Cirugia de Michans

CIRUGÍA DE MICHANS

Pedro Ferraina - Alejandro Oria

CIRUGÍA DE MICHANS

Editorial El Ateneo

617 H'.R

Ferratna, Pedro Cirugía de Michans / Pedro Fcrraimi y Alejandro Oria 5a. «t., Ja. reimpresión - Buenos Aires: Hl .Ateneo, 2U02. 1077 p.; 28 X 2Ü crr.. LS UN 350-02-0371-5 I. Título II. Oria Alejandro - 1. Cirugía

Publicado per Editorial Hl Arenco con el título de Patología quirúrgica en 1960, 1987, 1989 y 1994 (1°, 2', Jl y 4a edición).

r.íte libro está especialmente destinado a los estudiantes de America Latina y se publica dentro del Programa Ampliado de Libros de Texto v Materiales de Instrucción (PAI.TKX) de la Organización Panamericana de la Salud, r>rganisrri> internación a i constituido por los países de las Américas, para la promoción de la salud de sus habitantes. Se deja constancia cloque este programa está siendo ejecutado con la cooperación financiera del Banco inte ['americano de Desarrollo.

Queda hecho el depósito que no establece ninguna ley Quinta edición, modificada por Editorial 007.

© 2008, NO COMERCIALIZABLE! Tirada de 1 ejemplar Versión electrónica única Provincia de Buenos Aires. Enero de 2008

PEDRO FERRAÍNA Profesor Titular de Cirugía. Jefe de la División Cirugía Gastroenterológica del Hospital de Clínicas "José de San Martín". Director de la Carrera de Médicos Especialistas en Cirugía Digestiva, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. ALEJANDRO ORIA Profesor Titular de Cirugía. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Cirugía del Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.

Colaboradores E d u a r d o A C A S T K L L O . Docente de la Cátedra de Cirugía Torácica. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Médico del Departamento de Cirugía. Hospital de Niños "'Ricardo Gutiérrez". Buenos Aires. Sergio E, A L E J A N D R E . Profesor Auxiliar de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de] Salvador. Miembro de la Unidad Docenle Hospitalaria "Prof. Dr. Luis Gücincs", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.

gía Esofágica, Departamento de Cirugía, Hospital General de Agudos "Ignacio Pirovano", Buenos Aires, Claudio B A R R E D O . Profesor TiLular de Cirugía, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires, Jefe de Cirugía General, Hospital General de Agudos "José M. Penma", Buenos Aires, F o r t u n a t o B E N A I M . Ex Profesor Regular Adjunto de Cirugía. Profesor Consulto, Universidad del Salvador. Ex Director del Hospital de Quemados, Buenos Aires.

Hugo S. A L U M E . Profesor 'ulular de Cirugía. Facultad de Medicina, Universidad del Salvador. Jefe del Departamento de Cirugía. Hospital General de Agudos "Enrique Tormí", Buenos Aires.

M a r i o L. HENATI. Medico del Departamento de Cirugía. Hospital Italiano, Buenos Aires.

J u a n E.ÁLVAREZ R O D R Í G U E Z . Docente Autorizado de Cirugía. Facultad de Medicina, Universidad de Rueños Aire.s. Jefe de Unidad de Cirugía General, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires.

E d g a r d o T. L. B E R N A R D E L L O . Profesor Titular de Cirugía. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Departamento de Cirugía. I lospilal General de Agudos "Parmcnio Pinero", Buenos Aires.

Néstor O. A M A T O , Docente Aclseiipto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la División Cirugía General, a cargo del Sector Coloproctología. Hospital General de Agudos "Cosme Argerich''. Buenos Aires.

E n r i q u e M. B E V E R A G G J . Ex Profesor Titular de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Deparlamento de Cirugía General, Hospital Italiano. Buenos Aires.

O s e a r C. A N D R Í A N I . Docente Adscriplo de Cirugía. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Direcíor Asociado de la Unidad de Hepatología, Cirugía Hepatobiliar y Trasplante Hepático. Fundación Favaloro. Buenos Aires. Carlos j . A R O Z A M l i N A . Jefe d e Trabajos Prácticos del Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín". Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, E d u a r d o lí. A R R I B A L Z A G A . Docente Autorizado de Cirugía y Médico de la División Cirugía Torácica. Hospital de Clínicas "José de San Martín" Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. M a r í a del C a r m e n B A C Q U E . Médica del P r o g r a m a d e Trasplantes. Hospital de Clínicas "José de San Martín". Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Directora del Í.N.C.U.C.A-I. Adolfo E. B A D A L O J S L Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad del Salvador. Jefe de la Sección Ciru-

R i c a r d o B I A N C H L Medico de la División Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires, O s e a r L. B I L E N C A . Jefe de la División Cirugía General. Hospital General de Agudos "Juan A. Fernández", Buenos Aires. Luis A. R. B O E R R . Jefe del Departamento de Medicina. Hospital de Gastrocnterología "Dr. Carlos Bonorino Udaondo", Buenos Aires. F e r n a n d o A. HONADF.O L A S S A L L E . Subjefe del Departamento de Cirugía y Jefe del Sector Coloproctología, Hospital Italiano, Buenos Aires. Francisco C. B O N O F I G L Í O . Medico del Servicio de Anestesiología y Coordinador de Anestesia en Trasplante Hepático y Pulmonar, Hospital Italiano, Buenos Aires. Carlos G. del R O S C O . Profesor Adjunto de Medicina Interna, Hospital de (Tínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Aldo B R A C C O . Profesor adjunto tle Cirugía y Jefe de la Divi-

VIII

COLABORADORES

sióti Cirugía \"afiliar. Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires,

Ga.st.ro en I ero logia. Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.

Eduardu BLMASCHNY. Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires, Jefe de Cirugía General, Ilo.-pttal Israelita "E/rufi", Buenos Aires.

Juan A. DE PAULA. Médico del Servicio de Gastruenterología, Hospital Italiano, Buenos Aires. Ex Director del Instituto de Gastroenterología "Dr, Jorge Pérez Comparte", Buenos Aires.

.Juan C. Ji. CAFASSO. Jefe del Departamento de Cirugía, Hospital Privado del Sur, Bahía Blanca.

Daniel L, DEHONIS. Docente Autorizado de Cirugía. Médico de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.

Juan M. CAMPANA. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de la División Cirugía. Hospiti! General de Agudos "Parmenio Pinero", Buenos Aires. Enrique S, CARUSO. Profesor Titular de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Cirugía Torácica. Hospilal Italiano, Buenos Aires, Carlos A. CASALNUOVO. Jefe de la División Urgencias y Médico de la División Cirugía Gastroentcrológica, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Demetrio CAVADAS. Médico del Departamento de Cirugía General. Sector Cirugía Gastrocsoíágica, Hospital Italiano, Buenos Aires Oreste L. CERASO. Miembro Fundador de la International Association íor the Study of Pain (1ASP) y de la Asociación Argentina para el Estudio del Dolor, Capítulo de la ÍASP Mario R. CHKRJOVSKY. Director de la Escuela de Medicina, Facultad de Ciencias Biológicas, Universidad Hebrea Argentina "Bar lian". Luis CHIAPPETTA PORRAS. Docente Autorizado de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de Unidad de Cirugía, Hospital General de Agudos " C o s m e Argcrieh", Buenos Aires. Dardo M. ,T. CHIESA. Profesor Adjunto de! Curso Superior de Cirugía Digestiva, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires. Conrado R. CIMINO. Profesor Adjunto de Cirugía. Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Unidad de Cirugía, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernández", Buenos Aires. Jorge L. CORBELLE (h.). Docente Autorizado de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la División Cirugía, Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand". Buenos Aires. Daniel E. CORREA, Ex Jefe de Cirugía, Hospital Provincial "Dr. Castro R en don". Neuquén. E n r i q u e COVIAN. Docente Autorizado de Cirugía, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. H. Pablo CURUTCHET. Profesor Titular de Cirugía y Medico del Departamento de Cirugía, Hospilal de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. E d u a r d o F. DANGUISK. Docente Aulonzado de Cirugía. Médico ce la División Cirugía Gastroenlcrológica, Hospital de Clínicas "José ele San Martín". Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jorge R. DARUICH. Jefe de la Sección Hepalología, División

Horacio DELLA TORRE. Jefe del Servicio de Cirugía. Hospilal "Antonio A. Cetrángolo", Vicente López, provincia de Buenos Aires. Julio DIEZ. Profesor adjunto de Cirugía y Medico de la División Cirugía Gastroentcrológica, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. F^duardo J. DONNELLY. Jefe del Servicio de Coloproctología, Hospital Británico, Buenos Aires. Ermencgildo A. ENRICE Profesor Titular de la Cátedra de Flebulogía y Einíulogía, Universidad Católica Argentina, Buenos Aires. Consultor del Servicio de Flebología y Líníología, Hospital Militar Central "Cosme Argericlí', Buenos Aires Hu¡»o ESTEVA. Profesor Asociado de Cirugía Torácica. Jefe de la División Cirugía Torácica y Jefe del Equipo de Trasplantes de pulmón, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Jorge E. FALCO. Jefe de Trabajos Prácticos de Cirugía y Médico de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Alberto R. FERRERES. Docente Adscnpto de Cirugía. Médico del Departamento de Cirugía, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Cirugía, Hospital "Dr, Carlos A. Boccalandro", provincia de Buenos Aires. Guillermo A. FLAHERTY. Docente Adscnpto de Cirugía y Subdirector de la especialidad de Cirugía Plástica. Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. B e r n a r d o FRIDER. Jefe de la División Clínica Médica, Hospital General de Agudos "Cosme Argeríeh", Buenos Aires. MiguelA. R. GALMES. Docente Adscripto de Cirugía y Jefe de Trabajos Prácticos de la Carrera de Especialista en Cirugía Torácica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico del Departamento de Cirugía, Hospital General de Agudos "Carlos G, Durand", Buenos Aires. Hugo A. GARCÍA. Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Médico del Servicio de Emergencias, Hospital General de Agudos "Carlos G, Durand" y Hospital Policial "Churruca-Visca", Buenos Aires. Javier L. GARDELLA. Jete de Trabajos Prácticos de Netiroeirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mar iano C T I M E - N E Z . Docente AutorÍ7¿ulo de Cirugía y Medico de la División Cirugía Gastrocnterológica, Sección Cirugía

COLABORADORES

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Percutánea, Hospital de Clínicas "'José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.

to de Cirugía, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernández", Buenos Aires.

Cesar A, G N O C C H I . Jefe de la Unidad de Internación del Departamento de Medicina, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.

Carlos L O V E S I O . Director del Departamento de Medicina Intensiva, Sanatorio Parque. Rosario.

Miguel A. G O M E Z f . Ex Profesor Titular de Cirugía, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Ex Jefe de la División Cirugía. Hospital General de Agudos "Parmenio Pinero", Buenos Aires. Osear G O N Z Á L E Z A G U I L A R . Profesor Titular de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Deparlamento de Cirugía, Hospital Municipal de Oncología "María Curie". Buenos Aires.

Luis F. L O V I S C K K . Profesor Asociado de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad del Salvador. Médico de la Sección Cirugía Esofágica, Hospital General de Agudos "Ignacio Pirovano", Buenos Aires. Jorge M. M E R E L L O L A R D I E S . Médico de la División Cirugía Gastroenterológica, Sección Cirugía Laparoscópica, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.

Carlos C.ONZALKZ D E L S O L A R . Médico del Servicio de Gastroenterología, Hospital Británico, Buenos Aires.

N o r b e r t o A. M E Z Z A D R I . Medico de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.

Luis G R A M Á T I C A . Profesor Titular de Cirugía, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba.

Vicente M I T I D I K R I . Jefe de Trabajos Prácticos de Anatomía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.

Adoll'o G R A Z I A N O . Jefe del Departamento de Cirugía, Hospital de Gastroenterología "Dr. Carlos Bonorino Udaondo", Buenos Aires.

M a n u e l R. M O N T E S I N O S . Docente Autorizado de Cirugía. Médico de la División Cirugía Oncológica, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.

Jorge A. G U A S C H . Docente Autorizado de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la Escuela Municipal de Cirugía Cardiovascular, Hospital Genera). deAgudos "Cosme Argerich". Buenos Aires. Jorge O. G U E R R I S I . Jefe de Ci rugía Plástica y Reparadora, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires. Luis V. G U T I É R R E Z . Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Cirugía. Hospilal General de Agudos "José M. Ramos Mcjía", Buenos Aires. Néstor H E R N Á N D E Z , Docenie Adscripto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico del Servicio de Cirugía General y Secretario del Comité de Docencia e Investigación, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires. Elias H U R T A D O H O Y O . Profesor Titular de Cirugía. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Jefe del Departamento de Cirugía, Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand", Buenos Aires. Osear C. I M V E N T A R / A . Jefe de Trasplante Hepático. Hospital de Pediatría "Prof. Dr. Juan P. Garrahan" y Hospital Genera de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires. Claudio I R Í B A R R E N . Docente Autorizado de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Medico del Servicio de Cirugía, Hospital Británico, Buenos Aires,

E d u a r d o I). N A P O L L Médico del Servicio de Cirugía General, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires. Ricardo A. NAVARRO. Jefe de la Sección Cirugía Torácica, Departamento de Cirugía, y Jefe del Programa de Trasplante Pulmonar. Hospital Privado. Córdoba. J o r g e L. NAZAR. Jefe de la Sección Cirugía Torácica. Centro de Estudios Médicos c Investigaciones Clínicas (CE.V1IQ, Buenos Aires. Cirujano Torácico del Instituto de Investigaciones Médicas "Alfredo Lañan", Buenos Aires. J o r g e A. NE1RA. Encargado Docente de Trauma Hospital General de Agudos "Juan A, Fernández", Buenos Aires. Carlos O C A M P O . Docente Adscripto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico del Departamento de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires Guillermo O J E A QUINTANA. Vlédico del Departa memo de Cirugía, Sector Coloproctología. Hospital Italiano, Buenos Aires. Alberto M. PALADINO, Docenie Autorizado de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de Lnidad de Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.

Alfredo J. K A M I N K E R . Médico Hematólogo a cargo de la Sección Hemoslasia y Trombosis, División Hematología, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.

Carlos M, P A L A D I N O . Docente Autorizado de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico de la Lindad de Cirugía Vascular, Escuela Municipal de Cirugía Vascular, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.

Ricardo LA M U R A . Medico de la División de Cirugía Vascular y Subjefe del Programa de Trasplantes, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.

E d u a r d o F. PATARO. Jefe del Servicio de Cirugía, Hospital "Presidente Perón", Avellaneda, provincia de Buenos Aires.

R o b e r t o A. L I V I N G S T O N . Docente de Cirugía. Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Medico del Departamen-

H e r n á n ,'f. PAVLOVSKY. Académico Emérito de Cirugía. Miembro Titular de la Asociación Argentina de Cirugía. Maestro de la Medicina, 1994.

X

COLABORADORES

Santiago G. P E R E R A . Ex Profesor Titular de Cirugía, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Mario PERMA.N. Jefe del Servicio de Terapia Intensiva, Hospital Italiano, ríñenos Aires. Guillermo E. P F ü N D . Docente Adscripto de Anatomía y Cirugía Vascular v Médico de la División Cirugía Vascular del Departamento de Cirugía y del Equipo de Trasplante Renal, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. J u a n J. P O D E R O S O . Profesor Adjunto de Medicina y Coordinador del Laboratorio de Metabolismo del Oxígeno, Hospital de Ciir-.icis "José de San Martín", Facultad de Medicina. Universidad de Huertos Aires. Luis G. POI1ESTA. Director de la Unidad de He-patología y Trasplante Hepático, Fundación Favaloro. Buenos Aires. Moisés R O S E M B E R G . Jefe de Cirugía, Hospital Nacional de Rehabilitación Respiratoria "María Ferrer", Buenos Aires. E d u a r d o N. SAAD. ProfesorTitulni de Cirugía, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Profesor Titular de Ciru¿ÍEL Facultad de Medicina. Universidad del Salvador. Jefe del Servicio de Cirugía General y Torácica, Hospital Francés, Buenos Aires Carlos T. S A M P E R E . Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Director de la Escuela Municipal de Cirugía Cardiovascular, Hospital "Cosme Argench", Buenos Aires Carlos F. S A N C I N E T O . Docente Adscripto de Ortopedia y Traumatología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Médico del Servicio de Ortopedia y Traumatología, Hospital Italiano, Buenos Aires. Héctor S A N T A N G E L O . Profesor Consulto de Cirugía, Universidad de Buenos Aires. Consultor de Cirugía. Hospital Naval, Buenos Aires. Edttardo de S A N T I B A Ñ E S . Profesor Adjunto de Cirugía, Facilitad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Equirc de Trasplante Hepático, Hospital Italiano, Buenos Aires.

E n r i q u e A. S I V O R L Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe de) Servicio de Cirugía, Hospital Italiano. Buenos Aires. Jorge A. S I V O R L Profesor Adjunto de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Director del Hospital Italiano, Buenos Aires. Carlos H. S P E C T O R . Profesor Regular Adjunto de Cirugía, Facultad de Medic;na. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Cirugía Torácica, Instituto de Oncología "Ángel H. Roffo", Buenos Aires. Néstnr C S P I Z Z A M I G L I O . Especialista en Ciiugía Torácica. Médico del Departamento de Cirugía. Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand", Buenos Aires. Francisco S U A R E Z A N Z O R E N A . Docente Adscripto de Cirugía y Médico de la División Cirugía Gastroenterológica, Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. M a r g a r i t a I. T E L E N T A . Jefa del Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Italiano, Buenos Aires, Jorge C. 'VRAINIM. Jefe de Cirugía Cardiovascular y Director de la Unidad Docente Hospital "Presidente Perón". Avellaneda Subjefe de Cirugía Cardiovascular, Hospital Privado Antártida, Buenos Aires. Carlos A. VACCAR.O. Médico del Departamento de Cirugía. Sección Coloproctologfa, Hospital Italiano, Buenos Aires. Osear VARAONA, Jefe del Servicio de Ortopedia y Traumatología, Hospital "l-rof. Dr. Mariano Castex", San Martín, provincia de Buenos Aires. Bartolomé VASSALLO. Cirujano torácico y Jefe, de Trasplante Pulmonar. Hospital Italiano, Buenos Aires. R a m ó n A. VIVAS. Jefe del Servicio de Cirugía Torácica, Hospitales del Milagro. Arenales y San Bernardo, Salta.

Rubén SJANO Q U I R O S . Ex Profesor Titular de Cirugía, Facul:r..i de Medicina, Universidad de Buenos Aires

Patricio ZAEFFERE1R. Médico de la División Cirugía Vascular. Hospital de Clínicas "José de San Martín", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Cirujano Vascular, Centro de Educación Médica e Investigaciones Clínicas (CEMIC), Buenos Aires.

Roberto SIMKTN. Docenle Autorizado de Cirugía, Facultad de .'-_-ir.... Universidad de Buenos Aires.

Hugo Z A N D A L A Z I N I . Médico de la División Cirugía, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.

En 1960, Juan Ramón Michans —Pro fe sor Ti tu lar de la Universidad de Buenos Aires, Jefe de Cirugía, Miembro de Número de la Academia Nacional de Medicina y Presidente de la Academ ia Argentina de Cirugía y de la Asoci ación Argentina de Cirugía— cul minaba con su tratado de Patología Quirúrgica, uno de los grandes anhelos de su vida. Había conseguido reunir a destacados cirujanos y patólogos argentinos, que, según decía en su prefacio, "son para el estudiante los maestros de hoy y los mentores de mañana". lisa primera edición, diagramada al estilo de los clásicos tratados europeos, fue libro de texto en el pregrado de numerosas universidades de habla hispana y órgano de consulta para los jóvenes egresados. En la década del 601a cirugía general había tenido tantos cambios que Juan R, Michans, ya retirado de la actividad hospitalaria, decidió rehacer la obra. Me convocó entonces a su casa de la calle Paraná. En la biblioteca, donde pasara largas horas compaginando los manuscritos, rodeado por el cariño de Graciela Rocatagliata de Michans y de sus hijas, se empeñó en esa tarea Su hi ja Gcorgina lo ayudó entonces con el mismo entusiasmo con el que ahora cooperó en la preparación de esta edición. Cuando redactamos el que en ese momento era el nuevo capítulo de enfermedad ulcerosa gastroduodenal. se descartaron muchos conocimientos aceptados durante más de 50 años. introduciendo conceptos actualizados de fisiopatología. Parecía que no iba a haber cambios cercanos, pero, como se comprobará en la Sección VI de esta edición, parte de lo que era moderno ya ha sido también desechado o reemplazado. La segunda y la tercera edición tuvieron el mismo éxito. Michans y la Editorial "El Ateneo" nuevamente habían cumplido sus anhelos. Después, con la muerte de su compañera de 40 años y la de su hija Mercedes, en plena juventud, se fue apagando la vida del maestro. Tuve la tristeza, en julio de 1984, de acompañarlo en sus últimas horas. Murió serenamente, dejando entre los cirujanos argentinos un "espíritu guía"' para que sus esfuerzos al gestar y modificar el "Tratado de Cirugía" continuaran presentes en las nuevas generaciones. En 1987. bajo la dirección del doctor Jorge E. Corbelle, se publicó la cuarta edición. Ahora sale ala luz la dirigida por Pedro Ferraina y Alejandro Oria, ambos profesores de 1 a Universidad de Buenos Aires y jefes de cirugía, con quienes he tenido el placer de trabajar en distintas etapas de nuestra carrera universitaria. Son dos exponentes de la verdadera medicina académica, que convocaron a colaborar a más de cien clínicos y cirujanos argentinos dedicados a la educación médica, con alto nivel didáctico y loable vocación de servicio. Alo largo de nueve secciones, en forma clara, con modernos esquemas y un coordinado estilo literario, se abarcan los grandes aspectos de la cirugía general. Es la que se aprende en el pregado, son los temas para el ingreso a las residencias médicas, pero también son las consultas diarias en la medicina asistencia! para cirujanos, para clínicos y para lodos los profesionales de la salud que quieran incursionar en el campo quirúrgico.

XII

PROLOGO

Escribir el prólogo de esta nueva edición es para mí un destacado honor, y además, la satisfacción de sentir que el espíritu de Michans sigue vi vo y el orgullo de ver a esta nueva generación de cirujanos tomar el relevo de las antorchas, que dieron brillo a las escuelas medicas argentinas. (done by 007)

Prefacio de los autores Dirigir una nueva edición de la Cirugía de Juan R. Michans tiene para nosotros un significado muy especial. En primer lugar es un gran honor ya que ningún otro texto quirúrgico argentino ha alcanzado tanto prestigio. En segundo lugar implica el compromiso de reeditar, con toda la jerarquía que merece, una obra a la cual siempre hemos recordado con respeto y cariño. Quienes como estudiantes aprendimos cirugía en este libro, no hemos olvidado la claridad y homogeneidad de su estilo, así como la ilustrativa sencillez de las figuras. Reproducir estas cualidades en una nueva edición, con más de 100 coautores, es también un desafío. Desde la edición original mucho ha cambiado la cirugía y especialmente el rol del cirujano. A éste se le exigen hoy cada vez más conocimientos clínicos en la patología que opera, sobre lodo en sus aspectos preoperatorios y postoperatorios. Para ello debe actualizarse continuamente en el manejo del enfermo crítico, un campo en el que se han producido extraordinarios avances, sobre todo en los aspectos moleculares de la respuesta inflamatoria a la injuria, la anestesia y reanimación, el control de las infecciones y el soporte nutricional. También el cirujano debe ser hoy competente en los nuevos métodos por imágenes, al menos en la medida suficiente como para efectuar ecografías intraoperatorias, diagnósticos de urgencia en trauma e incluso procedimientos percutáncos guiados. En cuanto a su tradicional y específico terreno de acción —la técnica operatoria— no sólo debe poseer una formación cabal en los procedimientos quirúrgicos convencionales, sino que también debe incorporar nuevas habilidades en técnicas videoendoscópicas. Como consecuencia inevitable, la cirugía se ha fragmentado progresivamente en especialidades que le permiten al cirujano, en un campo más reducido, afrontar tales exigencias. En este sentido, ya desde hace tiempo la gran mayoría de los procedimientos en cirugía cardiovascular central, cirugía pediátrica y cirugía plástica no pertenecen a la cirugía general. En cambio, competen a ella especialidades como la cirugía torácica, la cirugía vascular periférica, el trasplante de órganos, la cirugía del trauma y la oncología quirúrgica. Sin estas especialidades la formación del cirujano general sería imperfecta, y de la misma manera, ningún especialista en ellas puede prescindir de una formación completa en cirugía general. Por último, las incursiones recientes de cirujanos generales en estudios de investigación sobre biología genética y biología molecular permiten avizorar nuevas áreas de cspccialización, aunque también con firmes raíces en la cirugía general. Esta nueva edición de la Cirugía de Michans ha sido concebida a partir de los programas de enseñanza de la cirugía general vigentes en los centros hospitalarios de Buenos Aires. Hemos buscado el equilibrio entre las necesidades del estudiante universitario, el médico residente y el cirujano general que necesita actualizarse. Debido al paso del tiempo, casi nada queda del texto original; sin embargo, creemos haber rescatado el espíritu de la obra de Michans, cual es que autores reconocidos por su experiencia y calidad docente desarrollen cada lema en forma clara, lógica y concisa.

XIV

PREFACIO DE LOS AUTORES

Nuestro agradecimiento a todos los autores y en particular a los profesores H. Pablo Curutchct y Tulio Samperc, quienes coordinaron respectivamente las secciones de Cabeza y Cuello y Sistema Vascular Periférico. Estamos especialmente reconocidos al señor Enrique Lohrmann, al profesor Carlos Perrero y al doctor Carlos Galli Mainini por sus valiosos consejos y excelente trabajo editorial, complementado por laencomiable labor del cuerpo de correctores. Las ilustraciones fueron realizadas por el señor Esteban Mas, a quien agradecemos el esfuerzo y la dedicación para interpretar los dibujos originales de los autores. Al inicio de la obra tuvimos que lamentar el fallecimiento repentino del profesor Miguel Ange! Gómez, quien debía acompañarnos como codirector. Su desaparición, en la etapa más productiva de la vida, es una pérdida sensible para la cirugía argentina. Pedro Ferraina Alejandro Oria (muchas gracias por este excelente libro!)

XV

Indice SECCIÓN I. PARTE GENERAL

1. Respuesta a la injuria Juan J. Poderoso

1

2. Desequilibrios hidroelectrolíticos Carlos Lovesio

,

19

3. Shock Carlos G. del Bosco 4. Infección en cirugía Eduardo F. Dan guise

48

,

,

60

5. Soporte nutricional del paciente quirúrgico Mario Perman

84

6. Hemostasia y trombosis en cirugía Alfredo .1. Kaminker

99

7. Anestesiología Francisco C. Bonofiglio

112

8. Dolor en cirugía .. Oreste L. Ceraso 9. Heridas y Guillermo A.

,

cicatrización.

132

143

Flaherty

10. Bioseguridad Juan C. R. Cqfasso

148

11. Principios de oncología quirúrgica H. Pablo Cumtchet

155

12. Aspectos medicolegales de la práctica quirúrgica Alberto R. Ferreres

180

SECCIÓN II. TRAUMA 13. Atención inicial del paciente traumatizado Jorge A. Neira y Miguel A. Gómez

185

ÍNDICE

XVI 14. Trauma Javier L

encéfalocrancano

190

Gardella

15. Trauma maxilofacial. Jorge O. Guerrisi

194

16. Trauma torácico Horacio Dalla Torre

,

17. Trauma abdominal Sergio E. Alejandre,

201

209

18. Trauma pelviano Carlos F. Sanártelo

,

228

19. Trauma de los miembros Osear Varaona

..........

20. Quemaduras Fortunato Benaim

.....

233

236

SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO 21. Tiroides y Manuel R. Montesinos

paratiroides

22. Glándulas salivales Osear González Aguilar

244

258

23. Quistes y fístulas congénitas, tumores inflamatorios y neuplasias extraglandulares primitivas del cuello Daniel L. Debams 24. Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior Narberto A. Mezzadri

262

265

SECCIÓN IV. MAMA 25. Embriología, anatomía, fisiología y semiología general de la mama. Enfermedades benignas Elídanlo T. L. Bernardeiltt 26. Cáncer de mama Fd'ardo T, L, Bernardeiln

281

292

SECCIÓN V. TÓRAX 27. Anatomía del tórax. Toracotomías Migue!A. Galmét y Néstor C. Spizzamiglio

300

28. Pared torácica Eduardo Acastelio, Bartolomé Vassallo y Eduardo F. Potaro

309

29. Tráquea Moisés Rosembi'rg

318

30. Pleura Mario Cherjovsky, Jorge L. Nazar, Enrique- S. Caruso, Elias Hurtado Hoyo y Eduardo N. Saad

322

INDICE

XVII

31. Pulmón Horacio A. Delta Torre, Carlos H, Spectoi; Hugo 5. Alume, Ramón A. Vivas, Elias Huruuío Hoyo y Eduardo B. Ambalzaga

345

32. Mediastino Miguel A.-Calmes y Eduardo B. Arribalzaga

371

33. Diafragma Juan M. Campana. Ricardo Bianchiy Ricardo A. Navarro

378

34. Esófago Enrique II. Covián, Adolfo E. Badaloni. Héctor D, Satuángelo, Ricardo Bianchi, Enrique A. Sívon, Margarita 1. Te lenta y Eduardo D. Napoli

385

SECCIÓN VI. ABDOMEN 35. Pared abdominal. Hernias y Jorge M. Merelio Lardies y Eduardo D. Napoli

eventraciones

417

36. Peritoneo. Anatomía y fisiología. Infecciones. Tumores Eduardo Bumaschny y Daniel E. Correa

451)

37. Hígado . Osear C. Andriani, Jorge R. Daruirh. Juan E. Alvarez Rodrigue?., Francisco Suárez Anzorena. Daniel E. Correa, Osear C. ímvencarza, Pedro Ferraina, Luis C. Podt'stá v Eduardo de Santibáñes

477

38. Vías biliares Pedro Ferraina. Bernardo Frider, Julio Diez,, Carlos F. González del Solar, Mariano /'.'. Giménez, Hugo Zandalazini, Luis Chiappetta Porras, Alejandro Oria, Santiago C. Perera. Hugo A. García y Jorge A. Sívori

556

39. Páncreas Alejandro Oria,

643 Pedro Ferraina. Luis Gramática y Carlos Ocatnpo

40. Bazo Jorge L. Corbelle (h.¡ y Daniel E. Correa

696

41. Estómago y duodeno. , Carlos J. Arozamena. Luis V. Gutiérrez., Jorge L. Corbelle (ftj, Conrado R. Cimino. Alberto M. Paladino, Enrique. M- Beveraggi, Demetrio Cavadas, Margarita 1. Telentay Carlos A Casalnuovo

705

42. Intestino delgado Vicente Milidieri, Juan A. De Paula, Osear L. BHenea, Adolfo Graziano, Luix A. R. Boerr, Néstor Hernández, Roberto A. Livingston, Alejandro Oria, Jorge C. Trainini y Eduardo F. Danguise

760

43. Apéndice cecal Carlos O campo

806

44. Colon y recto 816 Vicente Milidieri. Juan A De Paula, Claudio Barreda, Adolfo Graziano. Fernando Bonadeo Lassalle, NésíorO. Amato. Eduardo J. Donnellv, Néstor Hernández, Mario L Benati y Guillermo M. Ojea Quintana 45. Ano Vicente Mitidieri, Claudio Iribarren, Mario L. Benait y Carlos A. Vaccaro

878

ÍNDICE

XVIII 47. Abdomen agudo César A. Gnocelú

médico

904

48. Retroperitoneo , Hernán .}. Pavlovsb,' y H. Pablo Curutchct

910

SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO 49. Arterias Carlos M. Paladino, Rubén Sumo Quirós, Carlos T. Sampere Jorge A. Guaxch, Aldo Braceo y Futrido Züefferer

930

50. Venas Roberto

974 Sitnkin

51. Linfáticos Ennenegildo A.

987 Enrici

SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS 52. Tumores de la piel Jorge E. Falco

,

1004

53. Melanoma Jorge E. Falco

1009

54. Sarcomas de partes blandas

1017

Jorge E. Falco SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS 55. lnmunobiología del rechazo María de! Carmen Bacqué 56. Procuración de órganos para trasplante Guillermo E. Pfund

1023 1030

57. Trasplante renal Aldo Braceo

1035

58. Trasplante de hígado Eduardo de Santibáñes

1040

59. Trasplante de pulmón Hugo Esteva

1049

61. Trasplante de páncreas Ricardo La Mura

1053

Indice alfabético

1061

Juan J. Poderoso INTRODUCCIÓN La injuria o lesión producida por traumatismos o agresiones físicas y biológicas despierta una cadena de efectos sistémicos, metabólicos e inmunológicos. La cirugía en sí misma une a sus propiedades curativas el inconveniente de seccionar, manipular, alterar e inclusive lesionar tejidos. El uso de materiales inertes no biológicos como prótesis favorece respuestas celulares y tisulares inespecíficas y la penetración de otros agentes hostiles como bacterias y virus. Por otro lado, el contexto en que se desarrollan los procedimientos quirúrgicos implica en buena medida una injuria previa importante, ya por infección, como ocurre en la perforación de una viscera hueca, ya por trauma físico, como se observa en el aplastamiento muscular, o por efecto de armas de fuego, o de productos tisulares liberados, como en la pancreatitis aguda. Hace ya muchos años Francis Moore describió con admirable precisión los cambios del medio interno, electrolíticos, del balance acuoso y del pH que acompañan a la cirugía. El conocimiento más preciso del metabolismo hidroelectrolítico salvó muchas vidas, aunque, paradójicamente, j_a administración desmesurada de agua y sodio se asoció con la aparición de trastornos pulmonares como el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA). El conocimiento de estos temas es hoy día más amplio y adecuado, pero todavía no se han identificado todos los efectores de la respuesta sistémica a la injuria, por lo cual la morbimortalidad sigue siendo muy alta. Las principales causas del inicio de una respuesta a la injuria son: 1. Sepsis sistémica por bacterias, parásitos, hongos o virus. 2. Traumatismos graves o con daño muscular. 3. Cirugía mayor. 4. Pancreatitis aguda. 5. Quemaduras. 6. Quimioterapia antitumoral con interferón y/o citoquinas. La prevalencia de la sepsis continúa su aumento sostenido en los últimos años en el medio hospitalario, y constituye la principal causa de muerte en el enfermo crítico. En Estados Unidos, el número de pacientes afectados se estima en 400.000 por año, a pesar de la utilización de complejos -y extremadamente caros- procedimientos de sostén vital y antibióticos. La tasa de mortalidad por sepsis se aproximó en ese país al 37 % en el período 1979-1987 (Increase in National Hospital Survey Rates for Septicemia, 1989) y aumentó a 60-90 % en los que desarrollaron shock séptico (Parrillo JE, 1993). Del

mismo modo, los traumatismos se han incrementado, en especial por accidentes. El número de accidentes de tránsito es particularmente alto en nuestro medio; en 1994 hubo alrededor de 8000 muertos por accidentes viales en la Argentina, frente a un número similar en los Estados Unidos, pero con una población 10 veces mayor. El común denominador de la sepsis, el trauma, la cirugía y las quemaduras es que, con diferentes modalidades, conducen a una respuesta inflamatoria generalizada de efectos nocivos sobre la estructura y la función de órganos y sistemas. El siguiente punto es describir y definir esta respuesta; muchas de sus características todavía permanecen oscuras, lo cual justifica que no podamos controlar su intensidad y, por lo tanto, su potencialidad letal. Grados o estadios en la respuesta a la injuria Los grados o estadios en la respuesta a la injuria han sido establecidos en el Consenso del Colegio Americano de Patología Torácica y de la Sociedad Americana de Medicina Crítica en 1991 (American College of Chest Physicians, 1992). En particular, estos estadios toman como modelo la sepsis sistémica, pero se hacen extensivos a las otras causas descriptas. En figura 1-1 se observa que distintos agentes biológicos (bacterias, virus, etc.) conducen a una infección y luego, del mismo modo que otros agresores como el trauma, llevan a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). El síndrome séptico es pues el SIRS asociado o desencadenado por bacterias u otros agentes patógenos. La progresión del SIRS conduce al daño tisular, que es el eje del síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS), el cual a su vez casi siempre culmina en shock o déficit de perfusión tisular con hipotensión y gran mortalidad. En el caso de la sepsis, algunos aceptan la sepsis severa como escalón previo al MODS. Estos grados establecidos por el Consenso tienen el mérito de proporcionar criterios evolutivos y también el de desligar a los cuadros de la noxa inicial. En efecto, el ingreso de bacterias al torrente sanguíneo desencadena una serie de procesos que pueden proseguir en forma independiente (a veces inexorablemente) de la presencia o no de aquéllas, una vez que han sido depuradas de la circulación sanguínea. La simplificación que significa separar causas de respuesta a la injuria en infecciosas y no infecciosas puede ser cuestionada. Por ejemplo, el intestino puede ser alterado por la malnutrición, la proliferación de la microflora y el daño isquémico producido en un traumatismo severo. El resultado puede ser la pérdida de la barrera protectora intestinal y la traslocación bacteriana o de endotoxinas y el desarrollo de injuria sistémica. Así, mu-

2

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

éste ha desaparecido de la circulación. Ello significa que el diagnóstico de SIRS, y de la sepsis en particular, no requiere de hemocultivos positivos o no debe excluirse por hemocultivos negativos. La racionalidad de este hecho se apreciará más adelante cuando se describa el mecanismo de la inducción de la respuesta inflamatoria. El término infección queda limitado a cualquier respuesta inflamatoria local que indique la presencia de microorganismos patógenos en tejidos del huésped que deben estar exentos de ellos; bacteriemia (o en forma equivalente, fungemia, viremia, etc.) es la confirmación de la presencia de los microorganismos en la sangre. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS). La progresión de la respuesta a la injuria determina una situación evolutiva con variaciones continuas caracterizada por la incapacidad de los órganos vitales para mantener su homeostasis o su función normal, es decir, por el síndrome de disfunción orgánica múltiple o MODS. El MODS incluye anormalidades en la función pulmonar, hepática, cardíaca, cerebral y renal. Las alteraciones son variables en cuanto a su intensidad y simultaneidad. El MODS puede asimismo ocurrir en forma inmediatamente posterior al efecto de la noxa (MODS primario), porque la causa del darlo es ejercida de manera directa sobre un órgano específico (por ejemplo, contusión pulmonar, hemopericardio o daño renal por hemolisis), o puede ser secundario, como una consecuencia de la respuesta del huésped a un proceso que evoluciona continuamente, en forma independiente de las causas que le dieron origen. En este caso, las alteraciones de los órganos son el producto de la progresión de la respuesta inflamatoria en sus efectos celulares y chas situaciones terminan en realidad siendo mixtas (Cena FB, vasculares, y son una medida de la inexorabilidad de algunos 1987). Del mismo modo en la pancreatitis aguda experimental mecanismos patogénicos no obstante las estrategias terapéutipor doble ligadura duodenal en la rata, Peralta y colaborado- cas, y un índice de severidad y de pronóstico reservado. En res (1996) han confirmado que la sobreinfección bacteriana y efecto, la presencia del MODS es el principal factor relaciolos hemocultivos positivos son la regla, lo cual se correlaciona nado con la mayor mortalidad posterior de la sepsis y con el con la mayor infección bacteriana en la pancreatitis en el ser desarrollo de shock. humano. Los criterios de evaluación del MODS incluyen mediciones específicas para cada órgano: Pa02, relación PA02/Pa02 y gradiente arterioalveolar de 02 para la función pulmonar; Definiciones bilirrubina y alteraciones en la concentración de protrombina Respuesta inflamatoria sistémica. El síndrome de respues- y factor V de la coagulación para la función hepática; índice ta inflamatoria sistémica (SIRS) ha sido definido como la res- cardíaco, presión pulmonar de enclavamiento y diferencia puesta inflamatoria o el proceso inflamatorio desencadenado A-V de 02 para la función cardíaca; urea plasmática y urinaria por las diferentes causas ya mencionadas (infección, trauma, y relación U/P de sodio para la función renal, etcétera. quemadura, pancreatitis, etc.). El SIRS incluye por lo menos Sepsis severa y shock. En el contexto de las referencias la presencia de más de una de las siguientes manifestaciones de la Conferencia del Comité de Consenso, el término clínicas: septicemia es confuso y debe ser desterrado de la práctica. En 1. Temperatura corporal mayor de 38°C o menor de 36°C. este momento sepsis severa se define como la conjunción de 2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto. la presencia de sepsis asociada a MODS. El estado de shock 3. Taquipnea, con una frecuencia respiratoria mayor de 20 se caracteriza por la incapacidad de mantener la tensión arterial respiraciones por minuto o hiperventilación, expresada por una y la perfusión tisular, y la definición de shock séptico es obPaC02 menor de 32 mmHg. via: shock asociado a sepsis severa. Las consideraciones par4. Un recuento de glóbulos blancos mayor de 12.000 célu- ticulares del estado de shock son tratadas en el capítulo 3. 3 3 las/mm o menor de 4000 células/mm , o la presencia de más Si el paciente ha tenido uno o más de los siguientes critede 10 % de neutrófilos inmaduros o "en banda", en ausencia rios en un período de 24 horas, se considera que en ese día ha de neutropenia inducida por quimioterapia antineoplásica. presentado disfunción orgánica (Knaus WA, 1989): El SIRS es la expresión clínica de la presencia de citoquinas *Disfunción cardiovascular (presencia de uno o más de los circulantes. siguientes criterios): Sepsis. Cuando el SIRS es provocado por una infección *Frecuencia cardíaca < 54/min bacteriana, fúngica, parasitaria o viral, el cuadro recibe en par*Presión arterial media < 49 mmHg (presión sistólica < 60 ticular la denominación de sepsis. En estos casos, el especia- mmHg) lista, cirujano o experto en medicina crítica debe saber que la *Aparición de taquicardia ventricular o fibrilación respuesta definida como SIRS puede asociarse con la presen- ventricular cia del agente causal en la sangre o desarrollarse después que *pH sérico < 7,24 con una PaC02 < 49 mmHg

1. RESPUESTA A LA INJURIA

Disfunción respiratoria: *Frecuencia respiratoria < 5 o > 49/min *PaC0 2 > 50 mmHg *D A-a 0 2 > 350 mmHg (D A-a 0 2 = (713 x Fi0 2 ) - PaC0 2 Pa0 2 ) *Dependiente de respirador o CPAP en el segundo día de disfunción orgánica Disfunción renal: *Flujo de orina < 479 ml/24 hs o < 159 ml/8 horas *BUN sérico > 100 mg % (> 36 micromoles/II) *Creatinina sérica > 3,5 mg % (> 310 micromoles/I) Disfunción hematológica: *Recuento de glóbulos blancos < 1000/mm3 *Recuento de plaquetas < 20.000/mm 3 *Hematócrito < 20 % Disfunción neurológica: *Puntuación en la Escala de coma de Glasgow < 6 (en ausencia de sedación) Escala de coma de Glasgow: Suma de la mejor respuesta de apertura ocular, verbal y motora, de acuerdo con el siguiente esquema de puntuación: Ocular: Apertura: espontánea (4); al estímulo sonoro (3); al estímulo doloroso (2); ausente (1). Motora: Obedece orden verbal (6); respuesta a estímulos dolorosos: localiza el dolor (5); retiro (4); rigidez de decorticación (flexión) (3); rigidez de descerebración (extensión) (2); ausente (1). Verbal: Orientado (5); confuso (4); incoherente (3); sonidos ininteligibles (2); ausente (1). Mecanismos patogénicos en la respuesta inflamatoria a la injuria Los mecanismos patogénicos en el desarrollo de la respuesta inflamatoria han sido estudiados en forma exhaustiva en la sepsis (a la cual se tomará como modelo de respuesta mefabólica a la injuria), y comprenden: 1. Activación del sistema inmunológico específico e inespecífico. 2. Producción de radicales libres del oxígeno y del nitrógeno. 3. Activación endotelial y de los neutrófilos. Activación del sistema inmunológico: la cascada inflamatoria El primer elemento implicado en la génesis de la sepsis lo constituyen las toxinas bacterianas. La sepsis puede ser producida tanto por microorganismos gramnegativos como grampositivos, y en menor proporción por otros agentes biológicos, mediante la liberación de factores mediadores inflamatorios por parte de las células del huésped. La severidad del cuadro no depende del agente etiológico.

3

Endotoxinas y exotoxinas. Uno de los causantes posibles del inicio de la cascada inflamatoria séptica (y no séptica, recuérdese la traslocación bacteriana en la isquemia intestinal) es la endotoxina, un lipopolisacárido (LPS) componente de la parte externa de la membrana bacteriana formada por una serie asociada de moléculas (fig. 1-2). Las endotoxinas se hallan constituidas por tres regiones distintas: el lípido A, un núcleo polisacárido y cadenas laterales polisacáridas llama'das antígeno O. El lípido A es un fosfolípido compuesto por una columna vertebral del disacárido glucosamina con un amplio número de ácidos grasos de cadena larga unidos por uniones de tipo amida o éster. El lípido A se une al antígeno O por medio del núcleo polisacárido que actúa a manera de puente (fig. 1-3). Este núcleo polisacárido contiene una molécula de 8 carbonos (2-ceto3-desoxioctonato) distintiva de la molécula LPS y que es virtualmente idéntica en todas las especies bacterianas. La variación antigénica entre los distintos lipopolisacáridos de las diferentes cepas bacterianas se debe a variaciones de los antígenos O. El lípido A, por el contrario, es una parte de la molécula altamente conservada que parece ser invariable (Fink MP, 1993;Giroir BP, 1993). Los seres humanos son exquisitamente sensibles al lipopolisacárido y se requieren sólo unos pocos microgramos / kilogramo de peso para iniciar un estado de shock. Existen varias líneas de evidencias que sostienen el papel patogénico del LPS en la sepsis por gramnegativos: En voluntarios normales la administración endovenosa de mínimas cantidades de endotoxina genera muchas de las características clínicas de la sepsis (fiebre, leucocitosis, linfopenia, caída de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, caída de la resistencia vascular periférica, hipercortisolemia) (Suffredini AF, 1989). 1. Los niveles de endotoxina están elevados en pacientes con sepsis, y los pacientes con shock séptico con endotoxemia tienen mayor probabilidad de desarrollar fallas orgánicas (Danner RL, 1991) y STRA (Parsons PE, 1989). 2. En pacientes hospitalizados con fiebre, la presencia de endotoxina circulante es un marcador predictivo del desarrollo de sepsis de alta sensibilidad y especificidad (Van Deventer SJH, 1988). Cuando se inicia la sepsis por gramnegativos, el huésped no sólo está expuesto al LPS unido a la pared bacteriana, sino también a la endotoxina libre que se genera durante el proceso de replicación y crecimiento bacterianos y a la que se libera durante el tratamiento con antibióticos como resultado de la disrupción de las membranas bacterianas (Sheenep JL, 1988). La endotoxina libre prácticamente no genera efectos sobre el huésped; sus acciones se producen después de unirse por medio del lípido A a una glucoproteína plasmática de alta afinidad, llamada proteína ligadora de lipopolisacáridos (PLL). Esta se halla normalmente presente en el suero en bajas concentraciones, pero su concentración se centuplica durante la respuesta

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

4 Membrana externa bacteriana

Núcleo polisacárido

Lípido A

Antígeno O

Fig. 1-3. Unión del lípido A al antígeno O.

de fase aguda. La PLL opsoniza partículas con LPS y bacterias gramnegativas mediante la adhesión a neutrófilos y células del sistema reticuloendotelial (Schumman RR, 1990). Esta adhesión se halla mediada por una glucoproteína de membrana llamada CD14. Resumiendo, PLL es capaz de adherirse por un lado al LPS (que es parte de la pared bacteriana) y por otro a CD14, que está presente en neutrófilos y células del sistema reticuloendotelial. CD14 se encuentra ligada a glucofosfatidilinositol y estrechamente asociada a otra proteína con actividad fosforilante. Este mecanismo puede ser el responsable de la transducción de la señal generada por el complejo (bacteria con)-LPS-PLL-CD 14 y la subsecuente amplificación de la respuesta inflamatoria (Wright SD, 1990; Stefanova I, 1991), expresada como la liberación de un conjunto de citoquinas, fundamentalmente TNF e IL-1 (fig. 1-4). Después de la sefial generada por la interacción del complejo LPS-PLL con el receptor de membrana CD14, los

macrófagos y monocitos incrementan la biosíntesis y secreción de TNF en un factor de 10.000 (Giroir BP, 1993), juntamente con un incremento en la liberación de IL-1 (Cannon GC, 1990). El TNF y la IL-1 son las citoquinas responsables de la mayor parte de las manifestaciones clínicas de la sepsis. En los últimos años se han descripto otras citoquinas producidas por macrófagos y linfocitos con efectos diversos. El aumento de IL-1 se asocia a un aumento de IL-6 (Sironi M, 1989) que actúa en forma sinérgica con la primera; otras citoquinas, como IL-10, tienen un efecto inhibitorio sobre la respuesta inflamatoria (De Waal Malefyt R, 1991; FiorentinoDF, 1991). El TNF es producido primariamente por monocitos y macrófagos, si bien existen datos en modelos animales que demuestran que el riñon, el páncreas, el pulmón, el corazón, el bazo y el útero pueden ser fuentes importantes de TNF durante la endotoxemia in vivo (Giroir BP, 1992). Una vez liberado, el TNF y la IL-1 pueden actuar localmente dentro de su micromedio ambiente, o ser liberados a la circulación, donde se unen a proteínas transportadoras o bien a receptores extracelulares solubles. Estos receptores son secretados por las células (por ejemplo, células endoteliales y neutrófilos) durante la respuesta inflamatoria aguda (Natanson C, 1994). La unión a proteínas transportadoras y a receptores circulantes puede incrementar la vida media del TNF e IL-1, proteger a las citoquinas de la degradación por proteasas activadas y modificar la interacción de las citoquinas con los receptores celulares (Natanson C, 1994). La acción de IL-1 puede ser modulada por el antagonista del receptor de IL-1 (IL- 1ra), una citoquina de fase aguda estructuralmente similar a IL-1, capaz de interactuar con su receptor y de inhibir competitivamente el efecto de aquél sobre su célula blanco, ya que carece de actividad agonista sobre el receptor (Dinarello CA, 1993 a), y por inhibidores específicos (Dinarello CA, 1993 b).

1. RESPUESTA A LA INJURIA

El TNF e IL-1 generan una gran variedad de respuestas en el huésped, entre ellas fiebre (Dinarello CA, 1986), sueño, colapso hemodinámico (Okusawa S, 1988), inducción de síntesis hepática de reactantes de fase aguda, aumento de la expresión de los genes de la superóxido-dismutasa y ciclooxigenasa, inducción de la síntesis de citoquinas antiinflamatorias como IL-4, IL-6, IL-10, IL-l ra , factor de transformación de crecimiento b, inducción de la síntesis de factor activador de plaquetas (PAF), activación de la coagulación (Van der Poli, 1990), leucopenia (Van der Poli, 1992; Perlmutter DH, 1986; Dinarello CA, 1991; Dejana E, 1987), anorexia, artralgias, mialgias generalizadas y cefaleas (Smith JW II, 1992). También tienen efecto sobre los neutrófilos, activándolos (priming) de manera tal que incrementan su producción de enzimas y especies reactivas del oxígeno, tales como peróxido de hidrógeno, anión superóxido y óxido nítrico (NO). El máximo efecto de priming sobre la producción de NO ocurre cuando se asocian LPS, citoquinas y otro efector de la acción de éstas como el interferón gamma (Carreras MC, 1994). Asimismo, TNF e IL-1 promueven paralelamente la expresión de un grupo de glucóproteínas de superficie en las células endoteliales, las que también actúan como moléculas de adhesión, y comprenden a las selectinas E (llamada también ELAM-1, endothelial leukocyte adhesión molecule-l) y P, a las moléculas de adhesión intercelular 1 y 2 (ICAM 1 y 2) y a la molécula de adhesión de células vasculares 1 (VCAM-1). De esta manera, las citoquinas favorecen la adhesión de los neutrófilos activados a las células del endotelio, después de lo cual se produce la migración de aquéllos hacia el intersticio tisular (Curzen NP, 1994). Al mismo tiempo, existen evidencias de que TNF e IL1 inducen a la óxido mtrico-sintetasa en células musculares lisas vasculares (Busse R, 1990), lo cual llevaría a una mayor producción de NO y a la vasodilatación progresiva característica del síndrome séptico. Los niveles de TNF tienen valor predictivo para la probabilidad de shock en presencia de sepsis (Marks JB, 1990) y para la morbimortalidad en pacientes con shock séptico (Calandra T, 1990). El inicio de la cascada séplica puede asociarse también a infecciones por grampositivos. Ciertas cepas de Staphylococcus aureus producen exotoxinas específicas cuyo efecto final es inducir la liberación de TNF e IL-1 (Ikejima T, 1988). El síndrome de shock tóxico estreptocócico tiene probablemente una fisiopatogenia similar (Hachett SP, 1992). En la actualidad, la endotoxina de los gérmenes gramnegativos sería capaz de iniciar la cascada de activación inmunológica en el 30-50 % de los casos de sepsis asociada a estos gérmenes (Bone RC, Increase in National discharge survey rates for septicemia 1990). Por el contrario, la incidencia de sepsis por grampositivos puede aumentar en el futuro a causa de la extrema variabilidad antigénica de estos gérmenes y de las exotoxinas que producen, y porque pueden favorecer la aparición de endotoxemia en forma secundaria (véase Traslocación bacteriana) (Bone RC, 1994). Producción de radicales libres del oxígeno Los radicales libres del oxígeno son sustancias muy reactivas e inestables que poseen un electrón no apareado y son capaces de mantener cadenas de propagación que finalizan en la lipoperoxidación de membranas, en la formación de hidroxibases en el ADN y en la peroxidación de aminoácidos y proteínas. El más difundido es el anión superóxido (02) que se produce cuando el 02 reacciona directamente con un electrón, según la reacción: 0 2 + e- -> 0 2

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En presencia de metales como Fe2+, el 02 puede aceptar otro electrón y transformarse en peróxido de hidrogéno o s + 0 2 - - > H202 El peróxido de hidrógeno no es en realidad un radical libre, pero se trata de un compuesto muy reactivo con gran poder de oxidación y que puede reaccionar nuevamente con O2 para formar hidroxilo y H 2 0: H 2 0 2 + 0 2 -> OH - + H 2 0 En la propagación, el grupo hidroxilo es capaz de reaccionar con lípidos y formar lipoperóxidos: OH- + R-H -> ROO El efecto de oxidación de las dobles ligaduras por radicales hidroxilo modifica la fluidez de las membranas y afecta su funcionamiento. La producción de radicales libres ocurre en tres procesos metabólicos: la activación de los neutrófilos, el metabolismo mitocondrial y la conversión de hipoxantina en xantina y ácido úrico. La activación de los neutrófilos por productos bacterianos como péptidos o derivados del complemento causa la liberación de Oj a través del sistema de la NADPHoxidasa. Este sistema está constituido por FMN, FAD, citocromo b y NADPH. En esencia, parte de la enzima se halla en la membrana, y después de la estimulación se le acoplan péptidos citosólicos que migran a la membrana y se integran en la enzima ahora activa. La activación de la traslocación de estos péptidos es desencadenada por su fosforilación. Las enzimas fosforilantes o quinasas son activadas por productos intracelulares dentro del proceso de transducción de señales iniciado por derivados bacterianos o complemento en la membrana. Las mitocondrias producen anión superóxido cuando el flujo normal de electrones desde la primera enzima de la cadena de transporte de electrones, la NADH-deshidrogenasa, y el aceptor final, el oxígeno, se interrumpe a nivel de la ubiquinona, un intermediario ubicado en la parte media del ciclo, y los electrones son transferidos en forma directa al oxígeno. La interrupción de la cadena mitocondrial se hace fácilmente con sustancias no fisiológicas como la antimicina, pero no se conocen con certeza los bloqueadores fisiológicos. Dado que casi todos los tejidos tienen mitocondrias, éste es el mecanismo más general de producción de radicales libres. Recientemente hemos propuesto que el óxido nítrico puede producir efectos similares. La xantina-oxidasa produce ácido úrico y O2, pero sólo en algunos tejidos como el intestino y el hígado, y no en otros como el corazón. Por último, el anión superóxido puede reaccionar con el • NO espontáneamente, para formar un potente y agresivo oxidante, el peroxinitrito: 0' 2 + N O - > O N O O El peroxinitrito puede nitrar aminoácidos y proteínas y afectar la función de enzimas, como la misma superóxidodismutasa y las de las membranas mitocondriales. Los efectos tóxicos de los radicales libres son antagonizados por mecanismos enzimáticos y no enzimáticos. Entre los primeros se hallan la superóxido-dismutasa, que dismuta al 0 2 en H 2 0 2 ; la catalasa, que convierte al H 2 0 2 en H 2 0 y 0 2 , y la glutatión peroxidasa, que oxida al glutatión en presencia de H 2 0 2 . El glutatión, la vitamina E y la vitamina C son antioxidantes no enzimáticos. Radicales libres, respuesta inflamatoria y sepsis. 1. Neutrófilos. Los neutrófilos y macrófagos pueden ser activados por factores del complemento como C3 activado y C5 activado, por péptidos bacterianos y por anticuerpos. En la

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

sepsis, el aumento de citoquinas circulantes (fundamentalmente IL-1 y TNF) lleva a los neutrófilos a un estado de activación, con mayor producción de enzimas lisosómicas (elastasa, lactoferrina, lisozima, mieloperoxidasa, colagenasa, etc.) (Malech HL. 1987) e incremento del burst respiratorio, que lleva a mayor producción de radicales libres. El anión superóxido es convertido a peróxido de hidrógeno, y en presencia de oligometales como el hierro, a radicales hidroxilo. La mieloperoxidasa puede interactuar con los derivados del superóxido para formar ácido hipocloroso y cloro libre (Malech HL, 1987; Clark RA, 1990; BabiorBM, 1988). El H 2 0 2 y sus productos generados en el neutrófilo, las cloraminas, tienen un gran poder bactericida y parasiticida. Sin embargo, estos productos son capaces de producir injuria grave al endotelio vascular (Bone RC, 1992), y las significativas cantidades de radicales libres formadas por grandes cantidades de neutrófilos pueden causar daño tisular. Existen evidencias claras de que la injuria pulmonar aguda (Bersten A, 1989) y la disfunción hepática (Doi F, 1993) que ocurren en el curso de la sepsis están mediadas al menos parcialmente por la acción de los neutrófilos. Los neutrófilos circulantes en los pacientes con síndrome de MODS se han encontrado activados, pero más a menudo presentan una disminución marcada de su actividad, tal vez "quemada" en el proceso inflamatorio o inhibida por el mismo proceso (Carreras MC, 1994). La inhibición puede representar defectos de expresión de receptores específicos. Este efecto es opuesto al que ejerce el TNF alfa que preactiva (priming) a los neutrófilos para que respondan en forma más acentuada al estímulo inflamatorio. Es probable que se trate de mecanismos distintos en diferentes estadios; en el SIRS, proliferación neutrófila y preactivación, y en el MODS, disminución de la actividad. 2. Radicales libres, mitocondrias y sepsis. En nuestro medio hemos demostrado que, en modelos experimentales de sepsis y de pancreatitis, la respuesta inflamatoria conlleva un aumento de radicales libres del oxígeno medido en diferentes tejidos, como músculo esquelético, hígado y páncreas. El efecto puede observarse en modelos de inoculación bacteriana por peritonitis experimental o tras la administración de endotoxina.

En el caso particular del músculo esquelético, el aumento de radicales libres se produce en la mitocondria y se observa un significativo deterioro de la función mitocondrial presumiblemente ligado a lipoperoxidación. Es posible que el mismo efecto de aumento de producción de radicales libres se deba a la actividad mitocondrial en el hígado, pero por el contrario las mitocondrias no aparecen alteradas o aun se observan hiperactivas, probablemente por la mayor concentración de defensas antioxidantes que el órgano tiene, como glutatión y vitamina E o alfa-tocoferol. 3. Radicales libres y sepsis clínica. Existen numerosas evidencias acerca de un aumento de radicales libres circulantes en la sepsis clínica. Keen y colaboradores (Keen RR, 1991) han confirmado un aumento de lipoperóxidos en la sangre venosa pulmonar de pacientes con foco séptico en ese órgano. Otros estudios demostraron una marcada disminución de los niveles circulantes de vitamina E. La disminución de la superóxido-dismutasa y de la catalasa en la sangre de pacientes proclives a desarrollar el síndrome de dificultad respiratoria del adulto ha sido considerada como un marcador de esta situación. Oxido nítrico. Desde 1989 se sabe que el factor de relajación endotelial o EDRF es el óxido nítrico (*NO). El punto significa que el óxido nítrico también tiene un electrón desapareado y, por lo tanto, que es un radical libre, en este caso del N .' El óxido nítrico es producido por diferentes tejidos. El endotelio es capaz de liberar óxido nítrico y actuar sobre los vasos sanguíneos para mantener un tono vasodilatador permanente. Esta acción ha sido confirmada en vasos arteriales tan diferentes como las arterias basilar y umbilical. El efecto vasodilatador se ejerce por la difusión del «NO hacia la capa muscular arterial o arteriolar, donde el radical activa a la guanilato-ciclasa que convierte el GMP en GMP cíclico. Este ejerce un efecto vasodilatador al retornar el Ca2+ a los depósitos intracelulares o al producirse cierto eflujo del catión. La guanilato-ciclasa es una hemoproteína, y el efecto del óxido nítrico se produce al unirse al Fe2+ de aquélla (fig. 1-5). El «NO es producido igualmente por células vinculadas

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con la inmunidad inespecífica, como neutrófilos y macrófagos. En nuestro medio hemos confirmado que los neutrófilos liberan «NO en el mismo momento que liberan superóxido, y que ambos reaccionan para formar peroxinitrito. El *NO tiene actividad parasiticida como se ha demostrado en su acción contra Trypanosoma cruzi o Leishmania. Asimismo, el «NO actúa como cotransmisor sináptico en el sistema nervioso central, estimulando las vías excitatorias glutamatérgicas; entre otras funciones, se ha vinculado su efecto a la olfacción y a la memoria-aprendizaje. El óxido nítrico es sintetizado a partir del aminoácido arginina por un complejo enzimático que posee FAD, FMN, citocromo b y NADPH: óxido nítrico-sintetasa o NOS, de acuerdo con la reacción: L-Arg + NADPH + 0 2 -» L-citrulina + NADP + + «NO Existen diferentes tipos o isoformas de NOS que se denominan según el tejido adonde se hallaron en forma predominante. La NOS tipo I o neuronal y la NOS tipo III o endotelial son constitutivas (cNOS), o sea que liberan en forma continua pulsos de «NO en respuesta a diferentes estímulos, en general Ca2+; el Ca2+ ingresa al endotelio o a la terminal sináptica por estímulos como agentes vasodilatadores (bradicinina, acetilcolina) y el glutamato unido a receptores NMDA, respectivamente. Se debe destacar que los nitrovasodilatadores se convierten en «NO en el organismo. La NOS tipo II representa una forma no constitutiva e inducible (iNOS) y no dependiente de Ca2+; esto significa que sólo se expresa cuando es genéticamente inducida ante la presencia de inductores como el alfa-TNF, el interferón gamma y la IL-1, además del LPS. El efecto inductor se expresa en células macrofágicas, en neutrófilos, en el endotelio y en células de la microglia, así como también en el hígado y el miocardio. Desde hace algunos años se ha relacionado la respuesta inflamatoria o séptica con una enorme producción de óxido nítrico. Se confirmó un aumento de los metabolitos del óxido nítrico, nitritos y nitratos en la sangre de pacientes con sepsis y del óxido nítrico espirado en la dificultad respiratoria del adulto. La administración de análogos de la L-arginina, como la nitroarginina y la N-monometil-L arginina o NMMA, corrigió el efecto vasodilatador del shock séptico en casos selec-

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cionados. Ciertos efectos de la dexametasona, droga controvertida en el tratamiento del shock, se deben a su capacidad para inhibir la producción de iNOS. En otros casos, se ha propuesto un mecanismo protector para el óxido nítrico en la sepsis, por ejemplo, de la función hepática. Activación endotelial y de los neutrófilos Los estudios animales sugieren que la liberación de endotoxina y de TNF así como de las interleuquinas 1, 6 y 8 y el factor de activación plaquetario o PAF pueden activar a los neutrófilos en la producción de radicales libres del oxígeno y también en la inducción de iNOS. Las citoquinas aumentan entonces la liberación de anión superóxido y óxido nítrico, pero también de elastasa, con daño endotelial. Asimismo, aumentan la expresión de proteínas como las integrinas, que promueven la adhesión de los neutrófilos al endotelio en forma complementaria con los receptores de adhesión endoteliales. Un ejemplo de integrina es el complejo CD11/CD18, que, estimulado por TNF, es esencial para la migración tisular de los neutrófilos. De este modo, los neutrófilos son rápidamente secuestrados en tejidos como los pulmones poco después del comienzo de la sepsis, tanto en el ser humano como en modelos animales. El aumento de la permeabilidad capilar resultante favorece el edema tisular (rico en neutrófilos) y la ruptura de la barrera endotelial con pérdidas de proteína hacia el intersticio. La liberación de interleuquinas por estímulo de endotoxina-TNF se realiza en primer lugar en los macrófagos, aunque luego se incrementa su producción por el endotelio y los mismos neutrófilos. La activación de la cascada del complemento por endotoxina y TNF aumenta la activación de los neutrófilos. La activación plaquetaria contribuye a la liberación de agentes vasoactivos como tromboxano A2 y leucotrienos que provocan vasoconstricción, y por el contrario, el •NO, que en bajas concentraciones tiene un efecto inhibidor de la adhesión de los neutrófilos al endotelio y de la agregación plaquetaria, puede promover vasodilatación segmentaria, y al reaccionar con grandes cantidades de radicales libres del oxígeno, producir peroxinitrito, que aumenta mucho más el daño endotelial y de las membranas celulares. El endotelio, considerado hasta hace poco como una sim-

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pie capa de células escamosas de revestimiento, es aceptado hoy como un órgano dinámico y complejo con múltiples funciones. Las células endoteliales liberan anticoagulantes y antitrombóticos como trombomodulina y activador tisular del plasminógeno (TPA) que aumenta la producción de plasmina. Ya se ha mencionado la liberación de «NO, a la que debe unirse la de prostaciclina, ambos potentes vasodilatadores y anti trombóticos. En respuesta a la liberación de citoquinas en el proceso inflamatorio, el endotelio expresa un grupo de glicoproteínas de adhesión llamadas selectinas. En el proceso de adherencia de neutrófilos al endotelio se hallan implicadas dos selectinas, E-selectina y P-selectina. La E-selectina se expresa en presencia de TNF e ILl y la P-selectina, en cambio, es estimulada por histamina y trombina. Otras moléculas que favorecen la adhesión de neutrófilos al endotelio son VCAM-1 (vascular cell adhesión molecule), inducida por TNF e ICAM-1 (intercellular adhesión molecule). De acuerdo con lo expresado en el punto correspondiente, el endotelio libera óxido nítrico, en particular a través de la iNOS estimulada por TNF e ILl, que también aumentan la polución endotelial de radicales libres del oxígeno. Tres horas después de la iniciación de la endotoxemia, la producción de •NO es masiva, y esto aumenta progresivamente la vasodilatación y facilita la hipotensión arterial. Sin embargo, el endotelio también libera factores constrictores como las endotelinas (ET), pequeños péptidos con gran poder vasoconstrictor. La ET1 es producida por la entrada de Ca2+ al endotelio, lo cual significa que su liberación es producida por el mismo estímulo que activa la cNOS. La liberación de endotelinas inducida por ILl y TNF ha sido confirmada en modelos animales y en el shock séptico en el ser humano. La liberación simultánea de agentes vasodilatadores como el «NO y de vasoconstrictores como ET puede parecer paradójico, más aún si se considera que tienen efectos antagónicos sobre su producción. En realidad, es probable que cada uno antagonice ¡a acción del otro, aunque algunos efectos -como inhibir la agregación plaquetaria- son comunes. El daño endotelial, la microtrombosis, la vasodilatación y vasoconstricción y el daño tisuiar serían una función de todos ellos.

ses clínicas, no creen necesario aquello, y aún más, algunos no aceptan la linealidad de la relación en esta situación. Las mitocondrias, que consumen más del 90 % del oxígeno, fueron implicadas en el daño séptico. Desde hace muchos años, Mela y colaboradores han insistido en el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y en la disminución del consumo de 02 mitocondrial en la endotoxemia y bacteriemia experimentales. Nosotros hemos observado hechos análogos tanto en el hombre como en el animal de experimentación. La coincidencia de un daño mitocondrial con disminución de la diferencia arteriovenosa de oxígeno descripta en la sepsis sugiere un efecto de "shunt" o cortocircuito arteriovenoso funcional, al no poder captar los tejidos todo el oxígeno ofrecido. Si se brinda un mayor aporte de oxígeno, el consumo puede aumentar porque, al estar parcialmente desacopladas, las mitocondrias respiran más, aunque inefectivamente. Como luego se hallaron modelos en que las mitocondrias hepáticas no estaban desacopladas y en cambio mostraban mayor captación de oxígeno, hemos pensado que la relación lineal entre aporte y captación de 02 puede deberse a que las mitocondrias hiperactivas pueden consumir más oxígeno, siempre que el flujo y el aporte sean aumentados, estando el flujo disminuido por microtrombosis y vasodilatación. Que las mitocondrias respiren más, no significa que el tejido se encuentre indemne; de hecho, el hígado está en general muy dañado en la sepsis. La linealidad de la relación aporte-consumo de O, es un índice de mal pronóstico en los pacientes críticos de terapia intensiva. El aumento del aporte para llevarlos a un consumo óptimo parece agravar la situación y la mortalidad. Esto hace suponer que la enorme producción de radicales libres del oxígeno y de peroxinitrito por la reacción con el «NO, liberado masivamente, ha dañado a las mitocondrias, y que al forzar un mayor flujo, el consumo más elevado de oxígeno, en esta situación, agrava el daño.

Efectos metabólicos de la respuesta inflamatoria La respuesta inflamatoria genera diferentes efectos metabólicos generales y específicos en cada tejido. Efectos sobre el consumo de oxígeno Desde la clásica descripción de Danek y colaboradores, se ha propuesto que la sepsis tiene un patrón de variación del consumo de oxígeno característico. En tanto que en condiciones normales la disminución del oxígeno disponible no altera el consumo de oxígeno total (alrededor de 250 ml/min) hasta que la disponibilidad de 0 2 es crítica (alrededor de 300 mi/ min/m2; normal 1000 ml/min/m2), en la sepsis, toda vez que disminuye la disponibilidad, disminuye el consumo. Esto implica una relación lineal entre el aporte y el consumo de O . Esa relación lineal no se circunscribe a la sepsis y ha sido observada en otras respuestas inflamatorias como la pancreatitis. Este principio tiene importancia porque ha dado lugar a conductas terapéuticas diferentes: unas propugnan aumentar el volumen minuto cardíaco y la disponibilidad de 02 para mantener la mayor utilización del 0 2 ; otros autores, sobre ba-

Efectos sobre el metabolismo intermedio (done by 007) La alteración del metabolismo intermedio es muy significativa. Se ha descripto resistencia periférica a la insulina que justifica la hiperglucemia que suele acompañar el estado séptico; en algunos casos y en las sepsis agudas suele observarse, en cambio, hipoglucemia, probablemente relacionada con una gran liberación de insulina. La hiperglucemia tiende a ser mantenida por el aumento de catecolaminas y cortisol circulantes.

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En correspondencia, la gluconeogénesis se halla aumentada a expensas de un intenso catabolismo muscular. La "fusión" de las masas musculares es un hecho clínico característico de la sepsis, y el nivel plasmático de aminoácidos esenciales para la estructura de proteínas, como valina, leucina e isoleucina, está muy aumentado. Los ácidos grasos circulantes aumentan y se eleva la producción de triglicéridos; por el contrario, la síntesis hepática de colesterol aparece disminuida. La falla multiorgánica. Los elementos del MODS Daño pulmonar y sepsis. El pulmón es afectado prácticamente en todos los casos de sepsis en forma ligera o moderada (injuria pulmonar aguda) a grave (síndrome de dificultad respiratoria del adulto). Los hechos fisiopatológicos que explican el daño pulmonar se vinculan con un aumento de la permeabilidad endotelial inducido por la interacción entre granulocitos y plaquetas unidos al endotelio y la liberación de radicales libres del oxígeno y probablemente otros mediadores como óxido nítrico. El aumento de la permeabilidad endotelial lleva a edema alveolar e intersticial y a pérdida del surfactante con colapso alveolar y alteraciones de la relación ventilación-perfusión, aumento de la admisión venosa pulmonar e hipoxemia progresiva con grados variables de hipertensión pulmonar asociada. La muerte de los pacientes sépticos muchas veces ocurre por insuficiencia respiratoria; consecuentemente, la mortalidad del síndrome de dificultad respiratoria del adulto de causa séptica es mayor del 50 %. Daño miocárdico y sepsis. El corazón es sensible a los efectos de las sepsis. Sin embargo, desde hace algunos años se ha observado que las anomalías de la función cardíaca dependen de la situación previa del órgano. En los pacientes de mayor edad con daño cardíaco previo, los efectos de la bacteriemia, aun en el período de SIRS, son deletéreos y pueden conducir rápidamente al estado de shock. En los enfermos más jóvenes, sin daño cardíaco previo, el compromiso del corazón no impide cierto grado de compensación hemodinámica, como taquicardia y aumento del volumen minuto cardíaco, inclusive con aumentos de la contractilidad miocárdica en los primeros estadios. Los minuciosos estudios de Parrillo y colaboradores han permitido apreciar cambios en las propiedades diastólicas del miocardio. Así, los pacientes con mejor pronóstico tienden a exhibir mayor "compliance" diastólica y dilatación miocárdica que aquellos en quienes el corazón permanece de tamaño normal aunque relativamente más rígido y sin duda con limitaciones para utilizar el mecanismo de Starling. Efectos de la sepsis sobre el hígado y la traslocación bacteriana. El hígado sufre cambios coincidentes con alteraciones en la síntesis de factores de la coagulación, como factores II y V, disminución de la síntesis de albúmina, trastornos en la conjugación y excreción de la bilirrubina y colestasis con injuria y necrosis hepáticas. En parte, el daño hepático puede adscribirse a un aumento de radicales libres del oxígeno vinculado a una activación mitocondrial y al estímulo de las células de Kupffer, que son macrófagos fijos sensibles al efecto de las citoquinas como el alfa-TNF. Recientemente, ha ganado terreno la teoría de la traslocación bacteriana intestinal. Normalmente, el intestino posee defensas inmunológicas celulares e inmunoglobulinas que impiden el paso de bacterias hacia la vena porta y el hígado. Sin embargo, aun en condiciones normales, una pequeña cantidad de bacterias puede superar la defensa intestinal. La teoría de la traslocación bacteriana sugiere que cualquier cambio en la barrera intesti-

nal producido por la misma sepsis o por hemorragia, pancreatitis o traumatismo permite que bacterias y endotoxinas puedan alcanzar el hígado por vía sanguínea y linfática y estimular la producción de citoquinas y radicales libres del oxígeno por las células de Kupffer y de inducir iNOS en ellas y en los hepatocitos. Según algunos autores, como Buhar y colaboradores, la excesiva producción de *NO es benéfica y protectora para los hepatocitos, aunque otros efectos, como un aumento en el catabolismo proteico, han sido relacionados con el «NO. El compromiso hepático es relativamente más tardío que el pulmonar, lo cual puede vincularse con la mayor concentración de defensas antioxidantes, como glutatión en el hígado. Otros efectos de la sepsis. La sepsis altera el riñon y produce cambios en la filtración glomerular y en el flujo plasmático renal. La disminución de estos parámetros altera la función tubular, lo cual se traduce en un aumento de la creatinina y de la urea con aumento de la diuresis y alteraciones en el U/P de sodio. Las modificaciones en la filtración glomerular, el aumento en la secreción de hormona antidiurética y la excesiva administración de fluidos parenterales conducen con frecuencia a la aparición de tercer espacio y de edemas. Los mismos hechos asociados a hipotensión llevan a una ruptura en la barrera hematoencefálica con aparición de edema cerebral, que se traduce en cambios del sensorio, desorientación, obnubilación y estupor a coma (encefalopatía séptica). Tratamiento de la sepsis El destacable progreso en la comprensión de la fisiopatogenia de la sepsis no ha sido lamentablemente acompañado por un progreso equivalente en su tratamiento. La tasa de mortalidad por sepsis en la Argentina fue estimada por nuestro grupo en alrededor del 50 %, un poco más alta que en los Estados Unidos (37 %) (Increase in National Hospital Survey Rates for Septicemia, 1989), y la del shock séptico, principal complicación del MODS, es seguramente más alta (hasta 80 %) (Parrillo JE, 1993). La generalización de la internación en unidades de cuidados críticos, en donde el ritmo cardíaco, la presión arterial, el rendimiento cardíaco y la disponibilidad de oxígeno pueden ser monitoreados en forma constante, ha determinado, sin duda, un moderado descenso de la mortalidad por shock séptico, la cual era prácticamente inevitable hasta ese momento. No obstante, las modalidades terapéuticas más recientes no disminuyeron de manera significativa la mortalidad por shock séptico (Natanson C, 1994), que sigue siendo la primera causa de muerte en las unidades de cuidados críticos de los Estados Unidos (Parrillo JE, 1990). El tratamiento de la sepsis (incluyendo la sepsis severa y el shock séptico) está constituido por tres pilares básicos, que han alcanzado diferentes grados de desarrollo. El primero de ellos es el tratamiento del gatillo del síndrome, la infección (fig. 1-8). Para ello se administran al paciente antibióticos adecuados a la epidemiología de cada sitio en particular, ajustando los distintos esquemas según los resultados de los cultivos. La mejoría de la sobrevida asociada con el inicio rápido de un esquema antibiótico efectivo (Kreger BE, 1980) subraya la importancia de la identificación de los microorganismos causales y del comienzo temprano del tratamiento antibiótico. Al mismo tiempo, debe efectuarse el drenaje de las colecciones existentes, cuya esterilización suele ser imposible con el solo uso de antibióticos. Si bien la presión selectiva de los antibióticos, máxima en las unidades de cuidados críticos, determina la aparición de cepas resistentes

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de microorganismos y la necesidad de nuevos antibióticos -en un ciclo que se repite una y otra vez-, este aspecto del tratamiento, como concepto, es probablemente el que se halla más cerca de su techo de desarrollo. Un avance significativo en el drenaje de las colecciones ha sido la introducción de técnicas de evacuación percutánea. Si bien se ha asumido que el uso de estas técnicas con preferencia al drenaje quirúrgico convencional podría disminuir la mortalidad de los pacientes más gravemente enfermos, la información disponible es contradictoria. La disminución de la mortalidad observada desde la introducción del drenaje percutáneo parecería correlacionarse mejor con el diagnóstico temprano y la localización más precisa del absceso que con la técnica de drenaje empleada (Deveney CW, 1988; Levison MA, 1992). Si bien es necesaria mayor experiencia para poder extraer conclusiones definitivas, este aspecto parece tener grandes posibilidades de desarrollo. El segundo pilar de tratamiento es el[sostén de las funciones vitales (fig. 1-8) alteradas secundariamente por la sepsis. Esto incluye el uso de ventilación mecánica, diálisis y drogas vasoactívas para corregir las alteraciones hemodinámicas presentes. En los pacientes críticamente enfermos con sepsis, como se ha expresado antes, existe una relación anormal entre el consumo tisular de oxígeno (V0 2 ) y la disponibilidad de oxígeno (D0 2 ), que genera un estado patológico de "dependencia del suministro" (supply dependence) (Dantzker D, 1989). El oxígeno es el sustrato presente en la circulación que más depende del suministro, al tiempo que las reservas tisulares en relación con su consumo son más bajas que para cualquier otro metabolito. Se ha observado que los pacientes sépticos que muestran un patrón de dependencia del suministro tienen mayor mortalidad que aquellos que no lo presentan (Bihari D, 1987; Gutiérrez G, 1986). Esta tendencia, junto con la aparente incapacidad de los tejidos periféricos de aumentar la tasa de extracción de oxígeno, ha llevado a que algunos investigadores propusieran la manipulación activa de la D 0 2 para alcanzar niveles preestablecidos de V0 2 , ya que los tejidos mantienen la capacidad de utilizar el oxígeno si éste les es ofrecido en niveles adecuados (Bihari D, 1987; Kaufman BS, 1984). La disponibilidad de tecnología que permitía el monitoreo hemodinámico invasivo y la medición de la saturación de oxígeno en la sangre posibilitó el uso clínico de las variables de transporte de oxígeno como índices de la función cardiovas-

cular y metabólica, y ulteriormente se demostró que los pacientes críticos en quienes se alcanzaban niveles suprafisiológicos de volumen minuto, DO ; y V 0 2 presentaban una menor incidencia de disfunción orgánica múltiple y menor mortalidad (Shoemaker WC, 1988). La convicción de que un V 0 2 inadecuado era el mecanismo patogénico principal del shock y uno de los determinantes ostensibles del desenlace, sumado a las evidencias clínicas obtenidas (Shoemaker WC), llevó a la generalización del tratamiento del shock séptico con monitoreo hemodinámico invasivo y manipulación con drogas cardioactivas a fin de obtener niveles de índice cardíaco > 4,5 1/min/m2 de superficie corporal, D 0 2 > 600 ml/min/m2 y V 0 2 > 170 ml/min/m2, para replecionar de oxígeno a los tejidos y prevenir la disfunción orgánica. Estas variables habían sido identificadas previamente como valores medianos máximos que distinguían a pacientes sobrevivientes al shock con respecto a los no sobrevivientes (Shoemaker WC, 1973). La elevación de la DO, a niveles llamados "supranormales" mejoró los resultados en el tratamiento de pacientes con shock séptico (Edwards JD, 1989; Tuchschmídt J, 1992). La estrategia propuesta consiste en administrar volumen de fluidos (ya sean cristaloides o coloides) en tanto se obtenga incremento en el índice cardíaco, la D 0 2 y la V0 2 , fijando como límite una presión pulmonar capilar enclavada (PCPE) de 18 mmHg con el fin de evitar el edema pulmonar. Si los valores propuestos no son alcanzados, se administra un agente inotrópico, como dobutamina, en dosis progresivamente mayores, hasta llegar a ellos, a menos que se produzca taquicardia sinusal > 140 latidos / minuto, arritmias o evidencias de isquemia miocárdica. Si se genera hipotensión (debido al efecto p - adrenérgico), es posible corregirla administrando más volumen y sumando agentes con actividad vasopresora (dopamina en dosis con actividad oc-adrenérgica (> 15 (ig/kg/min) o norepinefrina (Shoemaker WC, 1990 a). Si bien en muchas unidades de terapia intensiva esta estrategia de tratamiento fue adoptada con entusiasmo, algunos investigadores permanecen escépticos respecto de su efectividad. El hecho de que aproximadamente las dos terceras partes de los pacientes alcancen los valores deseados con la administración intravenosa de fluidos (Shoemaker WC, 1990 b) o con apoyo inotrópico moderado plantea la posibilidad de que simplemente presenten una mayor reserva fisiológica y por ende mejor pronóstico, ya que en un número sustancial de pacien-

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tes es imposible incrementar el consumo de oxígeno a pesar de un apoyo inotrópico agresivo. En estos casos los resultados son malos, y el uso de altas dosis de agentes inotrópicos se asocia a un incremento en las complicaciones, tales como taquiarritmias, isquemia miocárdica y mala distribución del flujo sanguíneo tisular (Hayes MA, 1993). En un estudio reciente, el tratamiento de pacientes críticos dirigido a obtener valores supranormales de D 0 2 no demostró mejorar los resultados con respecto a un grupo control. En este estudio, los pacientes fueron aleatorizados después de tratarlos con reposición de volumen hasta alcanzar una presión óptima de llenado auricular izquierda. Sólo aquellos pacientes que no alcanzaban los valores preestablecidos eran asignados luego a tratamiento con dobutamina o al grupo control. Sorprendentemente el grupo control presentó menor mortalidad (34 %) que el grupo tratado (54 %) (p = 0,04, intervalo de confianza 0,9 a 39,1 %), lo cual sugeriría que en algunos casos los esfuerzos agresivos destinados a incrementar el consumo de oxígeno pueden ser deletéreos, quizá como consecuencia de una exacerbación de la mala distribución del ñujo sanguíneo en la microcirculación, peoría de la perfusión de órganos vitales y mayor incidencia de disfunción orgánica múltiple en presencia de dosis elevadas de dobutamina. El subgrupo de pacientes con shock séptico no mostró diferencia significativa entre el grupo tratado y el grupo control en cuanto a mortalidad (Hayes MA, 1994). Por lo tanto, en qué medida es necesario elevar la D 0 2 a niveles normales o supranormales continúa siendo materia de controversia. Paralelamente, el tratamiento de la falla respiratoria, frecuente en el shock séptico, es de fundamental importancia. En modelos caninos de shock endotóxico se ha demostrado un incremento en el porcentaje del gasto cardíaco dirigido a los músculos respiratorios, en el ñujo sanguíneo total de los músculos respiratorios y en el consumo diafragmático de oxígeno (Hussain SN, 1985). El uso de ventilación mecánica disminuyó el flujo sanguíneo dirigido a los músculos respiratorios a una cuarta parte y produjo un incremento de la perfusión del tracto gastrointestinal, el cerebro y los músculos esqueléticos. Sobre la base de estos resultados se ha propuesto que es necesario el inicio temprano de la ventilación mecánica en los pacientes con sepsis e hiperventilación, hipótesis que no ha sido aún firmemente demostrada en ensayos clínicos (Lee RM, 1988). La decisión de iniciar ventilación mecánica en el paciente séptico, por otra parte, no difiere de la de otros pacientes con insuficiencia respiratoria. Cuando el aparato respiratorio es incapaz de satisfacer las necesidades metabólicas, se considera que existe insuficiencia respiratoria, y habitualmente ésta se halla presente cuando la Pa0 2 es menor de 50 mmHg o la PaC0 2 es mayor de 50 mmHg (coexistiendo con una caída del pH). Aproximadamente el 30-40 % de los pacientes con shock séptico desarrollan el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), y en estos casos existe una refractariedad al uso de fracciones inspiratorias de oxígeno (Fi0 2 ) elevadas, por la presencia de un importante shunt intrapulmonar. En tales circunstancias se requiere el uso de presión positiva de fin de espiración (PPE) a fin de reclutar unidades alveolares colapsadas, disminuir el shunt y permitir el uso de menores FiÓ 2 con una mejor PaO,. El incremento de las presiones intratorácicas y la inflación pulmonar puede determinar una disminución indeseada en el gasto cardíaco, especialmente cuando se usan niveles elevados de PPE o existe depleción de volumen intravascular, o si el paciente dispara el respirador. En estos casos, debe intentarse restablecer un gasto cardíaco adecuado mediante la reposición de fluidos y el uso de agen-

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tes inotrópicos (Lee RM, 1988). El nivel óptimo de PPE se debe determinar mediante el monitoreo hemodinámico, ya que va a ser aquel que permita la mejor D0 2 . En efecto, si el uso de altos niveles de PPE lleva a una buena Pa0 2 pero determina una caída significativa del volumen minuto, el resultado puede ser una peor D0 2 , con la consecuente hipoxia tisular, y mayor riesgo de disfunción orgánica (Raimondi G, 1989). Existen SDRA cuya gravedad torna insuficiente el uso de PPE. El empleo de óxido nítrico por vía inhalatoria en estos pacientes permite la vasodilatación selectiva de las áreas del lecho vascular pulmonar que se hallan ventiladas, mejorando así la relación ventilación-perfusión y posibilitando una D0 2 no alcanzable por otros medios (Rossaint R, 1993). Aún no existen datos que permitan evaluar el impacto de esta modalidad terapéutica en la mortalidad de los pacientes con shock séptico acompañado de SDRA grave, pero los estudios realizados brindan perspectivas alentadoras. El tercer pilar posible del tratamiento de la sepsis es todavía un área colmada de hipótesis atrayentes y carente de hechos concretos. El desarrollo de nuevas drogas para el tratamiento de la sepsis se ha basado en parte en la premisa de que neutralizando o interfiriendo las toxinas bacterianas o los mediadores potencialmente dañinos liberados por el huésped, es posible detener o enlentecer el síndrome séptico. El nivel de detalle obtenido en la fisiopatología del síndrome permitió elaborar distintas estrategias de tratamientos, que se resumen en la tabla 1-1. Tabla 1-1

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Tratamientos antiendotoxina Como ya se ha expresado anteriormente, en algún momento se pensó que la endotoxina era el mediador universal del shock séptico (Van Dervort AL, 1994). Posteriormente se supo que las bacterias grampositivas podían ocasionar el síndrome en ausencia de endotoxemia (Natanson C, 1989), a través de la liberación por parte de las células del huésped de mediadores idénticos a los implicados en el shock mediado por endotoxina. La endotoxina es sólo uno de los muchos productos bacterianos que pueden disparar la sepsis, y es posible que se produzca sepsis y shock séptico en su ausencia. Por lo tanto, los enfoques terapéuticos dirigidos a bloquear los efectos de la endotoxina sólo tendrán éxito en los casos de sepsis mediada por gramnegativos, que constituyen aproximadamente entre el 30 y el 50 % del total. Existen diferentes tipos de anticuerpo antiendotoxina que pueden ser empleados para neutralizar sus efectos biológicos: 1. Anticuerpo dirigido contra cadenas laterales (antiantígeno O): vacunas octavalentes contra P. aeruginosa. 2. Antinúcleo polisacárido policlonal: R595; J5. 3. Anticuerpo monoclonal humano IgM antilípido A: HA-1 A. 4. Anticuerpo monoclonal murino IgM antilípido A: E-5. Anticuerpos anticomponente polisacárido del LPS. Las cadenas laterales de polisacáridos son altamente inmunogénicas, pero sus características antigénicas varían entre las distintas cepas bacterianas. Debido a la amplia diversidad existente en los antígenos O, utilizar inmunoterapia pasiva con anticuerpos específicos para cada serotipo es irrealizable en la práctica clínica diaria: se requeriría un anticuerpo diferente para cada serotipo bacteriano, de manera que para tratar una infección por E. coli se necesitarían unos 50 anticuerpos diferentes. Este enfoque sólo ha sido empleado en situaciones muy específicas (bacterias con pocos serotipos que generan alta morbimortalidad, como P. aeruginosa). La estrategia para diseñar un anticuerpo "de amplio espectro" se centró entonces en los componentes comunes para todas las bacterias: el núcleo polisacárido y el lípido A. La posibilidad de obtener cepas de bacterias gramnegativas mutantes, con LPS carente de cadenas laterales (antígeno O), y en algunos casos, de componentes del núcleo polisacárido, permitió lograr anticuerpos dirigidos a un componente común a todas las bacterias gramnegativas. Los experimentos con modelos de sepsis en animales demostraron el valor potencial de la inmunización pasiva con anticuerpos heterólogos (Ziegler EJ, 1973; Spier JS, 1989) y llevaron al primer ensayo clínico en el hombre en 1982. En este estudio, con diseño prospectivo, aleatorizado a doble ciego, controlado con placebo (suero no inmune), se usaron anticuerpos policlonales provenientes de voluntarios humanos sanos inyectados con una vacuna obtenida de E. coli imitante (J5). El estudio demostró una clara mejoría de la sobrevida en los pacientes con bacteriemia por gramnegativos, con sepsis, sepsis severa y shock séptico (Ziegler EJ, 1982). Posteriormente, otros autores consiguieron resultados alentadores con antisueros policlonales antiendotoxina (Baumgartner JD, 1985; Lachman E, 1984). El empleo de antisueros humanos policlonales para tratar pacientes sépticos presenta varios inconvenientes, tales como los problemas prácticos asociados con la preparación, la dificultad para valorar la actividad biológica de cada preparado (y por ende, la dificultad para estandarizarlo) y la posibilidad de efectos tóxicos en los voluntarios vacunados y de transmisión de infecciones por medio de la sangre (Baumgartner JD, 1987), otros nuevos estu-

dios esencialmente no pudieron reproducir la mejoría en la sobrevida en pacientes con sepsis, ni lograron reproducir la observación original de Baumgartner (Baumgartner JD, 1985) acerca de la disminución de la incidencia de shock séptico por gramnegativos en pacientes quirúrgicos de alto riesgo (The intravenous immunoglobulin collaborative Study Group, 1992). El paso siguiente en la evolución de la inmunoterapia pasiva de la sepsis fue el desarrollo de anticuerpos monoclonales, con los cuales se obviaban los inconvenientes planteados previamente para los anticuerpos policlonales dirigidos contra el núcleo del LPS. Anticuerpos monoclonales dirigidos a epítopes del núcleo polisacárido y al lípido A: E5 y HA-1A. El anticuerpo monoclonal (AcM) HA-1 A (fig. 1-9) es una IgM cuyo sitio de unión al LPS no ha sido definido con precisión (Teng NNH, 1985), si bien se asume habitualmente que está dirigida contra el lípido A del LPS (Ziegler EJ, 1991). HA-1A demostró inicialmente un efecto protector contra infecciones heterólogas por gramnegativos en modelos animales (ratones inoculados con recuentos bacterianos normalmente letales) (Teng NNH, 1985) y conejos neutropénicos infectados con P. aeruginosa (Ziegler EJ, 1987). Aunque una serie de estudios similares mostraron resultados que arrojaban dudas sobre el efecto de HA-1 A, ya sea por eficacia marginal (FeeLeyTW, 1987) o no mostrar eficacia alguna (Baumgartner JD, 1990), se sentaron las bases que determinaron el estudio del anticuerpo monoclonal en el hombre. Ziegler y colaboradores llevaron a cabo un trabajo prospectivo, aleatorizado a doble ciego, controlado con placebo, en el cual se enrolaron 543 pacientes con signos de sepsis, que recibieron 100 mg de HA-1 A (dosis única) o albúmina (controles). Esta población presentó bacteriemia documentada por gramnegativos en el 37 %, y el análisis de la eficacia de HA-IA se realizó en este subgrupo. En ese estudio, los autores demostraron una disminución significativa de la mortalidad a 28 días en pacientes con sepsis y bacteriemia, al igual que en pacientes con shock séptico y bacteriemia. Al mismo tiempo, no se observaron efectos adversos atribuibles al HA-IA y no se detectaron anticuerpos anti-HA-1 A (Ziegler EJ, 1991) (el HA-IA tiene una cadena J de origen murino en su estructura, motivo por el cual era putativamente inmunogénico) (Teng NNH, 1985),-Este trabajo generó un enorme entusiasiho ante la perspectiva de atacar la raíz misma de la fisiopatología de la sepsis, y permitió vislumbrar un futuro tratamiento de ésta basado en una combinación de antibióticos, anticuerpos antiendotoxina y agentes que bloquearan o interfirieran las citoquinas mediadoras de la respuesta inflamatoria sistémica y el daño tisular (Wolff SM, 1991), y fue determinante en la liberación de HA-IA para su uso clínico en Europa. El estudio realizado por Ziegler y colaboradores con HA-IA originó posteriomente una gran polémica respecto de la validez de los resultados obtenidos. En efecto, como se dijo anteriórnente, la única diferencia que tuvo significación estadística observada por los autores fue la mortalidad a 28 días en aquellos pacientes con bacteriemia por gramnegativos y sepsis (HA-l-A: 30 %; placebo: 49 %, reducción de mortalidad del 39 %) o shock séptico (HA-IA: 33 %; placebo 57 %, reducción de mortalidad del 42 %). El análisis de la probabilidad de sobrevida por medio de curvas de Kaplan-Meier mostró una p significativa (p = 0,014 y 0,017, respectivamente) en ambos grupos a favor de HA-IA. La validez de los resultados fue cuestionada posteriormente, ya que el análisis de los datos realizado en una reunión de la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos difirió

1. RESPUESTA A LA INJURIA

con el informado en el trabajo original. Debido a que el protocolo original del estudio no fue respetado y la eficacia de la droga no se demostró de manera concluyente, sumado a las reservas expresadas por el comité asesor de la FDA y por Warren y colaboradores, la FDA denegó la aprobación del HA1A para su uso clínico en los Estados Unidos, si bien se consideró que la evidencia del beneficio del empleo del HA-1A era lo suficientemente sugestiva como para justificar la realización de un segundo ensayo clínico, que fue iniciado en junio de 1992 con el nombre de Centoxin HA-1A. Efficacy in Septic Shock Trial (CHESS trial), diseñado para evaluar la mortalidad a 14 días en pacientes con bacteriemias por gramnegativos y shock. El estudio se suspendió en enero de 1993 debido a que el análisis preliminar realizado por Ceptocor reveló una mortalidad excesiva en el grupo de pacientes sin bacteriemia que recibieron HA-1A con respecto al grupo placebo (Luce JM, 1993). Esto determinó que HA-1A fuera retirado del mercado europeo. No se prevén nuevos estudios con HA-1A. El E5 (fig. 1-9) es un anticuerpo monoclonal de origen murino de tipo IgM, con una alta especificidad de unión, dirigido contra el lípido A (Young LS, 1989). Los estudios realizados en animales mostraron resultados variables, pero sugestivos de eficacia por lo menos marginal en la mayoría de ellos (Wheeler AP, 1990; Greenman RL, 1991; Young LS, 1989; Fink MP, 1993). Subsecuentemente, se realizaron dos grandes ensayos clínicos multicéntricos, aleatorizados, controlados con placebo. El primero de ellos incluyó a 468 pacientes, de los cuales 316 (67,5 %) tenían bacteriemia por gramnegativos. En este subgrupo, 179 pacientes (56,6 %) presentaban shock. En los 316 pacientes con bacteriemia no se observó mejoría de la sobrevida con el E5. Sin embargo, en el subgrupo de pacientes con bacteriemia sin shock refractario (137 pacientes), el E5 se asoció a una mejoría en la sobrevida de 2,3 veces con respecto al grupo control (p = 0,01), así como a una mayor resolución de fallas orgánicas (54 % para E5 contra 30 % para placebo, p = 0,05) (Bone RC, 1995). No se comprobaron efec-

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tos adversos graves atribuibles a E5 en este estudio. El segundo ensayo clínico abarcó 847 pacientes. En los 530 pacientes con bacteriemia por gramnegativos sin shock refractario, el tratamiento con E5 no modificó la sobrevida. Aunque se observó una tendencia hacia la mejoría de la sobrevida en aquellos pacientes con disfunción orgánica sin shock refractario (pacientes con coagulación intravascular diseminada, SDRA o insuficiencia renal aguda), no alcanzó una significación estadística. Sin embargo, E5 protegió contra el desarrollo de algunas fallas orgánicas, aunque sólo se alcanzó significación estadística en la protección contra el SDRA y la disfunción del sistema nervioso central. Esto sugiere que una indicación para el uso de E5 sería la presencia de disfunción orgánica en pacientes con infección documentada por gramnegativos que no se hallen en shock (HoffmanWD, 1994). Sin embargo, al efectuar un metaanálisis combinando datos de los dos estudios, E5 demostró disminuir el tiempo transcurrido hasta la recuperación de las disfunciones orgánicas y mejorar la sobrevida de los pacientes con infección por gramnegativos con disfunción orgánica que no se hallaran en shock refractario (aquel que no responde a fluidos endovenosos ni vasopresores). En razón de estos datos, un tercer ensayo multícéntrico con E5 está siendo realizado. Neutralización de la endotoxina con proteína recombinante bactericida incrementadora de la permeabilidad (PBIP). Esta proteína fue aislada de los granulos azurófilos de los neutrófilos humanos y posee una potente actividad antimicrobiana contra bacterias gramnegativas (fig. 1-9). La PBIP se une al LPS por el lípido A y neutraliza su actividad biológica, ejerciendo un efecto antagónico sobre la proteína ligadora de lipopolisacáridos (PLL). De este modo, PBIP ejercería una regulación negativa sobre la respuesta inflamatoria desencadenada por la interacción LPS-PLL. La especificidad de unión y afinidad de PBIP por el LPS ha demostrado ser, tanto in vivo como in vitro, superior a la de los anticuerpos monoclonales usados en ensayos clínicos, HA-1A y E5 (Marra M, 1994). En modelos animales de desafíos con endotoxina

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

en dosis letales, la PBIP demostró un claro efecto protector (Fisher CJ Jr.. 1 9 9 4 ) . Si efectivamente la PBIP es un modulador negativo fisiológico de la respuesta inflamatoria desencadenada por la endotoxina, es factible que la administración exógena de PBIP sea efectiva en el tratamiento de la sepsis por bacterias gramnegativas. Comentarios acerca de las terapéuticas antiendotoxina. Hasta el momento, las evidencias existentes no permiten considerar los tratamientos dirigidos a neutralizar la actividad biológica de la endotoxina como estándares de cuidado, y aún es incierto si este enfoque del tratamiento del shock séptico será alguna vez efectivo. Existen datos que sugieren que la endotoxina tiene un valor limitado como blanco terapéutico. La endotoxina induce tolerancia rápidamente en el shock séptico de novo, por lo cual la inhibición de sus efectos biológicos sólo sería efectiva en las primeras fases de la sepsis (Van Dervort AL, 1994). La endotoxina extravascular, que podría ser capaz de estimular la liberación de mediadores endógenos implicados en la génesis del shock séptico, es inaccesible a todos los agentes neutralizadores que actúan en el compartimiento endovascular. La PLL y CD14 (el receptor del complejo LPS-PLL) constituyen blancos hipotéticos de la inmunoterapia pasiva. Se ha demostrado que la depleción de PLL del suero y el bloqueo de CD14 con anticuerpos monoclonales específicos determinan que la activación del macrófago y la secreción de TNF en presencia de endotoxina disminuyan notablemente (Schumman RR, 1990; Wright SD, 1990). Los datos actuales son insuficientes para predecir el papel real de estos enfoques en el tratamiento de 3a sepsis. Tratamientos que actúan en la fase de síntesis y secreción de citoquinas y anticuerpos anticitoquinas Teniendo en cuenta las correlaciones precedentes, y que esa secuencia de activación es común a todo síndrome séptico, independientemente del agente etiológico, la perspectiva de bloquear o modular esa secuencia para evitar la sepsis es más interesante que la neutralización de la endotoxina, que limita los beneficios del tratamiento a aquellos pacientes infectados por bacterias gramnegativas. Estrategias para modular los efectos de TNF e IL-1. La transcripción del gen de TNF a ARN mensajero, la traducción de este ARNm a proteína y el procesamiento postraducción hasta la secreción de TNF maduro son procesos independientemente regulados, por lo cual podrían ser bloqueados por drogas de manera también independiente. En la figura 1-10 se esquematizan todos los pasos que, teóricamente, son pasibles de intervención farmacológica. Los agentes que incrementan la concentración de adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) disminuyen la producción de TNF (Endres S, 1991), como ocurre con la dobutamina, la amrinona y la pentoxifilina. En el caso particular de la pentoxifilina, existen evidencias de que mejora la sobrevida en modelos animales de sepsis y shock endotóxico (Waxman K. 1990: Tighe D, 1990; Chalkiadakis G, 1986) en virtud de sus múltiples mecanismos de acción, ya que incrementa la deformabilidad de los glóbulos rojos y causa liberación de prostaciclina, con lo cual podría tener un efecto de mejoría en las alteraciones de la microcirculación características de la sepsis; disminuye la adhesividad de los polimorfonucleares (PMN) activados al endotelio, y posiblemente afecte también la liberación lisosómica y de anión superóxido por los PMN. Parte de estos efectos parecen estar mediados por la inhibi-

ción de la producción de TNF y algún tipo de interferencia en la acción de éste (Waxman K, 1990). Los corticosteroides actúan en un paso ulterior de la biosíntesis del TNF, bloqueando la activación del ARNm de TNF e impidiendo su traducción (Beutler B, 1986). Este efecto es independiente de los inhibidores de la traducción, y, como sería de esperar, aditivo al de éstos. A pesar de que en modelos animales de endotoxemia o bacteriemia por gramnegativos la administración temprana de corticosteroides demostró ser beneficiosa (Pitcairn M, 1975; Hinshaw LB, 1978; Hinshaw LB, 1979), estos beneficios no han podido ser demostrados en los trabajos más importantes (por la calidad y el número de pacientes) realizados hasta la fecha (Bone RC, 1987, The Veterans Administration Systemic Sepsis Cooperative Study Group 1987). Se ha sugerido que, de todos modos, es necesario investigar más antes de poder llegar a conclusiones definitivas sobre la cuestión, ya que: 1) Estos estudios no evalúan críticamente el subgrupo de pacientes con sepsis por gramnegativos. El trabajo del VAMC muestra datos sugerentes de que los corticoides podrían ser útiles en este subgrupo, pero limitaciones en el número y poder estadístico de la muestra le impiden obtener conclusiones definitivas (Nicholson DP, 1989). 2) El trabajo de Bone y colaboradores presentaba una distribución desigual, con mayor número de pacientes con niveles elevados de creatinina y shock al ingreso en la rama asignada al tratamiento con corticosteroides, lo cual determinó que se le hicieran algunas críticas (Neugebauer E, 1988). 3) La disminución en la activación para la traducción del ARNm del TNF se logra con dosis bajas de esteroides. Los ensayos clínicos en seres humanos usaron dosis elevadas, con lo cual los efectos beneficiosos pueden haber sido anulados por el efecto inmunosupresor de los corticoides en esas dosis. Al mismo tiempo, la disminución de la producción de citoquinas es óptima administrando los esteroides antes del inicio del tratamiento antibiótico. Se halla en marcha un ensayo clínico para investigar el efecto de las dosis bajas de esteroides administradas previamente al antibiótico en niños con sepsis. Los anticuerpos monoclonales anti-TNF, a diferencia de los anteriores, tienen una acción específica sobre el TNF, neutralizando su actividad biológica. En 1985, Beutler y colaboradores demostraron que los anticuerpos policlonales anti-TNF podían ser beneficiosos en la endotoxemia (Beutler B, 1985). Posteriormente, se desarrollaron anticuerpos monoclonales, que también demostraron efectividad en modelos animales (Tracey KJ, 1987; Hinshaw LB, 1992; Jesmok G, 1992). Aunque en modelos murinos de peritonitis bacteriana el uso de anticuerpos monoclonales anti-TNF no modificó la sobrevida (Bagby GJ, 1991; Zanetti G, 1992; Echtenacher B,1990), las evidencias de los otros estudios mencionados llevaron a ensayos clínicos en seres humanos. Un ensayo de fase II en 80 pacientes empleando un anticuerpo monoclonal muríno antiTNF no demostró mejoría en la sobrevida (Fisher CJ, 1993). En un ensayo multicéntrico de fase III llevado a cabo en pacientes con shock séptico, si bien se objetivó una disminución en la mortalidad a 28 días, ésta no alcanzó niveles de significación estadística (Wherry J, 1993). Un segundo ensayo clínico de mayor magnitud se halla en planeamiento para dirimir el valor real de esta terapéutica en pacientes con shock séptico (Ann. Intern. Med. 120: 771-783, 1994). La otra alternativa de bloqueo específico de la acción del TNF es el uso de receptores de TNF solubles (rsTNF), de los cuales se conocen el tipo I y el tipo II. En los sujetos sanos hay niveles circulantes detect&bles de receptores solubles de TNF,

1. RESPUESTA A LA INJURIA

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Aumento del AMPc: B2-agonistas pentoxifilina amrinona

Corticosteroides

Anticuerpos anti-TNF

Receptores solubles de TNF

Fig. 1-10. Sitios pasibles de bloqueo de la activación inmunológica.

que se originan a partir del clivaje proteolítico de receptores de TNF unidos a células (Dinarello CA, 1993). La estrategia de utilizar receptores solubles para ligar el TNF y neutralizar de tal modo su efecto biológico presenta una desventaja con respecto al uso de anticuerpos monoclonales anti-TNF, debido a que la menor vida media de los rsTNF obligaría a la infusión frecuente o continua, mientras que los anticuerpos monoclonales anti-TNF presentan una vida media prolongada que permite emplear dosis únicas o repetidas sólo una vez. Para resolver este inconveniente, se han diseñado moléculas quiméricas que combinan, por ejemplo, el dominio extraceiuiar de dos receptores de TNF humanos con una cadena pesada de inmunoglobulina (Peppel K, 1991). Esta molécula presenta una vida media que se aproxima a la de un anticuerpo producido naturalmente. Los ensayos clínicos de rsTNF en animales ! babuinos) revelaron una reducción en la severidad del estado de shock inducido por E. coli (Zee KJ, 1992). Los ensayos en seres humanos arrojaron serias dudas sobre la utilidad clínica potencial de los rsTNF. En un ensayo en fase II aleatorizado a doble ciego, 141 pacientes con síndrome séptico recibieron placebo o dosis bajas, intermedias o altas de rsTNF Los resultados en pacientes que recibieron dosis altas e intermedias de rsTNF fueron significativamente peores que los que recibieron placebo. Si este efecto deletéreo no puede ser explicado por un desequilibrio en la aleatorización o por un efecto idiosincrásico de la droga, el uso clínico de rsTNF tiene los días contados (Ann. Intern. Med. 120:771-784, 1994). Las estrategias posibles para bloquear la actividad de IL-1 son similares a las descriptas para TNF. Existen drogas que actúan en forma no específica, ya que su efecto no se limita a la IL-1. Así, los corticoides, cuya acción sobre el TNF ha sido previamente explicada, disminuyen la expresión transcripcional y postranscripcional de IL-1 (Knudsen PJ, 1987). Exis-

te una posibilidad teórica de actuar en forma específica sobre IL-1, ya que su procesamiento requiere un paso de clivaje proteolítico (Thornberry NA, 1992). La inhibición de esta enzima convertidora puede ser una forma de modular de manera específica el efecto de IL-1. Finalmente, se puede bloquear a IL-1, una vez que éste ha sido secretado, mediante receptores solubles de IL-1; anticuerpos antirreceptor de IL-1 o antagonistas del receptor de IL-1 (IL-l ra ). Receptores solubles de IL-1 (rslL-1). Los rsIL-1 están formados por los dominios extracelulares del receptor para IL-1. Existen dos tipos de receptor para IL-1. El tipo I se descubrió en células endoteliales, hepatocitos, fibroblastos, queratinocitos y linfocitos T. El tipo II se encuentra en monocitos. neutrófilos y linfocitos B. Los rsIL-1 usados son de! tipo I. y se unen y neutralizan a IL-1. El rsIL-1 mejoró la sobrevida de ratones con alotrasplante cardíaco (Fanslow WC. 1990) y se halla actualmente en ensayos clínicos de fase II para tratamiento del SIRS en el hombre (Dinarello CA, 1993)' Anticuerpos antirreceptor de IL-1 (anti-IL-lR). En modelos de inflamación sistémica en ratones, el uso de anti-IL-lR disminuyó la anorexia, la pérdida de peso corporal y la producción de IL-6 (Gershenwald IE, 1990). La significación de estos hallazgos es incierta en el mejor de los casos y, por lo tanto, no se han efectuado ensayos clínicos en el hombre. Antagonista del receptor de IL-1 (IL-lr"). El IL-l ra es un compuesto presente naturalmente en varios fluidos corporales. Inhibe la actividad de IL-1 compitiendo con éste por su receptor celular (Arend WP, 1991). En pacientes con SIRS o con endotoxemia, los niveles endógenos de IL-l r a se incrementan y llegan a centuplicar los niveles de IL-1 (Granowitz EV, 1991; Fisher E, 1992 a). Es impreciso el significado funcional de este fenómeno, ya que las respuestas generadas por IL-1 se producen de todas maneras, por cuanto

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

la ocupación de un mínimo porcentaje de receptores por IL-1 es suficiente para desencadenar su efecto biológico (Dinarello CA. 1991). En los ensayos clínicos, el incremento progresivo de la relación moléculas de IL-l r "/IL-l determinó mejoría en las tasas de sobrevida en modelos animales (Ohlsson K, 1990; Alexander HR. 1991). En seres humanos, los niveles plasmáticos de IL-1 ra empleados eran 10.000 veces superiores a ios niveles de IL-1 (Fisher CJ, 1994 b). En modelos animales. la administración de IL-1"1 redujo la mortalidad en ratones. conejos y babuinos expuestos a dosis letales de endotoxina íFisher E, Ohlsson K, 1990; Alexander HR, 1991) o E. coli (Fisher E, 1992 b). En el hombre existen hasta la fecha dos trabajos principales: un estudio de fase II abierto, controlado con placebo, aleatorizado, en pacientes con sepsis o shock séptico, en el cual se usaron infusiones continuas de IL-l ra durante 72 horas. Las dosis mayores se correlacionaron con una mejor sobrevida a 28 días (p = < 0,02) (Fisher CJ, 1994 b). Un segundo estudio de fase III aleatorizado, controlado con placebo adoble ciego, que incluyó 893 pacientes con sepsis y shock séptico, no mostró diferencias significativas en la mortalidad a 28 días. Sin embargo, un análisis retrospectivo realizado sobre un modelo de predicción del riesgo de muerte por sepsis demostró que en el subgrupo de pacientes que presentaban un riesgo de muerte igual o mayor al 24 %, el uso de IL-l ra produjo una disminución de la mortalidad del 22 % (p = 0,03). Asimismo, un análisis secundario y retrospectivo demostró un aumento del tiempo de sobrevida en aquellos pacientes con disfunción de uno o más órganos y/o un riesgo de muerte > 24 %. Un segundo ensayo clínico se halla en curso para confirmar prospectivamente esta observación (Suffredini AF. Anticytokine therapies. En Natanson C, moderador. Selected treatment strategies in septic shock on proposed mechanisms of pathogenesis. AnnlnternMed 120: 771-783,1994). (Dinarello CA, 1993). Comentarios acerca de la terapéutica anticitoquinas. Una de las preocupaciones acerca del uso de inhibidores de la acción biológica de las citoquinas es en qué medida el bloqueo de una reacción de defensa del organismo, altamente conservada en la escala filogenética -lo cual habla de su valor para la supervivencia-, puede resultar en un efecto contrapuesto al buscado, incapacitando inmunológicamente al huésped. Los estudios en animales son situaciones cuidadosamente controladas, homogéneas, que difieren de la situación real observada en los estudios en seres humanos, caracterizados por una alta heterogeneidad en la población, tipo de infección y grado de desarrollo de la respuesta inflamatoria sistémica. Esto es más que suficiente para explicar la disparidad que muchas veces existe entre los resultados obtenidos en etapas preclínicas y los observados en fases ulteriores. Es posible que sea necesario subclasificar a los pacientes para entender mejor qué subgrupo es pasible de" beneficiarse de cada tratamiento en particular. Tal vez el beneficio de la terapéutica anticitoquinas sea posible sólo en quienes presenten una respuesta inflamatoria excesiva que lleve a mayor disfunción endotelial (y a mayor disfunción orgánica), y que este mismo tratamiento, en un paciente con una respuesta inflamatoria "adecuada", sea perjudicial respecto de un tratamiento convencional que se limite al uso de antibióticos y drenaje con apoyo hemodinámico. De hecho, en algunos modelos animales que tenían un alto grado de similitud con las situaciones reales observadas en el hombre, el uso de anticuerpos anti-TNF ha resultado deletéreo para el huésped (Echtenacher B, 1990). Por el momento, dada la imposibilidad de predecir a qué

subgrupo pertenece un paciente dado, el uso de tratamientos anticitoquinas debe continuar en el marco de protocolos de investigación bien diseñados, hasta tanto se sepa con exactitud si existe alguna población de pacientes sépticos que se beneficie con su uso, y cuáles son las características que definen a esa población. Estrategias terapéuticas basadas en la modulación de la acción de los neutrófilos El papel de los neutrófilos en la sepsis se conoce cada vez con mayor detalle. Existen evidencias de que el neutrófilo, a través de la liberación de enzimas lisosómicas y especies reactivas del oxígeno (peróxido de hidrógeno, anión superóxido), es responsable del daño endotelial difuso que lleva a la hiperpermeabilidad vascular y la disfunción multiorgánica. Como se expresó anteriormente, el aumento de citoquinas circulantes (en especial IL-1 y TNF) lleva a los neutrófilos a un estado de activación, con mayor producción de enzimas lisosómicas (Malech HL, 1987) e incremento del "burst" respiratorio, que lleva a mayor producción de radicales libres. Estos productos son capaces de producir injuria grave al endotelio vascular (Bone RC, 1992). Simultáneamente, en la membrana del neutrófilo se incrementa la expresión de moléculas de adhesión, llamadas integrinas. Estas moléculas de adhesión interactúan con otras moléculas, cuya expresión en la membrana de las células endoteliales también se incrementa como consecuencia de la acción de las citoquinas. De tal manera, las citoquinas actúan a la vez sobre los neutrófilos y el endotelio favoreciendo la interacción y adhesión entre sí. En un paso posterior, los neutrófilos pasan hacia el tejido, y posiblemente, al tiempo que controlan el foco infeccioso, generen daño tisular por la liberación de las sustancias tóxicas ya mencionadas. Es notable que esta respuesta de adherencia de neutrófilos al endotelio pueda producirse en lechos vasculares que se hallan a distancia del foco infeccioso primario, y en un grado tal de generar taponamiento ("plugging") vascular debido a la gran cantidad de neutrófilos adheridos. Esto se observa particularmente en dos territorios vasculares: el pulmonar y el hepático (Hersch M, 1990). El "plugging" condiciona fenómenos colaterales de alteración del flujo capilar e hipoxia, y por la liberación de mediadfc-res leucocitarios. activación de la coagulación y fenómenos de coagulación intravascular local. Como se dijo anteriormente, existen evidencias claras de que la injuria pulmonar aguda (Bersten A, 1989) y la disfunción hepática (Doi F, 1993) que ocurren en el curso de la sepsis son mediadas al menos parcialmente por la acción de los neutrófilos, y a partir de este conocimiento, surgen estrategias destinadas a modular esa acción y evitar el daño tisular. Pese a la clara lógica de esta secuencia, los resultados obtenidos no han sido los esperados. Se podría pensar que inhibiendo la adherencia de los neutrófilos al endotelio el daño local (y en consecuencia la disfunción orgánica) sería menor y que una mayor activación neutrofílica podría llevar a un daño tisular aún mayor. Sin embargo, el neutrófilo es una de las llaves centrales de la estrategia de defensa del organismo frente a la infección. La función anormal de éste o una disminución de su número lleva a un aumento del riesgo de infección. Existen estudios que han evaluado el efecto de anticuerpos monoclonales anti-CDllb/CD18 y el uso de factores de estimulación (G-CSF). Anticuerpos anti-CDllb/CD18. Los estudios realizados inhibiendo la adherencia de los neutrófilos al endotelio han resultado desalentadores. Los anticuerpos monoclonales anti-

1. RESPUESTA A LA INJURIA

CDllb/CD18 inhiben la adherencia de los neutroñlos a las células endoteliales inducida por endotoxina, TNF o complemento, y consecuentemente, el daño endotelial y la migración al tejido. Cuando se emplearon AcM anti-CD 1 lb/CD 18 en modelos animales, los resultados fueron dispares. Algunos modelos permitieron atenuar el daño pulmonar agudo inducido por neutroñlos activados en condiciones de sepsis (Ismail G, 1987; Walsh CJ, 1991), pero en otros los resultados fueron negativos (Sharrar SR, 1991). El uso de AcM anti-CD 1 lb/CD 18 en animales que, después de recibirlos eran infundidos con TNF recombinante, se asoció a una disminución de la mortalidad en las primeras 24 horas en el grupo de animales tratados, pero a 7 días tanto la mortalidad global como la disfunción cardiorrespiratoria no mostraron diferencia entre el grupo control y el tratado (Eichacker PQ, 1992). En un estudio posterior efectuado por el mismo grupo se evaluó el efecto de AcM antiCD 1 lb/CD 18 en perros infectados con E. coli y tratados con antibióticos. Sorpresivamente, los perros tratados con AcM anti-Dllb/CD 18 presentaron parámetros de función cardiovascular y perfusión periférica significativamente peores que los que recibieron placebo, así como una tendencia a mayor mortalidad (Eichacker PQ, 1993). Debido a la asociación con niveles elevados de endotoxina en el suero, los investigadores han sugerido que el efecto deletéreo de los AcM anti-CDl Ib/ CD18 podría deberse a la mayor dificultad del huésped en la depuración de productos bacterianos tóxicos (Eichacker PQ, 1994). La información disponible acerca del valor de uso de AcM antimoléculas de adhesión es fragmentaria. Un ensayo clínico para valorar el efecto del anticuerpo monoclonal 60.3 (que liga a CD18) en la prevención de la disfunción orgánica múltiple en pacientes politraumatizados se halla actualmente en realización (Curzen NP, 1994). Estos datos permitirán tener una visión más exacta de cuál es el papel posible para este tipo de anticuerpos en el tratamiento de la sepsis. Por el momento, aun cuando los AcM anti-CDl lb/CD 18 pueden atenuar el daño causado por los mediadores inflamatorios en las primeras fases de la infección bacteriana, la activación de los neutroñlos y su capacidad de adhesión son elementos esenciales en la respuesta inmune, y su inhibición podría ser en última instancia una estrategia peligrosa. G-CSF. El factor estimulante de las colonias de granulocitos (G-CSF) es un potente estimulador in vivo e in vitro de la maduración y función de los neutrofilos. Su capacidad para incrementar el número de neutroñlos circulantes y acelerar el reclutamiento de neutrofilos en los tejidos infectados hace que su uso como adyuvante en el tratamiento de la sepsis sea una hipótesis atractiva. Ha demostrado ser efectivo en modelos inmunocompetentes de infección y en un modelo canino de sepsis, en el cual se observó un aumento de la depuración de endotoxina circulante y mejoría del tiempo de sobrevida y de la función miocárdica. Sin embargo, estos estudios no reproducen la secuencia real de eventos tal como se daría en la sepsis clínica, y no se han efectuado aún estudios que brinden una perspectiva real de su posible utilidad clínica. Atrapadores de radicales libres del oxígeno (scavengers). Diferentes agentes capaces de inhibir una excesiva producción de radicales libres del oxígeno en la sepsis han demostrado su utilidad potencial en diferentes modelos de sepsis experimental y en algunos casos en patología humana. La superóxido-dismutasa (SOD) acelera enormemente la conversión de 0 2 " a H 2 0 2 . La administración exógena de SOD recombinante humana ha reducido el daño pulmonar provoca-

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do por la endotoxina, reduciendo el flujo linfático pulmonar (Schneider J et al,1988), los niveles de tromboxano B2 y la presión pulmonar. Asimismo, se ha observado una mejoría de la función contráctil diafragmática. En nuestro medio, se comprobó una menor producción de radicales libres por el músculo esquelético en la peritonitis experimental en la rata tras la administración de SOD (Peralta et al,1993). Efectos similares se demostraron con la administración de catalasa. que convierte al H 2 0 2 en H 2 0 y O r En otras experiencias se han utilizado atrapadores de oxirradicales de bajo peso molecular. El dimetilsulfóxido disminuyó la mortalidad por endotoxemia en ratas. Los nitrones, usados originalmente para detectar radicales libres como atrapadores del "spin", fueron empleados en otros modelos. Por ejemplo, el alfa-fenil-N-terbutilnitrono ha determinado una sobrevida de 83 % a 7 días en ratas sometidas a endotoxina, comparada con la mortalidad del 100 % a las 24 horas de los animales no protegidos. Finalmente, la vitamina E o aJr'atocoferol ha mejorado la hemodinamia y la sobrevida de animales con peritonitis experimental. Los efectos potenciales de los atrapadores de radicales libres en la sepsis humana, como la N-acetilcisteína, son preliminarmente promisorios en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Inhibidores de la liberación de óxido nítrico. Los inhibidores de la óxido nítrico-sintetasa o NOS han demostrado ciertos efectos favorables en la sepsis. La N-monometil-Larginina o NMMA revierte la hipotensión inducida por alfaTNF o por endotoxina en perros (Kilbourn RG, 1990) y en ratas. En pacientes con shock séptico, la administración de este inhibidor pudo revertir la hipotensión refractaria. Sin embargo, en pacientes con sepsis se pudo observar que una marcada vasoconstricción y caída del índice cardíaco puede seguir a este tipo de tratamiento (Lorente JA, 1993). En realidad, el NMMA inhibe tanto a la iNOS inducible como a la cNOS constitutiva y, por lo tanto, puede abolir no sólo a un exceso de óxido nítrico sino como el necesario para mantener abiertos los vasos sanguíneos en forma regulatoria fisiológica. La dexametasona que inhibe la iNOS no tiene ventajas clínicas en los grandes estudios. El óxido nítrico puede ejercer efectos tanto beneficiosos como perjudiciales durante el curso clínico del shock séptico. En la medida en que sea posible utilizar inhibidores selectivos para la forma inducible de la enzima (como los derivados de la aminoguanidina, en estudio en el presente) o selectivos para ciertos lechos vasculares es factible que se observen los beneficios clínicos que no han podido demostrarse con el uso de inhibidores no selectivos.

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

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Desequilibrios hidroelectrolíticos Carlos Lovesio DISTRIBUCIÓN Y BALANCE DEL AGUA Y DEL SODIO Utilizando técnicas de dilución se estableció que el total de agua corporal, en los adultos, representa entre el 40 y el 60 % del peso total. La amplia variación se debe principalmente a la relación recíproca que existe entre el agua corporal y el agua que contiene la grasa, ya que en las grasas neutras no existe virtualmente agua. Por lo tanto, una persona obesa tiene menos agua en relación con su peso que una delgada. Del mismo modo, se observa una diferencia significativa entre varones y mujeres, como consecuencia, principalmente, del distinto contenido graso en uno y otro sexo. Como resultado del crecimiento y del envejecimiento, se produce una disminución en la proporción del agua corporal total, en particular en el compartimiento extracelular (tabla 2-1). Tabla 2-1. Distribución del agua corporal durante la vida, expresada en porcentaje del peso corporal Agua corporal total (%) Edad 0-11 días 11-180 días 6 meses-6 años 2-7 años 7-14 años 23-54 años 71-84

Varón

Mujer 76,4 72,8 62,2 65,5 64,2

54,3 50,8

48.6 43,4

Agua extracelular (%) 41,6 34.9 27.5 25,6 17,5 23,4 25,4

El total del agua corporal se distribuye en dos compartimientos principales: el líquido extracelular y el líquido intracelular. Por definición, el líquido extracelular comprende toda el agua que se encuentra fuera de las células, y puede ser dividido en los siguientes compartimientos: a) Plasma. b) Líquido intersticial y linfa: en rápido intercambio con el plasma y en lento intercambio con el plasma (tejido conjuntivo y cartílago). c) Agua ósea inaccesible. d) Líquidos transcelulares (líquidos de las glándulas salivales, páncreas, hígado y árbol biliar, tiroides, gónadas, piel, mucosas del aparato digestivo y respiratorio, LCR, líquido intraluminal del aparato digestivo).

Los compartimientos líquidos del cuerpo no son, por supuesto, espacios hídricos fijos de idéntica composición en el tiempo. Están en constante intercambio unos con otros y, a causa de las distintas propiedades de la estructura y de la función celulares, difieren en su composición de modo importante. . El balance medio diario de un adulto normal se representa en la tabla 2-2. Incluso en condiciones de máxima reabsorción de agua, el organismo es incapaz de evitar la pérdida insensible y continua de fluidos a través de la piel, los pulmones y el aparato digestivo. Para reemplazar estas pérdidas extrarrenales debe disponer de una ingesta adecuada de agua. Tabla 2-2. Balance diario del agua Ingresos (en mi) Procedencia del agua

Obligatorios Facultativos Obligatorios Facultativos

Bebidas Alimentos Oxidac. celular

650 750

Subtotales

1750

TOTALES

Egresos (en mi)

1000

Orina 700 Piel 500 Pulmón 400 Heces 150

1000

1000

1750

1000

350

2750

2750

Un adulto normal requiere 35 ml de agua por kg y por día; un niño, de 50 a 60 ml/kg/día, y un lactante, 1.50 ml/kg/día. La cantidad total de sodio en el organismo oscila entre 4200 y 5600 mEq. Sólo de 5 a 15 mEq de sodio por litro se hallan en el interior de las células. Las sales de sodio constituyen el 90 % o más del total de solutos que contiene el líquido extracelular. Su concentración normal en el suero y en el líquido intersticial oscila entre 140 y 145 mEq/i, con un total de 2400 mEq para el líquido extracelular. En el líquido extracelular se encuentra aproximadamente la mitad del sodio total del organismo. Gran parte del sodio restante se halla en forma poco susceptible al intercambio, ligado a la estructura cristalina del hueso. Una persona cuyo peso permanece invariable ingiere diariamente entre 90 y 100 mEq de sodio y excreta un valor equivalente. La excreción urinaria puede variar en el adulto de 2 a 400 mEq por día, normalmente en respuesta a cambios en la ingesta. La transpiración excesiva provoca pérdidas de sodio del orden de los 100 a 200 mEq por litro.

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

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En el tubo digestivo se produce la absorción del sodio proveniente de la dieta. La eliminación de sodio se lleva a cabo fundamentalmente por el riñon. El determinante primario de la excreción de sodio o primer factor es el clearance de filtración glomerular. La aldosterona, o segundo factor, ejerce su acción más manifiesta en el túbulo contorneado distal. El tercer factor es el péptido natriurético auricular (ANP).

Determinación de la osmolalidad La osmolalidad de los líquidos biológicos puede obtenerse en forma rápida, simple y segura mediante el empleo de un osmómetro. Sin embargo, en caso de no disponerse de este instrumento, se puede aplicar la siguiente fórmula para obtener una predicción bastante adecuada de la osmolalidad plasmática:

Osmolaridad Presión osmótica y osmolaridad De acuerdo con la ley de Raoult, cuando se agrega un soluto a un solvente, el potencial químico de las moléculas del solvente desciende en proporción a la fracción molar de las partículas de soluto. Esto se evidencia por un descenso de la presión de vapor y del punto de congelación y por un aumento de la presión osmótica del solvente. El fenómeno de la presión osmótica es una de las propiedades coligativas de las soluciones, que depende del número de partículas disueltas en la solución, independientemente de su masa o carga.í La presión osmótica es proporcional a la concentración molar de partículas de una solución. Un mol de una sustancia es su peso molecular expresado en gramos. La concentración molal se expresa como moles de soluto por kilogramo de solvente. La concentración molar, por su parte, se expresa en moles de soluto por litro de solución. La osmolalidad está directamente relacionada con la concentración de partículas libres en una solución, tal como se expresa en la fórmula:

Osmolalidad plasma mOsm/1 = 2(Na mEq/1) + + glucosa mg%/20 + urea mg%/3

Osmolalidad = 0 . n = osmoles por kg de agua

La fórmula precedente determina la osmolalidad total del plasma. Si se desea obtener la osmolalidad efectiva, debe restarse la contribución de la urea, que, como ya se citó, atraviesa las membranas celulares y por ende no ejerce efecto osmótico en los compartimientos del organismo. En los sujetos sanos, la presión osmótica de los fluidos orgánicos se mantiene dentro de un rango marcadamente estrecho. Aun en presencia de cambios significativos en la dieta, el medio ambiente y la actividad, la osmolalidad del plasma rara vez se desvía de su valor basal de 285 mOsm/kg. Esta constancia se logra fundamentalmente por el ajuste rápido en el ingreso o egreso de agua, que contrarresta los cambios en la concentración de solutos. El elemento principal en este sistema homeostático es un grupo de neuronas osmosensibles localizado en el hipotálamo, adyacente al cuerpo celular de la neurohipófisis. Estos osmorreceptores son capaces de detectar pequeños cambios en la concentración plasmática de sodio y otros solutos y convertir esta información en señales nerviosas que influyen sobre la sed y la secreción de hormona antidiurética.

donde n es el número de partículas disueltas en un kilo de agua y 0 es el coeficiente osmótico.

Síndrome de hipernatremia

Anatomía osmolar Osmolalidad sérica. La osmolalidad sérica normal oscila entre 280 y 292 mOsm/kg de agua con un promedio de 285 mOsm. El sodio y sus sales y otros electrólitos contribuyen con alrededor de 275 mOsm/kg de agua. La glucosa y los compuestos nitrogenados no proteicos generan alrededor de 10 mOsm/kg. Las proteínas son compuestos polivalentes y contribuyen muy poco a la osmolalidad. La contribución aniónica, por su parte, es menor que la participación catiónica en la osmolalidad sérica. El cálculo de la osmolalidad sérica o plasmática brinda una relación entre la suma de solutos intracclulares y extracelulares osmóticamente activos y el volumen total de agua del organismo. Como en condiciones normales las sales de sodio constituyen la mayor parte del soluto del líquido extracelular, la concentración de sodio en el plasma o en el suero es también una medida de la relación entre el total de solutos y el total de agua del organismo. Excepciones a esta regla son la hiperglucemia y las hiperlipidemias acentuadas, así como la uremia. Osmolalidad urinaria. La excreción osmolal urinaria varía ampliamente con la dieta. Homes halló que el hombre normal excreta entre 767 y 1620 mOsm/24 horas, mientras que la mujer elimina entre 433 y l l 4 6 mOsm/24 horas. Normalmente, la relación entre osmolalidad urinaria y osmolalidad sérica es mayor de uno. En la sobrecarga acuosa y en la diabetes insípida esta relación es menor que uno, y en la insuficiencia renal crónica es igual a uno.

Definición. Se agrupan bajo esta designación las situaciones clínicas en las cuales el sodio sérico aumenia por encima de 150 mEq/1. Como el sodio tiene un acceso muy limitado al interior de las células, su aumento en el espacio extracelular condiciona una inmediata salida del agua intracelular, con el objeto de mantener el equilibrio osmótico. De este modo se genera una pérdida neta de agua intracelular y una deshidratación intracelular verdadera. Etiología. La causa de la hipernatremia es en prácticamente todos los casos una pérdida de agua que excede a la pérdida de sodio, y el estado hipernatrémico refleja, en definitiva, un ingreso inadecuado de agua (tabla 2-3). La existencia de un mecanismo de sed normal es de fundamental importancia fisiológica en estos casos, ya que es virtualmente imposible una hipernatremia acentuada en un individuo con un mecanismo de sed intacto y con libre acceso al agua. El SNC puede influir en el desarrollo de una hipernatremia tanto al causar la pérdida excesiva de agua del organismo como al contribuir a la incapacidad del individuo para ingerir una cantidad adecuada de agua. Lajiérdida excesiva de agua habitualmente no es suficiente para explicar el desarrollo de hipernatremia, aun en la situación extrema de la diabetes insípida. La deshidratación y la hipernatremia son poderosos estimulantes de la sed, de modo que la hipernatremia sólo se podría producir cuando existe un deterioro asociado del mecanismo de la sed o cuando el sujeto no tiene un libre acceso al agua. Los pacientes con diabetes insípida presentan un sodio sérico normal si están conscientes y pueden obtener agua. Una

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS

110 mEq/1 pueden aparecer signos neurológicos graves. En general, se admite que las manifestaciones neurológicas parecen correlacionarse de manera poco estricta tanto con la magnitud del descenso sérico de sodio como con la rapidez de éste. En la fase temprana de la hiponatremia se puede observar confusión mental progresiva, fatiga, cefaleas, náuseas, vómitos y anorexia. Después pueden aparecer alteraciones de la conducta y trastornos motores, como calambres, asterixis, mioclonos multifocales y ataxia. Existen además otros signos neurológicos: reflejos primeramente hiperactivos y luego hipoactivos o ausentes, debilidad muscular, hiperventilacíón o respiración suspirosa, parálisis bulbar o seudobulbar y signo de Babinski. Pueden sobrevenir crisis convulsivas generalizadas o parciales, con depresión posictal, que suele considerarse como estado comatoso. Se han descripto casos de lesión cerebral irreversible por hiponatremia. Los hallazgos clínicos característicos del SIADH son: a) hiponatremia asociada con hipoosmolalidad del suero y del fluido extracelular; b) orina hipertónica con respecto al plasma o por lo menos sin capacidad de dilución máxima; c) excreción continuada de sodio con la orina a pesar de la hiponatremia (este hallazgo no es necesario para el diagnóstico si el paciente está sometido a una ingesta restringida de sodio); d) ausencia de enfermedad renal o suprarrenal; e) ausencia de hipotensión, deshidratación o azoemia; f) ausencia de edemas clínicos; g) mejoría de la hiponatremia y de la pérdida urinaria de sodio por restricción de la ingesta hídrica. Pronóstico. El pronóstico del síndrome hiponatrémico está, en buena medida, signado por la enfermedad de origen. De cualquier modo, en algunas circunstancias se convierte en factor decisivo en la evolución del paciente, y si se resuelve en forma adecuada termina sin secuelas aparentes. Cuando la hiponatremia no es tratada en forma conveniente, puede llegar a producir daño cerebral irreversible, independientemente de la causa que la desencadene. En general, la mayoría de los pacientes con hiponatremia sintomática (sodio sérico <128 mOsm/1) que no sufren daño neurológico permanente son hombres o mujeres posmenopáusicas, mientras que aquellos que mueren o desarrollan daño permanente suelen ser mujeres en etapa gestacional o niños pequeños. Inicialmente se sostuvo que el desarrollo de daño cerebral en la hiponatremia era más común en pacientes con formas crónicas que con formas agudas. Estudios recientes, que incluyen más de 600 pacientes con hiponatremia posoperatoria, muestran que el desarrollo de daño cerebral no está relacionado con la duración de la hiponatremia. Tratamiento. La velocidad y el método de tratamiento de ;a hiponatremia dependen de la severidad de los síntomas y Jel estado del volumen extracelular. Los pacientes con hiponatremia acompañada de grave depleción del volumen habitualmente presentan mayores riesgos por la hipovolemia que por la hiponatremia. La manifestación mayor de la hiponatremia severa sintomática es el edema cerebral, que puede conducir a la herniación y a las convulsiones incontrolables. El tratamiento de la hiponatremia requiere de la administración de sodio o la remoción de agua o ambos. En muchos casos de hiponatremia aguda que requieren una corrección rápida, la causa del descenso de la natremia es el exceso de agua, y por esta razón está indicada la eliminación de la misma. La remoción rápida de agua se logra administrando un diurético de asa tipo furosemida, adicionado al aporte de sodio

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en solución hipertónica. El diurético permite eliminar agua y sodio, y la administración de solución hipertónica retorna sodio al organismo. El resultado neto es la pérdida de agua. En la hiponatremia sintomática de menos de 48 horas de duración es recomendable realizar una corrección rápida. Se debe administrar solución hipertónica de cloruro de sodio (514 mEq/1) a un ritmo de infusión tal que el sodio sérico aumente a razón de 2 mEq/1/hora, sin superar un nivel de corrección de 20 mEq/1/día, hasta lograr un nivel de 125-130 mEq/1. Este régimen puede ser modificado en pacientes con insuficiencia cardíaca o renal grave. Dada la posibilidad de inducir daño neurológico, se recomienda que el sodio no supere los 130 mEq/1. El régimen precedente aumenta la sobrevida en pacientes no alcohólicos con hiponatremia sintomática de un nivel promedio del 58 % al 95 %. En la hiponatremia de más de 48 horas de duración, que constituye la mayoría de los casos de hiponatremia sintomática en los pacientes internados, el tratamiento debe realizarse lentamente, ya que una corrección más rápida puede producir la lesión neurológica de mielinólisis centropontina. En estos casos, el nivel de corrección no debe superar los 25 mEq/1 durante las primeras 48 horas, y no sobrepasar un nivel de sodio sérico de 130 mEq/1. El tratamiento varía en gran parte con la causa que condiciona el síndrome y está en relación con el tipo fisiopatológico. METABOLISMO DEL POTASIO Distribución en el organismo El potasio es el catión más importante de la célula y su metabolismo mantiene estrecha relación con la función celular. La principal función fisiológica del potasio es la conservación de la excitabilidad de algunas células y son los trastornos en el tejido excitable los que suelen crear problemas clínicos agudos. En el líquido extracelular la concentración normal de potasio oscila entre 3,5 y 5 mEq/1, lo cual representa, para un adulto de 70 kg, alrededor de 56 mEq del catión. La concentración normal de potasio en el plasma varía entre 3,5 y 4,0 mEq/1 y es aproximadamente 0,5 mEq/1 más baja que la del suero, en el cual la liberación de potasio desde las células durante la formación del coágulo aumenta su concentración. La concentración en el líquido intracelular es de alrededor de 150 mEq/1. El potasio corporal total alcanza, en promedio, los 3500 mEq en el varón y los 2500 mEq en la mujer. Sólo el 2 % del total, aproximadamente, es extracelular. A causa de este hecho existe confusión cuando se habla de deficiencia o exceso de potasio sobre la base de la concentración sérica del catión, ya que en ciertas circunstancias esa concentración puede no reflejar adecuadamente el potasio corporal total. ^ El exceso o la depleción de potasio, en realidad, deben ser definidos en términos de cambios en el potasio corporal total en relación con un punto de referencia aceptable. Este punto de referencia es necesario puesto que los cambios en el potasio corporal total tienen en sí escasa significación. Por ejemplo. en pacientes con desnutrición grave existe una pérdida de grandes cantidades de potasio pero no una depleción de éste, ya que también disminuye la cantidad de aceptares de potasio (proteínas y glucógeno). Este punto de referencia aceptable es difícil de conseguir. Parámetros tales como el peso o la superficie corporal no son satisfactorios. Sin embargo, se ha propuesto una definición conveniente, que se denomina capacidad total de potasio y

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

que es la suma de todos los aniones y otros grupos químicos no pertenecientes al espacio extracelular capaces de fijar o aceptar iones potasio. Esta capacidad total tiene muchos componentes: músculo, hígado, células hemáticas, etc. Aunque la naturaleza química exacta de la capacidad total de potasio permanece oscura y su magnitud aún no ha podido ser determinada por métodos directos, es posible hacer un estudio detallado acerca de los cambios en su magnitud; esto constituye una parte esencial de la definición de la depleción o exceso de potasio, situación que ha sido puntualizada en términos de la relación o razón entre el contenido de potasio del organismo y su capacidad total, la cual se representa por Kr. Rol fisiológico del potasio La mayoría de los cambios que se producen en la función de las células musculares cardíacas y esqueléticas durante la hipopotasemia o la hiperpotasemia pueden ser explicados por los cambios en el potencial de membrana de reposo. La hipokalemia produce un aumento en la diferencia de concentración trasmembrana de potasio, lo cual favorece su salida desde la célula. En consecuencia, el interior de la célula se hace más electronegativo y aumenta el potencial de membrana de reposo. Esto determina la hiperpolarización y la disminución de la excitabilidad celular. En contraste, la hiperkalemia disminuye el potencial de membrana de reposo, efecto que determina una despolarización y un aumento de la excitabilidad celular. A medida que la célula se despolariza, salen iones sodio del mioplasma y activan la bomba sodio-potasio. Esto parece aumentar la capacidad de la célula para incorporar potasio, con lo cual la hiperpotasemia se atenúa. Balance de potasio En un adulto normal con una dieta media, el ingreso de potasio es equivalente a su eliminación y suele ser de 50 a 100 mEq por día. Los infantes requieren 2 a 3 mEq por kilo de peso corporal y por día. El ingreso de potasio depende del potasio ingerido y administrado, y del potasio liberado de las células por desintegración celular. La cantidad de potasio perdida por el sudor, la descamación de la piel y las heces es mínima, del orden de 5 a 10 mEq/día. Por lo tanto, el riñon es la vía principal de excreción y a través de él se eliminan entre 40 y 75 mEq por día. El potasio es filtrado libremente a nivel del glomérulo renal. de una manera similar a lo que ocurre con la inulina. La concentración de potasio en el líquido de filtrado no difiere de la del plasma, de lo cual se deduce que su clearance glomerular es idéntico ai de la inulina. Cuando disminuye la filtración glomerular. se produce una respuesta adaptativa renal que normalmente previene el desarrollo de hiperpotasemia, y que se evidencia por un aumento en la excreción fraccional de potasio. Esta respuesta puede verse superada en caso de un aporte exógeno elevado de potasio o cuando la filtración glomerular se reduce en forma significativa, habitualmente por debajo de 10 ml/min. Alrededor del 70 % del potasio filtrado es reabsorbido en la parte inicial del túbulo contorneado proximal mediante un sistema de transporte activo. En la parte más distal del túbulo proximal, la presencia de un potencial luminal positivo puede facilitar la reabsorción pasiva del catión. Los cambios en el volumen del líquido

extracelular parecen influir en la reabsorción proximal de potasio, no así las modificaciones del equilibrio ácido-base. En la rama ascendente del asa de Henle, el potasio es reabsorbido pasivamente como resultado del potencial electrogénico establecido por el transporte activo de cloro. Al igual que en el túbulo contorneado proximal, no parece existir ninguna relación fija entre la reabsorción de potasio y la reabsorción de sodio y de hidrógeno en el asa de Henle. El potencial negativo intraluminal del túbulo contorneado distal en su porción cortical favorece la entrada pasiva de potasio en la orina. Sin embargo, en estudios destinados a determinar la relación entre potencial transcelular y transporte de potasio, se demostró que la concentración de potasio intraluminal es menor de lo previsible, lo cual sugiere la existencia de una reabsorción activa del catión. En el análisis final surge que el transporte neto de potasio en este segmento es el resultado de un balance entre la secreción pasiva y la reabsorción activa, con predominio de la secreción en la mayoría de las situaciones fisiológicas. La naturaleza y la localización celular de los mecanismos de transporte de potasio en el túbulo contorneado distal aún no están claramente definidas. En este segmento del nefrón existe una relación entre la secreción de potasio y la reabsorción de sodio. En el túbulo colector, lo mismo que en otros segmentos tubulares, la concentración de potasio intracelular es relativamente alta y la de sodio baja en comparación con la concentración en el fluido extracelular. La membrana peritubular parece regular el contenido de potasio intracelular en un amplio margen de variaciones. Muchas evidencias sugieren que existe una relación rígida entre el intercambio de sodio y el de potasio a este nivel. Los segmentos cortical y medular del sistema colector son capaces de secretar o reabsorber potasio en función de los niveles séricos de éste. Sin embargo, la magnitud en que tales segmentos contribuyen al mantenimiento del balance de potasio en condiciones normales no ha sido establecida con certeza. Diversos factores modulan la magnitud de la excreción renal de potasio, tales como la integridad de la célula tubular distal, el nivel de aldoster,ona circulante, la concentración de sodio y cloro en el túbulo, el volumen plasmático, el estado ácido-base, etc. La secreción de potasio depende del flujo de orina en el túbulo distal, mientras que en el túbulo colector cortical depende de la presencia de una adecuada concentración de sodio luminal, que debe ser superior a 30 mEq/1. El riñon normal es extraordinariamente eficaz para conservar sodio en pacientes privados del ingreso de este ion, pero la conservación de potasio después de la supresión de su aporte es relativamente ineficiente. No obstante, existe una limitada excreción de potasio en pacientes sometidos a esta situación. Se admite, por otra parte, que la determinación de la excreción urinaria de potasio puede ser un índice útil para evaluar la gravedad y la duración de su depleción. De tal manera, si la excreción es menor de 10 mEq/24 horas, se puede admitir que existe una depleción crónica del catión, aun cuando la concentración sérica no esté muy descendida. El hallazgo de una baja excreción urinaria de potasio con volumen de orina normal también es útil, porque prácticamente excluye una incapacidad renal de conservación como causa de la depleción. Hipopotasemia Definición. Se define como hipopotasemia o hipokalemia el cuadro bioquímico clínico que aparece cuando el potasio sérico desciende a 3,5 mEq/1 o menos. La hipokalemia sinto-

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLIT1COS mática generalmente se produce cuando el potasio alcanza valores de 2,5 mEq/1, pero se debe tener en cuenta que puede existir una depleción severa del potasio corporal total con niveles de potasio sérico próximos a lo normal. Es muy difícil en clínica humana apreciar con precisión la existencia y la magnitud de una depleción potásica: la multiplicidad de criterios generalmente utilizados indica su ineficacia cuando son empleados en forma aislada. No es necesario insistir sobre la insuficiencia de la potasemia como dato aislado. El seguimiento de ésta en función dei aporte potásico permite extraer conclusiones válidas, pero a posteriori. La existencia reconocida de una causa de depleción potásica no es un criterio fiel, por lo difícil que resulta en muchas circunstancias su comprobación precisa. El método más exacto es la determinación del potasio intercambiable por dilución isotópica con K42, pero no es de uso corriente ni de fácil reiteración. Etiología. Las causas de hipopotasemia se exponen en la tabla 2-5. Tabla 2-5. Causas de hipopotasemia I. Ingreso insuficiente • Líquidos parenterales desprovistos de potasio • Alcoholismo severo • Desnutrición II. Pérdidas de potasio por el tubo digestivo • Vómitos, succión gástrica, síndrome pilórico • Diarreas, empleo crónico de laxantes • Fístula biliar o intestinal • Adenoma velloso de rectosigmoide • Ureterosigmoidostomía III. Pérdidas renales 1. Con patología renal • Fase de recuperación de la insuficiencia renal aguda • Hipopotasemia crónica familiar con hiperpotasuria • Acidosis tubular renal • Síndrome de Toni-Fanconi 2. Sin patología renal • Empleo de diuréticos • Síndrome de Cushing • Hiperaldosteronismo • Hipomagnesemia • Síndrome de Bartter IV. Desplazamiento de potasio hacia el interior de la célula • Corrección de la cetoacidosis diabética • Alcalosis metabólica o respiratoria • Parálisis periódica familiar hipokalémica • Intoxicación por bario • Hipotermia prolongada • Tirotoxicosis V. Empleo de nutrición parenteral

Cuadro clínico. La disminución de los niveles de potasio produce trastornos de los tejidos excitables, fundamentalmente en el tejido muscular. Se observan debilidad y pérdida de los reflejos tendinosos profundos, que pueden evolucionar hacia la parálisis flaccida, e incluso se han referido casos de tetraplejía. Sí son afectados los músculos de la respiración, el paciente puede morir por paro respiratorio. Con niveles plasmáticos de potasio menores de 3,0 mEq/1 se producen fa-

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tiga muscular, debilidad y calambres. Las concentraciones menores de 2 mEq/1 se asocian con isquemia muscular, evidenciada por aumento en la CPK, la aldolasa y las transaminasas, y rara vez por rabdomiólisis con mioglobinuria. La participación de la musculatura lisa se puede evidenciar por la presencia de íleo paralítico. La depleción crónica de potasio puede producir modificaciones funcionales y anatomopatológicas del riñon. Al respecto, se han descripto albuminuria, cilindruria, isostenuria y poliuria en pacientes con déficit de potasio. Desde el punto de vista histopatológico es clásica la descripción de la vacuolización de las células tubulares. La manifestación de la hipopotasemia más riesgosa para la vida está condicionada por su acción sobre el aparato cardiovascular. En efecto, el potasio por sí mismo afecta la excitabilidad, la conducción y el automatismo cardíacos. En la hipopotasemia puede existir un aumento de la presión diferencial por disminución de la presión diastólica y arritmias, incluso con evolución hacia el paro cardíaco. En el electrocardiograma se observa disminución hasta inversión de la onda T, depresión del segmento STy aparición de la onda U. Mientras la onda T y la onda U estén separadas, la duración del QT no se modificará. En los estadios más avanzados, ambas ondas se fusionan y el espacio QT no es mensurable. En la hipopotasemia acentuada el QRS puede estar alargado. Smawics sostiene que el diagnóstico electrocardiográfico de hipopotasemia, basado en los trastornos de la repolarización ventricular, debe establecerse con los siguientes hallazgos: a) Depresión del segmento ST de 0,5 mm o más. b) Amplitud de la onda U mayor de 1 mm. c) Amplitud de la onda U mayor que la de la onda T en la misma derivación. Commel clasifica las arritmias cardíacas asociadas con depleción del potasio en dos categorías: 1) Trastornos del ritmo que pueden coexistir con hipopotasemia, aunque ésta no sea de por sí y como causa aislada su productora, en los cuales incluye: trastornos de la conducción intracardíaca, extrasístoles supraventriculares, taquiarritmias auriculares y excepcíonalmente arritmias ventriculares. 2) Trastornos del ritmo causados específicamente por la hipopotasemia, en particular el trastorno denominado "torsade de pointes". La causa inmediata de muerte por depleción de potasio es generalmente el paro cardíaco en sístole. El examen post mortem de los tejidos de animales muertos por depleción de potasio muestra cambios degenerativos característicos en el miocardio, con fibrosis e infiltración celular. La confirmación del diagnóstico de hipopotasemia se realiza por la determinación de los valores séricos del catión. Tratamiento. En la mayor parte de los casos la hipopotasemia no es una urgencia y basta la terapéutica oral. En ocasiones, la ingestión de alimentos ricos en potasio es suficiente. Si no es así, está indicada la terapéutica con compuestos que contienen potasio, tales como el gluconato de potasio. Debe administrarse en forma líquida, después de las comidas para reducir al mínimo la irritación gástrica. No se deben utilizar tabletas con revestimiento entérico, por el riesgo de producir perforaciones del intestino delgado. Si existe un déficit grave, puede administrarse por vía endovenosa en concentraciones de hasta 80 mEq por litro o 40 mEq por hora sin que exista riesgo de hiperpotasemia. Cuando la deficiencia es muy acentuada, con vigilancia constante del electrocardiograma y análisis de sangre pueden adminis-

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trarse hasta 60 mEq por hora. En lactantes, excepcionalmente será necesario superar la dosis de 3 mEq/kg/24 horas. Recientemente se ha insistido en la necesidad del empleo conjunto de cloro para la corrección de los estados hipopotasémicos asociados con alcalosis. La administración de potasio se debe realizar en solución, preferentemente en solución salina. ya que la solución de dextrosa puede estimular la liberación de insulina y derivar potasio al interior de las células, agravando la hipopotasemia. Una situación particularmente crítica es la generada por la arritmia denominada "torsade de pointes". Esta exige un tratamiento individual, que se basa en la colocación de un catéter endocavitario para estimulación electrosistólica con frecuencias altas. Mientras se lleva a cabo esta maniobra, se aconseja instalar un goteo de isopropil-noradrenalina, que actúa como resincronizante, repolarizando por una parte las células parcialmente despolarizadas y acelerando por la otra la frecuencia de los centros de automatismo. Están formalmente contraindicadas las drogas con efecto batmotrópico negativo. Por supuesto, concomitantemente con las medidas antedichas se iniciará el reemplazo de potasio.

Hiperpotasemia Definición. La hiperpotasemia o hiperkalemia es un estado clínico en el cual el nivel de potasio en el suero es de 5,5 mEq/1 o más. En general, los estados clínicos asociados con disminución de la excreción renal de potasio explican la mayoría de los casos de hiperpotasemia, y dentro de éstos merecen especial atención la insuficiencia renal aguda oligoanúrica y las formas oligúricas de insuficiencia renal crónica. Etiología. Las causas de hiperpotasemia se enumeran en la tabla 2-6. Diagnóstico. Antes de establecer el diagnóstico de hiperkalemia se deben descartar las seudohiperkalemias. La causa más común es !a hemolisis in vitro. También se puede obtener un valor falsamente elevado de potasio sérico, si se realiza una aplicación prolongada de un torniquete en el miembro antes de la extracción o si se hace realizar una maniobra de cierre y apertura de la mano muy prolongada y enérgica. La hiperplaquetosis (> 1.000.000/mm3) y la hiperleucosis O 50.000/mm3) pueden asociarse con un aumento del potasio sérico por liberación del mismo durante el proceso de separación del suero. En estos casos es necesario realizar una determinación conjunta de potasio sérico y plasmático. La hiperpotasemia causa debilidad muscular, pérdida de los reflejos tendinosos profundos, parestesias y raramente sín:e reías mentales (tabla 2-7). La repercusión fisiológica de la hiperpotasemia sobre el corazón constituye una emergencia médica. A medida que aumenca la concentración sérica de potasio, se produce una distorsión en la relación de Ki/Ke. La disminución de esta relación determina una disminución en el potencial de membrana de repose. Corno consecuencia de la hiperpotasemia ocurre un acortamiento en la duración del potencial de acción en to-. dos los tejidos cardíacos, el cual es un reflejo del aumento de la permeabilidad de membrana al potasio. Con hiperpotasemias moderadas (entre 5 y 7 mEq/1) se puede demostrar una aceleración transitoria y mínima de la conducción cardíaca, pero con niveles superiores a 7 mEq/1 se comprueba una depresión profunda y rápida de la conducción y de la excitabilidad miocárdica.

Tabla 2-6. Causas de hiperpotasemia I. I.Disminución de la excreción renal de potasio 1. Con reducción marcada en el clearance de filtración glomerular • Insuficiencia renal crónica (CIFG < 10 ml/min) • Insuficiencia renal aguda 2. Con clearance de filtración glomerular normal o escasamente disminuido • Falta absoluta o relativa de mineralocorticoides (enfermedad de Addison) • Ingreso deficitario de sodio • Defecto en la secreción tubular de potasio (uropatía obstructiva, trasplante renal, amiloidosis, LES, nefropatías tubulointersticiales) • Defecto selectivo de aldosterona • Bloqueo inducido por drogas (espirolactona, triamtireno, amilorida, ciclosporina A) • Seudohipoaldosteronismo I y II II.Traslocación de potasio celular II • Acidosis metabólica • Acidosis respiratoria aguda • Deficiencia de insulina • Empleo de succinilcolina • Intoxicación digitálica aguda • Parálisis periódica hiperpotasémica familiar III.Ingreso elevado de potasio • Suplementación oral de potasio en pacientes con insuficiencia renal o cardíaca • Administración endovenosa de potasio • Transfusión de sangre de banco • Fuentes endógenas de potasio (rabdomiólisis, hemolisis intravascular, hematomas, quemaduras, quimioterapia de linfomas, leucemia, mielomas) IV. Desviación urinaria • Anastomosis urinario-yeyunal Con valores de potasio sérico de hasta 6,5 mEq/1, los cambios electrocardiográficos son mínimos. Entre 6,5 y 8 mEq/1 aparecen la agudización notable de la onda T, el aplanamiento hasta desaparición de la onda P y la depresión del segmento ST. Con valores de 8 o más mEq/1 se observa ensanchamiento del QRS, bloqueo cardíaco; arritmias variables, ritmo idioventricular y paro cardíaco por asistolia. En casos aislados se han descrito patentes ECG compatibles con infarto de miocardio, que desaparecieron cuando el potasio volvió a cifras normales. Tabla 2-7. Signos y síntomas de hiperpotasemia Sistema afectado

Presentación

Neuromuscular

Parálisis ascendente Parálisis flaccida Disartria, disfagia

Respiratorio

Paro respiratorio

Circulatorio

Hipotensión Arritmias Paro cardiocirculatorio

Gastrointestinal

íleo Náuseas, vómitos Dolor abdominal

Nervioso central

Síncope

Endocrino

Parálisis en la enfermedad de Addison

Urinario

Síndrome urémico

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS Se debe tener presente que todas estas manifestaciones son evidenciables en pacientes con electrocardiograma previamente normal, ya que la existencia de anomalías anteriores hace muy difícil la evaluación de los cambios ocasionados por las modificaciones electrolíticas. Salvador señala que el electrocardiograma aislado pierde valor en la correlación con los valores de la kalemia si no se tienen en cuenta los siguientes elementos que modifican su sensibilidad: velocidad de variación de la kalemia, presencia de otros trastornos electrolíticos, desequilibrios ácido-base, hipoxemia y anomalías cardíacas latentes o presentes. Debe recordarse, por ejemplo, que la hipocalcemia y la hiponatremia pueden incrementar las manifestaciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia. Tratamiento. En los pacientes en los cuales existe una causa capaz de provocar hiperpotasemia, deben arbitrarse las medidas tendientes a evitar, en primer término, y a tratar si es necesario, la hiperpotasemia (tabla 2-8). Tabla 2-8. Tratamiento de la hiperpotasemia 1. Supresión de las fuentes de potasio • Ingreso oral o endovenoso • Drogas que contienen potasio • Remoción de tejidos necróticos o traumatizados 2. Infusión de calcio: antagonista fisiológico del potasio 3. Infusión de bicarbonato: corrección de la acidosis 4. Infusión de solución salina hipertónica 5. Infusión de glucosa e insulina 6. Remoción del potasio • Administración de resinas de intercambio y sorbitol • Diálisis • Expansión de volumen y diuréticos en paciente sin oligoanuria 7. Empleo de marcapaso cardíaco en presencia de arritmias Las medidas encaminadas a evitar el ascenso del potasio sérico son la eliminación del potasio de la dieta, el control de fuentes inadvertidas de potasio exógeno (sangre de banco, penicilina potásica, sustitutos de la sal de mesa bajo la forma de sales de potasio), la incisión precoz de hematomas y abscesos, y la resección de tejidos mortificados. La hiperpotasemia grave constituye una emergencia médica debido al riesgo de paro cardíaco. El nivel de potasio sérico y la presencia o ausenci?. de modificaciones del electrocardiograma deben determinar la agresividad del tratamiento. Administración de calcio. El calcio antagoniza directamente los efectos de la hiperpotasemia a nivel de la actividad de membrana celular, limitando la despolarización causada por los elevados niveles de potasio extracelular; y debe utilizarse inmediatamente si existe toxicidad cardíaca grave. Se administran por vía endovenosa de 10 a 30 mi de la solución de cloruro de calcio, con vigilancia ECG permanente. El efecto suele ser transitorio si no se trata la hiperpotasemia con otras medidas. Administración de glucosa e insulina. Esta solución actúa desplazando el potasio extracelular al interior de la célula para su utilización en la síntesis de glucógeno. Se deben administrar de 200 a 500 mi de glucosa al 10 % con 10 UI de insulina corriente, por vía endovenosa en 1 o 2 horas. El efecto de esta infusión persiste por algunas horas y se la puede repetir sin riesgos. Alcalinización del medio extracelular. La alcalinización del medio extracelular con bicarbonato de sodio provoca desplazamiento del potasio, que penetra en la célula. Según la urgencia de la situación y el pH del paciente, se pueden admi-

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nistrar de 50 a 200 mEq de bicarbonato. La alcalinización es particularmente eficaz en presencia de acidosis metabólica. Resinas de intercambio catiónico. La más utilizada en nuestro medio es el Kayexalate, que elimina aproximadamente 1 mEq de potasio en recambio por sodio por cada gramo de resina. Si el paciente coopera, se administra por boca, a razón de 20 a 50 g tres o cuatro veces por día. Es conveniente producir concomitantemente diarrea con el agregado de sorbitol al 70 %, para evitar la constipación que produce la resina y la absorción masiva de sodio. Si no es posible darla por boca, se administrará por enema de retención, la cual se prepara disolviendo 50 g de Kayexalate en una mezcla de 50 mi de sorbitol y 150 mi de agua. Esta forma de tratamiento puede repetirse cada 4 a 6 horas, si es necesario. El riesgo de la terapéutica es la absorción masiva de sodio, con aparición de insuficiencia cardíaca, edemas e hipertensión. Empleo de drogas betaestimulantes. Recientemente se ha descripto el empleo de isopropilnoradrenalina en forma de nebulizaciones reiteradas como método para disminuir el potasio en forma rápida, mientras se disponen otras medidas de acción más prolongada. Diálisis. La diálisis debe utilizarse tempranamente en el tratamiento de la insuficiencia renal aguda, antes de que sobrevengan alteraciones graves del medio interno. En presencia de hiperpotasemia, la diálisis debe ser considerada como medida de urgencia de tratamiento. METABOLISMO DEL CALCIO (007) Distribución en el organismo El organismo de un adulto contiene aproximadamente 1400 mg de calcio. La mayor parte se encuentra en el esqueleto como fosfato, el 2-3 % en los tejidos blandos y el 1 % en el líquido extracelular. El calcio plasmático representa el 0,03 % del calcio total del organismo, y puede ser dividido en tres fracciones: a) unida a las proteínas (40 %); b) difusible pero no ionizada, formando quelatos con bicarbonato, fosfato y citrato (10 %); y c) ionizada (50 %). La fracción ionizada es la única fisiológicamente activa y regulada homeostáticamente. Determinación del calcio sérico El nivel de calcio plasmático ionizado varía dentro de un rango muy limitado, entre 4,4 y 5,3 mg/dl. Los factores de corrección para expresar los mg/dl en mEq/1 y mM/1 son 0,5 y 0,25, respectivamente. Múltiples estudios han demostrado una escasa correlación entre los niveles de calcio sérico total y de calcio ionizado. Aun cuando se corrige para los niveles de pH y proteínas circulantes, esta correlación persiste escasa. En definitiva, aunque se utilice la corrección, el nivel de calcio iónico en los pacientes críticos sólo se puede conocer correctamente a través de la determinación directa. Una regla habitualmente utilizada es que por cada g/dl de variación en los niveles de albúmina sérica se produce un cambio paralelo de 0,8 mg/dl en el nivel de calcio sérico total. Un nomograma que evidencia esta relación permite calcular los cambios en los niveles de calcio sérico total (fig. 2-1). La concentración de calcio iónico se modifica con el pH, el cual altera la unión del calcio a los grupos carboxilo de las proteínas. La acidosis aguda disminuye la unión a proteínas y aumenta el nivel de calcio ionizado, mientras que la alcalosis

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Fig. 2-1. Nomograma de la relación calcio-proteínas.

aguda aumenta la unión del calcio a las proteínas, con lo cual disminuye el calcio ionizado. Consecuentemente, la hiperventilación puede provocar signos y síntomas de hipocalcemia. Una hiperventilación suficiente, como para aumentar el pH de la sangre en 0,1-0,2 unidades, produce una reducción del 10-15 % en la concentración de calcio iónico. La mayoría de los autores insisten en la necesidad de determinar los niveles de calcio iónico en los pacientes críticos. Homeostasis del calcio El calcio ionizado se mantiene en equilibrio por interacción de tres agentes homeostáticos: la hormona paratiroidea (HP), la vitamina D y la calcitonina. En condiciones normales, la concentración de calcio sérico es regulada por un mecanismo de retroalimentación negativa en el que intervienen la concentración de calcio iónico y la HP. Otras hormonas (glucocorticoides, hormona del crecimiento, hormona tiroidea, andrógenos y estrógenos) pueden modificar la calcemia y el metabolismo óseo, alterando la secreción o la acción de 1 JS reguladores primarios. El calcio proviene de los alimentos lácteos, particularmente la leche y los quesos, los huevos y ciertos vegetales de hoja i repollo y espinaca). En los sujetos con equilibrio calcico sólo se absorbe la quinta parte y el resto se elimina con las heces. Cuando la dieta es escasa en calcio se produce una mayor absorción. Muchos pacientes con litiasis urinaria tratados con dietas pobres en calcio y con fosfato de celulosa, para fijar el calcio en el tracto digestivo, no desarrollan osteoporosis, pero se detecta en ellos hipercalciuria idiopática y un aumento de la absorción del calcio, no obstante las medidas de protección. Hay pocas evidencias de que el bajo suministro de calcio sea perjudicial para los adultos sanos. La situación es diferente durante el crecimiento, la lactancia y la gestación, en que por un aumento de los requerimientos la dieta debe ser rica en este mineral. Una reducción en la concentración de calcio ionizado produce un aumento en la secreción de HP. Esta, por su parte,

produce un incremento en la reabsorción de calcio desde el hueso, aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo contorneado distal del riñon, y estimula la formación del metabolito activo de la vitamina D, el 1,25 dihidroxicolecalciferol. Este último facilita en forma directa el pasaje de calcio desde el intestino delgado hacia el plasma y ejerce un efecto permisivo sobre la reabsorción ósea estimulada por la HP. Los síndromes clínicos caracterizados por una alteración del calcio iónico se deben generalmente a trastornos en la absorción de calcio intestinal o en el metabolismo óseo del catión, de magnitud suficiente como para superar los mecanismos compensatorios normales del riñon. A pesar de que el riñon parece jugar un rol secundario en la patogénesis de los trastornos del calcio, conviene conocer algunos aspectos de su actividad. El 60 % del calcio filtrado es reabsorbido pasivamente en el túbulo contorneado proximal y es proporcional a la reabsorción de sodio y de agua. La reabsorción en este lugar es facilitada por la contracción del volumen extracelular y disminuye con la expansión de volumen. En la rama ascendente del asa de Henle se reabsorbe el 20 % del calcio filtrado, siendo este proceso sensible al efecto de la fursemida. En clínica se pueden comprobar hipercalcemias, hipocalcemias y alteraciones del metabolismo del calcio asociadas con osteomalacia o raquitismo, osteoporosis, osteodistrofias renales, enfermedad de Paget y nefrolitiasis. Hipocalcemia Etiología. La hipocalcemia es el resultado de un trastorno en la disponibilidad de HP o de vitamina D o de la presencia de quelantes de calcio circulantes. No es una manifestación del déficit de calcio en la dieta, puesto que la HP y la vitamina D son suficientes para mantener un nivel sérico normal de calcio iónico. La causa más común de déficit de HP es iatrogénica, después de una operación en el cuello. Otras causas son los traumatismos cervicales, la infiltración glandular por neoplasia o amiloide, o la presencia de una enfermedad autoinmune. En estudios recientes en terapia intensiva, las causas más frecuentes de hipocalcemia fueron la hipomagnesemia, la sepsis y el empleo de drogas (tabla 2-9). Cuadro clínico. La severidad de las manifestaciones de la hipocalcemia depende no solamente del nivel de calcio sérico, sino de la velocidad con la cual este descenso se produce desde el valor normal. Un descenso relativamente pequeño pero abrupto del calcio iónico puede producir síntomas, mientras que la hipocalcemia crónica moderada generalmente se tolera bien. El signo característico de la hipocalcemia es el aumento en la irritabilidad de la membrana neuronal con el desarrollo de tetania. La tetania evidente puede variar entre el espasmo muscular y las convulsiones. La tetania latente puede ser demostrada por los signos de Chvostek y de Trousseau. Los pacientes con hipocalcemia frecuentemente se quejan de calambres musculares y parestesias. La contracción de los músculos respiratorios puede producir laringoespasmo, broncoespasmo y paro respiratorio. Estas manifestaciones pueden ser particularmente críticas en el posoperatorio de la cirugía cervical. En la tabla 2-10 se citan las distintas manifestaciones de la hipocalcemia. Diagnóstico diferencial. Si se constata un descenso del calcio sérico total, es necesario certificar la presencia de un descenso del calcio iónico a través de la determinación directa

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS Tabla 2-9. Causas de hipocalcemia Relacionadas con la parathormona 1. Insuficiencia paratiroidea • Congénita (hipoparatiroidismo) • Adquiridas (traumatismo, cirugía, infarto, infiltración amiloide, cáncer) 2. Supresión paratiroidea ' Hipomagnesemia o hipermagnesemia • Quemaduras • Sepsis • Pancreatitits • Drogas (aminoglucósidos, cimetidina, cisplatino, bloqueantes beta) 3. Varios • Síndrome del hueso hambriento • Postiroidectomía II Relacionadas con la vitamina D 1.1. Activación alterada • Insuficiencia renal • Insuficiencia hepática 2. Pérdida aumentada ' Síndrome nefrótico • Enfermedad inflamatoria intestinal • Drogas (difenilhidantoína) III. Relacionadas con quelantes • Hiperfosfatemia • Pancreatitis • Embolismo graso • Aumento de la actividad osteoblástica (cáncer) IV. Relacionadas con aumento de la captación por proteínas • Administración de albúmina • Alcalosis metabólica V. Relacionadas con drogas • Citrato, heparina, teofilina, protamina, glucagón, colchicina, norepinefrina, mitramicina, calcitonina, diuréticos de asa, EDTA, glucocorticoides, curarizantes Tabla 2-10. Manifestaciones clínicas de la hipocalcemia Generales Neurológicas

Fatiga, debilidad. Signos de Chvostek y de Trousseau, tetania, movimientos extrapiramidales, espasmo muscular, parestesias, convulsiones. Psiquiátricas Irritabilidad, ansiedad, depresión, psicosis, demencia. Respiratorias Espasmo laríngeo, broncoespasmo, apnea. Cardiovasculares Hipotensión, insuficiencia cardíaca, arritmias, prolongación del QT y el ST en el electrocardiograma, fracaso de la digitalización. Otras Eccema, dolor abdominal, osteomalacia, cataratas. del mismo. Una revisión de la historia clínica, el examen físico y los tratamientos recibidos pueden sugerir la etiología inicial (drogas, cirugía). Las causas renales se descartan con la determinación de urea y creatinina séricas. Se deben determinar los niveles de fosfato y magnesio. Si los exámenes precedentes no permiten el diagnóstico, se debe realizar una determinación de parathormona sérica y de vitamina D y comenzar con suplementos de calcio hasta obtener los resultados. Un nivel bajo de parathormona sugiere hipoparatiroidismo, mientras que un nivel alto indica una respuesta apropiada de las glándulas paratiroideas a la hipocalcemia de otro origen. Tratamiento. La hipocalcemia por deficiencia de magnesio

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o exceso de fosfato debe ser tratada con reposición de magnesio y eliminación de fosfato, respectivamente. La hipocalcemia se trata con la administración de calcio y/o suplemento de vitamina D (tabla 2-11). La hipocalcemia grave sintomática es una emergencia médica que requiere pronto tratamiento para evitar el colapso cardiovascular. Se recomienda la administración de 10 ml de gluconato de calcio al 10 % (93 mg de calcio elemental) en 10 minutos por vía endovenosa. Si persiste la hipocalcemia, se aconseja iniciar la infusión endovenosa de 1-2 mg/kg/hora. Es conveniente prescribir dos ampollas de gluconato de calcio en solución cada 4 horas durante las primeras 24 horas. La adecuación del tratamiento se puede seguir con los signos de Chvostek y de Trousseau, pero siempre es conveniente realizar el dosaje seriado del catión en sangre. Tabla 2-11. Tratamiento de la hipocalcemia Preparados Calcio

Vitamina

Endovenoso Gluconato de calcio 10 % Cloruro de calcio 1 0 % Oral Gluconato de calcio

Volumen

Contenido

Dosis

10 ml

93 mg Ca

10 ml/10 min

10 ml

272 mg Ca

3 ml/10 min

1000 ml

92 mg Ca

2-4 g/día

Ergocalciferol 1,25-dihidroxicolecalciferol

1200 üg/día 0,25-1,0 üg/ día

Después de estabilizar los niveles séricos, la concentración puede ser mantenida adecuadamente en rangos normales con la administración oral. Si ello no es posible, se puede adicionar vitamina D. En presencia de insuficiencia renal grave, se debe administrar el 1,25 dihidroxicolecalciferol. Hipercalcemia Etiología. La respuesta fisiológica normal a la hipercalcemia es una inhibición de la síntesis de parathormona y de 1,25 dihidroxicolecalciferol, con la resultante disminución en la movilización de calcio del hueso, absorción desde el intestino y reabsorción por el túbulo renal. La hipercalcemia se produce cuando el ingreso de calcio al espacio extracelular excede la capacidad de los ríñones para excretarlo; por lo tanto, la hipercalcemia puede ser atribuida a un aumento en el ingreso de calcio o a una disminución en la excreción. Las etiologías más comunes en los pacientes críticos son las enfermedades malignas, la administración de calcio exógeno, la inmovilización y el hiperparatiroidismo (tabla 2-12). Cuadro clínico. En la tabla 2-13 se indican las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia. La crisis hipercalcémica es una emergencia médica caracterizada por insuficiencia renal aguda y embotamiento. Es una presentación rara en la hipercalcemia de cualquier etiología, más común en pacientes con hipercalcemia asociada a procesos malignos. Cuando el calcio excede los 15 mg %, se presenta hipotensión ortostática, taquicardia o shock, náuseas y vómitos, marcada debilidad muscular, letargo y fiebre.

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL Tabla 2-12. Causas de hipercalcemia

Tabla 2-13. Signos y síntomas asociados a la hipercalcemia

1. Procesos malignos asociados con reabsorción ósea • Metástasis óseas de tumores sólidos • Tumores sólidos sin metástasis: factor similar a la hormona paratiroides (seudohiperparatiroidismo) • Enfermedades hematológicas: mieloma, linfornas (producción de factor activador de los osteoclastos) 2. Hiperparatiroidismo • Hiperplasia (familiar, neoplasias endocrinas múltiples) • Adenoma • Hiperparatiroidismo terciario 3. Hipercalcemia hipercalciúrica familiar 4. Trastornos endocrinos • Hipertiroidismo • Feocromocitoma • Insuficiencia suprarrenal • Acromegalia 5. Procesos granulomatosos ' Sarcoidosis: producción de 1,25 (OH) 2D3 • Tuberculosis • Histoplasmosis, coccidioidomicosis 6. Inmovilización 7. Hipervitaminosis D y A 8. Síndrome de leche y álcali 9. Diuréticos tiazídicos 10. Administración de litio 11. Recuperación de la insuficiencia renal aguda 12. Postrasplante renal 13. Enfermedad de Paget

1. Sintomatología general • Anorexia • Náuseas y vómitos • Confusión y letargo • Poliuria • Constipación 2. Manifestaciones renales • Hipercalcemia aguda (insuficiencia renal aguda, alteración de la capacidad para concentrar la orina) • Hipercalcemia crónica • Azoemia prerrenal • Nefropatía hipercalcémica • Defectos de transporte tubular (hipercalciuria, natriuresis, fosfaturia, pérdida de magnesio y potasio) 3. Manifestaciones cardiovasculares • Anomalías de la conducción: retardo AV, bloqueo AV • Cambios electrocardiográficos: acortamiento QT, ST-T plano • Hipotensión • Potenciación del efecto digitálico 4. Manifestaciones gastrointestinales • Ulcera péptica • Pancreatitis 5. Manifestaciones neuromusculares • Depresión • Deterioro mental • Debilidad proximal de los músculos 6. Manifestaciones esqueléticas y articulares • Condrocalcinosis • Seudogota • Osteítis fibrosa quística • Osteoporosis (fracturas por aplastamiento) 7. Calcificaciones metastásicas • Nefrocalcinosis • Condrocalcinosis • Queratopatía en banda • Prurito • Calcinosis pulmonar 8. Crisis hipercalcémica

Diagnóstico diferencial. La magnitud de la evaluación que se requiere depende del grado de hipercalcemia. Cuando el calcio sérico sólo está levemente elevado es importante asegurarse de que se está ante una hipercalcemia verdadera, de modo que conviene efectuar el dosaje del calcio ionizado. El calcio sérico total puede modificarse en pacientes que reciben tiazidas, fosfato, difenilhidantoína, estrógenos o antiácidos que fijan fósforo. Siempre que sea posible, hay que suspender su administración en forma temporaria y volver a determinar el calcio sérico. En presencia de una hipercalcemia pronunciada se necesita una evaluación más amplia. Se recomienda la determinación de la HP inmunorreactiva, el calcio urinario de 24 horas y una investigación que incluya el fósforo, la creatinina, el cloro y el pH sanguíneo. Se debe descartar una neoplasia cuando la hipercalcemia supera los 14 mg/dl. En ausencia de lesiones osteolíticas, deben sospecharse causas hormonales de una hipercalcemia oncogénica. Si la hipercalcemia es leve o moderada, se debe insistir en la búsqueda de un hiperparatiroidismo primario. Tratamiento. El tratamiento definitivo de la hipercalcemia está dirigido a corregir la enfermedad de base. Frecuentemente. sin embargo, se requieren medidas agudas para disminuir los niveles de calcio iónico a valores seguros hasta revertir la causa (tabia 2-14). El umbral de hipercalcemia sintomático es variable, pero en general los síntomas aparecen con valores superiores a 12 mg/dl. y las complicaciones graves, con niveles superiores a 14-15 mg/dl. Las medidas generales incluyen hidratación para diluir el calcio sérico y p r o m o v e r la e x c r e c i ó n renal, intentos de movilización, restricción del calcio de la dieta y suspensión de las drogas hipercalcemiantes. La diuresis sódica es el primer intento terapéutico en el tratamiento de la hipercalcemia. El sodio inhibe la reabsorción de calcio en el túbulo proximal y en el asa de Henle. Se deben

administrar de 2 a 3 litros de solución salina en las primeras 3 a 6 horas, con control hemodinámico. La furosemida facilita' la calciuresis d i s m i n u y e n d o la reabsorción tubular de sodio y calcio. La dosis inicial de furosemida es 10 a 40 mg cada 2 horas por vía endovenosa. A medida que el calcio disminuye, la dosis de furosemida se reducirá. La combinación de solución salina y furosemida produce una excreción de calcio de 2000-4000 mg/24 horas. Para que ello ocurra, se requieren altos volúmenes urinarios, que en el caso de las hipercalcemias graves deben alcanzar a los 400500 ml/hora. Se debe recomponer el medio interno administrando 20 mEq de potasio y 2 mEq de magnesio por hora. Una serie de drogas disminuyen la reabsorción de sodio desde el hueso. La calcitonina inhibe la reabsorción osteoclástica del hueso y aumenta el clearance renal de calcio. Es útil en los estados de hiperreabsorción: neoplasias, inmovilización, enfermedad de Paget. El 75-90 % de los pacientes c o n h i p e r c a l c e m i a p o r n e o p l a s i a s r e s p o n d e n b i e n a la calcitonina. La droga desarrolla resistencia al cabo de 48 horas de empleo, como resultado de una subregulación. Su efecto puede ser mantenido por 5 a 6 días con la administración de corticoides. Los efectos colaterales de la calcitonina consisten en náuseas, vómitos, anorexia, enrojecimiento facial, calambres, diarreas y prurito. La mitramicina es una sustancia citotóxica que disminuye

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS

Tabla 2-14. Tratamiento de la hipercalcemia Droga y acción A. Calciuresis Solución salina Furosemida

Dosis 2000-3000 ml/3-6 horas 20-40 mg/2 horas

B. Disminución de la reabsorción ósea Calci tonina 4-8 MCRU/ kg, subcutánea, c/12-24 horas

Comienzo de acción

Respuesta

Seguridad

Inmediato

80%

+++

Inmediato

90%

++

1-2 horas

83 %

+++

25 üg/kg, endovenosa, c/2 a 7 días

12-24 horas

89%

+

Hidrocortisona

3 mg/kg/día, endovenosa

1-5 días

50%

++

1-3 g/día 50 mMol/6 horas 15-50 mg/ kg/4 horas

Varios días Horas

60% 100%

++ +/-

Inmediato

?

+/-

D. Remoción directa Diálisis

tración. El EDTA es eliminado por la diálisis, y la combinación de ambas medidas terapéuticas es particularmente útil en el tratamiento de la hipercalcemia grave en pacientes con insuficiencia renal. La hipercalcemia asociada con el hipertiroidismo y la insuficiencia renal puede responder al tratamiento con propranolol y corticoides, respectivamente. Tanto la hemodiálisis como la diálisis peritoneal pueden ser utilizadas para disminuir los niveles de calcio sérico en pacientes con profunda hipercalcemia, que no responden a otras modalidades terapéuticas o que presentan riesgo de vida. EQUILIBRIO ACIDO-BASE Definiciones y terminología

Mitramicina

C. Formación de compiejos con calcio Fosfato oral Fosfato endovenoso EDTA

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Inmediato

++

el nivel de calcio sérico inhibiendo la actividad osteoclástica y alterando el metabolismo de la vitamina D. Es efectiva en la mayoría de las hipercalcemias por neoplasias. Una vez obtenida la respuesta deseada, la droga debe suspenderse y readministrarse cuando la cifra de calcio llega a un nuevo nadir, para evitar la hipocalcemia. Los efectos tóxicos de la mitramicina son más evidentes en pacientes con insuficiencia renal e incluyen trombocitopenia, nefrotoxicidad y hepatotoxicidad. Los glucocorticoides disminuyen la reabsorción osteoclástica del hueso, inhiben la fosfatasa alcalina ósea, bloquean la síntesis de prostaglandinas, inhiben los efectos de la vitamina D sobre la absorción intestinal de calcio, y pueden ser citotóxicos en neoplasias hematológicas. Son útiles en el tratamiento de la hipercalcemia de la sarcoidosis, las hipervitaminosis A y D, el mieloma múltiple, el cáncer de mama y rara vez en el hiperparatiroidismo. Los glucocorticoides no deben ser utilizados como agentes únicos en el tratamiento de la hipercalcemia grave. Los fosfatos orales o endovenosos disminuyen los niveles de calcio en todas las formas de hipercalcemia, aparentemente precipitando el calcio. En las hipercalcemias crónicas se recomienda dar fosfatos por vía oral; se administra el equivalente de 1-1,5 g de fósforo elemental en dosis divididas. También se puede emplear, por vía endovenosa, un litro de fosfato disódico y fosfato monopotásico. Tiene el riesgo de producir calcificaciones de los tejidos blancos y de inducir una insuficiencia renal aguda. El EDTA forma quelatos estables excretables de calcio. Si bien disminuye el nivel de calcio en forma efectiva, puede producir nefrotoxicidad y dolor intenso en el sitio de adminis-

Se entiende por equilibrio ácido-base el mantenimiento en un nivel normal de la concentración de iones hidrógeno en los fluídos del organismo.. El ion hidrógeno (H+) es un protón, o sea, un átomo de hidrógeno desprovisto de su electrón periférico; la concentración de iones hidrógeno de una solución es la que determina su grado de acidez. Por definición, los ácidos son las especies químicas capaces de liberar protones (dadores de protones) y las bases son las especies químicas capaces de captar protones (aceptares de protones). CO,H2 o ácido

C0 3 Hbase

+

H+ protón

La reacción del ácido acético con el agua permite un ejemplo. El agua actúa como una base aceptando el protón del ácido acético y se forma el ion hidronio, que es el ácido conjugado de la base agua. La base conjugada del ácido acético es el ion acetato. Importa conocer que esta teoría no está limitada a los sistemas acuosos. CH,-COOH + H 2 0 ácido

base

<-> CH,-COO + H,0 + base ácido

El agua puede actuar como base y como ácido indistintamente, es decir, como dadora y como aceptara de protones. Este tipo de compuestos se denominan anfóteros. Una solución se define como neutra cuando tiene la misma cantidad de iones hidrógeno que de iones oxhidrilo. Una solución tal es el agua pura, donde la concentración de iones hidrógeno y oxhidrilo es igual, pero en cantidades extremadamente pequeñas, una diezmillonésima de iones H+ y de iones OH' (10.7) por litro de agua. Una solución se define como acida cuando contiene mayor cantidad de iones hidrógeno que de iones oxhidrilo y como alcalina en el caso inverso. De cualquier manera, el producto de la concentración de iones hidrógeno y oxhidrilo siempre es constante e igual a 10 a la potencia 14. Si se adiciona una base al agua pura y se aumenta la concentración de iones oxhidrilo a 10~-\ automáticamente la concentración de iones hidrógeno disminuirá a 10~9. Es suficiente conocer una de las concentraciones para deducir la otra. Dadas las dificultades de interpretración que crea el empleo de notaciones a potencias negativas, Sorensen introdujo la notación de pH, que por definición es el logaritmo de base 10 de la inversa de la concentración de iones hidrógeno. pH = -log10 (H+)

V^ft^lfi&f-'

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

32

El pH será por tanto más bajo cuanto mayor sea la concentración de hidrogeniones. es decir, cuanto más acida sea la solución. El pH se extiende desde cero (solución normal de un ácido fuerte) hasta 14 (solución normal de una base fuerte); y el valor 7 corresponde a la neutralidad. Sin embargo, para el medio extracelular del hombre, el valor normal y denominado neutro es 7,40, y se habla de acidemia Guarido el pH es menor de 7,35 y de alcalemia cuando el pH es mayor ce 7.45. Decir que el pH plasmático normal es 7,40 equivale a decir que la concentración de iones hidrógeno del plasma es de 10""" o. lo que es lo mismo, de 10"8 x 10(w. Siendo 10o" el log de 4. surge que (H + )= 1 0 8 x 4 - 10"9 = 40 Como 1 nanoequivalente es igual a 10 9 equivalentes, se deduce que el pH normal de 7,40 involucra la existencia de 40 nanoequivalentes de hidrógeno. Si el pH es de 7,00, la concentración de hidrógeno será de 1 x 10"7 o de 100 x 10-9 =100 nanoequivalentes. La concentración de iones hidrógeno en el medio intracelular, por su parte, oscila entre 100 y 120 nanoequivalentes. Los iones hidrógeno pueden ser de dos tipos: a) ligados a aniones fijos o no volátiles, tales como el sulfato, el fosfato y el lactato. Estos iones son responsables de alteraciones metabólicas: alcalosis o acidosis, según el caso. b) ligados a aniones volátiles, es decir, esencialmente al ion bicarbonato, para formar el ácido carbónico, el cual se descompone en anhídrido carbónico y agua, eliminados por el pulmón y el riñon, respectivamente. De estos iones hidrógeno dependen los trastornos denominados respiratorios. Ecuación de Henderson-Hasselbalch Se entiende por ácido fuerte un ácido totalmente disociado, como el caso del ácido clorhídrico (H + + Cl"). De modo similar se definen las bases fuertes, ejemplificadas por el hidróxido de sodio. Por el contrario, un ácido débil es un ácido poco disociado, como el ácido carbónico. Cada sustancia posee una constante de disociación K. Para mayor comodidad, se utiliza el logaritmo de base 10 de su inversa, que se denomina pK. De acuerdo con la ley de acción de las masas, cuando un ácido se disocia, la velocidad de la reacción es proporcional al producto de las concentraciones molares de sus constituyentes. Por ejemplo, en la relación reversible C C 3 H,

1 <-> 2

CO„ H" + H

+

la velocidad de la reacción 1 es proporcional a K { x ( C 0 3 ty y ¡a de la reacción 2 es proporcional a K 2 x ( C 0 3 H ) x (H + ). Cuando la reacción llega al punto de equilibrio, las velocidades 1 y 2 son iguales K, x ( C 0 3 H 2 ) = K 2 x (C0 3 H") X (H + ) (H + ) = Kj x ( C 0 3 H 2 ) / K 2 x (C0 3 H") K, / K 2 = K +

(H ) = K x ( C 0 3 H 2 ) / (C0 3 H") K es la constante de disociación del ácido carbónico. Por comodidad se pueden utilizar los logaritmos negativos.

Ecuación

de

Henderson-Hasselbalch

+)

l/(H = 1 / K x C 0 3 H 7 C03H2 pH = pK + log C 0 3 H 7 C 0 3 H 2 Cada ácido tiene un pK determinado, que es tanto más bajo cuanto más disociable es aquél: 6,80 para el ácido fosfórico, 6,10 para el ácido carbónico, 3,90 para el ácido láctico.

Sistemas buffer o tampones Si se agregan 100 mEq de ácido clorhídrico a un litro de agua pura, el pH de la solución baja rápidamente de 7 a 1. Si, en cambio, se agrega al agua una mezcla de bicarbonato-ácido carbónico, el pH desciende solamente en una unidad. En efecto, el ácido fuerte HC1 reacciona con la sal bicarbonato de sodio para producir otra sal (CINa) y un ácido débil, poco disociado, el ácido carbónico. Una mezcla que amortigua las variaciones del pH de una solución a la cual se le agrega un ácido o un álcali, se denomina sustancia buffer o tampón. Esta sustancia está constituida por dos partes: un ácido débil y su sal alcalina de una base fuerte, o una base débil y su sal acida de un ácido fuerte. En el momento en que el buffer se encuentra disociado en el 50 %, o sea, cuando su pK es igual al pH de la solución, su efectividad es máxima. En el organismo existen cuatro buffer principales: 1. El sistema bicarbonato-ácido carbónico: el más importante por razones que se analizan a continuación. 2. El sistema fosfato disódico-fosfato monosódico: tiene una escasa concentración plasmática, pero su pK de 6,8, próximo al pH del plasma, lo hace sumamente eficaz como buffer. Se trata además de un excelente buffer urinario. 3. El sistema proteinato-proteína: estas sustancias actúan como buffer puesto que poseen en su molécula gran cantidad de grupos ácidos y básicos. Dentro de los grupos ácidos se encuentran los carboxilos terminales de los aminoácidos, y dentro de los grupos básicos, los grupos amino y guanidínicos. 4. En el glóbulo rojo, la hemoglobina y la oxihemoglobina son dos importantes sistemas lucifer. La hemoglobina, en los valores fisiológicos de pH entre 7,00 y 8,00, realiza la mayor parte de la amortiguación por los grupos imidazólicos de la histidina. Regulación del equilibrio ácido-base Ingreso de iones hidrógeno. En condiciones fisiológicas, ni el metabolismo de los glúcidos ni el de los lípidos genera iones hidrógeno. En efecto, estos dos tipos de compuestos se transforman totalmente en sustancias neutras (anhídrido carbónico y agua). Los fosfolípidos y las proteínas, por su parte, aportan de 50 a 100 mEq de iones hidrógeno cada 24 horas en condiciones nutricionales normales. Los aminoácidos azufrados constituyen la mayor fuente de iones hidrógeno. Hunt demostró que en el curso de la ingestión de diferentes regímenes, la relación entre iones hidrógeno y sulfatas excretados es relativamente estable: 0,6 a 0,9 mEq de sulfato por cada mEq de hidrógeno. Las fosfoproteínas son otra fuente potencial de iones hidrógeno. El papel de los fosfoaminolípidos en la acidogénesis se puede deducir de su composición. Los fosfoaminolípidos en que el radical fosfórico está ligado a una base nitrogenada liberan el ácido fosfórico a razón de 1,8 mEq de hidrógeno por

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS

cada mM de fosfoaminolípido. Cuando el radical fosfórico está ligado a un catión mineral, se libera una sal diácida del ácido fosfórico en una proporción de 0,8 mEq de hidrógeno por cada mM de fosfolípido. Los iones hidrógeno en el organismo. Entre el momento en que los iones hidrógeno son liberados por el metabolismo de los alimentos y aquel en que se excretan con la orina sufren una neutralización por los sistemas buffer, lo cual explica que su concentración libre varíe escasamente alrededor de su valor normal de 40 mM/litro. Los sistemas buffer desempeñan un papel fundamental en la defensa inmediata de los desequilibrios ácido-base. El más accesible al estudio es el sistema ácido carbónico-bicarbonato, el cual traduce bastante fielmente el estado de los otros sistemas extracelulares. Tres razones explican la importancia del sistema bicarbonato-ácido carbónico, teniendo presente que sus características fisicoquímicas implicarían una eficacia mediocre en los medios biológicos, ya que su pK (6,1) está bastante alejado del pH de los líquidos extracelulares. Estas razones son: a) La masa de bicarbonato-ácido carbónico es muy considerable. Doce litros de líquido extracelular contienen 324 mEq de bicarbonato. b) La segunda está ligada a una característica biológica única de los sistemas buffer. En éstos, el descenso de la concentración de la forma alcalina genera obligatoriamente un ascenso de la forma acida, y a la inversa, de modo que la masa total del buffer permanece constante. En el sistema bicarbonato-ácido carbónico, en cambio, la masa total del buffer puede variar en intervalos breves gracias a la eliminación aguda o a la retención de anhídrido carbónico, consecutiva a un aumento o disminución de la ventilación alveolar. Esta particularidad hace que las concentraciones respectivas de las dos formas del buffer puedan variar en el mismo sentido. c) La tercera razón es de orden metabólico. En el curso de la acidosis metabólica, el riñon no excreta bicarbonato, y por otra parte, recupera el bicarbonato que ha servido para amortiguar los ácidos, excretando el exceso de ion hidrógeno bajo la forma de acidez titulable y de amonio. Mecanismo buffer intracelular. Pitts demostró la importancia de los buffer intracelulares mediante experiencias de sobrecarga acida o alcalina aguda en cerdos nefrectomizados. Es así como en una acidosis metabólica aguda, sobre 100 % de iones hidrógeno inyectados, 43 % son amortiguados en el medio extracelular, prácticamente en su totalidad por el bicarbonato, y 57 % en el interior de las células, sobre todo por el intercambio de iones hidrógeno por iones sodio o potasio liberados por los fosfatos o las proteínas endocelulares. Por el contrario, en la alcalosis metabólica aguda, las dos terceras partes del bicarbonato son retenidas en el medio extracelular y el tercio restante es amortiguado en el interior de las células. En los trastornos respiratorios agudos, ya sea en el sentido ácido o alcalino, del 97 al 99 % del anhídrido carbónico es amortiguado en el interior de las células. Según Winters y Dell, la proporción en que cada buffer cubre los requerimientos orgánicos es la siguiente: Bicarbonato plasmático 35 % globular 18 % Proteinato Hemoglobina-oxihemoglobina Fosfatos

53 % 7% 35 % 5% 100%

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Eliminación de iones hidrógeno. Componente respiratorio. El aparato respiratorio desempeña un papel tan fundamental e inmediato como el de los sistemas buffer en la estabilización del estado ácido-base. Basta tener presente la ecuación de Henderson-Hasselbalch para comprobar que el pH es función directa de la relación bicarbonato-ácido carbónico, donde el valor del ácido carbónico equivale al del anhídrido carbónico. Normalmente, la relación precitada es de 20 a 1 Si se supone que en el curso de una acidosis metabólica el bicarbonato desciende a 12 mEq/1 y el valor de la PaCO no varía, permaneciendo en 1,2, el resultado final será pH = 6,l +log 12/1,2 = 7,10 Si, por el contrario, una estimulación respiratoria determina una disminución de la PaC0 2 , la relación bicarbonato-ácido carbónico aumentará nuevamente y el pH se aproximará a 7,40. Esta compensación respiratoria no llega a ser completa, pero permite llevar el pH a un valor cercano a lo normal. Componente renal. Si bien el riñon no actúa en forma inmediata a la instalación de un trastorno ácido-base, su participación asegura la eliminación definitiva de la carga acida o alcalina aportada. El riñon puede excretar orina con un pH que oscila entre 4,3 y 8,0. A un pH de 4,3, la orina tiene una concentración de hidrógeno unas 800 veces mayor que la sangre con un pH de 7,40. Por su parte, a un pH de 8,0, la concentración de bicarbonato puede llegar a 250 mEq/1, mientras que con un pH de 4,3 el contenido de bicarbonato es insignificante. Estos parecen ser los máximos gradientes de ion hidrógeno que pueden establecerse entre la sangre y la orina a través de la célula tubular. Con buffer urinarios adecuados, el riñon humano puede excretar más de 480 mEq de ácido por día. El buffer urinario ideal es un ácido débil cuyo pK se encuentra próximo al punto medio del pH urinario. En orden decreciente de efectividad, los buffer urinarios importantes son los fosfatos (pK = 6,8), la creatinina (pK = 4,9) y el ácido beta hidroxibutírico (pK = = 4,7). Mecanismos de acidificación urinaria. La secreción tubular de hidrógeno puede explicarse por la excreción de acidez titulable y de amonio, y por la reabsorción de bicarbonato por las siguientes vías: 1. Conversión de las sales buffer alcalinas en su forma acida y el incremento concomitante de la acidez titulable. 2. Establecimiento de un gradiente de hidrógeno entre células y orina, interacción del hidrógeno con el amoníaco y formación de ion amonio. 3. Interacción del hidrógeno secretado con el bicarbonato urinario y formación de ácido carbónico en la luz tubular, deshidratación del ácido carbónico y difusión del C0 2 dentro de la célula tubular. De los tres factores citados, acidez titulable, amoniuria y reabsorción de bicarbonato, sólo la salida de iones correspondiente a los dos primeros equivale a una neoformación de bicarbonato con excreción real de iones hidrógeno que pueden ser considerados como perdidos por el organismo. Por el contrario, la salida de iones hidrógeno intercambiados con los iones sodio del bicarbonato intratubular no es más que la recuperación del bicarbonato filtrado sin pérdida de ácido por el organismo. Si la tasa de bicarbonato es excesiva, no es reabsorbido en su totalidad, y una parte se elimina en la orina. Esta fracción corresponde a una pérdida de iones oxhidrilos o, lo que

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

es lo mismo, a una ganancia de iones hidrógeno. De tal modo, se puede decir que el débito de iones hidrógeno eliminados por el riñon es: Débito H+ = acidez titulable + amoniuria - bicarbonato excretado Balance de hidrógeno metabólico. El nombre de hidrógeno metabólico se aplica a los protones que ingresan o abandonan los fluidos del organismo, produciendo un aumento o una disminución del componente metabólico del equilibrio ácido-base. El balance de hidrógeno metabólico es la diferencia entre el ingreso y la salida de hidrógeno metabólico al líquido extracelular. El balance es positivo cuando el ingreso supera a la salida; negativo, cuando la salida es superior al ingreso; y neutro, cuando ambos términos se igualan. Componente metabólico del equilibrio ácido-base. En la ecuación de Henderson-Hasselbalch el componente respiratorio queda perfectamente definido por el valor de la PaC0 2 . En cambio, el componente metabólico (bicarbonato) resultante de la interacción de los mecanismos buffer y del riñon es de difícil corporización; de ahí que hayan surgido múltiples parámetros tendientes a concretar este valor. En 1948, Singer y Hasting definieron la concentración de base buffer en el plasma y sangre entera como el componente metabólico o no respiratorio del equilibrio ácido-base. Astrup, por su parte, propuso el bicarbonato estándar como medida de tal componente, mientras que Siggaard Anderssen introdujo el concepto de exceso de base con el mismo objeto. Concentración de base buffer. Se define como la suma de las concentraciones de los aniones con capacidad buffer, es decir, los aniones de ácidos débiles. La base buffer del plasma está representada por la suma de las concentraciones de bicarbonato y proteinato. En el plasma normal, centrifugado en condiciones anaerobias, con pH de 7,40 y PaC0 2 de 40 mm Hg, el valor de tal suma es; Base buffer normal plasma = (C0 3 H) + (proteinato) = = 41,7mEq/l Por su parte, la base buffer presente en los eritrocitos (bicarbonato, fosfato, hemoglobinato y oxihemoglobinato) alcanza a 55,7 mEq/1. La concentración de base buffer normal en la sangre entera depende del valor del hematócrito, según la siguiente fórmula: Base buffer normal de sangre = 41,7 + 0,42 x (Hb) Los valores antedichos, que corresponden a los informes originales de Singer y Hasting, no concuerdan con los publicados ulteriormente por otros investigadores. La base buffer de la sangre no constituye un parámetro fisiccquírnico. porque no pueden establecerse las condiciones finales de la titulación. A medida que se agrega ácido o base fuerte, el pH disminuye o aumenta, y algunos aniones, que dentro de los límites de pH sanguíneos compatibles con la vida no tienen capacidad buffer. actúan como tales en las circunstancias experimentales. Bicarbonato estándar. Astrup propuso como medida del componente no respiratorio o metabólico del estado ácido-base la concentración de bicarbonato estándar. El bicarbonato estándar es la concentración de bicarbona-

to presente en el plasma cuando la sangre ha sido sometida a la oxigenación completa de la hemoglobina y cuando la PaC0 2 se ha estabilizado a 40 mmHg y la temperatura a 37°C. Para cada valor de pH existe una concentración única de bicarbonato estándar. Además, este valor no es influido por las modificaciones de la PaC0 2 in vitro, pero sí in vivo. Los valores normales de bicarbonato estándar en el plasma humano están comprendidos entre 20 y 25 mEq/1. Exceso de base. Fue definido por Siggaard Anderssen como la cantidad de ácido o base fuerte, en miliequivalentes por litro, que debe agregarse al plasma o a la sangre para alcanzar el pH 7,40 a 37°C y cuando la PaC0 2 es de 40 mmHg. En condiciones normales, el exceso de base oscila entre +2,3 y -2,3 mEq/1. Los valores negativos de exceso de base indican el número de miliequivalentes de protones en exceso por litro de plasma o sangre entera; los valores positivos definen un déficit de protones, también en mEq/1. Según Siggaard Anderssen, el exceso de base constituye el elemento más adecuado para valorar el componente metabólico o no respiratorio del equilibrio ácido-base de la sangre, pues su valor in vitro es independiente de los valores de la PaCO r El exceso de base en sí no informa qué ácido o base fija es la responsable de determinado desequilibrio; por otra parte, puede ser normal en caso de una acumulación simultánea de ácidos y bases fijas. Recientemente se ha insistido en la posibilidad de interpretaciones erróneas del exceso de base, en particular en presencia de PC0 2 muy elevadas. Anhídrido carbónico total. Es la suma del anhídrido carbónico disuelto, el ácido carbónico, el anión bicarbonato y el CO, carbamínico. Los valores normales de anhídrido carbónico total son 28 + 5 mEq/1, o 62 + 10 volúmenes por ciento. Bicarbonato real. Es la concentración de bicarbonato en la sangre cuando el pH y la PC0 2 no se estandarizan, o sea, el valor del bicarbonato en la sangre en las condiciones de extracción. Es de aproximadamente 1 mEq menos que el anhídrido carbónico total. Bicarbonato T40 (Armstrong). Representa la concentración de bicarbonato estándar del líquido extracelular y se define como la concentración de bicarbonato del plasma que debería hallarse si se ajustara la pC0 2 a 40 mm Hg in vivo, en lugar de hacer la equilibración tonométrica de la sangre. Todos los parámetros metabólicos obtenidos a partir de nomogramas construidos in vitro (base buffer, bicarbonato estándar, exceso de base) son valores pCO, dependientes, de modo que durante una hipercapnia progresiva grave producirán una pérdida aparente de bicarbonato que genera una seudoacidosis metabólica. El bicarbonato T40 es el más constante de los parámetros metabólicos descritos hasta el presente, puesto que varía como máximo en 2 mEq/1 para todos los rangos de pC0 2 . Anión gap (anión restante) Concepto. Seleccionando la natremia y la potasemia dentro de los cationes, y la cloremia y el bicarbonato dentro de los aniones, el ionograma corriente no reconoce los otros iones, denominados no mensurados o no dosados, que vendrían a completar a los precedentes sobre el ionograma teórico, permitiendo el exacto balance entre cargas positivas catiónicas y cargas aniónicas negativas, necesario para el mantenimiento de la electroneutralidad, y que son: cationes no dosados: cal-

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS ció (5 mEq/1) y magnesio (1,5 mEq/1); y aniones no dosados: proteinato (60 g/1), fosfatos (2 mEq/1), sulfatos (1 mEq/1) y ácidos orgánicos (5 mEq/1), con un total aproximado de 24 mEq/1. Él cálculo del anión gap o anión restante se ha propuesto para remediar esta insuficiencia de dosajes. El principio es que los iones no dosados manifiestan su presencia en negativo sobre el ionograma corriente y que su valor puede conocerse confrontando los iones dosados. La fórmula utilizada parte de la diferencia entre la suma de los cationes dosados sodio y potasio y la suma de los aniones dosados cloro y bicarbonato, que definen el anión restante. El anión restante puede estimarse del siguiente modo: Anión restante = Na • (Cl + CO3H-) o (Na + K) - (Cl + + CO,H-) Como la concentración de potasio sérico es baja y por lo general constante, más comúnmente se utiliza la primera de las ecuaciones para estimar el anión restante; esta ecuación permite establecer un valor normal de alrededor de 12 ± 2 mEq/1. El anión restante, en realidad, mide la diferencia entre los aniones no mensurados y los cationes no mensurados (tabla 2-15). Tabla 2-15. Concentraciones normales de cationes y de aniones no mensurados en mEq/1 Cationes no men suradas

Aniones no mensurados

Potasio Calcio Magnesio

4.5 5 1,5

Proteínas Fosfatos Sulfatos Ácidos orgánicos

15 2 1 5

TOTAL

11

TOTAL

23

Anormalidades en el anión gap. De lo citado anteriormente se desprende que un cambio en el anión restante puede involucrar un cambio en los cationes o en los aniones no mensurados, excepto que medie un error de laboratorio en la determinación de sodio, cloro o bicarbonato. Aumento del anión gap (tabla 2-16). El anión gap puede incrementarse por uno de tres mecanismos: disminución de los cationes no mensurados, aumento de los aniones no mensurados o error de laboratorio.

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rara observación en la clínica, ya que sus concentraciones son habitualmente bajas en relación con la del sodio, y un decremento significativo de ellas es incompatible con la vida. Es más frecuente que el aumento del anión gap se deba a un incremento en la concentración de aniones no mensurados. El aumento de los aniones no mensurados puede responder a una acumulación de ácidos fijos, como ocurre en la acidosis láctica o en la cetoacidosis, o a la elevación de los aniones de ácidos inorgánicos (sulfato, fosfato), como en la acidosis urémica. La acumulación de amones exógenos (salicilatos, metanol) también puede conducir a un aumento del anión gap. En una acidosis con anión gap aumentado no complicada, por cada mEq de aumento en el anión gap, debe existir una disminución concomitante de 1 mEq/1 en la concentración de bicarbonato. Cualquier desviación significativa de esta regla implica la existencia de un desorden mixto del equilibrio ácido-base. Disminución del anión gap (tabla 2-17). Intervienen los siguientes mecanismos: aumento de los cationes no mensurados, disminución de los amones no mensurados o error de laboratorio en la determinación de sodio, cloro o bicarbonato. Tabla 2-17. Causas de descenso del anión gap 1. Aumento de cationes no mensurados • Hiperpotasemia • Hipermagnesemia • Hipercalcemia • Retención de cationes anormales: gammaglobulina, litio, THAM 2. Disminución de aniones no mensurados • Hipoalbuminemia 3. Error de laboratorio • Seudohiponatremia • Hipercloremia por intoxicación con bromuro La disminución del anión gap atribuible a un aumento en la concentración de cationes no mensurados puede ocurrir en la hiperpotasemia, hipermagnesemia o hipercalcemia, o cuando se acumulan cationes anormales: gammaglobulina en el mieloma, litio o THAM. La disminución del anión gap por un decremento en la concentración de los aniones no mensurados se constata en la hipoalbuminemia, que es probablemente la causa más frecuente de descenso del anión gap. El delta gap (A gap)

Tabla 2-16. Causas de aumento del anión gap 1. Disminución de los cationes no mensurados • Hipopotasemia • Hipomagnesemia • Hipocalcemia 2. Aumento de los aniones no mensurados • Aniones orgánicos: lactato, cuerpos cetónicos • Aniones inorgánicos: fosfato, sulfato • Proteínas: hiperalbuminemia • Aniones exógenos: salicilatos, nitrato, penicilina • No identificados: paraldehído, etilenglicol, metanol, urea 3. Error de laboratorio • Incremento falso del sodio sérico • Disminución falsa del cloro o el bicarbonato séricos Un aumento en el anión gap por una disminución de los cationes no mensurados (potasio, calcio o magnesio) es de

El término delta gap describe la diferencia entre el aumento en el anión gap y la disminución en el bicarbonato. Delta (A) gap = Delta anión gap - delta bicarbonato El delta anión gap y el delta bicarbonato se calculan por las fórmulas: anión gap = anión gap observado - anión gap máximo normal bicarbonato = bicarbonato mínimo normal - bicarbonato observado Los valores que se consideran normales son para el anión gap máximo 15 mEq/1 y para el bicarbonato mínimo de 25 mEq/1. El valor normal del delta gap debe ser cero, y en las acidosis no complicadas debe permanecer en cero debido a que el anión

SECCIÓN í. PARTE GENERAL

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gap y la concentración de bicarbonato se mueven en iguales cantidades en direcciones opuestas. La determinación del delta gap es útil para detectar trastornos mixtos del equilibrio ácido-base. La relación puede ser resumida como sigue. Cuando el descenso del bicarbonato es mayor que el aumento en el anión gap, determinando un delta gap negativo, pueden existir tres situaciones posibles. Lo más común es que exista una acidosis mixta con anión gap normal y elevado, o una acidosis con anión gap elevado asociada a una alcalosis respiratoria crónica con una acidosis hiperclorémica compensatoria. Mucho menos frecuentemente puede coexistir una acidosis con anión gap elevado con un estado de anión gap bajo tal como una paraproteinemia, hipoalbuminemia, intoxicación con litio o bromuro, hipercalcemia, hipermagnesemia o hiponatremia. Por otra parte, si el delta anión gap es mayor que el delta bicarbonato, resultando en un delta gap positivo, generalmente existe una acidosis metabólica de anión gap elevado asociada a una alcalosis metabólica primaria. Nomograma de alineamiento de Siggaard-Anderssen Mediante el conocimiento del pH y de la PaC0 2 , datos que se pueden obtener mediante electrodos específicos, es posible obtener los restantes valores necesarios para definir un trastomo ácido-base, a través de su integración en el nomograma de alineamiento propuesto por Siggaard-Anderssen (fig. 2-1). Terminología de las alteraciones clínicas ácido-base La terminología ácido-base puede entenderse fácilmente cuando se considera la ecuación de Henderson-Hasselbalch.

bólico o respiratorio con una respuesta compensadora por el parámetro restante. Una alteración ácido-base combinada es una alteración compleja que puede comprender desviaciones unidireccionales primarias en los componentes metabólico y respiratorio, las alteraciones primarias bidireccionales en el componente metabólico o una combinación de éstas. Acidosis metabólica Definición. La acidosis metabólica se define como un proceso fisiopatológico anormal en el que primariamente tiene lugar una ganancia de ácido fuerte o una pérdida de bicarbonato del fluido extracelular. Una persona normal experimenta diariamente una ganancia de ácidos fuertes de 50 a 80 mEq, producidos por el catabolismo proteico, y una pérdida de ácidos por vía renal, cuantitativamente igual a la ganancia. Como la ganancia de bicarbonato es despreciable y su pérdida no tiene lugar en el individuo normal, el balance de hidrógeno metabólico es igual a cero. Cuando este equilibrio se altera y la producción de hidrógeno supera a la eliminación, el balance se hace positivo y se produce acidosis. En términos de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, el bicarbonato sérico está disminuido en relación con el ácido carbónico. La relación normal C0 3 H/C0 3 H 2 disminuye y el pH también. Desde el punto de vista del laboratorio, la acidosis metabólica se caracteriza por un pH sanguíneo inferior a 21 mmol/1, una PaC0 2 por debajo de 35 mmHg y un exceso de base negativo. Etiología. Las causas de acidosis metabólica se enumeran en la tabla 2-18. Sistemas buffer en la acidosis metabólica

H+=

24 . pC0 2

HCO; La acidemia se refiere, específicamente, a una elevación de la concentración sanguínea de hidrogeniones, mientras que la alcalemia señala una depresión de la concentración de hidrogeniones en sangre. La acidosis se refiere a un incremento primario en la pC0 2 (hipercapnia) y a una reducción primaria en la concentración de bicarbonato (hipobicarbonatemia). Primario significa que la alteración inicial provoca un cambio inicial en la pC0 2 o la (CO,H~) que, por lo menos en forma transitoria, incrementa la concentración sanguínea de H+. Por otro lado, la alcalosis se refiere a una reducción primaria en la pCO, (hipocapnia) o a un incremento en la (C03H~) (hiperbiearbonatemia) que inicialmente reduce la (H+) sanguínea. Cuando se produce una alteración primaria en la (CO,H+) o en la pCO2. tiene lugar un cambio secundario, o compensatorio, en el otro parámetro en una dirección que sirve para restaurar la concentración sanguínea de H+ a lo normal. Por ejemplo, una caída primaria en la concentración plasmática de C03H~ incrementa en forma transitoria la concentración de H+, que es un estado de acidosis (reducción primaria en el C 0 3 H ) acompañado por acidemia (incremento en la concentración de H+). Con la elevación en la (H+) sanguínea se estimula el centro respiratorio, llevando al aumento de la ventilación alveolar que reduce la pCO,. volviendo así la (H+) sanguínea a lo normal. Por lo general, la maniobra compensadora no logra corregir en forma completa la alteración en la (H+) sanguínea. Una alteración ácido-base simple se define como una alteración unidireccional primaria aislada en un término meta-

Mecanismos buffer extracelulares. El ingreso de ácidos fuertes en el líquido extracelular provoca la disminución de aniones buffer y determina el descenso del bicarbonato y de los buffer no bicarbonato. El mecanismo buffer no modifica los valores de PaC0 2 , ya que el sistema aire alveolar-sangre permite su reajuste inmediato. Mecanismos buffer intracelulares. Pitts demostró la importancia de los buffer intracelulares mediante experiencias de sobrecarga acida aguda en cerdos nefrectomizados. Es así como en la acidosis metabólica aguda, sobre 100 % de iones hidrógeno administrados, 43 % son amortiguados en el medio extracelular, fundamentalmente por el bicarbonato, y el 57 % restante en el interior de las células, a través del intercambio de iones hidrógeno por iones sodio y potasio liberados por los fosfatos o por las proteínas endocelulares. El incremento en la concentración de iones hidrógeno extracelulares determina un reajuste de los flujos de hidrógeno, potasio y sodio, de modo que la concentración de hidrógeno intracelular aumenta y la concentración de potasio y de sodio intracelular disminuye. El calcio tiende a dejar el hueso y es reemplazado por hidrógeno. La velocidad de difusión del hidrógeno hacia el interior de la célula es bastante lenta, de modo que se requiere un tiempo relativamente prolongado antes de que la neutralización intracelular adquiera jerarquía, al contrario de lo que ocurre con la compensación extracelular. Sin embargo, en última instancia, la neutralización intracelular es mayor cuantitativamente que la neutralización extracelular. El movimiento de hidrógeno hacia el interior de la célula se refleja en el fluido extracelular por un aumento en la con-

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS

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38

SECCIÓN 1. PARTE GENERAL Tabla 2-18. Causas de acidosis metabólica

A. Con anión gap elevado 1. Cetoacidosis ' Diabética • Alcohólica • Ayuno • Errores congénitos del metabolismo (enfermedad por depósito de glucógeno I) 2. Acidosis láctica • Tipo A: hipoperfusión tisular • Tipo B1; enfermedades sistémicas (diabetes, enfermedades malignas) • Tipo B2: asociado a drogas o toxinas • Tipo B3: errores congénitos del metabolismo 3. D-acidosis láctica 4. Insuficiencia renal 5. Tóxicos • Salicilalos • Alcoholes • Paraldehído B. Con anión gap normal 1. Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato • Diarreas • Drenaje biliar, pancreático o intestinal • Anastomosis urinariodigestiva • Ingestión de productos con Cl~(Cl,Ca, Cl2Mg, C1NH4) 2. Pérdidas renales de bicarbonato • Acidosis tubular renal • Hipoaldosteronismo • Hiperparatiroidismo 3. Otros • Acidosis dilucional • Acidosis de hiperalimentacíón • Insuficiencia renal temprana

centración de potasio, y se ha calculado que por cada 0,1 de disminución de la cifra de pH, se incrementa en 0,6 mEq la potasemia. Se debe tener en cuenta también el poder buffer del hueso, ya que el calcio es susceptible de intercambiarse con iones hidrógeno en el curso de la acidosis metabólica de larga evolución, lo cual explica ciertas descalcificaciones que se producen bajo estas circunstancias. Mecanismo de compensación pulmonar. El sistema nervioso, responsable del control de la ventilación alveolar, es sensible ai aumento en la concentración de iones hidrógeno que se produce cuando un ácido se adiciona al líquido extracelular. El mecanismo por el cual un aumento en la concentración de hidrógeno estimula la ventilación alveolar no es totalmente conocido, pero parece involucrar receptores en el sistema nervioso central y quimiorreceptores periféricos en los cuerpos carotídeos y aórtico. El incremento resultante en la ventilación alveolar es causado tanto por un aumento del volumen corriente como de la frecuencia respiratoria, con mayor incremento proporcional del volumen corriente. Como consecuencia del aumento de la ventilación alveolar, el exceso de anhídrido carbónico que ocasiona la neutralización por el buffer bicarbonato del hidrógeno adicionado se elimina. De tal modo, si el individuo tiene un sistema nervioso y un aparato respiratorio normales, la PaC0 2 descenderá a límites predecibles en función de la magnitud del descenso del pH. Se admite generalmente que una PaC0 2 de 12 mmHg es el límite de respuesta respiratoria que se puede esperar en el curso de la acidosis metabólica. Excepto en pacientes con daño neurológico o insuficien-

cia respiratoria sobreagregada, la respuesta respiratoria a la acidosis metabólica es extremadamente rápida y ocurre dentro de minutos después de la adición de la carga acida. Esta respuesta puede ser utilizada clínicamente para sospechar la gravedad de la acidosis. Si la acidosis metabólica se hace crónica, la compensación ventilatoria se torna cada vez menos efectiva, posiblemente porque el esfuerzo muscular necesario para mantenerla no puede sostenerse durante períodos muy largos. Por otra parte, si el pH de la sangre desciende por debajo de 7,10, la respuesta respiratoria no aumenta sino que tiende a disminuir. Mecanismo de compensación renal. Si bien el riñon no actúa en forma inmediata a la instalación de un desequilibrio ácido-base, su participación asegura la eliminación definitiva de la carga acida o alcalina aportada. El máximo de compensación renal para un trastorno ácido-base se logra a los 3 a 5 días de instalado el trastorno primario. En condiciones normales, el riñon elimina entre 50 y 80 mEq de iones hidrógeno por día provenientes del metabolismo endógeno. En presencia de acidosis, este valor puede llegar a 500 mEq por día, dados por 100 mEq de acidez titulable y 400 mEq de amonio. En otro apartado de este mismo capítulo se estudia el fracaso renal para la eliminación de hidrógeno. Estándares de compensación máxima. En el estado estable de la acidosis metabólica existe una relación precisa, bien definida y predecible entre la magnitud del descenso del bicarbonato y el grado de hipocapnia, la cual se expresa por la ecuación: PaC0 2 esperada = 1,5 (C0 3 H- medida) + 8 ± 2 La PaC0 2 que existe en relación con cualquier decremento en la concentración de bicarbonato sérico oscila dentro de una banda muy estrecha. En la medida en que la PaC0 2 disminuya muy por encima o muy por debajo para el grado de cambio en el bicarbonato sérico, se deberá considerar que la respuesta pulmonar a la hipocarbonatemia es anormal y esta alteración de la relación normal C0 3 H7PC0 2 es indicativa de que un trastorno ácido-base respiratorio primario se ha sobreimpuesto a la acidosis metabólica. En conclusión, es posible diagnosticar un trastorno ácido-base mixto por la inadecuada correlación entre la PaC0 2 y el descenso de la concentración de bicarbonato. Cuadro clínico. Sistema nervioso central. La existencia de trastornos neuropsíquicos directamente ligados a la acidosis no puede ser negada. Se trata sobre todo de trastornos de la conciencia: somnolencia, estado confusional y desorientación, que pueden llegar al estupor y al coma de instalación progresiva. La hipotonía muscular y la arreflexia son la regla. Las alteraciones citadas aparecen solamente en acidosis graves, cuyo pH está por debajo de 7,10. La rapidez de instalación de la acidosis desempeña un papel agravante muy significativo. Plum y Posner han demostrado, por otra parte, que los trastornos neuropsíquicos sólo aparecen cuando hay una caída del pH del LCR. Aparato cardiovascular. A través de un estímulo simpaticomimético se produce un aumento de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco, siempre que el pH no sea inferior a 7,25. Por debajo de este valor el gasto cardíaco disminuye y pueden aparecer arritmias. Con valores de pH inferiores a 7,00 existe riesgo de paro cardíaco. A nivel periférico se comprueba un estancamiento sanguíneo, que tiene como consecuencia un déficit de perfusión

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS tisular, con hipoxia y agravación de la acidosis. La acidosis provoca atonía de la musculatura lisa de los vasos sanguíneos, que pierden su reactividad a las catecolaminas. Aparato respiratorio. Una hiperpnea considerable —respiración de Kussmaul— permite la disminución de la PaC0 2 y de este modo el mantenimiento de la relación C0 3 H / C0 3 H 2 por un tiempo transitorio. El inconveniente de esta hiperpnea es el gasto energético y acuoso que involucra. Respuesta endocrina. Siempre que aumentan los protones en el líquido extracelular se produce una hipersecreción de adrenalina y de 17-hidroxicorticoides, lo cual determina una intensa vasoconstricción periférica con hipoxia tisular. Laboratorio. La acidosis metabólica se caracteriza por un pH sanguíneo por debajo de 7,35. una tasa de bicarbonato plasmático inferior a 21 mmol/1, una PaC0 2 por debajo de 35 y un exceso de base negativo. La acidosis metabólica se asocia frecuentemente con un aumento del anión gap. En estos casos, los aniones generadores de tal incremento se originan en ácidos, que titulan al bicarbonato y producen acidosis. De acuerdo con el estado de la cloremia, las acidosis metabólicas han sido divididas en dos grandes grupos: con anión gap normal e hipercloremia y con anión gap aumentado y cloremia normal o baja (tabla 2-19). Esta oposición se funda en las consecuencias muy diferentes de la titulación del bicarbonato según que el ácido adicionado sea clorhídrico u otro. Tabla 2-19. Tipos de acidosis metabólica (cifras en miliequivalentes)

Sodio Cloro Bicarbonato Anión gap

Normal

Acidosis con anión gap normal

Acidosis con anion gap elevado

140 105 25 10

140 115 15 10

140 105 15 20

Diagnóstico. La evaluación diagnóstica de la acidosis metabólica requiere una síntesis de la información clínica con los datos de gases en sangre y electrólitos séricos. El conocimiento de los valores de los electrólitos séricos permite identificar el ácido causal, y por ende, definir la etiología de la acidosis. El anión gap refleja aquellos aniones distintos del cloruro y del bicarbonato, necesarios para contrabalancear las cargas positivas del sodio. Como se indicó, el anión gap corresponde a Anión gap = Na+ - (Cl- + C0 3 H - ) El anión gap normal, habitualmente entre 10 y 14 mEq/1, está constituido por las proteínas con carga negativa, fosfatos, sulfates y aniones orgánicos. Un aumento en el anión gap corresponderá, con raras excepciones, a la acumulación de un ácido. En la ecuación siguiente se ilustra la dinámica del fenómeno: CO3HNa + H+ X- = Na+ X" + C0 3 H 2 Los ácidos fuertes reaccionan con el C0 3 HNa del suero para formar la sal sódica del ácido y C0 3 H 2 . La deshidratación de este último produce anhídrido carbónico y agua, siendo el C0 2 eliminado por el pulmón. El reemplazo del bicarbonato por aniones distintos del cloruro aumenta el anión gap. El reemplazo estequiométrico del bicarbonato por el cloruro man-

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tiene la suma constante y define la acidosis metabólica hiperclorémica con anión gap normal. En la acidosis con anión gap elevado, el aumento en el anión gap debe igualar el decremento en la concentración de bicarbonato, puesto que el cambio en el anión gap refleja el ácido acumulado que titula al álcali. Cuando no se mantiene la estequiometria entre el incremento en el anión gap y el decremento en la concentración de bicarbonato, se debe admitir la existencia de un trastorno metabólico combinado. Tratamiento. La terapéutica de la acidosis metabólica debe estar dirigida inicialmente a tratar la causa productora, incluyendo en algunos casos medidas adicionales de soporte. En la acidosis láctica tipo A, el objetivo terapéutico clave es la resucitación hemodinámica para optimizar la disponibilidad de oxígeno. Esta terapéutica también es importante para muchas etiologías de acidosis láctica tipo B en las cuales la hipoperfusión tisular oculta puede jugar un rol sustancial en la génesis de la acidosis. Además de la resucitación cardiorrespiratoria, es necesario tratar la causa de base de la acidosis láctica. Esta terapéutica puede involucrar la administración de antibióticos adecuados y el drenaje quirúrgico de focos en los procesos sépticos, la quimioterapia de enfermedades malignas, la interrupción de ciertas drogas y la modificación dietética en ciertos tipos de acidosis láctica congénita. En la cetoacidosis diabética será necesario restablecer el equilibrio hídrico y administrar insulina, y en la acidosis de la insuficiencia renal el tratamiento de elección será la diálisis. Además de la conducta terapéutica precedente de índole etiológica, en algunos casos se debe tratar sintomáticamente la acidosis, para evitar los efectos desfavorables que involucra. Recientemente ha sido reevaluada la utilidad del bicarbonato de sodio como agente buffer en el tratamiento de la acidosis metabólica. El beneficio potencial de su empleo reside en la mejoría de los efectos deletéreos de la acidosis sobre el aparato cardiovascular. La acidosis severa puede determinar una disminución de la contractilidad cardíaca con disminución del volumen minuto cardíaco, vasodilatación e hipotensión, disminución del flujo sanguíneo hepático y renal, bradicardia y aumento de la susceptibilidad a las arritmias. Estos efectos adversos generalmente aparecen cuando el pH disminuye por debajo de 7,20. Sin embargo, el efecto inotrópico negativo de la acidosis metabólica no ha sido demostrado en forma concluyente. En nuestro criterio, sólo se hará tratamiento sintomático cuando el pH sea menor de 7,10 o cuando después del tratamiento etiológico adecuado persistan signos o síntomas imputables a la acidosis. En estos casos utilizamos como sustancia buffer el bicarbonato de sodio. Como el déficit de base que se pretende corregir es el del espacio extracelular -que constituye la tercera parte del peso corporal-, basta multiplicar ese déficit por litro por el volumen del líquido extracelular para obtener el valor de bicarbonato que debe utilizarse. Cantidad de bicarbonato en mEq = exceso de base x 0,3 x X peso Esta cantidad se administra en forma fraccionada, intentando una corrección parcial del trastorno. Tras esa corrección, se evaluará nuevamente el estado ácido-base. Las soluciones que se pueden emplear son bicarbonato de sodio al 7 %, en viales de 100 mi que contienen 83 mEq de bicarbonato; y bicarbonato de sodio 1/6 molar, en el cual un mililitro contiene un miliequivalente. El rol de la terapéutica con bicarbonato en el paciente

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

acidótíco sin deterioro cardiovascular obvio es poco claro, puesto que la administración del álcali tiene varios efectos adversos. La alcalinización puede resultar en una desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina que puede dificultar la liberación de oxígeno a nivel capilar. La infusión de bicarbonato hipertónico puede causar hiperosmolaridad o insuficiencia cardíaca congestiva debido a la gran cantidad de sodio. Se han descripto trastornos electrolíticos tale; como hipopotasemia e hipocalcemia como complicación de la administración de bicarbonato. Como ya se citó, la administración de bases, en presencia de acidosis láctica, puede constituir un estímulo para la generación de ácido láctico, resultando en un aumento de su producción. Una serie de trabajos recientes insisten en los efectos contraproducentes de la administración de bicarbonato durante el paro cardíaco, por lo cual su empleo ha sido limitado considerablemente en esta situación. El THAM (trihidroxiaminometano) es un buffer alcalino que se puede utilizar en el tratamiento de la acidosis metabólica. Es una base débil que actúa secuestrando protones. Las ventajas que se le han adjudicado sobre el bicarbonato son: la administración de una base libre de sodio, su rápida eliminación renal y su mayor volumen de distribución. Presenta, sin embargo, una serie de efectos secundarios que hacen que su utilización sea muy limitada. Recientemente se ha comenzado a emplear un nuevo buffer conocido como CarbicarbK, constituido por 0,33 M de carbonato de sodio y 0,33 M de bicarbonato de sodio en solución. El Carbicarb tendría la misma capacidad buffer del bicarbonato pero produciendo sólo 2/3 de la cantidad de anhídrido carbónico generado por este último. La diálisis es un método útil de tratamiento cuando existe una acidosis láctica severa juntamente con insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca congestiva. Tanto la hemodiálisis como la diálisis peritoneal son efectivas cuando se utilizan en conjunción con un buffer bicarbonato. La hemodiálisis puede ser dificultosa en pacientes con marcada inestabilidad cardiovascular, recomendándose en estos casos la hemofiltración continua asociada con una infusión de alcalinos. La diálisis es de elección en pacientes con acidosis láctica severa asociada con tóxicos (alcohol, fenformina), ya que al mismo tiempo que se sustraen cationes hidrógeno del organismo, se elimina el tóxico. Se recomienda en estos casos el empleo de una solución de diálisis desprovista de lactato. La diálisis asegura la remoción del ácido láctico, la provisión de un sistema buffer adecuado, la extracción del tóxico y la eliminación del exceso de agua y sodio. El dicloroacetato parece ser útil en el tratamiento de la acidosis láctica. El mismo produce un descenso en los niveles de lactato y un aumento en el pH sistémico en casos de acidosis láctica tipo A y B y se ha demostrado eficaz en el tratamiento de la acidosis que no responde a la administración de bicarbonato. El dicloroacetato parece actuar de varias formas. Estimula ia actividad de la piruvato deshidrogenasa, por inhibición de una kinasa inactivadora, lo cual promueve la oxidación del piruvato. Esta estimulación se asocia con una mejor utilización del lactato y un aumento en el contenido de ATP en el tejido miocárdico. En adición, el dicloroacetato induce vasodilatador periférica, la cual también mejora la performance cardíaca. El dicloroacetato puede ser utilizado en combinación con agentes alcalinizantes. La dosis recomendada para el tratamiento agudo de la acidosis láctica en el adulto es de 50 mg/kg diluido en 50 mi de solución fisiológica, e infundido en un período de 30 minutos por vía endovenosa. Se pueden

administrar nuevas dosis en los pacientes que responden a las 2 y 4 horas y luego con intervalos de 12 horas. Alcalosis metabólica Definición. La alcalosis metabólica es un proceso fisiopatológico anormal, caracterizado por un déficit primario de la concentración de hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio. Este déficit puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una pérdida primitiva de hidrógeno. El déficit en la concentración de hidrógeno tiene como consecuencia inmediata un aumento en la concentración extracelular de bicarbonato y una elevación del pH. En términos de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, el bicarbonato sérico está elevado en relación con el ácido carbónico. La relación normal CO3H- / CO3H2 se incrementa y el pH se eleva. La alcalosis metabólica primaria se define por un pH arterial superior a 7,45, una concentración de bicarbonato plasmático mayor de 25 mmol/1 y una hipoventilación compensatoria con aumento de la PaC0 2 . Etiopatogenia. Para la producción y mantenimiento de una alcalosis metabólica se deben satisfacer dos requisitos: a) adición de bicarbonato a la sangre a partir de fuentes renales o extrarrenales, proceso denominado generación de bicarbonato; b) incremento renal de la capacidad de reabsorción neta de bicarbonato a fin de mantener el bicarbonato generado, proceso que se denomina recuperación de bicarbonato (tablas 2-20 y 2-21). Tabla 2-20. Causas de alcalosis metabólica I. Pérdida excesiva de ácidos 1. Renal • Exceso persistente de mineralocorticoides • Déficit de potasio 2. Extrarrenal • Pérdida de jugo gástrico (vómitos, succión nasogástrica) • Pérdida fecal de ácidos 3. Pasaje de hidrógeno al espacio intraceiuiar • Hipopotasemia rn • Síndrome de realimentación II. Ganancia excesiva de bicarbonato 1. Ingreso oral o parenteral de bicarbonato o alcalinos (síndrome de leche-álcali, transfusión masiva) 2. Conversión de ácidos metabólicos acumulados 3. Estado posthipocápnico III. Alcalosis por contracción 1. Empleo de diuréticos 2. Sudoración en la firosis quística

Tabla 2-21. Mantenimiento de la alcalosis metabólica I. Incremento de la reabsorción proximal de bicarbonato 1. Aumento de la secreción de hidrógeno • Hipercapnia • Hipopotasemia • Exceso de fosfato 2. Disminución de la retrodifusión de bicarbonato • Reducción del volumen sanguíneo efectivo • Hipoparatiroidismo con reducción del AMP cíclico II. Incremento de la reabsorción distal de bicarbonato •.Exceso persistente de mineralocorticoides • Déficit de potasio III. Disminución de la masa de nefrones funcionantes

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS

Es decir, que los factores que sustraen protones del organismo pueden engendrar alcalosis metabólica, pero el mantenimiento de ésta depende de una disminución de la pérdida urinaria de bicarbonato, ya sea por una reducción de la función renal o por una readaptación del mecanismo tubular de reabsorción de bicarbonato. Sistemas buffer en la alcalosis metabólica Mecanismo buffer extracelular. El efecto del mecanismo buffer es inmediato a la presencia de la alteración primaria. La pérdida de protones involucra ganancia de oxhidrilos, de acuerdo con la ecuación de disociación del agua. La ganancia de bicarbonato promueve, por la ecuación de interacción buffer, la elevación de la concentración de anión buffer no bicarbonato. Ninguno de los desplazamientos del equilibrio modifica la PaCO2 en sangre, en la medida en que el sistema aire alveolarsangre es un sistema abierto. Mecanismo buffer intracelular. Aunque se presume que existen, los mecanismos buffer intracelulares son poco conocidos. Los estudios de Swan, Pitts y otros permitieron demostrar que la amortiguación intracelular en la alcalosis metabólica representa aproximadamente el 32 % de la amortiguación total. El mecanismo de control intracelular del pH en la alcalosis metabólica está representado fundamentalmente por el intercambio catiónico. El déficit de hidrógeno extracelular determina una salida del protón a este medio. Para mantener la electroneutralidad, ingresan en la célula sodio y potasio. Esto condiciona una alcalemia intracelular con hipopotasemía extracelular. En la depleción primitiva de potasio, la secuencia es distinta, ya que éste sale de la célula y es reemplazado por sodio. En lugar de producirse un reemplazo 1:1, sólo dos tercios de la depleción de potasio son reemplazados por sodio y el resto por hidrógeno, de manera que se produce una alcalosis extracelular y una acidemia intracelular. Compensación renal en la alcalosis metabólica. En la alcalosis metabólica aguda en la que no existe una hipopotasemía importante, por ejemplo, en la inducida por la administración de bicarbonato. la orina es alcalina. Este efecto se explica mediante el mecanismo descripto por Pitts y col., quienes demostraron que el riñon estabiliza el bicarbonato del plasma en valores comprendidos entre 24 y 28 mEq/1. Por encima de 28 mEq/1, el bicarbonato actúa como una sustancia con umbral renal y se excreta libremente. Con orina de pH 6 se puede aceptar que todo el bicarbonato se ha reabsorbido. Por encima de 6, y siempre que no exista una infección de las vías urinarias, debe admitirse que el riñon está eliminando bicarbonato. La reabsorción de bicarbonato se realiza fundamentalmente en el túbulo contorneado proximal. En el túbulo contorneado distal, en cambio, tiene lugar el intercambio potasio-sodio-hidrógeno. En la alcalosis por pérdida de hidrógeno o por aporte de bicarbonato, en la célula del túbulo contorneado distal ocurre un intercambio potasio-hidrógeno por el cual entra potasio en la célula y sale hidrógeno de ésta para estabilizar el pH extracelular. Ello determina una alcalosis intracelular con inhibición del sistema enzimático de la anhidrasa carbónica, y de tal modo cesa la eliminación de hidrógeno y la reabsorción de bicarbonato. Se produce, además, una hiperpotasuria, con eliminación de potasio a la luz tubular y a la orina. En definitiva, se excreta orina alcalina, con potasio aumentado.

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En los pacientes con alcalosis metabólica crónica e hipopotasemia se comprobó, en cambio, que la orina excretada tenía un pH menor de 7 en vez de ser manifiestamente alcalina. De ahí que se haya introducido la denominación de aciduria paradójica para estos estados. Varias explicaciones han sido propuestas para justificar la presencia de orinas acidas en una alcalosis sistémica. Un concepto corriente es que el ion hidrógeno se excreta con preferencia al potasio en intercambio con sodio, como resultado del bajo nivel de potasio intracelular o del incremento del contenido de ion hidrógeno en la célula tubular renal. La variable que determina cuál de los dos iones, hidrógeno o potasio, se intercambiará con el sodio, es la concentración intracelular de iones sodio, potasio e hidrógeno. Recientemente se ha insistido en la importancia de la hipocloremia en la génesis de la aciduria paradójica (ver luego). Compensación respiratoria en la alcalosis metabólica. Teóricamente, la elevación de la PaCO 2 es el mecanismo respiratorio de compensación de la alcalosis metabólica. De este modo, el ion hidrógeno contenido en el fluido extracelular como ácido carbónico se eleva, con lo cual la relación bicarbonato/ácido carbónico vuelve a lo normal y el pH se acerca a 7,40. Sin embargo, los datos reunidos sugieren que la compensación respiratoria es infrecuente en pacientes con alcalosis metabólica, y no existe un decremento significativo en el volumen minuto respiratorio ni en la ventilación alveolar efectiva. Tampoco se han observado alteraciones en la Pa0 2 ni en la diferencia alveoloarterial de oxígeno. Los estudios realizados sugieren que la compensación respiratoria en la alcalosis metabólica puede estar limitada en parte por los requerimientos de oxígeno del organismo. A pesar de lo dicho, la literatura contiene múltiples ejemplos de acentuada hipercapnia consecutiva a la alcalosis metabólica, en pacientes sin patología pulmonar. Las diferencias observadas en el ajuste ventilatorio han sido atribuidas a distintos factores: velocidad de desarrollo e intensidad de la alcalosis, presencia o ausencia concomitante de hipopotasemia, existencia de insuficiencia renal o de deshidratación, enfermedad respiratoria coincidente, etcétera. La variabilidad del ajuste respiratorio del pH sanguíneo en seres humanos y en animales de laboratorio sin enfermedad pulmonar ha sido expresada como "límites de confianza del 95". Como regla general, la PaCO, aumenta 0,7 mm Hg por cada 1,0 mEq/1 de aumento de bicarbonato, cuando la alcalosis metabólica alcanza su máxima posibilidad de compensación (Delta PCO, = 0,7 x delta bicarbonato). Cuadro clínico. Es dificultoso separar los signos y síntomas de la alcalosis metabólica de los que dependen de la enfermedad causal, y especialmente, de las manifestaciones de la hipopotasemia y de la hipocalcemia. Los primeros estudios de este estado ponían énfasis en la anorexia, náuseas y vómitos sin dolor, asociados con cambios característicos en el estado mental: confusión y desconcierto, que pueden evolucionar hacia el letargo y el coma. La alcalosis cursa con una disminución del calcio ionizado, factor que genera tetania. El hecho de que no exista tetania en algunos pacientes con alcalosis grave se ha explicado por la existencia concomitante de hipopotasemia. Entre los signos de hipopotasemia deben mencionarse el cansancio muscular o la parálisis, la arreflexia, el íleo y la distensión abdominal. Los efectos cardiovasculares incluyen taquicardia, arritmias e incremento en la susceptibilidad a la acción de la digital. Los hallazgos electrocardiográficos en la

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

alcalosis metabólica son los que se derivan de la hipopotasemia, e incluyen aumento en la amplitud de la onda U y decremento o inversión de la onda T. Generalmente el intervalo QT no está prolongado, a menos que el calcio se halle muy disminuido. La alcalosis metabólica se asocia con hipoventilación. La depresión respiratoria con hipoxemia está bien documentada en pacientes con alcalosis metabólica; y existe una correlación inversa entre la magnitud de la hipoxemia y la hipercapnia. La sobreimposición de alcalosis metabólica en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica es una causa muy frecuente de hipoxemia. La alcalemia constituye una causa frecuente de dificultad para retirar a pacientes críticos de la asistencia respiratoria mecánica. Laboratorio. Parámetros ácido-base. Un pH superior a 7.45 asociado con un exceso de base mayor de +3 o un bicarbonato plasmático por encima de 28 mEq/1 definen a la alcalosis metabólica. La base buffer total se encuentra por encima de 49 mEq/1 para 15 g de hemoglobina. Como ya se adelantó, el valor de la compensación respiratoria, y por ende, de la PaC0 2 , es mucho menos predecible y más irregular en la alcalosis metabólica que en otros trastornos ácido-base. Se admite que cifras de PaC0 2 mayores de 55 mmHg son indicadoras de un trastorno respiratorio asociado y no de compensación pulmonar. Cloruro plasmático. La pérdida de cloruro ha sido destacada recientemente como factor de significación en el mantenimiento de la alcalosis metabólica; tanto es así que se ha sugerido una clasificación de la alcalosis metabólica en función de su respuesta terapéutica a la administración de cloruro. Potasio. Soribsner y Burnell intentaron relacionar el contenido total de potasio del organismo con el pH del líquido extracelular. Se ha demostrado al respecto que existe una relación inversa entre el pH y el contenido de potasio extracelular. Cada 0,1 unidad de cambio de pH hay un cambio recíproco de 0,4 a 0,5 mEq/1 de potasio extracelular. Por lo tanto, es habitual el hallazgo de hipopotasemia en pacientes con alcalosis metabólica. Sodio. Es poco probable que el sodio plasmático se modifique en la alcalosis metabólica. Sin embargo, puede descender a causa de su derivación por la misma vía que el cloruro. Calcio. La alcalosis produce una disminución del calcio ionizado en la sangre. Cuando los niveles de calcio ionizado en el plasma alcanzan valores de 2,5 a 4 mg%, puede aparecer tetania. Su instalación depende de la velocidad del descenso y del grado de disminución de la concentración de calcio iónico, así como de los valores de los otros electrólitos. Oxígeno. En la alcalosis metabólica, la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda, aumenta el contenido de oxígeno en la sangre arterial y disminuye el valor de la P50. Estados asociados con alcalosis metabólica La alcalosis metabólica se ha clasificado en dos grupos de acuerdo cor. la respuesta terapéutica a la administración de cloruro de sodio. En la tabla 2-22 se indican las distintas etiologías responsables de ambas formas de alcalosis metabólica. Los hallazgos físicos asociados a la alcalosis metabólica con buena respuesta al cloruro de sodio sugieren depleción de volumen: pérdida de peso, hipotensión ortostática, taquicardia. En el laboratorio se constata hipocloremia con aumento proporcional del bicarbonato, hipopotasemia, hipocalcemia e

Tabla 2-22. Clasificación de la alcalosis metabólica I. Con respuesta ai cloruro de sodio 1. Pérdida de cloruro por riñon • Empleo de diuréticos • Corrección hipercapnia crónica • Terapéutica con aniones poco reabsorbibles: fosfato, sulfato 2. Pérdida digestiva de cloruro • Vómitos, drenaje nasogástrico • Diarrea (adenoma velloso, cólera) 3. Alcalosis por contracción 4. Ganancia neta de base exógena ' Bicarbonato, lactato, citrato, acetato, antiácidos • Transfusiones masivas II. Sin respuesta al cloruro de sodio 1. Alcalosis renal normotensiva • Síndrome de Bartter • Depleción de potasio • Hipercalcemia • Hípoparatiroidísmo • Alcalosis de realimentación 2. Alcalosis renal hipertensiva • Hipercorticismo endógeno o exógeno • Híperaldosteronismo

hipofosfatemia. E! cloruro urinario es el dato urinario más útil, existiendo siempre un valor inferior a 10 mmol/1. La alcalosis metabólica sin respuesta al cloruro de sodio habitualmente es secundaria a una alcalemia de origen renal. Estos desórdenes se caracterizan por un volumen extracelular normal o alterado y un alto contenido de cloruro en orina (> 20 mmol/1). Las alcalosis sin respuesta al ácido clorhídrico son generadas y mantenidas por el riñon y se subclasifican de acuerdo con la presión arterial. Tratamiento. En condiciones normales, la concentración de iones hidrógeno en el líquido extracelular es mantenida dentro de un rango relativamente estrecho, a través de la acción de los mecanismos buffer de la sangre, del pulmón y del riñon. Aunque muchos procesos metabólicos generan un exceso de iones hidrógeno, el organismo presenta mecanismos eficaces para su remoción activa y para la retención de bicarbonato. En cambio, los mecanismos para combatir la alcalosis son mucho menos eficaces que los que contrarrestan la acidosis, y a causa de ello, la alcalosis es bastante más difícil de tratar que la acidosis. Como ya se citó, la alcalosis metabólica grave está casi siempre asociada con un déficit del potasio intracelular y un agotamiento concomitante de cloruros. Si la función pulmonar y la renal están conservadas, la sola administración de cloruro de potasio y la expansión de volumen corregirán el estado alcalótico. En pacientes con pérdidas asociadas de agua y electrólitos, como ocurre en quienes presentan un síndrome pilórico o diarreas prolongadas, se deberán reponer en forma equilibrada los distintos elementos perdidos. En la tabla 2-23 se muestran las pérdidas de un paciente con vómitos reiterados. La reposición, a su vez, se llevará a cabo como se indica en la tabla 2-24. La combinación de alcalosis plasmática y aciduria refleja la depleción de potasio, y no puede emprenderse el tratamiento sin la administración de este catión. El cloruro de potasio es el agente terapéutico ideal porque estos pacientes en general presentan una depleción asociada de cloro y de potasio. El potasio administrado penetra en las células, invierte el paso de hidrógeno y de sodio, y reduce de

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS

Tabla 2-23. Pérdidas de agua y electrólitos en un paciente con vómitos reiterados (2 litros por día) Elemento

Cantidad

Pérdida

Agua

2500 ml 2000 ml

Obligatoria Por vómitos

TOTAL 4500 ml Sodio

Por vómitos (60 mEq/1)

120 mEq

Cloruro

Por vómitos (100 mEq/1)

200 mEq

Potasio

Orina (por día) Por vómitos (10 mEq/1)

75 mEq 20 mEq TOTAL 95 mEq

Tabla 2-24. Reposición de líquido y electrólitos en una alcalosis metabólica por vómitos reiterados (2 litros diarios) Elemento

Pérdida

Agua

4500 mi

Sol. dextrosa Sol. fisiológica

3500 ml 1000 ml 4500 ml

Sodio

120 mEq

Sol. fisiológica

1000 ml 145 mEq

Cloruro

200 mEq

Sol. fisiológica Cloruro de potasio

1000 ml 90 mEq

235 mEq

Cloruro de potasio

90 mEq

90 mEq

Potasio

95 mEq

Total

Reposición

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La pC0 2 en la sangre arterial está en equilibrio con la pC0 2 en el aire alveolar, la cual a su vez depende en forma directamente proporcional de la concentración alveolar de dióxido de carbono. La disminución en la ventilación alveolar determina un ascenso de la concentración alveolar de C0 2 , y por ende, una elevación de su presión alveolar, y de la presión parcial del gas en la sangre arterial. Etiología. La hipoventilación alveolar puede ocurrir secundariamente a un daño neurológico central por traumatismo, tumor, infección o isquemia. En pacientes con hipoventilación alveolar primaria, el centro respiratorio es insensible a los incrementos de la PaC0 2 , no obstante la normalidad de la conducción nerviosa y de la función muscular. La hipoventilación también puede ser el resultado de enfermedades neurológicas periféricas o neuromusculares, como poliomielitis, polineuritis, miastenia grave y distrofia muscular. Un mecanismo similar opera cuando existen factores mecánicos que impiden la ventilación, como el asma grave, la obstrucción aguda de la vía respiratoria superior y los traumatismos torácicos. La causa más frecuente de hipoventilación alveolar es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada. En estos casos, la hipoventilación se debe a anormalidades pulmonares y de la pared torácica, pero también existen alteraciones secundarias del centro respiratorio. En los últimos años se ha utilizado con frecuencia la técnica de hipercapnia permisiva para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia respiratoria, lo cual la ha transformado en una causa habitual de acidosis respiratoria en terapia intensiva. Los mecanismos buffer en la acidosis respiratoria

este modo el bicarbonato extracelular. Por su parte, el aumento de cloro provocará una redistribución en el intercambio tubular renal, facilitando la eliminación de sodio y la reabsorción de hidrógeno y de potasio. En los últimos años aparecieron varios trabajos que hacen referencia al tratamiento de alcalosis metabólicas graves, refractarias al tratamiento convencional, con infusión endovenosa de ácido clorhídrico. La cantidad y la velocidad de la administración del ácido clorhídrico se calculan en función del déficit estimado de cloro y de hidrógeno. El déficit de cloro se establece de acuerdo con la concentración de cloro plasmático y el espacio de cloro, que es el 20 % del peso corporal, de acuerdo con la fórmula: Déficit de cloro = (20/100 1/kg) x Peso corporal x x (Cl deseado-Cl medido) La dosis inicial de cloruro no debe exceder 4 mmol/kg, y el reemplazo ulterior se realizará de acuerdo con los datos de laboratorio obtenidos. La infusión debe realizarse en una vena gruesa, a través de un catéter, para evitar los riesgos de hemolisis y de flebitis. Se administrará en períodos de 6 a 24 horas, bajo control estricto de pH, electrólitos y urea plasmáticos, y se puede repetir todas las veces que sea necesario hasta normalizar los parámetros ácido-base. Acidosis respiratoria Definición. La acidosis respiratoria se define como un proceso fisiopatológico anormal en el cual la ventilación alveolar se encuentra disminuida y produce un ascenso de la PaC0 2 por encima de los valores considerados normales.

Los ácidos distintos al ácido carbónico que en los fluidos orgánicos se encuentran disociados en hidrógeno y anión se difunden con mucha lentitud a través de las membranas celulares. El C0 2 , en cambio, lo hace muy rápidamente. La amortiguación inicial del dióxido de carbono o del ácido carbónico en el espacio extracelular genera bicarbonato en proporción con el incremento de la PaC0 2 y con los buffer extracelulares no bicarbonato disponibles. La concentración de bicarbonato en el fluido extracelular se incrementa rápidamente a medida que aumenta la PaCO 2 hasta ciertos límites. El aumento del bicarbonato en el fluido extracelular es menor que el aumento esperado cuando la sangre total se expone in vi tro a una tensión igual de C0 2 . Esta diferencia entre la curva de titulación para el CO2 in vitro e in vivo se debe a la mayor capacidad buffer de la sangre en comparación con el fluido intersticial, con el cual se produce el equilibrio in vivo. La capacidad de la sangre para tamponar el ácido carbónico reside primariamente en la molécula de hemoglobina y en las proteínas del plasma. La mayor parte del hidrógeno generado cuando el C0 2 se acumula en el fluido extracelular entra en última instancia en la célula y es amortiguado en el espacio intracelular. En un período aproximado de diez días, el intercambio iónico entre los fluidos intracelular y extracelular, especialmente en el músculo y en el hueso, puede amortiguar hasta el 25 % del exceso de hidrógeno generado extracelularmente por la retención de C O r Con la acidosis respiratoria prolongada se produce una disminución de la producción intracelular de ácido láctico. Existe un aumento en la concentración de potasio extrace-

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hilar en la acidosis respiratoria. La razón de esto no es totalmente conocida. Compensación renal en la acidosis respiratoria. Cuando la presión parcial de C0 2 en la sangre arterial se eleva, existe un significativo incremento en la capacidad del riñon para resorber bicarbonato, lo cual se relaciona en forma directa con la magnitud del incremento de la PaCO,. El estímulo para el incremento de la reabsorción renal de bicarbonato parece ser el aumento de la PaCO, y no el incremento en la concentración arterial de hidrógeno. Presumiblemente el aumento en la PaCO 2 arterial causa un incremento equivalente en la presión de C02 de las células tubulares renales, lo cual determina un incremento en la formación de ácido carbónico y una elevación de la concentración de hidrógeno intracelular y de su secreción. Además del aumento en la reabsorción de bicarbonato, el aumento de la excreción renal de hidrógeno da como resultado la generación de novo de bicarbonato por los túbulos renales. Simultáneamente con el aumento de la reabsorción y la generación de bicarbonato, el riñon incrementa el rango de excreción de cloruro y se produce una eventual hipocloremia. Esta respuesta renal a la acidosis respiratoria tarda varios días en desarrollarse totalmente y constituye el factor predominante en la regulación de la concentración extracelular de hidrógeno. En última instancia, es un factor más efectivo en la protección de los niveles de pH sanguíneos que los sistemas buffer, de más rápida acción. La respuesta renal suele estar bien desarrollada en 48 horas y alcanza su máximo dentro de los cinco días. Las respuestas a la retención aguda y crónica de C0 2 han sido estudiadas y pueden expresarse como el pH previsto para determinado incremento de pC0 2 . Esto sirve para que la persona responsable del cuidado de estos pacientes evalúe la posibilidad de la coexistencia de otros trastornos ácido-base. Dos métodos se han utilizado para caracterizar la respuesta del hombre normal a la acidosis respiratoria. El primero, experimental, se realiza a través de la evaluación de sujetos sometidos a la inhalación, durante periodos variables, de una mezcla gaseosa enriquecida en C0 2 . El segundo, clínico, se efectúa por medio del análisis de pacientes con hipercapnia crónica. Respuesta a la hipercapnia aguda. La respuesta obtenida en sujetos sometidos a concentraciones crecientes de C0 2 en la mezcla inhalada se caracteriza por un ascenso curvilíneo de la tasa de bicarbonato proveniente esencialmente de los buffer del organismo. A pesar de esta compensación, la concentración de iones hidrógeno se eleva en proporción con la pC0 2 ; cada milímetro de aumento de pC0 2 produce un incremento de la concentración de hidrogeniones de 0,76 nM/1. Estos hallazgos han permitido calcular los límites en los cuales se sitúan. para una pC0 2 determinada, con una probabilidad del 95 % la concentración de hidrogeniones y la tasa plasmática de bicarbonato (tabla 2 -25). Respuesta a la hipercapnia crónica. El análisis del equilibrio ácido-base en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica demuestra que el aumento de la PaC0 2 se acompaña de un alza curvilínea de la tasa plasmática de bicarbonato. A cada nivel de hipercapnia crónica, esta elevación es sensiblemente mayor que la que se produce en el caso de acidosis respiratoria aguda. Sin embargo, la compensación resulta insuficiente para llevar a lo normal la concentración de hidrogeniones; la relación entre concentración de hidrogeniones y la PaC0 2 persiste lineal, pero cada mmHg de elevación de PaC0 2 no eleva la concentración de hidrógeno más que en 0,32 nM/1. A partir de observaciones en pacientes con insuficiencia res-

piratoria crónica y de experiencias en animales se han podido establecer los límites de confianza 95 % de la respuesta a la hipercapnia crónica (fig. 2-3 y tabla 2-25). Todos los valores que se sitúan fuera de las zonas de respuesta fisiológica hablan de un trastorno ácido-base que complica a la hipercapnia. Así, un valor de hidrogeniones superior al previsible en el curso de la hipercapnia aguda permite afirmar la existencia de una acidosis metabólica sobreagregada. A la inversa, una acidemia inferior a la de la respuesta a la hipercapnia crónica implica la existencia de una alcalosis metabólica coexistente. Un valor de hidrogeniones que se sitúe entre las dos zonas de respuesta puede dar lugar a múltiples interpretaciones. Cuadro clínico. Los síntomas de la insuficiencia respiratoria con hipoventilación constituyen por lo común manifestaciones mespecíficas de la hipoxemia y de la hipercapnia o son determinados por la enfermedad de base. Clásicamente se reconocen síntomas respiratorios, nerviosos, urológicos, circulatorios y metabólicos generales. Aparato respiratorio. Los síntomas respiratorios habitualmente reflejan la enfermedad subyacente, y pueden consistir en el aumento o decremento de la producción de esputo, cambios en sus características, aumento de la disnea o instalación de nuevos síntomas y signos pulmonares, como dolor torácico

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS o hemoptisis junto con tromboembolismo pulmonar, fiebre asociada con infección, etcétera. Sistema nervioso central. En los períodos agudos de insuficiencia respiratoria es muy frecuente el hallazgo de trastornos neurológicos. Estos han sido imputados fundamentalmente a la retención de C0 2 , teniendo como factores coadyuvantes a la hipoxemia y la acidosis. Plum y Posner hallaron en pacientes con insuficiencia respiratoria una buena correlación entre la intensidad de la signología neurológica y la gravedad de la acidosis respiratoria del líquido cefalorraquídeo. Los síntomas precoces de la retención de CO2 son: debilidad, fatiga, confusión, ocasionalmente hiperactividad, períodos maníacos y cefaleas. Los aumentos nocturnos de la PaC0 2 en algunos pacientes producen trastornos del sueño y cefaleas. Cuando los niveles de PaC0 2 son muy elevados, aparece un estado de obnubilación que puede progresar al coma. Los signos físicos son temblor, asterixis similar a la del coma hepático, debilidad, incoordinación motora, ocasionalmente signos de compromiso de pares craneanos, edema de papila y hemorragias retinianas (en el 10 % de los casos) y con frecuencia signos de piramidalismo. Los reflejos tendinosos frecuentemente están disminuidos o ausentes. El coma aparece con niveles de PaC0 2 muy variables, comprendidos entre 70 y 150 mm Hg, conforme al pH arterial y la rapidez de elevación de la PaC0 2 . En algunos casos de acidosis respiratoria se ha descrito el síndrome de seudotumor cerebral, con incremento de la presión del LCR y papiledema. Aparato cardiovascular. Aunque el volumen minuto cardíaco habitualmente aumenta con la inhalación de C0 2 , la contractilidad cardíaca puede ser influida adversamente por los niveles elevados de PaC0 2 . El efecto más importante de la insuficiencia respiratoria aguda sobre el aparato cardiovascular es la hipertensión pulmonar, la cual es imputable más a la hipoxia que a la hipercapnia. La frecuencia de arritmias en pacientes hospitalizados por enfermedad pulmonar obstructiva crónica es muy elevada, del 90 %, y el 60 % de ellas requieren tratamiento. A nivel periférico, la elevación de la P a C 0 2 produce vasodilatación local, efecto similar al de otros ácidos. Aparato urinario. La retención de líquidos, manifestada por edemas periféricos, aumento del tamaño cardíaco y rápida pérdida de peso durante el tratamiento, acompaña a la insuficiencia respii^toria en muchos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Laboratorio. Por definición, la acidosis respiratoria se caracteriza por la existencia de un pH por debajo de lo normal asociado a una PaC0 2 elevada. Los mecanismos y márgenes de compensación ya fueron analizados. En la hipercapnia crónica, la reabsorción renal de bicarbonato varía con la PaC0 2 . El incremento del umbral renal para la eliminación de bicarbonato se acompaña de un aumento en la excreción de cloro, amonio, potasio y fosfato. El resultado es hipocloremia, aumento del bicarbonato plasmático, depleción del cloruro total, reducción del potasio intercambiable y, en relación con la acidez de la sangre, una moderada hipopotasemia. Si se administran diuréticos, puede sobreponerse a la acidosis respiratoria una alcaiosis por contracción. Tratamiento. El tratamiento de la acidosis respiratoria aguda en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica ha sido considerablemente discutido en los últimos años. Ciertos grupos se inclinan por el tratamiento agresivo utili-

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zando respiradores para asistir o controlar la respiración del paciente, ya sea mediante la intubación endotraqueal o por traqueostomía. Otros grupos han informado de resultados sumamente satisfactorios con un manejo intensivo conservador, basado en la kinesioterapia, el aporte de mezclas gaseosas enriquecidas con oxígeno, broncodilatadores, heparina, control estricto del medio interno, etc. En el momento actual, el enfoque de tratamiento más racional parece ser aquel que reserva la asistencia ventilatoria mecánica para los pacientes que ingresan comatosos al establecimiento asistencia! o que no responden adecuadamente al tratamiento conservador. Alcaiosis respiratoria Definición. La alcaiosis respiratoria se define como un proceso fisiopatológico anormal en el cual la ventilación alveolar es exagerada en relación con el grado de producción de anhídrido carbónico por el organismo, lo cual lleva a un descenso de la PaC0 2 por debajo de los límites normales. La PaC0 2 está en equilibrio con la pC0 2 en el aire alveolar, la cual a su vez depende en forma directamente proporcional de la concentración alveolar de anhídrido carbónico. Los incrementos en la ventilación alveolar, que definen el estado de hiperventilación, determinan una reducción en dicha concentración alveolar, con un concomitante descenso de la presión arterial del gas. Etiología. La alcaiosis respiratoria por hiperventilación ha sido observada en múltiples estados clínicos (tabla 2-26). Tabla 2-26. Etiología de la alcaiosis respiratoria • • • • • • • • • • • • • •

Sepsis Estados hiperdinámicos: anemia, beriberi, hipertiroidismo, fiebre Anestesia general, con ventilación mecánica Asistencia respiratoria mecánica Insuficiencia cardíaca congestiva Intoxicación por salicilatos, paraldehído, alcohol Residencia en zonas elevadas Cirrosis hepática Enfermedades del SNC: traumatismo de cráneo, ACV, encefalitis Síndrome de hiperventilación Ansiedad, miedo Empleo de hormonas: epinefrina, progesterona Enfermedades pulmonares intersticiales Hipoxemia

Mecanismos buffer en la alcaiosis respiratoria Durante los primeros 3 minutos de hiperventilación alveolar aguda, la mayor parte del CO, eliminado corresponde al que se encontraba en el aire alveolar antes de comenzar la hiperventilación. Después de ese lapso, el C0 2 espirado proviene en su mayor parte del anhídrido carbónico tisular y hemático, de modo que el contenido de CO, total del organismo disminuye rápidamente. El pH arterial comienza a aumentar entre 15 y 20 segundos después que se inicia la hiperventilación, y llega a su máximo en 10 a 15 minutos. El nivel de bicarbonato plasmático desciende en un tiempo similar. El mecanismo de interacción buffer de la sangre conduce a la disminución de la concentración de bicarbonato, según la siguiente fórmula: CO2 + H2O --> C0 3 H 2 + Buff --> BuffH + CO3H-

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Alrededor del 20 % del déficit de hidrógeno extracelular causado por la alcalosis respiratoria aguda es reemplazado por hidrógeno proveniente del líquido intracelular. Simultáneamente. se produce una entrada de sodio y de potasio en la célula a partir del líquido extracelular. En ¡a alcalosis respiratoria hay un aumento característico del ácido láctico, que parece responder a una combinación de factores, como la disminución de la liberación de oxígeno hacia los tejidos, por desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, la vasoconstricción periférica, la liberación de epinefrina y un efecto directo de la PaC0 2 sobre la metabolización del lactato. Cuando la PaC0 2 disminuye y se mantiene en niveles entre 15 y 20 mmHg por un período mínimo de 3 horas, la alcalosis extracelular se acompaña de alcalosis intracelular proporcional, con pérdida de bicarbonato en ambos compartimientos. Compensación renal de la alcalosis respiratoria. La observación de que la disminución en la pC0 2 determina un incremento en la excreción de bicarbonato es probablemente el motivo de la presunción de que el déficit de bicarbonato necesario para compensar la alcalosis respiratoria es el resultado de la excesiva pérdida renal de bicarbonato. Sin embargo, estudios posteriores indican que la contribución del mecanismo renal para compensar la alcalosis respiratoria es de pequeña significación cuantitativa. Compensación pulmonar de la alcalosis respiratoria. El pulmón es una ruta adicional a través de la cual puede producirse una pérdida de bicarbonato. Para que este mecanismo intervenga se requiere la conversión del bicarbonato a ácido carbónico, y ello hace necesaria la presencia de un ácido más fuerte que el carbónico. Por su parte, el incremento en la concentración sanguínea de ácido láctico y pirúvico en respuesta a la reducción en la PaC0 0 ha sido observado repetidamente. El desarrollo de un déficit de bicarbonato en presencia de un aumento simultáneo de los ácidos láctico y pirúvico puede ser explicación de este mecanismo. En los estudios experimentales en perros, la progresión del déficit de bicarbonato real no termina cuando el pH vuelve a valores normales. Frente a una hipocapnia sostenida, la pérdida continua de bicarbonato determina una acidosis metabólica. El desarrollo de ésta parece estar relacionado primariamente con la intensidad y la duración de la hipocapnia. Se puede concluir que el proceso de compensación de la alcalosis respiratoria, si bien homeostáticamente tiende a lograr un restablecimiento completo del pH, es un estado patológico caracterizado por la pérdida progresiva de bicarbonato. Cuadro clínico. Algunos hallazgos característicos de la hipocapnia merecen ser citados como constituyentes de un cuadro clínico específico. Alteraciones cardiovasculares. La hiperventilación causa descenso de la presión arterial, disminuye el flujo sanguíneo cerebral por vasoconstricción cerebral intensa, y reduce la resistencia vascular pulmonar con incremento en el flujo pulmonar. En el hombre se ha comprobado un aumento en el volumen minuto cardíaco, un incremento en la frecuencia cardíaca y un descenso en la resistencia periférica total. Desde el punto de vista electrocardiográfico, se ha descrito un aplanamiento del segmento ST, con eventual inversión de la onda T. Las alteraciones morfológicas del complejo QRS son raras. Es importante reconocer la existencia de cambios electrocardiográficos producidos por la hiperventilación, ya que algunos pacientes con síndrome de hiperventilación pri-

maria pueden presentar síntomas sugestivos de enfermedad cardíaca. Alteraciones psiconeurológicas. El flujo sanguíneo cerebral disminuye durante la hipocapnia. Este cambio de flujo se acompaña de una elevación del lactato en el cerebro, a expensas de un aumento de la glucólisis anaeróbica. Durante la hiperventilación y la hipercapnia son hallazgos bastante frecuentes la incapacidad de concentración, la ansiedad y la reducción de la actividad psicomotriz junto con un incremento de la irritabilidad. La aparición de vértigo y síncope en hiperventilación es bien conocida, y se explica sobre la base de una reducción del flujo sanguíneo cerebral. La hiperventilación y la alcalosis respiratoria resultante pueden estar asociadas con tetania, la cual es clínicamente indistinguible de la variedad hipocalcémica. El calcio sérico total permanece estable, pero la fracción ionizada disminuye. La observación clínica de que la hiperventilación puede precipitar un ataque de pequeño o gran mal epiléptico se completa con los estudios de EEG en hipocapnia. La presencia de una patente electroencefalográfica típica de epilepsia en pacientes que reconocidamente la padecen y en los cuales el trazado entre los ataques es normal ha sugerido el empleo rutinario del EEG con hiperventilación en la práctica clínica. Alteraciones respiratorias. Trimble y col. estudiaron los efectos de la hipocapnia y de la alcalosis respiratoria en pacientes con insuficiencia respiratoria, y comprobaron que aquéllas agravan significativamente la función pulmonar, ya que inducen broncoconstricción, la cual genera un trastorno de distribución de la ventilación, y aumentan la resistencia de la vía aérea y el trabajo respiratorio. La alcalosis, por otra parte, al producir una desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, aumenta la afinidad del oxígeno por la hemoglobina y se intensifica de tal modo la hipoxia tisular. Por otra parte, se ha demostrado un aumento del consumo periférico de oxígeno en pacientes sometidos a hiperventilación pasiva. Estados clínicos asociados con alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria en el enfermo grave. En un estudio sobre 8607 análisis de gases en sangre en pacientes graves, Mazzara y col. comprobaron que en el 45 % de los casos existía alcalosis respiratoria. La acidosis respiratoria se constató solamente en el 13 % de los casos, lo cual sugiere que la hiperventilación es considerablemente más frecuente que la hipoventilación en el enfermo grave. Aunque los estudios originales en la insuficiencia respiratoria destacaban la patente de hipoventilación alveolar pura con hipoxemia e hipercapnia, la experiencia continuada ha demostrado que la hipoxemia puede asociarse con hipercapnia, hipocapnia y eucapnia. Aunque se admite que la hipoxemia es el mayor estímulo para la hiperventilación, la observación de que la hipocapnia puede persistir una vez que se ha restaurado la Pa0 2 a niveles normales indica que participan otros factores. La hipoxemia estimula la ventilación a través de la activación de los quimiorreceptores carotídeos y aórticos, con transmisión de los estímulos excitatorios a través de los nervios vago y glosofaríngeo al centro respiratorio del bulbo. La hiperventilación con alcalosis respiratoria es un hallazgo frecuente en las sepsis por gérmenes gramnegativos. La alcalosis respiratoria, asociada con aumento del volumen minuto cardíaco, hipotensión arterial y vasodilatación periférica, es de observación común en los estadios tempranos de la sepsis.

2. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLITICOS Rout, Lane y col. evaluaron 41 pacientes con accidente cerebrovascular agudo y comprobaron que la hiperventilación con alcalosis respiratoria estaba vinculada habitualmente a un mal pronóstico. En pacientes con PaC0 2 menor de 35 mmHg la mortalidad fue del 70 %. La hiperventilación con alcalosis respiratoria es también frecuente en pacientes con cirrosis hepática y sobre todo con encefalopatía hepática. Los estudios clásicos al respecto consideran que la alcalosis respiratoria es el trastorno ácido-base típico de esta enfermedad. Sin embargo, ¡as investigaciones ulteriores indican que en presencia de insuficiencia hepática se pueden encontrar todas las patentes de desequilibrio ácidobase, con predominio de los trastornos mixtos. Las enfermedades broncopulmonares, el edema agudo de pulmón y el embolismo pulmonar pueden causar hiperventilación con alcalosis respiratoria. La disminución de la distensibilidad pulmonar, la alteración de la relación V/Q y el shunt venoarterial son causas frecuentes de hipoxemia e hiperventilación en los pacientes críticos. El uso de asistencia respiratoria mecánica puede complicar o agravar el trastorno ácido-base preexistente. Intoxicación por salicilato. La hiperventilación es el signo clínico más destacado en la intoxicación por salicilato. El curso característico del trastorno ácido-base es primeramente una alcalosis respiratoria seguida después de una acidosis metabólica. La hiperventilación con alcalosis respiratoria ha sido reconocida como el resultado de un efecto estimulante directo del salicilato sobre el centro respiratorio. Síndrome de hiperventilación primaria. La importancia clínica del síndrome de hiperventilación primaria está en su reconocimiento, puesto que su presentación, generalmente múltiple e inespecífica, simula a menudo una enfermedad orgánica. La siguiente es una lista parcial de las distintas formas clínicas que han sido enunciadas del síndrome. a. Dolor precordial intenso, con sensación de opresión b. Disnea y ansia de aire c. Ataques de llanto y estado de depresión d. Vértigo e. Síncope f. Experiencia de pánico, ansiedad o excitación g. Visión borrosa h. Palpitaciones i. Parestesias, especialmente periorales y en los dedos Tratamiento. Está fuera del alcance de este capítulo el análisis detallado de todas las medidas terapéuticas que pueden utilizarse en las distintas entidades específicas que se asocian con alcalosis respiratoria. Es importante, sin embargo, prevenir acerca del empleo

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de concentraciones del 5 al 10 % de CO2 en la mezcla respiratoria que es habitualmente recomendada en el tratamiento de la alcalosis respiratoria, por las siguientes razones: a. El centro respiratorio de pacientes cuya PaCC 2 arterial ha estado reducida por algún tiempo parece tener una sensibilidad incrementada al CO2. La administración de este gas en concentración elevada en la mezcla respiratoria, aunque puede restaurar parcial o completamente la PaCO2 no elimina la hiperventilación. En algunos pacientes puede ocurrir un incremento en la ventilación, y por ende, aumentar considerablemente el estrés impuesto por el trabajo respiratorio. b. En presencia de un grado de compensación de la alcalosis respiratoria, la restauración de la PaC0 2 a lo normal determina un descenso del pH, y en momentos en que hay un déficit de bicarbonato, el pH puede descender a niveles críticos de acidez. Un animal o un hombre consciente resiste este descenso brusco del pH por hiperventilación continua. Esta es probablemente una respuesta del centro respiratorio a un incremento en la concentración de hidrogeniones, y justifica la observación de que la hiperventilación tiende a continuar después de un período de hiperventilación voluntaria. Queda por lo tanto en claro que, antes de imponer cualquier corrección de la alcalosis respiratoria, es necesario realizar una exacta evaluación del estado ácido-base del paciente. Cuando éste es conocido y los valores que se obtienen indican una alcalosis respiratoria descompensada, la restauración de la PaC0 2 por supresión farmacológica del centro respiratorio, con diazepóxidos o barbitúricos, es probablemente preferible a la administración de una mezcla de C0 2 . En presencia de grados significativos de compensación de la alcalosis respiratoria, el reemplazo del déficit de bicarbonato debe ser la medida terapéutica inicial. BIBLIOGRAFÍA (done by 007) Adrogue H: Acid base and electrolyte disorders. Contemporary management in critical care. Churchill Livingstone, New York, Í991. Brenner B and Rector F: The kidney, 4th. ed. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1991. Darby J and Nelson P: Fluid, electrolyte and acid base balance in neurosurgical intensive care. In Andrews B: Neurosurgical Intensive Care. McGraw-Hill Inc., New York, 1993. Lovesio C: Trastornos del agua, del sodio y de la osmolalidad. En Medicina Intensiva, 4a. ed. El Ateneo, Buenos Aires, 1993. Tannen R: Potassium disorders. In Kokko J and Tannen R (eds.): Fluids and Electrolytes, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1986. Wysolmerski J and Broadus A: Hypercalcemia of malignancy. Ann. Rev.Med. 45:189, 1994.

Shock (done by 007)

Carlos G. del Bosco GENERALIDADES Los estados de shock constituyen una situación fisiopatológica compleja y policausal que desafía frecuentemente a cirujanos, internistas, anestesiólogos y traumatólogos. En el desarrollo del capítulo consideraremos inicialmente aspectos clínicos y fisiopatológicos generales, para luego profundizar en las formas particulares del síndrome. Definición y clínica. Se acepta la existencia del shock cuando existen evidencias de reducción crítica de la perfusión tisular en varios órganos. En términos generales los pacientes en shock presentan taquicardia, hipotensión arterial, alteraciones del estado de conciencia, oliguria y acidosis metabólica. Fisiopatología general. Aspectos fisiológicos básicos. Para comprender las alteraciones de la fisiología circulatoria normal y del transporte de oxígeno que pueden originar hipoperfusión crítica, es indispensable analizar los componentes fisiológicos básicos del sistema circulatorio. El primero de ellos es el volumen intravascular, determinante principal de las presiones vasculares, del retorno venoso y del llenado ventricular. Su decremento, ya sea por pérdida de sangre entera, de plasma o de agua, puede generar hipotensión y caída del retorno y del llenado cardíaco. El segundo componente es el corazón. El volumen minuto está determinado por la frecuencia cardíaca, la contractilidad, la precarga y la poscarga. Diversas anomalías cardíacas estructurales o funcionales pueden disminuirlo y originar el cuadro que nos ocupa. El tercer componente es el territorio arteriolar de resistencia, determinante principal del trabajo cardíaco y de la distribución de los flujos regionales. La vasoconstricción arteriolar provoca aumento de la impedancia a la eyección ventricular izquierda y caída del flujo en la microcirculación. En ocasiones, las modificaciones del tono arteriolar son regionales y se generan alteraciones de tipo distributivo del flujo. El cuarto elemento a considerar es el flujo transcapilar. El aumento de la presión hidrostática intravascular o el incremento patológico de la permeabilidad capilar pueden determinar pasaje patológico de fluidos al intersticio y caída del volumen intravascular y formación de edemas. El quinto componente está determinado por el lecho vascular venoso de capacitancia, reservorio del 80 % del volumen intravascular en condiciones normales. Su incremento patológico disminuye el volumen sanguíneo efectivo y el retorno venoso. Por último, el sexto elemento es la integridad anatómica arterial y venosa. Las obstrucciones vasculares, según su topografía, pueden disminuir el retorno venoso o la eyección ventricular izquierda o derecha, y eventuales soluciones de continuidad, provocar pérdidas de la volemia.

Parámetros hemodinámicos generales. Las diferentes etiologías de los estados de shock y la multiplicidad de mediciones hemodinámicas a las que se accede mediante la utilización de catéteres de Swan-Ganz determinan, entre otros factores, la notable complejidad de la hemodinamia del shock. Más adelante, y en relación con cada tipo de shock, desarrollaremos los perfiles circulatorios correspondientes. En este punto haremos referencia a las respuestas generales de las principales variables hemodinámicas. En la tabla 3-1 se resumen

Tabla 3-1. Parámetros hemodinámicos y del transporte de oxígeno Frecuencia cardíaca (FC) Presión sistólica sistémica (PS) Presión diastólica sistémica (PD) Presión del pulso (PS - PD) Presión arterial media (PA): PS + 2 PD 3 Volumen sistólico (VS) índice sistólico (IS): VS SC Presión auricular derecha (PAD) Presión pulmonar sistólica (PPS) Presión pulmonar diastólica (PPD) Presión pulmonar arterial media (Ppa) Presión capilar pulmonar media wedge (Ppw) Volumen minuto (VM): VS x FC índice cardíaco (IC): VM SC _ Resistencia vascular sistémica: PA - PAD x 80 VM Resistencia vascular pulmonar: Ppa - Ppw VM

60-90/min 100-140 mmHg 60-90 mmHg 30-50 mmHg 50-100 mi 35-50 ml/m2 2-8 mmHg 16-24 mmHg 5-12 mmHg 9-16 mmHg 5-12 mmHg 4-6 1/min 2,5-3 1/min/m2 900-1200 dinas. seg/cm5 120-200 dinas. seg/cm5

Transporte de 02 (T02): VM x Ca0 2 Contenido arterial de 02 (Ca02): 1,39 x Sa0 2 x [Hb] + 0,0031 x x Pa0 2 Contenido venoso mixto de 02 (Cv02): 1,39 x Sv02 x [Hb] + + 0,003 1 X F V 0 2

Diferencia arteriovenosa de 0 2 : Ca0 2 - Cv02 Consumo de oxígeno (V02): VM x (Ca02 - Cv02) CaO2 - CvO2 Fracción de extracción O2: SC = superficie corporal; Sv02 = saturación sangre venosa mixta; SaO2 = saturación sangre arterial; seg = segundos.

3. SHOCK

fórmulas y valores normales hemodinámicos y del transporte de oxígeno. Frecuencia cardíaca. La taquicardia es la regla. Es evidencia de la respuesta simpática compensadora, que intenta mantener el volumen minuto y la perfusión. La bradicardia y la bradiarritmia son la excepción, y de estar presentes sugieren respuestas vagales reflejas y/o lesiones estructurales cardíacas del tipo del infarto agudo de cara inferior. Tensión arterial. Su importancia se vincula con la relación que existe entre la tensión arterial media y la perfusión tisular. Dentro del rango existente entre 60 y 120 mmHg, la perfusión orgánica está autorregulada. Por debajo de 60 mmHg, el flujo se hace dependiente de la tensión media y se inicia la hipoperfusión. En emergencia hemodinámica, la respuesta simpática vasoconstrictora reduce la precisión de las mediciones con manguito, lo que hace recomendable el monitoreo intraarterial de presiones. Es importante destacar que el mismo fenómeno simpático-adrenérgico puede, aun en estados de hipoflujo importante, mantener valores normales de tensión arterial durante algún tiempo. El observador no advertido puede así subestimar la gravedad de la situación. Presión venosa central y presión wedge. Ambas variables hemodinámicas son utilizadas como índices indirectos del volumen intravascular y de la precarga ventricular. En realidad expresan el grado de adecuación, en un determinado momento, de la volemia a la función de bomba, y sólo se corresponden con el volumen sanguíneo en situaciones extremas de hipovolemia o de sobreexpansión. Por otra parte, las relaciones existentes entre ambas variables y la precarga ventricular pueden ser difíciles de precisar, dada la influencia que pueden ejercer modificaciones de la distensibilidad ventricular relacionadas con patologías cardíacas o con la utilización de presión positiva espiratoria. En ventrículos con distensibilidad disminuida, presiones de llenado elevadas suelen generar una impresión errónea, sugerente de llenado ventricular adecuado. Volumen minuto. La relación que existe entre el volumen minuto y el llenado ventricular constituye un excelente indicador de la capacidad inotrópica del músculo cardíaco. La posibilidad de evaluar la respuesta del volumen sistólico a la expansión es útil para diferencial' aquellas situaciones en las que el bajo gasto depende de hipovolemia, de aquellas en las que se origina en decrementos primarios o secundarios de la contractilidad. La existencia de volúmenes minuto muy disminuidos es indicador de mal pronóstico en todas las formas de shock. En el shock séptico, por el contrario, situaciones de alto gasto no implican pronóstico favorable. En última instancia, el volumen minuto de una situación particular debe considerarse siempre en relación con las condiciones de perfusión tisular y las demandas metabólicas del paciente. Hipoperfusión tisular. Los estados de hipoperfusión tisular ocurren como consecuencia de la falta de adecuación del transporte de 02 a las necesidades de los tejidos. Esta situación de hipoperfusión orgánica es el fenómeno fisiológico que explica las alteraciones de la conciencia, la oliguria y la frialdad de la piel de los miembros, entre otros signos clínicos. En pacientes con shock asociado a hiperdinamia, como por ejemplo el shock séptico, la piel de las extremidades puede estar caliente en relación con la vasodilatación periférica existente. La falta de adecuación entre el transporte de 02 y la demanda tisular genera una deuda de oxígeno, que en caso de que no sea corregida la emergencia hemodinámica subyacente, tiende a incrementarse. La disminución del consumo sistémico de O2. se correlaciona fuertemente con la mortalidad

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del shock. La irreversibilidad del cuadro depende de la magnitud de la deuda de 02 acumulada, y este concepto justifica la necesidad de terapéuticas muy enérgicas y precoces que eviten la hipoxia tisular progresiva. En la mayor parte de los casos el defecto primario se corresponde con un transporte de 02 disminuido, ya sea por caída primaria del volumen minuto, o por decremento de los contenidos arteriales de 02 debido a disminución de la hemoglobina o de su saturación. Otras formas de shock se asocian a situaciones de hipermetabolismo con aumento de los requerimientos tisulares de 0 2 . Esto suele ocurrir en pacientes sépticos, traumatizados o quemados, en los que el transporte de 02 puede estar normal o incrementado pero ser inadecuado frente a necesidades sistémicas elevadas. En condiciones normales, el consumo de 02 sistémico se mantiene independiente del transporte de 0 2 , merced a cambios en la extracción tisular de 0 2 . Esta extracción de 02 es, en condiciones normales, del 25 % (se extrae en los tejidos un 25 % del contenido arterial de 0 2 ), pero puede incrementarse hasta el 75 % en estados de hipoflujo severo. Por debajo de un nivel crítico de flujo, los incrementos en la extracción ya no alcanzan a compensar la situación y el consumo de 02 cae. Comienza entonces, el metabolismo anaeróbico, con la consecuente producción y liberación de los ácidos pirúvico y láctico. En anaerobiosis la eficiencia energética se derrumba y sólo dos moles de ATP son producidos por mol de glucosa, en contraste con los 38 moles de ATP por mol de glucosa de la aerobiosis fisiológica. SHOCK CARDIOGENICO Definición. El shock cardiogénico se define como aquella situación hemodinámica generada por la incapacidad del corazón (como resultado del deterioro de su función de bomba) de suministrar a los tejidos el flujo sanguíneo necesario para cubrir sus requerimientos metabólicos en estado de reposo. Implica la existencia de un bajo volumen minuto y de una hipoxia tisular en condiciones de volemia adecuada. Clínica y hemodinamia. El cuadro se diagnostica ante la presencia de hipotensión arterial sistólica (< 90 mmHg o 30 mmHg por debajo de los valores habituales durante por lo menos 30 minutos), evidencia de hipoperfusión tisular (oliguria, cianosis, extremidades frías, relleno capilar lento y alteraciones de la conciencia), y la persistencia del shock luego de la corrección de factores generadores de disfunción miocárdica o de hipoperfusión periférica (acidosis, hipoxia, hipovolemia, arritmias). Con frecuencia existen evidencias de isquemia miocárdica (dolor torácico, alteraciones electrocardiográficas, movilidad enzimática), signos clínicos (desplazamiento del choque de la punta), radiológicos y ecocardiográficos de cardiomegalia, taquicardia, auscultación de 3° y 4o ruido, ritmo de galope, diversos soplos de disfunción valvular, turgencia yugular y semiología de edema pulmonar. Cuando existan posibilidades de monitoreo hemodinámico del pequeño circuito (Swan-Ganz), serán evidentes el incremento de la diferencia arteriovenosa de O, (> de 5,5 ml/dl), la depresión del índice cardíaco (< 2,2 1/min/m2) y presiones wedge superiores a 15 mmHg. En algunos pacientes la instalación del cuadro depende de la rapidez evolutiva del evento desencadenante. Sirven como ejemplo los casos de enfermos valvulares crónicos o con miocardiopatías, que no obstante presentar perfiles hemodinámicos como el descripto, han logrado una adaptación relativa al bajo gasto que les permite actividades de baja o moderada intensidad. Por el contrario, la claudicación súbi-

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

ta del volumen minuto en algunos infartos agudos de miocardio precipita el shock en minutos. El sustrato anatomopatológico más común es la pérdida de más del 40 % de la masa muscular del ventrículo izquierdo. En ocasiones el fenómeno es acumulativo, y un pequeño infarto alcanza para descompensar un miocardio previamente dañado en forma extensa. En otras oportunidades, el factor desencadenante es una lesión del aparato valvular o del tabique interventricular. En la tabla 3-2 se resumen las etiologías más frecuentes. Fisiopatología. La caída inicial del volumen minuto y de la presión arterial activa mecanismos simpáticos gatillados por los barorreceptores y los quimiorreceptores. Se generan así taquicardia, vasoconstricción arterial y venosa, aumento de la contractilidad miocárdica y pasaje de fluidos al compartimiento intravascular. La hipoperfusión renal, secundaria al bajo gasto, y el estímulo simpático activan a su vez el sistema reninaangiotensina. La angiotensina II incrementa la vasoconstricción y la síntesis de aldosterona, lo que determina una mayor reabsorción renal de agua y sodio y el consecuente aumento de la volemia. La dilatación auricular genera la liberación del péptido auricular natriurético, que estimula la excreción renal de sodio y agua y contrarresta los efectos de la angiotensina II. Por último, la hipotensión aumenta la liberación de hormona antidiurética, lo que a su vez exagera aún más la reabsorción de agua. El hipoflujo tisular es responsable de la acumulación de metabolitos vasodilatadores, y la autorregulación determina vasoconstricción cutánea, intestinal y esquelética, priorizando el flujo cerebral, cardíaco y renal. En cardiopatías isquémicas avanzadas, el decremento de la presión de perfusión empeora aún más la contractilidad miocárdica (mayor isquemia), contribuyendo a una caída automantenida y progresiva del Tabla 3-2. Etiologías y factores desencadenantes del shock cardiogénico A. Disfunción ventricular izquierda 1. Disfunción sistólica • Infarto agudo de miocardio • Isquemia miocárdica • Miocardiopatías • Drogas depresoras (bloqueantes calcicos, antiarrítmicos, bloqueantes beta) • Contusión miocárdica • Miocarditis 2. Disfunción diastólica (relajación rígida) • Miocardiopatías hipertróficas • Miocardiopatías restrictivas • Taponamiento 3. Aumento de la poscarga • Estenosis aórtica • Miocardiopatías obstructivas (dinámicas o no) • Coartación de aorta 4. Anormalidades valvulares o estructurales • Estenosis mitral, insuficiencias mitroaórticas • Mixoma auricular • Disfunción o ruptura de músculos papilares • Ruptura del tabique o de la pared libre ventricular B. Falla ventricular derecha 1. Disminución de la contractilidad • Infarto del ventrículo derecho • Isquemia del ventrículo derecho 2. Aumento de la poscarga • Tromboembolismo pulmonar • Hipertensión pulmonar primaria y secundaria • Presión positiva espiratoria

volumen minuto, que termina por superar las compensaciones periféricas descriptas. Epidemiología clínica y pronóstico. A pesar de los notables progresos en la comprensión hemodinámica y bioquímica del fenómeno, la mortalidad del shock cardiogénico no ha disminuido en los últimos años. Diferentes estadísticas la ubican entre el 40 y el 90 %. Del análisis de distintas publicaciones puede definirse un perfil característico de los pacientes que desarrollan esta grave complicación. La causa más común es por lejos el infarto agudo de miocardio, y suele presentarse en pacientes añosos, con lesiones agudas de cara anterior, e historia de infartos previos, de diabetes y de angina o insuficiencia cardíaca. Los niveles enzimáticos suelen ser elevados y los sustratos vasculares más comunes son: obstrucción de la descendente anterior, enfermedad coronaria polivascular y oclusión persistente de la arteria responsable del infarto. Estudios recientes enfatizan, como un dato de gran valor pronóstico, a la capacidad de las paredes cardíacas no involucradas por la necrosis de desarrollar una hipercinesia compensadora. La ausencia del fenómeno, ya sea por fibrosis previa o por hipoflujo, complica notablemente la evolución. Tratamiento. Se desarrollará, por razones de espacio, el tratamiento de los estados de shock cardiogénico asociados a infarto o isquemia, dada su alta incidencia en relación con el resto de las etiologías posibles. En primer lugar, y de igual manera que en cualquier otro estado de shock, deben implementarse los procedimientos y maniobras de resucitación y soporte. Es fundamental una adecuada ventilación y oxigenación, la corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base, el alivio del dolor y la restauración del ritmo sinusal. Si el paciente necesita intubación endotraqueal, y se estima probable la utilización de trombolíticos, debe evitarse la vía nasotraqueal por los riesgos de sangrado que implica. Es indispensable además el monitoreo hemodinámico del pequeño circuito mediante un catéter de Swan-Ganz, y el registro permanente de la presión arterial media y del pulso y de la diuresis horaria. Los objetivos iniciales son la optimización de las presiones de llenado (precarga) y de la poscarga, y el incremento de la contractilidad mediante inotrópicos. En lo referente a la precarga, en la mayor parte de los casos la presión wedge está elevada y muchos pacientes presentan edema agudo de pulmón, situaciones en las cuales la disminución de la volemia es positiva. Un mínimo de porcentaje de enfermos evidencia hipovolemia inicial, y en éstos una expansión cuidadosa y controlada (por ejemplo: 250 mi de cristaloides) puede incrementar el volumen minuto. La droga vasoactiva de primera elección es la dobutamina en dosis de 3 a 10 mg/kg/min. Su utilidad se relaciona con su capacidad para incrementar el flujo diastólico coronario y el flujo en el área isquémica, además de sus propiedades inotrópicas, que pueden aumentar la contractilidad y el volumen minuto y disminuir las presiones de llenado. Si no hay respuesta a la dobutamina, o si la hipotensión y la hipoperfusión son marcadas, la droga a utilizar es la dopamína en dosis crecientes a partir de 2 mg/kg/min, buscando su acción vasoconstrictora periférica, en un intento de mantener la perfusión de los órganos vitales. Cuando la hipotensión es profunda e inmanejable con otros fármacos, puede utilizarse norepinefrina en dosis a partir de 2 mg/kg/min. La utilidad de los inhibidores de la fosfodiestearasa (amrinona y milrinona) es motivo de controversia; se sabe que pueden mejorar la contractilidad, el volumen minuto y las presiones pulmonares; sin embargo, algunas series demuestran aumento de la mortalidad con el uso de estos fármacos.

3. SHOCK Los vasodilatadores pueden ser beneficiosos en los pacientes con shock cardiogénico, pero deben utilizarse con suma precaución dada la posibilidad de que se exagere la hipotensión y se reduzca aún más el flujo coronario. Puede usarse nitroglicerina en dosis progresivas a partir de 5 mg/kg/min. Son especialmente útiles en presencia de insuficiencia mitral y se recomienda su uso luego de haber estabilizado la tensión arterial y con monitoreo hemodinámico ya instituido. Los pacientes con shock cardiogénico asociado a infarto agudo del ventrículo derecho constituyen un problema fisiopatológico particular. El ventrículo derecho es especialmente sensible a la hipovolemia, y son frecuentes en las necrosis de esta ubicación las bradiarritmias y los bloqueos auriculoventriculares. Es indispensable expandir a estos enfermos hasta recuperar presiones de llenado adecuadas, restaurar el ritmo sinusal y la sincronía auriculoventricular, mediante marcapaso endocavitario si es necesario, y utilizar dobutamina. Otro concepto central del tratamiento del shock cardiogénico asociado a infarto o isquemia se basa en la necesidad de una restauración precoz del flujo coronario. En estos términos es recomendable indicar una angiografía coronaria precoz, y si los hallazgos lo justifican, una angioplastia en agudo. Las técnicas de revascularización quirúrgica no han demostrado todavía su utilidad, en relación con las elevadas tasas de mortalidad operatoria que presentan. Se insinúan como técnicas promisorias el by-pass cardiopulmonar percutáneo y los dispositivos mecánicos de asistencia ventricular izquierda. Sorprendentemente, la terapéutica trombolítica no ofrece en los enfermos con shock las significativas reducciones de mortalidad evidenciadas en el infarto agudo sin shock. Por último, los balones contrapulsadores intraaórticos, que dan la posibilidad de disminuir la poscarga e incrementar la perfusión diastólica coronaria, sin incrementar el consumo de oxígeno, se presentan como dispositivos útiles para la estabilización, aunque no se dispone, hasta hoy, de estudios controlados que demuestren disminución de la mortalidad. SHOCK HIPOVOLEMICO Definición. Se entiende por shock hipovolémico aquella situación en la cual la reducción crítica de la perfusión tisular se origina en una pérdida aguda del volumen intravascular. Cuando esta disminución sobrepasa una determinada magnitud, se genera un decremento del llenado del territorio venoso de capacitancia y una caída del retorno venoso. Esta situación origina presiones de llenado cardíacas anormalmente bajas y caída del volumen minuto. Concomitantemente, se dispara una importante liberación de catecolaminas endógenas que tiende a equilibrar el cuadro, merced a su capacidad venoconstrictora a nivel del lecho de capacitancia. Este mecanismo puede llegar a compensar, en sujetos jóvenes, pérdidas de hasta un 25 % de la volemia. En etapas iniciales, la hipovolemia se hace evidente en el ortostatismo, posición en la que se objetiva hipotensión arterial sistólica y taquicardia reactiva. Etiología. El déficit de volumen intravascular es la causa más frecuente de shock, y puede originarse como consecuencia de la pérdida de: 1) sangre (hemorragia), 2) plasma (quemados) y 3) agua y electrólitos (pérdidas digestivas y renales). En la tabla 3-3 se resumen las principales etiologías del shock hipovolémico. Es interesante mencionar una serie de situaciones clínicas que pueden generar estados de shock por disminución del retorno venoso sin hipovolemia. Entre ellas se destacan los

51 Tabla 3-3. Etiología del shock hipovolémico 1. Hemorragia • Gastrointestinal • Trauma • Rupturas vasculares (ej.: disección aórtica) 2. Pérdidas gastrointestinales ' Vómitos • Diarrea • Sonda nasogástrica • Ostomías quirúrgicas • Fístulas digestivas 3. Pérdidas renales • Diuréticos • Diuresis osmótica • Diabetes mellitus • Diabetes insípida 4. Pérdidas cutáneas • Quemaduras • Dermopatías exfoliativas 5. Redistribución al espacio extravascular • Trauma • Sepsis • Quemaduras • Posquirúrgica

taponamientos cardíacos, los neumotorax hipertensivos y la utilización de presión positiva espiratoria. El retorno venoso también puede disminuir en relación con la caída del tono venoso. Esta particular respuesta vascular se asocia con sobredosis de sedantes y narcóticos, reacciones anafilácticas y anestesias peridurales. Fisiopatología. Ante un paciente con shock hipovolémico es fundamental comprender que luego de transcurrido un determinado tiempo en estado de shock, las posibilidades de recuperación se alejan aun cuando pueda reponerse todo el volumen perdido. Es lo que se conoce como "período de reversibilidad", y lo que hace urgente la reposición de sangre o soluciones. Existen varias hipótesis al respecto: 1) bloqueo del lecho vascular por adherencia de neutrófilos al endotelio; 2) isquemia intestinal con endotoxemia endógena y traslocación bacteriana; 3) disminución de la distensibilidad ventricular cardíaca y 4) sobreliberación de óxido nítrico por daño endotelial y vasodilatación extrema en estadios avanzados. El primero de los mecanismos justifica además el fenómeno de "no reperfusión" que presentan algunos pacientes reanimados tardíamente. El tiempo de reversibilidad es variable, pero la mayor parte de los autores lo ubica entre 2 y 3 horas. Diagnóstico. Los pacientes con shock hipovolémico presentan, sumados a los hallazgos clínicos comunes del estado de shock, algunas características particulares. Las hemorragias externas son evidentes, y las internas se diagnostican por el tacto rectal, por el drenaje con sondas o mediante imágenes. El examen puede demostrar deshidratación o palidez y el laboratorio caída del hematócrito y aumento de la urea sanguínea con creatinina normal, en relación con el hipoflujo esplácnico. Deben considerarse también las eventuales pérdidas de fluidos por vía digestiva o renal. En 1989, el Colegio Americano de Cirujanos propuso una interesante clasificación de los grados posibles de hipovolemia (tabla 3-4). Tratamiento. La disminución de la volemia debe corregirse con la mayor urgencia. La elección de la vía a utilizar depende de la cantidad de fluido a reponer, de las características de ese fluido y de la velocidad con que deba administrarse. El flujo que puede obtenerse a través de un catéter

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Tabla 3-4. Clasificación clínica de la hipovolemia (varón de 70 kg) TIPO I

TIPO II

TIPO III

TIPO IV

Pérdida de sangre (ml)

750 o <

750-1500

1500-2000

>2000

Pérdida de sangre (%)

15 % o <

15-30 %

30-40 %

>40%

Frecuencia cardíaca

<100

>100

> 120

> 140

Tensión arterial

Normal

Normal

Disminuida

Disminuida

Relleno capilar

Normal

Lento

Lento

Lento

Frecuencia respiratoria

14-20

20-30

30-40

>35

Diuresis (Ml/h)

30 o >

20-30

5-15

Mínima

Ligeramente ansioso

Moderadamente ansioso

Ansioso y confuso

Confuso y/o letárgico

Estado mental

intravenoso depende directamente del diámetro del mismo, e inversamente de su longitud, por lo que en casos de reposición masiva resultan de elección catéteres cortos y de grueso calibre. Vale la pena recordar que la necesidad de ejercer presión sobre una bolsa de sangre para acelerar su goteo es evidencia de acceso vascular inadecuado. El acceso óptimo es aquel que permite el pasaje "a chorro" espontáneo. Es conveniente disponer de por lo menos dos accesos venosos, y en pacientes traumatizados de tres o más ubicados por encima y por debajo del diafragma. En lo concerniente a las terapéuticas de reposición, de acuerdo con Biancolini CA (1995) nos parecen pertinentes las siguientes recomendaciones. En el shock hipovolémico por hemorragia, el único tratamiento racional es la urgente y rápida reposición de sangre, en los volúmenes necesarios para obtener la estabilidad hemodinámica. La transfusión de glóbulos rojos sedimentados no sólo incrementa la volemia y por lo tanto el volumen minuto cardíaco, sino que además aumenta la cantidad de hemoglobina (los dos elementos clave de la ecuación del transporte de oxígeno). Los cristaloides (solución fisiológica, solución de Ringer) y los coloides (dextrán 40 o 70 en solución fisiológica) sólo tienen indicación para corregir la volemia al comienzo del tratamiento, cuando aún no se dispone de sangre, o durante el tratamiento por las vías disponibles que transitoriamente queden sin sangre para infundir. Si bien los coloides producen un incremento más sostenido de la volemia, en caso de daño endotelial (distress respiratorio, por ejemplo) se redistribuyen rápidamente en el espacio extravascular, lo que puede agravar el edema pulmonar o tisular. Inicialmente la controversia coloides vs. cristaloides se basó en conceptos acerca de la fisiopatología del shock hemorrágico. En favor de la utilización de cristaloides se invocó un déficit

de líquido intersticial cuya corrección resultaría esencial. Por el contrario, la utilización de coloides prioriza el relleno del compartimiento intravascular para restaurar la volemia y el transporte de oxígeno como medida de emergencia. Actualmente existen suficientes evidencias, a partir de modelos experimentales de shock hemorrágico y de estudios clínicos de shock traumático, que la reposición de sangre (entera o glóbulos sedimentados) y solución salina resulta adecuada para la resucitación, sin necesidad de utilizar coloides. El hematócrito óptimo puede variar según la situación clínica. En general, valores de 35 % resultan aceptables teniendo en cuenta que la viscosidad de la sangre comienza a elevarse rápidamente con valores superiores a 45 %. Las catecolaminas del tipo de la dopamina (en dosis inferiores a 10 mg/kg/min) o la epinefrina (en dosis inferiores a 10 mg/min) pueden resultar útiles como medida complementaria de la reposición de volumen ya que incrementan el tono venoso, el retomo venoso y la presión arterial media. No obstante, deben considerarse sólo como medida transitoria, ya que el problema es la inadecuada reposición de fluidos y no la disminución de la contractilidad miocárdica o vascular. En el shock hipovolémico por depleción hidroelectrolítica, las soluciones cristaloides son de elección. Los límites de la reposición en pacientes sin patología cardiopulmonar previa pueden establecerse según la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el ritmo diurético, la desaparición de livideces y la presión venosa central. En esos enfermos se ha observado buena correlación entre presión venosa central y presión capilar pulmonar. En términos generales importan más los cambios de la presión venosa central que su valor absoluto. Existe, sin embargo, un pequeño grupo de pacientes en los que difícilmente pueda tenerse la certeza de haber alcanzado niveles óptimos de volemia. Son enfermos que corrigen la presión venosa central y normalizan la tensión arterial, pero con signos persistentes de hipoperfusión (livideces, oliguria). Es en estos casos donde la medición de presiones de precarga y de volumen minuto mediante un catéter de Swan-Ganz adquiere su máxima utilidad, ya que nos permite decidir la utilización de agentes inotrópicos ante evidencias de depresión miocárdica, o bien intentar mayor beneficio de la expansión. Finalmente, debe tenerse en cuenta la influencia negativa de otras medidas terapéuticas que pueden resultar necesarias, tal como ocurre con la intubación orotraqueal y la asistencia respiratoria mecánica, que incrementan la presión intratorácica, o con la utilización de sedantes y/o analgésicos, que reducen el tono venoso. En ambas situaciones se reduce aún más el retomo venoso. Todo el sostén hemodinámico no debe hacer olvidar que el tratamiento etiológico de una hemorragia consiste en detenerla. Algunas situaciones particulares apremian una actitud quirúrgica. A continuación se resumen las pautas generales que indican la necesidad de una intervención, las cuales deben siempre entenderse en el contexto de cada caso en particular: • • • • • •

Pérdida de alrededor de 250 ml/h durante más de 4 horas. Pérdida de más de 2000 ml en 24 horas. Reiteración de una hemorragia que fue controlada en principio con tratamiento médico. Falta de sangre del grupo del paciente. Cuando la intervención estuviera indicada por otros motivos ajenos a la hemorragia. Cuando la sangre provenga de un sector donde el riesgo de

3. SHOCK

•

una hemorragia masiva estuviera presente (corazón, grandes vasos). Cuando el riesgo de cohibir la hemorragia quirúrgicamente sea leve (arteria superficial de los miembros). SHOCK ANAFILACTICO Y ANAFILACTOIDE

Definición y fisiopatología. El shock anafiláctico es la más grave de las reacciones por hipersensibilidad. La interacción del antígeno responsable con inmunoglobulinas del paciente, o la acción directa de ciertas drogas en las reacciones anafilactoides, desencadena la liberación de histamina y de otros mediadores por parte de mastocitos y basófilos. Los mediadores liberados son responsables de la expresión clínica de la hipersensibilidad. En estas situaciones se destacan el broncoespasmo, la hipercrinia bronquial, la vasodilatación, el incremento de la permeabilidad capilar, el edema y la depresión miocárdica. En el shock anafiláctico y anafilactoide se expresan con intensidad los efectos vasodilatadores arteriales y venosos de los mediadores liberados y el aumento patológico de la permeabilidad endotelial. El flujo de fluidos desde el compartimiento intravascular a los compartimientos intracelular e intersticial genera hipovolemia importante. El cuadro suele iniciarse pocos minutos luego de la administración parenteral de la sustancia disparadora. Si la administración fue por vía oral, el período de latencia es impredecible. Etiología. Los agentes más frecuentemente responsables de reacciones anafilácticas se resumen en la tabla 3-5. Clínica. En la tabla 3-6 se esquematizan los principales hallazgos clínicos. Tratamiento. Es fundamental suspender inmediatamente la administración de la droga o sustancia responsable o sospechosa. Debe además asegurarse la permeabilidad de la vía aérea (intubación orotraqueal) y administrarse oxígeno al 100 %. La epinefrina es el fármaco de elección y puede administrarse por vía subcutánea en dosis de 0,3 a 0,5 mi y repetirse con intervalos de 20 minutos. En casos graves o con falta de respuesta es conveniente la vía intravenosa por goteo de una dilución de 1 mg de epinefrina en 250 mi de dextrosa en agua, a regular según tensión arteria. La administración inyectable sublingual o por el tubo endotraqueal son alternativas posibles. Si el alérgeno ha sido inyectado y el sitio se puede ubicar, es válida la inyección local de epinefrina en dosis de 0,2 mg. Es urgente la expansión del volumen intravascular con 500-1000 mi de solución salina normal o Ringer lactato. El broncoespasmo se trata con metaproterenol o albutenol, por inhalación y con aminofilina como droga de segunda línea. Se recomienda la utilización de antihistamínicos y corticoides con el objeto de acortar el proceso y prevenir una eventual recurrencia. Puede administrarse difenhidramina 25-50 mg IM c/6 horas e hidrocortisona 500 mg IV c/6 horas. El glucagón está indicado como soporte hemodinámico, en pacientes con tratamiento betabloqueante previo. En el caso de picaduras de abejas, de ser posible, es conveniente la extracción cuidadosa del aguijón sin comprimir. SHOCK TRAUMÁTICO En el politraumatizado en estado de shock pueden estar presentes diversos mecanismos patogénicos. Sin embargo, es importante considerar a la hipovolemia como causa fundamental, hasta que se demuestre lo contrario. De hecho, todos los pacientes con trauma múltiple tienen déficit del volumen

53 Tabla 3-5. Agentes responsables de reacciones anafilácticas y anafilactoides 1. Proteínas • Venenos • Sueros de origen animal • Alimentos • Pólenes • Hormonas (insulina, ACTH, parathormona, vasopresina) • Enzimas (tripsina, penicilinasa, papaína) 2. Antibióticos • Penicilina • Sulfamidas • Cefalosporinas • Aminoglucósidos • Anfotericina B • Nitrofuranos 3. Anestésicos locales • Lidocaína • Procaína 4. Polisacáridos • Dextrano 5. Vitaminas » Tiamina • Acido fólico 6. Hemoderivados • Sangre • Glóbulos sedimentados • Plaquetas • Leucocitos • Plasma • Protamina 7. Narcóticos y relajantes • Codeína • Morfina • Meperidina • Relajantes musculares 8. Medios de contraste radiográfico • Productos yodados Tabla 3-6. Clínica de las reacciones anafilácticas y anafilactoides • Sensación de muerte inminente • Congestión y prurito nasal • Dificultad respiratoria • Opresión torácica • Estridor • Edema laríngeo y faríngeo • Taquipnea • Broncoespasmo • Cianosis • Taquicardia • Hipotensión • Arritmias • Alteraciones del ST y de la onda T • Urticaria • Edema y eritema cutáneo

intravascular y sólo un pequeño porcentaje permanece en estado de shock una vez corregida la hipovolemia. La posibilidad de una causa cardiogénica debe sospecharse en accidentes con desaceleración rápida, contusión esternal y/o heridas penetrantes supradiafragmáticas. El sustrato anatómico del cuadro puede ser el taponamiento cardíaco, la contusión miocárdica, la ruptura cardíaca, las lesiones valvulares traumáticas y raramente el infarto agudo de miocardio. La pre-

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

sencia de turgencia yugular asociada a alteraciones electrocardiográficas orienta hacia el origen cardiogénico y el diagnóstico suele ser confirmado por la ecocardiografía. Otro diagnóstico diferencial es el de neumotorax hipertensivo, evento responsable de rápido deterioro por disminución aguda del retorno venoso e insuficiencia respiratoria. La existencia de un componente neurogénico es otro problema a dilucidar. Es válido recordar que en los adultos las heridas craneanas aisladas no originan shock. Los cuadros hemodinámicos neurógenos necesitan de graves lesiones espinales o de disfunción del tronco encefálico. En estas situaciones existe pérdida del tono simpático y la hipotensión no se asocia a taquicardia ni vasoconstricción cutánea. Los pacientes en esta situación deben ser tratados como hipovolémicos y las drogas vasoactivas sólo se indicarán luego de la expansión de la volemia. El seguimiento de acuerdo con la presión venosa central es de suma utilidad. La posibilidad de la existencia de shock séptico inicial en un traumatizado reciente es remota; sin embargo, debe considerarse esta eventualidad en pacientes que ingresan con retraso o desarrollan el cuadro luego de varias horas, en especial en heridas penetrantes abdominales. Otra alternativa a considerar es la hipotermia (temperaturas centrales inferiores a 35°C). Es frecuente en alcoholistas e intoxicados, en víctimas expuestas a bajas temperaturas o con inmersión total o parcial y en politransfundidos con sangre a baja temperatura. Las lesiones espinales favorecen la instalación del cuadro y es importante recordar que el recalentamiento colabora con la recuperación hemodinámica. Tratamiento. En la sección referida a Trauma se desarrolla en profundidad el manejo de los pacientes politraumatizados. SHOCK SÉPTICO Antecedentes y definición. El problema es antiguo: la sepsis (del griego sepsis: podredumbre) y el shock séptico acompañan al hombre desde sus orígenes y como ejemplo bastan la plaga, la fiebre tifoidea, la gangrena, las peritonitis y las infecciones puerperales. Sin embargo, su importancia clínica se incrementa a partir de la década del 50, cuando la medicina desarrolla capacidades que le permiten mantener con vida a enfermos o traumatizados muy graves que comienzan a infectarse con los gramnegativos de su flora normal o de la flora hospitalaria (infecciones institucionales). La sepsis histórica se transforma en una enfermedad del progreso médico, consecuencia del paradigma que guió el cuidado crítico en las últimas décadas: "Monitoreo y sostén del órgano o del sistema claudicante en enfermedades agudas o postraumáticas". La estrategia fue exitosa en lo referente a disminuir la mortalidad inicial por claudicación fisiológica de un órgano, pero generó el problema que nos ocupa. Recientemente, diferentes aspectos fisiopatológicos, nosológicos y terapéuticos de la sepsis y del shock séptico han sido cuestionados o reformulados. Diez años de sofisticación creciente del sostén vital (instrumentación del transporte de 02 en terapia intensiva) y nuevos antibióticos no han modificado la mortalidad de ambas entidades (sepsis 34 % y shock séptico 49 %), lo cual sugiere el desconocimiento de aspectos esenciales de su patogenia. Por otra parte, diversos ensayos multicéntricos evidenciaron una notable heterogeneidad en los criterios diagnósticos utilizados. Lo antedicho generó una crisis en la manera de entender y tratar este fenómeno que, a pesar de cuantiosas inversiones en investigación y terapéuti-

ca, sigue siendo la primera causa de muerte postoperatoria y en unidades de cuidado intensivo no coronarias. El fenómeno séptico se entiende actualmente como la respuesta inflamatoria sistémica a la infección y es posible diferenciar en él estadios de gravedad creciente, definidos en sus criterios diagnósticos por la "American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference" de 1991. Las definiciones son las siguientes: 1. Infección: fenómeno microbiano caracterizado por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejidos normalmente estériles por microorganismos. 2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): respuesta inflamatoria sistémica a diversos insultos clínicos, definida por dos o más de las siguientes condiciones: a) temperatura > 38°C o < 36°C; b) frecuencia cardíaca > 90 latidos/minuto; c) frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto o P a C 0 2 < 32 mmHg, y d) recuento de leucocitos > 12.000/mm3 o < 4000/mm 3 o > 10 % de formas inmaduras (en banda). 3. Sepsis: respuesta sistémica a la infección, criterios diagnósticos del SIRS asociados a proceso infeccioso confirmado. 4. Sepsis severa: sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión (ej.: acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado de conciencia). 5. Shock séptico: hipotensión inducida por sepsis persistente a pesar de una adecuada reposición de fluidos, y concomitante con hipoperfusión o disfunción orgánica. Bajo tratamiento inotrópico o vasopresor puede no haber hipotensión pero se acepta el diagnóstico de shock si existe hipoperfusión o disfunción orgánica. 6. Hipotensión séptica: presión sistólica < 90 mmHg o caída > 40 mmHg de la presión sistólica en ausencia de otras causas de hipotensión. 7. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS): presencia de funciones orgánicas alteradas en un paciente agudamente enfermo, en grado tal que la homeostasis no pueda ser mantenida sin intervenciones terapéuticas. Etiología y fisiopatología. La agresión inicial determinante del SIRS puede tener diferentes ¿rígenes que incluyen el trauma, la aspiración, las quemaduras y la pancreatitis. Cuando el estímulo es infeccioso el diagnóstico es sepsis, y la respuesta inflamatoria se entiende como la consecuencia del reconocimiento de macromoléculas de origen microbiano en tejidos o en la circulación, por el sistema inmune del huésped. Bacterias por sí mismas, componentes de la pared o exotoxinas activan vías humorales (cascadas del complemento, de la coagulación y fibrinólisis) y diferentes respuestas celulares. El sistema macrofágico cumple un rol central en la modulación de la respuesta, pero también son activados polimorfonucleares, plaquetas y células endoteliales, liberándose varias docenas de mediadores entre los que existen complejas interacciones, con frecuencia bidireccionales, y sinergismos. Esta complicada respuesta bioquímica es en ocasiones convergente y en otras redundante, y se hace difícil diferenciar cuáles de los mecanismos activados son fundamentales y cuáles epifenómenos. Los lipopolisacáridos bacterianos (LPS) estimulan monocitos y macrófagos a liberar citocinas como el factor de necrosis tisular (FNT) y la interleucina 1 (IL-1) uniéndose directamente a las células (se conocen diversos sitios de unión) o luego de interactuar con moléculas plasmáticas. Una proteína de fase aguda denominada "LPS binding protein" (LBP) se une al lípido A de los LPS. Los LPS-LBP se constituyen en ligando de los receptores CD14 que favorece la unión de los

3. SHOCK

LPS a las células endoteliales y la estimula a liberar citocinas y moléculas de adhesión. Cuando el complejo LPS-LPB se conforma y se une al macrófago, la liberación de FNT por parte de éste es superior a las logradas por la estimulación con LPS solamente. Otra molécula recientemente descubierta, la septina, comparte con la LBP la capacidad de amplificar la respuesta de macrófagos y monocitos a bajas concentraciones de LPS. Este fenómeno de sensibilización inducido por LBP y septina parece sugerir la importancia del reconocimiento precoz y en bajas concentraciones de LPS en plasma, para generar una efectiva respuesta a las infecciones por bacterias gramnegativas. Los roles del FNT y de la IL-1 fueron estudiados extensamente. Ambas moléculas han sido detectadas en sangre de seres humanos y animales, durante infecciones bacterianas o luego del inoculo de endotoxina, y la administración de recombinantes en voluntarios sanos reproduce la clínica de la sepsis grave y el shock. Sin embargo, los niveles séricos encontrados en estudios clínicos difieren considerablemente, lo cual hace difícil establecer correlaciones con la clínica. Los pacientes con meningococemia son una excepción; en ellos los niveles de FNT circulante se relacionan directamente con la mortalidad. Por otra parte, también se reconoce la capacidad moduladora de los antagonistas del receptor de IL-1. Se trata de una citocina de fase aguda similar a la IL-1, capaz de bloquear el receptor de IL-1 y evitar la activación de las células blanco. Otro aspecto interesante es el rol protectivo que el FNT y la IL-1 pueden ejercer. Ambas moléculas activan neutrófilos, macrófagos y linfocitos e incrementan la expresión genética y la liberación de proteínas de fase aguda y de factores estimulantes de colonias de granulocitós. En modelos experimentales de infección por patógenos intracelulares {Candida y Legionella), la inhibición del FNT empeora la evolución. En el mismo sentido, bajas dosificaciones de IL-1 y de FNT protegen a ratas de inóculos letales de bacterias y de endotoxinas. Otros efectos beneficiosos de ambas moléculas están determinados por la liberación de proteínas de fase aguda, de antiproteasas y de otras citocinas con capacidad antiinflamatoria, como IL-4, IL-6 e IL-10, y la "down regulation" de los receptores de FNT e IL-1. El efecto protector se expresa también mediante mecanismos de protección de la injuria tisular, como la inducción de la expresión genética de la manganeso superóxido dismutasa y de la ciclooxigenasa. Este delicado balance entre roles agresivos y roles protectores de las principales citocinas involucradas debe ser especialmente considerado a la hora de especular sobre eventuales terapéuticas bloqueantes o inhibidoras. Otro importante aspecto fisiopatológico a tener en cuenta es el de las respuestas humorales a la infección, entendiendo como tales a la activación de las cascadas del complemento y de la coagulación. La vía clásica es activada por fragmentos de la pared bacteriana y por anticuerpos y la vía alternativa por LPS y grampositivos. Las fracciones C3a y C5a inducen vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, agregación plaquetaria y agregación y activación neutrófila. La posterior liberación de especies reactivas del oxígeno, de enzimas lisosomales y de derivados del ácido araquidónico exagera el daño endotelial, la vasodilatación y el edema intersticial por lesión capilar. En el shock séptico se han descripto altas concentraciones del complemento sérico activado asociadas a la mortalidad. Otro factor humoral de importancia es el factor de activación plaquetaria (FAP). Se trata de un potente mediador lipídico inflamatorio, con diversos efectos en la homeostasis de múltiples órganos en situaciones de

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isquemia, trauma, shock y sepsis. La fosfolipasa calciodependiente A2 activa su síntesis a partir de fosfolípidos de membrana, por una vía diferente de la de la síntesis de los eicosanoides liberados por la ciclooxigenasa y la lipoxigenasa. Entre las numerosas actividades biológicas del FAP se describen: broncoconstricción, depresión miocárdica, inducción de arritmias, disminución del grupo coronario, hipotensión, aumento de la resistencia vascular sistémica y pulmonar, necrosis intestinal, agregación plaquetaria, incremento de la permeabilidad microvascular y liberación de vasodilatadores endógenos (prostaciclina, ADP y adenosina). Es probable que la producción intestinal local del FAP, determinante de isquemia y/o necrosis, contribuya a la disfunción orgánica múltiple de la sepsis y del shock mediante endotoxemia endógena o translocación bacteriana. Otra importante respuesta humoral es la relacionada con el sistema de coagulación. El factor XII puede ser activado por fragmentos de grampositivos, por LPS y por el lípido A de los gramnegativos. Activado toma una nueva configuración, transformándose en una proteasa activa capaz de gatillar el sistema de las cininas, activar el factor XI y disparar fenómenos de fibrinólisis mediados por plasmina. La bradicinina, derivada de la fragmentación de la calicreína, es un poderoso vasodilatador e hipotensor. El factor XI activado determina consumo de factores y eventualmente coagulación intravascular diseminada (CID). CID y fibrinólisis conforman frecuentemente el escenario hematológico del shock séptico. En esta compleja situación fisiopatológica, recientemente se han logrado progresos notables en lo referente a la comprensión de la disfunción endotelial y al rol de los radicales libres del oxígeno en el shock séptico. Ambos aspectos justifican por su importancia que se los desarrolle por separado. Disfunción endotelial en el shock séptico. El shock séptico constituye una forma de respuesta inflamatoria devastadora generada por una agresión infecciosa. Se caracteriza —desde el punto de vista hemodinámico— por hiperdinamia, vasoconstricción esplácnica, caída de la resistencia periférica, depresión miocárdica y dependencia del consumo de oxígeno del transporte. Esta compleja condición circulatoria y metabólica se relaciona con diversos mecanismos fisiopatológicos, entre los cuales, en los últimos años, han adquirido especial importancia los vinculados con la disfunción endotelial. El desarrollo de estos conceptos, que aportan nuevas interpretaciones al conflictivo problema del shock séptico, es paralelo a la comprensión de la existencia de un verdadero '"órgano endotelial", responsable de múltiples funciones endocrinas. Los 1500 g de células endoteliales distribuidos estratégicamente en la economía intervienen activamente en la autorregulación de ios flujos orgánicos, en condiciones de salud y enfermedad. Los efectos de las alteraciones estructurales y funcionales del endotelio en los cuadros inflamatorios sistémicos, alcanzan su mayor expresión clínica en el distress respiratorio, evento frecuente en el shock séptico y la sepsis. En esta situación, el aumento de la permeabilidad endotelial genera edema intersticial y alveolar, asociado a un aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión del pequeño circuito. Esto no es más que la visión, especialmente expresiva a nivel pulmonar, de la endotelitis generada por la cascada inflamatoria de la sepsis. El mismo proceso, cuando se expresa en varios órganos, origina la más temida complicación séptica: el síndrome de disfunción orgánica múltiple. La cascada de eventos inflamatorios se dispara luego de la liberación de endotoxinas por bacterias gramnegativas o de

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

otros elementos comparables originados en grampositivos, hongos, parásitos o virus. Estas sustancias generadas en los microorganismos activan la liberación de mediadores por parte de monocitos, macrófagos y leucocitos activados. Los neutrófilos liberan elastasas y radicales libres del oxígeno y se adhieren al endotelio lesionándolo. Estudios clínicos y experimentales han demostrado el secuestro pulmonar de polimorfonucleares en etapas precoces del distress asociado a sepsis, y su recuperación por lavado broncoalveolar, evidenciando la grave alteración estructural presente en el endotelio. Entre las citocinas liberadas existen además claras evidencias de que el FNT y las interleucinas 1 y 6 activan receptores endoteliales e incrementan la permeabilidad capilar, expresión endotelial de la respuesta inflamatoria sistémica. Los neutrófilos activados liberan, además, leucotrienos y prostanoides, incluyendo tromboxano A2. Las plaquetas, en respuesta al FAP liberado por monocitos y leucocitos, secretan elementos vasoactivos y quimioatractantes que lesionan el endotelio. Las interacciones citocinas-células endoteliales, la disfunción endotelial y el aumento de la permeabilidad capilar constituyen aspectos centrales del complejo escenario de la respuesta inflamatoria sistémica asociada a la infección. El endotelio ha sido considerado tradicionalmente como una estructura inerte desde el punto de vista fisiológico, sólo relacionada con funciones de barrera. Sin embargo, actualmente se lo reconoce como un tejido metabólicamente activo y con múltiples funciones. Algunas de ellas se relacionan con el mantenimiento de la permeabilidad vascular y de la fluidez sanguínea. En ese sentido, las células endoteliales sintetizan y liberan diversas sustancias anticoagulantes y antitrombóticas. Entre éstas se encuentran la trombomodulina, que se une a la trombina disminuyendo su afinidad por el fibrinógeno, y el activador tisular del plasminógeno, que cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina responsable de la lisis de los coágulos de fibrina. Las células endoteliales sintetizan además moléculas de tipo heparínico, que contribuyen a la inactivación de la trombina circulante. Por otra parte, la síntesis y liberación de prostaciclina y óxido nítrico endotelial tienen efecto antitrombótico, dada su capacidad vasodilatadora e inhibidora de la agregación plaquetaria. En lo referente a la respuesta inflamatoria, el endotelio juega un rol importante en los fenómenos tempranos no específicos mediados por histamina y bradicinina, y en la adherencia y migración de neutrófilos, siendo este último proceso consecuencia de la expresión de un grupo de glucoproteínas adhesivas denominadas selectinas. Otro aspecto central de las relaciones del endotelio con el shock séptico pasa por comprender sus funciones relacionadas con la regulación del tono vascular. En 1980, Furchgott concluyó un experimento fundamental en anillos de aorta de conejo aislados. Demostró que la vasodilatación inducida por acetilcolina sólo se expresaba en presencia de endotelio intacto. Propuso entonces la existencia de un factor de relajación endotelial, que posteriormente fue identificado como el óxido nítrico (NO). El NO es un radical libre de bajo peso molecular y muy breve vida media (pocos segundos), sintetizado a partir de un aminoácido semiesencial, la L-arginina, por una enzima denominada NO sintetasa (NOS) en una reacción que puede ser inhibida por análogos de la L-arginina. Se han identificado diversos genes relacionados con la NOS y ésta existe en dos formas. Una forma es la conocida como "constitutiva", calcio y calmodulina dependiente, y responsable del tono vasodilatador basal; y otra denominada "inducible", que es calcio y calmodulina independiente. Esta última puede ser inhibida en

su inducción por corticoides, y libera grandes cantidades de NO en respuesta a citocinas y lipopolisacáridos bacterianos, luego de un período de latencia de 2 a 6 horas. Ambas requieren NADPH y tetrahidrobiopterina como cofactores. El NO activa la guanilato ciclasa soluble luego de unirse a su grupo hem, y determina el incremento del GMP cíclico intracelular, lo que ocasiona la relajación del músculo liso vascular, en un proceso susceptible de ser bloqueado por el azul de metileno (inhibidor de la guanilato cilasa) o por análogos de la L-arginina (L-N monometilarginina, por ejemplo). La administración de análogos en animales ha evidenciado aumento de la presión arterial y disminución de los flujos regionales esplácnicos. El NO ejerce también un efecto depresor de la contractilidad miocárdica. Existen diversas evidencias que relacionan al NO con el shock séptico. La incubación de células endoteliales con lipopolisacáridos bacterianos determina una rápida liberación de NO, y en pacientes con shock séptico los metabolitos del NO en plasma (nitritos y nitratos) están aumentados. Por otra parte, en numerosos modelos experimentales y en algunos casos clínicos se ha demostrado aumento de las resistencias vasculares sistémicas y de la presión arterial media luego de la utilización de inhibidores de la NOS, en condiciones de hipotensión refractaria a drogas vasoconstrictoras. Las endotoxinas, el FNT y la IL-1 activan a la NOS "inducible" en endotelio y músculo liso vascular, en tanto que los pacientes tratados con IL-2 (en protocolos oncológicos experimentales) excretan grandes cantidades de metabolitos del NO. Otro aspecto fundamental de la fisiopatología endotelial es el relacionado con los factores vasoconstrictores derivados del endotelio. En 1988 se aisló un polipéptido de 21 aminoácidos con poderosa acción vasoconstrictora, al que se denominó endotelina. Poco después se reconoció que, en realidad, se trataba de tres moléculas similares en el número de aminoácidos, pero ligeramente diferentes en su secuenciación. Se las denominó endotelina 1, 2 y 3 (ET-1, ET-2, ET-3), respectivamente, y en 1990 se individualizó una enzima "endotelino-convertidora". En el caso de la ET-1 (la más estudiada de las tres endotelinas), se sabe que su acción vasoconstrictora se ejerce mediante el incremento de las concentraciones de calcio intracelular, en relación con la activación de la fosfolipasa C, que determina aumento en la síntesis de inositol trifosfato y diacilglicerol. Es probable también que la proteína quinasa C sea el segundo mensajero del proceso de vasoconstricción endote lino-dependiente. La síntesis y liberación de endotelinas ha sido demostrada en relación con diferentes estímulos. Entre otros, se reconocen como activadores del sistema a la adrenalina, a la angiotensina II, a la trombina, a la hipoxia, a las endotoxinas y a diferentes estímulos mecánicos sobre la luz vascular. Los acúmulos plaquetarios y el tromboxano A2 también favorecen la síntesis de estas moléculas. Hay acuerdo en considerar a las endotelinas como factores principales en la regulación de los flujos locales y sistémicos en condiciones de salud y enfermedad. Su acción vasoconstrictora ha sido demostrada en diversas especies animales y en el hombre, y la respuesta hemodinámica a la infusión intravenosa se caracteriza por hipotensión transitoria seguida por hipertensión sostenida. En el caso particular del shock séptico, el incremento de su liberación y de sus concentraciones plasmáticas está demostrado en diversos modelos experimentales y en casos clínicos. Es probable que los niveles séricos se correlacionen con la mortalidad en el shock séptico. El carácter distributivo del shock séptico, determinado entre otros elementos por la coexisten-

3. SHOCK

cia de vasoconstricción esplácnica y vasodilatación sistémica, puede explicarse por el aumento simultáneo de la liberación de endotelinas vasoconstrictoras y de óxido nítrico vasodilatador. El endotelio influye también en la regulación del tono vascular en condiciones fisiológicas y de infección, mediante la liberación de prostanoides derivados del ácido araquidónico, por la vía de la ciclooxigenasa. El principal de estos mediadores es la prostaciclina, que ejerce su acción vasodilatadora mediante la activación de la adenilatociclasa, incrementando el AMP cíclico intracelular. Otro derivado del ácido araquidónico por la misma vía enzimática es el tromboxano A2, un potente vasoconstrictor (relacionado con la hipertensión pulmonar de la sepsis) y responsable también del aumento de la permeabilidad capilar. Todo el fenómeno séptico puede entenderse como una cascada de eventos bioquímicos en la que cada componente o mediador que interviene amplifica la respuesta inflamatoria. Estas complejas interacciones y sus efectos determinan el grado de lesión endotelial, y su consecuencia, el daño tisular. Esquemáticamente el proceso puede entenderse de la siguiente forma: luego de la exposición a endotoxinas u otros elementos microbianos, los macrófagos activados liberan citocinas. El FNT y las IL-l y 2 son capaces de dañar el endotelio e incrementar su permeabilidad, así como de activar a los neutrófilos y a las células endoteliales facilitando su adhesión. Simultáneamente, los macrófagos y las células endoteliales sintetizan y liberan NO, endotelinas y prostanoides disregulando el tono vasomotor y deprimiendo la contractilidad miocárdica. Las plaquetas activadas por el FAP y las cascadas de la coagulación descontroladas pueden complicar la situación con coagulación intravascular y fibrinólisis. La comprensión de la fisiopatología de la disfunción endotelial asociada al shock séptico ofrece algunas posibilidades terapéuticas interesantes, pero que todavía no han superado la etapa experimental. En este sentido es atractiva la posibilidad de inhibir la síntesis de NO mediante la utilización de análogos de la L-arginina, intentando superar la vasodilatación refractaria del shock séptico. Los inhibidores de la NO sintetasa que se han utilizado son los siguientes: Nmonometil-L-arginina (L-NMMA); N-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME); N, N-dimetil-L-arginina (ADMA); N-aminoL-arginina; aminoguanid* t>,y L-N-iminoetil-ornitina(L-NIO), Las moléculas mencionadas corrigen en modelos experimentales la hipotensión arterial, elevando la resistencia periférica, pero no modifican la mortalidad. Su utilidad se ve limitada porque al inhibir tanto a la NO sintetasa inducible como a la constitutiva, determinan el agravamiento del hipoflujo esplácnico endotelino dependiente. Radicales libres. Existen diversas evidencias de que los radicales libres del oxígeno pueden tener responsabilidad en el daño tisular de la sepsis y el shock séptico. Se considera un radical libre a una molécula con uno o más electrones no apareados en su orbital externo. En esta condición, las moléculas son muy inestables y altamente reactivas. Bajo determinadas circunstancias, el oxígeno puede dar origen a metabolitos reactivos capaces de generar daño tisular. Los metabolitos tóxicos del oxígeno se originan en el proceso de reducción secuencial del 0 2 al agua. La reducción univalente del 0 2 genera el radical anión superóxido que se dismuta espontáneamente a peróxido de hidrógeno y oxígeno. En presencia de ciertos metales (hierro, cobre o manganeso) o de hemoproteínas, el superóxido y el peróxido de hidrógeno dan origen al radical hidroxilo, que es extremadamente reactivo y que al

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incorporar un electrón forma agua. Por su parte, los neutrófilos y las células endoteliales pueden también producir óxido nítrico, otro radical libre que reacciona con el superóxido para formar peroxinitrito, el que es tóxico por sí mismo o puede descomponerse a radical hidroxilo. Cuando la capacidad oxidante de las sustancias mencionadas supera a las defensas antioxidantes, se produce estrés oxidativo. Entre los mecanismos antioxidantes conocidos se identifican diversas enzimas. Las tres más importantes son la superoxidodismutasa, la catalasa y la glutatión peroxidasa. La superoxidodismutasa cataliza la dismutación del anión superóxido a peróxido de hidrógeno, y la catalasa reduce el peróxido de hidrógeno a agua. La glutatión peroxidasa existe en dos formas: una que contiene selenio en su molécula y cataliza la reducción del peróxido de hidrógeno y de los hidroperóxidos lipidícos, y otra que no contiene selenio y cataliza solamente la reducción del peróxido de hidrógeno. Existen también antioxidantes endógenos no enzimáticos, que pueden ser divididos en compuestos de fase lipídica y compuestos de fase acuosa. Entre los primeros se incluye al alfa-tocoferol y al beta-caroteno, que actúan directamente como "scavengers" de radicales libres, protegiendo las membranas celulares de la lipoperoxidación. Los compuestos de fase acuosa están representados por la vitamina C, los uratos, la bilirrubina, la cisteína, la ceruloplasmina, la transferrina y la albúmina. Al parecer, este grupo también ejerce su acción protectora funcionando como "scavengers" (recolectores de basura). En la sepsis grave, este complejo equilibrio bioquímico entre sistemas oxidantes y antioxidantes se altera, en relación con la activación de grandes cantidades de neutrófilos y macrófagos, lo que resulta en una excesiva generación de radicales libres. Estos, una vez superadas las defensas, atacan a diversos componentes celulares, siendo sus blancos preferidos lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. Los componentes lipidícos de las membranas celulares y de las organelas son frecuentemente dañados por la lipoperoxidación de ácidos grasos poliinsaturados, proceso que desorganiza la fisiología de las membranas y puede ocasionar la muerte celular. El mismo proceso puede generar nuevos productos tóxicos oxidantes, capaces de gatillar en forma de cascada el daño tisular, en la medida en que los electrones reactivos pasen de molécula en molécula. Este fenómeno es especialmente visible en el distress respiratorio asociado a la sepsis y al shock, condición en la cual el pulmón infiltrado de neutrófilos activados se lesiona de manera precoz y muy evidente clínicamente; pero también es muy importante en otros órganos que sufren el estrés oxidativo de manera menos expresiva. Esta sobreproducción de radicales puede también ocurrir en órganos con bajo grado de infiltración neutrófila, como por ejemplo el hígado, donde el fenómeno se atribuye a la producción mitocondrial. Perfil hemodinámico. La caracterización del perfil hemodinámico del cuadro pudo definirse luego de una etapa de controversias en la que contribuyó a la confusión la frecuente hipovolemia que los enfermos sépticos presentan en etapas iniciales. Compensado este factor mediante reposición, es evidente que la gran mayoría de los casos cursan con volumen minuto elevado, taquicardia y baja resistencia periférica. Está claro además que a pesar de la hiperdinamia, las fracciones de eyección ventriculares izquierda y derecha están disminuidas y los volúmenes de ambos ventrículos aumentados. Este interesante fenómeno es transitorio y, superado el shock, los volúmenes y la contractilidad se normalizan. En la tabla 3-7 se ejemplifican los patrones hemodinámicos típicos de la fase aguda y de recuperación del shock séptico.

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL Tabla 3-7. Performance cardiovascular en fase aguda y de recuperación del shock séptico (Modificado de Parrillo y Palmer) Fase aguda

Recuperación

Presión arterial media

40 mmHg

75 mmHg

Presión venosa central

2 mmHg

5 mmHg

Volumen minuto

11,25 1/min

5,25 1/min

Frecuencia cardíaca

150/min

70/min

Volumen sistólico

75 ml

Resistencia vascular sistémica

270 dinas, seg/cm

Fracción de eyección

33%

75 mi 5

1067 dinas, seg./cm5 60%

Otro aspecto importante son las características periféricas de la hemodinamia del cuadro. Al ya mencionado decremento de la resistencia vascular se le agregan la disminución de la utilización de oxígeno periférica y de otros nutrientes y diferencias arteriovenosas de oxígeno pinzadas, indicadoras de que el oxígeno no alcanza a las células o que de llegar a ellas no se lo utiliza en forma apropiada. La naturaleza de este comportamiento no se conoce, hasta la fecha, adecuadamente, sugiriéndose que podría deberse a la hipoperfusión de territorios vasocontraídos o a subutilización por depresión metabólica celular. La discordancia en la respuesta de diferentes lechos vasculares está demostrada, conformando un panorama en el que predomina la vasodilatación que, sin embargo, coexiste con vasoconstricción esplácnica. Esto determina otro aspecto característico del shock séptico, cual es su condición distributiva. Tratamiento. Las medidas terapéuticas habituales para el tratamiento del shock séptico incluyen el uso de antibióticos, el drenaje quirúrgico de los focos y los procedimientos de sostén vital hemodinámicos y respiratorio. La elección de la terapia antibiótica depende del sitio de la infección sospechada o probada, de las condiciones del huésped y de las probabilidades de contaminación con microorganismos antibiótico-resistentes. En términos generales, en un paciente en el que no se objetiva con claridad el foco, debe considerarse una cobertura que incluya Staphylococcus aureus y enterobacilos gramnegativos como E. coli y Klebsiella sp. Si el huésped es inmunocomprometido deben usarse antibióticos activos sobre Pseudomonas aeruginosa. En infecciones abdominales, ginecológicas o necrotizantes de tejidos blandos debe sospecharse la presencia de anaerobios {Bacteroides fragilis, por ejemplo). Las infecciones nosocomiales o de las salas de terapia intensiva suelen corresponder a endemias locales por gérmenes multirresistentes como enterobacterias y estafilococos meticilino-resistentes. El drenaje quirúrgico o percutáneo de las colecciones, así como el completo desbridamiento y resección de las áreas necróticas, debe implementarse lo antes posible. Si el foco susceptible de drenaje es el responsable de la inestabilidad clínica, es poco probable que el hecho de postergar la cirugía esperando beneficios del tratamiento médico ayude en la evolución. Es esencial además la inmediata estabilización hemodi-

námica y respiratoria. El apoyo debe comenzar con expansión mediante la infusión rápida de cristaloides o coloides intravenosa, en tanto se monitorean indicadores clínicos de perfusión y diuresis horaria y eventuales signos de sobrehidratación o hipervolemia. De no ser efectivas estas medidas se recurrirá a agentes vasoactivos, cuya dosificación debe ser de menor a mayor, intentando titular la menor dosificación con la que se recuperan condiciones de perfusión normales. De no lograrse compensar el cuadro, o de existir dudas diagnósticas o de interpretación fisiológica, debe instrumentarse el monitoreo hemodinámico del pequeño circuito, mediante el uso de catéteres de Swan-Ganz. Los fármacos que pueden utilizarse son la dopamina, la dobutamina, la epinefrina y la norepinefrina. El objetivo de la compensación hemodinámica es restituir una adecuada oxigenación tisular y revertir los trastornos secundarios a la hípoxia tisular. La cuestión referente a si el transporte de oxígeno debe o no incrementarse por encima de sus valores normales permanece todavía como un tema de controversia. Probablemente llevar el transporte a valores supranormales sea un método ineficaz para resolver un problema que básicamente es distributivo. El flujo incrementado se orientará preponderantemente hacia órganos ya sobreperfundidos y no hacia los territorios vasocontraídos. La posibilidad de prevenir o revertir este fenómeno esplácnico hipoperfusivo mediante drogas adecuadas es probablemente uno de los más valiosos objetivos a lograr en investigaciones futuras. Posibilidades terapéuticas futuras. Las nuevas posibilidades terapéuticas surgen de avances en el conocimiento de la fisiopatología del shock séptico, e intentan aportar fármacos capaces de neutralizar o inhibir a las toxinas bacterianas y a mediadores potencialmente peligrosos. Las propuestas son interesantísimas, aunque a la fecha no se han traducido todavía en medicamentos capaces de modificar la evolución. Los tratamientos "antiendotoxina" constituyen uno de los campos más interesantes. Las endotoxinas son lipopolisacáridos constituyentes de la pared externa de las bacterias gramnegativas capaces de inducir respuestas inflamatorias protectoras o un grave daño multiorgánico cuando están presentes en cantidades excesivas. Diversas propiedades inmunoquímicas específicas se han asociado con diferentes componentes de la molécula de endotoxina. La cadena lateral de polisacáridos varía entre las diferentes bacterias y >s determinante de su especificidad antigénica, encontrándose expuesta en la superficie externa del microorganismo. El núcleo de oligosacáridos y el lípido A constituyen parte de la pared celular y sus estructuras moleculares son similares en todos los gramnegativos. La cadena lateral carece de toxicidad, en tanto el lípido A es altamente tóxico cuando se lo administra experimentalmente. Estos conocimientos determinaron el desarrollo de diferentes líneas de investigación que probaron la eventual utilidad de anticuerpos contra la cadena lateral de la endotoxina, monoclonales contra el núcleo y el lípido A, péptidos y lipoproteínas neutralizantes de la endotoxina y derivados del lípido A inductores de tolerancia. A pesar de lo atractivo de la propuesta teórica y de ensayos experimentales optimistas, diversos protocolos clínicos no han demostrado hasta la fecha beneficios en pacientes. Otro campo novedoso es el de las terapéuticas "anticitocinas". Las citocinas son péptidos reguladores de la amplitud y duración de la respuesta inflamatoria y en la sepsis han sido estudiadas extensamente, en especial el FNT y la IL-1. Ambas se detectan elevadas y son responsables tanto de respuestas beneficiosas como perjudiciales. Probablemente el fracaso de

3. SHOCK varios ensayos clínicos con anticuerpos monoclonales específicos en lo referente a mortalidad, se deba al bloqueo de las respuestas adecuadas inducido por los agentes anti-FNT y antiIL-1. La función neutrofila es también un objetivo de interés. Se han investigado anticuerpos monoclonales anti CD11/18, un receptor de la superficie celular que regula la adhesión neutrofilo-endotelio (primer paso de la migración hacia el intersticio). La bibliografía hasta el momento es contradictoria, no pudiendo discriminarse todavía en qué situaciones serían beneficiosos y en cuáles no. La inhibición de la sobreproducción endotelial de óxido nítrico mediante la utilización de análogos de la L-arginina se ha propuesto como útil en la hipotensión asociada a sepsis. Su efectividad hemodinámica es clara; sin embargo, no se traduce en disminución de la mortalidad, probablemente porque cierto tono vasodilatador basal es necesario para mantener la perfusión visceral, en una situación como el shock séptico en la que también están incrementados mediadores vasoconstrictores poderosos (endotelina, por ejemplo). Es razonable suponer que las dificultades de los tratamientos antedichos para encontrar un espacio en la terapéutica clínica se deban a lo problemático que resulta inhibir, en su justo

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punto, funciones que además de patogénicas son también defensivas. Otro aspecto controvertido es el momento en que deben suprimirse y también el hecho de que los monofármacos antimediadores sólo bloquean un aspecto de la cascada de eventos inflamatorios de la sepsis grave y del shock séptico. BIBLIOGRAFÍA (done by 007) Biancolini CA: Shock hipovolémico. En Pacin J (ed.): Terapia Intensiva, 2a ed. Panamericana, Buenos Aires, 1995, p. 293-296. Gherardi C y Del Bosco CG: Sepsis. En Pacin J (ed.):Terapia Intensiva, 2a ed. Panamericana, Buenos Aires, 1995, p. 264-279. Goldberg RJ, Gore IM, Alpert IS et al.: Cardiogenic shock after myocardial inf arction: incidence and mortality from a communitywideperspective, 1975 to 1988. N. Engl. I. Med. 325:1117-1122, 1991. KollefM and Goodenberger D: Critical care and medical emergencies. In Ewald GA and McKenzie CR (eds.): Manual of Medical Therapeutics, 2^ ed. Little, Brown Co., Boston, 1995, p. 190194. Parrillo IE: Pathogenic mechanisms of septic shock. N. Engl. J. Med. 328:1471-1477, 1993. Walley KR and Wood DL: Shock. In Hall JB, Schmidt GA and Wood LD (eds.): Principies of Critical Care. McGraw-Hill, New York, 1992, p. 1393-1416.

Eduardo F. Danguise Definición. Corresponde al conjunto de cuadros anatomoclínicos resultantes de la invasión del organismo por bacterias, hongos y virus, que determinan procesos inflamatorios localizados o generalizados y que son pasibles casi siempre de un tratamiento combinado medicoquirúrgico. Fisiopatología de la infección del sitio quirúrgico Se define al sitio quirúrgico como el lugar anatómico que involucra la intervención quirúrgica desde la incisión en la piel hasta el órgano y los tejidos vecinos donde se efectúa la cirugía propiamente dicha. Por esta razón, la herida o sitio quirúrgico puede ser dividido en tres compartimientos: dos incisionales (superficial y profundo) y la zona de órganos y cavidades. La incisión superficial comprende la piel y el tejido celular subcutáneo, y la profunda, la aponeurosis y el plano muscular, mientras que la zona de órganos y cavidades abarca cualquier sitio anatómico, distinto del incisional, que haya sido abierto o manipulado durante el acto quirúrgico. La infección puede ocurrir en alguno de los tres compartimientos o en combinaciones de ellos y es la consecuencia de la ruptura de la función de barrera creada por la herida en sí misma, asociada con la invasión de microorganismos a un compartimiento corporal que normalmente es estéril. La propensión de una herida quirúrgica a convertirse en infectada está determinada por varios factores: magnitud del inoculo y tipo de microorganismos contaminantes, y actividad de las defensas locales y sistémicas del huésped. Dado que es dificultosa la evaluación de esos factores prospectivamente, las heridas quirúrgicas son clasificadas de manera empírica según el probable grado de contaminación en: Clase 1 limpia: cirugía electiva, cerrada en forma primaria y sin drenajes, no se entra en los tractos respiratorio, genitourinario y gastrointestinal, bajo riesgo de contaminación endógena, sin ruptura de la técnica aséptica, no traumática y sin inflamación presente. Clase 2 limpia contaminada: cirugía no traumática, contacto con mucosas de los aparatos mencionados, con mínima contaminación, mínimos errores en la técnica aséptica, sin evidencias de inflamación o infección en los tejidos involucrados. Clase 3 contaminada: contacto con mucosas con amplia contaminación, fallas importantes en la técnica, herida traumática reciente (menos de 4 horas de evolución), inflamación presente. Clase 4 sucia: heridas traumáticas de más de 4 horas de evolución, con retención de tejidos desvitalizados, presencia

de cuerpos extraños o contaminación fecal. Incluye a las operaciones de visceras perforadas o de órganos inflamados con presencia de pus, o cuando se seccionan tejidos limpios para tener acceso a una colección de pus. Esta clasificación esquemática es imprecisa por necesidad, porque es imposible reconocer en el momento de la operación si los microorganismos están presentes, ya que los cultivos requieren 1 -2 días para conocer el resultado, y de efectuarse una coloración de Gram, ésta tiene limitada sensibilidad (>105106 microorganismos/ml). La incidencia esperada de infección de herida es relativamente baja (1-4 %) para clase 1, levemente alta (4-10 %) para clase 2 y muy alta (> 10-35 %) para clases 3 y 4. Los microbios que contaminan la herida quirúrgica y pueden provocar infección provienen de distintos lugares: 1) superficie externa del huésped, piel o mucosa, donde se efectúa la herida superficial; 2) microflora autóctona de la viscera correspondiente; 3) contaminación exógena del ambiente o personal quirúrgico debido a una ruptura de la técnica quirúrgica aséptica, o 4) combinación de esos lugares. La infección quirúrgica subsecuente a las heridas tipo 1, en las cuales las visceras no son comprometidas, es causada por microflora de la piel (Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus pyogenes y otros estreptococos). Gérmenes gramnegativos, como Escherichia coli, son responsables de un pequeño número de estas infecciones. En los casos de infecciones de la clase 2, los gérmenes recuperados son de ambos tipos (75 a 85 %), aunque más frecuentemente corresponden a los de la viscera en cuestión. Por ejemplo, operaciones efectuadas sobre. el íleon o el colon están asociadas con un alto porcentaje de infección de herida, comparada con cirugía limpia. Gérmenes entéricos gramnegativos aerobios como E. coli y Klebsiella pneumoniae, y anaerobios como Bacteroides fragilis, Bacteroides spp. u otros anaerobios aislados son los responsables de esas infecciones. La infección de la herida ocurre como consecuencia de la contaminación microbiana durante el curso de la cirugía y se completa con el desarrollo bacteriano después del cierre de la incisión. Para que esto ocurra, una multivariedad de factores promueven el desarrollo bacteriano dentro de la herida, los cuales comienzan a actuar desde el preoperatorio (abrasiones de la piel por rasurado inadecuado preoperatorio, tiempo operatorio prolongado, excesiva pérdida de sangre durante la operación, formación de hematomas, infección concomitante en un sitio distante a la herida quirúrgica, etc.), por lo cual la vasta mayoría de medidas profilácticas empleadas en la prevención de la infección quirúrgica, muchas de las cuales permanecen aún hoy en el empirismo, están dirigidas a disminuir el grado de contaminación microbiana en la herida operatoria.

4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA (done by 007)

Los microorganismos que entran en el campo quirúrgico, normalmente estéril, encuentran una variedad de defensas endógenas del huésped, que explican el porqué de la relativa baja incidencia de la infección de la herida operatoria. Estas defensas son: 1) barreras físicas; 2) defensas inmunológicas como las inmunoglobulinas, sistema del complemento y citoquinas; y 3) fagocitos. La piel en sí misma y el tejido celular subcutáneo actúan como una barrera física para prevenir la entrada y subsecuente difusión de gérmenes dentro de la herida y tejidos circundantes. Normalmente los tejidos contienen un bajo nivel de inmunoglobulinas que actúan directamente contra una variedad de bacterias patógenas grampositivas y gramnegativas. También están presentes pequeñas proporciones de componentes del complemento. La fagocitosis está determinada por la presencia de macrófagos y leucocitos polimorfonucleares. Los primeros actúan fagocitando microbios que entran en el campo quirúrgico normalmente estéril y, por lo tanto, representan la primera línea de defensa del huésped en muchas zonas del cuerpo. A medida que el proceso de injuria va progresando, se activan tanto el sistema del complemento como la cascada de la coagulación estimulando la respuesta cicatrizal e inflamatoria. Posteriormente, proteínas séricas (fracciones del complemento, inmunoglobulinas, fibrinógeno) y otras sustancias entran en la superficie de la herida en respuesta a la injuria en sí misma y esta respuesta es aumentada por la presencia de microorganismos patógenos. Las fracciones del complemento representan una importante defensa del huésped, tanto a nivel celular como inactivando directamente por medio de lisis a los microorganismos. Primeramente, las fracciones C3a y C5a durante la activación de esta cascada contribuyen a incrementar marcadamente la permeabilidad vascular, y C5a funciona como un leucocito polimorfonuclear y un macrófago. La activación de macrófagos y linfocitos T da lugar a la secreción de diversas citoquinas (interleuquina 1, interleuquina 6, interleuquina 8, factor de necrosis tumoral a, factor transformador de crecimiento y otros), con función reguladora de la respuesta inflamatoria, que causa futuros reclutamientos de leucocitos polimorfonucleares y macrófagos adicionales, incrementando la fagocitosis y la actividad bactericida de las células que se encontraban previamente en el sitio de la herida. El complejo C3b ubicado sobre una superficie antigénica realza la opsofagocitocis, y el complejo C5b-9 sobre una membrana provoca la lisis después de la formación de aberturas en la membrana celular. Los leucocitos polimorfonucleares están presentes dentro del flujo sanguíneo, pero solamente en pequeño número dentro del tejido; entran en el área de infección por diapédesis, después del estímulo quimiotáctico son atrapados por macrófagos y provocan el colapso bacteriano con la producción de N-formipéptidos y activación del sistema del complemento. Este proceso de reclutamiento generalmente insume varias horas y coincide con el período crítico durante el cual ocurre el interjuego entre la proliferación bacteriana y la eliminación de la infección por las defensas del huésped. Estudios experimentales han demostrado que la causa de infección de la herida está relacionada con diversos factores, de los cuales el más importante es la magnitud del inoculo bacteriano; de tal manera que heridas contaminadas con más de 105 microorganismos frecuentemente desarrollan infección. No obstante, no debe sorprender que enfermedades asociadas con inmunosupresión o mala perfusión tisular, que impiden la actividad de las defensas locales del huésped, se vinculan también con un alto porcentaje de infección de la herida. Los antibióticos actúan en conjunción con los mecanismos de de-

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fensa locales (macrófagos) y con los reclutados en la herida (leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos, complemento, anticuerpos), los cuales reducen el número de bacterias y previenen su proliferación impidiendo que se establezca la infección. La inmunosupresión o un inadecuado nivel tisular de antibióticos o su empleo para gérmenes resistentes puede favorecer el desarrollo de infección aun con un bajo inoculo bacteriano. Por otra parte, incluso en un huésped normal, el antibiótico puede no ser suficiente para evitar el desarrollo de una infección si el inoculo bacteriano es extremadamente grande.

Etiología Microorganismos productores de infección quirúrgica. Este capítulo no intenta efectuar una revisión completa de la extensa variedad de patógenos responsables de infecciones quirúrgicas, sino que enfoca a una amplia clasificación que resulta útil en la organización del vasto número de datos evaluables concernientes al tema. Las bacterias son genéricamente divididas en dos grupos, aerobias y facultativas, por un lado, y anaerobias, por el otro, a su vez agrupadas en cocos y bacilos grampositivos y gramnegativos Cocos grampositivos. Los cocos grampositivos de importancia quirúrgica son el estafilococo y el estreptococo. Los estafilococos están divididos en coagulasa-positivos y coagulasa-negativos. Se presentan aislados, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Crecen con facilidad en agar-sangre, su desarrollo más característico ocurre en aerobiosis y las colonias son de tamaño pequeño a moderado. Su actividad hemolítica es variada y algunas cepas pueden presentar una corona de hemolisis. Los estafilococos coagulasa-positivos corresponden a Staphylococcus aureus y son los patógenos más comunes asociados con infecciones de heridas no sujetas a contaminación endógena. En esta década, la mayoría de los estafilococos coagulasa-positivos deben ser considerados resistentes a la penicilina y requieren tratamiento con antibióticos penicinilasarresistentes. El extenso uso de antibióticos betalactámicos penicilinasarresistentes en las últimas dos décadas ha provocado la emergencia de estafilococos dorados meticilinorresistentes (EAMR). Estos microorganismos no tienen intrínsecamente mayor patogenicidad que los otros estafilococos, pero son más difíciles de tratar por su resistencia a los antibióticos. La prevalencia de EAMR varía considerablemente por regiones geográficas. Son especialmente comunes en casos de endocarditis asociadas con el uso de drogas endovenosas. Deben ser tratados con vancomicina o un agente similar. El estafilococo coagulasa-negativo (Staphylococcus epidermidis), habitualmente encontrado en la flora normal de la piel, fue considerado por muchos años contaminante e incapaz de provocar una enfermedad grave. Sin embargo, estudios clínicos serios han demostrado lo contrario, y es frecuente hallarlo en pacientes que han sufrido trauma o procedimientos quirúrgicos complejos y en quienes tienen dispositivos intravasculares. Son los microorganismos más comunes recuperados en la bacteriemia nosocomial, endocarditis, infecciones protésicas, prótesis vasculares y mediastinitis posquirúrgicas. La mayoría de los estafilococos coagulasa-negativos son meticilinorresistentes, y de indicarse una terapia empírica, debería ser con vancomicina. Las especies de estreptococos comprenden el estreptococo (3-hemolítico, S. pneumoniae, α-hemolítico y enterococo. Las primeras tres especies son sensibles a la penicilina G y la ma-

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

yoría de los otros antibióticos beta-lactámicos. El estreptococo p-hemolítico, recuperado con poca frecuencia de las infecciones de heridas de partes blandas, puede por sí solo causar infecciones amenazantes para la vida. Streptococcus pneumoniae es el germen más común de neumonía adquirida en la comunidad, pero es el patógeno menos frecuente en pacientes quirúrgicos hospitalizados. El estreptococo α-hemolítico (S. viridans), comúnmente encontrado en las mucosas y en la piel, puede ser recuperado de la cavidad peritoneal después de perforaciones gastrointestinales altas, pero raramente se lo encuentra como principal agente causal en infecciones quirúrgicas significativas. La importancia del enterococo en la infección quirúrgica es controvertida. Comúnmente se lo obtiene integrando una flora mixta en infecciones intraabdominales, y es raro aislarlo solo. En modelos animales de infección, el enterococo claramente puede incrementar la virulencia de otras bacterias. La bacteriemia por este microorganismo en asociación con una infección quirúrgica indica serio compromiso de las defensas del huésped y constituye un signo de grave pronóstico por sí mismo. Claramente es causa de enfermedad severa en los tractos biliar y urinario y probablemente contribuye a aumentar la morbilidad y mortalidad en pacientes de alto riesgo con serias enfermedades de base o tratamientos que comprometen las defensas del huésped. Contribuye a la significancia patógena del enterococo la relativa resistencia a la antibioticoterapia. Un solo antibiótico puede resultar poco seguro para erradicar infecciones profundas o bacteriemia, y es más confiable la asociación antibiótica de gentamicina con alguna ampicilina (u otra penicilina de generación avanzada) o vancomicina. Bacilos aerobios facultativos. Gran variedad de bacilos gramnegativos están asociados con infecciones quirúrgicas. Muchos de ellos están incluidos en la familia de las enterobacteriáceas y comprenden los géneros Escherichia, Proteus y Klebsiella. Son considerados juntos porque es relativamente común encontrarlos así en infecciones quirúrgicas y, además, porque son relativamente sensibles a una amplia variedad de antibióticos, especialmente cefalosporinas de primera y segunda generación. Otros géneros dentro de las enterobacterias, también comunes en el tema que nos ocupa, son Enterobacter, Morganella, Providencia y Serrada. Estos gérmenes presentan en general gran resistencia antibiótica. La terapéutica antibiótica empírica dirigida a esos microorganismos requiere cefalosporinas de tercera generación, penicilinas de amplio espectro, monobactamos, carbapenemes, quinolonas o aminoglucósidos. Es más frecuente encontrarlos en infecciones adquiridas en él hospital e infecciones quirúrgicas postoperatorias. Los bacilos gramnegativos aislados de infecciones originadas en la comunidad, como apendicitis agudas, es raro que muestren resistencia a los antibióticos. Bacilos gramnegativos aerobios, como especies de Pseudomonas y Acinetobacter, se encuentran más comúnmente en neumonías hospitalarias, y en pacientes quirúrgicos pueden aislarse de la cavidad peritoneal o de infecciones severas de partes blandas. Estas especies son resistentes a los antibióticos, por lo cual requieren tratamientos específicos con ceftazidima, aztreonam, imipenem, ciprofloxacina, acilureidopenicilinas o aminoglucósidos. Una significativa proporción de esos gérmenes son resistentes, por lo cual se aconseja comenzar con una terapia empírica basada en la asociación de dos antibióticos antes de conocer la sensibilidad "in vitro". Los pacientes críticos pueden beneficiarse con el empleo de dos agentes efectivos aun después que la sensibilidad es conocida. Anaerobios. Las bacterias anaerobias son las más nume-

rosas dentro del tracto gastrointestinal normal incluida la boca. Resultaría simplista definirlas hoy como las que se desarrollan en medios desprovistos de oxígeno y requieren un bajo potencial redox. Según Smith, los gérmenes anaerobios pueden definirse por tres características básicas: 1) crecen mejor en ausencia de aire que en su presencia; 2) son incapaces de multiplicarse a partir de un pequeño inoculo, salvo que el potencial de oxidorreducción del medio sea bajo; 3) mueren en contacto transitorio con el oxígeno atmosférico. Se las puede clasificar sobre la base de su capacidad de esporular, su morfología, su manera de colorearse con el método de Gram y sus características ecológicas. Existen también clasificaciones de tipo mixto en que se tienen en cuenta dos o más de las características anteriores. Se admiten cuatro grupos que se adaptan bastante bien a la clínica: • Grupo de los clostridios. • Grupo de los bacteroides. • Grupo de los cocos anaerobios estrictos. • Grupo de las corinebacterias. Según su crecimiento y desarrollo en presencia de oxígeno, se distinguen: 1) Anaerobios estrictos: incapaces de crecer en placas de agar en presencia de niveles de oxígeno superiores al 0,5 %. 2) Anaerobios moderados: especies capaces de crecer en presencia de concentraciones de oxígeno de 2-8 %, y que pueden sobrevivir 60-90 minutos en el aire atmosférico sin pérdida de viabilidad apreciable. 3) Microaerófilos: capaces de crecer en un medio de cultivo con una atmósfera de C 0 2 del 10 % y de sobrevivir algunas horas en el aire atmosférico; pueden recuperarse en cultivos cuando se siembran. 4) Aerotolerantes: una vez cultivados pueden permanecer viables en presencia de oxígeno por muchas horas. En líneas generales admitimos que las infecciones por anaerobios son producidas por dos grandes grupos de gérmenes: a) Gérmenes anaerobios simbióticos: aquellos que viven en la superficie del organismo (piel y cavidades naturales) y no suelen provocar trastornos, adquiriendo el carácter de anaerobios al asociarse con otros gérmenes. b) Gérmenes anaerobios telúricos: los que se encuentran en la naturaleza (capas superficiales del suelo) y en menor proporción en el intestino grueso de los animales y del hombre. Producen endosporas a veces de extraordinario tamaño. Entre los principales gérmenes del grupo de los simbióticos hay que destacar los siguientes: • Grupo de los estafilococos anaerobios. Staphylococcus aerogenes es productor de gas y de un número determinado de toxinas. Staphylococcus putrifices ocasiona putrefacción y, por lo tanto, importantes destrucciones tisulares. • Grupo de los estreptococos anaerobios. Se destacan Streptococcus putridus, con marcado efecto proteolítico y S. Streptococcus fetidus, que produce un olor nauseabundo. Ambos se diferencian del grupo anterior en que no son productores de toxinas. • Grupo del coli común. Abunda en los aparatos digestivo y urinario. Son también productores de olor fétido, así como de sustancias de alto poder tóxico. • Grupo de los Proteus. Se distingue entre ellos el Proteus vulgaris, que produce fermentos proteolíticos y toxinas. Es muy abundante sobre todo en las cavidades genitales.

4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA

Dentro del grupo de los gérmenes telúricos se encuentra el grupo de los clostridios, algunos de los cuales son los de mayor toxicidad y capacidad letal para el organismo humano. Son bacilos grandes grampositivos y forman esporas de gran tamaño, que incluso supera el del propio bacilo, por lo cual en conjunto adquieren el aspecto de maza. Otra propiedad es la posibilidad de tener flagelos. Las infecciones producidas por clostridios son de gran interés quirúrgico. Estas infecciones pueden tener un origen postraumático o postoperatorio, así como visceral, y pueden además producir septicemias y bacteriemias. Existen cerca de 100 especies diferentes, pero solamente una décima parte tienen interés en patología humana. Además del Cl. tetani y del Cl. botulinico, que son productores de toxinas, el resto de los clostridios tienen la particularidad de producir gangrena gaseosa. Entre los principales clostridios cabe citar: -Cl. perfringens -CL oedematiens -Cl. septicum -Cl. novyi -Cl. histolyticum 1) Clostridium perfringens. Es un germen que se encuentra muy difundido en la naturaleza y aparece en el 100 % de las muestras de tierra y en el 90 % de las gangrenas. Produce fermentos proteolíticos y sacarolíticos que dan lugar a necrosis tisular y fermentación de azúcares, respectivamente, así como fermentos lipolíticos destructores de las grasas. La producción de toxinas es otra de las características del bacilo, y cabe citar entre ellas a la hemolisina, miotoxina, neurotoxina y una toxina de acción general. También se reconoce la existencia de un factor de difusión en el germen, que es importante para la acción a distancia y extensión de las toxinas. 2) Clostridium oedematiens o de Novy. Se encuentra en el 70 % de las muestras de tierra, y causa edema a nivel de las heridas, en las que se observa en el 40 % de los casos. Es un germen que produce pocos fermentos y no suele mostrar mucha agresividad. 3) Clostridium septicum o vibrión séptico de Pasteur. Aparece sólo en el 10 % de las muestras de tierra analizadas. Produce fermentos proteolíticos y una toxina hemolítica. 4) Clostridium histolyticum. Poco frecuente en las muestras de tierra (2 %), así como en las heridas. Cuando aparece, lo suele hacer asociado a otros clostridios. Produce un fermento de efectos histolíticos sobre el tejido conjuntivo y una toxina de acción general. Hongos. Son infrecuentemente patógenos primarios en el sitio de infecciones quirúrgicas. El género Candida, sin embargo, se observa a menudo como oportunista en pacientes con severas infecciones quirúrgicas que han recibido tratamiento antibiótico de amplio espectro, el cual suprime la flora endógena normal. Candida recuperada de heridas abiertas usualmente representa contaminación y no verdadera invasión, y la recuperada de úlceras pépticas perforadas, generalmente no requiere tratamiento. Sin embargo, la que se recupera de un absceso intraabdominaí, de la orina o de esputo debe ser considerada para su tratamiento. Infecciones intraabdominales por Candida son frecuentes en asociación con infecciones pospancreatitis agudas graves. La terapéutica para Candida es exitosa con bajas dosis de anfotericina B, que son las utilizadas para sepsis sistémicas causadas por otros hongos, como Cryptococcus, Blastomyces e Histoplasma. Pacientes quirúrgicos con colonización micótica en varios sitios u hongos en abscesos bien drenados pueden ser tratados de manera efecti-

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va con dosis totales de anfotericina, 3 a 5 mg/kg administrada durante 10 a 14 días. Existen pocos datos acerca de la eficacia del tratamiento con ketoconazol. Virus. No causan ninguna infección que requiera una intervención quirúrgica para su resolución Los pacientes trasplantados inmunosuprimidos tienen un significativo riesgo de infecciones virales, especialmente por citomegalovirus. Sin embargo, la infección viral más común en el paciente quirúrgico es la transmitida por sangre (por ejemplo, transfusión), como la hepatitis por viras B (HBV), la hepatitis por virus C (HBC) y el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Afortunadamente, debido al uso actual de tests para la detección de HBV y HIV en unidades de sangre es difícil la transmisión de estos virus. Por el contrario, resulta más común la transmisión de HBC. El citomegalovirus también suele ser transmitido por transfusiones de sangre. Sinergia bacteriana. Establecidos los principales grupos de microorganismos productores de infecciones quirúrgicas, desarrollaremos las posibles sinergias bacterianas. El sinergismo bacteriano se define como la presencia de dos o más organismos microbianos en un solo huésped. Esta situación se cumple en muchas patologías del área quirúrgica, en especial en sepsis intraabdominales. Es posible identificar varios mecanismos cuya interacción puede considerarse sinérgica: a) Un germen puede facilitar la transmisión o colonización en el huésped de otro microorganismo. b) Un germen puede disminuir la resistencia local o general del huésped y hacerlo más accesible a otro microorganismo (sobreinfección). c) Un germen puede proveer de factores de crecimiento a otro germen y facilitar su desarrollo y virulencia. Algunos de estos mecanismos se cumplen en las infecciones intraabdominales postoperatorias, las que son siempre polimicrobianas. Los gérmenes productores son las enterobacterias y los anaerobios, a los que se asocian muchas veces los enterococos. Las enterobacterias, así como Streptococcus faecalis, favorecen el desarrollo de los anaerobios por los siguientes mecanismos: descienden el potencial redox, secretan factores (posiblemente vitamina K, que utilizan las especies bacteroides para su crecimiento) y producen catalasas que al desdoblar el peróxido de hidrógeno (potente bactericida) favorecen el crecimiento anaerobio. Como contrapartida, los gérmenes anaerobios colónicos (Bacteroides fragilis y B. melaninogenicus) secretan una cápsula antifagocítica, elaboran penicilinasas y cefalosporinasas, producen una heparinasa que al inactivar a la heparína estabiliza los coágulos y depósitos de fibrina, con lo cual se dificulta la concentración de anticuerpos, antibióticos y complemento en el foco. La combinación de gérmenes con acción sinérgica se observa también en otras infecciones quirúrgicas. Nos referimos a las infecciones gangrenosas de los tejidos blandos y, dentro de ellas, a la fascitis necrotizante y la gangrena cutánea sinergística de Meleney, como veremos más adelante.

Resistencia bacteriana La resistencia bacteriana a las drogas antimicrobianas constituye un gran desafío de la medicina actual. En el origen de esa resistencia intervienen múltiples factores. En términos generales es posible establecer dos tipos de resistencia: natural y adquirida. La primera es la que presenta en forma primaria

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

ciertos tipos de bacterias a determinado grupo de drogas, por ejemplo, las enterobacteriáceas a las penicilina, los anaerobios a los aminoglucósidos, etcétera. La adquirida puede originarse de dos maneras: 1) por mutación al azar, seguida de una selección, o 2) por la selección de mecanismos naturales preexistentes. Esta segunda es seguramente la más importante en la clínica y en muchas especies bacterianas se concreta por un factor de resistencia, también denominado factor de transferencia de resistencia, que es una estructura constituida por ácido desoxirribonucleico. Puede estar integrado al cromosoma bacteriano, pero lo más frecuente es encontrarlo libre, autónomo, en el citoplasma, comportándose como un episoma o plásmido, es por lo tanto un factor de resistencia extracromosómico. Estas moléculas de ADN tienen un peso molecular comprendido entre 30 y 70 üg x 105. Constan de dos partes: el factor de transferencia de resistencia (FTR), responsable de la replicación y la transferencia, y el factor determinante de resistencia (DR), que codifica la resistencia de todos aquellos agentes nocivos para la población bacteriana. Las bacterias que poseen estos genes se denominan donadoras y las que carecen de ellos receptoras. Los genes de transferencia han dado motivo a debate respecto de su ubicación: para algunos autores estarían unidos en el citoplasma bacteriano y para otros separados. Podrían darse tres situaciones al transferirse: 1) el modelo completo; 2) sólo el factor de transferencia, 3) sólo el determinante de resistencia. Se ha estudiado el mecanismo de transmisión que permite a ciertas especies (enterobacteriáceas, algunas cepas de estafilococos y de anaerobios), habitualmente sensibles a determinadas drogas, volverse resistentes sin entrar en contacto con aquéllas. Se admite que existen dos mecanismos esenciales: la conjugación y la transducción. En la conjugación, la bacteria donante cargada del FR completo (FTR y genes determinantes de resistencia) localiza a otra bacteria que no lo posee y por medio de una conjugación o pelo sexual le cede su material genético con gran rapidez. Una vez adquirido el FR o episoma, la bacteria receptora cambia su expresión fenotípica, el gen incorporado se replica más rápido que su propio cromosoma y adquiere una absoluta independencia. En la transducción, mecanismo de transferencia menos frecuente, los elementos extracromosómicos que denominamos plásmidos (equivalentes a los episomas) son llevados de una bacteria a otra por virus. Estos virus se conocen con el nombre de bacteriófagos. Hasta el momento las bacterias vinculadas con este mecanismo son las enterobacteriáceas y los estafilococos. En las primeras predomina la transferencia por conjugación y en los estafilococos por transducción. Las enterobacteriáceas desarrollan multirresistencia frente a penicilinas y cefalosporinas por producción de enzimas, denominadas betalactamasas que rompen el anillo betalactámico. Se ha establecido resistencia en bacterias gramnegativas entéricas a los aminoglucósidos. Los factores R determinan la aparición de enzimas fosforilantes que actúan sobre el grupo hidroxilo del aminoglucósido impidiendo la fijación de éste sobre el ribosoma bacteriano; en los últimos años cepas de bacilo piociánico y coli se han mostrado capaces de elaborar una adenilosintetasa, que inactiva la droga por la adenilación del anillo de glucosamina. Otro mecanismo de resistencia descrito es la tolerancia, fenómeno demostrado "in vitro" y que se manifiesta por una notable discordancia entre la concentración inhibitoria mínima (CIM) y la concentración bactericida mínima (CBM) de un antibiótico frente a determinado germen. La definición fun-

cional de la tolerancia cabe cuando la CBM es 32 veces mayor que la CIM. Su significado clínico es aún controvertido, pero se insiste en la determinación de la CIM y CBM para su identificación.

Mecanismos de defensa del huésped Las defensas del huésped actúan en dos direcciones: previniendo la invasión de microorganismos que causan la infección y conteniéndola y erradicándola cuando ésta ha ocurrido. Por muchos años las doctrinas científicas dividían las defensas del huésped en dos componentes: humoral y celular. Esto se ha mantenido en los últimos años, pero la complejidad de su acción ha obligado ha efectuar una estratificación adicional. Dos puntos deben ser tenidos en cuenta: 1) aunque individualmente los mecanismos de defensa actúan en serie como barreras a la infección, muchos componentes también pueden actuar en tándem o sinérgicamente en su prevención y contención; 2) muchos componentes de los mecanismos en consideración son capaces de provocar efectos deletéreos sobre el huésped y producir por sí mismos enfermedad. Barreras defensivas. Las barreras defensivas de los mamíferos son numerosas y variadas, pero todas sirven para separar tejidos corporales estériles del ambiente externo o de aquellas partes del cuerpo que poseen flora microbiana residente. Por lo tanto, la piel, las mucosas y los planos epiteliales de varios órganos constituyen barreras físicas efectivas contra la invasión microbiana. En determinados sectores, estas barreras pueden desarrollar adaptaciones que incrementan su efectividad para esa función. La piel directamente expuesta, como manos y pies, es particularmente gruesa y resistente. Más aún, estructuras de la piel como las glándulas sebáceas secretan componentes químicos que mantienen relativamente bajo el pH, provocando un efectivo freno bacteriano. La secreción mucosa de glándulas especializadas dentro de los bronquios e intestino proveen un plano mucoso que representa una barrera a la invasión bacteriana. En el tracto respiratorio, la función ciliar elimina los microbios atrapados en ese plano mucoso. En el tracto alimentario, el pH gástrico y el peristaltismo intestinal previenen la adherencia bacteriana y la invasión. Aunque la disrupción traumática de alguna de esas barreras inmediatamente puede producir infección, distintas enfermedades que afectan las barreras en un órgano en particular pueden también disminuir la función protectora y generar una infección aguda o crónica. Flora microbiana. Los términos comensal, residente, indígena y autóctono han sido usados para describir aquellos microorganismos que residen en nuestro cuerpo y que continuamente están en contacto con varios aspectos de los mecanismos de defensas del huésped. Muchos de ellos son simbióticos, promoviendo las defensas mientras que concomitantemente se benefician del medio ambiente corporal. La importancia de esta microflora no debe ser subestimada. Bajo circunstancias normales, su papel es crítico en el desarrollo del sistema inmune neonatal y actúa juntamente con otros mecanismos de defensa para prevenir la invasión de patógenos no residentes. Desafortunadamente, por la proximidad y composición, la microflora autóctona también puede convertirse en el inoculo inicial cuando se rompe la barrera de defensa. La composición de la microflora intestinal se establece después de la ingestión de microbios que son adquiridos desde el nacimiento y durante la alimentación inicial, y permanecen relativamente constantes el resto de la vida. Aunque esta

4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA

flora actúa promoviendo el sistema inmune, las interacciones específicas que produce no están todavía dilucidadas completamente. Estudios experimentales han demostrado que su ausencia lleva a un escaso desarrollo de los linfáticos intestinales y falta de respuesta local a muchos antígenos, con disminución del número y respuesta de las células hepáticas de Kupffer. La microflora intestinal también contribuye con la función de barrera física y química a nivel de las mucosas, en que muchos microorganismos autóctonos se adhieren a proteínas en ciertas áreas de las células mucosas. Esto sirve a dos propósitos: 1) sitios de unión potencial son ocupados por microorganismos patógenos (los que no pueden adherirse no causan infección, fenómeno denominado resistencia a la colonización; y 2) la presencia de un sustancial plano físico mucobacteriano. Este plano se mantiene independientemente del constante recambio de enterocitos, células mucosas y bacterias a través de un alto porcentaje de división tanto de las bacterias como de las células intestinales dentro de este microambiente. La orofaringe contiene microorganismos aerobios y anaerobios; entre los primeros se halla una gran variedad de grampositivos y entre los segundos lactobacilos, Branhamella, Bacteroides melaninogenicus y B. oralis. Los microbios de la orofaringe usualmente no pasan al intestino porque el estómago en sí mismo representa una significativa barrera a la invasión de microorganismos debido a su bajo pH, el cual mata a la mayoría de los microorganismos, a menos que haya un gran número de ellos o que sean acidorresistentes (por ejemplo: Mycobacterium). Esta función de barrera explica probablemente por qué son pocos los gérmenes (0 a 102 de grampositivos aerobios facultativos, lactobacilos y Candida) que están presentes en este sector del intestino. El pasaje de gérmenes de la orofaringe y la progresión de otros al yeyuno puede ocurrir durante la comida, en que el pH gástrico está elevado temporariamente, o en pacientes con enfermedades que alteran el pH o la motilidad. El yeyuno contiene pocos microorganismos, en su mayoría aerobios grampositivos y lactobacilos. Inversamente, el íleon contiene gran número de aerobios y anaerobios, sobre todo cuando la válvula ileocecal es incontinente. En el colon, anaerobios estrictos y facultativos están presentes en abundante cantidad y variedad. Sólo se encuentra un pequeño número de aerobios (Streptococcus fecalis, Escherichia coli y otras enterobacteriáceas) en una proporción de 10 a 300 : 1 por anaerobios {Bacteroides fragilis, Bacteroides spp, Fusobacterium y muchos otros). Los microbios representan una tercera parte de la heces, en una proporción de 10" a 1012 por gramo de materia fecal. Por lo tanto, el número de bacterias en el colon se aproxima a 10'° a 1012 por gramo de materia fecal para Bacteroides y 108 a 101() por gramo de heces para E. coli. Otros organismos están presentes en forma variable pero en número alto. Dos puntos deben ser destacados: 1) los anaerobios se hallan en gran proporción en ambos extremos del tracto gastrointestinal (orofaringe y colorrecto), aunque los tipos específicos difieren en ambos sitios; y 2) un incremento en la diversidad y el número de ambos grupos de microorganismos se observa en la microflora intestinal examinado progresivamente el tracto intestinal en dirección aboral, desde el estómago hacia colon y recto. Mecanismo humoral. La estimulación del sistema inmune ocurre después que una variedad de células antigénicas (linfocitos B, macrófagos, células dendríticas, células de Langerhans) actúan incorporando, procesando y presentando

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antígenos a los linfocitos T. Estos vuelven a estimular a los linfocitos B a convertirse en plasmocitos maduros (a través de la secreción de citoquinas, como las interleuquinas 4 y 6) destinados a la producción de anticuerpos que actúan directamente contra los antígenos específicos. Un antígeno puede ser definido como una sustancia que estimula la respuesta inmunitaria del huésped, toda vez que el sistema inmune la reconoce como extraña. Por lo tanto, un antígeno puede ser un microorganismo invasor, una partícula inerte o algún componente químico que dispara la respuesta del sistema inmune. Las defensas humorales consisten en anticuerpos (inmunoglobulinas; Ig) y complemento. Todas las clases de Ig (IgM, IgG, IgA, IgE, y IgD) y subclases IgG (1 a 4 en seres humanos) están compuestas por cadenas proteicas de alto y bajo peso molecular. Los anticuerpos específicos (IgG e IgM ) actúan como poderosas opsoninas que favorecen la fagocitosis al rodear a la bacteria y hacerla más sensible. Esta acción se ve favorecida por el complemento sérico, que facilita aún más la fijación de la partícula a la membrana del fagocito. Como expresamos, los anticuerpos son formados por el plasmocito, célula bien equipada para la producción de inmunoglobulinas por su citoplasma dotado de un retículo endoplásmico rugoso. El síndrome de insuficiencia del mecanismo humoral de la inmunidad se traduce por ausencia o disminución de las células plasmáticas y de inmunoglobulinas y una mayor susceptibilidad a las infecciones, fundamentalmente bacterianas Mecanismo celular. Una amplia variedad de tipos celulares promueven las defensas del huésped en diferentes niveles. Como se mencionó, los macrófagos pueden actuar como iniciadores de la respuesta inmune a través de los linfocitos T. Sin embargo, los macrófagos son células pluripotenciales, y en el proceso de atrapamiento y procesamiento antigénico pueden activarse. Los macrófagos activados secretan una variedad de monoquinas, que son descriptas en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. También actúan como fagocitos en los tejidos y en el flujo sanguíneo, y como son residentes naturales de muchos tejidos, representan la primera línea de defensa en muchos sectores antes que sean activados. Los polimorfonucleares están presentes dentro del torrente sanguíneo, pero sólo en pequeña proporción en los tejidos, y pasan al área de infección mediante diapédesis después que estímulos quimiotácticos son liberados por macrófagos (productos de degradación bacteriana como N-formilpéptidos, y activación del complemento). Este proceso de reclutamiento generalmente requiere varias horas y coincide con el período crítico durante el cual ocurre el ínterjuego entre la proliferación bacteriana y su anulación por las defensas del huésped. Desafortunadamente el incremento de esta respuesta produce efectos deletéreos para el organismo. La secreción de enzimas lisosómicas (catepsina, elastasa), radicales libres (superóxido, hidroxilos), óxido nítrico y citoquinas por macrófagos y polimorfonucleares puede directamente dañar células próximas, tanto como tejidos a distancia del sitio de la infección. Citoquinas. Véase Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. (done by 007) Diagnóstico de las infecciones Toma de muestra bacteriológica Supuración de la herida. Antisepsia de la piel con yodopovidona. Punción y aspiración por piel sana. En aquellos casos en que debe efectuarse una intervención quirúrgica, toma de

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muestra de tejido infectado y/o exudados macroscópicamente representativos. Supuración en cavidades (pleura, peritoneo, etc.). Preferentemente por punción o muestra quirúrgica del extremo del drenaje en contacto con la profundidad. No tomar la muestra a través del sector del drenaje que está en contacto con el exterior. En la intervención quirúrgica propiamente dicha, muestra del exudado y/o tejido. Hemocultivo. Suspender antibióticos 24/48 horas antes preferentemente. Antisepsia de la piel con yodopovidona, en distintos sitios de extracción, con intervalos de 15 minutos y en el momento de la bacteriemia de ser posible. Por lo menos tres muestras de 10 mi cada una. Uso de material descartable y transporte en medios de cultivo o jeringa tapada. Urocultivo. 1) Sin sonda vesical: chorro medio. 2) Con sonda vesical: punción próxima! de la sonda u orina emitida por sonda recién colocada o punción suprapúbica. Material respiratorio. 1) Infección extrahospitalaria: esputo. 2) Infección intrahospitalaria: fibrobroncoscopia en condiciones bacteriológicas adecuadas. Recuento de colonias, número de neutrófilos y células epiteliales de la muestra. Catéter endovenoso. Antisepsia con yodopovidona, extracción del catéter y envío de la punta a cultivo en frasco estéril. Fiebre en el postoperatorio La fiebre es frecuente en el postoperatorio y muchas veces, pero de ninguna manera siempre, se debe a una infección. Por este motivo, la fiebre en el paciente operado exige una investigación detallada para establecer su causa. Aunque cualquier agente infeccioso puede producir fiebre, la magnitud de la respuesta depende de la fisiología del paciente y de la patogenicidad microbiana. Por ejemplo, es conocido que a veces los niños responden a infecciones menores con fiebre alta, mientras que los ancianos y pacientes inmunocomprometidos pueden ser eutérmicos y hasta hipotérmicos en una amplia gama de enfermedades infecciosas. Al iniciar la evaluación del paciente febril en el postoperatorio debe observarse el tipo y el momento de aparición de la fiebre. Cuando es en picos, en particular si se asocia con escalofríos, es más sugestiva de infección invasiva en actividad acompañada de bacteriemia. Por el contrario, la febrícula sugiere un proceso inflamatorio de evolución más lenta, tal vez no vinculado con ninguna causa bacteriana. La fiebre de la infección en sí se debe a ciertos agentes de la pared bacteriana (lipopolisacáridos) que producen pirógenos al incubarlos con leucocitos en vivo. Estos pirógenos circulantes alteran el registro del termostato hipotalámico y la fiebre ocurre al elevarse la temperatura central como consecuencia del cambio de la regulación térmica. Por lo tanto, la fiebre del postoperatorio es un signo temprano y significativo de anormalidad fisiológica que exige una evaluación atenta inmediata. El diagnóstico diferencial de la fiebre en el postoperatorio es un aspecto importante en el seguimiento del paciente operado, porque diversos trastornos son capaces de suscitar una respuesta febril y su corrección requiere distintos procedimientos terapéuticos. Un enfoque esquemático pero útil en la investigación de este problema podría resumirse de la siguiente manera: ¿El paciente recibe drogas a las cuales podría ser o se sabe alérgico? ¿Recibe drogas que suelen producir fiebre? ¿Cuándo comenzó? La fiebre en las primeras 48 horas sugiere un origen pulmonar; en cambio, la que comienza al tercer día

del postoperatorio tiende más a deberse a una infección de las vías urinarias, en particular si se ha cateterizado al paciente o si todavía tiene colocada la sonda vesical. La que empieza después del quinto día obliga a descartar una infección de la herida quirúrgica. ¿Ha recibido una transfusión de sangre en las ultimas 12 horas? Es necesario verificar el ingreso y egreso de líquidos, ya que la fiebre puede estar asociada a deshidratación. El examen físico ordenado y sistemático puede revelar datos de interés. Las sondas nasogástricas pueden inflamar y bloquear la trompa de Eustaquio y producir otitis media. El examen de la boca y las fauces puede evidenciar moniliasis u otra infección local. La parotiditis produce dolor y fiebre. Deben inspeccionarse las extremidades en busca de dolor o inflamación en el sitio de una venopuntura actual o reciente, así como también, y especialmente en las inferiores, indicios de trombosis venosa profunda. Se recabará información acerca de cuidados de catéteres utilizados para alimentación intravenosa. Debe efectuarse semiología respiratoria orientada al diagnóstico de atelectasia o neumonitis. El examen del abdomen puede inducir a la utilización de estudios complementarios para el diagnóstico de foco, recordando que la semiología del abdomen operado es de difícil interpretación. Finalmente, los exámenes complementarios básicos que se deben realizar en un paciente febril en el postoperatorio son hemograma, eritrosedimentacion, radiografía de tórax, ecografía de abdomen y pelvis, cultivo y antibiograma de orina, hemocultivos, cultivo de herida, retiro de catéteres endovenosos y cultivo de la punta.

Prevención de la infección en el sitio quirúrgico Afortunadamente, el estricto cumplimiento de los principios de cuidados de heridas operatorias y la aplicación de los conocimientos concernientes a la fisiopatología de sus infecciones previenen la mayoría de las complicaciones infecciosas en la práctica quirúrgica. Contaminación bacteriana. Avances en ingeniería y arquitectura aplicados en salas de quirófano han colaborado en la limitación de la contaminación ambiental llevándola a muy bajos niveles. Esto no tuvo la repercusión esperada en la reducción de infecciones de herida, porque los dos grandes lugares que pueden provocar una significativa contaminación bacteriana lo constituyen la contaminación exógena por técnica quirúrgica incorrecta y la contaminación desde la piel del paciente o de otros tractos que contienen bacterias (digestivo, respiratorio, etc.). De las dos, la contaminación endógena es la responsable de la mayoría de las infecciones de todos los tipos de herida, excepto las clasificadas como limpias. El uso de luz ultravioleta para descontaminación de salas quirúrgicas y sistemas de ventilación de flujo laminar puede ser de utilidad en determinadas ocasiones, como, por ejemplo, colocación de prótesis ortopédicas. Quizás, más importante que los beneficios que puedan aportar los sistemas de filtración terminal de alto flujo sea la limitación en el número y circulación de personal dentro y fuera del quirófano, así como también de su actividad y conversación.

Preparación preoperatoria del paciente Muchos pacientes hospitalarios o con enfermedades graves tienen períodos prolongados de internación que incre-

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mentan el número de microorganismos en su piel y especialmente en áreas de intertrigo. Por esta razón, todos los pacientes requieren un baño con jabón antiséptico de clorhexidina o yodopovidona la noche anterior a la operación. De ser posible, todos los focos sépticos a distancia deben ser tratados en las operaciones electivas. Las bacterias de la piel adquieren relevancia cuando el área operatoria es rasurada, ya que la injuria dérmica que se produce promueve el desarrollo bacteriano. En efecto, está demostrado que el rasurado prequirúrgico incrementa la infección aproximadamente en 100 veces cuando se lo compara con el corte del vello con tijeras o su eliminación por depilación con cremas.

Equipo quirúrgico Resulta obvio señalar que la contaminación bacteriana puede ocurrir a partir del equipo quirúrgico, pero es necesario reiterar que éste es uno de los más importantes proveedores de bacterias que causan infección en operaciones clasificadas como limpias. Aparte de las recomendaciones universales de cumplimiento de las normas de asepsia, es interesante destacar que el momento durante la operación en que se produce la mayor ruptura de la técnica aséptica es cuando el equipo se coloca el camisolín estéril y los guantes, y se procede a disponer las compresas que enmarcan el campo quirúrgico. Otros factores que contribuyen en este aspecto es la contaminación a través de las manoplas de la luz de la lámpara cialítica por el gorro quirúrgico y la rotura de los guantes durante la operación, especialmente en aquellas que son prolongadas.

Contaminación endógena Otro lugar importante de contaminación bacteriana, pero no siempre tenido en cuenta, es la contaminación endógena de la herida quirúrgica en el momento de la apertura del tracto respiratorio, digestivo o genitourinario. La contaminación ocurre en grados variables cuando se produce la sección de una viscera hueca, pero afortunadamente los esfuerzos que se hacen para reducir su magnitud permiten un bajo porcentaje de infección bacteriana. Antes que la viscera sea incidida es necesario aislarla del resto del campo quirúrgico mediante compresas y utilizar instrumental independiente del que se utilizara después de terminado este paso operatorio. Lo mismo debe ocurrir con los guantes utilizados. Cuando la contaminación operatoria ha ocurrido es recomendable la irrigación del campo operatorio con abundante solución salina y el agregado de antibióticos tópicos, aunque esto último puede ser controvertido.

Técnica quirúrgica Como previamente ha sido señalado, las infecciones de la herida asociadas con injuria u operaciones electivas tienen un profundo efecto sobre la morbilidad y la mortalidad. Todos los pacientes deben recibir un especial cuidado de la herida quirúrgica, pero más aún aquellos que pueden sufrir alguna repercusión en sus mecanismos de defensa o un alto potencial de contaminación de heridas consideradas limpias. El tratamiento suave y cuidadoso de la herida tratando de atenuar el

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daño de los tejidos es el factor más importante para prevenir su infección. (done by 007) Todos los tejidos desvitalizados y los cuerpos extraños de las heridas traumáticas deben ser eliminados. Cuando el desbridamiento completo no es posible, la herida no debe ser cerrada, para disminuir la magnitud del inoculo bacteriano. Se requieren más de 1.000.000 de estafilococos para producir una infección clínica cuando son inyectados en el subcutáneo o en forma intradérmica en un tejido normal, pero cuando esos mismos gérmenes son introducidos en un material de sutura, como, por ejemplo, seda, sólo 100 pueden ser suficientes para desarrollar una infección significativa. En ese sentido la elección del material de sutura adquiere suma importancia; tanto es así que se ha demostrado experimentalmente en heridas contaminadas que las suturas monofilamento son preferibles a las multifilamento. Por tal motivo no debe utilizarse seda en la reparación de grandes vasos con alto potencial de infección, porque si ésta ocurre, involucra la sutura y puede provocar una hemorragia cataclísmica. Esta grave complicación es mucho menos frecuente cuando se emplean ligaduras y suturas de polipropileno. En la actualidad, las mejores suturas irreabsorbibles para uso en heridas contaminadas son el polipropileno y el nailon. No deben ser usados materiales absorbibles para cierre de fascias o intestino en heridas infectadas o altamente contaminadas. La técnica del cierre es también importante: el uso de sutura continua es preferible en la mayoría de las instancias de heridas muy contaminadas. La presencia de hematomas, seromas y espacio muerto favorece el crecimiento y localización bacterianas e impide la liberación de células fagocíticas. Un error frecuente en el cierre de heridas contaminadas es dejar espacios muertos entre los planos. Cuando queda un espacio muerto potencial en una herida quirúrgica, ésta se comporta como potencialmente contaminada pero no todavía infectada, y si no es posible obliterarlo por suturas fasciales y dérmicas, el mejor método de prevenir la colección de secreciones es utilizando un sistema cerrado de drenaje aspirativo. Por el contrario, un drenaje abierto incrementa la infección, de ahí que no se deba usar un drenaje tipo Penrose en heridas que no estén infectadas.

Factores sistémicos Han sido observadas alteraciones de las defensas del huésped en diversas enfermedades como leucemia, diabetes mellitus, uremia, recién nacidos prematuros, trauma, quemados, cáncer avanzado, pacientes añosos, obesidad, desnutrición, enfermedades con inmunodeficiencia, e inmunosupresión. Cuando debe efectuarse un tratamiento quirúrgico a pacientes con enfermedades como las señaladas se han de tomar todas las precauciones posibles para que no ocurra una infección del sitio quirúrgico; entre ellas se incluyen la corrección y el control de la enfermedad de base. Estudios recientes han indicado que la malnutrición, aun subclínica, puede causar un importante impacto en los mecanismos de defensa. Muchos pacientes quirúrgicos tienen algún grado de desnutrición, especialmente los hipermetabólicos. El tipo de malnutrición caloricoproteica progresiva es probablemente la causa más importante de deficiencias inmunológicas adquiridas y conduce a serias infecciones en pacientes quirúrgicos. Por lo tanto, una de las medidas más importantes en la prevención de la infección es reconocer la desnutrición, cuantificarla y de ser posible corregirla en el preoperatorio o

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lo más temprano posible en el postoperatorio. La alimentación por vía oral es la preferible o en su defecto otra vía de acceso al tubo digestivo, y en última instancia, la vía parenteral. En pacientes con estrés, hay recientes evidencias de un incremento de los requerimientos de proteína y arginina. Otros factores importantes que se deben tener en cuenta tanto en el intraoperatorio como en el postoperatorio son el mantenimiento de una buena perfusión tisular y la provisión de oxígeno especialmente a nivel cutáneo. La alteración de estos factores interfieren con la liberación de células fagocíticas y se incrementa la posibilidad de infección.

Categorías que reflejan ia calidad de las evidencias sobre las que se basan las recomendaciones Grado I II

III Inmunoterapia • Procedimientos de inmunización activa y pasiva para la prevención de infecciones quirúrgicas sólo tienen cabida en pocas instancias específicas. El tétanos es una de ellas, ya que el uso de inmunoterapia ocupa un lugar destacado en la prevención de esta enfermedad y el acto quirúrgico es una buena oportunidad para actualizar el plan de vacunación. Si es posible, se debería acompañar el alta con un documento del estado de vacunación y si se requieren dosis suplementarias. • Pacientes con vacunación completa: los que recibieron 3 dosis de toxoide: 1, 2, 6-12 meses y un refuerzo antes de los 10 años: no necesitan vacunación. • Pacientes con vacunación completa y refuerzo, pero con más de 10 años desde la última dosis: vacunar con una dosis de toxoide 30 días antes de la cirugía o como mínimo 15 días antes. En caso de cirugía de urgencia, se indica toxoide más inmunoglobulina específica. No se requieren dosis posteriores. • Pacientes que ignoran el estado de su plan o cuando éste es incompleto: indicar toxoide e inmunoglobulina específica prequirúrgica. Considerar la dosis de vacuna como la primera e indicar al alta la segunda dosis a los 30 días y la tercera dosis entre los 6-12 meses de la primera.

Profilaxis antibiótica en cirugía En las siguientes páginas se brindará información general sobre profilaxis antibiótica en cirugía (PAC) y las guías para cada procedimiento. A continuación de algunas recomendaciones se anexa la categorización que realizara la Infectious Diseases Society of America (IDSA), acorde con las evidencias que las avalan, según se describe en las siguientes tablas: Categorías que reflejan la solidez (a favor o en contra) de las recomendaciones* Categoría A B C D E

Definición Buenas evidencias a favor de su uso Moderadas evidencias a favor de su uso Escasas evidencias a favor de su uso Moderadas evidencias para recomendar en contra Buenas evidencias para recomendar en contra

*Tomado de Peter Gross y colabs.: Purpose of Quality Standards for Infectious Diaseases. Clin. Inf., Dis. 18:421-427, 1994.

Definición Evidencia proveniente al menos de un trabajo apropiadamente randomizado y controlado Evidencia proveniente de por lo menos un trabajo clínico con buen diseño sin randomización, un estudio de corte o caso control (de preferencia multicéntrico), estudios seriados en varios períodos o resultados dramáticos de experiencias no controladas Evidencias de opiniones de autoridades respetadas, basadas en la experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de comités de expertos

Información general y fundamentos para el uso de la profilaxis antibiótica en cirugía 1. ¿Qué importancia tienen las infecciones de la herida quirúrgica ? • La infección de la herida es la causa más importante de infección nosocomial en el paciente quirúrgico, y ocupa el segundo o tercer lugar como causa de infección nosocomial en los pacientes hospitalizados. • La infección quirúrgica ha limitado el desarrollo de técnicas quirúrgicas. • La presencia de infección quirúrgica duplica el tiempo de internación e incrementa 20 %-30 % el costo hospitalario y puede producir discapacidad por 6 meses o más. 2. ¿Cuál es la contribución de la PAC para mejorar este panorama ? • La contaminación bacteriana de una herida es inevitable. El desarrollo de infección del sitio quirúrgico depende de,la generación de condiciones propicias para que los microorganismos habitualmente saprofitos se desarrollen en los tejidos en el momento de la intervención quirúrgica y del tamaño del inoculo bacteriano presente en ese momento. • El uso apropiado de la PAC disminuye en forma significativa el porcentaje de infección del sitio quirúrgico porque previene la proliferación bacteriana favorecida durante la incisión quirúrgica, y esa reducción en algunos procedimientos, supera al 50 %. • La profilaxis antibiótica en cirugía no evita las infecciones nosocomiales no relacionadas con el sitio quirúrgico. • La profilaxis antimicrobiana no es un sustituto de la práctica de medidas de control de infecciones de comprobada eficacia. Es complemento de la preparación apropiada del paciente, la adecuada evaluaciórrpreoperatoria jerarquizando la ausencia de infección concurrente, la buena técnica quirúrgica, el quirófano seguro y los cuidados postoperatorios. 3. ¿Por qué debe normatizarse la PAC? • El uso inapropiado de PAC selecciona microorganismos resistentes, expone al paciente a efectos adversos y aumenta los costos • La PAC ocupa del 30 al 50 % del uso de antimicrobianos en un hospital. Su empleo puede alterar las características de la ecología del paciente y del hospital, principalmente cuando se prolonga en forma innecesaria y lleva al desarrollo de resistencia. • En nuestro país los pocos estudios realizados muestran tasas más elevadas de uso inapropiado, generalmente superio-

4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA res al 70 %. Los errores que se observan con más frecuencia son la prolongación de la PAC y la ausencia de dosis prequirúrgica. 4. ¿En qué pacientes debe utilizarse PAC? ' La PAC se recomienda en operaciones con riesgo de infección mayor o igual al 5 % o en aquellas en que el riesgo es menor pero su presencia podría acarrear elevada morbimortalidad, en tanto que sus beneficios en otros procedimientos son menos claros. En 1994, la IDSA publicó una categorización sobre las recomendaciones de PAC. A partir de ese documento se establecen en líneas generales las siguientes categorías de uso: • La profilaxis antibiótica en cirugía tiene indicación precisa en los siguientes procedimientos: 1. Cirugía de cabeza y cuello que involucre la orofaringe (A.I). 2. Cirugía vascular de abdomen o miembros inferiores (AI). 3. Craneotomía (A.I). 4. Cirugía que involucre el tracto gastrointestinal, ya sea esofágica, de intestino delgado, colon o gástrica, o el tracto biliar de alto riesgo1 (A.I). 5. Procedimientos ortopédicos con inserción de implantes (A.I). 6. Histerectomía (A.I). 7. Operación cesárea de alto riesgo2 (A.I). 8. Procedimientos que incluyan implantación de materiales protésicos permanentes 4 (B.III). 9..Cirugía cardiovascular central (A.I). • La profilaxis antibiótica en cirugía es optativa en los siguientes procedimientos: 1. Cirugía mamaria y hernioplastia3 (B.I). 2. Otros procedimientos limpios donde el contexto clínico indica alto riesgo de infección3 (B.III). 3. Procedimientos biliar y gástrico de bajo riesgo1 (B.III). 4. Procedimientos limpios donde ocurre contaminación intraquirúrgica (C.III). 5. Operación cesárea de bajo riesgo2. • Procedimientos "mínimamente invasivos": no hay datos disponibles en relación con éstos (colecistectomía laparoscópica, resección intestinal asistida por laparoscopia), pero se podrían aplicar los mismos estándares que para la cirugía tradicional (C.III). Tal como se describe en el párrafo anterior, el uso de la PAC es controvertido e incluso no recomendado en muchas 1,2 Factores de riesgo Cirugía gástrica: Modificación natural o farmacológica de la secreción acida gástrica Cáncer Sangrado Obstrucción Obesidad morbosa Cirugía biliar: >60 años Síntomas recientes de inflamación aguda Litiasis coledociana Ictericia Cirugía biliar previa Operación cesárea: Ruptura prematura de membranas Cesárea de urgencia Episodio febril de causa no aclarada

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operaciones limpias. Sin embargo, se considera que en nuestro medio, actualmente, es apropiado aceptar su uso aun en estos casos, haciendo hincapié en lograr la implementación sistemática de la dosis prequirúrgica y la limitación de su duración a los tiempos establecidos en cada una de la situaciones específicas. 5. Cuáles son los criterios utilizados para seleccionar los antibióticos utilizados en PAC? • El espectro de microorganismos que se cubrirá con la PAC debe dirigirse a aquellos que son causa prevalente de infección del sitio quirúrgico, representados por la ñora habitual del paciente • El agente elegido debe alcanzar niveles por encima de la CIM para esos microorganismos y mantenerlos durante todo el tiempo quirúrgico. Por esta razón se prefieren agentes de vida media prolongada. • No deben usarse agentes que induzcan fácilmente resistencia bacteriana. • Deberán considerarse: toxicidad, alergia e interacción potencial con otras drogas. • Los agentes seleccionados deben ser de bajo costo. • De acuerdo con estos criterios, los antibióticos más frecuentemente utilizados son las cefalosporinas de primera generación. • El uso de antimicrobianos más nuevos y de mayor espectro debe restringirse exclusivamente a situaciones especiales. El infectólogo debe evaluar estas situaciones puntuales con el fin de asegurar que el beneficio individual sobrepase la desventaja para la comunidad. Teniendo en cuenta estos principios, se considera que dentro de las cefalosporinas de primera generación, la cefazolina es electiva sobre la cefalotina por presentar ventajas farmacocinéticas de mucha jerarquía en esta situación particular (pico sérico más elevado y vida media más prolongada). Considerando que en nuestro país el uso de la cefalotina está ampliamente difundido y no existen estudios comparativos que demuestren ventajas de alguna de las drogas sobre la otra, y teniendo en cuenta la existencia de evidencias científicas para su empleo con esta indicación, es lícito utilizarla como droga alternativa. 6. ¿En qué momento debe utilizarse la PAC? ' El momento óptimo de administración de la PAC es de 30 a 60 minutos antes de la incisión (preinducción anestésica -ia-) excepto en operación cesárea donde la PAC se administra después de clampear el cordón (A.I). El objetivo de esta indicación es lograr niveles inhibitorios del antimicrobiano

3 Muchos autores creen que estos procedimientos no requieren profilaxis antibiótica. Ciertos factores clínicos aumentan el riesgo de infección postoperatoria y deben alentar la administración de agentes profilácticos. Estos factores incluyen: - Puntaje de ASA 3, 4 o 5. - Diagnóstico preoperatorio de 3 o más condiciones médicas mayores. - Duración esperada de la cirugía mayor de 2 horas, o más del 75 percentilo para ese procedimiento. - La presencia de un porcentaje no deseable de infección de heridas en la institución. 4 Este estándar está ampliamente recomendado y practicado, aunque no hay datos específicos sobre cada uno de los tipos de prótesis o materiales extraños disponibles (por ejemplo, shunt, válvulas protésicas, etc.).

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

elegido en ese período crítico, en el que ocurre la contaminación microbiana de la herida. 7. ¿ Cómo deben prepararse y administrarse los antimicrobianos ? • Cefalotina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi de agua destilada e inyectar por vía intravenosa en 3-5 minutos. • Cefazolina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi de agua destilada, e inyectar por vía intravenosa en 3-5 minutos. • Clindamicina: diluir la cantidad de droga elegida (600 mg) en 100 mi de solución fisiológica o dextrosa al 5 % e infundir por vía intravenosa en 30 minutos. • Vancomicina: diluir la cantidad de droga elegida (1 g) en 250 mi de solución fisiológica o dextrosa al 5 % e infundir por vía intravenosa en 60 minutos. • Metronidazol: infundir el frasco ampolla (500 mg) en 30 minutos. • Ornidazol: diluir una ampolla de 1 g en 100 mi de solución fisiológica o dextrosa en agua al 5 % e infundir en 30 minutos • Gentamicina: diluir la cantidad de droga elegida en 100 mi de solución fisiológica o dextrosa al 5 % e infundir por vía intravenosa en 30 minutos. • Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): diluir la cantidad elegida de droga en 250 mi de solución fisiológica o dextrosa al 5 % e infundir por vía intravenosa en 60 minutos 0 Cefoxitina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos • Ampicilina: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos • Piperacilina: diluir la cantidad de droga elegida en 100 mi de solución fisiológica o dextrosa al 5 % e infundir por vía intravenosa en 30 minutos. • Cefuroxima: diluir la cantidad de droga elegida en 10 mi de agua destilada e inyectar en 3-5 minutos. 8. ¿Por qué vía debe administrarse la PAC? • La PAC debe administrarse por vía intravenosa, excepto en aquellos procedimientos en que se especifica otra vía. 9. ¿ Cuándo se debe administrar una dosis intraoperatoria? • Debe considerarse la realización de una dosis intraoperatoria cuando: a. La cirugía es prolongada (mayor de 2 horas). b. Ocurre hemorragia severa (> 50 % de la volemia). «A continuación se consignan las vidas medias de los agentes más utilizados y el intervalo en que deberá realizarse una dosis intraoperatoria.

10. ¿Cuánto debe durar la profilaxis antibiótica en cirugía? • La dosis de eficacia comprobada en PAC es la prequirúrgica. Su ausencia desvirtúa la finalidad de la profilaxis, transformándola en una práctica inadecuada de dudosa utilidad médica (B.II). • En la mayoría de las situaciones es suficiente una sola dosis preoperatoria, principalmente en cirugía limpia y limpia contaminada, recomendándose no administrar dosis posquirúrgicas (C.III). Como regla general, la PAC no debe prolongarse más allá de las 24 horas del postoperatorio (B.III). • No existe evidencia científica que avale la difundida práctica de prolongar la PAC por 24-48 horas en neurociragía, cirugía ortopédica con colocación de material de osteosíntesis y cirugía cardíaca (C.III). • La presencia de drenajes y/o catéteres no justifica la prolongación de la PAC. • En las cirugías sucias, donde hay una infección establecida, la PAC se transforma en tratamiento, cuya duración se ajustará de acuerdo con la situación clínica. 11. Cuáles son las dosis de antibióticos recomendadas para la PAC? ° Las dosis nunca deben ser menores que la dosis estándar terapéutica de la droga utilizada. • Se recomienda seleccionar una dosis cercana a la dosis máxima del rango terapéutico de la droga en cuestión. • Las dosis recomendadas en el adulto se especifican en la guía de profilaxis antibiótica en cirugía. • En la siguiente tabla se especifican las dosis recomendadas en pediatría. Antibiótico Cefazolina Cefalotina Cefuroxima Cefoxitina Clindamicina Metronidazol TMS Vancomicina Gentamicina Ampicilina-Sulbactam Ampicilina Piperacilina

Dosis (mg/kg/dosis) 50 50 100 50 15-20 15-20 3-6TMP/15-30 SMX* 15-20 2,5 50 50 75

• Contraindicado en menores de 2 meses. En menores de 2 meses, la dosis no está definida.. (done by 007) Antimicrobiano

Vida media

Reiterar dosis a las

Cefalotina Cefazolina Cefuroxima Cefoxitina Ampicilina Piperacilina Gentamicina

0,5 hora 1,8 hora 1,5 hora 1 hora 1 hora 1 hora 2 horas

Clindamicina Metronidazol Ornidazol Vancomicina TMS

2,4 a 3 horas 8 horas 11 horas 3-9 horas 8-11 horas

2 horas 4 horas 4 horas 4 horas 4 horas 4 horas 2-4 horas. Sólo si hay hemorragia severa No requiere dosis IO No requiere dosis IO No requiere dosis IO No requiere dosis IO No requiere dosis IO

12. ¿Cómo se puede asegurar el cumplimiento de la normatización ? » La sola existencia de una normatización para PAC no garantiza que ésta sea correctamente puesta en práctica. • Para que efectivamente se cumpla, se requiere una estrategia institucional de implementación. • Es necesario que esa estrategia sea planificada en forma multidisciplinaria, incluyendo servicios quirúrgicos, anestesia, infectología, farmacia y enfermería. • El resultado de esta estrategia debe ser periódicamente monitoreado a través de estudios de incidencia breve o prevalencia que permitan detectar las falencias del programa e instrumentar las modificaciones necesarias para mejorarlas.

4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA • La PAC es un complemento de otras medidas en la prevención de infecciones del sitio quirúrgico. • Deben utilizarse antibióticos de espectro reducido.

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• La dosis prequirúrgica no debe omitirse bajo ningún concepto. • Una sola dosis es suficiente para la mayor parte de los casos. • La PAC no debe extenderse en ningún caso por más de 48 horas.

Guía de profilaxis antibiótica en cirugía 1. Cirugía en ortopedia y traumatología A. Colocación de prótesis articulares y material d,e osteosíntesis: Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas x 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas x 24 horas. Alergia a fi-lactámicos: Vancomicina 1 g, más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción, y luego Vancomicina 1 g cada 12 horas más Gentamicina 3 mg/kg monodosis x 24 horas. B. Fractura expuesta I, II, III a: Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas x 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas x 24 horas. Alergia a ¡3-lactanticos: Clindamicina 600 mg preinducción, luego 600 mg cada 8 horas x 24 horas. En la fractura expuesta Illa agregar Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción. C. Fractura expuesta III b y c: Elección: Cefazolina 1 g más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción. Luego Cefazolina 1 g cada 6 horas más Gentamicina 3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción. Luego Cefalotina 1 g cada 6 horas más Gentamicina 3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas. Alergia a p-lactámicos: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 3mg/kg cada 24 horas x 72 horas, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas más Gentamicina 3 mg/kg cada 24 horas x 72 horas. D. Amputación: Elección: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas más Gentamicina 3 mg/kg monodosis diaria por 24 horas. Alternativas: 1. Cefazolina 1 g más Metronidazol 500 mg preinducción, luego Cefazolina 1 g cada 6 horas más Metronidazol 500 mg cada 8 horas por 24 horas. 2. En lugar de Metronidazol: Ornidazol 1 g en la inducción, monodosis. Cefazolina: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas. 3. Cefoxitina: 2 g preinducción. Luego 1 g cada 6 horas por 24 horas. E. Otros procedimientos: Elección: Cefazolina 1 g preinducción, como única dosis. Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis. Procedimiento

Esquema electivo

Esquema alternativo

Alergia a fi-lactámicos

Duración

Fractura expuesta Illb-c

Cefazolina lg ia c/8 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia 3 mg/kg c/24 hs.

Cefalotina lg c/8 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia 3 mg kg c/24 hs.

Clindamicina 600 mg ia c/8 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia 3 mg/kg c/24 hs.

72 horas

Fractura expuesta I, II

Cefazolina 1 g ia c/8 hs.

Cefalotina 1 g ia c/6 hs.

Clindamicina 600 mg ia c/8 hs.

24 horas

Illa

ídem

ídem

+ Gentamicina 1,5 mg/kg ia 3 mg/kg c/24 hs.

Colocación prótesis/ material de osteosíntesis

Cefazolina 2 g ia c/8 hs.

Cefalotina lg ia c/6 hs.

Vancomicina 1 g ia c/12 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia 3 mg/kg c/24 hs.

Amputación

Clindamicina 600 mg ia c/8 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia

Cefazolina lg ia c/6 hs./ Cefalotina 2 g ia c/6 hs. + 5-nitroimidazólicos

Otros procedimientos

Cefazolina 1 g ia

Cefalotina 1 g ia

ia: preinducción anestésica

24 horas

24 horas

Clindamicina 600 mg ia

Monodosis

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

2. Cirugía de cabeza y cuello A. Amigdalectomía/adenoidectomía: No hay datos que sustenten una recomendación de profilaxis. B. Cirugía rinológica con realización de injerto, reoperación: Elección: Cefazolina 2 g en la preinducción, como única dosis. Alternativa: Cefalotina 2 g en la preinducción, como única dosis. Alergia a ¡3-lactámicos: Clindamicina 600 mg, en preinducción. C. Cirugía que atraviesa cavidad bucal o cirugía mayor de cabeza y cuello: Elección: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas más Gentamicina 3 mg/kg c/24 horas x 24 horas. Alternativa: 1. Cefazolina 2 g preinducción anestésica luego 1 g cada 8 horas x 24 hs. 2. Ampicilina-Sulbactam 1,5 gramos preinducción y luego 0,750 g cada 6 horas x 24 horas. Esquema electivo

Esquema alternativo

Alergia a B-lactámicos

Duración

Rinológica con realización de injertos

Cefazolina 2 g ia

Cefalotina 2 g ia

Clindamicina 600 mg ia

Monodosis

Mayor de cabeza y cuello o que atraviesa cavidad bucal

Clindamicina 600 mg ia c/8 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia

AmpicilinaSulbactam 1,5 g 0,750 g c/6 hs.

No utilizar AMS

24 horas

Procedimiento

Cefalotina 2 g ia c/8hs. 3. Cirugía plástica En estos procedimientos el uso de profilaxis es optativo. Elección: Cefazolina 1 g preinducción como única dosis. Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis. Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg preinducción única dosis. Procedimiento

Esquema electivo

Esquema alternativo

Alergia a ¡3-lactámicos

Duración

A elección

Cefazolina 1 g ia

Cefalotina 1 g ia

Clindamicina 600 mg ia

Monodosis

4. Cirugía oftalmológica No hay estudios adecuadamente controlados que avalen estas recomendaciones (CIII). A. Traumatismo penetrante: Ciprofloxacina 750 mg cada 12 horas por vía oral por 24 horas. Excepciones: a) Si el traumatismo tiene factores de riesgo (FR) para infección por B. cereus (objeto de metal, madera o en tareas rurales): agregar Clindamicina 600 mg cada 8 horas por 24 horas. b) Si se usa por vía IV, Ciprofloxacina 200 mg cada 12 horas. B. Cirugía oftalmológicas programadas (todas las otras): Administración tópica de Gentamicina o Tobramicina en gotas desde la noche previa. Al finalizar la cirugía: administración subconjuntival de Cefazolina o Cefalotina 100 mg. Profilaxis sistémica: Cefazolina o Cefalotina 1 g preinducción u Ofloxacina 400 mg vo. Procedimiento

Esquema electivo

Esquema alternativo

Alergia a ¡3-lactámicos

Duración

Cirugía oftalmológica programada

Cefazolina lg ia + Gentamicina o Tobramicina gotas + Cefazolina o Cefalotina 100 mg

Cefalotina lg ia

Ofloxacina 400 mg vo

Monodosis

Ciprofloxacina 750 mg c/12hs.

Agregar Clindamicina 600 mg c/8 hs. si FR

Traumatismo penetrante

Tópica la noche previa (12-24 hs.) SC al finalizar la cirugía 24 horas

4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA

5. Cirugía torácica A. Resección pulmonar, cirugía del mediastino: Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas. Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg en inducción, luego 600 mg cada 8 horas por 24 horas. Procedimiento

Esquema electivo

Esquema alternativo

Resección pulmonar, cirugía mediastino

Cefazolina lg ia c/8 hs.

Cefalotina 1g ia c/6 hs.

Alergia a

B-lactámicos

Clindamicina 600 mg ia c/8 hs.

Duración 24 horas

Nota: No requieren profilaxis antibiótica la colocación de tubo pleural y el traumatismo de tórax. En el traumatismo de tórax que requiere colocación de tubo pleural, 24 horas de profilaxis con cefalosporinas de primera generación podría ser de utilidad. 6. Cirugía vascular A. Colocación de prótesis vasculares (centrales o periféricas): Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 gramo en la preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas. Alergia a B-lactámicos: Vancomicina 1 g preinducción, luego Vancomicina 1 g cada 12 horas x 24 horas. B. Colocación de marcapasos definitivo: Elección: Cefazolina 1 g preinducción, como vínica dosis. Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis. Alergia a B-lactámicos: no administrar profilaxis. C. Otra cirugía vascular sin colocación de prótesis arteriales: Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas. Alergia a B-lactámicos: Vancomicina 1 g preinducción, luego 1 g cada 12 horas por 24 horas.

Procedimiento

Esquema electivo

Colocación marcapasos definitivo1

Cefazolina lg ia

Colocación prótesis arteriales

Cefazolina 1 g ia c/8 hs.

Otras cirugías vasculares s/colocación de material implantable2

Cefazolina lg

Esquema alternativo Cefalotina lg

ia

Alergia a

B-lactámicos

Duración

ia

Monodosis

Cefalotina 1 g ia c/6 hs.

Vancomicina lg ia c/12hs.

24 horas

Cefalotina 1 g ia

Vancomicina lg ia

Monodosis3

' No requieren profilaxis: colocación de Swan-Ganz, colocación de marcapasos transitorios, estudios hemodinámicos y arteriografías. 2 Indicación precisa en cirugía de aorta, miembros inferiores y confección de accesos de hemodiálisis. Indicación dudosa en cirugía de cuello y miembro superior. No indicada: cirugía de várices y otras venosas. 3 Salvo que la cirugía dure más de 4 horas, en que debe extenderse a 24 horas. D. Cirugía cardiovascular central con o sin colocación de material protésico: Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas. Alergia a B-lactámicos: Vancomicina 1 g en inducción, luego Vancomicina 1 g cada 12 horas x 48 horas.

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

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Procedimiento

Esquema electivo

Esquema alternativo

Intestino delgado, colon y recto

Preparación mecánica Metronidazol 500 mg u Ornidazol lg + Gentamicina 1,5 mg/kg ia

Clindamicina 600 mg Gentamicina 1,5 mg/kg

Apendicectomía

Metronidazol 500 mg u Ornidazol lg + Gentamicina 3 mg/kg ia

Traumatismo penetrante de abdomen

Metronidazol 500 mg u Ornidazol 1 g + Gentamicina 3 mg/kg ia

Alergia a B-lactámicos

Duración Monodosis

Cefoxitina 2 g ia Cefoxitina 2 g ia

Cefoxitina 2 g ia

Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1,5 mg/kg ia

Monodosis. Si perforación o gangrena continuar 3 a 5 días

Clindamicina 600 mg ia + Gentamicina 1,5 mg/kg ia

Monodosis. Si perforación viscera hueca continuar 3-5 días

10. Cirugía ginecológica y obstétrica A. Histerectomía abdominal o vaginal y cirugía vaginal: Elección: Cefazolina 1 g preinducción, como única dosis. Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis. Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción. B. Aborto: Bl. Espontáneo del primer trimestre: Doxiciclina 200 mg por vía oral y luego 100 mg cada 12 horas por 24 horas (en especial si hay factores de riesgo para enfermedades de transmisión sexual (ETS) o antecedentes de enfermedad inflamatoria pelviana (EIP). Alergia a tetraciclinas: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción. Nota: Realizar tratamiento completo si se documenta C. trachomatis y/o TV. gonorrhoeae en estudios previos al procedimiento. (done by 007) B2. Primer trimestre con sospecha de maniobras abortivas. Segundo y tercer trimestre: Elección: Cefazolina 1 g preinducción, luego 1 g cada 8 horas por 24 horas. Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, luego 1 g cada 6 horas por 24 horas Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg más Gentamicina 1,5 mg/kg preinducción, luego Clindamicina 600 mg cada 8 horas hasta completar 24 horas más Gentamicina 3 mg/kg, única dosis. C. Cirugía mamaria: Elección: Cefazolina 1 g preinducción, como única dosis. Alternativa: Cefalotina 1 g preinducción, como única dosis. Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg preinducción. D. Colocación de DIU e histerosalpingografía: Doxiciclina 200 mg por vía oral 2 horas antes del procedimiento. Alergia a tetraciclinas: Clindamicina 600 mg vo 2 horas antes del procedimiento. E. Cesárea: Elección: Cefazolina 2 g inmediatamente después de clampear el cordón como única dosis. Alternativa: Cefalotina 2 g inmediatamente después de clampear el cordón como única dosis. Alergia a B-lactámicos: Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1,5 mg/kg dosis única inmediatamente después de clampear el cordón como única dosis. Procedimiento

Esquema electivo

Esquema alternativo

Alergia a B-lactámicos

Duración

Histerectomía abdominal o vaginal

Cefazolina 1 g ia

Cefalotina 1 g ia

Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1,5 mg/kg ia

Monodosis

Aborto primer trimestre sin sospecha de maniobras abortivas

Doxiciclina 200 mg luego 100 mg vo c/12 hs. por 24 hs.

Clindamicina 600 mg + Gentamicina 1,5 mg/kg ia

Aborto primer trimestre (con sospecha de maniobras abortivas, segundo y tercer trimestre)

Cefazolina 1 g ia c/8 hs.

Cefalotina 1 g ia c/6 hs.

Monodosis

Clindamicina 600 mg ia c/8 hs. + Gentamicina 1,5 mg/kg ia

24 horas

4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA

77

Procedimiento

Esquema electivo

Esquema alternativo

Alergia a B-lactámicos

Colocación DIU Histerosalpingografía

Doxiciclina 200 mg vo 2 hs. antes del procedimiento

Clindamicina 600 mg vo 2 hs. antes del procedimiento

Cesárea

Cefazolina 2 g

Cefalotina 2 g

Clindamicina 600 mg + Gentamicina l,5mg/kg

Monodosis inmediatamente después del clampeo del cordón

Cirugía mamaria

Cefazolina 1 g ia

Cefalotina 1 g ia

Clindamicina 600 mg ia

Monodosis

Duración Monodosis

11. Procedimientos mínimamente invasivos • Se utilizarán los esquemas propuestos para los procedimientos convencionales correspondientes. • Procedimiento endoscópico sobre la vía biliar obstruida: Piperacilina 4 g preprocedimiento. Continuar hasta lograr la desobstrucción: 4 g cada 8 horas. 12. Profilaxis antibiótica en mordeduras humanas y animales El inicio de la profilaxis antibiótica de las mordeduras debe comenzar dentro de las primeras 24 horas después de producida, preferentemente dentro de las 8 horas. Al mismo tiempo debe realizarse limpieza agresiva y desbridamiento quirúrgico si fuera necesario. Esquema de elección: Amoxicilina/Acido clavulánico 500 mg cada 8 horas vo por 3 a 5 días. Alternativa: Penicilina V 500 mg cada 6 horas por 3 a 5 días. Alergia a B-lactámicos: Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 3 a 5 días.

Antibióticos en cirugía El desarrollo de este tema no intenta ser exhaustivo, sino que está orientado a aquellos antibióticos que son más comúnmente indicados en el tratamiento de pacientes con infecciones quirúrgicas. Una de los más numerosas y más variadas clases de antibióticos es el grupo de los beta-lactámicos. La penicilina G fue el prototipo de este grupo, y actualmente incluye las penicilinas, las cefalosporinas, los carbapenemes y los monobactamos. Los cuatro poseen un anillo beta-lactámico y varios sitios de cadenas que determinan su actividad antibacteriana, estabilidad enzimática y características farmacocinéticas. Actúan sobre la bacteria por unión a una o varias proteínas transportadoras de penicilina e interfieren con la síntesis de la pared celular de la bacteria. Penicilinas. Se dividen en aquellas que son estables frente a la penicilinasa estafilocócica y aquellas que no lo son. Las penicilinas antiestafilocócicas son activas frente a estafilococos meticilinosensibles, pero tienen una actividad reducida frente a especies estreptocócicas y especialmente no actúan contra bacilos gramnegativos y anaerobios. Todas las restantes penicilinas son hidrolizadas por la penicilinasa estafilocócica y, por lo tanto, resultan inadecuadas para el tratamiento de infecciones causadas por estos gérmenes. Tienen una excelente actividad frente a otros cocos grampositivos, con excepción del enterococo, el cual presenta una resistencia variable. La mayor diferencia entre las penicilinas es en su espectro frente a bacilos gramnegativos aerobios y facultativos. Las más avanzadas acilureidopenicilinas son muy activas frente a esos gérmenes, incluso gramnegativos multirresistentes. Recientemente, varias penicilinas han sido combinadas con un inhibidor de beta-lactamasas, ácido clavulánico o sulbactam. Estas combinaciones permiten al antibiótico retener su espec-

tro frente a gramnegativos, mientras que también le otorgan actividad frente a estafilococos meticilinosensibles y anaerobios, facultativos y bacterias aerobias que son resistentes a las penicilinas debido a la producción de beta-lactamasas. Estas últimas son producidas por especies de Escherichia coli, Pseudomonas, Enterobacter, Citrobacter y Serrana; no obstante, no son susceptibles a esos inhibidores y, por lo tanto, no son sensibles a la combinación de los antibióticos con ácido clavulánico o sulbactam a menos que sean sensibles al antibiótico solo. Cefalosporinas. Es el grupo de antibióticos más numeroso y más frecuentemente usado. Se divide comúnmente en tres generaciones, entre las cuales existen diferencias importantes. Las cefalosporinas de primera generación tienen excelente actividad frente a estafilococos meticilinosensibles y todos los estreptococos, excepto los enterococos; mediana sensibilidad para el grupo de las enterobacteriáceas, como E. coli, Proteus mirabilis y muchas especies de Klebsiella. La diferencia más importante entre los miembros de la primera generación es la vida media. La cefazolina, con vida media larga, puede administrarse cada 8 horas, manteniendo por más tiempo buenas concentraciones en la sangre y los tejidos cuando es usada como profilaxis, comparada con otros miembros de esta clase. Las cefalosporinas de segunda generación han aumentado su espectro sobre los gramnegativos, comparadas con las de primera generación. Pueden emplearse para infecciones adquiridas en la comunidad o cuando la sensibilidad del germen es conocida. Esta clase de antibióticos no es recomendable para el tratamiento de infecciones hospitalarias por bacilos gramnegativos. La distinción más importante dentro de este grupo es con respecto a la actividad sobre anaerobios, pudiéndose observar un grupo con buena actividad (cefoxitina, cefotetan) y otro con escasa o nula actividad (cefamandol, cefora-

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

nida, y cefonicid). Dentro de cada uno de esos grupos existen los que tienen vida media corta (cefoxitina y cefamandol) y vida media larga (cefotetan, ceforanida, y cefonicid). Las cefalosporinas de tercera generación tienen su espectro expandido en forma importante sobre bacilos gramnegativos, incluso especies resistentes, convirtiéndose en alternativa frente a los aminoglucósidos, sobre los cuales tienen mayor seguridad. En cambio, su espectro está notablemente reducido sobre estafilococos y estreptococos comparadas con las de primera y segunda generación. La cobertura para anaerobios varía de pobre a buena. La diferencia más importante en este grupo está relacionada con la actividad antipseudomonas, diferenciándose aquellas que sí la tienen (cefoperazona y ceftazidima) y aquellas que no (cefotaxima, ceftizoxima y ceftriáxona). Monobactamos. Astreonam es el representativo dentro de esta clase de antimicrobianos. Tiene cobertura sobre gramnegativos, incluso la mayoría de las especies de Pseudomonas, similar a los aminoglucósidos, y como éstos, actividad muy escasa sobre cocos grampositivos y anaerobios. Tienen la seguridad de otros betalactámicos, y no se conocen reacciones cruzada en pacientes con alergia a penicilinas o cefalosporinas. Carbapenemes. Imipenem es el primer representante de este grupo y probablemente el de mayor espectro comparado con cualquier otro antibiótico. Tiene una excelente actividad frente a cocos grampositivos, con la excepción de los estafilococos meticilinorresistentes, y sólo mediana para el enterococo. Es muy activo frente a todas las bacterias anaerobias y la mayoría de los gérmenes gramnegativos, incluidas la mayoría de las especies de Pseudomonas, pero es inactiva para la Pseudomonas cepacia y Xanthomonas maltophilia y especies de Proteus indolpositivos. Como con otros antibióticos, las Pseudomonas desafortunadamente desarrollan resistencia durante el tratamiento. En la actualidad existe otro componente de este grupo de antibióticos denominado meropenem con actividad similar. Quinolonas. Esta clase de antibióticos fue durante mucho tiempo representada solamente por el ácido nalidíxico, utilizado sólo para infecciones del tracto urinario. Más recientemente, gran variedad de antibióticos quinolónicos han sido desarrollados (norfloxacina, ciprofloxacina, etc.). Tienen una gran actividad sobre gramnegativos incluida la Pseudomona, La mayoría tiene actividad frente cocos grampositivos, incluidas algunas especies de estafilococos meticilinorresistentes y es buena frente a anaerobios. Aminoglucósidos. Durante muchos años esta clase de antibióticos fueron los más utilizados para el tratamiento empírico de infecciones graves por gérmenes gramnegativos. En los últimos años, en cambio, la disponibilidad de cefalosporinas de tercera generación, nuevas penicilinas, monobactamos, carbapenemes y nuevas quinolonas ha reducido en gran medida su indicación. Tienen un amplio espectro sobre aerobios y gramnegativos facultativos y prácticamente ninguno para cocos grampositivos, pero son un componente importante de terapéutica sinérgica frente a enterococos cuando se combinan con penicilina o vancomicina. Los aminoglucósidos no tienen actividad sobre anaerobios o bacterias facultativas en ambiente anaerobio. El uso clínico de los aminoglucósidos es dificultoso debido a que el límite entre niveles terapéuticos y toxicidad es muy estrecho, y ésta se manifiesta primariamente por daño renal y del octavo par (ramas auditiva y vestibular). Esta clase de antibióticos se distribuye en el espacio intersticial, compartimiento corporal que se modifica con la enfermedad y au-

menta considerablemente en pacientes con infecciones que comprometen la vida. Por esta razón, las dosis y los intervalos de administración deben ser individuales y de ser posible su determinación por niveles séricos; no es recomendable la utilización de nomogramas o esquemas de dosificación. Esto último no es muy usual en la práctica diaria, por lo cual actualmente los aminoglucósidos son reservados para tratamiento de microorganismos resistentes conocidos o como parte de una combinación sinérgica para tratar infecciones enterocócicas graves o determinadas infecciones por bacilos gramnegativos. Antianaerobios. Los antibióticos con importante actividad antianaerobia no son agrupados lógicamente, excepto por esta característica. La droga más antigua efectiva antianaerobia es el cloranfenicol. No obstante ser aún muy activo frente a la mayoría de los anaerobios patógenos por controles "in vitro", es poco común su uso debido a su potencial toxicidad sobre la médula ósea. La clindamicina posee excelente actividad frente a la mayoría de las bacterias anaerobias tanto como frente a las grampositivas. La escasa actividad para bacilos gramnegativos aerobios y facultativos implica que este antibiótico debe usarse esencialmente asociado a otros antibióticos para cubrir esos patógenos, los cuales generalmente acompañan a los anaerobios en las infecciones clínicas. El metronidazol es el antibiótico que posee la más completa actividad para todos los patógenos anaerobios. Sin embargo, no es activo frente a microorganismos aerobios o facultativos gramnegativos o grampositivos. Por lo tanto, siempre debe estar asociado con otro antibiótico para lograr la cobertura total. Dado que, como se mencionara más arriba, no cubre a los cocos grampositivos, la asociación con aminoglucósidos en las infecciones mixtas deja un importante grupo de patógenos sin cobertura. Por esta razón es mejor combinar el metronidazol con una cefalosporina de tercera generación, esquema de uso muy habitual en la práctica diaria y de reconocida eficacia. Macrólidos. La eritromicina es un antibiótico macrólido con mediana actividad antianaerobia en las concentraciones que deben ser alcanzadas sistemáticamente. Su uso ha sido muy difundido, sin embargo, como agente oral en combinación con un aminoglucósido para la reducción del número de bacterias en la luz del intestino antes de las operaciones colónicas. En las concentraciones alcanzadas dentro de la luz del colon, se logra marcadamente la supresión del crecimiento de anaerobios. La eritromicina es activa frente a la mayoría de los cocos grampositivos y especies de Neisseria. Por ello, en algunas oportunidades es utilizado como alternativa en pacientes alérgicos a la penicilina. Ha demostrado, además, actividad frente a micoplasmas, clamídia, Legionella y Rickettsia. Es también un antibiótico efectivo frente a Campylobacter jejuni. Tetraciclinas. Hace dos décadas fueron la clase de antibióticos con actividad antianaeróbica significativa. Tiene además mediana actividad frente a algunos bacilos gramnegativos y muchos cocos grampositivos. En esta década han sido relegadas a una tercera elección en la mayoría de las infecciones quirúrgicas. Glicopéptidos. El representante de este grupo de antibióticos es la vancomicina, activa esencialmente frente a cocos grampositivos, especialmente estafilococos meticilinorresistentes, para los cuales es la única elección que existe en la actualidad. Tiene también una moderada actividad contra el enterococo, es activa frente a la mayoría de especies de Clostridium, especialmente C. difficile, el primer patógeno responsable de diarrea asociada a antibióticos.

4. INFECCIONEN CIRUGÍA

Formas particulares de infección quirúrgica Celulítis simples Definición. Se denomina así a la inflamación inespecífica no supurada del tejido celular subcutáneo. Etiología. Las causas posibles de una celulitis son muy variadas. Pueden ser por radiaciones, trastornos circulatorios crónicos de origen venoso, particularmente en piernas, o infecciones. Estas últimas pueden ser producidas por gérmenes aerobios y anaerobios. No hay correlación clínico-bacteriológica. Las soluciones de continuidad de la piel (heridas, úlceras) favorecen su aparición. Clínica. Existen formas agudas y crónicas. Las primeras son generalmente de origen infeccioso; las crónicas se ven sobre todo en las celulitis de origen venoso y como consecuencia de procedimientos radiantes. En las formas agudas, en lo local están presentes todos los signos de la inflamación, que son máximos en el centro del área. No hay fluctuación y los límites periféricos de la zona de celulitis se pierden insensiblemente en los tejidos vecinos. Esto establece una diferencia clínica clara con la erisipela, como se verá mas adelante. El paciente puede tener manifestaciones generales y humorales de un proceso infeccioso. En las formas crónicas, los síntomas y signos de inflamación están muy atenuados. La esclerosis cicatricial se va instalando progresivamente y el tejido conjuntivo maduro sustituye al celular laxo. La densidad de vasos linfáticos y sanguíneos disminuye marcadamente. La esclerosis y la pobreza vascular exponen a la ulceración de la zona, sobre todo ante traumatismos mínimos. Finalmente, la dermis, los planos fasciales profundos y el periostio se solidarizan a expensas de la maduración del colágeno que sustituye al tejido celular normal. Es frecuente que en esta evolución crónica se injerten episodios agudos donde son evidentes los síntomas y signos de inflamación. Tratamiento. La celulitis aguda no tiene tratamiento quirúrgico, sino exclusivamente médico: reposo con el miembro en posición declive, apositos mojados en solución de alcoholéter o colocación de bolsas con hielo, antibióticos y corrección de posibles alteraciones generales o regionales favorecedoras de la infección. El tratamiento con antibiótico suele ser casi como regla empírico. Si hay una úlcera o herida debe ser diferido hasta realizar un correcto estudio bacteriológico. Si por las condiciones del paciente y las características de la infección no pudiera esperarse esta información, por lo menos antes de comenzar a suministrar antibióticos se obtendrán muestras del material para estudio bacteriológico.

Flemón Definición. Generalmente el flemón aparece en el curso evolutivo de una celulitis infecciosa. Se caracteriza por la aparición de pus en el área de la celulitis, que infiltra el tejido celular subcutáneo y en profundidad sigue el camino del tejido celular que rodea los vasos y la aponeurosis y tabiques ¡ntermusculares. El pus no se acumula constituyendo una cavidad, como es característico en los abscesos. En el flemón el pus es un hallazgo: al incidir o punzar la zona se obtiene un exudado purulento. Los flemones se ven no sólo en el tejido celular subcutá-

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neo, sino también en toda área rica en tejido conjuntivo laxo y pasible de una inoculación o contaminación bacteriana (flemones de cuello, periamigdalino, perifaríngeos, del piso de la boca, del mediastino, de las vainas tendinosas, periné. etc.). Etiología. No tienen un patrón bacteriológico propio cuando aparecen cerca de los orificios naturales (boca, vagina, ano). La presencia de anaerobios es constante, pero aun en estos casos son como regla infecciones polímicrobianas por flora mixta (aerobios, anaerobios). En el tronco y los miembros, lejos de los orificios que habitualmente albergan anaerobios, los gérmenes predominantes son cocos grampositivos aerobios y enterobacterias. Clínica. Son cuadros más graves que las celulitis simples. Frecuentemente existen problemas de terreno en el paciente que lo predispone al desarrollo de flemones. De modo general puede decirse que el proceso sobrepasa la etapa anatómica de la celulitis simple al no poder controlar el organismo el proceso, porque los mecanismos defensivos locales y generales no logran circunscribir la infección. Las manifestaciones locales son más llamativas que en las celulitis y toda la región asiento del flemón se ve involucrada El edema es importante. Las manifestaciones de compromiso de estructuras profundas son frecuentes, sobre todo en el cuello (vía aérea, tubo digestivo, mediastino). Las manifestaciones generales son las comunes a iodo pro ceso infeccioso severo. Son tanto más graves cuanio peores son los factores asociados (diabéticos, desnutridos, etc.)

Erisipela Definición. Es la infección que asienta en el tejido celulai de la dermis de los tegumentos producida por el estreptococo B-hemolítico (dermitis estreptocócica). No se trata de una forma especial de infección sino de una infección estreptocócica con una localización especial. Etiología. Existen condiciones generales (diabetes), regio nales (alteraciones circulatorias crónicas) y locales (úlceras. mal perforante plantar, heridas, fístulas) que exponen particularmente a su aparición. El germen causal no es específico de esta afección. Hace algunos años se llegó a hablar de un estreptococo "erysipelatis". Posteriormente se vio que el estreptococo no tenía especificidad alguna, sino que es el mismo que se ve en otras formas de infección. Clínica. El paciente tiene manifestaciones locorregionales y generales. En lo local, el cuadro comienza como un proceso inflamatorio. Al cabo de 24 o 48 horas aparece una placa llamada erisipelatosa, caracterizada como una mancha roja de bordes irregulares. Rápidamente se nota que la parte central se vuelve más pálida que la periferia. La piel es tensa y brillante en toda la extensión de la mancha. Al pasar los dedos desde la piel vecina a la placa se percibe una sobreelevación de los bordes de ésta (rodete). La placa es sumamente dolorosa al tacto. Puede tomar cualquier territorio cutáneo. El edema es tanto mayor cuanto más laxo es el tejido subyacente (cara, escroto. labios mayores, etc.). No es raro ver flictenas y extravasaciones sanguíneas. No es frecuente que aparezcan adenopatías regionales. En estos casos es imperativo el diagnóstico diferencial con las celulitis graves de ¡as partes blandas. A los 4 a 6 días del comienzo las manifestaciones ¡ocales

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

se estacionan y lentamente comienzan a regresar. En pacientes inmunodeprimidos la erisipela puede tomar una marcha gangrenosa, con necrosis de la piel y el tejido celular. El cuadro debe distinguirse de la gangrena bacteriana sinérgica de Meleney y de las celulitis extensas graves, ya que la conducta terapéutica difiere sustancialmente. Además de la manifestaciones locales, existe un cuadro infeccioso general más o menos severo, sobre todo en pacientes añosos, diabéticos y desnutridos. Tratamiento. El tratamiento de la erisipela es médico: corrección de los trastornos generales, reposo, miembro en posición declive, enfriamiento de la zona. El antibiótico de elección es la penicilina.

Absceso Definición. El absceso es el producto de un proceso inflamatorio exudativo, constituido por una colección circunscripta de pus, alojado en una cavidad neoformada. Esta cavidad puede estar localizada en el tejido celular, por debajo de la aponeurosis, o en cavidades corporales circuscripto por visceras. Los procesos que supuran en una cavidad preformada, por el contrario, reciben otras denominaciones, sinovitis supuradas, artritis supuradas, etc. Los derrames purulentos acumulados en el interior de una serosa toman el nombre de empiemas. Etiopatogenia. Los gérmenes más frecuentemente responsables de la formación de abscesos son los estafilococos dorados y el estreptococo, pero en ciertas localizaciones (absceso perianal) o en pacientes con disminución de sus defensas (diabéticos, inmunodeprimidos, etc.) pueden ser debidos a gérmenes gramnegativos y anaerobios. La puerta de entrada puede ser diversa: laceraciones cutáneas, heridas, inyectables con técnica y material no asépticos, etc. Otras vías posibles de llegada del agente agresor son la hematógena, la linfática y por contigüidad. Una vez inoculado el germen, se desencadena un proceso inflamatorio tendiente a limitar y destruir el foco, con liberación de mediadores que producen vasodilatación, quimiotaxis y bacteriólisis. Se altera la permeabilidad vascular en el foco con diapédesis leucocitaria. Los capilares son obliterados por la compresión resultante de los tejidos inflamados, que lleva a la isquemia y necrosis celular. Fermentos proteolíticos y colagenasas de origen bacteriano (hialuronidasa estreptocócica) digieren y necrosan los tejidos circundantes, lo cual explica la tendencia de las colecciones supuradas a abrirse paso en los tejidos. A nivel del foco, como resultado de los fenómenos relatados, existe una importante hipoxia, acidosis e hipertonía. Anatomía patológica. Esquemáticamente, el absceso adopta una forma esferoidal en donde pueden distinguirse: una parte central cavitada, ocupada por el pus, cosstituida por tejidos necrosados, restos celulares, leucocitos con degeneración grasa de su citoplasma, pignosis y cariorrexis, y en ocasiones hematíes, linfocitos y plasmocitos; una capa fibrocutánea, que rodea al pus con neutrófilos conservados; por fuera de ésta, una zona de tejido de granulación, donde se observa vasodilatación, vasos de neoformación y proliferación fibroblástica que indica el comienzo de la reparación, y una banda fibrosa, más o menos diferenciada, constituida por tejido muy vascularizado que funciona como barrera para impedir la diseminación del proceso, y que lo separa de los tejidos sanos. (done by 007) El aspecto del pus es variable, según el germen responsable; es espeso, amarillento, cremoso, bien ligado, inodoro

(estafilococo) o fluido, gris amarronado, fétido (anaerobio). Si se deja decantar el pus, se observa que está constituido en su mayor parte por una capa superficial de suero y se deposita una capa profunda constituida por tejidos necróticos, restos leucocitarios y bacterias. Clínica. Los abscesos dan origen a sintomatología local y general. Localmente, se expresan como un proceso inflamatorio circunscripto que, cuando asienta en el tejido celular subcutáneo, da lugar a los cuatro signos cardinales de la inflamación: dolor, rubor, calor y tumefacción. La piel se encuentra indurada, tumefacta, sensible o francamente dolorosa al tacto. Es llamativa la gran hipertermia local, que indica la evolución del proceso. Lo que más molesta al enfermo es el dolor local intenso, permanente, o lo que es más característico, de tipo pulsátil, que lo lleva a la adopción de actitudes antálgicas. Cuando el proceso en su evolución se autolimita, aparece la fluctuación, que ocurre por lo general entre el 5° y 7° día. La fluctuación es un signo característico: colocando un dedo en uno de los polos del absceso, se percibe cómo es rechazado cada vez que se provoca una depresión en el polo opuesto con otro dedo. Este signo indica que el pus está coleccionado y es el momento oportuno para su evacuación. En algunas ocasiones el absceso es profundo (absceso glúteo por inyectable) y es posible que falte alguno de los elementos característicos de la inflamación. Puede predominar el dolor, la contractura regional muscular antálgica o el edema cutáneo; en estos casos "dudosos", la punción exploradora y la aspiración con jeringa confirman el diagnóstico. Los síntomas generales están dominados por un síndrome toxiinfeccioso, con fiebre en picos (no sostenida), escalofríos, sudoración, anorexia, que lleva en ocasiones a un rápido deterioro del estado general (sobre todo en los abscesos de localización visceral). Evolución. La evolución natural de un absceso bien constituido es la evacuación espontánea al exterior, para eliminar los restos necróticos y cuerpos extraños que contiene en su cavidad. Esta eventualidad nunca debe aguardarse: todo absceso demanda ser evacuado quirúrgicamente en el momento oportuno; de no actuar así, en su evolución se extiende clivando los espacios celulares para abrirse en la piel o dentro de una viscera hueca, o puede ser el punto de partida de una sepsis. Una vez evacuado su contenido completamente, tiende a la curación rápida, salvo que la causa local de la infección sea mantenida por un cuerpo extraño, una foco de osteítis, etcétera. Diagnóstico. El diagnóstico de los abscesos superficiales se basa en la existencia de los elementos inflamatorios locales más fluctuación. En el caso de abscesos en zonas de pasaje de paquetes vasculares (cuello, ingles, axilas, etc.) se debe realizar el diagnóstico diferencial con posibles aneurismas complicados. Por ello, la incisión debe estar siempre precedida por la punción exploradora. En los abscesos profundos el diagnóstico se realiza mediante el empleo de métodos por imágenes y la punción dirigida. Tratamiento. La medida terapéutica fundamental frente a un absceso es el drenaje al exterior por el trayecto más corto y la toma de muestra de pus para el estudio bacteriológico. Esto se logra mediante la incisión quirúrgica precedida de anestesia local (por ejemplo, absceso glúteo). Actualmente, los abscesos profundos de diferentes topografías pueden ser drenados por punción y aspiración del contenido, seguidas de la colocación de un catéter de calibre suficiente para asegurar el mantenimiento de un drenaje adecuado y realizar lavados de la cavidad.

4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA

Los antibióticos tienen un papel secundario en el tratamiento de los abscesos y suelen no ser necesarios en la mayoría de los casos si el drenaje quirúrgico ha sido adecuado. La elección del antibiótico está relacionada con el germen supuestamente responsable. Este puede ser conocido con certeza si se ha realizado el estudio bacteriológico correspondiente. Forúnculo Definición. Es el proceso inflamatorio agudo, focal, producido por el estafilococo dorado, originado en el aparato pilosebáceo o glándulas de la piel. Etiología. Los estafilococos grampositivos causan habitualmente infecciones en la piel. De los diversos estafilococos, S. aureus es para el hombre el patógeno más importante. La mayoría de estos gérmenes son hemolíticos y coagulasa positivos, propiedad ésta, probablemente por trombosis en los vasos de las zonas afectadas, responsable de focalizar las lesiones. Este proceso ocurre generalmente en las áreas pilosas, húmedas del cuerpo. Cuando el germen penetra por los orificios naturales de la piel (folículos pilosos, glándulas sudoríparas), según la virulencia, resistencia del huésped y profundidad de penetración, dará lugar a afecciones de diversa importancia. Cuando no va más allá de la región superficial del folículo piloso, se origina una pústula pequeña, foliculitis superficial: traccionando del pelo, éste no sale, lo cual demuestra su indemnidad y la superficialidad del proceso. En otros casos penetra hasta el fondo del folículo y se genera una pequeña supuración local con inflamación perifolicular; esto constituye la foliculitis profunda. En estos casos, si se tracciona del pelo, éste se desprende, demostrando la destrucción del folículo. Estos procesos generalmente autolimitados son muy comunes en la zona de la barba. Si el germen atraviesa la débil barrera de las glándulas sebáceas y continúa en profundidad, se producirá tumefacción de esta barrera epitelial, creándose una cavidad cerrada, donde los gérmenes exaltarán su virulencia. Aquí, repetimos, se conjugan virulencia del germen y terreno, por lo cual estas infecciones son de observación frecuente en diabéticos o en inmunodeprimidos. La penetración de los gérmenes es facilitada por el roce de la piel, mala higiene, etc., existen zonas del cuerpo proclives, en estas condiciones, a sufrir esos procesos: nalgas, cara interna de los muslos, nuca, axilas. Anatomía patológica. Luego de afectado el aparato pilosebáceo y de constituirse la cavidad cerrada, se produce una reacción tóxica microbiana con destrucción de las células epiteliales, que se acumulan en el fondo del folículo. Esto produce dilatación excéntrica de la cavidad y compresión de la capa periférica de mala envoltura pilosa, con mortificación por isquemia más edema e inflamación, que conducen al esfacelo de la zona isquémica (bulbo piloso). Este proceso es rodeado por inflamación del tejido celulograso que constituyen las columnas adiposas de Collins-Warren. A su vez, de éstas salen prolongaciones que conectan los folículos entre sí, y se explicaría de tal modo la vía de propagación de la infección a partir del folículo pilosebáceo hacia otras estructuras, superficiales o profundas. Como resultado de esta reacción inflamatoria, se produce la supuración del folículo piloso y del tejido de vecindad. Esta supuración se evacuará espontáneamente y queda en el interior de la cavidad el "clavo" (folículo piloso), cuerpo muerto que en 3 o 4 días se desprenderá y es expulsado al exterior.

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Sintomatología. Al inicio se observa una pequeña .elevación de la piel que se torna rojiza, pruriginosa, y al aumentar de tamaño produce dolor al tacto y luego en forma espontánea. Se aprecia induración local y los pacientes adoptan posiciones antálgicas. A los 5 días aparecen pústulas en el vértice de la induración. Durante el proceso de esta enfermedad pueden palparse adenomegalias regionales y constatarse ligera hipertermia. Diagnóstico. Es clínico. En ciertas regiones como en la axila este proceso debe diferenciarse de la hidrosadenitis, de evolución más prolongada, con mayor induración, dolor más intenso y topografía sugestiva. Tratamiento. Es sintomático, deben evaluarse afecciones generales (diabetes). Se harán curaciones periódicas usando antisépticos locales y tratamiento del dolor con analgésicos. No creemos indicada la administración de antibióticos en el forúnculo aislado. Conceptos más importantes: 1) No se debe acelerar quirúrgicamente su evolución. 2) No se debe malaxar el forúnculo. 3) Se le debe explicar al paciente su enfermedad. Pronóstico. Benigno en el forúnculo aislado y en personas sanas. En el del labio superior, el ala de la nariz y los surcos nasogenianos, el pronóstico es más reservado, ya que estas localizaciones poseen conexiones venosas que entrañan el riesgo de embolización en los senos craneanos. El forúnculo periorificial mal tratado puede extenderse y dar lugar a infecciones del cuello con eventual compromiso respiratorio. La furunculosis como enfermedad debe hacemos buscar trastornos nutritivos pasajeros, enfermedades metabólicas, etc., que deberán ser tratados considerando la corrección del desequilibrio general. Las autovacunas y las vacunas antiestafilocócicas sólo tienen una base empírica y no se aconsejan. Ántrax Definición. Es un proceso infeccioso de la piel, con puerta de entrada piloglandular, que engloba el fondo epitelial del folículo atravesándolo e invadiendo la dermis, desde donde, en sucesivas etapas ascendentes, llega a la piel aflorando por varias bocas. Esta definición se contrapone con la clásica que decía que era un conjunto de forúnculos. Etiopatogenia. Clásicamente se lo engloba entre las infecciones estafilocócicas. Si bien el estafilococo dorado es su principal agente etiológico, se observa un sinergismo entre éste y otras bacterias (estreptococo, otras cepas de estafilococos). Al igual que en el forúnculo existe un terreno predisponente. Su localización es en la nuca, la región dorsal, los glúteos y la cara. Anatomía patológica. Los gérmenes que penetran en el folículo piloso se dirigen a la profundidad destruyendo el fondo epitelial, que a este nivel constituye la base de los pilares de Collins y Warren. Luego de tomar este tejido conjuntivo graso, el proceso infeccioso invade el celular subcutáneo, la fascia superior y los planos aponeuróticos, aflorando en zonas vecinas a veces a 5 o 10 cm del foco inicial. Esta zona comprometida presenta: edema, tumor, calor, induración y enrojecimiento; la piel sufre la isquemia consecutiva, lo cual significa la mortificación de los planos subyacentes. La piel se torna violácea, infiltrada, y a los pocos días se abre por numerosas bocas, de las cuales sale el pus y que no

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SECCIÓN [. PARTE GENERAL

son el punto de partida de la infección, sino los trayectos de retorno. A diferencia del forúnculo, el ántrax es difuso y muy virulento. Sintomatología. La inflamación no está localizada. La piel se presenta roja, y se vuelve pálida a la digitopresión, con dolor intenso. En la evolución se torna violácea, y a los pocos días aparecen numerosas vesículas que pronto se ulceran y que corresponde a los trayectos de salida de la infección. Comienza a aparecer la supuración, se ensanchan los orificios uniéndose los trayectos y formando grandes esfacelos. El dolor se torna intolerante, de tipo punzante y de carácter periódico, que cede cuando la infección desaparece. Tratamiento. Es médico y quirúrgico, de acuerdo con el germen responsable, y de su sensibilidad o resistencia. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando en la base del ántrax existen sospechas de abscedación. Infecciones severas de partes blandas Factores etiológicos semejantes (infecciones bacterianas), terreno de implantación común (piel, celular subcutáneo, músculo, aponeurosis o fascia) y conductas terapéuticas afines han contribuido a que varios autores homogeneizaran bajo un solo acápite entidades nosológicas diferentes. Así, gangrena sinergística bacteriana, fascitis necrotizante, celulitis crepitante, necrosis celulocutánea fulminante, celulitis gangrenosa, etc., son nombres propios que tratan de englobar estas graves afecciones. Pensamos que infecciones severas de las partes blandas es una buena denominación genérica. Siguiendo a Neidhart y destacando como hecho aglutinante la destrucción parcial de las partes blandas parietales, las clasificamos en tres grupos: 1) enfermedad de Fournier, 2) celulitis subcutánea estreptocócica; 3) gangrena gaseosa y celulitis anaeróbica. 1. Enfermedad de Fournier. Es una necrosis cutánea fulminante de los tegumentos genitales (1884). Raramente afecta testículos, órganos eréctiles y músculos perineales. Etiología aparente: estreptococo hemolítico y otros. Forma de comienzo: rubicundez, tumor y edema, seguidos de la aparición de una escara negruzca y gran deterioro del estado general. Se extiende a la región abdominopelviana. Tratamiento: Drenaje y/o resección de la escara, antisepsia local y antibioticoterapia general adecuada, cuidados intensivos. La cirugía es principalmente reparadora. Alta mortalidad: 50 %. 2. Celulitis subcutánea estreptocócica. Se diferencia de la anterior, por no involucrar de entrada a los tegumentos (Meleney, 1929). Etiología aparente: estreptococo hemolílico, asociado a microorganismos piógenos, como estafilococo dorado, lo cual la diferencia de la gangrena anaeróbica. Anatomopatológicamente, se caracteriza por celulitis necrotizante difusa del celular subcutáneo, infiltrado por abscesos, trombosis intravascular y necrosis. Afecta principalmente a las piernas y se extiende al abdomen. La limitada lesión superficial oculta la amplia extensión profunda. Se acompaña de grave deterioro del estado general, con shock séptico. Tratamiento: al contrario de lo que ocurre en la enfermedad de Fournier, las maniobras quirúrgicas son la base del tratamiento. Amplia apertura y desbridamiento, aun a riesgo de ampliar la necrosis tegumentaria, antisepsia local, antibioticoterapia general, cuidados intensivos. Alta tasa de mortalidad. 3. Gangrena de la pared abdominal o Parietitis abdominal gangrenosa. Comprende habitualmente todos los planos (celulitis. fascitis, miositis).

Etiología aparente: Microorganismos anaerobios y sobreagregados. Se presenta correlacionada con tres circunstancias: a) Postoperatorio: es la más frecuente (25 %). Habitualmente poscirugía visceral complicada. En orden de frecuencia del órgano complicado es: intestino delgado (oclusión, perforación y necrosis), apendicectomía (aun con moderada inflamación microscópica), cirugía colorrectal programada, coloslomías maduradas prematuramente, poscirugía de úlcera gastroduodenal, complicación hemorrágica, cirugía ginecológica. poshisterectomía por atipia cervical o miomatosis, colonización retroperitoneal desde sitios alejados, por vía linfática, desde focos periféricos. b) Trauma: menos frecuente (12 %), habitualmente por lesión visceral oculta. A veces por inoculación directa. Se detecta tardíamente; por su carácter progresivo es de grave pronóstico. c) Sin causa aparente local: comúnmente por extensión de procesos perineales leves. Hallazgos anatomopatológicos: 50 % con celulitis y miositis local; 50 % difunde por el celular profundo y fascias a las regiones lumbar e inguinofemoral. A veces se halla confinada a los bordes de la herida y otras veces se extiende, en cuyo caso debe ser ampliamente abierta.. Conduce con frecuencia a eventraciones abiertas agudas con o sin evisceración, según el sitio de abordaje. En gangrenas fulminantes la piel permanece intacta, pero es frecuente ver flictenas, que contienen un líquido rojo-anaranjado y placas cutáneas azul-negruzcas con celular tenso de color púrpura. Permanece a veces confinada a los planos profundos cuando el agente etiológico es el Clostridium oedematiens y Bacteroides fragilis. La infección parietal no significa necesariamente peritonitis, pero se ven contaminaciones superficiales-profundas y a la inversa. Se pueden entonces agrupar en: relativamente limitadas y altamente invasivas (de mal pronóstico, pues difunden en 6 a 12 horas). Hallazgo bacteriológico: La asociación aerobio-anaerobio está presente en la mayor parte de los casos. Por ejemplo aerobios: enterobacterias E. coli, Proteus, acompañados por Staphylococcus fecalis y S. aureus; los anaerobios casi siempre son oportunistas del tubo digestivo o tracto genital: Clostridium welchii o C. perfringens como grampositivo y Bacteroides fragilis como gramnegativo. Presentación clínica: se debe sospechar la presencia de gangrena frente al dolor sordo, profundo o constrictivo de la pared abdominal en el postoperatorio. La extracción de uno o dos puntos en busca de suero, sangre o gas es el procedimiento que debe realizarse para confirmar su presencia. El enfisema subcutáneo, si bien es patognomónico, en algunas oportuni dades es Ja consecuencia de un drenaje abdominal mal colocado y no un signo de origen infeccioso. Los primeros síntomas se pueden hallar a las 24 horas del postoperatorio en casos de infecciones profundas preexistentes, pero en ocasiones sólo se revelan entre los 3 y 5 días, ya que pueden ser malinterpretados algunos signos posquirúrgicos. Evolución: A las 48 horas de diagnosticada la complicación muere el 50 % de los pacientes. En caso de control efectivo del proceso, se establece un ciclo de poblaciones bacterianas sucesivas. La aparición de Pseudomonas aeruginosa, a pesar de las complicaciones que causa, es a menudo el signo que marca el fin del proceso gangrenoso. Prevención: Se logra extremando los hábitos quirúrgicos y los recaudos operatorios. Tratamiento: Antibioticoterapia adecuada, cuidados inten-

4. INFECCIÓN EN CIRUGÍA

sivos y actitud quirúrgica agresiva con franca exposición de las zonas infectadas y auxilio de prótesis para la contención visceral. Debe quedar claro que las condiciones de respuesta inmunitaria del paciente desempeñan un importante papel en el pronóstico de la evolución. Utilizamos en todas las circunstancias como cura antiséptica local la sacarosa en cristales o solución, por sus demostradas propiedades antibacterianas y detergentes. BIBLIOGRAFÍA Alexander, JW: The contributions of infection control to a century of surgical process. Ann. Surg. 201: 423, 1985. Clara, L.. Calmaggi A, González Arzac M, Defelito J, Inchauspe, A: Normatización de Profilaxis Antibiótica en Cirugía. Jornadas de Prevención de la Infección del Sitio Quirúrgico y Profilaxis Antibiótica Prequirúrgica. Sociedad Argentina de ínfectología y Asociación Argentina de Cirugía (Comisión de Pre y Postoperatorio,), octubre 1996. Culver DH, et al: Surgical wound infection rates by wound class.

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Mario Perman MARCO DE REFERENCIA DEL SOPORTE NUTRICIONAL La adecuada nutrición desempeña un papel umversalmente aceptado en el mantenimiento de la salud y en la recuperación de las enfermedades. En algunas patologías es imposible o dificultosa la ingesta oral o se debe mantener el aparato digestivo en reposo, pero no existen enfermedades que se beneficien privando al organismo de nutrientes, y más aún, la inanición puede causar depieción de tejidos o de nutrientes esenciales que provoca un estado de desnutrición y complica la evolución de la enfermedad. La desnutrición caloricoproteica (DCP) se puede desarrollar por una ingesta nutricional insuficiente o inadecuada, por alteraciones de la digestión-absorción o del metabolismo de ios nutrientes, y/o por el aumento de los requerimientos nutricíonaies debidos a hipermetabolismo (aumento de la producción/utilización de calorías) o hipercatabolismo (aumento de la degradación proteica y la pérdida urinaria de nitrógeno). La DCP se desarrolla en forma relativamente rápida en pacientes hospitalizados cuando actúan concomitante o sinérgicamente estos factores patogénicos, lo cual se denomina desnutrición hospitalaria. La desnutrición hospitalaria es la causa más frecuente de desnutrición en los países desarrollados. Bistrian y colaboradores observaron que casi el 50 % de los pacientes quirúrgicos (1974) y con patologías médicas (1976) presentaban DCP de grado moderado a severo; Hill y colaboradores (1977) encontraron un porcentaje similar de DCP en pacientes con postoperatorios prolongados, la cual pasó inadvertida, clínica y terapéuticamente, para los médicos tratantes. Los mismos autores en estudios posteriores observaron DCP en casi un 20 % de pacientes de cirugía general, cercana al 50 % en pacientes con patología quirúrgica gastrointestinal y en más del 50 % cuando la hospitalización se prolongó por complicaciones quirúrgicas. La DCP se caracteriza por una depleción de las reservas energéticas y proteicas del organismo, y esto se asocia con alteraciones funcionales y/o cambios estructurales en diversos órganos o sistemas, cuya magnitud depende tanto del nivel de depieción como de la rapidez de la pérdida proteica. En ia DCP severa o clínicamente significativa, no sólo se alteran varias funciones fisiológicas, sino que aumentan las complicaciones postoperatorias y se prolongan los tiempos de internación y de convalecencia posquirúrgica (Windsor J., 1988).

La DCP causa, directa o indirectamente, una serie de complicaciones tales como: a) Alteraciones del proceso de cicatrización: mayor incidencia de dehiscencias de heridas y anastomosis y de la aparición de escaras de decúbito, cicatrización más lenta de heridas y escaras. b) Disfunción inmunológica: mayor incidencia de infecciones. c) Problemas respiratorios: predisposición a atelectasias, infecciones e insuficiencia respiratoria; aumento del tiempo de asistencia respiratoria mecánica postoperatoria. d) Alteración de la función de los músculos esqueléticos y viscerales: dificultad para toser o moverse en la cama, prolongación del tiempo de rehabilitación, disfunción miocárdica y motora gastrointestinal. e) Disfunción del aparato digestivo: hipotrofia de la mucosa intestinal con alteraciones digesto-absortivas y de la función de la barrera intestinal, con aumento de la permeabilidad de macromoléculas y translocación de bacterias endoluminales. f) Hipoalbuminemia, hipoosmolaridad plasmática e intolerancia al aporte de sodio. La mayor parte de las alteraciones funcionales de la DCP mejoran o se resuelven con el soporte nutricional. El tiempo de inanición es un factor importante en la evaluación de la DCP. Se ha determinado que 3 días de ayuno total no causan trastornos funcionales ni cambios de la composición corporal, pero un ayuno de 15 días, aunque sea parcial, habituaimente se asocia con déficit funcionales. La muerte por inanición se produce entre los 60 y 70 días de ayuno total (pérdida del 30 al 40 % de la masa proteica corporal). Al igual que en la inanición primaria y en ciertas enfermedades crónicas, Kotler y col. (1989) observaron que en un grupo de pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida la muerte se produjo cuando perdieron del 40 ai 50 % del peso corporal, independientemente de que tuvieran o no una patología asociada potencialmente mortal. La magnitud de la pérdida de peso y el tiempo de producción son factores de trascendencia clínica. La pérdida de menos del 10 % del peso corporal habituaimente no afecta las funciones fisiológicas ni cambia el pronóstico de la enfermedad de base; las pérdidas mayores del 20 % suelen causar una DCP clínicamente significativa (definida como la que presenta alteraciones funcionales de algunos órganos o sistemas), ia cual se asocia con un aumento de la morbimortalidad de la enfermedad de base. La disminución rápida de peso es de

5. SOPORTE NUTRICIONAL

mayor significación clínica porque tiene una pérdida proporcionalmente mayor de proteínas que de grasas. Dado lo anterior, salvo en situaciones agudas y graves del postoperatorio inmediato (en las cuales la prioridad es la resucitación y/o la estabilización de las funciones vitales) o en pacientes posquirúrgicos con enfermedades terminales, se debe considerar al soporte nutricional como parte del tratamiento de patologías médicas o quirúrgicas que cursen con desnutrición o tengan riesgo de padecerla. El soporte nutricional de los pacientes hospitalizados tiende aprevenir o retardar la aparición de la desnutrición hospitalaria o a replecionar la masa proteica en casos de DCP. Los beneficios del soporte nutricional de los pacientes deplecionados (por enfermedad crónica o como consecuencia de una patología aguda) se suelen constatar entre el segundo y el cuarto día de iniciado el soporte nutricional; esta rápida mejoría subjetiva y objetiva se debe a la repleción tisuíar de ATP y de electrólitos; posteriormente se observa una mejoría lenta y progresiva debida a la repleción de la masa proteica corporal. En los pacientes con injurias quirúrgicas agudas, con infección o no, el soporte nutricional se asocia con una mejoría de la morbimortalidad y/o de los tiempos de internación y de rehabilitación. El efecto favorable del aporte exógeno de proteínas, calorías y micronutríentes no se debe a una disminución del catabolismo proteico, sino al aumento de la síntesis de proteínas que cumplen roles esenciales en la curación/reparación, tales como las funciones inflamatorias, inmunológicas y de reparación tisular.

METABOLISMO INTERMEDIO EN EL AYUNO Y EN LA INJURIA/INFECCIÓN En el organismo no existen depósitos proteicos, y toda la proteína corporal es estructural y está cumpliendo alguna función a nivel de órganos, tejidos o sistemas. En condiciones normales, la proteína corporal se mantiene constante debido a un equilibrio dinámico entre la síntesis y la degradación proteica. Si la degradación proteica es mayor que la síntesis (objetivable por un balance negativo de nitrógeno), la proteína corporal disminuye progresivamente, y cuando la pérdida es mayor del 5 %, se empiezan a observar grados diversos de deterioro funcional a nivel muscular, visceral, inmunológico, etcétera. El ayuno induce en el organismo una serie de adaptaciones metabólicas cuyo objetivo es el ahorro proteico. Los cambios más importantes de esta respuesta metabólica al ayuno son: a) Disminución del gasto energético de reposo (producción/consumo de calorías) aproximadamente en un 15 %. b) Empleo de combustibles energéticos alternativos: aumento de la producción hepática de cuerpos cetónicos y de la utilización de éstos (debido a una adaptación enzimática) por el sistema nervioso central; lo anterior implica una mejor necesidad de glucosa. c) El menor requerimiento de glucosa disminuye la necesidad de neoglucogénesis y por lo tanto de la degradación proteica para proveer aminoácidos precursores. De esta manera la degradación proteica, que al principio del ayuno es en promedio de 75 g/día (nitrógeno en orina mayor de 12 g/día), disminuye a 20 g/día cuando se completa la adaptación metabólica al ayuno (excreción urinaria de nitrógeno menor de 5 g/día).

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La presencia de injuria (trauma, cirugía, inflamación aséptica, hipoxia o isquemia/reperfusión tisular) o infección (bacteriana, micótica, viral) inhibe la respuesta de ahorro proteico al ayuno. La respuesta metabólica a la injuria/infección se caracteriza por una serie de cambios hormonales y metabólicos cuyos objetivos son diferentes en distintos momentos evolutivos: en la fase inicial están dirigidos a recuperar las funciones vitales y posteriormente a movilizar energía y sustratos para sostener la respuesta inflamatoria, la función inmunológica y la reparación tisular. Los cambios hormonales y metabólicos que se producen inmediatamente después de una injuria o infección grave se denominan fase ebb, de shock, de bajo flujo o de bajo volumen minuto cardíaco, y están orientados a restituir el flujo y la oxigenación tisular, los volúmenes de fluidos corporales y la función de los órganos vitales. Los principales cambios de esta fase son: a) Disminución del consumo de oxígeno y del gasto de energía. b) Hipotermia. c) Aumento de la producción de catecolaminas y disminución de la insulina. d) Aumento de la glucemia, del ácido láctico y de los ácidos grasos libres en plasma. El tratamiento de esta fase debe estar exclusivamente orientado a restablecer un adecuado transporte y consumo de oxígeno; mientras no se logren estas prioridades terapéuticas, el soporte nutricional es inapropiado y probablemente iatrogénico, dado que el organismo es incapaz de utilizar adecuadamente los sustratos exógenos. Cuando se recupera el consumo de oxígeno, se inicia la segunda etapa de la convalecencia, denominada fase hipermetabólica, hipercatabólica o de alto flujo o volumen minuto cardíaco. Esta respuesta metabólica se inicia después de completada la fase anterior y habitualmente llega a su máximo entre el 3° y el 5o día de producida la injuria, a partir de lo cual disminuye hasta normalizarse entre el 7o y el 10° día si la injuria fue moderada y la evolución normal. Cuando la injuria es severa (politraumatizados, grandes quemados), la respuesta puede persistir durante un tiempo mayor; cuando en la evolución se presentan complicaciones (infección, nueva cirugía), la respuesta se reactiva; si se desarrollan disfunciones orgánicas múltiples, la respuesta suele permanecer activa hasta la muerte o la curación (Bessey P, 1996). Esta respuesta metabólica es habitualmente iniciada por varios mediadores (factor de necrosis tumoral, interleuquinas, interferones, etc.; véase cap. 1). El hipermetabolismo expresa un aumento de la producción/utilización de calorías por el organismo, como consecuencia del aumento del metabolismo oxidativo a nivel de órganos esplácnicos, sistema inmunológico, heridas y otros sitios de inflamación, y el desarrollo de "ciclos metabólicos fútiles" de la glucosa, los triglicéridos y ciertos aminoácidos, en los cuales se produce un gasto ineficiente de energía, debido en parte a la necesidad de los tejidos de mantener una alta disponibilidad de sustratos fácilmente oxidables. El hipercatabolismo proteico se define por el aumento de la degradación proteica y de la pérdida urinaria de nitrógeno con balance nitrogenado negativo, pero en realidad es la expresión de un aumento del recambio o turnover proteico, es decir, tanto de la síntesis como de la degradación proteicas. El aumento de la síntesis proteica se produce principalmente a nivel del hígado (proteínas reactantes de fase aguda), de las

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heridas y del sistema inflamatorio e inmunológico, mientras que el incremento de la degradación proteica tiene lugar predominantemente en el músculo esquelético (autocanibalismo muscular). Dado que el aumento del catabolismo es proporcionalmente mayor que el de la síntesis proteica, se produce un balance negativo de nitrógeno. El principal cambio del metabolismo de las proteínas es el aumento del catabolismo. Los aminoácidos liberados por la degradación proteica siguen diferentes caminos metabólicos en el organismo: a) Síntesis proteica a nivel de órganos o sistemas relacionados con la curación/reparación. b) Síntesis de glucosa por neoglucogénesis (los aminoácidos más utilizados son la alanina y la glutamina). c) Producción tisular de energía (utilización de las cadenas carbonadas de la leucina, isoleucina y valina como combustibles a nivel del músculo esquelético). Los cambios en el metabolismo de los hidratos de carbono determinan: a) Hiperglucemia de ayuno. b) Aumento de la producción de glucosa por neoglucogénesis, principalmente a partir del ácido láctico y de la alanina (ciclos de Cori y de la alanina). c) Aumento de la oxidación parcial de la glucosa hasta ácido pirúvico/láctico (las células del sistema inflamatorio utilizan casi exclusivamente glucosa en forma anaeróbica). d) Producción de insulina aumentada con resistencia insulínica de tipo "posreceptor", principalmente a nivel del músculo esquelético. e) La administración exógena de glucosa a los pacientes injuriados aumenta su oxidación, habitualmente hasta un aporte máximo de 5 a 7 mg/kg/min (la capacidad de oxidación suele ser inversamente proporcional al nivel de injuria del paciente). f) La administración de insulina disminuye la glucemia, aumenta sólo en forma moderada la oxidación de la glucosa y mayoritariamente la disposición no oxidativa de ésta. A nivel del metabolismo de las grasas se observa un aumento de la lipólisis, de la liberación de ácidos grasos libres y de la oxidación de triglicéridos, con una disminución de la producción de cuerpos cetónicos y de la lipogénesis; en grados severos de injuria/infección se puede comprobar hipertriglicerídemia y esteatosis hepática. En la tabla 5-1 se resumen los principales cambios metabólicos observados en el ayuno prolongado y en las situaciones de injuria/infección.

EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL DE LOS PACIENTES QUIRÚRGICOS La evaluación nutricional es un procedimiento clínico, bioquímico y/o instrumental destinado a conocer el estado de las reservas de calorías, proteínas y otros nutrientes específicos del organismo. A partir de los resultados de la evaluación nutricional se puede estimar el riesgo nutricional (RN). El RN es el grado de aumento de la morbimortalidad de la enfermedad actual y de sus tratamientos clínicos o quirúrgicos producido por la desnutrición caloricoproteica, desarrollada en etapa prehospitalaria o durante la internación (desnutrición hospitalaria). Wang y colaboradores (1992), utilizando una compleja metodología, propusieron estudiar la composición corporal mediante un modelo de cinco compartimientos, denominados

Tabla 5-1. Adaptaciones metabólicas ante e! ayuno prolongado y la presencia de injuria/infección

Gasto energético de reposo Combustibles preferentes Cociente respiratorio Glucemia Celonemia Insulinemia Hormonas contrarregulares Proteólisis Nitrógeno urinario Neoglucogénesis Lipólisis Grasa corporal Músculo esquelético Proteína viceral Pérdida de masa proteica Respuesta a realimentación Palologías de base

Ayuno

Injuria

Disminuido Lípidos 0.75 Normal/baja Presente Disminuida Niveles basales Disminuida Disminuido Aumentada Aumentada Disminuida Disminuido Conservada Gradual Anabolismo Enf. crónicas

Aumentado Varios 0,85 Hiperglucemia Ausente Aumentada (resist.) Aumentadas Aumentada Aumentado Muy aumentada Aumentada Disminuida Muy disminuido Variable Rápida Poca Pacientes críticos

niveles atómico, molecular, celular, tisular y corporal total. En la práctica, la evaluación del estado nutricional con fines clínicos (para estimar el riesgo nutricional e indicar y/o monitorear el soporte nutricional) se basa en un modelo de composición corporai de dos compartimientos: la masa grasa (reserva energética) y la masa magra o masa libre de grasa, que contiene la proteína, el glucógeno, los minerales y el agua corporal. En la DCR la depleción de la grasa y de la proteína corporales se acompaña de un aumento concomitante del agua extracelular, lo cual implica que la pérdida de la masa proteica es proporcionalmente mayor que la disminución del peso corporal. Aunque el peso corporal suele subestimar la verdadera magnitud de la depieción proteica, el porcentaje de pérdida de peso (comparación del peso actual con el peso usual o habitual del paciente) y el tiempo en el cual se produjo la pérdida de peso (las pérdidas rápidas se asocian con mayor depieción proteica) tienen significado diagnóstico y pronóstico en el marco de la evaluación nutricional de un paciente quirúrgico. Los valores considerados como críticos son: pérdida de peso < 10 %, bien nutrido; 10-20 %, desnutrido leve; > 20 %, desnutrido grave. La grasa corporal contiene la reserva energética del organismo, y se puede medir o estimar por distintos métodos: densitometría (peso bajo agua), dilución de isótopos radiactivos, conductividad eléctrica corporal, bioimpedancia, interactancia infrarroja, imágenes tomográficas, ecográficas o radiográficas, y por antropometría (medición del espesor de pliegues subcutáneos en distintas áreas del cuerpo). En la práctica clínica, los depósitos de grasa corporal se estiman a partir del interrogatorio, del examen físico y de la medición (con calibres tipo Lange o Harpendeen) de la grasa subcutánea a nivel de una o varias zonas del cuerpo, tales como: tricipital, bicipital, subescapular, abdominal, suprailíaca, muslo y gemelos. La proteína corporal se puede medir o estimar por diversos métodos: activación neutrónica (nitrógeno corporal total), contador corporal total (potasio corporai total), dilución isotópica múltiple (potasio total intercambiable y agua intracelular), absorciometría con fotones de diferente energía (DPA o DEXA), conductimetría de cuerpo entero (TOBEC),

S SOPORTE NUTRICIONAL

bioimpedancia (de doble o múltiple frecuencia) o fraccionamiento antropométrico. Dado que la proteína corporal se localiza principalmente en el músculo esquelético y las visceras, se ha propuesto estimar la masa proteica mediante la cuantificación de estos dos componentes. Para estimar la proteína muscular se utilizan las mediciones de la circunferencia muscular del brazo (para calcular el área muscular del brazo) y de la excreción de creatinina en orina de 24 horas (para calcular el índice creatinina-talla). pero considerando los diversos problemas metodológicos de estas técnicas, un examen físico minucioso, orientado a la inspección y la palpación de ciertos grupos musculares (cintura escapular, temporales, eminencias tenar e hipotenar e interóseos de la mano), permite obtener una información clínicamente útil para la evaluación nutricional. La medición del tamaño y el volumen del hígado, riñon y bazo por tomografía computada hace posible una buena estimación de la masa proteica visceral, pero es mucho más frecuente valorarla a partir de los niveles plasmáticos de proteínas sintetizadas por el hígado (albúmina, transferrina. prealbúmina, proteína transportadora de retinol. etc.) y por algunos parámetros inmunológicos. La albuminemia es un buen indicador pronóstico (predictivo de morbimortalidad), pero al igual que otras proteínas séricas, sólo es un marcador nutricional válido en pacientes desnutridos crónicos sin injurias asociadas. Los valores críticos para este parámetro son: > de 3,5, bien nutrido; 3.4-3, desnutrición leve o moderada; 2,9-2,5, desnutrición grave. La hipoalbuminemia de los pacientes con patologías agudas se debe a varios factores: disminución de la síntesis hepática inducida por citoquinas, incremento del catabolismo, aumento de la permeabilidad capilar con pasaje y secuestro extravascular de albúmina, dilución por balance positivo de agua y disminución de la síntesis por falta absoluta o relativa de nutrientes. La albuminemia tampoco sirve para evaluar el resultado del soporte nutricional mientras estén presentes los cambios metabólicos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). La prealbúmina y otras proteínas plasmáticas de corta vida media serían algo más sensibles que la albúmina como marcadores del estado nutricional La depleción proteica (a nivel del compartimiento visceral) produce diversas disfunciones del sistema inmunológico, las cuales se normalizan con la repleción nutricional. El recuento de linfocitos (> de 1500, bien nutrido; 1500-1000, desnutrido leve: < de 1000, desnutrido grave) y eventualmente de sus tracciones, y los tests cutáneos de inmunidad celular se utilizan como parámetros inmunológicos en la evaluación del estado nutricional. Estos tests tienen algún valor como indicadores de DCP en patologías de lenta evolución (por ejemplo, en ¡a desnutrición preoperatoria no asociada a neoplasia), pero en los pacientes agudos o con complicaciones postoperatorias no son parámetros confiables del estado nutricional dado que también se modifican por varias causas no nutricionales. La DCP altera la estructura y la función de casi todos los órganos o sistemas del organismo; por lo tanto, las evaluaciones funcionales son parámetros muy importantes del estado nutricional. En la práctica cotidiana se puede evaluar la fuerza muscular y la resistencia muscular de varias maneras: con un dinamómetro de mano, con el manguito inflable de un tensiómetro, con pruebas de ejercicio reglado (test de la caminata de 6 minutos), midiendo las presiones inspiratoria y espiratoria máximas con neumovacuometros o la ventilación voluntaria máxima con ventilómetros. Mayor sensibilidad y especificidad se logra midiendo la fuerza de contracción, la

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fatigabilidad y la relajación muscular del aductor del pulgar mediante la estimulación eléctrica del nervio cubital. Desde el punto de vista práctico, el método de la evaluación global subjetiva propuesto por Detsky en 1987 permite una aceptable estimación del estado nutricional, mediante un minucioso interrogatorio de los antecedentes clinicodietéticos recientes y un examen físico orientado a la búsqueda de signos de depleción o déficit de nutrientes. En la búsqueda de antecedentes dietéticos recientes se evalúan la magnitud, rapidez y características de la pérdida de peso, los cambios globales o selectivos de la ingesta de alimentos y la existencia de problemas digestivoabsortivos. Los antecedentes clínicos brindan información respecto de las características evolutivas de la enfermedad de base y de las alteraciones funcionales posible mente causadas por una depleción nutricional. En el examen físico se evalúan la magnitud de la masa muscular y de la gra sa corporal y los indicios de deficiencias únicas o múltiples de micronutrientes. Si a este método subjetivo se agregan dos parámetros objetivos, el porcentaje de pérdida de peso y el valor de la albúmina sérica, un observador entrenado concluye la evaluación nutricional con uno de los siguientes diagnósticos: a) bien nutrido; b) probablemente desnutrido o desnutrición de leve a moderada; c) desnutrición significativa o severa. Luego de evaluar el estado nutricional, se debe determinar si corresponde realizar algún tipo de soporte nutricional y en qué momento iniciarlo (temprano o diferido). La respuesta se obtiene a partir de ¡a medición o estimación dei grado de hipermetabolismo (por calorimetría indirecta o con fórmulas predictivas) y del nivel de hipercatabolismo proteico (dosaje de urea o nitrógeno urinario) causado por la enfermedad de base v sus tratamientos o complicaciones.

EVALUACIÓN DEL CATABOLISMO PROTEICO Y DEL BALANCE DE NITRÓGENO Los aminoácidos liberados en el catabolismo proteico pueden seguir una de las siguientes vías metabólicas: reutilización para sintetizar nueva proteína, oxidación tisular directa para producir energía (uso de la cadena carbonada como combusti ble), síntesis de glucosa por vía de la neoglucogénesis y eliminación urinaria de los aminoácidos no utilizados. Cuando se emplea la cadena carbonada como combustible o para formar glucosa, los grupos amínicos se transaminan o se unen y dan lugar a urea, la cual se excreta con la orina y/o se acumula en el organismo si existe disfunción renal. Dado lo anterior, la pérdida urinaria de nitrógeno es proporcional al catabolismo proteico. En individuos normales con dieta habitual, alrededor del 80 % del nitrógeno total urinario (NTU) corresponde ai nitrógeno de la urea urinaria (NUU), pero este porcentaje es variable en función del grado de catabolismo proteico y de la cantidad de proteína ingerida. El NTU se puede medir directamente por los métodos de piroquimioluminiscencia (equipo muy confiable pero costoso) o de Kjeldahl (manual, laborioso y confiable). Como habitualmente no se dispone de estos métodos, en la práctica cotidiana es frecuente estimar el NTU a partir del NUU: a) Dosar la urea en la orina de 24 horas y calculai la urea urinaria (UU) de 24 horas, multiplicando el resultado de la urea en la orina (gramos/litro) por la diuresis de 24 horas (en litros). b) Calcular el NUU. multiplicando la UU de 24 horas poi

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

0,467 (factor de conversión de la urea a nitrógeno de la urea). c) Estimar el NTU, sumando al NUU un factor fijo de 2 g o variable del 20 % del NUU, lo cual corresponde al nitrógeno urinario no ureico: creatinina, amonio, ácido úrico, etc. (Blackburn G, 1977). Para estimar adecuadamente el NTU a partir del NUU es importante medir la urea en orina de 24 horas (en ningún caso menos de 12 horas dado que la variación horaria de la excreción puede inducir a error), recolectar toda la diuresis de 24 horas, preferentemente refrigerada o con el agregado de antibacterianos (timol, ácido clorhídrico) para evitar la descomposición bacteriana de la urea. En caso de disfunción renal con retención nitrogenada el NUU no representa la totalidad de la urea producida en el organismo; por lo tanto, se debe calcular la aparición o generación de urea, que suma o resta al NUU los cambios en más o en menos de la urea corporal total. El nivel de catabolismo se define como leve, moderado o severo según que el NTU sea < 10 g/día, de 10 a 15 o > de 15 g/día, respectivamente. Los niveles más altos de catabolismo se suelen observar en pacientes politraumatizados (incluyendo grandes quemados) y con injuria cerebral aguda (traumatismo de cráneo o hemorragia cerebral); los pacientes sépticos y en el postoperatorio de grandes cirugías también suelen presentar hipercatabolismo de moderado a severo. No es infrecuente encontrar pacientes traumatizados o con infecciones posquirúrgicas con NTU mayores de 25 g/N/día, lo cual implica un catabolismo de más de 750 g de masa magra por día (cada gramo de nitrógeno equivale a 6,25 g de proteínas o aproximadamente a 30 g de masa magra). A partir del balance de nitrógeno se puede estimar el cambio neto de la masa proteica corporal (ganancia de proteína con balance positivo de nitrógeno y a la inversa) partiendo de la premisa de que casi todo el nitrógeno se incorpora a la proteína y que en promedio la proteína corporal contiene un 16 % de nitrógeno. El cálculo del balance de nitrógeno implica una serie de posibles errores que limitan su empleo; no obstante, en la práctica clínica es útil para monitorear el soporte nutricional, considerando los resultados en términos de tendencias en el mismo paciente. El balance de nitrógeno se calcula de la siguiente manera: Balance de nitrógeno = Ingreso de nitrógeno (oral, enteral y/o parenteral) - Egreso de nitrógeno (urinario + fecal + tegumentario y por otras vías cambios del nitrógeno no proteico + nitrógeno que se pierde con otros fluidos corporales). En la práctica clínica el cálculo se puede simplificar: •

Ingresos de nitrógeno = gramos de proteínas orales o enterales y gramos de aminoácidos endovenosos dividido por 6,25 Egreso urinario = NTU medido o estimado a partir del NUU » Nitrógeno fecal = 0 en pacientes sin catarsis y 1,5 a 2 g/día cuando la catarsis es normal Pérdidas cutáneas y otras = 7 mg/kg/día en los hombres y 8 mg/kg/día en las mujeres MEDICIÓN Y ESTIMACIÓN DEL GASTO ENERGÉTICO La energía que se incorpora al organismo con los alimentos puede ser convertida en energía mecánica, eléctrica, quí-

mica o térmica, incorporada a los tejidos en el crecimiento corporal o acumulada en forma de depósitos de grasa. El gasto energético (GE), que corresponde a la energía producida, utilizada y/o acumulada por el organismo, se puede medir por calorimetría directa o indirecta y por los métodos de Fick y del agua doblemente marcada. La calorimetría directa (mide la pérdida de calor del organismo) y el método del agua doblemente marcada (eliminación diferencial de deuterio y oxígeno 18) son métodos confiables y reproducibles para medir el GE, pero sólo utilizados en investigación clínica y en pacientes ambulatorios. En los pacientes críticos que tienen colocado un catéter en la arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz) se puede calcular el consumo de oxígeno (V0 2 ) mediante la ecuación de Fick (VO2 = volumen minuto cardíaco x diferencia arteriovenosa de oxígeno); multiplicando el V 0 2 por 4,86 kcal/1 (valor calórico del oxígeno cuando el cociente respiratorio es de 0,85) se obtiene una estimación del GE que puede servir para indicar o monitorear el aporte calórico de pacientes internados en terapia intensiva. La calorimetría indirecta (CI) se basa en ¡a medición del V 0 2 y la producción de dióxido de carbono (VC0 2 ), a partir de las cuales se calcula el GE utilizando la ecuación de Weir: GE = (3,94 x V0 2 ) + (1,11 x VC0 2 ) - (2,17 x NTU) Con cualquiera de los métodos de CI (cerrados, abiertos, por dilución) se puede medir el GE en forma confiable y reproducible (variaciones de + 2 a 5 %). A partir del cociente respiratorio (CR = VC0 2 /V0 2 ) y del valor del NTU se calcula el CR no proteico, el cual permite evaluar la cantidad de hidratos de carbono, grasas y proteínas oxidados por el organismo (Branson R, 1990). Los resultados del CI se expresan como GE de reposo (GER) en kcal/día. El GER es la parte cuantitativamente más importante del GE total y su valor está principalmente determinado por la cantidad de masa magra o masa libre de grasa del organismo (Horton E, 1983). Existe una serie de factores que pueden aumentar o disminuir los valores del GER en las condiciones clínicas habituales (McClave S, 1992). Cuando no se dispone de un equipo de CI, se puede estimar el GER mediante fórmulas predictivas. Aunque se han publicado más de 100 fórmulas predictivas, la ecuación de Harris-Benedict (H-B), calculada a partir del sexo, peso, altura y edad, es la que más se utiliza en la actualidad: GER en HOMBRES (kcal/día) = 66,5 + (13,75 x peso en kg) + (5,0 x altura en cm) - (6,78 x edad en años) GER en MUJERES (kcal/día) = 65,1 + (9,56 x peso en kg) + (1,58 x altura en cm) - (4,68 x edad en años) La ecuación de H-B por sí misma predice correctamente el GER en el 80 al 90 % de los individuos sanos no obesos (pero sólo el 40 al 64 % de los obesos sanos). En algunas situaciones clínicas (determinadas por la propia enfermedad o por los tratamientos), el GER medido por CI es menor (hipometabolismo) o mayor (hipermetabolismo) que el GER estimado por la ecuación de H-B; esta limitación llega a ser importante en los pacientes críticos en terapia intensiva, en los cuales la estimación del GER es correcta en menos del 50 % de los casos (McClave S, 1992). Para calcular los requerimientos calóricos de los pacientes hospitalizados hipermetabólicos, Long y colaboradores (1979)

5. SOPORTE NUTRICIONAL

propusieron factores de corrección del GER estimado por HB. En función del factor actividad sugieren adicionar un 10 % del GER a los pacientes que tienen movilidad en la cama y hasta un 30% cuando se mueven fuera de la cama; debido al factor injuria sugieren adicionar entre el 5 y el 20 % en los postoperatorios no complicados; en traumas severos, del 20 al 50 %; en infecciones graves, del 20 al 60 %; y en quemados, según la superficie quemada, hasta un 100 % de incremento sobre el GER estimado. En la actualidad se considera que ¡a ecuación de H-B (sin ningún agregado) subestima discretamente el GER de los pacientes que cursan un postoperatorio normal o complicado de grandes cirugías, pero si al H-B se le adicionan los factores de actividad e injuria citados, en la mayoría de los casos se sobreestima el GER. En los pacientes injuriados o infectados es frecuente observar que el nivel del hipercatabolismo es proporcionalmente mayor que el del hipermetabolismo y, por lo tanto, la estimación del GER a partir de la medición del NTU (nomograma de Kinney) tampoco es confiable.

OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Dadas las evidencias de los efectos adversos de la desnutrición caloricoproteica, en especial la depleción de la proteína corporal, los objetivos del soporte metabóliconutricional están dirigidos a disminuir la morbimortalidad y acortar los tiempos de internación y de recuperación postoperatoria. Por lo tanto, los objetivos generales del soporte nutricional son: a) Detectar y corregir, si es posible, la desnutrición preoperatoria. b) Prevenir o reducir la depleción proteica que ocurre durante la internación, sea en el preoperatorio o en el postoperatorio. c) Optimizar el estado metabólico del paciente grave. d) Replecionar la masa proteica cuando se inicia la fase anabólica postinjuria. Para definirlos objetivos específicos del soporte nutricional de un paciente quirúrgico determinado, se deben analizar los ítem mencionados anteriormente: a) Evaluar el estado nutricional para determinar la presencia y la significación clínica de una eventual depleción proteica. b) Medir o estimar el grado de hipermetabolismo y de hipercatabolismo proteico. c) Identificar las alteraciones metabólicas y las disfunciones de órganos producidas por la enfermedad actual. De esta manera, se pueden definir los siguientes objetivos específicos del soporte nutricional de los pacientes quirúrgicos: • Repleción proteica = recuperación de la masa proteica deplecionada en el preoperatorio o en el postoperatorio. • Mantenimiento de la masa proteica = evitar o atenuar la depleción postoperatoria de la proteína corporal. • Soporte metabólico de la función de órganos y sistemas = aporte de sustratos a fin de facilitar la síntesis proteica y la

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función de los órganos esenciales para la sobrevida en un postoperatorio complicado. En principio, todo paciente quirúrgico debe tener una evaluación del estado nutricional (tanto prequirúrgica como en un postoperatorio complicado) con el objeto de determinar la presencia de desnutrición y el nivel de riesgo nutricional. Por lo tanto, si corresponde, se deben formular objetivos generales y específicos del soporte nutricional, pero siempre dentro de un marco de posible cumplimiento, determinado por la situación clínica de cada paciente. En términos generales y en forma conceptual, se pueden esperar los siguientes resultados del soporte nutricional: 1. En los pacientes deplecionados se puede lograr repleción proteica antes de la cirugía, salvo en casos de ciertas neoplasias avanzadas o infecciones crónicas. 2. En el postoperatorio se puede lograr repleción proteica sólo en pacientes poco o nada injuriados o infectados (no hipercatabólicos). 3. En ambos casos, el máximo balance positivo de nitrógeno que se puede lograr está en el orden de 4 a 5 g N/día. 4. En pacientes con hipercatabolismo moderado a severo el objetivo es mantener o reducir la pérdida de la proteína corporal; esto significa un balance equilibrado de nitrógeno o lo más cercano a cero que sea posible. 5. En pacientes con hipercatabolismo severo es poco probable conseguir un balance positivo de nitrógeno, aun en pacientes deplecionados. En estas circunstancias el aporte exógeno de nutrientes no frena la degradación proteica (principalmente muscular), pero permite aumentar la síntesis proteica a nivel de tejidos u órganos importantes para la curación y/o la reparación, lo cual se asocia con una mejoría de la morbimortalidad y del tiempo de recuperación postoperatoria. 6. En los pacientes severamente hipercatabólicos o que cursan un síndrome de disfunciones o fallas orgánicas múltiples es casi imposible lograr un balance equilibrado de nitrógeno, sea por la magnitud de la degradación proteica, por la intolerancia metabólica al suministro de nutrientes o por las fallas de órganos. En estos casos el objetivo de soporte metabólico está dirigido a: mantener la síntesis proteica a nivel del hígado, del sistema inmunológico y de los tejidos de reparación; sostener la estructura y la función de órganos; evitar déficit de nutrientes específicos que alteren la eficiencia de la respuesta inflamatoria sistémica, y prevenir las alteraciones metabólicas producidas por la sobrecarga de calorías, de glucosas y de grasas. Además de los objetivos primariamente nutricionales antes enunciados, algunas variantes del soporte nutricional permitirían mejorar el pronóstico de los pacientes quirúrgicos graves o complicados. La nutrición enteral, iniciada dentro de las 24 horas de la injuria, preferentemente en el yeyuno y utilizando formulaciones convencionales, parece mejorar la evolución de pacientes politraumatizados y/o con trauma de cráneo; se supone que la administración temprana de nutrientes mantiene el trofismo de la mucosa intestinal y la función de barrera intestinal, lo cual se asocia con menor hipercatabolismo y más baja incidencia de complicaciones infecciosas postoperatorias (Minard G, 1994). Otro desarrollo reciente del soporte nutricional es la administración concomitante de algunos nutrientes en dosis farmacológicas; la farmaconutrición (glutamina) y la inmunomadulación nutricional (arginina, ácidos grasos de la serie omega 3, ácidos nucleicos, aminoácidos de cadena ramificada) parecen disminuir las complicaciones y el tiempo de internación de pacientes injuriados y/o infectados (Ortiz Leyba C, 1994).

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

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IMPLEMENTACION DEL SOPORTE NUTRICIONAL Luego de evaluar el estado nutricional, de medir o estimar el grado de hipermetabolismo y de hipercatabolismo y de definir si un paciente quirúrgico determinado requiere soporte nutricional. corresponde planificar su implemenlación. Para ello, ante cada paciente se deben formular preguntas tales como: a) ¿En qué momento se debe iniciar el soporte nutncional postoperatorio? b) ¿Qué vía de alimentación se utilizará? c) ¿Cuáles son los requerimientos nutricíonales del paciente en ese momento en particular? d) ¿Cómo formular, preparar, administrar y monitorear el soporte nutncional de ese paciente? Momento de inicio No existen recomendaciones precisas con respecto al momento de inicio del soporte nutricional; no obstante, se sugieren las siguientes recomendaciones generales (ASPEN, 1993): aj En pacientes bien nutridos, se debería iniciar el soporte nutricional entre el 7° y el 10° día del postoperatorio, si la ingesta es insuficiente o nula o se prevé que así sea. b) En pacientes desnutridos o hipercatabólicos es dable iniciar el soporte nutricional entre el 5° y el 7° día. c) En pacientes con desnutrición e hipercatabolismo de moderado a severo, el inicio debería ser entre el 3o y 5o día. d) En ciertas patologías convendría iniciar tempranamente el soporte nutricional, en especial la nutrición enteral. Lo anterior se basa en algunos conceptos generales: a) Inicio tanto más temprano cuando mayor es el grado de depleción proteica previa, a los fines de disminuir el riesgo nutricional. b) Inicio tanto más temprano cuando mayor es el grado de hipercatabolismo, para disminuir la magnitud de la depleción proteica. c) El uso temprano del aparato digestivo mantiene el trofismo de la barrera intestinal y disminuye la incidencia de complicaciones. d) El inicio temprano de la nutrición enteral requiere administración en el yeyuno, sin esperar la aparición de ruidos intestinales o la emisión de gases, dado que el íleo postoperatorio es del estómago y colon y no del yeyunoíleon. e) El soporte nutricional postoperatorio temprano se puede iniciar sólo después de haber logrado la estabilidad clínica y hemodinámica del paciente: adecuado transporte y consumo de oxígeno, estabilidad hemodinámica y respiratoria, corrección de desequilibrios de la glucemia, de los electrólitos y del estado ácido-base

Vías del soporte nutricional El soporte nutricional se puede realizar por las vías oral. enteral o parenteral, en forma conjunta o alternada a los fines de alcanzar los objetivos nutricionales Si no hay contraindicaciones, la vía oral es la de elección. El soporte nutricional por vía oral (alimentación oral especializada) se basa en la indicación de alimentos de alta densidad calórica y/o contenido proteico, fortificando los alimentos con suplementos industrializados de hidratos de carbono (dextrino-

maltosa), lípidos (aceite, crema) y proteínas (caseinato, soja), agregando colaciones de dietas poliméricas industrializadas o administrando la totalidad de los requerimientos en forma de dietas industrializadas por vía oral (formulaciones poliméricas líquidas de diversos sabores). En pacientes ancianos o después de postoperatorios complicados, se suele observar anorexia postoperatoria, lo cual implica una ingesta insuficiente de calorías y proteínas para cubrir los requerimientos nutricionales, a veces aumentados, del postoperatorio. Por lo tanto, además de indicar una dieta acorde con las necesidades y las posibilidades del postoperatorio de cada paciente, se debe controlar la cantidad de alimento que realmente ingiere, ya sea por el simple interrogatorio o mediante la técnica del registro caloricoproteico (registro de todo lo que el paciente come y bebe durante 24 a 72 horas para calcular la cantidad de calorías y proteínas ingeridas). Sobre la base del recuento calórico se puede adoptar la conducta de fortificar, complementar o sustituir los alimentos para cumplir los objetivos nutricionales. Si a pesar de todo la alimentación oral resulta insuficiente. se puede suplementar la vía oral con alimentación enteral, administrada por sonda nasogástrica o preferentemente nasoyeyunal, ya sea mediante goteo continuo de 24 horas o en forma discontinua durante la noche o entre las comidas principales. Si la vía oral está contraindicada por disglucia, alteración del nivel de conciencia, cirugía faringoesofágica, etc., pero existe una función normal del aparato digestivo, el soporte nutricional se realiza por vía enteral. Cuando no se puede utilizar la vía enteral por intolerancia digestiva (íleo alto, distensión), complicación (fístula, hemorragia, diarrea), reposo funcional (pancreatitis, enfermedad inflamatoria) o imposibilidad de colocar una sonda u ostomía, se utilizará la vía parenteral, tanto por vena central como periférica. La alimentación parenteral puede cubrir la totalidad de los requerimientos nutricionales cuando la vía digestiva no es utilizable, o bien ser un complemento de la vía entera] cuando ésta es insuficiente por enfermedad o durante la progresión de la nutrición enteral.

Requerimientos calóricos y proteicos No es posible definir requerimientos calóricos y proteico* del soporte nutricional que sirvan para todos los pacientes quirúrgicos en general; esto se debe a la variación individual determinada por el estado nutricional preoperatorio, el tipo de cirugía, el nivel de la respuesta inflamatoria sistémica. el tiempo y las características del postoperatorio, la presencia de complicaciones infecciosas y no infecciosas, edad, existencia de disfunciones de órganos, etc. Para evitar los efectos deletéreos de la sobrealimentación o la hipoalimentación, es conveniente definir los requerimientos en función de los objetivos del soporte nutricional de cada paciente en particular y en un momento determinado de la evolución de la enfermedad, acorde con lo expuesto en las secciones anteriores. Requerimientos energéticos. La medición de los requerimientos energéticos por calorimetría indirecta es una técnica sencilla y confiable, pero no es imprescindible en los pacientes de bajo riesgo nutricional y no complicados. Partiendo de los objetivos nutricionales y considerando el estado nutricional y el grado de hipermetabolismo, a los fines de iniciar el soporte nutricional se pueden estimar los requerimientos sobre la base del peso corporal o del GER calculado mediante la ecuación de Harris-Benedict. Posteriormente se ajus-

5 SOPORTE NUTRICIONAL

taran los requerimientos en función del monitoreo de los resultados y de los efectos adversos. a) Mantenimiento de la masa proteica: pacientes normonutridos, normometabólicos = 25 a 28 kcal/kg/día, o lo que indique el GER calculado mediante la ecuación de HarrisBenedict. b) Mantenimiento de la masa proteica: pacientes normonutridos, hipermetabólicos = 30 a 35 kcal/kg/día o HarrisBenedict + 20 al 30 %. c) Repleción de la masa proteica: pacientes deplecionados, normometabólicos = 35 a 40 kcal/kg/día o Harris-Benedict + 40 al 50 %. d) Repleción de la masa proteica (en realidad, disminución de la tasa de depleción proteica): pacientes deplecionados, hipermetabólicos = 30 kcal/kg/día o Harris-Benedict + 25 al 30 %. e) Soporte metabólico: pacientes normonutridos o desnutridos, hipermetabólicos = 25 a 28 kcal/kg/día o GER según Harris-Benedict. Requerimientos proteicos. La repleción de la masa proteica requiere lograr un balance positivo de nitrógeno. La injuria y la infección aumentan los requerimientos proteicos, el soporte nutricional no disminuye el hipercatabolismo pero puede facilitar la síntesis proteica en algunos sectores del organismo aunque el balance de nitrógeno persista negativo; sólo en el hipercatabolismo leve a moderado se suele lograr balance positivo de nitrógeno. Para mejorar el balance de nitrógeno se debe aumentar el aporte de calorías y/o el de proteínas; en pacientes normocatabólicos tal vez sea más fácil aumentar el aporte calórico (relación kcal no proteicas/gramos de nitrógeno = 150-200/1), pero en los hipercatabólicos es preferible aumentar el aporte proteico (relación 80-120/1). La medición o la estimación del NTU a partir del NUU permite evaluar el grado de hipercatabolismo, estimar los requerimientos proteicos y controlar los resultados del soporte nutricional en función del balance de nitrógeno. A partir del NTU, el requerimiento proteico sería la cantidad de nitrógeno que permita lograr un balance nitrogenado acorde con el objetivo propuesto (balance positivo, neutro o lo menos negativo posible), teniendo en cuenta que el balance nitrogenado depende tanto del aporte proteico como del calórico. En condiciones de salud se requiere de 0,5 a 1 g de proteína/kg/día para mantener el balance nitrogenado. En términos generales, un paciente normonutrido y poco catabólico puede mantener el balance de nitrógeno con un aporte de 1 a 1,5 g de proteína/kg/día; los pacientes deplecionados y/o severamente catabólicos requieren 1,5 a 2 g de proteínas/kg/día o aún más. lo cual implica que las proteínas pueden representar del 20 al 10 % del valor calórico total. Los requerimientos proteicos serán menores en presencia de disfunción renal y/o hepática.

ALIMENTACIÓN PARENTERAL La alimentación parenteral (AP) se puede administrar (con ciertas limitaciones) por una vena periférica, pero con mucha mayor frecuencia se utiliza un catéter central insertado en la vena cava superior por punción percutánea de las venas subclavia o yugular interna, o por una punción o canalización de las venas yugular externa, basílica o cefálica; el empleo de un catéter femoral ubicado en la vena cava inferior es posible pero menos frecuente. Los catéteres de un lumen y de uso exclusivo para la AP son los más utilizados, pero en determinadas condiciones se usan catéteres de doble o triple lumen para

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administrar AP por uno de ellos y fármacos u otras soluciones endovenosas por el otro o los otros.

Aporte de energía y sustratos calóricos Acorde con lo considerado anteriormente, la cantidad de calorías que se aportarán con la AP se define en función de factores tales como: peso corporal, objetivos nutricionales y tipo y magnitud de las alteraciones metabólicas y de las insuficiencias de órganos presentes; luego se debe definir qué sustratos calóricos van a utilizarse y de qué manera se administrarán. Glucosa. Es el sustrato energético más frecuentemente utilizado en la AP, dado su bajo costo y su fácil metabolización por la mayoría de los pacientes; en ocasiones puede ser la única fuente calórica de la AP. Se presenta en forma de soluciones de dextrosa monohidratada en concentraciones de hasta el 70 %, las cuales aportan 3,4 kcal por cada gramo de glucosa (la glucosa anhidra aporta 4 kcal/g). Un adulto sano puede metabolizar 0,5 g de glucosa/kg/ hora o tolerar sin problemas la infusión endovenosa de 400 a 500 g al día. dado que aumenta la secreción de insulina (en 6 horas puede aumentar 4 a 6 veces sobre los niveles basales) y la supresión de la producción endógena de glucosa. El aporte de 1 mg de glucosa/kg/min (alrededor de 100 g/día) disminuye la producción endógena de glucosa e implica un ahorro proteico (hasta un 50 % de disminución de la urea urinaria por menor neoglucogénesis); la inhibición de la neoglucogénesis es proporcional al aporte de glucosa; y el máximo de ahorro proteico se alcanza cuando el aporte exógeno es igual o mayor que la producción endógena de glucosa (supresión total de la neoglucogénesis con unos 250 g de glucosa/día). Si se infunde mayor cantidad de glucosa que la necesaria para inhibir la neoglucogénesis, la oxidación de la glucosa no es total (con e! aporte de 4 mg/kg/minuto se oxida 1,25 mg/kg/minuto). En estas circunstancias la administración exógena de insulina aumenta el clearance plasmático de glucosa (disminuye la glucemia) pero no la oxidación de ésta. Cuando la injuria es importante (por la magnitud de la cirugía o de sus complicaciones), se observa hiperglucemia, resistencia insulínica e inadecuada supresión de la neoglucogénesis por la glucosa exógena; en estas circunstancias el aporte de más de 4 a 5 mg/kg/min de glucosa no aumenta su oxidación ni mejora la síntesis de proteínas, y por el contrario, aumenta la lipogénesis. Sobre la base de lo anterior, la dosis máxima de glucosa para pacientes injuriados es de 5 mg/kg/ minuto, aunque en pacientes críticos con fallas parenquimatosas la dosis máxima actualmente recomendada es de 5 g/kg/hora (Barton R, 1994, y McMahon M, 1993). La hiperglucemia en el curso de la AP de un paciente injuriado no diabético requiere, en principio, disminuir el aporte de glucosa, y si la glucemia no mejora se puede considerar la administración de insulina. Lípidos. Las emulsiones de triglicéridos se utilizan en la AP como fuente de energía y/o para proveer ácidos grasos esenciales. Aunque las calorías procedentes de la glucosa son algo más eficientes que la de los triglicéridos para mejorar el balance de nitrógeno, el uso de mezclas de glucosa/lípidos en pacientes injuriados se asocia con menores complicaciones metabólicas de la AP. Si la AP se realiza sólo con glucosa y aminoácidos, cada 4 a 7 días se deben administrar 50 a 100 g de lípidos para evitar la deficiencia de ácidos grasos esenciales

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

La dosis sugerida de lípidos es de 1 a 2 g/kg/día, pero en los pacientes severamente injuriados se recomienda no utilizar más de 1 g/kg/día para disminuir el riesgo de complicaciones. Las grasas habitualmente aportan del 25 al 50 % de las calorías no proteicas (25 % en pacientes con falla parenquimatosa múltiple y hasta el 50 % cuando existe intolerancia a la glucosa). La administración de lípidos se monitorea mediante el dosaje de triglicéridos plasmáticos; cuando la infusión de lípidos es continua, se aceptan valores de hasta 300 mg/dl, y cuando se realizan infusiones intermitentes, el dosaje de los triglicéridos plasmáticos debe ser normal a las 12 horas de completada la administración. Actualmente se dispone de emulsiones lipídicas de triglicéridos de cadena larga (concentraciones al 10, 20 y 30 %) y de una mezcla por partes iguales de triglicéridos de cadenas larga y media (concentraciones al 10 y 20 %). Estas emulsiones son isotónicas (se pueden administrar por venas centrales o periféricas); dado el agregado de glicerol, las emulsiones al 10 % aportan 1,1 kcal/ml y las del 20 % proveen 2 kcal/min. Si los lípidos se administran por un goteo paralelo a la AP, la infusión de cada frasco no debe durar más de 12 horas (por el riesgo de contaminación bacteriana de la emulsión), ni menos de 6-8 horas (por una mayor probabilidad de complicaciones pulmonares). Si se administran mezclados en una bolsa de AP (sistema 3 en 1) se pueden infundir durante 24 horas, lo cual facilita su metabolismo, especialmente en los pacientes con injuria grave. Fuentes calóricas alternativas. El uso de ácidos grasos de cadena corta, cuerpos cetónicos, glicerol y maltosa aún no tiene indicaciones clínicas. En algunos países de Europa se utilizan mezclas de glucosa/fructosa/xilitol (en una proporción 1:2:1) a los fines de disminuir las complicaciones o mejorar la eficiencia de la glucosa, especialmente en pacientes diabéticos, con trauma de cráneo o con injuria y/o sepsis grave. Estos sustratos son metabolizados por algunos tejidos en forma prácticamente independiente de la insulina, son convertidos a glucosa en el hígado, producen escaso estímulo secretor de insulina y sus efectos colaterales son dosis dependientes y poco frecuentes con la dosificación habitual.

Aporte proteico y soluciones de aminoácidos La mayoría de las AP se realizan con soluciones estándar de aminoácidos; las formulaciones de aminoácidos de diversas marcas son algo diferentes, pero en términos clínicos no parece haber diferencias significativas en los resultados. Las distintas concentraciones de aminoácidos disponibles facilitan la preparación o permiten optimizar los requerimientos proteicos en función de los requerimientos de fluidos. Las formulaciones especiales para pacientes con insuficiencia renal (ocho aminoácidos esenciales + histidina) o para pacientes con insuficiencia hepática (enriquecida en aminoácidos de cadena ramificada y pobre en aromáticos y azufrados) se utilizan sólo en circunstancias especiales dada la baja relación costo-beneficio que poseen. Las formulaciones con elevada proporción de aminoácidos de cadena ramificada (45 al 50 % del total) mejoran el balance nitrogenado de pacientes con injuria o sepsis graves (¿balance positivo a nivel muscular?), lo cual no se acompaña de una mejoría significativa de la morbimortalidad en comparación con las formulaciones estándar, que son mucho más baratas.

Aporte de agua y electrólitos En la desnutrición y la injuria, la pérdida de proteína corporal se acompaña de aumento del agua extracelular, con edema visible o sin éste; en pacientes deplecionados, la realimentación con hidratos de carbono produce retención de agua y sodio. El agua endógena liberada por la degradación tisular (que en condiciones normales es de 200 a 300 ml/día) puede significar un aporte de 500 ml/día o mayor en los estados hipercatabólicos; la oxidación de los nutrientes provistos por la AP aportan de 300 a 500 ml/día de agua. El agua endógena y de oxidación es libre de sodio. Para definir el volumen total de la AP, primero se deben estimar las necesidades hídricas diarias, los requerimientos y/o las limitaciones impuestas por la enfermedad de base y la cantidad de fluidos necesaria para otros propósitos (dilución de medicamentos, administración de coloides, etcétera). Las necesidades hídricas diarias están compuestas por: los requerimientos basales de agua (diuresis, materia fecal y pérdidas insensibles que oscilan entre 2000 y 3000 ml/día o 30 ml/kg/día para un adulto promedio) + las pérdidas anormales (líquido gástrico, diarrea, fiebre, etc.) - el agua endógena y de oxidación de sustratos + los déficit o excesos previos de agua corporal. La AP puede aportar la totalidad de los requerimientos de agua o sólo una parte y el resto ser administrado por otra vía. Los requerimientos de electrólitos de los pacientes quirúrgicos son muy variables, por lo cual se estiman a partir de la determinación de los niveles plasmáticos, de las pérdidas por orina y otros fluidos, de los excesos o déficit previos que deban ser corregidos, de la capacidad de regulación renal y de las limitaciones impuestas por la enfermedad de base y las disfunciones de órganos. En una AP siempre se debe administrar cierta cantidad de sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio, salvo cuando los niveles plasmáticos sean elevados (K, Mg, P) o exista un exceso corporal (Na en edema) de algunos de los electrólitos. La administración de electrólitos se realiza en forma conjunta y durante las 24 horas, teniendo en cuenta las dosis relativas para evitar posibles interacciones entre los compuestos de calcio, fósforo y magnesio. En la tabla 5-2 se observan los requerimientos promedio (en mEq/día) de un paciente quirúrgico estable (que no tiene déficit o excesos previos, ni enfermedades que alteren sus necesidades diarias), estimados sobre la base de una AP estándar que aporta 30 a 35 kcal/kg/día, 1,5 g/kg/día de proteína y 2000 mi de volumen. Los aportes sugeridos para iniciar una AP pueden ser utilizados hasta tanto se disponga de la información bioquímica para realizar un cálculo más ajustado. TabJa 5-2. Aporte de electrólitos en Ja alimentación parenteral Requerimientos (mEq/día) Sodio Potasio Fósforo Calcio Magnesio Cloro Acetato o lactato

Para iniciar la AP (mEq/día)

50 40 30 4,6 8 50

a a a a a a

200 150 75 21 35 150

150 75 45 7 15 100

50

a

100

50

5. SOPORTE NUTRICIONAL

Aporte de oligoelementos y vitaminas Los requerimientos de oligoelementos están en relación con la edad, la situación clinicometabólica de los pacientes y la eventual deficiencia de aquéllos, lo cual a su vez depende de las reservas tisulares previas, de los ingresos insuficientes para cubrir las pérdidas adicionales y de las necesidades para formar nuevos tejidos. Los niveles plasmáticos de los oligoelementos no reflejan las reservas tisulares; los métodos confiables para determinar las reservas son costosos o no disponibles en la práctica cotidiana. Los requerimientos de oligoelementos en los pacientes quirúrgicos complicados son prácticamente desconocidos. En la tabla 5-3 se observan las dosis recomendadas de oligoelementos para la AP de pacientes estables (en general crónicos domiciliarios) y la dosificación sugerida para pacientes críticos. (done by 007) Tabla 5-3. Requerimientos de oligoelementos en la alimentación parenteral Dosis recomendada en pacientes estables

Dosis sugerida en pacientes críticos

Cinc

2,5 a 4 mg/día (*) + 2 mg en hipercatabolismo + pérdidas digestivas

5 mg/día 10 a 15 mg con fístula, diarrea, ostomía, etc.

Cobre

0,5 a 1,5 mg/día (*)

1 mg/día; 1,5 mg/día si hay pérdidas digestivas

Cromo

10 a 15 ug/día (*)

12 ug/día

Selenio

30 a 120 ug/día

60 (üg/día y 100 (ug/día si hay pérdidas digestivas

Manganeso

0,15 a 0,8 mg/día (*)

0,5 mg/día

Molibdeno

100 a 200 ug/día

100 ug/día

(*) Recomendación efectuada por el panel de expertos de la Asociación Médica Norteamericana. En las AP relativamente cortas (1 a 2 semanas) de pacientes quirúrgicos adultos puede obviarse el aporte de oligoelementos, con excepción del cinc, que al igual que los electrólitos y vitaminas siempre debe administrarse desde el inicio de la AP. El cinc, entre otras funciones, es importante para la síntesis proteica, la cicatrización de heridas y la función inmunológica. Los pacientes hipercatabólicos tienen una elevada pérdida de cinc con la orina; otra vía importante de pérdida es por los fluidos digestivos (10 a 17 mg/l o kg de líquido de ileostomía o de diarrea). En términos generales, la administración de cobre se puede iniciar a partir de la 2a. o 3a. semana de AP, la de cromo y selenio a partir de la 5a. o 6a. semana y la de manganeso y molibdeno luego de varios meses (AP crónica). En la insuficiencia renal se debe disminuir el aporte de cinc y cromo y en la obstrucción biliar el de cobre y manganeso. Las vitaminas en la AP son necesarias para mantener las funciones metabólica, la reproducción celular, la reparación tisular, la respuesta inmunológica, etc. Algunas patologías cursan con depleción de los depósitos de ciertas vitaminas (A, B6 y folatos en la desnutrición; B1 B2 y B6 en el alcoholismo;

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C en injuriados graves) o aumento de los requerimientos de otras (C, folatos, A y del grupo B en injuria grave o infección). Dado que los requerimientos vitamínicos de los pacientes quirúrgicos serían variables en diversas situaciones clínicas y que su conocimiento no es completo, en términos generales se indica la misma dosis utilizada en la AP de pacientes crónicos estables, que es un preparado multivitamínico de doce vitaminas hidrosolubles y liposolubles, definido por un grupo de expertos de la Asociación Médica Norteamericana (AMA/ NAG, 1979). Como las formulaciones multivitamínicas de adultos no contienen vitamina K, si no existe contraindicación (pacientes anticoagulados con riesgo de trombosis), se recomienda administrar 5 a 10 mg de vitamina K por semana. No existe consenso respecto de la necesidad o la utilidad clínica de dosis suplementarias de algunas vitaminas (folatos, grupo B en general o vitaminas A, C o E) en los pacientes severamente injuriados y/o sépticos. Formulación y preparación de la alimentación parenteral Para formular la AP de un paciente quirúrgico se deben considerar en forma secuencial varios de los ítem analizados anteriormente: a) Definir los objetivos nutricionales y estimar los requerimientos caloricoproteicos para tal fin. b) De acuerdo con lo anterior, establecer la dosis de glucosa y de lípidos (ténganse en cuenta las dosis máximas y las posibles intolerancias de cada uno) y la cantidad y el tipo de aminoácidos por utilizar (compatibilizar las calorías por gramo de nitrógeno y las posibles limitaciones al aporte proteico). c) Definir la cantidad de calorías y proteínas que se administrará el primer día de AP y cuál será el esquema de su progresión (por ejemplo: 50 % el primer día y 100 % el 2°, o 35 %, 70 % y 100 % para un plan de progresión en 3 días). d) Estimar las necesidades de fluidos y la cantidad que se usará con la AP, a partir de lo cual se define la concentración de las soluciones de macronutrientes por utilizar. e) Establecer los requerimientos de electrólitos, el tipo de sales y las dosis teniendo en cuenta los posibles problemas de solubilidad y estabilidad en las mezclas de AP. f) Determinar el aporte de cinc y de vitaminas, el uso eventual de otros oligoelementos o el suplemento de alguna vitamina en particular. g) Evaluar el eventual agregado de algún fármaco compatible con la mezcla de AP: ranitidina, insulina, albúmina, etcétera. h) Definir la modalidad de infusión (bomba o goteo por gravedad) y el flujo (ml/hora o gotas/minuto) en función del volumen por infundir y el tiempo de infusión determinado. Las dosis de 24 horas de los macronutrientes y micronutrientes (10 o más componentes) se mezclan en un contenedor único; el material de las bolsas contenedoras puede ser PVC, EVA (etilenvinilacetato) o un multilaminado de EVA + EVOH (etilenvinilalcohol, que actúa como barrera al pasaje de oxígeno). El contenido de las bolsas puede administrarse con flujo continuo durante 24 horas o con el sistema de AP cíclica durante un lapso de 12 a 14 horas. Las bolsas de alimentación parenteral se pueden preparar con el sistema denominado 2 en 1 (que contiene glucosa, aminoácidos y micronutrientes) o el sistema 3 en 1 o todo en uno (lo anterior más el agregado de lípidos).

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SECCIÓN 1. PARTE GENERAL

Dado que el contenido de las bolsas de AP es un buen medio de cultivo de microorganismos, la preparación de las mezclas de AP debe ser realizada en condiciones de máxima asepsia para evitar la contaminación. Las bolsas serán preparadas por un personal entrenado en el manejo de técnicas asépticas, dentro de una campana de flujo laminar ubicada en un área bacteriológicamente controlada. Se requiere de una estricta supervisión farmacéutica para evitar errores de formulación y de dosificación de los nutrientes y para determinar los posibles problemas de estabilidad y/o compatibilidad entre los varios nutrientes que componen una bolsa de AP.

Formulaciones especiales de alimentación parenteral La AP por vena periférica (APP) es una alternativa para pacientes quirúrgicos no deplecionados. poco injuriados, que requieren AP por un tiempo relativamente corto y en quienes no se puede o no conviene colocar un catéter venoso central. Una indicación posquirúrgica frecuente de APP es el complemento de la vía enteral (durante la progresión de la alimentación enteral o cuando ésta se disminuye o suspende temporariamente por intolerancia digestiva, diarrea, etc.) o cuando se quiere suplementar el aporte enteral con algún nutriente específico (aminoácidos en casos de hipercatabolismo severo). La APP habitualmente no cubre la totalidad de los requerimientos nutricionales debido a las limitaciones impuestas por la osmolaridad de la mezcla (máximo de 600 mOsm/1), el pH (de 5 o mayor) y las cantidades máximas de electrólitos. La vía periférica puede cubrir la totalidad de los requerimientos de la AP en pacientes de escaso tamaño corporal o cuando se puede administrar gran volumen. La presencia de disfunciones orgánicas únicas o múltiples obliga a formular la AP de manera especial. a) Insuficiencia renal: se debe disminuir el aporte de aminoácidos (desde 0,6 g/kg/día en pacientes normocatabólicos no dializados hasta 1,2 g/kg/día o mayor en hipercatabólicos dializados) o eventualmente usar fórmulas especiales (aminoácidos esenciales en normocatabólicos que no sean candidatos a hemodiálisis). Se deben considerar sobre todo los requerimientos hídricos, la eventual restricción de potasio. fósforo, magnesio, cinc y cromo, las posibles intolerancias a los hidratos de carbono y lípidos y la dosificación de la vitamina A. b) Insuficiencia respiratoria: se debe evitar el aporte excesivo de calorías, en particular las de la glucosa; puede ser necesario aumentar el aporte de fósforo y magnesio o disminuir la dosis de aminoácidos (los aminoácidos estimulan el centro respiratorio y pueden causar dificultad respiratoria). c) Insuficiencia cardíaca: se deben usar soluciones concentradas con bajo contenido de sodio; si se utilizan diuréticos. puede ser necesario aumentar el aporte de potasio. magnesio y cinc. d) Hepatopatías crónicas con disfunción hepática: se disminuye el aporte proteico (entre 0,6 y 1 g/kg/día) o se emplean dosis mayores de la formulación especial de aminoácidos para hepatópatas (durante tiempos relativamente breves, por ser fórmulas disbalanceadas); el aporte calórico aconsejado es de 25 a 30 kcal/kg/día, un 70 % del cual debe provenir de la glucosa. Puede ser necesario restringir el aporte de agua y sodio. A veces se requiere suplementar el aporte de vitaminas liposolubles y las del grupo B.

ALIMENTACIÓN ENTERAL Los objetivos del soporte nutricional se pueden alcanzar tanto por la vía parenteral como enteral, o mediante el uso concomitante de ambas vías. La alimentación enteral (AE) tiene ciertas ventajas respecto de la AP: es menos costosa, es más fisiológica y mantiene el trofismo del aparato digestivo. Son numerosas las evidencias experimentales que relacionan el trofismo de la mucosa digestiva con una menor incidencia de infecciones (por disminución de la traslocación bacteriana y/o un mejor estado inmunológico) y con un menor nivel de hipercatabolismo (la menor permeación de endotoxinas endoluminales estimularía menos la liberación de citoquinas que generan el estado hipermetabólico/hipercatabólico). Además, la AE iniciada tempranamente (12 a 36 horas después de un trauma o una injuria quirúrgica) y/o el uso de formulaciones especiales con propiedades inmunomoduladoras permiten obtener algunos beneficios clínicos tales como: la incidencia global de complicaciones, el tiempo y los costos de internación. La AE puede realizarse en el estómago, duodeno o yeyuno mediante una sonda nasogástrica o nasointestinal, una gastrostomía o una yeyunostomía. Las sondas pueden ser de diferente material, longitud y grosor; pueden o no tener un peso en el extremo distal y un tutor metálico interno para facilitar la colocación pospilórica. Existen varias técnicas para realizar gastrostomías o yeyunostomías quirúrgicas y diversos métodos para colocar gastrostomías o gastroyeyunostomías percutáneas, mediante técnicas endoscópicas y radioscópicas. La AE se puede realizar con alimentos licuados y homogeneizados, preparados en la cocina o con formulaciones industrializadas, sea en formas líquidas o en polvo. De acuerdo con las formulaciones y los componentes utilizados, las dietas pueden ser poliméricas, oligoméricas, elementales y modulares. La AE se puede administrar por infusión continua o intermitente, mediante goteo por gravedad o con bomba de infusión Para lograr una AE efectiva se debe monitorear el volumen infundido y la presencia de intolerancias o complicaciones digestivas y pulmonares. Vías de acceso y administración de la alimentación enteral La AE se puede administrar en el estómago en la mayoría de los pacientes: la sonda nasogástrica es fácil de colocar, la infusión puede realizarse en forma continua o en bolos intermitentes, con bomba de infusión o sin ella, y si el vaciamiento gástrico es adecuado, se pueden usar formulaciones de diferente densidad calórica y osmolaridad. En algunos pacientes (injuria neurológica, politraumatizados, asistencia respiratoria mecánica) se suele observar un retardo en la evacuación gástrica (gastroparesia); en estos casos, la AE en el estómago implica mayor riesgo de broncoaspiración del contenido gástrico, especialmente en los pacientes con disminución del nivel de conciencia. Cuando se administra AE en el estómago se debe monitorear el residuo gástrico cada 4 a 6 horas (aspiración del contenido gástrico por la sonda); el volumen de contenido gástrico residual es un indicadoi del retardo de la evacuación gástrica y. por lo tanto, del riesgo de broncoaspiración. Un residuo gástrico escaso no descarta la gastroparesia. dado que la aspiración del contenido gástrico también depen-

5. SOPORTE NUTRICIONAL

de de la situación de la sonda dentro del estómago. Un residuo mayor de 100 a 150 ml durante una infusión continua o después de 2 horas de haber administrado un bolo de AE obliga a interrumpir momentáneamente la infusión y hacer una prueba terapéutica con fármacos procinéticos. Si la administración de cisaprida (5 a 10 mg por sonda) o metoclopramida (10 a 20 mg por vía endovenosa) disminuye el residuo gástrico, se puede continuar la infusión de AE en el estómago, con precaución y evaluando la dosis óptima del procinético. Si el residuo no disminuye, se debe colocar una sonda nasoyeyunal. Las sondas nasoyeyunales de fino calibre permiten administrar la AE sin problemas, aun en pacientes con gastroparesia, reflujo gastroesofágico o alteración del nivel de conciencia; la posición yeyunal significa la sonda a nivel del ángulo de Treitz, porque la AE administrada en el duodeno tiene riesgos similares a la gástrica. La ubicación yeyunal de la sonda se puede lograr por pasaje transpilórico espontáneo (sonda semirrígida con peso en la punta), mediante alguna de las técnicas de colocación a ciegas o dirigiendo la sonda con visualización endoscópica o radioscópica. La administración previa de fármacos procinéticos o de eritromicina (efecto agonista de la motilina) habitualmente ayuda el pasaje transpilórico con cualquiera de las técnicas. Antes de iniciar una AE, y periódicamente durante el uso, se debe constatar la posición (gástrica o yeyunal) de la sonda; el método más conveniente es la radiografía de abdomen (preferentemente en decúbito lateral derecho y con contraste radiológico si la sonda no es radioopaca). dado que la auscultación en el hipocondrio izquierdo del aire insuflado con jeringa es una técnica de baja confiabilidad. Cuando la AE se prolonga más de 4 a 6 semanas o existen problemas en la colocación o el manejo de las sondas transnasales, se debe optar por una gastrostomía quirúrgica o percutánea (técnica endoscópica o radioscópica), una gastroyeyunostomía percutánea o una yeyunostomía quirúrgica. La AE se puede administrar en forma continua o intermitente (en porciones o bolos). El duodeno y el yeyuno sólo toleran AE continua, mientras que el estómago permite administración continua o intermitente. La AE en el yeyuno prácticamente obliga a usar una bomba de infusión, mientras que en el estómago se puede utilizar bomba o goteo por gravedad; es aconsejable emplear una bomba de infusión siempre que sea posible, dado que de esta manera se asegura la administración del volumen indicado y se disminuye la incidencia de intolerancias y complicaciones.

Tipos de dietas e indicación de la alimentación enteral Las dietas de cocina (alimentos licuados) pueden administrarse en el estómago mediante sondas o gastrostomías gruesas; estas dietas se suelen indicar en pacientes domiciliarios con enfermedades o secuelas neurológicas crónicas. En ios pacientes hospitalizados generalmente se utilizan formulaciones industrializadas de diferente tipo, las cuales permiten cubrir casi todas las indicaciones de la AE. Las formulaciones industrializadas son de composición fija y generalmente cubren los requerimientos de calorías, proteínas. minerales, oligoelementos y vitaminas de la mayoría de los pacientes. A estas formulaciones estándar se las puede modularizcir (para adecuar una formulación fija a los requerimientos especiales de un paciente), adicionando proteínas caseinatos) en casos de altas pérdidas nitrogenadas o aumentando el valor calórico mediante el agregado de aceite o de

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hidratos de carbono (dextrinomaltosa). Es posible realizar una AE totalmente modular apelando a cantidades variables de proteínas, hidratos de carbono, grasas, minerales, oligoelementos y vitaminas. El uso de formulaciones con el agregado de fibras en pacientes en quienes el aparato digestivo se mantiene en condiciones de normalidad parece disminuir la incidencia de constipación y de diarrea. Las formulaciones especialmente diseñadas para pacientes con insuficiencia renal, hepática, respiratoria o diabetes son de utilidad en algunos casos. Las formulaciones a base de aminoácidos y oligopéptidos (dietas elementales y peptídicas) se utilizan sólo en circunstancias especiales de patología intestinal o pancreática. Las formulaciones inmunomoduladoras parecen ser útiles para disminuir complicaciones y tiempos de internación de pacientes severamente injuriados (Ortiz Leyba C, 1994). Para indicar una AE a un paciente determinado se deben contestar varias preguntas: a) ¿Qué tipo de formulaciones corresponde utilizar: estándar o especiales? b) ¿Cuáles son los requerimientos caloricoproteicos? ¿Existen limitaciones al uso de hidratos de carbono, grasas y proteínas? c) ¿Cuáles son los requerimientos de fluidos? ¿Qué volumen está disponible para utilizar por vía enteral? d) ¿Es necesario agregar minerales o vitaminas a la formulación? e) ¿De qué manera se inicia y cómo se hace progresar la AE hasta conseguir los objetivos caloricoproteicos? La AE se puede iniciar con formulaciones isotónícas y la progresión se realiza aumentando la concentración y/o el volumen de la formulación, según mejor convenga a las necesidades del paciente. En términos generales, se puede iniciar la AE con una infusión equivalente al 30 % de los requerimientos calóricos estimados; si la tolerancia es buena, cada 6, 8 o 12 horas se aumenta el volumen de la infusión para alcanzar los objetivos nutricionales en 48 a 72 horas de iniciada la AE.

Complicaciones de la alimentación enteral Las complicaciones de la alimentación enteral pueden ser mecánicas (producidas por la colocación, ubicación y manejo de las sondas de administración), gastrointestinales, pulmonares y metabólicas. Mecánicas. La obstrucción y la salida accidental de la sonda son las complicaciones mecánicas más frecuentes. Para disminuir la incidencia de obstrucciones (en especial de las sondas finas yeyunales) se recomienda lavar la sonda con 10 a 20 mi de agua (preferentemente tibia) cada 6 horas durante la infusión y cada vez que se termina de pasar un alimento; se utilizarán formas farmacéuticas líquidas o medicamentos disueltos, evitando en lo posible administrar comprimidos molidos sin disolver. La salida accidental de la sonda (durante maniobras de movilización del paciente) o su retiro voluntario (por parte de pacientes con disminución del nivel de conciencia) implican sólo problemas de recolocación de la sonda, pero el desplazamiento parcial e inadvertido (punta de la sonda en estómago alto o esófago) puede ser causa de broncoaspiración de la AE. Es conveniente colocar una marca en la sonda (cinta adhesiva de color) para advertir un eventual desplazamiento; además. se deben realizar controles radiográficos periódicos de la posición de la sonda.

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Otras complicaciones mecánicas menos frecuentes son: molestias nasofaríngeas; erosiones, ulceraciones y necrosis a nivel de la nariz, la faringe, la laringe y el esófago; sinusitis, otitis y absceso del tabique nasal; estenosis laríngeas y esofágicas; esofagitis; fístula traqueoesofágica; ruptura de várices esofágicas y perforaciones de esófago y bronquios. Gastrointestinales. Los problemas o complicaciones digestivas de la AE son: la gastroparesia, los vómitos o regurgitaciones, la distensión abdominal, la constipación y la diarrea. La constipación es una complicación frecuente de la AE, como consecuencia de trastornos de la motilidad colónica y/o de formulaciones de absorción completa sin residuos; cuando la constipación es de varios días, se debe descartar el bolo fecal con un tacto rectal y la impactación fecal alta con una radiografía de abdomen. En algunos pacientes las formulaciones con fibras disminuyen la incidencia de constipación y en otros se requiere un tratamiento profiláctico con vaselina o laxantes. El tratamiento puede ser con laxantes por sonda (citrato de magnesio, fosfato de sodio, lactulosa, polietilenglicol, etc.), enemas comunes o enemas por goteo en las impactaciones fecales. La gastroparesia y el alto residuo gástrico fueron citados. La distensión abdominal puede ser un signo de insuficiencia digestoabsortiva o expresión de complicaciones como isquemia intestinal (de la mucosa o transmural), sobrecrecimiento bacteriano o un bolo fecal. La aparición de distensión abdominal, especialmente si se acompaña de dolor, obliga a suspender la AE hasta hacer una interpretación diagnóstica. La diarrea es una complicación frecuente de la AE, y su incidencia depende tanto de la definición que se utilice como de la presencia de uno o varios de los factores patogénicos posibles: administración concomitante de antibióticos (disbacteriosis, sobrecrecimiento bacteriano, colitis pseudomembranosa); antiácidos (sales de magnesio) y jarabes (alta dosis de sorbitol); errores de administración (pasaje brusco o "en bolos" en el yeyuno, alimentos fríos); preparaciones contaminadas; dosis excesivas; intolerancia a la lactosa; hípoaibuminemia; malabsorción (enfermedades intestinales y pancreáticas previas, atrofia por desuso, desnutrición). La diarrea puede ser trivial o trascendente. Si no mejora o desaparece dentro de las 24 horas de haber disminuido la AE a la mitad (no es imprescindible suspender la AE), con o sin el agregado de sustancias astringentes o crema de bismuto, se deben realizar exámenes complementarios para llegar a un diagnóstico etiológico o funcional. Ante la sospecha de diarrea malabsortiva se puede estudiar el gap osmolar (diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada en base al sodio y potasio fecales), el pH, el anión orgánico o la presencia de hidratos de carbono o grasas en el examen funcional de la materia fecal. Las diarreas secretoras o inflamatorias de origen bacteriano requieren un coprocultivo y la búsqueda de leucocitos y toxina de Clostridium difficile en la materia fecal. No se deben indicar frenadores de la motilidad intestinal (loperamida, morfínicos) en presencia de distensión abdominal, leucocitos en la materia fecal o sospecha de etiología infecciosa. Pulmonares. La broncoaspiración del contenido gástrico es más frecuente cuando existe retención gástrica y/o trastornos del nivel de conciencia; en estas circunstancias se deben extremar las medidas de prevención: evitar residuos gástricos elevados, controlar la posición de la sonda y el ritmo de administración (bombas de infusión), posición semisentada (a 35°) del paciente durante la administración gástrica de la AE. La AE sería uno de los factores patogénicos de las neumo-

nías nosocomiales (en especial las asociadas a la asistencia respiratoria mecánica), tanto por aumentar la colonización bacteriana del estómago (por pH gástrico mayor de 5) y las vías aéreas superiores, como por las microaspiraciones de la AE debidas a regurgitación gastroesofágica. La prevención se logra usando sondas finas ubicadas en el yeyuno o, en su defecto, con administración gástrica en posición semisentada (Marsé P, 1994). Metabólicas. Las complicaciones metabólicas de la AE son similares a las de la AP y se enuncian más adelante. MONITOREO DEL SOPORTE NUTRICIONAL Los objetivos del monitoreo del soporte nutricional son: a) Reevaluar periódicamente los requerimientos calóricoproteicos. b) Objetivar la eficacia clínica del soporte nutricional (resultados en relación con los objetivos propuestos). c) Prevenir o detectar tempranamente las complicaciones (monitoreo preventivo). Los objetivos a y b se monitorean de acuerdo con la metodología propuesta para la evaluación del estado nutricional, del catabolismo proteico y del gasto energético. El monitoreo preventivo se realiza a los fines de evitar o disminuir la incidencia de efectos adversos y complicaciones del soporte nutricional, o bien para detectar oportunamente y/o disminuir la gravedad de las complicaciones metabólicas. El tipo y frecuencia de los parámetros clínicos y bioquímicos a monitorear depende de factores tales como: postoperatorio normal o complicado, edad, disfunciones de órganos, alimentación enteral o parenteral, duración del soporte nutricional, etcétera. A continuación se describe un protocolo de monitoreo de AP para pacientes quirúrgicos complicados; tomándolo como base, se lo puede simplificar en pacientes no complicados o que reciben AE, o bien ampliar y/o modificar según las necesidades clínicas de cada paciente. 1) Basal. Antes de iniciar una AP se deben conocer los niveles plasmáticos basales de: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio, estado ácido-base (puede ser en sangre venosa), hemograma, bilirrubina, transaminasas, fosfatasa alcalina, triglicéridos, albúmina, proteínas totales y tiempo de protrombina. En orina de 24 horas: urea o nitrógeno total (si se dispone). GER por calorimetría indirecta (si se cuenta con un metabolímetro). 2) Diariamente. Balance de fluidos, peso corporal (si se puede), glucemia y/o glucosuria (una o más veces según necesidad). Los primeros 4 días o hasta corregir algún valor anormal o lograr la estabilidad de los valores plasmáticos: urea, sodio, potasio y eventualmente calcio, fósforo, magnesio, estado ácido-base (puede ser en sangre venosa), triglicéridos y creatinina. 3) Cada 3 a 4 días. En plasma: calcio, fósforo, magnesio, estado ácido-base (puede ser en sangre venosa), triglicéridos y creatinina. En orina de 24 horas: urea o nitrógeno total (si se dispone) y eventualmente sodio y potasio. 4) Cada 7 a 8 días. Perfil completo similar al basal. COMPLICACIONES METABÓLICAS DEL SOPORTE NUTRICIONAL En términos generales, el exceso o el déficit, absoluto o relativo, de cada uno de los nutrientes que se administra con el

5. SOPORTE NUTRICÍONAL

soporte nutricionai puede causar alguna complicación metabólica. Las complicaciones metabólicas más frecuentes de la AP en los pacientes quirúrgicos son las producidas por la glucosa y los electrólitos. En orden de frecuencia le siguen las hepatobiliares y las del metabolismo de las grasas. Son menos comunes las producidas por los aminoácidos, por el déficit de oligoelementos y vitaminas y por las alteraciones del estado ácido-base. Las complicaciones metabólicas más frecuentes en el curso de la AE son la hiperglucemia y la deshidratación, seguidas de las que se relacionan con el aporte de electrólitos, proteínas y grasas (Rombeau J, 1993; Perman M. 1987; Rombeau J, 1990; Esteban A, 1994). La hiperglucemia es debida a un exceso de aporte de glucosa, ya sea absoluto o relativo, a las alteraciones metabólicas de la injuria o a la presencia de diabetes; también puede ser causada por hipopotasemia o uso de fármacos hiperglucemiantes (corticoides, difenilhidantoína, diuréticos). En términos generales se debe mantener una glucemia menor de 180 o 200 mg/dl y una glucosuria negativa, utilizando insulina en los pacientes diabéticos y primariamente disminuyendo el aporte hidrocarbonado en los pacientes injuriados/ infectados. El aporte de más de 5 mg de glucosa/kg/min aumenta la lipogénesis, produce esteatosis hepática y aumenta el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono, lo cual puede producir hipercapnia y dificultad respiratoria en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas. La AP sin lípidos da lugar a un síndrome de deficiencia de ácidos grasos esenciales, con alteraciones de la piel y faneras, de la cicatrización de heridas, de los eritrocitos, plaquetas y membranas celulares. Este síndrome se previene con la infusión de 50 a 100 g de triglicéridos de cadena larga, administrados una a dos veces por semana. La excesiva infusión de lípidos puede ser un factor patogénico del hígado graso y de la colestasis hepática. La infusión de dosis altas de lípidos o en tiempos cortos puede causar aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipoxemia. La administración de hasta 1 g de lípidos/kg/día no genera complicaciones pulmonares. In vitro, los lípidos interfieren con el sistema inmunológico a distintos niveles, pero en la práctica es discutible la existencia de alteraciones inmunológicas clínicamente significativas. Las alteraciones hematológicas y de la coagulación son raras. Los lípidos endovenosos no provocan ni agravan una pancreatitis aguda. En los pacientes hiperlipémicos se deben monitorear frecuentemente los niveles plasmáticos de triglicéridos. La acidosis metabólica hiperclorémica y la hiperamoniemia causadas por aminoácidos ya no se observan con las actuales formulaciones. En general, los aminoácidos estimulan el centro respiratorio (aumento de la respuesta hiperventilatoria a la hipercapnia), lo cual puede provocar disnea en pacientes con patología respiratoria. Las dosis altas de aminoácidos o proteínas (> de 1,5 g/kg/día), o cuando la relación calorías no proteicas/gramos de nitrógeno es baja (< 100/ 1), pueden aumentar la producción y el nivel plasmático de urea, a pesar del incremento de su excreción urinaria. El soporte nutricionai debe adaptarse al tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos observados en el postoperatorio ¡aumento del líquido extracelular, hiponatremia) aumentando o disminuyendo el aporte de sodio y agua según sea necesario. Si el monitoreo es adecuado, raramente se observan complicaciones sintomáticas por exceso o déficit de aporte de potasio,

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magnesio, fósforo y calcio, o por alteraciones del estado ácido-base. Las complicaciones relacionadas con los oligoelementos y las vitaminas son raras en el curso del soporte nutricionai de los pacientes posquirúrgicos adultos. Las complicaciones hepáticas de la AP (hígado graso y colestasis intrahepática) tampoco son frecuentes, dados los tiempos relativamente breves de AP. El diagnóstico de colecistitis aguda acalculosa o litiásica se debe tener presente en casos de fiebre o complicación abdominal de pacientes posquirúrgicos con AP.

SOPORTE NUTRICIONAL PREOPERATORIO Y EN EL DOMICILIO Los pacientes con desnutrición preoperatoria severa tienen mayor morbimortalidad postoperatoria, pero no se ha demostrado claramente una relación causal directa entre el estado nutricionai preoperatorio y el pronóstico quirúrgico (tal vez porque la misma enfermedad genera mecanismos patogénicos que causan desnutrición y mayor incidencia de complicaciones postoperatorias). No obstante, si se sospecha que la desnutrición es realmente un factor patogénico de complicaciones posquirúrgicas, es de suponer que la repleción nutricionai preoperatoria debería mejorar el pronóstico, y hay cierto consenso de la utilidad del soporte nutricionai preoperatorio en algunos grupos de pacientes (ASPEN. 1993; Carbonnell F, 1995): a) Pacientes desnutridos que requieren una operación mayor que no se puede realizar en forma inmediata (demora mayor de 4 o 5 días): se debe instituir un plan de alimentación oral con suplementos en el domicilio o dentro de las 24 a 72 horas de ingreso al hospital. Si la ingesta oral es insuficiente o inadecuada (30 al 50 % por encima del GER), es conveniente suplementar la vía oral con alimentación enteral o parenteral, periférica o central, según corresponda o sea más operativa. b) Pacientes con desnutrición severa, que requieren una operación mayor que habitualmente tiene una tasa elevada de complicaciones, quienes no presentan contraindicaciones para demorar la cirugía ni están severamente catabólicos. En estos pacientes la incidencia de complicaciones es menor cuando se realiza un plan de soporte nutricionai preoperatorio (parenteral y/o enteral) capaz de aportar una cantidad de nutrientes suficientes para lograr repleción nutricionai durante un tiempo mínimo de 7 días y un máximo de 14 días, probablemente. Cuando la desnutrición es de grado leve y moderado, o cuando el tipo de cirugía tiene baja incidencia de complicaciones, no se justifica el soporte nutricionai preoperatorio porque no mejora el pronóstico y porque se agregan las complicaciones y los costos del soporte nutricionai. El soporte nutricionai preoperatorio no justifica la demora de una cirugía de drenaje de un foco séptico o de descompresión/desobstrucción de un órgano; en estos casos corresponde realizar un plan de soporte nutricionai en el preoperatorio inmediato. Estudios no controlados sugieren que la alimentación parenteral preoperatoria podría reducir la tasa de complicaciones postoperatorias y de la longitud de la resección intestinal en pacientes con enfermedad de Crohn complicada, de las complicaciones postoperatorias de la cirugía valvular cardíaca en pacientes deplecionados y de algunas otras situaciones clínicas particulares. Aunque la mayor parte de los estudios de nutrición

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

preoperatoria se han realizado con alimentación parenteral, la vía enteral es igualmente efectiva cuando se aporta la misma cantidad de calorías y proteínas (con la AE se tarda más tiempo en llegar a lo previsto). La elección de una u otra vía depende de cada paciente en función de cuál ofrece mejor relación costo/eficiencia/beneficio. La AP realizada durante un lapso menor de 3 o 4 días antes de la cirugía no cumple objetivos primariamente nutricionales, pero puede ser de alguna utilidad para facilitar el manejo intraoperatorio o postoperatorio inmediato, debido a: a) Reposición de déficit de agua y minerales (K, Mg, P, etc.). b) Repleción de glucógeno hepático por síntesis a partir de la glucosa. c) Repleción de los depósitos presinápticos de catecolaminas en las terminaciones nerviosas. La AE y AP preoperatoria se puede implementar en el domicilio de los pacientes, de una manera similar a como se realiza el soporte nutricional domiciliario, temporario o crónico, en patologías quirúrgicas, tales como: a) AE en el yeyuno de pacientes con complicaciones de pancreatitis agudas o crónicas (persistencia de inflamación o fístulas). b) AE en pacientes con secuelas neuroquirúrgicas. c) AE en pacientes con fístulas faringoesofágicas y esofágicas (con sondas o gastrostomías), gástricas y duodenales (por yeyunostomías), o AP en fístulas del intestino medio. La posibilidad de atención domiciliaria de estos pacientes suele estar determinada por el manejo de los drenajes y/o de la herida y no tanto por el de la AE o AP. d) AE nocturna como complemento de la alimentación oral en pacientes con desnutrición postoperatoria severa o en individuos en fase de readaptación de un intestino corto que no requiere AP. e) AP crónica domiciliaria (alimentación parenteral cíclica nocturna), en la fase de readaptación de grandes resecciones intestinales o durante toda la vida de pacientes con intestino corto extremo (resecciones masivas del intestino delgado y colon derecho por infarto en el territorio de la mesentérica superior). La implementación de un plan de soporte nutricional domiciliario requiere de un equipo profesional capacitado para

entrenar al paciente y su familia en la preparación y administración de la AE, en la conexión y desconexión de las bolsas de AP, en el manejo de las bombas de infusión, en la detección y solución de problemas o complicaciones habituales y en el reconocimiento de las complicaciones que requieren una consulta médica inmediata. Además del entrenamiento, el equipo médico debe asegurar un control periódico del estado nutricional y metabólico de los pacientes y su disponibilidad para resolver las complicaciones urgentes en el momento en que éstas se presenten. Los insumos y nutrientes pueden ser provistos por el hospital o por empresas dedicadas a tal fin

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Alfredo ./.

Kaminker

Este capítulo se ocupará de la fisiología de la hemostasia, de las pruebas de coagulación más relevantes para el diagnóstico de los trastornos hemorragíparos y de las alteraciones hemostáticas relacionadas con el sangrado perioperatorio. Se incluirá un apartado especial dedicado a las complicaciones de la transfusión masiva, se comentarán ciertos aspectos de la nueva modalidad denominada autotransfusión y se profundizarán algunos problemas del manejo de la coagulación intravascuiar diseminada, dada la importancia que revisten esta:, situaciones en el contexto del paciente quirúrgico en estado crítico. Además se abordarán ios fundamentos del examen prequirúrgico de la hemostasia y finalmente se hará una descripción del manejo de los agentes antitrombóticos de uso más frecuente en un entorno perioperatorio o en pacientes pasibles de ser sometidos a cirugía,

Fisiología de la coagulación El complejo sistema hemostático es responsable en el hombre del mantenimiento de la sangre en estado fluido en condi eiones fisiológicas y de Ja reacción frente a la injuria con sellado de las brechas en la pared vascular. El funcionamiento adecuado de este sistema depende de la clásica tríada de Virchow: la indemnidad del endotelio vascular, el reclutamiento y agregación plaquetarios y la activación de la coagulación sanguínea (fig. 6-1).

Endotelio El endotelio vascular normal mantiene la fluidez de la sangre mediante la producción de inhibidores de la coagulación sanguínea y de ¡a agregación plaquctaria, a través de la modu lación del tono y la permeabilidad vasculares y proporcionan-

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

do una interfase de separación entre los componentes hemáticos y las estructuras del subendotelio. Las células endoteliales sintetizan y segregan los componentes de la membrana basal y de la matriz extraeelular, que incluyen proteínas adhesivas, colágeno, fibronectina y factor von Willebrand. El endotelio, por otra parte, sintetiza y segrega trombomodulina y heparán sulfato, que recubren su superficie y la tornan no trombogénica; además modula la fibrinóiisis mediante la síntesis y la secreción de activador tísular del plasminógeno y los correspondientes inhibidores (inhibidor del activador del plasminógeno; PAI). bloquea la agregación plaquetaria vía liberación de prostaciclina (PGI2 y óxido nítrico (NO), y regula el tono de la pared vascular a través de la síntesis de eudotelinas que inducen vasoconstricción, y de PGI, v NO que producen vasodilaiación (fig. 6-2). Los defectos de la función vascular pueden conducir a hemorragias si el endotelio se torna más permeable a las células sanguíneas, o bien si la respuesta vasoconstrictora está alterada debido a anomalías intrínsecas de la pared vascular o de los tejidos de sostén extravasculares, o si la fibrinolisis fisiológica no es limitada por la normal producción de PAL La injuria endotelial puede ser mediada en estos casos por inmunocomplejos. virus o enzimas proteolíticas liberadas por ios leucocitos en la respuesta inflamatoria. La pérdida de la calidad antítrombótica de la superficie de las células endoteliales puede ser la consecuencia de la estimulación por trombina, citocinas, endotoxinas o productos sintéticos (DDAVP) y resultar en una descontrolada extensión intravascular de la reacción hemostática inducida por una lesión vascular.

Plaquetas La participación de las plaquetas en la hemostasia es un componente fundamental de este proceso fisiológico. Las reacciones involucradas incluyen la adhesión plaquetaria al borde del vaso seccionado, la extensión de dichas plaquetas adherentes sobre la superficie del subendotelio expuesto, la secreción de productos almacenados en los gránulos plaquetarios y la formación de agregados plaquetarios.

Por otra parte, la exposición de sitios de la membrana plaquetaria para la adsorción y concentración de una serie de proteínas plasmáticas promueve la coagulación y resulla en (a formación de una red de fibrina que refuerza el friable tapón plaquetario, conviniéndolo en un coágulo fibrinoplaquetario de mayor consistencia, que además se retrae por un proceso también dependiente de la acción de las plaquetas. Las plaquetas no se adhieren a las células del endotelio vascular indemne, sino a áreas de disrupción de dicho endotelio que exponen sitios de unión para las proteínas adhesivas, factor von Willebrand, colágeno, fibronectina y fibrinógeno, que participarían en la formación de un puente entre las plaquetas y el tejido conectivo subcndotelial. Una vez adheridas al subendotelio, las plaquetas se extienden sobre dicha superficie y se produce un fenómeno de reclutamiento, con adherencia de nuevas píaquetas a la monocapa plaquetaria inicial, seguida de la formación de un tapón plaquetario. Diversas proteínas de la membrana plaquetaria actúan como receptores para las proteínas plasmáticas adhesivas. El factor von Willebrand, que se une al complejo glicoproteico (GP) Ib/ IX, y el colágeno, que reacciona con la GP IV y con la inlegrina Ia/IIa, interactúan con plaquetas en reposo. El fibrinógeno, en cambio, tiene por condición sine qua non para su unión la activación plaquetaria, que induce un cambio conformacional en el GP Ilb/IIIa de la membrana, al que se une con. elevada afinidad. La superficie de las plaquetas presenta también receptores específicos para diversas sustancias que inducen la agregación y secreción plaquetarias. Los agonistas de mayor relevancia fisiológica son la trombina, el difosfato de adenosina (ADP), el colágeno, el ácido araquidónico y la adrenalina. Estos receptores están acoplados al sistema de las proteínas G e involucran una serie de reacciones que tienen por vía final común la activación de la fosfolipasa C, con producción de diacilgliccrol (DAG) que activa a la proteinquinasa C (PKC) y de trifosfato de inositol (IP3) que induce ?a movilización de calcio ionizado. Como consecuencia de todas estas reacciones se produce la rcmodelacion de las proteínas del citoesqueleto de las plaquetas y la secreción de los granulos en que están secuestrados los diversos componentes plaquetarios. El resultado de estas interacciones entre agonistas y receptores es la

6. HEMOSTASIA

exposición de receptores específicos para factores de la coagulación circulantes que proporcionan una superficie catalítica adecuada para la activación del factor X y la consiguiente conversión de la prolrombina en trombína. La activación plaquetaria y sus efectos son modulados por varias sustancias reguladoras, siendo la más importante el AMP cíclico (cAMP), cuya síntesis es estimulada por diversas prostaglandinas, tanto de origen plaquetarío (PGD2) como endotelial (prostaciclina o PGI2). Las células endoteliales contribuyen también a frenar la activación plaquetaria desconLrolada mediante la producción de una ectoenzima capaz de destruir al ADP (ADPasa), y de un inhibidor de la trombína (trombomodulína), y a través de la producción de óxido nítrico, potente vasodilatador que además aumenta la concentración de guanosinmonofosfato cíclico (cGMP) c inhibe la actividad plaquetaria.

Coagulación sanguínea Tradicionalmcnte el sistema de la coagulación se divide para su estudio en sistema extrínseco y sistema intrínseco, si bien esto es arbitrario debido a la interacción existente entre ambas vías. Sistema extrínseco. La principal vía de activación de la cascada de la coagulación in vivo es el sistema extrínseco, que involucra tanto a los componentes hemáticos como a los elementos vasculares. El componente crítico de este sistema es el factor tisular que funciona como un cofactor y es análogo a los quininógenos de alto peso molecular (HK) de la fase de contacto, al factor VIII del sistema intrínseco y al factor V de la vía final común, Este factor es sintetizado en los macrófagos y las células endoteliales, es inducible por endotoxínas y por citoquinas como la interleuquina-I y el factor de necrosis tumora1, y es inhibido (en presencia del factor X activado) por el inhibidor de la vía extrínseca cuando forma un complejo con el factor VII activado. El principal componente plasmático de la. vía extrínseca es el factor VII, que es una proteína sintetizada como procimógeno en presencia de vitamina K y transformada por diversas serinaproteasas en su forma activa luego de un número imitado de escisiones proleoiílicas. La actividad coagulante del factor VII es incrementada por el factor XII activado del sistema de contacto, por el factor IX activado y por autoacti-ación en presencia de tromboplastina tisular. El factor VII activado forma un complejo enzimático con el factor tisular que activa a los factores IX y X, dando origen al complejo protrombinasa de la vía final común. Sistema intrínseco. La activación de la coagulación por la vía intrínseca se produce exclusivamente a expensas de componentes contenidos dentro del sistema vascular, y es independiente del factor VII. Las proteínas que inician la activación de este sistema participan también en la respuesta inflamatoria. en la activación del sistema del complemento, en la fibrinólisis, en la producción de quininas y en las interacciones con superficies de contacto (by-pass cardiopulmonar). El mecanismo de puesta en marcha de la coagulación depende en primera instancia de la unión del factor XIL que por autoactivación se transforma en una serinaproteasa con actividad catalítica sobre otros sustratos, la precalicreína y el factor XI, que son convertidos en calicreína y factor XI activado. La precalicreína y el factor XI existen en la circulación en forma de un complejo bimolecular con HK que se une a las superficies y facilita la interacción de cimógenos y enzimas.

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Esta asociación molecular entre cofador, enzima y sustrato es muy frecuente en el sistema de la coagulación y tiene por finalidad lograr eficiencia y velocidad máximas en las reacciones. La regulación del sistema por relroalimentación positiva queda ilustrada a través de la acción de la calicreína, que por una parte acelera la activación por contacto vía activación adicional del factor XII y por otra mejora la interacción del HK con la superficie de activación al incrementar más de diez veces la afinidad de la unión luego de liberar del HK un nonapéptido con efecto sobre el tono vasomotor (bradiquinina). La regulación por retroalimcniación negativa se ejemplifica a través del efecto de la calicreína sobre el factor XII activado y del efecto del factor XI activado sobre el HK, que resultan en perdida de la capacidad de unión a la superficie de activación. El factor XI es el único que desempeña un rol relevante en la respuesta in vivo a la injuria vascular, ya que la ausencia de factor XII, precalicreína y HK se traducen sólo en alteraciones de las pruebas de coagulación in vitro pero sin repercusión clínica alguna. Esta observación sugiere una activación directa de) factor XI, quizás con participación de las plaquetas. o bien que la coagulación sanguínea in vivo es iniciada por el factor IV o el factor X de la vía extrínseca. Vía final común: complejo protrombinasa. La pro-rombina es convertida en trombina por acción del factor X activado. El complejo protrombinasa. resultante de la interacción de cuatro componentes (factor X activado, factor V activado, fosfolípidos y calcio), acelera la velocidad de activación significativamente (más de 300.000 veces). El factor V activado del complejo protrombinasa procede probablemente de los granulos plaquetarios. un sitio de anclaje a las plaquetas para el factor X activado. La generación de trombina por acción del factor X activado e independiente del factor V activado ha sido descripla en células tumorales, en endotelio hipóxico y en macrófagos. El sistema de la coagulación está sujeto a la regulación por una serie de inhibidores proleolíticos plasmáticos que controlan el grado y la velocidad de activación del sistema. El principal inhibidor del sistema de contacto es el inhibidor de C1 que actúa sobre el factor XII activado y sobre la calicreína. La α1-antitripsina actúa sobre el factor XI activado, pero su rol principa] in vivo se asocia a la inhibición de la elastasa de los neutrófilos. La antitrombina III (ATIII) es el inhibidor más relevante de los factores IX activado, X activado y de la trombina, en particular en presencia de heparina y ausencia de unión a fibrina. Otro inhibidor de interés, si bien habitualmente desempeña un rol secundario, es la α2.-macroglobulina, que actúa por atrapamiento de enzimas coagulantes y fibrinolíticas, pudiendo servir como reservorio de la actividad cnzimálica que está protegida de la acción de otros inhibidores en la estructura de esta macromolécula (fig. 6-3). Formación de fibrina y fibrinólisis. La trombina actúa sobre múltiples sustratos que incluyen al fibrinógeno, los factores XIII, V y VIII, la glicoproteína V de la membrana plaquetaria, y las proteínas C y S, por lo que desempeña un rol central en la formación del tapón hemostático. El efecto de potenciación sobre la activación de los factores V y VIII da lugar a un aumento de la producción de los complejos de activación del factor X (tenasa) y de la prolrombina (protrombinasa), que resulta en una actividad de trombina muy elevada con formación de hebras de fibrina. Además la trombina desempeña un rol significativo en el reclutamiento y la agregación plaquetarios. El precursor de la fibrina, el fibrinógeno, es una glicoproteína voluminosa que está presente en elevada concentración

tanto en el plasma como en los granulos plaquctarios y que interactúa no sólo con la trombina sino lambicn con otras proteínas que incluyen al tactor XÍIII la fibronectina, la α2-antiplasmina, cl plasminógeno y el activador tisular de plasminógeno. La localización y concentración de estas proteínas influye en el ordenado proceso de formación de la fibrina, entrecruzamiento de las hebras y lisis. La trombina se une al dominio central del fibrinógeno y libera los fibrinopéptidos A y B. con formación de monomeros y polímeros de fibrina. La elongación progresiva de la cadena del polímero se produce por semisuperposición, aproximación lateral de las moléculas

de monomeros de fibrina e interacción de las protofibrillas de doble filamento que llevan a la formación de hebras largas y delgadas o bien de hojas cortas y anchas de fibrina. El grado de asociación lateral contribuye probablemente a la fuerza tensil del coágulo, en tanto que la resistencia a la degradación por la plasmina está influirla principalmente por el entrecruzamiento de las hebras, mediado por el factor XIII que. activado por la trombina. forma enlaces isopeptídicos covalentes entre moléculas de lisina y glutamina de las cadenas y para formar dimeros v-v también entre cadenas α (fig 6-4). La malla de fibrina, además, liga a las plaquetas entre sí y

6. HEMOSTASIA

contribuye a su fijación a la pared vascular a través de su unión a los receptores plaquetarios y mediante las interacciones con otras proteínas adhesivas como la trombospondina, la fibronectina y el fibrinógeno plaquetario. Luego de la unión a los respectivos receptores plaquetarios estas proteínas funcionan -orno puentes entre las proteínas plasmáticas y las plaquetas, entre las plaquetas y la pared vascular y entre las fibras de fibrina plasmáticas y la matriz subendotelial. Existen diversos mecanismos para controlar y localizar la respuesta hemostática: por ejemplo, el flujo vascular, capaz de arrancar pequeños grupos plaquetarios inadecuadamente fijados a la pared vascular o al tapón plaquetario, la hemodilución. el efecto proteolítico de la trombina sobre los factores V y VIII activados en presencia de trombomodulina y proteína C. y la fibrinólisis. Durante el período inicial de formación del tapón hemostático las plaquetas y las células endotelialcs liberan inhibidores dell activador del plasminógeno que facilitan la formación de fibrina. Secundariamente, las células cndotelialcs liberan activador tisular de plasmínógeno que tiene la capacidad de convertir al plasmínógeno (en particular al que se halla unido a la fibrina) en la forma enzirnáticamente activa o plasmina. La plasmina tiene actividad catalítica sobre el plasmínógeno (retroalimentación positiva) y produce además degradación de la fibrina con reducción progresiva del tamaño del coágulo. Hste proceso es balanceado por la presencia en el coágulo de α2-antiplasmína unida a la fibrina y por PAI-1 (fig. 6-5). Durante el proceso de disolución del trombo los productos de degradación de la fibrina son liberados a la circulación, pudiéndose diferenciar de los productos de degradación del fibrinógeno por la presencia de entrecruzamientos específicos como en el dímero D. El proceso de fibrinólisis puede liberar pequeñas cantidades de trombina y plasmina activas de la superficie del coágulo, que son rápidamente neutralizadas en la circulación por la ATIII y la α2-antiplasmina plasmáticas, lo

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que limita la fibrinogenólisis a la región que circunda al coágulo. La respuesta hemostática rápida y eficiente frente a la hemorragia. sin extensión más allá del sitio de injuria y sin persistencia en el tiempo fuera de los requerimientos fisiológicos, depende de un delicado balance de todos los procesos involucrados. En consecuencia, cualquier intervención terapéutica destinada a corregir un defecto en este proceso debe ser cuidadosamente controlada para prevenir un disbalance que conlleve un riesgo trombótico.

Evaluación de las alteraciones de la coagulación Las pruebas de laboratorio destinadas a evaluar la hemostasia se dividen en pruebas de orientación y pruebas de diagnóstico específico. Cuando las primeras se encuentran alteradas se profundiza el estudio utilizando las últimas. Las pruebas de orientación actualmente en uso incluyen: el tiempo de protrombina de Quick, el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT). el tiempo de trombina, el recuento plaquetario y el tiempo de sangría. LAS pruebas de diagnóstico incluyen: el dosaje de factores de coagulación y de fibrinógeno. la determinación de PDF (productos de degradación del fibrinógeno y la fibrina) y del D-D (dimcro D) y la confirmación de un anticoagulante circulante. Sensibilidad de las pruebas. Básicamente, es la siguiente: a. Tiempo de Quick. es sensible al déficit de factores II. V, VII y X. b. APTT: Es sensible al déficit de factores de vía intrínseca, inhibidor de factor VIII, anticoagulante lúpico, heparinemia, hipofibrinogenemia y PDF circulantes. c. Tiempo de trombina. Sensible al déficit de fibrinógeno, la disfibrinogenemia, la heparina y los PDF circulantes.

.SECCIÓN I. HARTE GENERAL

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d. Tiempo de Reptilase. Se alarga en presencia de alteraciones del fibrinógeno pero no de heparina. Se utiliza para descartar heparina circulante ante un tiempo de trombina selectivamente alargado. e. Tiempo de sangría. Es sensible a la alteración del número y la función de las plaquetas, f. PDF. Se valoran en suero y plasma y no discriminan entre productos de degradación del fibrinógeno y de la fibrina. g. Dímero D. La determinación se efectúa en plasma y sólo se eleva cuando existe degradación de fibrina estabilizada por el factor XIII activado por trombina. Es un indicador indirecto de trombinoformación y permite por lo tanto discriminar entre consumo intravascular y fibrinólisis primaria. Se eleva en diferentes condiciones tromboembólicas, pero su aumento en el postoperatorio y en presencia de colecciones hemáticas le quita especificidad en estos casos. Algunas combinaciones posibles de pruebas alteradas en pacientes críticos. Se las expone en la tabla 6-1. Tabla 6-1. Algunas combinaciones posibles de pruebas alteradas en pacientes críticos Pruebas alteradas

Trastorno posible

1. Tiempo de Quick bajo Déficit de factores K-dependientes con descenso de facto- Anticoagulación oral res II, VII, IX y X, pero factor V normal 2. Tiempo de Quick bajo Falla hepática con descenso de factores II, VIL IX y X. y también de factor V 3. APTT prolongado se- Déficit de algún factor de la vía intrínseca lectivamente Anticoagulantc circulante Heparinemia Hiponbrinogenemia 4. Tiempo de Quick + Falla hepática, déficit de factores K-deAPTT prolongados pendientes o anticoagulación oral (por (combinación de) caída concomitante del factor IX) Si se asocia a plaquetas descendidas, fibrinógeno bajo, factor VIII disminuida y PDF elevados y/o D-D elevado: consumo intravascular. igual combinación pero con plaquetas normales y D-D normal: proteólisis primaria. Tiempo de Quick y APTT prolongados + fibrinógeno y plaquetas descendidas + PDF y D-D normales: hemodilución. 5. Recuento plaquetario Drogas, sepsis, CID o hemodilución bajo 6. Tiempo de sangría Uremia, sepsis, antiplaquelarios, expanprolongado sión con dextrano o empleo de circulación extracorpórea.

Alteraciones de la coagulación en los pacientes críticos Las alteraciones de la coagulación y de la fibrinólisis ocurren comúnmente en cirugía. Como se verá, algunas de ellas se producen por la hemodilución y la reposición de hemoderi-

vados, asociadas a la hipotermia. Otras, en cambio, pueden conducir a una sobreproducción de trombina o de un estado hipercoagulable que resulta en trombosis patológica. Alteraciones de la coagulación debidas a Ja reposición de volumen Existen pacientes en estado crítico que requieren con frecuencia la reposición de grandes volúmenes de fluido y de sangre y hemoderivados y que obligan a indican en algunos casos, lo que se denomina transfusión masiva. Es imprescindible que el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes con transfusión masiva esté a cargo de un equipo inlerdisciplinario (intensivistas, cirujanos, hematólogos, hemoterapeutas, etc.) entrenado en este tipo de patología. Se conocen numerosas definiciones de transfusión masiva: 1. Reemplazo del volumen sanguíneo total de! paciente en un período de 24 horas (Klein, 1994). 2. Transfusión de más de 10 unidades de sangre entera o de 20 unidades de glóbulos rojos desplasmatizados (Rutledge, 1986). 3. Reemplazo de más del 50 % del volumen sanguíneo circulante en 3 horas o menos (Lim. 1973). 4. Administración aguda de más de 1,5 vez el volumen sanguíneo estimado del paciente (Míller, 1973). 5. Reemplazo del volumen sanguíneo total del paciente por sangre de banco homologa en menos de 24 horas (Hewitt, 1990). Trunkey y Wudel definen la hemorragia exsanguinante como la producida por una pérdida de por lo menos 150 mi/ min. Como consecuencia de la reposición de volumen agresiva, pero necesaria para salvar ¡a vida, se producen una serie de modificaciones en la homeostasis que incluso pueden ayudar a incrementar su morbimortalidad. Se han reportado múltiples complicaciones relacionadas con la transfusión masiva como: 1) alteraciones melabólicas; 2) hipotermia; 3) toxicidad por citrato; 4) alteraciancs en el equilibrio ácido-base; 5) cambios en el nivel de potasio; 6) cambios en el nivel de 2-3 DPG; 7) anormalidades plaquetarias: 8) cambios en la concentración de factores de coagulación; 9) reacciones transfusionalcs; 10) transmisión de infección; 11) enfermedad injerto-huésped, y 12) inmunosupresión. Dicha acción se ejerce a través de los efectos producidos por el almacenamiento de la sangre ("lesión por almacenamiento") o por los efectos dilucionales sobre las plaquetas y los factores de coagulación. Clínicamente se produce sangrado micro vascular, que origina trasudación de sangre a través de la mucosa, de las heridas o de los sitios de punción y desarrollo generalizado de plaquetas. Dentro de las consecuencias generadas por el "almacenamiento" se encuentran: a) hiperkalemia (de importancia en pacientes con insuficiencia renal), asociada también a aumento de fosfato y amonio; b) desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina y cambio en la deformabilidad de los glóbulos rojos iníundidos, desarrolle de microagregados, liberación de sustancias vasoactivas. desnaturalización de las proteínas; c) sobrecarga de volumen: d) alcalosis metabólica (transfusión de glóbulos rojos que captan K+ y metabolismo del citrato con hipokalemia asociada), y c) hipocalcemia,

6. HEMOSTASIA

Trastornos del potasio. La sangre almacenada puede contener 30-40 mEq/l de potasio en tres semanas. Desde ci punto de vista clínico se ha demostrado que la transfusión de sangre que no excede de 100-150 ml/min raramente se asocia con alteraciones del potasio. Wilson estudió 417 pacientes con transfusión masiva: 22 % presentaron hiperkalemia y 18 % hipokalcmia. Cuando se eorrigió la aeidosis solamente el 5 % permaneció hipokalemico. Acido láctico y pH. El contenido de ácido láctico se incrementa durante el almacenamiento de sangre con una caída del pll. llevando a un descenso de la glucólisis y del 2-3 DPG con desplazamiento temporario hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina y compromiso de la oxigenación tisular. El 2-3 DPG se regenera rápidamente y retorna al nivel de 50 % a las 24 horas de la transfusión con afinidad normal por el oxígeno, aunque el trastorno puede prolongarse en pacientes con otros daños metabólicos. Se debe recordar que la utilización de CPDA o de AS-1 para conservar la sangre produce menor disminución de 2-3 DPG. El pH de la sangre almacenada es de aproximadamente 6,3. El citrato de sodio administrado se transforma en el hígado en bicarbonato. De esta manera, el pll postransfusional puede oscilar entre 7,48 y 7,50 y en consecuencia puede asociarse con aumento en la redistribución de potasio (ya sea por alteraciones del balance interno con desplazamiento intracelular o del balance externo por aumento de la excreción tubular). Debe tenerse cuidado en la reposición rutinaria de bicarbonato ya que puede producirse alcalosis metabólica. Alteraciones de las plaquetas. La sangre de banco está desprovista de plaquetas (a las 24 horas entre l-6°C) y contiene cantidades adecuadas de factores de coagulación (I, II VII, IX. X, XI y XII) pero los factores V y VIII están disminuidos. Se considera que la concentración crítica de factor VIII es del 35 %. No obstante, el factor VIII es una proteína de fase aguda y el estrés de la cirugía y/o el trauma aumentan su producción. Existen dos mecanismos básicos que producen alteraciones de la coagulación en pacientes traumatizados: a) la dilución de las plaquetas junto a la dilución de factores de coagulación y b) el consumo de plaquetas y de factores asociados a activación intravascular de la coagulación, expresión del factor tisular y de la liberación del activador tisular del plasminógeno desde los tejidos traumatizados y/o isquémicos, y de la fibrinólisis secundaria. Por lo general, la plaquetopenia dilucional es menor que ia determinada por la simple dilución, ya que la liberación de plaquetas del bazo y de la medula ósea podría suplir parcialmente el descenso. Debe recordarse que también la hipotermia afecta adversamente la función plaquetaria. La reposición de volumen con cristaloides y/o coloides, junto a la infusión de glóbulos rojos desplasmatizados, produce concomitantcmente una trombocitopatía debida a un trastorno funcional (falla en el eje proteína soluble-factor von Willebrand-GPIb-glicoproteína de superficie plaquetaria), usualmente asociado con un eonteo plaquctario inferior a 1OO.OOO/mm3 (curva de wash-out vs. reserva de plaquetas sintetizadas o liberadas desde el bazo y la médula ósea hacia la circulación) y prolongación del APTT y del TP causada principalmente por hipofibrinogenemia y descenso de factores V y VIII. La trombocitopenia se correlaciona con la cantidad de sangre transfundida y puede comenzar a ser clínicamente significativa en un adulto después de la administración de 15-20 U (equivalentes a 1,5-2 veces el volumen sanguíneo total del paciente). Nosotros estudiamos 30 pacientes que recibieron

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transfusiones masivas y encontramos que el 73 % presentaron hemodilución, 7 % tuvieron estudios de coagulación normales y un 20 % activación intravascular. Cuando se presenta sangrado microvascular, sin hipotermia severa, un nivel de plaquetas entre 50.000 y 100.000/mm3 constituye indicación de transfusión plaquetaria. No obstante, no se justifica la infusión de concentrados de plaquetas en forma profiláctica. Coagulación intravascular diseminada (CID). Cuando se asocian trastornos más serios de la coagulación, generalmente son producidos por CID y se relacionan con hipoperfusión tisular provocada por shock, enfermedad subyacente y/o lesión tisular. Se ha descrito que la CID puede aparecer en el 30 % de los pacientes. Es importante reconocer que cuando esta patología está presente debe ser considerada como una enfermedad en sí misma (hipoperfusión tisular) y no como consecuencia de la transfusión, la que produce la coagulopatía. Esto se manifiesta en el análisis de la mortalidad. La diferenciación entre CID y hemodilución dependerá del hallazgo del incremento de PDF o del dímero D y de las anormalidades de laboratorio desproporcionadamente mayores que las esperables en caso de hemodilución aislada (habitualmentc pérdida de factores lábiles, en particular V y VIIIc). En general el mejor tratamiento de la CID es remover la causa, aunque una vez establecido el diagnóstico se necesita a menudo efectuar la reposición de PFC, concentrados plaquelarios, crioprecipitados, etc. Nosotros encontramos que la duración del shock y los niveles bajos de proteínas totales se relacionaron en forma proporcional con ia mortalidad. También los valores altos del APTT se asociaron a la duración del shock, evidenciando que la gravedad del shock está en relación con la severidad de la coagulopatía. Hipotermia. La infusión de grandes volúmenes de hemoderivados fríos, la reposición de fluidos a temperatura ambiente, la cirugía con apertura de cavidades y la anestesia pueden producir hipotermia en el paciente. La hipotermia aumenta la afinidad de la hemoglobina por el O2, y deteriora la función plaquetaria. Los pacientes que tienen una temperatura menor de 34QC no coagulan normalmente, aunque ia concentración de factores sea norma). Debe recordarse además que se ha descrito que la hipotermia aguda de! nodulo sinoauricular (infusión por vías centrales) puede producir arritmias fatales. La hipotermia puede agravar la coagulopatía por alteración enzimática y debe ser enérgicamente tratada mediante recalentamiento activo interno (infusión de líquidos a 37o C, nebulizaciones, CAVR. etc.) asociado a recalentamiento pasivo o activo externo. Nunca debe utilizarse únicamente el recalentamiento externo ya que al producirse vasodiiatación mientras el paciente tiene bajo volumen minuto, puede empeorar hemodinámicamente. Es fundamental el tratamiento agresivo de la hipotermia. para lo cual es necesario tener registros continuos de la temperatura central con una termocupla o midiendo la temperatura en ia arteria pulmonar cuando el paciente está monitoreado con un catéter de Swan-Ganz. Por este motivo, en nuestro protocolo se hace hincapié en el tratamiento de la hipotermia, por medio de recalentamiento interno y cvcntualmente externo para mantener la temperatura corporal en valores mayores o iguales a 35 o C. Hipocalcemia. La hipocalcemía puede resultar de la unión del calcio con el citrato del anticoagulante en la sangre de ban-

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

co. Se ha descrito que el citrato puede producir disminución transitoria del calcio ionizado, y dar lugar a hipotensión, aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo y de la presión de la arteria pulmonar y de la presión venosa central. Sin embargo, con las posibles excepciones de: 1) infantes prematuros; 2) enfermedad hepática severa; 3) fase anhepática del trasplante hepático y 4) aquellos que reciben gran infusión de productos con citrato (más de 100 ml/min), el citralo es rápidamente metabolizado por el hígado por lo que no se desarrolla hipocalccmia significativa en la transfusión masiva. La mayoría de los pacientes adultos normotérmicos pueden tolerar la infusión de una unidad de glóbulos rojos cada 5 minutos sin requerir aporte de calcio. Deben monitorearse el nivel de calcio iónico en plasma y la prolongación del QT a fin de determinar la necesidad de terapéutica suplementaria con calcio. La acidosis metabólica, la hipotermia, la hipocalcemia y la hipokalemia ejercen efectos adversos sobre la coagulación que mejoran con ta corrección de estos trastornos.

Alteraciones de la coagulación producidas por coloides En relación con los coloides y las alteraciones de coagulación se expondrán a continuación algunos datos. Albúmina. Está disponible en nuestro país al 20 %. Es una solución monodispersa ya que todas las moléculas tienen el mismo peso molecular. Su vida media es de 16 horas, pero puede reducirse a 2 a 3 horas cuando el paciente presenta síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con ta consiguiente extravasación al líquido intersticial. En esta concentración es hiperoncóliea (88-103 mmHg) y produce movilización de líquido desde el líquido intersticial al mtravascular. La relación de expansión es de 4:1 (50:200 mi). La desventaja obvia es el precio. No hay evidencias de alteraciones directas de la coagulación relacionadas con la infusión y las reacciones alérgicas son raras. Hidroxietilalmidón. Es un expansor sintético derivado del almidón. Se trata de una solución polidispersa con un peso molecular con rango entre 10.000 y más de 1.000.000 UD y un promedio de 450.000 UD. Se comercializa al 6 % en solución salina. También es hiperoncótico (58-88 mmHg) y de alta hiperviscosidad relativa (4,5). La relación de expansión es similar a la de la albúmina. (El volumen expandido es de 100170 % del volumen infundido). Las pequeñas moléculas (< 50.000 UD) se eliminan por el rinón y en menor extensión se distribuyen en los tejidos. Las moléculas más grandes son degradadas por la amilasa y por el sistema reticuloendotelial y su efecto persiste por 24 horas (entre 12 y 48 horas), Puede ocurrir hiperamilasemia (hasta 35 días después de la administración). La prolongación del APTT y la disminución de factores (aumento de tiempo de Quick) que ha sido descrita parece deberse a la hemodilución, aunque se han informado mayores descensos proporcionales de factor VIII que ios debidos a simple hemodilución. No existe problema de sangrado cuando se lo utiliza hasta un máximo de 20 ml/kg y la anafilaxia es rara (0.0004-0,0006 %). No interfiere con la tipificación. Dextrán. El dextrán (polímero de glucosa) se obtiene sintéticamente por acción bacteriana de la dextrán -sacarasa

sobre la sacarosa. Se comercializa en dos í'ormas: dextrán-40 en 10 % de solución salina (peso molecular con un rango entre 10,000 y 80.000 y un promedio de 40.000) y dextrán 70 en 6 % de solución salina (peso molecular con rango entre 25.000 y 125.000 y un promedio de 70.000), por lo que también constituye una molécula polidispersa. Ambas preparaciones son hiperoncóticas (el D40 tiene una presión oncótica de 176 mm Hg y el D70 de 58 mmHg). Produce un volumen de expansión similar al hidroxietil almidón. Alrededor del 80 % del dextrán 70 infundido permanece en el compartimiento intravascular y menos del 50 % se encuentra presente a las 24 horas. El dextrán 40 tiene una vida media de 4-6 horas y ei efecto expansor (1-1.7 vez) es mayor a la hora. Las moléculas de menos de 50.000 se excretan por ei riñon (aumento de la densidad urinaria con producción de orinas viscosas y mayor riesgo de IRA), las mayores son metabolizadas por el sistema retieuloendotelial al pasar al intersticio y las más grandes se excretan por el intestino. Tanto el dextrán 40 como el dextrán 70 tienen una alta hiperviscosidad relativa (5,1-5,4 y 3.4-3,9 respectivamente). Ambos pueden mejorar el flujo en la microcirculación, al disminuir la agregación eritrocitaria, la adhesividad plaquetaria y el FP3 y la viscosidad sanguínea por la hemodilución. La formación de rouleaux en los glóbulos rojos puede producir tests de aglutinación falsamente positivos. También cubren paredes de vasos y elementos celulares y disminuyen la elasticidad y la fuerza ténsil de los coágulos de fibrina. La anafilaxia {0,032 % en la actualidad) se ha relacionado con la liberación de histamina y la activación del complemento. Se utiliza para ello el DI, que al bloquear la formación de inmunocomplejos mediante la unión con el anticuerpo disminuye la severidad de la reacción (de severa a leve). Se han descrito alteraciones en la actividad del FVII1 y de factor von Willebrand debidas a la interferencia en la interacción de las plaquetas y el endotelio vascular. Parece promover además la fibrinólisis. La dosis máxima a utilizar es de 20 ml/kg. La eliminación del dextrán por la orina puede aumentar la viscosidad de la misma y producir dísfunción renal (tapones tubulares) en pacientes con patología renal previa o en shock hipovolémico, por lo que se recomienda hidratarlos previamente con soluciones salinas. Gelatinas. Se obtienen por la hidrólisis del colágeno bovino para dar soluciones con un peso molecular de entre 30.000 y 35.000 (con rangos entre 5.000 y 100.000 UD). Se trata también, de esta manera, de moléculas polidispersas. con una oncoticidad de 26-29 mmHg (isooncóticas), por lo que no producirían deshidratación del líquido intersticial y de una hiperviscosidad relativa de 1,7-2,1 (similar a la albúmina ai 5 % : 1.9-2,3). Se elimina por excreción renal, no se almacena en e! sistema retieuloendotelial y es bioquímicamente inerte (se degrada por prolcasas hepáticas c intestinales). Existen dos tipos de preparaciones comerciales de gelatinas: con puentes de urca y succiniladas. Las primeras tienen 10 veces más calcio y potasio que las segundas (6,26 mM/l y 5.1 mM/l vs. < 0,4 mM/l, respectivamente). Se han descrito 0.146 % de reacciones anafilacloideas vinculadas a la liberación de histamina o a activación de complemento. No se han informado alteraciones de la coagulación propias además de las provocadas por la hemodilución. No interfieren con la compatibilidad sanguínea.

6. HEMOSTASIA

Coagulación intravascular diseminada La coagulación intravascular diseminada (CID) no se considera una enfermedad en sí misma, sino un mecanismo intermediario de enfermedad que aparece en distintos contextos patológicos. Las manifestaciones clínicas están determinadas por la caída de los factores de la coagulación y de las plaquetas, la aparición de PDF con efecto antitrombina y el incremento de la fibrinólisis con tendencia al sangrado. El depósito de fibrina en los vasos de la microcirculación puede llevar a la disfunción isquémica de ciertos órganos y a la necrosis tisular, la macrotrombosis y la anemia microangiopática. Dada ia heterogeneidad de los pacientes y de la etiología es dificultoso diseñar estudios controlados y determinar tratamientos absolutamente reglados. El desarrollo de la CID depende de la enfermedad de base, la velocidad de flujo, la función hepática, la función medular, la función del sistema retictiloendotelial, la velocidad de trombinoformación y el estado de los moduladores. El espectro clínico puede variar desde una alteración expresada exclusivamente en las pruebas de laboratorio, hasta un cuadro de sangrado masivo o de insuficiencia orgánica grave. Desde el punto de vista diagnóstico, es fundamental tener en cuenta tanto ei contexto clínico en el que ocurren las alteraciones, como la realización de estudios de hemostasia en forma seriada. Esto último se justifica por la modificación de determinados factores en ciertas circunstancias asociadas a CID. Así. el fibrinógeno y el factor VIII están aumentados en el embarazo; las plaquetas se hallan disminuidas en la sepsis, el híperesplenismo o las leucemias; ciertos factores están disminuidos en las hepatopatías; y los PDF se encuentran aumentados por fibrinogenólisis en hemorragias extravasculares o en derrames serosos. De las diferentes pruebas utilizadas en el diagnóstico, no hay una en particular que se considere patognomóniica. pero la combinación de trombocilopcnia con caída de fibrinógeno. elevación de los PDF y descenso del factor VTÍT parece ser la más útil; últimamente se ha agregado el dímcro-D, que discrimina entre consumo y proteólisis primaria. El manejo de la CID incluye principios generales que son críticos, como eí control de la enfermedad de base, el tratamiento de soporte de ia hipovolemia, la hipoxemia y la acidosis. que exacerban el sangrado, y de aspectos específicos que detallaremos para las situaciones más comunes. En general, cuando se utiliza heparina en la CID, la dosis recomendada es baja, del orden de 7-10 U/kg/hora en infusión intravenosa continua. Debe administrarse con cautela y asociada a la reposición de los factores deficitarios. En otras situaciones se aplican los siguienies criterios: 1. Desprendimiento normopiacentario El proceso se autolimita con la evacuación del útero. Se transfunde sangre entera para compensar el hematoma rctroplaccnlario. Se induce el parto y, si el fibrinógeno es menor de 100 mg/dí y hay sangrado, se administra crioprecipitado. 2. Feto muerto y retenido. Se monitorea el nivel de fibrinógeno y se procede de ¡a siguiente forma; a) sí eí fibrinógeno es normal en el preparto, se monitorea y se induce el parto en el momento más adecuado; b) en el parto con fibrinógeno bajo se aplica heparina para elevarlo y se induce el parto; c) si el parto ha comenzado y se detecta el fibrinógeno bajo (menos de 100 mg/dl), se administra crioprecipitado. 3. Embolia de líquido amniótico. El 15 % de las embarazadas con esta complicación fallecen. Si sobreviven puede

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ocurrir lo siguiente; a) los datos de laboratorio indican consumo sin sangrado clínico: se administra heparina; b) se encuentra la falla hemostática asociada a sangrado uterino severo: se reponen el fibrinógeno y las plaquetas; c) si además existe evidencia de fibrinólisis importante, con PDF muy altos y fibrinógeno muy bajo, y el flujo urinario es bueno, se puede utilizar ácido cpsilon-aminocaproico a razón de 24 g/día por vía endovenosa. En todos los accidentes obstétricos descritos, de existir sangrado incoercible se procede a la histerectomía si el riesgo vital es inminente. 4. Shock. Sea cual fuere su etiología, puede complicarse con CID y aparición de necrosis dérmica y acral. Se supone que se debe a daño endotelial con expresión de factor tisular secundario a toxinas, infecciones, anafilaxia, anoxia y acidosis. El tratamiento implica el control del shock, la reposición de los elementos consumidos y la administración de heparina si hay necrosis. 5. Sepsis severa. La mortalidad depende, más que de la CID, de la edad del paciente, del germen involucrado y de la presencia o no de shock. Recientemente el pronóstico fue relacionado con los niveles de APTT. Se sugiere realizar exclusivamente terapéutica de reemplazo con plaquetas, plasma y crioprecipitado. Se puede administrar heparina solamente ante evidencias de necrosis dérmica o necrosis acral, tromboembolismo venoso o arterial, o cuando no se consigue incrementar ef fibrinógeno solamente con terapéutica sustilutiva. Algunos autores la utilizan en el aborto séptico. 6. Tumores sólidos. En estos casos, la CID suele ser de evolución crónica y se asocia con fenómenos tromboembólicos venosos y endocarditis marántica con embolismo arterial o no, En tales circunstancias es eficaz la heparina subcutánea por períodos prolongados. 7. Leucemia promielocítica. Como la destrucción tisular puede liberar sustancias tromboplásticas y proteolílicas granulares. se sugiere administrar heparina durante ia inducción y hasta 7 días después para evitar fenómenos de consumo. En algunos casos se ha usado ácido épsilon-aminocaproico cuando se observaron niveles de α-antiplasmina menores del 30 %. Y recientemente la inducción de maduración de los blastos con ácido aII-transretinoico. 8. Traumatismo de cráneo. Sólo se produce CID cuando hay destrucción de masa encefálica (proyectil de arma de fuego), rica en tromboplastina tisular. El proceso suele autolimitarse, pero si existe consumo y el paciente será operado, se deben reponer el crioprecipitado y las plaquetas previamente. 9. Aneurisma aórtico. Si no está fisurado y se realizará cirugía electiva, se administra heparina. Si está fisurado y se opera de urgencia, se reponen el crioprecipitado y las plaquetas solamente. En ocasiones la CID prenuncia ia ruptura del aneurisma. 10. Hemangiomas gigantes. En niños pueden crecer y producir consumo local. Si por otro motivo deben operarse, se repone crioprecipitado y plaquetas y se da heparina previamente. Si el crecimiento del tumor o de los tumores es exagerado. se prefiere trombosar selectivamente los vasos tumorales con infusiones locales de crioprecipitado más ácido épsilonaminocaproico. 11. Reacciones hemolíticas con incompatibilidad o sin ésta. A la terapéutica de reemplazo se le adiciona heparina, excepto si existen heridas abiertas. Algunos autores utilizan la beparina profilácticamente cuando prevén reacciones transfusionales. 12. Asfixia por inmersión. Puede haber hemolisis y shock. ambos desencadenantes de CID.

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13. Hígado graso del embarazo. En esta situación la CID se asocia a niveles muy bajos de ATIII, por lo cual se sugiere agreaar a la terapéutica de reemplazo habitual concentrados de ATIII (2000-3000 UI para un adulto). 14. Quemados graves. Se utiliza reposición. No está claro el papel de la heparina. 15. Golpe de calor Se sugiere administrar crioprecipitado {hay fibrinogenopenía) y plaquetas si disminuyen. 16. Dificultad respiratoria. Puede acompañarse de CiD de grado variable. No se sabe si es causa o efecto del síndrome. ! 7. Mordeduras de serpientes. Se utiliza antiveneno específico. Si hay CID, se dan crioprecipitado, plaquetas y PFC según necesidad. No se demostró la utilidad de la heparina.

Sangrado perioperatorio El sangrado perioperatorio puede deberse a causas quirúrgicas de índole local o a un defecto sistémico de la hemosiasia. En ambos casos se puede expresar como un débito hemático mayor que el esperado por los drenajes para ese tipo de cirugía o como un sangrado por la herida, pero en el caso de un defecto sistémico de coagulación e! paciente puede sangrar por otros sitios como los de punción, las vías endovasculares. traqueostomías, catéteres vesicales u otros sangrados mucosos, o bien expresarse como una caída inexplicable del hematócrito. Las causas locales generalmente requieren una reoperación para su corrección y con cierta frecuencia se deben a la presencia de un vaso menor no ligado durante la intervención, coincidentalmente con un episodio de hipotensión, que recién comienza a sangrar cuando se alcanzan presiones arteriales normales en el postoperatorio. Algunos cirujanos, conscientes de esta situación, prefieren en estos casos esperar la corrección total del episodio hipotensivo para proceder a la última revisión del campo y al cierre de la herida. La cuantificación del débito implica la movilización y control de permeabibilidad. Las causas sistémicas que se observan habitualmente pueden deberse a: i) Desarrollo de un proceso de coagulación intravascular diseminada (véase más adelante). 2) Inducción de un defecto de coagulación por transfusión masiva, tema ya tratado en este capítulo. 3) Complicación con una sepsis. 4) Aparición de un fenómeno de proteólisis o de fibrinólisis primaria. 5) Expresión de un defecto de coagulación congénito o adquirido no detectado en el preoperatorio. 6) Aparición de un defecto adquirido de la coagulación durante el postoperatorio. 7) Inducción de una coagulopatía vinculada a la propia cirugía, como en el trasplante hepático, la hepatectomía parcial o la cirugía cardíaca con circulación extracorpórea. En las transfusiones masivas, ya mencionadas, puede producirse una coagulopatía por un fenómeno predominantemente dilucional, debido a que los hemoderivados de banco que se suelen transfundir son pobres en factores lábiles como el V y el VIII y en plaquetas. A esto se une el efecto de la hipotermia por la transfusión masiva y cvenlualmente un consumo asociado a una condición comórbida. En estos casos se sugiere suplementar los expansores con plasma fresco congelado y con plaquetas a demanda según lo sugieran los estudios de coagulación. Existen pacientes en quienes se observa un sangrado en napa sin causa quirúrgica aparente y en los cuales los estudios

de coagulación no demuestran consumo ni fibrinólisis primaria; sin embargo, la corrección del defecto mediante la infusión de un antifibrinolítico, como el ácido épsilon-aminocaproico, a un ritmo de 24 g/día, sugiere la presencia de fibrinólisis local aumentada. En los pacientes que se complican con una sepsis el sangrado puede deberse a trombocitopenia, a injuria microvascular por inmunocomplejos circulantes o a un consumo intravascular asociado; en cualquier caso, la corrección del defecto depende básicamente del control médico o quirúrgico de la infección. Si el sangrado perioperatorio se debiera a un defecto de coagulación congénito del tipo de las hemofilias o la enfermedad de von Willcbrand no detectado antes de la operación, la situación puede ser catastrófica y el diagnóstico complicarse por la dificultad para estudiar a un paciente que ha sido ya profusamente transfundido. En ciertas oportunidades, el defecto es multifactorial y pueden asociarse una sepsis y un consumo de grado variable con una insuficiencia hepática vinculada a shock y/o a una falla renal, ambas inductoras de coagulopatía. En caso de insuficiencia hepática, si el sangrado es moderado puede controlarse con infusiones de plasma fresco congelado a razón de 10 ml/kg de peso monitoreando la tolerancia hemodinámica; pero sí la hemorragia es severa, puede ser necesario administrar de 1000 a 2000 U de complejo protrombínico en concentrado. Si el sangrado es vínculable a una falla renal con trombocitopatía urémica lo recomendable es mantener un hematócrito mayor de 30 %, e infundir desmopresina y eventualmente crioprecipitado si el sangrado es incoercible. Los pacientes sometidos a trasplante hepático atraviesan por una fase anhepática; algo similar ocurre en las resecciones hepáticas importantes, en que la isquemia del órgano genera simultáneamente un déficit de factores protrombínicos asociado a una exacerbación de los fenómenos fibrinolíticos, lo cual debe manejarse con reposición, como en la insuficiencia hepática, y con antifibrinolíticos. El defecto generado por la bomba de circulación extracorpórea se debe a una trombocitopatía inducida por el dispositivo; éste activa a las plaquetas, que luego circulan "exhaustas", y entonces es necesario transfundir plaquetas para corregirlo. Si se requiriera operar a un paciente anticoagulado con heparina en infusión continua, sólo se debe suspender la infusión 2 horas antes del procedimiento; pero si hubiera recibido un bolo endovenoso de 5000 o más unidades, debe administrarse protamina neutralizando 1:1 la heparina. Si el paciente involucrado recibiese anticoagulantes orales y debiera operarse con urgencia, se sugiere administrar alrededor de 2000 U de concentrado protrombínico, repetirlo a las 12 horas y proporcionar 10 mg endovenosos lentos de vitamina K (diluida en 50 ml de solución fisiológica en 30 minutos). (done by 007) En el caso de intervenir a un paciente que recientemente haya recibido fibrinolíticos del tipo de la estreptoquinasa, se debe reponer crioprecipitado y plasma fresco congelado; estos productos contienen fibrinógeno, factor VIII y factor V. usualmente deplecionados por la droga. Examen prequirúrgico de la hemostasia El examen prequirúrgico de la hemostasia incluye un interrogatorio, el examen físico y pruebas de laboratorio.

6. HEMOS TAS IA El interrogatorio se orienta a la obtención de antecedentes hcmorrágicos personales y familiares. Incluye el monto de sangrado en cirugías previas, extracciones dentarias, traumatismos, y datos referidos a las menstruaciones y los partos, De las intervenciones son relevantes sobre todo aquellas como la exéresis de amígdalas o de adenoides, en las cuales la hemostasia depende de mecanismos de coagulación intactos y no de prolijas hemoslasias quirúrgicas. Existen casos como el de la cirugía prostática —órgano rico en activadores de la fibrinólisis— o la de mama en la que pueden involucrarse extensas superficies cruentas que presentan de por sí una mayor tendencia al sangrado, y que pueden potenciar o desenmascarar un defecto de coagulación preexistente. Son importantes también los antecedentcs de hematomas espontáneos o fáciles, lesiones purpúricas, hemartrosis o hemorragias mucosas, sobre todo si han ocurrido en sitios diferentcs y más aún en forma concurrente. El examen físico se dirige a descartar causas adquiridas de sangrado potencial como los síndromes mielo o linfoproliferativos. tratando de localizar adenomegalias u otras organomegalias, petequias, o signos relacionablcs con uremia o insuficiencia hepática, entre las más frecuentes, Los exámenes de laboratorio deben incluir un nomograma, que puede alertar sobre la presencia de una hemopatía, además de pruebas de coagulación clásicas. Existen nutridas controversias en la literatura respecto de la utilidad y del número de pruebas necesarias, y que tratan de inferir el riesgo de un accidente hemorrágico perioperatorio a partir de la envergadura y la duración de la cirugía y de la presencia o no de antecedentes previos. Pero en la práctica, para verificar con seguridad un antecedente negativo se requiere un interrogatorio muy prolijo que soslaye además la variación individual en el umbral de alarma. de los pacientes con el fin de jerarquizar la magnitud de un episodio hemorrágico determinado. Algunos autores sugieren, como método estimativo, la necesidad de transfusiones, lo cual no siempre está exento del juicio subjetivo, en este caso, del médico tratante. Asimismo, el interrogatorio puede no detectar un defecto que baya sido adquirido en forma relativamente reciente. Finalmente, eí diagnóstico de una coagulopatía preexistente, en un paciente que ha sido profusamente transfundido con sangre y otros hemoderivados de banco por una hemorragia masiva a posteriori de una cirugía, puede resultar virtualmente imposible y transformarse en una situación de manejo extremadamente dificultoso, Por lo tanto, se sugiere que una rutina de coagulación prequirúrgica debiera incluir: a) Un tiempo de Quick, para valorar la vía extrínseca de la coagulación. b) Un APTT o KPTT para valorar la vía intrínseca (factores VIII y IX ) y los inhibidores de coagulación. c) Un tiempo de trombina y un dosaje de fihrinógeno para evaluar fibrinoformación y descartar activación de coagulación. d) Un recuento plaquetario y un tiempo de sangría para valorar cantidad y calidad de las plaquetas. Agentes antítrombóticos y trombolíticos Agentes antitrombóticos La trombosis constituye un evento fisiopatológico, que

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sobreviene como consecuencia no deseable de la exageración de una respuesta fisiológica del tipo de la coagulación de la sangre a agresiones vasculares como la cirugía, el trauma, o la ateromatosis, o en situaciones en que se enlentece el flujo sanguíneo, lo cual es beneficioso ante un evento hemorrágico. Existen diversas drogas que interfieren diferentes mecanismos de la hemostasia con el objeto de evitar la formación. la progresión o el embolismo a partir de la fragmentación de un trombo, dando lugar, además, a que el organismo, utilizando sus componentes fibrinolíticos naturales, se desembarace del mismo. (done by 007) Este grupo incluye a los antiplaquetarios y los anticoagulantes. Por otra parte, existen otras drogas destinadas a eliminar el trombo o el émbolo en el sitio en que se localice y que comprenden el grupo de los agentes trombolíticos. Antiplaquetarios. Son drogas que tienen como objetivo bloquear algún paso que conduzca a la agregación de las plaquetas, lo cual constituye un evento inicial en la generación de un fenómeno trombótico. El fármaco más ampliamente difundido es \a aspirina, que actúa a través de la acetilación irreversible de la cicloxigenasa plaquetaria. Su utilización por décadas permite un conocimiento profundo de su perfil de seguridad, con el fin de usarla en grandes grupos de población. Es particularmente efectiva para prevenir eventos trombóticos del lado arterial del árbol vascular y ha demostrado su eficacia en la prevención primaria y secundaria de la muerte de origen cardiovascular, de episodios cerebrales isquémicos, infarto de miocardio y accidentes cardioembólicos. Otra droga de utilización más reciente es ia ticlopidina, que ejerce su efecto anliplaquclario inhibiendo la expresión de la glicoproteína Ilb/IIla, la cual es el receptor para fihrinógeno que posee la membrana plaquetaria y que permite, a través de la formación de puentes irreversibles entre las mismas, la agregación de plaquetas entre sí. Su eficacia es similar o aun mayor que la de la aspirina pero su uso masivo se ve limitado a pacientes con intolerancia, alérgicos o insensibles a la aspirina, dado que es capaz de producir neulropenia severa, si bien reversible, en el 2 % de los casos. El clopidogrel constituye un pariente químico de la misma, cuyo menor efecto leucopeni7.ante aún debe confirmarse. Existen, todavía en fase experimental, otras estrategias antiplaquetarias como el bloqueo del receptor para fibrinógeno con anticuerpos monoclonales altamente específicos, su antagonismo con peptidos competidores de la secuencia que une el fibrinógeno al receptor, o el diseño de péplidos que interfieren en la unión del factor von Wilíebrand al receptor plaquetaria, entre otros. La seguridad, la eficacia y la aplicabilidad práctica de estos fármacos tan promisorios está siendo sometida a la prueba de los ensayos clínicos. Anticoagulantes. Heparina. La heparina constituye un glícosaminoglicano compuesto por una cadena en la que alternan unidades de D-glucosamina y de ácido idurónico. Su efecto anticoagulante se debe a una secuencia pentasacárida específica de alta afinidad por el inhibidor natural de Ja coagulación antitrombina III (ATIII), al cual potencia induciendo un cambio conformacional en la molécula. Tiene un peso molecular promedio de 15.000 D (heparina regular o no fraccionada) que le confiere su máxima actividad antitrombínica. Si se fracciona y se reduce a fragmentos con peso molecular promedio de 4000 a 5000, pierde en actividad antitrombina y gana en potencia contra el factor X de la coagulación activado, pasando a constituir el grupo de las heparinas de bajo peso

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molecular. Esta configuración diferente de la molécula le confiere en modelos experimentales una mayor vida medía, mejor biodisponibilidad por la vía subcutánea y menor potencial hemorragíparo, condición esta última que debe confirmarse en los ensayos clínicos. La heparina no fraccionada o regular, administrada por vía endovenosa es el anlicoagulante de elección cuando interesa obtener rápidamente niveles de anticoagulación útiles como para frenar un foco de trombosis en actividad o evitar su progresión inmediata o un desprendimiento embólico. Habitualmenlc se comienza el tratamiento con un bolo endovenoso de 70 U/kg/día o 12 a 15 U/kg/hora. Para monitorear el tratamiento asegurando la eficacia y disminuyendo el riesgo de sangrado se propone mantener un APTT entre 2 y 3 veces el equivalente al nivel basal del paciente, si bien alternativamente se sugiere en la actualidad delectar los valores límites correspondientes a concentraciones de heparina entre 0.2 y 0,4 U/ml, con el reactivo local de cada laboratorio, y mantenerlo en esos valores. Los controles se efectúan dos veces en el primer día de tratamiento y luego por lo menos diariamente. En cuso de utilizar la vía subcutánea la determinación del APTT se efectúa a las 6 horas de la inyección, buscando obtener valores de dos a tres veces superiores al basal, y las aplicaciones se hacen cada 12 horas. En los últimos años han surgido numerosas propuestas para utilizar heparinas de bajo peso molecular. Estos preparados se aplican por vía subcutánea una vez por día para efectuar tromboprofilaxis y cada 12 horas para tratamientos como el de la trombosis venosa profunda. No se conocen actualmente pruebas de laboratorio adecuadas para rnonilorearlos, pero se pueden aplicar sin controles de laboratorio con un grado de eficacia y seguridad aceptables, si bien no es posible precisar el nivel de anticoagulación en el paciente individual. Para tromboprofilaxis las dosis mencionadas oscilan entre 40 y 60 UI anti Xa/kg y para tratamiento 150 Ul/kg de peso. Entre los efectos colaterales de la heparina se contabilizan el sangrado, la osteoporosis y la trombocitopenia inducida a través de un mecanismo inmunológico y que puede asociarse a tromboembolismo paradójico. La neutralización de la heparina se. efectúa con protamina en una proporción de 1:1 en unidades. So existen antídotos contra las heparinas de bajo peso molecular. Se dispone de una nueva generación de fármacos, denominados anlitrombinas directas, que para ejercer su efecto no dependen de la ATIII, son de naturaleza peplídica y comprenden la hirudina, el hirulog. el hirugen y el argatroban. cuya aplicación clínica potencial se halla en fase de estudio. Anticoagulantes orales. Los anticoagulantes orales se utilizan cuando el objetivo es mantener a un paciente antieoagulado por períodos prolongados (más de dos sermmas). El mecanismo de acción se basa en el antagonismo con la vitamina K, que interviene en la adición postranslacional en el hepatocíto de un grupo carboxilo a los residuos de ácido glutámico en posición a (α-carboxilación), de los factores II, VII, IX y X de la coagulación (llamados K dependientes). La carboxilación es un paso indispensable para las modificaciones de conformación que permite a los faclores K dependientes formar complejos en presencia de calcio sobre una micela fosfolipídica con otros factores de la coagulación. Los anticoagulantes orales inducen la síntesis de factores "acarboxílicos" no funcionantes. En nuestro medio se puede disponer del acenocumarol y de la warfarina. esta última de vida media más larga que la

primera. La vida media mayor de la warfarina le confiere la ventaja de una estabilidad mejor de los tiempos de protrombina pero también le quita versatilidad. Requiere una dosis de carga para inducir su efecto en 3-4 días, y la desaparición de este efecto es un poco más lenta cuando se suspende la droga. Desde el ángulo de la eficacia antitrombótica, de la seguridad frente al riesgo hemorrágico y del potencial teratogénico, no existen diferencias significativas entre ambas. Los anticoagulantes orales son peculiares respecto de la gran variación en la susceptibilidad individual a la droga, vinculada a su variable absorción, metabolismo y excreción, así como a la ingesta de alimentos ricos en vitamina K, por lo cual su administración requiere un monitoreo de laboratorio estricto. La prueba crítica para el control es el tiempo de Quick expresado como razón internacional normatízada (1NR-RIN) El INR se obtiene dividiendo el tiempo de Quick del paciente (en segundos) por el tiempo del normal y elevando el resultado a una potencia denominada ISI. El ISI es el índice de sensibilidad internacional de cada tromboplasfina. que se obtiene al calibrarla contra un patrón internacional de la OMS y que cada fabricante rotula en su producto De esta forma se estandariza internacionalmeme la expresión del tiempo de Quick y un INR determinado significa un nivel de anticoagulación dado independientemente del lugar y del reactivo utilizado. En la mayoría de las indicaciones se utiliza un INR de 2 a 3 con excepción del caso de las prótesis valvulares v el tromboembolismo recurrente, en que trepa a 2,5-3,5. Es importante la interacción positiva o negativa de los anticoagulantes con diferentes drogas. En la práctica, cuando se incorpora una nueva medicación a un paciente anticoagulado se controla su efecto individual sobre el INR del paciente. Para antagonízar el efecto del anlicoagulante por un sangrado o una cirugía de emergencia, se lo neutraliza con dosis de vitamina K que oscilan entre 1 y 10 mg por vía endovenosa lenta, según que se. busque solamente llevar el INR a niveles terapéuticos o bien directamente suprimir su efecto. Para una corrección urgente se utilizan concentrados de factores protrombínicos (600-1200 U), o alternativamente, por razones de costo. 4-6 unidades de plasma fresco congelado según tolerancia hemodinámica. Con respecto a las contraindicaciones por la anticoagulación, se han restringido en la actualidad a pacientes con sangrado activo, coagulopatía demostrable, neurocirugía o cirugía oftálmica recientes y tumores cerebrales necrosables, en cuyo caso, si se trata de un tromboembolismo venoso, se suele interrumpir el flujo de la cava.

Tratamientos trombolíticos Los tratamientos trombolílicos se efectúan con drogas no f'ibrinoespecíficas como la estrcptoquinasa (SK) y la uroquinasa (UK), y fibrinoespecíficas como el activador tisular del plasminógeno (tPA). El primer grupo forma complejos con el plasminógeno circulante y genera un estado hiperfibrinolítico en el plasma, degradando tanto la fibrina constitutiva del trombo como el fibrinógeno circulante. En cambio, el tPA sólo activa el plasminógeno unido a fibrina, con alta selectividad local sobre el trombo y escaso efecto sistémico. La fibrinoespeciíicidad del tPA le confiere posiblemente mayor potencial trombolítico pero no disminu-

6. HEMOSTASIA ye el riesgo global de hemorragia, como se hipotetizó al diseñar la droga; además, su costo es significativamente mayor. Las aplicaciones actualmente más difundidas para el tratamiento trombolítico son el infarto agudo de miocardio, el tromboembolismo pulmonar con compromiso hemodinámico o falla del ventrículo derecho y la flegmasía alba dolens, fin situaciones como las anteriores, la administración de estreptoquinasa a razón de 1.500.000 U en 2 h, o de tPA, 100 mg en 90 minutos, seguida de anticoagulación convencional, pueden ser alternativas novedosas y útiles. En contextos clínicos como el accidente cerebrovascular agudo o la trombosis venosa profunda convencional la utilización de trombolíticos se halla en fase experimental y ampliamente controvertida por su relación costo (hemorrágico)-beneficio. (done by 007) Existen ciertas aplicaciones menos usuales como la administración de estreptoquinasa, 1.500.000 EV, para desobstruir prótesis valvulares mecánicas ocluidas por trombos, o la utilización regional de uroquinasa intraarterial para oclusiones vasculares periféricas agudas, en individuos con pobre condición general para la cirugía, en dosis de 500.000 U en 2 horas, y una infusión continua de 1000 a 2000 U por minuto de hasta 48 horas.

Transfusión autóloga Si bien esta estrategia se conoce desde hace más de 100 años, su uso recién se intensificó a partir de la difusión del concepto del alto potencial infectivo de las transfusiones de sangre homóloga, de portadores del H1V. El objetivo consiste fundamentalmente en reducir la posibilidad de transmisión de infecciones y reacciones febriles leucocitarias, y evitar incompatibilidades. Las complicacio-es derivadas de la transfusión masiva se mencionaron aparte. Existen tres modalidades: a) transfusión de sangre almacenada antes de la cirugía, b) recuperación intraquirúrgica y c) hemodilución. a) La sangre previamente almacenada se puede recolectar a intervalos semanales en función del status férrico del paciente y su condición cardiorrespiratoria (1 a 6 unidades), con reposición de hierro y potcncialmcnte con estimulación mediante eritropoyetina (en estudio). Se ha utilizado en cirugía programada y cobra sentido cuando se sabe que la pérdida quirúrgica es potenciaímente elevada. Se usa principalmente en cirugía ortopédica electiva, cirugía cardíaca, placenta previa y en el parto de multigestas. La sangre se puede conservar en el refrigerador 42 días y existe la posibilidad teórica de conservarla hasta 10 años a -70° C. La utilidad de esta última variante, en cuanto a cantidad y disponibilidad en el momento adecuado, está en discusión.

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b) La segunda alternativa es la recuperación intraquirúrgica con equipos que simultáneamente succionan, filtran y anticoagulan la sangre del campo quirúrgico, o bien la utilización de otros implementos que la lavan de detritos, hemoglobina libre, productos quirúrgicos, etc. Ambas modalidades han resultado útiles y producen un ahorro significativo de transfusiones homologas. Pero la última modalidad, que permite una recuperación ultrarrápida, se propone en pacientes con requerimientos masivos como en el trauma y el transplante hepático. Algunos autores consideran que debe contraindicarse en campos sépticos, como los que involucran al intestino, y en ncoplasias (diseminación). c) La hemodilueión es una variante que podría ser útil, aunque hasta el momento su aplicación es motivo de controversias. BIBLIOGRAFÍA Bowie W and Owen C: Clínica! and laboratory diagnosis of hemorrhagic disorders. In Ratnoff O and Forbes C (eds.): Dísordcrs of Haemostasis, 2nd, cd. WB Saunders Co,, Philadelphia, 1991. Caen J: Platelet-vesscl wall interaclion; from thc bedside to molcculcs. Thromb. Haemost. 74:18. ¡995. Colman R, Salzman E and Hirsh .1: Overview of haemostasis. In Colman R., Hirsh J, MarderV and Salzman E (eds.): Haemostasis and Thrombosis. Basic Principies and Clínica! Practice, 3rd. ed. JB Lippincotí Co. Philadelphia, 1994. Davie E: Biochemical and molecular aspeets of the coagulation cascade. Thromb. Haemost. 74:1, 1995. Fourth ACCP Consensus Confercncc on Antithrombotic Therapv Chest, 108suppl., 1995. Hewitt P and Machin S: Massive blood transfusión. Brilt. Mcd, J. 300:107. 1990. Hoffman R et al. (eds.): Hemalology: Basic Principies and Praclice. Churchill Livingslone, New York, 1995, Klein H: Standards for Blood Banks and Transfusión Services. Bcfhesda MD. American Associalion of Blood Banks, ló1'1 cd. 28:1, 1994. LimF, OlcollC, RobinsonAeiaL: Platelelresponse and coagulation changes following massive blood transfusión. J.Trauma. 13:577, 1973. Miller R: Complications of massive blood transfusions. Anesíhesiology39:82, ¡973. Neira J y Kaminker A: Manual de Trauma de la Organización Panamericana de la Salud (en prensa). Pollcr L (ed.): Receñí advances in Blood Coagulation. Churchill Livingstone, New York, 1991, Rapaport S and Rao L: The tissue factor paihway: how il has become a "prima ballerina". Thromb. Haemost. 74:7, 1995. Rutledgc R, Sheldon G and Collins M: Massive transfusión. Crit. Care Clin. 2:791, 1986. Vcrstraete M: Thc fibrinolític system from Petri disches to genetic engineering. Thromb. Haemosl. 74:25, 1995. Wudcl J, Morris J, Yates K ct al.: Massive transfusión: outeome in blunt trauma patients. J. Trauma 31:1, 1991.

Francisco C. Bonofiglio INTRODUCCIÓN El doctor Horace Wells, un odontólogo preocupado por calmar el dolor de sus pacientes, concurrió a una demostración circense donde el público podía experimentar los efectos de un gas hilarante. En esa ocasión Wells observó que uno de los voluntarios que inhaló este vapor se produjo un profundo corte en una pierna sin demostrar signos de dolor. Wells comprendió rápidamente el significado de este hecho y un día después se hacía extraer una muela por otro colega en forma totalmente indolora, bajo los efectos de ese gas hilarante que en la actualidad conocemos como óxido nitroso. El doctor Wells practicó una serie de extracciones dentales, y cuando creyó dominar la técnica, preparó con la ayuda de su colega W. Morton una mostración para dar a conocer este nuevo procedimiento. Lamentablemente, algunos problemas técnicos llevaron a fracasar esta presentación de Wells, quien a partir de ese momento fue tratado como un mentiroso. Sin embargo, Morton continuó este camino y perfeccionó la técnica que le permitió lograr una exitosa anestesia general delante del cirujano J. Warren, quien ante numerosos espectadores extirpó sin dolor una malformación vascular del cuello de un paciente. Este acontecimiento, que permanece en la historia de la ciencia mundial, se realizó el 16 de octubre de 1846 en el Hospital General de Massachusetts (Boston), y marcó el comienzo de la era de la anestesia moderna. Hasta ese momento las operaciones debían realizarse en forma rápida y eficaz y el dolor era mitigado con procedimientos físicos (frío, torniquetes, etc.) o químicos (mandragora, opio, etc.) alcanzándose generalmente sólo en forma parcial el objetivo buscado. A partir del descubrimiento de Wells y el desarrollo de Morton, se podía administrar un gas que inducía al paciente a un suefio profundo y que lo mantenía dormido y sin dolor durante todo el tiempo que este gas se administrara, mientras que una vez retirado el vapor, el paciente recuperaba su estado de conciencia. ANESTESIA GENERAL Fisiopatología del paciente sometido a anestesia y cirugía La cirugía y la anestesia son poderosos estímulos para la liberación de catecolaminas y hormonas, que provocan cambios fisiopatológicos en todo paciente quirúrgico. Cuando ante una noxa se activan en defensa del organismo los ejes hipofisario-corticosuprarrenal y simpático suprarrenal, se ha

desencadenado una respuesta de estrés. La respuesta hormonal está en relación con la duración y la envergadura de la cirugía y su magnitud tendrá amplia repercusión en el curso del intraoperatorio y postoperatorio. El desencadenante es el trauma producido en los tejidos, desde donde parten impulsos neurales aferentes que informan al SNC. La respuesta neurohormonal puede comenzar con las maniobras de intubación e incrementarse en la cirugía y probablemente por algunas drogas anestésicas. Sin embargo, el empleo de determinadas técnicas anestésicas puede atenuar e incluso abolir la llegada de información a los centros nerviosos. ACTH y cortisol. Aumenta la concentración plasmática de estas sustancias en respuesta al estrés, independientemente de sus mecanismos de retroalimentación y del ritmo circardiano. Sus valores, al igual que el de otras hormonas, permanecen altos por un tiempo variable después de la finalización de la cirugía. Su liberación es intermitente y se observa durante la intubación traqueal, la incisión en la piel, la tracción de las visceras y el despertar del paciente. Su máxima expresión se alcanza en la extubación traqueal. La liberación de cortisol disminuye con la administración de opiáceos, así como también con la premedicación anestésica. TSH y hormona tiroidea. Algunos autores refieren que esta hormona y su factor liberador no se movilizan y, por el contrario, sus niveles disminuyen durante la cirugía. En cambio, otros investigadores señalan la elevación de T3 durante el postoperatorio. Aldosterona y renina. Aumentan durante la cirugía y continúan durante el primer día del postoperatorio. La ketamina inhibe este incremento, que es impulsado fundamentalmente por la cirugía. Hormona antidiurética. Aumenta de modo significativo durante la anestesia superficial o de acuerdo con la envergadura de la intervención. Factor natriurético. Aumenta casi exclusivamente durante la anestesia con circulación extracorpórea. Catecolaminas. Su liberación se encuentra en relación con el nivel de respuesta del sistema nervioso simpático. La adrenalina y la noradrenalina aumentan durante la anestesia y la cirugía y se incrementan notablemente si además se presenta hipoxia, hemorragia, sepsis e hipotermia. Por el contrario. la acidosis disminuye la secreción de catecolaminas. El estrés quirúrgico y su respuesta hormonal y simpática alteran la fisiología normal del paciente modificando los lechos vasculares, aumentando el catabolismo proteico y la glucogenólisis, reteniendo líquidos y sodio y promoviendo el aumento de la presión arterial, la frecuencia respiratoria y los niveles de insulina en sangre, entre otros efectos y acciones. Clínicamente, el estímulo simpático adrenal y el hipofisario

7. ANESTESIOLOGÍA

corticosuprarrenal pueden manifestarse mediante modificaciones de la fisiología cardiovascular, respiratoria, renal y metabólica, creando un estado hipercatabólico que lleva a un mayor consumo de oxígeno para compensar estos requerimientos. Una parte de la energía generada se utiliza en reparar los tejidos lesionados y otra parte para compensar la acción de las hormonas y las catecolaminas liberadas. En el postoperatorio, la deuda de oxígeno se incrementa por causas aún no del todo conocidas, junto a una mayor utilización de la glucosa. Esto se normaliza y vselve a niveles prequirúrgicos dentro de los primeros 7 días de la intervención. La técnica anestésica tiene mucho que ver con la magnitud de este cuadro. Es conocido que la anestesia regional, en especial la que se practica en la mitad inferior del organismo, bloquea todas las aferencias neurales hacia el SNC. En cambio, la anestesia general, en la que se administran exclusivamente agentes inhalatorios para el mantenimiento, facilita la respuesta neuroendocrina. Los opiáceos atenúan el estrés quirúrgico, sobre todo cuando se los utiliza en altas dosis. Su uso es casi obligado durante la inducción y el mantenimiento de la anestesia, y su acción es ampliamente valorada tanto por el anestesiólogo como por el cirujano. La administración conjunta de anestésicos inhalatorios y opiáceos es la técnica más empleada en la actualidad para practicar la anestesia general, y se denomina anestesia balanceada.

Práctica de la anestesia general Se puede definir a la anestesia general como a la ausencia de toda percepción sensorial inducida por el uso de fármacos. La anestesia general moderna es un acto médico basado en los siguientes pilares: 1. Hipnosis. 2. Relajación muscular. 3. Analgesia. 4. Bloqueo de las respuestas al estrés quirúrgico. A ello debe sumarse el control de las funciones vitales comprometidas por la patología del enfermo y modificadas por la práctica anestésico-quirúrgica. A su vez, la anestesia general se divide en tres períodos bien definidos, con características propias y cuidados particulares en cada uno de ellos: inducción, mantenimiento y despertar.

Inducción anestésica Es el período de la anestesia en que se induce el sueño del paciente. Esta etapa va precedida de la premedicación con fármacos que facilitan y sirven de mordientes para las drogas inductoras. La premedicación siempre debe realizarse con opioides solos o en conjunto con drogas sedantes, ya que reducen los reflejos tusígenos que despierta la maniobra de intubación. También en los minutos previos a la inducción puede preoxigenarse al paciente. Esta acción consiste en hacer respirar al enfermo oxígeno que enriquece el aire inspirado. Aumentar la concentración de oxígeno transportado y disuelto prolonga el tiempo de aparición de hipoxia cuando se presentan dificultades en la maniobra de intubación. La inducción se compone de diferentes fases: 1. Administración de drogas inductoras. 2. Ventilación manual del paciente.

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3. Inyección de relajantes musculares de acción ultracorta para facilitar la intubación traqueal. 4. Intubación traqueal. Drogas inductoras. Las drogas inductoras anestésicas se clasifican en: • Barbitúricos • No barbitúricos La administración de drogas inductoras tiene como finalidad alcanzar rápidamente un plano anestésico profundo que permita la intubación traqueal y continuar el mantenimiento de la anestesia con agentes inhalatorios. Los agentes inductores son fármacos seguros, que producen una agradable, rápida y profunda llegada a la hipnosis. De este modo se evitan las fases de excitación y los prolongados períodos de inducción inhalatoria, administrándose la dosis justa requerida de acuerdo con el peso, edad y estado clínico del enfermo. Los agentes inductores también pueden ser utilizados como drogas de mantenimiento de la anestesia cuando se los administra en infusión continua endovenosa. Barbitúricos. Se emplean los de acción corta, y el tiopental sódico (Penthotal) es el fármaco más utilizado de este grupo. El mecanismo de acción del tiopental sódico probablemente se lleve a cabo sobre el receptor del ácido γ-aminobutírico (GABA). El GABA es un neurotransmisor inhibidor que actúa sobre un receptor, el cual posee un canal de cloro cuya activación inhibe la función neuronal provocando su hiperpolarización. Los barbitúricos actúan no sólo potenciando la acción del GABA, sino que además tienen acción directa sobre el canal de cloro. También actuarían potenciando canales de potasio e inhibiendo los canales de sodio y calcio de las neuronas. Los barbitúricos actúan sobre todo el sistema nervioso central y su sobredosificación conduce a depresión respiratoria y circulatoria. La acción farmacológica está de acuerdo con la concentración que alcanza en el sitio de acción. La hipnosis se obtiene con dosis que son consideradas seguras para su administración, y se observa aun antes que otro tipo de acciones. La inducción que produce el tiopental se vincula con su modelo farmacocinético de distribución en los tejidos. Cuando es inyectado en la sangre, alcanza una concentración máxima que llega rápidamente al tejido nervioso cerebral, donde actúa produciendo hipnosis. Al cabo de unos minutos comienza a ser captado por tejidos con menor flujo sanguíneo que el cerebro, como el muscular, y disminuye su concentración en sangre. Esta redistribución de la droga baja su nivel plasmático inicial y, por lo tanto, desaparece la hipnosis. En una etapa posterior su característica altamente lipofílica lo lleva a unirse al tejido graso. Su persistencia en el organismo por un período de varias horas depende de su metabolismo, su excreción y la liberación de los tejidos que lo captaron después de su redistribución inicial. En caso de reintervenir a un paciente en las 24 horas siguientes a la inyección de tiopental, sólo es necesario administrar el 50 % de la primera dosis para alcanzar el mismo efecto hipnótico. Su dosis es de 3 a 5 mg/kg para adultos y de 5 a 6 mg/kg para niños, y disminuye en relación directa con la premedicación administrada y la condición del paciente. En ancianos o en enfermos de condición crítica las dosis se deben disminuir entre un 30 y un 50 %. En los primeros porque existe un número menor de receptores y menor funcionalidad de los órganos que se encargan de metabolizar las drogas. En el paciente grave, porque está alterada la perfusión de los tejidos y se mantiene por lo tanto una concentración sanguínea más alta que lo deseado.

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Su acción sobre el aparato cardiovascular en dosis hipnótica se traduce en ligera hipotensión por vasodilatación y depresión de la contractilidad miocárdica. El tiopental sódico es también un potente anticonvulsivante y es utilizado en perfusión continua en altas dosis, como protector del SNC, después de episodios severos de hipoxia. Benzodiazepinas. Son drogas de amplio uso en medicina. Su mecanismo de acción se da por su ligando sobre el receptor del GABA, en un sitio específico de la subunidad alfa. En el mismo lugar se unen las drogas antagonistas de la acción benzodiazepínica, como el flumazenil, cuya molécula no posee actividad intrínseca. El rango de afinidad por el receptor determina la potencia de las diferentes benzodiazepinas. Son drogas altamente liposolubles (existen excepciones) y de esta cualidad depende el comienzo y la duración de sus efectos. En general, cuando se las utiliza para la inducción anestésica, se administran por vía endovenosa. En inducción anestésica sólo dos de las benzodiazepinas tienen un efecto hipnótico útil en este período: flunitrazepam y midazolam. El flunitrazepam es utilizado con menor frecuencia después de la aparición del midazolam, cuyas características se acercan más al sedante ideal para utilizar en anestesiología. Con una dosis de 0,15 mg/kg el midazolam induce al sueño dentro del primer minuto de inyectado y alcanza su pico máximo en esta acción alrededor de los 6 minutos. Con la misma dosis se comprueba la reducción del flujo cerebral y ligera hipercapnia. Cuando se la administra con opiáceos es posible observar apnea, por lo cual se debe estar preparado para controlar la respiración con ventilación manual. Su efecto sobre el sistema cardiovascular es prácticamente nulo y en ocasiones sólo puede detectarse una hipotensión de curso breve. Sin embargo, no bloquea los efectos sobre la presión arterial y la frecuencia cardíaca que produce la intubación traqueal. El midazolam no produce analgesia y su efecto hipnótico se prolonga por unos 10 a 15 minutos y finaliza con la redistribución de la droga en los tejidos. Tiene la propiedad de dar amnesia por alrededor de 2 horas y su vida media de eliminación es tan prolongada como la del diazepam. Puede utilizarse en perfusión continua como coadyuvante de una anestesia general en combinación con opiáceos. Esta técnica es muy segura y estable desde el punto de vista cardiovascular. Recientemente, el midazolam ha sido empleado con éxito por vía nasal y oral en la sedación preanestésica de los niños. Ketamina. Utilizada como inductor y para el mantenimiento de la anestesia general en perfusión continua, la ketamina es una droga con características muy peculiares y un rango de seguridad muy alto. Produce analgesia que se prolonga varias horas después de su administración, no deprime la respiración, tiene un marcado efecto broncodilatador y puede ser administrada por las vías endovenosa, intramuscular y oral. Sus desventajas son: produce nistagmo y salivación intensa (disminuye con atropina) y es necesario el empleo simultáneo de sedantes para inhibir la aparición de sueños vividos (pesadillas) e ilusiones sensoriales. La ketamina aumenta el flujo y el consumo de oxígeno en el tejido cerebral, así como también la presión intracraneana. Durante su administración aumenta la presión arterial y la frecuencia y el gasto cardíacos. Este efecto está dado por un aumento de las catecolaminas circulantes, ya que inhibe su recaptación por un efecto de tipo cocaínico. No debe administrarse en el shock, ya que altera aún más la redistribución de flujos en estos pacientes. Propofol. Es una de las drogas inductoras incorporadas al arsenal anestesiológico en la década del 80. Es liposoluble y

su acción es hipnótica, pero se diferencia de los barbitúricos por no ser facilitador del dolor ni anticonvulsivante. Tampoco deja la sensación de soñolencia que suele padecerse con el tiopental en las primeras horas del postoperatorio. Esta última cualidad le otorga condiciones ideales en los pacientes ambulatorios. La inducción es rápida con una dosis de 2 mg/ kg y persiste durante 5 a 10 minutos por lo menos. Sus efectos respiratorios están marcados por la apnea que se observa en la inducción, precedida de una disminución del volumen corriente respiratorio y taquipnea. Tiene la característica de disminuir la presión arterial sistólica, diastólica y media en un 20 %. Al igual que los barbitúricos, disminuye el flujo sanguíneo y el consumo cerebral de oxígeno. Puede utilizarse para el mantenimiento en perfusión de 100 üg/kg/minuto. Ventilación manual del paciente Después de administrar las drogas inductoras, el enfermo debe ser ventilado manualmente, no sólo para sostener la depresión respiratoria, sino también para comprobar que se puede mantener la oxigenación en el caso de fracasar en el intento de intubación endotraqueal. La ventilación manual se practica con una mascarilla de ventilación que se adapta a una válvula espiratoria. Esta válvula tiene un sector por donde ingresan los gases frescos, una válvula "pop-off que permite salir el excedente de gases, una bolsa reservorio y un sistema universal de conexiones para adaptarse a la máscara o al tubo endotraqueai. A su vez, la máscara tiene una forma especial que permite incluir tanto la boca como la nariz en su interior. Alrededor de sus bordes presenta una goma inflable, para mejorar la adaptación a los contornos de la cara donde se apoya. Debe ser transparente, para observar las secreciones o vómitos si se producen durante la ventilación manual. La ventilación se inicia una vez logrado el efecto hipnótico, colocando la máscara apoyada en un extremo sobre la barbilla del paciente y el otro, más angosto, sobre la raíz de la nariz. Luego con el pulgar y el índice de la mano izquierda se comprimen y aseguran estos extremos sobre la cara, mientras el resto de los dedos apoyados en el borde de la mandíbula inferior la elevan desobstruyendo la vía aérea. Esta última maniobra es de radical importancia, ya que generalmente la lengua cae hacia atrás impidiendo el flujo de aire. La compresión de la bolsa reservorio llena de gases frescos impulsa a éstos hacia el árbol respiratorio del paciente, mientras que la espiración se produce en forma pasiva. Debe constatarse la ventilación por la elevación del tórax o por auscultación del murmullo vesicular. Asegurada la ventilación, se inyectan relajantes musculares de acción ultracorta y se procede a la intubación endotraqueai. Ambos temas serán tratados en sus capítulos respectivos.

Mantenimiento de la anestesia Consiste en perpetuar la anestesia durante el tiempo que se prolongue la cirugía mediante la administración continua de drogas endovenosas, inhalatorias o una combinación de ambas (anestesia balanceada). Durante la cirugía es necesario obtener el mayor grado de relajación muscular para facilitar la exposición de las visceras y el trabajo del cirujano. Las drogas relajantes musculares logran este efecto en forma reversible y

7. ANESTESIOLOGÍA

son empleadas fundamentalmente en las intervenciones abdominales. Al finalizar la cirugía se interrumpe la administración de los medicamentos y se recupera al paciente en un tiempo variable de acuerdo con la técnica anestésica empleada. E¡ despertar incluye la reanudación de la respiración, la extubación y la comprobación de que el paciente puede mantener la estabilidad hemodinámica y respiratoria. El período de vigilancia de las primeras horas de la recuperación debe completarse en la sala de recuperación anestésica. Agentes anestésicos volátiles. Como se explicó anteriormente, estos agentes, mal llamados gases anestésicos por administrarse en forma inhalatoria, son líquidos que poseen la particularidad de volatilizarse a la temperatura del ambiente. El único verdadero gas anestésico que se emplea en la actualidad es el óxido nitroso, cuyas características físicas y químicas difieren notablemente de los líquidos volátiles. Debido a que se trata de agentes inhalatorios, no es posible hablar de dosis en su administración y por lo tanto se ha creado el concepto de concentración alveolar mínima (CAM). La CAM de cada agente inhalatorio es aquella que impide el movimiento en respuesta a una incisión quirúrgica en el 50 % de los pacientes y se alcanza en relación con la concentración administrada. De tal modo es posible comparar estos fármacos tanto en la práctica clínica como en los modelos experimentales. El mecanismo de acción de los agentes volátiles sobre e! cerebro se encuentra en investigación; sin embargo, existen indicios de que podrían actuar sobre la interfase lipidoproteica de las membranas neuronales. Los lípidos interactúan en la función de las enzimas unidas a las membranas. Al desplazar estos lípidos de las proteínas se impediría la activación de las membranas excitables. Como no actúan sobre un receptor en particular, se los denomina estructuralmente inespecíficos. La potencia y el tiempo de inducción y despertar en los pacientes se relacionan con su solubilidad en la sangre y el resto de los tejidos del organismo. Cuanto más soluble es una droga en el tejido adiposo, más lenta es su eliminación y por ende el despertar. Los agentes inhalatorios de uso actual son: halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano y desflurano. Son fundamentalmente hipnóticos potentes que no poseen cualidades analgésicas y que se eliminan por vía inhalatoria después de un ínfimo metabolismo (entre 0,5 y 5 % de acuerdo con la droga). El halotano es la droga estándar con la que se comparan las demás, y fue la primera que presentó importantes cualidades buscadas durante aftos en los anestésicos. Es un fármaco no inflamable, potente, que permite un rápido despertar y posee una baja incidencia de efectos tóxicos. Todas las drogas anestésicas actúan sobre el sistema cardiovascular. El halotano y el enflurano disminuyen la presión arterial, el primero por depresión cardíaca y el segundo por su efecto vasodilatador. También disminuye la frecuencia cardíaca con ambos, aunque es mucho más pronunciada con halotano, el que además sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas. Durante la administración de estas drogas se observa en ocasiones, la aparición de un ritmo nodal alto con desaparición de la onda P, reversible al disminuir la dosis del anestésico. En estos episodios no se observan descompensaciones hemodinámicas. El isoflurano y el desfíurano poseen una adecuada estabilidad hemodinámica sin cambios significativos en la presión arterial. Ambos producen una ligera vasodilatación, pero la caída de las resistencias periféricas se compensa con el aumento de la frecuencia cardíaca y por lo tanto del volumen

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minuto. El sevoflurano posee las mismas características pero no actúa sobre la frecuencia cardíaca. Estas drogas no sensibilizan el miocardio a las catecolaminas ni inducen la aparición de arritmias como ocurre con el halotano. El enflurano es más depresor respiratorio que el halotano, y librado el paciente a ventilación espontánea durante su administración, se observa respiración superficial y rápido incremento de la presión parcial de anhídrido carbónico. El sevoflurano, el desfíurano y el isoflurano causan depresión respiratoria, pero el segundo no estimula la taquipnea. Todas son broncodilatadoras e inhibidoras del reflejo de vasoconstricción pulmonar inducida por la hipoxia. El mayor poder dilatador del músculo bronquial lo posee el enflurano, mientras que el halotano es más irritante de la mucosa bronquial. El isoflurano estimula los reflejos en la vía aérea y la producción de secreciones. Tanto el enflurano como el halotano aumentan el flujo cerebral, mientras que el sevoflurano y el isoflurano no lo hacen, encontrando una excelente indicación en rieurocirugía. Aún se discute la acción del desfíurano sobre los vasos cerebrales. Los agentes volátiles relajan el músculo esquelético y potencian la acción de los relajantes musculares en grado variable. También disminuyen el flujo renal, efecto que es reversible al finalizar la anestesia. El enflurano a concentraciones altas puede liberar flúor y lesionar el riftón; su administración tiene una contraindicación relativa en la insuficiencia de ese órgano. El halotano es reconocido como una droga hepatotóxica, y se ha descrito después de su uso hepatitis fulminante, pero su presentación es de muy baja incidencia. La enfermedad hepática por halotano tiene dos etiologías: 1) debido a mecanismos de hipersensibilidad, donde la droga actúa como hapteno; y 2) por la producción de sustancias radicales originadas en e! metabolismo anaeróbico del halotano y bajo determinadas circunstancias (hipoxia, inducción enzimática previa, obesidad etc.). El isoflurano y sevoflurano no parecen tener esta potencia tóxica, aunque han sido mencionados en la generación de hepatitis y en la liberación de flúor a la sangre. El sevoflurano junto al desfíurano (todavía de uso restringido a algunos países) son fármacos que han alcanzado progresos significativos en la búsqueda del anestésico ideal. Ei sevoflurano logra una inducción y un despertar sumamente rápidos, no es irritante para la vía aérea, posee una marcada estabilidad hemodinámica, no aumenta el consumo de 02 cerebral ni estimula el sistema simpático. Los estudios sobre toxicidad no han logrado demostrar la producción de patologías originadas en su administración y no requiere de equipos especiales, como el desfíurano, para su administración. Oxido nitroso. Es un gas inodoro, incoloro e inorgánico ya que carece de átomos de carbono en su molécula. Esta cualidad llevó durante aftos a la creencia de que no se metabolizaba en el organismo. En realidad, se metaboliza una pequeña cantidad, pero en su mayoría es eliminado por vía inhalatoria sin transformaciones. Su uso actual es como complemento de la anestesia general durante el mantenimiento. Posee una débil potencia hipnótica y analgésica. Debe administrarse combinado con oxígeno en una proporción que no supere el 70 % ya que, de lo contrario, puede provocar hipoxia. Es depresor leve de la función cardíaca. Su empleo disminuye la CAM de los agentes volátiles y su rápida difusibilidad desde el alvéolo a la sangre o a la inversa favorece e! paso de otras moléculas de drogas anestésicas disminuyendo las fases de despertar y de inducción (efecto segundo gas).

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Cuando se detiene la administración de óxido nitroso, debe indicarse oxígeno al 100 % durante algunos minutos para impedir que desplace a los otros gases. Este efecto se llama hipoxia por difusión y no produce acciones letales sobre el paciente. La molécula de óxido nitroso se introduce en todas las cavidades corporales en intercambio con el nitrógeno. Por cada molécula de nitrógeno ingresan 34 moléculas de óxido nitroso, con lo cual puede ocupar un espacio mayor, comprometiendo a pacientes que padecen neumoperitoneo, embolismo aéreo o neumotorax a tensión. Por esta razón tampoco debe ser administrado durante las cirugías laparoscópicas. Su uso prolongado inhibe la metionina sintetasa interfiriendo en la síntesis de leucocitos y glóbulos rojos en la médula ósea. Opiáceos. Son drogas que actúan en el SNC produciendo analgesia al reaccionar con receptores que están destinados a recibir péptidos endógenos denominados endorfinas. Estos receptores se designan con los nombres: mu, kappa y delta, y poseen además subgrupos dentro de estas variedades. Estas drogas pueden interactuar en los distintos receptores, y su acción predominante sobre alguno de ellos determina el grado de potencia analgésica, de depresión respiratoria o de euforia (fig. 7-6). Los opioides más comúnmente utilizados en anestesia son: morfina, fentanilo, sulfentanilo y alfentanilo. Sus acciones son conocidas y se caracterizan por producir analgesia, cierto grado de soñolencia y en algunos casos euforia. También estimulan la zona quimiorreceptora gatillo del centro del vómito y provocan frecuentemente vómitos y náuseas. La miosis es un signo clínico característico en la administración de opioides. En el aparato respiratorio causan depresión respiratoria, que es máxima dentro de los primeros 10 minutos de la inyección de morfina y llega a los 20 minutos con el fentanilo. Durante la anestesia con ventilación controlada este efecto carece de importancia clínica. Aunque provocan cierto grado de vasodilatación, en el paciente sano bajo anestesia la administración de opioides no altera en modo significativo la presión arterial y el ritmo cardíaco. El fentanilo y el sulfentanilo son hemodinámicamente más estables que la morfina. Pueden aumentar el tono del esfínter de Oddi, lo cual constituye un inconveniente al realizar cirugía de la vía biliar, sobre todo si se desea explorar radiológicamente el colédoco. La vida media es variable de acuerdo con la droga. La morfina tiene una vida media de 4 a 5 horas y el fentanilo de 1 a 2 horas, mientras que el sulfentanilo y el alfentanilo son de acción mucho más breve. Las dosis elevadas y la velocidad de inyección (en especial con el fentanilo y el sulfentanilo) producen rigidez muscular conocida como tórax leñoso, por la incapacidad de poder ventilar al paciente en este estado. Esa situación es superada con pequeñas dosis de relajantes musculares. Sobre la base de su potente acción analgésica, su breve período de acción y su mayor estabilidad hemodinámica, el fentanilo ha desplazado a un segundo plano a la morfina, en la práctica anestésica. El sulfentanilo es 10 veces más potente que la morfina, pero su acción ultracorta (10 minutos) ha limitado el uso de esta droga a intervenciones breves. Las reinyecciones pueden dar acumulación y prolongar el efecto más allá de lo deseado si no se respeta su vida media. Entre los efectos adversos que pueden esperarse con el empleo de estas drogas en el postoperatorio se deben mencio-

nar la retención urinaria por su acción depresora sobre el músculo detrusor y el prurito. Los opioides empleados en combinación con los agentes inhalatorios disminuyen su CAM, producen analgesia y potencian la acción hipnótica de esas drogas. Se los continúa utilizando durante el postoperatorio junto a otros recursos analgésicos para paliar el dolor. Pueden ser administrados además por vía epidural otorgando una analgesia profunda, pero sin disminuir los efectos adversos conocidos. Los opiáceos son antagonizados, cualquiera que sea su vía de administración, con naloxona. Relajantes musculares. Son drogas de uso rutinario en anestesia, para facilitar el acceso a cavidades y la mejor exposición de las visceras. Su acción se limita sólo al músculo estriado. El mecanismo de acción consiste en desplazar a la acetilcolina y ocupar el receptor de este mediador, ubicado en la placa mioneural. La acetilcolina estimula la apertura del canal central de su receptor específico y el intercambio de iones lleva a la despolarización de la membrana y, por ende, a la contracción muscular. Existen dos tipos de relajantes musculares: 1) despolarizantes: actúan sobre el receptor y estimulan la apertura del canal iónico con contracción muscular antes de su acción relajante (succinilcolina); y 2) no despolarizantes: ocupan el receptor desplazando a la acetilcolina pero sin abrir su canal iónico (no poseen actividad intrínseca). Las contracciones musculares de la succinilcolina o fasciculaciones se pueden evitar con la inyección, previa a su administración, de una pequeña dosis de relajante no despolarizante. A este acto se lo llama precurarización y su importancia radica en evitar esos movimientos involuntarios que dan dolor muscular y elevan ligeramente el potasio en la sangre. La succinilcolina debe evitarse en niños porque puede desencadenar hipertermia maligna en pacientes con insuficiencia renal y quemados para no alterar la kalemia y en pacientes pléjicos porque las fasciculaciones no son evitables por la precurarización. Es utilizada por su acción ultracorta y su poderosa relajación muscular durante la intubación endotraqueal, aunque existe la tendencia a reemplazarla por otros modernos relajantes. Existen en la actualidad un importante número de relajantes no despolarizantes disponibles comercialmente. Entre los más utilizados se hallan: Tubocurarina. Es la droga patrón del grupo: produce relajación durante 30 a 40 minutos y origina hipotensión por liberación de histamina. Se metaboliza en el hígado y se excreta con la bilis y por el riñon. Se contraindica parcialmente en la insuficiencia renal. Pancuronio. Aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Su acción es de 15 minutos y sus efectos son acumulativos en las reinyecciones. Se elimina por el riñon y está contraindicado en la insuficiencia renal. Rocuronio. Aumenta ligeramente la frecuencia cardíaca a causa de su acción vagolítica. Posee una vida media prolongada (161 minutos) y un inicio de acción muy rápido (60 segundos). Debe utilizarse con cuidado en el paciente anciano. Vecuronio. Otorga una importante estabilidad hemodinámica. Su vida media es de alrededor de 15 minutos y puede prolongarse por acumulación. No se debe utilizar en la insuficiencia renal. Mivacurio. Es de acción muy corta y puede reemplazar a la succinilcolina en la intubación traqueal. Es metabolizado por una seudocolinesterasa plasmática y produce metabolitos que no son activos. Promueve cierto grado de hipotensión y rush facial que puede evitarse inyectándolo lentamente.

7. ANESTESIOLOGÍA

Doxacurio. Su vida media es muy prolongada y da una ligera hipotensión inicial por liberación de histamina. No se metabolíza en el organismo y se excreta en un 75 % por vía renal y el resto con la bilis. Es muy estable desde el punto de vista hemodinámico y se potencia hasta un 30 % con los anestésicos inhalatorios. Pipecuronio. Posee una vida media prolongada. Se metaboliza sólo un 20 % de la droga, que se elimina en su mayor parte por el riñon. No posee efectos acumulativos. Es hemodinámicamente muy estable. Atracurio. Su metabolismo y su excreción son independientes del hígado y el riñon, por lo cual se puede inyectar con seguridad en las insuficiencias hepática y renal. Su vida media es de 20 minutos y causa ligera hipotensión por liberación de histamina. Su metabolito, la laudonosina, puede provocar convulsiones por acumulación. En caso de persistir acción relajante residual al finalizar la anestesia, se los puede antagonizar con el uso de neostigmina. La administración de relajantes musculares debe ser monitoreada durante la intervención mediante el neuroestimulador.

Manejo de la vía aérea La hipoxia es la causa de muerte más frecuente en la práctica anestésica. Asegurar y controlar la ventilación es un objetivo prioritario del anestesiólogo, que ocupa gran parte de su entrenamiento para adquirir conocimientos y habilidades en el manejo de la vía aérea. La introducción a este capítulo de la anestesiología comienza con la intubación traqueal. Se ha definido a la intubación traqueal como la inserción de un tubo dentro de la tráquea para la administración de anestesia, mantenimiento de la vía aérea, aspiración de secreciones, ventilación de los pulmones y prevención de la entrada de material extraño al árbol bronquial. La práctica rutinaria de este método a partir de 1920 incorporó uno de los grandes avances en la administración de anestesia general, aumentando la seguridad del paciente quirúrgico. El correcto manejo de la vía aérea y la intubación traqueal debe ser conocida y practicada por todos los médicos cualquiera que sea su especialidad, ya que es un procedimiento que puede salvar la vida de un paciente bajo cualquier circunstancia que comprometa su ventilación. Tubos endotraqueales. Se fabrican en la actualidad de material plástico inerte para impedir las reacciones antigénicas. Se clasifican con un número que se corresponde con su diámetro interno. En la anestesia pediátrica el número del tubo a utilizar vana de acuerdo con la edad, mientras que en el adulto en general se emplean los números 7.0 a 8.0 para las mujeres y 8.0 a 8.5 para los hombres. Cuando se realiza una intubación, debe disponerse no sólo del tubo con el número que corresponde al paciente, sino también de otros dos con la numeración inmediatamente superior e inferior ya que pueden existir variaciones en el calibre traqueal. Los tubos endotraqueales vienen dotados, a unos centímetros de su extremo distal, de un manguito insuflable que rodea toda su circunferencia. Este elemento, que se insufla después de colocado el tubo, permite aislar la vía aérea impidiendo la entrada de material extraño y la fuga de gases durante la ventilación. El manguito insuflable no se usa en la práctica pediátrica ya que las estructuras anatómicas en la región subglótica del niño permiten una buena obturación de la vía aérea. La presión con que es insuflado el manguito debe controlarse y no ser mayor de 15 a 20 mmHg; en el caso contrario

puede interrumpir la circulación en la mucosa traqueal (presión de perfusión 30 mmHg) y facilitar la traqueomalacia, cuya secuela es la estenosis de la luz del órgano. Mientras se encuentran insuflados adoptan una forma oval para permitir una distribución homogénea de la presión interna sobre toda la superficie en contacto con la mucosa. Para prevenir complicaciones los manguitos deben ser desinflados periódicamente durante la intubación prolongada. El tubo endotraqueal de doble luz permite la intubación selectiva de ambos pulmones y la ventilación de un solo pulmón durante la cirugía pulmonar. Otro tubo que permite, la ventilación unipulmonar es el tubo con bloqueador, que posee adosada lateralmente una guía rígida con un segundo manguito, que puede llevarse hasta el bronquio fuente y sellar la entrada de gases a ese sector. Laringoscopio. Al ser introducido en la boca, el laringoscopio permite la visión directa de las cuerdas vocales para ia correcta introducción del tubo traqueal. Está compuesto por un mango y una hoja o pala con luz. El mango es el lugar donde se fijan las diferentes hojas que pueden ser utilizadas, y en su interior se alojan las baterías que proveen luz a una pequeña pero potente lámpara. La hoja puede ser recta (uso frecuente en pediatría) o curva, útil tanto en infantes como en adultos. La hoja del laringoscopio se introduce en la boca y se adapta a las estructuras de esta región anatómica, ayudando a desplazar la lengua y elevando la epiglotis cuando su punta se ubica en el surco glosoepiglótico.

Intubación endotraqueal por vía oral La intubación orotraqueal puede llevarse a cabo tanto en el paciente despierto como en el que se encuentra bajo inducción anestésica. Se procede a la intubación vigil cuando se desea prevenir la aspiración del contenido gástrico, en pacientes que han ingerido alimentos en las últimas 4 horas. Si estos enfermos son anestesiados y relajados durante el procedimiento, el contenido del estómago puede avanzar por el esófago e ingresar al árbol bronquial provocando graves lesiones pulmonares. La intubación traqueal es una maniobra muy reflexógena. En su ejecución se activan estímulos simpáticos a nivel laríngeo que causan taquicardia e hipertensión. La administración de opioides, que atenúan estas respuestas, es obligada y puede complementarse aplicando anestesia tópica en la laringe y la glotis, para inhibir los impulsos aferentes que parten desde la mucosa. La intubación se facilita con relajantes musculares de corta duración, que mejoran la apertura bucal e impiden el movimiento de las cuerdas vocales. Posición de la cabeza. Debe permitir la alineación de los ejes faríngeo y laríngeo en una misma posición. Para lograr este objetivo, la cabeza debe ser colocada en una posición neutral que consiste en elevarla ligeramente sobre los hombros con la ayuda de una almohada y una suave hiperextensióri que ayuda además a fijar la tráquea. Esta posición es conocida con el nombre de "husmear al viento". Si se sospecha o se conoce la presencia de lesiones en la columna cervical cuyo desplazamiento puede provocar grave daño neurológico, la cabeza debe ser sostenida por un segundo operador durante la intubación para evitar los movimientos laterales y de flexión y extensión. Técnica de intubación orotraqueal. Se abre la boca con los dedos índice y pulgar de la mano derecha y se introduce el laringoscopio sostenido por el mango con la mano izquierda.

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

La hoja del laringoscopio debe hacerse progresar sobre el lado derecho de la boca hasta la fosa amigdalina. Cuando se alcanza esta región, el laringoscopio es llevado a una posición central, con lo cual se logra el desplazamiento de la lengua. La punta de la hoja debe luego avanzar hasta ubicarse en el surco de unión de la lengua con la raíz de la epiglotis (surco glosoepiglótico). En esa posición se ejerce con la mano derecha una suave presión hacia arriba y hacia adelante. La maniobra es correcta si la hoja del laringoscopio no se apoya sobre los dientes del paciente. En ese momento se podrá visualizar la glotis, lo cual permite colocar el tubo endotraqueal bajo visión directa. El tubo debe ser introducido hasta que el manguito haya pasado por debajo de las cuerdas vocales o aproximadamente hasta la marca lateral que indica los 20 cm desde la punta con bisel. Debe colocarse además un mordillo dentro de la cavidad bucal, que impedirá durante el despertar que el enfermo muerda el tubo, anulando el flujo de aire. El mordillo y el tubo se fijan para evitar su desplazamiento. La intubación nasal se realiza con tubos de un calibre menor que e! indicado por vía oral. Es más conveniente en intubaciones prolongadas para pacientes despiertos, ya que es mejor tolerada, y posee menos riesgos de modificar su posición original. El tubo se introduce por una narína previamente lubricada, y una vez que está en la faringe, se dirige bajo visión directa, mediante el uso del laringoscopio, hacia la glotis. En caso de impedimentos para abrir la boca, el operador acerca su oído al extremo del tubo y escucha los sonidos de la respiración del paciente. Los sonidos aumentan o disminuyen de intensidad según que la punta del tubo se acerque o se aleje de la glotis, orientando así la dirección. La introducción en la tráquea permite detectar el flujo de aire por el interior del tubo. Confirmación de la posición del tubo endotraqueal. Unas vez terminada la maniobra de intubación, se debe confirmar la posición del tubo endotraqueal mediante el empleo de uno o más de los siguientes métodos: • Auscultación del tórax: para asegurar la posición dentro de la tráquea y la ventilación de ambos pulmones. • Movimiento de la pared torácica: la elevación del tórax confirma la ubicación traqueal del tubo. • Registro capnográfíco: la aparición de Ja curva capnográfica confirma la ubicación en el árbol respiratorio. Confirmar la intubación por estos métodos descarta la posibilidad de haber introducido el tubo en el esófago con grave riesgo de hipoxia para el paciente. En ese caso se deberá retirar el tubo e intentar su reubicación. Entre ambas intubaciones el paciente debe ser ventilado con máscara y se evaluará la necesidad de reinyectar anestésicos o relajantes musculares. Si se confirma la ubicación traqueal del tubo pero se comprueba una elevada presión en la vía aérea (más de 25 mm Hg) en ausencia de patología pulmonar que lo justifique, es posible que se lo haya introducido hasta un bronquio fuente. La presión será elevada porque se está administrando el volumen corriente calculado para ambos pulmones en uno solo. Complicaciones de la intubación traqueal: • Intubación esofágica. • Intubación bronquial. • Epistaxis en la intubación nasal. • Trauma dental. • Trauma de partes blandas. • Fallo en el intento de intubación. • Estimulación vagal. • Estimulación simpática. • Laringospasmo. • Hipoxia.

Una intubación difícil debe ser prevista durante la visita preanestésica. Cuando se presenta una intubación difícil, lo indicado es no insistir después de tres intentos fallidos y asegurarse que durante todo el tiempo el paciente esté bien ventilado. La persistencia puede llevar a complicaciones, ya sea por lesiones o por hipoxia. Es conveniente suspender el procedimiento hasta reevaluar el caso y contar con todos los elementos necesarios. En los últimos años han surgido nuevas técnicas y equipos que ayudan a superar los obstáculos de la intubación difícil. Mencionaremos brevemente a algunos de ellos: Máscara laríngea. Se llama máscara laríngea a un tubo que tiene en uno de sus extremos un conector universal para cualquier sistema de ventilación y en el otro extremo un manguito o mascarilla inflable en forma de corazón ligeramente alargado. Este extremo, cuando es colocado en la laringe e inflado, sella parcialmente esa cavidad independizándola de la boca y permitiendo la ventilación del paciente. Para su colocación el enfermo debe ser inducido anestésicamente, pero no es necesario el uso de relajantes musculares. Entre las ventajas podemos mencionar: • Su uso es relativamente fácil y no requiere de importante experiencia previa. Simplemente se la introduce en la boca avanzándola por el dorso de la lengua hasta llegar a la resistencia de la hipofaringe, que impedirá su progresión. Una vez ubicada, se insufla la mascarilla. 8 No requiere el uso de laringoscopio ni de visión directa de la glotis. • Se la puede utilizar de acuerdo con sus medidas en pacientes de cualquier edad, incluso lactantes. • Se puede ventilar al paciente manualmente o con el uso de respiradores. • Puede ser empleada por médicos poco entrenados en la intubación traqueal. Las desventajas son: • No impide la aspiración del contenido gástrico si hay reflujo o vómitos durante la anestesia. Se recomienda colocar una sonda nasogástrica antes que la máscara laríngea y evacuar el estómago. • Por lo descripto en el punto anterior, no debe utilizarse en operaciones de más de 30 minutos de internación, en intervenciones de envergadura en las que aumente la presión abdominal (cirugías laparoscópicas) o cuando se deban emplear modos ventílatorios complejos para pacientes con problemas respiratorios. • Una epiglotis elongada puede obstruir parcialmente la luz de la máscara. • Puede existir fuga de los gases respiratorios. La máscara laríngea es un recurso genuino para superar una intubación difícil o imposible. En general, los impedimentos anatómicos de la intubación traqueal no evitan la colocación de este elemento. Su uso no debe reemplazar a la intubación traqueal cuando ésta se halla indicada debido al peligro de aspiración gástrica. La máscara laríngea también puede ser utilizada con éxito en la reanimación cardiorrespiratoria, asegurando en pocos segundos la ventilación del paciente. Laringoscopio fibroóptico flexible. Es un moderno instrumento incorporado a la práctica anestesiológica. La luz es transmitida por fibras ópticas y tiene además un canal de trabajo que permite la aspiración de líquidos. Las fibras ópticas corren por un largo (60 cm) y delgado (4 mm) cordón que permite la introducción del equipo por la glotis y alcanzar con facilidad la carina y los bronquios fuentes. El diámetro externo del cordón hace posible montar sobre él un tubo endotraqueal

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número 4,5 o mayor. Después de inducir al paciente se introduce el equipo en la boca y se busca la glotis. Al localizarla se espera la apertura de las cuerda vocales y se progresa el equipo por la tráquea. La intubación se completa haciendo correr el tubo hasta introducirlo en la luz de la tráquea, retirando luego el endoscopio. Esta maniobra también puede realizarse por vía nasal. La intubación con laringoscopio fibroóptico flexible permite sortear limitaciones en el movimiento del cuello y en la apertura bucal y también facilita la intubación cuando existen alteraciones anatómicas en la boca o cuando es imposible la visión directa de la glotis. Cuando se lo utiliza en cirugía torácica, permite controlar la correcta posición de los tubos de doble luz para ventilación selectiva, así como también explorar el árbol respiratorio, aspirar sus secreciones y revisar las suturas bronquiales al finalizar el procedimiento. En ocasiones es necesario para reconfirmar la posición de los tubos convencionales durante la operación. En caso de no tener éxito con la maniobra de intubación aun con los elementos descriptos se puede recurrir a la traqueostomía. Sin embargo, los avances técnicos y tecnológicos han relegado esta intervención a un último lugar en la elección del manejo de una vía aérea difícil.

Monitoreo Monitoreo significa vigilancia, y ésta es la palabra que mejor sintetiza una de las actividades más importantes del anestesiólogo dentro del quirófano. Si bien la anestesiología comprende el arte de producir hipnosis y analgesia por medio de fármacos, el otro capítulo de la actividad del anestesiólogo es el control, interpretación y corrección de los parámetros vitales que pueden ser afectados por el curso de la anestesia, la cirugía o la patología del paciente. (done by 007) En 1986, la Sociedad Americana de Anestesiólogos (American Society of Anesthesiologists, ASA) estableció parámetros mínimos de monitoreo con obligación de cumplimiento por parte de las instituciones y los profesionales de los Estados Unidos. En la Argentina, la Federación Argentina de Asociaciones de Anestesiología (FAAA) estatuyó en 1992 un estándar mínimo de monitoreo para todos los pacientes quirúrgicos sometidos tanto a anestesia regional como general. Este monitoreo intenta fijar márgenes de seguridad mediante tecnología adecuada, para un meticuloso control del paciente, independientemente de que se trate de una cirugía de pequeña o de gran complejidad, con el objetivo de disminuir los riesgos derivados de la intervención o de errores humanos. El monitoreo mínimo no excluye el uso de técnicas más sofisticadas cuando las circunstancias así lo requieran. La FAAA ha dictaminado como monitoreo mínimo los siguientes parámetros: • Control de la presión arterial cada 5 minutos. • Control de la saturación capilar de oxígeno: oximetría de pulso • Control de la C 0 2 espirada: capnografía. • Control de niveles espirados de gases anestésicos. • Monitoreo electrocardiográfico. • Control de la presión en la vía aérea. Describiremos a continuación las características de cada uno de ellos, así como también de otros monitoreos empleados en cirugías de alta complejidad.

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Monitoreo cardiovascular no invasivo Presión arterial no invasiva. La presión arterial fue la primera variable controlada durante la anestesia general. En la actualidad son bien conocidos los cambios que este parámetro puede sufrir tanto por influencia de los fármacos anestésicos, como por circunstancias dependientes de la cirugía. La presión arterial debe ser controlada cada 5 minutos y registrada en la ficha o historia de anestesia, y es sin duda el parámetro más útil para informar sobre el curso del procedimiento. Casi todos los eventos intraoperatorios tienen posibilidad de modificar este parámetro, y mantenerlo dentro de los límites normales implica el mayor desafío del anestesiólogo. La caída de la presión arterial en forma sostenida tiene relación con la mala perfusión de los tejidos y puede dejar secuelas temporarias o permanentes en los distintos órganos y sistemas. En general, la hipotensión se trata con la expansión del compartimiento vascular, administrando sustancias cristaloides o coloides. En otras circunstancias es posible recurrir a transfusiones de hemoderivados o drogas vasoconstrictoras, y finalmente, a recursos adecuados al caso que permitan restablecer presiones de perfusión normal (por ejemplo: drogas ínotrópicas o vasopresoras). La tensión arterial puede medirse en forma no invasiva con el método tradicional. Últimamente se están utilizando sistemas automáticos, que detectan la presión arterial mediante el empleo del sistema Doppler cada 1, 2 o 5 minutos. El Doppler se basa en registrar el movimiento de la pared de la arteria distal al manguito, y los valores obtenidos poseen una buena correlación con la presión arterial registrada en forma invasiva. De los sistemas de medición de la presión arterial por métodos no invasivos, el uso de la oscilometría es el más confiable. Este método consiste en un sistema de doble manguito, donde el proximal ocluye el flujo de la arteria y el distal registra el pulso arterial. Este manguito oscila con las fases de cambios del ciclo cardíaco. El equipo es capaz de registrar no sólo la presión sistólica y diastólica, sino también la presión arterial media y la frecuencia cardíaca. Su confiabilidad disminuye en hipotensiones muy marcadas, y en estos casos deben utilizarse métodos de medición invasivos. Monitoreo electrocardiográfico. La información que se obtiene del monitoreo electrocardiográfico depende de lo que es posible observar, y esto, a su vez, de la combinación y cantidad de electrodos que utilizamos. La combinación de los electrodos da lugar a diferentes derivaciones que pueden realzar diferentes rasgos o características del electrocardiograma. Para obtener un trazado electrocardiográfico dinámico durante el intraoperatorio se pueden utilizar tres o cinco electrodos. En el primer caso deberá utilizárselo de tal forma que puedan localizarse fácilmente las derivaciones D II o V5 para observar, además de las modificaciones eléctricas, alteraciones del segmento ST. En cambio, con el uso de cinco electrodos se podrán ver diferentes derivaciones en forma simultánea o seleccionar la que se prefiera. La derivación preferentemente buscada por los anestesiólogos es V5, ya que detecta el 89 % de todas las isquemias miocárdicas. Su mayor limitación se encuentra en las isquemias del territorio dependiente de la coronaria derecha, donde la preferencia se inclina hacia la derivación V4. Algunos aparatos de monitoreo electrocardiográficos vienen provistos de un equipo de análisis automático del segmento S-T. Sus resultados se correlacionan bien con el diagnóstico clínico de isquemia endocárdica, y su mayor problema es la presencia de artefac-

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

tos que alteran la línea de base del electrocardiograma y disminuyen su confiabilidad.

Monitoreo hemodinámico invasivo Presión arterial invasiva. Consiste en el registro de la presión arterial mediante una cánula o catéter introducido dentro de una arteria y conectado a un transductor, que transforma la presión localizada en el árbol arterial (energía mecánica) en una serial electrónica que se puede leer en forma numérica en una pantalla. Como se trata de un método invasivo, es decir, potencialmente capaz de producir mayores injurias que los métodos no invasivos, las indicaciones para la colocación de una vía arterial deben ser precisas: • Operaciones de alta complejidad o en las que se espera una gran reposición de líquidos y fluidos. • Politraumatizados sometidos a tratamientos quirúrgicos. • Estados de shock hipovolémico, shock cardiogénico y falla multiorgánica. • Cirugía de grandes vasos y con circulación extracorpórea. • Pacientes bajo hipotermia e hipotensión inducidas. • Pacientes en los que es imposible obtener registros de presión arterial por métodos no invasivos. • Pacientes que requieren de drogas inotrópicas o balón de contrapulsación. • Pacientes con graves enfermedades cardíacas y/o pulmonares agudas o crónicas. • Pacientes que requieren controles frecuentes de su P 0 2 arterial y de su estado ácido-base. Sitios de punción arterial. La arteria más frecuentemente utilizada por los anestesiólogos para el registro invasivo de la presión arterial es la radial (fig. 7-1). Esta preferencia se debe a su superficialidad y a su fácil acceso y localización. Existe además la posibilidad de evaluar mediante el test de Alien si la perfusión de la mano se mantendrá intacta una vez canulada la arteria radial, a través de la circulación colateral que provee el arco palmar alimentado en el otro extremo por la arteria cubital. Este test se lleva a cabo presionando en forma simultánea sobre la arteria radial y cubital de la mano donde se realizará la punción, para luego solicitar al paciente que abra y cierre la mano hasta que la palma tome un color pálido exangüe. El test es positivo cuando al soltar la presión en la arteria cubital, mientras se mantiene sobre la radial, la palma de la mano recupera su color normal dentro de los próximos 5 segundos. Para completar este examen deberá repetirse la maniobra, pero retirando en ese segundo tiempo la presión sobre la arteria radial y esperando la recuperación de la circulación palmar. El test de Alien asegura la integridad del arco palmar, pero no excluye otros trastornos que pueden alterar la perfusión

Fig. 7-1. Sitio de punción de la arteria radial y posición correcta de la mano.

de los tejidos del territorio radial (tromboembolismo, etc.), y su utilidad es discutida por algunos autores. La arteria cubital es la que provee en más del 80 % de los individuos el mayor flujo de sangre a la mano y por ello su punción es relegada a una segunda opción detrás de la radial, ya que su lesión o trombosis podría implicar mayores perjuicios a la circulación de la extremidad. Las arterias cubital y axilar se presentan como alternativas para ubicar sitios de punción en caso de encontrarse vedado el acceso a otros vasos. Monitoreo de la presión venosa central. Se lleva a cabo en pacientes quirúrgicos cuando existe la posibilidad de importante reposición de líquidos y/o sangre y se impone la necesidad de controlar la presión venosa central (PVC). Este parámetro informa sobre el comportamiento del volumen intravascular siempre que no exista fallo ventricuiar derecho y/o izquierdo, valvulopatía tricuspídea o pulmonar e hipertensión pulmonar severa. Otras indicaciones para colocar una vía venosa central en un paciente quirúrgico son: enfermos que requieran la administración de drogas vasoactivas o irritantes, cirugía con peligro de embolismo aéreo e insuficiencia renal. La medición de la PVC se realiza mediante la inserción de un catéter cuya punta debe ubicarse en la aurícula derecha o en una de las grandes venas intratorácicas que se encuentran cercanas a esta cavidad. La técnica para colocar el catéter puede ser por punción o por disección quirúrgica, aunque ésta ha caído prácticamente en desuso a partir de la amplia aceptación de la técnica de Seldinger modificada para punciones venosas centrales. El registro de la PVC se podrá obtener de la siguiente forma: 1. Conectando el catéter con una columna de agua, que tendrá una escala graduada en centímetros y cuyos resultados serán entonces en cm H 2 0. En este caso es de buena práctica observar las oscilaciones que ocurren en la columna de agua con las variaciones de la presión intratorácicas durante la respiración. 2. Mediante la conexión del catéter con un transductor de presiones, obteniéndose así el registro numérico en mmHg y la curva venosa característica. La observación en la pantalla del monitor de la curva venosa asegura la correcta colocación del catéter. Sitios de punción para el cateterismo de venas centrales: vena yugular interna. Es el vaso más ampliamente utilizado por los anestesiólogos para la canalización venosa central. Las características de esta vena son: • Múltiples puntos de abordajes. • Alto nivel de éxitos con baja incidencia de complicaciones comparadas con otros sitios de punción. • Claros reparos anatómicos. • Corto trayecto hasta la aurícula derecha. Cuando la vena yugular es seleccionada, en general se utiliza el lado derecho y es necesario colocar al paciente en posición de Trendelenburg, para facilitar la ingurgitación del vaso. El reparo anatómico más importante lo constituye el músculo esternocleidomastoideo, y la punción puede realizarse por delante o por detrás de éste, en las técnicas denominadas anterior y posterior, respectivamente. También es posible utilizar otras vías como la intrafascicular (atravesando el músculo) y la interfascicular, donde la vena se la ubica entre los fascículos esternal y clavicular del esternocleidomastoideo (fig. 7-2). La vía anterior es considerada la más adecuada para aquellos profesionales con escasa experiencia en esta técnica y consiste en realizar la punción sobre el borde anterior del esternocleidomastoideo, a nivel del cartílago tiroides, sosteniendo la

7. ANESTESIOLOGÍA

Fig. 7-2. Sitios de punción de la vena yugular interna en relación con el músculo estenocleidomastoideo. 1, Anterior; 2, posterior; 3, infrafascicular; 4, interfascicular.

aguja con una inclinación de 30° respecto de la piel y con una dirección de arriba hacia abajo y de adentro hacia afuera. La aguja deberá introducirse lateral y externamente al latido carotídeo, el cual deberá ser palpado permanentemente con la mano izquierda durante la punción. Vena yugular externa. Es fácilmente observable en el cuello, sobre todo si se utiliza la posición de Trendelenburg y se coloca un dedo presionando sobre su nacimiento de forma de impedir el drenaje venoso. Posee la desventaja de recorrer un trayecto tortuoso y por lo tanto en ocasiones es difícil hacer progresar el catéter. Vena subclavia. Puede ser abordada en su trayecto más proximal a la aurícula izquierda, tanto por encima como por debajo de la clavícula. Requiere para su abordaje de la posición de Trendelenburg y una almohadilla debajo de la columna que permita llevar los hombros hacia atrás favoreciendo su exposición. Sus desventajas consisten en un menor porcentaje de éxitos en su localización y un mayor número de complicaciones si se la compara con la punción de la vena yugular interna. Vena cefálica. La vena cefálica era el vaso más adecuado cuando se utilizaba la disección quirúrgica para colocar un catéter central. En la actualidad esta técnica se reserva para los casos en que es imposible realizar las punciones de las venas antes mencionadas. El porcentaje de éxitos en alcanzar una vena central o la aurícula derecha con el catéter por esta vía varía entre el 60 y el 75 %, por lo cual es necesario confirmar su posición mediante radioscopia. Las complicaciones más frecuentemente observadas durante las punciones venosas centrales, especialmente cuando se utilizan las venas del cuello y la subclavia, son: 1. Punción arterial 2. Neumotorax o hidrotórax, que se produce cuando al perforarse la vena durante la introducción del catéter los líquidos administrados se vuelcan en la cavidad torácica, y quilotórax, cuando durante las punciones sobre el lado derecho del cuello se lesiona el conducto torácico. 3. Taponamiento cardíaco. Es poco frecuente y sucede si el catéter perfora alguna de las cavidades cardíacas. 4. Embolismo aéreo. Ocurre cuando existe presión negati-

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va en la vena durante la punción y está abierta a la atmósfera. La posición de Trendelenburg reduce este riesgo. 5. Arritmias. Muy frecuentes cuando el catéter toca el endocardio o la válvula tricúspide. 6. Lesión de nervios adyacentes al sitio de punción. Las punciones venosas centrales deben ser practicadas por personal idóneo o bajo su directa supervisión, manteniendo las más rigurosas técnicas de asepsia. Técnica de Seldinger modificada para punciones venosas. La técnica de Seldinger disminuye el riesgo de complicaciones y facilita la cateterización de la vena una vez localizada. Para su aplicación deberá disponerse del material adecuado que consiste en: • Jeringas y agujas de diferentes calibres. 8 Un mandril o guía (fabricado con una malla metálica sumamente flexible y terminada con un borde curvado en forma de J y otro recto y más rígido). • Un catéter generalmente siliconado, con punta en forma de cono para facilitar su inserción, multiperforado, de suficiente longitud para permitir alcanzar la medición de la PVC, y con una luz que permita la rápida administración de líquidos. Algunos de estos catéteres poseen dos o más lúmenes. La técnica consiste en ubicar primero la vena con una aguja de pequeño diámetro (por ejemplo, 20 Gauge) conectada a una jeringa que aspira sangre al penetrarla. De esta forma, disminuye la posibilidad de daño de los tejidos y los riesgos inherentes a una punción arterial no deseada. Una vez ubicada la vena, la aguja y la jeringa se mantienen en su posición y sirven de guía para orientar la posición del vaso a una segunda punción, esta vez con una aguja de calibre 18 Gauge o mayor. Se debe estar seguro de que la sangre aspirada sea venosa y no arterial. El diámetro de esta aguja permitirá, una vez punzada la vena, pasar por ella la guía metálica hasta introducirla en forma segura dentro del vaso. El extremo en J se reservará para aquellas venas de recorrido sinuoso y que supongan un obstáculo para el avance del catéter, mientras que el extremo recto se utilizará para aquellas venas que desemboquen en forma directa en las venas cavas superior e inferior. Una vez colocada la guía dentro de la vena, se retiran las jeringas y agujas y se monta el catéter sobre esta guía por el orificio proximal, debiendo el mandril asomar en el orificio más distal. El próximo paso consiste en empujar el catéter siliconado sobre la guía hacia el interior de la vena, con la precaución de tomar el extremo de la guía que sobresale al final del catéter para evitar que se introduzca dentro del vaso, lo cual constituiría una grave complicación de la técnica. Una vez introducido el catéter, se confirmará su posición mediante radioscopia o la obtención de la curva correspondiente en el monitor. Monitoreo de la presión en la arteria pulmonar. Está indicado en los pacientes quirúrgicos bajo las siguientes condiciones: • Enfermedad cardíaca grave, insuficiencia cardíaca, coronariopatía inestable, enfermedades congénitas. • Enfermedades pulmonares graves (fibrosis, tromboembolismo) o después de neumonectomías. • Trasplante hepático o pulmonar en cualquiera de sus variedades. • Trasplante cardíaco después de terminado el implante. • Pacientes hemodinámicamente inestables, o que requieran drogas inotrópicas o balón de contrapulsación. • Pacientes que requieren reposición masiva de sangre o grandes volúmenes de cristaloides y son portadores de enfermedad coronaria.

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

• Pacientes críticos con shock hipovolémico, shock séptico, falla multiorgánica, trauma masivo o cualquier otra condición que exija un amplio monitoreo de todo el sistema cardiovascular. La medición de la presión de la arteria pulmonar se lleva a cabo mediante un catéter de flotación con balón, que permite además la obtención del volumen minuto cardíaco. Este sofisticado elemento es conocido también por el nombre de sus creadores como catéter de Swan-Ganz. Su colocación se llevará a cabo canalizando una vena central, por medio de la técnica de Seldinger, con una cánula o introductor de 8,5 French. Una vez ubicado el introductor, se pasa el catéter por su interior a través de una válvula que impide el reflujo de sangre. El catéter es avanzado unos 15 cm (dependerá de la vena central seleccionada para su introducción) y luego se infla el balón de su extremo distal. Este balón ayudará a que flote el extremo distal en el flujo sanguíneo y facilitará su recorrido cuando progrese por las cavidades cardíacas hasta alojarse en la arteria pulmonar. La ubicación del catéter durante su recorrido es controlada mediante el trazado de las distintas curvas de presión que se van registrando en los diferentes compartimientos cardíacos y vasculares. El catéter de Swan-Ganz contiene dos lúmenes, uno cuyo orificio proximal se sitúa en la aurícula derecha y otro en la arteria pulmonar. Además es posible observar otros dos extremos sobresaliendo de la parte distal. Uno de ellos corresponde a la conexión con la computadora, que permite obtener el volumen minuto, y con el otro es posible inflar y desinflar el balón. Este último elemento no sólo es útil para asegurar la progresión del catéter hasta su ubicación final, sino también para aislar el extremo proximal mediante la oclusión total de la rama de la arteria pulmonar donde se encuentra alojado. De esta forma la punta del catéter sólo registra las presiones capilares y a través de ellas la presión en la aurícula izquierda, obteniendo valiosísima información de todo el sistema hemodinámico. El balón sólo debe permanecer inflado el tiempo suficiente para la medición, ya que de lo contrario podría provocar infarto pulmonar. Al catéter de Swan-Ganz se le pueden adicionar otros sistemas para ampliar el espectro de utilidad que ya posee. Es posible encontrar comercialmente catéteres que además poseen incorporados marcapasos, sistemas para la medición continua de saturación venosa mixta, elementos para determinar la fracción de eyección del ventrículo derecho, etcétera. Ya sea mediante la medición directa o a través de cálculos con el uso de un catéter para arteria pulmonar es posible obtener los siguientes parámetros: • Volumen minuto cardíaco. •PVC. • Presión de la arteria pulmonar, sistólica, diastólica y media. • Presión de enclavamiento y presión en cuña o presión wedge. • Consumo, transporte y entrega de oxígeno. • Resistencia vascular pulmonar. • Resistencia vascular sistémica. • índice del trabajo sistólico del ventrículo derecho. ' Temperatura central. • Frecuencia cardíaca. Entre las complicaciones se pueden mencionar: infecciones, taquiarritmias y bradiarritmias, ruptura de la arteria pulmonar, daño de las válvulas tricúspide y pulmonar e infarto pulmonar.

Oximetría de pulso La oximetría de pulso permite estimar la oxigenación de la sangre mediante el registro de la saturación de la hemoglobina del lecho arterial. Es una técnica no invasiva, continua y confiable, que requiere de la presencia de un lecho pulsátil para funcionar. Al igual que los cooxímetros que determinan la saturación de la hemoglobina en el laboratorio, el oxímetro de pulso se basa en el registro de porcentaje de oxihemoglobina estimado de acuerdo con la cantidad de luz roja e infrarroja que este pigmento puede absorber. La diferencia entre la luz emitida por un diodo emisor en ambas frecuencias y la recogida por un diodo fotodetector después de atravesar los tejidos informa rápidamente sobre la cantidad de oxígeno transportado por la hemoglobina disponible. Por utilizar sólo dos longitudes de onda distintas (a diferencia de los cooxímetros que utilizan cuatro), los oxímetros de pulso no detectan ni la metahemoglobina ni la carboxihemoglobina, por lo cual en presencia de éstas puede sobrestimar (MetHb) o subestimar (COHb) sus resultados. Por supuesto, la presencia de sustancia que absorba luz roja o infrarroja en el lecho arterial modifica los valores de la oximetría. Los casos más frecuentes, aunque con efectos pasajeros, son cuando se inyecta azul de metileno, índigo carmín o cualquier otro colorante de uso médico. También los resultados pueden ser variables en pacientes con ictericia, aunque se requieren valores muy altos de bilirrubina para que esto suceda. Junto al valor numérico de la saturación de hemoglobina, el equipo presenta la curva del pulso y un sonido cuyo timbre varía de acuerdo con los valores registrados. El oxímetro de pulso es sumamente confiable, con una distorsión de alrededor del 2 % en valores del 70 al 100 % de saturación. Durante su uso debe tenerse presente que el número registrado en la pantalla representa el valor de la saturación de la hemoglobina y no de la presión parcial de oxígeno arterial. Con este concepto se pueden observar amplios cambios en la Pa0 2 que acompañan a pequeñas modificaciones de la saturación registrada, según el lugar de la curva de disociación de la hemoglobina donde ambos valores se encuentren. De este modo, cualquier Pa0 2 mayor de 150 mmHg presentará una saturación del 100 % mientras que una Pa0 2 de 90 podrá presentar una saturación de alrededor del 97 %. Una buena correlación en la caída de ambos valores se establece cuando la Pa0 2 es menor de 75 a 80 mmHg. La utilidad de sus resultados y el hecho de tratarse de un equipo no invasivo con información en tiempo real han hecho de la oximetría de pulso (junto a la capnografía) un auxiliar invalorable en el quirófano, que alerta tempranamente tanto de errores técnicos como humanos y aumenta la seguridad del paciente.

Capnografía Se basa en el monitoreo no invasivo y continuo del CO2 espirado. Se denomina capnometría a la medida de la presión parcial de C0 2 en la vía aérea del paciente durante el ciclo respiratorio, y capnograma a la curva que se observa en la pantalla del equipo de acuerdo con la concentración registrada. En un capnógrafo deben observarse ambas informaciones, ya que se complementan. El C0 2 es producido como resultado del metabolismo ce-

7. ANESTESIOLOGÍA

lular y transportado hacia los alvéolos por la sangre. Su concentración sanguínea tiene injerencia en el estado ácido-base y está regulada por la ventilación pulmonar y la frecuencia respiratoria. La concentración espirada informa sobre la ventilación y el estado hemodinámico del paciente (ya que su llegada al alvéolo dependerá del volumen minuto cadíaco del paciente). El C0 2 está permanentemente presente en los capilares pulmonares, y por diferencia de presión pasa al alvéolo pulmonar desde donde es eliminado por la espiración. Esta diferencia de presión entre la sangre del capilar pulmonar y el alvéolo es constante. Por lo tanto, el registro de C 0 2 observado en el equipo es normalmente de 3 a 5 mm Hg menor de la PaC0 2 en pacientes que no padecen de patología pulmonar. El capnograma normal, representado en la figura 7-3 muestra que durante la espiración la curva se inicia en una línea de base 0 e irrumpe bruscamente en la vía aérea. Esta primera aparición corresponde a una mezcla de C0 2 , proveniente en parte de la ventilación y en parte del gas residual que permanece en el espacio muerto anatómico. La tercera posición de la curva correspondiente a la meseta representa el final de la exhalación, donde el C 0 2 proviene exclusivamente del alvéolo. El punto más elevado es el máximo nivel exhalado de C0 2 . Este valor es el llamado C 0 2 del final de espiración y es el que se correlaciona con los niveles de este gas en sangre arterial. El ciclo se repite con cada ventilación, y la comparación de su forma entre cada ciclo, las alteraciones en el trazado normal de la curva y el valor obtenido son los que permiten llegar a un diagnóstico de las patologías del paciente o de diversas situaciones que se pueden presentar en el curso del acto anestésico. De este modo, si la curva del capnograma desaparece bruscamente puede significar la desconexión del sistema de ventilación del paciente o la presencia de un abrupto cese de la circulación pulmonar (tromboembolismo pulmonar masivo). Asimismo, una caída constante del registro capnográfico sin cambios en la ventilación representa alteraciones hemodinámicas en el paciente. Durante la reanimación cardiopulmonar el registro de la curva y valores en el capnógrafo puede indicar la viabilidad de las maniobras o la recuperación del latido cardíaco. El capnógrafo también informa sobre la presencia de alteraciones en la ventilación/perfusión pulmonar y sobre la eficacia de la ventilación mecánica. Tiene utilidad indiscutible cuando existen dudas sobre la ubicación del tubo endotraqueal, ya que sólo se registra C 0 2 cuando la intubación se practicó

Fig. 7-3. Capnograma normal. A-B representa la línea de base durante el comienzo de la espiración. B-C, una abrupta curva ascendente que representa la aparición del CO2, de origen mixto. C-D, curva horizontal o plateau, cuyo punto más elevado (D) coincide con el valor de la capnometría. D-E, brusco regreso a la línea de base al finalizar la espiración.

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correctamente en la vía aérea (los pacientes que bebieron líquidos carbonatados antes de la intubación pueden presentar curvas de bajo valor en el capnógrafo, que desaparecen rápidamente si la intubación fue realizada en el esófago). En la actualidad, con el auge de la cirugía laparascópica, que tiene entre sus complicaciones el embolismo aéreo, la capnografía se presenta como el más rápido detector de esta patología, aun antes de que se produzca deterioro hemodinámico del paciente.

Otros sistemas de monitoreo en anestesia Control de la diuresis. La diuresis normal durante el acto anestésico es de 1 ml/kg/hora. Una diuresis adecuada no sólo significa el buen funcionamiento renal, sino que también es expresión de una adecuada perfusión de los tejidos. Bajos valores en la producción de orina se observan en pacientes en estado de shock, hipovolémicos o con restricción de líquidos. Monitoreo de la temperatura. En el acto anestésico es de suma importancia el registro de la temperatura para detectar hipotermia, así como también hipertermia. Esta puede significar la presencia de una grave enfermedad conocida como "hipertermia maligna". Esta patología se presenta como una miopatía que se manifiesta ante la presencia de determinadas sustancias, entre las que sobresalen algunas drogas anestésicas. La hipotermia es la alteración de la temperatura más frecuentemente encontrada durante el acto anestésico. Su presencia es multifactorial y responde fundamentalmente a: 1) las modificaciones que las drogas anestésicas producen en la circulación (vasodilatación) y sobre el centro termorregulador; 2) la exposición de las visceras durante la cirugía; 3) los lavados de las cavidades; 4) la ventilación mecánica con gases fríos y poco humidificados; y 5) la temperatura del ambiente. En la cirugía laparoscópica, los gases fríos utilizados para producir neumoperitonéo contribuyen al enfriamiento actuando sobre el epiplón, que funciona como un enorme intercambiador de calor. La hipotermia puede ser beneficiosa cuando se la produce en forma controlada e inducida, como en la cirugía cardíaca. Cuando la hipotermia es inadvertida, puede generar graves alteraciones de la coagulación por compromiso de la función plaquetaria, arritmias cardíacas con fibrilación ventricular, inhibición de la inmunidad, hipopotasemia, modificaciones del estado ácido-base y alteraciones neurológicas. La presencia de midriasis puede confundir a un anestesiólogo no prevenido sobre la hipotermia, llevándolo a sospechar isquemia cerebral. Durante la recuperación anestésica, la temperatura se eleva muy lentamente, y el paciente experimenta una sensación muy desagradable. El mecanismo que utiliza el organismo para recuperar la temperatura es el temblor, que puede incrementar el consumo de oxígeno hasta 400 veces su valor. Sin duda, esta situación no es deseable, porque se suma al oxígeno requerido durante el acto anestésico quirúrgico y aumenta la deuda de oxígeno. La situación empeora cuando se trata de pacientes en condición crítica. El monitoreo de la temperatura debe realizarse en sitios que se acerquen a la temperatura del hipotálamo (ubicación del centro termorregulador). Para ello deben preferirse las localizaciones llamadas centrales, como: el oído medio (temperatura timpánica), el tercio inferior del esófago (temperatura esofágica), la sangre de la arteria pulmonar (cuando se utiliza catéter de Swan-Ganz) y la cavidad nasofaríngea. Todo otro sitio seleccionado puede no representar la temperatura central por influencias de líquidos corporales o del medio ambiente.

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

La prevención de la hipotermia se practica administrando suero y sangre a 37°C, gases calentados durante la ventilación mecánica, uso de colchones y mantas térmicas, uso de líquidos calientes para el lavado de cavidades y finalmente manteniendo la superficie corporal del paciente seca. La temperatura ambiental también afecta al paciente. Se recomienda que el quirófano se mantenga a 21°C o más cuando se intervienen adultos y a 26°C cuando la operación se practica en niños. Monitoreo del bloqueo neuromuscular. Durante la cirugía es necesario administrar drogas relajantes musculares para mantener un campo quirúrgico adecuado. El monitoreo de la relajación muscular ayuda a controlar la acción de estas drogas durante la cirugía, sin producir reinyecciones innecesarias, con el riesgo de sobredosis, acumulación o reaparición del bloqueo después de la recuperación del paciente. El equipo utilizado se llama neuroestimulador, y mediante la estimulación eléctrica de la placa mioneural permite cuantificar la contracción muscular según el nivel de relajante que se encuentre en la sangre circulante. Monitoreo de los gases anestésicos. Es posible detectar durante la espiración los agentes anestésicos inhalatorios eliminados después de haber actuado en el paciente. Estos agentes pasan del alvéolo a la sangre por diferencia de presión y mantienen una concentración muy cercana a la administrada, ya que son escasamente metabolizados por el organismo. De esta forma, durante el mantenimiento de la anestesia y después del equilibrio que estas drogas alcanzan en los distintos tejidos, la cantidad exhalada se acerca a la que se administra. Este monitoreo es útil para evitar sobredosis, controlar el equipo que vaporiza esos agentes, conocer el porcentaje de óxido nitroso, descartar contaminaciones de la mezcla gaseosa y ayudar a la recuperación anestésica del paciente. Monitoreo del estado ácido-base. La ventilación mecánica, la transfusión de sangre o la producción de ácido láctico, entre otras causas, pueden modificar el estado ácido-base del paciente quirúrgico. Su control periódico es aconsejable en pacientes bajo condiciones críticas o durante intervenciones que suponen importantes cambios en la homeostasis. Electroencefalograma y potenciales evocados. Son utilizados en el paciente quirúrgico cuando se realizan intervenciones cercanas a estructuras nobles del cerebro que no se desean lesionar o para la detección temprana de la isquemia cerebral. En cirugía cardiovascular, el EEG se emplea para observar la recuperación de la hipotermia luego de la circulación extracorpórea y para prevenir daños neuronales por hipoperfusión durante la instauración de esta técnica. El EEG es útil como monitoreo de la concentración cerebral de agentes anestésicos inhalatorios y permite conocer la profundidad anestésica de acuerdo con el trazado observado. Por el contrario, la recuperación de un trazado normal se correlaciona con la disminución de la acción de las drogas anestésicas y es un signo del pronto despertar del paciente. El uso de estos equipos requiere de la presencia de un neurofisiólogo en el quirófano y una estrecha comunicación entre este profesional, el anestesiólogo y el cirujano. Monitoreo de lapresión intracraneana. Resulta sumamente útil en pacientes neuroquirúrgicos y en aquellos que por otras patologías pueden presentar edema cerebral y deben ser intervenidos. Entre estos casos se destacan los pacientes con politraumatismos o con hepatitis fulminante que requiere de trasplante hepático. El instrumento para controlar la presión intracraneal debe ser colocado por el neurocirujano antes de que el paciente sea llevado al quirófano, y deben implementarse

todos los recursos terapéuticos disponibles para mantener los valores normales durante el acto quirúrgico. Monitoreo de la coagulación. La coagulación depende de un complejo sistema de interacción entre elementos, que pueden variar su concentración y funciones durante la cirugía debido a múltiples factores. Es necesario el control de la coagulación en intervenciones donde se espera sangrado importante, resección de hígado o trasplante de órganos, y en todas las situaciones quirúrgicas en que la pérdida de sangre sea mayor a la habitual o llame la atención del cirujano y del anestesiólogo. La sospecha de coagulación intravascular diseminada o de fibrinólisis también es indicación del monitoreo de la coagulación. El examen solicitado debe incluir recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, KPTT y fibrinógeno. Estas pruebas pueden acompañarse de aquellas que estudien la calidad del sistema de coagulación, como el tromboelastograma y el sonoclot. Ambos equipos se basan en el análisis de la viscosidad del coágulo e informan sobre estados de hipercoagulabilidad o hipocoagulabilidad. También determinan la presencia de fibrinólisis o de sustancias anticoagulantes. Los niveles de factores de la coagulación en sangre son de dudosa ayuda en el diagnóstico de las alteraciones de este sistema, por la influencia que sobre ellos ejercen la acidosis, la hipotermia y la hipocalcemia aun con niveles normales. Ecocardiograma transesofágico. Provee información sobre la anatomía cardíaca, el movimiento de las paredes de las distintas cavidades y válvulas, así como también del flujo y volumen del torrente sanguíneo del corazón y los grandes vasos. Se encuentra indicado en cirugía de la aorta torácica y enfermedades cardíacas congénitas, en la detección de embolismo aéreo y en la cirugía cardíaca cuando se desea explorar el movimiento valvular, función sistólica y diastólica y llenado de las cavidades, y determinar zonas isquémicas después de la revascularización coronaria. Utiliza un sistema de ultrasonido que se envía hacia la cavidad torácica desde el tercio inferior del esófago y que es parcialmente reflejado por las estructuras cardíacas. Saturación venosa mixta de oxígeno. De todos los sistemas de monitoreo del oxígeno es el que más rápidamente predice la hipoxia. Es invasivo, pero funciona en tiempo real y en forma continua. La saturación venosa de oxígeno es la resultante final del recorrido del oxígeno en el organismo desde su ingreso y su transporte hasta su consumo en los tejidos. Al cambiar su concentración en algún punto de esta trayectoria, afecta rápidamente los niveles de saturación de la hemoglobina en la sangre venosa mixta de la arteria pulmonar. Es muy sensible pero poco específica ya que no señala la causa de la alteración. Monitoreo del oxígeno transcutáneo. Muy utilizado en recién nacidos y prematuros, es útil para detectar tanto la hipoxia como la hiperoxia. En anestesiología no es frecuentemente requerido debido a sus resultados artificiales cuando se usa electrobisturí y a su escasa confiabilidad en adultos. Monitoreo del oxígeno conjuntival. La perfusión de la conjuntiva palpebral depende de la arteria oftálmica, rama de la carótida interna. Por lo tanto, la presión parcial de oxígeno conjuntival se correlaciona con la presión parcial del oxígeno que recibe el cerebro por vía carotídea. En la práctica este método se encuentra aún limitado por problemas técnicos. Saturación de oxígeno en el bulbo de la yugular. Medir la saturación de oxígeno en la yugular supone conocer cuánto de este elemento remanente encontramos en el drenaje venoso

7. ANESTESIOLOGÍA

del cerebro una vez utilizado por el metabolismo neuronal. Este método es de uso frecuente en cuidados críticos y se puede realizar durante el acto anestésico cuando se sospecha riesgo de injuria o isquemia cerebral.

Hipertermia maligna Es un síndrome de origen genético, que se desencadena por diversos factores, entre los que se encuentran el ejercicio violento y la administración de algunos fármacos anestésicos, en especial la succinilcolina, el halotano y la atropina. Su fisiopatología se basa en una exagerada liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico, que estimula la unión de la troponina a la miosina y provoca una contracción prolongada del músculo estriado. Ésto desencadena una elevada producción de C0 2 , destrucción muscular y mioglobinuria, liberación de K+ al medio, aumento de la CPK plasmática y un estado hipercatabólico. Los síntomas clínicos son: contracción muscular, taquipnea por la hipercarbia, arritmias cardíacas graves, fiebre mayor de 40°C, coma e insuficiencia renal por mioglobinuria. La terapéutica debe instalarse tempranamente junto con medidas de orden sintomatológico y de reanimación, y la suspensión de todos los agentes anestésicos. El tratamiento específico es con dantroleno sódico, droga que produce el desacople de la troponina y la miosina. El paciente se puede recuperar íntegramente, quedar con distintos grados de secuelas o fallecer después del episodio. En los pacientes en quienes se sospecha esta enfermedad pueden efectuarse estudios de laboratorio basados en biopsias de músculos que demuestran la excitabilidad del tejido muscular ante la presencia de halotano u otras sustancias como la cafeína, lo cual confirma el diagnóstico. En general resulta difícil reconocer a los pacientes portadores de esta miopatía, y es de ayuda interrogarlos durante la evaluación preanestésica sobre los antecedentes familiares de la enfermedad. ANESTESIA REGIONAL Se denomina anestesia regional (o de conducción) a la abolición de la conducción de los nervios sensitivos mediante técnicas apropiadas. Anestésicos locales Las drogas anestésicas locales basan su acción bloqueadora del impulso nervioso en la interferencia de los canales de Na+ localizados en la membrana de las células que forman los nervios periféricos. El bloqueo de estos canales de Na+ puede llevarse a cabo por distintos mecanismos según el fármaco utilizado, pero en general todos actuarían de manera directa sobre aquél. De esta forma, se impide la entrada de ese catión a la célula y, por ende, la generación del potencial de acción. Cuando este efecto se consigue en una longitud extensa del axón, se alcanza la anestesia de la zona inervada por esta estructura. Características generales de los anestésicos locales. Por tratarse de drogas poco solubles, se las transforma en hidrosolubles al combinarlas con sales clorhidratadas. De esta forma también se las transforma de bases débiles a ligeramente acidas. Ello le agrega estabilidad tanto a la droga como a las sustancias vasoconstrictoras que pueden adicionárseles para aumentar su tiempo de acción. El pH ligeramente ácido de la

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fórmula se aproxima al de los tejidos corporales después de la inyección, lo cual favorece su mecanismo de acción. Mientras esta transformación se realiza, se produce un período de latencia en la aparición de sus efectos, que puede ser acortado si se agregan en proporción adecuada sustancias alcalinas a la solución por inyectar. Para prolongar la acción de los anestésicos locales, se recurre a adicionar en sus fórmulas drogas vasoconstrictoras (fenilefrina o adrenalina), las que retardan el pasaje de la droga desde el sitio de acción a la sangre. De este modo, los fármacos permanecen mayor tiempo en contacto con el tejido nervioso. Deben evitarse estas sustancias vasoconstrictoras en el caso de inyectar anestésicos locales en zonas perfundidas con arterias terminales, por la posibilidad de provocar lesión isquémica irreversible. Por otro lado, los agentes vasoconstrictores pasan en ocasiones a la circulación sistémica y pueden generar taquicardia e hipertensión arterial. La inyección de anestésico local debe realizarse en el sitio anatómico indicado, evitando hacerlo inadvertidamente en vasos, ya que estas drogas tienen también efectos sistémicos. Las altas concentraciones sanguíneas producen acciones sobre el SNC, el corazón y los músculos. En el SNC pueden provocar convulsiones, y en los casos más graves, la muerte por alteraciones en la respiración. En situaciones leves, el paciente presenta disforia, parestesia, mareos, estado mental alterado, cambios en el gusto y contracción muscular. Sobre el corazón causan disminución de la excitabilidad y de la velocidad de conducción eléctrica (la lidocaína tiene indicaciones precisas como droga antiarrítmica). La inyección intravascular inadvertida en un paciente normal causa efectos indeseables, tanto en el ritmo como en la fuerza de contracción cardíaca. Los anestésicos locales rara vez presentan reacciones de hipersensibilídad, que en general son desencadenadas por las sustancias que acompañan su fórmula. Se metabolizan en el hígado y se eliminan por la orina. La bupivacaína es la preferida del grupo cuando se busca un efecto anestésico más prolongado.

Anestesia local infiltrativa Se denomina así a la técnica que consiste en inyectar un anestésico local en los tejidos que serán intervenidos. En general, la cantidad de anestésico local que se utiliza es pequeña, y es la única técnica que no requiere de un extenso monitoreo del enfermo, aunque resulta conveniente el control de la presión arterial, sobre todo si se utilizan soluciones que poseen adrenalina. (done by 007) Deben evitarse las drogas vasoconstrictoras cuando la anestesia infiltrativa se practique donde existen arterias terminales, como en dedos, orejas, pies, nariz y pene. De ser posible, esta técnica debe restringirse a cirugía menor, ya que las grandes intervenciones requieren importante cantidad de drogas para producir anestesia.

Anestesia local intravenosa Descripta por A.Bier, es una técnica adecuada para operaciones en la extremidad superior, por debajo del codo. Consiste en exanguinar el brazo utilizando una venda de Esmarch, y mantenerlo de esa forma mediante un torniquete insuflado por encima de la presión arterial sistólica. En un segundo tiempo, se inyecta un importante volumen del anestésico local en una

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

vena previamente localizada en la zona exanguinada de esa extremidad. En un lapso no mayor de 5 minutos, se produce anestesia del miembro por debajo del nivel del manguito. La anestesia se logra por la difusión de la droga desde las venas, hacia los tejidos y nervios circundantes. La permanencia del anestésico en el brazo dependerá de la eficacia del manguito en detener la circulación. En caso de soltarse, la droga pasa masivamente a la circulación general y provoca toxicidad sistémica. Una medida útil es colocar dos manguitos, que se pueden soltar alternativamente durante la cirugía, dejando pasar parte de la droga a la circulación general. Esta técnica permite el metabolismo gradual de la lidocaína y disminuye los riesgos de una absorción masiva. Una vez alcanzado el efecto analgésico, el manguito debe reubicarse sobre la zona anestesiada, evitando las molestias y el dolor por compresión que aparecen al cabo de corto tiempo. Para evitar lesiones isquémicas de los tejidos, el tiempo máximo de insuflación del manguito es de aproximadamente 90 minutos. Por el contrario, nunca se debe retirar antes de los 30 minutos, con el objeto de evitar el ingreso masivo de anestésicos locales al torrente sanguíneo. La droga que se emplea en la anestesia local endovenosa es la lidocaína. La máxima eficacia de la técnica de Bier se consigue en el brazo; sin embargo, también puede utilizarse con un porcentaje relativamente alto de éxitos en el miembro inferior.

Bloqueo intradural (subaracnoideo o raquídeo) Consiste en la inyección de una solución anestésica en el líquido cefalorraquídeo, bloqueando la transmisión nerviosa de las estructuras que inervan el abdomen inferior, periné y extremidades inferiores. Si se utiliza una solución de anestésico en combinación con glucosa, se obtiene una solución hiperbárica (es decir, más pesada que el LCR). Las soluciones hiperbáricas tienen la ventaja de poder ser concentradas en determinadas regiones del espacio intradural de acuerdo con la posición en que se coloque al paciente. De este modo, se puede lograr el bloqueo selectivo de diferentes zonas del organismo, conservando la sensibilidad y motncidad de estructuras adyacentes. Así, para producir anestesia selectiva del periné, se administra una solución hiperbárica y luego se solicita al paciente que permanez-

ca sentado por varios minutos. La droga cae en el espacio dural, hasta alcanzar la zona más declive, donde se encuentran las prolongaciones nerviosas que inervan esta región anatómica. La anestesia que se obtiene ocupa sólo la zona perineal, sin involucrar las piernas, lo cual significa deambulación postoperatoria inmediata con analgesia total por varias horas. Una ventaja adicional de las soluciones hiperbáricas es que se puede utilizar una menor dosis de anestésico. La distribución de las drogas en el espacio intradural dependerá de la edad del paciente, su altura y peso y la presión intraabdominal existente (menor dosis en embarazadas y ancianos). El nivel anatómico que alcance el bloqueo anestésico no depende de la dosis de la droga sino del volumen inyectado. Puede ascender inadecuadamente si durante la inyección se aspira LCR y se reinyecta junto al anestésico provocando turbulencias o borboteo en el espacio raquídeo. Durante la anestesia intradural, se produce también el bloqueo simpático de la zona anestesiada y, por consiguiente, la vasodilatación en todo ese territorio. Como resultado de este efecto es posible observar hipotensión, que debe prevenirse administrando previamente cristaloides en cantidad suficiente para mantener el relleno del compartimiento intravascular. La punción para alcanzar la región subaracnoidea debe realizarse en el espacio ubicado entre L4-L5 o por debajo de éste. De tal forma se evita que la aguja no entre en contacto con la médula espinal, que finaliza en L2. La piel, el tejido subcutáneo y los ligamentos que se atraviesan durante la punción deben ser previamente infiltrados con lidocaína para evitar molestias al paciente. En la técnica tradicional, el paciente es colocado en decúbito lateral y la punción se efectúa en la línea media. La aguja de punción atraviesa la piel, en la región donde se ubica el espacio intervertebral, y se dirige en forma horizontal o con una ligera inclinación hacia arriba siguiendo el trayecto de la apófisis espinosa. La punción finaliza cuando se obtiene LCR; luego se conecta al pabellón de la aguja con la jeringa y se procede a la inyección lenta del anestésico (fig. 7-4). La aguja de punción debe ser del calibre más pequeño posible para evitar el drenaje copioso de LCR y el trauma de la duramadre, dos de los factores señalados como causales de la cefalea postoperatoria durante la bipedestación. En general, el calibre de las agujas disponibles para punción intradural es inferior a 20 Gauge, y se recomiendan con punta roma para divulsionar las fibras de la duramadre sin romperlas. Las agu-

7. ANESTESIOLOGÍA jas deben tener mandril para impedir que durante su recorrido por los tejidos la luz se ocupe con material perteneciente a las estructuras anatómicas. Este material puede no permitir el drenaje del LCR una vez alcanzado el espacio. Las contraindicaciones absolutas de esta técnica son: 1. Infecciones o enfermedades de la piel en la zona de punción. 2. Enfermedades de la médula espinal. 3. Shock. 4. Trastornos de la coagulación o la prescripción previa de fármacos anticoagulantes. 5. Intervenciones muy prolongadas. Las contraindicaciones relativas son: 1. Intervenciones en el abdomen superior. 2. La observación de sangre en el LCR, que no cesa inmediatamente (no inyectar el anestésico). 3. Imposibilidad de conseguir la punción después de tres intentos. 4. Administración previa de fármacos con efecto antiagregante. 5. Deformidad de la columna vertebral. Alrededor de un 14 % de los pacientes puede padecer dolor lumbar después de la punción y entre el 0,2 al 24 %, según distintas series, de cefaleas, con una mayor incidencia en embarazadas. La cefalea pospunción se presenta desde las primeras horas y hasta el segundo día posterior a la anestesia. En general es de grado variable, pero puede ser incapacitante para el paciente. Se asocia a náuseas, vómitos, fotofobia y acufenos y puede existir depresión con pérdida de apetito y cambios psicológicos significativos. El tratamiento de la cefalea pospunción dural incluye: fajas abdominales, hiperhidratación oral, mantener el decúbito dorsal y analgésicos. En los casos severos se puede recurrir al parche de sangre, cuya efectividad, si se realiza dentro de las primeras 48 horas, es del 95 %. El parche de sangre consiste en retirar 5 a 10 mi de sangre de una vena periférica mediante una técnica de rigurosa asepsia e inyectarlos en el espacio peridural correspondiente a la punción. Aunque su mecanismo de acción sigue siendo discutido y prevalece el miedo a las infecciones, es una técnica altamente eficiente y muy utilizada en todo el mundo.

Bloqueo epidural (o peridural) Entre el material necesario para la punción epidural debe contarse con agujas de vidrio que ayudarán a identificar la presión negativa del espacio peridural, como luego se detallará, y la aguja de Tuohy. Esta aguja tiene características especiales, entre las que se destacan: • Posee mandril para impedir que los restos de los tejidos que atraviesa queden en su luz impidiendo la identificación de la pérdida de resistencia al alcanzar el espacio epidural. • Su extremo distal se encuentra ligeramente curvado, y su punta puede ser muy afilada o roma, de acuerdo con la preferencia del operador. La punta roma evita en mayor medida la punción indeseada del espacio intradural y es la más adecuada para identificar la resistencia del ligamento amarillo. • El calibre de la aguja de Tuohy es generalmente de 16 o 18 Gauge. Ambas medidas admiten el pasaje por su luz de catéteres para la práctica de anestesia peridural continua.

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• Posee aletas laterales que posibilitan el progreso de la aguja sin obstruir la visión del orificio del pabellón. De esta forma se puede utilizar la técnica de aspiración de la gota pendiente para identificar el espacio peridural. • El orificio distal es lateral y se halla al final de la ligera curva del extremo de esta aguja. En el pabellón existe una muesca que indica la ubicación del orificio cuando se realiza la punción peridural. Para la punción epidural, el paciente es sentado con la cabeza hacia abajo para facilitar la apertura de los espacios intervertebrales, o en decúbito lateral en caso de pacientes sedados o con antecedentes de lipotimias. En general el sitio de punción es en L2-L3 y L3-L4, pero puede realizarse a otros niveles de acuerdo con la región anatómica que se desea anestesiar. Por ejemplo, el bloqueo en D5-D6 es utilizado para la analgesia y el tratamiento del dolor postoperatorio en la cirugía torácica. En la región cervical no es frecuente la práctica de la anestesia peridural, pero en caso de realizarlo el espacio más adecuado es C7-D1. Antes de efectuar la punción se deben inyectar anestésicos locales en la piel, tejido subcutáneo y ligamentos que atravesará la aguja, dado que su calibre y el lento avance en búsqueda del espacio peridural causan molestias en el paciente. La localización del espacio peridural se puede llevar a cabo con diferentes métodos. Entre los más utilizados por su simpleza se encuentra la identificación por pérdida de la resistencia. En este caso el operador, después de seleccionar el espacio, coloca la aguja de Tuohy en posición para iniciar la maniobra y la introduce produciendo presión y retándola sobre su eje hasta penetrar la piel. Los tejidos que atravesará la aguja cuando avanza por la línea media son: piel, celular subcutáneo, ligamento supraespinoso, ligamento interespinoso, ligamento amarillo y finalmente espacio peridural. Durante su progresión, la aguja va conectada a una jeringa con solución salina y una burbuja de aire, o directamente con una aguja llena de aire. El avance debe ser lento, asegurando la aguja, que es tomada con el pulgar y el índice de la mano izquierda (fig.7-5). Con la otra mano se sostiene la jeringa, empujando el émbolo constantemente con movimientos de borboteo. Es normal encontrar resistencia cuando se intenta empujar el émbolo, observándose además deformación de la burbuja si utilizamos una jeringa con solución salina. Al alcanzarse el espacio peridural, desaparece la resistencia a la inyección de aire y la burbuja no se deforma. Justamente, antes de penetrar en el espacio peridural se atraviesa el ligamento amarillo, cuya dureza obliga a incrementar la presión de empuje sobre la aguja para poder atravesarlo. Esta maniobra debe ser particularmente cuidadosa, ya que inmediatamente después de este ligamento aparece el espacio peridural sumamente estrecho (5 mm en su parte más ancha) y en vecindad con el espacio intradural. Una vez localizado el espacio peridural, se deben evitar movimientos bruscos del paciente, porque la aguja puede invadir el espacio intradural. Como medida de precaución hay que retirar la jeringa para observar el posible drenaje del LCR. Identificar correctamente la ubicación de la aguja es de suma importancia, ya que las dosis de anestésicos epidurales causarían gravísimas complicaciones si alcanzan el espacio intradural. La otra técnica de identificación del espacio peridural es la descripta por el médico argentino Avelino Gutiérrez, conocida como de la gota pendiente. Esta técnica consiste en avanzar con la aguja y su mandril hasta encontrar el ligamento amarillo. Allí, se retira el mandril para colocar líquido dentro del pabellón de la aguja de Tuohy hasta que una gota quede pendiente o asomando por el orificio. La aguja se introduce

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Fig. 7-5. Localización del espacio epidural y posición correcta de las manos.

cuidadosamente, y al alcanzar el espacio peridural, la gota será prácticamente aspirada hacia su interior debido a la presencia de presión negativa. De las dos técnicas descriptas, la de mayor confiabilidad para identificar el espacio peridural es la que utiliza la pérdida de la resistencia, porque en alrededor del 12 % de los pacientes es difícil identificar la presión negativa por cuestiones técnicas o porque disminuye su negatividad bajo determinadas circunstancias como, por ejemplo, el decúbito lateral. La negatividad del espacio peridural puede alcanzar presiones máximas de -14 cm H 2 0, aunque lo normal se encuentra entre -2 y -8 cm H 2 0. Aumenta durante la inspiración profunda, con la tos y cuando el ligamento amarillo no se encuentra relajado. El espacio peridural se encuentra conformado por la grasa peridural y los vasos y linfáticos propios. La grasa peridural varía de grosor en relación con la grasa corporal total, y su ancho mayor se encuentra en la región posterior. Su naturaleza permite una buena aceptación de los anestésicos locales de características üposolubles. Puede perder su distensibilidad con la edad, aumentando la resistencia que ofrece a la inyección de líquidos. Se encuentra sumamente vascularizado, y el sistema venoso vertebral drena en las venas de este espacio. La introducción de la aguja por la línea media trata de evitar la punción de las venas peridulales que se encuentran en mayor número y grosor en la zona lateral del conducto medular. La inyección del anestésico dentro del espacio peridural debe ir precedida de una dosis de prueba, porque si la punta de la aguja se encuentra en un vaso o en el espacio intradural y no ha sido advertido, la administración de una importante concentración de la droga en estos sitios se acompañará de efectos tóxicos sistémicos. En cambio, si una pequeña dosis es administrada en forma intravenosa o raquídea se manifestarán signos menores de la presencia de los anestésicos en un lugar no deseado. Se ha postulado que esta dosis de prueba se realice con unos pocos mililitros del anestésico local asociado a 15 üg de adrenalina. En caso de inyectarse en el torrente sanguíneo, la frecuencia cardíaca se elevará alrededor de 20 latidos en el plazo de 60 segundos. La inyección de anestésicos peridurales da lugar a un bloqueo simpático de grado variable, y en general relacionado con el nivel de bloqueo alcanzado. El bloqueo peridural produce menor bloqueo simpático y mayor estabilidad cardíaca que el intradural, pero existe un mayor riesgo de absorción vascular de los anestésicos en el espacio peridural que cuando se lo inyecta en el LCR. El bloqueo simpático se traduce clínicamente como hipotensión, la que en general es antagonizada con la administración de cristaloides antes del bloqueo. La

hipotensión puede tardar hasta 30 minutos en aparecer, por lo cual el control hemodinámico de los pacientes debe ser muy estricto, sobre todo durante este período. La hidratación parenteral debe ser enérgica y no menor a 1500 ml de solución salina en un adulto de 70 kg. La vasoplejía puede almacenar hasta un litro de líquido intravascular en las venas del territorio afectado por el bloqueo. Como efecto compensador se observa vasoconstricción de la región no bloqueada. El bloqueo simpático es un efecto no buscado, que acompaña al bloqueo sensitivo y motor, aunque en ocasiones este último puede no estar presente. Durante la anestesia peridural se inyecta un considerable volumen y concentración de la droga, para permitir y facilitar la difusión desde el espacio peridural hacia las células nerviosas donde deben actuar. El anestésico puede difundirse tanto en sentido cefálico como caudal. En la actualidad, se utiliza la colocación de catéteres que admiten la reinyección del fármaco. Esta técnica es sumamente útil en cirugías prolongadas, en pacientes obstétricas para conducir sin dolor el trabajo de parto, en ancianos que requieren baja dosis del anestésico y para el tratamiento del dolor en el postoperatorio. La regresión del bloqueo en pacientes sin patologías preexistentes comienza aproximadamente en 100 minutos para la lidocaína y en 200 minutos para la bupivacaína, con importantes variaciones individuales. El monitoreo y los cuidados intraoperatorios, al igual que las contraindicaciones absolutas y relativas son similares a las mencionadas para el bloqueo intradural. Con esta técnica se pueden practicar operaciones sobre el abdomen superior (incluida la cirugía renal), la columna lumbar y sacra, el abdomen inferior, el periné y las extremidades inferiores. En manos expertas se ha efectuado la anestesia peridural para proceder a la cirugía de mama, lo cual exige un importante control sobre la ventilación de la paciente.

Complicaciones neurológicas La incidencia de complicaciones neurológicas es sumamente baja tanto para la anestesia epidural como para la intradural. Sin embargo, constituye una de las complicaciones más temidas por la posibilidad de causar secuelas permanentes. Las lesiones neurológicas que se presentan como complicación de la anestesia peridural y raquídea son: meningitis bacteriana, meningitis aséptica, lesiones medulares, de la cola de caballo, de raíces nerviosas y de los nervios periféricos. Aunque a veces no es posible determinar fehacientemente las

7. ANESTESIOLOGÍA

causas, los factores más importantes para el desarrollo de secuelas neurológicas son: 1. Hematoma epidural: señalado por algunos autores como la principal causa de secuelas neurológicas. 2. Neurotoxicidad: no es responsabilidad de los anestésicos locales sino de las sustancias coadyuvantes o conservadores que se agregan a la solución. En la actualidad, prácticamente se han descartado todos estos productos químicos de la fórmula, en especial el metilparabeno, señalado como probable inductor de la formación de aracnoiditis adhesiva. 3. Traumatismo por la aguja de punción. 4. Contaminación bacteriana con inflamación de las meninges. Otras técnicas de bloqueos regionales Bloqueos de la extremidad superior Plexo braquial. Debido a la extensión y a las distintas estructuras anatómicas por las que atraviesa, se lo puede abordar en diferentes regiones. La selección de cada una de ellas dependerá de la habilidad del operador y el sitio donde se realizará la intervención. • Bloqueo supraclavicular (Kulenkampff). Toma al plexo braquial en el lugar donde se encuentran más agrupados sus troncos principales. La región anatómica donde se lo practica es 1 cm por detrás de la línea medioclavicular en el hueco supraclavicular, y la aguja debe dirigirse hacia la primera cos-

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tilla. La complicación más temida y frecuente de este procedimiento es el neumotorax, por la relación de la cúpula pulmonar con el lugar de punción. • Bloqueo interescalénico. Toma el plexo cervical en su recorrido entre ambos músculos escalénicos en la columna cervical. Dado la altura del bloqueo permite la cirugía del hombro. Su técnica es relativamente sencilla y presenta pocas complicaciones. • Bloqueo infraclavicular. Es difícil la ubicación del plexo con esta técnica cuando no la practican manos expertas. Una forma adecuada sería utilizar un estimulador nervioso conectado a la aguja de punción, que permita ubicar al plexo con exactitud. • Bloqueo axilar. Es útil para la cirugía de la mano por debajo del codo. La técnica es relativamente sencilla para el anestesiólogo habituado a este bloqueo. El punto de inserción de la aguja es en el hueco axilar, y el abordaje del plexo puede ser por encima, por debajo o atravesando la arteria axilar. Bloqueos de los nervios periféricos de la mano. Consiste en el bloqueo de los nervios cubital, radial y mediano por separado. Tienen la ventaja de ser relativamente fáciles y pueden utilizarse cuando existan contraindicaciones para bloquear el plexo braquial. La práctica de esta técnica requiere del correcto conocimiento de la anatomía y del trayecto de esos nervios, ya que su abordaje se realiza en los sitios donde se encuentra más periféricos. Bloqueo de nervios digitales. Sumamente útil en procedimientos quirúrgicos menores. Los nervios digitales corren por las caras laterales de los dedos y se acompañan de los vasos

Anestésicos locales

Epidura! Subaracnoideo Plexual Perineural

Anestésicos locales

Endovenoso Subaracnoideo Intraperitonal Intrapleural Intraartícular Analgésicos Antitérmicos Opioides

Receptor opioides , Peridural • Opioides
Fig. 7-6. Diferentes niveles donde pueden actuar los agentes utilizados para proporcionar analgesia (O. L. Ceraso).

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

digitales. Los anestésicos se inyectan en forma radiada a ambos lados de la raíz del dedo que se desea bloquear. Jamás debe utilizarse adrenalina en la solución anestésica cuando se bloquean estos nervios, porque la vasoconstricción de las arterias vecinas puede provocar la isquemia y necrosis de los tejidos.

Bloqueos de la extremidad inferior • Bloqueo del nervio somático lumbar. Indicado en pacientes donde no se puede practicar o se encuentra contraindicado el bloqueo epidural o intradural. Alcanza para anestesiar sólo la extremidad sin incluir la zona sacra. El abordaje puede ser por vía paravertebral o inguinal. • Bloqueo del plexo sacro. Permite la anestesia de la región del periné y la porción superior del muslo. Su técnica es bastante difícil y requiere de experiencia para practicarlo. • Bloqueo del nervio ciático. El ciático provee analgesia en la parte posterior del muslo y en toda la pierna, incluido el pie, mediante sus dos divisiones: ciáticos poplíteos externo e interno. Sus indicaciones son muy limitadas, reservándose su uso más amplio para el tratamiento del dolor originado en las zonas inervadas por este nervio. • Bloqueo del nervio crural. Su sitio de abordaje es sencillo buscándolo en la proyección superficial del ligamento inguinal y por fuera de la arteria femoral. Es útil en la cirugía del muslo. • Bloqueo del nervio femorocutáneo. Se lo ubica para su abordaje 2 cm por debajo del ligamento inguinal e internamente a la espina ilíaca anterosuperior. • Bloqueos a nivel de la rodilla. A este nivel es posible boquear los nervios sáfenos y ciáticos poplíteos interno y externo. • Bloqueos intraarticulares. Recientemente se han revalorizado este tipo de bloqueos, debido a la amplia difusión de la cirugía artroscópica de rodilla. • Bloqueos metatarsiano y digital del pie. El bloqueo metatarsiano se efectúa en el dorso del pie en forma radiada a partir del espacio metatarsiano. El digital se realiza en la membrana interdigital, a cada lado del dedo que se desea anestesiar.

• Respuesta al estrés quirúrgico. Como se expresó al comenzar el capítulo, el paciente sometido a cirugía y anestesia sufre un movimiento hormonal con modificaciones a nivel cardiorrespiratorio, en el consumo de oxígeno y en su metabolismo en general. La anestesia general con alta dosis de opiáceos atenúa la respuesta al estrés quirúrgico, pero se ha demostrado que no la suprime totalmente. En cambio la anestesia regional es capaz de inhibir por completo la liberación de hormonas por el estímulo quirúrgico, ya que bloquea las aferencias neurales hacia el SNC. • Hipertermia maligna. Esta enfermedad puede desencadenarse con la administración de algunos fármacos que se utilizan en anestesia general. En los pacientes con antecedentes o bajo sospecha de padecerla, el bloqueo regional constituye una alternativa más segura y confiable. • Enfermedad tromboembólica. La incidencia en la formación de trombos a nivel de la pantorrilla, que pueden dar lugar a la formación de émbolos que se alojen en el árbol vascular pulmonar, es menor con la anestesia regional. Ello se debe a la vasodilatación que produce y que da lugar a un aumento en el flujo que impide la estasis sanguínea. • Inmunidad. La anestesia regional tendría escaso efecto sobre el sistema inmunitario, mientras que la anestesia general disminuiría la quimiotaxis de los neutrófilos y favorecería el crecimiento bacteriano, en especial con el uso de óxido nitroso. • Flujo hepático. La anestesia general provoca una disminución marcada del flujo hepático, en grado variable de acuerdo con el agente utilizado, mientras que la anestesia regional tiene una influencia mucho menor sobre este sistema. • Hemorragia. La anestesia regional parece reducir la hemorragia en la cirugía de la pelvis y la cadera. Aunque algunos investigadores han encontrado diferencias importantes con respecto a la anestesia general (reducción del sangrado en un 30 %), faltan aún mayores estudios para confirmar estos valores. • Complicaciones respiratorias. Las infecciones pulmonares y las atelectasias postoperatorias tienen menor incidencia en los pacientes que reciben anestesia general.

SALA DE RECUPERACIÓN POSTANESTESICA Bloqueo epidural caudal o del canal sacro Indicado para mejorar la anestesia de la cirugía de ano, vulva, escroto y pene. De acuerdo con el volumen de anestésico inyectado, se puede extender la zona de analgesia permitiendo la práctica de la herniorrafia y la cirugía de las extremidades inferiores. Es más fácil de realizar en niños que en el adultos, donde presenta un alto porcentaje de fracasos.

DIFERENCIAS ENTRE LA ANESTESIA GENERAL Y LOS BLOQUEOS REGIONALES Si bien la diferencia más apreciable entre la anestesia general y la anestesia regional lo constituye el hecho de que en la segunda el paciente se mantiene despierto o a lo sumo con cierto grado de sedación, existen otras marcadas divergencias en los cambios que ambas producen en la fisiología del paciente quirúrgico y en las ventajas y beneficios que se pueden obtener de cada una de ellas en los distintos procedimientos. Entre las más importantes podemos mencionar:

La sala de recuperación postanestésica es el lugar dentro del área del quirófano donde debe ser llevado el paciente después de cualquier intervención para su control al menos durante las primeras dos horas del postoperatorio. Mientras se practica una operación, el paciente se encuentra permanentemente vigilado por el anestesiólogo, debido a las drogas que se administran y a los cambios que en su fisiología se producen por la intervención y la anestesia. Al finalizar el acto quirúrgico muchos riesgos potenciales permanecen latentes, sobre todo porque el despertar no es sinónimo de eliminación total de las drogas anestésicas. Enviar al enfermo a su habitación puede significar privarlo del cuidado que exige en los minutos posteriores a la cirugía y evitar la detección temprana de complicaciones. La sala de recuperación anestésica es el ámbito ideal para prolongar el monitoreo intraoperatorio y permitir que el cirujano y el anestesiólogo permanezcan cerca de su paciente. Los cuidados están dirigidos a iniciar el tratamiento del dolor postoperatorio, controlar los drenajes, asegurar la ventilación, prevenir vómitos y temblores, obtener las muestras para exámenes complementarios, monitorear el ritmo cardíaco y la presión arterial, detectar he-

7. ANESTESIOLOGÍA

morragias, administrar líquidos y sangre, etc. Durante su estancia en la sala de recuperación el paciente completa la metabolización de las drogas anestésicas y vuelve a la vigilia y al autocontrol. En caso de urgencia puede ser trasladado al quirófano en pocos minutos o ser tratado en el mismo lugar. La sala de recuperación anestésica está destinada sólo a enfermos ambulatorios o que luego de la cirugía no necesitan cuidados especiales y son transportados a su habitación. Los que requieren de la unidad de cuidados intensivos son trasladados allí sin el paso previo por este lugar. El alta de la sala de recuperación es dada por el anestesiólogo, en el momento que considera que el paciente ha alcanzado los criterios de estabilidad que se emplean en esa unidad. En esta sala debe haber personal de enfermería entrenado en áreas críticas, equipamiento adecuado para el monitoreo y los recursos necesarios para atender urgencias.

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Oreste L. Ceraso Introducción. El dolor y la cirugía siempre aparecieron como un hecho indisoluble. Este concepto erróneo conspiró para que el dolor relacionado con lo quirúrgico aún hoy no tuviese una solución adecuada. Mientras el dolor intraoperatorio es de competencia de la anestesiología, el dolor preoperatorio y postoperatorio (dolor perioperatorio) incumben más a la analgesiología, y sólo de esta modalidad trataremos en este capítulo. El dolor es una de las afecciones más complejas, y por otro lado, más invalidante, que aqueja al ser humano. Es un problema multidimensional —psicofísico-socio-cultural— con implicancias socioeconómicas, que trasciende al paciente y se proyecta a la familia y al resto de la sociedad. Sobre la base de los conocimientos disponibles hoy es posible iniciar el camino de la prevención o profilaxis del dolor. Tratar el dolor cuando está instaurado, ya no es suficiente. Es un desafío que nos permitirá prevenir la más invalidante de las afecciones, puesto que el dolor es la causa más común que vulnera un derecho humano primario, el de vivir en armonía psicofísica (Ceraso OL, 1993). Definición. El comité de taxonomía de la International Association for the Study of Pain (IASP, 1986) definió al dolor como: "Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada o no, con daño real o potencial de los tejidos, o descripto en términos de ese daño". Cada ser aprende qué es el dolor a través de la experiencia. Recuerdo anatomofisiopatológico. Entre el sitio activo del tejido dañado y la percepción del daño se produce una serie compleja de hechos electromecánicos, que se denominan colectivamente nocicepción y que comprenden cuatro procesos neurofisiológicos conocidos como: transducción, transmisión, modulación y percepción (fig. 8-1 y tabla 8-1). Transducción. Es el proceso por el cual los estímulos nóxicos son convertidos en una actividad eléctrica en las terminaciones nerviosas por medio de receptores específicos. En relación con el dolor, existe una categoría específica de receptor denominado nociceptor. El nociceptor no es más que la terminación periférica de una neurona bipolar situada en el ganglio de la raíz posterior, cuya terminación central penetra en las astas posteriores de la médula espinal (figs. 8-1 y 8-2). Los nociceptores se encuentran en la piel, tejido celular subcutáneo, músculos, articulaciones y visceras (Cervero F, 1986). Se han descripto (tabla 8-2): a) nociceptores periféricos (mecanonociceptores, termono-

ciceptores); b) nociceptores somáticos profundos (musculares, óseos, cardiovasculares, etc.) y c) receptores silentes. Transmisión. Es la propagación de los impulsos a través del sistema sensorial. El proceso que produce la injuria genera una actividad eléctrica que se transforma en sensación, en la que están incluidas varias sustancias algésicas. Esta sensación periférica puede trasmitirse a la médula espinal a través de las fibras A delta o las fibras C. Las fibras A delta conducen los estímulos en forma rápida e inervan mecanotermonociceptores que pueden ser activados mediante una estimulación mínima; hacen relevo en las capas profundas del asta dorsal de la médula espinal y ascienden en forma cruzada por el tracto espinotalámico. Las fibras A beta también conducen los estímulos de los mecanonociceptores, pero poseen un umbral más elevado. Las terminaciones libres de las fibras C, de conducción lenta, solamente se activan mediante estimulaciones más intensas, las que pueden ser mecánicas, térmicas o químicas; hacen relevo en la parte más superficial del asta dorsal de la médula espinal, la sustancia gelatinosa de Rolando (SGR), y también ascienden en forma cruzada por el tracto espinotalámico. Se han descripto varios neurotransmisores intervinientes en la nocicepción a nivel medular (fig. 8-2). Modulación. Es el proceso por el cual la transmisión nociceptiva es modificada a través de diversas influencias neurales, en distintos niveles del neuroeje (ganglio de la raíz posterior, médula y a nivel periférico). La estimulación de las fibras A beta en la misma región del estímulo nociceptivo puede disminuir la sensación de dolor y aun aboliría. Esto se debe a que en las células de la SGR existe un mecanismo denominado de la compuerta (Melzack R y Wall PD, 1965) (fig. 8-2), por lo cual la excitación de las fibras A beta ejercen una acción frenadora de los estímulos que acceden a través de las fibras C. Esta inhibición se ejerce a nivel de las células T, las cuales reciben un resultado aritmético entre los estímulos nociceptivos que llegan por las fibras C y A delta y los estímulos inhibidores que llegan por las fibras A beta (fig. 8-1). Si en este resultado predominan los estímulos nociceptivos, las células T transmitirán hacia los centros de acción (a través del haz espinotalámico) una sensación nociceptiva. De lo contrario, no habrá sensación dolorosa. Los impulsos nociceptivos que llegan a la médula también pueden ser inhibidos en el asta dorsal por fibras descendentes, originadas en centros superiores tales como la sustancia gris periacueductal. A la modulación fisiológica se puede agregar la modulación que producen ciertos fármacos (fig. 8-1).

8. DOLOR EN CIRUGÍA

Fig. 8-1. Nociceptores y mecanismo del dolor.

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Tabla 8-1. Características fundamentales de los procesos neurofisiotógicos de la nocicepción

8. DOLOR EN CIRUGÍA

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Tabla 8-2. Nociceptores (Tomado de Bonica JJ, 1990) Nociceptores: representan la capacidad de la unidad sensorial de distinguir, efectivamente, entre eventos inocuos y nocivos, en las señales que lleva al SNC. Se trata de ramificaciones terminales especializadas de las fibras nerviosas sensitivas, que pueden ser estimuladas por cualquier tipo de sensación. Esta activación puede ser: Directa: estímulo umbral o Indirecta: estímulo —> daño tisular —> liberación sustancias algógenas Anatomía

Estimulado por

Campos receptivos

Umbral de activación

Nociceptores cutáneos Mecanonociceptores

Fibras A delta

Estímulos intensos o nocivos mecánicos. No responden a frío intenso ni a sustancias algogénicas ni al calor nocivo. Pueden sensibilizarse. Adaptación lenta

3-20 zonas de <1 mm 2 distribuidos en un área de 1-8 cm2

Umbral elevado, más alto que los mecanorreceptores sensitivos, en un factor de 5-1000 veces (0,7-13,2 g). Si no hay estimulación son silenciosos

Mecanonociceptores Polimodales C Aferentes

Grupo importante de fibras periféricas no mielinizadas (>95 % de unidades sensoriales C en piel humana)

Estímulos mecánicos intensos (>1 g) térmicos, químicos. Adaptación lenta. Pueden sensibilizarse

1-2 zonas de 1-2 mm 2 de sensibilidad uniforme, de hasta 5 mm2

Semejante a mecanonociceptores. Algunos pueden disparar con estímulos no nóxicos y otros con un umbral muy alto (0.713,2 g)

Mecanonociceptores mielinizados

Nociceptores de calor A delta

Estímulos calóricos mecánicos intensos (>45° C). Latencia corta

Con áreas menores de 5 mm 2

40-46° C--> 45-35°C

Nociceptores de frío

Tienen aferencias tipo A delta o C

Estimulación fuerte de frío. Insensibles a la estimulación mecánica

Con áreas de 1 a 145 mm2

Alto umbral al frío

Musculares

75 % de terminaciones nerviosas libres de fibras mielinizadas A delta y no mielinizadas C

Estiramiento. Presión local. Contracciones isquémicas. Fibras A: ergoceptivas. Fibras C: nociceptivas. Movimientos inocuos —> sensación de presión profunda. Movimientos nóxicos: —> dolor

Pequeños, únicos o en grupos de hasta 4

Varía para las fibras A: es bajo para las C

Oseo (periostio)

Terminaciones nerviosas libres mielínicas A delta y no mielínicas C

Movimientos articulares Estímulos mecánicos

Dentales

Estímulos químicos, térm i c o s , mecánicos y polimodales. A delta responden al dolor dentinal. C responden a calor nocivo

Cardiovasculares

Fibras C y algunas A delta, acompañando al simpático. Período de latencia: 10-20 seg.

Factores humorales del músculo isquémico prostaglandinas y bradiquinina

Sistema respiratorio

Receptores J: Fibras C con características de polimodales nociceptivas en la mucosa. En laringe: fibras mielinizadas

Sensible a presión y gases irritantes

Nociceptores somáticos profundos

Bajo umbral

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

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Tabla 8-2. Nociceptores (continuación)

Anatomía

Córnea

Fibras A delta y C

Membranas orofaríngeas y nasal

Estimulado por Estímulos mecánicos, térmicos y químicos; pueden sensibilizarse por el calor

Campos receptivos

Umbral de activación

Grandes

Frío o calor extremos Estímulos mecánicos

La inflamación disminuye el umbral

Nociceptores viscerales abdominales Tracto gastrointestinal

2/3 sup. de esófago: fibras A delta y C en el vago 1/3 inf.: simpáticas que entran en la médula entre T5yT8 Estómago e intestino: fibras simpáticas que entran en médula entre T6 y L2 Colon descendente y recto: entran entre S2 y S4

Distensión importante Contracciones isométricas importantes.

Aferentes esplácnicas

Estímulos mecánicos y de tensión

Para las aferentes esplácnicas: hasta 8 sitios mecanosensitivos a lo largo de la arteria mesentérica, de los vasos mesentéricos y en la pared de la viscera: son terminaciones A delta y C

Fibras C

Isquemia

En vasos sanguíneos

Aferentes polimodales C

Estímulos nóxicos mecánicos, térmicos y químicos

Mucosa rectal

Distensión

Pequeños

Sistema biliar

Sistema urinario

Aferentes simpáticas que entran en la médula a nivel T100/L2 (A delta y C)

Distensión. Contracción isométrica por obstrucción (cálculos)

Hígado

Fibras A delta y C

Alargamiento de la cápsula

Bazo

ídem hígado

Fibras nociceptivas de umbral alto o fibras nociceptivas de umbral bajo

8. DOLOR EN CIRUGÍA

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Corteza

ENC: Encefalina APP: Polipéptido aviario pancreático CCK: Colecistoquinina SP: Sustancia P SOM Somatostatina TRH: Factor liberador tirotrofina 5HT: Serotonina A II: Angiotensina II NI: Neurotensina PIV: Polipéptido intestinal vasoactivo FLG: Factor liberador de gastrína ON: Oxido nítrico DI: Dinorfina MET: Metaencefalina RO: Receptores opioldes

Fig. 8-2. Neurotransmisores que intervienen en la nocicepción a nivel medular.

CUADRO C SENSIBILIZACIÓN CENTRAL Características + Aumento espontáneo de las descargas. + Aumento en la capacidad de respuesta a los estímulos nerviosos: hiperalgesla y a los estímulos no nocivos: aliodinia + Expansión de los campos receptivos de las neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de la médula espinal. Fig. 8-3. Características de la sensibilización central.

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Percepción. Es el proceso final por el cual la transducción, la transmisión y la modulación interactúan con la psicología del individuo para crear la experiencia emocional y, como tal, subjetiva que percibe como experiencia dolorosa. Los impulsos nociceptivos aferentes, modulados a nivel medular, ascienden hacia los centros relacionados con la sensación del dolor. ¿Cuál será el resultado final de la estimulación en términos de sensación percibida por el paciente? Dependerá de la interpretación que el paciente pueda realizar como resultado final de la interacción entre el tipo de impulsos que llegan y ciertos elementos propios de él, tales como raza, personalidad, experiencia previa sobre el dolor, nivel sociocultural, circunstancia, etc. En la percepción del dolor están integrados muchos sistemas neurohumorales. Además de los opioides endógenos, participan otros péptidos, como aminoácidos neurotransmisores (glutamato, aspartato, ácido γ-aminobutírico, etc.). En la respuesta de un paciente al dolor pueden intervenir ciertos estados o situaciones especiales por las que esté atravesando la persona en ese momento. Por ejemplo, se sabe que el estrés puede actuar como un inhibidor de la percepción del dolor (soldados en acción de guerra, deportistas de alta competición, etc.). El estrés podría ser un desencadenante natural o fisiológico del sistema intrínseco inhibidor del dolor, al que se ha denominado analgesia inducida por estrés. Neuroplasticidad. La descripción realizada sobre transducción, transmisión, etc., puede dejar la impresión de que estamos ante un sistema rígido de circuitos nerviosos, en el que cada fibra y cada célula cumple una función permanente y estable y, por lo tanto, casi totalmente previsible. La realidad indica que ello no es así. El sistema posee un alto grado de plasticidad, o sea, de adaptación. Al igual que otros sistemas sensoriales, las vías nociceptivas reaccionan a la injuria cambiando su respuesta, desarrollando nuevas propiedades. La lesión periférica de un nervio lo torna a éste en: espontánemente activo, mecánicamente sensitivo y sensible a la norepinefrina, llevándose a cabo una extensa reorganización, lo cual constituye la neuropíasticidad (Cervero F, 1993). La injuria puede producir cambios en la nocicepción, de modo que el dolor puede ser evocado por estimulación de intensidad subnormal (alodinid), y mediante estímulos nocivos con dolor de intensidad aumentada {hiperalgesia). Estos cambios pueden provocarse tanto por sensibilización de los receptores periféricos, como por la excitabilidad aumentada de las

neuronas centrales (hiperexcitabilidad central o sensibilización central) (fig. 8-3). El daño cutáneo local evoca hiperalgesia a partir de estímulos mecánicos y térmicos dentro del área dañada (hiperalgesia primaria) y alodinia por estímulos mecánicos, pero no por estímulos térmicos, en el área circundante al daño (hiperalgesia secundaria). La hiperalgesia secundaria es el resultado de una alteración en el procesamiento central de las aferencias, mientras que la hiperalgesia primaria proviene de la combinación de sensibilización de receptores periféricos e hiperexcitabilidad central. En este proceso de neuropíasticidad tienen importancia fundamental, los protooncogenes, llamados "inmediate early genes" (Zimmermann M, 1993). Esto significa que la organización entre los circuitos medulares ha cambiado de forma tal que ha perdido especificidad y somatotopia y aumentado en su capacidad de respuesta y sensibilidad. La excitación o estimulación de las fibras C, además de su efecto estimulante directo (fase 1), induce un estado de facilitación central (fase 2) en la cual las células dinámicas de amplio rango (DIRA) de la médula dorsal muestran una descarga exagerada para determinado nivel de impulsos de las fibras C. Este fenómeno recibe el nombre de wind-up (Alarcon G y Cervero F, 1990) (fig. 8-4 y tabla 8-3). Tabla 8-3. Similitudes y diferencias entre wind-up e hiperalgesia Similitudes: • Igual a lo que ocurre después del daño tisular, se piensa que los inputs tónicos desde las aferentes nociceptivas C provocan sensibilización central por medio del wind-up. • La activación del receptor NMDA involucrada en wind up se compara a la que ocurre en la hiperalgesia provocada por daño tisular. Ambos fenómenos pueden ser bloqueados por los antagonistas NMDA. Diferencias: 0 El wind-up ocurre en un período de segundos posterior a la estimulación, mientras que la hiperalgesia se desarrolla en un período de minutos, horas y aún días después de la estimulación. • En la hiperalgesia, la activación del receptor NMDA produce cambios intracelulares (translocación de la proteinquinasa C y activación de la produción de óxido nítrico), mientras que no se sabe si estos cambios son necesarios para que ocurra wind-up.

Fig. 8-4. Neurotoxicidad: mecanismo de facilitación central.

8. DOLOR EN CIRUGÍA

Los mecanismos de wind-up están estrechamente relacionados con los de la hiperalgesia. Si bien existen datos que muestran similitudes entre estos dos fenómenos, también habría diferencias (tabla 8-3). Los diversos fármacos analgésicos actúan de manera diferente sobre las dos fases del wind-up y para algunos de ellos, también su acción va a estar condicionada según se los administre antes o después del estímulo nocivo (Wall PD, 1988) (fig. 8-3). Estos hechos plantean interesantes alternativas en la profilaxis del dolor postoperatorio, puesto que concuerdan con que el control del dolor, antes de la incisión quirúrgica, puede reducir significativamente los requerimientos de analgésicos en el postoperatorio, además de anular o disminuir la respuesta neurohormonal indeseable a la cirugía (Cepeda MS y Carr DB, 1993). ¿Por qué calmar el dolor? Estudios clínicos han documentado el efecto deteriorante que produce el dolor agudo. Sea cual fuere la etiología de la injuria tisular (isquemia o destrucción), el daño causará la liberación local de prostaglandinas, serotonina, bradiquinina, noradrenalina, H+, K+ y sustancia P. Estas sustancias incrementarán la respuesta de los nociceptores periféricos a los estímulos nóxicos, por lo cual producirán la sensación de dolor y una respuesta sistémica de lucha o huida, con la liberación de hormonas de estrés. No tratar el dolor agudo puede terminar en una catástrofe orgánica. La incontrolada liberación de las hormonas de estrés por no tratar el dolor puede exacerbar el daño, dificultar la cicatrización de las heridas, facilitar la infección y, por ende, prolongar la hospitalización. Los efectos perjudiciales señalados son más evidentes en los pacientes críticos y débiles. Los pacientes pediátricos cardíacos que fueron tratados con altas dosis de opioides sistémicos durante el período postoperatorio experimentaron un menor riesgo de muerte, comparado con los que no recibieron altas dosis de opioides. Ello también es válido para los adultos (Ceraso OL, 1995). El concepto de que un paciente con enfermedad crítica está demasiado enfermo para ser tratado con analgésicos debe ser cambiado. El dolor por sí mismo puede llevar a una respiración superficial y a la supresión del reflejo tusígeno, en un intento de "entablillar" el tejido dañado, seguido por retención de secreciones bronquiales, que si no se evacúan llevan a la neumonía. Las algias no tratadas aumentan los riesgos en los pacientes con enfermedades concomitantes, sometidos a cirugía mayor o en los extremos etarios de la vida. Cuando por temor a incrementar el dolor se disminuye o anula la actividad física, aumenta la estasis venosa y la agregación plaquetaria, lo cual eleva el riesgo de trombosis profunda. Estos hechos acreditan la necesidad de tratar el dolor en el preoperatorio tanto como en el postoperatorio.

Dolor postoperatorio El dolor agudo se diferencia sustancialmente del dolor crónico tanto en su fisiopatología como en su terapéutica. El dolor postoperatorio es una típica expresión del dolor agudo y a él nos referiremos. Pese a que el control efectivo del dolor es fundamental para un óptimo cuidado del paciente quirúrgico, a pesar de los avances realizados en el conocimiento de la fisiopatología del dolor y de la farmacología de los analgésicos, el dolor

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postoperatorio sigue constituyendo un problema sin solución adecuada. Si bien la indiferencia por el dolor es un hecho generalizado, existe una situación muy particular con el dolor postoperatorio. Se da por sobreentendido que este período debe cursar con dolor. Antes del advenimiento de la anestesia quirúrgica se pensaba lo mismo del dolor intraoperatorio. Este tipo de pensamiento, por demás generalizado, desalentó y postergó los intentos de cambio. ¿Por qué no pensar hoy que el dolor posquirúrgico puede y debe ser mitigado adecuadamente? En muchos pacientes el dolor es tratado inadecuadamente, lo cual causa un sufrimiento inútil. Se estima que entre el 5 y el 20 % tienen dolor moderado, entre el 25 y el 40 % padecen dolor intenso, y en el 40 al 70 % de los casos el dolor es severo. Las intervenciones translaparoscópicas disminuyen la problemática, pero no la solucionan. Para resolver el problema, la analgesia debería ser de competencia de un número suficiente de profesionales entrenados en analgesia (médicos, psicólogos, enfermeros) en una verdadera acción interdisciplinaria (no multidisciplinaria). El tratamiento del dolor postoperatorio debe perseguir los siguientes objetivos: a) Reducir o abolir el dolor en forma estable con técnicas seguras y simples. b) Aleccionar al paciente acerca de la necesidad de comunicar inmediatamente la aparición de dolor, para recibir una rápida evaluación y un tratamiento eficiente. c) Producir el mayor bienestar y satisfacción del paciente. d) Contribuir a disminuir las complicaciones postoperatorias y en lo posible acortar el período de internación. No existe una fórmula mágica para lograr los objetivos enunciados. La variabilidad entre pacientes, los diferentes tipos de intervenciones, los numerosos fármacos y técnicas disponibles, las características asistenciales particulares de cada institución, etc., hacen menester una atención que individualice al paciente como un todo, dentro de un contexto asistencial determinado. A fin de seleccionar la mejor opción terapéutica para cada paciente, se deben considerar por lo menos los siguientes factores: cuadro clínico, tipo de paciente, equipo quirúrgico y medio asistencial. Cuadro clínico. Ciertos procedimientos quirúrgicos provocan un dolor más intenso que otros: la incisión en el tórax o en el abdomen superior es más doíorosa que las operaciones en otras zonas del cuerpo (abdomen inferior, brazos, etc.). Siempre que sea posible, se deberá determinar el sitio, el carácter, la irradiación, el modelo temporal, los factores que aumentan o disminuyen el dolor y cualquier otro hecho asociado. Los dermatomas involucrados deben ser criteriosamente señalados. Es importante establecer si el dolor es somático, visceral o de ambos tipos. El dolor somático es agudo, definido y se lo localiza con precisión. Duele donde está el estímulo, como ocurre con las quemaduras. El dolor visceral es un dolor difícil de localizar, vago y obtuso. Puede ser de tipo cólico o bien como un calambre. Puede ser referido a otras áreas. La calidad del estímulo es importante, ya que mientras la distensión del intestino produce un dolor severo, el corte con bisturí no causa dolor. La naturaleza indefinida del dolor visceral, su referencia a varios segmentos espinales a distancia del órgano enfermo y su mimetización con el dolor de estructuras somáticas pueden crear confusión en el diagnóstico (fig. 8-5). Tipo de paciente. La incidencia, intensidad y duración del

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

dolor postoperatorio varían en forma considerable. La razón de esta variación radica en la cantidad de factores que influyen sobre el dolor. Esto indica que cada paciente debe ser tratado con un criterio holístico en lo que a su situación psicofísico-socio-cultural se refiere, e individualista en cuanto a que ese paciente es parecido pero no es igual a ningún otro, por lo cual necesita la individualización en los fármacos, en las dosis. la técnica, etcétera. Equipo quirúrgico. Otros factores que intervienen son los necesarios manejos quirúrgicos y anestésicos, como la preparación preoperatoria del paciente, las técnicas quirúrgicas y anestésicas y el cuidado postoperatorio. La pericia del cirujano y la extensión de los procedimientos operatorios determinan la intensidad del trauma quirúrgico, el que, a su vez, genera —en parte— la intensidad del dolor y las complicaciones. En forma similar, la calidad del cuidado preanestésico, intraanestésico y postanestésico influyen en la incidencia e intensidad del dolor postoperatorio, tanto directa como indirectamente. Medio asistencial. Todos los factores que reducen la ansiedad y el temor que sufre habitualmente cualquier paciente que será sometido a una intervención quirúrgica adquieren importancia: desde la simplicidad en los trámites administrativos para la admisión, hasta un ambiente de tranquilidad y sobriedad en el ámbito de internación, pasando por una adecuada atención en quirófano, en la sala de recuperación, etcétera. Tratamiento. El dolor postoperatorio puede ser parcial o totalmente aliviado por uno o más fármacos y/o técnicas (tabla 8-4). Analgésicos por vía sistémica. Los opioides son los fármacos más útiles para el tratamiento del dolor postoperatorio, pero en nuestro medio todavía están relegados a un segundo plano. De una encuesta a médicos de diversas especialidades (principalmente cirujanos y anestesiólogos) sólo el 10 % prefería la morfina como analgésico postoperatorio (Ceraso OL y col., 1987). Esto contradice los esquemas aceptados en la actualidad, ya que en el dolor agudo (postoperatorio, politraumatismo, etc.), en las primeras horas se debe administrar un opioide potente (morfina, buprenorfina, petidina, nalbufina) y en las horas siguientes, un opioide débil o un analgésico antitérmico, en forma simultánea o sucesiva, ya que se los puede asociar. La administración de hipnoanalgésicos no sólo depende del dolor del paciente, sino también de las facilidades del monitoreo y las actitudes del personal hacia estos compuestos. El empleo correcto de los opioides provee un marcado alivio del dolor. No se deben asociar opioides agonistas (morfina, fentanilo) con agonistas parciales (buprenorfina) o agonistas-antagonistas (nalbufina). Muchas veces estos fármacos son empleados inadecuadamente. El error más frecuente es la administración de rutina, sin tomar en cuenta la intensidad del dolor, la edad, el estado físico y emocional del paciente y las variaciones farmacológicas entre los diversos hipnoanalgésicos. Esto se debe a la práctica de la demanda según dolor o cada equis horas, sin evaluar con anterioridad la eficacia de la dosis o, lo que es lo mismo, sin individualizar la dosis. Es frecuente que tanto médicos como enfermeras desdeñen la gran variabilidad farmacocinética, la eficacia analgésica y aun los efectos indeseables. Es preferible la administración endovenosa (continua, intermitente, autoadministración) a la administración intramuscular, ya que: • elimina la variabilidad interindividual de la absorción;

• el comienzo de acción es rápido, con alivio casi inmediato del dolor; • facilita la titulación del fármaco elegido, permitiendo detectar con rapidez cualquier variación individual; • rápida declinación del pico plasmástico, limitando el tiempo en el que pueden aparecer efectos adversos. La administración por infusión continua requiere una vigilancia cuidadosa del paciente, sobre la base de una adecuada información acerca de la cinética del fármaco elegido. La autoadministración, conocida como terapia analgésica controlada, puede ser realizada por el paciente con la sola presión de un botón que acciona un inyector especial, el cual libera una cantidad determinada de droga (previamente programada). Se necesita una instrucción previa del paciente, ya que no todos pueden beneficiarse con este método (estado de conciencia, edad, cultura, capacidad intelectual, etc.). Puede asociarse un opioide con un analgésico-antitérmico (dipirona, ibuprofeno, ketorolac, etc.) con buenos resultados (Bazzolo D y col, 1995). Téngase en cuenta que no existe el analgésico ideal, pero es posible aproximarse a la analgesia ideal mediante la combinación de fármacos y/o técnicas que actúen en diversos niveles (transducción, transmisión, modulación y percepción) (fig. 8-2). Es la denominada analgesia equilibrada, que contempla varios de los múltiples factores involucrados en el dolor agudo. La prevención del dolor es más importante que su supresión después de aparecido. No se debe esperar que el dolor sea intenso para tratarlo. Con referencia a los opioides, el riesgo de droga-dependencia es despreciable cuando se los emplea para el tratamiento del dolor. La tolerancia no limita la eficacia clínica, incluso en pacientes con dolor crónico. Prevención. El trauma quirúrgico produce un bombardeo nociceptivo aferente que puede alterar la excitabilidad de las neuronas periféricas y centrales. Además de los cambios electrofisiológicos, de la expansión de los campos receptivos y el progresivo wind-up de la descarga neuronal del asta posterior de la médula, también se demostraron cambios morfológicos y electrofisiológicos postsinápticos dentro de la médula espinal inducidos por el trauma quirúrgico: neuroplasticidad. Las secuelas de estas alteraciones pueden perdurar más allá del estímulo nóxico inicial (Ferrante FM y Vade Boncouer TR, 1993). Durante la anestesia general, la médula espinal es bloqueada en forma insuficiente, lo cual permite el ingreso aferente nociceptivo masivo desde el sitio de la operación. Al contrario, bajo anestesia regional, la médula espinal no recibe o son mínimos los estímulos nociceptivos. La prevención de las descargas aferentes asociadas al estímulo quirúrgico puede realizarse mediante la aplicación de anestesia regional previa a la incisión. Esta analgesia, llamada preemptive, puede prevenir los cambios neuroplásticos dentro de la médula espinal y su concomitante secuela fisiopatológica. Dos serían los factores responsables del dolor postoperatorio: los impulsos aferentes que arriban en el momento en que el paciente acusa dolor, y la hiperexcitabilidad originada durante el acto quirúrgico (wind-up) que perdura en el tiempo. La incisión quirúrgica es un mecanismo primario que actúa como cebo para los cambios prolongados en la excitabilidad medular que produce la transmisión aferente de las fibras C. Desencadenado este estado hiperexcitable, la médula espinal responde excesivamente a los estímulos (aferencias). Si se administran opioides previos a la cirugía, se puede suprimir esta sensibilización central con dosis mucho menores que las necesarias de administrarlos en el postoperatorio (Ferrante FM

8. DOLOR EN CIRUGÍA

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Dolor visceral Las aferentes simpáticas viscerales hacen sinapsis con las mismas neuronas con las que contactan las aferentes somáticas noclceptivas. Esto determina que los estímulos viscerales nocivos viajen juntos con los estímulos somáticos nocivos hacia el cerebro, por el haz espinotalámlco. Esta convergencia somatovisceral explica algunos hechos clínicos. • la actividad motora somática refleja espasmo muscular el que puede estimular el peritoneo parietal y enviar un "input" nocivo al cuerno dorsal, desencadenando un estímulo noclceptlvo. • la actividad simpática refleja eferente puede determinar: - espasmo de los esfínteres viscerales en una zona amplia. - isquemia visceral y posterior estimulación nociva-, angor pectoris, infarto, etc. - sensibilización de los nociceptores viscerales (por liberación de noradrenalina y cambios mlcrocirculatorios). • El aumento de la actividad simpática puede sensibilizar los nociceptores cutáneos, lo que puede ser la causa -al menos en parte- del dolor referido. • El dolor referido se "siente" en el área cutánea correspondiente a las neuronas del asta dorsal, que están por encima de aquellas a las que convergen las aferentes viscerales. Esto se acompaña de hiperalgesia en esta área de la piel.

Reflejos motores y viscerales en otras áreas GE: ganglio espinal GS: ganglio simpático RP: raíz posterior RA: raíz anterior HET: haz espinotalámico CD: columna dorsal HET

Zona cutánea de dolor referido

Reflejos motores y viscerales en otras áreas Aumento actividad simpática en la piel Inspirado en Bonica J.J. (1990) y Cousins M. (1989) (done by 007)

Fig. 8-5. Dolor visceral.

y Vade Boncouer TR, 1993). La administración de analgésicos antes de los estímulos nociceptivos iniciales previene el mecanismo de cebo. Se evitaría así la prolongada hiperexcitabilidad de las neuronas del asta dorsal de la médula espinal. Lo dicho deja en claro que se puede hacer profilaxis del dolor postoperatorio, pero no se puede caer en la torpeza de suponer que una dosis única de un analgésico o una técnica determinada pueda dar solución universal al dolor postoperatorio. Es necesario una dedicación personalizada (por parte de un profesional idóneo) e individualizada (cada paciente es un problema por resolver). De ahí la necesidad de una analgesia equilibrada que afecte el proceso fisiológico de la transducción, la transmisión y la modulación. Ello es posible combinando la anestesia regional con opioides o bien administrando anestesia regional e infusión de opioides y/o analgésicos antitérmicos,

en forma única o asociada por vía intravenosa, sin desconocer la posibilidad de emplear ketamina, clonidina, etcétera. La combinación equilibrada de fármacos demostró la posibilidad de eliminar casi por completo el dolor postoperatorio, no sólo en reposo, sino también durante la movilización: deambulación, tos, etc. (Dahl JB y col, 1990; Dahl JB y col. 1992). En la profilaxis del dolor postoperatorio merece especial mención el dolor que se produce en el miembro fantasma postamputación. Cuanto mayor sea el dolor previo a la amputación, más posibilidad habrá de desarrollar un miembro fantasma doloroso en el período postamputación. El bloqueo raquídeo extradural con bupivacaína y/o morfina 3 días antes de la amputación reduce casi a cero la incidencia del dolor del miembro fantasma durante el primer año (Bach S y col, 1988).

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

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Tabla 8-4. Tratamiento del dolor postoperatorio Vía de administración Farmacológico

Fármacos

Endovenosa

Opioides y/o analgésicos-antitérmicos

Intramuscular (no recomendable) (*) Raquídea - Subaracnoidea - Peridural - Caudal Subcutánea - Intraarticular -Interpleural Oral (no recomendable)

Opioides y/o analgésicos-antitérmicos Anestésicos locales Opioides Ketamina Clonidina Opioides Opioides y/o anestésicos locales Analgésicos-antitérmicos y/o opioides

No farmacológico

Técnica Continua Intermitente Autoadministración Dosis única y/o continua o intermitente

- HIPNOSIS - MUSICOTERAPIA - HIPERESTIMULACION - Estimulación eléctrica transcutánea - Acupuntura

Profilaxis

- Medicación previa con opioides - Bloqueo de nervios periféricos con anestésicos locales - Bloqueo raquídeo peridural - Analgésicos-antitérmicos combinados con otro tipo de anal gesia intraoperatoria

(*) En todos los casos se pueden asociar coadyuvantes: ansiolíticos, neurolépticos, antidepresivos.

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Guillermo A. Flaherty Los traumatismos fueron las primeras patologías reconocidas por el hombre, y en tal sentido las medidas que implemento para el cuidado de sus heridas establecieron históricamente las bases de la terapéutica. Una herida es una solución de la continuidad normal de los tejidos, mientras que el poder de autorreparación que tienen todos los seres vivos se denomina cicatrización.

Fisiopatología La cicatrización cutánea corresponde a la compleja interacción entre muchos tipos de células (con sus citoquinas o mediadores) y la matriz extracelular. Clásicamente, el proceso de cicatrización se divide en tres fases: inflamatoria, proliferativa y de remodelado, siendo esta división conceptual para explicar un proceso que es continuo. Fase inflamatoria. Esta etapa de la cicatrización se caracteriza por el aflujo de células sanguíneas y la liberación de sus citoquinas y mediadores. La injuria provoca la sección de los vasos sanguíneos con extravasación de glóbulos rojos y otros constituyentes del espacio intravascular. Las plaquetas son las células más importantes en este primer momentoy dan lugar a los procesos de activación, adhesión y agregación. Al entrar en contacto con la trombina generada localmente y con las fibras de colágeno expuestas (sus aminoácidos prolina e hidroxiprolina son determinantes), las plaquetas son activadas y liberan los mediadores que contienen en sus granulos: fibrinógeno, fibronectina (que son ligantes de la agregación), factor VIII de von Willebrand (que interviene en la adhesión plaquetaria al fibrinógeno mediante receptores de la superficie plaquetaria), ADP, trombina, tromboxano A2 y 5-hidroxitriptófano. Como resultado tiene lugar la agregación de las plaquetas y la formación del tapón plaquetario; al mismo tiempo las células endoteliales producen citoquinas que inhiben esta agregación para limitarla así al sitio de la herida. La trombocitopenia o la función plaquetaria alterada (por ejemplo, por uso de aspirina) pueden interferir con este proceso. Las plaquetas son también muy importantes por segregar factores de crecimiento que pueden encontrarse en los fluidos de la lesión; uno de ellos, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) ejerce una acción mitogénica y quimiotáctica sobre los fibroblastos. La coagulación, como respuesta a la pérdida de plasma y de otros elementos sanguíneos por el daño vascular, es producida por dos importantes cascadas: las vías intrínseca y extrínseca. Ambas vías llevan a la formación de trombina, enzima

que convierte al fibrinógeno en fibrina, provocando la coagulación. Además de esta función, la trombina activa las plaquetas. La vía intrínseca se activa por contacto de la sangre con el endotelio dañado y a través de cuatro reacciones secuenciales se produce la activación del factor X, la enzima requerida para la formación de trombina. La vía extrínseca comienza cuando el factor VII o proconvertina (glucoproteína circulante) es activado por la tromboplastina (factor tisular proteico), liberada por el endotelio y otros tejidos dañados y termina con la formación de trombina. El coágulo de fibrina obtenido por la vía intrínseca y/o extrínseca, no sólo produce hemostasia, sino que, junto con la fibronectina, permite la formación de una matriz provisoria para la migración de monocitos, fibroblastos y queratinocitos; esta matriz es de aparición temprana en el proceso de cicatrización porque depende del daño vascular y permanece hasta la reparación del endotelio. El aflujo de leucocitos al área dañada es lo que caracteriza y le da nombre a esta etapa de la cicatrización. Los neutrófilos son los primeros en llegar atraídos por los factores quimiotácticos liberados en la cascada de la coagulación, como la calicreína y fibrinopéptidos. Estos factores modulan la acción de las moléculas intracelulares de adhesión, las cuales aseguran la unión célula a célula o permiten la diapédesis de los neutrófilos. Actualmente se sabe que las células endoteliales no son testigos pasivos en el proceso inflamatorio. Los neutrófilos liberan elastasa y colagenasa que facilitan su pasaje a través de la membrana basal vascular; una vez en el sitio, interaccionan con la matriz para fagocitar las bacterias y proteínas en el lecho de la herida. Permanecen en la herida sólo unos días, pero la contaminación prolonga su presencia, sin que esto sea crítico, así como la neutropenia tampoco entorpece el proceso de cicatrización. A continuación predominan los monocitos, que al principio son atraídos por los mismos factores que los neutrófilos y luego por productos de degradación, trombina y factores de crecimiento. Una vez que alcanzaron el tejido afectado, los monocitos se transforman en macrófagos tisulares y sintetizan y secretan factores de crecimiento (PDGF; FGF: factor de crecimiento fibroblástico), que son citoquinas importantes en la inducción de migración celular y proliferación así como en la producción de matriz. Los macrófagos también participan en la descontaminación de la herida; junto con otros leucocitos fagocítan, digieren y destruyen organismos patógenos, detritos tisulares y neutrófilos residuales mediante intermediarios de oxígeno activo y proteínas enzimáticas. Estos importantes procesos realizados por los monocitos-macrófagos permiten la inducción de la angiogénesis y la formación de tejido de granulación. Fase proliferativa. Los fenómenos que se desarrollan du-

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

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rante esta fase pueden agruparse en las etapas de reepitelización, angiogénesis, fibroplasia y contracción de la herida. Reepitelización. Uno de los mayores objetivos del cuerpo durante la reparación de una herida cutánea es restablecer la piel como barrera funcional. La epidermis reacciona a la lesión dentro de las 24 horas. Los queratinocitos responden inicialmetite a la presencia de injuria epidérmica migrando desde el borde libre de la herida. La migración de las células epidérmicas en una herida de espesor parcial en cuyo lecho persisten remanentes anexiales cutáneos, puede también producirse desde tales remanentes. Cuando se conservan estas estructuras, como los folículos pilosos, a las 12 horas comienza la migración de células epidérmicas: se achatan y proyectan prolongaciones de tipo seudopódico y se inhibe su potencial proliferativo. Se pierde la unión estrecha de las células entre sí y con la membrana basal, teniendo la fibronectina un rol importante en la migración continua de estas células. La temprana matriz provisoria, formada por fibrina, fibronectina y colágeno tipo V, permite a los queratinocitos migrar y disecar debajo de la escara y de los detritos que cubren el lecho; los queratinocitos disecan bajo la escara porque necesitan humedad para migrar, lo que podría ser la razón del éxito de la cura oclusiva en acelerar la cicatrización. La fibronectina, originada al principio en el plasma y posteriormente en el plasma y los fibroblastos, puede también derivar de los queratinocitos migratorios, lo que sugiere que esta lengua migratoria de células epiteliales puede proveerse de su propio enrejado donde apoyarse para continuar avanzando. La membrana basal también sufre cambios: desaparecen dos proteínas importantes que

Herida

Herida contusa

punzante

intervienen en la adhesión dermoepidérmica (laminina y colágeno tipo IV) y que pueden retardar esta migración epidérmica; en 7 a 9 días después de recuperar la barrera funcional de la piel, la membrana basal recobra la normalidad. Los factores de crecimiento también influyen en la migración celular: el TGF-β es mediador en la regulación del crecimiento dérmico, estimula la producción y depósito en la matriz de la fibronectina por parte de los queratinocitos (cuya proliferación inhibe mientras migran), y estimula la migración epidérmica. Mientras estas células migran buscando restablecer la continuidad cutánea, las células remanentes entre la lengua migratoria de epitelio y las células normales del borde de la herida permanecen en activa proliferación, estimuladas por factores de crecimiento. (done by 007) Angiogénesis. Es el proceso de neovascularizacíón y es llevado a cabo por las células endoteliales que migran a la herida desde las puntas de los capilares, al comienzo sin proliferación, y estimuladas por sustancias aportadas por células vecinas y por la matriz, tales como fibronectina, heparina y factores plaquetarios. Como efecto secundario de la migración comienza la proliferación para la formación de nuevos vasos que transportarán oxígeno y nutrientes a la herida; también contribuyen a la angiogénesis una baja tensión de oxígeno, el ácido láctico y los factores de crecimiento de los fibroblastos y macrófagos. La hipoxia puede ser un potente estímulo para el TGF-β y para la síntesis de colágeno, lo que podría ser la causa de la excesiva fibrosis de ciertas heridas crónicas. Además de la neoformación vascular, las células endo-

Herida incisa o cortante

Herida desgarrante

Fig. 9-1. Tipos de heridas.

9. HERIDAS Y CICATRIZACIÓN

teliales intervienen en la migración de leucocitos a través de sus moléculas intracelulares de adhesión. Fibroplasia. Cuando se desarrolla tejido de granulación se hace evidente que el proceso de cicatrización transcurre normalmente. El tejido de granulación está constituido principalmente por los vasos de neoformación que migran al lecho y luego proliferan y por los fibroblastos, que son las células más importantes para la formación de la matriz dérmica. La trombina estimula a los fibroblastos a producir fibronectina, la que forma una matriz sobre la cual migran los fibroblastos hacia la herida a las 48-72 horas de producida la injuria, por el mismo mecanismo que las células epidérmicas (contracción de microfilamentos intracelulares), y es estimulada por factores quimiotácticos de los macrófagos. La matriz de fibronectina no sólo es soporte para la migración de fibroblastos, sino que también es andamiaje para las fibras colágenas e interviene en la contracción de la herida. La proliferación de fibroblastos es estimulada por la baja tensión de oxígeno en el centro de la herida y, a medida que la neovascularización avanza y aporta más oxígeno, el estímulo para la proliferación disminuye. En el área de la herida, los fibroblastos realizan varias funciones a través de cambios fenotípicos; estas funciones son: migración, producción y secreción de sustancias para la matriz, incluyendo colágeno, proteoglicanos y elastina, en condiciones de acidez y baja tensión de oxígeno. Pero si hay anoxia o carencia de vitamina C, se inhiben los enlaces cruzados de las fibras colágenas. El colágeno tipo I es el normal en la dermis del adulto; el tipo III es abundante en el feto y escaso en el adulto, pero predomina en la cicatrización: aparece a las 48-72 horas y llega al máximo entre el 5° y el T día. La síntesis de proteínas de la matriz (tejido conectivo) ocurre al mismo tiempo que la del colágeno y es durante esta etapa que los fibroblastos alteran su carácter fenotípico para convertirse en miofibroblastos y participar de la contracción de la herida. Contracción de la herida. Las fuerzas contráctiles producidas por el tejido de granulación derivan de las proteínas contráctiles de los miofibroblastos, los que se alinean dentro de la herida siguiendo las líneas de contracción, la cual es unificada y requiere comunicación célula a célula y célula a matriz. La fibronectina también participa de este proceso junto con el colágeno. La importancia de la contracción depende del número de células y de la concentración del colágeno en el andamiaje, así como de la magnitud de la profundidad de la herida; en las pérdidas cutáneas de espesor total, profundas, la contracción es importante, disminuyendo hasta en un 40 % el tamaño de la herida; en las injurias superficiales, con conservación de anexos que permiten la reepitelización, la contracción será menor. En algunas heridas, por la extensión de las mismas o por la región anatómica que comprometen, la contractura cicatrizal no es deseable o conveniente por la secuela funcional remanente, y por lo tanto se la debe evitar colocando un injerto de piel. Fase de modelado. Es la tercera etapa de la cicatrización y consiste en la degradación de sustancias de la matriz y los cambios que ésta sufre con el tiempo. Durante la reparación se depositan macromoléculas dérmicas como fibronectina, ácido hialurónico, proteoglicano y colágeno, que sirven de andamiaje para la migración celular y el soporte de tejidos. Mucho después de recuperada la barrera funcional de la piel, continúan desarrollándose procesos relacionados con la herida y la reparación. La cantidad total de colágeno aumenta tempranamente en

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el proceso de reparación, alcanzando su máximo a las dos o tres semanas de la lesión. La resistencia a la tensión (que es una valoración funcional del colágeno) aumenta el 40 % al mes de la injuria y puede continuar aumentando hasta un año después; sin embargo, en su máximo no supera el 80 % de incremento. También ocurren cambios en el tipo de colágeno presente: el tipo III, que es el más sintetizado por los fibroblastos durante la reparación, va siendo reemplazado por el tipo I durante un año o más, mediante la interacción controlada de síntesis de colágeno nuevo y lisis del viejo producida por las colagenasas. Esto lleva a cambios en la orientación de las fibras de la cicatriz, conservando sólo aquellas paralelas a las líneas de tensión. Además disminuye la cantidad de moléculas de agua y glicosaminoglicano. Existen tres tipos importantes de enzimas para la degradación del colágeno: colagenasas bacterianas, proteasas lisosómicas y colagenasas tisulares, las que requieren, para poder actuar, que previamente otras enzimas (hialuronidasa) expongan las fibras de colágeno por remoción de sustancias no colágenas. Los dos primeros grupos actúan sobre colágeno fraccionado, previamente digerido y fagocitado. El último grupo, el de las colagenasas tisulares, es el más importante y son segregadas por células epiteliales, fibroblastos, macrófagos y leucocitos, con la estimulación adecuada; todas las colagenasas requieren ion calcio para funcionar y son inhibidas por quelantes del tipo del EDTA. A su tiempo, la dermis postraumática retorna al estado pretrauma y la reparación se considera completa.

CICATRIZ HIPERTRÓFICA Y QUELOIDE Llamamos cicatriz al tejido nuevo resultante de la curación de una herida; su aparición es siempre inevitable y su evolución impredecible. Normalmenle es plana y blanca, pero en individuos predispuestos puede presentar una evolución anormal, con un crecimiento fibroso exagerado en respuesta al trauma, inflamación, cirugía o quemaduras, y que ocasionalmente puede ocurrir espontáneamente: es el caso de la cicatriz hipertrófica y la cicatriz queloide, que frecuentemente ocasionan problemas estéticos y funcionales significativos. Ambas se caracterizan por el abundante depósito de glicoproteínas (fundamentalmente el condroitín-4-sulfato) y colágeno, cuyos nódulos de fibras arremolinadas y desordenadas son típicos. Clínicamente se las puede diferenciar, siguiendo a Peacock y Madden, por el hecho de que las cicatrices hipertróficas son elevadas pero permanecen dentro de la línea normal de la incisión o de la lesión y tienden a regresar de manera progresiva, mientras que el queloide rebasa los límites de la herida cutánea original, invade los tejidos circundantes y con una frecuencia muy alta recidiva después de su eliminación quirúrgica. Para otros autores no son más que diferentes momentos evolutivos de un mismo proceso patológico de la cicatriz. Existe una predisposición familiar para la formación de queloides, siendo la incidencia muy alta en la raza negra y en ios individuos de piel oscura; las regiones predilectas para el desarrollo del queloide son los lóbulos retroauriculares, hombros, cara anterior del tórax, brazos y ángulo mandibular, pero se puede presentar en cualquier otra zona. Comienza a manifestarse a la tercera o cuarta semana de la injuria, con enrojecimiento de la cicatriz, prurito y, en ocasiones, dolor; crece en forma progresiva durante ocho o nueve meses para terminar en dos o tres meses su maduración, si bien en ciertos casos este tiempo se puede prolongar hasta dos años.

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Como tratamiento de las cicatrices hipertróficas se indican inyecciones intralesionales de corticoides (triamcinolona), compresión elástica, uso de planchas de gel de silicona o terapia tópica con cremas de corticoide o ácido retinoico. Para los queloides el tratamiento inicial se basa en inyecciones intralesionales de corticoides con adyuvancia de compresión elástica o uso de planchas de gel de silicona; la radioterapia superficial es eficaz en ciertos casos así como la resección quirúrgica sola, pero la posibilidad de recidiva es muy alta; es por esto que se aconseja la resección quirúrgica acompañada de infiltración de los bordes de la herida con corticoides y radioterapia superficial inmediata (comenzar la terapia radiante el mismo día de la operación). No debe usarse la radioterapia en niños y adolescentes y se debe tener presente su potencial efecto carcinogenético. La cirugía con láser, la electroestimulación y los tópicos con retinoides o interferón son otras medidas terapéuticas.

producida por un instrumento con filo, herida incisa o cortante. Cuando una contusión se complica con la solución de continuidad cutánea, tendremos una herida contusa; si la herida fue tan importante que desflecó los tegumentos en forma anfractuosa se denomina herida desgarrante. En ciertas ocasiones se presentan heridas combinadas: contuso-cortantes, contuso-desgarrantes, etc. Las heridas por arma de fuego son las más.complejas y variadas ya que se pueden presentar desde una herida simple hasta una con destrucciones extensas, no sólo de tegumentos sino también de huesos. Las heridas por morderura tienen características de contusodesgarrantes: bordes muy mortificados, con desgarros y pérdidas de tejidos. Son frecuentes y pueden ser ocasionadas por animales y por personas; por la cantidad de gérmenes habituales de la boca, se consideran como heridas muy contaminadas (el mayor riesgo de infección lo tiene la mordedura de gato, luego la de hombre y finalmente la de perro, que es la más frecuente).

TRAUMATISMOS: CONTUSIONES Y HERIDAS De acuerdo con lo definido por Héctor Marino, se llama traumatismo al efecto accidental e instantáneo de un agente mecánico sobre tejidos u órganos, con una intensidad tal como para vencer su resistencia. Si los tegumentos que recubren esos tejidos u órganos mantienen su continuidad, se habla de una contusión, mientras que si hay solución de continuidad se trata de una herida. Contusión. Es una lesión traumática de la piel que conserva su integridad pero que presenta rotura de vasos sanguíneos y linfáticos subyacentes o incluso lesiones importantes de otros tejidos; según la magnitud del trauma y la evolución de la lesión, se puede producir la necrosis cutánea. Clínicamente presentan, de acuerdo con su importancia: dolor, equimosis, hematoma, derrame seroso y mortificación de los tejidos. El tratamiento requiere aliviar el dolor, indicar antiinflamatorios y aplicar un vendaje suave para evitar la formación de un hematoma; si éste está instituido y es importante, se deberá evaluar la oportunidad de drenarlo. Si la mortificación tegumentaria ocasionara necrosis cutánea se deberá realizar una cura quirúrgica. Heridas. Son lesiones traumáticas de la piel con solución de continuidad de la misma. En las heridas agudas, la posibilidad de afrontar los bordes con puntos de sutura o telas adhesivas disminuye o elimina la distancia que las células deben migrar y permite una cicatrización por primera intención. Cuando las heridas curan sin que se haya logrado la aposición de sus bordes se habla de cicatrización por segunda intención; en este caso, el tiempo necesario hasta la reepitelización depende de varios factores: la profundidad de la herida (las superficiales curan más rápido), la localización (la cara cura más rápido que las extremidades inferiores), la forma geométrica de la lesión, etc. La herida de bordes netos, limpios, sin lesiones de vecindad, se califica como simple, mientras que la herida de bordes irregulares con lesiones agregadas en planos profundos (vasculares, tendinosas, etc.) es llamada compuesta. Por su profundidad, las heridas se dividen en superficiales y penetrantes (por ser éstas las que alcanzan alguna de las cavidades naturales del organismo: tórax, abdomen, etc.). Si la herida ocasiona fenómenos generales por su extensión, por los órganos que afecta o por infección, se denomina herida complicada. La herida producida por un elemento agudo, como un punzón, puñal o aguja, se denomina herida punzante; la herida

Tratamiento Los pacientes con lesiones cutáneas severas (sobre todo faciales) presentan a menudo otras lesiones que amenazan sus vidas y que deben ser tratadas en primer lugar; algunas de tales lesiones son las que producen obstrucción respiratoria, shock, hemorragias y lesiones neurológicas. Se deben evaluar lesiones asociadas (fracturas, secciones nerviosas, pérdidas funcionales, etc.) y patologías previas al traumatismo. A continuación se procede a la curación de las heridas: 1) Anestesia. Según el caso se optará por la aplicación de anestesia local o general. 2) Limpieza. Se debe efectuar un lavado exhaustivo de la herida y de los tejidos circundantes con agua y jabón o con sustancias antisépticas detergentes para la eliminación mecánica de materiales extraños, coágulos y gérmenes, seguida de irrigación a presión con abundante solución fisiológica. 3) Desbridamiento y escisión. Se recortarán limitadamente los bordes irregulares de las heridas para proporcionar un margen uniforme, sin tejidos contusos ni contaminados. 4) Sutura. Se podrá realizar la sutura primaria hasta 24 horas después de ocurrida la lesión, si se administra un antibiótico sistémico. Entre 24 y 36 horas después de la injuria se podrá intentar la sutura previo reavivamiento de los bordes, con la administración de un antibiótico pero advirtiendo sobre la posibilidad de una dehiscencia por infección. Después de las 36 horas de ocurrida la herida, no se suturará; se harán curaciones frecuentes esperando un cierre por segunda o la oportunidad de una reparación. Las heridas profundas se suturarán por planos, haciéndolo con catgut quirúrgico o fibra de ácido poliglicólico de calibre entre 3-0 y 5-0 en músculo, aponeurosis, tejido celular y dermis, mediante puntos separados a nudo interno; la piel se suturará con seda calibre 6-0 con aguja atraumática, aplicando puntos separados colocados a 2 mm del borde de la herida y a 5 mm entre sí. Las suturas de piel se deben realizar sin ajustar, ya que el edema postoperatorio se encargará de ello, aumentando la tensión. También puede cerrarse una herida superficial mediante una sutura continua intradérmica con nailon monofilamento calibre 5-0, aproximando los bordes epidérmicos con cintas adhesivas (Steri-strip). Las suturas se retirarán según la región y la tensión de los bordes. En general es aconsejable: a) en cara: 5°-7° día (párpa-

9. HERIDAS Y CICATRIZACIÓN do: 3°-5° día); b) en miembros y tronco: 7o-10o día, y c) en mano, planta de pie, cuero cabelludo: 10°-15° día. 5) Profilaxis antitetánica. En el caso de mordeduras, profilaxis antirrábica. 6) Medidas generales. Antibióticos, antiinflamatorios, analgésicos, vitaminas, etcétera. 7) Curaciones frecuentes. Cada 24-48 horas, para asegurarse un correcto control de la evolución de la herida. Una vez lograda la curación de las heridas se evaluarán las condiciones resultantes de las cicatrices y, si éstas ocasionaran alteraciones estéticas o funcionales, se podrán corregir después de 8 meses a través de cirugía plástica.

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Juan C. R. Cafasso

Definición (007)

Seguro significa exento de todo peligro o riesgo, y si lo vinculamos con la vida, entenderemos la razón del término bioseguridad. Lo más antiguo aplicado a la prevención de riesgo fueron las acciones dirigidas al aislamiento y las medidas higiénicas, entre ellas las generales a partir del conocimiento de los microorganismos productores de enfermedades infecciosas y el enrarecimiento ambiental con el advenimiento de los gases tóxicos. Aspectos edilicios La arquitectura y la ingeniería pueden, por medio de barreras arquitectónicas, recordarle al usuario la obligatoriedad o conveniencia de aportar medidas de higiene y seguridad más estrictas que las habituales en el resto del hospital, pero de ninguna manera estas trabas son infranqueables para un espíritu dispuesto. Se aconsejan bloques quirúrgicos que estén en relación con servicios interdependientes, en especial esterilización central, laboratorio, diagnóstico por imágenes, medicina de urgencia y terapia intensiva, teniendo muy en cuenta áreas de exclusión de zonas contaminadas a través de sistemas de circulación (fig. 10-1).

Fig. 10-1. Bloque de cirugía y su vinculación.

Condiciones ambientales Muchas pueden ser las alternativas por considerar dentro de este título. Para una mejor comprensión dividiremos este aspecto en los siguientes rubros: a) Acondicionamiento físico (muros, cielos rasos, pisos, etc.). b) Acondicionamiento climático (aire acondicionado, humedad ambiental, etc.). c) Acondicionamiento de infraestructura (instalación eléctrica, instalación contra incendios, sistema de gases médicos, instalación de obras sanitarias, redes de agua, fría y caliente). d) Sistema de recolección de residuos y materiales usados.

Acondicionamiento físico Las salas de operaciones tendrán como características más salientes la total ausencia de ángulos vivos, salientes o nichos que entorpezcan la limpieza. Los materiales que se emplearán en su construcción deben tener como característica esencial la durabilidad ante la acción de agentes limpiadores como el hipocloríto de sodio, el glutaraldehído, detergentes, etcétera.

10. BIOSEGURIDAD

Acondicionamiento climático La conveniencia de la climatización del bloque quirúrgico en general y del quirófano en particular obtiene los siguientes beneficios inmediatos: a) Reducción del riesgo de infección. b) Control del grado higrométrico, para impedir la desecación de los tejidos y la producción de electricidad estática, que podría ocasionar la explosión del gas de anestesia. c) Asegurar al máximo el confort del equipo quirúrgico. Las condiciones ambientales que deben satisfacer los sistemas de acondicionamiento de aire del bloque quirúrgico son las siguientes: a) Proveer dentro del quirófano un mínimo de 20 renovaciones del total del volumen de aire por hora, de las cuales 4 deben ser de aire fresco. b) Establecer una humedad relativa de 50/55 % constante según requerimiento. c) Establecer una temperatura constante y variable a voluntad durante todo el año de 20/25° C (con picos máximos y mínimos acorde con las prestaciones de los equipos instalados). d) Los equipos deberán tener capacidad de proveer 100 % de aire exterior climatizado y filtrado, sin necesidad de reciclaje del aire inyectado. e) Los equipos, especialmente los forzadores y/o ventiladores, deben ser capaces de vencer la contrapresión producida por las etapas de filtrado del aire antes de su inyección. Además, la presión generada por aquéllos debe ser suficiente para mantener una presión positiva mínima de 1 mm ca (columna de agua) medida en cualquier sector del local. f) Preventivamente, se deben proyectar las instalaciones de forma tal que, por duplicación o sobredimensionamiento de éstas, ia asistencia permanente de ventilación forzada quede asegurada. Mucha ha sido la variación de los sistemas de acondicionamiento. A medida que se desarrollaban nuevas técnicas quirúrgicas fueron cambiando las necesidades y las exigencias" con respecto al aire acondicionado. Pasaremos a continuación revista a los sistemas más aceptados: Sistema tradicional. Esta instalación cumple todos los requisitos de humedad, renovaciones horarias, pureza de aire y confiabilidad. La ventaja fundamental radica en el bajo costo inicial y de mantenimiento. El filtro Hepa colocado a la salida de la tubería de inyección es fácilmente removible (fig. 10-2). Respecto de los inconvenientes, los principales se refieren a turbulencias y cantidad de renovaciones horarias. A mayor cantidad de renovaciones, mayor será la velocidad del aire inyectado y, en consecuencia, aumentan en proporción directa las turbulencias producidas dentro de los locales. Estas manifestaciones adquieren particular importancia si el área servida es el quirófano. Sin embargo, el sistema de climatización convencional es eficaz si lo comparamos con lo que sucedería si no existiese ningún tipo de ventilación en un quirófano. Sistema de flujo laminar. Se creó para superar los inconvenientes del flujo turbulento. El principio consiste en insuflar aire a través de rejillas que orientan el flujo para formar láminas paralelas. Estas láminas se desplazan a velocidad constante (0,35 a 0,50 m/seg) y se rehacen después de haber

Fig. 10-2. Filtro Hepa. chocado con un obstáculo, a una distancia igual a dos veces y media la amplitud del obstáculo. Las corrientes turbulentas se evitan gracias a velocidades de presión relativamente lentas. El flujo laminar puede ser horizontal o vertical. El flujo laminar horizontal puede ser parcial o total. En el primero de los casos el aire es impulsado desde un panel cuyas dimensiones corresponde, más o menos, al área de evolución del equipo quirúrgico. Los flancos del panel están prolongados por cortinas transparentes suaves o rígidas, cuya longitud abarca también la zona en la que se mueve el equipo quirúrgico (fig. 10-3). El aire es capturado por medio de espacios acondicionados entre las cortinas y la cara trasera del panel de impulsión. Este sistema horizontal cuenta con una variante que es inscribir la totalidad del panel de impulsión en una de las paredes del quirófano y recoger el aire en el muro opuesto. La ventaja del flujo laminar horizontal es que evita el depósito de partículas y gérmenes sobre el campo operatorio al producir un arrastre constante. Entre los inconvenientes, citaremos el hecho de que se invade como mínimo una de las paredes del quirófano (aparato de impulsión) y también que si los miembros del equipo quirúrgico proyectan su sombra sobre el campo operatorio, éste queda situado en una zona no laminarizada. La cantidad de aire renovado en estas dos variantes alcanza a 135 vol/hora para una sala de 100 m3. El flujo laminar vertical consta de un panel impulsor de aire colocado en el techo y su ventaja es, respecto de las anteriores variantes, que nadie puede situarse entre el flujo de aire y el campo operatorio. El inconveniente de este sistema es ia sombra que proyecta la lámpara escialítica, y existe además la posibilidad de que las partículas emitidas por los miembros del equipo quirúrgico que trabajan directamente sobre la herida sean atraídas hacia ésta; por ello se recomienda el uso de escafandras. La cantidad de aire renovado de acuerdo con este método puede variar entre 150 y 500 vol/hora para un local de 100 m3. Los estudios efectuados por Lidwell sobre aerobiocontaminación de diferentes quirófanos con flujo tradicional y otros con diferentes sistemas de flujo horizontal y vertical demostraron que aquellos locales que cuentan con flujo laminar vertical con escafandras se contaminan menos de 1 partícula que da nacimiento a una colonia por m3; en aquellos en que se utiliza sistema de aire tradicional turbulento se detectaron más de 100 pnc m3 (nacimiento de colonias por partículas). Siempre dentro de los sistemas de flujo laminar, existen

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SECCIÓN 1. PARTE GENERAL

Fig. 10-3. Flujo laminar. I, filtros Hepa; 2, ventilador; 3, prefiltros; 4, cortinas plásticas; 5, retorno.

diversos subtipos con variantes adecuadas a las diferentes especialidades quirúrgicas que se pueden desarrollar, como la cúpula de Charnley (flujo unidireccional), la cúpula de Weber y el techo de Allander. Todas estas instalaciones tienen como base los mismos principios del flujo laminar vertical y se diferencian entre sí por las distintas posiciones de las cortinas y las rejas de salida o de impulsión. El llamado "sistema Jaubert" es una instalación de reciente diseño y menos costoso que las descriptas anteriormente. Aplica un flujo unidireccional vertical sobre una superficie de 12 m3 que corresponde al área requerida para el equipo quirúrgico y la mesa de operaciones. Dado que la mayor concentración de gérmenes se verifica a nivel del campo operatorio, este sistema concentra su climatización en esa zona. Aplica una tasa de renovación de 50 vol/hora obteniendo un grado de aerobiocontaminación inferior a 5 pnc/m3 después de 30 minutos de funcionamiento y tras una intensa contaminación humana accidental del orden de 1000 pnc/m3. Es decir que consigue una descontaminación superior al 99 %. Este método recicla 44 vol/hora de aire e incorpora 6 vol/hora de aire exterior, por lo tanto, no estaría permitida su utilización en quirófanos generales con 100 % de aire exterior según lo dispuesto por la Resolución 2385 del Ministerio de Salud y Acción Social de la Nación, pero sí se podría construir para quirófanos menos complejos utilizados en cirugías ambulatorias. Debemos aclarar que, si bien los beneficios del uso de sistema de flujo laminar relacionados con la aerocontaminación de quirófanos son importantes, se deben considerar los costos derivados de su operación e instalación, fundamentalmente lo relacionado con el recambio de los filtros Hepa de alto costo y los locales destinados a la instalación de los equipos. Estos locales deben ser insonorizados y con altísimos requerimientos de aislaciones mecánicas para cortar las vibraciones de los ventiladores, forzadores, etc.; por lo tanto, la decisión final de la colocación de este sistema debe ser tomada en conjunto por un equipo multidisciplinario (médicos, arquitectos, mantenimiento y finanzas).

Sistema de recolección de residuos A la parte arquitectónica le cabe la responsabilidad de proveer los lugares adecuados para el depósito transitorio de los desechos resultantes del trabajo ejecutado. Si bien los residuos no deberían permanecer dentro del ámbito quirúrgico, por necesidades de personal o bien de recorridos, éstos deben depositarse en espacios adecuados hasta tanto sean recogidos. Prevención de infecciones La infección es uno de los problemas que obliga a ser estricto en su profilaxis; la fuente endógena es la más frecuente, no obstante lo cual hay que extremar los cuidados respecto de la exógena (tabla 10-1). El origen principal se da en el personal del quirófano, ambiente, equipos y materiales; las medidas principales estarán encaminadas a eliminar el agente del reservorio o al menos la fuente. Tabla 10-1. Origen de las infecciones Exógena

Endógena Origen

Paciente

Personal del Ambiente, equiquirófano pos, materiales

Localización del germen

Piel, nariz

Tracto Piel, nariz gastrointestinal

Gérmenes más frecuentes

S. aureus S. epidermidis Clostridium sp. S. fecalis

B.gram(-)

Modo de transmisión

Contacto con sitios infectados o colonizados

E. coli

S. aureus S. epidermidis P. aeruginosa Klebsiella Aspergillus sp. Contacto aire-manos

10. BIOSEGURIDAD

La virulencia se basa en la adherencia microbiana y la capacidad de producir enzimas y toxinas. El huésped se defiende por mecanismos definidos: los generales o inespecíficos y los específicos vinculados con la reacción antígeno-anticuerpo. Se deberán tener muy en cuenta las medidas de prevención en el paciente, así como también en los agentes de salud que intervienen (véase capítulo 4). Observando la estadística multicéntrica en diferentes países, la herida quirúrgica en situación electiva sigue teniendo alrededor del 2 % de infección, pero en nuestro país esa cifra es superada y ronda el 5 %. Tendrá mucho valor la preparación del paciente, la elección del antibiótico, la idoneidad de los cirujanos, el control de la esterilización, el uso de guantes, gasas, drenajes, compresas y, si fuera posible, vestimenta descartable, así como también el control de la calidad del aire ambiental con filtros adecuados y presión positiva con renovaciones aceptadas. Los tres pilares básicos para obtener un quirófano seguro desde el punto de vista infectológico son: asepsia, desinfección y esterilización. En cuanto a la preparación del material será bien lograda si se cumplen los pasos siguientes: descontaminación, limpieza, enjuague y secado, clasificación, armado, empaquetamiento, esterilización, control, almacenamiento, transporte y duración de la esterilización. Respecto de los primeros pasos es aconsejable el lavado ultrasónico, ya que es 16 veces más efectivo y 54 veces más rápido que el cepillado manual. Es necesario el uso adecuado de cada procedimiento para la realización de ia esterilización y mantener un buen control de calidad. Todo este proceso deberá ser acompañado de una correcta central de lavado y esterilización construida de acuerdo con normas universales para áreas asépticas y con un personal altamente capacitado y formado específicamente para esta tarea. Tabla 10-2. Origen probable de la contaminación microbiana en el quirófano Frecuente

Flora residual del paciente Tejidos infectados o contaminados

Poco frecuente

Manos del equipo quirúrgico Uso de drenaje, catéteres, etc. Presencia de portadores: pacientes o equipo quirúrgico

Infrecuente

Material quirúrgico contaminado Ambiente contaminado Equipo de filtración de aire Infección de otros tejidos a distancia Dispositivos por vía venosa o de monitoreo

Importancia del cumplimiento de las técnicas de asepsia La enfermería quirúrgica tiene la obligación de adherirse estrictamente a los sólidos principios de las técnicas de mantenimiento de la asepsia para brindar seguridad al paciente. Estos principios deben aplicarse: a) En la preparación del escenario quirúrgico, asegurándose que todo el material que ha de utilizarse esté correctamente esterilizado, en fecha de ser utilizado y con su empaque completo.

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b) En la educación del personal que se mueve en el área y que maneja los elementos estériles. c) En crear y mantener un ambiente quirúrgico estéril durante todo el transcurso de la operación. d) En los procedimientos de la desinfección empleados, en la esterilización terminal que deba realizarse al fin de la intervención.

Estándares de la eficiencia La técnica estéril es la base de la cirugía moderna. Es muy importante que el servicio de cirugía cuente con estándares en la ejecución que completan la descripción del trabajo; éstos constituyen criterios precisos para evaluar las tareas, así como también valoran lo realizado en cuanto a su calidad y forma. Un ejemplo de estos estándares son: Estándar No 1. Verificar fecha y proceso de esterilización de todo el material que ingrese al quirófano. No utilizar nada cuyos testigos no estén cerrados o con fechas vencidas de mantenimiento de la esterilización. Estándar No 2. Los camisolines sólo se consideran estériles de la cintura a los hombros por el frente. El que viste camisolín estéril debe mantener sus manos a la vista por encima del nivel de la cintura. Se debe considerar que la transpiración axilar puede humedecer la tela y ser zona contaminante. Si el instrumentador está subido a una tarima e intenta alcanzar el campo quirúrgico, debe recordar que la parte del camisolín situada debajo de la cintura no debe tocar la mesa estéril o el área cubierta con sábanas estériles. Estándar No 3. Las mesas de instrumentos sólo son estériles al nivel de las cubiertas. No se consideran estériles los bordes de las sábanas que caen al costado de las mesas. Todo elemento, sutura, instrumento, etc., que caiga a los costados de la mesa debe considerarse contaminado. Estándar N° 4. El enfermero circulante evitará acercarse al campo estéril para transferir artículos estériles o verter sueros en vajillas. El instrumentador le acercará al circulante la vajilla en este caso. El cirujano y los ayudantes girarán en sentido contrario al campo estéril cuando necesiten hacer una indicación. Al abrir un paquete se debe exponer el contenido estéril para que el instrumentador lo tome. Después de haberse abierto un frasco de suero, su contenido debe usarse o desecharse; el pico abierto se puede contaminar con el ambiente. Se evitará que el líquido humedezca la zona estéril; la humedad permite una rápida contaminación. Estándar N° 5. No pasar cerca de un campo estéril o de una persona que viste ropa estéril. Disminuir al máximo los movimientos y las conversaciones dentro del quirófano, pues generan partículas que son vehículo de gérmenes contaminantes que pueden caer en la herida. Mantener las puertas cerradas para evitar las corrientes de aire. Estándar N° 6. Evitar la contaminación por pérdida de integridad de las barreras microbianas. Asegura la esterilidad en un paquete si se cumple con las siguientes normas: a) b) c) d) e)

Colocar el elemento estéril sobre superficies estériles. Desechar todo paquete que contenga humedad. Manejar los paquetes con las manos limpias y secas. Almacenar los paquetes en áreas limpias y secas. Evitar la presión inadecuada en los paquetes estériles para evitar que salga aire estéril y sea reemplazado con aire contaminado.

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SECCÍON I. PARTE GENERAL

Estándar N° 7. Mantener en el número más bajo posible la existencia de microorganismos. El personal que trabaja en el quirófano continúa siendo el reservorio más importante de microorganismos que contaminan el ambiente.

Propagación de microorganismos Se identifican tres aspectos importantes que constituyen fuentes para la infección y propagación de microorganismos: a) El área de intercambio exterior, que generalmente está abierta al personal. b) El área restringida inmediata que está abierta al personal autorizado quirúrgicamente vestido. c) El área limpia de trabajo o zona interna ocupada por el grupo humano quirúrgico y los pacientes e incluye zona de lavado de manos, sala de inducción anestésica y quirófanos. Las fuentes son: la piel, el pelo y nasofaringe del paciente y del personal; partículas contaminadas en objetos inanimados, superficies, paredes, pisos, equipos, etc. El aire y el polvo constituyen vehículos de transporte de partículas cargadas de microorganismos; éstos permanecen suspendidos en el aire y pueden depositarse en heridas abiertas. De ahí la trascendencia de controlar los movimientos y las conversaciones. Es importante contar con un sistema de ventilación y climatización en cuanto a la humedad y la temperatura del aire con renovación constante.

Enfermería en la sala de operaciones Las actividades en el cuidado de pacientes son las funciones referidas a su protección, bienestar y seguridad, y a la responsabilidad hacia ellos como componentes básicos. Estas actividades involucran una interacción verbal y no verbal que va más allá de la mera identificación de un paquete a su llegada al área quirúrgica. El enfermero en la sala de operaciones realiza actividades de asistencia técnica, que son aquellas que se refieren a las destrezas mecánicas necesarias para preparar el escenario quirúrgico seguro, la obtención de aparatos, materiales descartabas y demás elementos necesarios, el mantenimiento de la asepsia, el manejo de las situaciones de emergencias, el recuento de gasas, la asistencia a los miembros del equipo quirúrgico y el mantenimiento del orden, como principales componentes.

Cómo minimizar los riesgos en el quirófano a) No dejar solo al paciente sedado, ya que se angustia al sentirse abandonado y puede caerse y lesionarse. b) Usar una mecánica corporal adecuada para movilizar al paciente y sujetarlo. c) Identificar correctamente a los enfermos en las distintas áreas. d) Crear y mantener un ambiente terapéutico óptimo en el quirófano. Esto implica el control físico de la temperatura y la humedad, así como del personal. Una atmósfera tranquila y relajada permite la concentración del personal y el funcionamiento ordenado de forma que todo se realice bien. Debe exigirse la estricta observancia de las normas de conducta ética. e) Controlar que los principios obligatorios de asepsia sean respetados por el persona] en todo momento. Las normas ade-

cuadas de esterilización y aseo deben seguirse sin desviación aiguna. f) Evitar que permanezca algún cuerpo extraño en la herida del paciente. Se contarán todas las agujas, gasas e instrumentos. Todos los artículos deben protegerse y después desecharse con el objeto de evitar lesiones en el personal. g) Manejar cuidadosamente y rotular todas ias muestras y cultivos por medio del etiquetado adecuado. Inspección de los equipos antes de ser controlados El paciente en la sala de operaciones es conectado a varios equipos electrónicos que tienen un elemento conductor conectado al paciente. Los monitores cardíacos, registradores de ECG y desfibriladores tienen electrodos unidos a la piel del paciente, preparada de antemano con gel para disminuir su resistencia. Casi todos son móviles, razón por la cual están sujetos al mal trato de la manipulación. El riesgo mayor de estos aparatos se dabe al daño del cordón eléctrico y de la clavija del tomacorriente, por el poco cuidado que puede tenerse al manejarlos. El paciente con conexiones a equipos no debidamente aislados puede accidentalmente hacerse conductor de corriente de fuga de otro equipo. Los monitores de presión arterial están conectados directamente a los vasos sanguíneos de pacientes mediante soluciones salinas conductoras. Los electrodos de marcapaso y permanencia pasan por alto la resistencia de la piel. El paciente está expuesto a corriente de fuga debido a que se halla conectado a varios instrumentos de funcionamiento electrónico. Estos, junto con los objetos puestos a tierra, la mesa de operaciones y el personal quirúrgico, pueden ser eslabones en el choque de microamperes. El personal de enfermería tiene a su cargo: 1. Revisar todas las conexiones; no debe haber ningún contacto doblado, suelto o gastado. 2. Inspeccionar los cordones de corriente; éstos deben estar seguros y apretados al agarre del conector. 3. Ver si el equipo no muestra daño mecánico, perillas sueltas, etcétera. 4. Examinar todos los accesorios y cables de conexión al paciente, debido al desgaste natural de aisladores y conectores. Electrobisturíes: Además de las inspecciones generales que anteceden, se debe: 1. Inspeccionar todos los cables y aislantes. No deben estar deshilachados o gastados. 2. Examinar las placas, que deben tener buen contacto del conector cuando se enchufa en el tomacorriente del aparato. 3. Verificar el sistema de alarma. 4. No apoyar nada encima de la unidad. 5. Si se utiliza la placa de metal, no debe estar rajada o doblada; los bordes deben ser lisos. 6. Aplicar una capa suave y uniforme de gel sobre toda la placa, comprendiendo los bordes. 7. Colocar la placa lo más cerca posible del campo operatorio, evitando las protuberancias óseas y áreas con vello escarificadas o excesivamente adiposas. La placa debe es-

10. BI0SEGUR1DAD tar en contacto directo, firme y liso, con la piel desnuda en un área que tenga buen suministro sanguíneo. No se deslizará por debajo del paciente. 8. Colocar la placa en un sitio donde no se acumulen líquidos. 9. No permitir que ningún aislador (tela) se halle entre la placa y el paciente. 10. Si el paciente se mueve, se verificará nuevamente la posición de la placa. Cerciorarse de que ninguna porción de la superficie cutánea toque el contacto de los terminales o alguna otra superficie metálica. Desfibriladores: 1. Revisar las paletas de los conectores, las masillas y los cables para descartar grietas o falsas conexiones. 2. Probar la carga que debe marcar hasta 400 vatios/seg en menos de 10 segundos (durante la prueba la descarga de energía ha de ser superior a 100 vatios/seg; para ello se cerrará el interruptor del desfibrilador). No descargar la energía mediante las paletas. 3. Cargar el desfibriiador hasta 10 vatios/seg. Mantener unidas las paletas y presionar el interruptor de descarga (la energía debe descargarse a cero). Medidas de prevención de infecciones en el equipo quirúrgico Hepatitis B. Es el principal peligro de la infección profesional en el equipo quirúrgico, aunque no ha sido correctamente jerarquizado. La presencia de antígeno de superficie (Hbs Ag) indica la posibilidad de infección activa o latente. Se estima en unos 200 millones la cifra de portadores crónicos en el mundo. En los Estados Unidos ocurren 300.000 casos nuevos al año, y de éstos, 12.000 son trabajadores de la salud. De acuerdo con esas cifras, 250 trabajadores de la salud morirán anualmente, 15 por hepatitis fulminante, 200 por cirrosis y 35 por cáncer hepático. Se observó que entre el 10-30 % de los empleados en salud tienen evidencias de contacto con HBV. Los grupos de prevalencia están constituidos por homosexuales, adictos, hemodializados, reclusos y politransfundidos, y los contactos sexuales de ellos. El riesgo del cirujano está relacionado con la frecuencia y el tiempo de exposición. Es mayor durante los años de formación. Si se toma una medía de 40 arios de ejercicio profesional, este riesgo podría estimarse en el 40 %. Inmunización activa para la hepatitis B. Se debe vacunar a todos los trabajadores de la salud que tengan contacto con sangre o líquidos corporales. Las vacunas disponibles han demostrado ser efectivas y seguras. Desde hace algunos años son preparadas por recombinación genética con una concentración de 10 üg/ml. Sobre un huésped normal se logra inmunidad en el 90 % de los vacunados después de 3 dosis. Las dos primeras con intervalos de un mes y la tercera a los 6 meses, aplicadas por vía intramuscular en región deltoidea. La necesidad de revacunación no ha sido totalmente evaluada, pero suele recomendarse al cabo de 5 a 7 años. La vacunación en personas con anticuerpos específicos no ha producido efectos adversos. La realización de pruebas serológicas antes de la vacunación debe decidirse de acuerdo con la relación costo/beneficio. Si se estima una prevalencia menor del 8 % y la evaluación serológica con anticore (Anti-HBc) o

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anticuerpo antiantígeno de superficie (Anti-HBs Ac) es de 10 dólares o más, se puede vacunar sin "testeo" previo. Inmunización para HBV. La exposición de un trabajador de la salud susceptible, por vía cutánea, entraña un riesgo estimado en el 20 %. Por tal motivo se recomienda la aplicación de una dosis de ínmunoglobulina específica anti-B (HBIG) de 0,06 ml/kg por vía intramuscular dentro de las 24 horas de la exposición, seguida de vacunación con una primera dosis dentro de la semana. Esta práctica logra la prevención de aproximadamente 70-75 % de las infecciones. Hepatitis D (virus delta). El riesgo de adquirir una infección por este agente parecería ser más bajo de acuerdo con análisis retrospectivos. Los factores serían similares que para HBV con influencia de la prevalencia del virus en la comunidad que se muestra variable. Hepatitis C. La transmisión ha sido documentada a partir de punciones accidentales por agujas o por exposición de heridas de la piel. Los grupos de mayor prevalencia son pacientes en hemodiálisis y prolitransfundidos. En un estudio multicéntrico se observó una tasa de ataque del 5.8 % entre los hemodializados y del 0,8 % para el plante] médico. Se estima la posibilidad de infección del equipo quirúrgico entre estos dos valores. Riesgo del personal quirúrgico para HIV. Es mayor cuando el contacto se realiza por punción con agujas y bisturí; menos en el contacto a través de mucosas y lesiones de piel, y extremadamente raro a través de la piel sana. En observaciones dentro del quirófano se ha encontrado que ocurren punciones accidentales en el 5,6 % de 2016 operaciones. El 95 % se debe a accidentes con agujas y 3,6 % por hojas de bisturí. Sufrió más accidentes el personal con menor experiencia, durante procedimientos prolongados y en las urgencias. Un doble de los accidentes fue en cirugía general, comparada con ortopedia y urología. La mayoría de las lesiones fueron sobre la mano no hábil y las tres cuartas partes durante el cierre de la herida. En un estudio piloto del Centro de Control de Infecciones de Atlanta se encontró que en el 30 % de 206 operaciones al menos una persona había tenido contacto con sangre. La forma más común fue por piel sana, luego ropa húmeda, defectos en los guantes y un 7 % por punción. Otros estudios demostraron un porcentaje similar. El riesgo de seroconversión después de la exposición accidental percutánea se eslima en 4/1000 punciones, es decir, muy inferior al HBV. La mayoría de los programas de prevención y control de la infección por HIV están de acuerdo en el uso de medidas de protección universales. Para el empleo adecuado de estas barreras se recomienda conocer las siguientes normas: 1. Las tareas de los trabajadores de la salud deben clasificarse en: Grupo I: Procedimientos que impliquen exposición esperada a sangre, líquidos corporales o tejidos. Grupo II: Procedimientos que pueden implicar una exposición no planificada a sangre, líquidos corporales o tejidos. Grupo III: Procedimientos que no implican exposición a sangre, líquidos corporales o tejidos. 2. Ningún trabajador puede efectuar una tarea del grupo I antes de recibir el entrenamiento que garantice que: a) conoce los mecanismos de transmisión de HIV y HBV; b) identifica y clasifica tareas de categoría I, II y III; c) conoce los tipos de barreras protectoras disponibles, su función y las bases racionales para su uso; d) conoce cómo descartar y desinfectar los elementos usados; e) conoce qué hacer en caso de exposición;

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

3. Los trabajadores de la salud que tienen lesiones abiertas o dermatitis, o están inmunodeprimidos, deben abstenerse de atender enfermos infectados. 4. Usar guantes o manoplas si es probable que las manos entren en contacto con sangre o líquidos. 5. Usar camisolines si es probable que las vestimentas entren en contacto con sangre o piel expuesta de pacientes. 6. Usar barbijo más protección ocular si es probable salpicaduras de sangre o líquidos corporales. 7. Las agujas y objetos punzantes y cortantes descartables usados no se deben doblar o volver a cubrir. Se descartarán en un recipiente resistente a ser perforado, no llenado más que en sus dos terceras partes. Luego se sellará para su eliminación por incinerador, y de no ser posible esto, se descontaminará con lavandina al 1 %. (done by 007) 8. Mantener en cada sector la división de los residuos en ordinarios y contaminados, y proceder de igual modo con la ropa usada. Los residuos líquidos serán descontaminados antes de su eliminación por las vías habituales. 9. Los derrames de sangre o de líquidos corporales deben limpiarse de la siguiente forma: a) Usar guantes y otras barreras si están indicadas. b) Cubrir con toallas de papel. c) Aplicar lavandina al 10 % durante 10 minutos. d) Lavar con agua y jabón. e) Desinfectar con lavandina al 1 %. 10. Traslado de muestras: se rotulará el envase con los datos del paciente y el diagnóstico. El material se colocará en doble envase hermético plástico o similar. 11. Las prácticas invasivas a estos pacientes serán programadas al finalizar los turnos del día y las realizarán quienes mayor experiencia posean. 12. En caso de exposición accidental a sangre o líquidos, lavar con abundante agua y jabón de yodopovidona. Luego aplicar alcohol al 70 % y dejar actuar durante 2 o 3 minutos. Si se produjo herida, previamente favorecer el sangrado. Si se interesó mucosas, lavar con agua. 13. El responsable del cumplimiento de las normas de bioseguridad es el jefe del sector.

Problemas laborales por profesionales infectados con HIV y HBV Riesgo para el paciente. Es muy bajo el riesgo de transmitir la infección desde el personal al paciente, pero las instituciones deben tener estrategias para prevenir esta posibilidad. El HBe Ag indica replicación viral y mayor riesgo de transmitir HBV. Una situación similar se ha señalado en las infecciones por HIV con respecto a Ag p24. Entre 1972 y 1981 se comunicaron 137 casos de infecciones por HBV, transmitidas por profesionales a sus pacientes. De ellas, dos tercios ocurrieron luego de operaciones de la cavidad bucal sin utilización de guantes. No se observaron casos después de 1450 exposiciones en 744 pacientes con 10 trabajadores de la salud HBV positivos, utilizando las medidas de protección habituales después de un seguimiento de 6 meses o más. No se conocen datos sobre el riesgo de transmitir hepatitis C y D, aunque se estima muy raro. En los Estados Unidos el 95 % de los trabajadores de la salud HIV positivos tiene otro factor de riesgo además del profesional. El uso de barreras de precaución universal disminuye considerablemente la posibilidad de transmisión a los pa-

cientes del HIV-HBV Algunos organismos recomiendan el "testeo" serológico de los pacientes expuestos a la sangre de sus empleados. Se discute si los portadores de HIV-HBV deben ser transferidos a áreas de menor riesgo, en donde no se realicen procedimientos invasivos. La mayoría de los hospitales prefieren analizar cada paso en particular desde un punto de vista biológico, profesional y psicológico. Conducta ante una exposición ocupacional a HIV. Después de la exposición el empleado elaborará un informe minucioso del accidente; copias de éste se enviarán al jefe inmediato, al departamento de medicina laboral, a la oficina de personal y al servicio de infectología. Se realizará en forma inmediata un examen clínico, serológico y psicológico del accidentado, que se repetirá cada 3 meses durante el primer año. Se brindará información y el apoyo necesario de acuerdo con el caso. Algunas entidades ofrecen zidovudina a sus empleados luego de la exposición, a pesar de no haber datos sobre su efectividad. Se suelen administrar 200 mg cada 4 horas durante 6 semanas. En los pacientes tratados de esta forma no se observó seroconversión, pero esto es difícil de evaluar porque el riesgo es muy bajo sin tratamiento. Se trata de definir el perfil de los empleados que tienen más posibilidades de sufrir accidentes de acuerdo con sus aptitudes psicofísicas para evitar que realicen procedimientos de riesgo. Problemas eticolegales en la atención de pacientes HIV positivos. Se debate el derecho del paciente a ser atendido, el derecho del profesional a negarse a brindar atención y el secreto médico en cuanto al diagnóstico, entre otras cosas. La progresión geométrica de los casos ha persuadido a los trabajadores de la salud que con protección adecuada estos pacientes se deben tratar igual que los otros, pero la realización de prácticas invasivas continúa generando conflictos. Los comités de ética tienen que evitar la discriminación del paciente y del empleado, así como la realización de pruebas serológicas sin las recomendaciones dadas. En cuanto al secreto médico, se sugiere advertir a quienes tienen mayor riesgo si el paciente se niega a hacerlo. BIBLIOGRAFÍA CDC. Recomendations for prevention of HIV transmission in health care. MMWR 36 (suppl. 2 S): 1 S-19S, 1987. CDC. Guidelines for prevention of transmission of human inmudeficiency virus and hepatitis B virus to health-care and public safety workers. MMWR 38 (5-6); 1-37, 1989. CDC. Public health service statement on management of occupational exposure to HIV. MMWR 39: 1-11, 1990. Lambierto A, Jasovich A, Clara L y col. Estudio nacional multicéntrico de prevalencia de infección de herida quirúrgica. Infectol. Microbiol. Clin. 1 (3): 62-8, 1989. Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE. Transmisión y principios de control. Enfermedades infecciosas. Panamericana, 3a. ed. (2): 162, 1991. Stamboulian D. El control de las infecciones nosocomiales en un hospital general. Nuestra experiencia en el período 1979-1984. Servicio de Infectología y Medicina Preventiva. Sanatorio Güemes - Hospital Privado. Segundo Congreso Panamericano de Infectología. Primer Congreso de la Sociedad Argentina de Infectología. Actas del Congreso, 1987. Wenzel RP Prevention and Control of Nosocomial Infections. Williams-Wilkins, Baltimore, 1987. Yu V et al. S. aureus nasal carriage and infection. N. Eng. J. Med. 315:91-96, 1986.

H. Pablo Curutchet ONCOLOGÍA BÁSICA Introducción En nuestro país el cáncer constituye la causa más frecuente de muerte después de las enfermedades cardiovasculares y es un complejo problema terapéutico que el cirujano enfrenta diariamente. La magnitud de este problema está demostrada por el hecho de que 3 de cada 10 personas que viven actualmente desarrollan algún cáncer en alguna etapa de su vida. Afecta a personas de cualquier edad, origen étnico y racial, sexo, religión y situación socioeconómica. Cáncer es un término genérico que proviene del latín y significa cangrejo. Se usó para describir un tumor debido a que las venas dilatadas alrededor del área parecían las extremidades del molusco. Existen evidencias de que esta enfermedad se padeció desde hace millones de años. Esqueletos de dinosaurios que vivieron en este planeta hace 60 millones de años han mostrado lesiones compatibles con el diagnóstico de cáncer. También han sido diagnosticados cánceres de hueso y vejiga en momias egipcias. Escritos de Hipócrates contienen descripciones y recomendaciones terapéuticas para el cáncer. Desde entonces fue usado para describir más de 280 enfermedades individuales, que progresan diferentemente en el tiempo, pero comparten ciertas características. Estas incluyen el desarrollo en cualquier tejido de un crecimiento maligno derivado de una célula anormal del huésped. La célula anormal prolifera autónomamente, invade a través de barreras tisulares normales, se disemina a tejidos locales y distantes, y se reproduce indefinidamente. La masa de células anormales formadas y diseminadas de ese modo, si no es eliminada, lleva a la muerte del huésped. La historia natural describe, y cuando es posible explica, los progresivos pasos y etapas de la evolución del cáncer en individuos y en poblaciones. Fue llamada progresión biológica y recientemente, sobre la base de los modernos conocimientos, ha sido asociada a la biología molecular. Esta evolución desde su comienzo hasta su terminación varía con las características genéticas del huésped, la célula original, el tejido de origen, factores carcinogénicos que afectan a ambos, entidades mórbidas coexistentes y factores asociados que alteran la resistencia del huésped. Por eso el cáncer en su origen y desarrollo tiene factores multietiológicos progresando a través de múltiples etapas de su evolución antes y después de su detección clínica y diagnóstica. Su tratamiento en la primera mitad de este siglo se basó en erradicar el tumor visible, primero con cirugía y luego agre-

gando en forma progresiva radioterapia, quimioterapia e inmunoterapia, con lo cual se obtuvieron avances significativos en el control de la enfermedad. Esta asociación terapéutica multimodal constituyó un progreso muy asociado a las distintas especialidades con un equipo multidisciplinario para el tratamiento de cada tipo y localización del tumor. El desafío actual es incluir las investigaciones biológicas sobre carcinogénesis, regulación del ciclo celular, genética molecular, oncogenes, genes supresores y factores de crecimiento a la dinámica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. De no adaptar rápidamente los avances del laboratorio a la medicina clínica, junto con la perspectiva, tecnología y posibilidades de cada especialidad, los distintos especialistas aisladamente estarán relegados al papel de espectadores en el futuro tratamiento del cáncer.

Epidemiología El estudio de la distribución y determinantes de la enfermedad en poblaciones humanas ha provisto importante información sobre el patrón y las causas de cáncer en diferentes poblaciones alrededor del mundo. Las localizaciones tumorales continúa manteniendo similar incidencia, y en el último año las más frecuentes para ambos sexos fueron el cáncer de mama, el de pulmón y el de colon si se excluyen los tumores de la piel. Si se diferencian ambos sexos, el cáncer de pulmón en la mujer ha mostrado una creciente incidencia y está en segundo lugar luego del de mama, y en el hombre el cáncer de próstata ocupa fácilmente el primer lugar (41 %) debido a su detección precoz por medio del antígeno prostático específico (APE), continuando en segundo lugar el de pulmón (tabla 11-1 y fig. 11-1). Esto tiene implicancias importantes ya que su conocimiento permite diagnósticos más tempranos seleccionando las poblaciones de riesgo. Aumenta la eficacia terapéutica racionalizando los recursos y tiene un significativo impacto sobre los planes de salud y el desarrollo estratégico para el control del cáncer. La necesidad de estos estudios es obvia ya que cualquier enfermedad que presente un aumento en la incidencia requiere nuestra atención. En 1985 el número estimativo de nuevos casos por año fue de 7,6 millones, de los cuales alrededor de 3,9 se registraron en hombres y 3,5 en mujeres. Para el año 2000 una predicción conservadora estima que habría 10,3 millones de nuevos casos por año entre países desarrollados o en desarrollo (tabla 11-2). Aparte del nivel de desarrollo, la distribución geográfica tiene influencia observándose una variación llamativa en la incidencia de diferentes tipos de cánceres.

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

156

Tabla 11-1. Nuevos casos estimados por sexo en todas las localizaciones* Total LOCALIZACIONES Cavidad bucal y faringe Órganos digestivos Colon y recto

1.359.150 29.400 222.500 133.500 (60 %)

Aparato respiratorio Pulmón

193.900 177.000 (90,9 %)

Órganos reproductivos Próstata Útero

407.800

Mama

185.700

Homl ires

Mujeres

764.300 20.150 117.800 67.600 (3o)

594.850 9.300 104.700 65.900 (3o)

112.200 98.900 (2o) 325.700 317.100 (1o)

81.700 78.100 (2o) 82.100 49.700

Huesos y partes blandas

1.400

184.300 (1o) 2.900

6.400

3.500

Melanoma

38.300

21.800

16.500

Órganos urinarios Vejiga

83.500 38.300

56.800 28.300

26.700 14.600

Cerebro y SNC

17.900

10.400

7.500

1.930

1.000

Ojos Glándulas endocrinas Tiroides

17.030

Leucemia Sangre y tejidos linfoides Otros no especificados

27.600 74.600 50.000

4.700 4.000 (85,1 %) 15.300 41.600 30.800

930 12.330 11.600 (24 %) 12.300 33.000 19.200

Excluye: Carcinoma basocelular y espinocelular de piel Carcinoma de mama "in situ" Melanoma "in situ"

+ 800.000 30.000 17.800

* Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos, 1996.

Fig. 11-1. Nuevos casos estimados y mortalidad por cáncer en 1996. Distribución por sexo y localización. (Instituto Nacional del Cáncer, EE.UU. CA Cáncer Journal for Clinicians 1:5, 1996.)

11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA

Tabla 11-2. Número estimado de nuevos casos por año (en miles) de los 16 cánceres más comunes en 1985 en países desarrollados y en desarrollo (Adaptado de Parkin y colabs., 1993) Localización

Pulmón Estómago Mama Colon/recto Cuello uterino Boca/faringe Linfoma Hígado Esófago Próstata Vejiga Leucemia Páncreas Ovario Laringe Útero, (cuerpo)

Países desarrollados

Países en desarrollo

Total

Casos

Rango

Casos (Na)

Rango

(Na)

542 327 422 465 94 112 149 73 61 218 145 93 104 81 59 92

1 4 3 2 10 8 6 14 15 5 7 11 9 13 16 12

353 428 298 212 344 301 167 242 243 73 98 122 81 81 82 48

2 1 5 8 3 4 9 7 6 15 11 10 14 14 12 16

896 755 720 678 437 412 316 315 304 291 243 216 185 162 141 140

En muchos casos la alta incidencia de cáncer en determinadas regiones o en ciertos países está relacionada con algún agente causal. La alta incidencia de cáncer gástrico en Japón es asociada a la ingesta de alimentos muy salados y ahumados y contaminados con aflatoxinas. También éstas, junto con la

157

importante frecuencia de hepatitis B, son responsables de la elevada incidencia de carcinoma hepatocelular en algunas partes de África y China. La alta frecuencia de carcinoma orofaríngeo en la India se asocia con mascar tabaco y el fruto de la almendra. La incidencia y mortalidad elevadas del cáncer de esófago en Normandía se atribuyen al papel etiológico conjunto del alcohol y el tabaco. Otras diferencias geográficas en varios tumores sólidos comunes no tienen clara explicación. El cáncer de colon y el de mama son más frecuentes en países occidentales que orientales. (done by 007) La mortalidad por cáncer es variable de acuerdo con la localización y el estadio de la enfermedad. Salvo que el porcentaje de curación aumente como resultado de una terapéutica mejor o de un diagnóstico más temprano, la mortalidad aumentará paralelamente al aumento en la incidencia. En los cánceres donde las causas son conocidas pueden estimularse planes preventivos, pero en otros donde no se conoce la etiología o el tratamiento curativo es difícil, la respuesta surgirá sólo de la investigación experimental, básica y clínica. Por ejemplo, la mortalidad estimada por cáncer en 1996 muestra el liderazgo del cáncer de pulmón en ambos sexos, pero mientras que en el hombre mantiene una tasa estable, en la mujer continúa incrementándose (fig. 11-2). Siendo el tabaco el agente causal de este tumor bien conocido, si se siguieran y cumplieran normas estrictas de salud pública, disminuiría la incidencia y por lo tanto la mortalidad por este cáncer. La epidemia entre las generaciones jóvenes continuará en el próximo siglo excepto que ocurran rápidamente dramáticos cambios en el hábito de fumar. La lenta elevación en el número de muertes por cáncer en muchos países depende, en forma importante, de factores demográficos (el aumento en la proporción de personas ancia-

Fig. 11-2. Tasa de mortalidad por 100.000 habitantes ajustada a la edad en ambos sexos. (Instituto Nacional del Cáncer, EE.UU., 1930-1992.)

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

158

ñas, en quienes la mayoría de los cánceres son más frecuentes) y de una limitada disponibilidad y refinamiento de procedimientos y facilidades para diagnosticar el cáncer antes de la muerte. Generalmente hay índices de mortalidad más altos en hombres que en mujeres. Esto es debido a la diferente distribución anatómica del cáncer en los dos sexos: en el hombre hay mayor incidencia de cáncer de baja curabilidad (pulmón, estómago, esófago, próstata), mientras que en la mujer los cánceres más frecuentes tienen mejor pronóstico (mama, útero) (tabla 11-3). En nuestro país la mortalidad ajustada por edad en los años 1990 y 1991 mostró una prevalencia de los cánceres de pulmón, colon y recto y próstata en el hombre, y del cáncer de mama, colon y recto y cuerpo uterino en la mujer (tabla 11-4). El análisis de la mortalidad por cáncer desde 1930 hasta 1992 muestra una interesante disminución para el cáncer gástrico en ambos sexos, no claramente explicada ya que los programas de detección temprana no son populares en Occidente. El descenso en la mortalidad del cáncer uterino se debe probablemente a la detección precoz y al tratamiento de la displasia cervical resultante del uso rutinario y frecuente del examen citológico cervical. Se observa, como ya se mencionó, una elevada y creciente mortalidad en el cáncer de pulmón en ambos sexos debido al hábito de fumar (fig. 11-2).

Tabla 11-3. Distribución de la mortalidad por cáncer distribuida porcentualmente de acuerdo con su localización y el sexo* Localización

Hombres

Pulmón Próstata Mama Colon y recto Páncreas Estómago Ovario Útero (cuello) Oral Urinario Leucemia y linfoma Otros

(%)

Mujeres (%)

32 14

25

-

17 10 5

-

9 5 3

Excluye carcinoma espino y basocelular y carcinomas "in situ"

Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos, 1996. Tabla 11-4. Mortalidad ajustada por edad por 100.000 habitantes en localizaciones seleccionadas, Argentina 1990-1991 Localización Global Oral Colon/recto Próstata Mama Pulmón Útero: cuello cuerpo Estómago Leucemia

Hombres

Mujeres

Total

153.3 4,3 13.6 13,6

96,4 0,8 9,2

-

21,3 6,0 4,5 6.4 4.8 3,2

249,7 5,1 22,8 13,6 21,3 44,0 4.5 6.4 16,5 8,4

38,4

11,7 5,2

CA- Cáncer Journal for Clinicians 1:5, 1996.

-

Etiología Existen innumerables factores que están ligados a la aparición de un cáncer. Generalmente se especifica que entre 2 % y 8 % de todos los cánceres humanos tienen un origen ocupacional. Recientes avances en biología molecular han permitido el desarrollo de pruebas que pueden identificar a trabajadores expuestos a varios carcinógenos. Son por ahora demasiado costosas y su valor predictivo todavía no es muy significativo. Por fortuna varios tipos de evidencia indican que una gran proporción (50 % a 80 %) de los cánceres humanos son potencialmente prevenibles porque su causa (factor que determina su incidencia) es preponderantemente exógena. Esta evidencia proviene principalmente de estudios epidemiológicos que incluyen: a) tendencias temporales en la incidencia y mortalidad por cáncer; b) variaciones geográficas y efectos de la migración; c) identificación de factores causales específicos (cigarrillo, agentes químicos ambientales u ocupaciones, radiación, factores dietéticos, socioeconómicos y varios específicos); y d) el hecho de que la mayoría de los cánceres humanos no muestran un modelo de herencia simple. La modificación de los factores externos y/o la respuesta del huésped a ellos es el enfoque más promisorio para la prevención de la mayoría de los cánceres humanos. Esto constituye un permanente desafío porque en varios tipos prevalentes de cánceres (mama, próstata, colon y varios otros órganos) la causa precisa no es todavía conocida con certeza.

Carcinógenos físicos

6 2 1 3 8 20

2 5 9 19

La epidemiología descripta ha producido importantes progresos en la prevención y detección precoz del cáncer en muchos países y en distintas localizaciones. El énfasis de estos análisis en regiones geográficas con alta incidencia aportarán los mecanismos para lograr una reducción en la mortalidad.

Algunas sustancias conocidas producen un efecto irritativo crónico sobre determinados epitelios. Ya fue mencionada la acción del tabaco sobre el árbol laringotraqueobronquial. Radiación ionizante. La interacción de radiación ionizante con la materia biológica genera una variedad de lesiones moleculares que ocurren en cualquier organela o subcompartimiento de la célula. La lesión más grave para la sobrevida celular es aquella que compromete la estructura y la función del ADN. Si luego de la lesión se produce una reparación incorrecta del ADN, el resultado final puede estar asociado a mutaciones permanentes y la inducción de carcinogénesis. Este mecanismo usualmente involucra cambios cromosómicos, mutación, multimetilación alterada y activación de oncogenes. En presencia de varios oncógenos externos o internos, la radiación puede acelerar la inducción tumoral. En el hombre los resultados de la exposición están relacionados con la dosis y el tiempo. La radiación gamma y la radiación X como consecuencia de la exposición ocupacional generan dosis carcinogénicas, aunque la proporción de todos los cánceres atribuible a la radiación es baja (2 % a 3 %). El sitio y la magnitud del riesgo varían con el tipo de exposición (todo el cuerpo o localizada), el tipo de radiación (rayos gamma o X, neutrones, o varios radionúclidos como el yodo), la edad y la dosis. Hay muchos ejemplos reconocidos, como el cáncer de tiroides en adultos que recibieron irradiación cervical en la infancia o tumores secundarios en la piel de áreas irradiadas

II. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA

muchos años antes o en profesionales sin protección adecuada en el manejo permanente de rayos X o por el uso de pintura radiactiva. Sobrevivientes de la bomba atómica mostraron una alta y temprana incidencia de leucemia y posteriormente de cáncer de mama, pulmón, estómago, tiroides, colon, mieloma múltiple, riñon, vejiga y esófago. Hay más de 200 observaciones clínicas de cáncer tiroideo en niños menores de 5 años en el área de Chernobyl. Radiación ultravioleta. Las personas que se exponen por su trabajo a la luz solar tienen una frecuencia más alta de cáncer de piel que los que no lo hacen, y presentan usualmente carcinomas basocelulares y espinocelulares, localizados con preferencia en la cara y el cuello, manos y brazos. También existe una mayor incidencia de melanoma, con una tasa del doble de mortalidad cada 7 a 10 años. Las bandas de luz ultravioleta se dividen en UVA (400 a 315 nm), UVB (315 a 290 nm) y UVC (290 a 200 nm). El ozono de la atmósfera absorbe longitud de ondas de 320 nm y llegan a la superficie de la Tierra solamente UVA y UVB; de estas dos, la primera abarca el 95 % de la radiación ultravioleta que atraviesa esa capa. La oblicuidad de la incidencia en áreas alejadas del Ecuador permite absorber mayor cantidad de ondas y disminuye en esas áreas la proporción del cáncer de piel. La longitud de la onda UVB es la más carcinogénica y la que produce mayor efecto inmunológico local y general, y es potenciada por los rayos infrarrojos, el viento y la humedad. El sistema inmune parece ser modulado de alguna manera por la UVB y esas alteraciones pueden tener un papel importante en la patogenia de los tumores dérmicos. La luz ultravioleta proveniente de la UVB es responsable en la inducción y promoción de epiteliomas basocelulares, espinocelulares y melanomas, encontrándose una alta prevalencia en pieles crónicamente expuestas al sol. Carcinógenos químicos. La carcinogénesis por agentes químicos puede ocurrir como resultado del contacto externo o después de la ingestión o inhalación del agente. El primer indicio de causalidad en cáncer humano fue en el siglo XVIII con la astuta observación clínica por Percival Pott, en 1775, de la asociación del hollín con el cáncer de escroto en los deshollinadores de chimeneas. Desde entonces se han descripto múltiples relaciones entre la exposición ocupacional y otros carcinógenos específicos en el lugar de trabajo y en el ambiente. La estimación de la mortalidad en cáncer por exposición ocupacional varía desde menos del 4 % hasta el 20 % o más según distintos informes. Este amplio margen revela la falta de datos sobre el potencial carcinogenélico de muchas industrias químicas y el déficit en la salud pública de un sistema de vigilancia efectiva para las enfermedades ocupacionales. Una estimación razonablemente baja de mortalidad en países industrializados es de alrededor del 10 %. Dos aspectos son importantes: 1) Todos los cánceres ocupacíonales son consecuencia de la actividad humana y pueden ser prevenidos alterando esta actividad; y 2) la mayoría son reconocidos primariamente por la observación clínica. Por ello el enfoque más efectivo para su prevención es efectuar: a) controles previos al uso de nuevos compuestos químicos y de procesos industriales; b) tomar medidas efectivas para controlar la exposición tóxica, y c) exigencia de equipos protectores, como máscaras oxígenadoras y ropa especial. La historia ocupacional es de capital importancia dado que los cánceres ocupacionales no son clínica ni patológicamente distintos de los causados por otros factores. Por ejemplo, el cáncer de pulmón causado por asbestos es indistinguible del causado por el cigarrillo o del que no tiene un origen aparente.

159

El asbesto es el carcinógeno pulmonar más importante, y los datos de múltiples centros muestran que en los enfermos que mueren por asbestosis el cáncer del pulmón está presente en el 20 % al 50 %, con una alta proporción de mesoteliomas pleurales. El tabaco desempeña un papel muy importante en la incidencia del cáncer de pulmón. Su aparición es 10 veces mayor en los fumadores con una relación dosis-respuesta. En aquellos que fuman un paquete o más el riesgo aumenta 15 a 20 veces y éste es 2 o 3 veces mayor para fumadores de tabaco negro. También agentes químicos como el carbón, el alquitrán y algunos hidrocarburos puros como el 1,2 dibenzo-antraceno inducen crónicamente cáncer de piel y de pulmón. Las aminas aromáticas producidas en plantas especiales en la fabricación de caucho y de coberturas de cables de alta tensión, o en plantas de gas, producen papilomas múltiples y cáncer del árbol urinario, que es más común en la vejiga, a menudo en el área del trígono. Algunos aceites como el de isopropilo o de parafina en trabajadores expuestos inducen cáncer de piel, laringe, senos paranasales y bronquios. Metales como el cromo, níquel y cadmio se asocian a una amplia variedad de tumores, y es conocido en el noroeste de nuestro país el arsenicismo crónico y la alta incidencia en el carcinoma epidermoide de piel. Por lo menos otros 50 tipos de agentes químicos o de mezcla de ellos han sido implicados en la causa del cáncer humano, y estudios bioquímicos paralelos en este campo revelan datos sobre el metabolismo carcinogenético, activación, unión macromolecular y detoxificación de carcinógenos activados. Factores hereditarios. La historia familiar ha sido reconocida como un factor de riesgo mayor para casi todos los tumores malignos humanos. Esto puede representar una combinación de factores genéticos, el hecho de compartir factores ambientales o ambas cosas, y de alguna manera puede aumentar el riesgo de determinados cánceres. Hay claros ejemplos de desarrollo del mismo cáncer en una familia: cáncer de colon en poliposis familiar o predisposición familiar asociada al cáncer de mama que se observa aproximadamente en el 15 % de los casos. Otros tipos de cánceres como el melanoma asociado al síndrome del nevo displásico y el carcinoma medular de tiroides parecen tener una asociación más directa e implican una heterogeneidad y una transmisión vertical que traducen una dominación autogénica. En otras familias pueden verse asociaciones de varias enfermedades que pueden incluir la presencia de una o más neoplasias como el síndrome de Gardner (poliposis colónica, exostosis múltiples y tumores benignos de piel: quistes dermoideos y fibromas). Neoplasia endocrina múltiple (MEN). La combinación de tumores endocrinos y otras enfermedades presenta en estos pacientes una patente de herencia autosómica dominante. Existen tres tipos de síndromes: MEN 1: hiperparatiroidismo por hiperplasia de células principales, tumores secretantes pancreáticos de diverso tipo y tumores pituitarios funcionantes que provocan síndrome de Cushing o acromegalia, o clínicamente no funcionantes. Estudios de genética celular sugieren una pérdida en la banda cromosómica 11 q 12 tanto en el tipo familiar como en el esporádico o una pérdida de los cromosomas 11p y 11. El compromiso de las tres glándulas ocurre en el 35 % de los casos, y en el resto están comprometidas dos de ellas, más comúnmente la hipófisis y la paratiroides. MEN 2: este síndrome está dividido en dos tipos: Il-a y IIb. Ambos presentan carcinoma medular de la tiroides y feocromocitoma o hiperplasia medular adrenal bilateral. En el tipo Il-a se agrega alteración paratiroidea, usualmente

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

hiperplasia bilateral de células principales, y parece estar asociado a la pérdida de los cromosomas 1 y 10 y a una pérdida de la supresión demostrada por el cromosoma lp 32. El tipo Il-b. mucho más raro, presenta además hábito marfanoide, neuromas de lengua o conjuntiva y cambios ganglioneuromatosos en los plexos gastrointestinales. Síndrome de Lynch. La figura de este síndrome es un modelo hereditario autosómico dominante. Se expresa familiarmente como un cáncer no poliposis colónico hereditario. Se divide en dos categorías: tipo Lynch I: localizado únicamente en el colon derecho o como cánceres múltiples, y con una mayor sobrevida que el cáncer no hereditario; y tipo Lynch II, asociado a otras formas y localizaciones de cáncer, sobre todo endometrio, ovario, estómago y aparato urinario, y que presenta un peor pronóstico que el anterior. La frecuencia es del 5 % al 20 % de los cánceres colónicos en algunos centros. Virus. El desarrollo moderno de la biología molecular data de 1960 con los estudios sobre la oncología viral. El descubrimiento de la transcriptasa reversa, la teconología de recombinación del ADN, los enlaces para mensajeros del ARN, los oncogenes y más recientemente los genes tumorales supresores derivan de esos estudios. Muchos tipos de virus están asociados a tumores humanos, pero ninguno de ellos por sí solo es suficiente para la inducción de la neoplasia con los que se los asocia. Se piensa que cada uno participa en las primeras etapas de la carcinogénesis, y que eventos genéticos celulares adicionales son importantes como etapas subsecuentes envueltas en el complicado proceso de la transformación maligna. Una acumulada experiencia sugiere que tantos los ARN como los ADN virales pueden participar en las fases de iniciación y promoción de la tumorogénesis en el hombre, especialmente en cánceres linfohemáticos, nasofaríngeos, hepáticos y del cuello uterino. Los virus oncogénicos ARN se subdividen experimentalmente en tipos de acción aguda, que inducen sarcomas, leucemia y tumores linfoides, y los de acción crónica, que inducen leucemia y tumores mamarios. Los tres grupos de virus oncogénicos ADN son: a) los papovavirus que incluyen virus papiloma y simiano en tumores animales, y el JC y BK que se aislaron de tumores humanos; b) los adenovirus, y c) los herpesvirus (tabla 11-5). El virus de Epstein-Barr (VEB) se asocia con el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo. La demostración del potencial oncogénico del VEB en seres humanos proviene de estudios sobre linfosarcoma asociado a condiciones de inmunodeficiencia, donde un defecto en las funciones de los linfocitos T y la infección con VEB representan dos factores de riesgo bien identificados. La presencia de secuencias de ADN viral en las células malignas de la mayoría de los linfomas de Burkitt es una fuerte evidencia del papel protagónico de esos virus en este cáncer, aunque también se reconocen translocaciones cromosómicas como secuencia patogénica importante en su desarrollo. El virus de la hepatitis B (HBV) se asocia al carcinoma hepatocelular (CHC) constituyendo esta situación un problema mundial en salud pública. La identificación de la asociación de HBV-CHC ha sido el mayor avance epidemiológico en cáncer en los últimos años, y este tipo de CHC es el primer cáncer que puede ser prevenible con una vacuna HBV. En algunas áreas como el este asiático y el África tropical, la infección por HBV es endémica y alrededor del 10 al 20 % de la población es portadora con infección crónica y sus enfermedades asociadas son la mayor causa de muerte (la infección crónica es definida por la presencia permanente en el suero de antígenos de superficie de hepatitis B —HBsAg— en dos

Tabla 11-5. Relación entre tipo de virus y tumores humanos Familia de virus

Tipo

Adenovirus Hepadnavirus

Tipo 2, 5, 12 Hepatitis B

Ninguno Carcinoma hepatocelular

Herpesvirus

Epstein-Barr

Linfoma de Burkitt Linfoma inmunoblástico Carcinoma nasofaríngeo Enfermedad de Hodgkin ¿Carcinoma hepatocelular?

Malaria

Tumores humanos

Cofactores

_ Aflatoxinas, alcohol, cigarrillo

Inmunodeficiencia Nitrosaminas HLA genotipo

Flavivirus

Hepatitis C

Papilomavirus

HPV-16,-18, -33,-39

Cáncer anogenital y vías aéreas superiores

Cigarrillo, anticonceptivos orales, otros factores

HPV-5,-8 , -17

Cáncer de piel

Luz solar Cáncer genético

BK.JC

¿Tumores neurales? ¿Insulinomas?

-

Poliomavirus

Retrovirus

-

HTLV-1

Leucemia de células T del adulto/ Linfoma

Incierto

HTLV-2

Leucemia de células de

Desconocido

Harry

muestras positivas con intervalos de 6 meses). Solamente en China hay entre 500.000 y 1.000.000 de casos de CHC por año, y el 80 % de los casos son atribuidos a infección viral. El virus 2 del herpes simple, agente causal del herpes genital, se asocia con un riesgo significativamente aumentado de carcinoma de cuello uterino. También el papilomavirus humano (HPV) se asocia a este cáncer. Los métodos de hibridación del ADN han explorado este virus en células neoplásicas de una variedad de tumores escamosos, y su presencia llegó hasta el 85-90 % en la mayoría de las series estudiadas. Hasta ahora se han identificado los tipos 16, 18, 31, 33 y 35. Ambos tipos de virus se relacionan epidemiológicamente con la transmisión sexual, y tienen una alta incidencia en mujeres con actividad sexual temprana y/o con múltiples parejas.

CARCINOGÉNESIS Transformación celular Bajo circunstancias habituales, la población de células progenituras inmaduras ("stem cell") puede sufrir tres cambios: a) diferenciarse en formas maduras para constituir el com-

11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA ponente celular de un tejido normal; b) replicarse a sí mismas, y c) producirse la muerte de las células. Al efectuarse la mutación puede aparecer un cuarto cambio: reproducción a una nueva forma celular. El cáncer parece iniciarse desde mutaciones adicionales en las células hijas (fig. 11-3). La causa espontánea en seres humanos de esta transformación celular a un genotipo maligno todavía no es conocida. Algunas subclases o subgrupos de células malignas pueden morir mientras otras con características comunes a éstas persisten y pueden dominar diferenciándose en forma significativa en un sistema celular heterogéneo. En general, la heterogeneidad de subclones es usualmente aparente entre las células de un tumor, ya que domina el más agresivamente maligno. Las dos características fundamentales del tejido neoplásico son alteraciones hereditarias en el genoma (el conjunto haploide de cromosomas con sus genes) y el escape de la regulación normal del crecimiento. La transformación a células malignas imprime una serie de modificaciones: aumento del tamaño del núcleo, relación aumentada núcleo/citoplasma y nucléolo prominente. También le confiere ciertas propiedades llamativas: no muestran inhibición por contacto con otras células y crecen y se dividen sobre otras células a diferencia de las benignas, constituyendo un conjunto independiente que escapa de las reglas celulares normales. Las células benignas no crecen sin adherirse a un sustrato; las malignas no necesitan de esa condición y crecen libremente a lo largo de superficies tisulares. Tampoco son diferenciadas y no pierden su capacidad de replicarse, a la inversa de las benignas. En su estado indiferenciado las células malignas presentan a menudo propiedades de tejido embrionario, capacidad que es producida por sustancias detectables en el plasma de pacientes con cáncer. Por ejemplo, la producción de alfafetoproteínas en el hígado embrionario es similar a la que induce el cáncer hepatocelular. Finalmente, la mayor distinción es la capacidad de invadir tejidos vecinos y replicarse en tejidos distantes, matando al huésped si no son erradicadas.

Crecimiento y proliferación celulares El desarrollo de un tumor maligno involucra complejas interacciones entre varios factores, algunos exógenos (ambientales) y otros endógenos (genéticos, inmunológicos, hormonales, etc.). Estos agentes que inician ese proceso lo hacen dañando el ADN celular. El término carcinogénesis se usa para describir la cascada de eventos que convierten a una célula normal en una célula cancerosa. Es interpretado presuntamente como un proceso de múltiples etapas impulsado por daños genéticos y cambios epigenéticos (fig. 11-4). Se han descripto seis etapas para explicar la secuencia de cambios cronológicos en la carcinogénesis: iniciación, crecimiento, promoción, conversión, propagación yprogresión. Esto describe un concepto operativo más que cambios mecánicos celulares y moleculares bien conocidos (tabla 11-6). El estado de iniciación del cáncer, como ya se mencionó, comienza en células progenitoras a través de mutaciones por exposición a carcinógenos incompletos. Estos agentes son capaces únicamente de iniciar el primer paso y se piensa que cambian irreversiblemente la estructura o composición de bases del componente nuclear ADN, proceso a través del cual comienza el desarrollo del cáncer. Estas células mutadas exhiben una respuesta alterada a su microclima y una ventaja se-

161

Fig. 11-3. Resultado de las sucesivas mutaciones desde una célula única formando subclones de células tumorales T2; T3; T4; T5 y T6. Los círculos negros representan células no viables, quedando sólo aquelllas con ventajosas propiedades de crecimiento. lectiva para crecer a diferencia de las células normales vecinas. Se ha especulado que durante la vida de un individuo muchas células malignas en el cuerpo pueden sufrir un proceso de iniciación, pero al no progresar mueren o son neutralizadas por mecanismos inmunológicos. Siguiendo a esta etapa de iniciación puede ocurrir otra de expansión clonal selectiva o crecimiento, cuyos mecanismos íntimos todavía no son conocidos. La etapa de promoción comprende alteraciones de la expresión genética con una expansión clonal selectiva similar y proliferación de células iniciadas. No es aditiva sino que puede ser reversible por exceso de intervalo entre repetidas aplicaciones del elemento promotor sin crecimiento del tumor. La próxima etapa de conversión permite la emergencia de pequeños nidos de células cancerosas potencialmente reversibles, que comienzan un curso irreversible hacia la malignidad clínica, sin poder detectarse su presencia en el huésped. Es muy posible que consista en un Tabla 11-6. Etapas de la secuencia cronológica en la carcinogénesis y su relación con las fases clínicas de la enfermedad neoplásica FASE SUBCLÍNICA < Mutación genética < Expansión clonal < Proliferación genética < Irreversibilidad maligna (10 a 1000 células) Progresión < Crecimiento expansivo (crecimiento) (1000 a 1.000.000 células) Preclínico FASE CLÍNICA Iniciación Crecimiento Promoción Conversión

Agrandamiento< y diseminación

Expansión y ruptura celular metástasis

SECCIÓN 1. PARTE GENERAL

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Progresión Iniciación Crecimiento Promoción Conversión Propagación

Invasión

Metástasis

• Químicos

- Radiación

Virus • Activación de protooncogenes • Inactivación de genes supresores

Fig. 11-4. Modelo temporal del desarrollo progresivo desde una célula normal hasta una célula maligna. Los fenómenos moleculares envueltos en la carcinogénesis aparecen encuadrados.

grupo de sólo 10 a 1000 células, número muy escaso para su detección por análisis cualitativos o cuantitativos. La etapa de progresión del cáncer microscópico se caracteriza por un crecimiento expansivo de grupos de células cancerosas que anidan en un tejido particular. Puede ser de corta evolución o requerir varios años, y su composición puede incrementarse desde 1000 a 1 millón de células, todavía muy escasas para ser detectadas por los métodos disponibles y el tumor es por lo tanto totalmente asintomático para ser sospechado por la clínica. La etapa final de agrandamiento y diseminación se caracteriza por una expansión del tumor primario, la ruptura y separación de células de ese núcleo con movimiento hacia los tejidos y órganos adyacentes y la penetración de células individuales o grupos de células en el torrente sanguíneo, que las transporta hacia óganos y tejidos distantes. Establecen residencia en ellos y continúan creciendo, proceso conocido como metástasis. Con esta última etapa concluye la fase subclínica del cáncer que lleva con una transición dinámica hacia la fase clínica. Si los cánceres se descubren o se diagnostican en este punto, antes de la formación de micrometástasis, generalmente no detectables, puede alcanzarse la cura con tratamientos locales (cirugía o radioterapia). Si las micrometástasis ocurren antes del diagnóstico, su curación es mucho menos probable, intentando su control con formas de terapia sistémica (aumento de los mecanismos inmunológicos internos o tratamientos químicos, hormonales o inmunológicos externos).

Ciclo celular El crecimiento celular puede ser aumentado por el número de células (factor de crecimiento), por el tamaño celular (volumen celular) o por ambos. En el desarrollo humano el primer mecanismo es el más significativo. El adulto humano promedio está compuesto por alrededor de un cuadrillón (1015) de células derivadas de un solo cigoto. Después de alcanzar la

madurez, el número celular permanece esencialmente constante. Sin embargo, mantener esta constante es un proceso dinámico. La división celular ocurre a ritmo rápido: aproximadamente 1 trillón (1012) de células mueren cada día y deben ser reemplazadas. Los lugares más activos de replicación celular son el tracto gastrointestinal, la médula espinal y la piel. En el adulto el número de células nuevas es igual al número de células que mueren. Esto es básico para comprender el crecimiento celular normal y anormal. Toda población celular abarca tres grupos de subpoblaciones celulares. El primero está ocupado por las células en división que proliferan continuamente y se mueven desde una mitosis a otra; comprende el compartimiento de las células en proliferación a través de un proceso bioquímico y anatómico que se produce entre cada división. El segundo es el de las células diferenciadas terminales que inmediatamente dejan el crecimiento celular y están destinadas a morir sin dividirse nuevamente. La tercera subpoblación, células no proliferativas, no entra regularmente en el proceso de división pero puede incorporarse al grupo en división si se le aplica un estímulo apropiado (Go). Tanto las células normales como las cancerosas se reproducen por mitosis en un ciclo celular que tiene cuatro fases ordenadas y estrictamente reguladas alrededor de dos fenómenos importantes: la síntesis de ADN o fase S (síntesis), donde ocurre la replicación de ADN, y la división de una célula madre en dos células hijas o fase M (mitosis), donde ocurre la separación cromosómica (cariocinesis). Al final de ella una célula normal contiene un número diploide de cromosomas y una dotación celular de ADN también diploide (2n). El intervalo entre la fase M y la fase S es llamado Gl, y el que está entre la fase S y la M se llama G2. Las células que no están en mitosis o células "dormidas" se hallan presentes en la mayoría de los tejidos, se las distingue bioquímica y a menudo microscópicamente y se las conoce como células Go (fig. 11-5.A). Este ciclo es un proceso dinámico con una progresión or-

11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA

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Muerte celular

Comienzo - Punto de restricción CONTROL G1 p33 cdk2 , P34 cdM P33 cdk5 Ciclinas E y O G1 G1/S S G2 G2/M M Punto de control 1a Punto de control 2°

G1

Fig. 11-5. A, Dinámica del ciclo celular eucariótico y lugar de acción de los reguladores p34cdc2 y p33cllk2 que controlan la progresión en varias etapas. B, Esquema de los dos principales puntos de control del ciclo. (Modificado de Tannock I.F: The basic science of Oncology. Me Graw-Hill, Inc., 1992; y Mendelsohn J, Howley PM, Israel MA, Liotta LA: The Molecular Basis of Cáncer. WB Saunders Company, Philadelphia, 1995.)

denada en todas las fases, y desde el punto de vista práctico es conveniente clasificar a las células dentro de dos compartimientos: el proliferativo o la fracción de crecimiento que incluye las células en fases Gl, S, G2 y M, y el no proliferativo o de quietud celular, compuesto por las células en fase Go prolongada, o más raramente de células "descansando"en fase S (So) o G2 (G2o). Durante la fase Go-Gl las células se preparan para entrar en fase S progresando a través de etapas definidas, dependientes de la síntesis proteica, que es regulada por quinasas y sensitiva a los factores de crecimiento extracelulares y a la provisión de nutrientes. Las células en Gl siguieron varios pasos preliminares en Go preparándose para entrar en la fase S. Muchas células Go pueden ser estimuladas por influencias externas para entrar en Gl y eventualmente en S. Este fenómeno se conoce como "reclutamiento", y es más fácil para las células cancerosas ya que dependen menos de las condiciones y señales externas que las normales. Por ejemplo, a diferencia de las células benignas, pueden crecer en suspensión de cultivos libres de matriz extracelular. Como consecuencia pueden entrar más fácilmente en fase de proliferación y los factores que modulan o permiten la salida de Go y la progresión a Gl son críticos para determinar el ritmo de crecimiento.

El ciclo celular regula la fiel duplicación de la información genética y la exacta división de la duplicación cromosómica en las células hijas. Hay dos puntos de control en el ciclo durante los cuales se monitorea la fidelidad de la duplicación de ADN y la exacta segregación cromosómica, y que permiten reparar la información genética para que cada célula hija la reciba completa e idénticamente a la célula progenitura. El primero es el punto de restricción o de "competencia", y fue identificado en estudios primarios como el sitio en que una célula comienza su compromiso para completar el ciclo (fig. 11-5, B). Existen conocidos reguladores del ciclo celular como el p34c,ic2. Este es un gen (cdc2) que codifica con una quinasa proteica (p34) y controla la progresión del ciclo celular en varias de sus etapas; se lo conoce como regulador universal. Actualmente hay muchos homólogos del cdc2 que son englobados como quinasas ciclinodependientes (cdks) y están siendo investigados suponiéndose que son controlados por ciclinas reguladoras. El segundo es cuando la entrada de células Gl en fase S puede ser restringida por anormalidades en este sistema, obstruyéndose el bloqueo normal de re-replicación (en el cual los genes son replicados más de una vez durante la fase S) produciendo lo que se conoce como aneuploidía o niveles aberrantes de ADN en las células neoplásicas.

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Medición del crecimiento tumoral Citometría de flujo. La citocinética es el estudio de la dinámica de la proliferación celular y el crecimiento tisular. La primera se aplica específicamente a un aumento del número de células cancerosas que actualmente puede cuantificarse por modernos métodos de laboratorio. El segundo se refiere a un aumento del volumen tumoral que resulta obviamente de la proliferación celular, pero también se agregan cambios en el tamaño celular, edema, hemorragia e infiltración por células normales. Ambos tienen importancia relevante tanto para el investigador básico como para el oncólogo clínico, ya que el crecimiento, invasión y propagación de un tumor dependen de la reproducción de las células cancerosas. Él estudio del ritmo de la proliferación celular se efectúa midiendo las fases del ciclo celular. Su duración total en el cáncer humano oscila entre 2 y 4 días, y es más prolongado que el de algunas células normales, como las de la médula espinal y de la mucosa gastrointestinal, que pueden ser de 24 a 36 horas, lo cual indica que el cáncer es más a menudo una enfermedad de proliferación persistente que de una proliferación rápida. Hasta hace poco la dinámica del ciclo celular se medía con técnica de radioautografía que informaba el índice de timidina marcada en tritio (LI: labeling Índex) e indicaba la fracción de células que estaban en fase S durante la exposición con timidina, generando gráficos y curvas con el porcentaje de mitosis marcadas (MLI: mitotic label index). Las técnicas modernas están basadas en la variación del contenido del ADN que ocurre durante el ciclo celular, medido por un conjunto de métodos automatizados llamados citometría de flujo (CF). Después de teñir suspensiones celulares con colorantes fluorescentes de ADN, varios miles de células coloreadas son pasadas a través de un rayo láser que excita la marca fluorescente y permite la cu anti fie ación y el gráfico del contenido de ADN. La mayor desventaja es que no visualiza ni caracteriza a las células, incluyendo en la medición células normales y malignas de varios tipos. Sin embargo, su velocidad y aplicabilidad en alta escala lo han convertido en el método más aceptado para el estudio citocinético. Permite usar células de tejidos frescos o conservados en parafina, obteniéndose un histograma de ADN o citograma de flujo que muestra la frecuencia de distribución de células con varios contenidos de ADN por célula (fig. 11-6). Una población diploide tiene una curva con un pico alto y angosto a 2N correspondiendo a Go y Gl, y otra con uno bajo y ancho alrededor de 4N que refleja las células en G2-M. Las células con contenido de ADN entre 2N y 4N son llamadas la fracción en fase S (FFS) y el índice de proliferación (IP) a las células en fase S o G2 o M. Esta técnica es particularmente útil en la identificación de células con cantidad anormal de ADN en el pico Go-Gl, llamado "aneupliode". Variaciones de la ploidía son: cercadiploide (2n - 10 %), hipodiploide (menos que 2n), hiperdiploide simple (entre 2n y 4n), tetraploide (4n), cercatetraploide (4n -10 %), hipertetraploide (más que 4n) o combinaciones llamadas multiploides. Cada pico aneuploide Go-Gl corresponde a un pico G2-M con el doble de ADN. El índice de ADN es la relación entre el canal de fluorescencia del pico Go-Gl maligno y el pico Go-Gl normal. Un índice menor que 0,9 y mayor que 1,1 es usualmente considerado anormal. La aplicación clínica de la CF es identificar poblaciones o subpoblaciones de células agresivas en un tumor primario, que pueda predecir en los tumores con estadios tempranos el ries-

go de presentar micrometástasis. Hasta ahora la aneuploidía o el aumento de la fase S no tiene significado como factor pronóstico negativo aislado de otros factores negativos, como la invasión venosa y linfática, el alto grado nuclear, o los ganglios linfáticos regionales comprometidos. Sin embargo, en algunas subpoblaciones de tumores con buenos factores pronósticos, su presencia puede implicar la ventaja de tratamientos adyuvantes como en el cáncer de mama con ganglios axilares negativos. Se está extendiendo el uso de la CF para medir otras variables además del contenido de ADN celular. Particularmente anticuerpos monoclonales con marcación fluorescente para detectar proteínas en las membranas y citoplasmas de tumores sólidos y hematológicos, facilitando la inmunofenotipificación de ellos, y para el recuento de células progenitoras en varios estadios de diferenciación. También sirve para el recuento de células con expresión de proteínas multirresistentes a las drogas, receptores de estrógeno y progesterona, citoqueratinas, productos de oncogenes y otros antígenos tumorales asociados. El anticuerpo monoclonal K67 conjugado con tintura fluorescente es útil para distinguir las células en fases Go de Gl, dado que se une a un antígeno nuclear proliferativamente relacionado e identifica células en todas las fases del ciclo, excepto en Go, y es más sensitivo que el LI para determinar la actividad proliferativa. El desarrollo de un anticuerpo monoclonal a la bromodesoxiuridina (BrdU) y a la yododesoxiuridina (IUDR) incorporadas al ADN durante la fase S permite una alternativa no radiactiva a la timidina marcada para estimar la duración de las fases del ciclo celular. Además de los estudios in vitro, administrados por vía intravenosa, están siendo también investigados para estudiar el ritmo del crecimiento tumoral humano in vivo, inyectados varias horas antes de la biopsia quirúrgica. Luego de la digestión química del material en la suspensión de células aisladas, se analizan por CF las células que incorporan BrdU. Correlacionando dos parámetros, es posible evaluar las células que incorporaron el anticuerpo a través de la fase S calculando un tiempo de duplicación tumoral estimativo. Fracción de crecimiento y tiempo de duplicación tumoral. Las fases del crecimiento tumoral son dos. La primera es llamada fase p re clínica (período latente o tiempo de inducción tumoral). Durante este período ocurren un número de eventos celulares y moleculares en un orden cronológico que, al repetirse infinitamente, resultan en la progresión de un cáncer que produce síntomas y puede ser clínicamente detectable. La duración puede ser corta, de pocos meses después de la iniciación (por ejemplo: linfoma de Burkitt), o tan larga que requiera varios años (cáncer de colon, pulmón, vejiga). Se estima que el promedio de la fase preclínica en la mayoría de los cánceres humanos es de 15 a 20 años y puede llegar hasta 4050 años, la cual abarca tanto como el 75 % del tiempo de la historia natural de su desarrollo. El paciente no tiene síntomas de este proceso latente y progresivo por el cual el tumor crece hasta 1 cm3 y contiene 1 billón de células; para llegar a ese volumen se requieren 30 divisiones exponenciales de duplicación tumoral desde la célula inicial (fig. 11-7). En la fase clínica la variabilidad y duración del crecimiento están directamente relacionadas con la proporción de masa celular en proliferación; el agregado de células efectivas de la inmunidad del huésped (como linfocitos, macrófagos y neutrófilos), la infiltración fibroblástica y las células normales del parénquima comprometido (como células endoteliales vasculares y linfáticas) aumentan el volumen. Este proceso es dinámico y está influido por la regulación de la entrada de células "dormi-

11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA

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Población celular con valores diploldes

Población celular con aneuplo¡de-"near diploide"

Población celular con DNA aneuploide

Población celular aneuploide-multiploide

Fig. 11-6. Análisis del ADN y del ciclo celular.

das" (Go) en el ciclo, determinando el número de células en etapa proliferativa. En los primeros años este crecimiento es claramente exponencial, con una gran fracción de crecimiento y un corto período para duplicar el volumen. A medida que transcurre el tiempo, la duplicación volumétrica se alarga y decrece la fracción de crecimiento. La inclinación general de esta curva puede ser expresada matemáticamente como una función exponencial decreciente, y su ecuación fue descripta en el siglo XVIII por Gompertz, llamándose por ello crecimiento gompertziano a todo desarrollo biológico que tiene esta característica (fig. 11-8). La fracción de crecimiento fluctúa sobre la

historia natural de la mayoría de los tumores sólidos y oscila entre el 4 % y el 25 % de ésta y llega hasta el 37 % durante el segmento exponencial lineal de la curva de crecimiento. El crecimiento clínico del tumor puede ser expresado por el "tiempo de duplicación tumoral" (TDT). Representa el balance entre el ritmo intrínseco de proliferación de la masa celular y los mecanismos inhibitorios de defensa del huésped, y expresa el tiempo que toma el tumor en duplicar su volumen. En los tumores sólidos, a medida que avanza la duplicación de la masa celular, parece haber una desaceleración final del crecimiento, lo cual puede explicarse por un inadecuado aporte sanguíneo en su centro o una depleción de los nutrientes del

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

cientes, sobre todo en las lesiones metastáticas fácilmente medibles, como son las pulmonares con una radiografía de tórax. La distancia en días en una línea logarítmica entre dos diámetros tumorales es el TDT, y ha demostrado ser bastante exacto y reproducible para cuantificar el ritmo y la forma de crecimiento tumoral en pacientes individuales. Vana entre 5 y 650 días, con una media en la mayoría de 20 a 120 días. Es de ayuda para evaluar el pronóstico y la respuesta a los tratamientos sistémicos y justificar el tratamiento quirúrgico en las metástasis pulmonares y hepáticas de determinados tumores (sarcomas, mama, melanoma, colon).

Oncogenes

Fig. 11-7. Curva de crecimiento de un cáncer hipotético. Se producen 30 duplicaciones volumétricas antes de la aparición de manifestaciones clínicas. Después de esta fase, pocas duplicaciones volumétricas dan lugar a un crecimiento exagerado que compromete al huésped. (Adaptado de Tannock, 1992.)

Fig. 11-8. Curva de crecimiento de la célula normal y el crecimiento exponencial gompertziano de la célula atípica. A medida que el volumen tumoral aumenta en el tiempo, la cinética dei crecimiento se reduce en forma exponencial. (Love RR (ed.): Manual of Clinical Oncology, 6' ed. Springer-Verlag, Geneva, 1994.)

huésped requeridos para continuar el crecimiento acelerado. Es habitual que las muestras histológicas de grandes tumores presenten necrosis central. La medida del TDT representa una estimación aproximada de la cinética celular, ya que hay una gran divergencia entre los diferentes tipos histológicos de cáncer. Sin embargo, es útil para comparar la agresividad biológica en diferentes pa-

Conceptos modernos establecen que el cáncer en sus varias formas y tipos es una enfermedad genética. Esto no implica que los factores ambientales no desempeñen también un papel importante en la mayoría de ellos. Hasta ahora se conoce la causa de alrededor de un 30 % de los tumores humanos, y es probable que en casi todo el desarrollo del cáncer ambos factores, ambientales y genéticos, tengan un protagonismo fundamental. Por ejemplo, la presencia de ciertas enzimas necesarias para metabolizar sustancias carcinogenéticas son controladas por un solo gen con alelos paralelos (dos secuencias alternativas), como sucede en el cáncer de pulmón. Por otro lado, información reciente indica que la protección solar en pacientes con xeroderma pigmentoso (clásica enfermedad genética) puede prevenir el desarrollo del cáncer de piel. La enfermedad genética se caracteriza por desviaciones de los mecanismos genéticos normales que regulan el crecimiento celular. Estas desviaciones se manifiestan en diferentes formas, incluso como cambios cromosómicos que se pueden detectar microscópicamente. Se han establecido algunos de ellos como guía para la localización de genes aparentemente responsables en el desarrollo de la proliferación neoplásica. Estos cambios cromosómicos pueden ser numéricos (agregando o suprimiendo cromosomas) o estructurales: translocación, amplificación, mutación puntual, eliminación, inversión o inserción de porciones de cromosomas que transforman un gen normal en un gen alterado (oncogén). La translocación ocurre cuando dos o más cromosomas intercambian sectores sin pérdida de material genético, intercambio que puede ser balanceado o disbalanceado y lleva a una yuxtaposicin anómala del material. Esto resulta en la creación de un gen "análogo" que expresa una proteína anormal (fig. 11-9). La transformación es el resultado de la alteración o mutación de genes reguladores principales que llevan codificados productos que tienen efectos pleiotípicos sobre el crecimiento y la diferenciación celular. El cromosoma Filadelfia (Ph), cambio citogenético visto en la leucemia mielocítica crónica, es un ejemplo clásico de translocación asociada al cáncer, y fue el primer cambio cromosómico característico en una enfermedad humana. El protooncogén c-abl es translocado desde el cromosoma 9 al locus bcr del cromosoma 22. La transcripción del nuevo locus bcr/abl resulta en la formación de una fusión proteica. Esta nueva proteína aumenta la actividad de tirosina-quinasa y la capacidad transformadora. El linfoma de Burkitt se caracteriza por la transformación del protooncogén c-myc desde el cromosoma 8 al 2, 14 o 22. Al situarse cerca de los genes transcriptores, se involucra en la producción de inmunoglobulina, de la cual resulta una disregulación de la expresión c-myc. En otros tumores un oncogén puede ser en-

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11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA

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Fig. 11-10. Activación oncogénica a través de la amplificación. El locus de un gen puede ser amplificado por la replicación repetida del DNA. (Cooper G.M.: Oncogenes, Jones & Bartlett, Boston, 1990.)

Fig. 11-9. Representación esquemática de la translocación del cromosoma Filadelfia (Ph). Existe un cambio recíproco entre el cromosoma 9 y el 23. Debido a que el material que se separa del 22 es más pequeño que el que recibe del 9, el cromosoma Ph es más chico que el cromosoma 22 normal. contrado en un número aumentado de copia genética por célula, y se observa un aumento de ADN en un área específica de un cromosoma, fenómeno conocido como amplificación. Estas áreas son llamadas HSRs. En pacientes con neuroblastoma, se encuentran HSRs del oncogén N-myc sobre los cromosomas 4, 9 y 13, y esta amplificación se correlaciona con el pronóstico. En los enfermos en que se demuestra amplificación N-myc, aun en estadios iniciales, los tumores son biológicamente más activos. En la clínica la observación de este fenómeno significa un mayor índice de recurrencia y progresión tumorales, con mayor resistencia a la quimioterapia (figs. 11-10 y 11-11). Otro mecanismo capaz de alterar un gen normal es la mutación puntual, con un cambio de un único nucleótido en el ADN. Los más frecuentemente alterados son los miembros de la familia genética ras. El producto de estos genes es una proteína de la membrana plasmática capaz de unirse a la guanosina-trifosfato (GTP). Estas son llamadas proteínas G y están involucradas en la señal intracelular de transducción (véase más adelante). La eliminación o pérdida del material cromosómico es común en el adenocarcinoma de colon, pulmón, mama y próstata, y puede representar un proceso paulatino de cambios genéticos que llevan a la transformación maligna y al completo desarrollo del cáncer, especialmente cuando existe la pérdida de un gen supresor. Esto permitirá la expresión de un gen análogo en el cromosoma homólogo (fig. 11-12).

Cromosoma 2 Fig. 11-11. Amplificación del gen N-myc translocado a otro cromosoma.

La inversión e inserción cromosómicas son menos comunes y causan una yuxtaposición anormal de material genético, el cual como en la translocación puede llevar a la formación de genes análogos que producen una proteína anormal capaz de ofrecer iniciar la neoplasia y contribuir a la transformación maligna (figs. 11-13 y 11-14). En la tabla 11-7 se ofrece una lista parcial de genes anormales y su mecanismo de activación. Para detectar cambios cromosómicos asociados al cáncer deben examinarse células afectadas en estado de división con estudios y complejos análisis citogenéticos. Evidencia suficiente sostiene la hipótesis de que los tumores humanos pueden derivar de la activación de los oncogenes celulares, provenientes de mutaciones activantes de genes que regulan el crecimiento y el desarrollo normales. Esas mutaciones en el

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

Tabla 11-7. Alteración genética asociada a tumores humanos (Modificado de Cooper G. M.; Jones y Bartlett, Boston 1990) Gen alterado (oncogén)

Tumor

Mecanismo de activación

Leucemias mielógena crónica y linfática aguda

c-abl

Translocación

Linfoma de Burkitt

c-myc

Translocación

Linfoma folicular de células B

b-cl-2

Translocación

Neuroblastoma. Carcinoma de pulmón

N-myc

Amplificación

Carcinoma de pulmón

L-myc

Amplificación

Carcinoma de mama y ovario

erb-B-2

Amplificación

Carcinoma de colon y páncreas

K-ras

Mutación puntual

Leucemias mieloide y linfoide agudas

N-ras

Mutación puntual

Fig. 11-12. Representación esquemática de eliminación (deleción) del cromosoma 5, vista frecuentemente en síndromes míeiodisplásicos y tumores de colon, pulmón, mama y próstata. La deleción puede ser tan pequeña que sólo es reconocida molecularmente.

inv(16)(p13q22)

Fig. 11-14. Inversión de tipo pericéntrico en el cromosoma 16 en laleucemia aguda no mielocítica.

Fig. 11-13. Inserción de material genético de un cromosoma 3 dentro de su homólogo en leucemia no mielocítica aguda.

tiempo conducen a múltiples defectos en muchos genes, hacen imposible la replicación completa del A D N y crean el fenotipo maligno. En ese contexto el interrogante es si la malignidad constituye el resultado de múltiples mutaciones adquiridas en el tiempo en muchos genes o si la mutaciones en pocos genes claves conducen a cánceres específicos. En contra del concepto general están los datos obtenidos del estudio de los virus tumorales. M u c h o s de los recientes avances en oncología molecular provienen de su descubrimiento y seguidamente de los oncogenes retrovirales, lo cual ya se presumía desde hace tiempo. Sin embargo, la falta de una evidencia convincente para una etiología infecciosa en la mayoría de los cánceres y la dificultad de aislar virus humanos tumorales oscurecieron el significado de los oncogenes virales. Esto fue el paso inicial para comprender el papel de los genes específicos en la transformación maligna.

11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA

Un virus consiste en un pequeño atado de información genética, en la forma de ADN o ARN envuelto en una cobertura proteica. La caracterización molecular de estos virus revela que pueden ser clasificados según tengan un genoma comprendido por ADN o ARN. Experimentos genéticos utilizando un virus con genoma simple mostró que en algunos sistemas la transformación celular fue causada por la acción de uno o muy pocos genes virales. Análisis genéticos demostraron que en muchos de estos virus sólo fue suficiente un gen para inducir una capacidad transformadora. Resultados similares se obtuvieron con virus ADN tumorales, tales como el virus simiano 40 (SV40) y ei virus polioma, en los que fue aislado el gen que produce la transformación completa. Los datos acumulados de los estudios sobre oncogénesis viral sugieren que el genotipo maligno podría ser inducido por uno o pocos eventos en genes particulares, y que tales genes podrían ser transmitidos por virus. De esta forma, la transformación es el resultado de la activación o mutación de genes reguladores claves que tienen codificados productos con un profundo efecto pleiotípico sobre el crecimiento y la diferen-

ciación celular. No obstante, para la mayoría de los tumores humanos no hay evidencia de una etiología viral a pesar de la plétora de virus animales aislados que han mostrado un papel importante en el desarrollo de varios tumores humanos (tabla 11-5). (done by 007) Frente a esta falta de evidencia es considerada entonces la posibilidad de que "oncogenes latentes celulares" están presentes como una parte normal del genoma humano. La activación mutacional de tales oncogenes podría ser suficiente para inducir la transformación del fenotipo de una manera análoga a la transducción viral de genes similarmente activados. Los hipotéticos "genes virales" o "celulares" y responsables de inducir y mantener el fenotipo maligno estimulando la proliferación celular atípica fueron llamados "oncogenes". Las formas no alteradas de los genes responsables de la transformación de tumores tanto de aparición natural (celulares) como por inducción viral (virales) son sus precursores normales llamados protooncogenes. Se hallaron varios en la mayoría de los cromosomas del genoma humano. Parecen representar homólogos de oncogenes transformadores de virus ARN. La

Fig. 11-15. Estructura de los receptores tirosina-quinasa con sus familias y subfamilias.

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

mayoría de los oncogenes virales tienen homólogos en todos los genomas de vertebrados analizados. Es discutido el papel normal de los protooncogenes. Muchos son expresados durante el período de proliferación, desarrollo y diferenciación, y pueden ser entonces los componentes clave para la regulación del crecimiento celular. Su activación o función anormal puede entonces llevar a una proliferación desregulada y a una desdiferencíación característica del estado neoplásico. Son incorporados en el genoma viral durante los momentos de recombinación entre el virus y el ADN del huésped. Durante este proceso de transducción el gen normal puede ser mutado o reacomodado. Estas formas alteradas de protooncogenes pueden diferir en su secuencia reguladora o codificación proteica, y estas alteraciones son responsables de la transformación potencial de los retrovirus. Los oncogenes aislados de los virus son designados con la letra V (V-src) y los aislados del ADN celular del huésped son designados C (C-fos). Los factores de crecimiento (GF) son pequeños péptidos que se unen a los receptores celulares para producir respuestas intracelulares que determinan la proliferación y diferenciación celular. La primera relación entre los GF y los oncogenes se estableció en 1984 entre el receptor para el factor de crecimiento epidérmico y el oncogén V-erb B. Los GF tienen características funcionales y estructurales relacionadas con los receptores proteicos tirosina-quinasa (RPTQ) en tres regiones o dominios distintos y cada uno con sus propias funciones. Uno es el compartimiento extracelular de unión y ligadura; el del centro es la región transmembrana celular creada por una secuencia de aminoácidos hidrófobos que sujetan las proteínas, y el tercero en la región citoplasmática es la porción carboxiterminal y el dominio de la acción tirosinaquinasa donde se fosforilan los residuos de tirosina sobre las proteínas celulares, los que funcionarían luego como segundos mensajeros (fíg. 11-15). La interacción de los GF con sus receptores en la superficie celular lleva a una estrecha asociación que capacita a los GF para medir su actividad con una concentración monomolar extremadamente baja. La activación de los RPTQ es el detonante para una serie de eventos bioquímicos que derivan en su propia activación. La actividad tirosina-quinasa es el área más importante y su integridad es absolutamente necesaria para la señal de los receptores. La mayor parte de los oncogenes conocidos codifican proteínas asociadas a la superficie interna de la membrana celular. Estas moléculas pueden transmitir señales desde los receptores de GF en la superficie celular sobre mensajeros citoplasmáticos secundarios que llevan a la proliferación celular. Existe una cascada de señales desde la superficie celular hacia el núcleo que pueden transducír una activación o inhibición de las enzimas y proteínas citoplasmáticas principales, lo cual se conoce como señal de transducción. Los protooncogenes son las moléculas envueltas en este mecanismo y sus productos tienen íntima participación en el crecimiento y la diferenciación celular normal, existiendo una interacción entre diferentes vías de señal de transducción. Una clase de estos protooncogenes codifica las proteínas que son los elementos intermediarios del mecanismo que traduce la señal sobre el GF. La familia de los oncogenes ras y src son ejemplos de proteínas asociadas a la membrana y comprometidas en la señal de transducción. Las proteínas ras son proteínas G que median la señal desde los RPTQ. La proteína src es un importante transductor de la acción de los GF y tiene una intensa actividad tirosina-quinasa. Fue originalmente descubierto como el agente transfor-

«•

mador del virus del sarcoma de Rous (v-svc) y su papel crucial en el crecimiento celular fue demostrado cuando se descubrió que también existía como un prooncogén celular (C-src). La fosforilización y desfosforilización de proteínas sirve como un mecanismo rápido y reversible que media en la acción del GF. La primera regula la acción proteína-proteína y la actividad proteica, actuando finalmente sobre la expresión genética. Las enzimas que catalizan la acción covalente de uno o más fosfatos se llaman quinasas proteicas. La acción de éstas es revertida por enzimas llamadas fosfatasas proteicas, las que remueven el grupo fosfato. Un número importante de vías de señales de transducción usan quinasas y/o fosfatasas proteicas. Los receptores de GF asociados con actividad tirosina-quinasa son: factor de crecimiento epidérmico (EGF), insulina, factor de crecimiento derivado de plaquetas (FCDP) y factor de crecimiento fibroblástico (FCF). La asociación de GF específicos con sus respectivos receptores inicia la autofosforilización de éstos y gatilla la cascada de la señal de transducción. Las mutaciones que activen este mecanismo, ya sea provocando un aumento del receptor de la actividad tirosinaquinasa o sobreexpresando estas proteínas, pueden convertir esos protooncogenes en genes transformadores. También se ha demostrado que la amplificación de otros receptores tirosinaquinasa lleva a la transformación por un aumento de la actividad intracelular de esa proteína. Miembros de la familia de receptores de los EGF (entre ellos HER-2 neu y EGFR) han demostrado estar amplificados o sobreexpresados en algunos casos de tumores humanos, como el cáncer de pulmón y el de mama. Se han efectuado muchos progresos en el esclarecimiento de los mecanismos moleculares que regulan el crecimiento normal, la diferenciación y la muerte celular, y actualmente es claro que el cáncer se desarrolla a partir de una desregulación y desviación de este mecanismo. Se sabe que la activación del mecanismo de los GF a través de alteraciones genéticas por genes afectados u oncogenes contribuye al desarrollo y progresión de la mayoría, si no de todos los cánceres humanos. Recientes investigaciones han destacado la unión directa entre los factores de crecimiento, receptores con actividad tirosina-quinasa y oncogenes. La transformación de los oncogenes puede ser el resultado de la producción de péptidos mitogénicos, lo cual se llama modelo de "estimulación autocrina", y se caracteriza porque una célula produce un factor de crecimiento por el cual responde con mayor proliferación celular. Este tipo de estimulación de los factores de crecimiento depende de la presencia de sus factores en la superficie celular, y los oncogenes pueden ser responsables de alterar la expresión y la actividad de estos receptores. Una alta afinidad de los receptores o un aumento en el número puede tener un efecto proliferativo similar a niveles crecientes de factores de crecimiento. Tumores en los que se encontró un alto número de receptores de EGF son carcinomas epidermoides de cabeza y cuello, cáncer de colon y de mama, y ello fue correlacionado con recurrencias tempranas y una menor sobrevida libre de enfermedad. A partir de los oncogenes integrados a la actividad de la membrana celular se ha visto últimamente que la transformación maligna incluye señales mitogénicas anormales transmitidas al núcleo celular, con la subsecuente pérdida de la expresión genética normal. Estos oncogenes que codifican proteínas localizadas en el núcleo se llaman nucleasas y tienen en esa región una variada actividad. Algunos conocidos como el c-fos, c-jun y c-myb funcionan como una molécula reguladora

* m ^

M

11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA

de la translación y son a su vez regulados por la actividad de la proteína-quinasa C. Otros, como el c-myc o n-myc, pueden funcionar controlando el ciclo celular al estimular la progresión de células de la fase G a la fase S, lo cual trae como resultado una persistente proliferación celular. El c-erb A funciona con un aumento de su potencial de transformación debido a la pérdida de su capacidad de unirse a la hormona tiroidea. Es evidente que existe cierta unión y cooperación en la señal mitogénica de los circuitos de transducción entre un número de oncogenes con funciones tan variables como factores de crecimiento y sus receptores, tirosina-quinasa no receptores, proteína G, quinasas citoplasmáticas y proteínas reguladoras de traslación. Expresiones aberrantes o mutaciones de estos oncogenes pueden conducir a la formación de proteínas activadas con la subsiguiente consecuencia de una estimulación mitogenética irregular y la transformación neoplásica. Es improbable que una transformación maligna se deba a un solo suceso genético. Para producir múltiples cambios en el elaborado circuito bioquímico celular se requiere de la cooperación de varios oncogenes con una expresión o actividad anormal. La capacidad de proliferar localmente, extenderse a los tejidos vecinos y diseminarse es entonces probablemente secundaria a una secuencia de acontecimientos genéticos. Estos conducen a una activación oncogénica que resulta en una expresión genética y una aumentada actividad de las oncoproteínas. Estos genes actúan de una forma tan dominante y con una regulación tan positiva que su introducción dentro de las células puede llevar a la transformación maligna. Muchos tumores humanos están asociados a una expresión y actividad anormales de numerosos oncogenes. Hay otros tipos de genes que se describen como reguladores negativos de la proliferación celular y son conocidos como genes supresores de tumores o también como oncogenes recesivos o antioncogenes. La pérdida de estos genes puede permitir el desarrollo de un tumor. Estos genes sólo expresan su falta de función en estado homocigoto, es decir, cuando ambos están alterados. Su función normal es la regulación del ciclo celular y parecen ser imprescindibles para evitar el desarrollo de un tumor maligno, ya que su pérdida lleva a una falta de inhibición de la señal de crecimiento y de proliferación. Actúan como controladores de esta señal y suprimiendo la transformación maligna. Hay indicios de que copias transformadas de estos genes supresores están vinculadas a cáncer de mama, colon, riñon y pulmón. Los principales genes supresores son: el codificante de la proteína del retinoblastoma pBR y el codificante de la proteína p53. En el primero, la fosforil a c i ó n de la proteína BR en la fase Gl libera el factor de transcripción EZF y queda libre para unirse a la secuencia TTTCGCGC de promotores de varios genes necesarios para la división y además al promotor de su propio gen (E2F), con lo cual por retroalimentación se produce más E2F que refuerza esta acción. En una célula que no debe dividirse la pBR no es fosforilada, de manera que al retener "secuestrado" el factor de transcripción E2F inhibe la prosecución del ciclo celular. De esta manera la abolición de la función de pBR facilita el desarrollo tumoral. El gen p53 en células normales induce el poco crecimiento, interfiriendo con la replicación del ADN e impidiendo la división celular. Es un factor de transcripción localizado en el cromosoma 17 p 13.1 y se encuentra abolido funcionalmente en más del 50 % de los tumores malignos, por lo cual se ha sugerido que es uno de los principales elementos "supresores" del desarrollo tumoral y se lo conoce también como supresor universal. Este control sobre el ciclo celular parece establecerse básicamente mediante la activación por

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parte del p53 del gen p21, que es un inhibidor de quinasas dependiente de ciclinas y que por su acción es capaz de inhibir los cambios necesarios para continuar el ciclo en cualquiera de sus puntos críticos, deteniéndolo. Además actúa directamente sobre el complejo de replicación del ADN inhibiéndolo, y en ciertas condiciones estimula el circuito de muerte celular programada (apoptosis). La región del cromosoma 17 que contiene el gen p53 presenta alteraciones en muchos tipos de cáncer, como el de pulmón, colon, mama, vejiga, ovario y óseo. En esos casos se ha observado que el paso de un tumor no invasor a otro maligno se acompaña de la abolición de la función de p53 en ambos alelos del gen, es decir que si uno de los genes estaba mutado en el estado de tumor benigno, es necesario la pérdida de la función del segundo gen (llamada pérdida de "heterocigocidad") para su desarrollo maligno. Una enfermedad hereditaria muy rara, el síndrome de Li-Fraumeni, caracterizado por múltiples tumores mamarios y de otros tejidos, es producida por el gen mutado de la p53. Otros genes vinculados al desarrollo tumoral son el BRCA 1, pues se encuentra en el cromosoma 17 y afecta sólo al 2 % de las pacientes con cáncer de mama de tipo familiar, y el FCC, localizado en el cromosoma 2 con susceptibilidad al cáncer de colon familiar. Es evidente que la activación de oncogenes dominantes y la pérdida de genes supresores tienen un papel fundamental no sólo en el desarrollo, diferenciación y crecimiento de la célula normal, sino también en la patogénesis de la célula neoplásica. El futuro próximo promete que estos adelantos en la biología molecular serán muy útiles en la atención del enfermo con cáncer. El principal desafío es el desarrollo de una terapéutica molecular antineoplásica, ya sea mediante la introducción de genes funcionales supresores en la célula neoplásica, el manejo de los productos proteicos de los oncogenes para desarrollar un inhibidor único de la tirosina-quinasa o el uso de anticuerpos monoclonales contra los receptores aumentados de los factores de crecimiento. El cirujano que desee ofrecer una atención óptima tendrá que comprender los mecanismos moleculares que involucran la presentación, desarrollo, tratamiento y pronóstico del paciente con cáncer.

Invasión y metástasis El aspecto más temible del cáncer es su posibilidad de invasión local y de diseminación a distancia. La resección quirúrgica radical local del tumor primario no es curativa en muchos pacientes por la presencia oculta de metástasis. Estas pueden estar localizadas en diferentes órganos y en diferentes regiones del mismo órgano. El principal desafío en su tratamiento es la heterogeneidad de la célula cancerosa que se manifiesta en una amplia gama de características biológicas, tales como receptores de superficie, enzimas, cariotipos, morfología celular, propiedades de crecimiento y capacidad para invadir y diseminarse. La progresión de este proceso depende de las propiedades intrínsecas de la célula tumoral y de la respuesta del huésped, y comprende varias etapas. 1. Transformación de una célula normal en una tumoral y crecimiento: los nutrientes para la expansión inicial son provistos por simple difusión. 2. Vascularización extensa: se hace necesaria cuando el tumor llega a un diámetro de 1-2 mm. Los factores angiogénicos establecen una red capilar de los tejidos vecinos.

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

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3. Invasión local: venas de paredes muy finas permiten la penetración de las células tumorales, y es el mecanismo más común para que entren en la circulación. 4. Desprendimiento y embolización: para alcanzar el torrente sanguíneo o linfático la célula tumoral debe ponerse en contacto y atravesar la membrana basal de la estroma, y esto requiere adherirse, disolver la matriz, moverse y penetrar. La mayoría de las células tumorales circulantes son destruidas. 5. Sobrevida: algunas células sobreviven a la acción de los mecanismos defensivos del huésped. 6. Retención: por adherencia a las células endoteliales o a la membrana basal subendotelial del lecho capilar de órganos distantes. 7. Extravasación: con igual mecanismo que la invasión local. 8. Proliferación: continúa creciendo en el parénquima del órgano, desarrollando una red capilar y evadiendo las defensas del huésped. Las diferentes etapas del proceso metastático pueden observarse en la figura 11-16.

Tumor primario

Angiogénesis

ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA Introducción El enfoque global del enfermo con cáncer sólido no es un privilegio de la oncología quirúrgica, sino que la detección, el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes son una responsabilidad interdisciplinaria y la combinación de diversos métodos terapéuticos (quirúrgico, radiante, químico, hormonal e inmunológico) constituye la base para obtener los mejores resultados. Sin embargo, la cirugía desempeña un papel insustituible en el tratamiento del tumor primario y en algunas localizaciones metastáticas, como lo demuestra el hecho de que el cáncer es la causa de operaciones en un elevado número de enfermos. En Estados Unidos, en 1993, aproximadamente el 90 % de los 1.170.000 pacientes nuevos con cáncer tuvieron algún procedimiento quirúrgico para el diagnóstico, terapéutica o manejo de complicaciones durante su tratamiento. Por otro lado, la cirugía sigue siendo en el 90 al 95 % de los casos la modalidad terapéutica inicial para los cánceres huma-

Invasión

Embolismo

Fig. 11-16. Etapas del proceso metastático. Si una célula diseminada del tumor primario no sobrevive a alguna de las etapas, no se producirá una lesión metastática. (Adaptado de Fidler IJ y Balch CM.)

II. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA

nos más frecuentes, como el de pulmón, mama, colon rectal, próstata y melanoma. La oncología quirúrgica debe considerar por lo tanto los procedimientos necesarios para el manejo de la enfermedad con un enfoque total más que con una operación aislada, dado que en la mayoría de los tumores el tratamiento quirúrgico no constituye la única terapéutica. Debido a que las células normales y malignas comparten aspectos bioquímicos, fenotípicos y de otra índole similares, es difícil establecer diferencias entre ellas, lo cual limita el rápido desarrollo de terapéuticas específicas. Por lo tanto, el tratamiento local de los tumores sólidos depende de una adecuada separación del tumor de los tejidos normales vecinos con terapéuticas locales oportunas (cirugía y/o radioterapia). Esto implica que cuando el cáncer se diagnostica antes de su diseminación clínica es potencialmente curable con el tratamiento del tumor primario. Hasta tanto pueda revelarse el mecanismo íntimo del proceso del cáncer, el cirujano está envuelto en los dos principales objetivos actuales: diagnóstico temprano y tratamiento adecuado. La cirugía continúa siendo en ese aspecto el tratamiento más efectivo para la enfermedad local (tumor primario) y para la enfermedad regional (áreas ganglionares). Intenta el control loca! y regional de la enfermedad erradicando totalmente el tumor con un margen de tejido sano alrededor y las áreas de drenaje linfático para evitar la recurrencia locorregional y la eventual diseminación de la enfermedad. Es considerada como la terapia local adecuada para la citorreducción y extirpación de la masa celular. Este concepto de la extirpación del tumor en bloque es violado frecuentemente por el desconocimiento biológico de la enfermedad neoplásica y por la falta de criterio oncológico en la estrategia y táctica quirúrgicas. Aproximadamente un 70 % de los cánceres muy agresivos tienen potencialmente micrometástasis luego de un tratamiento quirúrgico curativo sobre un tumor aparentemente localizado. Sin embargo, esto no va en detrimento del control local de la enfermedad con una apropiada extensión de la resección quirúrgica (por ejemplo: melanoma, mama, carcinoma epidermoide, pulmón, colon). La mayoría de los pacientes con extensión del tumor primario a las áreas regionales (cuello, axila, ingle, ganglios paraviscerales) tendrán metástasis ocultas o subclínicas y una alta posibilidad de desarrollar enfermedad sistémica durante el seguimiento. Otros pueden presentar además recidiva locorregional. Estas dos posibilidades dependen de un número importante de factores discriminantes o pronósticos, como ya se mencionó: estado de los ganglios, número de ganglios comprometidos, intervalo libre de enfermedad y datos biológicos del tumor (grado de diferenciación nuclear, ploidía del ciclo celular y porcentaje de células en fase S). La presencia de uno o varios de estos factores ha determinado el enfoque de las eventuales metástasis ocultas con tratamientos combinados para mejorar el tiempo de intervalo libre de enfermedad. Múltiples investigaciones clínicas han demostrado que los tratamientos combinados mejoran las curvas de curación en estos pacientes cuando existe control local de la enfermedad. El cambio en la concepción del cáncer como una enfermedad con manifestaciones sistémicas ha llevado a incorporar racionalmente el concepto y el tratamiento de la enfermedad microscópica peritumoral local, regional o sistémica. El concepto clave en el proceso del manejo de esta enfermedad es hoy "trabajo en equipo". La elección terapéutica es gobernada primero por el tipo de tumor y después por su localización, su extensión y el estado del paciente.

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La sofisticación de algunas de las nuevas técnicas diagnósticas, el refinamiento de la tecnología disponible actualmente en la terapia radiante, el desarrollo de tácticas en el manejo combinado de nuevas drogas, ya sea como beneficio neoadyuvante, adyuvante o paliativo, y la aplicación de procedimientos quirúrgicos complejos en el diagnóstico y tratamiento exigen esta interrelación. Ensayos clinicoquirúrgicos randomizados continúan demostrando el beneficio de la quimioterapia adyuvante en una variedad de situaciones clínicas: cáncer óseo, de mama, colorrectal, ovario, testículo y pulmón y sarcomas de partes blandas. La aplicación de esta terapéutica junto con radioterapia ha mejorado los índices libres de enfermedad y la sobrevida global luego de la resección quirúrgica del tumor local. Enfermos con potencial posibilidad para la recidiva debido a enfermedad microscópica residual o metastática subclínica son los que se benefician de esta estrategia. El desafío consiste en poder seleccionar a los pacientes con enfermedad sistémica microscópica y el orden de aplicación y la intensidad de las distintas variables terapéuticas para lograr mayor efectividad de acuerdo con el tipo biológico del tumor en tratamiento. A fin de aplicarlos racionalmente, se han desarrollado importantes y múltiples investigaciones para identificar a los pacientes con gran riesgo de recidiva locorregional o diseminación, como análisis de biomarcadores subclínicos, factores de crecimiento tumoral, estudio del ciclo celular, citometría de flujo y otras determinaciones histopatológicas con el estudio del suero, del tumor o de tejidos del enfermo. Después que el tumor se ha diseminado a otros órganos o sistemas, la lógica convencional sugiere que la cirugía tiene un papel secundario en el manejo subsecuente. No obstante. es posible la resección quirúrgica de la enfermedad metastática única o múltiple en determinado órgano, que ofrece en ciertos tumores una sobrevida prolongada: resecciones de metástasis pulmonares en sarcomas de partes blandas con una sobrevida a 5 años del 40 al 60 % en casos seleccionados, o resecciones de metástasis únicas en carcinoma colorrectal, con sobrevidas que exceden el 30 % a 5 años, con un TDT prolongado. Resulta por lo tanto obvio que la cirugía en el tratamiento del cáncer es todavía vital porque constituye el miembro fundamental de un gran equipo que comparte la responsabilidad del diagnóstico, estadificación, tratamiento, rehabilitación y seguimiento del paciente. El papel del cirujano oncólogo debe establecerse en todos esos aspectos, teniendo la responsabilidad para el diagnóstico del tumor primario, la extensión clínica (estadio), la adecuada terapéutica primaria con un definitivo tratamiento quirúrgico y el manejo de otras estrategias esenciales para el control del tumor y para mejorar la calidad de vida del paciente (paliación, citorreducción, reconstrucción y rehabilitación). Debido a que cada variable histológica tumoral es diferente en su historia natural y en su respuesta terapéutica, es necesario que mantenga un rol primario en conjunto con los radioterapeutas y quimioterapeutas.

Diagnóstico Importantes progresos han posibilitado el diagnóstico de la enfermedad en un estadio inicial llamado diagnóstico precoz. En varios órganos, muchos cánceres están siendo diagnosticados en un estadio tan temprano de su desarrollo que es posible especular con un compromiso nulo o mínimo de los ganglios regionales y la ausencia de metástasis alejadas subclínicas. Como resultado de la generalización de métodos

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

modernos, se detectan cada vez más enfermos con cáncer preclínico. El desarrollo del programa de catastro con citología cervical en cáncer ginecológico; la experiencia japonesa en cáncer gástrico temprano y los programas emergentes para detección de cáncer de mama, cavidad bucal, piel y colon son ejemplos del intento para detectar pacientes asintomáticos con cáncer, en los cuales la enfermedad es curable si son tratados adecuadamente. Otra importante área en el diagnóstico precoz es el mejor reconocimiento de las lesiones o situaciones premalignas, tanto clínica como patológicamente: displasia de epitelios bucal y cervical, lesiones esofágicas crónicas como la esofagitis distal con úlcera de Barret, poliposis colónica y detección de poblaciones de alto riesgo por factores propios y familiares: hiperplasia mamaria ductal atípica, síndrome del nevo displásico, radioterapia cervical en la infancia, fumadores. Una vez detectada la presencia del tumor, el primer objetivo en el enfermo con cáncer es establecer su diagnóstico histológico, y eso no puede ser reemplazado con otros estudios previos que generalmente retrasan y encarecen el enfoque del caso. Si el paciente no tiene biopsia previa en el momento de la consulta, la obtención del tejido es esencial antes de planificar la estrategia terapéutica, y la muestra extraída debe ser representativa del tumor. No siempre es fácil conseguirla, y ello depende de la localización y el tamaño del tumor. En distintas variables clínicas, éste puede presentarse como un nodulo fácilmente visible o accesible en el examen físico, o como lesiones en los distintos órganos que se detectan por estudios endoscópicos o por imágenes dirigidos según determinadas sintomatologías o por estudio de catastro en enfermos asintomáticos (cáncer de mama, de colon, melanoma, etc.). Técnicamente debe lograrse acceso al tejido tumoral para obtener una muestra para su estudio patológico.

intraabdominales y retroperitoneales (hígado, suprarrenales, páncreas y retroperitoneo). El objetivo primario es determinar si un tumor es benigno o maligno, y en este caso puede diferenciar muchas veces el tipo de tumor permitiendo el uso de técnicas especiales (inmunomarcación) para su clasificación adecuada. Con una técnica correcta para obtener un material representativo y un citopatólogo entrenado, la especificidad del procedimiento oscila entre el 95 y 100 % y la sensibilidad entre el 80 y el 95 %, según el tamaño, el contenido y la localización de los tumores. En todos los órganos los falsos positivos no deberían ser mayores del 0 % al 2 %, y los falsos negativos, del 10 al 15 %. Debido a que la exactitud del test oscila entre 82 y 99,5 % en la mayoría de las series, cuando el resultado no es absolutamente confirmatorio de lesión maligna, debe procederse a otra biopsia que obtenga material para estudio histológico antes de emprender la resección de un órgano. Punción cilindrica. Esta se obtiene a través de una aguja de calibre variable (14 a 18 Fr) que permite extraer un cilindro de tejido tumoral de acuerdo con el tipo de aguja que se utilice. Las más usadas son las de Vim-Silverman y la tru-cut (Travenol), que permiten obtener uno o varios pequeños segmentos para su estudio histológico. Esto hace posible el análisis morfológico de las células, el parénquima tumoral y el tejido normal peritumoral, facilitando el estudio de técnicas inmunohistoquímicas para la adecuada clasificación del tumor. Su uso es electivo en tumores superficiales y más limitado para tumores viscerales o profundos debido a probables complicaciones por el calibre de la aguja. En ciertos tipos de tumores (partes blandas u óseas), a veces no es fácil la diferenciación de lesiones regenerativas por la cantidad de tejido obtenido y a causa de ello se puede

Diagnóstico anatomopatológico Los procedimientos para establecer el tipo histológico del tumor y sus distintas variables y características van desde los más simples y menos agresivos hasta los más complejos. El cirujano debe seleccionar el que a su criterio brinde la mejor posibilidad diagnóstica con el menor costo y la menor morbilidad. El criterio general para todos es obtener una muestra representativa del tumor a fin de evitar resultados falsos y una demora innecesaria. Citología. El análisis citológico permite el examen morfológico de células individuales o en grupos, sin su estroma de soporte o parénquima. La introducción de la punción-aspiración con aguja fina (PAAF) por Martin y Ellis en 1930, actualizada desde las últimas dos décadas por especialistas europeos y sobre todo suecos, mejoró radicalmente las posibilidades diagnósticas (fig. 11-17). Permite obtener material de tumores sólidos, de líquidos de cavidades o visceras, o por descamación y exfoliación de superficies epiteliales (piel, cuello uterino, mucosa bronquial, digestiva, etc.). Los tumores palpables son fácilmente accesibles, y para aquellos profundos y diagnosticados por procedimientos radiológicos, la punción se realiza guiada por ecografía o por tomografía computada. De tal forma, este procedimiento tiene una extensa aplicación diagnóstica. Los sitios y órganos donde se usa habitualmente son: mama, partes blandas, tiroides, próstata, ganglios linfáticos, glándulas salivales, pulmón y últimamente órganos

Fig. 11-17. Punción-aspiración con aguja fina.

11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA

requerir una biopsia incisional. A diferencia de la PAAF, ha sido cuestionada por la posibilidad de implante tumoral en el trayecto de la aguja. Si bien esto fue comunicado en escasas publicaciones, no excluye el procedimiento, y es fundamental la adecuada orientación de la dirección de la punción sobre la futura incisión quirúrgica, extirpándose ese trayecto en el momento de la intervención. Biopsia incisional y excisional. Implican una intervención con anestesia local o general, y la diferencia radica en la resección de una parte o de todo el tumor a través de un procedimiento quirúrgico. El objetivo fundamental de obtener tejido tumoral para su correcto estudio histológico estriba en la toma de material representativo de la lesión sin comprometer tejido sano peritumoral que luego complique el tratamiento local. La elección de uno u otro procedimiento dependerá, por lo tanto, del tamaño y la localización del tumor. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó hace 20 años una serie de reglas generales para aplicar en la realización de las biopsias, que permanecen vigentes todavía: 1. El material obtenido debe ser representativo de toda la lesión. 2. Deben manejarse los tejidos peritumorales con extremo cuidado para evitar la diseminación local de células o a la circulación general. 3. Se deben evitar zonas de necrosis, hemorragias o infección cuando se selecciona el sitio de la biopsia. 4. Debe incluirse tejido marginal sano en la muestra, siempre que sea posible, especialmente en piel y mucosas. Los pólipos y otras lesiones proliferativas deben incluir tejido de la base de la lesión. 5. Debe evitarse la contaminación por células tumorales de los tejidos sanos en las lesiones profundas. Evitar los drenajes y nunca por contraabertura. 6. Debe obtenerse material adecuado en el primer intento evitando las biopsias repetidas sobre la misma lesión. 7. Evitar dañar o coagular el material que debe ser obtenido. La biopsia incisional es preferida para grandes tumores que requieran resecciones locales amplias o compartimentales, como tumores óseos, de partes blandas o grandes melanomas, dado que es esencial su documentación histológica completa antes del plan terapéutico y el tipo de intervención. Previamente es fundamental en estos tipos de tumores la orientación de la incisión en relación con las líneas de la piel y la dirección de los grupos musculares para planificar la incisión de la futura resección, facilitando el cierre del defecto y favoreciendo el resultado cosmético y funcional. Deben ser longitudinales en los miembros y paralelas a las líneas de Langer en el torso, cara y cuello. Su ubicación inadecuada puede comprometer y complicar el plan quirúrgico al requerir resecciones exageradas de piel y tejidos superficiales que dificulten el cierre del defecto, necesitándose a veces el uso de colgajos cutáneos o injertos de piel que podrían haberse evitado con una incisión adecuadamente planificada. En ciertos tumores viscerales donde no pudo obtenerse material preoperatorio es necesaria una biopsia incisional por procedimientos mínimamente invasivos (laparoscopia) o durante la intervención por biopsia por congelación para decidir la terapéutica. Esta situación debería ser actualmente de extrema necesidad con los distintos procedimientos de que dispone el cirujano para el diagnóstico de certeza preoperatorio. No es adecuado actualmente que se practique una intervención quirúrgica con el desconocimiento previo del tipo de tumor y las variables estratégicas que esto puede implicar para su tratamiento.

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La biopsia excisional peritumoral debe dejarse únicamente para tumores de piel o partes blandas de hasta 1,5 cm, en los que la extirpación total de la lesión no compromete el tratamiento quirúrgico posterior. Tiene la ventaja de obtener todo el tumor para su estudio patológico, evitándose teóricos problemas de muestreo con las biopsias parciales. La gran desventaja es que en los tumores de más de 2 cm agrede exageradamente los tejidos peritumorales e implica la necesidad de un margen de resección más amplio debido a que es necesario extirpar la cicatriz y el área pericicatrizal con una extensión mayor de la inicialmente considerada. Esto puede comprometer de alguna manera la reconstrucción del defecto y el resultado estético final. Desde hace mucho tiempo se ha demostrado en varios estudios que no hay diferencias en la evolución de la enfermedad con ambos tipos de biopsias, si el tratamiento definitivo se realiza inmediatamente después. Lo que debe estar proscripto es la extirpación inicial de un presunto tumor con tejido peritumoral sin diagnóstico histológico previo, aceptando como válida una apreciación subjetiva previa de benignidad.

Estadificación Una vez detectada la extensión de la enfermedad por medio del examen del paciente y los estudios por imágenes necesarios en cada caso y la certificación citológica o histológica del tipo de tumor, debe procederse a la estadificación del enfermo. Este es un requisito para indicar el tratamiento y evaluar el pronóstico, y sirve como guía objetiva para determinar la sobrevida, recurrenciay probabilidad de curación. Debe estar basada sobre un juicio objetivo de la extensión local, regional y sistémica de la enfermedad, aunque, a pesar de agregarle factores anatomopatológicos, siempre adolece del defecto del desconocimiento de la biología, el genio evolutivo y la real extensión del tumor. El sistema de estadificación debe ser amplio como para incluir todas las variables en cada caso; simple y reproducible para que los datos puedan ser analizados y transmitidos desde un médico a otro o una institución a otra, y finalmente flexible, para que sea posible incorporar nueva información. Estos requisitos permiten comparar grupos similares de pacientes para determinar la efectividad de los tratamientos y la evolución de los enfermos en distintos tipos de tumores y para diseñar y conducir estudios prospectivos multiinstitucionales a fin de obtener datos estadísticos significativos. La usada universalmente es la propuesta por el Joint Commitee on Cáncer de Estados Unidos y la UIIC (Unión Internacional contra el Cáncer). Está basada en establecer y describir la extensión anatómica de tres componentes: T: extensión del tumor primario. N: ausencia o presencia y extensión de los ganglios regionales metastáticos. M: ausencia o presencia de metástasis a distancia. El agregado de números a estos tres componentes indica la extensión de la enfermedad, estableciéndose así distintos estadios que indican terapéuticas alternativas y pronóstico diferente: Tumor primario (T). Tx: No puede establecerse. To: No hay evidencia de "tumor primario". Tls: Carcinoma in situ. TI, T2, T3, T4: Aumento del tamaño o de la extensión

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

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anatómica local, con variables distintas según el órgano en que se desarrolle el tumor primario. No: Sin metástasis ganglionar. NI-2: Metástasis de acuerdo con el tamaño y la bilateralidad de los ganglios. Mo: Sin metástasis clínicamente demostrables. MI: Con metástasis en uno o varios órganos, puntualizando cada uno de ellos. Para cada localización tumoral se describen clasificaciones complementarias: Clasificación patológica: designada PTNM, suplementa y modifica a la anterior por la evidencia obtenida por la exploración quirúrgica o por el estudio anatomopatológico; por ejemplo: carcinoma de páncreas con diseminación abdominal histológicamente comprobada, o carcinoma de mama con ganglios clínicamente No, en que el estudio histológico posterior demuestra invasión microscópica de uno o varios cambiando a NI. La certificación patológica de metástasis a distancia implica la necesidad de su examen microscópico; por ejemplo: hígado, pulmón, huesos, etcétera. La clasificación para el tumor recidivado (r TNM), es decir aquel que reaparece después de un intervalo libre de enfermedad, o la clasificación de la autopsia (a TNM) tienen menor aplicación clínica. El estadio clínico que se obtiene de todas estas clasificaciones es esencial para seleccionar y evaluar el tratamiento y los resultados finales sobre la sobrevida para cada localización y estadio tumoral. Una vez establecida la estadificación de un tumor, debe permanecer inmodificable en los registros médicos. A la clasificación TNM es conveniente agregarle la gradación histológica que acompaña generalmente el tipo histológico de tumor: Gx: Gl: G2: G3: G4:

Grado histológico no puede establecerse. Bien diferenciado. Moderadamente diferenciado. Pobremente diferenciado. Indiferenciado.

Con todos estos datos se establece finalmente la clasificación y estadificación más adecuada de un tumor; por ejemplo: carcinoma epidermoide de lengua T2 NI Mo, Estadio III, moderadamente diferenciado G2 (la clasificación para cada órgano se desarrollará en los capítulos respectivos).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Hay tres razones para indicar cirugía en el tratamiento primario del cáncer: 1) cuando es usada con el objetivo de erradicar la enfermedad local totalmente; 2) cuando es parte de un programa terapéutico combinado tratando de curar la enfermedad en situación en que la cirugía sola no sería suficiente para conseguirlo por la diseminación microscópica o macroscópica de la enfermedad; 3) en situaciones tumorales incurables (dolor, infección, hemorragia) tratando de mejorar la calidad de vida.

Primario local radical (curativo) Antes de indicar el tratamiento quirúrgico, el cirujano debe asegurarse de que las condiciones del paciente permitan una

intervención de determinada magnitud con una morbilidad y mortalidad aceptables. Es necesario establecer las condiciones fisiológicas del enfermo, el estadio, la localización y las características biológicas del tumor y las expectativas de curabilidad o paliación en cada caso. El juicio quirúrgico debe equilibrarse entre obtener eí control local de la enfermedad con el mejor resultado funcional y estético posible. Si no se obtiene lo primero, los otros dos aspectos pierden su potencial significado, porque se compromete seriamente la curación. El primer objetivo es evaluar adecuadamente la radicalidad de la intervención necesaria. Este concepto se fue modificando en los últimos años, en que se introdujeron procedimientos quirúrgicos más reducidos que obtienen igual porcentaje de curación que otros anteriormente más mutilantes. La tendencia y aplicación de tratamientos más conservadores se atribuyen en principio a un cambio de percepción fisiopatológica del cirujano oncólogo sobre la forma de diseminación de la enfermedad neoplásica. La observación de la biología tumoral determinó que la diseminación puede hacerse inicialmente sistémica por vía hematógena antes de alcanzar los ganglios regionales, lo cual cuestionaría alguna de las clásicas operaciones radicales en bloque. Pero lo fundamental en este cambio fue la alternativa de tratamientos adyuvantes a la cirugía como la radioterapia y quimioterapia. La combinación de estos tratamientos con la cirugía y el orden de aplicarlos dan como resultado en muchos tumores operaciones más limitadas y menos multilantes, que presentan iguales índices de curabilidad que con los clásicamente más radicales (por ejemplo: cuadrantectomía más radioterapia frente a mastectomía radical en el cáncer de mama localizado). En esas condiciones se fue intentando la elección de tratamientos combinados que permiten la preservación de órganos anteriormente mutilados. Este concepto se extendió a varias localizaciones y tipos de tumores. La amputación de miembros por sarcomas como primer tratamiento, que era de alrededor del 40 %, se redujo con tratamientos combinados hasta el 5-10 % en las últimas series publicadas. Las resecciones abdominoperineales por carcinoma de recto son ahora menos frecuentes que la resección anterior baja debido a adelantos técnicos (suturas mecánicas) y tratamientos combinados (radioterapia pelviana). La conservación de la laringe en tumores ¡ocalmente avanzados, posible en un 20 a 25 % de los pacientes en forma inicial o definitiva, ofrece importantes y atrayentes alternativas. En la medida en que estas estrategias continúen mejorando con ensayos prospectivos y randomizados, y aunque parezca todavía demasiado utópico, se podrán ofrecer tratamientos quirúrgicos menos agresivos con igual sobrevida y curabilidad que con los clásicamente más mutilantes. Mientras la oncología contemporánea vaya conociendo la utilidad de esos tratamientos, la cirugía oncológica continúa manteniendo un papel primario como terapéutica inicial en el manejo de los tumores sólidos. El cirujano oncólogo debe tener una clara perspectiva de los objetivos del procedimiento quirúrgico. La disponibilidad de modalidades terapéuticas adyuvantes no implica desentenderse de los aspectos técnicos ni de la radicalidad necesaria de la operación indicada. La operación radical significa extirpar en bloque todo el tumor macroscópico con el tejido que lo rodea, obteniendo márgenes amplios de resección peritumoral en las tres dimensiones y con biopsias intraoperatorias que indiquen la ausencia de tejido tumoral, lo cual lleva implícito el concepto de curabilidad local. Esto explica que la neoplasia debe ser extirpada intacta e incluir la incisión de la biopsia previa, si exis-

11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA

tiera, y las estructuras que la envuelven cercanamente, sin violar los planos contiguos al tumor o a los tejidos interpuestos entre las estructuras que tienen que ser resecadas. Estos márgenes pueden estar deliberadamente comprometidos en la vecindad de estructuras funcionalmente importantes, como órganos vitales, arterias y venas fundamentales (aorta, cava, porta, mesentérica superior, femoral, etc.). Casi todas pueden ser reemplazadas protésicamente si el criterio de radicalidad lo exige, admitiendo que generalmente aumenta la morbilidad. Los márgenes mínimamente aceptados para calificar a una operación como radical o localmente curativa son variables para cada órgano, localización y tipo de tumor. No es igual para un melanoma, donde la amplitud siempre es posible y dependerá de la profundidad de la lesión, que en un cáncer de estómago avanzado, donde la integridad de la serosa, de los órganos vecinos y los ganglios regionales determinan la eventual curación, o de un cáncer de cabeza de páncreas en el que la obtención de márgenes amplios y libres es casi una utopía. Estas características propias de cada órgano se reflejan en la sobrevida global a 5 años: melanoma 70 %; estómago 20 %; páncreas 4 %. La necesidad de reducir márgenes profundos cercanos a estructuras anatómicas esenciales no autoriza a resignar márgenes amplios en otras áreas peritumorales aunque implique el sacrificio de estructuras no esenciales. En la era de las modalidades terapéuticas combinadas, la práctica de la cirugía oncológica moderna demanda extirpación quirúrgica adecuada y amplia cuando es posible, diferenciando correctamente entre cirugía radical y conservadora. Esta es factible cuando existen otras modalidades terapéuticas adyuvantes que tienen un probado y efectivo control local. El procedimiento debe ser radical cuando el tamaño tumoral es importante y la disponibilidad de tratamientos adyuvantes es inefectiva. Paliativo Este tratamiento implica el intento terapéutico quirúrgico para mejorar la sobrevida o la calidad de vida en los procesos incurables. Puede efectuarse sobre el tumor primario o sobre la enfermedad metastásica. Tumor primario Pueden presentarse variadas situaciones clínicas. Cuando se planifica una operación electiva curativa debido a una adecuada estadificación clínica y en la intervención se demuestra mayor extensión del tumor primario, o diseminación metastática, el procedimiento se convierte en netamente paliativo. Es aquí donde el juicio del cirujano oncólogo debe demostrar su capacidad para brindarle al paciente el mejor beneficio, y ello dependerá de la situación en cada caso. Esto sucede preferentemente en la cirugía abdominal. La infiltración del tumor primario a órganos vitales determinará la conveniencia de aliviar el dolor, la obstrucción del tránsito intestinal, biliar o urinario y la infección mediante procedimientos antálgicos, derivativos o de "toilette" tumoral. El hallazgo de metástasis hepáticas determina la utilidad de su resección inmediata o diferida de acuerdo con su número y su ubicación. Cuando se pueda determinar por estadificación preoperatoria la imposibilidad o inconveniencia de intentar extirpar el tumor, la elección de procedimientos paliativos dependerá de las complicaciones presentes o potenciales a fin

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de mejorar la calidad de vida con la menor morbilidad. El cirujano oncólogo debe conocer las indicaciones del total de los procedimientos posibles para seleccionar el más adecuado y efectuarlo o hacerlo efectuar por equipos especializados en cirugía convencional, mínimamente invasiva, percutánea o endoscópica. Desde derivaciones quirúrgicas del tránsito intestinal o biliar mediante operaciones tipo "by pass", el restablecimiento de la nutrición mediante gastrostomías o yeyunostomía alimentarias, hasta la colocación de dilatadores, tutores o "stents" esofágicos, colónicos o biliares para solucionar temporariamente la obstrucción. Todas estas indicaciones deben evaluarse con un análisis racional y honesto de la ecuación costo-beneficio para el paciente.

Enfermedad metastática El orden de la diseminación de una neoplasia no es predecible dado que puede efectuarse por varias rutas: sanguínea, linfática, directa o serosa en cavidades. A su vez, distintos tumores en determinados órganos tienen diferente tendencia a desarrollar metástasis a distancia. Su crecimiento puede ser expresado como tiempo de duplicación tumoral (TDT) para cualquier población celular que tenga fracciones de crecimiento diploides o aneuploides. Este crecimiento puede producirse por tres mecanismos: a) un ciclo celular corto con mayor número de células en la unidad de tiempo; b) reactivación de células en fase Go (en reposo o dormidas) en el ciclo celular aumentando la producción celular, y c) disminución en el ritmo de muerte celular. En un tumor agresivo existe un corto ciclo celular, con un aumento de la fracción de crecimiento, con una fase S (síntesis) corta y una menor pérdida celular. En la mayoría de los tumores sólidos estos mecanismos indican la agresividad de un tumor caracterizado por el TDT. Este presenta una enorme variabilidad que va desde 15 días en algunos sarcomas hasta más de 600 días en adenocarcinomas (mama, colon, melanomas). El uso de este parámetro es útil para evaluar el tratamiento de pacientes con metástasis pulmonares y hepáticas. La indicación para la cirugía de las metástasis debe considerar tres condiciones generales: 1. Control local del tumor primario. 2. Posibilidad de su resección con un margen adecuado sin amenazar la función vital del órgano. 3. Morbilidad y mortalidad aceptables y menor que la evolución natural de la metástasis. Con estos conceptos es posible enfrentar el tratamiento quirúrgico de metástasis hepáticas en el carcinoma de colon y tumores endocrinos, con sobrevidas de hasta 40 % a 5 años en casos seleccionados. Las metástasis hepáticas de otro origen no ofrecen buena posibilidad paliativa. La extirpación de metástasis pulmonares de sarcomas óseos o de partes blandas abrió un panorama alentador. Si su crecimiento es lento y el intervalo libre de enfermedad es prolongado, la resección de múltiples metástasis unilaterales o bilaterales da una sobrevida de alrededor del 50 %. También se justifica la extirpación de metástasis de carcinoma de colon, melanoma, carcinoma renal o adenocarcinomas de otra localización cuando son únicos y el tumor primario está controlado. En estas condiciones, las metástasis cerebrales solitarias pueden ser consideradas para su resección quirúrgica cuando la secuela que origine la cirugía no altere marcadamente la función cerebral.

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

178 Rehabilitación

Actualmente es prioritario ofrecerle al paciente la rehabilitación de la función y de la estética después de tratamientos quirúrgicos mutilantes. Este objetivo tiene dos aspectos: el de la reconstrucción inmediata y la rehabilitación tardía. Reconstrucción inmediata De acuerdo con la magnitud y el tipo de intervención efectuada, son múltiples los recursos técnicos de que dispone el cirujano oncólogo. Desde el punto de vista general puede recurrirse a prótesis de distintos tipos y materiales o al uso de tejidos propios. Las primeras se usan generalmente para reconstruir defectos óseos (mandíbula, pared torácica, rodilla, cadera, huesos craneales, etc.) y son habitualmente metálicas (acero, titanio, aluminio o combinadas). Últimamente existen materiales biológicos, como los bancos de huesos o de piel, que permiten solucionar situaciones complejas, por ejemplo defectos parciales en la columna o extremidades, o en grandes resecciones cutáneas. Generalmente los defectos de partes blandas y de cobertura mucosa se reparan con tejidos locales (colgajos) o a distancia (injertos). Colgajos. Es un sector de piel y tejido celular con fascia y/o músculo de la vecindad del defecto creado por la resección, que al rotar lo ocupan totalmente. Algunos son fasciocutáneos y su base está constituida por todo el ancho del pedículo, al tiempo que su vascularización es mantenida por la irrigación dérmica de algún pedículo cercano a su base, por ejemplo frontal, lateral o central, deltopectoral, occipitoacromial, nasogeniano y cualquier otro designado de acuerdo con el defecto por cubrir. Uno de sus inconvenientes es que generalmente requieren injerto de piel para cubrir el área dadora, por lo cual actualmente se los usa en situaciones excepcionales. Una variable más moderna son los colgajos miocutáneos en los que se usa solamente una isla de piel de la dimensión del defecto creado, apoyada y nutrida por un músculo que rota basado en un pedículo específico; por ejemplo: pectoral, trapecio, dorsal, recto anterior del abdomen, recto interno, etc. Su uso significó un cambio considerable en la estrategia quirúrgica porque permite reconstrucciones mucho más amplias con mejor funcionalidad y mejor resultado estético de la zona dadora, ya que generalmente ésta no requiere de injertos dérmicos para su cobertura. El mayor y más apasionante impacto se produjo en la última década con el advenimiento de los colgajos libres, también llamados microquirúrgicos. El concepto fue usar cualquier sector de piel y fascia con o sin músculo o viscera que, teniendo un pedículo vascular bien definido y con un calibre adecuado, permita seccionarlo y trasladar el colgajo uniendo la vena y la arteria de su pedículo (dador) a los vasos viables en el defecto (receptores) mediante una anastomosis microquirúrgica. cuyo calibre oscila entre 1 y 3 mm. Este importante avance impulsó a los cirujanos a estudiar todos los sectores del organismo que pudieran ofrecer una unidad alimentada por un pedículo reconocido, llevando a la investigación y al conocimiento más profundo del sistema vascular. De esta forma se consiguen resultados funcionales y estéticos admirables, y hasta hace poco tiempo inimaginables, permitiendo resecciones tumorales más amplias y complejas con una reconstrucción funcional más adecuada. Estos colgajos pueden estar constituidos por piel, tejido

celular y fascia, y en alguno de ellos el músculo subyacente. Los más conocidos son el del antebrazo o radial nutridos por los vasos homónimos; el paraescapular por los vasos escapulares inferiores y sus ramas superficiales; el dorsal ancho por la misma arteria; el recto anterior del abdomen por la arteria epigástrica y mamaria interna, y el glúteo por los vasos glúteos superiores. La mayor sofisticación se obtiene con los colgajos compuestos, los colgajos osteomiocutáneos, en los que se agrega un sector óseo en continuidad que constituye la parte fundamental para reconstrucciones del maxilar inferior y la cavidad intraoral. Los más usados son el colgajo de peroné con los vasos homónimos y el de cresta ilíaca con los vasos circunflejos ilíacos. El uso de todos estos colgajos es múltiple y cada uno tiene ventajas y desventajas para cada caso, correspondiendo al adecuado juicio del cirujano elegir el más conveniente. De los colgajos viscerales el más conocido y usado es el de yeyuno, constituido por una o dos asas con su pedículo vascular, ramas directas de los vasos mesentéricos superiores. El advenimiento de este colgajo fue el ideal para las reconstrucciones tubulares faringoesofágicas y reemplazó totalmente y con un mejor resultado técnicas anteriores más complejas con otro tipo de colgajos. Ofrece la ventaja de ser un tubo peristáltico casi igual al extirpado y con una ausencia de secuela en la zona dadora. Su ductilidad es tan amplia que puede ser usado en defectos muy variados del tracto digestivo superior.

Rehabilitación tardía Una vez consolidado el período de recuperación postope ratoria y aun cuando sean necesarios los tratamientos adyuvantes, debe iniciarse el trabajo de restituir al paciente a su entorno social y laboral. Esta etapa es tan importante como las anteriores y debe enfocarse con equipos especializados para cada situación de acuerdo con la disminución funcional o estética que se presente en cada caso. La colaboración de kinesiólogos, fisioterapeutas, fonoaudiólogos, protoodontistas, psicólogos y enfermeras especializadas debe ser estrecha, formando un equipo multidisciplinario para trabajar según las necesidades de cada caso.

Expectativas futuras Se basan por ahora en poder determinar más exactamente la extensión de la enfermedad antes de emplear intervenciones intencionalmente radicales. La posibilidad de que reaccionen anticuerpos antitumorales con subclases de inmunoglobulinas conjugadas con radioisótopos puede ofrecer una técnica apasionante para la detección intraoperatoria de tumores abdominales. El uso de detectores radioisotópicos manuales (Neoprobe 1000) puede detectar en esas condiciones un tumor clínicamente oculto. La futura utilización de anticuerpos monoclonales marcados con radioisótopos puede proveer una evaluación más exacta de la extensión de la enfermedad con una adecuada estadificación, permitiendo al cirujano oncólogo emplear estrategias más racionales al definir la magnitud de la diseminación subclínica y el estudio de los márgenes del tumor primario o recidivado. El uso de la laparoscopia o de toracoscopias diagnósticas para evaluar con el mismo criterio la resecabilidad del tumor

11. ONCOLOGÍA QUIRÚRGICA primario y la extensión tumoral redunda en menor costo, menor morbilidad y hospitalización, con menores molestias que la exploración abdominal a cielo abierto. Un porcentaje importante de pacientes se puede beneficiar evitando una laparotomía no terapéutica al descubrirse una diseminación de la enfermedad no sospechada con los estudios preoperatorios no invasivos. Permite la detección de pequeñas metástasis peritoneales o viscerales y conocer el estado de los ganglios linfáticos en múltiples tumores, como páncreas, estómago, esófago, hígado, útero, próstata y linfomas. Es también útil para determinar la efectividad de los tratamientos una vez finalizados, compitiendo favorablemente con la laparotomía diagnóstica ("second look"), o cuando existe elevación de marcadores específicos como el CEA en tumores de colon o el CA-125 en el carcinoma de ovario. BIBLIOGRAFÍA Armitage JO, Lichter AS and Niederhuber JE: Clinical Oncology. Churchill Livingstone, 1995.

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Alberto R. Ferreres Antecedentes históricos A través de la historia de la medicina y del derecho, la responsabilidad del médico ha sido, en términos generales, admitida y reconocida. En la antigua Persia se autorizaba el ejercicio de la profesión después de haber tratado —con éxito— a tres enfermos indigentes. El Código de Hammurabi, el conjunto de leyes más antiguas que se conoce, no habla de los médicos sino exclusivamente de los cirujanos, cuya actividad aparece regulada con honorarios y castigada cuando se cometen errores. Este código establecía la pena de cortar las manos al cirujano que provocaba una herida grave en un hombre notable o que producía ceguera luego de una operación de catarata. En caso de daño menor se debía una compensación pecuniaria al enfermo. En el antiguo Egipto, el Libro de Toth de reglas profesionales condenaba a muerte a los médicos que provocaban daño por apartarse de las normas allí escritas. El Código de Manú, en la antigua India, establecía castigos para tratamientos incorrectos y prohibía a los médicos prestar asistencia a criminales. Los cirujanos aztecas abandonaban a sus pacientes cuando los augurios mágicos determinaban días adversos en el calendario. Practicaban la eutanasia y ejercían una severa autoridad social. En Grecia estaban prohibidos el aborto y la castración; con la escuela de Kos la medicina griega alcanza su mayor apogeo apoyada en un criterio racional y natural. Hipócrates, líder de esa escuela, traza los principios éticos vigentes hasta hoy y establece en forma específica las obligaciones del médico, la rrotección del paciente, el respeto a los maestros y colegas, el secreto médico, la moderación en los honorarios y el rechazo a la eutanasia. La Ley Aquilia en la antigua Roma protegía a los pacientes de la negligencia o imprudencia de ciertos médicos, con normas básicas sobre el concepto de responsabilidad. Asimismo, se admitía que la relación médico-paciente era una forma de arrendamiento de servicios, contrato consensúal, de uso frecuente, de gran utilidad práctica y para el cual no se exigían formalidades especiales, pudiendo el consentimiento manifestarse por cualquier medio. En 1140 el rey normando Roger tuvo la inquietud de controlar la responsabilidad médica y decretó que "...quien desee ejercer la medicina deberá presentarse ante nuestros oficiales y examinadores para someterse a su juicio... De esta manera velamos por que nuestros subditos no se vean expuestos a la inexperiencia de los médicos''

Numerosas alusiones a los errores e inexperiencia de los médicos, a menudo plenas de humor, existen en documentos artísticos y literarios, por ejemplo, en las obras de Shakespeare. de Cervantes y muy especialmente de Moliere. No obstante, la consolidación del origen jurídico de la responsabilidad médica surge en Francia en el siglo pasado, cuando dos médicos, los doctores Helie y Thouret Noroy, a distancia de 7 años, produjeron en el ejercicio de su profesión daños en ia salud de los respectivos pacientes sometidos a su atención profesional. Llevada la cuestión ante la justicia civil en los dos procesos, ésta concluyó que había existido imprudencia y negligencia, condenándolos al pago de sendas indemnizaciones. (done by 007) El proceso Helie ocurrió en 1825, cuando este profesional fue llamado a atender una paciente que se hallaba en trabajo de parto, el cual era distócico y con presentación de hombro. Al acudir se encontró con una procidencia de hombro derecho fuera de la vulva, y sin llamar en consulta a ningún otro colega ni intentar maniobra correctiva alguna, lo amputó. Idéntica conducta adoptó frente a la procidencia del otro miembro. El recién nacido sobrevivió y su padre inició un reclamo ante el Tribunal de Domfront que, luego de consultas a la Academia Francesa de Medicina, concluyó que el médico había obrado "imprudentemente y con una precipitación increíble, no habiendo intentado ninguna maniobra obstétrica ni llamado en consulta a ningún otro colega, pese a que no había urgencias intervencionales y había tenido todo el tiempo necesario", condenando al médico a pagar una indemnización vitalicia al niño. El proceso Thouret Noroy ocurrió siete años después, en 1832. Este profesional fue llamado a prestar atención médica a un operario, a quien ie practicó una sangría por estimarlo necesario para su salud. Detenida la hemorragia colocó un vendaje y se retiró, formándose en el lugar de la herida quirúrgica una tumoración dolorosa. Llamado nuevamente el profesional, ordenó pomadas locales. Posteriormente el enfermo evolucionó con una fístula arteriovenosa y posterior gangrena y consecuente amputación, todo manejado por otro profesional. La víctima entabló una demanda contra el profesional actuante en primer término, y el Tribunal concluyó en "la existencia de impericia, negligencia grave, falta grosera y olvido de las reglas elementales". En ambos casos existió apelación ante el Tribunal de Casación, correspondiendo al Procurador General de Justicia emitir dictamen jurídico. El fiscal Dupin emitió su célebre dictamen: "...el médico y el cirujano no son indefinidamente responsables, pero lo son a veces; no lo son siempre, pero no se puede decir que no lo sean jamás. Queda a criterio del juez determinar cada caso, sin apartarse de esta noción fundamen-

12. ASPECTOS MEDICOLEGALES

tal: para que un hombre sea considerado responsable de un acto cometido en el ejercicio de su profesión es necesario que haya cometido una falta en dicho acto: sea que le hubiera sido posible, con más vigilancia sobre sí mismo o sobre sus actos, asegurarse, sea que lo que se le incrimine sea tal, que la ignorancia sobre este punto no sea admisible en su profesión... Para que haya responsabilidad civil, no es necesario buscar si existió intención; basta que haya habido negligencia, imprudencia, impericia grosera y, por lo tanto, inexcusable". En los Estados Unidos los juicios por malpraxis han tenido un crecimiento vertiginoso en los últimos 50 años y representan un componente fundamental en el aumento de los costos de la atención médica, originando lo que algunos autores definen como "medicina defensiva" y una preocupación para los profesionales del arte de curar. En nuestro país, e! primer antecedente es la sentencia de la Cámara Nacional del Crimen del 14 de abril de 1910, originada por un accidente anestésico. Posteriormente el 20 de abril de 1918 se consigna un fallo de la Cámara de Apelaciones de San Nicolás. Isaac Halperín, en su trabajo "La responsabilidad civil de los médicos por faltas cometidas en e! desempeño de su profesión" (LL 1-217, 1936), registra en los repertorios de jurisprudencia 4 casos. Alsina Atienza en su artículo "La carga de ias pruebas en la responsabilidad del médico: obligaciones de medio y de resultado" (JA, 1958-III-588) aporta 4 casos más. Al año 1970 se informan más de 50 causas iniciadas conforme J. Mosset Iturraspe (Responsabilidad civil del médico, ed. Astrea, 1979). Del año 1979 en adelante, y muy especialmente en el último lustro, hemos asistido a un crecimiento estadístico notable en las demandas por presunta malpraxis, tanto en la esfera penal como en la civil.

El motivo de los juicios por responsabilidad profesional médica En primer lugar vale la aclaración que la denominación habitual "juicios por malpraxis" es incorrecta, ya que quien determinará la existencia de malpraxis es el tribunal a través de su sentencia. Son varios los motivos que explican el crecimiento vertiginoso de los reclamos por presunta malpraxis en nuestro medio. Entre otros, debemos mencionar: • Déficit en la relación médico-paciente: muchas veces, la ruptura de este vínculo fundamental es lo que desencadena el comienzo de un reclamo. • Despersonalización de ia medicina: frente a las actuales exigencias de la práctica diaria, la medicina se ocupa de enfermedades y no de enfermos. • Conocimiento del tema a través de los medios de difusión: ya no sorprende la aparición en periódicos y semanarios de actualidad, de artículos titulados "daño médico", "cirugía innecesaria", etc., lo cual implica una mayor penetración del tema en la población y, por ende, una mayor posibilidad de reclamo. • Mayor exigencia de resultados favorables: muchas veces los médicos no alertan acerca de los eventuales riesgos que implica una conducta intervencionista, y frente a un hecho adverso o complicación desfavorable, la sorpresa de la familia es mayúscula. • Falta de información acerca de la enfermedad y su pronóstico: la falta de tiempo y la inexistencia, en tiempos de medicina multidiscipiinaria, de un médico de cabecera explica esta desinformación.

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• Ignorancia de los riesgos y del eventual desenlace desfavorable: muchos autores tratan de disminuir este factor a través del logro del consentimiento informado. • Interés pecuniario en las partes: muchas veces la posibilidad de una indemnización o el cobro de un seguro tienta a los familiares de la víctima a iniciar una demanda. Marco teórico y práctico Debemos distinguir tres conceptos fundamentales y conocer sus diferencias: malpraxis, responsabilidad profesional médica y patoiatrogenia. Malpraxis. Es la desviación de ios estándares de cuidado aceptados que causa un daño en la salud del paciente. El Diccionario de Derecho Black la define de la siguiente manera: "La omisión por parte del médico de prestar apropiadamente los servicios a que está obligado en su relación profesional con su paciente, omisión que dé por resultado cierto perjuicio a éste". Para su concreción se requieren tres elementos: Violación de los estándares de cuidado: el cuidado brindado debió tener una brecha con los parámetros comparativos de a r c u a d a calidad de atención médica. Nexo de causalidad: implica que el resultado obtenido es consecuencia directa del accionar o no del profesional; significa el cumplimiento de la relación causa-efecto, por ejemplo, intervención quirúrgica (colectomía segmentaria) y lesión quirúrgica inadvertida en el período postoperatorio (sección del uréter). Daño: la efectivización de un daño es elemento sine qua non en el logro de una conducta de malpraxis, ya que la ausencia de lesión es impedimento para su concreción. Responsabilidad profesional médica. Consiste en la obligación que tiene toda persona que ejerce una rama del arte de curar de responder ante la justicia por los daños ocasionados con motivo del ejercicio de su profesión. Una sentencia de la Suprema Corte de Justicia de la Provincia de Buenos Aires en los autos "López, C. y otro contra Sanatorio Beltrán s/daños y perjuicios" sostuvo: "La responsabilidad profesional es aquella en la que incurre el que ejerce una profesión al faltar a los deberes especiales que ésta le impone y requiere; entre otros. el médico debe poseer el caudal de preparación que comúnmente tienen los de su profesión, es decir: le incumbe emplear los ordinarios cuidados, pericia y diligencia que guardan los médicos y cirujanos de la localidad en casos iguales, responde por los daños derivados de la ignorancia de los conocimientos necesarios y de pericia, de ia omisión de razonables atenciones o por no haber empleado su mejor juicio". En este extracto están condensadas, de la mejor manera posible, las variables de un caso de responsabilidad médica y ia vara de exigencia que se le solicita al profesional, que no es de máxima sino comparativa con otros profesionales de su zona y en circunstancias similares. Patoiatrogenia. Debemos hacer la salvedad de que el término iatrogenia, usado habitualmente, es incorrecto, ya que etimológicamente significa originado en el accionar médico. Patoiatrogenia implica cualquier daño ocasionado o resultante, de manera directa o indirecta, de la actividad del médico. incluyendo secuelas de tipo colateral y adversas al paciente. La responsabilidad profesional médica, si bien es una sola, tiene tres aspectos: penal, civil y administrativo. A este último aspecto no lo abordaremos dada la complejidad y extensión de los dos primeros.

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SECCIÓN I. PARTE GENERAL

El ordenamiento legal que regula la actividad médica está dado fundamentalmente por los códigos de fondo: Código Penal y Código Civil, a través del articulado correspondiente, la ley 17.132 de Ejercicio Profesional y los códigos de forma, Código Procesal Penal y Civil. Aspecto penal. Desde este punto de vista, cualquier infracción a alguno de los artículos es un delito, que es una conducta típica, antijurídica y culpable, y reconoce para su producción requisitos objetivos: ' infracción al deber de cuidado • relación de causalidad • nexo de determinación • resultado típico obtenido y requisitos subjetivos: ' previsibilidad • voluntad para conducirse con los medios seleccionados Dentro del Código Penal los siguientes artículos tienen que ver con la responsabilidad profesional médica: Art. 84: Homicidio. Será reprimido con prisión de 6 meses a 3 años e inhabilitación especial, en su caso, por 5 a 10 años, al que por imprudencia, negligencia, impericia en su arte o profesión, o inobservancia de los reglamentos o deberes de su cargo, causare la muerte a otro. Art. 94: Lesiones. Se impondrá prisión de 1 mes, de 2 años o multa de $1000 a $15.000 e inhabilitación especial por 1 a 4 años, al que por imprudencia o negligencia, por impericia en su arte o profesión, o por inobservancia de los reglamentos o deberes a su cargo, causare a otro un daño en el cuerpo o la salud. (done by 007) Art. 106: Abandono de persona. El que pusiere en peligro la vida o la salud de otro, sea colocándolo en situación de desamparo, sea abandonando a su suerte a una persona incapaz de valerse y a la que deba mantener o cuidar, o a la que el mismo autor haya incapacitado, será reprimido con prisión de 2 a 6 años. La pena será de reclusión o prisión de 3 a 10 años si a consecuencia del abandono resultare grave daño en el cuerpo o en la salud de la víctima. Si ocurriere la muerte, la pena será de 3 a 10 años de reclusión o prisión. Art. 108: Omisión de auxilio. Será reprimido con multa de $750 a $12.500, el que encontrando perdido o desamparado a un menor de 10 años o a una persona herida o inválida o amenazada de un peligro cualquiera omitiere prestarle el auxilio necesario, cuando pudiere hacerlo sin riesgo personal, o no diere aviso inmediatamente a la autoridad. En los dos primeros artículos se requiere en forma inexorable la calidad de profesional del arte de curar, y la sanción trae aparejada la accesoria de inhabilitación, o sea, la suspensión de la matrícula del ejercicio profesional. El presupuesto fundamental en la responsabilidad profesional médica es la existencia de la llamada culpa médica, que es el grado más bajo de culpabilidad. Es la falta de previsión de un resultado típicamente antijurídico que pudo y debió haberse previsto al obrar (culpa inconsciente), o la representación de un resultado típicamente antijurídico que se confía evitar. obrando en consecuencia (culpa consciente o con representación). Dentro de las conductas culposas incluimos la imprudencia. la negligencia y la impericia. Imprudencia es lo opuesto a prudencia, es obrar con ligereza. Es afrontar un riesgo sin haber tomado las debidas precauciones para evitarlo, procediendo con apresuramiento innecesario, sin detenerse a pensar los inconvenientes que resultarán de esa acción. Es básicamente "hacer de más".

Negligencia es lo inverso a sentido del deber, la falta de celo o indiferencia. Es el incumplimiento de los elementales principios inherentes al arte o profesión. Es "no hacer o hacer de menos". Impericia es actuar sin la capacitación necesaria y expresa la falta de conocimientos técnicos en determinado aspecto del arte y ciencia de la medicina. Las sanciones que impone el ordenamiento legal son: multa, inhabilitación y/o prisión. Otro punto fundamental, no siempre tenido en cuenta por los colegas, es el relativo a que la responsabilidad profesional en la esfera penal siempre es personal. Esto significa que se puede iniciar una querella criminal exclusivamente contra un médico y no contra instituciones (sanatorios, hospitales, obras sociales, entidades de medicina prepaga, etc.). Lo que se persigue siempre es una sanción personal, muchas veces el castigo con prisión. Aspecto civil. Son varios los artículos del Código Civil que se refieren a la responsabilidad profesional, nos interesa recordar dos: Art. 512. La culpa del deudor en el cumplimiento de la obligación consiste en la omisión de aquellas diligencias que exigiere la naturaleza de la obligación y que correspondieren a las circunstancias de las personas, del tiempo y del lugar. Art. 1109. Todo el que ejecuta un hecho que por su culpa o negligencia ocasiona un daño a otro, está obligado a la reparación del perjuicio. Cabe consignar que la relación médico-paciente es básicamente una relación contractual. Los autores denominan a este contrato, peculiar por cierto, ya que suele ser no escrito y sujeto a diversas variables, contrato de asistencia médica o de prestación médica asistencial. El hecho de que la responsabilidad profesional tenga un origen contractual extiende el plazo de prescripción (lapso en el cual un presunto damnificado puede iniciar un reclamo) a 10 años, siendo la prescripción en el ámbito penal de 2 años. Asimismo se le aplican todas las normativas que hacen a la esfera de las obligaciones contractuales. Clásicamente se ha hablado dentro de los deberes de los médicos de obligaciones de medio y de resultado. Las primeras exigen del deudor (en el caso de referencia, el profesional) la carga de adoptar la prudencia y diligencia necesarias para conducir a un determinado fin: la curación del enfermo. En las de resultado, el deudor se compromete a un determinado fin propuesto, objeto del contrato celebrado. Existe entre los estudiosos del derecho la tendencia a asimilar la obligación en algunas especialidades médicas (tradicionalmente la cirugía plástica embellecedora y la anestesia) a obligaciones de resultado. No obstante, dentro de la esfera médica, conocemos la inexactitud de estos parámetros, ya que algunas situaciones son absolutamente imprevisibles o bien previstas, inevitables, como, por ejemplo, una reacción cicatrizal anómala en el caso de un queloide. En el ámbito civil, lo que motiva un reclamo es el incumplimiento en la relación jurídica que vincula a un paciente con un médico, relación en la que en la mayoría de las oportunidades participa un tercero (institución o tercer pagador, hospital, sanatorio, obra social, mutual, medicina prepaga). Cabe consignar que una demanda civil se puede iniciar contra cualquiera de los nombrados, en general contra todos ellos, y existe la obligación de reparar el daño y perjuicio ocasionados a la víctima, reparación que consiste en el resarcimiento material. Hay numerosos temas dentro del ámbito de la responsabilidad profesional del cirujano que, si bien exceden el marco de

12. ASPECTOS MEDICOLEGALES este trabajo, trataremos de ilustrar brevemente para conocimiento de los lectores y sin ánimo de agotarlos. Consentimiento informado La doctrina del consentimiento informado, cuyo primer antecedente se remonta a un caso inglés del siglo XVIII (Slater vs. Baker & Stapleton), fue plasmada en un leading case del año 1914 en el juicio "Schloendorff vs. Society of New York Hospital" a través del dictamen del juez Cardozo, integrante de la Corte de Apelaciones del Estado de New York, quien sostuvo: "Todo ser humano adulto y sano mentalmente tiene derecho a determinar qué es lo que se hará con su propio cuerpo, debiendo responsabilizarse el cirujano que practique una operación sin el consentimiento de su paciente". Este criterio ha sido sustentado en reclamos posteriores, como lo demuestran "Canterbury vs. Spence" (Cámara de Apelaciones del Distrito de Columbia, 1972) y "Kearns vs. Superior Court" (Corte Suprema de Massachusetts, 1982). En nuestro ordenamiento legal, la ley 17.132 establece en su artículo 19, inciso 3: "Los profesionales que ejerzan la medicina están obligados a... respetar la voluntad del paciente en cuanto sea negativa a tratarse o internarse, salvo los casos de inconsciencia, alienación mental, lesionados graves por causa de accidentes, tentativas de suicidio o de delitos. En las operaciones mutilantes se solicitará la conformidad por escrito del enfermo salvo cuando la inconsciencia o alienación o la gravedad del caso no admitiera dilaciones". Asimismo también se ha aceptado la vigencia, por aplicación analógica, de lo preceptado en el artículo 13 de la ley 24.193 (Trasplantes): "Los jefes y subjefes de los equipos deberán informar a cada paciente y su grupo familiar, de manera suficiente, clara y adaptada a su nivel cultural, sobre los riesgos de la operación de ablación e implante —según sea el caso—, sus secuelas físicas y psíquicas, ciertas o posibles, la evolución previsible y las limitaciones resultantes, así como de las posibilidades de mejoría que, verosímilmente, puedan resultar para el receptor. Luego de asegurarse que el dador y el receptor hayan comprendido el significado de la información suministrada, dejarán a la libre voluntad de cada uno de ellos la decisión que corresponda adoptar. Del cumplimiento de este requisito, de la decisión del dador y de la del receptor, así como de la opinión médica sobre los mencionados riesgos, secuelas, evolución, limitaciones y mejoría, tanto para el dador como para el receptor, deberá quedar constancia documentada de acuerdo con la normativa a establecerse reglamentariamente". La actual difusión de la doctrina del consentimiento informado refleja el conflicto, dentro de la relación médico-paciente, que opone al paternalismo médico en el manejo terapéutico con la autonomía de la voluntad del paciente en la toma de decisiones. Debemos recordar que la declaración de la voluntad, en este caso, de un paciente dentro del contrato de asistencia médica, puede ser formal o no formal, positiva o tácita, o inducida por una presunción de la ley (conforme al artículo 915 del Código Civil). Pero de fundamental importancia es la información brindada, sobre todo aquella vinculada con efectos colaterales, reacciones adversas y complicaciones, y la adecuada documentación de que aquélla ha sido ofrecida, englobada dentro de los derechos de los pacientes a recibir información, criterio consagrado por la Cámara Nacional Civil y Comercial Federal, Sala I, sentencia del 28 de diciembre de 1993.

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Relación médico cirujano-anestesista El concepto de jefe de equipo impone la figura central en cabeza del cirujano, que responde y es responsable por los actos de sus dependientes. Un caso peculiar se origina en la relación médico cirujano-anestesista, dada la autonomía científica y técnica de este último. Vázquez Ferreyra habla de una división del trabajo, tanto en sentido horizontal como vertical. La primera es la que se da entre profesionales que, por su capacitación, competencia e independencia se encuentran en situación de igualdad, mientras la segunda es la que se establece entre el cirujano jefe y los dependientes en sentido estricto (ayudantes, instrumentadoras, personal de enfermería, etc.). La división del trabajo en sentido horizontal es la que se aplica al vínculo entre cirujano y anestesista; no obstante la autonomía mencionada, el jefe de equipo cirujano puede ser alcanzado en su responsabilidad en los casos en que pudo o debió vigilar los actos del anestesista, por ejemplo, en el caso específico de ausencia del anestesista de la sala de operaciones o en el período de recuperación postanestésica inmediata.

Oblitos Cabe consignar que se debe hablar exclusivamente de oblito y no de oblito quirúrgico, según se desprende de la última edición del Diccionario de la Lengua Española, que ha aceptado el término oblito con su significado de "olvido quirúrgico". En la jurisprudencia se ha visto últimamente el uso frecuente de la regla res ipsa loquitur ("las cosas hablan por sí mismas"); se trata de una forma de evidencia circunstancial que crea una presunción de negligencia. No obstante, desde el punto de vista estrictamente médico, debemos considerar al oblito, a priori, como una contingencia inherente a cualquier procedimiento quirúrgico, máxime tratándose de aquellos que se desarrollan en la cavidad abdominal. Por supuesto, la vara del tribunal no será idéntica en el caso de una compresa alojada en la cavidad pelviana después de una intervención quirúrgica de urgencia por hemoperitoneo, que en el de una pinza alojada en la cavidad torácica. Será de fundamental importancia para el cirujano, y eventualmente para la institución, acreditar un adecuado control del instrumental y de las compresas utilizadas en el procedimiento, un correcto seguimiento postoperatorio y las medidas tendientes a descartar la presencia de un cuerpo extraño, ya que en repetidas oportunidades se consagra un descuido en el manejo del período postoperatorio.

Responsabilidad profesional del médico residente Es indudable la existencia de responsabilidad profesional desde el momento de la matriculación del médico. No obstante, el rigor de la ley podrá ser atemperado, en cada caso en particular y por la condición de médico en formación que puede acreditar un médico residente. La ley 22.127 (Sistema Nacional de Residencias de la Salud) establece en su artículo 16 que: "la ejecución de los actos de progresiva complejidad encomendados al residente en cumplimiento de los programas de residencia, se desarrollarán bajo su propia responsabilidad profesional, sin perjuicio de la que eventualmente pudiera recaer sobre el instructor que hubiera dispuesto su realización".

SECCIÓN I. PARTE GENERAL

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La historia clínica La historia clínica es un documento público y como tal documenta el acto médico. Todo aquello que no está registrado en la historia clínica se presume como no realizado. "La realidad no es lo que pasó o lo que usted sostiene que aconteció; la realidad es lo que consta en la historia clínica" (Brittain, 1989). Es una prueba de fundamental importancia frente a cualquier reclamo, ya que a partir de ella se avala la conducta y accionar de los médicos involucrados. Uno de los métodos aconsejados por abogados americanos para la confección de una historia clínica es el denominado SOAP, variante de la "problem-oriented medical record". Este consiste en lo siguiente: S {Subjective): información primaria registrada que consiste en lo que el paciente relata. O (Objective): información objetiva, hallazgos del examen físico, resultados importantes de laboratorio y de otros estudios complementarios significativos. A (Assessment): evaluación del estado clínico y de la situación actual. P (Plan): plan diagnóstico y terapéutico que, acorde a los hallazgos descriptos y consignados, se dispondrá efectivizar. Se aconsejan guardar los siguientes recaudos al confeccionar una historia clínica: • Debe ser completa, actualizada, legible y rubricada. • D e b e guardar cierta consistencia interna; esto es, la adecuada interrelación para vincular el diagnóstico, el tratamiento, los estudios solicitados, la medicación administrada, el seguimiento, etcétera. • Debe reflejar la secuencia lógica y ser una verdadera hoja de ruta para comprender sin fisuras el accionar médico en la atención de determinado paciente. • Debe ser completada en el mismo momento o en el inmediatamente posterior al acto médico realizado. • Todas las evoluciones deoen ser pertinentes, relevantes y objetivas. No se deben incorporar impresiones personales ni diagnósticos tentativos. Toda decisión terapéutica debe estar avalada por una secuencia lógica de hechos relevantes y datos objetivos que apoyen tal conducta. • Todas las evoluciones deben incluir fecha, hora y firma y sello del profesional interviniente. Es conveniente que también conste la firma del responsable del paciente o del servicio, avalando lo consignado. • No se deben dejar espacios libres. • Es fundamental la ausencia de contradicciones entre los distintos especialistas que atienden a determinado paciente. • Es fundamental incorporar a la evolución diaria los, resultados de los estudios complementarios significativos. • Se debe completar la historia clínica pensando que podrá ser leída, examinada, auditada e impugnada por auditores, abogados. peritos y jueces. BIBLIOGRAFÍA Academie de Medecine de Paris: Question de responsabilité médicale:

le cas du docteur Helie. Ann. d'Hyg. Publique et Med. Légale. III, 112-160, 1830. Citado en Bonnet EFP. Tratado de Medicina Legal. López Libreros Editores. Buenos Aires, 1986. Albanese S: Casos médicos: relaciones jurídicas emergentes del ejercicio de la medicina. Ediciones La Rocca, Buenos Aires, 1994. American College of Surgeons: Patient Safety Manual, Chicago, 1985. Barbado AR: Responsabilidad de los profesionales del arte de curar: sistematización de jurisprudencia. Zavalía Editor, Buenos Aires, 1995. Brennan TA, Leape LL, Laird NM et al: Incidence of adverse events and negligence in hospitalized patients: results of the Harvard Medical Practice Study I. N. Engl. J. Med., 324: 370, 1991. Bueres AJ: Responsabilidad civil de los médicos. Hammurabi, Buenos Aires, 1994. CNCiv., sala A, 12 de junio de 1979, LL, 1979-D-423. CNCiv., sala D, 16 de febrero de 1984, LL, 1984-C-586. CNCiv., sala D, 30 de septiembre de 1981, Repertorio LL, XIII, A-I, 717, sumario 187. CNCiv., sala E, 26 de agosto de 1987, ED, 126-448. CNCiv., sala F, 2 de septiembre de 1983, Repertorio LL, XLIV, A-I, 690, sumario 392. CNCiv. y Com. Fed., sala I, 28 de diciembre de 1993, DE, 160-97. CSJN, 28 de diciembre de 1989, JA, 1990-11-443. Kern KA: An overview of 711 general surgery liability cases: the anatomy of surgical malpractice claims. Bull. Am. Coll. Surg.. 80: 34,1995. Leape LL, Brennan TA, Laird NM et al: The nature of adverse events in hospitalized patients: results of the Harvard Medical Practice Study II. N. Engl. J. Med., 324: 377,1991. Localio AR, Lawthers AG, Brennan TA et al: Relation between malpractice claims and adverse events due to negligence: results of the Harvard Medical Practice Study II. N. Engl. J. Med., 325: 245,1991. López Bolado J: Los médicos y el Código Penal. Editorial Universidad, Buenos Aires, 1987. Maccagno A: Los juicios por malpraxis (conferencia). Primeras Jornadas Universitarias de Malpraxis. Facultad de Medicina. 8 de septiembre de 1995. Martínez Marull A: Responsabilidad ética y jurídica de las instituciones médicas. Rev. Argent. Cirug., número extraordinario, 1988. Medone A y Califano JE: Malpraxis médica: efectos y prevención. La Prensa Médica Argentina. Buenos Aires, 1995. Mosset Iturraspe J, Lorenzetti RL: Contratos médicos. Ediciones La Rocca, Buenos Aires, 1991. Nora P (Editor): Professional liability and risk management. American College of Surgeons. Chicago, USA, 1994. Sanguinetti FA: Responsabilidad ética y jurídica del cirujano. Rev. Argent. Cirug., número extraordinario, 1988. Taragin MI, Willett LR, Wilczek AP et al: The influence of standard of care and severity of injury on the resolution of medical malpractice claims. Ann. ínter. Med., 117: 780, 1992. Urrutia AR, Urrutia DM, Urrutia CA et al: Responsabilidad médicolegal de los cirujanos. Ed. Héctor Macchi, Buenos Aires, 1995. Vázquez Ferreyra R: Prueba de la culpa médica. Hammurabi, Buenos Aires, 1991. Vázquez Ferreyra R: Daños y perjuicios en el ejercicio de la medicina. Hammurabi, Buenos Aires, 1992. Yungano AR, López Bolado JD, Poggi VL, Bruno AH: Responsabilidad profesional de los médicos. Editorial Universidad, Buenos Aires, 1982. Zuccherino RM: La praxis médica en la actualidad. Depalma, Buenos Aires, 1994

SECCIÓN II. TRAUMA

Atención inicial del paciente traumatizado Jorge A. Neira y Miguel A. Gómez Definición. Son las medidas de atención que deben prestarse al traumatizado desde el lugar del accidente hasta su hospitalización. Comprende la atención prehospitalaria y la atención hospitalaria inicial. ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Incluye la atención en el lugar del accidente y durante el traslado al hospital. En el lugar del accidente, lo primero es determinar el nivel de conciencia del traumatizado. Esto se hace mediante preguntas simples, a la vez que se le ordena no moverse. Puede ser necesario realizar la extricación del paciente. o sea la extracción de los elementos que lo atrapan. El axioma extraer el auto del paciente y no el paciente del auto ilustra cómo debe realizarse la extricación. Los objetivos principales de la atención prehospitalaria son asegurar la permeabilidad de la vía aérea (lo cual permite ventilar y oxigenar adecuadamente), controlar la hemorragia, diagnosticar lesiones asociadas y eventualmente iniciar su tratamiento. Todas las maniobras de atención y movilización del paciente deben realizarse con protección de la columna cervical y dorsolumbar (ver más adelante). Permeabilidad de la vía aérea En toda maniobra de acceso a la vía aérea se debe tener presente la posibilidad de que exista un traumatismo de la columna cervical. Esta eventualidad debe ser sospechada firmemente en todo sujeto inconsciente y en todo traumatismo con lesión por encima de las clavículas. Ante la sospecha de lesión en la columna cervical, se deberá decidir rápidamente si existe o no una necesidad inmediata de acceder a la vía aérea. Necesidad no inmediata de vía aérea. En esta situación. el acceso a la vía aérea puede ser diferido hasta la obtención de radiografías de la columna cervical. Hasta entonces, debe mantenerse al paciente con maniobras de protección de la columna cervical. Ellas consisten en: 1) mantener la cabeza en posición neutra, evitando los movimientos de flexión, extensión y rotación del cuello; 2) colocar un collar tipo Philadelphia y estabilizar lateralmente la cabeza con bolsas de arena. Antes de esto debe colocarse la tabla corta para el caso de que exista extricación y la tabla larga para el resto de los casos (figs. 13-1 y 13-2); 3) efectuar en caso necesario las maniobras básicas de elevación del mentón o tracción de la mandíbula, sin hiperextender el cuello;

4) limpiar las fauces y la orofaringe aspirando en forma frecuente, y breve, ya que el paciente ventila por el mismo lugar por donde se aspira; 5) si es imprescindible, colocar transitoriamente una vía nasofaríngea (cánula de Mayo). Se debe tener presente que la vía nasofaríngea es de escasa efectividad, puede facilitar el reflejo nauseoso y está contraindicada en la fractura de la base del cráneo o del macizo facial; 6) oxigenar adecuadamente al paciente. Para ello se debe aumentar la fracción inspirada de oxígeno (FI0 2 ) utilizando máscaras multigraduadas (FIO2 0,50) o bolsas resucitadoras con reservorio (FI0 2 0,85). Necesidad inmediata de vía aérea. Según el caso, puede estar indicada una intubación endotraqueal urgente, ya sea nasotraqueal u orotraqueal, o el acceso quirúrgico a la vía aérea. La elección dependerá de las lesiones asociadas y de la experiencia del equipo actuante.

Sospecha de traumatismo de la columna cervical Sin lesión de la base del cráneo ni del macizo facial. Si el paciente respira, la intubación nasotraqueal es prioritaria. En cambio, si el paciente está en apnea o el operador carece del entrenamiento necesario, está indicada la intubación orotraqueal con fijación manual simultánea de la cabeza por un segundo operador (el collar cervical no asegura la inmovilidad del cuello). Con lesión de la base del cráneo, sin lesión del macizo facial. Se debe sospechar una lesión de la base del cráneo cuando existe otorragia, rinorragia, hemotímpano, ojos de mapache, hematoma mastoideo o hemorragia subconjuntival (ver Trauma encefalocraneano). En este caso, la vía nasotraqueal está contraindicada y es prioritaria la intubación orotraqueal con fijación manual de la cabeza. Si ello no es posible, se debe recurrir a un acceso quirúrgico (punción cricotiroidea o cricotiroidotomía) (fig. 13-3). La punción cricotiroidea requiere un catéter 12 o 14 G conectado a un tubo en T (10 a 15 1/min de 0 2 ) o a un adaptador con bolsa resucitadora. La cricotiroidotomía se hace mediante una incisión con bisturí a través de la membrana cricotiroidea. Luego se reemplaza la hoja por el mango, y se hace girar a éste 90°, para después introducir por el orificio un catéter endotraqueal pediátrico Na 7. En caso de contar con el set adecuado y entrenamiento suficiente, se puede emplear la técnica de Seldinger. Es necesario tener presente que la punción cricotiroidea permite ventilar correctamente sólo durante 30 a 45 minutos, a partir de los cuales se deberá contar con una vía aérea más adecuada.

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Fig. 13-1. Atención inicial del traumatizado. A, un operador mantiene la cabeza en posición neutra, mientras el otro acerca la tabla corta. B, colocación y fijación de la tabla corta. C, collar de Philadelphia. D, colocación del collar.

Fig. 13-2. Atención inicial del traumatizado. A, colocación del paciente en la tabla larga mediante la técnica de rodamiento. B, fijación a la tabla larga.

SECCIÓN II. TRAUMA

13. ATENCIÓN INICIAL DEL TRAUMATIZADO

Cartílago tiroides

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Con lesión severa del macizo facial. La punción cricotiroidea o la cricotiroidotomía son prioritarias. También puede emplearse la punción traqueal con ventilación en jet o la traqueostomía. Con probable fractura de laringe, sin gran deformidad anatómica. Esta situación debe sospecharse cuando existe disfonía, cornaje, o sensación de crepitación. Es prioritaria la intubación endotraqueal con fibroendoscopia. Si esto no es posible se debe recurrir a la punción traqueal con ventilación jet, seguida por traqueostomía. Asociada a fractura de laringe con gran deformidad anatómica o con heridas abiertas del complejo laringotraqueal. La única opción posible es la traqueostomía, si es factible precedida por la punción traqueal con ventilación en jet.

Ventilación y oxigenación Una vez asegurada la vía aérea se debe tener presente que ventilación y oxigenación no son sinónimos (ventilar significa movilizar volúmenes de aire). La hipoxemia es un factor dominante en el traumatizado por lo que tanto la ventilación como la oxigenación deben ser adecuadas. La respiración boca a boca no es un buen método de oxigenación debido a que la fracción inspirada de oxígeno es del 16 %, o sea, menor que la del aire ambiente. En los pacientes que ventilan espontáneamente, se deben utilizar máscaras multigraduadas con FI0 2 conocidas (en lo posible mayores de 0,50). En los pacientes intubados se aconseja usar bolsas resucitadoras con mezclas enriquecidas. Se debe recordar que si se ventila con una bolsa resucitadora sin utilizar el reservorio la FIO2 es de aproximadamente 0,5, y si se lo utiliza, de aproximadamente 0,8 a 0.9.

Control de la hemorragia

Fig. 13-3. Accesos quirúrgicos a la vía aérea. A, reparos anatómicos para identificar la membrana cricotiroidea. B, punción cricotiroidea para colocación de un catéter. C, cricotiroidotomía mediante incisión quirúrgica.

Distintas variables permiten una evaluación aproximada de la magnitud de la hemorragia. Estado de conciencia. Un paciente lúcido rara vez tiene un déficit importante de la volemia. Una caída de la volemia por debajo del 50 % origina pérdida de la conciencia. Color de la piel. Un color rosado de la piel en cara, cuello y extremidades indica que la pérdida de volemia no es crítica. Un color pálido grisáceo es índice de hipovolemia severa. También es útil determinar el tiempo de relleno capilar a nivel de la eminencia hipotenar, el pulgar y el lecho ungueal. El tiempo normal de relleno capilar es menor de 2 segundos. Frecuencia, regularidad y presión del pulso. Un pulso regular, de baja frecuencia y lleno, es de buen pronóstico. El hallazgo de pulsos carotídeos o femorales indica la presencia de por lo menos el 50 % de la volemia. El hallazgo del pulso radial denota una presión arterial mayor de 80 mmHg. En cambio, la ausencia de los pulsos carotídeos o femorales indica una pérdida superior al 50 % de la volemia. Una disminución en la presión del pulso es el signo más precoz del shock hipovolémico. Medidas de control. El sangrado en el traumatizado puede ser visible (hemorragia externa) u oculto (hemorragia en las cavidades torácica o abdominal, hemorragia perifracturaria) (tabla 13-1).

SECCIÓN 11. TRAUMA Tabla 13-1. Causas ocultas de hemorragia y cálculo aproximado de la pérdida Lesión Fractura compuesta de pelvis Fractura de fémur Cada costilla Fractura tibia y peroné Cavidad pleural Cavidad abdominal

Pérdida aproximada de sangre 1500/2000 ml 800/1200 ml 100/150 ml 300/500 ml hasta 3000 ml hasta 4000 ml

Para controlar la hemorragia de partes blandas se utiliza un vendaje compresivo. En caso de que el vendaje no sea efectivo porque el sangrado proviene de un vaso de calibre considerable, se empleará un torniquete. Este debe ser colocado lo más distal posible y debe registrarse la hora en que se lo aplica. Recordar que el torniquete desencadena el metabolismo anaeróbico, puede incrementar una hemorragia venosa, e incluso puede aumentar el daño del vaso lesionado. La estabilización de fracturas mediante férulas inflables permite detener el sangrado perifracturario y al mismo tiempo tiene un efecto analgésico. El pantalón antishock puede indicarse en fracturas pelvianas y fracturas proximales de los miembros. Acceso venoso. No es aconsejable colocar vías intravenosas en el lugar del accidente. En lo posible, esto debe realizarse durante el traslado. Si se sospechan lesiones por encima del diafragma, el sistema a utilizar debe ser el de la cava inferior; en cambio, si las lesiones fueran por debajo del diafragma, se empleará el sistema cava superior. Se deben usar venas periféricas y catéteres cortos, de grueso calibre. La colocación de vías centrales debe ser diferida hasta después de la resucitación. Estas vías tienen el riesgo potencial de producir neumotorax o hemotórax y pueden complicar gravemente la recuperación del traumatizado.

Evaluación de traumatismos asociados Tórax. En los traumatismos torácicos interesa diagnosticar y tratar rápidamente las lesiones que producen síndromes torácicos agudos (ver Trauma torácico). El tórax móvil puede ser estabilizado inicialmente mediante el apoyo manual o la colocación de una bolsa de arena. El paciente debe ser colocado sobre el lado del volet costal. En el neumotorax abierto puede ocluirse totalmente el orificio con gasa vaselinada o adhesivo plástico, o parcialmente con tela adhesiva plástica. En el neumotorax hipertensivo está indicada la descompresión con trocar transparietal. La aspiración pleural no es necesaria en la etapa prehospitalaria y la fracción de oxígeno que se recomienda es 0,8 a 1. Es innecesario evacuar el hemotórax, aunque su volumen debe reponerse. El taponamiento cardíaco debe ser tratado mediante pericardiocentesis subcostal, sobre todo si el tiempo de traslado será largo. Es conveniente drenar el pericardio mediante un catéter. Los elementos empalados no deben ser extraídos sino inmovilizados. (done by 007) Abdomen. No se debe reintroducir al abdomen las visceras exteriorizadas, sino cubrirlas con gasas estériles o papel de aluminio. Debe reponerse el volumen de la hemorragia intraabdominal. Extremidades. Es imprescindible examinar todas las zonas con edema o deformaciones. Se deben inmovilizar las ar-

ticulaciones luxadas, así como las articulaciones por encima y por debajo de las fracturas. En las fracturas expuestas se limpiará la herida y se la cubrirá con apositos estériles, sin intentar introducir bajo la piel los fragmentos óseos emergentes. Las fracturas muy anguladas deben ser alineadas suavemente. Todo entablillado debe ser firme y no comprometer la circulación. Siempre se controlarán los pulsos distales a la lesión, antes y después de entablillar. En las amputaciones traumáticas se debe aplicar un vendaje compresivo en el territorio amputado (ver Trauma de los miembros). Sólo se recurrirá al torniquete como último recurso. El segmento amputado tiene que ser lavado, envuelto en gasas humedecidas y colocado en una bolsa de plástico con hielo. Normas de traslado La primera es haber cumplido con los objetivos ya analizados. La segunda consiste en efectuar una categorización o triage de campo. Esto permite seleccionar por su nivel de complejidad el centro de atención más conveniente para el paciente. En la tabla 13-2 se detalla una serie de parámetros de triage que indican la necesidad de transportar al paciente a un centro especializado en trauma. La tercera norma incluye una serie de medidas para el traslado, tales como asegurar el paciente a la tabla larga, monitorear periódicamente los signos vitales y determinar el score de Glasgow (tabla 13-3). Tabla 13-2. Parámetros de "triage" para transporte directo a un centro de trauma A. EVALUACIÓN CLÍNICA PREHOSPITALARIA Sobre la base de cualquiera de los siguientes parámetros: 1. Escala de Glasgow: menor de 13 2. Presión arterial sistólica: menor de 90 mmHg 3. Frecuencia respiratoria: menor de 10 o mayorde 29 B. EVALUACIÓN POR TIPO ANATÓMICO Y/O POR MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LA LESIÓN 1. Heridas penetrantes de tórax, abdomen, cabeza, cuello, axilas o ingles 2. Dos o más fracturas de fémur o de húmero 3. Combinación de cualquier lesión con quemaduras de más del 15 % de superficie, o quemaduras de cara o de vías aéreas 4. Tórax móvil 5. Evidencia de impacto a alta velocidad: - Caída desde 7 metros o más de altura - Choque de vehículos a más de 32 km/h sin cinturones de seguridad o a más de 40 km/h con cinturones de seguridad - Desplazamiento posterior del eje frontal del vehículo - Deformación del compartimiento del pasajero - Eyección del traumatizado fuera del vehículo - Vuelta o rodada del vehículo - Sobreviviente de accidente con víctimas fatales C. OTROS PARÁMETROS l.Edad Menos de 5 años o más de 55 años 2. Enfermedad cardiorrespiratoria previa

13. ATENCIÓN INICIAL DEL TRAUMATIZADO

Tabla 13-3. Escala o puntaje de Glasgow Apertura ocular

Puntos

Espontánea Al habla Al dolor Ninguna

4 3 2 1

Mejor respuesta motora Obediencia a órdenes Localizador; Retirada Flexión normal Extensión Ninguna

6 5 4 3 2 1

Mejor respuesta verbal Orientación Conversación confusa Términos jnapropiados Ruidos incomprensibles Ninguna TOTAL DE ESCALA:

5 4 3 2 1 PUNTOS

ATENCIÓN HOSPITALARIA INICIAL Debe considerarse que todo traumatizado grave se deteriora progresivamente, y por ende, las maniobras salvadoras de vida deben realizarse antes de que se alcance un conocimiento definitivo de la patología de base. Es decir que la filosofía de esta fase del manejo de un traumatizado es contar con un plan de acción rígido que permita cubrir las situaciones que ponen en peligro la vida. Para el médico, el momento de pensar y reflexionar no es cuando se enfrenta al traumatizado grave. Si se desea salvar a estos pacientes se debe actuar en forma rápida y refleja. Lo primero es el examen del paciente con el fin de reevaluar las conductas de la etapa prehospitalaria. Nuevamente los objetivos principales son asegurar una vía aérea permeable con protección de la columna cervical, ventilar y oxigenar al paciente, y controlar la hemorragia y el estado de la circulación.

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Con respecto a la vía aérea, las conductas son similares a las de la etapa prehospitalaria. La ventilación y la oxigenación deben ser monitorizadas mediante la determinación periódica de gases en sangre. El objetivo es mantener al paciente con una pa0 2 de 100 mmHg y una pC0 2 normal; excepto en los pacientes con trauma encefalocraneano grave (score de Glasgow menor o igual a 8), en cuyo caso la pC02 debe mantenerse entre 28 y 32 mmHg. La hipotensión al ingreso puede ser secundaria a una hemorragia externa o interna, o a un shock sin hemorragia (neumotorax hipertensivo, taponamiento cardíaco, disfunción míocárdica, lesión medular). En caso de hemorragia, el número de vías venosas dependerá del estado del paciente. Como promedio, los pacientes graves requieren 4 líneas venosas. Una vez que se han conseguido dos, se comienza con los procedimientos diagnósticos urgentes y otros integrantes del equipo consiguen las restantes. El paciente puede ya contar con vías establecidas durante el traslado, lo cual permite iniciar de inmediato la reposición. Se deben administrar, lo más rápidamente posible, 2000 ml de cristaloides (20 ml por kg en los niños). La reposición ulterior dependerá de la respuesta inicial, que puede ser rápida, transitoria o nula. La respuesta rápida es característica de las pérdidas menores al 20 % de la volemia, con detención espontánea del sangrado. Se manifiesta por la normalización casi inmediata y definitiva de los parámetros hemodinámicos. En la respuesta transitoria existe una normalización inicial rápida, seguida por signos de hipoperfusión tisular cuando disminuye o cesa la reposición. Es característica de una pérdida del 20 al 40 % de la volemia o de la presencia de un sangrado continuo. En la gran mayoría de estos casos existe indicación quirúrgica urgente. La respuesta nula es característica de las hemorragias exsanguinantes y sólo una corrección quirúrgica inmediata puede a veces salvar la vida. Una vez iniciada la reposición de cristaloides debe indicarse, lo más rápidamente posible, la administración de sangre. Tanto la sangre de banco como las soluciones de cristaloides pueden provocar hipotermia si no son calentadas previamente. En lo posible, las soluciones de cristaloides deben ser administradas a 38° C y la sangre a temperatura ambiente. La determinación del estado neurológico completa el examen inicial del paciente. Debe tenerse presente que el score de Glasgow real sólo se obtiene cuando los gases en sangre son normales y existe estabilización hemodinámica.

Trauma encefalocraneano Javier L. Gardella Definición. El trauma encefalocraneano (TEC) es la consecuencia de la transformación de la energía exógena sobre las estructuras craneanas (cobertura y/o contenido), como resultado del impacto de un objeto sobre esas estructuras o a la inversa. Existen otras modalidades de lesión, tales como las quemaduras por descarga eléctrica, ácidos y álcalis, radiaciones ionizantes y microondas. Epidemiología y etiología. La mayor incidencia del TEC se observa entre los 10 y los 20 años, aunque las edades extremas también muestran una mayor propensión. La relación entre varones y mujeres es de 3 a 1. Las circunstancias etiológicas más comunes, en orden decreciente, son los accidentes vehiculares, caídas, violencia urbana, prácticas deportivas y otras (accidentes domiciliarios e industriales y autoagresiones). En la Argentina, los TEC graves (escala de coma de Glasgow menor o igual a 8) se distribuyen de la siguiente manera: 54 % por accidentes vehiculares, 24 % por caídas y el resto por causas diversas. La mayor incidencia del TEC en la población pediátrica ocurre entre los 3 y 5 años, con una relación entre varones y niñas de 2 a L El 52 % son por caídas accidentales (generalmente lactantes) y el 32 % por accidentes de tránsito. El resto comprende accidentes domiciliarios o en juegos infantiles. En el 10 % de todos los casos existen causas predisponentes, tales como convulsiones, encefalopatía o discrasia sanguínea. Clasificación. Según el mecanismo patogénico, las lesiones por TEC pueden ser primarias o secundarias (tabla 14-1). Las primarias son el resultado de la absorción energética (por parte del cráneo y cerebro) durante el impacto. En cambio, las secundarias son consecuencia directa de las primarias, ya sea por mecanismos fisiopatológicos simples (hematomas) o complejos (hiperemia, edema). Asimismo, las lesiones pueden ser focales o difusas. Las lesiones focales son únicas o múltiples y se caracterizan por ser circunscriptas y visibles al ojo desnudo. Las lesiones difusas son extendidas y no visibles macroscópicamente. A estas últimas se las vincula con el efecto de sacudida que la aceleración rotacional induce en el encéfalo.

Lesiones primarias Injuria cerebral difusa. Es una lesión cerebral extendida sin exteriorización macroscópica. Es la forma más frecuente de presentación del TEC y se reconocen tres formas clínicas: concusión leve, concusión cerebral clásica e injuria axonal difusa.

La concusión leve es un trastorno temporal de las funciones neurológicas superiores, sin pérdida de la conciencia. Se caracteriza por confusión, desorientación y amnesia de corta duración (5 a 15 minutos). La concusión cerebral clásica se define por la pérdida de conciencia por un período no mayor de 6 horas. El paciente puede presentar apnea, hipertensión arterial, bradicardia y miosis, y desarrollar también actitudes de decorticación o descerebración. Al despertar puede presentar un cuadro confusiona] agudo y luego amnesia retrógrada. Pueden existir lesiones asociadas (fracturas de cráneo, contusiones corticales, hematoma extradural). La injuria axonal difusa se define por la presencia de un coma postraumático mayor de 8 horas, no producido por lesiones expansivas o isquémicas, y un puntaje de Glasgow menor o igual a 8. Aunque pueden existir lesiones focales, el sustrato anatomopatológico es microscópico y consiste en la disrupción axonal interhemisférica y diencefálica. Se describen formas clínicas leves, moderadas y graves, de mortalidad creciente. En este sentido, la injuria axonal difusa es causa de un tercio de las muertes por TEC. Fracturas de cráneo. Son lesiones por impacto, de manera que existe una relación entre la presencia de trazos fracturarios y la gravedad del traumatismo. La sola existencia

Tabla 14-1. Lesiones primarias y secundarias en el trauma encefalocraneano Primarias Lesiones del cuero cabelludo Injuria cerebral difusa Fractura de cráneo Contusiones corticales Neumoencéfalo traumático Hemorragia subaracnoidea Lesiones vasculares Lesiones de los pares craneanos Secundarias Hiperemia cerebral (swelling) Edema cerebral Hematoma extradural Hematoma subdural agudo y crónico Hematoma intracerebral Hidrocefalia Lesión cerebral isquémica Hipertensión endocraneana aguda

14. TRAUMA ENCEFALOCRANEANO

de una fractura de cráneo es indicación de observar la evolución del enfermo aun cuando no existiera daño neurológico. El paciente con fractura y sensorio conservado al ingreso desarrolla un hematoma en el 10 % de los casos; en cambio, si se encuentra desorientado, el riesgo asciende al 66 %. El 70 % de las fracturas asientan en la convexidad del cráneo y el 30 % en la base; sin embargo, lo más frecuente es que la fractura de la base sea el resultado de una propagación del trazo de la convexidad. El hallazgo de una fractura de la base del cráneo indica riesgo cierto de complicaciones inmediatas y tardías. Contusiones corticales. Consisten en áreas de hemorragia, edema o hemorragia subaracnoidea que evolucionan a la necrosis y reparación glial. Son las lesiones parenquimatosas más frecuentes y se producen por un mecanismo de golpe y contragolpe al chocar el manto cortical contra el hueso y tabiques durales. Los focos contusivos poseen una notable capacidad edematógena y contribuyen, por su confluencia, al desarrollo de hematomas intraparenquimatosos. Por estos dos mecanismos, edema y hemorragia, se comportan como lesiones expansivas intracraneanas. Las contusiones son más frecuentes en los lóbulos frontales y temporales. Neumoencéfalo traumático. Es el ingreso de aire al espacio subaracnoideo cistornal, intraparenquimatoso o al sistema ventricular. Se debe a la comunicación con el exterior o con una cavidad neumática, y puede ser el resultado de fracturas o lesiones penetrantes. Generalmente los neumoencéfalos son producidos por fracturas de los senos paranasales o de las células mastoideas. El neumoencéfalo masivo se comporta como una lesión ocupante. Hemorragia subaracnoidea. Es un hallazgo frecuente en TEC moderados y graves. Sus complicaciones son el vasoespasmo, con su consecuencia isquémica, y la hidrocefalia por bloqueo de las granulaciones de Pachioni y de las cisternas basales. Lesiones vasculares mayores. No son frecuentes, y la más común es la fístula carotidocavernosa. Esta puede ser unilateral o bilateral, en este último caso por fractura de la silla turca. Debido al robo circulatorio, la fístula determina hipoflujo encefálico.

Lesiones secundarias Hiperemia cerebral o "swelling". Es una alteración del flujo sanguíneo cerebral consistente en una vasodilatación que aumenta la rigidez cerebral. Por su naturaleza difusa, la hiperemia aumenta la presión endocraneana y puede evolucionar al edema cerebral. Es común que se asocie con injuria axonal difusa, contusiones y lesiones focales. En la tomografía computada se la identifica por un aumento en la densidad de la sustancia blanca y disminución del sistema ventricuiar y de los surcos de la convexidad. Edema cerebral. Esta lesión evoluciona a partir de la hiperemia merced a dos componentes, uno vasogénico y otro citotóxico, con neto predominio del primero. Su desarrollo implica una lesión de la barrera hematoencefálica por compromiso endotelial y glial. El edema cerebral genera un mayor incremento de la rigidez cerebral y la disminución de su compliance. En la tomografía se detecta por una atenuación en la densidad de la sustancia blanca y un colapso parcial o total de las estructuras ventriculares y cisteraales. Hematoma extradural. Se desarrolla por la acumulación de sangre entre el cráneo y la duramadre, habitualmente en la

191

región temporal, con extensión a la parietal. Se produce por cizallamiento de una arteria meníngea (en particular la meníngea media), por sangrado del diploe en fracturas con hundimiento o por laceración de senos durales. Ocurre en el 3 % de todos los TEC, especialmente en jóvenes. Su presentación aguda suele ser típica, ya que existe un intervalo lúcido posterior al TEC y luego focalización progresiva con deterioro del sensorio y finalmente coma. También puede presentarse mucho tiempo después del TEC, por ruptura de un seudoaneurisma. El hematoma extradural se caracteriza clínicamente por la presencia de anisocoria con midriasis homolateral a la fractura, foco motor contralateral (hemiparesia progresiva o plejía) y disfasia progresiva si está afectado el hemisferio dominante. La radiografía de cráneo (frente) puede mostrar un trazo fracturario que intercepta un surco vascular. La tomografía muestra una imagen hiperdensa biconvexa, el trazo de fractura y lesiones asociadas. Esta lesión es una urgencia medicoquirúrgica. Evacuado tempranamente, en un paciente vigil, la mortalidad del hematoma extradural es mínima. En pacientes en cama asciende al 30 %. Hematoma subdural agudo. Es una colección de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Se puede originar por la efracción de venas puente corticodurales o por la ruptura de vasos corticales, secundaria a laceraciones de la corteza (mecanismo contusional). Ocurre en el 45 % de los TEC graves y su mortalidad global es de alrededor del 60 %. Se identifica en la tomografía como una lesión hiperdensa extendida sobre la convexidad hemisférica. Evacuado tempranamente (menos de 4 horas), la mortalidad del hematoma subdural disminuye al 40%. Hematoma intracerebral. Ocurre por coalescencia de focos contusivos corticales hemorrágicos o por lesiones producidas por objetos penetrantes. En la tomografía, el hematoma aparece próximo a la corteza cerebral y rara vez en la región de los núcleos de la base, lo cual permite diferenciarlo del hematoma espontáneo. Hidrocefalia. La hidrocefalia postraumática aguda se produce por distintos mecanismos, el más frecuente de los cuales es un bloqueo de la cisterna ambiens, ya sea por herniación transtentorial, hematoma o edema. Otro mecanismo es el bloqueo del sistema ventricular por coágulos, proyectil o disección del acueducto. La clínica de la hidrocefalia suele estar enmascarada por los signos de hipertensión endocraneana. En la tomografía existe una disociación entre el amplio tamaño ventricular y el aumento relativo de los surcos de la convexidad. Lesión cerebral isquémica. Es una lesión por hipoxia cerebral que afecta las regiones del neocórtex, ganglios básales, hipocampo, cerebelo y cisura calcarina. Cualquiera que sea el tipo de lesión primaria, el factor concausal más importante en la lesión cerebral isquémica es la hipotensión sistémica y sobre todo el shock. También pueden contribuir a la isquemia los episodios convulsivos y la hipertermia. En la tomografía, la lesión isquémica se manifiesta por hipodensidades en territorios vasculares limítrofes, imágenes en cuña hipodensa e infartos. Hipertensión endocraneana aguda. Se la define como un aumento de la presión intracraneana superior a 15 mmHg. Es un hallazgo frecuente en el TEC y su origen puede ser tanto la injuria estructural (masa o lesión ocupante) como el daño secundario de los mecanismos de homeostasis. En efecto, el edema vasogénico resultante de la disrupción de la barrera hematoencefálica aumenta el volumen cerebral. Esto eleva la

SECCIÓN II. TRAUMA

192

presión endocraneana, y si este ascenso no puede compensarse mediante una disminución del flujo sanguíneo cerebral, sobreviene hipoxia e isquemia, que desvían el metabolismo hacia la glucólisis anaerobia, lo cual lleva a la acidosis, un poderoso vasodilatador cerebral. La vasodilatación aumenta el volumen sanguíneo cerebral y, por ende, la presión endocraneana, de lo cual resulta una mayor disminución aún de la perfusión cerebral. Los signos clínicos en la hipertensión endocraneana corresponden al desplazamiento y torsión del encéfalo, al bloqueo en la circulación del líquido cefalorraquídeo y al tipo de lesión cerebral presente. Por lo general, la hipertensión endocraneana se manifiesta con cefaleas, vómitos, somnolencia, estupor y coma, papiledema, respuestas motoras comprometidas, reflejos alterados de distintos niveles del encéfalo, hipertensión o hipotensión, bradicardia y trastornos respiratorios. Se consideran parámetros biológicos críticos a la pCCt, mayor de 45 mmHg, p 0 2 menor de 50 mmHg, presión arterial media mayor de 180 mmHg, presión de perfusión cerebral menor de 60 mmHg, presión endocraneana mayor de 25 mmHg, hipertermia y caída del volumen minuto.

Medidas diagnósticas generales Examen clínico. Debe definir si hubo o no un TEC, diagnosticar su gravedad clínica, detectar lesiones y sospechar complicaciones evolutivas inmediatas. Diagnóstico de la presencia de un TEC. Debe considerarse que existió un TEC en toda lesión de la frente y del cuero cabelludo, así como cuando existe el antecedente de un déficit neurológico ya recuperado (aturdimiento, pérdida de conciencia, crisis convulsiva, parestesias, amnesia), y naturalmente, cuando se comprueban signos neurológicos al ingreso. Diagnóstico clínico de gravedad. La escala de coma de Glasgow (véase Atención inicial del politraumatizado) permite clasificar los TEC en leves, moderados y graves. El TEC leve cursa con un puntaje de 13 a 15; representa el 55 % de todas las admisiones hospitalarias por TEC y el promedio de internación es de 48 horas. En este grupo, la presencia de una fractura de cráneo aumenta 20 veces la posibilidad de indicación quirúrgica. El TEC moderado cursa con un puntaje de 9 a 12. Comprende el 24 % de los TEC y es un grupo con alta probabilidad de complicaciones evolutivas. No es infrecuente decir de estos enfermos que hablaron y murieron, por lo cual el control de los parámetros vitales y neurológicos debe ser estricto. El TEC grave representa el 21 % de las admisiones y comprende a los pacientes en coma o con un puntaje según la escala de Glasgow menor o igual a 8. Detección de lesiones. El examen físico debe evaluar la motilidad ocular intrínseca y extrínseca, la presencia de focos motores (crisis jacksonianas, parestesia o plejía y signo de Babinski), los pares craneanos I, II, VII y VIII, la demostración de fracturas y de fístula de líquido cefalorraquídeo. Los signos clínicos que orientan hacia una fractura de la base del cráneo son la equimosis mastoidea (signo de Battle) o periorbitaria, hemotímpano, otorragia u otorrea, disminución de la agudeza visual o auditiva, paresia o parálisis facial, anosmia, rinorrea, signos meníngeos y síndrome encéfalopático. Sospecha de complicaciones evolutivas. En la tabla 14-2 se detallan una serie de hallazgos del examen clínico que permiten sospechar complicaciones evolutivas. Radiografía simple de cráneo. Se deben indicar radio-

grafías simples del cráneo siempre que exista lesión de partes blandas, amnesia peritraumática, alteración de la conciencia, presencia de signos neurológicos focales o fístula de líquido cefalorraquídeo. Resultan imprescindibles una placa anteroposterior, otra anteroposterior hemiaxial (Towne) y una de perfil estricto que incluya hasta la séptima vértebra cervical. La radiografía simple identifica la presencia de fracturas, su topografía y su proyección sobre estructuras vasculares. También detecta la presencia de cuerpos extraños y diagnostica el neumoencéfalo. Finalmente, puede pronosticar el riesgo de hematoma intracraneano. En un paciente orientado y con fractura, el riesgo de hematoma es de 1:32; en el no orientado de 1:4, y en el paciente en coma de 1:2. Tabla 14-2. Hallazgos clínicos en el trauma encefalocraneano que sugieren complicaciones evolutivas inmediatas Hallazgos clínicos

Complicación

Hipoxemia, shock Anisocoria Foco progresivo Convulsiones focales Recuperación detenida Soplos Fracturas, heridas penetrantes

Lesión secundaria isquémica Enclavamiento temporal Hematoma, infarto, contusión Contusión, laceración Hidrocefalia, hematoma subdural crónico Fístula arteriovenosa Hematomas, neumoencéfalo, meningitis

Métodos por imágenes. Tomografía computada. Es el método de elección en los TEC. Está indicado con carácter urgente en todos los TEC moderados y graves (escala de Glasgow menor o igual a 13), en todos los pacientes que estén anisocóricos o focalizados, y siempre que exista un descenso de 2 puntos en el puntaje de Glasgow en un enfermo hemodinámica y respiratoriamente compensado. Resonancia nuclear magnética. Es un método no indicado por lo prolongado de los tiempos de adquisición de imágenes y los problemas derivados de la acción del campo magnético sobre monitores y aparatos a los que puede estar conectado el paciente. Tratamiento Medidas terapéuticas generales. En los TEC graves es imprescindible monitorear la presión venosa central y la presión de perfusión cerebral (presión de perfusión cerebral = presión arterial media - presión endocraneana). El objetivo es mantener un flujo cerebral constante y uniforme, lo cual depende de una efectiva presión de perfusión cerebral. Es imprescindible el control de la pO2, y la pC0 2 , la normalización de la volemia y la prevención o tratamiento de la hipotensión o las arritmias, así como la reducción del metabolismo cerebral mediante la sedación y el tratamiento de las convulsiones. Indicaciones quirúrgicas. Ningún paciente debe ser operado sin antes corregir en forma efectiva el shock y la hipoxia. Por ello, en presencia de otras lesiones de tórax o abdomen que comprometan la vida, éstas deben ser resueltas en primer término. Las medidas para controlar la hipoxia y la presión endocraneana deben mantenerse durante el traslado al quirófano, la operación y el retorno a la unidad de cuidados intensivos. Los objetivos del tratamiento quirúrgico son: 1) remover

14. TRAUMA ENCEFALOCRANEANO

toda masa o lesión expansiva que cause aumento de la presión endocraneana o que genere déficit neurológico; 2) remover los focos edematógenos (contusiones hemorrágicas) con más de 2,5 cm de diámetro; 3) restituir la hermeticidad mediante el cierre de brechas y fístulas; 4) derivar el líquido cefalorraquídeo en la hidrocefalia; 5) extraer cuerpos extraños migrantes, epileptógenos, en posición riesgosa o que perpetúan situaciones sépticas; 6) descomprimir pares craneanos; 7) tratar fístulas vasculares o aneurismas; 8) en los traumatismos moderados y graves colocar transductores para monitorear la presión endocraneana y el flujo sanguíneo cerebral regional.

Etiologías específicas del TEC Heridas de bala. La gravedad de las lesiones por arma de fuego dependen de la velocidad del proyectil, su masa, deformabilidad, fragmentación y trayectoria y de la densidad del tejido que atraviesa. La ecuación e = m.v2 (e = energía; m = masa; v = velocidad) explica las dos variables sobre las que se trabaja en la industria armamentista. Existe una tendencia a reducir la masa y obtener efectos devastadores operando sobre la velocidad y el diseño del proyectil. Los proyectiles de arma larga, con velocidad que supera la del sonido (alta velocidad), al impactar en el cráneo producen un efecto de cavitación, merced al cual se operan deformaciones orgánicas que remedan el paso de un proyectil de diáme-

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tro 30 veces superior. Son lesiones perforantes con estallido en el orificio de salida. Los proyectiles de arma corta operan con menor velocidad, pero su efecto deletéreo se basa en la forma del proyectil y en su masa. Con frecuencia modifican su trayectoria endocraneana, sobre todo los de calibre 22 y 32. Son lesiones penetrantes, y la fragmentación de un proyectil no encamisado agrega daño por causa de las esquirlas. En los sujetos que sobreviven a una herida de bala intracraneana son frecuentes los siguientes hallazgos: edema de la sustancia blanca, hemorragia en el trayecto, hematoma subdural y hemorragia subaracnoidea. Los objetivos del tratamiento quirúrgico son la evacuación de hematomas, el desbridamiento del cerebro contundido y la remoción de esquirlas y fragmentos óseos accesibles. (done by 007) Heridas punzantes. Los objetos lesivos son por lo general destornilladores, tijeras, pinchapapeles, escofinas y otras herramientas. Pueden ingresar en el cráneo por la convexidad o por la base, sobre todo por el techo orbitario. Las lesiones consisten en hematomas subdurales e intraparenquimatosos, hemorragia subaracnoidea y efracción corticosubcortical. Estas lesiones se complican por el desarrollo de focos de cerebritis o absceso y por fístula de líquido cefalorraquídeo. La remoción del objeto punzante debe ser efectuada por el neurocirujano en un medio quirúrgico adecuado. Durante el traslado del paciente, el objeto debe ser inmovilizado en forma efectiva para no producir daño mayor.

Trauma maxilofacial Jorge O. Guerrisi Definición. Los traumatismos maxilofaciales son lesiones que afectan huesos y tejidos blandos de tres áreas anatómicas bien definidas: 1) tercio superior de la cara, que incluye el hueso frontal, el seno frontal, el etmoides, la órbita, el malar, los párpados y la vía lagrimal; 2) tercio medio de la cara, que abarca el maxilar superior, el malar, la nariz y los párpados; y 3) tercio inferior de la cara, que incluye el maxilar inferior, los labios, la lengua y los dientes. En la práctica esta división no se cumple estrictamente ya que los traumatismos graves se extienden a las tres áreas mencionadas. Epidemiología y etiología. La incidencia de los traumatismos maxilofaciales ha aumentado significativamente en los últimos años como consecuencia de factores inherentes a las personas, al desarrollo tecnológico de los vehículos con motor y a los cambios sociales y de convivencia de los pueblos. El porcentaje de las injurias faciales es comparativamente más alto que el de otras áreas, debido principalmente a que la cara está expuesta y sin protección. Dejando a un lado las lesiones de guerra, en la vida civil el 80 % de las lesiones traumáticas son originadas por accidentes de tránsito (motos y automóviles) y el 20 % restante por asaltos, armas de fuego y accidentes en el hogar. Es importante considerar que las lesiones maxilofaciales graves rara vez aparecen solas, sino que siempre se asocian a traumas en otras parte del organismo (fig. 15-1). Las asociaciones más comunes y de mayor gravedad son las que afectan el cerebro y la columna cervical (Ruskín JD, 1990). Siendo el accidente automovilístico la causa más frecuente del trauma maxilofacial, el movimiento por el cual la cara y el cráneo impactan sobre el tablero o el parabrisas del vehículo es complementario al del mecanismo de látigo que contribuye a lesionar la columna cervical. Desde e! punto de vista didáctico y topográfico, y para una mejor comprensión de la fisiopatogenia, el diagnóstico y el tratamiento de las diferentes lesiones faciales, es conveniente describirlas según se encuentren en el tercio superior, el tercio medio o el tercio inferior.

Fracturas orbitarias Existen en el esqueleto craneofacial zonas resistentes y zonas débiles. Las áreas resistentes se corresponden con arbotantes o pilares de hueso compacto que se extienden rodeando a las órbitas (fig. 15-2). Las áreas débiles están constituidas por sectores óseos laminares, ocupados por los senos maxilares y frontales, y las salidas de los troncos nerviosos, como el infraorbitario. Las órbitas se comprometen en el 89 % de los traumatismos craneofaciales por su ubicación topográfica y por las características osteoestructurales de sus paredes. Según el sector orbitario, diferentes son los huesos afectados, lo cual genera fracturas orbitarias con patogenia, cuadro clínico, evolución y tratamiento diferentes.

Traumatismos del tercio superior de la cara Representan el 37 % de los traumatismos maxilofaciales, e involucran aquellas fracturas que afectan los huesos que forman la órbita y la región nasoetmoidal; pueden extenderse al cráneo: al hueso frontal y/o a la base del cráneo.

Fig. 15-1. Localización de lesiones asociadas y su incidencia en porcenta jes.

15. TRAUMA MAX1LOFAC1AL

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el fondo de saco conjuntival inferior; luego, mediante una pinza de prensión, se tracciona hacia arriba de la conjuntiva ocular; si el ojo excursiona normalmente (test negativo) no hay atrapamiento; por el contrario, la inmovilidad ocular indica que el test es positivo. En el 71 % de los traumatismos orbitarios el globo ocular no sufre ninguna lesión ni alteración funcional. La radiografía mentonaso-placa o en posición de Water es la ideal para el estudio de las paredes orbitarias (fig. 15-4).

Fig. 15-2. Los arbotantes rodean la base de la órbita y se continúan con los del cráneo y los del tercio medio de la cara. Fracturas orbitomaxilomalares. Son aquellas fracturas que involucran el piso orbitario, el reborde orbitario inferior, el hueso malar y el seno maxilar. La zona más débil es el piso orbitario, que es primero en fracturarse o "estallar" en los traumatismos orbitarios. Cuando el impacto se ejerce sobre el globo ocular, la ruptura del piso actúa como un mecanismo de protección del ojo ya que lo primero que se rompe es aquél, en tanto que el globo ocular permanece intacto (es el mecanismo de la denominada fractura blowout). La fractura en trípode del hueso malar es una lesión clásica que afecta la pared externa, el piso y el reborde orbitario inferior, de los que forma parte. Diagnóstico. Desde el punto de vista semiológico, las fracturas orbitarias presentan signos y síntomas que orientan sobre el sector orbitario afectado y la gravedad del trauma. El edema y el hematoma palpebral son los signos más comunes, pero los más demostrativos son el signo de Rowe, la enoftalmía y la diplopía. El signo de Rowe es patognomónico e indica la efracción del periostio orbitario, lo cual permite la extensión del hematoma desde el lugar de la fractura hasta el borde corneano de la conjuntiva. Cuando en la fractura del piso de la órbita se produce una importante brecha ósea, se origina una severa desproporción entre el continente y el contenido orbitario, cuya caída ai seno maxilar disminuye la protrusión del globo ocular; esto se traduce por enoftalmía (Tessier, 1977). En algunos casos (8 %) se produce una exoftalmía transitoria debido a que el edema y el hematoma fracturarlo aumentan el contenido de la órbita y empujan el globo ocular hacia adelante. La diplopía ocurre cuando la función de los músculos recto inferior y oblicuo menor se ve restringida al ser atrapados en los trazos de fractura del piso orbitario. Cuando el recto superior hace rotar al globo ocular hacia arriba, los músculos atrapados se oponen y dejan al ojo en una posición más baja que la del lado opuesto, produciendo la visión doble (fig. 15-3). La positividad del test de tracción ("forced duction test") certifica el atrapamiento del recto inferior, y es un signo patognomónico de fractura del piso orbitario. Este test se realiza colocando unas gotas de lidocaína (Xylocaina) al 2 % en

Fig. 15-3. El atrapamiento de los tejidos tendinoadiposos perioculares (1) y/o de los músculos extrínsecos oculares (2) en los trazos de fractura (3), impide la excursión del ojo hacia arriba.

Fig. 15-4. Posición de Water donde se observan trazos fracturados {flechas) en el reborde orbitario inferior y externo, en el piso orbitario y en la pared del maxilar superior. El velamiento del seno maxilar es un signo indirecto de fractura orbitaria. Las flechas a nivel mandibular muestran fractura bilateral.

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SECCIÓN II. TRAUMA

En el caso de fracturas orbitarias complejas con compromiso del cono orbitario o asociadas a lesiones craneoencefálicas la tomografía computada es útil para aclarar el diagnóstico. Fracturas orbitonasoetmoidales. Otro tipo frecuente de fracturas a nivel del tercio superior de la cara son las denominadas fracturas nasoetmoidales. Se producen por impacto directo sobre la raíz nasal y afectan la nariz, el seno frontal y el tercio anterior de las paredes internas orbitarias. La pared interna de las órbitas es un sector estructuralmente débil que se rompe con facilidad, lo cual suele dar lugar a lesiones óseas importantes. Estas fracturas pueden extenderse hacia la base del cráneo y comprometer el etmoides; se la debe sospechar frente a un traumatismo nasoetmoidal severo. Diagnóstico. El edema y el hematoma bipalpebral asociado al hundimiento de la raíz nasal es un signo frecuente de este tipo de fracturas. También son signos característicos el ensanchamiento interorbitario y el desplazamiento de uno o de los dos cantos internos (telecanto traumático). Las heridas a nivel de la región nasoorbitaria son asimismo frecuentes en este tipo de traumatismos. Puede existir, igualmente, lesión de la vía lagrimal: 1) las heridas en el borde palpebral pueden lesionar el canalículo inferior; 2) el conducto lacrimonasal o el saco lagrimal pueden ser lesionados cuando quedan atrapados entre los fragmentos óseos nasomaxilares. Las posiciones radiográficas mentonaso-placa y frontonaso-placa son suficientes para establecer el diagnóstico, aunque en traumatismos graves con lesiones complejas y/o dudosas a nivel frontal o etmoidal es fundamental el estudio mediante tomografía computada. Tratamiento. Las etapas principales en el tratamiento quirúrgico de cualquier fractura orbitaria son: 1) exposición de los sectores involucrados; 2) reducción y alineación de los fragmentos fracturados; 3) fijación rígida mediante el uso de microplacas o míniplacas con tornillos, y 4) empleo de autoinjertos óseos para reemplazar sectores óseos u obturar brechas parietales. El tratamiento correcto de estas lesiones evita importantes secuelas postraumáticas estéticas y funcionales, como enoftalmía, diplopía, hundimiento del malar, etcétera.

Traumatismos del tercio medio de la cara El 41 % de los traumatismos inaxüofaeiales se producen en esta área y lesionan principalmente el maxilar superior, aunque las órbitas y las estructuras nasoetmoidales también son afectadas en alrededor del 85 % de los casos. En la mesoestructura del maxilar superior existen arbotantes o pilares constituidos por hueso compacto y resistente, que no sólo forman verdaderas columnas de engranaje óseo entre la cara y el cráneo, sino que además se convierten en los lugares ideales para la colocación de los elementos de fijación rígida interna destinados a estabilizar las fracturas, una vez que éstas han sido reducidas (fig. 15-5). La clasificación de las fracturas del maxilar superior, descriptas por el cirujano francés Rene LeFort en 1890, conocidas como LeFort I, II y III, si bien va perdiendo vigencia dado que el mecanismo del trauma y las características de los agentes traumáticos son muy diferentes de los de fines del siglo XIX (Manson, 1994), aún hoy se sigue utilizando.

Fig. 15-5. Los arbotantes del tercio medio de la cara son tres: / maxilonasoorbitario; 2, maxilopterigoideo y 3, maxilocigomaticomalar.

La fractura de LeFort III es la verdadera disyunción craneofacial. Los trazos de fractura se extienden desde la raíz nasal, la pared interna, el piso y la pared externa lateral de la órbita, pasan por la articulación frontomalar y la arcada cigomática, y terminan en la disyunción pterigomaxilar a nivel de la articulación de la apófisis pterigoides del esfenoides con la tuberosidad del maxilar superior (fig. 15-6). En la fractura de LeFort II o fractura piramidal los trazos parten desde la raíz nasal, se extienden por la pared interna, el piso y el reborde orbitario inferior, y continúan por la cara anterior del seno maxilar hasta separar la apófisis pterigoides de la tuberosidad del maxilar superior (fig. 15-7). La fractura de LeFort 1 afecta sólo la infraestructura del maxilar superior, separando ¡as apófisis alveolar y palatina del resto del maxilar superior. Se extiende desde una articulación pterigomaxilar hasta la otra, pasando por la abertura piriforme (fig. 15-8).

Fig. 15-6. La fractura de LeFort III produce una verdadera separación entre el cráneo y la cara.

15. TRAUMA MAXILOFACIAL (done by 007)

Fig. 15-7. La fractura de LeFort II afecta al tercio medio de la cara.

Fig. 15-8. La fractura de LeFort I involucra la infraestructura del maxilar superior, separando el sector alveolodentario de la mesoestructura del maxilar superior.

Fig. 15-9. Estas maniobras sirven para comprobar el desplazamiento horizontal del tercio medio de la cara (1) y la existencia de movilidad superoinferior, separando la cara del cráneo (2).

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Diagnóstico. El examen clínico muestra un importante edema palpebral bilateral con hematomas periorbitarios. En el perfil se produce la clásica "cara de plato" por la retrusión del tercio medio facial, aunque en los primeros días el edema de la cara puede ocultar ese signo. El examen palpatorio de la raíz nasal, la apófisis montante del maxilar superior, el reborde y la pared orbitaria externa muestran las irregularidades de los trazos de fractura. La palpación bimanual, tomando la cabeza con la mano izquierda y el maxilar superior con la mano derecha, permite mover la estructura mediofacial separándola del cráneo (fig. 15-9, 7 y 2). Otra maniobra importante consiste en palpar ese movimiento con la mano izquierda a nivel de la raíz nasal y la apófisis orbitaria externa, certificando así la separación del cráneo de la cara. Las radiografías mentonaso-placa y perfil estricto son suficientes para visualizar los trazos fracturarlos. El traumatismo que causa la fractura de LeFort III es generalmente tan intenso que puede lesionar el etmoides (base de cráneo), el seno frontal y a veces la mandíbula, por lo cual es necesario completar el estudio con una tomografía computada de cráneo. En la fractura de LeFort II, el edema y el hematoma bipalpebral son semejantes a los de la fractura de LeFort III, pero la palpación bimanual permitirá detectar irregularidades a nivel de la raíz nasal y el reborde orbitario inferior, y no a nivel de la unión frontomalar. Las radiografías simples, mentonaso-placa y perfil estricto, permiten aclarar el diagnóstico. Con la TC se podrán visualizar fracturas más complejas asociadas a nivel de los huesos del tercio superior facial y el cráneo. En el caso de las fracturas de LeFort I, la alteración de la oclusión dentaria, junto con los datos aportados por la palpación bimanual, son suficientes para establecer el diagnóstico clínico. La semiología palpatoria es fundamental para el diagnóstico, ya que sólo podrá detectar movimientos anormales en el sector inferior del maxilar superior, no así en los sectores medio y superior.

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SECCIÓN II. TRAUMA

La mentonaso-placa y el perfil estricto son las posiciones radiográficas ideales para confirmar este tipo de fractura. En el 82 % de los casos se asocia a otras fracturas que pueden afectar las órbitas, la nariz o la mandíbula. Tratamiento. El tratamiento quirúrgico en estas fracturas debe cumplir con algunos requisitos: 1. Exploración directa de todos los trazos fractúranos. 2. Reducción de los fragmentos óseos. 3. Los trazos fracturados deben ser correcta y sólidamente estabilizados y fijados. 4. Obtención de una oclusión dentaria funcional y estable. 5. Las alteraciones estéticas y funcionales deben ser corregidas en el mismo acto operatorio. 6. Debe evitarse la formación de secuelas postraumáticas como, por ejemplo: retrusión del tercio medio de la cara, inversión de la oclusión dentaria, etcétera. Traumatismos del tercio inferior de la cara Las fracturas de la mandíbula representan entre el 10 y el 25 % de las fracturas faciales. Los traumatismos mandibulares pueden ser aislados o acompañarse de fracturas del maxilar superior, el malar o la órbita. Patogenia. En la mandíbula existen una serie de factores que condicionan el lugar y la orientación de los trazos fracturanos: 1) áreas de mayor resistencia constituidas por hueso compacto a nivel del borde basal mandibular y en la sínfisis mentoniana; 2) en contraposición hay zonas de menor resistencia como el trayecto del nervio dentario y la salida del agujero mentoniano, el cuello del cóndilo, la zona del tercer molar (retenido), el área del canino y su raíz, y 3) las fracturas son consideradas favorables o desfavorables según la ubicación y la dirección de los trazos correspondientes, ya que la posición de los cabos óseos se modifica por la acción de los músculos masticadores que en ellos se insertan (fig. 15-10). La mayoría de los autores están de acuerdo en la incidencia de las fracturas dentro de las distintas regiones de la mandíbula (fig. 15-11). El impacto de afuera adentro y la acción de los potentes músculos masticadores son las causas que permiten que las fracturas se expongan con más frecuencia hacia la cavidad oral.

Cualquier fractura que involucre el periodonto debe ser considerada una fractura expuesta debido al contacto directo con la cavidad bucal. Diagnóstico. Los datos semiológicos dependen de: 1) ubicación y orientación del trazo fracturado; 2) dentición completa o incompleta, 3) edad y condiciones generales del paciente. Es necesario tener en cuenta que en los pacientes conscientes el diagnóstico clínico se ve facilitado porque aparecen signos y síntomas, como imposibilidad de abrir la boca, desplazamiento de la mandíbula y de la arcada dentaria, localización del dolor, etc., lo cual no es posible de obtener con el paciente inconsciente. El edema y el hematoma en el sitio de la fractura están siempre presentes. Las alteraciones de la oclusión dentaria permiten sospechar el sitio de la fractura y la orientación de los trazos, ya que los músculos masticadores desplazan los fragmentos óseos y por lo tanto las piezas dentarias. El examen endobucal, además de las alteraciones de la oclusión dentaria y de la visualización de los trazos de fractura a nivel de las encías, permite observar el edema y el hematoma que se extienden en el piso de la boca en las proximidades de la zona fracturada. La palpación bimanual, tomando la mandíbula entre los dedos índice y pulgar de cada mano, permite determinar el "escalón óseo" y dentario que se produce al realizar un movimiento de arriba abajo. La fractura doble a nivel del sector anterior de la mandíbula puede contribuir a la obstrucción respiratoria. En la cara lingual del sector anterior de la mandíbula se insertan los músculos depresores de la mandíbula y algunos músculos linguales; la fractura anterior bilateral deja "suelto" el fragmento óseo central, que es llevado hacia atrás por los músculos mencionados "desplazando" el piso de la boca y la lengua hacia el cávum, lo cual obstruye el pasaje del aire hacia la glotis. Las radiografías de perfil, posteroanterior y oblicuas derecha e izquierda, son útiles para establecer el diagnóstico, pero la radiografía panorámica es la que permite visualizar la mandíbula en toda su extensión, desde un cóndilo al otro, y reemplaza a ¡as anteriores.

Fig. 15-10. 1, los músculos depresores (milohioideo, genihioideo, etc.) retroponen el fragmento fracturarlo anterior; 2, fractura de trazo favorable cuyo desplazamiento es evitado por la acción de los músculos elevadores (masetero, temporal, etc.); 3, fractura de trazo desfavorable donde el fragmento posterior es llevado hacia arriba por la acción de los músculos elevadores, mientras el fragmento anterior es descendido por acción de los depresores.

15. TRAUMA MAXILOFACIAL La TC carece de valor para el estudio de los traumatismos de mandíbula. Tratamiento. La fijación rígida interna mediante placas y tornillos es el tratamiento que se utiliza hoy en todos los centros especializados del mundo (fig. 15-12). Este método ha reemplazado a la clásica fijación interdentaria con arcos peine, aunque, según los casos y el estado del paciente, todavía puede ser utilizada con éxito. Las ventajas de la fijación interna rígida son: 1. Permite una alimentación inmediata, pues no se usa la fijación interdentaria. 2. Es ideal para el tratamiento de los desdentados completos. 3. Permite la exposición directa de las fracturas. 4. La recuperación postoperatoria es más rápida y confortable que con el tratamiento clásico.

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Fig. 15-11. Porcentajes de incidencias: las fracturas mandibulares son más frecuentes a nivel del cuello del cóndilo, gonión y sínfisis mentoniana.

CONSIDERACIONES GENERALES EN CUANTO A LA TÁCTICA Y TÉCNICA QUIRÚRGICAS DE LAS FRACTURAS FACIALES En el caso de traumatismos maxilofaciales graves, con compromiso de las estructuras craneoencefálicas, y en los que una exploración quirúrgica endocraneana es imprescindible, si las condiciones del paciente lo permiten, las lesiones faciales deben ser tratadas en el mismo acto operatorio que las craneanas. El tratamiento en un tiempo operatorio favorece el pronóstico del paciente porque: 1. Disminuye el número de operaciones posteriores, ya que todas las lesiones son tratadas en el mismo acto quirúrgico. 2. El tratamiento simultáneo de las lesiones craneales y faciales disminuye el número de complicaciones inmediatas así como también la cantidad y calidad de las secuelas. 3. Las fracturas orbitarias y nasoetmoidales asociadas a las lesiones craneanas también ven favorecido su tratamiento al combinarse el abordaje facial con el endocraneano, con lo cual se amplía enormemente el campo operatorio. 4. Es importante recordar que en los casos de fracturas conminutas con grave destrucción ósea, es necesaria la utilización de autoinjertos óseos, que se extraen habitualmente de la cresta ilíaca, las costillas o el cráneo. El abordaje simultáneo permite emplear como área dadora la plaqueta craneana de la craniectomía. Para poder realizar un correcto tratamiento combinado de las lesiones faciales y craneanas en el mismo acto operatorio, se requiere una sincronización precisa entre el equipo neuroquirúrgico y el de cirugía maxilofacial. Desde el punto de vista táctico-quirúrgico es necesario tener en cuenta una serie de requisitos, no sólo para lograr un buen resultado, sino también para evitar secuelas y complicaciones: 1. Exploración directa de los trazos de fracturas. 2. La incisión coronal es la principal vía de abordaje para las fracturas del tercio superior de la cara, ya que no sólo permite la exploración de las lesiones de todas las paredes orbitarias (excepto el piso de la órbita), sino además de las regiones malar, nasoorbitaria y los huesos frontal, parietal y temporal (fig. 15-13). 3. Para las fracturas del tercio medio de la cara se usan dos tipos de incisiones: coronal y endobucal. Esta última se realiza a nivel de vestíbulo superior y permite la exploración com-

Fig. 15-12. Radiografía postoperatoria de un traumatizado panfacíal que muestra la amplia variedad de placas y tornillos usados en la reconstrucción ósea mediante el método de fijación rígida interna.

pleta del maxilar superior, el malar e incluso el reborde orbitario inferior. 4. El abordaje ideal para el piso, el reborde inferior, la pared externa y la pared interna de la órbita es la incisión subciliar semejante a la de una blefaroplastia estética. Esta vía es rápida, permite una exploración directa y amplia y no deja ningún tipo de secuelas, ni siquiera estéticas, ya que la cicatriz resultante es prácticamente imperceptible. En los grandes traumatismos craneofaciales o panfaciales es necesario asociarla a incisiones coronal y endobucales. 5. En las fracturas de mandíbula las vías de abordaje varían de acuerdo con el lugar donde aquéllas se producen.

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SECCIÓN II. TRAUMA

Fig. 15-13. Incisiones en cirugía maxilofacial. 1, incisión coronal; 2. incisión subciliar; 3, incisión vestibular superior; 4, incisión vestibular inferior y 5, incisión submandibular.

Para el caso de las lesiones entre premolares, a nivel del sector anterior, la incisión vestibular inferior permite un abordaje amplio de las fracturas y la visualización directa de ambos nervios mentonianos. Para las lesiones ubicadas entre los premolares y el cóndilo puede recurrirse al abordaje externo submandibular. Sin embargo, existen autores que utilizan la vía endobucal, mediante una incisión en el surco vestibular posterior. Si bien permite un abordaje amplio del área mandibular, la fijación fracturaría es dificultosa, aunque en la actualidad existen instrumentos que permiten colocar las placas y tornillos de la fijación rígida interna a través de la piel, dejando una cicatriz puntiforme sobre el borde inferior de la mandíbula. Con las fracturas del cóndilo y del cuello condilar también existen tendencias al tratamiento quirúrgico a cielo abierto, a través de un abordaje endobucal o preferentemente por una incisión preauricular (Calloway DM, 1992). Sin embargo, para estas fracturas sigue siendo útil la clásica fijación interdentaria durante tres semanas, con lo que se puede obtener un resultado funcional óptimo y una apertura normal de la boca; la finalidad principal del tratamiento de estas lesiones es la de lograr una movilidad normal de la articulación temporomandibular afectada. El concepto fundamental en la reparación de las injurias

faciales es el de darle el lugar correcto dentro de las prioridades en el tratamiento de un politraumatizado. Si bien las lesiones faciales casi nunca son fatales y su tratamiento generalmente es diferido, cualquier negligencia puede ser desafortunada. (done by 007) La reparación definitiva de las lesiones óseas faciales puede diferirse, pero su evaluación y su atención inicial deben ser rápidas, exhaustivas y correctas; de lo contrario, pueden poner en peligro la vida del paciente o dejar graves secuelas estéticas y funcionales (Didman RO, 1977). BIBLIOGRAFÍA Didman RO and Converse JM: The clinicai management of facial injuries and fractures of the facial bones. In Converse JM (ed.): ReconstructivePlástic Surgery. W. B. Saunders Co., Philadelphia. 1977, pp. 599-747. Manson PN: Some thoughts on the classification and treatment of the LeFort fractures. Ann. Plast. Surg. 17:356, 1986. Ruskin JD and Tu, HK: Integrated management of the maxillofacia: trauma patients with múltiple injuries. Oral and Maxillofacia. Surg. Clin. North Am. 2:15, 1990. Tessier P: Orbital trauma. In.Tessier P et al.: Plástic Surgery of the Órbita and Eyelids. Masson, París, 1977.

Trauma torácico Horacio Della Torre Definición. Se entiende por traumatismo torácico al cuadro agudo provocado por una causa externa y súbita que afecta a la caja torácica, a su continente, o a ambos. Aunque las lesiones de causa iatrogénica puedan ocasionar cuadros similares, no se las incluye como traumatismos de tórax (tabla 16-1). Clasificación. Desde Guy de Chauliac (siglo XIV), se ha dividido al traumatismo torácico en abierto o cerrado según exista o no solución de continuidad en la pared del tórax. Si no afecta la integridad de la pleura parietal, se lo conoce como no penetrante, mientras que es penetrante si llega a la cavidad pleural. Perforante es aquel que presenta herida de entrada y salida. De acuerdo con las asociaciones lesiónales, se lo clasifica también en torácico puro, toracoabdominal, cervicotorácico o torácico en politraumatismo.

mulación de sangre en el espacio pleural; está presente en más del 90 % de los traumatismos, solo o asociado a neumotorax. La sangre puede provenir de una herida pulmonar o de un vaso de la circulación menor o de la circulación sistémica (vasos intercostales, mamaria interna, etc.). La presencia de aire en la cavidad pleural se debe usualmente a una efracción del pulmón. Tabla 16-2. Lesiones halladas en los traumatismos torácicos y sus porcentajes relativos Frecuentes Hemoneumotórax o hemotórax Heridas del pulmón Fracturas costales Frecuencia

95 % 70%. 30 % ,

intermedia

Tabla 16-1. Causas iatrogénicas de traumatismo torácico • • • • • • • •

Neumotorax por punción pleural o pulmonar Hemoptisis por punción pulmonar Neumotorax por anestesia de Kulenkampf Neumotorax barogénico en respiración mecánica Lesión cardíaca por cateterismo Lesión por marcapaso cardíaco Lesión por catéter de Swan-Ganz Hemotórax por lesión de subclavia o vena cava por catéter

Epidemiología y etiología. En el 15 % de los accidentes existe algún traumatismo del tórax, puro o asociado a otras lesiones, cifra que aumenta al 25 % si se considera a los muertos por accidentes. Alrededor del 20 % de los traumatismos torácicos son fatales. Toda asociación de un traumatismo torácico con otras lesiones incrementa el riesgo de muerte. Las lesiones asociadas de peor pronóstico son las craneoencefálicas (81 % de las muertes) y las cervicales. El 70 % de los traumatismos cerrados se origina en accidentes de tránsito, distribuyéndose el resto entre caídas de altura (10 %), aplastamientos o derrumbes (10 %) y golpes varios (10 %). En la vida civil, las heridas penetrantes representan más del 60 % de los traumatismos torácicos. Aproximadamente la mitad de ellas son por arma de fuego y la otra mitad por arma blanca (Gómez, MA, 1987). Patología. Las lesiones pueden clasificarse en frecuentes, de frecuencia intermedia y poco frecuentes (tabla 16-2). Lesiones frecuentes Hemotórax y hemoneumotórax. El hemotórax es la acu-

Enfisema subcutáneo generalizado Respiración paradójica Heridas cardiopericárdicas Poco

21 % 30% 8%

frecuentes

Neumotorax puro Hernia diafragmática Fractura de clavícula Heridas traqueobronquiales Heridas de grandes vasos (aorta + vena cava) Fractura de escápula Fractura de esternón Fractura de la primera costilla Heridas del esófago Quilotórax

3% 3% 2% 1% 1% 1% 1% 0.5% 0,3 % 0,1 %

Lesiones pulmonares. En las heridas por arma blanca, los más afectados son los lóbulos superiores. No existe diferencia en las heridas por arma de fuego, mientras que en las contusiones los lóbulos comprometidos con más frecuencia son los inferiores. Se distinguen dos tipos de lesiones según haya o no alteración de la viscera: heridas o desgarros y contusiones. Heridas y desgarros. Las heridas son producidas por arma blanca o proyectil. Las de arma blanca presentan un borde cortante, limpio, y si no llegan al hilio son de evolución favorable. Las perforantes por arma de fuego suelen ser puntifórmes en su ingreso y desfloradas en el orificio de salida, que a menudo es el que sangra en el momento de la operación. El trayecto intrapulmonar del proyectil habitualmente queda ocupado por un hematoma. La posibilidad de una lesión en el hilio o del mediastino o aun contralateral es mayor en las heridas

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SECCIÓN II. TRAUMA

por arma de fuego que en las de arma blanca. Los disparos de escopeta a corta distancia, aunque son de observación muy rara, causan lesiones importantes con destrozo del parénquima, que aparece perforado como un colador. Los desgarros pulmonares son ocasionados por el extremo de alguna costilla fracturada y desplazada, por lo que se trata de lesiones irregulares, anfractuosas y de difícil solución. Todas las lesiones descriptas son sangrantes hacia la pleura y/o hacia la vía aérea (hemoptisis). Se acompañan de aerorragia, razón por la cual el hemoneumotórax es la regla. El cuadro general es el de una compresión endotorácica, y si se produce un mecanismo valvular, hipertensivo. Contusiones. La contusión pulmonar se asocia a las contusiones torácicas y se caracteriza por derrames hemorrágicos dentro del parénquima pulmonar, de formas y tamaño variables. Coexiste hemoptisis. Los hematomas pueden ser absorbidos en unos pocos días, ser evacuados en una vómica hemática o llevar a dificultad respiratoria por edema intersticial e intraalveolar y alteraciones de la membrana alveolocapilar. Fracturas costales. La fractura traumática de una sola costilla es rara; habitualmente se trata de dos o más y la línea fracturaría está ubicada en las zonas laterales o anteriores del tórax por la menor cobertura muscular. Las costillas más expuestas son la quinta, la sexta y la séptima. Las más altas tienen buena protección muscular, por lo que su fractura es rara. Los extremos fracturarios de la primera costilla pueden lesionar los vasos subclavios o el plexo braquial. Cuando las fracturas ocurren desde la novena costilla hacia abajo existe la posibilidad de lesión del diafragma y de una hernia de las visceras abdominales. Si son posteriores y muy bajas (de las tres últimas costillas) puede asociarse daño renal. La fractura o las fracturas ocurridas pueden permanecer en su lugar o desplazarse hacia el interior de la caja torácica ocasionando hemotórax, neumotorax o herida del pulmón. En alrededor de un tercio de las contusiones las fracturas se producen en doble arco y afectan dos o más costillas próximas; esto puede determinar respiración paradójica, también llamada tórax inestable o volet costal.

Lesiones de frecuencia intermedia Enfisema subcutáneo. Es la presencia de aire en el tejido celular subcutáneo. Puede ser localizado, alrededor de una herida penetrante o de un tubo de avenamiento pleural, o bien generalizado, lo cual ocurre con cierta frecuencia en las contusiones con hemoneumotórax o neumotorax hipertensivo. En estos casos el aire se origina en rupturas pulmonares, llega al mediastino (neumomediastino) y desde ahí, a través de las vainas de los vasos, a todo el organismo. Lesiones cardiopericárdicas. Existen dos cavidades en el organismo en las que la acumulación de líquido lleva rápidamente a la compresión de los órganos en ellas comprendidos y a la muerte: la cavidad meníngea y la pericárdica. La seriedad de las lesiones iniciales determina que la mayoría de los pacientes fallezcan en el lugar del accidente o durante el traslado. (done by 007) En uno de cada 12 traumatismos torácicos existe una lesión cardiopericárdica y en la mitad de ellos taponamiento cardíaco. Lesionespericárdicas. Heridas. Las producidas por arma blanca son habitualmente lineales, de bordes netos y a menudo quedan abiertas comunicando el espacio pericárdico con el pleural. Por el contrario, las ocasionadas por arma de fuego

suelen ser puntiformes y ello facilita su oclusión por un coágulo. Esta diferencia explica la mayor frecuencia de hemopericardio con taponamiento en las segundas. Desgarros. Son similares a las lesiones anteriores, pero más anfractuosos. Suelen ser producidos por un extremo costal o esternal fracturado y habitualmente lesionan también e! miocardio. Contusiones. La contusión anterior y roma, como la ocasionada por la coz de un caballo o por un manubrio de bicicleta, puede provocar hemopericardio con integridad del saco. Por ¡a misma razón es común que ocurra taponamiento. Estallidos. Son muy raros. Fueron descriptos inicialmente como hallazgos necrópsicos. Se producen por grandes traumatismos en la región esternal o abdominal. Se ha argumentado que pueden deberse a las mismas causas que originan desgarros cardíacos: compresión del tórax, por la cual el corazón queda atrapado entre el esternón y la columna, o bruscas compresiones abdominales y de miembros inferiores. Como el estallido deja ampliamente abierto el saco pericárdico, cursa sin hemopericardio. Lesiones cardíacas. Pueden producirse tres grados de lesión: conmoción, contusión y desgarro o laceración (Turco E, 1984), 1. Conmoción. Está relacionada con todo traumatismo romo que afecte la pared anterior del tórax en forma aguda. Los trastornos que ocasiona son arritmias pasajeras que pueden durar minutos o hasta 24 horas, y que no dejan secuelas. Los trastornos electrocardiográficos se reflejan fundamentalmente en la zona de la onda P. No obstante su benignidad, se han observado muertes por conmoción. 2. Contusión. Ya implica el desarrollo de hematomas y petequias en el tejido miocárdico. Puede estar afectado el ritmo y el sistema de conducción, con alteraciones del QRS. Además, las modificaciones en el segmento ST indican la presencia de contusión y pueden ocurrir bloqueos de rama, bloqueos auriculoventriculares completos y extrasístoles polifocales. Se han obtenido patentes similares mediante la inyección de sangre en el miocardio. 3. Desgarro o ruptura cardíaca. Por lo general las rupturas de las paredes son hallazgos de autopsia. Las únicas que pueden tener alguna posibilidad de sobrevida son las de aurícula en las que un trombo ocluya la brecha parietal. Las rupturas valvulares más frecuentes corresponden a la válvula aórtica, seguidas por las mitrales y las tricuspídeas. De las heridas penetrantes que reciben atención médica tienen mejor sobrevida las de arma blanca (90 %) que las de arma de fuego (60 %). Casi todas las estadísticas afirman un predominio de lesiones en el ventrículo derecho respecto del izquierdo, y en tercer lugar en la aurícula derecha. Las cifras recogidas en el Hospital Cetrángolo de Buenos Aires difieren, ya que el ventrículo más afectado fue el izquierdo, con 38 % de las lesiones miocárdicas, seguido por la aurícula derecha (25 %) y el ventrículo derecho (20 %).

Lesiones poco frecuentes Neumotorax puro. Es raro. Se debe a rupturas del parénquima pulmonar, de un bronquio o excepcionalmente del esófago. Dos variantes muy graves son el neumotorax hipertensivo y el neumotorax abierto. Hernia diafragmática. Las heridas o estallidos del diafragma comunican las cavidades abdominal y torácica; por

16. TRAUMA TORÁCICO

diferencia de presiones, las visceras abdominales se desplazan al tórax. Las contusiones afectan principalmente el centro frénico, mientras que las heridas lesionan la zona muscular. Se produce una hernia sin saco, más frecuentemente del lado izquierdo por la presencia del hígado a la derecha. Las visceras migradas pueden ser el estómago, el ángulo esplénico del colon y el epiplón; si lo hace el bazo, y está roto, puede ser la causa del hemotorax (ver Hernias diafragmáticas traumáticas, cap. 33). Fractura de clavícula. Acompaña frecuentemente a la fractura de las primeras costillas, cuando se produce una caída con gran energía cinética y es detenida por el hombro. La fractura se localiza en el tercio externo, desplazándose hacia arriba ambos extremos. Heridas traqueobronquiales. Son lesiones muy graves que se asocian a neumotorax o hemoneumotórax hipertensivo, enfisema subcutáneo y mediastínico o hemoptisis. Heridas de grandes vasos. Aorta y sus ramas. Las contusiones con desgarros o desinserciones tienen lugar por desaceleración brusca o compresión torácica. El sitio de ruptura más común es inmediatamente después de la salida de la arteria subclavia izquierda, a nivel del conducto arterioso, y es de dirección transversal. Se asocia hemotorax cataclísmico y/o taponamiento cardíaco, de acuerdo con el lugar de la lesión. La mayor parte de los pacientes fallecen en el lugar del accidente, durante el traslado o en los primeros minutos des-

Fig. 16-1. Grandes síndromes torácicos agudos. A, compresión endotorácica por ocupación pleural; desplazamiento del mediastino hacia el lado sano y descenso del hemidiafragma. B, depresión endotorácica; atracción del mediastino y del hemidiafragma. C, respiración paradójica en inspiración. D, respiración paradójica en espiración.

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pués de ingresar al hospital. A veces ocurren pequeñas efracciones que son contenidas por la adventicia y se forman luego seudoaneurismas. Respecto de las heridas, las de arma blanca ofrecen un pronóstico relativamente mejor que las de arma de fuego. Venas cavas y sus ramas. Casi todas las lesiones son por heridas penetrantes y afectan la vena cava superior. Aproximadamente la mitad de los pacientes llegan vivos al hospital. Como en el caso de la aorta, pueden manifestarse por hemopericardio o hemotorax masivo pero derecho. Lesiones del esófago. Son muy raras. Pueden producir hidroneumotórax, al que se asocia neumomediastino localizado en las fosas supraclaviculares. Si hay mediastinitis, el pronóstico es grave. En otros casos la lesión del esófago es cubierta y obturada por los tejidos vecinos. Fisiopatología Todas las lesiones descriptas pueden actuar sinérgicamente para constituir uno o más de los grandes síndromes descriptos por Bracco (1960) (fig. 16-1). Síndrome de compresión endotorácica. Significa la desaparición de la presión negativa intratorácica al ser ocupada por aire, sangre, quilo, líquidos orgánicos o visceras abdominales. Compresión pleural. La compresión puede ser relativa, o sea que la presión negativa ha desaparecido pero es menor que la atmosférica, o real, cuando la presión intratorácica iguala a la atmosférica o ¡a supera. Cualquiera que sea la causa, el mecanismo fisiopatológico produce efectos similares: compre -

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SECCIÓN II TRAUMA

sión y colapso del pulmón (a veces bilateral), desplazamiento del mediastino, dificultad del relleno venoso auricular por desaparición de la presión negativa intratorácica y, en casos extremos, compresión del pulmón contralateral (fig. 16-1, A). Si la efracción broncopulmonar tiene un mecanismo valvular, es decir, que permite el paso de aire a la cavidad pleural pero no su salida, se establece hipertensión progresiva (neumotorax hipertensivo). La cavidad se encuentra a mayor presión que la atmosférica y la situación es grave. Si se trata de un neumotorax abierto, a diferencia del anterior el aire entra y sale libremente de la cavidad a través de la herida, y somete al mediastino a un bamboleo característico (traumatopneá). La respiración y la hemodinamia se ven afectadas. El esfuerzo inspiratorio hará entrar aire por la vía natural y por la herida. Si la relación entre la superficie de sección de la herida y la vía natural se acerca a 1, el esfuerzo respiratorio dejará de ser útil ya que el aire ingresará más fácilmente por la herida que por las vías naturales, lo cual compromete seriamente la vida. Compresiónpericárdica. Hemopericardio y taponamiento. La presión normal del saco pericárdico, como la pleural, es negativa. La elasticidad del pericardio permite grandes derrames (800 mi o más) siempre que la acumulación se efectúe lentamente. En cambio, toiera sólo pequeñas cantidades en forma brusca. Como se trata de una cavidad cerrada, la cantidad de líquido que alojará depende exclusivamente de su distensibilidad, limitada por ia elasticidad y la consistencia de las paredes cardíacas. Cuando la presión del saco se eleva, comprime seriamente al miocardio. Las cavidades derechas, de paredes más delgadas, son las que primero se ven afectadas impidiendo un buen relleno y el consecuente vaciado. Se origina entonces una insuficiencia cardíaca derecha. Como las cavas no tienen válvulas, la presión venosa aumentada se trasmite, se ingurgitan las yugulares y se lentifica todo el retorno venoso. Las venas del cuello y de los miembros superiores se encuentran turgentes y no se colapsan aunque se las eleve por encima del nivel del corazón, ya que la presión venosa central asciende a más de 12 cm de agua. Si la compresión progresa y comprime la fuerte musculatura de las cavidades izquierdas, afectará entonces el lleno y el gasto sistólicos. La compensación se hará con taquicardia, pero si ia dificultad continúa, ¡a presión anerial disminuye. Tan fuerte es ia compresión que pequeños espacios creados, como los que ocurren en cada inspiración, permiten o mejoran el lleno y el gasto sistólicos, que se detienen o empeoran durante la espiración. La expresión clínica es la aparición de pulso paradójico. Finalmente, la presión arterial cae y el corazón se detiene (fig. 16-2). Síndrome de depresión endotorácica. A la inversa del anterior, en este caso existe una acentuación patológica de la presión negativa intrapleural, que puede llegar a -30 o -40 cm de agua. La causa es la obstrucción o más raramente la ruptura de un bronquio segmentario, lobular o fuente que produce la ateiectasia del territorio de ese bronquio. Como la circulación sanguínea se mantiene, el aire contenido es absorbido y el parénquima afectado disminuye de volumen. Se genera así una presión negativa intratorácica de mayor o menor valor según el tamaño de la ateiectasia, que atraerá hacia sí a todas las estructuras vecinas (parénquima restante, mediastino, diafragma, etc.) (fig. 16-1, B) Si el paciente tiene colocado un tubo intrapleural. se podrá observar la elevación y hasta la aspiración de ia columna líquida. Como la circulación pulmonar

20

40 60 80 100 120 140 160 180 200 Volumen de líquido intrapericárdlco

mi

Fig. 16-2. Curva de voluen/presión intrapericárdica.

se mantiene, se establece un shunt venoarterial. Síndrome de respiración paradójica. Es la consecuencia de las fracturas en doble arco de dos o más costillas, lo cual da lugar a un segmento osteomuscular desconectado del funcionamiento del resto de la caja torácica y sometido sólo a la variación de presiones en ella. De esta manera, durante la inspiración la zona afectada se deprime por efecto de una mayor presión negativa intrapleural y por el contrario se expande durante la espiración, mientras todo el resto de la caja efectúa el movimiento contrario. Es posible que el mediastino acompañe con un movimiento pendular (fig. 16-1, C y D). Se produce hipoventilación de tipo restrictivo, que lleva a hipoxemia con o sin hipercapnia. Muy frecuentemente se asocia el síndrome de depresión endotorácica. El segmento afectado puede localizarse en la región posterior, lateral o anterior. Las primeras son las fracturas mejor toleradas pues la posición en decúbito dorsal ayuda a la compresión. Por otra parte, las condiciones anatómicas propias de las costillas y la masa muscular posterior hacen que sea menos intensa la repercusión funcional. Por el contrario, las fracturas laterales, y peor aún las anteriores, son mal toleradas. La gravedad del cuadro depende de las lesiones internas. ya que es frecuente que existan concomitantemente daños pulmonares o pleurales. Un 10 % de todos los traumatismos torácicos y un tercio de las contusiones presentan el síndrome de respiración paradójica. Síndrome hemorrágico. La hemorragia está presente en el 95 % de los traumatismos torácicos. Puede manar a través de una herida, exteriorizarse por hemoptisis, o bien acumularse en las cavidades pleurales o el pericardio, ocasionando un síndrome de compresión. Según la cantidad y la velocidad del sangrado, la hipovolemia podrá llevar a una descompensación hemodinámica. En los traumatizados, las pérdidas son mayores de lo que aparentan por hematomas no visibles y edema de los tejidos lesionados. La sangre en las pleuras coagula lenta y parcialmente. El sufrimiento de tejidos en contacto con el hemotórax aumenta el riesgo de infección (empiema), que llega al 10 % de los casos. Por otra parte, la reabsorción de la sangre conduce a la fibrosis y el encarcelamiento del pulmón subyacente.La reabsorción sin secuelas es rara (ver Empiema pleural, cap. 30).

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16. TRAUMA TORÁCICO

Síndrome funcional cardiovascular. Descripto por Eugenio Turco (1984), consiste en una serie de trastornos de origen cardíaco comparables con los de un corazón pulmonar (corazón traumático agudo). Hay un agrandamiento de las cavidades cardíacas derechas y una rotación del eje del corazón, por la cual estas cavidades pasan a ocupar la región anterior. Pueden asociarse también trastornos del ritmo cardíaco. Diagnóstico. Manifestaciones clínicas. El único signo siempre presente en todo traumatismo es el dolor, más intenso en las contusiones con fracturas óseas que en las heridas. Los pacientes podrán llegar compensados o descompensados; esto último es lo menos frecuente. Por lo tanto, en la mayoría habrá tiempo para un buen examen que permita el diagnóstico de las lesiones descriptas anteriormente. No obstante, un paciente compensado al comienzo puede luego descompensarse (fig. 16-3). En los pacientes descompensados la urgencia impondrá que prive el criterio clínico, y habrá que prescindir de todo procedimiento que no sea terapéutico en sí mismo. El paciente podrá llegar con cuadros predominantes de insuficiencia respiratoria o de descompensación hemodinámica. Fig. 16-4. Enfisema subcutáneo generalizado por contusión torácica Cursan con insuficiencia respiratoria predominante el neumotorax abierto, la respiración paradójica y el neumotorax hipertensivo. La simple inspección permite el diagnóstico de los dos primeros. El diagnóstico de neumotorax descripto por coexisten ambas, el taponamiento puede pasar inadvertido. El Laënnec mantiene toda su vigencia: "enfermo fatigado con el diagnóstico de hemotórax (con o sin aire) no es difícil con el tórax distendido, que retumba notablemente a la percusión, antecedente del traumatismo, la presencia de matidez a la perpero no deja oír ruidos respiratorios". Ya hemos dicho que la cusión y el alejamiento del murmullo vesicular a la auspresencia de hemoptisis indica lesión pulmonar o, mucho más cultación, junto con la aparición de soplo pleural y pectoriloquia áfona. La sospecha de lesión cardiopericárdica nace raramente, bronquial. En las grandes contusiones es frecuente el enfisema sub- cuando la zona pectoral anterior, por dentro de ambas líneas cutáneo generalizado. El aire se acumula especialmente en los hemiclaviculares, fue afectada por el traumatismo. Se investitejidos laxos, como los párpados o el escroto, y comunica el garán entonces los signos clínicos de taponamiento: elevación aspecto de muñeco de goma de Michelín (fig. 16-4). El pa- de la presión venosa central, taquicardia frecuentemente acomciente emite una voz nasal característica y su aspecto deforme pañada de pulso paradójico e hipotensión arterial; de ellos el contrasta con las pocas molestias que por ello sufre. La más firme y constante es la elevación de la presión venosa palpación de los tejidos blandos produce crepitación, también puesta de manifiesto por ingurgitación yugular. El paciente se característica. Cualquier forma de aumento de la presión encuentra pálido y sudoroso, acusa dolor torácico o bien "anespiratoria (tos, broncoespasmo, ventilación mecánica, etc.) siedad dolorosa" y difícilmente soporte la posición decúbito agravará el cuadro. Cuando se agrega hemoptisis e hipertensión dorsal, sino que sufre ortopnea o busca la posición sentada de endotorácica, se debe pensar en la efracción de un bronquio plegaria. No obstante, aproximadamente la mitad de los paimportante. Si el traumatismo ha involucrado la base o el cientes con lesión cardiopericárdica no presentan, en el mohipocondrio izquierdo y se comprueba ausencia de murmullo mento del ingreso, signos de taponamiento, por lo cual toda vesicular auscultatorio y en su lugar ruidos hidroaéreos, debe lesión que afecte la región esternal o sus inmediaciones debepresumirse lesión del diafragma y migración de visceras al rá hacer sospechar, investigar y descartar cualquier lesión de tórax. Pueden coexistir signos de oclusión intestinal alta o pericardio, corazón o grandes vasos. hematemesis. El shock de tipo hipovolémico sin hemorragia visible o La descompensación hemodinámica puede obedecer a dos comprobable es otra forma de presentación. Y como ya se ha grandes causales: hipovolemia o taponamiento cardíaco. Si dicho, cuando por el contrario existe una hemorragia externa

Fig. 16-3. Formas clínicas del trauma torácico.

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SECCIÓN II.. TRAUMA

importante, el shock es comúnmente atribuido a esa causa y la existencia de un hemopericardio concomitante puede no ser descubierta. Métodos complementarios. La radiografía simple de tórax, en posición de pie o semisentado, resulta de la mayor utilidad y es posible obtenerla en la enorme mayoría de los casos. Quedarán excluidos los pacientes con presunción de lesión vertebral o aquellos muy descompensados que necesiten de cirugía de extrema urgencia, como en el caso del neumotorax hipertensivo o del taponamiento cardíaco. En primer lugar, la radiología simple permite diagnosticar con precisión el número y la ubicación exacta de las fracturas costales, especialmente si ocurren en los arcos posteriores o laterales, no así en los anteriores. Si existe enfisema subcutáneo, también se podrá ver aire en el tejido celular e incluso disecando los planos musculares, especialmente del pectoral mayor. El neumomediastino se traduce' por la separación de las hojas pleurales mediastínicas. Muchas veces las lesiones pleurales se manifiestan horas después del accidente, por lo que en los casos sin patología inicial aparente, se deberá repetir la radiografía del tórax horas o días después. El neumotorax se evidencia por hiperclaridad, y es clásico establecer tres grados: Grado I, cuando el límite pulmonar se encuentra por fuera de las líneas hemiclaviculares; Grado II, cuando el límite se encuentra en los alrededores de esa línea, y Grado III, cuando el colapso pulmonar es total. Algunos llegan al Grado IV cuando existen signos de hipertensión. La opacidad es típica de los hemotórax, que también pueden ser clasificados en tres grados: Grado I, cuando el límite llega hasta el cuarto arco costal posterior; Grado II, cuando el

límite llega hasta el segundo arco costal posterior, y Grado III, cuando la opacidad es total (fig. 16-5). También algunos se' refieren a un Grado IV cuando aparecen signos de hipertensión. Pequefios derrames (menores de 250 mi) pueden pasar inadvertidos en el fondo de saco pleural. Cuando la acumulación de sangre en el saco pericárdico ocurre con indemnidad de ambos campos pleuropulmonares, se puede observar la clásica silueta "en botellón" (fig. 16-6). Sin embargo, lo más común en las lesiones cardiopericárdicas es que, si el agrandamiento existe, se encuentre disimulado por el velamiento del hemitórax contiguo. Cuando es posible ver ambos contornos cardíacos, la primera manifestación radiológica de derrame pericárdico consiste en la rectificación del borde izquierdo de la silueta cardíaca, tipo mitral, lo cual se conoce como signo de Maynard (1978) (fig. 16-7). Acontinuación se va modificando la forma de la silueta cardíaca, ya que se borran los arcos y desaparecen los ángulos y muescas. La imagen obtenida cambia al variar la posición del enfermo (si se efectúa una radiografía en decúbito dorsal, el líquido se desplaza hacia arriba y la silueta se ensancha en la parte alta). La imagen ocasionada por una atelectasia corresponderá a una opacidad, idealmente de tipo piramidal con el vértice hacia el hilio pulmonar, acompañada de retracción del mediastino y del hemidiafragma, fruto de la acentuación de la presión negativa intrapleural. La toma de registros electrocardiográficos, en presencia o no de lesión cardíaca, debe llevarse a cabo desde los primeros momentos de la atención. Puede brindar valiosa información siempre que se realicen registros seriados en el transcurso de las horas. En más de la mitad de los traumatismos (sin lesión

Fig. 16-5. Grados de hemotórax. A, grado I. B, grado II. C, grado III. (Tomado de Della Torre HA y col., 1990.)

Fig. 16-6. Imagen pericárdica en botellón por herida de arma blanca.

Fig. 16-7. Diagrama del contorno radiológico normal del corazón. La línei di continua muestra la alteración del borde izquierdo de la silueta cardía:; en el hemopericardio incipiente. (Tomado de Maynard AL, 1978.)

16. TRAUMA TORÁCICO

pericárdica), el electrocardiograma evidencia signos tales como bloqueos de rama o auriculoventriculares completos, modificaciones del ST y extrasístoles polifocales. En los pacientes con derrame pericárdico, el electrocardiograma mostrará taquicardia, disminución del voltaje de los complejos QRS y cambios del segmento ST y de la onda T. La herida cardíaca tiene una traducción similar a la del infarto de miocardio. Los análisis de laboratorio iniciales de importancia son la determinación del hematócrito y de los gases en sangre, siempre que hubiera manifestación clínica de insuficiencia respiratoria. Probablemente el primer hematócrito sea el más alto de una serie decreciente, ya que, como es sabido, la compensación de la sangre perdida se hace mediante hemodilución. La ecografía se ha constituido en el procedimiento más informativo para el diagnóstico y seguimiento de pacientes con derrame pericárdico (Glaser K, 1994) y siempre resulta útil como guía en la pericardiocentesis. El derrame inicialmente se deposita en la porción declive posterior. Con mayores cantidades, el espacio anecoico se ubica también en la parte anterior, entre la pared ventricular derecha y la torácica. Sin embargo, los patrones ecogénicos pueden sufrir cambios según haya o no coágulos. La tomografía axial computada no es un método utilizado en la emergencia torácica. Su uso queda restringido a algunos casos no urgentes, de derrame pericárdico dudoso o de hemotórax no resueltos, para precisar la localización o determinar la existencia de tabiques o compartimientos pleurales, y permite, en alrededor de un 70 % de los casos, tomar la decisión sobre la conducta quirúrgica que se adoptará (avenamiento, toracoscopia o toracotomía) (Rahamounth, A, 1992). La pleurocentesis y la pericardiocentesis son métodos confirmatorios del diagnóstico y eventualmente de gran utilidad terapéutica. Tratamiento. El primer objetivo terapéutico es de orden vital, o sea, evitar la muerte del paciente; el segundo de orden lesional: reparar los daños anatómicos ocasionados por el traumatismo; y el tercero es funcional: evitar que queden secuelas o incapacidades permanentes. Generalidades. Los heridos (arma blanca o de fuego) tienen una incidencia de HIV positivo mucho más elevada que la población general. De acuerdo con ello, y por no conocerse la situación de cada paciente en este aspecto, todo el personal que intervenga directa o indirectamente en la atención de heridos debe guardar los recaudos que impone la bioseguridad. La naturaleza de las lesiones, con mayor razón si hay muertes, o si quedan incapacidades permanentes, hace que con frecuencia el sobreviviente, los familiares o la justicia inicien acciones legales. Por ese motivo, el médico actuante debe consignar en la historia clínica todos los detalles que atañen al estado del paciente en el momento del ingreso (ebriedad, tóxicos, etc.), no ya con fines médicos, sino legales. Por las mismas razones se debe dejar constancia escrita de la prevención antitetánica y de la antibioticoterapia profiláctica obligadas. La sangre de un hemotórax reciente (menos de 6 horas) y no contaminada por ruptura visceral o bronquial puede ser autotransfundida (Symbas PN, 1972). Para ello debe ser recogida en una bolsa de donación y luego infundida en la forma habitual. La infusión de líquidos en el taponamiento cardíaco debe hacerse con precaución, ya que el líquido ingresado puede elevar anormalmente la presión venosa y acelerar el paro cardíaco. Dolor. Es el único síntoma común y presente en todo

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traumatismo, por lo que desde el comienzo se lo atenderá de manera especial. El dolor dificulta o inhibe el movimiento respiratorio y la tos productiva. De ese modo la ventilación se torna deficiente, se acumulan secreciones y se favorece la aparición de atelectasia. Las secreciones también deben ser humidificadas (nebulizaciones con solución fisiológica y adecuada hidratación general) para favorecer la expectoración. Se utilizarán analgésicos no depresores respiratorios (por ejemplo meperidina diluida 1:9), administrándose para un adulto joven de unos 70 kg, 3 mi subcutáneos o por tubuladura cada 3-4 horas, combinado o no con algún antiinflamatorio no esteroideo (diclofenac, 75 mg, intramuscular cada 12 horas). Si el origen del dolor son fracturas costales, puede ser preferible la anestesia del foco fracturario o de los nervios intercostales afectados con lidocaína al 2 %. Si el paciente es sometido a toracotomía, es preferible actuar directamente sobre los nervios intercostales, ya sea infiltrándolos con solución clorurada hipertónica o bupivacaína, o bien dejando esta última (75-100 mg) en la gotera vertebral. Indicaciones quirúrgicas. El tratamiento inicial de los traumatismos torácicos ofrece tres posibilidades: I. Pacientes compensados en los que el tratamiento sólo consistirá en observación, kinesioterapia respiratoria y analgesia. Ejemplos de éstos son los traumatismos con fracturas de dos o tres costillas, sin desplazamiento ni repercusión pleural. II. Pacientes compensados en los que la naturaleza de las lesiones, sin poner en riesgo la vida, exige conductas activas para una mejor y más rápida restitución anatomofuncional. Podrán utilizarse procedimientos menores o mayores. Ejemplos son una herida lateral por arma blanca con hemotórax de Grado II o fracturas costales con hemoneumotórax. III. Pacientes descompensados en los que mediante procedimientos quirúrgicos menores o mayores, o con la ayuda de asistencia respiratoria mecánica o ambos, se pretende evitar el riesgo de muerte. Ejemplos son una herida cardiopericárdica o un aplastamiento torácico con respiración paradójica e insuficiencia respiratoria. Procedimientos quirúrgicos menores. La figura 16-8 ilustra una serie de procedimientos quirúrgicos menores que con frecuencia son el primer paso terapéutico en el trauma torácico. Buena parte de los enfermos encuentran en ellos la curación temporaria o definitiva. La obstrucción de la vía aérea debe ser tratada inicialmente con intubación orotraqueal o nasotraqueal. Es necesario tener presente que la intubación traqueal con presión positiva comunica esta presión a la cavidad torácica. Si se presume neumotorax valvular hipertensivo o taponamiento cardíaco, antes de la intubación se debe descomprimir la cavidad comprometida: de lo contrario, la presión positiva puede determinar un paro cardíaco irreversible. En el neumotorax hipertensivo y el taponamiento cardíaco, la punción pleural y la punción pericárdica pueden salvar la vida del paciente. Todo neumotorax abierto debe ser ocluido rápidamente pero agregando una toracostomía con tubo, pues si existe un mecanismo valvular, el neumotorax se transformará en hipertensivo. El enfisema subcutáneo no requiere habitualmente tratamiento y se deben proscribir las punciones e incisiones de descarga. En casos graves, en los que el aire comprime las vías aéreas, está indicado realizar una traqueostomía. En el hemotórax y el hemoneumotórax, el drenaje pleural debe efectuarse con tubos que tengan como mínimo 9 mm de diámetro interno.

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En forma mediata, una vez estabilizado el enfermo, el autor es partidario de una toracotomía amplia para el tratamiento de: 1. 2. 3. 4.

Bloqueo del nervio intercostal

Toracostomía con tubo

Traqueostomía

Toracocentesis

Hemotórax de segundo grado. Herida penetrante baja (eventual lesión diafragmática). Tórax móvil (para enclavijamiento). Hernia diafragmática.

Vías de abordaje. La toracotomía posteroíateral clásica, por el sexto espacio intercostal, brinda un abordaje adecuado para la mayor parte de las lesiones torácicas. Puede ser transformada en toracolaparotomía o toracofrenotomía. (done by 007) La toracotomía anterolateral, de rápido acceso y cierre, está indicada en las lesiones cardiopcricárdicas. Permite que sea ampliada mediante una esternotomía transversa hacia el otro lado, proporcionando así un campo adecuado para tratar cualquier lesión del miocardio y de la raíz de los grandes vasos. Como el paciente está en decúbito dorsal, si es preciso agregar una laparotomía, no se necestia cambiarlo de posición. La toracotomía lateral, oligotraumática, o la toracotomía axilar vertical ampliada, sin sección muscular y habitualmente de unos 10 o 12 cm de largo, o bien la videotoracoscopia, se emplean en la resolución de lesiones pleurales como hematomas coagulados. La esternotomía media puede estar indicada ante la sospecha de lesión de la vena cava superior, el tronco innominado o la aorta, pero tiene el inconveniente de que exige instrumental adecuado para la sección esternal y la demora que implica. Por otra parte, se la puede transformar rápidamente en una cervicomediastinotomía.

BIBLIOGRAFÍA Pericardiocentesis

Fig. 16-8. Procedimientos quirúrgicos menores en el tratamiento inicial del trauma torácico.

Procedimientos quirúrgicos mayores. La toracotomía amplia inmediata está indicada en las siguientes situaciones clínicas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Taponamiento cardíaco. Hemotórax masivo. Herida de arma blanca en el área cardíaca. Herida por arma de fuego con trayecto sospechoso de herida cardíaca. Neumotorax hipertensivo. Gran aerorragia (después de colocado un avenamiento pleural). Herida de aorta o de vena cava. Hundimiento parietal severo (otras lesiones intratorácicas).

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Trauma abdominal Sergio E. Alejandre Definición. Se entiende por traumatismo abdominal la acción de cualquier noxa externa, no infecciosa, que a través de la piel o desde la luz intestinal provoca un daño en cualquiera de los tejidos, órganos o aparatos de la región. Epidemiología. El 2 % de las consultas por trauma corresponden a la región abdominal. Su importancia radica en que casi el 90 % requiere internación y la mitad serán sometidos a una laparotomía exploradora. Asimismo, las lesiones abdominales no reconocidas son la causa de muerte prevenible postraumática más frecuente. Las muertes por lesiones viscerales forman el segundo pico de la curva de mortalidad por trauma, durante la llamada hora dorada del traumatizado; es decir, son pacientes que a menudo llegan vivos a los servicios de emergencia y sus posibilidades de sobrevivir son elevadas cuando se los somete a una sistemática apropiada de diagnóstico y tratamiento. Etiopatogenia. Según su etiología se los puede dividir en: I. Traumatismos cerrados (27 % del total). En su mayoría son producidos por accidentes de tránsito vehicular (automóviles, motocicletas, arrollamiento de peatones, etc.), caídas o golpes con objetos contundentes, aplastamientos y explosiones. II. Traumatismos abiertos o penetrantes, que a su vez se dividen en: A. Por arma de fuego (26 %). B. Por arma blanca (45 %). C. Otros (2 %): empalamientos, perforaciones endoluminales del tubo digestivo (frecuentemente iatrogénicas durante exámenes endoscópicos), estallidos y desgarros (en general accidentes laborales industriales). Fisiopatología. Traumatismos cerrados. Suelen responder a la acción de mecanismos de aceleración y desaceleración bruscas que producen contusiones internas y desgarros, o a lesiones por hiperpresión, ya sea por golpe directo, por aplastamiento o por onda expansiva. Las visceras sólidas son las más vulnerables puesto que absorben la mayor cantidad de energía debida a este tipo de fuerzas, por lo cual el hígado, el bazo y el riñon, en este orden, resultan los órganos más frecuentemente comprometidos. Traumatismos abiertos. En ellos la posibilidad de lesión de un órgano es directamente proporcional al volumen que ocupa dentro de la cavidad abdominal, ya que al penetrar un cuerpo extraño, las visceras más grandes serán las más frecuentemente lesionadas. El intestino delgado, el hígado, el estómago y el colon son en orden decreciente las más afectadas. En el caso de las heridas por arma de fuego, si comprometen visceras huecas, al daño perforativo debe sumarse el efec-

to de contusión provocado por la energía cinética dispersada por el proyectil {cono de Mach), cuya magnitud será directamente proporcional a la velocidad de éste. Se trata de un dato de fundamental importancia al encarar la reparación quirúrgica, por la posible futura necrosis de la zona aledaña a la perforación. Si el compromiso es de visceras macizas debe añadirse el efecto de cavitación. Anatomía. Esquemáticamente al abdomen se lo divide en tres compartimientos: cavidad peritoneal, espacio retroperitoneal y pelvis. El compartimiento intraperitoneal se subdivide en una región superior o toracoabdominal y una inferior. La superior comprende el diafragma, hígado, bazo, estómago y colon transverso. Su importancia radica en que durante la espiración, cuando los diafragmas ascienden, los órganos nombrados pueden resultar afectados en los traumatismos del tórax, ya que se sitúan por detrás de las últimas costillas. Se debe recordar que durante una espiración profunda el ascenso diafragmático puede alcanzar la mamila por delante y el vértice de la escápula por detrás, lo cual implica que un traumatismo a ese nivel, sobre todo del tipo penetrante, puede comprometer cualquiera de los órganos antes mencionados. Las fracturas costales bajas obligan a descartar lesiones viscerales abdominales. La región intraperitoneal baja contiene el intestino delgado y la porción intraabdominal del colon. El espacio retroperitoneal contiene parte del duodeno y colon, los ríñones, uréteres y grandes vasos, como la arteria aorta y la vena cava inferior. La característica de esta región es la dificultad para llegar al diagnóstico de lesión de esos órganos. La pelvis contiene el recto, la vejiga, los órganos genitales femeninos y los vasos ilíacos. MANEJO INICIAL DEL TRAUMATISMO DEL ABDOMEN El manejo inicial del paciente con traumatismo abdominal debe seguir las mismas prioridades descriptas para cualquier politraumatizado. Esto significa que inicialmente se ha de. completar el examen primario siguiendo el orden A (vía aérea con control de la columna cervical), B (respiración y oxigenación), C (circulación y control de la hemorragia externa), D (deterioro neurológico) y E (exposición completa). Recuérdese que la evaluación del abdomen se lleva a cabo durante el denominado examen secundario, que se efectúa en el paciente presuntamente estabilizado y que ha sido sometido a las maniobras de resucitación, si es que éstas fueron necesarias. Presentación clínica. La evaluación inicial del abdomen no intenta realizar el diagnóstico de cuál es el órgano lesio-

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SECCIÓN II. TRAUMA

nado sino determinar si existe o no la necesidad de una laparotomía inmediata. Existen casos en que la presencia de signos inequívocos y claros de compromiso abdominal grave indican, sin demora y sin método diagnóstico previo, la cirugía de urgencia. Por ejemplo. el paciente que se presenta en shock hipovolémico con un claro trauma en la región, como un disparo de arma de fuego, herida de arma blanca, signos parietales de agresión localizada o signos de irritación peritoneal. Otra circunstancia similar la constituye un paciente con hipovolemia aguda, sin hemorragias externas, con ausencia de hemotórax radiológico y sin fracturas de pelvis o huesos largos; en este caso, la única cavidad capaz de poder albergar una hemorragia tan significativa es el abdomen. La mayoría de las veces no se trata de casos tan dramáticos y claros, y entonces el médico debe esmerar y profundizar su capacidad diagnóstica. El abdomen, a diferencia del tórax, no cuenta con un método tan categórico como la radiografía torácica, que resuelve prácticamente casi todas la decisiones en la urgencia. Por el contrario, muchas veces sólo la combinación de una prolija anamnesis, los datos aportados por los testigos del accidente, una evaluación minuciosa y repetida, y la combinación de diversos factores hacen inclinar al médico por uno u otro método diagnóstico para poder decidir una conducta. El dolor y los signos de hipovolemia constituyen la forma más frecuente de presentación de los pacientes. El dolor no siempre es debido a lesiones propiamente abdominales, sino que puede ser referido por compromiso de estructuras vecinas como fracturas costales bajas, pélvicas o de las vértebras lumbares, excoriaciones, contusiones o hematomas parietales. Puede ser de tipo peritonítico en los casos de lesión de visceras huecas o de hemorragias que tengan algún tiempo de evolución. Las manifestaciones de hipovolemia varían desde una ligera taquicardia o sensación de sed, hasta el shock hemorrágico de IV grado con inconsciencia y ausencia de pulsos y presión registrable. En muchos otros casos no existe signo ni síntoma referido específicamente, ya que el paciente se encuentra inconsciente por un traumatismo cefalocraneano, o bien insensible por una lesión medular que enmascara el diagnóstico. En estas circunstancias, el actuar del médico dentro de una sistemática ordenada, con un alto índice de sospecha permanente y una reevaluación constante del paciente, permite detectar lesiones severas intraabdominales que no se manifestarían hasta un peligroso período avanzado de complicaciones. Anamnesis. Está destinada a recabar la mayor cantidad de datos referidos a las circunstancias y el entorno del accidente, a fin de poder inferir las posibilidades de daños y la magnitud de éstos. Si el paciente se encuentra consciente, es la persona más adecuada para poder contestar las preguntas. De no estarlo, el personal que actuó en el lugar, policías, bomberos, enfermeros o testigos, podrá brindar una información muy valiosa. En los traumatismos cerrados, frecuentemente por accidentes vehiculares, deben averiguarse las características del choque, dirección del impacto, velocidad aproximada, posición dentro del vehículo, si fue o no eyectado del habitáculo, uso o no del cinturón de seguridad, tipo de cinturón, uso de casco, tiempo transcurrido desde el accidente, presencia de otras víctimas fatales, etc. En los traumatismos penetrantes, el tipo de arma, tamaño de la hoja si era un cuchillo, cantidad de puñaladas. Si se trata de un arma de fuego, calibre de ésta, distancia del disparo, cantidad y dirección de los impactos, cantidad de sangre en el lugar, etc. Todos estos datos ayudarán

a tener una idea aproximada de la gravedad potencial de las lesiones, así como sospechar otras posibles dadas las circunstancias. Por ejemplo, ser eyectado del vehículo en un choque aumenta 400 veces la posibilidad de padecer una lesión grave. El uso inapropiado de cinturones de seguridad transversales aumenta la incidencia de estallidos duodenales. Sólo una sospecha iniciada por la observación de un tipo de mecanismo lesional hace indicar a veces un estudio complementario que puede demostrar una lesión, la cual de otra manera podría haber pasado inadvertida. Examen físico. Inspección. El paciente debe ser desvestido completamente y se deben identificar y anotar todo tipo de excoriaciones, contusiones, laceraciones u orificios penetrantes. Tomando las precauciones necesarias con la columna vertebral, se lo debe rotar para inspeccionar el dorso. La región perineal suele ser olvidada frecuentemente. La región toracoabdominal merece una atención especial por la posibilidad de compromiso de ambas cavidades. Palpación. La presencia de dolor y defensa a la palpación es un dato de difícil interpretación en el traumatismo del abdomen. En general, el dolor visceral es temprano y mal localizado. La contractura muscular es frecuentemente voluntaria, o puede responder a lesiones de vecindad tales como fracturas costales bajas o pélvicas. Signos de irritación peritoneal son claros índices de lesiones viscerales o hemorragias. Percusión. Más que por su significado semiológico clásico, la percusión es útil como signo de reacción peritoneal sutil cuando resulta dolorosa su realización. Por lo demás, zonas de matidez localizadas pueden corresponder a hematomas. La presencia de timpanismo hepático, por aire libre intraperitoneal, suele ser un signo tardío y de infrecuente aparición. Auscultación. El abdomen debe ser auscultado para determinar la presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos. La sangre en la cavidad o una peritonitis por perforación de una viscera hueca producen íleo. Este también puede ser el resultado de lesiones extraabdominales como hematomas retroperitoneales o fracturas importantes. Tacto rectal. Es de fundamental importancia ya que brinda una serie de datos indispensables para la evaluación del traumatizado. La ausencia de tonismo rectal puede ser un signo indirecto de lesión medular y su hallazgo modifica toda la valoración del examen semiológico. También se puede apreciar una disrupción de las paredes rectales por incrustamiento de fragmentos óseos, proyectiles o cuerpos extraños. Asimismo pueden palparse fracturas óseas pelvianas y puede hallarse sangre, lo cual indica una disrupción del tracto digestivo. El cambio de posición de la próstata es un signo indirecto de posible ruptura uretral. Tacto vaginal. De significado similar al rectal, también pueden palparse fragmentos óseos o una disrupción de las paredes vaginales; la presencia de sangre indica lesión de los órganos genitales. Intubación. Sonda nasogástrica. Su colocación tiene como objetivo descomprimir el estómago a fin de posibilitar y facilitar el examen físico y evitar la aspiración de un vómito, sobre todo en pacientes inconscientes o que serán anestesiados. Además tiene interés para investigar en el contenido gástrico la presencia de alcohol, sustancias ingeridas o sangre. Si bien en la mayoría de los casos la sangre hallada ha sido deglutida a causa de un traumatismo orofacial concomitante, en alguna oportunidad puede ser la única manifestación temprana de una lesión duodenal o del tracto digestivo superior, sobre todo si se extrae después de evacuar el estómago y su aspecto es rojo rutilante, lo cual evidencia una pérdida reciente.

17. TRAUMA ABDOMINAL

La contraindicación formal para la colocación de la sonda nasogástrica es la sospecha de traumatismo de base de cráneo por la posible fractura de la lámina cribiforme, que posibilitaría la introducción accidental del catéter dentro de la cavidad endocraneana. Se debe sospechar tal eventualidad ante un paciente que presente signos que orienten hacia este tipo de traumatismo (véase el capítulo 14). Si se sospecha una fractura de la base del cráneo, se debe introducir la sonda por vía orogástrica, en lo posible bajo visualización directa y guiándola en forma instrumental o manual para asegurarse de que toma la inclinación adecuada hacia la faringe inferior. Catéter urinario. La colocación del catéter urinario (sonda tipo Foley) tiene como objetivos evacuar la vejiga y apreciar las características de la orina. La presencia de hematuria es un indicador de posible lesión del árbol urinario, aunque su ausencia no la descarta. También permite medir la diuresis horaria. Este parámetro es de fundamental importancia, ya que en la etapa del manejo inicial es el único dato objetivo que permite inferir una perfusión visceral aceptable a través de un conveniente filtrado glomerular. De esta manera se puede estimar si la reposición volémica que se está efectuando al traumatizado es la correcta o resulta insuficiente. La contraindicación formal para colocar una sonda tipo Foley es la sospecha de una lesión uretral. Esta lesión, muy rara en las mujeres, es sumamente frecuente en el hombre. Cerca del 10 % de las fracturas traumáticas de ¡a pelvis se acompañan de lesión de la uretra posterior y el 70 % de éstas son incompletas en un primer momento. Es obligatorio descartar esa lesión cuando el examen físico muestra sangre en el meato urinario, hematomas escrotales o perineales, deseo e imposibilidad de orinar por parte del paciente, una próstata alta y móvil o reemplazada por un hematoma en el tacto rectal, así como la palpación de fragmentos óseos a través de las paredes del recto con la misma maniobra. Frente a cualquiera de los signos mencionados o a la visualización de una fractura ósea o diastasis pubiana en la radiografía de frente de pelvis, se debe realizar una uretrografía retrógrada previa a cualquier intento de cateterismo. Sólo con la constatación de una uretra completa y sin fuga del material de contraste se puede colocar una sonda de Foley. En caso de lesión o duda, es preferible recurrir a la punción suprapúbica y esperar la consulta con un urólogo. Procedimientos diagnósticos específicos. Hasta aquí, el manejo inicial del traumatismo de abdomen sigue una sistemática única, cualquiera que sea su etiología. De ahora en más, los algoritmos diagnósticos y terapéuticos variarán según se trate de traumatismos abiertos o cerrados. Traumatismos abiertos o penetrantes Las lesiones por arma blanca, en general, son las que menos dificultades ofrecen para la toma de decisiones. La acción del cirujano estará dirigida a certificar o descartar la presencia de penetración peritoneal para decidir una laparotomía. Este objetivo se logra mediante la exploración de la herida, con todas las normas de asepsia, exploración que se realizará en caso necesario, bajo anestesia local, pudiéndose ampliar la lesión cutánea y muscular a fin de ver directamente si están afectadas las capas profundas de las paredes del abdomen. No se aconseja reemplazar la exploración quirúrgica descripta por la introducción de estiletes, sondas, catéteres o líquidos de contraste. Estas maniobras pueden provocar lesiones viscerales y contaminación innecesaria, o crear dudas que confunden y complican aún más la decisión terapéutica.

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Las heridas por arma de fuego requieren casi siempre la realización del par radiográfico de abdomen, a fin de localizar, en el plano frontal y sagital, el proyectil o los proyectiles, y determinar sus trayectos relacionándolos con sus orificios de entrada. En las heridas traspasantes, sin proyectil retenido, la línea imaginaria que une ambos orificios, de entrada y de salida, es la que marcará la posibilidad de compromiso peritoneal del trayecto. Dada la alta incidencia de lesiones viscerales en estos traumatismos y su gravedad, debe indicarse la laparotomía exploradora inmediata. Ante cualquier herida penetrante en el tórax inferior se debe recordar que, según el momento respiratorio del impacto, por la elevación de los diafragmas, pueden estar comprometidas las visceras abdominales. Traumatismos cerrados o contusos Sin duda son los que mayores dificultades ofrecen. Inicialmente no se trata de hacer diagnóstico de viscera lesionada sino de determinar la presencia de algún elemento que nos indique la necesidad de realizar una laparotomía. En la inmensa mayoría de los casos ese elemento es la presencia de sangre intraperitoneal, pero también puede ser aire extravisceral o retroperitoneal, bilis, orina, fibras vegetales o cualquiera que implique una disrupción del tracto gastrointestinal. La regla en los traumatismos cerrados es que la ausencia de signos iniciales no descarta un hemoperitoneo. Sólo el 20 % de los pacientes tiene manifestaciones semiológicas en el primer examen físico. Por esto queda claro el valor de la reevaluación permanente del abdomen. Es en estos traumatismos donde casi siempre se debe recurrir a métodos complementarios para la toma de decisiones, por lo cual se describirán las distintas posibilidades marcando las ventajas y desventajas de cada una. Se debe tener en cuenta que el empleo de uno u otro dependerá de múltiples factores, tales como la indicación, disponibilidad, urgencia, experiencia y costos. En la mayoría de los casos, la utilización de uno solo alcanza para indicar o descartar la laparotomía, pero otras veces, para determinadas regiones, existen indicaciones precisas de alguno en particular o la combinación de varios. Punción abdominal. Es el más antiguo de todos los métodos usados. Tiene sólo un 60 % de sensibilidad para el diagnóstico de hemoperitoneo, lo cual lo hace inaceptable para descartar una lesión intrabdominal. Sólo se justifica su implementación si se efectúa con aguja fina, únicamente en cuadrantes inferiores, y sin atribuirle valor alguno en caso de ser negativa. La ventaja es que puede ser realizada en forma inmediata y en cualquier ámbito donde se encuentre el paciente, y su positividad ahorra tiempo y costos. En ciertas oportunidades se puede usar en forma combinada con ecografía o tomografía computada para certificar o descartar una imagen dudosa obtenida por estos métodos. Lavado peritoneal diagnóstico (LPD). Es el "metro patrón" de los métodos complementarios de diagnóstico. Tiene un 98 % de sensibilidad para detectar hemoperitoneo. Tanto es así, que su mayor crítica está dirigida a la sobreindicación de laparotomías, debido a que muchas de ellas se realizan por lesiones mínimas que no requieren tratamiento quirúrgico alguno. El método consiste en la introducción de un catéter por una pequeña incisión mediana infraumbilical con anestésico local, o mediante un trocar por punción, dentro de la cavidad peritoneal. Se realiza la aspiración del contenido, si lo hubiere

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SECCIÓN 11. TRAUMA

(sangre, bilis, etc.); de lo contrario se instilan de 500 a 1.000 ml de solución fisiológica o Ringer-lactato, se la deja por unos minutos y se procede a la recolección del líquido por efecto sifón, mediante el descenso del mismo frasco por debajo del nivel del abdomen. Son indicaciones del LPD las siguientes: a) Cuando el examen abdominal es equívoco por la presencia de lesiones de vecindad, como fracturas costales bajas, pélvicas o de las vértebras lumbares, que pueden producir dolor y contracturas de dificultosa interpretación. b) Cuando el examen físico no es confiable, por ejemplo, en pacientes inconscientes por un traumatismo cefalocraneano, drogados, intoxicados, alcoholizados o con lesiones medulares altas que enmascaran cualquier signo abdominal. c) Cuando el examen semiológico es impracticable; por ejemplo, en pacientes que habiendo sido insuficientemente evaluados, son intervenidos bajo anestesia por lesiones en otras localizaciones o sometidos a otros estudios diagnósticos (arteriografías. etc.) y presentan hipotensión o signos de hipovolemia no explicables por las patologías diagnosticadas hasta ese momento. La única contraindicación absoluta del LPD es que ya exista una indicación de laparotomía. Son contraindicaciones relativas la existencia de laparotomías previas que por adherencias intracavitarias dificulten la difusión del líquido, las coagulopatías, la obesidad mórbida, la cirrosis descompensada y el embarazo avanzado. Son criterios de positividad: 1. La aspiración de más de 5 mi de sangre u otro fluido, como orina, bilis o líquido entérico. 2. La salida del líquido por un tubo previamente colocado en el paciente, como una sonda vesical, que significaría un estallido intraperiloneal de la vejiga. 3. En caso de dudas sobre la positividad del estudio, se envía una muestra del líquido recogido al laboratorio. Tienen valor positivo el hallazgo de más de 100.000 glóbulos rojos o 500 glóbulos blancos por mnv\ la presencia de fibras vegetales, pigmentos biliares o bacterias, o cifras de amilasa superiores a 175 UI. El LPD tiene 2 % de falsos negativos, lo cual significa que 2 de cada 100 pacientes presentan lesiones que requieren laparotomías y no son diagnosticadas. Se trata en general de traumatismos aislados de páncreas, duodeno, diafragma, intestino delgado o vejiga. La explicación sería que no presentan hemorragia intraperitoneal, como en los dos primeros casos, o ésta es mínima y no llega a ser detectada por el recuento globular, como puede suceder en los tres últimos. La mayor parte de los falsos positivos se originan por defectos de técnica (contaminación con sangre de la cavidad peritoneal por la incisión o la punción) o por grandes hematomas retroperitoneales que pueden trasudar glóbulos rojos hacia la cavidad. Se debe tener cuidado al indicar una laparotomía en un paciente con fracturas pélvicas que presenta como único criterio un recuento aumentado de glóbulos rojos. El LPD es un método fácil de realizar, pero requiere un mínimo adiestramiento ya que como cualquier acto quirúrgico puede traer complicaciones. Tiene la gran ventaja de no requerir infraestructura, se puede implementar en el lugar del manejo inicial, no demanda la estabilidad hemodinámica del paciente y es de bajo costo. Ecografía. Es un método diagnóstico de gran difusión actual. Tiene 95 % de sensibilidad para detectar sangrado intraperitoneal, es de rápida implementación, no invasivo, de

bajo costo, de fácil repetición para el seguimiento del paciente y no requiere traslado. Los pequeños equipos portátiles permiten su utilización aun durante la etapa de resucitación, e inclusive en forma simultánea con otras maniobras. Si bien puede realizar diagnóstico de lesión en algunos traumatismos de visceras sólidas, durante el manejo inicial del paciente sólo se le requiere que diagnostique la presencia intraperitoneal de líquido (fig. 17-1). Con un mínimo entrenamiento, cualquier cirujano puede realizarla; de hecho, se calcula en 40 horas de aprendizaje el tiempo necesario para detectar líquido intraperitoneal por ecografía. Los espacios que se investigarán son el fondo de saco de Douglas (rectovesical o rectovaginal), el espacio de Morrison (hepático-renal derecho), el lecho esplénico y ambos espacios parietocólicos (fig. 17-2). Estos son los puntos declives en la posición de decúbito dorsal donde se suele acumular la sangre libre en cavidad. Si el operador posee experiencia, también podrá informar acerca de las características de los parénquimas hepático, esplénico y renal, uréter y vejiga, ocupación del retroperitoneo o pelvis por hematomas, hemopericardio, hemotórax, etc. La ecografía no proporciona datos sobre lesiones de visceras huecas y su utilidad para las lesiones pancreáticas y diafragmáticas es dudosa. Tomografia axial computada. Es un excelente método diagnóstico, con una sensibilidad cercana al 92 % para detectar sangrado intraperitoneal y con una alta especificidad de lesión. Su gran ventaja es que permite la evaluación simultánea de varias visceras y puede identificar el sitio de lesión, sobre todo en órganos sólidos. Además es el método de elección para ver el páncreas y el retroperitoneo, y si se realiza con contras-

Fig. 17-1. Detección de líquido intraperitoneal por ecografía. La flecha señala una colección que ocupa el espacio de Morrison.

17. TRAUMA ABDOMINAL te endovenoso, brinda datos sobre funcionalidad renal y sobre el estado del árbol vascular. Su interpretación es menos dependiente del operador que la ecografía. Es de gran utilidad para realizar tratamientos conservadores no operatorios de lesiones de visceras sólidas sin compromiso hemodinámico, como se describirá más adelante. El inconveniente que presenta es que requiere trasladar al paciente y demanda un tiempo promedio de ejecución de 30 a 50 minutos, por lo cual sólo puede implementarse en pacientes hemodinámicamente estables y bajo un continuo control aun en la sala de rayos. Por otra parte, su costo es mucho más elevado. Radiografía simple del abdomen. Como ya ha sido dicho, el traumatismo abdominal forma parte del examen secundario, por lo cual se supone que el paciente cuenta con la tríada radiológica de rigor (radiografías de la columna cervical de perfil, de tórax de frente y de pelvis de frente). Por esta razón la radiografía simple del abdomen se indica recién en esta etapa, ya que la mayoría de los datos que brinda ya pudieron ser demostrados, al menos parcialmente, por las placas de tórax y de pelvis. Los signos que se pueden encontrar están referidos con mayor frecuencia a lesiones de partes óseas que hacen sospechar compromiso visceral concomitante. Las fracturas de las últimas costillas deben llevar a pensar en probables traumatismos hepáticos o esplénicos, según sean derechas o izquierdas, respectivamente (fig. 17-3). Las fracturas de las apófisis transversas de las vértebras lumbares pueden acompañarse de traumatismos renales, y las fracturas y diastasis pélvicas, de lesiones uretrales, vesicales o vasculares. La presencia de aire

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libre en cavidad (neumoperitoneo) sugiere la lesión de una viscera hueca, y la observación de aire retroperitoneal demarcando el borde del músculo psoas o una burbuja suspendida a la altura lumbar pueden ser las únicas manifestaciones de una ruptura retroperitoneal del duodeno o de las porciones fijas del colon. Urograma excretor. Resulta de utilidad cuando se sospecha una lesión renourinaria, ya sea por la presencia de hematuria, por visualización de fracturas lumbares, lesiones externas o contusiones, o simplemente por la modalidad traumática. Puede realizarse en forma simultánea con la radiografía de abdomen. Es imprescindible cuando se sospecha la necesidad de una nefrectomía para conocer el estado funcional del riñon contralateral. Su implementación requiere la administración de contraste endovenoso y la permanencia del paciente en un lugar con equipo de rayos por lo menos durante 15 minutos. A partir de los 5 minutos debe comenzar a visualizarse la arquitectura pielocalicial renal. Brinda imágenes anatomofuncionales de ambos ríñones, uréteres y vejiga, y puede detectar deformaciones, retardos en la tinción, fugas del material de contraste o amputaciones que impliquen estallidos masivos u obstrucciones vasculares completas por desgarros o trombosis. Gran parte de la información puede ser reemplazada en la actualidad por la ecografía y la tomografía computada dinámica con contraste. Uretrocistografía retrógrada. Por lo general, se la utiliza para descartar una lesión uretral antes de la colocación de un catéter vesical, cuando existe algún signo de sospecha como los nombrados oportunamente.

Fig. 17-2. Sitios donde en el trauma abdominal se debe investigar la presencia de líquido por ecografía. /, Espacios subfrénico y pleural derechos; 2, espacio pericárdico; 3, subfrénico y pleural izquierdos; 4, paravesicales y fondo de saco de Douglas.

Fig. 17-3. La presencia de fracturas costales izquierdas bajas (flecha) sugiere una lesión esplénica.

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SECCIÓN II. TRAUMA

Su implementación requiere la introducción de un catéter con balón uno o dos centímetros en la uretra, al cual se lo insufla con 1 mi de aire o de solución fisiológica, y en forma muy lenta se inyecta material de contraste hidrosoluble estéril visualizándolo con un equipo de radioscopia o con intensificador de imágenes, o simplemente realizando una radiografía oblicua de la zona en forma simultánea. Descartada la lesión uretral, puede continuarse el estudio inyectando material de contraste diluido en 150 a 250 mi de solución fisiológica, que inyectado sólo por efecto gravitatorio al elevar el recipiente, debe completar el lleno vesical, obteniendo radiografías de frente, perfil y oblicuas de la pelvis. La lesión vesical o uretral se identifica por la fuga del material de contraste (fig. 17-4). En caso de lesión vesical puede diferenciarse si la lesión es extraperítoneal o intraperitoneal (fig. 17-5). Arteriografía. Su uso está limitado a la detección de lesiones del árbol vascular. Sus indicaciones más frecuentes son para diagnosticar una lesión del pedículo renal (ante la amputación del riñon en el urograma) o en aquellos pacientes con fracturas pélvicas y gran descompensación hemodinámica en quienes se descartó un hemoperitoneo. En este caso, la arteriografía selectiva puede ser diagnóstica y terapéutica mediante la embolización hemostática del vaso lesionado. Endoscopio. Únicamente tiene valor en el diagnóstico de lesiones gastroduodenales, sin indicación de laparotomía. También se implementa para evaluar el recto extraperítoneal ante lesiones penetrantes o grandes fracturas pélvicas con fragmentos óseos peligrosos. Estudios contrastados gastrointestinales. Son de rara aplicación en el manejo inicial del traumatismo abdominal. Aveces resultan muy útiles para diagnosticar lesiones duodenales aisladas que no suelen ser advertidas por la endoscopia. Videolapawscopia diagnóstica. Permite la exploración y visión directa del abdomen por un monitor, mediante la introducción de una cámara de video. Presenta buena sensibilidad para el diagnóstico de lesiones hepáticas, gástricas, colónicas, diafragmáticas y renales, así como para certificar el compromiso peritoneal en las heridas penetrantes. No es tan útil para

Fig. 17-5. Uretrocistografía retrógrada. Fuga de contraste (flecha) hacia la cavidad abdominal por estallido intraperitoneal de la vejiga.

las del intestino delgado y esplénicas, y tiende a subestimar el volumen del hemoperitoneo. Requiere estabilidad hemodinámica del paciente y la realización de un neumoperitoneo con dióxido de carbono bajo anestesia general, lo cual limita en gran parte sus posibles indicaciones ya que en poiitraumatizados pueden ser prácticas de alto riesgo. El perfeccionamiento de los equipos y la implementación de técnicas sin neumoperitoneo ni anestesia general abrirán sin duda un nuevo e interesante capítulo dentro del diagnóstico y tratamiento del traumatismo abdominal.

MANEJO DEFINITIVO DEL TRAUMATISMO ABDOMINAL

Fig. 17-4. Uretrocistografía retrógrada. Se observa una fuga de contraste (flecha) que indica lesión de la uretra posterior.

Estadificación general. Una vez superada la etapa inicial, la causa más frecuente de morbimortalidad de los traumatismos abdominales es la sepsis. Moore (1981) describió un índice que predice la posibilidad de complicaciones sépticas en pacientes sometidos a laparotomías por traumatismos penetrantes, que denomina PATI (Penetrating Abdominal Trauma Index). Después de mostrar su efectividad como valor predictivo de sepsis, en 1990 fue modificado y extendido para todas las heridas del abdomen, ya sea por traumatismos abiertos o cerrados, creándose así el ATI (Abdominal Trauma Index). Este índice otorga de 1 a 5 puntos a la lesión de cada órgano, según su magnitud, que multiplicado por un factor de riesgo propio de cada órgano, resulta en un valor determinado. La suma de los valores de todos los órganos afectados da como resultante el valor total del ATI para ese paciente. En los pacientes que superan los 25 puntos, el riesgo de infección intraabdominal es mayor del 50 %.

17. TRAUMA ABDOMINAL

Traumatismos viscerales

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Tabla 17-1. Clasificación de las lesiones hepáticas

Traumatismos hepáticos Lesión Aspectos generales. El hígado es uno de los órganos más afectados tanto en los traumatismos penetrantes como contusos. Su lesión grave es uno de los factores responsables de la mortalidad prehospitalaria en aquellos pacientes que no dan tiempo a prestar atención médica y fallecen en el lugar del accidente o en camino al hospital por hemorragias masivas. El traumatismo hepático es el causal del 16 % de las muertes por accidentes. Diagnóstico. Se debe sospechar la posibilidad de una lesión hepática en todos los pacientes sometidos a mecanismos de desaceleración brusca, fundamentalmente accidentes vehiculares o caídas, en aquellos que presentan fracturas costales bajas del lado derecho o heridas en la región torácica inferior. Los signos y síntomas más frecuentes son los referidos a la hipovolemia por el hemoperitoneo. Pueden manifestarse en forma progresiva y solapada, o con el clásico shock hemorrágico. Más raramente se describe la evolución en dos tiempos, caracterizada por una descompensación inicial ante la formación de un hematoma parenquimatoso o subcapsular, la recuperación transitoria del paciente, y un segundo episodio de descompensación volémica, más grave que el primero, por la ruptura de la cápsula hepática y la producción abrupta del hemoperitoneo. La lesión puede afectar también la vía biliar con el consecuente coleperitoneo, que empeora el pronóstico y la recuperación del paciente. El diagnóstico presuntivo se basa en la certificación del hemoperitoneo o la presencia de un cuadro peritonítico por sangre y/o bilis. Tanto la ecografía como la tomografía computada pueden demostrar e incluso cuantificar el daño. Clasificación. Para valorar los traumatismos hepáticos se sugiere la clasificación según la Escala de Lesiones de Órganos (Organ Injury Scaling), del Comité de la Asociación Americana para la Cirugía del Trauma (AAST) (1994) (tabla 17-1). Indicación quirúrgica. La indicación de la laparotomía surge habitualmente de la comprobación de un hemoperitoneo. Toda lesión grave o que se acompañe de descompensación hemodinámica o de presunción de coleperitoneo y/o lesiones asociadas debe ser explorada sin pérdida de tiempo. Sin embargo, la experiencia cotidiana demuestra que en el 50 % de los casos de lesiones hepáticas únicas no se requiere maniobra quirúrgica alguna durante la laparotomía ya que se produce la autohemostasia y no existe sangrado activo. En general corresponden a los grados I y II de la clasificación. Este es el fundamento para la aparición de protocolos no operatorios en los traumatismos aislados de visceras sólidas (hígado, bazo, riñon), que cuentan con mayores posibilidades de aplicación en los traumatismos cerrados, en los pacientes pediátricos, en centros de alta especialización y complejidad, siempre y cuando se cumplan las normas y condiciones que se especificarán más adelante. Procedimientos quirúrgicos. Decidida la laparotomía, ésta debe realizarse sin demora ya que, como fue explicado, la principal indicación es la hemorragia y en estas circunstancias el tiempo es vida. La incisión debe ser mediana supraumbilical e infraumbilical, como para cualquier traumatismo abdominal, ya que es de rápida ejecución, permite una correcta exploración de todo el abdomen, cualquier lesión puede resolverse a través de ella, es de fácil ampliación aun hacia el tórax

Grado I

• Hematoma • Laceración

Grado II • Hematoma. • Laceración Grado III • Hematoma

• Laceración

Descripción Subcapsular, < 10 % de superficie Ruptura capsular o parenquimatosa < de 1 cm de profundidad Subcapsular, del 10 al 50 % de superficie, o intraparenquimatoso < de 10 cm de diámetro 1-3 cm de profundidad, < 10 cm de longitud Subcapsular, > 50 % de superficie o expansivo; subcapsular o parenquimatoso roto; intraparenquimatoso > 10 cm o expansivo > 3 cm de profundidad del parénquima

Grado IV • Laceración

Parenquimatosa del 25-75 % del lóbulo hepático o de 1 a 3 segmentos de Couinaud del mismo lóbulo

Grado V • Laceración

Parenquimatosa, > 75 % del lóbulo hepático o > de 3 segmentos de Couinaud del mismo lóbulo Lesión de las venas yuxtahepáticas (por ejemplo, vena cava retrohepática o venas suprahepáticas)

• Vascular

Grado VI • Vascular

Avulsión hepática

(toracofrenolaparotomía) y es de cierre sencillo. Una vez identificado el lugar del sangrado, se realizará la hemostasia transitoria, aunque sea por compresión directa o taponamiento de la zona, mientras se descartan otras lesiones abdominales. En ciertas circunstancias puede recurrirse al clampeo transitorio del pedículo hepático en forma manual o instrumental, a nivel del hiato de Wislow (maniobra de Pringle), a fin de bloquear el flujo hepático arterial y venoso hasta tanto se pueda efectuar la hemostasia directa. Este proceder no debe extenderse más allá de 20 minutos para evitar la necrosis isquémica del parénquima. Las técnicas por emplear dependerán de cada caso en particular según las circunstancias y la conveniencia. Podrá ser sólo la aspiración de la sangre peritoneal y el drenaje, si es que el órgano ya produjo la autohemostasia efectiva; la sutura simple de las lesiones superficiales; la exploración y sutura selectiva vascular y biliar en las lesiones profundas; el desbridamiento o exéresis de porciones de parénquima desvitalizado; completar segmentectomías o hepatectomías atípicas que prácticamente realizó el traumatismo; la colocación de sustancias hemostáticas en las superficies cruentas con hemorragias en napa, tales como colágeno fibrilar u otros derivados. En los casos de compromiso biliar importante podrán estar indicados los drenajes biliares a través de colecistostomía o colocación de un tubo de Kehr en el colédoco. En ocasiones debe realizarse una colangiografía intraoperatoria para determinar el lugar de lesiones complejas y de difícil acceso. En los traumatismos del confluente cava-suprahepática debe recurrirse por lo general al abordaje combinado por el tórax y el abdomen, realizando una toracotomía derecha baja anterolateral, o ampliando la incisión mediana a una toracofrenolaparotomía, a fin de poder efectuar el clampeo y la reparación venosas. En

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SECCIÓN II. TRAUMA

circunstancias extremas, generalmente lesiones de grado V, cuando se trata de pacientes politransfundidos, con tiempo prolongado de hipotensión e hipoperfusión y coagulopatías dilucionales, el intento de reparación definitiva insume mucho tiempo y sólo agrava el pronóstico del paciente al facilitar la insuficiencia multiorgánica posterior. En estas circunstancias está indicado el taponamiento ("packing"), que consiste en obtener hemostasia directa por la colocación de una compresa o de gasas para cohibir el lugar del sangrado. Después de cerrar la laparotomía, el paciente es enviado a terapia intensiva y reexplorado al cabo de algunas horas, cuando se encuentre mejor compensado, perfundido y con una coagulación aceptable (véase Control del daño, al final del capítulo). El trasplante hepático por estallido masivo postraumático ha sido realizado en varias oportunidades en centros muy especializados. Complicaciones. La hemorragia es la complicación más temida de esta cirugía. La hemobilia puede presentarse consecutiva a necrosis e infección. La bilirragia suele aparecer en el postoperatorio inmediato como consecuencia de lesiones inadvertidas de los conductos biliares, y puede ocasionar un coleperitoneo si no se dirige al exterior mediante los drenajes. La necrosis hepática aparece como consecuencia de una insuficiente toilette del tejido y va seguida de infección. Los hematomas y los abscesos pueden ser intrahepáticos, subhepáticos o subfrénicos En el transcurso de los días puede aparecer ictericia como consecuencia de la compresión de los hematomas, iatrogenia durante la cirugía o sepsis.

Traumatismos esplénicos Aspectos generales. El bazo ocupa el primer lugar en frecuencia de lesión en los traumatismos cerrados que llegan vivos a las guardias de emergencia, y el quinto lugar en las lesiones penetrantes del abdomen. Diagnóstico. Se debe sospechar la posibilidad de una lesión esplénica en todos los pacientes sometidos a mecanismos de desaceleración brusca, accidentes vehiculares o caídas, especialmente si presentan fracturas costales bajas del lado izquierdo o heridas en la región torácica inferior. Los signos y síntomas más frecuentes son los referidos a la hipovolemia por el hemoperitoneo. Pueden manifestarse en forma progresiva y solapada, o con el clásico shock hemorrágico. Aquí también se describe el cuadro en dos tiempos, originado por una descompensación inicial ante la formación de un hematoma subcapsular, la recuperación transitoria del paciente y el segundo episodio de descompensación volémica, más grave que el primero, por la ruptura de la cápsula esplénica y ia producción abrupta de hemoperitoneo. El diagnóstico se basa en la certificación del hemoperitoneo que indicará la laparotomía exploradora. En forma específica, tanto la ecografía como la tomografía computada pueden demostrar e incluso cuantificar el daño. Clasificación. La más aceptada es la clasificación de la Asociación Americana para la Cirugía del Trauma (tabla 17-2). Tratamiento. La cirugía del trauma esplénico ha cambiado notoriamente en los últimos años a partir del conocimiento de las funciones del bazo. Si bien Morris y Bullok en 1919 llamaron la atención sobre la elevada frecuencia de sepsis en niños esplenectomizados, recién en 1952, cuando King y Shumaker demostraron las complicaciones infecciosas, el problema cobró real magnitud y nació entre los cirujanos la con-

Tabla 17-2. Clasificación de las lesiones esplénicas Lesión Grado I

• Hematoma • Laceración

Grado II

• Hematoma • Laceración

Grado III • Hematoma • Laceración

Descripción Subcapsular, no expansivo, < 10 % superficie Capsular no sangrante, 1 cm profundidad Subcapsular, no expansivo, 10-15 % superficie, parenquimatoso, no expansivo, 2 cm de diámetro Capsular sangrante, I -3 cm profundidad Subcapsular, expansivo, 50 % de superficie o roto y sangrante con menos de 2 cm de diámetro > 3 cm de profundidad

Grado IV • Hematoma • Laceración

Roto y sangrante, más de 2 cm de diámetro Desvascularización > del 25 % de] bazo

Grado V

Estallido Desvascularización total

• Laceración • Vascular

cepción conservadora del bazo. Singer (1973) fundamentó estadísticamente un informe epidemiológico en niños esplenectomizados cuyo índice de sepsis ascendía al 4-5 % (60 veces superior al de la población normal), con una mortalidad del 50 al 58 % de los casos. En adultos la incidencia oscila entre el 1 y el 2 %. La sobreinfección por neumococo postesplenectomía es fatal en el 75% de los casos a pesar de la antibioticoterapia. Indicación quirúrgica. Ante la certificación del hemoperitoneo, la conducta quirúrgica siempre es ¡a más segura, pero, al igual que en el hígado, por ser el bazo una viscera maciza, en ciertas circunstancias pueden implementarse tratamientos conservadores no operatorios (fig 17-6). Estos, en general, son de más frecuente aplicación en niños, dado que es en ellos donde la conservación del órgano adquiere mayor relevancia, además de poseer cualidades hemostáticas más efectivas que los adultos. Estas conductas sólo se podrán adoptaren centros altamente especializados y en estricto cumplimiento de protocolos de control y seguimiento. Procedimientos quirúrgicos. La decisión de una laparotomía no implica en absoluto la ablación obligada del órgano, como se hacía hasta no muchos años atrás. Hoy se cuenta con numerosas técnicas quirúrgicas que tienden a conservar el bazo o, al menos, su función inmunológica. Esplenorrafia: consiste en la sutura de la lesión consiguiendo su hemostasia. Al procedimiento pueden agregarse compuestos derivados del colágeno fibrilar, fibrina, etc., que consiguen formar un coágulo hemostático en los sangrados leves o en napa. También se emplean ligaduras aisladas o electrocauterio. Ligadura de la arteria esplénica: consigue un descenso de la presión hidrostática que puede posibilitar la autohemostasia. Requiere de la indemnidad de los vasos cortos gástricos, dado que serán la única fuente de irrigación del bazo. Esplenectomías parciales: se basan en estudios que demuestran la existencia de una segmentación esplénica, que posibilita la resección del segmento afectado mediante la ligadura selectiva de su pedículo vascular. Autoimplante esplénico: en aquellos casos en que la esplenectomía es inevitable por la magnitud de ¡as lesiones, se procede a realizar lonjas de tejido esplénico o una papilla

17. TRAUMA ABDOMINAL

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Contraste en estómago Hematoma esplénico Hígado

Fig. 17-6. La tomografía computada muestra un hematoma subcapsularesplénico pasible de una con ducta inicialmente no quirúgica.

descapsulada mediante la trituración por raspado con el bisturí, que luego se esparcen sobre el epiplón mayor confeccionando un bolsillo con éste a fin de evitar adherencias. La técnica está contraindicada cuando existe contaminación peritoneal por lesiones concomitantes del tracto gastrointestinal. Esplenectomía total: es la extirpación total del órgano, la cual debe realizarse cuando no queda otra alternativa. Complicaciones. La complicación inmediata más temida y más frecuente es la repetición del hemoperiloneo. Esta circunstancia es más común cuando se realizan cirugías conservadoras y obliga a la reintervención. En el postoperatorio inmediato, la infección de la herida, los abscesos y las infecciones intercurrentes en otros órganos y apáralos son más frecuentes en aquellos pacientes a los que se les ha practicado una esplenectomía total. Pueden presentarse hematomas del lecho esplénico y abscesos subfrénicos. El riesgo de pancreatitis y/o fístula, por lesión de la cola pancreática al clampear o movilizar el hilio esplénico, es una eventualidad que debe tenerse en cuenta. En cuanto a las complicaciones alejadas, se deben a la mayor incidencia de infecciones y sepsis, sobre todo en la población pediátrica. La sepsis postesplenectomía se caracteriza por la repentina aparición de náuseas, vómitos, confusión y a menudo muerte en pocas horas (70-75 % de los casos). Se agregan coagulación intravascular diseminada, hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolítícas, shock e insuficiencia multiorgánica. Los gérmenes más frecuentes son: estreptococo, meningococo, Escheñchia coli y Haemophüus influenza, o diferentes virus. Las autopsias revelan patrones de sepsis c

incluso hemorragia suprarrenal ¡síndrome de WaterhouseFriederichsen). La profilaxis antibiótica prolongada y las vacunas polivalentes, en especial antineumocócica, aún son de resultados inciertos. Traumatismos gástricos Aspectos generales. Se suelen producir por heridas penetrantes de arma blanca o de fuego. Es muy infrecuente la lesión gástrica por contusión. La incidencia de lesión gástrica. dentro de la totalidad de los traumatismos abdominales, es de) 7 al 15 % en los penetrantes y del 0.3 al 1 % en las contusiones. Estas ocurren más frecuentemente en traumatismos por accidentes automovilísticos, caídas de importante altura y menos frecuentemente por maniobras de reanimación cardiopulmonar. El mecanismo más común es un brusco aumento de la presión intraabdominal como resultado de un impacto directo en un estómago lleno que se desgarra. Un ejemplo es la distensión gástrica que ocurre por ventilación con máscara facial durante maniobras de reanimación. Si el estómago distendido es luego objeto de una compresión brusca contra la columna vertebral durante el masaje cardíaco, ello puede producir el estallido gástrico. Categorización. Para categorizar a ¡as lesiones traumáticas del estómago se utiliza el "Abdominal Trauma Index (ATI)" (tabla 17-3). Diagnóstico. El paciente con lesión gástrica presenta do-

SECCIÓN II. TRAUMA

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Tabla 17-3. Categorización de los traumatismos gástricos Factor de riesgo

(3)

Puntaje 1. 2. 3. 4. 5.

Sólo pared Perforación de lado a lado Desgarro menor Resección de bordes > 35 % de resección

lor abdominal con defensa muscular que puede llegar al abdomen en tabla si pasó suficiente tiempo para provocar la reacción peritoneal difusa. Se acompaña de íleo y puede haber hematemesis o salida de sangre por la sonda nasogástrica. Puede estar presente el shock. En los traumatismos cerrados, la radiografía simple de tórax de ingreso puede mostrar aire subdiafragmático (neumoperitoneo) que es orientativo de lesión de viscera hueca, pero este signo falta en más del 35 % de los casos. Ante la duda diagnóstica, se puede utilizar la prueba de insuflación con aire que se evalúa clínica y radiológicamente. El lavado peritoneal puede ser positivo para sangre o líquido gástrico. La laparoscopia presenta falsos negativos en el 16 % de las contusiones y en el 19 % de los traumatismos abiertos. La ecografía y la tomografía computada son de uso infrecuente; se utilizan sólo ante un traumatismo cerrado y no diagnostican específicamente las lesiones gástricas. La seriada esofagogastroduodenal con sustancia hidrosoluble y la TAC contrastada muestran la fuga de la sustancia fuera de los contornos gástricos, pero al igual que la endoscopia son complementarias. Tratamiento. Ante una lesión gástrica se efectúa regularización de los bordes, resección de éstos en caso de heridas por proyectil y sutura. En heridas extensas y cercanas al píloro, su cierre puede estrechar la luz y, por lo tanto, se debe confeccionar una piloroplastia. La gastrectomía es excepcional. Sólo se la efectúa ante laceraciones muy extensas (como perdigonada a corta distancia, heridas múltiples, etc.); en general son resecciones en cuña o subtotales. La gastrectomía total está indicada en lesiones extensas de la mitad superior gástrica. Complicaciones. La morbilidad específica es del 5-7 % y las causas más frecuentes son absceso de pared, absceso intraabdominal, sepsis, hemorragia por sonda nasogástrica, dehiscencia de sutura con peritonitis y fístula, empiema y neumopatía. La mortalidad específica es del 0,3-0,5 % y se debe generalmente a sepsis con falla múltiple de órganos y sistemas.

Traumatismos duodenales Aspectos generales. La incidencia de las lesiones duodenales oscila entre el 3 y el 5 % de los traumatismos abdominales. Las heridas penetrantes son las responsables en el 75 % de los casos. Las lesiones en los traumatismos cerrados se producen por impacto directo con aplastamiento duodenal contra la columna (volante del automóvil en un choque frontal) o por mecanismos de desaceleración brusca y cizallamiento (caídas de grandes alturas). La segunda porción es la más afectada y en la mayoría de los casos existen lesiones asociadas (páncreas, intestino delgado y colon en orden de frecuencia). Categorización. Para categorizar a las lesiones traumáticas del duodeno se puede utilizar el "Abdominal Trauma Index (ATI)" (tabla 17-4).

Tabla 17-4. Categorización de los traumatismos duodenales Factor de riesgo

(4)

Puntaje 1. Sólo pared 2. < 25 % de la circunferencia 3. > 25 % de la circunferencia 4. Pared duodenal e irrigación 5. Requiere duodenopancreatectomía

Diagnóstico. La clínica de la lesión duodenal frecuentemente se encuentra enmascarada por el hemoperitoneo o las lesiones asociadas, sobre todo en los traumatismos penetrantes, donde el diagnóstico suele realizarse durante la laparotomía. En traumatismos cerrados, el médico debe mantener un alto índice de sospecha e indagar la mayor cantidad de detalles sobre el accidente, tales como el estado del vehículo y la cabina, la dirección del impacto, la deformidad del volante, o las caídas de alturas que pueden acompañar a este tipo de lesión. La ubicación retroperitoneal hace que la aparición de síntomas abdominales sea muchas veces tardía, y se ha descripto en ocasiones un dolor testicular intenso y priapismo que se explicarían por la irritación de los nervios gonadales. Un sangrado persistente por la sonda nasogástrica puede ser el único signo de sospecha al comienzo. (done by 007) La radiología directa del abdomen puede mostrar la presencia de aire contorneando el riñon o el borde del psoas derecho en las rupturas retroperitoneales. La ingestión de líquido de contraste hidrosoluble por boca o por sonda nasogástrica puede mostrar hematomas parietales o perforación duodenal. La endoscopia tiene una sensibilidad inferior a la seriada para el diagnóstico de rupturas del duodeno. La ecografía sólo permite objetivar el hemoperitoneo y colecciones retroperitoneales. La tomografía computada con contraste oral y endovenoso es el método más sensible para el diagnóstico de lesión del duodeno y órganos retroperitoneales. Permite visualizar laceraciones, fugas del material de contraste y hematomas parietales, así como la presencia de lesiones de otros órganos. Sólo puede efectuarse en pacientes hemodinámicamente estables. El lavado peritoneal en estos casos es equívoco y poco fiable. Tratamiento. En las formas contusas no perforantes, con hematomas intramurales pequeños o moderados y sin lesiones asociadas de indicación quirúrgica, puede implementarse una conducta expectante con reposo digestivo y descompresión por sonda nasogástrica. En las lesiones perforantes, los procedimientos varían desde la simple sutura del defecto en los casos leves, pasando por la anastomosis duodenoyeyunal, la diverticulización duodenal o la exclusión duodenal con ligadura del píloro y gastroenteroanastomosis en casos más graves (figs. 17-7 y 17-8), hasta la duodenopancreatectomía en los casos mas extremos. Complicaciones. La más temida es la fístula duodenal y la consiguiente sepsis, que obliga a la inmediata reintervención para su cierre o drenaje adecuado. Además deben sumarse las complicaciones de las frecuentes lesiones asociadas que contribuyen a la alta morbimortalidad de estos pacientes.

Traumatismos pancreáticos Aspectos generales. Ocurren en el 3 al 12 % de los traumatismos abdominales y en más del 90 % de los casos la

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edad del paciente es inferior a 40 años. Se caracterizan por la dificultad del diagnóstico preoperatorio y la frecuente presencia de lesiones asociadas. Clasificación. La clasificación de Donovan (1972) es útil y además sirve como guía terapéutica (tabla 17-5). Tabla 17-5. Clasificación de Donovan de las lesiones pancreáticas Contusión Hematoma Fractura o sección del cueipo sin compromiso del Wirsung Fractura o sección del cuerpo con compromiso del Wirsung Fractura o sección de la cabeza sin compromiso del Wirsung Fractura o sección de la cabeza con compromiso del Wirsung Estallido

Fig. 17-7. Diverticulización duodenal. 1, cierre de la herida y duodenostomía lateral; 2, drenaje biliar externo; 3, antrectomía y gastroenteroanastomosis.

Fig. 17-8. Exclusión pilórica. A, cierre de la herida, gastrotomía anterior y cierre del píloro desde la luz gástrica, B, gastroenteroanastomosis.

Diagnóstico. Varía según se trate de traumatismos abiertos o cerrados. En los abiertos, el compromiso multivisceral es la regla y la sintomatología depende en general de las lesiones asociadas. En los cerrados, los síntomas suelen ser tardíos y engañosos, y si la lesión es única, la ubicación retroperitoneal hace que la repercusión abdominal sea mínima y de aparición tardía. El 50 % de las lesiones pancreáticas están asociadas a traumatismos duodenales, hecho que facilita su diagnóstico. Ante signos mínimos, la modalidad traumática debe alertar sobre una posible lesión pancreática (por ejemplo, conductor que sufre un impacto frontal contra el volante, que aplasta el páncreas contra la columna). Clínicamente, el paciente presenta dolor espontáneo o provocado en la región epigástrica, con las irradiaciones características. Es acompañado de una acalmia engañosa. También se debe sospechar de un traumatismo epigástrico asociado a fracturas costales o vertebrales, lo cual indica la importante magnitud de aquél. En los cuadros no diagnosticados a tiempo puede desarrollarse una necrosis peripancreática progresiva. El dosaje de amilasemia es de dudosa utilidad ya que su sensibilidad varía del 8 al 70 % y, por lo tanto, un valor normal no indica indemnidad pancreática. Es más confiable cuando se la determina en el líquido de punción y su concentración es mayor de 100 UI/litro. La ecografía abdominal es un método útil en manos experimentadas. Su inconveniente más importante en el trauma es la interposición gaseosa que impide una completa exploración. El lavado peritoneal diagnóstico puede presentar falsos negativos por la ubicación retroperitoneal de las lesiones. La tomografía axial computada es el mejor método diagnóstico. Su sensibilidad oscila entre el 96 y el 98 %. La mayoría de los falsos negativos corresponden a estudios que se realizan durante las primeras 12 horas del traumatismo. Se debe utilizar contraste endovenoso y se puede asociar al mismo tiempo el oral para diagnosticar con mayor precisión. Permite identificar la lesión, cuantificar su magnitud e identificar lesiones asociadas intraperitoneales y retroperitoneales (fig. 17-9). La pancreatografía endoscópica sólo está indicada cuando no existe disrupción del páncreas en la tomografía computada y, por ende, la colocación de un stent en el conducto de Wirsung por vía endoscópica es una conducta por considerar. En el período alejado, la pancreatografía también es útil para evaluar estenosis ductales, fístulas o seudoquistes. Tratamiento. Al páncreas se lo puede dividir en derecho e izquierdo tomando como referencia el eje mesentericoportal; son más difíciles de solucionar las afecciones del lado derecho.

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SECCIÓN II. TRAUMA En los traumatismos extrínsecos no penetrantes el mecanismo es la contusión visceral que produce desgarro, laceración o estallido, con destrucción tisular y compromiso vascular. Generalmente son debidos a accidentes automovilísticos, laborales o deportivos. Los traumatismos penetrantes endoluminales son el resultado de la ingestión de espinas, huesos, mondadientes u objetos metálicos; o de la introducción por el ano de objetos, como en los empalamientos o en los estudios endoscópicos. En todos estos casos la pared se perfora de adentro hacia afuera. Los traumatismos penetrantes extraluminales son por heridas de arma blanca o de fuego, y la lesión en estos casos se produce de afuera hacia adentro. En los traumatismos intrínsecos tiene lugar el desgarro anorrectal como consecuencia de la desproporción fetopélvica. Clasificación. El ATI (Abdominal Trauma Index) (tabla 17-7) y la clasificación de Flint (tabla 17-8) son las más apropiadas. Tabla 17-6. Clasificación de los traumatismos intestinales según el mecanismo de producción Mecanismo extrínseco No penetrantes (traumatismos cerrados) Penetrantes Endoluminales por ingestión por introducción anorrectal Extraluminales herida por arma blanca herida por arma de fuego Mecanismo intrínseco Traumatismo del parto

Fig. 17-9. Sección completa del páncreas por traumatismo cerrado. La tomografía computada dinámica muestra la ausencia de perfusión a nivel del istmo. En todo traumatismo, la presencia de un hematoma retroperitoneal central o la sospecha de una lesión obliga a explorar el área pancreática. El reconocimiento, la localización precisa y la descripción de la naturaleza de la lesión son de vital importancia para implementar la terapéutica adecuada. Las conductas quirúrgicas más utilizadas van desde el simple drenaje y/o exploración de un hematoma en los casos sin compromiso canalicular hasta las resecciones parciales como la esplenopancreatectomía corporocaudal en los traumatismos izquierdos o la duodenopancreatectomía cefálica en los derechos con compromiso canalicular severo. Complicaciones. En general están relacionadas con el compromiso del conducto de Wirsung, que es lo que marca la gravedad del daño. Las inmediatas son las fístulas pancreáticas. los abscesos intraabdominales, el compromiso respiratorio (atelectasias, neumopatías, fallas respiratorias), la sepsis y el síndrome de falla multiorgánica. El tratamiento de éstas varía en cada caso en particular.

Tabla 17-7. Categorización de las lesiones de intestino delgado y colon Factor de riesgo

(2)

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Puntaje Yeyunoüeon 1. Sólo pared 2. Perforación 3. Menos del 25 % de circunferencia o dos o tres lesiones 4. Más del 25 % de circunferencia o cuatro o cinco lesiones 5. Pared e irrigación o más de cinco lesiones Colon 1. Serosa 2. Sólo pared 3. Menos del 25 % de la circunferencia 4. Más del 25 % de la circunferencia 5. Pared colónica e irrigación

Traumatismos de intestino delgado, colon, recto y ano Tabla 17-8. Clasificación de Flint de las lesiones colónicas Aspectos generales. Las lesiones intestinales representan un grave problema debido a la alta morbimortalidad por las complicaciones sépticas. En su mayor parte son debidas a heridas penetrantes, y las inadvertidas siguen siendo una causa frecuente de muerte evitable. Pueden ser clasificadas según el mecanismo de producción y las características del agente traumático (tabla 17-6).

Grado I:

Lesión aislada de colon, con escasa contaminación, sin shock y mínima demora en el tratamiento Grado II: Perforación traspasante o laceración, con moderada contaminación Grado III: Severa pérdida tisular, con desvascularización, intensa contaminación, estado de shock y lesión asociada

17. TRAUMA ABDOMINAL

Diagnóstico. En los traumatismos cerrados las manifestaciones clínicas más importantes son dolor abdominal espontáneo, defensa muscular con reacción peritoneal y ausencia de ruidos hidroaéreos. El cuadro puede presentarse en la forma descripta o en una más solapada. La proctorragia es un signo importante de lesión anorrectal. El cuadro clínico es similar en las formas penetrantes aunque en ocasiones se agrega evisceración. En la modalidad intraluminal la aparición de dolor abdominal brusco junto a la visualización de la perforación por el endoscopio son determinantes. En la perforación por enclavamiento de espinas de pescado o fragmentos de huesos el dolor y los signos de irritación peritoneal son progresivos. La lesión anorrectocolónica por empalamiento se puede sospechar por proctorragia y dolor abdominal o anal, y fisuras en la mucosa esfinteriana. (done by 007) La radiografía simple de abdomen puede mostrar en el 6065 % de los casos neumoperitoneo o aire en el retroperitoneo. El lavado peritoneal puede ser positivo y específico de lesión intestinal si presenta fibras de alimentos, bacterias o bilis. Si bien no es el método "ideal", ya que tiene 2-7 % de falsos negativos, resulta el más útil para el diagnóstico de lesiones intestinales. La TAC puede orientar hacia el diagnóstico de lesión intestinal si muestra líquido intraperitoneal lejos de un órgano sólido, engrosamiento de la pared intestinal o hematoma en el mesenterio o el mesocolon. La ecografía tiene alta sensibilidad para el diagnóstico de líquido libre en cavidad (98 %), pero es baja (48 %) para el diagnóstico de lesión de viscera hueca. La laparoscopia puede detectar la presencia de líquido entérico y en ocasiones visualizar la lesión intestinal. La anoscopia, la rectosigmoidoscopia y la fibrocolonoscopia pueden ser de utilidad para el diagnóstico de fisuras anales, perforaciones y lesiones rectocolónicas sangrantes, y para observar fragmentos óseos o cuerpos extraños endoluminales. Tratamiento. Intestino delgado. Si la lesión es por una herida penetrante por arma blanca, salvo que exista compromiso vascular mesentérico, la sutura simple suele ser la conducta adecuada. En las heridas por arma de fuego o múltiples debe realizarse una prolija exploración e identificación de todas ellas, para luego decidir si conviene efectuar la reparación individual o la resección segmentaria de la zona afectada. Colon. La conducta varía según la etiología, características de la lesión, tiempo transcurrido y grado de contaminación (clasificación de Flint). De esta manera se puede realizar una simple sutura (herida de arma blanca, bordes netos, mínima demora y sin contaminación), una sutura con colostomía proximal de protección, o también la exteriorización de la porción del colon afectado, transformando la lesión en una colostomía, e incluso colectomías con anastomosis o no. Recto y ano. Se debe intentar reparar la lesión por vía abdominal o transanal, con el agregado de colostomía proximal de protección y un amplio drenaje de la zona perineal por el peligro de celulitis retroperitoneal. En el caso de cuerpos extraños endoluminales, la simple extracción endoscópica está indicada cuando no exista perforación parietal. Complicaciones. La morbilidad oscila entre el 12 % y el 42 % y es directamente proporcional a la demora entre la injuria y el tratamiento quirúrgico, lo cual determina mayor contaminación y diseminación bacteriana. La presencia de shock hipovolémico, coagulopatía o lesiones asociadas aumenta la posibilidad de dehiscencia de las suturas intestinales. Los abscesos, la peritonitis y la sepsis son las complicaciones postoperatorias más comunes. La mortalidad es de alrededor

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del 10 % y sus causas más frecuentes son la falla múltiple de órganos y sistemas por sepsis y el tromboembolismo pulmonar. Traumatismos renales Aspectos generales. Las lesiones renales y de las vías urinarias están presentes en el 10 % de las laparotomías por traumatismos abdominales. Sólo en el 15 % de los casos se presentan como lesiones únicas y la mayoría de las veces se asocian a lesiones viscerales múltiples. El riñon es un órgano bien protegido, ya que está situado entre las visceras abdominales por delante, fuertes músculos como el psoas y el cuadrado lumbar por detrás, y la parte inferior de la caja costal hacia afuera. Por todo esto se infiere que para producirse una lesión renal el trauma debe ser de magnitud y generalmente irá acompañado de lesiones en otros órganos, sobre todo cuando el impacto es en las caras anterior y lateral. Clasificación. Se utiliza la clasificación de Sargent y Marquardt (1950): Grado I: Contusión; Grado II: Laceración; Grado III: Ruptura-perforación, y Grado IV: Lesión pedicular. La incidencia por grados es: Grado I, 70 %; Grados II y III, 15 a 20 %, y Grado IV, 10 %. Diagnóstico. La manifestación clínica más frecuente es la hematuria, ya sea macroscópica o microscópica. Se define como microhematuria la presencia de más de 5 glóbulos rojos por campo en la orina. La magnitud del sangrado en la orina no siempre se relaciona con el daño renal producido. Se observan importantes hematurias en lesiones leves y a la inversa. Este signo puede no aparecer hasta en el 25 % de los casos, por lo que la ausencia de hematuria no descarta una lesión renal. En lesiones pediculares y en efracciones renales severas (estallido) se puede presentar shock hipovolémico, lo cual constituye una emergencia medicoquirúrgica que requiere actuación inmediata. Ante la presencia de hematuria, historia de traumatismo cerrado violento (sobre todo dorsolumbar), equimosis, edema o excoriaciones en partes blandas de los flancos, fracturas de costillas inferiores o vértebras lumbares superiores, se deben utilizar métodos complementarios para descartar la lesión renal. La radiología comienza con el urograma excretor, que puede mostrar la falta de funcionalidad de un riñon, debido a una interrupción pedicular o un estallido renal. Se puede presentar excreción escasa o retrasada en contusiones o espasmos vasculares. Otros signos son la acumulación irregular del contraste, extravasación de éste por laceración o ruptura, defecto de relleno por coágulos y borramiento del espacio nefropsoico por colección perirrenal, con desplazamiento ureteral o sin éste. Es tan importante observar las características del riñon traumatizado como del contralateral. La ecografia puede mostrar hematomas intrarrenales, colección líquida perirrenal debida a hematoma o urinoma, fractura renal o patologías preexistentes (agenesia unilateral, hidronefrosis, quistes, tumores, etc.). Una ecografia normal no descarta la lesión renal severa, ya que no refleja el funcionamiento del riñon ni detecta la trombosis vascular renal. La tomografia computada en combinación con el urograma tiene más de 95 % de sensibilidad para el diagnóstico de lesión renal. Debe indicarse ante imágenes dudosas o normales del pielograma con hematuria persistente. Se puede realizar como primer método de estudio en el caso de que se la dispon-

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SECCIÓN II. TRAUMA

ga en el acto o esté indicada por alguna otra lesión asociada. Es muy precisa para diagnosticar pequeñas extravasaciones, laceraciones parenquimatosas, hematomas intrarrenales o perirrenales y oclusión o extravasación vascular, y por esto último ha sustituido a la arteriografía (fig. 17-10). La arteriografía se emplea sólo ante la imposibilidad de realizar una tomografía. La efectividad de la resonancia nuclear magnética está en estudio, aunque hasta el momento parece ser menor que la de la tomografía. La videolaparoscopia. sólo permite identificar el hematoma perirrenal y sus características. Todos estos métodos diagnósticos se emplean sólo si el paciente se encuentra compensado; en caso contrario se indica laparotomía inmediata sin estudios previos. Indicaciones quirúrgicas. Se pueden presentar distintas situaciones: 1. La lesión renal es diagnosticada como única lesión en un traumatismo cerrado. Según el caso, se puede optar por una conducta conservadora o por la exploración quirúrgica. La conducta conservadora está indicada en las laceraciones menores y pequeñas extravasaciones subcapsulares, siempre y cuando el paciente se mantenga compensado y no disminuya marcadamente el hematócrito con el correr de las horas. Se interviene ante extravasaciones extracapsulares o pedi'culares, exclusión renal, laceraciones mayores, colecciones perirrenales importantes o un desequilibrio hemodinámico.

2. La lesión renal es diagnosticada junto a otras lesiones por traumatismo cerrado. Se toma en cuenta lo anterior y el tipo de lesión asociada, aunque por lo general la cirugía está indicada. 3. La lesión renal es por herida penetrante. Aunque la lesión sea menor, siempre debe explorarse. 4. La lesión es diagnosticada durante el acto quirúrgico. Si lo que se encuentra es un hematoma retroperitoneal, éste debe ser explorado cuando es pulsátil o expansivo, cuando es de gran tamaño y sin límites precisos, y en todos los casos en que la herida sea de origen penetrante (véase más adelante). Procedimientos quirúrgicos. Se debe ser lo menos reseccionista posible. La nefrectomía total sólo se indica ante estallidos renales, lesiones hiliares severas y lesiones pediculares no pasibles de reparación, o con varias horas de evolución. Si la lesión está en un polo y es de tipo anfractuoso, se efectúa nefrectomía polar, y si es lineal, se sutura. En las de localización pedicular es fundamental conocer el tiempo transcurrido desde el momento del traumatismo, ya que si la isquemia supera las 12 horas, el riñon es irrecuperable y evoluciona a la atrofia con hipertensión arterial. Cuando el riñon es recuperable, pueden efectuarse reparaciones vasculares o reimplantes. Complicaciones. Las complicaciones específicas más frecuentes son la hemorragia parenquimatosa y vascular por fa-

Fig. 17-10. Tomografía computada que muestra un hematoma renal y extrarrenal por traumatismo cerrado.

17. TRAUMA ABDOMINAL

lla de suturas, la trombosis vascular renal y el hematoma abscedado perirrenal. En caso de presentarse hematuria, ésta es generalmente transitoria. Traumatismos ureterales Aspectos generales. Las lesiones ureterales se producen generalmente por traumatismos penetrantes. Es muy rara la avulsión ureteral, propia del traumatismo cerrado extremadamente violento, caso en el cual se produce por lo común en la unión ureteropélvica. La laceración ureteral distal por contusión, si bien excepcional, es más frecuente en los niños. Diagnóstico. La lesión ureteral se manifiesta únicamente por hematuria macroscópica o microscópica, la que puede estar ausente en el 10-20 % de los casos. Si así ocurre, el diagnóstico es generalmente tardío y se presume la lesión por el dolor en el flanco con masa palpable. El urograma excretor muestra la extravasación del líquido de contraste en el 90 % de las lesiones. La ecografía sólo puede identificar una colección inespecífica en el retroperitoneo. La tomografia con contraste también detecta la fuga del uréter señalando su acumulación en la región posterior. La consecuencia de la falta de diagnóstico será el urinoma, el absceso y la estrechez, con la posterior hidronefrosis. Tratamiento. Generalmente las lesiones abarcan poca longitud del uréter (no más de 2 cm) y se resuelven con la regularización de los bordes y anastomosis terminoterminal. En la necesidad de resecar un gran segmento del uréter, puede optarse por la ligadura de éste y la nefrostomía, difiriendo para un segundo tiempo la realización de un colgajo vesical con neoabocamiento ureteral. Complicaciones. Se pueden presentar fístulas urinarias que, de no estar correctamente drenadas, pueden transformarse en urinomas. La hematuria por lo general es transitoria.

Traumatismos vesicales Aspectos generales. Las lesiones de la vejiga se clasifican en intraperitoneales, extraperitoneales y mixtas. La lesión vesical es más factible cuando la vejiga está llena en el momento del traumatismo; en cambio, cuando está vacía, se esconde en el fondo de la pelvis, donde es difícilmente alcanzable por el impacto. Las lesiones intraperitoneales ocurren en general por traumatismos en el hipogastrio y rara vez se acompañan de fractura pelviana. Las extraperitoneales se producen por impacto anterolateral con fractura de la pelvis e incrustación de fragmentos óseos que perforan la pared vesical. Diagnóstico. Las manifestaciones clínicas de las lesiones intraperitoneales son hematuria, tenesmo vesical y dolor abdominal. La hematuria puede estar ausente en el 10 % de los casos. El dolor predomina en. el hipogastrio y no hay defensa muscular importante si la lesión es única. En más del 90 % de los casos existen otras lesiones viscerales asociadas. En las lesiones extraperitoneales se agrega el hematoma perineoescrotal. El lavado peritoneal y la punción abdominal pueden orientar en las lesiones intraperitoneales cuando se obtiene orina, la que generalmente viene mezclada con sangre. El método diagnóstico por excelencia es la cistografía retrógrada, que siempre se efectúa con la uretrografía por la frecuente asociación con lesión uretral. En todos los pacientes con fractura de la pelvis, sobre todo del pubis o de la rama

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isquiopubiana, y que presentan anuria o hematuria, se impone realizar el estudio contrastado de la vejiga y la uretra. La cistografía puede mostrar la extravasación difusa del contraste hacia la cavidad abdominal o el espacio perivesical. La ecografía puede revelar una colección perivesical. La tomografia con contraste marca la fuga vesical y la colección pelviana perivesical. Tratamiento. Consiste en la regularización de los bordes y la sutura de la herida colocando una sonda de Foley de tres vías transuretral. Cuando la lesión es anfractuosa puede agregarse una talla vesical. Complicaciones. Las posibles complicaciones son: hematuria, en general transitoria; urinoma por filtración, que debe ser drenado sólo en caso de infección, hematoma perineal y menos frecuentemente fístula vesicocutánea, vesicorrectal o vesicovaginal. Traumatismos uretrales Aspectos generales. Las lesiones de la uretra son más frecuentes en el hombre. En la mujer son excepcionales dada la corta longitud de aquélla y la menor incidencia de traumatismos en el sexo femenino. A la uretra masculina se la clasifica en anterior y posterior de acuerdo con la posición respecto del diafragma urogenital. La anterior comprende la uretra peniana y bulbar, y su lesión generalmente se produce por acción directa de un elemento (impacto del manubrio al caer de una bicicleta, o al saltar una verja, por herida de arma de fuego, etc.). La uretra posterior abarca la prostática y la membranosa y es la más frecuentemente afectada (90 %). Su lesión es producto de un traumatismo violento, que desgarra tejidos blandos produciendo fracturas pelvianas. Las lesiones pueden ser completas o incompletas. En la uretra posterior, si la lesión es completa, se produce la elevación de la próstata y la vejiga a causa de la sección de la inserción prostática inferior en la uretra y su fijación ligamentaria anterior en el pubis. El espacio anatómico que ocupaban la próstata y la vejiga es reemplazado por un urohematoma. Inicialmente el cuello vesical permanece competente y el grado de extravasación urinaria es menor prevaleciendo la fuga sanguínea. Diagnóstico. La injuria uretral se puede sospechar ante la imposibilidad de orinar, la presencia de sangre en el meato, edema o hematoma a nivel de los genitales y e! periné, o la existencia de una fractura de pelvis. El tacto rectal es fundamental, ya que comprueba la ausencia de la próstata, reemplazada por una zona empastada correspondiente al hematoma. El diagnóstico se confirma mediante la uretrografía retrógrada. Como ya se ha explicado, debido a la frecuente presencia de lesiones asociadas en la vejiga, la uretrografía debe continuarse con la cistografía. Tratamiento. Aún es tema de controversia entre los urólogos. Las conductas actualmente aceptadas son la uretroplastia con drenaje perineal en agudo, o la cistostomía sola, para diferir la reparación definitiva días o meses después, cuando se resuelva el hematoma. La primera conducta trae aparejada una mayor incidencia de incontinencia, impotencia y resangrado. La cistotomía produce sólo mayor estrechez uretral y es en general más inocua. Complicaciones. Ante la sospecha de traumatismo uretral nunca debe intentarse el sondeo vesical, dadas las posibilidades de convertir una lesión incompleta en completa, producir

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una falsa vía con aumento de la hemorragia, infección del urohematoma perivesical y aumento del riesgo de futura impotencia. incontinencia y estrechez uretral.

Hematoma retroperitoneal traumático Aspectos generales. El manejo del paciente traumatizado que presenta hematoma retroperitoneal ha sido y sigue siendo motivo de controversia entre los cirujanos. La evolución de los distintos hematomas varía entre la resolución espontánea y total, sin consecuencias, hasta el desenlace fatal por shock hipovolémico o sepsis con falla múltiple de órganos y sistemas en los días o semanas siguientes al trauma. El 70 al 80 % de los hematomas retroperitoneales son producidos por traumatismos cerrados y el 20 al 30 % por traumatismos abiertos. La disyuntiva siempre se presenta entre optar por el tratamiento expectante o la intervención quirúrgica para la exploración del hematoma y tratar su causa. Si bien en la actualidad se sabe que la atención del traumatizado exige la presencia de un equipo profesional multidisciplinario, tal vez sea en el tratamiento del paciente con hematoma retroperitoneal donde ello se torna absolutamente imprescindible. Clasificación. Con fines diagnósticos y terapéuticos, conviene clasificar a los hemalomas retroperitoneales según el sector del retroperitoneo donde asientan. Ballesteros y Alejandre (1994) han propuesto para ello dividir al retroperitoneo en cinco zonas (fig. 17-11). Zona 1 (central): limitada hacia arriba por el diafragma, hacia abajo por una línea que une el promontorio con la cara superior de la vejiga, hacia afuera por los bordes mediales de los psoas, por delante por el peritoneo y hacia atrás por la pared posterior del abdomen. Zona 2 (lateral): corresponde a los flancos y se divide en derecha e izquierda, limitada hacia adentro por los bordes mediales de los músculos psoas, hacia abajo por las crestas ilíacas, por fuera y

Fig. 17-11. Clasificación anatómica de las zonas donde asientan los hematomas retroperitoneales. 1, zona central; 2, laterales; 3, pélvica; 4, híliar-retrohepática.

atrás por la pared lateroposterior del abdomen, por arriba por el diafragma y por delante por el peritoneo. Zona 3 (pélvica): su límite superior está dado por dos líneas, una transversal que une ambas crestas ilíacas y la otra anteroposterior que une la cara superior de la vejiga con el promontorio; el resto de los límites se corresponden con los de la pelvis. Zona 4 (hiliarretrohepática): es una zona común a la central y lateral derecha, que comprende la cara posterosuperior del hígado entre los ligamentos triangulares (bare área) y la porción retroperitoneal del pedículo hepático. Zona 5 (combinada): se constituye cuando el hematoma ocupa más de una zona. Del 15 al 20 % de los hematomas retroperitoneales asientan en la zona 1, del 30 al 40 % en la zona 2, del 30 al 45 % en la zona 3, del 5 al 15 % en la zona 4 y del 15 al 25 % en la zona 5. El 25 % de las fracturas pélvicas se acompañan de un hematoma importante y requieren una transfusión de más de 1 litro de sangre. Diagnóstico. Presentación clínica. La clínica del paciente portador de un hematoma retroperitoneal traumático es por lo general debida a las lesiones de los órganos que lo producen. Los signos y síntomas más frecuentemente hallados son dolor abdominal, shock, dolor pélvico, hematuria, íleo paralítico, equimosis y edema lumbar o suprapúbico y ausencia de pulsos en los miembros inferiores. El íleo es en ocasiones la única manifestación propia del hematoma. El shock está presente entre el 30 y el 45 % de los casos y su existencia determina la gravedad del traumatismo. Los pacientes que presentan shock al ingreso tienen una mortalidad del 20-50 %, y puede ascender al 70 % si requieren en el preoperatorio, intraoperatorio o postoperatorio la transfusión de más de 5 litros de sangre. El 80 % de los pacientes con hematoma retroperitoneal necesitan más de 2 unidades de sangre en las primeras 24 horas. Se efectúan distintos métodos diagnósticos para determinar la presencia de las características del hematoma. Radiografía simple de abdomen. Puede mostrar el borramiento del músculo psoas o desplazamiento del gas visceral normal, producto de la presencia del propio hematoma. La visualización de aire libre en el cuadrante superior derecho, bordeando el polo superior del riñon, o de aire frente a la primera vértebra lumbar en la incidencia de perfil son signos indirectos que sugieren un estallido retroperitoneal del duodeno. La radiografía simple de la pelvis puede permitir el diagnóstico de fracturas y/o luxaciones. Es importante observar si existe diastasis de la sínfisis pubiana. El urograma excretor se indica ante la presencia de hematuria macroscópica o microscópica, o de traumatismo lumbar importante con sospecha de lesión renal, para evaluar la morfología y la función de ambos ríñones. La uretrocistografía retrógrada se realiza cuando existe algún signo de sospecha de posible ruptura de la uretra. Métodos por imágenes. La ecografía puede mostrar el hematoma conformado en más del 70 % de los casos. Es importante para evaluar la relación de vecindad del hematoma con las distintas estructuras retroperitoneales. La TAC es un estudio de alta precisión para el diagnóstico del retroperitoneo. Muestra la ubicación, el tamaño y la relación del hematoma con órganos vecinos. Utilizando contraste endovenoso, reemplaza a la arteriografía. Permite diagnosticar la lesión que originó al hematoma y las lesiones asociadas de otros sectores. Es el estudio indicado para diagnosticar el hematoma de la zona 4. En las lesiones vasculares se observan alteraciones del contorno de la pared del vaso y la extravasación del contraste, o un "stop" por trombosis. Si bien la arteriografía puede ser reemplazada por la TAC

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con contraste a nivel abdominal, en la pelvis es de gran utilidad, ya que además de identificar el origen del sangrado, puede hacer la hemostasis por embolización. Tratamiento. Una vez realizado el diagnóstico de hematoma retroperitoneal, ya sea por métodos complementarios o durante una laparotomía indicada por trauma penetrante o lesiones asociadas, la conducta dependerá, sobre todo, de la ubicación de aquél. Los hematomas de la zona 1 (central) siempre se exploran por la posibilidad de corresponder a lesiones de grandes vasos, esófago, duodeno o páncreas. Los de la zona 2 (lateral) pueden no ser explorados cuando los métodos diagnósticos preoperatorios (radiología simple, urograma, ecografía, tomografía) muestran sólo contusiones, laceraciones pequeñas o extravasaciones subcapsulares menores, cuando son hematomas pequeños o moderados, cuando no existe aire libre retroperitoneal, y siempre que los pacientes se mantengan hemodinámicamente estables sin descenso progresivo del hematócrito. En cambio deben ser explorados cuando existen exclusión renal, extravasación ureteral, aire retroperitoneal, límites difusos, inestabilidad hemodinámica o descenso progresivo del hematócrito. Si el hematoma es diagnosticado durante la laparotomía, debe ser explorado cuando es pulsátil o crepita y cuando es de gran tamaño o de límites difusos. Los que se localizan en la zona 3 (pélvica) son el resultado del sangrado por fractura ósea, por lesión vascular provocada por fragmentos óseos desplazados o por acción directa de un elemento contuso o penetrante sobre los vasos, con o sin lesión vesical, ureteral, uretral o rectocolónica asociada. En los traumatismos cerrados, más del 80 % de los hematomas retroperitoneales de esta zona se asocian a fracturas pélvicas, las cuales pueden presentarse como única lesión y ser las responsables del sangrado, o asociadas a injurias vasculares o viscerales. No deben explorarse aquellos hematomas producidos por mecanismo cerrado cuando el paciente muestra diuresis espontánea sin hematuria, uretrocistograma normal, tacto rectal sin lesiones ni proctorragia, pulsos femorales presentes, TAC sin aire libre retroperitoneal y lavado peritoneal negativo. Si el sangrado óseo es de poca cuantía, generalmente cesa espontáneamente con el reposo. Si la hemorragia es de magnitud (requiere más de un litro de sangre para estabilizar al paciente), por lo general se trata de fracturas inestables, y debe considerarse la fijación externa del anillo pélvico. Después de la estabilización hemodinámica se opta por la observación; en caso de continuar la hemorragia, debe indicarse una arteriografía a los fines de identificar el vaso sangrante e intentar su embolización. Los hematomas correspondientes a la zona 4 se producen por lesión de los conductos biliares, la vena porta o sus ramas hiliares y las ramas arteriales hepáticas, ya sea en el hilio o en la región posterosuperior hepática. Estos hematomas deben ser explorados siempre, con todos los recaudos para contrarrestar una posible hemorragia exanguinante, clampeando previamente el pedículo hepático (maniobra de Pringle) y teniendo presente la necesidad eventual de abordar directamente la cava inferior y las suprahepáticas. En los hematomas de la zona 5 la indicación depende de la situación particular de cada una de las áreas involucradas. Complicaciones. La morbilidad oscila entre el 45 y el 55 % y en general se debe a las lesiones asociadas extraperitoneales y retroperitoneales. Las complicaciones inmediatas más frecuentemente halladas son los abscesos de pared e intraabdominales, el tromboembolismo pulmonar, el resangrado, la insuficiencia respiratoria y el síndrome compartimental abdominal.

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La mortalidad varía entre el 15 y el 38 %. La causa más frecuente es la hipovolemia por hemorragia no controlada en el paciente agudo y la falla múltiple de órganos y sistemas por sepsis en la fase tardía.

TRATAMIENTO NO OPERATORIO DE LOS TRAUMATISMOS ABDOMINALES Con el advenimiento de los métodos de diagnóstico por imágenes, hoy puede especificarse el lugar de la lesión traumática abdominal con un amplio margen de seguridad. Esto, sumado a que en gran número de casos que se intervienen por lesiones aisladas de viscera maciza, al momento de realizar la laparotomía el cirujano encuentra que ya se ha producido la autohemostasia del órgano, posibilita qué en pacientes seleccionados, se puedan implcmentar protocolos "no operatorios" para su tratamiento. Este tipo de conducta sólo puede llevarse a cabo en centros de alta complejidad con experiencia en trauma, y siguiendo estrictos protocolos de observación y seguimiento. Las lesiones pasibles de un tratamiento no operatorio son las de bazo o hígado únicas, con escaso sangrado en la cavidad. Se indica esta terapéutica preferentemente en niños o jóvenes lúcidos, internados en áreas de cuidado intensivo, hemodinámicamente estables y con diagnóstico preciso de la lesión por tomografía computada o ecografía. El paciente debe ser evaluado y seguido por el equipo quirúrgico en un medio donde exista disponibilidad inmediata de quirófano, anestesia y todo lo necesario para una intervención urgente. El tratamiento no operatorio debe interrumpirse cuando el paciente requiere una transfusión sanguínea o aparecen una taquicardia antes inexistente o signos de peritonitis.

CONTROL DEL DAÑO Definición. Se denomina control del daño (damage control) al tipo de intervención quirúrgica en la que se efectúan maniobras rápidas y simples para controlar la hemorragia y/o las lesiones viscerales que originan peritonitis, seguidas por el cierre inmediato de la laparotomía. Estas intervenciones por lo general se reducen a una rápida exploración abdominal, la identificación de las lesiones y la colocación de taponamientos ("packings'') en los lugares de sangrado (hígado, pelvis, etc.) o de pinzas coprostáticas (clamps) en las lesiones de intestino. Indicaciones. Se realiza en pacientes con traumatismos abdominopélvicos devastadores, que por la urgencia extrema del caso son llevados a cirugía en situaciones críticas o después de haber sido sometidos a procedimientos de reanimación y reposición volémica, por lo cual presentan en el preoperalorio o intraoperatorio alguna de las siguientes situaciones: hipotermia (temperatura corporal de 35°C o menor), coagulopatía (tiempo de protrombina de 16 segundos o mayor y/o KPTT mayor de 55 segundos), acidosis (pH menor de 7,30), lesión masiva sangrante imposible de reparar en forma primaria, transfusión de más de 10 unidades de sangre y/o arritmia severa intraoperatoria; también se lleva a cabo en una situación de necesidad por falta de medios o experiencia del equipo actuante. Fisiopatología. La hipotermia, la acidosis y la coagulopatía son consecuencia del shock hipovolémico y de la administración de grandes volúmenes de cristaloides y de sangre utiliza-

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SECCIÓN II. TRAUMA

dos para la resucitación. La inadecuada perfusión tisular causa acidosis metabólica. La hipotermia lleva a la disfunción plaquetaria y puede originar arritmias letales. El recambio de la volemia produce el "lavado" de los factores de la coagulación y de las plaquetas. En los pacientes que presentan uno solo de los factores mencionados la mortalidad alcanza a l l 8 %, mientras que cuando se suman cuatro o más factores llega al 100 %. Shoemaker (1988) demostró que la deuda de oxígeno que adquieren los pacientes durante la cirugía se relaciona con la aparición de falla multiorgánica en el postoperatorio. Talbert (1992) describió los factores que contribuyen a generar la deuda de oxígeno como dependientes del shock hemorrágico traumático, el tiempo de duración del acto quirúrgico, la acción de los agentes anestésicos, la pérdida continua de sangre y la evaporación intraoperatoria. Cuando se detecta alguna de las situaciones descriptas, se torna imperioso efectuar el control rápido de la causa desencadenante, como, por ejemplo, la detención de la hemorragia, la reducción al máximo posible del tiempo anestésicoquirúrgico y la realización del tratamiento inmediato a fin de brindarle al paciente la posibilidad de una segunda operación con mejores oportunidades de sobrevida. Etapas del procedimiento. Primera etapa (control de la hemorragia y de la contaminación). Realizada la laparotomía de urgencia e identificadas las lesiones, ante la presencia de alguno de los factores descriptos y la imposibilidad de una reparación rápida y eficaz, se debe recurrir al taponamiento y/o clampeo, con cierre inmediato de la laparotomía. Segunda etapa (resucitación en unidad de cuidados intensivos). El paciente es compensado mediante la corrección de la acidosis, coagulopatía, hipotermia y otras alteraciones que puedan existir, lo cual puede requerir entre 24 y 72 horas. Lo importante es reoperar al paciente lo antes posible una vez compensado. Tercera etapa (tratamiento definitivo de las lesiones). Se reopera al paciente en condiciones aceptables para efectuar las reparaciones definitivas. Se retiran los taponamientos y se controla la hemostasia. Se completa el tratamiento de las lesiones viscerales mediante resecciones, anastomosis o colostomía, según corresponda. Complicaciones. Se presentan en el 35-45 % de los casos. Las causas más frecuentes son el resangrado, los abscesos intraabdominales, las necrosis hepáticas parciales por isquemia, las fístulas biliares o entéricas, el síndrome compartimental abdominal y la obstrucción intestinal. La mortalidad es del 40 % y su causa más frecuente es la falla múltiple de órganos y sistemas.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL Definición. Se denomina síndrome compartimental abdominal (SCA) al conjunto de signos y síntomas que reflejan la disfunción progresiva de los distintos órganos y sistemas por un aumento agudo de la presión intraabdominal. Etiología. Las causas que llevan a un aumento de la presión intraabdominal pueden ser crónicas (ascitis, grandes tumores, etc.) o agudas. Sólo estas últimas producen SCA y las principales son el edema intramural del intestino delgado y del retroperitoneo, secundario a la injuria por reperfusión, propia del shock hipovolémico y a los volúmenes de cristaloides y sangre administrados para la resucitación. Otra causa fre-

cuente es la hipertensión por la colocación de taponamientos en las lesiones hepáticas severas o en hemorragias retroperítoneales por fracturas pélvicas. Las hemorragias postoperatorias de cualquier causa pueden conducir al aumento de la presión intraabdominal; las más comunes son las posteriores a cirugía vascular. La dilatación intestinal severa (importantes íleos postoperatorios por grandes colecciones sépticas, etc.) puede provocar aumento de la presión abdominal. La mayoría de las veces el SCA se presenta en postoperatorios de intervenciones por traumatismos abdominopelvianos severos, pero también hay que considerar su presencia en pacientes con postoperatorios complicados de cirugía mayor programada y en hematomas retroperitoneales no explorados con evolución tórpida. Fisiopatología. La presión intraabdominal normal es igual a cero y puede variar en mínimo grado con los movimientos diafragmáticos de acuerdo con la respiración. El aumento de la presión del abdomen por encima de 20 mmHg produce diversos cambios funcionales en los distintos órganos y sistemas: Alteraciones renourinarias. Aumento de la resistencia vascular renal, disminución del flujo sanguíneo renal, estasis sanguínea intraparenquimatosa cortícomedular, disminución de la filtración glomerular (IRA), compresión ureteral. Alteraciones cardiovasculares. Disminución del retorno venoso (por compresión de la vena cava inferior), disminución del gasto cardíaco, aumento de la resistencia vascular sistémica y disminución del flujo esplácnico. Alteraciones respiratorias. Aumento de la presión intrapleural e intratorácica, compresión de la vía aérea, falla respiratoria progresiva (inicialmente hipercapnia y acidosis, seguida de hipoxia). Alteraciones hepáticas. Colestasis por disminución del flujo sanguíneo. Si la hipertensión abdominal no es tratada, las fallas son progresivas y letales. Con el aumento de la presión abdominal se deteriora aún más la ventilación. A la disminución de oxígeno en sangre se le suma la progresiva caída del gasto cardíaco y de la circulación esplacnica, lo cual empeora aún más la perfusión visceral. La aparición de shock cierra el círculo vicioso, ya que se produce un aumento del edema intestinal y retroperitoneal que eleva aún más la presión abdominal. Diagnóstico. Generalmente el primer signo clínico en aparecer es la oliguria, que se presenta muchas veces en pacientes con tensión arterial y PVC normales que no responden a medidas diuréticas; posteriormente se suman todos los signos y síntomas debidos a las fallas respiratorias, cardíacas y de otros órganos. La evolución clínica del SCA es similar al del síndrome de falla múltiple de órganos y sistemas; por lo tanto, ante estos cuadros siempre hay que pensar en la posibilidad de la existencia de hipertensión abdominal. Métodos de medición de la presión intraabdominal. Para medir la presión abdominal se pueden utilizar tres métodos diferentes: punzar el abdomen o la vena femoral con una aguja o trocar y conectarlo a un manómetro; o utilizar la vejiga como trasductor empleando una sonda de Foley intravesical conectada a una columna de agua o a un manómetro. Los tres métodos reflejan la misma presión intraabdominal. Dado que los dos primeros son cruentos y pueden presentar complicaciones, se prefiere la medición transvesical. Esquemáticamente, este último método consiste en evacuar la vejiga mediante la colocación de una sonda de Foley, inyectar por ésta 150 ml de

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Fig. 17-12. Determinación de la presión intraabdominal por manometría transvesical. solución fisiológica y conectarla a un manómetro o columna de agua tomando como referencia de 0 cm la altura de la sínfisis pubiana con el paciente en decúbito dorsal (fig. 17-12). Tratamiento. Si el paciente presenta algunos de los síntomas de SCA y la medición de la presión abdominal es mayor de 20 mmHg, debe ser intervenido quirúrgicamente. Se efectúa laparotomía descompresiva, se explora toda la cavidad para identificar y tratar las diferentes causas de la hipertensión abdominal tales como colecciones flemáticas o de otro tipo, etc. Se deja el abdomen abierto colocando una malla sintética fijada a la pared abdominal para contener las visceras. En los días siguientes a la descompresión, si el paciente presenta mejoría de sus parámetros clínicos, se comienza la aproximación progresiva de los bordes de la herida, al tiempo que se realizan mediciones de la presión abdominal para evitar la repetición de la hipertensión.

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Trauma pelviano Carlos F. Sancineto Definición. Se denomina traumatismo pelviano, desde el punto de vista ortopédico, a las lesiones óseas y/o ligamentosas que afectan la integridad de la pelvis. Sin embargo, esta amplia definición engloba tanto a las lesiones deportivas como a las traumáticas, y a las de baja energía como a las de alta energía. En el presente capítulo se tratarán solamente las lesiones inestables del anillo pelviano. Son lesiones inestables aquellas que producen la interrupción de la estructura anular de la pelvis como consecuencia de traumas de alta energía y que se comportan con marcada repercusión del estado general. Se excluyen las fracturas acetabulares, por tratarse de lesiones articulares y tener un comportamiento fisiopatológico distinto. Epidemiología. Las lesiones inestables del anillo pelviano son el tercer grupo lesional entre los politraumatizados. En algunas series se encuentran presentes hasta en el 20 % de los casos y su mortalidad global sigue siendo alta. Las causas más frecuentes de trauma pelviano son en primer lugar los accidentes automovilísticos, seguidos por los motociclísticos. los arrollamientos y las caídas de altura. Anatomía. Para entender la fisiopatología de las lesiones inestables pelvianas es necesario recordar la constitución anatómica de la pelvis ósea. Ambos huesos ilíacos se encuentran unidos por delante en la sínfisis púbica, mientras que por detrás se articulan con el sacro mediante superficies articulares que requieren, para ser estables, de la indemnidad de poderosos ligamentos. Entre ellos se destacan el ligamento sacrociático, que inhibe las fuerzas que deforman la pelvis en rotación externa, y el ligamento sacrotuberoso, inhibidor de los desplazamientos caudocefálicos de una hemipelvis con respecto a la otra. En conjunto forman el piso de la pelvis. La articulación sacroilíaca propiamente dicha está estabilizada hacia adelante por el ligamento sacroilíaco anterior y hacia airas por el complejo ligamentario sacroilíaco posterior, que

provee estabilidad tanto rotatoria como vertical (figs. 18-1 a 18-3). Fisiopatología. Las fuerzas traumáticas que actúan a nivel pelviano son de rotación interna, de rotación externa y de cizallamiento vertical. Toda vez que un trauma provoca el aumento del diámetro transverso del anillo pelviano, aumenta el volumen del retroperitoneo en una proporción de la cuarta potencia del radio de la pelvis. Esto surge de homologar el volumen de la cavidad pelviana al de una esfera. Este tercer espacio se llenará rápidamente de sangre, que será marginada de la circulación. Aun en ausencia de lesión vascular mayor, la inestabilidad mecánica pelviana es, per se, causa de inestabilidad hemodinámica.

Fig. 18-1. Esquema de los elementos constitutivos del anillo pelviano. T. ligamento sacrotuberoso. No señalado, pero dirigido desde el sacro a la espina ciática del ilíaco, se encuentra el ligamento sacrociático. Ambos forman el sostén del piso pelviano. A, ligamento sacroilíaco anterior. P, complejo sacroilíaco posterior; sus fibras se entrelazan con las contraíaterales actuando como los tensores de un puente colgante. (Tomado de Young. J.W. y Burgess.A. R„ 1987.)

Fig. 18-2. Esquema de una pelvis en visión outlet. A su lado se ve de qué manera el sacro encaja entre los ilíacos como en un arco romano de medio punto. (Tomado de Tile, M., 1995.)

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Fig. 18-3. Esquema de una pelvis en visión inlet. A su lado se ve cómo en esta proyección no existe encaje por la morfología de las superficies articulares. Sin indemnidad ligamentaria, los huesos en el hemianillo posterior se separan y el sacro sufre un desplazamiento relativo hacia el interior de la cavidad pelviana. (Tomado de Tile, M, 1995.) La lesión del hemianillo posterior provoca mayor inestabilidad y los mayores volúmenes de sangrado. McMurtry (1980) publicó una serie de 98 pacientes de los cuales 32 tuvieron requerimientos de 10 a 65 unidades de sangre, con un promedio de 21. Todos presentaban compromiso del anillo posterior y 13 murieron. De los restantes 66, sin lesión ostensible del anillo posterior, sólo murieron 4. Todos los muertos del primer grupo y 4 de los sobrevivientes tenían acentuada inestabilidad posterior. Todas las muertes estaban asociadas a shock hipovolémico. Clasificación. Biomecánica. De las varias clasificaciones, se presenta la de Pennal y Tile (1980) modificada por Young y Burgess(1987). Según ella, cada una de las fuerzas deformantes que actúan sobre el anillo pelviano condiciona un mecanismo traumático. Lesiones por compresión lateral. Un gran impacto lateral tiende a cerrar la pelvis en rotación interna. Puede ser de tres tipos: Tipo 1. Fractura por impactación del sacro y fracturas de ramas anteriores en el plano coronal o ruptura de la sínfisis con luxación y bloqueo de esta estructura. Es estable tanto mecánica como hemodinámicamente. Tipo 2. Agrega al tipo 1 la ruptura del complejo sacroilíaco posterior o su equivalente fracturario en el ilíaco. Tiene mayor inestabilidad mecánica pero no hemodinámica. Tipo 3. Agrega al tipo 2 la apertura en rotación interna de la hemipelvis contralateral. De ello dependerá el mayor o menor compromiso hemodinámico. Lesiones por compresión anteroposterior. Son provocadas por una fuerza que imprime una marcada rotación externa a una hemipelvis con respecto a otra, ya sea desde adelante o desde atrás. También posee tres variedades. Tipo 1. En él se encuentra diastasis pubiana de menos de 2.5 cm o fracturas verticales de las ramas iliopubianas e isquiopubianas con separaciones equivalentes. La separación anterior es un indicador indirecto de la lesión posterior, la cual debe pesquisarse siempre, expresada como separación de la articulación sacroilíaca. Es estable tanto mecánica como hemodinámicamente. Tipo 2. Se produce la ruptura del ligamento sacrociático y del sacroilíaco anterior, con lo cual la pelvis se abre más de 2,5 cm. De esta forma se torna inestable tanto mecánica como hemodinámicamente. En el momento de la presentación el paciente puede mostrar una diastasis pubiana menor de 2,5 cm, ya que las partes blandas tienen una elasticidad que tiende a cerrar la pelvis. Deben examinarse ambas articulaciones sacroilíacas; si están abiertas, la lesión es inestable. Tipo 3. Agrega al tipo anterior la lesión del complejo sacroilíaco posterior; es más inestable porque suma inestabilidad vertical. Es una lesión exanguinante y se asocia a severo trastorno hemodinámico.

Lesiones por cizallamiento vertical. Se producen cuando el paciente sufre una gran desaceleración en el sentido del eje mayor del cuerpo. Las imágenes radiográficas son variables, ya que son la resultante de fracturas o luxaciones anteriores o posteriores con trazos verticales y que se expresan por la migración de una hemipelvis con respecto a la otra en sentido caudocefálico. Condicionan gran inestabilidad mecánica y a largo plazo son las que dejan mayor incapacidad ortopédica residual. No aumentan tanto el volumen del retroperitoneo como las anteriormente descriptas, por lo que se asocian con menor inestabilidad hemodinámica. Son fácilmente reductibles y difíciles de contener. Lesiones por patrón complejo. Representan la asociación de dos fuerzas traumáticas, aunque siempre predomina una de ellas. El grado de inestabilidad corresponderá a la fuerza predominante. Según el estado de las partes blandas. La clasificación anterior sólo tiene en cuenta los mecanismos traumáticos. Sin embargo, las fracturas pelvianas, al igual que cualquier otra fractura, se subdividen también de acuerdo con la integridad de las partes blandas en fracturas cerradas o expuestas. Con respecto a las expuestas, se desarrollará la clasificación general de Gustilo y Anderson modificada y se harán algunas consideraciones especiales para la pelvis. Grado 1. De baja energía y lesión cutánea menor de 1 cm de longitud. Sí se produce en un ambiente altamente contaminado, pasa al grado 3. Grado 2. Transicional entre el anterior y el siguiente. Son lesiones de alta energía y la herida cutánea tiene entre 1 y 10 cm de longitud. El criterio en caso de contaminación es igual al anterior. Grado 3. Alta energía, lesión cutánea mayor de 10 cm, alta contaminación. Importante daño muscular y perióstico. Grado 3A. No requiere procedimientos plásticos mayores para cubrir el hueso. Grado 3B. Requiere procedimientos plásticos mayores para proveer cobertura; mayor destrucción de músculo y periostio. Grado 3C. Se asocia a daño vascular. Si bien esta clasificación es aceptada en casos de trauma de las extremidades, para extrapolarla al trauma pelviano es necesario hacer algunas consideraciones. Las denominadas lesiones asociadas, como la rectal o la vaginal, en realidad son fracturas expuestas. La contaminación fecal, cualquiera que sea el tamaño de la herida, lleva a considerar a la fractura como de grado 3. Por tanto, aun en ausencia de lesión tegumentaria, el cirujano está obligado a pesquisar la integridad del tubo digestivo, ya que, como se verá luego, la conducta ortopédica será distinta según se trate de una fractura expuesta o cerrada. El concepto de baja energía en la pelvis es discutible, puesto que para producir la disrupción del anillo siempre se requiere de alta energía.

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SECCIÓN II. TRAUMA

Diagnóstico. Presentación clínica. Siempre debe sospecharse la presencia de una lesión pelviana ante un paciente politraumatizado. La semiología clásica ortopédica consiste en evaluar la movilidad impuesta por compresión lateral de ambas alas ilíacas. Esta maniobra podrá provocar dolor anterior a nivel de la sínfisis o de las ramas, o posterior a nivel del sacro o de las sacroilíacas. Una segunda maniobra consiste en ejercer una fuerza de rotación externa de una hemipelvis con respecto a la otra y colocar la mano a nivel de la sínfisis para apreciar el grado de diastasis. Por último, puede ejercerse tracción longitudinal desde uno de los miembros inferiores para poner en evidencia desplazamientos en el sentido vertical. No obstante la gran información que pueden llegar a suministrar, todas estas maniobras entrañan peligro, en especial durante la etapa inicial, ya que pueden ocasionar la ruptura de los coágulos que se hubieren formado en el retroperitoneo y desencadenar una hemorragia cataclísmica. Un buen estudio radiográfico suministra abundante información con menos riesgo. Dentro de la semiología que debe llevarse a cabo figura la evaluación neurológica, no siempre fácil cuando los pacientes están inconscientes. El examen del periné y los tactos rectal y vaginal son imprescindibles. Estos últimos permiten determinar si una fractura pelviana es expuesta o no, condicionando el tipo y el tiempo de tratamiento. Por último, el examen urológico clínico y radiográfico debe acompañar a todo traumatizado pelviano. Métodos complementarios. La información que brinda la radiografía de pelvis de frente (fig. 18-4) es limitada. Los datos pueden ampliarse mediante dos proyecciones adicionales que son fácilmente obtenibles aun en la sala de guardia con un equipo portátil y sin movilizar al paciente. Una es la proyección inlet de pelvis o de entrada al anillo pelviano (fig. 18-5). Se toma con el rayo orientado a 40° desde la cabeza hacia la sínfisis del pubis. Permite diagnosticar diastasis pubianas y sacroilíacas, y es específica para poner de manifiesto el desplazamiento anteroposterior de una hemipelvis con respecto a la otra. En ella pueden verse con mucha claridad fracturas sacras que pasan inadvertidas en la radiografía de frente. La otra proyección es la outlet de pelvis o de salida, que se toma con el rayo incidiendo aproximadamente a 40° orientado desde los pies hacia la sínfisis púbica (fig. 18-6). Permite ver el anillo pelviano en su máxima proyección longitudinal y por lo tanto evidencia desplazamientos caudocefálicos de una hemipelvis con respecto a la otra, al igual que fracturas sacras en el plano vertical. Con estas tres proyecciones radiográficas un observador entrenado puede alcanzar una certeza diagnóstica de hasta un 94 % cuando se trata de lesiones inestables. Esta es la metodología de elección en la etapa inicial de atención al politraumatizado, ya que suma al bajo costo un alto índice de disponibilidad y la sencillez de su ejecución. Pasada la etapa inicial, y estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico, la tomografía axial computada adquiere jerarquía diagnóstica. Permite evidenciar lesiones óseas no visibles en la radiografía simple, como las lesiones del anillo posterior, en especial las fracturas del ilíaco o lesiones de los pedículos sacros o fracturas sacras no desplazadas. Es importante subrayar que muchas veces el diagnóstico se hace sobre lesiones que no tienen marcada repercusión clínica. Lo invalorable de la tomografía es que muestra las partes blandas que pudieran estar comprometidas, sobre todo cuando se la hace con contraste endovenoso. La angiografía digital es la tercera metodología diagnóstica

Fig. 18-5. Proyección radiográfica normal de pelvis en visión inlet. Se puede apreciar todo el perímetro del estrecho superior de la pelvis. Cuando existen desplazamientos, esta radiografía permite verlos tanto en el plano horizontal como en el anteroposterior.

Fig. 18-6. Proyección radiográfica normal de pelvis en visión outlet. Se aprecia desplegada la pelvis con una longitud máxima. La sínfisis del pubis se muestra de frente. Permite evidenciar desplazamientos en el plano vertical.

18. TRAUMA PELVIANO

que puede emplearse, aunque también se puede transformar en terapéutica si fuera necesario. La resonancia nuclear magnética tiene un papel poco claro. En realidad, su principal contribución es en el diagnóstico de las lesiones trombóticas de las grandes venas pelvianas y de la cava. No aporta datos para el estudio esquelético y no tiene adecuada resolución, aun para evaluar lesiones del plexo lumbosacro y/o de sus raíces. Tratamiento. La conducta ortopédica, en las lesiones estables, consiste en reposo en cama, rehabilitación, medidas de sostén y prevención de las complicaciones tromboembólicas. El tratamiento de las lesiones inestables es quirúrgico. De acuerdo con el tipo de paciente, la experiencia del centro tratante y la disponibilidad de recursos, se podrá optar entre la fijación externa y la fijación interna, o bien una combinación de métodos. Cuando una lesión pelviana aumenta el volumen intrapélvico y genera descompensación hemodinámica, debe procederse al cierre del anillo pelviano y a su estabilización. Para ello se cuenta en la etapa de transporte con el pantalón neumático antishock. En su defecto puede emplearse una cincha ancha.

Fig. 18-7. A, lesión por compresión enteroposterior de tipo 3. Amplia diastasis pubiana y apertura de ambas articulaciones sacroilíacas; B, el mismo caso luego de haber fijado la pelvis mediante un tutor externo anterior. La paciente logró estabilidad mecánica y hemodinámica.

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La fijación quirúrgica de urgencia consiste en el empleo de tutores externos. Estos dispositivos, en manos de un equipo entrenado, pueden ser colocados en 30 minutos (fígs. 18-7 y 18-8). Si bien son útiles para cerrar la pelvis y estabilizarla, no resultan suficientes en el caso de lesiones inestables posteriores. Estas requieren del suplemento de fijación interna posterior en una etapa ulterior del tratamiento, ya que ello no se hace rutinariamente de urgencia. Estudios biomecánicos han demostrado que el empleo de dos placas de fijación interna a nivel de la sínfisis del pubis proveen mayor estabilidad que cualquier tutor externo. Esto ha llevado a que cada vez más cirujanos que han elevado su nivel de entrenamiento y trabajan en centros con recursos apropiados, empleen la fijación interna anterior de urgencia. En cuanto a la fijación del anillo posterior, podrá consistir en la fijación interna por vía endopelviana con placa y tornillos de la articulación sacroilíaca, o bien en el empleo de tornillos asociados a barras sacras cuando se decide el tratamiento por vía exopelviana. En todos los casos, el tratamiento definitivo de los traumatismos del anillo posterior es quirúrgico, ya que son las que dejan el mayor porcentaje de incapacidades por discrepancia de longitud de miembros y dolores perma-

Fig. 18-8. A, lesión por cizallamiento anterior. Se observa la fractura del sacro y el desplazamiento posterior que siempre se asocia al vertical. Por delante, luxación amplia del pubis. B, el mismo caso luego de la resolución quirúrgica. Se procedió a realizar la fijación anterior mediante dos placas con tornillos y la posterior con tornillos ilíacos sacros. Este montaje combinado anterior y posterior devuelve a la pelvis el mismo grado de estabilidad que tenía antes del accidente.

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SECCIÓN II. TRAUMA

nentes por incongruencia de la articulación sacroilíaca o seudoartrosis sacra. (done by 007) Deben hacerse dos consideraciones adicionales. Una corresponde al empleo de la embolización como complemento de la fijación externa en la urgencia. Permite detener el sangrado de vasos arteriales de hasta 2 mm con alta eficacia y escaso riesgo. En vasos venosos no es efectivo y en vasos arteriales mayores es dudosa su aplicabilidad. La otra se refiere a las fracturas expuestas. Aquí, como en otras partes del aparato locomotor, el concepto de tratamiento es el de fijación quirúrgica y desbridamiento. Este debe tener en cuenta las características especiales de la pelvis. En ella debe considerarse la necesidad de una colostomía cuando a la lesión pelviana se asocian algunas de las siguientes: 1) lesión colorrectal; 2) lesión abierta al periné; 3) lesión abierta a las nalgas, y 4) lesión por desguantamiento posterior. En estas asociaciones, la mortalidad aumenta al doble cuando la colostomía se realiza tardíamente. Por lo tanto, debe efectuarse cuanto antes y ubicarla en el hemiabdomen superior, lo cual permite realizar ulteriores procedimientos ortopédicos.

Pronóstico. La mortalidad de las fracturas inestables del anillo pelviano es del 10 al 25 % cuando son cerradas y supera el 50 % cuando son abiertas. Cuando las fracturas cerradas se asocian con lesión torácica o urológica, la mortalidad es del 20 %, mientras que si existe neurotrauma quirúrgico o lesión abdominal que requiere cirugía, asciende al 50 %. Si hay simultáneamente neurotrauma quirúrgico y necesidad de laparotomía, la mortalidad supera el 90 %. BIBLIOGRAFÍA Failinger MS and McGanity PL: Unstabie fractures of'the pelvic ring. J.B.J.S. 74-A: 781-791, 1992. McMurtry R, Walton D et al.: Peivic disruption in the polytrauraatized patient: amanagementprotocol. Clin. Orthop. 151: 22-30, 1980. Pennal GF, Tile M et al.: Pelvic disruption: assessment and clasification. Clin. Orthop. 151:12-21, 1980. Young JW, Burgess AR et al.: Pelvic fractures: valué of plain radiography in early assessment and management. Radiology. 160:445-451, 1986.

Trauma de los miembros Oscar Varaona INTRODUCCIÓN Se estudiarán en este capítulo las fracturas expuestas y las amputaciones traumáticas. Sin embargo, debe tenerse presente que según del Sel (1961) los traumatismos graves de los miembros son todos aquellos que independientemente de su extensión y localización pueden originar complicaciones mortales si no son tratados en forma correcta. Esto implica que la ausencia de fractura expuesta o de amputación no descarta la gravedad del trauma.

FRACTURAS EXPUESTAS Definición. Son aquellas en las que la lesión de piel y partes blandas ha permitido la comunicación directa entre el exterior y el foco fracturarlo. Clasificación. Se acepta internacionalmente la de Gustilo y Anderson (1976) (tabla 19-1). Manejo preoperatorio. Dado que estos pacientes son a menudo politraumatizados, el manejo inicial consiste en la adopción de una serie de medidas que ya han sido detalladas (véase Atención inicial del poli traumatizado, cap. 13). Otras, en cambio, son más específicas del trauma de los miembros. Un interrogatorio exacto sobre las circunstancias del accidente es de gran importancia para evaluar el grado de contaminación de la herida, así como la cantidad de energía cinética liberada durante el traumatismo. También debe investigarse la presencia de enfermedades sistémicas como cardiopatías, diabetes y SIDA. Las radiografías de la extremidad traumatizada deben ser tomadas con férulas radiotransparentes para evitar un trauma adicional durante el transporte, sobre todo de partes blandas o elementos vasculares. Además de la lesión ósea, las radiografías deben identificar las lesiones de partes blandas, tales como cuerpos extraños, presencia de aire, etc. Finalmente la obtención de una situación hemodinámica estable es prioritaria antes de cualquier tratamiento en miembros traumatizados. (done by 007) Tratamiento. Anestesia. La anestesia general es la mejor opción en las fracturas expuestas de los miembros inferiores. La anestesia peridural y la raquídea deben evitarse en lo posible por el riesgo de hipotensión. En los miembros superiores, las lesiones proximales deben ser abordadas con anestesia general; en cambio, las distales pueden ser objeto de un bloqueo, ya sea axilar, troncular o de los dedos. El bloqueo axilar es menos riesgoso que el supraclavicular descripto por Kulenkampf. Este entraña riesgos de lesión vascular o de

neumotorax, sobre todo en manos poco experimentadas. La anestesia troncular de la mano, por bloqueo de los nervios mediano y radial en la muñeca, y del cubital en el codo, es un método útil aunque la tolerancia al manguito neumático es menor que en el bloqueo axilar. Las anestesias tronculares de los dedos deben efectuarse sin epinefrina y están absolutamente contraindicadas en los pacientes con enfermedad de Raynaud o síndromes similares. Procedimientos quirúrgicos. Un copioso lavado preoperatorio de la herida es esencial para arrastrar elementos contaminantes. También es necesario rasurar la extremidad y recortar las uñas. Debido a las dificultades técnicas del sangrado, el manguito neumático resulta imprescindible. También es imprescindible la correcta profilaxis antibiótica. La cirugía de las fracturas expuestas incluye dos pasos fundamentales: 1) desbridamiento y lavado de Ja herida en condiciones de máxima asepsia, y 2) estabilización ósea. Eventualmente también puede ser necesaria una reparación vascular. Desbridamiento y lavado. El desbridamiento debe ser amplio para permitir que el lavado incluya en su arrastre materiales que durante la exposición inicial son inaccesibles. Tal es el caso de ¡as fracturas expuestas puntiformes de la extremidad distal del antebrazo, en las cuales el cubito se exterioriza y luego se recoloca llevando al interior elementos contaminantes (trozos de ropa, pasto, etc.). La retención de estos elementos puede ser causa de complicaciones graves, tales como la gangrena gaseosa. El lavado debe hacerse con no menos de 10 1 de solución fisiológica o agua estéril. Los tejidos desvitalizados deben ser extirpados desde la superficie hacia la profundidad, incluyendo piel, celular subcutáneo, aponeurosis, músculo y eventualmente hueso. En la piel, la exéresis debe ser económica para evitar brechas imposibles de cubrir. El desbridamiento muscular debe basarse en los parámetros de Gregory: color del músculo, consistencia, contractilidad y capacidad de sangrar al corte. El músculo vital tiene color rojizo y consistencia elástica, se contrae cuando es tomado con una pinza y sangra cuando se lo corta. La remoción del músculo desvitalizado es esencial para una toilette eficaz, ya que su permanencia constituye el principal medio de cultivo para gérmenes anaerobios de la fractura expuesta. También los tendones privados del paratendón deben ser extirpados, ya que evolucionan a la necrosis por falta de irrigación. Debe actuarse en forma conservadora con las estructuras óseas. Sólo se resecarán los fragmentos óseos desprovistos de conexiones con partes blandas que aseguren la irrigación. Se debe evitar, en lo posible, establecer brechas óseas que dificultarán la reconstrucción. El cartílago articular debe ser pre-

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SECCIÓN II. TRAUMA

servado al máximo pues constituye una importante barrera de defensa para la articulación afectada. También deben preservarse los elementos nerviosos y vasculares. En estos últimos puede existir la necesidad de una reparación directa (cabo a cabo o mediante un injerto venoso). Estabilización ósea. Existen diversas técnicas cuya indicación depende muchas veces de las preferencias del cirujano. El yeso circular provee suficiente estabilidad en condiciones favorables, especialmente si se combina con la osteodesis (transfixión ósea con clavos de Kirschner) o la tracción bipolar con sus variantes. Sus desventajas son: 1) la posibilidad de generar un síndrome compartimental a partir de los espacios interfasciales; y 2) la dificultad para monitorear la herida, ya que la ventana del yeso puede ser insuficiente en lesiones extensas. La tracción esquelética consiste en la tracción transolecraniana en el miembro superior y la tracción supracondílea, transtibial o transcalcánea en el miembro inferior. Está-indi cada en las lesiones con gran conminución ósea, especialmente cuando se debe controlar la evolución de las partes blandas o cuando no se cuenta con fijación externa.

Tabla 19-2. Indicaciones de fijación externa en las fracturas expuestas • En las fracturas de grados II y III • Cuando existen quemaduras graves • Cuando se requieren procedimientos reconstructivos extensos de cobertura tisular • Cuando se requiere movilización y rehabilitación precoces

AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA Definiciones. Se denomina amputación completa a la separación total, sin conexión alguna de un segmento de miembro. En la amputación incompleta, el segmento carece de función circulatoria y menos de 1/8 de la superficie de piel mantiene la conexión del segmento con el resto del miembro. Se denomina segmento no viable al privado parcialmente de su circulación y que puede evolucionar a la necrosis de no mediar la cirugía.

Tabla 19-1. Clasificación de las fracturas expuestas (Gustilo y Anderson) Longitud de la herida

Nivel de contaminación

Lesión de partes blandas

1

< 1 cm

Nulo

Mínima

U

> 1 cm

Moderado

Moderada, Moderada algún daño conminución muscular

A < 10 cm

Severo

Severa + aplastatamiento

Conminuta, pasible de cobertura

B > 10 cm

Severo

Gran pérdida de sustancia

Pobre cobertura, requiere procedimiento reconstructivo

C > 10 cm

Severo

Severísima Pobre cobertura, pérdida de requiere procedisustancia + miento reconslesión vas- tructivo cular (de ur gente repar;ación)

Tipo de fractura

III

Lesión ósea Trazo único, mínima conminución

Además de no aumentar la contaminación del foco, la fijación externa permite monitorear adecuadamente las partes blandas e incluso corregir la alineación del foco fracturario después del acto quirúrgico. Las indicaciones de la fijación externa se detallan en la tabla 19-2. La principal indicación de la. fijación interna es cuando existen lesiones vasculares, especialmente si se utilizan procedimientos de revascularización. En estos casos es fundamental la estabilidad del foco fracturario para garantir la viabilidad de la anastomosis.

Reimplante de miembros Definición. Se denomina reimplante al procedimiento quirúrgico cuyo objetivo es restituir la circulación y la capacidad funcional de un segmento amputado. El reimplante salvamento es un procedimiento destinado a salvar partes útiles del segmento amputado (por ejemplo: restablecer la capacidad prensil en el miembro superior). Se denomina revascularización al tratamiento quirúrgico del segmento no viable. Selección de pacientes. En la tabla 19-3 se detallan las contraindicaciones generales de un reimplante. Sin embargo, existen circunstancias especiales que deben tenerse en cuenta. Así, por ejemplo, aun en condiciones desfavorables cabe intentar el reimplante cuando la lesión es bilateral. En esta situación, uno de los segmentos amputados puede incluso ser reimplantado en el muñón contralateral (cross limb replant). En amputaciones de los dedos de la mano, siempre se debe intentar el reimplante cuando se trata del dedo pulgar, en las amputaciones múltiples y en los niños. Con excepción del pulgar, que siempre debe ser reimplantado, el reimplante de un dedo aislado sólo debe indicarse cuando la sección es distal a la inserción del flexor superficial y, por ende, cabe esperar un resultado funcional adecuado. Deben ser excluidos de esta regla los músicos y los ciegos (por requerimiento funcional) y las mujeres jóvenes (por razones estéticas). Tabla 19-3. Contraindicaciones generales del reimplante de miembros • • • •

Politraumatismo grave Enfermedad sistémica severa Aplastamiento o avulsión con daño importante del lecho vascular Más de 6 horas de isquemia normotérmica (20 a 25° C). En caso de los dedos este período puede ser mayor (Varaona O, 1984) • Trastornos psíquicos severos • Edad mayor de 60 años (contraindicación relativa)

19. TRAUMA DE LOS MIEMBROS

Procedimientos quirúrgicos. Hasta la llegada al centro donde se realizará el reimplante, el segmento amputado debe ser objeto de cuidados especiales. Estos incluyen: 1) el lavado (no cepillado) con solución fisiológica; 2) el ferulado de las lesiones óseas inestables; 3) la colocación del segmento en una bolsa plástica sellada y luego el conjunto en un recipiente de telgopor que contenga hielo. Es imprescindible evitar que el segmento entre en contacto con el líquido proveniente del hielo circundante. El reimplante consiste básicamente en un tiempo óseo y otro de partes blandas. En el tiempo óseo, el acortamiento o resección ósea medida (0,5 cm para los dedos, 1 cm para la mano y 3 cm para el antebrazo) permite la sutura vascular directa, sin interposición venosa. Tanto en el antebrazo, como en el brazo o el miembro inferior, no debe dudarse en realizar acortamientos mayores si las características de la lesión lo justifican. Para la osteosíntesis de los dedos se prefiere la fijación con clavijas (alambres de Kirschner) o el alambrado intraóseo que fija los extremos de la falange con lazadas de alambre. En el antebrazo, el brazo y los miembros inferiores, el enclavijado intramedular es el procedimiento de elección. (done by 007) Durante el tiempo de partes blandas debe realizarse la reparación tendinosa, muscular, nerviosa, arterial y venosa. Según el caso, el orden de las reparaciones puede variar. Así, por ejemplo, cuando ha habido un tiempo prolongado de isquemia y existen masas musculares en juego, conviene realizar la anastomosis arterial antes que la correspondiente venosa. De esta manera, la perfusión arterial remueve los metabolitos de la isquemia y previene la repercusión sistémica posterior a la

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anastomosis venosa (véase capítulo 49: Obstrucción arterial aguda). Con respecto a la técnica de sutura vascular, se recomienda el método de la biangulación excéntrica. La reparación de las masas musculares debe hacerse con sutura directa y con tensión adecuada; en caso contrario, la función del miembro será pobre. No debe preservarse músculo de dudosa vitalidad, y para ello es útil seguir las normas enunciadas en el tratamiento de las fracturas expuestas. Para la reparación tendinosa se recomienda el método de Kessler que combina la sutura de aproximación deslizante con otra en el peritendón. La ausencia de tensión por el acortamiento óseo también es fundamental para la sutura nerviosa. La técnica más empleada es la de Millessi (1971), que consiste en la sutura de grupos fasciculares, alejando el epineurio epifascicular del nivel de la sutura. BIBLIOGRAFÍA Gustilo R and Anderson J: Prevention of infection in the treatment of one thousand and twenty-five open fractures of long bones. Retrospective and prospective analyses. J. Bone Joint Surg. 58A: 453-458, 1976. Millessi H: The interfascicular nerve gran. J. Bone Joint Surg. 53A: 813, 1971. Sel JM del: La ortodoxia y la seguridad en el tratamiento de las heridas graves de los miembros. Bol. Soc. Arg. Ortop. Traum. 26:275, 1961. Varaona O y De Paoli J: Tiempo límite de isquemia en reimplante de miembros. Revista Asoc. Argent. Ortop. Traum. 4:286-301, 1984.

Quemaduras Fortunato Benaim Definición. Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos por la acción de diversos agentes físicos, químicos o biológicos. Tales lesiones varían desde un simple enrojecimiento hasta la destrucción total de las estructuras afectadas.

Etiología Los diversos agentes etiológicos de las quemaduras se detallan en la tabla 20-1. Tabla 20-1. Etiología de las quemaduras I. AGENTES FÍSICOS 1. Noxas térmicas (calor o frío) • Sólidos • Líquidos • Gases • Vapores • Llama o fuego directo 2. Noxas eléctricas • Electricidad industrial • Electricidad médica • Electricidad atmosférica 3. Noxas radiantes •Sol • Radium • Rayos X • Energía atómica II. AGENTES QUÍMICOS Agentes cáusticos •Ácidos •Álcalis III. AGENTES BIOLÓGICOS Seres vivos • Insectos • Medusas • Peces eléctricos • Batracios

Agentes físicos. Comprenden tres tipos de noxas: térmicas, eléctricas y por radiación. Noxas térmicas. Son las dependientes de cuerpos sólidos, líquidos o gaseosos capaces de alterar la temperatura de los tejidos: en más (calor) o en menos (frío). Ejemplo: metales calientes, líquidos hirviendo, inflamables, explosiones de calentadores, hielo seco, aire helado, etc. Noxas eléctricas. Pueden ser de origen industrial (corriente eléctrica), médico (electricidad médica) o atmosférico (descarga eléctrica). Noxas por radiación. Son aquellas originadas en todas las fuentes productoras de energía radiante: sol, elementos de aplicación terapéutica (radium, rayos X), liberación de energía nuclear (explosiones atómicas), etc. Agentes químicos. Incluyen todos los elementos cáusticos (ácidos o álcalis), que en su acción sobre los tejidos provocan destrucción de tipo corrosivo. De ahí su denominación de quemaduras corrosivas o químicas (fósforo, ácido nítrico, ácido muriático, soda cáustica, etc.). Agentes biológicos. Algunos organismos vivos, en contacto con los tejidos, causan lesiones irritativas cuyo cuadro anatomopatológico es idéntico al de las quemaduras, razón por la cual se incluyen en este capítulo.

Clasificación Tanto desde el punto de vista descriptivo como pronóstico, conviene clasificarlas según la profundidad y la extensión. Según la profundidad Aunque la profundidad de las quemaduras ha sido clasificada de muy diferentes maneras, desde un punto de vista práctico lo que interesa al cirujano es saber cuál curará espontáneamente y cuál requerirá un injerto. En el primer caso, la curación ocurre por un proceso de epidermización; en el segundo caso (quemadura profunda con destrucción total de la piel), la cicatrización se producirá por segunda intención, y el cirujano tendrá que evitar las ciacatrices patológicas aplicando oportunamente injertos de piel. Para facilitar esta diferenciación, seguidamente se propone la clasificación descripta por el autor.

Clasificación de Benaim (1991) Si se relaciona la profundidad de la lesión con las posibili-

20. QUEMADURAS dades evolutivas, se pueden distinguir tres tipos de quemaduras: superficiales, intermedias y profundas, a las que se propone designar con las letras A, AB y B, respectivamente, suprimiendo así las confusiones derivadas del uso de las clasificaciones en grados. Quemaduras superficiales o tipo A. Son las lesiones que afectan solamente la epidermis, o la epidermis y parte de la dermis papilar. La conservación parcial o total de la capa germinativa asegura una reproducción de células epidérmicas superficiales como para reemplazar en un plazo de 7 a 10 días los elementos epiteliales destruidos. Comprende dos subtipos: eritematosas y flictenulares. Eritematosas. En este tipo de quemadura la única alteración local es la vasodilatación del plexo vascular superficial, cuya congestión da el color rojo característico que ha originado el nombre de eritematosas. Como consecuencia de esta congestión local hay irritación de las terminaciones nerviosas, que producen escozor, prurito y a veces dolor. La destrucción es mínima y se reduce a una descamación de la capa córnea de la epidermis. El resto de los elementos cutáneos no sufren alteración (fig. 20-1). La curación se produce espontáneamente y queda por un tiempo una hiperpigmentación local que desaparece con la descamación. El ejemplo más típico de este tipo de quemadura es el que produce la exposición al sol. Flictenulares. Se caracterizan por la aparición de una flictena o ampolla debida a la salida del plasma a través de la pared de los capilares del plexo superficial, cuya permeabilidad ha sido alterada por efecto de la noxa actuante. La intensidad y el tiempo de acción de esta última determinan en primera instancia la vasodilatación; posteriormente, por la acción de los mediadores químicos o enzimáticos, se modifica la estructura de la pared capilar (fig. 20-2). La salida del plasma (plasmaféresis), levanta la epidermis y da origen a las flictenas o ampollas características de estas quemaduras (fig. 20-3). La destrucción tisular en estas quemaduras se circunscribe a la epidermis. El líquido amarillo (plasma modificado) que se acumula en las flictenas sufre, en 48 a 72 horas, un proceso de coagulación asemejándose a una gelatina. Las ampollas pueden presentarse intactas o desgarradas por traumatismos

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Ligera irritación terminaciones nerviosas

Fig. 20-1. Quemadura de tipo A eritematosa.

Vasos con dilatación y alteración de la psrmsabilidad Flictena

Edema

Irritación terminaciones nerviosas

Fig. 20-2. Quemadura de tipo A flictenular.

Fig. 20-3. Quemadura del miembro inferior. /, tipo A flictenular; 2, escara tipoB; 3, escara intermedia: tipo AB.

SECCIÓN II. TRAUMA

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externos, quedando en estos casos el cuerpo papilar al descubierto; esto hace que aumente el dolor debido a la vecindad de las terminaciones nerviosas. El plasma que sale de los vasos con pared alterada, se acumula también en los tejidos adyacentes (edema), infiltrándolos y aumentando su consistencia. La irritación y compresión de las terminaciones nerviosas hace que estas quemaduras sean muy dolorosas (hiperalgesia). El plexo vascular profundo suele permanencer indemne o presentar una vasodilatación reacciona!. Quemaduras intermedias o tipo AB. En este tipo de quemaduras se produce la destrucción total del cuerpo papilar, pero se conservan en forma total o parcial la zona reticular dérmica y sus faneras. El plexo vascular superficial está trombosado y la epidermis y el cuerpo papilar están totalmente destruidos; por lo tanto, no hay posibilidad de regeneración epitelial a punto de partida del estrato germinativo (fig. 204). La epidermis y parte superficial de la dermis destruida presentan un aspecto blanquecino que al cabo de 10 días adquiere la apariencia típica de tejido necrótico, formándose una escara que, al abarcar las estructuras mencionadas (epidermis, cuerpo papilar de la dermis y parte de la dermis reticular), se denomina escara intermedia o escara AB para diferenciarla de la escara total o escara B, característica de las quemaduras profundas. En este tipo de lesiones no hay flictenas y el color blanquecino se hace más evidente al quitar la epidermis quemada. El plasma que emigra de los vasos más profundos infiltra la dermis y la hipodermis dando a los tegumentos un aspecto edematoso que se percibe fácilmente a la palpación. Las terminaciones nerviosas de la red superficial también están afectadas, razón por la cual este tipo de quemadura es poco dolorosa y se acompaña por tanto de hipoalgesia. La destrucción del estrato germinativo elimina la posibilidad de restitutio ad integrum y la reparación se produce a expensas de los elementos epiteliales remanentes pertenecientes a folículos pilosos, glándulas sebáceas y conductos excretores de glándulas sudoríparas que no hayan sido afectados por la destrucción hística. Estos focos de epitelización crecen progresivamente y se extienden en forma divergente hasta contactar unos con otros y unirse a las células epidérmicas provenientes de la piel sana. Todo este proceso requiere tres o cuatro semanas, obteniéndose como resultado una cicatriz plana que a veces se convierte en

Fig. 20-4. Quemadura de tipo AB.

hipertrófica y presenta cambios en su coloración con zonas hiperpigmentadas y otras descoloradas. En otros casos, por complicación local (infección) o porque la presencia de la escara intermedia priva de oxígeno a las células vivas remanentes, el proceso destructivo se profundiza e invade el resto de la dermis reticular y las faneras, convirtiéndose en una lesión de espesor total. En este caso, la escara intermedia se convierte en profunda y el aspecto y evolución se confunden con las lesiones que afectan la piel (tipo B) en todo su espesor. La designación de tipo AB que se ha propuesto para identificar a estas quemaduras intermedias obedece a la idea de situarlas entre las superficiales o tipo A, que siempre curan espontáneamente por regeneración epitelial, y las profundas o tipo B, que por la destrucción de todas las capas cutáneas no tienen posibilidad alguna de tal evolución. Las quemaduras intermedias, o tipo AB, tal como ha quedado expuesto, tienen como alternativas: 1. Curar espontáneamente: gracias a un tratamiento bien dirigido que evite la infección local o la asfixia de las células vivas remanentes o ambos trastornos. En este caso se hablará de quemadura tipo AB-A, vale decir que, siendo intermedias AB, logran una epitelización espontánea como lo hacen las tipo A, y por lo tanto se las identifica como AB-A. 2. Profundizarse: por las razones expuestas, al destruirse los elementos epiteliales que potencialmente estaban capacitados para una reproducción activa, desaparece toda posibilidad de un nuevo revestimiento epitelial espontáneo. A esta alternativa se la designa AB-B, indicando así que se trata de una quemadura intermedia AB que se transformó en profunda B. Quemaduras profundas o tipo B. Se caracterizan por una mortificación completa de todos los elementos de la piel incluyendo epidermis y dermis, que da origen a la llamada escara (fig. 20-5). El área quemada tiene un color castaño negruzco, con aspecto acartonado, duro al tacto. A través de las capas superficiales coaguladas puede observarse la trama vascular trombosada como las nervaduras de una hoja (fig. 20-3). Hay analgesia por destrucción completa de los elementos nerviosos sensitivos cutáneos. • El tejido necrosado se va delimitando y se hace evidente alrededor de la segunda semana. Si se espera la evolución espontánea se observa que la escara se elimina entre la tercera y cuarta semana, apareciendo en el fondo tejido de granulación que va rellenando la pérdida de sustancia. En estos casos la

Fig. 20-5. Quemadura de tipo B.

20. QUEMADURAS

epitelización se produce únicamente a expensas de la periferia, por avance convergente. Cuando la superficie cruenta es muy extensa este proceso se hace lento, y en ocasiones la capacidad de crecimiento del tejido epitelial se agota dejando ulceraciones crónicas residuales. En el mejor de los casos se cubre toda la granulación de epitelio, en un tiempo que varía con el diámetro de la pérdida de sustancia. Queda siempre una cicatriz, que se hace retráctil en los sitios donde normalmente hay movimiento (pliegues de flexión, manos, cuello, cara) y determina secuelas funcionales estéticas muy serias que deben prevenirse aplicando el tratamiento correcto.

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e identificar el tipo de gérmenes presentes, así como la cantidad de los mismos. Las biopsias deben tomarse de varios lugares para obtener una información más completa. Tal tipo de estudio se considera hoy en día como el más recomendable para conocer el grado de destrucción de tejidos y de invasión bacteriana; estos dos elementos de juicio son fundamentales para aconsejar una terapéutica inicial quirúrgica, eliminando los tejidos no viables desde los primeros momentos. En resumen, los datos prácticos para efectuar el diagnóstico de profundidad son: el aspecto de la lesión, la exploración de su sensibilidad y la biopsia.

Diagnóstico de la profundidad de una quemadura Aspecto de la lesión. Al describir la patología local, se señalaron algunos elementos de orden semiológico que permiten hacer el diagnóstico de profundidad de una quemadura. El color rojo, la presencia de las ampollas, o ambos factores, son elementos característicos de una quemadura tipo A con sus dos variantes: eritematosa y flictenular. El color blanco rosado que después se convierte en tejido necrótico, identifica las quemaduras intermedias tipo AB. El aspecto de cuero o cartón con el dibujo de una red de vasos trombosados es característico de las quemaduras profundas o tipo B. Sensibilidad. La exploración de la sensibilidad dolorosa, que puede efectuarse con una aguja esterilizada, permitirá averiguar si hay hiperalgesia (quemadura tipo A), hipoalgesia (quemadura tipo AB) o analgesia (quemadura tipo B) y dibujar en el esquema corporal de la historia clínica la distribución topográfica de las lesiones y sus respectivas profundidades: estos datos son muy importantes para el control ulterior de la evolución de cada área. Estado de los folículos pilosos. El llamado signo del pelo sirve para conocer el estado del folículo piloso. Consiste en tomar con una pinza uno de los pelos de la zona quemada que se explora y traccionar de él. Si el pelo sale con facilidad, significa que su folículo está afectado, agregando un elemento de juicio más para deducir la profundidad a la que ha llegado la destrucción cutánea. Uso de colorantes y otras pruebas. Se han hecho muchos intentos para facilitar el diagnóstico de profundidad de las quemaduras aplicando sobre ellas o inyectando en el torrente sanguíneo diversas sustancias (colorantes, fluoresceína). Al circular el elemento inyectado por las zonas afectadas, si los plexos superficiales están conservados, aparecerá una coloración o fluorescencia que permitirá comprobar hasta dónde ha llegado la destrucción del tejido. Si los plexos están trombosados, no habrá coloración ni fluorescencia. Se han empleado también la termografía y el Doppler-láser como medios de estimar la profundidad de la lesión. Biopsia. La obtención de un trozo de tejido quemado, sea con un sacabocado o con un bisturí, llevando la toma en profundidad, permite estudiar al microscopio, con técnicas histológicas adecuadas, el estado de los distintos componentes de las capas cutáneas. El estado de viabilidad de estas estructuras, así como el de las glándulas sebáceas y otras faneras, puede diferenciarse con coloraciones específicas para colágeno, o para fibras elásticas, o bien con la coloración más corriente de hematoxilina y eosina. La presencia de glándulas sebáceas sanas indica la posibilidad de regeneración epitelial. Cuando estas glándulas están dañadas, son índice de profundidad de destrucción. La biopsia permite además efectuar estudios bacteriológicos y determinar si existe o no invasión bacteriana en los planos profundos

Según la extensión La extensión de una quemadura puede medirse en crn2 de piel afectada, o bien en porcentajes de superficie corporal. La regia de los 9 descripta por Pulaski y Tennisson (1957) (fig. 20-6) es fácil de recordar y asigna valores de 9 a los diferentes segmentos del cuerpo; a saber, cabeza y cuello 9 %; cada extremidad superior 9 %; parte anterior del tronco 18 % (2x 9); parte posterior del tronco 18 %; cada extremidad inferior 18 %. El 1 % que resta para completar el 100 %, corresponde a la región genital o perineo. Tal regla, aunque no es de una precisión matemática, resulta suficiente para las necesidades de la práctica. La llamada regla de la palma de la mano consiste en estimar cuántas veces será necesario aplicar la palma de la mano sobre las zonas quemadas cuyas superficies se desea calcular. La palma de la mano de un adulto equivale aproximadamente al 1 % de su área corporal. Se obtiene así en forma directa el número que representará el porcentaje de superficie comprometida. Pronóstico Los criterios pronósticos de una quemadura se basan en el conocimiento de su profundidad, extensión, localización, edad del paciente, estado previo y lesiones concomitantes. Se debe

Fig. 20-6. Extensión de las quemaduras.

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diferenciar el pronóstico vital del secuelar, este último relacionado con la posibilidad de secuelas estéticas, funcionales y psíquicas. Pronóstico vital Se basa en la extensión que ocupa la quemadura en la superficie corporal, y la profundidad de cada lesión, agregándose los factores que puedan aumentar el riesgo, como la edad, el estado clínico previo y la presencia o no de lesiones concomitantes. Combinando la profundidad y la extensión se puede diferenciar a las quemaduras en leves, moderadas, graves y críticas (tabla 20-2). Los pacientes menores de 12 años, mayores de 60, o con patología concomitante, deben ser encuadrados en el grupo inmediato superior.

Tabla 20-2. Pronóstico vital según la profundidad y la extensión de las quemaduras (pacientes de 12 a 60 años de edad) Profundidad de la lesión

Grupo l Grupo II (leves) (moderadas)

Grupo III (graves)

Grupo IV (críticas)

TIPO A Hasta 10 % 11 % a 30 % 31 % a 60 % Más del 60 % Superficiales TIPO AB Hasta 5 % 6 % a 15 % 16 % a 40 % Más del 40 % Intermedias TIPO B Profundas

Hasta 1 % 2 % a 5 %

6 % a 20 % Más del 20 %

El valor hallado en la tabla puede expresarse en un quebrado cuyo numerador es el porcentaje que corresponde a la extensión total de la quemadura, y el denominador, las letras que identifican la profundidad, seguidas por la extensión que les corresponden. Un ejemplo aclarará estos conceptos: 40 el código

= III, significa que se trata de una queA:30; B:10

madura cuya extensión total es de 40 % de la superficie corporal y que de ese porcentaje, 30 % corresponde a lesiones superficiales (A) y 10 % a profundas (B). Por tanto, aplicando la tabla corresponde encuadrar el caso en un grupo III, o sea, quemadura grave.

Pronóstico secuelar Para determinar este pronóstico se recurre a la valoración conjunta de la profundidad y la localización de la lesión en estudio. Para el diagnóstico de profundidad se emplea la clasificación ya expuesta. Las quemaduras tipo A por lo general no dejan secuelas; las del tipo AB (intermedias), cuando evolucionan espontáneamente hacia la curación (ÁB-A), dejan secuelas que varían desde discromías hasta cicatrices hipertróficas. En las quemaduras tipo B, si el injerto se efectúa adecuadamente, las únicas secuelas que pueden quedar son las de la operación (fig. 20-7), pero cuando el injerto no se realiza en el momento oportuno o la técnica es deficiente, se originan retracciones cicatrizales que conducen a deformidades alarmantes (fig. 20-8). Para el estudio de la localización se dividen las regiones del área corporal en dos grandes grupos, según la importancia funcional y/o estética de cada una de ellas, designándolas con los nombres de áreas de localización especial y general. Las locaüzaciones especiales comprenden las siguientes zonas; cráneo, cara, cuello, nuca, hombros, axilas, pliegues del codo, codo, palma de la mano y dedos, dorso de manos y dedos, genitales, perineo, región inguinal, rodilla, hueco poplíteo, región aquiliana, dorso y planta de los pies (fig. 20-9). Las locaüzaciones generales son las zonas restantes en las cuales las posibilidades de una secuela funcional son menores: tórax, abdomen, espalda, nalgas, brazos, antebrazos, muslos y piernas. Si se combinan localización y profundidad pueden calificarse también las quemaduras de localización especial, como leves, moderadas, graves o críticas, según que no dejen secuelas (leves), o que éstas sean mínimas (moderadas) o importantes (graves), o que quede una mutilación (críticas).

Fig. 20-7, A, quemadura de tipo B en axila, miembro superior y tórax; B, el mismo paciente después del injerto.

20. QUEMADURAS

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Además de ser el foco de activación de los mediadores inflamatorios, las lesiones cutáneas permiten la entrada y reproducción de gérmenes, con la consiguiente posibilidad de sepsis sistémica. De hecho, ésta es actualmente la principal causa de muerte por quemaduras. La sepsis, a punto de partida de las lesiones cutáneas, tiene efectos especialmente devastadores. Esto se atribuye a que durante la respuesta inflamatoria inicial (primer golpe), el sistema inmunitario inespecífico (macrófagos y neutrófilos) se carga, aumentado su capacidad de respuesta (Demling RH, 1994). La infección secundaria (segundo golpe), descarga una nueva y aún más poderosa inflamación autodestructiva que lleva rápidamente a la falla múltiple de órganos y sistemas. Por otra parte, el paciente quemado sufre un déficit significativo en el sistema inmunitario específico, en gran parte debido al hipercatabolismo proteico secundario a la respuesta hipermetabólica temprana.

Tratamiento

Fig. 20-8. Secuela de una quemadura de cuello, tórax y axilas.

Fisiopaíología La quemadura grave es el arquetipo de injuria capaz de desarrollar una respuesta inflamatoria autodestructiva. Las lesiones por quemadura combinan la pérdida masiva de líquidos y electrólitos con la activación local brusca de múltiples mediadores inflamatorios (citoquinas, prostaglandinas, leucotrienos, óxido nítrico). Estos mediadores son producidos por macrófagos, neutrófilos, plaquetas y células endoteliales. Cuando la injuria es grave, pasan al nivel sanguíneo, donde actúan sobre células proinflamatorias circulantes o fijas en tejidos y órganos sistémicos. Como consecuencia de esta actividad inflamatoria descontrolada, se produce filtración capilar difusa y coagulación iritravascular diseminada. Ambas pueden ser causa de disfunciones orgánicas múltiples y eventualmente de falla multiorgáníca (ver capítulo 1). Los órganos más comúnmente afectados son el riñon y el pulmón. Este último es especialmente susceptible si además existen lesiones por inhalación de gases tóxicos y combustión incompleta. También es de importancia la pérdida de la integridad de la mucosa intestinal (falla intestinal), debido a que ha sido reconocida como causa de endotoxemia y traslocación bacteriana. -• *

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Localízación de las quemaduras que pueden dejar secuelas funcionales

Fig. 20-9. Localizaciones especiales.

En primer lugar deben definirse los criterios de internación para un paciente quemado. Las quemaduras leves deben ser tratadas en forma ambulatoria mediante curaciones locales. Las quemaduras moderadas deben ser internadas cuando se trata de neonatos, infantes o ancianos, cuando asientan sobre áreas funcionales o en ambos miembros, y en circunstancias especiales como el embarazo. Todos los pacientes con quemaduras graves o críticas deben ser internados en centros de alta complejidad donde puedan ser asistidos por un equipo multidisciplinario de experiencia.

Medidas generales En las quemaduras graves, las medidas terapéuticas generales son en gran parte similares a las que se emplean en cualquier enfermo crítico internado en un área de cuidados intensivos. Incluyen la analgesia y sedación, reposición hidroelectrolítica, prevención y tratamiento de las disfunciones o fallas orgánicas, soporte nutricional adecuado y administración racional de antibióticos.

Reposición

hidroelectrolítica

Debido a las cuantiosas pérdidas, la resucitación del quemado grave requiere medidas especiales para la reposición hidroelectrolítica. El tratamiento adecuado de la grave hipovolemia es esencial para prevenir el shock y la injuria orgánica. La reposición hidroelectrolítica se realiza habitualmente siguiendo regímenes de administración basados en la extensión de las quemaduras con respecto a la superficie corporal. Para calcular ésta se emplean las tablas de Dubois para adultos y niños (fig. 20-10), y se unen con una recta la estatura y el peso que corresponden al paciente. El punto de corte de esta recta en la escala promedio brinda la superficie corporal. Fórmulas de primer día. Fórmula de Brooke modificada. Consiste en administrar 3 ml de solución de Ringer lactato por porcentaje de superficie quemada y por kg de peso corporal. Es de notar que en quemaduras extensas, el volumen así calculado no debe exceder el 15 % del peso corporal. Fórmula de Galveston. Esta fórmula también puede ser utilizada en niños. Consiste en administrar 5000 ml de Ringer lactato por m2 de superficie corporal quemada (pérdida por

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Fig. 20-10. Tablas de Duboís para el cálculo de la superficie corporal.

quemaduras), más 2000 ml de solución de Ringer lactato por m2 de superficie corporal total (pérdidas básicas). Tanto en la fórmula de Brooke como en la de Galveston, la mitad del volumen calculado debe ser administrada en las primeras 8 horas de evolución (no de internación) y la otra mitad en las siguientes 16 horas. (done by 007) Fórmulas de segundo día. En la fórmula de Brooke se debe administrar la mitad del volumen de Ringer lactato calculado para el primer día. Se debe agregar plasma o coloides (0,3 a 0,5 ml por kg de peso) y dextrosa al 5 % en cantidad suficiente para mantener una diuresis horaria de 50 ml. En la fórmula de Galveston se debe proporcionar la mitad del volumen administrado el primer día, manteniendo la misma cantidad para las pérdidas básicas.

Terapia

respiratoria

También presenta aspectos particulares en caso de intoxicación por monóxido de carbono o lesión de las vías aéreas por gases irritantes. El diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono se basa en la presencia de cefalea, rubicundez, excitación, vómitos y eventualmente coma. El tratamiento con-

siste en la administración de oxígeno al 100 % mediante máscara o por intubación. En caso de sospecharse una lesión de vías aéreas por gases irritantes, debe realizarse una laringoscopia de inmediato. Si existe lesión se intubará rápidamente al paciente para prevenir la asfixia por edema de glotis. En lo posible debe evitarse la traqueostomía. Medidas locales En la actualidad se recomienda que el tratamiento local de las quemaduras sea temprano y agresivo. El objetivo es eliminar los tejidos necróticos durante el transcurso de la primera semana y reemplazarlos por injertos. Esta técnica, llamada de escisión tangencial (Janzekovic Z, 1970), disminuye la activación inflamatoria local, y por ende, favorece la desactivación de la respuesta inflamatoria sistémica. Por otra parte, los tejidos muertos abren la puerta de la infección ya que representan un medio excelente para la reproducción microbiana. Curaciones. Todas las curaciones deben realizarse en un ambiente aséptico (quirófano). Existen tres tipos de curación: expuesta, oclusiva y mixta (tabla 20-3).

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20. QUEMADURAS (007) Tabla 20-3. Técnica de las curaciones locales expuestas, oclusivas y mixtas Expuestas 1. Colocación del paciente sobre sábanas estériles 2. Lavado con povidona yodada o derivados de amonio cuaternario 3. Eliminación de flictenas y restos epidérmicos, rasurado de áreas quemadas y áreas vecinas (margen 10 cm) 4. Secado con gasa estéril y cambio de sábanas 5. Aplicación de sulfadiazina argéntica o povidona yodada 6. Mantener el ambiente a 33° C 7. Remover la cura dos veces por día Oclusivas Puntos 1 a 4, igual que en la curación expuesta 5. Aplicación de apositos con sulfadiazina argéntica, apositos grasos o con nitrofurazona 6. Colocación de apositos algodonosos y vendaje común o elástico, de espesor no menor a 5 cm 7. Remover la cura oclusiva a los 3 o 4 días como máximo, o antes si el vendaje aparece húmedo o corrido Mixtas 1

Mantener la cara expuesta sin tópicos o con cura húmeda mediante máscara de gasa embebida en solución salina, a renovar cada 2 horas 2. Mantener las manos ocluidas y elevadas para drenaje postural, con férula o vendaje en posición de función

Fig. 20-11. Escarotomías. los bordes externo e interno de los miembros y en los bordes laterales del tórax (fig. 20-11). Injertos. Para reemplazar la piel destruida se utilizan homoinjertos (piel humana conservada en bancos) o heteroinjertos (piel porcina) u otros sustitutos. Sin embargo, la reposición cutánea definitiva se logra con autoinjertos. Cuando en quemaduras extensas la zona dadora no fuera suficiente para proveer los autoinjertos, puede recurrirse a la piel cultivada en el laboratorio (Benaim F. 1991). BIBLIOGRAFÍA

La curación expuesta está indicada en el paciente que va a permanecer en una sala aislada, y que no será trasladado. La oclusiva debe emplearse cuando el paciente será internado en una sala general o trasladado a otro centro. La curación mixta está indicada en pacientes con quemaduras múltiples y en zonas especiales. Escarotomía. Es una incisión longitudinal descompresiva que se utiliza en escaras constrictivas que rodean completamente un miembro o el tórax. Esta incisión debe hacerse en

Benaim F: Avances y nuevos horizontes en el tratamiento de las quemaduras. Rev. Arg. Quem. 6: 13-17, 1991. Benaim F: Clasificación de las quemaduras por su profundidad. Necesidad de unificar el criterio para su designación. Rev. Arg. Quem. 6: 24-26, 1991. Demling RH, Lallonde C, Ikegami K.: Physiologic support of the septic patient. Surg. Clin. North Am.. 74: 637-659, 1994. Janzekovic Z: A new concept in the early excisión and inmediate grafting of burns. J. Trauma, 10: 1103-1108, 1970. Pulaske EJ and Tennisson CN: Treatment of burns. W. Saunders & Co. Philadelphia, 1975, p. 9 (citado por Artz y Reiss).

SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

Tiroides y paratiroides Manuel R. Montesinos Embriología. La glándula tiroides se origina a partir del esbozo tiroideo. Este aparece como una proliferación celular endodérmica en la línea media de la cara ventral de la faringe, en el lugar que se llamará agujero ciego, durante la tercera semana de la vida intrauterina. El esbozo tiroideo desciende en la región anterior del cuello como un divertículo bilobulado hasta su posición definitiva por delante de la laringe hacia la séptima semana. La tiroides permanece unida al agujero ciego a través del conducto tirogloso, cuyo extremo distal origina el lóbulo piramidal de la glándula. Normalmente, el conducto tirogloso se atrofia y desaparece entre la octava y la décima semana. Las paratiroides se originan como una proliferación del endodermo de la tercera y cuarta bolsa faríngea. La tercera bolsa da origen a las paratiroides inferiores y al timo; esto explica la eventual presencia de las paratiroides en el mediastino anterior, ya que acompañan al timo en su descenso. La cuarta bolsa origina tanto las paratiroides superiores como las células parafoliculares de la tiroides, secretoras de calcitonina; a partir de estas células se produce el carcinoma medular. Ello explica la asociación entre patología paratiroidea y ese tumor en algunos síndromes. Anatomía. La tiroides es una glándula endocrina situada por delante y a los costados de los primeros anillos traqueales. Normalmente, pesa alrededor de 20 g. Está formada por dos lóbulos laterales unidos por un istmo central, del cual surge en el 80 % de los casos una prolongación ascendente, llamada lóbulo piramidal o pirámide, generalmente desviada hacia la izquierda, que representa el remanente del conducto tirogloso. Por delante, la tiroides se relaciona con los músculos infrahioideos y hacia los costados con el paquete vasculonervioso del cuello. La firme adherencia de la tiroides a la tráquea es la que produce el ascenso de la glándula durante la deglución. La irrigación proviene de las arterias tiroideas superior e inferior. La arteria tiroidea superior es la primera rama de la carótida externa y entra en la glándula por el extremo superior de cada uno de los lóbulos, dividiéndose en tres ramas. Entre estas ramas suele transcurrir el nervio laríngeo externo, rama del laríngeo superior, que va a inervar el músculo cricotiroideo. La arteria tiroidea inferior es rama de la subclavia. Luego de ascender desde la base del cuello, se dirige en forma horizontal hasta el tercio medio de la cara lateral del lóbulo tiroideo. En esta porción es cruzada por el nervio laríngeo inferior o recurrente, ya sea por delante o por detrás. Este nervio se dirige de afuera a adentro y de abajo hacia arriba a los lados de la tráquea hasta penetrar en la laringe por el borde inferior del músculo cricotiroideo (fig. 21-1). Con excepción de este últi-

mo, inerva a los restantes músculos intrínsecos de la laringe. En un 0,5 % de los casos presenta del lado derecho un trayecto no recurrente y se dirige en forma directa desde el neumogástrico a la laringe. El drenaje linfático se realiza lateralmente a los ganglios yugulares medios y bajos, y hacia abajo a los pretraqueales, recurrenciales y mediastínicos superiores. Las glándulas paratiroides son 4 en el 80 % de las personas, dos superiores y dos inferiores; en el 13 % existen cinco y en el 6 % sólo tres. Su tamaño normal es de 5 X 3 X 1 mm, pero oscila entre 12 x 2x 1 hasta 2 x 2 x 1. Su peso promedio es de 35 a 40 mg, aunque puede variar entre 10 y 78 mg. Tienen un

Fig. 21-1. Relaciones de la cara posterior del lóbulo tiroideo: 1, vasos tiroideos superiores; 2, músculo cricotiroideo; 3, esófago cervical; 4, tráquea; 5, nervio laríngeo inferior o recurrente; 6, paratiroides superior; 7, arteria tiroidea inferior; 8, paratiroides inferior; 9, lóbulo tiroideo.

•Él

>1 TIROIDES Y PARATIROIDES

color castaño claro u ocre, similar al de una hoja seca. Las superiores se hallan generalmente alrededor del punto en el que el recurrente cruza a la arteria tiroidea inferior; las inferiores se sitúan en la región ventral del polo inferior o aun un poco más abajo en relación con el timo. Existe, sin embargo, un gran variación en la ubicación de estas glándulas, que pueden encontrarse entre la bifurcación carotídea y el mediastino.

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO Las dos alteraciones del desarrollo más frecuentes son el tejido tiroideo ectópico y el quiste tirogloso. Si bien el tejido tiroideo ectópico puede ubicarse en cualquier punto en el trayecto de descenso de la glándula, la localización más frecuente es en la base de la lengua y da origen a la tiroides lingual. Se presenta como una masa submucosa, indolora y asintomática, o como una formación de crecimiento progresivo, con dolor, disfagia, disfonía y/o hipertiroidismo. La ecografía muestra su estructura sólida. El centellograma con 131I o con 99Tc confirma su origen tiroideo, y sirve además para demostrar ausencia de tiroides eutópica, lo cual ocurre en el 70 % de los casos. La biopsia por punción con aguja fina permite evaluar la presencia o no de un carcinoma. El tratamiento es quirúrgico y se realiza cuando el paciente presenta síntomas compresivos o se sospecha una neoplasia. La tiroides lingual tiene el mismo riesgo de generar un carcinoma que la tiroides normal. El quiste tirogloso es tratado en el capítulo 23. BOCIO NODULAR EUTIROIDEO Definición. Se entiende por bocio el aumento de tamaño de la glándula tiroides, lo cual implica un peso mayor de 30 g. El bocio nodular o multinodular eutiroideo (también llamado adenomatoso no tóxico) es una entidad benigna, de etiología desconocida, que se caracteriza por el aumento del tejido tiroideo en forma de uno o múltiples nodulos, sin que exista exceso de secreción hormonal. Epidemiología. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres. Puede ser esporádico, familiar o endémico por deficiencia de yodo en la dieta (raro en la actualidad). Eíiopatogenia. Se cree que se origina por una estimulación prolongada de TSH, debida a una insuficiencia relativa de hormona tiroidea, si bien esta teoría no ha sido aún confirmada. Fisiopatología. El estímulo de TSH produciría la hiperplasia del epitelio folicular, con la formación de quistes de contenido coloide de distinto tamaño, no encapsulados. Anatomía patológica. Microscópicamente los nodulos están constituidos por material coloide y epitelio folicular con distinto grado de hiperplasia, con zonas de fibrosis, necrosis y hemorragia. No existe separación neta con el parénquima sano, y generalmente están comprometidos ambos lóbulos. Puede coexistir con adenomas (folicular o de células de Hürthle). Diagnóstico. Presentación clínica. Se presenta como una masa cervical indolora que puede ocasionar molestias estéticas o síntomas compresivos (disfagia, disnea, disfonía) según su dimensión, ubicación y evolución. Sin embargo, puede alcanzar gran tamaño sin producir síntomas, debido a su crecimiento lento y al desplazamiento de las estructuras vecinas. Cuando penetra y ocupa el mediastino anterior constituye un bocio cervicotorácico (véase cap. 32). Laboratorio. En general, los pacientes son eutiroideos,

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salvo en aquellos raros casos en los que existe deficiencia congénita de hormona tiroidea (bocio hipotiroideo disenzimático). Radiología. La radiografía simple de cuello no es de utilidad para el diagnóstico; sirve sólo para objetivar la desviación de la tráquea y la eventual extensión al mediastino. Centellograma. Los isótopos más usados son el "Te y el 131 I. Ambos son captados por la glándula, pero solamente el 13I I es incorporado a la hormona tiroidea. Según el grado de captación, los nodulos se clasifican en calientes (hipercaptantes, en general con inhibición del resto de la glándula), tibios (captación similar al resto del parénquima) y fríos (ausencia de captación) (fig. 21-2). Desde el punto de vista práctico, los nodulos tibios y fríos se incluyen en la misma categoría, ya que el nodulo tibio en general es un nodulo frío con suficiente parénquima sano por delante y por detrás. El centellograma con 99Tc es más barato, pero no es un estudio funcional, mientras que con 131I permite realizar una curva de captación simultáneamente. Sin embargo, ninguno de estos dos isótopos permite diferenciar claramente entre lesión benigna y maligna, ya que la frecuencia de un carcinoma en un nodulo frío es del 16 %, en el tibio del 9 % y en el caliente del 4 %. El centellograma con 131I hace posible conocer la existencia de nodulos calientes hiperfuncionantes autónomos que inhiben la función del resto de la glándula. Este fenómeno conduciría a un bocio multinodular hipertiroideo. Además, el centellograma descubre el bocio cervicotorácico en aquellos casos en que tiene captación del trazador. Ecografía. Es un estudio no invasivo, económico, accesible, que no requiere preparación previa, y que puede repetirse cuantas veces sea necesario. Permite descubrir nodulos de hasta 1 mm de diámetro y efectuar mediciones precisas (fig. 21-3). Lamentablemente, no existe un patrón ecográfico que permita diferenciar claramente entre nodulos benignos y malignos. Ofrece, sin embargo, mucha utilidad en otras circunstancias: 1) descubre nodulos no palpables, además del nodulo palpable, por lo cual orienta el diagnóstico hacia un bocio

Fig. 21-2. Centellograma tiroideo con 99Tc, que muestra un nodulo frío en el lóbulo derecho que resultó ser un carcinoma papilar.

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SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

Fig. 21-3. Bocio mulünodular. La ecografía muestra un nodulo sólido (flecha curva) y otro quístico (flecha recta).

multinodular; 2) mide exactamente el nodulo sometido a tratamiento hormonal y permite su control con mayor precisión que con la palpación; 3) distingue entre lesiones qufsticas y sólidas, y si bien las qufsticas son generalmente benignas, el 20 % de los carcinomas ocurren en nodulos quísticos; 4) permite explorar mejor a los pacientes con cuellos cortos y obesos, así como también en el seguimiento postoperatorio donde las cicatrices dificultan la interpretación de los hallazgos de la palpación; 5) junto con la medición de calcitonina en sangre, es el método de screening en población de alto riesgo: familiares de pacientes con carcinoma medular, pacientes tratados por feocromocitoma, o pacientes expuestos a radioterapia cervical durante la infancia o juventud; y 6) sirve para guiar una biopsia por punción con aguja fina en aquellos nodulos muy pequeños, en los cuales no existe certeza de que la punción con palpación obtenga material de la lesión. Biopsia por punción con aguja fina. El principal desafío diagnóstico del bocio nodular es diferenciarlo de un carcinoma. A tal fin, a los nodulos dominantes, de reciente aparición o de rápido crecimiento, especialmente si son fríos, se les realiza biopsia por punción con aguja fina. Es un procedimiento sencillo, económico y seguro, ya que no presenta complicaciones y puede realizarse en forma ambulatoria. Ofrece información muy específica sobre las características citológicas del nodulo. La calidad de la información mejora con la experiencia del cirujano que efectúa la punción y del citopatólogo que observa los extendidos. Su limitación más importante está en el diagnóstico del carcinoma folicular, ya que la diferencia entre los tumores bien diferenciados y el adenoma folicular está dada por la invasión capsular y/o vascular. Estos hechos no pueden ser apreciados en preparados citológicos, por lo cual muchas de estas lesiones son informadas como tumores o neoplasias foliculares, sin especificar si se trata de un carcinoma o de un adenoma. Otra fuente Je error puede ocurrir en pacientes con enfermedad de Graves o con nodulos calientes, ya que la hipercelularidad y las alteraciones nucleares pueden conducir a un diagnóstico equivocado de malignidad. Un problema especial existe cuando la muestra resulta insuficiente. La forma de evitarlo es realizar un control microscópico del material inmediatamente después de la punción: si la muestra no es adecuada puede repetirse el procedimiento en ese mismo momento. A pesar de estos hechos, la sensibilidad y especificidad

del método son mayores del 90 % en gran parte de las series, muy superiores a los valores de los otros métodos anteriormente analizados. La punción permite también evacuar quistes simples, que de no reproducirse, quedan definitivamente tratados. El empleo rutinario de la biopsia por punción con aguja fina en los nodulos tiroideos permite seleccionar mejor los pacientes que requieren tratamiento quirúrgico: disminuyen a la mitad los casos operados y aumenta al doble la incidencia de carcinoma en las piezas resecadas. Diagnóstico diferencial. La secuencia con la que se indican los estudios enunciados dependerá del cuadro clínico, de la experiencia de los profesionales actuantes, del costo y de la accesibilidad. Desde el punto de vista de un análisis costo/beneficio, en presencia de un bocio nodular eutiroideo, comenzar el estudio con la biopsia por punción con aguja fina ofrece claros beneficios. Ante un resultado positivo para células neoplásicas, el paciente debe ser operado, ya que: 1) el porcentaje de falsos positivos es mínimo, y 2) los resultados de ninguno de los otros métodos cambiarán la conducta ni serán superiores a la exploración quirúrgica. Ante un resultado negativo para células neoplásicas, en nodulos menores de 2 cm se puede intentar un tratamiento con hormona tiroidea a fin de suprimir la TSH durante un lapso prolongado (6 a 12 meses) con mínimo riesgo de dejar sin tratar un carcinoma. Esto conduciría a una disminución y desaparición del nodulo si fuera hormonodependiente. Si bien esta conducta está ampliamente difundida, no se ha comprobado que sea efectivamente útil. Gharib y colaboradores (1987) demostraron en un estudio aleatorizado que no existía diferencia en la disminución de los nodulos según fueran tratados con levotiroxina o con placebo. En cambio, la administración prolongada de hormona tiroidea tendría efectos perjudiciales en el aparato circulatorio y en el esqueleto. Los nodulos mayores de 2 cm, en ausencia de contraindicaciones de orden general, deben ser operados; la presencia de una citología negativa permite elegir el momento de la cirugía sin urgencia. Las mayores dificultades surgen cuando el resultado de la punción es sospechoso. En tales circunstancias, deben ser evaluados los datos clínicos, los factores de riesgo y los resultados de otros estudios (dosaje de TSH, centellograma, ecografía). Valores de TSH disminuidos y centellograma que muestre un nodulo caliente permiten mantener una conducta expectante, mientras que valores de TSH normales o elevados y centellograma que muestre nodulo frío indican la necesidad de cirugía. No se debe olvidar que muchas veces la idiosincrasia y los temores naturales del paciente hacen que no acepte fácilmente como primer estudio un procedimiento como la punción que, aunque mínimamente, es invasivo. En ocasiones existe una clara indicación quirúrgica por sospecha clínica de carcinoma. Esto puede deberse a características propias del nodulo (dureza, fijeza, rápido crecimiento, adenopatías) o del paciente (sexo masculino, historia familiar, exposición a radiaciones). En tal circunstancia puede prescindirse de la punción, ya que no cambiaría la conducta por seguir. Un algoritmo actualmente sugerido por Woeber (1995) en el estudio de un bocio nodular eutiroideo se describe en la fíg. 21-4. Tratamiento. La indicación terapéutica se fundamenta en la necesidad de descartar un carcinoma, aliviar síntomas compresivos o corregir una deformidad del cuello (razón estética).

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21. TIROIDES Y PARATIROIDES

Biopsia por punción con aguja fina

se realiza una tiroidectomía subtotal, pero a menudo debe realizarse una tiroidectomía total debido al extenso compromiso de la glándula. En caso de existir contraindicación quirúrgica por enfermedades asociadas, se indica el tratamiento actínico con 131I. Adenoma tóxico

Fig. 21-4. Toma de decisiones en el diagnóstico diferencial del nodulo tiroideo mediante la biopsia por punción con aguja fina.

De no existir contraindicación de orden general, el tratamiento es quirúrgico, y consiste en la resección del tejido comprometido. En el bocio nodular esto se logra con una lobectomía tiroidea. En el bocio multinodular, si se encuentra algo de parénquima sano, se realiza una tiroidectomía subtotal, pero generalmente la totalidad de la glándula está enferma y es necesario efectuar una tiroidectomía total. La mayoría de los bocios cervicotorácicos pueden extirparse por cervicotomía. Los casos de bocios intratorácicos primarios (raros) con sospecha de malignidad o recidivados pueden requerir una esternotomía. En el postoperatorio el paciente debe recibir hormonoterapia para suprimir la TSH y evitar el desarrollo de nuevos nodulos en el tejido residual (en casos de tiroidectomía subtotal), o como terapia sustitutiva (en casos de tiroidectomía total).

BOCIO MULTINODULAR HIPERTIROIDEO O ENFERMEDAD DE PLUMMER Definición. Se trata de un bocio multinodular de larga data en el que aparecen nodulos hiperfuncíonantes que conducen al hipertiroidismo. Epidemiología. Ocurre más frecuentemente en mujeres, por encima de los 50 aflos. Etiopatogenia. No se conoce la causa de esta afección, pero se cree que luego de una estimulación prolongada de TSH, la glándula se torna autónoma en algún punto y comienza a manifestarse el hipertiroidismo. Anatomía patológica. Se trata de un bocio multinodular con marcada hipervascularización e hiperplasia del epitelio folicular. Diagnóstico. Presentación clínica. Además del bocio, existen síntomas de hipertiroidismo, aunque son más leves que en la enfermedad de Graves. Predominan los cardiovasculares, como taquicardia e hipertensión, que responden poco a la medicación cardiológica. No existen alteraciones oculares ni psicológicas. Laboratorio. El diagnóstico se confirma con la elevación de hormonas tiroideas y disminución de la TSH. Centellograma. El estudio con 131I muestra varios focos de captación con inhibición del resto del parénquima. Tratamiento. El tratamiento inicial es con metilmercaptoimidazol hasta alcanzar el eutiroidismo. Una vez conseguido, debe elegirse un tratamiento definitivo, ya que no existe en esta afección tendencia a la remisión espontánea. En general se prefiere la cirugía pues se trata de bocios multinodulares grandes, con nodulos fríos concomitantes y eventuales molestias compresivas o estéticas. De ser posible

Se trata de una variante de la enfermedad de Plummer en la cual el foco hiperfuncionante es uno solo. Consiste en un nodulo tiroideo centellográficamente caliente, que después de una larga evolución de crecimiento lento, se torna hiperfuncionante. Esto ocurre, en general, al sobrepasar los 3 cm de diámetro. Luego de llevar al paciente al eutiroidismo. se elige entre el yodo radiactivo en baja dosis y la hemitiroidectomía. Para ello se considera la edad, el riesgo quirúrgico y la posibilidad de seguimiento. Debido a que la dosis de mI es difícil de calcular y a que se expone al resto del parénquima sano a cierta dosis de radiación, si el riesgo quirúrgico es bajo, se prefiere la hemitiroidectomía. Los nodulos calientes que no presentan aún hipertiroidismo pueden ser observados en forma prolongada. Se indica la cirugía cuando existe tendencia al crecimiento y cuando no es posible realizar controles periódicos o existen fenómenos compresivos o estéticos.

BOCIO DIFUSO HIPERTIROIDEO O ENFERMEDAD DE GRAVES Definición. Esta enfermedad, descripta por Graves en 1835. se caracteriza por un aumento difuso de la tiroides, hipertiroidismo y exoftalmía. En algunos casos puede existir un mixedema pretibial circunscripto. Epidemiología. Tiene una incidencia aproximada de 20 por 100.000 habitantes. Es más frecuente en el sexo femenino, con una relación mujer/hombre que oscila entre el 7:1 y el 10:1. Ocurre a cualquier edad, pero generalmente aparece entre la tercera y cuarta década de la vida. Existe una tendencia familiar y puede coexistir con otras entidades como la tiroiditis de Hashimoto y la anemia perniciosa. Etiopatogenia. Su etiología exacta es desconocida, pero se cree que es autoinmune. Se postula un defecto en la función de los linfocitos T supresores. lo cual permitiría la producción de una inmunoglobulina G por parte de linfocitos B, que actuaría como anticuerpo contra el receptor celular de la TSH, y que activa a la adenilciclasa. estimulando así la secreción de T3 y T4. De esta manera resulta ineficiente el efecto de retroalimentación negativa de las hormonas tiroideas sobre la hipófisis. ya que su secreción es independiente de la TSH. Anatomía patológica. La glándula se encuentra globalmente aumentada de tamaño, en forma difusa, sin nodulos netos. Microscópicamente corresponde a folículos pequeños. con escaso coloide y una hiperplasia del epitelio folicular. Coexisten zonas de fibrosis e infiltrado linfocitario. En raras ocasiones se acompaña de carcinoma papilar. Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas característicos son nerviosismo, irritabilidad, temblor, intolerancia al calor, pérdida de peso con aumento del apetito, sudoración excesiva, insomnio, palpitaciones, debilidad muscular, diarrea. alteraciones menstruales. El examen físico permite encontrar un bocio difuso, de hasta cuatro veces el tamaño normal con o sin soplo y frémito

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local, taquicardia, hipertensión sistólica, reflejos hiperactivos, piel caliente y húmeda. Las alteraciones oculares son más frecuentes en adultos, y comprenden exoftalmía, generalmente bilateral, simétrica o asimétrica, retracción del párpado superior. quemosis y limitación en la movilidad extraocular. El diagnóstico diferencial debe establecerse con otras causas de hipertiroidismo que se detallan en la tabla 21-1, con el feocromocitoma y con la neurosis. Tabla 21-1. Entidades clínicas que se asocian con hipertiroidismo Bocio difuso hipertiroídeo o enfermedad de Graves Bocio multinodular hipertiroideo o enfermedad de Plummer Adenoma tóxico Tiroiditis subaguda de De Quervain Tirotoxicosis ficticia (por aporte exógeno) Adenomas hipofisarios secretores de TSH Coriocarcinoma o mola hidatiforme Carcinoma tiroideo funcionante (usualmente metastátsico)

Laboratorio. El diagnóstico se confirma con la elevación de las hormonas tiroideas (T3, T4 y T4 libre) y con valores muy bajos de TSH, sin respuesta a la TSH. Centellograma. El centellograma con 131I muestra la glándula aumentada de tamaño (en general, sin nodulos) y la curva de captación presenta valores elevados, sin respuesta a la prueba de inhibición con T3. Tratamiento. El primer paso en el tratamiento es revertir la tirotoxicosis mediante la administración de drogas antitiroideas que bloquean la síntesis de hormonas tiroideas. En la Argentina, la más usada es el metilmercaptoimidazol o metimazol, que se comercializa en comprimidos de 5 mg. La dosis inicial oscila entre 30 y 40 mg, según la severidad del cuadro, y es regulada según parámetros clínicos (frecuencia cardíaca, peso) hasta alcanzar el eutiroidismo. Esto puede demandar 2 a 3 meses, y se confirma con un nuevo dosaje hormonal. En otros países se emplea preferentemente el propiltiouracilo. Se mantiene la medicación aproximadamente uno a dos, arios y después se reduce la dosis para comprobar si existió remisión espontánea, lo cual ocurre en alrededor del 50 % de los casos. Durante este tiempo debe controlarse al enfermo con hemograma y hepatograma periódicos, ya que el metimazol puede producir efectos colaterales que obligan a suspender el tratamiento: leucopenia con agranulocitosis, hepatitis tóxica, alergia cutánea. Ante la reaparición de los síntomas al disminuir la dosis o ante la imposibilidad de cumplir el tratamiento médico, ya sea por toxicidad medicamentosa o por razones económicas, es necesario elegir un tratamiento definitivo: la cirugía o el yodo radiactivo. El tratamiento quirúrgico consiste en la tiroidectomía subtotal (resección de la glándula dejando uno o dos remanentes de tejido paratraqueal). Las ventajas de esta conducta son varias. En primer lugar, trata el bocio, y esto no es despreciable en bocios grandes, en mujeres jóvenes con cuello delgado, en quienes la masa cervical representa también un problema estético. Además revierte la tirotoxicosis en forma inmediata, lo cual resulta útil en pacientes con tirotoxicosis severas que no pueden ser controladas fácilmente con medicación. La cirugía permite obtener material para estudio anatomopatológico; esto adquiere importancia ante la presencia concomitante de nodulos, especialmente fríos; la asociación de enfermedad de Graves con carcinoma de tiroides es muy baja, pero existe. Por último. La cirugía puede realizarse en la mujer embarazada.

Como desventaja puede mencionarse el riesgo de complicaciones intraoperatorias y postoperatorias, como hematomas, crisis tirotóxicas, lesión recurrencial, hipoparatiroidismo e infección de la herida. El yodo radiactivo (l31I) se utiliza cada vez con mayor frecuencia como tratamiento definitivo, ya que no presenta complicaciones inmediatas severas y es en general bien tolerado. En algunos casos puede producir sialoadenitis parotídea actínica, que es transitoria y se resuelve espontáneamente con medicación sintomática. Sin embargo, puede demorarse varios meses hasta alcanzar el eutiroidismo. Obliga a un control médico periódico estricto porque su acción puede durar varios años y conducir a un hipotiroidismo alejado. La única contraindicación formal es la administración durante el embarazo. por el riesgo de producir cretinismo en el feto. Por lo tanto, la elección del tratamiento queda a criterio del médico actuante sobre la base de las consideraciones anteriores. En general, se reserva la cirugía para los pacientes jóvenes, menores de 30 años, con bajo riesgo quirúrgico y con bocios grandes. En ellos es poco probable la remisión con drogas antitiroideas. La dosis de yodo debería ser alta y persistiría la tiromegalia, con sus consecuencias estéticas y compresivas. Es también de elección en pacientes que por motivos económicos, sociales o geográficos no pueden mantener un control médico periódico, así como en las mujeres en el segundo trimestre del embarazo con escasa respuesta al tratamiento médico. Por último, se prefiere la cirugía ante la presencia concomitante de nodulos sospechosos de neoplasia. Actualmente, se reserva el tratamiento actínico para las restantes situaciones clínicas, ya que permite controlar adecuadamente la hiperfunción tiroidea con un bajo índice de complicaciones. Como preparación preoperatoria se administra solución de yoduro de potasio (Lugol), 10 gotas por día, por vía oral, 10 días antes de la operación, además de las drogas antitiroideas en dosis adecuadas para mantener el eutiroidismo. El objetivo de la medicación es disminuir la vascularización de la glándula. Otra droga alternativa es el propranolol, 5 a 7 días antes. El principio de la cirugía es extirpar la mayor cantidad de tiroides, preservando algo de tejido funcionante como para no producir un hipotiroidismo y disminuir las posibilidades de lesionar la irrigación de las glándulas paratiroides. Pueden dejarse dos remanentes tiroideos, uno a cada lado de la tráquea, de aproximadamente 4 g cada uno, y la operación se denomina tiroidectomía subtotal bilateral. Otra técnica alternativa es conservar un solo remanente paratraqueal de 8 a 10 g (lobectomía total de un lado y subtotal del otro). La cirugía ofrece un control de la enfermedad en el 95 % de los pacientes. El hipotiroidismo alejado oscila entre el 2 y el 45 % según la magnitud de la tiroides residual y se relaciona inversamente con el índice de recidiva, que está entre el 2 y el 12 %.

TIROIDITIS Tiroiditis aguda supurada Esta rara forma de tiroiditis se asocia con otros procesos infecciosos en la cabeza y el cuello. El cuadro clínico consiste en signos de flogosis local, con dolor exquisito al palpar la tiroides, y signos generales de infección. No hay alteraciones en los estudios de función tiroidea. La ecografía muestra zonas abscedadas o necrosadas. La

21. TIROIDES Y PARATIROIDES punción-aspiración con aguja fina permite recuperar el germen causal (generalmente cocos grampositivos). El tratamiento se lleva a cabo con antibióticos y, ante la falta de respuesta, se realiza la exploración y el drenaje quirúrgicos. Tiroiditis subaguda de De Quervain Esta afección ocurre con igual frecuencia en hombres y mujeres, generalmente después de una infección respiratoria viral. Se manifiesta con dolor en la tiroides, leve aumento de tamaño de la glándula y síntomas de hipertiroidismo leve. Los estudios de laboratorio muestran aumento de tiroxina plasmática, y el centellograma revela una disminución de la captación de yodo radiactivo. Los síntomas se alivian con antiinflamatorios no esteroideos, y cuando son intensos pueden administrarse corticoides. La enfermedad retrograda en menos de un mes sin dejar secuelas. Tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno más frecuente que las otras formas de tiroiditis. Existe una tendencia a manifestarse en miembros de una misma familia. Aparece generalmente en mujeres en la edad media de la vida. Se cree que su causa es autoinmune, ya que se asocia con títulos elevados de anticuerpos antitiroglobulina y antifracción microsomal. El trastorno inicial sería una disminución de la síntesis hormonal que provocaría un exceso de TSH, lo cual originaría el bocio. La anatomía patológica muestra grandes áreas de fibrosis, infiltrado linfocitario con centros germinativos y células epiteliales grandes con citoplasma eosinófilo. Puede haber una etapa inicial muy corta con hiperfunción glandular, dolor local y adenopatías, pero en la mayoría de los casos el cuadro clínico consiste en un bocio indoloro, bilateral, simétrico (aunque puede ser unilateral y nodular), con leve aumento de la consistencia y con superficie irregular. En general no produce síntomas de hipotiroidismo o éstos son muy leves. Existe disminución de la tiroxina, aumento de la TSH y títulos muy elevados de anticuerpos antitiroideos. El centellograma revela captación irregular del trazador. De existir nodulos dominantes debe realizarse la biopsia por punción con aguja fina, ya que puede asociarse con un carcinoma, con un linfoma o con patología benigna. El tratamiento consiste en hormonoterapia supresiva, con lo cual se consigue mejoría del bocio y corrección de eventuales síntomas de hipotiroidismo. La tiroidectomía se indica en aquellos casos en los que se sospecha una neoplasia o el bocio produce molestias estéticas o compresivas. Tiroiditis de Riedel Es una afección poco frecuente, caracterizada por un aumento de tamaño y de consistencia de la tiroides, que adquiere una dureza pétrea. La etiología es desconocida. Algunos piensan que es una etapa terminal de la tiroiditis de Hashimoto. El cuadro histológico es el de una extensa fibrosis que compromete toda la glándula y puede extenderse a planos musculares vecinos. Debe diferenciarse del carcinoma folicular po-

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bremente diferenciado y/o del carcinoma anaplásico mediante la biopsia por punción con aguja fina o biopsia cilindrica con aguja gruesa. En ocasiones, produce síntomas compresivos que pueden requerir resección de la parte media de la glándula y traqueostomía. Otro tipo de cirugía más extensa no es aconsejable debido a la infiltración de estructuras vecinas. El tratamiento inicial consiste en administración de hormona tiroidea y corticoides.

CÁNCER DE TIROIDES Epidemiología. El carcinoma de tiroides representa alrededor del 1 % de todas las neoplasias y el 90 % de los cánceres endocrinos. Sin embargo, causa sólo el 0.2 % de las muertes por cáncer. Esto es debido a una gran diferencia en el comportamiento biológico de las distintas variedades de carcinoma de tiroides. La incidencia del tumor en piezas de tiroidectomía por patología benigna es del 4 %, mientras que en autopsias se eleva hasta el 24 %, lo cual sugiere que muchos de estos carcinomas no tienen relevancia clínica. Como la mayor parte de la patología tiroidea, el carcinoma es más frecuente en la mujer. Sin embargo, la presencia de un nodulo tiroideo único en un varón tiene el triple de posibilidad de ser maligno, ya que en el hombre la frecuencia de patología tiroidea benigna es mucho menor. La exposición de la tiroides a dosis de 200 a 700 rads durante la infancia o juventud se relaciona con un aumento en la incidencia del carcinoma. Requiere un tiempo de latencia de 5 a 30 años. Anatomía patológica. Desde el punto de vista anatomopatológico, las neoplasias primarias de la tiroides se clasifican en grupos con diferencias clínicas y pronósticas, como se observa en la tabla 21-2. Tabla 21-2. Clasificación anatomopatológica de las neoplasias malignas de tiroides Carcinomas diferenciados Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma de células de Hürthle Carcinoma medular Carcinoma indiferenciado Linfoma

Carcinoma papilar. Representa del 60 al 70 % de los carcinomas de la tiroides. Su mayor incidencia es entre la tercera y la cuarta década de la vida. Se presenta en forma esporádica, si bien se han descripto casos familiares. Histológicamente se caracteriza por papilas compuestas con un eje conjuntivo vascular rodeado por células epiteliales neoplásicas. Presenta cuerpos de psamoma (calcificaciones concéntricas) y núcleos con cromatina finamente dispersa (núcleos en vidrio esmerilado). Ocasionalmente existe formación de folículos: es la variante folicular del carcinoma papilar. Esta variante tiene un comportamiento y un pronóstico similares a los del carcinoma papilar. En general, todo tumor papilar en la tiroides debe ser considerado como un carcinoma. La multicentricidad oscila entre el 26 y el 85 %. La diseminación es predominantemente por vía linfática a los ganglios cervicales (cadenas recurrencial y

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yugular. En pocos casos existe extensión local a tejidos vecinos. así como también metástasis (pulmonares y óseas). Los carcinomas tiroideos que presentan antecedente de exposición a radiaciones ionizantes en la infancia (menos del 10 % del total) son en su mayoría papilares, y no difieren en su comportamiento de otros carcinomas no radioinducidos. Si bien el carcinoma papilar es el de menor agresividad de todas las neoplasias de la glándula, resulta importante señalar que este comportamiento cambia en algunas circunstancias especiales. Cuando el carcinoma papilar se manifiesta en varones mayores de 40 años o en mujeres mayores de 50, existe una tendencia mucho mayor a la recidiva local y a la metástasis a distancia que por debajo de esas edades. Los pocos casos de pacientes fallecidos por carcinoma papilar corresponden en su mayoría mayores de 50 años, Otra particularidad de este tumor es que, a diferencia de otras neoplasias, la presencia de metástasis ganglionares cervicales no parece ser un signo de mal pronóstico. Aparentemente esto se debería a que las metástasis ganglionares son más frecuentes en pacientes jóvenes, que son quienes tienen una mejor evolución. Otra variedad poco frecuente es el carcinoma papilar de células altas, que presenta mayor agresividad clínica. Carcinoma folicular. Representa del 15 al 20 % de los carcinomas de tiroides. Ocurren a una edad algo más avanzada que los anteriores, con mayor incidencia en la quinta década de la vida. Se asocia con el bocio endémico. Histológicamente, la malignidad se establece por la existencia de invasión capsular y/o vascular, y no tanto por la morfología celular. Como consecuencia, es el carcinoma más difícil de diagnosticar con una biopsia por punción-aspiración con aguja fina. La multicentricidad es del 15 %. Su diseminación es preferentemente por vía hemática (pulmón, hueso, hígado). Con frecuencia las metástasis captan 131I. También puede presentar metástasis ganglionares regionales, así como invasión local. Carcinoma de células de Hurthle. Esta rara neoplasia se caracteriza por estar constituida por grandes células epiteliales con citoplasma eosinófilo. La presencia de invasión vascular o capsular confirma la malignidad. Su diseminación es tanto linfática como hemática. Tiene un comportamiento similar al del carcinoma folicular. Carcinoma medular. Se origina en las células parafoliculares, secretoras de calcitonina, que provienen de las crestras neurales. Por lo tanto, este tumor integra el grupo de los tumores APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxilase: captación y decarboxilación de precursores de aminas). Comprende entre el 5 y el 10 % de los carcinomas de tiroides, sin predilección por uno u otro sexo. Puede ser esporádico o vinculado con síndromes hereditarios: 1) neoplasia endocrina múltiple tipo II A o síndrome de Sipple, en el que se asocia con feocromocitoma e hiperplasia o adenoma paratiroideo; 2) neoplasia endocrina múltiple II B, en el que se asocia con feocromocitoma. hábito marfanoide y neuromas cutáneos múltiples, y 3) síndrome familiar, sin ninguna otra neoplasia endocrina asociada. Estos síndromes hereditarios están originados en un defecto del protooncogén RET. La determinación de este gen en familiares es importante porque permite descubrir a los portadores y tratarlos antes que se manifieste la neoplasia, así como descartar del seguimiento a quienes no lo tengan. Histológicamente se observan grupos de células neoplásicas poliédricas o fusiformes, separadas por áreas de colágeno y amiloide. Tiene birrefringencia al rojo Congo, invasión

vascular e infiltrado linfocitario. En la microscopía electrónica se aprecian granulos neurosecretores. La técnica de la inmunohistoquímica presenta tinción positiva para calcitonina. La multicentricidad es rara en las formas esporádicas, y muy frecuente en las formas familiar o asociada a endocrinopatía. La diseminación se produce a los ganglios linfáticos cervicales y mediastínicos superiores, y también por vía hemática al pulmón, hígado o hueso. Carcinoma indiferenciado o anaplásico. Comprende el 10 al 15 % de los carcinomas de la tiroides. Ocurre con mayor frecuencia después de los 60 años. Generalmente existe el antecedente de un bocio de larga data. Se ha descripto también su asociación con carcinomas diferenciados. Puede estar compuesto por células gigantes, fusiformes o mixtos. Presenta un comportamiento muy agresivo, con invasión precoz de los tejidos vecinos, así como metástasis en los ganglios linfáticos y a distancia (pulmón, hueso, sistema nervioso central). Linfoma. Representa entre el 2 y el 4 % de las neoplasias de tiroides. Aparece alrededor de los 55 afíos y hay un leve predominio en mujeres. Histológicamente está compuesto por grupos de células pequeñas, uniformes, que infiltran el tejido tiroideo y aun los tejidos vecinos. Puede existir diseminación a ganglios linfáticos cervicales o aun a otros órganos. Diagnóstico. Presentación clínica. El carcinoma diferenciado se manifiesta como un bocio nodular eutiroideo, duro, de crecimiento lento. En general, no produce síntomas compresivos ni de disfunción hormonal. Puede existir disfonía por parálisis de una cuerda vocal por invasión del nervio laríngeo inferior o recurrente homolateral. También pueden encontrarse adenopatías cervicales en la cadena yugular. En raras ocasiones, éstas pueden constituir la única manifestación clínica de la enfermedad, sin nodulo tiroideo palpable. El carcinoma medular tiene la misma presentación clínica local, aunque con mayor frecuencia presenta metástasis ganglionares cervicales. Además, hasta el 30 % refieren diarrea acuosa, el 10 % enrojecimiento cutáneo, y en raras oportunidades se acompaña de un síndrome de Cushing por producción de ACTH ectópíca. El carcinoma indiferenciado se caracteriza por un bocio de crecimiento rápido, consistencia duropétrea, con invasión precoz de los órganos vecinos y de los ganglios cervicales. Son frecuentes los síntomas compresivos como tos, disnea. disfonía, disfagia y dolor, acompañados por deterioro del estado general. Exámenes complementarios. El nivel de hormonas tiroideas es usualmente normal en pacientes con carcinoma de tiroides. Los anticuerpos antitiroideos pueden ser normales o estar elevados, y no permiten diferenciar entre patología benigna y maligna. El empleo de los distintos exámenes complementarios (centellograma, ecografía, punción con aguja fina) se discutió al tratar el manejo del bocio nodular eutiroideo. La tiroglobulina es un excelente marcador para la recidiva o las metástasis de carcinoma diferenciado en pacientes con tiroidectomía total, pero no es de valor para el diagnóstico inicial. La calcitonina, en cambio, se encuentra elevada en enfermos con carcinoma medular o hiperplasia de células C, o presenta una elevación exagerada ante pruebas de estímulo con calcio o pentagastrina. Desciende después del tratamiento y se eleva ante recidivas o metástasis, por lo cual se la emplea como marcador en el seguimiento. Tratamiento. El tratamiento de elección del carcinoma diferenciado (papilar y folicular) y del carcinoma medular es

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quirúrgico. Existe actualmente controversia sobre cuál debe ser la extensión de esta cirugía, ya que hay quienes postulan la necesidad de extirpar toda la glándula (tiroidectomía total), mientras que otros señalan que es suficiente una resección menor (tiroidectomía subtotal o hemitiroidectomía). El empleo de la tiroidectomía total tiene los siguientes fundamentos: 1) el lóbulo contralateral presenta otros focos de tumor (multicentricidad) hasta en el 80 % de los casos; 2) durante el postoperatorio permite detectar metástasis sistémicas que capten radioyodo con dosis menores del trazador, al no existir captación cervical; 3) facilita el seguimiento con dosaje de tiroglobulina, pues al extirpar toda la glándula no queda tejido que la produzca y cualquier elevación de este marcador puede ser interpretado como correspondiente a una recidiva o metástasis; y 4) en centros especializados, no presenta un porcentaje de complicaciones (hipoparatiroidismo, lesión recurrencial) superior a procedimientos más conservadores. La tiroidectomía subtotal consiste en resecar todo el lóbulo afectado y la casi totalidad del lóbulo contralateral. La hemitiroidectomía o lobectomía implica extirpar sólo el lóbulo portador del tumor y el istmo, respetando la totalidad del lóbulo contralateral. La aplicación de estas técnicas en el carcinoma de tiroides se basa en: 1) la multicentricidad histológica no tendría tanta significación clínica, ya que las recidivas en el lóbulo contralateral son inferiores al 10 %; 2) el tejido remanente puede ser destruido con radioyodo sin complicaciones; 3) la tiroglobulina, si bien menos sensible que en casos de tiroidectomía tota!, conserva su valor de marcador; 4) en la mayoría de las series existe un menor índice de complicaciones postoperatorias y 5) Shah y colaboradores (1993) no han demostrado diferencia ni en el porcentaje de recurrencia ni en la sobrevida entre estos procedimientos y la tiroidectomía total cuando se seleccionan adecuadamente los casos. Por lo tanto, la elección de la técnica queda a cargo del cirujano según su experiencia y preferencia personal y según las características del enfermo. Carcinoma diferenciado. Se han definido grupos de bajo y de alto riesgo sobre la base de características del tumor y del paciente. (done by 007) Según Shah y colaboradores (1993), el grupo de bajo riesgo está constituido por enfermos menores de 45 años sin metástasis a distancia, o enfermos de mayor edad con carcinoma papilar intratiroideo o folicular sin invasión capsular mayor. En ellos estaría justificado emplear una hemitiroidectomía o una tiroidectomía subtotal, ya que las posibilidades de recidivas son escasas. El grupo de alto riesgo está formado por pacientes con metástasis a distancia, mayores de 45 años, con carcinoma papilar extratiroideo o carcinoma folicular con invasión capsular mayor. En ellos se aconseja una tiroidectomía subtotal o una tiroidectomía total, siempre que la experiencia del equipo quirúrgico asegure un bajo porcentaje de complicaciones. Con respecto al manejo de los ganglios cervicales, se debe confirmar su compromiso mediante biopsia por congelación intraoperatoria de uno de ellos. En caso de ser positivo, se realiza un vaciamiento cervical modificado, conservando el músculo esternocleidomastoideo, la vena yugular interna y el nervio espinal, siempre que no estén invadidos por el tumor. El espacio submaxilar no es incluido en el vaciamiento a menos que se presenten a ese nivel adenopatías palpables. En el carcinoma diferenciado no se justifica el vaciamiento cervical en ausencia de confirmación de enfermedad ganglionar (vaciamiento profiláctico), pues no ha demostrado ofrecer una mayor sobrevida.

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En el postoperatorio se realiza la ablación actínica del tejido tiroideo remanente mediante una dosis terapéutica de l31I, que generalmente es de 100 mCi. Aun cuando se haya procedido a la tiroidectomía total es posible visualizar en el centellograma captación en restos in situ. El seguimiento se cumple con dosaje periódico de tiroglobulina en sangre. Su elevación corresponde a una reaparición de la enfermedad. El tratamiento de elección de las recidivas locales es la resección quirúrgica. La aparición de metástasis ganglionares cervicales tiempo después de la cirugía tiroidea obliga al vaciamiento radical modificado, unilateral o bilateral. Las metástasis viscerales pulmonares u óseas) que capten 13II deben ser tratadas con radioyodo. En caso de no captar el trazador puede intentarse su resección c la radioterapia externa. En todos los casos los pacientes deben recibir hormona tiroidea con fines supresivos (de la TSH), ya que se ha postulado la dependencia hormonal a la TSH en algunos de estos tumores y con fines sustitutivos (en la tiroidectomía total). En escasas oportunidades, el carcinoma diferenciado invade estructuras viscerales del cuello (laringe, tráquea, faringe;. En ellos está indicada la resección de la mayor cantidad posible de tejido, preservando estructuras anatómicas funcionantes. y completar el tratamiento con radioyodo o con radioterapia externa. En casos de enfermedad recidivada en el cuello, cuando ya han sido empleados otros recursos terapéuticos, en pacientes en buen estado general sin metástasis sistémicas y con invasión masiva de los órganos del cuello, estaría justificada la resección visceral (laringectomía, resección parcial de tráquea, faringectomía). Con respecto al carcinoma de células de Hurthle, si bien no existen grandes series publicadas debido a su escasa frecuencia, se acepta que su tratamiento debe ser la tiroidectomía total, y en caso de metástasis ganglionares cervicales, se agrega un vaciamiento radical modificado. No capta el yodo radiactivo y la tiroglobulina no constituye un marcador útil para su seguimiento. En caso de recidivas irresecables se indica radioterapia externa. Carcinoma medular. El tratamiento aceptado para este tumor es la tiroidectomía total debido a su mayor agresividad y a la posibilidad de bilateralidad (sobre todo en las formas hereditarias). Como en el carcinoma diferenciado, las metástasis ganglionares cervicales deben confirmarse con la biopsia por congelación intraoperatoria y tratarse con un vaciamiento radical modificado. En casos de tumor bilateral se efectuarán biopsias de ganglios de ambas cadenas yugulares internas. Moley (1995) destaca la importancia de tener presente la eventual asociación con feocromocitoma ya que de existir, éste debe tratarse primero y luego el carcinoma medular. Un feocromocitoma no detectado puede producir durante la anestesia crisis hipertensivas con secuelas graves (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular) o aun la muerte. No se justifica la ablación con 131I de eventuales restos ni su empleo durante el seguimiento, ya que las metástasis no captan este trazador. El dosaje de calcitonina en sangre permite monitorear la reaparición de la enfermedad. Ante recidivas que no sean resecables o metástasis a distancia, se puede recurrir a la radioterapia externa o a la poliquimioterapia, aunque con pobres resultados terapéuticos. Carcinoma indiferenciado. Debido a su rápido crecimiento y alta agresividad, los pacientes portadores de esta neoplasia no deben ser operados con intención curativa, ya que no es posible extirpar la totalidad del tumor.

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SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

En estos casos está indicada la biopsia a fin de confirmar el diagnóstico y descartar un linfoma o una tiroiditis de Hashimoto. Ante la inminencia de la obstrucción de la vía aérea se realiza traqueostomía. El empleo de la radioterapia junto con la poliquimioterapia permite reducir transitoriamente el tumor y ofrecer algún alivio. Linfoma. Generalmente requiere una biopsia quirúrgica incisional a fin de tipificar correctamente la lesión y diferenciarla de otros procesos (carcinoma indiferenciado, tiroiditis de Hashimoto). Su tratamiento de elección es la radioterapia externa, con o sin poliquimioterapia. Pronóstico. El pronóstico depende del tipo histológico, de la extensión de la enfermedad en el momento del tratamiento y de factores individuales (edad, sexo). Como demostraron Simpson y colaboradores (1987), los pacientes tratados por carcinoma diferenciado (papilar y folicular) presentan un excelente pronóstico, con sobrevida superior al 90 % a 5 años. Sin embargo, pueden identificarse dos subgrupos, uno de bajo y otro de alto riesgo, según criterios enunciados precedentemente en el tratamiento. El subgrupo de bajo riesgo comprende alrededor del 90 % de los carcinomas diferenciados, y tiene una mortalidad de sólo el 2 %. La curva de sobrevida se superpone casi exactamente con la de la población sin tumor. El subgrupo de alto riesgo, en cambio, representa solamente el 10 % del total de carcinomas diferenciados, pero muestra una mortalidad del 50 %. Las metástasis ganglionares cervicales no son por sí solas un factor de mal pronóstico en estas neoplasias. El carcinoma medular tiene globalmente un 65 % de sobrevida a 5 años, que disminuye en pacientes con factores de mal pronóstico: más de 40 años, sexo masculino, enfermedad palpable y metástasis ganglionares cervicales. Los casos que integran el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo IIA tienen mejor pronóstico; los que acompañan al tipo IIB tienen un pronóstico peor, mientras que los casos esporádicos se corresponden con un pronóstico intermedio. El carcinoma de células de Hurthle muestra un comportamiento similar al carcinoma folicular con una sobrevida a 5 años de alrededor del 80 %. Son factores de mal pronóstico la presencia de metástasis a distancia, la invasión local y la existencia de histogramas aneuploides en el estudio del ADN nuclear. El carcinoma indiferenciado tiene uniformemente una mala evolución, con un 10 % de sobrevida al año, y sin sobrevida a los 2 años. El linfoma tiroideo presenta una sobrevida de alrededor del 50 % a 5 años con tratamiento combinado de quimioterapia y radioterapia. Técnica de la tiroidectomía. La resección parcial o total de la glándula tiroides se realiza con anestesia general e intubación orotraqueal. El paciente es colocado en decúbito dorsal con el cuello en extensión. La incisión cutánea es una cervicotomía transversa arciforme centrada en la línea media y siguiendo los pliegues normales de la piel de la zona. La extirpación de un lóbulo tiroideo se denomina lobectomía o hemitiroidectomía, y se realiza cuando existe patología benigna en un solo lóbulo. Algunos autores también proceden a la lobectomía en el carcinoma diferenciado de bajo riesgo. La extirpación del istmo, o istmectomía, se lleva a cabo cuando existe patología a ese nivel y el resto de la glándula se encuentra sana. La extirpación de ambos lóbulos preservando dos fragmen-

tos de tejido tiroideo a cada lado de la tráquea se llama tiroidectomía subtotal bilateral. Es la técnica empleada en el bocio difuso hipertiroideo. Su fundamento es conservar las arterias tiroideas inferiores para asegurar la irrigación de las glándulas paratiroides. Finalmente, la resección de toda la glándula es la tiroidectomía total, y se emplea en el tratamiento del carcinoma de tiroides o cuando existe patología benigna que compromete a toda la glándula. Un esquema de las distintas técnicas se muestra en la figura 21-5. Algunos detalles técnicos son importantes para evitar complicaciones. Así, durante la ligadura y sección del pedículo superior, se debe evitar lesionar al nervio laríngeo externo, rama del laríngeo superior, que a ese nivel transcurre horizontalmente. Durante la disección de la cara lateral y posterior del lóbulo tiroideo deben identificarse ambas glándulas paratiroides y deben ser separadas de la tiroides de adentro hacia afuera preservando el pedículo vascular. Asimismo, el nervio recurrente debe ser disecado hasta su ingreso en la laringe por debajo del músculo cricotiroideo a fin de no lesionarlo. Complicaciones postoperatorias. Además de las complicaciones posibles en toda cirugía, ya sean locales (infección de herida) o generales (tromboembolismo), existen complicaciones específicas de la cirugía tiroidea: hemorragia, lesión nerviosa, hipocalcemia y crisis tirotóxica. Hemorragia. La hemorragia del lecho operatorio, ya sea venosa o arterial, puede deberse a: una hemostasia intraoperatoria incompleta, aflojamiento de una ligadura o clip, desprendimiento de un trombo por el esfuerzo de toser, o un trastorno en la coagulación. Es más frecuente después de la cirugía del hipertiroidismo (enfermedad de Graves) debido al aumento en la vascularización de la glándula. Puede ser inmediata (luego de la extubación) o diferida (hasta 2 o 3 días después). Se manifiesta como un engrasamiento del cuello, equimosis, dificultad respiratoria obstructiva alta, con tiraje y estridor,

Fig. 21-5. Tipos de resección de la glándula tiroides (en sombreado laparte extirpada): A, lobectomía tiroidea o hemitiroidectomía; B, istmectomía; C, tiroidectomía subtotal bilateral; D, tiroidectomía total.

21. TIROIDES Y PARATIROIDES

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por lo cual se ha denominado a esta situación hematoma detrás del lóbulo tiroideo con una disección mínima. Además, sofocante. Los síntomas son producidos por la acumulación debe tenerse en cuenta la existencia de nervio laríngeo infede sangre en la celda tiroidea, detrás de los músculos infrahioirior no recurrente del lado derecho en alrededor del 1 % de los deos, que ocasionan compresión venosa con edema laríngeo. casos. El tubo de drenaje, en caso de haber sido colocado, no es La lesión del nervio laríngeo superior es menos frecuente efectivo para evacuar un gran volumen de sangre y rápiday más difícil de reconocer. Generalmente ocurre durante la mente se ocluye con coágulos. ligadura del pedículo superior de la tiroides. Cuando la afectaSi la gravedad del cuadro no permite una mínima espera, da es la rama externa del laríngeo superior, se produce la paráse abrirá la herida y drenará el hematoma en la cama. Si los lisis del músculo cricotiroideo. cuya función es tensar la cuersíntomas no fueran tan severos, el paciente debe ser trasladada vocal. Por lo tanto sobreviene un trastorno conocido como do al quirófano. Bajo anestesia general e intubación endotra- fonastenia. Consiste en la incapacidad de mantener el tono de queal se abre la herida, se evacúan los coágulos y se realiza la la voz en forma prolongada y de emitir sonidos agudos (esto hemostasia de los vasos sangrantes. Pueden administrarse ' es especialmente grave en cantantes y locutores). La lesión de corticoides a fin de disminuir el edema laríngeo. la rama interna, sensitiva, que inerva la mucosa laríngea, produce anestesia y la consiguiente aspiración. En general, la leLesión nerviosa. Durante una tiroidectomía se pueden lesión del laríngeo superior es bien tolerada y no requiere tratasionar los nervios laríngeos superior o inferior, en forma unimiento. lateral o bilateral. La injuria puede deberse a la sección, ligadura, electrocoagulación, pinzamiento o estiramiento involunHipoparatiroidismo. La hipocalcemia por hipcparatiroitario de los nervios, así como a su resección intencional en dismo postoperatorio es debida, en general, a la isquemia de casos de estar invadidos por un tumor. En general, el riesgo de las glándulas paratiroides por lesión de su pedículo vascular la lesión es directamente proporcional a la magnitud del produrante la disección tiroidea. También puede deberse al traumacedimiento e inversamente proporcional a la experiencia del tismo directo sobre las glándulas (electrocoagulación. comcirujano. presión) o, más raramente, a la extirpación inadvertida. La lesión unilateral del nervio laríngeo inferior o recuEl hipoparatiroidismo ocurre en forma transitoria en el rrente es la más frecuente, y se manifiesta como disfonía y 20 % y en forma definitiva en el 2 % de las tiroidectomías eventual disnea de esfuerzo. La laringoscopia permite objetivar totales. Estos porcentajes son menores en cirugías más reduuna parálisis de la cuerda vocal (cuerda fija en posición cidas, como la tiroidectomía subtotal o la hemitiroidectomía. paramedíana). Cuando coexiste con edema laríngeo (por La hipocalcemia se manifiesta entre las 24 y las 48 horas traumatismo durante la intubación), se presenta dificultad resdel postoperatorio como parestesias peribucales y en los depiratoria que puede requerir traqueostomía. Después de unos dos de manos y pies, como calambres y, en casos más graves, pocos días, cuando desaparece el edema laríngeo y el estridor, como tetania. se permite el cierre del traqueostoma. Se investiga clínicamente buscando el signo de Chvostek. Consiste en percutir el tronco del nervio facial por delante del Si la parálisis es transitoria, se recupera espontáneamente trago y observar la contracción involuntaria de los músculos entre 3 y 6 meses después de la cirugía. En caso de ser definide la comisura bucal homolateral (existe en el 10 % de las tiva, la cuerda contralateral compensa parcialmente el déficit. personas normales). También se reconoce la hipocalcemia con Al cabo de unos meses la cuerda paralizada se va desplazando el signo de Trousseau. Consiste en insuflar un manguito de hacia la abducción por atrofia de sus fibras musculares. En tensiómetro hasta un valor intermedio entre la tensión arterial estos casos, la inyección submucosa de teflón permite que máxima y mínima. Al cabo de 2 o 3 minutos, en los pacientes pueda alcanzar la línea media y que la cuerda sana ocluya la con hipocalcemia, aparece una contractura de los músculos de glotis, mejorando el volumen de la voz. la mano con extensión de las falanges, llamada espasmo La lesión bilateral del laríngeo inferior produce una parácarpopedal o en mano de partero. La hipocalcemia se confirlisis de ambas cuerdas vocales, las que se colocan en posición ma con la medición del calcio en sangre. paramediana (adducción), con la consiguiente obstrucción respiratoria. Requiere traqueostomía inmediata. Si la lesión es Si los síntomas son leves, se trata con calcio y vitamina D permanente, luego de unos meses, al desplazarse ambas cuerpor vía oral. Si son importantes, se administra una ampolla de das vocales hacia la abducción, disminuye la obstrucción res10 ml de gluconato de calcio al 10 % por vía endovenosa, en 5 piratoria pero aparecen síntomas de aspiración al no poderse a 10 minutos. A continuación, se indican 5 ampollas de ocluir la glotis durante la deglución. gluconato de calcio en 450 mi de solución de dextrosa al 5 %, a pasar en 24 horas. Simultáneamente se comienza con la meEs infrecuente la lesión simultánea de ambos laríngeos indicación por vía oral. feriores por un cirujano entrenado en cirugía tiroidea. En cambio, lo que ocasionalmente ocurre es que un paciente tenga La mejor forma de evitar esta complicación es reconocer una lesión unilateral que ha pasado inadvertida después de una las glándulas paratiroides durante la cirugía; es característico cirugía; al ser reoperado, ya sea para completar la tiroidectomía su color castaño ocre, en hoja seca. Se las debe separar de la o por recidiva de la patología, se produce una lesión accidentiroides preservando su pedículo vascular. A tal fin, se ligan tal del otro nervio y aparecen entonces síntomas de parálisis las ramas de la arteria tiroidea inferior lo más cerca posible bilateral. del parénquima tiroideo. En caso de desprenderse accidentalmente una glándula, se la debe seccionar en fragmentos de Es por ello sumamente importante examinar el estado de menos de 1 mm que se implantan dentro de un músculo vecilas cuerdas vocales mediante laringoscopia antes de una ciruno (generalmente el esternocleidomastoideo). gía tiroidea, y mucho más si el paciente ya ha sido operado. De esta forma, se lo puede prevenir de las posibles complicaLas hipocalcemias transitorias se normalizan dentro de los ciones, así como también evitar que la primera lesión sea atri3 meses de la cirugía, mientras que las permanentes requieren buida a la segunda intervención. calcio y vitamina D durante toda la vida. Actualmente se acepta que la mejor técnica para evitar la Crisis tirotóxicas. La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea lesión del laríngeo inferior es identificarlo en todo su trayecto es una rara complicación de la cirugía del hipertiroidismo. Se

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SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

presenta en pacientes que no han sido adecuadamente medicados para la operación y no se encuentran aún eutiroideos. Consiste en una crisis adrenérgica desencadenada por la agresión quirúrgica en un paciente con un exceso de hormona tiroidea circulante. Se manifiesta en el postoperatorio inmediato con taquicardia, hipertensión, hipertermia, sudoración, ansiedad y obnubilación. Debe tratarse con propranolol endovenoso, abundante hidratación, corticoides, yoduro de potasio y oxigenoterapia. Esta misma situación puede darse en un paciente hipertiroideo aún no medicado y que sufre una agresión: traumatismo, infección, etcétera. Una variante de la crisis tirotóxica de menor intensidad (taquicardia, hipertensión) ocurre en los pacientes hipertiroideos preparados para la cirugía solamente con propranolol, a quienes no se les mantiene el tratamiento en el postoperatorio inmediato. El propranolol, a diferencia del metilmercaptoimidazol, no disminuye la hormona circulante, sino que bloquea sus efectos periféricos. Luego de la tiroidectomía persiste un exceso de hormona en sangre (ya que su vida media es de una semana), por lo que debe mantenerse esa medicación preoperatoria durante los primeros días del postoperatorio.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Definición. El hiperparatiroidismo primario es la afección producida por el exceso de secreción de hormona paratiroidea a partir de una patología primaria de las glándulas paratiroides. Epidemiología. El hiperparatiroidismo primario ocurre entre los 30 y 70 años, y es algo más frecuente en las mujeres. La incidencia anual en pacientes mayores de 60 años es de 1/ 500 en las mujeres y de 1/1000 en los varones. Fisiopatología. El exceso de hormona paratiroidea aumenta la remodelación ósea, con liberación de calcio al líquido extracelular, y estimula la formación de 1,25-hidroxicolecalciferol (vitamina D activada) por parte del riñon, lo cual aumenta la reabsorción de calcio a nivel intestinal e incrementa la reabsorción tubular de calcio y la eliminación de fosfato. El hiperparatiroidismo primario se manifiesta en forma esporádica, familiar, o integrando el síndrome de neoplasia endocrina múltiple (NEM) de tipo I o IIA. La forma esporádica comprende el 90 % de los casos. La alteración patológica más frecuente es el adenoma (85 %), seguida por la hiperplasia (12 %), el adenoma doble (2 %)y el carcinoma (1 %). El hiperparatiroidismo familiar consiste en una hiperplasia glandular que se transmite en forma autosómica dominante. No se asocia con ninguna otra neoplasia endocrina. El síndrome NEM I está constituido por gastrinoma o insulinoma pancreático, hiperplasia paratiroidea y adenoma hipofisario (en general, prolactinoma). Tiene transmisión autosómica dominante. El síndrome NEM IIA comprende: carcinoma medular de tiroides bilateral, feocromocitoma (en general en ambas suprarrenales) y en algunos pacientes también hiperplasia paratiroidea. Cuando ésta se manifiesta, lo hace de una manera menos severa que en los casos anteriores. Anatomía patológica. Adenoma. Macroscópicamente se presenta como el aumento del tamaño de una sola glándula (o excepcionalmente de dos), de color castaño, de consistencia blanda y de superficie lisa. Microscópicamente existe un aumento homogéneo de las células principales, con marcada disminución del tejido adiposo, escasas mitosis y ausencia de necrosis. En ocasiones se observa un borde de tejido

paratiroideo normal que corresponde al resto de glándula sana. El criterio más importante para confirmar el diagnóstico reside en observar que las restantes glándulas tengan tamaño normal y que la biopsia de una de ellas también sea normal. El adenoma es la lesión más frecuente en el hiperparatiroidismo primario esporádico. Hiperplasia. Macroscópicamente todas las glándulas muestran aumento de tamaño, aunque pueda no ser en forma homogénea y simétrica. Microscópicamente también existe aumento de las células principales y disminución de la grasa. Por lo tanto, para diferenciarla del adenoma debe examinarse más de una glándula. La hiperplasia es la lesión más frecuente en el hiperparatiroidismo primario familiar y en el asociado al síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipos í y IIA, y también se observa en todos los casos de hiperparatiroidismo secundario. Carcinoma. De aparición excepcional, el carcinoma se asocia a calcemias superiores a 14 mg % y a dosajes de hormona paratiroidea muy elevados. Macroscópicamente es una masa de mayor tamaño y consistencia que en las patologías anteriores, con adherencia a otros órganos del cuello, y llega a ser palpable en el 50 % de los casos. Microscópicamente existe aumento de las mitosis y presencia de áreas de necrosis. El diagnóstico se confirma por la existencia de invasión vascular y de tejidos vecinos o de metástasis ganglionares o a distancia. Diagnóstico. Presentación clínica. El hiperparatiroidismo primario puede manifestarse bajo distintos cuadros clínicos, según el tiempo de evolución y el órgano o los órganos afectados. Asintomático. A medida que progresa el conocimiento de esta enfermedad, aumenta el porcentaje de pacientes en quienes se la diagnostica por la determinación de la calcemia, solicitada dentro de un grupo de exámenes de control general. Sin embargo, algunos pacientes considerados asintomáticos refieren sentirse mejor después del tratamiento del hiperparatiroidismo. Esto es debido a que ciertos síntomas (astenia, depresión, debilidad, falta de concentración) se instalan lentamente y no son reconocidos como tales. Síndrome urinario. El exceso de eliminación de calcio y fósforo en la orina, así como su alcalinización, predisponen a la precipitación del calcio y a la formación de litiasis. Puede tratarse de litiasis asintomática o litiasis bilateral múltiple. Aproximadamente un 5 % de las litiasis urinarias reconocen este origen, por lo cual resulta sumamente importante el estudio metabólico completo de todos los pacientes con urolitiasis. Puede existir alteración de la función renal aun sin litiasis. Síndrome esquelético. El exceso de reabsorción de calcio del hueso produce lesiones que, en su forma avanzada, fueron descriptas como osteítis fibroquística. Se presenta con dolor óseo, deformidades esqueléticas, aumento del riesgo de fracturas, incluso fracturas patológicas, y artralgias por depósito de calcio en las articulaciones. Síndrome digestivo. En pacientes con hiperparatiroidismo primario se ha visto un aumento de la frecuencia de úlcera péptica gastroduodenal y de pancreatitis. Crisis hipercalcémica. Ocurre con calcemias mayores de 15 mg %, generalmente acompañadas de cierto grado de insuficiencia renal. Se manifiesta con anorexia, náuseas, debilidad, vómitos y síndrome confusional, y de no ser reconocida y tratada, puede llegar al coma. Su tratamiento consiste en hidratación con solución salina, furosemida, corticoides y calcitonina.

21. TIROIDES Y PARATIROIDES

Síndrome psíquico. Se han descripto síntomas psíquicos asociados al hiperparatiroidismo primario, como pérdida de la concentración, disminución de la memoria y depresión. Laboratorio. La hipercalcemia es el primer paso para formular el diagnóstico. Puede ser leve e intermitente, por lo cual, en caso de duda, debe repetirse la determinación. El aumento de las proteínas plasmáticas (hemoconcentración, mieloma múltiple) puede elevar el calcio sérico total. La hipoalbuminemia, por el contrario, al disminuir la cantidad de calcio unido a proteínas, puede disimular una hipercalcemia. La medición del calcio iónico es un método más preciso, aunque no siempre accesible. Si bien el hiperparatiroidismo primario es una de las causas más comunes de hipercalcemia, deben tenerse en cuenta otros diagnósticos diferenciales: neoplasias con metástasis óseas, medicamentos (tiazidas, vitamina D, carbonato de calcio), hipercalcemia hipocalciúrica familiar, tirotoxicosis, insuficiencia renal crónica, inmovilización prolongada. El cuadro bioquímico se completa con hipercalciuria, hiperfosfaturia e hipofosfatemia. En casos de afectación ósea, hay elevación de la fosfatasa alcalina. El método de certeza para medir la función paratiroidea es la determinación de hormona paratiroidea intacta. Una elevación de esta hormona junto con hipercalcemia y función renal normal confirman el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. Ecografía. Es un método inocuo, barato, accesible, no requiere preparación previa, y en manos experimentadas permite ubicar el adenoma en la mayoría de los casos. Centellograma. El centellograma con talio 201 (201Ta) y sustracción de la imagen tiroidea con 99mTc también ha mostrado altos porcentajes de éxito. Recientemente se comenzó a emplear el centellograma con Sesta MIBI l31I con altos índices de especificidad. Ninguno de estos métodos tiene mayor precisión que la exploración quirúrgica por un cirujano entrenado en esta patología, por lo cual en algunos centros no se realizan estudios de localización preoperatoria. Si se decide llevar a cabo algún estudio a fin de localizar el adenoma, abreviar el tiempo operatorio y disminuir la disección, debe elegirse alguno de los métodos no invasivos: ecografia y/o centellograma con MIBI. La negatividad de estos estudios no invalida la cirugía, y su positividad puede deberse a nodulos tiroideos o adenopatías. Si luego de una completa exploración quirúrgica no se encuentra el adenoma, están indicados los métodos de localización no invasivos: (ecografía, centellograma, tomografía computada, resonancia nuclear magnética), y de ser éstos negativos, se deben emplear técnicas invasivas, como la arteriografía selectiva, convencional o por sustracción digital o el dosaje de hormona paratiroidea en distintos niveles de las venas yugulares. Tratamiento. El tratamiento definitivo del hiperparatiroidismo primario es quirúrgico y está indicado en todos aquellos pacientes sintomáticos, ya sea con enfermedad ósea, litiasis urinaria, disminución de la función renal, crisis hipercalcémicas, úlcera péptica o trastornos psiquiátricos. En los pacientes asintomáticos o ligeramente sintomáticos existe cierta controversia, tal como lo expresa Strewler (1995) en su revisión del tema. En general, se recomienda la cirugía, ya que se estima que más del 30 % deberán ser operados en los siguientes 10 años del diagnóstico, debido al desarrollo de complicaciones. En los pacientes mayores de 60 años, con calcemia inferior a 11,5 mg %. asintomáticos. y con riesgo

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quirúrgico elevado, puede permitirse una observación periódica estricta y eventual tratamiento médico con estrógenos y difosfonatos. El tratamiento quirúrgico exige algunos requisitos: 1) debe ser realizado por un cirujano con experiencia en el tema, debido a las variantes anatómicas y patológicas que pueden existir; 2) la exposición debe ser completa y debe intentarse identificar todas las glándulas dada la posible existencia de compromiso pluriglandular. 5 es necesario contar con una hemostasia meticulosa, ya que las glándulas se identifican principalmente por su color: y 4) debe disponerse de bastante tiempo, pues en ocasiones es preciso efectuar prolongadas disecciones buscando glándulas actópicas. La intervención se efectúa con anestesia general. Los pasos iniciales son similares a los de la cirugía tiroidea. Una vez abierto el rafe medio, se exploran las caras laterales y posteriores de ambos lóbulos tiroideos. Una síntesis de las conductas por seguí: en cirugía paratiroidea se muestra en la tabla 21-3. Tabla 21-3. Conductas en cirugía paratiroidea Hallazgo

Diagnóstico

Operación

Una glándula aumentada y tres normales

Adenoma único

Resección del adenoma y biopsia de una de las otras glándulas

Dos glándulas aumentadas y dos normales

Adenoma doble

Resección de ambos adenomas y biopsia de una de las restantes

Hiperplasia asimétrica

Paratiroidectomía subtotal

Cuatro glándulas aumentadas

Hiperplasia

Paratiroidectomía subtotal

Tumor firme, adherido a planos vecinos

Carcinoma

Resección radical

Cuando se encuentra una glándula aumentada de tamaño \ las restantes son de tamaño normal, se interpreta el cuadro como un adenoma único y se lo reseca. Puede realizarse la biopsia incisional de una de las otras glándulas para confirmar con congelación intraoperatoria que no se trata de una hiperplasia asimétrica. Cuando se encuentran todas las glándulas aumentadas de tamaño, se interpreta la situación como una hiperplasia difusa. Deben extirparse inicialmente las dos glándulas de mayor tamaño. Si la biopsia intraoperatoria confirma la hiperplasia. se reseca la mitad de cada una de las dos glándulas restantes. Al cabo de unos minutos, se observa cuál de los restos glandulares conserva mejor irrigación, y se extirpa la otra. De esta manera se extirpan en total tres glándulas y media, lo cual se denomina paratiroidectomía subtotal. La existencia de dos adenomas es infrecuente (2 a 4 %), pero debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de hiperplasia. Un cirujano entrenado en cirugía paratiroidea puede identificar visualmente las glándulas paratiroides por su forma, color y ubicación. Sin embargo, en ocasiones resulta difícil diferenciarlas de tejido adiposo, ganglios linfáticos o irregularidades de !a tiroides. Por lo tanto, siempre conviene reali-

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SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

zar biopsia por congelación intraoperatoria del tejido resecado, no sólo para confirmar el diagnóstico (adenoma, hiperplasia o carcinoma), sino también para asegurar que el tejido extraído es paratiroideo. Cuando el hallazgo es sugestivo de un carcinoma, se extirpa la totalidad de la lesión y estructuras adyacentes invadidas (músculos pretiroideos, lóbulo tiroideo homolateral). Ante la presencia de metástasis (10 al 30 %) debe realizarse un vaciamiento del cuello. Si durante la exploración no se encuentra el adenoma en la ubicación habitual de las paratiroides, se exploran el mediastino superior (resecando parte del timo), los espacios retrofaringoesofágico y retrolaringotraqueal, y se abren las vainas carotídeas. Si aún así no apareciera, puede realizarse la lobectomía tiroidea del lado en el que no se encuentra la glándula debido a la existencia (aunque rara) de paratiroides intratiroidea. Si resultara negativa una exploración cervical amplia y minuciosa, conviene dar por terminada la operación y reevaluar al paciente. Resultados. En los casos de hiperparatiroidismo primario por adenoma, su resección ofrece una curación superior al 97 %. un índice de recurrencia del 1 % y de hipoparatiroidismo del 0,5 %. En cambio, cuando el hiperparatiroidismo primario fue debido a una hiperplasia pluriglandular, la recurrencia oscila entre el 8 y el 30 % y el hipoparatiroidismo entre el 3 y el 4 %. Los pacientes tratados por carcinoma de paratiroides tienen una sobrevida global a 5 años del 30 al 50 %.

Hiperparatiroidismo primario persistente o recurrente Es persistente aquel hiperparatiroidismo que continúa después de una primera intervención y recurrente aquel que sobreviene después de más de 6 meses. En ambos casos debe intentar conocerse todas las características del procedimiento inicial mediante la revisión de! protocolo quirúrgico y de los preparados histológicos. Deben realizarse los estudios de localización no invasivos e invasivos ya mencionados que permitan ubicar la glándula enferma. El objetivo es disminuir la necesidad de nuevas disecciones, ya que las reoperaciones presentan un mayor porcentaje de complicaciones (lesiones recurrenciales, hipoparatiroidismo). Si la primera exploración fue incompleta debe reexplorarse el cuello. Si existiera certeza de que la primera operación fue completa y aun así no se pudo localizar el adenoma, está indicado explorar el mediastino a través de una esternotomía.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Definición. Se entiende por hiperparatiroidismo secundario al cuadro clínico producido por un exceso de secreción de hormona paratiroidea como respuesta a un nivel persistentemente bajo de calcio iónico plasmático. Etiopatogenia. Puede tener distintas causas: raquitismo, síndrome de malabsorción o insuficiencia renal crónica. Esta última es la más frecuente y es la única que puede producir un cuadro de tal severidad que requiera tratamiento quirúrgico. En la insuficiencia renal crónica existe una falta de activación de la vitamina D en el riñon, con la consiguiente disminución

de la absorción intestinal de calcio e hipocalcemia, hiperfosfatemia, y déficit en la depuración de hormona paratiroidea. Anatomía patológica. Casi todos los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan cierto grado de hiperplasia paratiroidea. En ellos la prevalencia de hiperparatiroidismo secundario es cercana al 70 %. La hiperplasia afecta a las cuatro glándulas, generalmente en forma simétrica, las cuales pueden alcanzar hasta 3 cm de diámetro cada una. Diagnóstico. Presentación clínica. La disminución de la vitamina D y el aumento de la hormona paratiroidea producen una excesiva reabsorción y pobre mineralización del hueso, situación conocida como osteítis fibroquística. El cuadro clínico está caracterizado por dolor óseo, deformidades esqueléticas (cifosis, escoliosis) y, en su forma avanzada, fracturas patológicas. También pueden existir calcificaciones en partes blandas, prurito intratable, calcifilaxis, debilidad muscular y en algunos casos inclusive hipercalcemia. Radiología. Las radiografías del esqueleto muestran reabsorción subperióstica en falanges, pelvis, clavículas, costillas, fémur, mandíbula y cráneo. Tratamiento. El tratamiento médico consiste en mantener los niveles de calcio y fósforo dentro de límites normales, así como inhibir la actividad de la hormona paratiroidea: 1) se restringen los fosfatos de la dieta y se administran quejantes, como el carbonato de calcio; 2) se mantiene una ingesta oral de calcio superior a 1,5 g diario; 3) se administra vitamina D activada (1,25 dihidroxicolecalciferol), ya sea por vía oral o endovenosa (posdiálisis); y 4) se trata la acidosis metabólica con bicarbonato de calcio. Estas medidas, sobre todo si se instalan tempranamente, permiten manejar en forma conservadora a más del 95 % de los pacientes. Como señalan Packman y Demeure (1995), está indicado el tratamiento quirúrgico en aquellos pacientes en quienes, a pesar de un correcto tratamiento médico, presentan dolor óseo o articular intenso, fracturas patológicas, prurito intratable, crisis hipercalcémicas o un producto fosfocálcico superior a 70. Entre el 70 y el 85 % de los enfermos experimentan mejoría después de la cirugía. Existen dos técnicas alternativas: paratiroidectomía subtotal (resección de tres glándulas y media) o paratiroidectomía total con autotrasplante de paratiroides en un antebrazo. Esta última técnica, que requiere criopreservación de tejido paratiroideo, no se emplea en la Argentina. El remanente paratiroideo en la paratiroidectomía subtotal deberá ser algo mayor en los candidatos a trasplante renal, a fin de evitar un hipoparatiroidismo postrasplante. Es frecuente la hipocalcemia postoperatoria. Puede ser debida a reabsorción rápida de calcio por el hueso, hipomagnesemia o a falta de viabilidad del remanente glandular, y debe corregirse con calcio y vitamina D. Otras complicaciones posibles son hemorragia y lesión recurrencia]. La falla del tratamiento quirúrgico puede obedecer al hecho de haber dejado una quinta glándula ectópica hiperplásica o un remanente paratiroideo excesivamente grande. Se denomina hiperparatiroidismo terciario al cuadro clínico que presentan algunos pacientes con hiperparatiroidismo secundario, en los cuales a pesar de haber desaparecido la causa de la hipocalcemia crónica (como consecuencia de un trasplante renal), persiste una secreción excesivamente alta de hormona paratiroidea. Esta situación es de menor severidad que el hiperparatiroidismo secundario, es controlada con tratamiento médico y disminuye progresivamente. En raras ocasiones requiere cirugía.

21. TIROIDES Y PARATIROIDES

HIPOPARATIROIDISMO La causa más frecuente de hipoparatiroidismo es el traumatismo quirúrgico de las glándulas paratiroides durante la cirugía tiroidea, y se describe en las complicaciones de esta cirugía. También puede ocurrir luego de la paratiroidectomía subtotal, cuando el remanente paratiroideo no conserva vitalidad suficiente. Existen otras causas de hipoparatiroidismo: idiopático, ausencia congénita de paratiroides y timo (síndrome de Di George), deficiencia endocrina múltiple autoinmune. Son afecciones muy infrecuentes y no requieren tratamiento quirúrgico. BIBLIOGRAFÍA Cady B and Rossi RL. Surgery of the thyroid and parathyroid glands. W.B. Saunders Company, Third Edition, Philadelphia. 1991. Feliciano DV. Everything you wanted toknow about Graves'disease. Am. J. Surg., 164:404-411, 1992. Gharib H, James EM, Charboneau JW et al. Suppressive therapy with

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levothyroxine for solitary thyroid nodules. A doubleblind controlled clínica} study. N. Engl. J. Med. 317: 70-75, ¡987. Mansberger AR. Wei JP Surgical erabriology and anatomy of the thyroid and parathvroid glands. Surg. Clin. North Am. 73:727746,1993. Moley JE Medullarv thvroid cáncer. Surg. Clin. North Am. 75:405420, 1995. Packman KS, Demeure MJ. Indications for parathyroidectomy and extent of treatment for patients with secondary hyperparathyroidism. Surg. Clin. North Am. 75:4ó5-482, 1995. Shah JP, Loree TR, Dharker D. Strong E. Lobectomy versus total thyroídectomy for differentiated carcinoma of the thyroid: a matched pair analysis. Am. J. Surg.. 166:331-335, 1993. Simpson WJ, McKinney SE, Carruthers JS et al. Papillary and follicular thyroid cáncer. Prognostic factors in 1.578 patients. Am. J. Med. 83:479-488, 1987. Strewler GJ. Indications for surgery in patients '.vith minimally symptomatic primary hyperparathyroidísm. Surs. C;:;. North Am. 75:439-449, 1995. Todd NW, Common congenital anomalies of the neck: e-~briology and surgical anatomy. Surg. Clin. North Am. 73:599-610. 1993. Woeber KA. Cost-effective evaluation of the patient with a thyroid nodule. Surg. Clin. North Am. 75:357-363, 1995.

Glándulas salivales Osear González Aguilar La parótida y la submaxilar son las glándulas salivales mayores. Por la similitud de sus patologías, ambas serán estudiadas simultáneamente.

Tratamiento. El cultivo de la saliva excretada por el conducto permite un tratamiento antibiótico adecuado. La cirugía está indicada en las infecciones que evolucionan a la supuración y la gangrena, y también en la sialoadenitís secundaria a obstrucción canalicular (ver más adelante).

Anomalías congénitas

Sialoadenosis

Son raras y a menudo se asocian con otras malformaciones. Incluyen las aplasias, las anomalías canaliculares y las glándulas accesorias. Las aplasias e hipoplasias se presentan en forma unilateral, se detectan a corta edad y se acompañan de xerostomía. Entre las anomalías canaliculares, la atresia y las dilataciones o divertículos son las más frecuentes. Las glándulas accesorias deben ser diferenciadas de las aberrantes. Estas últimas se sitúan fuera de la glándula normal y pueden ser confundidas con glándulas salivales menores que surcan la mucosa oral, lingual, faríngea, laríngea y sinusal. En cambio, las accesorias se sitúan dentro de la misma glándula. Tanto unas como otras pueden dar origen a fístulas.

También llamada sialosis o hiperplasia linforreticular (Yoel J, 1975), es una lesión crónica que afecta simultáneamente múltiples glándulas salivales. Se presenta asociada con distintas enfermedades (tuberculosis, sarcoidosis, leucemia) y con síndromes de etiopatogenia no aclarada (síndromes de Sjogren, de Mikulicz, de Melkersson-Rosenthal, diencefálicoinfundibular). Histológicamente se caracteriza por una infiltración linfocitaria del tejido acinar con hipertrofia del tejido intersticial y atrofia de los ácinos glandulares. Clínicamente se manifiesta por el agrandamiento indoloro y generalizado de las glándulas salivales y xerostomía. El tratamiento es el de la enfermedad asociada, aunque ocasionalmente puede estar indicada la resección glandular por motivos estéticos.

Sialoadenitís y sialodocitis Definición. Se denomina sialoadenitís a la inflamación de la glándula salival y sialodocitis a la inflamación de sus conductos excretores. Por lo general ambos procesos se asocian; sin embargo, algunas inflamaciones con vía de entrada canalicular pueden ser detenidas en su etapa de sialodocitis, interrumpiendo su difusión al tejido glandular. Etiopatogenia. Los agentes causales pueden ser bacterias o virus. Para la infección bacteriana es indispensable que exista urn terreno apropiado (inmunosupresión, desnutrición, edad muy avanzada). La vía de infección puede ser canalicular ascendente, linfática o flemática. Las sialoadenitis más frecuentes son la urliana y la de origen litiásico.. En años recientes ha cobrado importancia la sialoadenitis vinculada al síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Esta afecta en forma uni o bilateral a las glándulas salivales mayores, bajo la forma de quistes múltiples asociados con adenopatías cervicales. Diagnóstico. El enfermo consulta por dolor espontáneo o provocado, acentuado durante la masticación y la deglución, agrandamiento difuso de la glándula y escasa secreción de saliva espesa, algunas veces purulenta. La clínica y eventualmente las imágenesobtenidas por sialografía permiten hacer el diagnóstico y diferenciar las casos poco claros de los procesos tumorales.

Obstrucción canalicular Definición. Es la obstrucción aguda o crónica del conducto de Stensen en la parótida y el de Wharton en la submaxilar. Etiopatogenia. En el 90 % de los casos, la obstrucción es de causa litiásica. En el 10 % restante se debe a inflamación, tumores, trauma o atresia congénita. El mecanismo de origen de la litiasis salival es controvertido. Se lo ha vinculado al recorrido tortuoso y ascendente del conducto de Wharton, a la deficiencia de vitaminas A y C y a la acción conjunta de factores infecciosos y neurohumorales. En efecto, la presencia de bacterias, virus u hongos en la boca, la ectasia ductal y el espasmo del ostium evacuador por disfunción simpática, son todos factores que pueden incidir en la producción de cálculos salivales. Epidemiología. La litiasis salival afecta por igual a ambos sexos y su mayor incidencia ocurre entre la tercera y la sexta década de la vida. Diagnóstico. Presentación clínica. Se caracteriza por el agrandamiento brusco de la glándula, generalmente durante la masticación y deglución, acompañado de un fuerte dolor, clásicamente llamado cólico salival. La sintomatología es recidivante y puede desaparecer si el paciente elimina el cálculo del sistema ductal. Cuando ello no ocurre, la obstrucción induce

22. GLÁNDULAS SALIVALES

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una fibrosis progresiva que lleva a la anulación glandular (sialoadenitis crónica litiásica). También la litiasis puede manifestarse por una sialodocitis supurativa, debida a la ectasia ductal y la infección secundaria. La sialodocitis puede progresar a la sialoadenitis y menos frecuentemente al flemón o la fístula (fig. 22-1).

Fig. 22-1. Fístula salival (flecha) como secuela de una sialoadenitis parotídea por litiasis. (done by 007)

Fig. 22-2. Litiasis submaxilar. A diagnóstico por radiografía simple extraoral (flecha); B, pieza quirúrgica (submaxilectomía).

Examen físico. Consiste en la inspección y palpación unimanual o bimanual del conducto excretor. El examen puede identificar cálculos o material purulento que debe ser cultivado. Radiología. Ante la sospecha de una litiasis del conducto de Wharton, la radiografía simple extraoral, focalizada en el conducto excretor y en la glándula, así como la radiografía oclusal del piso de la boca, son suficientes para el diagnóstico y excluyen la necesidad de otros estudios de mayor costo (fig. 22-2). Tratamiento. En la litiasis intraductal, el tratamiento es la litotomía a través del conducto excretor. Este procedimiento es sencillo, puede ser efectuado con anestesia local y preserva la función de la glándula. Cuando la litiasis es intraparenquimatosa, o cuando la glándula está destruida por fibrosis, la submaxilectomía es el tratamiento de elección.

Tabla 22-1. Clasificación de los tumores de las glándulas salivales (OMS, 1992)

Tumores Epidemiología. Los tumores de las glándulas salivales representan del 3 al 4 % de todos los tumores de cabeza y cuello. Aproximadamente el 85 % ocurre en la parótida, siendo la patología tumoral la más frecuente de esta glándula. Sólo uno de cada cuatro tumores parotídeos es maligno, mientras que esta relación es de uno a uno en la submaxilar. Anatomía patológica. En la tabla 22-1 se detalla la clasificación de los tumores de las glándulas salivales propuestas por la OMS en 1992.

1. Adenomas Adenoma pleomorfo, mioepitelioma, adenoma de células basales. tumor de Wharton, oncocitoma, adenoma canalicular. adenoma sebáceo, papiloma ductal, papiloma ductal invertido, papiloma intraductal, sialoadenoma papilífero, cistoadenoma. cistoadenorna papilar, cistoadenoma mucinoso. 2. Carcinoma Carcinoma de células acinares, carcinoma mucoepidermoide, carcinoma adenoquístico, adenocarcinoma polimorfo de bajo grado. carcinoma epitelial-mioepitelial. adenocarcinoma de células básales. carcinoma sebáceo, cistoadenocarcinoma papilar, adenocarcinoma mucinoso, carcinoma oncocítico. carcinoma de conducto salival, adenocarcinoma, mioepitelioma maligno, carcinoma en adenoma pleomorfo, carcinoma de células pequeñas, carcinoma de células escamosas, carcinoma indiferenciado. 3. Tumores no epiteliales 4. Linfornas 5. Tumores secundarios

El adenoma pleomorfo es el tumor benigno más frecuente. De los tumores malignos, el carcinoma mucoepidermoide es el más común en la parótida y el adenoquístico en la submaxilar.

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SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

Diagnóstico. Presentación clínica. Salvo excepciones, los tumores de las glándulas salivales se presentan únicos y unilaterales (fig. 22-3). Los tumores benignos se caracterizan por su crecimiento lento y asintomático, movilidad y consistencia duroelástica, así como ausencia de adenopatías cervicales y de infiltración en planos vecinos o nervios periféricos. A menudo adquieren gran tamaño y deforman el volumen facial por elevación del lóbulo de la oreja. Por el contrario, los tumores malignos son más pequeños y duros, de crecimiento rápido e infiltrante en tejidos vecinos y con adenopatías cervicales. Tanto la parálisis facial en el tumor parotídeo, como la anestesia y parálisis homolateral de la lengua en el tumor submaxilar, son signos claros de malignidad y mal pronóstico. Examen físico. Debe realizarse con el enfermo enfrentado al examinador, ambos sentados y con buena luz. En la palpación deben reconocerse la movilidad, la infiltración local y la extensión del tumor, así como la diseminación ganglionar a los niveles I, II y III, a los ganglios yugulares bajos y del triángulo posterior del cuello. El examen debe continuar en la boca, identificando la desembocadura de los conductos excretores (el de Wharton en el piso de la boca y el de Stensen en la mucosa yugal, a la altura del segundo premolar). El masaje externo de la glándula puede mostrar desde un flujo salival normal hasta el contenido purulento característico de los procesos obstructivos. Posteriormente debe investigarse la orofaringe con los espejos frontal y laríngeo. Los tumores parotídeos del lóbulo profundo deforman el velo del paladar, desplazando la úvula hacia el lado opuesto. Asimismo, el examen de la base de la lengua, la valécula y la pared lateral de la orofaringe puede detectar allí un pequeño carcinoma cuya vía de diseminación linfática es el nivel ganglionar II. También el examen del resto de la faringe y de la laringe permite descartar otro tumor primario sincrónico, cuya frecuencia en cabeza y cuello alcanza al 10 %. El examen concluye con un recorrido minucioso de todo el manto cutáneo de la cabeza y la cara, en busca de neoplasias cutáneas. En efecto, todas aquellas ubicadas por delante de la línea bicoronal tienen como primera estación ganglionar a la parótida. Métodos por imágenes. La ecografía no aporta mayores datos, aunque puede emplearse para la punción guiada en nodulos menores de 1 cm o localizados en áreas de difícil ac-

ceso. La tomografía computada está indicada en los tumores del lóbulo profundo que se extienden al espacio parafaríngeo. Aunque no es imprescindible, contribuye a definir el tamaño, forma y número de las adenopatías cervicales y retrofaríngeas. Citología por punción. La sensibilidad diagnóstica de la punción citológica con aguja fina alcanza al 90-95 % de los casos. Sin embargo, no existe acuerdo sobre su indicación; de hecho, la cirugía está indicada en todos los tumores de las glándulas salivales, sean benignos o malignos. En ocasiones el conocimiento preoperatorio de la anatomía patológica permite una propuesta quirúrgica más adecuada, ya que sirve de información al paciente y al cirujano. Estadificación. Actualmente se emplea la clasificación propuesta por el American Joint Committee on Cáncer (AJCC), que divide a estos tumores en cuatro estadios (tabla 22-2). Tabla 22-2. Estadificación de los tumores de las glándulas salivales (AJCC, 1992) Tumor primario (T) Tx tumor no detectable TI tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión T2 tumor de más de 2 cm pero de menos de 4 cm en su mayor dimensión T3 tumor de más de 4 cm pero de menos de 6 cm en su mayor dimensión T4 tumor de más de 6 cm en su mayor dimensión Todas las categorías pueden ser: a) sin extensión local; o b) con extensión e invasión a planos vecinos. Ganglios linfáticos (G) Nx los ganglios no son detectados N0 no se palpan ganglios regionales N1 metástasis en un solo ganglio homolateral de 3 cm o menos en su mayor dimensión N2 metástasis en un solo ganglio homolateral mayor de 3 cm pero menor de 6 cm en su mayor dimensión (2a); o en múltiples ganglios homolaterales, ninguno mayor de 6 cm en su mayor dimensión (2b); o en ganglios bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de 6 cm en su mayor dimensión (2c) N3 metástasis en un ganglio mayor de 6 cm en su mayor dimensión Metástasis a distancia (M) Mx metástasis a distancia no detectadas M0 sin metástasis a distancia MI con metástasis a distancia Estadios

Fig. 22-3. Aspecto característico de los tumores de las glándulas salivales. A, tumor parotídeo; B, tumor submaxilar.

I

T1a T2a

NO NO

M0 M0

II

Tlb T2b T3a

NO NO NO

M0 M0 M0

III

T3b T4a cualquier T

NO NO NI

M0 M0 M0 (excepto T4b)

IV

T4b cualquier T cualquier T cualquier T

cualquier N N2 N3 cualquier N

M0 M0 M0 M1

261

22. GLÁNDULAS SALIVALES Tratamiento. La cirugía es el tratamiento de elección, tanto de los tumores benignos como malignos. Tumores benignos. En la parótida, el tratamiento de un tumor benigno consiste habitualmente en la ablación del lóbulo comprometido por la lesión, generalmente el lóbulo superficial. La extirpación de los tumores del lóbulo profundo exige la resección del lóbulo superficial y eventualmente el abordaje del espacio parafaríngeo mediante osteotomía u ostectomía del gonión. En todos los casos, la preservación del nervio facial y de sus ramas es imprescindible. La enucleación de los tumores benignos está contraindicada por el alto índice de recidivas, especialmente si se trata de un adenoma pleomorfo. No obstante, los tumores de menos de 1 cm, ubicados en la cola de la parótida, pueden ser extirpados sin incluir el lóbulo superficial. Dado que la glándula submaxilar es unilobular, la submaxilectomía total está indicada en todos los tumores allí alojados. La biopsia por congelación es obligatoria durante la cirugía de cualquier tumor parotídeo o submaxilar. Tumores malignos. Cirugía. En todo cáncer de parótida está indicada la parotidectomía total con vaciamiento ganglionar de los niveles I, II y III (vaciamiento supraomohioideo). Si los ganglios son positivos, el vaciamiento debe extenderse a los niveles IV y V (ver cap. 24: Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior). Estructuras tales como la rama externa del nervio espinal, el músculo esternocleidomastoideo y la vena yugular interna, pueden ser preservadas (vaciamiento radical modificado) o incluidas (vaciamiento radical estándar). La elección entre una u otra técnica depende del grado de malignidad del tumor y de si la preservación compromete o no la radicalidad del procedimiento. El nervio facial y sus ramas deben ser preservados en todos los tumores malignos de bajo grado. En cambio, debe ser extirpado cuando existen signos clínicos preoperatorios que indican invasión nerviosa o cuando su preservación impide la

extirpación completa del tumor. A este respecto, es de notar que algunos carcinomas, sobre todo el adenoquístico, tienen tendencia a la permeación neural y perineural. La extensión de algunos tumores a estructuras vecinas (T4) obliga a efectuar resecciones ampliadas a la mandíbula, el piso de la boca, el conducto auditivo, la punta de la mastoides, la fosa cerebral media y la piel. Estos casos requieren reconstrucciones inmediatas con colgajos libres, musculocutáneos, injertos o una combinación de estos procedimientos. Radioterapia. La radioterapia postoperatoria está indicada en cualquiera de las circunstancias detalladas en la tabla 22-3. Tabla 22-3. Indicaciones de radioterapia postoperatoria en ios tumores malignos de las glándulas salivales • Tumores con alto grado de malignidad, en estrecha vecindad con estructuras nerviosas o del lóbulo profundo • Metástasis ganglionares • Invasión de estructuras vecinas • Extirpación con escaso margen de seguridad • Recidiva local Pronóstico. La sobrevida a ios 5 años de la cirugía es del 80 al 100 % en los estadios I y II, 9,8 % en el estadio III y 0 % en el estadio IV. El tamaño del tumor, la presencia de adenopatías metastáticas y la ploidía celular, son todos factores de gran valor pronóstico. BIBLIOGRAFÍA American Joint Committee on Cáncer: Manual for staging of cáncer, 4th. ed. JB Lippincott Co. 49-52, 1992. Yoel J. Pathology and Surgery of the Salivary Glands. Charles C Thomas, Illinois, 1975.

Quistes y fístulas congenitos, tumores inflamatorios y neoplasias extraglandulares primitivas del cuello Daniel L. Debonis Quistes y fístulas congenitos Quiste y fístula tiroglosos La glándula tiroides se origina a partir de la faringe anterior (agujero ciego de la lengua en el adulto). Desde allí desciende por delante del hueso hioides y de los cartílagos laríngeos para ocupar su lugar definitivo, delante de la tráquea. Durante su migración, la glándula permanece unida a la lengua por un conducto de pequeño calibre (conducto tirogloso) que luego se oblitera. Vestigios no obliterados de dicho conducto, en cualquier parte del trayecto, darán origen al quiste tirogloso. La ubicación más frecuente del quiste tirogloso (50 % de

ios casos) es adyacente al hueso hioides. Su tamaño varía entre 2 y 3 cm, tiene movilidad vertical con la deglución y la consistencia es renitente. La punción con aguja fina puede confirmar la impresión diagnóstica. El tratamiento consiste en la extirpación completa del quiste junto con la porción central del hueso hioides (fig. 23-1). La recidiva es habitual si el tratamiento es incorrecto. Todo quiste tirogloso puede eventualmente infectarse. Si el tratamiento antibiótico es inefectivo, el quiste drenará espontáneamente o será drenado por el cirujano, dando origen a la fístula tiroglosa. Aunque éste es el mecanismo más frecuente, la fístula tiroglosa puede también presentarse sin infección previa. El tratamiento en ambos casos consiste en la resección del trayecto fistuloso en continuidad con el cuerpo del hueso hioides.

Quiste tirogloso Hueso hioides

Cartílago tiroides

Seno cervical

Tiroides

Fig. 23-1. Las líneas interrumpidas señalan los sitios donde se secciona el hueso hioides al extirpar un quiste tirogloso.

Fig. 23-2. Desarrollo embriológico del cuello /, //, /// y IV: arcos branquiales; /, 2,3 y 4: hendiduras branquiales

23. QUISTES Y FÍSTULAS CONGENITOS

Quiste y fístula branquiales El segundo arco branquial cubre durante su desarrollo caudal a la segunda, tercera y cuarta hendidura branquial, formando un espacio revestido por epitelio escamoso, llamado seno cervical (fig. 23-2). En el desarrollo embriológico normal, dicho seno debe obliterarse; cuando ello no ocurre, sus vestigios dan origen al quiste branquial. Cuando el quiste se comunica con el exterior se constituye la fístula branquial. La incidencia mayor de esta patología es en el niño y el adulto joven. El quiste se manifiesta como un tumor cervical, ubicado en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo, de tamaño variable, indoloro y de consistencia renitente. El tratamiento indicado es la extirpación completa. En el caso que exista infección, conviene tratarla primero y luego recién operar el quiste. La fístula branquial se presenta como un orificio de escasos milímetros de diámetro en el borde anterior del esternocleidomastoideo. El tratamiento es la extirpación del trayecto fistuloso en toda su extensión. Quiste dermoíde El 1,6 % de todos los quistes dermoides asientan en la región del cuello. El piso de la boca es uno de los sitios en que se ubican con mayor frecuencia. Se originarían por la inclusión de células epiteliales en la línea media, en el punto de unión entre el primero y segundo arco branquial. Otra teoría sostiene que se podrían originar por implantes epidérmicos traumáticos durante la vida intrauterina. El quiste dermoide se presenta en adultos jóvenes. Su crecimiento paulatino y los síntomas que genera son los motivos de consulta. Siempre existe una deformación del piso de la boca, no sólo debida al quiste sino también al edema de las estructuras vecinas. El tratamiento es la exéresis quirúrgica. La mayor o menor complejidad del procedimiento depende del tamaño del quiste y del grado de infiltración de las estructuras vecinas. El examen anatomopatológico del quiste muestra un epitelio escamoso estratificado; y al igual que otros dermoides, el contenido se caracteriza por la presencia de anexos de la piel y músculo liso. Tumores inflamatorios Los tumores inflamatorios del cuello pueden ser primarios o secundarios. En los primarios, el agente infeccioso coloniza inicialmente los tejidos o ganglios cervicales, mientras que en los secundarios, el origen inicial de la infección es extracervical. Tumores inflamatorios primarios Pueden ser originados por inflamaciones locales inespecíficas o específicas. En las infecciones inespecíficas, el dolor es el signo más importante y puede o no existir eritema cutáneo regional. El cultivo del material, obtenido por punción o por drenaje del foco, identifica al agente etiológico y permite seleccionar el tratamiento. Las infecciones específicas requieren ser analizadas por separado. Tuberculosis (escrófula). La forma más común de la tuberculosis extraglandular es la que afecta los ganglios cervicales (escrófula). Son tumores indoloros, de consistencia dura

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y crecimiento lento. Habitualmente las adenopatías se hallan adheridas firmemente a estructuras vecinas (periadenítis). En caso de no ser tratada, la historia natural de la escrófula es el drenaje espontáneo al exterior (absceso frío). Actinomicosis. El Actinomyces israelii forma parte de la flora de la cavidad oral. Generalmente su puerta de entrada es un traumatismo de la mucosa de la boca. La infección cervical es la forma clínica más común y consiste en la formación de un absceso cuya pared está constituida por tejido fibroso y tejido de granulación. El contenido del absceso se evacúa al exterior en forma espontánea a través de trayectos tortuosos. En el material drenado se hallan los típicos granos de azufre, cuyo examen microscópico y cultivo certifican el diagnóstico. Además del tratamiento antibiótico, debe evaluarse la necesidad de resecar los tejidos involucrados.

Tumores inflamatorios secundarios Los tumores inflamatorios secundarios más frecuentes son las adenopatías que resultan de una infección intraoral (faringitis, infección dental). El tratamiento inicial consiste en antibióticos apropiados para la flora bucofaríngea. El control del foco infeccioso es imprescindible para evitar que el proceso se propague a otros espacios (piso de la boca, espacio maxilovertebrofaríngeo o mediastino). Otra etiología de los tumores inflamatorios secundarios es la perforación faríngea o esofágica, secundaria a cuerpos extraños o procedimientos endoscópicos (ver Perforación esofágica).

Neoplasias extraglandulares primitivas del cuello Tumores benignos Los más frecuentes son el lipoma (de origen mesodérmico). el paraganglioma y el neurilemoma (ambos neurogénicos). Lipoma. Su ubicación más frecuente es en la nuca y en las regiones supraclaviculares. Es común que presente prolongaciones que se extienden a otros compartimientos siguiendo las fascias cervicales. Los hallazgos del examen físico ¡consistencia blanda, móvil, ubicación en el celular subcutáneo permiten intuir el diagnóstico. El tratamientc es la extirpación. Enfermedad de Madelung. Es una lipomatosis simétrica múltiple. Se presenta en los pacientes de sexo masculino en forma de varios lipomas no encapsulados. En la variante tipo I, estos lipomas se localizan en la nuca y en las regiones supraclaviculares y deltoideas dando el aspecto de cuello de búfalo (collar de Madelung). Estos lipomas se pueden extender al mediastino provocando obstrucción traqueal o un síndrome de la vena cava superior. El alcoholismo es un antecedente habitual en estos pacientes. La etiología se desconoce, y su tratamiento es la extirpación quirúrgica. Neurilemoma. Se origina en el neurilema de las células de Schwann. Es el más frecuente de los tumores neurogénicos y se presenta como una masa solitaria, firme y encapsulada. Las fibras del nervio donde se originó se encuentran en la periferia del tumor. Paraganglioma (tumor del corpúsculo carotídeo o quemodectoma). Se origina en el tejido paraganglionar (neuroectodérmico) y se ubica con mayor frecuencia en la bifurcación carotídea y en el hueso temporal. Existen publicaciones de casos en otras zonas de la región facial y cervical, pero constituyen la excepción. En el estudio histolóaico se observa la

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SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

estroma con nidos de células epiteliales, vasos de paredes muy delgadas y fibras nerviosas sin mielina. La forma de presentación es la de un tumor cervical lateral de crecimiento muy lento y al principio asintomático. Su desarrollo comienza en la adventicia de la arteria y se nutre inicialmente de los vasa vasorum. A medida que aumenta su volumen, los síntomas corresponden a las estructuras desplazadas por el tumor. Los más comunes son: dolor local, parálisis del nervio involucrado y disfagia. Es pulsátil, tiene frémito local y puede disminuir de tamaño con la compresión (por el componente vascular). Ante la sospecha de un quemodectoma se debe realizar una angiografía carotídea y una resonancia magnética nuclear. La biopsia, por sus complicaciones, debe excluirse como procedimiento diagnóstico. (done by 007) El tratamiento es la exéresis, aunque ocasionalmente pueden ser irradiados. La resección de los tumores pequeños, menores de 5 cm, tiene baja morbilidad; ésta se incrementa

con el aumento del volumen tumoral. En ocasiones es necesario un bypass carotídeo, puesto que la extirpación del tumor implica la resección parcial de la porción de la carótida comprometida. En un 5 % de los casos pueden ser malignos, y en el 10 % de los pacientes puede presentarse un segundo tumor contralateral.

Tumores malignos Los más frecuentes son los linfomas. Se manifiestan como adenopatías indoloras, de regular tamaño y de consistencia elástica. La punción con aguja fina es de utilidad para orientar el diagnóstico. La biopsia quirúrgica será necesaria ante la sospecha de un tumor de origen linfático, pues los tratamientos y el pronóstico son diferentes de acuerdo con las distintas formas histológicas.

Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior Norberto A. Mezzadri Definición. Con el nombre de tracto aerodigestivo superior (TADS) se designan una serie de estructuras anatómicas dependientes de los aparatos respiratorio y digestivo, relacionadas entre sí anatómica y funcionalmente, que se encuentran en el área de la cabeza y el cuello. Comprenden la cavidad bucal (incluidos los labios), la faringe (nasofaringe, orofaringe e hipofaringe), el esófago cervical, las fosas nasales, los senos paranasales y la laringe. Dos terceras partes de los tumores malignos de la cabeza y el cuello tienen su origen en el TADS. El tipo histológico más frecuente es el carcinoma de células escamosas, y a él nos referiremos en general, haciendo especial mención cuando así no lo fuere. Epidemiología. En la Argentina no hay datos estadísticos confiables sobre la incidencia real de los tumores del TADS. Representan el 3,6 % de todos los cánceres en los Estados Unidos y el 2,2 % de los fallecidos por tumores. Esta patología es más frecuente en las clases sociales de menores recursos, y los factores de riesgo más importantes son el tabaco y el alcohol. Trabajos prospectivos y retrospectivos confirman que el riesgo en los fumadores es 25 veces mayor que en los no fumadores, y que hay una relación directa entre dosis y tipo de tabaco con el riesgo. Para los fumadores de cigarrillos con filtro y tabaco rubio es menor. Asimismo, quienes dejan el hábito al cabo de 10 años tienen un riesgo potencial similar al de la población general. El efecto del tabaco se potencia con la ingesta de alcohol. Los fumadores y bebedores generalmente presentan un tercer factor agregado, la mala higiene bucal. El riesgo estimado de éste es 3 veces mayor que en la población general. También se lo ha relacionado con la exposición a sustancias industriales: níquel, plomo, derivados de la madera, fibras textiles y asbestos. DNA de virus como el HPV ("human papilloma virus") y el de Epstein-Barr han sido encontrados en las células de tumores en esta localización. El virus de Epstein-Barr, específicamente, se halló en los distintos tipos de cáncer nasofaríngeo. Títulos elevados de anticuerpos contra antígenos virales se observan en los enfermos con estos tumores. La posibilidad de una predisposición genética ha sido sugerida en virtud del desarrollo de tumores en personas jóvenes que no presentan los factores de riesgo antedichos. La fragilidad cromosómica inducida por mutágenos es considerada un factor de riesgo independiente. Estos elementos explicarían una susceptibilidad individual por la cual no todos los expuestos a los distintos factores de riesgo desarrollan un tumor.

Etiopatogenia. Los tumores de cabeza y cuello constituyen por sus características un grupo especial de 'lesiones donde puede estudiarse el papel de los cambios genéticos moleculares en su desarrollo. Muchas de las investigaciones son fragmentarias y preliminares, pero sirven de base para estudios futuros. Es aceptado que las diferencias entre las células normales y las cancerosas está en discretas alteraciones de genes específicos que controlan la proliferación celular y su homeostasis. Hay dos tipos de genes: los oncogenes dominantes y los genes supresores. Ambos están constituidos por una serie de proteínas con distintas acciones. La supresión del cromosoma 3p y otras alteraciones aleatorias de supresiones y reacomodamientos de cromosomas han sido identificadas en tumores de cabeza y cuello. Los cambios moleculares incluyen amplificación y sobreexpresión de receptores de factores de crecimiento epidérmico (EGFR) y amplificación del int-2 y bcl-1, y otros oncogenes. También han sido halladas mutaciones del gen supresor p53, relacionadas con el pronóstico. El erb-B es una oncoproteína homologa al EGFR. Fue bien estudiada en el cáncer de mama como factor pronóstico. Aun cuando se ha detectado en tumores del TADS, su significación pronóstica no está establecida. Se hallaron alteraciones cromosómicas en distintos sectores, ep25, 7p, 8p, lOp, 11 q l 3 , 17p y 18q, lo cual sugiere que otros genes supresores pueden estar afectados. Se han estudiado cambios del fenotipo. En los oascs finales de la carcinogénesis se encontraron alteraciones de antígenos como citoqueratinas. proteínas de envoltura, antígenos de grupos sanguíneos y otras glucoproteínas. También han sido descriptas alteraciones de la inmunidad humoral y de la mediada por células. No se ha establecido ¿i estos cambios son intrínsecos de la enfermedad o del huésped, o si están asociados a factores etiológicos o a la extensión de la afección, por lo cual su significación no es clara. Anatomía patológica. La región de la cabeza y el cuello se caracteriza por la heterogeneidad de tejidos que !a conforman y por la gran variedad de tumores a que pueden dar origen. A pesar de esto, a nivel del TADS el tipo más común (9095 %) es el carcinoma de células escamosas, generalmente originado en los epitelios de revestimiento de las superficies mucosas de las cavidades y con menos frecuencia en el epitelio de los conductos de las glándulas salivales menores. Puede categorizarse en tres variedades de acuerdo con su grado de diferenciación: bien diferenciados, con 75 % de contenido de queratina; moderadamente diferenciados, 25 % a 75 % de queratinización, y pobremente diferenciados, con menos del 25 %. Otras variedades de carcinoma escamoso son el carcinoma verrugoso y el linfoepitelioma (carcinoma indiferenciado). El

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resto de los tumores malignos se originan preferentemente en las glándulas salivales menores (1,5 %), linfomas (1,5 %), y sarcomas y tumores de origen indeterminado (2 %). Conocer la conducta biológica de los tumores es de particular importancia para indicar un tratamiento adecuado. El carcinoma de células escamosas tiene un comportamiento biológico notablemente uniforme en su crecimiento local y diseminación metastática. La lesión primaría, a medida que crece, invade en superficie y profundidad no respetando estructuras adyacentes. La diseminación a ganglios linfáticos (de acuerdo con el lugar de origen de la lesión primaria) es relativamente frecuente, y sigue un patrón predecible en relación con las vías preferentes de drenaje linfático. Recién en una tercera etapa puede haber aparición de metástasis a distancia (diseminación hematógena). Su frecuencia es baja comparada con otros tumores de la economía (7-15 %) y su incidencia varía según el sitio de origen de la lesión primaria. Es más frecuente en los tumores de la faringe y laringe supraglótica, raro en los carcinomas de labio y glotis, e intermedio en las otras localizaciones. La baja incidencia de metástasis a distancia implica que en los enfermos con tumores malignos del TADS la causa de muerte generalmente está en la progresión local de la enfermedad y sus complicaciones (hemorragia, infección, dolor, invasión de la base del cráneo, obstrucción traqueal o esofágica, etc.), y no como sucede en otros tumores del resto del organismo en que la causa de muerte generalmente reside en la presencia de metástasis a distancia. Este patrón de diseminación ordenada puede verse alterado por distintas razones, como progresión de la enfermedad, operaciones previas o radioterapia, que ocasionan la aparición de metástasis en sitios poco habituales. Lesiones premalignas. La mucosa del TADS puede experimentar distintas alteraciones histológicas que van desde la simple hiperplasia del epitelio hasta el carcinoma invasor, pasando por diversas lesiones premalignas: leucoplasia, eritroplasia y displasia. Histológicamente la leucoplasia (placa blanca) presenta hiperparaqueratosis que puede estar asociada o no a hiperplasia. En la que se agregan cambios displásicos puede progresar a carcinoma (5 %). La eritroplasia se caracteriza por zonas de mucosa irregular de color rojizo, rodeadas de mucosa sana. A diferencia de la leucoplasia, comúnmente sufre cambios displásicos. Se asocia a carcinoma in situ o invasor en el 40 % de las lesiones. Displasia es un término histopatológico que implica cambios morfológicos celulares caracterizados por mitosis, pleomorfismo y aberraciones nucleares. Cuando involucra todo el espesor de la mucosa, se denomina carcinoma in situ. Progresa a carcinoma invasor en un 15 % a 30 % de casos. Diagnóstico. El diagnóstico sigue las pautas de un examen clínico general. A un interrogatorio minucioso sobre la enfermedad actual, y antecedentes personales (factores de riesgo: tabaco, alcohol, mala higiene bucal, otro primario) y heredofamiliares. sigue la inspección cuidadosa de la piel y mucosas. Debe tenerse en cuenta que tanto el carcinoma basocelular como el carcinoma de células escamosas, los más frecuentes de la economía, asientan principalmente en esta zona. Se prestará especial atención a las lesiones pigmentadas y a algunas características de éstas (aspecto, borde, color) en la búsqueda del melanoma, patología de rápido incremento en su incidencia. La gran mayoría de los tumores que asientan en la cavidad bucal son fácilmente diagnosticados con una simple inspección ocular, mediante la ayuda de un bajalenguas y una buena

luz. Se investigará metódicamente cada subsector de aquélla, incluidas la orofaringe y la laringe. Para este último órgano, el examinador deberá valerse de un espéculo y un frontoluz (laringoscopia indirecta). Esta permite visualizar lesiones de la base de la lengua, de los surcos glosoepiglóticos, de los senos piriformes y de la endolaringe. La inspección de las zonas accesibles del TADS frecuentemente es omitida en un examen clínico general. El concepto de que este examen es patrimonio del especialista no es correcto. La. palpación metódica, teniendo como referencia las estructuras anatómicas normales, deberá estar orientada a la búsqueda de masas o nodulos evidentes o no en la inspección, apreciar sus características físicas (tamaño, consistencia, movilidad, infiltración de la piel, dolor) y evaluar las relaciones con las estructuras vecinas. Deberá tenerse especial cuidado en la identificación de estructuras anatómicas normales, susceptibles de inducir a error, y que pueden corresponder a adenomegalias submaxilares, no necesariamente patológicas, al asta del hueso hioides o del cartílago tiroides, al polo posterior de la glándula submaxilar o inferior de la glándula parótida, así como también a la bifurcación carotídea. El músculo esternocleidomastoideo (ECM) divide cada región lateral del cuello en dos triángulos, uno anterior (ECMreborde inferior del maxilar inferior-línea media) y otro posterior (ECM-borde superior del músculo trapecio-clavícula) (fig. 24-1). El primero es el más importante y se subdivide en cuatro triángulos menores. En la parte superior (triángulo digástrico o submaxilar) se podrán encontrar nodulos relacionados con la glándula submaxilar, polo inferior de la glándula parótida o de su lóbulo profundo, masas en continuidad con tumores originados en la cavidad orofaríngea, adenopatías metastáticas, e inclusive lesiones congenitas como el quiste branquial. En la zona media y superior (triángulo subrnentoniano) se podrán hallar adenopatías metastáticas de tumores del piso de la boca o de la piel del labio. El triángulo carotídeo superior (borde anterior del músculo ECM-vientre superior del omohioideo-vientre posterior del digástrico) contiene la parte superior del paquete yugulocarotídeo. En esta zona pueden encontrarse adenopatías, tumores vasculares (tumores del corpúsculo carotídeo), tumores de origen nervioso (neurinoma, schwannoma) y lesiones congenitas (quiste branquial). Por último, en el triángulo carotídeo inferior (borde anterior del músculo ECM-línea media-vientre superior del músculo omohioideo) se pueden palpar nodulos originados en adenopatías, glándula tiroides y nervios periféricos. El triángulo posterior es menos rico en patología; en él se pueden hallar adenopatías en relación con la cadena espinal y lesiones congenitas como el linfangioma quístico. La ubicación topográfica de los ganglios metastáticos permite sospechar el lugar de origen. Actualmente, para simplificar y uniformar las denominaciones, se prefiere usar la clasificación por niveles (fig. 24-2). Nivel I: ganglios submaxilares; nivel II: ganglios en el tercio superior de la vena yugular externa; nivel III: ganglios en el tercio yugular-medio; nivel IV: ganglios en el tercio yugular inferior; nivel V: ganglios en el triángulo posterior (cadena espinal). (Beenken SW y col, 1995.) El estudio de las fosas nasales,-faringe, laringe, tráquea, bronquios y esófago se completará mediante la fibroscopia (panendoscopia o triple endoscopia). Este procedimiento diagnóstico no invasivo y realizable en forma ambulatoria permite visualizar lesiones no accesibles al examen directo, el diagnóstico de tumores sincrónicos y la toma de biopsias. La laringoscopia directa, procedimiento ambulatorio, ge-

24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGEST1VO

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Músculo digástrico Triángulo digástrico

Músculo estllohioideo

Músculo digástrico Triángulo submentoniano

Músculo esternocleidomastoldeo

Triangulo carotfdeo superior

Músculo trapecio

Triángulo carotídeo inferior Triángulo occipital Músculo omohioideo Triángulo omoclavicular

Fig. 24-1. Músculos y triángulos del cuello.

neralmente realizado con anestesia general, se utiliza como complemento diagnóstico de la fibroscopia. Hace posible la visualización directa de lesiones de la base de la lengua, de los senos piriformes y de la laringe. La ecografía, la tomografía computada (TC) y la resonancia nuclear magnética (RNM) son de utilidad para la evaluación de lesiones extracraneanas inaccesibles al examen físico: senos paranasales, zonas profundas de la base de cráneo y cuello, además de brindar información objetiva sobre el tumor primario o sus metástasis (estadificación). La RNM tiene una excelente definición para partes blandas; por el contrario, la TC, si bien brinda adecuada información de partes blandas, se prefiere para la evaluación del compromiso óseo.

Fig. 24-2. Clasificación en niveles (I, II. III, IV y V) de los ganglios linfáticos del cuello.

Estos exámenes son de utilidad en la detección de enfermedad residual o recurrente. A tal efecto es necesario tener un estudio de base 3 a 6 meses después del tratamiento inicial, para su comparación posterior. Hay en desarrollo una serie de procedimientos, como la radioinmunocentellografía usando 99mTc unido a anticuerpos monoclonales y la tomografía por emisión de positrones, pero su verdadera utilidad no se halla establecida todavía. Otros métodos auxiliares de diagnóstico por imágenes son: la radiografía panorámica del maxilar inferior y la angiografía selectiva. La primera permite estudiar la estructura ósea del maxilar en la búsqueda de invasión directa por tumores adyacentes o tumores primarios (ameloblastoma) o metastáticos. Con la segunda se estudian fundamentalmente los tumores vasculares (tumores del corpúsculo carotídeo, hemangiomas. etc.). Una vez que se tiene e! diagnóstico morfológico y topográfico de la lesión, se realizará el diagnóstico histológico. Este es fundamental e imprescindible a fin de orientar correctamente la terapéutica. Ningún médico, por más experiencia que acredite en la práctica profesional, está habilitado a indicar un tratamiento oncológico o de otro tipo suponiendo que una lesión puede ser un cáncer. El informe histológico es imprescindible. La mayoría de las lesiones de cabeza y cuello son fácilmente accesibles, por lo cual la biopsia se puede realizar en el consultorio externo. La toma de biopsia puede efectuarse mediante punción, aspiración con aguja fina, punción con aguja cilindrica, o extrayendo quirúrgicamente una muestra de tejido en forma directa o por vía endoscópica. Conducta diagnóstica en la masa cervical por metástasis de una lesión primaria inaparente. La presencia de una masa cervical es motivo de consulta frecuente en los servicios quirúrgicos. La gran mayoría de las lesiones fuera de la glándula tiroides son neoplásicas (80-85 %), y el 26 % de éstas, metástasis de tumores ubicados en la región de la cabeza y cuello. La gran mayoría de las veces las metástasis cervicales son una manifestación secundaria y tardía de una neoplasia de la región. Sin embargo, en otras es el signo inicial (25 % de los cánceres de la cavidad oral o faringe, 47 % de los de

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nasofaringe, 23 % de los de la base de la lengua y 23 % en el cáncer tiroideo) y muchas veces único (5 %) de un tumor primario silencioso. Estas lesiones primarias no son sospechadas o no se diagnostican en la primera consulta por un nodulo cervical. Incluso, después de repetidos y cuidadosos exámenes, el tumor primario puede no ser hallado. Por estas razones, "todo aumento de tamaño de un ganglio linfático en el cuello de un adulto debe ser considerado neoplásico y generalmente originado en un tumor del tracto aerodigestivo superior". Debido a que estas lesiones no causan síntomas aunque alcancen gran tamaño (7-8 cm), la demora en promedio para la primera consulta es hasta de 6 meses. Sin embargo, un interrogatorio cuidadoso permitirá en el 30 % de los pacientes encontrar síntomas relacionados con el tumor primario desde mucho tiempo antes. Otras veces la demora está originada en razones médicas, por desconocimiento o subestimación del problema (tratamientos antibióticos, extracciones dentarias innecesarias, tópicos, etc.). El examen físico muestra la presencia de una masa cervical topográficamente variable, que deforma de manera leve o importante las estructuras normales. Puede presentar un componente inflamatorio, ulcerarse en la piel o fijarse a planos profundos. El examen clínico, incluida la triple endoscopia (fibronasolaringoscopia, broncoscopia y esofagoscopia), permite hacer el diagnóstico del tumor primario en el 90 % de los casos. En el 7-8 % se diagnosticará durante el seguimiento alejado después del tratamiento inicial. En el resto el tumor primario nunca será encontrado. Los lugares más frecuentes de origen de primario desconocido son: hipofaringe, nasofaringe, amígdala y base de la lengua. Un error común en el manejo de estos enfermos es realizar inicialmente una biopsia quirúrgica del nodulo metastático (distorsiona los planos anatómicos, siembra células tumorales, dificulta la terapéutica definitiva). En realidad, éste debe ser el último paso en la búsqueda de un diagnóstico histológico, que tendría que ser dado por el equipo quirúrgico que en definitiva trate al enfermo. El procedimiento diagnóstico inicial, más sencillo para determinar el origen de una masa cervical sin tumor primario aparente es la punción-aspiración con aguja fina (PAAF). De no obtenerse diagnóstico, el paso siguiente es la punción cilindrica, y si con ésta los resultados son negativos, en última instancia se recurrirá a la biopsia quirúrgica. De hecho, el tratamiento indicado en estos casos es el vaciamiento radical del cuello, en lo posible funcional para los NI. En los N2 y N3 el vaciamiento debe complementarse con radioterapia postoperatoria. El control local de la enfermedad es del 80 %. El mayor número de recurrencias se observa en pacientes con biopsias quirúrgicas previas y en aquellos con invasión transcapsular. La sobrevida a 5 años varía entre 29 % y 49 %. Estadificación. La estadificación de los tumores de cabeza y cuello es la forma objetiva de evaluar a los pacientes y planificar el tratamiento. Se utiliza el sistema TNM del AJCC (Amer:c¿n Joint Committee on Cáncer). Tumor (T ) Cavidad oral Tx: Tumor que no puede ser evaluado. T0: Sin evidencia de tumor primario. Tis: Carcinoma in situ. T1: Tumor menor de 2 cm. T2: Tumor entre 2 y 4 cm. T3: Tumor mayor de 4 cm.

T4:

Tumor mayor de 4 cm. Labio: invade estructuras adyacentes (hueso, lengua, piel del cuello). Cavidad oral: Invade estructuras adyacentes (hueso, músculos profundos de la lengua, seno maxilar, piel).

Nasofaringe Tx: El tumor primario no puede evaluarse. TO: No hay evidencia de tumor primario. T1: Tumor limitado a un subsector de la nasofaringe. T2: Invade más de un subsector. T3: Invade la cavidad nasal, la orofaringe o ambas. T4: Invade la base del cráneo o los nervios craneales. Orofaringe Tx: El tumor primario no puede ser evaluado. To: No hay evidencia de tumor primario. Tis: Carcinoma in situ. TI: Tumor menor de 2 cm. T2: Tumor entre 2 y 4 cm. T3: Tumor mayor de 4 cm. T4: Tumor que invade estructuras adyacentes. Hipofaringe Tis: Carcinoma in situ. T1: Tumor localizado a una sola subzona. T2: Tumor extendido a regiones adyacentes o subzonas, sin fijación de la hemilaringe. T3: Tumor extendido a regiones adyacentes o subzonas, con fijación de la hemilaringe. T4: Tumor masivo que invade cartílago o partes blandas del cuello. Laringe Tx: El tumor primario no puede evaluarse. T0: No hay evidencia de tumor primario. Tis: Carcinoma in situ. Supraglotis T1: Tumor localizado al lugar de origen con movilidad normal. T2: Invade otras zonas supraglótícas o glóticas sin fijación. T3: Tumor limitado a la laringe con fijación, invasión del área poscricoidea, paredes mediales del seno piriforme o espacio preepiglótico. T4: Sobrepasa los límites laríngeos invadiendo la orofaringe o partes blandas del cuello. Glotis T1: Tumor localizado a la cuerda vocal, con movilidad normal. a) Limitado a una cuerda vocal. b) Compromete ambas cuerdas vocales. T2: Extensión supraglótica o subglótica con movilidad normal o disminuida de cuerda vocal. T3: Localizado a la laringe con fijación de cuerdas vocales y/o invasión del área poscricoidea. T4: Tumor masivo con invasión de cartílago tiroides o tejidos extralaríngeos. Subglotis T1: Localizado a la región subglótica. T2: Extendido a cuerda vocal con movilidad normal o disminuida. T3: Localizado a la laringe con fijación de cuerda. T4: Invade estructuras vecinas. Senos paranasales (sólo maxilar superior, dada la infrecuencia de otras localizaciones) Tx: Tumor primario no puede ser evaluado.

24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO TO: No hay evidencia de tumor primario. Tis: Carcinoma in situ. T1: Tumor limitado a la mucosa anual sin erosión o destrucción ósea. T2: Tumor con erosión de la infraestructura, incluyendo paladar duro o meato nasal medio. T3: Tumor con invasión de piel de mejilla, pared posterior del seno maxilar, piso o pared medial de la órbita o celdillas etmoidales anteriores. T4: Tumor que invade el contenido orbitario y/o la lámina cribiforme, piel de la mejilla, celdillas etmoidales posteriores o seno esfenoidal, nasofaringe, paladar blando, fosa pterigomaxilar o temporal o base de cráneo. Ganglios (N) (común a todos los tumores primarios) Nx: No se pueden evaluar. NO: Ausencia de ganglios palpables. NI: Ganglio linfático homolateral de 3 cm o menos en su diámetro. N2a: Ganglio linfático homolateral entre 3 y 6 cm. N2b: Ganglios linfáticos homolaterales múltiples no mayores de 6 cm. N2c: Ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno mayor de 6 cm de diámetro. N3: Ganglio linfático mayor de 6 cm. Metástasis a distancia (M) (común a todos los tumores primarios) Mx: No se pueden evaluar. MO: Ausencia de metástasis a distancia. M1: Metástasis a distancia. Estadios (común a todos los tumores primarios) 0: Tis NO MO I: T1 NOMO II: T2N0M0 III: T3 NO MO T1 o T2 o T3 N1 MO IV: T4 NO MO Cualquier T N2 o N3 MO Cualquier To N M1 ASPECTOS G E N E R A L E S D E L TRATAMIENTO Cirugía Procedimientos resectivos Resección radical. Es la extirpación de un tumor por medios quirúrgicos, con un margen de tejido sano, en general confirmado intraoperatoriamente mediante biopsias por congelación. Según el órgano donde se realice el procedimiento se denominará: resección cuneiforme (lesión pequeña, T1, de labio o lengua); hemiglosectomía (mitad de la lengua), glosectomía total (toda la lengua); cordectomía (resección de cuerda vocal); hemilaringectomía vertical (resección vertical de una hemilaringe); laringectomía parcial horizontal superior (resección por sobre las cuerdas vocales); laringectomía total (resección de toda la laringe); maxilectomía (resección del maxilar superior). Cuando se resecan zonas de límites anatómicos menos precisos o por su magnitud el tumor involucra áreas vecinas (faringe, fosas nasales, piso de boca), las técnicas no tienen denominación específica. El complemento de la resección radical es el tratamiento de los ganglios cervicales (vaciamiento ganglionar). General-

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mente se realiza en forma simultánea con la resección del tumor primario. Puede ser profiláctico, si no hay enfermedad en el cuello, o terapéutico, si la hay. Asimismo puede ser total si incluye todas las regiones del cuello, o parcial (suprahomomohioideo, supradigástrico, submaxilar, submentoniano, etc.). El vaciamiento radical clásico (VRC) incluye, además del tejido linfoganglíonar, estructuras adyacentes (vena yugular interna, nervio espinal y músculo estemocleidomastoideo). El vaciamiento radical modificado o funciona] (VRM) conserva alguna de las tres estructuras antedichas, especialmente el nervio espinal. La sección de éste tiene como secuela el hombro doloroso por atrofia del trapecio. Está indicado para los cuellos negativos o con adenopatías móviles, siempre que el tumor no haya perforado la cápsula ganglionar. Actualmente, tratando de evitar anarquía en la denominación, se lo prefiere clasificar como: a) radical: reseca cuatro o cinco de los niveles ganglionares del cuello, y puede incluir o no los elementos anatómicos respetados en el vaciamiento radical modificado; b) selectivo: reseca no más de tres compartimientos ganglionares; c) limitado: reseca no más de dos compartimientos. Procedimientos reconstructivos La magnitud de la resección oncológica realizada para lograr el control local de la enfermedad deja también importantes secuelas anatómicas, funcionales y estéticas. Por ello, junto con la intención de ser radical en la resección, el cirujano oncólogo debe elegir y manejar procedimientos reconstructivos buscando una pronta recuperación funcional y estética. Los miembros del equipo de cirugía oncológica deben estar entrenados en las técnicas de cirugía reconstructiva, desde las más elementales hasta las más complejas. Los objetivos del tratamiento quirúrgico son lograr la curación con una adecuada restitución anatómica, funciona] y estética, con escasa morbilidad, y en un solo tiempo quirúrgico. La planificación del tratamiento se hará en colaboración con neurocirujanos, proctodontistas, radioterapistas, clínicos oncólogos, terapistas físicos y fonoaudiólogos, plan que debe ser aceptado por el enfermo. La cirugía reconstructiva de cabeza y cuello se vale de múltiples recursos: 1) aprovecha los elementos próximos a la lesión, reordenando los tejidos y acomodándolos a la nueva situación; 2) traslada o traspone tejidos (injertos. colgajos pediculados o libres); 3) Incorpora sustancias, en su mayoría sintéticas, a fin de reemplazar defectos que no pueden repararse por medio de sustancias autólogas (mallas sintéticas, placas metálicas, prótesis de silastic, etc.) injertos de tejidos. Es la acción de implantar tejidos tomados de otra parte del organismo, que se desprenden completamente de su sitio de origen y se trasladan a otra zona. No tienen irrigación propia y pueden ser de piel o mucosa. La epidermis, con o sin dermis, o la mucosa, totalmente aisladas de su sitio original (área dadora), son transferidas a la zona cruenta (área receptora). La zona receptora debe tener un fondo vascularizado, ya que los injertos se nutren por invasión de vasos de neoformación del tejido subyacente. Las zonas dadoras se reepitelizan espontáneamente. Una variante es el injerto compuesto de piel y cartílago que se utiliza para reparar áreas que pueden requerir una estructura (oreja, ala nasal, párpado). Colgajos. Son tejidos que se desvinculan parcialmente de su sitio de origen y se trasladan a otra zona llevando su nutrición a través de un pedículo (colgajos pediculados); o que se

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desvinculan totalmente, recibiendo su nutrición a través de un pedículo anastomosado con técnicas microquirúrgicas a una arteria y vena de la zona receptora (colgajo libre). Los colgajos pediculados pueden ser: a) Cutáneos con circulación aleatoria. Consisten en piel y tejido celular subcutáneo (o mucosa), cuya nutrición depende de los vasos subdérmicos (fig. 24-3). Tienen limitaciones en cuanto a su longitud y su ancho. Esta relación debe ser de 2/1. Son útiles para reparar pérdidas de sustancias no muy grandes. b) Cutáneos con circulación axial. Tienen un sistema anatómico definido de arterias y venas que recorren el colgajo. La proporción entre ancho y longitud no tiene mayor importancia en su diseño. Por ejemplo: colgajo frontal (fig. 24-4), indiano, nasogeniano, deltopectoral, etcétera. c) Miocutáneos. Incluyen piel, tejido celular subcutáneo, fascia y músculo subyacente, con un pedículo arterial que brinda su nutrición. Si se utiliza solamente un sector de piel que se nutre del músculo subyacente y se traslada la zona cruenta por debajo de un puente cutáneo, se denominan "en isla". Tienen la ventaja de que pueden trasladarse a zonas alejadas del área dadora con la limitación que da la longitud del pedículo vascular; pueden utilizar grandes áreas de piel y pueden incluir hueso (osteomiocutáneos) (tabla 24-1). Tabla 24-1. Colgajos miocutáneos y osteomiocutáneos más frecuentemente utilizados Miocutáneos

Osteomiocutáneos

Pectoral mayor Trapecio Dorsal ancho ECM Músculo cutáneo del cuello Fascia lata Recto anterior abdominal Recto interno

Pectoral mayor + costilla Trapecio + escápula ECM + clavícula

d) Colgajos libres. Permiten el traslado a zonas alejadas del área dadora, lográndose la nutrición a través de anastomosis microquirúrgicas (mediante uso de microscopio con 6 o más aumentos) entre las arterias del colgajo y las de la zona receptora. Elementos protésicos. Los más usados son las microplacas, placas y mallas de acero inoxidable o titanio, que se usan como reemplazo, como refuerzo o como elementos de osteosíntesis (reconstrucciones de maxilar inferior).

Fig. 24-3. Colgajo de circulación aleatoria

Fig. 24-4. Colgajo frontal de circulación axial, irrigado por la arteria temporal superficial.

Elección del procedimiento reconstructivo. La elección de un procedimiento determinado debe estar condicionada a la magnitud de la pérdida de sustancia, la ubicación de ésta y las condiciones locales. Si la pérdida es pequeña, se realizará un cierre por deslizamiento lateral de colgajos. Esto proporcionará un buen resultado estético y funcional. En casos de pérdidas mayores, se podrá usar un colgajo rotatorio o bien un injerto de piel. En caso de pérdidas severas, los colgajos que más se utilizan en la actualidad son los miocutáneos, y en centros asistenciales altamente especializados los colgajos libres (con microcirugía), que tienen una versatilidad mayor con mejores resultados funcionales y estéticos. Radioterapia La radioterapia externa con fraccionamiento convencional puede ser usada como alternativa terapéutica primaria, con criterio curativo, en carcinomas de células escamosas tempranos (T1-T2) o como adyuvante preoperatorio y/o postoperatorio en tumores de mayor tamaño (Million RR, 1984). Como tratamiento primario tiene la ventaja de ofrecer similares porcentajes de control local de la enfermedad, con menores secuelas funcionales y estéticas que la cirugía. Las principales complicaciones inmediatas que presenta son: mucositis, disminución del gusto, disfagia, radiodermitis; las crónicas: xerostomía, atrofia de piel, necrosis de hueso o partes blandas; también se han descripto segundos cánceres primarios relacionados con radioterapia previa. La elección para tratamiento primario deberá hacerse en función de las secuelas de la radioterapia. En la mayoría de las localizaciones la indicación estará dada por la posibilidad de preservar el órgano y consecuentemente la función (base de lengua, laringe), o por el difícil (amígdala, pared lateral de la faringe) o imposible acceso quirúrgico con perspectivas de curación (nasofaringe). En las lesiones del borde lateral de la lengua o del piso de boca, donde la secuela quirúrgica es de menor importancia que las de la radioterapia, se prefiere la cirugía.

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24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO

Su uso como tratamiento adyuvante preoperatorio o postoperatorio para lesiones avanzadas local o regionalmente permite lograr resultados superiores a cualquiera de los obtenidos por separado. La radioterapia interna o braquiterapia puede ser utilizada en tumores primarios, sola o asociada a radioterapia externa o cirugía. Tiene la ventaja de dar una alta dosis de radiación a un pequeño volumen de tejido. Quimioterapia El papel de la quimioterapia en los tumores de cabeza y cuello no está claramente establecido. Se distinguen dos situaciones. Enfermedad recurrente y/o metastática. La indicación habitual es la enfermedad recurrente no pasible de tratamiento quirúrgico o radiante, y las metástasis a distancia. El objetivo en estas circunstancias es la paliación de síntomas. El uso de tratamientos combinados logra mejores resultados (respuesta completa de hasta el 27 %) que con una sola droga (metotrexato, cisplatino, carboplatino, fluorouracilo, hidroxiurea, bleomicina), sin mejora de la sobrevida. Asociada a cirugía o radioterapia. Se plantean tres situaciones de acuerdo con su modo de uso: a) Previa al tratamiento quirúrgico o radiante (neoadyuvancia). El objetivo es disminuir el tamaño tumoral y facilitar la resección, aumentando los porcentajes de curación. b) Después del tratamiento primario con radioterapia o cirugía (adyuvante), a fin de erradicar enfermedad microscópica, locorregional o a distancia. c) Junto con radioterapia. Se basa en la acción radiosensibilizante de algunos quimioterápicos, con el objetivo de potenciar el efecto citotóxico de la radioterapia sobre la enfermedad locorregional, y además erradicar las metástasis a distancia. La respuesta inicial al tratamiento neoadyuvante es muy alta, con regresiones de hasta el 80 %, sin mejoría en la sobrevida alejada. Su única utilidad estriba en que los pacientes con respuesta completa tienen en general un buen pronóstico con los tratamientos convencionales. Con el objeto de preservar órganos vitales, específicamente la laringe, los estudios con el uso de quimioterapia neoadyuvante más radioterapia demuestran un porcentaje alto (64 %) de conservación del órgano, sin cambios en la sobrevida global. No hay trabajos de investigación clínica que demuestren una mejoría en la sobrevida con terapia adyuvante. Actualmente, el uso de quimioterápicos para el tratamiento de la enfermedad locorregional es un amplio campo de investigación. La información disponible no muestra cambios en la sobrevida alejada, por lo cual no están indicados en la práctica cotidiana, excepto con fines de investigación clínica. Quimioprevención Se define a la quimioprevención como la administración de drogas que suprimen el proceso de carcinogénesis y previenen el desarrollo de cáncer invasor. Esto es particularmente útil en los enfermos con carcinoma escamoso de cabeza y cuello ya que desarrollan una segunda neoplasia a un ritmo anual del 3-7 %. La lesión premaligna más común en cabeza y cuello es la leucoplasia. Dos tipos de sustancias se han estudiado con capacidad para revertir estas lesiones: los carotenoides y los retinoides.

El beta-caroteno es una sustancia natural presente en los vegetales verdes y amarillos y es un precursor de la vitamina A. Todas las evidencias sobre su utilidad se basan en estudios epidemiológicos sobre cáncer de pulmón y en menor medida de cabeza y cuello, sin que haya estudios randomizados que puedan corroborar esta hipótesis. El mecanismo de acción es desconocido, aunque su metabolito. el retinol, parece tener un papel activo. Los retinoides (vitamina A y análogos, naturales y sintéticos) parecen actuar induciendo una diferenciación en células que han perdido su capacidad de regulación. Hay numerosos estudios clínicos que demuestran la capacidad de inducir remisión de lesiones premalignas. El uso clínico de estos agentes no está totalmente establecido. Estudios con sustancias de menores efectos colaterales y mayor acción quimioprotectora permitirán en el futuro precisar su utilidad. Rehabilitación El tratamiento de los tumores del TADS conlleva la aparición de deficiencias en el aspecto físico en funciones vitales como el habla, la respiración, la masticación, la deglución, el gusto, etc. El complemento terapéutico para esta nueva situación es la rehabilitación, que actualmente comienza en el preoperatorio y continúa bien alejado en el postoperatorio. El proceso de rehabilitación comienza en el preoperatorio con la planificación del tratamiento en reuniones multidisciplinarias, y una vez determinado éste, con el consentimiento del paciente y las consultas necesarias con las distintas especialidades (dentista, proctodontista, terapista físico, fonoaudiólogo). Una a dos semanas después de la cirugía, comienza la etapa de rehabilitación postoperatoria, en principio diaria y luego semanalmente. Los resultados de largo plazo muestran que la reinserción del paciente en su medio se realiza plenamente.

ASPECTOS PARTICULARES DE LOS CANCERES DEL TRACTO AERODIGESTIVO SUPERIOR Labios Los labios integran el límite anterior ce la cavidad bucal. Su principal función es asegurar la continencia de la boca, pero también desempeñan un papel importante en la deglución, en la articulación de la palabra y en la estética facial. La irrigación sanguínea depende de ambas arterias faciales, a través de una rama coronaria superior e inferior, detalle anatómico éste de importancia en la planificación de las reconstrucciones quirúrgicas. La inervación motora se realiza a través de las ramas bucal y mandibular del nervio facial. La inervación sensitiva se cumple por medio de los nervios infraorbitario (labio superior) y mentoniano (labio inferior), ambos ramas del trigémino. El drenaje linfático se hace a través de cuatro o cinco vías principales hacia los ganglios submentonianos y submaxilares. El tercio medio inferior drena preferentemente en los submentonianos en forma bilateral. Los tercios laterales lo hacen hacia los ganglios submaxilares homolaterales y esporádicamente los contralaterales. Epidemiología y anatomía patológica. Los tumores de los labios corresponden al 15 % de los tumores de la cavidad bucal y aproximadamente al 2 % de todos los tumores del organismo. El tipo histológico predominante es el carcinoma de

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SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

células escamosas (95-97 %), que se desarrolla preferentemente en el labio inferior (93 %). El 70 % son lesiones bien diferenciadas (grados 1 y 2). El resto corresponde a carcinomas basocelulares (3-5 %), preferentemente en el labio superior. Macroscópicamente se describen tres variedades: verrugosa (poco frecuente), ulcerativa (la más agresiva) y exofítica. La historia natural de la enfermedad muestra que generalmente son lesiones de lenta evolución y que raramente dan metástasis en ganglios regionales. Sólo un 5 a 10 % de los enfermos con carcinoma escamoso de labio las presentan y en un 50 % se encuentra únicamente un ganglio comprometido. Las lesiones más avanzadas, de mayor tamaño, pueden comprometer estructuras vecinas, como el otro labio, las estructuras de la cara (mejilla, mentón, nariz), mucosa yugal y también maxilar inferior y encías. Tratamiento. En su estadio inicial (T1 NO M0), el tratamiento ha sido motivo de controversia por parte de cirujanos y radioterapeutas durante muchos años. Actualmente existe consenso en que tanto el tratamiento quirúrgico como la radioterapia ofrecen iguales porcentajes de curación. Una y otra tienen ventajas y desventajas. El tratamiento quirúrgico es generalmente sencillo, puede hacerse en forma ambulatoria con anestesia local, su mortalidad es prácticamente nula y su morbilidad es escasa. Deja como secuela una cicatriz. La radioterapia es un tratamiento de larga duración (20-30 días), no exento de secuelas alejadas, como radiodermitis y atrofia del labio. En nuestro medio, el tratamiento sugerido es la cirugía. En el otro extremo, lesiones de gran tamaño (T4), con invasión de estructuras vecinas, con o sin ganglios (NO Nl-2), son contraindicaciones claras de la radioterapia como tratamiento aislado y debe ser indicada como un tratamiento adyuvante de la cirugía. También incluimos dentro de estas contraindicaciones a los pacientes jóvenes y a los que ya han recibido tratamiento radiante. El tratamiento quirúrgico consiste en la resección radical y eventual vaciamiento linfoganglionar de cuello. La reconstrucción debe asegurar ciertos criterios: 1) Tener sensibilidad. 2) Permitir la aposición borde a borde de la zona bermellón conservando la función de esfínter y asegurando la contención oral. 3) Permitir una apertura bucal que posibilite la introducción de los alimentos y las prótesis dentarias. 4) Apariencia estética aceptable. El tratamiento quirúrgico de las lesiones menores de 1,5

Fig. 24-5. Cáncer de labio. A, Resección cuneiforme. B, Síntesis en tres planos: mucosa, muscular y piel. cm se realiza mediante una resección en cuña y cierre primario (fig. 24-5). Para lesiones que comprometan del 30 % al 65 % del labio serán necesarias técnicas de transposición de tejidos, y en lesiones laterales, las técnicas de Abbe o Abbe-Estlander rotando una cuña de tejido del otro labio, irrigada por la arteria coronaria. Otros procedimientos reconstructivos para lesiones más extensas mediales son el de Burow o el de Webster, que desplazan colgajos laterales (fig. 24-6). Los defectos del 65 % al 80 % sin invasión de estructuras vecinas son correctamente reparados mediante la técnica de Karapandzic, que consiste sintéticamente en la rotación del labio remanente y el labio superior. Es estética y funcionalmente muy similar al labio normal, pero tiene el inconveniente de que crea una microstomía. Otra alternativa es el uso de colgajos nasogenianos, que sólo dan cobertura anatómica. En lesiones mayores o que comprometan estructuras vecinas (maxilar inferior, piso de la boca, lengua, etc.) se utilizarán colgajos libres microquirúrgicos, fasciocutáneos u osteofascio-cutáneos. Pronóstico. Depende principalmente del tamaño del tumor primario. La sobrevida a 5 años para los T1 es del 90 % y para los T2 del 84 %. En las lesiones con metástasis ganglionares se reduce al 50 %. El pronóstico es peor en los pacientes jóvenes y en los tumores poco diferenciados.

Fig. 24-6. Cáncer extenso medial del labio. A, Delimitación de las zonas de sección. B, Resección del tumor y sección de los triángulos de Burow. C, Aspecto final de la reconstrucción.

24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO

Cavidad bucal La cavidad bucal se extiende desde los labios en la línea cutaneomucosa hasta la línea compuesta por la V lingual, los pilares anteriores del paladar y la unión entre el paladar blando y el duro. Incluye la mucosa yugal, los dos tercios anteriores de la lengua, ambos rebordes alveolares, el paladar duro y el piso de la boca (fig. 24-7, A y B). El 95 % de los carcinomas de esta zona son carcinomas de células escamosas. Representan el 5 % de todos los tumores en el hombre y el 2 % en la mujer. La relación hombre/mujer ha cambiado de un 6/1 en la década del 50 al 2,4/1 en la actualidad, fundamentalmente debido al incremento del hábito de fumar en la mujer. El 90 % de estos carcinomas se desarrollan en personas mayores de 40 años, con una media de 60 años. El lugar de origen más frecuente es la lengua (50 %), y le siguen en orden decreciente el piso de la boca (17 %), el reborde alveolar inferior, el superior y el paladar duro. Lengua Epidemiología y anatomía patológica. El 50 % de los tumores de la boca se localizan en la lengua. La edad promedio es de 60 años, con una relación hombre/mujer de 3/1. El 95 % son carcinomas de células escamosas, y el resto está constituido por el carcinoma verrugoso y por los tumores de las glándulas salivales menores. La mayoría se desarrollan en los bordes laterales y también en la punta. El síntoma de presentación generalmente es el dolor; luego se agregan dificultades para el habla y la deglución. Se presentan como una lesión de crecimiento exofítico o más comúnmente infiltrante, que se palpa más que se ve, y que puede invadir la musculatura profunda de la lengua y comprometer el nervio hipogloso, el piso de la boca y también el maxilar inferior. La diseminación linfática se realiza principalmente a los ganglios subdigástricos y submaxilares (nivel 1), aunque pueden saltar estaciones ganglionares dando metástasis en el tercio medio yugular (nivel 3). Entre 25 % y 35 % de los pacientes se presentan a la primera consulta con ganglios clínicamente positivos y 5 % son bilaterales. Tratamiento. La cirugía y la radioterapia tienen similares índices de control de la enfermedad para los estadios tempranos (I-II). Las lesiones pequeñas (TI) pueden ser manejadas con radioterapia intersticial (braquiterapia) y las de mayor tamaño preferentemente con la combinación de ésta y radioterapia externa o cirugía (fig. 24-8). Para tumores de mayor tamaño, infiltrantes, extendidos al piso de la boca y el maxilar inferior (T3 - T4) está indicada la cirugía (resecciones radicales que pueden incluir hueso, más vaciamiento ganglionar de cuello profiláctico o terapéutico) y radioterapia postoperatoria (fig. 24-9). Pronóstico. La sobrevida a 5 años para el estadio I es del 85 % y para el II del 65 %. En los estadios avanzados con ganglios positivos, III y IV, se reduce al 35 %. Piso de ia boca Corresponde al espacio en forma de U que media entre la lengua y la cara interna del reborde gingival inferior. En su base, por debajo de la mucosa, se encuentran a ambos lados las glándulas salivales submaxilar y sublingual. Se puede explorar visualmente y también mediante tacto bimanual, maniobra ésta de importancia ya que los tumores

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incipientes muchas veces pasan inadvertidos a la simple inspección. Aproximadamente 50 % de los pacientes consultan ante la presencia de síntomas (dolor, dificultad para deglutir y/o articular la palabra), con lesiones avanzadas que pueden extenderse a la lengua, el maxilar inferior y la parte superior de la laringe. Anatomía patológica. Los carcinomas escamosos (10 a 15 % de los tumores de la cavidad bucal), los más frecuentes, evolucionan por lo general como lesiones infiltrantes que tienden a ocupar el surco gingivolingual. creciendo a lo largo de éste y sobrepasando muchas veces la línea media. La diseminación linfática se realiza preferentemente a los ganglios submentonianos y submaxilares homolaterales, así como también en forma bilateral en los tumores que sobrepasan la línea media. Un 25 a 35 % de los pacientes presentan ganglios clínicamente positivos al tiempo del primer tratamiento. En los estadios avanzados, III y IV, estos porcentajes se elevan hasta el 70 %. El desarrollo de un segundo tumor es frecuente ('30 Te). con preferencia en el área de cabeza y cuello. El pulmón y el esófago son los órganos más comúnmente comprometidos fuera de esta región. Tratamiento. El tratamiento de los estadios iniciales es sobre todo quirúrgico. La radioterapia externa también se ha utilizado asociada a terapia intersticial. Para los estadios avanzados está indicado el tratamiento quirúrgico y la radioterapia postoperatoria. La resección del tumor primario siempre se acompaña del vaciamiento radical del cuello, ya sea profiláctico o terapéutico. Pronóstico. La sobrevida a 5 años en el estadio I es del 85-90 %, II: 80 %, III: 65 %, y IV: 30 %. Encía Las encías superior e inferior están constituidas por los tejidos blandos que cubren el reborde óseo del maxilar superior y de la mandíbula. El drenaje linfático de la encía superior se realiza a través de dos vías: a) una anterior y/o media hacia los ganglios del tercio superior de la vena yugular interna (nivel 2 >. con estación intermedia en algunas oportunidades en los ganglios submaxilares (nivel 1); y b) una posterior, a través del pilar posterior de la amígdala, hacia los ganglios retrofaríngeos y de éstos a los de la cadena yugular interna, Se manifiesta como un tumor en la encía. También con molestias o dolor dentario y pérdida de alguna pieza o bien su extracción odontológica por una defectuosa interpretación del cuadro que demora su correcta orientación. El crecimiento de la lesión compromete rápidamente el hueso, que puede ulcerarse, sangrar y dificultar la masticación. Una localización preferente es en el triángulo retromolar inferior. El 98 % son carcinomas de células escamosas, en su mayoría bien diferenciados, en especial los de la encía superior. Representan el 9 % de los carcinomas de la cavidad bucal y tienen una evolución más lenta que sus homólogos de la lengua o el piso de la boca. El 30 % de los pacientes con lesiones de la encía inferior presentan ganglios clínicamente positivos en la primera consulta. El porcentaje de metástasis ganglionares aumenta con el tamaño del tumor primario, y puede ser hasta del 70 % para los T4. Los tumores de la encía superior son más diferenciados, y las metástasis cervicales, menos frecuentes. Tratamiento y pronóstico. Sigue las normas generales de otros tumores de la cavidad oral (fig. 24-10). La tendencia a la

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SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

Paladar óseo

Pilar anterior del istmo de las fauces Mucosa yugal Trígono retromolar Papilas caliciformes

Suelo de la boca Borde alveolar inferior

LIMITE POSTERIOR

Paladar óseo

Borde alveolar superior Paladar blando

Labio superior

Pilar anterior del istmo de las fauces Pilar posterior del istmo de las fauces

LIMITE SUPERIOR

Papilas caliciformes Labio inferior Borde alveolar inferior Suelo de la boca

Fig. 24-7. Anatomía de la cavidad bucal. A, Vista frontal. B, Vista sagital.

24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO

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Fig. 24-8. Hemigiosectomía por cáncer de la lengua (TII). A. Trazado de la incisión. 8, Extirpación del tumor y sentido (flecha) de la reconstrucción. C. Aspecto final.

El paladar duro, linde superior de la cavidad bucal, está limitado en sus partes anterolaterales por la arcada dentaria superior y posteriormente por la inserción de los músculos que

forman el paladar blando en la parte horizontal del hueso palatino. Son tumores raros. Constituyen el 5 % de los tumores de la cavidad oral. Los más frecuentes son los de las glándulas salivales (3/1 respecto de los carcinomas de células escamosas), especialmente el carcinoma adenoquístico. Los síntomas más comunes son una ulceración dolorosa o dolor durante la masticación (97 % de los pacientes); el sangrado se presenta en ei 14 % de los casos. Generalmente hay una demora importante entre el inicio de los síntomas y la pri-

Fig. 24-9. Resección por cáncer de lengua que incluye además el piso de la boca y el maxilar inferior.

Fig. 24-10. Extirpación radical de un cáncer de encía. A, Extensión del procedimiento. B, Aspecto final.

invasión ósea implica la necesidad de resecciones óseas; de ahí que la radioterapia tiene un uso limitado. La sobrevida a 5 años es del 77 % para los estadios I y II, 60 % para el estadio III y 24 % para el estadio IV. Paladar duro

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SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

mera consulta (hasta de 12 meses). Son muy frecuentes (50 %) los estadios avanzados (T3, T4), con invasión de estructuras vecinas. Un tercio de los pacientes se presentan con metástasis cervicales en la primera consulta (carcinomas de células escamosas). Los tumores de glándulas salivales, como en otras localizaciones, son de crecimiento lento y dan metástasis en estadios avanzados. Tratamiento y pronóstico. En el estadio I (carcinoma de células escamosas) el tratamiento quirúrgico ofrece iguales resultados que el tratamiento radiante, por lo cual la elección deberá efectuarse en función de los antecedentes del paciente (antecedente de irradiación en la zona), las posibilidades de acceso a terapia radiante y la experiencia del grupo terapéutico. En los estadios más avanzados, los mejores resultados se obtienen con la combinación de cirugía (resección radical del tumor incluyendo las estructuras óseas comprometidas y eventual vaciamiento radical de cuello terapéutico) y radioterapia postoperatoria. Pronóstico. Está dado fundamentalmente por el estadio de la lesión, ya que la sobrevida varía entre un 75 % en el estadio I y un 10 % en el estadio IV. Los carcinomas de glándulas salivales responden poco a la radioterapia. El tratamiento adecuado es la resección radical con márgenes de tejido sano. Hay que evitar la tendencia a resecciones menores en la presunción de que la lesión es enucleable. La biología de estos tumores implica que se fijan íntimamente al periostio subyacente, lo cual es origen de recidivas. Las lesiones tienden a ser más agresivas que las de las glándulas salivales mayores. La sobrevida a 5 años es de 30 a 4 0 % . Mucosa yugal La mucosa yugal corresponde a la superficie oral que media entre la unión mucosa-semimucosa de los labios y los rebordes alveolares superior e inferior (surcos gingivoyugales superior e inferior). En su límite profundo linda con los músculos faciales. El drenaje linfático se hace hacia los ganglios submaxilares (nivel 1). Epidemiología y anatomía patológica. Comprenden el 8 % de los tumores de la cavidad oral. La lesión más frecuente es el carcinoma de células escamosas. Se presenta como una lesión ulceroínfiltrante, cuya agresividad estará en función del grado de diferenciación celular. La lesión en su crecimiento en superficie puede invadir los rebordes alveolares o bien en profundidad (las más indiferendadas) invadir los músculos faciales e incluso ulcerarse en la piel provocando una fístula salival orocutánea. En estas circunstancias el porcentaje de metástasis ganglionares submentonianas es elevado. Tratamiento. El tratamiento de elección para los estadios tempranos (I y II) es quirúrgico, resección del primario y eventual vaciamiento ganglionar profiláctico en los T2. Las lesiones próximas a la comisura son mejor manejadas con radioterapia. Para los estadios III y IV es la cirugía seguida de radioterapia. Pronóstico. La sobrevida a 5 años para los pacientes sin metástasis gangüonares cervicales es del 50 a 60 %; con metástasis cernéales, del 20 a 30 %. El carcinoma verrugoso es una variante del carcinoma de células escamosas. Se trata de una lesión de evolución más lenta y de menor agresividad. Está formado por células epiteliales planas, con criterios histológicos de malignidad, bien diferenciado, escasas mitosis e intensa queratinización en la superficie. En sus etapas tempranas de desarrollo no puede

diferenciarse de otras lesiones verrugosas de la mucosa. Puede estar en esta etapa clínica durante años con un crecimiento lento, o bien tener una corta evolución seguida de un crecimiento rápido. Se asocia generalmente, pero no de manera invariable, a una zona de leucoplasia. No da metástasis ganglionares, pero se puede acompañar de aumento de tamaño de ganglios linfáticos regionales secundario a procesos inflamatorios vinculados con la lesión primaria. Es prácticamente una lesión de los hombres de entre 50 y 80 años. El 50 % de los carcinomas verrugosos de cabeza y cuello asientan en la mucosa yugal, y el 25 % en el reborde gingival. Comprende del 2 al 4 % de todos los carcinomas de células escamosas. El tratamiento de elección es la cirugía. La radioterapia ha sido tradicionalmente contraindicada debido a la posible transformación anaplásica del tumor. Como éste no es un hecho incontrovertible, se la debe considerar como un tratamiento alternativo efectivo ante contraindicaciones de la cirugía. Orofaringe La orofaringe, en continuidad con la cavidad bucal, se extiende posteriormente desde los pilares anteriores de las fosas amigdalinas, la V lingual y la inserción de los músculos que forman el paladar blando en el hueso palatino (fig. 24-7). Incluye la base de la lengua, el área amigdalina, el paladar blando, la cara lingual de la epiglotis y las paredes laterales y posterior de la faringe. El origen de los tumores que asientan en esta región muchas veces es difícil de establecer debido a que no respetan límites anatómicos y hay una rica red linfática que facilita la diseminación local y regional. El tumor más frecuente es el carcinoma de células escamosas (90 %). Otros tumores se originan en las glándulas salivales menores (carcinoma adenoquístico, carcinoma mucoepidermoide) o en el tejido linfático (linfomas). Base de la lengua La base de la lengua se extiende por detrás de la V lingual hasta la cara anterior de la epiglotis, incluyendo las valéculas, y lateralmente, hasta los pilares anteriores de la fosa amigdalina. El drenaje linfático se realiza a los ganglios del tercio superior yugular (grupo 2). Los tumores del tercio posterior de la lengua, menos frecuentes que los de los dos tercios anteriores (relación 1/3), tradicionalmente han sido considerados de mayor agresividad. Sin embargo, la comparación de resultados a igualdad de estadio ha demostrado que el pronóstico es similar. El carcinoma de la base de la lengua se diagnostica en estadios avanzados. El 25 % de los pacientes consultan por presentar como primer síntoma un tumor en el cuello; 75 % tienen metástasis ganglionares y 35 % presentan metástasis bilaterales. Esta diferencia se explica por razones anatómicas. La posición oculta de la base y patrones diferentes de inervación sensitiva (menor densidad de fibras sensitivas que los dos tercios anteriores) determinan que la lesión crezca sin provocar síntomas. En su crecimiento local la lesión puede invadir el espacio preepiglótico y la laringe, la pared lateral de la faringe o el piso de la boca. Tratamiento y pronóstico. Los resultados del tratamiento radiante o quirúrgico en los estadios I y II son similares. Las complicaciones de disfagia y aspiración laríngea, sumadas al difícil acceso quirúrgico, hacen que el tratamiento de

24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO

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elección sea la radioterapia. El vaciamiento ganglionar profiláctico o la irradiación del cuello es la indicación dada la alta incidencia de metástasis en estadios tempranos. La sobrevida a 5 años es de 60 % y 50 %, respectivamente. En estadios avanzados el tratamiento adecuado es la combinación de cirugía (resección radical, generalmente glosectomía total y laringectomía, con vaciamiento linfoganglionar de cuello) y radioterapia postoperatoria. Con esta combinación se logra un adecuado control local de la enfermedad, mientras que la sobrevida a 5 años es mala (19 % estadio III, 6 % estadio IV).

En los estadios I y II, la cirugía, acompañada de una buena reconstrucción protésica, y de radioterapia, usando modernas técnicas de irradiación, logran el control local y una sobrevida alejada satisfactoria. Los estadios III y IV se tratan con la combinación de cirugía y radioterapia postoperatoria. Esta asociación obtiene mejores resultados que cada una de ellas por separado. La sobrevida a 5 años es para el estadio I 70 %, estadio II 45 %, estadio III 32 % y estadio IV 6 7c.

Área amigdalina

Constituyen las paredes posterolaterales de la orofaringe. Prácticamente la totalidad de los tumores son carcinomas de células escamosas. Se diagnostican en estadios avanzados dada la poca sintomatología que provocan. El primer síntoma puede ser un tumor lateral metastático del cuello. El compromiso ganglionar es alto: 25 % en los T1. 30 % en los T2, 66 % en los T3 y más del 75 % en los T4. Son frecuentes las metástasis contralaterales. Los resultados de la cirugía y la radioterapia en los estadios iniciales son similares. En los estadios avanzados son mejores los tratamientos combinados (cirugía y radioterapia postoperatoria). La sobrevida para los estadios I y II es del 75 y 70 % y para los estadios III y IV del 42 y 27 %, respectivamente.

Comprende la fosa amigdalina con los pilares anterior y posterior. Los tumores que asientan en esta zona se extienden libremente hacia otras regiones: trígono retromolar, pared posterior de faringe, velo del paladar, base de lengua y seno piriforme; por esta razón muchas veces es difícil establecer el lugar de origen. En profundidad invaden la fosa pterigoidea, origen del trismo que presentan estos pacientes en situaciones avanzadas. Los tumores del pilar anterior tienen, tendencia a extenderse superficialmente, mientras que los de la fosa lo hacen en profundidad. La diseminación linfática de la zona se realiza a los ganglios del tercio superior yugular y/o ganglios submaxilares (grupos 1 y 2). Las metástasis contralaterales son frecuentes y están relacionadas con la invasión de la lengua, del paladar blando que sobrepase la línea media o de la pared posterior de la faringe. La gran mayoría de las lesiones son carcinomas de células escamosas (78 %), linfomas (16 %), linfoepiteliomas y tumores de glándulas salivales menores. Estos tumores se diagnostican en estadios avanzados. Los síntomas iniciales son vagos (sensación de molestia en la garganta, otalgia) y a ellos se agregan luego odinofagia y otros signos de invasión local, como trismo, disfagia, etc. Otras veces la manifestación inicial es una tumoración lateral del cuello, y la lesión primaria es poco evidente o incluso no diagnosticable en primera instancia (tumor lateral de cuello con primario desconocido). Tratamiento y pronóstico. Las opciones de tratamiento son: cirugía sola, cirugía combinada con radioterapia preoperatoria o postoperatoria y radioterapia inicial con cirugía de rescate ante el fracaso de la primera. En los estadios iniciales la radioterapia logra buen control de la enfermedad local y del cuello. En los estadios avanzados, la combinación de cirugía y radioterapia postoperatoria proporciona los mejores resultados. La sobrevida global a 5 años es de 38 %, 90 % para el estadio I y 17 % para el IV. Paladar blando Estos tumores se desarrollan casi exclusivamente en la superficie oral. Por lo general son carcinomas de células escamosas. Tienen tendencia a crecer superficialmente extendiéndose a los pilares y a la fosa amigdalina. La diseminación metastática se realiza a los ganglios subdigástricos y luego a la cadena yugular. Son tumores de evolución lenta, poco sintomáticos, que en ocasiones provocan odinofagia y trastornos deglutorios por alteración funcional o ulceración. Se los diagnostica fácilmente en la inspección oral. El 40 % de los pacientes presenta metástasis ganglionares en la primera consulta.

Paredes faríngeas

Nasofaringe Corresponde al tercio superior de la faringe. Está limitada en sus paredes posterosuperior y laterales por estructuras óseas dependientes de la base del cráneo. Se comunica abiertamente hacia adelante con las fosas nasales y hacia abajo, con interposición del velo del paladar, con la orofaringe. El escaso espesor de las paredes mucosas sobre las estructuras óseas condiciona el enfoque terapéutico. Anatomía patológica. Se distinguen tres variedades de carcinoma de células escamosas: tipo I, queratinizante; tipo II, no queratinizante, y tipo III, indiferenciado. Este último presenta un infiltrado linfocitario característico (linfoepitelioma). También se pueden hallar linfomas, plasmocitomas, fibro-angioma juvenil y adenocarcinomas. La diseminación linfática se produce característicamente hacia los ganglios yugulares altos (grupo 2). Muchas veces el síntoma de inicio (30 %) y en oportunidades única manifestación de la enfermedad es la presencia de una adenopatía subauricular. El 70 % de los pacientes tienen ganglios clínicamente positivos en la primera consulta. Es característica la marcada incidencia en los chinos de Hong Kong, donde llega a representar el 18 % de todas las neoplasias. Es de interés el hallazgo de títulos altos de anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr en este subgrupo de población, luego demostrado en otras etnias. Dada la ubicación anatómica de la región, los enfermos no presentan síntomas tempranos. Las manifestaciones iniciales suelen ser epistaxis, halitosis, obstrucción nasal, zumbido de oídos (por obstrucción del orificio de la trompa de Eustaquio), y en condiciones más avanzadas, síntomas y signos relacionados con invasión de la base del cráneo y los pares craneales III, IV, V y VI. Tratamiento y pronóstico. Dada la estructura anatómica de la región es prácticamente imposible lograr márgenes oncológicos de resección, por lo cual el tratamiento de elección es la radioterapia. La cirugía está reservada para casos de recurrencia o persistencia tumoral local o en el cuello. La

SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

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quimioterapia está indicada como paliativo en la enfermedad recurrente o persistente, en la cual no se pueden practicar otros tratamientos. El pronóstico depende del tipo histológico y el estadio; la sobrevida a 5 arios varía del 15 % para el tipo I al 60 % para el tipo III, y del 67 % en el estadio I al 15 % en el IV. La sobrevida global libre de enfermedad a 5 años es del 29 %. Laringe La laringe es un sector altamente diferenciado de la vía aérea. Es una compleja estructura neuromuscular sobre un esqueleto de cartílagos fijos y móviles, articulados entre sí. Actúa como conducto de paso de aire y es el órgano esencial de la fonación. Mediante uniones musculares con estructuras vecinas (músculos esternotiroideo, tirohioideo, constrictor inferior de la faringe, músculos estilohioideos, y por intermedio del hueso hioides, con los músculos milohioideo, genihioideo e hiogloso) acompaña los movimientos de la deglución. Su complejo funcionamiento, su papel vital en la comunicación oral y su ubicación central en la encrucijada aerodigestiva convierten a la patología maligna en un desafío diagnóstico y terapéutico. Además, el comportamiento biológico de los tumores originados en las distintas regiones es diferente, de manera que no puede hablarse de tumores de la laringe como una generalidad, sino que para plantear la táctica terapéutica adecuada hay que realizar un diagnóstico topográfico exacto y tener un acabado conocimiento del comportamiento biológico de las neoplasias en las distintas localizaciones. Las cuerdas vocales la dividen en tres zonas: a) la supraglotis, que incluye la epiglotis, las cuerdas falsas, los ventrículos y los repliegues aritenoepiglóticos; b) la glotis, desde un plano que pasa por la parte media del ventrículo a otro sobre el borde superior del cartílago cricoides, constituida por las cuerdas vocales, comisura anterior y apófisis vocal de los aritenoides, y c) la subglotis, desde 1 cm por debajo de las cuerdas vocales al límite inferior del cricoides. Debido al diferente origen embriológico de las distintas zonas y al drenaje linfático independiente de aquéllas, la laringe puede considerarse como una estructura compartimentalizada. La supraglotis tiene una rica red linfática que condiciona una alta frecuencia de metástasis cervicales. En cambio, la región glótica no tiene prácticamente red linfática. Por otra parte, el drenaje linfático de la mitad derecha de la laringe es independiente del izquierdo y las estructuras supraglóticas de las infraglóticas. Estos conceptos, que condicionan en parte el comportamiento de estas lesiones, son de utilidad en la planificación de los tratamientos. Epidemiología. El cáncer de laringe representa alrededor del 1% de todos los tumores. La relación hombre/mujer es de 10:1, probablemente porque el hábito de fumar está más difundido en los hombres. La mayor incidencia se encuentra entre los 40 y 70 años. Etiopatogenia. La relación causa-efecto con el tabaco ha sido claramente demostrada. Se ha calculado que el riesgo relativo para los fumadores es 39 veces mayor que para los no fumadores. Incluso se ha observado en Francia la mayor incidencia entre los fumadores de cigarrillos sin filtro. El aumento del número de mujeres fumadoras explica la creciente incidencia. El consumo de alcohol parece potenciar el efecto del tabaco. Otros factores, como predisposición hereditaria, exposi-

ción a tóxicos (asbesto) o deficiencias nutricionales, son menos evidentes. Anatomía patológica. La laringe está recubierta por un epitelio plano estratificado en la región glótica y supraglótica y cilindrico ciliado en la subglotis. Hay una serie de cambios histológicos progresivos del epitelio laríngeo que van desde la simple leucoplasia, queratosis y atipia, hasta el carcinoma ín situ y el carcinoma microinvasor. Todos ellos, sin poderse afirmar que invariablemente terminen su evolución en un carcinoma invasor, son manifestaciones de una predisposición del epitelio del tracto aerodigestivo a desarrollar neoplasias. Por otra parte, la asociación de estas lesiones con carcinoma invasor refuerza la hipótesis. Mediante microscopia electrónica se han demostrado cambios ultraestructurales indicativos de malignidad potencial en pacientes con abuso de tabaco sometidos a biopsias. Además es frecuente la observación de estas lesiones displásícas en zonas adyacentes a tumores invasores. Esas lesiones premalignas pueden presentar color blanquecino o rojizo, y estas últimas son las de mayor potencial maligno. El 95 a 98 % de los tumores son carcinomas de células escamosas, generalmente del tipo bien diferenciado, 1 % carcinomas verrugosos y el resto adenocarcinomas. linfomas y sarcomas. La mayor diferencia en la evolución natural de los carcinomas escamosos está dada por la zona de origen y los patrones de drenaje linfático de las diferentes subzonas. El grado de diferenciación y la interrelación con el tejido adyacente permiten también predecir el potencial metastático. Los tumores bien diferenciados, queratinizados y que parecen estar en contacto más que invadir los tejidos vecinos, tienen menor potencial metastático y consecuentemente mejor pronóstico. Otros elementos que predicen el comportamiento son: 1) el tamaño: mayor de 2 cm, mayor potencial metastático; 2) la ubicación: los tumores supraglóticos, debido a la profusa red linfática de la zona, tienen una incidencia mayor de metástasis microscópicas (23 % al 50 % para todas las subzonas y estadios combinados al momento del diagnóstico). En los tumores glóticos, la casi inexistente red linfática de las cuerdas condiciona un potencial metastático prácticamente nulo. Los carcinomas infraglóticos, generalmente circunferenciales, se extienden hacia la tráquea y tejidos adyacentes. Tienen una frecuencia de metástasis cervicales del 20 % al 30 %. Diagnóstico. El carcinoma supraglótico infrecuentemente provoca síntomas tempranos (otalgia, molestias al deglutir, intolerancia a los alimentos fríos o calientes); lo habitual como primer síntoma es una adenopatía cervical. La disfonía, la dificultad respiratoria y la aspiración de saliva o alimentos son síntomas tardíos. Los carcinomas de las cuerdas vocales, por el contrario, causan síntomas muy precozmente por alteración en la vibración de las cuerdas vocales. Cualquier paciente con alteración de la voz o ronquera persistente debe hacerlo sospechar, y es imperioso realizar una laringoscopia indirecta y/o una fibrolaringoscopia. Los carcinomas subglóticos no producen síntomas tempranos y generalmente se diagnostican en estadios avanzados cuando provocan dificultad respiratoria, hemorragia o invasión de zonas adyacentes (glotis, esófago). Tratamiento. El plan de tratamiento incluye alguno de estos tres elementos solo o en combinación: cirugía, radioterapia y quimioterapia. El objetivo principal es curar la enfermedad con la menor secuela, si es posible conservando la fun-

24. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO

ción principal de la laringe: la voz. El especialista debe valorar muy bien el tratamiento, ya que un enfoque muy conservador por preservar la laringe puede poner en peligro la vida del enfermo; y una conducta muy radical, por falta de experiencia en el uso de técnicas preservadoras o el desconocimiento de tratamientos alternativos, puede llevar al sacrificio del órgano. Supraglotis. Los estadios tempranos (III) pueden tratarse indistintamente con radioterapia o cirugía preservadora. La sobrevida a 5 años es similar con ambos procedimientos (estadio I 73-80 %; estadio II 50-58 %). El manejo de los ganglios cervicales es de fundamental importancia dado el alto porcentaje de metástasis ocultas (32 %). La mitad de los pacientes con ganglios positivos presentan una recurrencia en el cuello: y el 20 % de los cuellos negativos homolaterales presentarán metástasis contralaterales. Por estas razones es de indicación precisa el vaciamiento funcional o radioterapia bilateral en los cuellos NO. Las lesiones avanzadas (estadios III y IV) deben ser tratadas mediante la combinación de cirugía (generalmente laringectomía total y vaciamiento del cuello) y radioterapia postoperatoria. Glotis. El carcinoma in situ puede ser curado indistintamente en un porcentaje muy alto con radioterapia, láser o cirugía. La ventaja de la irradiación, es que representa un tratamiento definitivo, que no necesita anestesia general y que brinda una buena calidad de vida. La ventaja de la cirugía y el láser es que son más simples y que reservan la radioterapia para una segunda eventualidad. Los estadios tempranos (I y II con movilidad de cuerda conservada) son tratados con igual resultado mediante radioterapia o cirugía (hemilaringectomía). La calidad de la voz es sustancialmente mejor con la primera; la cirugía se usa como rescate en la recurrencia postirradiación. En los estadios II con movilidad de cuerda disminuida está indicada la hemilaringectomía. La sobrevida global a 5 años es: estadio I 82 % a 96%; estadio II 51 % a 84 %. El tratamiento de las lesiones avanzadas (estadio III) es quirúrgico (laringectomía total y eventual vaciamiento ganghonar cervical) más radioterapia postoperatoria. Algún subgrupo de pacientes (lesiones confinadas a la cuerda) pueden ser tratados con cirugía preservadora, hemilaringectomía o radioterapia. La sobrevida a 5 años varía entre 55 % y 72 %. El grupo de tumores en estadio IV es heterogéneo. El tratamiento convencional incluye cirugía (laringectomía y vaciamiento ganglionar del cuello) y radioterapia postoperatoria. La sobrevida a 5 años oscila entre 25 % y 30 %. Desde hace unos años la quimioterapia asociada a la radioterapia ha abierto posibilidades en el tratamiento del cáncer avanzado, en un intento de conservar la laringe. La cirugía quedaría reservada para rescate de aquellos enfermos que no responden o recaen en la enfermedad. Son tratamientos experimentales que deben usarse dentro de estrictos protocolos de investigación. (done by 007) Subglotis. La cirugía (laringectomía total extendida a órganos vecinos, si es necesario, y vaciamiento ganglionar del cuello) y la radioterapia posoperatoria constituyen el tratamiento de elección Hipofaringe La hipofaringe comprende la zona de la faringe que se extiende desde el límite superior de la epiglotis hasta el borde

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inferior del cartílago cricoides. Se subdivide en tres zonas: los senos piriformes, donde asientan el 70 % de los tumores de esta zona, la región postcricoidea y las paredes posterolaterales. Epidemiología. Estos tumores son más frecuentes en hombres que en mujeres (3/1 ). se asocian al hábito de fumar y beber alcohol, y también al síndrome de Plummer-Vinson. Anatomía patológica. El 85 % de las lesiones corresponden a carcinomas de células escamosas, por lo general pobremente diferenciados. El resto son linfomas. carcinomas de glándulas salivales menores (carcinoma adenoquístico, adenocarcinoma) y carcinoma indiferenciado. Son tumores agresivos caracterizados por invasión local y altos índices de metástasis regionales (seno piriforme 75 %, pared faríngea 60 % y área postcricoidea 40 %), en todos los niveles del cuello. No son infrecuentes las metástasis a distancia (24 %'). El diagnóstico suele ser tardío. El 50 % de los pacientes se presentan con metástasis cervicales en la primera consulta. Frecuentemente invaden estructuras vecinas ¡laringe, esófago cervical, base de la lengua). Los síntomas son poco evidentes, y en general la resección radical es de elección. Tratamiento. Los estadios tempranos (I y II) tienen indicación de radioterapia. En los estadios III y IV, no habiendo contraindicaciones de resecabilidad (invasión de planos prevertebrales) y en ausencia de metástasis a distancia, el tratamiento de elección es la resección radical (laringofaringectomía. que incluye generalmente el esófago cervical, y vaciamiento radical del cuello con reconstrucción inmediata) y radioterapia postoperatoria. La sobrevida global a 5 años es de 20 % a 35 % (con ganglios cervicales positivos del 6 % al 10 %). Los protocolos de investigación sobre preservación de órganos que incluyen la hipofaringe no ofrecen hasta el momento resultados promisorios. Cavidad nasal y senos paranasales La cavidad nasal, ubicada en la región centrofacial. se divide en tres subzonas: el vestíbulo, el antro nasal y los cornetes. A su alrededor, dispuestos de a pares, se ubican ios senos paranasales: maxilares, etmoidales, esfenoidales y frontales. Los límites anatómicos son de importancia ya que las lesiones raramente se diagnostican en forma temprana y comprometen estructuras vecinas. En el seno maxilar se originan del 75 al 77 % del total y en las celdillas etmoidales del 20 al 22 %. Los tumores primarios de los senos esfenoidai y frontal son muy poco frecuentes. Anatomía patológica y epidemiología. El 70 % son carcinomas de células escamosas o indiferenciados. Ocurren principalmente en el seno maxilar. Presentan un crecimiento local agresivo y las metástasis ganglionares son poco frecuentes (10 %). Un 5-20 % son adenocarcinomas y 5 % carcinomas adenoquísticos, ambos originados en glándulas salivales menores. El resto corresponde a linfomas, tumores neurogénicos (schwannomas malignos, estesioneuroblastoma), melanomas y sarcomas. El papiloma invertido es un tumor benigno particularmente agresivo y con tendencia a recidivar, que en un 10-15 % de casos puede transformarse en carcinoma epidermoide. Es particularmente interesante la relación entre distintas sustancias inhaladas crónicamente y estos tumores. Los obreros del níquel tienen un riesgo de 870 veces (la mayoría son carcinomas de células escamosas o indiferenciados); los del cromo. 21 veces (adenocarcinomas). También se lo halló aso-

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SECCIÓN III. CABEZA Y CUELLO

ciado a la producción de alcohol isopropílico y carbón hidrogenado, al polvo de la madera y la lana. Diagnóstico. Presentan poca sintomatología cuando están confinados a su lugar de origen. En el seno maxilar los síntomas más tempranos suelen ser pérdida de una pieza dentaria o dolor; en estadios más avanzados puede observarse epistaxis o bloqueo de una fosa nasal; masa en la cavidad bucal, síntomas relacionados con invasión de la cavidad orbitaria, diplopía y proptosis; trismo por invasión de fosa pterigomaxilar y músculos pterigoideos, o aparición de una tumoración facial. Los tumores del seno esfenoidal en íntima relación con los pares craneales pueden provocar parálisis del tercero, cuarto, quinto y sexto par, asociado a cefaleas, proptosis y dolor retroocular. Los tumores etmoidales causan síntomas por invasión de las fosas nasales (epistaxis, bloqueo nasal), de la cavidad orbitaria (diplopía, proptosis) o de las fosas frontales (cefalea). Los originados en el seno frontal invaden las celdillas etmoidales y las cavidades orbitarias, y por excepción, la base del cráneo. Tratamiento. La maxilectomía es el tratamiento de elec-

ción para los casos limitados al seno. En estadios avanzados o en otras localizaciones. la resección incluirá el contenido orbitario (exenteración orbitaria) o las partes blandas comprometidas de la cara. Habiendo compromiso de la base del cráneo será necesario un abordaje combinado por vías craneal y facial (resecciones craneofaciales de fosa anterior, media o combinadas). La radioterapia postoperatoria mejora el control local de la enfermedad. No está indicado el vaciamiento ganglionar profiláctico. La sobrevida global a 5 años para el carcinoma de la cavidad nasal es del 43 % y para el del seno maxilar del 25 %.

BIBLIOGRAFÍA Beenken SW, Maddox WA, Urist MM: Workup of a patient with a mass in the neck. Advances in Surgery 28:371-382, 1995. Million RR, Cassisi NJ. Management of head and neck cáncer. A multidisciplinary approach. J.B. Lippincoot Ce, Filadelfia, 1984.

SECCIÓN IV. MAMA

Embriología, anatomía, fisiología y semiología general de la mama. Enfermedades benignas Edgardo T. L. Bernardello EMBRIOLOGÍA En la primera semana de vida intrauterina aparecen en el embrión, a partir del ectodermo, las líneas o crestas de gestación de las mamas. Estas crestas, bien individualizables en el segundo mes, van atenuándose luego para hacerse más visibles en la región pectoral sector en que aparecen brotes simétricos desde la futura línea axilar posterior hasta el pliegue submamario. De esos cuatro brotes torácicos sólo se desarrolla el tercero, que específicamente dará origen a las glándulas mamarias normales. Este brote se engruesa y penetra en el corion constituyendo el primordio; éste emite prolongaciones por su cara profunda a manera de nuevos brotes y en número de 18 a 24, primero sólidos y que luego se ahuecan para formar los futuros conductos galactóforos. Estas prolongaciones se van a subdividir para dar origen a conductos menores y a tubos glandulares ya al final de la vida intrauterina, momento en que, a partir de una eversión de la parte más superficial, se forma el pezón.

numerosas siguen el camino inverso de la mamaria externa para drenar en la vena axilar, mientras que las del sector interno acompañan a las de la mamaria interna para penetrar en el tórax y desembocar en la subclavia. Los linfáticos de la mama confluyen en una primera etapa en el plexo subareolar, el cual, a su vez, drena en el plexo superficial de la mama. Desde allí el grueso de los linfáticos acompañan a la vena mamaria externa para drenar en los ganglios de dicha cadena siguiendo a las afluentes de la vena axilar. Seguidamente la linfa progresa a través de los ganglios axilares hacia el vértice de la axila, por lo general sin saltear estaciones ganglionares. En la actualidad ha recobrado interés la división esquemática de los ganglios axilares en tres grupos: uno extemo, desde el borde externo del músculo pectoral menor, hacia afuera; uno medio, inmediatamente por detrás del músculo pectoral menor y uno interno, desde el borde interno del músculo pectoral menor hacia el vértice de la axila, señalado por el tendón de inserción del músculo subclavio. Pectoral mayor

Trabécula fibrosa (Lig. de Cooper

ANATOMÍA Macroscopia. La mama es un órgano par de forma semiesférica o cónica en la pubertad, situada en la pared anterior del tórax, entre la 3a y la T costilla en el plano vertical y entre el sector paraesternal y la línea axilar anterior en el plano horizontal, en el que mide de 10 a 12 cm, tamaño que varía de acuerdo con la talla. Está constituida por tejido epitelial —glandular— y tejido conectivo —estroma—, rodeada en toda su extensión por tejido adiposo, el que también existe en el sector intraglandular. Está cubierta por la piel, la que presenta un engrasamiento en la zona central a nivel de la desembocadura de los conductos galactóforos: el pezón y la aréola. El órgano apoya sobre la aponeurosis anterior del músculo pectoral mayor (fig. 25-1). Recibe irrigación, por su parte externa, de ramas de la arteria mamaria externa, que a su vez es rama de la axilar; por la parte interna de ramas perforantes de los espacios intercostales tercero, cuarto y quinto a través de ramas de la mamaria interna, rama de la subclavia; y por su cara profunda a partir de arterias perforantes ramas de las intercostales, que nacen en la arteria aorta. Las venas acompañan el trayecto de las arterias. Las más

Grasa premamaria

Músculo areolar Pectoral menor

Lóbulo

Seno galactóforo Conducto galactóforo

Fíg. 25-1. Anatomía de la mama.

^mm mm

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SECCIÓN IV. MAMA

La inervación de la mama depende de ramos de los nervios intercostales: 4o, 5° y T para la glándula y 2o al T para la piel. Microscopía. La unidad anatomofuncional de la mama es la unidad canaliculolobulillar, la que alcanza su máxima actividad durante el embarazo y la lactancia, pero que sufre variaciones cíclicas durante los períodos menstruales. Durante la fase progestacional el epitelio de la unidad canaliculolobulillar muestra actividad mitótica, con proliferación de los conductillos intralobulillares. En la fase estrogénica los conductillos muestran un revestimiento epitelial de dos capas de células. Durante el embarazo aumenta el número de lobulillos en actividad y en el período de lactancia los conductillos intralobulillares se dilatan —verdaderos ácinos— y se acumula en ellos la secreción láctea. Luego de la lactancia la glándula vuelve a su estado anterior y así repite sus ciclos durante cada embarazo. Con la menopausia los lobulillos se atrofian y hay marcada disminución de los mismos, pero los conductos medianos y grandes se mantienen y, más aún, sufren dilataciones quísticas.

FISIOLOGÍA La glándula mamaria sufre, durante todo su desarrollo y también durante su actividad, constantes procesos evolutivos e involutivos. En la época embrionaria se forman los canalículos; en la adolescencia el sistema lobuloalveolar; en la madurez sexual aparecen los ácinos y se producen cambios evolutivos e involutivos con cada ciclo menstrual. Pero es durante el embarazo cuando se suceden los cambios estructurales específicos con la diferenciación epitelio-canalicular, la dilatación acinar y por último la secreción láctea a partir del alumbramiento, momento en que la glándula mamaria alcanza su función de glándula de secreción externa. Al finalizar la lactancia la glándula involuciona y retoma su estado previo al embarazo con sectores que evolucionan e involucionan con los ciclos menstruales para volver a desarrollarse activamente ante otro embarazo. Con la menopausia la mama entra en regresión y sufre marcada atrofia del tejido glandular, el que es reemplazado por tejido adiposo. Estos procesos dependen de un adecuado funcionamiento del sistema endocrino, siendo los principales responsables los estrógenos, la progesterona y la prolactina. También intervienen en el desarrollo de la glándula mamaria las gonadotrofinas, la somatotrofina y la tirotrofina. Los estrógenos son mamotróficos al promover el crecimiento de la mama en la pubertad y mantenerlo y desarrollarlo hasta los primeros meses del embarazo. Estimulan el crecimiento de los canalículos y la formación de brotes lobulillares. La progesterona actúa completando el desarrollo de la glándula mamaria ya iniciado por los estrógenos. Estimula la diferenciación de los lobulillos. La prolactina es responsable de la lactogénesis —formación láctea— y de la lactopoyesis —mantenimiento de la lactancia—. Durante el embarazo, a pesar de existir valores altos en sangre, permanece inhibida por los esteroides sexuales; éstos, al descender durante el parto, permiten su liberación y la lactación, la que se desencadena durante la succión a través de las vías que estimulan, además de la secreción de prolactina, la secreción de oxitocina, la cual actúa sobre las células míoepiteliales que promueven la eyección láctea.

SEMIOLOGÍA GENERAL Antecedentes Se deben indagar los antecedentes hereditarios y los personales. Entre los hereditarios el más importante es. el antecedente de un cáncer de mama por vía materna en un familiar de primer grado: madre, hermana, abuela, que está presente en más del 25 % de las enfermas con esta patología. Los antecedentes personales están referidos a la actividad hormonal: edad de la menarca, número de embarazos, tipo de ciclo menstrual, edad de la menopausia, tratamientos hormonales y no hormonales —en la actualidad, reemplazo hormonal--, calidad de la dieta. Entre los antecedentes de enfermedad mamaria previa, si la paciente tuvo ya un carcinoma de mama, existe una posibilidad mayor de un cáncer en la otra mama o de una recidiva en la misma mama. Si ha padecido fibroadenoma o quiste, pueden aparecer nuevas formaciones de este tipo pues estas patologías son muchas veces múltiples y bilaterales. Si se forma un tumor debajo de una cicatriz de un fibroadenoma operado no mucho tiempo atrás, casi siempre se trata de un tumor phyllodes. El antecedente de derrame por el pezón tiene importancia en una posible mastitis a células plasmáticas. La edad de las pacientes es un dato epidemiológico de valor. Por debajo de los 20 años es excepcional la presencia de cáncer de mama. Se trata o bien de un fibroadenoma o de alguna de las displasias no cíclicas o selectivas (hiperplasia lobulillar simple, displasia proliferativa juvenil focalizada). Entre los 20 y 30 años de edad prevalece el fibroadenoma, es muy rara la aparición de quistes pero ya comienza el cáncer (2 a 3 % del total de los mismos). Entre los 30 y 40 años la sintomatología dolorosa es patrimonio de la displasia mamaria cíclica, pero ante la presencia de un tumor clínico se debe pensar tanto en fibroadenoma como en quiste o en cáncer. Entre los 40 y 50 años se encuentran el quiste y el cáncer, con la aparición del tumor phyllodes. Por encima de los 50 años prevalece el cáncer. Pero a pesar de la esquematización expuesta, en función diagnóstica el médico debe pensar en cáncer de mama a cualquier edad.

Examen físico Inspección. Debe hacerse en un ambiente bien iluminado, primero frente a la paciente sentada, para observar la forma y el tamaño de las mamas, la superficie cutánea, la circulación venosa, la presencia de eritema, edema o piel de naranja y de costras o ulceraciones. Hay que reparar en la más mínima asimetría, la que se acentúa cuando la enferma levanta los brazos o cuando, con las manos en las caderas, efectúa contracción de los músculos pectorales. Con la paciente sentada frente al examinador se aprovecha para palpar las regiones ganglionares (axila, supraclavicular y subclavicular). Antes de efectuar el examen clínico con la paciente acostada, debe pedírsele que extienda los brazos —o que los coloque sobre el respaldo de una silla— e incline el torso hacia adelante. Con esta maniobra puede también ponerse en evidencia un pequeño hoyuelo de depresión o marcarse más todavía el observado con la paciente sentada. Palpación. Comienza con la paciente sentada y luego se completa en posición acostada. Se realiza primero un reconocimiento a mano llena y luego la palpación digital "tocando el piano" y siguiendo un orden por cuadrantes. Si se encuentra

25. EMBRIOLOGÍA. ANATOMÍA. FISIOLOGÍA Tabla 25-2. Aspectos semiológicos simulados de tres nodulos mamarios

un nodulo, se analizan sus características de acuerdo con la tabla 25-1. Tabla 25-1. Semiología de los nodulos mamarios Propiedades

Características

Localización Forma Tamaño Consistencia Superficie Bordes Movilidad Fijeza Hoyuelo Piel de naranja

de acuerdo a horas del reloj esférica-ovoide-irregular en cm dura-renitente-blanda lisa-abollonada-irregular netos-esfumados-irregulares . no-sí dentro o con la glándula no-sí a ... no-sí espontáneo o provocado no-sí espontánea o provocada

Hay que buscar también signos provocados si no estaban presentes a la inspección, o bien remarcarlos si eran dudosos: pequeños hoyuelos o piel de naranja, aflojando con la pinza digital la tensión de la piel sobre el sector sospechoso, o sobre el tumor. Para investigar la presencia de derrame por el pezón se efectúa presión en la zona areolar y paraareolar siguiendo el sentido de las agujas del reloj. Si la maniobra fuera negativa, se realiza la expresión difusa de la mama. Si se obtiene derrame con alguna de las maniobras descritas, se envían muestras para citología.

Signos y síntomas Tres son los signos y síntomas fundamentales en mastología: tumor o nodulo, dolor y derrame por el pezón. Tumor o nodulo. Puede adquirir distintas características. Desde el punto de vista didáctico se resume con ejemplos simulados una metodología de análisis en la tabla 25-2, aunque cada tumor será descrito en particular. El primer ejemplo en una paciente de 25 años reúne todas las características clínicas de los tumores benignos. El segundo presupone un quiste por la edad de la paciente y la consistencia. El tercero, mujer de 60 años, con tumor fijo adherido a piel y hoyuelo espontáneo, es altamente sugestivo de carcinoma. Los datos expuestos deben analizarse en concordancia con todos los elementos de diagnóstico y los hallazgos de las regiones ganglionares.

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Edad 25 años 42 años Forma o\oíde esférica Tamaño 2 x 5 em 3 cm Consistencia dura blanduja Superficie lisa lisa Bordes netos netos Movilidad dentro glándula con glándula Adherencia no no Hoyuelo provocado no no Piel de naranja no no Ganglios axilares no no

60 años esférica 2 cm dura irregular esfumados fija a piel sí no sí (positivos)

Dolor. Es la causa más frecuente de consulta en mastología, por lo general debido a patología benigna por causa displásica. inflamatoria o infecciosa, y muy pocas veces producido por tumor neoplásico. El dolor de causa inflamatoria es más unilateral que bilateral. Si es bilateral, no tiene relación con los ciclos o con el premenstruo como en las displasias mamarias, ni se acompaña de fiebre, alteraciones de la piel o adenopatía axilar como en las infecciones. Puede aparecer dolor en los quistes de crecimiento rápido y en el carcinoma inflamatorio. Derrame por el pezón. Cuando no se acompaña de otros signos mamarios, adquiere mayor importancia pues puede ser la única manifestación de una lesión papilar o.de un carcinoma, aun con mamografía negativa. Por ello el examen clínico que lo pone de manifiesto cobra valor al localizar el sector mamario enfermo y además permitir su citología. La tabla 25-3 (Uriburu, 1965) muestra la clasificación y la posible etiología de los derrames por el pezón. Los derrames serosanguinolentos o sanguinolentos que aparecen por un poro a la presión de determinado sector areolar o paraareolar, son altamente sospechosos de malignidad.

Exámenes complementarios En la actualidad el diagnóstico en patología mamaria es combinado: clínico y mamográfico siempre, ecográfico de acuerdo con el criterio del examinador, así como también la indicación de punción citológica o histológica. Pero el diagnóstico definitivo lo da la biopsia quirúrgica. Mamografía. Es un estudio indispensable. Cuando la clínica es negativa, la placa mamográfica puede poner en evi-

Tabla 25-3. Cla sificación de los derrames por el pezón en cinco tipos (Uríburu.) TIPO

A

B

C2

Cl

D

MACROSCOPIA

Seroso

Opalescente verde, amarillento, espeso

Sanguinolento

Serosanguinolento o sanguinolento

Sanguinolento

MICROSCOPÍA

Células de seudocalostro Células epiteliales aisladas

Células de seudocalostro, elementos de infección: neutrófilos, linfocitos

Glóbulos rojos, sin células

Glóbulos rojos, colgajos células epitelíales típicas

Células epiteliales atípicas

ETIOLOGÍA

Displasia mamaria; a veces tumor papilar (un poro)

Conductos dilatados, galactoforitis

Granuloma intracanalicular hemorrágico

Tumor papilar Cáncer Papilomatosis displásica

Cáncer

SECCIÓN IV. MAMA

284

dencia lesiones sospechosas no palpables que permiten el diagnóstico de carcinomas subclínicos. Aun con mamografía normal, su valor radica en que proporciona un estudio de base para comparar con mamografías posteriores. Las indicaciones de la mamografía se resumen en la tabla 25-4 y sus hallazgos en la tabla 25-5. No siempre los signos mamarios de benignidad y de malignidad definen en forma categórica la enfermedad, si bien la experiencia señala que aun los carcinomas de muy pequeño tamaño muestran alguno de los signos de malignidad. (done by 007) Signos mamo gráficos de benignidad. La opacidad de densidad homogénea y borde neto con halo de seguridad es la imagen típica que muestran los nodulos benignos como los quistes y los fibroadenomas. En calcificaciones, las grandes macrocalcificaciones de los fibroadenomas, las calcificaciones en anillo de sello o en taza de té de las citoesteatonecrosis, y las microcalcificaciones no agrupadas de las displasias mamarias, son los signos más comunes. Ecografía. El estudio ecográfico de las mamas —cada vez más utilizado— es el método incruento más sencillo para definir un nodulo o una opacidad mamográfica como sólida o quística. En el primer caso mostrará ecos en el interior y en el segundo ausencia de los mismos. Dentro de los nodulos sólidos, los ecos interiores pueden distribuirse en forma regular (benignidad) o irregular (malignidad), los bordes de la opacidad pueden también ser regulares (benignidad) o irregulares (malignidad) y puede existir refuerzo de la pared posterior (benignidad) o sombra acústica posterior (malignidad). Punción. La punción citológica es un método complementario más. Hasta el presente, el diagnóstico por punción no anula la biopsia quirúrgica, salvo para los casos de carcinomas localmente avanzados o en aquellos centros —opinión que el

Tabla 25-4. Indicaciones generales de la mamografía 1. Paciente de alto riesgo 2. Luego de la primera consulta (mayor de 35 años) 3. Paciente que va a operarse de mama 4. Control de cirugía mamaria (benigna o maligna) 5. Para detección de carcinoma preclínico

autor no comparte— que no operan la patología benigna cuando lo avala una punción. Biopsia quirúrgica. La biopsia quirúrgica—obtención de un trozo de tejido en el vivo para certificar el diagnóstico de una enfermedad— puede ser diferida o por congelación. A su vez, la toma de una biopsia diferida puede hacerse directamente o bien a través de lo que se denomina biopsia radioquirúrgica, la cual se utiliza para lesiones no palpables en las que éstas deben ser marcadas previamente, la mayoría de las veces por mamografía —estereotaxia— y las menos por ecografía. Las indicaciones de cada tipo de biopsia se esquematizan en la tabla 25-6. Tabla 25-6. Tipos e indicaciones de la biopsia de mama Diferida Congelación

Propiamente dicha

Por punción

Todo nodulo palpable sospechoso de malignidad

Todo nodulo palpable sospechoso de benignidad. Patología de pezón. Derrame por el pezón. Lesiones papilares

Lesión sospechosa no palpable no pasible de tratamiento quirúrgico primario. Lesiones avanzadas

Radioquirúrgica

Lesión sólida no palpable (opacidad o grupo sospechoso de microcalcificaciones)

La biopsia más utilizada es la biopsia por congelación, que es la que informa el patólogo en la propia sala de operaciones para que la cirugía continúe o no de acuerdo con el hallazgo. Pero la aparición de las lesiones no palpables y la indicación de la neoadyuvancia han reactualizado el uso de la biopsia diferida, la que puede informarse en sólo 48 horas. La biopsia por punción es una variante de la biopsia diferida en la que se utilizan las simples agujas de inyección para tomar material por aspiración o agujas especiales tipo "trocar" que toman una muestra de tejido.

ENFERMEDADES BENIGNAS Anomalías

Tabla 25-5. Principales hallazgos mamográficos de los nodulos mamarios BENIGNOS

MALIGNOS

Opacidad Densidad Bordes Halo de seguridad Espíenlas Microcalcificación Macrocalciflcación

circunscripta homogénea netos si-no no no no-si

circunscripta o no no homogénea irregulares no

no no no

aumentada sí-focalizada sí-focalizado

5;

PROPIEDADES

Retracción de piel Edema de piel

sí SI

no

Se producen por un defecto del desarrollo embrionario. Del primitivo brote ectodérmico de la pared ventral en la que se forman 7 u 8 pares mamarios, sólo perdura el 4o, que en su desarrollo da origen a las mamas. El crecimiento incompleto o la ausencia total del mismo, o bien la persistencia de los otros brotes que debían haberse atrofiado, dan origen a algunas de las anomalías mamarias que pueden ser en menos o en más (Uriburu, 1977). Anomalías en menos. Se produce por falta de desarrollo o por desaparición completa de los brotes mamarios. Comprenden diversas afecciones. Hipomastia o hipoplasia mamaria. Es la ausencia de glándula, pero con persistencia del complejo aréola-pezón. Amastia o amazia. Es la falta completa y total de la mama: glándula, aréola y pezón. Cuando este defecto está asociado a deformidades de la pared anterior del tórax y del miembro superior homolateral, se constituye el síndrome de Poland: hipomastia o amazia (o amastia) con agenesia de la parte esternal del músculo pectoral mayor, a lo que se agregan anor-

25. EMBRIOLOGÍA. ANATOMÍA. FISIOLOGÍA

malidades de los cartílagos y arcos costales anteriores y del miembro superior (acortamiento, sindactilia) y déficit del vello axilar y del tejido celular subcutáneo en la región pectoral. Atelia. Es ia agenesia o falta completa del pezón. Todas las afecciones expuestas se corrigen exclusivamente por razones estéticas, ya sea con el implante de prótesis o mediante el tallado de colgajos subcutáneos. Anomalías en más. Se ven con mayor frecuencia que las anomalías en menos y se producen por la persistencia y desarrollo de los brotes mamarios primitivos a lo largo de la línea ventral y hasta por brotes en lugares anómalos: hombro, dorso. Polimastia. Es la existencia de más de dos glándulas mamarias completas, incluido el complejo aréola-pezón. Se localiza con más frecuencia en la región axilar, que corresponde al segundo par. La paciente presenta un bulto en la axila con aréola y pezón que en ocasiones tiene sintomatología dolorosa cíclica y que aumenta de volumen durante el embarazo. En la lactancia puede tener derrame lácteo. El examen mamográfico pone en evidencia la presencia de glándula mamaria. El tratamiento es quirúrgico y se lo indica sólo en las pacientes con sintomatología o bien por razones estéticas. Consiste en efectuar una losange de piel con resección de todo el tejido glandular. Mama aberrante. La mama aberrante tiene los mismos orígenes que la polimastia, pero a diferencia de ella no existe el complejo aréola-pezón. Desde el punto de vista clínico puede existir dolor que acompaña al de las mamas en la tensión premenstrual. El diagnóstico es clínico-mamográfico. La mamografía es terminante al demostrar la presencia de glándula en la tumoración, a diferencia de la lipomastia que contiene tejido adiposo. El tratamiento es quirúrgico, similar a lo expuesto en polimastia. Politelia. Es la presencia de más de dos pezones. Suele ubicarse cerca del pliegue submamario en el sector del 5° par, y presentarse como una pequeña saliencia pigmentada de alrededor de 3 mm. Es pasible de resección por motivos estéticos.

Traumatismos La mama, por ser un órgano de ubicación externa, se halla muy expuesta a los traumatismos. Contusiones. Las contusiones, aun las de magnitud moderada, provocan dolor. Este puede ser intenso y comprende toda la mama. A las pocas horas aparece edema y a las 48 horas una equimosis extensa que se extiende por gravedad. En el examen clínico la palpación es dificultosa por el dolor espontáneo, aunque se puede reconocer un aumento global de tensión en la mama. A medida que transcurre el tiempo, el tratamiento con hielo, analgésicos y antiinflamatorios disminuye el dolor, el edema y la tensión de la mama, y la mancha equimótica se desplaza más. La palpación va circunscribiendo una tumoración en la zona del golpe propiamente dicho, tumoración que debe seguir disminuyendo de volumen a medida que transcurren los días, hasta desaparecer después del mes, momento en que recién es oportuno pedir un examen mamográfico. En ocasiones, a los pocos días del traumatismo puede aparecer un hematoma con características propias: tumor doloroso, de consistencia poco dura y hasta fluctuante en ocasiones,

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poco móvil, que la ecografía mostrará en detalle con su contenido líquido. El tratamiento del hematoma es la punción y evacuación, que suele ser suficiente. Cuando los hematomas están más organizados, requieren la resección para abreviar considerablemente el período de curación. Si se agrega infección, se ia trata como una mastitis o como un absceso de acuerdo con el grado de evolución. Una consecuencia tardía de los traumatismos es la necrosis grasa o citoesteatonecrosis. Necrosis grasa. La necrosis grasa o citoesteatonecrosis es un proceso reactivo tisular que acompaña a la mayoría de los traumatismos, aun también al quirúrgico. El hematoma que se forma después del traumatismo ocasiona isquemia del tejido adiposo por compresión vascular, isquemia que lleva a su lisis y a la producción de un granuloma lipofágico, que con el tiempo puede hialinizarse o calcificarse. Todo este proceso suele pasar inadvertido desde ei punto de vista clínico y ser sólo un hallazgo mamográfico. Si la magnitud del proceso es grande y toma una considerable cantidad de tejido, se palpa un tumor duro, de superficie irregular, de bordes poco netos, indoloro, móvil con la glándula ¡en otras palabras, con características sospechosas de malignidad), que hasta puede dar fenómenos de retracción cuando ocupa la zona retroareolar. El diagnóstico de necrosis grasa lo da la mamografía: opacidad redondeada con centro radiotranslúcido rodeada por un halo denso, en ocasiones calcificado. Sólo deben operarse las lesiones clínicas que pueden simular u ocultar un cáncer. Infecciones Las infecciones de la glándula mamaria se dividen en agudas y crónicas. Mastitis aguda. Es la infección de la mama más común durante el embarazo y la lactancia. El proceso suele asentar en el tejido glandular —verdadera mastitis— o bien en el tejido celular que cubre su cara anterior o posterior —paramastitis—. Durante la lactancia, la puerta de entrada de los gérmenes es el pezón, a través de grietas en la piel que lo recubre, o bien directamente por medio de los conductos galactóforos. Colabora en la aparición de esta patología la mama muy congestionada de leche. La infección por vía hematógena es más rara en este período, aunque no fuera de él en enfermas con otros focos infecciosos en actividad. La mastitis aguda es de comienzo rápido. Sobre una mama congestionada aparece dolor, que no cede o cede poco después de cada amamantamiento, y que aumenta de intensidad en forma rápida. Luego aparece eritema y se va delimitando el tumor para completarse la tetrada de Celso: tumor, dolor, calor y rubor. Al cuadro se le agrega fiebre y pueden aparecer o no adenopatías axilares dolorosas a la palpación. Si no se prescribe un tratamiento correcto, el dolor aumenta y el rubor se extiende a toda la mama. El tumor poco definido del comienzo —más induración que tumor— se delimita a un amplio sector de la mama. La palpación reconoce un tumor duro, de bordes imprecisos, muy doloroso, cuya presión con la yema del dedo deja godet. Si la lesión evoluciona hacia la abscedación, el tumor se reblandece. Cuando el proceso infeccioso es muy profundo y contacta con el músculo pectoral mayor, la mama protruye hacia adelante y puede estar ausente el eritema, pero no así el signo de godet.

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SECCIÓN IV. MAMA

En la generalidad de las mastitis no tratadas o con tratamiento insuficiente, la colección busca drenaje al exterior a través de la piel, lo que da lugar a la formación de fístulas que pueden llevar el proceso a la cronicidad. El estudio por imágenes de excelencia frente a una posible mastitis aguda es la ecografía, en especial si existe colección, pues la define y ubica. También es de utilidad si hay más de un foco de colección. La mamografía no es necesaria, salvo que se sospeche la posibilidad de un cáncer agudo. El diagnóstico diferencial más importante es con el cáncer agudo o inflamatorio de mama, en especial cuando la mastitis ocurre fuera de la época de lactancia. En el cáncer agudo no hay fiebre; el dolor —si lo hay— es estable y no de mucha magnitud, y el eritema es más pálido. Aquí sí debe indicarse una mamografía, que además del marcado edema de piel y de la trama glandular, puede mostrar microcalcificaciones agrupadas, aunque es difícil que defina directamente el tumor. Siempre se impone la biopsia. En sus primeros estadios las mastitis agudas requieren tratamiento médico: antibióticos efectivos contra estafilococos, que son los gérmenes etiológicos más frecuentes. Cuando la lesión se ha abscedado, puede efectuarse como primer paso la evacuación de la colección por aspiración con aguja gruesa, sin abandonar la terapéutica con antibióticos. Si fracasa, hay que drenar ampliamente el foco debridando con energía sus límites para destruir posibles tabicamientos (por ello es aconsejable trabajar con anestesia general). Si el drenaje es insuficiente la enfermedad se hace subaguda lo que dificulta la curación. Si la colección se organiza, hay que resecarla. Mastitis crónica. Las mastitis crónicas pueden ser inespecíficas y específicas. De estas últimas, la única que tiene un interés relativo es la tuberculosa, muy poco frecuente en la actualidad. La mastitis crónica piógena es fácil de sospechar cuando es el corolario del tratamiento insuficiente de una mastitis aguda. Pero cuando el cuadro es de comienzo solapado, se pone de manifiesto como tumor de aparición más o menos rápida, sin dolor o con moderado dolor a la palpación. Este tumor es de consistencia dura, superficie irregular, bordes poco netos y tiene poca movilidad, lo que hace pensar más en un tumor maligno que en un nodulo benigno, duda diagnóstica que no aclara la mamografía. La ecografía es de gran utilidad, más aún si reconoce una colección. Siempre debe resecarse. Existen otras enfermedades infecciosas que merecen destacarse por alguna característica en especial. Ellas son el absceso subareolar recidivante y la mastitis a plasmacélulas (ésta se describe en el subcapítulo de displasias selectivas). Absceso subareolar recidivante. Es una enfermedad que se observa en dos épocas de la vida, pero siempre a partir de una patología previa: galactóforos terminales dilatados. Esto ocurre en las mujeres jóvenes cercanas a los 20 años por alteración congénita de los conductos, y en las mayores de alrededor de 50 años por procesos inflamatorios endoluminales. La acumulación de secreciones en los grandes conductos, con el agregado de infección, lleva a la galactoforitis y la perigalactoforítis. que al no tener salida endoluminal al exterior por oclusión del conducto galactóforo, da origen a una colección en pleno tejido adiposo subareolar. La inspección permite ver un eritema parcial, por lo general en una mitad de la aréola o de su tejido adyacente, mientras que la palpación reconoce un tumor al principio duro, que luego se va reblandeciendo, doloroso y fijo, con evidentes características de absceso. Librado a su evolución natural, el proceso compromete la piel y se fistuliza, lo que trae aparejado una aparente curación

cuando se cierra la fístula. Pero como continúa la patología de base —conductos dilatados y obliteración del ducto—, luego de un tiempo se repite el cuadro con iguales características y se restablece esa fístula o aparece otra, hasta que la o las mismas no cierran pues se recubren de tejido escamoso y se hacen crónicas. Esta enfermedad es de tratamiento quirúrgico: resección del trayecto fistuloso y del galactóforo enfermo. Displasias mamarias Definición. Las displasias mamarias constituyen un grupo de enfermedades de frecuencia relativamente alta, consecuencia, la mayoría de las veces, de trastornos hormonales que producen cambios persistentes en la unidad ductolobulillar, tanto en el componente epitelial como en el conjuntivo propio. El término displasia mamaria es el más difundido en habla hispana, mientras que el más antiguo es enfermedad fibroquística. Clasificación. Las displasias mamarias se dividen en cíclicas y no cíclicas o selectivas. Las razones de esta división se resumen en la tabla 25-7. Tabla 25-7. Diferencias entre la displasia mamaria cíclica y las displasias mamarias no cíclicas o selectivas Cíclicas

No cíclicas

Afectan a la mujer cíclica Son bilaterales Son difusas Más en el premenstruo Son cíclicas Frecuente etiología hormonal Responden al tratamiento médico

Pueden no afectar a mujer cíclica Son unilaterales Son focalizadas No se acentúan en el premenstruo No sufren cambios cíclicos No tienen etiología definida No responden al tratamiento médico

Displasia mamaria cíclica Epidemiología. Ocurre en la mujer cíclica entre los 20 y 50 años de edad. Se la observa por lo general en mujeres nulíparas o que han tenido pocos hijos, de buen nivel socioeconómico, que abusan de dietas ricas en grasas o con alto contenido de metilxantinas. Las situaciones continuas de estrés favorecen su aparición. Etiología y patogenia. Existen tres teorías para explicar el desarrollo de la displasia mamaria cíclica: a) endocrina, b) neuroendocrina y c) bioquímica. a) Teoría endocrina. Se basa en la alteración de la relación estrógenos/progesterona, sea por un aumento real de los estrógenos o por una disminución de los valores circulantes de progesterona. Dicha alteración, al actuar sobre un lobulillo genéticamente predispuesto, desencadena tanto los cambios histológicos como la sintomatología. Se puede llegar a un mayor nivel de estrógenos por una mayor producción a través del eje hipófiso-ovárico, por su deficiente metabolización, o por aporte exógeno. También puede existir mayor cantidad de receptores estrogénicos en el tejido mamario, lo que permite una mayor actividad de los mismos a ese nivel. La insuficiencia del cuerpo lúteo es responsable del hipoprogesteronismo real. b) Teoría neuroendocrina. De acuerdo con esta teoría las situaciones crónicas de estrés producen un aumento de los

25. EMBRIOLOGÍA ANATOMÍA. FISIOLOGÍA

péptidos opioides que provocan una disminución del tono dopaminérgico con la consiguiente elevación de los niveles de prolactina. Al aumentar la prolactina se produce una disminución de los valores de progesterona, que a su vez causa una mayor producción de estrógenos que aumentan la secreción de prolactina, con lo que se constituye un círculo vicioso. Se imbrican así las dos teorías expuestas. c) Teoría bioquímica. El consumo exagerado de metilxantinas (té, café, chocolate, bebidas colas), de nicotina y de tiraminas (carnes procesadas, hongos, quesos fermentados, vino), produce un aumento de las catecolaminas circulantes, las que actúan directamente sobre los receptores beta de las células mamarias. Está demostrada la mayor concentración de adenosina monofosfato cíclico (cAMP) en el tejido mamario de pacientes displásicas comparada con tejido mamario normal. Anatomía patológica. Desde el punto de vista macroscópico, sólo puede hablarse de displasia mamaria cíclica cuando la glándula muestra los quistes típicos. Los cambios a nivel de la estructura mamaria, salvo cuando existe una marcada fibrosis, no pueden predecirse. La displasia mamaria cíclica no presenta un cuadro histológico único. En su etapa deficitaria —mastodinia— suele observarse una falta de desarrollo de los lobulillos con aumento e induración del tejido conectivo. En la etapa hiperplásica —adenosis— existe una mayor cantidad de lobulillos y aumento en el número de capas del epitelio de los lobulillos y conductillos. En su última etapa, la involutiva o hiperinvolutiva —enfermedad quística—, se dilatan los conductos, se aplana el epitelio, aparecen macroquistes y comienzan a atrofiarse los lobulillos. Hay algunos cuadros muy proliferativos que hasta muestran hiperplasia epitelial atípica, lo que obliga a diagnósticos diferenciales con el cáncer. Diagnóstico. Presentación clínica. La displasia mamaria cíclica se manifiesta por tres síntomas diferentes. En orden de frecuencia: dolor, tumor y derrame por el pezón. El síntoma más importante es el dolor. Este adquiere tal relevancia que se lo reconoce como mastalgia cíclica bilateral. Tiene que cumplir los parámetros expuestos en la tabla 25-8 de intensidad y periodicidad. Tabla 25-8. Características del dolor en la mastalgia cíclica bilateral Intensidad: Duración: Localización: Momento: Periodicidad:

Mediana a severa No menor de 2 semanas Bilateral Premenstrual Por lo menos 3 ciclos

El examen clínico de estas pacientes revela por lo general un aumento difuso de la consistencia de ambas mamas, más en los sectores superoexternos, las que tienen superficie levemente irregular. Esta palpación provoca dolor, lo cual depende más de la sensibilidad de la paciente que de la presión ejercida por la maniobra. Cuando el cuadrante superoexterno y la prolongación axilar adquieren mayor consistencia, se los puede abarcar fácilmente con la pinza digital, lo que se denomina signo del platillo. El médico debe desconfiar cuando estos aparentes bloque;, displásicos se encuentran en una sola mama o en lugares no habituales. A veces la superficie mamaria es muy irregular,

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reconociéndose una nodularidad difusa. Pero si cualquiera de estos nodulos tuviera características diferentes de los otros —en especial consistencia} superficie—constituye el nodulo dominante de Stout. que obliga a una biopsia. El tumor tridimensional clásico como signo de displasia mamaria cíclica es el quiste. Suele medir entre 2 y 5 cm, aunque puede sobrepasar los 8 y 10 cm. Es de consistencia dura si el contenido está a mucha presión, o renitente —específico de quiste— si no lo es tanto, de superficie lisa, bordes netos y muy móvil (se le puede imprimir movimientos de vaivén entre dos dedos). Puede ser múltiple y con frecuencia bilateral. El derrame por el pezón aparece en el 10 ^ de las pacientes y es a menudo seroso u opalescente: sale por varios poros al exprimir la mama y es casi siempre bilateral. Otras veces es espeso y de color amarillo-verdoso, cuando hay abundantes secreciones acumuladas en los grandes ductos. Radiología. El método diagnóstico indiscutido e imprescindible es la mamografía. Ella puede demostrar tanto una densificación difusa o sectorial de la glándula, como individualizar una opacidad de bordes netos, sinónimo casi siempre de nodulo benigno. Además pueden aparecer micrcalcificaciones dispersas y bilaterales. Cuando la clínica y la mamografía lo requieran, en mamas densas o frente a opacidades por posibles quistes, debe solicitarse una ecografía, de valor para reconocer nodulos de contenido líquido que ocultan la densidad de la glándula, o bien para analizar su ecoestructura si son sólidos. Diagnóstico diferencial. El diagnóstico de displasia mamaria cíclica es sencillo cuando aparece la mastología cíclica bilateral tal como fue descripta. El diagnóstico de un tumor displásico sólido —por ejemplo, un tumor adenósico— es imposible tanto paradla clínica, como para la mamografía y la ecografía; a veces tampoco lo aclara la punción biopsia por aspiración con aguja fina. El diagnóstico de quiste es fácil cuando fluctúa a la palpación, no así el de quiste infectado, pues en esas circunstancias la clínica se asemeja más a la de los carcinomas. Una ecografía oportuna aclara el diagnóstico. Tratamiento. Es médico; la cirugía está reservada sólo ante la duda diagnóstica con el cáncer, y en estas circunstancias tiene valor de biopsia. La base del tratamiento médico depende de la posible etiología de la enfermedad y de la paciente a tratar. Ei primer paso es la persuasión—quitar a la mujer el temor de la displasia mamaria en función de un futuro cáncer—. y ia prescripción de un régimen higiénico dietético. Si existe aumento en la ingesta de alimentos ricos en metilxantinas. se los debe quitar. Si se está tomando otros medicamentos que pueden actuar en forma similar—aspirinas, estrógenos. sulpirida—, también se deben suprimir. La medicación de elección es la hormonal. El esquema más común es con tamoxifeno. 10 mg diarios entre el 3a y el 12o día del ciclo, junto a progesterona, 10 a 20 mg diarios del 16o al 25o día del ciclo. Ambos medicamentos pueden usarse solos a las mismas dosis, por un período mínimo de 3 ciclos. El tamoxifeno puede suministrarse en forma continuada, de 5 a 10 mg diarios durante 90 días. Luego se espacian los cursos de tratamiento de acuerdo con los resultados. En los casos con prolactinemia alta, debe usarse bromocriptina en forma continua, de 2,5 a 5 mg diarios también durante 90 días. El danazol es muy efectivo pero tiene efectos colaterales virilizantes. Es útil como complemento la vitamina A, en dosis de 20.000 o 30.000 unidades por día (actúa sobre la perturbación

SECCIÓN IV. MAMA

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epitelial), y la vitamina E, 200 a 400 mg por día (actúa sobre la perturbación del tejido conectivo). El tratamiento de los quistes es la punción-aspiración, con lo que cerca del 80 % de estas lesiones desaparecen en forma definitiva. Los casos que se exponen en la tabla 25-9 deben operarse. La displasia mamaria cíclica no es pasible de tratamiento quirúrgico. Sólo debe operarse ante la duda con el cáncer y con criterio de biopsia. Tabla 25-9. Indicaciones de cirugía en los quistes mamarios • Líquido sanguinolento • Citología sospechosa • Neumoquistografía sospechosa • Ecografía sospechosa • Evacuado queda tumor residual • Reaparece iterativamente

Displasias mamarias no cíclicas Las displasias mamarias no cíclicas o selectivas comprenden un grupo de enfermedades que afectan preponderantemente ciertas estructuras o elementos histológicos de la glándula mamaria. Pueden presentarse desde la pubertad y aun ponerse de manifiesto más allá de la menopausia, aunque la mayoría acompaña a la actividad cíclica de la mujer. Uriburu las divide, en relación con las edades de presentación, como se expone en la tabla 25-10. Tabla 25-10. Formas de displasia mamaria no cíclica según la edad de la paciente Muy

jóvenes

Jóvenes

Adultas

jóvenes

Adultas

Hiperplasia virginal

Fibroadenoma

Papilomatosis displásica

Conductos dilatados

Displasia proliferativa juvenil focalizada

Hiperplasia lobulillar simple

Fibrosis

Adenoma de pezón

Hipertrofia virginal. Constituye una macromastia, por lo general unilateral, de la edad puberal. Es debida a una respuesta desmedida del tejido mamario a los estímulos hormonales. Sólo se observa una mama muy aumentada de tamaño con respecto a la opuesta. La palpación no reconoce ningún tumor, sino únicamente glándula. El diagnóstico diferencial debe hacerse —cuando es unilateral— con el fibroadenoma juvenil gigante y con el tumor phyllodes. La ecografía es suficiente para estudiar la mama pues no va a reconocer tumor. De existir dudas puede realizarse una mamografía. pero se debe recordar que son pacientes muy jóvenes. Ei tratamiento es la mastoplastia reductora. Displasia proliferativa juvenil focalizada. Este cuadro, descripto por primera vez por Uriburu y Mosto en 1975 y posteriormente por Rosen bajo el nombre de papilomatosis juvenil, es una enfermedad poco frecuente que afecta a las jóvenes entre los 16 y 25 años de edad. Se presenta como un nodulo mamario ubicado por lo general en las cercanías de la aréola y que puede producir derra-

me por el pezón. El nodulo es duro, mide entre 2 y 4 cm, de superficie levemente irregular, bordes poco netos y móvil. Le faltan, para fibroadenoma, bordes más netos, superficie lisa y mayor movilidad. Sin embargo, el diagnóstico clínico casi siempre es de fibroadenoma. El estudio mamográfico revela una opacidad de bordes esfumados, y hasta en ocasiones irregulares, lo que la confunde con un carcinoma. Desde el punto de vista macroscópico la lesión semeja una mórula: numerosas vesículas de color rojizo que conforman el nodulo. A la microscopía es una lesión altamente proliferativa, y en la actualidad se la tiende a considerar como una hiperplasia atípica. Cura con la simple resección. Hiperplasia lobulillar simple. Aparece entre los 20 y 26 años como un nodulo parecido a un fibroadenoma, aunque nunca tiene su movilidad ni pueden reconocerse todos sus bordes, por lo que es frecuente palparlo más como induración que como verdadero nodulo. En la macroscopia no tiene individualidad propia pues la induración hace cuerpo con la glándula. Al microscopio sólo se observa un aumento zonal del número de lobulillos, con características normales. Fibroadenoma, El fibroadenoma es una de las displasias no cíclicas o selectivas, pero por su frecuencia y por ejemplificar semiológicamente a los tumores benignos, se describe entre ellos. Papilomatosis displásica. Es una afección muy poco frecuente que se manifiesta como un tumor pequeño, poco definido, no mayor de 3 cm, ubicado en la zona retro o paraareolar pues afecta los grandes conductos. A la presión da salida a derrame sanguinolento por el pezón, derrame que muestra colgajos de células epiteliales típicas. En el microscopio la lesión está formada por numerosos crecimientos papilares de origen displásico. Cura con la resección. Adenoma del pezón. Es una enfermedad muy poco común que aparece alrededor de los 50 años de edad en forma de un pequeño nodulo que apenas llega al centímetro y que se ubica en el cuerpo del pezón o en la zona subareolar. Cuando el nodulo está en el cuerpo del pezón comienza por aumentarlo de volumen. Luego, si llega a la piel del mismo, la ulcera, lo que obliga a hacer el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Paget. En el microscopio se observa una gran actividad proliferativa epitelial endoluminal como hiperplasia moderada o de tipo papilar, y hasta la obliteración total de los ductos por crecimientos sólidos. Fibrosis. La fibrosis mamaria, en su concepción de displasia selectiva y no como un componente histológico más de la displasia cíclica, es una enfermedad que aparece en mujeres entre los 35 y 45 años de edad. Se presenta en forma de nodulo por lo general único, con un tamaño entre 2 y 4 cm, muy duro —tanto o más duro que el propio carcinoma—; se mueve con la glándula, es de límites netos y no se adhiere a los planos vecinos. El estudio mamográfico lo muestra como una opacidad sospechosa, pero siempre sin microcalcificaciones. En la macroscopia se presenta como un nodulo engarzado en la glándula y con su mismo color, elemento de gran valor para diferenciarlo del cáncer. Al seccionarlo, la superficie no se excava. Está constituido por una gran reacción fibrosa, con atrofia lobulillar. Pocas veces esta enfermedad se presenta en forma difusa y bilateral, en cuyo caso debe indicarse tratamiento hormonal.

25. EMBRIOLOGÍA. ANATOMÍA. FISIOLOGÍA

Conductos dilatados. También llamada ectasia ductal, es una enfermedad de mujeres mayores de 50 años que se produce por una exagerada involución de los conductos galactóforos terminales que llegan a alcanzar los 3 o 4 mm de diámetro. Es más raro verla por defecto congénito a los 20 años. Se pone de manifiesto a partir de un derrame por el pezón, aunque sin el antecedente de derrame previo, puede debutar por alguna de sus complicaciones. El derrame aparece por varios poros al exprimir la mama. Es un derrame oscuro, pardo verdoso, espeso, sinónimo de la ectasia canalicular, a veces con el agregado de infección. Cuando existe componente infeccioso y el conducto se oblitera, se produce el absceso subareolar recidivante —una de sus complicaciones —, patología ya descripta. Otra complicación frecuente es la mastitis a plasmacélulas. Este cuadro es de comienzo brusco, con dolor en la zona areolar y eritema que toma siempre un sector areolar y paraareolar en forma de triángulo abierto hacia la periferia. No hay ni fiebre ni adenopatía axilar. La palpación sólo reconoce la induración sectorial y no un verdadero tumor. El cuadro dura 72 horas, cede paulatinamente y el dolor y el eritema desaparecen en una semana. La induración del sector enfermo perdura, reducida de tamaño, cerca de un mes. No es aconsejable el estudio mamográfico en el período agudo, pues el cuadro es eminentemente clínico. Es preferible esperar un mes hasta que haya terminado el proceso inflamatorio. Como complicación de los conductos dilatados también puede presentarse la fibrosis retroareolar, producto de sucesivos cuadros inflamatorios que en ocasiones no tienen manifestación clínica. El pezón se invagina y se produce una marcada induración retroareolar que obliga al diagnóstico diferencial con el cáncer, difícil tanto desde el punto de vista clínico como mamográfico.

Tumores benignos Fibroadenoma Con la salvedad expuesta al hablar de las displasias selectivas, el fibroadenoma es un tumor semiológico que se presenta desde la pubertad, adquiere el máximo de frecuencia entre los 20 y 30 años de edad y se lo observa hasta las últimas décadas de la vida, aunque en estas circunstancias se considera que son fibroadenomas que comenzaron en la juventud, y que por ello están calcificados. La edad promedio de presentación es de 27 años y a la mayoría se los diagnostica antes de los 30 años. Una de cada cinco pacientes con esta patología tiene más de un fibroadenoma, en la misma mama o bilateral. Con la ayuda de la mamografía y más aún de la ecografía, es mayor la posibilidad de diagnosticar fibroadenomas múltiples. Anatomía patológica. Es un nodulo que por lo general mide entre 2 y 5 cm, pero que puede alcanzar 6 u 8 cm, aunque con este tamaño es probable que se trate de un fibroadenoma gigante o de un tumor phyllodes. Es de forma redondeada u oval, a veces lobulada, de consistencia dura. Menos común es detectarlo de consistencia blanduja por su componente mixomatoso. La superficie es lisa, los bordes netos y al corte muestra color blanco grisáceo. Esta superficie de corte, convexa como en todos los procesos benignos, no tiene hendiduras.

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Desde el punto de vista histológico prevalece la proliferación de la estroma con moderada distorsión de los tubos, sin proliferación epitelial ni atipias. Existen dos variantes microscópicas: el fibroadenoma pericanalicular y el intracanalicular. Se trata de diagnósticos microscópicos; no tienen diferenciación clínica ni mamográfica y no modifican ni el tratamiento ni el pronóstico. Diagnóstico. Presentación clínica. Se trata de un nodulo mamario de fácil reconocimiento: duro, de bordes netos, superficie lisa y muy móvil, tanto que da la sensación de moverse "dentro de la glándula", escapando a los dedos. Cuando tiene una base de implantación amplia —lo que no suele ocurrir— presenta menos movilidad, pero siempre va a mostrar una superficie lisa o levemente abollonada si supera los 5 cm. No da adenopatías axilares. Estudios por imágenes. Dado que el fibroadenoma afecta a pacientes jóvenes, puede no verse en el estudio mamográfico por la densidad propia de la glándula. Cuando no es así. se presenta como una opacidad de densidad homogénea, de bordes netos, a veces con macrocalcificaciones en su interior. En la ecografía se dibuja como un nodulo de bordes netos. con numerosos ecos regulares en su interior. Diagnóstico diferencial. El diagnóstico no ofrece dificultades en las mujeres jóvenes portadoras de un tumor de las características expuestas, tanto clínicas como mamográficas o ecográficas. Si aparece entre los 30 y 40 años, siempre tiene que existir la duda de un carcinoma de tipo medular o mucoso con los que puede confundirse. También podría tratarse de un tumor phyllodes o de un quiste. La ecografía y la punción definen aquí el diagnóstico. En las enfermas añosas, al presentarse calcificado, la palpación lo reconoce como cáncer por su extrema dureza, pero la mamografía es terminante al mostrar las gruesas macrocalcificaciones. Tratamiento. La conducta más prudente consiste en la resección quirúrgica del fibroadenoma con margen de tejido sano adyacente, y no en su enucleación (por si se tratara de un tumor phyllodes). En la actualidad algunos autores proponen para las pacientes menores de 20 años una conducta expectante: punción aspiración para confirmar el diagnóstico y observación periódica. Existen otros dos tipos distintos de fibroadenomas: el fibroadenoma gigante juvenil y el fibroadenoma galactofórico o fetal de Ewing. El primero, que no difiere de lo expuesto, sólo se caracteriza por su gran tamaño, pues alcanza los 15 cm o más. El otro, que también suele ser de gran tamaño, puede aparecer antes de la pubertad, cuando todavía no se ha completado el desarrollo de la glándula. El estudio histológico es definitorio: las células de tubos y conductillos están en contacto con la estroma sin interposición de capa basal.

Tumor phyllodes El tumor phyllodes de la mama, descripto por primera vez por Johannes Müller en 1838, es una enfermedad de relativa frecuencia. Afecta a las mujeres desde la pubertad hasta más allá de los 70 años, siendo más frecuente entre los 40 y 50 años. Es muy raro en el hombre. Anatomía patológica. Puede presentarse de distintos tamaños, lo que hace variar su aspecto macroscópico. Cuando es pequeño, forma una masa redondeada de superficie lisa, que al corte muestra una sección convexa de color blanquecí-

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SECCIÓN IV. MAMA

no (como el fibroadenoma), ligeramente húmeda, destacándose pequeñas hendiduras propias de la lesión. El aspecto típico del tumor phyllodes se observa cuando llega a medir más de 10 cm. En estos casos se trata de una gran masa carnosa de contornos lobulados y superficie de corte blanquecina surcada por profundas hendiduras. Pueden aparecer ya focos de hemorragia y zonas quísticas de contenido friable. En tumores de mayor tamaño se observa alternancia de áreas carnosas firmes con zonas cavitarias de contenido hemorrágico (reciente, o antiguo, achocolatado), o bien de contenido encefaloide. Desde el punto de vista microscópico existe proliferación conjuntivoepitelial con imágenes de distorsión invaginante de los tubos, similares a las del fibroadenoma intercanalicular, aunque más pronunciadas. Lo que establece el diagnóstico es la gran proliferación de la estroma, con células atípicas y mitosis, cuya intensidad, para algunos autores, permite reconocer distintos grados de phyllodes de diferente valor pronóstico. Puede observarse además actividad proliferativa del epitelio de los tubos (hiperplasia), que en raros casos llega a confundirse con una lesión lobulillar atípica no invasora. Este tumor no tiene cápsula propia y a menudo se encuentran islotes de estructura phyllodes en el parénquima adyacente aparentemente sano, lo que obliga a resecar en vez de enuclear, por el riesgo de recidiva. Diagnóstico. Presentación clínica. La paciente puede consultar por tumor o por aumento de tamaño de la mama. Sucede que este tumor comienza siendo pequeño, de crecimiento lento o estacionario durante muchos años —como un aparente fribroadenoma—, pero que en determinado momento comienza bruscamente a crecer, y en forma acelerada alcanza grandes dimensiones. Cuando la paciente se presenta a la consulta, el tumor tiene por lo general un diámetro superior a los 10 cm. En estas condiciones muestra sus características físicas más salientes: tumor grande que no invade la piel, de superficie lisa o ligeramente abollonada, consistencia dura, límites netos y que se mueve con la glándula. Cuando adquiere mayor tamaño y se forman cavidades en su interior, la palpación muestra alternancia de zonas muy duras con otras blandujas y sin fenómenos de retracción dérmica. En su crecimiento expansivo, y cuando sobrepasa los 20 cm, compromete la piel, exclusivamente por compresión e isquemia pero no por invasión (como sucede en el carcinoma y en el sarcoma). Puede observarse circulación venosa colateral, cianosis, hasta llegar a la ulceración. La ulceración facilita el agregado de infección, y en estas condiciones el tumor phyllodes gigante tiene aspecto monstruoso. Los ganglios axilares se mantienen libres hasta tanto no haya compromiso infeccioso, circunstancia en la que aparecen adenopatías inflamatorias y desmejora el estado general de la paciente. El tumor phyllodes pequeño (de 2 a 5 cm) no tiene características clínicas propias y se lo interpreta como fibroadenoma en la paciente joven, o como quiste en la edad media de la vida. Estudios por imágenes. En los tumores phyllodes de tamaño mediano (10-12 cm), la mamografía muestra una opacidad redondeada u oval de contornos lobulados netos y densidad a veces no homogénea por la alternancia de zonas fibrosas con zonas quísticas o reblandecidas, con o sin macrocalcificaciones. Cuando el tumor es pequeño no escapa su imagen a la general de los nodulos benignos, y cuando es muy grande y toma toda la mama ofrece una opacidad completa no definida. La ecografía reconoce las zonas carnosas con numerosos

ecos en su interior, y las cavitarias, aunque nunca con ausencia total de ecos por el contenido necrótico de las mismas. Diagnóstico diferencial. En la mujer joven debe hacerse con la hipertrofia virginal (importancia de la ecografía que no reconoce tumor) y con el fibroadenoma, lo que quedará supeditado a la histología, pues es imposible por la clínica. En la edad media de la vida y ante un tumor phyllodes también pequeño, se lo debe diferenciar de un quiste (importancia del estudio ecográfico y de la punción aspiración) o de un carcinoma de tipo mucoso o medular. En pacientes añosas se debe pensar en carcinomas de tipo mucoso y también en tumores papilares o lipomas grandes (en los lipomas la mamografía es terminante). (done by 007) Tratamiento. Es siempre quirúrgico y la táctica depende de la edad de la paciente y del tamaño del tumor. En la mujer joven se tiende a ser conservador: resección con margen de seguridad (nunca enucleación, proclive a recidiva) o adenomastectomía subcutánea. En la adulta añosa conviene ser más agresivo: mastectomía simple con reconstrucción inmediata. Pronóstico. La recidiva es muy frecuente cuando son enucleados y no resecados, que es lo correcto. La transformación maligna en sarcoma se acerca al 10 %, y del 2 al 4 % de las pacientes desarrollan metástasis. A pesar de los intentos realizados para predecir el comportamiento futuro de este tumor, ni el aspecto clínico ni la imagen histológica ni la aparición de recidivas lo pueden afirmar. Sin embargo, a mayor número de recidivas, éstas son índice tal de agresividad que llevan a una mayor posibilidad de transformación en sarcoma. Por ello es aconsejable para esos casos la mastectomía simple con reconstrucción inmediata.

Tumores papilares Epidemiología. Son tumores relativamente frecuentes que aparecen en la quinta década de la vida. La edad promedio es de 49 años, con rango entre los 21 y los 77 años. Anatomía patológica. Desde el punto de vista macroscópico, estos tumores forman pequeñas lesiones pediculadas en la luz de los ductos principales, de 8 a 12 mm de largo y 2 a 3 mm de espesor, de color pardo claro y superficie lisa y brillante, adheridos pobremente a la pared del conducto dilatado, de la cual se desprenden con facilidad. Los de mayor tamaño forman un tumor esférico, bien encapsulado, de entre 10 y 30 mm de diámetro, con un contenido rojo vinoso friable en su interior. Al microscopio se observan crecimientos papilares únicos o múltiples, que sobre un débil eje conjuntivo vascular muestran células epiteliales sin caracteres atípicos. Cuando el tumor adquiere mayor tamaño, las células de la pared del conducto son reemplazadas por las del crecimiento papilar. Diagnóstico. Presentación clínica. El signo más frecuente es el derrame por el pezón, que puede ser sanguinolento o serosanguinolento. Sale por un poro al presionar determinado sector areolar o paraareolar y es de tipo C1 (glóbulos rojos y colgajos papilares típicos). En ocasiones puede palparse un tumor oblongo, retroareolar, que no es otra cosa que el conducto dilatado ocupado por contenido hemorrágico. Cuando se presenta como tumor, está ubicado en las cercanías de la aréola, es duro, de superficie lisa o levemente irregular, bordes netos y relativa movilidad como todas las lesiones subareolares. La presión del tumor puede dar salida a derrame sanguinolento.

25. EMBRIOLOGÍA. ANATOMÍA, FISIOLOGÍA Estudios por imágenes. Cuando el tumor adquiere cierto tamaño la mamografía lo muestra como una opacidad de bordes relativamente netos y densidad homogénea. La ecografía señala su aspecto quístico con algunos ecos en su interior. En casos de derrame sanguinolento por el pezón sin tumor palpable, la ecografía es el único método que puede mostrar directamente la protuberancia papilar dentro del conducto dilatado. Diagnóstico diferencial. Es sencillo cuando el tumor es paraareolar y su presión da salida a derrame sanguinolento por el pezón. No obstante, algunos carcinomas pueden comportarse de la misma manera y sólo la biopsia diferida lo confirma. Tratamiento. Siempre es quirúrgico y consiste en la resección del sector mamario enfermo, origen del derrame (pues el tumor puede ser microscópico), o la resección amplia del tumor quístico. Cuando se confirma multicentricidad, puede necesitarse resección más amplia de todos los conductos terminales de la mama. Otros tumores benignos La mama también es asiento de otros tumores benignos, pero no a punto de partida del tejido epitelial sino del conjuntivo propio. Se los reconoce bajo el título genérico de tumores de partes blandas. Comprenden, entre otros, los lipomas, fibromas, neurofibromas, histiocitomas, angiomas, linfangiomas, etcétera. Presentan las características clínicas comunes a todos los tumores benignos, con algunas peculiaridades a la palpación o a la mamografía. Tienen el tratamiento quirúrgico de los tumores benignos: resección en cuña con margen de tejido sano adyacente. Ginecomastia Se entiende por ginecomastia el aumento de volumen de

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la glándula mamaria masculina. Esta, de la que sólo quedan esbozos en el hombre, responde a distintos estímulos —hormonales y no hormonales—. De allí que se las puede clasificar desde fisiológicas (la más común de ellas es la de la pubertad), hasta idiopáticas, pasando por las provocadas por alteraciones hormonales primarias (síndrome de Klinefelter), alteraciones hormonales secundarias (tumores de testículo), alteraciones del desarrollo sexual (como en el seudohermafroditismo masculino), o enfermedades no endocrinas como en la cirrosis. También suele aparecer como consecuencia de la administración de fármacos (entre ellos la sulpirida), o como enfermedad paraneoplásica en el cáncer de pulmón. Por lo general bilateral, también puede afectar una sola de las glándulas. La mama casi siempre aumenta moderadamente de tamaño, pero en aquellas de etiología hormonal, puede adquirir dimensiones que la asemejan a una mama femenina. La palpación reconoce una formación discoide acorde a! volumen alcanzado, que ocupa toda el área hipertrofiada. Es poco dolorosa, se mueve con la glándula —es realmente glándula— y se reconocen sus bordes. La mamografía es terminante para certificar la existencia de tejido glandular, pues en ocasiones el aumento de volumen se debe a acumulación de tejido adiposo —lipomastia— y no a una verdadera ginecomastia. El estudio radiológico define perfectamente entre glándula y tejido adiposo. El tratamiento de la ginecomastia debe estar dirigido a la causa que la produjo. Pero en muchos casos y en las idiopáticas se debe efectuar la resección quirúrgica, en especial por sus implicancias estéticas.

BIBLIOGRAFÍA Uriburu JV, MostoAy BernardelloETL: Displasiasmamarias. Nuestra concepción actual y nosología. Prensa Med. Argent. 61: 501508, 1974. Uriburu JV, Mosto A y Gómez MA: Displasia proliferativa juvenil focalizada. Prensa Med. Argent. 62: 75-81, 1975.

Cáncer de mama Edgardo T. L. Bernardello Epidemiología El cáncer de mama es la primera causa de muerte por cáncer en la mujer. En la Argentina se diagnostican aproximadamente 10.000 nuevos casos por año, mientras que en los Estados Unidos la cifra alcanza a 170.000. Los factores que definen el riesgo de cáncer mamario son el antecedente hereditario, la edad y la enfermedad mamaria previa. Una de cada cuatro pacientes con cáncer mamario tiene dicho antecedente, cifra que se eleva a una de cada dos en el cáncer mamario bilateral. Asimismo, del 5 al 9 % de los descendientes directos de una enferma con cáncer de mama padecerán la enfermedad. La edad media es de 56 años, en tanto que el sector de mayor riesgo (50 % de los casos) se encuentra entre los 40 y 60 años (fig. 26-1). El 6 % afecta a mujeres muy jóvenes por debajo de los 35 años. El 18 % de las pacientes con cáncer de mama tiene antecedentes de enfermedad mamaria previa: 15 % de enfermedad benigna y 3 % de enfermedad maligna. Si la enfermedad mamaria benigna previa muestra lesiones histológicas de hiperplasia atípica, la posibilidad de desarrollar cáncer de mama aumenta 5 veces (11 veces si se acompaña del antecedente hereditario de cáncer de mama). El cáncer de mama previo eleva 6 veces la posibilidad de un nuevo cáncer de mama. La mayor actividad estrogénica —menarca temprana, nuliparidad, no amamantamiento y menopausia tardía— favorece su aparición.

Anatomía patológica Los carcinomas de mama comprenden dos grandes grupos: los que se originan en el epitelio ductal o ductales, que son la gran mayoría, y los que se originan en el epitelio lobulillar. Ambos pueden ser infiltrantes y no infiltrantes.

Diagnóstico Los esfuerzos actuales están dirigidos hacia el diagnóstico temprano del cáncer de mama, antes de su expresión clínica. Por ello deben analizarse las denominadas detección en masa, detección preclínica y detección clínica. Detección en masa. Los programas de detección en masa (o screening) son en parte responsables del leve aumento en la incidencia del cáncer de mama, pero también son la causa de una reducción en la mortalidad de las pacientes a las que se les diagnostica el cáncer en este tipo de programas, reducción que oscila entre un 10 y un 30 %, lo cual es más evidente en mujeres mayores de 50 años. Estos programas están al alcance de países económicamente fuertes con una ordenada administración sanitaria y que cuentan con profesionales y técnicos adiestrados para tal fin. Las mujeres a examinar deben estar comprendidas en alguna franja de alto riesgo y, por razones obvias, lo más práctico es utilizar la edad: entre 40 y 60 años, que marca el período de mayor incidencia. La población en estudio debe ser sometida en el primer examen a clínica y mamografía, repitiendo

Fig. 26-1. Distribución por edades del cáncer de mama.

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26. CÁNCER DE MAMA

cada 2 años como mínimo dichos estudios por el término de 5 y hasta 10 años. Estos programas permiten efectuar diagnóstico de cáncer de mama en un 3 a 12 por mil de la población en estudio. Además, en los exámenes periódicos de control se diagnostican de 7 a 8 nuevos casos de cáncer de mama por cada 10.000 estudios negativos en el primer examen. Otra faceta positiva de los programas de detección en masa es que más de 20 % de los cánceres hallados son de estirpe no invasora, cifra que sólo alcanza el 8 % en los carcinomas clínicos. Detección preclínica. La detección preclínica está en manos de todos los profesionales y es una tarea diaria y continua que rinde mayor beneficio con menor costo que los programas específicos de detección en masa. Se debe trabajar en el período subclínico, el que para cáncer de mama se prolonga por más de 7 u 8 años, lo que da oportunidad para su detección a través de la mamografía. La mamografía permite reconocer, en 3 a 4 % de las pacientes con clínica negativa, imágenes patológicas que se deben biopsiar, pues el 20 % de ellas corresponden a carcinomas subclínicos. Dichas imágenes (tabla 26-1) pueden resumirse en dos: las opacidades —con sus variantes— y el grupo de microcalcificaciones sospechosas (pequeñas microcalcificaciones agrupadas). Tabla 26-1. Imágenes mamográfícas en lesiones no palpables que deben ser objeto de biopsia radioquirúrgica 1. Opacidad patológica sólida. 2. Distorsión circunscripta y focalizada de la trama. 3. Imagen espiculada en ambas incidencias. 4. Grupo de microcalcificaciones sospechosas. El estudio de la lesión no palpable exige una metodología rigurosa (tabla 26-2). La lesión debe marcarse antes de la operación (con carbón, azul de metileno o repararse con arpón) para que el cirujano reconozca la zona a resecar. Siempre debe hacerse la radiografía de la pieza operatoria durante el acto quirúrgico para tener la seguridad absoluta de que se ha resecado la lesión, y esperar el estudio diferido. El porcentaje de carcinomas de mama en estas circunstancias es del 20 % (Bernardello y Margossian, 1995) y de ellos el 48 % corresponde a tumores no invasores, que tienen un excelente pronóstico. Detección clínica. Semiología. Tumor. La tabla 26-3 resume las características típicas de malignidad de un tumor mamario, así como las sospechosas y no sospechosas. El tumor es la forma de presentación clínica más frecuente del cáncer de mama (77 % de los casos). Dolor. El dolor no es signo de cáncer, salvo para el cáncer agudo o inflamatorio, en el que la mama se pone tensa, edematosa y con eritema. El dolor espontáneo localizado en la zona del tumor y que lleva a la paciente a palpar su nodulo, es más un fenómeno de casualidad que de causalidad. Derrame por el pezón. Acompaña pocas veces al cáncer de mama, y como signo, cuando hay tumor, queda supeditado más a las características del tumor que a las del derrame. Pero en algunos casos es el único signo de carcinoma, pues la palpación es negativa. En tales circunstancias se trata la más de las veces de un derrame sanguinolento que sale por un poro a la presión de determinado sector areolar o paraareolar de la mama. Su extendido muestra glóbulos rojos y células epiteliales

Tabla 26-2. Metodología de estudio en las lesiones no palpables 1. Diagnóstico mamográfíco 2. Marcación estereotáxica 3. Extirpación quirúrgica 4. Radiografía intraoperatoria de la pieza 5. Fijación de la pieza con formalina 6. Corte de la pieza en láminas 7. Radiografía de las láminas 8. Marcación en las láminas 9. Estudio histológico diferido

Tabla 26-3. Características que pueden adoptar los tumores de mama y grados de sospecha clínica Tumor

Maligno típico

Sospechoso

No sospechoso

Consistencia Superficie Bordes Movilidad Adherencia

Dura Irregular Poco netos Con glándula Sí-no

No muy dura Algo irregular Esfumados Con glándula No

Poco dura Lisa Netos Con glándula No

atípicas, aisladas, o en forma de cúmulos o colgajos. Corresponde al tipo D de la clasificación de Uriburu. Existe otro signo temprano de cáncer de mama que debe ser cuidadosamente investigado por el médico: los pequeños eccemas de pezón (más raro y sobre el mismo pezón una lesión muy chica compuesta de úlcera y costra). Esta lesión, tan pequeña en los comienzos que forma una placa no mayor de 5 mm y que hasta puede curar espontáneamente o con la ayuda de medicación dérmica local, reaparece al tiempo. Es el primer signo de la enfermedad de Paget, un tipo especial de cáncer de mama que en sus primeros estadios es no invasor. Hay otros signos de cáncer que denotan enfermedad muy avanzada (fig. 26-2) y que son reconocidos a la simple inspección, muchas veces sin necesidad de agregar ninguna maniobra complementaria: retracción de pezón, retracción de piel. hoyuelo o hachazo glandular, edema, eritema o úlcera de piel. nodulos cutáneos neoplásicos, bloqueo axilar. Retracción de pezón. La retracción fija del pezón de causa neopiásica se produce por invasión de los cánceres subareolares

Fig. 26-2. Cáncer de mama avanzado.

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SECCIÓN IV. MAMA

a través de su crecimiento infiltrante por contacto, o bien de sus largas espículas en los tumores un poco más alejados. Esta retracción hace imposible la maniobra del médico para tratar de revertiría al traccionar del pezón hacia afuera (maniobra que es positiva en ios primeros tiempos de la retracción del pezón por procesos de galactoforitis crónica). Cuando la retracción del pezón es franca, se acompaña de retracción y edema de la piel areolar. En los primeros tiempos del proceso de retracción del pezón, cuando la misma no es espontánea, se pone de manifiesto al levantar la paciente los brazos. El examinador observa o que existe un hundimiento de uno de los pezones o que se produce una asimetría en la línea horizontal que une a ambos. Retracción de piel. La retracción marcada de la piel acompaña la retracción glandular de muchos cánceres de mama. Provoca lo que se conoce como "hachazo", se la puede observar a simple vista, y hasta se la puede acentuar al hacer que la paciente contraiga los músculos pectorales o bien cuando inclina el torso para que las mamas queden péndulas. Hoyuelo. El hoyuelo espontáneo se produce cuando la piel es traccionada en forma permanente por el tumor. Esto es distinto del hoyuelo provocado por las maniobras del médico cuando afloja con la pinza digital los planos de la piel supratumoral y observa cómo ésta se hunde, pues aquí la causa es la formación de fibroblastos que llegan hasta la capa subdérmica. Edema. El edema es un signo inequívoco de cáncer de mama avanzado que se produce por bloqueo neoplásico linfático. Puede ser leve y ponerse de manifiesto sólo por las marcas que deja el corpino o la presión del dedo del examinador. En un estado más avanzado hay "piel de naranja", pues folículos pilosos y orificios de las glándulas sebáceas están fijos a la profundidad de la dermis y no acompañan al edema. Su máxima expresión se alcanza en el carcinoma agudo o inflamatorio. Eritema. Se produce cuando existen dificultades en el retorno venoso y es muy difícil observarlo en forma aislada, sino que por lo general acompaña a otros signos de cáncer de mama avanzado (tumores grandes, edema de piel, ulceraciones, nodulos cutáneos). Ulcera de piel. Se presenta cuando el tumor invade la piel por contacto y la engloba en su crecimiento expansivo. La ulceración puede ser pequeña o abarcar varios centímetros y hasta casi toda la propia mama de acuerdo con la velocidad de crecimiento de la lesión o el tiempo transcurrido. La úlcera tiene un fondo rojizo —a diferencia de la úlcera por radionecrosis, que presenta un fondo pálido, blanquecino, por esfacelo— y sus bordes están adheridos a la piel. Pronto el fondo se vuelve sanioso por el agregado de infección. Nodulos cutáneos. Son expresión de diseminación cutánea de la lesión, más de origen metastásico que por progresión, y pueden alcanzar la otra mama y hasta llegar al dorso. Forman nodulos en el cuerpo de la dermis, por lo general de 1 a 2 cm de diámetro, fijos, no dolorosos, y con la piel que los recubre eritematosa. Bloqueo axilar. La palpación de ganglios axilares con características neoplásicas —grandes, duros, fijos— siempre es signo de cáncer de mama avanzado. Adquieren su máxima expresión cuando forman una gran masa que ocupa la axila en su totalidad, la deforman al protruir, y por su magnitud producen bloqueo del drenaje linfático del miembro superior. Esto lleva al edema de brazo, el que puede adquirir grandes dimensiones. Estudios por imágenes. Toda paciente que concurre a la

consulta de mastología debe tener una mamografía a partir de los 35 años de edad —mamografía de base— o aun antes, si el profesional lo juzga oportuno. Este estudio es esencial para corroborar la impresión clínica y es el único camino para llegar al diagnóstico de carcinoma subclínico. A partir de esta dupla, la indicación de una ecografía mamaria o una punción biopsia queda a criterio del médico. Los cánceres de mama se muestran en la placa mamográfica como opacidades de densidad no homogénea, de bordes esfumados o irregulares (fig. 26-3). De los bordes de la opacidad pueden nacer prolongaciones lineales de longitud diversa (cortas, medianas y largas), que se conocen con el nombre de espículas. Dentro y fuera del nodulo pueden existir microcalcificaciones agrupadas o en reguero, signo inequívoco de carcinoma. Otras veces las microcalcificaciones agrupadas se presentan sin opacidad. Cuando las que forman el grupo son numerosas, puntiformes e irregulares, también son sinónimo de carcinoma (fig. 26-4). Pocas veces la opacidad mamográfica de forma nodular tiene bordes netos como los que muestran los nodulos benignos. Por ello el profesional no debe despreciar esas aparentes imágenes no neoplásicas. y debe aplicar a la mamografía el mismo concepto impuesto a la clínica: toda lesión focalizada puede ser un carcinoma, lo que lo obliga a completar la metodología diagnóstica hasta que compruebe a través de la biopsia que no lo era. La ecografía complernema el estudio clínico y mamográfico en muchas circunstancias. A su conocida y específica capacidad para diagnosticar lesión sólida o quística y reconocer opacidades en mamas densas (displasia fibrosa, mama del embarazo), se le agrega hoy una mayor resolución para lesiones sólidas pequeñas a partir de 0,5 cm, lo que permite, además de la detección, utilizar el método para marcar lesiones no palpables con guía ecográfica. Los signos ecográficos para carcinoma son el nodulo de bordes irregulares, con ecos similares en su interior y con sombra acústica posterior.

Fig. 26-3. Cáncer de mama. Mamografía que muestra una pequeña opacidad de bordes esfumados

26. CÁNCER DE MAMA

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Tabla 26-4. Clasificación TNM del carcinoma de mama (UICC) T TO: No se palpa tumor T1: Tumor hasta 2 cm T2: Tumor de 2 a 5 cm T3: Tumor mayor de 5 cm T4: a. Tumor adherido a parrilla costal b. Tumor adherido a piel c. Tumor adherido a ambas d. Carcinoma inflamatorio Tx: No se puede precisar el tumor Tis: Carcinoma no invasor N NO: No se palpan ganglios axilares o son benignos N1: Se palpan ganglios axilares malignos N2: Masa ganglionar axilar positiva N3: Se palpan ganglios positivos en la cadena mamaria interna Nx: No se pueden precisar los ganglios Fig. 26-4. Cáncer de mama. Pieza resecada con grupo de microcalcificaciones (flecha) La punción biopsia aspiración con aguja fina o la punción biopsia histológica con agujas especiales que toman un trozo de tejido para su inclusión en parafina tienen cada vez mayor uso. La primera siempre debe considerarse como un método más de orientación diagnóstica que no excluye a la biopsia quirúrgica. La segunda puede utilizarse como único método de biopsia cuando no está indicado un tratamiento quirúrgico inmediato, como en los carcinomas Estadio III en los que primero hay que efectuar terapia sistémica (neoadyuvancia). No se aconseja su uso en lesiones no palpables malignas —jamás si es el grupo de microcalcificaciones sospechoso— pues en estas circunstancias es preferible la resección amplia de la lesión, que proporciona una visión completa de la patología y permite definir los diagnósticos difíciles (hiperplasias atípicas versus carcinomas no invasores) o reconocer carcinomas que están fuera del foco de las microcalcificaciones.

Estadificación La estadificación clinicopatológica de los carcinomas de mama es indispensable para adecuar los tratamientos a los distintos estadios de la enfermedad. La clasificación internacional es la TNM (T: tumor; N: ganglio; M: metástasis) de la Unión Internacional contra el Cáncer (UICC) (tabla 26-4).

Diagnóstico diferencial Debe hacerse con todas las enfermedades mamarias que se manifiestan por un nodulo. Los dos más característicos son el fibroadenoma y el quiste; le siguen los tumores phyllodes y la citoesteatonecrosis, que si bien no es un tumor propiamente dicho, cuando se manifiesta por un nodulo semeja un carcinoma. En ocasiones los procesos inflamatorios focalizados o difusos, y aun los infecciosos, obligan al diagnóstico diferencial con el cáncer. El fibroadenoma se observa por lo general en mujeres jóvenes, y aunque puede tener la dureza del carcinoma, se diferencia de éste por su gran movilidad dentro de la propia glándula. Su superficie es lisa y los bordes son netos. La mamografía confirma estos hallazgos, pero se debe desconfiar si mués-

M MO: No hay metástasis M1: Hay metástasis Distintas combinaciones del T, del N y del M dan lugar a los EstadK del cáncer de mama, sobre los cuales se elaboran los diversos trati mientos. ESTADIOS Estadio 0: Estadio I: Estadio IIa: Estadio IIIa:

Tis TI TO TI T2 TO TI T2 T3 T3

NO NO NI NI NO N2 N2 N2 NI N2

MO MO MO MO MO MO MO MO MO MO

Ilb: T2 NI MO T3 NO MO IIIb: cualquier T con N3 MO T4 con cualquier N MO

Estadio IV: Cualquier T, Cualquier N con MI tra microcalcificaciones dentro de la opacidad, pues los fibroadenomas de larga data pueden tener macrocalcificaciones. pero no microcalcificaciones. El quiste, que aparece en la misma edad que el cáncer. también es de superficie lisa, bordes netos, consistencia renitente y móvil. Cuando el líquido está a mucha tensión, la dureza es la misma que la del cáncer, pero la ecografía y la punción aspiración aclaran la duda. Más difícil es el diagnóstico diferencial en los quistes infectados o que sufren un proceso inflamatorio, pues en esos casos tienen ¡a dureza del carcinoma. la superficie se vuelve irregular por la reacción de la glándula adyacente, los bordes se tornan esfumados, y disminuye mucho la movilidad. Aquí hay que tener en cuenta la edad, el antecedente de quistes punzados, la forma de comienzo (por lo general de formación rápida), y el dolor espontáneo o provocado. Lo prudente, si se piensa en quiste infectado, es realizar una punción aspiración con aguja gruesa en el mismo momento (no con aguja fina como en los quistes simples), lo que aclara inmediatamente el diagnóstico, o solicitar una ecografía que pone en evidencia la colección líquida. La mamografía debe hacerse después, ya que siempre existe la posibilidad —aunque se trate de un quiste— de un carcinoma subclínico. El tumor phyllodes suele ser de mayor tamaño, no es tan duro como el carcinoma, su superficie es lobulada y nunca adhiere a la piel, salvo que esté ulcerado.

SECCIÓN IV. MAMA

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La citoesteatonecrosis es indiferencíable del cáncer por la clínica, pero aquí la mamografía es definitoria al mostrar una imagen opaca, rodeada de un halo claro, en ocasiones calcificado. Además suele existir el antecedente traumático. Los procesos inflamatorios o infecciosos localizados, si ocurren en pacientes en edad de cáncer y fuera del embarazo o la lactancia, son de difícil diagnóstico diferencial, salvo que se acompañen de temperatura, pues hasta pueden dar adenopatía axilar. Por lo general la palpación del nodulo mamario —tal vez induración más que nodulo— despierta dolor. No hay que apresurarse en la indicación quirúrgica, pues en pocos días el cuadro se modifica (mejoría evidente si se los trata con antibióticos, o progresión rápida de la infección, aumento del tamaño del nodulo, abscedación, o aparición de eritema en la zona afectada, o salida de derrame purulento por el pezón), situaciones todas que no se dan en forma rápida en los carcinomas. El diagnóstico diferencial de los carcinomas agudos o inflamatorios de mama se trata en el tópico respectivo.

tomografía computada, la resonancia nuclear magnética y la punción de médula ósea. En los tumores TI con axila negativa, la posibilidad de extensión sistémica es mínima por lo que no es necesario indicar estos estudios. Habitualmente, la indicación de estos estudios se limita a los estadios Ilb y III. Elección del tratamiento. Depende del estadio (tabla 26-5). En general, la cirugía conservadora está indicada en los estadios 0 y I. En el estadio II, si el tumor es menor de 4 cm, con NO o NI, también está indicada la cirugía conservadora, aunque si el tumor es mayor de 4 cm debe realizarse una mastectomía radical modificada. En el estadio III debe efectuarse primero neoadyuvancia, luego una mastectomía radical modificada y finalmente terapia sistémica. El estadio IV es patrimonio de la terapia sistémica. Existen circunstancias especiales que dependen de factores tales como el tipo histológico del tumor, la edad de la paciente, el tamaño de la mama y la respuesta eventual a la neoadyuvancia. Así, por ejemplo, en el estadio 0 (carcinoma ductal no invasor), el vaciamiento axilar y la radioterapia no están indicados si se trata de un carcinoma lobulillar in situ o de un carcinoma ductal no comedociano. En las pacientes añosas, cuando la radioterapia está contraindicada, debe indicarse una mastectomía radical modificada, aun si estuviera indicada la cirugía conservadora. También está contraindicada la cirugía conservadora en los tumores de 4 cm con mama chica, ya que la relación volumen mamario/tamaño del tumor no permite armar una mama estéticamente aceptable. En estos casos existen protocolos en estudio consistentes en terapia sistémica preoperatoria (neoadyuvancia), seguida de cirugía conservadora en caso de una respuesta favorable en cuanto al tamaño del tumor. Finalmente, también existen protocolos para el estadio Illa que utilizan neoadyuvancia, seguida por cirugía conservadora cuando la respuesta es favorable.

Tratamiento Es indispensable, antes de elegir el tratamiento, diagnosticar adecuadamente la enfermedad y estadificar su extensión local, regional y sistémica. El diagnóstico local, cuando no se cuenta con una citología por punción, se debe definir durante la operación mediante una biopsia por congelación. El diagnóstico regional queda circunscripto a la región axilar homolateral, y sólo es clínico pues no hay razón para investigar de antemano el estado anatomopatológico de los ganglios. El diagnóstico de extensión sistémica depende de la investigación de eventuales metástasis. Por lo general es patrimonio de los métodos por imágenes, mediante la centellografía ósea, la

Tabla 26-5. Tratamiento del cáncer de mama según el estadio Estadio

Patología

Tumorectomía sí

la Ib Ic IIa IIb Illa

carcinoma lobulillar in situ ídem no comedocarcinoma ídem comedocarcinoma infiltrante infiltrante infiltrante infiltrante infiltrante infiltrante

IIIb IV

infiltrante infiltrante

0

Vaciamiento axilar

sí

sí

sí

sí * sí sí sí sí por excepción

sí sí sí sí sí por excepción

-

-

Mastectomía Mastectomía radical radical conmodificada vencional

Irradiación

Adyuvancia

-

-

en el multicéntrico de necesidad de necesidad de necesidad de necesidad de necesidad sí

_

posquirúrgica

~

-

-

sí sólo

de necesidad

posquirúrgica posquirúrgica posquirúrgica posquirúrgica posquirúrgica pre o posquirúrgica prequirúrgica

tratamiento sistémico Sí: indicación de preferencia De necesidad: cuando no puede realizarse la operación de preferencia Por excepción: cuando la respuesta locorregional fue excelente Selectiva: cuando se quiere reducir volumen tumoral ( *' no en la enferma añosa

•

Neoadyuvancia

-

sí sí sí

selectiva sí sí

26. CÁNCER DE MAMA

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Fig. 26-5. Mastectomía radical. A, mastectomía radical modificada conservando el pectoral mayor. Limpieza del primer y segundo espacio intercostal y de la mitad superior del diedro escapulotorácico. Efectuada esta limpieza, con la mama traccionada hacia adentro se desprenden las inserciones del pectoral menor en la quinta y cuarta costilla (la inserción superior en la tercera costilla fue cortada en el octavo tiempo operatorio). El pectoral menor, libre ya de sus conexiones torácicas, queda unido por la continuidad con los elementos del sistema clavipectoral al bloque de extirpación, con el cual sale. B, mastectomía radical modificada conservando ambos pectorales. Limpieza de la mitad inferior del diedro escapulotorácico y desprendimiento del bloque de extirpación. Con la mama traccionada hacia abajo y adentro, se limpia entre el músculo dorsal ancho y el subescapular y entre el subescapular y serrato mayor, ligando las ramas vasculares que van al bloque de extirpación. A continuación se diseca la fascia que cubre el serrato hasta llegar a lo ya previamente disecado, con lo cual queda desprendido el bloque de extirpación.

Procedimientos quirúrgicos. El tratamiento locorregional de base es la cirugía. Existen dos tipos de procedimientos: las mastectomías radicales modificadas y las técnicas conservadoras. Hay dos tipos de mastectomía radical modificada, la que conserva sólo el músculo pectoral mayor y la que conserva ambos músculos pectorales (fig. 26-5, A y B). La primera de ellas reseca la mama asiento del tumor con margen de seguridad, la aponeurosis anterior y parte de la posterior del músculo pectoral mayor, el músculo pectoral menor y hace un vaciamiento completo de la axila. La segunda, luego de resecar la aponeurosis del pectoral mayor, efectúa directamente el vaciamiento axilar respetando la integridad del pectoral menor. Con esta última técnica es dificultoso lograr un vaciamiento axilar completo. Las técnicas expuestas son amputativas, es decir, eliminan la mama por completo, aunque en la actualidad puede hacerse una reconstrucción inmediata con colocación de prótesis o bien con colgajos dermomusculares. La mastectomía radical clásica ya no se usa y la mastectomía simple no se utiliza como técnica curativa en el cáncer de mama. Desde hace más de 15 años se imponen las técnicas quirúrgicas conservadoras: cuadrantectomías, segmentectomías, o directamente tumorectomías amplias, que a partir de una incisión arciforme (fig. 26-6) resecan exclusivamente la zona tumoral con margen de seguridad sin amputar la mama. Estas técnicas conservadoras deben asociarse con un vaciamiento

de los ganglios axilares homolaterales para luego complementar con radioterapia del volumen mamario —por lo general 5000 rads— más una sobredosis en la zona de la cicatriz quirúrgica (1500 a 2000 rads). La indicación de tratamiento radiante inmediatamente después de la cirugía obedece a la necesidad de esterilizar los focos microscópicos de multifocalidad y/o de multicentricidad neoplásica. Se entiende por multifocalidad a los focos microscópicos neoplásicos en las adyacencias del tumor —otros la definen más que en el sector en el lóbulo asiento del tumor— y por multicentricidad a los focos microscópicos en cualquier lugar del resto de la mama.

Fig. 26-6. Incisión arciforme para tumorectomía.

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SECCIÓN IV. MAMA

Complicaciones de la cirugía. La cirugía del carcinoma de mama no tiene mayores complicaciones. Sólo deben citarse las colecciones linfáticas o hemáticas de la herida y más raramente la infección, pues en la actualidad no suelen verse los esfacelos de piel, comunes cuando se disecaban en exceso los colgajos cutáneos. Una complicación alejada muy molesta es el edema de miembro superior producido por dificultad en el drenaje linfático, aunque esto era más frecuente cuando se irradiaba la axila, lo que hoy no está indicado, pues cuando la axila es positiva se prefiere la terapéutica sistémica como adyuvancia. Tratamiento sistémico. Cuando se operan enfermas con ganglios axilares positivos, cerca del 50 % fallecen en los primeros cinco años. Por ello se introdujo la terapéutica sistémica inmediatamente después de la cirugía para todas aquellas pacientes con axila positiva o, si los ganglios no están invadidos, para las que tienen tumores con factores histológicos de mal pronóstico o receptores hormonales negativos. Esta terapia sistémica que se administra inmediatamente después de la cirugía y que puede ser con drogas antiblásticas —quimioterapia—, o con hormonas —hormonoterapia—, recibe el nombre de adyuvancia, a diferencia de la neoadyuvancia, que es la que se emplea antes del tratamiento locorregional para algunos estadios II y III a los efectos de disminuir el volumen del tumor y, al mismo tiempo, actuar sobre las metástasis subclínicas. (done by 007) Los tratamientos adyuvantes de elección son la quimioterapia para las pacientes premenopáusicas (por lo general esquemas de poliquimioterapia con CMF —ciclofosfamida, metrotexate y fluorouracilo—) y la hormonoterapia para las posmenopáusicas con receptores hormonales positivos (tamoxífeno, 20 mg diarios). La primera de ellas se realiza por lo general durante seis ciclos —uno cada 21 días— y la hormonoterapia en forma continua entre 2 y 5 años.

individualización —cuando son positivos— permite por un lado indicar tratamiento adyuvante en pacientes posmenopáusicas utilizando antiestrógenos, y por otro establecer el mismo tipo de tratamiento ante la aparición de metástasis óseas en enfermas premenopáusicas. Pero además de su uso terapéutico, los receptores hormonales positivos son reconocidos como elementos de buen pronóstico. Resultados El pronóstico depende del estadio en que se presentó la enfermedad. Las pacientes tratadas de un estadio 0 (tumores no invasores) curan prácticamente todas, salvo que el tumor recidive como invasor o que haya sido inicialmente de este tipo y no pudo detectarse en el estudio primitivo. Las enfermas estadio I tienen una supervivencia superior al 80 % a los 5 años, y de 60 % a los 10. Las de estadio II, de 60 % a los 5 años y del 40 a los 10 años. Las de estadio III difícilmente superen el 40 % a los 5 años, dependiendo mucho que se trate de IIIa o IIIb. El promedio de supervivencia de las pacientes estadio IV no llega a los 2 años. Recidivas locorregionales. Las recidivas locorregionales del tratamiento conservador del cáncer de mama ocurren en cerca del 10 % de los casos a 10 años de seguimiento, cifra que puede llegar al 20 % a los 20 años. Son más frecuentes en las premenopáusicas que en las posmenopáusicas. La mayoría de las recidivas aparecen entre el 2Ü y 3er año de la operación, y por lo general en esos casos debe realizarse una mastectomía simple, la que se denomina mastectomía de rescate. La recidiva en la mama operada puede ser clínica, de forma nodular o difusa, o bien subclínica, como grupo de microcalcificaciones o como imagen estelar. La aparición de metástasis es más frecuente en las pacientes que han tenido recidiva locorregional.

Seguimiento CARCINOMAS ESPECIALES La forma de seguimiento de la paciente tratada por cáncer de mama no está perfectamente definida. Unos indican estudios complejos —enzimáticos y por imágenes— cada 6 o 12 meses, y otros prefieren pedirlos exclusivamente cuando la clínica lo imponga. Nosotros aconsejamos examen clínico completo cada 6 meses y estudio mamográfico cada año junto con radiografía de tórax. Reservamos los estudios de alta complejidad únicamente para cuando exista sintomatología que los requiera. A partir de la difusión de los tratamientos que conservan la mama, uno de los aspectos más difíciles es el control de la mama operada e irradiada, pues la cirugía y la radioterapia modifican la estructura general de la glándula.

Factores de pronóstico El factor pronóstico más importante en cáncer de mama es el compromiso axilar. Pero en ausencia del mismo y a los efectos de decidir terapéuticas sistémicas en carcinomas pequeños con axila negativa, es necesario analizar otros factores de pronóstico aportados por el estudio del mismo tumor: receptores hormonales, grado histológico, necrosis, invasión vascular, etc. Receptores hormonales. A partir de los trabajos de Jensen, en 1967, se puso de manifiesto, en los tumores mamarios, la presencia de receptores estrogénicos y progestínicos. Su

Carcinoma de Paget Este carcinoma se caracteriza por manifestarse inicialmente como una lesión ulcerocostrosa, muy pequeña, que toma la superficie del pezón. En sus comienzos hasta suele mejorar con topicaciones locales para reaparecer a las pocas semanas. Si no se hace el diagnóstico en un primer momento, la enfermedad se extiende a todo el pezón e invade la aréola (fig. 26-7), convirtiendo a ambos en una gran placa de eritema con costras y el agregado de infección, que además se acompaña de tumor mamario clínico. Su pronóstico depende del estadio en que se encuentre.

Carcinoma del embarazo Aquí la dificultad estriba en el diagnóstico, pues la mama de la paciente embarazada se presenta aumentada de volumen y de mayor consistencia. No debe indicarse estudio mamográfico para evitar las radiaciones, sino ecográfico. En lo que respecta al tratamiento, es difícil indicar tratamiento conservador por el estado de la mama y porque debe seguirse con radioterapia, no aconsejable por el feto. Cuando la paciente está al final del embarazo, es preferible adelantar el parto cuando el feto está maduro y tratar luego a la paciente.

26. CÁNCER DE MAMA

Fig. 26-7. Enfermedad de Paget de la mama.

Carcinoma agudo o inflamatorio Es el más grave de los cánceres de mama. Se presenta por lo general en forma brusca con dolor difuso en la mama, aumento de volumen y eritema que la abarca casi en su totalidad, pudiendo o no acompañarse de adenopatías. En este momento debe hacerse el diagnóstico diferencial con la mastitis aguda, más frecuente durante el embarazo y la lactancia. Obtenida la biopsia y con el conocimiento de los receptores hormonales debe indicarse terapia sistémica, de preferencia quimioterapia. Si las condiciones locales mejoran ostensiblemente, se puede indicar una mastectomía seguida de radioterapia con el solo objeto de un mejor control local de la afección. Es de muy mal pronóstico.

Carcinoma en el hombre El carcinoma en el hombre es de aproximadamente el 1 % con respecto al de la mujer. Con mucha frecuencia invade la piel y toma los ganglios axilares. Debe tratarse con mastectomía a la que se agrega terapia sistémica si los ganglios axilares son positivos.

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tumores del tejido conjuntivo, su comportamiento es similar al de los sarcomas de otra parte del organismo, y va a depender de su forma histológica. Por lo general son tumores de crecimiento rápido que aparecen a cualquier edad, pero con mayor asiduidad entre los 40 y 50 años. El tamaño de estos tumores varía de acuerdo con el tiempo de demora en la consulta. Por lo general se los diagnostica con un diámetro aproximado entre 5 y 10 cm, y son de crecimiento rápido. Sólo el sarcoma originado en un fibroadenoma —que no aceptan todos los autores y que no es un sarcoma puro— puede tener un período inicial de crecimiento lento por años para, en forma súbita, crecer rápidamente. Son tumores de superficie lisa, bordes en parte netos y en parte difusos, de consistencia algo menor que la del carcinoma, y que en un principio no adhieren a la piel. Cuando aumentan de tamaño se adhieren a ella y en su crecimiento muestran circulación venosa colateral, edema y hasta ulceración. No suelen tener adenopatías axilares. El examen mamográfico los muestra como opacidades de densidad relativamente homogénea y bordes netos, pero casi siempre no en todo su perímetro. Cuando son muy grandes, la opacidad difusa toma toda la mama y no permite una buena definición. El diagnóstico diferencial debe hacerse en primer lugar con los carcinomas, que son más duros y que a iguales dimensiones se acompañan de fenómenos de retracción. En ocasiones deben diferenciarse de los fibroadenomas pero, salvo que se trate de una paciente joven, no es edad para este tumor. Más difícil es separarlos de los tumores phyllodes, más aún cuando muchos autores los describen dentro de los sarcomas. El tratamiento es eminentemente quirúrgico, y cuando adquieren gran tamaño la mastectomía simple es la regla. En los tumores pequeños pueden intentarse resecciones amplias sin amputación, pero debe tenerse presente que las recidivas son frecuentes en estos casos. No se indican operaciones extendidas a la axila, pues no se acompañan de adenopatía. El pronóstico depende de su forma histológica, dado que se pueden encontrar fibrosarcomas. liposarcomas. rabdomiosarcomas, hemangiosarcomas, y hasta carcinosarcomas. Los tumores grandes, cuando no han sido operados con buen margen de seguridad, recidivan. Las metástasis más frecuentes son las pulmonares, y los resultados de los tratamientos sistémicos con quimioterapia no pueden homologarse a aquellos de los carcinomas.

Sarcomas Los sarcomas puros de la mama son tumores poco frecuentes que no alcanzan el 1 % de los tumores malignos del órgano. Aunque se los llama genéricamente sarcomas de mama, no tienen ninguna especificidad con la mama, pues como son

BIBLIOGRAFÍA Bernardello ET, Margossían JM, Muller Perder G et al.: Evolución de las variables epidemiológicas en treinta años de cáncer de mama. Rev. Argent. Cirug. 68: 147-1 52. 1995.

SECCIÓN V. TÓRAX

Anatomía del tórax. Toracotomías ANATOMÍA Miguel A. Galmés Generalidades. El tórax es el segmento superior del tronco. Limita en su extremo superior con el cuello, del cual se separa por una línea que pasa por la horquilla esternal, la clavícula, la articulación acromioclavicular y la apófisis transversa de la VII vértebra cervical. El límite inferior hacia el abdomen va desde el xifoides a la apófisis espinosa de la XII vértebra dorsal, pasando por la 12a. costilla y el arco costal. Las dimensiones interiores no corresponden a estos límites porque los vértices pulmonares sobrepasan a las clavículas y el diafragma se adentra bastante en la caja torácica. La forma del tórax es la de un cono cuya base corresponde al límite inferior; con el crecimiento y el desarrollo de la musculatura toracohumeral la relación suele invertirse y es más ancho en su extremo superior. Generalmente es más largo en el hombre que en la mujer, y está aplanado en sentido anteroposterior. En determinadas patologías puede modificarse sustancialmente la conformación ósea. En el enfisema pulmonar crónico el diámetro anteroposterior aumenta hasta superar el diámetro transversal: es el "tórax en tonel". Esqueleto óseo. La estructura ósea está conformada por las costillas, el esternón y las vértebras dorsales. Las costillas son doce a cada lado; las siete primeras están unidas directamente al esternón y se las denomina verdaderas o esternales, la 8a., 9a. y 10a. se unen al esternón en forma conjunta a través de un arco costal que se configura con la porción cartilaginosa de la costilla unida a la inmediata superior. Las dos últimas no tienen contacto con el esternón y por su movilidad se denominan flotantes. Tienen forma de arco aplanado de afuera adentro. Presentan una cabeza, un cuerpo y un extremo anterior. Se articulan por su cabeza con la apófisis transversa de las vértebras dorsales; luego se dirigen hacia abajo y afuera, cambian de dirección y se orientan hacia arriba y adelante. Por último, cerca de su extremo anterior varían por segunda vez de dirección yendo hacia abajo, adentro y adelante. De esta manera la cabeza costal es más alta que sü extremo anterior. La jaula torácica adquiere entonces una forma que se abomba hacia atrás por ambos lados del raquis y se presenta reniforme en un corte transversal (fig. 27-1). Cada costilla en el borde inferior del cuerpo presenta un canal costal ocupado por un paquete vasculonervioso que avanza sobre la cara interna y queda parcialmente oculto y protegido. La maniobra más difundida en cirugía torácica es la punción y biopsia pleural con aguja que se realiza a través del espacio intercostal. Durante la maniobra deben tenerse en cuenta dos reparos anatómicos mencionados: a) el canal costal, para no lesionar la arteria intercostal que transcurre por éste y que

puede provocar un hemotórax de distinta magnitud; y b) la disposición oblicua de las costillas, que es necesario reconocer al seleccionar el espacio intercostal. Una punción en el sexto espacio, en la cara posterior del tórax, no tiene la misma altura que una en el mismo espacio pero sobre la línea axilar media. Esta diferencia puede impedir ubicar correctamente un derrame pleural o tomar una biopsia en el lugar adecuado. La primera costilla tiene una conformación diferente: es más corta y ancha, y en la cara superior se advierte en la proximidad de la cabeza el tubérculo de Lisfranc, sobre el cual se fija el escaleno anterior que forma un canal anterior por donde pasa la vena subclavia y uno posterior ocupado por la arteria subclavia (fig. 27-2). Esta disposición adquiere fundamental importancia en las toracoplastias que requieren de la resección costal, en las que es imperioso reconocer las relaciones de la primera costilla con los elementos vasculares y con el ganglio estrellado dependiente del sistema simpático, cuya lesión puede ocasionar un síndrome de Claude Bernard-Horner. La articulación costotransversal es compuesta y tiene un movimiento rotatorio del cuello costal; de este modo sube o baja el extremo esternal de la costilla, y junto con la masa muscular de la pared permite los movimientos activos de la inspiración y los pasivos de la espiración.

Fig. 27-1. Esqueleto óseo. 7, Primera costilla; 2, costillas verdaderas; 3, costillas falsas; 4, esternón.

27. ANATOMÍA. TORACOTOMIAS

El esternón se compone de un mango o manubrio, un cuerpo y el apéndice xifoides. A ambos lados se articulan directamente las primeras siete costillas y en una sola articulación la 8a., 9a. y 10a. costilla. Pared muscular. La pared del tórax presenta dos grupos musculares, uno superficial y otro profundo. a) Grupo superficial. 1. Pared anterior y lateral (fig. 27-3). El pectoral mayor se inserta por dentro en los dos tercios de! borde anterior de la clavícula, en la cara anterior del esternón, en los seis primeros cartílagos costales y en el borde superior de la aponeurosis del recto mayor del abdomen. De esta larga línea de inserción las fibras convergen para fijarse en el lado anterior de la corredera bicipital. El borde inferior forma el pliegue axilar anterior. El pectoral menor se encuentra enteramente cubierto por el pectoral mayor; se inserta en el borde anterior de la apófisis coracoides del omóplato y en la cara externa de la 3a., 4a. y 5a. costilla. Contribuye a formar parte del borde anterior de la axila. La contracción de ambos pectorales con el cinturón escapular fijo eleva las costillas, y sirve además como músculos inspiratorios. El serrato mayor se inserta por detrás en el borde espinal del omóplato y de ahí se dirige hacia adelante fijándose en abanico sobre la cara anterior de las diez primeras costillas; constituye la pared lateral del tórax. Actúa como músculo inspiratorio cuando los músculos romboides fijan el omóplato. 2. Pared posterior (fig. 27-4). El dorsal ancho es un músculo aplanado que cubre toda la parte inferior del dorso. Se inserta en las apófisis espinosas de las últimas seis vértebras dorsales y en las cinco lumbares, en la cresta sacra, en el tercio posterior de la cresta ilíaca y en las cuatro últimas costillas. Por su otro extremo se inserta como un grueso fascículo en la corredera bicipital del húmero. Cubre la pared posterior del tórax, donde es el más superficial, oculta la parte inferior del romboides, la aponeurosis del serrato y los músculos espinales.

301

Fig. 27-3. Pared lateral del tórax. Se observan los límites del hueco axilar y los músculos del grupo superficial. 1, paquete vasculonervioso; 2, serrato mayor; 3, dorsal ancho; 4, oblicuo mayor del abdomen; 5, pectoral menor; 6, pectoral mayor.

Fig. 27-4. Pared posterior del tórax. Se pueden apreciar los músculos del grupo superficial: 1. trapecio; 2. dorsa! anche: i. romboides (en la parte izquierda de la figura queda oculto por ei trapecio).

Fig. 27-2. Vértice del tórax. (Modificada del Atlas de Anatomía Humana de Stefan Kubik, Ed. Labor, 1969, pág. 70). Se observa la relación de la primera costilla con los elementos vasculares y nerviosos. /, Primera costilla; 2, arteria subclavia; 3, arteria carótida primitiva; 4. tronco braquiocefálico; 5, vena braquicefálica derecha; 6, cúpula pleural; 7, esternón; 8, plexo braquial; 9, músculo escaleno anterior.

El trapecio cubre la nuca y la parte superior del dorso del tórax. Se inserta en las vértebras dorsales y 7a. cervical, para dirigirse luego hacia arriba y adelante e insertarse en la clavícula, el acromion y el omóplato. El romboides está situado entre la columna vertebral y el omóplato y cubre al serrato mayor y al menor. b) Grupo profundo. Corresponde a los músculos intercostales. Las fibras del intercostal externo se dirigen oblicuamente hacia abajo desde atrás hacia adelante fijándose en el canal costal de la costilla superior y en el borde superior de la costilla inferior. El intercostal medio está formado por fibras oblicuas que se dirigen de adelante hacia atrás y hacia abajo.

302

SECCIÓN V. TÓRAX

El intercostal interno tiene fibras en la misma dirección que el intercostal medio, al que se une en la mayor parte de su recorrido. La dirección de las fibras de los intercostales tiene implicancia directa en las toracotomías que requieren resección de la pared torácica o en las toracoplastias, ya que marcan el sentido en que deben legrarse las costillas: el borde superior se legra de atrás hacia adelante y el borde inferior de adelante hacia atrás; de esta manera se respeta la integridad de los músculos intercostales y del paquete vasculonervioso. Diafragma (fig. 27-5), Es un músculo plano y delgado que separa la cavidad torácica del abdomen. Está formado por fascículos que se entrecruzan en el centro mediante láminas tendinosas que constituyen el centro frénico. Por fuera de éste, los músculos forman la porción carnosa del diafragma, que se puede dividir según sus inserciones en vertebral, costal y esternal. En la parte interna de la porción vertebral se distinguen los pilares del diafragma que son dos gruesos fascículos que se originan en el cuerpo vertebral, denominados derecho e izquierdo. El derecho es más largo y grueso, y nace de la cara anterior del cuerpo vertebral de L2, L3 y L4. El izquierdo nace en el cuerpo de L2; ambos se dirigen oblicuamente hacia adelante y arriba para terminar en el centro frénico. Antes se unen por sus fascículos internos creando una amplia abertura entre la columna y los pilares. Este orificio se divide por fascículos de los pilares en una parte anterior, que ocupa el esófago en su tránsito al abdomen, y otra posterior, ocupado por la aorta. La porción costal corresponde a la inserción costal de la porción carnosa del músculo; se fija a la cara interna de los cartílagos costales 7o, 8o y 9o en el extremo anterior de la 10a., 11a. y 12a. costilla, en tres arcos tendinosos fijos al vértice de la 10a., 11a. y 12a. vértebra dorsal y a la apófisis transversa de la la. lumbar. La porción esternal está constituida por dos fascículos que se insertan a cada lado del esternón separados de las costillas por una capa celuloadiposa. Constituye el principal músculo inspiratorio. Pleura. La pleura es una serosa derivada del mesodermo que se divide en dos hojas: visceral y parietal. Cada hoja mide entre 30 y 40 ü de espesor. Tiene dos capas: mesotelial y

Fig. 27-5. Diafragma. Vista abdominal. /, Agujero de la cava inferior; 2, hiato esofágico; 3, centro tendinoso; 4, hiato aórtico; J, pilar externo; 6, pilar interno.

conjuntiva. La conjuntiva a su vez se divide en cuatro capas: una conectiva submesotelial, que comunica el espacio pleural con los canales linfáticos subpleurales; una elástica superficial; una conectiva gruesa y laxa con distintos tipos de células, y una elástica profunda. El intercambio líquido está favorecido por una rica vascularización con un delicado equilibrio entre la formación y la absorción, manteniendo una cantidad suficiente para la lubricación. La irrigación de la pleura visceral depende de la circulación pulmonar y la parietal de la circulación sistémica. El drenaje linfático de la pleura parietal se hace a través de la cadena mamaria, linfáticos intercostales posteriores, ganglios axilares y cervicales transversos. La pleura visceral drena en linfáticos del hilio pulmonar. La pleura diafragmática drena en los ganglios mediastínicos y celíacos. La inervación de la pleura parietal depende de los intercostales, la diafragmática y la mediastínica del frénico, la visceral está inervada por fibras simpáticas y parasimpáticas que carecen de terminaciones corpusculares de dolor. Tráquea. Es la continuación de la laringe. Comienza en la región cervical, en el borde inferior del cartílago cricoides, a la altura de las vértebras cervicales VI y VII, para terminar en una bifurcación denominada carina que marca el comienzo del árbol bronquial, proyectándose a la altura de la IV y V vértebra dorsal. Mide de 10 a 13 cm de longitud. Ubicada en el centro del cuello, toma una dirección de arriba hacia abajo y de adelante hacia atrás, y se desplaza hacia la derecha por el cayado de la aorta. En su porción superior es superficial (aproximadamente a 1,5 cm de la piel) y se profundiza a medida que desciende hasta los 7 cm a nivel de la carina. Está incluida en un tejido conjuntivo laxo que le permite cierta movilidad con respecto a los órganos que la rodean. Tiene la forma de un cilindro aplanado por su cara posterior. La cara anterior está constituida por anillos cartilaginosos, en número de 16 a 20, que son incompletos en su cara posterior. El primero es el más alto y el último se prolonga hacia abajo de la línea media para formar un espolón que toma parte en la constitución de la carina. La cara posterior corresponde a la membranosa; es una lámina muscular lisa, con fibras transversales que se insertan en los anillos cartilaginosos. En su cara interna está tapizada por una capa mucosa de tejido celular laxo. Se reconocen dos porciones, una cervical y otra torácica. La primera se relaciona íntimamente en su cara anterior con el istmo tiroideo, delante del segundo y tercer cartílago; en su cara posterior están en contacto con el esófago y en sus laterales con los lóbulos tiroideos. La relación con la tiroides la hace partícipe en ocasiones de la patología de la glándula y desempeña un importante papel en su cirugía. La porción torácica se halla relacionada por delante con el tronco braquiocefálico venoso izquierdo y más abajo con el cayado de la aorta; por detrás se relaciona con el esófago y lateralmente con las pleuras mediastínicas. Por su relación con el esófago en toda su extensión es afectada en la patología crónica de este órgano, maligna o benigna, constituyéndose compresiones que disminuyen la luz de la tráquea o fístulas que ponen en comunicación ambos órganos. Árbol bronquial. A partir de la carina, los bronquios, uno izquierdo y otro derecho, denominados bronquios fuentes, continúan a la tráquea y mantienen la misma arquitectura anatómica. El bronquio derecho tiene una dirección más oblicua que el izquierdo, y es más corto (mide 2 cm contra 5 cm del izquierdo) y más voluminoso. Los bronquios fuentes se sub-

27. ANATOMÍA. TORACOTOMIAS

dividen en bronquios lobulares al entrar en contacto con el pulmón. La división y su nomenclatura se esquematizan en la figura 27-6. Las relaciones bronquiales de importancia quirúrgica se visualizan en la figura 27-7. Pulmón. Ambos pulmones tienen una forma similar, pero el tamaño y el peso son ligeramente superiores para el derecho (600 y 700 g, respectivamente). Están bordeados por la pleura visceral en toda su superficie. Los pulmones se encuentran divididos en lóbulos por escotaduras que los separan, denominadas cisuras. Estas se profundizan hasta el hilio pero están unidas por puentes de tejido, de manera que pueden no reconocerse claramente los límites lobulares, sobre todo en procesos inflamatorios crónicos y en lesiones neoproliferativas. Las cisuras tienen una ubicación muy variable; en el pulmón derecho se reconoce una cisura mayor y una menor, más inconstante (en ocasiones sólo un esbozo), que dividen al pulmón en tres lóbulos: superior, medio e inferior. En el pulmón izquierdo la cisura es una sola y el pulmón queda dividido en dos lóbulos: superior e inferior. El superior tiene dos segmentos anteriores llamados ungulares, que pueden considerarse los homólogos del lóbulo medio derecho. (done by 007) Los segmentos broncopulmonares son subdivisiones de los pulmones que funcionan como unidades. No existe una división exacta, ya que los límites entre ellos están entrelazados por puentes de tejido conjuntivo que les da el armazón para la sustentación del lóbulo. Ño obstante, cada uno tiene su propio bronquio, su arteria y su vena. Esta disposición permite la extirpación individual de uno o más de ellos sin trastornar la función de los restantes. Para la nominación de los segmentos se sigue la nomenclatura clásica que se esquematiza en la figura 27-8. Es útil

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Fig. 27-6. Árbol bronquial. A, Derecho: 1, Apical; 2, posterior; 3, anterior; 4, lateral; 5, medial; 6, superior; 7, basal medial; 8, basal anterior; 9, basal lateral; 10, basal posterior. B, Izquierdo: 1 y 2, Apicoposterior; 3, anterior; 4, angular superior; 5, angular inferior; 6, superior; 7 y 8, basal anteromedial; 9, basal lateral; 10, basal posterior

Fig. 27-7. Relaciones del árbol bronquial. A, Con la vena pulmonar: /, Superior; 2, inferior. B, Con la arteria pulmonar: 1, tronco común; 2, arteria pulmonar derecha; 3, arteria pulmonar izquierda. Tanto las ramas de las venas como de las arterias llevan los nombres de los bronquios correspondientes. a los que acompañan en todo su trayecto.

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SECCIÓN V. TÓRAX

desde el punto de vista endoscópico reconocer la segmentación para ubicar las lesiones que deberán someterse a una resección quirúrgica. Desde la visión del cirujano, el hilio pulmonar, la segmentación broncopulmonar y la distribución arterial y venosa adquieren una importancia radical. En la figura 27-9 se representan la ubicación y las relaciones. Ganglios m e d i a s t í n i c o s . L o s grupos ganglionares de! mediastino se e s q u e m a t i z a n en la figura 2 7 - 1 0 , según la estadificación del T N M de la U I C C . El valor del reconocimiento de los ganglios, su denominación y su ubicación es un factor determinante en la cirugía torácica que marca el pro-

nóstico de la enfermedad neoplásica primitiva del pulmón y es factor decisivo en la decisión de la conducta terapéutica.

BIBLIOGRAFÍA Kubik S; Atlas fotográfico en color de anatomía humana. Ed. Labor, Barcelona, 1969. Rouviere H: Compendio de Anatomía humana. Ed. Salvat, Barcelona, 1972. Testut L. y Jacob O. Anatomía topográfica. Ed. Salvat, Barcelona. 1972.

Fig. 27-8. Segmentación pulmonar. A, Pulmón derecho (vista lateral y mediastínica); /, Apical; 2, posterior; 3, anterior; 4, lateral; 5, medial; 6, superior; 7, basal medio; 8. basal anterior; 9, basal lateral; 10, basal posterior. B, Pulmón izquierdo (vista lateral y mediastínica): 7 y 2: Apicoposterior; 3, anterior; 4, superior; 5, inferior; 6, superior; 7 y 8: basal anteromedial; 9, basal lateral; 10, basal posterior.

Fig. 27-9. Hilio pulmonar. (Modificado del Atlas de Anatomía Humana de Stefan Kubik, Ed. Labor, 1969, págs. 102-108.) A, Hilio pulmonar derecho: 1, Bronquio lobular superior; 2, arteria pulmonar; 3, bronquio intermedio; 4, bronquio lobular inferior; 5, vena pulmonar inferior; 6, vena pulmonar superior. S, Hilio pulmonar izquierdo: 1. bronquio fuente izquierdo; 2, arteria pulmonar; 3, vena pulmonar superior; 4, vena pulmonar inferior: 5, bronquio lobular inferior.

27. ANATOMÍA. T O R A C O T O M I A S

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Fig. 27-10. Ganglios del mediastino, i. mediales superiores: 2. paratraqueales; 3, pretraqueales; 4. paratraqueales inferiores; 3, subaórticos: 6. paraaórticos: 7, subcarinales; 8, paraesofágieos: i. del canal costovertebral; 10. lidiares: 11. interlobulares; 12, lobulares; 13. segmentarios.

TORACOTOMIAS Néstor C. Spizzamiglio Definición. Se da el nombre de toracotomías a las incisiones quirúrgicas de la pared torácica con propósitos diagnósticos y/o terapéuticos. Clasificación. Son toracotomías puras aquellas que no sobrepasan los límites del tórax y ampliadas aquellas que sí lo hacen (cervicotoracotomía, toracofrenotomía y toracofrenolaparotomía). Según su extensión, la toracotomía puede ser mínima (1 cm), mediana o amplia. Si bien en el pasado las toracotomías mínimas estaban limitadas a maniobras menores (drenajes), en la actualidad son las vías por donde se realiza la cirugía toracoendoscópica asistida por video y compiten con las amplias en un número importante de patologías, sobre todo las pleurales. Toracotomías amplias Las toracotomías amplias están previstas para realizar maniobras mayores endotorácicas. Se describen las más utilizadas.

Fig. 27-11. Posición del paciente para la toracotoraía posterolateral. La línea de puntos marca la incisión.

Posterolateral (TPL) Permite efectuar múltiples procedimientos, tales como resecciones pulmonares, decorticaciones, traqueoplastias, broncoplastias, cirugía del mediastino, cirugía del esófago, algunas operaciones cardíacas, reparación de hernia diafragmática, etc., se la denomina también "toracotomía universal". Posición (figura 27-11). Se coloca al paciente en decúbito lateral opuesto, con el miembro inferior que esté en contacto con la camilla flexionado y el otro extendido. Se debe acolchar entre ambas piernas para evitar lesiones de decúbito. Ambos miembros superiores se dirigen hacia adelante en forma perpendicular y apoyados en una tabla apoyabrazos sujetándolos para evitar su desplazamiento. La cadera se fija con tela adhesiva en forma de cincha a la camilla pasando por un punto equidistante entre el trocánter mayor y el reborde del coxal. Para evitar la rotación del tronco, se colocan dos bretes. uno anterior y otro posterior, cuidando de ubicarlos lo más cefálico posible. Previamente se coloca un rollo por debajo de la axila en forma perpendicular a efectos de ampliar el espacio intercostal por incidir. La plancha de electrobisturí se ubica por debajo del punto de apoyo de la cadera a la camilla. Las planchas autoadhesivas se fijan a la pierna.

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SECCIÓN V. TÓRAX

Técnica. La incisión comienza en un punto equidistante entre la mitad del omóplato y la columna, baja en forma curva y pasa a 4 cm de la punta de la escápula; luego sigue hacia adelante hasta la línea axilar anterior y pasa a 5 cm por debajo de la tetilla en el hombre o el pliegue submamario en la mujer. Se secciona el músculo dorsal ancho, para lo cual es conveniente separarlo previamente por disección roma del plano del serrato. Este se corta a la altura del espacio elegido para el abordaje al tórax. En el extremo posterior de este plano se encuentra el músculo trapecio, que se secciona parcialmente y queda al descubierto el romboides mayor, el cual se reclina hacia atrás. Luego se secciona con electrobisturí el periostio y se pasa una legra corta sobre el borde superior de la costilla para exponer la superficie pleural. Una vez abierta la pleura, se coloca un separador ancho para entreabrir el espacio e introducir luego un retractor costal de Finochietto, con lo cual se consigue la abertura deseada de acuerdo con las maniobras endotorácicas previstas (fig. 27-12). Completada la operación, se insertan los drenajes pleurales para el manejo del postoperatorio (véase Manejo del espacio pleural). Para el cierre del plano costal se colocan 4 o 5 puntos pericostales fuertes; se retira el rodillo, se acercan las costillas con un aproximador costal y se procede a anudar los puntos. Los músculos se cierran con material reabsorbible respetando su anatomía. Se completa el cierre con la síntesis del celular subcutáneo y la piel por planos separados.

Toracotomía axilar vertical amplia (TAVA) Esta toracotomía ha ganado adeptos en la Argentina y el extranjero, a partir de la década del 70. Tiene las mismas indi-

caciones y exposición que la TPL, lo cual la convirtió para muchos en la toracotomía de elección. Se la puede catalogar como un abordaje funcional de la cavidad torácica. La TAVA cumple con los requisitos básicos de permitir encarar los procedimientos quirúrgicos intratorácicos mayores. Ofrece sencillez en su ejecución, menor agresividad, rápida recuperación funcional muscular y respiratoria, y se sigue de menos dolor en el postoperatorio. Con el propósito de resolver patologías en distintas regiones del tórax, existen tres variantes de TAVA: I (abordaje medio o convencional), II (superior) y III (inferior) (Hurtado Hoyo E, 1984). Posición. Es similar a la utilizada en laTPL, pero a diferencia de ésta, el miembro superior homolateral se coloca hacia arriba en un ángulo de 90° fijándolo a un arco en L invertido ubicado en el lateral cefálico de la mesa de operaciones. Técnica. Se realiza una incisión longitudinal vertical que abarca desde el 2a al 11a espacio intercostal, en la línea axilar media (fig. 27-13). La longitud resultante de la misma dependerá del hábito del paciente. Una vez incidido el celular subcutáneo, se diseca el espacio avascular existente entre el músculo serrato mayor y el dorsal ancho, que se reclina hacia atrás cargándolo con una valva tipo Doyen. Por delante se labra un colgajo reclinando al músculo pectoral mayor. Una vez hecho esto, se divulsiona el serrato en el sentido de sus fibras respetando la inervación en las variantes I y II. Cuando se realiza la variante III, el músculo es llevado hacia arriba seccionando sólo algunas fibras inferiores en sus inserciones anteriores. Elegido el espacio más conveniente, se comienza el acceso en la zona más expuesta, que es la lateral.También se secciona el periostio con electrobisturí y se legra la costilla en su borde superior. Una vez entreabierto el espacio, se coloca un separador de Finochietto, al cual se lo abre en forma suave y progresiva, cuidando de no forzarlo para no fracturar alguna cos-

Fig. 27-12. Acceso a la cavidad torácica mediante el separador de Finochietto. A, Colocación de] separador; B, apertura del separador. P: pulmón

27. ANATOMÍA. TORACOTOM1AS

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guiendo siempre la línea media. Se diseca el manubrio esternal en su borde superior, cuidando de no lesionar las estructuras venosas que se hallan en la zona. En el extremo inferior se secciona la aponeurosis media y se despega la cara posterior del xifoides con maniobras romas. La disección con ambos dedos índices, por debajo y por arriba, despega el pericardio del esternón. De este modo queda ya preparado el espacio para colocar la sierra esternal, que se acciona de cefálico a caudal. Una vez completada la sección esternal, se coloca un separador autoestático y se hace hemostasia de los puntos sangrantes en el periostio. La hemorragia de la médula ósea se controla con cera de hueso.

Fig. 27-13. Toracotomía axilar vertical amplia (TAVA). Las líneas de puntos marcan los abordajes superior, medio e inferior.

tilla de apoyo. Luego se completa la apertura en las regiones extremas del espacio intercostal con electrobisturí, hasta llegar por detrás a visualizar las fibras nacaradas del músculo dorsal largo y por delante hasta el cartílago costal. Se completa la apertura del separador de Finochietto y luego se coloca otro separador, pero tipo Balfour, en sentido transversal para reemplazar a las valvas de Doyen. Completado el tiempo endotorácico, se procede al cierre de la incisión. En el plano costal se procede como en la TPL. Posteriormente se realiza un surjet en el plano del serrato, donde se deja un drenaje de polietileno fino que se saca por contrabertura y se conecta a un apirofusor. Tiene como finalidad evitar que se produzca un seroma, que es una de las eventualidades posibles en este tipo de incisión. Una vez colocado el drenaje, se afronta la aponeurosis pectorodorsal y el tejido celular subcutáneo con sutura continua y se cierra la piel.

Esternotomía mediana Esta incisión brinda una buena exposición del corazón y los grandes vasos, por lo cual es ampliamente utilizada en cirugía cardíaca. Es ideal para el tratamiento de los tumores malignos del mediastino anterior y permite el abordaje simultáneo de las dos cavidades pleurales, de manera que está indicada para la cirugía pulmonar bilateral. Su ventaja reside además en la rapidez de su ejecución. Tiene limitaciones, como la exposición del esófago torácico y de la tráquea inferior. Posición. Decúbito dorsal con los miembros superiores abiertos a los lados; un rodillo longitudinal en el dorso. Técnica. La incisión se extiende desde el hueco supraclavicular hasta por debajo del apéndice xifoides (fig. 27-14). Se la profundiza con electrobisturí hasta llegar al periostio, si-

Fig. 27-14. Esternotomía mediana. A, Línea de incisión; B, sección del esternón; C, colocación del separador.

SECCIÓN V. TÓRAX

308 Abordaje para cirugía asistida por video

Si bien los accesos se hacen por toracotomías mínimas, el método permite realizar procedimientos mayores. Una endocámara conectada a un televisor se introduce por una incisión de 10 mm. Una segunda incisión, de 5 mm permite el uso de pinzas para tracción o de separadores especiales. Una tercera incisión de 5 o 10 mm, es necesaria para la introducción de instrumentos de diéresis (tijeras, ganchos) y de síntesis (endosuturas mecánicas) (fig. 27-15). Cuando la pieza por extraer es mayor que estas incisiones, o cuando se practican maniobras en el hilio pulmonar (lobectomías), se realiza una toracotomía "complementaria" no mayor de 6 a 8 cm que facilita las maniobras. Tiene indicación precisa en: neumotorax, empiema pleural, derrames pleurales neoplásicos, derrames pericárdicos, tumores mediastínicos benignos, resecciones parciales pulmonares, etc. Se cuestiona su utilidad en el cáncer de pulmón, excepto en pacientes con alto riesgo y lesiones nodulares.

BIBLIOGRAFÍA Hurtado Hoyo E: Toracotomías axilares. Ed. Sánchez Teruelo, Bue nos Aires, 1984.

Fig. 27-15. Cirugía asistida por video. Toracotomías mínimas para in ducción de la endocámara y del instrumental.

Pared torácica MALFORMACIONES CONGENITAS Eduardo Acastello Clasificación. Las malformaciones congénitas de la pared torácica se clasifican según si la patología corresponde a los cartílagos costales, a las costillas o al esternón (fig. 28-1). Se describirán en particular las más frecuentes. Malformación cartilaginosa aislada Es un hipercrecimiento displásico y localizado del tejido cartilaginoso. El paciente refiere una tumoracion, a menudo dolorosa, en una zona correspondiente a los cartílagos costales. En la radiología simple se comprueba el ensanchamiento del arco costal anterior correspondiente. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando existe dolor persistente o por razones estéticas. Consiste en la resección del tejido cartilaginoso, y es de gran importancia el estudio anatomopatológico, ya que en el 2 % de los casos existe un condroma.

(Lilly J, 1993). La incidencia es mayor en el sexo masculino, y en el 40 % de los casos existen antecedentes familiares de malformaciones torácicas parietales. Se asocia frecuentemente con otras patologías (síndrome de Marfan, síndrome de Down, síndrome de "prune-belly"). Patogenia. Existe hipercrecimiento de los cartílagos costales. Anatomopatológicamente se observa desorganización celular de los condrocitos y necrosis aséptica con vacuolización. Fisiopatología. Esta malformación determina alteraciones respiratorias, cardíacas y óseas. Con frecuencia ocurren neumonitis e infecciones bronquiales, de manera que los síntomas más comunes son tos, disnea de esfuerzo y dolor torácico. También se demostró en estos pacientes una disminución media del 48 % en la capacidad vital forzada con respecto a la población normal. Mediante el ecocardiograma se ha observado que hasta el 50 % de los pacientes presentan un prolapso de la válvula mitral. Otro hallazgo cardiológico de importancia es una dis-

Pectus excavatum Definición. Es una depresión del esternón sobre la columna vertebral (fig. 28-2), que puede ser simétrica o asimétrica. Epidemiología. Ocurre en uno de cada 300 nacidos vivos

Localizada CARTILAGINOSA

Malformación condral aislada Pectus excavatum

Generalizada Pectus carinatum Localizada

Agenesia, hipoplasla Costillas supernumerarias Fusión

Generalizada

Enfermedad de Jeune

COSTAL

Costilla bifida Aislada Miscelánea CONDROCOSTAL Síndrome de Poland Específica Toracópagos ESTERNAL

Fisura esternal

Fig. 28-1. Malformaciones congénitas de la pared torácica

Fig. 28-2. Pectus excavatum

SECCIÓN V. TÓRAX

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minución significativa del volumen sistólico. La alteración ósea más frecuente es la escoliosis. Ocurre en el 30 al 40 % de los casos, sobre todo cuando el pectus excavatum es asimétrico. Diagnóstico. Aunque el diagnóstico surge de la simple observación, resulta indispensable complementar con un par de radiografías simples de frente y de perfil. Este estudio permite calcular el índice de Welch, a partir del índice cardiotorácico, la angulación de la quinta costilla y la distancia desde el esternón a la columna. Tratamiento. Indicaciones quirúrgicas. Deben ser operados los pacientes sintomáticos, los que presentan asimetría en la malformación y todos aquellos con índice de Welch mayor de 5. En algunos pacientes la indicación quirúrgica obedece a motivos estéticos, y en este caso la edad ideal para operar es entre los 3 y los 5 años. Procedimientos quirúrgicos. La operación consiste en la desinserción de los músculos pectorales y rectos de la línea media, seguida por la resección de los cartílagos costales y la osteotomía esternal superior, fijándola con material irreabsorbible. En los pacientes que llegan tarde a la consulta, los que presentan una deformidad muy severa (índice de Welch mayor de 7) o asociada con síndrome de Marfan, es aconsejable utilizar las prótesis de Harvard. Estas se fijan a las costillas y al esternón, y pueden ser retiradas en el postoperatorio alejado (Shamberger R, 1988). Resultados. En el 83 % de los casos los resultados quirúrgicos son muy buenos, en el 8 % buenos, regulares en el 4 % y malos (recidiva) en el 5 % restante.

Epidemiología. Esta malformación es 6 a 8 veces más frecuente que el pectus excavatum. Es más común en el sexo masculino, y se la puede observar desde la lactancia, aunque su mayor incidencia es entre los 7 y 8 años. En el 40 % de los casos existen antecedentes familiaries. Patogenia. Al igual que el pectus excavatum, se debe a un hipercrecimiento cartilaginoso. También la anatomía patológica muestra necrosis aséptica y vacuolización. Diagnóstico. La inspección y el par radiológiíb de frente y de perfil son suficientes para el diagnóstico. Mediante las placas simples se establece la conformación del esternón y se determina si la protrusión es superior o inferior (condromanubrio o condroxifoides, respectivamente). La sintomatología más frecuente del pectus carinatum es de origen respiratorio y se debe a infección bronquial. En el 21 % de los casos existe escoliosis asociada. Tratamiento. La cirugía está indicada en los casos moderados y severos, en los pacientes sintomáticos y cuando existe asimetría moderada o severa. También la indicación puede surgir por motivos de estética. La técnica quirúrgica es similar a la del pectus excavatum, aunque según la magnitud y ubicación de la deformidad, deben realizarse dos o tres osteotomías. Los resultados son ligeramente superiores a los del pectus excavatum. Enfermedad de Jeune

Definición. También llamado pecho de pollo, es una protrusión simétrica o asimétrica del esternón (fig. 28-3).

Definición. También llamada distrofia asfíctica del recién nacido, esta enfermedad fue descripta por Jeune en 1954. Consiste en la presencia de un tórax pequeño, rígido y acampanado, asociado con anomalías cartilaginosas múltiples (fig. 28-4). Diagnóstico. Puede manifestarse desde el nacimiento por dificultad respiratoria severa. Según la magnitud de la malformación existen algunos casos que alcanzan la edad adulta.

Fig. 28-3. Pectus carinatum.

Fig. 28-4. Enfermedad de Jeune.

Pectus carinatum

28. PARED TORÁCICA

La radiología simple permite observar costillas cortas, anchas y horizontalizadas (fig. 28-5). Durante el crecimiento es necesario efectuar espirometrías repetidas para evaluar la incapacidad respiratoria. Tratamiento. No existe un procedimiento quirúrgico específico para esta patología. En recién nacidos con grave compromiso respiratorio se han descripto diferentes técnicas para ampliar la caja torácica. En pacientes de mayor edad se pueden realizar plásticas de acuerdo con el crecimiento costal.

Malformaciones osteocondrales aisladas Se denomina costilla bífida a aquella que se abre en dos en su extremo anterior, acompañándose de la correspondiente malformación condral. El diagnóstico puede surgir de un hallazgo casual durante un estudio radiológico, o el paciente puede consultar por dolor o tumor al nivel de la costilla bífida. El tratamiento quirúrgico sólo está indicado cuando existe sintomatología o por razones estéticas.

Miscelánea Bajo este acápite se describen malformaciones osteocondrales muy diversas y a menudo irrepetibles, tales como diastasis de costillas con hernias de pulmón a través del orificio, puentes óseos que unen costillas, hemivértebras que determinan escoliosis severas, etcétera. Diagnóstico. La sintomatología depende del tipo y gravedad de la malformación. Además del par radiológico es necesario efectuar estudios de la columna, ya sea simples, por tomografía computada o por resonancia nuclear magnética.

Fig. Z8-5. Radiografía simple de tórax en la enfermedad de Jeune

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Tratamiento. Con frecuencia se debe tratar la columna además de la malformación. Se requieren técnicas complejas, tales como injertos costales, colgajos musculares y colocación de prótesis reabsorbibles o irreabsorbibles.

Síndrome de Poland Definición. Consiste en la hipoplasia costal del 2o, 3a, 4o y/o 5a arco, agenesia o hipoplasia cartilaginosa de los cartílagos correspondientes, agenesia del pectoral menor y de la porción costoesternal del mayor, hipoplasia del tejido subcutáneo, agenesia o hipoplasia de la glándula mamaria, agenesia o hipoplasia del pezón y braquisindactilia (fig. 28-6). Esta patología afecta más frecuentemente al sexo masculino y al hemitórax derecho. Clasificación. Se puede clasificar al síndrome de Poland en tres grados: Grado I: comprende las costillas hipoplásicas, más agenesias cartilaginosas con la correspondiente hernia de pulmón, más otro componente; Grado II: costillas normales con hipoplasias cartilaginosas, más carinatum contralateral y otro componente; Grado III: la pared condrocostal es norma!. más otro componente. Diagnóstico. En los casos severos (Grado I) existe respiración paradójica por la hernia pulmonar a través de la agenesia cartilaginosa. En los casos más leves, el paciente consulta por la asimetría torácica. La radiología simple es suficiente para confirmar el diagnóstico, y en los casos severos se aprecia la hipoplasia costal y la agenesia cartilaginosa. La tomografía computada no agrega otros datos de interés diagnóstico o terapéutico. Tratamiento. La cirugía está indicada en los grados I y II. Si se puede esperar, la edad óptima para la operación es al

Fig. 28-6. Síndrome de Poland (hemitórax derecho). Obsérvese la braquisindactilia.

SECCIÓN V. TÓRAX

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comienzo de la adolescencia. La técnica consiste en la colocación de un injerto costal o de una malla irreabsorbible. Para dar mayor contorno a la configuración del tórax se puede utilizar un colgajo pediculizado del dorsal ancho.

Toracópagos Es la denominación de los recién nacidos unidos entre sí por el tórax. Además de compartir la parrilla costal, pueden tener pericardio único, malformaciones cardíacas y un puente hepático. El diagnóstico incluye diversos estudios para descartar las posibles malformaciones asociadas. El tratamiento es naturalmente quirúrgico y el procedimiento depende de la complejidad de las malformaciones.-

Fisura esternal Definición. Es la separación por no fusión de ambas valvas esternales en la línea media. Según el grado puede ser completa o incompleta. Se denomina pentalogía de Cantrell a la presencia de una hendidura inferior con septum transverso incompleto, hernia diafragmática anterior con onfalocele y malformación cardíaca (Sánchez Cascos A, 1989). Diagnóstico. La sintomatología depende de los órganos que hacen protrusión a través de la deformidad. Cuando la fisura es superior, los signos habituales son bronquitis de repetición. La radiología simple es el único estudio necesario para indicar la cirugía, salvo cuando existe una malformación cardíaca. Tratamiento. La cirugía debe ser indicada en el neonato o el lactante, período durante el cual consiste sólo en la unión de ambas valvas con material irreabsorbible. Después de este período, la técnica quirúrgica es más compleja y puede requerir desinserciones musculares, injertos costales y prótesis. En la fisura esternal completa con ectopia coráis, el tratamiento quirúrgico debe ser realizado en más de un tiempo. (007)

Epidemiología. Los tumores de la pared torácica representan menos del 5 % de las neoplasias torácicas (Mc Cormack P. y col., 1981). Son más frecuentes en el hombre que en la mujer, y alrededor del 50 % son malignos. La edad media de aparición es de 25 años en los tumores benignos y de 50 años en los malignos. Clasificación. De acuerdo con la clasificación precedente, estos tumores se clasifican en: primarios, por invasión directa de órganos vecinos y secundarios o metastáticos (tabla 28-1). Diagnóstico. Presentación clínica. El conocimiento de una neoplasia maligna previa puede orientar hacia un tumor metastático o una recidiva local. Sin embargo, en ocasiones una metástasis puede ser la primera manifestación de un sarcoma o de un carcinoma extratorácico. Un tumor o una lesión ulcerada sobre la región operada en una paciente mastectomizada e irradiada puede ser una recidiva locorregional o un sarcoma inducido (fig. 28-7). Es importante el diagnóstico de traumatismos previos ya que un hematoma puede simular un tumor benigno. Estos tumores suelen ser de crecimiento lento e inicialmente indoloros. A medida que la lesión crece suele aparecer dolor, ya sea local, regional o del tipo de la neuralgia intercostal. Sus mecanismos de origen suelen ser la compresión nerviosa o la fractura patológica. Aunque la presencia de dolor aumenta la sospecha de malignidad, también se lo puede hallar en tumores benignos, en especial los llamados seudotumores inflamatorios (tabla 28-2). Deben evaluarse también otras características semiológicas del tumor, tales como consistencia, relación con los planos profundos y estado de la piel. Un tumor de consistencia leñoTabla 28-1. Clasificación de los tumores de la pared torácica /. Primarios

Condroma BIBLIOGRAFÍA Lilly J, Bailey C: Pectus excavatum. Pediatrics 91: 677-689, 1983. Sánchez Cascos A: Asociación de malformaciones cardíacas y esternales. An. Esp. Pediatr. 30: 272-274, 1988. Shamberger R, Welch K: Surgical repair of pectus excavatum. J. Pediatr. Surg. 23: 615-622. 1988.

Malignos

Benignos Rabdomioma

Condrosarcoma Mieloma

Osteoma Lipoma Osteosarcoma Neurofibroma Liposarcoma Fibroma Hemangioma Leiomioma Fibrosarcoma Desmoide Linfoma Sarcoma de Linfangioma Ewing Sarcoma inducido

Linfangiosarcoma Rabdomios arcoma Fibrohistiocitoma maligno Leiomios arcoma

II. Por invasión directa de órganos vecinos

TUMORES Bartolomé Vassallo Definición. Se denomina tumores de la pared torácica a todos aquellos originados en las partes blandas u óseas de las paredes del tórax, así como los cánceres de pulmón o mama que invaden planos parietales y las lesiones metastáticas, tanto de órganos alejados como locorregionales por cáncer mamario. Otras neoplasias, tales como los mesoteliomas, los tumores neurogénicos del conducto costovertebral y las metástasis pleurales, no son considerados tumores de la pared torácica, ya que si bien asientan en estructuras parietales del tórax, su origen, evolución y terapéutica justifican su exclusión.

Pulmón Mama Pleura

///. Secundarios o metastáticos Sarcomas Fibrosarcoma Osteosarcoma Leiomiosarcoma Liposarcoma Sinoviosarcoma Condrosarcoma Fibrohistiocitoma maligno Linfosarcoma

Carcinomas Mama

Riñon Próstata Colon Tracto urinario Mieloma Tiroides Pulmón

Tubo digestivo Amígdalas Ovario

28. PARED TORÁCICA Tabla 28-2. Seudotumores inflamatorios de la pared torácica Apariencia benigna

Apariencia maligna

Quiste aneurismático Displasia fibrosa Malformación costai Adenopatía tuberculosa Hematoma

Osteítis costal Paríetitis tuberculosa Condritis Absceso

Fig. 28-7. Sarcoma inducido por radioterapia en una enferma mastectomizada. sa, doloroso y adherido a la parrilla costal debe ser considerado maligno. La ulceración de la piel indica invariablemente malignidad, salvo en los pacientes irradiados que pueden presentar úlceras aclínicas. La compresión de los vasos axilares o subclavios por el tumor puede originar la desaparición del pulso o una remora venosa en el miembro superior. Otras veces el tumor erosiona los troncos vasculares produciendo hemorragias profusas e incluso mortales. Algunas metástasis como las del cáncer de tiroides o del hipernefroma son muy vascularizadas y pueden presentarse como tumores pulsátiles. Métodos por imágenes. Radiología simple. Los tumores

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malignos primarios y metastáticos se manifiestan por imágenes de aspecto lítico o con interrupción de la cortical cuando comprometen el plano óseo (fig. 28-8). En ausencia de osteoporosis, la fractura patológica es un signo inequívoco de malignidad. Las neoplasias parietales, que en su crecimiento se desarrollan hacia el interior de la cavidad torácica, aparecen en la radiología simple formando un ángulo obtuso con la pared, lo cual permite presumir su origen (fig. 28-9). Finalmente, un tumor ubicado en el espacio intercostal puede evidenciarse por un aumento de la separación entre las costillas. Tomografía computada. Además de definir con exactitud el tamaño del tumor y su relación con ¡as estructuras vecinas (fig. 28-10), la tomografía permite evaluar lesiones que sólo afectan partes blandas y que no son visibles en la radiología simple. También permite apreciar la existencia de metástasis pulmonares o mediastínicas, y de derrame pleurai o pericárdico, Por otra parte, la tomografía es el método de elección para guiar la punción-biopsia en los tumores pequeños y de difícil acceso. Resonancia nuclear magnética. Es especialmente útil en las lesiones que afectan la columna vertebral para evaluar el compromiso óseo y medular. También es de valor para investigar la relación del tumor con estructuras vasculares. Centellograma óseo. Se lo utiliza para detectar metástasis óseas en todo el esqueleto. Por lo tanto es de gran valor para planificar la estrategia quirúrgica. Angiografía. Es útil cuando la localización del tumor hace sospechar un compromiso vascular (arteria axilar, subclavia, aorta, etc.). También puede ser indicada para evaluar el pedículo vascular del colgajo que será empleado para la reconstrucción quirúrgica, sobre todo si existen intervenciones previas sobre la región dadora. Punción biopsia. Biopsia incisional y escisional. En los tumores de la pared torácica está indicado realizar una citología o biopsia por punción. Este método es muy confiable y la posibilidad de diseminación local en el trayecto de la punción esmínima, más aún si se lo efectúa 24 a 48 horas antes de la intervención quirúrgica. La biopsia incisional es la extirpación de una cuña pequeña del tumor. Es aconsejable en lesiones mayores de 5 cm en las que se contempla la posibilidad de quimioterapia o cobaltoterapia previa. Es conveniente incluir la piel y el tejido celulomuscular que cubre el tumor en el sector biopsiado

Fig. 28-8. Metástasis de un paraganglioma en la pared torácica. ,4, Destrucción del tercio interno de la clavícula izquierda flecha). B. La tomografía computada define los límites del tumor.

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SECCIÓN V. TÓRAX

tipos más frecuentes de colgajos utilizados en la cirugía de la pared torácica. Las prótesis se confeccionan con materiales sintéticos. Actualmente se prefiere una combinación de marlex con resinas acrílicas, que otorgan rigidez a la plástica. Esto, combinado con los colgajos antes detallados, permite resultados funcionales y estéticos excelentes. En general, las resecciones pequeñas, que no sobrepasan dos costillas, pueden resolverse con tejidos vecinos exclusivamente. Las resecciones medianas, que abarcan 3 o 4 costillas (fig. 28-12), requieren frecuentemente plásticas autólogas o heterólogas y el empleo de colgajos musculares y/o celulocutáneos. Las grandes resecciones abarcan 5 costillas o más, o la esternectomía total. Requieren siempre prótesis sintéticas (marlex con metilmetacrilato) que deben ser cubiertas con colgajos musculares, miocutáneos o de epiplón.

Fig. 28-9. Tumor de la pared torácica con desarrollo intracavitario (metástasis de adenocarcinoma).

En la biopsia escisional se realiza directamente la ablación del tumor con márgenes oncológicos adecuados. Este procedimiento está indicado en los tumores menores de 5 cm, en aquellos en los que existe certeza de benignidad y cuando la extirpación será llevada a cabo independientemente de la anatomía patológica del tumor. Por último, la biopsia por congelación es útil para evaluar la presencia de tumor en los márgenes de resección. Tratamiento. Tumores benignos. Los tumores benignos de partes blandas deben ser tratados con similares criterios a los que se utilizan en otras partes del organismo. Su extirpación completa conduce a la curación; sin embargo, debido a que algunos son localmente recidivantes, la extirpación debe realizarse en conjunto con tejidos adyacentes, respetando márgenes no menores de 3 cm. Los tumores benignos de estructuras osteocartilaginosas recidivan localmente, y por lo tanto, deben ser tratados con criterios similares a los de un tumor maligno. Además, en ocasiones es difícil diferenciar histológicamente al osteocondroma y al condroma del condrosarcoma de baja malignidad. Por otra parte, las recidivas locales del osteocondroma y del condroma pueden malignizarse. Tumores malignos. La ablación de los tumores malignos de la pared torácica enfrenta al cirujano con la necesidad de reparar soluciones de continuidad a veces muy extensas. Cuando se realizan ablaciones económicas, con el propósito de evitar reparaciones extensas y difíciles, la incidencia de recidiva local es elevada. No debe dudarse en realizar grandes resecciones si el tamaño del tumor lo requiere. En estos casos se debe apelar, para cubrir la solución de continuidad, al empleo de tejidos propios, materiales protésicos, o ambos. La participación del cirujano plástico en el planteo quirúrgico es fundamental para elegir el tipo más conveniente de colgajo muscular o musculocutáneo. Cuando no se cuenta con músculo próximo para cubrir una prótesis, puede recurrirse al empleo del epiplón mayor. En la figura 28-11 se ilustran los

Fig. 28-10. Fibrohistiocitoma maligno. A, La radiografía simple muestra un nodulo en el hemitórax derecho (flecha). B, La tomografía computada pone en evidencia el compromiso pleural adyacente al tumor (flechas).

28. PARED TORÁCICA

315 Fig. 28-11. Colgajos más frecuentemente empleados en la cirugía de la pared torácica, con su pedículo vascular correspondiente. (Adaptado de \ lountain-McKenna.)

Tumores malignos primarios. La mayoría de los tumores malignos primarios de partes blandas son sarcomas, de los cuales el más frecuente es el fibrohistiocitoma maligno. Cuando la resección es completa, la supervivencia a los 5 años alcanza el 39 %. El rabdomiosarcoma aparece sobre todo en niños y adultos jóvenes. La extirpación quirúrgica, asociada con radioterapia y poliquimioterapia, ha elevado la supervivencia a 5 años al 70 %. El condrosarcoma es el tumor maligno primario más frecuente de origen osteocartilaginoso. De lento crecimiento, invade estructuras vecinas y rara vez da metástasis. La supervivencia a los 10 años es del 96 % cuando la extirpación es amplia y del 65 % cuando es limitada. La recidiva local en el primer caso es del 14 % y en el segundo del 60 %, lo cual habla de la importancia de una extirpación local amplia. E! osteosarcoma es mucho más maligno que el anterior ya que se disemina rápidamente por vía hemática. La supervivencia a los 5 años varía entre 20 y 50 %. Tumores metastáticos. Según Pairolero (1985), el 32 % de los tumores de la pared torácica corresponden a lesiones metastáticas. Las más frecuentes se originan en carcinomas de rifión, próstata y tubo digestivo. También los sarcomas óseos o de partes blandas metastatizan ocasionalmente en la pared torácica.

Patogenia. La diseminación metastática de carcinomas y sarcomas se realiza por vía hemática. Los conocimientos actuales no permiten explicar por qué. ocasionalmente, células neoplásicas vehiculizadas por vía sistémica. después de atravesar órganos como el hígado y el pulmón, desarrollan metástasis aisladas en un sector anatómico determinado. Es plausible que fenómenos inmunológicos complejos inhiban un sinnúmero de células circulantes, e impidan la aparición de metástasis en otras regiones. De ahí el concepto de metástasis única y la justificación para resecarlas con expectativas de curación. Indicación quirúrgica. La cirugía de los tumores metastáticos está indicada con fines curativos o paliativos. En el primer caso puede ser indicada en pacientes con buen estado general y metástasis única proveniente de un tumor primario conocido y localmente dominado. También es necesario que exista no menos de un año entre la aparición de la metástasis y el tratamiento del tumor primitivo (intervalo libre). Con fines paliativos, la cirugía puede estar indicada en lesiones dolorosas, fungosas, sangrantes o ulceradas. Resultados. Los resultados son difíciles de intrepretar, ya que distintas series publicadas comprenden metástasis de origen diverso tratadas mediante regímenes terapéuticos que incluyen cirugía sola, cirugía más neoadyuvancia o adyuvan-

SECCIÓN V. TÓRAX

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Martini N, McCormack P, Bains M. "Chest Wall Tumors: Clinical Results of Treatment". En Grillo y Eschapasse (ed.) International Trends in General Thoracic Surgery, p. 285-291. W. B. Saunders Company. Philadelphia, 1987. Pairolero P, Arnold P: Thoracic Wall Defects: Surgical Management of 205 ConsecutivePatients. Mayo Clin. Proc. 61: 557-562,1986. Perry R, Venzon D, Roth A, Pass H: Survival after Surgical Resection for Hígh-Grade Chest Wall Sarcomas. Ann. Thorac. Surg. 49: 363-369, 1990.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN NEUROVASCULAR DEL VÉRTICE TORÁCICO Eduardo F. Pataro

Fig. 28-12. Resección mediana de la pared torácica. Ei círculo alrededor del tumor delimita el margen quirúrgico adecuado.

cia, etc. Así, la supervivencia a los 5 años oscila desde 20 % a los 5 años para Martini (1987) hasta 59 % para Perry (1990). Recidiva locorregional del cáncer mamario. La frecuencia de una recidiva locorregional del cáncer mamario varía entre el 7 y el 30 % de los casos a los 10 años de la extirpación del tumor. (done by 007) Patogenia. La recidiva en la piel es el resultado de la implantación de embolias carcinomatosas proveniente de vasos sanguíneos o linfáticos. El hecho de que en la mayoría de los casos esté precedida por otras metástasis, permite considerar a la recidiva locorregional en la piel como una metástasis más. A su vez, el compromiso condrointercostal puede explicarse por dos mecanismos: invasión desde partes blandas o desde adenopatías de la cadena mamaria interna. Indicación quirúrgica. La recidiva de mejor pronóstico es la única, menor de 1 cm, y con un intervalo libre mayor de 2 años. La ablación quirúrgica, como conducta inicial, ofrece mejores resultados que la aplicación de cobalto, quimioterapia u hormonoterapia. La supervivencia a 5 años alcanza el 40 % de los casos. BIBLIOGRAFÍA McCormack P, Bains Manjit, Beattie E, Martini N: New Trends in Skeletal Reeonstruction after Resections of Chest Wall Tumors: Ann. Thorac. Surg. 31: 45-52, 1981.

Definición. Es el conjunto de síntomas y signos producidos por la compresión del plexo braquial y los vasos subclavios en el trayecto comprendido entre su salida del tórax y su arribo a la axila. Anatomía. El vértice torácico es un estrecho desfiladero formado por estructuras osteomusculares, tales como la primera costilla, los músculos escalenos anterior y medio, la clavícula y la inserción del pectoral menor en la apófisis concoides (fig. 27-2). El plexo braquial transcurre en íntimo contacto con estas estructuras, en un plano ligeramente posterior y superior a la arteria subclavia o axilar. La vena subclavia es anterior con respecto a la arteria y está separada de ella por el escaleno anterior; después de cruzar la clavícula se transforma en axilar y corre unida a la arteria homónima. Finalmente, el paquete neurovascular penetra en la axila a través de un desfiladero osteomuscular: la apófisis coracoidesj la inserción en ella del pectoral menor. Debido a esta disposición anatómica, existen al menos tres sitios diferentes donde puede ocurrir compresión neurovascular. El primero es el triángulo interescalénico, cuyos lados están formados por los escalenos anterior y medio, y la base por la primera costilla. El segundo es el espacio entre la clavícula y la primera costilla, o espacio costoclavicular; y el tercero, el ángulo formado por la apófisis coracoides y el tendón de inserción del pectoral menor. En ocasiones, una costilla cervical anómala puede desencadenar la sintomatología. Epidemiología. Este síndrome es 3 veces más frecuente en la mujer, y su mayor incidencia ocurre entre los 20 y 30 años. El comienzo del cuadro puede ser espontáneo o secundario a un trauma. En este último caso aparece semanas o meses después del accidente. Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas neurológicos son los predominantes y están representados por dolor en el hombro y el brazo, generalmente nocturno, parestesias, pérdida de fuerza y atrofia muscular palmar en los casos avanzados. El compromiso arterial se manifiesta por frialdad de la mano, palidez digital, acrocianosis, claudicación al esfuerzo y sensibilidad al frío. El edema, la pesadez y la presencia de circulación colateral a nivel del hombro y la región pectoral indican el compromiso venoso. Es posible la presencia simultánea de síntomas neurológicos y vasculares. Examen físico. Para diagnosticar este síndrome existen tres maniobras en las que se investiga la disminución o desaparición del pulso radial y la caída tensional en el miembro comprometido, así como la auscultación de un soplo en la fosa supraclavicular correspondiente. La maniobra costoclavicular se lleva a cabo en el sujeto sentado con las manos sobre las rodillas, y consiste en erguir el torso llevando los hombros

n 28. PARED TORÁCICA hacia atrás. La maniobra de Adson consiste en realizar una inspiración profunda, simultáneamente con la rotación forzada de la cabeza hacía el lado por investigar. En la maniobra de abducción, el brazo debe elevarse 90° en abducción y rotación externa. Exámenes complementarios. Las radiografías simples de cuello y tórax pueden demostrar alteraciones óseas, tales como primera costilla torácica anómala, costilla cervical o procesos degenerativos de la columna. El registro de potenciales evocados y el electromiograma pueden informar sobre el grado y topografía del compromiso nervioso. El compromiso vascular puede ser puesto de manifiesto, durante las maniobras antes mencionadas, con el ecodopplercolor arterial y venoso. En caso de indicarse un tratamiento quirúrgico, se debe realizar una arteriografía subclavia por cateterismo. Diagnóstico diferencial. Deben descartarse el síndrome del túnel carpiano, discopatías y artropatías cervicales, bursitis, tendinitis y la enfermedad de Raynaud. Complicaciones. Son predominantemente vasculares y están representadas por la trombosis arterial, con eventual embolización distal, y la trombosis venosa. En caso de costilla cervical puede desarrollarse un aneurisma" postestenótico (véase aneurisma, cap, 49). Tratamiento. En los casos con sintomatología neurológica leve, el tratamiento consiste en kinesioterapía, onda corta,

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ultrasonido y relajantes musculares. La cirugía está indicada en los cuadros incapacitantes por dolor o pérdida de fuerza, o en las complicaciones. El diagnóstico preciso del lugar y causa de la compresión no siempre es sencillo, aunque es fundamental para seleccionar el procedimiento adecuado. Se han descripto diversos procedimientos para descomprimir el paquete neurovascular, tales como la sección del escaleno anterior y la resección de la primera costilla o de la clavícula. La resección de la costilla cervical anómala es imperiosa ante su presencia sintomática. Pronóstico. Los casos leves pasan por lo general a la cronicidad con períodos de exacerbación y acalmia. En cambio, los casos severos llevan a la atrofia muscular y la incapacidad funcional. Los resultados de la sección del escaleno anterior son mediocres (60 % de recidivas según Lord J. 1973). Esta operación ha sido abandonada debido a ios mejores resultados obtenidos con la resección de la primera costilla (Owens CJ, 1983).

BIBLIOGRAFÍA Lord J. Complications and treatment of thoracic outlet syndrome. En Complícatíons of Vascular Surgery. Lippincott, Filadelfia, 1973. Owens CJ. Thoracic outlet compression syndromes. En Haimovici H: Vascular Surgery. McGraw Hill, New York, 1982.

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Tráquea Moisés Rosemberg Aunque la primera operación sobre la tráquea data de 1885, la cirugía traqueal se desarrolló muchos años más tarde, incluso después de la cirugía cardíaca con circulación extracorpórea. Esto puede haberse debido, en parte, a la escasa frecuencia de patologías que justificaran el abordaje quirúrgico de la tráquea; de hecho, los tumores traqueales siempre han sido infrecuentes, y aun hoy, representan sólo el 0,1 % de las muertes por cáncer. Fue la introducción de la asistencia respiratoria mecánica, durante la década de 1950, lo que incorporó una patología traqueal nueva, más frecuente que la tumoral: las secuelas estenóticas de la intubación o del traqueostoma. En la década de 1960, Hermes Grillo (1964, 1966) publicó sus resultados clínicos y experimentales con las resecciones de tráquea, e inició la era actual de esta cirugía.

LESIONES LARINGOTRAQUEALES POSTINTUBACION Y POSTRAQUEOSTOMIA Son lesiones inflamatorias, necróticas o cicatrizales que resultan de la intubación orotraqueal o nasotraqueal y de la traqueostomía. Patogenia. La intubación prolongada puede generar lesiones por tres mecanismos. El primero está relacionado con los movimientos deglutorios y de la cabeza del paciente, que desplazan al tubo y ocasionan erosiones en los sitios de mayor contacto. El segundo es por la presión ejercida por el tubo contra puntos clásicos de contacto, tales como la cara posterior del cricoides, cuya convexidad anterior contacta con la convexidad del tubo; y a nivel de la pared anterior de la tráquea, donde habitualmente presiona la punta del tubo. El tercer mecanismo, que es el más aceptado, está relacionado con el manguito insuflable, cuya presión sobre la pared traqueal puede ocasionar lesiones de isquemia. Esta puede originar la denominada malacia, o sea, la pérdida de sostén de la pared traqueal por destrucción de los cartílagos, o una inflamación circunferencial que termina en secuelas cicatrizales con distinto grado de obstrucción (estenosis traqueal) (fig. 29-1). También la traqueostomía puede generar lesiones secuelares, ya sea secundarias al manguito de la cánula, que actúa en forma similar al manguito del tubo, o a la técnica quirúrgica empleada en la confección del traqueostoma, o a cuidados defectuosos. Diagnóstico. Presentación clínica. El tiempo transcurrido entre la extubación o la decanulación y la aparición de síntomas es variable. La sintomatología puede hacerse manifies-

Fig. 29-1. Pieza de resección traqueal por estenosis inflamatoria.

ta en forma inmediata o después de varios meses, aunque lo más frecuente es que aparezca al cabo de dos o tres semanas. Los síntomas más frecuentes son disnea de esfuerzo, tos. episodios obstructivos y estridor. Ocasionalmente pueden aparecer neumonías unilaterales o bilaterales. Todos estos síntomas dependen del grado de obstrucción de las vías aéreas. La pérdida de la mitad y hasta de las dos terceras partes del diámetro de la luz traqueal puede no generar síntomas en reposo y hacerse evidente sólo con el ejercicio. El estridor audible en reposo evidencia una obstrucción muy significativa. La tomografía lineal sin contraste, de frente u oblicua, es suficiente para objetivar la lesión, su magnitud, la localización y la extensión (fig. 29-2). En las lesiones cervicales altas y subglóticas, la xerografía de perfil suele ser más demostrativa. La tomografía axial computada y la resonancia nuclear magnética no agregan mayor información a las imágenes antes mencionadas. Endoscopia. De gran utilidad diagnóstica, la endoscopia no sólo muestra directamente la lesión, su severidad, longitud y ubicación exacta, sino que también permite observar el resto de la tráquea y descartar lesiones a distintos niveles tanto de ésta como de la laringe. Además, puede realizarse concomitantemente una dilatación de la estenosis de ser necesario. En caso de que el paciente se encuentre intubado o traqueostomizado, debe retirarse el tubo o la cánula. En general se nece-

29. TRAQUEA (done by 007)

Fig. 29-2. La tomo grafía lineal muestra una estenosis de la tráquea cervical (flecha) por traqueostoma.

sitan algunas horas para que la lesión se haga clínicamente evidente. En esta circunstancia se deben tener disponibles los elementos para recolocar el tubo o la cánula dado que pueden aparecer signos obstructivos severos que obliguen a actuar de inmediato. Examen funcional respiratorio. La curva flujo-volumen puede determinar la localización intratorácica o extratorácica y evaluar la gravedad de la obstrucción. Es extremadamente útil como método no invasivo para el seguimiento de dilataciones. Tratamiento. Prevención. La incidencia de las lesiones laringotraqueales ha aumentado en los últimos años a raíz de haberse prolongado el tiempo durante el cual se mantiene intubado a un paciente. La prevención de estas lesiones comienza desde la misma intubación, que debe ser efectuada con maniobras suaves y cuidadosas, utilizando tubos de diámetro no exagerado. La limpieza frecuente de la cavidad bucal es importante, así como realizar aspiraciones poco traumáticas. La traqueostomía, si bien es una intervención quirúrgica menor, requiere una técnica adecuada. Dado que el traqueostoma es un sitio común de infección, deben evitarse disecciones amplias. Las limpiezas y cambios de cánulas deben ser frecuentes. La opción entre intubación o traqueostomía no debería hoy generar dudas. Siempre se debe comenzar por la intubación; más aún, decidida una traqueostomía, ésta se efectuará con el paciente intubado. Si se presume que la necesidad de una vía aérea artificial es por menos de 10 días, la intubación está indicada. Si, por el contrario, se sospecha que el tiempo necesario será mayor de 20 días, está indicada la traqueostomía. Cuan-

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do la presunción no es clara, la conducta debe replantearse a partir de los 10 días, teniendo en cuenta las condiciones técnicas y humanas de la unidad de internación. Oportunidad quirúrgica. Existen circunstancias que obligan a diferir, transitoria o definitivamente, el tratamiento quirúrgico de las lesiones laringotraqueales. En los pacientes portadores de otras lesiones que también requieren cirugía, el tratamiento de la patología traqueal debe realizarse en último término. La obstrucción traqueal que determina infección pulmonar debe ser tratada ínicialmente con dilataciones. Sólo una vez curada la infección deberá encararse el tratamiento quirúrgico de la patología traqueal. De la misma manera, si por la presencia de insuficiencia respiratoria existe la necesidad de emplear asistencia respiratoria mecánica postoperatoria, la cirugía traqueal no se encarará hasta que la insuficiencia respiratoria haya sido resuelta. Los pacientes con secuelas neurológicas de diferentes grados obligan a un examen exhaustivo: en muchos casos es preferible una traqueostomía temporaria o definitiva que podrá evitar males mayores. Finalmente, un factor de importancia es el estado evolutivo de la lesión traqueal. No resulta aconsejable operar durante el período inflamatorio agudo y es preferible hacerlo durante el período cicatrizal. Procedimientos quirúrgicos. La resección de la porción traqueal afectada, y su reconstrucción mediante anastomosis terminoterminal, es el tratamiento de elección (fig. 29-3, A y B). El éxito de la operación depende de que la anastomosis no sea realizada a tensión y de que la sutura se efectúe sobre bordes traqueales sanos. La vía de abordaje estará determinada por la ubicación de la lesión. Cuando ésta se halla en la mitad proximal de la tráquea, la vía cervical es de elección. Para las lesiones situadas por encima de la carina, la toracotomía posterolateral derecha puede ser una opción, al igual que la esternotomía. En presencia de más de una lesión, o cuando ésta es larga y compromete una resección segura, la utilización del tubo de silastic ideado por Montgomery es una técnica confiable. Este tubo es bien tolerado, no exige cuidados especiales y puede ser reemplazado cada 12 meses. Las complicaciones más graves de esta cirugía son la lesión por decúbito del tronco braquiocefálico. cuando éste coincide con el sitio de la anastomosis, y la mediastinitis. ambas evitables cuando se adquiere experiencia. Otra complicación es la reestenosis, que puede ser secundaria a una excesiva tracción de la anastomosis, a la desvitalización de la tráquea por disección exagerada o a la sutura sobre bordes traqueales enfermos. La fístula traqueoesofágica es una complicación excepcional que puede ocurrir por cualquiera de estos tres factores. Lesiones laríngeas. Las lesiones laríngeas postintubación que con mayor frecuencia requieren tratamiento son los granulomas y las estenosis subglóticas. El tratamiento de los granulomas de las cuerdas vocales, habitualmente ubicados en la comisura posterior, es puramente endoscópico. Hasta hace poco tiempo, la estenosis subglótica no tenía una solución quirúrgica confiable. Cuando la pared posterior o chatón cricotiroideo se halla indemne, es posible una reparación quirúrgica. Para ello se reseca toda la pared restante y se asciende la tráquea, que se sutura en pico de pato (técnica de Pearson). Cuando el chatón está comprometido, lo cual es frecuente, la reconstrucción debe hacerse ampliando la cara posterior por sección vertical del chatón entre ambos nervios laríngeos. El cierre se efectúa sobre un molde que reproduce externamente una cavidad similar a la laringe normal y que se retira alrededor de cuatro meses después.

SECCIÓN V. TÓRAX

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Fig. 29-3. Tráquea intratorácica. A, lesión por manguito insuflable (flecha). B, normalización de la luz traqueal después de resección y anastomosis. LESIONES INFECCIOSAS Aunque las estenosis inflamatorias agudas o cicatrizales por enfermedades como la tuberculosis y la paracoccidioidomicosis son raras, igual deben ser tenidas en cuenta. Además del tratamiento médico específico, deberá intentarse, en algunos casos, la resolución quirúrgica de la obstrucción.

TUMORES Los tumores traqueales pueden ser primitivos o secundarios. Los primitivos se originan a partir de los tejidos traqueales, mientras que los secundarios resultan de la progresión a la tráquea de tumores originados en órganos vecinos.

Tabla 29-1. Clasificación de los tumores traqueales primitivos según el tejido de origen A. Del epitelio de revestimiento • Carcinoma epidermoide • Adenocarcinoma B. Del epitelio de glándulas anexas • Carcinoma adenoquístico (cilindroma) C. Del mesénquima • Leiomioma y leiomiosarcoma • Fibroma y fibrosarcoma • Fibrohistiocitotna D. Del cartílago ' Condroma y condrosarcoma

Tumores primitivos

E. De células neuroendocrinas • Carcinoide, tumor de células pequeñas

Pueden clasificarse según su tejido de origen (tabla 29-1). Epidemiología. Los carcinomas epidermoide y adenoquístico son los tipos histológicos más frecuentes. Entre ambos representan el 90 % de los tumores traqueales, mientras que el 10 % restante comprende todos los otros tumores, tanto benignos como malignos. Anatomía patológica. El carcinoma epidermoide puede presentarse como una lesión única bien delimitada (exofítica o ulcerada) o también como una lesión difusa. En dos tercios de los pacientes existen metástasis pulmonares o mediastínicas en el momento del diagnóstico. En su localización alta compromete la laringe y a menudo es imposible determinar exactamente el origen laríngeo o traqueal del tumor.

El carcinoma adenoquístico es mucho menos agresivo que el anterior. Cuando el crecimiento ocurre hacia la luz, la sintomatología permite el diagnóstico temprano; sin embargo, lo más frecuente es que se extienda por la submucosa y comprometa gran parte de la tráquea sin manifestarse clínicamente. Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas más frecuentes del carcinoma epidermoide son tos y hemoptisis. El carcinoma adenoquístico no presenta hemoptisis sino tos, disnea y sibilancias; por esta razón no es infrecuente que estos enfermos sean diagnosticados inicialmente como asmáticos. Métodos complementarios. La tomografía lineal y la

29. TRAQUEA endoscopia siguen siendo los pilares del diagnóstico. La tomografía computada y la resonancia nuclear han mejorado la definición de las imágenes y son alternativas válidas. La endoscopia rígida o fibroscópica es el método indispensable para el diagnóstico anatomopatológico. Finalmente, el examen funcional respiratorio, especialmente la curva flujo-volumen, demuestra el grado de obstrucción y su fijeza, lo cual evita errores diagnósticos con el asma bronquial. Tratamiento. El tratamiento de elección en los tumores primitivos es la cirugía, ya que su sensibilidad a la radioterapia y la quimioterapia es más bien baja. El procedimiento quirúrgico ideal es la extirpación del tumor (fig. 29-4) y la anastomosis terminoterminal de la vía aérea en bordes libres de enfermedad. En el adenoquístico, la obtención de bordes libres es infrecuente; sin embargo, la asociación de cirugía con radioterapia postoperatoria permite obtener sobrevidas prolongadas. En tumores inesecables puede estar indicado un tratamiento paliativo para resolver obstrucciones de la vía aérea que afectan la calidad de vida. Tanto la resección endoscópica con láser, como la colocación de prótesis endoluminales, son procedimientos paliativos de valor.

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Fig. 29-4. Resección segmentaria de tráquea por carcinoma adenoquístico. no soluciona la malacia de los cartílagos traqueales secundaria a la compresión prolongada.

Tumores secundarios Deben diferenciarse los tumores invasivos de las compresiones extrínsecas de la luz traqueal. Los cánceres de tiroides, laringe, pulmón y esófago pueden invadir por contigüidad la tráquea. En casos muy seleccionados y sin metástasis, puede estar justificado extirpar la lesión junto con el tumor primitivo. La obstrucción por compresión extrínseca puede ser secundaria a grandes bocios, lesiones vasculares congénitas y aneurismas. Por lo general, el tratamiento quirúrgico de esas patologías es suficiente para eliminar ¡a obstrucción, aunque

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Pleura FISIOLOGÍA Y MANEJO DEL ESPACIO PLEURAL Mario R. Cherjovsky Definición. El espacio o cavidad pleural es un espacio virtual limitado por la pleura visceral, que recubre el pulmón, y la pleura parietal, que tapiza la superficie interna de la caja torácica, el diafragma y el mediastino.

con lagunas linfáticas. Cuando por diversas situaciones patológicas el espacio pleural es ocupado por aire u otro gas, se produce su absorción a la sangre. La velocidad de este proceso depende de las concentraciones relativas en sangre y pleura y de la capacidad de difusión del gas. En resumen, la especial conformación de las pleuras, su revestimiento y su secreción posibilitan la expansión pulmonar reduciendo el trabajo respiratorio en cuanto al rozamiento. La dinámica de presiones permite el libre flujo del líquido acumulado, manteniendo la virtualidad del espacio pleural.

Fisiología La presión pleura! y sus variaciones Las pleuras tienen una cubierta de células mesoteliales. Las que tapizan la pleura visceral son más distensibles que las de la pleura parietal, lo cual se debe a su adaptación para la expansión pulmonar. El número de sus microvellosidades vana de 100 a 600 por |imm2, y es mayor en la porción caudal de la pleura. La función principal de estas microvellosidades es la formación de glicoproteínas, que ejercen un efecto lubricante. El mayor rozamiento entre las pleuras ocurre en la región caudal, lo cual explica que existan más microvellosidades a este nivel. Entre ambas láminas pleurales discurre una fina capa de líquido pleural de 10 a 27 Ümm de espesor y 1 ml de volumen total. De las células que contiene, el 60 al 70 % son monocitos; la concentración proteica es de 1 a 2 g/100 ml, y la de LDH es inferior a la mitad de su valor en suero; ello implica la presencia de una barrera metabólicamente activa. Los capilares de la pleura parietal provienen del circuito aórtico; su presión hidrostática (PH) es de 30 cm H 2 0 y la oncótica (PO) de 34. La presión pleural (PP) en reposo es de -5 cm H 2 0 y la presión oncótica pleural (POP) de 5. De acuerdo con la ley de Starling, hay 6 cm de H 2 0 que fuerzan (F) al líquido a pasar desde la pleura parietal a la cavidad pleural: F= K (PH - PP) - (PO - POP) Por su parte, los capilares de la pleura visceral provienen del circuito pulmonar y su presión hidrostática es de 11 cm H 2 0. Según la misma fórmula, restan 13 cm a favor del pasaje del líquido pleural desde el espacio hacia los capilares pulmonares. En condiciones normales, la pleura produce 100 mi de líquido por hora y puede absorber 300 ml durante el mismo lapso. Esto demuestra la importancia que la biología concede a la vacuidad del espacio pleural. El agua, los electrólitos y partículas muy pequeñas pueden atravesar las uniones entre las células mesoteliales. También existen estomas (visibles con microscopía electrónica) que se localizan en la región caudal de la pleura parietal y comunican

La presión pleural es la resultante de la presión de la superficie pulmonar (generada por la fuerza retráctil del parénquima) y la presión del líquido pleural (afectada por el movimiento del líquido hacia el espacio pleural y desde éste). En un tórax normal en reposo, la presión es subatmosférica. Esto se debe al juego de presiones que resulta de la rigidez relativa de la caja torácica y de la fuerza retráctil del pulmón subyacente. En el ciclo respiratorio, la presión se hace aún mas negativa durante la respiración ( de -4 a -8 cm H 2 0) y menos negativa durante la espiración (de -4 a -2crn H20). La negatividad de la presión pleural es importante para el retorno venoso, ya que la succión que ejerce la presión negativa mantiene el flujo desde los sitemas venosos de capacitancia hacia la aurícula derecha. En condiciones fisiológicas, los espacios pleurales derecho e izquierdo tienen igual presion, lo cual mantiene centrado al mediastino. La presión pleural puede hacerse positiva en circunstancias normales y patológicas. En condiciones normales, la tos y la espiración forzada con glotis cerrada pueden hacer posíti.ya, transitoriamente, .la presión pleural. En distintas patologías, en las que el espacio pleural es ocupado por gas, líquido o visceras, la presión pleural sufre modificaciones cuya gravedad depende del grado de lesión. Así, por ejemplo, en un neumotorax de magnitud moderada, la presión pleural puede mantenerse negativa, lo cual evita un deterioro significativo de la función respiratoria. Dos situaciones graves en las que se positiviza la presión pleural son el neumotórax abierto, por solución de continuidad en la pared torácica (véase Trauma torácico, cap. 16), y el neumotórax hipertensivo, por pasaje de aire a la pleura mediante un mecanismo valvular (véase Neumotorax). En ambos casos, un espacio pleural sufre la presión atmosférica, mientras que el del lado opuesto, por su presión negativa, atrae al mediastino, lo cual agrava la falla respiratoria y eventualmente cardíaca. La presión pleural también se positiviza durante el curso de operaciones en las que se incide la pleura. Dado que la

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mayoría de éstas se realizan con el enfermo en decúbito lateral (véase Toracotomías), la apertura de la pleura y la posición del paciente afectan significativamente la dinámica cardiorrespiratoria. En esta posición, la ventilación mecánica expande con facilidad el pulmón del lado operado, mientras que el pulmón opuesto está comprimido entre la mesa de operaciones y el mediastino. A su vez, por efecto de la presión atmosférica, disminuye la circulación pulmonar del lado operado, de manera que este pulmón se halla bien ventilado pero mal perfundido. Para corregir esta falla se emplea la intubación traqueal selectiva, la cual permite ventilar cada pulmón por separado (fig. 30-1). (done by 007) Otro problema que puede presentarse es la hipotensión arterial severa en pacientes con hidrotórax o hemotórax masivo, cuando son colocados en posición decúbito lateral. Se debe a que la compresión del mediastino por la masa líquida aumenta la presión de la aurícula derecha y disminuye bruscamente el retorno venoso. Por esta razón es imprescindible drenar primero el hemitórax, aunque sea parcialmente, con el paciente en posición semisentada o en decúbito dorsal, y luego colocarlo en decúbito lateral. Finalmente, se debe recordar que la apertura de la pleura con anestesia local reproduce la situación del neumotorax abierto, y que por ende puede ser causa de insuficiencia respiratoria aguda.

Manejo del espacio pleural Los procedimientos quirúrgicos de empleo más frecuente para modificar las condiciones del espacio pleural son la toracocentesis y el drenaje o avenamiento pleural o toracostomía. Toracocentesis. Es la punción con aguja del espacio pleural con fines diagnósticos y/o terapéuticos. Se la emplea como procedimiento diagnóstico en los derrames líquidos de etiología incierta, y puede complementarse, en el mismo acto, con una biopsia de la pleura parietal. Con fines terapéuticos se la utiliza para evacuar el espacio pleural y como tratamiento inicial del neumotorax hipertensivo. En este último caso, la toracocentesis permite aliviar la presión del hemitórax y estabilizar al paciente, hasta el avenamiento posterior con tubo de drenaje. Técnica. Es conveniente premedicar al paciente con atropina y meperidina, ya que la invasión del espacio pleural puede provocar fenómenos vagales. Exceptuando los derrames tabicados, la punción se efectúa en los sitios más declives del espacio pleural, es decir, a nivel de los senos pleurales. El sitio de elección es en el entrecruzamiento de la línea axilar

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posterior con el octavo espacio intercostal. Es indispensable contar con radiografías recientes de tórax (frente y perfil), y la ecografía es un método ideal para guiar la punción. Dado que se punza en zona declive, el paciente debe estar semisentado, si ello es posible. La posición más cómoda para el enfermo ambulatorio es la de jockey, a horcajadas sobre una silla, con los brazos apoyados sobre el respaldo y la cabeza sobre los brazos, o sentado y reclinado sobre una mesa (fig. 30-2). Luego de la antisepsia de la piel y de colocar campos estériles, se realiza la anestesia por infiltración hasta llegar a la costilla, para luego pasar por sobre su borde superior (y así evitar el paquete vasculonervioso, que transita por el borde inferior). El sistema de punción debe ser estanco para evitar la entrada de aire al tórax. Consta de una aguja con mandril agudo y camisa roma, una llave de robinete de tres vías, una jeringa de 50 ml y un equipo para infusión de soluciones parenterales (guía para sueros). La aguja se introduce hasta obtener líquido y luego se retira el mandril aguzado conectando la llave de robinete. Utilizando este sistema se evacúa la cavidad pleural y se deriva el líquido de la jeringa (a través de la guía para sueros) a un brocal. Se extraen muestras en tubos estériles para examen fisicoquímico, citológico y bacteriológico. Conectando la llave a un manómetro o elevando la guía de sueros se puede medir la presión pleural. Complicaciones. La más frecuente es el neumotorax leve. La infección pleural es otra eventualidad posible, debido a que la pleura ocupada no se defiende bien de la infección bacteriana. Por esta razón es imprescindible respetar las normas de asepsia y antisepsia durante la toracocentesis. El hemotórax es infrecuente; cuando ocurre, por lo general se debe a una lesión de los vasos intercostales, o más raramente, a una lesión de pulmón, corazón o grandes vasos. Puede ocurrir hipotensión o shock de mecanismo vagal. Otra causa más grave es el desplazamiento del mediastino cuando se evacúa un derrame pleural importante en un paciente cuyo bronquio homolateral se halla ocluido. Al no poder insuflarse el pulmón homolateral, el contralateral aumenta su contenido gaseoso y desplaza el mediastino, disminuyendo en forma abrupta el retorno venoso. La solución más rápida es permitir el ingreso de aire a la pleura evacuada para equilibrar y centrar el mediastino. Drenaje o avenamiento pleural. Es la introducción en el espacio pleural de un tubo flexible para drenar aire o fluidos y equilibrar presiones. Los elementos que componen el sistema de drenaje son un tubo flexible y en lo posible transparente (drenaje pleural), un frasco o dispositivo colector y eventualmente una bomba de vacío (fis. 30-3).

Fig. 30-1. Intubación selectiva de los bronquios para anestesia durante la cirugía torácica. Los tubos tienen manguitos insuflables para ventilar en forma independiente cada hemitórax.

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Fig. 30-2. Toracocentesis: posición del paciente.

Fig. 30-3. Sistema de drenaje a un frasco colector.

Los tubos se fabrican de distintos materiales (látex, cloruro de polívinilo, caucho de siliconas, etc.), y deben ser elásticos y depresibles pero no colapsables. El calibre será tal que permita la fácil y total evacuación de las colecciones líquidas o aéreas; en general se considera suficiente un diámetro interno de 10 mm. Los frascos colectores, también llamados frascos Bülau, pueden estar confeccionados en plástico o vidrio. Deben ser transparentes para poder observar la fluctuación respiratoria de la columna aérea, el nivel líquido y si existe burbujeo. Pueden ser de una sola pieza o estar compuestos por una cámara y una tapa oclusora. Ambos tipos de frasco tienen incorporados dos tubos de vidrio o plástico, que son los encargados de realizar el mecanismo valvular llamado sello de agua. El tubo más largo recibe el drenaje pleural y debe estar sumergido en el líquido del frasco colector (solución fisiológica con 20 ml

de alcohol). El tubo más corto queda libre al aire del ambiente o se conecta a la bomba de vacío. El frasco colector debe ser colocado por lo menos 60 cm por debajo del paciente. Durante la inspiración, la presión negativa intratorácica hace ascender la columna líquida 20 a 25 cm como máximo, de manera que el líquido del frasco no puede ingresar al tórax. En la espiración, la presión positiva que se ejerce sobre el espacio pleural expulsa a través del tubo de drenaje el líquido o gas hacia el frasco colector. El sistema hasta aquí descripto, de un frasco, es el más utilizado. También existe un sistema de dos frascos, que emplea un frasco intermediario entre el tubo de avenamiento y la bomba de vacío (fig. 30-4). Está indicado cuando el débito diario es importante y se desea evitar el paso del líquido aspirado a la bomba. Técnica de colocación del drenaje pleural. En el neumo-

Fig. 30-4. Sistema de drenaje a dos frascos con aspiración continua intermitente a presión graduable. P, espacio pleural; B, Biilau; V, frasco donde se ejerce el vacío; C, columna de agua; M, manómetro.

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Fig. 30-5. Sitios de emplazamientos del drenaje pleural en el neumotorax. A, vía anterior; B, vía axilar. se para designar aquellos casos de neumotorax de etiología no tórax, los sitios más habituales de emplazamiento del drenaje traumática. son el segundo espacio intercostal, en el punto en que éste se craza con la línea mamilomedioclavicular, y el cuarto espacio Epidemiología. Es una de las patologías quirúrgicas más • intercostal a nivel de la línea axilar media (fig. 30-5, .4 y B). El frecuentes del tórax. En el Australian Incident Monitoring procedimiento debe realizarse con todas las seguridades de Study se detectaron 18 neumotorax por cada 2000 incidencias asepsia y esterilidad. Se inicia con anestesia local infiltrativa (1 %). La curva de incidencia por edad de! neumotorax es en la piel, para luego prolongar la infiltración hasta el cuerpo bimodal. Tiene un pico alrededor de los 20 años y otro en la costal; una vez que la aguja choca con la costilla, se la retira y séptima década. El primero se debe predominantemente a la luego se la dirige para pasar sobre el borde superior. La introruptura de pequeñas vesículas subpleurales y el segundo es ducción de la aguja en el espacio pleural permite extraer aire o consecuencia de la complicación de la enfermedad pulmonar líquido y verificar la corrección del sitio elegido para el emobstructiva crónica (ruptura de bullas de enfisema). plazamiento. A partir de este momento puede optarse por dos Etiología. De acuerdo con la etiología se distinguen dos técnicas diferentes: la cerrada se efectúa con un trocar que tipos de neumotorax: simple y sintomático. penetra en la cavidad pleural y permite a su través introducir Nuemotórax simple. Es aquel causado por la ruptura de el drenaje (existen en el comercio trocares que llevan el tubo vesículas subpleurales Se produce preferentemente en varopor fuera, lo cual permite un mayor calibre del avenamiento y nes alrededor de los 20 años, por lo que se denominó tamsimplifica la colocación); la abierta consiste en una incisión bien "neumotórax del conscripto". Las vesículas subpleurales de 3 a 5 cm de largo, divulsión muscular hasta el cuerpo vertepueden ser de origen congénito o adquiridas. Las congénitas bral y luego introducción del drenaje arrastrado por una pinza son las "blebs" o burbujas de Miller y las vesículas a sopapa curva. También en este momento se puede incidir la pleura e de Kjaergaard. Las adquiridas, llamadas de Fischer-Wassels introducir el dedo índice para asegurarse de que no existan son secuelas cicatrizales de procesos inflamatorios padecidos adherencias pleuroparenquimatosas y ubicar mejor el avenaen la primera infancia. miento (fig. 30-5, B). Neumotorax sintomático. Es secundario a alguna patoloCuando la colección pleural es mixta, es decir, líquida y gía pulmonar subyacente. Las más frecuentes son el enfisema gaseosa, puede colocarse un tubo multifenestrado desde el sepulmonar, la tuberculosis y las enfermedades intersticiales; gundo espacio intercostal hacia el fondo de saco pleural (tubo aunque cualquier noxa que afecte el parénquima pulmonar pescador). Las colecciones líquidas puras se drenan mediante puede lesionar la pleura visceral y producir un neumotorax en un tubo colocado en el sitio de mayor declive. Al término de algún momento de su evolución. Así, puede haber neumotorax distintos procedimientos quirúrgicos, el cirujano a menudo tanto en el curso de un cáncer de pulmón como de una neumodrena el espacio pleural con dos tubos: uno para líquidos y nía, un quiste hidatídico o metástasis pleurales. otro para gases. El primero debe ser colocado en el fondo de Patogenia y fisiopatología. Aunque en algunos pacientes saco pleurodiafragmático y el segundo en el vértice torácico. puede identificarse un mecanismo de aumento de la presión en la vía aérea que provoca la ruptura del parénquima pulmonar y la pleura visceral (vómitos, tos o esfuerzo muscular), en la mayoría de los casos esto no existe y el neumotorax puede NEUMOTORAX ESPONTANEO producirse estando el paciente en reposo y aun durmiendo. El Jorge L. Nazar aire circula dentro de la vía aérea desde los sectores de mayor presión hacia los de menor presión. La presión subatmosférica Definición. Es la presencia de gas en la cavidad pleural de la cavidad pleural en la inspiración hace que el aire sea debida al pasaje a través de una perforación de la pleura aspirado hacia los alvéolos. Al producirse la ruptura pleuropul-. visceral. Varios autores han cuestionado la denominación de monar el aire es aspirado hacia la cavidad pleural, aumenta la espontáneo para el neumotorax, puesto que indudablemente presión intrapleural y el pulmón se colapsa. Cuando la presión tiene una causa que es la perforación pleuropulmonar. No obs- intrapleural se iguala a la atmosférica el paciente deja de ventante, la costumbre hizo que este término siguiera utilizándotilar. (done by 007)

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El aumento de la presión intrapleural también tiene repercusión sobre el aparato cardiovascular, puesto que al aumentar la presión en las grandes venas del tórax y las aurículas, se dificulta el retorno venoso y se produce una insuficiencia cardíaca de aflujo. De acuerdo con la presión intrapleural, los neumotorax se pueden clasificar como normotensivos o hipertensivos. Diagnostico. Presentación clínica. Los síntomas mas frecuentes son el dolor y la disnea. También pueden existir tos seca y fiebre, aunque en menr r proporción. El dolor es de comienzo brusco, localizado más frecuentemente en la región anterior o lateral del hemitórax afectado, y se incrementa con los movimientos y la tos. Su intensidad no depende de la cantidad de aire que hay en la pleura La disnea es muy variable: puede no existir o ser muy importante como en el neumotórax sofocante. Depende de la magnitud del neumotórax y de la suficiencia respiratoria previa. Es común ver pacientes con EPOC a los que un pequeño neumotórax les provoca gran insuficiencia respiratoria y en el otro extremo, a pacientes jóvenes con un neumotórax de 100 % que no tienen disnea. Los neumotorax pueden ser asintomáticos en un pequeño porcentaje de los casos, y descubrirse en una radiografía hecha por otra causa. Los neumotorax bilaterales representan entre el 4 y el 11 % de todos los neumotórax y la mayoría tienen enfermedades pulmonares subyacentes. En el exámen físico la tríada clásica, descripta por Gailliard, es: 1) disminución o ausencia de vibraciones vocales; 2) hipersonoridad o timparmsmo y 3)disminución o ausencia del murmullo vesicular. La comparación entre ambos hemitórax es lo más importante. Un paciente con enfisema pulmonar puede presentar esta tríada signológica en los dos lados sin tener neumotórax, lo cual motiva que la radiología sea indispensable. En el neumotórax hipertensivo se añaden a la sintomatología respiratoria los signos y síntomas de la insuficiencia circulatoria. El paciente tiene distintos grados de palidez, sudoración, cianosis, taquicardia e hipotensión. En el cuello puede observarse ingugitación yugular y desviación contralateral de tráque y laringe. El hemitórax afectado puede estar hiperinsuflado, especialmente en pacientes jóvenes, que conservan la elasticidad de la pared torácica. El paro cardiorespiratorio puede sobrevenir si no se actúa rápidamente. En el curso de una asistencia respiratoria mecánica, por ejemplo en una anestesia general, puede producirse un neumotórax hipertensivo cuya primera manifestación clínica es la hipotensión. En el neumotórax pueden existir distintos tipos de fluidos en la cavidad pleural: a) hidroneumotórax, con derrame pleural; b) hemoneumotórax, con sangre, y c) pioneumotórax, con pus. El signo de Hamman, que consiste en crepitación producida por la contracción cardíaca al desplazar el aire, es más característico del enfisema mediastínico pero a veces puede escucharse. Radiología. La mayoría de las veces, la radiografía directa simple de tórax confirma la sospecha clínica. En las placas se puede observar: 1) hiperclaridad; 2) ausencia de trama vascular y 3) visualización del borde del pulmón. Las radiografías en espiración forzada son útiles cuando se sospecha un neumotorax que no se puede ver claramente en las radiografías comunes (inspiradas), pues al disminuir el volumen de la cavidad torácica pero no el del neumotorax, aumenta el colapso pulmonar. El pulmón colapsado, al tener menos aire, aumenta su densidad y esto permite ver mejor el borde pulmonar contrastando con el aire del neumotorax De acuerdo con la cantidad de aire que se acumula y con el

consiguiente colapso del pulmón pueden distinguirse, desde el punto de vista radiológico, tres grados (fig. 30-6): Grado I: el borde pulmonar se encuentra entre la pared torácica y la línea hemiclavicular. Grado II: el borde pulmonar se encuentra a nivel de la línea hemiclavicular. Grado III: el borde pulmonar se encuentra por dentro de la línea hemiclavicular. Otra manera de describir la magnitud del neumotorax es hacerlo porcentualmente. Así, un neumotorax de 100 % implica un colapso total del pulmón, mientras que uno del 50 % es aquel en el cual el borde del pulmón está a mitad de camino entre el mediastino y la pared torácica. Se llama neumotorax mínimo a aquel menor del 10 % (fig. 30-7). De acuerdo con la distribución del aire, pueden clasificarse en : a) Totales, cuando el aire se distribuye uniformemente en la cavidad pleural; y b) parciales, localizados, tabicados o loculados, cuando existen adherencias previas entre las dos hojas pleurales y el aire se localiza en los sectores en que las pleuras no están adheridas. En los neumotorax hipertensivos. cuando se tiene tiempo para hacer una radiografía, puede verse, además de los signos citados: 1) desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto; 2) descenso del hemidiafragma homolateral, y 3) aumento de los espacios intercostales homolaterales. Debe recalcarse que el diagnóstico de neumotorax hipertensivo es clínico y no radiológico y que no se debe perder tiempo en hacer una radiografía si la dilación pone en riesgo a un paciente que está en insuficiencia cardiorrespiratoria severa. Tomografía computada. Es más sensible que la radiología simple para el diagnóstico de neumotorax (87,5 % contra 75 % en una unidad de terapia intensiva); sin embargo, para la mayoría de los casos no es necesaria y se puede definir la conducta y hacer el seguimiento solamente con las radiografías simples. Puede ser de utilidad en neumotorax localizados o cuando el diagnóstico diferencial con bullas es difícil. Historia natural y complicaciones evolutivas. Librado a su evolución natural, un neumotorax puede seguir varios caminos: 1) reabsorberse totalmente; 2) incrementarse y hacerse hipertensivo; 3) pasar a la cronicidad, con aposición de fibrina sobre la pleura visceral; 4) transformarse en hidroneumotórax, por déficit de absorción del líquido pleural normal, y 5) infectarse, convirtiéndose en pioneumotórax. Diagnóstico diferencial. La mayoría de los errores de diagnóstico ocurren por insuficiente o incorrecto examen del paciente. Desde el punto de vista clínico, las afecciones que con más frecuencia se confunden con un neumotorax espontáneo son: 1) Infarto de miocardio. Cuando la sintomatología predominante es el dolor, especialmente en los neumotorax del lado izquierdo. Es muy común ver pacientes con neumotorax en los cuales el primer estudio que se pide en la sala de emergencias es un electrocardiograma. 2) Crisis asmática. El caso más típico es el paciente asmático, al que ya se lo atendió varias veces con crisis de disnea, y que un día tiene una perforación pleuropulmonar. Un examen físico adecuado permite constatar el silencio respiratorio en lugar de las sibilancias. 3) Bronquitis aguda. Algunos pacientes pueden tener tos no productiva y fiebre como síntomas de un neumotórax. 4) Neumonía. El dolor del neumotórax puede confundirse con la puntada de costado de la neumonía, más si se acompaña de tos y fiebre.

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Fig. 30-6. Clasificación del neumotorax según su magnitud. A. grado I; B, grado II: C. grado III. Las flechas señalan el borde pulmonar.

5) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Es un diagnóstico diferencial muy difícil ya que el paciente puede tener disnea y en el examen físico hay timpanismo, ausencia de vibraciones vocales y ausencia de murmullo vesicular igual que en el neumotórax. La radiografía es imprescindible pues el diagnóstico clínico es imposible. Desde el punto de vista radiológico, la confusión más frecuente de los neumotórax es con ¡os quistes y vesículas pulmonares del enfisema, ya que estas entidades nosológicas se manifiestan en las radiografías por una ausencia de la trama broncovascular. Uno de los elementos que ayuda al diagnóstico diferencial es la observación del borde pulmonar en la radiografía de tórax de frente. Si éste tiene concavidad extema

será más probablemente una bulla o un quiste, y si la concavidad es interna se tratará de un neumotórax. Tratamiento Indicaciones y procedimientos quirúrgicos. Primer episodio de neumotórax. 1) Reposo. Se indica en pacientes sin disnea, con neumotórax mínimos, es decir, menores del 10 %. El aire se reabsorbe paulatinamente y cabe esperar una reexpansión completa en menos de una semana. El paciente debe tener una comunicación fluida con el médico o con el centro asistencial, para poder asistirlo rápidamente en caso de que el neumotórax aumente.

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Fig. 30-7. Neumotórax mínimo del vértice izquierdo. La flecha señala el borde pulmonar.

para que, como cuerpo extraño, provoque irritación y adherencia de las hojas pleurales, y luego se lo retira. En el 30 % de los casos el paciente volverá a tener otro neumotorax (recidiva), circunstancia de la que deberá estar enterado. 2) Por el drenaje no sale aire pero el pulmón no se expande. Es indispensable hacer una broncoscopia para asegurar que la vía aérea está permeable. La presencia de un tapón mucoso o, más raramente, de un tumor endobronquial, puede impedir la expansión pulmonar. También puede colocarse aspiración continua al frasco bitubulado para acelerar la expansión. Si ésta no ocurre, puede que se trate de un neumotorax crónico, con aposición de fibrina sobre la pleura parietal que impide la expansión, en cuyo caso habrá que intervenir quirúrgicamente. 3) Persiste la pérdida aérea por el drenaje y el pulmón está expandido en las radiografías. Puede adoptarse una conducta expectante, ya que es probable que dicha pérdida se interrumpa, aunque esto puede demorar varios días. 4) La pérdida aérea persiste y el pulmón no está expandido. En esta circunstancia se puede esperar hasta 48 horas con aspiración continua, pero si el pulmón no se expande deberá indicarse un procedimiento quirúrgico. Fracaso del primer tratamiento o segundo episodio de neumotórax. Cuando fracasa el avenamiento pleural por los motivos recién expuestos, hay que intervenir quirúrgicamente para reparar la perforación pleuropulmonar. Además, para evitar que recidive nuevamente, se provoca la adhesión de la pleura parietal a la visceral (pleurodesis). Con respecto a los neumotorax recidivantes se proponen dos conductas: a) procedimiento quirúrgico mayor en la primera recidiva (segundo episodio de neumotorax) y b) colocar un avenamiento pleural en el segundo episodio y operar por

2) Punción pleural. Está indicada en los neumotorax hipertensivos con riesgo de paro cardiorrespiratorio. En esos casos una simple punción con una aguja gruesa (diámetro interno mínimo: 1 milímetro) puede salvar al paciente mientras se dispone el instrumental para colocar un avenamiento pleural. Este avenamiento pleural puede ser el tratamiento definitivo y no necesariamente los neumotorax hipertensivos deben ser sometidos a cirugías mayores. Para los demás pacientes con neumotorax, la punción no está indicada por su alto índice de fracasos sumado al alto porcentaje de recidivas. 3) Avenamiento pleural con tubo bajo agua. Es el método de elección para la mayoría de los casos. Se realiza a través de una toracotomía mínima a nivel del tercer o cuarto espacio intercostal, en la línea axilar media. Esta localización es mucho más estética que la del segundo espacio intercostal, línea hemiclavicular, que también ha sido propuesta. Si el neumotorax es parcial o tabicado, deberá colocarse el tubo de drenaje en un lugar donde no haya adherencias (fig. 30-8). La simple maniobra de introducir el dedo suavemente a través de la toracotomía mínima antes de hacer penetrar el tubo asegurará que la cavidad pleural está libre y evitará lesiones del parénquima pulmonar. El objetivo de este tratamiento es eliminar el aire de la cavidad pleural para permitir la expansión del pulmón, y en estos casos no se actúa sobre la lesión del parénquima. Una vez colocado el tubo pueden ocurrir diversas situaciones: 1) El pulmón se expande y cesa de salir aire por el tubo, evidenciando que la lesión de la pleura visceral ha cicatrizado. En este caso el drenaje se deja colocado por cinco días

Fig. 30-8. Neumotorax derecho recidivado. La flecha señala la presencia de adherencias entre las pleuras parietal y visceral, en el sitio del drenaje torácico previo.

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30. PLEURA

Fig. 30-9. Tratamiento toracoscópico de un neumotorax por blebs apicales. La flecha señala la línea de agrafes correspondiente a la sutura automática.

procedimiento mayor solamente si se produce una segunda recidiva (tercer episodio). Los procedimientos quirúrgicos mayores que pueden utilizarse son: 1) Videotoracoscopia. Consiste en introducir una fibra óptica conectada a una cámara de video a través de una toracotomía mínima y por medio de trocares e instrumental especialmente diseñado que se insertan por otras incisiones de 5 a 10 milímetros, resecar la zona de bullas (fig. 30-9), irritar la pleura parietal para producir inflamación y adherencia y avenar el hemitórax con tubos bajo agua. El método requiere anestesia general e intubación selectiva de los bronquios fuentes para poder ventilar solamente el pulmón sano mientras se deja que se colapse el pulmón del lado en que se va a trabajar. 2) Toracotomía. Se utilizan toracotomías pequeñas, gene-

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ralmente axilares, con prolongación submamaria en las mujeres, y sin sección de los músculos torácicos. En la mayoría de los casos han sido reemplazadas por la videotoracoscopia, que es menos agresiva, pero aún tienen indicaciones como la presencia de grandes bullas que harían difícil una resección toracoscópica o el caso de pacientes con trastornos de la coagulación, o bien con contraindicación para la intubación bronquial selectiva. El objetivo es el mismo que el de la videotoracoscopia: resecar las vesículas, provocar sínfisis pleural y avenar el tórax. Pleurodesis. La sínfisis (adherencia) entre las dos hojas pleurales puede lograrse irritando la pleura por métodos químicos o mecánicos. La pleurectomía parietal también provoca adherencia entre la pleura visceral y la fascia sndotorácica. Evolución postratamiento. Una vez superado un neumotorax espontáneo, la posibilidad de recidiva debe tenerse siempre en cuenta y debe informarse al paciente de esta eventualidad, aunque no hay métodos para prevenirla. El segundo episodio puede ocurrir pocos días después del primero o varios años más tarde. El porcentaje de recidivas varía según el método utilizado para tratar el primer episodio: a) Después de haberse solucionado un neumotorax con reposo, la posibilidad de que se repita es de alrededor de 50 % en la mayoría de las estadísticas. b) Luego de un avenamiento pleural satisfactorio, el paciente puede tener otro episodio de neumotorax en el 30 % de los casos. c) Cuando se efectuó toracotomía con resección de bullas y pleurodesis, la posibilidad de que el paciente tenga otro neumotorax es de alrededor del 1 % (Donahue DM y col.. 1993). La tasa de recidivas luego de toracoscopias parece ser más alta que la de las toracotomías en las primeras publicaciones, pero como se trata de un método de reciente aplicación, es probable que con el entrenamiento se disminuyan esas cifras; además, aún no hay estadísticas con suficiente número de casos y tiempo de seguimiento (Hazelrigg SR y col., 1993). Complicaciones de la cirugía. Una de las complicaciones más frecuentes después de la cirugía del neumotorax es la pérdida aérea persistente, especialmente en pulmones enfise-

Fig. 30-10. Dificultad respiratoria consecutiva al tratamiento de un neumotorax. A, neumotorax derecho del 50 %; B, luego de la colocación de un tubo de drenaje pleural {flecha), se observan imágenes pulmonares características de una dificultad respiratoria (distress) (aspecto de vidrio esmerilado).

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matosos, habiéndose informado diversas técnicas para disminuirla como los parches de pericardio bovino sobre la sutura o los adhesivos de fibrina. (done by 007) Le sigue en orden de frecuencia la falta de expansión pulmonar, lo cual genera cavidades pleurales residuales que, si no son solucionadas rápidamente, terminan infectándose (Villegas AH, 1981). La insuficiencia respiratoria luego de la operación se produce generalmente en pacientes con deterioro previo de la función cardiorrespiratoria por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (fig. 30-10). El porcentaje de atelectasias, como en toda cirugía torácica, depende del esmero con que se efectúe la asistencia kinésica respiratoria y del control del dolor postoperatorio. Las hemorragias postoperatorias se observan en el 2 % de los casos y el empiema pleural en 3 %. Otras complicaciones menores, aunque frecuentes, son el hematoma y la infección de la herida operatoria. Mortalidad. Se han informado recientemente cifras de mortalidad entre 0,32 y 1,4 %. La mayoría de los pacientes que fallecen son añosos y padecen de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. BIBLIOGRAFÍA Donarme DM, Wright CD, Viale G and Mathisen DJ: Resection oí pulmonary blebs and pleurodesis for spontaneous pneumothorax. Chest 104: 1767-1769, 1993. Hazelrigg SR, Landreneau RJ et al.: Thoracoscopic stapled resection for spontaneous pneumothorax. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 105: 389-392, 1993. Villegas AH: Neumotorax espontáneo. Complicaciones graves causadas por tratamiento inicial inadecuado. Rev. Argent. Cirug. 40: 28. 1981. DERRAME PLEURAL Enrique S. Caruso Definición. Se denomina así a la acumulación de líquido en el espacio pleural, producida cuando el ingreso desde los capilares arteriales de la pleura parietal excede la capacidad de absorción de las microvellosidades de la pleura visceral. Clasificación y etiopatogenia. Al derrame pleural se lo clasifica tradicionalmente en trasudado, o hidrotórax, y exudado. Los trasudados se desarrollan cuando existe una alteración de la transferencia hidrosalina (ley de Starling), con epitelio pleural y vías linfáticas intactas. Son habitualmente bilaterales y originados en enfermedades médicas, como la insuficiencia cardíaca severa (aumento de la presión hidrostática capilar), la cirrosis y el síndrome nefrótico (disminución de la presión coloidosmótica por hipoalbuminemia). En los exudados, en cambio, existe un aumento de la permeabilidad capilar a nivel del epitelio pleural, produciéndose como hecho más significativo el pasaje de proteínas a la cavidad. En general, las causas más frecuentes son las infecciones (neumopatías bacterianas, tuberculosis), las neoplasias (cáncer de pulmón, metástasis y mesotelioma difuso), el infarto de pulmón (tromboembolismo pulmonar) y los traumatismos de tórax. Es de presentación ocasional en el neumotorax espontáneo, las infecciones abdominales y las enfermedades sistémicas. Las etiologías del derrame pleural (trasudados y exudados) se detallan en la tabla 30-1.

Tabla 30-1. Etiología de los derrames pleurales A. Trasudado o hidrotórax Insuficiencia cardíaca congestiva Cirrosis Síndrome nefrótico B. Exudado Enfermedades malignas • Metástasis pleural • Carcinoma de pulmón • Mesotelioma difuso • Linfoma Infección broncopulmonar • Neumonía bacteriana • Tuberculosis • Neumopatía viral Infarto pulmonar (tromboembolismo pulmonar) Traumatismo de tórax Neumotorax espontáneo Patología abdominal • Pancreatitis • Absceso subfrénico • Esplenectomía • Trasplante hepático Enfermedades sistémicas ' Lupus eritematoso • Artritis reumatoidea • Periarteritis nodosa • Mixedema Derrame pleural neoplásico. Aproximadamente la mitad de los derrames pleurales son causados por tumores malignos, constituyendo ésta la causa más común de derrames exudativos en pacientes mayores de 60 años. Prácticamente todos los tumores malignos pueden dar metástasis en la pleura. El cáncer de pulmón es la causa más común en el hombre y el carcinoma de mama en la mujer, seguidos por el carcinoma de ovario, el de estómago y los linfomas; todos ellos producen aproximadamente el 75 % de los derrames pleurales neoplásicos. Hasta en el 15 % de los casos el tumor primario puede llegar a ser desconocido. La obstrucción linfática es la causa predominante del desarrollo de un derrame pleural neoplásico. El sistema linfático puede estar bloqueado en los poros de la pleura parietal, en el parénquima pulmonar o en las cadenas linfáticas centrales, mediastínicas o mamarias internas. Otro mecanismo responde a la invasión pleural directa del tumor pulmonar o a la diseminación metastática de su superficie. Estas lesiones ocasionan un aumento de la permeabilidad capilar y exudación a la cavidad de líquido rico en proteínas. Simultáneamente se produce una obstrucción de los linfáticos subpleurales con la consecuente disminución de la reabsorción, pudiendo existir exfoliación de células tumorales en el líquido pleural. Diagnóstico. Presentación clínica. La evaluación de un paciente portador de un derrame pleural se inicia con una buena historia clínica y examen físico. Datos muy importantes pueden surgir de la anamnesis: edad, antecedentes personales y familiares, ocupación, hábitos (alcohol, tabaco). Interesan también los síntomas de inicio del proceso, doloroso o no, febril o afebril. Debe prestarse atención a síntomas y signos de otros sistemas, como insuficiencia cardíaca, cirrosis, enfermedad vascular o neoplásica, etc. En algunas oportunidades la etiología del derrame se determina fácilmente, mientras que en otras requiere una investigación más o menos extensa.

30. PLEURA Los síntomas más comunes son dolor, tos y disnea. El dolor se observa fundamentalmente en los procesos agudos, originado por el despulimiento de la pleura parietal. Se presenta como dolor intercostal, la clásica puntada de costado, y puede irradiarse al abdomen simulando a la derecha un cuadro de colecistitis y aun de apendicitis. En pacientes con tumores malignos las formas clínicas crónicas son las más frecuentes. Cuando se presenta en pacientes con grandes derrames predominan la tos y la disnea. La tos suele ser seca, persistente y con exacerbación del dolor. La disnea surge de la compresión del parénquima pulmonar por la acumulación del líquido en la cavidad pleural. Habitualmente la severidad de los síntomas depende más de la velocidad de producción del derrame que del volumen total. En derrames neoplásicos con lenta reproducción no es raro observar importantes colecciones de líquido que pueden permanecer asintomáticas durante un largo tiempo y tener una manifestación clínica tardía. Si el derrame ocupa todo un hemitórax, puede desplazar al mediastino hacia el otro lado, desviar la tráquea y comprimir el pulmón opuesto. Se dificulta así el retorno venoso por compresión de las venas cavas, con aparición de taquicardia y cianosis. Si el volumen del derrame no se reduce, puede desarrollarse un cuadro grave de insuficiencia cardiorrespiratoria, con acidosis, arritmias y paro cardíaco. En el examen físico hay matidez o submatidez a la percusión pulmonar, matidez de la columna, disminución o abolición del murmullo vesicular y ausencia de vibraciones vocales; éstos son los signos patognomónicos de un derrame pleural. Métodos complementarios no invasivos. La radiografía simple de tórax de frente y de perfil es el primer procedimiento que debe utilizarse. La pleura normalmente no es visible a los rayos. Se requieren como mínimo 100 ml de líquido acumulado en la cavidad pleural para que en la posición vertical pueda ser detectado. En los derrames pequeños (100 a 300 ml), y obedeciendo a la ley de gravedad, el líquido se ubica en el seno costofrénico posterior. En estos casos la radiografía de frente, con el enfermo de pie, habitualmente no muestra alteración. En el perfil este seno, que normalmente es nítido, se encuentra obliterado por una imagen homogénea, de concavidad superior y ascendente hacia el plano posterior, denominada por Fleischner imagen en menisco (fig. 30-11). Esta imagen representa la primera manifestación radiológica de un derrame.. En los derrames de mediano volumen (500-1500 ml) los signos radiológicos son más notorios. La radiografía de frente muestra habitualmente una opacidad homogénea, más densa en la base, que borra el seno costofrénico lateral y la imagen diafragmática. En la parte superior se dibuja la curva de Damoiseau, consistente en un contorno cóncavo hacia arriba y ascendente hacia afuera (fig. 30-12). El mediastino generalmente no se halla desplazado; cuando el líquido pleural se acompaña de aire (hidroneumotórax o hemoneumotórax), el contorno superior es horizontal. En los pacientes graves que deben ser radiografiados en decúbito dorsal, el volumen de líquido pleural debe ser considerable para que se lo pueda detectar (más de 500 ml). La imagen es de una opacidad difusa y homogénea del hemitórax comprometido. En los derrames grandes, llamados masivos, todo el hemitórax se muestra opacificado por una imagen homogénea con densidad semejante a la del corazón y los grandes vasos. En estados avanzados se observa desplazamiento contralateral del mediastino y aplanamiento del diafragma homolateral (fig. 30-13).

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Fig. 30-11. Imagen de menisco (flecha) en un pequeño derrame pleural.

Fig. 30-12. Línea curva de Damoiseau (flecha) en el derrame pleural.

Cuando existen derrames pleurales loculados o bloqueados, las imágenes radiológicas pueden ser confusas debido a las adherencias que se forman entre las hojas de la pleura. Una colección subpulmonar puede simular un diafragma elevado o un absceso subfrénico. Un derrame loculado intercisural puede mostrarse como una tumoración o un absceso de pulmón. Si se ubica contra el mediastino puede ser confundido con una tumoración mediastínica. La ecografía es un método muy útil para diagnosticar los derrames en general y los loculados en particular. Posibilita

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Fig. 30-13. Derrame pleural masivo con desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto.

de una manera rápida y económica determinar la naturaleza líquida de la opacidad, su ubicación y sus límites, e incluso el espesor de la pared ("peel"). La precisión para diferenciar un derrame localizado de una consolidación pulmonar es del 90 %, muy superior a la radiografía simple que es del 68 %. Cuando se desea efectuar una punción diagnóstica de un pequeño derrame es muy útil realizarla bajo guía ecográfica. En los estudios radiológicos convencionales las imágenes del parénquima pulmonar y de la pleura se superponen dificultando su diferenciación. Los cortes horizontales de la tomografía axial computada (TAC) evitan este inconveniente, mostrándose útiles para el estudio de los derrames ubicados en zonas de la cavidad pleural poco accesibles a otras técnicas. Utilizando la densitometría, colecciones pleurales loculadas pueden ser distinguidas de zonas de consolidación pulmonar. En general se recurre a la TAC ante cuadros clínicos y radiológicos muy complejos, habitualmente derrames postoperatorios, postraumáticos o crónicos, sin diagnóstico etiológico evidente. La resonancia nuclear magnética no aporta más información que la ofrecida por los otros procedimientos. Su uso queda muy restringido para el estudio del derrame pleural, salvo cuando se desea evaluar alguna patología concomitante, básicamente tumores. Cuando un derrame pleural se presenta en un paciente mayor de 40 años de edad, con antecedentes neoplásicos previos o simultáneos, afebril, con líquido serohemorrágico y recidivante, ei diagnóstico de neoplásico es prioritario. Métodos complementarios invasivos. Punción pleural, Ante todo derrame de etiología desconocida la punción pleural se impone como primera y más importante maniobra diagnóstica. En muchas oportunidades con la simple extracción del líquido es factible establecer la etiología del derrame; permite además efectuar su estudio fisicoquímico, bacteriológico y citológico. La técnica de la punción ha sido explicada previamente (ver Manejo del espacio pleural). Recomendamos el uso rutinario de una llave de tres vías, indispensable si se desea evacuar totalmente el derrame. Con ella se evitará al máximo la

producción de un neumotorax pospunción. Una radiografía de control evaluará la efectividad del procedimiento. El aspecto macroscópico del líquido pleural puede dar indicios sobre la etiología del derrame. El derrame citrino es el más frecuente. Puede ser claro o ligeramente amarillento, y si es un exudado puede coagular más o menos fácilmente. Se lo observa tanto en las cardiopatías como en las tuberculosis, las neoplasias, y ai inicio de las pleuresías virósicas o bacterianas. El estudio fisicoquímico permite diferenciar los trasudados de los exudados. Los trasudados son generalmente claros, o discretamente amarillentos, inodoros, con un peso específico menor de 1,015, un contenido proteico menor de 3 g/dl y una concentración baja de la enzima lacticodeshidrogenasa (LDH). Los criterios más exactos para considerar un líquido pleural como exudado son: a) relación proteína pleural/plasmática mayor de 0,5; b) concentración de LDH en líquido pleural mayor de 200 UI, y c) relación de LDH pleural/LDH plasmática mayor de 0,6. La presencia microscópica de hematíes es común en los derrames. Cuando su concentración es mayor de 10.000 mm3 el líquido adquiere un color rosado (serohemorrágico); es francamente hemorrágico cuando la concentración supera los 100.000/mm3. Se lo encuentra preferentemente en las neoplasias primitivas y secundarias de la pleura, la tuberculosis, la embolia de pulmón y los derrames traumáticos. Cuando se obtiene sangre, con un sedimento donde predominan linfocitos y monocitos, asociado a una alta concentración de proteínas y de LDH, la presunción de malignidad es grande. Los derrames purulentos son privativos de los empiemas por gérmenes piógenos o tuberculosos (ver Empiema pleural). Los quilotórax resultan de la lesión, traumática o tumoral, de los grandes troncos linfáticos del mediastino. La concentración de la glucosa en el líquido pleural es considerada de importancia para el diagnóstico de ciertas enfermedades. El pasaje de la glucosa hacia la pleura se realiza por difusión simple con equilibrio sangre/pleura. Existe un descenso significativo en el curso de infecciones tuberculosas, de ciertos empiemas, y sobre todo en las pleuresías reumatoideas. Esto se produciría a través de un mecanismo de bloqueo selectivo ocasionado por el proceso patológico. En cambio, la concentración de glucosa en el líquido pleural se mantiene normal o alta en la insuficiencia cardiaca congestiva, el infarto pulmonar y el lupus eritematoso diseminado. El pH pleural es de 7,64. Disminuye en las pleuresías tuberculosas, bacterianas y reumatoideas y en algunas neoplasias. Su descenso en los derrames claros paraneumónicos, antes de la etapa purulenta, avala la conveniencia del drenaje quirúrgico temprano. El estudio de la concentración de amilasa en el líquido pleural es muy importante cuando se sospecha una fístula pancreaticopleural (ver Pancreatitis crónica, cap. 39). El examen del colesterol, triglicéridos y otros lípidos es fundamental para confirmar la presencia de un quilotórax. Los valores deben ser iguales o superiores a los plasmáticos. El aumento de la concentración del ácido hialurónico es típico en los derrames de los mesoteliomas. Esta elevación se produciría por una particular producción del mucopolisacárido por la estroma del tumor de origen mesotelial. Finalmente, en los últimos años se ha recomendado la búsqueda de marcadores biológicos específicos en el estudio de los derrames pleurales. De todas las sustancias propuestas se destaca el antígeno carcinoembrionario (CEA). Su elevación habla en favor de una etiología neoplásica; sin embargo, la sensibilidad es baja y la especificidad no es absoluta.

30. PLEURA

El diagnóstico de derrame pleural neoplásico se confirma por el hallazgo de células neoplásicas en el líquido de punción, o por la biopsia pleural obtenida con aguja, la toracoscopia o la toracotomía. Aproximadamente el 50 % de estos derrames pueden ser diagnosticados por el hallazgo de células malignas en el líquido pleural. Actualmente, con el objetivo de mejorar el índice diagnóstico, se agregan al examen citológico tradicional de Papanicolaou técnicas inmunohistoquímicas (anticuerpos monoclonales, antisuero policlonal de antígeno de membrana, inmunoperoxidasa, CEA, etc.). En los derrames originados por los linfomas, Hodgkin y no Hodgkin, el índice de diagnóstico citológico es bajo. Esto se debe a que el mecanismo de producción del derrame es la obstrucción linfática central en el mediastino, y no el compromiso directo de la pleura. En el mesotelioma también el diagnóstico por citología es poco frecuente; este tumor requiere habitualmente una muestra de tejido obtenida por biopsia directa. Si se sospecha que la etiología de la lesión pleural es una enfermedad maligna, una tuberculosis o una colagenopatía, la punción debe ser acompañada de una biopsia pleura! con aguja. La asociación de ambos estudios aumenta el índice diagnóstico. Biopsia pleural con aguja. Es un procedimiento mediante el cual se obtienen fragmentos de la pleura parietal utilizando una aguja-trocar especialmente diseñada. En los derrames de origen desconocido constituye un complemento obligado de la punción pleural. Utilizada individualmente, el índice de sensibilidad diagnóstica es del 50-60 %. Por ser un método que se realiza "a ciegas", donde la elección de la zona a biopsiar no puede ser efectuada con precisión, la sensibilidad es mayor para los procesos pleurales difusos, como la tuberculosis, respecto de los localizados, como los nodulos carcinomatosos. No está indicado realizarla en los trasudados pleurales. Es un procedimiento simple y seguro que puede hacerse con anestesia local en la cama del paciente. Las agujas más conocidas son las de Abrams, Cope y Silverman, siendo la primera la preferida por sus ventajas técnicas. La aguja de Abrams consta de tres partes (fig. 30-14): a) una cánula exterior o trocar, con un extremo punzante que facilita su introducción. A 0,3 cm de la punta tiene una abertura o ventana lateral que permite la toma de la pleura parietal (la "atrapa") cuando se retira el trocar; b) una cánula interna "que se introduce dentro de ¡a anterior, cuyo extremo es afilado y secciona el sector pleural, atrapado" por el trocar, constituyendo la muestra biópsica pleural y c) un mandril que se coloca dentro de la cánula interna y posibilita la extracción de algún resto de tejido biopsiado, si es que queda retenido. Normalmente se realizan tres o cuatro tomas biópsicas en

Fig. 30-14. Aguja de Abrams (explicación en el texto).

distintos cuadrantes, muestras que se procesan para histopatología y bacteriología. Si se toman todas las precauciones técnicas las complicaciones del método son escasas y poco frecuentes. El neumotorax pospunción se evita utilizando una llave de tres vías. El hemotórax, que puede originarse por la lesión del paquete intercostal durante la maniobra biópsica, se previene introduciendo la aguja a ras del borde superior de la costilla en el espacio intercostal elegido. Se han descripto pocos casos de implante neoplásico en el trayecto parietal de la aguja. Si efectuada la punción y la biopsia pleural con aguja el derrame permanece sin diagnóstico etiológico, corresponde recurrir a otros procedimientos invasivos: toracoscopia, videotoracoscopia o biopsia quirúrgica a cielo abierto. Toracoscopia (pleuroscopia) y videotoracoscopia. La toracoscopia, también llamada pleuroscopia, se muestra útil tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, en caso de un derrame pleural neoplásico. El método posibilita la exploración de ambas superficies pleurales, así como realizar biopsias múltiples y dirigidas de las zonas más patológicas, de tamaño suficiente para lograr un certero diagnóstico anatomopatológico. El toracoscopio tradicional es un endoscopio rígido, con luz fría, que tiene dos canales paralelos, uno que conduce las fibras ópticas para la visión y otro para maniobrar los instrumentos. Por dentro de éste se puede aspirar el derrame e introducir las pinzas biópsicas y, de ser necesario, aplicar un electrocauterio especial. El procedimiento se puede realizar con anestesia general o local, ésta siempre auxiliada por medicación sedante controlada por un anestesista. El paciente se coloca en decúbito lateral intermedio, o simplemente semisentado en los casos de disnea grave. Utilizando una pequeña incisión a nivel del 5° o 6o espacio intercostal, línea axilar media o posterior, se ingresa en la cavidad pleural a través de un trocar rígido de 10 mm de diámetro. Inmediatamente se procede a la aspiración de todo el líquido pleural, y se envían muestras para su estudio. A través del trocar se introduce el toracoscopio. La exploración permite un examen completo de ambas pleuras. fundamentalmente la parietal, incluyendo su sector mediastínico y diafragmático. Bajo visión óptica se puede efectuar la biopsia dirigida de las lesiones presentes y. dado el tamaño de éstas. es factible realizar estudios por congelación. lo que posibilita el rápido diagnóstico de muchas afecciones. Finalizado el procedimiento se deja un drenaje pleural bajo agua por el mismo orificio de la exploración. Los adelantos técnicos recientes en los sistemas ópticos por video y el uso de instrumental adecuado han permitido el desarrollo de la videotoracoscopia. Desde el año 1991 este procedimiento se ha incorporado a la cirugía torácica y por ende a la exploración pleural. En los aspectos generales el procedimiento es semejante a la toracoscopia, pero al mejorar significativamente la visión, permite seccionar adherencias pleurales, liberar loculaciones y fundamentalmente explorar y biopsiar el pulmón y el mediastino. Tanto para la toracoscopia tradicional como para la videotoracoscopia, la eficacia diagnóstica es del 91 %, en casi todas las series publicadas, mientras que la morbilidad es mínima y la mortalidad nula. Por estas razones son los métodos más precisos para explorar un derrame pleural, sobre todo para el diagnóstico de lesiones malignas. Además son útiles como procedimiento terapéutico (p. ej.: pleurodesis con talco) (Caruso E y col., 1995).

J«*»ifc„.

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SECCIÓN V. TÓRAX

Biopsia pleural por toracotomía. Utilizando los métodos descriptos se alcanza un alto índice de precisión diagnóstica y pocos derrames pleurales quedan sin identificación etiológica. En ellos está indicada la biopsia de la pleura por toracotomía menor. Este procedimiento se realiza bajo anestesia general utilizando una incisión intercostal lateral, de extensión mediana (6 a 8 cm), a nivel del 5° o 6o espacio. La exploración permite, bajo visualización directa, la toma biópsica de ambas pleuras, y eventualmente del parénquima pulmonar y el mediastino. El cierre de la toracotomía se realiza dejando un tubo de drenaje bajo agua. No obstante la buena exposición, visión y biopsia, el diagnóstico no se obtiene en el Í00 % de los casos; en tales circunstancias, estos derrames se clasifican como idiopáticos. Tratamiento del derrame pleural neoplásico. Una característica muy importante de los derrames pleurales neoplásicos es la tendencia a la recidiva luego de evacuados, la reaparición de la disnea y la intensa expoliación proteica. En pacientes asintomáticos, o con síntomas de poca intensidad y no evolutivos, la observación clínica es una opción válida. Cuando el tumor primario es francamente sensible a los citostáticos (linfomas, carcinoma de pequeñas células, seminoma, etc.) el tratamiento sistémico quimioterápico es prioritario, en tanto que se puede realizar la evacuación del derrame por punción para aliviar los síntomas. Por el contrario, cuando el tumor no se muestra tan sensible (carcinoma de pulmón, digestivo, etc.), en pacientes que presentan cuadros más severos, con estado general relativamente bueno y una razonable expectativa de vida, debe intentarse algún método esclerosante que provoque una sínfisis pleural (pleurodesis). En tales pacientes la punción evacuadora reiterada, como única maniobra terapéutica, no suele ser eficiente, y lo mismo ocurre con la colocación de un simple drenaje pleural. En estos casos lo indicado es realizar una pleurodesis. Pleurodesis. El objetivo de la pleurodesis es producir adherencias entre la pleura parietal y la visceral lo cual oblitera el espacio pleural (sellado) y evita la reproducción del derrame. El éxito del procedimiento depende de la capacidad del pulmón para expandirse totalmente, facilitando el contacto entre ambas superficies pleurales, y del grado de pleuritis que cada agente puede producir para favorecer las adherencias. La pleurodesis es un método paliativo para aliviar los síntomas, nunca para prolongar la sobrevida del paciente; por ello es muy importante considerar la expectativa de vida. La respuesta es mala en el caso de metástasis múltiples diseminadas, tumor muy activo (melanoma) y metástasis pulmonares, y medianamente mala en el linfoma. La lista de agentes que pueden producir pleurodesis es numerosa. En la mayoría de los casos se trata de agentes inespecíficos (tabla 30-2) y la elección se realiza de acuerdo con la accesibilidad del agente, el índice de efectividad, el costo, la tolerancia y la comodidad del paciente. Todos dan lugar a efectos colaterales con mayor o menor intensidad, especialmente dolor y fiebre (pleuritis química). La efectividad del tratamiento de sínfisis pleural se establece por la ausencia de recidiva del derrame hasta la muerte del paciente. Los agentes que se usan con más frecuencia son el talco, la bleomicina y la tetraciclina y sus derivados (doxiciclina, minociclina). y en nuestro país el hidróxido de sodio. Se han establecido algunas premisas que avalan la realización de un método de pleurodesis: a) reproducción del derrame luego de la evacuación primaria; b) documentación del compromiso neoplásico pleural; c) expansión pulmonar satisfactoria luego de la evacuación; d) mejoría clínica luego de la

Tabla 30-2. Agentes utilizados para la pleurodesis Agente

Efectividad

Isótopos radiactivos

Oro coloidal Fósforo

50-60 %

Antimicrobianos

Tetraciclina Quinacrina

50-70 %

Quimioterápicos

Bleomicina Fluorouracilo Cisplatino

50-70 %

Agentes biológicos

Corynehacterium parvum Interferón

30-70 %

Agentes químicos

Hidróxido de sodio (NaOH al 1 %)

80-90%

Materiales esclerosantes

Talco Talco yodado

80-95%

Toracocentesis repetidas

Drenaje pleural con tubo

40%

Pleurectomía parietal y abrasión

100%

evacuación, y e) aceptable estado general del paciente, con expectativa de vida lógica. Dentro de los procedimientos terapéuticos paliativos menos invasivos y más efectivos se encuentra la pleurodesis química. La instilación intrapleural de agentes esclerosantes para el control del derrame pleural neoplásico se halla bien estandarizada. La introducción de dichos productos en la cavidad pleural se puede efectuar por: a) instilación por punción pleural; b) instilación a través del tubo de drenaje pleural; c) instilación o insuflación a través de un toracoscopio, y d) aplicación directa sobre las superficies pleurales durante una toracotomía. La instilación de agentes líquidos por punción pleural se realiza luego de haber evacuado totalmente el derrame. Para evitar el dolor se aconseja instilar previamente de 100 a 200 mg de lidocaína líquida. Terminadas las maniobras, y con el fin de favorecer la distribución intrapleural del agente, se mantiene al paciente durante 2 o 3 horas en posición horizontal, modificando periódicamente su decúbito. El tratamiento electivo consiste en la utilización de un drenaje pleural seguido de la instilación por el tubo de un agente esclerosante (pleurodesis). Como primer paso se coloca un tubo de drenaje bajo agua, manteniéndolo abierto durante 24 horas, para lograr la evacuación total del derrame. Con el tubo cerrado mediante un clamp se instilan la lidocaína y el esclerosante líquido (hidróxido de sodio, tetraciclina, etc.), manteniendo el bloqueo durante 6 a 8 horas; también se modifica el decúbito del paciente. Finalmente se suelta el clamp, permitiendo la salida del líquido residual, y se retira el tubo. Tetraciclina y derivados (doxiciclina, minociclina). Fueron los agentes más utilizados para instilación intrapleural, aunque su uso disminuyó por la dificultad para obtenerlos. Su acción se basaría en el bajo pH de la tetraciclina, que produce una pleuritis, más una estimulación de las células mesotelíales en la producción de fibroblastos. La dosis aconsejada es de 1 g en 50 mi de solución salina. La instilación provoca dolor intenso y fiebre, y su efectividad es del 50 al 70 %.

30. PLEURA Quinacrina. La quinacrina (Atebrina) es un antiguo antiparasitario que fue muy utilizado por los autores europeos y norteamericanos. Puede ser instilado por punción o mediante un tubo de drenaje pleural. Su efectividad es del 50 al 70 %, pero tiene importantes efectos colaterales (fiebre, dolor por pleuritis severa, y hasta trastornos neurológicos). Por este hecho, y por la dificultad para obtenerlo, ha sido prácticamente abandonado. Quimioterápicos. Actúan como agentes irritantes locales produciendo una pleuritis química inespecífica, sin efecto citostático local. Se utilizan la bleomicina, el fluorouracilo y el cisplatino, administrados por punción. La bleomicina es la más usada en la actualidad fuera del talco, con un índice de control del derrame pleural neoplásico del 60-85 %. La dosis es de 1 unidad por kilo de peso en 50 mi de solución salina, y habitualmente la tolerancia es buena por el escaso dolor. Hidróxido de sodio. Fue propuesto por autores chilenos (Rioseco A y López E, 1978) y rápidamente aceptado en nuestro país por su eficacia. Ocasiona una intensa irritación química, producto de su pH muy alcalino, induciendo la consecuente sínfisis pleural. Habitualmente se utilizan 100 ml en solución al 0,5 %, preferentemente en instilación a través del tubo de drenaje pleural. Se acompaña de gran tolerancia, con pocos efectos secundarios; el dolor que provoca no es intenso y controla el derrame pleural neoplásico en el 80 a 90 % de los casos. Talco. Es el más antiguo y efectivo de los agentes de pleurodesis. Proporciona un alto índice de control del derrame. Se emplea el silicato de magnesio (caolín liviano), libre de asbesto, en cantidad de 5 g, que puede esterilizarse por calor seco (autoclave), irradiación gamma u óxido de etileno. Algunos autores agregan yodo al talco (talco yodado o yodizado) con el objetivo de provocar una mayor reacción pleural inflamatoria y el consiguiente aumento de la sínfisis fibrosa. Puede ser suministrado a través del tubo de drenaje (diluido en 50 ml de solución fisiológica), por insuflación o por espolvoreo (toracoscopia o videotoracoscopia), o bien aplicado directamente sobre las superficies pleurales (toracotomía). La técnica de espolvoreo por toracoscopia posibilita una distribución uniforme del talco sobre la superficie pleural y es más eficaz que la instilación a través del tubo de drenaje, con un rendimiento superior al 95 % (fig. 30-15). Los efectos colaterales son dolor, fiebre y neumonitis. El índice de morbilidad es bajo, aunque puede provocar empiema. Isótopos radiactivos. El oro coloidal y el fósforo fueron muy utilizados en el período 1950-70, aunque su efectividad es baja (menor del 60 %). Requieren una especial protección del personal tratante. Por su corta vida media, actualmente no se los usa. Agentes biológicos. El Corynebacterium parvum y el interferón no han logrado índices de efectividad superiores a otros agentes esclerosantes. Shunt pleuroperitoneal y pleurectomía. Es difícil el manejo de los pacientes en quienes la pleurodesis ha fracasado. Aquellos con pulmón encarcelado y sin expansión total son candidatos a la colocación de un shunt pleuroperitoneal, con reservorio y bomba manual. Debe hacerse notar que para ello se requiere una participación significativa del paciente, buen estado físico y especial motivación. La falla del shunt por bloqueo es del 30 %. Un procedimiento mayor de pleurodesis es la pleurectomía por toracotomía, único método que puede ofrecer una efectividad cercana al 100 %. Sin embargo, se asocia con una alta

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Fig. 30-15. Derrame pleural recidivante por carcincmatosis. A. al ingreso; B, a los 2 meses de un espolvoreo con talco. morbimortalidad, razón por la cual ha sido prácticamente abandonado por alternativas menos invasivas. Cualquiera de los métodos utilizados para provocar pleurodesis sólo actúa en el control de la reproducción del derrame, no en la evolución de la enfermedad neoplásica. Por ello, el promedio de sobrevida de estos pacientes es bajo, y normalmente no supera los 6-8 meses (Moores D, 1994). BIBLIOGRAFÍA Caruso E, Vassallo B, Beveraggi E y Núñez T: Videotoracoscopia y pleuroscopia: análisis del real alcance de cada método. Rev. Argent. Cirug. 68: 232-239, 1995. MooresD: Management of themalignant pleural effusion. Chest Surg. Clinics N. A. 4: 481-495, 1994. Rioseco A y López E: NaOH intrapleural en pleuresías carcinomatosas secundarias a cáncer de mama. Rev. Cirug. Chile 30: 226-231, 1978:

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336 EMPIEMA PLEURAL

Elias Hurtado Hoyo Definición. En el pasado se definía como empiema a la presencia de pus franco en el interior de la serosa pleural. Desde mediados de la década del 80 se amplió la definición a los líquidos claros serofibrinosos en los que se demuestre la existencia de gérmenes en los estudios bacteriológicos. En la actualidad se considera también empiema a los líquidos claros que presentan en el examen fisicoquímico un pH < 7,00, glucosa en niveles inferiores a la mitad de los hallados simultáneamente en el plasma y una LDH >1000 Ul/t. Empiema es, por lo tanto, sinónimo de infección pleural. Etiopatogenia. La pleura responde con la formación de un derrame líquido frente a los numerosos estados patológicos que la agreden. La infección pleural reconoce dos grandes grupos; en uno los gérmenes son inoculados en la misma pleura, y en el otro proceden de un foco infeccioso distinto, vecino o a distancia. No se acepta la infección aislada sin mecanismo desencadenante. Si bien a veces es difícil su categorización, se consideran las siguientes situaciones: 1. Por inoculación directa. En esta variable el germen llega directamente del exterior en forma brusca a una pleura sana o afectada por alguna enfermedad no infecciosa (pleuresía carcinomatosa, etc.); no existe foco infeccioso previo y la infección comienza en la pleura. Comprende: a) los empiemas postraumáticos (arma blanca, de fuego); b) los iatrogénicos (punciones transparietales, biopsias con aguja gruesa, biopsias perbronquiales endoscópicas, postoperatorio de cirugía torácica); c) los espontáneos (ruptura espontánea del esófago). 2. Por inoculación indirecta. El compromiso pleural se hace por contigüidad desde un proceso infeccioso vecino, o si está más alejado, por vía linfática o hemática. Las etiologías se detallan en la figura 30-16. Anatomía patológica. Se deben diferenciar cuatro períodos anatomopatológicos que son la base de procedimientos terapéuticos específicos (Hurtado Hoyo E, 1994): exudativo o de difusión, fibrinopurulento o de colección, de organización temprana y de organización tardía (paquipleuritis fibrosa o fibrotórax). Los dos primeros corresponden al período agudo de la enfermedad; el de la organización temprana al período subagudo; a partir de allí se entra en la cronicidad (fig. 30-17).

En el período exudativo o de difusión, que dura horas o días, se observa una inflamación pleural aguda, exudativa, trivial y congestivoedematosa con vénulas dilatadas e infiltrados difusos de polimorfonucleares; las células mesoteliales comienzan a ser reactivas; hay acúmulos de fibrina y de colonias bacterianas. Las hojas pleurales están congestivas, de color rojizo. Se desarrolla un líquido citrino abundante, pobre en células y proteínas, que se va opacificando según el tenor de fibrina. El período fibrinopurulento o de colección se desarrolla en días (3 a 15). Expresa la colección franca del derrame pleural donde el componente líquido puede comenzar a reabsorberse, y aumentan el número de células y las proteínas; aparecen los polimorfonucleares y los piocitos; las células mesoteliales se presentan hiperplásicas. Se ubica preferentemente en la región posteroinferior de la cavidad. La serosa está tapizada por copos fibrinopurulentos y necróticos, mientras que en los tejidos subyacentes persisten los fenómenos exudativos iniciales. El depósito fibrinoso se hace en forma de falsas membranas aún poco adherentes, fácilmente removibles por métodos mecánicos. Es la etapa de empiema que va indicando el bloqueo de la infección y el inicio de la fijación del pulmón. El período de organización temprana es el que transcurre entre la segunda y la sexta a octava semanas. La fibrina se deposita en capas seudoestratificadas sucesivas constituyendo lo que se denomina cascara o peel. Los infiltrados son de predominio linfocitario; las células mesoteliales son francamente hiperplásicas; comienzan progresivamente los fenómenos de angiogénesis. La nueva lámina de fibrina evoluciona a la organización irreversible; se apoya en la pleura manteniendo un plano de clivaje que permite su fácil remoción quirúrgica. Se intensifica la reabsorción del componente líquido, lo cual produce adherencias que evolucionan en forma rápida en la vecindad de los focos patológicos pulmonares subcorticales. Esta reabsorción del derrame facilita la reexpansión parcial del pulmón; lo hace a expensas de sus zonas sanas o por las áreas de menor depósito de fibrina, a causa de lo cual la expansión puede no ser uniforme generando bolsas interlobulares, mediastínicas o diafragmáticas. La cascara tiene mayor grosor en la pleura parietal y en la diafragmática que en la visceral. Asimismo, es más gruesa en las zonas más declives. El pulmón está encapsulado, fijo por la cascara, lo que impide su reexpansión. La infección queda localizada.

Neumopatías agudas o crónicas (bacterianas, tuberculosas, mlcóticas) Obstrucciones bronquiales (tumores, cuerpos extraños) Mediastinitis de origen torácico (cirugía cardiovascular, esofágica) Mediastinitis de origen cervical (flemón del piso de la boca) Osteítis bacteriana, tuberculosa

Por vía linfática Por vía flemática

Fig. 30-16. Etiologías de la infección pleural por inoculación indirecta.

30. PLEURA

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Fig. 30-17. Períodos anatomopatológicos en el empiema. /, exudativo: //, fibrinopurulento; ///, de organización temprana: IV. de organización tardía.

El período de organización tardía, de paquipleuritis fibrosa, de cronicidad o de fibrotórax, se desarrolla en meses o años. Señala la reacción del organismo ante la cascara, la cual se comporta como un autoinjerto que el huésped va a incorporar como tejido definitivo. Se completa la neoformación vascular de la cascara. Esta angiogénesis facilita la llegada de los fibroblastos, que la invaden en forma progresiva hasta producir una esclerosis organizada. Los hechos que acontecen "hacia adentro" de la pleura, en su cara endocavitaria, están relacionados con la invasión de los fibroblastos, que progresivamente hacen desaparecer el plano de clivaje virtual del período anterior, transformando a la pleura y la cascara en un solo elemento. "Hacia afuera" de la pleura la paquipleuritis repercute en los músculos vecinos, que se atrofian por pérdida de la función; se retraen los espacios intercostales y se desvía la columna vertebral, y ya no hay plano de clivaje entre la cascara y la pleura; todo es un solo cuerpo, por lo que cualquier maniobra que se realice en este período implica resecar ambas. Las bolsas empiemáticas están ubicadas preferentemente en la región posterobasal, pero puede encontrárselas en cualquier lugar de acuerdo con la etiología. En los empiemas bacterianos las fístulas pleuropulmonares son poco frecuentes. La apertura hacia el exterior a través de la pared torácica, o empiema de necesidad, es excepcional en los bacterianos, no así en los tuberculosos; constituyen los abscesos fríos de la pared torácica. Diagnóstico. Presentación clínica. La forma de inicio del empiema es muy variable, según la causa desencadenante, la bacteriología, el grado de respuesta del huésped y la medicación previa. Puede ser aguda, con gran síndrome clínico, o presentarse en forma de lenta evolución (semanas o meses) con cuadros clínicos difíciles de interpretar. Los síntomas generales son: fiebre, escalofríos, sudoración, taquicardia, inapetencia, deshidratación y oliguria; la comprobación de signos de falla en algún órgano, como por ejemplo la ictericia, define la gravedad clínica. Los síntomas pleurales propios son el dolor y la tos seca. El dolor responde a la irritación de los nervios intercostales por la congestión y edema de la pleura parietal. Se presenta como puntada de costado difusa en la base del tórax, que aumenta con los movimientos respiratorios, o puede estar localizado en un punto fijo y exacerbarse a la palpación suave; desaparece espontáneamente en pocos días o con analgésicos comunes; puede irradiar hacia el hombro o hacia el abdomen superior en el epigastrio y/o los hipocondrios, dominando el cuadro clínico y simulando cuadros agudos de dichas regio-

nes. La tos irritativa seca o pleurítica es muchas veces el único síntoma local inicial, sobre todo en los empiemas bacilares. La tos productiva señala el compromiso del parénquima pulmonar; la expectoración puede ser mucosa, purulenta y/o hemoptoica; la presencia de sangre debe hacer pensar en la etiología bacilar o en las neumopatías necrotizantes; en otras ocasiones revela la comunicación broncopleural con vaciado de la colección pleural a la vía aérea (vómica). Para poder comprobar signos físicos el derrame debe alcanzar un volumen significativo, de más de 300 mi; las colecciones menores, al igual que pequeños derrames enquistados mediastínicos o intracisurales, pueden no ser detectados. Al inicio de la inflamación pleural, cuando el derrame es escaso, es factible auscultar un frote originado por el roce de las rugosidades de ambas pleuras. Al aumentar el derrame se produce su separación, por lo cual el frote deja de auscultarse. Con volúmenes mayores se presenta la signología característica: falta de excursión de la base, anulación de las vibraciones vocales, matidez percutoria y alejamiento o anulación del murmullo vesicular. En los casos de pioneumotórax la percusión señala hipersonoridad. La presencia de un empiema en el curso de una neumopatía aguda deberá sospecharse: a) ante la persistencia de fiebre más allá de los 7 días de un tratamiento considerado adecuado en función de los cultivos (esputo y/o hemocultivos); b) la aparición de un derrame pleural clínico y/o radiológico, y c) la persistencia o aumento del derrame pleural, más aún si éste no ha sido punzado de inicio. En líneas generales, los estafilococos y los bacilos negativos suelen dar cuadros más agudos y más rápidos que otros agentes (neumococos, estreptococos). En infecciones por anaerobios el cuadro clínico es más insidioso, con un lapso de alrededor de dos semanas entre la iniciación de los síntomas y la consulta; no suelen presentar escalofríos; la temperatura se eleva en forma más lenta y progresiva durante este período. Cuando una infección de la cabeza, y más frecuentemente del cuello (focos periodónticos, amigdalinos, retrofaríngeos, piso de la boca, heridas de cuello), evoluciona en forma tórpida existen altas posibilidades de que estén progresando por vía descendente al mediastino y/o la pleura. La mortalidad de estos procesos sin una cirugía adecuada y oportuna oscila entre un 70 y un 90%. (done by 007) En el caso de los piotórax secundarios a otras mediastinitis las características clínicas dependerán de su origen. Las rupturas esofágicas son cuadros dramáticos con alta mortalidad; por lo general el empiema es bilateral, de volumen moderado

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SECCIÓN V. TÓRAX

a grande y con líquido fétido que puede mostrar restos alimenticios que corroboran la sospecha. El empiema secundario a colecciones abdominales constituye una de las causas frecuentes de fiebre persistente en el postoperatorio mediato de una cirugía abdominal. Por tal motivo, el estudio inicial de estos pacientes debe incluir siempre una radiografía de tórax para evaluar tanto el espacio subfrénico como el supradiafragmático. En general, con una evacuación temprana la mortalidad es baja. Estudios complementarios. Radiología simple y otros métodos por imágenes. Las diferentes técnicas actuales permiten, en la mayoría de los casos, el diagnóstico de las distintas características anatómicas del derrame, precisar el estadio evolutivo anatomopatológico y determinar el foco que le da origen; no pueden diferenciar entre los distintos tipos de derrame y un empiema. La radiología del derrame pleural muestra una opacidad difusa y homogénea que borra la imagen pulmonar y oculta el diafragma y el mediastino. La imagen pleural presenta una línea superior cóncava (línea de Damoiseau) que se ubica de acuerdo con la magnitud del empiema. La presencia de aire transforma a la imagen en una línea recta horizontal que marca la interfase líquido-aire característica de los pioneumotórax. Cuando el líquido está tabicado adopta formas disímiles, con límites netos y ubicación anárquica. El par simple radiológico en inspiración profunda es imprescindible. El buen uso de las radiografías penetradas, las oblicuas, la tomografía convencional de frente y perfil, el neumoperitoneo, la ingesta de bebidas gaseosas o de bicarbonato para el relleno gástrico facilitan el diagnóstico topográfico. El complemento de la ultrasonografía y de la tomografía computada ratifica la sospecha clínica, precisando los detalles del espesor de la cascara pleural y sus loculaciones; son muy útiles en derrames atípicos, como el mediastínico y el diafragmático. La resonancia magnética no suele aportar más datos. El diagnóstico diferencial más importante en algunos casos es el absceso de pulmón, que en general se presenta como una opacidad redondeada, de bordes irregulares, cuyo ángulo de apoyo a la pared torácica es agudo. Punción pleural con aguja fina. La punción pleural exploradora es el examen que hará el diagnóstico de certeza. El aspecto del líquido es variable. La presencia de pus franco, espeso y cremoso establece el diagnóstico de empiema; cuando es maloliente orienta hacia infección anaerobia o por enterobacterias. Cuando es serohemático puede sugerir una infección necrotizante o bien una tuberculosis. Si es francamente hemático debe pensarse en la etiología traumática, en el hemotórax espontáneo o en errores de técnica. Si es citrino, poco espeso, puede corresponder a la fase inicial de la infección. El examen bacteriológico es el tiempo esencial del estudio: debe hacerse antes de la administración de antibióticos. La recolección y el transporte contemplan el estudio de anaerobios: la técnica asocia un examen directo luego de la coloración de Gram y de Ziehl (para BAAR) y cultivo. El antibiograma debe ser solicitado en todos los casos. En el estudio fisicoquímico el líquido pleural es compatible con empiema cuando es microscópicamente purulento o cuando en el examen directo mediante tinción de Gram se observan bacterias. Pero en las etapas iniciales de la infección pleural no es fácil diferenciar los simples derrames que acompañan a una neumopatía aguda que no evolucionan al empiema de aquellos que sí lo harán. El problema práctico frente a un líquido claro es reconocer una pleuresía bacteriana; en los lí-

quidos infectados, por alteración del metabolismo de la glucosa, cuya degradación produce lactatos y C0 2 , se detecta una acidosis que no es patognomónica. Esto hace que se recurra a otras determinaciones que sugieren el empiema: pH < 7,20, dehidrogenasa láctica mayor de 1000 UI/l, recuento leucocitario superior a 30.000/mm3, glucosa en niveles de menos de la mitad de los hallados simultáneamente en plasma y ácido láctico por encima de 45 mg/ml. La citología adquiere importancia cuando en el examen bacteriológico no se encuentra el germen. La presencia de polimorfonucleares alterados orienta hacia la infección común; los linfocitos, si el porcentaje es mayor del 50 %, sugieren una tuberculosis. La presencia de eosinófilos abundantes se observa en los exudados de pleuresías virósicas y en las paraneumónicas, indicando buen pronóstico. Un líquido hemorrágico uniforme orienta a derrames neoplásicos o traumáticos o a un infarto pulmonar con gérmenes necrotizantes. Biopsia pleural En el caso de todos los líquidos claros o serohemáticos se impone realizar una biopsia de pleura con aguja y remitir el material a bacteriología (directo y cultivo) y a anatomía patológica para citología e histología. La biopsia se realiza mediante agujas gruesas tipo Cope o Abrams (véase Derrame pleural). Broncofibroscopia. Puede poner al descubierto un cáncer de pulmón, un tumor benigno o algún cuerpo extraño. La biopsia directa, el cepillado bronquial, la biopsia perbronquial, el lavado bronquial y el lavado bronquioalveolar con cepillo protegido, seguidos del estudio del material recogido, pueden definir el diagnóstico. Este estudio debe ser realizado en forma sistemática en pacientes drenados que no tienen tendencia a la reexpansión, para valorar la permeabilidad de la vía aérea y remover secreciones espesas. También se impone ante cualquier planteo de cirugía mayor (decorticaciones, resecciones pulmonares, toracoplastias). Examen funcional respiratorio. La determinación de gases en sangre arterial adquiere relevancia en los momentos críticos de la enfermedad, al valorar el grado de insuficiencia respiratoria. La espirometría o examen funcional respiratorio (basal y con broncodilatadores) determina la incapacidad ventilatoria (leve, moderada o grave). El centellograma de ventilación/perfusión se indica cuando se asocian lesiones parenquimatosas que plantean la posibilidad de una resección. Formas clínicas. De acuerdo con la gravedad, el empiema se clasifica en leve, moderado y grave (Hurtado Hoyo E, 1994). Leve. Pacientes con enfermedad localizada en el hemitórax afectado sin repercusión general toxoinfecciosa ni taras asociadas. Este grupo comprende los empiemas bacterianos agudos que se controlan con tratamiento antibiótico, y los empiemas crónicos tuberculosos controlados por antibióticos específicos. Pronóstico favorable. Moderado. Pacientes con repercusión general importante que responden a la terapéutica instalada, sin sepsis o con sepsis incipiente de fácil control, y/o con incapacidad ventilatoria de moderada a grave, y/o taras asociadas importantes y/o con foco extratorácico controlable. Alta morbilidad, baja mortalidad. Grave. Pacientes con repercusión toxoinfecciosa general severa; con síndrome hiperdinámico evolutivo de sepsis y/o falla de órganos y sistemas y/o insuficiencia respiratoria dependiente del parénquima pulmonar (frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto, p0 2 < 70 mmHg, pC0 2 > 55 mmHg, lesiones bilaterales severas) y/o desnutrición marcada (albuminemia menor de 2,5 g/1) y/o infección causada por flora virulenta y/o trastornos del sensorio. Alta mortalidad. Historia natural. Puede ocurrir lo siguiente:

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1. Curación. Puede ser bacteriológica, anatómica y funcional o simplemente bacteriológica con graves secuelas anaanatómicas y funcionales. El tratamiento médico por sí solo o con punciones reiteradas o drenaje pleural puede lograr la curación con restitución completa de la mayor parte de los empiemas bacterianos tratados oportunamente. La mejoría clínica es inmediata, el dolor y la curva térmica se controlan dentro de los tres días; la tendencia del derrame es a reabsorberse o al agotamiento del caudal entre los 8 y 10 días. 2. Cronificación. Las pleuresías purulentas no tienen tendencia espontánea a la reabsorción y a la curación. El retardo diagnóstico o un tratamiento inadecuado o tardío condiciona una evolución desfavorable. El pasaje a la cronicidad (después de la sexta a octava semana) es cada vez menos frecuente; se lo observa todavía en aquellas pleuresías tuberculosas en las cuales está contraindicado un procedimiento quirúrgico mayor oportuno. Clínicamente se aprecia un enfermo con regresión franca de la sintomatología infecciosa alternando con episodios de recrudescencia. Persisten la tos y la expectoración mucopurulenta, a veces hemoptoica. Esta alternancia de la sintomatología señala la retención purulenta. Se constituye una bolsa empiemática mal comunicada con el exterior, sea por la fístula pleuropulmonar espontánea o por mala ubicación del drenaje, o bien por una fístula broncopleurocutánea inagotable. 3. Intercurrencias evolutivas. Se engloban con esta denominación los cambios clínicos bruscos, factibles de observar durante la evolución de un empiema, aun con tratamiento adecuado. Son cuadros que indican progresión anatómica de la enfermedad infecciosa con compromiso de elementos nobles torácicos. Pueden constituir formas clínicas con riesgo inmediato de muerte si no se efectúan en forma rápida las maniobras estabilizadoras correspondientes con el criterio de "salvataje". Se destacan (Braceo A, 1960): a) El síndrome de compresión endotorácica sobreagudo se desencadena por perforación hacia la pleura de los microabscesos o macroabscesos pulmonares con mecanismo valvulado, que provocan un piotórax asfíctico capaz de llevar a la muerte en pocos minutos. En los lactantes se originan por el estallido de los neumonoceles hipertensivos secundarios a neumopatías agudas. También se observa en los tuberculosos por la perforación de cavernas de evolución necrotizante rápida y en los quistes hidatídicos hepáticos de evolución torácica, infectados, evacuados en la pieura, pero con lesión pulmonar periférica que permite la entrada del aire con mecanismo valvular. b) El síndrome de descompresión endotorácica sobreagudo se origina por la inundación rápida de la vía aérea ante una vómica pleural de gran volumen hacia el árbol bronquial. Reconoce una comunicación de diámetro grande. El enfermo no alcanza a expectorarla; a la vez genera broncoespasmo que agrava más la dificultad de la hematosis. Esta situación es crítica en enfermos con lesiones crónicas bronquiales y en pacientes neurológicos en los que el reflejo tusígeno está francamente disminuido. 4. Sepsis. Comprende los cuadros anatomoclínicos en los que existe progresión de la enfermedad a nivel sistémico por falta de defensas o por su agotamiento frente a la agresión de las bacterias, hongos y/o virus, o generada por la acción de sus toxinas. En estos casos el empiema es en general una complicación evolutiva de una enfermedad subyacente grave: neumonitis necrotizantes, abscesos pulmonares, necrosis de lesiones tuberculosas con formación de cavernas de evolución rápida, mediastinitis de tránsito a partir de focos cervicales o

por perforación esofágica, abscesos subfrénicos o esplénicos secundarios a peritonitis o a abscesos hepáticos o esplénicos, etc. Influye en estos cuadros el uso reiterado de maniobras diagnósticas o terapéuticas invasivas, como punciones, cateterismos endovenosos, sondeos vesicales, cirugía, etc., y la mala higiene de los enfermos internados. A todas estas situaciones se agrega el empleo prolongado de antibióticos con alteración de la flora propia del organismo. La sobreinfección por gérmenes oportunistas, a menudo una candidiasis, es siempre una eventualidad. Tratamiento. Los objetivos son lograr la curación: a) bacteriológica, tanto general como local; b) anatómica, por lo que debe desaparecer la cavidad empiemática, ya sea por la reexpansión pulmonar o por algún procedimiento plástico; c) funcional respiratoria, ideal para cada enfermo de acuerdo con el estado previo y las lesiones pulmonares asociadas, y d) conseguir la rehabilitación psicofísica y social. El tratamiento tiene un enfoque multidisciplinario. Las medidas terapéuticas se dividen en médicas y quirúrgicas. La prioridad depende de la etiología del empiema y sobre todo del momento evolutivo clínico anatomopatológico en que se hace la consulta. En las etapas iniciales muchas veces se superponen las maniobras diagnósticas con las terapéuticas; es más, algunos métodos diagnósticos invasivos, como la punción diagnóstica, deben ser aprovechados para iniciar la terapéutica. El tratamiento médico precede, acompaña y continúa al tratamiento quirúrgico. Comprende la antibioticoterapia y las medidas generales. Una vez extraído el material por punción se inicia el tratamiento antibiótico empírico; de ser posible se realizará a la brevedad el examen directo para orientar con mayor precisión la terapia. Las medidas de orden general se planifican con el fin de contrarrestar las enfermedades asociadas o predisponentes mediante los tratamientos específicos para cada una de ellas. Adquieren un protagonismo especial el equilibrio proteico y metabólico junto con las medidas kinésicas destinadas a la recuperación de la masa muscular perdida durante el catabolismo infeccioso, Tratamiento quirúrgico. Las maniobras están dirigidas a evacuar el pus. conseguir la reexpansión pulmonar, eliminar la cavidad residual y en casos particulares, tratar el foco original de origen torácico o extratorácico. Cuanto más temprano es el procedimiento quirúrgico, mejores son los resultados con maniobras mínimas. Punciones pleurales. La mayoría de los autores acepta que los derrames paraneumónicos no complicados y los empiemas con líquidos claros y pH > 7,20 pueden ser manejados exclusivamente con tratamiento médico y punciones. Drenaje pleural. Las indicaciones absolutas en los períodos de difusión y colección son las siguientes: a) empiemas con pus franco, espeso y grumoso; b) síndrome de compresión endotorácica severo; c) pioneumotórax; d) empiemas con síndrome de sepsis en evolución; e) empiemas bilaterales simultáneos; f) presencia de foco extratorácico, y g) empiema posneumonectomía con o sin fístula bronquial. Es el método que ofrece, como maniobra única de riesgo ínfimo, el mayor número de curaciones bacteriológicas, anatómicas y funcionales (50 %). En los casos con pulmón subyacente sano, la tendencia a la reexpansión pulmonar es rápida, agotándose el débito entre 7 y 10 días. Decorticación pulmonar. Consiste en la remoción de la cáscara o "peel" del período de organización temprana con el objetivo de permitir la reexpansión pulmonar. Sin embargo. distintos autores utilizan la misma terminología ante manió-

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bras realizadas en otros períodos anatomopatológicos, por lo que deben considerarse la decorticación precoz, la típica v la tardía (fig. 30-18). La decorticación temprana o precoz es la que se indica en el período de colección o fibrinopurulento, cuando "el pus es muy denso y cuesta retirarlo con una aguja, con lo que evita que se forme la corteza". Se practica para efectuar la limpieza pleural, toilette o desbridamiento. Con este procedimiento se consigue controlar el empiema y la reexpansión pulmonar. También se la denomina "toracotomía temprana, porque no es. en esencia, una verdadera decorticación. Se utiliza una toracotomía pequeña-mediana, de 10 a 12 cm, que se ubica en la región lateral o axilar, la cual puede ser oblicua o vertical; mediante ella se remueven todos los detritos bajo visión directa. unificándose las cámaras si hubiese tabicamiento. Las críticas al método son pocas: la más importante se refiere al hecho de realizar una maniobra mayor que el drenaje en forma demasiado precoz que no permita aún definir la evolución factible del foco parenquimatoso, y/o efectuarla en pacientes en los que el drenaje simple podría lograr los mismos beneficios Para indicar una "decorticación primaria precoz" (Bracco A. 1972) se deben cumplir los siguientes requisitos: 1) estar cursándose el período de colección; 2) pus espeso con o sin la presencia de tabicamiento; 3) ausencia de fístula pleuropulmonar (abscesos, neumotorax); 4) pulmón subyacente reexpan-

Fig. 30-18. Decorticación pleura). El primer círculo corresponde a una decorticación precoz, el segundo a una decorticación típica y el tercero a una decorticación tardía. Las diferencias se detallan en el texto.

sible y con vía aérea permeable; 5) estado nutricional bueno; 6) sin fallas orgánicas o de sistemas; 7) sin contraindicación de anestesia general. En la actualidad está indicado realizar la decorticación precoz por cirugía videoendoscópica, tanto en adultos como en niños. La decorticación típica, clásica o verdadera es la que se practica en el período de organización temprana. Consiste en efectuar la exéresis de la cascara lo más completa posible, tanto de la pleura viscera] como de la parietal, incluida la diafragmática. Permite eliminar la bolsa empiemática, liberar el pulmón, facilitar el juego intercostal, restablecer la cinética diafragmática y restaurar la estática vertebral. La vía aérea debe estar permeable (comprobación por broncofibroscopia), descartando estenosis y acodaduras bronquiales o la presencia de tapones mucosos espesos; el pulmón debe conservar su elasticidad, y confirmarse que el foco pulmonar está controlado o que las lesiones pulmonares subyacentes no sean relevantes (tomografía axial computada). La vía de abordaje tradicional es la toracotomía axilar vertical amplia, variante III, o inferior (Hurtado Hoyo E, 1984). En la actualidad se utiliza la cirugía endoscópica asistida por vídeo. La decorticación tardía o paquipleurectomía es la maniobra que se realiza luego de la sexta a octava semana, a veces meses o aflos después. Corresponde al período evolutivo de cronicidad o de organización tardía. Se practica por toracotomía axilar vertical amplia. Se puede avanzar sólo por el plano extrapleural, por lo que se considera más correcto el término de paquipleurectomía. Son empiemas crómeos, fibrosos, en relación con abscesos pulmonares crónicos, con o sin fístulas parenquimatosas. Toracotomía amplia. Se plantea en las mediastinitis y en procesos subdiafragmáticos; en las primeras la indicación es de urgencia absoluta, generalmente en períodos iniciales de la infección, por la necesidad de desbridar el mediastino ante gérmenes necrotizantes secundarios a flemones del piso de la boca, periamigdalinos, perifaríngeos, etc. El pus no se colecciona como en el absceso formando cavidades, sino que es un hallazgo al incidir o punzar la zona afectada; se trata más bien de un exudado purulento con gran componente necrótico, y no se llega a la formación de un absceso porque los mecanismos locales y generales no logran circunscribir la infección: a partir del mediastino se comprometen una o ambas pleuras, y a veces el pericardio. Otra indicación de toracotomía amplia inmediata es la perforación espontánea o instrumental del esófago. La patología subdiafragmática suele corresponder a quistes hidatídicos hepáticos de evolución torácica; luego del control agudo con drenaje bipolar se efectúa a través de una toracofrenotomía, por vía axilar, el tratamiento de la enfermedad hepática y de la secuela pleural. Ventana pleurocutánea. La técnica consiste en realizar un orificio en la pared torácica que comunique la pleura al exterior, constituyendo una pleurostomía o toracostomía. Puesto que la ostomía, para que cumpla con su objetivo, debe permitir el libre drenaje de la secreción de la cavidad del empiema, se la ubica en el punto más declive de la bolsa empiemática. Para realizarla se requiere un cierto grado de aposición de fibrina en la pleura mediastínica con la visceral según el caso, por lo que se practica a partir de la etapa de colección avanzada. La indicación de efectuar una ventana surge de la contraindicación temporaria o definitiva de otros actos quirúrgicos más definidos para lograr la reexpansión pulmonar o para el relleno de una cavidad residual poscirugía de resección. La ventana pleurocutánea evita tubos prolongados. La mortalidad del procedimiento es nula (fig. 30-19).

30. PLEURA Toracoplastias. Fueron desarrolladas para controlar la enfermedad tísica pulmonar ante la falta de otros recursos; en la actualidad se la propone esporádicamente para reducir una cavidad pleural residual poscirugía, o para adecuar la caja torácica cuando se evalúa que el lóbulo remanente postresección no va a ocupar todo el hemitórax; más excepcionalmente se la plantea frente a cavernas detergidas o a cavernas activas polirresistentes sin posibilidad funcional de resección. El número de costillas por resecar es variable y depende de la localización y el volumen de la cavidad a tratarse. Se acepta en general que se deben resecar dos costillas más del límite inferior de la cavidad. La mayoría de las lesiones necesitan la exéresis de 6 a 7 costillas (fig. 30-20). Otros métodos de obliteración de la cavidad residual. Se plantean en períodos muy crónicos, por el fracaso de otros métodos o por la imposibilidad de realizarlos. Una indicación importante es en las cavidades empiemáticas postresección pulmonar con fístulas broncopleurales (bronquio fuente, bronquio lobular) con el objetivo de lograr su cierre. La mioplastia pediculada se efectúa a expensas de uno o varios músculos de la pared torácica. Los colgajos se hacen del dorsal ancho, de los pectorales mayores y menores, y del serrato mayor. También se ha utilizado el epiplón mayor (fig. 30-21). Pronóstico. El tratamiento precoz en la etapa aguda (períodos de difusión y de colección) con drenaje pleural y antibioticoterapia racional logra la curación en la mayoría de los casos. Cuando no hay expansión completa deben utilizarse las maniobras quirúrgicas específicas (decorticación, ventana, etc.), con lo cual en otros pacientes se obtiene la curación bacteriológica, anatómica y funcional. Sin embargo, el empiema pleural sigue siendo una enfermedad grave. Los índices de mortalidad presentados en las series de la última década varían ostensiblemente de una a otra, oscilando entre un 3,5 y un 35 %. La comparación se hace difícil por lo heterogéneo de los pacientes, aun de las mismas series. Los distintos autores coinciden en que la mortalidad está más ligada al factor "terreno", que no facilita el control de la enfermedad. Las cifras más bajas de las series corresponden a infecciones extrahospitalarias. Los empiemas adquiridos en el medio institucional, en especial los postoperatorios, presentan cifras entre un 20 y un 35 %. La causa de esta mortalidad no es única y juega un papel la enfermedad primaria, la alteración del estado general motivada por la internación

Fig. 30-20. Toracoplastia clásica (vista lateral y anterior). Exéresis de la primera a la sexta costilla.

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Fig. 30-19. Ventana pleurocutánea. Se observa la resección de pared torácica necesaria para la ostomía, que debe ubicarse en el sitio más declive.

prolongada o por la intervención, y la virulencia de los gérmenes de estas infecciones en las que predominan los gramnegativos (Pseudomonas, E. coli, Klebsiella, Enterobacter) y el Staphylococcus aureus. Entre los factores de mal pronóstico se consideran la edad mayor de 70 años, la presencia de una neoplasia subyacente y las taras asociadas, como el alcoholismo, diabetes, bronconeumopatías crónicas y lesiones orgánicas neurológicas. renales o cardíacas. La muerte sobreviene por toxemia. insuficiencia cardiovascular, accidentes durante la vómica o la pleurotomía. tromboembolismo pulmonar, progresión de la infección o hemorragias intercurrentes.

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Fig. 30-21. El esquema representa un colgajo miocutáneo pediculado posterior de dorsal ancho y un colgajo pediculado anterior de pectoral mayor. Arriba se muestra cómo se introducen en la cavidad a la que van a obliterar.

BIBLIOGRAFÍA Braceo A: Tórax agudo quirúrgico. Rev. Argent. Cirug. 1:33, 1960. Braceo A: Supuraciones Torácicas. Panamericana, Buenos Aires, 1972. Clagett OT and Geraci JE: A procedure for the management of postneumonectomy empyema. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 45: 141-145,1963. Hurtado Hoyo E: Toracotomías Axilares. Sánchez Témelo. Buenos Aires, 1984. Hurtado Hoyo E.: Empiema pleural. Relato oficial del Congreso Argentino de Cirugía Torácica, 1994.

TUMORES PLEURALES PRIMITIVOS Eduardo N. Saad Definición. La pleura consta de una estructura básica con dos componentes: una hoja de estirpe endotelial y otra conjuntiva subyacente. De este concepto surge la antigua denominación de endotelioma y sarcoma pleural, respectivamente (Bloch, 1905;. Esta definición fue revisada tras las publicaciones de Maximoff, quien demostró, a través del cultivo de tejidos, el origen mesotelial común de ambos constituyentes pleurales, experiencia que sirvió de base para designar actualmente como mesoteliomas a los tumores pleurales primitivos. Se han descripto distintas localizaciones para el desarrollo de mesoteliomas, pero la pleura es el sitio de presentación por excelencia (96 %); la localización peritoneal ocurre en el 3 %

de los casos, y la pericárdica apenas alcanza el 1 % sobre el total de estos tumores. Los mesoteliomas pleurales pueden subdividirse de acuerdo con diversos criterios: según su extensión se ios denomina localizados o difusos; según su comportamiento biológico, benignos o malignos. Existe otra clasificación, histológica, que se detallará más adelante. Epidemiología. La incidencia global del mesotelioma es de 1 por cada 4000 autopsias realizadas en pacientes oncológicos. En los Estados Unidos se informa anualmente un promedio de 2000 a 3000 nuevos casos de mesoteliomas. La forma benigna, generalmente localizada, tiene su pico de incidencia promediando los 52 años de edad, con una relación entre mujeres y varones de 2 a 1. Suele ocurrir en individuos sin antecedentes de contacto conocido con tabaco y/o fibras de asbestos. La forma maligna, usualmente difusa, se manifiesta cercana a los 55 años, con una prevalencia femenina de 5 a 1. En este tipo de mesoteliomas existe una relación directa con la exposición a fibras de asbestos y el hábito de fumar. Finalmente, cabe destacar que los mesoteliomas malignos prevalecen 10 a 1 sobre los benignos. Etiopatogenia. Es reconocida la importancia del asbesto como factor ambiental desencadenante en la génesis de este tipo de tumores. Publicaciones de las últimas décadas muestran, para poblaciones expuestas temporaria o permanentemente a fibras de asbestos, una incidencia entre el 23 y el 50 % de muertes por mesotelioma sobre el total de pacientes oncológicos (Kotela I, 1994). La crocidolita y la tremolita son los tipos de fibras mayormente asociados a la aparición de un mesotelioma maligno. El asbesto suele ocasionar una reacción fibrótica tanto a nivel del parénquima pulmonar como de la superficie pleural y es en este ambiente de cambios inflamatorios crónicos que se favorece el crecimiento celular irregular que precede a la aparición del mesotelioma propiamente dicho. La presencia local de cítoquinas y sustancias inmunosupresoras, como el óxido nítrico, puede contribuir a tales fines. La exposición a fibras de asbestos puede anteceder en 2 a 4 décadas a la manifestación clínica de la enfermedad, y no sólo compromete a personas en contacto directo con la sustancia (por ej., mineros), sino también a individuos de su entorno, ya sea familiares o habitantes vecinos a zonas fabriles. Se han informado casos excepcionales en los cuales la aparición de un mesotelioma pleural ocurre tras la utilización de terapia radiante, sola o asociada a quimioterapia, en ocasión del tratamiento de la enfermedad de Hodgkin. Si bien se ha documentado la presencia de un mesotelioma pleural maligno como enfermedad marcadora en pacientes portadores del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, aún no se ha establecido en forma clara un nexo entre ambas patologías (Behling C, 1993). Anatomía patológica. Aspectos macroscópicos. La presentación del mesotelioma ocurre con dos variantes, acorde con su extensión: localizado o difuso. El mesotelioma localizado resulta generalmente benigno, con un crecimiento bien circunscripto y sin invasión en profundidad; se desarrolla a expensas de la hoja visceral de la pleura, es pediculado y crece libremente hacia la cavidad. Se sitúa en la región cisural y predomina en los segmentos inferiores. Su dimensión varia desde nodulos de 1 cm hasta grandes masas que ocupan la totalidad del hemitórax, pero siempre confinados a la superficie pleural, sin invasión del parénquima pulmonar o de la pared torácica. La cápsula es fibrosa, lisa y brillante, y al corte suele presentar zonas de menor den-

30. PLEURA

sidad correspondientes a degeneración quística del tumor, ocupadas por un fluido claro o serohemático. El derrame pleural se asocia en 5 a 10 % de los casos y es seroso. La presencia de hemorragia o de necrosis intratumoral, exagerada vascularización, superficie capsular de bordes erosionados, derrame serohemorrágico abundante y/o una base de implantación ancha debe hacer sospechar una etiología maligna, de aparición excepcional en las formas localizadas. El mesotelioma difuso, de comportamiento maligno, afecta por igual la hoja parietal y visceral de la pleura y más frecuentemente a ambas. La extensión es variable, pudiendo llegar a encapsular a! pulmón en forma de coraza inextensible. El espesor de esta capa puede variar de milímetros a varios centímetros. Su superficie interna es lisa y la externa está cubierta casi en su totalidad por masas nodulares o polipoideas que, sumadas ai derrame hemorrágico tabicado, presente en un 20 a un 35 % de los casos, determina la formación de cavidades de volumen variable en el espacio pleural. El compromiso del parénquima pulmonar y del bronquio homolateral es habitual. La diseminación ocurre con la siguiente frecuencia: a ganglios traqueobronquiales 96 %, a pleura contralateral 75 %, y a pericardio 33 %. Aspectos microscópicos. Los mesoteliomas se clasifican de acuerdo con el tejido predominante (Robins SL, 1987) en: 1) tipo conjuntivo (fibromatoso-sarcomatoso); 2) tipo epitelial (tubular-papilar) y 3) tipo mixto. Variedad conjuntiva: Los fibromatosos son ricos en elementos fusiformes, con células elongadas entrelazadas por fibras de colágeno denso, vasos bien diferenciados, rodeados de tejido conectivo adulto, y mitosis de aparición excepcional; los sarcomatosos cuentan con elementos fibroblásticos, reticulares y gigantocelulares (macrofágicos), caracterizándose por una rica red vascular sin. pared propia y por un alto índice de mitosis. Variedad epitelial: son menos frecuentes y consisten en un eje conectivo rodeado de una o varias capas de células cúbicas (papilares) o bien aplanadas y dispuestas en haces únicos limitando cavidades irregulares (tubular o glanduiiforme). Esta última variedad resulta prácticamente indiferenciable de un adenocarcinoma pulmonar. Variedad mixta: contiene elementos tanto epiteliales como conjuntivos. Cabe destacar que todos los aspectos histológicos considerados como característicos de un tumor pleural primitivo pueden ser encontrados en tumores metastáticos, razón por la cual el diagnóstico de mesotelioma por citología, o a partir de una pieza de biopsia aislada, resulta conflictivo. Diagnóstico. Presentación clínica. Las manifestaciones clínicas escasas e inespecíficas del mesotelioma son responsables del habitual diagnóstico tardío y el mal pronóstico evolutivo. Para la variante benigna, del 35 al 55 % de los pacientes se encuentran asintomáticos en el momento del diagnóstico (hallazgo radiográfico casual) o bien presentan una serie de síntomas comunes que pueden hacer sospechar la etiología pleural. Estos son dolor de tipo pleurítico, tos seca, astenia, adelgazamiento progresivo y manifestaciones de neumonitis. En ocasiones el paciente refiere una sensación de peso en el hemitórax comprometido, cuya localización se modifica con la inspiración profunda y que genera un dolor que aumenta con el decúbito; esto ocurre en aquellos tumores de dimensión media y con pedículo largo. En el 20 % de los casos se agregan manifestaciones extrapleurales como la osteoartropatía hipertrófica, caracterizada por dolor constante en las extremidades, y episodios de hipoglucemia en pacientes sin enfermedad endocrina previa, atribuibles a la secreción tumoral es-

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pontánea de un factor insulinosímil (IGF II). Se ha descripto como excepcional la presentación de un síndrome de vena cava superior (Gómez Huelgas. 1994), secundario a la compresión intracavitaria, generado por un tumor benigno de grandes dimensiones. Más infrecuentes aún son la aparición de adenopatías axilares metastáticas y la paniculítis mesentérica, reacción inflamatoria con necrosis de la grasa retroperitoneal como extensión del fenómeno inflamatorio pleural (Harris Randall J, 1994). Las variantes malignas no escapan a la regla de sintomatología inespecífica. Se presentan en adultos promediando la sexta década de la vida, como un proceso seudoinflamatorio de origen pleural. La principal manifestación clínica es una tos seca asociada a dolor torácico permanente y disnea progresiva, con un deterioro del estado general lento y tardío. La matidez a la percusión y la disminución de ia ventilación en el hemitórax comprometido son manifestaciones atribuibles al derrame, que ocurre en la mayoría de los mesoteliomas malignos. Por extensión local pueden presentarse cambios de ia voz (voz bitonal). Los síntomas osteoarticulares son raros y. como forma clínica extraordinaria, la bibliografía registra casos de taponamiento cardíaco secundario al derrame pericárdico por invasión tumoral. Las metástasis a distancia son raras (pulmonar central, suprarrenal, renal y óseas) e indicadoras de mala evolución. Estudios complementarios. Laboratorio. Las determinaciones habituales de laboratorio resultan de escasa utilidad en el diagnóstico del mesotelioma. Caídas bruscas del hematócrito y aumento del recuento de glóbulos blancos suelen ocurrir en ocasión de complicaciones propias del tumor, como necrosis, sobreinfección o sangrado. La eritrosedimentación suele ser elevada como resultado del proceso inflamatorio pleural de base. Son numerosos los trabajos científicos que intentan asociar modificaciones humorales con la posibilidad real de desarrollo y posterior evolución de un mesotelioma. Estudios retrospectivos demuestran una correlación del 35 % entre el diagnóstico de mesotelioma pleural y la elevación de ia concentración de cuerpos de asbestos (superior a 1 por mi de fluido de lavado bronquial o bien mayor de 1000 por gramo de tejido pulmonar seco). Valores de mucopolisacáridos por encima de 120 mcg/ml. así como un dosaje de h.ialuronidasa mayor de 100 mg/l en el derrame pleural sor: altamente sospechosos de mesoteliomas: estas dosificaciones poseen una sensibilidad aproximada al 70%,. si bien existe un amplio número de falsos positivos. Métodos por imágenes. La radiología convencional suele ser el mecanismo más sencillo para la detección temprana de estos tumores. En la radiografía simple de tórax pueden identificarse distintos tipos de lesiones. La presencia de una lesión nodular única, de superficie nítida, lisa o lobulada, de densidad homogénea, con topografía visceral, circunscripta a un segmento inferior o cisura, con calcificaciones, sin signos de invasión y con derrame pleural ausente o bien de escasa cantidad, orienta a la naturaleza benigna del proceso. El diagnóstico diferencial se plantea con patología torácica de similar presentación (tuberculosis pleural, carcinoma o metástasis solitaria). En el caso del mesotelioma maligno, difuso, se observa un derrame en el 85 al 90 % de los casos, sumado a un engrosamiento pleural extenso e irregular y a una retracción pulmonar de grado variable; las calcificaciones son raras y la superficie pleural se encuentra despulida, y con bordes anfractuosos. En ocasiones se observa un pulmón totalmente colapsado, con opacidad completa del hemitórax comprometido. El agrandamiento de la silueta cardíaca debe suponer la

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invasión pericárdica, así como el ensanchamiento mediastínico, el compromiso ganglionar metastático. La ecografía pleural resulta de singular sensibilidad en el diagnóstico de derrame pleural, engrosamiento de la pleura parietal y bandas fibróticas interpleurales; sin embargo, la escasa especificidad de estos hallazgos la desaconsejan como método de estudio diagnóstico. Resulta útil como guía para la punción diagnóstica percutánea, en caso de tratarse de derrame escaso o bien de una lesión única y superficial. La tomografía axial computada (TAC) aporta mayor sensibilidad y calidad de imagen pero no arroja datos definitivos para el diagnóstico etiológico. Es útil con fines de estadificación de la enfermedad, en la que permite valorar el grado de invasión tumoral, ya sea de parénquima pulmonar, pared torácica, pericardio, mediastino u órganos del abdomen superior. Histología. La citología por punción no se recomienda porque no está exenta de complicaciones y sólo permite una escasa recolección de material. Aun obteniendo una muestra significativa, el polimorfismo celular que caracteriza al mesotelioma plantea dificultades diagnósticas. El diagnóstico histológico de mesotelioma suele hacerse a través del análisis de material obtenido por biopsia quirúrgica de la pleura, ya sea convencional (toracotomía mínima diagnóstica) o mínimamente invasiva (cirugía videotoracoscópica. La punción con aguja de grueso calibre, guiada por ultrasonografía o por tomografía computada, constituye una variante intermedia de resultados dispares. Videotoracoscopia. Desde la publicación del trabajo original de Mengeot y Gailly, en 1986, la videotoracoscopia emerge como el procedimiento de elección para el diagnóstico. Permite la evaluación de lesiones nodulares entre los 3 mm y los 3 cm, así como la visualización de ambas hojas pleurales y de la superficie de la pleura diafragmática. A fin de evaluar la resecabilidad, la videotoracoscopia presenta un valor próximo al 5 % de falsos positivos. Tratamiento. La cirugía es el tratamiento de elección para aquellos tumores de escasa dimensión, localizados y benignos. La imposibilidad de predecir recurrencias, aun en este tipo de tumores, debe alentar a las resecciones, con márgenes histológicos libres de neoplasia. De acuerdo con la localización, el tamaño y las características de la lesión en cuestión pueden efectuarse intervenciones tan dispares como la resección local, la pleurectomía con decorticación pleural y la neumonectomía extrapleural. Es en este tipo de lesiones localizadas donde surge la videotoracoscopia como un procedimiento terapéutico de elección. Sus particulares ventajas sobre la toracotomía convencional se resumen de la siguiente forma (Weatherford DA, 1995): a) escaso dolor postoperatorio, deambulación precoz y menor tiempo total de recuperación; b) menor índice global de complicaciones mayores atribuibles al procedimiento (8 % contra 16 % de la cirugía convencional); c) menor tiempo de drenaje pleural (2 días contra 5 días, en promedio); d) menor tiempo de estadía en Unidad de Cuidados Intensivos (0 contra 2 días, promedio), y e) menor tiempo de estadía hospitalaria (5 días contra 8 días, promedio)

En el caso particular del mesotelioma maligno, difuso y de diagnóstico tardío, el tratamiento resulta simplemente paliativo. La cirugía (videotoracoscópica o convencional) se limita al drenaje de la cavidad y a la toma de una biopsia. Por décadas se utilizaron diversas técnicas quirúrgicas, de singular morbimortalidad y escaso efecto sobre la sobrevida global con respecto a pacientes en similares condiciones no intervenidos. La radioterapia, en dosis promedio de 40 a 50 Gy, ha demostrado prolongar el período libre de recurrencia del derrame pleural, condición que mejora ostensiblemente la calidad de vida del paciente, pero no su sobrevida. Se han ensayado diversos esquemas de quimioterapia sea sistémica, intracavitaria o bien combinada. La sistémica se efectúa con cisplatino (50 mg/m2) y mitomicina (8 mg/m2) asociados en 4 ciclos semanales iguales. La variante intracavitaria se lleva a cabo con una dosis única de cisplatino (100 mg/m2) y mitomicina (8 mg/m 2 ). El índice de complicaciones tóxicas resulta relativamente alto y el porcentaje de recurrencia local y de sobrevida no se modifica. La aplicación de gamma-interferón intracavitado en dosis de 40 millones de unidades, dos veces por semana, por dos meses, ha producido una respuesta global del 20 %, con buena tolerancia, en el control de la extensión local y el desarrollo del derrame (Boutin C, 1994). Pronóstico y evolución. El mesotelioma benigno, localizado, presenta un alto índice de curación, de aproximadamente el 85 % a 5 años. El mesotelioma maligno es una enfermedad letal caracterizada por una evolución lenta pero sostenida. La sobrevida promedio es de 6 meses desde la aparición de los síntomas, con variaciones leves de acuerdo con el tiempo transcurrido entre la presentación clínica y el diagnóstico, la edad, el estado general del paciente y la variante histológica del tumor. BIBLIOGRAFÍA Behring C, Wolf P and Haghighn P: AIDS and malignant mesothelioma. is there a connection? Chest. 103 (4): 1268-9. 1993. Boutin C, Nussbaun E et al.: Intrapleural treatment with recombinant Gamma Interferon in early stage malignant mesothelioma. Cáncer, 74 (9):2460-7,1994. Gómez Huelgas R et al.: A superior vena cava syndrome secondary to fibrous mesothelioma. Arch. Bronconeumol. 30 (5): 269-271, 1994. Harris Randall J. Van StolkR and BavuruM:Thoracic mesothelioma associated with abdominal mesenteric panniculitis. Am. J. Gastroenterol. 89 (12), 2236-45, 1994. Kotela I and Kotela Blady A: Incidence of mesothelioma among asbestos plant workers. Wiad-Lek, 47 (5-6): 161-163, 1994. Mengeot PM and Gailly C: Spontaneous detachment of benign mesothelioma into the pleural space and removal during pleuroscopy. Eur. J. Resp. Dis. 68: 141-45, 1986. Weatherford DA, Stephenson JE et al.: Thoracoscopy versus thoracotomy: indications and advantages. Am. Surg. 61(1): 8386, 1995.

Pulmón EMBRIOLOGÍA Horacio A. Della Torre El aparato respiratorio se desarrolla a partir de una hoja endodérmica, que será el futuro revestimiento mucoso de las vías aéreas, y de una hoja mesenquimática, que originará el tejido muscular, cartilaginoso y vascular. En el embrión de 4 semanas aparece un brote ventral en el que se puede apreciar una porción oral, que dará origen a la laringotráquea y una porción caudal para el sector broncoalveolar. El brote luego se bifurca en dos prominencias (izquierda y derecha) que corresponden a los brotes bronquiales primarios. Más tarde el derecho se trifurca y el izquierdo se bifurca (uno para cada lóbulo). Los cambios histológicos que se producen incluyen un período glandular hasta el 4o mes; un período canalicular entre el 4o y 6o mes, y otro alveolar desde el 7o hasta el nacimiento. Todas las malformaciones que luego se describirán tienen lugar por alteraciones en alguna etapa del desarrollo enunciado. Por ejemplo, cuando ocurren en las primeras generaciones bronquiales, se producen ramilletes de bronquios que terminan en fondo de saco, como un ramo de uvas, lo cual da lugar a las bronquiectasias. Si falta el desarrollo bronquiolar canalicular. se formará un quiste broncogénico, y si la falla se produce en las últimas generaciones bronquiales, se producirá un quiste broncoalveolar o un pulmón poliquístico.

MALFORMACIONES CONGENITAS Se describen aquí sólo aquellas malformaciones que pueden manifestarse en el paciente adulto. Blebs o burbujas subpleurales Definición. Las burbujas subpleurales o blebs son ampollas desarrolladas en el tejido intersticial de la capa basal de la pleura visceral, que recubre al pulmón. Etiopatogenia. La ruptura del tejido conjuntivo subseroso permite la disección de la lámina basal subserosa por aire que proviene de los alvéolos rotos, lo cual ocasiona el bleb. Esas formaciones generalmente se encuentran en los lóbulos superiores o. de lo contrario, en el segmento apical de los lóbulos inferiores. La ruptura de alguno de ellos ocasiona el pasaje de aire a la pleura, y ello se conoce como neumotorax. La fibrosis que presentan esas bullas hace que a veces difícilmente cierren en forma espontánea. Aunque no se puede asegurar su

origen congénito, existe una fuerte presunción ya que se observan en pacientes jóvenes, preferentemente varones de hábito asténico. Asimismo, la localización de los blebs es fija (ramillete subpleural) y no coexisten enfermedades pulmonares ni obstrucciones bronquiales. El diagnóstico, la clínica y la terapéutica no difieren del resto de los neumotórax espontáneos y serán tratados en el apartado respectivo. Quistes broncogénicos Definición. Son quistes originados por anomalías en el brote y desarrollo del árbol bronquial. Anatomía patológica. Los quistes broncogénicos se for man a expensas de grupos celulares separados del cuerpo pulmonar principal. La cavidad está recubierta por epitelio que recuerda al bronquial (cúbico o cilindrico estratificado-ciliado, a veces con elementos mesenquimáticos propios del bronquio, como músculo o cartílago), lo cual le da una pared gruesa y resistente, de color blanquecino brillante. No tienen comunicación bronquial a menos que se infecten y lo hagan secundariamente. Cuando son cerrados, están ocupados por un producto de secreción glandular espeso y oscuro o amarillento. Si se infectan, el contenido es purulento (fig. 31 -1). En este caso. el epitelio descripto y característico de una afección congénita se destruye por la infección y es difícil diferenciarlo de un absceso común. Asientan usualmente en los lóbulos superiores, pero pueden hacerlo en el mediastino en las regiones paratraqueal, carinal o paraesofágica Diagnóstico. A menos que se infecten, ios quistes broncogénicos son asintomáticos y usualmente se los descubre a raíz de una radiografía de tórax. Raramente dan hemoptisis, expec toración purulenta o disnea. Radiológicamente se ven como imágenes de paredes delgadas, ovoideas o redondeadas, generalmente en la mitad superior de los campos pulmonares. Cuando se infectan y/o comunican con un bronquio, es habitual que se presenten imágenes radiológicas hidroaéreas o cavidades vacías Diagnóstico diferencial. Debe ser hecho con otras patologías que ocupan el mediastino (veáse Tumores del mediastino, cap. 32). Tratamiento. De no mediar contraindicaciones de orden general, todo quiste debe ser tratado quirúrgicamente. Si existen complicaciones infecciosas o canaliculares, se debe completar inicialmente un tratamiento preparatorio compuesto por antibioticoterapia (según el germen y de acuerdo con el antibioticograma), asistencia kinésica respiratoria y. si corresponde, drenaje postural.

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Fig. 31-1. Quiste broncogénico de contenido purulento por comunicación bronquial.

La cirugía consiste en la resección del quiste. Cuando se aloja dentro del parénquima pulmonar, es necesario efectuar el tallado cruento de los bordes, lo cual puede ser sangrante. En todas las circunstancias se debe ser muy cauto antes de la sección de cualquier elemento, ya que con cierta frecuencia las anomalías no son únicas (véase más adelante Secuestro pulmonar).

radiografías en inspiración y espiración, tanto en las vesículas como en el neumotorax, puede dar resultados similares: evacuación espiratoria del aire en el parénquima normal y atrapamiento en el sector vesicular y/o pleural. Especialmente en esos casos es útil la obtención de tomografías axiales computadas, que en general permiten diferenciar ambas patologías. La centellografía de ventilación/perfusión mostrará el atrapamiento aéreo y la desfuncionalización del sector comprometido. Tratamiento. Deben ser tratados mediante cirugía. Ocasionalmente las vesículas se rompen produciendo neumotorax, lo cual obliga a un drenaje. Ante la persistencia de la pérdida aérea es imprescindible la toracotomía para el tratamiento de la vesícula o del complejo vesicular. La técnica quirúrgica consiste en la resección de las vesículas, lo cual se ve facilitado en las que son casi externas al pulmón, conectadas al órgano por un pedículo. En ese caso la ligadura o sutura de éste concluye la operación, ya que el pulmón remanente suele ser sano. En el caso de sistemas hullosos parcialmente intrapulmonares y extrapulmonares, se debe llegar hasta tejido sano, resecando el tejido enfermo, para lo cual se puede recurrir al empleo de sutura mecánica o utilizar el procedimiento de Crossa. que consiste en la sección medial de la lesión y la evaginacíón de cada uno de los labios con dos pares de varillas de metal y su ulterior sutura mediante un surjet continuo (Crossa y col, 1992). En el caso de vesículas intrapulmonares puede resultar útil la maniobra de Bracco-Ugon, que consiste en la ligadura y sutura del bronquio principal que drena la vesícula (como la operación de Nissen para el tratamiento de la tuberculosis), procediendo luego a la resección del parénquima afectado y la sutura de los bronquios segmentarios. En ocasiones, en grandes vesículas que ocupan todo un lóbulo o segmento, puede ser necesario recurrir a una lobectomía o segmentectomía, aunque en los últimos tiempos, con el uso de la sutura mecánica, se prefieren las resecciones atípicas.

Vesículas o quistes broncoaiveolares Pulmón políquístico Definición. Son quistes congénitos formados en.los últimos tramos del desarrollo bronquial. Anatomía patológica. Pueden ser solitarios o múltiples. El epitelio que los recubre es estratificado, sin glándulas. Algunos están desprovistos de epitelio y semejan vesículas de enfisema hulloso (patología adquirida), de las que es muy difícil diferenciarlas, aunque si asientan en parénquima sano, o están rodeados por éste es más probable su origen congénito. La pared vesicular es muy delgada, lisa, nacarada o transparente. El quiste puede ser periférico, conectado al pulmón por un pedículo, en parte intrapulmonar y extrapulmonar, o enteramente intrapulmonar. Puede estar comunicado con un bronquio, y como en el caso de los quistes broncógenos, infectarse o sobredistenderse. Diagnóstico. Presentación clínica. Generalmente cursan en forma asintomática, pero si existe mecanismo valvular, pueden distenderse, hacerse hipertensivos y ocasionar disnea. A veces se producen infecciones que provocan tos, esputos purulentos y raramente hemoptisis. Aun sin comunicación bronquial, una infección en el parénquima pulmonar contiguo puede terminar infectando un quiste broncoalveolar. Radiología. La imagen radiológica es la de una hiperclaridad localizada, con mayor o menor tensión endocavitaria. No es fácil establecer su origen congénito. En ocasiones, las vesículas ocupan gran parte de un hemitórax y el diagnóstico diferencial con un neumotorax no es sencillo. La obtención de

Definición. Es una malformación rara, que compromete a un segmento, un lóbulo o todo un pulmón, con formación de gran cantidad de pequeños quistes. Lo característico de esta afección es el conglomerado de quistes en una región pulmonar (fig. 31-2). Anatomía patológica. Todo el parénquima afectado, a veces todo el pulmón, presenta una reducción en su volumen por esclerosis. Cuando los quistes están comunicados con la vía aérea, son asiento de infecciones secundarias y terminan por parecer bronquiectasias, de las que es muy difícil diferenciarlos. Diagnóstico. Presentación clínica. Como en las otras anomalías aéreas ya estudiadas, suelen ser asintomáticos a menos que se compliquen mediante infección o hipersinsuflación. Si se infectan, el cuadro también es común a cualquier supuración broncopulmonar crónica. La expectoración mucopurulenta abundante, en ocasiones hemática, es la regla. Radiología. En la radiografía simple de tórax se puede observar una o varias zonas con aire atrapado o múltiples quistes con niveles hidroaéreos en su interior ("nido de golondrinas"). y si existe cuadro supurativo broncopulmonar, bien pueden confundirse esas imágenes con las de bronquiectasias. En otros tiempos se efectuaban en estos pacientes broncografías que ayudaban sobremanera a delimitar el proceso y a conocer con bastante exactitud la magnitud de parénquima que debía rese-

31. PULMÓN

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Fig. 31-2. Aspecto del pulmón poliquístico.

carse. Por diferentes razones hoy en día es difícil obtener este estudio y ha sido reemplazado por la tomografía computada de alta definición. Las imágenes que brinda son bastante características, pero es imposible diferenciarlas de las de bronquiectasias, lo cual frecuentemente ni siquiera lo logra el estudio anatomopatológico. Tratamiento. Es quirúrgico, aunque en ocasiones se deban efectuar grandes resecciones que pueden llegar a incluir todo un pulmón. Se trata de pacientes debilitados por las supuraciones, por lo que es fundamental la preparación previa a la cirugía, con antibióticos, drenaje postural y kinesioterapia preoperatoria.

Fig. 31-3. Secuestro intrapulmonar cavitado. La irrigación arterial proviene de la aorta y el drenaje venoso se dirige a las venas pulmonares.

Secuestro pulmonar Definición. Es una malformación caracterizada por la presencia de tejido pulmonar no comunicado con la vía aérea e irrigado por la circulación sistémica. Anatomía patológica. El secuestro puede ser intrapulmonar o extrapulmonar. En ambos casos, el tejido afectado tiene un aspecto rosado, sin antracosis, bien delimitado del parénquima que lo rodea (aspecto fetal). El secuestro intrapulmonar o intralobular, el más frecuente de todos (fig. 31-3), ocurre dentro de un lóbulo normal, recubierto por pleura visceral. Puede tener una comunicación bronquial secundaria por donde es posible la infección, a veces hasta por tuberculosis. La arteria nutricia en general proviene de la aorta descendente, es gruesa y a menudo ingresa en el secuestro a través del ligamento triangular. El drenaje venoso se hace hacia las venas pulmonares. Casi siempre la porción secuestrada se halla en la gotera vertebral izquierda, sin conexión con el árbol bronquial. Al examen, el contenido quístico es mucoso, aunque si existe infección, puede ser purulento. El secuestro extralobular o extrapulmonar (fig. 31-4) difiere del anterior en que se desarrolla como un segmento completo fuera del pulmón normal. Aparece como un lóbulo accesorio, recubierto por su propia pleura visceral y ubicado sobre el hemidiafragma izquierdo en el 90 % de los casos. La irrigación proviene frecuentemente de una rama de la aorta diafragmática. El drenaje venoso es hacia la vena cava o hacia la ácigos.

Fig. 31-4. Secuestro extrapulmonar (flecha). Irrigación arterial de la aorta y drenaje venoso en la vena ácigos.

Diagnóstico. Presentación clínica. La variedad extralobular es habitualmente asintomática y constituye un hallazgo quirúrgico o radiológico. En la variedad intrapulmonar, la existencia de síntomas es más frecuente por la posibilidad de infección y el primer diagnóstico (erróneo) que surge es el de bronquiectasias. Ocasionalmente puede presentarse como un absceso o un empiema.

SECCIÓN V. TÓRAX

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Radiología. Los hallazgos radiológicos dependen de si existe o no complicación supurativa que lleva secundariamente a la comunicación bronquial. Si la comunicación no se ha producido, sólo se podrá ver una masa densa y triangular con vértice hiliar, en la parte posterior del lóbulo inferior, habitualmente izquierdo, en contacto con el diafragma. Si ha ocurrido comunicación bronquial, se podrán apreciar imágenes quísticas con niveles hidroaéreos que harán pensar en absceso pulmonar o en bronquiectasias. La arteriografla aórtica dará el diagnóstico de certeza, ya que la sustancia de contraste individualiza la arteria en su nacimiento aórtico y su ramificación dentro del pulmón. Tratamiento. Como el secuestro intrapulmonar tiene una tendencia constante hacia la infección y la hemorragia, siempre debe ser tratado quirúrgicamente aunque sea asintomático. El tratamiento habitual es la lobectomía y ocasionalmente la resección segmentaria. Los secuestros extrapulmonares son habitualmente operados con el diagnóstico de tumores del mediastino, y el tratamiento consiste en la resección completa. Bronquiectasias Las bronquiectasias congénitas. mucho más raras que las adquiridas, están frecuentemente asociadas a otras afecciones congénitas, como dextrocardia, mucoviscidosis, traqueomalacia o deficiencias en la producción de gammaglobulina y/o alfa-1-antitripsina. Cuando se asocian dextrocardia y sinusitis, se constituye el síndrome de Kartagener. Las bronquiectasias congénitas son frecuentemente bilaterales, aunque pueden limitarse a un pulmón y aun a un lóbulo. El diagnóstico y el tratamiento de esta patología serán considerados en el apartado correspondiente (véase más adelante). Hamartoma Definición. Son tumores ocasionados por el crecimiento anormal de tejidos normales dentro del pulmón. Anatomía patológica. Se trata de tumores sólidos, con cápsuia propia, de consistencia dura, blancoamarillenta, con predominancia de tejido cartilaginoso y a veces de contenido quístico. Al microscopio se puede observar un conjunto de diversos tejidos: cartílago, zonas con epitelio bronquial, tejido graso, fibras musculares y tejido linfático. En general tienen una ubicación periférica, aunque raramente son endobronquiales. Diagnóstico. Presentación clínica. Suelen ser asintomáticos y se los descubre como un nodulo solitario en oportunidad de alguna radiografía de tórax de catastro o de control, por lo cual se plantea la duda con el cáncer de pulmón. Si se ponen en contacto con algún bronquio pueden ocasionar tos irritativa y raramente hemoptisis. La presentación endobronquial. según su tamaño, ocasiona atelectasia. Endoscópicamente puede ser confundido con un tumor carcinoide, de mayor frecuencia en esa localización. Radiología. Muestra la imagen clásica "en moneda" (coin lesión). En el momento de la detección habitualmente miden entre 3 y 5 cm de diámetro. Por su composición rica en tejido cartilaginoso, la imagen es densa, a veces con calcio y con suaves loculaciones en su superficie. La única manera de efectuar el diagnóstico es por resección del hamartoma.

Tratamiento. En general, la cirugía se realiza ante la imposibilidad de diferenciar al hamartoma de un cáncer de pulmón. Por su carácter benigno, la lesión puede ser tratada mediante simple enucleación. Cuando la ubicación es hiliar o endobronquial, es necesario efectuar resecciones "en manguito" para preservar parénquima pulmonar. Fístula arteriovenosa Definición. Es una comunicación arteriovenosa intrapulmonar, generalmente bajo la forma de un sistema delta o cavernoso. Se la denomina también aneurisma arteriovenoso pulmonar, hemangioma cavernoso pulmonar, telangiectasia pulmonar. Anatomía patológica. Tiene carácter hereditario y está en relación con la telangiectasia hemorrágica de Rendu-Osler. La fístula establece una comunicación entre ramas de la arteria y de la vena pulmonares sin pasar por el lecho capilar; se constituye una comunicación o shunt arteriovenoso, con pasaje de sangre no oxigenada de la circulación sistémica a la pulmonar, como si el paciente tuviera un ductus persistente. El tamaño oscila entre 1 y 4 cm y el número de comunicaciones es variable. Siempre se ubican en la periferia pulmonar, y las paredes están revestidas por endotelio de aspecto normal. Generalmente hay una rama aferente y dos o más venas eferentes. Diagnóstico. Presentación clínica. Cuando el cortocircuito es de significación, el paciente puede presentar cianosis, dedos en palillo de tambor y poliglobulia. No obstante, como la dinámica cardíaca no se ve seriamente afectada por la fístula, los pacientes tienen el pulso, la tensión arterial y la presión venosa normales. Puede haber hemoptisis. En ocasiones es posible auscultar un soplo continuo en las proximidades de la lesión. (done by 007) Radiología. En la radiografía de tórax se ve una lesión densa, de pequeño tamaño, rodeada por pulmón sano, generalmente circular, ovoidea o en forma de rosario, periférica y de densidad similar a la de los vasos pulmonares. Si la lesión es sospechada, se debe investigar con una arteriografía pulmonar y/o centellografía de perfusión. Tratamiento. Una vez que se la ha diagnosticado, la fístula arteriovenosa debe ser tratada. Existen dos tratamientos que pueden ser utilizados en forma aislada o complementaria, según el caso. En fístulas amplias y grandes, sobre todo con lagos interiores y gran calibre venoso de retorno, el tratamiento quirúrgico será de elección. En comunicaciones más pequeñas o múltiples está indicada la embolización, que frecuentemente resulta definitiva. En otras ocasiones, con lesiones múltiples y diseminadas, será preferible la embolización de las pequeñas para disminuir la magnitud de la intervención quirúrgica. La operación en si puede consistir en resecciones pulmonares típicas en fístulas grandes que ocupan casi todo un lóbulo, resecciones segmentarias o ligadura y resección sólo del territorio vascular afectado.

BIBLIOGRAFÍA Crossa Dorado VI, Poini I, Pérez Penco EJ and Carnquiry G Treatment of Dyspnea in Emphysema: Pulmonary Remodelmg. Hemo and Pneumostatic Suturing of the Emphysematous Lung. Research in Surgery. 4: 152-155, 1992

31. PULMÓN

BRONQUIECTASIAS Carlos H. Spector Definición. Son dilataciones definitivas de los bronquios, cuyas dimensiones ya no se habrán de reducir aunque cesen las causas originales. Pueden ser congénitas (véase Malformaciones congénitas) o adquiridas. Epidemiología. La incidencia de las bronquiectasias adquiridas ha disminuido durante los últimos años debido al mejor control de las neumopatías de la infancia y a la mayor efectividad de los antibióticos para tratar las infecciones pulmonares y las sinusopatías. Etiopatogenia. En las bronquiectasias adquiridas concurren diversos factores como la infección broncopulmonar, la obstrucción bronquial y la retracción cicatrizal. Los procesos infecciosos de la mucosa y submucosa bronquial destruyen las fibras musculares y elásticas, y producen condromalacia o incluso calcificación del cartílago. Las glándulas sufren una dilatación acinar inicial con aplanamiento celular y luego se atrofian formando pequeños quistes. Las secreciones locales, o las provenientes de los senos paranasales en las sinusopatías, son difícilmente movilizables. Esta retención alimenta y agrava el proceso infeccioso, el cual progresa hacia las estructuras peribronquiales del parénquima. El factor obstructivo es muy evidente en los tumores (sobre todo los de baja malignidad, como el carcinoide), los cuerpos extraños estacionados durante largo tiempo y las adenomegalias. Anatomía patológica. Las bronquiectasias pueden ser difusas 0 circunscriptas a un sector pulmonar. La forma circunscripta ocurre en el 40 % de los casos, ya sea que esté afectado un solo pulmón (15 %) o ambos pulmones simultáneamente (25 %) (López JA, 1984). Su localización más frecuente es en los segmentos básales, la língula y el lóbulo medio. Macroscopia. Según su aspecto macroscópico, las bronquiectasias pueden ser cilindricas, saculares o moniliformes (arrosariadas). En las cilindricas, el calibre es uniforme a lo largo de toda la dilatación bronquial, mientras que las saculares forman recesos esféricos. El parénquima pulmonar que rodea a las bronquiectasias puede ser inicialmente normal, aunque luego se hacen evidentes zonas de atelectasia, neumonitis crónica y fibrosis cicatrizal. Cuando la estenosis bronquiolar genera un atrapamiento aéreo, puede aparecer enfisema regional (Trigo ER, 1969). Microscopía. El epitelio cilindrico muchas veces se halla ausente y en su lugar se observa colágeno. Las fibras musculares y elásticas se muestran hipotróficas o están ausentes, según la etapa evolutiva. También el cartílago se encuentra hipotrófico y puede aparecer interrumpido. Es común comprobar anastomosis precapilares entre los circuitos arterial y pulmonar. El origen de estas anastomosis puede ser atribuido al tejido de granulación y a las adherencias pleurales. Diagnóstico. Presentación clínica. Las bronquiectasias pueden ser asintomáticas, tal como lo prueba su hallazgo fortuito en estudios de tomografía computada y en autopsias. La ausencia de infección es lo que caracteriza a las bronquiectasias asintomáticas, aunque incluso sin infección las bronquiectasias pueden originar episodios de hemoptisis (bronquiectasias secas sangrantes). Las bronquiectasias sintomáticas se manifiestan por tos y expectoración mucopurulenta que puede llegar a ser abundante (hasta medio litro diario). A menudo la tos y la broncorrea

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están reguladas por un mecanismo postural y se hacen evidentes cuando una posición determinada del cuerpo desplaza centrípetamente el contenido de las bronquiectasias hacia los bronquios principales. La posición corporal que despierta la sintomatología permite presumir la topografía de las bronquiectasias. Esta sintomatología de base se exacerba periódicamente por efecto de infecciones virales y bacterianas. Durante estos episodios puede aparecer fiebre y surgir otras manifestaciones sépticas de gravedad variable. La hemoptisis, a veces importante, puede acompañar a la broncorrea y es un signo de alarma en todo paciente con expectoración crónica, sobre todo si se trata de un fumador. Laboratorio. Los resultados de los análisis de laboratorio son los comunes en cualquier infección crónica. Es imprescindible el cultivo y antibioticograma de los gérmenes presentes en la expectoración, así como la búsqueda del bacilo de Koch. Radiología convencional. Las radiografías simples pueden ser negativas cuando las bronquiectasias son poco marcadas y el parénquima no está comprometido. En estadios más avanzados pueden existir atelectasias reducidas o infiltrados inespecíficos, bronquios de paredes engrosadas e incluso quistes con niveles hidroaéreos. Broncografía. La instilación de sustancia de contraste en ambos hemiárboles bronquiales, preferentemente en sesiones sucesivas, permite dibujar el árbol bronquial y definir tanto la forma como la extensión de las bronquiectasias (fig. 31-5). La broncografía puede ser efectuada por punción traqueal, mediante una sonda nasotraqueal o a través de un catéter dejado in situ durante el examen broncoscópico. Si bien la tomografía ha reducido notablemente las indicaciones de la broncografía, aún no la ha desplazado en los pacientes con indicación quirúrgica. En estos casos, la definición de las lesiones brindada por la broncografía sigue siendo imprescindible para planear la estrategia quirúrgica. Tomografía computada. Este método permite identificar hasta dilataciones incipientes en bronquios de pequeño calibre. Debido a su sensibilidad diagnóstica y a que es un estudio no invasivo, muchas bronquiectasias asintomáticas han sido detectadas en estudios indicados por otras patologías. Además es el método indicado para seguir la evolución de la enfermedad (fig. 31-6). Broncoscopia. Tiene por objeto descartar lesiones bronquiales obstructivas (tumores, estenosis inflamatorias, cuerpos extraños aspirados en forma inadvertida). La endoscopia siempre debe preceder a la broncografía para poder interpretar eventuales imágenes patológicas de los hilios primarios, lobulares o segmentarios. Estudio funcional respiratorio. Las bronquiectasias circunscriptas y no complicadas no alteran la hematosis, lo cual sí ocurre cuando se añaden lesiones pulmonares. En estos casos aparecen alteraciones de los volúmenes ventilatorios y de la gasometría. Volúmenes ventilatorios. Se observa una reducción de la capacidad vital y signos de obstrucción de la vía aérea, en parte reversible por acción de broncodilatadores. Gasometría. La hipoxemia, con disminución de la saturación oxihemoglobínica, es constante en los pacientes sintomáticos y se debe a la perfusión de alvéolos no ventilados. La erradicación de este espacio muerto, mediante la extirpación de los segmentos afectados por las bronquiectasias, explica en parte los beneficios de la terapéutica quirúrgica en pacientes seleccionados.

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SECCIÓN V. TÓRAX

Fig. 31-6. Tomografáa computada. Bronquiectasias basales derechas con retracción pulmonar.

B

Fig. 31-5. Broncografías. A, Bronquiectasias saculares del lóbulo superior; B, bronquiectasias cilindricas del lóbulo medio {flechas).

Centellografía. Los centellogramas de ventilación y perfusión penen de manifiesto las áreas enfermas. La cuantificación regional de la actividad radiactiva permite evaluar la participación relativa de cada área pulmonar en la hematosis global. Su determinación preoperatoria es de importancia para estimar la suficiencia del pulmón restante después de la resección de las áreas bronquiectásicas. La marcación de neutrófilos con 111In permite identificar las áreas pulmonares con actividad inflamatoria. La correlación entre los resultados de este estudio y los hallazgos de la tomografía computada podría tener valor para la indicación quirúrgica (Currie DC. 1987). En el caso de existir una actividad inflamatoria generalizada que exceda las áreas por extir-

par quirúrgicamente, los resultados postoperatorios serán insatisfactorios (Rayner CF, 1994). Tratamiento. El tratamiento médico de las bronquiectasias incluye maniobras fisiokinésicas, fluidificación de las secreciones, antibiotícoterapia y broncodilatadores. Las maniobras fisiokinésicas consisten en el drenaje postural, la percusión torácica y la tos asistida. Estas maniobras, asociadas con la fluidificación mediante nebulizaciones, permite movilizar las secreciones bronquiales, sobre todo de las regiones centrales y periféricas de las playas pulmonares. La antibiotícoterapia se realiza de acuerdo con el antibioticograma y puede ser intermitente (durante los episodios agudos) o continua. Los broncodilatadores están indicados cuando la espirometría demuestra broncoespasmo. La endoscopia tiene un papel importante en la remoción temprana de los cuerpos extraños intrabronquiales, maniobra que previene la aparición de bronquiectasias e incluso puede revertirlas parcialmente. Las broncoaspiraciones repetidas en las bronquiectasias saculares tienen una efectividad sólo temporaria debido a la rápida reacumulación de moco y pus. Indicaciones quirúrgicas. El papel principal de la cirugía es la erradicación por exéresis de las bronquiectasias circunscriptas. En esta situación la cirugía es curativa. En cambio, rara vez está indicada si a pesar del tratamiento quirúrgico persisten lesiones en otras áreas (cirugía paliativa). Las indicaciones de la cirugía en las bronquiectasias circunscriptas se detallan en la tabla 31-1. Procedimientos quirúrgicos. El principio básico de la técnica quirúrgica es la economicidad de la resección. Puede estar indicada la extirpación de segmentos y aun de subsegmentos, ligando sus respectivos vasos tributarios y bronquios. Sin embargo, puede ser necesario realizar lobectomías e incluso neumonectomías para que el tratamiento sea efectivo (fig. 31-7). En realidad, la extensión del procedimiento depende de la distribución de las bronquiectasias. Si está afectado más de un segmento del mismo lóbulo conviene realizar una lobectomía, aunque si se trata de lóbulos inferiores con segmentos apicales indemnes, éstos merecen ser conservados. Cuando están afectados ambos pulmones, se puede efectuar el

31. PULMÓN Tabla 31-1. Indicaciones de la cirugía en las bronquiectasias circunscriptas* • Complicaciones sépticas reiteradas y de difícil control • Hemoptisis frecuentes y de magnitud considerable • Molestias severas por síntomas persistentes * En enfermos con suficiencia cardiorrespiratoria apropiada.

Fig. 31-7. Pieza quirúrgica (lobectomía) que muestra numerosas bronquiectasias.

tratamiento quirúrgico en dos tiempos, lo cual permite la recuperación del paciente entre una y otra operación. La sutura mecánica del bronquio y la cobertura de su muñón con pleura, grasa pericárdica o un colgajo vascularizado del músculo intercostal son recursos que pueden disminuir la incidencia de fístulas postoperatorias del muñón bronquial. Finalmente, el trasplante pulmonar es una opción en el tratamiento de las bronquiectasias difusas con deterioro progresivo de la función respiratoria y falta de respuesta al tratamiento médico o quirúrgico. Anestesia. Es conveniente que durante la cirugía de las bronquiectasias, la ventilación anestésica se realice mediante tubos de doble luz. Esto independiza los hemiárboles bronquiales y evita que durante las maniobras quirúrgicas migren secreciones infectadas al pulmón contralateral sano. En algunos casos, la doble intubación debe ser mantenida durante las primeras horas del postoperatorio.

351 ABSCESO PULMONAR

Definición. Es un proceso bacteriano inespecífico, con producción de pus, que ocupa un área del parénquima pulmonar hasta entonces sana, a la cual necrosa y reemplaza. Esta definición excluye a las neumonitis (que no destruyen tejidos), a las infecciones pulmonares específicas (tuberculosis, micosis, amebiasis) y a otras colecciones de pus que ocupan lesiones preexistentes, tales como cavidades de quistes hidatídicos, malformaciones o cavernas (supuraciones secundarias). Etiopatogenia. Los gérmenes pueden llegar al pulmón sano por vía bronquial o por vía hemática. Vía bronquial. La atracción inspiratoria de un material infeccioso vehiculizado por ios bronquios origina los abscesos por aspiración. Por lo general, el factor desencadenante es una depresión del reflejo tusígeno durante el sueño profundo, la anestesia general, la intoxicación alcohólica o el coma. Los gérmenes comunes de la boca, faringe y senos paranasales, exacerbados por amigdalitis, gingivitis o sinusitis, son arrastrados hasta las pequeñas ramificaciones bronquiales, donde producen focos de atelectasia e infección. La aneumatosis, la isquemia, la inmunodepresión y la diabetes son factores que favorecen la infección y abscedación del territorio pulmonar afectado. Debido a este mecanismo patogénico, los abscesos pulmonares son por lo general únicos y se localizan en las áreas declives, que en el decúbito dorsal son las más posteriores. Vía hematógena. Los abscesos hematógenos o metastáticos se originan por embolias sépticas secundarias a un foco ubicado en otra parte del organismo. Los gérmenes responsables embolizan en el pulmón, donde producen una neumonitis séptica y luego un absceso. Debido a! mecanismo patogénico, los abscesos son múltiples, sin localización preferente ni topografía segmentaria. Las enfermedades que con mayor frecuencia originan estos abscesos son la endocarditis, las infecciones urinarias y pelvianas, la flebitis supurada y la osteomielitis. Flora bacteriana. En los abscesos aspirativos se suele hallar la flora característica de las vías aerodigestivas superiores: estreptococo, estafilococo, bacilo de Friedlander, Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Enterobacter, etc. En los abscesos hematógenos el germen es por lo general único y el mismo que generó el foco primario: Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus. etc. Diagnóstico. Presentación clínica. La forma de comienzo suele ser aguda y se presenta con uno o más de los siguientes síntomas y signos: hipertermia, dolor torácico, disnea y tos seca o productiva, con expectoración mucopurulenta o hemoptoica. Los síntomas respiratorios se manifiestan en relación con el grado de conciencia del paciente, pero en todos los casos el cuadro séptico suele ser marcado durante esta etapa de neumonitis aguda y destrucción de parénquima. No bien se constituye el pus, la colección busca la salida a través de un bronquio y se emite al exterior en forma de vómica purulenta. Entonces suele aliviarse en parte el cuadro general. La cavidad habitualmente se drena de manera insuficiente, por lo cual el pus recién se expectora cuando alcanza cierto volumen o en el momento en que el paciente adopta una posición en que la colección toma contacto con la mucosa del bronquio y despierta reflejo tusígeno. La producción es cuantiosa, de carácter mucopurulento o fétido y a veces hemoptoico. Radiología convencional. Las radiografías simples en incidencias frontal y lateral suelen ser suficientes para diagnosticar la lesión, determinar la etapa en que se encuentra y esta-

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SECCIÓN V. TÓRAX (007)

blecer las variaciones evolutivas por comparación de sucesivas películas. Al comienzo se dibuja un infiltrado; luego de la evacuación del pus y su reemplazo por aire, se observa una cavidad, por lo general rodeada de infiltrado, que suele ir reduciéndose si la evolución es favorable (fig. 31-8). Cuando se retiene pus, se marca un nivel hidroaéreo. Métodos por imágenes. La tomografía computada es complementaria de las radiografías simples, ya que brinda información adicional sobre la extensión y vecindad a la pared del absceso, así como su unicidad o multiplicidad. También es útil para investigar adenomegalias y pequeños derrames que pueden pasar inadvertidos en la radiografía simple. La ecografía puede reemplazar en ocasiones a la tomografía computada, aunque la información que brinda es por lo general mucho menor. Tampoco la resonancia nuclear magnética supera a la tomografía computada, y su indicación está limitada a las embarazadas y cuando se desea específicamente investigar las relaciones del absceso con los grandes vasos hiliares o mediastínicos. La broncografía carece actualmente de indicación. Broncoscopia. A los efectos diagnósticos, el examen endoscópico sirve para reconocer una patología canalicular que hubiera sido la condicionante del absceso: estenosis, tumores o cuerpos extraños. Ocasionalmente, cuando la comunicación bronquial es amplia, se puede llegar a penetrar dentro de la cavidad piógena, ver sus paredes anfractuosas, y sobre ellas, los acúmulos fibrinopurulentos. Los bronquios vecinos a la lesión y a veces todo el árbol aéreo suelen presentar congestión y con frecuencia en la mucosa se manifiestan los signos de la bronquitis crónica agudizada: pliegues engrosados, vascularización marcada, edema, etc. La luz contiene abundantes secreciones purulentas, mucopurulentas o hemoptoicas. Los procedimientos complementarios destinados a obtener muestras para citodiagnóstico y microbiología son el lavado selectivo y el escobillado. Para este último se usa un accesorio

estéril envainado, a fin de evitar la contaminación con la flora de otros bronquios, de la orofaringe o del canal del broncoscopio. Punción percutánea. Mediante guía ultrasonográfica, radioscópica o de tomografía computada, se puede llevar hasta la cavidad del absceso el extremo de una aguja fina y por aspiración obtener material para estudio microbiológico y citológico. Tratamiento. La gran mayoría de los abscesos responden al tratamiento médico, consistente en antibioticoterapia, fluidificación de las secreciones y medidas fisiokinésicas. Es imprescindible que los antibióticos sean elegidos mediante cultivo y antibioticograma del material proveniente del absceso o por hemocultivo. Cuando la enfermedad no remite y compromete severamente el estado general del paciente, está indicado asociar maniobras terapéuticas tales como la broncoaspiración o la neumonostomía. Las broncoaspiraciones reiteradas utilizando un broncoscopio pueden contribuir al drenaje del absceso, aunque sus resultados no son constantes y pueden ser mal toleradas por el enfermo. En cambio, siempre son útiles las aspiraciones con sonda nasal de las secreciones que llegan a la glotis. La neumonostomía consiste en el avenamiento al exterior del pulmón. Esto puede realizarse mediante una incisión en la pared torácica sobre la proyección cutánea del absceso, seguida por la resección de un segmento costal de 2 cm y la colocación de un tubo en la cavidad abscedada. La neumonostomía también puede ser realizada por vía percutánea, guiando el procedimiento por ecografía o tomografía computada. Los abscesos crónicos, con paredes esclerosas, rodeados de parénquima irrecuperable y con frecuencia de paquipleura, no remiten aun si se realiza el tratamiento correcto. En cambio, suelen complicarse con hemoptisis, episodios sépticos de difícil control y contaminación de otras áreas pulmonares. Estos

Fig. 31-8. A, Absceso del pulmón derecho (flecha); B, evolución favorable con tratamiento médico.

31. PULMÓN casos deben tratarse mediante la exéresis quirúrgica. Según la extensión de las lesiones pueden realizarse segmentectomías, lobectomías y hasta neumonectomías (fig. 31-9). También debe extirparse la paquipleura solidaria con el pulmón enfermo. BIBLIOGRAFÍA Currie DC, et al. Indium-lll-labelled granulocyte accumulation in respiratory tract of patients with bronchiectasis. Lancet 13: 13351339, 1987. López JA. Bronquiectasias. En Pi-Figueras J (ed.). Práctica Quirúrgica, Vol. I/I, págs. 714-718. SalvatEd. Barcelona, 1984. Rayner CE, Colé PJ, Wilson R. Management of chronic bronchial sepsis due to bronchiectasis. Clínical Pulmonary Medicine 1:348355, 1994. Trigo ER, Domínguez RM, Mosto A, Acosta Pimentel M. Bronquiectasias. Su fisiopatología. La Semana Médica 135: 13651367.1969

Fig. 31-9. Absceso crónico de pulmón. A, Imagen radiológica preoperatoria; B, pieza quirúrgica (lobectomía). Apertura de la cavidad del absceso (C) que muestra numerosos detritos en su interior.

353 TUBERCULOSIS PULMONAR Hugo S. Alume

Definición. Es la localización pulmonar del Mycobacterium tuberculosis. Epidemiología. Tres millones de personas mueren por afto, en el mundo, de tuberculosis pulmonar. Recientemente, como consecuencia del incremento en la incidencia del SIDA, el número de tuberculosos pulmonares ha aumentado significativamente. Anatomía patológica. Las lesiones tuberculosas pulmonares, observables en piezas quirúrgicas y en autopsias, son muy variadas. Los tuberculomas son nodulos bien definidos, subpleurales, con áreas de calcificación. Son consecuencia de una reinfección, a diferencia del nodulo de Ghon, que es un foco primario (primoinfección). Las cavernas abiertas, de estructura caseosa o fibrocaseosa, pueden asociarse con bronquiectasias. También pueden existir estenosis bronquiales, con parénquima pulmonar atelectásico o fibrótico o supuración postestenótica. La lobitis retráctil consiste en parénquima no funcionante y cicatrizal, con tejido de granulación y fibrosis. Finalmente, el pulmón puede aparecer destruido cuando está afectada toda su estructura anatómica y funcional. Diagnóstico. Presentación clínica. La forma de presentación de la tuberculosis pulmonar es muy diversa. Puede consistir en el llamado síndrome de impregnación toxibacilar, que comprende decaimiento, inapetencia, febrícula, sudoración, tos, dolor torácico y disnea. Otras veces este síndrome no presenta sintomatología bronquial (tuberculosis miliar o micronodulillar). También la tuberculosis puede manifestarse por una complicación pleural (neumotorax, derrame pleural). En ocasiones, la expectoración hemoptoica o la franca hemoptisis es un síntoma muy llamativo que permite orientar el diagnóstico. Métodos auxiliares. La radiografía de tórax puede mostrar imágenes características u otras inespecíficas, de difícil diagnóstico diferencial con otras afecciones. La reacción de Mantoux es habitualmente hiperérgica, aunque puede ser negativa cuando existe compromiso inmunológico (anergia). Se debe investigar la presencia del bacilo de Koch mediante baciloscopia directa del esputo y cultivo. La fibrobroncoscopia permite investigar el bacilo y la presencia de gérmenes comunes y hongos (véase Aspergilosis). En todo estudio broncofibroscópico se debe realizar además citología. Cuando los exámenes anteriores no confirman el diagnóstico, es necesario recurrir a procedimientos invasivos. En caso de un derrame pleural, está indicado realizar una pleurocentesis y biopsia pleural con agujas tipo Abrams o Cope. En la tuberculosis, el líquido pleural es comúnmente de aspecto fibrinoso y la baciloscopia directa es negativa; en cambio, la biopsia de pleura suele mostrar la reacción gigantocelular de tipo tuberculoide. En la reinfección hematógena con lesiones miliares o micronodulillares, la baciloscopia del esputo es frecuentemente negativa. Estos casos pueden requerir una biopsia pulmonar para diferenciarlos de las siembras hematógenas de otras etiologías (por ejemplo carcinomatosis). En caso de formas tuberculosas ganglionares de ubicación mediastínica, existen distintos métodos para confirmar el diagnóstico: biopsia por mediastinoscopia o mediastinotomía, punción aspirativa con aguja fina o biopsias quirúrgicas de ganglios supraclaviculares. También debe investigarse la presencia de abscesos osifluentes de la columna dorsal e investigar en ellos el bacilo de Koch, Tratamiento. El tratamiento de la tuberculosis pulmonar

354

SECCIÓN V. TÓRAX

consiste en la administración combinada de cuatro drogas (nicotibina. rifampicina, etambutol o estreptomicina, y pirazinamida) durante un período no menor de 6 meses. Se persigue así obtener la negativización del paciente en el menor tiempo posible y reducir al máximo la resistencia bacteriana. Este tratamiento lleva a la curación en el 95 % de los casos, siempre que se cumpla adecuadamente y se modifiquen las condiciones que posibilitan la enfermedad y las recaídas. Indicaciones quirúrgicas. En la actualidad, menos del 5 % de los enfermos de tuberculosis pulmonar requieren tratamiento quirúrgico. Sin embargo, antes del advenimiento de la rifampicina y del etambutol esta cifra llegaba al 15 %. El tratamiento quirúrgico puede ser indicado ante complicaciones evolutivas, secuelas o persistencia de la enfermedad (González Montaner y col., 1986). Complicaciones evolutivas. Incluyen la hemoptisis y las complicaciones pleurales. La hemoptisis puede manifestarse por esputos hemoptoicos que alertan sobre lesiones ulceradas, o por hemoptisis masivas secundarias a compromiso vascular. Las complicaciones pleurales comprenden el empiema con peel pleural y el pioneumotórax. Secuelas. La curación de la tuberculosis puede obtenerse a expensas de secuelas que afectan definitivamente las estructuras broncopulmonares. Tanto el pulmón destruido como la lobitis retráctil representan áreas de espacio muerto que no participan de ¡a hematosis. Estas lesiones, así como las cavernas, pueden originar también nuevas complicaciones por infecciones sobreagregadas (Hurtado Hoyo y col., 1992). Persistencia de la enfermedad. La cirugía también está indicada en pacientes con baciloscopia positiva persistente y lesiones focalizadas. Evaluación prequirúrgica. Además de la evaluación preoperatoria habitual en cualquier intervención quirúrgica, la tuberculosis pulmonar exige un adecuado estudio de la función pulmonar que permita pronosticar la reserva respiratoria posquirúrgica. Esto posibilitará al paciente sobrevivir sin limitaciones funcionales graves. Los estudios espirométricos indispensables son la capacidad ventilatoria forzada (CVP), la ventilación espiratoria forzada en 1 segundo (VEF1) y la VEF25-75. En la tabla 31-2 se detalla la reducción que ocasiona cada uno de los procedimientos quirúrgicos sobre estas variables. También se debe realizar la prueba de marcha durante 6 minutos y el estudio de gases en sangre arterial. Como regla general, la resección no debe indicarse en pacientes con p 0 2 menor de 60 mmHg, pC0 2 mayor de 45 mmHg y Sa0 2 menor del 90 %. Procedimientos quirúrgicos. Toracotomía exploradora. Está indicada en nodulos solitarios, cuando no es posible descartar un carcinoma. La biopsia por congelación intraoperatoria puede establecer el diagnóstico.

Tabla 31-2. Efecto de las distintas técnicas de resección pulmonar sobre los valores espirométricos normales Valores Neumonec- Lobecia- Segmen- Irresecanormales lomía mía tectomía bilidad CVF

80%

55 %

40 %

35 %

35 %

VEF, (1)

>2

>2

>1

>0,6

<0,6

VEF25-75 (1)

>2

> 1,6

>0,6

>0,6

<0,6

Drenaje pleural. Se lo emplea para tratar el empiema y el neumotorax o hidroneumotórax. En los casos de empiema que cursan la etapa exudativa se utilizan drenajes pleurales entre el 6o y T espacio intercostal con un diámetro no inferior a 1 cm. En etapas más avanzadas es indispensable resecar un segmento de costilla para colocar tubos de diámetro adecuado. Decorticación. Este procedimiento está indicado en ti peel pleural (véase Empiema pleural) y debe ser utilizado sólo cuando la baciloscopia sea negativa y no existan evidencias de actividad tuberculosa en la pleura parietal, esto último determinado por biopsia. Resección pulmonar. Está indicada en las secuelas parenquimatosas. En el pulmón destruido, la neumonectomía es el procedimiento de elección. Después de la extirpación pulmonar, la caja torácica se oblitera progresivamente debido a la elevación del diafragma, el desplazamiento de! mediastino, ¡a retracción del hemitórax y el engrosamiento pleural parietal. La lobectomía está indicada en la lobitis retráctil, generalmente ubicada en los lóbulos superiores. En ocasiones, la resección debe incluir el segmento apical del lóbulo inferior. Colapso pulmonar. El colapso pulmonar por toracoplastia (véase Empiema pleural) ha sido frecuentemente utilizado en el pasado para obliterar lesiones cavitadas. Actualmente, la resección ha reemplazado a ¡a toracoplastia en esta indicación; sin embargo, este método sigue siendo usado para anular cavidades posteriores a la resección, asociadas con fístulas bronquiales. En esta situación también puede estar indicado efectuar una ventana pleurocutánea (véase Empiema pleural). Plásticas traqueobronquiales. De indicación poco frecuente, se las emplea en lesiones tuberculosas estenosantes, para conservar el parénquima pulmonar. Complicaciones. Además de las complicaciones comunes de la cirugía torácica, en la tuberculosis es más frecuente la aparición de cavidades residuales. Debido al terreno, estas cavidades son proclives a la infección secundaria. Por lo tanto, uno de los objetivos principales en esta cirugía es obtener una reexpansión pulmonar postoperatoria completa.

ASPERGILOSIS Definición. El Aspergillus es un hongo oportunista, de estructura esporulada, que sobreinfecta lesiones pulmonares preexistentes. Formas clinicopatológicas. Se describen una forma alergicobronquial, la invasiva y el aspergiloma. Esta última es la más común y consiste en bolos fúngicos que sobreinfectan cavidades tuberculosas, abscesos, quistes pulmonares y bronquiectasias. Aunque existen diversas especies de Aspergillus A. fumigatus es la más frecuente. El Aspergillus se presenta sobre todo en situaciones clínicas de inmunodepresión (corticc terapia, diabetes, enfermedad linfoproliferativa, SIDA). Diagnóstico. Presentación clínica. La manifestación clínica más frecuente es la expectoración hemoptoica e inclus: la hemoptisis franca. Estos episodios hemorrágicos ocurrer. en el 80 % de los casos y suelen ser precedidos por tos crónica y expectoración mucosa. Métodos auxiliares. La radiología generalmente corresponde a la enfermedad de base. El bolo fúngico intracavitaria o micetoma, puede ser reconocido más fácilmente en la tomografía computada que en la radiología convencional. El examen directo del esputo hemoptoico muestra al microscopio birrefringencia por oxalato de calcio. En la sangre pueden detectarse anticuerpos a los antígenos del Aspergillus.

31. PULMÓN

Dado que la infección asienta sobre lesiones tuberculosas secuelares, lo común es que la baciloscopia arroje resultados negativos. Tratamiento. La evolución natural de la aspergilosis lleva con frecuencia a la muerte por hemorragia. Esto demuestra la importancia de su diagnóstico oportuno y su tratamiento temprano. La anfotericína B no ha demostrado ser eficaz en las aspergilosis, ya que, como consecuencia de su ubicación intracavitaria, los hongos son poco accesibles a la droga. Cuando la enfermedad está limitada a segmentos, un lóbulo o todo un pulmón, y la reserva funcional es aceptable, está indicado efectuar la resección del parénquima afectado. El riesgo mayor de esta cirugía son las complicaciones hemorrágicas secundarias a fenómenos fibrinolíticos propios del hongo. Un manejo perioperatorio adecuado de la coagulación es imprescindible. Si la resección está contraindicada por causas locales o generales, el tratamiento debe dirigirse al control de los episodios hemorrágicos. En este sentido, la embolización arterial puede ser efectiva, aunque sus resultados suelen ser temporarios. También se ha utilizado el destechamiento de la cavidad infectada, la evacuación de su contenido, abocamiento y tratamiento con anfotericina B local. Sin embargo, este método se complica con fístulas bronquiales e infección persistente. También ha sido negativa la experiencia con toracoplastias debido a la persistencia del Aspergillus en la cavidad colapsada. BIBLIOGRAFÍA González Montaner L y col.: Aspectos quirúrgicos en el tratamiento de la tuberculosis respiratoria. Respiración 1:25-30, 1986. Hurtado Hoyo E y col.: Pulmón destruido tuberculoso. Rev. Argent. Cirug. 62: 169-170, 1992.

HIDATIDOSIS PULMONAR Ramón A. Vivas Definición. Es la localización en el pulmón de la forma larval del parásito Echinococcus gramdosus. La hidatidosis pulmonar comprende el 92 % de los casos de hidatidosis torácica; en el 8 % restante, el quiste hidatídico puede asentar en el mediastino o la pleura. Tanto el ciclo evolutivo del parásito como la epidemiología de la hidatidosis humana serán tratados en otro capítulo (véase Hidatidosis hepática, cap. 37). Patogenia. Según su patogenia, la hidatidosis pulmonar puede ser primaria o secundaria. La primaria se produce por la llegada al pulmón de un embrión hexacanto originado en el intestino. Generalmente consiste en un quiste único. La hidatidosis pulmonar secundaria es la consecuencia de la ruptura de un quiste primario, ya sea pulmonar o extrapulmonar, con la consiguiente diseminación de vesículas hijas y escólex. Cuando el quiste primario es pulmonar, la diseminación puede hacerse en los bronquios (ductogenética de Pérez Fontana) o en la pleura. En cambio, si el quiste primario asienta en el hígado o el corazón, la diseminación intrapulmonar se hace por vía sanguínea. En la hidatosis pulmonar secundaria, los quistes suelen ser múltiples y bilaterales. Una forma particular de hidatidosis pulmonar secundaria es el llamado tránsito hepatotorácico. Este es propio de los

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quistes hepáticos que atraviesan por contigüidad el diafragma y pueden finalmente fistulizarse en el árbol bronquial (véase Hidatidosis hepática). Anatomía patológica. Al igual que el quiste hidatídico de otras localizaciones, el quiste pulmonar está formado por una capa externa cuticular y otra interna germinativa. El contenido o líquido hidatídico es transparente; su sedimentación permite apreciar la arenilla hidatídica, constituida por vesículas prolígeras y escólex. Por fuera del quiste existe una capa denominada adventicia o complejo periquístico, formada por el tejido pulmonar como respuesta a la acción local del quiste. Al eliminarse éste, la adventicia puede ser viable y por ende reversible: o, por el contrario, puede ocasionar secuelas fibrosas no viables (complejo periquístico irreversible). Como se verá más adelante, la elección del procedimiento quirúrgico depende de las características de la adventicia. Diagnóstico. Presentación clínica. Inicialmente, la hidatidosis pulmonar primaria es asintomática debido a que el quiste hialino, en su crecimiento, rechaza sin comprometer el parénquima pulmonar circundante. En una segunda etapa, el quiste se manifiesta clínicamente por la compresión de estructuras broncovasculares. Los síntomas predominantes son la tos y la expectoración mucosa, aunque también puede existir dolor torácico por irritación de la pleura parietal. La tercera etapa corresponde a las manifestaciones clínicas de las complicaciones del quiste. La hemoptisis es un signo que prenuncia la ruptura quística en la luz bronquial. La hemorragia puede ser leve y recurrente, o grave: en este último caso generalmente se debe al sangrado de ectasias periquísticas. La broncorrea purulenta es consecuencia de la comunicación del quiste con la luz bronquial y de su infección secundaria. Se denomina vómica hidatídica a la eliminación brusca, mediante la tos, de líquido hidatídico y membranas (hidatidoptisis). La ruptura de un quiste periférico en la cavidad pleural puede ocasionar disnea progresiva y dolor torácico (hidroneumotórax) o sepsis grave por el empiema pleural resultante. Menos frecuentemente, el enfermo consulta por las manifestaciones clínicas de las llamadas secuelas hidatídicas. Estas ocurren cuando un complejo periquístico irreversible impide el colapso de la cavidad intrapulmonar, una vez que la hidátide se ha eliminado. Como resultado, la cavidad persistente es asiento de una supuración crónica que se manifiesta por hemoptisis y broncorrea. La evolución prolongada de esta situación puede llevar a la formación de bronquiectasias perihidatídicas, una complicación lamentable e incluso más grave que ia propia patología hidatídica. La presentación clínica de la hidatidosis pulmonar secundaria suele ser grave por la frecuencia de fenómenos anafilácticos. El quiste de tránsito hepatotorácico puede manifestarse por bilioptisis debido a la comunicación biliobronquial. Radiología. Los hal lazgos de la radiografía simple de tórax en la hidatidosis pulmonar se esquematizan en la figura 3110. El quiste no complicado (hialino) presenta una imagen redondeada con bordes netos y contenido homogéneo, cuyo borde se adapta a la presión de estructuras vecinas (signo de la muesca de Ivanissevich y Rivas; fig. 31-11). La entrada de aire en el espacio pericuticular determina el signo del menisco, mientras que la fisura de la cuticular, asociada a la pérdida de líquido hidatídico y entrada de aire en la hidátide, ocasiona el signo del doble arco (Ivanissevich-Jaubert y Brun). La evacuación parcial de la hidátide crea una imagen hidroaérea con restos de membranas sobrenadantes (signo del camalote de

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SECCIÓN V. TÓRAX

Fig. 31-10. Hallazgos de la radiografía simple del tórax en la hidatidosis pulmonar. A, Signo de la muesca; B, signo del menisco; C, doble arco; D. signo del camalote; E, membrana encarcelada.

Lagos García y Segers). En cambio, la evacuación completa del quiste, con persistencia de la membrana y colapso de la adventicia, crea una imagen irregular de forma poligonal y límites poco netos (signo de la membrana encarcelada). Los signos del menisco, doble arco y del camalote son muy específicos y de gran valor para el diagnóstico diferencial. La broncografía es un método complementario valioso, aunque no está indicada cuando la radiografía simple es suficiente para el diagnóstico. En los quistes no complicados, la imagen de dislocación bronquial (fig. 31-12) permite el diagnóstico diferencial con otras imágenes nodulares, ya que el quiste desplaza a los bronquios sin infiltrar su pared. También la broncografía puede ser útil en el quiste complicado al diagnosticar la comunicación bronquial o la presencia de bronquiectasias periquísticas. Métodos por imágenes. La tomografía computada complementa los hallazgos de la radiografía simple y es de gran valor para identificar el componente líquido del quiste, lo cual facilita el diagnóstico diferencial con el nodulo pulmonar solitario (fig. 31-13). También es útil para precisar las características de la pared del quiste e identificar lesiones asociadas, lo cual permite seleccionar más adecuadamente el procedimiento quirúrgico.

Fig. 31-11. Quiste hidatídico pulmonar derecho con signo de la muesca.

La ecografía es especialmente útil cuando existe compromiso pleural o pericárdico. Además, está siempre indicada para el rastreo de otras localizaciones viscerales. Laboratorio. La prueba del arco 5 por inmunoelectroforesis es específica de la hidatidosis, aunque su negatividad no descarta la enfermedad. De hecho, en los quistes hialinos

Fig. 31-12. Hallazgos de la broncografía en la hidatidosis pulmonar. Dislocación bronquial: B, bronquiectasias perihidatídicas; C.comunicación bronquial.

Fig. 31-13. Tornografía computada que muestra dos quistes hidatídicos en pulmón derecho. Uno de ellos {flecha) presenta el signo del camalote

31. PULMÓN asintomáticos es habitualmente negativa debido a que la estimulación antigénica es escasa o nula. Es la solución de continuidad de la membrana quística lo que inicia la actividad antigénica y positi viza la prueba. Después del tratamiento quirúrgico del quiste, la prueba se negativiza progresivamente y el arco 5 desaparece por completo al año. Si ello no ocurriera debe sospecharse otro quiste, una siembra intraoperatoria o una reinfección. Otros métodos. La broncofibroscopia permite el acceso a bronquios periféricos y ver directamente las membranas en caso de ruptura quística, así como obtener por lavado bronquial material específico. Es especialmente útil en quistes complicados con serología negativa o dudosa. La citología percutánea con aguja fina está contraindicada por el riesgo de desencadenar graves reacciones anafilácticas. En enfermos procedentes de áreas endémicas debe evitarse punzar nodulos pulmonares que presenten una densidad líquida en la tomografía computada. Tratamiento. El único tratamiento radical y definitivo de

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la hidatidosis pulmonar es la cirugía. La quimioterapia con benzimidazoles (mebendazol y albendazol) puede ser utilizada en asociación con la cirugía, o en casos muy seleccionados como única terapéutica. Los objetivos de la cirugía son la extirpación completa del quiste preservando el parénquima pulmonar y previniendo las secuelas hidatídicas. Esto último implica evitar la contaminación parasitaria intraoperatoria y suprimir la cavidad residual. Procedimientos quirúrgicos (fig. 31-14, A-C). Existen diversos procedimientos cuya indicación depende de la localización y el tamaño del quiste, así como de las condiciones de la cavidad residual (complejo periquístico). En el quiste hialino periférico de adventicia mínima, y por ende, con complejo periquístico reversible, el tratamiento de elección es el procedimiento de Allende-Langer. Consiste en la extirpación del quiste, sutura de los bronquios comunicados con la cavidad y cierre de ésta mediante suturas concéntricas (en jareta) desde la profundidad hacia la superficie. En el quiste mediano complicado y periférico, cuyo com-

Fig. 31-14. Procedimientos quirúrgicos en la hidatidosis pulmonar. A, Procedimiento de AUende-Langer; B, procedimiento de Velarde Pérez Fontana; C, procedimiento de Brea.

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piejo periquístico es irreversible, está indicado el procedimiento de Velarde Pérez Fontana, o sea, la extirpación del quiste y del complejo periquístico (periquistectomíá), sutura bronquial y cierre de la cavidad mediante suturas concéntricas. En quistes medianos o centrales, voluminosos y complicados. la periquistectomíá puede ocasionar lesiones del hilio pulmonar. En estos casos está indicado el procedimiento combinado de Brea: extirpación del parásito, periquistectomía parcial y sutura bronquial. Anestesia. En los quistes de mediano y gran volumen debe prevenirse la aspiración bronquial que puede ocurrir con la posición decúbito lateral. Para ello se recomienda la intubación traqueobronquial con tubos de doble luz tipo Carlens, que permiten el bloqueo selectivo y facilitan las maniobras quirúrgicas. Abordaje. La vía de abordaje depende de la localización, el tamaño y la unilateralidad o bilateralidad de los quistes. Las incisiones más utilizadas son la posterolateral y axilar vertical, aunque también puede recurrirse a la cirugía videoasistida. En los quistes bilaterales, Vivas (1983) ha empleado con éxito la esternotomía mediana. BIBLIOGRAFÍA Vivas RA, Lovaglío A, Herrera F: Tratamiento quirúrgico de la hidatidosis pulmonar bilateral por esiernotomía mediana. Bol. Int. Hidat. 13: 38, 1983.

CARCINOMA DE PULMÓN Elias Hurtado Hoyo Definición. El carcinoma de pulmón comprende los tumores malignos originados en los epitelios bronquial y alveolar. Epidemiología. Durante las últimas décadas, el cáncer de pulmón se ha convertido en la principal causa de muerte por cáncer en el hombre. En la mujer ha logrado superar la mortalidad por cáncer mamario. La incidencia de esta patología es de aproximadamente 70 de cada 100.000 varones según cifras de países desarrollados. Factores predisponentes. Existe una probada relación con el hábito de fumar que va más allá de una relación casual. Hay criterios de paralelismo entre tiempo de exposición, dosis, especificidad y aparición de ¡a enfermedad. Se ha calculado que un varón de 35 años que fuma 25 cigarrillos diarios tiene 13 % de posibilidad de morir por cáncer de pulmón antes de los 75 años. Otro factor determinante es la polución ambiental en las grandes urbes (benzopirenos, hidrocarburos, etc.). Se reconoce también una contaminación industrial debida a asbestos, arsénico y cromatos. Un capítulo en estudio es la determinación genética en un individuo dado de padecer cáncer de pulmón. Se han detectado anormalidades cromosómicas, pero no pudo establecerse si son causa o consecuencia del tumor. El oat cell presenta mayor número de anormalidades cromosómicas. Anatomía patológica. La clasificación de la Organización Mundial de la Salud es universalmente aceptada (tabla 31-3). Carcinoma de células pequeñas. Actualmente se considera que deriva de las mismas células precursoras que el resto

Tabla 31-3. Carcinoma de pulmón (Clasificación de la OMS) Carcinoma de células pequeñas -oat cell -intermedio -combinado Adenocarcinoma -acinar -papilar -bronquioalveolar -mucosecretante Carcinoma epidermoide Carcinoma de células grandes -células claras -células gigantes

de los tipos histológicos (células endodérmicas) y que sólo se distingue por su grado de diferenciación. Por lo general es de ubicación central y se disemina rápidamente, comprometiendo en forma temprana los ganglios hiliomediastínicos. El oat cell está formado por células pequeñas, de núcleo redondo o elíptico, y con citoplasma escaso. Hay otras variedades con células poligonales o fusiformes, que se hallan combinadas frecuentemente en el mismo tumor. Debido a su rápida diseminación, la mayoría de los pacientes la presentan al momento de la consulta. Las metástasis son en el hígado, hueso, médula ósea y sistema nervioso central. Adenocarcinoma. Actualmente representa el 40 % de todos los casos, porcentaje alcanzado en los últimos años. Esto es debido en parte a que cada vez se clasifican menos tumores bajo el rótulo de indiferenciados. Muchos adenocarcinomas son periféricos y aparecen cerca de la superficie pleural. Histológicamente forma glándulas y produce mucina si bien es posible identificar cuatro grupos, el bronquioalveolar parecería ser una entidad distinta; se puede presentar como nódulo solitario, enfermedad multifocal o formas masivas similares a la neumonía que se dispersan de lóbulo en lóbulo. Se disemina por vía hemática y por vía linfática. Los lugares de asiento de las metástasis son cerebro, suprarrenal, hueso, médula ósea e hígado. Carcinoma epidermoide. Antes era más frecuente. Comprende el 30 % de los casos y es histológicamente similar al espinoso de la piel. Las atipias celulares se hallan en el núcleo y el citoplasma y constituyen a veces unidades concéntricas con centro queratínico formado por láminas o perlas córneas. Se origina habitualmente en grandes bronquios, por lo cual se los halla a menudo en la región central. La diseminación es más lenta que en otros tumores y sigue las vías de los ganglios hiliomediastínicos. Carcinoma de células grandes. Son lesiones periféricas y subpleurales, con tendencia a la necrosis y la cavitación. Las células son grandes y tienen abundante citoplasma, con signos de anaplasia y mitosis atípicas. El núcleo celular es vesicular. Por lo general su diseminación es similar a la del adenocarcinoma. (done by 007) Diseminación. Durante cierto período el carcinoma crece en el parénquima pulmonar dentro de la pared bronquial y alcanza luego los vasos y conductos linfáticos, y da así metástasis a distancia o en los ganglios. La metástasis por vía aérea puede observarse, pero es más rara. Usualmente la diseminación linfática es más temprana que la distante. Existe un patron de

31. PULMÓN camino linfático que siguen las células de acuerdo con el sitio de origen y finaliza en el conducto torácico o la gran vena linfática. Puede haber, asimismo, un salto de estaciones linfáticas. Las neoplasias de los lóbulos inferiores se diseminan hacia el mediastino posterior y luego a los grupos subcarínales. En el lóbulo superior derecho los linfáticos drenan hacia el mediastino superior; el superior izquierdo drena hacia los ganglios que rodean los grandes vasos (aorta y subclavia). El resultado de esto es que según la estación comprometida se observará compromiso ganglionar hiliar (N1), mediasíínico (N2 N3) o supraclavicular (N3). También puede haber diseminación retrógrada hacia la superficie pleural, sobre todo en los tumores periféricos. El crecimiento tumoral en su avance puede comprometer estructuras como el mediastino, la pared torácica o el diafragma. Cuando penetra en los vasos, es común la colonización a distancia en huesos, suprarrenales, hígado, cerebro y cualquier otro órgano o sistema. Diagnóstico. Presentación clínica. Pueden faltar en absoluto manifestaciones clínicas y el tumor aparecer como hallazgo en una radiografía de tórax. Cuando se producen síntomas, éstos pueden depender de la localización del tumor, de la diseminación locorregional o de las metástasis. El carcinoma pulmonar presenta a su vez una gran variedad de síndromes paraneoplásicos, que pueden preceder a cualquier otro síntoma, a veces con una antelación de hasta 2 años. Sintomatología dependiente de la localización del tumor. Los síntomas y signos varían según su ubicación central o periférica (tabla 31-4). Tos, expectoración y hemoptisis son tres signos que se deben tener en cuenta. En las dos terceras partes de los pacientes existen manifestaciones generales como anorexia, astenia y pérdida de peso. El crecimiento paulatino puede llevar a una obstrucción bronquial con la consiguiente atelectasia, neumonía y ocasionalmente absceso pulmonar. El paciente desarrolla ios signos característicos de esta afección, es decir, fiebre, leucocitosis y, en los casos de compromiso pleural, dolor tipo puntada de costado. La disnea puede depender además de la falta de ventilación de segmentos, de lóbulos o incluso del pulmón en su totalidad. Sintomatología de la diseminación regional. El compromiso mediastínico se puede deber a una invasión directa del tumor o a propagación ganglionar linfática (N). Es así como pueden hallarse manifestaciones de obstrucción traqueal, compresión esofágica con disfagia, parálisis recurrencial, parálisis del nervio frénico, etc. En un tumor del vértice pulmonar con invasión del opérculo torácico el paciente refiere cervicobraquialgia en el territorio cubital (síndrome de PancoastTobías). También pueden existir signos de irritación simpática (Pourfour du Petit) o de anulación (Claude Bernard-Horner). A nivel pericárdico se puede hallar taponamiento por derrame, con arritmia o falla cardíaca. El bloqueo linfático puede

Tabla 31-4. Sintomatología del tumor según su localización Central

Periférico

Tos Disnea obstructiva Hemoptisis Sibílancia, estridor Neumonitís obstructiva

Dolor Disnea restrictiva Absceso cavilado

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producir un derrame pleural por difusión retrógrada sin que haya metástasis pleurales. Un cuadro clínico característico es el del bloqueo de la vena cava superior, que produce un síndrome mediastínico (véase Mediastino). Algunos pacientes presentan parálisis de la cuerda vocal por invasión recurrencial. La invasión de la pared torácica se manifiesta con dolor de tipo radicular. Las consecuencias de la diseminación regional se resumen en la tabla 31-5. Sintomatología dependiente de las metástasis. La mayoría de los pacientes con estadios avanzados presentan síntomas en el momento de la consulta, entre los cuales la fatiga y la disminución de la actividad son las más frecuentes. A pesar de que pueden producirse metástasis casi en cualquier órgano, con mayor frecuencia se localizan en el hígado, hueso, cerebro, ganglios linfáticos, suprarrenal y piel. La sintomatología dependerá del órgano afectado, y es así como puede haber dolor y fracturas patológicas en las Iocalizaciones óseas, síndromes neurológicos en las cerebrales, etcétera. Síndromes paraneoplásicos. Son signos y síntomas no relacionados directamente con la invasión neoplásica. Las manifestaciones pueden ser de origen neurológico (degeneración cerebelosa, encefalomielitis), muscular (miositis, miastenia), dermatológico (acantosis nigricans, esclerodermia, dermatomiositis), esquelético (hipocratismo digital, uñas en vidrio de reloj, osteoartropatía hipertrofiante), vascular (tromboflebitis migratoria) y metabólico (síndrome de Cushing, retención hídrica por hipersecreción de hormona antidiurética, hipercalcemia por secreción de una hormona similar a ia parathormona). Laboratorio. Los análisis convencionales permiten evaluar el estado general en vista a cualquier tratamiento planeado. De los específicos (marcadores tumorales), el antígeno carcinoembrionario (CEA) es el más utilizado, aunque puede estar también alterado en fumadores o en procesos inflamatorios. Tiene valor sólo si se halla muy elevado o muestra variaciones en el postoperatorio que indican una recidiva. Citología de esputo. Es preferible obtener las muestras después de una broncoscopia. Cuanto más central es el tumor, mayor será la eficacia de la citología. Examen funcional respiratorio. Este estudio es esencial para evaluar preoperatoriamente la tolerancia que tendrá el paciente a la cirugía. Incluye la determinación de la capacidad vital, el volumen espirado en el primer segundo y otros parámetros que permiten determinar si existe alteración de tipo restrictivo u obstructivo.

Tabla 31-5. Consecuencias de la diseminación regional Dolor por invasión pleural o parietal Tos Disnea restrictiva Absceso pulmonar Obstrucción de la tráquea Obstrucción del esófago Parálisis recurrencial Parálisis frénica Parálisis del simpático (Claude Bernard-Horner) Síndrome de Pancoast Obstrucción de la vena cava superior Invasión del corazón o pericardio con taponamiento, arritmia o falla cardíaca Derrame pleural Linfangitis carcinomatosa

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Métodos por imágenes. Radiología convencional. La casi totalidad de los portadores de cáncer pulmonar tienen radiografía de tórax patológica, y en un 80 % de los casos es indicadora de por sí del diagnóstico. Las imágenes preceden en meses a la sintomatología, pero al ser visibles, está demostrado que el tumor ya cumplió el 75 % de su ciclo. Las imágenes pueden ser de opacidad nodular, atelectasia, ensanchamiento hiliar, etc. Es importante examinar radiografías previas para poder comparar su evolución. Hay que prestar atención a las estructuras óseas, sobre todo en los tumores apicales. En los tumores más avanzados existen signos de invasión, como parálisis diafragmática, derrame pleural, derrame pericárdico, etcétera. Las radiografías oblicuas y descentradas de vértice muestran mejor ciertos tumores de ubicación apical. En líneas generales una gran variedad de técnicas, de mucha importancia otrora, han sido desplazadas por la tomografía axial computada (TAC) y la resonancia nuclear magnética (RNM), que abrevian tiempo y tienen mayor sensibilidad. TAC y RNM. Se puede afirmar que la tomografía computada es un estudio imprescindible en estos pacientes. Conviene que incluya eí abdomen superior para ver las suprarrenaJes. Las tomografías cerebral y abdominal se pedirán cuando haya signos o síntomas que así lo justifiquen, aunque es conveniente siempre realizar TAC cerebral en el oat cell, aun en el asintomático. La tomografía dará también una idea sobre el estado del mediastino, aunque las imágenes ganglionares no indicarán en modo alguno su origen (neoplásico o reactivo). Puede también detectar pequeños derrames pleurales insospechados. Existe una técnica de cortes con alta resolución (entre 1 y 1,5 mm) que estudia mejor los nodulos solitarios. La RNM no ha demostrado superioridad con respecto a la TAC en el pulmón, pero sí es de utilidad para ver invasiones de columna y mediastino, y debe ser tenida en cuenta en los pacientes alérgicos al yodo. Centellograma y ecografía. En el cáncer de pulmón, estos estudios están destinados a la búsqueda de metástasis. El centellograma óseo corporal debe pedirse frente a la sospecha de lesión ósea, manifestada por dolor o contacto tumoral con una estructura de esa naturaleza. La ecografía hepática será de utilidad para evaluar las localizaciones hepáticas, y la ecopleura detectará la presencia de derrame pleural. Broncoscopía. Su indicación es de rigor y se realiza preferentemente bajo anestesia local. En todos los pacientes en sospecha o estudio por cáncer pulmonar se debe practicar una fibrobroncoscopia con biopsia, lavado y cepillado bronquial. Cuanto más central es el tumor, más posibilidades existen de obtener un diagnóstico de certeza. Aunque no se pueda ver la lesión, la broncoscopia es de suma utilidad para el planteo quirúrgico y fundamentalmente para estadificar el tumor. Además. este procedimiento permite una exploración directa de las cuerdas vocales (parálisis recurrencial) y de la carina. Procedimientos diagnósticos invasivos. Punción transparietal con aguja fina bajo control tomográfico. Se la utiliza para el diagnóstico citológico de la lesión y se recurre a ella en los pacientes que por alguna razón no serán operados. Mediastinoscopia. Es la exploración del mediastino, en la región pretraqueal, para el estudio de los ganglios mediastínicos (N2). Se la puede utilizar para obtener el diagnóstico en los casos en que han fracasado otros métodos. Algunos grupos quirúrgicos la emplean como rutina preoperatoria para detectar invasión mediastínica. Es de utilidad cuando se sospechan ganglios patológicos contralaterales o presencia de invasión extracapsular.

Mediastinotomía. Fue impulsada por Chamberlain y es útil para la exploración de los ganglios paravasculares y las lesiones del parénquima accesibles por esta vía. Consiste en la resección del segundo cartílago costal y el abordaje del mediastino sin abrir la pleura mediastínica. Hoy encuentra más indicación en los tumores no quirúrgicos que tienen contacto anterior. Biopsia ganglionar. Cualquier ganglio palpable debe ser biopsiado. La biopsia preescalénica no tiene gran rendimiento y sólo se la emplea hoy para el estudio de la sarcoidosis. Punción pleural. Se la debe realizar cuando existe derrame. En estos casos se extrae el líquido pleural para su estudio citológico y se completa el procedimiento con la toma de biopsia pleural, para lo cual se utiliza alguno de los modelos de agujas gruesas existentes, como la de Cope o la de Abrahm (véase Derrame pleural). Punción transbronquial. Consiste en realizar una punción atravesando la pared bronquial por vía endoscópica en aquellos casos que presenten deformidad de la carina o compresiones extrínsecas de la gran vía aérea. Videotoracoscopia. Si bien su papel como planteo terapéutico está aún en estudio en lo referente a la patología neoplásica, es de suma utilidad diagnóstica para definir el estado de la pleura en aquellos casos con derrame. Permite también extraer muestras de ganglios linfáticos para su estudio En pacientes con gran riesgo quirúrgico y nodulo periferico puede ser usada como terapéutica. Toracotomía exploradora. Se recurre a ella cuando todos los métodos anteriormente mencionados no llegan al diagnóstico (aproximadamente 5 % de los casos). Otras veces es durante la toracotomía que recién se demuestra la irresecabilidad por invasión tumoral de estructuras adyacentes (T4). Estadificación. En 1985, el American Joint Committee of Cáncer (AJCC), la International Union Against Cáncer (UICC) y el Japanese Cáncer Committee (JCC) acordaron un método de estadificación que fue adoptado en todo el mundo. El tumor primario (T) es dividido en cuatro categorías según su tamaño y el grado de invasión local. La diseminación linfática. (N) se divide en N1 (broncopulmonares), N2 (mediastínicos homolaterales) y N3 (mediastínicos contralaterales y supraclaviculares). La diseminación metastática se mide r por su presencia (M1) o ausencia (MO) (tabla 31-6 y fig. 31-15 Tratamiento. La cirugía sigue siendo la única posibilidad de ofrecer una curación a estos pacientes. Su éxito depende del diagnóstico temprano del carcinoma, lo cual no es lo más común. En líneas generales, de la totalidad de pacientes que consultan, sólo una cuarta parte será candidata a la toracotomía. El resto recibirá otro tratamiento paliativo con escasas posibilidades de sobrevivir a los 5 años. Evaluación funcional preoperatoria. Es el cálculo de la tolerancia que tendrá el paciente a la cirugía. Se realizará (además de los estudios de rutina, ECG, etc.) una prueba de función respiratoria. Para que sea tolerada una neumonectomía el paciente debe tener no menos de 1,2 litros de VEF 1 y de un litro si lo planeado es una lobectomía. No deberá tener hipoxémia de 60 mm P 0 2 o menos y no debe tener retención de dióxido de carbono. Se deben evaluar estos parámetros de espirometría, gases en sangre, y de corresponder, centellografía de ventilación-perfusión. El ecocardiograma y el ventrículograma darán una idea sobre el riesgo cardíaco. Es importante la exacta instrucción kinesiológica de los enfermos que seran sometidos a toracotomía para enseñarles a toser, respirar profundamente, etc. Además, la concurrencia previa a un servicio. de kinesiología respiratoria hará que afronten la cirugía con

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31. PULMÓN Tabla 31-6. Estadificación del carcinoma de pulmón /

Características

TX Células cancerosas sin lesión visible TI Menor de 3 cm de diámetro sin compromiso pleural T2 Mayor de 3 cm de diámetro o compromiso pleural visceral Atelectasia distal hasta el hilio T3 Extensión a pleura, pared, diafragma o pericardio A menos de 2 cm de la carina T4 Invasión de órganos mediastínicos Derrame pleural neoplásico NO N1 N2 N3

Sin compromiso ganglionar Compromiso biliar o bronquial homolateral Compromiso mediastínico homolateral Compromiso mediastínico contralateral Compromiso supraclavicular

MO Sin metástasis conocida M1 Con metástasis reconocida

Estadio

Descripción

I

T1-2N0M0

II

T1-2N1M0

Illa

T3N0-N1M0 T1-2-3N2M0

III b

T4 NO 1 2 3 MO TI-2-3 N3 MO

IV

Cualquier T N con MI

un mejor estado broncopulmonar, sobre todo aquellos bronquíticos crónicos con secreciones bronquiales. Se les efectúa también en ese ámbito los test de ejercicio y resistencia que correspondan. Procedimientos quirúrgicos. Hasta la década del 50, la neumonectomía fue considerada la operación de elección para el tratamiento del cáncer pulmonar (fig. 31-16). Actualmente se sostiene que, de ser posible una resección completa con lobectomía, ésta debe preferirse ya que tiene igual resultado oncológico a largo plazo (fig. 31-17). La vía de abordaje habitual para la mayoría de los casos es la toracotomía axilar vertical amplia preconizada por Hurtado Hoyo (1984), aunque otros grupos efectúan la toracotomía posterolateral. En los pasados 20 años resurgió la posibilidad de realizar operaciones más económicas como la segmentectomía, en pacientes con tumores limitados (Tl-2 NO), pero en líneas generales se las reserva para los pacientes que no pueden tolerar resecciones mayores, ya que este proceder ha mostrado mayor índice de recurrencia local (fig. 31-18). La operación se completa con el relevamiento ganglionar mediastínico. El papel del vaciamiento mediastínico es motivo de discusión. Los defensores de este proceder sostienen que mejora la sobrevida, pero no ha sido fehacientemente probado. La conducta generalizada es resecar los ganglios pertenecientes a las distintas estaciones de drenaje para lograr una correcta estadificación. Esto tiene valor para el pronóstico y

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para decidir un tratamiento adyuvante (quimiorradioterapia postoperatoria). En la pieza de resección el patólogo no sólo debe confirmar la histología, sino también informar el G (grado de diferenciación tumoral), el N (alteraciones nucleares) y el M (alteraciones mitóticas) (Hurtado Hoyo y col., 1991). Otro estudio de factor pronóstico es la determinación del ADN del tumor (ploidía) por citometría de flujo. Indicaciones y procedimientos según el estadio del tumor. Estadios I (Tl-2 NO MO) y II (Tl-2 NI MO). La operación de elección es la lobectomía. En los tumores que presentan compromiso proximal de los vasos pulmonares o que atraviesen la cisura puede requerirse una operación mayor, como la bilobectomía o incluso la neumonectomía. Se recurrirá a resecciones menores (segmentectomía) sólo en aquellos pacientes con escasa reserva respiratoria o con elevado riesgo general. Cuando el tumor invade el opérculo bronquial, se recurre a procedimientos de resección en manguito ("sleeve resection") con reimplante del bronquio distal, lo cual permite la conservación del lóbulo inferior. Estadio IIIa (T3 NO, T3 NI, TI-3 N2, MO). Este estadio incluye enfermos diversos, como los que tienen T3, los que tienen N2 y los que poseen ambas características. Es distinta la sobrevida de los pacientes T3 NO MO con respecto a la de los T3 N2 MO. De todos modos, el objetivo del tratamiento quirúrgico es la resección completa del tumor, lo cual también se puede lograr con lobectomía, bilobectomía o neumonectomía. En el mediastino, la conducta será la descripta previamente. Invasión de la pared torácica: se debe realizar una resección en bloque junto con el parénquima pulmonar correspondiente. Hay que tener la precaución de pasar por lo menos a 2 centímetros de la zona enferma. Si la resección parietal es muy amplia y se sospecha que quedará un tórax inestable, se deberá rellenar el defecto con una plancha cementada (véase Tumores de la pared torácica, cap. 28). Tumor del vértice: el tumor del vértice que origina el síndrome de Pancoast-Tobías debe ser tratado con irradiación previa, seguida por la resección en bloque de todos los elementos comprometidos. La enfermedad residual debe ser tratada con radioterapia. Invasión hacia el mediastino: cuando se encuentra comprometido el pericardio, éste se incluirá en la resección. Invasiones mayores corresponden por lo general a tumores T4, que no son resecados salvo en casos excepcionales. Invasión del diafragma: deberá resecarse toda la parte comprometida; el defecto producido será reparado con cierre de puntos separados (resecciones pequeñas) o con la colocación de una malla protésica. Estadio III b (cualquier T N3 MO, T4 cualquier N MO). Normalmente estos pacientes no son considerados candidatos para la cirugía. Una posibilidad es realizar tratamiento previo con quimioterapia o radioterapia o una combinación de ambas (neoadyuvancía). Los pacientes que responden a la neoadyuvancia pueden ser operados después de una reestadificación exhaustiva. Estadio IV(cualquier T, N, MI). En caso de que exista una sola metástasis cerebral, su extirpación puede estar indicada. De hecho, el 25 % de las recurrencias después de cirugía con intención curativa son metástasis cerebrales. En cambio, el valor de extirpar una única metástasis suprarrenal no ha sido establecido. Estas metástasis son halladas hasta en el 35 % de los estudios de autopsia en fallecidos por carcinoma pulmonar.

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SECCIÓN V. TÓRAX

Resultados. En el estadio I es de esperar una supervivencia a 5 años del 65 al 75 %; en el estadio II, la supervivencia desciende aproximadamente a 35 %. En el estadio III a es del 15 %. La mortalidad operatoria no sobrepasa el 2 %. Radioterapia. Preoperatoria. Ha sido preconizada en los tumores que invaden la pared torácica y en los del surco superior. Sólo en estos últimos ha demostrado utilidad. Intraoperatoria. Fue preconizada por Martini (1987). Se

T2 NO MO Afecta bronquio principal más de 2 cm distal a la carina

implantan en forma directa semillas de oro, iridio o yodo radiactivos. Postoperatoria. Tendría mejor efecto en la estirpe epidermoide, sobre todo para disminuir la recurrencia local. Se indica como terapia complementaria a la cirugía en el estadio IIIa, así como también después de resecciones que dejen enfermedad residual. Paliativa. Se la aplica con este criterio en los casos ino-

T1 NO MO Lesión periférica "en r.z'b-.i

T2 NO MO Afecta pleura visceral

T2 N1 MO Afecta pleura visceral y ganglios linfáticos peribronqulales e hiliares T1 NI MO Tumor < 3 cm que afecta ganglios linfáticos peribronquiales (por extensión directa)

T2 N1 MO Afecta bronquio principal y ganglio linfáticos hiliares

31. PULMÓN

perables o irresecables. Prolonga la sobrevida mejorando el confort. Es útil en el síndrome mediastínico y las metástasis óseas y cerebrales, Complicaciones. La más frecuente es la esofagitis, que tiene la particularidad de ser transitoria; en cambio, la neumonitis e s por lo general más rebelde. Quimioterapia. Han sido ensayados y aplicados diversos

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esquemas pero sin resultados categóricos, por lo cual se los utiliza en los estadios III y IV. Es útil también la administración de quimioterapia como sensibilizante a la acción de la radioterapia. Las drogas más difundidas son el cisplatino, la doxorrubicina, la vincristina y la ciclofosfamida. Debido a su diferente comportamiento biológico distinguiremos al no oat cell del oat cell.

T3 NO MO Tumor de surco superior

T3 N1 MO Tumor periférico que afecta pared torácica y ganglios linfáticos intrapulmonares

T2 N2 MO Tumor > 3 cm que afecta ganglios laterales hiliares y mediastínicos

T4 N3 MO Participación de mediastino, ganglios linfáticos mediastínicos homo y oontralaterales, ganglios Miliares contralaterales, ganglios linfáticos supraclaviculares

Fig. 31-15. Estadios del cáncer de pulmón (Mountain, 1986).

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SECCIÓN V. TÓRAX

Fig. 31-16. Esquema de la neumonectomía. Ligadura y sección de la arteria pulmonar y venas pulmonares. Sección del bronquio fuente y cierre del muñón bronquial mediante sutura mecánica o manual.

Fig. 31-17. Esquema de la la Iobectomía. Ligadura y sección de los vasos Fig. 31-18. Resección pulmonar segmentaria. Sección del parénquima con arteriales y venosos correspondientes. Sección del bronquio lobular y cie- sutura mecánica (TA. 55). rre del muñón con sutura mecánica o manual.

31. PULMÓN

No oat cell. Se la aconseja a pacientes en buen estado general, por debajo de los 70 años, y que no hayan recibido quimioterapia previa. La respuesta terapéutica será evaluada por la disminución de la masa tumoral. Se logran respuestas del orden del 30 al 40 %. Se define como regresión completa cuando desaparece el tumor durante un mes; parcial cuando hay disminución de hasta el 50 %; estable cuando no se modifica, y progresión cuando aumenta de tamaño. La mortalidad relacionada con el tratamiento es del 1 al 5 %. Al realizar tres ciclos de tratamiento debe reevaluarse al paciente para determinar, sobre la base de los resultados, la continuidad o no de los esquemas. Oat cell. Este tumor, que tiende a una diseminación más rápida, tiene mejor respuesta a la quimioterapia y la radioterapia. La poliquimioterapia da respuestas completas hasta en la mitad de los casos, presentándose las remisiones en la segunda o tercera aplicación. Se asocia la quimioterapia a la radioterapia ya que ésta reduce la masa tumoral. Además, se administran en forma simultánea, lo cual si bien aumenta la toxicidad mejora los resultados. El lugar más común de metástasis es el sistema nervioso central, por lo que se suele irradiar el encéfalo con 3000 rad durante 2 a 3 semanas. Si ya está implantada y detectada una metástasis encefálica, la dosis se elevará a 4000 o 5000 rad por 4 semanas. Esta combinación de terapéuticas logra una sobrevida global de 9 a 10 meses. En los casos no extendidos, que son los menos frecuentes, el tratamiento preconizado es el de la cirugía "en sandwich", que consiste en realizar quimioterapia, cirugía y luego nuevamente quimioterapia. Inmunoterapia. Se han efectuado ensayos con BCG con resultados controvertidos. Otro agente investigado es el interferón. Su uso combinado con otras drogas no ha demostrado mejoría en los resultados. La interleuquina 2 y los anticuerpos monoclonales tampoco mostraron eficacia terapéutica. BIBLIOGRAFÍA Hurtado Hoyo E: Toracotomías axilares. Ed. Sánchez Teruelo. Buenos Aires. 1984. Hurtado Hoyo E, Pedernera A, Spizzamiglio N: Cáncer de pulmón. Factor N. Rev. Arg. de Cirugía 60: 166-174, 1991. Martini N, Flehinger B: The role of surgery in N2 lung cáncer. Surg. Clin. North. Am. 67: 1037-1049, 1987. Mountain C: A new international staging system for lung cáncer. Chest 89 (suppl.): 225-323, 1986.

TUMORES BRONCOPULMONARES PRIMITIVOS POCO FRECUENTES Eduardo B. Arribalzaga Comprenden una gran variedad de tumores, muchos de ellos extremadamente raros (tabla 31-7). El diagnóstico, la estadificación y el tratamiento siguen pautas idénticas a las que rigen en el carcinoma broncogénico no de pequeñas células. Debido a que son dispares en su histogénesis, se los debe estudiar individualmente.

Tumor carcinoide Originados en las células de Kultchitsky de la mucosa bron-

365 Tabla 31-7. Tumores broncopulmonares primitivos poco frecuentes

MALIGNOS Tumor carcinoide

3-4%

Carcinoma de céluias bronquiales Adenoquístico o cilindroma mucoepidermoide

1%

Carcinosarcoma

0,8%

Blastema pulmonar

0,5 %

Tumores linforreticulares

0.5 %

Melanoma

<

0,1 %

Tumores malignos de células germinales Teratoma Coriocarcinoma

<

0,1 %

Sarcomas

<

0,1 %

Tumor bronquioalveolar intravascular

<

0,1 %

<

0,1 %

BENIGNOS Adenoma De glándulas mucosas Pleomorfo

quial, poseen granulos neurosecretores y pueden producir sustancias similares a las hormonas o mediadores químicos, razón por la cual se clasifican entre los tumores pertenecientes al sistema APUD. Pueden crecer dentro de la luz bronquial o en la pared, o ser extrabronquiales. Epidemiología. Comprende del 3 al 4 % de los tumores bronquiales y es el más frecuente después de los carcinomas broncogénicos. Se presenta por igual en ambos sexos en la edad media (30 a 50 años), con obstrucción parcial o completa de la luz de los bronquios centrales o formando un nodulo pulmonar solitario sin bordes nítidos. Anatomía patológica. Son histológicamente idénticos a un tumor carcinoide del tubo digestivo. El aspecto macroscópico varía según la localización. Si es central, se presenta como una tumoración sésil o pediculada. con una superficie surcada por una red de vasos finos que sangra muy fácilmente durante la biopsia endoscópica: por hallarse recubierto de una mucosa bronquial normal, la citología exfoliativa o una biopsia muy superficial no permite su diagnóstico preciso. Los periféricos se muestran como nodulos circunscriptos, en pleno parénquima pulmonar, sin límites precisos ni conexión alguna con un bronquio. En el carcinoide típico, sin evidencias histológicas de malignidad pueden encontrarse metástasis ganglionares regionales en un 5 a un 9 % de los casos; las metástasis hepáticas y óseas son menos frecuentes. Existe otra forma de carcinoide llamado atípico porque tiene un comportamiento agresivo, que supera al del resto de los carcinoides, con histología atípica y crecimiento rápido. Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas dependen de su localización. Si son centrales, la tos, a veces seca e iterativa o acompañada de expectoración hemoptoica, sibilan-

SECCIÓN V. TÓRAX

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cias o franca hemoptisis, hará sospechar su existencia. Si son periféricos, todos asintomáticos, se descubren en los catastros radiológicos. A veces puede manifestarse como un síndrome carcinoide: broncoespasmo, diarrea y rubefacción episódica, con aumento del ácido 5-hidroxiindolacético en la orina. Broncoscopia. La imagen broncoscópica es característica: un mamelonado fácil de sangrar al contacto con el fibroscopio, motivo para no realizar la biopsia con el fin de impedir una hemorragia importante por su volumen. Debido a esta facilidad de sangrar, no se insiste con la biopsia porque la extirpación está siempre indicada. Tratamiento. El prolongado curso evolutivo y su bajo potencial maligno hacen de la resección pulmonar el tratamiento de elección. Consiste en la resección con traqueobroncotomía en cuña o una lobectomía con resección en manguito; se indica neumonectomía si es un tumor voluminoso con lesiones parenquimatosas sin tejido residual funcionante. En síntesis, un tratamiento conservador del parénquima en la forma más temprana posible. (done by 007) La supervivencia postextirpación es, a 5 años, de casi el 90 %. El resto de los enfermos puede presentar metástasis en ganglios linfáticos, huesos, hígado y tejidos blandos, y en estos casos está indicada la quimioterapia como complemento terapéutico. El tumor puede recidivar localmente.

Carcinoma de células bronquiales Tiene varios tipos histológicos, con comportamiento diferente, pero todos nacen de las glándulas de la mucosa bronquial. Representan alrededor del 1 % de los tumores pulmonares primarios. Carcinoma adenoquístico o cilindroma. De aspecto polipoide, con invasión de la vía aérea en forma cilindrica. Es de aparición más frecuente en la tráquea y/o en los grandes bronquios (véase capítulo 24). De crecimiento muy lento, puede invadir localmente u originar metástasis a distancia. Macroscópicamente es de aspecto polipoide endoluminal, muy friable, de color rosado claro, con amplia base de implantación en la pared traqueobronquial, de tipo infiltrante, que hace necesario obtener amplios bordes libres durante la cirugía. Da síntomas irritativos o por obstrucción canalicular. El tratamiento es la extirpación quirúrgica, con suficiente margen bronquial libre de tumor, y puede ser necesaria la neumonectomía. Las recidivas locales se tratan mediante resección con rayo láser o electrocauterio por fibrobroncoscopia. Este último procedimiento sólo se indicará en enfermos con limitada función respiratoria. Carcinoma mucoepidermoide. Tumor poco frecuente, de células mucosas y escamosas. Origina síntomas de tipo obstructivo similares a los de otros tumores bronquiales centrales de crecimiento lento. El diagnóstico se hace por fibrobroncoscopia y biopsia bronquial. Existen dos formas clínicas: con invasión local, aunque sin metástasis ganglionares; y la otra, mucho menos frecuente, de alto grado de malignidad y con gran diseminación metastática. El tratamiento es quirúrgico, pero conservador de parénquima en los de bajo grado de malignidad: resección con broncoplastia, lobectomía o neumonectomía, según la localización, tamaño y estado funcional del parénquima restante. En los de alto grado de malignidad se efectúa resección completa con

adecuados márgenes libres de enfermedad y extirpación ganglionar sistemática. Carcinosarcoma Tumor maligno con componentes epitelial y mesenquimático. Virchow lo consideraba como una "manifestación de la totipotencialidad del tejido originario, como si el sarcoma y el carcinoma crecieran lado a lado como dos ramas de un mis-mo árbol" (Burt y Zakowski, 1995), aunque esta histogénesis es muy discutida. Epidemiología. Bergman en 1951 hizo una primera revisión de este poco frecuente tumor y encontró una incidencia del 0,8 % en 258 tumores broncopulmonares resecados. Se presenta predominantemente en hombres, entre los 46 y 74 años (promedio, 64). Anatomía patológica. Pueden mostrar microscópicamente mucha necrosis, en especial en los tipos periféricos. El componente epitelial es por lo común escamoso y con menos frecuencia el adenocarcinoma. El componente mesenquimático muestra células fusiformes indiferenciadas. Las metástasis en el momento del diagnóstico pueden ser sarcomatosas. epiteliales o ambas. El estudio inmunohistoquímico sirve para demostrar la presencia de elementos epiteliales y mesenquimáticos y distinguir los carcinosarcomas de los carcinomas sarcomatoides poco diferenciados. Diagnóstico. En el 18 % de los casos es asintomáticos; los síntomas más frecuentes son tos, hemoptisis, disnea, respiración sibilante o dolor torácico. Se han descripto dos tipos clínicos: uno periférico y uno central, usualmente con tumor endobronquial. La radiografía de tórax demuestra lesiones bien circunscriptas, principalmente en los lóbulos superiores (68 %). La enfermedad endobronquial e observó en el 62 % de los enfermos diagnosticados por broncoscopia. Tratamiento. El 91 % presentó enfermedad exclusivamente local y el tratamiento fue la resección pulmonar. La supervivencia actuarial global osciló en el 46% y 19 % al año y a los 5 años. Tuvieron peor pronóstico evolutivo los tumores de localización periférica. Si recidivan después de la resección, el comportamiento es similar al de los carcinomas broncogénicos "no" de pequeñas células, con predominio de las metástasis a distancia (hígado, glándula suprarrenal, cerebro, hueso).

Blastoma pulmonar El primer caso fue originalmente descripto por Barnett y Barnard en 1943 y recibió el nombre de blastoma pulmonar_ en 1961 por Spencer, debido a su similitud con el hipernefroma o tumor de Wilms. Representa el 0,5 % de los tumores de pulmón. Anatomía patológica. Microscópicamente, el tumor tiene una mezcla de elementos epiteliales y mesenquimáticos con hemorragias y necrosis como hallazgos frecuentes. El componente epitelial puede crecer en los túbulos bronquiales y estar rodeado por estroma de células fusiformes o poligonales. Esa estroma también puede mostrar tejido cartilaginoso o músculo esquelético, y las metástasis pueden ser epiteliales, mesenquimáticas o de ambos elementos. Es un tumor con potencial maligno variable, que reprodu-

31. PULMÓN

ce, de manera desordenada, las estructuras embrionarias del órgano de origen. Diagnóstico. Aproximadamente el 60 % de los pacientes tienen síntomas como tos, dolor torácico, hemoptisis, disnea, pérdida de peso, fiebre y neumonía recurrente (en orden decreciente). Comúnmente son periféricos, con tamaños que fluctúan entre 1 y 28 cm de diámetro (promedio 8 cm). La punciónbiopsia aspirativa con aguja fina puede hacer el diagnóstico preoperatorio. Tratamiento. El 85 % de los enfermos tienen enfermedad locorregional en el momento de la cirugía y son tratados con resección pulmonar: lobectomía o neumonectomía, según su tamaño. La supervivencia global a 5 y 10 años es de 45 y 33 %, respectivamente, con una media de evolución de 24 meses. Los enfermos a quienes se les resecó el tumor tuvieron una supervivencia más larga en comparación con los que no fueron resecados (120 contra 38 meses) (Koss, 1991; Burt y Zakowski, 1995).

Tumores primarios pulmonares linforreticulares Se originan en el tejido linforreticular que se encuentra en el pulmón; son muy infrecuentes y pueden corresponder a enfermedad primaria pulmonar de Hodgkin, linfoma no Hodgkin o plasmocitoma pulmonar. La incidencia de los tres tipos no llega al 0,5 % de los tumores primarios pulmonares. Se presentan como nodulo pulmonar solitario, son asintomáticos y se pueden diagnosticar por biopsia y punción aspirativa con aguja fina o broncofibroscópica, aunque a veces se lo hace por biopsia toracotómica. La quimioterapia es la elección para tratar estos tumores poco frecuentes.

Melanoma pulmonar primario De extrema rareza según Jensen y Egedorf (1967), para aceptarlo como tumor primario deben reunirse una serie de condiciones: 1) Ausencia de melanoma primario previo o simultáneo. 2) Ausencia de antecedentes de lesión cutánea y/o mucosa de origen desconocido, tratada o extirpada previamente. 3) Ausencia de tumor ocular resecado. 4) Tumor pulmonar único. 5) Melanoma simultáneo no demostrable en otros órganos en el momento de la operación. 6) Morfología tumoral de un melanoma. 7) Los hallazgos de autopsia con melanoma maligno pulmonar primario deben ser probados siempre. La evaluación y el tratamiento son coincidentes con las pautas que se siguen para los tumores broncogénicos no de pequeñas células. Tumores malignos primarios de células germinales También de extrema rareza, existen dos tipos: el teratoma maligno y el coriocarcinoma. Teratoma maligno. La presentación clínica es similar a la

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de un tumor broncogénico no de pequeñas células y su tratamiento es semejante. Coriocarcinoma. Se presenta como un nodulo pulmonar solitario, con hemoptisis, especialmente en mujeres. Se trata con resección pulmonar y quimioterapia, mediante las cuales se obtienen supervivencias de hasta 36 meses. Sarcomas primarios pulmonares La mayoría son sarcomas de partes blandas que invaden el pulmón, aunque también pueden encontrarse condrosarcomas u osteosarcomas primarios. Son tumores nodulares únicos, con crecimiento lento y desarrollo de metástasis ganglionares regionales en 20 a 30 % de los casos. El tratamiento es la extirpación quirúrgica. Tumor bronquioalveolar intravascular Tumor infrecuente, que fue considerado originalmente como una forma especial del carcinoma bronquioalveolar, con alto grado de compromiso vascular. Luego, con estudios inmunológicos y de microscopia electrónica, se demostró que su origen era el endotelio vascular y no las células alveolares (Dail, 1983). El tumor crece en los alvéolos, bronquíolos y vasos en forma multifocal simultánea. Epidemiología. Tiene predominio por el sexo femenino, con edades de presentación entre los 11 y 69 años (media de 35); la mitad de los enfermos carecen de síntomas y se sospecha el diagnóstico por la aparición de nodulos solitarios en estudios radiológicos de catastro. Diagnóstico. De los enfermos con síntomas, los más comunes son discreto dolor torácico o tos, moderada a severa disnea y/o pérdida de peso. Se diagnostica durante una biopsia operatoria del nodulo pulmonar, y un 25 % de los enfermos tienen en ese momento metástasis alejadas (hígado, retroperitoneo o intestino delgado). En síntesis, la aparición de un tumor polifocal nodular en una mujer joven y sin síntomas debe hacer sospechar este tipo. Tratamiento. No existe una terapéutica específica. La poliquimioterapia se utiliza únicamente en los enfermos sintomáticos. La radioterapia es inefectiva. E! curso evolutivo tiene un marcado pronóstico desfavorable, con progresión lenta pero continua de compromiso pulmonar, secundario al reemplazo del parénquima por el tumor. Tumores benignos Adenoma de glándulas mocosas. Tumor poco frecuente, circunscripto generalmente a la tráquea o bronquios fuente, de carácter benigno. Los síntomas se deben a la obstrucción canalicular que origina. El tratamiento consiste en la exéresis ¡ocal por broncoscopia o broncotomía, siempre que no existan lesiones pulmonares distales irreversibles. Adenoma pleomorfo. De excepcional incidencia, tiene carácter similar al de las glándulas salivales y su comportamiento es benigno. Puede dar recidivas locales después de su extirpación conservadora.

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SECCIÓN V. TÓRAX BIBLIOGRAFÍA

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METÁSTASIS PULMONARES Los pulmones son sitios frecuentes de diseminación de tumores malignos de diferente estirpe histológica y de distinta localizacíón. El primer intento de resección curativa ocurrió en 1938, cuando Barney y Churchill extirparon una metástasis pulmonar de un carcinoma renal y el paciente sobrevivió 23 años. Epidemiología. Se encuentran metástasis pulmonares, insospechadas clínicamente, en el 25 al 30 % de las autopsias de tallecidos por neoplasias extratorácicas. Además, en el 10 % de los fallecidos por neoplasias, el pulmón es el único sitio de diseminación metastática. Formas anatomopatológicas. Existen cuatro formas de presentación: nodular intraparenquimatosa, obstructivaendobronquial. linfangitis carcinomatosa y embolia vascular masiva. De todas ellas, la más común es la forma nodular intraparenquimatosa, con tumores bien redondeados y delimitados, que se forman en el intersticio pulmonar y pueden ser únicos o múltiples, unilaterales o bilaterales. Si los nodulos son muy pequeños y se encuentran diseminados por todo el parénquima pulmonar, se dice que es una forma miliar, muy difícil de distinguir (por macroscopia) de otras enfermedades (tuberculosis, sarcoidosis, granulomatosis, silicosis). La forma obstructivo-endobronquial, mucho menos frecuente, es un acumulo de células neoplásicas que invaden las redes linfáticas de la submucosa bronquial y pueden, al crecer. irrumpir en la luz y formar una obstrucción con aparición de atelectasia de diversa magnitud. En la linfangitis carcinomatosa, los linfáticos de la submucosa como del intersticio están comprometidos por las células neoplásicas. En la embolia vascular masiva existe un enclavamiento en los vasos pulmonares de tumor desprendido del primario. Diagnóstico. Presentación clínica. Depende de la forma anatomopatológica. aunque la mayoría son asintomáticas. La nodular intraparenquimatosa periférica no da síntomas y sólo se detecta por exámenes radiológicos periódicos realizados en pacientes con antecedentes de neoplasias tratadas. Si. por el contrario, es de localización central, puede originar

los persistente que obliga a un estudio más preciso para halir su causa. Las metástasis de forma obstructivo-endobronquial se comportan casi en forma similar a un tumor primitivo pulmonar central, con tos, hemoptisis y hasta atelectasias con neumonías localizadas en un lóbulo. En la linfangitis carcinomatosa el síntoma principal es la insuficiencia respiratoria progresiva. La forma embólica vascular masiva no se distingue de la forma no tumoral. Laboratorio. No existen pruebas de laboratorio que sen: específicas de la presencia de metástasis pulmonares, y solo puede haber un valor de eritrosedimentación elevado. Radiología. La forma miliar, por el hecho de tener distinto tiempo de evolución, con nodulos de diferente tamaño y bordes netos, se ve en las radiografías simples de tórax o en las tomografías computadas como una típica imagen "en suelta de globos". La forma nodular única es difícil de distinguir de ur carcinoma broncogénico (fíg. 31-19). Si se conoce la existencia anterior de un tumor extratorácico, la probabilidad de que el nodulo sea una metástasis se acerca al 90 % cuando el tumor es un sarcoma o un melanoma. En cambio, es del 50 % si se trata de un carcinoma colónico, renal o testicular, y sólo del 10 % si el tumor se localiza en la cabeza, cuello, pulmón, próstata o estómago. En esta última circunstancia, lo más frecuente es que el nodulo visto en las imágenes radiográficas sea un carcinoma broncogénico (coexistencia de un segundo tumor primario) (Esteva y col., 1994). Ciertas características de las imágenes pueden ayudar a identificar el tumor primitivo. Si los nodulos tienen límites precisos es posible que el tumor primitivo sea un sarcoma; los nodulos sin definición de los bordes y con hemoptisis como síntoma principal pueden deberse al coriocarcinoma, con tendencia a la hemorragia perimetastática y con bordes que se vuelven más nítidos si se realizó quimioterapia (Pearson G y col., 1995). Las imágenes de afección intersticial son características de las linfangitis carcinomatosas; sin embargo, éstas a veces evolucionan con radiología normal.

Fig. 31-19. Metástasis nodular de un tumor mulleríano del útero

31. PULMÓN

Fig. 31-20. Metástasis nodulares múltiples y unilaterales (flecha) de melanoma (TAC).

La tomografía axial computada (TAC) es útil para localizar e identificar los nodulos metastáticos (fig. 31-20). Otros procedimientos. Es necesario precisar la naturaleza de la lesión, ya sea por citología o histología, y si no se conoce el tumor primitivo, establecer su probable origen. En este diagnóstico, la broncofibroscopia, si bien no es el método principal, se debe indicar siempre que se sospechen metástasis pulmonares porque su diagnóstico citológico o histológico llevará a conocer cuál es el tumor primario (Esteva, 1985). En las linfangitis, el rendimiento diagnóstico es mayor y lo convierte en un método imprescindible al poder realizar la biopsia tanto de la mucosa como la transbronquial y permitir su identificación (Esteva, 1985). La fibrobroncoscopia tiene un rendimiento diagnóstico del 30 al 70 %, según las diversas formas clinicopatológicas —mucho menor que en los tumores primarios del pulmón—y su localización. Sirve, además, como evaluación completa preoperatoria de todo el árbol tráqueobronquial. El continuo desarrollo de marcadores inmunohistoquímicos permite tipificar con mayor precisión el órgano tumoral primario en el material biópsico. La punción-aspiración percutánea con aguja ultrafina y control radioscópico o tomográfico simultáneo permite un diagnóstico citológico del 60 % de los casos, siempre que el patólogo confirme que el material aspirado es suficiente en cantidad y calidad, aunque otros autores no creen justificado el uso de la punción diagnóstica porque no modificaría la conducta definitiva en pacientes "operables" (Angelillo y col., 1990). Un escaso número de pacientes necesita una biopsia por videotoracoscopia o a cielo abierto, con biopsia por congelación. Los estudios funcionales respiratorios son de utilidad diagnóstica en aquellos casos con sospecha de linfangitis y ausencia de infiltrado intersticial en la radiografía de tórax. La espirometría y las alteraciones de los gases sanguíneos son solamente útiles cuando existen metástasis nodulares intraparenquimatosas diseminadas. La forma embólica se diagnostica habitualmente en la autopsia. El estudio en los enfermos con metástasis pulmonares debe descartar otras localizaciones y por eso se incluye el hepa-

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tograma, la tomografía axial computada corporal total y el centellograma óseo, entre otros estudios complementarios preoperatorios, para conocer así el verdadero estadio evolutivo de la enfermedad metastática. Historia natural y complicaciones evolutivas. Algunas formas obstructivas originan un aumento de la sintomatología con episodios de tos seca reiterada que pueden confundir el diagnóstico final. Muy pocas metástasis nodulares intraparenquimatosas se cavitan (5 %); particularmente lo hacen las de carcinoma epidermoide de cabeza, cuello y tracto genital femenino. Si su localización es subpleural visceral, pueden provocar neumotorax. En las linfangitis carcinomatosas, la restricción originada a partir de la afección del intersticio pulmonar explica el aumento progresivo de la insuficiencia respiratoria. Tratamiento. El avance logrado en los últimos 20 años en quimioterapia, cirugía y radioterapia y el uso del láser endobronquial permiten el tratamiento paliativo y en algunos casos curativo de enfermos que antes hubieran sido declarados sin terapéutica posible. Lo importante para destacar es el cambio de actitud y considerar a la cirugía como una forma de tratamiento efectivo según criterios de selección de enfermos. En aquellos pacientes que reciben o recibieron quimioterapia o radioterapia es importante considerar la posibilidad de daño pulmonar. Muchos agentes antineoplásicos usados frecuentemente y la asociación de ellos pueden provocar severa lesión pulmonar, que puede ser asintomática (Me Cabe y col., 1995). Si este compromiso no se reconoce, la cirugía y la anestesia general pueden amenazar la supervivencia inmediata del enfermo: el cuadro clínico postoperatorio es el de un fulminante síndrome de insuficiencia respiratoria aguda asociado con edema pulmonar no cardiogénico (Twohig, 1979). Esta condición generalmente es mortal. Indicaciones quirúrgicas. La experiencia mundial permite establecer las condiciones en que está indicada la cirugía de las metástasis pulmonares: 1) Tumor primario resecado o resecable con intención curativa. 2) Ausencia de recurrencia o recidiva local del tumor primario. 3) Metástasis solamente localizadas en los pulmones. 4) Tiempo de duplicación de las metástasis mayor de 40 días, calculado mediante controles radiológicos sucesivos y con idénticas técnicas. 5) Adecuada función pulmonar que permita la extirpación. 6) Condiciones generales del enfermo que hagan posible la cirugía dentro de límites aceptables de riesgo. Estos criterios se evalúan previamente a la decisión de indicar la cirugía. En algunos de ellos, como el tiempo de duplicación tumoral, se debe tener presente que el crecimiento no es constante a lo largo de toda la vida del tumor y que éste está formado por células normales, células tumorales y parénquima residual (Galmarini, 1994). Ello explica por qué sólo del 5 al 12 % de las metástasis pulmonares son resecables quirúrgicamente al cumplir con la totalidad de los criterios antes enunciados. Ante la posibilidad de reoperar por nuevas metástasis pulmonares, se debe reevaluar la capacidad funcional respiratoria. Procedimientos quirúrgicos. La exploración quirúrgica puede demostrar lesiones no advertidas en los estudios preoperatorios. Debido a que las reoperaciones por nuevas metástasis son frecuentes, la táctica quirúrgica consiste en rea-

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SECCIÓN V. TÓRAX

lizar resecciones parenquimatosas reducidas con extirpación completa del nodulo metastático. Si las lesiones son unilaterales, la vía de elección es la toracotomía con palpación de todo el parénquima pulmonar para detectar metástasis de tamaño pequeño, que se deben extirpar. Hay que tener en cuenta la cantidad de parénquima pulmonar remanente y no dejar segmentos o lóbulos sin capacidad funcional residual. En algunos contados casos de pacientes con limitada función respiratoria, en quienes una toracotomía no es aconsejable, se puede utilizar la videotoracoscopia o la cirugía asistida por video (VATS) solamente ante una metástasis única, con un fácil acceso por esta vía. El papel de la toracoscopía o VATS se reserva principalmente para el diagnóstico biópsico y en ocasiones para evaluar si existen cambios después de la quimioterapia. Si coexisten metástasis bilaterales puede usarse la esternotomía mediana, aunque es dificultoso el acceso a las zonas posteriores y básales pulmonares. No es recomendable la toracotomía bilateral sucesiva o simultánea por el importante deterioro de la capacidad funcional respiratoria. Las formas endobronquiales pueden extirparse con el uso de láser o electrocauterio mediante un broncofibroscopio. Su única función es desobstruir la vía aérea y es de carácter paliativo. En las linfangitis carcinomatosas, la cirugía sólo se usa para tener un diagnóstico histológico confirmatorio. Se puede mejorar temporariamente la insuficiencia respiratoria con la administración de corticosteroides en dosis altas. Resultados. Se han comunicado cifras de supervivencia del 20 al 40 % en pacientes tratados según los criterios de selección antes mencionados. El 30 al 50 % de esos enfermos alcanzaron supervivencias promedio de 67 meses. Pronóstico. Los factores pronósticos comprenden: 1) tiempo libre de aparición de nuevas metástasis (intervalo libre); 2) carácter curativo de la resección de] tumor primario, y 3) la estirpe del tumor. A mayor tiempo libre de aparición de metástasis, mayor supervivencia. Si este intervalo libre de metástasis es superior a un año. la posibilidad de sobrevivir es significativamente más alta (casi se duplica) (Esteva y col., 1994). Si la resección del tumor primario fue completa y con carácter curativo, la supervivencia es mayor. No existe relación pronostica entre el número de metástasis resecadas y el tiem-

po de supervivencia. Se comportan por igual las metástasis únicas o múltiples resecadas en forma completa. Las metástasis de tumores epiteliales dan lugar a una supervivencia más prolongada que las de los tumores mesenquimáticos. Basados en estos datos, los intervalos libres de metástasis mayores de un año para los sarcomas y de 3 años para los carcinomas se pueden señalar como indicadores generales de buen pronóstico para el tratamiento quirúrgico de las metástasis en el pulmón. El control postoperatorio de estos enfermos debe realizarse principalmente con tomografías computadas de tórax a intervalos de 4 a 6 meses como seguimiento sistemático, porque las placas radiográficas simples no sirven para descubrir en forma temprana la recurrencia de las metástasis.

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Mediastino

El mediastino es un espacio que ocupa la porción central del tórax, limitado a sus lados por ambas pleuras, en su extremo superior por el estrecho torácico y en su base por el diafragma. El tejido celuloadiposo mediastínico se continúa con el cervical y el retroperitoneal, lo que hace posible la propagación de enfermedades por continuidad. Por delante está delimitado por el esternón y por detrás por las vértebras dorsales desde la primera hasta la undécima. Con el objeto de agrupar las enfermedades del mediastino de acuerdo con el órgano de origen, surgieron múltiples clasificaciones anatomorradiológicas. La más comúnmente utilizada es la de

Sabiston (1980), que divide al mediastino en tres zonas: a) anterosuperior, b) media y c) posterior. Los límites que definen las tres zonas están dados por una línea trazada sobre el borde anterior del corazón y otra que transcurre por el saco pericárdico posterior. La configuración de los compartimientos y sus relaciones, así como los órganos que los componen, se ejemplifican en las figuras 32-1 y 32-2. El mediastino anterosuperior contiene el timo, el cayado aórtico y sus ramas principales, las venas del tronco braquiocefálico y tejido linfático. El mediastino medio incluye el corazón y el pericardio, la tráquea, el hilio pulmonar y ganglios tráqueo-bronquiales. El mediastino posterior contiene el esófago, los nervios neumogástricos, la cadena simpática, el conducto torácico, la aorta descendente, las venas ácigos y hemiácigos y ganglios paravertebrales.

Fig. 32-1. Mediastino derecho. MAS, mediastino anterosuperior. MM, mediastino medio. MP, mediastino posterior. 1, tronco simpático; 2, tronco braquiocefálico; 3, vena cava superior; 4, tráquea; 5, grasa tfmica; 6, arteria pulmonar; 7, pericardio; 8, vena ácigos; 9, esófago; 10, diafragma; 11, vena pulmonar superior; 12, vena pulmonar inferior. (Modificado de Kubik, S.: Atlas de Anatomía Humana. Ed. Labor, 1969.)

Fig. 32-2. Mediastino izquierdo. MAS, mediastino anterosuperior. MM, mediastino medio. MP, mediastino posterior. 1, esófago; 2, conducto torácico; 3, tronco simpático. 4, diafragma; 5, aorta; 6, bronquio lobular; 7, grasa túnica; 8, arteria pulmonar; 9, vena pulmonar superior; 10, nervio frénico; 11, vena pulmonar inferior; 12, pericardio. (Modificado de Kubik, S; Atlas de Anatomía Humana. Ed. Labor, 1969.)

ANATOMÍA Miguel A. Galmés

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SECCIÓN V. TÓRAX

SÍNDROME MEDIASTINICO Eduardo B. Arribalzaga Definición. Es el conjunto de síntomas y signos originados por la compresión de uno o varios órganos del mediastino de manera simultánea o sucesiva. Muchos de estos órganos se encuentran relacionados entre sí en un espacio relativamente reducido y es esta condición anatómica la que explica la diversidad de síntomas y signos. Etiología. Los procesos determinantes de los síndromes mediastínicos pueden tener su origen en el mediastino o asentar primitivamente en órganos vecinos e invadir en forma secundaria al mediastino. En la mayoría de los casos, los síndromes mediastínicos se deben a tumores, con menos frecuencia a inflamaciones agudas, y en forma excepcional a enfisema, hemorragias o desplazamiento por efecto de presiones o tracciones. Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos hallados en el síndrome mediastínico se deben a compresión. irritación o destrucción de las estructuras anatómicas afectadas. El dolor retroesternal o mediodorsal, de intensidad que varía desde una leve molestia a la opresión intolerable, es un síntoma muy sugestivo de lesión mediastínica. Compromiso traqueobronquial Puede presentarse como una disnea de características variables (moderada e intermitente, con tiraje o cornaje, o con crisis paroxísticas nocturnas). También puede manifestarse por tos coqueluchosa, hemoptisis o expectoración abundante. Compromiso venoso. Cuando existe ectasia en el territorio tributario de la vena cava superior los síntomas iniciales son cefaleas que aumentan con el decúbito, somnolencia, zumbido de oídos, vértigo y aumento del diámetro cervical. La distensión de la vena yugular con ausencia de latidos en el extremo de la columna venosa, que no se modifica con la inspiración, es signo patognomónico de compresión por encima del cayado de la vena ácigos. Se distingue de las venas yugulares turgentes y con latidos que se reducen en la inspiración, características de la insuficiencia cardíaca, y de las yugulares quietas sin latidos, que aumentan de tamaño en la inspiración, hallazgo típico en la pericarditis constrictiva (signo de Kussmaul). Si la compresión perdura, se desarrolla cianosis de piel y mucosas en cara, cuello y miembros superiores, con hemorragias conjuntivales y aumento de la circunferencia cervical por edema, denominado en esclavina. Todos estos signos son más sobresalientes por la mañana y con el tiempo se ve exoftalmos y macroglosia. Debido al sitio de la obstrucción (por encima de la vena ácigos), la sangre retorna a la vena cava superior por las venas mamarias internas y costoaxilares (fig. 32-3, A). Por esta razón. la circulación venosa no es particularmente apreciable en la pared torácica. En cambio, cuando la obstrucción ocurre por debajo de la vena ácigos, la sangre se deriva a la vena cava inferior a través de las venas lumbares ascendentes e hipogástricas (fig. 32-3, B). Esto determina una gran circulación colateral toracoabdominal, edema de los miembros inferiores, y eventualmente ascitis. Obstrucción de cualquiera de los troncos venosos innominados. Existe ingurgitación yugular homolateral, edema, cianosis y aparición de circulación colateral en sentido transversal al eje mayor del cuello y del tórax. Obstrucción de la vena cava inferior. Produce hipertensión venosa en su territorio con ascitis, hepatomegalia, edema en miembros inferiores, circulación colateral profunda y superfi-

Fig. 32-3. Circulación venosa (flechas) en la obstrucción de la vena cava superior. A, obstrucción por encima de la vena ácigos. B, obstrucción por debajo de la vena ácigos.

cial en el abdomen (signo de la "cabeza de medusa"). Si la obstrucción ocurre en las venas suprahepáticas (síndrome de Budd Chiari) se agregan ictericia e insuficiencia hepática. Compromiso arterial. Debido a las características de sus paredes (la elasticidad que impide su compresión) las arterias son más fáciles de ser rechazadas que comprimidas. Si se afecta la arteria pulmonar (en realidad una vena por las características de su pared) se ausculta un soplo sistólico en el foco auscultatorio homónimo que se propaga a la región subclavicular izquierda, y se hipertrofia el ventrículo derecho. Si es la aorta el vaso comprimido, se produce un soplo con frémito propagado a los vasos del cuello. Puede existir retardo y disminución de la onda del pulso así como también caída de la presión arterial uni o bilateral. La dilatación aneurismática de la aorta originará signos clínicos según el sector involucrado: si es en la porción ascendente, habrá latido "diagonal invertido", con un abovedamiento circunscrito y latidos visibles en la región paraesternal derecha. Si en cambio se localiza en el cayado, la compresión de las estructuras adyacentes origina tos irritativa, disfonía, cianosis de cara y miembros superiores y aparición eventual de hemoptisis. La dilatación de la porción descendente puede alcanzar un gran volumen sin producir síntomas. La existencia de dolor precordial tipo angina de pecho con propagación dorsal, manifestaciones encefalopáticas y ausencia de pulsos en los troncos arteriales del cayado sugiere la posibilidad de disección del aneurisma. Compromiso del conducto torácico. La presencia de un derrame pleural, con características de quilo abundante y que recidiva, indica obstrucción o lesión. La localización derecha implica lesión del tercio inferior; si en cambio es izquierdo, el compromiso es alto. Compromiso nervioso. Cualquiera de los cuatro troncos nerviosos que transcurren por el mediastino puede sufrir irri-

32. MEDIASTINO

lación o parálisis por una lesión. Este hecho anatómico precisa con exactitud la posible existencia de una enfermedad neoplásica, en general un carcinoma sólido, porque es excepcional que cualquier otra lesión origine interrupción nerviosa. Los síntomas referidos a la irritación nerviosa son difíciles de reconocer y sólo se llega a un diagnóstico certero cuando se hace evidente un compromiso funcional. La tos irritativa, el dolor en el hombro homolateral y el hipo persistente son signos de [esión frénica, mientras que la midriasis, la exoftalmía y el aumento de la hendidura palpebral (síndrome de Pourfour du Petit) o también su opuesto (síndrome de Claude BernardHorner) lo son de irritación del simpático cervical. La parálisis hemidiafragmática, con elevación de la cúpula homolateral, es sinónimo de lesión del nervio frénico. Puede ser asintomática o asociarse a disnea de esfuerzo al disminuir la función ventilatoria. Se deben considerar las causas anatómicas de lesión (adenopatía con invasión nerviosa) como las intoxicaciones endógenas (diabetes mellitus), exógenas (alcohol, plomo o fármacos) o infecciones virales herpéticas. Si el nervio neumogástrico es comprometido en su trayecto descendiente posterior, origina fenómenos de irritación difíciles de reconocer por lo inespecíficos: tos coqueluchosa, disnea asmatiforme, dispepsia, epigastralgia, vómitos ocasionales y a veces bradicardia. Si progresa la lesión, aparecen irregularidades de la función respiratoria, simultáneamente con trastornos digestivos inespecíficos. La parálisis recurrencial, en cambio, no sólo tiene significado diagnóstico sino también terapéutico: la existencia de una parálisis derecha indica adenopatías metastásicas altas con necesidad de neoadyuvancia quimioterápica previa a la cirugía; en cambio, una parálisis izquierda demuestra la existencia de adenopatías en la ventana aortopulmonar, extirpables en el acto operatorio. Compromiso esofágico. Los síntomas más comunes son disfagia progresiva, inicialmente a alimentos sólidos y/o semisólidos hasta llegar a los líquidos, con sialorrea y dolor esporádico medioesternal inespecífico. Grandes lesiones obstructivas o con desplazamientos esofágicos pueden cursar. sin embargo, en forma asintomática. Tumores, bocios cervicotorácicos, malformaciones o aneurismas del cayado aórtico o de sus vasos, o una arteria subclavia anómala (disfagia lusoria), son las causas más frecuentes. Los estudios radiológicos del esófago, con doble contraste, y la esofagoscopia son las herramientas que permitirán el diagnóstico. Si aparece tos en el momento de la deglución, especialmente de líquidos, se tendrá que sospechar la existencia de una fístula traqueoesofágica o broncoesofágica. Manifestaciones generales. Determinadas manifestaciones generales pueden ser muy demostrativas de alguna patología en particular. Así, la existencia de diplopia, ptosis palpebral bilateral y/o debilidad muscular especialmente de extremidades superiores, que se acentúa hacia la tarde, asociadas con una opacidad retroesternal en el mediastino anterosuperior, pueden sugerir la presencia de un tumor tímico con signos clínicos de míastenia gravís. La presencia de poliadenopatías bilaterales en hueco supraclavicular y de ensanchamiento mediastínico sugiere un linfoma. Si existen poliadenopatías, tumoración mediastínica, lesiones dérmicas papulosas y quistes óseos, se debe pensar en la posibilidad de una sarcoidosis. La asociación de imágenes pulmonares patológicas en una radiografía de tórax con una masa mediastínica, obliga a descartar: 1) una infección granulomatosa con adenopatías mediastínicas; 2) una neumopatía de tipo aspirativo secundaria a patología esofágica; 3) adenopatías metastásicas de un

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carcinoma broncogénico; 4) linfoma mediastínico; 5) tumor primario del mediastino, con compresión de bronquios y atelectasias regionales. MEDIASTTNITIS AGUDA Definición. Es una inflamación aguda del tejido celulograso del mediastino, la mayoría de las veces con infección agregada y con una amplia variedad de manifestaciones clínicas, referidas más al compromiso mediastínico que a los síntomas y signos de la enfermedad de origen. Etiología. Las causas pueden ser de origen torácico o extratorácico. Las más frecuentes son las de origen torácico, ya sean secundarias a perforación esofágica o traqueobronquial (cuerpo extraño, trauma instrumental, traumatismos torácicos cerrados o abiertos, síndrome de Boerhaave) o las que resultan de procedimientos quirúrgicos sobre el corazón (Curtis y col., 1994) u otros órganos mediastínicos (esófago, timo). Los abscesos piógenos o tuberculosos de la columna vertebral también pueden ser causas torácicas de mediastinitis. Las causas extratorácicas son mucho menos frecuentes. La infección orofaríngea diseminada por el cuello hasta el mediastino es un proceso grave conocido como mediastinitis necrotizante descendente. Otra etiología extratorácica es la infección pancreática. Diagnóstico. Presentación clínica. Inicialmente origina síntomas inespecíficos: fiebre, dolor retroesternal con o sin puntada hacia un hemitórax, náuseas, disfagia, odinofagia. trismo, postración. A medida que progresa la infección, pueden existir signos de shock séptico. En el examen físico puede encontrarse enfisema subcutáneo cervical y de la región superior del tórax, taquicardia. hipotensión arterial; también puede existir derrame pleural uni o bilateral, que evoluciona en forma rápida al empiema, y signos de derrame pericárdico (pioperícardío). Pueden aparecer dilatación venosa cervical y otros componentes del síndrome mediastínico. El antecedente de un esfuerzo tusígeno o de vómitos. traumatismo o instrumentación endoscópica, sirve como elemento para sospechar la existencia de una perforación \ la ulterior infección mediastínica. Se considerarán también la> infecciones orofaríngeas tratadas en forma inadecuada. El tiempo transcurrido entre el inicio de la infección y e! comienzo de los síntomas es muy variable, pero suele ser de 15 a 36 horas. Muchas veces, sin embargo, la consulta con un médico demora más de 3 días (García Morato y coi., 1996). Métodos complementarios. Radiología. En las radiografías simples de tórax (frente), se ve el mediastino ensanchado, a veces con neumomediastino y nivel hidroaéreo (fig. 32-4). Hay un desplazamiento de la tráquea (anterior, si la colección purulenta es retrovisceral, y posterior, si es visceral). Por existir dolor en grado importante, puede encontrarse pérdida de la lordosis cervical como maniobra antiálgica y signos radiológicos de derrame pleural uni o bilateral (Pierson, 1994). La tomografía axial computada de tórax es el estudio radiológico de elección, porque brinda imágenes más claras y precisas con datos valiosos para el acceso quirúrgico (Wheatley. 1990). Si se agrega sustancia de contraste hidrosoluble por ingestión o instilación traqueobronquial, se ve el sitio exacto de la perforación (fig. 32-5). La tomografía, sin embargo, puede ser innecesaria si el cuadro clínico es característico y la realización de dicho método de diagnóstico retrasa las medidas terapéuticas en un enfermo con condición clínica grave.

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Fig. 32-4. Ensanchamiento del mediastino y derrame pleural derecho por mediastinitis. (done by 007)

flora anaeróbica. De acuerdo con el resultado de los cultivos y antibiogramas, se rotará el esquema antibiótico. Si ei origen es una infección orofaríngea, el primer procedimiento quirúrgico es el drenaje del flemón dentario o del piso de la boca, el drenaje del espacio latero faríngeo, y en algunas oportunidades la traqueostomía para disminuir la severa obtrucción de la vía aérea, producto de la celulitis cervical. Si por el contrario el origen es una perforación visceral (esófago, tráquea, bronquios), el procedimiento quirúrgico de comienzo es la toracotomía del lado con derrame pleural más evidente u homolateral respecto del sitio de la perforación. Durante la toracotomía se evacuará el derrame pleural empiemático y, si es necesario, se hará la decorticación pleuropulmonar correspondiente. Si hay derrame pleural de menor magnitud contralateral, bastará un avenamiento pleural con tubo bajo agua. Se buscará luego el lugar de la perforación: si es el esófago, puede suturarse con exclusión del tránsito esofágico (ver Perforación esofágica). Si la perforación sucedió en la tráquea cervical, en el sector membranoso, se puede suturar la brecha a la pared anterior del esófago o anteponer un músculo infrahioideo (generalmente el omohioideo). Si en cambio es del bronquio fuente, la sutura directa con material irreabsorbible y la colocación de un parche de pericardio o de grasa pericárdica para asegurar la sutura e impedir la fuga de aire, es el procedimiento a usar. También se debe hacer una pericardiotomía amplia, porque siempre existe líquido infectado que se colecciona en el saco pericárdico. Ello se debe a que la fascia pretraqueal se fija en el pericardio a través del seno transverso de Theile y es la puerta de entrada del líquido purulento. Pronóstico. Esta enfermedad, por lo general de etiología benigna, tiene una morbimortalidad elevada (40 a 70 %) y no se debe dudar en indicar una terapéutica "agresiva" una vez instalada. Ante el menor signo de compromiso infeccioso, demostrado por el examen clínico y/o radiológico, la indicación de cirugía es mandatoria: eliminación completa de todos los focos infecciosos, lo más rápido posible. Sólo de esta manera se podrán disminuir las cifras de morbimortalidad porque el pronóstico es inversamente proporcional al tiempo que se tarde en establecer el diagnóstico e instituir las medidas quirúrgicas correspondientes. TUMORES Miguel A. Galmés

Fig. 32-5. Mediastinitis por perforación esofágica. Extravasación del contraste hidrosoluble instilado durante la tomografía {flecha) y derrame pleural bilateral.

Laboratorio. Dentro de los análisis de sangre se observa leucocitosis variable, con franco aumento de la eritrosedimentación. El líquido pleural revela pH y glucemia en descenso, con aumento de LDH y presencia de leucocitos (neutrófilos predominantemente). En los cultivos de líquidos purulentos obtenidos en el pre o intraoperatorio, siempre se debe incluir el estudio de la flora anaerobia. Tratamiento. Hay que investigar la eventual puerta de entrada de la infección mediastínica, para indicar las medidas~ más adecuadas. IniciaJmente el tratamiento con antibióticos es empírico, con empleo de penicilina a grandes dosis, asociada con gentamicina y metronidazol para cubrir la presencia de

Clasificación. Es habitual clasificar a los tumores mediastínicos según su estirpe histológica y el compartimiento que más frecuentemente ocupan (tabla 32-1). Tabla 32-1. Clasificación de los tumores mediastínicos según el compartimiento que ocupan más frecuentemente Mediastino anterosuperior

Mediastino medio

Mediastino postenor

Timoma Quiste broncogénico Tumores neurogénicos Teratoma Quiste pericárdico Quistes enterógenos Linfoma . Linfoma Meningocele Carcinoma Metástasis Bocio endotorácico Lipoma Linfangioma

32. MEDIASTINO

Tumores embrionarios o disembriomas Según si se originan en tejidos embrionarios propios del mediastino o ajenos a éste, se los denomina respectivamente disembriomas homoplásticos o heteroplásticos. Disembriomas homoplásticos En su mayoría son tumores quísticos de evolución benigna, asintomáticos hasta que en su crecimiento comprimen estructuras vecinas o se comunican con la vía aérea o digestiva. El diagnóstico se sospecha en la radiografía simple y se confirma con los métodos por imágenes, donde aparecen como tumores de baja densidad y límites netos. El diagnóstico de certeza es siempre anatomopatológico. El tratamiento es quirúrgico y consiste en la exéresis completa del tumor. El pronóstico es por lo general excelente, ya que las recidivas son excepcionales. Quiste broncogénico. Es el más común de los disembriomas. Se desarrolla en contacto con la vía aérea y su epitelio es bronquial. Aparece a cualquier edad y se hace sintomático por compresión de la tráquea o el árbol bronquial, o por infección bronquial recurrente debido a su comunicación con la vía aérea. Generalmente se ubica en el mediastino anterior y medio. Quiste gastroenterógeno. Es un quiste de paredes gruesas revestidas por epitelio esofágico, gástrico o intestinal. Es de forma tubular o redondeada y su cavidad puede comunicarse con el esófago (lo más frecuente), el estómago o el duodeno. Se manifiesta clínicamente por disfagia de origen compresivo o por un síndrome acidosensitivo secundario a una úlcera de su mucosa. Esta se puede perforar en el mediastino (mediastinitis), en la vía aérea (hemoptisis, supuración broncopulmonar) o en el tubo digestivo (hematemesis). El quiste gastroenterógeno se localiza preferentemente en el mediastino posterior. Quiste pericardiocelómico. Es un quiste del mediastino anterior, en contacto con el diafragma y el pericardio, y a menudo en comunicación con este último. De paredes finas y de contenido líquido claro, la evolución clínica es muy benigna y sólo puede complicarse por dolor torácico o trastornos del ritmo cardíaco. Sólo deben ser tratados quirúrgicamente los casos sintomáticos o cuando existe duda diagnóstica. Linfangioma quístico. Son quistes multiloculares o cavernosos que se adhieren firmemente a los tejidos circundantes y cuyo contenido es gelatinoso claro. Asientan en la región cervicomediastinal y menos frecuentemente en el mediastino anterior. Origina sintomatología por compresión, sobre todo de la tráquea. La exéresis quirúrgica debe ser completa para evitar recidivas. En caso de exéresis incompleta se realizará radioterapia. Hemangioma quístico. Son tumores cavernosos de contenido hemático y muy adheridos a los tejidos vecinos. Estos tumores pueden malignizarse y desarrollar metástasis rápidamente. Meningocele. Es un tumor quístico del mediastino posterior producido por la protrusión de las meninges a través del agujero de conjunción. Se asocia frecuentemente a malformaciones del raquis y el diagnóstico se hace por tomografía computada y resonancia nuclear magnética. Disembriomas heteroplásticos La gran mayoría son tumores malignos y francamente invasores, que asientan en el mediastino anterior.

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Teratoma. Es un tumor que se origina en las tres hojas embrionarias. La sintomatología puede iniciarse con una sepsis secundaria a la infección del tumor. También pueden existir síntomas por compresión en los casos benignos y por invasión en los malignos. La presencia de calcificaciones intratumorales permite sospechar un teratoma. Quiste dermoide. Originado a partir del ectodermo, es un tumor generalmente benigno que predomina entre los 15 y 30 años. Por lo general es asintomático hasta que adquiere gran tamaño, se comunica con la luz bronquial o se infecta secundariamente. Coriocarcinoma. Es el tumor heteroplástico más maligno. Predomina en el varón joven y se caracteriza por presentar en su interior vellosidades coriónicas y tejido trofoblástico. De rápido crecimiento, invade tempranamente los ganglios regionales y da metástasis en el pulmón, hígado y cerebro. El diagnóstico puede sospecharse por la presencia de ginecomastia y atrofia testicular, así como por el hallazgo de niveles elevados en la orina de gonadotropina coriónica subunidad beta y de prolactina B. La curva postoperatoria de estos valores es útil para el pronóstico alejado. Seminoma. Es un tumor que se observa en el mediastino anterior de varones jóvenes. Puede ser asintomático hasta alcanzar gran tamaño y su diagnóstico obliga al estudio de ambos testículos para descartar un tumor oculto a ese nivel. Evoluciona con invasión locorregional y con metástasis en el hígado y el hueso. El tratamiento es quirúrgico asociado con radioterapia. Disembriomapluritisular y carcinoma embrionario. Son tumores muy malignos originados en estructuras indiferenciadas. En ambos el tratamiento es quirúrgico, y si bien son radiosensibles, las recidivas son constantes y el pronóstico es pésimo. Tumores tiroideos En el 95 % de los casos consisten en la prolongación subesternal de una glándula tiroides ortotópica (bocio sumergido). La patología tiroidea más frecuente es el bocio multinodular, y la prolongación glandular al mediastino se origina en el lóbulo tiroideo inferior, de manera que está irrigada por la arteria tiroidea inferior. Según la vía seguida en su crecimiento, el bocio puede ocupar el mediastino anterior (lo más frecuente), el medio o el posterior. En el 5 % da los casos el tumor se origina en tejido tiroideo heterotópico y su irrigación es de origen mediastínico. Aunque los tumores tiroideos son por lo general asintomáticos, en su crecimiento pueden originar compresión venosa, esofágica o traqueal. El diagnóstico se confirma mediante el centellograma con 131I. El tratamiento es similar al de cualquier tumor tiroideo, salvo que los bocios originados en tejidos heterotópicos requieren una esternotomía para su abordaje quirúrgico. Tumores paratiroideos Son por lo general adenomas originados en glándulas paratiroides que migraron al mediastino. Las paratiroides superiores se originan en el cuarto arco branquial y pueden migrar al mediastino posterior a los lados del esófago. En cambio, las paratiroides inferiores se localizan en el mediastino anterior debido a que migran con el timo; de hecho, muchas de ellas son intratímicas.

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Los tumores paratiroideos mediastínicos son responsables del 10 % de los casos de hiperparatiroidismo primario. Dado que se trata de tumores pequeños, la sintomatología depende del síndrome clínico (hipercalcemia). Todo hiperparatiroidismo severo requiere el estudio completo de las paratiroides, mediante ecografía, centellograma con talio, tomografía computada, resonancia nuclear magnética y eventualmente arteriografía tiroidea inferior o mamaria interna. En caso de tumor paratiroideo mediastínico, el tratamiento puede comenzar con una embolización de la glándula. El tratamiento quirúrgico consiste en la resección completa, incluido el timo. Tumores tímicos El timo es un órgano con forma de H, ubicado en el mediastino anterior. Se desarrolla de un brote epitelial originado en el tercer arco branquial; posteriormente es penetrado por células linfoides de la médula ósea, células neuroendocrinas del sistema APUD y células germinales. En su descenso al tórax entra en contacto con las glándulas tiroides y paratiroides, de las que puede obtener tejidos. Debido a su constitución heterogénea, los tumores tímicos pueden originarse en células muy diferentes (Le Brigand, 1979): linfoepiteliales (70 a 80 % de los casos), neuroendocrinas (carcinoides), germinales (seminomas, germinomas) y linfáticas. Los timomas pueden ser benignos o malignos. Aunque la patente histológica de malignidad no es clara, se puede afirmar que el tumor es maligno cuando existe invasión de la cápsula o de tejidos vecinos, diseminación intratorácica o metástasis a distancia (Masaoka A, 1981). Estos tumores crecen rápidamente y en ocasiones se necrosa el centro. Las metástasis a distancia son poco frecuentes. Diagnóstico. Presentación clínica. Por lo general son asintomáticos hasta que adquieren gran tamaño o invaden estructuras vecinas. Pueden manifestarse por un síndrome mediastínico con compromiso de la vena cava superior, lo cual es de mal pronóstico (timoma invasor). El timoma de origen linfoepitelial se presenta con alguno de los llamados síndromes paratímicos. Puede tratarse de un síndrome neuromuscular (miastenia gravis, polimiositis, dermatomiositis o miocarditis) o un síndrome hematológico (anemia aplástica, anemia autoinmune, eritrocitosis, leucemia aguda). Otras formas de presentación incluyen el lupus eritematoso diseminado, la colitis ulcerosa y la tiroiditis de Hashimoto. La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que altera la neurotransmisión muscular. El 20 al 40 % de los tumores tímicos se asocian con miastenia gravis, mientras que el 80 al 90 % de los miasténicos presentan alteraciones del timo, ya sea hiperplasia o timomas de la serie linfoepitelial. La miastenia se manifiesta con fatiga muscular fácil, sobre todo después del ejercicio, y debilidad de los músculos voluntarios. La intensidad del cuadro clínico es muy variable, y resulta muy frecuente que en las formas más graves exista un timoma. El diagnóstico de tumor túnico puede sospecharse a través de la clínica o por el hallazgo de un mediastino ensanchado en la radiografía simple de tórax. La tomografía computada es el método diagnóstico de elección (fig. 32-6). La extirpación quirúrgica está siempre indicada. Puede ser sencilla en los timomas encapsulados, mientras que en los invasores es frecuente que la exéresis sea incompleta y que se deba recurrir a la radioterapia. El pronóstico es muy favorable en los tumores no invasores.

Fig. 32-6. Tumor quístico del timo (T) que ocupa el mediastino anterior y medio. Aspecto en la radiografía simple (arriba) y en la tomografía computada (abajo)

Tumores neurogénicos Ubicados en el mediastino posterior, sobre la gotera costovertebral, son tumores originados en los nervios periféricos o intercostales, ganglios simpáticos y células quimiorreceptoras. Hasta un 10 % pueden originarse en el nervio neumogástrico. el recurrente izquierdo o el frénico. Los tumores neurogénicos representan el 15 % de los tumores mediastínicos del adulto y hasta el 50 % de los hallados en la infancia. Anatomía patológica. Los neurinomas y los neurofibromas son tumores de las vainas nerviosas. Los neurinomas son los más frecuentes; aparecen entre los 20 y 50 años como tumores sólidos, encapsulados, de crecimiento lento y generalmente benignos. Los neurofibromas pueden aparecer en forma aislada o formando parte de la enfermedad de von Recklinghausen. No están encapsulados y pueden transformarse en neurosarcomas. Los neuroblastomas predominan en niños y son muy malignos, aunque en el 2 % de los casos puede haber remisiones espontáneas. Los ganglioneuromas son benignos y generalmente asintomáticos; en cambio, los ganglio-

32. MEDIASTINO

neuroblastomas son rápidamente metastatizantes. Tanto los feocromocitomas como los quemodectomas son tumores por lo general benignos. Estos últimos se originan en las células de los cuerpos quimiorreceptores ubicados alrededor del cayado aórtico y el nervio neumogástrico. Diagnóstico. Cuando alcanzan un tamaño significativo, los tumores neurogénicos pueden provocar dolor por compresión de una raíz nerviosa o del vértice torácico, u ocasionar un síndrome de Pourfour de Petit o de Claude Bernard-Horner. También puede haber hipertensión arterial o diarrea en los tumores con secreción endocrina, en especial el feocromocitoma. La radiografía simple orienta hacia una patología del mediastino posterior, mientras que la tomografía computada permite definir el tumor y sus relaciones con estructuras vecinas (fig. 32-7). La resonancia nuclear magnética está especialmente indicada en los tumores con prolongación intramedular ("en reloj de arena"). Tratamiento. Consiste en la exéresis quirúrgica. En caso de tumor residual, se debe indicar radioterapia.

Tumores gangüonares El tejido linfático del mediastino comprende el conducto torácico y la gran vena linfática, que desembocan en el confluente yugulosubclavio, y los grupos gangüonares correspondientes. Estos reciben el drenaje linfático de los órganos torácicos, especialmente esófago y pulmón, aunque también de órganos abdominales, por lo cual la patología subdiafragmática puede también exteriorizarse en el mediastino. Los tumores gangüonares son de origen inflamatorio, hiperplásico o neoplásico. Las adenopatías inflamatorias pueden ser secundarias a inflamaciones agudas de origen viral o bacteriano (mononucleosis, estafilococia, psitacosis) o a inflamaciones crónicas (tuberculosis, sarcoidosis, micosis). Se pueden observar adenopatías hiperplásicas en anemias, linfadenosis y

reticulosis. El tumor de Castleman es un tumor único del mediastino secundario a una hiperplasia localizada de etiología desconocida. Es un tumor asintomático de evolución benigna que debe ser tratado mediante exéresis completa. Las adenopatías neoplásicas son secundarias a enfermedades primitivas del sistema linfático o metastásicas de órganos vecinos. Diagnóstico. La sintomatología depende de la causa de origen y varía desde los casos asintomáticos hasta el síndrome mediastínico florido. Si bien lo más frecuente es poder relacionar el tumor ganglionar con la enfermedad de origen, en ocasiones ello es imposible y debe recurrirse a la biopsia por punción o quirúrgica. En este sentido, la cadena supraclavicular es la más accesible para la obtención de material; en su defecto, los ganglios mediastínicos altos pueden ser abordados mediante una mediastinoscopia o a través de una mediastinostomía, convencional o videoendoscópica.

Otros tumores El mediastino puede ser también origen de otros múltiples tipos de tumores. Meisler los ha clasificado en diferenciados (conjuntivos y no conjuntivos) e indiferenciados o inclasificables. Estos tumores representan el 10 % de todos los tumores mediastínicos. Los tumores conjuntivos comprenden loslipomas y liposarcomas. fibromas y fibrosarcomas, mixomas, xantomas. miomas, hemangiomas y hemangiopericitomas. Los no conjuntivos abarcan los tumores amiloideos, cordomas, y tumores del seno endodérmico. Los indiferenciados o inclasificables incluyen tumores benignos (quistes anónimos y falsos, granulomas) y malignos (carcinomas indiferenciados, carcinomas glandulares y epidermoides primitivos y sarcomas). El diagnóstico se realiza por medio de la tomografía computada, con el complemento de la citología percutánea o la biopsia quirúrgica. El tratamiento consiste en la exéresis quirúrgica. El pronóstico es bueno en los tumores benignos e incierto en los malignos. BIBLIOGRAFÍA

Fig. 32-7. Tumor neurogénico (T) que ocupa el mediastino posterior. Nótese la íntima relación con la columna vertebral

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Diafragma EMBRIOLOGÍA Juan M. Campana Cuando el embrión durante su desarrollo llega a los 2 mm de longitud, la cavidad celómica está conformada por la cavidad pericárdica, en el extremo cefálico, y por dos canales pleuroperitoneales que desembocan en la cavidad peritoneal, en el extremo opuesto. Mientras la cavidad pericárdica generará al corazón, los canales pleuroperitoneales harán lo mismo con los pulmones. La cavidad peritoneal contendrá la parte distal del tubo digestivo y del aparato urogenital. En este momento comienza a esbozarse el diafragma, cuya primera función será separar las cavidades pleural y peritoneal (fig. 33-1). El desarrollo del diafragma se produce a partir de brotes mesodérmicos que comienzan su crecimiento cuando el embrión tiene 2,1 mm de longitud, y se completa cuando llega a los 20 mm. La teoría enunciada por Bromann, que es la más aceptada, distingue cuatro brotes mesodérmicos que se unirán al final del desarrollo: 1. El mesenterio dorsal, que formará el sector medial y dorsal del diafragma y, sobre todo, el de las inserciones mediante los pilares. Este sector, en su desplazamiento hacia adelante, terminará por fusionarse con el septum transversum. 2. El septum transversum, sector de gran importancia, que formará la parte anteromedial del diafragma y, por su cara caudal, el hígado. Al migrar desde el extremo cefálico (lugar originario de su esbozo primitivo) hacia la parte caudal, el septum transversum lleva consigo al nervio frénico y termina la separación en dos cavidades: la pleuropericárdica (hacia el polo cefálico) y la peritoneal (hacia el caudal). 3. Membranas pleuropericárdicas y pleuroperitoneales, que se originan en el embrión de 7 mm, y de las cuales la pleuropericárdica es cefálica y la pleuroperitoneal caudal; terminan por cerrar la cavidad pericárdica por un lado y la pleural y peritoneal por el otro. Esto se completa en el embrión de 18 a 20 mm. aunque en el período intermedio del desarrollo puede haber transitoriamente una comunicación entre la cavidad pleural y la peritoneal conocida como hiato pleuroperitoneal. 4. Repliegues desde la pared hacia el septum y las membranas: formados por tejido mesenquimático en los niveles de inserción. De lo expuesto se desprende que las situaciones que conducen a una hernia congénita son aquellas determinadas por un desarrollo ausente o imperfecto de los esbozos correspondientes. Así puede observarse que las hernias congénitas de los niños (excepcionales en el adulto) se localizan en los sectores posterolaterales del hemidiafragma. Pueden presentar

Fig. 33-1. Desarrollo embriológico del diafragma. A, crecimiento dorsal del septum transversum de His (2 1/2 semanas, derivado del sector caudal del pericardio parietal). Desarrollo del mesoesófago y esbozos de las membranas pleuroperitoneales (pilares de Uskow). B, crecimiento ventromedial de las membranas pleuroperitoneales (8a. semana). Entre las membranas pleuroperitoneales y el septum transversum se establece un espacio, el hiato diafragmático, que desaparece a medida que crecen y se desplazan los otros componentes morfogenéticos. C, crecimiento ventrocaudal de los miotomas cervicales primero, segundo y tercero. Estas estructuras son hemianillos de mesodermo que se desprenden de la periferia corporal, en el mismo plano anatómico de las membranas pleuroperitoneales. Se insinúa la vena cava inferior. D, cierre del hiato diafragmático. El septum transversum termina su desarrollo y da lugar al centro frénico. Los vestigios del mesoesófago forman los pilares del diafragma. Se constituye el orificio de pasaje de la vena cava inferior. El mesodermo de los miotomas cervicales y los restos de las membranas pleuroperitoneales forman las porciones musculares periféricas del diafragma: pars estemalis, pars costalis y pars lumbalis.

33. DIAFRAGMA

desde la ausencia de un hemidiafragma hasta la obliteración imperfecta del hiato pleuroperitoneal (fig. 33-2, B), que deja lugar para el pasaje de visceras desde el abdomen. Estas hernias congénitas posterolaterales no tienen saco. Si el desarrollo imperfecto afecta la parte muscular del diafragma, las hernias posterolaterales tendrán saco. Son las denominadas hernias por debilidad (Rivarola). Un mecanismo similar que debilita la zona anterior diafragmática favorecerá la aparición de la hernia anterior o subcostoesternal, que por su mecanismo fisiopatológico (debilidad) es diferente de la hernia anterior intrapericárdica, motivada por un severo defecto del desarrollo embriológico. La hernia del triángulo lumbocostal, dada su relación con la pleura, tiene siempre saco seroso. HERNIAS CONGÉNITAS Hernias anteriores (o subcostales) Sinonimia. Hernia de Morgagni; hernia por el hiato de Morgagni; hernia de la hendidura de Larrey; hernia retrocostoxifoidea; hernia retroxifoidea. Giovanni Morgagni, en 1771, fue el primero que la observó durante una autopsia, en la que halló un saco hemiario torácico con asas de intestino en su interior que habían pasado por un orificio ubicado por detrás del esternón. Patogenia. En este tipo de hernia, más frecuente en los adultos y excepcional en los niños, dicha migración se efectúa 'por una brecha ubicada entre los fascículos musculares de las inserciones del diafragma (costoesternales). Su topografía anatómica corresponde al tercio inferior del mediastino anterior, entre el pericardio y la cara posterior del esternón, pudiendo esta formación ser central o lateralizada. Posee un saco peritoneal, cuyo lamaño varía desde 5 a 6 cm de diámetro hasta 10 y aun 20 cm. La magnitud de este tamaño depende,

Fig. 33-2. A, hernia diafragmática traumática. B, aplasia posterolateral. C, hernia subcostoesternal. D, hernia posterolateral.

fundamentalmente, de su contenido. El saco presenta en su parte inferior un estrechamiento denominado anillo, que puede tener la forma de una brecha longitudinal (entre los haces musculares de la inserción esternal) o la de un arco fibroso a manera de puente entre ambos arcos condroesternales (a menudo VII y VIH). Esto deja por delante un espacio libre y ovoideo cuyo límite anterior es la cara posterior del esternón, de los cartílagos condroesternales y del apéndice xifoides (fig. 33-2, C). Fácil es comprender que por la acción combinada de la presión positiva del abdomen y la negativa de la cavidad pleural, el saco constituya una verdadera evaginación peritoneal que puede estar deshabitada o contener visceras macizas (epiplón) o huecas (colon, estómago, intestino delgado, etc.). Diagnóstico. La sintomatología depende de las manifestaciones clínicas originadas en el contenido. A veces los pacientes manifiestan dolores retroesternales transitorios, a la manera de un síndrome seudoestenocárdico. En otras ocasiones eructos, dispepsia, vómitos o constipación, si el contenido del saco es colon o yeyunoíleon. El contenido visceral puede ocluirse, atascarse o volvularse, originando los síntomas y signos de gravedad que caracterizan a estas complicaciones. La semiología clásica aporta pocos datos, salvo que se puedan auscultar ruidos hidroaéreos en la parte anterior del tórax. La radiología convencional, en cambio, es el mejor método para su diagnóstico. Si el contenido fuera una viscera hueca, aparecen la clásica imagen hidroaérea o las haustraciones colónicas. Esto se confirma mediante el examen contrastado, que demuestra el contenido visceral del saco. Para ello se recurre a enemas baritadas (colon) o a la ingesta de contraste, la cual permitirá, por ejemplo, constatar un vólvulo del estómago. En el caso particular del epiplocele, su imagen puede ser indistinguible de otras con aspecto muy similar, tales como las que se observan en neumonitis crónicas, derrames circunscritos y quistes pericardiocelómicos o dermoides. La tomografía axial computada ofrece la posibilidad de

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aclarar estas imágenes y también de medir la densidad de los tejidos, revelando si se trata de líquido, tejido adiposo u otros sólidos (neumonitis, tumores, etc.)- Debe recordarse que estas imágenes se proyectan en las radiografías frontales y en el perfil torácico por delante de la sombra cardíaca y en la base del mediastino anterior. Tratamiento. Es quirúrgico, a veces porque no puede diferenciarse esta patología de un tumor, y otras porque la hernia es sintomática. La operación tendrá como objetivo identificar el saco, seccionar su cuello, reintegrar el contenido al abodmen y cerrar la brecha mediante puntos separados irreabsorbibles, suturando los fascículos musculares o llevando el anillo fibroso a la pared esternocostal. Esta intervención puede hacerse por vía abdominal (a través de una laparotomía mediana supraumbilical) o torácica (toracotomía anterior o anterolateral). Esta última vía permite desprender el saco de sus adherencias al pericardio, cuando existen, con menor riesgo.

Hernias posterolaterales Sinonimia. Hernias de Bochdalek; hernias por el foramen de Bochdalek. Cuando el hiato pleuroperitoneal no completa su cierre de una manera perfecta, a través de éste pueden producirse migraciones de las visceras abdominales hacia el tórax, determinando la producción de este tipo de hernia. Patogenia. La imperfección del cierre del hiato mencionado, ubicado en la región posterolateral, antes del segundo mes de vida intrauterina, puede originar desde una obliteración parcial del orificio hasta la agenesia total de un hemidiafragma (fig. 33-2, D). Esta malformación es más frecuente a la izquierda por dos motivos: primero, porque el hiato derecho completa su desarrollo antes que el izquierdo; segundo, porque la presencia del hígado a la derecha obra como valla de contención entre los órganos abdominales y el diafragma. El 90 % de estas hernias se caracterizan por no tener saco. Por eso se las llama hernias posterolaterales congénitas sin saco, o también hernias embrionarias. (done by 007) Otras veces, obliterado el hiato, puede haber una falla en la evolución muscular del diafragma, dejando una debilidad que permita ascender al tórax a los órganos abdominales. Ambas serosas constituirán un saco. A este tipo de hernia, que ocurre en el 10 % de los casos, se la denomina hernia fetal, o también hernia posterolateral congénita con saco. Cuando por este mismo mecanismo la topografía de estas malformaciones sea diferente, se denominarán, de acuerdo con Rivarola, eventraciones o hernias, parciales o totales (por debilidad), según que sea todo o solamente una parte del hemidiafragma el sitio afectado. El orificio hemiario puede adoptar una forma ovalada, de bordes carnosos, o, a veces, configurar un triángulo que tiene por uno de sus lados a la pared costal. Si la hernia tiene saco, éste se proyecta hacia el tórax, fuertemente traccionado por la presión negativa del mismo. En ausencia de saco, las visceras estarán en contacto con las torácicas, casi siempre sin adherirse a ellas. Diagnóstico. La hernia comprime fuertemente al pulmón y desplaza al mediastino hacia el lado opuesto, lo que determina la aparición de serios desequilibrios hemodinámicos y respiratorios, agravados, la mayoría de las veces, por una cierta hipoplasia pulmonar, sobre todo en el sector de los pequeños bronquios y alvéolos. Todo ello conduce a la formación de cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda, con pa-

saje de sangre no oxigenada a la circulación general. Esto explica la inusual gravedad de esta patología capaz de provocar la muerte en los primeros instantes de vida mediante hipoxemia con cianosis paroxística, vómitos con insuficiencia respiratoria y arritmia severa. El recién nacido muestra un abdomen casi vacío y un tórax que, a veces, protruye por efecto de su ocupación. Si la muerte no se presentara en estos primeros instantes, la hernia puede manifestarse más adelante. Por ello es fundamental conocer su existencia. La ecografía durante la etapa intrauterina es un excelente medio para demostrarla. La radiografía que abarque el tórax y el abdomen mostrará al primero ocupado por imágenes hidroaéreas con fuerte desplazamiento del corazón y del pulmón, y al abdomen casi deshabitado. Tratamiento. Es siempre quirúrgico. Debido al desarrollo actual de la cirugía, es posible actuar sobre ellas, paliativamente, en forma intrauterina, evitando la mortalidad al momento de nacer. Luego del nacimiento pueden operarse por vía abdominal (laparotomías transversas o mediales) o por vía torácica (toracotomía, toracolaparotomía). La operación consiste en reducir la hernia, reintegrar las visceras al abdomen y cerrar el anillo mediante sutura del mismo con material irreabsorbible o con la ayuda de mallas protésicas especialmente indicadas en la agenesia del hemidiafragma. La reexpansión pulmonar, en estos casos, es siempre lenta y nunca debe descuidarse la presencia de una hipertensión pulmonar que requiera tratamiento adecuado.

HERNIAS TRAUMÁTICAS Sinonimia. Eventración postraumática del diafragma; ruptura traumática del diafragma. Cuando un agente traumático interrumpe con su acción la continuidad del diafragma, a través de este orificio se genera la hernia diafragmática traumática. El aumento de los accidentes de tránsito, unido al uso más frecuente y a la mayor potencia de las armas, hacen que hoy deba prestársele especial atención a este tipo de patología. La clasificación de Harrington (1948) responde perfectamente a lo que se observa en la práctica diaria respecto de estas hernias (tabla 33-1).

Tabla 33-1. Clasificación de las hernias diafragmáticas traumáticas (Harrington, 1948) I. Por traumatismos directos (mecanismo = herida) • Arma blanca • Arma de fuego • Costilla fracturada II. Por traumatismo indirecto (mecanismo = estallido) • Golpe • Caída • Compresión III. Por otras causas • Necrosis inflamatoria (absceso subfrénico, colecciones intra o perihepáticas) • Necrosis por tubos de avenamiento pleural • Posquirúrgicas

33 DIAFRAGMA

Patogenia. Una vez establecida la discontinuidad del diafragma, la presión positiva del abdomen obra sincrónicamente con Ja negativa de la cavidad pleural y hace que las visceras abdominales, preferentemente aquellas que son móviles, pasen por el orificio formado e ingresen en el tórax. Cuanto menores sean los antecedentes patológicos de la pleura. tanto más escasos serán sus procesos adherenciales. Ello permitirá que las visceras ocupen su cavidad con facilidad. Pero si la pleura hubiera sufrido con anterioridad episodios que hubieran arrojado sinequias a modo de secuela, la cavidad se encontrará parcial o totalmente tabicada y el lugar disponible para la migración será menor. Los órganos desplazados comprimen al pulmón aunque no modifican su estructura histológica. Al aumentar la presión desplazan al mediastino y son origen de fenómenos funcionales (taquicardia, arritmias, etc.) que pueden simular cardiopatías. Estas hernias, que se ubican de preferencia en la cúpula y región posterolateral del diafragma, son más frecuentes a la izquierda y, en general, no tienen saco (figs. 33-2, A y 33-3, A). Puede, a veces, comprobarse un deslizamiento peritoneal (casi siempre es el epiplón que inicialmente las acompaña), y, en su recorrido transorificial, pueden generar adherencias que serán las causantes de futuras complicaciones (atascamiento, estrangulación). Algunas veces, ya instaladas en el tórax, la presencia del material herniado genera procesos reactivos en la pleura con la consiguiente aparición de derrames. Diagnóstico. Pueden aparecer hematemesis o melenas en el caso de incarceraciones gástricas; detención del tránsito en las colónicas o del intestino delgado, o fenómenos de insuficiencia respiratoria cuando la compresión sobre el pulmón sea muy intensa o la dilatación viscera! muy amplia. La radiología, incluyendo los exámenes con métodos contrastados, es de fundamental importancia para el diagnóstico de la lesión. Pequeñas hernias (epiploceles) se benefician de la tomografía axial computada para su diagnóstico. Tratamiento. A estos pacientes puede recibirlos el cirujano inmediatamente después del traumatismo o un tiempo después. Inmediatamente después del traumatismo. Se deberá investigar minuciosamente la solución de continuidad del diafragma tratando de reconstruir imaginariamente la dirección del proyectil o del arma blanca. En el caso de traumatismos cerrados, deberá descartarse la posibilidad de heridas del diafragma o de una solución de continuidad por los extremos de las fracturas costales. En traumatismos torácicos, toracoabdominales o abdominales graves, como el choque contra el volante en los accidentes de carretera, o cuando la víctima ha estado sometida a una gran compresión o a una onda expansiva,

A

B

Fig. 33-3. A, hernia diafragmática traumática. B. eventración diafragmática

puede romperse el diafragma. Esta entidad, también conocida como estallido del diafragma, permite el súbito paso de las visceras abdominales al tórax, aun las de mayor tamaño (hígado, bazo, etc.). Las complicaciones son de excepcional gravedad (hemorragia interna, insuficiencia respiratoria, compresión cardíaca, etc.) y su diagnóstico y tratamiento, en especial la reconstrucción diafragmática, deben llevarse a cabo rápidamente y en conjunto con las otras lesiones que el paciente presente. Un tiempo después del traumatismo. El antecedente traumático cobrará un valor tanto mayor cuanto más abundantes sean los síntomas de hernia que el paciente manifieste, y cuando la relación topográfica del traumatismo sea de vecindad con el diafragma o con sus inserciones. Estas hernias pueden evolucionar de manera crónica y las visceras desarrollar adherencias en el orificio, transformándose en irreductibles, con los consiguientes fenómenos de oclusión, atascamiento o estrangulación. Por tal razón está indicada la exploración ante la duda sobre la presencia de una injuria diafragmática (Campana JM, 1977). Los procedimientos quirúrgicos de invasión mínima (videolaparoscopia o toracoscopia) adquieren hoy un gran valor dado que pueden mostrar o descartar tempranamente una herida del diafragma. El tratamiento de las hernias diafragmáticas traumáticas es quirúrgico. La vía preferida es la torácica, mediante una toracotomía por el VII u VIII espacio intercostal, que permita, bajo control visual, liberar las adherencias y reintegrar las visceras al abdomen. A veces se presentan dificultades para ello. Si fuera necesario para lograrlo, o si se hiciera imprescindible efectuar algún procedimiento sobre una viscera hueca (colostomía, resección intestinal, etc.), se deberá emplear un abordaje abdominal por separado a fin de lograr el objetivo y no contaminar la cavidad pleural. El orificio se cerrará con puntos de material irreabsorbible. podrá hacerse, además, una imbricación del diafragma ("plicatura") para otorgarle mayor resistencia. Si el orificio fuera muy extenso, podrá recurrirse a una malla protésica con el objeto de ocluirlo sin someter la sutura a una tensión exagerada.

EVENTRACIÓN DIAFRAGMÁTICA Es una elevación anormal permanente de un diafragma sin solución de continuidad y cuyas inserciones son normales. Sinonimia. Sobreelevación unilateral idiopática del diafragma; relajación del diafragma, eventración idiopática; enfermedad de Petit; hernia por debilidad. Patogenia. La eventración diafragmática puede ser idiopática o secundaria. A su vez. la idiopática presenta una forma congénita, que se diagnostica en recién nacidos o niños de corta edad, y una adquirida, que es propia del adulto. La eventración diafragmática secundaria resulta de enfermedades que comprometen el nervio frénico (tumores del pulmón o del timo, secciones quirúrgicas o traumáticas). Fisiopatología. Cualquiera que sea la patogenia, la eventración diafragmática se caracteriza por una atrofia del músculo. Aunque sus relaciones con la pleura y el peritoneo son normales, la pérdida de tonicidad del diafragma hace que la presión intraabdominal empuje hacia el tórax el contenido intraperitoneal, merced también a la complacencia otorgada por la presión negativa pleural (fig. 33-3, B). Diagnóstico. Si bien la eventración diafragmática puede

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ocasionar una severa sintomatología en el recién nacido, que exige el diagnóstico y tratamiento con la mayor celeridad, en el adulto puede pasar totalmente asintomática. A menudo se la descubre en un estudio radiográfico por causas laborales o de control por otra enfermedad. Aparte de los signos cardiovasculares (arritmias, taquicardia, episodios de cianosis), se manifiesta por padecimientos gastrointestinales tales como constipación, eructos, anorexia, dolores retroesternales y episodios nauseosos. En algunos casos puede presentarse disnea por insuficiencia respiratoria. El examen físico aporta pocos datos. A veces puede observarse la elevación del reborde condrocostal durante la inspiración, determinado por la acción dominante de los músculos intercostales sobre el hemidiafragma patológico. Es la radiología, al igual que en todas estas afecciones, la que permite comprobar la topografía y extensión de la enfermedad. También es útil la observación radioscópica, que demuestra la disminución o ausencia de movimiento o su carácter paradójico. Tratamiento. El criterio es diferente en el niño y en el adulto. El niño requiere a menudo tratamiento quirúrgico urgente, mientras que en el caso del adulto asintomático se lo debe mantener bajo control. Por el contrario, si las manifestaciones clínicas del adulto fueran muy severas, el tratamiento quirúrgico está indicado. Este consiste en rehabilitar la tensión y posición del diafragma mediante procedimientos de imbricación ("plicatura") del mismo en varios planos con material irreabsorbible. Con ello se logra un descenso del nivel diafragmático que normaliza la relación entre ambas cavidades. A veces hace falta reinsertar el diafragma o colocar una malla protésica. La vía de elección es la torácica (toracotomía por el VII espacio intercostal), que brinda un excelente margen de maniobra sobre las visceras y permite plegar el diafragma. BIBLIOGRAFÍA Campana JM y Delta Torre HA: Traumatismos torácicos y toracoabdominales. Dirección de Sanidad Naval de ia Armada Argentina. Puerto Belgrano, 1984, p. 95-102. Harrington SW: Various types of diafragmatic hernias treated surgically. Report of 430 cases. Surg. Gynec. Obstet. 86:735, ¡948. Rivarola JE: Etiopatogenia de la hernia diafragmática posterolateral congénita y ia importancia del bazo en sus formas clínicas. Actas XVII Congreso Argentino de Tisiología y Neumonología, 1:464755, 1979.

HERNIAS HIATALES Ricardo Bianchi Definición. Son hernias adquiridas que se producen por el pasaje de las visceras abdominales hacia el tórax a través del hiato esofágico. Anatomía. Parte de las fibras musculares del diafragma nacen de los cuerpos y apófisis transversas de las vértebras lumbares superiores. Éstas fibras forman dos fascículos, los pilares diafragmáticos, situados a ambos lados de la aorta. Ambos pilares y más frecuentemente el derecho aportan fibras que rodean al esófago para insertarse en el tendón central del diafragma y constituir el hiato esofágico (véase Anatomía del tórax, cap. 27).

Mucosa esofágica Músculo esofágico Unión escamocilíndrica Membrana frenoesofágica Fascía endotorácíca Diafragma

Peritoneo

Fascia endoabdominal

Fig. 33-4. Hernia por deslizamiento.

La cara inferior del músculo diafragmático se encuentra revestida por la fascia endoabdominal, mientras que la fascia endotorácíca recubre la superficie superior. A partir de la fusión de ambas láminas se constituye la membrana frenoesofágica, la cual se inserta en la capa muscular de la porción hiatal del esófago permitiendo la fijación de éste al hiato y asegurando el esófago distal (aproximadamente en 3 cm) en el interior del abdomen (fig. 33-4). Clasificación. Hay tres tipos de hernias hiatales: hernia por deslizamiento, hernia paraesofágica o por rodamiento, y hernia mixta. Hernia por deslizamiento Definición. Se caracteriza por el pasaje del esófago a través del hiato esofágico al mediastino posterior. Por lo general no existe saco peritoneal, y en el caso de que exista, el esófago forma parte de él (deslizamiento). Etiopatogenia. Está vinculada con el deterioro estructural de la membrana frenoesofágica, fenómeno que suele producirse por la edad y el estiramiento al cual se ve sometido el esófago por los movimientos deglutorios y la diferencia de presión toracoabdominal. Epidemiología. En una revisión efectuada por Postlehwait, de 1310 casos de hernia hiatal, el 85 % correspondían al tipo I. Sin embargo, su incidencia exacta es difícil de determinar ya que el diagnóstico depende de la calidad del estudio radiológico. Con maniobras de compresión abdominal se demuestra una hernia por deslizamiento en el 50 al 80 % de la población normal. En cuanto a su incidencia según la edad, presenta su pico máximo a partir de los 50 años. Diagnóstico. Presentación clínica. Sólo el 5 % de los sujetos con hernia hiatal por deslizamiento presentan síntomas atribuibles a ésta (Boyd DP, 1964). La hernia sintomática produce pirosis, dolor retroesternal, disfagia, tos nocturna y melena, síntomas atribuibles a esofagitis por reflujo y que serán tratados en el capítulo correspondiente (cap. 34). Radiología. La seriada esofagogástrica es el método diag-

33. DIAFRAGMA

Músculo esofágico

Estómago

Membrana frenoesofágica Unión escamocilíndrica Diafragma

Fig. 33-6. La radiografía simple de tórax muestra al estómago (flecha) ascendido en el mediastino (hernia paraesofágica). Fig. 33-5. Hernia paraesofágica.

nóstico más apropiado. Como se mencionó, la sensibilidad diagnóstica depende del empeño del radiólogo para demostrar la hernia. La endoscopia puede demostrar una zona de separación entre el cambio mucoso esofagogástrico y los límites del hiato esofágico. Los estudios de manpmetría esofágica pondrán de manifiesto la incompetencia del esfínter esofágico inferior, responsable del reflujo gastroesofágico. Tratamiento. La hernia hiatal por deslizamiento, sin reflujo gastroesofágico, no se debe considerar una enfermedad y por lo tanto no debe ser tratada. El tratamiento de las hernias sintomáticas será detallado en el capítulo 34. Hernia paraesofágica Definición. Se caracteriza por el pasaje a través del hiato esofágico de una porción o la totalidad del estómago, que se extiende en forma paralela al esófago y se sitúa por encima del esfínter gastroesofágico, el cual conserva su posición normal. Etiopatogenia. La hernia paraesofágica se produce a partir de la existencia de un defecto o zona de debilidad en la región anterior del hiato (Kleitsch, 1958). El segmento abdominal del esófago permanece en su posición infradiafragmática normal, por acción del ligamento frenoesofágico. La herniación del estómago a través del hiato se halla cubierta por saco peritoneal (fig. 33-5), y debido a las diferencias de presión entre el tórax y el abdomen, este tipo de hernia crece con el tiempo (fig. 33-6). A medida que se torna más voluminosa, se ensancha el diámetro del hiato y puede ocurrir una rotación del estómago que mantiene puntos fijos en el cardias y en el píloro, situación que se conoce como vólvulo gástrico intratorácico(fig. 33-7). Epidemiología. Según Hill (1968) representa el 3,5 % de las hernias hiatales y su mayor incidencia es a partir de la sexta década de la vida. Diagnóstico. Presentación clínica. Existe una alta inci-

Fig. 33-7. Vólvulo del estómago (E) en una hernia paraesofágica.

dencia de disfagia y plenitud posprandial, que se explican por la compresión del esófago adyacente y por el estómago herniado, y que se acentúan por la torsión de éste en algunos casos. Otros síntomas que pueden presentarse con cierta fre-

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cuencia son la hematemesis, causada por ulceración en la mucosa gástrica debido a ia isquemia, y la neumonitis aspirativa. En otros casos pueden ocurrir complicaciones graves que requieren un tratamiento quirúrgico de urgencia, como el infarto gástrico agudo y la perforación ocasionados por la isquemia secundaria a la torsión de los vasos gástricos. Esto se observa en casos de vólvulo del estómago. Radiología. La radiografía simple de tórax permite sospechar la hernia parahiatal cuando existen uno o más niveles hidroaéreos en el área cardíaca. La mayor exactitud diagnóstica es aportada por la seriada esofagogástrica, que permite diferenciarla de las hernias por deslizamiento y de las mixtas. La endoscopia resulta útil como elemento complementario, y la manometría y pHmetría esofágica son importantes para la investigación de reflujo gastroesofágico. Tratamiento. Una vez identificada Ja hernia paraesofágica, debe indicarse el tratamiento quirúrgico porque el índice de complicaciones alcanza al 25 % de los casos. Es recomendable la reparación electiva, más aún en pacientes añosos, ya que la mortalidad en las intervenciones de urgencia es casi del 20 % y disminuye a menos del 2 % en la cirugía electiva. El procedimiento quirúrgico consiste no sólo en la reparación del defecto diafragmático, sino también en la realización de algún procedimiento antirreflujo para corregir los defectos anatómicos que se asocian a la incompetencia del esfínter esofágico inferior.

BIBLIOGRAFÍA Boyd DP: Surgery ín hiatus hernia. Surg. Clin. North Am. 44: 597, 1964. Ellis FH, Crozier RE and Shea JA: Paraesophageal hiatus hernia. Arch. Surg. 121:4465. 1986. Hill LD and Tobias JA: Paraesophageal hernia. Arch. Surg. 96: 735. 1968. Kleitsch WP: Embnology of congenital diafragmatic hernia. Arch. Surg. 76:886. 1958. Postlehwait RW: Surgery of the esophagus, p. 195-255. Appleton Century-Crofts. New York. 1979.

TUMORES Y QUISTES DEL DIAFRAGMA Ricardo A. Navarro Definición. Deben distinguirse los tumores y quistes propios del diafragma, esto es, alojados dentro de él y con ídemnidad de sus cubiertas peritoneal y pleural, de aquellas patologías de órganos adyacentes que en su evolución afectan al diafragma luego de comprometer, en primer lugar, sus cubiertas peritoneal y pleura!. Clasificación. Los tumores y quistes del diafragma pueden ser congénitos o adquiridos. Estos últimos, a su vez, pueden ser parasitarios, traumáticos, o neoplásicos. Congénitos. El desarrollo embrionario puede originar quistes mesoteliales y hamartomas. Los primeros son estructuras ' de contenido líquido, tapizadas por mesotelio. Se los considera remanentes del celoma primitivo que han quedado incluidos en el músculo diafragmático. Por su parte, los hamartomas son inclusiones de órganos o estructuras vecinas (hígados, suprarrenal, cartílago).

Adquiridos. Parasitarios. Menos del I % de los quistes hidáticos se alojan en el diafragma por diseminación hematógena. Deben diferenciarse de los quistes hidatídicos hepáticos que atraviesan la cápsula del hígado (hepatodiafragmáticos). Traumáticos. Son formaciones quísticas de contenido mucoso y paredes constituidas por tejido cicatrizal. Han sido observados en asociación con hernias traumáticas del diafragma. Neoplásicos. Los benignos son más frecuentes que los malignos (1,6 a 1). Los benignos más frecuentes son los lipomas, fibromas y angiofibromas. Los malignos son habitualmente sarcomas y su origen primario diafragmático debe ser diferenciado del origen metastásico hematógeno. Las metástasis en diafragma son muy raras. Habitualmente se trata de pacientes con enfermedad neoplásica conocida y diseminada. Diagnóstico. La mayoría de los tumores y quistes del diafragma son asintomáticos y su diagnóstico resulta de un hallazgo radiológico o de los métodos por imágenes. Cuando son sintomáticos, la manifestación más frecuente es el dolor. habitualmente gravativo, de larga evolución, localizado en la base del hemitórax afectado y exacerbado a veces por la inspiración profunda. Más raramente, el dolor se localiza en el epigastrio o es referido al hombro homolateral. Excepcionalmente, se trata de un dolor pleurítico por irritación pleural. Otros síntomas que pueden aparecer ocasionalmente son tos e hipo. El diagnóstico de certeza de un tumor o quiste del diafragma requiere confirmar su ubicación estrictamente diafragmática. Ello implica descartar malformaciones del diafragma, patologías que lo comprometen secundariamente y patologías de estructuras u órganos adyacentes. Esta diferenciación suele ser más sencilla de efectuar en las lesiones izquierdas. Luego de la radiografía simple del tórax, la radioscopia es el primer método a utilizar ya que identifica malformaciones diafragmáticas que cambian su contorno con los movimientos respiratorios. Asimismo, la radioscopia puede evidenciar el origen pulmonar de lesiones que sólo contactan con el diafragma y se separan de él durante la inspiración. La ecografía, la tomografía axial computada y la resonancia nuclear magnética identifican claramente la naturaleza sólida o quística de las lesiones. Además permiten efectuar en forma sencilla una prolija exploración de órganos y espacios vecinos al diafragma. Finalmente, el neumoperitoneo y el neumotorax son de uso poco frecuente, aunque deberían efectuarse cuando la sospecha de lesión diafragmática no puede ser confirmada por otros métodos. El diagnóstico histopatológico preoperatorio no es imprescindible ya que no modifica el plan terapéutico cuando la indicación quirúrgica es clara. En caso necesario, puede realizarse mediante citología percutánea guiada por ecografía o por tomografía computada. Tratamiento. Exceptuando los tumores metastásicos, la terapéutica de los tumores y quistes diafragmáticos es la resección quirúrgica por toracotomía. En tumores pequeños y de tamaño moderado la brecha en el diafragma puede cerrarse suturando los bordes de sección. En tumores de gran tamaño, el cierre de la brecha requiere la colocación de una malla protésica. La extirpación de lesiones congénitas puede realizarse a menudo por simple enucleación.

Esófago ANATOMÍA Enrique H. Covián El esófago es un órgano hueco que se extiende desde la hipofaringe hasta el estómago. En su trayecto se describen un tercio superior, comprendido entre la quinta vértebra cervical y la cuarta dorsal, un tercio medio, entre la cuarta y la séptima dorsal, y un tercio inferior, entre la séptima y la décima vértebra dorsal (fig. 34-1). Trayecto y relaciones. En el cuello el esófago ocupa la línea media, entre la tráquea y la columna vertebral. Allí se relaciona con los nervios recurrentes, que pueden estar separados de él por tejido areolar laxo o íntimamente adheridos. Al comienzo de su trayecto torácico el esófago se desvía ligeramente hacia la izquierda; luego se desvía en forma más pronunciada hacia la derecha, y por último lo hace de nuevo hacia la izquierda para atravesar el hiato esofágico del diafragma. El esófago torácico está al comienzo en relación con el conducto torácico hacia atrás y con el cayado de la aorta y sus ramas hacia adelante. Más hacia abajo se relaciona por detrás con la aorta ascendente y por delante con la aurícula izquierda. Durante su trayecto torácico el esófago entra en íntimo contacto con la pleura derecha hacia arriba y con la pleura izquierda hacia abajo. La anatomía del esófago abdominal y su relación con el hiato esofágico han sido descriptas previamente (véase Hernias hiatales del diafragma, cap. 33). Relación del esófago con la faringe. La musculatura faríngea consiste en tres músculos constrictores superpuestos y el músculo estilofaríngeo (fig. 34-2). El constrictor superior se origina en la fosa pterigoidea, el constrictor medio en el hueso hioides y el inferior en el cartílago tiroides. Todos estos músculos se insertan, con los del lado opuesto, en el rafe medio posterior. El esófago continúa a la hipofaringe y comienza en el músculo cricofaríngeo o esfínter esofágico superior. Este se origina a ambos lados del cartílago cricoides y es una banda estriada continua, o sea, sin rafe medio. Por arriba y por debajo del cricofaríngeo existen dos áreas débiles de la pared posterior. El área superior, denominada zona de Laimer, corresp o n d e a la faringe y es el lugar de origen del divertículo de Zenker (fig. 34-2). Arterias, venas, nervios y linfáticos. El esófago cervical recibe su irrigación arterial de la arteria tiroidea inferior y de la subclavia. Ocasionalmente puede recibir ramas del tronco carotídeo, de la tiroidea superior y de la vertebral. El esófago torácico está irrigado por la aorta, ya sea directamente o por ramas esofágicas de las arterias intercostales y bronquiales.

La irrigación del esófago abdominal proviene de la arteria diafragmática izquierda y de las arterias esofagocardiotuberositarias anterior y posterior, ramas de la gástrica izquierda y de la esplénica, respectivamente. La sangre venosa del esófago superior y medio drena hacia el sistema cava a través de las venas tiroideas, cervicales profundas, vertebrales, ácigos derecha y hemiácigos izquierda. El esófago inferior drena hacia la vena porta a través de la vena coronaria, vasos cortos y venas paracardiales. La importancia funcional de la comunicación anatómica entre estos plexos venosos será tratada en otro capítulo (véase Hipertensión portal, cap. 37). La inervación de la región faringoesofágica comprende fibras del glosofaríngeo, neumogástrico y espinal. El esófago torácico y abdominal están inervados por el neumogástrico y el simpático. Este último comprende ramos periaórticos, bronquiales y esplácnicos. También desde el abdomen ascienden ramos simpáticos provenientes del ganglio celíaco y del plexo periarterial de la arteria gástrica izquierda. Todas estas fibras generan una red nerviosa que envuelve los dos tercios inferiores del esófago. Los neumogástricos pierden su individuali-

Fig. 34-1. División topográfica del esófago (explicación en el texto)

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Fig. 34-2. Musculatura faringoesofágica. A, vista posterior; B, vista lateral. /, constrictor superior de la faringe; 2, músculo estilofaríngeo; 5, músculo constrictor medio; 4, músculo constrictor inferior; 5, área de Laimer; 6, músculo cricofaríngeo; 7, músculo longitudinal del cuerpo esofágico; 8, hueso hioides; 9, cartílago tiroides: 10, cartílago cricoides; //, tráquea.

dad en el tercio medio del esófago y la recuperan 5 cm por arriba del hiato esofágico, donde se reconstruyen en dos troncos vagales: uno anterior y otro posterior. El drenaje linfático del esófago no sigue los trayectos arteriales y venosos. Existen tres territorios ganglionares: cervical (ganglios yugulares y traqueales), torácico (ganglios

Ganglios traqueales

Ganglios traqueales

Ganglios traqueobronquiales Ganglios dlafragmátlcos -Ganglio cardiaco

Ganglios cellacos

Fig. 34-3. Linfáticos del esófago.

intertraqueobronquiales y mediastínicos anteriores y posteriores) y abdominal (ganglios celíacos) (fig. 34-3). Anatomía microscópica. El epitelio de la mucosa esofágica es pavimentoso estratificado y no forma queratina. Presenta en profundidad un estrato basal denominado de Malpighi o capa germinativa, formado por células con gran actividad mitótica y destinadas a reemplazar, a medida que mueren, las células superficiales. La submucosa alberga los principales vasos arteriales y linfáticos del órgano. También existen escasas glándulas que segregan mucina, y algunos autores han descripto la presencia de plexos de Meissner, aunque otros lo niegan. La musculatura esofágica se dispone en dos capas: circular interna y longitudinal externa, separadas por un tabique intermuscular donde se encuentra el plexo de Auerbach. En el esófago cervical las fibras musculares son estriadas voluntarias, mientras que en el tercio inferior sólo existen fibras musculares lisas involuntarias. La capa longitudinal externa es más espesa en los bordes laterales que en las caras anterior y posterior; además, en el tercio inferior esta capa es cada vez más delgada. En la porción más distal del esófago aparecen fibras descriptas como espiraladas, onduladas y oblicuas. La presencia de estas fibras y el espesamiento muscular correspondiente definen morfológicamente al esfínter esofágico inferior.

FISIOLOGÍA La función del esófago es meramente de transporte, ya que en su interior ningún material ingerido cambia sus características. Sin embargo, el esófago también interviene en la deglución, un proceso en el que se vincula con la función motora orofaríngea. La deglución se desencadena por el estímulo de receptores ubicados en la boca y la faringe. Los impulsos aferentes, vehiculizados por el glosofaríngeo y la rama laríngea superior

34. ESÓFAGO del vago, llegan al centro de la deglución en el bulbo, donde evocan el acto deglutorio. Clásicamente se aceptan tres etapas en la deglución: oral, faríngea y esofágica. La primera es voluntaria y corresponde al paso del bolo desde la boca a la faringe; la segunda es involuntaria y se cumple cuando el bolo, impulsado por la contracción faríngea, penetra en el esófago atravesando el esfínter esofágico superior; la tercera, también involuntaria, corresponde al tiempo esofágico y finaliza cuando el bolo penetra en el estómago. En la tabla 34-1 se detallan los mecanismos que intervienen en las distintas etapas de la deglución. (done by 007) Tabla 34-1. Mecanismos de la deglución 1. Con las mandíbulas fijas en posición oclusiva, la lengua empuja el bolo hacia la orofaringe 2. La lengua cierra la cavidad bucal 3. El paladar blando se eleva y cierra la nasofaringe 4. La laringe se eleva y se mueve hacia adelante, de manera que se cierra la epiglotis y se abre la hipofaringe 5. Los músculos faríngeos se contraen y empujan el bolo al esófago 6. El esfínter esofágico superior (cricofaríngeo) se relaja y permite el paso del bolo 7. La motilidad esofágica empuja el bolo hacia el estómago 8. La relajación del esfínter esofágico inferior permite que el bolo pase al estómago

Esfínter esofágico superior. Tanto el esfínter esofágico superior como el inferior son verdaderos esfínteres, o sea que presentan un tono de reposo, se relajan al recibir el bolo, se contraen para su propulsión y finalmente vuelven a su estado de reposo. El esfínter esofágico superior, o cricofaríngeo, se encuentra cerrado en estado de reposo y aparece en la endoscopia como una hendidura transversal que ofrece resistencia cuando se la quiere franquear. Su inervación proviene del núcleo ambiguo y del núcleo dorsal del vago, y es conducida principalmente por el vago y el glosofaríngeo. La deglución libera un complejo bifásico; primero existe una relajación y luego una contracción que recorre la faringe, el cricofaríngeo y el cuerpo del esófago. Cuerpo esofágico. A diferencia de otras partes del tubo digestivo, el cuerpo del esófago no se contrae en forma espontánea. La contracción inducida por la deglución se traslada secuencialmente a una velocidad que oscila entre 2 y 4 cm/ seg. Su amplitud varía según el sector esofágico; en la mitad inferior las ondas son de mayor amplitud que en la mitad superior. Se denominan ondas primarias a las que aparentan ser la continuación de la contracción faríngea. Las ondas secundarias se agregan a las primarias a nivel del cayado aórtico, donde el estímulo del bolo sobre los mecanorreceptores genera una contracción muscular refleja que, sumándose a las ondas primarias, aumenta la intensidad de la contracción. Las ondas terciarias son de carácter patológico y se atribuyen a contracciones aisladas. Esfínter esofágico inferior. Tanto el tono de semicontracción en reposo como la actividad de relajación y contracción están regulados por fibras del nervio vago y del simpático que interactúan en las células del plexo mientérico, así como por múltiples mediadores no colinérgicos y no adrenérgicos. En la tabla 34-2 se detallan los agentes que pueden modificar el tono, o sea, la presión de reposo del esfínter esofágico inferior.

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Tabla 34-2. Agentes que modifican el tono (presión de reposo) del esfínter esofágico inferior Estimulantes

Inhibidores

Colinérgicos Alfaadrenérgicos Bloqueadores beta-adrenérgicos Anticolinesterasa Histamina Sustancia P Motilina Gastrina Indometacina Metoclopramida Domperidona Proteínas Alcalinización del antro Café

Anticolinérgicos Beta- adrenérgicos Bloqueadores alfa-adrenérgicos Dopamina Colecistoquinina (CCK) Ceruleína Péptido intestinal vasoactivo (VIP) Péptido inhibidor gástrico (GIP) Glucagón Prostaglandina E1 , E2, A2 Nicotina Chocolate Menta Morfina Xantinas Acidificación gástrica Grasas Oxido nítrico

Existen fluctuaciones normales en la presión del esfínter que no exceden los 5 mmHg. El aumento de la presión intraabdominal provoca un aumento correlativo de la presión esfinteriana, de tal forma que se mantiene el gradiente entre el esófago y el estómago y por ende no ocurre reflujo gastroesofágico.

MÉTODOS ESPECIALES DE DIAGNOSTICO Manometría esofágica. Es la medición de las presiones endoluminales y sus variaciones en respuesta a la actividad contráctil del esófago. En la actualidad se emplean microtransductores de estado sólido, con equipos que permiten el monitoreo ambulatorio de 24 horas. Esta técnica se puede asociar a la valoración del pH esofágico, combinación diagnóstica confiable para el estudio de los trastornos motores. En la tabla 34-3 se detallan los datos que puede aportar la manometría esofágica.

Tabla 34-3. Datos que aporta la manometría esofágica 1. Esfínter esofágico inferior a) Existencia b) Ubicación y extensión estimativa c) Presión de reposo (14 mmHg) d) Capacidad de relajación e) Respuesta a la compresión 2. Cuerpo esofágico a) Presión basal (inferior a la presión intragástrica) b) Existencia de ondas en la mitad superior e inferior, las características de éstas (intensidad, duración y velocidad) y su naturaleza (peristálticas, espontáneas y/o repetitivas) 3. Esfínter esofágico superior a) Existencia b) Ubicación y extensión estimativa c) Presión de reposo (35 mmHg) d) Capacidad de relajación

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pHmetría intraesofágica. Se realiza mediante la introducción de un electrodo en el esófago inferior, a 5 cm por encima del cambio mucoso. En condiciones normales, a esta altura del esófago el pH debe ser de 4 o más, de manera que si se comprueba un descenso por debajo de esta cifra es lícito pensar que ha habido reflujo. El registro del pH durante períodos cortos ha sido actualmente reemplazado por la pHmetría de 24 horas, que utiliza registradores pequeños que pueden ser transportados por el paciente. La determinación de un reflujo alcalino (pH mayor de 8) es menos confiable, y por esta razón se están implementando mediciones prolongadas de las sales biliares en el líquido refluido. Se acepta que puede ser normal la presencia de un pH por debajo de 4 durante 5 a 10 % del período total del estudio. Otros parámetros que se toman en cuenta son: 1) porcentaje del tiempo en decúbito durante el cual el pH es inferior a 4; 2) porcentaje similar en posición erecta; 3) número total de episodios en los que el pH es inferior a 4; 4) número de episodios mayores de 5 minutos; 5) duración en minutos del episodio de mayor duración.

TRASTORNOS MOTORES Acalasia Definición. Acalasia significa en griego falta de relajación. Ellis y Olsen (1969) han definido a la acalasia como una enfermedad caracterizada por la ausencia o el déficit de relajación del esfínter esofágico inferior, en asociación con una falla de peristalsis del cuerpo esofágico. Epidemiología. Aparece a cualquier edad, con mayor frecuencia entre la tercera y cuarta década de la vida y con incidencia similar en el varón y la mujer. Es una enfermedad difundida en todo el mundo y endémica en Brasil, donde se asocia en el 90 % de los casos con la enfermedad de Chagas. En la Argentina, no más del 10 % de los enfermos de acalasia son chagásicos. Etiopatogenia. El único agente etiológico reconocido es el Trypanosoma cruzi; sin embargo, esta forma clínica de la acalasia, asociada con megaesófago, ocurre en el marco de la enfermedad de Chagas, entidad caracterizada por dilataciones viscerales múltiples (megacolon, megauréter, etc.). Este no es el caso de la acalasia no chagásica, cuya etiología es aún desconocida. Cualquiera que sea la forma clínica, el mecanismo patogénico de la acalasia es una alteración neuromuscular de las paredes.del esófago, que puede ser reproducida experimentalmente por la lesión del núcleo motor dorsal del vago, el núcleo ambiguo, la médula espinal o los troncos vagales. De hecho, la alteración anatomopatológica casi constante en la acalasia humana es la destrucción neuronal del plexo intramural de Auerbach. Al parecer, las principales neuronas destruidas son las argirófilas, o sea, las transmisoras de la información que coordina la actividad motriz. La naturaleza primariamente neurológica de esta afección puede demostrarse in vivo mediante el cloruro de betanecol, una droga que desencadena en el esófago acalásico contracciones amplias y desordenadas, es decir, el tipo de respuesta descripta por Cannon en órganos desnervados. Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas más frecuentes son disfagia (100 % de los casos), regurgitaciones (60 %) y pérdida de peso (50 %). Otros síntomas consisten en dolor retroesternal, crisis asfícticas, pirosis y tos.

La disfagia tiene la particularidad de producirse tanto con los sólidos como con los líquidos, y es más notoria al comienzo de la ingesta. Al avanzar la enfermedad, la disfagia puede no ser percibida por el enfermo debido a que, durante la ingesta, los alimentos se estancan en la dilatación esofágica. El dolor retroesternal tiene carácter paroxístico, dura pocos minutos o segundos y se irradia a la base de ambos hemitórax, el dorso y el cuello. Puede ser desencadenado por la ingestión de líquidos fríos u ocurrir espontáneamente. La crisis asfíctica también tiene carácter paroxístico y suele despertar al paciente durante el sueño. Ambos síntomas son secundarios a contracciones bruscas del esófago y pueden preceder a la disfagia, por lo cual tienen valor para el diagnóstico temprano. Radiología. El tránsito esofágico con bario pone en evidencia los signos radiológicos típicos de la acalasia. Estos incluyen: 1) ausencia de cámara aérea gástrica (fig. 34-4); 2) el afinamiento uniforme del esófago distal que crea una imagen "en cola de ratón" (fig. 34-5); 3) las ondas terciarias (fig. 345) y el hallazgo de niveles intraesofágicos, más altos cuanto mayor sea la retención. En la enfermedad avanzada, sobre todo en la modalidad hipotónica (véase más adelante), el esófago se dilata en forma sigmoidea y se acoda progresivamente. La primera acodadura en aparecer es epifrénica y hacia la derecha (fig. 34-6), seguida por otra más proximal hacia la izquierda. Ulteriormente puede aparecer otra hacia la derecha, por encima del cayado de la aorta, y finalmente otra hacia la izquierda. Manometría. Este estudio permite el diagnóstico preciso de la acalasia mediante el hallazgo de las alteraciones motoras responsables de su fisiopatología. En el esfínter esofágico inferior se detecta una presión superior a la normal y no existe relajación o ésta es insuficiente. La presión basal del cuerpo esofágico es igual o superior a la gástrica y no existe secuencia peristáltica, ya que todas Jas ondas son simultáneas (fig. 34-7).

Fig. 34-4. Acalasia moderada. Ausencia de cámara aérea gástrica, afinamiento del esófago terminal y retardo evacuatorio.

34. ESÓFAGO

Fig. 34-5. Acalasia moderada. Afinamiento del esófago terminal y ondas terciarias. La cámara aérea gástrica se debe a la mezcla gaseosa administrada.

Fig. 34-6. Acalasia avanzada. Dilatación esofágica y rodilla epifrénica que ocupa el hemitórax derecho.

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Otros estudios. La endoscopio es necesaria para descartar otras patologías, antes de cualquier tratamiento. Permite además confirmar el carácter funcional del afinamiento termina] del esófago, al vencerlo mediante una suave presión del endoscopio. Esto no ocurre cuando la estrechez es orgánica. por inflamación o neoplasia. El centellograma radioisotópico sirve para establecer cuantitativamente el grado de deterioro de la función de transporte. Es de utilidad para evaluar la progresión de la enfermedad o la respuesta terapéutica. Formas clínicas. Se describen dos formas clínicas de acalasia. La hipotónica se observa con mayor frecuencia en asociación con la enfermedad de Chagas. Se caracteriza clínicamente por una marcada dilatación esofágica (megaesófago), escaso dolor, adaptación a la disfagia por la retención alimentaria y frecuentes complicaciones pulmonares; en la manometría las ondas contráctiles son de baja amplitud. La hipertónica se observa sobre todo en pacientes no chagásicos. La dilatación esofágica es poco acentuada, el dolor es importante, la disfagia paroxística y las complicaciones pulmonares son poco frecuentes. En la manometría las ondas contráctiles son de gran amplitud y duración. La acalasia vigorosa es una modalidad de la forma hipertónica caracterizada clínicamente por dolor intenso y continuo. Tratamiento. Los únicos medicamentos que han demostrado ser útiles en la acalasia son los bloqueadores del calcio. Estas drogas impiden al ion entrar en la célula y, por ende, inhiben la contracción muscular. Tanto la nifedipina como el verapamilo, administrados por vía sublingual, permiten controlar los ataques dolorosos y mejorar en parte la disfagia. Sin embargo, el tratamiento debe ser continuo, ya que si se interrumpe la medicación aparece la recidiva.. Tratamiento endoscópico. Consiste en la dilatación forzada del esfínter con un balón inflable, cuya colocación por vía endoscópica debe ser monitoreada mediante fluoroscopia. Se instruye al enfermo para que informe de la aparición de dolor durante la insuflación, signo que señala que se ha alcanzado la máxima distensión esofágica. Se mantiene la insuflación máxima durante 60 segundos y se retira el balón, y se observa si existen en él estrías sanguinolentas, lo cual revela que la dilatación ha sido suficiente. La dilatación forzada del esfínter está especialmente indicada en la acalasia inicial, con poca dilatación y escasa sintomatología. Los resultados satisfactorios alcanzan al 80 % de los casos. En años recientes se ha ensayado la inyección endoscópica repetida de toxina botulínica en el esfínter esofágico inferior, con una mejoría significativa de la sintomatología. La utilidad real de este método no ha sido aún suficientemente evaluada. Tratamiento quirúrgico. El procedimiento que se emplea es la esofagocardiomiotomía de Heller (fig. 34-8). Esta operación se ejecuta por vía abdominal y consiste en la miotomía de los últimos 8 a 10 cm del esófago inferior, incluido el cardias. Para prevenir la esofagitis por reflujo, secundaria a la insuficiencia esfinteriana, es necesario agregar un procedimiento valvular antirreflujo. En la actualidad la operación de Heller puede ser ejecutada por videoendoscopia, con excelentes resultados y mayor comodidad para el enfermo. Resultados. En el tratamiento de la acalasia se considera como resultado satisfactorio la desaparición completa del dolor, la pérdida de peso y las regurgitaciones. Una reducción del 90 % en la disfagia también debe considerarse un resultado satisfactorio, ya que ningún tratamiento puede restablecer la peristalsis esofágica.

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Fig. 34-7. Trazado manométrico en la acalasia. Esfínter esofágico inferior hipertensivo. Ondas simultáneas de igual configuración en ambos canales de registro. El extremo derecho del primer trazado corresponde al cricofaríngeo, que es normal.

Hiato

Esófago Unión gastroesofágica

Fondo gástrico

Fig. 34-8. Esofagocardiomiotomía abdominal (operación de Heller). A, Exposición de la región del hiato diafragmático y la unión esofagogástrica. B, Se ha efectuado la miotomía en una extensión de 10 cm; se observa la mucosa denudada y los bordes de la sección muscular reparados. C, Reconstrucción del ángulo esofagogástrico suturando el fondo gástrico al margen izquierdo del hiato y al labio correspondiente de la miotomía. D, Sutura del fondo gástrico al borde derecho de la miotomía y al margen derecho del hiato.

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Espasmo difuso

Esófago en cascanueces

Definición. Bajo esta denominación se incluye un grupo heterogéneo de enfermos que consultan por dolor retroesternal con grados variables de disfagia, y en los que la manometría demuestra un esfínter esofágico inferior normotenso, asociado con la presencia de ondas simultáneas muy amplias, especialmente en el tercio inferior del esófago. Etiopatogenia. A menudo se trata de pacientes con una constitución psíquica inestable, en los que la sintomatología aparece sobre todo durante períodos de estrés emocional. En ocasiones esta entidad se asocia con la presencia de reflujo gastroesofágico, con hernia hiatal o sin ella (espasmo difuso secundaria). Otras veces la enfermedad evoluciona a medida que pasa el tiempo hacia la acalasia, con aperistalsis y ausencia de relajación. Diagnóstico. Dado que la clínica es inespecífica, el diagnóstico se basa en la demostración del patrón manométrico. Tratamiento. Consiste en la administración de bloqueadores del calcio, nitritos, sedantes y psicoterapia. Cuando fracasa todo tipo de tratamiento farmacológico y la sintomatología afecta significativamente la calidad de vida puede estar indicada la operación de Effiert, que consiste en una miotomía extensa del esófago a través de una toracotomía izquierda. Cuando el espasmo difuso se asocia con reflujo gastroesofágico está indicado el bloqueo farmacológico de la secreción ácida. Si este tratamiento fracasa está indicado realizar una miotomía extensa combinada con un procedimiento antirreflujo.

Es un trastorno motor caracterizado manométricamente por la presencia de ondas muy amplias en el esófago inferior que conservan la secuencia peristáltica. Esto último permite diferenciarlas de las ondas del espasmo difuso, que en su mayoría son simultáneas. En la clínica este patrón manométrico ha sido descripto en pacientes con dolor torácico o disfagia.

Esfínter esofágico inferior hipertensivo Como su nombre lo indica, es un trastorno motor cuya única alteración manometrica es la presencia de un esfínter esofágico inferior hipertensivo. La sintomatología clínica consiste en dolor torácico, disfagia y regurgitaciones. El tratamiento se basa en sedantes y bloqueadores calcicos, aunque en ocasiones puede estar indicado realizar una dilatación neumática.

Trastornos motores en las enfermedades del colágeno Esclerodermia La esclerodermia es una enfermedad caracterizada por esclerosis del colágeno intercelular, fibrosis de la capa media de las arterias y atrofia del músculo liso, sin compromiso de los plexos nerviosos. En el 90 % de los enfermos de esclerodermia está afectado el esófago. Fisiopatología. La atrofia de las fibras musculares lisas del cuerpo esofágico es lo que provoca las alteraciones motoras, aunque también se sospecha que existe cierto grado de bloqueo neuromuscuiar. Las consecuencias funcionales incluyen la hipotensión del esfínter esofágico inferior y una actividad contráctil pobre o nula en los dos tercios inferiores del esófago. Debido a la evacuación esofágica lenta y a la existencia de reflujo gastroesofágico en el 80 % de los casos, la esofagitis péptica es una complicación muy frecuente. Diagnóstico. El síntoma más común es la disfagia progresiva, que puede acelerarse cuando se instala la esofagitis péptica. El tránsito esofágico muestra al esófago lleno de aire, con escasa contractilidad y vaciamiento muy lento (fig. 34-9). También puede revelar el reflujo y eventualmente una estenosis péptica. En el 30 % de los casos existe una hernia hiatai. El centellograma radioisotópico permite cuantificar el retardo del vaciamiento y también identifica el reflujo gastroesofágico. La manometría pone de manifiesto las alteraciones motoras antes expuestas. Tratamiento. Consiste en la medicación habitual para la esofagitis péptica. La cirugía antirreflujo está indicada cuando el tratamiento clínico es inoperante y cuando la esofagitis es ulcerativa o estenosante. El esófago debe ser abordado por vía abdominal, ya que la función pulmonar está alterada por la enfermedad de base. Cuando la cirugía fracasa, lo cual no es infrecuente, está indicada la resección esofágica (Poirier, 1994).

Lupus eritematoso

Fig. 34-9. Esclerodermia del esófago. Escasa contractilidad y abundante aire en ia luz esofágica.

El compromiso esofágico ocurre en el 20 % de los enfermos de lupus eritematoso. Las lesiones consisten en esofagitis ulcerativa, secundaria a la arteritis de los vasos que irrigan la mucosa. Las manifestaciones clínicas y los hallazgos radiológicos pueden ser similares a los de la esclerodermia,

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no así el patrón de motilidad esofágica, ya que en el lupus la alteración muscular es parcelar. El tratamiento es sintomático a causa de la elevada morbimortalidad de la cirugía en esta enfermedad. Dermatomiositis En el 50 % de los afectados por esta enfermedad hay disfagia por compromiso esofágico. Las lesiones predominan en el músculo estriado del tercio superior del esófago, aunque también existe hipotensión del esfínter esofágico inferior. Dado que la disfagia es alta, son frecuentes los episodios de broncoaspiración. La remisión de la sintomatología con tratamiento corticosteroide es espectacular y de gran valor diagnóstico. La cirugía puede estar indicada en caso de reflujo intratable. BIBLIOGRAFÍA El lis FH. Olsen AM: Achalasia of the esophagus. WB Saunders Company, Philaiielphia, 1969. Poirier NC. Taillefer R, Topan P et al: Antireflux operations in patients with scleroderma. Ann Thorac Surg 73:58-66. 1994.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO Adolfo E. Badaloni Definición. Se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) a la presencia de síntomas clínicos y/o lesiones anatomopatológicas como consecuencia del reflujo de contenido gástrico al esófago. Esta definición implica que pueden existir manifestaciones clínicas de reflujo sin lesiones de esofagitis, y a la inversa, que la esofagitis por reflujo puede ser asintomática. Epidemiología. La ERGE es la patología digestiva más frecuente del mundo occidental. Se calcula que el 7 a 10 % de una población sana sufre diariamente de pirosis y que entre el 15 y el 40 % la sufre al menos una vez por mes. La prevalencia endoscópica de la esofagitis por reflujo varía desde 0,5 % en Senegal hasta 22,8 % en Inglaterra (Ollyo y col.. 1993). Según datos del Hospital Pirovano de Buenos Aires. la prevalencia de la esofagitis endoscópica alcanza al 17 %. Levine (1994) estima que 20 millones de habitantes de los Estados Unidos presentan síntomas por reflujo gastroesofágico; 2 millones de ellos desarrollarán como consecuencia del reflujo un epitelio de Barrett, y 200.000 de éstos evolucionarán al adenocarcinoma de esófago. Patogenia. Aunque la patogenia de la ERGE es multifactorial. los principales mecanismos involucrados son la incompetencia del esfínter esofágico inferior, la ineficaz depuración esofágica del material refluido y las alteraciones del reservorio gástrico. Incompetencia del esfínter esofágico inferior. El esfínter esofágico inferior puede ser mecánicamente incompetente por relajaciones transitorias de su musculatura o por una disminución de su presión de reposo. Las relajaciones transitorias son responsables del reflujo fisiológico que se observa en individuos normales. Estas relajaciones son desencadenadas por estímulos faríngeos y por la distensión del fondo gástrico; son

breves y desaparecen con la subsecuente onda peristáltica. En los pacientes con ERGE se ha observado un aumento significativo en la frecuencia de las relajaciones transitorias (Ireland y col., 1993) y son muchos los autores que lo consideran un factor patogénico fundamental del reflujo gastroesofágico (Doddsy col., 1989). Crookes y col. (1995) consideran que la hipotensión del esfínter esofágico inferior es la causa más importante de su incompetencia mecánica; en efecto, está demostrado que los pacientes con menor presión de reposo son los que tienen las esofagitis más severas. La presencia de una hernia hiatal podría afectar la presión de reposo, ya que el orificio hiatal funciona como un segundo esfínter, lo cual se demuestra por el aumento de su actividad electromiográfica cuando existe un incremento de la presión abdominal. En caso de hernia hiatal, el esfínter diafragmático no actuaría sobre el esfínter esofágico inferior sino sobre el estómago. Depuración esofágica ineficaz. Una depuración esofágica ineficaz puede facilitar el desarrollo de esofagitis aun cuando el esfínter esofágico inferior fuera competente. Esto ocurre en individuos que por hipoperistalsis o aperistalsis del esófago no pueden eliminar el material refluido fisiológicamente. En condiciones normales una onda peristáltica puede eliminar un altísimo porcentaje del reflujo fisiológico y el remanente es neutralizado por la saliva. Cuando existen trastornos motores del cuerpo esofágico o la producción de saliva es insuficiente, la depuración esofágica fracasa. Los trastornos motores pueden ser la causa primaria de la esofagitis o, a la inversa, pueden ser la consecuencia de ella, caso en el cual se crea un círculo vicioso irreversible. También la hernia hiatal puede contribuir al fracaso de la depuración esofágica. Ello se debe al denominado re-reflujo, que consiste en la retrodifusión, durante la deglución, de material retenido en la bolsa gástrica hemiaria. Alteraciones del reservorio gástrico. Incluyen la hipersecreción ácida, la dilatación gástrica y el malvaciamiento. Es obvio que si el material refluido tiene alta concentración de ácido mayor será su poder deletéreo sobre la mucosa esofágica. e incluso podría ejercerlo aun si el tiempo de contacto fuera corto. Barlow y col. (1989) hallaron que el 48 % de los pacientes con ERGE y esfínter esofágico inferior normal eran hipersecretores, mientras que sólo lo eran el 20 % de los pacientes con ERGE y esfínter esofágico inferior defectuoso. Para Klinkenberg-Knoll (1993) el hallazgo de hipersecreción acida en la ERGE es un hecho infrecuente. La dilatación gástrica acorta la longitud global del esfínter esofágico inferior y disminuye su resistencia al reflujo (Bonavina y col., 1986). La aerofagia es una causa común de dilatación gástrica que se observa en individuos ansiosos y en los masticadores de chicle. Asimismo, ya se ha mencionado que la distensión del fondo gástrico es un mecanismo conocido de relajación transitoria del esfínter esofágico inferior. El retardo de la evacuación gástrica o malvaciamiento aumenta la presión intragástrica y ésta puede vencer la resistencia del esfínter esofágico inferior. Las causas más frecuentes de malvaciamiento son la úlcera gástrica y duodenal, la gastroparesia diabética, la vagotomía troncular y la medicación anticolinérgica. Anatomía patológica. La lesión inicial en la esofagitis por reflujo consiste en una hiperplasia de la zona basal de la capa epitelial (fig. 34-10) que alcanza el 50 % del espesor total del epitelio (normal hasta el 15 %). También existe formación de papilas con dilataciones vasculares en su interior (Ismail-Beigi y col., 1970).

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Fig. 34-10. Biopsia endoscópica de una esofagitis leve. Existe una hiperplasia de la capa basal (HB) del epitelio que proyecta papilas hacia la superficie.

En 1967, Belsey y Skinner propusieron una clasificación que, si bien ha perdido actualidad, sigue siendo útil para describir el espectro anatomopatológico evolutivo de la esofagitis por reflujo (tabla 34-4).

Tabla 34-4. Evolución anatomopatológica de las lesiones de esofagitis por reflujo (Belsey y Skinner, 1967)

Fig. 34-11. Pieza operatoria de esofagogastrectomía por ERGE. Se observa una úlcera con estenosis (flecha) y acortamiento esofágico. E, estómago abierto.

1. Hiperemia y edema de la mucosa 2. Ulceraciones mucosas superficiales recubiertas por una membrana fibrinosa de color grisáceo 3. Ulceraciones profundas con fibrosis de la submucosa y acortamiento muscular del esófago (fig. 34-11) 4. Estenosis con fibrosis panmural y adenopatías mediastinicas

Epitelio de Barrett. Se denomina así a la transformación metaplásica del epitelio esofágico lesionado por esofagitis. En condiciones normales toda lesión del epitelio epidermoide cura mediante la regeneración de células epidermoides. En el esófago de Barrett, por causas aún desconocidas, el epitelio epidermoide lesionado es reemplazado por epitelio columnar. La importancia clínica del epitelio de Barrett deriva de su capacidad para evolucionar hacia el adenocarcinoma de esófago (fig. 34-12). La mucosa metaplásica presenta un color rojo que contrasta con el rosado blanquecino del epitelio esofágico normal. La línea de transición entre ambos epitelios (cambio mucoso) puede ser regular o irregular (fig. 34-13), ya que e! epitelio columnar a menudo invade al epidermoide en forma de lengüetas o de islotes. También la extensión de la metaplasia es muy variable. Puede abarcar como mínimo 3 cm de longitud a partir de la unión esofagogástrica o incluso extenderse hasta el esófago cervical. Microscópicamente pueden diferenciarse tres tipos de metaplasia columnar: 1) la de tipo fúndico es similar al epitelio del cuerpo o del fondo gástrico y presenta células parietales y principales; 2) la de tipo cardial o transicional exhibe acúmulos profundos de glándulas mucosas y una relación cripta/glándula de 1:1: 3) la de tipo intestinal presenta células caliciformes

Fig. 34-12. Pieza operatoria de esofagectomía teñida con Lugol. El área oscura corresponde a epitelio epidermoide (EE) teñido por el colorante; el área clara, al epitelio metaplásico de Barrett (EM) donde asienta un carcinoma (Ca). Existen islotes epidermoides (IE) en el epitelio metaplásico.

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dispersas entre células cilindricas. A la metaplasia de tipo intestinal se la denomina incompleta debido a la ausencia de células de Paneth y de células absortivas. Es frecuente la presencia "en mosaico" de estos tipos de metaplasia; cuando ello ocurre, la metaplasia intestinal predomina en el extremo proximal de la mucosa de Barrett. Hasta el 90 % de los adenocarcinomas que se desarrollan en un epitelio de Barrett se originan en una metaplasia intestinal. Según el criterio actual de la Organización de Estudios Estadísticos de las Enfermedades del Esófago (OESO), es suficiente la presencia de metaplasia intestinal para calificar como epitelio de Barrett a extensiones de epitelio columnar inferiores a 3 cm a partir de la unión esofagogástrica. Displasia. El grado de displasia es el marcador preneoplásico por excelencia del epitelio de Barrett; en efecto, el adenocarcinoma de Barrett se desarrolla según la secuencia displasiacarcinoma. Reid y col. (1988) sugieren clasificar los hallazgos displásicos del modo siguiente; grado I, displasia negativa; grado EL displasia indefinida o de bajo grado, y grado III, displasia de alto grado. Esta última se caracteriza por una marcada desorganización arquitectural, pleomorñsmo nuclear, numerosas mitosis y escasa o nula secreción mucinosa. En la displasia de alto grado la prevaiencia de carcinoma oculto alcanza al 43 % de los casos (Heitmiller y col., 1996). Diagnóstico. Se puede presumir la existencia de una ERGE a partir de la sintomatología clínica. El hallazgo de una hernia hiatal, una esofagitis endoscópica o un esfínter esofágico inferior hípotenso y sin segmento abdominal refuerza la presunción diagnóstica; sin embargo, sólo la demostración de reflujo gastroesofágico mediante el tránsito de bario, la pHmetría de 24 horas o el centellograma radioisotópico permite confirmar el diagnóstico. Presentación clínica. Se denomina reflujo gastroesofágico fisiológico al que ocurre normalmente postingesta y que por lo general es asintomático u oligosintomático. En cambio, el reflujo gastroesofágico patológico es aquel que, como ya se ha mencionado, determina las manifestaciones clínicas y/o anatomopatológicas de la ERGE. El reflujo patológico tanto puede provocar síntomas típicos como cursar asintomático o con sintomatología atípica. Los síntomas típicos son la pirosis y la regurgitación. La pirosis

es una sensación de ardor o quemazón retroesternal, que puede irradiarse al epigastrio alto, al dorso interescapular, a la base del cuello o a ambos brazos. Esta sensación puede convertirse en dolor, sin diferenciación clara entre ambos síntomas. La regurgitación es el ascenso y/o expulsión por la boca de contenido gástrico con sabor ácido, amargo o ambos. Se diferencia del vómito por no estar precedida por esfuerzos, y de la regurgitación de la acalasia por no contener restos alimentarios ni presentar sabor desagradable. La regurgitación suele aparecer poco tiempo después de las comidas, ai agacharse o inmediatamente después de acostarse, sobre todo en decúbito dorsal o lateral derecho. A menudo los síntomas despiertan ai enfermo, quien suele sentir acidez o sabor amargo en la boca o la faringe. Es común observar manchas de contenido gástrico en la almohada. La disfagia es un signo menos frecuente que obedece a diversos mecanismos. Puede ser el resultado de un espasmo del esófago secundario al reflujo, de un edema mucoso por esofagitis o de complicaciones avanzadas como la estenosis fibrosa o el adenocarcinoma. La ERGE puede manifestarse por síntomas atípicos que son consecuencia de los efectos del reflujo sobre órganos extraesofágicos (tabla 34-5). Su presencia debe alertar acerca de la posibilidad de un reflujo gastroesofágico, sobre todo cuando fracasa el tratamiento habitual de esas patologías o cuando su presentación clínica no es la clásica. Finalmente, el reflujo puede originar en ocasiones síntomas ambiguos referidos al cuello, miembros superiores, tórax y epigastrio. Se denomina globo histérico una sensación opresiva en la garganta, no relacionada con la deglución ni con alteración anatómica alguna. El dolor anginoso, en ausencia de patología coronaría, puede ser desencadenado por reflujo gastroesofágico, aunque también ha sido observado en el esófago "en cascanueces" (véase Trastornos motores). (done by 007) Radiología. El tránsito esofagogastroduodenal identifica al reflujo sólo en el 25 a 70 % de los casos, porcentaje que depende de la calidad del estudio y del empleo de la cinerradiografía. También puede demostrar una hernia hiatal, la cual existe en el 45 a 80 % de los pacientes con ERGE. Otros hallazgos de la radiología son la úlcera (fig. 34-14) y la estenosis (fig. 34-15). Endoscopía.. Es el método de elección para diagnosticar esofagitis. La toma de biopsias confirma el diagnóstico y permite identificar o descartar lesiones preneoplásicas y neoplásicas. La vídeoendoscopia ha sido un gran avance, ya que posibilita rever y discutir en grupo los resultados del examen.

Tabla 34-5. Enfermedades y síntomas que pueden ser consecuencia del reflujo gastroesofágico Pérdida del esmalte dental Laringitis, ronquera, afonía Faringitis Globo histérico Apnea, muerte súbita del lactante Bronquitis crónica, tos crónica Asma bronquial Neumonía recurrente Fig. 34-13. Aspecto endoscópico de un esófago distal donde se observan Fibrosis pulmonar dos áreas de metaplasia columnar de Barrett {flechas) rodeadas por epitelio Otitis epidermoide. Se aprecia el borde irregular del cambio mucoso.

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Aunque existen muchas clasificaciones endoscópicas de esofagitis, la más aceptada es la nueva clasificación de SavaryMiller, recientemente modificada por Ollyo y col. (1993) (tabla 34-6). En ella se agrupan las lesiones crónicas en los grados 4 y 5, y se separa al esófago de Barrett del resto de las lesiones, tanto agudas como crónicas.

Tabla 34-6. Nueva clasificación de Savary-Miller para la esofagitis por reflujo Grado 1 Erosiones únicas o múltiples en un solo pliegue. Pueden ser eritematosas o eritemato-exudativas Grado 2 Erosiones múltiples que comprometen múltiples pliegues y pueden ser confluentes Grado 3 Erosiones múltiples circunferenciales Grado 4 Ulcera, estenosis o acortamiento esofágico Grado 5 Epitelio de Barrett

La OESO recomienda al endoscopista asentar sus observaciones en un esquema planimétrico, detallando la altura del cambio mucoso (distancia en centímetros desde los incisivos superiores), el límite proximal de los pliegues gástricos, el nivel de ia impronta hiatal y la ubicación exacta de todas las lesiones. Fig. 34-15. Estenosis esofágica (flecha pequeña) y hernia por deslizamiento (flecha grande) en un esófago de Barrett. Entre ambas ei esófago es tubular.

Fig. 34-14. El tránsito con bario muestra una úlcera (flecha blanca) y estenosis de la unión esofagogástrica. La flecha negra señala la impronta del orificio hiatal. BG: bolsa gástrica hemiaria.

Laboratorio. En caso de esófago de Barrett la histoquímica permite la determinación de las mucinas presentes. Las mucinas neutras son características de la metaplasia intestina completa, de observación excepcional en el esófago. Las mucinas acidas no sulfatadas, o sialomucinas, pueden ser halladas en la metaplasia intestinal incompleta tipo II, mientras que las mucinas acidas sulfatadas, o sulfomucinas, son características de la metaplasia intestinal incompleta tipo III. Las sulfomucinas se asocian frecuentemente con el desarrollo de carcinoma de Barrett, aunque tanto su eficacia diagnóstica como pronostica es limitada. La citometría de flujo ha sido empleada con el propósito de corregir las interpretaciones dudosas del grado de displasia. El 70 % de los pacientes con una fracción aneuploide o tetraploide desarrollan displasia de alto grado o carcinoma durante un período de seguimiento de 34 meses (Reid y col., 1988). pHmetría de 24 horas. Es el mejor método para confirmar la presencia de reflujo, ya que su eficacia alcanza al 95 % de los casos. Está especialmente indicada en enfermos con síntomas atípicos o extradigestivos compatibles con reflujo. Cuando se sospecha que una patología respiratoria puede ser secundaria a reflujo es útil colocar un segundo electrodo 1 cm distal al borde inferior del cricofaríngeo. El hallazgo en ambos electrodos de un pH inferior a 4 refuerza el diagnóstico de patología respiratoria por reflujo. La pHmetría de 24 horas también está indicada para confirmar el diagnóstico de ERGE en pacientes cuyos síntomas persisten durante el tratamiento médico o recurren rápidamente después de suspenderlo (Crookes y col., 1995).

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Monitoreo prolongado de la bilirrubina. Bechi y col. (1993) han desarrollado un método para evaluar el reflujo duodenal mediante la detección, durante 24 horas, de la presencia de bilirrubina en el esófago. Utilizan una sonda fibroóptica conectada a una fuente que emite luz en la longitud de onda de máxima absorción de la bilirrubina. Es interesante notar que en individuos normales el reflujo de bilirrubina no supera el 3 % del tiempo total de registro, mientras que llega al 20 % en los enfermos con esófago de Barrett. Manometría. El hallazgo manométrico de un esfínter esofágico inferior hipotenso predice un mal resultado a largo plazo del tratamiento médico; asimismo permite augurar un buen resultado de la cirugía antirreflujo. También la manometría es el método de elección para investigar hipoperistaltismo o aperistaltismo del cuerpo esofágico. Estudios de la función gástrica. El centellograma radioisotópico puede identificar la presencia de reflujo, aunque es especialmente útil para evaluar un malvaciamiento gástrico. Cuando existe reflujo y el esfínter esofágico inferior es normal, la acidimetría está indicada para descartar el síndrome de Zollinger-Ellison u otras situaciones clínicas de hipersecreción gástrica. Historia natural. Aunque el término "historia natural" no puede aplicarse en sentido estricto ya que todos los pacientes de ERGE reciben en forma intermitente o continua tratamiento farmacológico, existen estudios que brindan una idea aproximada sobre la evolución alejada de la esofagitis por reflujo. Ollyo y col. (1993) estudiaron un grupo de enfermos con esofagitis de grados 1 a 3. Observaron que, a lo largo del tiempo (X: 4,5 años), en el 45 % de los casos la ERGE había consistido sólo en un episodio aislado, en el 32 % había evolucionado en forma recurrente no progresiva y en el 23 % restante en forma recurrente progresiva. En este último subgrupo aparecieron úlceras o estenosis en el 38 % de los casos. Los mismos autores investigaron la evolución hacia el epitelio, de Barrett en enfermos con esofagitis, pero sin metaplasia al comienzo del estudio. A los 3 años (promedio) de seguimiento, el 18,2 % de 1022 pacientes con esofagitis de grados í a 4 había desarrollado un esófago de Barrett. También observaron que la secuencia esofagitis-metaplasia podía producirse en un plazo muy corto (4 a 6 semanas). La reversibilidad del epitelio de Barrett secundaria a la curación de la esofagitis es un aspecto controvertido de la ERGE. Se han descripto regresiones parciales en alrededor del 20 % de los enfermos tratados mediante cirugía antirreflujo y también se ha observado este fenómeno en pacientes tratados con inhibidores de la bomba de protones. Debe teneise en cuenta que en ocasiones el epitelio epidermoide tegeneíado puede cubrir al epitelio metaplásico, fenómeno conocido como seudorregresión (fig. 34-16), que naturalmente no evita el riesgo de evolución al carcinoma (Badaloni, 1988). Tratamiento. Los pacientes con ERGE pero sin esofagitis pueden ser manejados mediante medidas higienico-dietéticas (supresión de los factores que disminuyen la presión de reposo del esfínter esofágico inferior, tabla 34-3) y tratamiento farmacológico basado en bloqueadores H2, cisaprida y sucralfato. Estos pacientes (con excepción de los que presentan manifestaciones extradigestivas) rara vez sufren complicaciones y además no requieren exámenes repetidos. En los pacientes con ERGE y esofagitis el objetivo del tratamiento es eliminar los síntomas, curar la inflamación y prevenir sus complicaciones. En ios casos de esofagitis ae gra-

Fig. 34-16. Seudorregresión del epitelio de Banett. En la biopsia endoscópica postoperatoria de un esófago de Banett tratado mediante cirugía antirreflujo se observa un islote de epitelio epidermoide (EE) que asienta sobre epitelio metaplásico (EM).

dos 1 a 3, los bloqueadores H2 pueden ser reemplazados por bloqueadores de la bomba de protones (PPI), mientras que en los grados 4 y 5 la base del tratamiento la constituyen los PPI en altas dosis. De ser necesario, deben realizarse dilataciones hasta obtener un calibre esofágico adecuado para la nutrición. Debido a que la tasa de recaídas es elevada (alrededor del 80 % a los 6 meses) se suele utilizar un régimen de mantenimiento con PPI al 50 % de la dosis empleada para la terapéutica activa. Se debe considerar que el tratamiento médico ha fracasado cuando con todas las medidas antes mencionadas no se obtiene una respuesta satisfactoria o cuando el paciente requiere dosis elevadas de PPI para evitar la recaída. Es imprescindible investigar la causa del fracaso; de hecho, algunas situaciones clínicas especiales deben ser descartadas antes de considerar la terapéutica quirúrgica (tabla 34-7). Tabla 34-7. Causas de fracaso del tratamiento médico de la ERGE Diagnóstico erróneo Hipersecreción acida Inadecuada inhibición acida Hipoperistaltismo o aperistaltismo esofágico Malvaciamiento gástrico Hipotensión del, esfínter esofágico inferior Reflujo alcalino Medicación concomitante Desequilibrios emocionales

Indicaciones quirúrgicas. En la tabla 34-8 se enumeran las indicaciones quirúrgicas más frecuentes de la ERGE. Esta cirugía ha avanzado notablemente en los últimos años, en par-

Í4. ESÓFAGO te debido a que la nueva tecnología diagnóstica permite una selección más adecuada de los enfermos. Además, la posibilidad actual de realizar los procedimientos antirreflujo por vía laparoscópica ha hecho más atractiva la cirugía para internistas y pacientes. Procedimientos quirúrgicos. El 85 a 90 % de los enfermos con indicación quirúrgica pueden ser tratados satisfacto-

Tabla 34-8. Indicaciones quirúrgicas en la ERGE +Imposibilidad de realizar tratamiento médico +Trastornos motores asociados (hipoperistaltismo o aperistaltismo) +Jóvenes con severa incompetencia del esfínter esofágico inferior +Patología respiratoria u otra extradigestiva con regurgitaciones persistentes +Estenosis esofágica recidivante o úlcera penetrante +Pacientes asintomáticos con esofagitis severa +Presencia de otra patología quirúrgica intraabdominal +Esófago de Barrett con displasia de alto grado

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riamente mediante algún procedimiento antirreflujo o valvuloplastia. La técnica umversalmente más empleada es la fundoplicatura descripta por Nissen en 1956 (fig. 34-17). Esta técnica requiere para su ejecución que el esófago abdominal mida por lo menos 4 cm y que el fondo gástrico permita una sutura sin tensión. (done by 007) Las complicaciones postoperatorias de la operación de Nissen son la disfagia, el desgarro de la sutura con pérdida de la válvula, la recidiva hemiaria y la imposibilidad de eructar por hipercontinencia de la válvula (gas bloat syndrome). Con el objeto de prevenir estas complicaciones, diversos autores han propuesto variantes de la técnica de Nissen. Para evitar la disfagia. De Meester (1996) aconseja efectuar la fundoplicatura sobre una bujía 60 F que actúa como calibrador. La sutura del hiato y de la valvuloplastia es fijada con puntos en U de polipropileno sobre parches de politetrafluoroetileno (fig. 3418). A fin de evitar la hipercontinencia valvular se han descripto valvuloplastias parciales, tales como la de Nissen-Rossetti (fig. 34-19) y la de Lind modificada por Pinotti (fig. 34-20). Esta última técnica está especialmente indicada cuando existe un

Fig. 34-17. Operación de Nissen. A, cierre del hiato esofágico y sección de los vasos cortos para movilizar el fondo gástrico. B, colocación de puntos que toman el fondo gástrico anterior, la pared muscular del esófago y el fondo gástrico posterior. C. valvuloplastia terminada. D, corte transversal que muestra a la valvuloplastia envolviendo al esófago en 360°.

Fig. 34-18. Modificación de De Meester para la operación de Nissen. A. colocación de un punto en "U" sobre un parche en el hiato esofágico. 8. valvuloplastia corta y colocación de un punto en "U" con técnica similar.

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esófago hipoperistáltico, con ondas menores de 30 mmHg y predominio de ondas no propulsivas. Otros procedimientos. En casos de esófago acortado e imposible de elongar para obtener una longitud intraabdominal suficiente, y siempre que la peristalsis esofágica sea adecuada, está indicado realizar la técnica de Collis-Nissen (fig. 3421), que consiste en crear un neoesófago intraabdominal a expensas de la curvatura mayor gástrica y agregarle una fundoplicatura. La derivación duodenal total es un procedimiento que excluye por completo la posibilidad de reflujo biliopancreático. Se trata de una antrectomía reconstruida en Y de Roux, asociada con una vagotomía troncular y una valvuloplastia(fig. 34-22). Este método está indicado en el reflujo posquirúrgico, ya sea posterior a una operación de Heller, al fracaso de una

valvuloplastia, a la esofagogastrectomía y a la coloplastia. Además es el procedimiento de elección en el reflujo duodenogástrico posterior a cualquier tipo de gastrectomía. La desviación duodenal total o "switch" duodenal es una técnica aplicable a enfermos en los que se desea conservar el estómago y el píloro, en similares indicaciones que la derivación duodenal total. Consiste en un asa en Y de Roux anastomosada al duodeno suprapapilar, de manera que la secreción biliopancreática se vuelca en el duodeno excluido (fig. 34-23). La indicación de una resección esofágica en la esofagitis por reflujo representa un fracaso del médico o del enfermo para prevenir o tratar adecuadamente una patología benigna que jamás debería ser objeto de tamaña intervención. En la tabla 34-9 se enumeran las indicaciones más frecuentes de

Fig. 34-19. Operación de Nissen-Rossetti. A y B, sin seccionar los vasos cortos, el fondo gástrico anterior es llevado primero por detrás del esófago (flecha) y luego por delante (flecha), para suturarlo (C), finalmente, a la cara anterior gástrica.

Fig. 34-21. Operación de Collis-Nissen. A, Con el esófago calibrado mediante una bujía se secciona la curvatura mayor con una sutura automática y se crea un neoesófago. El fondo gástrico remanente es llevado por detrás del neoesófago para confeccionar (B) una valvuloplastia.

Fig. 34-20. Operación de Lind modificada por Pinotti. A, el fondo gástrico anterior y el posterior son suturados al esófago dejando libre su cara lateral derecha. B, el corte transversal muestra que la valvuloplastia es de 270°.

Fig. 34-22. Derivación duodenal total. A, antrectomía, vagotomía troncular y valvuloplastia; B, montaje en Y de Roux.

BEIfc

34. ESÓFAGO

Fig. 34-23. Desviación o "switch" duodenal total. Exclusión de la papila mediante anastomosis en Y de Roux con el duodeno suprapapilar.

esofagectomía en la ERGE (los procedimientos quirúrgicos serán descriptos al abordar el cáncer de esófago). Resultados. En manos experimentadas los resultados actuales de la operación de Nissen y de sus modificaciones parecen ser similares por vía convencional y laparoscópica (Perdikis y col, 1996). La morbilidad actual es de alrededor del 13 % y la mortalidad inferior al 1 %. A los 10 aftos de seguimiento los resultados son satisfactorios en un 90 a 95 % de los casos.

Tabla 34-9. Indicaciones de esofagectomía en la ERGE +Ulceras circunferenciales que no epitelizan +Ulceras penetrantes en mediastino +Esófago acortado y fracaso de procedimientos antirreflujo +Estenosis recidivante e hipomotilidad severa +Fracaso de procedimientos quirúrgicos conservadores +Displasia de alto grado

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DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS Héctor D.

Santángelo

Definición. Los divertículos son protrusiones saculares de la pared esofágica, de naturaleza adquirida. La bolsa diverticular comunica siempre con la luz esofágica a través del cuello diverticular. Clasificación y anatomía patológica. Según su mecanismo de origen se los clasifica en divertículos por pulsión (o yuxtaesfinterianos) y divertículos por tracción (epibronquiales o mediotorácicos). Los divertículos por pulsión se originan por encima de esfínteres, ya sea el músculo cricofaríngeo ¡divertículo faringoesofágico de Zenker) o el esfínter esofágico inferior (divertículo epifrénico). Al igual que otros divertículos por pulsión del aparato digestivo, se producen en sitios congénitamente débiles de la pared muscular, y la bolsa diverticular comprende una capa mucosa, escaso tejido areolar y algunas fibras musculares. En cambio, los divertículos por tracción se originan por una retracción inflamatoria que evagina la pared esofágica. Generalmente el factor desencadenante es la inflamación de los ganglios traqueobronquiales. A diferencia de los anteriores, los divertículos por tracción poseen todas las capas del esófago normal.

Divertículo faringoesofágico o divertículo de Zenker Definición. Es una protrusión posterior de la mucosa faríngea, que emerge entre las fibras de los músculos constrictor

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inferior y cricofaríngeo (fig. 34-24). Se considera que su sitio de origen es la denominada zona de Laimer, en la pared muscular faríngea (véase Anatomía del esófago). Epidemiología. Es el más frecuente de los divertículos esofágicos. En Occidente se lo puede hallar en 1 de cada 1000 estudios radiológicos del esófago, mientras que en África y en gran parte de Oriente es casi desconocido. Es tres veces más frecuente en el varón que en la mujer, y la edad promedio de aparición es alrededor de los 50 años. Etiopatogenia. Múltiples hipótesis han sido propuestas para explicar la etiopatogenia del divertículo de Zenker. La mayoría de ellas responsabilizan a la hipertensión endofaríngea secundaria a una disfunción del músculo cricofaríngeo; sin embargo, la naturaleza de la disfunción es controvertida. Se la ha atribuido a la relajación incompleta del cricofaríngeo durante la deglución (Cook, 1993), a un espasmo secundario al reflujo gastroesofágico (Hunt, 1970) o a una incoordinación motora consistente en relajaciones y contracturas prematuras (Ellis, 1991). Todas estas hipótesis fueron cuestionadas, de manera que ninguna puede ser aceptada definitivamente. También existen evidencias que apuntan hacia una patología muscular intrínseca. Lerut y col. (1988) observaron que las fibras musculares del cricofaríngeo y de la hipofaringe en los pacientes con divertículo de Zenker presentan atrofia, fibrosis, necrosis, ausencia de anticolinesterasa y otros hallazgos que sugieren una causa miogénica para la disfunción cricofaríngea. Historia natural. Lo que caracteriza la evolución natural del divertículo de Zenker es el crecimiento progresivo de la bolsa diverticular. A su vez, el cuello diverticular adopta una posición cada vez más horizontal, de modo que compite con el esófago para recibir su contenido alimentario (fig. 34-25). Cuando la bolsa adquiere gran tamaño, presiona al esófago y lo obstruye; además es frecuente que el cuello diverticular adquiera un diámetro mayor que el de la luz esofágica. Diagnóstico. Presentación clínica. En los estadios inicia-

Fig. 34-25. Etapas en el crecimiento del divertículo de Zenker. Se aprecia la horizontalización progresiva del cuello diverticular. Las flechas indican el tránsito preferente del contenido esofágico.

les la sintomatología se reduce a molestias cervicales inespecíficas relacionadas con la deglución. Una vez que se ha formado la bolsa diverticular la sintomatología es característica e incluye disfagia, regurgitación de alimentos no digeridos, halitosis, deglución ruidosa, tos y broncorrea por infección pulmonar, y cambios en la voz. En los divertículos de gran tamaño la disfagia es pronunciada, así como la pérdida de peso. No es infrecuente que el enfermo haya aprendido por sí solo a vaciar en forma periódica la bolsa diverticular, comprimiéndola digitalmente contra la columna. Radiología. El diagnóstico surge del tránsito esofágico con bario (fig. 34-26). Este método identifica el divertículo e indica su localización y tamaño; además, la obtención de placas

Tiroides Cricofaríngeo

Divertículo

Esófago

Tráquea

Fig. 34-24. Vista posterior de la faringe y del esófago. Se observa la emergencia del divertículo de Zenker entre el coñstrictor inferior y el cricofaríngeo.

Fig. 34-26. Demostración de un divertículo de Zenker (flecha) mediante el tránsito de bario.

34. ESÓFAGO

tardías permite apreciar el grado de retención en la bolsa diverticular. Con el objeto de descartar otras patologías es necesario incluir en el estudio al resto del esófago, el estómago y el duodeno. Endoscopía. Por lo general este estudio es innecesario e incluso puede ser riesgoso, dada la posibilidad de perforación diverticular. Sólo está indicado en circunstancias especiales, tales como la sospecha de un carcinoma o la presencia de un cuerpo extraño.

401

Tratamiento. Todos los divertículos de Zenker sintomáticos deben ser operados. Esta conducta se basa en su inexorable progresión y en la inexistencia de un tratamiento médico efectivo. Procedimientos quirúrgicos. El procedimiento de elección es la extirpación del divertículo o diverticulectomía, combinada con la sección o miotomía del músculo cricofaríngeo para evitar la recidiva. En la figura 34-27 se describen los pasos de la intervención. El cierre del plano mucoso puede hacerse en

Fig. 34-27. Extirpación del divertículo de Zenker (diverticulectomía) con miotomía del cricofaríngeo. A, incisión sobre el borde anterior del músculo estemocleidomastoideo. B, Los tres separadores desplazan respectivamente a la glándula tiroides (I), al esternocleidomastoideo (2) y al músculo omohiodeo (3). Se ha disecado el divertículo (d) que aparece entre el constrictor inferior (4) y el cricofaríngeo (5). C, sección del cuello diverticular y cierre del plano mucoso mediante puntos separados. D, cierre del plano muscular (6) y miotomía del cricofaríngeo. Se observa la mucosa esofágica en el fondo de la miotomía (7).

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forma manual, como lo indica la figura, o mediante una sutura mecánica. Cualquiera que sea la sutura empleada, debe ponerse especial cuidado en no estrechar la luz esofágica. Muchos autores recomiendan extender la miotomía cricofaríngea 2 a 3 cm en el esófago cervical para eliminar por completo la zona esfinteriana de alta presión (Ellis, 1995). La miotomía como único procedimiento quirúrgico (sin diverticulectomía) ha sido indicada en divertículos menores de 4 cm. El propósito es eliminar el riesgo de fístula esofágica postoperatoria, aunque a costa de un índice mayor de recidivas. Con el mismo propósito, algunos autores (Skinner, 1988) prefieren tratar los divertículos de mediano tamaño mediante la denominada diverticulopexia. Este procedimiento consiste en elevar el fondo de la bolsa diverticular y suturarlo a la fascia prevertebral, de manera que la bolsa suspendida no pueda llenarse. Habitualmente se asocia a este procedimiento una miotomía del cricofaríngeo. En enfermos ancianos, con riesgo quirúrgico muy elevado, en especial cuando existe patología respiratoria severa, puede estar indicado el tratamiento endoscópico del divertículo de Zenker. Consiste en abrir endoscópicamente ambas paredes (íntimamente adheridas) del esófago y del divertículo, de modo que la bolsa quede ampliamente comunicada con la luz esofágica. En años recientes Collard y col. (1993) utilizaron con este fin una sutura mecánica (endo GIA 30) que anastomosa por vía endoscópica la bolsa diverticular al esófago. La experiencia con esta técnica es aún limitada. Resultados. La mortalidad actual de la diverticulectomía con miotomía es inferior al 2 %. Las complicaciones más frecuentes, aunque temporarias, son la paresia recurrente (4 %) y la fístula esofagocutánea (3 %). A los 5 años de la cirugía el porcentaje de recidivas es de alrededor del 4 %. Divertículos epifrénicos Son divertículos por pulsión que se originan en el esófago inferior. En más del 70 % de los casos se asocian con otra patología esofágica, como hernia hiatal, acalasia o espasmo difuso (Payne, 1974). Debido a esta circunstancia no es fácil diferenciar la sintomatología propia del divertículo de la secundaria a otra patología. Diagnóstico. La mayoría de los divertículos epifrénicos son asintomátícos. Si adquieren gran tamaño pueden producir disfagia, regurgitaciones y broncoaspiración. El diagnóstico se hace mediante el tránsito esofágico con bario, y la endoscopia es necesaria para descartar otras patologías. La manometría esofágica es útil para investigar trastornos motores. Tratamiento. La cirugía está indicada en los divertículos sintomáticos. Cuando una patología asociada requiere cirugía es conveniente tratar el divertículo simultáneamente, aun cuando en apariencia fuera asintomático. El procedimiento de elección es la diverticulectomía, complementada con una miotomía distal.

Divertículos por tracción Son los divertículos esofágicos menos frecuentes. Como ya se ha mencionado, son secundarios a inflamaciones ganglionares, por lo general de etiología tuberculosa o micótica (histoplasmosis), que atraen hacia afuera las paredes esofágicas. Por esta razón se originan siempre a nivel de los ganglios traqueobronquiales (vértebras dorsales cuarta y quinta).

Habitualmente el cuello del divertículo es amplio y situado por debajo de la bolsa, de manera que la retención alimentaria intradiverticular es mínima. Debido a la patología de base, estos divertículos pueden inflamarse y muy ocasionalmente perforarse en un bronquio y originar una fístula esofagobronquial. De todas maneras, sólo en muy contadas ocasiones deben ser tratados quirúrgicamente, y en tal caso el procedimiento indicado es la diverticulectomía. BIBLIOGRAFÍA Collard JM, Otte JB, Kestens PJ: Endoscopio stapling and techniques of esophagodíverticulostomy for Zenker's diverticulum. Ann ThoracSurg 56:573-576, 1993. CookJ. GabbM, Panagopoulos U: Zenker's diverticulum is adisorder of upper esophageal sphincter opening. Gastroenterology 103:1229-1238, 1993. Ellis FH Jr: Pharyngoesophageal Zenker's diverticulum. Adv Surg 28:171-189, 1995. Ellis FH Jr: Is cricopharyngeal myotomy alone effective in the management of small pharyngoesophageal diverticula? In Giuli R, McCallum RW (eds): Primary Motility Disorders of the Esophagus. Answers to 450 Questions. Springer-Verlag, Heidelberg, 1991, pp 1164-1169. Feussner H, Siewert H: Zenker's diverticulum and reflux. Hepatogastroenterology 39:100-104, 1992. Hunt P, Connell SM, Smiley TB: The cricopharyngeal sphincter in gastric reflux. Gut 11:303-306, 1970. LerutT, GuelinckP, Don Ret al: Does themusculus cricopharyngeus play a role in the génesis of Zenker's diverticulum? Enzyme, histochemical and contractility properties. In Siewert JR, Hubsher AH (eds): Diseases of the Esophagus. Springer-Verlag, Berlín, 1988, pp 1018-1023. Payne WS: Diverticula of the esophagus. In Payne WS, Olsen DM (eds): The Esophagus. Lea & Febiger, Philadelphia, 1974. pp 207-' 224. Skinner DB, Altorki I, Ferguson M et al: Zenker's diverticulum. Clinical factors and surgical management. Dis Esophagus 1:1922, 1992.

TUMORES BENIGNOS Ricardo Bianchi Clasificación. La clasificación de Harrington divide a los tumores esofágicos benignos en extramucosos (o intramurales) e intramucosos. Según la forma de crecimiento los tumores intramucosos pueden dividirse a su vez en pediculados intraluminales y sésiles.

Tumores intramurales Leiomioma El leiomioma es el tumor benigno más frecuente del esófago (más del 70 % de los casos). Tres veces más común en el hombre que en la mujer, puede aparecer a cualquier edad y en cualquier localización, aunque predomina en el tercio inferior. Habitualmente consiste en una masa única y bien encapsulada, que se separa con facilidad de los tejidos vecinos. Diagnóstico. La forma de presentación clínica depende del tamaño tumoral. Los leiomiomas menores de 5 cm son por lo general asintomátícos, mientras que los mayores se exteriori-

34. ESÓFAGO

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zan lenta y progresivamente por disfagia, regurgitaciones y pirosis. Los leiomiomas gigantes pueden obstruir por completo el esófago y determinar afagia y broncoaspiración. A diferencia de otros leiomiomas del tubo digestivo, el leiomioma esofágico sangra sólo excepcionalmente. y cuando ello ocurre debe pensarse en un leiomiosarcoma. En el tránsito esofágico con bario el tumor puede aparecer como un defecto lacunar uniforme, sin irregularidades de la mucosa. En la esofagoscopia la mucosa es normal y la biopsia está contraindicada, debido a que la toma debe ser muy profunda para obtener una muestra representativa. Por otro lado. la fibrosis secundaria a la toma biópsica puede adherir el tumor a la mucosa y dificultar la exéresis quirúrgica. La ecografía endoscópica es diagnóstica, ya que permite identificar la masa así como su relación con los tejidos vecinos. El patrón ecográfico del leiomioma es característico y puede diferenciarlo del leiomiosarcoma. También la tomografía computada y la resonancia nuclear magnética identifican al tumor y son útiles para descartar otras patologías. Tratamiento. Sólo deben ser operados los leiomiomas sintomáticos. El procedimiento de elección es la enucleación quirúrgica del tumor, que en el caso de lesiones del tercio inferior se realiza por toracotomía izquierda (fig. 34-28).

Otros tumores intramuraies Los neurofibromas y los mioblastomas son de una extremada rareza. Los mioblastomas pueden ser pediculados y también se tratan por enucleación. Tumores intraluminaies pediculados Comprenden alrededor del 10 % de los tumores benignos. Denominados genéricamente pólipos fibrovasculares, estos tumores están constituidos por tejido fibroso laxo y un pedículo muy vascularizado. En algunos casos puede existir predominio de tejido mixomatoso o graso (fibromixoma, fibrolipoma). Los pólipos fibrovasculares asientan por lo general en el tercio superior del esófago y se caracterizan por un crecimiento progresivo, quizá favorecido por la peristalsis esofágica. Diagnóstico. Cuando alcanzan un tamaño suficiente producen disfagia y regurgitaciones. También se ha descripto asfixia por taponamiento de la vía aérea, secundaria a la regurgitación de la masa tumoral. La endoscopia es indispensable para el diagnóstico, así como para seleccionar el tratamiento. Tratamiento. Los pólipos fibrovasculares pequeños pueden ser extirpados endoscópicamente mediante el asa diatérmica. En cambio, el tratamiento quirúrgico es preferible en los de gran tamaño, debido a que la vascularización del pedículo exige una hemostasia manual. Ocasionalmente, un pólipo de gran tamaño y de pedículo largo puede ser traccionado mediante maniobras endoscópicas hacia la cavidad bucal, de manera que la sección del pedículo puede hacerse allí bajo visión directa (Siddins y col., 1991).

Tumores sésiles Son los tumores benignos del esófago menos frecuentes. El papiloma de células escamosas puede ser único o múltiple y consiste en un núcleo central de tejido conectivo cubierto

Fig. 34-28. Tratamiento quirúrgico del leiomioma esofágico. A. disección del esófago por toracotomía izquierda. La línea interrumpida señala el sitio donde se incide la capa muscular (miotomía); B. enucleación de! tumor: C. cierre en un plano del tejido muscular.

por células escamosas hiperplásicas. Su origen ha sido atribuido a inflamaciones crónicas (reflujo gastroesofágico, tabaco, estasis alimentaria) y más recientemente al herpesvirus (Changy col., 1990). Aunque la gran mayoría de los papilomas son asintomáticos, en ocasiones pueden producir disfagia y deben ser extirpados endoscópicamente. Otros tumores sésiles, como adenomas, hemangiomas y hemangioendoteliomas, suelen ser un hallazgo de autopsia.

QUISTES Y DUPLICACIONES Definición. Los quistes esofágicos se originan como divertículos embrionarios del intestino anterior. Sus paredes incluyen una capa epitelial mixta (escamosa y columnar), tejido areolar y algunas fibras musculares. En cambio, las

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duplicaciones son verdaderos esófagos dobles de origen embrionario, ya que sus paredes poseen todas las capas del esófago normal. Por lo general la duplicación se extiende en forma paralela al esófago y las capas musculares de ambas estructuras pueden entremezclarse. Epidemiología. Aun siendo muy raros, los quistes son mucho más frecuentes que las duplicaciones. Del total de duplicaciones del tubo digestivo, sólo del 10 al 20 % ocurren en el esófago. Diagnóstico. Ambas malformaciones suelen ser detectadas en una radiografía de tórax (véase Tumores del mediastino, cap. 32) o en estudios contrastados del esófago. Los síntomas más frecuentes son disfagia y dolor retroesternal, este último especialmente cuando existe infección. La tomografía computada y la resonancia nuclear magnética son indispensables para el diagnóstico diferencial. Es imprescindible investigar otras malformaciones a menudo asociadas, tales como espina bífida, defectos vertebrales diversos y malformaciones intraespinales. Tratamiento. Las formas sintomáticas deben ser tratadas quirúrgicamente. La mayoría de los quistes pueden ser extirpados sin abrir la luz esofágica, a diferencia de las duplicaciones, en las que es necesaria la resección esofágica. BIBLIOGRAFÍA Chang F, Syranen S, Seen Q et al: Human papilloma virus (HPV) DNA in esophageal precancer lesions and squamous cell carcinoma from China. Int J Cáncer 45:21-25, 1990. SiddinsH, CadeK: Fibromuscularpolyps of theesophagus.AustNZ JSurg 61:237-240, 1991.

CÁNCER DE ESÓFAGO Enrique A. Sivori* Definición. El término cáncer de esófago se aplica indistintamente al carcinoma epidermoide y al adenocarcinoma, que son sus formas anatomopatológicas más frecuentes. Anatomía patológica. En la tabla 34-10 se detalla la clasificación anatomopatológica de los tumores malignos del esófago. Carcinoma epidermoide. Es el tumor maligno más frecuente. Macroscópicamente puede ser vegetante, estenosante o ulcerado, aunque esta última es la variedad más común. La ulceración es al comienzo longitudinal y se hace circular tardíamente, lo cual explica por qué la disfagia es un síntoma tardío. Microscópicamente puede ser diferenciado, semidiferenciado o indiferenciado. El primero se caracteriza por la formación de globos córneos y la presencia de queratinización intracelular y extracelular. Displasia, carcinoma in situ, carcinoma superficial. El epitelio epidermoide normal puede sufrir alteraciones de la maduración celular, que consisten en la presencia de núcleos pleomórficos e hipercromáticos, con pérdida de la polarización y mitosis a cualquier nivel del epitelio. Cuando estas alteraciones sólo comprometen la capa basal, con células maduras en ¡a superficie, se las denomina displasia, que puede ser leve,

* Con la colaboración de la Dra. Margarita T. de Beveraggi

Tabla 34-10. Clasificación anatomopatológica de los tumores malignos del esófago Epiteliales Carcinoma epidermoide Displasia Carcinoma in situ Carcinoma superficial Carcinoma verrugoso Carcinoma de células claras Carcinosarcoma Adenocarcinoma Conjuntivos Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma Otros sarcomas Otros Melanoma Linfoma, enfermedad de Hodgkin Plasmocitoma

moderada o severa. En cambio, cuando esas alteraciones ocupan todo el espesor de la mucosa reciben el nombre de carcinoma in situ. Se llama carcinoma superficial al que sólo compromete mucosa y submucosa, sin límite para su extensión en superficie. Es el equivalente del carcinoma gástrico temprano. Carcinoma verrugoso. Es un tumor raro, de crecimiento exofítico y con escasa infiltración. Muy similar al papiloma de células escamosas (véase Tumores benignos), es de mejor pronóstico que el carcinoma epidermoide. Carcinoma de pequeñas células. También es infrecuente. De histología similar al homónimo del pulmón, es altamente agresivo, hasta el extremo de que habitualmente ya se ha diseminado cuando se hace el diagnóstico. Su origen ha sido atribuido a células endocrinas de la mucosa esofágica o a células totipotenciales de la capa basal (Beyer, 1991). Carcinosarcoma. Crece como un gran pólipo endoluminal y se caracteriza histológicamente por su aspecto sarcomatoso, con células fusiformes en la estroma. El pronóstico es favorable. Adenocarcinoma. Sigue en frecuencia al carcinoma epidermoide. Puede originarse en epitelio columnar metaplásico (esófago de Barrett), en mucosa gástrica ectópica o en glándulas submucosas. Macroscópicamente el adenocarcinoma es similar al carcinoma epidermoide. Microscópicamente, los originados en epitelio de Barrett o en mucosa gástrica ectópica son similares a los adenocarcinomas gástricos de tipo intestinal. En cambio, los originados en glándulas mucosas o submucosas son idénticos a los mucoepidermoides de las glándulas salivales. El carcinoma adenoescamoso es un tipo muy raro de adenocarcinoma que tiene un componente epitelial cilindrico y otro epidermoide. Epidemiología. El carcinoma epidermoide representa aproximadamente el 75 a 85 % de los tumores malignos del esófago, mientras que el adenocarcinoma comprende del 10 al 15 %. En algunas series la frecuencia del adenocarcinoma es mucho más elevada por la inclusión de los tumores de la unión cardioesofágica, que a causa de su origen gástrico son todos adenocarcinomas. No obstante, la incidencia del adenocarcinoma de esófago ha aumentado notoriamente en Occidente durante los últimos años debido a la mayor frecuencia de

34. ESÓFAGO carcinomas originados en epitelios de Barrett. Actualmente el 59 a 80 % de los adenocarcinomas de esófago se desarrollan en un esófago de Barrett (véase Enfermedad por reflujo gastroesofágico). Distribución geográfica. Las áreas de mayor incidencia de carcinoma epidermoide en el mundo corresponden a China, Irán y Sudáfrica. En algunas poblaciones de China la incidencia masculina es de 163 casos y la femenina de 103 por cada 100.000 habitantes por año. Incluso existen zonas donde la prevalencia en sujetos mayores de 30 años es de 0,9 %. La incidencia es aún más elevada en Irán, donde por lo general predomina en mujeres de 35 a 54 años, de baja condición económica. También es elevada en Sudáfrica (región del Transkei). donde afecta a bantúes y zulúes. En Europa las zonas de mayor incidencia están en Francia (Normandía y Bretaña), el norte de Italia y Polonia. La Argentina debe ser considerada una zona de moderada incidencia (15 casos por cada 100.000 habitantes por año). Factores de riesgo. Mediante estudios epidemiológicos se ha demostrado que ciertos hábitos, así como ciertos factores nutricionales y ambientales, desempeñan un papel importante en la etiología del carcinoma epidermoide de esófago. En Estados Unidos existe una asociación bien demostrada con la ingesta de alcohol y el tabaquismo. El tipo de bebida alcohólica, más que la cantidad total ingerida, parece ser de importancia. En Francia la incidencia es más elevada en los bebedores de aguardiente de manzana que en los que ingieren otro tipo de bebida alcohólica. En África, la cerveza de maíz se asocia con mayor frecuencia al carcinoma epidermoide que la cerveza extraída de otros granos. Sin embargo, ninguno de los factores antes mencionados está presente en las zonas de alto riesgo de Asia. La alimentación en China es muy rica en N-nitrosaminas, en especial la N-nitrobencilmetilamina. Estas sustancias son probados carcinógenos para el esófago, e incluso su acción puede ser potenciada por otros agentes como las micotoxinas, el alcohol y el tabaco. También las zonas de alto riesgo se caracterizan por suelos desérticos y salinos con déficit de cinc, molibdeno, hierro y magnesio. Está demostrado que la ausencia de estos minerales y de vitaminas en la dieta también puede aumentar la incidencia de carcinoma epidermoide. Enfermedades preneoplásicas. Distintas patologías del esófago son consideradas preneoplásicas. Las lesiones cáusticas pueden originar un carcinoma epidermoide muchos años después de la injuria (véase Lesiones cáusticas). La acalqsia también predispone al carcinoma epidermoide. Este suele aparecer en enfermos jóvenes y su frecuencia oscila entre 1 y 7 % de los casos. La tilosis, una rara enfermedad de la piel caracterizada por hiperqúeratosis palmar y plantar, se asocia en el 95 % de los casos con el carcinoma epidermoide. El síndrome de Plummer-Vinson (o de Patterson-Kelly) se presenta en mujeres premenopáusicas y consiste en anemia ferropénica, glositis y membranas esofágicas. En el 10 % de los casos se asocia con un carcinoma epidermoide del esófago o de la hipofaringe. Finalmente, ya se ha mencionado la importancia del esófago de Barrett como precursor del adenocarcinoma. Historia natural. La historia natural del carcinoma epidermoide ha podido ser estudiada en las zonas de alta incidencia. Se ha conseguido establecer que la aparición del carcinoma es precedida en años por la presencia de hiperplasia y luego de displasia, y se ha estimado que una displasia severa evoluciona al carcinoma en no menos de 5 años. Una vez que el carcinoma in situ infiltra la capa basal, permanece en el estadio I durante un período prolongado. La lesión inicial puede

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ser ulcerada, polipoide, en placa o en napa, y si no es tratada lleva a la muerte en alrededor de 4 años. Estos hallazgos demuestran que existe un largo período. desafortunadamente asintomático, durante el cual podría tratarse mediante cirugía al carcinoma epidermoide, con una supervivencia a los 5 años no inferior al 80 % (Kato y col., 1990). Con el crecimiento de la lesión más allá de la mucosa aparecen síntomas leves pero definidos, relacionados con la deglución. A esta fase siguen la disfagia manifiesta y la pérdida de peso. Habitualmente la disfagia corresponde a los estadios II y III, con invasión total de la pared esofágica y con invasión ganglionar y de órganos vecinos o sin ella. La invasión linfática es común en el carcinoma epidermoide (74 % de todos los pacientes) y es más frecuente cuanto mayor es el grado de invasión parietal. De los tres territorios ganglionares (véase Anatomía), la mayor incidencia de metástasis ocurre en los ganglios mediastínicos, seguida por la invasión de los ganglios abdominales y cervicales. En el 44 % de los casos están invadidos dos territorios ganglionares y en el 7 % los tres. En el adenocarcinoma la invasión ganglionar es aún más frecuente que en el carcinoma epidermoide. Diagnóstico. Presentación clínica. Los primeros síntomas del carcinoma esofágico están indefectiblemente relacionados con la deglución. Ya se ha mencionado que los tumores que no exceden la mucosa son asintomáticos, de manera que los primeros síntomas ya corresponden a una infiltración parietal profunda. Los trastornos deglutorios son inicialmente leves e incluso pueden ser intermitentes. Por lo general consisten en una sensación de roce o ardor durante la deglución y a veces una deglución lenta. Esta sintomatología no motiva habitualmente la consulta médica, de manera que en el 90 % de los casos los síntomas que llevan a la consulta son la disfagia progresiva (de sólidos a líquidos) y la pérdida de peso. Ambos deben ser considerados síntomas de enfermedad avanzada y pueden acompañarse de regurgitaciones, tos por infección pulmonar, hemoptisis o melena y cambios en la voz por compromiso recurrencial. El examen físico no es relevante al comienzo de la enfermedad; en cambio, la enfermedad avanzada se caracteriza por signos de deterioro nutricional, adenopatías supraclaviculares o cervicales, sialorrea y cambios en la voz. Radiología convencional. Las radiografías simples de tórax carecen de valor diagnóstico, pero pueden poner de manifiesto metástasis pulmonares. El tránsito esofágico no permite diagnosticar lesiones tempranas; sin embargo, los estudios con doble contraste bien realizados pueden detectar depresiones o ulceraciones de la mucosa. Los tumores avanzados se caracterizan por irregularidades mucosas, susceptibles de adoptar un aspecto ulcerado o nodular, y por el estrechamiento de la luz esofágica. El tránsito esofágico es especialmente útil para determinar la altura y extensión aproximadas del tumor. Endoscopia. La fibroendoscopia permite ver directamente la lesión. Aunque ésta no siempre es franqueable con el endoscopio, la combinación de la citología dirigida y las biopsias múltiples tiene una eficacia diagnóstica que oscila entre el 90 y el 100 %. Es habitual clasificar endoscópicamente a los carcinomas superficiales en protruyentes, planos y deprimidos (fig. 34-29). Broncoscopia. Es un estudio de valor para investigar la infiltración traqueobronquial. Combinada con la citología y la biopsia endobronquial, la broncoscopia debe ser efectuada en todos los carcinomas vecinos a la vía aérea.

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0-I:

superficial y protruyente

0-lla:

superficial plano y elevado

0-IIb

superficial plano y plano

0-llc.

superficial plano y deprimido

0-III:

superficial y deprimido

Fig. 34-29. Clasificación endoscópica del cáncer esofágico superficial.

Tomografía computada y resonancia nuclear magnética. Ambos métodos son útiles para evaluar la presencia de metástasis y la extensión tumoral a órganos vecinos. La tomografía es especialmente eficaz para investigar metástasis hepáticas y adenopatías intraabdominales. Otros métodos. La ecografía convencional es de valor para identificar metástasis hepáticas y para precisar el diagnóstico de adenopatías supraclaviculares y cervicales. Con propósitos de detección {screening) se ha implementado en China la obtención de muestras para citología mediante un balón intraesofágico. Este método alcanza una eficacia diagnóstica del 92 %. Estadificación. Hoy se acepta internacionalmente la clasificación TNM de la UICC (tabla 34-11). Ecografía endoscópica. De reciente introducción, este método es especialmente valioso para la estadificación. Tanto en la evaluación de la profundidad del tumor (T) como de la invasión ganglionar (N) la ecografía endoscópica supera a la tomografía computada y a la resonancia nuclear magnética (Ziegler y col., 1990). La determinación exacta del T es cercana al 90 % para todos los estadios, aunque es menor en el T2, en el que puede haber sobreestadificación debido al tejido inflamatorio peritumoral. La eficacia global para determinar el N oscila entre Tabla 34-11. Clasificación TNM del cáncer de esófago (UICC) T1 Tumor limitado a la mucosa y la submucosa T2 Tumor extendido a la muscular T3 Tumor extendido a la adventicia que no infiltra estructuras extraesofágicas T4 Tumor que infiltra estructuras extraesofágicas N0 Ganglios negativos N1 Ganglios regionales positivos M0 Sin metástasis M1 Con metástasis (incluye ganglios distantes) Estadificación en grupos (UICC-AJCC) Estadio TNM 1 Ha Ilb III T4 cualquier N M0 IV cualquier T cualquier N M

el 75 y el 85 % de los casos. La principal limitación de la ecografía endoscópica es la imposibilidad de su uso en los tumores infranqueables. Tratamiento. Durante los últimos años el cáncer de esófago ha sido objeto de muy diversos esquemas terapéuticos que utilizan la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia neoadyuvante. Cirugía. El único tratamiento del cáncer de esófago con posibilidades curativas es la cirugía. Alrededor del 70 % de los tumores son resecables, y si bien la supervivencia alejada depende del estadio del tumor, aun en los enfermos que no curarán de la enfermedad la cirugía es el mejor método paliativo de la disfagia. Los principales factores limitantes de la indicación quirúrgica son la edad del paciente, el deterioro del estado general, la coexistencia de patología pulmonar o cardíaca severa y, naturalmente, la extensión local y general del tumor. Procedimientos quirúrgicos. La resección del esófago o esofagectomía puede ser más o menos extensa según la localización del tumor y las preferencias del cirujano. La esofagectomía total está especialmente indicada en los tumores del tercio medio. El esófago puede ser extirpado en su totalidad a través de una toracotomía (esofagectomía transtorácica; fig. 34-30) o por vía transhiatal (esofagectomía sin toracotomía; fig. 34-31). En ambas técnicas el tránsito se restablece a nivel del cuello mediante una anastomosis del estómago movilizado con el cabo proximal del esófago o con la hipofaringe. El estómago puede ser ascendido al cuello por el mediastino posterior (lecho esofágico) o por el mediastino anterior (vía retroesternal). En caso de que el estómago no pudiera ser empleado por operaciones previas (gastrectomía u otras) se puede utilizar un segmento colónico (véase Lesiones cáusticas). En general existe acuerdo sobre las indicaciones y contraindicaciones de ambas formas de esofagectomía. La esofagectomía sin toracotomía tiene menos complicaciones respiratorias durante el postoperatorio inmediato; en cambio, tanto la dehiscencia anastomótica como las recidivas locales parecen ser más frecuentes. Esto es comprensible, ya que la principal falencia de la esofagectomía sin toracotomía es la disección a ciegas, que no sólo expone a lesiones de estructuras vecinas (vena ácigos, membrana traqueoesofágica) sino que además impide una disección ganglionar adecuada. En este sentido, diversos autores han observado recientemente que el vaciamiento ganglionar de los tres territorios disminuye el índice de recidivas locales y aumenta la supervivencia (Kato y col., 1991; Hennessy, 1994). Es obvio que un vaciamiento ganglionar adecuado sólo puede ser hecho bajo visión directa, durante una esofagectomía transtorácica. La opinión que prevalece actualmente es que la esofagectomía sin toracotomía debería ser indicada sólo en tumores superficiales, sin compromiso ganglionar ni extensión extraesofágica. En las restantes indicaciones es preferible emplear la esofagectomía transtorácica. Los tumores de los tercios medio e inferior también pueden ser extirpados mediante una esofagectomía parcial con anastomosis intratorácica. En los del tercio medio sé utiliza la operación de Ivor-Lewis (fig. 34-32). Consiste en la movilización del estómago a través de una laparotomía y resección del esófago a través de una toracotomía derecha. La anastomosis se efectúa dentro del tórax, por encima del cayado de la aorta. Los tumores del tercio inferior pueden ser extirpados mediante la operación de Sweet (fig. 34-33). A través de una

54 ESÓFAGO

Fig. 34-30. Esofagectomía total transtorácica. A, extirpación del esófago (flecha) a través de una loracotomía derecha. B, a través de una laparotomía, movilización del estómago mediante sección de la arteria gástrica izquierda (7), de los vasos cortos (2) y del ligamento gastrocólico (5). C, ascenso del estómago y anastomosis en el cuello a través de una cervicotomía.

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toracotomía izquierda y sección del diafragma (frenotomía) se reseca el esófago inferior y una porción variable del estómago. La anastomosis intratorácica se lleva a cabo por debajo del cayado aórtico. Cuando se realizan esofagectomías parciales el cirujano debe asegurarse de que los márgenes de resección libres de enfermedad sean suficientes. Se considera márgenes suficientes a los que miden por lo menos 10 cm en sentido proximal y 5 cm en sentido dista!. Otros procedimientos. La resección del cáncer esofágico cervical plantea problemas complejos, ya que habitualmente se trata de un tumor avanzado en el momento del diagnóstico, a menudo con extensión a estructuras vecinas, tales como la faringe y la laringe. En caso de esofagectomía. la reconstrucción puede hacerse mediante un segmento libre de intestino delgado revascularizado por microcirugía (fig. 34-34) o por un tubo deltopectoral. Resultados. La mortalidad operatoria de la esofagectomía oscila entre el 4 y el 10 % y está en relación directa con el estadio de la enfermedad, la edad del paciente y la presencia de enfermedades asociadas. Las complicaciones pulmonares son actualmente la causa más frecuente de muerte postoperatoria. Representan el 60 % de todos los casos e incluyen atelectasia, neumonía, bronconeumonía y tromboembolismo pulmonar. Del 40 % restante, las causas más frecuentes de muerte son la falla cardiovascular y la sepsis por dehiscencia de la anastomosis (Fok y col., 1994). A los 5 años la supervivencia de los esofagectomizados por cáncer es de 60 a 70 % en el estadio I, 25 a 40 % en el estadio II, 10 a 15 % en el estadio III y 1 a 4 % en el estadio IV. Radioterapia. El carcinoma epidermoide es un tumor radiosensible, en el cual, según algunos autores, la radioterapia podría ser una alternativa comparable a la cirugía. Sin embargo, los entusiastas resultados iniciales no corresponden a los actuales (0 a 10 % de supervivencia a los 5 años). Por otra parte, la radioterapia en dosis curativas (4000 a 6000 rads) se asocia con complicaciones tales como neumonitis, fístula traqueoesofágica y estenosis. La radioterapia paliativa (véase más adelante), en dosis más bajas, de 2000 a 3000 rads, puede aliviar la disfagia con menos lesiones colaterales. Tampoco la radioterapia preoperatoria (tratamiento neoadyuvante) ha demostrado aumentar el porcentaje de resecabilidad ni mejorar la supervivencia alejada; sin embargo, la radioterapia postoperatoria parece disminuir el índice de recurrencia local. Quimioterapia. Resulta difícil evaluar el papel actual de la quimioterapia debido a la variabilidad de la respuesta (0 a 42 % de los casos). Las drogas utilizadas son el 5-fluorouracilo, el cisplatino, la mitomicina C y el metotrexato. La combinación de quimioterapia y radioterapia ha logrado supervivencias a 5 años del 25 %, cifra comparable con la de la cirugía resectiva; sin embargo, la mencionada variabilidad de la respuesta individual dificulta la selección de los pacientes. Tratamiento paliativo. En los carcinomas esofágicos irresecables adquiere suma importancia la paliación de la disfagia e incluso, finalmente, de la afagia, a la cual se suma una molesta y continua sialorrea. En la actualidad se emplean con propósito paliativo d'emblée la cirugía (bypass con colon o estómago), la radioterapia externa, la braquiterapia, la colocación de una prótesis endoscópica o la permeabilización por vía endoscópica del tumor con láser Nd:YAG. Según la revisión efectuada por Bown (1991), la cirugía es el método que mejores resultados brinda en términos de ingestión de sólidos y líquidos y de persistencia en el tiempo de los efectos benefi-

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Fig. 34-31. Esofagectomía total sin toracotomía (transhiatal). A, a través de una laparotomía mediana, ampliando el hiato esofágico, se diseca manualmente y a ciegas la mitad inferior del esófago. B, se repite la misma maniobra en la mitad superior a través de una cervicotomía y se extirpa el esófago. El tránsito se restablece de la misma manera que en la esofagectomía transtorácica.

Fig. 34-32. Operación de Ivor-Lewis. A, tumor del tercio medio esofágico. B, laparotomía mediana para movilizar el estómago y toracotomía derecha para la extirpación del esófago. C, anastomosis intratorácica por encima del cayado de la aorta.

34. ESÓFAGO

Fig. 34-33. Operación de Sweet. A, tumor del tercio inferior esofágico. B, toracotomía izquierda con frenotomía para la extirpación esofágica y movilización gástrica. C, anastomosis intratorácica por debajo del cayado aórtico

BIBLIOGRAFÍA Beyer KL, Marshall JB, Díaz Arias AD et al: Primary small-cell carcinoma of the esophagus: report of eleven cases and review of the literature. J Clin Gastroenterol 13:135-141, 1991. Bown SG: Palliation of malignant dysphagia: surgery, radiotherapy. láser, intubation: alone orincombination?Gut 32:841-844, 1991. Fok M, Law SYK, Wong J: Operable esophageal carcinoma: current results from Hong Kong. World J Surg 18:355-360. 1994. HennessyPJ:Lymphnodedissection. World JSurg 18:3 67-3 72. 1994. Kato H, Tachimori YW, Watanabe H et al: Lymph nodes metástasis in thoracic esophageal carcinoma. J Surg Onecí 4S:106-I II. 199!. Kato H, Tachimori YW, Watanabe H et al: Superficial esophageal carcinoma: suraical treatment and the results. Cáncer 66:23192323, 1990. Ziegler K, Sauft C, Zaitz M et al: Evaluation of er.dosoncgraphy in TN staging of esophageal cáncer, Gut 32:16-20. 1990.

PERFORACIÓN ESOFÁGICA Luis F. Loviscek Fig. 34-34. Reconstrucción del esófago cervical mediante un segmento yeyunal microvascularizado.

ciosos de la paliación; sin embargo, la mortalidad operatoria oscila entre el 10 y el 30 %. La menor mortalidad de los restantes métodos tiene como contrapartida los frecuentes fracasos, tanto tempranos como tardíos, para obtener una paliación satisfactoria. En enfermos con una expectativa de vida inferior a 4 meses (metástasis hepáticas u otras) la cirugía paliativa debe ser contraindicada.

Definición. Es la solución de continuidad de todas las paredes del esófago. Por la rapidez a menudo fulminante de su evolución, la perforación esofágica es la más grave de las perforaciones del tubo digestivo. Clasificación. Según su etiología, la perforación puede ser clasificada en traumática, secundaria a patología intrínseca o espontánea (síndrome de Boerhaave) (tabla 34-12). Perforación traumática. Es hoy la causa más frecuente de perforación esofágica. Del 60 al 70 % de las perforaciones traumáticas son de causa instrumental y ocurren durante un procedimiento endoscópico, ya sea diagnóstico o terapéutico (Lafontaine, 1988). El sitio más común de la perforación, cuan-

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Tabla 34-12. Etiología de la perforación esofágica I. Perforación traumática A. Instrumental 1) Endoscopia diagnóstica dilataciones colocación de endoprótesis laserterapia 2) Sonda nasogástrica 3) Balón de Sengstaken-Blakemore B. Traumatismos externos 1) Abiertos arma blanca arma de fuego 2) Cerrados torácicos abdominales C. Cuerpos extraños D. Lesiones cáusticas II. Perforación por patología intrínseca A. Cáncer B. Ulcera péptica III. Perforación espontánea (síndrome de Boerhaave)

do el esófago es sano, se encuentra a la altura del cricofaríngeo, seguido por el esófago inferior por encima del hiato, lugar donde el órgano se desvía hacia adelante y a la izquierda. En esófagos enfermos, el sitio de la perforación está en relación con la patología (estenosis péptica, acalasia, compresiones extrínsecas, carcinoma). Durante las dilataciones la perforación puede ocurrir en el lugar de la lesión o por arriba de ella cuando la bujía dilatadora se desvía. La frecuencia de perforación en la dilatación forzada de la acalasia puede ser elevada (1 a 6 % de los casos). Asimismo, la presencia de patología esofágica no diagnosticada antes del estudio endoscópico es causa importante de perforación instrumental, especialmente en los divertículos faringoesofágicos de Zenker. Por esta razón, ante la sospecha de patología diverticular es recomendable, previamente a la endoscopia, solicitar un tránsito esofágico de bario que incluya el esófago cervical. Las perforaciones por traumatismos abiertos o cerrados representan el 5 % de las perforaciones esofágicas y su gravedad depende sobre todo de la magnitud de las lesiones asociadas. En los traumatismos cerrados del abdomen el mecanismo es similar al de la perforación espontánea (véase más adelante). Estas perforaciones pueden pasar inadvertidas durante la laparotomía exploradora si no son investigadas específicamente. El traumatismo quirúrgico puede ser causa de perforación tanto durante la cirugía del propio esófago como de órganos vecinos. La cirugía laparoscópica de la acalasia y del reflujo gastroesofágico, en particular en manos poco experimentadas, es en la actualidad la causa más común de perforación quirúrgica del esófago (Cadiere y col., 1995). Las lesiones por cuerpos extraños representan aproximadamente el 8 9c de las perforaciones esofágicas. Ocurren tanto en niños como en adultos, y pueden producirse por acción directa del cuerpo extraño o por las maniobras empleadas para su extracción. Los cuerpos extraños más frecuentes son huesos de pollo, espinas de pescado, prótesis dentarias, alfileres, astillas y fragmentos de vidrio. Una variedad especialmente traumática la constituyen los tenedores, cuchillos y alambres a menudo empleados por los presidiarios para recibir atención

médica fuera de la celda. Las lesiones cáusticas serán tratadas específicamente más adelante. Perforación por patología intrínseca. La evolución natural del cáncer de esófago y de la ulceración péptica puede llevar a la perforación; además, el cáncer esofágico puede perforarse también por acción de la terapia radiante. Tanto la perforación neoplásica como la ulcerosa pueden producirse en forma libre (en el mediastino o la pleura), o en forma bloqueada por adherencias previas o en el árbol traqueobronquial (Skinner y col., 1980). Perforación espontánea (síndrome de Boerhaave). Se denomina así a la perforación de un esófago de paredes normales secundaria a un brusco aumento de la presión endoesofágica, fenómeno conocido como barotrauma. La primera observación de una rotura espontánea del esófago fue hecha en 1724 por Hermann Boerhaave, anatomista y botánico de Leyden. Su minuciosa descripción clínica de lo ocurrido al barón de Wassenaer, Gran Almirante de la flota holandesa, es un texto clásico de la literatura médica. Según Boerhaave, "el almirante, un glotón habitual, había cenado copiosamente: sopa, cordero asado con repollo, mollejas fritas con espinaca, pato al horno, dos alondras, compota de manzanas, peras, uvas y dulces, todo acompañado de una abundante ingesta de vino y cerveza". No sintiéndose bien después de la cena, y con el propósito de inducir el vómito, "ingirió un brebaje compuesto por siete vasos de té, seis onzas de aceite de oliva y diez onzas de cerveza". Inmediatamente después de vomitar violentamente sintió un terrible dolor en el tórax y el epigastrio, seguido por la imposibilidad de vomitar nuevamente. Falleció 18 horas después, tras presentar la evolución clínica típica de una perforación esofágica fulminante. En la autopsia, Boerhaave halló "104 onzas de líquido purulento en la cavidad pleural, con intenso olor a pato al horno". El esófago se hallaba totalmente seccionado, con una considerable separación entre los bordes. Boerhaave también llamó la atención sobre el aspecto normal de las paredes esofágicas. Etiopatogenia. Los esfuerzos de vómito son la causa más frecuente del barotrauma responsable de la perforación esofágica espontánea. El vómito es un acto coordinado y complejo que involucra músculos voluntarios e involuntarios controlados por el centro del vómito. En situaciones tales como la sedación y el alcoholismo puede producirse una incoordinación de los esfuerzos de vómito. El brusco aumento de la presión intragástrica, propagado al esófago y asociado con la falta de apertura del cricofaríngeo, puede crear una hipertensión que distiende al esófago hasta su rotura. También se han descripto perforaciones espontáneas del esófago por barotrauma durante esfuerzos violentos de tos, el parto y la defecación, así como durante los traumatismos abdominales cerrados. Anatomía patológica. El hallazgo más frecuente en la perforación espontánea es un desgarro lineal del borde izquierdo del esófago, desde el diafragma hacia arriba y a lo largo de varios centímetros. Fisiopatología. El contenido del esófago es especialmente deletéreo para los tejidos mediastínicos. Además de la flora mixta bucofaríngea presente en la saliva, el esófago puede volcar en el mediastino el contenido gástrico, que puede incluir ácido, bilis, diversas enzimas y alimentos semidigeridos. Por efecto de la presión negativa intratorácica, el contenido esofágico se difunde rápidamente hacia el mediastino y la cavidad pleural, donde origina una celulitis necrotizante que puede ser rápidamente mortal. Este es el caso de las grandes

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perforaciones, en especial del síndrome de Boerhaave. Por el contrario, si la perforación es pequeña o existe fibrosis periesofágica, el orificio puede bloquearse y la perforación evolucionar a un absceso. Este último eventualmente erosiona o perfora estructuras vecinas. Diagnóstico. Presentación clínica. Cualquiera que sea la etiología, el cuadro clínico depende del sitio y el tamaño de la perforación y de la magnitud de la respuesta inflamatoria. Las perforaciones cervicales se manifiestan por dolor local, fiebre, enfisema subcutáneo, cambios en la voz, disfagia y rigidez del cuello. El síntoma principal de las perforaciones torácicas es el dolor intenso, que puede ser retroperitoneal o dorsal; también existe disfagia u odinofagia y es frecuente el enfisema subcutáneo. La taquicardia, la hipotensión y la disnea reflejan la respuesta inflamatoria a una mediastinitis grave, aunque la disnea también puede ser consecuencia del derrame pleural o del neumotorax frecuentemente asociados. Las perforaciones del esófago inferior (torácico o abdominal) pueden manifestarse por dolor epigástrico y defensa peritoneal, aunque otras veces el cuadro clínico es indistinguible del de una perforación mediotorácica. Radiología. La radiografía simple de cuello y de tórax es el primer estudio que se realizará ante la sospecha de una perforación esofágica (Han y col., 1985). En las perforaciones cervicales, las radiografías de frente y de perfil muestran el enfisema de partes blandas y en ocasiones el cuerpo extraño responsable (fig. 34-35). En una etapa avanzada pueden tamJiién revelar un absceso prevertebral. Es característica la desaparición de la lordosis normal de la columna cervical. En las perforaciones torácicas la radiología simple muestra un ensanchamiento del mediastino secundario al proceso inflamatorio y enfisema, tanto mediastínico como cervical (fig.

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34-36). Cuando el enfisema se extiende a todo el mediastino y al retroperitoneo, habitualmente se trata de una perforación de gran tamaño o de un diagnóstico tardío. El derrame pleural derecho es frecuente en las perforaciones torácicas altas y el izquierdo en las bajas; ambos se asocian a menudo con neumotorax, aunque la perforación torácica también puede evolucionar con indemnidad pleural. El tránsito esofágico es imprescindible para determinar el nivel de la lesión e incluso para demostrar perforaciones que no se detectan en la radiología simple (fig. 34-37). Este estudio debe hacerse con sustancias hidrosolubles. tomando la precaución de evitar la aspiración bronquial, ya que la hipertonicidad de estas sustancias puede dañar el pulmón. Sólo cuando no se puede poner en evidencia la perforación, aun

Fig. 34-36. Ensanchamiento mediastínico y neumomediastino (flecha) secundarios a una perforación del esófago torácico.

Fig. 34-35. Enfisema subcutáneo cervical bilateral (flechas) debido a una perforación del esófago cervical.

Fig. 34-37. Escape de contraste (flecha) en una perforación instrumental del esófago torácico.

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SECCIÓN V. TÓRAX

Fig. 34-38. Perforación del esófago cervical por astilla de vidrio (18 horas de evolución). Cervicotomía y drenaje abierto sin sutura de la herida esofágica.

cambiando de posición al paciente, está indicado realizar el tránsito con bario. Diagnóstico diferencial. Cuando no existen antecedentes inmediatos que orienten hacia la perforación esofágica el diagnóstico temprano puede ser difícil, en especial en las perforaciones torácicas y abdominales. En efecto, ante un dolor agudo torácico o abdominal el diagnóstico que surge inicialmente no es el de perforación esofágica: lo habitual es sospechar un infarto de miocardio, aneurisma disecante, pericarditis, úlcera perforada, pancreatitis aguda o trombosis mesentérica. El antecedente inmediato de vómitos es de valor para sospechar una perforación espontánea, aunque éste es un signo de comienzo en muchas patologías agudas. En cambio, el hallazgo de enfisema subcutáneo en el examen físico orienta rápidamente el diagnóstico. La radiografía simple de tórax es valiosísima para sospechar esta patología y no debe ser omitida en ningún paciente con dolor abdominal agudo. Tratamiento. En líneas generales el tratamiento depende del sitio de la lesión, de la oportunidad del diagnóstico (temprano o tardío), de la gravedad del cuadro y de la presencia o ausencia de patología esofágica asociada. Naturalmente, los portadores de perforaciones graves desde el punto de vista clínico deben ser inicialmente internados para su reanimación en una sala de cuidados intensivos. Perforación cervical. En las perforaciones cervicales pequeñas. diagnosticadas tempranamente, el tratamiento conservador. aplicado en forma inmediata, puede ser eficaz en el 75 % de los casos. Consiste en suspender la alimentación oral, administrar antibióticos de amplio espectro y alimentar al paciente por vía parenteral o yeyunal. Cuando fracasa este tratamiento y se constituye un absceso cervical, es necesario operar a través de una cervicotomía y drenar la colección. La herida debe ser dejada abierta para favorecer el camino de la fístula salival. Esta cerrará espontáneamente en un tiempo variable según el tipo y tamaño de la lesión (fig. 34-38). Los intentos de cierre por sutura de estas lesiones (cierre primario) son peligrosos, además de innecesarios. Perforación torácica. El tratamiento conservador sólo está

Fig. 34-39. Perforación del esófago torácico con pleura mediastínica indemne. El escape del contraste (flecha) rellena una colección paraesofágica.

indicado en lesiones pequeñas con colecciones paraesofágicas bien delimitadas, pleura indemne y ausencia de respuesta inflamatoria significativa (fig. 34-39). Estas condiciones no se cumplen en muchos pacientes, por lo cual deben ser operados de urgencia. Procedimientos quirúrgicos. Cierre primario. Es el mejor tratamiento para las perforaciones con menos de 24 horas de evolución. A través de una toracotomía se realiza el desbridamiento de los tejidos necróticos mediastínicos y se expone adecuadamente la lesión del plano mucoso mediante una miotomía (fig. 34-40). Después de una "toilette" de los bordes de la lesión, se la cierra en dos planos: mucoso y muscular. El cierre primario es exitoso en el 80 % de los casos cuando se lo emplea durante las primeras 24 horas de la perforación (Whyte y col., 1995). En pacientes con más de 24 horas de evolución, Wright y col. (1995) utilizaron este mismo procedimiento, reforzando la sutura de la lesión con un parche pediculado, obtenido de pleura, pericardio, músculo intercostal o epiplón. Lograron un 67 % de buenos resultados pese a las condiciones locales y generales desfavorables. Exclusión esofágica. No obstante su elevada morbilidad, este procedimiento es aún muy empleado. Consiste en drenar el tórax sin suturar la perforación; simultáneamente se confecciona un esofagostoma que excluye la lesión y una yeyunostomía o una gastrostomía de alimentación. El drenaje torácico sirve de camino al exterior para la fístula esofágica, que en los casos de evolución favorable se cierra espontáneamente después de un período variable. Debido al esofagostoma, por lo general el tránsito debe ser restablecido mediante un reemplazo del esófago con estómago o colon. Resección esofágica. Se emplea cuando la perforación ocu-

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rre en un esófago enfermo, en que las posibilidades de cierre primario son mínimas, así como las posibilidades de cierre espontáneo de una fístula. Consiste en esofagectomía, esofagostomía y yeyunostomía. En un segundo tiempo el tránsito se restablece mediante una esofagoplastia con estómago o colon. Perforación abdominal. Es poco frecuente y se la trata por laparotomía, mediante un cierre primario reforzado con un parche gástrico. Pronóstico. Aun en las mejores manos la mortalidad de la perforación esofágica sigue siendo considerable. Esto es especialmente válido para la perforación espontánea, cuya mortalidad supera el 50 % en los casos que son tratados después de las 24 horas iniciales. BIBLIOGRAFÍA Cadiére G, Himpens J, Bruyns J: How to avoid esophageal perforation while performing laparoscopic dissection of the hiatus. Surg Endose 9:450-453, 1995. Han SY, McElvein RB, Aldrete JS et al: Perforation of the esophagus: correlation of site and cause with plain film findings. Am J Roentgenol 145:537-540, 1985. Lafontaine E: Instrumentation injury of the esophagus. In Jamieson GG (ed): Surgery of the Esophagus. Churchill-Livingstone. London, 1988, pp 387-396. Skinner DB, Little AG, De Meester TR: Management of esophageal perforation. Am ; Surg 139:760-764, 1980. Whyte R, Jannetoni M, Orringer M: Intrathoracic esophageal perforation. The merit of primary repair. J Thorac Cardiovasc Surg 109:140-146, 1995. Wright C, Mathisson D, Wain J et al: Reinforced primary repair of thoracic esophageal perforation. Ann Thorac Surg 60:245-249, 1995.

LESIONES CAUSTICAS

Fig. 34-40. Técnica de la sutura primaria en la perforación esofágica. A, Exposición amplia de la herida mediante una miotomía; B, resección del tejido necrótico y exposición de la lesión mucosa; C, sutura de la mucosa esofágica; D, cierre de la muscular esofágica sobre la mucosa esofágica; E, parche de músculo intercostal pediculado sobre la sutura esofágica.

Definición. Se denominan así las lesiones del tubo digestivo superior producidas por sustancias cáusticas de naturaleza sólida o líquida. La gravedad de estas lesiones puede ser inmediata (perforación por necrosis) o alejada (estenosis por fibrosis, carcinoma). Epidemiología. Más del 80 % de las lesiones cáusticas ocurren en niños menores de 5 años y los agentes más comunes son los productos de limpieza para uso doméstico. Se calcula que cada año, en Estados Unidos, alrededor de 5000 niños ingieren accidentalmente cáusticos (Moore, 1986). En 1910 Chevalier Jackson hizo un histórico alegato sobre la necesidad de rotular correctamente las etiquetas de estos productos para prevenir accidentes. Menos del 20 % de las lesiones cáusticas ocurren en adultos y el 90 % de ellas corresponden a intentos de suicidio. Patogenia. La gravedad y el mecanismo del daño dependen de la naturaleza del agente, de la cantidad ingerida y de su concentración. Los álcalis producen necrosis por licuefacción de los tejidos, saponificación de las grasas y trombosis vascular. Esto facilita la difusión del cáustico hacia las capas profundas (lesiones penetrantes)..Los ácidos producen necrosis de coagulación de la mucosa esofágica; con formación de escaras o úlceras que actúan como verdaderos escudos que protegen a las estructuras parietales más profundas. Los ácidos fuertes producen lesiones gástricas, especialmente en el antro (80 % de los casos).

SECCIÓN V. TÓRAX

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Las formas sólidas o en pasta se adhieren firmemente a la mucosa de la orofaringe y al esófago superior y provocan lesiones profundas "en parches". Anatomía patológica. En la tabla 34-13 se detallan las etapas anatomopatológicas de la lesión cáustica. Tabla 34-13. Etapas anatomopatológicas de la lesión cáustica 24-48 horas 7 días 14 días 21 días

Inflamación aguda Invasión de polimorfonucleares y gérmenes, trombosis vascular Inflamación subaguda Caída de escaras necróticas, ulceraciones Inflamación crónica Depósito de colágeno, reepitelización, microabscesos Estenosis

Diagnóstico. Presentación clínica. Es importante interrogar a familiares o al paciente acerca del tipo y cantidad de sustancia ingerida y en lo posible conseguir el envase correspondiente. El examen físico muestra a menudo lesiones en los labios, lengua, boca y faringe, que consisten en sectores de mucosa reemplazados por seudomembranas blanquecinas o grises oscuras. En ausencia de estas lesiones es raro que el compromiso del esófago sea severo. Las lesiones esofágicas se manifiestan por odinofagia, dolor torácico y sialorrea. Cuando además existen lesiones de la vía aérea se agregan tos y otros síntomas respiratorios. El estado general del paciente también refleja la gravedad de la injuria. La presencia de una marcada respuesta inflamatoria sistémica es característica de la necrosis extensa. Endoscopía. La endoscopia temprana permite estadificar la gravedad de las lesiones y puede ser indicada después de la reanimación inicial. Debe ser hecha por un endoscopista experimentado, bajo anestesia general, con un endoscopio flexible y con mínima insuflación. En la tabla 34-14 se detalla una clasificación en grados que relaciona el hallazgo endoscópico y el tipo de lesión subyacente.

Fig. 34-41. Dilatación endoscópica de las lesiones cáusticas. A, dilatación anterógrada; B, dilatación retrógrada a través de una gastrostomía.

Tabla 34-14. Clasificación endoscópica de las lesiones cáusticas (modificada de Estrera y col., 1986) Grado

Tipo de lesión

I

Lesión mucosa superficial

II

Lesión de toda la mucosa sin lesión muscular o con lesión muscular parcial

III

Lesión transmural esofágica y/o gástrica, con extensión a órganos vecinos

Hallazgo endoscópico Edema, congestión Desprendimientos mucosos, hemorragia, exudados, ulceraciones, seudomembranas Ulceras profundas, necrosis

Radiología. Si el paciente puede tragar, el tránsito esofágico es de utilidad para descartar perforaciones; sin embargo, puede ser peligroso en pacientes con lesiones orofaríngeas, ya que debido a la incoordinación motora puede ocurrir broncoaspiración. Tratamiento. Los pacientes que ingieren cáusticos deben ser hospitalizados para su control evolutivo y su tratamiento. En caso de lesiones graves o lesiones de las vías aéreas, el paciente debe ser internado en una sala de cuidados intensivos para la prevención y el tratamiento de las fallas orgánicas. Está contraindicado provocar vómitas., ya que son más perjudiciales que beneficiosos. En cambio, se halla indicado administrar antibióticos para prevenir la infección secundaria. La utilidad de los corticoides es controvertida, aunque actualmente se prefiere no administrarlos debido a que favorecen la perforación y entorpecen los procesos de cicatrización (Goldman, 1984). Grado I. Por lo general el tratamiento sólo consiste en un período de alimentación parenteral, después del cual se puede utilizar nuevamente la vía oral. Grado II. En estos casos puede estar indicado realizar una yeyunostomía de alimentación debido a la prolongada imposibilidad para emplear la vía oral. También es aconsejable colocar un tutor ("stent") de silastic en el esófago para prevenir la estenosis". Una alternativa al "stent" es la dilatación mediante

34. ESÓFAGO

bujías; por esta razón, si se realiza una yeyunostomía por laparotomía, es conveniente construir simultáneamente una gastrostomía alta para dilataciones futuras (fig. 34-41). Cuando a pesar del "stent" o las dilataciones sobreviene una estenosis, o ésta se reproduce después de un tratamiento inicialmente efectivo', está indicado resecar el esófago y reemplazarlo por otro segmento del aparato digestivo, ya sea el estómago o el colon (fig. 34-42). Dado el riesgo de que la lesión cáustica se transforme en un carcinoma, la resección

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del esófago lesionado es preferible a la derivación (en que se deja el esófago in situ). Esto es especialmente aplicable a los enfermos jóvenes, ya que si bien el riesgo de transformación maligna de una lesión cáustica es mil veces superior a lo normal, recién ocurre 20 a 40 años después de la injuria. Por lo tanto, en un enfermo de edad avanzada, la derivación (bypass) dejando el esófago in situ es una técnica recomendable y de menor morbimortalidad que la resección. Grado III. Cuando no existe perforación, el tratamiento

Fig. 34-42. Diagnóstico y tratamiento de una estenosis cáustica extensa del esófago. A, tránsito esofágico muestra una marcada estenosis del esófago torácico; B, la endoscopia revela una estrechez puntiforme de la luz esofágica (flecha); C, esofagectomía y reemplazo esofágico mediante un segmento del colon transverso y descendente con pedículo arterial de la cólica izquierda; D, el control radiológico alejado muestra un relleno normal de la coloplastia (flechas)

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SECCIÓN V. TÓRAX

es el mismo que para el grado II. En cambio, el único tratamiento posible en la perforación es la resección esofágica de urgencia. Esta puede consistir en una esofagectomía, o una esofagogastrectomía cuando las lesiones se extienden al estómago. El restablecimiento de la continuidad intestinal mediante coloplastia o gastroplastia debe diferirse para un segundo tiempo, una vez superado el período agudo. (done by 007)

BIBLIOGRAFÍA Estrera A, Taylor W, Milis LJet ai: Corrosive burns of theesophagus and stomach: A recommendation for an aggresive surgical approach. Ann Thorac Surg 41:276, 1986. Goldman LP and Weigert JM: Corrosive substance ingestión: A review. Am J Gastroenterol 79:85, 1984. Moore WR: Caustic ingestions. Clin Pediatr 25:192, 1986.

SECCIÓN VI. ABDOMEN

Pared abdominal. Hernias y eventraciones HERNIAS Jorge M. Merello Lardies Introducción. Como tributo a su posición erecta, el hombre soporta sobre las paredes inguinales gran parte del peso de los intestinos móviles, poco adaptados por su fijación dorsal mesentérica a los cambios de postura corporal. Las hernias no sólo son una de las enfermedades más antiguas que afectan al hombre, sino también una de las primeras advertidas, por la claridad de sus manifestaciones y la nitidez, de las molestias que provoca. Los descubrimientos arqueológicos con dibujos de hernias en las ofrendas nos hablan precisamente de esa antigüedad. No obstante, y pese al tiempo transcurrido, siguen siendo motivo de discusión muchos aspectos relacionados con este tema, principalmente en lo referente a su tratamiento. Definición. Se la define como la protrusión o salida, ocasional o permanente, de una viscera o tejido a través de un orificio o defecto de la pared abdominal, anatómicamente constituido. Epidemiología. Resulta difícil el cálculo de la prevalencia de las hernias del abdomen, dado que si se consideran los datos obtenidos de disecciones anatómicas serán de una mayor frecuencia que los consignados a través de las resultantes de los exámenes semiológicos. Independientemente del sexo, la más frecuente es la hernia inguinal indirecta, en tanto que la directa es la excepción en el sexo femenino. No ocurre así con las crurales, que se observan en las mujeres más asiduamente que en los hombres. En el mundo actual, y por distintos motivos, representan un problema socioeconómico no despreciable: pérdida de tiempo laboral útil, inhabilitación para cumplir con las exigencias físicas de un trabajo e incapacidad y limitación de las actividades por los riesgos que lleva. Si bien en nuestro país carecemos de cifras actuales de su incidencia, en los Estados Unidos alrededor del 1,5 % de la población la padece, de las cuales el 80-85 % son inguinocrurales, y se calcula que representan 4.000.000 de días de internación y 40.000.000 de días de actividad restringida por año. Anatomía. En la proyección de la región inguinocrural, conocida como cuadrilátero de Fuchaud, es la zona donde se exteriorizan ¡as hernias de la ingle. Sus límites son: arriba, una línea horizontal que pasa por debajo de las dos espinas ilíacas anterosuperiores; abajo, una línea que pasa por la base de ambas espinas pubianas, y paralela a la anterior, bordes laterales, dos líneas perpendiculares a las anteriores que pasan a 1 cm por dentro de la espina ilíaca anterosuperior y a 1 cm por fuera de la línea media (fig. 35-1).

En esa zona, a nivel cutáneo, las líneas de LangerDupuytren, importantes para el emplazamiento estético de las incisiones, tienen una dirección casi transversal, nacen en la región del muslo por debajo de la espina ilíaca anterosuperior y terminan en la región suprapúbica. El tejido celular subcutáneo se distribuye en dos capas: fascia de Camper (superficial) y fascia de Scarpa (profunda), que es la fascia vascular, ya que por ella transcurren los vasos subcutáneos, la cual se continúa por debajo del pliegue inguinal con la fascia cribiforme. En cuanto a la pared anterolateral del abdomen, en su constitución intervienen los músculos anchos: oblicuo mayor, oblicuo menor y transverso, de la superficie a la profundidad, y en situación más medial, el músculo recto anterior. Por debajo del plano musculoaponeurótico se encuentra la fascia transversalis y luego el peritoneo. Músculo oblicuo mayor. A este nivel es casi totalmente aponeurótico; sus fascículos inferiores siguen una dirección oblicua hacia abajo y adentro dando origen a la arcada crural o ligamento inguinal y termina por insertarse en la cresta pectínea conformando el ligamento de Gimbernart (fig. 35-2). Otro manojo de sus fibras, al insertarse en la espina del pubis, forma el pilar externo del orificio inguinal superficial. Las fibras más mediales se insertan en el ángulo del pubis y forman el pilar interno; otro grupo llega hasta la sínfisis

Fig. 35-1. 1, cuadrilátero de Fuchaud; 2, líneas de Langer-Dupuytren,

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

pubiana e incluso hasta la cresta pectínea del lado opuesto, formando así el ligamento de Calles o pilar posterior (no siempre identificable). Esta brecha entre los pilares interno y externo del músculo oblicuo mayor es recubierta por su fascia superficial de envoltura o fascia innominada de Gallaudet, que origina las fibras arciformes. A nivel del cordón espermático se une con la fascia profunda y forma la fascia espermática externa. Debajo del pliegue inguinal, el plano aponeurótico se encuentra representado por la aponeurosis femoral o fascia lata. Músculo oblicuo menor. Está ubicado por debajo del oblicuo mayor. En esta región es casi completamente muscular y va desde la espina ilíaca anterosuperior hasta por debajo del orificio profundo del trayecto inguinal. Sus fibras aponeuróticas más altas contribuyen a formar la hoja anterior de la vaina del recto; las medianas terminan en la vaina del recto, pero a una altura variable del borde superior del pubis, dando lugar a una zona de debilidad, tanto mayor cuanto más alta sea su inserción, conocida como triángulo de Willian Hessert (fig. 35-3); sus fibras inferiores a nivel del orificio inguinal profundo le forman al cordón una cubierta, la fascia espermática media, y más profundamente transcurren los vasos funiculares. En definitiva, este músculo no integra la pared posterior del trayecto inguinal, pues se encuentra por encima de esa zona y aparece luego en la fascia cremasteriana. En su superficie y por encima del orificio inguinal profundo encontramos al nervio abdominogenital mayor, y siguiendo al cordón por la cara superoexterna, al nervio abdominogenital menor. Triángulo de Hesselbach: se describe este triángulo anatómico cuya área central es coincidente con el patológico de Hessert. Sus límites son fijos y están dados: hacia afuera por los vasos epigástricos inferiores, hacia adentro por el borde externo del recto y la hoz del transverso, y hacia abajo por el ligamento inguinal (fig. 35-3). Triángulo de W. Hessert: esta zona implica un trastorno dismorfoplásico de trascendencia en la patogenia de las hernias retroinguinales, ya que sólo se encuentra tapizada por la fascia transversalis. Sus límites son: hacia arriba el borde inferior del oblicuo menor y el transverso, hacia adentro el borde externo de la vaina del recto y hacia abajo la arcada inguinal. Pero como esta última estructura se encuentra en distinto plano, anatómicamente resulta más apropiado tomar como límite inferior a la cresta pectínea del pubis, constituyéndose así el agujero músculo-pectineo (fig. 35-4), espacio por el cual se exteriorizan las hernias de la ingle. Músculo transverso. Parte de la fascia ilíaca y se hace rápidamente aponeurótico; sus fibras más altas forman parte de la vaina del músculo recto y las inferiores integran la pared posterior del trayecto inguinal, insertándose junto con la fascia

Fig. 35-3. TWH. triangulo de Hessert: TH. triángulo de Hesselbach; 1. creada inguinal; 2. oblicuo menor: 3. transverso; 4, recto abdominal; 5. complejo muscular oblicuo menortransverso; 6. arteria y vena epigástricas; 7, borde externo del recto y fibras aponeuróticas del transverso.

Fig. 35-2. 1, transverso: 2, oblicuo menor; 3, oblicuo mayor (arco femoral); 4, ligamento de Gimberrnat; 5, pilar posterior; 6, tendón conjunto; 7, ligamento de Hesselbach. OIS, orificio inguinal superficial; OIP. orificio inguinal profundo.

transversalis (su lámina fascial profunda), que en esta región es más densa y sólida, en la cresta pectínea unidas al ligamento de Cooper. A nivel de la pared posterior del trayecto inguinal la fascia transversalis presenta unos refuerzos fibrosos que le dan solidez y, por ende, son de capital importancia tanto en la etiopatogenia de las hernias inguinales como en su tratamiento quirúrgico; así, la hoz del transverso, formada por las fibras aponeuróticas más bajas del músculo, al insertarse en la vaina del recto en su extremo inferior o en la espina del pubis y hasta también en la cresta pectínea o rama horizontal del pubis, según variantes personales, es el límite superior de las hernias directas o retroinguinales: por detrás de la arcada inguinal la pared posterior es reforzada en su extremo inferior por la cintillo iliopubiana de Thompson, que es una reflexión de esa arcada, la cual, luego de trasponer el borde interno de los vasos femorales, forma los bordes anterior e interno del anillo crural, y como termina uniéndose al pilar inferior del orificio inguinal profundo, no sólo es el límite inferior de las hernias retroinguinales, sino que también lo es de las intrainguinales. En definitiva, la fascia transversalis, el músculo transverso y su aponeurosis forman un único plano que constituye la pared posterior del trayecto inguinal. A la altura del orificio

35. PARED ABDOMINAL

Fig. 35-4. amp, agujero músculo-pectíneo; 1, oblicuo mayor; 2, oblicuo menor; 3, cresta pectínea; 4, muslo; 5, aponeurosis del transverso.

inguinal profundo, los repliegues que presta la fascia transversalis a sus bordes superior, anterior e inferior, reforzándolos, determina los pilares de ese orificio; desde allí vuelve al cordón y sus elementos, continuándose como fibrosa común o vaina espermática interna. A nivel de su borde interno presenta un engrosamiento que fue llamado ligamento de Hesselbach y que en realidad no pertenece a la fascia transversalis, sino a la envoltura fibrosa que rodea a los vasos epigástricos. Después de transponer la arcada inguinal para adherirse al ligamento de Cooper, la fascia transversalis penetra en el muslo formando por dentro de los vasos femorales un canal, el conducto femoral, cuya entrada es el anillo crural. Sus límites son: hacia atrás el ligamento de Cooper, por delante y por dentro la cintilla iliopubiana de Thompson junto a la fascia transversalis y por fuera la vena femoral (fig. 35-28, A y B). La existencia del llamado tendón conjunto, aponeurosis de inserción inferior común del músculo oblicuo menor y transverso, como hallazgo anatómico es la excepción, con una frecuencia de 3-8 % según distintos autores. Conducto inguinal. Es un trayecto creado por el descenso de las gónadas y está ocupado por el cordón espermático en el hombre y por el ligamento redondo en la mujer. Une los orificios profundo y superficial, dirigiéndose de arriba a abajo, de atrás hacia adelante y de afuera hacia adentro, y mide en el adulto unos 4-5 cm de longitud. Inmediatamente por arriba de la espina del pubis se halla el orificio inguinal superficial, formado por el oblicuo mayor con sus pilares interno, externo y fibras arciformes, y por el pilar posterior del músculo contralateral; el orificio inguinal profundo, situado a 1,5 cm por encima de la arcada de Poupart, se encuentra formado por una evaginación de la fascia transversalis, reforzada por el borde inferior del transverso y el ligamento de Hesselbach. Su pared anterior está constituida por la aponeurosis del oblicuo mayor; su pared posterior, por el borde inferior del oblicuo menor y el transverso por fuera, músculos que pueden unirse por dentro en un tendón; la pared inferior corresponde a la arcada crural reforzada por la cintilla de Thompson; su pared posterior la podemos dividir en tres zonas: 1) externa, constituida por la fascia transversalis y reforzada por una dependencia del arco de Douglas, el ligamento de Hesselbach;

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2) media, zona de debilidad, ya que está formada solamente por la fascia transversalis (triángulo de Hessert-Hesselbach); 3) interna, compuesta por el tendón conjunto, el ligamento de Colles y una dependencia de la vaina de los rectos, el ligamento de Henle. Esta pared posterior se encuentra en íntima relación con el peritoneo, y su fosilla inguinal media (entre arteria umbilical y vasos epigástricos) así como el orificio profundo están en relación con la fosilla inguinal externa (por fuera de los vasos epigástricos); ambos sectores son susceptibles a la formación de hernias (fig. 35-5). Por dentro transcurre el cordón espermático o funículo, envuelto por la vaina espermática interna derivada de la fascia transversalis y la vaina espermática media o cremasteriana, proveniente del oblicuo menor, y más superficialmente, al dejar el orificio inguinal superficial, por la vaina espermática externa dependiente del músculo oblicuo mayor. Partes de una hernia. Sus componentes son (fig. 35-6): a) El saco presenta una boca que lo comunica con la cavidad del abdomen, una porción más estrecha o cuello, que lo une con el cuerpo, el cual concluye distalmente en el fondo, b) El contenido, si bien cualquier viscera puede hallarse en su interior, lo habitual es que lo hagan las más próximas y con mayor movilidad (epiplón, íleon, yeyuno, sigmoide, ciego, etc.). Estas posibilidades de contenido son más para adultos que para niños, ya que en ellos el epiplón suele ser muy corto al igual que el mesenterio, razón por la cual en las hernias inguinocrurales sólo pequeños bucles de intestino pueden penetrar en el saco. c) Su envoltura variará con la localización y el tipo de hernia.

Fig. 35-5. Región inguinal, cara profunda. EIAS: espina ilíaca anterosuperior; EP, espina del pubis; 1, arco de Douglas; 2, arteria umbilical: 3, músculo recto derecho; 4, uraco; 5, ligamento de Henle; 6, ligamento de Gimbernat; 7, conducto deferente; 8, vena ilíaca externa; 9, arteria ilíaca extema; 10, vasos espermáticos; 11, bandeleta íliopectínea; 12, cintilla de Thompson; 13, arteria epigástrica; 14, ligamento de Hesselbach; A, fosita inguinal extema (hernia intrainguinal); B, fosita inguinal media (hernia directa); C, fosita inguinal interna.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Pared fuerte

Fig. 35-6. Partes de una hernia (saco herniario): 1, boca; 2. cuello; 3, cuerpo; 4, fondo. AE, arteria epigástrica.

Anatomía funcional. Dada la existencia de una predisposición morfológica congénita, como áreas de vulnerabilidad: orificio inguinal profundo y zonas de debilidad en la pared posterior por encima y por debajo de la cintilla de Thompson, la contracción de los músculos del abdomen representa un mecanismo dinámico de defensa ante el empuje visceral. Así, el músculo oblicuo menor desciende como una cortina por delante del orificio inguinal profundo y protege además la zona de la pared posterior cuando sus fibras inferiores se insertan cerca del pubis sobre la vaina del recto (figs. 35-7 y 35-8). A su vez, el músculo transverso no sólo estrecha ese orificio, sino que lo traslada hacía arriba y afuera para ocultarlo bajo el oblicuo menor.

Fig. 35-7. Derecha: disposición ideal del oblicuo menor y transverso. Izquierda: pared posterior débil del conducto inguinal. TP, tubérculo del pubis; OIP. orificio inguinal profundo; 1, oblicuo menor; 2, ligamento inguinal; 3, fibras inferiores del oblicuo menor que van a insertarse en el pubis; 4. aponeurosis del transverso y fascias unidas en el ligamento de Cooper; 5, las fibras inferiores del transverso en el pubis no se extienden en el ligamento de Cooper; 6, fibras arqueadas inferiores del oblicuo menor que se insertan muy por encima del TP.

Pared débil

Fig. 35-8. Corte de la pared interior del conducto inguinal. A, ap del transverso (nótese que las fibras más bajas del oblicuo menor están por delante); b, ligamento de Cooper; c, fascia del transverso abdominal (las fibras del oblicuo menor se hallan demasiado altas para ejercer acción de "cierre". OM, oblicuo mayor, Om, oblicuo menor; T, transverso; CD, cordón espermático; F, fascia transversalis; mp, músculo pectíneo

Como protección ante el empuje visceral cumplen relativa importancia la oblicuidad del recorrido del cordón espermático y la contracción del cremáster. En cuanto al orificio crural, no presenta ningún mecanismo activo de protección y, por lo tanto, la aparición de una hernia crural dependerá de la disposición congénita de cada caso en particular y en relación con la morfología de la pelvis según el sexo, dado que el diámetro de ese orificio está en relación con la extensión lateral de la inserción de la fascia transversalis y de la cintilla de Thompson sobre la cresta pectínea. Patogenia. Si consideramos al abdomen como un cubo, entenderemos por qué cualquier causa que genere un aumento de la presión de su contenido, no excesiva sino desproporcionada respecto de la resistencia de sus paredes, será transmitida a las zonas congénitas de debilidad, factor determinante en la aparición de las hernias de la ingle y sus recidivas. En las hernias inguinales indirectas, la persistencia de la permeabilidad del conducto peritoneovaginal y, sobre todo, la alteración anatómica (aumento del tamaño del orificio inguinal profundo, inconsistencia de sus pilares) o funcional (incoordinación en respuesta a la presión abdominal) son las responsables de su aparición. En las hernias inguinales directas, la falta de fibras de refuerzo aponeurótico en la pared posterior del conducto inguinal (fascia transversalis) o la existencia de un arco del transverso muy alejado de la cintilla iliopubiana, más una inserción alta del oblicuo menor sobre la vaina del recto (triángulo herniógeno) dejan sin apoyo en el momento de la contracción muscular a la pared posterior del trayecto inguinal. La aparición de las hernias crurales está ligada al diámetro de su anillo, el cual se halla aumentado cuando la fijación lateral del trayecto iliopúbico está más alejado que lo habitual de la vena femoral, situación favorecida en el sexo femenino por la amplitud de la pelvis.

35. PARED ABDOMINAL

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B

Fig. 35-9. Semiología de la hernia inguinal. Palpación con el dedo índice de la mano correspondiente al lado de la hernia (mano derecha palpa hernia inguinal derecha). Posición de pie y acostado. A, reconocimiento anatómico del orificio inguinal superficial (OIS), rotación de la mano para palpar sus pilares. Se asocia maniobra de Valsalva. B, si el OIS lo permite, se progresa con el índice y se explora el trayecto inguinal y su pared posterior.

Estos factores patogénicos predisponentes están en relación con variantes anatómicas o anomalías congénitas de sus elementos estructurales, que muchas veces con el correr de los años se manifiestan por desgaste. En definitiva, todas las brechas de las hermas inguinocrurales se encuentran a nivel de la pared posterior. Este conocimiento es de gran importancia para el momento de su reparación quirúrgica, ya que ésta debe respetar la anatomía local y preservar al máximo la fisiología de la región. Nomenclatura. De acuerdo con su localización, condición, contenido y etiología, reciben las hernias distintas denominaciones. Por su localización: hablaremos de hernia inguinal, crural, umbilical, de Spiegel, epigástrica, lumbar, obturatriz, isquiática, diafragmática, etcétera. Por su contenido: hernia del intestino delgado (enterocele), cuando sólo una porción de la pared del intestino está dentro del saco (enterocele parcial o hernia de Richter), del intestino grueso, epiplón (epiplocele), del apéndice, del divertículo de Meckel (hernia de Littre), etcétera. Por su condición: aquellas que pueden reintegrar su contenido a la cavidad abdominal (reducibles), si una vez reducidas se mantienen espontáneamente por un tiempo (coercibles), si se exteriorizan inmediatamente (incoercibles), que a su vez pueden asociarse con alteración del tránsito intestinal (atascadas) o con compromiso vascular del asa intestinal (estranguladas), y aquellas en que la viscera forma parte de la pared del saco (hernias con deslizamiento). Por su etiología: hernias por defecto del desarrollo (congénitas) y las que se manifiestan como consecuencia del accionar de los factores desencadenantes: esfuerzo, tos, etc., sobre zonas de debilidad parietal preexistente (adquiridas). Es así como el concepto de que todas las hernias son congénitas es correcto; sin embargo, el carácter congénito no quiere decir neonatal, y por ello muchas se manifiestan en la juventud o en la edad adulta.

Semiología quirúrgica. Resulta fundamental sistematizar la exploración semiológica del paciente, independientemente del tipo de hernia que se trate, ya que no son infrecuentes los casos de bilateralidad, y algunas sólo se harán evidentes con la bipedestación, el esfuerzo o la deambulación, o incluso habrá que recurrir a maniobras de aumento de la presión intraabdominal (maniobra de Valsalva) para ponerlas de manifiesto. De ahí que la palpación debe comenzar con el paciente en posición de pie y desnudo, e incluso en diferentes decúbitos, tratando de observar, además de su existencia, su condición (reductible o irreductible, coercible o incoercible). No menos importante es el reconocimiento del contenido herniario, ya que si se trata de un enterocele (ruidos hidroaéreos, gorgoteo) será una hernia con posibilidades mayores de complicación. Las maniobras de palpación deben ser suaves evitando la defensa ante el examen, lo cual lo tomaría molesto y dificultoso. Con estos recaudos exploraremos minuciosamente el anillo por el cual protruye el saco hemiario, dado que si éste es pequeño, de bordes inextensibles y filosos, y más aún si la tumefacción hemiaria es voluminosa, tendrá entonces mayor posibilidad de complicarse (fig. 35-9, A y B). Tanto para el diagnóstico como para evaluar las distintas técnicas quirúrgicas y la oportunidad operatoria, el examen general del paciente (aparato respiratorio, sistema urinario, excretor bajo, etc.) y de su tumoración hemiaria (contenido, anillo, condición, etc.) es imprescindible para evitar posibles causas de recidiva y, en definitiva, para una correcta práctica quirúrgica.

Hernia inguinal Clasificación. Basada en la relación entre el saco hemiario y el conducto inguinal, Corbellini (1905) describió tres variedades de hernia inguinal: a) intrainguinal (indirecta u oblicua

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

externa o anterior); b) retroinguinal (directa u oblicua interna o posterior), y c) mixta (en pantalón). 1. Hernias intrainguinales. Son aquellas que enhebran el trayecto inguinal penetrando por el orificio inguinal profundo, o sea, por fuera de la arteria epigástrica, y pueden permanecer dentro del conducto o exteriorizarse a través del orificio inguinal superficial; su saco está envuelto por la fibrosa común del cordón espermático en el sexo masculino o junto con el ligamento redondo en el femenino. Es la variedad de hernia inguinal más frecuente, tanto en el hombre como en la mujer. Según la extensión del trayecto recorrido serán denominadas como (fig. 35-10); a) punta de hernia; b) hernia funicular; c) inguinoescrotal en el hombre o inguinolabial en la mujer. 2. Hernias retroinguinales. Como su nombre lo indica, empujan desde atrás a la pared posterior del conducto y su saco se halla recubierto por la fascia transversalis. De acuerdo con su constitución, se pueden subdividir, según predomine en la formación de la tumoración hemiaria: a) el saco peritoneal (saculares), las más frecuentes; b) la grasa peritoneal (lipomatosas); c) la presencia de una viscera deslizada (viscerales), tal como lo propusiera R. Finochietto (fig. 35-11). 3. Hernias mixtas. Son hernias con doble saco y se presentan clínicamente de acuerdo con el tipo de hernia dominante; es más común observarlas en toda hernia voluminosa. Fueron descriptas por vez primera por E. Finochietto y C. Squirru. Más recientemente, en 1984, la clasificación anatomoquirúrgica propuesta por Barroctaveña considera al conjunto músculo-fascio-aponeurótico inguinocrural como una unidad

funcional, con tres puntos débiles capaces de producir una hernia; a) orificio inguinal profundo: hernia indirecta (intrafunicular o intrainguinal); b) pared alta del agujero músculopectíneo, en la zona débil de la pared posterior del trayecto inguinal, es decir, supracintilla de Thompson: hernia directa alta, superior o directa propiamente dicha (relrofunicular); c) la parte baja del agujero músculo-pectíneo (tintilla de Thompson): hernia directa inferior (crural) (tabla 35-1). Tabla 35-1. Hernias inguinales* Zonas débiles

Tipo de hernia

a) Orificio inguinal profundo b) Agujero mús. pectíneo parte alta c) Agujero mús. pectíneo parte baja

Indirecta o intrainguinal Directa superior o retroing. Directa inferior o crural

Hernias mixtas

Tipo doble: (a+b) (b+c) (a+c) Tipo triple: (a+b+c)

* Clasificación anatomoquirúrgica (de Barroetaveña)

Hernias por deslizamiento. Su porcentaje promedio es de alrededor del 3 %. Se encuentran principalmente en las hernias voluminosas de la variedad intrainguinal, y son la trompa y el ovario en la mujer y el intestino grueso en el hombre las visceras más comúnmente comprometidas; el deslizamiento colónico es cuatro veces más común del lado izquierdo que

Fig. 35-10. A, región inguinoabdominal (corte transversal; i, peritoneo; 2, cordón espermático; 3, tendón conjunto; 4, línea alba: 5, uraco; 6, arteria umbilical; 7, arteria epigástrica; OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis ; RA, recto anterior. Hernia intrainguinal, denominación según su recorrido; B, punta de hernia; C, hernia funicular; D, hernia inguinoescrotal o inguinolabial.

35. PARED ABDOMINAL

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Fig. 35-11. A. Región inguinoabdominal (corte transversal): 1, saco hemiario; 2, peritoneo; 3, fascia transversahs; 4, músculos anchos del abdomen; 5. vejiga; 6, músculo recto; 7, tejido preperitoneal; 8, colon. Hernia retroinguinal; B, variedad sacular; C. variedad lipomatosa; D, esplácnica.

del derecho, con una frecuencia mayor entre la sexta y octava década de la vida. En las hernias retroinguinales puede a veces encontrarse deslizada la vejiga. Su mecanismo de producción es debido a la tracción gradual del peritoneo parietal a nivel del orificio inguinal interno, de manera que la viscera deslizada o su meso termina formando parte de la pared del saco; por eso es preferible hablar de hernia con y no por deslizamiento, ya que ella le precede en su formación. Existen tres tipos: a) Parasacular (visceroparietal); el 95 % pertenecen a esta variedad, donde el intestino y su meso forman un sector del saco, generalmente en su parte posterior (fig. 35-12); b) extrasacular, muy rara, en la que el colon se desliza sin que lo acompañe proyección peritoneal. con la que sí contacta; c) intrasacular (visceromesentérica); sólo el meso se desliza y queda la viscera libre en el saco. Hernia recidivada. Su frecuencia oscila entre el 5-10 % dentro de los 5 años de operada, aunque algunos sugieren que deberían considerarse hasta 10 años después de la intervención. Hoy, con los conocimientos y técnicas actuales en la reparación primaria electiva del adulto, el índice de recidiva debe de ser inferior al 2 %. Si bien la hernia que reaparece en la región inguinal operada es catalogada como recidivada, desde un punto de vista estricto, sólo lo sería si presenta el mismo tipo anatomopatológico que la primaria, y únicamente la cirugía podrá precisar esa diferenciación. Etiopatogenia. La combinación de factores predisponentes y desencadenantes es responsable de su aparición, pero sin lugar a dudas que la causa principal es la existencia de un saco preformado. Factores predisponentes. Herencia: existe una tendencia familiar, ya que el 25 % refiere antecedentes de hernia entre sus progenitores o abuelos.

Edad: las hernias inguinales directas son excepcionales en los niños, no así las indirectas, que en un 15 % se presentan durante el primer año de vida; su frecuencia desciende hasta la adolescencia, cuando hay un repunte de su prevalencia, comienza a descender después de los 20 años y llega a ser rara después de los 65 años. Sexo: la mujer presenta por sus características anatómicas una pared posterior menos desguarnecida que el hombre, en quien además y por causa del descenso embriológico del testículo, la hernia inguinal es 9 veces más frecuente que en el sexo femenino. Obesidad: influye por aumentar la presión íntraabdominal. por la formación de lipomas preherniarios y por debilitar la pared abdominal debido a infiltración grasa de sus músculos. Factores desencadenantes: cualquier factor que provoque disnea, tos, constipación, dificultades en la micción, los trabajos forzados, la obesidad, etc., es decir, cualquier causa que genere un aumento de la presión intraabdominal creará una discordancia entre continente y contenido, y es ésta la principal causa desencadenante. Semiología herniaria. Puede ser descubierta en forma incidental mediante un examen físico minucioso ya que, por lo general, es oligosintomática o asintomática cuando no está complicada; puede aparecer dolor a nivel mesogástrico o del orificio inguinal profundo y sobrevenir molestias con la bipedestación, la marcha y los esfuerzos. Los antecedentes de la enfermedad actual, su relación con los esfuerzos y su mejoría con la relajación, sumados a la objetivación del tumor hemiario, justifican su diagnóstico. La exploración del paciente debe considerar a éste en su totalidad: aparato respiratorio y urinario excretor bajo, y cualquier causa que pueda provocar incremento de la presión intraabdominal, ya que estos factores deben ser subsanados

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 35-12. Hernia por deslizamiento. A. lado derecho: 1, ciego (variedad parasacular); B, deslizamiento ileocólico; 2, colon ascendente; 3, íleo terminal.

en el preoperatorio a fin de evitar recidivas no vinculadas directamente con la intervención. El examen físico debe cumplirse en forma sistemática y con el paciente desnudo desde el ombligo hasta los muslos, realizando la exploración primero con la musculatura abdominal relajada y luego contraída. La inspección se efectuará tanto de pie como acostado, ya que muchas hernias pequeñas son diagnosticadas más con la vista que con el tacto; por lo tanto, la inspección debe ser de toda la pared abdominal y en especial de la región inguinoescrotal bilateral. (done by 007) Se tratará de precisar su ¡ocalización, observando si la tumefacción se encuentra por debajo o por encima del pliegue inguinal, a fin de determinar si corresponde a la región crural o inguinal, y dentro de esta última si protruye sobre el trayecto inguinal, adoptando una forma alargada y pudiendo bajar al escroto (hernia indirecta), o si se encuentra próxima a la raíz del pene o pubis y es de forma redondeada (hernia directa). Con la maniobra de Valsalva la propulsión herniaria tiene una dirección similar al trayecto inguinal en las hernias indirectas; en cambio, en las directas el relleno es más rápido y en dirección posteroanterior. Se observarán también las modificaciones de forma y tamaño de la hernia en relación con los cambios de posición. Después de la inspección en decúbito dorsal, se pasa a la palpación de pie, y en caso de una hernia ya reducida, se valorará su condición de coercible o no, finalizando el examen con la exploración del cordón y los testículos, para luego continuar en la posición de acostado, especialmente si la hernia es incoercible. Las maniobras deben ser suaves, tratando de no causar dolor y procurando individualizar las estructuras anatómicas; anillo inguinal superficial, para lo cual se invaginará el dedo índice a través de la piel del escroto; si se encuentra dilatado y lo permite, se introducirá profundamente el dedo para explorar la pared posterior del conducto, se le pedirá al paciente que puje para comprobar si existe o no propulsión y el sentido de ésta, percibiéndola en la punta del dedo en las hernias intrainguinales y por su cara palmar en las retroinguinales (maniobra de Andrews), y luego, finalmente, se determinarán las características de la tumefacción herniaria; tamaño, forma, consistencia, reducibilidad y coercibilidad. En posición de acostado y con la máxima relajación muscular, se completará el examen en forma minuciosa y repitien-

do las maniobras anteriormente descriptas, pudiendo llegarse a palpar el ligamento de Cooper si la pared posterior es suficientemente débil. La percusión y la auscultación son aquí de escaso valor. Diagnóstico diferencial. Debe plantearse: 1) Entre hernia inguinal y crural; las primeras se exteriorizan por encima del ligamento inguinal y por dentro de la espina del pubis, y las segundas, por debajo de la arcada inguinal y en relación externa con la espina del pubis. 2) Entre variedad de hernia inguinal, indirecta y directa, para lo cual puede ser útil la maniobra del sentido de la impulsión (maniobra de Andrews) o la compresión del orificio inguinal profundo (a 2 cm por arriba y 0,5 cm por dentro de la parte media de la arcada inguinal) después de reducida la hernia, y dejando libre el orificio inguinal superficial. De esta manera, se logrará contener ante el esfuerzo de la tos la salida de una hernia intrainguinal, pero no la de una retroinguinal (maniobra de W. Coley). Para diferenciar entre una y otra variedad de hernia y también para comprobar la existencia de una forma mixta o en pantalón resulta útil la exploración bimanual, uniendo las dos maniobras anteriormente descriptas; reducción hemiaria, intoducción del índice en el trayecto inguinal, comprobar si existe impulsión, oclusión del orificio inguinal profundo con los dedos índice y medio de la mano opuesta; se solicita al paciente que tosa, y si el dedo introducido registra impulsión por su cara palmar, se tratará de una hernia directa; si ello no ocurre estaremos en presencia de una hernia indirecta (procedimiento de Lason). Con las maniobras descriptas, se obtienen además datos de la integridad anatomofuncional del trayecto inguinal. Queda por último el diagnóstico diferencial con otras patologías: a) hernias irreductibles con: hidrocele (transluminación, punción), hematocele (antecedentes de traumatismo), adenitis (flogosis, es dolorosa), tumores de pared (lipoma), quistes de cordón (formación redondeada en el mismo sitio e indiferente al esfuerzo), aneurismas (pulsátiles, muy raros); b) hernias reductibles con: varicocele (tomando el paquete venoso se palpa reflujo al toser), hidrocele congénito (en la infancia puede reintegrarse al abdomen y reaparecer al ponerse de pie, pero siempre lo hace en forma lenta). Complicaciones. Por lo general, quienes tienen una hernia se habitúan fácilmente a convivir con ella. Sin embargo,

35. PARED ABDOMINAL

en los pacientes aún no operados las hernias pueden complicarse y se presentan al examen como irreductibles, atascadas o con una estrangulación. Estas eventualidades pueden aparecer en forma sucesiva, siguiendo una a la otra, o en forma aislada sin aviso previo. 1) Hernia irreducible. Su contenido no puede ser totalmente reintegrado a la cavidad abdominal; son más frecuentes en las umbilicales y las crurales; en el caso de las hernias inguinales es propia de la variedad indirecta. Por su posición, movilidad pasiva y capacidad de adherencia, el epiplón mayor es el elemento más frecuentemente hallado en las hernias irreducibles, y por eso predisponen a esta eventualidad la obesidad y las hernias voluminosas con anillo pequeño. Su instalación es insidiosa, por lo cual carece de síntomas específicos, salvo la característica de no poder reducirse. 2) Hernia atascada, incarcerada u obstruida. Causa obstrucción intestinal; el intestino delgado es el órgano involucrado con mayor frecuencia (fig. 35-13, A). Las más frecuentes en presentar complicaciones son las hernias inguinales y las crurales: 50 % y 25 %, respectivamente. Su sintomatología será la falta de eliminación de gases y materia fecal, vómitos, distensión abdominal y dolores cólicos sin reacción peritoneal. Por eso, ante un paciente con un cuadro de íleo mecánico, es importante descartar en primer lugar la presencia de una hernia atascada, más aún si es un obeso, ya que no siempre se sabe poseedor de patología hemiaria. 3) Hernia estrangulada. Es aquella en que está perturbada la vascularización de la pared del intestino, con lo cual se halla en juego su vitalidad; dependerá del tiempo que transcurra para que se asocien los síntomas de íleo y que el compromiso vascular sea irreversible. Es la más frecuente y más seria complicación de las hernias inguinales, y es también una de las causas más habituales de obstrucción del intestino delgado (fig. 35-13,5). Su mecanismo de producción es debido a la penetración de un asa intestinal por un orificio estrecho, que compromete la circulación sanguínea del asa involucrada. En el comienzo, sólo se produce estasis venosa, responsable de la congestión,

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edema, cianosis y pérdida de la impermeabilidad del asa, que da lugar a un trasudado de aspecto citrino en el saco hemiario, el cual posteriormente se tornará rojizo al producirse la migración de glóbulos rojos. El mismo fenómeno ocurre hacia la luz intestinal, y junto con la acumulación de gases favorecerá la progresión de la distensión y la isquemia en ese sector del intestino, hasta llegar al punto de comprometer por completo la circulación arterial. Aparecen exudados, equimosis en la pared intestinal, proliferación bacteriana, necrobiosis y esfacelo. Los síntomas suelen sobrevenir en forma brusca. La tumoración herniaria se presenta tensa, dolorosa y con un cuadro de íleo asociado, para agregársele en el caso de estrangulación los síntomas propios de ésta: dolor de isquemia y de compromiso peritoneal. Dado que la mortalidad está en relación directa con el tiempo de evolución (operada antes de las 12 horas, 0 %; entre 12 y 24 horas, 7,3 %; entre 24 y 48 horas, 11 %), su tratamiento quirúrgico será con carácter de urgencia dentro de las primeras horas, sin intentar maniobras de taxis para su reducción. Con respecto a la vitalidad del asa intestinal comprometida, si aún está conservada, recuperará el color, la tonicidad y el peristaltismo, mientras que cuando la isquemia visceral resulte irreversible, quedará como último recurso la resección del asa. Existen dos tipos especiales de hernias potencialmente estrangulantes, a) Enterocele parcial (hernia de Richter): sólo una porción de la pared antimesentérica del intestino está herniada, y puede llegar a la estrangulación, la gangrena y la formación de un absceso sin obstrucción intestinal completa. b) Hernia "en doble asa" (hernia en W de Maydl): se encuentra comprometida el asa que se halla fuera del saco, llamándose por ello estrangulación retrógrada (fig. 35-14). Tratamiento. Salvo expresa contraindicación, toda hernia debe ser tratada quirúrgicamente. Gran parte del éxito dependerá del diagnóstico rápido y la operación temprana, ya que evitará trabajar sobre una anatomía y fisiología muy alteradas por su causa. En las edades extremas de la vida y sólo como medida de excepción, se contemplará el uso de métodos externos de contención (fajas, bragueros). Preoperatorio. En los casos de: a) hernias no complica-

Fig. 35-13. Complicaciones. A, hernia atascada; 1, asa aferente; 2, asa eferente. B, hernia estrangulada; 3, sitio de estrangulamiento; 4, asa intrainguinal estrangulada.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 35-14. Estrangulación retrógrada. A. saco con dos asas intrainguinales: hernia en W. B, saco con tres asas intestinales; 1, intestino esfacelado.

das, estará orientado a subsanar los factores desencadenantes en cuestión (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardíaca, obesidad, hipertrofia prostática, etc.) y el estado general del enfermo (diabetes, anemia, etc.). En presencia de: b) hernia irreducible o con incarceración, se pueden intentar maniobras suaves de reducción luego de haber colocado previamente al paciente en posición de Trendelemburg y una bolsa de hielo en la zona; si son efectivas las maniobras de taxis, se podrá diferir la intervención; en el caso contrario, se proseguirá con el tratamiento quirúrgico a la brevedad. Existiendo repercusión del estado general y, por ende, con sospecha de: c) hernia estrangulada, la cirugía será de urgencia y estará contraindicado cualquier intento de reducción hemiaria. Anestesia. Siempre que se tengan en cuenta los factores condicionados por los actores: el paciente, el cirujano y el anestesiólogo, la elección del tipo de anestesia para el tratamiento de la hernia inguinocrural del adulto permite tres posibilidades: a) Analgesia local: con el advenimiento de la cirugía ambulatoria en centros debidamente entrenados, es la anestesia que más se está utilizando en la actualidad, pero se halla contraindicada en las hernias complicadas. Técnicamente consiste en bloquear, con una solución anestésica, los nervios abdominogenitales mayor y menor inmediatamente por arriba y hacia la parte medial de la espina ilíaca anterosuperior. Es aconsejable utilizar siempre una premedicación anestésica con un sedante y un vagolítico. b) Bloqueo espinal. Brinda una excelente anestesia, sea por vía intradural o peridural, esta última aun con más ventajas. Es de elección en pacientes con procesos broncopulmonares o cuando se requiera en algún momento de la operación que el enfermo colabore contrayendo la pared abdominal. c) Anestesia general. Mediante la utilización de hipnóticos, analgésicos y sedantes, da gran seguridad quirúrgica. Su uso es de necesidad en niños por razones obvias y ante la negativa del paciente a que se le haga una punción espinal. Tratamiento quirúrgico. Las contraindicaciones prácticamente no existen, ya que puede llevarse a cabo la intervención bajo anestesia local. La edad por sí sola no es un obstáculo para la cirugía. Como cada tipo de hernia inguinocrural presenta su defec-

to anatómico particular y su propia patología, el cirujano estará obligado a conocer los distintos procedimientos de reparación herniaria a fin de restablecer a la región su integridad anatomo-funcional perdida, por lo cual no basta con conocer sólo la técnica sino también la táctica por emplear, orientadas a la luz de los hallazgos quirúrgicos de cada caso especial (tabla 35-2), La cirugía en sí consta de dos tiempos esenciales: Tabla 35-2. Hernias de la región inguinocrural. Principios generales del tratamiento quirúrgico • Reducción de su contenido • Tratamiento del saco herniario • Reparación de la pared abdominal 1) Tratamiento del saco peritoneal y su contenido. Después de la liberación del cordón espermático, dejándolo reducido a sus elementos nobles, se efectúa, previa exploración del contenido, la resección alta del saco (hernia indirecta) o simplemente su reducción (hernia directa) (fig. 35-15); en el caso de las hernias por deslizamiento, la viscera que forma parte de la pared del saco debe reintegrarse previamente a la cavidad abdominal para poder resecarlo. 2) Reconstrucción de la pared o defecto aponeurótico. Existen aquí distintas opciones de reparación en función de la alteración anatómica y funcional de la zona, y de acuerdo con la ubicación en que quede el cordón espermático se describen tres procedimientos clásicos de reconstrucción con múltiples variantes que los actualizan, aunque a alguno de ellos sólo lo mencionaremos con carácter histórico. a) Reconstrucción mediofunicular o anatómica (Bassini): se suturan los músculos oblicuo menor y transverso a la arcada inguinal, por detrás del cordón, cerrando por delante de éste la aponeurosis del oblicuo mayor (fig. 35-16, B). b) Reconstrucción prefunicular (Mugnai-Aguilar, Andrews I): queda el funículo o cordón en el plano peritoneal al suturar por delante los músculos oblicuo menor, transverso y oblicuo mayor a la arcada (fig. 35-16, C y D). c) Reconstrucción retrofunicular (Postempski-SquirruFinochietto, Andrews II): deja el cordón en el tejido celular subcutáneo al suturar por detrás al oblicuo menor, transverso y oblicuo mayor (figs. 35-16, E, Fy G).

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Fig. 35-15. Tratamiento del saco hemiario (lado derecho). 1, hernia intrainguinal: resección del saco; 2. hernia retroinguinal: jareta externa invaginante.

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Hoy, con los conocimientos fisiopatológicos de la zona. las técnicas quirúrgicas contemporáneas proponen realizar la plástica en el plano transverso-fascia transversalis conservando la anatomía del trayecto y la ubicación del cordón, es decir, actuar a nivel de la puerta herniaria (Madden); tanto es así que con el advenimiento de la cirugía laparoscópica para el tratamiento de las hernias inguinocruralcs (1990), se propone la reparación en un plano más profundo, íntimamente preperitoneal y sin suturas, o sea, sin tensión. Reconstrucción de la pared posterior. Técnica de Lotheissen-Mc Vay. Se practica una incisión de descarga sobre la hoja anterior de la vaina del recto anterior, y después de resecar la pared posterior debilitada, se lleva sin tensión la aponeurosis del transverso con la fascia transversalis y parte de la vaina del recto, desplazada hacia abajo y afuera, al ligamento de Cooper y al borde anterior de la vaina de los vasos femorales, junto con la cintilla de Thompson (fig. 35-17). Técnica de Madden. Una precisa disección anatómica permite identificar la brecha hemiaria y sus dos hojas, una medial y otra lateral con respecto a ella. La aponeurosis del transverso forma la hoja medial, y es necesario disecar el espacio virtual entre el ligamento de Gimbernat y la cintilla a fin de dejar expuesta la fosa piriforme de Madden, que permitirá

Fig. 35-16. Hernia inguinal: distintos métodos de reconstrucción parietal. A, corte sagital: 1, arcada inguinal; 2, cordón. OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis. B, procedimiento de Bassini. C, Mugnai-Aguilar. D, Andrews I. E, Andrews II. F, Squirru-Finochietto. G, Postempski.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 35-17. Procedimiento de Lotheissen-McVay. A, incisión de descarga en la vaina del recto; 1, músculo recto abdominal, 2, oblicuo mayor; 3, ligamento de Cooper. 4, vasos ilíacos; 5, transverso y fascia transversalis. B, plástica al Cooper; 6, sutura entre transverso y Cooper: 7, sutura entre transverso y cintilla de Thompson.

tener acceso en su totalidad a la hoja lateral formada por la fascia transversalis-cintilla de Thompson; después de exponer ambas hojas, se suturan conformando la pared posterior (fig. 35-18). Técnica de Copello. Liga sistemáticamente los vasos epigástricos a fin de dejar expuesto el agujero musculopectíneo, y por disección prepara un plano musculoaponeurótico

(músculo transverso, su aponeurosis y la fascia transversalis) para la reparación; lo original de este procedimiento es la fijación del transverso y su aponeurosis en dos líneas de sutura, una profunda al Cooper y fascia ilíaca, y otra más superficial a la cintilla de Thompson. Se logra así una canaleta de concavidad posterosuperior que sirve de apoyo y contención a las visceras, logrando además la protección del orificio inguinal

Fig. 35-18. Técnica de Madden. A, disección de las hojas medial (HM) y lateral (HL) creadas por la brecha herniaria: 1, vasos epigástricos; 2, cordón; 3, prepentoneo. B, sutura de HM y HL comenzando desde el pubis; 4, estrechamiento del orificio profundo; 5, cierre de la aponeurosis del oblicuo mayor por encima del cordón.

35. PARED ABDOMINAL profundo al quedar transformado en un trayecto con orificio sobre la fascia ilíaca y otro más superficial (fig. 35-19). Técnica de Lichtenstein. Con el propósito de disminuir la posibilidad de recidivas tardías en la reparación de las hernias inguinales, se realiza una plástica a la arcada inguinal con la técnica "libre de tensión", utilizando una malla de material irreabsorbible (polipropileno). Cuando la herniorrafia es de primera intención, se utiliza anestesia local, no así en la cirugía de la hernia recidivada. En su experiencia personal, el autor describe un índice muy bajo de recurrencia (0,7 %) en más de 6000 hernioplastias, con un seguimiento hasta de 14 años. Su técnica es la siguiente: después de tratado el saco y su contenido, se inicia la reparación de la pared posterior, tomando la arcada de Poupart con el músculo transverso y su fascia transversalis y agregando como soporte adicional una prótesis (malla) entre el borde del oblicuo menor y la arcada. Previamente y a fin de evitar tensión en las suturas, se confecciona una incisión de descarga sobre el borde externo del músculo recto anterior; a nivel del orificio inguinal profundo, la malla es hendida, de manera tal que permite desplazarlo lateralmente, asegurando su protección y una libre salida del cordón espermático (fig. 35-20). Técnica de Shouldice. Conocida también como "reparación canadiense" y basada sobre los principios de Bassini, es la que tiene actualmente menos índice de recidiva (0,5 %).

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Además, la mayoría de las intervenciones (95 %) se realizan bajo anestesia local. Se secciona en su totalidad y longitudinalmente la fascia transversalis, para luego conformar la reparación con cuatro planos de sutura en la pared posterior: a) entre el borde del recto y el transverso al labio inferior de la fascia transversalis, comenzando desde la espina del pubis hacia arriba; b) con la misma sutura realizada en forma continua se retorna tomando el transverso-tránsversalis a la arcada; c) esta línea de sutura comienza desde el orificio inguinal profundo reconstituido tomando el oblicuo menor con el labio inferior de la aponeurosis del oblicuo mayor, también con una nueva sutura continua; d) con la que se regresa partiendo desde el pubis; por último, se efectúa el cierre de la aponeurosis del oblicuo mayor en forma prefunicular, con sutura continua en dos planos, reconstituyendo el orificio inguinal superficial (fig. 35-21). Reparación por vía laparoscópica. Para la disección con esta técnica se requiere de un preciso conocimiento musculofascial y neurovascular de la región inguinofemoral desde el interior de la cavidad abdominal, lo cual no es muy familiar para muchos de los cirujanos, y contar fundamentalmente con experiencia en cirugía laparoscópica. Existen cuatro puntos de referencia anatómicos importantes: los vasos epigástricos, el cordón fibroso de la arteria umbilical, los vasos espermáticos y el conducto deferente. La

Fig. 35-19. Procedimiento de Copello. A, Sección de la arteria epigástrica y disección del transverso. B, primer plano de sutura: borde del transverso al ligamento de Cooper C, segundo plano: cara anterior del transverso con el tracto iliopubiano: I, oblicuo menor; 2, oblicuo mayor; 3, transverso; 4, ligamento de Cooper; 5, vasos ilíacos (ligadura de la arteria epigástrica); 6, fascia ilíaca; 7, cintilla iliopubiana.

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Fig. 35-20. Técnica de Lichtenstein. A, sutura del transverso a la arcada inguinal. B. colocación de malla entre el borde del oblicuo menor y la arcada cubriendo la línea de sutura anterior. C, corte sagital; 1, malla colocada; 2, cordón. OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis; P, peritoneo.

unión de estos dos últimos para entrar al conducto inguinal forma el vértice de un triángulo imaginario que se ha dado en llamar "triángulo fatal", dado que en su interior se encuentran los vasos ilíacos externos, por lo cual y para evitar lesionarlos, ninguna disección, sutura, ni colocación de clips debe ser realizada en esa zona. Existe también el llamado "triángulo del dolor", que se encuentra en posición posterolateral respecto del anterior. Su límite medial son los vasos espermáticos y el lateral está formado por el borde inferior del ligamento inguinal. Debe preservarse la integridad de esta zona, ya que es posible dañar a ese nivel filetes nerviosos (nervio crural, femorocrural, etc.) responsables de importantes neuralgias en el postoperatorio (fig. 35-22). Las ventajas de este procedimiento consisten en la reducción de] dolor postoperatorio y del período de convalecencia, que pasa a ser de 7 a 10 días en vez de 6 a 8 semanas cuando se opera por vía transinguinal. Fue descripta por vez primera en 1990 y actualmente se continúan desarrollando nuevas técnicas de hernioplastia laparoscópica, basadas en dos vías de abordaje distintas: una preperitoneal y otra intraperitoneal o TAPP (transabdominal preperitoneal), que es la más usada. Su indicación más precisa sería la hernia bilateral y la hernia recidivada, ya que permite su reparación desde una zona no abordada; el punto más controvertido de esta cirugía es la

necesidad de anestesia general y el costo. Consiste en colocar una malla, de material sintético irreabsorbible, por detrás del defecto en el plano inmediato preperitoneal, cubriendo no sólo la zona hemiaria sino toda la región inguinal y sus sitios de debilidad potencial; luego se cubre la malla con un flap de peritoneo para evitar las posibles adherencias por contacto con el intestino. Hoy, gracias al avance de la tecnología, utilizando un trocar-balón diseñado para tal fin parecería estar ganando terreno el abordaje totalmente extraperitoneal para la reparación laparoscópica, aunque técnicamente es más difícil. En general, se acepta que por lo menos la mitad de las recurrencias herniarias ocurren después de los 5 años de su reparación; al respecto, la cirugía laparoscópica no ha demostrado, por el momento, ser superior a los procedimientos por vía inguinal, si bien aún falta el paso del tiempo para determinar su real índice de recidiva. Elección del procedimiento para: Reparación de la hernia intrainguinal (tabla 35-3). Tabla 35-3. Reparación de la hernia inguinal indirecta * Ligadura alta del saco * Estrechamiento del orificio inguinal profundo * Reparación del conducto inguinal (en el adulto)

35. PARED ABDOMINAL

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Fig. 35-22. Técnica laparoscópica. A, Anatomía de la pared abdominal anterior: I, vasos epigástricos; 2, ligamento inguinal; 3, vasos espermáticos; 4, vasos ilíacos; 5, cordón; 6, ligamento de Cooper; 7. TP, triángulo del dolor; TD, triángulo del desastre; III, fosa lateral externa (hernia indirecta); HD, fosa lateral media (hernia directa); HC, hernia crural. B, colocación de malla (visión laparoscópica).

a) En niños y adolescentes, cuyo único defecto es la presencia del saco peritoneal y escasa o nula alteración funcional, bastará con la extirpación alta del saco y eventualmente estrechamiento del orificio inguinal profundo. b) En las hernias comunes de los adultos, con anatomía alterada y fisiología perturbada o destruida, además del estrechamiento del orificio inguinal profundo, habrá que agregar una plástica tomando el transverso-fascia transversalis con la tintilla de Thompson en toda su extensión. c) En las hernias voluminosas o de pacientes mayores,

donde el orificio inguinal profundo se halla francamente dilatado, de más de 3 cm, y con una pared posterior muy débil, con anatomía y fisiología prácticamente destruidas, y en las hernias recidivadas con las mismas características, es necesario utilizar incisiones de descarga sobre el borde del recto anterior, a fin de que, luego de resecar los tejidos debilitados, se pueda confeccionar la plástica uniendo el transverso al ligamento de Cooper (Lotheissen-McVay, Copello); en algunos casos será necesaria 3a utilización de prótesis o mallas de material sintético (fig. 35-23),

Fig. 35-23. Plástica inguinal con material protésico. A, visión frontal: malla fijada al ligamento de Cooper y a los músculos anchos del abdomen; B, corte sagital.

35. PARED ABDOMINAL Reparación de la hernia retroinguinal (tabla 35-4). Tabla 35-4. Reparación de la hernia inguinal directa • Invaginación del saco herniario • Refuerzo de la pared posterior del trayecto inguinal a) Si los músculos conservan su tono y no existe mayor daño de las estructuras, se pueden realizar las técnicas antes descriptas. b) Pero, dado que en general son patrimonio de personas mayores y ancianos, nos encontramos habitualmente con paredes laxas, hipotónicas y un gran anillo herniario; en esta situación utilizamos también incisiones de descarga para relajar las estructuras que se van a descender y en casos especiales recurrimos a las prótesis. Tratamiento de la hernia por deslizamiento. Se trata habitualmente de hernias con gran deterioro de la pared abdominal, pero en general su reparación no merece consideraciones especiales, salvo la correcta elección del procedimiento por emplear (Mc Vay, Madden, Copello), pero sí en cuanto al saco y la reducción de su contenido. Después de la apertura del saco por su cara anterior: 1. La forma más sencilla de tratamiento, en los deslizamientos moderados, consiste en realizar una reducción en masa mediante la confección de una jareta en el cuello del saco (Zimmerman y Laufman), para luego continuar con ¡a plástica elegida. Si bien esta técnica puede ser utilizada de ambos lados, es preferible su uso en el derecho. 2. En otras oportunidades habrá que recurrir a procedimientos especiales: a) Lado derecho: en los deslizamientos de mayor magnitud. y después de separado el cordón, se secciona el peritoneo del saco a 2 cm del ciego en todo su contorno, se suturan los colgajos peritoneales por detrás del cecoascendente (Morris), a la altura del orificio inguinal profundo, y se prosigue por los

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bordes del saco pertenecientes a la incisión, o usándolo en su totalidad sin resecar creando un meso (Hotchkiss) (fig. 3524). b) Lado izquierdo: en los grandes deslizamientos del colon iliopelvico, se realiza por la misma incisión cutánea una lapatoromía complementaria del tipo McBurney a unos 5 cm del borde transverso; efectuada la reducción del saco-víscera, se lo exterioriza por la laparotomía a fin de suturar sus bordes en la cara posterior y dejar reconstruido el mesosigma con lo que antes era el saco herniario (La Roque) (figs. 35-25 y 3526). Tratamiento de la hernia recidivada. Realizado el tratamiento del saco y reconocido el tipo de recidiva, se elegirá el modo de reconstrucción en función de las siguientes situaciones: a) Recidiva indirecta: con pared inguinal posterior en estado aceptable, sólo requiere resecar el saco bien alto y plicatura de fascia transversalis estrechando el orificio inguinal profundo. b) Recidiva directa o mixta: es decir, con debilidad de la pared posterior, se puede efectuar la reconstrucción con la técnica de Lotheissen-Mc Vay. c) Recidivas muy grandes y/o con deslizamiento: se utilizarán incisiones de descarga o incluso la colocación de mallas, fijándola al Cooper, a la cara posterior de la vaina del recto y del transverso a la cintilla de Thompson. Si la pared posterior está totalmente destruida, se empleará la técnica de Copello. d) Recidivas inguinocrurales: más aún si son iterativas, es muy útil el abordaje preperitoneal de Nyhus (véase Hernia crural) y la cirugía laparoscópica.

Hernia inguinal infantil Tanto en los infantes como en los niños, la variedad de hernia más frecuente es la indirecta, dado que prácticamente

Fig. 35-24. Hernia por deslizamiento cecal (técnica de Holchkiss). A, cara posterior del ciego, disección del cordón y del piso del conducto inguinal; a, cordón. B, cierre peritoneal. reconstrucción del meso, sutura en jareta.

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Figs. 35-25 Y 35-26. Desliza miento del colon izquierdo (técnica de La Roque). A, apertura del saco por su cara anterointerna. B, laparotomía complementaria tipo Mc Burney: I. oblicuo mayor; 2, oblicuo menor, transverso y fascia; 3, saco; 4, incisión en el peritoneo; 5. puente muscular; 6, sigmoide deslizado; 7, puntos de reparo (tracción). Peritonización de asas desnudas. C, primer tiempo: l, visceras y saco reducidos y vueltos a exteriorizar por nueva incisión; 2, peritoneo parietal; 3, puente muscular; 4, cordón; 5. unión peritoneo sacular-parietal; 6, punto de tracción. D. segundo tiempo: 7. reconstrucción del peritoneo (mesosigma); 8, cierre de] peritoneo parietal; 9, aponeurosis del oblicuo mayor.

los orificios inguinales superficial y profundo se encuentran casi en el mismo plano anteroposterior y queda como consecuencia un trayecto inguinal de corta extensión por un lado, y por el otro, la falta o incompleta obliteración del conducto peritoneovaginal, que se mantiene permeable en el 50 % de los recién nacidos, sellándose por lo general después del primer año (fig. 35-27). Diagnóstico. Debido a que los síntomas subjetivos son por lo general inespecíficos, el diagnóstico debe establecerse por el relleno del saco herniario, ayudado por la tos, el llanto o la presión sobre el abdomen. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el hidrocele y el quiste del cordón o del conducto de Nuck. Complicaciones. No difieren de las descriptas anterior-

mente. El contenido hemiario corresponde en su gran mayoría al intestino delgado, y el atascamiento es la complicación más frecuente. En las niñas suele verse deslizamiento del ovario con riesgo de estrangulación. Tratamiento. Es siempre quirúrgico, salvo en prematuros de bajo peso o en lactantes con anemia ferropénica y valores de hemoglobina por debajo de 10 g/l.

Hernia crural Es aquella que hace procidencia a través del anillo crural y, por lo tanto, por debajo de la arcada inguinal, continuándose por el conducto o infundíbulo crural. Es más frecuente en la

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PFV

HPF

Fig. 35-27. Conducto peritoneovaginal. A, proceso de obliteración normal (anillo de Ramonede): AI, anillo interno: AE, anillo externo; PF, porción funicular, tercio medio; PVF, unión con la porción vaginal. B, normal: 1, cavidad abdominal; 2, proceso vaginal obliterado; 3, testículo; 4, cavidad de la túnica vaginal. C. hernia infantil: tipo ¡(variedad más frecuente) o HPF (hernia peritoneo funicular). D, hernia infantil: tipo II (rara) o HPV hernia peritoneovaginal. C y D, por falta de obliteración.

mujer en una proporción de 5 a 1, y por lo general no antes de los 20 años. Respecto de las inguinales, la proporción a favor de éstas es de 13 a 1. Anatomía. Anillo crural. Es la base del conducto crural. Tiene una forma triangular y sus bordes se encuentran formados por: a) la arcada crural hacia arriba; b) el ligamento de Cooper hacia atrás y adentro; c) la cintillo iliopectinea hacia atrás y afuera. Su ángulo interno es redondeado porque está formado por el borde del ligamento de Gimbernat; en el ángulo externo se encuentran la arteria y vena femorales (fig. 3528, A y 6). El resto del espacio que queda entre los vasos y el borde interno del anillo está cerrado parcialmente por una dependencia de la fascia transversalis, el septum crural. Conducto crural. Es una dependencia de las aponeurosis

HPV

del muslo, y corresponde a la parte superior de la vaina de los vasos femorales. Tiene forma de prisma y por lo tanto presenta tres caras y un vértice, el cual corresponde a la desembocadura de la vena safena interna en la femoral, a) Su pared anterior corresponde al puente que forma la fascia lata al pasar del borde interno del sartorio al borde de los aductores: recibe el nombre de fascia cribiformis debido a que está multiperforada por el pasaje de nervios, vasos y linfáticos de la región, b) Su pared posterointerna está formada por el músculo pectíneo y su aponeurosis. c) El músculo psoas y su aponeurosis forman la pared posteroexterna. Infundíbulo crural. Corresponde al espacio del conducto crural que queda libre entre la vena femoral y el ligamento de Gimbernat. Se encuentra ocupado por grasa, vasos y ganglios

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Fig. 35-28. Anatomía crural. A, anillo crural: 1, arcada inguinal; 2, cintilla iliopectínea; 3, ligamento de Cooper; 4, ligamento de Gimbernat; 5, línea blanca; 6, recto abdominal; 7, fascia ilíaca; 8, vasos femorales; 9, pectíneo; 10, cordón; 11, ligamento de Henle; 12, ligamento de Hesselbach. B, hernia crural, visión frontal. C, hernia crural, corte sagital.

linfáticos. Es el lugar donde se alojarán la gran mayoría de las hernias crurales. Presenta también forma de prisma y su vértice es el mismo que el conducto crural; hacia afuera se encuentra la vena femoral y hacia adentro el pectíneo, y su límite anterior es ]afascia cribiformis. Septum crural. Le forma la base al infundíbulo y sus límites son; por delante la arcada crural, por detrás el ligamento de Cooper, la vena femoral por fuera y el ligamento de Gimbernat por dentro (fig. 35-28, B). Etiopatogenia. Se acepta su origen congénito, por lo cual existiría una bolsa o divertículo preformado que no completó su obliteración normal (factor predisponente), favorecido por el accionar de los distintos factores que causan aumento de la presión intraabdominal, como obesidad, partos, tos, disnea, constipación, etc. [factor desencadenante). Diagnóstico. Por lo general se presenta como una pequeña tumoración globulosa por debajo de la arcada, pero cuando adquiere mayor volumen puede llegar a ser confundida con una hernia inguinal. Diagnóstico diferencial. Dependerá según se trate de una hernia crural reducible o no. En el primer caso habrá que diferenciarla de una: a) Hernia inguinal. Es en ocasiones muy dificultoso, especialmente con la variedad retroinguinal, que suele presentarse con una dirección oblicua y por encima de la arcada. Siendo las crurales más pequeñas y de forma redondeada, por lo general una inspección cuidadosa permite observar en éstas

una localización más lateral respecto de la espina del pubis. Una vez reducida la hernia, podemos taponar alternativamente los orificios crural (espina del pubis hacia adentro, la arteria femoral hacia afuera y la arcada crural por arriba) e inguinal supeificial (pilar interno, pilar externo y espina del pubis) para comprobar la exteriorización o no de la hernia con el esfuerzo, según sea el anillo que estemos comprimiendo. b) Várice de la safena interna. Si bien ambas tumoraciones se hacen prominentes con la tos y desaparecen cuando el paciente se acuesta, su diferenciación no suele ser difícil, por cuanto una várice es muy fácil de colapsar, y por otro lado, se puede percibir un frémito o auscultar con estetoscopio un zumbido venoso con la maniobra de Valsalva. c) Absceso del psoas. Hoy en día es muy poco frecuente. Son abscesos fríos, consecuencia del mal de Pott que. cuando siguen el interior de la vaina del psoas, se pueden exteriorizar como una tumefacción en la zona crural. Se trata de abscesos osifluentes, y su diagnóstico estará sustentado por el estudio radiológico de la columna que evidenciará las lesiones a ese nivel. Sin duda, el diagnóstico diferencial más difícil de realizar es cuando la hernia crural es irreducible. En tal caso habrá que distinguirla de: a) Adenitis crural. A diferencia de la hernia, las adenopatías no transmiten el impulso ante un esfuerzo brusco; habrá que buscar la presencia de otros ganglios infartados, tal como ocurre en el caso de adenopatías inflamatorias, e investigar la posibilidad de linfopatías sistémicas. b) Lipoma crural. No propulsa con la los y tiene mayor movilidad que las hernias, e incluso puede ser levantado con los dedos junto con la piel. Clasificación. Hernia incompleta: es aquella que, después de atravesar el septum crural por el anillo femoral, queda alojada en el conducto crural y por lo tanto no atraviesa la fascia cribiformis. Hernia completa: el crecimiento del saco herniario le permite llegar hasta el tejido celular subcutáneo. La hernia crural común es la descripta; no obstante, existen otras variedades menos frecuentes según donde se sitúe el saco: a) Hernia crural interna: atraviesa las fibras del ligamento de Gimbernat (hernia de Laugier). b) Hernia pectínea: perfora la aponeurosis del pectíneo (hernia de Cloquet). c) Hernia retrovascular: por detrás de los vasos femorales. d) Hernia prevascular: también dentro de ¡a vaina de los vasos femorales, pero por delante de éstos. Complicaciones. Debido a la estrechez y rigidez del orificio de salida de las hernias crurales, su complicación es un hecho más frecuentes que en las hernias de otra localización. Según Watson, casi el 50 % de las hernias crurales antiguas que llegan a la operación son irreducibles o estranguladas. Por lo tanto, la írreductibi/idad, el atascamiento y la estrangulación son de prever, y es esta última su complicación más frecuente y temida. Por distintos hechos, la estrangulación de una hernia crural suele ser más grave que la de una hernia inguinal a causa de: a) posibilidad de pasar inadvertida, dado su pequeño tamaño o por tratarse de un paciente obeso; d) temprana mortificación parietal del asa involucrada, por la estrechez y firmeza del anillo crural; c) es frecuente la hernia de Richter, por estrangulación parcial en el borde libre del intestino; d) el diagnóstico por lo general se hace tardíamente. Tratamiento. Por lo expuesto, consideramos que el pro-

35. PARED ABDOMINAL nóstico de una hernia crural es grave si no se la somete oportunamente al tratamiento quirúrgico. Existen distintas vías de acceso para su reparación (tabla 35-5): Tabla 35-5. Reparación de la hernia crural 1. Tratamiento del saco y su contenido 2. Reparación del defecto crural: a) Vía crural:

Sutura de la arcada inguinal al ligamento de Cooper (no recomendable)

b) Vía inguinal:

Sutura de la aponeurosis del transverso y la fascia transversalis con el ligamento de Cooper Del transverso con la cintilla de Thompson a nivel de los vasos femorales

c) Vía preperitoneal:

Sutura de la cintilla de Thompson al ligamento de Cooper

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La reconstrucción consiste en llevar al ligamento de Cooper el tendón conjunto y también el ligamento inguinal, cerrando el anillo crural (técnica de Ruggi-Partovecchio). (007) 3. Vía preperitoneal. Después de seccionar la piel, sea por incisión mediana infraumbilical (Henry) o transversa, a dos traveses de dedo por encima del pubis y hacia afuera (Nyhus), se abren los músculos de la pared y la fascia transversalis, despegando el peritoneo de la pared abdominal y rechazándolo hacia arriba a fin de dejar expuesta la pared de la ingle por su cara posterior, y en el caso de la hernia crural, se observará el cuello del saco que pasa hacia abajo a través de la abertura crural. El saco es reducido mediante su tracción, y la plástica se realizará suturando la cintilla de Thompson al ligamento de Cooper hasta una distancia de 0,5 cm de la vena femoral (figs. 35-29 y 35-30). Esta vía preperitoneal es muy útil en: a) el tratamiento de la hernia crural, fundamentalmente si es bilateral; b) los pacientes en que se sospeche la existencia de patología abdominopelviana que se quiera explorar, c) las recidivas de la hernias inguinales primariamente operadas por vía convencional; y d) cuando se ha decidido la colocación de mallas.

Hernia umbilical 1. Vía crural. Una vez ligado el saco y tratado su contenido, se cerrará el orificio crural llevando la arcada al ligamento de Cooper, difícil de alcanzar por su profundidad y por el campo estrecho que ofrece esta vía. No es recomendable. 2. Vía inguinal. Aborda el saco desde el abdomen, es decir, a través del piso del conducto inguinal (fascia transversalis), lo cual permite, por un lado, una excelente visión de los vasos, y por el otro, al reducir la hernia de crural a inguinal, brinda la posibilidad de liberar y explorar el intestino involucrado con mayor facilidad. Además, se logra una mejor exposición del ligamento de Cooper y aislamiento y protección de la vena femoral para realizar la plástica con mayor seguridad.

Es aquella que protruye a través del orificio umbilical. Su frecuencia oscila entre el 2 y 18 % de todas las hernias. Anatomía. El orificio umbilical constituye una zona de debilidad en la pared anterior del abdomen, fundamentalmente por estar sometido a una tracción divergente provocada por los músculos anchos del abdomen, sumada a la presión intraabdominal que empuja constantemente a las visceras. En esta región confluyen el ligamento redondo del hígado (vena umbilical obliterada), que se inserta en el contorno del orificio dividiéndose en dos ramas y formando el arco superior; los ligamentos correspondientes a ambas arterias umbilicales obliterada y el uraco estrechan su parte inferior (fig. 35-31, A).

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Fig. 35-29. Reparación de la hernia crural por vía preperitoneal. Tratamiento del saco. A, reducción del saco herniario: 1, tracto iliopúbico; 2, vasos femorales. B, resección: 3, sutura en jareta.

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Fig. 35-30. Hernia crural. Plástica al Cooper. A, estrechamiento crural: sutura entre: 1, tracto iliopubiano; 2, ligamento de Cooper. B, finalización de la sutura.

De afuera hacia adentro, está constituido por: a) la piel con su depresión cicatrizal en el centro; b) el tejido celular subcutáneo escaso en la periferia y nulo en el centro, donde la piel está en contacto directo con la aponeurosis; c) capa aponeurótica que cubre con su tejido fibroso el anillo umbilical;

d) tejido preperitoneal escaso, por donde transcurren los cordones fibrosos correspondientes al uraco, vena umbilical y arterias umbilicales obliteradas; e) fascia umbilical (de Richet), preperitoneal, que cuando existe suele reforzar el cierre del anillo umbilical: f) peritoneo (fig. 35-31, B).

Fig. 35-31. Hernia umbilical. A, Anatomía: 1, ligamento redondo; 2, fascia umbilical; 3, arteria umbilical; 4, uraco: 5, fibrosis. B, fascia cubre totalmente el anillo fibroso umbilical. C. hernia indirecta tipo inferior: la fascia se adhiere sólo al borde superior (situación más frecuente). O. herma indirecta tipo superior; la fascia se adhiere sólo al borde inferior.

35. PARED ABDOMINAL Clasificación. Según la etapa de la vida en que aparezca, se pueden distinguir tres variedades: /. Hernia umbilical congénita. Es conocida también como onfalocele congénito. Etiología. Se debe a una anomalía del desarrollo en la pared anterior del abdomen, y su magnitud está supeditada al momento evolutivo en que se detuvo ese desarrollo. Diagnóstico. Es patrimonio del recién nacido, y se observa una por cada 10.000 nacimientos. Su reconocimiento es sencillo, ya que a la inspección se observará la brecha herniaria cubierta por el amnios y por una membrana fina y transparente que se continúa con el peritoneo. Este tipo de hernias se acompaña por lo general con otras anomalías del desarrollo. como labio leporino, fisura de paladar, espina bífida, hipospadias, etcétera. Evolución. Debido a la extrema delgadez del saco, la posibilidad de ruptura es muy alta, e incluso puede hacerse intrauterina y lleva en estos casos al recién nacido a una peritonitis fatal. Por ello, una vez detectada su presencia, el tratamiento quirúrgico debe ser inmediato, y es imprescindible cubrir la tumefacción con compresas húmedas hasta el momento de la cirugía. Sea por su causa o por las malformaciones que coexisten, por lo general los recién nacidos no pueden sobrevivir, aunque, en realidad, el pronóstico depende de la magnitud del orificio parietal (a mayor tamaño, menor posibilidad de éxito) y del momento del tratamiento quirúrgico (una operación temprana brinda más posibilidades de reparación). Watson señala excelentes resultados cuando se practica a la media hora de nacer, no así cuando se realiza a las 48 horas, ya que la mortalidad alcanza un índice de hasta el 60 %. //. Hernia umbilical infantil. Se manifiesta por lo general unas semanas después del nacimiento o dentro del primer año de vida, con una incidencia igual en ambos sexos. Etiología. Después de la caída del cordón, la obliteración del anillo umbilical comienza un proceso de retracción progresiva que lo va estrechando, y ello se completa con las adherencias de los elementos intraabdominalcs del cordón a los bordes del anillo, las cuales son mucho más firmes en su parte inferior a nivel del uraco y las arterias umbilicales. La cicatrización umbilical tarda entre 2 y 4 meses; por lo tanto,

Fig. 35-32. Hernia umbilical infantil. Técnica de R. Finochietto. A, formación de pliegue cutáneo y reducción herniaria. B, colocación de adhesivo en "X".

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cualquier aumento de presión intraabdominal en ese lapso (tos, llanto, fimosis) conspirará contra el proceso de obliteración y favorecerá la salida de una hernia umbilical infantil, que como tal suele aparecer por la parte superior del anillo umbilical, ya que a ese nivel la cicatriz permanece depresible por mayor tiempo. Recién después de los 2 años de edad se considera a la zona umbilical lo suficientemente desarrollada y consolidada como para evitar la salida de una hernia. Diagnóstico. Al comienzo puede pasar inadvertida y observarse ante una crisis de llanto o un acceso de tos. Por lo general es de forma esférica, de pequeño tamaño y fácil de reducir, dado que no suele presentar adherencias con el saco debido a la brevedad del epiplón. Evolución. No presenta, por lo general, complicaciones ya que su saco suele ser pequeño y deshabitado, salvo en los momentos de esfuerzo, donde se hace prominente. Pronóstico. Es bueno; cura espontáneamente antes del tercer año o con tratamiento mecánico, el cual resultará más efectivo y de más corta duración cuanto más temprano se lo inicie (si se comienza al mes de edad, la curación se obtendrá a los 2 meses, pero si tiene de 3 a 6 meses, deberá continuar el tratamiento por 6 a 9 meses). Tratamiento. a) Mecánico: la técnica consiste en mantener la hernia invaginada por un grueso pliegue cutáneo vertical sostenido por dos tiras cruzadas, completando con un vendaje circular del abdomen (R. Finochietto). Al renovar las tiras debe tomarse la precaución de mantener el pliegue cutáneo con los dedos (fig. 35-32). b) Quirúrgico: cuando la hernia no ha sido tratada oportunamente o no se logró la curación al cabo de los 3 años de edad, o si es muy grande, deberá ser resuelta mediante una operación, la cual consistirá en una imbricación simple. ///. Hernia umbilical del adulto. Suele presentarse a partir de la segunda década de la vida, con franco predominio en el sexo femenino. Etiología. El aumento de la presión abdominal, principalmente el motivado por la obesidad y el embarazo (factores desencadenantes), es responsable de la formación de estas hernias cuando se combina con cierto grado de debilidad constitucional adquirida de la cicatriz umbilical (factor predisponente).

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La obesidad provoca aumento de la presión intraabdominal por infiltración grasa de mesos y epiplón, a !a vez que debilita el plano muscular de la pared abdominal y favorece la formación de lipomas preherniarios. En el embarazo, el aumento de la presión intraabdominal está en relación con el crecimiento uterino, que provoca una distensión y elongación progresivas de la pared abdominal. Clasificación. En relación con la fascia umbilical de Richet, se dividen en (fig. 35-31, Cy D): a) Indirecta superior: sumamente rara, es aquella hernia que se produce cuando queda libre el borde superior de la fascia. b) Indirecta inferior: mucho más frecuente; aquí el borde superior está firmemente adherido al anillo y queda libre su borde inferior. c) Directa: como consecuencia de falta de cobertura fascial del anillo umbilical, la hernia se abre paso directamente. Características. A diferencia de otras, el saco herniario se encuentra firmemente adherido a los bordes del anillo que impide su deslizamiento, por lo cual el crecimiento se hará a expensas de adelgazar y elongar su peritoneo. En el contenido suele encontrarse el epiplón muy frecuentemente, el cual provoca con facilidad adherencias al saco y al anillo, convirtiéndose así la hernia en irreductible, y no es rara la inflamación de su contenido (epiploítis). Diagnóstico. En las hernias reductibles se podrá palpar fácilmente el anillo umbilical agrandado. En las irreductibles pueden presentarse náuseas, vómitos o epigastralgia por la tracción que ejerce el epipión sobre las visceras; estas múltiples adherencias del epiplón crean distintos compartimientos en el saco que le dan a la formación redondeada de la tumoración hemiaria una superficie irregular. Tratamiento. La primera referencia del tratamiento quirúrgico de la hernia umbilical (1740) es el que se adoptó frente a un caso de estrangul amiento resecando el intestino "mortificado" que sobresalía. Recién a fines del siglo XIX surge, con la técnica descripta por William Mayo (1898), el tratamiento electivo para la hernia umbilical, la cual fue conocida como

Fig. 35-33. Hernia umbilical pequeña. A, incisión losángica. B, plástica de Mayo.

"maniobra del chaleco sobre el pantalón", y consiste en la imbricación aponeurótica y peritoneal en forma transversal. Siempre que se pueda, se evitará la resección del ombligo, ya que por lo general es innecesaria y prevendrá efectos psicológicos indeseables, especialmente en niños o adultos preocupados por su aspecto. En las hernias de pequeño volumen (fig. 35-33) bastará con una incisión horizontal subumbilical de concavidad superior, pero en pacientes obesos o en hernias muy voluminosas la incisión debe ser losángica, resecando la cicatriz umbilical o incluso asociando una dermolipectomía (fig. 35-34), y muchas veces es necesaria la resección de parte del epiplón para lograr la reducción de su contenido. Llegado el momento de la plástica, la más comúnmente utilizada es la imbricación transversal, llevando el colgajo aponeurótico superior sobre el inferior {técnica de Mayo) o a la inversa (Zeno); puede recurrirse también al método de la invaginación múltiple transversal (Morestin). Pronóstico. Es bueno en las hernias simples, con una recidiva del 5 % utilizando la técnica de Mayo; ocurre lo contrario con las hernias estranguladas, en que la mortalidad alcanza hasta un 25 %. Hernia epigástrica Todas las hernias que se producen en la línea media por encima del ombligo son conocidas como hernias epigástricas. Definición. Es la protrusión, a través del entrecruzamiento de las fibras aponeuróticas en la línea media, de visceras y epiplón, y muchas veces son solamente lipomas de la grasa peritoneal. Frecuencia. Suelen ser más comunes de lo que se creen. Para Watson constituyen el 1 % de todas las hernias y para Zavaleta alcanzan al 4 %; son por lo general patrimonio del sexo masculino, entre la segunda y tercera década de la vida. Etiología. Como factores predisponentes tienen importan-

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Fig. 35-34. Hernia umbilical grosera. A, resección de ombligo y dermolipectomía asociada. B. plástica de Mayo.

cia los esfuerzos, los trabajos pesados, la obesidad, el adelgazamiento rápido y el embarazo. Los pequeños orificios aponeuróticos a través de los cuales pasan los vasos y las ramas perforantes de los nervios intercostales son a veces más grandes que lo necesario y predisponen a la salida de una hernia. Anatomía. La línea blanca se extiende desde el apéndice xifoides hasta el pubis. Su forma es similar a la de una hoja de lanza, con la parte más ancha a nivel del ombligo, y es por ello que las hernias epigástricas más voluminosas se encuentran en la región inmediata supraumbilical. Diagnóstico. Por lo general, su signosintomatología es muy escasa e indefinida (epigastralgias, náuseas, vómitos o dolores cólicos), y por ello no es infrecuente que se piense en distintos cuadros de patología del abdomen superior (úlcera gastroduodenal, litiasis vesicular, etc.) como responsables de esas manifestaciones. Por lo tanto, el examen físico deberá ser muy cuidadoso, tratando de percibir la pequeña tumoración hemiaria y buscar su signo más característico: "el dolor localizado y la sensibilidad a la presión sobre la hernia". Otras veces, con el paciente de pie, al palpar la hernia puede percibirse una vibración característica al momento de realizar un esfuerzo (maniobra de Litten). Evolución. No es habitual que presenten complicaciones, ya que cuando su tamaño es considerable, la viscera más comúnmente hallada es el epiplón. Tratamiento. Sin duda, el tratamiento debe ser quirúrgico, pero antes de decidirlo habrá que descartar la coexistencia de patología abdominal asociada como responsable de la sintomatología. Su indicación será el aumento de tamaño o la intensidad de sus síntomas. Consiste en explorar la línea alba abriendo a nivel de la hernia, ya que por lo general son hernias múltiples, y en el caso de patología abdominal asociada o sospecha de ésta, una ampliación de la incisión permite una correcta exploración del abdomen. La reconstrucción es senci-

lla; bastará con imbricar longitudinalmente la línea blanca (fig. 35-35). Las recidivas son muy poco frecuentes. Hernia de Spiegel Es aquella que protruye por la línea semilunar. Es por lo tanto una hernia ventral lateral, de manera que se origina por fuera del músculo recto anterior del abdomen e inmediatamente por debajo del arco de Douglas (fig. 35-36). Clasificación. Se describen dos variedades: a) por encima de los vasos epigástricos inferiores; y b) las que aparecen por debajo de ellos. Se considera como verdaderas hernias de Spiegel a las primeras, Diagnóstico. Es una patología poco común y su diagnóstico no es siempre sencillo, ya que los síntomas son imprecisos y en oportunidades la hernia puede manifestarse por debajo de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor, dando lugar a lo que se conoce como hernia encubierta. Tratamiento quirúrgico. Es sencillo, pero cuando son de mayor volumen deben tratarse como si fueran verdaderas eventraciones. Hernias lumbares Se manifiestan a través de la región lumbar, cuyos límites son: hacia arriba la 12a. costilla, abajo la cresta ilíaca, por su parte posterior los músculos espinales y en la anterior el borde posterior del oblicuo mayor. Clasificación. Son conocidas también por su nombre propio: a) hernia del triángulo de Petit; b) del cuadrilátero de Grynfeltt; c) costoilíaca de Larrey, y c) suprailíaca de Huguier. Dentro de su rareza, las más comunes son las dos primeras, conocidas también como hernia lumbar inferior y superior, respectivamente.

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Fig. 35-35. A, Hernia epigástrica. B, técnica de imbricación vertical. C, superposición de aponeurosis. Triángulo de Petit. Generalmente inexistente. Se encuentra limitado hacia adelante por el oblicuo mayor, hacia atrás por el borde inferior del dorsal ancho y hacia abajo por la cresta ilíaca (fig. 35-37, A), Espacio de Grynfeltt. Sus límites tienen al oblicuo menor hacia abajo y adelante, el borde los músculos espinales por detrás y el borde inferior del serrato menor hacia arriba (for-

mación de triángulo), pero a veces por su longitud también participa la 12a. costilla (formación de cuadrilátero) (fig. 3537, 5). Etiología. Pueden ser congénitas o adquiridas, y dentro de éstas, traumáticas o espontáneas; estas últimas son las más frecuentes. Diagnóstico. Se manifiestan por la aparición de un bulto en la región descripta, que se detecta mejor con la posición de pie y que puede reducirse con facilidad. No obstante, se debe hacer el diagnóstico diferencial con: abscesos, tumores de partes blandas, hernia muscular y tumores renales. Complicaciones. Es excepcional su complicación, por lo cual el tratamiento puede diferirse indefinidamente, pero llegado el momento de encararlo, la cirugía consistirá en utilizar colgajos de aponeurosis y/o músculos para cubrir el defecto hemiario.

Hernia obturatriz

Fig. 35-36. Hernia de Spiegel (HS): es una hernia del ángulo externo del arco de Douglas. 1. recto abdominal derecho; 2, arco de Douglas.

Es aquella que se produce a nivel del agujero obturador de la pelvis, al seguir las visceras el canal que forma el paquete vasculonervioso en la membrana obturatriz, en su pasaje hacia el muslo (fig. 35-38). Los enfermos generalmente son añosos y del sexo femenino. Diagnóstico. Los síntomas son imprecisos y de índole gastrointestinal, pero cuando el saco comprime al nervio obturador, se origina un dolor característico en la cara interna del muslo (signo de Howship-Romberg). Complicaciones. Su importancia radica, no en su frecuencia, que es muy baja, sino en las complicaciones severas que presenta (obstrucción intestinal y estrangulación), dado lo inextensible que resulta el conducto osteofibroso formado entre el pubis por arriba y la membrana obturatriz por debajo.

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Fig. 35-37. Hernia lumbar. A, triángulo de Petít: 1, dorsal ancho; 2, oblicuo mayor; 3, cresta ilíaca. B, espacio de Grynfeltt: 4, oblicuo menor; 5, cuadrado lumbar; 6, serrato menor; 7, 12a. costilla.

Tratamiento. El único tratamiento es el quirúrgico, que puede efectuarse por vía obturatriz o por vía abdominal, pero por dudas diagnósticas generalmente la más usada es esta última. Después de la abertura del canal obturador se cierra el orificio utilizando el peritoneo de la zona, y si por el tamaño no fuera posible, se recurrirá al uso de material protésico. Con excepción de la hernia estrangulada, la cual presenta una alta mortalidad, los resultados del tratamiento quirúrgico son buenos.

mayor (variedad supraespinal); 2) por debajo de ese músculo (variedad infraespinal), y 3) por la escotadura isquiática menor, entre los ligamentos sacrociáticos mayor y menor (variedad infraespinosa) (fig. 35-39). Diagnóstico. En la mayor parte de los casos el diagnóstico se hace tardíamente al tratar un cuadro de obstrucción intestinal; por lo tanto, presenta una alta mortalidad. La vía de acceso puede ser isquiática o abdominal.

Hernia isquiática Es la más rara de todas. Se la conoce también como "hernia glútea", ya que puede exteriorizarse en esa zona. Clasificación. Según se exteriorice, tendremos: 1) por encima del músculo piramidal a través de la escotadura isquiática

Fig. 35-38. Hernia obturatriz: A, el saco atraviesa el canal del obturador por delante del nervio: 1, nervio y arteria obturatrices; 2, sartorio; 3, obturador externo; 4, abductor largo.

Fig. 35-39. Hernia isquiática: 1, músculo piriforme; 2, nervio ciático; 3, ligamento sacrociático menor; 4, ligamento sacrociático mayor. A, hernia suprapiramidal. B, hernia infrapiramidal; C. hernia infraespinosa.

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Hernia perineal Hace protrusión entre los músculos y aponeurosis que forman el piso de la región perineal (elevador del ano y músculos coccígeos). Son sinónimos el nombre de hernia pelviana, pudenda, vaginal, etc. (fig. 35-40).

Patogenia. No obstante su rareza, es 5 veces más frecuente en la mujer que en el hombre. Como en la mayoría de las hernias, el factor más importante en su desarrollo es la predisposición congénita. Clasificación. Pueden presentarse en la zona medial o lateral del perineo, y estas últimas pueden ser anteriores, y aparecen en el labio mayor, o posteriores, haciendo protrusión en el recto o en la vagina. Diagnóstico. El tacto vaginal rectal o combinando ambos permite descubrir una tumoración en la pelvis, que puede reducirse hacia arriba en el fondo de saco de Douglas; casi siempre existe un impulso al toser. Tratamiento. La única terapéutica posible es la quirúrgica, y el acceso se obtiene por vía abdominal, perineal o combinada.

Hernias internas Se definen como aquellas en las cuales la viscera se introduce en una fosita peritoneal o agujero dentro de la cavidad abdominal. Clasificación. Se dividen en dos grupos; 1) retroperitoneal: paraduodenal (la más frecuente), paracecal, intersigmoidea y la del hiato de Winslow; 2) anteperitoneal: a través del mesenterio, del epiplón o del ligamento ancho. Diagnóstico. La forma más habitual en que se llega al diagnóstico es durante la intervención quirúrgica por un cuadro de oclusión intestinal mecánica; ello equivale a decir "tardíamente", por lo cual los síntomas son muchas veces los del íleo estrangulante simple o peritonítico. Tratamiento. En la cirugía, además de liberar el asa intestinal y evaluarla, habrá que ocluir la fosita o brecha con puntos en sus bordes. BIBLIOGRAFÍA Barroetaveña J, Herszage L y cois.: Hernias de la ingle, 2a. ed. Ed. El Ateneo, Buenos Aires, 1988. HoudardC, LargentonC, Montgolfier deS.: Teciiniques chirurgicales. Appareil digestif. Encyelopédie Méd, Chirurg. 22° Número especialisc II 1987 (58° Année). Liclucnstein IL; Herniography. The Amer. Jour. of Surg. 153: 553, 1987. Nyhus LLM, Harkins HN y cois.: Hernia. ínter Medica, Buenos Aires, 1967. Ortiz FE. Miranda N. y col.: Cirugía, 5a. ed. Ed. El Ateneo. Buenos Aires, 1993. Rouviere H.: Anatomía humana, tomo II. Editorial Bailliere S.A., Madrid, 1967. Stancanclli V, Perruccia A: e Campanini A. Chirurgia laparoscopica dell'ernia inguinale. Pragma Editrice, Milano, 1995.

DEHISCENCIA Y EVISCERACION Fig. 35-40. Hernia perineal. A, puntos débiles del diafragma muscular pelviano: 1, bulbo cavernoso; 2; isquiocavernoso; 3, elevador del ano; 4, coccígeo; 5. cóccix; 6. glúteo mayor; 7, transverso del periné, a. hernia lateral anterior, h y c. hernias laterales posteriores. B, hernia perineal en la mujer, a, hernia labial; b, hernia perineal anterior (inguinal); c, hernia perineal posterior. C, hernia perineal en el hombre.

Eduardo D. Napoli Definición. La dehiscencia de una herida abdominal es la apertura durante el postoperatorio inmediato de los planos laparotómicos que fueron cerrados. Puede ser completa, cuando se abren todos los planos, o incompleta, cuando se abre la

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aponeurosis pero persiste la sutura del peritoneo y/o de la piel (fig. 35-41). La dehiscencia laparotómica aguda completa puede presentarse con evisceración, cuando las visceras salen de la cavidad abdominal, o retenida, cuando permanecen, sin hacer protrusión, en el interior de aquélla. La evisceración puede ser de tres grados. En el primero, las visceras no alcanzan el nivel de la piel; en el segundo, un sector de las visceras supera el nivel de la piel sin sobrepasar el borde mesentérico; y en el tercero, el borde mesentérico sobrepasa la piel (fig. 35-42, A-D). Epidemiología. La dehiscencia ocurre en el 0,5 al 17 % de las laparotomías, tanto en incisiones verticales como transversales u oblicuas. Se presenta más frecuentemente en varones que en mujeres (6,7: 1) y sobre todo en pacientes mayores de 60 años. Patogenia. La dehiscencia puede ocurrir por causas generales o locales, o por una combinación de ambas. Las causas generales predisponentes son edad avanzada, ictericia, ane-

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Fig. 35-41. Dehiscencia incompleta. La piel permanece intacta cubriendo el defecto aponeurótico.

Fig. 35-42. A, Evisceración grado I. Las asas permanecen contenidas en el fondo del defecto de la pared. B, Evisceración grado II. El borde antimesentérico de las asas llega al nivel de la piel. C, Evisceración grado III. El borde antimesentérico sobrepasa el nivel de la piel. D. Evisceración grado III.

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mia, depleción proteica y tratamiento prolongado con corticosteroides. Todas ellas impiden la cicatrización normal de la herida quirúrgica, y por lo tanto, disminuyen la resistencia de la pared abdominal durante el postoperatorio inmediato. Las causas locales incluyen aspectos inherentes a los materiales de sutura empleados y la mala realización de los nudos. Otro factor local de complicación es la mala relajación de la pared durante el cierre de la laparotomía. Esto ocasiona una tensión excesiva de la sutura y eventualmente el desgarro de los tejidos. Diagnóstico. La presencia de líquido serohemático en las gasas que cubren la herida debe hacer sospechar una dehiscencia incompleta. El diagnóstico se confirma mediante la palpación de la herida, que pone de manifiesto una debilidad anormal en la línea de sutura. En cambio, la dehiscencia completa se diagnostica mediante la simple inspección de la herida. Tratamiento. Depende del tipo de dehiscencia, del estado general del paciente y de la presencia de otras complicaciones. La dehiscencia incompleta y la evisceración grado I, en enfermos de alto riesgo sin otras complicaciones abdominales, pueden ser tratadas en forma conservadora. Esto consiste en curas locales y la aplicación de un sistema para contener la pared y evitar la evisceración grado II o III. El más empleado es la faja elástica, o también la faja de Montgomery. Este método, utilizado desde hace muchos años, permite en forma simple efectuar una contención efectiva del contenido abdominal. Se realiza utilizando tiras de tela adhesiva, de longitud similar a la circunferencia abdominal, que se superponen parcialmente una sobre otra de modo de lograr un ancho aproximado a la distancia que va del reborde costal a la espina ilíaca anterosuperior. En sus extremos se refuerza con bajalenguas o tubos de plástico, para permitir efecturar ojales y ajustado utilizando tiras plásticas (tipo sondas nasogástricas o guías de suero). Se coloca alrededor del abdomen, anudando las tiras en su cara anterior, con una tensión firme, de modo que efectúa una contención adecuada y sostenida de la zona (fig. 35-43). Un tratamiento conservador exitoso permite el cierre de la herida quirúrgica dehiscente. Aunque la eventración alejada es en este caso la regla, el tratamiento quirúrgico de esa complicación puede ser llevado a cabo en mejores condiciones locales y generales. (done by 007) Por el contrario, en la evisceración grados II y III, y en la

dehiscencia incompleta, pero tratándose de enfermos en buen estado general, la reoperación urgente está indicada. Lo mismo cuando existe obstrucción intestinal u otras complicaciones intraabdominales, cualquiera que sea el estado del paciente. El tratamiento quirúrgico consiste en la limpieza de la herida y nueva sutura de los bordes parietales. Si es posible identificar los planos de la pared, se los cierra individualmente, suturando peritoneo y aponeurosis en forma separada. Lo más común es que no sea posible identificarlos y se deba suturar la pared en un solo plano, utilizando para ello material irreabsorbible, y realizando incisiones de descarga si fuera necesario para que los bordes de la pared queden afrontados sin tensión. Como refuerzo de la pared abdominal, algunos cirujanos colocan los llamados "puntos capitonados". que toman en bloque todos los planos de la pared, desde la piel al peritoneo. Se colocan a 3 o 4 cm del borde cutáneo y se anudan sobre un tubo de goma para proteger la zona de apoyo (fig. 35-44, AC). La principal complicación es que pueden ocasionar lesiones por decúbito de asas intestinales, con la consecuente fístula enteral. Por esta razón su uso es controvertido. En los casos en que existe necrosis parietal o infección severa, o cuando después de la limpieza el tamaño de la pérdida de sustancia es demasiado extenso como para permitir el cierre con la propia pared, puede optarse por la colocación de una prótesis (malla) para cerrar el defecto (fig. 35-45). La función de la malla es. además, que el cierre de la laparotomía se efectúe con una tensión parietal adecuada, ya que un cierre a tensión de la pared condiciona perturbaciones respiratorias y, en alto porcentaje, fracaso del cierre con nueva dehiscencia. Para su colocación se liberan los bordes aponeuróticos con el objeto de disponer de una extensión suficiente de bordes libres que permita suturar la prótesis. Se recorta la malla en un tamaño adecuado para cubrir la zona. Con puntos en U de material irreabsorbible se la fija en todo el contorno, ya sea incluyendo todos los planos parietales o solamente la superficie aponeurótica. De ser posible, se coloca el epiplón cubriendo las asas intestinales, de modo que quede interpuesto entre éstas y la malla, la que se deja descubierta, cubriéndola con gasa furacinada o vaselinada. Posteriormente puede aplicarse dextranómero, azúcar u otro material que favorezca la granulación y trate la infección. Durante la cicatrización, la malla es incluida en el proceso, permitiendo que esa inclusión refuerce la pared. La inclusión se produce más fácilmente y con menor reacción cuando se utiliza material reabsorbible, aunque esta malla desaparece aproximadamente a los 45 días. Las dehiscencias resuturadas evolucionan hacia eventraciones en alrededor del 50 % de los casos.

EVENTRACIÓN

Fig. 35-43. Faja de Montgomery.

Definición. Es la protrusión o salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal, por lo general una laparotomía previa. Epidemiología. La eventración ocurre en el 4,7 % al 13 % de las laparotomías según distintas series estudiadas (Maingot, 1986). El mayor porcentaje aparece antes de cumplido el primer año de la cirugía, habitualmente dentro de los 3 primeros meses. Patogenia. Se deben diferenciar las eventraciones que aparecen en la cicatriz de una laparotomía de las que ocurren por otras causas en zonas no debilitadas por heridas quirúrgicas.

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Fig. 35-45. Malla colocada en un paciente con peritonitis difusa y evisccración.

Eventración poslaparotomía. Los múltiples factores que predisponen a la eventración poslaparotomía (fig. 35-46) pueden clasificarse en: 1) dependientes del paciente; 2) dependientes del tipo de cirugía; 3) dependientes de la técnica quirúrgica. /. Dependientes del paciente. AI igual que en la dehiscencia, tienen mayor riesgo de eventración los pacientes obesos. ancianos, desnutridos, anémicos, ictéricos, neoplásicos, tratados con corticosteroides en forma prolongada e insuficientes respiratorios. 2. Dependientes del tipo de cirugía. Las operaciones de urgencia por infecciones intraabdominales severas y las operaciones en carcinomatosis con ascitis tienen un elevado riesgo de eventración. También favorece su aparición la presencia durante el postoperatorio de íleo, tos, vómitos y otros factores

Fig. 35-44. A, Punto capitonado extraperitoneal. El punto no toma el peritoneo, que permanece como protección entre el hilo y las visceras. B, Punto capitonadu intraperitoneal que abarca la totalidad de las capas de la pared. C, Colocación de puntos de aponeurosis entre los capitones, que actúan como refuerzo de la pared.

Fig. 35-46. Eventración posterior a una incisión paramediana derecha para tratar una peritonitis apendicular (que evolucionó con infección de la pared).

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

que aumentan la presión intraabdominal. La infección de la pared es una causa muy importante que predispone a la aparición de eventraciones postoperatorias. 3. Dependientes de la técnica quirúrgica. Las incisiones en T, las pararrectales externas (por sección de los filetes de inervación de los músculos rectos), las incisiones oblicuas y las medianas son las más eventrógenas. Las incisiones transversales son más seguras, ya que por razones anatómicas el afrontamiento de sus bordes se realiza con menor tensión. También importa el tamaño de la incisión: cuanto mayor sea la herida, mayor será el riesgo de eventración. Es importante también en el cierre de una herida realizar una correcta hemostasia para evitar hematomas, preparar correctamente los bordes que se deben suturar, lavar adecuadamente para eliminar por arrastre coágulos y tejidos libres, que contribuyen a la infección, colocar correctamente los puntos de sutura, y cuidar la estricta asepsia de los elementos de cirugía. La colocación de tubos de drenaje a través de la herida contribuye a su debilitamiento, sobre todo si la permanencia de aquéllos es prolongada. Otras causas de eventración. Las eventraciones que aparecen en zonas no debilitadas por una incisión quirúrgica pueden ser postraumáticas, por aplasia congénita de un segmento parietal (síndrome de Eagle-Barret), por enfermedades que alteren la inervación muscular o por diastasis de los músculos rectos secundarias a la gestación. En estos casos, lo que se encuentra es una debilidad de toda la pared, la cual protruye, pese a que están presentes todos los planos musculoaponeuróticos, incluido el peritoneo. Anatomía patológica. La piel, el tejido celular y un saco peritoneal son los elementos anatómicos de la eventración poslaparotomía. Si el paciente tuvo una evisceración incompleta en el postoperatorio inmediato, en la eventración alejada se encuentra solamente piel y una cubierta serosa en contacto directo con el contenido del saco. Este contenido es generalmente epiplón e intestino delgado, aunque también puede hallarse colon e incluso estómago. En las eventraciones de causa no quirúrgica es dable encontrar todos los planos constitutivos de la pared abdominal formando el saco, aunque muy debilitados. Presentación clínica. Muchas eventraciones son asintomáticas y se las descubre en controles postoperatorios. El hallazgo más común es la protrusión en la zona de la herida quirúrgica. que se pone de manifiesto con esfuerzos. Cuando se examina al paciente con la pared relajada, es posible delimitar los bordes del defecto. El dolor es un síntoma de presentación inconstante. Puede ser continuo, intermitente con aparición ante los esfuerzos, o cólico por obstrucción debida a la introducción de visceras en el saco eventrógeno. Cualquier eventración puede presentar episodios de atascamiento y estrangulación. También pueden necrosarse los planos suprayacentes, ya sea por fenómenos isquémicos locales o por necrosis del contenido del saco, que termina por abrirse en la piel (fig. 35-47). Indicaciones quirúrgicas. Se considera que todas las eventraciones deben ser tratadas quirúrgicamente. No obstante, esta regla general tiene excepciones que marcan las contraindicaciones a toda cirugía por causas respiratorias, cardiovasculares, renales, pacientes con hipertensión portal, carcinomatosis peritoneal, etc., que hacen que cada caso deba ser evaluado en forma particular. Procedimientos quirúrgicos. Se han descripto numerosas técnicas para tratar las diferentes eventraciones, según su

Fig. 35-47. Necrosis de planos parietales y apertura del saco eventrógeno al exterior.

tamaño, situación anatómica, etc. Interesa destacar los principios generales en la reparación, sin mencionar las particularidades de cada técnica, que muchas veces presentan similitudes. Los pasos comunes a la mayoría de las eventraciones son: 1. Disección y apertura del saco eventrógeno. 2. Liberación completa de las adherencias intestinales al saco y restitución de las visceras a la cavidad peritoneal. 3. Resección del saco y de la piel sobrante. 4. Cierre sin tensión de la brecha aponeurótica (plástica de la eventración). Cuando la eventración se asocia con un abdomen péndulo, con gran cantidad de tejido adiposo excedente, es aconsejable realizar una dermolipectomía, para corregir estéticamente ¡a pared. Han sido descriptas numerosas técnicas para la plástica de la pared. Cuando la eventración es de pequeño tamaño y los planos se identifican con facilidad, es posible la reparación anatómica, suturándolos individualmente, por ejemplo, en la eventración posterior a una incisión de McBurney. La imbricación es la superposición de un plano sobre otro, con lo cual se obtiene un cierre reforzado, en dos planos, de la brecha aponeurótica. Para ello se coloca primero una serie de puntos en U desde un borde aponeurótico hasta el colgajo contralateral, a una distancia del borde que permita la imbricación. Luego de anudados los puntos correspondientes a este plano, se colocan los puntos del colgajo aponeurótico más superficial. El material de sutura utilizado para el cierre de ambos planos es irreabsorbible (nailon, polipropileno, etc.). Para reforzar la pared puede recurrirse a colgajos musculares, habitualmente del músculo recto o de su aponeurosis. Sin embargo, el refuerzo más frecuentemente empleado es la colocación de una prótesis (malla). (Véase más adelante.) Si los bordes aponeuróticos no permiten la imbricación, puede realizarse un cierre borde a borde de aquéllos. La sutura debe quedar sin tensión, por lo cual, en caso necesario, se efectuarán incisiones laterales de descarga. Neumoperítoneo preoperatorio. En 1940. Iván Goñi Moreno describió un procedimiento de preparación preoperatoria indicado en las eventraciones de gran tamaño. Este método, que significó un avance extraordinario, consiste en la introducción preoperatoria de aire en la cavidad peritoneal. De esta manera se consigue aumentar notablemente la capaci-

35. PARED ABDOMINAL dad abdominal, lo cual a su vez permite reintroducir sin tensión el contenido visceral de grandes sacos eventrógenos. Sin esta técnica, la reintroducción al abdomen de grandes masas viscerales puede conducir a la insuficiencia respiratoria postoperatoria o al fracaso de la plástica por excesiva tensión de la sutura. El neumoperitoneo preoperatorio está indicado en las grandes eventraciones, en enfermos con paredes abdominales tensas que impiden un cierre apropiado de la brecha aponeurótica y en pacientes con compromiso respiratorio. Técnica. Se realiza una punción en la fosa ilíaca izquierda, en condiciones óptimas de asepsia. Una vez colocada la aguja de punción y habiéndose comprobado que se encuentra en la cavidad peritoneal, se comienza a insuflar aire. Para ello se emplean dos frascos bitubulados conectados entre sí, uno de ellos con líquido en su interior. Al pasar el líquido contenido de un frasco al otro, desplaza la misma cantidad de aire, que es dirigido a través de la aguja de punción a la cavidad peritoneal. Esto permite conocer el volumen de aire inyectado, el cual se va aumentando en distintas sesiones desde 500 a 3000 ml, de acuerdo con la tolerancia del paciente. Habitualmente se suspende el procedimiento cuando se alcanzan de 10 a 20 litros en múltiples sesiones. Es necesario realizar un examen funcional respiratorio antes de comenzar las sesiones y al final de ellas. Inicialmente la capacidad vital disminuye y luego se normaliza debido a la adaptación de los músculos respiratorios. Colocación de prótesis. En la medida de lo posible, es mejor reparar una eventración con tejidos del propio paciente, lo cual suele ser factible gracias al empleo del neumoperitoneo preoperatorio. No obstante, hay situaciones en que no se puede realizar una reparación satisfactoria sin la colocación de un refuerzo sintético. Se han utilizado distintos tipos de malla protésica. Existen de material irreabsorbible, como nailon, dacrón, teflón y polipropileno (Marlex, Prolene). Las de este último material son las más utilizadas actualmente, ya que brindan un adecuado refuerzo de !a pared, con menor incidencia de rechazo. Las de material reabsorbible (poliglactina) tienen la característica de ser hidrolizadas por el organismo y pierden su fuerza tensil en un lapso aproximado de 45 días. Pueden ser utilizadas para cubrir defectos de pared en una herida que va a permanecer abierta, ya que no crean complicaciones al estar en contacto con las visceras, pero se desaconseja su utilización en la reparación de eventraciones debido, justamente, a su rápida reabsorción (Barroetaveña, 1988). Se utiliza una malla un poco más grande que la brecha por ocluir, y se la fija en toda la circunferencia del borde aponeurótico, utilizando material sintético irreabsorbible. Es imprescindible evitar pliegues y zonas con tensión inadecuada (fig. 35-48, A y 6). La malla puede ser colocada en forma intraperitoneal, subaponeurótica o supraaponeurótica. En la primera, la prótesis está en contacto con el contenido abdominal, aunque separada de las asas por epiplón para evitar las lesiones por contacto. En la segunda, la prótesis queda colocada entre el peritoneo cerrado y la aponeurosis, situación ideal que permite una rápida incorporación de la prótesis al resto de los tejidos (ésta es la forma preferida de colocación). En la tercera, la prótesis queda por delante de la aponeurosis cerrada, una situación que favorece la aparición en el postoperatorio de colecciones serosas y eventualmente la infección y el rechazo.

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Fig. 35-48. A. Colocación de puntos en U para fijar la malla a la pared. B, Puntos que fijan la malla a la aponeurosis después de haber cerrado el peritoneo. La infección de la zona es una complicación que predispone a las colecciones y al rechazo de la malla. Esto obliga a lavar prolijamente la herida durante la colocación de la malla, evitar los drenajes en contacto con ella y administrar antibióticos en el preoperatorio y postoperatorio. Cuando la malla es rechazada, generalmente se presentan trayectos fistulosos. Se los debe explorar para extraer los fragmentos de la malla y lograr el cierre del trayecto. En algunos casos debe extraerse quirúrgicamente la malla en forma completa, ya que no se puede lograr el cierre de los trayectos fistulosos con las maniobras antes indicadas. La zona de la cual se extrajo la malla queda debilitada, y ello favorece la recidiva de la eventración. La tasa de recidiva en diversas series en las que se utilizó material protésico en el cierre de una eventración es de alrededor del 10%. BIBLIOGRAFÍA Barroetaveña J y col.: Cirugía de las eventraciones. El Ateneo, Buenos Aires, 1988. Maingot R: Operaciones abdominales, 8a. ed. Editorial Panamericana, Buenos Aires, 1986.

Peritoneo. Anatomía y fisiología. Infecciones. Tumores Anatomía e histología Eduardo Bumaschny La cavidad abdominal es un espacio virtual con contenido visceral. Su superficie interna y los órganos que encierra se hallan recubiertos por una serosa (el peritoneo) que los reviste prácticamente sin interrupción. Esta estructura de origen mesodérmico, derivada del celoma primitivo, es una membrana conjuntiva que posee dos capas: una celulofibrosa de sostén (lamina propia) que contiene colágeno, fibras elásticas, macrófagos, adipocitos, vasos sanguíneos, linfáticos y nervios, y otra superficial de revestimiento (mesotelio) compuesta por un solo estrato de epitelio plano de células poligonales recubiertas de microvellosidades (equivalentes al ribete en cepillo de las células intestinales). En la porción subdiafragmática del peritoneo se advierte la existencia de estomas (espacios abiertos entre las células mesoteliales) que establecen comunicación con los colectores linfáticos subyacentes (lacunae), lo cual los vincula con la circulación linfática y la pleura. Es de destacar el exuberante desarrollo vascular, linfático y nervioso del peritoneo, que explica la importante repercusión local y general de los procesos patológicos que afectan el abdomen y también su excelente capacidad defensiva. Su superficie abarca aproximadamente 1,70 m2 en el adulto, distribuyéndose entre el peritoneo parietal (que tapiza internamente las paredes anterior, lateral, superior y posterior del abdomen) y el peritoneo visceral (que es la continuación del parietal al reflejarse sobre los mesos pasando a constituir la capa serosa de las porciones del tubo digestivo y del aparato genital femenino intraabdominal). La mayor parte de los órganos contenidos en el abdomen (con la única excepción de los ovarios y las fimbrias de las trompas) está recubierta por peritoneo, conformando los órganos intraperitoneales. Existen asimismo otras visceras —como el duodeno o el colon— que sólo están parcialmente tapizadas, ya que alguna de sus paredes queda incluida en las estructuras retroperitoneales (órganos retroperitoneales secundarios). Ln tercer tipo de órganos, no vinculados al tubo digestivo. se bailan alojados desde sus esbozos embriológicos en el retroperitoneo (etroperitoneales puros), como el riñon, las glándulas suprarrenales y los grandes vasos. Además de las visceras, se hallan también cubiertas por peritoneo otras estructuras de interés quirúrgico. Estas son los mesos: pedículos de tejido celulograso por los que transcurren los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios de los órganos; los epiplones: estructuras fibroadiposas que enlazan dos o más visceras entre sí. y los ligamentos: membranas generalmente

avasculares que sujetan los órganos a las paredes del abdomen. Como consecuencia de fenómenos embrionarios de rotación y coalescencia quedan libres en la cavidad abdominal: el yeyunoíleon y su meso (mesenterio), el colon transverso y su meso, y el sigma y su meso (mesocolon transverso y mesocolon sigmoideo, respectivamente). La falta de coalescencia determina la posibilidad de que permanezcan móviles otras porciones habitualmente fijas del tubo digestivo (como el ciego), lo que favorece las rotaciones anómalas o vólvulos. La cavidad abdominal se transforma de virtual en verdadera cuando se ingresa a ella, o cuando por un proceso patológico es ocupada por líquido o gas. Esta cavidad no tiene la forma de una bolsa única, sino que posee espacios secundarios, que a modo de divertículos se comunican con ella y están contenidos en su interior. Entre estos sectores secundarios se reconoce en el abdomen superior la trascavidad o retrocavidad de los epiplones, que se extiende por detrás del estómago llegando hacia la izquierda hasta el límite del epiplón gastroesplénico, hacia arriba hasta el diafragma, hacia abajo hasta el mesocolon transverso y el epiplón gastrocólico. y hacia la derecha hasta el gastrohepático. La trascavidad se comunica con la gran cavidad a través del hiato de Winslow, cuyos límites son el pedículo hepático, la cara inferior del lóbulo de Spiegel, la vena cava inferior y la coalescencia de ésta con el mesoduodenopáncreas. Con criterio anatomoquirúrgico se puede dividir el abdomen en dos compartimientos limitados por un plano horizontal que pasa por los rebordes costales y cuyo tabique divisorio virtual es el mesocolon transverso (fig. 36-1). Se obtiene así una región superior o abdominotorácica y otra inferior o abdominopélvica. Los procesos patológicos de la primera zona pueden manifestarse a nivel torácico (debe tenerse en cuenta que la cúpula diafragmática se proyecta a la altura del 4to o 5to espacio intercostal), simulando afecciones pulmonares o pleurales e incluso evolucionando con complicaciones a ese nivel. El cirujano puede alcanzar los órganos contenidos en este espacio por una vía transtorácica o transdiafragmática. En forma similar, las enfermedades que se localizan en la región abdominopélvica muchas veces se exteriorizan o pueden ser accedidas a través del periné, el recto o la vagina. Estos dos territorios se pueden subdividir en secciones (fig. 36-2). De esta forma hallamos en el hemiabdomen inferior cinco espacios: a) espacios intermesenterocólicos derecho e izquierdo, limitados por el mesenterio como tabique medial y el marco colónico hacia afuera; b) goteras o espacios parietocólicos derecho e izquierdo, circunscriptos por las porciones ascendente y descendente del colon hacia adentro y la pared abdominal hacia afuera y c) fondo de saco de Douglas, sitio

16. PERITONEO

más declive de la cavidad abdominopelviana, delimitado por el recto hacia atrás, las paredes de la pelvis hacia los lados y los órganos genitourinarios hacia adelante (vejiga en el hombre y útero y porción superior de la vagina en la mujer). Entre los compartimientos del hemiabdomen superior adquieren relevancia los espacios subfrénicos (o subdiafragmáticos) derecho e izquierdo. Su límite inferior está constituido de derecha a izquierda por un plano que se apoya en el ángulo hepático del colon, el mesocolon transverso, el bulbo duodenal la curvatura menor gástrica, el fundus gástrico y el ángulo esplénico del colon. Por arriba reconoce como techo la cara inferior de los hemidiafragmas. Este gran espacio se subdivide en varias regiones. En primer lugar el hígado demarca un espacio infrahepático (subfrénico infrahepático) y otro suprahepático. El ligamento falciforme subdivide a este último en suprahepático derecho (subfrénico suprahepático derecho) c izquierdo (subfrénico suprahepático izquierdo). Ambos están limitados hacia adelante por el borde anterior del hígado y hacia atrás por su ligamento coronario. Bajo la cúpula frénica izquierda se halla el espacio subfrénico izquierdo, que alberga al bazo. Los compartimientos restantes del hemiabdomen superior son la trascavidad de los epiplones (ya mencionada) (fig. 36-3) y las fosas gástrica y esplénica.

Fisiología El peritoneo suministra una superficie lisa y pulida que permite el deslizamiento sin fricción de las visceras entre sí y con respecto a las paredes abdominales. Esto se logra por su capacidad de segregar un fluido lubricante, pobre en proteínas (menos de 3 g/dl), seroso, amarillento y estéril, renovado permanentemente por un proceso de secreción-reabsorción que mantiene en la cavidad un residuo menor de 80 mi. Su escaso contenido celular (menos de 3000 células/mm3) consiste en linfocitos (40 por ciento), macrófagos (50 por ciento), eosinófilos, mastocitos v células mesoteliales (Henderson LW. 1973).

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Espacio subfrénico

Fig. 36-2. Espacios en que se subdividen los compartimientos abdominales. 1) Espacio parietocólico derecho; 2) y 3) espacios intermesenterocólicos derecho e izquierdo; 4) espacio parietocólico izquierdo; 5) fondo de saco de Douglas; 6) subfrénico infrahepático; 7) subfrénico suprahepático derecho; 8) subfrénico suprahepático izquierdo; 9) subfrénico izquierdo.

Región abdominotorácica

Región abdominopélvica

Fig. 36-1. División regional de la cavidad abdominal. Un plano horizontal que pasa por los rebordes costales divide al abdomen en dos compartimientos; región superior o abdominotorácica y región inferior o abdominopélvica.

Fig. 36-3. Corte sagital del abdomen. 1) Estómago; 2) colon transverso; 3) trascavidad de los epiplones; 4) páncreas; 5) mesocolon transverso; 6) epiplón gastrocólico; 7) epiplón mayor; S) intestino delgado; 9) retroperitoneo; 10) riñon; 11) espacio subfrénico.

SECCIÓN VI. ABDOMEN

452

La serosa actúa como una membrana bidireccional que tiene la capacidad de reabsorber líquidos y gases. Mediante la introducción de líquido isotónico en la cavidad es posible incorporar al espacio intravascular unos 750 ml diarios; por el contrario, si se emplean soluciones hipertónicas pueden eliminarse del mismo hasta 500 ml por hora (Sittig KM, 1991). La sangre y otras partículas de menos de 10 ü de diámetro son reabsorbidas por el peritoneo a nivel de los espacios linfáticos subdiafragmáticos, que constituyen la vía principal de remoción de bacterias y detritos de la cavidad abdominal (Richardson JD, 1982). Diversos factores influyen sobre esta actividad (Rotstein O, 1992); se los señala en la tabla 36-1. La presión intraabdominal depende del tono parietal y del contenido cavitario. Los registros tensionales son generalmente positivos (estimándose su valor normal en alrededor de 10 mm Hg) salvo en los espacios subfrénicos, donde la presión es negativa como consecuencia de los movimientos de pistón del diafragma y de la presencia de órganos sólidos como el hígado y el bazo que crean una cámara de vacío. Este gradiente es responsable de la circulación de los fluidos libres, determinando que los acúmulos ubicados por encima del mesocolon Tabla 36-1. Factores que favorecen o dificultan la remoción de partículas de la cavidad abdominal Factores favorecedores

Efecto

Movimientos respiratorios

Atraen los líquidos hacia el espacio subfrénico. Entreabren y cierran los estomas.

Incremento de la presión intraabdominal

Moviliza los líquidos hacia el espacio subfrénico. Aumenta el gradiente tensional cavidad/ lacunae.

Presión negativa intratorácica

Reduce la presión en el conducto torácico. Acciona el mecanismo valvular linfático.

Inflamación peritoneal

Atrae células, factores y mediadores que participan de los fenómenos inflamatorios. Aumenta el volumen de líquido en la cavidad.

Factores

obstaculizadores

transverso sean conducidos hacia los espacios subfrénicos (Autio V, 1964). En cambio, las colecciones inframesocolónicas se dirigen hacia la pelvis, donde permanecen estacionadas dada la muy escasa capacidad de reabsorción a ese nivel (fig. 36-4). La inervación del peritoneo parietal es doble: somática y autónoma. Ello le confiere una alta sensibilidad y es en parte responsable de las respuestas generales ante su estímulo. Las zonas más sensibles son las relacionadas con la pared anterior, la región subfrénica y la duodenopancreática. Por su parte, el peritoneo visceral se halla inervado sólo por el sistema nervioso autónomo, lo que le permite responder frente a la existencia de distensión, tracción, presión o isquemia. Los epiplones y el mesenterio cumplen importantes funciones derivadas de su alto contenido vascular y linfático. Intervienen en los procesos defensivos contribuyendo a la exudación, la trasudación, la absorción, la fagocitosis y el bloqueo (creación de una barrera defensiva). Su importante actividad inmunitaria deriva sobre todo del aporte de macrófagos. El epiplón mayor se traslada hacia el foco inflamatorio por efecto del peristaltismo intestinal y la fuerza de gravedad, cubriendo y bloqueando la zona.

Fisiopatología La fisiología normal del peritoneo es alterada por la presencia de focos inflamatorios o infecciosos y de acúmulos líquidos. Las respuestas tienden a modular la actividad inmunitaria, provocan alteraciones de la presión intraabdominal y desatan consecuencias de orden general. Cuando la causa desencadenante es séptica, existen-ai me-

Efecto

Postura: semisentado

Desplaza los líquidos hacia la pelvis.

Hipo ventilación: anestésicos. analgésicos, dolor, frenotomía

Altera la bomba diafragmática.

Ventilación mecánica, especial-

Reduce la presión negativa intratorácica.

espivacicn positiva íleo

Disminuye la peristalsis y la circulación intraperitoneal de los fluidos.

Derrame abundante

Produce taponamiento linfático.

Laparostomía

Reduce la presión intraabdominal y altera la circulación intraperitoneal de los fluidos.

Fig. 36-4. Circulación intraperitoneal de los fluidos. Los derrames supramesocolónicos son atraídos por la presión negativa de los espacios subfrénicos, en tanto que los inframesocolónicos descienden a la pelvis por efecto gravitacional.

36. PERITONEO

nos tres mecanismos que propenden a destruir las bacterias: a) La circulación intraperitoneal de ¡os fluidos, que facilita su absorción por los linfáticos subdiafragmáticos, el ingreso bacteriano a la circulación general y el accionar del sistema reticuloendotelial y de los mecanismos humorales de defensa. b) La actividad fagocítica y bacteriolítica de las células mediadoras de la inflamación (macrófagos y polimorfonucleares), que, secundadas por la llegada de opsoninas y por la excitación de la cascada del complemento, contribuyen a la destrucción bacteriana local. c) La liberación por parte del epitelio peritoneal de sustancias vasodilatadoras y favorecedoras de la permeabilidad vascular (histamina, nucleósidos, etc.) que coadyuvan en la secreción de un exudado rico en fibrinógeno, lo cual, junto con la producción de tromboplastina por las células mesoteliales y por los macrófagos activados, conduce al bloqueo de la infección y al secuestro bacteriano en una malla de fibrina (Dunn DL, 1982). Los primeros dos mecanismos actúan rápidamente y explican la repercusión general de la peritonitis. El último favorece la creación de un vallado físico formado por asas intestinales que se adhieren entre sí, al epiplón y a la pared (plastrón) aislando la infección del resto de la cavidad y favoreciendo la génesis de abscesos. Estas funciones defensivas del peritoneo se ven dificultadas por la presencia de ciertas sustancias (hemoglobina, restos vegetales, bilis, fibrina, plaquetas, mucina gástrica, sulfato de bario, tejido necrótico, heces, cuerpos extraños o líquido) que reducen la capacidad de bloquear los procesos inflamatorios (Simmons RL, 1968). Las causas de esta acción negativa son variadas. Entre otros ejemplos, la hemoglobina en contacto con la Escherichia coli produce una toxina que paraliza a los polimorfonucleares (Pruett TL, 1984); la fibrina dificulta el acceso de los neutrófilos a las bacterias atrapadas en su malla (Rotstein OD, 1986); las plaquetas obstaculizan la remoción bacteriana a través de los estomas subdiafragmáticos y los medios líquidos comprometen el traslado de macrófagos que necesitan una matriz de gel para llegar al foco (Maddaus MA, 1988). Un cuanto a la presión cavitaria, ésta se incrementa en presencia de colecciones líquidas, de distensión intestinal o de hipertonía parietal. Cuando supera los 30 mmHg la perfusión renal y el filtrado glomerular se ven reducidos, se incrementa la secreción de hormona antidiurética, y se observan efectos mecánicos directos sobre la circulación esplácnica con caída del volumen minuto cardíaco por disminución del retorno venoso. Esta alteración de la dinámica circulatoria origina hipoperfusión esplácnica e induce trastornos microcirculatorios capaces de provocar alteraciones gastrointestinales que favorecen la isquemia de la mucosa, la permeación de toxinas y la translocación de gérmenes como consecuencia de una deficiente función de barrera del intestino. Este último fenómeno (translocación) consiste en el pasaje de microorganismos viables del tracto gastrointestinal a los ganglios y linfáticos mesentéricos y de ahí al hígado y a la circulación general. PERITONITIS Peritonitis aguda Definición Se designa como peritonitis aguda a la inflamación aguda del peritoneo, independientemente de su etiología.

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Factores demográficos La edad y el sexo influyen en la etiología y la evolución de la peritonitis. Entre las causas asociadas con la edad se destaca la prevalencia de diferentes enfermedades en jóvenes y gerontes, siendo la evolución mucho más benigna entre los primeros, en los que el cuadro se ve contenido por barreras inmunitarias y nutricionales y por respuestas adecuadas que facilitan la recuperación. La influencia del sexo se observa en las peritonitis relacionadas con infecciones ginecológicas.

Etiología Las causas reconocidas son múltiples: 1) infecciones: por bacterias, hongos u otro tipo de gérmenes; 2) sustancias químicas irritantes, ya sea por su contenido enzimático, su pH o sus componentes esenciales; 3) cuerpos extraños; 4) antígenos endógenos o exógenos y 5) agentes físicos, como las radiaciones.

Clasificación Las peritonitis pueden ser clasificadas de acuerdo con: a) un enfoque clinicoquirúrgico, b) la extensión y c) el origen. Clasificación clinicoquirúrgica. Se las puede agrupar en dos conjuntos: peritonitis sépticas y peritonitis asépticas (tabla 36-2). Peritonitis sépticas. Desde el comienzo existe participación de gérmenes. La contaminación puede ser espontánea o provocada. Entre las espontáneas, la causa más frecuente es la invasión de la cavidad por microorganismos provenientes del tubo digestivo o, menos habitualmente, del aparato urogenital. La contaminación provocada puede estar relacionada con maniobras quirúrgicas, traumatismos abiertos, introducción de sustancias en la cavidad (estudios radiológicos). maniobras abortivas, etcétera. Vías de contaminación. Se describen cinco vías de contaminación bacteriana: 1. Directa o local. Comprende las peritonitis por perforación, que incluyen: a) perforación o ruptura de una viscera; b) estallido de una colección infectada; c) traumatismo con compromiso peritoneal o visceral (incluida la cirugía). 2. Hemática o a distancia: con foco primario extraabdominal. 3. Linfática: adenitis o linfangitis retroperitoneal. 4. Canalicular: endometritis, salpingitis. 5. Peritonitis por difusión, en las que la brecha contaminante no es evidente. Comprenden las causadas por: a) translocación bacteriana y b) necrosis de la pared intestinal sin perforación (por isquemia, estrangulación o por excesiva distensión). Peritonitis asépticas. En este caso, la inflamación peritoneal responde al contacto de la serosa con agentes irritantes (en general químicos), como se aprecia en la tabla 36-2. Todas las peritonitis asépticas tienden a ser secundariamente sépticas pues al poco tiempo sobreviene la contaminación bacteriana. Clasificación según la extensión. En este sentido se diferencian dos grandes grupos: las peritonitis difusas o generalizadas y las circunscriptas o localizadas. En las primeras se halla afectada toda la cavidad, mientras que en las segundas el compromiso es parcial, con indemnidad absoluta de la mayor parte de la misma.

SECCIÓN VI. ABDOMEN

454 Tabla 36-2. Tipos de peritonitis Tipo SÉPTICA

ASÉPTICA

Grupo

Ejemplo

No perforativa

Apendicitis aguda; anexitis; colecistitis; peridivertioulitis colónica; diverticulitis de Meckel.

Por perforación de viscera hueca

Perforación de; úlcera gastroduodenal; apendicitis aguda; colecistitis; diverticulitis sigmoidea; cáncer; hernia estrangulada; piosalpinx.

Por perforación de órganos macizos

Abscesos o quistes hepáticos. esplénicos, pancreáticos, oválicos; abscesos y adenopatías supuradas retroperitoneales.

Traumática

Heridas de armas de fuego; contusión con estallido visceral; cuerpos extraños; ingeridos o naturales (cálculos biliares).

Vascular

íleos estrangulantes, vólvulos, trombosis mesenléricas.

Metastática

Sepsis; peritonitis secundarias a enfermedades infecciosas.

Por

Salpingitis, prostatitis; procesos supurados del esqueleto.

propagación

Por inmunodepresión

Trasplantados. SIDA.

Postoperatoria

Por infección secundaria de una colección liquida; por persistencia de una peritonitis; por dehiscencia de anastomosis.

Derrame de líquidos naturales

Bilis, orina, sangre.

Derrame de líquidos anormales

Quistes de ovario, hidatídicos, linfangiomas.

Sustancias antisépticas, cáusticas o irritantes

Aplicadas durante intervenciones quirúrgicas (yodo, talco) o por vía genital. Contraste radiológico.

Aire u otros gases

Neumopcritoneo pie o intraoperatorio.

Cuerpos extraños

Olvidados durante una intervención quirúrgica (oblaos). Suturas, talco de guantes.

Isquemia

Infarto de epiplón. Torsión ovárica. Vólvulos sin perforación.

Traumática

Hemoperitonco por contusión.

Postoperatoria

Por abrasión de la serosa con separadores o gasas.

Clasificación según el origen. Según su origen, las peritonitis se agrupan en primarias, secundarias y terciarias (tabla 36-3). Las peritonitis primarias son aquellas en las que no se demuestra la existencia de una fuente de contaminación evidente relacionada con algún órgano del tracto gastrointestinal o intraabdominal; la vía de infección es preferentemente hematodrómica (los gérmenes acceden por vía sanguínea a partir de un foco alejado). Son más frecuentes en niños (con antecedentes de infección respiratoria, otitis, cirrosis posnecrótica o síndrome nefrótico), y los microorganismos prevalentes son cocos grampositivos (Streptococcus pneumoniae) y estreptococos del grupo A. Entre los adultos la causa más frecuente es la cirrosis alcohólica (Wyke RJ, 1987), con predominio de microorganismos de origen entérico como la E. coli y raramente de anaerobios. En esta población es responsable de hasta el 30 por ciento de los cuadros infecciosos que desarrollan a lo largo de su enfermedad, hallándose presente en el 10 por ciento de los pacientes que requieren internación por dicha hepatopatía. La segunda causa de peritonitis primaria en el adulto es la tuberculosis. En las peritonitis secundarias (que constituyen el grupo más importante por su frecuencia) el cuadro es subsecuente a un episodio séptico abdominal, predominando en su etiología las afecciones del tubo digestivo de donde proviene generalmente la flora contaminante. Las fuentes posibles son múltiples, abarcando enfermedades, traumatismos y lesiones o complicaciones quirúrgicas. Las peritonitis terciarias consisten en cuadros difusos, persistentes, rebeldes al tratamiento quirúrgico, relacionados con un foco séptico oculto, con una infección crónica intestinal, o con la existencia de translocación bacteriana (Sullivan BJ, 1991). Ejemplo característico de foco séptico oculto lo constituyen las peritonitis postoperatorias (ya sea por persistencia de la afección que motivó la intervención original o por una complicación quirúrgica). Las peritonitis terciarias están generalmente asociadas a una depresión del sistema inmunitario (Rotstein OD, 1990), manifestándose en pacientes que por alteraciones de orden general no logran erradicar o resolver el cuadro. El enfermo presenta fiebre, leucocitosis y estado hiperdinámico e hipermetabólico; concomitantemente se desarrollan fallas orgánicas. Sin embargo, generalmente es difícil de documentar la causa de este deterioro, ya que los estudios convencionales no son Tabla 36-3. Clasificación de las peritonitis de acuerdo con su origen Tipo

Características

Ejemplos

Primarias

Origen extraabdominal. Via de contaminación hematodrómica.

Infección respiratoria. otitis, cirrosis, síndrome nefrótico.

Secundarias

Subsecuentes a sepsis abdominal aguda.

Perforación gastroduodenal. apendicitis aguda. diverticulitis aguda.

Terciarias

Subsecuentes a sepsis abdominal crónica.

Peritonitis postoperatoria, abscesos entre asas,trastornos de la inmunidad, falla multiorgánica.

16. PERITONEO

siempre concluyentes. Por ello, la presencia de falla multiorgánica de comienzo solapado en un postoperatorio abdominal medianamente alejado, debe hacer pensar en una infección peritoneal residual e incontrolada (Polk HC, 1977).

455

En la peritonitis terciaria la flora hallada comprende generalmente Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Candida y enterococos (Marshall, JC, 1988). Focos responsables

más frecuentes

Microbiología En la peritonitis primaria se registra la presencia de un germen único (es monomicrobiana). La flora tradicionalmente involucrada (Mycobacterium tuberculosis, virus, estreptococo, neumococo) viró en los últimos años de los gramposiüvos a los gramnegativos. Contrariamente, en las peritonitis secundarias la flora es polimicrobiana (tabla 36-4), con predominio de gramnegativos, y coincide con la del órgano responsable (Lorber B, 1975) (tabla 36-5). La presencia de gérmenes anaerobios aumenta la virulencia de ¡os aerobios, mientras que la coexistencia de líquidos biológicos y cuerpos extraños incrementa la actividad patogénica de ambos. Los microorganismos más habituales en las peritonitis secundarias son la Escherichia coli y el Bacteroides fragilis. El primero favorece el sbock séptico y la mortalidad; el segundo, la formación de abscesos. En el 30 por ciento de los casos se demuestra la existencia de bacteriemia.

Tabla 36-4. Gérmenes habituales en la peritonitis Estreptococo Enterococo Escherichia coli Proteus Enterobacter Gonococo Klebsiella Pseudomonas aeruginosa

Aerobios

Anaerobios

Bacteroides Bacteroides fragilis Estreptococo microaerot'ílico Eubacteria Clostridios

Virus

Sarampión Parotiditis

La apendicitis, la úlcera gastroduodenal perforada y la pelviperitonitis son las causas más frecuentes de la peritonitis si se excluyen los traumatismos, pero se debe destacar la alta incidencia de la peritonitis traumática en la población hospitalaria, como se observa en la tabla 36-6 extractada de la experiencia de Gramática (1988).

Tabla 36-6. Etiología de la peritonitis 1. Peritonitis no traumáticas Apendicular Ulcera gastroduodenal perforada Pelviperitonitis Biliar Megacolon volvulado y perforado infarto intestinomesentérico Diverticulitis colónica perforada Peritonitis primaria Divertículo de Meckel perforado Cáncer de colon perforado TOTAL 2. Peritonitis traumáticas Herida de arma blanca Herida de arma de fuego Traumatismo cerrado Aborto criminal TOTAL

57,61 % del total de peritonitis 58,45 14,61 12,03 8,88 1,72 1.72 1.72 0,29 0,29 0,29 100,00

% % % % % % % % % % %

42,39 % del total de peritonitis 44,44 34,03 15,28 6,25 100.00

% % % % %

Patogenia

Micosis

Actinomices

Tuberculosis

Mycobacterium

Tabla 36-5. Flora hallada según el foco originario de la peritonitis Estómago Estreptococo aerobio Lactobacilo Hongos

Intestino delgado

Enterobacterias Bacteroides

Colon

Vía biliar

Escherichia coli Klebsiella Enterobacter Enterococos Pseudomonas aeruginosa

Bacteroides fmgilis Eubacteria Clostridios y cocos anaerobios Escherichia coli Enterococos

La peritonitis produce importantes perturbaciones locales y generales, responsables de complicaciones que pueden llevar a la muerte a través de la falla multiorgánica (Bumaschny E, 1992) (fig. 36-5). Compromiso local. La contaminación y la irritación del peritoneo determinan una respuesta inflamatoria caracterizada por vasodilatación, fenómenos congestivos y fragilidad vascular con aumento de la permeabilidad capilar. Ello ocasiona edema subperitoneal, exudación intracavitaria de líquido rico en proteínas, cambios metabólicos locales (hipoxia con aumento de glucoproteínas y proteoglicanos de membrana) y necrosis de la serosa. La exudación es acompañada por activación del complemento, liberación de factores quimiotácticos y de opsoninas, y diapedesis de gran cantidad de neutro filos y macrófagos que en conjunto con la fibrina contribuyen a la detención de la infección (fig. 36-6). El coágulo que así se forma pasa por las etapas de reblandecimiento y reabsorción, pudiendo hallarse o no colonizado por bacterias; en el primer caso se generan seudomembranas piógenas y pus. El intestino presenta inicialmente hipermotilidad, pero a poco se advierte un íleo adinámico. Esta alteración del peristal-

456

SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 36-5. Patogenia. Compromiso local y general en la peritonitis.

Fig. 36-6. Mecanismos de destrucción bacteriana.

36. PERITONEO

tismo tiene como consecuencia una falla en la progresión del contenido y contribuye a incrementar el tercer espacio en el que se acumulan hasta seis litros de fluidos por día. El íleo se caracteriza por meteorismo, hipertensión endoluminal, disminución de la absorción y aumento de la fermentación y de la putrefacción. Finalmente se observa lesión de la barrera mucosa y translocación bacteriana. Las alteraciones señaladas (distensión intestinal, derrame libre intraperitoneal) y otros eventos concomitantes como la contractura muscular parietal y el íleo visceral, tienen como consecuencia el ascenso de la presión intraabdominal con su corolario de alteraciones de la dinámica circulatoria, hipoperfusión esplácnica e isquemia de la mucosa del tubo digestivo. Según la eficacia de las defensas la evolución local puede conducir a: 1. Resolución completa del proceso, con destrucción bacteriana, reabsorción de la fibrina y lisis espontánea de las adherencias: restitutio ad integrum. 2. Bloqueo de la infección en un determinado sector del abdomen, constituyendo una peritonitis localizada o un absceso donde proliferan bacterias que no pueden ser alcanzadas por las células fágicas. 3. Estado inflamatorio crónico, con esclerolipomatosis. 4. Desborde de las barreras y de los procesos defensivos, que deriva en una peritonitis generalizada o difusa con derrame purulento libre. Compromiso general. En las peritonitis difusas, durante la etapa congestiva, el incremento de la permeabilidad capilar favorece el ingreso a la circulación de bacterias y sus productos tóxicos. Los macrófagos, estimulados por la presencia de lipoproteínas derivadas de las bacterias gramnegativas, producen mediadores (también llamados citocinas) y componentes de la cascada del complemento (C3a y C5a). Entre los primeros se destacan la interleucina-1 (IL-1), la interleucina-6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral (FNT), el factor estimulador de colonias de macrófagos (FEC-M), el leucotrieno B4 y el factor de activación plaquetaria (Ford HR, 1989). Al mismo tiempo se observa liberación de catecolaminas, corticosteroides. aldosterona y hormona antidiurética y se gatillan las cascadas del ácido araquidónico y de la coagulación. Todo ello conduce a la agresión a distancia de diversos parénquimas (aparato respiratorio, ríñones, hígado, etc.). Si las medidas de sostén no son apropiadas, o si se demoran, será inevitable el desarrollo del síndrome de falla multiorgánica. Además de los mediadores, otro factor responsable de la repercusión general es el secuestro de líquido. Si bien el derrame peritoneal es útil como mecanismo de defensa al aportar importantes cantidades de fibrinógeno y opsoninas, conduce a la génesis de un tercer espacio, que deriva en una depleción hidroelectrolítica y proteica. Se observa en consecuencia shock hipovolémico, caída del gasto cardíaco, elevación de la resistencia vascular periférica y aumento de la extracción periférica de oxígeno. Con una reanimación agresiva se logra revertir estas condiciones. Sin embargo, si las circunstancias patológicas locales subsisten, pronto se llega a un déficit de perfusión tisular por agotamiento o insuficiencia de los mecanismos compensadores ante la agresión directa del aparato cardiovascular por los mediadores y las toxinas bacterianas (ver Cap. 3 -shock séptico-), lo cual culmina en una vía metabólica anaerobia que conduce a la acidosis láctica. La insuficiencia renal con-

457

comitante y la instalación de insuficiencia pulmonar progresiva (distress respiratorio del adulto) contribuyen a la acidosis. La muerte sobreviene como culminación de una secuencia de fallas orgánicas por el bloqueo de las vías energéticas celulares. En las peritonitis asépticas, al faltar el componente bacteriano, las complicaciones locales y la repercusión metabólica son menos importantes, aunque subsisten las consecuencias hemodinámicas. En la tabla 36-7 se esquematizan estas respuestas secundarias a la peritonitis. Anatomía patológica Se reconocen las siguientes etapas sucesivas en la evolución anatomopatológica: 1. Congestivo-edematosa. Se caracteriza por hiperemia e infiltración serosa. Las lesiones son reversibles, aunque comienzan a formarse adherencias, que tratan de bloquear el proceso. Pueden observarse derrames intraperitoneales difusos o localizados. Histológicamente se advierten infiltrados de células inflamatorias. 2. Flemonosa. Los infiltrados inflamatorios anteriormente descriptos se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se transforman en nodulos supurados. 3. Evolucionada. Si el curso no se interrumpe (ya sea espontáneamente o por una intervención terapéutica) y si el enfermo supera las etapas iniciales, se pasa a una etapa resolutiva que puede culminar en: a) Fibrosis. El proceso inflamatorio agudo se transforma en una lesión crónica, indurada, al ser reemplazadas las células inflamatorias por fibrocítos y el estroma por fibras colágenas. b) Abscedación. La confluencia de los nidos inflamatorios lleva a la formación de microabscesos que luego de unirse generan abscesos, es decir, colecciones supuradas contenidas dentro de una cavidad cuya pared está constituida por una membrana de fibrina. c) Plastronamiento. Las adherencias precarias a los órganos vecinos se vuelven firmes constituyéndose el plastrón: conglomerado de asas intestinales, epiplón y mesos que pueden contener núcleos supurados y que se mantienen unidos y encapsulados por una importante reacción inflamatoria que los aisla del resto de los órganos de la cavidad abdominal. Su constitución se debe a que la fibrina, al coagularse, adhiere las superficies serosas de órganos vecinos (incluyendo epiplones y peritoneo parietal) y forma el sustrato necesario para la proliferación de fibroblastos que generan adherencias estables. 4. Secuelar. Superado el episodio agudo puede sobrevenir como complicación inmediata un íleo mecánico, ya sea por angulación de asas dilatadas o por estenosis debidas a bridas o a colecciones líquidas. Las secuelas alejadas comprenden las bridas y las adherencias (que conforman la llamada.peritonitis plástica y son responsables de fenómenos crónicos de suboclusión) y la esclerolipomatosis. Diagnóstico El objetivo es la tipificación del cuadro desde lo general: abdomen agudo, hasta lo particular: diagnóstico genérico de peritonitis, para continuar luego con lo específico: diagnósti-

SECCIÓN Vt. ABDOMEN

458

Tabla 36-7. Factores responsables y respuestas secundarias generales de la peritonitis Factor

Respuesta

Consecuencia

Incremento de la permeabilidad capilar

Tísular

Pasaje de bacterias y sus productos a la circulación.

Ingreso a la circulación de bacterias y sus productos tóxicos

Celular e inmune

Liberación de mediadores. Activación de las cascadas del ácido araquidónico, el complemento y la coagulación. Agresión a distancia a diversos parénquimas (insuficiencia de múltiples órganos y sistemas).

Estimulación de ¡os macrófagos por lipoproteínas derivadas de las bacterias gramnegativas

Celular

Producción de citocinas: IL-1, IL-6, FNT, FEC-M, leucotrieno B4, factor de activación plaquctaria.

Estimulación del sistema endocrino

Endocrina

Liberación de cateeolaminas; aumento de la producción de corticosteroides, aldosterona y hormona antidiurética.

Secuestro de líquido

Alteración del medio interno

Génesis de tercer espacio. con pérdida de fluidos y albúmina. Depleción hidroelectrolítica y proteica. Shock hipovolémico.

Cardíaca y vascular

Gasto cardíaco reducido por disminución del retorno venoso y de la contractilidad. Elevación de la resistencia periférica, aumento de la extracción periférica de oxígeno.

Paresia y elevación diafragmáticas

Respiratoria

Disminución del aire corriente y atelectasia basal.

Hipovolemia. respuesta hormonal y disminución del flujo plasmático

Renal

Oliguria y alteración de la capacidad depuradora.

Incremento de las demandas periféricas y disminución relativa del apene de oxígeno

Metabólica

Predominio de metabolismo anaerobio. Acidosis láctica secundaria. Catabolismo proteico. Pérdida del peso corporal del 25 al 30 por ciento de la masa magra. Autocanibalismo.

Alteración del microflujo esplácnico. Isquemia relativa del tubo digestivo

Digestiva

Falla intestinal y hepática: hemorragia digestiva, translocación bacteriana, fleo, hiperbilirrubinemia y alteraciones funcionales del hepatocito.

Reanimación insuficiente. Generalización de la respuesta séptica

General

Falla multiorgánica.

Hipovolemia

co etiológico. Los antecedentes, la forma de presentación, el examen físico y la evolución permiten establecer estos tres puntos en la mayoría de los casos. El diagnóstico de peritonitis secundaria no ofrece en general problemas; por el contrarío, la postoperatoria es una de las variedades más difíciles de evaluar. Entre los antecedentes se debe tomar en cuenta la existencia de procedimientos quirúrgicos previos, hernias externas, trauma y patología intraabdominal, Se prestará atención a la posible existencia de procesos extraabdominales (torácicos o sistémicos). Cualquier enfermedad asociada o concomitante debe ser evaluada atendiendo a su probable efecto adverso sobre la evolución.

Presentación clínica de la peritonitis difusa Debe distinguirse entre la signosintomatología temprana y la tardía. Resulta primordial el conocimiento de la primera, ya que es en las etapas precoces cuando se debe actuar para obtener resultados favorables. Los signos y síntomas pueden ser también clasificados en locales (abdominales) y generales; habitualmente los primeros son tempranos y los últimos tardíos. Todos ellos pueden estar influidos por la existencia de patología previa o concomitante. Signosintomatología temprana. El diagnóstico se basa en la historia clínica y los datos aportados por los exámenes complementarios (tabla 36-8.) Tabla 36-8. Historia clínica y exámenes complementarios en la peritonitis La historia clínica y el examen físico deben tomar en cuenta: • • • •

Operaciones previas Patología intraabdominal Naturaleza e intensidad del dolor Presencia o ausencia de tumor abdominal palpable

« • • •

Traumatismos Estado de hidratación Hallazgos auscultatorios Presencia de fiebre

Exámenes complementarios Evaluar los exámenes de laboratorio, particularmente en busca de: leucocitosis, alteraciones del medio interno, hemocultivos positivos, hipalbumincmia, falla renal, falla respiratoria (gasometría). Obtener radiografías de abdomen en posición de pie y decúbito dorsal y de tórax frente. Efectuar una punción abdominal para obtener y estudiar una muestra de líquido cuando éste se manifieste por ecografía.

El síntoma fundamental e infaltable de la peritonitis es el dolor. Este es de comienzo generalmente brusco (súbito y transfictivo si se trata de una perforación del tubo digestivo o de la ruptura de un absceso), de intensidad progresiva, continuo y sin respuesta a antiespasmódicos; se exacerba con la tos, los movimientos y la respiración profunda y llega a provocar fijeza respiratoria. Cuando el proceso se debe a la progresión de un foco patológico originado en un órgano intraabdominal, el dolor se localiza inicialmente en la proyección metamérica del órgano responsable del cuadro (tabla 36-9 y fig. 36-7). Es muy importante efectuar un interrogatorio exhaustivo y cuidadoso que tome en cuenta el síntoma original. El emplazamiento del dolor se modifica habitualmente en forma paulatina, por la expansión del proceso desencadenante (en cuyo

36. PERITONEO Tabla 36-9. Significado del dolor en la peritonitis Ubicación del dolor

Órganos involucrados

Origen embriológico

Epigastrio

Estómago, duodeno, páncreas, hígado, vía biliar.

Estómago, asa duodenal.

Región periumbilical

Yeyuno, íleon, ciego, apéndice ilcocecal, colon ascendente, mitad derecha del colon transverso.

Asa vitelina.

Hipogastrio

Mitad izquierda del colon transverso, colon descendente, sigma.

Intestino terminal.

caso se habla de migración) o por irradiación. La primera está generalmente relacionada con la circulación del derrame líquido por las goteras abdominales. La irradiación (también llamada propagación) es la sensación dolorosa alejada del foco inicial y referida a una región aparentemente apartada del proceso intraperitoneal, aunque vinculada metaméricamente. Un claro ejemplo lo constituye el dolor referido a los hombros (omalgia) cuando se irrita la serosa subfrénica, sensación debida a la estimulación de los nervios del plexo cervical que tienen sus raíces vecinas a las del frénico (III, IV y V cervical). La facies expresa la existencia de dolor y la inquietud que este síntoma ocasiona al paciente. La actitud del enfermo es también característica ya que adopta un decúbito dorsal preferencial y permanece inmóvil, con piernas extendidas o levemente encogidas. El cuadro térmico en las etapas tempranas muestra registros progresivamente ascendentes, pero que difícilmente superan los 39° C a nivel periférico (axilar). A nivel central (rectal o bucal) los registros exceden generalmente el grado de diferencia con respecto a los periféricos (disociación axilorrectal de la temperatura), hallazgo que es más constante en los cuadros localizados en el hemiabdomen inferior. En la mayor parte de ¡os casos se registran vómitos, que reconocen como causa inicial el intenso dolor y que son por lo tanto en un principio de origen reflejo. En esas circunstancias e! contenido es alimentario o de jugo gástrico. Posteriormen-

Estómago, duodeno. páncreas, hígado: vía biliar, yeyuno

459

te, al agregarse el íleo adinámico, los vómitos responden a la distensión y paresia de las primeras porciones del tubo digestivo modificándose su contenido. Otro síntoma invariable es la anorexia, presente desde un comienzo. La diarrea no es habitual en el inicio de una peritonitis generalizada, aunque su presencia no la excluye. Por el contrario, existe en forma prácticamente constante y desde el comienzo un íleo adinámico que se objetiva por la ausencia de ruidos hidroaéreos y por la progresiva distensión del abdomen. Semiología abdominal. El examen semiológico del abdomen es el pilar principal del diagnóstico (tabla 36-10). Luego de algunos días se comprueba distensión abdominal. Esta es inicialmente localizada y cercana al foco desencadenante de la peritonitis (por efecto del íleo adinámico regional) pero se extiende progresivamente, al dilatarse la totalidad del intestino. A la inspección se advierte desde un comienzo fijeza respiratoria abdominal, de la cual son responsables el dolor y la contractura refleja parietal. Si esta condición se generaliza, la respiración pasa a ser costal superior, taquipneica y poco amplia. Los datos arrojados por la palpación son, junto al dolor espontáneo, los testimonios más constantes y orientadores. Debe ser efectuada meticulosamente, utilizando la mano plana con una leve flexión de los dedos sobre la palma, flexión que se incrementa con movimientos breves y rápidos en aquellos puntos en los que se desee explorar el dolor provocado.

Tabla 36-10. Resultado de las maniobras semiológicas en la peritonitis Maniobra

Signo

Inspección

Distensión Fijeza respiratoria

Palpación

Hipersensibilidad Defensa Contractura Dolor a la descompresión (signo de Blumberg)

Percusión

Timpamsmo

Auscultación

Silencio

íleon, ciego, apéndice, colon ascendente, mitad derecha del colon transverso Mitad izquierda del colon transverso, colon descendente, sigmoide

Fig. 36-7. Relación entre la localizador del dolor y su foco de origen. La proyección del dolor reflejad origen metamérico del órgano afectado.

460

SECCIÓN VI. ABDOMEN

La palpación superficial puede evidenciar hipersensibilidad cutánea en la región vecina al foco. La compresión provoca dolor y detecta un aumento de la resistencia, en un principio temporaria y provocada por las mismas maniobras (defensa) y luego constante, espontánea e imposible de vencer con la palpación (contractura). El grado de rigidez parietal está en relación con la causa y con el momento evolutivo: su mayor intensidad se aprecia en las peritonitis perforativas con gran compromiso irritativo (por agresión química), como por ejemplo la úlcera gastroduodenal perforada, en cuyo caso se habla de vientre en tabla. Sin embargo, en peritonitis con curso evolutivo muy rápido y repercusión general precoz puede faltar la contractura aun cuando las condiciones anatomopatologicas intraperitoneales sean graves. El signo palpatorio más característico es el dolor a la descompresión (también denominado peritonismo, signo del rebote, reacción peritoneo! o signo de Blumberg). Se explora deprimiendo la pared con suavidad y retirando la mano rápidamente. En esc momento el paciente manifiesta intenso dolor, objetivable por la expresión de su cara. Se debe al contacto de dos serosas inflamadas: el peritoneo parietal y el visceral, por lo que es más manifiesto en las proximidades del foco inflamatorio. La percusión es útil en primer lugar para delimitar las áreas de dolor provocado. Además se registra casi siempre timpanismo generalizado. Aveces se aprecian áreas dematidez, sobre todo en los flancos cuando existen derrames importantes. Inversamente, en el caso de una perforación gastrointestinal suele estar ausente la matidez hepática (signo de Jobert) por la existencia de neumoperitoneo. Este último signo es prácticamente constante en la perforación gastroduodenal pero se encuentra rara vez cuando la perforación es colónica. La auscultación revela silencio abdominal con algunos ruidos hidroaéreos leves y ocasionales. No debe omitirse el tacto rectal, al igual que en todo abdomen agudo. Esta maniobra dará información acerca de la ocupación de la ampolla, cooperará en la detección de patología rectal y permitirá advertir la presencia de patología perirrectal extraabdominal o intraabdominal (absceso del fondo de saco de Douglas). La realización simultánea durante la palpación abdominal de un tacto rectal con dilatación del esfínter anal (maniobra de Yódice-Sanmartino), permite muchas veces focalizar el dolor abdominal en el punto exacto correspondiente a la viscera afectada, al minimizarlo en el resto del abdomen. Es también indispensable efectuar en las mujeres un tacto vaginal para descartar patología genital (endometritis, salpingitis) y para obtener datos generales de la pelvis (plastrón paraanexial) y del fondo de saco peritoneal. Signosintomatología tardía. De ninguna manera debe esperarse la presencia de alguno de los signos o síntomas que se detallan a continuación para efectuar el diagnóstico de peritonitis, ya que ellos expresan la progresión de la enfermedad. muchas veces en una etapa irreversible. El cuadro general incluye depresión de la conciencia, hipotensión, taquicardia, taquipnea, respiración superficial y oliguna. a lo que se agrega la repercusión de la sepsis con su secuela de fallas orgánicas: hiperdinamia inicial, seguida de distress respiratorio, hipotensión, falla cardiovascular, insuficiencia hepática. coagulación intravascular diseminada y shock. El dolor, la deshidratación, el desequilibrio hidroelectrolítico, las alteraciones de la perfusión tisular. la hipotensión y la sepsis llevan a la exteriorización de la llamada facies hipocrática, caracterizada por rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, sequedad de mucosas, sudor frío de la frente y expresión de an-

gustia y dolor. Se observan a menudo alteraciones de la perfusión tales como livideces en los miembros inferiores. En las etapas tardías la temperatura cae a nivel periférico (por vasoconstricción, y trastornos de la perfusión), mientras que se mantiene alta a nivel central. Ello provoca una disociación axilorrectal, que puede superar los 2° C. El desequilibrio hemodinámico, con franca hipovolemia (tercer espacio), se ve agravado por la existencia de vómitos profusos. Son de contenido francamente entérico, e incluso fecal (vómito miserere), densos y con olor nauseabundo. Algo más tarde, instalada la falla del tubo digestivo, se agrega sangre (hemorragia digestiva alta) en la forma de vómito porraceo o de hematemesis franca. Esta última eventualidad indica una etapa avanzada del cuadro con grave compromiso general. En esa misma fase (como producto de la falla intestinal, de la presencia de sangre en el intestino y de la lesión de la mucosa intestinal y colónica) puede observarse diarrea acuosa y fétida o melena. La distensión del abdomen se hace franca al continuar la repleción hidroaérea enterocolónica e incrementarse los derrames peritoneales al tiempo que se vence el tono muscular de la pared. La respiración es corta y superficial. El dolor puede experimentar una tendencia variable: en ciertos casos se exacerba, aunque cursa con períodos de acalmia; en otros desaparece lentamente a medida que el cuadro se agrava. Su desaparición brusca debe hacer sospechar la necrosis o la perforación del órgano involucrado en el seno de un plastrón. Con respecto a la palpación, en este período tardío se comprueba la ausencia del signo de Blumberg. El tacto rectal puede revelar la ocupación del fondo de saco de Douglas. hecho que se manifiesta por dolor y abombamiento. En la tabla 36-11 se compendian los signos y síntomas tardíos. Tabla 36-11. Signos y síntomas tardíos en la peritonitis aguda Cuadro general

Depresión de la conciencia Hipotensión Taquicardia Taquipnea Respiración superficial Oliguria Hipovolemia Dolor exacerbado y períodos de acalmia

Sepsis

Fallas orgánicas Hiperdinamia Distress respiratorio del adultc Shock

Inspección

Facies hipocrática Livideces en miembros Disociación axilorrectal de la temperatura Distensión abdominal

Alteraciones del tubo digestivo

Vómitos íleo adinámico Hemorragia digestiva

Percusión

Timpanismo

Tacto rectal

Ocupación del fondo de saco de Douglas

Laboratorio

Consecuencias de la sepsis y de la falla multiorgánica

36. PERITONEO

Exámenes de laboratorio Los exámenes de laboratorio no son imprescindibles para efectuar el diagnóstico de peritonitis; sin embargo, pueden contribuir a dilucidar algunas dudas en cuanto al diagnóstico diferencial y son necesarios para un correcto seguimiento clínico. La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo prácticamente constante, rondando los 15.000 leucocitos por mm3, aunque en gerontes y en enfermos inmunocomprometidos este dato puede estar ausente. El hematócrito se halla aumentado por hemoconcentración a menos que exista anemia previa o hemorragia concomitante. En el ionograma suele haber hipokalemia e hiponatremia. La amilasemia puede incrementarse sin indicar la existencia de patología pancreática. Una elevación de la PO, venosa o un descenso de la P 0 2 arterial harán sospechar la generalización del compromiso séptico. El examen de orina es importante para descartar patología renal (pielonefritis, cólico renal). El laboratorio resulta indispensable en el seguimiento clínico para corregir las alteraciones de orden general. En este sentido se evaluará el estado hemático (hemograma, tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de Quick, recuento plaquetario), el metabolismo de carbohidratos (glucemia), el medio interno y la volemia (hematócrito, ionograma, estado ácidobase, uremia), el aparato respiratorio (gases en sangre), la función renal (creatinina), la función hepática (bilirrubina, fosfatasa alcalina, proteinograma, transaminasas, colesterol) y la función pancreática (amilasa). En las etapas tardías el laboratorio refleja las consecuencias de la sepsis y de la falla multiorgánica. La leucocitosis se incrementa, pero de existir leucopenia puede indicar severo compromiso séptico y depresión inmunitaria. El clearance de creatinina debe ser medido precozmente en los pacientes de alto riesgo. La pérdida de la función renal es insidiosa; su recuperación está asociada con el control de la infección. La falla hepática se manifiesta como ictericia y la respiratoria como una caída de la P 0 2 arterial y el requerimiento de ventilación mecánica o de un aumento de la fracción inspirada de 0 2 (Fi0 2 ). Otra intervención fundamental del laboratorio es el diagnóstico bacteriológico. La investigación se efectúa en el material recolectado de la cavidad abdominal, pero siempre que se sospeche compromiso séptico de orden general, se realizarán también hemocultivos o policultivos (sangre, orina, secreciones bronquiales, bilis).

Diagnóstico por

461

zontal y lateral con respecto al abdomen, o en decúbito lateral izquierdo, con el rayo en incidencia horizontal anteroposterior. También pueden ser útiles las radiografías focalizadas cuando se buscan colecciones intraperitoneales; se deben evitar en cambio los estudios contrastados. Radiografía de tórax. Es la mejor exposición para verificar la existencia de colecciones subdiafragmáticas o de neumoperitoneo (signo de Popper): manifestación radiológica de una perforación de viscera hueca. Radiografías de abdomen. Colaboran en la evaluación del contenido abdominal, aunque no todos los signos son aparentes en una sola posición. En la tabla 36-12 se detalla la utilidad de las distintas exposiciones. Los signos característicos son los que integran el síndrome radiológico del íleo adinámico: el intestino se halla muy distendido, meteorizado (presencia de asas dilatadas y paréticas), generalmente sin niveles hidroaéreos (o si los hay con muy poco líquido y gran cantidad de gas), con paredes lisas y adelgazadas. Este íleo puede ser localizado ("íleo regional") o generalizado. En el primer caso permite orientar el diagnóstico hacia el foco causal de la peritonitis: por ejemplo un íleo regional de la fosa ilíaca derecha debe hacer pensar en una peritonitis apendicular (fig. 36-8); en el segundo denuncia la existencia de una peritonitis generalizada (fig. 36-9). Otro signo característico es el que depende de la presencia de derrame libre en el abdomen, evidenciado por la imagen de "vidrio esmerilado" (opacidad uniforme que oculta las estructuras óseas) (fig. 36-10), o por el "signo del revoque", caracterizado por bandas o regiones opacas que separan asas vecinas (este último signo puede deberse también a la existencia de edema de la pared intestinal o de los mesos). El edema inflamatorio pre y retroperitoneal se manifiesta radiológicamente por el borramiento de los psoas y de las fascias parietales. En los casos en que existe un absceso constituido, a la imagen de íleo regional se agrega una zona de mayor densidad radiológica (en cuyo interior puede haber burbujas gaseosas indicadoras de la existencia de anaerobios), que desplaza al intestino de su ubicación habitual (fig. 36-11). Tomografía computada. Es útil, aunque de ninguna manera indispensable, para el diagnóstico de las colecciones ais-

Tabla 36-12. Signos radiológicos observables en las radiografías abdominales en las distintas posiciones Posición De pie

Niveles hidroaéreos. Derrames pelvianos. Neumoperitoneo subdiafragmático.

Decúbito dorsal

Grado de dilatación de ias asas. Vitalidad del intestino (evaluable por la frecuencia y profundidad de los pliegues). Ubicación de los procesos patológicos. Líquido y fibrina entre asas (signo del revoque). Edema visceral. Borramiento de los psoas y de las fascias parietales.

Decúbito dorsal o lateral con incidencia horizontal del rayo

Utilidad semejante a la posición de pie.

imágenes

Radiología. En la peritonitis aguda el diagnóstico clínico se ve apoyado principalmente por los estudios por imágenes, destacándose entre ellos la radiología convencional. Tanto es así que con el auxilio de un simple par radiográfico abdominal frecuentemente es posible arribar a un diagnóstico preoperatorio acertado. Radiología simple. La radiología simple es generalmente suficiente para el planteo terapéutico y la indicación quirúrgica. El estudio mínimo a llevar a cabo consta de una radiografía de tórax de frente en posición erecta, una de abdomen de frente en decúbito dorsal y otra de abdomen de frente de pie. Cuando por sus condiciones generales el enfermo no pueda adoptar esta última postura, se la puede reemplazar por una radiografía con el paciente en decúbito dorsal con rayo hori-

Signos

462

SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 36-8. Radiografía simple de abdomen en una peritonitis de origen apendicular. Se aprecia el íleo regional en la fosa ilíaca derecha, el borramiento del psoas derecho y la posición antálgica de la columna con concavidad hacia el mismo lado.

Fig. 36-10. Radiografía simple de abdomen en una peritonitis difusa con importante derrame libre. Se aprecia el "signo riel vidrio esmerilado" en el hemiabdomen inferior y varios niveles hidroaéreos de intestino delgado.

Fig. 36-9. Radiografía simple de abdomen en una peritonitis difusa. Se aprecia la distensión intestinal desorganizada y el "signo de revoque".

Fig. 36-11. Radiografía simple de abdomen en un absceso de la fosa ilíaca izquierda. Se aprecia una zona radioopaca (PP) que desplaza las asas vecinas dilatadas.

36. PERITONEO ladas y abscesos (Moir C, 1982; Saini S, 1983), permitiendo diagnosticar asimismo, en algunas ocasiones, la enfermedad de base (tumor, pancreatitis) o complicaciones alejadas de la peritonitis (absceso hepático, retroperitonitis). Su sensibilidad es muy alta en las peritonitis postoperatorias (fig. 36-12), pero donde mejor se advierte su utilidad es en la búsqueda de un foco séptico oculto. Las imágenes características consisten en zonas de densidad anormal, que desplazan a los órganos vecinos de los que están separadas por una franja más compacta y que contienen algunas burbujas gaseosas. Ecografía. Es altamente sensible, aunque no específica, para demostrar la existencia de masas tumorales y colecciones líquidas (derrames o abscesos) (Taylor KJW, 1978), lo que le. asigna provecho en el diagnóstico de la peritonitis postoperatoria (fig. 36-13). Si la clínica induce a pensar en la

463

existencia de un foco séptico abdominal, es el estudio ideal para encarar la búsqueda del mismo, por su sensibilidad, bajo costo y posibilidad de colaborar en el drenaje percutáneo. Estudios con radioisótopos. Las colecciones supuradas se pueden marcar con galio 67, que se incorpora a los abscesos por su afinidad con proteínas ligadas al hierro, como la lactoferrina, o con indio 111, que se fija a los granulocitos. Ninguno de estos métodos puede considerarse de alta resolución. La colangiografía radioisotópica con IDA (iminodiacético) tecnecio 99m es efectiva para el diagnóstico diferencial de la patología aguda del hipocondrio derecho, ya que es un estudio de alta especificidad para el diagnóstico de la colecistitis aguda. Son signos característicos de esta última la ausencia o el retardo en la visualización vesicular (Weissmann HS, 1983).

Resultados de los métodos de diagnóstico por imágenes en los cuadros más habituales El estudio sistemático de los exámenes imagenológicos permite diferenciar rápidamente los tres grandes síndromes genéricos: peritonitis difusa, peritonitis localizada y peritonitis perforativa, cuyas características se resumen en la tabla 36-13.

Tabla 36-13. Síndromes imagenológicos en la peritonitis aguda Peritonitis difusa

Meteorismo generalizado. Adinamia. Asas distendidas. Signo de! revoque (líquido y fibrina entre asas). Derrame. Parálisis o paresia diafragmática. Borramiento de los psoas y de las fascias parietales. Neumoperitoneo.

Peritonitis localizada

Desplazamiento del intestino por un absceso constituido. íleo hípodinámico localizado concomitante con íleo mecánico proximal. Edema parietal. Signo del revoque. Zona hiperdensa con burbujas gaseosas. Datos positivos en la tomografía computada: edema o absceso mesentérico, absceso paraintestinal, flemón, desplazamiento de asas, tumor. Signos ecográficos de absceso: apariencia de diana en la sección transversal: engrosamiento hipoecoico de la pared intestinal vecina; compresión gradual u obstrucción completa de su luz. Signos ecográficos de plastrón: zona rígida de ecogenicidad aumentada que rodea al proceso inflamatorio.

Fig. 36-12. Tomografía axial computada en un absceso postoperatorio en la fosa ilíaca derecha. Se aprecia la existencia de una laparotomía y de una colección supurada que desplaza las estructuras normales y contiene burbujas en su interior.

Peritonitis perforativa

Fig. 36-13. Ecografía del hipocondrio derecho en el absceso subfrénico. Se aprecia la existencia de un derrame perihepático.

Neumoperitoneo (inconstante en la perforación colónica). Derrame peritoneal localizado. Paresia diafragmática. Signos de peritonitis generalizada.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Otros procedimientos de diagnóstico Punción abdominal o paracentesis. Brinda la posibilidad de obtener una muestra de un derrame revelado por la ecografía y por lo tanto de confirmar su presencia. Al mismo tiempo permite recoger especímenes para examen fisicoquímico, bacteriológico, micológico y citológico. Es útil tanto en el preoperatorio como en el postoperatorio. En general se realiza con guía ecográfica, pero si se efectúa sin ecografía previa, el sitio de elección es la fosa ilíaca izquierda, aunque éste puede variar en función de la existencia de masas palpables o de una importante distensión intestinal. En las peritonitis pelvianas, si el tacto vaginal revela un abombamiento doloroso de los fondos de saco, la punción puede ser realizada por dicha vía (culdocentesis). En el líquido obtenido se buscan y recuentan los leucocitos y se dosa pH, glucosa, lactato, proteínas y lacticodeshidrogenasa (LDH). La presencia de glucosa por debajo de 50 mg/dl, LDH mayor que el límite superior admitido en sangre para ese método y una tasa de proteínas mayor de 1 g/dl, indica una alta probabilidad de estar ante una peritonitis secundaria. Un nuevo control a las 48 horas puede ser útil, ya que en estas peritonitis el recuento celular permanece estable o aumenta, mientras que en las primarías suele reducirse rápidamente. Lavado perifoneal diagnóstico. Se efectúa instilando en la cavidad un volumen de 1000 ml de solución fisiológica y aspirándolo luego de algunos minutos. Se consideran criterios positivos de peritonitis aguda la existencia de un recuento mayor de 500 leucocitos por mmJ o el hallazgo de piocitos (Richardson JD, 1983). Es también útil para el diagnóstico diferencial con pancreatitis, en cuyo caso se verifica un alto tenor de amilasas y, de acuerdo con la forma anatomopatológica, ia existencia de sangre. Laparoscopia. Por su intermedio se puede lograr el diagnóstico mediante la visión directa de las lesiones, al tiempo que resulta sencillo efectuar biopsias y tomas de material. Consiste en la introducción (por una pequeña incisión) de un laparoscopio, instrumento óptico que, conectado a una fuente de iluminación y a una microcámara de televisión, permite iluminar la cavidad abdominal y observar su interior. Efectuando incisiones complementarias se pueden insertar aspiradores e irrigadores con los que es posible efectuar la limpieza y el lavado de la cavidad, y también pinzas, tijeras o electrobisturíes para realizar biopsias e incluso el tratamiento completo de! foco originario de la peritonitis. Finalmente, es factible por esta vía colocar los avenamientos requeridos para ei ulterior drenaje de los derrames remanentes.

Diagnóstico diferencial Debe hacerse con afecciones de diversa índole que pueden requerir o no tratamiento quirúrgico. Entre las primeras destacamos: a) patología parietal pura: hematomas de la vaina del recto o de los músculos anchos; b) hemorragias internas: rotura de bazo, de tumores hepáticos; c) hemorragias retroperitoneaies: rotura de aneurisma; d) infecciones retroperitoneales: perinefritis. pielonefritis: e) inflamación de órganos retroperitoneales: pancreatitis, adenitis; f) oclusión intestinal: g) cuadros inflamatorios puros originados en órganos intraperitoneales, sin peritonitis: apendicitis, diverticulitis, anexitis; h) patología torácica. En la tabla 36-14 se enumeran los procesos no quirúrgicos que deben ser considerados en el diagnóstico diferencial.

Tabla 36-14. Afecciones no quirúrgicas a tener en cuenta en el diagnóstico diferencia! de las peritonitis ABDOMINALES

Gastrointestinales

Hepatomegalia congestiva Pancreatitis Diverticulitis aguda Perigastroduodenitis Cólico hepático Enterocolitis aguda

Ginecológicos

Pelviperitonitis Puesta ovuiar Hemorragia intraquística Endometriosis Cólico renal Pielonefritis Cistitis

Urinarios EXTRAABDOMINALES

Respiratorios

Neumopatía basa! Embolia pulmonar

Cardiovasculares

Infarto de miocardio Pericarditis

Alteraciones metabólicas y hematológicas

Envenenamiento por metanol y otras intoxicaciones. Crisis addisoniana. Uremia. Drepanocitosis y leucemias

Tabla 36-15. Datos del diagnóstico diferencial entre la peritonitis y ios grandes síndromes abdominales agudos Diagnóstico diferencial

íleo adinámico puro

íleo mecánico

Isquemia

Similitud con la peritonitis

Detención del tránsito, distensión abdominal, silencio auscultatorio, asas intestinales dilatadas y con escasos niveles en la radiología.

Detención del tránsito, vómitos y distensión abdominal.

Dolor de carácter continuo, vómitos, reacción peritoneai.

Diferencias con la peritonitis

Inexistencia de síndrome séptico, dolor y respuesta parietal.

Dolor de tipo cólico. Existencia de ruidos de iucha, peristaltismo intestinal visible (síndrome de Konig). Falta de respuesta parietal a la palpación. Ausencia de síndrome séptico. Radiología: predominio de niveles hidroaéreos.

Diarrea, melena o enterorragia, distensión abdominal sectorizada, alteraciones de la perfusión periférica (lividece; en abdomen ; miembros -inferiores), shoci. y brusco deterioro del estado genera .

36. PERITONEO

La amplia variedad de cuadros que se deben distinguir de la peritonitis hace imposible analizar el diagnóstico diferencial para cada uno de ellos, por lo que nos ocuparemos sólo de ios grandes síndromes (tabla 36-15).

Formas anatomoclínicas más frecuentes

Peritonitis generalizada o difusa Afecta toda o la mayor parte de la gran cavidad, aunque puede respetar algún determinado espacio por existir bloqueos previos. Los signos y síntomas son diseminados y la repercusión global es importante. Sus características particulares fueronanalizadas más arriba al tratar genéricamente la presentación clínica de la peritonitis. Etapas en la evolución natural de la peritonitis difusa. En resumen, podemos señalar los siguientes períodos: 1. Inicial. Comienza en el momento en que el peritoneo es agredido y se caracteriza por la violenta respuesta local. Dura entre 6 y 12 horas. 2. De estado. Sucede a la anterior. Se advierte el agravamiento de las condiciones locales y el comienzo de la respuesta general, coincidiendo con la fase hiperdinámica de la sepsis. Dura entre 12 y 36 horas. 3. De complicaciones. Se observan complicaciones en órganos intraabdominales y falla monoorgánica. Dura entre 24 y 96 horas. 4. Etapa terminal. El shock es de difícil manejo y se debe a factores neurogénicos, tóxicos y hemodinámicos. Por último se instala la falla multiorgánica que no cede a pesar del drenaje de la cavidad y conduce a ia muerte en plazos variables que dependen de las reservas energéticas y de las medidas de sostén. En otros casos la muerte puede ser mucho más temprana en el curso evolutivo de la peritonitis, debiéndose a una respuesta anafiláctica causada por la absorción masiva de exotoxinas bacterianas.

Peritonitis

localizada

Compromete y se circunscribe a una región específica y está relacionada con la afección inflamatoria de un determinado órgano (por ej., apendicitis aguda). Su forma de presentación puede ser la de un acumulo líquido (derrame o colección), de un absceso o de un plastrón en cuyo seno se encuentra el factor desencadenante. Presentación clínica de la peritonitis localizada. En la etapa inicial no se observan habitualmente signos generales, salvo los correspondientes a la presencia de un foco supurado. La curva térmica se corresponde con la característica fiebre en picos de los abscesos. Los vómitos son infrecuentes, excepto en los abscesos subfrénicos y en los de la trascavidad de los epiplones, en cuyo caso se deben al íleo gástrico. El tránsito intestinal se halla habitualmente conservado. Los hallazgos palpatorios anteriormente señalados en las peritonitis generalizadas se repiten en los cuadros localizados, aunque en este caso circunscriptos al cuadrante afectado. Cuando se trata de un absceso pelviano, mediante el tacto rectal se puede detectar una masa fluctuante y dolorosa. El proceso puede continuar evolucionando hasta llegar a una etapa resolutiva, con curación espontánea (con secuelas

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tales como la fibrosis) o mediada por una intervención quirúrgica. Por el contrario, en otros casos la peritonitis se generaliza cursando como una peritonitis difusa. Acumulas líquidos intraperitoneales. Diferentes líquidos, normales o patológicos (tabla 36-16), pueden coleccionarse en la cavidad peritoneal conformando acúmulos que se ubican en general en sus zonas declives (figs. 36-14 y 36-15). Absceso peritoneal. Se trata de una colección supurada encapsulada y apartada del resto de la cavidad por un tabique firme. Puede tener una ubicación intravisceral, intraperitoneai o retroperitoneal (Altemeier WA, 1973). En las peritonitis generalizadas, los abscesos se ubican en los espacios y zonas declives; en las localizadas se instalan en la vecindad del foco desencadenante de la peritonitis. Si este foco se encuentra en el hemiabdomen superior, el absceso se sitúa por encima del mesocolon transverso y en caso de progresar hacia abajo lo hace por la gotera parietocóiica derecha. En cambio, es excep-

Tabla 36-16. Colecciones intraperitoneales no supuradas Derrame

Origen

Síntomas

Hemopevitoneo (sangre)

Traumático; quirúrgico; ginecológico; retroperitonea!.

Hipovolemia, escasa irritación peritoneal.

Coleperitoneo (bilis)

Quirúrgico; perforación espontánea de la vesícula o vía biliar.

Distensión abdominal con escasa irritación peritoneal inicial, íleo, ictericia, sepsis secundaria.

Ascitis (exudado)

Disbalance entre producción y absorción de líquido. Hipertensión portal; carcinomatosis, disproteinemia.

Distensión abdominal con escasa irritación peritoneal.

Uroperitoneo (orina)

Traumático, quirúrgico.

Distensión abdominal, íleo, sepsis temprana.

Meconio

Perforación intestinal en el feto (atresia, quistes).

Oclusión intestinal por granulomas, adherencias o fibrosis.

Fig. 36-14. Localización de un derrame libre en el fondo del saco de Douglas. El fondo de saco de Douglas es el sitio más declive del abdomen tanto en posición de pie como en decúbito dorsal.

466

SECCIÓN VI. ABDOMEN

Intestino delgado

Hígado

- Mesenterlo

Fig. 36-15. Ubicación de los derrames en las zonas declives del abdomen. Los líquidos se ubican en las goteras parietocólicas e intermesenterocólicas.

cional que una peritonitis causada por un proceso ínframesocolónico genere un absceso que gane el abdomen superior, siendo por el contrario frecuente que se extienda hacia la pelvis (fig. 36-16). Cualquier absceso puede evolucionar secundariamente hacia una peritonitis generalizada cuando por su continuo crecimiento, su cápsula se fisura y se produce el derrame masivo de pus en peritoneo libre (peritonitis en dos tiempos). La exteriorización clínica de los abscesos es similar a la de la peritonitis localizada. En todos los casos se puede advertir la existencia de signosintomatología general relacionada con el proceso séptico y local vinculada a la ubicación de la colección supurada. Por su mayor frecuencia nos referiremos en particular a los abscesos del fondo de saco de Douglas y subfrénicos. Abscesos del fondo de saco de Douglas. La sintomatología es predominantemente pelviana y especialmente rectal. La irritación del recto determina la existencia de evacuaciones fre-

Absceso subfrénico suprahepático derecho

cuentes, inflamación anal y edema mucoso con gruesos pliegues. El tacto rectal permite detectar un abombamiento doloroso y renitente en su cara anterior. Si la evolución progresa, el absceso puede abrirse: (done by 007) • Hacia la luz rectal, obteniéndose una evacuación franca de pus. Es la contingencia más frecuente y más propicia aunque en general para obtener un buen drenaje se requiere alguna maniobra quirúrgica complementaria. • En la vejiga, observándose cistitis y piuria. • Más raramente hacia la vagina (puede ocurrir si se efectuó recientemente una operación ginecológica). • Hacia la cavidad peritoneal, culminando en una peritonitis generalizada de grave pronóstico. Abscesos subfrénicos. Pueden ubicarse en cualquiera de los subcompartimientos de la región (se considerarán subfrénicos si tienen algún punto de contacto con el diafragma —fig.

Absceso subfrénico suprahepático izquierdo Absceso de la fosa esplénica

Absceso subfrénico subhepático Absceso parietocólico izquierdo Absces: parietocólico derecho Absceso intermesentérco derecho

Absceso intermesentérico izquierdo

Absceso de la fosa ilíaca derecha Absceso del fondo de saco de Douglas

Fig. 36-16. Compartimientos peritoneales y ubicación habitual de los abscesos. Los abscesos pueden localizarse en cualquier compartimiento del abdomen, pero su emplazamiento depende del foco desencadenante de la peritonitis.

36. PERITONEO

36-16—), aunque lo hacen más frecuentemente en el interhepatodiafragmático derecho. Suelen evolucionar en períodos prolongados y están la mayoría de las veces relacionados con un acto quirúrgico previo por patología infecciosa, exteriorizando su sintomatología alrededor del 14° día del postoperatorio. Otros factores etiológicos no vinculados con operaciones previas son la perforación gastroduodenal, la patología hepatobiliar aguda (abscesos hepáticos, colecistitis, colangitis), las supuraciones renales, pancreáticas o de otras estructuras retroperitoneales y las perforaciones colónicas. Más raramente el foco desencadenante es inframesocolónico (apendicitis aguda). La sintomatología se expresa muchas veces a nivel torácico -ya que la cavidad pleural se ve afectada a través del diafragma- bajo la forma de una paresia o parálisis frénica, disnea, tos e hipoventilación basal. Además del dolor local y el síndrome séptico, presentan frecuentemente íleo adinámico gastroduodenal que se manifiesta con hipo y vómitos. La palpación abdominal es generalmente poco significativa: ligera tumefacción subcostal y leve contractura del hipocondrio. La percusión de la parrilla costal se torna dolorosa. La radiografía de tórax muestra la elevación del hemidiafragma correspondiente, que se encuentra inmóvil en la radioscopia (fig. 36-17). Por debajo del mismo se pueden observar niveles hidroaéreos, indicadores inequívocos de la existencia de colecciones con contenido gaseoso (fig. 36-18); por encima, signos de irritación pleural: borramiento del seno costodiafragmático y derrame (fig. 36-19). En los estudios radiológicos contrastados se puede observar el desplazamiento del estómago y descenso del colon transverso. La ecografía y la tomografía computada son altamente efectivas para establecer el diagnóstico. Librados a su evolución, los abscesos subfrénicos pueden culminar comunicándose y evacuándose hacia los órganos vecinos o hacia el tórax. En este último caso, al abrirse en la pleura pueden generar un empiema o una comunicación bronquial con expulsión del contenido supurado a modo de vómica.

467

Fig. 36-18. Radiografía simple de abdomen en un absceso subfrénico bilateral. Se aprecia la existencia de un importante derrame purulento con membranas de fibrina sobrenadantes.

Fig. 36-19. Radiografía de tórax en un absceso subfrénico derecho lateral. Se aprecia la colección hidroaérea subfrénica y el borramiento del seno costofrénico.

Peritonitis

fecal

Es la forma más grave de peritonitis, con pronóstico evolutivo ominoso. Se produce al contaminarse la cavidad con contenido intestinal a través de una perforación.

Peritonitis

Fig. 36-17. Radiografía simple de abdomen en un absceso subfrénico derecho medial. Se aprecia la elevación del hemidiafragma y el nivel hidroaéreo subdiafragmático.

ginecológica

Se presenta en mujeres jóvenes que refieren antecedentes de flujo fétido o purulento. Cursa con dolor en hemiabdomen inferior o en hipogastrio, a veces con irradiación hacia el abdomen superior. La facies adquiere un particular color terroso, con expresión de dolor. La palpación advierte la existencia de defensa en ambas fosas ilíacas e hipogastrio, algunas veces

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

con contractura predominante en alguno de esos sectores. Existe meteorismo. La temperatura es elevada, alrededor de los 39° C, con disociación axilorrectal. El tacto vaginal, que permite advertir la ocupación del fondo de saco de Douglas, es sumamente doloroso, con exquisita sensibilidad en los fondos de saco y a la movilización del cuello uterino. En ocasiones, se puede percibir la existencia de uno o de ambos anexos aumentados de tamaño, empastados y muy dolorosos. El examen bacteriológico directo brinda datos confirmatorios en caso de identificarse gérmenes en el extendido vaginal. La ecografía colabora mediante la demostración de imágenes patológicas en los anexos.

Peritonitis

postoperatoria

Es la que sobreviene a una intervención quirúrgica, pudiendo estar relacionada con la patología que motivó la operación (persistencia del foco) o con una complicación postoperatoria (por ejemplo, la dehiscencia de una anastomosis intestinal). El cuadro es similar al de la peritonitis secundaria, aunque su diagnóstico se dificulta por las alteraciones anatomofuncionales provocadas por la operación. (done by 007) La sospecha de infección posquirúrgica se establece en base a los elementos que brinda el examen clínico del paciente y se confirma mediante estudios complementarios. Existen por lo tanto criterios subjetivos y objetivos, tal como se señala en la tabla 36-17 (Bumaschny E, 1989; Pusajó JF, 1993). Desde el punto de vista anatomopatológico se suele caracterizar por la presencia de abscesos múltiples, ubicados entre los pliegues del mesenterio (abscesos entre asas) o en ia vecindad de las suturas intestinales.

Tabla 36-17. Criterios para el diagnóstico de peritonitis postoperatoria Criterios

Manifestaciones

SUBJETIVOS

Curso postoperatorio inadecuado. Desorientación, desasosiego o excitación.

OBJETIVOS

Exámenes de rutina insatisfactorios (leucocitosis, creatinina elevada, neutrofilia con granulaciones tóxicas). Episodios de hipotensión. Mal manejo de los fluidos o ritmo urinario estrictamente dependiente de la expansión. Presencia de fallas orgánicas. Fiebre. Aumento del nitrógeno urinario (superior a 17 g/1). Aumento de la pv02. Aumento del transporte de oxígeno. Imágenes patológicas (ecografía o tomografía axial computada) que demuestran derrames, colecciones o infiltración edematosa de mesos y peritoneo. Desvíos en los índices o scores (como el APACHE o el IPREA). Punción diagnóstica positiva. Incremento de la presión intraabdominal superando los 25 mmHg.

Tratamiento A pesar de que ios diversos procesos causantes de peritonitis requieren distintos enfoques terapéuticos, existen medidas comunes que se aplican a todos ellos. En términos generales, en las peritonitis primarias, las pelviperitonitis ginecológicas y las peritonitis terciarias, el tratamiento correcto es de orden médico y basado en la antibioticoterapia racional. Para encararlo, la sospecha debe ser firme y estar fundada en la historia clínica y los exámenes complementarios. En las terciarias, además de este recurso, puede ser necesario un abordaje quirúrgico, pero siempre complementado por medidas tendientes a reducir la translocación bacteriana, evitar la liberación de citoquinas y disminuir su efecto sobre órganos distantes. En las peritonitis secundarias siempre está indicado el tratamiento quirúrgico. Manejo

preoperatorio

Existen dos metas principales: la reanimación hidroelectrolítica y la iniciación del tratamiento antibiótico. Una vez realizada la semiología se debe calmar el dolor sin utilizar antitérmicos, evaluar la repercusión hemodinámica, efectuar una canalización venosa apta para la medición de la presión venosa central y expandir la volemia. Con el objeto de evaluar los resultados de la reposición se controlará la presión arterial, la presión venosa central (si es necesario recurriendo a un catéter de Swan-Ganz) y se colocará una sonda vesical para medir la diuresis horaria. Para descomprimir el tubo digestivo y facilitar el acto anestésico se instalará una sonda nasogástrica. Entre otras medidas complementarias se efectuará protección antitetánica y se determinará el grupo sanguíneo. A los efectos de la elección de la antibioticoterapia, es crítico determinar si la peritonitis es primaria o secundaria. El tratamiento antibiótico debe comenzarse tan pronto se efectúa el diagnóstico ciínico y será absolutamente empírico, basado en el tipo de microorganismo probable y en la capacidad del antibiótico para alcanzar niveles adecuados en la cavidad peritoneal. En la peritonitis secundaria se debe tener en cuenta que la infección es casi siempre polimicrobiana. En ese sentido el tratamiento debe encararse con un agente o con una combinación de agentes con efectividad comprobada contra bacterias aerobias (particularmente las entéricas gramnegativas, por ej. Escherichia coli) y anaerobias (por ej. Bacteroides fragilis). La presencia de enterococos debe ser tenida en cuenta en los pacientes inmunocomprometidos o si este germen es hallado en un hemocultivo o en un foco abdominal residual (Bari PS, 1990). Ocasionalmente puede descubrirse Candida en los cultivos; si la evolución es buena su presencia no debe tomarse en cuenta a los efectos terapéuticos. Los esquemas antibióticos recomendados se consignan en la tabla 36-18.

Tratamiento quirúrgico Momento quirúrgico. Una vez evaluado el paciente y decidida la conducta quirúrgica debe determinarse la oportunidad de la misma. Esquemáticamente se actuará como sigue: a) Peritonitis perforativas tempranas (menos de 12 horas de evolución): cirugía inmediata. b) Peritonitis perforativas tardías y no perforativas: compensar el estado general y buscar el mejor momento hemo-

36. PERITONEO

Tabla 36-18. Antibióticos propiciados en la peritonitis Peritonitis secundaria y abscesos intraperitoneales

Clindamicina + aminoglucósido Cefoxitina + aminoglucósido Ampicilina + sulbactam (+ aminoglucósido?) Cefotaxime o ceftriaxona + metronidazol Aminoglucósido + metronidazol

Peritonitis intrahospitaiariay postoperatoria

Imipenem / cilastatin Piperacilina / tazobactam

469

o perforativos el tratamiento ideal es también la resección, pero en algunos casos (por razones anatómicas) se debe apelar al simple avenamiento del foco (plastrones, pancreatitis). En la peritonitis perforativa la preferencia varía entre la sutura de la perforación, la resección o la exteriorización de la porción perforada, según: a) el órgano afectado y la importancia de sus lesiones; b) el tipo y la cantidad de material contaminante y c) el tiempo que media entre el comienzo del cuadro y la operación. Es imposible detallar todas las circunstancias que influyen en la decisión (tabla 36-19). Tabla 36-19. Conducta a seguir con el foco desencadenante en la peritonitis perforativa

dinámico y respiratorio sin superar las 12 horas a partir de la hospitalización. Procedimientos quirúrgicos. Debe considerarse el tratamiento del compromiso peritoneal y el del foco desencadenante. Tratamiento del compromiso peritoneal. Los gestos más importantes son el lavado profuso de la cavidad peritoneal y la recolección de pus para su cultivo. El lavado incluye la eliminación de tejidos esfacelados o necróticos y de membranas piógenas (Polk HC Jr., 1980). Se efectúa con solución de cloruro de sodio al 0,45 por ciento (8 litros), a la que se le pueden adicionar 100 ml de yodopovidona (Sindelar WF, 1979). Es menester aspirar cuidadosamente el líquido remanente ya que los fluidos favorecen el desarrollo de los agentes patógenos al disminuir la fagocitosis y la migración leucocitaria (Dunn DL, 1984). Asimismo es imprescindible la eliminación de cuerpos extraños y coágulos pues está demostrado que en su seno se acumulan gérmenes que no pueden ser alcanzados por los fagos. El lavado postoperatorio continuo mediante catéteres instalados durante la intervención primaria o con el abdomen cerrado, es objeto de controversias (Berger HG, 1985; Hallerbáck B, 1986). Se efectúa con solución salina normal, antibióticos, heparina y cloruro de potasio. Tratamiento del foco desencadenante. Táctica quirúrgica. En los procesos isquémicos o necróticos es indispensable extirpar el órgano o los tejidos afectados. En los inflamatorios

Órgano

Conducta habitual

Estómago y duodeno

Sutura o resección

Intestino delgado

Resección

Colon

Resección o exteriorización

Incisiones. El emplazamiento de la incisión dependerá de la patología a tratar. El abordaje será amplio en las peritonitis generalizadas y circunscripto en las localizadas. Si el diagnóstico es incierto, la vía mediana es la que permite más y mejores maniobras quirúrgicas; es además rápida de ejecutar y de cerrar, y casi exangüe. Ante la presencia de necrosis, gangrena o supuración grave parietal, se debe tener especial cuidado con el acceso para no abrir una zona séptica; en estas circunstancias es preferible la extirpación en block de la pared. En el absceso subfrénico la vía de abordaje puede ser abdominal, torácica o lumbar, según sea su íocalización, siendo factible su abordaje por vía extraperitoneal (incisiones de Nather-Ochsner y Clairmont; fig. 36-20). En las peritonitis postoperatorias el acceso dependerá del tipo de complicación que presente la herida y de la patología que motiva la reoperación. Exploración. Debe ajustarse a los objetivos de la intervención. En los procesos localizados será reducida para evitar la

Absceso subfrénico suprahepático anterior

Vía de abordaje preperitonea! subcostal, anterior •

Peritoneo

Vía de abordaje retroperitoneal, lumbar

Fig. 36-20. Vías extraperitoneales de abordaje para los abscesos subfrénicos. Mediante un abordaje apropiado, se puede acceder a un absceso subfrénico sin ingresar en la cavidad peritoneal.

SECCIÓN VI. ABDOMEN

470

contaminación del resto de la cavidad. En las peritonitis generalizadas, la exploración debe ser sumamente prolija, ya que el rápido hallazgo de un foco no invalida la coexistencia de otros. Se deben descartar además otras complicaciones o patología concomitante, realizar cultivos de secreciones o membranas, biopsias y recolección de líquido para examen químico. La biopsia hepática es de utilidad en todo paciente séptico o cuando se utilizó alimentación parenteral por un lapso prolongado. También se debe constatar la integridad de las anastomosis, la vitalidad de las visceras involucradas, el estado de los mesos y la suficiencia vascular esplácnica. Tratamiento de las lesiones y maniobras complementarías. Las maniobras dirigidas a resolver la patología que motivó la peritonitis (extirpación, exteriorización o drenaje del foco) fueron comentadas más arriba. Concomítantemente puede ser necesario realizar otros procedimientos, auxiliares o complementarios. Estos últimos permiten mejorar la evolución o implementar medidas de soporte en el postoperatorio como la aspiración (o vaciamiento) del contenido yeyunoileal, la gastrostotnía, la yeyunostomía, la ileostomía y la enteropoliptiquia. Avenamientos. El empleo de avenamientos peritoneales (tubos que comunican la cavidad abdominal con el exterior) en las peritonitis generalizadas es cuestionable ya que es imposible drenar la totalidad de la cavidad por más tubos que se coloquen. En cambio hay acuerdo en cuanto a la utilidad del drenaje de una colección o de un absceso bien definido. Cierre de la laparotomía. De no mediar contraindicaciones la laparotomía se cierra herméticamente. Diversas circunstancias como las señaladas en la tabla 36-20, determinan que se adopten conductas especiales. Laparostomía. Esta técnica puede ser considerada un drenaje peritoneal abierto (Schein M, 1986) y se sustenta en la decisión de tratar la cavidad como si fuera un gran absceso (WalshGL, 1988;DanguiseEF, 1989). En lugar de efectuarse un cierre abdominal convencional se dejan las visceras directamente expuestas al exterior (protegidas por un aposito):

laparostomía abierta, o bien contenidas mediante el empleo de una prótesis temporaria (Astiz JM, 1990) no cubierta por ninguna estructura anatómica: laparostomía contenida. Esta prótesis puede ser una malla de polipropileno, poliuretano, poliglactina 910, ácido poliglicólico, microtul de nailon, etc., y puede tener un cierre de cremallera incorporado para facilitar las reintervenciones programadas (Teíchmann W, 1986). El método tiene ventajas e inconvenientes que se indican en la tabla 36-21 (Hernández F. 1987; Anderson ED, 1983; Corbelle JL, 1985; Maetani S, 1981). Drenaje percutáneo de colecciones supuradas. Se trata de una técnica efectiva para el manejo de los abscesos intraabdominales, surgida a partir del perfeccionamiento de la tomografía computada y de la ecotomografía, que permiten realizar punciones dirigidas con gran precisión y mínimo riesgo. Es en la actualidad el método de elección para el tratamiento de abscesos únicos y bien definidos con una tasa de buenos resultados cercana al 85 por ciento (tabla 36-22) (Fry DE, 1991), aunque también se lo puede utilizar para drenar abscesos múltiples o multiloculados. La técnica está contraindicada en pacientes con neumoperitoneo o peritonitis generalizada, o ante la presencia de extensos focos de necrosis que requieren un abordaje quirúrgico para su extirpación. La precocidad en el drenaje y la exactitud en el diagnóstico preoperatorio influyen positivamente en la evolución. Resultados. Las pautas evolutivas de la peritonitis, y por ende su pronóstico, son muy variables, y están influidas por la edad del paciente, la existencia de patología asociada, la enfermedad desencadenante, el tiempo de evolución antes de iniciar el tratamiento y la disponibilidad de medios y alternativas de alta complejidad para el manejo del enfermo. De todas estas condiciones, la enfermedad desencadenante y el origen anatómico son los factores más sencillos de comparar en distintas series. En la tabla 36-23 se presenta la experiencia de

Tabla 36-21. Laparostomía. Indicaciones, beneficios e inconvenientes indicaciones

Tabla 36-20. Conductas especiales para el cierre de la pared abdominal Circunstancia

Conducta

Objetivo

Importante pérdida de sustancia de la pared.

Malla de polipropileno o de poliglactina.

Reemplazar la pared abdominal faltante.

Eventración con perdida de domicilio.

Malla de polipropileno o de poliglactina.

Reemplazar la pared abdominal. Aumentar la capacidad del abdomen.

Gran dis:er.s::'r. intestinal.

Malla de polipropileno o de poliglactina.

Aumentar la capacidad del abdomen.

Peritonitis difusa grave.

Laparostomía.

Dejar el abdomen abierto.

Concomitancia de infección grave parietal y peritoneal.

Laparostomía.

Resecar la pared abdominal pasando a distancia del foco séptico.

Beneficios

Inconvenientes

' Peritonitis fecal.

' Reducción de las complicaciones parietales.

• Manejo postoperatorio más difícil.

• Peritonitis difusas graves-

• Reducción de las complicaciones ventilatorias y de la necesidad de asistencia respiratoria mecánica.

• Masiva pérdida de líquidos. • Necesidad de apoyo ventilatorio.

• Necrosis pancreáticas infectadas.

• Reducción de la presión abdominal y de la translocación de gérmenes.

• Fistulización espontánea, fibrosis, adherencias. estenosis.

• Celulitis necrotizante.

• Posibilidad de reexploración sin nueva incisión y de eliminar nidos bacterianos.

• Evisceración.

• Fístulas intestinales. • Distensión intestinal exagerada.

• Posibilidad de lavados peritoneales repetidos.

• Prolongación de la estadía. • Infección secundaria.

36. PERITONEO

Tabla 36-22. Probabilidad de éxito utilizando el drenaje percutáneo para el tratamiento de los abscesos intraabdominales Colección

Probabilidad de éxito Curativa

Única, bien definida, sin comunicación entérica

Paliativa

Absceso con comunicación entérica

Drenaje prolongado o recurrencia

Tumor infectado

Drenaje insuficiente

Absceso micótico Hematoma infectado Peritonitis postoperatoria temprana (dehiscencias) Abscesos entre asas

Drenaje insuficiente Drenaje insuficiente Drenaje inadecuado

ALTA

MEDIANA

BAJA

Causa de fracaso

Dificultad de visualización, inaccesibilidad

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aguda o de la cirugía abdominal como consecuencia de! despulimiento de la serosa y de la generación de puentes fibrosos a partir de los derrames fibrinosos. Pueden ser responsables de una oclusión intestinal inmediata o hasta varios años después del episodio original. Se denominan adherencias cuando las superficies serosas se aglutinan quedando en íntimo contacto; comienzan a producirse durante los primeros días del postoperatorio. Se habla de bridas cuando existen cordones firmes y vascularizados que vinculan dos sectores peritoneales alejados entre sí; aparecen varias semanas después. Su prevención es difícil, pero en cambio se puede favorecer la formación de adherencias dirigidas (operación de Noble o mesopoliptiquia) mediante la sutura ordenada del meso de un asa con el de la siguiente, con el fin de evitar la disposición anárquica del intestino y las consecuentes acodaduras. Peritonitis encapsulante. En este cuadro, todo o gran parte del contenido abdominal se encuentra envuelto por una tenue y laxa membrana que se prolonga a modo de tabiques entre las visceras, ocupando la totalidad del espacio virtual de la cavidad y adhiriendo los órganos entre sí al extremo de conformar un único gran conglomerado. Afecta preferentemente el espacio inframesocolónico. Como consecuencia se observan cuadros obstructivos reiterados, de difícil resolución quirúrgica ya que el ingreso al abdomen se hace generalmente imposible.

Tabla 36-23. Mortalidad de la peritonitis según la localización de la enfermedad desencadenante Peritonitis en ei paciente inmunocomprometido Grupo anatómico

Mortalidad (%)

Desde la unión gastroesofágica hasta el ángulo de Treitz Intestino delgado Colon hasta el repliegue peritoneal Árbol biliar Páncreas Apéndice Absceso hepático Peritonitis ginecológica Patología distal al repliegue peritoneal Peritonitis postoperatoria

2,9 al 13 20 a! 25 20 al 50 0 a l6 22 al 57 0 al 8 10 al 90 0 al 10 0 40 al 60

Meakins (1984) a ese respecto. La mortalidad global de la peritonitis generalizada puede estimarse en alrededor del 40 por ciento. El empleo de índices pronósticos que utilizan variables clínicas, de laboratorio y estudios complementarios funcionales. permite evaluar la probabilidad de sobrevida de un determinado paciente (Bohnen JMA, 1988). En ese sentido, son de uso universal el índice APACHE II (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation) (Knaus WA, 1985), el TISS (Therapeutic Intervention Scoring System) (KeeneAR, 1983), el SAPS (Simplified Acute Physiology Score) (Le Gall JR. 1984), el MAPUCHE (Doglio G.R., 1985), y el IPM (índice Predictivo de Mortalidad) (Pusajó JF, 1989). Todos ellos posibilitan un relevamiento relativamente rápido de los pacientes asistidos y facilitan la homogeneización de los grupos a los fines comparativos (Beveraggi EM, 1987). Prevención. Se obtiene efectuando la exéresis o el avenamiento temprano de todo foco infeccioso intraabdominal, tanto orgánico (apendicitis, colecistitis) como libre (plastrón). Peritonitis crónicas o plásticas Adherencias y bridas. Se trata de secuelas de la peritonitis

El paciente inmunocomprometido presenta una alteración deletérea de diversos aspectos anatomofisiológicos dedicados a la defensa del organismo contra las infecciones y las enfermedades malignas. La inmunodeficiencia puede ser primaria o haberse adquirido en forma secundaria a una enfermedad o a una intervención iatrogénica. El grupo de riesgo, que aumenta constantemente en la población hospitalaria, está constituido por: a) enfermos añosos; b) obesos; c) malnutridos; d) cancerosos; e) diabéticos; f) insuficientes renales; g) insuficientes hepáticos; h) portadores del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); i) perdedores de proteínas; j) portadores de cuerpos extraños (monitoreo invasivo o prótesis); k) irradiados; 1) inmunosuprimidos (como resultado de enfermedades o de medicación); m) grandes quemados; n) traumatizados; ñ) sometidos a operaciones importantes, anestesia (sobre todo la general), transfusión sanguínea; o) esplenectomizados; p) en tratamiento quimioterápico; q) en falla multiorgánica y r) pacientes con más de una enfermedad crónica. Etiopatogenia. Se han informado en este grupo de pacientes perforaciones agudas del tracto gastrointestinal producidas por citomegalovirus, criptosporidiosis y candidiasis así como por linfoma necrótico. Se describen cuatro síndromes clínicos distintos que requieren intervención urgente: 1) peritonitis secundaria a infección por citomegalovirus, 2) linfoma no Hodgkin (generalmente del íleon terminal) con obstrucción o hemorragia, 3) sarcoma de Kaposi del tracto gastrointestinal y 4) infección por micobacterias del retroperitoneo o del bazo. Clínica. El paciente inmunocomprometido no es capaz de responder adecuadamente ante el desafío infeccioso o inflamatorio. En este caso la respuesta clínica está alterada, difiriendo de la habitual y apareciendo frecuentemente en etapas tardías de la enfermedad. Signos generales. La respuesta séptica clásica puede no hallarse presente en el enfermo inmunocomprometido, por lo que es esencial prestar atención a cualquier signo o síntoma

SECCIÓN VI. ABDOMEN

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de infección oculta. A pesar de que la fiebre debe considerarse como un signo de infección, ella puede estar ausente o puede deberse a otras causas concomitantes como las úlceras de decúbito. Más a menudo la infección es silenciosa y los signos clásicos no se relacionan con una peritonitis. Por ello, leves alteraciones en el estado clínico (pequeña elevación de la temperatura, aumento de los requerimientos de fluidos, confusión, incremento de la frecuencia del pulso o respiratoria, dolor o íleo) o cambios en los datos del laboratorio (que se torna de capital importancia en estos casos), tales como leucocitosis. trombocitopenia, glucosuria o hiperglucemia, deben hacer sospechar la existencia de un foco oculto que bien puede ser peritoneal. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son signos confiables de presencia de infección, tanto en pacientes diabéticos como en no diabéticos. El grado de resistencia está en relación directa con la severidad de la infección. El retardo en la cicatrización es otro indicador de infección importante y de inmunosupresión. La falta de granulación es un signo de enfermedad; en cambio, su recuperación es un indicio de que la infección se halla controlada. Constituyen signos de compromiso peritoneal avanzado, y por lo tanto de peor pronóstico, la disfunción o falla de algún órgano, la hipotensión intermitente que no responde a la resucitación con fluidos, la hemorragia digestiva alta y el shock séptico. Este último es inevitable si la infección no es detectada y tratada. Tratamiento. El manejo de la peritonitis en el paciente inmunocomprometido requiere que todos los procedimientos o tratamientos inmunosupresores (fármacos o trauma quirúrgico) sean empleados exiguamente y que se aseguren los cuidados generales tanto como sea posible. Se debe instalar al mismo tiempo protección contra infecciones comunes, teniendo en cuenta que las complicaciones infecciosas del SIDA son causadas generalmente por organismos oportunistas asociados con inmunosupresión severa. La incidencia de infecciones peri operatorias por gramnegativos, anaerobios y aerobios no está aumentada en los enfermos de SIDA con respecto a la población general.

Peritonitis en el paciente cirrótico Como ya hemos señalado, esta entidad se incluye entre las peritonitis primarias y se observa tanto en niños como en adultos. La ascitis cirrótica predispone a la infección peritoneal a raíz de que la hipoproteinemia y la reducción del complemento dificultan la opsonización bacteriana. La flora suele ser monomicrobiana contrastando con lo observado en las peritonitis secundarias. La semiología abdominal no es muy aparatosa: hipertermia leve y signos inflamatorios mínimos o ausentes. Simultáneamente se comprueba la instalación de insuficiencia hepática, caracterizada por encefalopatía, síndrome hepatorrenal e incremento de la ascitis. El diagnóstico de certeza de ascitis contaminada se obtiene con la punción abdominal, siendo datos indicadores la existencia de neutrofilia (mayor de 250/mm 3 ), el pH reducido (< 7,35) y el lactato elevado (> 32 mg/dl). El material debe ser cultivado adecuadamente, tanto para aerobios como para anaerobios, aunque se debe efectuar inmediatamente una tinción con Gram ya que los resultados del cultivo demoran varios días. El tratamiento quirúrgico debe encararse con mucha prudencia dado el elevado riesgo que presentan estos enfermos.

Se indicará si la flora es mixta, sí existe una perforación del tubo digestivo demostrada por la extravasación de una ingesta de material de contraste hidrosoluble, si se observa neumoperitoneo o si el enfermo no mejora con tratamiento médico. La mortalidad hospitalaria de los pacientes cirróticos con peritonitis espontánea se acerca al 50 por ciento, siendo la insuficiencia hepática la causa de muerte habitual. Entre los que sobreviven al primer episodio, las recidivas alcanzan al 69 por ciento durante el primer año pero aparentemente podrían reducirse mediante la descontaminación selectiva gastrointestinal con norfloxacina.

Peritonitis periódica familiar (fiebre mediterránea familiar) Se presenta en comunidades con antecedentes de asentamiento en las costas del Mediterráneo y se caracteriza por la reiteración de cuadros inflamatorios, con contractura abdominal y fiebre, que motivan intervenciones quirúrgicas repetidas en las que sólo se descubre una serositis peritoneal. El cuadro coincide generalmente con una poliserositis.

Peritonitis granulomatosa. Tuberculosis. Peritonitis por cuerpos extraños Entran en esta categoría la peritonitis iatrogénica por talco o polvo de los guantes quirúrgicos, la peritonitis tuberculosa y la peritonitis iatrogénica por bario. Todas cursan con exudación, dolor, formación de granulomas y adherencias. La peritonitis tuberculosa es en la actualidad poco frecuente y registra baja mortalidad, aunque debe tenerse en cuenta el presente recrudecimiento de la enfermedad. Las vías de contaminación son la hematodrómica, la transmural digestiva y la tubaria en las mujeres, siendo más común la citada en primer término por reactivación de un foco pulmonar. En la forma húmeda predomina el derrame seroso, mientras que en la seca se observan granulomas, adherencias y tumores con núcleo caseoso (tuberculomas). En ambas existe fiebre, intradermorreacción positiva, dolor abdominal y desmejoramiento del estado general. El diagnóstico se efectúa por cultivo y biopsia. El tratamiento es farmacológico, en tanto que la cirugía queda reservada para los casos dudosos en los que la biopsia percutánea o laparoscópica es ineficaz. La peritonitis por bario es una peritonitis perforativa en la que se produce el pasaje del medio de contraste a la cavidad durante un examen radiológico efectuado en presencia de perforación colónica o gástrica. Es de suma gravedad, por la combinación de la agresión séptica y química. Habitualmente lleva a complicaciones severas determinadas por el bloqueo linfático desencadenado por el bario, que culminan con la muerte del paciente. De no ser así, se genera una peritonitis granulomatosa por el englobamiento de acúmulos de contraste con su secuela de adherencias.

TUMORES DEL PERITONEO Tumores benignos Se trata de enfermedades poco frecuentes que sin embargo deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial ante la presencia de una masa palpable abdominal. Pueden originarse

36. PERITONEO en cualquier estructura histológica del peritoneo y su contenido puede ser de carácter sólido o líquido (tabla 36-24). Se caracterizan clínicamente por su crecimiento lento y progresivo, acompañado de dolor de mediana intensidad. Cuando adquieren mayor volumen, si son pediculados, pueden sufrir una torsión seguida de isquemia con intenso dolor concomitante. En ciertas oportunidades actúan por compresión o desplazamiento ocasionando una oclusión o suboclusión intestinal. Tabla 36-24. Clasificación de los tumores benignos del peritoneo Contenido

Tipo histológico

Sólidos

Fibromas Lipomas

Líquidos

Angiomas Tumores vasculares Linfangiomas Mesotelioma quístico Mesotelioma papilar bien diferenciado Quistes dermoides Quistes hemáticos Quistes quilosos Quistes serosos

El diagnóstico es auxiliado por la ecografía o la tomografía computada, en tanto que la radiología simple puede señalar la existencia de una zona de mayor densidad, presencia de calcificaciones en los quistes dermoideos y desplazamiento de asas. Si se sospecha el origen vascular, una angiografía puede ser determinante. El examen citológico de material obtenido por punción con aguja fina no es concluyente ya que la toma puede no ser significativa; debe evitarse ante la sospecha de un angioma. El laboratorio no aporta mayores datos. El diagnóstico diferencial se hará con los tumores malignos y los quistes parasitarios. La evolución natural está marcada por el continuo crecimiento que en algún momento acarrea complicaciones tales como alteraciones del tránsito intestinal, hemorragias y estallido con diseminación del contenido en la cavidad abdominal. Algunos tumores quísticos se pueden infectar espontáneamente cursando con los síntomas dei absceso y con el riesgo de producir una peritonitis localizada o generalizada. No está comprobada la hipótesis de malignización por evolución prolongada, aunque muchas observaciones sugieren esa posibilidad. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica, que estará indicada ante la duda diagnóstica y el crecimiento progresivo y en prevención de las complicaciones. Si el tumor es irresecable por su ubicación o su volumen, puede ser necesario liberar el intestino comprometido o realizar una derivación interna. En los angiomas irresecabíes puede ensayarse la embolización o la esclerosis mediante cateterismo selectivo si están en relación con un vaso accesible. La evolución se caracteriza en muchos casos por la recurrencia local, como sucede con los mesoteliomas benignos y los lipomas, a pesar de lo cual se puede considerar que en general los resultados del tratamiento quirúrgico y el pronóstico son buenos.

473 Tumores malignos

Carcinomatosis peritoneal La mayor parte de los tumores malignos observados en ei peritoneo corresponden a metástasis de primitivos originados en el tubo digestivo, configurando la peritonitis metastática o carcinomatosis peritoneal. Otras fuentes de origen son los genitales internos femeninos, la mama y el pulmón. El cuadro está caracterizado por distensión abdominal progresiva, dolores sordos, episodios de suboclusión u oclusión intestinal, pérdida de peso y desmejoramiento del estado general en un paciente con o sin historia de un cáncer descubierto con anterioridad. La palpación del abdomen puede revelar la existencia de masas múltiples, de variable volumen, además de los signos correspondientes a la presencia de ascitis. La radiología simple aporta pocos datos, mientras que la tomografía computada puede ser concluyente al demostrar engrosamiento del peritoneo, de los mesos y del epiplón mayor y la presencia de nodulos múltiples. Frecuentemente se asocia con metástasis hepáticas. La punción con aguja fina puede brindar un diagnóstico citológico o anatomopatológico. El tratamiento está dirigido a paliar las complicaciones oclusivas, en lo posible con liberación de asas (para lo cual se debe apelar a veces a la resección de algún nodulo tumoral) o mediante anastomosis internas. Sin embargo, en otras oportunidades es necesario recurrir a una exteriorización intestina! ante la imposibilidad de solucionar de otra forma una obstrucción.

Mesotelioma Se trata de un tumor muy infrecuente derivado de la capa mesotelial del peritoneo. Se observa en personas (generalmente del sexo masculino) expuestas durante un largo lapso (más de veinte años) al contacto con amianto. El cuadro clínico, el diagnóstico y la sintomatología son similares a los señalados en la carcinomatosis. Menos de la mitad de los enfermos tienen asbestosis pulmonar demostrada y sólo un tercio mesoteliomas pleurales. El tratamiento con quimioterápicos (cisplatinodoxorrubicina) y la irradiación pueden contribuir a lograr una sobrevida de alrededor de un año.

Seudomixoma Es una entidad de muy infrecuente observación (también llamada enfermedad gelatinosa del peritoneo o enfermedad de Péan-Werth) caracterizada por la ocupación del peritoneo por una sustancia conformada por células epiteliales con elevado contenido de mucina producida por un cistoadenocarcinoma mucinoso apendicular u ovárico. El material se acumula inicialmente en el órgano patológico dando lugar a la formación de un quiste que al poco tiempo estalla facilitando el pasaje de su contenido a la cavidad. El alto contenido de células neoplásicas favorece el desarrollo de tumores secundarios implantados sobre la serosa visceral; por el contrario, son raras las metástasis. La enfermedad puede evidenciarse en forma inesperada durante una operación por otro motivo (hernia inguinal, litiasis vesicular), en una punción con diagnóstico presuntivo de ascitis o simulando una apendicitis aguda. En los demás casos el cuadro cursa con desmejoramiento del estado general sin pérdida

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de peso, y con alteraciones locales: distensión abdominal progresiva e importante, dolor de tipo sordo y continuo, vómitos, suboclusión intestinal intermitente. Se describen diversas formas clínicas: aguda (por perforación), crónica (con lento crecimiento del abdomen) y tumoral (con tumor palpable). La tomografía computada y la ecografía colaboran en el diagnóstico certificando la existencia de ascitis, de nodulos de baja densidad o de nodulos calcificados (si el origen es ovárico). El tratamiento es quirúrgico y consiste en la remoción de la mayor cantidad posible de mucina, ¡a resección del tumor primitivo (si se localiza en el apéndice se efectuará hemicolectomía derecha; si es ovárico, histeroanexectomía total), la extirpación de los nodulos secundarios y si es necesario la liberación del intestino comprometido, acodado o estenosado. Si la investigación es negativa, se debe efectuar una apendicectomía y en la mujer ooforectomía bilateral. La operación se puede facilitar intentando la mucólisis preoperatoria con solución de dextrosa al 5 %. Frecuentemente es necesario apelar a reexploraciones por recurrencias. Está aceptado el empleo de quimioterapia adyuvante intraperitonea! (fluorouracilo) y postoperatoria (mitomicina C), sobre todo en el cistoadenocarcinoma ovárico. En recurrencias tempranas se indica radioterapia abdominal y pelviana. La tasa de sobrevida es del 50 por ciento a 5 años y del 20 por ciento a 10 años. BIBLIOGRAFÍA Altemeier WA, Culbertson WR and Eshook CD: Intra-abdominal abscesses. Am. J. Surg. 125:70, 1973. Beveraggi EM: Discusión de trabajo. En Hülskamp P et al.: Infecciones severas de partes blandas. Rev. Argent. Cirug. 56:202, 1987. Bumaschny E, Pusajó J, Doglio G ct al.: Indicadores de reintervención en la sepsis abdominal postoperatoria. Hernández ME, Bonfigli G. Rodríguez AH, Parra C, Cherjovsky MR, Lipinszki AI y Schiepatti E. Rev. Argent. Cirug. 56:202, 1989. Bumaschny E: Fallas orgánicas múltiples por patología quirúrgica. Rev. Argent. Cirug. Número Extraordinario. Relatos del Congreso Argentino de Cirugía, 3-76, 1992. Danguise EF, Fermina PA, Merello JM, Bistoletti PH y Sarra LD: Utilización de mallas en infecciones peritoneales y parietales graves. Rev. Argent. Cirug. 57:123-125, 1985. Doglio GR. Pusajó JF, Bonfigli G, Vivian MS, Salvador MC y Vetere L: Determinación de niveles de gravedad en pacientes críticos en ¡a admisión a Terapia Intensiva. Valor pronóstico. Prensa Med. Argenl., 72:275-279, 1985. Fry DE: Diagnosis and treatment of sepsis. In: Preoperative and postoperative care: surgical care. Postgraduate Course. 75th Annual Clinical Congress. American College of Surgeons. Atlanta. 1991, p. 71. Gramática L.: Peritonitis. Rev. Argent. Cirug. Número Extraordinario. Relatos del L1X Congreso Argentino de Cirugía: 102, 1988. Keene AR and Cullen DJ: Therapeutic intervention scoring system: update 1983. Crit. Care Med., 11:1-3, 1983. Knaus WA. Draper EA, Wagner DP and Zimmerman JE: APACHE II: A severitv of disease classification system. Crit. Care Med., 13: 818-829^ 1985. Le Gal! JR. Loirat P. Alperovich Aet al.: Asimplified acutephysiology score for ICU patients. Crit. Care Med.. 12:975-977, 1984. Meakins JL. Solomkin JS, Alio MA et al. A proposed classification of intraabdominal infections. Arch. Surg. 119:1372, 1984. Pusajó JF y Doglio GR: índice predictivo de mortalidad (IPM) en el establecimiento de niveles de gravedad en pacientes críticos. En Pusajó JF, Doglio GR. Hernández MS, Salvador MC y Bonfigli GC: Valoración del paciente en estado crítico. Hernández Editores, Buenos Aires, 1989, cap. 11. Pusajó JF, Bumaschny E, Doglio GR et al.: Postoperative intra-abdo-

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HIDATIDOSIS PERITONEAL Daniel E. Correa La hidatidosis peritoneal es una afección parasitaria causada por la localización de uno o más quistes hidatídicos en esa cavidad serosa. En el hombre su frecuencia es del 3 % al 5 % dentro de la enfermedad hidatídica, y habitualmente está asociada a otras localizaciones abdominales de la enfermedad. Etiología. De acuerdo con su origen, la hidatidosis peritoneal puede ser primitiva o secundaria. La hidatidosis peritoneal primitiva -de escasa frecuenciaes aquella que se desarrolla a partir de un embrión hexacanto que llega por vía hemática a esta serosa. La hidatidosis peritoneal secundaria, se origina a partir de la ruptura o de la migración hacia la cavidad peritoneal de un quiste hidatídico localizado en una viscera abdominal o retroperitoneal. Se considera a ésta como la etiología más habitual de la afección, y su origen es más frecuente a partir de una hidatidosis hepática. La ruptura en el peritoneo de un quiste hidatídico origina generalmente una hidatidosis peritoneal múltiple, mientras que en la migración el quiste sin efraccionarse continúa su evolución en la cavidad peritoneal, y en la mayoría de los casos se trata de un quiste único. Anatomía patológica. La hidatidosis peritoneal secundaria se origina a partir de la ruptura de un quiste hidatídico visceral, que al efraccionarse deja caer a la cavidad peritoneal las membranas y el contenido hidatídico (vesículas hijas y escólex) ocasionando una siembra peritoneal. A partir de la siembra hidatídica y teniendo los escólex la capacidad de generar nuevos quistes, éstos desarrollarán todas sus capas y una adventicia propia producida por el huésped. El grado de diseminación peritoneal es variable, ya que puede estar limitada a un espacio peritoneal o ser generalizada. De producirse la ruptura de un quiste hepático con comunicación biliar, el cuadro puede asociarse con un coleperitoneo, y en los casos de quistes viscerales supurados su ruptura, además de la siembra hidatídica, ocasiona una peritonitis bacteriana secundaria. Se han descripto dos formas particulares de la hidatidosis generalizada peritoneal: la miliar o seudotuberculosa de Devé y la ascítica, ambas poco frecuentes. La forma miliar se presenta como múltiples nodulos de escasos milímetros disemi-

36. PERITONEO nados por todo el peritoneo y en el epiplón, que deberán diferenciarse de una tuberculosis. En tanto que la forma ascítica, como su nombre lo señala, tiene un gran componente líquido encapsulado por una membrana fibrinosa y su contenido es un exudado con restos del quiste primitivo que lo originó. Los quistes localizados en el fondo de saco de Douglas pueden ser la única localización peritoneal de la enfermedad o estar asociados a una hidatidosis peri toneal múltiple. Frecuentemente producen compresión vesical, rectal y en algunas ocasiones de los uréteres, dando entonces manifestaciones clínicas relacionadas con estos órganos (fig. 36-21). Clasificación. De acuerdo con su número, la hidatidosis peritoneal se clasifica en única o múltiple. La hidatidosis única puede ser peritoneal o visceroperitoneal, si se trata de un quiste hepático y con menor frecuencia esplénico o renal que por su gran crecimiento el peritoneo se comporta en sus relaciones anatómicas y en su evolución como de este origen (fig. 36-22). La hidatidosis peritoneal múltiple, de acuerdo con su localización, puede comprometer un espacio (suprahepática, periesplénica, supramesocólica, inframesocólica, pelviana, etc.) o toda la cavidad y es entonces una hidatidosis peritoneal generalizada. Diagnóstico. Presentación clínica. Esta afección puede presentarse con manifestaciones agudas o crónicas. Las formas agudas se asocian generalmente con un cuadro de abdomen agudo consecutivo a la ruptura de un quiste en la cavidad peritoneal. La intensidad de sus síntomas estará dada por las características del contenido del quiste roto y el volumen del líquido esparcido, y llega a ocasionar un cuadro de peritonitis infecciosa en los casos de quistes supurados. En algunas oportunidades su presentación se acompaña de manifestaciones alérgicas como consecuencia de la absorción a nivel de la serosa peritoneal de antígenos hidatídicos, y ésta es a veces la única sintomatología, Las formas de presentación crónica pueden originar cuadros clínicos de tipo tumoral producidos por la presencia de masas palpables, asociadas en algunos pacientes a manifestaciones dispépticas provenientes de la compresión sobre el tubo digestivo. Los cuadros de ascitis generalizada son muy poco frecuentes.

Fig. 36-21. Quiste hidatídico con vesículas hijas en el fondo de saco de Douglas que ocasiona compresión vesical en la imagen correspondiente a una tomografía computada de la pelvis.

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Fig. 36-22. Quiste hidatídico visceroperitoneal primitivo de riñon en corte parasagital de tomografía computada.

Las hidatidosis abdominales generalizadas cursan habitualmente con compromiso sistémico, y algunos pacientes se presentan con desnutrición grave o caquexia. El diagnóstico diferencial de esta afección en sus formas crónicas se deberá hacer con tumores abdominales, con tuberculosis peritoneal y en ocasiones con otras causas de ascitis. Laboratorio. En algunas oportunidades el hemograma revela eosinofilia, y pueden colaborar además en el diagnóstico las pruebas inmunológicas para anticuerpos específicos de esta enfermedad.

Fig. 36-23. Hidatidosis peritoneal generalizada asociada a hidatidosis hepática.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Es conveniente establecer el nivel de la albuminemia en la evaluación del estado general y nutricional de estos pacientes. Estudio por imágenes. La tomografía axial computada es el estudio de elección en el diagnóstico y la evaluación de esta localización de la enfermedad hidatídica (fig. 36-23). La ecografía abdominal, aunque puede contribuir en el diagnóstico de hidatidosis peritoneal, se ve dificultada para establecer la extensión y las localizaciones de los quistes por la superposición de imágenes con el tubo digestivo. Tratamiento. Es esencialmente quirúrgico; para ciertos casos se reserva el tratamiento médico con antiparasitarios. asociado o no al tratamiento quirúrgico. En el quiste hidatídico peritoneal único, el abordaje quirúrgico se efectuará de acuerdo con su localización; preferentemente se utilizan incisiones medianas. Una vez que se localiza el quiste y después de aislar el campo quirúrgico, se lo punza y evacúa, y se reseca luego la membrana adventicia. En caso de no existir un plano adecuado de resección entre las visceras y la adventicia puede dejarse parte de ésta sin extirpar para prevenir una lesión visceral. En la hidatidosis peritoneal múltiple el tratamiento se establecerá según los siguientes parámetros; cuadro de presentación, estado general del paciente y extensión de la lesión en peritoneo. Los pacientes con cuadros agudos secundarios a ia ruptura intraperitoneal de un quiste deberán ser intervenidos de urgencia. Durante la operación se procederá a la evacuación del

contenido hidatídico diseminado por la cavidad peritoneal y al tratamiento de la cavidad del quiste roto. Está proscripto en estos casos el lavado de la cavidad peritoneal con solución clorurada hipertónica para la destrucción de los escólex por el riesgo de ocasionar un coma hiperosmolar secundario a la absorción masiva de cloruro de sodio. (done by 007) En las hidatidosis peritoneales múltiples, si el número de quistes es escaso, pueden ser resueltos todos en una sola intervención. Frecuentemente se encuentran asociadas otras localizaciones viscerales de la enfermedad (hígado, bazo, etc.), que de ser accesibles, se podrán resolver en la misma operación, cuando el estado del paciente lo permite. Si el paciente presenta una hidatidosis peritoneal generalizada, con compromiso del estado general por desnutrición, es necesario mejorarlo mediante una alimentación adecuada asociada a tratamiento antiparasitario, y sólo después encarar el tratamiento quirúrgico. En aquellos enfermos con un estado general no comprometido se podrá realizar tratamiento quirúrgico inicial de esta afección a los fines de extirpar la mayoría de sus quistes en una o varias intervenciones, indicando en todos ellos tratamiento antiparasitario posterior.

BIBLIOGRAFÍA VenturinoW, LavinaR: Hidatidosis. En Romero R: Tratado de Cirugía. Ed. ínteramericana. México, 1984.

Hígado ANATOMÍA HEPÁTICA Osear C. Andriani De la misma manera que se ha desarrollado la cirugía hepática, la anatomía del hígado avanzó en el conocimiento de sus estructuras. Es así como, a partir de las últimas cuatro décadas, fueron introducidos una serie de nuevos conceptos. La clásica anatomía morfológica describe el aspecto exterior del hígado tal como es visualizado por el cirujano en una laparotomía, demarcando los lóbulos hepáticos delimitados por las estructuras identificables a simple vista. A partir de los estudios anatómicos de los vasos intrahepáticos surgió la anatomía funcional, que individualizó segmentos funcionalmente independientes. Así, Couinaud (1957) en Francia y Goldsmith y Woodburne (1957) en los Estados Unidos concibieron diferentes aspectos de la segmentación hepática. El empleo de la ecografía intraoperatoria (Maakuchi, 1981) le permite al cirujano precisar exactamente la localización de lesiones y su relación con las estructuras vasculares y biliares intraliepáticas, ya que el ultrasonido vuelve al parénquima hepático transparente y brinda la posibilidad de interpretar en forma dinámica la anatomía real del hígado (Bismuth, 1987).

Anatomía morfológica Desde el punto de vista topográfico, el hígado está ubicado en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal y

ocupa casi la totalidad del hipocondrio derecho. Es considerado como una viscera toracoabdominal, hecho que debe ser destacado para evaluar el potencial compromiso hepático tanto en los traumatismos torácicos como en los abdominales. Los medios de fijación del hígado corresponden fundamentalmente a la vena cava inferior (VCI), que además de dicurrir por la cara posterior del hígado —en parte rodeada por el lóbulo caudado— recibe en su sector suprahepático a las tres venas hepáticas (o suprahepáticas), así como a venas accesorias en su trayecto retrohepático. El pedículo hepático está compuesto por la arteria, la vía biliar principal y la vena porta. Llegan al hilio por su cara inferior, envueltos por el epiplón menor o gastrohepático, y ya dentro del parénquima conforman los pedículos glissonianos, que corresponden a ramas de estas tres estructuras envueltas por el peritoneo visceral del hígado (cápsula de Glisson). Los ligamentos, en realidad, no cumplen una fijación en sí mismos, ya que pueden ser seccionados sin que el hígado modifique su posición. El ligamento redondo es la vena umbilical obliterada, e ingresa al parénquima hepático para reunirse con la rama izquierda de la vena porta. Los demás corresponden a reflexiones del peritoneo. El ligamento falciforme, que recubre al ligamento redondo y se extiende desde la pared abdominal anterior hasta el diafragma, rodea a la VCI suprahepática. Los ligamentos triangulares, derecho e izquierdo, se extienden desde la cara posterior del hígado hasta el diafragma sobre el sector desperitonizado, y conforman el ligamento coronario (fig. 37-1, A y B). Al examinar el aspecto exterior del hígado, se toman en cuenta los elementos identificables a simple vista. Así, los ligamentos redondo y falciforme dividen al hígado en dos lóbu-

Lóbulo izquierdo

Lóbulo caudado VCI Lóbulo derecho

Lóbulo derecho

A

Fig. 37-1. A, vista anterior; B, vista posterior. Ligamentos del hígado. /, l igamento redondo; 2, ligamento falciforme; J. ligamento triangular izquierdo, 4, ligamento coronario; 5. ligamento triangular derecho. VCI, vena cava inferior.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 37-2. A, vista anterior; B, vista inferior. Configuración morfológica exterior del hígado. /. Lóbulo derecho; 2, lóbulo izquierdo; 3, lóbulo cuadrado: 4, lóbulo caudado (de Spiegel). VCI. Vena cava inferior.

los, derecho e izquierdo (fig. 37-2, A). Si el hígado es visto desde su cara inferior, la fosa vesicular, los ligamentos redondo y de Arancio y el hilio hepático demarcan los lóbulos (fig. 37-2, B). De acuerdo con estos enunciados, quedan delimitados dos lóbulos principales, derecho e izquierdo, divididos por la fisura del ligamento redondo y por el ligamento falciforme. En la cara inferior, el límite posterior del lóbulo derecho es el hilio hepático. Un sector del parénquima del lóbulo derecho, delimitado entre la fosa vesicular, el hilio hepático y la fisura del ligamento redondo, constituye un lóbulo accesorio, denominado lóbulo cuadrado. Por detrás del hilio hepático queda conformado otro lóbulo accesorio, independiente tanto en su irrigación como en los drenajes venoso y biliar, y es el lóbulo caudado o lóbulo de Spiegel (fig. 37-2, B). Resumiendo, el aspecto exterior del hígado permite dividirlo en dos lóbulos laterales principales, derecho e izquierdo, separados por los ligamentos falciforme y redondo, y dos ló-

bulos centrales accesorios, anterior y posterior, cuadrado y caudado, separados por el hilio. (done by 007)

Distribución vascular de los pedículos hepáticos El hígado es un órgano porta, es decir que está interpuesto entre dos circuitos venosos: la circulación portal, aferente, y la circulación cava, eferente. Recibe un doble aporte vascular, tanto por la vena porta, cuyo flujo corresponde al 80 % del flujo sanguíneo hepático, como por la arteria o las arterias hepáticas, provenientes de ramas de la aorta abdominal y que corresponden al 20 % del flujo aferente del hígado. El eje vascular que forma la VCI. que pasa por detrás del hígado, recibe las venas eferentes conformadas por las tres venas suprahepáticas. La vena suprahepática derecha es un grueso tronco que tiene un trayecto en un plano frontal en el lóbulo derecho, y desemboca sobre el borde derecho de la VCI.

Fig. 37-3. Distribución de las venas hepáticas (A) y planos de su recorrido intrahepático (B). I, Vena suprahepática derecha; 2, vena suprahepática media; 3, vena suprahepática izquierda; 4. vena hepática inferior derecha; 5. venas spiegelianas; 6, plano frontal; 7, plano sagital; 8. plano frontal

37. HÍGADO

La suprahepática media tiene un trayecto sagital y corre en un plano que se corresponde a la proyección de una línea desde el lecho vesicular hasta la VCI suprahepática (cisura principal). La vena suprahepática izquierda discurre por un plano frontal en el lóbulo izquierdo. En el 80 % de los casos, las suprahepáticas media e izquierda se reúnen en un tronco común de 0.5 a 2 cm de longitud, para desembocar sobre la cara anterolateral izquierda de la VCI (Castaing y Morino, 1989). En el 25 % de los casos se encuentra una vena accesoria denominada vena hepática inferior derecha (fig. 37-3, A), y en el 10 % puede hallarse alguna otra vena suprahepática accesoria. La VCI recibe también una serie de pequeñas venas que desembocan directamente sobre su cara anterior en el trayecto retrohepático, denominadas venas spiegelianas. ya que drenan el denominado lóbulo de Spiegel o lóbulo caudado. Este drenaje independiente de las venas spiegelianas permite explicar la característica hipertrofia del lóbulo caudado en el síndrome de Budd-Chiari, que corresponde a una obstrucción de la salida de las venas suprahepáticas, por lo cual el segmento hepático que queda descomprimido es el caudado. La irrigación portal es la más constante, y al entrar en el parénquima hepático, el tronco porta se divide en dos ramas, derecha e izquierda; esta última presenta una dilatación sacular ubicada en un sentido anteroposteríor, denominado receso de Rex, donde llega la vena umbilical obliterada (ligamento redondo). Del receso de Rex se desprenden las ramas segmentarias para el hígado izquierdo. La rama derecha se divide en dos ramas sectoriales, anterior y posterior, que a su vez se distribuyen cada una en dos ramos segmentarios, superior e inferior (fig. 37-4). La descripción clásica de la irrigación arterial es a través de una arteria hepática —que a los fines de comprender las variaciones más frecuentes se denomina arteria hepática media— proveniente del tronco celíaco, y se ubica en un plano anterior con respecto a la vena porta en el pedículo hepático (fig. 37-5, A). En el 25 % de los casos, existe una arteria hepática derecha que nace en la arteria mesenterica superior y presenta un trayecto retroportal. Otra rama del tronco celíaco, la arteria coronaria estomáquica, en el 15 % de los casos envía una arteria hepática izquierda que transcurre en la parte más alta del epiplón menor (fig. 37-5, B). La figura 37-6, A y B, muestra por angiografía digital las variedades más frecuentes de irrigación arterial. La distribución arterial intrahepática es más constante y sigue la sistematización portal en los pedículos glissonianos (fig. 37-6, C).

479

Fig. 37-4. Distribución intrahepática de la vena porta. 1, Tronco portal; 2, rama sectorial anterior derecha; 5, rama sectorial posterior derecha; 4, receso de Rex.

Anatomía funcional El mejor conocimiento de las estructuras vasculares intrahepáticas, tales como las venas suprahepáticas y la distribución de las ramas de la vena porta, llevó al desarrollo de la segmentación hepática. Si bien las segmentaciones propuestas por los anglosajones (Goldsmith-Woodburne, 1957) y los franceses (Couinaud, 1957) son diferentes, se complementan en el momento de interpretar los segmentos de parénquima que tienen independencia funcional. A partir de este concepto, se desarrolló la cirugía anatómica del hígado (Bismuth, 1982). Con la introducción de modernos métodos de diagnóstico por imágenes, como la ecografía, la tomografía axial computada y resonancia nuclear magnética, la morfología del hígado

Fig. 37-5. Distribución del pedículo arterial hepático. A, Distribución clásica: arteria hepática media proveniente del tronco celíaco. B, Variaciones de la distribución arterial: I, arteria hepática media (tronco celíaco); 2, arteria hepática derecha (mesenterica superior): 25 % de los casos; 3, arteria hepática izquierda (coronaria estomáquica): 15 % de los casos.

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fue cobrando importancia en la interpretación topográfica y en la selección de las tácticas quirúrgicas para el tratamiento de lesiones hepáticas. Estas imágenes, que permiten realizar cortes axiales, parasagitales y coronales, ayudan a correlacionar los conceptos de la segmentación hepática con hallazgos clinicoquinírgicos.

Segmentación hepática Tanto autores anglosajones como franceses han elaborado contemporáneamente dos formas de segmentación, basadas en la distribución de estructuras vasculares intrahepáticas. Goldsmith y Woodburne (1957) fundamentaron los segmentos de acuerdo con las venas suprahepáticas (fig. 37-3). La vena suprahepática media divide al hígado en un sector derecho y otro izquierdo. El trayecto de esta vena corresponde a una línea imaginaria que se extiende desde el lecho vesicular hasta la VCI (línea de Cantlie) y se denomina cisura principal. La vena suprahepática derecha, que tiene una trayectoria frontal, divide a su vez al sector derecho en un segmento posterior y otro anterior. El hígado izquierdo es dividido por el ligamento redondo en un segmento medial y otro lateral. Así, el hígado queda dividido en un sector derecho y otro izquierdo por la vena suprahepática media, y a su vez en un segmento posterior y otro anterior derecho por la vena suprahepática derecha, y en un segmento lateral y otro medial izquierdo por el ligamento redondo (fig. 37-7, A). Couinaud (1957) basa su segmentación en la distribución de los pedículos glissonianos, pero en este caso se hará referencia a la sistematización portal. La división entre el hígado derecho e izquierdo es igual que en la nomenclatura anglosajona, es decir que la vena suprahepática media sigue teniendo la misma implicancia. Estos territorios son irrigados por las ramas portales derechas e izquierdas, respectivamente. A su vez, la rama portal derecha se divide en una sectorial anterior y otra posterior, cuyo límite es también determinado por la vena suprahepática derecha. Cada una de estas ramas sectoriales se divide en una segmentaria superior y otra inferior. La rama izquierda, desde el receso de Rex, irriga independientemente al sector medial (separado por el ligamento redondo), y el lateral tiene otras dos ramas, una anterior y otra posterior con respecto a la vena suprahepática izquierda. Quedan así determinados siete segmentos, más uno que es totalmente independiente en su irrigación y drenajes venoso y biliar, y corresponde al lóbulo caudado. La numeración de estos segmentos comienza por el lóbulo caudado (segmento I) y prosigue de izquierda a derecha y de atrás adelante hasta el segmento VIII (fig. 37-7, B). A cada segmento le corresponde un pedículo glissoniano funcionalmente independiente, es decir que puede ser resecado sin influir en la irrigación y el drenaje biliar de otro.

Correlación entre la segmentación hepática y los métodos de diagnóstico por imágenes Si bien la ecografía es un método dinámico y permite evaluar todos los planos de corte del parénquima hepático, desde el punto de vista gráfico, las imágenes son más evidentes examinando cortes por tomografía axial computada (TAC) y cortes en los tres planos brindados por resonancia nuclear magnética (RNM). Estos conceptos se reafirman en la figura 37-8, A, B, C y D. Fig. 37-6. Irrigación arterial por angiografía digital. A, Arteria hepática media (rama del tronco celíaco) y arteria hepática izquierda (rama de la coronaria estomáquica). B. Arteria hepática derecha proveniente de la mesentérica superior. C. La superposición digitalizada de las imágenes arteriales y portales demuestra que la distribución intrahepática en los pedículos glissonianos tiene el mismo patrón.

Anatomía real Lo tratado en el párrafo anterior permite desarrollar el concepto de anatomía real. El cirujano puede tener una integra-

37. HÍGADO

481 vci

Hígado izquierdo

Hígado derecho

Fig. 37-7. Segmentación hepática. A, l, Segmento posterior derecho; 2, segmento anterior derecho; 3, segmento medial izquierdo; 4, segmento lateral izquierdo; VCI, vena cava inferior; vhd, vena hepática derecha; vhm. vena hepática media; vhi, vena hepática izquierda. (Según Goldsmith y Woodburne). B: Segmentación hepática según Couinaud.

ción espacial de las lesiones y su relación con las estructuras vasculares intrahepáticas por las imágenes preoperatorias, pero la integración real la hará con la visualización directa, la palpación y la ecografía intraoperatoria, tres exámenes que otorgan una interpretación dinámica (fig. 37-9, A, B, C y D). Durante el acto quirúrgico, la visión dinámica que permite cambiar los pianos de corte brinda al cirujano la posibilidad de integrar espacialmente la relación de la lesión hepática por tratar y decidir no sólo la conducta más adecuada, sino también los límites de resección lo más anatómicos posibles, conservando la mayor cantidad de parénquima sano sin dejar a un lado el objetivo de una exéresis radical.

Clasificación anatómica de las hepatectomías Se pueden clasificar en hepatectomías típicas o regladas, que corresponden a aquellas resecciones que siguen alguna división anatómica, las cuales son incluidas por Bismufh en la denominada cirugía anatómica, y en hepatectomías atípicas, que no siguen ningún parámetro anatómico para la resección (resecciones en cuña, metastasectomías, tumorectomías). Las resecciones regladas pueden ser cisurales (siguen la línea de Cantlie o cisura principal) —simples o ampliadas— (fig. 37-10), sectoriales (fig. 37-11) o segmentarias (fig. 3712). Estas resecciones están resumidas en la tabla 37-1.

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Fig. 37-8. .4. Por TAC se observa la contluencia de las venas hepáticas er. la VCI que delimitan los sectores posterior derecho (SPD), anterior derecho (SAD), medial izquierdo (SMl) y lateral izquierdo (SLI). La RNM en un corte coronal pone de manifiesto el trayecto de ia vena hepática derecha y a los SPD y SAD. B, Por TAC y RNM se ve ia distribución de los pedículos glissonianos (portales) derechos por contraste vascular. La rama derecha se divide en ramas sectoriales anterior y posterior. C, En este corte coronal de RNM se observa el tronco porral y su rama sectorial posterior derecha dividiéndose en los ramos segmentarios VI y VII. D, Por TAC y RNM se observa la rama portal izquierda, que al formar el receso de Rex da las ramas segmentarias IV, III y II.

37. HÍGADO

483

Fig. 37-9. A, La ecografía intraoperatoria muestra la VCI y las tres venas hepáticas. Entre ellas, los segmentos VII, VIII, IV y III. B, Bifurcación portal en ecografía intraoperatoria. Se observan los segmentos VI, V, IV y I. C, Rama derecha de la vena porta separándose en los ramos sectoriales anterior (para los segmentos V y VIII) y posterior (para los segmentos VI y VII). D. Por ecografía intraoperatoria se identifica el receso de Rex dando ramos para los segmentos VI, III y II. La línea hiperecogénica indica la inserción del epiplón menor, y por detrás, el segmento I.

SECCIÓN VI. ABDOMEN

484 Cisura principal

Sectoriectomía posterior derecha (segmentos VI-VII)

Segmentectomía lateral izquierda (segmentos II-III)

Fig. 37-11. Hepatectomfas sectoriales.

Hepatectomía izquiGrda

Hepatectomía derecha

Tabla 37-1. Resecciones hepáticas regladas Derecha (segm. V/VI/VII/VIII) Cisurales (hepatectomías) Izquierda (segm. II/III/IV) Posterior derecha (segm. VI/VII) Sectoriales (sectoriectomías) Lateral izquierda (segm. II/III)1 Simples Hepatectomia izquierda ampliada a los segmentos V y VIII (trisegmentectomía izquierda)

Hepatectomía derecha ampliada al segmento IV (trisegmentectomía derecha)

Segmentarias (segmentectomías)

Fig. 37-10. Hepatectomfas cisurales. Ampliadas

IV/V IV/V/VIII (hepaMúltiples tectomía central) V/VI VII/VIII Otras combinaciones Hepatectomía derecha ampliada al segm. IV2 Hepatectomía izquierda ampliada a segmentos V y VIII3 Al segmento 1 (lóbulo caudado)

En la nomenclatura anglosajona: 1 Segmentectomía lateral izquierda. 2 Trisegmentectomía derecha. 3 Trisegmentectomía izquierda.

37. HÍGADO

485

A: Simples: Segmentectomía VIII

B. Múltiples: Bisegmentectomía IV-V

Segmentectomía VI

Segmentectomía IV-V-VIII (hepatectomía central)

Fig. 37-12. Resecciones segmentarias.

BIBLIOGRAFÍA Bismuth H: Surgical Anatomy and Anatomical Surgery of the Liver. World Journal of Surgery 6: 3-9, 1982. Bismuth H, Castaing D: Echographie per-opératoire du foie et des voies biliaires. Flammanon Médécine-Sciences. Paris, 1985. Bismuth H, Houssin D, Castaing D: Major and Minor Segmentectomies "Réglées" in Liver Surgery. World Journal of Surgery 6: 10-24, 1982. Castaing D, Morino M: Anatomie du foie et des voies biliaires, 7001 A10, 3, ¡989. Encyclopedie Médico-Chirurgicale. Paris, 1989. Couinaud C: Le Foie. Etudes anatomiques et chirurgicales. Masson, Paris, 1957. Goldsmith N, Woodburne R: The Surgical Anatomy Pertaining to Liver Resection. Surgery, Gynecology & Obstetrics 105: 310318, 1957. Maakuchi M, Hasegawa H, Yamazaki S et al: Intraoperative Ultrasonic Examination for Hepatectomy. Japanese Journal of Clinical Oncology 11: 367-389, 1981.

FISIOLOGÍA HEPÁTICA Jorge R. Daruich El hígado, por su ubicación anatómica, el tipo de irrigación y el drenaje venolinfático y biliar que posee, cumple un importante papel en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas y en la producción de bilis. (done by 007) Diariamente sintetiza entre 1000 y 1500 ml de bilis, sustancia compuesta por agua y solutos, entre los que se encuen-

tran las sales biliares, lecitina, bilirrubina, colesterol, ácidos grasos, proteínas y sales inorgánicas como sodio, potasio, calcio y bicarbonato. Su pH oscila entre 5,8 y 8,5 y la concentración de electrólitos es similar a la del plasma. La bilis, producida en el hepatocito, es excretada por el polo biliar celular y luego transportada sucesivamente por canalículos biliares, dúctulos y ductos, hasta llegar, finalmente, a través de la vía biliar extrahepática al duodeno e intestino, donde una parte de los compuestos biliares es excretada con la materia fecal y otra, constituida principalmente por los ácidos biliares (AB), es reabsorbida y vuelve al hígado donde es captada por los hepatocitos. Este circuito recibe el nombre de ciclo enterohepático de los ácidos biliares (fig. 37-13). Se sintetizan alrededor de 300 a 500 mg de AB por día, mientras que el "pool" total es de aproximadamente 4 a 6 g. lo cual muestra la eficacia de este ciclo. Los AB realizan el circuito enterohepático entre 5 y 10 veces por día, lo cual equivale a una secreción 20 a 50 veces superior. La captación se produce en el polo sinusoidal hepatocitario, mediante un proceso activo dependiente de una bomba adenosintrifosfato-sodio-potasio dependiente (Na+ K+ ATPasa), que permite un flujo opuesto entre el sodio y los ácidos biliares. Una vez ingresados al hepatocito, los AB son transportados probablemente a través de las membranas del retículo endoplásmico liso y del aparato de Golgi hacia el polo biliar. En esta fase intracelular se conjugan con taurina y glicina, lo cual facilita su transporte y, a nivel intestinal, mejora la digestión y absorción de los lípidos. El pasaje de los AB al canalículo tampoco se conoce bien, pero se cree que se llevaría a cabo mediante un proceso activo que aparentemente no requiere energía y que a su vez es independiente

SECCIÓN VI. ABDOMEN

486

Síntesis 0,5 mg/día

"Pool" total (sales billares) 3,5 mg 85 % retorna por sistema venoso portal

Recto

Excreción 0,5 mg/día

Fig. 37-13. Circulación enterohepática de los ácidos biliares. El "pool" de sales biliares circula entre 5 y 10 veces por día (véase el texto).

de los otros aniones orgánicos. En la bilis alcanzan una concentración que oscila entre 2 y 5 mmol, un valor 1000 veces superior al del plasma. El flujo de bilis a los ductos depende de dos mecanismos. Uno es denominado áculo biliar dependiente, ya que la presión osmótica ejercida por los ácidos biliares estimula el flujo biliar de agua y solutos, a través de la membrana celular canalicular y del espacio intercelular, este último con contenido proveniente de los sinusoides. El otro mecanismo, llamado ácido biliar independiente, está regido por una bomba de adencsintrifosfato-sodio-potasio dependiente (Na+ K+ ATPasa), localizada a nivel de la membrana canalicular que determina un gradiente de Na+ que permite el transporte de agua, ácidos biliares y otros solutos. Los AB primarios, cólico y quenodesoxicólico. se sintetizan a partir del colesterol. Este es el principal mecanismo de degradación del colesterol. El uso de colestiramina. resina que fija y aumenta la excreción fecal de los AB. en el tratamiento de enfermedades colestásicas crónicas como cirrosis biliar primaria, colestasis del embarazo y otras, disminuye el "pool'' de AB y, secundariamente, el nivel de colesterolemia. Los secundarios, desoxicólico y litocólico, se forman en el intestino por acción de las bacterias sobre los AB primarios. Las proteínas de la bilis representan nada más

que un 5 % de los solutos. Sin embargo, su presencia es importante ya que previene la nucleación de cálculos y facilitan la eliminación de proteínas afuncionales. El hígado cumple un papel fundamental en el metabolismo. Es el principal responsable de la síntesis y catabolismo proteicos. Los aminoácidos provenientes de la dieta por vía de la circulación portal llegan al hígado, donde un 60 % es metabolizado a urea, un 20 % es utilizado para la síntesis hepática y el 20 % restante pasa a la circulación sistémica para ser utilizado en la síntesis proteica por diferentes tejidos del organismo. La principal proteína hepática es la albúmina, cuya síntesis diaria oscila entre 100 y 200 mg, que rápidamente es secretada debido a que su almacenamiento hepático es mínimo. Su vida media es de alrededor de 20 días, observación que explica valores normales de albúmina en pacientes con falla hepática fulminante. La prealbúmina, globulina que también es sintetizada en el hígado, tiene una vida media corta (24 a 48 horas), por lo cual ante trastornos agudos de la función hepática puede observarse un rápido descenso en magnitud y tiempo, similar al de los factores de coagulación. Además de éstas, sintetiza un sinnúmero de proteínas que intervienen en diferentes procesos; por ejemplo, las involucradas en el transporte como la transferrina, haptoglobina, la ya mencionada albúmina y otras más; las proteínas de la coagulación, como los factores I, II, V, VII, X, XI, XII y la antitrombina III, y también los reactantes de fase aguda como alfa2-macrogiobulina, alfa1-antitripsina y proteína C reactiva. El hígado interviene activamente en el metabolismo lipídico. Le cabe un papel preponderante en la síntesis de colesterol, fosfolípidos, triglicéridos y ácidos grasos. Sintetiza apolipoproteínas, cataliza ácidos grados en sustratos energéticos para ser usados por los músculos cardíaco y esquelético. Cuando se altera la B-oxidación, como puede ocurrir en los diabéticos mal controlados, en presencia de drogas hepatotóxicas o alcohol, obesidad o nutrición parenteral total, se pueden acumular triglicéridos en exceso en el hígado y condicionar el desarrollo de un cuadro de esteatosis o esteatohepatitis, con aumento de tejido fibroso hepático. En la actualidad, el uso asiduo de la ecografía ha permitido un diagnóstico más frecuente de este trastorno y un tratamiento temprano. El hígado sintetiza el 90 % de los fosfolípidos que son fundamentales en la estructura de las membranas. En la cirrosis biliar primaria y en las obstrucciones extrahepáticas se observa un aumento de los niveles plasmáticos de colesterol y fosfolípidos. entre otras alteraciones del conjunto de lípidos; mientras que en la insuficiencia hepatocelular se constata una disminución del colesterol, a expensas sobre todo del esterificado. El hígado cumple también un papel primario en el metabolismo de los hidratos de carbono. Es responsable de la síntesis y el almacenamiento del glucógeno mediante la giuconogénesis y gluconeogénesis, y transforma galactosa y fructosa en glucosa a través de la glucogénesis. También degrada el glucógeno a glucosa (glucogenólisis) y ésta en ácido pirúvico (glucólisis). Según los requerimientos, puede sintetizar glucosa a partir de alanina, lactato y aminoácidos de la dieta. Esta multiplicidad de funciones y la rapidez con que las puede llevar a cabo le permiten intervenir y mantener casi constantes los niveles de glucemia y, a la vez, según los requerimientos energéticos orgánicos, emplear los distintos glúcidos para obtener adenosintrifosfato (ATP) y proveer sustratos para los diversos procesos de síntesis hepática. En el hígado tiene lugar el proceso de biotransformación, que consiste en el metabolismo intracelular tanto de compuestos orgánicos endógenos (hemo) como exógenos (drogas) y

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que permite la conversión de productos hidrofóbicos, potencialmente tóxicos, en hidrofílicos, que de esta forma pueden ser excretados por la bilis o la orina. Los grupos enzimáticos involucrados son el de la citocromo P , glucuroniluridindifosfato transferasa, glutatión S transferasa y sulfotransferasas. En resumen, el hígado cumple múltiples funciones, estrechamente relacionadas e interdependientes entre sí. Algunas enfermedades pueden alterarlas más o menos lentamente, como la cirrosis, o bruscamente, como la falla hepática fulminante, patologías que a continuación se examinarán con más detalle.

Cirrosis y sus complicaciones La cirrosis es una enfermedad hepática crónica caracterizada por la presencia de una alteración estructural tanto del parénquima como del tejido conectivo del órgano. Es el resultado final de un proceso necroinflamatorio persistente que determina la neoformación de tejido conectivo (fibrosis) y la regeneración nodular del parénquima con desorganización de la red vascular microscópica y macroscópica y de toda la arquitectura del órgano. Esta enfermedad puede ser originada por múltiples causas, como alcohol, virus, medicamentos y enfermedades autoinmunes. entre otras. El estudio histológico del órgano en esta fase de la enfermedad puede sugerir, en algunos casos, la etiología, aunque la similitud de los cambios microscópicos en las diferentes entidades nosológicas hace necesario investigar habitualmente por otros métodos al agente responsable. El hígado tiene una gran capacidad regenerad va. Cuando es sometido a una resección parcial, los hepatocitos remanentes sufren una intensa mitosis, de manera que habitualmente en un corto período el órgano recupera su volumen normal. Sin embargo, cuando existe una lesión de gran envergadura con necrosis hepatocitaria importante, la red de reticulina se colapsa, se forman los llamados tabiques pasivos y la regeneración hepática comienza en las zonas sanas remanentes, aisladas entre sí, que por haber perdido las conexiones naturales con el sistema porta carecen de organización sinusoidal. Por otro lado, se produce una proliferación reaccional de fibroblastos, que determina el inicio del proceso fibrólico activo, el cual se manifiesta al comienzo por un depósito aumentado de tejido colágeno. A su vez, las células inflamatorias del foco lesional y las células de Kupffer activadas liberan diferentes sustancias que estimulan la fibrogénesis. En este complejo proceso también intervienen las células de Ito, los miofibroblastos y los hepatocitos que sintetizan varios tipos de colágeno, fibronectina y laminina, dando lugar a la neorformación de septos que avanzan hacia el lobulillo, uniendo los espacios porta entre sí (puentes portoportales) y con las venas lobulillares (puentes portocentrales), mecanismo que provoca la parcelación del parénquima. En estas "parcelas" el tejido hepático adquiere una forma redondeada, constituyéndose los nodulos de regeneración que distinguen a la cirrosis. Con el tiempo, el tejido conectivo madura, se retrae y se produce una disminución progresiva del tamaño del órgano que caracteriza a la cirrosis avanzada. En la Argentina y en la mayoría de los países de Occidente la principal causa de cirrosis es el alcoholismo. Le siguen en orden de frecuencia las infecciones crónicas por los virus de la hepatitis C (HCV) y B (HBV), y mucho menos frecuentemente, con una prevalencia variable de acuerdo con las distintas áreas geográficas, se observan la hepatitis autoinmune, la cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria y

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las enfermedades metabólicas entre otras. La infección por el virus HDV, con excepción de algunos grupos como drogadictos endovenosos, es poco relevante en nuestro medio. Falta determinar aún cuál es el verdadero impacto del recientemente descubierto virus HGV en el desarrollo de hepatitis crónica y cirrosis. Las manifestaciones clínicas de la cirrosis son variables y con un espectro muy amplio. En un extremo se encuentran aquellos individuos en los que el interrogatorio no permite suponer patología hepática subyacente y en los que la enfermedad se sospecha por la presencia de algún estigma de hepatopatía crónica o por el hallazgo de una bioquímica alterada, o ambos. En algunos casos el diagnóstico se lleva a cabo al realizar una cirugía abdominal o una autopsia. En el otro extremo están aquellos pacientes con una signosintomatología florida y un laboratorio que evidencian claramente la afección y en los que el diagnóstico es relativamente sencillo. Entre estos dos grupos se pueden encontrar diferentes formas de presentación de la enfermedad, las que dependerán de su estadio evolutivo y de las complicaciones que pudieran ocurrir. En el interrogatorio se puede rescatar el antecedente de alcoholismo (> 80 g/día en el varón y > 60 g/día en la mujer, durante 5 años), de transfusiones, de drogadicción endovenosa, ingesta crónica de fármacos, etc., que obligan a extremar la búsqueda de hepatopatías crónicas. Los síntomas que con mayor frecuencia refieren los portadores de cirrosis son astenia, anorexia, pérdida de peso, molestias abdominales inespecíficas, disminución de la libido e impotencia en el sexo masculino y trastornos del ciclo menstrual en las mujeres. Al realizar el examen físico se puede comprobar alguno de los signos que se describen a continuación. Arañas vasculares o spiders: son dilataciones arteriolocapilares constituidas por una arteriola central con ramificaciones radiales, como las patas de una araña. Se localizan preferentemente en la mitad superior del cuerpo. Su tamaño, que habitualmente es de pocos milímetros, aumenta con la progresión de la enfermedad y disminuye cuando mejora. Aunque se las puede encontrar también en los portadores de diabetes, de lupus eritematoso sistémico, de Raynaud y de enfermedad de Cushing, su presencia obliga a descartar una hepatopatía (fig. 37-14). Eritema palmar o mano del bebedor de cerveza: enrojecimiento moteado que afecta las regiones tenar, hipotenar y pulpejos de los dedos y que contrasta con la palidez del resto de la mano. Su equivalente en los pies es el eritema plantar.

Fig. 37-14. "Spider" palpebral en una paciente portadora de cirrosis.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Lengua hepática: lengua y labios de color rojo vinoso y de superficie lisa y brillante. Fetor hepático: aliento muy particular no comparable con otros olores conocidos y que también puede percibirse en la orina, sobre todo cuando el paciente junta esta última en un brocal en una habitación con escasa ventilación. Flapping o tremor: consiste en una serie de movimientos rápidos y repetidos de flexoextensión de las articulaciones metacarpofalángícas y de las muñecas que se pone en evidencia colocando el antebrazo extendido y los dedos de la mano separados. Puede encontrarse también contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea, atrofia testicular, ginecomastia y distribución feminoide del vello corporal en el varón, e hipoplasia glandular mamaria en la mujer. El hígado suele estar aumentado de consistencia, con su borde romo o afilado en las fases tardías de la enfermedad y habitualmente indoloro. Puede comprobarse hepatomegalia, sobre todo a expensas del lóbulo izquierdo, o bien, en los estadios finales, disminución global del tamaño del órgano. En un 40 a 60 % de los cirróticos puede encontrarse esplenomegalia. Otras veces, la manifestación inicial es un síndrome ascítico-edematoso o una hemorragia digestiva alta que obliga a la búsqueda de una hepatopatía subyacente. Las manifestaciones bioquímicas de la cirrosis son muy variables y con un espectro muy amplio. En un portador de cirrosis compensada el laboratorio puede ser normal o bien se puede observar un aumento de las enzimas de necrosis, aspartato y alaninoaminotransferasas (AST y ALT); de las de colestasis, fosfatasa alcalina (PhA), 5'-nucleotidasa (5'N) y/o gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT). En algunos pacientes se puede comprobar una elevación aislada de GGT y/o hiperbilirrubinemia. El descenso de albúmina, seudocolinesterasa y factores de la coagulación es indicativo de una enfermedad hepática con menor o mayor grado de compromiso de la capacidad de síntesis. Otras veces, el primer indicio de enfermedad hepática surge por el hallazgo en la sangre de marcadores del virus HBV (HBs AG) o del HCV (anti-HCV) en la rutina prequirúrgica, en pacientes asintomáticos desde el punto de vista hepatológico. La detección de estos marcadores virales obliga a un concienzudo estudio del enfermo, incluso a veces es necesario efectuar una biopsia hepática antes de llevar a cabo el procedimiento invasivo. Con el objeto de establecer pronósticos en los portadores de cirrosis se han propuesto diferentes criterios, basados fundamentalmente en la presencia y magnitud de diferentes variables clínicas y de laboratorio. Sin embargo, sólo se logra enmarcar parcialmente ai enfermo, aunque no exactamente su pronóstico. Por otro lado, estos índices pueden variar en forma brusca ante la aparición de una hemorragia o infección intercurrente, situación en la que la estimación previa se modifica de manera radical. También el pronóstico cambia cuando un cirrótico alcohólico deja de beber o cuando se consigue inhibir ia replicación viral en un portador de una infección crónica. Estas clasificaciones son sugerentes ya que en cada caso -anicular se debe evaluar el contexto clínico, el laboratono y ia aparición y el tipo de complicaciones. En la práctica diaria ia más utilizada, con los recaudos mencionados, es la clasificación de Child-Pugh (tabla 37-2}. Un score < 6 corresponde a un estadio A de Child-Pugh, entre 6 y 9. a uno B; y si éste supera los 10 puntos, a un estadio C. El pronóstico y la sobrevida empeoran cuanto más aumenta el puntaje. Las manifestaciones de la enfermedad hepática en la fase cirrótica son independientes de la causa que le dio origen y se

pueden distinguir, de acuerdo con el estadio clínico, la cirrosis compensada y la descompensada. La cirrosis compensada es aquella en la que el diagnóstico se hace, habitualmente, en forma casual, al realizar un examen clínico o bioquímico, durante una intervención quirúrgica o bien en una autopsia. La forma descompensada se evidencia por signos de insuficiencia hepatocelular, por un síndrome ascítico edematoso (fig. 37-15) o por hemorragia digestiva por hipertensión portal. Esta descompensación puede ser primaria, cuando responde a la evolución natural de la en-

Fig. 37-15. Síndrome ascítico edematoso (ascitis a tensión) en una adolescente portadora de hepatitis autoinmune tipo 1.

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fermedad, o secundaria, cuando por la acción de factores sobreagregados como, por ejemplo, psicofármacos, diuréticos, anestésicos, alcohol, infecciones u operaciones, sobreviene la descompensación. Cuando la descompensación es primaria, peor es el pronóstico del enfermo. El síndrome ascítico edematoso (SAE) es el primer signo de descompensación en la mayoría de los enfermos y se comprueba hasta en el 70 % de los pacientes cirróticos durante su evolución. La sobrevida al año de aquellos que se internan para tratamiento de un SAE ha sido estimada en alrededor del 60 %. Esta complicación sobreviene en la mayoría de los casos por alteraciones de la función renal en ausencia de lesiones histológicas importantes. En estos pacientes se comprueba un aumento de la reabsorción de sodio a nivel de los túbulos proximales y distales y un incremento significativo de la retención de agua en los túbulos colectores que, al progresar la insuficiencia, se expresa como hiponatremia dilucional. La máxima expresión del trastorno de la función renal en estos enfermos es el síndrome hepatorrenal (SHR), que se puede definir como un fallo renal incompletamente explicado en pacientes con enfermedad hepática en ausencia de elementos clínicos, bioquímicos o anatómicos que justifiquen este trastorno. El SHR se caracteriza por una caída significativa del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular vinculable a una vasoconstricción renal con redistribución del flujo. El contexto clínico en el que habitualmente se presenta este síndrome es el siguiente: paciente con ascitis moderada o tensa, o incluso ya refractaria al tratamiento diurético, hipotensión, encefalopatía hepática en más del 75 % de los casos, ictericia progresiva, oliguria u oligoanuria, urea y creatinina elevadas y presión venosa central normal o elevada. Una observación interesante es que la gran mayoría de los casos se producen en pacientes hospitalizados y muy raramente en los ambulatorios; esto presupone que son enfermos en estadios avanzados y en los que probablemente se hayan intentado tratamientos médicos o invasivos de envergadura, lo cual terminó agravando la descompensación. La aparición de este cuadro en un portador de cirrosis implica habitualmente un muy mal pronóstico, ya que la mortalidad supera el 90 %, pues su evolución está estrechamente relacionada con la función hepática. La función renal en los portadores de SHR se caracteriza por filtrado glomerular bajo, sodio urinario de 24 hs. < 10 mEq/1, fracción excrecional de sodio < 1 % y un gradiente osmolalidad urinaria/sérica > 1. El sedimento urinario es normal o está mínimamente alterado. El estudio histológico renal muestra un tejido normal o con cambios mínimos no característicos, lo cual permite inferir que no existe una lesión orgánica subyacente que justifique estas alteraciones funcionales, Avala tal observación el hecho de que si estos pacientes son sometidos a un trasplante hepático, rápidamente se produce la normalización de la función renal, o bien si estos ríñones son trasplantados a un receptor con función hepática conservada, rápidamente comienzan a funcionar. Cuando en un portador de cirrosis compensada o descompensada se deteriora su estado clínico es necesario investigar la presencia de una infección bacteriana sobreagregada, ya que existen múltiples defectos en su sistema de defensa, que lo hace particularmente susceptible. Las infecciones más frecuentes son las urinarias, la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y las respiratorias. Por otra parte, las manifestaciones habituales de una infección, como fiebre, leucocitosis, disuria y polaquiuria en las del tracto urinario, son mucho menos frecuentes que en la población general; por ello, el pri-

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mer paso para poder diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente es pensar en esa posibilidad. La PBE es la infección del líquido ascítico que se presenta en portadores de cirrosis en ausencia de un foco intraabdominal reconocido. Su frecuencia, en pacientes hospitalizados, oscila entre el 8 y el 37 %. Esta complicación aparece habitualmente en individuos ictéricos y con un tiempo de protrombina alterado. Otros factores considerados de riesgo para desarrollar esta infección son la presencia de ascitis moderada o a tensión con una concentración proteica < 1 g/dl, la hemorragia digestiva y las infecciones urinarias. También se observa en el curso o después de infecciones orofaríngeas, articulares o de la piel, y de procedimientos endoscópicos comunes o escleroterápicos de várices esofágicas. Cuando un paciente se descompensa es conveniente efectuar un examen de laboratorio de rutina, radiografía de tórax, ecografía abdominal, hemocullivos, urocultivo y punción de líquido ascítico (LA) para realizar examen fisicoquímico y cultivo. La recuperación de gérmenes es significativamente superior si apenas extraído el material se inyectan 10 ml en un frasco de hemocultivo. En los últimos años el diagnóstico de PBE es más frecuente, probablemente porque los cirróticos tienen una mayor sobrevida y también porque hemos aprendido que se debe buscar rutinariamente. En un trabajo prospectivo llevado a cabo en la Argentina con esta sistemática se detectó PBE en el 20 % del grupo evaluado. De todos los parámetros que se estudian, el elemento de mayor valor diagnóstico lo constituye un recuento de neutrófilos > 250/mm3, por lo sencillo y rápido de su determinación. Este hallazgo avala una antibioticoterapia empírica precoz, antes de conocerse el resultado del cultivo. En nuestra experiencia, al igual que en otras series, los aerobios gramnegativos son los gérmenes que se recuperan con mayor frecuencia. Las cefalosporinas de tercera generación, como ceftriaxona y cefotaxima, son las drogas más usadas; aunque más recientemente, desde 1994, con resultados similares a los observados con el tratamiento parenteral se emplean quinolonas como la fleroxacina por vía oral en los pacientes con PBE, siempre y cuando presenten un estadio clínico relativamente bueno, es decir, que no cursen con shock séptico, hemorragia digestiva o encefalopatía. Debe evitarse el empleo de aminoglucósidos, ya que su nefrotoxicidad en los cirróticos es mayor que en la población general. El pronóstico de los enfermos con PBE es desfavorable, ya que la mortalidad hospitalaria oscila entre el 20 y el 50 %, y la sobrevida al año es del 16 al 55 %, por lo cual en estos pacientes debe evaluarse la indicación de trasplante hepático, al igual que en aquellos que evolucionan con insuficiencia hepática parenquimatosa.

Falla hepática fulminante El síndrome de falla hepática fulminante (FHF) es una claudicación brusca de la función del órgano, previamente sano, ocasionada por una injuria hepática aguda severa, complicada con la aparición de encefalopatía dentro de las 26 semanas del comienzo de la ictericia. Recientemente, O'Grady y colaboradores propusieron una modificación de la clasificación de la FHF. De acuerdo con el tiempo que media entre la aparición de ictericia y el desarrollo de encefalopatía, se distinguen tres formas: a) hiperaguda, de 0 a 7 días; b) aguda, de 7 a 28 días, y c) subaguda (subfulminante-FHSF), de 5 a 26 semanas. La sobrevida, paradójicamente, es superior en el primer grupo.

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SECCIÓN VI. A B D O M E N

Las noxas que puede provocar una FHF son múltiples, aunque con variaciones regionales. En nuestro medio las hepatitis virales se constituyen en la primera causa, mientras que en Inglaterra lo es la sobredosis de paracetamol. Otras entidades que pueden producirla son, por ejemplo, la esteatosis aguda masiva del embarazo, la enfermedad de Wilson. la hepatitis isquémica, el síndrome de Budd-Chiari, la ingesta de hongos como Amanita phalloides y medicamentos como el halotano, la asociación rifampicina-isoniacida, la flucoxacilina, etc. Recientemente se describieron algunos casos por el "éxtasis", droga cuyo uso ha comenzado a extenderse en nuestro país. En la Argentina, el virus A de la hepatitis (HAV) es la causa más frecuente de FHF en la infancia, mientras que en los adultos se destaca el virus B (HBV), aunque globalmente el primer lugar lo ocupan aquellos casos ocasionados por los llamados virus no ABCE. El mecanismo patogénico no es bien conocido. Cuando la FHF es producida por virus, el mecanismo más probable es el inmunomediado, aunque no se puede descartar una acción citotóxica directa de alguno de estos agentes. Cuando la noxa responsable es una droga, el mecanismo subyacente puede ser la idiosincrasia o bien una toxicidad directa. El estudio macroscópico muestra habitualmente un hígado disminuido de tamaño, aunque en la esteatosis masiva del embarazo puede estar aumentado. En las formas agudas e hiperagudas de la FHF el análisis microscópico permite observar una necrosis hepática masiva con algún remanente hepatocitario a nivel portal, mientras que en la subaguda coexisten amplias zonas de necrosis y sectores con hepatocitos conservados con colapso reticulínico importante. Las manifestaciones clínicas iniciales de la FHF son ictericia progresiva, astenia profunda, anorexia severa, cefalea, náuseas y vómitos pertinaces, irritabilidad e insomnio. Posteriormente se agregan inversión del ritmo del sueño, hematomas espontáneos o ante traumatismos mínimos, flapping y fetor hepático. A esta fase, habitualmente de instalación progresiva, le sigue una de desarrollo muy rápido en la que en muy pocas horas se conjugan excitación psicomotriz y confusión con profundización de la encefalopatía. Los pacientes necesitan ser internados en unidades de cuidados intensivos, por el complejo manejo del cuadro que presentan y en lo posible evaluados desde su hospitalización por un equipo clinicoquirúrgico calificado en trasplante hepático. Las infecciones por gérmenes como Enterococcus faeciun y Klebsiella pneumoniae son frecuentes y graves y se constituyen en la principal causa de morbimortalidad en este período. Otra complicación que suele observarse en estos enfermos es el edema cerebral, cuyo manejo actual pasa por la adopción de medidas posturales, ventilación precoz y colocación de un catéter subdural (técnica de Camino) para medir correctamente la presión intracraneal. De recuente observación son la falla renal, la hipoglucemia, que exige su control horario, hipofosfatemia e hipoxemia arterial, acidosis metabólica y coagulación intravascular diseminada. En el laboratorio puede comprobarse una prolongación del tiempo de protrombina. caída de los factores de coagulación incluido el V, hipoglucemia y plaquctopenia, entre otros. En la FHSF. las manifestaciones clínicas son similares aunque la instalación es mucho más lenta y se caracteriza además por la aparición de ascitis. Una de las decisiones más difíciles es el momento óptimo para la indicación de trasplante hepático. Del análisis de diferentes parámetros surgen los criterios de! King's College como los de mejor valor predictivo. El tiempo de Quick (< 10 %). ya sea solo o en conjunto con la edad (< 3 y > 40 años), etiología, ictericia (bilirrubina > 25

mg/%) y tiempo transcurrido entre aparición de ictericia y encefalopatía. La dificultad para obtener órganos y el espíritu visionario de algunos investigadores ha llevado al desarrollo de un hígado artificial como opción terapéutica transitoria, hasta que se produzca una regeneración adecuada del hígado necrosado. Por el momento los resultados no cumplen totalmente con las expectativas pero resultan muy estimulantes, y probablemente en un futuro no muy lejano se pueda disponer de esta alternativa terapéutica. BIBLIOGRAFÍA Arroyo V, Bosch J, Rodés J: Treatments in Hepatology. Ed. Masson, S.A.Barcelona, 1995. Conn HO, Bircher J: Hepatic Encephalopathy. Syndromes and Therapies. Medi-Ed Press, Illinois, 1994. Daiuich JR, Mañero E, Findor JA.: Infections in Cirrhotic Patients. Brazilian Hepatology Socicty. Xlth National Congress Extraordinary Latin-American Hepatology. Archivos Brasileiros de Gas troen teología. Epstein M: The Kidney in Liver Disease. 4a. ed. Hanley & Belfus, Philadelphia. 1996. Findor JA, Sapunar Duvravcic I. Enfermedades del hígado y vías biliares, 2a. ed. Librería Akadia Editorial, Buenos Aires, 1990. Levy CM, Sheilock S, Tygslrup N, Zetterman R: Disease of the Liver and Biliary Tract. Standarization of Nomenclature, Diagnostic Criteria and Prognosis. Ed. Raven Press, New York. 1994. Millward-Sadler GH, Wright R, Arthur MJP: Wright's Liver and Biliary Disease. Pathophtsiology, Diagnosis and Management. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1992. Schiff L, Schiff ER: Diseases of the Liver, 7a. ed. .IB Lippincott Company, Philadelphia, 1993. Sleisenger MH, Fortrand JS: Enfermedades gastrointestinales. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1994.

HIPERTENSIÓN PORTAL Juan E. Aivarez. Rodriguez Definición. Es un síndrome clínico de múltiples etiologías, caracterizado por un aumento persistente de la presión en la totalidad o parte del sistema venoso portal. Anatomía del sistema venoso portal. La vena porta se forma por la confluencia de la vena mesentérica superior y la vena esplénica. Esta recibe a su vez la vena mesentérica inferior, que en ocasiones desemboca en la confluencia mesentérico-esplénica. De este modo, la vena porta conduce hacia el hígado todo el drenaje venoso esplenopancreático e intestinal (fig. 37- 16). El sistema portal tiene conexiones anatómicas normales con la circulación cava en dos regiones bien definidas: el área esofagogástrica y el recto. La vía de comunicación con la vena cava superior se establece mediante las venas coronaria, pilórica, gastroepiploica y vasos cortos. La circulación inlramural y perivisceral del techo gástrico y esófago drena por su parte en la vena ácigos y ésta en la vena cava superior. La comunicación del territorio portal con la vena cava inferior se efectúa a través de la vena mesentérica inferior, los plexos hemorroidales superior y medio y los vasos ilíacos. En los pacientes con vena umbilical permeable existe otra vía de conexión entre ambos territorios venosos mediante los vasos epigástricos y mamarios internos.

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pática, con las formas colestáticas, la cirrosis posnecrótica y la cirrosis idiopática, en ese orden. Clasificación. Desde el punto de vista anatomopatológico, la hipertensión portal puede clasificarse como intrahepática y extrahepática. Esta última a su vez en prehepática (por ejemplo: trombosis portal) y posthepática (enfermedad de BuddChiari). Sin embargo, teniendo en cuenta el nivel de obstrucción al flujo venoso portal este síndrome puede reclasificarse en los siguientes grupos (tabla 37-3): a) Bloqueo presinusoidal extrahepático: trombosis portal, trombosis esplénica; b) Bloqueo presinusoidal intrahepático: esquistosomiasis. fibrosis hepática congénita, enfermedades mieloproliferativas, fíbrosis portal no cirrótica, etcétera; c) Bloqueo sinusoidal y postsinusoidal intrahepático: cirrosis hepática, enfermedad hepática venoclusiva, transformación nodular parcial del hígado, etcétera; d) Bloqueo postsinusoidal extrahepático: obstrucción del tronco de las venas suprahepálicas, obstrucción de la vena cava inferior, pericarditis constrictiva, etcétera. La combinación de métodos diagnósticos, como la ecografía, la angiografía y la medición de la presión portal, permite clasificar a los enfermos dentro de alguno de estos cuatro grupos (véase Diagnóstico). Sin embargo, algunas enfermedades no pueden encasillarse taxativamente en un tipo deter-

Tabla 37-3. Etiología y clasificación del síndrome de hipertensión portal Bloqueo presinusoidal extrahepático Trombosis portal, esplénica o venosa difusa Fístula arteriovenosa portal

Fig. 37-16. Anatomía de las conexiones normales entre la circulación portal y la circulación cava. I, Vena ácigos; 2, vasos cortos; 3, vena coronaria estomáquica; 4, vena mesentérica inferior; 5, venas hemorroidales; 6, vena umbilical; 7, vena epigástrica; 8, vena mamaria interna.

Etiología y epidemiología. La cirrosis hepática es la causa más frecuente de hipertensión portal en el adulto y abarca el 50-70 % de los enfermos con este síndrome. Si bien cualquier cirrosis puede desarrollar hipertensión portal, el alcohol y las infecciones virales son las dos etiologías más comunes. En ausencia de cirrosis, existen una serie de procesos capaces de elevar la presión portal y que se agrupan como hipertensión portal no cirrótica, de origen intrahepático o extrahepático. Como se observa en la tabla 37-3, no todas las lesiones hepáticas crónicas se asocian con igual frecuencia al síndrome de hipertensión portal. La esquistosomiasis, frecuente en el África, Asia y América del Sur, es la segunda causa en el mundo de hipertensión portal después de la cirrosis. En los países en vías de desarrollo, particularmente en el Extremo Oriente, la hipertensión portal no cirrótica y la obstrucción extrahepática de la vena porta pueden representar el 50 % de los enfermos con hipertensión portal. En los niños con hipertensión portal, las enfermedades prevalentes difieren con respecto a las de los adultos. La causa aislada más común es la obstrucción parcial o completa de la vena porta y sus ramas. En segundo término, la cirrosis he-

Bloqueo presinusoidal intrahepático Esquistosomiasis FiBrosis hepática congénita Hipertensión portal idiopática Fihrosis portal no cirrótica (esclerosis hepatoportal) Bloqueo sinusoidal y/o postsinusoidal intrahepático a) Lesiones frecuentemente asociadas con hipertensión portal: Cirrosis hepática alcohólica y viral Cirrosis biliar primaria Cirrosis biliar secundaria Hiperplasia nodular rcgenerativa Transformación nodular parcial Peliosis hepática Enfermedad venooclusiva Síndrome de Budd-Chiari b) Lesiones infrecuentemente asociadas con hipertensión portal: Síndromes mieloproliferativos Síndromes linfoproliferativos Cáncer metastásico Enfermedad poliquística Tuberculosis Sarcoidosis Mieloma múltiple Mastocilosis Amiloidosis Bloqueo postsinusoidal extrahepático Enfermedad de Budd-Chiari Obstrucción de la vena cava inferior (congénita o adquirida) Pericarditis constrictiva

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minado de bloqueo, pues tienen componentes mixtos presinusoidales y postsinusoidales de obstrucción al flujo portal, como sucede con las cirrosis virales, la cirrosis con trombosis de la vena porta, etcétera. Patogenia, Como en todo sistema vascular, la presión en el territorio portal es la resultante de la interacción de dos variables: flujo y resistencia. De acuerdo con la ley de Ohms la relación entre ambas se expresa por la siguiente fórmula: AP = Q x R donde AP es la variación de presión a lo largo del vaso; Q, el flujo; y R, la resistencia. Cualquier modificación de las variables provoca cambios en la presión venosa; y en teoría, el incremento aislado del flujo o de la resistencia podría ser suficiente para provocar hipertensión portal. Sin embargo, tanto la evidencia experimental como clínica muestran que los hechos no son tan simples. En efecto el aumento de la resistencia venosa portal fue considerado inicialmente el único factor patogénico en la llamada teoría del flujo retrógrado. El compromiso vascular demostrado en la mayoría de las entidades clínicas que componen este síndrome dio el sustento orgánico para esa hipótesis. Es lógico suponer que con un flujo portal constante cualquier aumento de la resistencia venosa debería elevar la presión en el sistema. Si esto fuera así, la circulación portal tendría las características de estasis y los órganos involucrados, una congestión pasiva crónica como la que se observa en la insuficiencia cardíaca congestiva. En ésta no sólo aumenta la presión venosa, sino que también disminuye la velocidad circulatoria, cae la presión parcial de oxígeno y aumenta la resistencia arteriolar. Muy por el contrario, en lugar de estasis la hipertensión portal se caracteriza por una circulación esplácnica hiperdinámica, en la que el flujo sanguíneo está aumentado, la resistencia arteriolar disminuida y la sangre venosa arterializada (véase más adelante ). El aumento del flujo esplacnico ha sido demostrado no sólo en modelos experimentales de hipertensión portal sino que puede deducirse de una simple observación clínica: muchos enfermos mantienen un flujo en la vena porta prácticamente normal o poco disminuido y al mismo tiempo un flujo colateral venoso bien desarrollado. Ello prueba que el flujo arterial que llega al territorio esplacnico está aumentado. A la inversa, cualquier aumento sostenido del flujo portal con una resistencia venosa fija podría generar hipertensión portal. De este modo y por la teoría del hiperaflujo portal se explicarían aquellos síndromes vinculados a fístulas arteriovenosas, congénitas o adquiridas, o secundarias a grandes esplenomegalias. Tampoco la comprobación clínica y experimental avalan esta hipótesis. En primer lugar, el hígado es capaz de tolerar grandes incrementos del flujo portal sin modifica: la resistencia venosa y por ende la presión; y en segundo lugar, el volumen minuto cardíaco no puede aumentar lo suficiente cerno para superar esta compliance hepática. Vale decir que el incremento aislado del flujo portal es incapaz de elevar en forma sostenida la presión portal. En una revisión bibliográfica de fístulas arterioportales, se pudo comprobar que el síndrome de hipertensión portal se desarrollaba en aquellos enfermos que además de la fístula tenían un aumento de la resistencia venosa en alguna parte del sistema (Alvarez Rodríguez J. 1984). Como conclusión, es evidente que ambos factores. resistencia venosa y flujo portal, deben elevarse para que el enfermo tenga hipertensión portal.

La secuencia de acontecimientos parecería ser la siguiente: cuando la enfermedad provoca un bloqueo de la circulación venosa, como sucede en hepatopatías crónicas o trombosis de la porta, el aumento de resistencia al flujo portal determina una elevación de la presión venosa. Dentro de ciertos límites, las modificaciones de ésta no traen mayores consecuencias. Sin embargo, cuando el gradiente de presión portocava supera los 10 mm Hg aparece un fenómeno nuevo, que es la circulación colateral portosistémica. Este fenómeno tiene una enorme trascendencia pues perpetúa y agrava el síndrome de hipertensión portal. El desvío de sangre portal a través de una red colateral permite el aumento en la circulación sistémica de sustancias vasodilatadoras que no son inactivadas por los hepatocitos. La vasodilatación resultante incrementa la retención de agua y sodio, provoca expansión del volumen plasmático y a partir de entonces un aumento del volumen minuto cardíaco. Este cuadro de hiperdinamia circulatoria cierra el círculo, al provocar un mayor influjo arterial en el territorio portal con aumento de la presión (Bosch J, 1992). En las hipertensiones portales por hiperaflujo, probablemente la secuencia sea otra, ya que el primer fenómeno que se observa es un aumento del flujo portal a través de una o varias fístulas arteriovenosas. El hiperaflujo por sí solo es incapaz de generar una hipertensión portal sostenida ni tampoco hiperdinamia circulatoria, ya que el hígado actúa como un verdadero buffer. Sin embargo, cuando a expensas de este hiperaflujo se producen lesiones vasculares en venas y sinusoides hepáticos, el aumento de la resistencia a la circulación portal eleva la presión venosa y fuerza el desarrollo de circulación colateral portosistémica. A partir de entonces están dadas las condiciones para que el síndrome se perpetúe. Dada la importancia que tiene el aumento del flujo portal como mecanismo patogénico, en la actualidad se investigan intensamente aquellos factores que podrían vincularse con esta hiperemia activa del territorio esplacnico. Entre ellos se mencionan; factores humorales, alteraciones de la reactividad vascular, factores neurogénicos y aumento de la síntesis de vasodilatadores endógenos (Mastai R. 1993). Entre las sustancias humorales con actividad vasodilatadora se hallan el glucagón, las prostaciclinas, la sustancia P, el péptido intestinal vasoactivo y el péptido relacionado con la calcitonina. De todos ellos, tal vez el glucagón sea el más importante, ya que trabajos experimentales y clínicos han demostrado la asociación de hiperglucagonemia con hipertensión portal e hiperdinamia circulatoria. De igual modo, la inhibición farmacológica de esta hormona en el plasma es capaz de reducir significativamente, aunque no en forma total, el flujo sanguíneo portal. La existencia de una alteración en la reactividad vascular, con disminución de la respuesta a vasoconstrictores endógenos y exógenos, es otro fenómeno demostrado en modelos experimentales de hipertensión portal. Parece incluso que esta respuesta estaría vinculada con la hiperglucagonemia, pues la administración de glucagón reproduce las alteraciones observadas en los modelos experimentales. Los factores neurogénicos puros han sido proporcionalmente menos investigados, pero evidencias de laboratorio muestran que es factible aumentar la resistencia vascular sistémica, en modelos de hipertensión portal intrahepática y extrahepática, mediante la destrucción de neuronas sensoriales periféricas con reducción de péptidos vasodilatadores. Por último existen pruebas de que en las alteraciones del

37. HÍGADO tono vascular interviene una síntesis aumentada de vasodilatadores endógenos. De ellos el más importante y novedoso es el óxido nítrico, también conocido como factor relajante del endotelio. Esta sustancia se origina en las células endoteliales a partir de la L-arginina por la acción de enzimas óxido nítricosintetasas. Su difusión al músculo liso convierte el ATP en AMP cíclico, que es el verdadero factor vasodilatador. La inhibición de la síntesis de óxido nítrico mediante agonistas de la L-arginina, como la nitro L-arginina, reduce el volumen minuto cardíaco, aumenta la presión arterial y la resistencia vascular sistémica en animales con ligadura extrahepática de la vena porta. El óxido nítrico actúa no sólo como vasodilatador, sino que parece intervenir en las alteraciones de la reactividad vascular detectadas en estos modelos de hipertensión portal. El pretratamiento con agonistas de la L-arginina restablece la respuesta vasoconstrictora a sustancias a-adrenérgicas como la metoxamina. No se conocen todavía los mecanismos que determinan el aumento de la síntesis de óxido nítrico en la hipertensión portal, pero entre las hipótesis se postula una inducción de las enzimas óxido nítrico-sintetasas por la acción de endotoxinas o citoquinas circulantes. En conclusión, son diversos los factores patogénicos responsables de las alteraciones hemodinámicas observadas en la hipertensión portal. Su importancia relativa y la vinculación entre sí son aún motivo de controversia y deben ser aclarados en investigaciones futuras. Fisiopaíología. En el síndrome de hipertensión portal se observan alteraciones fisiopatológicas que son comunes a todos los pacientes y otras que son propias o predominan en determinadas etiologías o niveles donde se obstruye el flujo portal. Entre las primeras se hallan el desarrollo de circulación colateral y várices, las modificaciones de la circulación hepática y la hiperdinamia circulatoria. Entre las segundas, la gastropatía de la hipertensión portal, la esplenomegaíia y el hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopatía portosistémica. Circulación colateral portosistémica y desarrollo de várices. Esta circulación comprende todas las vías accesorias de retomo venoso a la aurícula derecha, que se desarrollan proximales al sitio de obstrucción portal. A tal efecto se ponen en funcionamiento los circuitos vasculares donde normalmente se comunican el territorio portal y la circulación cava (venas gastroesofágicas y venas hemorroidales superiores), así como se reabren anastomosis venosas embrionarias (por ejemplo: vena umbilical) y se establecen múltiples colaterales entre los órganos abdominales que están en contacto con el retroperitoneo o crean adherencias inflamatorias o posquirúrgicas con las paredes del abdomen. La ausencia de válvulas venosas en el territorio portal favorece ia inversión del flujo sanguíneo, que va de un sistema de alta presión a otro de baja presión. Como resultado, las venas comprometidas se dilatan y vuelven tortuosas transformándose en várices. El conjunto de estas várices puede transportar un volumen de sangre muy superior ai que normalmente fluye por la vena porta. En consecuencia, desde el punto de vista fisiológico, buena parte del retorno venoso gastrointestinal y espíenopancreático escapa al procesamiento del hígado y se pone en contacto directo con la circulación general. Ello provoca alteraciones metabólicas (hiperamoniemia, hiperglucagonemia, disminución de la relación insulina/glucagón, neoglucogenosis hepática) y clínicas (encefalopatía portosistémica) similares a las observadas en la insuficiencia hepática aun cuando el hígado es básicamente sano.

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Por sus características hemodinámicas, este sistema venoso colateral es también un circuito de alta presión, que no sólo es incapaz de reducir la presión portal sino que tiene un enorme significado clínico por el peligro de ruptura y hemorragia. Los vasos de localización submucosa en el tubo digestivo son los más expuestos a este riesgo y en particular los del tercio inferior del esófago y fundus gástrico. Se han descripto hemorragias graves en otras localizaciones (venas hemorroidales, duodenales, colónicas, ostomías quirúrgicas, etc.), pero con menor frecuencia. La hemorragia varicosa se produce como resultado de una combinación de factores, y la hipótesis más aceptada en la actualidad es que las várices se rompen en forma espontánea por un aumento de la tensión parietal en sus paredes. El concepto de tensión parietal integra distintos factores responsables de la ruptura de una várice y explica la falta de correlación lineal entre algunos de ellos y el riesgo de hemorragia. La siguiente fórmula, que surge de una modificación de la ley de Laplace, expresa la tensión parietal: TP = PT x r/e donde: TP es tensión parietal; PT, el gradiente de presión transmural (presión intravascular - presión extravascular); r, el radio del vaso y e, el espesor de la pared. Como se observa, la tensión parietal es directamente proporcional a la presión transmural y al radio del vaso, e inversamente proporcional al espesor de su pared. Ello explica que cuanto mayor es el tamaño de una várice, más delgada su pared y mayor la presión intraluminal, el riesgo de ruptura espontánea aumente. Sin embargo, aunque estos factores son factores de riesgo independientes, el resultado final surge de una combinación de ellos. Así, por ejemplo, las várices localizadas en el retroperitoneo o los mesos, a pesar de su tamaño o presión intraluminal, tienen pocas probabilidades de hemorragia, ya que el tejido conectivo que las rodea neutraliza la presión transmural y reduce la tensión parietal en sus paredes. Por el contrario, várices submucosas, cuyas paredes adelgazadas se hallan en contacto con la luz del esófago, pueden sangrar con presiones intraluminales relativamente bajas. Otras hipótesis sobre factores responsables de la hemorragia por várices del esófago, como la erosión inflamatoria por esofagitis o el traumatismo de la mucosa esofágica, han perdido valor en la actualidad. En consecuencia no se justifica el temor a colocar una sonda nasogástrica o efectuar un estudio endoscópico en cualquier enfermo con diagnóstico de várices esofágicas. Modificaciones de la circulación hepática. En condiciones normales el hígado recibe del 65 al 70 % de su aporte sanguíneo por la vena porta y el resto por la arteria hepática. Existe una relación entre ambos circuitos vasculares, de modo tai que la disminución del flujo sanguíneo en uno de ellos es compensado por un aumento en el otro. Este fenómeno es muy evidente en la arteria hepática, cuyo flujo se incrementa en forma considerable ante la reducción experimental o clínica del flujo portal. Lo inverso, sin embargo, tiene escasa repercusión fisiológica. En los enfermos con hipertensión portal el bloqueo de la circulación venosa provoca una reducción variable del flujo portohepático. La preservación en algunos pacientes de! flujo hepático total (flujo porta! + flujo arterial) es una prueba de que está operando este mecanismo compensador por la arteria hepática. Cuando existe anulación o inversión del flujo portal, el hígado se encuentra prácticamente arterializado.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

El nivel topográfico de la obstrucción venosa portal es otro factor condicionante del tipo de irrigación que recibe el hígado. En las obstrucciones intrahepáticas o suprahepáticas. el hígado se transforma en un sitio de resistencia vascular aumentada y el flujo portal no tiene otra vía de escape que la circulación colateral portal sistémica. En su máxima expresión este fenómeno resulta en anulación o inversión del flujo porta!. Por el contrario, cuando el bloqueo venoso es prehepático (por ejemplo: trombosis portal), la resistencia vascular dentro del hígado no aumenta y parte del flujo portal alcanza la glándula a través de la circulación colateral alrededor de la obstrucción (venas porta accesorias). El significado fisiopatológico de esta diferencia es importante, ya que la sangre portal provee no sólo volumen sanguíneo sino sustancias hepatotróficas para el normal funcionamiento hepático. La resistencia al flujo portal en el hígado cirrótico tiene dos componentes: uno fijo y el otro variable. El primero está determinado por el depósito de colágeno que atrapa las estructuras vasculares y el segundo, o componente activo, por una alteración en la reactividad vascular a los vasoconstrictores endógenos. A diferencia de lo que sucede en el resto de la circulación, que tiene una respuesta vasoconstrictora disminuida a las sustancias alfa-adrenérgicas, dentro del hígado la respuesta está aumentada. Este fenómeno parece vinculado con un déficit en la producción hepática de óxido nítrico, ya que el bloqueo de éste mediante la nitro L-arginina reproduce la observación en un hígado normal. El óxido nítrico es un verdadero regulador de la resistencia vascular intrahepática y su deficiencia en el hígado cirrótico parece ser una de las causas más importantes del aumento del tono vascular en ese órgano. Hiperdinamia circulatoria. Es un cuadro hemodinámíco que tiene como característica fundamental el aumento del volumen minuto cardíaco. En las hepatopatías crónicas, y parti-

cularmente en la cirrosis hepática, este fenómeno fue descubierto hace muchos años, aunque sólo recientemente se ha reconocido su importancia en el síndrome de hipertensión portal. En la actualidad se sabe que la circulación hiperdinámica afecta a los pacientes con hipertensión portal de naturaleza intrahepática o extrahepática, y que este fenómeno a nivel esplácnico es un componente fundamental en la patogenia del síndrome. La hiperdinamia circulatoria produce modificaciones en la fisiología de diferentes órganos y sistemas, que configuran una falla multiorgánica crónica. Sus expresiones más relevantes se observan en la circulación periférica, esplácnica, pulmonar y renal. En la circulación periférica el hallazgo más característico es una caída del tono vascular. Se entiende por tono vascular la relación entre el índice cardíaco (volumen minuto/m2) y ¡a resistencia periférica (fig. 37-17) (Siegel J, 1968). Esta relación expresa con mayor fidelidad la vasodilatación propia de los pacientes, a pesar de las variaciones observadas en los valores absolutos del volumen minuto cardíaco y la resistencia periférica. Así, por ejemplo, en los pacientes con hipertensión portal por cirrosis hepática, una de las entidades más estudiadas, para cualquier nivel de flujo o volumen minuto la resistencia periférica es inferior a la registrada en individuos normales. Por lo tanto, el tono vascular es proporcionalmente siempre bajo. En la circulación esplácnica, esta disminución del tono vascular condiciona un mayor ingreso de flujo arterial, que, como se mencionó anteriormente, es el factor patogénico que mantiene elevada la presión portal una vez desarrolladas las colaterales portosistémicas. A nivel pulmonar, la circulación hiperdinámica altera la relación ventilación/perfusión y es causa de hipoxemia. En el riñon, el efecto neto es una retención

SNS

Fig. 37-17. Tono vascular. Evaluación preoperatona (círculo hueco) y postoperatoria (círculo lleno) de pacientes cirróticos sometidos a un shunt esplenorrenal distal. Todos ellos se agrupan en una pendiente de tono vascular inferior a la normal y similar a la del shock séptico. SNS: trazado promedio de pacientes en shock no séptico. N: trazado promedio de sujetos normales. SS: trazado promedio de pacientes en shock séptico.

37. HÍGADO

de sodio y agua con expansión del volumen plasmático. Las modificaciones del flujo intrarrenal en pacientes con ascitis podrían explicar, asimismo, el llamado síndrome hepatorrenal. Otra variable fisiológica que se encuentra alterada, particularmente en la cirrosis con hipertensión portal, es el transporte de oxígeno a nivel tisular. Este parámetro puede evaluarse en forma gráfica relacionando el consumo de oxígeno por minuto con el índice cardíaco. Esta relación se conoce como transporte efectivo de oxígeno y expresa los mililitros de oxígeno que llegan a los tejidos por litro de volumen minuto (fig. 37-18). En este nomograma, los enfermos que antes se agrupaban en una pendiente de tono vascular muy similar se dispersan, comprobándose que aquellos con índice cardíaco más alto muestran un deterioro en el transporte de oxígeno similar al observado en la sepsis. En ellos el consumo de oxígeno es bajo en relación con el volumen minuto, y por las características horizontales de la curva, más independiente del flujo que en los pacientes normodinámicos. Expresado de otra manera, esta alteración fisiopatológica le quita efectividad al aumento del volumen minuto como mecanismo compensador para incrementar el consumo de oxígeno. También se ha demostrado, mediante el estudio de las curvas de función ventricular, que muchos enfermos con hepatopatía crónica e hipertensión portal tienen alteraciones de la contractilidad miocárdica. Este fenómeno prueba la existencia de una reserva cardiovascular disminuida y puede afectar incluso a pacientes con volumen minuto elevado. En conclusión, las alteraciones hemodinámicas observadas en la hipertensión portal, más aún en la cirrosis hepática, hacen que estos enfermos sean doblemente susceptibles: a nivel periférico y a nivel central. A nivel periférico, cuanto mayor es la vasodilatación, más compromiso hay en el transporte de oxígeno y disfunción orgánica. A nivel central, cuanto más elevado es el

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volumen minuto, menor reserva cardiovascular tiene el paciente para adaptarse a situaciones de estrés. Como se comprende estos fenómenos están vinculados, pues la respuesta hiperdinámica cardíaca para mantener la homeostasis debe ser mayor en los enfermos con tono vascular más bajo. Gastropatía de la hipertensión portal. Durante años, diversas lesiones de la mucosa gástrica en enfermos con hipertensión portal y hemorragia digestiva fueron clasificadas bajo el rótulo de gastritis. En la actualidad se sabe que la mucosa del tubo digestivo, cuyo drenaje venoso es tributario de la vena porta, sufre alteraciones morfológicas y funcionales en enfermos con hipertensión portal. Si bien este fenómeno puede afectar tanto al estómago como al intestino delgado y al colon, su repercusión en el estómago es la de mayor importancia clínica. Predomina en los pacientes con cirrosis hepática y en aquellos tratados con esclerosis endoscópica de várices esofágicas. Estos enfermos tienen una alteración muy particular de la mucosa, cuya patogenia no es inflamatoria sino vinculada a la hipertensión venosa y la hiperemia esplácnica. Se produce una modificación estructural en los vasos de la mucosa y submucosa gástrica caracterizada por la aparición de ectasias vasculares. Estas predominan en las venas submucosas y pueden comprometer también a los capilares mucosos. En este último caso las ectasias vasculares son muy superficiales y se hallan en íntimo contacto con la luz del estómago. Se modifica el aspecto macroscópico de la mucosa gástrica (ver Esofagogastroduodenoscopia) y los cortes histológicos muestran correlación entre estas lesiones y las ectasias capilares mucosas. Desde el punto de vista funcional se ha descripto una caída de la saturación de oxígeno en la mucosa gástrica, disminución de la secreción ácida, disminución de la respuesta secretoria a la pentagastrina, hipergastrinemia, hipopepsino-

E E

Fig. 37-18. Transporte efectivo de oxígeno. Evaluación preoperatoria (circulo hueco) y postoperatoria (círculo lleno) de pacientes cirróticos sometidos a un shunt esplenorrenal distal. En el período postoperatorio se comprueba un deterioro en el transporte de oxígeno, que se manifiesta por el desplazamiento de todos los enfermos a una posición menos ventajosa. A mayor hiperdinamia circulatoria, mayor alteración, que en algunos casos supera el promedio registrado en los enfermos con shock séptico. SS: trazado promedio de pacientes en shock séptico. N: trazado promedio de sujetos normales. SNS: trazado promedio de enfermos en shock no séptico.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

genemia tipo I, caída de la diferencia de potencial mucoso gástrico y aumento de la sensibilidad de la mucosa a sustancias gastroagresivas como el alcohol, la aspirina o los ácidos biliares. Algunos autores han teorizado que en estos enfermos existe una verdadera isquemia mucosa, vinculando las observaciones anteriores con el aspecto histológico de los vasos en un modelo experimental de hipertensión portal prehepática por ligadura parcial de la vena porta (Tarnawski A, 1988). La demostración de capilares mucosos y vénulas colectoras con su luz reducida por células endoteliales prominentes, arteriolas submucosas con paredes engrosadas por proliferación endotelial y adventicial y venas submucosas arterializadas dieron la base para esa hipótesis. La aparente contradicción entre estas observaciones, las ectasias vasculares descriptas y el hiperflujo característico de los órganos esplácnicos en la hipertensión portal puede explicarse mediante un estudio sccuencial que contemple simultáneamente los cambios hemodinámicos y su repercusión histológica en los vasos gástricos (Albulos A, 1992). En un comienzo, cuando se liga la vena porta y aumenta la presión venosa por mayor resistencia vascular (etapa hipodinámica de congestión pasiva), los vasos primero se dilatan con adelgazamiento parietal y luego, como resultado de! aumento de la presión pero no del flujo, las paredes vasculares se engruesan (etapa en que fueron evaluadas por Tarnawski y col.). A continuación, una vez desarrollado el síndrome hiperdinámico con aumento del flujo y disminución de la resistencia vascular gástrica (etapa hiperdinámica de congestión activa), las paredes vasculares nuevamente se adelgazan y se vuelven significativamente más finas que en el animal control. (done by 007) Es decir que el engrasamiento de las paredes vasculares y la reducción de la luz en los capilares mucosos no son más que una observación correcta pero en un período temprano en el desarrollo del síndrome de hipertensión portal. Respecto de la existencia o no de isquemia mucosa, los registros de flujo en la etapa hiperdinámica revelan un flujo mucoso aumentado, al menos en la cara basal de la mucosa, lo cual invalidaría la hipótesis isquémica. No obstante, el flujo a través de la mucosa podría estar alterado por la existencia de edema o cortocircuitos, capaces de perturbar la difusión de oxígeno o desviar el flujo sanguíneo a otras áreas de la pared gástrica. Esplenomegalia e hiperesplenismo. En los enfermos con hipertensión portal es frecuente observar la existencia de esplenomegalia y manifestaciones de hiperfunción esplénica. Este cuadro predomina en las hipertensiones portales vinculadas con diversas esplenopatías, en los bloqueos presinusoidales extrahepáticos, en la esquístosomiasis y en la cirrosis. El agrandamiento del bazo fue inicialmente atribuido a la hipertensión venosa portal y rotulado como una esplenomegalia congestiva. Sin embargo, se ha demostrado que el aumento de la resistencia venosa es insuficiente como mecanismo patogénico en ausencia de un aumento del flujo arterial esplénico. Más aún. el tamaño del bazo está relacionado con el calibre de la arteria esplénica y la magnitud de su flujo, y no con la presión portal. Sobre la base de trabajos experimentales, se considera que la causa principal de esplenomegalia en estos pacientes es una activación inmunológica con hiperplasia reticuloendotelial y linfocitaria (Dumont A, 1975). El crecimiento del bazo sería la respuesta a una mayor demanda de su función específica y el aumento del flujo esplénico, la consecuencia que acompaña a este fenómeno. Se ha demostrado también que en los bazos con esplenomegalia existen múltiples fístulas arteriovenosas

de calibre muy superior a las encontradas en condiciones normales. Su funcionamiento condicionaría no sólo la arterialización de la sangre en la vena esplénica, sino que podría aumentar la presión en las radículas venosas y sinusoides esplénicos favoreciendo la esplenomegalia. De este modo, un mecanismo vascular de hiperflujo y no de estasis contribuiría al agrandamiento del bazo. Si bien no existe una correlación lineal entre tamaño del bazo e hiperfunción, los pacientes con esplenomegalia suelen presentar disminución en el recuento de glóbulos rojos, leucocitos o plaquetas. El hiperesplenismo puede comprometer a todos los elementos sanguíneos o sólo a parte de ellos. Ascitis y encefalopatía portosistémica. Como la ascitis y la encefalopatía portosistémica son manifestaciones clínicas que se observan no sólo en el síndrome de hipertensión portal, sino que forman parte del cuadro que caracteriza a la insuficiencia hepática, las alteraciones fisiopatológícas involucradas serán descriptas en ese apartado. Sin embargo es conveniente puntualizar que esos fenómenos predominan en determinados tipos de hipertensión portal, y que dependen más del nivel de obstrucción vascular que de la etiología del síndrome. Así, por ejemplo, la ascitis es característica de la hipertensión sinusoidal hepática; se observa en los bloqueos sinusoidales y postsinusoidales y es más acentuada cuanto más distal es la obstrucción (por ejemplo: bloqueo cavo-suprahepático o síndrome de BuddChiari). No obstante, algunas condiciones como la trombosis aguda de la vena porta en pacientes con hepatopatía crónica puede generar una ascitis marcada por el brusco aumento de la presión capilar intestinal. La encefalopatía portosistémica crónica predomina en aquellos síndromes de hipertensión portal cuya etiología es una afección hepatocelular. Pero, cuando la circulación colateral es muy acentuada y desvía la mayor parte del flujo portal, es dable observar episodios de encefalopatía portosistémica en pacientes sin enfermedad hepática primaria. Diagnóstico. Presentación clínica. El diagnóstico de hipertensión portal puede efectuarse en diferentes situaciones clínicas: a) Hipertensión portal de urgencia: el enfermo consulta por una complicación aguda de este síndrome, que en la mayoría de los casos es una hemorragia digestiva alta, en ocasiones un cuadro de encefalopatía portosistémica o infección espontánea de la ascitis y raramente un bloqueo suprahepático agudo; b) Hipertensión portal complicada en período electivo: la consulta se realiza una vez superada la complicación, o bien el paciente refiere antecedentes de hemorragia digestiva, ascitis, encefalopatía, etcétera; c) Hipertensión portal no complicada: el diagnóstico de hipertensión portal surge en la evaluación de un paciente que consulta por otros motivos. La modalidad de estudio y la secuencia de procedimientos diagnósticos deben adecuarse a estas distintas situaciones. Anamnesis. El interrogatorio y los datos epidemiológicos pueden orientar sobre la enfermedad de base. En pacientes adultos se deben pesquisar los factores de riesgo de hepatopatía crónica, particularmente los de cirrosis hepática por su frecuencia, como el consumo abusivo de alcohol, la infección por virus B y el antecedente de hepatitis o historia familiar de hepatopatía. El lugar de procedencia permite sospechar algunas formas de hepatopatía crónica no cirrótica, como la esclerosis hepatoportal en enfermos del Extremo Oriente, o la esquistosomiasis en aquellos que provienen de zonas endémicas como el Brasil. Los pacientes sometidos a radioterapia o en tratamiento con diversas drogas como citostáticos, inmuno-

37. HÍGADO supresores, contraceptivos, etc., pueden tener como lesión subyacente una enfermedad venoclusiva hepática o una peliosis hepática. En pacientes ictéricos con antecedentes de cirugía biliar y postoperatorio complejo, con episodios de colestasis y colangitis, se debe descartar una cirrosis biliar secundaria. En niños y adolescentes, si bien existen diversas causas de hepatopatía crónica, la primera lesión para investigar es la trombosis de la vena porta. Examen físico. En el examen físico los hallazgos más característicos se encuentran en el abdomen: ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia y circulación colateral. La ascitis es un fenómeno propio de los bloqueos venosos sinusoidales y postsinusoidales, que se acentúa cuanto más distal es el bloqueo (síndrome de Budd-Chiari) y que resulta excepcional en las obstrucciones prehepáticas o intrahepáticas presinusoidales. El líquido ascítico se caracteriza por una baja concentración de proteínas (< 1,5 g %) y el gradiente entre la albúmina sérica y la albúmina de la ascitis es mayor de 1,1 g % en el 98 % de los casos. Esta baja concentración de proteínas reduce la capacidad de opsonización del líquido ascítico y favorece la peritonitis bacteriana espontánea. Como parte del síndrome ascítico-edematoso los enfermos pueden presentar edemas en miembros inferiores y oliguria. La ascitis es una manifestación tardía en la evolución de la cirrosis hepática, que revela una enfermedad avanzada o una descompensación aguda. La aparición temprana de ascitis y hepatomegalia, a veces con esplenomegalia y circulación colateral, en un paciente joven sin antecedentes enólicos o de hepatitis, sugiere firmemente una obstrucción venosa suprahepática. La existencia de hepatomegalia o de modificaciones de las características semiológicas del hígado es un indicio de hepatopatía crónica y descarta las causas prehepáticas de hipertensión portal. Del mismo modo, el examen de la función hepatocelular suele ser normal en los bloqueos presinusoidales extrahepáticos e intrahepáticos y con alteraciones variables en las obstrucciones sinusoidales y postsinusoidales. El estudio de los factores de la coagulación es otro índice sensible de alteración de la función hepatocítica (descenso de factores del complejo protrombínico). Desde el punto de vista clínico, los pacientes se clasifican en tres estadios según la reserva funcional hepática, definida por Child y Turcotte sobre la base de parámetros clínicos y bioquímicos (tabla 37-4): A= reserva funcional buena; C= mala; y B= intermedia entre A y C. Debido a que en determi-

Tabla 37-4. Clasificación de Child modificada por Campbcll. Estadio A: 5-8 puntos. Estadio B: 9 a 11 puntos. Estadio C: 12 a 15 puntos A(l)

B(2)

C(3)

Bilirrubina (mg/1)

<2,0

2,0-3,0

>3.0

Albúmina (g/1)

>3,5

3,0-3,5

<3,0

Ascitis

No

Controlable

EPS

No

Estado iiutricional

Excelente

Mal controlable

Leve

Grave

Bueno

Malo

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nados casos un paciente puede tener criterios en diferentes estadios, lo cual dificulta su clasificación, otros autores modificaron la clasificación original agregando el puntaje de 1 a todos los ítem del estadio A, 2 al B y 3 al C; considerando estadio A= 5 a 8 puntos, B= 9 a 11 puntos, y C= 12 a 15 puntos. Por último, hay quienes reemplazan el estado nutricional por la concentración de protrombina, que es un criterio más objetivo (A= >70 %; B= 50-70 %; C= <50 %). La clasificación de los pacientes de acuerdo con los estadios de Child o sus modificaciones se ha utilizado para predecir la mortalidad luego de episodios hemorrágicos o intervenciones quirúrgicas, así como la supervivencia después de diferentes opciones terapéuticas. La esplenomegalia puede observarse en todos los tipos de hipertensión portal, pero predomina en los bloqueos prehepáticos y en algunas hepatopatías crónicas como la esquistosomiasis y la fibrosis hepática no cirrótica. En el síndrome de Budd-Chiari se comprueba en el 50 % de los casos y es de rara observación en la enfermedad venoclusiva. El hiperesplenismo no se correlaciona necesariamente con el tamaño del bazo y se exterioriza por reducción en el recuento de plaquetas, leucocitos y hematíes. Por último, la circulación colateral es tal vez el signo clínico más específico de hipertensión portal. Puede observarse en la pared del abdomen y tórax como venas subcutáneas dilatadas, configurando dos patrones diferentes: porto-cava y cavocava. Este último indica la coexistencia de hipertensión cava asociada y puede verse en algunas cirrosis que producen compresión retrohepática de la vena cava y en el síndrome de BuddChiari por obstrucción cava. La circulación colateral portoepigástrica por permeabilización de la vena umbilical se observa en forma de venas dilatadas alrededor del ombligo y se conoce como síndrome de Cruveilhier-Baumgarten. La confirmación, clasificación y etiología del síndrome de hipertensión portal requieren de una serie de estudios auxiliares de diagnóstico, invasivos y no invasivos, cuya indicación depende de la oportunidad y situación clínica en que es visto el paciente. Esofagogastroduodenoscopia. Es el primer estudio diagnóstico en el enfermo con una hemorragia digestiva o que es visto en el período posthemorrágico inmediato. La comprobación de várices en el esófago y estómago o bien de signos de gastropatía hipertensiva confirma el diagnóstico de hipertensión portal, aunque no necesariamente el origen de la hemorragia. Con frecuencia, el primer indicio de hipertensión portal en un paciente surge como resultado del estudio endoscópico de urgencia por hemorragia digestiva alta. Várices esofágicas. Existen diferentes clasificaciones endoscópicas de las várices esofágicas de acuerdo con su tamaño (pequeñas, medianas y grandes) y sus características (forma, color, ubicación y alteraciones parietales). En la actualidad se considera que los elementos más importantes desde el punto de vista clínico son el tamaño y las alteraciones parietales (Pagliaro L, 1996). En este sentido conviene simplificar el tamaño: en várices pequeñas, aquellas que ocupan menos de la tercera parte de la luz del esófago, y grandes, las que ocupan más de un tercio de la luz del esófago; así como referir de sus características sólo la presencia o ausencia de signos rojos. Estos últimos son lesiones de aspecto variado (estrías, puntos rojo cereza, puntos hematoquísticos) que se observan en la superficie de una várice y que representan dilataciones capilares llenas de sangre, como "várices en la superficie de una várice". El tamaño de las várices y la presencia de signos rojos

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tienen valor independiente como factores pronósticos de la probabilidad de hemorragia. Sobre la base de estudios prospectivos que relacionaron el tamaño de las várices con el riesgo de hemorragia, se estima que tienen probabilidad de sangrar el 11 % de las várices pequeñas, el 23 % de las medianas y el 33 % de las grandes (Rector Jr.W, 1985). De igual modo, la probabilidad de sangrar de una várice con estigmas rojos oscila del 33 % al 80 % de los casos, y sin ellos, del 20 % al 25 % (Hoefs J, 1990). La asociación de estos factores potencia el riesgo de sangrado. Várices gástricas. Existen asimismo diferentes clasificaciones de várices gástricas, aunque la diferenciación más importante es en: várices esofagogástricas, aquellas que tienen continuidad anatómica con las várices esofágicas y se proyectan en el fundus o ¡a curvatura menor del estómago; y várices gástricas propiamente dichas, que no tienen continuidad con las esofágicas o existen en ausencia de éstas. Algunas clasificaciones incluyen la presencia o ausencia de signos rojos en la superficie de las várices y diferenciaciones morfológicas como várices enormes, seudotumorales o en racimo de uvas, y várices más pequeñas, nodulares o que sólo se ven al insuflar el estómago. Si bien es lógico pensar que el mecanismo de ruptura de las várices gástricas es similar al aceptado para el esófago, no se ha demostrado una relación tan estrecha entre las características morfológicas de las várices gástricas y la probabilidad de hemorragia. Gastropatía asociada a la hipertensión portal El patrón endoscópico de las lesiones mucosas gástricas es el otro elemento de valor diagnóstico en el síndrome de hipertensión portal. Se diferencian: una forma leve, caracterizada por eritema mucoso difuso o el llamado aspecto en mosaico, debido a la presencia de una trama reticular blanca que rodea zonas eritematosas; y una forma grave, con puntos rojos no confluentes (de 1 a 5 mm de diámetro) y microhemorragias. Esta lesión tan particular de la mucosa gástrica se observa por lo general en asociación con várices esofágicas, aunque sin embargo un 15 % de los cirróticos tienen patente en mosaico sin presentar várices. Endoscopia en el episodio hemorrágico. En los enfermos con hipertensión portal, y más aún en aquellos con cirrosis hepática, la hemorragia digestiva alta puede tener diversos orígenes: várices esofágicas, várices gástricas, gastropatía hipertensiva, gastritis erosiva, úlcera péptica, síndrome de Mallory-Weiss, etc. La endoscopia intrahemorrágica o inmediatamente después de la hemorragia es fundamental para establecer el diagnóstico. La sensibilidad del estudio decae significativamente más allá de las 12a 24 horas del episodio hemorrágico. El origen de la hemorragia digestiva se atribuye a las várices en las siguientes circunstancias: a) Hemorragia activa: observación del sangrado proveniente de una várice. En el caso particular de las várices gástricas esta comprobación endoscópica es muy difícil, b) Signos de hemorragia reciente: presencia de un coágulo adherido sobre la várice, caso en el cual debe lavarse con un chorro de agua a través del endoscopio y la extrusión de la íntima por el desgarro en la várice (signo del pezón blanco), c) Presencia de várices en ausencia de otras lesiones: el diagnóstico es de certeza cuando hay sangre en el estómago y/o la endoscopia se efectúa dentro de las 24 horas. En conclusión, la esofagogastroduodenoscopia tiene valor diagnóstico y pronóstico. Confirma la existencia de hipertensión portal así como la etiología de la hemorragia digestiva

alta y brinda elementos que permiten predecir la probabilidad de hemorragia por várices. Ecografía. Es un estudio no invasivo, que puede aplicarse en cualquier situación clínica y con elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de hipertensión portal. Ecografía del sistema venoso portal normal. Las estructuras vasculares que se identifican en los estudios habituales del abdomen son las venas de mayor calibre, como la porta, la esplénica y la mesentérica superior. La vena porta tiene un diámetro interno normal que oscila entre 9 y 14 mm y corre oblicuamente hacia arriba y a la derecha en el pedículo hepático, entre la vía biliar y la arteria hepática por delante y la vena cava inferior por detrás. La rama derecha de la vena porta tiene un corto recorrido horizontal en el lóbulo hepático derecho antes de dividirse en sus ramas anterior y posterior, mientras la rama izquierda cursa verticalmente por delante del lóbulo caudado, para luego dirigirse en sentido horizontal y anterior hacia el receso de Rex. Las ramas de segmentación intrahepática de la vena porta se diferencian de los vasos suprahepáticos, no sólo por su orientación espacial, sino por la mayor ecogenicidad de sus paredes y la compañía de ramas arteriales y conductos biliares, particularmente cerca del hilio. El remanente de la vena umbilical o ligamento teres puede verse sonográficamente en cortes transversales y longitudinales como una estructura hiperecogénica que corre del extremo anterior de la vena porta izquierda hacia el ombligo. En el 30 % de las personas normales, la porción intrahepática de la vena umbilical tiene luz con un diámetro interno de hasta 3 mm. De las colaterales de la vena porta, la vena coronaria es la que se ve con mayor frecuencia (hasta en el 60 % de las personas). Debido a su recorrido hacia la cara anterior de la vena porta o eventualmente hacia la vena esplénica, los cortes longitudinales u oblicuos son los más adecuados para visualizarla. El diámetro ecográfico interno de esta vena no debería exceder de los 5 mm en condiciones normales. La vena esplénica puede observarse en todo su recorrido desde el hilio del bazo hasta su unión con la mesentérica superior para formar la vena porta. La porción proximal se estudia mejor en cortes subcostales o intercostales izquierdos utilizando el bazo como ventana acústica. El resto de la vena se observa en cortes horizontales o ligeramente oblicuos hacia arriba y a la izquierda en el epigastrio. El relleno gástrico con agua facilita en algunos casos la visualización de la vena. Las colaterales de la vena esplénica, incluida la vena mesentérica inferior, excepcionalmente se identifican por ecografía. Por último, la vena mesentérica superior sigue un recorrido vertical oblicuo hacia la izquierda, que se continúa con el tronco venoso portal. La unión con la vena esplénica se efectúa por detrás del istmo del páncreas, después de cruzar por delante del gancho pancreático. En condiciones normales el calibre de las venas esplénica y mesentérica superior es inferior al del tronco de la vena porta. De igual modo se comprueba una variación del calibre de estos vasos con los movimientos respiratorios, de tal manera que aumentan en la inspiración y disminuyen en la espiración. Ello se atribuye a que el diafragma al descender comprime el hígado y reduce el drenaje venoso suprahepático. Ecografía Doppler. El desarrollo actual del Doppler pulsado permite la evaluación de la señal Doppler y al mismo tiempo la imagen en tiempo real del vaso investigado (Dúplex Doppler). De tal modo, no sólo se determina la velocidad y dirección del flujo portal, sino que tomando en consideración el diámetro del vaso se obtiene el flujo de éste. El haz de

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ultrasonido debe tener un ángulo de incidencia respecto de la vena de 45-60°. El flujo promedio normal de la vena porta es de 1000 ml/min, y para venas con un calibre de 4 a 10 mm existe un 10 a 15 % de error en las determinaciones. Con la ingesta y como respuesta fisiológica, el flujo portal aumenta a un valor aproximado de 1600 ml/min. La vena porta derecha recibe los dos tercios del flujo portal y la porta izquierda el tercio restante. La flujometría Doppler y el agregado del Doppler color proporcionan información cualitativa (presencía, dirección, características) y cuantitativa (medición de flujo, índice de congestión venosa portal, índice de pulsatilidad arterial) de los vasos examinados. Ecografía en la hipertensión portal. En el análisis ecográfico de estos pacientes tienen valor no sólo las modificaciones observadas en los vasos, sino también los cambios estructurales de órganos parenquimatosos como el hígado y el bazo. El calibre de las venas porta, esplénica y mesentérica superior, si bien suele aumentaren los enfermos con hipertensión portal, no puede ser usado como criterio diagnóstico de exclusión. En el 50 % la vena porta no excede los 13 mm de diámetro. Más aún, hay pacientes con grandes esplenomegalias en quienes el calibre de la vena porta es superior a los 2 era sin la existencia de colaterales portosistémicas. En los cuadros de hipertensión portal con esplenomegalia o flujo portal hepatófugo, la relación de tamaño entre la vena porta y la esplénica o mesentérica superior suele invertirse, y la vena porta adquiere un calibre menor que estas últimas. Más importante que el calibre aislado de los vasos, es la pérdida de la variación de calibre con los movimientos respiratorios como resultado de la distensión e hipertensión vasculares. Este fenómeno tiene una sensibilidad diagnóstica del 60 a 70 % en la experiencia del autor que lo describiera inicialmente (Bolondi L, 1993). La visualización de colaterales portosistémicas tiene una sensibilidad del 88 % y es el signo ecográfico más específico de hipertensión portal. De los sistemas colaterales, el de la vena coronaria con várices esofagogástricas en el epiplón mayores el observado más frecuentemente (fig. 37-19). Utilizando el bazo como ventana acústica, pueden verse dilataciones de los vasos cortos y venas gastroepiploicas izquierdas entre la curvatura mayor gástrica y el hilio esplénico. De un modo similar, pueden detectarse venas tortuosas y dilatadas que corren de la curvatura mayor gástrica y del bazo al hilio renal (colaterales gastrorrenales o esplenorrenales) o para unirse con venas retroperitoneales que desembocan en la vena cava. En la pelvis y con relleno vesical se detectan colaterales tributarias de la vena mesentérica inferior que van a las venas hipogástricas o a la pared abdominal. Alrededor de la vena mesentérica superior, especialmente en su origen, se observan venas gastroepiploicas o paraduodenales dilatadas. Por último, la vena umbilical repermeabilizada con un diámetro mayor de 3 mm y extendiéndose fuera del hígado es otro sistema colateral, en este caso característico de hipertensión portal intrahepática. El aspecto ecográfico del hígado tiene valor para ubicar topográficamente el origen de la hipertensión portal. En las hepatopatías crónicas, como la cirrosis, es dable observar modificaciones del tamaño, irregularidad de la superficie y cambios en la ecoestructura, que orientan sobre la naturaleza intrahepática de la lesión. Del mismo modo, la disminución del calibre y la irregularidad de las venas hepáticas es un signo precoz de hepatopatía crónica. La existencia de tumores u otras lesiones en la confluencia cavosuprahepática, la falta de

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Fig. 37-19. Ecografía de la vena coronaria. Corte longitudinal que muestra la vena coronaria de 1 cm de diámetro (1) desembocando en la vena esplénica (2). 3, Arteria esplénica; 4, várices en el epiplón gastrohepático. H, hígado.

visualización de las venas suprahepáticas mayores, la hipertrofia asimétrica del hígado, así como la gran hipertrofia del lóbulo caudado comprimiendo la vena cava y la presencia de ascitis son muy sugestivas del síndrome de Budd-Chiari. El calibre de la arteria hepática es otro signo indirecto de hepatopatía, pues como resultado de la arterialización progresiva del hígado supera el calibre de la arteria esplénica, excepto que exista esplenomegalia. El aspecto y el tamaño del bazo no tienen mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de hipertensión portal. Sin embargo, en presencia de una gran esplenomegalia. con vasos permeables y el hígado de aspecto normal, debe descartarse una hipertensión portal por hiperflujo. En las hipertensiones portales extrahepáticas el aspecto ecográfico del hígado es normal y los hallazgos más significativos deben buscarse en los vasos del sistema porta. En la trombosis portal, la imagen de la vena porta es reemplazada por numerosas colaterales en el pedículo hepático (transformación cavernomatosa) (fig. 37-20), y se observan venas dilatadas del sistema porta accesorio, por ejemplo en la cara hepática de la vesícula biliar (Frider B, 1989). En la trombosis esplénica, el proceso puede afectar parte o la totalidad de la vena y la ecografía permite inferir el sitio de la obstrucción. La esplenomegalia es un hallazgo frecuente, y la presencia de una vena coronaria dilatada significa que ésta desemboca en la vena esplénica y no en la porta. La falta de visualización ecográfica de la venas esplénica, porta y mesentérica superior indica una trombosis venosa extensa del territorio portal, cuyas tributarias mayores son reemplazadas por innumerables colaterales portosistémicas. La flujometría Doppler, y más aún el Doppler color, han aumentado las posibilidades diagnósticas de la ecografía convencional. Entre los aspectos cualitativos del flujo portal brindados por este estudio, se ha demostrado que el 1,8 % de los cirróticos tienen trombosis portal, el 4,4 % trombosis parcial y el 8% flujo hepatófugo (Bolondi L, 1993). Asimismo, el 50 % de los enfermos con hepatopatía crónica presentan un flujo suprahepático chato y turbulento, en vez del carácter oscilante trifásico normal. El mapeo del abdomen con esta técnica faci-

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Fig. 37-20. Ecografía de una trombosis portal. El corte sobre el eje longitudinal del pedículo hepático muestra la vena porta proximal a la obstrucción (/) y su reemplazo disral por numerosos vasos colaterales (2). ti, hígado.

lita también la identificación de la circulación colateral. De los parámetros cuantitativos, una velocidad del flujo en la vena porta de 16 cm/seg diferencia a los individuos normales de cirróticos con un 88 % de sensibilidad y 97 % de especificidad. La velocidad del flujo disminuye en proporción con el deterioro de la función hepática según los grados de Child. Los pacientes con flujo hepatópeto tienen más probabilidades de sangrar por várices que aquellos con flujo hepatófugo. Otro índice cuantitativo, el índice de congestión portal (relación entre la superficie de sección de la vena porta y la velocidad del flujo en dicho punto), mantiene una correlación significativa con las presiones medidas por cateterismo suprahepático, parámetros clínicos (grados de Child) y endoscópicos (tamaño y aspecto de las várices). Este parámetro mejora la predicción del sangrado precoz por estudios endoscópicos. Por último. el índice de resistencia o pulsatilidad en la arteria mesenterica superior (diferencia entre la velocidad de flujo sistólico-diastólico/velocidad de flujo promedio), como medida indirecta de la vasodilatación arterial, está reducido en

los pacientes cirróticos y tiene correlación significativa con los grados de Child. En la actualidad, las aplicaciones del eco-Doppler van más allá de los aspectos puramente diagnósticos, como la evaluación del efecto de drogas en el territorio portal, la evaluación de shunts portosistémicos e investigaciones fisiopatológicas como la regulación hormonal de la hiperemia esplácnica. Angiografía. La opacificación radiológica directa (esplenoportografía, portografía transhepática) o indirecta (esplenoportografía o mesentericoportografía de retorno) del árbol portal fue hasta hace pocos años el procedimiento diagnóstico más utilizado para investigar la anatomía de este sistema venoso. Con la incorporación de métodos no invasivos, como la ecografía, son muy seleccionados los enfermos que deben someterse a ese estudio. La esplenoportografía es el procedimiento más antiguo y consiste en la punción percutánea del bazo y la inyección de un bolo de material de contraste. De este modo se obtiene la opacificación del eje esplenoportal y al mismo tiempo la presión de la pulpa esplénica. En la actualidad el estudio se ha prácticamente abandonado por el riesgo de lesión del bazo. La portografía transhepática nunca se utilizó en la evaluación inicial de enfermos con hipertensión portal, sino como parte de otros estudios diagnósticos (registros de presión) o terapéuticos (embolización transhepática de várices). La arteriografía selectiva del tronco celíaco y la mesenterica superior, en la fase de retorno venoso, permite una visualización indirecta del sistema venoso portal sin los riesgos de la punción parenquimatosa. El valor diagnóstico del estudio radica en la confirmación de la existencia de hipertensión portal, al demostrar colaterales portosistémicas y su topografía, así como en la evaluación de la indemnidad del eje venoso portal y el descarte de las causas extrahepáticas de este síndrome (figura 37-21). En ocasiones, la fuga de sangre portal a través de colaterales da una falsa imagen de trombosis venosa por falta de relleno vascular. La ecografía Doppler es más específica en estos casos. La anatomía precisa de las venas esplénica, mesenterica y porta es fundamental para la estrategia quirúrgica cuando se proyecta realizar un shunt portosistémico. El estudio debe completarse con una cavografía o cavosuprahepaticografía. La observación de una compresión retrohepática de la vena cava y derivaciones cavocavas (por ejemplo: colaterales renoácigos) es un indicio de hipertensión cava asociada. La evaluación del flujo portal y su dirección mediante esta técnica es sólo cualitativa (visualización de la vena porta y sus ramas de bifurcación). Para ello el disparo del material de contraste debe hacerse selectivamente en la arteria esplénica o en la mesenterica superior, pues si se efectúa en el tronco celíaco. la vena porta podría llenarse por flujo hepatófugo proveniente de la arteria hepática. Las imágenes del tiempo arterial esplácnico tienen valor como signo indirecto de hepatopatía (hipertrofia de la arteria hepática, distorsión, irregularidades en el calibre y aspecto espiralado de las ramas arteriales intrahepáticas en los enfermos con cirrosis) y pueden revelar la existencia de una fístula arterioportal. Como conclusión, la angiografía debe utilizarse como estudio preoperatorio en los enfermos en quienes se va a efectuar una derivación portosistémica y en aquellos en que la ecografía Doppler es insatisfactoria. Medida del gradiente de presión portohepático. El registro de la presión portal se ha obtenido por diversas técnicas, directas e indirectas, todas ellas invasivas (figura 37-22). Las mediciones directas requieren de la colocación de un catéter o

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Fig. 37-21. Esplenoportografía de retorno en un paciente con cirrosis hepática e hipertensión portal. Se observa esplenomegalia (B), vena esplénica (E) y porta (P) permeables, así como várices (V) dependientes de la vena coronaria estomáquica y vasos cortos.

Fig. 37-22. Técnicas para medir la presión en el sistema portal, 1. Cateterización transyu guiar de las venas suprahepáticas y vena porta; 2. punción percutánea de la vena porta; 3 cateterización de una vena mesentérica por laparotomía; 4, cateterización de las venas suprahepáticas con una sonda/balón por punción femoral; 5, punción esplénica; 6, punción de una varice por endoscopia

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una aguja en la vena porta o alguna de sus ramas. La ausencia de válvulas en el territorio portal favorece que la presión registrada sea prácticamente la misma en todo el sistema. Para ello se practica la punción percutánea de una rama intrahepática de la vena porta o la cateterización intraoperatoria de una de sus venas tributarias. De igual modo, la presión en la pulpa esplénica obtenida por punción del bazo es equivalente a la presión portal. La medición indirecta se obtiene por el cateterismo de las venas suprahepáticas y el registro de la presión enclavada o "wedge" suprahepática (WHVP). Cateterismo de la venas suprahepáticas y registro de la presión portal. Es la técnica más difundida en la práctica clínica. La progresión de un catéter en las venas suprahepáticas hasta su detención (posición de enclavamiento) crea una columna líquida estática por delante que transmite la presión del sinusoide y es un fiel reflejo de la presión portal. De esta manera se registra el WHVP. El retiro parcial del catéter, de modo que su extremo quede flotando en una vena suprahepática, o bien en el caso de haber usado un catéter balón, desinflando este último, se registra la presión suprahepática libre (FHVP). La diferencia entre ambas o gradiente portohepático (GPH) es el gradiente de presión que permite el flujo de la sangre portal a través del hígado, y en condiciones normales oscila entre 4 y 5 mmHg. En la mayoría de los trabajos clínicos, cuando se habla de presión portal, se menciona el valor del GPH, también llamado presión suprahepática corregida. Es la presión de enclavamiento suprahepático en relación con un valor 0 interno que es la FHVP. La ventaja de usar un valor de referencia o nivel 0 interno y no externo radica en eliminar las causas ajenas y variables que pueden modificar la presión portal, como la suficiencia ventricular derecha, el aumento de la presión abdominal por ascitis, etcétera. En los bloqueos postsinusoidales intrahepáticos se eleva la WHVP, y la FHVP es normal, de manera que aumenta el GPH. Cuando el bloqueo postsinusoidal es extrahepático (algunas formas de síndrome de Budd-Chiari) resulta imposible registrar la presión portal mediante esta técnica. En los bloqueos presinusoidales, intrahepáticos o extrahepáticos, las presiones suprahepáticas son normales. En determinadas hepatopatías, como las cirrosis de tipo viral, existen componentes presinusoidales y postsinusoidales de obstrucción al flujo portal. En estos casos, la WHVP subestima la verdadera presión portal como resultado de los factores obstructivos presinusoidales. La medición del GPH mediante la punción percutánea de la vena porta y una rama venosa hepática salva esta dificultad. Si bien se considera que existe hipertensión portal cuando el GPH se eleva por encima de los valores normales, el desarrollo de circulación colateral y la aparición de complicaciones vinculadas con ésta se observan cuando el GPH es igual o superior a 12 mmHg. Las indicaciones para registrar la presión portal en la práctica clínica son controvertidas. En el paciente no complicado es un estudio probablemente innecesario fuera de protocolos clínicos de investigación. No obstante, algunos autores consideran que el GPH, al igual que otros parámetros, como el grado de Child o la flujometría Doppler, puede mejorar el valor predictivo de hemorragia que tiene la endoscopia. En el enfermo con una complicación aguda como la hemorragia por várices, o bien en período electivo una vez superada la complicación, el estudio resulta necesario antes de efectuar una derivación portosistémica y cuando se indican nuevos tratamientos farmacológicos, En el primer caso, el registro de la

presión portal debe formar parte de la valoración preoperatoria (medición de gradiente portocava) y en el segundo es la mejor forma de evaluar la eficacia de las drogas. De todos modos, frente a un enfermo con sospecha de hipertensión portal que no pueda confirmarse con la ecografía y la endoscopia, el registro de la presión portal es definitivo en este sentido. Biopsia hepática. En los enfermos con hipertensión portal la biopsia hepática tiene indicación para descartar o tipificar una hepatopatía subyacente. En consecuencia, y por ser un procedimiento invasivo, debe realizarse cuando se presume un bloqueo venoso intrahepático por los métodos diagnósticos no invasivos. La biopsia del hígado se efectúa siempre en condiciones electivas y no de urgencia. Para ello se utiliza la punción percutánea transhepática o la biopsia transyugular. Esta última tiene particular indicación en los enfermos con coagulopatía. Otros estudios. La aplicación de otras modalidades diagnósticas, como la tomografía computada, la resonancia nuclear magnética, los estudios radioisotópicos, la ecoendoscopia, la medición de la presión intravaricosa y la flujometría de la vena ácigos, escapan a la práctica clínica habitual o bien forman parte de estudios de investigación. La tomografía computada describe bien la anatomía vascular y la circulación colateral, pero aporta menos información que la ecografía. La resonancia nuclear magnética es igualmente útil desde el punto de vista morfológico y brinda además la posibilidad de medir la dirección, velocidad y volumen del flujo vascular. La centellografía radioisotópica mediante diversos productos administrados por boca, cápsulas entéricas o por el recto, detecta y cuantifica el shunt portosistémico. En la actualidad se aplica sólo en protocolos de investigación. La ecoendoscopia provee información sobre la circulación colateral periesofágica y la vena ácigos. El agregado de una sonda Doppler permite asimismo medir el flujo en esta vena. Es un estudio valioso para diferenciar várices del fundus gástrico de los pliegues del estómago, aunque tiene menos sensibilidad que la endoscopia habitual para las várices esofágicas. La medición de la presión en las várices esofágicas ha sido relacionada con otros parámetros predictivos de hemorragia en enfermos con hipertensión portal; sin embargo, hasta el momento las conclusiones no son definitivas. El flujo en la vena ácigos, medido por el método de termodilución, permite una determinación cuantitativa del flujo colateral gastroesofágico. Su principal utilidad radica en la evaluación del efecto que producen diversas drogas en estos vasos. Historia natural de la hemorragia por várices esofágicas. El conocimiento de la historia natural de este fenómeno es un parámetro de referencia indispensable para evaluar los resultados de cualquier tratamiento. Los datos que hoy conocemos surgen del seguimiento longitudinal de pacientes con várices demostradas en estudios retrospectivos, así como de estudios prospectivos donde se han evaluado los enfermos testigo de estudios clinicoterapéuticos controlados (Cales P, 1988). La prevalencia de várices esofágicas en un enfermo cirrótico es del 60 %. La probabilidad de desarrollar várices aumenta en función del tiempo, aunque ésta no es una relación lineal. Si bien la cirrosis hepática suele preceder a la aparición de várices, hay hepatopatías en evolución precirrótica que pueden desarrollar várices (cirrosis biliar primaria, hepatitis crónica, etc.). La hemorragia por ruptura de várices esofágicas es la más grave de todas las hemorragias digestivas altas. El riesgo de muerte es inminente, tanto es así que el 25 % de los enfermos

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fallecen antes que se diagnostique la hemorragia y un 40 % antes del estudio endoscópico. La prevalencia de hemorragia por várices en la evolución de una cirrosis es del 32 % y en 1 de cada 10 enfermos éste es el síntoma de comienzo. No obstante, la frecuencia de hemorragia digestiva en pacientes con várices demostradas es del 50 % en estudios retrospectivos. Se estima que del 20 al 30 % de los enfermos cirróticos con várices esofágicas sufrirán el primer episodio de hemorragia dentro de los dos primeros años del diagnóstico clínico de hepatopatía. Entre aquellos que sobreviven a la hemorragia, existe a su vez un 55 % de probabilidad de recidiva hemorrágica al año y del 70 % a los dos años. Desde el punto de vista clínico es necesario diferenciar el primer episodio de hemorragia de los siguientes. Si bien ambos fenómenos ocurren en la misma población de enfermos, se observan en momentos evolutivos diferentes de la historia natural y a menudo bajo regímenes terapéuticos distintos. La primera hemorragia por ruptura de várices esofágicas es proporcionalmcnte la más grave, con una mortalidad promedio del 37 % de los casos. Su importancia en relación con los otros episodios hemorrágicos queda reflejada en que el 64 % de los enfermos que mueren por ruptura de várices esofágicas lo hacen en ei primer episodio. La recidiva hemorrágica tiene una mortalidad menor, que oscila en el 31 %. Esta es una población seleccionada de enfermos pues han sobrevivido a hemorragias anteriores. Cuando se analiza la expectativa de vida de los enfermos que han sangrado por várices resulta evidente la importancia del estado funcional hepático. De ahí que una precisa descripción de la historia natural de la hemorragia por várices requiera tres curvas de sobrevida, una por cada estadio de Child. Es así como la mortalidad dentro del primer mes se estima en menos del 10 % para los enfermos en estadio A de Child y en más del 40 % para los clasificados como estadio C. El 85 % de los enfermos del grupo A que sobreviven el primer mes después de la hemorragia vivirán al año, y sólo el 65 % de aquellos en estadio C. Estos datos sugieren que el principal éxito terapéutico debe lograrse en el tratamiento inicial, ya que es difícil demostrar, en un número limitado de enfermos, que la prevención por largo tiempo de la recidiva hemorrágica aumente la sobrevida. En cuanto a la relación entre el tipo de enfermedad hepática subyacente y la historia natural de la hemorragia por várices, no parecería haber grandes diferencias entre los cirróticos alcohólicos y otras variedades de cirrosis. En la esquistosomiasis y en los bloqueos venosos exlrahepáticos algunos enfermos desarrollan alteraciones de la función hepatocelular y por lo tanto deberían clasificarse conforme a los estadios de Child. El pronóstico de un paciente en estadio A sin hepatopatía clínicamente detectable es mejor que el de cualquier cirrótico en mismo estadio.

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a sangrar; y b) que el tratamiento resulte efectivo e inocuo. De los factores de riesgo para la primera hemorragia, el aspecto endoscópico de las várices (tamaño y presencia de signos rojos) es el más importante y aceptado umversalmente. El control debe efectuarse como mínimo una vez al año. El valor de agregar otros parámetros clínicos, como los grados de Child y hemodinámicos como el GPH, la presión varicosa o la flujometría Doppler, necesita ser confirmado en el futuro. Se acepta que las várices grandes merecen ser tratadas profilácticamente y más aún aquellas que tienen estigmas rojos en su superficie. No hay acuerdo, sin embargo, en iniciar un tratamiento profiláctico en várices pequeñas. Tratamiento farmacológico. Es difícil encontrar un tratamiento que sea efectivo y absolutamente inocuo. No obstante, de todas las posibilidades terapéuticas que se han ensayado en la hipertensión portal, el tratamiento farmacológico es el que mejor se adapta a esta premisa. Las drogas más utilizadas han sido los bloqueantes (B-adrenérgicos no selectivos. Bloqueantes B-adrenérgicos no selectivos (propranolol). El propranolol es un bloqueante no selectivo que actúa sobre el sistema venoso portal a través de dos mecanismos: bloqueo de receptores adrenérgicos (51 a nivel cardíaco y bloqueo de receptores adrenérgicos vasodilatadores p2 a nivel esplácnico. El bloqueo B1 reduce la frecuencia cardíaca y el volumen minuto en un 25% y el bloqueo B2 determina una vasoconstricción arteriolar esplácnica. Ambos fenómenos producen una disminución del influjo arterial en el territorio portal con reducción del flujo y la presión en la vena porta (fig. 37-23). La participación del bloqueo de receptores P-adrenérgicos tanto a nivel central como periférico por efecto del propranolol queda demostrada por una mayor reducción del flujo portal que la generada por la caída del volumen minuto cardíaco. Del mismo modo, la reducción de la presión portal es menor si se emplean B-bloqueantes cardioselectivos (atenolol, metoprolol). La acción del propranolol, administrado por vía oral en una dosis promedio de 160 o 200 mg/día, reduce un 34 % el flujo portal, 10-30 % la presión portal (GPH) y 31-35 % el flujo medido en la vena ácigos. Sin embargo, el flujo hepático total se modifica muy poco por el efecto compensador de la arteria hepática. La mayor reducción del flujo portal en rela-

Mecanismo de acción

Tratamiento En la actualidad el tratamiento de los enfermos con hipertensión portal y que sangran por várices esofágicas, gástricas o gastropatía, se plantea en tres circunstancias bien definidas: antes que se produzca el primer episodio hemorrágico o durante el episodio de sangrado; y en la prevención o profilaxis de la recidiva hemorrágica. Profilaxis de la primera hemorragia. Antes de iniciar cualquier tratamiento con criterio profiláctico se deben dar dos condiciones: a) que puedan identificarse los pacientes que van

< Flujo porta! (34 %) < Presión portal (10-30 %) < Flujo coiaterai (31-35%) = Flujo hepático total Fig. 37-23. Mecanismo de acción del propranolol. La acción conjunta del bloqueo de receptores adrenérgicos B1 y B2 produce una reducción del influjo arterial en el territorio portal con descenso del flujo portal, presión portal y flujo portocotateral, y preservación del flujo hepático total.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

ción con la presión portal indica a su vez que el propranolol genera un aumento recíproco en la resistencia portal o portocolateral. Se ha demostrado también que los B-bloqueantes neutralizan el efecto de la hiperemia posprandial sobre la presión portal. La disminución del ñujo portal basal en pacientes tratados con propranolol permite que en el período posprandial el aumento fisiológico del flujo, de hasta 100 %-150 %, eleve menos la presión portal que en cirróticos controles. Este es un mecanismo importante en la protección de la hemorragia por várices. Por último, la reducción del flujo en la circulación colateral por la acción del propranolol tiene un efecto beneficioso que va más allá de las modificaciones de la presión portal. La caída del flujo en las várices produce una reducción del radio y calibre de estos vasos, con la consecuente disminución de la tensión parietal y riesgo de ruptura espontánea. Este mecanismo podría explicar el efecto terapéutico de la droga, a pesar de su limitada acción sobre la presión portal. La respuesta de la presión portal al propranolol no es uniforme en todos los enfermos. Algunos responden a bajas dosis, otros responden parcialmente y su respuesta mejora aumentando la dosis, y un ,20 % a 40 % no responde. Esta falta de respuesta puede deberse a un aumento reflejo en la resistencia venosa colateral, ya que el flujo medido en la vena ácigos disminuye significativamente en estos enfermos. Se sabe además que el bloqueo cardíaco Beta no es sinónimo de bloqueo esplácnico B, por lo cual existen pacientes con reducción de la frecuencia cardíaca (< 25 %) sin efecto significativo sobre la presión portal. En la actualidad, los parámetros clínicos, bioquímicos, hemodinámicos y otras pruebas, como la infusión de isoproterenol o el dosaje plasmático de propranolol, son insuficientes para detectar los enfermos que van a responder o no a esta medicación. La experiencia clínica con el uso de B-bloqueantes no selectivos como tratamiento profiláctico en pacientes cirróticos con hipertensión portal es muy alentadora. El análisis en conjunto de varios estudios prospectivos (metaanálisis estadístico) muestra que la probabilidad de hemorragia se reduce en un 45 % en los enfermos tratados, así como en un 50 % las muertes por hemorragia (Lebrec D, 1994). El estudio aislado con mayor inclusión de enfermos y el único efectuado a doble ciego (Conn H, 1991) confirmó el efecto del propranolol en la prevención de la hemorragia (3,9 % de los enfermos tratados frente al 21,5 % de los controles) y demostró que una reducción del GPH por debajo de 12 mmHg se asociaba con disminución del tamaño endoscópico de las várices y aumento de la sobrevida, tanto en pacientes tratados como en controles. Nitrovasodilatadores. Los nitritos orgánicos producen una reducción de la presión portal a través de los siguientes mecanismos: a) vasoconstricción arteriolar esplácnica refleja a la caída de presión arterial y secuestro de volemia en el territorio venoso, con reducción del flujo portal; b) reducción de la resistencia vascular intrahepática; c) reducción de la resistencia venosa portocolateral; y d) combinación variable de los mecanismos anteriores. La administración por vía oral de nitritos de acción prolongada. como isosorbida-5-mononitrato o el dinitrato de isosorbida. produce reducción del GPH con efectos variables sobre el flujo colateral. La comparación del isosorbida-5-mononitrato con el propranolol en la prevención de la primera hemorragia en pacientes cirróticos muestra resultados comparables entre ambas drogas. La combinación de B-bloqueantes y

nitritos en la profilaxis de la primera hemorragia por várices es motivo de investigación actual. Escleroterapia endoscópica y cirugía. La evaluación estadística de estudios controlados en los que se utilizó la cirugía (shunt portocava) o la esclerosis endoscópica de las várices como tratamiento profiláctico desaconseja su aplicación. El shunt o derivación portocava, si bien reduce la probabilidad de sangrado, aumenta la mortalidad de los enfermos respecto del grupo control. La heterogeneidad de los estudios sobre esclerosis profiláctica impide la obtención de conclusiones definitivas. La mayoría de los autores no aplica la esclerosis en forma profiláctica aunque podría tener indicación en enfermos seleccionados con muy elevado riesgo de hemorragia. Tratamientos combinados. No se ha demostrado que el agregado de esclerosis endoscópica al tratamiento farmacológico mejore los resultados de éste. Tratamiento de la hemorragia aguda por várices. El objetivo de cualquier tratamiento en estas circunstancias es lograr en primer lugar la hemostasia y, en segundo término, que el paciente supere la etapa aguda y pase a un período electivo. Si 1 de cada 3 enfermos cirróticos fallece como resultado de una hemorragia digestiva, se aprecia la importancia que tiene su control en el pronóstico de estos casos. Prácticamente todos los recursos terapéuticos se han utilizado en los pacientes con hemorragia aguda por várices. La evolución de un episodio de hemorragia por várices esofágicas muestra que en el 50 a 75 % de las oportunidades la hemorragia se detiene espontáneamente, al menos en forma transitoria. Ello no le quita gravedad, pues aun habiéndose detenido, la recidiva hemorrágica temprana es muy frecuente y en el 60 % se produce dentro de la primera semana. Este riesgo de hemorragia inminente disminuye con el correr del tiempo. Como conclusión, es tan importante detener la hemorragia en el paciente que sangra activamente como efectuar la profilaxis de la recidiva hemorrágica precoz. Este debería ser el objetivo y la forma de evaluar los diferentes recursos hemostáticos. Medidas de soporte general. Los pacientes con hemorragia por várices esofágicas deben ser hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos. La participación conjunta de terapistas, hepatólogos, endoscopistas y cirujanos garantiza la mejor decisión terapéutica en esta compleja situación. En los pacientes cirróticos la reposición de la volemia tiene algunas características particulares. Se ha comprobado que la sobreestimación del volumen de sangre transfundido es causa de recidiva hemorrágica, por lo cual se recomienda no superar un valor del hematócrito de 30-35 %. Este fenómeno puede explicarse a través de un modelo experimental de hemorragia controlada en hipertensión portal, donde se comprueba que al reponer la volemia y recuperar la presión arterial, la presión portal sube muy rápidamente y supera los valores básales previos a la hemorragia. Se debe investigar la presencia de sepsis, particularmente en los enfermos con insuficiencia hepática. La depresión del sistema reticuloendotelial hepático en la cirrosis y más aún después de una hemorragia es causa de sepsis por traslocación bacteriana. Los síntomas no siempre son floridos y hay que estar atentos a la presencia de hipoglucemia, encefalopatía, aumento de la creatinina, fibrinólisis o coagulación intravascular. No se ha demostrado, sin embargo, que los antibióticos profilácticos disminuyan esta complicación. La hemorragia digestiva es causa de encefalopatía al aumentar el aporte nitrogenado a la flora intestinal. Por ello se

37. HÍGADO

recomienda la administración de enemas para limpiar el colon, antibióticos de acción local en la luz intestinal (por ejemplo, neomicina por vía oral) y lactulosa. La aparición de lesiones agudas gastroduodenales posthemorrágicas es una complicación potencial, sobre la cual conviene efectuar profilaxis con antiácidos y bloqueantes de la secreción acida. Por último, hay que tener particular cuidado con la administración de sedantes y drogas de acción nefrotóxica por el riesgo de encefalopatía e insuficiencia renal. Taponamiento gastroesofágico. Este es un procedimiento exclusivamente hemostático, que consiste en la introducción por vía oral o nasal de una sonda-balón en el estómago y/o esófago. Existen tres tipos de sondas-balones (figura 37-24): a) el balón de Linton, que es exclusivamente gástrico, con tres conductos para la insuflación del balón y la aspiración por separado del estómago y el esófago; b) la sonda de SengstakenBlakemore con dos balones, gástrico y esofágico, y tres conductos para la insuflación de los balones y la aspiración del estómago; y c) el balón de Sengstaken-Blakemore modificado o balón de Minnesota, que difiere del anterior en que tiene cuatro conductos, pues se le agrega uno para la aspiración del esófago. El balón gástrico actúa por presión sobre la unión cardioesofágica interrumpiendo la circulación submucosa hacia las várices del esófago, o bien comprimiendo directamente las várices gástricas. El balón esofágico al insuflarse comprime radialmente las várices en la pared del esófago. En nuestro país el modelo más utilizado es el balón de SengstakenBlakemore. Para su colocación, una vez que la sonda ha llegado al estómago, se inflaprimero el balón gástrico con 100-150 mi y se tracciona hasta fijarlo en el cardias. Luego se insufla el balón esofágico a 35-45 mm Hg, con lo que se logra cohibir el sangrado, se pinzan los conductos que van a los balones y se fija suavemente la sonda a la nariz del paciente, sin colocar tracción. El lavado periódico del contenido gástrico corrobora

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la detención de la hemorragia. La posición correcta del balón se debe confirmar radiológicamente y es necesario aspirar las secreciones que se acumulan por encima del balón esofágico. En los enfermos con trastornos de la conciencia conviene agregar una intubación orotraqueal. Por el riesgo de lesión isquémica en las paredes del esófago y estómago, deben desinflarse los balones a las 24 horas de su colocación. La hemorragia se detiene en el 75-90 % de los casos si el balón está correctamente colocado. No obstante, la recidiva hemorrágica es muy común, y en promedio, el 50 % de los enfermos sangra nuevamente al desinflar el balón. Ello demuestra que debe considerarse como una medida transitoria y no definitiva en el tratamiento de la hemorragia por várices. Los estudios que compararon los tres tipos de balones no arrojaron diferencias significativas entre ellos. Se han descripto complicaciones (aspiración de secreciones, ruptura y estenosis esofágica, muerte por asfixia, etc.) que en su mayoría son atribuibles al mal manejo de estas sondas. Drogas vasoactivas. En general se utilizan drogas vasoconstrictoras o una combinación de vasoconstrictores y vasodilatadores. La vasopresina es un poderoso vasoconstrictor endógeno segregado por la hipófisis, que ha sido ampliamente utilizado en la hemorragia digestiva por várices. Tiene una acción preferente en la piel, músculo esquelético y circulación esplácnica. Produce una marcada vasoconstricción en las arterias mesentéricas y esplénica sin afectar la arteria hepática. El influjo arterial en el territorio portal se reduce y como resultado se constata una caída tanto del flujo como de la presión portal (WHVP y GPH). La reducción de la presión es proporcionalmente menor que la del flujo, lo cual sugiere que esta droga aumenta la resistencia venosa portal. Se reduce asimismo el flujo en las colaterales gastroesofágicas, estimado por la flujometría de la vena ácigos. La vasopresina ha sido administrada en bolo (20 U en 20

Fig. 37-24. Sondas-balón para taponamiento gastroesofágico. A, Balón de Sengstaken-Blakemore; B, balón de Linton-Nachlas: C, balón de Minnesota.

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minutos endovenosa) o por goteo endovenoso continuo (0,20,8 U/minuto hasta controlar la hemorragia por 12-24 horas). La administración intraarterial no ofrece ventajas y aumenta el riesgo de complicaciones. Los resultados clínicos de la droga en estudios prospectivos randomizados muestran una efectividad promedio para detener la hemorragia del 65 % (rango: 54 % -93 %) respecto de los controles. No modifica, sin embargo, la mortalidad final del episodio hemorrágico (53 % con vasopresina y 57 % en controles). El efecto de la vasopresina es temporario y fácilmente reversible, pues al suspender la infusión la hemorragia recidiva en el 50 % de los enfermos. La acción beneficiosa de la vasopresina en el territorio portal es contrarrestada por sus efectos a nivel miocárdico y en la circulación sistémica. Altera el rendimiento cardíaco con reducción del volumen minuto y aumento de la presión de fin de diástole ventricular izquierda, como resultado de una disminución del flujo coronario y aumento de la poscarga. Se han descripto arritmias, isquemia miocárdica, hipertensión, accidentes cerebrovasculares, paro cardíaco, isquemia en miembros e intestino, activación de la fibrinólisis, etc. Aproximadamente en un 25 % de los enfermos debe suspenderse la medicación por complicaciones asociadas. El agregado de un vasodilatador como la nitroglicerina (sublingual, endovenosa o transdérmica) neutraliza los efectos sistémicos de la vasopresina y reduce más aún la presión portal (WHVP y GPH) al contrarrestar el aumento de la resistencia venosa. Clínicamente el efecto de esta asociación de drogas sobre la hemorragia por várices es superior a la vasopresina sola y con menos efectos colaterales. Por estas razones, en la actualidad sólo se recomienda el uso de vasopresina en asociación con nitroglicerina. Un derivado sintético de la vasopresina, la triglicil-lisinvasopresina, o glipresina, libera lentamente vasopresina después de ser administrado por vía parenteral. En consecuencia, su vida media es más larga y no requiere infusión endovenosa continua (2 mg/4 horas hasta lograr un período libre de hemorragia de 24-48 horas). La acción hemodinámica es similar a la observada con la vasopresina pero tiene menos efectos colaterales. Su efectividad para detener la hemorragia es superior a la de la vasopresina aunque sin diferencias significativas. La glipresina es la única droga que ha reducido la mortalidad de la hemorragia por várices en estudios controlados. La somatostatina es una droga de acción vasoconstrictora esplácnica selectiva, que produce una moderada reducción en la presión portal (WHVP) y un efecto marcado en la circulación colateral. A igual reducción en el GPH, el flujo medido en la vena ácigos disminuye en mayor proporción que con la vasopresina. Su mecanismo de acción parece vinculado a la inhibición de péptidos vasodilatadores del tipo del glucagón. Como no actúa sobre la circulación sistémica carece de los efectos colaterales de la vasopresina o glipresina. Su efectividad para detener la hemorragia oscila entre el 50 % y el 100 % de los casos. La inyección endovenosa en bolos repetidos (250 ug) parecería más eficaz que la administración continua, aunque suele combinarse un bolo inicial seguido de infusión continua durante 2 a 5 días. Sobre el análogo sintético de la somatostatina. el octreótido, con una vida media más larga (1 a 2 horas; que la de aquélla (1 a 2 minutos), hay resultados contradictorios en la bibliografía como para asegurar que sea similar a la somatostatina. Escleroterapia endoscópica de las várices. Es un viejo recurso terapéutico, descripto en la década del 30, que en la actualidad se ha convertido en el procedimiento más difundido para el control de la hemorragia por várices. Como su nombre

lo indica, consiste en la obliteración de las várices submucosas del esófago o estómago mediante la inyección de sustancias esclerosantes. En un principio se utilizaron endoscopios rígidos y anestesia general; actualmente, la mayoría de los centros emplea endoscopios flexibles de fibra óptica y reemplaza la anestesia general por una sedación del paciente. Existen dos técnicas básicas de esclerosis: la inyección intravaricosa y la inyección paravaricosa. La inyección dentro de las várices las oblitera por un mecanismo de trombosis y obstrucción vascular. La inyección paravaricosa o submucosa junto a la várice controla inicialmente la hemorragia por edema e hinchazón de los tejidos y genera luego un engrosamiento de la capa submucosa que protege de la recidiva hemorrágica. La técnica intravaricosa es la preferida por la mayoría de los autores y la que tiene menor índice de complicaciones. Se ha demostrado, sin embargo, que muchas inyecciones con intención intravaricosa se realizan fuera de la várice y a la inversa. Hay autores que combinan ambas técnicas inyectando a mano libre dentro y fuera de las venas. Se han utilizado distintas sustancias esclerosantes (oleato de etanolamina, aetoxiesclerol, tetradecilsulfato de sodio, morruato de sodio, polidocanol, etc.), en diferentes concentraciones, volúmenes y esquemas terapéuticos. En general, la técnica paravaricosa emplea mayor número de inyecciones por sesión, con menor volumen y concentración del esclerosante que la intravaricosa. Las sesiones de esclerosis deben repetirse hasta erradicar las várices y con intervalos variables, que habitualmente oscilan en una vez por semana. La efectividad de la esclerosis endoscópica en la hemorragia aguda por várices es superior al 90 % en estudios controlados y no controlados. No obstante, la mayoría de estos resultados se logran cuando la esclerosis se efectúa de urgencia, una vez detenida la hemorragia en forma espontánea o transitoriamente por otros medios (balón, sustancias vasopresoras). El procedimiento intrahemorrágico es técnicamente más difícil y su porcentaje de éxito, menor. La recidiva hemorrágica postesclerosis oscila como promedio en un 30 % hasta la desaparición de las várices (30-40 días). Se han descripto complicaciones del método, como fiebre, dolor retroesternal, derrame pleural, disfagia transitoria, trombosis portal, estenosis y perforación del esófago, úlceras mucosas con hemorragia, etc. En su mayoría son complicaciones leves y se observan en el 30-40 % de los enfermos. La aparición de escaras en el sitio de inyección del esclerosante y la hemorragia por úlceras mucosas predominan en la técnica paravaricosa. Hay mortalidad atribuible directamente a la escleroterapia y oscila en 1 a 2%. Los resultados de la esclerosis endoscópica en várices gástricas, especialmente fúndicas, son muy inferiores a los registrados en el esófago, con una elevada tasa de recidiva hemorrágica. Experiencias recientes con el empleo de trombina o de adhesivos tisulares (Histoacryl y Bucrylato), que se endurecen muy rápido al entrar en contacto con la sangre o el agua, muestran un efecto hemostático sobre las várices gástricas superior al de los esclerosantes comunes. La diferencia más importante entre la escleroterapia endoscópica y los otros procedimientos hemostáticos comentados con anterioridad es que con aquélla se inicia el tratamiento definitivo de las várices esofágicas. Ligadura endoscópica de las várices. Es la terapéutica endoscópica más nueva en esta materia. De un modo similar a la ligadura de hemorroides internas con pequeñas bandas elásticas, se ha desarrollado la técnica para las várices esofágicas utilizando un endoscopio. Resultados preliminares comparan-

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do la ligadura de las várices con la esclerosis convencional muestran un control de la hemorragia activa similar para ambos métodos (82-89 % con ligadura y 77-89 % con esclerosis) (Williams S, 1996). Sin embargo, el procedimiento es más dificultoso que la esclerosis, demanda más tiempo y el campo visual se reduce en un 30 % con el dispositivo endoscópico montado. Estas son limitaciones respecto de la esclerosis, especialmente en pacientes inestables y con hemorragias copiosas. Tratamiento quirúrgico de urgencia. La cirugía es el último recurso para controlar la hemorragia por várices en enfermos con hipertensión portal. El progresivo desarrollo y entrenamiento en alternativas no quirúrgicas, como el manejo farmacológico y la esclerosis endoscópica, ha reducido en gran medida las indicaciones de cirugía de urgencia en estas circunstancias. Sin embargo, en un 10 a 20 % de casos la hemorragia persiste o recidiva tempranamente poniendo en serio peligro la vida. Es en este grupo de enfermos donde la cirugía tiene lugar. Resulta fundamental reconocer el fracaso de un procedimiento hemostático para optar en un período todavía oportuno por otro tratamiento. Lamentablemente, no existe consenso sobre el particular y cada centro debería definir los criterios de fracaso para las distintas opciones terapéuticas. Como la cirugía es sin lugar a dudas un procedimiento muy invasivo, suele retardarse la indicación operatoria, y esta actitud atenta contra el éxito final. La persistencia de la hemorragia digestiva en un paciente cirrótico deteriora rápidamente su función hepatocelular, y el enfermo que ingresa con un estadio A de Child puede ser operado días después en franca insuficiencia hepática. Existen así tres momentos u oportunidades distintas en las que se indica la cirugía de urgencia: 1) como procedimiento sistemático luego de la reanimación inicial; 2) como procedimiento de rescate ante el fracaso inicial del tratamiento médico; y 3) como último y desesperado recurso. La primera de las opciones prácticamente desestima el tratamiento médico y son muy pocos los autores que la propician. La segunda opción es la aceptada por la mayoría, y la tercera opción debería abandonarse, pues representa un manejo inadecuado del paciente. Si bien se han utilizado una gran variedad de procedimientos quirúrgicos en la urgencia, por las características de estos enfermos conviene elegir una técnica rápida y efectiva para detener la hemorragia. De las operaciones de derivación portosistémica (véase más adelante), los shunts totales son los que mejor se adaptan a estas circunstancias (derivación portocava). Si las condiciones del paciente lo permiten pueden intentarse operaciones con menos secuelas funcionales (derivación selectiva o derivación parcial). Entre las técnicas de abordaje directo a las várices, la transección del esófago (corte y sutura terminoterminal) es una de las más populares y en la actualidad puede efectuarse rápidamente mediante sutura automática. Si el enfermo tiene contraindicaciones para un shunt portosistémico (véase Tratamiento quirúrgico electivo), la transección del esófago puede combinarse con alguna técnica de desvascularización esofagogástrica. La mortalidad de la cirugía de urgencia es muy superior a la observada en cirugía electiva, y oscila entre el 20 y el 80 % de los casos. En pacientes en estadio A o B de Child puede optarse por una cirugía de derivación portosistémica o de desvascularización. En aquellos en estadio C es preferible la transección esofágica. La recidiva hemorrágica postoperatoria es muy inferior con las derivaciones portosistémicas (10-20 %) que con la transección del esófago u operaciones más extensas de desvasculari-

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zación esofagogástrica (20-50 %). Son contraindicaciones absolutas de la cirugía la insuficiencia cardíaca, respiratoria o renal y la presencia de sepsis o de una coagulopatía que no pueda corregirse con tratamiento médico. TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular). La versión más moderna de un shunt portosistémico es la confección mediante técnicas de radiología intervencionista de una anastomosis entre la vena suprahepática derecha y la vena porta por medio de una prótesis o stent (fig. 37-25). De este modo, y sin necesidad de una laparotomía, se crea una derivación portosistémica hemodinámicamente comparable con la anastomosis portocava laterolateral. El diámetro del shunt se calibra en la medida necesaria para que descienda la presión portal y se comporte como una derivación portocava parcial, preservando la perfusión portal del hígado. La indicación para colocar un TIPS en la hemorragia aguda por várices es el fracaso del tratamiento médico y endoscópico. La mortalidad del procedimiento en la urgencia oscila entre el 25 % y 70 %, con una tasa de recidiva hemorrágica del 16 % al 40 % (Bosch J, 1996). Algoritmo de decisiones en una hemorragia aguda por várices. Los trabajos que compararon prospectivamente los distintos procedimientos hemostáticos en várices sangrantes no arrojaron diferencias muy significativas entre ellos. Las drogas (vasopresina más nitroglicerina, glipresina, somatostatina) tienen un efecto similar al taponamiento gastroesofágico y las complicaciones con la glipresina y la somatostatina son menores que con la vasopresina. La esclerosis tiene asimismo una eficacia similar al taponamiento en las etapas iniciales, pero la continuidad de la terapia esclerosante disminuye el porcentaje de recidiva hemorrágica. No existen mayores diferencias a su vez entre la esclerosis y las drogas, pues la somatostatina ha mostrado similares resultados hemostáticos y en la prevención de la recidiva hemorrágica temprana (dentro de

Fig. 37-25. Shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). VSH: vena suprahepática derecha. VP: vena porta. VE: vena esplénica. VMS: vena mesentéríca superior.

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los 5 primeros días). La comparación de las drogas entre sí muestra que la glipresina es similar a la vasopresina más nitroglicerina y a la somatostatina. La ausencia de complicaciones demostradas con la administración de somatostatina la convierte sin embargo en la droga de elección. La combinación de tratamientos también es posible. El empleo inicial de drogas o balón hasta detener la hemorragia, aunque sea transitoriamente y recién entonces efectuar la esclerosis, es una forma de mejorar los resultados de esta última. (007) Ante el fracaso del tratamiento médico y endoscópico quedan como opciones la cirugía de urgencia o la colocación de un TIPS. El grado de suficiencia hepatocelular inclinará la balanza en favor de una derivación portosistemica, la transección del esófago o la colocación de un TIPS. Finalmente, no debemos olvidar que la elección del tratamiento depende de las posibilidades y experiencia de cada centro. Este es un aspecto crucial en la decisión, ya que la mejor opción en manos inexpertas es sinónimo de fracaso. En el algoritmo de la figura 37-26 se muestra la evolución de una hemorragia aguda por várices esofágicas y las opciones terapéuticas. Profilaxis de la recidiva hemorrágica. La historia natural de los enfermos que han sangrado por várices demuestra que el 70 % de ellos vuelven a sangrar dentro de los dos primeros años. En consecuencia nadie discute en la actualidad la necesidad de un tratamiento profiláctico de la recidiva hemorrágica. Existen tres opciones bien definidas, aunque la combinación entre sí es también posible: a) tratamiento farmacológico; b) tratamiento endoscópico; y c) tratamiento quirúrgico. a) Tratamiento farmacológico. Bloqueantes B-adrenérgicos. El propranolol, que es un P-bloqueante no selectivo y cuyo mecanismo de acción describiéramos a propósito del tratamiento profi láctico de la primera hemorragia, ha sido la droga más utilizada. Se publicaron numerosos estudios controla-

Fig. 37-26. Algoritmo en la hemorragia aguda por várices esofágicas. EPS: Encefalopatía portosistemica; LAGD: lesiones agudas gastroduodenales; Shunt P-S: shunt portosistémico; TIPS: shunt portosistémico intrahepático transyugular.

dos de propranolol (20-800 mg/día), propranolol de acción prolongada (160 mg/día) y nadolol (40 mg/día) contra un placebo. La mayoría de los pacientes fueron cirróticos alcohólicos y el 75 % de ellos de clase A o B de Child. El análisis en conjunto de estos estudios (metaanálisis estadístico) demuestra que los bloqueantes disminuyen en forma significativa la probabilidad de recidiva hemorrágica (aproximadamente en un 40 %) a los dos años, sin diferencias en la mortalidad global. Un metaanálisis reciente menciona, sin embargo, un aumento en la sobrevida a los dos años respecto del grupo control (67 % control y 74 % B-bloqueantes) (Bernard B, 1994). Entre los factores asociados con la recidiva hemorrágica en pacientes cirróticos en tratamiento con B-bloqueantes se mencionan: a) historia previa de hemorragia; b) la falta de acatamiento estricto a la medicación; c) ausencia de reducción persistente de la frecuencia cardíaca; d) consumo continuado de alcohol; y e) aparición de carcinoma hepatocelular. Una observación muy interesante en este sentido, aunque requiere otras confirmaciones, es la reducción de la presión portal evaluada a los pocos meses de iniciado el tratamiento farmacológico. J. Bosch y col. (Mastai R, 1993) han demostrado que los enfermos con una reducción del GPH mayor del 20 % a los tres meses de tratamiento tenían un 10 % de probabilidad de sangrar a los dos años, en tanto que con reducciones menores de la presión portal entrañaban un riesgo de resangrado del 50 %. Combinación de drogas. La combinación de p-bloqueantes con otras drogas capaces de reducir la presión portal parece tener un efecto terapéutico beneficioso. La asociación de propranolol con nitrovasodilatadores de acción prolongada por vía oral, como la isosorbida-5-mononitrato o el dinitrato de isosorbida, logra una mayor reducción de la presión portal y una tasa menor de resangrado. Asimismo, diversas investigaciones clínicas y experimentales muestran que el tratamiento combinado de propranolol con bloqueantes serotoninérgicos (ketanserina, ritanserina), agonista B2-adrenérgicos (clonidina) o diuréticos (espironolactona) se sigue de mayor reducción de la presión portal y del flujo colateral que con cada droga por separado (Lebrec D, 1994). No obstante, la efectividad de estos tratamientos combinados para reducir la tasa de recidiva hemorrágica y aumentar la sobrevida debe confirmarse en futuros estudios (Ferayorni L, 1996). b) Tratamiento endoscópico. Escleroterapia endoscópico prolongada. La esclerosis endoscópica de las várices esofágicas es el tratamiento más difundido en la actualidad como profilaxis secundaria o profilaxis de la recidiva hemorrágica. Con frecuencia la terapia comienza durante el diagnóstico endoscópico inicial, intrahemorrágico o posthemorrágico inmediato, o bien se recurre a aquélla una vez superada la hemorragia con otras medidas hemostáticas. El objetivo final de la esclerosis es la erradicación de las várices, para lo cual y conforme con la preferencia de cada autor se puede utilizar la técnica de inyección intravaricosa, paravaricosa o una combinación de ambas. Los estudios controlados con testigos demostraron que la escleroterapia disminuye significativamente la recidiva hemorrágica en el seguimiento alejado (tasa promedio de 50 %). El metaanálisis estadístico efectuado por Pagliaro y col. (Pagliaro L, 1989) corroboró a su vez un aumento de la sobrevida. La comparación de B-bloqueantes y esclerosis en la profilaxis secundaria arroja resultados similares en cuanto a recidiva hemorrágica y sobrevida. La asociación de B-bloqueantes al tratamiento esclerosante no mejora los resultados aislados de la esclerosis en cuanto a recurrencia hemorrágica, tiempo de erradicación de várices, recurrencia de várices posterradica-

37. HÍGADO

ción y sobrevida. Sin embargo, la asociación de esclerosis a los P-bloqueantes parecería reducir la tasa de recurrencia hemorrágica de los B-bloqueantes como tratamiento aislado (Lebrec D, 1994; Ferayorni L. 1996). Ligadura endoscópica de las várices. Esta modalidad terapéutica ha ganado gran aceptación por parte de los endoscopistas. Los estudios comparativos entre la esclerosis convencional y la ligadura de las várices muestran no sólo una eficacia similar en el control del episodio hemorrágico, sino un porcentaje menor de recidiva hemorrágica con la ligadura (2436 % vs. 31-53 %) (Williams S, 1996). Esta diferencia, que en algún caso es significativa, puede atribuirse a una erradicación más rápida de las várices y a la formación de úlceras mucosas más extensas pero menos profundas con la ligadura endoscópica que con la esclerosis. También se ha demostrado una tasa menor de complicaciones y mayor sobrevida con este nuevo tratamiento. De este modo, la ligadura endoscópica de las várices esofágicas parece superar a la escleroterapia en la profilaxis de la recidiva hemorrágica. La combinación de ambos tratamientos puede mejorar los resultados individuales de cada uno, pero debe confirmarse en el futuro. TIPS. Las indicaciones del TIPS en la profilaxis secundaria de la hemorragia por várices no están perfectamente establecidas. Se acepta que los pacientes con hepatopatía avanza-

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da, refractarios al tratamiento endoscópico o farmacológico y con hemorragias reiteradas, pueden beneficiarse con el TIPS. La comparación de esclerosis endoscópica y TIPS muestra una tasa menor de hemorragia con el shunt intrahepático, pero un aumento en la incidencia de encefalopatía (10-30 %). Otro inconveniente de esta técnica es el elevado porcentaje de disfunción del shunt como resultado de la estenosis u oclusión del stent o las venas hepáticas (50 % a los 6-12 meses) (Bosch J, 1996). Si el enfermo es candidato a un trasplante hepático a corto plazo, el TIPS puede ser una buena opción terapéutica frente al fracaso de otras técnicas no quirúrgicas. c) Tratamiento quirúrgico. Existen en la actualidad diferentes opciones quirúrgicas para el tratamiento definitivo de un paciente que ha sangrado por várices esofagogástricas: a) derivaciones o shunts portosistémicos totales, selectivos y parciales; b) operaciones de desvascularización esofagogástricas; y c) trasplante hepático. Derivaciones o shunts portosistémicos totales (fig. 37-27). La anastomosis del tronco de la vena porta o alguna de sus ramas principales (vena esplénica y vena mesentérica superior) con el sistema cava inferior (vena cava, venas ilíacas y venas renales) produce una descompresión en el territorio portal y sus venas colaterales al comunicar un sistema de alta presión con otro de baja presión. Desde el punto de vista técnico,

Fig. 37-27. Derivaciones totales .A. Shunt portocava laterolateral, B. vhunt portocava terminolateral; C, shunt esplenorrenal central; D, shunt mesentericocava "en H" con prótesis.

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la derivación del flujo portal puede realizarse directamente por una anastomosis venovenosa o mediante la interposición de una prótesis o injerto venoso de gran calibre. De todas estas derivaciones, la única que interrumpe anatómicamente la vena porta es el shunt portocava terminolateral. La característica hemodinámica de los shunts totales es la desviación completa del flujo portal a la circulación sistémica, creando un estado portoprivo en el cual el hígado queda irrigado exclusivamente por sangre arterial (figuras 37-28 y 37-29). Muchas veces, si la vena porta permanece permeable puede transformarse en una vía hepatófuga de flujo sanguíneo hepático.

El resultado clínico de las derivaciones totales para controlar la recidiva hemorrágica es excelente, con una tasa de resangrado promedio del 10 %, y entre 0 % y 4 % con la anastomosis portocava. La recidiva hemorrágica se asocia con la disfunción u obstrucción de la anastomosis vascular. La mortalidad operatoria oscila entre el 9 y 10 % y puede ser nula en enfermos en estadio A de Child. Varios estudios prospectivos han demostrado que, a pesar del control de la hemorragia, la sobrevida alejada en los pacientes operados es similar a la de grupos testigo. Lo que cambia es la forma de morir: hemorragia o bien insuficiencia hepática y encefalopatía portosistémica.

Fig. 37-28. Comportamiento hemodinámico de las derivaciones totales. A, Shunt portocava laterolateral; B, shunt esplenorrenal central. En ambas derivaciones se comprueba la pérdida del flujo portal hepatófugo.

Fig. 37-29. Mesentericoportografía de retorno postoperatoria en una derivación esplenorrenal central. El flujo venoso mesentérico (M) se deriva totalmente por la vena esplénica (E) a la vena renal izquierda y a la vena cava (C). No se observa relleno de la vena porta. /, Catéter colocado en el ostium de la arteria mesentérica superior. 2, Catéter colocado en la vena renal izquierda.

37. HÍGADO La pérdida del flujo portal-hepático como resultado de un shunt total es seguramente el factor responsable del deterioro postoperatorio de la función hepática y de la tasa elevada de encefalopatía. Derivación selectiva esplenorrenal distal (operación de Warren) (fig. 37-30). Esta operación fue diseñada para lograr la descompresión del territorio portal en el territorio esofagogástrico, manteniendo la hipertensión venosa en el eje mesentérico y la perfusión portal hepática. La desconexión venosa entre las áreas gastroesplénica y mesentericoportal es lo que le da selectividad al procedimiento. Su comportamiento hemodinámico es diferente del de un shunt total, y la persistencia del flujo hepatópeto se mantiene en todos los enfermos en el postoperatorio inmediato. Con el correr del tiempo la progresiva colateralización venosa entre el eje mesentericoportal hipertenso y el shunt priva del flujo portal a muchos enfermos (fig. 37-31). La etiología de la cirrosis tiene que ver con este fenómeno, pues en los controles efectuados al año de la operación el flujo portal sigue siendo hepatópeto en el 8090 % de los pacientes no alcohólicos y sólo en el 20-30 % de los alcohólicos. Las comparaciones efectuadas entre esta derivación y los shunts totales no muestran diferencias en cuanto a la mortalidad operatoria, porcentaje de trombosis, recidiva hemorrágica o sobrevida alejada. La tasa de encefalopatía fue menor con el shunt selectivo en cinco de seis trabajos, aunque con diferencias estadísticamente significativas en tres de ellos. En la experiencia de los precursores de esta técnica, la sobrevida alejada de los enfermos cirróticos no alcohólicos es superior a la de los alcohólicos (Henderson J, 1990). El shunt selectivo tiene un comportamiento más fisiológico que las derivaciones totales, pues aun en el caso de perder el flujo portal hepático y con ello la selectividad, el fenómeno se produce lenta y progresivamente y no en forma abrupta al terminar la operación. El mantenimiento en todos los casos de cierto grado de hipertensión venosa mesentérica es otro mecanismo protector contra la encefalopatía postoperatoria. La operación de Warren ha sido comparada con la escleroterapia

Fig. 37-30. Derivación selectiva esplenorrenal distal (operación de Warren). Sección proximal de la vena esplénica y anastomosis termino lateral con la vena renal izquierda. Desconexión portomesentéricagastroesplénica seccionando las venas coronaria, pilórica y gastroepiploica derecha. Las flechas muestran la preservación del flujo mesentericoportal y la derivación transesplénica del flujo venoso del techo gástrico y esófago inferior.

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endoscópica; y exceptuando un trabajo en el que no se hizo desconexión portomesentérico-gastroesplénica, la tasa de encefalopatía fue similar con ambas terapéuticas. Por las características del shunt selectivo que no descomprime los sinusoides hepáticos está contraindicado en los pacientes con ascitis rebelde al tratamiento médico. De igual modo, no tiene indicación en aquellos pacientes con flujo portal hepatófugo en el preoperatorio. Derivación portosistémica parcial. Se basa en el concepto de que una reducción parcial de la presión portal es suficiente para prevenir la recidiva hemorrágica por várices y al mismo tiempo mantener la perfusión portal del hígado. Los estudios hemodinámicos efectuados por Sarfeh y col. (Rypins E, 1990) mostraron que la interposición de una prótesis vascular entre la vena porta y la cava (injerto "en H" de politetrafluoroetileno) cuyo calibre fuera inferior al 50 % del calibre de la vena porta (8 mm en promedio) aseguraba este objetivo. La operación se completa con la ligadura quirúrgica de venas colaterales (umbilical, coronaria, gastroepiploica, mesentérica inferior) para disminuir la fuga de sangre portal. Técnicamente es una operación más simple que el shunt selectivo y con similar capacidad para preservar el flujo portal. Los controles postoperatorios demuestran persistencia del flujo portal hepatópeto en el 80 % de los enfermos. En la evaluación clínica, la derivación portocava parcial tiene un porcentaje de oclusión de la prótesis del 15 %, con un 16 % de encefalopatía portosistémica. La sobrevida alejada en pacientes alcohólicos con persistencia del flujo portal hepatópeto es superior a la de aquellos con flujo hepatófugo. Operaciones de desvascularización esofagogástrica. Se han descripto numerosas técnicas no derivativas para el control de la hemorragia por várices esofágicas, tanto en la urgencia como en situación electiva. Desde la simple ligadura transesofágica de las várices, hasta operaciones extensas de desvascularización esofagogástrica, con o sin esplenectomía y con o sin transección del esófago o estómago. En general, los resultados clínicos mostraron una mortalidad operatoria similar

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Fig. 37-31. A, Shunt esplenorrenal distal en un paciente cirrótico. Cateterismo selectivo de la vena esplénica (E) que muestra el shunt permeable, la vena renal izquierda (R) y la vena cava inferior (C). B, Mesentericoportografía de retorno en el mismo paciente de la figura A, a los 12 meses de efectuada la derivación. Todo el flujo venoso mesentérico (M) se deriva a través de gruesas colaterales (C) al área gastroesplénica y al shunt. No se observa el relleno de la vena porta.

y una tasa de recidiva hemorrágica superior a la obtenida con derivaciones portosistémicas. La única ventaja de este tipo de operaciones fue una tasa de encefalopatía portosistémica sensiblemente inferior. De todas ellas, la que más se ha popularizado en los últimos años fue la operación de SugiuraFutagawa, que consiste en una desvascularización del esófago distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior preservando indemne el plexo venoso periesofágico; sección y anastomosis del esófago a 3-4 cm por arriba del cardias; liberación de la curva menor gástrica como en una vagotomía superselectiva; esplenectomía con desvascularización proximal de la curva gástrica mayor; y piloroplastia (fig. 37-32). La operación se completa habitualmente en dos tiempos, uno torácico y otro abdominal. Uno de los aspectos fundamentales de la operación de Sugiura y que la diferencia de otras técnicas de desvascularización. es que mantiene la continuidad del flujo colateral por vía coronaria-plexos periesofágicos-vena ácigos, previniendo la recidiva de várices en la pared del esófago. La experiencia clínica japonesa en 671 enfermos es sorprendente, con una mortalidad operatoria global del 4,9 %, eliminación de las

várices en el 90 % de los casos, recidiva hemorrágica en el 1,5 %, encefalopatía en el 0 % y una sobrevida alejada del 86 %, 74 % y 53 % para los enfermos en estadios A, B y C de Child, respectivamente (Sugiura M, 1984). En esta experiencia se incluyeron operaciones de urgencia, electivas y profilácticas, en pacientes con hepatopatías crónicas cirróticas y no cirróticas. Los resultados de series occidentales, con algunas excepciones, no fueron tan excelentes, en especial en enfermos cirróticos alcohólicos. Trasplante hepático. Es en la actualidad una terapéutica reconocida en pacientes con hipertensión portal y hemorragia. Sin embargo, conviene aclarar que la indicación de trasplante es la insuficiencia hepática y no la hemorragia. La sobrevida de pacientes trasplantados con várices sangrantes en estadio C de Child es del 70 % a los 5 años (Iwatsuki S, 1988), y este resultado es muy superior al de cualquier otro tratamiento. No todos los enfermos son candidatos al trasplante, y entre sus excepciones se encuentran: alcoholismo activo, hepatitis B activa, enfermedad concomitante grave y tumores malignos. El costo y la disponibilidad de órganos son otros factores que se deben tener en cuenta.

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Fig. 37-32. Operación de Sugiura. Desvascularización del estómago proxiraal y esófago distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior. La continuidad de la vena coronaria con el plexo venoso periesofágico mantiene una amplia vía de derivación portoácigos {flecha). Corte y sutura terminoterminal del esófago 2 o 3 cm, proximales al cardias, esplenectomía y piloroplastia.

En conclusión, la cirugía sigue ocupando un espacio fundamental en el tratamiento de la hemorragia por várices esofágicas o gástricas. Es la única terapéutica capaz de reducir el 40 a 50 % de recidiva hemorragica comprobada con la escleroterapia endoscópica o la administración de drogas. En pacientes con cirrosis compensada y reserva funcional hepática adecuada (estadio A), así como en aquellos bloqueos presinusoidales con función hepática normal, probablemente sea el tratamiento ideal. Las operaciones que preservan el flujo portal hepatópeto son preferibles a la derivaciones totales. Si el enfermo es candidato a un trasplante, deberían contraindicarse las intervenciones que involucren el hilio hepático. En nuestro medio, las operaciones de desvascularización tienen especial indicación en pacientes con buena suficiencia hepática y venas no aptas para una derivación portosistémica.

HIPERTENSIÓN PORTAL NO CIRROTICA En este capítulo se incluyen todas las entidades capaces de producir hipertensión portal, con exclusión de la cirrosis hepática. Desde el punto de vista práctico merecen comentarse: los bloqueos prehepáticos, las hepatopatías crónicas no cirróticas más frecuentes y el síndrome de Budd-Chiari.

Bloqueos prehepáticos Trombosis portal. Es una entidad con elevada prevalencia en la hipertensión portal de los niños y en los adultos de países

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en desarrollo. La etiología es variada e incluye: infecciones intraabdominales, factores postoperatorios (esplenectomía, cirugía biliar, shunts portosistémicos), trauma, fibrosis retroperitoneal, fístula arterioportal, estados hipercoagulables, tumores (cáncer hepatocelular, invasión venosa por otros tumores), estenosis congénita de la vena porta y causa idiopática. Aproximadamente en el 50 % de los pacientes adultos la etiología es desconocida. Con frecuencia el proceso comprende no sólo el tronco de la vena porta, sino también sus ramas intrahepáticas y en ocasiones la vena esplénica y/o mesentérica superior (obstrucción difusa del sistema venoso portal). La historia natural varía conforme con la etiología, pero el elemento clínico dominante son los episodios reiterados de hemorragia digestiva por várices esofágicas o gástricas, bien tolerados. En general, la primera hemorragia demora uno a tres años en producirse. Las infecciones respiratorias o el síndrome febril suelen ser la causa desencadenante en los niños. El bazo está uniformemente aumentado de tamaño y en un 10 % de los casos se asocia con hiperesplenismo. En la infancia es frecuente observar retardo en el crecimiento. La función hepatocelular es normal en la mayoría de los enfermos, aunque se ha demostrado que con el correr de los años se produce su deterioro (encefalopatía y ascitis en pacientes añosos). Es probable que a la edad se sume el efecto crónico de la alteración en el flujo portal. El diagnóstico no difiere de lo previamente comentado. Para el tratamiento de la hemorragia varicosa aguda, el taponamiento gastroesofágico o la esclerosis tiene gran efectividad. Ante su fracaso queda la opción de la cirugía. No existen datos fehacientes sobre la eficacia de las drogas (vasopresina, glipresina, somatostatina). El pronóstico es muy superior al de los pacientes cirróticos, ya que la función hepática es normal y el único peligro reside en el control de la hemorragia (10 % de mortalidad en cirugía de urgencia). Para la profilaxis de la recidiva hemorragica se han logrado buenos resultados con la escleroterapia endoscópica, las derivaciones portosistémicas y las operaciones de desvascularización. La selección del procedimiento depende de una adecuada evaluación angiográfica (calidad de las venas para una derivación), la edad del paciente y la experiencia del grupo tratante. En la trombosis aguda portal diagnosticada tempranamente, la terapia trombolítica o la angioplastia percutánea transhepática puede ser útil. Trombosis esplénica. Da lugar a la llamada hipertensión portal segmentaria o hipertensión portal izquierda, ya que sólo afecta al sector gastroesplenopancreático. Entre sus causas, aparte de los factores mencionados en la trombosis portal, son frecuentes la obstrucción vascular por neoplasia del páncreas, pancreatitis crónica o complicaciones locales de la pancreatitis aguda. La esplenectomía es curativa, pues elimina el influjo arterial en el territorio vascular trombosado. Los shunts portosistémicos y la esclerosis no tienen indicación. Fístula arterioportal. Existen fístulas arteriovenosas congénitas y adquiridas (postoperatorias, traumáticas, neoplásicas). El diagnóstico se sospecha por los antecedentes, la presencia de un soplo abdominal y signos de hipertensión portal. El aumento del flujo portal ocasiona alteraciones vasculares en el tronco de la vena porta y sus ramas intrahepáticas (engrasamiento parietal, trombosis mural), así como capilarización sinusoidal. El tratamiento consiste en el cierre de la fístula por embolización arterial o mediante cirugía. Si la presión portal no desciende luego de suprimir la fístula, debe completarse el procedimiento con una derivación portosistémica.

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Hipertensión portal intrahepática no cirrótica Las dos entidades con mayor prevalencia son la fibrosis portal no cirrótica y la esquistosomiasis. Fibrosis portal no cirrótica. También conocida como esclerosis hepatoportal o hipertensión portal idiopática (algunos autores consideran que esta última es una etapa temprana de la esclerosis hepatoportal), es una enfermedad de etiología oscura, presente en diversas partes del mundo y con un franco predominio en los países en desarrollo. La anatomía patológica muestra dilatación del sistema venoso portal, engrosamiento subendotelial y frecuente trombosis de las ramas portales intrahepáticas con fibrosis perivascular. Desde el punto de vista clínico es común la hemorragia por várices (87 %) bien tolerada, la esplenomegalia y la anemia. La función hepática es normal o poco alterada, con hiperesplenismo en menos del 10 % de los casos. La ecografía muestra dilatación del eje esplenoportal y engrosamiento de las paredes vasculares y del tejido perivenular intrahepático. En la angiografía se observa dilatación de las venas esplénica y porta, con un repentino estrechamiento y obstrucción de las ramas portales intrahepáticas. La biopsia hepática diferencia esta lesión de otras hepatopatías crónicas como la cirrosis. La esclerosis endoscópica controla más del 90 % de los casos de hemorragia aguda y pocos enfermos requieren cirugía ante el fracaso de aquélla. En la profilaxis de nuevos episodios de sangrado la escleroterapia es igualmente efectiva. Menos del 10 % de los pacientes se operan por fracaso de la esclerosis o predominio de várices gástricas sangrantes. Las operaciones de desvascularización son muy populares en los países orientales por sus buenos resultados y la ausencia de encefalopatía postoperatoria. El pronóstico es uniformemente bueno después de erradicar las várices con esclerosis, shunts u operaciones de desvascularización. Esquistosomiasis. En esta parasitosis, los huevos liberados por el Schistosoma mansoni o el S. japonicum en las venas mesentéricas alcanzan los espacios porta y generan una reacción inflamatoria granulomatosa con obstrucción de las radículas portales y fibrosis. Los tractos fibrosos pueden convergir circunscribiendo nodulos hepáticos que no son nodulos de regeneración. Es una enfermedad que predomina en pacientes jóvenes entre 15 y 50 años de edad. El elemento clínico más llamativo es la hepatoesplenomegalia; el agrandamiento del bazo se debe fundamentalmente a hiperplasia reticuloendotelial. La función hepática es normal o con ligeras perturbaciones enzimáticas y de la bilirrubina. La hemorragia por várices es bien tolerada, aunque los enfermos pueden presentar ascitis leve y discretos aumentos de la bilirrubina en forma transitoria. La experiencia americana más importante se ha desarrollado en el Brasil, donde la enfermedad es endémica. En los pacientes que han sangrado por hipertensión portal las operaciones más adecuadas son la esplenectomía con desvascularización esofagogástrica y las derivaciones selectivas. La tasa de encefalopatía postoperatoria con las derivaciones totales es elevada (30-70 %) y por lo tanto están contraindicadas.

Síndrome de Budd-Chiari Es un conjunto de procesos que tienen como denominador común una alteración en el desagüe venoso postsinusoidal hepático. Existe una forma primitiva, en la cual el obstáculo se origina en el propio sistema venoso: endoflebitis obliterante

de venas suprahepáticas mayores (enfermedad de BuddChiari), diafragmas de la vena cava inferior; enfermedad venooclusiva (oclusión de venas centrolobulillares y hepáticas de pequeño y mediano calibre); y una forma secundaria, en la que existen causas intrahepáticas y extrahepáticas de obstrucción venosa (tumores, abscesos, quistes hidatídicos, etc.). La presentación clínica puede ser aguda, subaguda o crónica, y los signos más característicos son: dolores en el hipocondrio derecho, ascitis, hepatomegalia, circulación colateral (portosistémica y/o cavo-cava), esplenomegalia, edemas en miembros inferiores, alteración del estado general y de la función hepática. La relación con la edad, el sexo, forma de presentación y frecuencia relativa de los signos mencionados varían en función de la etiología del síndrome. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y la combinación de estudios por imágenes (ecografía, angiografía con tiempos arteriales, portográficos, cavosuprahepáticos y mediciones de presión, tomografía computada, resonancia nuclear magnética, centellografía), exámenes hematológicos (para descartar síndromes mieloproliferativos) y biopsia hepática. Esta última debe ser bilobular, dado el carácter muchas veces asimétrico de la enfermedad en el hígado, y resulta fundamental desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico. El tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad causal, al control de la ascitis y a evitar o contrarrestar el efecto de la congestión venosa sobre el hígado. En casos leves sin evidencia de necrosis hepática progresiva debe tratarse la enfermedad de base y la ascitis y controlar al paciente con biopsias hepáticas sucesivas. En casos agudos con necrosis hepatocelular extensa es necesario descomprimir el hígado mediante una derivación intrahepática (portocava o mesocava) o suprahepática (mesoauricular), de acuerdo con la existencia o no de hipertensión cava asociada. Por último, en los pacientes con enfermedad hepática avanzada y fibrosis extensa como resultado de episodios recurrentes de trombosis venosa, la única posibilidad es el trasplante hepático. En la actualidad, el TIPS es una alternativa que se evalúa como opción a los shunts portosistémicos infrahepáticos.

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ABSCESO PIOGENO Francisco Suárez Anzorena Definición. El absceso es una colección localizada de pus producida por la supuración enclavada en un órgano. Se inicia como una acumulación de neutrófilos en una cavidad producida por la separación de elementos celulares existentes o por necrosis colicuativas de las células del tejido. Al evolucionar se extiende por la necrosis progresiva de las células adyacentes y forma finalmente una colección. El absceso piógeno de hígado es una entidad clinicopatológica asociada a manifestaciones sistémicas de toxemia y

515

dolor en el hipocondrio derecho. Se los puede encontrar solitarios de gran tamaño o múltiples y de pequeño tamaño. Epidemiología. La incidencia es difícil de determinar; según algunos estudios corresponde al 0,29 a 1,47 % de las autopsias. Se observó un incremento en la aparición de abscesos solitarios en los últimos 25 años, con un descenso notable en los múltiples y pequeños, tal vez debido a la antibioticoterapia temprana y el tratamiento efectivo de infecciones abdominales extrahepáticas. En la serie de Ochsner, en 1938, era más frecuente entre los 20 y 30 años; para Sherman, en 1961, la edad promedio era de 50 años, y en estudios más recientes como el de Lambiase lo sitúa en los 58 años de promedio. La relación en cuanto a la población masculina sobre la femenina sería según los autores de 2,4 a 1. Etiopatogenia. Se proponen varias modalidades de acceso de los gérmenes productores de los abscesos. 1. Por vía biliar. Es la causa más común. Se observa como consecuencia de colecistitis aguda o colangitis, sobre todo en pacientes portadores de litiasis en la vía biliar con obstrucción intermitente, o en pacientes con neoplasias de la vía biliar o del páncreas, en especial si fueron estudiados mediante alguna técnica invasiva percutánea o endoscópica. En estos casos es más frecuente observar abscesos múltiples y pequeños, que se acompañan de destrucción y dilatación de los conductos. 2. Por vía portal. Son los originados en procesos abdominales alejados del hígado con irrigación portal y producidos por la migración de émbolos sépticos. Se los observa secundarios a apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, perforación intestinal, hemorroides infectadas, cáncer de colon, etcétera. 3. Por la arteria hepática. Son secundarios a infecciones localizadas en sitios extraabdominales: otitis media, endocarditis bacteriana, piodermitis, afecciones bucodentales u osteomielitis. 4. Por contigüidad de órganos vecinos. Secundarios a abscesos subfrénicos, úlceras gástricas o duodenales perforadas o pielonefritis. 5. Por trauma penetrante. Se los ve en traumatismos abiertos, sobre todo si hay destrucción del parénquima hepático con presencia de detritos y tejidos desvitalizados, y en traumas cerrados o secundarios a tratamientos locales de tumores con alcohol, donde hay tejidos desvitalizados y agresión exógena. En los llamados criptogenéticos no se logra determinar la causa del absceso. En la actualidad, debido a nuevas técnicas diagnósticas y al empleo de antibioticoterapia efectiva para tratar enfermedades sistémicas, se las observa con una incidencia del 15 al 21 %. Hay además una asociación importante entre enfermedades inmunosupresoras, como diabetes mellitus, SIDA y tratamientos quimioterápicos, o con enfermedades poliquísticas, pielonefritis, cirrosis e insuficiencia cardíaca congestiva. Hallazgos bacteriológicos. La recuperación de gérmenes de los abscesos hepáticos ha mejorado mucho en los últimos años con la incorporación de nuevos elementos para la toma de muestra, transporte y cultivos para gérmenes anaerobios. Es importante que la toma de muestra preceda a la antibioticoterapia, ya que ésta es causa de falsos negativos. En un 64 % de los casos los cultivos son polimicrobianos y los gérmenes que más comúnmente se hallan son Escherichia coli y la Klebsiella pneumoniae. De los anaerobios, el más común es Bacteroides fragilis. Se encuentran una variedad im-

SECCIÓN VI. ABDOMEN

516

Tabla 37-5. Causas de los abscesos hepáticos y su incidencia según distintas series Causa (%)

Ochsner (1880-1927)

Ochsner (1919-1927)

Warren (1933-1966)

Joseph (1952-1967)

McDonald (1954-1980)

Frey (1989)

Biliar

14

6

0

15

33

30

Portal

36

10

70

25

22

30

0

0

10

28

13

15

Contigüidad

10

8

0

18

5

15

Criptogenética

17

58

15

10

21

15

Traumática

4

10

5

0

3

0

Metástasis

0

0

0

0

3

0

20

4

0

0

0

0

575

47

20

61

885

Arterial

Otras N"

portante de gérmenes aerobios, anaerobios y microaerófilos. Se mencionan a continuación algunos de ellos. Bacterias grampositivas: Streptococcus no hemolítico S. beta-hemolítico S. viridans Actinomyces israelli Mycobacterium tuberculosis Staphylococcus aureus S. epidermidis Peptostreptococcus Peptococcus Bacterias gramnegativas: Escherichia coli Bactcroides Fusobacterium Aerobacter aerogenes Alcaligenes faecalis Salmonella Pseudomonas Bacteroides perfi ingés Bacilo de Friedlander Proteus Klebsiella Enterobacter egus Candida Los microorganismos pueden aislarse en un 20 % de la sangre. Candida se encuentra en pacientes inmunosuprimidos que después de la quimioterapia van a ser tratados con trasplante de médula ósea. Diagnóstico. Presentación clínica. Los signos y síntomas son inespecíficos: puede encontrarse un síndrome séptico acompañado de escasos signos y no localizados, o ser expresión de la enfermedad de origen. Es común la hipertermia en picos, remitente o continua, aumento de la tensión abdominal y dolor en el hipocondrio derecho, pérdida de peso, ictericia, prurito, hepatomegalia, signos y síntomas respiratorios o hipo.

408

Tabla 37-6. Clínica de los abscesos hepáticos según Mc Donald Abscesos simples (n = 33)

Abscesos múltiples (n = 22)

Total de pacientes (n = 55)

Síntomas Escalofríos

19(58%)

10(45%)

29(53%)

Dolor abdominal

16(48%)

9(41%)

25(45%)

Pérdida de peso*

16(48%)

12(55%)

28(51%)

Fiebre

20(61%)

12(55%)

32(58%)

Hepatomegalia

19 (58 %)

14 (64 %)

33 (60 %)

Defensa

17(52%)

12(55%)

29(53%)

Ictericia

5(15%)

7(32%)

12(22%)

Signos torácicos

7(21%)

4(18%)

11(20%)

Signos

* 10 % o más en tres meses o menos. Laboratorio. Es variable e inespecífico. Los glóbulos blancos pueden oscilar entre 1.000 y 60.000; puede haber anemia, aumento de ia eritrosedimentación, descenso del tiempo de protrombina, de la albúmina y el colesterol y aumento de la fosfatasa alcalina, sobre todo en pacientes con múltiples abscesos pequeños. Habrá elevación de la bilirrubina si hay obstrucción de la vía biliar. Estudios radiológicos. La radiografía de tórax muestra en un 45 a 55 % alteraciones, como elevación del hemidiafragma, cambios en el ángulo costofrénico, colecciones pleurales e infiltrados pulmonares; en el caso de gérmenes productores de gas, se podrán visualizar imágenes aéreas subdiafragmáticas. Los estudios contrastados del tubo digestivo pueden revelar signos indirectos de compresión, sobre todo en la curvatura menor del estómago.

37. HÍGADO

El estudio contrastado de la vía biliar en forma percutánea o endoscópica tiene lugar cuando se piensa en lesiones que obstruyen en forma intrínseca o extrínseca la vía biliar. Las imágenes que se aprecian son de pequeñas colecciones distribuidas en forma difusa en todo el árbol biliar intrahepático. que representan múltiples abscesos. Estos estudios pueden ser también terapéuticos medíante la colocación de drenajes extemos o endoprótesis endoscópicas. La angiografía es poco utilizada. Ecografía. Es el estudio de elección en el diagnóstico de los abscesos hepáticos, no sólo por la rapidez, economía y eficacia, sino además por la posibilidad de realizar punciones diagnósticas y terapéuticas, como lo preconizaran Smith y Barttrum en 1974, con transductores de tiempo real de 3,5 o 5 megahertz. En los abscesos solitarios, de gran tamaño, la imagen característica es hipoecogénica, con refuerzo posterior y la presencia o no de imágenes hiperecogénicas en su interior que se desplazan con los movimientos del paciente (fig. 37-33). En los abscesos múltiples pequeños se puede observar un patrón irregular con imágenes hipoecogénicas y a veces hiperecogénicas con centro hipoecogénico. Bajo tratamiento antibiótico, la morfología de estas lesiones se modifica, se hacen más hiperecogénicos para luego desaparecer (fig. 3734). Tomografía axial computada. Tiene como dificultades la necesidad de trasladar al paciente y el hecho de que es más costosa y menos accesible, pero tiene la ventaja de no ser operador dependiente, su mejor sensibilidad para abscesos múltiples pequeños, y al igual que en la ecografía. la posibilidad de realizar punciones diagnósticas y terapéuticas (fig. 37-35). La opción de efectuar tomografía computada espiralada no aumenta la sensibilidad, pero puede ayudar a determinar con mayor detalle los abscesos lobulados. Resonancia nuclear magnética. Puede servir para detectar colecciones líquidas, pero es difícil de llevar a cabo y no permite, hasta el momento, punciones guiadas. Estudios radioisotópicos. Tienen la desventaja de que demoran entre 24 y 48 horas para el diagnóstico y no es posible

517

Fig. 37-34. Ecografía; abscesos hepáticos múltiples en segmento 7.

Fig. 37-35. Tomografía computada: abscesos hepáticos múltiples.

Fig. 37-33. Ecografía: absceso hepático en segmento 5.

distinguir entre imágenes líquidas y sólidas, ya que ambas se visualizan como imágenes hipocaptantes. El marcador utilizado actualmente es el tecnecio 99. (done by 007) Laparoscopia. Puede ser utilizada para localizar abscesos y determinar el origen intraabdominal de las lesiones primitivas. Complicaciones. Es común encontrar en estos pacientes asociación con procesos localizados en el abdomen o el tórax por contigüidad, además de manifestaciones sistémicas de sepsis. Manifestaciones abdominales: absceso subfrénico. Puede presentarse en un 7 % ruptura espontánea con peritonitis. Fístulas biliares (fig. 37-36) al intestino, pleura, pulmones o bronquios; hemobilia o falla hepática.

518

SECCIÓN VI. ABDOMEN

Manifestaciones torácicas: además de las afecciones por contigüidad, se pueden observar derrames pleurales o atelectasias. Tratamiento. Una vez que se ha realizado el diagnóstico de absceso hepático, se comienza con tratamiento antibiótico empírico utilizando un triple esquema que incluya penicilina o derivados para cobertura de aerobios, metronidazol o clindamícina para anaerobios y gentamicina para gérmenes resistentes a la penicilina. La respuesta a la antibioticoterapia sola es de un 40 %, y resulta más efectiva cuando se trata de lesiones múltiples y pequeñas. El tratamiento de elección es el drenaje en forma percutánea utilizando la guía ecográfica o la tomografía computada. Se puede realizar por punción directa con trocar o por el método de Seldinger, colocando catéteres multifenestrados con

fijación interna, que se dejan colocados entre una semana y dos meses, de acuerdo con la evolución. Si la evolución del paciente no es favorable y presenta fiebre persistente por mala evacuación, se puede colocar otro drenaje, cambiar el que tiene por uno de mayor grosor o recurrir a un tratamiento quirúrgico (figs. 37-37 y 37-38). Previamente se puede realizar una fistulografía para comprobar la efectividad del drenaje o su comunicación con la vía biliar (fig. 37-39). La cirugía tiene su lugar ante el fracaso del tratamiento percutáneo o cuando, acompañando al absceso, hay patología abdominal asociada, o en el caso de traumatismo hepático si se sospecha la presencia de detritos o tejidos desvitalizados que hay que eliminar. Puede incluir la hepatectomía, procedimiento específico ante la presencia de abscesos múltiples. Pronóstico. La mortalidad de los pacientes portadores de

Fig. 37-37. Tomografía computada: drenaje de múltiples abscesos hepáticos de los lóbulos izquierdo y derecho. Fig. 37-36. Absceso hepático comunicado con ¡a vía biliar.

Fig. 37-38. Radiografía simple: catéteres de abscesos múltiples.

Fig. 37-39. Fistulografía de absceso hepático.

37. HÍGADO

Fig. 37-40. Algoritmo de tratamiento en el absceso hepático.

abscesos hepáticos está influida por los factores que lo acompañan. La edad, el mal estado general, los cultivos polimicrobianos, las neoplasias subyacentes y la marcada disfunción hepática ejercen una influencia adversa sobre la sobrevida. Las complicaciones, como la ruptura al peritoneo o la cavidad pleural, la hemobilia o el absceso de pulmón aumentan la mortalidad. Se habla de un 100 % de mortalidad en los pacientes con abscesos múltiples no tratados, que se reduce a un 10 % en los únicos, debido al diagnóstico temprano y las terapéuticas combinadas de antibióticos y drenaje.

Absceso amebiano La Ameba histolytica es un parásito habitual del tubo digestivo que se encuentra en el 10 % de la población mundial. La relación entre los abscesos hepáticos y el parásito fue descripta por Kartulis en 1885; desde 1991 Councilman y La Fleur denominaron a las enfermedades producidas por la ameba como disentería amebiana y absceso amebiano de hígado. En la experiencia de Adams y McLeod de 5087 amebiasis, la complicación más común fue el absceso hepático en 2074, con una mortalidad de 0,7 %; la mortalidad de los abscesos complicados fue del 12 %. En las formas severas, la enfermedad se encuentra en climas tropicales y subtropicales, aunque se la puede encontrar en algunas regiones del norte de Canadá y Alaska. La enfermedad es más común en personas que viven en malas condiciones socioeconómicas con carencias sanitarias y de agua potable; predomina en hombres. La ameba en forma de quiste es deglutida y en el intestino grueso proximal toma la forma de trofozoíto; muchos trofozoítos viven en el intestino, y al ser eliminados con las heces adoptan la forma de quistes. Debido a su presencia en el colon, la colitis amebiana es la forma más común de presentación. Se reconocen tres formas: enfermedad mucosa, enfermedad mural y síndrome posdisentérico. Las amebas pueden invadir la mucosa colónica sin la producción de una lesión local y originar primariamente un absceso hepático; en contraste, sólo se han encontrado 30 a 40 % de abscesos amebianos en pacientes con disentería. Para producirse el absceso, las amebas atraviesan la pared del colon y por vía hematógena portal llegan al hígado. Como mecanismo de producción del absceso se han postulado: necrosis hepática por citólisis, necrosis isquémica so-

519

bre la base de citólisis o por trombosis de pequeñas venas portales, que sumadas a otras áreas de trombosis dan origen a verdaderas áreas necróticas confluentes. El resultado es un área de tejido necrótico central que le da el aspecto característico de pasta de anchoas. En su evolución, el quiste puede invadir áreas vecinas comprometiendo la pleura, el colon, los pulmones o el peritoneo. El tejido se rodea de una cápsula fibrosa, que con el tratamiento cura sin dejar secuelas en un período de 6 meses. Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal en el hipocondrio derecho, la hepatomegalia y la fiebre de tipo intermitente. Ante la sospecha se debe realizar una ecografía, la cual muestra imágenes típicas como un área anecogénica, que de acuerdo con la cantidad de tejido necrótico hay que diferenciar de un hepatoma abscedado; esto se puede confirmar por punción citológica. La serología mediante un test de hemaglutinación pasiva, inmunofluorescencia indirecta, ELISA o su demostración en el líquido o paredes del absceso confirma el diagnóstico. Las complicaciones aparecen por crecimiento del absceso a los órganos en continuidad hacia el estómago, peritoneo, páncreas, pleura, pulmón o pericardio, con la producción de una sintomatología acorde con el órgano afectado. Tratamiento. Ante la sospecha de absceso amebiano se instituye el tratamiento con metronidazol por 24 horas en dosis de 800 mg tres veces al día. En el 80 % de los pacientes se comprueba una mejoría clínica y ecográfica a las 24-48 horas. Si después de este período la evolución no es satisfactoria, se puede realizar un tratamiento percutáneo. La cirugía se reserva para casos complicados, como la perforación al colon o el peritoneo. BIBLIOGRAFÍA Alteimer WA: Piogenic liver abscesses. En Schiff L, Schiff ER: Diseases of the liver. J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1982. Edelman K: Múltiple pyogenic liver abscesses communicating with the biliary tree: treatment by endoscopic stenting and stone removal. Am. J. Gastroenterology 89: 2070-2072, 1994. Frey C, Zhu Y, Suzuki M, Isaji S: Liver Abscesses. Surg. Clin. North Am., 69:259-271, 1989. Qreenstein A: Abscesses of the Liver (Other than Amebic). En Berk JE Bockus Gastroenterology. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1985. Lambiase R, Deyoe L, Cronan JJ, Dorfman GS: Percutaneous drainage of 335 consecutive abscesses: results of primary drainage with 1year follow-up. Radiology 184:167-179, 1992. McDonald MI, Corey JR, Gallis HA, Durack DT: Single and Múltiple Pyogenic Liver Abscesses. Natural History, Diagnosis and Treatment with Emphasis on Percutaneous Drainage. Medicine 63: 291-302, 1984. Van Sonnenberg E, D Agostino H, Sánchez RB, Casóla G: Percutaneous abscess drainage: editorial comments. Radiology 184:27-29, 1992.

HIDATIDOSIS ABDOMINAL Daniel E. Correa Generalidades. La hidatidosis humana es una parasitosis causada por la forma quística que adquiere en el hombre como en otros huéspedes intermediarios la larva del Echinococcus

SECCIÓN VI. ABDOMEN

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granulosus. Es una zoonosis, es decir, una enfermedad animal que eventualmente compromete al hombre. Predomina en zonas de cría de ganado ovino, bovino o caprino, y con menos frecuencia en donde existen otras poblaciones de animales herbívoros (cerdos, antílopes, caballos, conejos, etc.). Epidemiología. Las áreas geográficas de mayor prevalencia en el mundo son: -América del Sur (Argentina, Uruguay, Chile, sur de Brasil, Perú). - Australia y Nueva Zelanda. -Asia (Arabia Saudita, Irán e Irak). - Norte de África. - Europa (Grecia, Italia, España, Francia, Serbia, Rumania, Rusia, Turquía, Chipre). -América del Norte (Alaska). En la Argentina, la incidencia más elevada se observa en la Patagonia seguida de la provincia de Buenos Aires, La Pampa, Córdoba, Santiago del Estero, San Luis y La Rioja, Tucumán, Salta y Jujuy y la zona mesopotámica, aunque no puede descartarse totalmente en otras regiones. Características del parásito y ciclo evolutivo. El Echinococcus granulosus es un parásito heteroxeno, es decir, debe pasar por diferentes huéspedes para completar su ciclo evolutivo. Tiene un huésped definitivo, en que adquiere la forma adulta de tenia, y un huésped intermediario, en que desarrolla su forma de larva como quiste hidatídico. En su forma adulta es un verme o gusano de cuerpo aplanado, de 3 a 5 mm de longitud que presenta una cabeza y tres segmentos llamados proglótides. Vive en el intestino del perro y con menos frecuencia en el de otros carnívoros (zorros, lobos, chacal, dingos, etc.) al cual se adhieren mediante cuatro ventosas y una corona de ganchos que posee en su cabeza. El segundo segmento proglótide corresponde a los órganos genitales masculinos y femeninos, dado que es hermafrodita.

El útero grávido, ubicado en el último segmento, llega a tener entre 500 y 800 huevos, que libera cuando están maduros en la luz intestinal del perro, del cual son eliminados con las excretas infestando las pasturas y quedando además algunos adheridos al pelo del animal. Ingeridos los huevos por los huéspedes intermediarios, que son los animales herbívoros (ovejas, cabras, vacas, etc.) y en forma incidental el hombre, se desarrolla la larva como quiste hidatídico. El ciclo evolutivo se completa al ingerir el perro las visceras de los animales afectados de hidatidosis, generando entonces la tenia a partir de las formas fértiles (escólex) presentes en los quistes (fig. 37-41). La forma de infección del hombre es por convivencia y contacto con el perro, que lleva adheridos en su pelo huevos del parásito. Contaminadas las manos y eventualmente verduras y aguas, éstas, con las excretas del mencionado animal, ingresan por ingestión al tubo digestivo. Los huevos ingeridos sufren en su interior la degradación de su capa externa y liberan el embrión hexacanto que contienen. El embrión atraviesa en forma activa la pared del intestino y penetra luego en los finos vasos del sistema portal, por los cuales llega al hígado. Si el embrión no es detenido a ese nivel, pasa a los vasos suprahepáticos y de éstos a la vena cava, las cavidades cardíacas derechas y los capilares pulmonares, que son su segundo filtro. Si lo superan, el embrión continúa por la circulación general y puede asentar entonces en cualquier órgano o tejido. Otra vía de llegada del embrión hexacanto a la circulación general sería la linfática cuando, habiendo atravesado la pared intestinal, entra en un conducto quilífero y de allí pasa a la cisterna magna y al conducto torácico, llegando a la circulación venosa sin pasar por el hígado. En el capilar donde finalmente se detiene, el embrión hexacanto se vesiculiza en su parte central y forma una monocapa celular llamada capa germinativa. En forma periférica a

Visceras infectadas con quistes

Huésped intermediario (ganado)

Infestación de pasturas con escólex

Fig. 37-41. Ciclo evolutivo del Echinococcus granulosus.

Infección humana

37. HÍGADO

Membrana adventicia Membrana cuticular Membrana germinativa Líquido hidatidico Vesícula prolígera Vesículas hijas

Arenilla hidatídica

Parénquima del huésped

Fig. 37-42. Quiste hidatidico.

ésta se constituye luego una membrana quitinosa que, por sucesiva aposición de otras de similares características, se va engrosando y toma un color blanco nacarado; es la capa cuticular. En el órgano donde asienta el parásito, después de producirse una reacción granulomatosa y con el crecimiento del quiste, es rodeado por un tejido fibroso reaccional que recibe el nombre de membrana adventicia. Dentro del quiste se acumula un líquido cristalino con capacidad antigénica por su contenido proteico. Se encuentra a una presión de 40 a 80 cm H 2 0, lo cual explica su pasaje a los conductos de los órganos donde asienta cuando se abre en ellos. El líquido hidatidico presenta un fino sedimento llamado arenilla hidatídica. la que está constituida por vesículas prolígeras y escólex. Las vesículas prolígeras se originan por brotes o gemación de la capa germinativa, desarrollándose en su interior los escólex, algunos de los cuales quedan libres por la ruptura de esas vesículas. La arenilla hidatídica contiene unos 400.000 escólex por mililitro. La descripción dada hasta aquí corresponde al quiste hidatidico hialino. Cuando el quiste sufre traumatismos menores en su evolución, se producen formas de resistencia interna y con menos frecuencia externa, que son las vesículas hijas. Estas reproducen las características del quiste y cuentan con una capa germinativa y una cuticular (fig. 37-42). Una particularidad de esta parasitosis es la potencialidad de generar un nuevo quiste a partir de un éscolex del quiste primario. Esta nueva afectación se denomina hidatidosis secundaria y motiva que durante el tratamiento quirúrgico de la enfermedad el cirujano deba tomar precauciones a fin de evitar la contaminación del campo operatorio por el contenido del quiste hidatidico. Anatomía patológica. Durante su crecimiento y su desarrollo la enfermedad hidatídica genera en el órgano que asien-

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ta una serie de alteraciones evolutivas. Es un proceso dinámico que puede detenerse en forma espontánea en cualquiera de sus etapas, pero en otros casos llega a generar variadas complicaciones. Generalmente el tiempo de evolución de la enfermedad abarca varios años y da inicialmente escasas manifestaciones clínicas. Pese a ello, la velocidad de crecimiento es variada, como lo prueba la observación ocasional de quistes de gran tamaño en niños de corta edad. El embrión hexacanto una vez que queda detenido en un capilar produce una reacción granulomatosa. Constituido el quiste es rodeado por la membrana adventicia que genera el huésped, la cual inicialmente es fina y translúcida a la observación directa, y con el transcurso del tiempo se va engrosando y sufriendo una necrosis de su capa interna. El parénquima circundante a la adventicia experimenta fenómenos de lisis y atrofia, y puede comprometer a conductos y vasos por el crecimiento expansivo del quiste. De erosionarse los conductos (vía biliar, bronquios o sistema pielocalicial), el espacio virtual existente entre el quiste y la adventicia es ocupado por líquido o aire de acuerdo con el órgano en que se asienta y se transforma en una cavidad real. En este proceso el contenido hidatidico puede llegar a evacuarse parcialmente causando obstrucción de los conductos o salida de su contenido hacia el exterior: vómica hidatídica en los quistes pulmonares e hidatiduria en los renales. Los quistes localizados en la superficie de un órgano que está en contacto con una cavidad serosa o en su interior (peritoneo, pleura o pericardio) son pasibles de presentar migración sin efraccionarse o de sufrir la ruptura, en este caso con la diseminación de su contenido en la cavidad y la posibilidad de originar nuevos quistes (hidatidosis secundaria) a partir de los escólex. El proceso de migración —y con menos frecuencia, el de ruptura— puede ser asintomático en su etapa inicial y desarrollar luego manifestaciones por su crecimiento y evolución en el lugar donde quedan localizados. Habitualmente, la ruptura en una cavidad serosa da un cuadro clínico agudo característico según su localización. En ciertas oportunidades este proceso puede acompañarse de manifestaciones alérgicas generales ("rush cutáneo", broncoespasmo o shock anafiláctico) ocasionadas por absorción a nivel de la serosa de antígenos hidatídicos, los que reaccionan con anticuerpos que el huésped desarrolla durante la enfermedad. La adventicia puede presentar el depósito de sales calcicas en su pared que da origen a un quiste hidatidico calificado. Este tipo de característica, por la cual puede ser detectado en la radiografía simple, se da en cualquier órgano con excepción del pulmón, en el que es muy infrecuente ese proceso. El quiste hidatidico supurado es la consecuencia de la infección bacteriana sobreagregada. Esta infección se iniciaría en la adventicia y en el espacio existente entre ella y el quiste. Su vía de llegada es habitualmente canalicular, y en pocos casos se interpreta como de origen hemático. El tamaño de los quistes, cuando es detectada la enfermedad, puede ser de escasos centímetros (1 a 2 cm) hasta abarcar la mitad o más del órgano comprometido. En general, los quistes pequeños son habitualmente asintomáticos. Enfermedad hidatídica en el hombre La mayor posibilidad de infección de esta enfermedad es la niñez y adolescencia por el contacto más directo con los perros y probablemente una mayor susceptibilidad a contraer-

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la. El antecedente epidemiológico en la mayoría de los casos es claro. La hidatidosis humana prevalece en el hígado (50 a 60 %) y le sigue en frecuencia el pulmón (20 a 30 %). Las otras localizaciones son: peritoneo (3 a 5 %), bazo (1,5 a 3 %), riñon (1,5 a 2 %), sistema nervioso (2 %) y huesos (2 %) y ha sido observada con menos frecuencia en los demás órganos o tejidos. El quiste hidatídico en el hombre habitualmente es único, y sólo en un 3 a un 10 % se presenta con más de una lesión en el mismo órgano o en diferentes órganos. Esto lleva a tener que evaluar con distintos métodos la posibilidad de otras localizaciones cuando se ha hecho el diagnóstico de hidatidosis. La enfermedad hidatídica puede evolucionar durante varios años en forma asintomática y en muchas oportunidades es un hallazgo durante la evaluación de un paciente por otro cuadro clínico. En la mayoría de los casos la aparición de los síntomas es secundaria a la complicación del quiste (infección, apertura en un conducto, ruptura, etc.). Diagnóstico de la hidatidosis humana. Laboratorio. La capacidad antigénicadel quiste hidatídico según Coltorti (1980) depende de los inmunoquios contenidos en el líquido hidatídico. Esta sería una variedad de doce moléculas diferentes que sólo producirían estimulación antigénica cuando salen del quiste. Es así como los quistes hialinos intactos no generan estímulo inmunológico de no presentar alguna mínima efracción de su pared. De los doce antígenos, el más específico de la hidatidosis es el denominado antígeno 5, que únicamente tiene posibilidad de encontrarse en el Cysticercus cellulosae fuera de esta parasitosis. El antígeno 5 produce anticuerpos en el huésped, los que pueden detectarse por métodos de inmunoelectroforesis o de doble difusión. Dado que los dos métodos tienen igual sensibilidad y especificidad, y siendo más sencillo como técnica la difusión para detectar anticuerpos antígeno 5 (DD5), éste se ha transformado en el método de elección. En la hidatidosis hepática el índice de positividad de la prueba DD5 es del 50 % y resulta menor en los quistes pulmonares. Diagnóstico por imágenes. La radiología convencional continúa teniendo valor en el diagnóstico de la hidatidosis pulmonar, mientras que su aporte es escaso en el resto de las localizaciones. La ecografía y la tomografía computada tienen una alta eficacia tanto en el diagnóstico de la hidatidosis del abdomen y de sus complicaciones, como en el de otras localizaciones (torácica, ósea, sistema nervioso, etc.). Tratamiento. El tratamiento de esta afección y de sus complicaciones es básicamente quirúrgico. Cada localización tiene sus técnicas específicas de acuerdo con el órgano y las características que toma en cada uno de ellos la enfermedad hidatídica. Pese a esto, existen maniobras destinadas a evitar la diseminación de la enfermedad durante la cirugía, conocidas como hidatidotecnia. las que tienen principios comunes. En efecto, una vez abordado el quiste, se procede a aislar el campo operatorio y evacuar luego las membranas y el contenido evitando su propagación hacia otros tejidos, para lo cual es conveniente disponer de un sistema de aspiración apropiado. La esterilización del contenido del quiste con solución de cloruro de sodio hipertónico, formol diluido u otras soluciones no ha demostrado ser de utilidad con los volúmenes y el tiempo de exposición empleados, ocasionando en algunas cir-

cunstancias complicaciones generales o locales graves como: coma hiperosmolar, esclerosis de la vía biliar por formol, etcétera. La adventicia deberá ser resecada en forma parcial o total de acuerdo con el órgano donde se localiza la lesión y las características de ésta (espesor, presencia de calcificaciones, infección, etc.). El tratamiento médico de esta enfermedad ha obtenido cierto grado de desarrollo con los antiparasitarios del grupo de los benzoimidazólicos. Estos fármacos tienen dos dificultades, dadas por la absorción intestinal no constante así como también por una penetración variable a través de las paredes del quiste. Los mejores resultados en el tratamiento médico han sido obtenidos con el albendazol. En la actualidad se deberá plantear esta terapéutica cuando la amplia diseminación de la enfermedad hidatídica o la existencia de enfermedades asociadas contraindican la cirugía. Prevención de la enfermedad hidatídica. Teniendo la hidatidosis un ciclo evolutivo conocido, la profilaxis debe ser llevada a cabo sobre las distintas etapas de aquél. La educación sanitaria de la población es primordial para este fin. En ella se señalarán los riesgos de la convivencia con los perros, la necesidad de la desparasitación periódica de los animales y la importancia de la reducción de la población canina a lo estrictamente necesario para las tareas rurales en las que colaboran. Con respecto a las visceras producto del faenamiento de animales de esas zonas, se deberá destacar la necesidad de hervirlas durante 30 minutos antes de ser dadas como alimento a los perros, y en caso de constatarse la presencia de quistes hidatídicos proceder a su destrucción quemándolas. Las autoridades sanitarias tienen la obligación del control de los mataderos y la evaluación periódica del grado de infestación de los perros en las zonas endémicas. Los países que han logrado la erradicación o una reducción importante de esta enfermedad lo hicieron aplicando medidas sanitarias estrictas destinadas a la prevención.

Hidatidosis hepática Es la localización más frecuente de esta parasitosis en el hombre y representa del 50 % al 60 % de la hidatidosis humana. Es única en un 80 %, y múltiple, con dos o más quistes hepáticos, en los restantes casos. Predomina en el lóbulo hepático derecho anatómico y con mayor frecuencia en la región posterosuperior de este (segmentos hepáticos VII y VIII de la clasificación de Couinaud). El tamaño del quiste al momento del diagnóstico es variable, pero en la mayoría de los casos se trata de lesiones de 2 cm de diámetro o mayores. Anatomía patológica. En su desarrollo hepático esta afección produce lesiones como consecuencia del crecimiento expansivo y comprime y atrofia el parénquima y estructuras parenquimatosas. Los quistes inicialmente asientan en el parénquima alejados de la superficie. Con el crecimiento llegan a ponerse en contacto con la cápsula hepática y aun pueden sobrepasarla. Con una frecuencia que oscila entre el 5 % y el 20 % erosionan conductos biliares de grueso calibre y pueden evacuarse parcialmente en ellos llegando a causar obstrucción biliar. En pocas ocasiones esta obstrucción es originada por la compresión del quiste sobre un conducto intrahepático o sobre la vía biliar extrahepática.

37. HÍGADO El quiste puede presentar migración sin efraccionarse o romperse hacia la cavidad peritoneal, el tórax o con menor frecuencia hacia una viscera abdominal (estómago, colon o duodeno). La migración peritoneal sin efracción es inicialmente asintomática. La ruptura en el peritoneo origina un cuadro de abdomen agudo cuyos síntomas revestirán mayor intensidad de asociarse al quiste una infección bacteriana. En algunas oportunidades esta complicación provoca manifestaciones alérgicas alejadas, como "rush" cutáneo, broncoespasmo o cuadros anafilácticos, producidos éstos por el pasaje de antígenos hidatídicos a la circulación general. La hidatidosis hepática supurada se origina cuando una infección bacteriana se sobreagrega al quiste. Puede observarse con una frecuencia del 5 % al 15 % de las hidatidosis de esta localización. La infección asienta inicialmente en la adventicia y el espacio que existe entre ésta y la cuticular del quiste; la vía de llegada de los gérmenes más frecuentes es la canalicular biliar. La flora de este proceso es comúnmente polimicrobiana: enterobacterias aerobias (Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Proteus mirabilis, Klebsiella, etc.) a las que se asocian en algunos casos gérmenes anaerobios (Bacteroides fragilis, Peptococcus). Las complicaciones torácicas se registran entre un 2 % a 2,5 % y son precedidas de la atrofia y erosión del diafragma por aquellos quistes localizados en la cara superior del hígado. La ruptura en la cavidad pleural de un quiste hidatídico hepático es una de las causas de la hidatidopleura. De estar acompañado el proceso por infección bacteriana, ocasionará un empiema hidatídico. La migración pulmonar se produciría cuando el proceso inflamatorio periquístico, después de erosionar el diafragma, sinequia la pleura de la base. Una vez que penetra el parásito o parte de sus membranas en el parénquima pulmonar, éste reacciona originándose una neumonitis periquística, y de abrirse en un bronquio puede ser causa de una vómica hidatídica. Si el quiste hidatídico hepático migrado tiene compromiso biliar, se podrá establecer una fístula biliobronquial que se manifestará clínicamente por la presencia de bilioptosis. La apertura en el pericardio o el mediastino de quistes hidatídicos hepáticos ha sido comunicada con baja frecuencia. La erosión de la vena cava o una vena suprahepática por un quiste originando una diseminación hemática, o la compresión de esos vasos o de la vena porta que puede causar un síndrome de hipertensión portal son excepcionales. Diagnóstico. Presentación clínica. Esta enfermedad suele cursar durante muchos años en forma asintomática. En ocasiones el diagnóstico de hidatidosis hepática es un hallazgo durante un estudio por imágenes por otra afección. El dolor localizado en el hipocondrio y el flanco derecho es generalmente de escasa intensidad y poco frecuente. Cuando se presenta en forma más manifiesta, está relacionado con una complicación del quiste (infección, apertura en la vía biliar, ruptura en una cavidad serosa, etc.). En ocasiones, y en relación con la localización de la lesión, el dolor puede propagarse a la base del hemitórax o región subescapular derecha. La presencia de un tumor palpable puede ser referida como un síntoma de percibirlo el mismo paciente, un familiar en el caso de los niños. La ictericia se presenta en oportunidad de una obstrucción biliar, en general por la apertura de un quiste en la vía biliar. En ocasión de una hidatidosis supurada puede llegar a observarse fiebre, la cual se acompañará de repercusión en el estado general según la gravedad con que curse el proceso in-

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feccioso, llegando en algunos casos a establecerse cuadros de sepsis. Los cuadros respiratorios (tos, vómica, bilioptisis) son observados pocas veces dada la baja frecuencia de las complicaciones torácicas. Al evaluar a estos pacientes se debe dar prioridad en la anamnesis a la investigación de los antecedentes epidemiológicos, los que son claros en la mayoría de los casos. En el examen clínico deben valorarse el estado general y el estado nutricional del paciente, los que a menudo se hallan afectados. La hepatomegalia se observa como manifestación de quistes localizados en los segmentos inferiores o quistes intrahepáticos que rechazan el hígado hacia abajo, o es secundaria a una hipertrofia compensadora. La semiología de la base del hemitórax derecho puede llegar a dar signos en caso de una elevación diafragmática en quistes de la región superior del hígado y tendrá hallazgos manifiestos en las complicaciones torácicas de la hidatidosis hepática. Laboratorio. En la hidatidosis hepática, como en otras parasitosis, el hemograma puede demostrar una eosinofília del 5 % o más, la cual se observa en un 30 % de los casos. La fosfatasa alcalina se encuentra elevada en algunos pacientes como manifestación de masa ocupante en el hígado y acompaña a un aumento de la bilirrubina en sangre de existir una obstrucción biliar por membranas hidatídicas en la vía biliar. Como parte de la evaluación del estado nutricional es conveniente determinar la albuminemia, dada la asociación frecuente con desnutrición o la repercusión en el estado general causada por esta enfermedad. La determinación por doble difusión de anticuerpos específicos para hidatidosis (DD5) es positiva en un 50 % a un 60 % de los pacientes con esta localización de la enfermedad. Diagnóstico por imágenes. El método ideal es aquel que, además de contribuir en el diagnóstico de la enfermedad hidatídica, permite evaluar el tamaño y número de quistes, la localización de éstos y su relación con las estructuras intrahepáticas y extrahepáticas. La ecografía y la tomografía axial computada cumplen con estos requisitos y ayudan además a establecer la presencia de complicaciones relacionadas con esta afección. Radiología convencional. Los quistes calcificados son los únicos detectables por la radiografía directa de abdomen pero su frecuencia es baja (2% a 10 %) (fig. 37-43). La radiografía de tórax, realizada en las incidencias de frente y perfil, tiene como finalidad evaluar una posible hidatidosis pulmonar asociada; en otras ocasiones es dable observar una elevación diafragmática en los quistes del domo hepático o imágenes relacionadas con complicaciones pleuropulmonares de la hidatidosis hepática (fig. 37-44). Ecografía. Es el método de elección porque cumple en la mayoría de los casos con todas las premisas establecidas para el estudio por imágenes de esta afección; además permite establecer otras localizaciones intraabdominales de la enfermedad hidatídica (fig. 37-45). Ghardbi y col. (1981) de acuerdo con las características ecográficas clasificó a los quistes en cinco tipos: Tipo I: imagen quística unilocular, con presencia en algunos casos de arenilla hidatídica en el fondo. Tipo II: el quiste presenta una membrana flotante y da un "signo del camalote" ecográfico, o en otros casos, la membrana está parcialmente desprendida. Tipo III: imagen quística con múltiples imágenes redon-

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deadas correspondientes a las vesículas hijas. Es la imagen más típica de la hidatidosis. Tipo IV: es un patrón ecográfico de aspecto heterogéneo que presenta un contenido hipoecoico, hiperecoico o una mezcla de ambas imágenes. Corresponde a quistes complicados o infectados.

Fig. 37-45. Ecografía hepática con imagen de quiste hidatídico tipo III de Gharbi.

Fig. 37-43. Quistes hidatídicos calcificados hepáticos en la radiografía del abdomen.

Fig. 37-44. Radiografía de tórax en la que se observa un quiste hidatídico de hígado con evolución torácica.

Tipo V: son los quistes calcificados que ecográficamente muestran una línea arciforme ecorrefringente con una sombra acústica posterior. (done by 007) Desde el punto de vista quirúrgico, la ecografía le permite seleccionar al cirujano la vía de abordaje de acuerdo con la localización del quiste, y le brinda además referencias anatómicas de la relación de la lesión con las estructuras intrahepáticas (venas suprahepáticas, vena cava y conductos biliares); esto es de utilidad en la cirugía de resección (periquistectomía y hepatectomía). Tomo grafía axial computada. Este estudio brinda un nivel diagnóstico comparable al de la ecografía, con la que colabora frente a ciertas circunstancias como: imágenes ecográficas dudosas, hidatidosis hepática múltiple con quistes superpuestos y en casos de cirugía hepática previa por esta afección con marcada distorsión de la anatomía (fig. 37-46). Resulta también de utilidad en la evaluación de la hidatidosis abdominal múltiple o peritoneal asociada y ante la sospecha de complicaciones torácicas de la enfermedad. Colangiografía retrógrada endoscópica. Su valor es el estudio de las ictericias en pacientes portadores de hidatidosis hepática cuya causa o nivel de obstrucción no se pudo precisar por medio de otros métodos (fig. 37-47). Asociando a la colangiografía la papilotomía endoscópica puede encararse el tratamiento de los quistes abiertos en la vía biliar. Tratamiento quirúrgico. Indicaciones. El tratamiento de la hidatidosis hepática y de sus complicaciones es esencialmente quirúrgico. Otras propuestas han surgido como el tratamiento con antiparasitarios, entre los cuales el albendazol es el que ha demostrado cierta efectividad, y la punción percutánea asociada a la inyección de soluciones escolicidas. Estas terapéuticas continúan en evaluación por ser de eficacia variable y seguirse de recidivas.

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Fig. 37-46. Tomografía axial computada de abdomen en una hidatidosis hepática múltiple.

Fig. 37-47. Colangiografía retrógrada endoscóptca que demuestra comunicación del quiste hidatídico con la vía biliar.

Una excepción al tratamiento quirúrgico son los quistes calcificados en la mayor parte de su contorno y sin signos de complicaciones, los quistes centrales de 2 cm o de menor tamaño, habitualmente diagnosticados en un estudio por imágenes y que resultan difíciles de localizar durante una operación, y los pacientes con hidatidosis múltiple y compromiso del estado general. Estas dos últimas situaciones son indicación de tratamiento antiparasitario y estricto control evolutivo. De existir una hidatidosis pulmonar asociada a la hepática deberá realizarse el tratamiento quirúrgico previo de esa localización por el riesgo de ruptura del quiste pulmonar durante la anestesia general.

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Procedimientos quirúrgicos. Al emprender el tratamiento quirúrgico de esta enfermedad es conveniente el conocimiento de la anatomía hepática y de su segmentación con el fin de ubicar topográficamente al quiste y establecer sus relaciones con las estructuras intrahepáticas, sobre todo cuando se va a efectuar una técnica de resección de la adventicia o de resección hepática. La técnica quirúrgica deberá contemplar los siguientes aspectos: vías de abordaje, exéresis del parásito, procedimientos sobre la adventicia y su cavidad residual y tratamiento de las complicaciones de esta localización. Vía de abordaje. Se elegirá de acuerdo con la localización del quiste: Laparotomía subcostal derecha en aquellos quistes ubicados en región anteroinferior del hígado; puede practicarse una incisión mediana supraumbilical para el tratamiento de quistes situados en el lóbulo hepático izquierdo anatómico (segmentos 2 y 3). Toracofrenotomía posterolateral derecha a nivel de la 8va costilla para quistes de localización posterosuperior (segmentos 7 y 8). Estos quistes pueden ser también abordados por una incisión subcostal, bilateral con amplia movilización del hígado. La toracofrenolaparotomía derecha es de uso excepcional para grandes quistes que comprometen la mayor parte o todo el lóbulo hepático derecho y en que la movilización por vía abdominal solamente es dificultosa. Tratamiento del parásito. Una vez localizado el quiste, se aisla el campo quirúrgico con compresas a fin de evitar la contaminación por el contenido hidatídico. Realizado esto, se lo punza para descomprimirlo, lo cual facilitará las maniobras posteriores y permitirá además evaluar las características de su contenido. Se procede luego a la apertura de la adventicia evacuando las membranas hidatídicas por aspiración o con el empleo de un instrumento tipo cuchara. Completada la evacuación, se inspecciona la cavidad en búsqueda de la presencia de recesos o de comunicaciones con la vía biliar. Tratamiento de la adventicia. La membrana adventicia o su cavidad residual puede ser tratada con técnicas de drenaje o avenamiento o por técnicas de resección. 1. Técnicas de drenaje o avenamiento. Son aquellas destinadas a drenar la cavidad adventicial una vez evacuado el quiste. En la marsupialización directa se fijan los bordes de la adventicia a una incisión para que quede la cavidad abocada al exterior (fig. 37-48). Su indicación es muy poco frecuente: puede ser utilizada en pacientes con grandes quistes supurados y con mal estado general que impiden un procedimiento mayor. La marsupialización indirecta es el drenaje con tubos de la cavidad adventicia después de evacuar el quiste (fig. 3748). Esta técnica es de utilidad en quistes con adventicia fina y translúcida, como los que se pueden observar en niños y adolescentes dado que la cavidad se retrae rápidamente. De ser practicada frente a la presencia de adventicias gruesas conlleva un postoperatorio extenso, con sobreinfección de la adventicia que motiva una supuración prolongada por los drenajes, con frecuentes bilirragias asociadas. 2. Técnicas de resección de la adventicia. Son aquellas en las que se practica la exéresis parcial o total de la adventicia. Las más habituales son: Resección de la adventicia emergente (técnica de Mabit): una vez evacuado el quiste, se extirpa la membrana adventicia

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Marsupialización directa

Adventisectomía total

que sobresale en la superficie hepática quedando el resto abierto a la cavidad peritoneal (fig. 37-49). Se reserva para quistes periféricos pequeños, no mayores de 3 cm de diámetro, y sin comunicación con la vía biliar. Adventicectomía o periquistectomía total: es la resección de toda la membrana adventicia en el plano existente entre ésta y el parénquima hepático (fig. 37-49). Esta técnica requiere un abordaje que permita la visualización amplia del quiste y del parénquima circundante a los fines de un correcto control de la hemostasia en todo momento. Puede realizarse una vez evacuado el quiste, y en ciertas oportunidades, sobre todo en quistes no muy grandes sin apertura previa de éstos. Su postoperatorio es más corto que el de las técnicas de avenamiento y pueden observarse en su transcurso bilirragias de escasa magnitud.

Marsupialización indirecta

Adventisectomía parcial

Fig. 37-48. Técnicas de avenamiento.

Fig. 37-49. Técnicas de resección de la adventicia.

3. Técnicas de resección hepática. Son aquellas en que se reseca el quiste con el parénquima circundante. Su indicación es poco frecuente y se emplean cuando existe muy escaso tejido en torno de la lesión (fig. 37-50). Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la hidatidosis hepática. Quiste abierto en vía biliar. Puede cursar con cuadro de ictericia o de colangitis en el caso de producirse migración de membranas hidatídicas con obstrucción de la vía biliar, o ser un hallazgo durante la cirugía (fig. 37-51). En casos de obstrucción por membranas, una vez tratado el quiste se procederá a determinar el nivel de la obstrucción con una colangiografía intraoperatoria; la mayoría de los casos se resuelven con una coledocotomía, la extracción de las membranas y el coledocodrenaje; se asociará al procedimiento la colecistectomía.

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Fig. 37-50. Técnica de resección hepática en hidatidosis.

Los cuadros de colangitis aguda con repercusión en el estado general son una urgencia y deben ser tratados a la mayor brevedad quirúrgicamente o por papilotomía endoscópica a fin de resolver la obstrucción biliar (fig. 37-52). En algunas ocasiones, y sin síntomas de obstrucción biliar, puede encontrarse el contenido del quiste teñido con bilis o la presencia de finos conductos que se comunican con la cavidad adventicial. En estos casos se procederá a la sutura de los conductos, y de tratarse de conductos de mayor tamaño, se realizará una colangiografía intraoperatoria colocando un catéter en ellos a fin de establecer su topografía y la eventual presencia de membranas hidatídicas migradas que requieran ser tratadas. Hidatidosis hepática complicada en el tórax. Cuando un quiste hidatídico hepático en su evolución torácica compromete el parenquima pulmonar (fig. 37-53. A) su tratamiento se realiza a través de una toracotomía baja, y después de ser evacuadas las membranas hidatídicas, se procede a la apertura del diafragma y la resección de la adventicia. En pocos casos es necesario asociar al procedimiento una exéresis de parenquima pulmonar por presentar un proceso inflamatorio irreversible. La hidatidopleura o el empiema hidatídico secundario a la apertura en la pleura de un quiste hidatídico hepático (fig. 3753, B) cursa habitualmente con grave compromiso del estado

general del paciente. Esto motiva la necesidad de un tratamiento en dos tiempos. En el primer tiempo se realiza una toracotomía baja evacuando el tórax y drenando la cavidad pleural; una vez mejorado el estado general, se deja para el segundo tiempo el tratamiento de la adventicia residual, que en algunas oportunidades puede no ser necesario. La fístula biliobronquial es una complicación infrecuente de esta afección que suele ocasionar un grave compromiso de la función respiratoria por la bronquitis química ocasionada por la bilis. Son pacientes con riesgo quirúrgico elevado, por lo cual es conveniente como tratamiento inicial abordar el abdomen con el fin de evacuar el quiste, drenarlo y eventualmente hacer lo propio con la vía biliar de estar dilatada; una vez que ha mejorado el paciente, se practica la resección de la membrana adventicia y de la fístula. Hidatidosis hepática rota en el peritoneo. Se presenta frecuentemente con un cuadro de abdomen agudo secundario al derrame del contenido hidatídico en la cavidad peritoneal; puede ocasionar además un coleperitoneo o una peritonitis bacteriana de acuerdo con el contenido del quiste. Su tratamiento es la evacuación, el lavado de la cavidad peritoneal y el tratamiento del quiste, que dada la urgencia de estos casos suele ser la marsupialización indirecta.

Fig. 37-51. Tomografía computada que muestra la apertura del quiste hidatídico en la vía biliar (recuadro) con dilatación de ésta. Fig. 37-52. Membranas hidatídicas en el colédoco demostradas por colangiografía retrógrada endoscópica.

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Fig. 37-53. Complicaciones torácicas de la hidatidosis hepática. A, Quiste que en su evolución compromete el parénquima pulmonar. B. Quiste roto en la pleura.

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QUISTES NO PARASITARIOS DE HÍGADO Osear C. ¡mventarza Quistes simples de hígado Definición. Los quistes simples de hígado son formaciones quísticas intrahepáticas microscópicas o macroscópicas, de origen congénito, hereditarios o no, que contienen líquido seroso y no se comunican con la vía biliar intrahepática o extrahepática. Se los ha denominado también quistes hepáticos benignos, quistes uniloculares, quistes solitarios del hígado (denominación inapropiada ya que frecuentemente son múltiples), quistes no parasitarios o quistes hepáticos congénitos. Epidemiología. Si bien los quistes simples han sido considerados por largo tiempo como una rara enfermedad (Flagg RS, 1967), con el advenimiento de la ecografía y la tomografía su hallazgo es más frecuente en la actualidad. Su incidencia en autopsias de adultos es del 1 al 5 %. Los quistes simples asintomáticos son más comunes en el sexo femenino (1,5 a 1), pero en los sintomáticos o complicados, la incidencia en la mujer con respecto al hombre es de 9 a 1. Los quistes simples se localizan más fácilmente en el lóbulo derecho. Suelen hacerse sintomáticos con más frecuencia en personas de 40 a 50 años. Casi el 60 % de los quistes voluminosos se observan en pacientes mayores de 50 años de edad. Patogenia. Diversas teorías han sido propuestas para explicar la patogenia de los quistes simples. La teoría de Moschuwitz (1906) sostiene que los conductos biliares aberrantes que se forman durante el período embrionario, probablemente por una hiperplasia inflamatoria o una obstrucción con estasis y retención de líquido, llevan a la formación

37. HÍGADO

de los quistes simples. Según la teoría de von Meyenburg (1918), los quistes se formarían por un mal desarrollo embriológico que causa una excesiva cantidad de conductos intralobulares, algunos de los cuales no comunican con la vía biliar. La involución de éstos y la subsecuente acumulación de líquido producen la formación de los quistes simples. Anatomía patológica. Al examen macroscópico, los quistes simples son de forma esférica u ovoide y su diámetro oscila desde unos pocos milímetros hasta 20 cm, aunque excepcionalmente alcanzan tamaños superiores. Los más pequeños están rodeados de hígado normal. Los más grandes producen atrofia del tejido hepático adyacente e hipertrofia del lóbulo contralateral. Los quistes no son loculados y su contenido es líquido claro y amarillento. En la mitad de las oportunidades el quiste es único, pero puede haber dos o más, y en un número menor de casos pueden ser múltiples, a semejanza de la poliquistosis hepática (Larsen, 1961). Al examen microscópico, los quistes se encuentran tapizados por una capa única de células cuboides o epitelio columnar, que semeja el epitelio de los conductos biliares; los quistes presentan células uniformes sin atipias. Diagnóstico. Los quistes simples de hígado son habitualmente hallazgos casuales en exámenes de diagnóstico por imágenes o en laparotomías exploradoras por otra patología. Los pacientes sintomáticos son más frecuentemente mujeres entre los 40 y 50 años de edad, y los síntomas (dolor o vómitos) corresponden por lo general a quistes voluminosos que comprimen órganos adyacentes. Estos síntomas rara vez ocurren en quistes de diámetro menor de 5 cm. En el examen físico es posible encontrar una masa en el hipocondrio derecho, lo cual depende del tamaño de la lesión. El hepatograma se mantiene inalterado en estos pacientes. El diagnóstico del quiste puede coincidir con la aparición de otra enfermedad responsable de los síntomas y el dolor ser atribuido a ésta. Por lo tanto es imprescindible excluir otras causas con sintomatología similar. La ecografía es el mejor método para diagnosticar los quistes simples, que pueden ser hallados hasta en el 5 % de todas las ecografías abdominales (Harris K, 1986). La imagen es la de un quiste unilocular de paredes delgadas con contorno liso y de forma circular u oval, totalmente anecoica, con refuerzo posterior (Spiegel, 1978) (fig. 37-54). Los quistes de paredes irregulares, quistes loculados o con calcificaciones de la pared son sugestivos de neoplasia, infecciones, quistes parasitarios o secuela de traumatismos. La ecografía renal no muestra alteraciones, excepto en el caso de que coincida con uno o dos quistes de riñon, que se encuentran en el 25 % de los adultos (Sánchez H, 1991; Saini S, 1983). La tomografía computada muestra imágenes hipodensas de forma redonda u oval, que no captan el medio de contraste y cuya densidad es líquida. No existen septos ni formaciones intraquísticas (fig. 37-55). La resonancia nuclear magnética muestra lesiones de tipo homogéneo, hipointensas o hiperintensas y avasculares. La angiografía revela que los quistes son avasculares y desplazan a los grandes vasos. En la centellografía hepática se observan imágenes lacunares sólo cuando los quistes son mayores de 3 cm. Diagnóstico diferencial. El quiste simple es fácilmente diferenciable de los abscesos de hígado, de los tumores malignos, de los hemangiomas y de los hematomas. El contexto clínico de las lesiones es diferente. Puede ser útil como método diagnóstico inyectar contraste radiopaco seguido de radioscopia para descartar la comunicación con la vía biliar.

529

Fig. 37-55. Tomografía computada de un voluminoso quiste simple de hígado.

Es más complejo el diagnóstico diferencial con los quistes hidatídicos, los cistoadenomas o la poliquistosis hepática. Los quistes hidatídicos presentan habitualmente calcificaciones y septos, pueden tener una pared dividida o más gruesa y comunicación con la vía biliar. El diagnóstico de certeza se efectúa con las pruebas de laboratorio específicas para hidatidosis. Siendo ésta una enfermedad endémica con alta incidencia en nuestro país, es imprescindible realizar el diagnóstico diferencial con cualquier patología quística del hígado. Complicaciones. Ocasionalmente los quistes simples crecen en forma brusca, aunque las complicaciones son excepcionales (menos del 5 %). Se ha descripto hemorragia íntraparenquimatosa (Moreaux y Bloch, 1971), ruptura, infec-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

ción bacteriana, compresión de la vena cava (Frisell, 1979), fístula duodenal (Williamson, 1978), colestasis por compresión de las vías biliares, torsión (Soud y Watson, 1974) y malignización (Starzl. 1990). Tratamiento. No hay un criterio uniforme para el tratamiento. En los quistes asintomáticos la conducta es expectante, a menos que sean encontrados durante una laparotomía por otra causa. En este caso se puede resecar el quiste como operación complementaria si es de fácil resolución y no agrega morbilidad. Debe hacerse un seguimiento periódico de los quistes simples asintomáticos por medio de ecografía, y algún tipo de tratamiento se ha de encarar si los quistes crecen, se hacen sintomáticos, adquieren formas atípicas o presentan calcificaciones o engrasamiento de la pared. En los quistes sintomáticos se han propuesto varios tipos de tratamientos. La punción evacuadora (Saini, 1983) (fig. 3756) es un método asociado con alta incidencia de recidivas. La inyección de sustancias esclerosantes (Goldstein, 1976) después de la aspiración disminuye el tamaño de los quistes por períodos variables y es un procedimiento ambulatorio y de baja morbilidad. El tratamiento quirúrgico más efectivo es sin duda la extirpación completa del quiste, ya sea mediante la resección de su pared por quistectomía simple o mediante la resección del segmento hepático ocupado por el quiste cuando éste es emergente, y con poco parénquima hepático interpuesto (fig. 37-57). El tratamiento puede ser realizado por cirugía convencional o videolaparoscopia, y se han demostrado buenos resultados con una cirugía mínimamente invasiva en algunos casos. La pieza de resección quirúrgica debe ser revisada para descartar cistoadenoma o cistoadenocarcinoma, caso en el que se debe realizar resección completa para su correcto tratamiento. El destechamiento o la marsupialización peritoneal ha sido

Fig. 37-56. Punción evacuadora guiada por ecografía de un quiste simple de hígado (H). Se observa la aguja (1) en el interior del quiste.

Fig. 37-57. Quiste simple extirpado mediante segmentectomía.

propuesto por varios autores como tratamiento de los quistes simples. El porcentaje de recidivas es mayor que con los procedimientos resectivos, aunque la morbilidad es en general menor.

Cistoadenoma de hígado Los cistoadenomas de hígado son tumores raros con gran posibilidad de recidiva y potencial maligno. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con otras patologías quísticas del hígado. Epidemiología. La prevalencia de los cistoadenomas en la población es de 20 a 100 veces menor que la de los quistes simples de hígado (Geist, 1955). Afectan más frecuentemente a mujeres mayores de 40 años (Ishak, 1977) y hay pocos casos publicados en la edad pediátrica (Alexander, 1925; Williams, 1991). Patogenia. Estos quistes se formarían a partir de restos ectópicos de los conductos biliares. Otra teoría es que se originen de células germinales ectópicas. La primera, que es la más aceptada, no explica la existencia del contenido mucinoso que tienen estos quistes; en cambio, la segunda sí, pues compara los cistoadenomas hepáticos con los cistoadenomas del ovario. Anatomía patológica. Los cistoadenomas son tumores grandes, que miden entre 10 y 20 cm de diámetro y tienen un contenido líquido mucinoso. Presentan una superficie externa globulosa desde donde hacen protrusión los quistes multiloculados de diverso tamaño y forma, separados por paredes delgadas. Microscópicamente, la superficie interna está recubierta por una capa unicelular de células cuboides o epitelio cilindrico. Las células son uniformes, con un núcleo redondo u oval. Frecuentemente tienen una estroma compuesta por células mesenquimatosas primitivas y otra capa de tejido colágeno. Los cistoadenomas son multilobulados y presentan muchos septos con proyecciones papilares. Diagnóstico. Los síntomas más frecuentemente hallados son dolor o malestar abdominal, anorexia, vómitos y distensión abdominal. El examen físico puede hallar una masa en el hipocondrio derecho. Habitualmente, el hepatograma no muestra alteraciones. El diagnóstico de cistoadenoma se realiza sobre la base de

37. HÍGADO los hallazgos ecográficos y tomográficos. La ecografía muestra una gran formación anecoica llena de líquido, de forma ovoide o redondeada, con bordes irregulares y ecos en su interior (Forrest 1980). En la tomografía se encuentran imágenes redondeadas con áreas de baja densidad con septos en el interior y nodulos murales (Frick y Feinberg, 1982). Diagnóstico diferencial. Debe realizarse con el quiste simple y el quiste hidatídico. Las lobulaciones están presentes tanto en el quiste hidatídico como en el cistoadenoma, pero tanto las calcificaciones como la positividad de las pruebas serológicas sólo están presentes en la hidatidosis. Las diferencias entre quiste simple y cistoadenoma se describen en la tabla 37-7. Tabla 37-7. Diagnóstico diferencial de los quistes parasitarios

No de quistes Septos Contenido Malignización Comunicación con la vía biliar

Cistoadenoma

Quiste simple

Quiste hidatídico

Uno Presentes Mucinoso Posible

Uno o varios Ausentes Seroso Excepcional

Uno o varios Presentes Cristal de roca No

Posible

Ausente

Posible

531

litros de líquido. Su pared está compuesta de tres capas: la más interna, formada por tejido conectivo cubierto por epitelio cuboide o cilindrico; la capa media, por tejido conectivo compacto con vasos sanguíneos, y la capa externa, por grandes vasos sanguíneos, conductos biliares y ocasionalmente complejos de von Meyenburg. La capa epitelial puede desaparecer como resultado de la presión intraquística. En la mayoría de los casos e! líquido de los quistes es claro, pero puede ser marrón (hemorragia) y a veces estar teñido con bilis. Cuando se detecta la poliquistosis hepática, se debe prestar atención tanto al paciente como a sus familiares. La realización de una ecografía a los familiares es un estudio no invasivo que puede ayudar a la detección de la enfermedad. Diagnóstico. Es generalmente un hallazgo casual en pacientes que cursan asintomáticos, pese a que presentan un hígado de gran tamaño. Otras veces la enfermedad se manifiesta entre los 40 y 60 años con dolor, distensión abdominal y a veces disnea por el volumen hepático, que puede alcanzar los 12kg. Es importante destacar que la función hepática se mantiene inalterada en la mayoría de los casos. La ecografía y la tomografía computada (fig. 37-58) son los métodos diagnósticos más efectivos en la poliquistosis, ya que muestran múltiples quistes llenos de líquido de forma redondeada u oval con márgenes bien delimitados, tanto en el hígado como en los ríñones. La resonancia nuclear magnética

Tratamiento. Siempre que se realiza el diagnóstico de cistoadenoma la resección quirúrgica total es imperiosa ya que la resección parcial expone a la recidiva y la posibilidad de presentar un cistoadenocarcinoma. Si esto ocurre, !a quistectomía total o la hepatectomía. ambas con control de márgenes libres de células tumorales, debe ser realizada en el mismo acto quirúrgico.

Poliquistosis hepática Definición. Descripta por primera vez en 1856 por Bristowe, esta rara enfermedad se caracteriza por quistes múltiples, distribuidos en forma difusa a través del hígado y puede o no asociarse con poliquistosis renal. Hasta 1986 se creía que la poliquistosis renal y hepática eran una sola entidad. El gen responsable de esta enfermedad hepatorrenal se encuentra en el cromosoma 16 y es posible diagnosticarlo en la etapa prenatal por el estudio del ADN. Por otro lado, la transmisión hereditaria de la poliquistosis hepática no asociada a la renal todavía no ha podido establecerse. Epidemiología. La prevalencia de la enfermedad ha aumentado del 0,03 % en 1959 hasta el 0,13 % en 1988. Esto se debe probablemente a que un mayor número de pacientes permanecen vivos gracias a la hemodiálisis, lo cual permite que se desarrolle la enfermedad hepática. Aunque se la reconoce habitualmente en los adultos, se han comunicado casos en todas las edades. La relación hombre/mujer es 1:2 hasta 1:4 en la mayoría de las series. Se ha descripto una mayor proporción de quistes en mujeres con múltiples embarazos, lo cual sugiere que la poliquistosis hepática está influida por ios estrógenos. En 1-3 % de los pacientes se han encontrado quistes en otros órganos, como páncreas, bazo, epiplón. pulmón y ovario. Anatomía patológica. El tamaño de los quistes varía desde microscópicos hasta grandes quistes que contienen varios

Fig. 37-58. Poliquistosis hepática. A, Aspecto eeográfico. B, Aspecto tomográfico.

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permite una mejor definición de la densidad de los quistes y distinguir si presentan infección o hemorragia. Complicaciones. Las complicaciones agudas de la poliquistosis están asociadas más frecuentemente con los quistes renales que con los quistes del hígado, y el pronóstico de la enfermedad se relaciona directamente con el grado de compromiso renal y su frecuente asociación con aneurismas cerebrales (10-20 %) y la elevada incidencia de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. Las complicaciones de la poliquistosis hepática pueden incluir la ruptura del quiste o su infección (Robson y Fenster, 1964), colestasis por compresión en los grandes quistes (Howard, 1976) e hipertensión portal (Ratcliffe, 1984). Las complicaciones extrahepáticas más frecuentes son las infecciones urinarias, porque los quistes renales se comunican con el tracto urinario. La hipertensión portal y el sangrado por várices esofágicas son poco frecuentes. Diagnóstico diferencial. La diferenciación entre poliquistosis hepática y quistes simples de hígado múltiples puede ser difícil en etapas tempranas de la poliquistosis y no hay ningún tipo de diferenciación histológica entre ellos, pero los quistes simples no toman en forma difusa todo el hígado, ni tienen incidencia familiar, y tampoco están acompañados de quistes en otros órganos. Tratamiento. En los quistes múltiples asintomáticos se adopta una conducta expectante. Para los quistes sintomáticos se han propuesto diversos tipos de tratamiento, como aspiración con aguja fina, escleroterapia con alcohol u otras sustancias, destechamiento en forma convencional o laparoscópico y fenestracion. La resección de quistes en los pacientes sintomáticos con poliquistosis múltiple es una operación riesgosa y con pocos beneficios, requiere de cirujanos entrenados para realizarla y el índice de complicaciones es alto. El trasplante hepático ha sido propuesto como tratamiento de esta enfermedad, a veces asociado al trasplante de riñon de acuerdo con el grado de enfermedad renal.

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TUMORES BENIGNOS DEL HÍGADO Pedro Ferraina Introducción. Aunque su incidencia no es alta, y la mayor parte de estos tumores son asintomáticos, el hallazgo frecuente durante estudios realizados por síntomas no específicos abdominales o durante el acto operatorio de otras lesiones ha aumentado su importancia, ya que plantean en algunas ocasiones diagnósticos diferenciales con neoplasias malignas. Por otra parte es fundamental el conocimiento de la historia natural de estas lesiones, puesto que en algunos casos son pasibles sólo de observación y en otros se requiere su tratamiento, que puede ser resectivo. El hallazgo casual de una lesión sólida del hígado en pacientes asintomáticos que son estudiados en búsqueda de otras enfermedades, y que se identifican fundamentalmente mediante los estudios radiológicos (ecografía, tomografía computada) se denominan incidentalomas, y en su gran mayoría son tumores benignos. En muchos de estos enfermos es llamativa la ausencia de una historia clínica, que resulta fundamental para evaluar las distintas posibilidades de enfermedad hepática. Los antecedentes de hepatitis, neoplasias colónicas, alcoholismo o cirrosis son importantes por cuanto orientan a distintas enfermedades hepáticas tumorales, de la misma manera que los antecedentes hereditarios (enfermedad poliquística o neurofibromatosis) y la exposición a hepatotóxicos como aflatoxina, arsénico, Thorotrast o vinilclorhídrico. El antecedente de la ingesta de hormonas (anticonceptivos) está relacionado con el desarrollo de adenomas y la infección con el virus de la inmunodeficiencia adquirida (HIV) con el linfoma primario hepático. El examen físico pondrá de manifiesto estigmas de insuficiencia hepática, y el examen de la piel y el tubo digestivo puede alertar sobre el origen de un tumor primario con metástasis hepáticas. Definición. Los tumores del hígado pueden ser benignos o malignos, y los primeros, de acuerdo con su estructura, quísticos o sólidos. En este capítulo nos referiremos a los tumores benignos sólidos, de los cuales los más importantes por su frecuencia son el hemangioma, el adenoma y la hiperplasia nodular focal. Otros tumores más raros incluyen a los adiposos,

37. HÍGADO

los hatnartomas y los mixomas, leiomiomas o fibromas (tabla 37-8). En los niños, el hemangioendotelioma adquiere significación no sólo por su frecuencia sino también por su gravedad. Presentación clínica. La mayoría de los tumores benignos son asintomáticos, pero su crecimiento con distensión de la cápsula de Glisson puede producir dolor, que suele referirse al hipocondrio derecho con irradiación al dorso. Una excepción son los tumores angiomatosos de la infancia, que por el gran tamaño que suelen alcanzar o la presencia de fístulas arteriovenosas se manifiestan clínicamente con hepatomegalia e insuficiencia cardíaca congestiva. En un pequeño número de pacientes la ruptura del tumor puede provocar una hemorragia grave (fundamentalmente, adenomas), y en otros la necrosis o el crecimiento rápido puede manifestarse con dolor agudo. Algoritmo diagnóstico. Los estudios de laboratorio de función hepática habitualmente están dentro de valores normales, a menos que existan complicaciones agudas, como necrosis o hemorragia. El aumento de la fosfatasa alcalina, la 5-nucleotidasa y la gammaglutamiltranspeptidasa se puede ver en tumores de gran tamaño. En algunos casos donde, el tumor haga efecto de masa sobre la vía biliar se puede hallar un aumento de la bilirrubina. El diagnóstico radiológico de una neoplasia hepática tiene por objeto en los pacientes de alto riesgo (cirrosis, cáncer de colon) descartar un cáncer primario o secundario, y en los restantes establecer el diagnóstico diferencial de los distintos tipos de tumores benignos. La ecografía es el examen inicial por su alto grado de confiabilidad y por ser un método no invasivo y de bajo costo. Permite distinguir las lesiones quísticas de las sólidas y establecer el diagnóstico de lesiones de más de 2 cm con una sensibilidad mayor al 80 % (fig. 37-59).

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La tomografía computada dinámica, que incluye la inyección rápida de contraste endovenoso, permite distinguir las lesiones hipovasculares de las hipervasculares. Últimamente, la angiografía con tomografía computada y la resonancia nuclear magnética pueden definir lesiones pequeñas, o en la fase T2 de la resonancia magnética distinguir un hemangioma de una metástasis o un hepatocarcinoma (fig. 37-60). La arteriografía seguida de tomografía computada es útil en hemangiomas de pequeño tamaño u otras lesiones hipervascularizadas. El centellograma con radionúclidos (tecnecio 99) es menos sensitivo y específico y se han publicado falsos positivos o negativos, aunque sigue siendo un buen método para el diagnóstico de los hemangiomas en algunos centros, con una sensibilidad del 80 % y una especificidad del 100 % en los mayores de 2 cm (el patrón característico es el estancamiento sanguíneo en las imágenes tardías) (fig. 37-61). Con el galio 67. que es captado por las células inflamatorias o malignas en mayor cantidad que los hepatocitos, también se pueden obtener imágenes que ayudan al diagnóstico diferencial. Un nuevo campo de desarrollo se estableció con la incorporación de los anticuerpos monoclonales radiomarcados para antígenos específicos de distintos tumores. Se lo está utilizan-

Tabla 37-8. Clasificación de los tumores benignos sólidos del hígado Tumores epiteliales Hiperplasia nodular focal Adenoma hepatocelular Tumores mesenquimáticos

Fig. 37-59. Ecografía que muestra un adenoma hepatocelular.

a) Tejido adiposo: Lipoma Miolipoma Angiolipoma b) Músculo liso: Leiomioma c) Vasos sanguíneos: Hemangioma Hemangioendotelioma infantil d) Tejido endotelial: Mesotelioma benigno Tumores mixtos epiteliales y mesenquimáticos Teratoma benigno Hamartoma mesenquimático Modificada de Ishak GK: Benign tumors of the liver. En Berk JE (ed): Gastroenterology, 1985.

Fig. 37-60. Resonancia nuclear magnética (fase T2): hemangiomas múltiples del hígado.

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do para antialfafetoproteína y anticuerpos para carcinoma colorrectal. Durante el acto operatorio, la ecografía intraoperatoría es de gran valor, no sólo para diagnosticar pequeñas lesiones no visualizadas con los métodos preoperatorios, sino también para evaluar la posibilidad de una resección de tumores con compromiso de los grandes vasos. La punción-biopsia preoperatoria con aguja fina guiada por ecotomografía debe estar reservada para aquellos casos en los que el diagnóstico histológico puede modificar la necesidad del acto quirúrgico, ya que no está exenta de complicaciones (hemorragia, implante tumoral) y, en algunos casos, de dificultades para establecer el diagnóstico diferencial (fig. 37-62).

Hemangioma Es el tumor hepático benigno más frecuente. Se lo ha identificado hasta en un 7,3 % de las necropsias, y predomina más en la mujer que en el hombre. La denominación de hemangioma cavernoso se refiere a los que tienen un tamaño mayor de 4 cm (fig. 37-63). Los restantes se denominan hemangiomas capilares. Se desarrollan a partir de las células endoteliales, que pueden producir distintos tipos de tumores, además del hemangioma cavernoso, ya que en los niños dan lugar al hemangioendotelioma. Por otra parte, de estas mismas células se puede desarrollar el angiosarcoma, que es muy raro, y el hemangioendotelioma epitelioide, de menor malignidad que el angiosarcoma, pero con capacidad de metastatizar. El 15 % de las lesiones son múltiples y se presentan con mayor frecuencia entre la tercera y cuarta década (tabla 37-9). Se suelen ubicar debajo de la cápsula de Glisson, y al corte se presentan de color rojo y con aspecto de esponja; no hay comunicación del tumor con el parénquima circundante. Histológicamente están compuestos por espacios quísticos llenos de sangre y tapizados con células epiteliales separadas por cantidades variables de tejido fibroso (fig. 37-64). Clínicamente los pequeños son asintomáticos, y sólo cuando la lesión adquiere mayor tamaño pueden tener expresión clínica con dolor (tabla 37-10). La historia natural de la mayor parte de los hemangiomas es de no aumentar su tamaño, y sólo excepcionalmente se complican mediante su ruptura. El aumento de

Fig. 37-61. Centellograma con 99mTc. Angioma múltiple.

Fig. 37-62. Punción-aspiración con aguja fina de hígado, que permitió el diagnóstico de adenoma.

Fig. 37-63. Hemangioma cavernoso del hígado.

37. HÍGADO

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tamaño ha sido relacionado con la ingesta de estrógenos o con embarazos múltiples. El diagnóstico se realiza, como ha sido explicado anteriormente, recurriendo a los exámenes no invasivos, que en la actualidad son definitorios en la mayor parte de los casos, ya que el comportamiento de estos tumores con la tomografía computada dinámica o la resonancia nuclear magnética suele ser característico y eventualmente el centellograma con glóbulos rojos marcados con tecnecio 99 es definitorio (figs. 3761, 37-62 y 37-65). Los hemangiomas asintomáticos y meno-

Tabla 37-9. Tamaño, ubicación y localización de los hemangiomas Lóbulo derecho Lóbulo izquierdo Lóbulo caudal Bilateral

32 5 1 7

(71%) (11 %) ( 2 %) (15 %)

Únicos Múltiple

37 (82 %) 8 (17%)

Tamaño < 4 cm Tamaño > 4 cm

27 (60 %) 18 (40 %)

Fig. 37-65. TAC dinámica. Secuencia de imágenes correspondientes a angioma: antes de la inyección del contraste, masa hipodensa, y después de la inyección del contraste, "reforzamiento" de la zona periférica y persistencia de la hipodensidad central.

Hospital de Clínicas "José de. San Martín", Buenos Aires, 1992

Tabla 37-10. Hemangiomas: Relación entre tamaño, síntomas y tratamiento quirúrgico

res de 5 cm no requieren ningún tratamiento, y sólo su control ecográfico es suficiente. En los que se vuelven sintomáticos, con tamaños mayores de 5 cm y localizaciones que no aumentan el riesgo de su resección, está indicado el tratamiento quirúrgico, de la misma manera que en aquellos pocos casos de ruptura o de difícil diagnóstico diferencial con los métodos convencionales.

Hemangioendotelioma infantil

Mayo Clinic. 1980-1987. Ntchols FC: Benign Hepatic Tumors, Surg. Clin. North Am. 69: 2, 297, 1989.

Fig. 37-64. Histología del hemangioma (véase el texto).

Esta variedad de tumor angiomatoso que se presenta en los niños tiene una gravedad mayor que el angioma cavernoso, ya que el enorme tamaño que pueden adquirir y la presencia de fístulas arteriovenosas hacen que se acompañe de insuficiencia cardíaca con una gran mortalidad (se le adjudica una mortalidad cercana al 70 %). Se suele asociar a coagulopatías por consumo, trombocitopenia y anemia. La asociación con trombocitopenia y afibrinogenemia se conoce como síndrome de Kasabach-Merrit. Los angiomas cutáneos y la insuficiencia cardíaca en presencia de una hepatomegalia hacen sospechar su presencia, que puede confirmarse mediante una arteriografía, la cual muestra múltiples lesiones angiomatosas con rápido llenado de las venas hepáticas. La tomografía computada revela una lesión que se tifie más que el resto del parénquima con la sustancia de contraste. El tratamiento mediante la administración de esteroides o la radioterapia no suele ser efectivo y queda en la actualidad la ligadura o embolización de la arteria hepática como uno de los recursos más utilizados, y la cirugía cuando afecta un solo lóbulo. Becker y Heitller, en 1989, refirieron una mortalidad de 57 sobre 95 casos librados a su historia natural sin tratamiento. El trasplante de hígado en los últimos años abrió nuevas posibilidades en su tratamiento.

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SECCIÓN VI ABDOMEN

Adenoma hepatocelular

Hiperplasia nodular focal

Este tumor está estrechamente relacionado con la ingesta de anticonceptivos; se presenta en mujeres de 20 a 40 años y raramente cuando no existe exceso de hormonas. Ha sido descripto en pacientes con enfermedades por almacenamiento de glucógeno, y en los hombres el 25 % de estos tumores se relacionan con la ingesta de anabólicos. El dolor abdominal, usualmente crónico, es el síntoma más frecuente. En un informe de la Clínica Mayo de 1995, donde se evaluaron todos los tumores hepáticos benignos entre 1989 y 1993, el dolor abdominal fue el síntoma más frecuente (78 % con un promedio de 5 meses de duración), un 20 % tuvo a la hemorragia como primera manifestación de la enfermedad (por ruptura del tumor), que en la mitad de estos enfermos llevó a una descompensación hemodinámica, y en un 10 % se presentó como una masa palpable. El tamaño puede llegar hasta 20 cm de diámetro, son comúnmente únicos y excepcionalmente múltiples. El diagnóstico se realiza con la metodología explicada para el resto de los tumores hepáticos, pero en la actualidad ni la tomografía computada ni la resonancia nuclear magnética permiten distinguir con certeza al adenoma de la hiperplasia nodular focal o un tumor hepático maligno (fig. 37-66). De la misma manera, la biopsia con aguja fina no está indicada por el peligro de una hemorragia y porque además el diagnóstico diferencial con un carcinoma hepatocelular bien diferenciado es muy difícil de realizar. Solamente se aconseja una comprobación histológica, que puede efectuarse mediante laparoscopia y punción bajo visión directa, cuando en pequeños tumores asintomálicos la interrupción de la medicación contraceptiva oral puede significar una regresión tumoral que evite la resección quirúrgica. Los adenomas hepáticos consisten en cordones de hepatocitos que han perdido su eje portal, iguales a los que los rodean desde el punto de vista microscópico, lo cual hace difícil su diagnóstico. Macroscópicamente son bien circunscriptos y a veces se hallan encapsulados. La degeneración central y la hemorragia son rasgos característicos. El riesgo de desarrollar una neoplasia maligna ha sido sobreestimado, pero sigue siendo una preocupación ya que esta circunstancia se puede dar. La cirugía está indicada en todos los pacientes sintomáticos o en los asintomáticos que no tuvieron una regresión después de interrumpir la medicación contraceptiva. En los casos complicados con hemorragia, la resección es el único tratamiento y constituye una urgencia que implica una situación de alto riesgo para el paciente. La presencia de síntomas severos y adenomas hepáticos múltiples distribuidos en todo el hígado es una rareza, pero en estos casos la hepatectomía con trasplante hepático ha sido empleada con éxito.

Aunque también afecta a mujeres jóvenes, se puede observar en hombres y niños. No existe una relación clara con la ingesta de anticonceptivos, y a diferencia de los adenomas, suelen ser asintomáticos (excepto los que adquieren gran tamaño). De la misma manera, la falta de complicaciones hemorrágicas y la ausencia de cambios histológicos con progresión a una neoplasia maligna lo diferencian del adenoma hepatocelular (tabla 37-11). Generalmente son tumores solitarios, de menos de 5 cm de diámetro, superficiales, con cicatrices y vasos sanguíneos superficiales. En el corte tienen una coloración tostada y presentan una cicatriz estrellada fibrosa central. Pueden tener o no cápsula y tienden a ser lobulados. Histológicamente presentan bandas fibrosas con abundantes vías biliares; los hepatocitos están dispuestos en cordones y separados por sinusoides, asemejándose a un nodulo de regeneración hepática (fig. 37-67). En los casos asintomáticos suelen ser "incidentalomas" observados en estudios de imágenes o durante un acto operatorio por otra enfermedad.

Fig. 37-66. Imagen tomográfica correspondiente a un adenoma hepatocelular.

Tabla 37-11. Comparación entre hiperplasia nodular focal y adenoma hepatocelular HNF(%) n=63

Adenoma (%) n=37

Edad < 40 años > 40 años

77 28

84 16

Presentación clínica incidental Dolor Tumor Hemorragia

57 5 33 0

3 10 62 30

Tamaño < 5 cm > 5 cm

60 40

5 95

Fostei JH, Berman MN: Solid Liver Tumors, Mayor Prob. Clin Surg. 321-342. 1977.

Fig. 37-67. Histología de hiperplasia nodular focal (cicatriz estrellada que contiene ductos biliares, vasos sanguíneos y células inflamatorias).

37. HÍGADO La ecografía y la tomografía computada tienen baja resolución en esta patología; la angiografía revela un tumor hipervascularizado con grandes arterias y shunt arteriovenosos, con vasos en distribución estrellada característica, y la resonancia magnética en algunos casos puede revelar la cicatriz central que les es característica. El tratamiento en los casos de hallazgo intraoperatorio con tumores chicos emergentes es la resección. En los tumores más grandes la biopsia puede ser suficiente para diferenciarlos de otras lesiones que requieran un tratamiento resectivo. Este sólo debe indicarse en los tumores grandes sintomáticos o en aquellos con dudas diagnósticas. En las mujeres jóvenes, teniendo en cuenta que durante el embarazo estas lesiones pueden progresar, la resección estaría indicada, excepto en lesiones centrales que requieran resecciones mayores.

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liver. Are there any indications for resection? World J. Surg. 19: 19-24, 1995. Foster JH, Berman MM: The malignant transformation of liver cell adenomas. Arch. Surg. 129: 712-717, 1994. Foster JH, Berman MM: Solid tiper tumors. Mayor Prob. Clin. Surg. 321-342, 1977. Ishak GK, Goodman ZD: Benign tumors of the liver. En Berk JE (ed.): Gastroenterology, 4a. ed. WB Saunders.Philadelphia, 1985. Jelinek J: Imaging of liver hemangiomas. AJR 166: 459, 1996. Kinnard MF, Alavi A, Rubin RA, et al: Nuclear imaging of solid hepatic masses. Semin. Roentgenol. 30: 375-395. 1995. Nagorney DM: Benign hepatic tumors: Focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma. World J. Surg. 19: 13-18, 1995. Nichols FC, Van Heerden JA. Weiland LH: Benign hepatic tumors, Surg. Clin. North Am. 69: 2-297, 1989. Tepetes K, Selby R, Webb M, et al: Orthotopic liver transplantation for benign hepatic neoplasms. Arch. Surg. 130: 153-156, 1995.

OTROS TUMORES Hamartoma mesenquimático. Es una lesión rara de origen congénito que se observa en lactantes de menos de 1 año de edad y excepcionalmente en adultos. Más frecuente en varones, puede llegar a formar una masa de gran tamaño. Histológicamente presenta un fondo mixoide de mesénquima embrionario altamente celular; el componente quístico suele ser el aspecto más notable y la lesión puede parecer un panal de abejas. La centellografía con tecnecio 99 en sulfuro coloidal define una falta de captación de la lesión; la angiografía puede presumir ei diagnóstico, pero con frecuencia se necesita una exploración y biopsia para el diagnóstico definitivo. Estos tumores, a pesar de ser benignos, deben extirparse porque el efecto de masa ocupante puede ocasionar síntomas graves. No se han informado recurrencias después de su resección. Tumores adiposos. Los lipomas primarios de hígado son sumamente raros, y no se han observado liposarcomas primarios. Muchas lesiones han sido halladas incidentalmente durante la cirugía o en evaluaciones de otras patologías. En algunas oportunidades son múltiples. El tratamiento en los casos sintomáticos es la resección sin margen de seguridad dado que no se malignizan. Otros tumores raros son los mixomas, leiomiomas, mesoteliomas y fibromas, que pueden dar síntomas como dolor o efecto de masa. Su tratamiento es la resección para confirmar el diagnóstico.

TUMORES PRIMARIOS MALIGNOS DEL HÍGADO Luis G. Podestá Bajo este título se incluyen diversos tumores malignos provenientes de un órgano con múltiples estirpes celulares. El carcinoma hepatocelular es, sin embargo, el más frecuente, con grandes variaciones en prevalencia e incidencia respecto de la localización geográfica. El continente africano y el sudeste asiático representan las zonas de mayor incidencia, coincidente con la alta proporción de portadores del virus B y C de la hepatitis, que son conocidos carcinógenos hepáticos. La tendencia a desarrollarse en hígados cirróticos, la multicentricidad y la agresividad lo convierten en una neoplasia con alta mortalidad. Se emplean múltiples modalidades terapéuticas, pero las quirúrgicas o las combinaciones con ésta son las de mayor beneficio en la sobrevida. Existen otras dos variantes del carcinoma hepatocelular: la fibrolamelar, extremadamente rara pero de evolución más benigna, en que la resección quirúrgica puede resultar curativa; y el hepatoblastoma, que se presenta únicamente en la población pediátrica y es muy sensible a la quimioterapia que complementa la resección.

Clasificación de tumores primarios del hígado BIBLIOGRAFÍA Adson MA: Mass lesions of the uves. Mayo Clin. Proc. 61: 362-368, 1986. Baker ME: What is themostcost-effective imaging workup for hepatic hemangiomas, and is it safe to obtain a biopsy of such a suspected hemangioma? AJR 163: 1261, 1994. Belghiti J, Pateron D, Pañis Y, et al: Resection of presumed benign liver tumoins. Br. J. Surg. 80: 380-383, 1995. Cherqui D, Rahmouni A, Charlotte F, et al: Management of focal nodular hyperplasia and hepatocellular adenoma in young women: A series of 41 patients with clinical, radiological and pathological correlations. Hepatology 22: 1674-1681. 1995. Echauser FE, Knol JA, Raper SE, et al: Enucleation combined with hepatic vascular exclusión is a safe and effective alternative to hepatic resection for liver cell adenoma. Am. Surg. 60: 466-471, 1994. Farges O, Daradkeh S, Bismuth H: Cavernous hemangiomas of the

Epiteliales: Carcinoma hepatocelular Variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular Hepatoblastoma Colangiocarcinoma Cistoadenocarcinoma biliar Carcinoide Carcinomas mixtos u otros carcinomas Mesodérmicos: Hemangiosarcoma Hernángioendotelioma epitelioide Sarcoma Rabdomiosarcoma Leiomiosarcoma Linfoma Otros sarcomas, tumores raros y tumores mixtos

SECCIÓN VI. ABDOMEN

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Las neoplasias originadas en las vías biliares ocupan el segundo lugar en frecuencia y serán tratadas en otro capítulo. Por último, se encuentran los tumores malignos hepáticos de origen mesenquimático. Estos representan menos del 5 %. El angiosarcoma, el hemagioendotelioma epitelioide y el sarcoma primario son los más frecuentes. En general, la etiología de estos tumores es desconocida con excepción de algún angiosarcoma. La evolución depende del tipo de tumor; el angiosarcoma es generalmente muy agresivo, mientras que el hemangioendotelioma epitelioide tiene un curso más benigno.

Carcinoma hepatocelular Definición. También llamado carcinoma primario de hígado o hepatocarcinoma, es un tumor maligno epitelial nacido de las células parenquimatosas hepáticas que guarda similitudes histológicas con el hepatocito. Epidemiología. El carcinoma hepatocelular puede ser la causa más común de mortalidad por malignidad en el mundo. Se estima que aproximadamente 1.250.000 pacientes fallecen por año. Lo más llamativo es la disparidad en la distribución geográfica. En África, particularmente al sur del Sahara, y sudeste de Asia el carcinoma hepatocelular representa hasta el 50 % de todos los cánceres. Como se observa en la tabla 3712, Mozambique y Taiwán presentan una incidencia de más de 100 por 100.000 habitantes, mientras que entre hombres en Taipei asciende a 1158 por 100.000 habitantes. En Estados Unidos, Canadá y Europa occidental es menor de 5 por 100.000, y en la Argentina se estima en menos de 10 por 100.000 habitantes.

Tabla 37-12. Incidencia del hepatocarcinoma por 100.000 habitantes por año País Taiwán/Taipei Mozambique Zimbabwe China/Shangai Estados Unidos Raza negra Raza blanca Japón Francia Canadá Inglaterra Argentina

Hombres

Mujeres

1158 113 65 32

31 25 9,1

2.4 8 12 1,9 1,3 1,1 9.9

0,6 1,8 2,9 1.1 0.5 0.4 5.3

La prevalencia en el sexo masculino es universal, y es más pronunciado en regiones con alta incidencia. En Asia y África la relación masculino-femenino varía de 4:1 a 8:1, y desciende a 2:1 en regiones de baja incidencia. Diferencias en la incidencia entre razas han sido demostradas en Sudáfrica. Estados Unidos y Europa. La incidencia en la raza negra es de hasta 28,4 por 100.000 habitantes, mientras que en la blanca es de 1,2 por 100.000 habitantes. La problación asiática que habita en Estados Unidos desarrolla un hepatocarcinoma en menor proporción que en su tierra de origen, lo cual sugiere una mayor influencia del medio ambiente comparado con la predisposición genética.

La edad varía con la localización geográfica: en África el tumor afecta predominantemente a pacientes de 30 a 50 años, en Asia de 40 a 60 años, y en Estados Unidos de 60 a 80 años. La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular no tiene predilección por sexo y no se asocia con cirrosis ni hepatitis viral. La edad de presentación es de los 20 a los 40 años. El hepatoblastoma es prácticamente el único tumor hepático que se observa en niños menores de 5 años. Etiopatogenia. El carcinoma hepatocelular suele desarrollarse en pacientes con enfermedad hepática preexistente. Las hepatitis virales (B y C) y los trastornos metabólicos se asocian con la más alta frecuencia (tabla 37-13). El mecanismo por el cual se desarrolla el carcinoma hepatocelular puede ser múltiple. Su aparición en pacientes cirróticos de diversas etiologías cuestiona la influencia carcinogenética directa del virus como única causa. Otra hipótesis sugiere como origen a mutaciones resultantes de una continua regeneración que ocurre en hígados portadores de patología crónica. Tabla 37-13. Etiopatogenia del hepatocarcinoma +Hepatitis B +Hepatitis C +Aflatoxina +Drogas (esteroides, anabólicos, estrógenos) +Congénitos +Tirosinemia +Hemocromatosis +Déficit alfa1-antitripsina

Hepatitis B. Es endémica en aquellas partes del mundo donde la incidencia del carcinoma hepatocelular es la más alta. Se estima que 300.000.000 de personas están infectadas con este virus. En Taiwán el 90 % de los pacientes con carcinoma hepatocelular son positivos para el antígeno de superficie del virus de hepatitis B, mientras que en Estados Unidos esa cifra desciende a 10-26 %. Un estudio prospectivo realizado por Beasley y colaboradores en 1981 sobre una población de 22.707 pacientes en Taiwán demostró que la incidencia de carcinoma hepatocelular en portadores del HBsAg fue de 1158 por 100.000, mientras que en la población control fue sólo de 5 por 100.000. Con la introducción de la vacunación es de esperar una disminución considerable del número de carcinomas. Hepatitis C. Con la aparición de métodos de detección del virus C, los estudios epidemiológicos comprobaron la prevalencia del carcinoma hepatocelular en pacientes portadores del virus. En Japón, el 76 % de los pacientes con carcinoma hepatocelular son positivos para el virus C (anti-HCV +), mientras que el 25 % está infectado con el virus B (HBsAg +). En Estados Unidos, sólo el 15 % de los carcinomas hepatocelulares son positivos para el virus C. La asociación entre la hepatitis C con la hepatitis B y la cirrosis alcohólica como eofactores étiológicos de carcinoma hepatocelular es común, y su frecuencia varía de acuerdo con las distintas poblaciones geográficas. No obstante, el virus C parece ser un factor de riesgo independiente. Como ocurre con el virus B, la transformación maligna en los portadores del virus C suele llevar muchos años. El tiempo promedio entre la transfusión sanguínea (presunta adquisición del virus C) y la aparición del carcinoma hepatocelular es de 29 años (Kiyosawa K y colaboradores, 1990). Cirrosis alcohólica. Hasta el momento no existe eviden-

37. HÍGADO cía experimental sobre el efecto carcinogénico del alcohol. Uno de los posibles mecanismos etiopatogénicos postulados se refiere al permanente ciclo de dafio y reparación del lobulillo hepático. Sin embargo, la asociación entre alcohol y carcinoma hepatocelular no es rara. Estudios histológicos de hígados en autopsias de pacientes alcohólicos revelaron nidos de células neoplásicas en un 55 %. Algunas estimaciones hechas en países de Occidente indican que el riesgo de desarrollar un carcinoma hepatocelular durante la vida de un alcohólico es hasta de un 15 %. Aflatoxina. En el laboratorio la aflatoxina es el carcinogénico más potente conocido. Es producido por el Aspergillus flavas y el A. parasiticus. De todos los análogos, la aflatoxina B 1 es la más tóxica. Estos hongos contaminan maníes, nueces, granos u otros alimentos en depósito. En áreas donde la presencia de esos hongos es común, la incidencia de carcinoma hepatocelular es también más alta. Si bien su potencial carcinógeno en el laboratorio es conocido, no hay evidencia directa en seres humanos. Una población de aproximadamente 900 pacientes del norte de la India en seguimiento desde 1974, cuando fueron intoxicados con aflatoxina, no desarrolló hasta la actualidad carcinoma hepatocelular. Anticonceptivos y esferoides anabólicos. Si bien la asociación con el adenoma y la hiperplasia nodular focal está bien documentada, el papel de los anticonceptivos en la génesis del carcinoma hepatocelular no es clara. Goodman e Ishak estudiaron 128 casos de carcinoma hepatocelular en mujeres; 48 eran menores de 40 años, y sólo 12 (27 %) habían utilizado anticonceptivos. Curiosamente tanto en aquellas que ingerían anticonceptivos como en las que no lo hacían, un 60 % de estos tumores pertenecían a la variante fibrolamelar, la más benigna. Como conclusión del estudio, esta asociación es puramente coincidente. Por el contrario, el riesgo de adquirir un carcinoma hepatocelular en pacientes con uso prolongado de anabólicos esteroides (oximetalona, oxandrolona y testosterona) está incrementado y correctamente documentado. Thorotrast. Es el hepatocarcinógeno mejor demostrado en el ser humano. Utilizado como agente de contraste para angiografías entre 1930 y 1945, el Thorotrast emite una radiación alfa con vida media muy prolongada. Se deposita en el sistema reticuloendotelial del hígado, bazo y médula ósea. El efecto inicial de la radiación prolongada sobre el hígado es fibrosis. Posteriormente, diversos tumores primarios se han desarrollado: carcinoma hepatocelular, colangiocarcinoma, sarcoma y angiosarcoma. Este medio de contraste fue utilizado en soldados con lesiones vasculares durante la Segunda Guerra Mundial. La presencia del contraste en la radiografía simple de abdomen es diagnóstica. Trastornos congénitos y otros trastornos genéticos. La tirosinemia. el déficit de o^-antitripsina y la hemocromatosis son patologías fuertemente asociadas al desarrollo del carcinoma hepatocelular. La tirosinemia es una patología infrecuente autosómica recesiva caracterizada por enfermedad hepática y nefropatía tubular renal. Los niños que sobreviven desarrollan en su mayoría cirrosis macronodular y carcinoma hepatocelular. El trasplante hepático ha cambiado el pronóstico de esta enfermedad. Tanto la forma homocigota como heterocigota de la deficiencia de alfa 1 -antitripsina se asocian con hepatopatía y carcinoma hepatocelular. Si bien las series publicadas presentan poca casuística, se calcula que un 30 % de estos pacientes

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desarrollan un carcinoma hepatocelular. Al igual que la tirosinemia es una excelente indicación para trasplante hepático. En la hemocromatosis, 19 a 36 % de los pacientes desarrollan carcinoma hepatocelular. Generalmente lo hacen en la etapa cirrótica de la enfermedad. Los pacientes con hemosiderosis raramente presentan carcinoma hepatocelular. Anatomía patológica. Aspecto macroscópico. El aspecto del carcinoma hepatocelular varía según las condiciones en que se encuentra el parénquima hepático subyacente. En hígados no cirróticos contiene zonas de necrosis y hemorragia y se puede peduncular. Si bien ésta es una situación infrecuente, el hecho de presentarse en un hígado no cirrótico permite la resección quirúrgica con menor riesgo de insuficiencia hepática y mejor margen de sección. En hígados cirróticos, de acuerdo con el aspecto macroscópico, se los clasifica en expansivo (por la formación de una seudocápsula), infiltrante y multifocal. Recientemente, con la detección temprana de pequeños nodulos, éstos son clasificados en forma separada. El carcinoma hepatocelular invade con frecuencia ramas de la vena porta o aun el mismo tronco. Macroscópicamente se observan trombos tumorales intravenosos. También invade las venas suprahepáticas y la vena cava inferior. Ocasionalmente crece dentro de conductos biliares. La ruptura espontánea puede ocurrir ocasionando hemoperitoneo y derrame de células neoplásicas. La invasión local suele producirse en áreas de contacto con el diafragma y raramente con otras visceras abdominales. Las metástasis más frecuentes son por vía hematógena al pulmón, glándula adrenal, hueso, meninges, páncreas, cerebro y riñon. Por vía linfática se disemina al hilio hepático, cabeza del páncreas, aorta y retroperitoneo, estómago, mediastino y cuello. También ha sido descripto el implante de células neoplásicas en el trayecto de la aguja utilizada para punción diagnóstica. Histología. En el microscopio el carcinoma hepatocelular suele disponerse en forma trabecular, dada por cordones de dos a cinco células de espesor separadas por espacios sinusoidales que contienen células endoteliales, pero sin células de Kupffer. En las formas más diferenciadas, las células se asemejan a hepatocitos normales, mientras que en las variantes anaplásicas se visualizan células gigantes multinucleadas sin disposición trabecular que forman una estructura sólida. Los hepatocitos tumorales suelen producir bilis que se acumula debido a la carencia de conductos biliares. Estos lagos biliares son patognomónicos del carcinoma hepatocelular. Entre las variantes histológicas se encuentran el carcinoma fibrolamelar, el carcinoma colangiocelular, el hepatocolangiocarcinoma y el hepatoblastoma. La variante fibrolamelar suele presentarse en adultos jóvenes generalmente no cirróticos. Histológicamente se encuentran hepatocitos eosinofílicos aumentados de tamaño y rodeados de fibrosis dispuesta en láminas características. De las otras variantes, el hepatoblastoma se caracteriza por ser el tumor hepático más frecuente en niños (solamente el 20 % se presenta en mayores de 5 años) y de acuerdo con el grado de diferenciación se los clasifica en altamente diferenciados, pobremente diferenciados e inmaduros. Diagnóstico. Presentación clínica. Deben investigarse en forma minuciosa los antecedentes relacionados con enfermedades hepáticas, ya que prácticamente todos los pacientes portadores de carcinoma hepatocelular tienen una historia de hepatitis aguda o crónica persistente, ingesta importante de alcohol por más de 10 años, transfusión de sangre o ingesta pro-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

longada de drogas hepatotóxicas. Deberán ser investigados otros factores de riesgo, como drogadicción, hábitos sexuales, tatuajes, etc. Asimismo, se interrogará al resto de los integrantes de la familia respecto de enfermedades similares. Los síntomas de presentación son: malestar general, dolor abdominal, sensación de plenitud abdominal, anorexia, pérdida de peso, ascitis, tumor palpable, ictericia, fiebre, náuseas, vómitos, hematemesis, melena, disnea y anemia. Algunos de estos síntomas pueden deberse a la enfermedad hepática preexistente o exacerbarse ante la inserción de un carcinoma hepatocelular. En los pacientes no cirróticos predominan el dolor abdominal y el tumor palpable. La aparición de síntomas indica en general un estadio avanzado de la enfermedad. Raramente puede presentarse el cuadro de dolor abdominal agudo y anemia correspondiente a una ruptura tumoral espontánea con hemoperitoneo. Al examen físico el abdomen puede estar distendido debido al gran tamaño tumoral o a la presencia de líquido ascítico. Puede encontrarse circulación colateral como manifestación de hipertensión portal en cirróticos o como expresión de invasión neoplásica del tronco venoso portal. A la palpación el tumor suele ser duro e indoloro. Otras veces sólo se palpará un hígado cirrótico acompañado de esplenomegalia. La auscultación de un soplo en el área hepática confirma la gran irrigación de estos tumores, que desarrollan con frecuencia shunts arteriovenosos. Laboratorio. Hemograma. En etapas tempranas, en ausencia de episodios de sangrado digestivo o tumoral no hay alteraciones del hemograma. Ocasionalmente puede presentarse pancitopenia como expresión de la esplenomegalia (hiperesplenismo) en pacientes cirróticos. Hepatograma. La elevación de la transaminasa glutámicopirúvica (TGP), fosfatasa alcalina (FA1), lacticodeshidrogenasa (LDH) y gammaglutamiltranspeptidasa (GTP) sugiere la presencia de masa ocupante hepática. Teniendo en cuenta que muchos de estos pacientes son portadores de hepatopatías crónicas y presentan alteraciones del hepatograma, una brusca elevación de los valores habituales debe interpretarse, entre otros diagnósticos, como la intercurrencia de un carcinoma hepatocelular. Marcadores tumorales. La alfaí'eloproteína es el marcador más sensible para detectar el carcinoma hepatocelular. El método de dosaje por radioinmunoensayo es el más utilizado. Los valores normales no superan los 20 ng/ml; valores superiores a 1000 ng/ml o incrementos sostenidos son muy sugestivos de carcinoma hepatocelular. Lamentablemente, la alfafetoproteína no es un marcador específico para el carcinoma hepatocelular. Puede elevarse en pacientes con otras alteraciones hepáticas como, por ejemplo, durante la regeneración que acompaña a la necrosis masiva o submasiva. Los pacientes con cirrosis o hepatitis crónica suelen tener niveles de alfafetoproteína entre 20 y 1000 ng/ml. Manifestaciones sistémicas relacionadas con los efectos hormonales del tumor. Ocasionalmente se comprueba hipoglucemia. hipercalcemia o precocidad sexual por secreción tumoral de gonadotrofinas. Radiología. Si bien es necesaria la histología para la confirmación diagnóstica del carcinoma hepatocelular, no es considerada crucial en zonas con alta prevalencia del tumor. El diagnóstico suele ser inequívoco en pacientes cirróticos que presentan una brusca elevación de la alfafetoproteína (o valores por encima de 1000 ng/ml) y la presencia de un tumor hepático hipervascularizado detectado por ultrasonido o

tomografía computada dinámica. Existen otros estudios radiológicos, como la radiografía simple de tórax y abdomen, el centellograma hepático, la resonancia nuclear magnética y la arteriografía, cuya utilidad se describe a continuación. Radiografía simple de tórax. Pueden detectarse metástasis en forma redondeada en ambos campos pulmonares. Además suele haber deformaciones diafragmáticas como consecuencia de la hepalomegalia o del desplazamiento del diafragma por el propio tumor. Radiografía simple de abdomen. Se observa elevación diafragmática y desplazamiento del marco duodenal y colónico. Centellograma hepático. Utilizando coloide marcado con tecnecio 99 se pueden detectar lesiones de hasta 3 cm, aunque la sensibilidad disminuye en los tumores de ubicación centrohepática. El centellograma con glóbulos rojos marcados sirve para detectar tumores vascularizados. En general, el carcinoma hepatocelular suele ser hipercaptante pero en forma heterogénea. Tomografía computada. El carcinoma hepatocelular suele verse como una lesión hipodensa rodeada de un halo reforzado por la captación del contraste endovenoso. En hígados cirróticos las formas difusas suelen ser difíciles de delimitar. La tomografía computada dinámica define con más precisión la lesión y su posible diagnóstico. Debido a las fístulas arteriovenosas que suelen formarse en estas neoplasias, los tiempos de captación y vaciamiento del contraste son rápidos. Ecografía. Por su practicidad, bajo costo y disponibilidad en el consultorio, la habitación del paciente o el quirófano, la ecografía es el estudio ideal para la detección de tumores hepáticos (fig. 37-68). Con la incorporación del Doppler-color se puede evaluar el compromiso vascular. El carcinoma hepatocelular pequeño suele ser hipoecoico, mientras que el difuso en general presenta ecogenicidad irregular. Los más grandes no tienen características distintas de las metástasis. La ecografía también es útil para dirigir las biopsias tumorales, efectuar alcoholización de éstas o detectar complicaciones de procedimientos invasivos en el hígado. La ecograiía intraoperatoria es de gran utilidad por su alta definición para detectar otras lesiones no identificadas. Resonancia nuclear magnética. Basada en un principio físico distinto del de la tomografía computada, la resonancia puede identificar tejidos con más facilidad, resaltar límites

Fig. 37-68. Ecografía de un hepatocarcinoma, de aspecto heterogéneo por delante, que desplaza la rama derecha de la vena porta.

37. HÍGADO

tumorales y diferenciar con más precisión el carcinoma hepatocelular del hemangioma, el adenoma o la hiperplasia nodular focal (fig. 37-69). Con la técnica de angiorresonancia se puede detectar permeabilidad vascular o invasión tumoral. De acuerdo con múltiples series publicadas, la resonancia nuclear magnética identificó el 98 % de los carcinomas hepatocelulares mayores de 2 cm. El hepatoma suele ser hipointenso en TI e hipertenso en T2. Angiografia. La arteriografía hepática selectiva es el estudio más preciso para diagnosticar pequeños carcinomas hepatocelulares. Pequeños ovillos vasculares, como se observan en los carcinomas diferenciados, y las fístulas arteriovenosas o desplazamientos vasculares vistos en formas más anaplásicas son patrones clásicos hallados en la arteriografía (fig. 37-70). En la fase venosa se podrá observar la silueta portal y sus ramas descartando invasión o presencia de trombo

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tumoral. Agregando Lipiodol al final de la arteriografía, el sitio tumoral quedará "marcado" con el contraste que es captado por las células tumorales. Ello permitirá controlar mediante una tomografía computada la ubicación de las neoplasias y su evolución, de importancia después del tratamiento por quimioembolización que se describirá más adelante en este capítulo. La desventaja del procedimiento es el de ser invasivo y requerir contraste endovenoso. Con el perfeccionamiento de los otros métodos diagnósticos, en general se reserva la arteriografía para investigar la presencia de tumores multicéntricos o como estudio preliminar a la quimioembolización. Biopsia hepática. Si bien es de gran utilidad diagnóstica, deben tomarse ciertos recaudos, como no efectuar biopsia de tumores superficiales, pues suelen ser muy vascularizados. y siempre biopsiar con tejido hepático no tumoral interpuesto (fig. 37-71). Otro inconveniente descripto es la siembra de cé-

Fig. 37-69. Resonancia nuclear magnética TI y T2, del mismo caso de la fig. 37-68 A nivel del lóbulo derecho hepático (entre los segmentos V y VIII) se observa un tumor de 39 X 31 X 27 mm. Presenta contornos bien definidos con una aparente cápsula fina en la imagen ponderada en T1. Desplaza a la vena suprahepática media y la división de la vena porta derecha, sin invasión de estos vasos. Su estructura interna es heterogénea, tenuemente hipointensa en TI e hiperintensa en T2.

Fig. 37-70. Arteriografía selectiva de la arteria hepática común. En la fase capilar se observan dos nodulos con vasos de neoformación que corresponden a hepatocarcinomas en los segmentos V y VI (flechas). El segundo nodulo no se había detectado en los otros estudios por imágenes.

Fig. 37-71. Biopsia tumoral guiada por tomografía axial computada. Hepatocarcinoma del lóbulo derecho hepático, que penetra a través de un "escudo" de parénquima no comprometido.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

lulas neoplásicas en el trayecto de la aguja de biopsia. En general, la biopsia hecha con aguja fina y guiada por ecografía o tomografía computada suele evitar estas complicaciones. Estadificación. Hasta el momento las propuestas de estadificación carecen de variables que diferencien claramente grupos de carcinomas hepatocelulares. Tal vez la más utilizada es la descripta por Okuda y col., que utilizan el porcentaje de reemplazo tumoral del hígado y tres variables (ascitis, albúmina y bilirrubina) asociadas con el grado de función hepática y cirrosis (tabla 37-14). No intenta incluir la presencia o no de metástasis, invasión vascular o compromiso ganglionar.

Tabla 37-14. Estadificación de Okuda Puntuación Tumor < 5 0 % >50%

0 punto 1 punto

Áscitis (-) (+)

0 punto 1 punto

Albúmina >3 g/dl < 3 g/dl

0 punto 1 punto

Bilirrubina <3 mg/dl >3 mg/dl

0 punto 1 punto

Estadio

Puntuación

I

0 punto

II

1-2 puntos

111

3-4 puntos

Tabla 37-15 Estadificación TNM Estadio

T

N

M

I

T1

NO

MO

II

T2

NO

MO

III

T1 T2 T3

N1 N1 NO, N1

MO MO MO

IVa

T4

Cualquier N

MO

IVb

Cualquier T

Cualquier N

M1

TI: Solitario < 2 cm, sin invasión vascular. T2: Solitario. > 2 cm. con invasión vascular. Múltiple, en un lóbulo. > 2 cm, sin invasión vascular. Solitario. > 2 cm, sin invasión vascular. T3: Solitario. > 2 cm, con invasión vascular. Múltiple, en un lóbulo, con o sin invasión vascular. T4: Múltiple, más de un lóbulo. Invasión macroscópica de una rama portal o suprahepática NI: Regional. MI: Metástasis a distancia.

Sin embargo, aunque simplista, predice efectivamente la sobrevida de estos grupos de pacientes (fig. 37-72). Otra alternativa es la clasificación TNM (tabla 37-15). Tratamiento. El carcinoma hepatocelular continúa siendo uno de los cánceres más letales, y en la mayoría de los casos es incurable. La historia natural de los carcinomas hepatocelulares no tratados demuestra una sobrevida que no excede de los 3 años. La exéresis quirúrgica es actualmente la mejor terapéutica disponible (fig. 37-73). La tendencia a la multicentricidad y la asociación con hígados cirróticos limitan todo tipo de tratamiento y aumentan significativamente la morbimortalidad. El permanente ciclo de injuria y reparación que lleva a la cirrosis también predispone a todo el parénquima hepático a la degeneración maligna. Esto explicaría la alta recurrencia en el hígado remanente después de la resección quirúrgica. Existen otras modalidades terapéuticas quirúrgicas y no quirúrgicas que pueden complementarse. Entre ellas serán consideradas el trasplante hepático, la alcoholización, la crioablación, la quimioterapia sistémica, la quimioterapia intraarterial, la embolización, la quimioembolización y la radioterapia. (done by 007) Resección quirúrgica. La resección quirúrgica es posible en parte debido a la capacidad de regeneración que posee el hígado. En modelos animales la resección de hasta dos tercios del volumen hepático se acompaña de un gran incremento de la síntesis de ADN, y en 48 horas la masa hepática se duplica. Generalmente entre 7 y 10 días el volumen hepático se restituye en su totalidad. En seres humanos la experiencia con resecciones en hígados no cirróticos demuestra que hay regeneración de un 90 % del volumen hepático resecado entre las 6 y 8 semanas siguientes. El fenómeno de regeneración hepática y de su autolimitación una vez obtenido el volumen crítico es objeto de extensa investigación y excede los límites de este capítulo. Indicación quirúrgica. Serán considerados para resección quirúrgica todos los pacientes que presenten un carcinoma hepatocelular que pueda ser resecado en su totalidad con baja morbimortalidad. Las metástasis por vía hemática o linfática son contraindicaciones. Por tal motivo, antes de la resección debe efectuarse centellograma óseo, tomografía axial computada de tórax y TAC dinámica o resonancia nuclear magnética con técnica de angiografía abdominal. La ecografía abdominal es de gran utilidad como complemento, tanto en la evaluación preoperatoria como intraoperatoria, para la detección de pequeños nodulos y el compromiso vascular. La arteriografía selectiva es de gran valor para detectar pequeñas lesiones con más precisión. Sin embargo, su uso es limitado porque se trata de un procedimiento invasivo. La invasión macroscópica de ramas segmentarias venosas de la vena porta e inclusive lobulares son evidencias de peor pronóstico, pero no contraindican el procedimiento quirúrgico. También el tamaño y la multicentricidad son factores de mal pronóstico, pero no de contraindicación. La presencia de cirrosis es tal vez la causa de mayor morbimortalidad relacionada con el procedimiento quirúrgico. Los motivos son: 1) el alto riesgo de sangrado peroperatorio (ya sea por coagulopatía o la presencia de hipertensión portal); 2) la insuficiencia hepática causada por ¡a reducción de la masa hepática funcionante; 3) mayor riesgo de infecciones; 4) trastornos hidroelectrolíticos causados por la producción de líquido ascítico en el postoperatorio. Actualmente, gracias a la experiencia quirúrgica acumulada y una correcta selección del paciente, la morbimortalidad ha disminuido. Para evaluar el

37. HÍGADO

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Fig. 37-72. Sobrevida de 229 pacientes con carcinoma hepatocelular que no recibieron tratamiento específico. La sobrevida media para el estadio I fue de 8,3 meses, estadio II: 2,0 meses, estadio III: 0,7 meses (Okuda y col.).

Fig. 37-73. Sobrevida en pacientes que recibieron tratamiento de resección y tratamiento médico en hepatocarcinomas en estadios I y II de Okuda. La sobrevida media fue de 21,9 meses para la resección quirúrgica y de 5 meses para el tratamiento médico (Okuda K.).

grado de suficiencia hepática se puede recurrir a las pruebas de laboratorio de rutina (albúmina, tiempo de protrombina, bilirrubina, aminotransferasas), o pruebas de depuración orgánica como la de bromosulfoftaleína o el verde de indocianina. Como parte de la evaluación suele recurrirse a la clasificación de Child Pugh (véase Fisiología hepática). Cuanto más insuficiencia hepática, menor debe ser la resección y sus márgenes. Como regla general, un cirrótico Child A puede tolerar hasta un 30 % de reducción de su masa hepática funcionante, mientras que el Child B, sólo un 15 %. Globalmente será candidato a resección aquel paciente que no esté ictérico, que no presente ascitis y en que el tiempo de protrombina sea superior al 60 %. También debe tenerse en cuenta la ubicación y el tamaño del tumor. Un gran tumor que reemplaza un lóbulo o segmento hepático generalmente se acompaña de una hiperplasia compensadora del remanente hepático. En este caso la resección incluirá una menor porción de parenquima funcionante. Por el contrario, una pequeña lesión de ubicación central lobular incluirá en su resección un porcentaje desproporcionado de parenquima funcionante hepático. Tumores no resecables debido al riesgo quirúrgico inaceptable serán considerados para otras modalidades terapéuticas.

Procedimientos quirúrgicos. El abordaje es a través de una incisión subcostal derecha o bilateral con extensión al apéndice xifoides. Con esta incisión y un buen separador retractor costal se evita el abordaje torácico transdiafragmático utilizado antiguamente. Actualmente el cirujano cuenta con elementos que facilitan la cirugía de resección. Entre ellos están la ecografía intraoperatoria (fig. 37-74), el disector ultrasónico, el reciclador de sangre y el coagulador de argón. La resección no anatómica suele efectuarse en lesiones superficiales mediante el uso del electrobisturí, el disector ultrasónico y eventualmente el clampeo sin traumatizar el parenquima hepático circundante y manteniendo un margen de parenquima sano de más de 1 cm. Para efectuar las resecciones anatómicas deberá movilizarse ampliamente el hígado izquierdo o derecho y evaluar mediante la inspección manual y ecográfica los límites del tumor y su relación con la segmentación portal, suprahepática y biliar. A continuación se controlará mediante disección del pedículo hepático aquellos elementos correspondientes al segmento, lóbulo o segmentos que deban resecarse. Esos elementos podrán ligarse y dividirse, o clampearse selectiva o globalmente según las preferencias del cirujano. Seguidamente se

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

CONTROL VASCULAR

Clampeo intermitente del pedículo

Fig. 37-74. Ecografía intraoperatoria donde se observa un trombo tumoral en la bifurcación de la vena porta.

disecarán la vena o las venas suprahepáticas que drenan el territorio por resecar. Estos vasos podrán ser divididos o clampeados antes de efectuar la transección del parénquima. En las resecciones mayores (lobectomías o trisegmentectomías) es conveniente dividir las venas suprahepáticas cortas que drenan a la vena cava inferior retrohepática. La división del parénquima hepático se hará sobre el área demarcada en su superficie mediante el uso del disector ultrasónico, electrobisturí, digitoclasia o simplemente ligaduras progresivas. Existen maniobras para controlar y disminuir la pérdida de sangre. Entre ellas la maniobra de Pringle es la más conocida. En algunas oportunidades se puede colocar un clamp "blando" a través de la superficie hepática por seccionar. Existe también la llamada exclusión vascular total que implica, además de ¡a maniobra de Pringle, el clampeo de la vena cava inferior suprahepática e infrahepática (fig. 37-75). Aquellas maniobras que provoquen isquemia del parénquima hepático remanente deberán ser transitorias (no más de 60 minutos en hígados no cirróticos) o se efectuarán en forma intermitente. En lo posible, se prescindirá de ellas en hígados cirróticos efectuando una transección más controlada (y lenta). Con estas técnicas se ha reducido la pérdida de sangre. Jamieson y colaboradores (1992) en una serie de 75 hepatectomías, incluyendo 2! lobectomías derechas o izquierdas, utlizaron menos de una unidad de sangre en promedio, y el 63 % de los pacientes no requirieron otros productos sanguíneos. Ei porcentaje de resecabilidad ha cambiado con el tiempo de un 7 % a fines de la década del 70 a un 28 % en la actualidad (con variaciones entre 15 y 60 %). Esto puede ser debido a una detección temprana del hepatocarcinoma en poblaciones de riesgo controladas, y también a la mayor experiencia quirúrgica. Resultados. La mortalidad operatoria (primer mes después del procedimiento) varía de acuerdo con las distintas series publicadas entre 5 y 12 %. Las causas de muerte más frecuente fueron: insuficiencia hepática, sangrado e infección. Los factores que influyeron sobre estas complicaciones en forma significativa fueron: distintos grupos de Child (A: 6,3 %; B: 19,6 %: C: 21.1 %), la pérdida de sangre y el tamaño de la resección. La sobrevida también varía en relación con la población

Control de ramas segmentarias o lobulares

Control selectivo intrahepático guiado por ecografía mediante un catéter balón

Exclusión vascular total

Fig. 37-75. Técnicas de control vascular durante la resección hepática (Bismuth H y col.).

estudiada. Los japoneses tienen mejor sobrevida: 79,8 %, 51,3 %, 26,4 % y 19,4 % al año, 3, 5 y 10 años, respectivamente, mientras que los franceses publican 35 % y 17 % de sobrevida a los 3 y 5 años, respectivamente. El tamaño del tumor, la edad (mejor sobrevida en menores de 50 años) y la presencia de cirrosis son los factores pronósticos alejados significativos. Tumores menores de 2 cm presentaron una sobrevida a los cinco años de 78 %; entre 2 y 5 cm, 59 % a los 3 años y 25 % a los 5 años, mientras que en los mayores de 5 cm la sobrevida fue de 40 y 23 % a los 3 y 5 años. La sobrevida en pacientes no cirróticos es 25 a 30 % superior respecto de los cirróticos portadores de carcinoma hepatocelular resecado. Teniendo en cuenta que la sobrevida promedio sin tratamiento es de 4,1 meses, con variaciones entre 3 y 11 meses

37. HÍGADO

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Fig. 37-76. Comparación de cirugía con otros tratamientos o ningún tratamiento para el hepatocarcinoma estadio I de Okuda. La sobrevida media fue de 25,6 meses en los pacientes resecados, de 10,4 meses en aquellos que recibieron embolización arterial, de 10,3 meses luego de quimioterapia intraarterial, de 4,3 meses luego de quimioterapia sistémica y de 8,3 meses sin tratamiento. (Okuda K y col.).

según el estadio, los resultados de la resección quirúrgica son favorables (fig. 37-76). La recurrencia del carcinoma hepatocelular después de una resección total es alta. La mayoría recidiva nuevamente en el hígado residual (93 %), mientras que el 5 % recurre en la médula ósea y el 2 % en el pulmón. El 56 % de las recidivas se detectan dentro del primer año. La variante fibrolamelar del carcinoma hepatocelular presenta un curso más benigno debido a la lentitud de crecimiento y a la tendencia a la recidiva local. La sobrevida a los 5 años es de 65 %. Trasplante hepático. Este procedimiento fue utilizado inicialmente para tratar a aquellos pacientes con carcinomas hepatocelulares que requerían de una hepatectomía total por extensión de la enfermedad o debido al grado de insuficiencia hepática. Si bien se publicaron casos anecdóticos de supervivencia prolongada en grandes tumores, la alta recurrencia y la falta de órganos exigió una mejor selección de pacientes. Actualmente se acepta el trasplante hepático en aquellos pacientes portadores de un carcinoma hepatocelular menor de 5 cm con cirrosis tipo Child B y C. La sobrevida a los 4 años es superior al 60 %. Algunos programas han desarrollado protocolos experimentales que incluyen quimioembolización preoperatoria y quimioterapia intraoperatoria y postoperatoria con resultados alentadores. En los cirróticos Child A se ha demostrado mejor sobrevida con el trasplante hepático que con la resección hepática. El motivo es probablemente la eliminación del resto del parénquima hepático potencialmente carcinógenico. Lamentablemente, la falta de órganos obliga en muchas instancias a considerar la resección como única alternativa. Alcoholización. La inyección de alcohol puro dentro y alrededor del tumor es empleada efectivamente en el tratamiento de pequeños carcinomas hepatocelulares (fig. 37-77). El procedimiento se efectúa bajo guía ecográfica y durante la inyección se observa la ecorrefringencia del alcohol disecando los tejidos. El volumen de inyección es de 2 a 8 mi por sesión de tratamiento y se repite dos a tres veces por semana. El volumen total que se inyectará se calcula de acuerdo con el tamaño

tumoral. La efectividad del tratamiento depende de obtener una necrosis total. En una serie controlada por biopsia el 75 % de los tumores menores de 3 cm presentaron 100 % de necrosis. La recurrencia a los 5 años es del 60 %. En series controladas de pequeños tumores alcoholizados la sobrevida a los 5 años fue del 50 %. La alcoholización percutánea puede presentar complicaciones. La inyección puede ser dolorosa, especialmente en la superficie del hígado. Debe evitarse la inyección en vasos directamente. La necrosis tumoral se acompaña por lo común de fiebre, que se resuelve espontáneamente o con cobertura antibiótica. Raramente se absceda y requiere drenaje percutáneo. La siembra de células neoplásicas en el trayecto de la aguja es extremadamente rara. Crioablación. Es una técnica conceptualmente similar a la alcoholización. Consiste en introducir un trocar enfriado

Fig. 37-77. Tomografía axial computada del mismo paciente de las figs. 37-68 y 37-69, 10 meses después de tres sesiones de alcoholización. El tumor disminuyó 1 cm de tamaño y cambiaron sus características (hipovascular).

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por nitrógeno líquido en el centro del tumor y congelarlo a temperatura muy baja (-190° C) seguido de descongelamiento rápido a la temperatura corporal. Con dos de estos ciclos se asegura una necrosis total de la zona congelada producida por ruptura de la membrana celular. Las ventajas son: 1) la posibilidad de tratar múltiples lesiones en una sesión; 2) ampliar el margen oncológico en las resecciones hepáticas; 3) tratar lesiones separadas del tumor mayor resecado; 4) baja mortalidad quirúrgica ya que no se reseca el tejido tratado. Las desventajas son: 1) se requiere de una laparotomía para exponer el sitio de introducción del trocar, y 2) la cercanía con vasos segmentarios impide un correcto enfriamiento del tumor. El diámetro tumoral no debe ser mayor de 5-6 cm. Los resultados son comparables con la sobrevida en los pacientes que recibieron alcoholización. Si bien existe amplia experiencia en Asia, los resultados en la series occidentales requieren de mayor tiempo de seguimiento. Quimioterapia sistémica. La quimioterapia convencional ha fracasado en el tratamiento o control del carcinoma hepatocelular. El más activo de estos agentes quimioterápicos, la doxorrubicina, sólo ha conseguido respuestas objetivas en un 11 a 17 % de los pacientes. La sobrevida media en todos los ensayos con quimioterapia sistémica no supera los 4 meses. Por ejemplo, en un estudio randomizado que incluyó a 106 pacientes con carcinoma hepatocelular irresecable que recibieron doxorrubicina (60 a 75 mg/m2) versus ningún tratamiento, sólo un 3,3 % presentó una respuesta parcial. Un 25 % de los pacientes tuvieron complicaciones tales como cardiotoxicidad o infecciones. La sobrevida media fue de 10,6 semanas en el primer grupo y de 7,5 semanas en el grupo no tratado. Tanto la mitomicina C y la actinomicina D han demostrado ser ineficaces. Otros agentes quimioterápicos fueron probados en numerosos estudios. Entre éstos se encuentran la ciclofosfamida, la mostaza nitrogenada, el metotrexato, la 6mercaptopurina, el 5-fluoruracilo, la vinblastina y el cisplatino. Ninguno demostró más que una discreta diferencia con el placebo y toxicidades inaceptables. Quimioterapia intraarterial. El carcinoma hepatocelular es un tumor muy vascularizado y dependiente de la irrigación arterial hepática. Por tal motivo, fue ensayado el principio de concentrar el agente quimioterápico en el tumor y disminuir los efectos tóxicos sistémicos mediante la inyección selectiva por cateterismo percutáneo o quirúrgico. Sin embargo, ningún estudio controlado demostró más beneficio que la quimioterapia sistémica. Motivado por el éxito obtenido con el tratamiento de las metástasis hepáticas del carcinoma colorrectal, esta técnica se empleó con diferentes combinaciones de quimioterápicos antes de la cirugía de resección o en el postoperatorio. Los resultados son contradictorios. El implante quirúrgico del catéter en pacientes cinéticos se acompaña de múltiples complicaciones. En la actualidad este procedimiento se reserva para el tratamiento de tumores irresecables. Quimioembolización. Bajo este término se incluyen una variedad de técnicas utilizadas para interrumpir la irrigación arterial del tumor que previa o simultáneamente fue infundido con un agente quimioterápico o una combinación de los agentes disueltos en distintos vectores. Esta técnica fue desarrollada inicialmente en Japón (Yamada R y colaboradores, 1983) para el tratamiento de los hepatocarcinomas irresecables y como alternativa a los escasos resultados obtenidos con la quimioterapia sistémica. Consiste en la cateterización, con el procedimiento de Seldinger, de la arteria hepática común in-

mediatamente después del nacimiento de la arteria gastroduodenal, o de la rama derecha o izquierda de la arteria hepática. De haber variantes anatómicas que se detectan mediante la inyección previa de contraste en el tronco celíaco y la arteria mesentérica superior, estos vasos deberán ser cateterizados también. Se inyectan 10 a 15 ml de Lipiodol Ultrafluido y 50 mg de doxorrubicina mezclados en forma de emulsión. Se efectúa bajo control íluoroscópico para evitar la infusión retrógrada hacia las otras ramas del tronco celíaco. A continuación se emboliza el segmento arterial con esferas de Gelfoam bajo seguimiento íluoroscópico y se completa con una arteriografía de control. Las complicaciones son dolor abdominal, sepsis, colecistitis, hemorragia digestiva e insuficiencia hepática transitoria. El Lipiodol Ultrafluido es un compuesto oleoso que es captado por las células neoplásicas en proporción de 4 a 1 con respecto a los hepatocitos normales y persiste por semanas. Esto permite, gracias a su radioopacidad, controlar la respuesta del tratamiento. Si la respuesta es adecuada, la quimioembolización se podrá repetir en períodos de un mes, generalmente. La contraindicación absoluta es la trombosis portal o de sus ramas lobulares. La contraindicación relativa es en el cirrótico Child C. Para estos casos se utiliza solamente la infusión de Lipiodol con el agente quimioterápico. Este procedimiento está indicado para el tratamiento de los carcinomas hepatocelulares irresccables o como tratamiento previo a la hepatectomía o al trasplante hepático. En algunos casos ha reducido el tamaño tumoral hasta convertir la lesión en resecable. Bismuth y colaboradores (1992) trataron con quimioembolización a 291 pacientes con carcinoma hepatocelular y lograron contener el crecimiento tumoral en un 55 % de los pacientes, reducir hasta un 50 % el tamaño original en un 20 %, y a menos del 50 % en 9 % de ellos. La mortalidad relacionada con el procedimiento varió según la reserva hepática: fue del 7 % en pacientes no cirróticos, del 2,8 % en los cirróticos Child A, del 8 % en los Child B y del 37 % en los Child C. La sobrevida a los 2 años varió también con el grado de cirrosis: 49 % en los Child A, 29 % en los Child B y 9 % en los Child C. Radioterapia externa. No es muy utilizada debido a la intolerancia que presenta el hígado. Con radiaciones superiores a los 4000 cGy suelen ocurrir hepatitis actínicas letales. Radioterapia in situ. Consiste en acoplar el Iodo 131 al Lipiodol Ultrafluido e inyectar selectivamente. Los resultados iniciales parecen ser alentadores, si bien no existen series publicadas con seguimientos prolongados.

Hepatoblastoma El hepatoblastoma es un tumor hepático de alto grado de malignidad que se presenta con mayor frecuencia en la primera infancia y durante la niñez. Representa el 0,6 % de los tumores malignos de la infancia, y es el más frecuente de los tumores malignos primitivos del hígado en pediatría. La edad promedio a la cual se realiza el diagnóstico es al año de vida, y la mayoría de los casos corresponden a niños menores de 3 años de edad. Se han publicado casos infrecuentemente en adultos, con predominio del sexo masculino en una relación de 2,3 a 1. Se desconoce su etiología. Existe sin embargo una correlación bien descripta entre el síndrome de poliposis familiar

37. HÍGADO adenomatosa y el hepatoblastoma. También se asocian al desarrollo de este tumor varios síndromes de trisomía, como las trisomías de los cromosomas 2, 18 y 20; anomalías renales y suprarrenales, el contacto con diversos tóxicos exógenos, incluido el alcohol en el feto, y derivados del petróleo, pintura y selenio en la madre. Anatomía patológica. Se trata por lo general de un tumor grande, único, situado en el lóbulo derecho, de 10 a 12 era de diámetro. Es ligeramente lobulado y en un 50 % de los casos, encapsulado. La hemorragia y la necrosis son características. A la microscopía presentan diversas combinaciones de células epiteliales y mesenquimatosas. Las diferentes variedades se subclasifican, según los tipos histológicos, en: anaplásico, embrionario, fetal, mixto y teratoide. Los dos más frecuentes son el fetal y el embrionario. El suptipo anaplásico es un tumor de alto grado de malignidad y muy invasor. Clínica. La mayoría de los niños presentan una masa abdominal palpable, asociada a síntomas de anorexia, pérdida de peso, debilidad y fiebre. También se han observado casos de pubertad precoz en varones, debido a la producción ectópica de gonadotrofina coriónica. Al examen físico presentan un tumor hepático indoloro, de tamaño voluminoso, acompañado frecuentemente de anemia con trombocitopenia. Puede encontrarse elevada la alfafetoproteína, aunque este hallazgo no es patognomónico de hepatoblastoma. Tratamiento. Sin tratamiento, el hepatoblastoma es fatal a muy corto plazo. El mejor tratamiento disponible en la actualidad es la resección quirúrgica completa. El pronóstico es ligeramente más favorable en tumores con un subtipo histológico fetal. Aun cuando se logre una resección quirúrgica completa, recidivan o presentan metástasis un 50 % de los casos. Por ello se recomienda la quimioterapia adjuvante y neoadjuvante en los casos de tumores muy voluminosos para tratar de mejorar su grado de resecabilidad. Existen diversos protocolos con diferentes grados de éxito. Otra opción en pacientes en los cuales ha fracasado la quimioterapia convencional es la quimioembolización. Algunos autores publicaron excelentes resultados preliminares en un pequeño grupo de niños sometidos a hepatectomía total seguida de trasplante hepático ortotópico para tumores irresecables.

Angiosarcoma Es el tumor hepático de origen conectivo más frecuente. Se trata de una neoplasia de muy baja incidencia, ya que se diagnostican en Estados Unidos menos de 25 casos por año. Surge en las células endoteliales que tapizan los sinusoides hepáticos. Se presenta en personas de edad, con mayor frecuencia en hombres, en una proporción de 3 a 1. En un 30 % de los casos se comprueba una asociación con factores de riesgo de origen tóxico. Incluidas entre las sustancias descriptas como carcinogenéticas están el cloruro vinílico, el arsénico, los esteroides anabólicos, el radium y el cobre inorgánico. El período de latencia para la degeneración maligna puede ser mayor de 20 años. Generalmente es un tumor multicéntrico que compromete a ambos lóbulos. Está compuesto por quistes hemorrágicos y nodulos tumorales sólidos. Histológicamente pueden encontrarse zonas de infiltración sinusoidal, crecimiento sólido dentro de nodulos tumorales macroscópicos y/o diferenciación

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cavernomatosa. La invasión vascular es una constante. Es positiva la coloración con anticuerpos antifactor VIII y vitamina. Resulta dificultoso el diagnóstico diferencial con el hemangioendotelioma epitelioide. Desde el punto de vista clínico es muy importante esta distinción, ya que el segundo responde bien al trasplante hepático aun en casos con enfermedad metastática. Los pacientes con angiosarcoma presentan signos tardíos de insuficiencia hepática. La posibilidad de resección es escasa dado que el tumor invade el hígado de manera difusa. El pronóstico es muy malo, con una sobrevida promedio de 6 meses. La quimioterapia y la radioterapia son en general ineficaces. BIBLIOGRAFÍA Bismuth, H, Chiche L. Adam R et al. Liver resection versas transplantation for hepatocellular carcinoma in cirrhotic patients. Ann. Surg., 218:145-151, 1993. Bismuth H, Morino M, Sherlock D, et al. Primary treatment oí' hepatocellular carcinoma by arterial chemoembolization. Am. J. Surg. 163:387-394, 1992. Breda M, A.: Hepatobiliary tumors. En Harvey JC Beattie EJ (eds): Cáncer Surgery. W B. Saunders Company, Philadelphia, 1996. Curley SA, Izzo F, Gallipoli A et al.: Identification and screening of 426 patients with chronic hepatitis at high risk to develop hepatocellular cáncer. Ann. Surg. 222:375-383, 1995. Iwatsuki S. Starzi T, Sheahan DG, et al.: Hepatitic resection versus transplantation for hepatocellular carcinoma. Ann. Surg. 214:221229,1991. LaBrequeD.R.: Neoplasia ofthe liver. En KaplowitzN. (eds.): Liver and biliary diseases. Williams & Wilkins, Baltimore, 1992. Lai E.C.S., Fan S., Lo C, et a l : Hepatic resection for hepatocellular carcinoma, an audit of 343 patients. Ann. Surg. 221:292-298. 1995. Nagasue N., Kohno H, Chang Y et al.: Liver resection for hepatocellular carcinoma. Ann. Surg. 217:375-384, 1993. Okuda K.: Primary liver cell carcinoma. En Me Intyre N, Benhamou JP, Bircher J, Rizzeto M. Rodes J (eds.): Oxford textbook of clinical hepatology. Oxford Universíty Press, Oxford. 1991. Ringe B, Pichimayr R, Wittekind C et al.: Surgical treatment of hepatocellular carcinoma: experience with liver resection and transplantation in 198 patients. World J. Surg. 15:270-285. 1991. Shafir M., Shapiro R. Sung M. et al.: Cryoablation of unresectable malignant liver tumors. Am. J. Surg. 171:27-31, 1996. The liver cáncer study group of Japan: Primary liver cáncer in Japan. Ann. Surg. 211:277-287, 1990. Villamil F.G.: Hepatic Tumors. En Gitnick G. (eds.): Principies and practice of gastroenterology and hepatology. 2nd. ed. Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut, 1994. Zhou X. Tang Z, Yu Y, Ma Z: Clinical evaluation of cryosurgcry in the treatment of primary liver cáncer. Cáncer 61: 1889-1892, 1988.

METÁSTASIS HEPÁTICAS Eduardo de Santibañes Definición. Se denomina metástasis al proceso por el cual una o más células de un tumor primario migran a un órgano distante, por vía linfática o hemática, para implantarse y proliferar formando un tumor secundario. Los tumores malignos se diferencian de los benignos por

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dos características: son invasivos y son metastáticos. Esto significa que tienen capacidad de penetrar en los tejidos vecinos y de formar colonias tumorales en órganos distantes. La célula cancerosa desarrolla una extraordinaria capacidad para adaptarse a condiciones antagónicas que le brinda el medio, gracias a la posibilidad de reproducir células diferentes de la original, La heterogeneidad celular es una característica de malignidad. Dentro de un tumor existen diferentes subpoblaciones con diversa posibilidad metastática. Un considerable número de células abandona el tumor diariamente, pero muy pocas llegan a implantarse en otros tejidos. Esta posibilidad no está manejada por el predeterminismo o el azar, sino que se basa en verdaderas leyes biológicas, que propenden a la selección de las más aptas. Epidemiología. Los tumores metastáticos constituyen el 98 % de la patología maligna del hígado y el 4 % de todas las biopsias hepáticas. Estas lesiones son menos frecuentes en el hígado cirrótico. Los carcinomas de pulmón, mama, colon y páncreas son los que más frecuentemente metastatizan en la población adulta, mientras que el tumor de Wilms y el rabdomiosarcoma son los que aparecen más frecuentemente en la población pediátrica. En pacientes que mueren por cáncer las metástasis hepáticas son las más frecuentes (42 %), seguidas por las de pulmón y hueso. En su gran mayoría corresponden a tumores que drenan en el sistema portal, aunque los linfomas, melanomas, neuroblastomas y tumores bronquiales de células pequeñas también pueden anidar en esa glándula. La mayoría de los tumores primarios que dan origen a estas lesiones están formados por poblaciones celulares con alta duplicidad, y en menor frecuencia metastatizan los tumores menos agresivos. Que la enfermedad metastática afecta solamente a la glándula hepática es inusual y este comportamiento puede aparecer en tumores de origen colónico, algunos sarcomas de baja duplicidad o tumores insulares. Las metástasis solitarias de páncreas y estómago presentan una incidencia del 12 al 17 %. La frecuencia de lesiones sincrónicas colorrectales y hepáticas oscila entre el 15 y el 30 %. El hígado funciona como un filtro que bloquea temporariamente la diseminación de la enfermedad y su sistema retieuloendotelial impide el pasaje de células cancerosas al resto del organismo. Se sabe después de los estudios de Weiss, a fines de la década del 80, que este proceso metastático es de una gran ineficiencia, ya que de cada 10.000 células que se desprenden de un tumor primario, sólo una podrá atravesar el filtro hepático; y de cada 10.000 que se desprenden de la metástasis del hígado, sólo una se podrá implantar en el pulmón. Con excepción del cáncer de recto, la diseminación sincrónica al pulmón sorteando el filtro hepático es inusual. Cuando ello ocurre, es el resultado de la embolia masiva linfática, con pasaje de células tumorales al conducto torácico, y por ende, a la circulación sistémica, que pueden entonces implantarse en el pulmón. Una patente de progresión metastática, primero a! hígado, luego al pulmón y entonces a otros órganos se encuentra en el 85 % de estudios grandes de autopsias. Sólo en un 15 % de los casos se interrumpe la secuencia anteriormente mencionada. Se puede concluir que esta patente de diseminación metastática predecible, así como la ineficiencia de todo el proceso metastático, ofrecen al cirujano la posibilidad de interrumpir esa cadena y obtener una perspectiva importante de curación. Si tenemos en cuenta que el 50 % de los cánceres de colon presentarán metástasis en el hígado y que la incidencia anual de nuevos casos de dicha patología es de 150.000, en EE. UU., y de dichos pacientes el 5 al 10 % po-

drán beneficiarse con la resección, la magnitud del problema es importante. Diagnóstico. Las metástasis hepáticas son la localización de un fenómeno general que es la enfermedad cancerosa. En un porcentaje importante de los casos el diagnóstico se efectúa durante el seguimiento de un enfermo tratado previamente de una patología neoplásica; puede también ser la presentación de un cáncer cuyo origen no ha sido diagnosticado por no manifestar sintomatología o signología y también su hallazgo puede ser secundario a un mero estudio de rutina. En la mayoría de los casos los modernos métodos por imágenes alertan sobre la presencia de esta patología. Además de ser útiles para evaluar localmente el compromiso hepático, ayudan también a certificar el diagnóstico y a estadificar la enfermedad. Este último punto es de importancia relevante, ya que permite efectuar tratamientos locales más racionales y evitar terapéuticas agresivas en la glándula hepática cuando la enfermedad se encuentra generalizada. Esta circunstancia es la más frecuente en el contexto clínico de los pacientes. En general, el cirujano y el oncólogo utilizan los métodos por imágenes, los marcadores tumorales y/o la punción-biopsia para arribar al diagnóstico lo antes posible y efectuar de tal modo el tratamiento adecuado. Las preguntas que deben responder los modernos complementos de diagnóstico ante un paciente con presunta enfermedad metastática del hígado son las siguientes: 1. ¿Existe lesión en el hígado? La ecografía y la tomografía computada dinámica ofrecen la mejor combinación para detectar una masa ocupante hepática mayor de 2 cm. La ecografía tiene una sensibilidad del 93 % para lesiones mayores de 2 cm (Shen) y disminuye a menos del 56 % para lesiones más pequeñas. La TC dinámica (Ferruchi) detecta el 87 % de las lesiones metastáticas por encima de 2 cm. La RMN tiene un índice de sensibilidad diagnóstica similar a la de la TC, pero, dado su alto costo, se la usa como método alternativo o para obtener información complementaria en relación con la anatomía hepática. La angiografía tiene su especial indicación en la detección de pequeñas metástasis de tumores hipervascularizados (endocrinos, hipernefromas, etc.). La TC-portografía es un método invasivo, que requiere del cateterismo arterial selectivo asociado a la tomografía. Tiene una sensibilidad diagnóstica superior a la de la TC convencional y la ecografía. La desventaja del método es el alto índice de falsos positivos (5 % - 40 %). 2. ¿La masa ocupante es una metástasis? Las metástasis son generalmente múltiples, desplazan y comprimen las estructuras vasculares, adoptan una forma esférica y deforman los contornos del hígado. Siendo el hemangioma cavernoso la masa ocupante más frecuente, establecer el diagnóstico diferencial es indispensable. La TC dinámica nos orienta sobre la vascularización de la lesión, y la angiografía digital y la RMN son muy útiles en caso de dudas. La infiltración grasa focal se diagnostica fácilmente por su configuración y densidad características en TC, ECO y RNM. En algunas circunstancias, se requiere la biopsia percutánea guiada, que a veces acorta la sistemática del diagnóstico, pero se la debe realizar sólo si el resultado generara una actitud terapéutica diferente. 3. ¿Hay signos de enfermedad extrahepática? Acompañando a la clínica del paciente, la tomografía computada es un método excelente para la estadificación abdominal, torácica y cerebral del paciente oncológico. En el abdomen es capaz de detectar lesiones asociadas en ganglios linfáticos, peritoneo y glándulas suprarrenales. En el tórax, la sensibilidad es superior al par radiológico clásico. La medicina nuclear (centello-

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grama) es de utilidad para detectar secundarismo óseo ante la sospecha clínica de éste. Tratamiento de las metástasis hepáticas de tumores de alta agresividad La decisión terapéutica en el tratamiento de estos pacientes se fundamenta en el conocimiento de las siguientes variables: el tipo histológico, los índices de agresividad tumoral, la extensión del tumor y el estado general del paciente. Existen metástasis cuyo diagnóstico histológico basta para saber que la resección hepática es inútil dado su comportamiento biológico, su agresividad local y la alta fracción de crecimiento. Estas características se traducen por la invasión multiorgánica del tumor. Tal es el caso del carcinoma de células pequeñas del pulmón, que en el 70 % de los pacientes se encuentra extendido fuera del tórax en el momento del diagnóstico y presenta un 74 % de compromiso hepático en autopsias. En cánceres de pulmón de células no pequeñas el compromiso del hígado en estudios de autopsia es menor del 45 %. Cuando está presente, la evolución es similar a la del tumor de células pequeñas, con el agravante de que el número de respuestas a ía quimioterapia es muy bajo y la sobrevida global no excede de los 6 meses. Los pacientes con buen estado general obtienen respuestas mayores y pueden vivir hasta un año. Los tratamientos locales en el hígado no son útiles, y el tratamiento sistémico está indicado solamente en pacientes con un estado general aceptable. Las metástasis hepáticas de tumores de cabeza y cuello presentan una incidencia muy baja. La expectativa de vida de estos pacientes es de pocos meses. El tratamiento es la quimioterapia sistémica. Esta presenta escasa respuesta, a diferencia de los buenos resultados que suelen tener los tumores primarios del mismo origen. Se debe tomar en cuenta que el alcohol es un importante factor etiológico, y muchos de estos pacientes son cirróticos, con las alteraciones farmacocinéticas y la frecuente toxicidad que el tratamiento quimioterápico puede acarrearles. Los tumores de esófago y estómago metastatizan frecuentemente en el hígado, aunque es raro que ésta sea la única localización debido a la presencia concomitante de metástasis ganglionares. La sobrevida media sin tratamiento es menor de 4 meses y no mayor de 8 con quimioterapia sistémica. Los tratamientos actuales en base a CDDP y VP16 han aumentado el número de respuestas a más del 30 %, pero la duración de éstas no permite afirmar que aumentan la sobrevida. Las resecciones de las metástasis no prolongaron la sobrevida en ninguno de los informes, aunque éstos enumeran casos aislados. El cáncer de páncreas al igual que el cáncer de vesícula y de vía biliar afectan al hígado por compromiso del flujo biliar, por invasión directa del órgano o por aparición de metástasis. Esta última situación es muy frecuente y rápidamente fatal. La mayoría de los pacientes son pasibles de tratamientos de soporte. La cirugía estaría indicada sólo en algunos casos de síndrome coledociano y/o pilórico, pues no aumenta la sobrevida y a veces puede reducirla. La quimioterapia sistémica en el cáncer de páncreas con metástasis es controvertida y sólo se mencionan resultados exitosos en informes aislados. La toxicidad de los esquemas basados en 5-fluoruracilo, mitomicina y adriamicina es alta y está condicionada por la función hepática, que interfiere en la farmacocinética de estas drogas. En el cáncer de mama, los estudios de autopsia muestran

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que alrededor del 60 % de los pacientes tienen metástasis en el hígado en el momento de morir. Son en general de aparición posterior a otras localizaciones. Es excepcional hallar metástasis hepáticas como única localización. La resección de estas lesiones contempla previamente un profundo estudio de la extensión extrahepática y el análisis de las variables biológicas y moleculares que marcan la agresividad del tumor. En la literatura mundial, los resultados son analizados a partir de comunicaciones en las cuales se combinan los tratamientos resectivos de diferentes tumores. Obtener conclusiones con esta metodología sería erróneo. A pesar de ello, los resultados no son alentadores. Los tratamientos locales tampoco tienen utilidad dado el alto porcentaje de compromiso sistémico. La quimioterapia endovenosa es de elección, ya que supera los resultados de la hormonoterapia. El porcentaje de respuestas en metástasis hepáticas con drogas de primera línea (adriamicina, 5-fluoruracilo y CFM) es de alrededor del 45 %, y del 30 % con las de segunda línea. La duración de las respuestas suele ser breve, y es influida por tratamientos previos, edad, intervalo libre, etcétera. Los tumores ginecológicos pocas veces afectan el parénquima hepático. Los tratamientos actuales permiten mayores sobrevidas en tumores avanzados. En el adenocarcinoma de cuello uterino, al lograrse actualmente sobrevidas más prolongadas, es más frecuente observar localizaciones hepáticas de lo que se describía clásicamente. Los tratamientos con citostáticos no son de utilidad, y aunque algún paciente pueda obtener beneficio, la utilización de la quimioterapia sistémica no está avalada por la literatura. El carcinoma de ovario suele dar metástasis en la cápsula de Glisson, las cuales deben ser resecadas en el acto citorreductivo. La quimioterapia con CDDP es de elección, y las respuestas completas se acompañan de un aumento en la sobrevida. En los tumores germinales (gonadales y extragonadales), la presencia de metástasis ensombrece notablemente el pronóstico. Aunque la sensibilidad a la quimioterapia es alta, la localización hepática se acompaña de un número menor de respuestas (< del 50 %). La cirugía estaría indicada en pacientes con enfermedad residual localizada en el hígado y con marcadores normales después de la quimioterapia. En lo que respecta a las metástasis del coriocarcinoma gestacional, a veces requiere cirugía de urgencia (hemostasia local y ligadura de la arteria hepática o embolización arterial endovascular) con la finalidad de cohibir la hemorragia producida por la rotura de esas metástasis. Esta complicación se acompaña de elevada mortalidad y puede ser prevenida aplicando bajas dosis de radioterapia sobre el parénquima hepático. Los tratamientos con metotrexato, CDDP y VP16 han obtenido gran número de respuestas y curaciones; las localizaciones hepática y cerebral ensombrecen el pronóstico. Los tumores del urotelio afectan al hígado con escasa frecuencia; cuando lo hacen, la quimioterapia con metotrexato, CDDP y vinblastina es de elección. Las respuestas son breves y la sobrevida es corta. Es raro encontrar pacientes con metástasis hepáticas por cáncer de próstata. Esta situación puede verse en enfermos con sobrevidas largas, que han respondido a múltiples esquemas hormonales, o en tumores de alta agresividad con secundarismo temprano y escasa o nula respuesta al tratamiento. Esta situación se acompaña de deterioro rápido e inevitable, y debe ser manejada sólo con medidas de soporte clínico. En el cáncer renal, un 35 % de los pacientes tienen

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metástasis microscópicas en el momento de la consulta y un 30 % presentan micrometástasis. Aunque la localización hepática existe, su frecuencia es mucho menor que la de las metástasis ganglionares, pulmonares y óseas. Su presencia aislada es infrecuente, y en caso de existir, la decisión terapéutica surge del conocimiento del tipo histológico, la existencia de ganglios comprometidos, el intervalo entre la resección del tumor primario y la aparición del secundarismo. La literatura no describe curaciones con la resección, pero en pacientes con intervalos libres largos, ganglios negativos e histología bien diferenciada es posible un beneficio. En casos no resecables con gran sintomatología, la quimioembolización puede permitir un mejor control de los síntomas con igual sobrevida. La terapia sistémica con interferón, quimioterapia sistémica, interleuquina, hormonoterapia con progestágenos y otras modalidades no ha superado el 30 % de respuestas globales, con alto costo, elevada toxicidad y sobrevidas muy cortas. En los sarcomas de partes blandas se tiene en cuenta el grado de agresividad, evaluado por medio del índice mitótico, la necrosis y la capacidad de invadir tejidos próximos. Esto se traduce en la mayor o menor tendencia a dar metástasis. La sensibilidad a la quimioterapia se reduce a medida que aumenta la diferenciación celular y disminuyen las variables que miden la agresividad. Las metástasis hepáticas son infrecuentes, salvo en los casos de sarcomas de estómago y del resto del tubo digestivo. En estos casos la decisión terapéutica se vincula a las variables previamente citadas. Si no son resecables los tumores de baja agresividad, la conducta ideal es el soporte clínico y eventualmente el tratamiento hormonal con progestágenos. Estas drogas actuarían como anabólicos y en algunos casos como agentes terapéuticos. Los sarcomas de alta agresividad pueden ser pasibles de tratamiento quimioterápico a base de isosfamida, adriblastina, vincristina, DTIC y cisplatino. En pacientes con localización hepática única y buena respuesta a la quimioterapia es lícito efectuar resección de la lesión y completar el tratamiento con el esquema al cual fuera previamente sensible. Los tumores con vascularización importante e intervalo libre largo pueden ser tratados con quimioterapia itraarterial, con o sin embolización, especialmente cuando son sintomáticos. El melanoma es un tumor de comportamiento muy caprichoso. Los que superan el nivel III de Clark, o 1,5 mm de Breslow, reducen notablemente la sobrevida a expensas de una diseminación flemática o linfática. El compromiso hepático se describe en un 5 a 20 %, y es mayor aún en autopsias. Cuando nos enfrentamos a pacientes con metástasis hepáticas como única localización, sabemos que la evolución no es del todo predecible y no se puede saber quién se beneficiará con una ablación hepática. Los informes de resecciones en melanomas cutáneos diseminados son escasos y sus resultados desalentadores. La presencia de enfermedad en otra localización es frecuente e invalida cualquier terapéutica local. Las drogas utilizadas en quimioterapia sistémica son: DTIC, vinblastina, bleomicina. cisplatino, interferones, interleuquinas. Lak-cell y Til-cell. con respuestas en general que no superan el 30 %. Existen protocolos con cisplatino intraarterial (con embolización o no) cuando la única localización es hepática, que informan respuestas de hasta el 50 %, aunque de duración menor a los 6 meses. En el caso del melanoma de coloides, su actividad biológica lo caracteriza por dar sólo metástasis hepáticas, por lo cual el tratamiento local tiene mucho sentido. Los pacientes deben

ser intervenidos si el tumor es resecable, y de no ser factible se aplicará quimioterapia regional, con o sin modificadores de la respuesta biológica, por vía sistémica. Todas estas terapéuticas se ven acompañadas de aumento en ia sobrevida. Tratamiento de Jas metástasis hepáticas de tumores de baja agresividad Evolución natural y tratamiento quirúrgico. Existen varios estudios de pacientes portadores de metástasis hepáticas de origen colorrectal que demuestran que sólo el 20 % de los enfermos con lesiones únicas no tratadas sobreviven 3 años; en los portadores de lesiones múltiples unilaterales no tratadas sólo el 6 % llega a los 3 años, y en aquellos pacientes en quienes la enfermedad se encuentra diseminada en ambos lóbulos, sólo el 2 % llega a ese período. La supervivencia media global de los enfermos a los cuales no se les efectúa ningún tratamiento es de 9 meses. Martín Adson, de la Clínica Mayo, comunicó en el Annals of Surgery de 1980 el devenir de 60 pacientes portadores de metástasis de origen colorrectal a los cuales sometió a tratamiento resectivo. Más de un tercio de los pacientes con lesiones solitarias sobrevivieron 5 años y no hubo diferencias en la supervivencia entre los portadores de lesiones únicas y los que tenían menos de tres. A partir de este estudio histórico y trascendental, el tratamiento de elección para este tipo de lesiones de baja duplicidad, cuando se encuentran localizadas sólo en la glándula hepática, es la resección quirúrgica. Evaluación previa al tratamiento quirúrgico. El objetivo es establecer el diagnóstico con certeza y descartar la presencia de enfermedad extrahepática. Gran parte de ello se logra con la ayuda de los métodos de diagnóstico por imágenes (tamaño y número de las lesiones, relación con los vasos sanguíneos, concomitancia de tumor fuera del hígado). Desafortunadamente, la extensión de la lesión intraabdominal es de difícil diagnóstico, en especial las metástasis en los ganglios del hilio hepático o en la superficie peritoneal. Como resultado de estos falsos negativos, algunos pacientes son explorados con intención curativa y se los declara inoperables durante el curso de la laparotomía exploradora. Si el enfermo fue operado de un cáncer de colon antes de la cirugía hepática, se deberá realizar un estudio profundo del intestino grueso y del recto (colonoscopia total o colon por enema). Es fundamental proceder antes de la hepatectomía al dosaje de marcadores tumorales para poder comparar sus valores durante la evolución y seguimiento posterior. Se estadifica el tórax con una tomografía axial computada y el hueso con un centellograma óseo. Si el paciente presenta alguna sintomatología o signología neurológica, se realiza tomografía de cerebro. Tratamiento quirúrgico. Decidida la conducta quirúrgica en base al conocimiento histológico, localización exclusivamente hepática y el estado general del paciente, resta determinar la resecabilidad. Esta depende del número (menos de cuatro), tamaño y localización de la lesión o las lesiones. Debe evaluarse la existencia de 1 cm de tejido sano peritumoral. Para ello es fundamental objetivar la relación del tumor con las estructuras vasculares del hígado. Debe evaluarse también el volumen de glándula remanente ante la posible resección. La tomografía computada dinámica, así como la RMN y la ecografía asociada al Doppler, brindan los mejores resultados para ese objetivo. Actualmente, la utilización de la ecografía intraoperatoria capacita al cirujano para reconocer lesiones

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Fig. 37-78. Ecografía intraoperatoria: ubicación del transductor sobre la superficie hepática.

intrahepáticas 7 a 10 veces más pequeñas que las diagnosticadas con los métodos convencionales; con lo cual la estadificación de la glándula es más certera. Este moderno método de diagnóstico permite estadificar el hígado en una forma más precisa que los métodos de complemento preoperatorios y la mano del cirujano durante su exploración intraquirúrgica. Los métodos convencionales identifican lesiones de hasta 1.5 cm; la ecografía intraoperatoria puede detectar tumores de 2 y 3 mm. Estos muchas veces se hallan dentro del parénquima hepático y pasan totalmente inadvertidos para las manos del cirujano. Tiene la posibilidad además de guiar una aguja en el acto quirúrgico y confirmar un diagnóstico dudoso previo a la cirugía resectiva. En la experiencia internacional modifica el diagnóstico de número de lesiones y localización de masas ocupantes en el 40 % de los casos, y cambia la conducta quirúrgica en el 25 % de los casos. La figura 37-78 muestra la aplicación intraoperatoria de la ecografía en la cirugía hepática. Resecciones hepáticas. Se las puede clasificar, de acuerdo con la cantidad de parénquima extirpado, en mayores (más de tres segmentos de Covinaud) y menores (menos de tres segmentos) (véase Anatomía). En el tratamiento de las metástasis se procura conservar parénquima hepático efectuando resecciones que abarquen a las metástasis con 1 cm de parénquima normal. Cuando se realiza la resección combinada de distintos segmentos de Covinaud de uno o ambos lóbulos, con la intención de ahorrar parénquima hepático, se denomina resección segmentaria combinada (fig. 37-79). Morbimortalidad de la cirugía de resección hepática. La mortalidad oscila entre el 2 % y el 7 % según los distintos servicios donde se aplica la terapéutica y la selección de los pacientes. La morbilidad es de alrededor del 30 %, y las complicaciones más frecuentes son las pleuropulmonares (derrames, atelectasia), los sangrados del lecho de sección hepática y las complicaciones dependientes de los accesos vasculares. Las fístulas biliares, así como ios abscesos subfrénicos. tienen aún hoy una incidencia de alrededor del 25 %. Supervivencia de los pacientes portadores de metástasis después de la cirugía resectiva. La supervivencia global de este grupo de pacientes es del 30 % a 5 años. Existen diversos factores dependientes del tumor primario (grado de invasión de Dukes, período de latencia entre la enfermedad primaria y

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las metástasis) y de las metástasis (tamaño del tumor, margen de resección, número de lesiones resecadas), así como factores independientes (transfusiones utilizadas durante el procedimiento, clampeos vasculares, presencia de enfermedad extrahepática, utilización de quimioterapia postoperatoria), que tienen influencia directa en esta supervivencia. Cirugía ex situ ex vivo. Esta técnica emplea la cirugía de banco después del enfriamiento hepático, y extracción total del órgano, para resecar tumores imposibles de extirpar con el procedimiento convencional. El enfermo se coloca en circulación extracorpórea portal y de la vena cava inferior; después de resecar la masa ocupante hepática, se implanta nuevamente el hígado restante libre de la lesión. Re-resección por metástasis que recurren en el hígado. Este tipo de cirugía iterativa puede ser considerado ante la recidiva de las metástasis en el hígado en ausencia de enfermedad extrahepática. Las recurrencias generalmente son múltiples, aunque en algunos casos pueden quedar confinadas a un solo lóbulo, o ser únicas. La operación se debe practicar respetando las mismas reglas que rigen para la resección primaria. Su ejecución presenta las dificultades creadas por la cirugía que le antecedió y está gravada por lo tanto con una morbilidad mayor, que ronda según distintas publicaciones el 50 %. Las reoperaciones a continuación de las segmentectomías son mucho más fáciles que después de las grandes hepatectomías. En el trabajo cooperativo de la Association Francaise de Chirurgie (AFC), a 1818 pacientes a los cuales se los sometió a resección completa por medio de 1979 hepatectomías, 161

Fig. 37-79. Resección combinada. Segmentectomía lateral (SII + SIII), asociada a resección del segmento VI (SVI).

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(8 %) fueron efectuadas por enfermedad recurrente. De ellas, 142 tuvieron dos resecciones y 15 tres resecciones. El índice de resecabilidad es difícil de evaluar en un estudio multicéntrico, dado que no todos los grupos tienen el mismo nivel de agresividad ante este tipo de lesiones. Aun así, oscila entre el 25 % y el 53 %. La bilateralidad de las lesiones no alejó la posibilidad de efectuarla, ya que el 21 % de los pacientes en esta serie así las presentaban. Se puede estimar que la posibilidad de resecar una lesión recurrente se incrementa cuanto más conservador se fue con respecto al parenquima hepático en la primera cirugía no obstante haber observado las reglas de la oncología quirúrgica. La mortalidad de este procedimiento fue del 1,2 % en la serie de la AFC y del 2,1 % en el resto de la literatura. La recurrencia rae del 60 % para la AFC, mientras que la serie acumulativa del resto de la bibliografía mostró un 49 %. Vogt y col. informan de sobrevidas libres de enfermedad entre los 19 y 44 meses posteriores a una tercera resección. El estudio de la AFC, que incluye más de 150 resecciones por metástasis recurrentes, y es la mayor publicada hasta la fecha, confirma la impresión vertida por las series menos numerosas. Esto significa que las lesiones recurrentes que técnicamente son rcsccables deben ser consideradas en términos de riesgo quirúrgico y sobrevida potencial. Los resultados de estas resecciones iterativas nos muestran la importancia de un cuidadoso seguimiento clínico y de laboratorio después de la cirugía primaria, con el objeto de detectar lesiones asintomáticas, pero con posibilidades curativas. Métodos alternativos de tratamiento. Criocirugía. El método se basa en la utilización del frío (-196° C) para destruir las colonias metastáticas. Se lo emplea para tratar tumores irresecables localizados en ambos lóbulos. Después de movilizar el hígado y de proteger las visceras adyacentes, se

Conducto cístico Conducto hepático común

introducen los trocares hasta el medio de las lesiones y se inicia la circulación del nitrógeno líquido. Esta continúa hasta que la imagen ecográfica muestra que la lesión fue totalmente enfriada. El método ha dado resultados exitosos en el control de tumores metastásicos de colon o recto y neuroendocrinos. Las curvas de sobrevida actuarial y libres de tumor son superponibles con las publicadas después de resección quirúrgica. Las lesiones no deben exceder los 5 cm de diámetro. Es útil para tratar también recurrencias metastáticas que no pueden ser resecadas, o lesiones múltiples situadas en el centro del parenquima hepático. Alcoholización. La inyección de alcohol absoluto a 96° en el centro de un tumor precipita la deshidratación celular y la trombosis vascular, con la eventual necrosis de la lesión. Las experiencias iniciales de Livraghi y colaboradores se iniciaron con el tratamiento de hepatocarcinomas. El perfeccionamiento de la técnica expandió el rango de sus indicaciones, empleándosela también con éxito en el tratamiento de las metástasis. Estas deben ser limitadas en número y menores de 3 cm de diámetro. Cuando exceden estas dimensiones, se puede usar la alcoholización en combinación con la quimioembolización. Anticuerpos monoclonales. Amendola y col. publicaron en 1990 su experiencia con el uso de anticuerpos monoclonales antitumorales específicos para el diagnóstico y tratamiento de neoplasias. Los anticuerpos monoclonales son marcados con agentes citotóxicos específicos o radionúclidos, capaces de matar células específicas. Se encuentra aún en plena etapa experimental su aplicación terapéutica. Quimioterapia intraarterial paliativa (quirúrgica). Está indicada para pacientes con metástasis hepáticas no resecables confinadas al hígado. No debe considerarse ante la presencia

Arteria gástrica izquierda — '• t

Arteria hepática propia Arteria gastrodjodenal

Fig. 37-80. Quimioterapia intraarterial. La bomba de infusión se coloca en el cuadrante inferoizquierdo del abdomen, lejos del hígado para evitar artificios en estudios tomográficos ulteriores. El catéter es introducido en la artería gastroduodenal. Se liga la arteria gástrica derecha y se extirpa la vesícula.

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de enfermedad extrahepática. Dado que la metástasis se nutre con un alto porcentaje de circulación arterial, la infusión por esta vía de quimioterápicos aumenta la exposición del tumor a estos agentes y disminuye los efectos colaterales sistémicos del fármaco, dado el alto nivel de extracción hepática. El catéter se implanta quirúrgicamente. La técnica depende de la variante de distribución arterial con la que cuente el paciente, por lo cual es necesario efectuar una angiografía previa. En general, el extremo del catéter se coloca en la arteria gastroduodenal y el reservorio en el cual se inyectará el quimioterápico se fija en un bolsillo tallado por encima de la aponeurosis y de algún reparo costal, y por debajo de la piel y el tejido celular subcutáneo. Después de implantado se realiza la colecistectomía y una prueba inyectando azul de metileno en el reservorio para detectar la posible irrigación del duodeno o el estómago por alguna rama arterial proveniente de la arteria hepática (la fig. 37-80 muestra la forma en que se implanta el catéter en la arteria gastroduodenal). Si así fuera, se procede a ligarla para evitar la lesión de la viscera hueca con el citostático. Los esquemas de citostáticos utilizados son en base a 5-fluoruracilo, mitomicina C y leucovorina. Estas drogas se administran cada 21 días durante 3 días consecutivos hasta completar 9 ciclos. De los siete trabajos prospectivos y randomizados que se han publicado comparando los efectos de la quimioterapia endovenosa con la intraarterial, sólo uno reveló ventajas significativas de la intraarterial sobre la endovenosa con respecto a la supervivencia, pero todos demostraron significativamente mayor índice de respuesta tumoral (disminución del tamaño) de la intraarterial cuando se la comparó con la endovenosa. Quimioterapia intraportal. El objetivo de este procedimiento es diferente del que se propone el tratamiento intraarterial de lesiones irresecables. Se persigue esterilizar microlesiones no detectadas en el intraoperatorio ni siquiera con la ecografía. Estas lesiones microscópicas reciben todo su aporte sanguíneo por vía portal. Los catéteres se pueden colocar por la vena umbilical repermeabilizada o en la vena cólica derecha. La posición ideal sería el tronco gastrocólico de Henle. Siempre se debe estudiar la ubicación del catéter con angiografía antes de comenzar la infusión. Quimioterapia endovascular (neoadyuvancia por cateterismo selectivo). En grandes tumores metastáticos, con dudosa posibilidad de resección, y en aquellos con imposibilidad resectiva dada la multiplicidad o las características locales de invasión, se puede intentar este tipo de terapéutica. Consiste en la cateterización con método percutáneo de la arteria hepática y la infusión de citotóxicos adecuados en grandes dosis y en forma continua durante 5 a 7 días. La diferente respuesta tumoral no sólo puede transformar en resecable un tumor que previamente no lo era, sino que también nos permite conocer qué paciente tendrá una mejor respuesta a una futura colocación de un reservorio de infusión definitivo. Tratamiento endovascular de las metástasis hepáticas (quimioembolización). El tratamiento endovascular está dirigido fundamentalmente a los tumores hepáticos malignos irresecables. Su racionalidad se basa en el doble aporte de flujo vascular que recibe el hígado sano (vena porta y arteria hepática), a diferencia del tejido tumoral, que se encuentra irrigado casi exclusivamente por ramas arteriales. Ello posibilita la administración de drogas antiblásticas directamente en el seno tumoral a través del cateterismo selectivo de la arteria aferente al tumor. Esta forma de administración aumenta la concentración intratumoral del agente antimitótico infundido (por 20 comparado con la quimioterapia convencional) y dis-

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minuye su pasaje sistémico y con ello su toxicidad general. Si además se realiza una oclusión arterial por embolización, se disminuye la velocidad circulatoria, con lo cual aumenta el tiempo de contacto entre el citotóxico y las células tumorales. Se ha comprobado experimentalmente que la embolización multiplica por tres la concentración de adriamicina en el seno de un tumor. Produce además un efecto citotóxico directo por isquemia y potencia así la acción de algunos agentes como la mitomicina y la adriamicina. Para poder ocluir el sistema arterial hepático es necesario que el sistema porta se encuentre permeable y sea hepatópeto, para garantizar la oxigenación hepática y la función celular. La administración intraarterial de drogas antiblásticas puede realizarse de varias maneras. Una de ellas es la quimioterapia intraarterial pura (quimioinfusión); otra es la quimioterapia asociada a un vector lipídico con afinidad para fijarse al tejido tumoral (quimiolipiodol). El método endovascular más eficaz es la quimioembolización. Se indica no sólo en metástasis irresecables, sino también como tratamiento prequirúrgico de lesiones gigantes centrohepáticas que tengan íntimo contacto con los grandes vasos, a fin de reducir el tamaño tumoral. Tratamiento de las metástasis de tumores carcinoides. Los tumores carcinoides e insulares representan menos del 1 % de todas las lesiones malignas y el 60 % de los tumores neuroendocrinos. Difieren del resto por su capacidad de sintetizar una variedad de péptidos y aminas, y por su relativo curso clínico indolente. Por lo general, el diagnóstico se demora porque los pacientes presentan numerosos síntomas que son interpretados como inespecíficos y tratados en forma sintomática. Pueden originarse en cualquier lugar del organismo, aunque los de aparato digestivo constituyen el 90 %. El tamaño del primario es el factor pronóstico más importante. En pacientes con lesiones menores o iguales a 1 cm, la curación se logra en el 95 %; en tumores de 1 a 2 cm existe un 50 % de posibilidad de que hayan dado metástasis, y esta cifra se eleva al 95 % si superan los 2 cm. Estos productores de serotonina y otros péptidos presentan un síndrome cuya severidad en algunas circunstancias obliga a denominarlo maligno. Aproximadamente el 80 % de los pacientes con lesiones avanzadas tienen síndrome carcinoide. El sitio más común de metástasis lo constituyen los ganglios linfáticos, el hígado, el pulmón, los huesos y la cavidad peritoneal. La causa más frecuente de muerte es la insuficiencia hepática (90 %). Papel de la cirugía. En tumores con metástasis hepáticas, la resección quirúrgica ofrece sobrevidas a 5 años que oscilan entre el 15 % y el 65 % según la estadificación tumoral. En pacientes sintomáticos, las resecciones totales o la simple reducción celular producen remisión del síndrome y en ocasiones paliaciones prolongadas. En pacientes a los que se ha controlado definitivamente la enfermedad primaria y las lesiones del hígado se encuentran sólo allí localizadas, pero no controladas, el trasplante hepático es una opción terapéutica que no debe desecharse, ya que ofrece supervivencias actuariales a 5 años entre 35 % y 40 %. Terapia sintomática. Los pacientes sin oportunidad quirúrgica, con enfermedad avanzada, entran en alguna de las siguientes categorías: a) asintomáticos; b) ocasionalmente sintomáticos; c) síntomas moderados a severos. El mejor tratamiento para los asintomáticos es no tomar ninguna conducta activa y controlarlos cada 3 meses. Los síntomas ocasionales se deben tratar en forma poco agresiva con medicación. Sólo los enfermos severos deben ser tratados en forma prolongada. La diarrea y los broncoespasmos tienen buena respuesta

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

sintomática; las crisis de rubor se atemperan con ciproheptidina o con clorhidrato de difenhidramina. La supresión del alcohol disminuye a veces los síntomas. Somatostatina y análogos. Es la responsable de inhibir la liberación de péptidos endógenos. El octapéptido análogo de la somatostatina (SMS 201 -995), con una vida media de 3 a 4 horas tiene una probada efectividad en el control del síndrome carcinoide. El compuesto por sí mismo carece de actividad antitumoral. Se recomienda comenzar con una dosis de 50 mg cada 8 horas, aunque en algunos pacientes son necesarias dosis superiores a 500 mg. Quimioterapia. En general, los carcinoides son resistentes a la quimioterapia. El 5-fluorouracilo y la doxorrubicina son considerados los dos agentes más efectivos y probados. Por el contrario, la estreptozotocina y la decarbazina son relativamente inefectivas. La utilización de monodrogas produce en forma excepcional respuestas completas, con remisiones de 6 meses en un 15 % a 25 %. Las combinaciones de agentes quimioterapéuticos obtienen remisiones de hasta un 35 7c. Se puede caracterizar el efecto de las drogas combinadas como de bajas respuestas (< del 35 %), corta duración de la respuesta (< de 9 meses) y remisión completa rara. Tratamiento biológico. El interferón logra respuestas tumorales objetivas en el 20 % de los pacientes, con una respuesta hormonal del 39 %. Se está estudiando el sinergismo entre el interferón alfa y la acción citolítica de la doxorrubicina. Oclusión vascular. Los tumores con una importante vascularización son pasibles de terapéuticas basadas en la oclusión vascular. Al impedir la irrigación arterial, el tumor y parte del tejido normal se necrosan parcialmente. El parénquima hepático se regenera en 4 a 6 semanas. Las células tumorales sobrevivientes reacondicionan su vascularización a partir de otras colaterales. El crecimiento es muy lento, lo cual representa una ventaja para los tratamientos oclusivos. El método más moderno y efectivo es la quimioembolización, que permite la repetición del procedimiento. La selección criteriosa de los enfermos es un pilar importante sobre el cual se basa el éxito del tratamiento. El reemplazo del parénquima no debe superar el 75 %, la albúmina debe ser de 3 g/dl, la bilirrubina < de 1,5 mg/dl y la creatinina < de 2 mg/dl. El intervalo entre los procedimientos debe ser de 6 semanas, aunque las embolizaciones se pueden realizar cada 3 a 6 meses, de acuerdo con la respuesta de cada paciente. El trabajo en equipo y la contribución de un excelente radiólogo intervencionista son imprescindibles. Tratamiento de las metástasis de tumores insulares. Aparecen con más frecuencia en la cola y el cuerpo del páncreas. Como no existen diferencias histológicas entre las formas benignas y malignas, la distinción puede ser hecha solamente por la presencia de metástasis o de invasión local. El 60 7c de los tumores insulares son insulinomas, y de éstos el 10 % tiene un curso maligno. Los no secretores son malignos en un 30 % a 40 %. Los gastrinomas lo son en un 20 %, mientras que los glucagonomas y vipomas tienen un alto porcentaje de comportamiento agresivo. Los tumores secretores se diagnostican por esta característica, generalmente en un estadio menos avanzado que los no secretores. Papel de la cirugía. Tanto en los tumores primarios como en los secundarios de esta extirpe la cirugía es el único tratamiento capaz de ofrecer una curación potencial. Tiene un papel preponderante como paliativo cuando otras opciones terapéuticas han fracasado y la citorreducción es el único medio de disminuir el nivel de péptidos circulantes y paliar los sínto-

mas. A semejanza con otros tumores de esta estirpe, el trasplante hepático representa una opción terapéutica racional. Las nuevas técnicas de cirugía en racimo (incluyen la resección de la glándula hepática, el páncreas y el vaciamiento ganglionar supramesocolónico) muestran supervivencias a cinco años entre 35 % y 40 %. Terapia sintomática. Los bloqueantes H2 y el omeprazol son excelentes para tratar los síntomas dependientes de la hiperacidez. Esta terapia se puede continuar, siempre y cuando el crecimiento tumoral no produzca compromiso de órganos vitales. El análogo de la somatostatina (SMS 201-995) es efectivo en el tratamiento de las diarreas asociadas a los vipomas. La misma droga tiene efectos beneficiosos en la reducción de otros péptidos, incluidos la gastrina y el polipéptido pancreático. Quimioterapia. Son más sensibles a la quimioterapia que los carcinoides. La estreptozotocina, una glicosaminonitrosourea, es la droga más experimentada. La dosis oscila entre 0,6-1,0 g/m2 semanal, hasta llegar en forma acumulativa a 8,110,0 g/m2. Broder y col. muestran una serie de 39 pacientes tratados, los cuales tienen respuesta bioquímica en un 64 %, y cierto grado de respuesta tumoral en el 50 %. Presentaron proteinuria el 52 % y alteración del clearance de creatinina el 27 7c. Cinco pacientes fallecieron por insuficiencia renal, lo cual sugiere lo esencial del monitoreo durante el empleo de esta droga. En un estudio prospectivo y randomizado, comparando la acción de la estreptozotocina sola y asociada a 5fluorouracilo, la droga sola mostró 36 % de respuestas. Otro importante agente que ha tenido resultados notables en el tratamiento de los tumores insulares es la DTIC. El uso de terapias combinadas está aún en el inicio. El más experimentado ha sido el de estreptozotocina con 5-fluorouracilo. Moertel y col. publicaron un trabajo, prospectivo y randomizado, utilizando estas dos drogas en combinación y la estreptozotocina sola. La remisión completa en el segundo brazo fue del 12 % y en la combinación del 33 % (p=0,05). La duración media de la respuesta fue de 17 meses para los que respondieron y de 24 meses para las respuestas totales. Terapia biológica. Sobre la base de lo observado en pacientes con síndrome carcinoide que mostraron mejoramiento de los parámetros bioquímicos y subjetivos cuando se utilizó interferón, Eriksson y col. emplearon esta terapia en tumores insulares avanzados y obtuvieron respuestas objetivas en la mitad de 22 pacientes, con una duración media de su acción de 8 meses. Oclusión vascular. Los resultados con esta terapia son tan espectaculares, dada su vascularización, como los observados en las metástasis de los carcinoides. En un informe del M.D. Anderson Cáncer Center, en 22 pacientes sintomáticos con metástasis de tumores insulares se logró una paliación efectiva usando microembolizaciones secuenciales percutáneas. Se realizaron 4 procedimientos en promedio, obteniéndose una remisión parcial en 12 de 20 pacientes que se pudieron seguir. La duración promedio de la remisión fue mayor de un año, con una sola muerte relacionada con el método. BIBLIOGRAFÍA Adson MA and Van Heerden JA: Major hepatic resecüons for metastatic colorectal cáncer. Ann. Surg. 191:576-583, 1980. Huguet C, Bona S, Nordlinger B, et al: Repeat hepatic resection for primary and metastatic carcinoma of the liver. Surg. Gynecol. Obstet. 171: 398-402. 1990.

37. HÍGADO

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Vías biliares EMBRIOLOGÍA Pedro Ferraina Igual que el hígado, la vía biliar extrahepática, la vesícula y el páncreas ventral se hacen evidentes en el embrión desde la 5a. semana de vida intrauterina (embrión de 3 mm) (fig. 381). La porción hepática (de mayor tamaño) se diferencia en cordones con proliferación de hepatocitos y la vía biliar intrahepática se desarrolla a partir de los hepatocitos primitivos alrededor de las ramas de la vena porta. Si bien la porción quística del divertículo hepático en un principio es hueca, la luz es obliterada por la continua migración de células. En consecuencia, en el embrión de 7 mm (figs. 38-2 y 38-3), cuando ya se produce la rotación duodenal, la vesícula y el colédoco consisten en cordones sólidos de células epiteliales en el septum transverso. La vacuolización secuencial de estos cordones produce una luz en el colédoco y en el hepático en el embrión de 12 mm (fig. 38-4). En el embrión de 16 mm, el cístico y la porción proximal de la vesícula son huecos, pero el fondo vesicular todavía está parcialmente obstruido por restos del tapón epitelial. La vesícula se ahueca totalmente hacia el tercer mes de la gestación. La secreción de bilis comienza a principios del cuarto mes de la gestación, y desde ese momento el aparato biliar contie-

Fig. 38-1. Embrión de 3 mm. 1, Intestino proxima!; 2, septum transverso; 3, cordones hepáticos: 4. brote craneal; 5, brote caudal; 6, páncreas ventral; 7, páncreas dorsal.

Fig. 38-2. Embrión de 7 mm. /, Páncreas dorsal; 2, hígado; 3. vesícula; 4. colédoco; 5, páncreas ventral; 6, duodeno (rotación).

Fig. 38-3. Embrión de 9 mm. 1, Estómago; 2, conductos hepáticos; 3. vesícula; 4, conducto cístico; 5, páncreas ventral; 6, páncreas dorsal.

38. VÍAS BILIARES

Fig. 38-4. Embrión de 12 mm ; 1. Estómago; 2. conductos hepáticos; 3. vesícula; 4, cístico; 5, páncreas ventral; 6. páncreas dorsal.

ne siempre bilis, la cual es secretada hacia el intestino y da un color verde oscuro a su contenido (meconio), La rotación del duodeno y del esbozo pancreático hace que la porción proximal de la vía biliar también rote y el colédoco entre en la cara posterior izquierda del duodeno (esta rotación ocurre a los 7 mm y se completa a los 12 mm).

ANATOMÍA Vesícula. Está ubicada entre el lóbulo cuadrado y los lóbulos derecho e izquierdo del hígado y se halla unida a éste en el lecho vesicular por medio de tejido conectivo y vasos, pero

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excepcionalmente tiene un verdadero mesenterio o está dentro del mismo hígado (vesícula intrahepática). El fondo y las caras inferior y lateral de la vesícula se encuentran cubiertos por peritoneo que se repliega desde el hígado (fig. 38-5), Mide 7 a 10 cm de longitud y el ancho del fondo es de 2,5 a 3 cm. El volumen es de aproximadamente 30 ml, pero una moderada distensión puede aumentar su capacidad hasta 50-60 mi, y durante una obstrucción aguda puede albergar hasta 200-300 mi. La vesícula se divide en cuatro áreas: fondo, cuerpo, infundfbulo y cuello. El conducto cístico contiene los remanentes de la válvula cspiralada de Heister y mide 0,5 a 4 cm de longitud. Si bien desemboca habitualmente en la parte derecha del conducto hepático, puede hacerlo, después de un trayecto anterior o posterior, en la pared izquierda o posterior (fig. 38-6). Las arterias de la vesícula derivan de la arteria cística, que en el 95 % de los casos es rama de la arteria hepática derecha, pero en algunas ocasiones es rama de la hepática común, la gastroduodenal o la mesentérica superior. En el 20 % existen dos arterias císticas o císticas accesorias. Desde su nacimiento sigue un trayecto pasando por detrás del conducto hepático (84 %), pero en el 16 % de las veces pasa por delante. En el cuello de la vesícula se divide en dos ramas (anterior y posterior) (fig. 38-7). El trayecto suele ser paralelo al conducto cístico, y quirúrgicamente se encuentra traccionando lateralmente el infundfbulo vesicular para acentuar el triángulo de Calot (conducto cístico, conducto hepático y borde inferior del hígado) (fig. 38-8). Pueden existir, además de la arteria cística, arteriolas entre el hígado y la pared adyacente. Las venas císticas desembocan en la rama derecha de la vena porta y dentro del hígado. Los linfáticos vesiculares drenan en el ganglio del cuello vesicular (ganglio de Mascagni) (fig. 38-9). Los nervios de la vesícula son ramas del vago y del simpá-

Fig. 38-5. Relaciones anatómicas de la vesícula biliar (A) y ligamento hepatoduodenal (B). 1, ligamento redondo; 2, segmentos laterales izquierdos del hígado; 3, lóbulo cuadrado; 4, vesícula biliar; 5. lóbulo derecho del hígado; 6, duodeno; 7, ligamento hepatoduodenal; 8, estómago; 9, epiplón gastrohepático. Ve, vesícula biliar; Ci, cístico; Co, colédoco; LR, ligamento redondo; VP, vena porta; AH, arteria hepática; AGD, arteria gastroduodenal; Pa. páncreas; Du, duodeno.

SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 38-6. Anomalías de implantación del conducto cístico y canalículos aberrantes. A, implante del cístico en el colédoco distal. B, implante del cístico en la confluencia de los hepáticos. C, implante del cístico en el conducto hepático derecho. D, conducto hepático accesorio (aberrante). E, conducto colecistohepático (aberrante).

tico, que vienen a través del plexo celíaco (los vagales dependen del vago anterior a través de las ramas hepáticas, los simpáticos vienen de los segmentos torácicos 7 y 10 pasando a través de los ganglios celíacos). Las fibras aferentes del hígado y el sistema biliar se canalizan a través de los nervios esplénicos. Vía biliar. El hepático común se forma por la unión de ambos hepáticos. Mide 1,5 a 2 cm de longitud y su diámetro es de 4 mm. Está ubicado en el ligamento hepatoduodenal, a la derecha de la arteria hepática y por delante de la vena porta. Se une con el cístico para formar el colédoco (fig. 38-5).

Fig. 38.7 Anomalías de la arteria cística. A, arteria cística procedente de la hepática derecha. B. de la arteria gastroduodenal. C. dos arterias císticas (una de la hepática derecha y otra de la hepática común). D. dos arterias císticas (la de la hepática izquierda "cruza" anteriormente la vía biliar). E. cística de la hepática derecha que "cruza" anteriormente la vía biliar. F, dos arterias císticas de la hepática derecha, que está "adherida" al cuello vesicular.

Los conductos hepáticos cuando salen del hilio se ubican dentro de las dos capas serosas del ligamento hepatoduodenal. Esta vaina de tejido fibroso une los conductos hepáticos con los vasos sanguíneos. El colédoco mide aproximadamente 7 cm y transcurre entre las hojas del epiplón menor ubicado por delante de la vena porta y a la derecha de la arteria hepática. Su diámetro es de aproximadamente 5 mm. Se une al conducto pancreático principal (Wirsung) para formar la ampolla de Vater. El abombamiento de la mucosa producido por la ampolla en el duodeno da lugar a la papila duodenal. En la tercera parte de

38. VÍAS BILIARES

559

Hígado

Arteria hepática

Arteria cística Conducto cístico Triángulo de Calot

Conducto hepático

Colédoco

Fig. 38-8. Localización de la arteria cística. Descripción en el texto.

Ganglio de Mascagni Conducto hepático Lóbulo derecho del hígado Borde superior del duodeno Ganglio del hiato

Ganglio pancreáticoduodenal superior Ganglios pancreáticoduodenales posteriores

Colédoco

Fig. 38-9. Linfáticos de la vesícula biliar.

los casos, sin embargo, el colédoco y el Wirsung desembocan en forma separada (fig. 38-10). En el sitio por donde atraviesan la pared duodenal, el colédoco y el Wirsung están revestidos por un engrasamiento de las capas longitudinal y circular del músculo liso (esfínter de Oddi). Esta estructura (fig. 3811) varía, pero en general está compuesta por: 1. El esfínter coledociano (fibras musculares circulares que rodean la porción intramural del colédoco antes de la unión con el conducto pancreático). done by 007 2. El esfínter pancreático (presente sólo en la tercera parte de la población). 3. Fascículos longitudinales (abarcan porciones entre el

colédoco y el conducto pancreático; su contracción acorta los conductos y facilita la evacuación en el duodeno). 4. Esfínter de la ampolla (fibras longitudinales y circulares). Las arterias de los conductos biliares se anastomosan libremente dentro de las paredes de los conductos. La superficie arteriolar está cubierta por un plexo venoso fino. La arteria pancreaticoduodenal puede cruzar anteriormente sobre la parte distal del colédoco (76 %). Las ramas arteriales del conducto biliar derivan de la arteria cística y de la pancreaticoduodenal posterior y superior. Pueden existir dos disposiciones: 1) de irrigación superior, y 2) con arterias ascendentes de la

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Hepático izquierdo Hepático derecho

Cístico

Supraduodenal Retroduodenal Vesícula

Intrapancreático Wirsung

Papila

Vía biliar común

Intramural Duodeno

Fig. 38-10. Anatomía de la vía biliar común.

Wi

Wi

Fig. 38-11. Unión coledocoduodenal. Du, duodeno; Co, colédoco; Wi, Wirsung; Od, esfínter de Oddi.

38. VÍAS BILIARES

561

pancreaticoduodenal (fig. 38-12). En un estudio realizado por Terblanche, el 60 % del flujo provenía desde la porción inferior y el 38 % de la porción hiliar. La rama supraduodenal de la gastroduodenal ocasionalmente puede enviar ramas a la porción retroduodenal. En síntesis, la vía biliar distal tiene anastomosis más seguras que la porción superior. Los linfáticos que drenan la vía biliar principal lo hacen primero en ganglios que se ubican alrededor de ésta y finalmente en el grupo de ganglios peripancreáticos (cerca del origen de la arteria mesentérica superior). Otros pueden alcanzar el grupo celíaco (fig. 38-9). Los nervios son los mismos que los de la vesícula (fig. 3813).

FISIOLOGÍA El flujo biliar desde el hígado a través de los conductos biliares es regulado por factores neurohormonales que crean gradientes de presiones. La vesícula, que concentra y almacena la bilis, en condiciones posprandiales recibe el 70 % de la secreción biliar y su vaciado también es regulado por un gradiente de presiones. Regulación del flujo biliar. Hay evidencias de que la vesícula se contrae periódicamente en los periodos interdigestivos vaciando el 20-40 % de su contenido. Con la ingesta se contrae por efecto de la colecistoquinina (CCK) y la motilina y, posiblemente, por un mecanismo nervioso colinérgico. Los ácidos biliares, durante el período digestivo, pueden realizar el circuito enterohepático dos o tres veces estimulando la secreción de ácidos biliares. El glucagón y la insulina aumentan la formación de ácidos biliares, lo mismo que la secretina, que estimula fundamentalmente la secreción. La acción de la CCK sobre la contracción es sostenida (no peristáltica), y a los 15 minutos el 50 % de la vesícula se evacúa cuando se administra una dosis farmacológica (0,02 U/ kg). Con la ingesta de comida sólida el 50 % se evacúa a los 30 minutos y el 80 % a las dors horas. Este efecto de la CCK no es bloqueado por los anticolinérgicos o los bloqueadores alfa o beta. El músculo tiene dos receptores para la CCK (uno en las células musculares y otro en las neuronas colinérgicas intramurales posganglionares) y la pérdida de inervación vagal disminuye la respuesta de la vesícula a la CCK. La motilina es la responsable de las contracciones vesiculares interdigestivas. Otras sustancias también tienen efecto sobre la contracción o relajación vesicular, como la secretina, que potencia la acción de la CCK, o las prostaglandinas, cuya inhibición por efecto de la indometacina atenúa el dolor de la colecistitis aguda por disminución de la presión intraluminal. El polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) produce relajación vesicular, y la somatostatina es un potente inhibidor de la contracción vesicular, sea producida por la CCK o por estimulación vagal (en pacientes con somatostatinoma existe litiasis biliar). El papel fisiológico de otras hormonas no es claro, pero dosis farmacológicas de distintas sustancias producen varios efectos: la sustancia P causa contracción por un mecanismo colinérgico; la encefalina puede abolir el efecto del VIP; la noradrenalina produce relajación vesicular por un mecanismo beta-adrenérgico. Llenado vesicular. Ocurre cuando la presión intravesicular es menor que la del colédoco. Normalmente en ayunas la presión intravesicular es de 5 mmHg y la del colédoco de 10 mmHg, por lo que la bilis fluye permanentemente (el flujo es interrumpido periódicamente por contracciones). El proceso

Fig. 38-12. Irrigación de la vía biliar. Hi, hígado; AHD, arteria hepática derecha; AHÍ. arteria hepática izquierda; He, conducto hepático; AH, arteria hepática; Ah9, arteria hora 9; Ahí, arteria hora 3; Ve, vesícula biliar; AGDu, arteria gastroduodenal; ARDu, arteria retroduodenal. Du, duodeno.

de llenado vesicular es regulado por vía neurohormonal mediante relajación vesicular y contracción del Oddi. El polipéptido pancreático (PP) puede desempeñar un papel en el llenado vesicular produciendo relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi, Su máxima concentración sanguínea se observa a las 6 horas de la comida. El esfínter de Oddi, mediante contracciones de origen miógeno que pueden alcanzar hasta 200 mmHg (3-8 por minuto), modifica las presiones intraluminales del sistema biliar y su vaciado, y sus principales reguladores son la CCK y la motilina.

Tabla 38-1. Sustancias que actúan sobre la motilidad vesicular Contracción CCK. Motilina Secretina Prostaglandinas Sustancia P Encefalina

Relajación VIP Somatostatina Neuroepinefrina

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Rama vagal anterior

Rama vagal posterior para el plexo celíaco

Fig. 38-13. Inervación de la vía biliar.

Tabla 38-2. Sustancias que actúan sobre el esfínter de Oddi Relajación CCK Beta-adrenérgicos Glucagón Estimulación vagal

Contracción Motilina Alfa-adrenérgicos Morfina

En síntesis, la cinética de la vía biliar en ayunas estaría regulada fundamentalmente por la motilina que produce contracciones vesiculares y el llenado vesicular permanente por diferencia de presiones, y en el período posprandial la liberación de CCK es la principal responsable de la contracción vesicular, potenciada por la acción vagal de la fase cefálica y la secreción de motilina. Absorción vesicular. La vesícula absorbe agua de la bilis, a la que concentra entre 2 y 10 veces (tabla 38-3). Tabla 38-3. Composición de la bilis hepática y vesícular

Na (mEq/1) K (mEq/1) Ca (mEq/l) Cl (mEq/1) Sales biliares (mEq/1) Colesterol (mg/dl) pH

Bilis hepática

Bilis vesicular

140-159 4-5 2-5 62-112 3-55 60-70 7,2-7,7

220-340 6-14 5-32 1-10 290-340 350-930 5,6-7,4

De Davenport HW: Physiology of the digestive tract. Chicago Year Book Medical Pub, 1977.

La capacidad absortiva es rápida: en 3 a 4 horas, hasta el 90 % del agua presente en la bilis hepática puede ser removida como una solución isotónica compuesta por cloruro de sodio y bicarbonato de sodio. Esto lleva a la formación de una bilis con altas concentraciones de ácidos biliares y sodio, pero bajas concenlraciones de cloruros. Mediante esta capacidad, la vesícula es capaz de almacenar la totalidad del pool de ácidos biliares. La absorción de agua está asociada al transporte de iones, Estudios morfológicos durante la absorción activa de la vesícula han demostrado dilatación de los espacios intracelulares (fig. 38-14). El transporte activo de Na contra un gradiente electroquímico está asistido por una bomba de Na+-K+-ATPasa. Con respecto a los cuerpos orgánicos, la solubilidad lipídica parece ser el mayor determinante de ¡os movimientos a través de la pared vesicular. La conjugación de varios compuestos como bilirrubina, ácidos biliares y hormonas esteroideas puede alterar el pK e inhibir la absorción (por ejemplo: la bilirrubina no conjugada es rápidamente absorbida, no así la conjugada, y lo mismo sucede con los ácidos biliares no conjugados que tienen un pK alto y se absorben rápidamente). Por consiguiente, la desconjugación bacteriana de los ácidos biliares alteraría la absorción aumentándola y permitiendo los fenómenos inflamatorios, alterando la composición de la bilis vesicular y favoreciendo la formación de precipitados de colesterol. Hay una influencia hormonal y nerviosa en los mecanismos de absorción. Se sabe que la secretina y el glucagón, entre otras hormonas, pueden inhibir la absorción vesicular. Con respecto al epitelio ductal biliar, se sabe que puede absorber agua y electrólitos.

38. VÍAS BILIARES

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Luz

Tejido conectivo

Vellosidad

Núcleo

Fig. 38-14. Mecanismo de absorción intracelular de la mucosa vesicular.

Secreción. El mecanismo de secreción vesicular es poco conocido y se lo relaciona con la elevación del AMPc o la exposición a prostagLandinas y ciertos péptidos como la secretina y el VIP. En colecistitis experimentales, la inhibición de la secreción con morfina y encefalina puede aliviar los síntomas. DISCINESIA BILIAR Definición. Es la incoordinación motora del tracto biliar, responsable de síntomas en pacientes sin afecciones orgánicas. Fundamentalmente puede involucrar a la vesícula (discinesia motora vesicular) o al esfínter de Oddi (disfunción del esfínter de Oddi). La frecuencia de estas afecciones es difícil de estimar, ya que el diagnóstico se realiza por métodos cuyos resultados son controvertidos.

biliares. En esta última modalidad, la asociación con alteraciones de la contracción vesicular detectadas mediante centellografía y estimulación con CCK puede ser elemento suficiente para su diagnóstico. Esta mala evacuación se na estimado que debe ser menor de! 30 7c para confirmar ei diagnóstico cuando se utiliza como radionucieido el 99r:Tc y se evalúa su capacidad de eyección después de la infusión de CCK (0,01 ng/kg) (Sorenson, 1993. En muchos casos estas alteraciones motoras están vinculadas con adenomiomatosis vesicular y otras alteraciones histológicas. Tratamiento. Se ha propuesto la colecistectomía, pero su indicación deberá realizarse aespués de descartar otras causas de dispepsia. Distintos autores han referido un alto porcentaje de desaparición de ios síntomas cuando la cirugía se indicó por cólicos y mala evacuación vesicular.

Disfunción del esfínter de Oddi Discinesia motora vesicular La incapacidad de contracción de la vesícula frente ai estímulo de la CCK está asociada a cambios histológicos compatibles con colecistitis crónica y clínicamente con cólicos biliares similares a los referidos en la litiasis vesicular (Grillen, 1980). Diagnóstico. Presentación clínica. Se manifiesta por una dispepsia, a veces inespecífica y otras acompañada de cólicos

Se define como tal al síndrome de dolor de tipo biliar asociado con ciertas anomalías de las enzimas hepáticas o con una pancreatitis aguda recurrente. La controversia sobre esta entidad se manifiesta en un sinnúmero de términos para describirla, como "estenosis papilar", "espasmo biliar" y "síndrome poscolecistectomía", entre otros. En la actualidad debe diferenciarse la verdadera estenosis orgánica (véase

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Estenosis benignas de la vía biliar) de la disfunción del esfínter de Oddi, que es una actividad motora tónica o fásica anormal de etiología imprecisa. La alteración de la presión basal del esfínter de Oddi es la anormalidad más ampliamente aceptada. El esfínter de Oddi normal tiene una presión de base que es 5 a 15 mmHg más elevada que la presión del colédoco y 10 a 30 mmHg más elevada que la presión duodenal. Normalmente se producen ondas de contracción fásica superpuestas (3-8 por minuto) y la amplitud de esas contracciones varía de 50 a 150 mmHg, con ondas que se propagan en dirección anterógrada hacia la luz duodenal. El esfínter también actúa como barrera antirreflujo que impide que el contenido duodenal ingrese en el colédoco o el conducto pancreático. La modulación de la actividad del esfínter de Oddi está en concierto con la actividad motora gastrointestinal y el complejo motor migratorio interdigestivo; además, diversos factores nerviosos y humorales influyen en su actividad (tabla 38-2). Epidemiología. La disfunción del esfínter de Oddi se estima que afecta aproximadamente al 13% de los pacientes con dolor en el hipocondrio derecho poscolecistectomía y al 0,9 % de todos los que son sometidos a colecistectomía (Steinberg, 1988). Diagnóstico. Presentación clínica. Se presenta fundamentalmente como un síndrome de dolor biliar. El mecanismo de este dolor referido al hipocondrio derecho o al área subesternal y epigastrio puede obedecer al mismo "espasmo" del esfínter de Oddi, a la distensión próxima] secundaria del tracto biliar o a una combinación de ambos mecanismos. Hogan y Geenen clasificaron a estos pacientes en tres grupos de acuerdo con los siguientes criterios de inclusión: Grupo I Dolor de tipo biliar Enzimas hepáticas anormales (transaminasas y fosfatasas alcalinas) Drenaje retardado más de 45 minutos de la sustancia de contraste poscolangiografía retrógrada Colédoco dilatado más de 12 mm Grupo II Dolor de tipo biliar Sólo uno o dos de los restantes criterios señalados en el grupo I Grupo III Sólo tienen dolor biliar y ninguna otra anormalidad En el grupo I, el diagnóstico es muy claro y estos casos habitualmente corresponden a verdaderas estenosis orgánicas de la papila (fibrosis papilar). No se requiere efectuar mediciones de la presión (manometría biliar) para confirmar el obstáculo al tránsito biliar. En el grupo II la manometría biliar es esencial para corroborar el diagnóstico, y en el grupo III el dolor puede ser consecuencia de otra enfermedad gastrointestinal funcional y se deberá descartar esta posibilidad antes de recurrir a la manometría del esfínter de Oddi. Desde el punto de vista de la manometría, los criterios para definir una disfunción del Oddi son: a) aumento de la presión de base; b) aumento de la amplitud de las contracciones fásicas; c) aumento de la frecuencia de las contracciones. De todos ellos, el más importante es el aumento de la presión basal (mayor de 40 mmHg) que define una disfunción. Tratamiento. El tratamiento inicial de una disfunción del Oddi es mediante relajantes del esfínter que mejoran el dolor abdominal. Las sustancias utilizadas son la nitroglicerina y la

nifedipina (bloqueador de los canales de calcio). En los casos en que fracasa el tratamiento médico, o en el grupo I de la clasificación de Hogan y Geenen, se indica el tratamiento quirúrgico, que consiste en una esfinterotomía endoscópica o excepcionalmente quirúrgica, o la dilatación hidrostática con balón del esfínter. El único estudio prospectivo en la literatura es el de Geenen, que demuestra que en los grupos I y II, cuando puede comprobarse un aumento de la presión basal del esfínter de Oddi, la esfinterotomía tiene mejores resultados que el tratamiento placebo (grupo control). La dilatación del esfínter es un tratamiento muy discutido por su morbilidad, dado el alto porcentaje de pancreatitis. Conducta terapéutica en la disfunción del esfínter de Oddi

SÍNDROME POSCOLECISTECTOMÍA Este término se utiliza para describir la aparición de síntomas después de la colecistectomía, y es bastante impreciso por cuanto abarca gran número de entidades biliares y no biliares que rara vez se deben a la intervención quirúrgica previa. Si se excluyen las complicaciones propias de la cirugía biliar (estenosis, pancreatitis, etc.) y la litiasis residual del colédoco, la mayoría de los síntomas se deben a la persistencia de una dispepsia ya presente antes de la intervención y cuyas causas abarcan trastornos funcionales o síndrome de intestino irritable. La persistencia del conducto cístico, al que se le atribuyó el mantenimiento de algunos síntomas, no puede ser causa de mayores trastornos, excepto cuando presenta litiasis en su interior. Las únicas alteraciones que se originan después de la resección vesicular son de tipo funcional y sin significación clínica en la mayor parte de los casos. Efectos fisiológicos de la colecistectomía. La vesícula actúa como "reservorio de presión" evitando la hipertensión biliar secundaria al espasmo del esfínter de Oddi. La pérdida de esa función podría explicar algunos síntomas del "síndrome poscolecistectomía". En forma experimental se demostró aumento de la presión biliar y dilatación de la vía biliar poscolecistectomía, pero esto no ha sido confirmado en seres humanos. En los perros el esfínter de Oddi responde de manera diferente después de la colecistectomía al estímulo de la CCK, y existe un aumento de esa hormona en el período posprandial. Esto no ha sido demostrado en el hombre. Un hecho observado en algunos pacientes es una alteración de la función pilórica con aumento del reflujo duodenogástrico, que se incrementa con la posición supina y es más acentuado en los pacientes con síntomas poscolecistectomía. También se han descrito algunas gastritis que pueden explicar

38. VÍAS BILIARES dispepsias poscolecistectomía. En otros pacientes se observó asimismo una disminución de la presión del esfínter esofágico inferior, con aumento del reflujo gastroesofágico. Sin duda, las alteraciones más constantes después de la resección vesicular son los cambios en la secreción biliar. La dinámica está alterada debido a la pérdida del almacenamiento y al continuo flujo de bilis al duodeno. Existe una reducción del pool total de sales biliares y el desoxicolato se convierte en la principal sal biliar. Se reduce la vida media del taurocolato y existe una degradación acelerada de las sales biliares en el intestino por efecto bacteriano (mayor contacto con la flora bacteriana). (done by 007) De cualquier manera, todos estos cambios suelen tener escasa repercusión clínica, y frente a la permanencia de síntomas se deberá descartar la presencia de otras dispepsias preexistentes e investigar en los casos de persistencia de dolor biliar una disfunción del Oddi. BIBLIOGRAFÍA Banfield WJ: Physiology of the gallbladder. Gastroenterology 69:770. 1975. Botoman A, Kozarek R, Novell L, et al: Long-term outcorae after endoscopio sphincterotomy in patients with biliary colic and suspected sphincter of Oddi dysfunction. Gastrointestinal Endoscopy 40:165-170. 1994. Carr-Locke DL and Gregg JA: Endoscopio manometry of pancreatic and biliary sphincter zones in man: basal results in healthy volunteers. Dig Dis Sci 26:7, 1981. Gadacz TR: Biliary anatomy and physiology. In Greenfield LJ (ed): Surgery. Scientific Principies and Practice, pp 925-936. Lippincott, Philadelphia, 1993. Geenen JE, Hogan WJ, Dodds WJ, et al: The efficacy of endoscopic sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter of Oddi dysfunction. N Engl J Med 320:82, 1989. Griffen WO, Bivins BA, Rogers EL, et al: Cholecystokinin cholecystography in the diagnosis of gallbladder disease. Am Surg 191:636, 1980. Hogan WJ and Geenen JE: Biliary dyskinesia. Endoscopy 20:179183, 1988. Linder HH and Green RB: Embriology and surgical anatomy of the extrahepatic biliary tree. Surg Clin North Am 44:1273, 1964. PatankarR, Ozmen M, Bailey M, et al: Gallbladder motility, gallstones and the surgeon. Dig Dis Sci 40:2323-2435, 1995. Sorenson M, Fancher S, Lang N, et al: Abnormal gallbladder nuclear ejection fraction predicts success of cholecystectomy in patients with biliary dyskinesia. Am J Surg 166:672, 1993. SteinbergWM: Sphincter of Oddi dysfunction: aclinical controversy. Gastroenterology 95:1409-1415, 1988. Terblanche J, Allison HF, Northover JMA: An ischemic basis for biliary strictures. Surgery 94:52-57, 1983. Wood JR and Svanvik J: Gall-water and electrolyte transpon and its regulation. Gut 24:579, 1983. Wood JR, McLoughlin TA. Brennan LJ: VIP and secretin induced inhibition of gallbladder fluid absorption: reversal by somatostatin. Gastroenterology 82:1213, 1982.

COLESTASIS Bernardo Frider La bilis, producto final de la secreción biliar, es una solución acuosa de bilirrubina, ácidos biliares, colesterol y fosfolípidos, que facilita la absorción de las grasas y actúa como vehículo para la excreción fecal de residuos orgánicos. Es un

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participante esencial en la función metabólica hepática entre la sangre y el intestino. La secreción biliar es en consecuencia una de las principales funciones del hígado y del tracto biliar, e involucra complejos mecanismos que van desde la formación de bilis en el hepatocito y su modificación en los conductillos y conductos biliares hasta su descarga en el intestino. La interferencia de estos mecanismos a cualquier nivel y por diferentes causas trae como consecuencia una colestasis, término introducido por Popper en 1956. Las alteraciones que ésta produce, independientemente de la etiología, son la disminución del flujo biliar y la acumulación en el hígado con aumento en la sangre de sustancias normalmente excretadas por la bilis. Definición. La colestasis es un síndrome clinicohumoral caracterizado por prurito, ictericia, elevación de la fosfatasa alcalina y de otras enzimas colestásicas, que puede presentarse en un amplio espectro de condiciones patológicas que tienen en común un impedimento de la secreción biliar y defectos en la secreción de aniones orgánicos. En muchas de estas afecciones la colestasis representa el proceso principal, mientras que en otras constituye sólo un fenómeno secundario. Se excluyen de esta definición trastornos del metabolismo de la bilirrubina como los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor. que cursan con cifras elevadas de bilirrubina conjugada pero con ácidos biliares y enzimas colestáticas (fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa) normales. El término colestasis fué originalmente una definición anatomopatológica para designar la acumulación de bilis en las células hepáticas y en las vías biliares, asociada habitualmente a una dilatación de los canalículos biliares. Fisiólogos. patólogos y clínicos definen a la colestasis desde diferentes puntos de vista. Para la microscopia óptica del patólogo es la acumulación de pigmento biliar en el tejido hepático en forma de gránulos pigmentados en los hepatocitos, en las células de Kupffer, trombos biliares intracanaliculares, en especial pericentrales, y la presencia de bilis en los conductos biliares interlobulillares y en el parénquima en forma de "lagos biliares" en los casos de obstrucción extrahepática. Para el fisiólogo, cualquier reducción del flujo biliar representa una colestasis, que es además una definición etimológica: cole (bilis) y stasis (detención). Para el clínico es un conjunto de signos y síntomas (ictericia, prurito, xantelasmas, elevación de enzimas colestáticas, etc.) que se debe a la acumulación en el suero de productos normalmente excretados por la bilis, tales como bilirrubina, ácidos biliares y colesterol (Elias, 1979). La inadecuada secreción de bilis al intestino provoca además esteatorrea y otras manifestaciones secundarias al déficit de absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K), que adquieren mayor trascendencia clínica en las formas crónicas de colestasis. En los últimos anos, la definición de colestasis ha evolucionado desde un concepto meramente mecánico a otro funcional. Se define actualmente a la colestasis como un síndrome resultante de trastornos en la formación, secreción o drenaje de la bilis al intestino, que provoca alteraciones morfológicas, fisiológicas y clínicas. Estrictamente es un proceso bioquímico con un incremento de la fracción hepatobiliar de la fostatasa alcalina (ALP), así como también de otros indicadores bioquímicos de retención asociados a la colestasis, como la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), 5'-nucleotidasa, ácidos biliares y colesterol, entre otros. Clasificación. Las colestasis se pueden clasificar en intrahepáticas o extrahepáticas, ictéricas o anictéricas y agudas o crónicas. Además, según su etiología se las divide en

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congénitas, inflamatorias, mecánicas, tóxicas, metabólicas o neoplásicas. La clasificación en colestasis intrahepática y extrahepática es la umversalmente aceptada sobre la base de normas de estandarización de la nomenclatura, criterios diagnósticos y pronósticos para las enfermedades del hígado y de la vía biliar, establecidas por la Asociación Internacional para el Estudio del Hígado (1994). La colestasis intrahepática es aquella que resulta de alteraciones hepatocelulares, de ios canalículos biliares o de los pequeños conductillos microscópicos, mientras que la colestasis extrahepática es la originada por alteraciones de los conductos biliares macroscópicos. Necesariamente existe cierta superposición entre estos dos grupos, dado que algunas enfermedades afectan a ambos niveles, como es el caso de la colangitis esclerosante primaria. Asimismo, los conductos biliares macroscópicos pueden resultar afectados tanto en su trayecto intrahepático como extrahepático y, por lo tanto, la denominación de extrahepática para este tipo de colestasis no es correcta en sentido estricto. Sin embargo, este reparo puede justificarse por el hecho de que la alteración de los conductos macroscópicos en cualquier parte de su trayecto obedece a mecanismos patogénicos similares y sus efectos sobre el hígado son idénticos. En conclusión, la simple clasificación de las colestasis en intrahepáticas o extrahepáticas provee un esquema práctico, con importantes implicancias diagnósticas y terapéuticas (tablas 38-4 y 38-5). Las alteraciones de los conductos biliares principales comprenden a los procesos que producen obstrucción mecánica de los conductos biliares principales extrahepáticos e intrahepáticos.

Tabla 38-4. Etiología de la colestasis extrahepática Procesos benignos Litiasis coledociana y/o de los hepáticos Estenosis benignas de la vía biliar principal Colangitis esclerosante primaria Tumores benignos de la vía biliar principal Quistes del colédoco Disfunción del esfínter de Oddi Quistes de las vías biliares intrahepáticas (Caroli) Quiste hidatídico abierto en la vía biliar Ascaris Fasciola hepática Clonorchis sinensis Ulcera duodenal penetrante Pancreatitis crónica Procesos malignos Carcinoma de la cabeza del páncreas Carcinoma de la ampolla de Vater Carcinoma de la vía biliar principal Carcinoma de los hepáticos Carcinoma de vesícula Compresión de la vía biliar principal por ganglios neoplásicos o por linfomas Pediátricas Tabla 38-5. Etiología de la colestasis intrahepática Hepatitis +viral +tóxica +autoinmune + alcohólica Colestasis por drogas y hormonas Trastornos de ios conductillos biliares intrahepáticos Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria

Inmunocolangitis Ductopenia idiopática del adulto Sarcoidosis Rechazo de hígado trasplantado Reacción injerto contra huésped Histiocitosis X Infiltración hepática/Tesaurismosis Linfomas Amiloidosis Enfermedad de Wilson Hemocromatosis Protoporfiria Procesos malignos Cáncer primitivo de hígado Metástasis hepáticas Colestasis benigna postoperatoria Colestasis del paciente crítico Colestasis intrahepática del embarazo Colestasis idiopática recurrente Colestasis por nutrición parenteral Pediátricas Anatomía patológica. Las consecuencias morfológicas dependen casi en su totalidad del alcance y duración de la colestasis, así sea de origen intrahepático o extrahepático. La bilis se deposita en los hepatocitos, canalículos y células de Kupffer, independientemente de la causa y del sitio de la obstrucción (Ishak, 1993). Al microscopio óptico se observan trombos biliares intracanaliculares, en especial pericentrales, y en casos de obstrucción extrahepática, la presencia de bilis en los conductos biliares interlobulillares y en el parénquima en forma de "lagos biliares". La alteración característica de !a colestasis es la degeneración plumosa, caracterizada por rarefacción del citoplasma, que aparece como filamentos irregulares con pigmentación parda. La reacción colestática, especialmente en la zona centrolobulillar, varía de intensidad incluso en los hepatocitos vecinos. Al prolongarse la colestasis surgen otras alteraciones citoplasmáticas, como el aspecto de vidrio esmerilado eosinófilo debido ai aumento del retículo endoplasmático. Puede coexistir cambios hiperplásicos, degeneración hidrópica, células espumosas, necrosis hepatocitaria con cuerpos acidófilos y fibrosis secundaria a ios procesos inflamatorios (Popper, 1987). Con microscopía electrónica se observa dilatación, edema y distorsión de los canalículos biliares, con pérdida de microvellosidades, vacuolización del aparato de Golgi y alteraciones del retículo endoplasmático liso y rugoso. Aparecen vesículas pericanaliculares que contienen bilis y proliferación de los lisosomas. La alteración de la membrana de las células hepáticas incrementaría la permeabilidad de esas membranas, con regurgitación de bilis hacia la sangre y el intersticio. Estas alteraciones explicarían el daño hepatoceíular secundario a las obstrucciones mecánicas. En la colestasis intrahepática, la destrucción de las células hepáticas y de las membranas de los capilares biliares, independientemente de la causa, lleva a un aumento de la permeabilidad de membrana con una caída del gradiente de la presión osmótica. Etiopatogenia. La colestasis extrahepática puede deberse a la obstrucción parcial o total de los conductos biliares macroscópicos intrahepáticos o extrahepáticos por litiasis, tumores benignos o malignos, estrechez inflamatoria, parásitos, etc. (tabla 38-4). Por su parte, la colestasis intrahepática pue-" de ser el resultado de fallas en los hepatocitos para secretar cantidades adecuadas de bilis debido a lesión por virus, hepatitis, drogas y alcohol o toxinas endógenas y exógenas (tabla

38. VÍAS BILIARES 38-5). El daño por drogas puede producir colestasis con inflamación (hepatitis colestática) o sin ella (colestasis gura). Otro mecanismo de colestasis intrahépatica es la destrucción progresiva de los conductillos biliares que ocurre en la cirrosis biliar primaria. Finalmente, la colestasis que se produce en pacientes críticos es un ejemplo del origen multifactorial y de los complejos mecanismos que intervienen en este síndrome: hipotensión, hipoxia, insuficiencia cardíaca, ayuno, transfusiones, reabsorción de hematomas, toxicidad por drogas, estado hipermetabólico, sepsis, alimentación parenteral, anestesia y cirugía. En consecuencia, las causas de colestasis son múltiples y ésta puede deberse a enfermedades o a trastornos fun- ¡ cionalcs de las estructuras que participan en la formación y transporte de la bilis. La secreción de bilis requiere de una compleja integración de procesos celulares, y en muchas formas de colestasis intrahepática los defectos celulares primarios son desconocidos. Las alteraciones pueden producirse desde los hepatocitos (organelas), incluidas las membranas celulares (sinusoidal y canalicuiar), hasta las diferentes estructuras de los conductos biliares eferentes involucradas en la secreción, absorción y drenaje de la secreción biliar al intestino. Por consiguiente, tanto enfermedades delparénquima hepático como de la vía biliar puden impedir la formación de bilis y dsminuir el flujo biliar, y dar como resultado una coIestasis. La falla de la secreción biliar da lugar a una acumulaciónde sales biliares dentro del hepatocito. La retención de sales biliares hidrófobas contribuye a la lesión hepatocelular. El reemplazo de las sales biliares hidrófobas en el pool de ácidos biliares con sales biliares hidrofílicas, como el ácido ursodesoxicólico, mejora la lesión hepatocelular. Se ha postulado que el daño hepatocelular es el resultado de una acción directa sobre la membrana hepatocitaria por el efecto detergente de las sales biliares hidrófobas. Estudios recientes (Rosser, 1995) ponen en duda la acción detergente de los ácidos biliares y sugieren que las sales biliares son toxinas mitocondrialcs y que su toxicidad es el resultado de una disfunción de las miíocondrias. Mitocondrias turgentes, agrandadas, se observan con la microscopía electrónica de transmisión en ligaduras experimentales del colédoco. Estas mitocondrias, aisladas de los conductos biliares ligados, tienen índices respiratorios deprimidos de fosforilación oxidativa. Esta disfunción trae aparejada una depleción de ATP que llevaría a un incremento del calcio iónico dentro de la célula. El mecanismo de la lesión hepatocitaria en la colestasis es complejo y los fenómenos de disfunción mitocondrial inducidos por ias sales biliares permanecen aún en el campo de la investigación. De cualquier manera, la lesión mitocondrial parece ser la llave de los acontecimientos tempranos que llevan a la necrosis hepatocitaria. Diagnostico. Presentación clínica. Como en toda la patología, un interrogatorio y un examen clínico minuciosos son un aporte valioso para el diagnostico. Los antecedentes de tóxicos y medicamentos deben ser exhaustivamente interrogados. El dolor en el hemiabdomen su`perior, es en general orientador de patología biliopancreática. El antecedente de dolor cólico en el epigastrio y en ei hipocondrio derecho acompañado de escalofríos es característico de la colangitis aguda por litiasis coledociana. Un dolor fijo en el epigastrio con irradiación posterior es una manifestación frecuente de patología pancreática. No obstante, una coiestasis "silenciosa" (indolora), con prurito o sin éste, es una forma frecuente de presentación del carcinoma de la cabeza del páncreas. Las coiestasis intrahepáticas son habitualmente indoloras y el prurito puede ser la primera manifestación. Otras manifestaciones como náuseas, vómitos, fie-

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bre, artralgias, mialgias y astenia son comunes a las hepatitis agudas virales. La presencia de xantelasmas es frecuente en las formas crónicas de colestasis intrahepática. Puede observarse malabsorción tanto en las formas crónicas de colestasis intrahepática como en las pancreatitis crónicas. La pérdida de peso, común a los procesos neoplásicos, puede también ser una manifestación de malabsorción de las formas intrahepáticas crónicas. Una hepatomegalia progresiva puede deberse a colestasis extrahepática o a un hígado tumoral. La ascitis puede ser provocada por una carcinomatosis perifonea!, una hepatopatía crónica o una pancreatitis crónica. Puede encontrarse esplenomegalia en casos de hipertensión portal por hepatopatías crónicas, pero también en obstrucciones de la vena esplácnica por tumores del páncreas o pancreatitis crónicas. La presencia de ictericia, coluria, hipocolia y prurito es común en la mayoría de los pacientes con colestasis. Otros síntomas dependen de la etiología, como por ejemplo el dolor cólico, la fiebre y los escalofríos en las de origen litiásico, el dolor epigástrico con irradiación posterior y pérdida de peso en el cáncer de páncreas, xantelasmas (debidos a hipercolesterolemia) e hiperpigmentación (por melanina) en las colestasis intrahepáticas crónicas. No obstante, la colestasis puede ser un hallazgo bioquímico en pacientes asintomáticos en estadios tempranos de la cirrosis biliar primaria, en que la única manifestación es a veces el aumento de la fosfatasa alcalina. La ictericia es el signo más frecuente, pero no está invariablemente presente. Puede haber colestasis sin ictericia y sin hiperbilirrubinemia, como sucede en las obstrucciones biliares parciales y en estadios tempranos de la cirrosis biliar primaria o de la colangitis esclerosante primaria. También es poco frecuente en la colestasis intrahepática del embarazo, en que sólo un pequeño porcentaje de pacientes desarrolla ictericia, a pesar del intenso prurito que caracteriza a esta entidad (Votta, 1981). En las colestasis crónicas el aumento de ¡a bilirrubina suele aparecer meses o años después del prurito y del aumento de las enzimas colestáticas. En el carcinoma de la cabeza del páncreas el paciente puede presentar prurito días o semanas antes que aparezca ictericia. El porcentaje de bilirrubina conjugada en los casos de colestasis extrahepática es de aproximadamente un 80 % y en los de colestasis intrahepática del 50 %. No obstante, estas cifras pueden variar entre un 10 y 90 %. El prurito es un síntoma frecuente en la colestasis, independientemente de la causa. Está presente en el 20 a 50 % de los pacientes ictéricos y en la gran mayoría de ios pacientes con cirrosis biliar primaria. Puede ser generalizado o presentarse fundamentalmente en las palmas de las manos y plantas de los pies. Su intensidad puede ser mínima, cuando no interfiere en las actividades normales; moderada, cuando provoca alteración del sueño, o severa, cuando es invalidante. En casos refractarios al tratamiento médico el deterioro físico y psíquico de los pacientes puede ser tan grave que el trasplante hepático es la única opcíón terapéutica. Su etiología es desconocida y su tratamiento es de difícil manejo. En general es una manifestación de obstrucciones completas malignas de la vía biliar principal (cáncer de la cabeza del páncreas, cáncer del colédoco terminal, cáncer con obstrucción de ambos hepáticos) o, menos frecuentemente, de obstrucciones benignas de la vía biliar principal. Es un síntoma constante en las colestasis intrahepáticas, en especial las crónicas. El restablecimiento de la secreción de bilis al intestino, en los casos en que la obstrucción puede ser corregida por cirugía o drenaje biliar (interno o extemo), produce una rápida desaparición del pru-

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rito. En la cirrosis biliar primaria es habitualmente el primer síntoma y su tratamiento, al igual que en los casos de colangitis esclerosante, es prolongado. Desaparece en forma inmediata después del parto en la colestasis intrahepática del embarazo. Algunas hepatitis colestáticas por drogas pueden presentar prurito, que responde rápidamente a la supresión de su administración. Las hepatitis virales, en las formas clínicas con colestasis severa, pueden también presentarlo. La causa del prurito en las enfermedades del hígado no ha sido aún establecida en forma concluyente. Los mediadores son complejos y no totalmente conocidos, y los resultados son contradictorios para distintos investigadores (Bergasa, 1993). La teoría tradicional propone a los ácidos biliares como mediadores del prurito debido a su elevada concentración en las terminaciones nerviosas de la piel en las colestasis. El aumento de las sales biliares en el suero es acompañado por un incremento directamente proporcional en la piel. Este mecanismo estaría avalado por la disminución del prurito y de la concentración de los ácidos biliares séricos que se obtiene por la acción de la colestiramina o por el drenaje biliar. Recientemente se ha sugerido que la acción detergente de los ácidos biliares sobre la membrana del hepatocito, al alterar la permeabilidad de ésta, permite el pasaje de alguna o algunas sustancias con acción pruritógena, aún no bien definidas. También se ha sugerido que los cambios en las distintas concentraciones de diferentes ácidos biliares tendrían más importancia que la cifra absoluta de su nivel plasmático. En contradicción con la hipótesis patogénica de los ácidos biliares, no se han hallado diferencias en la concentración de ácidos biliares en la piel de pacientes con prurito y sin él, e incluso existen casos de mejoría del prurito pese a aumentos en la concentración sérica de los ácidos biliares. En la insuficiencia hepática terminal el prurito desaparece a pesar de que los ácidos biliares permanecen elevados. Esto indicaría un origen hepático del agente responsable del prurito en la colestasis. Otra posibilidad es que el prurito de la colestasis tenga un origen central. El sistema opioide, confinado primariamente en el sistema nervioso central, está formado por receptores opioides, endorfinas, encefalinas y dinorfinas. La hipótesis de que opioides endógenos puedan estar involucrados en la patogenia del prurito de la colestasis se basa en que la administración de opiáceos exógenos puede inducir prurito, que la colestasis se asocia con un aumento de la transmisión opiógena y que el prurito de la colestasis puede ser mejorado con antagonistas opiáceos como la naloxona. La inyección experimental de plasma de pacientes con colestasis produce prurito, que puede ser prevenido por la aplicación previa de naloxona, lo cual indicaría la presencia en el suero de una sustancia pruritógena con las propiedades de un agonista opiáceo. El depósito de lípidos en la piel en forma de xantomas guarda relación con la concentración de lípidos y de colesterol. Los xantomas sólo aparecen en las formas prolongadas de colestasis. La acumulación dérmica de células espumosas da lugar a placas amarillas planas que se observan primero como xantelasmas en el ángulo interno del ojo o como xantomas eruptivos en brazos, pliegues de las palmas de las manos y luego en codos, tobillos y muñecas. La mal absorción resultante del déficit de sales biliares en el intestino puede llevar a malnutrición con hipoalbuminemia y a trastornos secundarios al déficit de vitaminas liposolubles. La osteopenia puede ser causa de dolores óseos y fracturas y se debe a trastornos de la absorción del calcio y de la vitamina D, en ocasiones agravada por el uso de colesteramina para el tratamiento del prurito. La hipovitaminosis A puede provocar

ceguera nocturna. Todas estas manifestaciones suelen tener expresión clínica relevante en las colestasis crónicas (tabla 38-6). Tabla 38-6. Manifestaciones clínicas y humorales del síndrome de colestasis Clínicas Ictericia Prurito Coluria Hipocolia Xantelasmas Hiperpigmentación de la piel Esteatorrea Síntomas secundarios al déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E y K)

Osteopenia Humorales Elevación de los ácidos biliares Hiperbilirrubinemia conjugada Aumento de la fosfatasa alcalina, de la gammaglutamiltranspeptidasa y de la 5'-nucíeotidasa Hipercolesterolemia, hiperlipemia Transaminasas normales, poco elevadas o muy elevadas

Laboratorio. Los hallazgos de laboratorio comunes a todas las formas de colestasis son el aumento de la bilirrubina conjugada, la fosfatasa alcalina (ALP), la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT). la 5'-nucleotidasa, el colesterol y los ácidos biliares totales, y la aparición de bilirrubina en la orina. Las transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas, muy aumentadas o normales, según la etiología. El colesterol total aumenta por lo general cuando la colestasis es grave o prolongada. Sin embargo, se producen grandes variaciones, por lo cual la colestérolemia no es confiable para determinar el grado de colestasis. Los lípidos séricos totales ascienden paralelamente al colesterol, en especial las lipoproteínas beta. La presencia de una lipoproteína de baja densidad (lipoproteína X) es considerada específica de colestasis, pero no permite el diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática o extrahepática. Si el flujo biliar cesa en forma completa, las cifras de bilirrubina se estabilizan en una meseta entre 20 y 30 mg/, dl. Cuando las cifras exceden este valor indican compromiso de la función renal o de la vida media de los glóbulos rojos. Los pacientes en estadios tempranos de cirrosis biliar primaria, con intenso prurito y alteraciones bioquímicas de colestasis, no presentan hiperbilirrubinemia hasta progresar a estadios avanzados, y su aumento refractario a la terapéutica es signo de mal pronóstico. Algo similar ocurre con la colestasis intrahepática del embarazo y la colestasis por anticonceptivos, en las que las cifras de bilirrubina pueden mantenerse normales durante largos períodos o no elevarse en todo el transcurso de la enfermedad a pesar del intenso prurito y de la elevación de la ALP. En la colestasis los ácidos biliares totales pueden aumentar hasta 100 veces sus valores normales. La concentración sérica de ácidos biliares es un indicador más sensible que la bilirrubina para demostrar un impedimento en la secreción biliar, pero no es más sensible que la fosfatasa alcalina para la detección de fenómenos colestáticos. El nombre de ALP comprende un grupo de enzimas que catalizan la hidrólisis de gran número de ésteres de fosfatos orgánicos a un pH alcalino óptimo. Se encuentra distribuida

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en diversas partes del organismo, como las membranas bazo, corazón, cerebro y vesículas seminales (Kaplan, 1993). canaliculares de los hepatocitos, hueso, riñon, intestino y La actividad sérica de esta enzima se halla elevada en enferplacenta. Algunos tumores pueden también secretarla. En adulmedades hepáticas, biliares y pancreáticas. En enfermedades tos sanos las fracciones que se encuentran en el suero son funhepatobiliares aumenta en forma paralela a la'ALP, pero es de damentalmente la ósea, la hepática y en menor escala la intesmayor sensibilidad que ésta. También aumenta en casos de tinal. La mayor parte de la fosfatasa alcalina reconoce un oriinducción de la actividad del citocromo P450 por alcohol o drogen hepático y óseo. La fracción intestinal es de sólo un 10 a gas. El mayor valor clínico de la GGT es su utilización ante un 20 % y su vida media es de 7 días. La fosfatasa alcalina aumento de la ALP para determinar el origen de esta elevaplacentaria se incrementa a partir del segundo trimestre y en ción. Un aumento de la GGT o de la 5'-nucleotidasa sugiere el especial durante el último trimestre del embarazo, en que las origen hepático de una ALP elevada, ya que la GGT no aucifras pueden ser el doble de lo normal. menta en pacientes con enfermedad ósea. La actividad de la GGT puede ser deprimida por las hormonas sexuales femeniValores elevados de ALP pueden observarse en la infancia nas, lo cual explica que no se eleve durante el embarazo, en la hasta que se completa el crecimiento óseo, por la actividad colestasis intrahepática del embarazo ni en la colestasis induosteoblástica responsable del aumento de la fracción ósea. En cida por anticonceptivos. En niños tampoco se halla aumentaadolescentes normales las concentraciones pueden triplicar las da y las cifras son similares a las de los adultos después de los habituales, sin que ello implique enfermedad hepática o biliar. cuatro años. Es posible identificar las isoenzimas según los tejidos de. origen y lograr así una mayor especificidad de este indicador de Aunque se han recomendado muchas combinaciones de laboratorio. pruebas bioquímicas para la diferenciación entre colestasis Además de estas fracciones fisiológicas de la ALP otras intrahepática y extrahepática, ninguna de ellas en forma aislaisoenzimas pueden elevarse en condiciones patológicas, como da o combinada es capaz de permitir el diagnóstico diferenla fosfatasa alcalina de los conductos biliares, una ALP unida cial, y sólo dan una idea sobre el grado y la duración de la a una betalipoproteína en casos de colestasis y una llamada colestasis. ALP Regan que puede encontrarse en tumores malignos. Una Diagnóstico por imágenes. El diagnóstico de colestasis es actividad anormalmente baja de ALP puede observarse en la clinicohumoral; el diagnóstico diferencial entre colestasis hipofosfatasia" hereditaria, que puede no aumentar aun en caintrahepática y extrahepática se basa fundamentalmente en los sos de obstrucción biliar mecánica. En pacientes con déficit métodos de diagnóstico por imágenes. El diagnóstico etiológico de cinc y magnesio puede presentarse colestasis sin incremenrequiere una correcta evaluación clínica, bioquímica, anatomoto de la ALP. La anemia perniciosa, el hipotiroidismo (por acpatológica y por imágenes de los pacientes..En el 95 % de los tividad osteoblástica reducida), los estados de caquexia y la casos la evaluación clínica y radiológica permite el diagnóstianticoagulación pueden ser también causa de actividad dismico diferencial entre colestasis intrahepática y extrahepática. nuida de ALP. En el hígado se localiza por inmunohistoquímica La utilización de la biopsia hepática, no aconsejada por algunos autores en el bordé biliar y en el borde sinusoidal del hepatocito. Su en la colestasis esxtrahepática por su falta de espicificidad y la posibiaumento en las enfermedades hepatobiliares no parece guar- lidad de coleperitoneo (debido a la hipertensión biliar), queda limitada dar relación con la disminución de la excreción de esta enzima al diagnóstico etiológico de las colestasis crónicas intrahepáticas. por la bilis, y en cambio refleja un aumento de su síntesis hepática y su pasaje hacia la sangre (Gleeson, 1991). La elevaLa diversidad de síntomas y signos, similares en diferención de los ácidos biliares sería la responsable de este aumenhace fácilmente el diagtes etiologías, y un un_ laboratorio labaratorig que guejiaee_fj.cilrn_ente.el. diag^ to al inducir su síntesis y al actuar como detergente sobre las nóstico de colestasis pero pero es es insuficiente insuficiente en en general para estarj_ístic__jd____olejitjijsi& membranas de los hepatocitos, solubilizando quizá su unión a blecer su causa llevan a la necesidad de exámenes compleellas y permitiendo así su pasaje a la circulación. La manera _me.ntexio.s_.p_or..imá^enes mentarios por imágenes jjara para efectuar efectuar el diagnóstico diferenprecisa mediante la cual La ALP llega a la circulación es poco cial. La ultrasonografía (US) y la tomografía computada (TC) clara. Algunos ácidos biliares como el ursodesoxicólico, que son los métodos no invasivos más frecuentemente utilizados y no tienen acción detergente sobre la membrana del hepatocito, en la mayoría de los casos son suficientes para efectuar el diagno sólo no aumentan las cifras de ALP sino que las disminunóstico diferencial entre colestasis intrahepática y extrayen, como suele ocurrir en pacientes con colestasis hepática. Otros métodos radiológicos invasivos como la intrahepática medicados con ese ácido biliar. Una actividad colangiopancreatografía endoscópica o la colangiografía sérica aumentada de ALP puede preceder a la ictericia en protransparietohepática son utilizados con menor frecuencia para cesos intrahepáticos y extrahepáticos que afectan la función establecer el diagnóstico diferencial, pero se los emplea cada excretora del hígado. El estudio de la ALP es útil para el vez más con fines terapéuticos. monitoreo de la colestasis inducida por drogas, la detección Ecografía. El examen ecográfico del árbol biliar ha revode tumores primarios (o secundarios) del hígado y de la vía lucionado completamente el diagnóstico del paciente con biliar, y de enfermedades infiltrativas del hígado como linfocolestasis y se ha convertido en pocos años en el primer métomas, granulomas hepáticos por tuberculosis, sarcoidosis y sído por imágenes utilizado para su diagnóstico diferencial. La filis o abscesos amebianos y piógenos del hígado. Cuando no ecografía (US) permite evaluar en forma rápida, no invasiva y hay otros indicios de enfermedad hepática es importante estacon bajo costo si el paciente es portador de una colestasis blecer el origen de una elevación de la ALP. Se han propuesto intrahepática o extrahepática en más del 90 % de los casos. La diversas opciones, como el estudio de la labilidad térmica, la presencia de un árbol biliar dilatado hace el diagnóstico de investigación de las isoenzimas de la ALP o la medición de la colestasis extrahepática, ya que esta dilatación no ocurre en actividad de otras enzimas de membrana como la leucinalas colestasis intrahepáticas. La obstrucción experimental del aminopeptidasa, la GGT y la 5'-nucleotidasa. Estas últimas colédoco produce primero la distensión de la vesícula biliar, son las más utilizadas. seguida de la dilatación de la vía biliar principal. En último lugar el aumento de la presión intracanalicular se traduce por La GGT es una enzima que se encuentra en las membrala dilatación de la vía biliar intrahepática. Cuando se desobsnas celulares de muchos órganos como hígado, riñon, páncreas,

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truye el colédoco disminuye el tamaño de la vesícula, luego del colédoco y por último de la vía biliar intrahepática. Esto quiere decir que la vesícula es el gran regulador de la presión intracanalicular cuando el cístico es permeable, y que la obstrucción biliar es un fenómeno dinámico. Dependerá del momento en que se efectúe eí estudio ecográfico para que se visualicen todos o sólo alguno de los fenómenos resultantes de la obstrucción. Los conductos biliares extrahepáticos muestran un sorprendente grado de distensibilidad, ya que en la proximidad de una obstrucción su diámetro se puede dilatar más de 15 veces sin que se rompan. La visualización de una dilatación del árbol biliar es un signo más sensible de obstrucción que e! aumento de la bilirrubina, puesto que puede haber dilatación de la vía biliar con cifras normales de bilirrubina. Los falsos positivos con US no ocurren en manos expertas, por lo' cuaí la especificidad del método es alta. Cuando la vía biliar intrahepática se halla dilatada, se la puede ver dentro del parénquima hepático como una típica imagen tubular tortuosa, en ocasiones de aspecto estrellado (fig. 38-15). El diámetro normal del colédoco oscila entre 2 y 8 mm, y se considera que está dilatado cuando excede los 8 mm; sin embargo, un diámetro de 5 a 8 mm debe ser considerado sospechoso. Cuando existe dilatación del colédoco y más aún cuando se dilatan los conductos hepáticos, se suele ver el signo del doble canal o en escopeta de doble caño (fig. 3816). Este signo se debe a la imagen de la vía biliar dilatada que discurre en forma paralela por delante de la porta y de las raFig. 38-16. Ecografía en la colestasis extrahepática. Signo de doble canal por: A, dilatación de la vía biliar extrahepática y B, dilatación de la vía biliar intrahepática.

mas portales, y la visualización ecográfica de estas dos estructuras paralelas da origen a la denominación del signo. El signo del doble canal es un indicador más sensible de obstrucción biliar que la dilatación de la vía biliar intrahepática. Si la obstrucción es parcial no es común observar la vía biliar intrahepática dilatada, pero la presencia de esta última es un signo específico de obstrucción biliar. La US también orienta sobre la topografía de la obstrucción y puede además posibilitar el diagnóstico etiológico del síndrome. La dilatación de ambos hepáticos con dilatación de la vía biliar intrahepática en ambos lóbulos, con un hepatocolédoco de calibre normal y una vesícula biliar no dilatada, indica una obstrucción en la bifurcaciónde los hepáticos. La dilatación de la vía biliar intrahepática en un solo lóbulo orienta a una obstrucción a nivel del hepático correspondiente. La dilatación de la vía biliar intrahepática, de los hepáticos y del hepatocolédoco, con dilatación de la vesícula biliar, es un verdadero signo de Bard y Pick ecográfico, presuntivo de obstrucción completa del colédoco distal. La identificación ecográfica de los cálculos coledocianos se logra con más frecuencia cuando el colédoco está dilatado que cuando su calibre es normal. Dado que ia obstrucción biliar es un fenómeno dinámico, si el paciente es examinado tempranamente después de un episodio de cólico biliar, probablemente la vía biliar intrahepática no esté dilatada. La intensidad, la duración y la naturaleza de la obstrucción son factores determinantes de falsos negativos. Si la obstrucción persiste por más de 7 días y la bilirrubina está por encima de 4 Fig. 38-15. Ecografía en la colestasis extrahepática. A, dilatación estrellamg/dl, el porcentaje de exámenes falsos negativos se reduce da de la vía biliar intrahepática; B, dilatación de la vía biliar principal (1) y en gran medida. Este porcentaje es prácticamente de cero en cálculo distal (2) que proyecta una sombra sónica posterior (i).

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casos de colestasis extrahepáticas prolongadas. No siempre hay correlación entre el grado de dilatación del árbol bilar, los niveles de bilirrubina o la duración de la ictericia. Si una litiasis coledociana hizo su migración transpapilar, no se observará la dilatación de la vía biliar principal ni de la vía intrahepática (Gooding, 1981; Pedersen, 1987) EL diagnóstico de coledocolitiasis por ecografía no se basa únicamente en la visión directa del cálculo, sino también en algunos signos indirectos resultantes de su migración transpapilar, de los cuales el más importante es la variación del diámetro de los conductos biliar y pancreático. Oría (1988) describe una disminución del diámetro del colédoco a menos del 50 % de su medida original y del diámetro del conducto pancreático en menos de 48 horas después de la migración. También se ha descrito (Frider, 1992), en algunos de estos pacientes, un engrosamiento reversible por edema de la pared del colédoco, provocado aparentemente por la descompresión brusca de la vía biliar después del pasaje transpapilar de un cálculo. La visualización de cálculos en la vía biliar principal se logra en un 50 a 70 % de los casos, pero el diagnóstico de litiasis coledociana es mayor que esos porcentajes cuando se evalúan los signos indirectos en la situación clínica adecuada. La dilatación de la vía biliar y, más aún, las variaciones dinámicas adquieren significado y gran valor diagnóstico cuando se asocian a signos y síntomas compatibles con una obstrucción biliar aguda. La presencia de tumores de la cabeza del páncreas, la dilatación y las características del conducto de Wirsung (regular en el carcinoma y en la obstrucción litiásica de la papila e irregular en la pancreatitis crónica), los seudoquistes y las calcificaciones en las pancreatitis crónicas son fácilmente objetivables por la US. Los ampulomas y los tumores del colédoco son pobremente visualizados con la US convencional (transparietal), pero son accesibles al diagnóstico mediante la ecografía endoscópica (ecoendoscopia). Las adenopatías en el hilio hepático o peripancreáticas también pueden ser reconocidas con la US. La presencia de imágenes nodulares sólidas y quísticas (Frider, 1988), el aumento de la ecogenicidad del parénquima hepático, la ascitis, la esplenomegalia y signos indirectos de hipertensión portal (Frider, 1989) pueden detectarse asimismo mediante la US. En conclusión, la US es el mejor método de examen inicial para el paciente con colestasis debido a su sensibilidad y especificidad para diferenciar una colestasis intrahepática de una extrahepática, su inocuidad y rapidez, el bajo costo operativo y la facilidad que brinda poder repetir el estudio cuantas veces sea necesario. Esto explica su utilización universal como primer método de detección en el síndrome colestático. Ecografía endoscópica. Combina la endoscopia y la ecografía en un solo instrumento evitando los factores que limitan a la ecografía convencional, como la interposición de gas o la obesidad. La exploración por US endoscópica proporciona una excelente visualización del páncreas, el colédoco distal hasta la bifurcación, la región papilar y las estructuras adyacentes debido a la relación topográfica anatómica entre el sistema biliopancreático y el tracto gastroduodenal. No es un método necesario para el diagnóstico de colestasis extrahepática, pero aporta gran información sobre la etiología de las obstrucciones de la región periampular, adenopatías del hilio hepático y peripancreáticas con mayor sensibilidad que la US convencional (fig. 38-17). Tomografía axial computada (TC). Puede ofrecer similar información que la US respecto del hígado, páncreas, presencia de ascitis, esteatosis hepática, etc. Su capacidad diagnóstica

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Fig. 38-17. Ecoendoscopia que muestra un tumor de cabeza de páncreas con invasión de la vena porta.

es menor que la de la US para detectar cálculos, barro biliar o lesiones mucosas de la vesícula. Brinda mayor información sobre el retroperitoneo, las lesiones calcificadas (pancreatitis crónica, tumores con calcificaciones) y la acumulación de hierro en el hígado. Debido al mayor costo, su utilización en el diagnóstico diferencial de las colestasis se reserva para los casos en que la US es insuficiente para establecerlo. Los equipos helicoidales tienen mayor definición que la TC convencional y permiten una excelente visualización del árbol biliar empleando contraste endovenoso, pero esta opacificación es pobre cuando la cifra de bilirrubina supera los 2 mg/dl (Stockberger, 1994). Resonancia nuclear magnética (RNM). Los equipos modernos permiten una muy buena evaluación de la patología de la vía biliar. Algunas hepatopatías difusas como la hemocromatosis y la esteatosis son diagnosticadas con alta especificidad. La sensibilidad para el diagnóstico de imágenes nodulares hepáticas parece ser superior a la de la TC. Colangiografía endoscópica y transparietohepática. La evaluación de la vía biliar puede ser efectuada en forma directa por colangiografía transparietohepática (PTC) o por vía endoscópica: colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP). Cuando existe dilatación de la vía biliar intrahepática, la opacificación de la vía biliar por PTC es exitosa en la mayoría de los casos, no así cuando aquélla no se encuentra dilatada. La ERCP permite una mejor evaluación de la zona papilar y además brinda información sobre el conducto pancreático principal. La ERCP es indispensable en el diagnóstico de la patología del esfínter de Oddi, quistes congénitos y anomalías de la desembocadura de los conductos, mientras que la PTC es el método de elección en las estenosis altas de la vía biliar principal (Lintott, 1985). La mayor definición de los modernos equipos de ecografía, tomografía y resonancia nuclear magnética ha llevado en ios últimos años a una menor utilización con fines diagnósticos de la opacificación de la vía biliar por ERCP o por PTC. Por el contrario, en especial la ERCP es empleada cada vez con mayor frecuencia e:. la terapéutica de la patología de la vía biliar. Por otra parte. el diagnóstico de colestasis intrahepática crónica implica descartar patología de la vía biliar por opacificación de ésta (fig.3818).

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Fig. 38-18. Algoritmo diagnóstico en la colestasis.

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LITIASIS VESICULAR Pedro

Ferraina

Definición. La litiasis vesicular es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos. Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones hacen que sea uno de los problemas actuales importantes de la salud pública. Epidemiología. Su incidencia puede variar en las distintas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 % de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 casos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina, mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis vesicular. La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se duplica después de los 60 años (tabla 38-7). El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con los años y la concentración de PP aumenta (produce relajación vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de la edad otros factores inciden en su desarrollo: Factores clínicos y hereditarios. Existen familias con elevada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verdadero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están

Tabla 38-7. Prevalencia de la litiasis vesicular según la edad y el sexo Edad 10-39 40-49 60-69

Mujeres 5 % 12 % 25,4 %

Varo 1,5% 4,4 % 9,9%

De Beteson MC: Gallbladder disease and cholecystectomy rates ; independently variable. Lancet 2:621, 1984.

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ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que alcanza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se postula como una de las causas el alto índice de saturación de colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de hábito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproximadamente del 3 %). Sexo y hormonas. La mayor frecuencia de litiasis vesicular en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo lipídico biliar por acción hormonal (la administración de estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora vesicular. En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el volumen residual poscontraccidn vesicular y disminuye la capacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual produce estasis biliar. Obesidad. El obeso mórbido tiene dos a tres veces más frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución brusca de peso también puede predisponer a la formación de cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral predispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge), que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación. Cirrosis. Predispone a la formación de cálculos pigmentarios. Vagotomía troncular. Duplica la frecuencia de litiasis vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de la contracción vesicular. Otros factores que predisponen a la litiasis por distintas alteraciones son la ictericia hemolítica congénita, la malabsorción de ácidos biliares por resección del intestino delgado (intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas. Tipos de cálculos. Aunque la composición de los cálculos en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma, configuración y composición varían de un paciente a otro y en distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que sigue: de colesterol, 10 %; pigmentados, 15 %; mixtos, 75 %. En algunos países de Asia existen más cálculos pigmentados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infecciones del árbol biliar. Cálculos de colesterol. La patogenia de estos cálculos es la resultante de factores hepáticos y vesiculares con una interacción dinámica que básicamente consiste en la producción de una bilis saturada en colesterol, la cual induce alteraciones en la vesícula que promueven la nucleación y el crecimiento del cálculo. La bilis es una solución isotónica con el plasma que, entre otras funciones, mantiene soluble el colesterol, molécula orgánica prácticamente insoluble en una solución acuosa como es la bilis. Sin embargo, la interacción de los otros dos compuestos lipidícos (ácidos biliares y fosfolípidos) permite el transporte en forma de micelas o vesículas solubles. La formación de micelas de ácidos biliares-colesterol-lecitina es la resultante de la acción de los polos hidrófilos e hidrófobos de los ácidos biliares, y la capacidad de esta micela de solubilizar el colesterol depende de la concentración de cada uno de sus componentes (fig. 38-19). Admirand y Small, en 1968, comprobaron que se necesitan 100 moles de sales biliares para solubilizar 3 moles de colesterol, y esta capacidad se triplica

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cuando se agregan fosfolípidos. Además investigaron la naturaleza de este sistema y utilizaron diagramas de fase (triángulos) para definir los límites de solubilidad del colesterol en la bilis (fig. 38-20). Al respecto se ha demostrado que en los pacientes con cálculos la concentración de colesterol en relación con las sales biliares y los fosfolípidos se ubica fuera de la zona micelar. Holzbach informó que la bilis saturada es un fenómeno común incluso en personas que no tienen cálculos. Estudiando la influencia del contenido hídrico, el pH y los iones con cargas opuestas sobre la disolución del colesterol, sugirió el concepto de fase metaestable dentro de un sistema micelar, en la que el colesterol no precipita en forma inmediata aun cuando la bilis esté sobresaturada. Otra forma de transportar el colesterol, y que constituye el 70 % en la bilis vesicular, es la de vesículas solubles como esferas de fosfolípidos similares a la membrana celular (fig. 38-21). Estas vesículas son pequeños agregados monomoleculares (50-100 üm de diámetro) como esferas de fosfolípidos con un grupo cefálico polar orientado hacia el exterior, lo cual permite que el colesterol se disuelva en su centro. El primer paso para la formación de cálculos se denomina nucleación, y consiste en la agregación de moléculas de colesterol hasta que se forma una acumulación de material sólido de tamaño crítico. Una vez formado este núcleo, se produce el crecimiento de cristales y depósitos de moléculas adicionales en las hendiduras del cristal en crecimiento. Investigaciones experimentales y clínicas han demostrado que en este proceso tiene importancia la acción del moco vesicular, ya que se asocia a un aumento de su secreción. La aspirina, que inhibe a las prostaglandinas (favorecedoras de la secreción mucosa), disminuye la frecuencia de litiasis vesicular inducida por factores dietéticos en forma experimental. El moco puede formar una especie de matriz a lo largo de la pared vesicular donde la bilis queda atrapada. Por otra parte, el hecho de que esta alteración sea previa a la formación de los cristales de colesterol sugiere que tiene un papel fundamental en la génesis de los cálculos. Otro factor importante relacionado con la formación de cálculos es la estasis vesicular. La vagotomía troncular, la alimentación parenteral total y el embarazo son situaciones clínicas que favorecen la formación de cálculos por esta alteración, que produciría una disminución de los ácidos biliares necesarios para la solubilización del colesterol. El hallazgo de una función motora alterada con disminución de la contractilidad vesicular y su respuesta a la CCK, así como un aumento de la resistencia del cístico en pacientes con litiasis vesicular por factores dietéticos, confirmaría la hipótesis del papel de la estasis vesicular en la génesis de los cálculos de colesterol. El calcio, de extrema importancia en los cálculos pigmentarios, también es relevante en los de colesterol, ya que se ha comprobado que, a diferencia de lo que se sabía hasta hace poco tiempo, la mayor parte de los cálculos de colesterol tienen calcio en su matriz, a la vez que en los pacientes existe un aumento del calcio iónico y total en su bilis vesicular. La función del calcio sería la de promover la fusión de vesículas y acelerar el crecimiento de los cristales de colesterol. El mecanismo mediante el cual aumentaría su contenido en los pacientes con cálculos de colesterol es desconocido. La absorción vesicular también estaría alterada, especialmente el transporte de iones, como consecuencia de la acción de una bilis saturada, aunque su papel aún se desconoce. En definitiva, además de la formación de una bilis litogénica, la concentración de la bilis por la acción vesicular que

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

AGREGADOS MOLECULARES EN LA BILIS

COMPONENTES DE LOS AGREGADOS

Micelas simples

Micelas mixtas

Vesículas unilaminares

Fig. 38-19. Esquema de agregados formados por los principales lípidos biliares, sales biliares, lecitina y coíesterol. Cuando se excede la solubilidad del coíesterol en las micelas, se forman vesículas unilaminares o multüaminares. (De Donovan JM y Carey MC: Physical-chemical basis of gallstone formation. Gastroenterol. Clin. NorthAm. 20:54, 1991.)

Vesículas multüaminares

Acido biliar conjugado

Fig. 38-21. Micela mixta. Explicación en el texto.

Sales biliares en moles (%)

Fig. 38-20. Límites de solubilidad del coíesterol en la bilis. Coordenadas triangulares que grafican los tres componentes de la bilis. Si P queda por arriba de la línea A-B-C, la bilis tendrá mayor concentración de coíesterol en forma sobresaturada o precipitada.

altera sus propiedades físicas, la secreción de moco que ayuda a la formación del núcleo, y el vaciado incompleto de la vesícula que favorece la mayor nucleación y crecimiento de los cristales de coíesterol mediante la acción de la bilis saturada residual son los distintos factores que interactiían para la formación y crecimiento de los cálculos de coíesterol.

38. VÍAS BILIARES

La composición de los cálculos de colesterol es, según un trabajo reciente de Wooley, la siguiente: colesterol cristalino, 71 %; carbonato de calcio, 15 %; palmitato de calcio, 6 %, más pequeñas cantidades de fosfato de calcio y ácido palmítico. La composición puede variar ligeramente en distintas áreas geográficas. El núcleo de los cálculos contiene glucoproteína o fosfato de calcio y material amorfo. El tamaño puede variar desde muy pequeños hasta ocupar toda la vesícula; son de color amarillento, y pueden ser únicos y esféricos o múltiples y facetados. Los cálculos mixtos contienen sólo el 50 % de colesterol, suelen ser pequeños (0,5-2,5 era), múltiples y facetados. Cálculos pigmentarios. A diferencia de los cálculos de colesterol, cuya patogenia ha sido ampliamente estudiada, el origen de los cálculos pigmentarios permanece aún menos conocido, aunque el paso final es la solubilización alterada de la bilirrubina desconjugada con precipitación de bilirrubinato de calcio y sales insolubles. Los cálculos pigmentarios pueden producirse en enfermedades con degradación de la hemoglobina, como la anemia hemolítica y la hemólisis por prótesis valvular cardíaca, pero en la mayoría de los casos la concentración de bilirrubina en la bilis es igual a la de los sujetos normales o a la de los pacientes con cálculos de colesterol. Solamente se ha comprobado una mayor concentración de bilirrubina desconjugada. La composición de la bilis vesicular puede ser distinta de la de los pacientes con cálculos de colesterol, ya que contiene menos colesterol que en estos últimos. Los cálculos pigmentarios son el resultado de ía precipitación y aglomeración de bilirrubina no conjugada que excede el 2 % en la composición de la bilis vesicular (la causa no se conoce). Una hipótesis en cuanto a su formación es la siguiente:

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Por sus características pueden dividirse en dos grupos: 1) negros, que son pequeños y duros, y 2) pardos, más grandes, blandos y achocolatados. Estos suelen ser los que acompañan a los cuadros de infección biliar y contienen bacterias en sus matrices, mientras que los primeros acompañan a los cuadros de hemolisis o cirrosis. En los últimos años se han comprobado algunas modificaciones con respecto a su incidencia, ya que está aumentando en Occidente y alcanza cifras cercanas al 25 %, mientras que en otros países, como Japón, que en 1940 tenía una frecuencia relativa del 79 % de litiasis pigmentaria, datos actuales refieren cifras cercanas al 30 %. Barro biliar. Recientemente se demostró la importancia del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos, pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permanece oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos compuestos induce la formación de micelas. Es importante destacar que esta alteración de la composición de la bilis puede ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía (fig. 38-22). Anatomía patológica. Las alteraciones fisicoquímicas de la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denominada "vesícula en porcelana".

Bilirrubina conjugada Hidrólisis P-Glucuronidasa Acido glucurónico Bilirrubina libre + Ca2+ Bilirrubinato calcico Los factores predisponentes para su producción son: 1. Hemólisis-cirrosis o nutrición parenteral total. 2. Infección de la vía biliar. 3. Estasis biliar. En la cirrosis, aparte de la posible hemolisis por hiperesplenismo, existiría aumento de la bilirrubina desconjugada por insuficiencia hepática. La infección biliar es la mayor causa de litiasis en Oriente por colangitis piógena. La presencia de Escherichia coli puede ser el origen de la hidrólisis de la bilirrubina; además, se han encontrado bacterias en la matriz de algunos cálculos pigmentarios, especialmente los de color pardo. La estasis biliar puede ser un factor etiológico en los cálculos pigmentarios, ya que la solubilidad de la bilirrubina desconjugada es influida por el pH y el calcio iónico, que pueden encontrarse alterados en presencia de estasis biliar. Los cálculos pigmentarios están compuestos por una cantidad variable de pigmentos y sales calcicas de bilirrubina, fosfato, carbonato y otros aniones.

Fig. 38-22. Barro biliar. En la ecografía se observa: 1, vesícula biliar; 2, barro biliar; 3, pared vesicular.

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SECCIÓN Vi. ABDOMEN

La participación del peritoneo subhepático y perivesicular dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agudas) y será analizada en el apartado correspondiente. Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis crónica. Finalmente, la capa muscular puede participar mediante una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la adenomiomatosis (véase Tumores benignos de la vesícula). Historia natural. A pesar de que se conocen desde la antigüedad, los cálculos recibieron poca atención desde el punto de vista de la investigación hasta hace unos 30 años, en que se aclararon las bases físicas de la solubilidad del colesterol en la bilis y se documentó el papel esencial de la sobresaturación de ésta como precursora de la formación de cálculos biliares. El espectro de síndromes clínicos asociados con la litiasis vesicular es variado, como son múltiples las causas de formación de cálculos de colesterol o pigmentados. Hasta el 70 % de los pacientes portadores de cálculos vesiculares permanecen asintomáticos, otros tienen síntomas derivados de la presencia de los cálculos en la vesícula (cólico biliar) o de las distintas complicaciones que pueden surgir y que van desde la colecistitis aguda hasta la pancreatitis por migración de un cálculo al colédoco. Lo difícil es establecer cuáles son los pacientes que van a tener complicaciones (hasta ahora no es posible). De cualquier manera se discute cuáles son los verdaderamente asintomáticos, ya que algunos trastornos digestivos inespecíficos, como la dispepsia, el malestar epigástrico posprandial o la flatulencia, en algunas ocasiones mejoran después de la colecistectomía. De todas formas no se consideran síntomas específicos, y por el contrario obligan a descartar otras patologías (colon irritable, úlcera gastroduodenal, etc.). Según distintos estudios prospectivos, la posibilidad de que los pacientes asintomáticos desarrollen síntomas o complicaciones es del 20 % a 15 años (10 % a 5 años). En cambio, en el 70 a 80 % de los pacientes con litiasis sintomática se reproducen los síntomas en forma muy precoz dentro de los 5 años y el 30 % sufre complicaciones. Otro aspecto importante que se debe tener en cuenta es la relación entre litiasis vesicular y cáncer de vesícula. Si bien este riesgo varía en algunas áreas geográficas (muy acentuado en Bolivia y Chile), se considera que en la mayor parte del mundo occidental es de 0,01 % en los pacientes asintomáticos y de 1 % en los sintomáticos, y que llega al 5 % en los mayores de 60 años.

Las complicaciones posibles de la litiasis vesicular son: 1) colecistitis aguda; 2) fístulas biliobiliares o biliodigestivas; 3) íleo biliar; 4) litiasis coledociana secundaria a la migración de un cálculo vesicular; 5) cáncer de vesícula. Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma característico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obstrucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cólicos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumenta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" durante un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es frecuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular. La presentación de este cuadro clínico suele ser posprandial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas características. Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en otra patología, pueden no modificarse después de la resección de la vesícula con sus cálculos. El examen clínico del paciente con cólico biliar revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy). La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida (como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocondrio derecho. El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presentación clínica similar se completa mediante estudios complementarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con Ja colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elementos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia. La migración de un cálculo coledociano también se manifiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la presencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico también ayudan a pensar en esta posibilidad. Radiografía simple. Sólo el 20 % de los litiásicos tienen cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmente, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en porcelana) también puede expresarse en una radiografía simple. Colecistografía oral. Tiene una sensibilidad diagnóstica del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula excluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstruc-

38. VÍAS BILIARES

ción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de contraste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson, etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está reservado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular. También se la indica como estudio previo a la disolución médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico (fig. 38-23). Ecografia. Es el primer estudio que debe realizarse en los

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pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas sobre la colecistografía oral son la ausencia de exposición radiante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepática), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar principal. La sensibilidad es del 95-97 % (figs. 38-24 y 38-25). Las dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo intestinal y la falta de ayuno.

Fig. 38-23. Colecistografía con cístico permeable (A) y con litiasis vesicular (B)

Fig. 38-24. Litiasis vesicular única. En la ecografia se aprecia: 1, vesícula biliar; 2, cálculo; 3, sombra acústica; 4, pared vesicular.

Fig. 38-25. Litiasis vesicular múltiple. La ecografia muestra: 1. vesícula biliar; 2, cálculos; 3, sombra acústica.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK. En los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cálculos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede investigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato de calcio que podrían motivar Sos síntomas relatados. La estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular, así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden poner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones de ¡a contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís).

punto de vista, ¡a decisión de tratar quirúrgicamente a todos estos pacientes insumiría un costo excesivo para cualquier presupuesto sanitario. Además, el riesgo de cáncer de vesícula en los pacientes litiásicos es mínimo, salvo en algunos países (Chile, Bolivia) o comunidades indígenas de América. El riesgo del tratamiento quirúrgico (que tiene una morbimortalidad baja) aplicado en forma indiscriminada en pacientes obesos, cirróticos, con insuficiencia renal o EPOC, entre otros, sería mayor. Estudios de evolución en series grandes y con periodos suficientes (Ransohoff, 1983) demostraron, sobre la base de índices de probabilidad, que la colecistectomía profiláctica reduciría levemente la sobrevida (4 días en hombres de 30 años y 18 días en los de 50 años) y que ia mayoría de la población BIBLIOGRAFÍA de pacientes asintomáticos fallece sin haber presentado sínto. mas biliares. Admirand WH and Small DM: The physicochemical basis of El alto costo del tratamiento de disolución oral tampoco cholesterol gallstonc formation in man. J Clin Invest 47:i043, hace recomendable su uso, de la misma forma que la litotricia 1968. biliar. Beteson MC: Gallbladder disease and cholecystcctomy are Siempre se creyó que los diabéticos son más propensos a independently variable. Lancet 2:621, 1984. desarrollar colecistitis agudas, y que la morbimortalidad de su Cooper ÁD: Litiasis biliar: Epidemiología, patogenia, historia natutratamiento quirúrgico sería sensiblemente mayor que en el ral y tratamiento médico. En Sleisenger y Fordtran (eds): Enferresto de la población, por lo cual se recomendaría su tratamedades Gastrointestinales, pp 1841-1858. Panamericana, Buenos Aires, 1994. miento electivo profiláctico. Sin embargo, Walsch, en 1982, Harvey PRC, Somjen G, Giiat T, et al: Vesicular cholesterol in bile: en un estudio prospectivo demostró que el tratamiento quirúrreiationship to protcin concentraüon and nucleation time. Biochim gico de los diabéticos que se vuelven sintomáticos tiene una Biophys Acta 958:10, 1988. morbimortalidad similar a la de los pacientes no diabéticos, HolzbachRT, KibeA,TheilE, etal: Biliary proteins: uniqucinhibitors por lo cual no se aconsejaría la colecistectomía en los of cholesterol crystal nucleation in human gallbladder bile. J Clin asintomáticos. Invest 73:35, 1984. Existe, no obstante, un grupo de pacientes en los que la Lee SP, La Mont JT, Carey MC: Role of gallbladder mucus colecistectomía está indicada y ellos son los inmunosuprimidos, hypersecretion in the evoiution of cholesterol gallstones. J Clin ya que pueden no presentar hallazgos sintomáticos o físicos Invest 67:1712, 1981. ¡vlcSherry CK, Ferstenberg H, Calhoun WF, et al: The natural history hasta que la enfermedad esté avanzada (Du Besten). Lo misof gallstone disease in symptomaüc and asymptomatic patients. mo sucede con los pacientes trasplantados o los que se enAnnSurg 202:59, 1985. cuentran en lista de espera. MessíngB, BorisC, KunsttingerF, etal: Does total parcntoral nutrition En conclusión, la litiasis vesicular asintomática, salvo exinduce gallbladder sludge formation and lithiasis? cepciones, no debe ser tratada. Gastroenterology 84:1012, 1983. Pacientes sintomáticos. La colecistectomía electiva debe Roslyn JJ: Calculous biliary disease. En Greenfield LY (ed): Surgery. ser practicada en toda persona con litiasis vesicular sintomática Scientific Principies and Practice, pp 936-953. Lippincott, que no presente riesgo quirúrgico aumentado. Desde su priPhüadelphia, 1993. mera realización por Langesbuch en 1882, ha demostrado ser Way LW: Cholelithiasis and chronic cholecystitis. In Way L, Pellegrini C (cds): Surgery of the gallbladder and bile ducts, pp 231-250. un tratamiento efectivo y en la actualidad la mortalidad en W.B. Saunders, Phüadelphia, 1987. grupos sin taras generales es mínima (0,1-0,4 %); el paciente queda curado y libre de síntomas específicos de la litiasis. En la evaluación preoperatoria se deberán investigar enfermedades asociadas que pueden elevar la morbimortalidad TRATAMIENTO DE LA LITIASIS VESICULAR o cuyos síntomas pueden estar enmascarados por la dispepsia biliar y pasar inadvertidos (gastritis, úlcera gastroduodenal, Julio Diez hernia hiatal, cáncer gástrico) equivocando el tratamiento adecuado. Pacientes asintomáticos. La difusión de medios diagnósLos pacientes con operaciones cardíacas previas, marcaticos incruentos como la ecografía y el aumento de los exámepasos o anticoagulados pueden ser actualmente intervenidos nes preventivos en salud han llevado al diagnóstico de litiasis con un riesgo aceptable, pero se deberá ponderar la magnitud vesicular en pacientes asintomáticos. Si tenemos en cuenta que de los síntomas biliares. en los Estados Unidos el 10 a 15 % de la población adulta La edad no constituye en sí una contraindicación cuando tiene cálculos vesiculares, extrapolando estas cifras a la Arexisten buenas condiciones físicas y mentales. Sin embargo, gentina tendríamos 2.400.000 litiásicos. en edades muy avanzadas la hipotensión intraoperatoria pueComo ya se ha mencionado al referir la historia natural de de producir lesiones encefálicas y vasculares irreversibles. esta enfermedad, sólo uno de cada 10 pacientes con cálculos El cirrótico con hipertensión portal sólo debe ser operado desarrollará síntomas en los primeros 5 años y dos a los 20 de su litiasis vesicular cuando ésta es muy sintomática, ya que años (NIH, 1992), por lo cual tratar a todos los portadores de la morbimortalidad en este grupo de pacientes sigue siendo litiasis implicaría que un número elevadísimo de pacientes que muy elevada. jamás desarrollarán síntomas biliares sean sometidos a teraEn los enfermos pulmonares crónicos (asmáticos, enfisepéuticas no exentas de cierto riesgo. Por otra parte, desde otro matosos, bronquiales crónicos o con secuelas de afecciones

38. VÍAS BILIARES

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pulmonares curadas) se deberá realizar un examen funcional pre es de fácil ejecución, en especial cuando las característirespiratorio que aconsejará sobre alguna terapia preoperatoria cas anatomopatológicas de la vesícula dificultan la disección (broncodilatadores) o eventualmente contraindicará la cirugía. y hacen riesgoso el procedimiento. En estas circunstancias la En tal sentido es importante recordar que la cirugía del abdodisección desde el fondo vesicular puede prevenir una lesión men superior con anestesia general produce algunas alteraciode Ia vía biliar, que es la complicación más temida en este tipo nes del epitelio bronquial, con pérdida de movilidad de los de cirugía. La explode la vía biliar principal se realiza cilios bronquiales, y menor excursión diafragmática, que conmediante una colangiografía operatoria trnascística con contribuyen a las complicaciones posoperatorias (atelectasia, in- trol radioscópico, tratando de identificar una litiasis fecciones pulmonares). El manejo posoperatorio de estos pacoledociana insospechada y documentando la indemnidad del cientes mediante la movilización precoz, la sedación del dolor árbol biliar en los casos de colecistectomías difíciles. y la kinesioterapia disminuye tales riesgos. Coíecistectomía laparoscópica. En 1987 Mouret practicó La litiasis vesicular sintomática durante el embarazo consla primera coíecistectomía laparoscópica y revolucionó la citituye una situación especial, ya que en el primer trimestre se rugía biliar. Consiste en resecar la vesícula abordándola a tradeberá evitar el tratamiento, excepto ante complicaciones de vés de incisiones mínimas que permiten la introducción de un la litiasis o síntomas incontrolables médicamente. La precipi- instrumental especializado previa insuflación del abdomer con tación de los síntomas durante la gestación se ve favorecida CO2 (fig. 38-27) por el efecto hormonal que acentúa la estasis vesicular y faciLa visión mediante una óptica conectada con un monitor lita las complicaciones de la litiasis. le posibilita al equipo quirúrgico un aumento del tamaño de La colecistectomía se realiza siempre con anestesia genelos elementos (hasta 16 veces), pero se pierde la profundidad ral, y la técnica habitual consiste en una incisión generalmen(aunque en la actualidad existen equipos que permiten una vite subcostal y resección de la vesícula con identificación de sión tridimensional). los elementos del pedículo biliar (fig. 38-26 A-F). Esto no siemLa ventaja de esta nueva técnica quirúrgica para el trata-

Tracción vesicular

Fig. 38-26. Técnica de la coíecistectomía. A, disección del hilio vesicular; B, disección de la arteria cística; C, disección del conducto cístico; D, realización de la colangiografía operatoria; E, sección de la arteria cística y ei conducto cístico; F, disección del lecho vesicular.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

miento de la litiasis vesicular es fundamentalmente una rehabilitación más rápida, ya que no existen incisiones extendidas, con menor dolor en el postoperatorio y un regreso a las tareas habituales en un tiempo mucho más breve. Por otra parte, las complicaciones propias de la herida abdominal (infección, eventración) tampoco existen con esta modalidad. Sin embargo, la complicación más temida, que es la lesión de la vía biliar, no sólo no ha disminuido sino que hasta ahora sus cifras duplican a las que se observan con la colecistectomía convencional. Otra de las ventajas de la laparoscopía es la disminución de las complicaciones broncopulmonares. (done by 007) En la actualidad hay consenso en que el abordaje laparoscópico es el tratamiento estándar para la litiasis vesicular, y cuando existen inconvenientes para su realización (mala identificación del pedículo biliar, patologías asociadas, hemorragias intraoperatorias no controlables) se deberá convertir el procedimiento realizando la cirugía convencional. Barkun (1992) y Brunne (1994), entre otros, compararon series sucesivas y aleatorizadas de pacientes colecistectomizados con técnicas abiertas y laparoscópicas, y la recuperación fue mejor y más rápida en la serie laparoscópica. Algunas situaciones especiales, cuando son diagnostica-

das en el preoperatorio, hacen aconsejable directamente el abordaje convencional. Una de ellas es la presencia de fístulas biliobiliares (síndrome de Mirizzi tipo II) o la sospecha de cáncer de vesícula. Es importante destacar que la técnica de la resección es similar a la practicada en forma abierta, y que la investigación de la vía biliar principal mediante colangiografía operatoria es posible también en forma transcística (fig. 38-28). Complicaciones de la colecistectomía. La más grave es la lesión de la vía biliar, sobre todo si no es reconocida en la operación (fig. 38-29). Su frecuencia en la colecistectomía abierta es de 0,1 %. Según Strasberg (1995), en la laparoscópica ocurre en el 0,3-0,5 % (en la Argentina dos muestras nacionales refieren una incidencia de 0,4 %) y tiene relación con el entrenamiento y la experiencia del grupo quirúrgico (Deziel, 1993). pero también con el método utilizado que obliga a trabajar con visión bidimensionai. La vía biliar puede ser seccionada o extirpada parcialmente, esto último en especial en la cirugía laparoscópica, que además agrega el riesgo de lesión por el uso del electrobisturí, necesario en este tipo de cirugía (figs. 38-30 y 38-31). La falta de diagnóstico intraoperatorio de estas lesiones

Disección del lecho vesicular

Fig. 38-26 (cont.).

38. VÍAS BILIARES

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Fig. 38-27. Colecistectomía laparoscópíca. A, técnica del neumoperitoneo. Posición de Trendelenburg. Introducción de la aguja de Veress. B, exploración abdominal por videolaparoscopia. C, colocación del trocar: a, línea axilar anterior; b, línea medioclavicular; c, línea media; /, subumbilical (10 mm) subxifoideo (lOrnm); 3, lateral (5 mm); 4, medial (5 mm); 5, accesorio (5 mm). D, fórceps lateral con elevación del fondo vesicular (3) y fórceps madial con tracción del infundíbulo (4). E, se observan: a. arteria cística; b, conducto cístico; 2, colocación de clips; 3, fórceps lateral; 4, fórceps medial. F, extracción de la vesícula por vía umbilical: 1, trocar umbilical; 4, fórceps medial.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 38-30. Lesión de la vía biliar. Peligrosa disección del conducto cístico con electrocauterio. Factor de riesgo. Fig. 38-28. Colangiografía transcística por vía laparoscópica.

Fig. 38-29. Lesión de la vía biliar poscolecistectomía laparoscópica.

Fig. 38-31. Lesión de la vía biliar. Interpretación errónea del cístico clipeado del conducto colédoco.

(especialmente cuando no se realiza una colangiografía intraoperatoria. hace que el paciente desarrolle una ictericia progresiva (generalmente por pinzamiento o ligadura del colédoco) o bilirragia y/o coleperitoneo en caso de sección. El diagnóstico se efectúa rellenando la vía biliar por colangiopancreatografía endoscópica, punción transparietohepática o fistulografía. El tratamiento es quirúrgico y los mejores resultados se obtienen con una hepaticoyeyunoanastomosis. La bilirragia o el coleperitoneo enquistado (bilioma) (fig.

38-32) pueden deberse a un canalículo biliar aberrante o a la falla en la ligadura del conducto cístico. Se los trata por punción percutanea bajo control de imágenes y/o papilotomía endoscópica y drenaje nasobiliar cuando se deben a una filtración por el conducto cístico (fig. 38-33). La colecistectomía laparoscópica ha agregado otra complicación: la lesión por trocares. Se han descrito perforaciones intestinales, de vejiga, aorta, cava, ilíacas y vena porta. Pueden ser mortales si no se las reconoce y corrige (Deziel, 1993) (fig. 38-34).

38. VÍAS BILIARES

583 Tratamiento no quirúrgico

Fig. 38-32. Tomografía axial computada en un biloma poscolecistectomía laparoscópica.

Fig. 38-33. Filtración de bilis a través del cístico después de la colecistectomía laparoscópica. A. colangiografía endoscópica retrógrada mostrando la filtración. B, colocación del catéter nasobiliarpospapilotomía endoscópica.

Fig. 38-34. Perforación de intestino por colocación de un trocar.

Disolución de cálculos con drogas. En 1972 se planteó la posibilidad de un tratamiento no quirúrgico de la litiasis vesicular, cuando se demostró que el ácido quenodesoxicólico por vía bucal podía disolver cálculos de colesterol (Dazinger, 1972). El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobó/ que no actuaba sobre todos los cálculos ni se podía aplicara todos los pacientes. Los éxitos se obtienen en mujeres delgadas con vesículas funcionantes y pocos síntomas. Los cálculos deben ser de colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm. Sólo el 30 % de las litiásicas reúnen estas condiciones. La obesidad y el sexo masculino son factores negativos para el éxito. El ácido quenodesoxicólico es un inhibidor específico de ia CoA-reductasa (enzima para la síntesis de colesterol), pero el mecanismo íntimo de disolución aún no se conoce. El ácido ursodesoxicólico tiene efecto sobre la absorción del colesterol y su nucleación (aumenta la concentración sérica de apolipoproteína A-1). Las diarreas (ácido quenodesoxicólico) en el 20 % de los casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse pruebas de la función hepática antes y en el transcurso de éste. Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las drogas por posible toxicidad hepática. Si no se obtiene una disminución significativa de los cálculos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los éxitos obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %. En el 25 % de los pacientes los cálculos recidivan a ios 3 años de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 años (Villanova, 1987). La ingesta de estas drogas por toda la vida es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento se limitan a pacientes con alto riesgo quirúrgico y a aquellos que no desean operarse. Litotricia. Se basa en la disolución de los cálculos con un aparato que genera ondas de choque extracorpóreas. La vesícula debe ser funcionante. Los mejores resultados (60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cálculos de 20 a 30 mm de diámetro. Sólo el 16 % de los litiásicos reúnen estas características (NIH, 1992). Los cálculos son fragmentados, deben franquear el cístico, la vía biliar y el Oddi para llegar al intestino. Las complicaciones son el cólico biliar y la pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los enfermos deben poder soportar una intervención quirúrgica y tomar sales biliares de por vida; la recidiva litiásica es de alrededor del 50 % a los 5 años. Es un tratamiento caro. Disolución de los cálculos por contacto. Se usa en personas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutiléter (MTBE), que se introduce en la vesícula a través de un catéter percutáneo. Una bomba de infusión disminuye la distensión vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los cálculos de colesterol generalmente son disueltos en horas o días. No tiene éxito con los cálculos pigmentados. Se observan vómitos, dolor, hemolisis y erosiones duodenales, y se han descrito colecistitis agudas (Boucher, 1988). Tratamiento endoscópico. Se utiliza en pacientes a los que se les ha efectuado una papilotomía y extracción de cálculos coledocianos, con una vesícula litiásica y gran riesgo quirúrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesícula intacta o introducir por endoscopia el catéter en ia vía biliar, dilatar el cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por aquél sustancias disolventes.

SECCIÓN VI. ABDOMEN

584 BIBLIOGRAFÍA

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LITIASIS COLEDOCIANA Pedro Ferraina Definición. Es la presencia de cálculos en el colédoco como consecuencia de su migración desde la vesícula (litiasis coledociana secundaria) o de su formación en la vía biliar extrahepática o intrahepática (litiasis coledociana primaria). En los países occidentales la mayor parte de los cálculos del colédoco son de colesterol, secundarios a su migración

desde la vesícula y generalmente alojados en su extremo inferior. Los cálculos de pigmentos negros que se ven en edades avanzadas o en presencia de hemolisis, alcoholismo y cirrosis tienden a estar limitados a la vesícula, pero algunas veces también pueden pasar hacia el colédoco o formarse en ese conducto. Epidemiología. La incidencia de litiasis coledociana en pacientes sometidos a colecistectomía por litiasis vesicular es del 8 al 15 %, y aproximadamente entre el 1 y 2 % de todos los pacientes colecistectomizados tienen una litiasis residual del colédoco que requiere nuevas intervenciones. Con respecto a la litiasis primaria, su frecuencia varía ampliamente de acuerdo con los criterios de inclusión. Si se acepta que para poder hablar de litiasis coledociana primaria un paciente debe haber tenido un período mínimo libre de síntomas de 2 años después de la colecistectomía, los cálculos deben ser blandos, pigmentados y no tener un cístico remanente largo con posibilidad de litiasis en su interior, la frecuencia rondaría entre el 4 y el 10 % de todas las coledocolitiasis. En los países asiáticos la frecuencia de litiasis primaria es muchísimo mayor y está asociada a dilataciones quísticas de la vía biliar (véase Litiasis intrahepática). Etiopatogenia. Los cálculos pueden pasar desde la vesícula hacia el colédoco o formarse primariamente en este conducto. Todos los cálculos biliares de un paciente, provengan de la vesícula o del colédoco, son del mismo tipo, sea de colesterol o de pigmentos. Química y visualmcnte los cálculos de colesterol del colédoco son idénticos a los de la vesícula. El tamaño varía, y los más grandes pueden haber pasado a través de una fístula biliobiliar (síndrome de Mirizzi tipo II). Con mayor frecuencia que en la vesícula se observan cálculos pigmentarios pardos, posiblemente como resultado de la acción bacteriana. En estos casos se ha señalado que la presencia de estenosis o disfunciones del esfínter de Oddi puede ser la causa de la estasis, la infección y la formación de cálculos pardos. Estos están asociados frecuentemente a episodios de colangitis. En los pacientes colecistectomizados es difícil saber, ante una litiasis coledociana, si es el resultado de cálculos "olvidados" en el acto operatorio o que se formaron de novo en el colédoco, pero en general se acepta que en esta última circunstancia los cálculos deben tener las características de los cálculos pigmentarios, La presencia de bacterias en la bilis (bactebilia) de los pacientes con litiasis coledociana es muy alta, y cercana al 100 % cuando se trata de una litiasis coledociana primaria. Historia natural. Se dispone de poca información acerca de la historia natural de los cálculos coledocianos asintomáticos. Si bien está claro que en muchos pacientes permanecen sin manifestaciones durante meses o años, las evidencias disponibles sugieren que la historia natural de los cálculos coledocianos asintomáticos es menos benigna que la de los cálculos vesiculares asintomáticos. Algunos cálculos pequeños que han migrado desde la vesícula pueden pasar al duodeno sin producir síntomas (especialmente los menores de 3 mm). Sin embargo, en otras oportunidades su migración está relacionada con el inicio de una pancreatitis (véase Pancreatitis biliar). Diagnóstico. Presentación clínica. La coledocolitiasis puede ser asintomática o presentarse con cólicos biliares, ictericia, colangitis o pancreatitis. La morbilidad relacionada con la litiasis coledociana se debe principalmente a la obstrucción biliar, la cual aumenta la presión canalicular y reduce el flujo de bilis. La velocidad de

38. VÍAS BILIARES

aparición de la obstrucción, su grado y la magnitud de la contaminación bacteriana de la bilis son los principales factores que determinan los síntomas resultantes. Así, la obstrucción aguda transitoria en general causa cólicos biliares (estudios recientes demuestran que el 30 % de los cólicos vesiculares son en realidad migraciones litiásicas transpapilares), mientras que la obstrucción que se desarrolla en forma gradual puede presentarse con prurito e ictericia solamente. Si las bacterias proliferan, puede producirse colangitis (véase el apartado correspondiente). Laboratorio. Los principales elementos son los que resultan de la obstrucción parcial o total de la vía biliar, con aumento de la fosfatasa alcalina y la bilirrubinemia (véase Colestasis). El valor pico de la bilirrubina en la coledocolitiasis es de 2 a 10 mg/dl en más del 90 % de los pacientes ictéricos (valores más altos deben hacer pensar en una obstrucción neoplásica). Los valores de fosfatasa alcalina que se hallan más de 5 veces por encima de lo normal también deben hacer pensar en otro tipo de obstrucción, generalmente por estenosis. Diagnóstico por imágenes. La radiología simple es de poco valor ya que es excepcional que permita la visualización de los cálculos, teniendo en cuenta que éstos sólo son radiopacos cuando tienen calcio (cálculos pigmentarios), y la mayoría son de colesterol. La ecografía es menos sensible que para el diagnóstico de litiasis vesicular; se ha referido una sensibilidad del 50 %, pero cuando existe dilatación de la vía biliar ésta es muy superior. Particularmente difícil es el diagnóstico de cálculos de la vía biliar no dilatada y de ubicación distal, por el gas duodenal

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que evita su reconocimiento. Los cambios del colédoco después de la migración de un cálculo han sido señalados como signos indirectos de esta situación, pero requieren de un operador muy entrenado y de estudios reiterados. De cualquier manera, el estudio ecográfico es de suma importancia para la evaluación de una litiasis coledociana, ya que además aporta otros datos que contribuyen al diagnóstico y al eventual tratamiento (dilatación del a vía biliar en forma uniforme o sectorial, características de la vesícula, etc.) (fig. 38-35). La ecografía transendoscópica puede ser de utilidad en el diagnóstico diferencial con tumores periampulares (fig. 38-36). La tomografia computada, si bien puede ser más sensible que la ecografía, no es de uso corriente por razones de costo en el diagnóstico de la coledocolitiasis, excepto cuando se requiere el diagnóstico diferencial con obstrucciones de origen neoplásico de la zona periampular. La colangiografía retrógrada endoscópica (fig. 38-37) es más específjca, pero su empleo está limitado a aquellos casos en que se necesita confirmar el diagnóstico para optar por una conducta terapéutica o como paso previo al tratamiento endoscópico de la litiasis coledociana. La morbilidad de este procedimiento no hace aconsejable su utilización en el resto de los pacientes, en los que la ecografía y las posibles alteraciones de las enzimas hepáticas, junto a la historia clínica, pueden hacer sospechar el diagnóstico, que será confirmado durante el acto operatorio con una colangiografía intraoperatoria transcística. La colangiografía por punción transparietohepática, de fácil realización en la vía biliar dilatada, también tiene una gran

Fig. 38-35. Litiasis coledociana. La ecografía muestra: /, vesícula biliar; 2, litiasis coledociana; 3, vía biliar; 4, sombra acústica.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 38-36. Ecoendoscopia biliar. /, transductor; 2, litiasis; 3, sombra acústica; 4, vía biiiar.

Fig. 38-37. Colangiografía retrógrada endoscópica en una litiasis coledociana.

definición, pero las limitaciones propias de un método invasivo la reservan a los casos en que no se puede llegar al diagnóstico con los otros procedimientos o en los pocos pacientes que pueden ser tratados por vía percutánea (véase Tratamiento endoscópico de la litiasis coledociana).

La resonancia nuclear magnética con la colangiorresonancia es otra posibilidad de reciente adquisición, que desplazará a los métodos invasivos para opacificar la vía biliar. La sospecha de coledocolitíasis en los pacientes que deben ser operados electivamente de litiasi vesiular sintomática debe estar presente cuando hay antecedentes de pancreatitis aguda biliar, colecistitis aguda o episodios de obstrucción canalicular (ictericia), cuando el estudio ecográfico revela una dilatación de la vía biliar (mayor de 8 mm) o cuando existen alteraciones en el enzimograma hepático, fundamentalmente elevación de la bilirrubina, fosfatasa alcalina o transaminasas. Sin embargo, las alteraciones de alguno de estos valores en forma aislada no tienen mucha especificidad, y en una serie prospectiva la colangiografía retrógrada endoscópica fue normal en más del 30 % de los pacientes con uno o más indicadores de coledocolitíasis (Ferraina, 1996). Por otra parte, aproximadamente entre el 3 y el 5 % de los pacientes sometidos a colecistectomía sin ningún factor predictivo de litiasis coledociana presentan en el estudio colangiográfico intraoperatorio una litiasis insospechada. Tratamiento. A diferencia de la litiasis vesicular, el diagnóstico de litiasis coledociana obliga siempre a su tratamiento, independientemente de que algunas sean asintomáticas en el momento de su hallazgo; En los casos sintomáticos el objetivo es tratar algunas de sus complicaciones (pancreatitis, colangitis, obstrucción biliar) y en los asintornáticos prevenirlas. El tratamiento de los pacientes con litiasis coledociana asociada a litiasis vesicular se debe realizar durante el mismo acto operatorio, mediante la expIoración radiológica para confirmar su existencia (colangiografía intraoperatoria transcística) y la extracción del cálculo o de los cálculos mediante una coledocotomía. En algunas oportunidades se puede intentar la extracción transcística mediante la utilización de una canastilla introducida bajo visión radioscópica. Excepcionalmente, la imposibilidad de extraer un cálculo enclavado en la papila de Vater puede obligar a la realización de una papilotomía quirúrgica a través de una duodenotomía. Después de la exploracián quirúrgica de la vía biliar sesuele drenar el colédoco con un tubo en T (tubo de Kehr), que impide la fugade bilis tras la coledocorrafia (fig. 38-38). Sin embargo, en casos ideales en que se haya podido asegurar la inexistencia de litiasis residual y el buen funcionamiento de la papila (por coledocoscopia) se puede realizar el cierre primario del colédoco. Con el advenimiento de la cirugía laparoscópica el tratamiento de la litiasis coledociana asociada a litiasis vesicular se ha modificado, ya que algunos autores prefieren ei tratamiento endoscópico de los cálculos del colédoco y luego ei tratamiento laparoscópico de la vesícula en las primeras 48 horas. Esta asociación de métodos terapéuticos, cuya implementación durante la cirugía convencional no había registrado ciaras ventajas, debe restringirse a casos seleccionados, ya que la suma de morbilidades de ambos procedimientos puede hacerlos peligrosos. Por otra parte, la implementación del tratamiento de la litiasis coledociana por vía laparoscópica, ya sea a través del cístico o mediante una coledocotomía laparoscópica, es una posibilidad que permite el tratamiento de la litias biliar en forma completa. No obstante, todavía no existe acuerdo sobre cuál es el mejor método, por lo que debe elegirse aquel con el que se disponga de mayor experiencia y que brinde mayor seguridad (fig. 38-39). Una situación especial está representada por la litiasis múltiple con vía biiiar muy dilatada, y especialmente cuando se presenta en pacientes añosos. En tales circunstancias, al tra-

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radiológica no es convincente en cuanto a la posibilidad de litiasis residual, la utilización de un coledoscopio flexible permite una mejor exploración. En la actualidad los hay para usarlos por vía laparoscópica provistos de un canal de trabajo para poder extraer los cálculos mediante una canastilla o romperlos por ondas hidroeléctricas (fig. 38-41). BIBLIOGRAFÍA Anciaux ML, Pelletier L, Attali P, et al; Prospective study of clinical and biochemical features of symptomatic choledocholithiasis. Dig DisSci 31:449, 1986. Bernhogt RA, Pellegrini CA, Motson RW, et al: Composition and morphologic and clinical features of common duct stones. Am J Surg 148:77, 1984. Cotton PB, Kozarek RA, Schapiro RH, et al: Endoscopic láser lithotripsy of large bile duct stones. Gastroenterology 99:1128. 1990. Davidson BR, Ncoptolemos JP, Can-Locke DL: Endoscopic sphincterectomy for bile duct caiculi in patients considered unfit for surgery. Gut 29:114, 1988. De Mai E, Corazziori E, Habib FI, et al: Manometric study of the sphincter of Oddi in patients with and without common bile duct stones. Gut 25:275, 1994. Ferraina P, Merello J, Diez J y col.: Asociación de la CPER y la colecistectomía laparoscópica en el diagnóstico y tratamiento de la litiasis coledociana. Rev. Argent. Cirug. 770:1-7, 1996. Glenn F: Postcholecystectomy choledocholithiasis. Surg Gynec Obstet 134:249, 1972. Neoptolemos JP. Carr-Locke DL, Fossard DP: Prospective randomised study of preoperative endoscopic sphin.ctercctomy versus surgery alone for common bile duct stones. Br Med J 294:470, 1987. Smith PC, Clayman RV, Soper NJ: Laparoscopic cholecystectomy and choledochoscopy for the treatment of cholelithiasis and. choledocholithiasis. Surgery 211:230, 1992. Stewart L, Smith AL, Pellegrini CA, et al: Pigment gallstones form or a composite of bacterial microcolonies and pigment solids. Ann Surg 206:242, 1987. Stott MA, Farrands DM, Guyer PB, et al: Ultrasound of the common bile duct in patients undergoing cholecystectomy. J Clin Ultrasound 19:73, 1991. Trotman BW and Soloway RD: Pigment gallstone disease: Summary of the National Institutes of Health International Workshoo. Hepatology 2:879. 1982. Whiting MJ and Watts JM: Chemical composition of common bile duct stones. Br J Surg 73:229, 1986.

LITIASIS INTRAHEPÁTICA Fig. 38-38. Drenaje coledociano. Colocación de un tubo de Kehr. HD, conducto hepático derecho; Hl, conducto hepático izquierdo: C,, conducto cístico; Co, colédoco; K, tubo de Kehr; Du, duodeno; P, sutura del colédoco.

tamiento ya referido de extracción de los cálculos puede agregarse una anastomosis coledocoduodenal, que permitirá en caso de cálculos olvidados su eliminación a través de la comunicación biliodigestiva y evitar así posibles cuadros de colangitis muy riesgosos en este grupo etario. La misma solución se puede adoptar cuando existen estenosis distales benignas como consecuencia de una litiasis coledociana de larga data (fig. 38-40, A-C). Si la litiasis es además intrahepática, o la exploración

Definición. Los cálculos se hallan en los conductos biliares intrahepáticos, incluidos ambos hepáticos proximales a su unión, aunque estén fuera del parénquima hepático (Mishina, 1982). La asociación con litiasis en el resto de la vía biliar extrahepática no modifica esta denominación. Epidemiología. La hepatolitiasis es más frecuente en países del este de Asia, como Japón, China, Corea, Taiwán e Indonesia. La tasa de prevalencia varía de acuerdo con el área: en Japón es del 3,9 % y en Taiwán del 50 % (Nakayama, 1980). La prevalencia de la enfermedad en Occidente es baja (0,6 a 3 % según Lindstrom, 1977; Simmi, 1979). En América latina la prevalencia es más alta, ya que se han informado tasas de hasta 7 % (Bove, 1963). Anatomía patológica. Los cálculos intrahepáticos son sobre todo de bilirrubinato de calcio, compuesto principalmente

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Dilatadores de diámetro creciente

Fig. 38-39. Extracción transcística de la litiasis coledociana. A, canastilla de Dormia para extracción de cálculos coledocianos por vía transcística laparoscópica. B, pasos sucesivos en la extracción (/ a 4).

Conducto cístico

Ocular

Cálculo

Ampolla de Vater Papila de Vater

38. VÍAS BILIARES por bilirrubina, colesterol, ácidos grasos y calcio. Son de color pardo oscuro, blandos y friables. En la superficie rota puede verse la formación de capas (dada la poca cantidad de calcio suelen ser radiotransparentes). Es usual además hallar ''arenilla" con una composición similar, pero con un contenido mayor de agua. En general se observan en una porción dilatada de la vía biliar intrahepática con una estenosis distal. La pared del conducto dilatado está compuesta por tejido fibroso denso con glándulas que secretan líquido mucoso (Ohta, 1983). No se descubren aspectos específicos que sugieran un origen congénito. La enfermedad aparece entre la tercera y la sexta década de la vida. En edades más avanzadas se comprometen con más frecuencia las vías biliares extrahepáticas. En un tercio de los casos los cálculos están limitados a la vía biliar intrahepática, se asocian a estenosis y predominan en el lóbulo izquierdo. Etiopatogenia. Los factores responsables de la formación de cálculos intrahepálicos no están bien definidos, pero se cree que se deben a infección bacteriana y estasis. La incidencia de bacterias en la litiasis intrahepática es del 100 % (Tabata, 1984). Entre las bacterias presentes, Escherichia coli, Clostridium y Bacteroides tienen actividad de betaglucuronidasa, que se cree que es responsable de la hidrólisis del ácido glucurónico de la bilirrubina, con liberación de bilirrubina no conjugada. Esta no es hidrosoluble y se combina con el calcio ionizado de la bilis para formar cálculos de bilirrubinato de calcio. Sin embargo, un análisis reciente de cálculos intrahepáticos reveló que, además de éstos, pueden existir otros ricos en colesterol y ácidos grasos (Nakayama, 1984). La estasis biliar es causada por estenosis asociadas con dilatación ductal. Estas estenosis pueden tener lugar en ramas ductales hepáticas izquierdas o derechas (predominantemente en las primeras). En algunos casos no se demuestra ninguna estrechez (en estas circunstancias la litiasis intrahepática se asocia con cálculos de la vía biliar extrahepática). Diagnóstico. Presentación clínica. En el 70 % de los casos se presentan con un cuadro de ictericia, fiebre y dolor en el

hipocondrio derecho (similar al de la colédoco litiasis impactada). Laboratorio. En el 80 % existen anormalidades de las pruebas de función hepática. Diagnóstico por imágenes. La ecografía puede poner de manifiesto las dilataciones de la vía biliar intrahepática y la presencia de cálculos (fig. 38-42). La colangiografía retrógrada endoscopica o la realizada a través de una punción transparietohepática completan el diagnóstico al revelar la magnitud de las dilataciones y las posibles estrecheces (fig. 38-43). Tratamiento. El tratamiento definitivo consiste en eliminar los cálculos y tratar las estenosis. Cuando las dilataciones son sólo del lóbulo izquierdo, se puede realizar una hepatectomía (véase Enfermedad de Caroli). Después de la eliminación de los cálculos se suele realizar una anastomosis biliodigestiva alta (hepaticoyeyunoanastomosis), y cuando el tratamiento deja algunas dudas de litiasis residual y estrecheces intrahepáticas no tratables, se puede realizar el anclaje subcutáneo de un asa yeyunal que permita un tratamiento endoscópico o percutáneo (fig. 38-44). El 5 % de los pacientes desarrollan un hepalocarcinoma en su evolución, y la mitad de los pacientes tratados quirúrgicamente tienen litiasis recurrente. BIBLIOGRAFÍA Bove P, de Oliveira MR, Sparanzini M: Intrahepatic lithiasis. Gastroenterology 44:391-410, 1963. Koga A, Nakayama F: Choice of treatment for hepatolithiasis based on pathological findings. World J Surg 8:36-40, 1984. Lindstrom CG: Frequency of gallstone disease in a well defined swedish population. Scand J Gastroenterol 12:311-346, 1977. Nakayama F, Furisawa T: Hepatolithiasis. Present status. Am J Surg 140:216-220, 1980. Nakayama F: Cálculos intrahepáticos. En Blumgart L (ed): Cirugía del Hígado y de la Vía Biliar. Panamericana, Buenos Aires, 1990.

Retira de la canastilla y el cálculo

La canastilla atrapa el cálculo

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Fig. 38-40. Coledocoduodenostoraía. A, sección longitudinal del colédoco y sección transversal del duodeno. Sutura de la pared posterior. B, sutura de la pared anterior. C, anastomosis terminada.

Fig, 38-41. Colcdocoscopio utilizado por vía laparoscópica (diámetro externo: 3,2 mm).

Fig. 38-42. Litiasis intrahepática. La ecografía muestra: 1, vía biliar; 2, cálculos.

38. VÍAS BILIARES

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TRATAMIENTO ENDQSCOPICO DE LA LITIASIS COLEDOCIANA Carlos F.

Fig. 38-43. Colangiografía transparietohepática (hepaticoyeyunoanastomosis) en una litiasis del hepático izquierdo (A). En B, extracción instrumental de los cálculos. Litiasis intrahepática

Fig. 38-44. Hepáticoyeyunoanastomosis con anclaje subcutáneo del asa yeyunal.

González del Solar

Introducción. Esta modalidad terapéutica se desarrolló simultáneamente en Alemania y Japón en 1974, cuando se efectuaron las primeras esfinteropapilotomías endoscópicas (EPE). Desde entonces ha revolucionado el tratamiento no quirúrgico de varias afecciones biliopancreáticas: litiasis coledociana, coledococele, disfunción del esfínter de Oddi, etc. En la actualidad es el procedimiento terapéutico de elección en los pacientes con litiasis canalicular y colecistectomía previa. Los resultados de extracción de cálculos son comparables a los de la cirugía clásica, con menos riesgo para los pacientes críticos al no requerirse anestesia general y con recuperación más rápida. Una segunda posibilidad de tratamiento endoscópico se efectúa logrando el acceso a la vía biliar mediante la dilatación de la papila con sondas balón (esfinteroplastia) y posterior instrumentación canalicular. De este modo se evita la sección esfinteriana que provoca la papilotomía endoscópica. Indicaciones. Las indicaciones comúnmente aceptadas para el tratamiento endoscópico de la litiasis canalicular son: 1) litiasis residual poscolecistectomía; 2) litiasis canalicular asociada a colangitis o pancreatitis aguda biliar severa no resuelta; 3) litiasis canalicular con vesícula in situ y alto riesgo quirúrgico; 4) litiasis canalicular relacionada con la colecistectomía laparoscópica (tema en continua revisión) (véase Litiasis coledociana). Contraindicaciones. Son las propias de toda endoscopia alta. Además se deben considerar algunas situaciones asociadas: a) la hemostasia inadecuada, un tiempo de protrombina menor del 50 % o el recuento de plaquetas menor de 80.000/ mm3 deben corregirse previamente al tratamiento endoscópico; b) la existencia de un marcapaso cardíaco obliga a tomar los recaudos del empleo de un electrobisturí; c) en los pacientes con grandes cálculos o con litiasis intrahepática, la papilotomía sólo debe efectuarse si se dispone de la posibilidad de procedimientos de drenaje o de litotricia. Equipamiento. Endoscopios. Se emplean endoscopios de visión lateral. El diámetro del canal operativo interno (2,8 mm, 4,2 mm o 5,5 mm) permite el empleo de diferentes accesorios (canastillas, litotritores, rayos láser, colangioscopios, etc.). Un requisito fundamental es la posibilidad de desinfección del endoscopio mediante la inmersión en glutaraldehído o la introducción en máquinas lavadoras. Accesorios. Se debe disponer de una variedad de accesorios individualizados y estériles. Los más empleados son; Papilótomo o esfinterótomo. Consiste en una cánula con un alambre expuesto que puede ser tensado formando un arco. Conectado a una unidad electroquirúrgica actúa como un electrobisturí y puede seccionar la papila. Canastillas, sondas balón y catéteres de drenaje. Las canastillas son cánulas con un mecanismo propulsivo-retráctil que expone alambres dispuestos en canasta para atrapar cálculos. Las sondas balón presentan en su extremo distal balones

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

inflables; colocadas en la vía biliar permiten el arrastre de los cálculos. Los catéteres de drenaje (nasobiliar o prótesis) son cánulas de diferente longitud, forma y diámetro. Se requieren cuando se debe lograr o mantener un drenaje biliar en las colangitis o cuando no se puede completar la extracción litiásica (fig. 38-45). Litotritores. Los procedimientos de litotricia permiten la fragmentación de los cálculos, que posteriormente se extraen por vía endoscópica. Se emplean para los cálculos grandes (> 1.5 cm), proximales a una estenosis de la vía biliar, o para cálculos intrahepáticos. De acuerdo con la fuente de energía empleada para lograr la litotricia, ésta puede ser: 1) mecánica; 2) por ondas de choque, extracorpórea; 3) electrohidráulica; 4) láser. La más empleada es la mecánica. Preparación del paciente. El paciente debe guardar un ayuno de 6 horas o más y tener indicadores de hemostasia aceptables. En enfermos con antecedentes cardiopulmonares o con sepsis graves, la administración de oxígeno y el control mediante oximetría de pulso son aconsejables. La profilaxis con antibióticos es sugerida en los pacientes con obstrucción biliar y obligada en aquellos en que no se ha podido lograr una evacuación litiásica total. La piperacilina, la mezlocilina, la ciprofloxacina o la cefotaxima asociadas a metronidazoí son las alternativas preferidas en el momento actual. Procedimiento. Inicialmente se efectuará una colangiopancreatografía retrógrada (ERCP) mediante gastroduodenoscopia, individualización y canulación de la papila y opacificación del árbol biliar por inyección de contraste. En la colangiografía se analizan el diámetro de la vía biliar y el número, localización, forma y diámetro de los cálculos coledocianos, y de esta manera, la factibilidad de la EPE. Elegido el papilótomo adecuado, se lo introduce en la papila y selectivamente en la vía biliar (evitando el conducto pancreático). Se extrae parcialmente el papilótomo, se lo tensa y se pasa por él corriente diatérmica para lograr la sección de la papila y con ello el acceso a la vía biliar, a fin de introducir canastillas, sondas balón, etc., para los diferentes procedimientos de extracción o drenaje (fig. 3846). Debe intentarse la extracción completa de todos los cálculos para evitar el riesgo de impactación litiásica y de colangitis. Si no se puede lograr la evacuación litiásica completa o el drenaje biliar es inadecuado (expresado por el contraste inyectado), debe colocarse una prótesis o un drenaje nasobiliar, que evitarán complicaciones sépticas y permitirán realizar procedimientos alternativos ulteriores (completar la extracción, litotricia, tratamientos disolventes, cirugía).

Fig. 38-45. Accesorios empleados en la pancreatocolangiografía endoscópica retrógrada. I, cánula de opacificación; 2, papilótomo; 3, canastilla de extracción; 4. balón de extracción.

Fig. 38-46. Colangiografía retrógrada en una litiasis coledociana. La canastilla extrae el cálculo después de la papilotomía.

La esfinteroplastia, término para designar la dilatación papilar con sondas balón, permite el acceso a la vía biliar sin seccionar la papila. Es un procedimiento novedoso, indicado preferentemente para la extracción posterior de cálculos de pequeño diámetro. El precorte y la infundibulotomía son técnicas de acceso a la vía biliar asociadas con mayor morbimortalidad y reservadas a los expertos en cirugía endoscópica. Complicaciones. Pueden estar relacionadas con el procedimiento en sí o con enfermedades subyacentes. En general, cerca del 10 % de los pacientes sometidos al tratamiento endoscópico pueden desarrollar algún tipo de complicación, con una mortalidad promedio del 1 %. La edad de los pacientes, sus enfermedades asociadas, el cuadro de base, la experiencia del endoscopista y las condiciones anatómicas modificadas son todos factores de importancia. Las complicaciones mayores inmediatas pueden ser: 1. Hemorragia. Es la complicación más frecuente y puede suceder en el 2,5 a 4 % de los casos en forma inmediata o tardía. Está relacionada con el tamaño de la incisión de la papilotomía. Habitualmente cede en forma espontánea o mediante el tratamiento endoscópico. De persistir, debe considerarse la embolización por angiografía selectiva o la cirugía de urgencia, que se requiere en el 0,4 % de los casos; por esta complicación puede fallecer el 0,2 % de los pacientes. 2. Pancreatitis. Puede suceder luego de la ERCP o de la papilotomía, con una incidencia del 1 a 4 % de los casos. Se presenta con dolor abdominal e hiperamilasemia y requiere internación o prolongación de ésta. Se debe diferenciar del aumento aislado de la amilasa, que puede observarse en el 75 % de los casos y no tiene repercusión clínica. La mayoría de las pancreatitis son leves y pasibles de tratamiento médico, pero también pueden complicarse con seudoquistes, abscesos, hemorragia y muerte. Sus causas estarían vinculadas con la

38. VÍAS BILIARES sobreinyección ductal, el traumatismo de la ampolla, la canulación pancreática repetida y la lesión térmica. La esfinteroplastia se asocia en el 0 a 11 % de los casos con pancreatitis. 3. Perforación. El riesgo de perforación es menor del 1 % de las papilotomías. Habitualmente es retroperitoneal, leve e inadvertida en el momento del estudio. Es más frecuente en el caso de papilas pequeñas, papilotomías amplias o después de la extracción de grandes cálculos sin litotricia previa. El tratamiento es inicialmente médico, con antibioticoterapia, nutrición parenteral y aspiración duodenal, modalidad válida sólo si se ha logrado un drenaje biliar adecuado. El control conjunto con el cirujano y la evaluación de la complicación con tomografía computada son esenciales. 4. Colangitis. Se relaciona habitualmente con una evacuación litiásica incompleta pospapilotomía asociada a un mal drenaje biliar. Esta alteración del escurrimiento biliar provoca la diseminación bacteriana de gérmenes del paciente en una vía biliar ocupada u obstruida, posterior a la instrumentación. Otra causa puede atribuirse a la desinfección inadecuada del instrumental endoscópico y los accesorios. Se puede manifestar como un cuadro febril aislado o asociarse a dolor en el hipocondrio derecho, alteración de pruebas funcionales hepáticas o alteraciones del estado mental. Los episodios pueden ser leves o graves con shock péptico y muerte. La incidencia es de 1 a 3 % pospapilotomía o ERCP. El riesgo disminuye o se evita colocando un drenaje nasobiliar o una prótesis en las situaciones descritas de evacuación incompleta o déficit de drenaje. Si bien la profilaxis antibiótica debe efectuarse previamente a los procedimientos terapéuticos, los antibióticos tienen poca penetración en conductos obstruidos, y en realidad el drenaje de los conductos es lo más importante para la prevención y tratamiento de las complicaciones infecciosas. Las colecistitis en pacientes con vesícula in situ son infrecuentes (1 %). Es difícil el diagnóstico diferencial con las colangitis. El manejo de la sepsis depende del drenaje endoscópico, percutáneo o quirúrgico y de la identificación correcta de los gérmenes y su sensibilidad a los antibióticos adecuados. Las complicaciones alejadas de la papilotomía son la litiasis recurrente, la estenosis de la papilotomía, las colangitis, las colecistitis agudas y el dolor biliar recurrente. Litiasis y prótesis permanentes. Los pacientes con litiasis coledociana "inextirpable" por su gran tamaño, por su riesgo quirúrgico elevado, por enfermedades asociadas o cuadros sépticos graves iniciales pueden ser tratados en forma efectiva mediante la colocación de prótesis por vía endoscópica. Estas previenen la impactación y la colangitis. Se han publicado series con permanencia de prótesis a 13 y 16 meses con resultados excelentes. En ocasiones hacen posible encarar un tratamiento definitivo ulterior (endoscópico o quirúrgico). La asociación con ácido ursodesoxicólico permitiría disminuir el tamaño de los cálculos y facilitaría su posterior extracción por vía endoscópica. La tendencia actual es emplear prótesis permanentes sólo en aquellos pacientes en los cuales el tratamiento electivo quirúrgico o endoscópico está contraindicado y en aquellos con corta expectativa de vida (menor de 2 años). Conclusiones. Las terapéuticas descritas, verdaderas innovaciones en un tema puramente quirúrgico, no son procedimientos técnicamente simples ni inocuos. Su realización en personas jóvenes y sanas es controvertida por las consecuencias alejadas de la papilotomía (estenosis de la esfinterotomía, nuevas litiasis y colangitis no obstructivas), por lo cual ha au-

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mentado el interés por la remoción de cálculos sin papilotomía mediante la esfinteroplastia. El mejor conocimiento de la técnica junto con el desarrollo del instrumental endoscópico y de los accesorios requeridos han sido fundamentales para mejorar los resultados iniciales y disminuir las complicaciones asociadas a los procedimientos. Actualmente, con la técnica descrita se pueden tratar con éxito el 90 % de las litiasis coledocianas, elevándose esta cifra al 96 % con la litotricia mecánica. Las dificultades anatómicas y los cálculos grandes impactados plantean el empleo de procedimientos endoscópicos complementarios, verdaderas alternativas terapéuticas interesantes de la cirugía. BIBLIOGRAFÍA Bin Moeller KF, Soehendra N, Ligoury C: The common bile duct stone. Time to leave it to the laparoscopic surgeon? Endoscopy 26:315, 1994. Chung SCS, Leung JWC, Leong HT, Li AKC: Mechanical lithotripsy of large common bile duct stones using a basket. Br J Surg 78:1448-1450, 1991. Cotton PB: Endoscopio management of bile duct stones. Gut 25:587597, 1984. Cotton PB, Lehman G, Vennes J, et al: Endoscopic sphincterotomy complications and their management: an attempt at consensus. Gastrointest Endose 37:383, 1991. Esber EJ, Sherman S: The interface of endoscopic retrograde cholangiopancreatography and laparoscopic cholecystectomy. Gastrointest Endose Clin N Am, Vol 6, N° 1:57-80, 1996. Fan ST, Lai ECS, Mok FPT, Lo CM, Zheng SS, Wong J: Early treatment of acute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy. N Engl J Med 328:228-232, 1993. Lee JG, Leung JW: Endoscopic management of difficult common bile duct stones. Gastrointest Endose Clin N Am, Vol 6, N° 1:4355, 1996. Macmathuna P, White P, Clarke E, Merriman R, et al: Endoscopic balloon sphincteroplasty (papillary dilation) for bile duct stones: efficacy, safety and follow-up in 100 patients. Gastrointest Endose 42:468, 1995. Neoptolemos JP, Carr-Locke DL, London NJ, Bailey LA. James D, Fossard DP: Controlled trial of urgent endoscopic retrograde cholangiopancreatography and endoscopic sphincterotomy versus conservative treatment for acute pancreatitis due to gallstones. Lancet 2:979-983. 1988. Neuhaus H: Treatment of bile duct stones. En Tytgat GN, Classen M (eds): The Practice of Therapeutic Endoscopy. pp 121-143. Churchill Livingstone, N. York, 1994. Peters R, Macmathuna P, Lombard M. et al: Management of common bile duct stones with a biliary endoürosthesis. Report on 40 cases. Gut 33:1412, 1992. Shields SJ, Carr-Locke D: Sphincterotomy, techniques and risks. Gastrointest Endose Clin N Am. Vol 6, N° 1:17-42, 1996. Strassberg SM, SoperNJ: Management of choledocholithiasis in the Saparoscopic era. Gastroenterology 109:320, 1995. Venu RP, Geenen JE: Overview of endoscopic sphincterotomy for common bile duct stone. Gastrointest Endose Clin N Am, Vol 1, N° 1:3-25, 1991.

LITIASIS RESIDUAL DE LA VIA BILIAR. TRATAMIENTO PERCUTÁNEO Mariano E. Giménez La litiasis residual de la vía biliar es la que se detecta después de la colecistectomía por cálculos vesiculares con expío-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 38-47. Litiasis coledociana múltiple residual, en una colangiografía transfistular.

ración o no de la vía biliar (fig. 38-47). La frecuencia de cálculos retenidos en el árbol biliar, objetivable durante un estudio radiológico postoperatorio a través de la sonda en T (colangiografía trans-Kehr), es aproximadamente de un 5 %. Al detectarse la litiasis residual, empleamos el algoritmo de la figura 38-48; la cirugía queda reservada para el fracaso de los métodos, sus complicaciones y los casos de patologías asociadas. En el tratamiento de la litiasis residual del colédoco, si el paciente no tiene tubo de Kehr, la vía endoscópica es de elección, y se halla indicada la vía percutánea transhepática cuando el tratamiento anteriormente mencionado no resulte efectivo, no pueda realizarse o esté contraindicado (fig. 38-49). Extracción de los cálculos a través del trayecto del tubo en T (extracción transfistular, extracción incruenta). La extracción percutánea se difundió por los trabajos de Rodolfo

Fig. 38-48. Litiasis residual del colédoco. Algoritmo diagnóstico.

Mazzariello (1974) y H. Joachim Burhenne (1980). Si el tubo en T no está presente los cálculos se extraerán a través de un acceso endoscópico o, en casos seleccionados, por una vía transhepática. El procedimiento se realiza cuatro semanas después de la cirugía, para permitir un trayecto fistuloso revestido de tejido fibroso. En ese momento se extrae el tubo en T y se utiliza el trayecto fistuloso para lograr acceso hasta los conductos biliares. Se realiza bajo control radiológico y en forma ambulatoria. El éxito del procedimiento es del 95 %, con un bajo porcentaje de complicaciones. Técnica. La ansiedad y el dolor se alivian parcialmente con la administración endovenosa de benzodiazepinas y analgésicos. Algunos intervencionistas agregan una dosis de antibióticos en forma profiláctica. Se realiza una colangiografía inicial para evaluar el número, tamaño y posición de los cálculos biliares, teniendo especial cuidado de no introducir burbujas de aire en el árbol biliar ya que simularían litiasis en el estudio. Es necesario llenar y observar la vía biliar principal y ambos hepáticos con sus ramas, pero debe evitarse la sobredistensión del colédoco (fig. 38-50). El procedimiento se lleva a cabo usualmente desde el lado derecho del paciente. Se introduce un alambre guía a través del tubo de Kehr, y se lo avanza hacia arriba o abajo dentro del conducto biliar. Una vez introducido el alambre dentro de la vía biliar se procede a remover el tubo en T mediante una tracción firme. Los cálculos pueden extraerse mediante pinzas de MondetMazzariello o con la canastilla de Dormía (figs. 38-51 y 3852). En algunas oportunidades puede ser útil el empleo de un balón tipo Fogarty para acercar un cálculo al trayecto y tomarlo luego con la pinza. Es prudente, después de la extracción de los cálculos, dada la posible presencia de aire y de pequeños coágulos de sangre, la colocación de un catéter dentro de la vía biliar por 4 a 7 días, para realizar un estudio final (fig. 38-53). La cesta de Dormia, creada para cálculos ureterales, fue utilizada por primera vez para la extracción de cálculos biliares en 1969 por Lagrave. Los cálculos de hasta 10 mm pueden extraerse por el trayecto fistuloso; los más grandes requerirán ser fragmentados para su remoción. Los cálculos parcialmente impactados en el colédoco distal plantean un problema algo más difícil. Se pasa la cesta por su lado hasta llegar al duodeno antes de abrirla, llevando el cálculo hasta la vía biliar media, donde puede ser extraído con la canastilla o con la ayuda de pinzas.

Fig. 38-49. Litiasis residual del colédoco. Algoritmo de tratamiento.

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38. VÍAS BILIARES

Fig. 38-52. Extracción de resto de barro biliar con pinza de MondetMazzariello. Se trata del mismo paciente de la figura 38-51. Fig. 38-50. Litiasis residual del colédoco. Colangiografía a través del tubo de Kehr.

Fig. 38-51. Cálculo atrapado por la canastilla de Dormia.

Fig. 38-53. Colangiografía transfistular normal, en el mismo paciente de las figuras 38-51 y 38-52.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

La videocoledocoscopia transfistular permite en casos complejos ubicar y retirar cálculos intracanaliculares y hace posible también el uso de la litotricia intracorpórea (fig. 38-54). La utilización de monooctanoína o Capmul 8210 (70 % de monooctanoína y 30 % de monoglicéridos y diglicéridos de ácidos grasos de cadenas medianas) se encuentra, al igual que el MTBE (metilterbutiléter), reservada para casos seleccionados, debido a la complejidad del método y a sus eventuales complicaciones. La monooctanoína debe administrarse por más de una semana y se asocia con diarrea, vómitos y resultados satisfactorios sólo en el 48 % de los casos. El MTBE es un derivado alifático del éter, no volátil a temperatura corporal, con punto de ebullición a 52,2°C. La capacidad para disolver el colesterol es de aproximadamente 14,4 g/dl, comparada con 13,6 g/dl de la monooctanoína. El MTBE se diferencia del dietiléter (anestésico), además de su punto de ebullición (52,2/ 35°C), por su mayor estabilidad, debido a que es menos propenso a formar peróxido. Los estudios in vitro con MTBE demostraron que esta droga disuelve los cálculos de colesterol en 60 a 100 minutos. Posteriormente fue instilado dentro de vesículas biliares de perros a los que se les habían implantado quirúrgicamente cálculos de colesterol humanos. Estos se disolvieron en 4 a 16 horas de tratamiento. En ese estudio, realizado en 1985, sólo se observó como complicación duodenitis leve en 2 perros y aumento de la fosfatasa alcalina en uno, por lo cual los autores propusieron la posibilidad de su uso experimental en seres humanos. Este líquido es inyectado a temperatura corporal dentro de la vesícula o la vía biliar, de acuerdo con la localización de la litiasis. La disolución de los cálculos se produce al cabo de minutos a horas de tratamiento con ciclos de infusión y aspiración. El procedimiento no requiere de apoyo anestésico. Extracción de cálculos coledocianos residuales a través del cístico (extracción transcística). Si bien su realización técnica es posible, consideramos preferible en estos casos el tratamiento endoscópico de la litiasis, reservando el apoyo percutáneo al paso de un alambre por el cístico atravesando la papila en casos complejos y de difícil canulación endoscópica. Tratamiento combinado percutáneo/endoscópico. En casos especiales es de elección el empleo de técnicas combi-

nadas; por ello estos pacientes deben ser evaluados y tratados por un equipo de cirujanos, intervencionistas y endoscopistas biliares. 1. Litiasis residual sin trayecto fistuloso y gastrectomía. En estos casos la introducción de un alambre transhepático en la vía biliar es una medida que se debe tener en cuenta. El alambre atraviesa la papila y es avanzado por el asa aferente de la gastrectomía hasta la anastomosis gastroyeyunal. En ese lugar, el endoscopista lo toma con una pinza de cuerpo extrafio y, tirándolo en forma percutánea bajo visión endoscópica y radiológica, se arrastra el endoscopio hasta enfrentarlo a la papila para realizar la papilotomía y exéresis endoscópica de la litiasis. 2. Cálculos atascados. En los raros casos en que no se puede retirar por vía endoscópica un cálculo porque se encuentra atascado y no es posible enlazarlo con la canastilla de Dormia, puede realizarse un procedimiento combinado en el cual, con un drenaje percutáneo transhepático, se descomprime la vía biliar por encima del cálculo para permitir su desobstrucción y la extracción endoscópica. Los procedimientos percutáneos y endoscópicos en el tratamiento de la litiasis residual, sea por separado o empleados en forma combinada, pueden resolver prácticamente todos los casos; la cirugía se reserva para los eventuales fracasos o las complicaciones de los métodos. BIBLIOGRAFÍA Burhenne J: Parantaneous extraction of retaired biliary tract stones. Am. J. Surg. 134:889-898, 1980. Burnett D, et al: Use of external shock wave lithotripsy and adjuvant ursodial for treatment of radiolucent gallstone. A National Multicenter Trial. Dig Dis Sci 34:1011, 1989. Mazzariello R: A fourteen-year experience with nonoperative instrument extraction of retained bile duct stones. World J. Surg. 2:447-455, 1978. Ponsky JL: Alternative methods i n the management of bile duct stone. Surg Clin NorthAm72:1099, 1992. Sarkman M, et al: Shock wave lithotripsy of gallbladder gallstone. N EnglJMed 318:393, 1988. Thistle JL, May GR, et al: Dissolution of cholesterol gallbladder stone by methyl ter-butyl ether administered by percutaneous transhepatic catheter. N Engl J Med 320:630, 1989.

INFECCIONES DE LA VIA BILIAR Pedro Fermina

Fig. 38-54. Coledocoscopia transfistular. Se vence el ángulo con el coledocoscopio y se extrae el cálculo. El mismo paciente de las figuras 3851, 38-52 y 38-53.

Introducción. Existen pocos estudios de la bacteriología de la bilis en la población normal. En uno de esos estudios, Csendes (1975) no encontró gérmenes en el cultivo de la bilis vesicular de pacientes sin patología biliopancreática. Una de las explicaciones posibles es que el hígado actúa como un filtro bacteriológico de la sangre portal y no excreta ningún microorganismo en el sistema biliar. Sin embargo, el cultivo de hígado de sujetos normales permite recuperar gérmenes anaerobios intestinales en el 14 % de los casos (Edlmund, 1959). Por otra parte, es sabido que distintas enfermedades biliares cursan con gérmenes en la bilis (bactebilia), que pueden ser responsables de algunas complicaciones graves (colangitis, abscesos hepáticos, etc.). La incidencia de bactebilia en pacientes con enfermedad biliar varía de acuerdo con la enfer.medad: en la litiasis vesicular es de aproximadamente 30% y alcanza una frecuencia cercana al 100 % en las obstrucciones

38. VÍAS BILIARES biliares de origen litiásico (tabla 38-8); en la litiasis coledociana la incidencia es mayor que la observada en la litiasis vesicular, y en la litiasis intrahepática puede llegar al 100 %. En estos pacientes la bactebilia puede tener un papel etiológico, ya que Escherichia coli, Bacteroides y Clostridium, por producción de betaglucuronidasa y formación de bilirrubina no conjugada que se combina con el calcio, pueden contribuir a la formación de cálculos calcicos de pigmentos biliares. Los gérmenes más comunes son enterobacterias, con predominio de bacilos coliformes (Escherichia coli), estreptococos fecales y Klebsiella, y con menor incidencia, estreptococos, estafilococos y anaerobios como Clostridiutn (tabla 38-9). La incidencia de anaerobios, relatada como rara hasta la Tabla 38-8. Incidencia de bactebilia en la litiasis vesicular Autor/Centro quirúrgico

% Bactebilia

Año

30 42 25 21

1975 1977 1983 1985

Csendes (Santiago de Chile) Keighley (Birmingham) Ferraina (Buenos Aires) Glenn (Columbus)

Tabla 38-9. Bacteriología intraoperatoria de la bilis * Frecuencia del germen (%)

Tipo de germen

Escherichia coli Streptococcus faecalis Klebsiella pneumoniae Proteus morgagni Clostridium perfringens Bacteroides fragilis Peptostreptococcus

Sin obstrucción biliar

Con obstrucción biliar

38,3 10,1 7.5 2,7 23,4 4,8 2,7

45,5 16,2 13,5 8,1 2,7 2,7

* Hospital de Clínicas, Buenos Aires, 1982. mitad de la década del 70, se modificó debido al desarrollo de medios de cultivo adecuados. En 1977, England y Rosenblatt observaron en 371 pacientes en los que el 60 % presentó bactebilia que 41 % tenían anaerobios. El significado clínico de la presencia de bacterias anaerobias en la bilis aún no está totalmente aclarado, pero se la asocia con obstrucción de la vía biliar y con las anastomosis biliodigestivas. La posibilidad de complicaciones en el posoperatorio de pacientes con estos gérmenes es más frecuente, en especial las infecciones de la herida operatoria. Colecistitis aguda Definición y epidemiología. La colecistitis aguda consiste en la inflamación de la pared de la vesícula biliar asociada con un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal, hipersensibilidad a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre y leucocitosis. Es una de las urgencias abdominales más comunes y se presenta en el 10 a 20 % de los pacientes con litiasis sintomática. En un trabajo de Kune y Burks sobre 240 casos quirúrgicos de colecistitis aguda, hallaron cálculos como causa en el 98 %, obstrucción maligna en el 1 % y la misma frecuencia para la colecistitis alitiásica.

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Es más frecuente en la mujer y en la edad media de la vida. Etiopatogenia y fisiopatología. Si bien el mecanismo responsable del desarrollo de una colecistitis aguda no ha sido totalmente aclarado, existen varios factores que desempeñan un papel importante. Obstrucción del cístico. En el 95 % de los casos la colecistitis está asociada a una obstrucción del cístico por litiasis. El mecanismo sería la impactación de un cálculo en el mismo cístico o en la bolsa de Hartmann con compresión secundaria del conducto. La obstrucción modifica la capacidad de membrana de la mucosa vesicular, y se ha observado experimentalmente que la capacidad absortiva se reduce después de las 12 horas de la ligadura del cístico y aumenta la secreción mucosa. En las colecistitis sin obstrucción del cístico, un mecanismo es la estasis biliar (como se observa al cabo de varios días de ayuno) con aumento de la saturación y espesamiento biliar (barro biliar). La obstrucción del cístico podría ser secundaria a esas alteraciones. De cualquier manera es evidente que otros factores deben intervenir en su génesis, ya que la obstrucción exclusiva del cístico no siempre da lugar a una colecistitis aguda. Ácidos biliares. Han sido señalados como iniciadores del proceso inflamatorio. Es conocida la acción deletérea sobre la membrana que posee el taurodesoxicolato a través de la producción de enzimas intracelulares. Por otra parte, la lecitina tendría un papel importante en el bloqueo de esta acción mediante la formación de micelas con los ácidos biliares. En los pacientes con litiasis existe mayor cantidad de desoxicolato y menor concentración de lecitina, de manera que está aumentado el índice isolecitina/lecitina. Lo mismo ocurre en ¡as colecistitis alitiásicas por la acción de la fosfolipasa A. La liberación de isolecitina después de la impactación de un cálculo acentúa esta situación en las colecistitis agudas. Prostaglandinas. Podrían desempeñar cierto papel, ya que su acción (fundamentalmente la PGE1) sobre la absorción y secreción es evidente. Experimentalmente, la indometacina (inhibidor de la síntesis de PGE1) reduce la inflamación en la colecistitis experimental, y en el ser humano se comprobó disminución de la distensión y del dolor. Bacterias. Casi el 50 % de los pacientes con colecistitis aguda tienen cultivos de bilis positivos, con predominio de bacterias gramnegativas de origen intestinal. Este índice de colonización es bajo en las primeras 48 horas y luego se incrementa hasta el 5o a 1° día. Si bien es obvio el papel de la infección en la morbilidad de las colecistitis (abscesos, perforación y septicemia), es menos conocido su papel en el inicio, excepto en casos de colecistitis alitiásicas por infección primaria (Salmonella typhi, Escherichia coli o Clostridium). Isquemia. Debido a la necrosis isquémica, se postuló que la compresión de la arteria cística podría ser la consecuencia de los tejidos inflamados. Sin embargo, estudios arteriográficos descartaron esta hipótesis y demostraron, por el contrario, hipervascularización. Tampoco se pudieron obtener colecistitis isquémicas experimentalmente por ligadura de la arteria cística. La isquemia de la pared estaría más relacionada con la distensión vesicular que disminuye el flujo sanguíneo (al aumentar la presión endovesicular a 55 cm H 2 0 el flujo disminuye un 25 %). La mucosa es más sensible a esta disminución del flujo especialmente en el fondo vesicular, debido a su mayor diámetro, según la ley de Laplace. Algunas enfermedades como la diabetes, con lesiones de los pequeños vasos, predisponen a las alteraciones isquémicas. En síntesis, la fisiopatología de las colecistitis agudas no está totalmente aclarada y sería multifactorial (fig. 38-55).

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signos de irritación peritoneal. Esta depende de la proximidad de la vesícula al peritoneo parietal, y en pacientes con colecistitis crónica litiásica, la vesícula puede estar "encastillada" en el parénquima hepático alejado del peritoneo parietal. Al dolor se asocian fiebre (los escalofríos pueden preceder a la hipertermia), vómitos y en algunas oportunidades íleo reflejo que obliga a diagnósticos diferenciales. En el 10 % de los casos hay ictericia. Laboratorio. En el 75% de los pacientes la leucocitosis es mayor de 10.000/ml. El aumento de la bilirrubina se observa en el 25 % de los casos y no siempre implica la presencia de litiasis coledociana, cuya incidencia asociada a la colecistitis aguda es cercana al 10 %. Excepcionalmente la ictericia se debe a la compresión de la vía biliar por un cálculo impactado en la bolsa de Hartmann, por edema o compresión externa (síndrome de Mirizzi tipo I). En el 40 % de los pacientes pueFig. 38-55. Fisiopatología de la colecistitis aguda. de existir ligero aumento de las transaminasas y en el 15 % la fosfatasa alcalina está elevada, aun con ausencia de cálculos Anatomía patológica. Macroscópicamente la vesícula en la vía biliar principal. suele estar dilatada, con engrosamiento parietal por edema y Con respecto al aumento de las amilasas séricas durante la congestión, y su contenido varía desde bilis turbia hasta colecistitis aguda, si bien puede existir la concomitancia de achocolatada o francamente purulenta, según el tiempo de evouna pancreatitis (en el 1 %), esta elevación no siempre traduce lución y los gérmenes responsables. La superficie mucosa apacompromiso pancreático. rece congestiva, ulcerada, hemorrágica o necrótica, de acuerDiagnóstico por imágenes. Por la cantidad de calcio en do con el estadio evolutivo, configurando distintas formas los cálculos una radiografía simple puede detectarlos en el anatomopatológicas denominadas catarrales, flemonosas, 20 % de las colecistitis, aunque deben diferenciarse de la litiasis supuradas, empiematosas e hidrópicas. renal. La radiología directa sólo es útil para diagnósticos difeEn ocasiones se observa necrosis (especialmente del fonrenciales (úlcera perforada, pancreatitis aguda) y puede dedo) y perforación. Esta situación es más frecuente en las mostrar en algunas oportunidades un íleo que acompaña a la colecistitis alitiásicas de diabéticos y en las de los pacientes colecistitis. críticos. Cuando se produce el desprendimiento de la mucosa La ecografía es el método de elección y no tiene contrainen forma de molde necrótico la colecistitis se llama disecante dicaciones. Además de mostrar la litiasis, puede buscarse meo exfoliatriz. diante la ubicación ecográfica de la vesícula un signo de Histológicamente existe infiltrado polimorfonuclear y heMurphy más preciso. morragia o microabscesos intraparietales, en ocasiones con Los signos ecográficos característicos son el aumento de trombosis vascular y depósitos de fibrina. En el 95 % de los espesor de la pared vesicular y una ecotransparencia rodeáncasos, junto a estas alteraciones agudas se observan las lesiodola, descrita por Marchal en 1979 como una banda sonolúcida nes típicas de la colecistitis crónica (metaplasia mucosa, (anecoica) producida por el edema subseroso. En algunas ocainfiltración por linfocitos, etc.). siones está limitada a un sector de la pared y desaparece con la regresión de los síntomas clínicos. Pero si bien es un signo En casos de evolución favorable, en cuatro semanas suehabitual, no es patognomónico ya que otras situaciones con len desaparecer las alteraciones de la inflamación aguda y perobstrucción venosa o linfática pueden generar este sisten lesiones residuales durante varios meses. engrasamiento parietal y edema (hepatopatías agudas y cróniDiagnóstico. Presentación clínica. El cuadro clínico puecas, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, hipertensión de ser la primera manifestación de enfermedad biliar (25 % de portal, hipoaibuminemia y ascitis) (figs. 38-56 y 38-57). La las veces) u ocurrir en enfermos con antecedentes de dispepsia presencia de gas intramural es sugestivo de colecistitis enfiseo de cólicos biliares. El dolor en la zona vesicular, con irramatosa. diación hacia el dorso o el hombro derecho, no difiere del dolor del cólico vesicular y constituye un dolor visceral resulLa sensibilidad y especificidad de este método es superior tante de la distensión de la vesícula. Otras veces suele manial 90 %, pero es mucho menor en las colecistitis alitiásicas, en festarse como epigastralgia. Cuando el proceso inflamatorio las que la pared engrosada es el signo más característico, junprogresa e invade la superficie peritoneal, el dolor es más into con el aumento del diámetro transversal mayor de 4,5 cm. tenso y se agrega defensa o contractura. La presencia-de barro biliar es otra característica observada en Al examen físico se comprueba exacerbación del dolor estas colecistitis (fig. 38-58). durante la palpación subcostal que detiene la inspiración (sigLa existencia de colecciones líquidas por fuera de la vesíno de Murphy), o ante la percusión del hipocondrio derecho o cula o en los espacios perihepáticos tiene mucho valor si se de la fosa lumbar homolateral. En un tercio de los pacientes descarta ascitis o pancreatitis aguda (fig. 38-59). El hallazgo puede palparse la vesícula distendida. A menudo, la hiperestesia de membranas intravesiculares o irregularidades de la pared y la rigidez muscular impiden una palpación profunda, pero de la vesícula puede indicar una forma necrótica con desprenes frecuente la percepción táctil de una zona de tumoración dimiento de la mucosa vesicular. indefinida. En resumen, los signos ecográficos de colecistitis aguda Los hallazgos físicos son variables, y en los enfermos añoson: 1) aumento del grosor parietal (mayor de 3 mm); 2) halo sos es frecuente la atenuación de la repercusión local que oculta parietal; 3) diámetro transverso máximo mayor de 4,5 cm; 4) formas evolutivas graves con perforación vesicular. Otra forpresencia de colecciones líquidas paravesiculares. ma de presentación es con dolor intenso en el epigastrio sin La tomografía computada tiene un valor muy limitado. Los

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Fig. 38-57. Colecistitis aguda. En la ecografía se observa: i, la vesícula biliar; 2. cálculos; 3, sombra acústica; 4, pared engrosada con edema. Fig. 38-56. Colecistitis aguda. 1. vesícula biliar; 2, cálculo; 3, sombra acústica; 4, pared engrosada.

Fig. 38-58. Colecistitis aguda alitiási ca. En 1 as ecografías se aprecia: 1, vesícula biliar: 2, pared vesicular y barro biliar.

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Fig. 38-59. Colecciones líquidas paravesiculares en colecistitis agudas. I, absceso; 2, vesícula biliar; i, barro biliar.

signos suelen ser el aumento del grosor parietal (con contraste endovenoso) y la distensión vesicular. Su importancia radica en los casos de duda diagnóstica o en la ubicación de colecciones paravesiculares. La colangiografía radioisotópica (HIDA) mediante inoculación de derivados del ácido iminodiacético marcados con 99m Tc permite, por su excreción a través de la bilis, diagnosticar la obstrucción del cístico, que está presente en todas las colecistitis agudas. La sensibilidad y especificidad son superiores al 95 %, pero existen falsos positivos en el ayuno prolongado o en las pancreatitis agudas, así como en las colecistitis crónicas con obstrucción del cístico. En las colecistitis alitiásicas su valor es menor. Se considera positivo para colecistitis cuando no se consigue la imagen vesicular después de una hora de la inyección y hay radiactividad en el duodeno. Su utilidad fundamental es para descartar una colecistitis aguda cuando se observa el llenado vesicular que demuestra permeabilidad del conducto cístico (fig. 38-60). Diagnóstico diferencial. Se plantea con las siguientes entidades: 1. Pancreatitis aguda. Si bien en la colecistitis puede haber elevación de las amilasas, en las pancreatitis los niveles son más altos. La ecografía es de gran valor, ya que pone de manifiesto los signos característicos de la colecistitis y aquellos propios de la pancreatitis. Excepcionalmente (1 %) puede existir concomitancia de ambos cuadros. En caso de duda la tomografía computada revela con mayor exactitud el compromiso pancreático, aunque es muy raro que se requiera de este método para el diagnóstico diferencial. 2. Ulcera perforada. Los antecedentes, las características del dolor y la reacción peritoneal más difusa hacen pensar en perforación, que se certifica cuando hay neumoperitoneo. 3. Cólico renal. La irradiación del dolor, la puñopercusión

y eventualmente el estudio ecográfico son suficientes para este diagnóstico. 4. Hepatitis alcohólica. Es muy similar en cuanto al dolor, la fiebre y la leucocitosis. El antecedente de ingesta alcohólica es fundamental. 5. Otros cuadros. Pueden simular una colecistitis aguda los quistes hidatídicos complicados, los abscesos hepáticos o los tumores de hígado complicados (necrosis, hemorragia). En todos ellos la ultrasonografía ayuda al diagnóstico correcto. La apendicitis aguda y la oclusión del intestino delgado deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial. De las enfermedades médicas, el infarto de miocardio y la neumonía basal derecha pueden simular una colecistitis aguda. Por último debe tenerse presente que algunas colecistitis agudas son la manifestación de un cáncer de vesícula con obstrucción tumoral del cístico. Complicaciones. Las más importantes son el empiema vesicular y la perforación. El empiema agudo es una forma anatomopatológica de la colecistitis (supurativa) en que la presencia de pus en el contenido vesicular es la característica más importante. Se observa sobre todo en los diabéticos y puede cursar con signos de sepsis generalizada (hipotensión, shock, deterioro del sensorio), lo cual hace más urgente su solución quirúrgica. En ocasiones el empiema es crónico como consecuencia de la evolución de una colecistitis aguda. La perforación vesicular temprana origina un cuadro peritoneal muy grave, ya que se produce en la cavidad libre. En general es consecuencia de isquemia y necrosis de la pared, y la infección es un acelerador de este proceso. También puede perforarse en otra viscera hueca (duodeno, estómago, colon) u originar una colección subhepática. Las perforaciones tardías originan abscesos pericolecistíticos que pueden identificarse por medio de la ecografía. La perforación de la vesícula es una de las complicaciones más graves de la colecistitis. En 1984 Niemeir agrupó a las perforaciones de la vesícula en tres categorías: Tipo I: perforación en cavidad libre. Tipo II: perforación subaguda en que las adherencias previas localizan el absceso. Tipo III: perforación crónica con producción de una fístula entre la vesícula y otro órgano. La forma más frecuente es la perforación de tipo II (50 %), fundamentalmente en el lecho hepático. En el 65 % las perforaciones ocurren en mayores de 60 años. Son más frecuentes en los diabéticos y en las colecistitis de los pacientes críticos (20 % de estas colecistitis presentan perforaciones vesiculares). También son más frecuentes en las alitiásicas. En las colecistitis agudas por infección tifoidea la incidencia de perforación llega al 50 %. La fisiopatología estriba en el aumento de la secreción mucosa como consecuencia de la inflamación de la pared vesicular, con elevación de la presión endoluminal. Esto llevaría a ectasia linfática y venosa y luego a hipoflujo arterial con infarto y rotura. No siempre hay correlación entre la presión endoluminal y la gangrena vesicular, ya que los aumentos manifiestos de la presión en vesículas hidrópicas sin inflamación raramente causan perforación. Se postula que la asociación de obstrucción del cístico y alteraciones de la vascularización por la colecistitis crónica pueden conducir a una necrosis con perforación. La infección sería la causa primaria sólo en casos como las colecistitis tifoideas. Por último, las sales biliares concentradas o la presencia de enzimas pancreáticas dentro de la vesícula pueden contribuir a la perforación.

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Fig. 38-60. Colangiografía radioisotópica con tecnecio 99 en una colecistitis aguda. A, estudio normal, con captación del radionúclido por la vesícula a los 30 minutos. B, falta de captación vesicular después de 120 minutos de la administración del radionúclido.

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La perforación en el lecho hepático produce un absceso que excepcionalmente tiene entidad propia. Por el contrario, los abscesos paravesicularcs pueden romperse y provocar una peritonitis. La perforación en cavidad libre con cístico obstruido da lugar a peritonitis purulenta, y si es permeable determina una peritonitis biliar. La presencia de bilis en la cavidad peritoneal tiene consecuencias locales y sistémicas. Las primeras son el resultado del efecto de la bilis sobre la permeabilidad del peritoneo. Cuando se agrega infección bacteriana su pronóstico es más desfavorable. Tratamiento. El tratamiento inicial de la colecistitis debe ser la hospitalización, la hidratación parenteral, la suspensión de la ingesta oral y la administración de analgésicos. La sonda nasogástrica es útil cuando hay vómitos o cuando el íleo es importante. La antibioticoterapia es de valor para tratar posibles complicaciones infecciosas (empiema, perforación, abscesos) o para prevenir infecciones de la herida operatoria en los pacientes que son intervenidos. El antibiótico más usado es la cefalosporina, pero en los diabéticos o cuando existe evidencia de perforación se puede asociar ampicilina, un aminoglucósido y eventualmente metronidazol. Algunas cefalosporinas de tercera generación, como la cefoperazona, estarían indicadas cuando existe participación colangiolar. Establecido el tratamiento inicial, existen tres grupos de pacientes de acuerdo con su forma de presentación y su evolución: Grupo 1. Colecistitis agudas complicadas (perforación libre o bloqueada), mal estado general, sepsis localizada o general. Constituyen el 7 a 10 % de las colecistitis, más frecuentemente en pacientes añosos, diabéticos, críticos o con colecistitis alitiásicas. El tratamiento, después de las primeras medidas médicas, será la intervención quirúrgica de urgencia. Grupo 2. Está constituido por pacientes que, tratados médicamente, no evolucionan bien considerando los signos locales o la repercusión sistémica. Constituyen el 20 % y deben ser tratados quirúrgicamente para evitar una perforacióp u otra complicación séptica. Grupo 3. La mayor parte de los tratados médicamente evolucionan de manera favorable. Sin embargo, la posibilidad de nuevos episodios en breve plazo hizo necesaria una revisión de la conducta abstencionista. Estudios aleatorizados demostraron las ventajas de la cirugía en los primeros días, en contraposición con la intervención diferida a las 4 u 8 semanas. La operación no es muy dificultosa durante los primeros días y en algunas oportunidades el edema facilita la disección de la vesícula. Por otra parte, esta conducta soluciona algunas colecistitis con perforaciones no detectadas y corrige diagnósticos erróneos. También es ventajosa la relación costo/beneficio por disminución de la hospitalización. La única desventaja sería la dificultad de un diagnóstico preciso en los primeros días, pero la ecografía o la colangiografía radioisotópica disminuyeron esta posibilidad. En una serie controlada que compara cirugía temprana y diferida (Van der Linden y Sunzel, 1973; McArthur, 1975; Lahtinem, 1978; Jervinem, 1980) se comprobó lo siguiente:

En un estudio reciente, Norby demostró en 200 pacientes distribuidos al azar que la mortalidad fue de 0 % en ambos grupos, y la morbilidad del 15 % en la cirugía diferida y de 0 % en la temprana. En definitiva, el tratamiento actual de la colecistitis aguda es la intervención quirúrgica en los primeros días, y corresponde la cirugía de urgencia para aquellos casos en que se sospecha alguna dejas complicaciones ya descritas. Solamente se deberá postergar la operación cuando existen contraindicaciones generales para la cirugía. En estos casos, un monitoreo clínico de laboratorio y ecográfico para detectar las posibles complicaciones y la posibilidad de efectuar una colecistostomía percutánea con anestesia local pueden resolver el problema (fig. 38-64) En los últimos años, el método laparoscópico permitió la colecistectomía aun en los cuadros de colecistitis aguda, con buenos resultados cuando se lo emplea en los primeros días de iniciada aquélla, de lo contrario las dificultades técnicas suelen hacerlo riesgoso (fig. 38-61). De la misma manera que en la colecistectomía convencional, los detalles más importantes en los cuadros agudos son la toma de cultivo de la bilis vesicular y el empleo sistemático de la colangiografía operatoria que pondrá de manifiesto una litiasis coledociana concomitante (aproximadamente en el 10 %) y alertará sobre distorsiones anatómicas del hilio vesicular que pueden condicionar lesiones de la vía biliar. Cuando las estructuras de la región hiliar no son fácilmente identificables o no se pueden separar de la vía biliar principal, es aconsejable efectuar resecciones parciales de la vesícula. Esta técnica consiste en la apertura de la vesícula en su cara libre, la extracción de los cálculos y la resección de la pared vesicular dejando el lecho adherido al hígado previa mucoclasia con electrobisturí. El bacinete vesicular se puede suturar o se deja un catéter en el cístico por el que se hace una colangiografía de control en el postoperatorio (fig. 38-62).

Oportunidad de la colecistectomía

Fig. 38-61. Colecistectomía laparoscópica en una colecistitis aguda. A, colecistitis aguda, con placa de necrobiosis (7). B, evacuación y toma de cultivo, mediante punción del fondo vesicular (2). C, descompresión y prensión del fondo vesicular (3). D, colocación de trocar accesorio; 4, fórceps medial; 5, fórceps lateral; 6, trocar subxifoideo; 7, trocar accesorio (lado izquierdo del abdomen).

N"

Muertes

Dificultad LVB*Hospitalización técnica (días)

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Fig. 38-62. Drenaje transcístico poscolecistectomía laparoscópica, en una colecistitis aguda.

Colecistitis aguda enfísematosa Algunas infecciones anaeróbicas, especialmente por Clostridium, pueden presentarse, aunque raramente, en la vía biliar. La frecuencia de gérmenes anaerobios en pacientes con patología litiásica varía del 10 al 30 %, y es mayor cuando existe obstrucción biliar. Otros factores predisponentes son malnutrición, diabetes, alcoholismo e inmunosupresión. Estas infecciones pueden tener dos modos de presentación. Una es la septicemia por anaerobios consecutiva a las colangitis supuradas y la otra es la colecistitis enfisematosa. Esta última es una forma grave de colecistitis en la cual el deterioro general es rápido. El 20 % son diabéticos y más frecuentemente hombres (relación 3:1). Además de Clostridium, otros gérmenes productores de gas son los estreptococos anaerobios. La radiología simple de abdomen pone de manifiesto la presencia de gas en la luz vesicular, la pared y/o el pericolecisto (fig. 38-63). Estos casos deben ser tratados con antibióticos en altas dosis (penicilina y metronidazol), y la cirugía debe indicarse después de las medidas de resucitación. Sólo cuando no es posible la colecistectomía se efectuará una colecistostomía. La mortalidad en estos cuadros es muy elevada.

Colecistitis alitiásica Definición. Es la inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos. También se la denomina colecistitis necrotizante. Se debe diferenciar entre la verdadera colecistitis aguda aiitiásica y el síndrome de dolor biliar alitiásico (la primera es una entidad clínica y patológica que generalmente se presenta en pacientes críticos, asociada a alta morbilidad, mientras que el segundo no se define anatomopatológicamente, sino que es de manejo clínico en pacientes ambulatorios). Epidemiología. La colecistitis aguda en los pacientes crí-

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Fig. 38-63. Colecistitis aguda gangrenosa. Imagen negativa en hipocondrio derecho que corresponde a neumocolecisto.

ticos es aiitiásica aproximadamente en el 50 % de los casos; también puede presentarse en pacientes con patologías coexistentes (Salmonella o citomegalovirus en inmunodeprimidos). Constituye el 5 % de todas las colecistitis agudas y su frecuencia aumenta en los pacientes con traumatismos o postoperatorios complicados. Patogenia. Se ha señalado a la estasis biliar como un factor preponderante y al aumento de la bilis litogénica. Aunque no está claro su mecanismo, la obstrucción orgánica del cístico no sería el factor inicial, sino el espesamiento biliar. Los factores predisponentes son el ayuno prolongado, la inmovilidad y la inestabilidad hemodinámica. Los mediadores específicos involucrados en la lesión tisular son la alteración del factor XII (Becker, 1980) y la liberación local de prostaglandinas en la pared de la vesícula (Kominski, 1990). La infección de la mucosa es más una consecuencia que una causa de la lesión inicial. Diagnóstico. Si bien el cuadro clínico es similar al descrito para las colecistitis en general, el diagnóstico es más difícil por la ausencia de cálculos en la ecografía y la posibilidad de un falso negativo en la colangiografía radioisotópica. La sensibilidad de la ecografía es del 67 al 92 %, y su especificidad supera el 90 % (Mirvis, 1986). Las complicaciones necróticas son más frecuentes (50 %) y la isquemia es un factor decisivo. Se ha sugerido que el mayor número de perforaciones sería la consecuencia de una pared muy adelgazada, que no resiste los fenómenos isquémicos, debido a la distensión. Además de su relación con los pacientes en condiciones críticas, se las ha vinculado con alteraciones del conducto cístico, estenosis papilar y alergia a los antibióticos. Tratamiento. La colecistostomía percutánea con guía ecográfica ha demostrado en los últimos años que es el tratamiento de elección, aun en los casos de formas necróticas o con colecciones paravesiculares (fig. 38-64). En algunos pacientes con perforación en cavidad libre o con mala evolución

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después de la colecistostomía es necesaria la resección vesicular, así como el tratamiento de la cavidad peritoneal cuando existe la primera de esas complicaciones. (done by 007)

Colecistitis en el paciente crítico Esta denominación incluye a las colecistitis agudas (en su mayor parte alitiásicas) que ocurren en pacientes que cursan postoperatorios complicados (frecuentemente con sepsis), con traumatismo severo, asistencia respiratoria mecánica, síndrome de bajo volumen minuto e hiperalimentación parenteral prolongada. Las causas determinantes son la estasis biliar, la isquemia vesicular y la acción local de la bilis litogénica. La asociación de la estasis biliar con un aumento de la viscosidad de la bilis por deshidratación o la hemolisis como producto de transfusiones masivas crearía una obstrucción funcional del conducto cístico. El diagnóstico suele ser difícil ya que la fiebre y la leucocitosis suelen existir ya por una patología de base. Por otra parte, la ecografía puede no ser determinante, pues e,n estos pacientes con hipoalbuminemia, ascitis o insuficiencia cardíaca el engrosamiento de la pared vesicular pierde especificidad, del mismo modo que el ayuno prolongado provoca aumento del diámetro vesicular. La colangiografía radioisotópica tiene en estas circunstancias una especificidad no mayor del 55 %. En definitiva, la sospecha clínica es fundamental, y si bien una ecografía o una colangiografía radioisotópica normal puede descartar la enfermedad, los estudios patológicos deben ser interpretados cuidadosamente. El tratamiento quirúrgico en este grupo de pacientes se acompaña de una mortalidad que excede del 50 %, especialmente por la condición crítica previa del enfermo y la elevada asociación con perforación debido a la necrosis vesicular. En la actualidad se aconseja realizar una colecistostomía percutánea transhepática con guía ecográfica o tomográfica, que ha reducido sustancialmente la mortalidad operatoria.

Colangitis aguda

Fig. 38-64. A, colecistostomía percutánea transhepática. B, ecografía con introducción del dilatador. C, colecistografía de la colecistostomía percutánea transhepática, en la que se observa la vía biliar en su totalidad hasta el duodeno.

Definición. La colangitis aguda es la infección bacteriana de los conductos biliares que tiene como principal mecanismo desencadenante un aumento de la presión coledociana. La primera descripción clínica fue efectuada en 1877 por Charcot, quien la asoció a obstrucciones de la vía biliar por cálculos, estenosis benignas o cáncer. Puede desencadenarse también como consecuencia de métodos de estudio de la vía biliar (opacificación radiológica endoscópica o transparietohepática) o terapéuticos (catéteres de drenaje biliar o endoprótesis). En la mayoría de los pacientes la existencia de pus franco en la vía biliar es la expresión de una infección severa, a menudo asociada a obstrucción total o casi total de la vía biliar, pero existen colangitis no supuradas cuya gravedad puede ser tan importante como la de las anteriores, por lo cual su clasificación en formas supuradas o no supuradas ha perdido vigencia para correlacionarlas con su gravedad. Epidemiología. En los países occidentales la mitad de los pacientes con colangitis tienen más de 70 años y la enferme- •dad es infrecuente antes de los 50. La incidencia de colangitis se ha modificado en los últimos tiempos, pues aumentaron las secundarias a intervencio-"' nes quirúrgicas biliares y a la colocación de catéteres de drenaje biliar en forma percutánea o endoscópica, o simplemente a la opacificación de la vía biliar por las mismas técnicas. En la actualidad es una complicación esperable en el 1 % de los

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pacientes sometidos a colangiografía retrógrada endoscópica, en el 20 % de los enfermos con endoprótesis y en el 30 % de los pacientes con drenajes percutáneos. En algunas series como la de Pitt la frecuencia por estas causas supera a la de la litiasis coledociana. Por otra parte, en pacientes con litiasis coledociana la colangitis aguda es una complicación que ocurre en el 10 % de los casos, sin duda mucho más frecuentemente que en las obstrucciones neoplásicas. Etiopatogenia. Excluyendo la colangiohepatitis oriental recurrente (colangitis piógena recurrente), que es propia de los países asiáticos y se ve en pacientes jóvenes con litiasis intrahepática, las causas más frecuentes son la litiasis coledociana, las estenosis benignas, en menor proporción las malignas, y las que ocurren después de procedimientos diagnósticos o terapéuticos (endoscópicos o percutáneos) de la vía biliar. La colangitis postopacificación de la vía biliar es una complicación temible de este estudio que lobliga a un drenaje inmediato de la vía biliar cuando se demuestra una obstrucparcial o total. Vennes, (1984) observo una incidencia del 15 % de colangitis en pacientes que tenían un drenaje retardado de la sustancia de contraste después una colangiografía retrógrada endoscópica, y se han registrado muertes por esta misma complicación. Los factores que favorecen el desarrollo de una colangitis son la obstrucción (parcial o total), los cuerpos extraños (tumor, cálculos, tubos de drenaje) y las bacterias en la bilis. Varios autores han observado que la colangitis es 6 a 7 veces menos frecuente en pacientes con obstrucción total que en aquellos con obstrucción parcial o intermitente. Como ejemplo, las obstrucciones neoplásicas están asociadas con colangitis menos frecuentemente que las obstrucciones parciales en la litiasis coledociana. Con respecto a la presencia de bacterias, se han esbozado varias teorías para explicarla. Glenn y Moody (1961) propusieron el reflujo duodenal. Por otra parte, la litiasis coledociana o la presencia de cuerpos extraños en el caso de drenajes se asocia a gérmenes en más del 80 % de los casos, posiblemente al facilitar su permanencia en la vía biliar. De cualquier manera, si bien existe acuerdo en que las bacterias son esenciales para el desarrollo de la colangitis, no todos los pacientes con bacterias en la bilis desarrollan esta afeccion. En las colangitis postinstrumentación, la potencial uintroducción de nuevas bacterias agrega otro factor de riesgo. Ya se ha explicado anteriormente (bacteriología de la vía biliar) que los cálculos están vinculados con la presencia de bacterias (bacteriobilia) en una proporción que aumenta considerablemente cuando se encuentran en el colédoco. Estas pueden arribar a través de los linfáticos gastrointestinales, la arteria hepática o la vena porta, pero la mayoría de los autores están de acuerdo en que el origen portal es el más posible. La mayor parte de los gérmenes entéricos son destruidos por el sistema reticuloendotelial del hígado, y los restantes se excretan por la bilis. Cuando existen cálculos, y mas aún si están asociados a una obstrucción del flujo biliar, las bacterias se multiplican en la bilis y aumenta su concentración. Con los gérmenes anaerobios sucede lo mismo, y aunque se ha demostrado que las sales biliares inhiben su desarrollo, en la obstrucción biliar la disminución de la secreción de sales podría explicar su frecuencia y su papel en las colangitis. Los gérmenes responsables son habitualmente Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus faecalis (enterococo), microorganismos similares a los hallados en el tracto digesti-

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vo superior. Desde 1975 se ha documentado la presencia de gérmenes anaerobios (como Bacteroides fragilis) en cultivos de bilis de pacientes con coledocolitiasis y colangitis aguda. Pitt (1985) demostró que la presencia de anaerobios predispone a colangitis en enfermos con coledocolitiasis. En el 60 % de los casos hay más de un germen en la bilis, Klighley, en 1975, sobre 275 pacientes con colangitis aguda, aisló Escherichia coli en el 39 %, S. faecalis en el 13,2 % y Klebsiella en el 12 %, y en cuadros de sepsis biliar encontró anaerobios en el 40 % de los casos. Excepcionalmente pueden hallarse algunos otros gérmenes como Pseudomonas, Proteus y Staphylococcus aureus. Fisiopatología. La presión normal dentro del árbol biliar es de alrededor de 10 cm H2O (7 a 14 cm) y no excede estos límites debido a la función del esfínter de Oddi. Una obstrucción parcial o completa causada por cálculos, estenosis benignas o tumor determina un aumento progresivo de la presión biliar, y cuando ésta supera la presión de secreción hepática conduce a un reflujo de bacterias y endotoxinas desde los conductos biliares y los espacios de Malí y Disse a los sinusoides hepáticos (fig. 38-65). En este mecanismo, la obstrucción biliar ejerce un doble papel: produce la hipertensión cabalicular y además, por la estasis, aumenta la concentración de bacterias. Flemma demostró que concentraciones bacterianas mayores de 105/ml no son capaces de producir colangitis si no existe obstáculo en la vía biliar. El reflujo de bacterias ha sido demostrado mediante estudios de fluorescencia y microscopía electrónica que revelaron comunicaciones directas con los conductos y los sinusoides hepáticos. La presión necesaria para el inicio del reflujo canaliculosinusoidal es de 20 cm H2O. En las colangitis postinstrumentación, las altas presiones por inyección de contraste alteran los canalículos biliares y causan reflujo colangiovenoso favorecido por la naturaleza

Obstrucción por cálculos

Fig. 38-65. Fisiopatología de las colangitis agudas por litiasis coledociana.

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hipertónica de las soluciones usadas (Dellinger y Kirchbaum, 1980). Debe hacerse notar que ¡a presión de inyección con la jeringa simple de 20 ml puede llegar a 200 mmHg. Con respecto a las colangitis poscirugía biliar, están asociadas generalmente a estrecheces resultantes de anastomosis biliodigestivas, pero Goldman en 1983 observó que puede aparecer una colangitis después de un puente bilioentérico permeable, aunque esto es excepcional y estaría vinculado con el reflujo enterobiliar en un asa intestinal colonizada. Anatomía patológica. La inflamación del colédoco comienza con una respuesta celulítica que se caracteriza por engrasamiento de la pared con aumento de la vascularidad. Se demostró por coledocoscopia edema y eritema y a veces pequeñas ulceraciones. Histológicamente existe infiltrado de células inflamatorias y mayor actividad de las glándulas mucosas de la pared (fase catarral). La secreción de moco puede llevar al desarrollo de una membrana mucosa que tiende a dividir al colédoco en abscesos localizados. En la fase supurativa la membrana mucoide es sumamente densa y retiene material dentro del conducto que se distiende y llena con material inflamatorio bajo presión; en este estadio el exterior del colédoco toma un tinte azulado o se decolora. El examen histológico muestra vénulas obstruidas en la pared del colédoco y bacterias en la membrana mucoide. El examen histopatológico del hígado puede variar de acuerdo con los estadios, pero se observan infiltrados neutrófilos dentro de los conductos biliares o mícroabscesos hepáticos. Diagnóstico. Presentación clínica. Charcot describió la tríada que lleva su nombre: fiebre con escalofríos, ictericia y dolor abdominal. Pero la presentación clínica puede ser variable, ya que existen formas en que la tríada no es completa y otras muy graves con alteraciones sistémicas asociadas. En tal sentido, Reynolds y Dorgan, en 1959, agregaron la depresión del sistema nervioso central y el sliock para referirse a las formas graves. En estos cuadros de colangitis severas suele haber también insuficiencia renal. Si bien clásicamente se ha correlacionado la gravedad de una colangitis con el hallazgo de pus en la vía biliar, puede haber cuadros severos de colangitis aguda no supurada, y a la inversa, encontrarse pus en la vía biliar sin mayor repercusión clínica. Esta falta de correlación descrita por Boey y O'Connor disminuye la validez de la clasificación de las colangitis en supuradas o graves y no supuradas o leves. Son entonces varios los factores que influyen para determinar la gravedad de una colangitis aguda: 1) el grado de obstrucción; 2) la virulencia de las bacterias; 3) la resistencia del huésped, condicionada principalmente por: a) enfermedades asociadas; b) estado nutricional, y c) edad. Los signos y síntomas de la colangitis agudas son los siguientes (Thompson, 1982): fiebre 100 %; ictericia 66 %; escalofríos 62 %; dolor 59 %; confusión 9 %, y shock 7 %. E! cuadro clínico junto con los hallazgos de laboratorio y ecográficos suelen ser suficientes para el diagnóstico. La asociación con hemocultivos positivos es poco frecuente (menos del 30 %), y desde el punto de vista anatomopatológico, la evidencia histológica de conductos biliares extrahepáticos o intrahepáticos con leucocitos polimorfonucleares, bacterias y signos de infiltración inflamatoria pone el sello de colangitis. Laboratorio. La leucocitosis y la elevación de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina son los elementos más demostrativos. A veces se observa ascenso de las transaminasas y en el 20 % de los casos de la amilasa, aunque a valores poco altos. La leucocitosis mayor de 20.000/mm3 puede ser un índice de gra-

vedad, junto con la trombocitopenia y la hipoalbuminemia (tabla 38-10). Tabla 38-10. Hallazgos de laboratorio y mortalidad en la colangitis aguda

Leucocitosis (mayor de 20.000/mm3) Bilirrubina (mmol/1) Fosfatasa alcalina (U/1) GGT (U/1) Albúmina Urea (mmol/1)

Vivos (N = 79)

Fallecidos (N= 15)

12

15

p<0,05

110 474 379 3,4 6,1

171 63 445 2,9 10.3

NS NS NS p<0,005 p<0,05

Nivel de significación

De Leese. 1986

Diagnóstico por imágenes. La radiografía simple es útil para descartar otras enfermedades de presentación clínica similar. Debido a la hiperbilirrubinemia, la colecistografía oral así como la colangiografía endovenosa carecen de valor. La ecografía es el primer método ante la sospecha clínica de colangitis, ya que puede demostrar la presencia de cálculos en la vía biliar, dilatación canalicular, abscesos hepáticos y eventualmente neoplasias como origen de la obstrucción, y señalar el nivel topográfico de ésta. La dilatación de la vía biliar es la regla, excepto en algunas colangitis secundarias a manipulaciones instrumentales, y puede observarse además barro biliar en el colédoco (fig. 38-66). Ishida comprobó este signo en colangitis graves, el cual puede estar asociado a la presencia de "ecos" en la vena porta atribuidos a trombosis. También se ha descrito la presencia de gas en la vía biliar,

Fig. 38-66. Ecografía de una colangitis aguda. Dilatación de la vía biliar y litiasis coledociana. 1, vía biliar; 2, cálculo; 3, sombra acústica.

38. VÍAS BILIARES y aunque este hallazgo es frecuente en las fístulas biliares, cuando está asociado a un cuadro clínico de colangitis debe hacer sospechar una forma grave. Dennis halló también gas en la vena porta. La tomografía computada no suele ser necesaria y sólo es útil cuando se diagnostican abscesos hepáticos, caso en el cual puede servir de guía para una punción diagnóstica o terapéutica. Diagnóstico diferencial. El cuadro que más comúnmente se confunde con la colangitis es la colecistitis aguda. La ictericia es más frecuente y más pronunciada en la colangitis, y los escalofríos más intensos. Los hallazgos ecográficos en las colecistitis así como la dilatación de la vía biliar propia de las colangitis son elementos de mucho valor. La hepatitis alcohólica no suele tener escalofríos, la ictericia es menos acentuada y las transaminasas están más elevadas. El antecedente de ingesta alcohólica es relevante. La pancreatitis aguda también debe ser diferenciada, teniendo en cuenta que el 20 % de las colangitis cursan con hiperamilasemia y que en el 3 % de las pancreatitis hay concomitantemente una colangitis aguda. Los hallazgos radiológicos en las pancreatitis son más severos (íleo, derrame pleural), pero en algunas oportunidades el diagnóstico diferencial en las primeras horas es difícil; reviste fundamental importancia la dilatación coledociana en las colangitis evidenciada por la ecografía. Otras entidades como la apendicitis y la úlcera perforada o la diverticulitis pueden cursar con ictericia como resultado de sepsis secundaria, pero no suelen plantear dificultades diagnósticas. Tratamiento. Una vez establecido el diagnóstico de colangitis aguda, el tratamiento inicial consiste en dar antibióticos. Según la gravedad del cuadro deberá agregarse hidratación parenteral, sonda nasogástrica y monitoreo hernodinámico y urinario para detectar repercusiones sistémicas que obliguen al uso de sustancias vasoactivas (dopamina) u otras para el tratamiento de la sepsis generalizada. Con respecto a los antibióticos, los gérmenes habituales son gramnegativos aerobios, enterococos y un 20 % de anaerobios (Bacteroides fragilis, Clostridium). Los esquemas sugeridos son metronidazol o clindamicina más un aminoglucósido o cefalosporinas de tercera generación, ureidopenicilina o ampicilina-sulbactam. Con la administración de antibióticos y las medidas de sostén, la mayor parte de las colangitis evolucionan favorablemente dentro de las primeras 24 a 48 horas, pero en los casos que no responden o que inicialmente se presentan con un cuadro grave (repercusión sistémica con confusión mental o shock) se deberá pensar en la descompresión biliar inmediata. Hasta hace algunos años la única forma era la cirugía, que consiste fundamentalmente en una coledocotomía y colocación de un tubo en T (de Kehr). Sin embargo, esta conducta operatoria, aun sin el agregado de una exploración completa de la vía biliar u operaciones más complejas, estaba gravada con una mortalidad alta, cercana al 60 % en el caso de colangitis graves y con falla de órganos (shock, insuficiencia renal, confusión mental). La posibilidad de efectuar una descompresión biliar endoscópica mediante una papilotomía ha posibilitado mejorar el pronóstico, especialmente de las colangitis graves. La primera experiencia de Siegel en 1980 sobre 80 casos de éxito y numerosas series actuales muestran un descenso importante de la mortalidad. Desde el punto de vista técnico, en caso de no poder efectuarse la extracción de los cálculos, se puede dejar un catéter nasobiliar o una prótesis transitoria

607

Fig. 38-67. Drenaje pospapilotomía endoscópica en una colangitis aguda.

que atraviese la obstrucción. Inclusive este catéter se puede colocar sin la realización de una papilotomía en los casos en que hay una coagulopatía severa (fig. 38-67). BIBLIOGRAFÍA Balthazar EJ, Birnbaum BA, Naidich M: Acute cholangitis: CT evaluación. J Comput Assist Tomogr 17:283. 1993. Boey JH, Way LW: Acute cholangitis. Ann Surg 191:264. 1980. Csendes A, Diaz JC, Burdiles P, et al: Risk factors and classification of acute suppurative cholangitis. Br J Surg 79:655, 1992. Fan ST, Lai ECS, Mok FPT, et al: Acute cholangitis secondary to hepatolithiasis. Aren Surg 126:1027, 1991. Flemma RJ, Flint LM, Osterhout S, Shingleton WW: Bacteriologic studies of biliary tract infections. Ann Surg 166:563, 1967. Haff RC, Wise L, Ballinger WF: Biliary enteric fístulas. Surg Gynecol Obstet 113:84, 1971. Keighley MRB, Blenkharn Fl: Infection and the biliary tree: Surgery of the Liver and Biliary Tract, p 121. Churchill Livingslone, New York, 1988. Lai ECS, Mok FPT, Tam PC, et al: Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. N Engl J Med 326:1582, 1992. Lee MJ, Saini S, Brink JA, et al: Treatment of critical ill patients with sepsis of unknown cause: valué of percutaneous cholecystostomy. AJR 156:1163, 1991. MacArthur P, Cuschieri A, Sells RA, et al: Controlled clinical trial comparing early with interval cholecystectomy for acute cholecystids. Br J Surg 62:850, 1975. MacDonald JA: Perforation of the gallbladder associated with acute cholecystids. Ann Surg 164:849, 1966. McGahan JP, Lindfors KK: Percutaneous cholecystostomy: An alternadve to surgical cholecystostomy for acute cholecystids? Radiology 173x481, 1989. McMillian K: Computed tomography of emphysematous cholecystids. J Comput Assist Tomogr 9:330, 1985. Pitt HA, Postier RG. Cameron JL: Consequences for preoperative cholangitis and its treatment on the outeome of surgery for choledocholidasis. Surgery 94:447, 1983. Van Weedle BJ, Ouderk M, Koch CW: Ultrasonography of acute cholecystids: clinical and histological correlation. Diagn Imaging Clin Med 55:190, 1986.

PARASITOSIS DE LAS VÍAS BILIARES Hugo Zandalazini Definición. Es la invasión del árbol biliar por parásitos que se transforman en patógenos ocasionales. Etiología. Los agentes causales son nematodos (Ascaris lumbricoides) y trematodes (Clonorchis, Fasciola hepática,

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etc.). Por su frecuencia, sólo la ascariasis merece ser analizada en detalle. Ascariasis Epidemiología. La ascariasis es la parasitosis más frecuente en el ser humano. Ocurre en el 25 % de la población mundial y afecta a todas las edades, con mayor prevalencia en niños (preescolares), v en ambos sexos por igual (Manialawi y col., 1986). El parásito es de distribución cosmopolita. Los climas húmedos, templados o cálidos, el suelo arcilloso o rico en humus, junto con la deficiente eliminación de las excretas humanas que contaminan el suelo, son condiciones óptimas para su presencia. Ciclo del parásito. El parásito adulto mide entre 20 y 35 cm. Su habitat es el intestino delgado, en especial el duodeno, donde la hembra fertilizada pone 200.000 huevos fecundados por día. Estos huevos son eliminados con las deposiciones. Una vez en el exterior, y de acuerdo con las condiciones medioambientales, se transforman en tres a cuatro semanas en huevos larvados o infectantes. Al ser ingeridos por el hombre, llegan al duodeno, donde se despojan de la cubierta y atraviesan la mucosa intestinal para entrar en la circulación venosa portal, pasar al hígado y luego al corazón, desde donde son impulsados al pulmón. Allí atraviesan los alvéolos e inician una migración ascendente por el tracto respiratorio hasta la faringe, son deglutidos y retornan al duodeno, su punto de partida. En este sector del tubo digestivo completan su maduración y crecimiento hasta el estado de parásitos adultos. La expectativa de vida de este nematodo es de 10-24 meses. Patogenia. El ingreso del áscaris al árbol biliar es favorecido poruña superpoblación parasitaria a nivel duodenal, por la ingesta de alcohol o medicamentos, por el aumento de la temperatura corporal o por una operación previa sobre la vía biliar, en especial la esfinterotomía (Pfeffermann y col., 1972). Generalmente uno o dos parásitos la infectan, aunque en ocasiones el número es mayor. El áscaris puede ingresar en la vía biliar en toda su longitud, aunque lo más frecuente es que parte de su cuerpo permanezca en el duodeno. De esta manera obstruye parcial o totalmente la papila y puede bloquear tanto el conducto de Wirsung como la vía biliar principal. Asimismo, las secreciones propias del parásito podrían, al menos teóricamente, provocar una irritación del esfínter de Oddi o dañar el epitelio ductal pancreático o biliar (Pfeffermann y col, 1972). En su trayecto ascendente el áscaris puede ingresar en la vesícula y obstruir también el conducto cístico. Como resultado de estos mecanismos patogénicos, la invasión del árbol biliopancreático por el parásito puede originar cólicos biliares, colecistitis aguda, colangitis aguda, abscesos hepáticos, estenosis biliares o pancreatitis aguda. El hallazgo frecuente de litiasis secundaria a las parasitosis biliares ha sido explicado por dos mecanismos. En primer lugar existe un factor infeccioso, secundario a la obstrucción biliar por huevos, restos parasitarios y estrecheces inflamatorias. En segundo lugar, se menciona la desconjugación de la bilirrubina por la glucuronidasa parasitaria. Diagnóstico. Presentación clínica. La ascariasis puede ser sintomática o asintomática. La forma sintomática se manifiesta clínicamente por complicaciones tempranas o tardías (tabla 38-11). Ocasionalmente el paciente elimina los áscaris adultos por la boca, la nariz o el ano.

Tabla 38-11. Características clínicas de la ascariasis I. Ascariasis asintomática II. Ascariasis sintomática +Complicaciones tempranas +Colecistitis aguda +Colangitis aguda +Pancreatitis aguda +Complicaciones tardías +Estenosis +Cálculos biliares

Laboratorio. En el caso de la ascariasis biliar asintomática, los exámenes de laboratorio no suelen presentar modificaciones importantes en sangre periférica. Puede existir eosinofilia, aunque no superior al 5 %, así como un leve aumento transitorio de la bilirrubina. En la ascariasis biliar sintomática las alteraciones bioquímicas halladas son propias de las complicaciones de la enfermedad. El examen parasitológico de la materia fecal es altamente sensible, ya que detecta huevos de áscaris y restos de parásitos por microscopía. Radiología convencional. Es excepcional que los parásitos se observen en la radiografía simple de abdomen. En cambio, pueden ser puestos en evidencia mediante una duodenografía con bario. Un signo ocasional es la presencia de aire en la vía biliar, secundaria a la apertura papilar por ingreso del parásito. Ecografía. Constituye el método de elección para el diagnóstico inicial de la ascariasis biliar y, por la posibilidad de ser repetido, para el monitoreo de la migración del parásito fuera del árbol biliar. La ecografía en tiempo real permite apreciar tanto la morfología como la movilidad del áscaris. También puede diagnosticar las complicaciones de la parasitosis (colecistitis, colangitis, pancreatitis aguda, absceso hepático y dilatación del árbol biliopancreático). Se han descrito varios signos ecográficos según el sitio donde se aloja el parásito y la incidencia del corte (Cerri y col., 1983;Kamathycol., 1986; Schulmany col., 1982; Trolla y col., 1993). En la vesícula, el cuerpo del parásito se identifica por ecos lineales formando espiral o fragmentos amorfos ecogénicos. También puede simular septos o tabiques cuando el áscaris atraviesa la vesícula en uno de sus diámetros (fig. 38-68). En un corte longitudinal de la vía biliar (fig. 38-69), el áscaris se presenta como una estructura acintada ecogénica, con tubo anecogénico en su interior o sin él, que corresponde al aparato digestivo del parásito. La visualización de varios parásitos determina numerosas interfases superpuestas ("signo del tallarín") (fig. 38-70). En el corte transversal de la vía biliar el áscaris aparece como una estructura circular ecogénica en la vía biliar dilatada ("ojo de buey") (fig. 38-71). Una característica común a todas estas imágenes es la falta de sombra acústica posterior. La sensibilidad de la ecografía para el diagnóstico de ascariasis de la vía biliar es del 85,7 %, aunque puede ser mayor cuando existen múltiples parásitos. Cuando hay un diagnóstico previo de ocupación biliar, una ecografía normal del colédoco permite inferir la migración del áscaris hasta el duodeno con un 100 % de exactitud (Khuroo y col. 1987). Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP). Es un excelente método diagnóstico que permite ver directamente al parásito introduciéndose en la papila y también puede poner de manifiesto estenosis biliares. Sin embargo, es un método invasivo, no exento de complicaciones y que

38. VÍAS BILIARES

609

Fig. 38-68. Corte longitudinal de la vesícula (V). Se observa el áscaris como una estructura ecogénica, simulando un tabique (A) y fragmentos amorfos ecogénicos (flecha) que constituyen restos del parásito.

Fig. 38-70. Corte longitudinal de la vía biliar principal (VB). Se observa el áscaris (A) como una cinta ecogénica plegada sobre sí misma (signo del tallarín). H, hígado; VC, vena cava.

Fig. 38-69. Corte longitudinal de la vesícula (V). Se observa el áscaris (cinta ecogénica; A) con un sector anecogénico en su interior (flecha). H, hígado.

Fig. 38-71. Corte transversal de la vía biliar principal (VB). Se observa el áscaris como una estructura redondeada ecogénica (flecha) en el interior de la vía biliar (signo del ojo de buey). VP, vena porta; a, aorta; V, vesícula.

SECCIÓN VI. ABDOMEN

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requiere anestesia general en caso de realizarse en niños. Por lo tanto, se lo debe reservar para aquellos pacientes en los que se planea la extracción endoscópica del parásito y el drenaje de la vía biliar. La esfinterotomía está contraindicada en pacientes de medio endémico debido a que facilita la reinfección biliar (Khuroo y col., 1992). (done by 007) Tratamiento. En la figura 38-72 se detalla un algoritmo para el manejo de la ascariasis biliar. Se ha observado que en el 60 % de los pacientes infectados el parásito migra fuera de la vía biliar dentro de los primeros días de iniciada la enfermedad, de manera que en ausencia de colecistitis aguda grave o colangitis aguda grave está indicado el tratamiento médico inicial (Khuroo y col., 1993). Este consiste en la administración de líquido por vía parenteral, descompresión nasogástrica, antíespasmódicos, antibióticos y antiparasitarios. El antiparasitario de elección es el albendazol (100 mg/día durante 3 días). Dada la escasa penetración de esta droga en la vía biliar, su efecto depende de la migración del parásito hacia el duodeno. Para evitar la reinfección se recomienda administrar albendazol durante 2 meses después de finalizado el tratamiento inicial de la enfermedad.

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FÍSTULAS BILIARES Pedro Fermina Definición. Son las resultantes de una comunicación anormal entre las distintas partes de la vía biliar (fístulas biliobiliares) o entre éstas y otros órganos (fístulas biliares internas) o con el exterior (fístulas biliares externas). De acuerdo con su mecanismo de producción, pueden ser espontáneas, como resultado de algún proceso patológico que involucra al hígado o la vía biliar, o secundarias, cuando son provocadas por iatrogenia, casi exclusivamente como consecuencia de una intervención quirúrgica. Epidemiología y etiopatogenia. La comunicación del árbol biliar con el exterior o con otros órganos suele ocurrir habitualmente en la evolución de procesos inflamatorios asociados a litiasis en etapas avanzadas de la enfermedad. Por tal motivo son más frecuentes en los ancianos. Las fístulas biliares internas son las más comunes. Su incidencia corresponde del 1 al 5 % de las afecciones biliares. Su mecanismo de formación es directo por contacto, con necrosis y erosión de parte de la pared biliar hacia una estructura adyacente con la cual se ha adherido en el curso de episodios reiterados de inflamación (Glenn y Monnix, 1958), o indirecto, por formación de abscesos intermedios por pericolecistitis. La litiasis como causa es responsable en el 90 % de los casos, y las úlceras gastroduodenales, el cáncer de vesícula y los traumatismos en el 10 % restante (Piedad y Wells, 1972). La frecuencia de los distintos tipos de fístulas internas, en una recopilación de 472 casos realizada por Armlony y Borkeus, es la siguiente: colecistoduodenales 69 %; colecistocolónicas 14 %; colecistogástricas 6 %; coledocoduodenales 4 %; biliobiliares 2 %, y "raras" 6 %.

ASCARIDIASIS

Fig. 38-72. Algoritmo para el tratamiento de la ascaridiasis de las vías biliares.

38. VÍAS BILIARES

Colecistitis crónica litiásica

Síndrome de Mirizzi Tipo I: compresión

externa de la vía biliar

611

Síndrome de Mirizzi Tipo I Fístula colecistoblliar

Fig. 38-73. Estadios evolutivos en la patogenia de la fístula colccistobiliar. Las fístulas biliares externas pueden ser espontáneas, como resultado de un proceso inflamatorio del hígado o de la vía biliar (quiste hidatídico complicado, empiema vesicular) que, librado a su evolución natural, puede drenar su contenido al exterior a través de la piel (frecuentemente en la zona umbilical, siguiendo el ligamento redondo). Su frecuencia es extremadamente rara en la actualidad. Por lo contrario, aquellas que resultan de una complicación quirúrgica son más frecuentes y su incidencia depende del origen de la operación. Las resultantes de las intervenciones sobre la vía biliar representan el 0,1 a 0,2 % del total de las colecistectomías y son en su mayor parte la consecuencia de una lesión de la vía biliar.

la opacificación de la vía biliar en los casos sospechados clínicamente. Los rasgos característicos de las imágenes que hacen presumir su existencia son (fig. 38-74): 1. Vesícula con pared gruesa o atronca litiásica. 2. Litiasis coledociana. 3. Estenosis de la vía biliar excéntrica adyacente al cálculo. 4. Dilatación de la vía biliar proximal. Es necesaria la combinación del estudio ecográfico y el contrastado, sea por colangiografía retrógrada endoscópica o por punción transparietohepática, para objetivar la fístula biliobiliar, pero en algunas ocasiones el diagnóstico diferencial con las estenosis de origen neoplásico no siempre es fácil (fig. 38-75).

Características de los distintos tipos de fístulas Fístulas biliobiliares (síndrome de Mirizzi). La comunicación entre el infundíbulo de la vesícula y el colédoco suele ser la culminación de un proceso inflamatorio que comienza después de la impactación de un cálculo en el bacinete o en el cístico y, al igual que el resto de las fístulas biliares, termina con la necrosis de la pared vesicular y de la vía biliar, y permite la migración, que en general es parcial, de uno o más cálculos al colédoco (fig. 38-73). Por otra parte, la obstrucción mecánica benigna de la vía biliar por un cálculo enclavado en el cístico y en el cuello vesicular, o por la inflamación concomitante, es-una causa infrecuente pero factible de colestasis extrahepática. Esta fue descrita inicialmente por Kehr en 1905, y Mirizzi en 1948 describió el síndrome del hepático funcional en ictericias obstructivas, atribuyendo los síntomas mencionados a un componente funcional producido por el espasmo de un esfínter del hepático y por una disposición anatómica del cístico paralelo a la vía biliar. En la actualidad se sabe que ese "espasmo funcional" es en realidad una compresión mecánica por el mismo cálculo, y McSherry en 1982 propuso la denominación de síndrome de Mirizzi tipo I para los casos de obstrucción que no responden a la descripción clásica y síndrome de Mirizzi tipo II cuando ya existe una fístula biliobiliar (fig. 38-73). La incidencia del síndrome de Mirizzi tipo I es del 0,05 % (Clínica Mayo. 1989) y ladel tipo II del 0,1 % al 1,1 %. Corlette y Bismuth, en 1985, publicaron la serie más numerosa (24 casos en 15 años) y distinguieron dos clases de acuerdo con la existencia o no del cístico. El diagnóstico se realiza mediante el estudio ecográfico y

Fig. 38-74. Síndrome de Mirizzi. La ecografía muestra: l, hígado; 2, vía biliar; 3, litiasis; 4. sombra acústica.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Su diagnóstico preoperatorio o en el acto quirúrgico es fundamental para evitar una lesión de la vía biliar. En el síndrome de Mirizzi tipo I, el intento de disecar el cístico puede llevar a una resección inadvertida de la pared lateral del hepático (la maniobra para evitarlo es movilizar el cálculo hacia la vesícula o abrirla desde el fondo para extraer la concreción). El tratamiento del síndrome de Mirizzi tipo I es la colecistectomía o, en caso de pericolecistitis muy acentuada, una resección parcial de la vesícula con extracción del cálculo y colecistostomía (fig. 38-76). En el síndrome de Mirizzi tipo II (fig, 38-77) se puede abrir primero el colédoco, y después de reconocer la fístula, resecar en forma parcial la vesícula y suturar los bordes contiguos a la vía biliar, o efectuar la colecistectomía, siempre de fondo a cuello para evitar la resección de la vía biliar principal fistulizada. La conservación del remanente vesicular contiguo a la vía biliar permite disponer de un "parche" autólogo para la reparación (Behrend y Cullen, 1950). Excepcionalmente, en casos muy avanzados con necrosis de gran parte de la vía biliar principal, el tratamiento debe ser una anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyunoanastomosis) (fig. 38-78). El abordaje laparoscópico, en vista de las dificultades expuestas, no es recomendable. Fístulas colecisíoduodenales. Estas fístulas suelen desarrollarse después de episodios repetidos de pericolecistitis como consecuencia de procesos inflamatorios reiterados en pacientes litiásicos. La zona de esfacelo suele ser el cuerpo vesicular y en el duodeno la horadación se produce en la rodilla duodenal. Si el cálculo es grande puede quedar "encastillado" en el bulbo y desarrollar un cuadro típico de obstrucción pilórica

Fig. 38-75. Colangiografía retrógrada endoscópica en un síndrome de Mirizzi tipo I. Estenosis por "compresión" del cálculo vesicular.

Colecistectomía más coledocostomía

Colecistectomía

Síndrome de Mirizzi Tipo I

Colecistectomía parcial y ostomía

Fig. 38-76. Tratamiento del síndrome de Mirizzi tipo I.

38. VÍAS BILIARES

Fig. 38-77. Colangiografía retrógrada endoscópica en el síndrome de Mirizzi tipo II.

613

(síndrome de Bouveret). Generalmente los cálculos avanzan a pesar de su tamaño y pueden detenerse a distintas alturas del intestino delgado y originar un íleo biliar. Casi siempre la fístula es un hallazgo quirúrgico, ya que muchos casos son asintomáticos; infrecuentemente puede producirse una hemorragia digestiva durante el período de formación de la fístula. Un signo inconstante, pero patognomónico, es la presencia de aire en la vía biliar (aproximadamente en el 30 % de los casos). El aire puede dibujar la vesícula o todo el tracto biliar. La evolución natural de estas fístulas, cuando no se complican durante la migración de los cálculos, es la fibrosis con el cierre espontáneo del trayecto fistuloso. El tratamiento, en caso de ser un hallazgo durante la colecistectomía, es el cierre del orificio duodenal; cuando se opera al paciente por la complicación de la migración del cálculo, el cierre de la fístula se realiza sólo cuando las condiciones locales son adecuadas. Fístulas colecistocolónicas. A diferencia de las fístulas colecistoduodenales, la migración de cálculos por una fístula colecistocolónica no origina obstrucción intestinal. El síntoma más frecuente es la diarrea (por la presencia de bilis en el colon) con coloración verdínica de la materia fecal. Sin embargo, si el cístico se encuentra ocluido por el proceso inflamatorio, esto no ocurre. En general estas fístulas son hallazgos quirúrgicos, pero en los pocos casos sospechados un colon por enema puede opacificar la vesícula biliar, habitualmente adherida al ángulo hepático del colon. Fístulas colecistogástricas. Generalmente se producen en

Colecistectomía parcial y plástica más coledocostomía

Colecistectomía y sutura de fístula más coledocostomía

Coledocoduodenostomía

Síndrome de Mirizzi Tipo II

Hepaticoyeyunostomía

Fig. 38-78. Tratamiento del síndrome de Mirizzi tipo II.

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el antro gástrico o en la región prepilórica. La sintomatología gástrica puede confundirse con un síndrome ulceroso. La endoscopia permite efectuar el diagnóstico. Fístulas mixtas. Las asociaciones de fístulas biliodigestivas más frecuentes son la colecistogastrocolónica y la colecistoduodenocolónica. BIBLIOGRAFÍA Sherry CK, Ferstenberg H, Virshup M: The Mirizzi Syndrome: suggested classification and surgical therapy. Surg. Gastroenterology 3:219, 1982. Silecchia G, et al: Minimally invasive approach in Mirizzi's syndrome. .1 Laparoendoscopic Surg 1:151-156, 1995. Stutt .IR, Thomford NR: Biliar intestinal fístula. Am .1 Surg 120:22, 1970. Tanaka N, et al: Evolutionof Mirizzi syndrome with biliobiliar fístula. .1 Gastroenterol 30:117, 1995. Tocchi A: Mirizzi syndrome. Diagnostic and therapeutic consideration on 27 cases. G Chir 16:177-180. 1995.

ÍLEO BILIAR Luis Chiappetta Porras Definición. Se denomina íleo biliar a la obstrucción mecánica del intestino delgado o del colon como consecuencia del pasaje de uno o más cálculos a través de una fístula biliodigestiva. Etiología y epidemiología. El íleo biliar es una complicación de la colelitiasis. La elevación de la expectativa de vida en los países occidentales ha aumentado la prevalencia de esta complicación y su incidencia es de 0,3 a 0,5 % de todos los pacientes con litiasis biliar (Day, 1975). El íleo biliar es más frecuente en mujeres y representa el 1 a 14 % de las oclusiones intestinales mecánicas (Clavien, 1990). Patogenia y fisiopatología. Su patogenia es la inflamación crónica, secundaria a la litiasis biliar, que determina adherencias firmes entre la vesícula (eventualmente la vía biliar) y el tubo digestivo. Como consecuencia de la inflamación prolongada se establece finalmente una comunicación colecistoduodenal en el 70 % de los casos, colecistocolónica en el 20 % y colecistogástrica o coledocoduodenal en el 10 % restante. A través de la comunicación los cálculos pasan a la luz intestinal. Una vez en el interior del intestino, el cálculo, que en general tiene un diámetro superior a los 2,5 cm, puede ser vomitado, eliminado espontáneamente por el recto o, lo que es mucho más frecuente, puede impactarse en el tubo digestivo. En el 70 % de los casos la impactación se produce en el íleon, que es la zona más fina y con menor peristalsis, en el 25 % de los casos en el yeyuno o íleon proximal y en el 5 % en el duodeno o en el colon. La impactación en el duodeno (síndrome de Bouveret) o en el colon se ve favorecida en general por la existencia de procesos inflamatorios previos, intrínsecos o extrínsecos, que disminuyen el calibre de la luz intestinal a ese nivel. Diagnóstico. Presentación clínica. Más de la tercera parte de los enfermos no tienen antecedentes típicos de enfermedad biliar (Deitz, 1986). La duración de los síntomas antes de la hospitalización es a menudo prolongada e intermitente, y puede corresponder este intervalo al tiempo transcurrido entre la movilización del cálculo y su impactación definitiva. El

cuadro clínico de presentación también varía de acuerdo con el nivel de la obstrucción intestinal. Los vómitos biliosos y/o la dilatación gástrica sugieren una oclusión alta, mientras que la distensión abdominal y los vómitos fecaloides hacen pensar en una obstrucción baja. La hemorragia digestiva es una forma de presentación poco frecuente. Su patogenia es el sangrado por perforación fistulosa; por ende, ante toda hemorragia digestiva seguida de obstrucción intestinal se debe sospechar un íleo biliar. Diagnóstico por imágenes. Radiología convencional. En la radiología simple de abdomen existen signos inespecíficos de obstrucción intestinal (distensión de asas, niveles hidroaéreos) y otros, tales como la aerobilia y la visualización de un cálculo fuera del área biliar, que pueden sugerir el diagnóstico de íleo biliar. La aerobilia es la presencia de aire en la vía biliar intrahepática y extrahepática o en la vesícula (fig. 38-79). En el íleo biliar, la aerobilia se debe al pasaje de aire desde el intestino a la vía biliar a través de la fístula. Si bien una aerobilia no es específica de fístula biliodigestiva (puede estar presente en pacientes con cirugía biliar previa o en raros casos de incompetencia del esfínter de Oddi), su presencia orienta el diagnóstico. Sin embargo, la aerobilia se comprueba en no más del 50 % de los íleos biliares. Esto se debe a que la colecistitis crónica obstruye el cístico e impide el pasaje de aire hacia las vías biliares. La visualización de cálculos fuera del área biliar (fig. 38-79) también orienta el diagnóstico; como la mayoría de los cálculos son radiotransparentes y existe superposición de gases y estructuras óseas, su observación es poco frecuente. En casos de oclusión intestinal alta, la radiología contrastada puede demostrar una detención provocada por el cálculo. Con mucho menos frecuencia el tránsito permite evidenciar la comunicación biliodigestiva a nivel gástrico o duodenal. Ecografía. Este método es de gran utilidad por su capacidad para detectar aire en la vía biliar o en la vesícula (fig. 3880). Además, ¡a ecografía permite identificar la vesícula, habitualmente pequeña, con cálculos en su interior o sin ellos y signos de obstrucción intestinal. Con mucho menos frecuencia revela la presencia del cálculo fuera del área biliar. Endoscopia. Es de utilidad en las obstrucciones altas en que se sospecha una impactación del cálculo en el duodeno (síndrome de Bouveret). En estos casos se puede observar directamente el cálculo y en circunstancias favorables extraerlo por esta vía. Tratamiento. El tratamiento del íleo biliar es quirúrgico. Consiste inicialmente en la extracción del cálculo (enterolitotomía) para solucionar la obstrucción intestinal. Algunos autores (Berliner, 1965;Kasahara, 1980; Van-Landingham, 1982) han sugerido que la enterolitotomía y la colecistectomía simultáneas (cirugía en un tiempo) disminuirían la morbilidad al evitar nuevos episodios de colecistitis y al reducir la incidencia de cáncer vesicular. Asimismo, el cierre de la fístula en la primera operación evitaría la malabsorcion, la pérdida de peso y eventuales episodios de colangitis (Svartholm, 1982). Sin embargo, aun aquellos que indican este tipo de procedimiento sólo lo hacen en pacientes con riesgo quirúrgico aceptable y condiciones locales favorables. El hecho de que el íleo biliar ocurra generalmente en pacientes añosos, con reserva fisiológica limitada, varios días de oclusión y gran compromiso inflamatorio en el hipocondrio derecho hace que la sola extracción del cálculo, como procedimiento inicial, siga siendo hoy más segura, sobre todo si se considera que en buen número de casos la fístula puede cerrar espontáneamente. La extracción del cálculo se realiza a través de una

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Fig. 38-79. Hallazgos de la radiografía simple de abdomen en el íleo biliar. A, aire en la vía biliar. B, asas de intestino dilatadas. C, cálculo biliar.

enterotomía transversal sobre el borde antimesentérico del intestino sano, es decir, inmediatamente por debajo de la obstrucción (fig. 38-81). En los casos en que el cálculo está firmemente impactado en el intestino, puede ser fragmentado a través de la enterotomía y extraído a través de un área de in-

testino sano. Sólo en caso de perforación es necesario realizar una resección intestinal. La operación se completa con el examen del resto del intestino delgado, en especial por encima de la obstrucción, para asegurarse de que no existen otros cálculos. Por lo general, en la fístula colecistocolónica el cálculo se elimina espontáneamente por el recto. Cuando ello no ocurre debido a ¡a presencia de procesos inflamatorios previos que determinan una obstrucción intestinal baja, la extracción del cálculo con resección de la zona estenosada o la colotomía distal con extracción de aquél son opciones válidas. Pronóstico. El riesgo de recurrencia del íleo biliar ha sido estimado en alrededor del 5 al 10 % (Cooperman, 1968). Esto se debe a cálculos olvidados durante la primera operación en el duodeno o en el intestino, o al pasaje de nuevos cálculos vesiculares a través de la fístula. La mortalidad operatoria ha disminuido en forma drástica en los últimos 30 años y en la actualidad es inferior al 15 %. Es probable que esto se deba a un diagnóstico y tratamiento más tempranos, a la utilización de antibioticoterapia profiláctica y a un significativo avance en el manejo anestesiológico y de recuperación posoperatoria. BIBLIOGRAFÍA

Fig. 38-80. Aire en el interior de las vías biliares (flechas negras) en una ecografía por íleo biliar. H, hígado. R, riñon.

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Fig. 38-81. Ileo biliar. A, impactación del cálculo en el intestino y dilatación de éste próxima! a la obstrucción. B, extracción del cálculo por enterotomía transversal.

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DILATACIONES CONGENÍTAS DE LA VIA BILIAR Enfermedad de Caroli Pedro Ferraina Definición. Es la dilatación quística congénita de la vía biliar intrahepática (Caroli, 1958) que puede afectar a un segmento del parénquima hepático (más frecuentemente el izquierdo) o por excepción a todo el hígado. Puede estar asociada con malformaciones renales (ectasia pielocalicial o nefroespongiosis) y fibrosis hepática congénita (Grunbach, 1954). Epidemiología. Es una enfermedad rara (existen registrados menos de 100 casos en la literatura mundial) y se observa con más frecuencia en los varones (relación hombre/mujer 3:2). Anatomía patológica. Las dilataciones canaliculares pueden alcanzar de 2 a 10 cm y el parénquima que las rodea es de consistencia y color normales. Histológicamente los quistes se hallan revestidos por un epitelio que puede estar ulcerado y ser hiperplásico, y suelen contener bilis espesa, cálculos y material purulento. La biopsia hepática puede revelar tejido normal o con características de colangitis aguda. En los casos asociados a fibrosis hepática congénita se agregan las características de esta última, con malformaciones de las láminas ductales, conductos biliares dispuestos en forma circular alrededor de un centro de tejido fibroso y cirrosis hepática en un estadio más avanzado. Diagnóstico. Presentación clínica. Suele presentarse en niños o adolescentes con episodios inexplicables de fiebre y repercusión en el estado general. El dolor en el hipocondrio derecho no siempre está presente. Sólo hay ictericia cuando migran cálculos a la vía biliar extrahepática, y pueden producirse episodios intermitentes de colangitis bacteriana. Sólo se halla hepatoesplenomegalia en los casos asociados a fibrosis hepática congénita. Laboratorio. Las pruebas bioquímicas hepáticas pueden

ser normales o revelar aumentos leves a moderados de bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas. La función de síntesis del hígado está conservada. Durante los períodos de colangitis se agrega leucocitosis. Diagnóstico por imágenes. La ecografía y la tomografía computada son valiosas para demostrar la dilatación quística de los conductos biliares, pero sólo mediante la opacificación de la vía biliar se puede determinar su extensión. La colangiografía retrógrada endoscópica no siempre es eficaz para rellenar todo el árbol biliar intrahepático y deberá completarse con la colangiografía por punción transparietohepática (fig. 38-82). Historia natural. Las dilataciones quísticas nunca afectan el sistema portal, por lo que aun en los casos avanzados no existe hipertensión portal. La complicación habitual es la litiasis intrahepática, secundaria a la estasis e infección (véase Litiasis intrahepática), con posibilidad de migración de los cálculos a la vía biliar extrahepática. Estos cálculos son los responsables de la mayoría de las complicaciones (abscesos hepáticos, abscesos subfrénicos, colangitis). Los pacientes pueden llegar a la vida adulta con buena suficiencia hepática. Existen evidencias de que la enfermedad de Caroli está asociada a una elevada incidencia de colangiocarcinoma (Dayton y Longmire, 1983). En los casos asociados a fibrosis hepática congénita las lesiones hepáticas llegan a la cirrosis con hipertensión porta!, y los casos no tratados mueren en su mayoría durante la adolescencia. Tratamiento. En los casos de enfermedad localizada, habitualmente en el hígado izquierdo, está indicada la resección hepática (hepatectomía izquierda), ya que suele ser exitosa y evita el riesgo de recurrencia y de un posible colangiocarcinoma. Cuando la enfermedad afecta a todo el hígado, la anastomosis biliodigestiva alta (hepaticoyeyunoanastomosis) con extracción de los cálculos no suele ser suficiente para evitar la formación de otros cálculos y la persistencia de colangitis, por lo cual se ha propuesto asociar una derivación de un asa intestinal que permita el tratamiento percutáneo o endoscópico de la litiasis residual en forma periódica (fig. 38-44). Cuando se asocia fibrosis hepática congénita, el tratamiento de elección es el trasplante hepático. BIBLIOGRAFÍA Choi TJ: Intrahepaüc stone. Br J Surg 76:213. 1989.

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Tubo de Kehr

Fig. 38-82. Colangiografía transparietohepática en la enfermedad de Caroli. Litiasis intrahepática en ei hepático izquierdo dilatado.

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Quistes del colédoco Alejandro Oria Definición. Los quistes del colédoco son dilataciones congénitas de la vía biliar extrahepática asociadas con anomalías en la convergencia de los conductos biliar y pancreático. Esta asociación, desconocida hasta hace pocos afios, ha puesto en evidencia una nueva entidad anatomoclínica que debe ser di-

Fig. 38-83. Formas de los quistes congénitos del colédoco. A, quística; B, fusiforme; C, cilindrica; D, multiquística.

ferenciada de los quistes congénitos simples como el coledococele y de las dilataciones quísticas adquiridas por patología biliar crónica. Características anatómicas. Los quistes del colédoco pueden presentar una forma quística, fusiforme, cilindrica o multiquística (fig. 38-83). Cada una de ellas se asocia, en más del 95 % de los casos, con algún tipo de anomalía en la convergencia de los conductos biliar y pancreático (Iwai, 1992). Se denomina anomalía de la convergencia a la unión de los conductos biliar y pancreático más allá del esfínter de Oddi, o sea, por fuera de la pared duodenal (fig. 38-84). De esta unión resulta una vía final común larga que carece de mecanismo esfinteriano a nivel de la unión entre ambos conductos. Se pueden diferenciar dos tipos principales de anomalía, según que el conducto pancreático desemboque en ángulo agudo en el conducto biliar (tipo pancreaticobiliar) o que el conducto biliar desemboque en ángulo recto en el conducto pancreático (tipo biliopancreático) (fig. 38-85). En ocasiones el trayecto de ambos conductos es tan complejo que no se puede identifi-

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Fig. 38-84. Quistes del colédoco. A, convergencia normal a nivel del esfínter de Oddi. 5, convergencia anómala fuera del esfínter y de la pared duodenaí.

car la forma de unión (tipo indeterminado). Mientras que la forma quística se asocia por lo general con el tipo biliopancreático, las formas fusiforme y cilindrica pueden asociarse con cualquier tipo de unión (Todani, 1984). Epidemiología. Los quistes del colédoco son 3 veces más frecuentes en la mujer que en el varón y su incidencia es 10 veces más elevada en Oriente que en Occidente. De hecho, 1 de cada 1000 ingresos en hospitales pediátricos de Japón se debe a esta patología (Kimura, 1978). La forma de dilatación más frecuente es la quística, seguida por la fusiforme y la cilindrica; en cambio, la forma multiquística es excepcional. En alrededor del 25 % de los quistes del colédoco, la dilatación de la vía biliar extrahepática se extiende a la vía biliar intrahepática. La anomalía de convergencia más frecuente es la biliopancreática, seguida por la pancreaticobiliar. Cualquiera de ellas puede hallarse también en sujetos sin dilatación congénita alguna de la vía biliar.

Fig. 38-85. Quistes del colédoco: tipos de convergencia anómala A, tipo pancreaticobiliar. B, tipo biliopancreática. C, tipo indeterminado.

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Patogenia. Babbitt (1969) fue el primero en sugerir que la ausencia congénita de un mecanismo esfiriteriano a nivel de la convergencia determinaría, por reflujo pancreaticobiliar, un debilitamiento progresivo de la pared coledociana y su dilatación final. Esta hipótesis fue inicialmente desestimada porque se desconocía la elevada incidencia de convergencias anómalas en los quistes del colédoco. En años más recientes, nuevos conocimientos sobre la frecuencia de esta asociación, obtenidos mediante la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, han hecho resurgir esa hipótesis (Komi, 1984). Fisiopatología. Los dos mecanismos que determinan la fisiopatología de los quistes del colédoco son el libre reflujo en ambas direcciones de las secreciones biliar y pancreática y su estasis por mal vaciamiento del sistema ductal. Mientras que en el tipo de unión biliopancreática las secreciones se acumulan en la dilatación quística, en la unión pancreaticobiliar lo hacen en la vesícula. En el primer caso, la obstrucción al vaciamiento se debe a la estenosis filiforme del segmento biliar de unión (fig. 38-86); en el segundo, a la ectasia de la vía final común (Wirdmeyer, 1989) y también a una estenosis moderada del segmento biliar de unión (fig. 38-87). La consecuencia más importante de estos dos mecanismos fisiopatológicos es la carcinogénesis. Está demostrado experimental y clínicamente que la acción continua y prolongada del jugo pancreático en sitios de estasis genera carcinoma (Oguchi, 1989). En la experiencia clínica, el carcinoma ocurre en las paredes del quiste cuando el tipo de unión es biliopancreática, mientras que cuando es pancreaticobiliar se produce en la vesícula. Más aún, en ausencia de quiste congénito de la vía biliar, una convergencia anómala también puede generar cáncer de vesícula (Kinoshita, 1984). Otras consecuencias del reflujo y el estancamiento de las secreciones biliopancreáticas son las crisis periódicas de colangitis y pancreatitis. Anatomía patológica. El espesor de la pared de las dilataciones biliares puede variar entre 1 y 10 mm. Histológicamente llama la atención la ausencia de fibras musculares y glándulas mucosas. En cambio, existe abundante fibrosis, hiperplasia o metaplasia epitelial y eventualmente carcinoma. Las dilataciones de forma quística pueden medir de 2 a 25 cm y contienen bilis oscura y viscosa. Aunque el barro biliar es frecuente, la presencia de cálculos es excepcional. Diagnóstico. Presentación clínica. El 60 % de las dilataciones congénitas del colédoco se exteriorizan clínicamente antes de los 20 años de edad y el 40 % restante lo hacen durante la edad adulta. La forma quística se manifiesta a menudo por una tríada compuesta por dolor, ictericia y masa palpable. Esta tríada corresponde a una brusca distensión del quiste por

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Fig. 38-86. Quistes del colédoco. Dilatación fusiforme (1) y convergencia anómala biliopancreática con estenosis del segmento biliar de unión (2).

Fig. 38-87. Quistes del colédoco. Dilatación cilindrica (1) y ectasia de la vía final común (2).

obstrucción completa del segmento biliar de unión y puede desaparecer totalmente cuando el quiste consigue evacuarse en el duodeno. Las formas cilindrica y fusiforme se manifiestan generalmente por el denominado síndrome del canal común (Okada, 1983), caracterizado por dolor, hiperamilasemia, fiebre, vómitos e ictericia. Este síndrome se debe a grados diversos de colangitis o pancreatitis, y también se asocia con distensión brusca de la dilatación biliar. En una minoría de casos, la forma de presentación es una obstrucción biliar o duodenal completa por carcinoma. Diagnóstico por imágenes. La ecografía es el método de elección para diagnosticar la dilatación biliar, identificar su forma y monitorear su evolución durante la obstrucción aguda (figs. 38-88 y 38-89). La colangiopancreatografía endoscópica es indispensable para identificar el tipo de anomalía de la convergencia. Este conocimiento es necesario durante la cirugía, y aunque puede ser obtenido también mediante la colangiografía operatoria, este último método puede fracasar por falta de reflujo al conducto pancreático. Historia natural. Los conocimientos sobre la historia na-

tural de los quistes del colédoco han sido obtenidos mediante el seguimiento alejado de pacientes a quienes se les realizó la simple anastomosis del quiste al intestino, una operación actualmente contraindicada. Alrededor del 12 a 18 % de los pacientes así tratados desarrollan un carcinoma, y el tiempo promedio de aparición del cáncer a partir del diagnóstico del quiste es de 10 años. El pronóstico del carcinoma desarrollado en la dilatación biliar o la vesícula es desalentador, ya que la sobrevida a los 5 años no supera el 3 %. Tratamiento. La cirugía está absolutamente indicada en todos los portadores de quistes del colédoco, tanto sintomáticos como asintomáticos. El procedimiento indicado es la extirpación de la vía biliar extrahepática, incluida la vesícula, desde la bifurcación de ambos hepáticos hasta el estrechamiento distal a la dilatación. A nivel del páncreas es necesario evitar la lesión del conducto pancreático, para lo cual es imprescindible tener el conocimiento anatómico preoperatorio del tipo de anomalía ductal presente. En caso de adherencia inflamatoria firme del quiste a los tejidos vecinos, la resección puede hacerse a través de un plano en su pared que deje intacta la capa externa fibrosa (fig. 38-90). El método más empleado para resta-

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blecer la continuidad biliodigestiva es la hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. La extirpación completa de la vía biliar extrahepática previene el carcinoma aun en los enfermos con dilatación congénita de la vía biliar intrahepática. En estos casos la anastomosis debe ser efectuada a la perfección, ya que se han observado carcinomas de la vía biliar intrahepática desarrollados por encima de anastomosis hepaticoyeyunales obstruidas (Todani, 1988). El factor oncogénico en esta circunstancia podría ser el estancamiento de la bilis en conductos congénitamente dilatados. El tratamiento endoscópico de los quistes del colédoco mediante esfinteropapilotomía y colocación de un tutor a través de la estenosis biliar no tiene indicación como tratamiento definitivo, ya que no elimina el potencial carcinogenético de la dilatación biliar congénita. Sin embargo, este método puede ser una excelente medida inicial en caso de colangitis fulminante por obstrucción aguda. Finalmente, el diagnóstico de anomalía de la convergencia biliopancreática en ausencia de dilatación quística del colédoco obliga a realizar la colecistectomía para prevenir el carcinoma vesicular. Coledococele Fig. 38-88. Diagnóstico ecográfico de una dilatación quística

(1).

Fig. 38-89. Diagnóstico ecográfico de una dilatación cilindrica (1).

Se denomina así a la dilatación quística congénita de la porción intraduodenal del colédoco terminal. Esta malformación mide habitualmente menos de 3 cm y no se asocia a anomalías de la convergencia biliopancreática; por lo tanto, su riesgo de malignización es mínimo. El coledococele ha sido hallado en asociación con episodios recidivantes de pancreatitis aguda, dolor de tipo biliar o colestasis. Debido a su pequeño tamaño, el diagnóstico sólo puede sospecharse por duodenoscopia y su confirmación requiere una colangiopancreatografía retrógrada. El tratamiento consiste en la esfinteropapilotomía y el destechamiento de la pared intraduodenal emergente del coledococele, procedimiento que puede ser efectuado quirúrgicamente o por endoscopia (Martin, 1992).

Fig. 38-90. Extirpación del quiste de colédoco por el plano (flechas) entre la capa interna y la externa adherida a la vena porta (1) y a la arteria hepática (2).

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Atresia biliar

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Definición. Es el resultado final de un proceso inflamatorio destructivo de etiología desconocida que puede afectar los conductos biliares de los recién nacidos. Algunos autores comparan a este proceso inflamatorio con una forma de colangitis esclerosante, que comienza con una lesión extrahepática que destruye el sistema ductal biliar; de no ser tratados, los pacientes fallecen antes de los 2 años de edad por hepatopatía cirrótica. Epidemiología. Su incidencia corresponde a un caso cada 12.000 a 15.000 nacidos vivos. Etiología. Es desconocida. No se ha demostrado hasta la actualidad ningún factor causal bien determinado. Existen tres teorías que intentan explicar su origen: a) Alteración en la vascularización de los conductos biliares extrahepáticos durante la vida intrauterina. Los estudios experimentales de desvascularización de vías biliares en perros neonatos y conejos no fueron concluyentes. b) Alteraciones en el desarrollo embrionario de la unión coledocopancreática en ciertas trisomías (17, 18 y 21). c) La teoría viral de Landing relaciona a la hepatitis viral con la atresia biliar y el quiste coledociano, y sostiene la coexistencia de estas dos afecciones con el virus REO 3. Hoy se ha descartado la relación de la afección con las radiaciones ionizantes y los fármacos teratogénicos. Anatomía patológica. Independientemente de la causa que ocasiona este proceso, todos los enfermos presentan ensanchamiento de los tractos portales con edema y fibrosis. Hay conservación de la arquitectura hepática, pero existe estasis biliar en los hepatocitos y canalículos. Las lesiones clásicas de la hepatitis (necrosis hepatocelular, infiltración por células inflamatorias y regeneración) pueden asociarse a esta afección. Hasta 1980, según la presencia o ausencia de conducto biliar permeable residual, se clasificaba a la atresia biliar en corregible o no corregible. La Asociación de Cirujanos Pediátricos de Japón la clasifica actualmente en tres tipos (fig. 38-91): A. Atresia del colédoco con un quiste en el hilio hepático. B. Atresia del conducto hepático común. C. Atresia de los hepáticos derecho e izquierdo. Cada uno de ellos tiene diferentes subdivisiones. Se han observado anomalías congénitas asociadas entre el 12 y el 27 % de los casos. Las más frecuentes son las cardiovasculares. Diagnóstico. Debe hacer sospechar esta afección la presencia de colestasis extrahepática en un recién nacido, acompañada de hepatomegalia y predisposición a las hemorragias por malabsorción de vitamina K. El sondeo duodenal y el análisis de materia fecal demuestran ausencia de pigmentos biliares, aunque es necesaria la diferenciación con las hepatitis graves (falsos negativos). Laboratorio. Las pruebas de la función hepática son de difícil apreciación en las colestasis infantiles, y a que en todas ellas hay cierto grado de destrucción hepatocelular con niveles elevados de transaminasas, gammaglutamiltranspeptidasa, fosfatasa alcalina y alfafetoproteínas en el suero. Diagnóstico por imágenes. La ecografía del hígado y las vías biliares es clara en su definición: dilatación intrahepática, presencia de quistes y ausencia de la vía biliar distal. La falta de excreción de los radioisótopos tiene una efectividad del 97 %, y la biopsia percutánea tiene efectividad diagnóstica en el 82 % de los casos.

ESTENOSIS BENIGNAS DE LAS VÍAS BILIARES Santiago G. Perera* Definición. Se suele incluir en esta definición a un grupo heterogéneo de afecciones que tienen como características en común: a) ser afecciones obstructivas de las vías biliares; b) presentar un origen orgánico (por lo cual se excluye lo funcional); c) ser afecciones benignas cuya expresión histopatológica es la fibrosis, esclerosis o hiperplasia; d) tener a la ictericia como síntoma más significativo. Congémtas -

Atresia biliar Postraumatismos

Lesiones traumáticas

a) Poscolecistectomía y/o coledocotomía

Postoperatorias b) Postanastomosis biliodigestiva, cirugía hepática o pancreática

biliares benignas Estenosis de papila Colangitis esclerosante primaria Estenosis postinflamatorias

Cálculos coledocianos Pancreatitis crónica Ulcera duodenal crónica Parasitaria s

* Con la colaboración del Dr. Hugo García.

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Fig. 38-91. Ejemplos de atresia biliar extrahepática. A, atresia de colédoco con quiste. S, atresia del colédoco. C, atresia de ambos hepáticos.

Sospecha de atresia biliar

Estudio radioisotópico Biopsia hepática percutánea Laparotomía Tratamiento quirúrgico. Depende del tipo de atresia. En las atresias quísticas de tipo 1 la indicación es una hepatoyeyunostomía en Y de Roux. Son las afecciones que antiguamente se denominaban corregibles y representan entre el 8 y el 15 % de los casos.

En las atresias de tipo 2 (con hepáticos proximales muy estrechos) o de tipo 3 (totalmente obstruidos) se realiza la portoenterostoinía en Y de Roux (operación de Kasai), en que se anastomosa un asa yeyunal a nivel del hilio hepático luego de la escisión de todos los remanentes de los conductos biliares (fig. 38-92). El trasplante hepático es un procedimiento indicado en niños en los cuales ha fallado la portoenterostomía. Sin embargo, el papel real de esta compleja operación todavía no está del todo aclarado. El pronóstico es severo. Existen series de enfermos que sobrevivieron por más de 20 años; sin embargo, ello depende de poder lograr un drenaje biliar efectivo. La destrucción del árbol biliar y la tendencia a la cirrosis hepática obligan a una intervención lo más temprano posible.

Fig. 38-92. Operación de Kasai. A, colangiograma con catéter vesicular. B, sección de la cápsula hepática por encima de la bifurcación de ia vena porta. C, anastomosis en Y de Roux con el yeyuno y la cápsula hepática.

38. VÍAS BILIARES

Estenosis de la papila de Vater Definición. Es una afección obstructiva de la papila, de origen benigno, también denominada odditis esclerorretráctil, estenosis ampular o enfermedad de Del Valle (descrita por Del Valle y Donovan en 1929), caracterizada histológicamente por fibrosis, esclerosis o hiperplasia. Epidemiología. Si bien su existencia ha sido demostrada, es muy discutida su frecuencia, que varía del 0 al 30 % de todos los pacientes sometidos a colecistectomía. Esta gran variación se debe fundamentalmente a los métodos diagnósticos empleados para su inclusión, y en la actualidad se acepta que es un hallazgo excepcional cuando se descartan otras patologías responsables del cuadro clínico atribuido a esta enfermedad. Patogenia. La odditis primaria (sin asociación con litiasis coledociana) es excepcional y de origen desconocido. Las secundarias relacionadas con cálculos en el árbol biliar han motivado algunas hipótesis que explican su desarrollo: 1) fibrosis como consecuencia de la migración de cálculos en forma reiterada; 2) acción de la bilis litogénica sobre la región ampular. Anatomía patológica. Si bien se han descrito distintas formas de odditis o papilitis de acuerdo con el aspecto anatomopatológico (ulcerosa, granulomatosa, adenomatosa, esclerosante), la existencia de fibrosis es una constante en los casos de compromiso orgánico de la papila de Vater. Sin embargo, en los últimos años se han descrito alteraciones funcionales del esfínter de Oddi que se comportan como las odditis orgánicas sin que existan alteraciones histológicas (disfunción del Oddi). Por otra parte, en pacientes mayores de 20 años, en el 50 % de los casos la histología de la papila puede revelar hallazgos patológicos sin significado clínico (Fodish, 1972). Diagnóstico. Podemos dividir la forma de presentación en dos grupos de pacientes: 1. Enfermos colecistectomizados en los que persisten los síntomas iniciales (síndrome poscolecistectomía). 2. Durante la colecistectomía por litiasis vesicular sintomática, después de la exploración radiológica y/o manométrica. En el primer grupo, la existencia de algunos síntomas después de la colecistectomía, como cólicos o dolor penetrante en el hipocondrio derecho, exigen descartar otras enfermedades, como litiasis residual u otras alteraciones digestivas (colon irritable), antes de sospechar una odditis. En este caso, la manometría biliar endoscópica, cuando revela aumento de la presión del Oddi junto con dilatación de la vía biliar, puede indicar su presencia, que en algunas oportunidades se acompaña de alteraciones enzimáticas (ascenso de la fosfatasa alcalina y/o transaminas as). En el segundo grupo de pacientes, el retardo o la falta de excreción de sustancia de contraste poscolangiografía intraoperatoria en ausencia de cálculos puede hacer sospechar la enfermedad. Sin embargo, la falta de especificidad de estos hallazgos, así como de los estudios manométricos que se han empleado para su diagnóstico, ha llevado a algunos cirujanos a realizar tratamientos quirúrgicos (papilotomías) en exceso, como se ha demostrado en los últimos años. En efecto, son muy pocos los pacientes en los cuales durante su colecistectomía electiva se puede certificar una odditis que requiere tratamiento quirúrgico, ya que las supuestas estenosis se deben a "espasmos" persistentes del esfínter de Oddi frente a diversos estímulos operatorios (sustancia de contraste, exploración instrumental). Por consiguiente, la verdadera prevalencia, si bien no se puede precisar con exactitud, es muy pequeña a juzgar por la evolución de los pacientes operados bajo estas circunstancias.

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De todos los métodos diagnósticos, el más específico es la manometría endoscópica, pero su difícil instrumentación para realizarla en condiciones basales y su elevada morbilidad (30 % de pancreatitis) hacen que no sea muy confiable y que no se haya extendido su uso. De todas maneras, en los pacientes con sospecha de obstrucción orgánica o funcional del esfínter de Oddi, la secuencia de los métodos de estudio debe iniciarse con el enzimograma hepático (para corroborar una hipertensión biliar), ecografía (para valorar la dilatación de la vía biliar), colangiografía radioisotópica (que indicará si existe retardo en la evacuación biliar) y finalmente la colangiografía retrógrada endoscópica para que, en caso de descartar otras patologías que expliquen los síntomas (litiasis residual), sirva para realizar una manometría biliar. Tratamiento. Sólo después de descartar otras enfermedades más frecuentes se deberá indicar el tratamiento a un paciente con odditis que presenta hipertensión biliar. En los casos en que no se comprueba hipertensión biliar, el tratamiento por una supuesta odditis tiene recidiva de los síntomas en más del 50 % de los casos. El tratamiento consiste en la sección de la papila (papilotomía), que desde la década del 80 se prefiere que sea por vía endoscópica. Excepcionalmente, durante el mismo acto operatorio de una colecistectomía con abdomen abierto se puede asociar una papilotomía quirúrgica.

Estenosis biliares postoperatorias Definición y etiología. Las lesiones del árbol biliar de origen quirúrgico tienen una incidencia del 0,1 a 0,5 %, y la estenosis de los conductos biliares suele ser una de sus consecuencias. En su mayor parte esas lesiones se producen en el curso de las colecistectomías con exploración del colédoco o sin ella, y actualmente se observa un mayor índice a causa de la utilización de la vía laparoscópica (véase Tratamiento quirúrgico de la litiasis vesicular). Con menor frecuencia, la lesión de la vía biliar se produce en el curso de una gastrectomía, duodenopancreatectomía, cirugía de la hipertensión portal o hepatectomía. La disminución del diámetro de la vía biliar, que lleva a la imposibilidad de evacuar la bilis al duodeno, acarrea una colestasis extrahepática postoperatoria con repercusión general variable, y su reparación implica un tratamiento complejo de resultado incierto en un número importante de pacientes. Patogenia. Existen muchos factores que influyen en la producción de una lesión de la vía biliar durante la colecistectomía, de las cuales la falla en la identificación de las estructuras del hilio vesicular y hepático es la más importante. La presencia frecuente de anomalías y la modificación de las relaciones anatómicas como consecuencia del estado inflamatorio evolutivo propio de algunas entidades (colecistitis aguda, fístulas biliodigestivas o biliobiliares, etc.) aumenta esta posibilidad. Por otra parte, la cirugía laparoscópica, al ofrecer una visión bidimensional e imposibilitar la palpación y disección adecuadas de algunas estructuras, ha llevado a un aumento de estos accidentes en los últimos años. Un aspecto al que se le ha dado importancia es también la isquemia como productora de estenosis, cuando se origina por lesión de las arterias de hora 3 y 9 de la vía biliar principal (fig. 38-12). Este accidente puede suceder por disección excesiva o por el uso del electrocauterio en la cirugía laparoscópica. La respuesta del tejido conectivo al daño biliar es inmediata, con formación de fibrosis y dilatación progresiva. El

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estudio bioquímico del tejido conectivo en estos casos revela aumento de la síntesis de colágeno y de la actividad de prolinahidroxilasa desde las dos semanas siguientes a la obstrucción. Por otra parte, la existencia de una fístula biliar origina tejido inflamatorio que rodea a la vía biliar y que da como resultado una mayor fibrosis, la cual favorece la estenosis. Anatomía patológica. La obstrucción biliar ocasiona depósito de sales biliares en la membrana canalicular y tendencia a la formación de tapones biliosos dentro de los canalículos centrolobulillares. Hay tendencia a la fibrosis y cicatrización alrededor de los conductos y conductillos biliares y colestasis progresiva. La fibrosis se asocia a hiperplasia hepatocelular con conservación de la estructura lobular del hígado. En los conductos extrahepáticos sometidos a fibrosis y retracción ascendente la mucosa se atrofia por isquemia. Diagnóstico. Presentación clínica. La estenosis por ligaduras se expresa por una ictericia obstructiva rápidamente evolutiva si aquélla es total, y no tan manifiesta si es parcial o está acompañada de fístula externa. Algunos pacientes manifiestan síntomas incluso varios años después del accidente operatorio que en ocasiones no fue diagnosticado durante la intervención. Según Pitt, la presentación clínica por este tipo de lesiones se produce en el 60 % de los pacientes durante los primeros 6 meses (fig. 38-93). La existencia de colangitis complica la evolución y acelera los tiempos de exploración diagnóstica. La hepatomegalia es un índice de obstrucción de larga data. Los exámenes de laboratorio demuestran un patrón colestásico con bilirrubina directa y fosfatasa alcalina séricas aumentadas. En la obstrucción incompleta la bilirrubina es normal y existe cierto aumento de la fosfatasa alcalina. Cuando la enfermedad está avanzada hay disfunción hepatocelular e hipoproteinemia. La estenosis biliar postoperatoria requerirá conocer: a) el nivel de la lesión; b) su extensión; c) la existencia de lesiones asociadas en los vasos; d) la repercusión sobre la función hepática y la existencia de hipertensión portal. Diagnóstico por imágenes. La ecografía hepatobiliopancreática permite evidenciar una dilatación de los conductos biliares intrahepálicos, pero es imprecisa para determinar la altura y la extensión de la lesión. Puede informar sobre la presencia de abscesos. De existir un tubo de drenaje y ante una fístula biliar externa, la fistulografía con medio hidrosoluble es de fácil realización y permite una buena apreciación de la zona comprometida. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

Fig. 3S-93. Porcentaje acumulativo de pacientes que desarrollaron síntomas según el intervalo desde el procedimiento durante el cual se produjo la lesión hasta la aparición de la sintomatología. (De Pitt HA, Miyamoto T, Parapatis SK et al.: Factors influencing outcome in patients with postoperative biliary strictures. Am. J. Surg. 144:14-21, 1982.

(CPRE) rara vez posee valor para evaluar una estenosis alta completa, ya que impide ver las estructuras intrahepáticas. Su efectividad mejora si la estrechez es incompleta (fig. 38-94). La colangiografía percutánea transhepática (CPT) es el mejor procedimiento, pues puede determinar el nivel y la extensión de la estrechez, además de permitir dilatar o drenar la vía biliar (fig. 38-95).

Fig. 38-94. Colangiografía retrógrada endoscópica en una lesión de vía biliar (estenosis) poscolecistectomía laparoscópica.

Fig. 38-95. Lesión de la vía biliar. La colangiografía transparietohepática muestra una estenosis del tercio superior.

38. VÍAS BILIARES

La centellografía con HIDA hace posible observar el pasaje de la bilis a través de anastomosis y estenosis. Clasificación. Las estenosis traumáticas se clasifican, según Bismuth, en cinco tipos (fig. 38-96): Tipo 1. Estenosis baj a en el hepático común. El muñón del conducto hepático es mayor de 2 cm. Tipo 2. Estenosis en la parte media del hepático común. Muñón de menos de 2 cm. Tipo 3. Estenosis alta (hiliar): confluencia intacta. Tipo 4. Destrucción de la confluencia hiliar. Disociación de los hepáticos derecho e izquierdo. Tipo 5. Compromiso de la rama sectorial derecha sola o con el conducto común. Los pacientes con estenosis altas (tipos 3 y 4 de Bismuth) tienen peor pronóstico que los enfermos en quienes todavía permanece intacta alguna parte del conducto hepático común. Los pacientes con estenosis altas y operaciones previas de reparación con enfermedad hepática e hipertensión portal suelen evolucionar mal, y la colangitis y la sepsis son la causa más común de morbimortalidad. Tratamiento. Su base es la reconstrucción del tránsito bilioentérico, previo mejoramiento del estado general, lo cual impone la necesidad de tratar primero la peritonitis biliar, los

Fig. 38-96. Clasificación de Bismuth de las estenosis traumáticas. Relación entre el nivel de la estenosis y la confluencia de los hepáticos. /, estenosis baja en el conducto hepático común, con muñón de 2 cm; 2, estenosis en la parte media del conducto hepático común, con muñón de más de 2 cm; 3, estenosis alta (hiliar) con confluencia intacta; 4, destrucción de la confluencia hiliar, disociación del conducto derecho e izquierdo; 5, compromiso de la rama sectorial derecha sola o del conducto común.

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abscesos subfrénicos, la hematemesis o la insuficiencia hepática. La táctica quirúrgica empleada depende no sólo de la altura de la lesión, sino también del momento de su descubrimiento. Lesiones que se reconocen en el momento de la cirugía. Reconocida la lesión, se debe buscar como objetivo la reparación primaria. Raramente es de poca magnitud, ya que suele comprometer en su totalidad el conducto afectado. Las posibles variantes son: 1. Lesiones laterales sin pérdida de la longitud: son poco frecuentes; se las repara con una sutura directa sobre un tubo en T (Kehr). 2. Lesiones en un conducto biliar con sección completa: son más comunes; se debe realizar una anastomosis terminoterminal con un tubo de Kehr que se exterioriza lejos de la anastomosis. El pequeño diámetro de la vía biliar cuando no se encuentra dilatada suele ser un inconveniente para la reparación y en el 50 % de los casos ésta suele fracasar. Uno de los motivos es la pérdida de sustancia que acompaña a algunas de estas lesiones, por lo cual se aconseja efectuar una anastomosis biliodigestiva (hepaticoyeyunoanastomosis). Lesiones identificadas en el postoperatorio inmediato. Todas las lesiones biliares que son evidenciadas en el postoperatorio inmediato se presentan de tres maneras: 1. Como una peritonitis biliar si el drenaje es insuficiente y se acumula en el abdomen. Si la bilis no está infectada, se suele acumular sin llevar al colapso al enfermo. Si por el contrario, hay contaminación de gérmenes, el cuadro con compromiso general es más rápido. No es aconsejable reparar una lesión con un coleperitoneo manifiesto. Lo que se debe buscar es mejorar el estado general difiriendo la reparación biliar y utilizar un drenaje percutáneo en las colecciones localizadas. 2. Si existe un buen drenaje se forma una fístula biliar. En estos casos la repercusión general es menor y la fistulografía puede revelar la altura de la lesión. Es preferible no abordar estas lesiones si no hay compromiso peritoneal ya que muchas de ellas cierran, aunque pueden evolucionar hacia la estenosis tardía. 3. Pacientes que progresivamente se ponen ictéricos. La derivación bilioentérica en Y de Roux permite resolver este problema. En la actualidad es posible la dilatación percutánea o endoscópica transitoria hasta mejorar las condiciones locales y generales del paciente (fig. 38-97). Lesiones que se evidencian después de un intervalo en relación con la cirugía previa (estenosis o estrecheces tardías). La forma de presentación es la de una ictericia progresiva o bien como episodios de colangitis aguda. Los elementos básicos para manejar esta situación son: a) la primera alternativa puede ser una dilatación percutánea; b) de optarse por la intervención, hay que exponer los conductos biliares proximales sanos; c) si bien en algunos casos es posible una reanastomosis terminoterminal, los mejores resultados se obtienen con anastomosis bilioentéricas en Y de Roux, recurriendo en las estenosis altas a la apertura del hepático izquierdo previo descenso de la placa hiliar (operación de Hepp-Coinoud) (fig. 3898). En la actualidad, los resultados de la cirugía son superiores a los de las dilataciones percutáneas cuando se sigue a los pacientes durante varios años para valorar las reestenosis (fig. 38-99).

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Fig. 38-99. Índices aduanales de éxito a lo largo de 72 meses para la cirugía (89 %) y la dilatación con balón (52 %), en las estenosis de la vía biliar. La diferencia es estadísticamente significativa (p<0,01). (Según Pitt HA, Kaufman SL, Coleman J et al.: Benign posloperative biliary stnctures: opérate o dilate? Ann. Surg. 210:417-427, 1989.) (done by 007)

Fig. 38-97. Dilatación percutánea de una estenosis de la vía biliar poscolecistectomía.

La colelitiasis crónica puede originar una esclerosis en la zona de la bolsa de Hartmann, la cual evoluciona hacia la vía biliar y origina cuadros de estenosis parcial o funcional. Casi un tercio de las pancreatitis crónicas cursan con ictericia por estrechez de la porción retropancreática de la vía biliar. Las úlceras penetrantes en el páncreas con gran componente inflamatorio pueden originar retracciones cicatrizales que involucran la vía biliar. El tratamiento de estas estrecheces corresponde, por lo menos al principio, al de la causa que las originó.

Colangitis esclerosante primaria

Fig. 38-98. Operación de Hepp-Coinoud. Descripción en el texto.

Estenosis biliar postinflamatoria Algunas estenosis biliares son ocasionadas por procesos fibrosos o esclerosos que involucran la vía biliar. Los ejemplos más característicos de estos procesos son la colelitiasis de evolución crónica, la úlcera duodenal peripapilar que tiende a penetrar en el páncreas e inclusive las pancreatitis crónicas.

Definición. Es una enfermedad idiopática caracterizada por estrecheces inflamatorias intrahepáticas y extrahepáticas que dan como resultado la formación de estenosis. Epidemiología. La mayoría de los pacientes tienen entre 25 y 45 años, aunque se han diagnosticado casos en niños y ancianos. Hay una ciara predominancia masculina, con una relación hombre/mujer de 2:1. La prevalencia de colangitis esclerosante primaria (CEP) en los pacientes con colitis ulcerosa es del 2,4 a 4 %, y en los pacientes con enfermedad de Crohn del 1,2 %. A ¡a inversa, en aproximadamente las dos terceras partes de los pacientes con CEP se encuentra una enfermedad inflamatoria intestinal. Etiopatogenia. La causa de la colangitis esclerosante es desconocida. Algunas hipótesis postulan una reacción autoinmune, ya que suele estar asociada a otras enfermedades autoinmunes, como la colitis ulcerosa, la fibrosis retroperitoneal o la tiroiditis de Riedel. Algunas noxas que incluyen infecciones por virus, bacterias o reacciones tóxicas a drogas pueden intervenir en las etapas finales del desarrollo de esta enfermedad. Desde hace muchos años se identificaron anormalidades cuantitativas de inmunoglobulinas y una alta frecuencia de bajos títulos de autoanticuerpos inespecíficos en la CEP, y hay fuertes evidencias a favor de que se origina como consecuencia de un trastorno hereditario de la función inmunitaria. Se ha hallado una asociación sumamente regular entre la CEP y el haplotipo HLA B8, DR3. Los canalículos de la vía biliar pueden ser el principal blan-

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co del ataque inmune en la CEP, y el epitelio biliar muestra la expresión aberrante de los antígenos HLA de clase II contra los cuales puede apuntar un ataque inmunomediado. Anatomía patológica. El colédoco afectado por la CEP se ve como un cordón duro y engrosado, con el hilio hepático y ganglios linfáticos aumentados de tamaño. Histológicamente la pared ductal está engrosada, con una fibrosis que se extiende desde la capa subepitelial hasta la adventicia. El hígado resecado de los pacientes con CEP sometidos a trasplante muestra cambios en los grandes conductos intrahepáticos que consisten en: a) dilataciones tubulares o saculares de paredes delgadas de los grandes conductos con crestas fibrosas semicirculares o anulares; b) transformación de los conductos biliares en cordones fibrosos con alteración parcial o total del epitelio y luz ductales. Estas lesiones corresponden, respectivamente, a los aspectos de "arrosariamiento" y "amputación" de los conductos que se ven en la colangiograffa. En la biopsia hepática los cambios más llamativos se hallan en los tractos portales, y la característica más común es la presencia de fibrosis concéntrica alrededor de los conductos interlobulillares y septales (la denominada "fibrosis en cascara de cebolla" o colangitis fibrosa). La fibrosis periductal puede acompañarse de infiltrado de células inflamatorias (fig. 38100). La diseminación de la inflamación hacia el parénquima da origen al aspecto de necrosis en sacabocados que se ve típicamente en la hepatitis crónica activa. Diagnóstico. Presentación clínica. La forma usual es con ictericia intermitente, que comienza insidiosamente entre la cuarta y quinta década; el dolor en el hipocondrio derecho, el prurito, la fiebre, la astenia y la pérdida de peso son otras características. La enfermedad evoluciona con remisiones cíclicas y

Fíg. 38-100. Cambios histopaiológicos en la colangitis esclerosante. Las áreas en negro señalan posibles sitios de compromiso del árbol biliar. A, obstrucción ductal y colestasis. B, fibrosis periductal. C, colangitis obliterante intrahepática. D, cuadro similar al de una hepatitis crónica. E, agregados linfoideos. F, cirrosis biliar secundaria.

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exacerbaciones. El cuadro de colangitis suele presentarse infrecuentemente, excepto que exista instrumentación quirúrgica de la vía biliar. Laboratorio. Los exámenes de laboratorio revelan un cuadro de colestasis en el que la fosfatasa alcalina está más elevada que la bilirrubina, aumento que persiste aun en los períodos de remisión. Sin embargo, en un 6 % de los pacientes con CEP la fosfatasa alcalina puede permanecer normal. Las IgM, IgG e IgA se encuentran elevadas. Diagnóstico por imágenes. El diagnóstico se confirma con una colangiograffa retrógrada endoscópica, en la que se observan múltiples dilataciones y estrecheces de los canalículos biliares intrahepáticos y extrahepáticos (fig. 38-101). La biopsia hepática revela la etapa evolutiva de la enfermedad hasta el desarrollo de la cirrosis biliar. En el 25 % de los pacientes se detectan cálculos biliares, que en general son de bilirrubinato de calcio y "barro biliar" como resultado de la estasis en el sistema ductal. La pancreatitis crónica está asociada a la CEP en una proporción que va del 12 al 25 %. Colangiocarcinoma y colangitis esclerosante primaria. Se acepta que la CEP es una enfermedad premaligna. La prevalencia en distintas series clínicas es del 4 a 9 %, pero se eleva hasta el 30 o 40 % cuando se analizan necropsias y es del 9 al 33 % en los pacientes sometidos a trasplante hepático. El diagnóstico es sumamente difícil y debe sospecharse ante el desmejoramiento súbito e inexplicable con progresión de la ictericia, pérdida de peso y malestar abdominal. La tomografía computada con sustancia de contraste puede revelar engrosamiento (> 5 mm) excéntrico de la pared ductal, masa ocupante, metástasis hepáticas o ganglios infiltrados en forma manifiesta. Se puede efectuar un "cepillado" por vía colangiográfica o biopsias percutáneas.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN P: Estenosis de las hepaticoyeyunoanastomosis: problemas a resolver. Rev Arg Cirug (en prensa). Hess W: Enfermedades de las Vías Biliares y del Páncreas. Ed. Científico-Médica, 1980. Howard E: Atresia biliar. En Blumgart LH (ed): Cirugía del Hígado y de las Vías Biliares. Panamericana, Buenos Aires, 1988. Kasai M, Ckamoto A, Ohi R, Yabe K: Changes of portal vein pressure and intrahepatic blood vessels after surgery for biliary atresia. J PediatrSurg 161:152-159, 1981. Mazzariello R: Tratamiento de las estenosis de las vías biliares con prótesis expandibles. Prensa Méd Arg 78:14-19, 1991. Mazzariello R: Lesiones iatrogénicas de la vía biliar; 3a parte. Prensa Méd Arg 80:1-8, 1993. Raskin J: Estenosis papilar. En Bockus HL (ed): Gastroenterología, 4a ed. Salvat, Barcelona, 1987. Tondelli P, Schuppiser JP: Estenosis papilar. En Blumgart LH (ed): Cirugía del Hígado y délas Vías Biliares. Panamericana, Buenos Aires, 1988. Wood RA, Cuschieri A: Is sclerosing cholangitis complicating ulcerative colitis a reversible condition? Lancet 71:6-12, 1980.

TUMORES BENIGNOS DE LA VESÍCULA Y DE LA VIA BILIAR EXTRAHEPATICA Pedro Fermina

Fig. 38-101. Colangiografía retrógrada endoscópica. Colangitis esclerosante primaria con cirrosis hepática. Estenosis de todo el árbol biliar con dilataciones saculares sectoriales y "pobreza" de vía biliar intrahepática ("árbol de invierno"). Tratamiento. El tratamiento médico es muy limitado, aunque se han ensayado protocolos con ácido ursodesoxicólico o inmunosupresores del tipo de la ciclosporina o el metotrexato. La dilatación percutánea de las estrecheces ha demostrado ser exitosa hasta en el 40 % de los pacientes en forma transitoria. Cuando no se puede lograr el tránsito biliar, se debe operar (especialmente en las estenosis de la bifurcación ductal) y proceder a la colocación de tutores (stents) que se dejan por un tiempo prolongado. En las etapas avanzadas está indicado el trasplante hepático. La sobrevida a 5 años de los pacientes con fibrosis hepática es del 71 %, mientras que la de los que ya han desarrollado cirrosis sólo es del 20 %. En ese contexto el trasplante ha significado un verdadero progreso, ya que permite sobrevidas de hasta el 80 % en los casos tratados, con una recurrencia de la enfermedad menor del 5 %. BIBLIOGRAFÍA Bismuth H, Franco D, Corletti MB: Long term results of Roux in Y hepatoyeyunostomy. Surg Gynec Obstet 146:161-167, 1978. Blumgart LH: Biliary tract obstruction. New approaches to oíd problems. Am J Surg 135:19-31, 1978. Burlheune HJ: Radiología terapéutica: enfoque quirúrgico. En Blumgart LH (ed): Cirugía del Hígado y de las Vías Biliares. Panamericana, Buenos Aires, 1988. Cotton P: Tratamiento no quirúrgico de los trastornos biliares: acceso endoscópico. En Bockus HL (ed): Gastroenterología, 4a ed. Salvat, Barcelona, 1987. Giménez M, Suárez Anzorena F, Durand L, Arozamena C, Ferraina

Introducción. La necesidad del diagnóstico diferencial con los tumores malignos y su frecuente hallazgo por la gran difusión de la ultrasonografía para el diagnóstico de las dispepsias han hecho que los tumores benignos de la vesícula y menos frecuentemente de la vía biliar adquieran importancia en los últimos años. El conocimiento de su existencia, sin embargo, no suele explicar los síntomas que motivaron el estudio, y se deberá continuar con otros métodos para indagar acerca de su etiología. Sólo algunos tumores benignos de la vía biliar principal o algunas alteraciones del funcionamiento de la vesícula biliar asociadas a estos tumores (adenomiomatosis) justifican una sintomatología por lo general inespecífica y difícil de atribuir a estas entidades, en especial cuando se asocian a patologías más frecuentes como la litiasis de la vía biliar.

Tumores benignos y seudotumores de la vesícula Epidemiología. Se estima que su frecuencia es del 0.5 al 3 % en todos los pacientes que han sido colecistectomizados por distintas patologías (litiasis, tumores, etc.) (Berhous y Meyers, 1971, y Ochsner, 1960, respectivamente). La verdadera incidencia no se conoce, pero se considera que es menor del 3 % en los pacientes colecistectomizados. La incidencia en la población general es probablemente mucho menor, pero se ignora. Anatomía patológica. Una revisión de 180 tumores benignos y seudotumores realizada por Christensen e Ishak en 1970 permitió agruparlos de la siguiente manera: Tumores benignos A. Epiteliales 1. Adenoma papilar 2. Adenoma no papilar B. Tejido conectivo 1. Hemangioma 2. Lipoma 3. Leiomioma 4. Carcinoide

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Seudotumores benignos A. Hiperplasia 1. Adenomatosa 2. Adenomiomatosa B. Heterotopia 1. Mucosa gástrica 2. Mucosa intestinal 3. Páncreas 4. Hígado C. Pólipos 1. Inflamatorios 2. De colesterol D. Miscelánea 1. Fibroxantogranulomatosis inflamatoria 2. Infección parasitaria Los tumores benignos de la vesícula se presentan casi siempre como pólipos o lesiones polipoides; los más frecuentes son los adenomas. Estos pueden ser sésiles o pediculados y, al igual que sucede en el tracto gastrointestinal, son el resultado de hiperplasias de la membrana epitelial. Histológicamente los adenomas papilares presentan un esqueleto de tejido conectivo (árbol con ramificaciones) cubierto de células cilindricas altas, y los no papilares, una proliferación de glándulas rodeadas totalmente de una estroma fibrosa. La incidencia es del 0,15 % de las vesículas resecadas por cualquier patología; la tercera parte de ellos son múltiples y constituyen en algunas ocasiones una verdadera papiíomatosís que afecta a toda la mucosa (figs. 38-102 y 38-103). El 50 % de los pacientes padecen de litiasis vesicular. En algunos adenomas se han encontrado carcinomas in situ,

Fig. 38-102. Pólipo de vesícula biliar. 1, vesícula biliar; 2, pólipo.

Fig. 38-103. Pólipos múltiples de vesícula, en estudio ecoendoscópico. J, transductor; 2, vesícula; 3, pólipo.

por lo cual se los considera lesiones premalignas. El tamaño varía de 5 a 20 mm, y es un indicador de su malignidad, especialmente en pacientes añosos. Los otros tumores benignos son mucho más raros. Los seudotumores más frecuentes son la hiperplasia adenomiomatosa y los pólipos de colesterol (colesterolosis). La adenomiomatosis es una lesión hiperplásica adquirida de la vesícula biliar caracterizada por la proliferación excesiva del epitelio superficial con invaginaciones hacia la muscular engrosada o más allá. A pesar del prefijo adeno-, la lesión es totalmente benigna y no tiene absolutamente ninguna relación con epitelios adenomatosos en otros sitios del tubo di gestivo. Sheford, sobre 10.000 colecistectomías, encontró una frecuencia del 1 %; es más frecuente en ¡a mujer (relación 3:1) y en pacientes añosos. Desde el punto de vista anatomopatológico, la vesícula no tiene muscular de la mucosa y, en consecuencia, la lámina propia se apoya sobre la muscular. A medida que la vesícula envejece, los valles de la capa epitelial pueden hacerse más profundos, penetran en la capa muscular y forman los senos de Rokitansky-Aschoff (esto se observa en el 90 % de las vesículas resecadas). Si los senos son profundos, se ramifican y se acompañan de engrosamientos (hiperplasias) de la capa muscular, se está en presencia de una adenomiomatosis. Se ha postulado que en su patogenia interviene un aumento de la presión intraluminal por obstrucción mecánica ("tabique congénito" o "rulo" del conducto cístico) que produce una dilatación quística de los senos de Rokitansky-Aschoff y la posterior hiperplasia de la capa muscular y la adenomiomatosis. El 60 % de los pacientes tienen litiasis vesicular. La adenomiomatosis localizada se presenta como una masa intraluminal (pólipo) generalmente ubicada en el fondo de la vesícula.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN crónico, suelen ser la consecuencia de una inflamación crónica de etiología habitualmente litiásica. Los pocos estudios en los cuales se ha intentado definir la historia natural de los pólipos vesiculares no tratados revelaron que la gran mayoría corresponden a seudotumores y que son muy pocos los que desarrollan síntomas. En la Clínica Mayo se siguieron 200 pacientes con colecistografía positiva para pólipo vesicular durante 15 años, y menos del 10 % tuvieron síntomas que justificaran la colecistectomía. Ninguno de esta serie desarrolló cáncer. Heyder, en 1990, en el seguimiento de 224 pólipos, encontró que el 95 % correspondía a depósitos de colesterol y el 5 % restante a adenomas o carcinomas. Estos últimos tenían más de 10 mm de diámetro. Una recopilación actual sobre pólipos de la vesícula biliar, definiéndose a éstos como una proyección mucosa hacia la luz, sea neoplásica o no, revela la siguiente prevalencia de acuerdo con su etiología: pólipos de colesterol, 60 %; adenomiomatosis localizada, 25 %,; pólipos inflamatorios, 10 %; adenomas, 4 %; otros (fibromas, lipomas, etc.), 1 %. Diagnóstico. Presentación clínica. La mayor parte de los tumores y seudotumores benignos son asintomáticos, y cuando dan síntomas, éstos son similares a los de la colelitiasis:

Fig. 38-104. Ecografía de vías biliares en una colesterolosis. 1, vesícula biliar; 2, pared irregular.

La colesterolosis es el depósito de esteres de colesterol en los macrófagos de la submucosa y células epiteliales. Macroscópicamente se ve como un retículo amarillento sobre un fondo rojo (vesícula en frambuesa). La saturación de la bilis de estos pacientes es similar a la de los normales, y posiblemente su génesis sea distinta de aquella de la litiasis biliar colesterínica. La observación de un aumento de precursores de colesterol en la bilis hepática llevó a postular que la colesterolosis es la resultante de la absorción de esos esteróles libres de la bilis vesicular seguida de su acumulación en los macrófagos dé, la submucosa. En el 80 % de los casos estos acúmulos permanecen en la mucosa (colesterolosis plana) y en el 20\% restante crecen y tienen configuración polipoide, y se comportan como pequeños cálculos (fig. 38-104). Esta última forma puede ser causa de cólicos biliares o de pancreatitis. En 1300 necropsias la prevalencia fue del 12 % (Feldman), La verdadera incidencia no se ha calculado, ya que es un hallazgo patológico incidental. La epidemiología es análoga a la de los cálculos de colesterol; sin embargo, las dos lesiones se presentan en forma independiente y no suelen coexistir en el mismo paciente. Hay un marcado predominio en las mujeres de hasta 60 años. No se han descrito diferencias raciales, étnicas o geográficas. Otros seudotumores benignos corresponden a la heterotopia, es decir, nodulos de tejido ectópico que no existe normalmente en la vesícula, como epitelio intestinal, pancreático o gástrico. Los pólipos inflamatorios, que están compuestos por tejido conectivo vesicular revestido por una sola lámina de células epiteliales cilindricas y que tienen un infiltrado inflamatorio

Fig. 38-105. Adenomiomatosis (Boyden). Se observa hipercontractilidad, segmentación y diverticulosis.

38. VÍAS BILIARES

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zados existe aumento de espesor de la pared con pequeños espacios quísticos anecoicos. El diagnóstico diferencial entre adenoma vesicular y seudotumor no siempre es posible; el tamaño de la lesión es una referencia que se debe tener en cuenta, inclusive para descartar la presencia de un tumor maligno. Tratamiento. En los tumores menores de 5 mm, la observación y el control periódico es lo aconsejado. Sólo cuando existe crecimiento tumoral o en los tumores de mayor tamaño se aconseja la extirpación de la vesícula. En lo que respecta a la colesterolosis o la adenomiomatosis, la existencia de síntomas, una vez que se han descartado otras enfermedades, puede hacer necesaria la colecistectomía, si bien hay que tener en cuenta que algunos de estos enfermos permanecerán con las mismas molestias aun después de operados. Timsley siguió a 35 pacientes en estas condiciones y observó que el 22 % continuaron con la misma sintomatología después de la colecistectomía (véase Discinesia de la vía biliar).

Tumores benignos de la vía biliar extrahepática

Fig. 38-106. Adcnomiomatosis fúndica. La colecistografía muestra aplanamiento del fondo vesicular, imagen fúndica convexa con doble tinte y presencia de divertículos.

dolor en el hipocondrio derecho, intolerancia a las comidas grasas, náuseas, vómitos y flatulencia. Es muy difícil distinguir el origen de estos síntomas cuando se asocia litiasis vesicular u otro trastorno de origen gastrointestinal. Diagnóstico por imágenes. Tanto la colecistografía oral como la ecografía o la tomografía computada pueden diagnosticar los tumores vesiculares. Un defecto en el relleno vesicular que no se mueve con los cambios de posición se debe probablemente a un pólipo vesicular. La hiperplasia adenomiomatosa tiene un aspecto característico en la colecistografía oral (fig. 38-105). El tipo localizado que se ve en el fondo aparece como un defecto de relleno sésil o con una depresión central, rodeado de anillos dentados que corresponden al llenado de pequeños divertículos (senos de Rokitansky-Aschoff) en la periferia de la lesión (fig. 38106). Los casos generalizados se caracterizan por el engrasamiento de la pared vesicular con un contorno irregular. Los divertículos intramurales son la llave del diagnóstico. Ecográficamente, la forma polipoide consiste en ecos fijos únicos o múltiples que no dan sombra y se proyectan a la luz vesicular, con un tamaño de 2 a 10 mm. En los casos generali-

Epidemiología. Son tumores extremadamente raros. En una serie de 5200 operaciones del tracto biliar sólo se registraron 2 casos. Burhans y Meyers, en otra serie de 4000 operaciones consecutivas de la vía biliar, hallaron 4 casos, mientras que hubo 21 casos de tumores benignos de la vesícula. La Clínica Mayo refiere una incidencia de 0,02 % de la patología biliar. Anatomía patológica. No se sabe si los tumores benignos se desarrollan desde el epitelio cilindrico o a partir de las glándulas tubulares que se comunican con la luz y segregan moco. Los adenomas suelen ser únicos y consisten en ácinos de células cilindricas con una estroma conectiva. La presencia en su interior de células musculares o tejido fibroso les valió en algunos casos la designación de fibroadenomas o adenomiomas. Cuando se encuentran cerca de la ampolla de Vater, algunos adenomas adquieren la configuración de pólipos pediculados que les permite hacer prolapso a través de la papila. Si bien no se ha establecido el potencial maligno de estas lesiones, se describieron casos con atipias celulares. Los papilomas tienen una estroma de tejido conectivo arborificada y están cubiertos con una lámina de tejido cilindrico con estructuras glandulares. Cuando son únicos suelen localizarse en el colédoco distal. En ocasiones existe una verdadera papilomatosis que ocupa gran parte de la vía biliar (papilomas múltiples). A las dos formas (únicos o múltiples) se las considera lesiones premalignas, ya que se han encontrado atipias celulares y una secuencia de displasia y carcinoma. El otro tumor que puede hallarse en la vía biliar extrahepática es el cistoadenoma (aunque es más frecuente en los conductos intrahepáticos). Los fibromas, angioleiomiomas, neurinomas, carcinoides y apudomas son verdaderas rarezas. Diagnóstico. Presentación clínica. La mayoría de los pacientes con tumores benignos de la vía biliar que son sintomáticos manifiestan una ictericia que suele ser intermitente en la mitad de los casos. En algunas ocasiones se agregan dolor y colangitis. La hemobilia es poco frecuente, pero puede presentarse. Cuando alguno de estos tumores obstruye el Wirsung se puede producir pancreatitis. Diagnóstico por imágenes. La ultrasonografía suele demostrar la dilatación de la vía biliar como consecuencia de la obstrucción producida por el tumor benigno, pero difícilmen-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

te pone de manifiesto su naturaleza. Es necesaria la opacificación de la vía biliar a través de una punción transparietohepática o mediante una colangiografía retrógrada endoscópica para diferenciarlo de ios tumores malignos. Esto no siempre es posible, y en algunos casos se puede intentar la biopsia mediante pinzas endoscópicas. Tratamiento. El tratamiento quirúrgico consiste en la resección del sector afectado y la reconstrucción de la vía biliar. habitualmente mediante una anastomosis biliodigestiva. En algunas localizaciones, por ejemplo, cuando se encuentra cerca de la papila, se puede intentar la resección después de una papilotomía, pero en algunos casos solamente la resección duodenopancreática puede solucionar la obstrucción, en especial si existen dudas respecto a la naturaleza benigna de la lesión. En pacientes añosos se puede dejar la lesión y efectuar un puente bilioentérico para aliviar la obstrucción. En la papilomatosis, el tratamiento mediante curetaje demostró que conlleva una alta tasa de recidiva; por ende, la resección extensa de todo el sector afectado es la única solución. Burhans y Meyers, en 1971. recopilaron 49 casos, y el único tratamiento efectivo resultó ser la resección extensa del segmento afectado. (done by 007) BIBLIOGRAFÍA Bilhartz L: Colecistitis aguda alkiásica, adenomiomatosis. colesterolosis y pólipos de la vesícula biliar. En Sleisenger y Fordtran (eds). Panamericana, Buenos Aires. [994. Burhans S, Meyers R: Benign neoplasms of the extrahepatic biliary ducts.AmJSurg 37:161, 1971 Christensen A, Ishak K: Benign tumors and pseudotumors of the gallbladdcr. Rcport of 180 cases. Aren Palhol 90:423, 1970. Feldman M, Feldman M Jr: Cholesterolosis of the gallbladder. An autopsy study of 165 cases. Gastroenterology 27:641, 1954. Heyder Ñ, GuntherE, Giedl J, Obenauf A, Hahn E: Polypoid lesions of the gallbladder. Dtsch Med Wochenschr 115:243, 1990 Nahrwold D: Benign tumors and pseudotumors of the biliary tract. In Way L and Pellegnni C (eds) Surgery of the Gallbladder and Bile Ducts. Saunders, Philadelphia, 1987. Ochsner S, Ochsner A: Benign neoplasms of the gallbladder: diagnosis and suvgical implications. Ann Surg 131:630, 1960.

CÁNCER DE VESÍCULA Jorge A. Sívori Epidemiología. Fue considerado durante muchos años una patología rara; actualmente se ha observado una mayor incidencia al aumentar los estudios anatomopatológicos de las vesículas resecadas. Es el tumor más frecuente de las vías biliares. Constituye el 1 % de los cánceres en genera!. En la Argentina ocupa ei quinto lugar entre los originados en el aparato digestivo, después de los cánceres de recto, colon, páncreas y estómago. Hay algunas diferencias raciales y étnicas; por ejemplo, en los Estados Unidos los caucásicos tienen una incidencia 50 % mayor que los negros, aunque a su vez menor que Jos indios americanos y los mexicanos. En el sudoeste de América, principalmente en Bolivia y Chile, la incidencia es muy alta, y en este último país ocupa el primero y segundo lugar entre los tumores del aparato digestivo en mujeres y varones, respectivamente. Es más frecuente en la mujer que en el varón, con una

relación 3:1 a 4:1. El grupo etario más afectado es el de 60 a 75 años. Se estima que un 1 a 2 % de las piezas resecadas por colecistectomía presenta cáncer, pero si se toman los pacientes mayores de 65 años este índice se eleva al 10 %. Etiopatogenia. Hay una estrecha correlación con la litiasis vesicular, ya que más del 75 % de los pacientes presentan cálculos. El riesgo en vesículas litiásicas está en relación con el tamaño de las concreciones, y aquellos casos con cálculos mayores de 3 cm tienen 10 veces más posibilidades de desarrollar un cáncer que los menores de 1 cm. No se ha identificado ningún carcinógeno humano que pudiera ser el responsable, aunque se postula que alguno actuaría como resultado de la degradación bacteriana de las sales biliares sobre una mucosa alterada por una colecistitis de larga data. La vesícula "en porcelana" está asociada a alto riesgo de cáncer. La dispiasia y metaplasia son consecuencia de ia inflamación crónica ocasionada por los cálculos y pueden preceder al cáncer. Se suele observar alrededor de la lesión maligna este tipo de alteraciones del epitelio. Los adenomas son lesiones benignas, pero se han encontrado en el estudio histológico de algunos de ellos focos de carcinomas microscópicos. Se considera que los mayores de 15 mm tienen alto riesgo de padecerlo. Chijiwa y colaboradores publicaron una serie de 716 colecistectomías consecutivas, 44 de las cuales tenían pólipos, 32 benignos y 12 malignos, y señalan que las lesiones únicas mayores de 10 mm en pacientes de más de 60 años son indicadores significativos de carcinoma. Anatomía patológica. Macroscópicamente el 35 % no Se. evidencia y se descubre por cortes histológicos (cáncer oculto). Las formas de presentación son: a) infiltrante, el más frecuente, caracterizado por ser netamente invasor; b) medular o encefaloide, de consistencia más blanda y de marcada malignidad; c) escirro, duro, poco voluminoso, que retrae las paredes del órgano sobre sí mismo; d) papilar, blando, de desarrollo intracavitario y poco invasivo de la pared; e) mucoso, gelatinoso, poco invasivo. La localización en la vesícula puede comprender el fondo, cuerpo, cuello o bolsa de Hartmann, o ser difuso en todo el órgano, que es la forma más frecuente. Suele ocasionar fístulas biliodigestivas con órganos abdominales vecinos, como el colon (más frecuente), estómago y duodeno. Microscópicamente el 94 % son adenocarcinomas. La pared vesicular consta de: a) mucosa, con epitelio lineal y lámina propia; b) capa muscular lisa, análoga a la muscular de la mucosa del intestino delgado; c) tejido conectivo perimuscular; d) serosa. No posee submucosa y a lo largo de la unión con el hígado no tiene serosa y el tejido conectivo perimuscular se continúa con el interlobular del hígado. Los tipos histológicos de carcinoma considerados para la estadificación son: 1) carcinoma in situ; 2) adenocarcinoma; 3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intestinal: 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de células claras; 7) adenocarcinoma en anillo de sello, 8) carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de células escamosas; 10) carcinoma de células pequeñas (en grano de avena); 11) carcinoma indiferenciado. El carcinoma papilar es el de pronóstico más favorable. También se han descrito carcinoides, melanomas, leíomiosarcomas. carcinosarcomas y tumores mixtos. Los ganglios linfáticos regionales de la vesícula son: 1) cístico; 2) pericoledocianos; 3) hiliares; 4) celíacos; 5) del hiato

38. VÍAS BILIARES

de Winslow; 6) periportales; 7) peripancreáticos (cabeza); 8) mesentérico superior. Los peripancreáticos de cuerpo y cola se consideran metástasis a distancia. Los grados histológicos utilizados para la estadificación son: G1 : bien diferenciado; G2: moderadamente diferenciado; G3: pobremente diferenciado; G4: indiferenciado. La propagación se hace por: 1) Vía linfática. Siguiendo la arteria cística hasta el cuello vesicular, desembocando en el ganglio cístico y desde allí por

Fig. 38-107. Drenaje linfático de la vía biliar. 1, linfáticos colectores en la pared vesicular; 2, ganglio cístico; i, vaso linfático no interrumpido que termina en ganglios inferiores; 4, ganglio de! hiato; 5, ganglio pancreaticoduodenal superior; 6, ganglios pancreaticoduodenales posteriores; 7, ganglios a ¡o largo de la arteria hepática que no se conectan con los linfáticos de la vesícula biliar.

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los pericoledocianos y periportales hacia los peripancreáticos y mesentérico superior (fig. 38-107). 2) Extensión directa. Principalmente hacia el hígado adyacente, invadiendo los segmentos IV y V. También se propaga a estructuras y órganos vecinos: colon, mesocolon, epiplón mayor, duodeno, estómago y páncreas. Los tumores de cuello y bolsa de Hartmann, al continuar progresando, involucran el hepático común y son difíciles de diferenciar del carcinoma de la confluencia de las vías biliares. 3) Vía hemática. Dentro del hígado, a través de ramas venosas del lecho vesicular (entre los segmentos IV y V) por el sistema portal, en estadios iniciales de la enfermedad (fig. 38-108). Tienen gran tendencia a la diseminación temprana, antes de la aparición de algún signo o síntoma. En el momento del diagnóstico la propagación por vía linfática ocurre entre el 50 y el 80 % de los casos. Las metástasis a distancia se localizan en peritoneo, diafragma, pleuras, pulmones, cerebro o cualquier órgano intraabdominal. Estadificación. Se basa en la exploración quirúrgica o la resección, y depende de la profundidad de la penetración tumoral en la pared vesicular, de la extensión de la invasión dentro del hígado y del número de órganos adyacentes comprometidos. Se utiliza la clasificación TNM (tumor primario, ganglios linfáticos regionales y metástasis a distancia): T sin evidencia de tumor primario. Tis carcinoma in situ. T1a invade la mucoSa. T1b invade la capa muscular. T2 invade el tejido conectivo perimuscular. T3 perfora la serosa, con invasión o no de un órgano adyacente y/o hasta 2 cm dentro del hígado. T4 se extiende más de 2 cm en el hígado y/o a dos o más órganos adyacentes. N0 sin metástasis ganglionares. N1 metástasis en ganglios cístico, pericoledocianos y/o hiliares. N 2 metástasis en ganglios peripancreáticos (cabeza), periduodenales, periportales, celíacos y/o mesentérico superior. M0 sin metástasis a distancia. M1 con cualquier metástasis a distancia.

Invasión del conducto cístico Obstrucción del conducto cístico, colecistitis aguda

Invasión de conducto biliar común. Ictericia Diseminación ai hígado adyacente Masa hepática, malestar, perdida de peso Invasión de los tejidos adyacentes Masa abdominal

Fig. 38-108. Propagación del cáncer de vesícula.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Sobre la base de esta clasificación se agrupan los casos en estadios:

Se completa la estadifcacion con el tipo y grado histopatológico. Otra estadificación utilizada es la propuesta por Ncvin en 1976: Estadio I invasión de la mucosa Estadio II infiltra hasta la muscular. Estadio III toma todas las capas de la vesícula. Estadio IV invasión del ganglio cístico. Estadio V invasión del hígado por extensión directa o metástasis o invasión de otros órganos. No siempre es clara la aplicación de la estadificación para el patólogo ya que existen casos en que la fibrosis de la pared vesicular y la atrofia de la capa muscular no permiten determinar hasta dónde invade el cáncer. Cuadro clínico. En sus comienzos la neoplasia no da lugar a sintomatología propia. Suele pasar completamente inadvertida o enmascarada por los síntomas propios de las colecistopatías. Cuando ha adquirido cierto tamaño o invadido órganos vecinos, se exterioriza por dolor. Si invade el hepatocolédoco, se presenta con ictericia obstructiva progresiva e indolora, lo cual es más frecuente en los tumores de cuello o bolsa de Hartmann que se extienden a través del triángulo de Calot. Puede presentarse como una verdadera colecistitis aguda por obstrucción neoplásica del conducto cístico. En raros casos produce hemobilia, que se objetiva por melena. El diagnóstico preoperatorio no es común. En la mayoría de los pacientes es un hallazgo incidental en la cirugía biliar electiva o durante una laparotomía por sospecha de un tumor de la confluencia de las vías biliares. Sólo en el 10 % de los pacientes es un tumor asintomático no invasivo. En muchos casos se lo descubre en el estudio microscópico de la pieza resecada. Diagnóstico. El diagnóstico es intraoperatorio en el 50 % de los pacientes, mientras que en el 40 % se descubre en el postoperatorio y sólo en el 10 % en el preoperatorio. Ningún estudio excluye enfermedad temprana. En la ecografía se distinguen tres patrones para cáncer vesicular: 1) masa que reemplaza la vesícula (60 %): 2) engrasamiento de la pared vesicular mayor de 3 mm (20 %); 3) masa endoluminal (20 %). El uso de eco-Doppler color permite observar un aumento anormal de la velocidad del flujo arterial dentro de la masa de la vesícula o en su pared, y esto diferencia al cáncer de los tumores metastáticos y las lesiones benignas que tienen un flujo arterial bajo o nulo. En estadios avanzados (III a IV) podría hacerse el diagnóstico citológico por punción con aguja fina bajo control ecográfico. En algunos casos la tomografía computada de abdomen puede sugerir el diagnóstico y aportar ciertos datos, como el engrasamiento del ligamento hepatoduodenal, la obstrucción biliar por adenopatías pericoledocianas o retropancreáticas y la presencia de una masa intrahepática perivesicular (figs. 38-109 y 38-110). Cuando existe ictericia obstructiva, la colangiografía retrógrada o percutánea puede mostrar un compromiso selectivo de la parte anteroinferior del lóbulo derecho del hígado; otras veces se observan defectos de llenado irregular dentro de la vesícula u obstrucción del conducto-cístico y/o del

Fig. 38-109. Ecografía con formación hiperecogénica intravesicular sin sombra acústica posterior (cáncer de vesícula). /. tumor; 2, vesícula.

Fig. 38-110. Tomografía axial computada en un cáncer de vesícula con invasión del lecho hepático.

colédoco. En una experiencia de 115 pacientes con tumores de la confluenciade vías biliares se hallaron 17 casos (14,8 %) de cáncer de vesícula. Tratamiento. Evarts Graham en 1931 propuso la colecistectomía profiláctica en pacientes con litiasis vesicular asintomática. Este concepto ha cobrado vigencia en la actualidad con el advenimiento de la cirugía videolaparoscópica, en especial en los pacientes de mayor riesgo por sexo, edad y factores étnicos. Cuando se descubre incidentalmente durante una laparotomía, en muchos casos el cáncer de vesícula involucra ampliamente el hígado y estructuras del hüio hepático, de modo que no es pasible de resección. Sin embargo, cuando existe la posibilidad de extirpación, se debe confirmar con la biopsia por congelación y efectuar la cirugía radical: resección en blo-

38. VÍAS BILIARES

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Tronco celíaco Sitio de los ganglios linfáticos regionales

Fig. 38-111. El tratamiento del cáncer invasivo de la vesícula biliar consiste en la colecistectomía más una resección en cuña del hígado junto con linfadenectomía regional. Se ilustra la resección en cuña del hígado junto con las regiones ganglionares linfáticas que drenan la vesícula biliar y que deberían ser extirpadas en las intervenciones por cáncer de la vesícula biliar.

que del tumor y el lecho vesicular en cuña, incluyendo 3 a 5 cm del parénquima hepático adyacente en los segmentos IV y V, y vaciamiento de los linfáticos regionales (fig. 38-111). En casos especiales, para lograr una adecuada extirpación es necesario realizar una lobectomía derecha. Después de cualquier colecistectomía el cirujano debe abrir la pieza e inspeccionar meticulosamente la mucosa, y si existen áreas sospechosas, realizar una biopsia por congelación. En caso de encontrar un cáncer microscópico, si está limitado a la mucosa, se considera suficiente la resección vesicular; pero si penetra más allá de aquélla, se efectuará la cirugía radical. El diagnóstico intraoperatorio de cáncer de vesícula ha disminuido por la mayor utilización de la cirugía videolaparoscópica, ya que las sensaciones táctiles son indirectas a través del instrumental. Cuando el diagnóstico de cáncer microscópico surge del estudio diferido de la pieza quirúrgica, si la lesión atravesó la capa muscular se debe reinternar al paciente para efectuarle la cirugía radical. Si la colecistectomía fue por vía videolaparoscópica, se debe también realizar la resección circunferencial del tejido del trayecto parietal abdominal por donde fue extraída la vesícula, generalmente a nivel umbilical o epigástrico, ya que se han encontrado en los últimos años casos de implantes neoplásicos de cáncer de vesícula en esos trayectos. Si por los estudios preoperatorios se diagnostica tumor vesicular, se contraindica el procedimiento videolaparoscópico y se realiza la laparotomía para intentar la cirugía radical. En casos avanzados con obstrucción biliar en que no se puede extirpar el tumor, se intenta una anastomosis bilioentérica en Y de Roux con el hepático izquierdo, que habitualmente está dilatado, a través de la cisura umbilical, como paliativo de la ictericia (fig. 38-112). La radioterapia externa postoperatoria se utiliza si el estudio de los ganglios fue positivo o si no se resecó el tumor. Pronóstico. De todos los tumores intraabdominales es el de peor pronóstico. Los pacientes colecistectomizados con cáncer de vesícula en estadio I, en que el tumor se limita a la mucosa, tienen una sobrevida a 5 años del 95 %. Pero en los

Ganglios linfáticos peripancreáticos

casos de estadio II, con cirugía radical efectuada, la sobrevida disminuye al 35 %. En el estadio III, a pesar de la resección radical, la sobrevida oscila entre el 2 y el 8 %. Los pacientes no resecados en general no viven más de 5 meses.

Fig. 38-112. Estenosis de la vía biliar por infiltración cancerosa de la vesícula. Drenaje interno y externo por vía percutánea transhepática.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

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CÁNCER DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPATICA Introducción. Comprende aquellos tumores malignos que pueden originarse en el colédoco y en el conducto hepático común o en sus ramas derecha e izquierda. Se incluyen también habitualmente los del conducto cístico. Aunque infrecuentes, deben ser considerados en el diagnóstico diferencial de los pacientes con ictericia obstructiva, colangitis, estenosis coledociana en ausencia de cirugía previa y en los casos que se presentan sólo con dolor en el hemiabdomen superior, fiebre y aumento de la fosfatasa alcalina en sangre. Se los clasifica de acuerdo con su localización en tres grupos (fig. 38-113): 1) Tumores del tercio superior o proximaies. Comprenden los originados en la confluencia de los hepáticos o en el hepático común. Son los más frecuentes y constituyen el 49 % de los casos. 2) Tumores del tercio medio. Corresponden a aquellos del colédoco entre el cuello vesicular y el borde superior del duodeno, y representan el 25 % de los casos. 3) Tumores del tercio inferior o distales. Son los originados en el colédoco intrapancreático desde el borde superior del duodeno hasta la papila de Vater y constituyen el 19 % de los casos. Hay un grupo de tumores que involucran más de un tercio y se los considera como variedad difusa; representan el 7 % de los casos. El diagnóstico, el tratamiento quirúrgico y el pronóstico varían en relación con la localización del tumor a lo largo de la vía biliar extrahepática. Epidemiología. La incidencia en autopsias varía del 0,01 al 0,2 %. Hay una distribución geográfica de la enfermedad. Ocupa en la Argentina el sexto lugar entre los cánceres del

Fig. 38-113. Frecuencia del cáncer de la vía biliar de acuerdo con su localización. El 7 % restante corresponde a tumores difusos.

aparato digestivo, detrás de los de recto, colon, páncreas, estómago y vesícula. Existen evidencias que sugieren que la incidencia real está aumentando. Son más frecuentes en el varón que en la mujer, con una relación 3:2. El grupo etario más afectado es el de 50 a 70 años, aunque no son raros en pacientes jóvenes. En estudios de series numerosas, sobre 1186 tumores de la vía biliar extrahepática, casi el 50 % correspondía a tumores del tercio superior, especialmente de la confluencia de los hepáticos. Etiopaíogenia, Es desconocida y no se ha identificado ningún carcinógeno que pudiera ser responsable. No hay un vínculo convincente con la presencia de cálculos biliares, a pesar de observarse aproximadamente en el 37% de los casos. Podrían formarse después de establecida la obstrucción tumoral. Se sugiere una relación con la colitis ulcerosa; Roberts y Thompson publicaron en 1973 esta asociación en 29 pacientes. Walton y colaboradores, en 1979, informaron que portadores crónicos de fiebre tifoidea en Nueva York murieron de estos tumores con una frecuencia 6 veces mayor que los controles, y propusieron a la degradación bacteriana de las sales biliares como posible factor etiológico. Algunos autores sugieren que la infección y estasis biliar pueden ser importantes en la génesis tumoral. Se ha demostrado cierta relación con la fibrosis hepática congénita, la enfermedad poliquística del hígado, la poliquistosis intrahepática o enfermedad de Caroli, las infecciones parasitarias del hígado, los quistes hepáticos con complejos de Von Meyeburg y los quistes coledocianos mal drenados. El crecimiento de un carcinoma en la pared de los quistes congénitos de los conductos biliares fue bien descrito por Longmire en 1973. Habría alguna evidencia de que los adenomas papilares de los conductos biliares pueden preceder a una malignidad franca. La papilomatosis difusa de las vías biliares intrahepáticas

38. VÍAS BILIARES

y extrahepáticas es una afección excepcional, pero con cierto potencial maligno. Aunque la mayoría de los cistadenomas biliares son intrahepáticos, hay un 10 % que asientan en los conductos extrahepáticos y deben considerarse premalignos, ya que se han hallado adenocarcinomas que crecen dentro del quiste. Anatomía patológica. Macroscópicamente se presentan bajo tres formas diferentes: 1) Velloso. Tumor único o múltiple que sobresale en la luz del conducto obstruyéndola; se asemeja a un pólipo o papiloma y aparece principalmente en el tercio distal cerca del esfínter de Oddi. 2) Nodular. Infiltra sectorialmente la pared del conducto, por lo que fue denominado "cáncer en virola"; puede confundirse con la estenosis inflamatoria y asienta principalmente en los tercios medio y superior. 3) Difuso. Compromete en un largo trayecto la pared, convirtiendo al conducto en un tubo rígido en cuya superficie interna hacen protrusión pequeñas masas carcinomatosas. Puede confundirse con una colangitis esclerosante. Los conductos biliares tienen una capa simple de células cilindricas altas y la mucosa forma pequeños pliegues que corren longitudinalmente; además poseen una capa de tejido conectivo subepitelial y fibras musculares. Microscópicamente, el 97 % de los tumores son adenocarcinomas. Los tipos histológicos de carcinoma utilizados para la estadificación son: 1) carcinoma in situ; 2) adenocarcinoma; 3) adenocarcinoma papilar; 4) adenocarcinoma de tipo intestinal; 5) adenocarcinoma mucinoso; 6) adenocarcinoma de células claras; 7) adenocarcinoma en anillo de sello; 8) carcinoma adenoescamoso; 9) carcinoma de células escamosas; 10) carcinoma de células pequeñas (en grano de avena); 11) carcinoma indiferenciado. También se han descrito carcinoides, rabdomiosarcomas y tumores mixtos. Los ganglios linfáticos regionales de las vías biliares extrahepáticas son: 1) cístico; 2) hiliares; 3) mesentérico superior; 4) periduodenales; 5) del hiato de Winslow; 6) retropancreaticoduodenal superior; 7) retropancreaticoduodenal posterior; 8) peripancreáticos (cabeza); 9) periportales; 10) pericoledocianos; 11) celíacos. Los grados histopatológicos para su estadificación son: G1: bien diferenciado; G2: moderadamente diferenciado; G3: pobremente diferenciado; G4: indiferenciado. La propagación se hace por: 1) vía linfática, a través de la rica red linfática submucosa e infiltrando al principio la pared del conducto biliar, razón por la cual cierto número de casos resecados de tumores proximales tienen enfermedad residual en los márgenes de sección; 2) extensión directa, por invasión principalmente de hígado y de duodeno; también se propagan a otras estructuras y órganos vecinos, como estómago, vesícula, epiplón mayor y colon. Las metástasis se hacen en primer término en los ganglios regionales, luego se generalizan a través de los linfáticos, invaden el hígado y pueden simular un tumor primitivo de este órgano. Cualquiera que sea su localización en la vía biliar, principalmente dan metástasis en la pleura y el pulmón. Estadificación. Se basa en la localización del tumor en la vía biliar, en la penetración tumoral en la pared del conducto y en la extensión de la invasión a estructuras y órganos adyacentes. Se utiliza la clasificación TNM (tumor primario, ganglios linfáticos regionales y metástasis a distancia): T0 sin evidencia de tumor primario. Tis carcinoma in situ. TIa invade la mucosa. l.S

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TIb invade la capa muscular. T2 invade el tejido conectivo perimuscular. T3 invade estructuras y/u órganos adyacentes. N0 sin metástasis ganglionares. N1 metástasis en ganglios cístico, pericoledocianos y/o hiliares. N 2 metástasis en ganglios peripancreáticos (cabeza), periduodenales, periportales, celíacos, mesentérico superior y peripancreatoduodenales anterior y posterior. M0 sin metástasis a distancia. M1 con metástasis a distancia. Sobre la base de esta clasificación se agrupan los casos en estadios: E0 Tis N0 M0. E„ T2N0M„. E E E

m T,A2Hr

1VT3N

M„ v TIA3(4N,i2M,.

Se completa la estadificación con el tipo y el grado histológico.

Tumores del tercio superior Las primeras descripciones de los tumores localizados en la bifurcación de las vías biliares por Altemeier y colaboradores en 1957 y Klatskin en 1965 se acompañaron de un marcado pesimismo. Sin embargo, en los últimos cinco años, gracias a una investigación preoperatoria más detallada para definir la extensión de la lesión y a un enfoque quirúrgico agresivo dirigido a la resección toda vez que sea posible, se han logrado resultados que permiten desafiar los conceptos de décadas pasadas. Cuadro clínico. No hay síntomas tempranos característicos y las molestias iniciales son insidiosas, con predominio de la dispepsia biliar. El malestar o dolor abdominal alto, el prurito, la anorexia, la astenia y la pérdida de peso son frecuentes y pueden preceder a la ictericia en semanas o meses. El tumor puede obstruir el 70 % del flujo biliar y cursar sin ictericia. Esta, una vez instalada, es permanente y seguida de un síndrome coledociano completo. Pero si está afectado sólo uno de los conductos hepáticos, la ictericia es tardía. Puede haber episodios de colangitis y formación de abscesos en segmentos obstruidos del hígado; en algunos casos se halla atrofia lobular unilateral, cuando el tumor invade el sistema portal del segmento obstruido. La vesícula nunca es palpable y está colapsada y vacía. El funcionamiento hepático puede alterarse en relación con la severidad y duración de la obstrucción biliar. Algunos autores sostienen que la cirrosis sobreviene más rápidamente después de las oclusiones malignas en comparación con las lesiones benignas. Diagnóstico. En algunas ocasiones se puede realizar el diagnóstico de obstrucción parcial sin ictericia, cuando se descubre aumento de la fosfatasa alcalina en sangre. Si el paciente cursa con ictericia, los estudios de laboratorio confirmarán su carácter obstructivo, con aumentos en sangre de la bilirrubina (predominantemente directa), fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa. La ecografía abdominal es el primer estudio al que debe recurrirse para determinar el origen de la ictericia, y es útil al respecto en el 90 % de los casos, con posibilidad de delinear el tumor primario si tiene el tamaño adecuado y además definir en general el

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

nivel de la obstrucción y el grado de dilatación de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas (fig. 38-114). Se puede combinar con el uso del eco-Doppler color para detectar el aumento de la velocidad del flujo arterial, un signo indirecto de infiltración tumoral. El siguiente estudio es la colangiografía percutánea transparietohepática con aguja ultrafina (fig. 38-115), la cual se prefiere a la retrógrada, ya que ofrece buenas imágenes de los conductos intrahepáticos que servirán para planear la táctica quirúrgica. En ocasiones se emplea este método para efectuar una punción-aspiración del área sospechosa guiada por ecografía para el estudio citológico preoperatorio. La tomografía computada de abdomen puede ser útil para observar atrofia lobular con hipertrofia contralateral, que sugeriría obstrucción segmentaria con invasión portal, y también para evaluar un eventual compromiso del caudado (segmento I) (fig. 38-116). La arteriografía se recomienda ante la presunción de que el tumor es rcsecable sobre la base de los estudios ecográficos y colangiográficos; sin embargo, muchos autores prefieren obviar este estudio ya que utilizan satisfactoriamente la ecografía intraoperatoria para determinar el compromiso vascular. En la evaluación preoperatoria se pueden definir los siguientes criterios de irresecabilidad: 1) visualización colangiográfica de diseminación intrahepática bilateral extensa; 2) compromiso del tronco de la vena porta y/o de ambas ramas y/o de las dos ramas de la arteria hepática; 3) combinación de compromiso vascular en un lóbulo y ductal en el otro, de modo que es imposible resecar el tumor y preservar un resto hepático vascularizado. Los diagnósticos diferenciales principales son con: 1) colangitis esclerosante primaria difusa o localizada; 2) estenosis benignas de origen litiásico o posquirúrgicas; 3) cáncer de

Fig. 38-115. Colangiografía percutánea transparietohepática que muestra un tumor del tercio superior de la vía biliar.

Fig. 38-116. Tomografía axial computada en un tumor del tercio superior de la vía biliar, con dilatación manifiesta de la vía biliar intrahepática.

Fig. 38-114. Tumor de Klatskin. 1, vía biliar; 2, masa tumoral; 3, vena porta.

vesícula que invade el hilio biliar; 4) cirrosis biliar primaria; 5) síndrome de Mirizzi. Tratamiento. La resección, cuando es posible, aparece como el tratamiento de elección para estos tumores. En un importante número de casos el diagnóstico final y la determinación de la resecabilidad sólo son posibles en la intervención quirúrgica. Al efectuar la laparotomía se completa la evaluación preoperatoria, con la utilización de la ecografía intraoperatoria para observar: 1) compromiso de vena porta y arteria hepática y sus respectivas ramas; 2) grado de invasión tumoral; 3) conductos hepáticos y sus ramas; 4) indemnidad del parenquima restante; 5) presencia de adenopatías regionales. La fibrocoledoscopia intraoperatoria permite en ciertos casos visualizar la lesión, diferenciarla de estenosis benignas

38. VÍAS BILIARES

y realizar una biopsia por congelación, aunque las características esclerosas de estos tumores dificultan efectuarla. El drenaje biliar preoperatorio, señalado durante años como imprescindible para disminuir la morbimortalidad quirúrgica, fue abandonado ya que en estudios prospectivos no mostró ninguna ventaja y además agrega un significativo número de complicaciones debidas al procedimiento. Los índices de resecabilidad de los tumores de la confluencia eran tradicionalmente bajos, entre el 15 y 30 %. Sin embargo, en los últimos años fueron aumentados ya que mejoraron las técnicas quirúrgicas, en especial con la utilización del bisturí ultrasónico, el electrobisturí con gas argón y las colas biológicas. Además, juntamente con el mejoramiento de las técnicas anestésicas y los cuidados postoperatorios, en equipos quirúrgicos con experiencia en cirugía hepática se logran bajos índices de morbimortalidad. Los criterios intraoperatorios de irresecabilidad son: 1) metástasis a distancia; 2) compromiso de ambos conductos hepáticos; 3) invasión del tronco de la vena porta o de la arteria hepática; 4) compromiso de la porta y/o arteria hepática de un lóbulo y del conducto biliar contralateral. El tratamiento quirúrgico se basa en la resección del tumor y en la confección de una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. En ocasiones se recurre a la lobectomía hepática cuando el tumor nace de uno de los conductos hepáticos o cuando hay compromiso de una de las ramas portales. Persisten dudas respecto de la resección del caudado en los tumores de la confluencia. Mizumoto demostró que existe un drenaje de conductos de este lóbulo hacia ramas de ambos hepáticos y aconseja en caso de hepatectomía derecha o izquierda acompañarla de la resección del caudado para evitar la posible diseminación al lóbulo sano (figs. 38-117 y 38-118). La invasión vascular, considerada tradicionalmente como contraindicación de la resección, en la actualidad no es absoluta ya que con las técnicas de reconstrucción vascular los límites de la resecabilidad se extendieron. Cuando no se puede resecar el tumor, se intenta como operación paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux, generalmente con el conducto izquierdo. Cuando la cirugía no es posible, ya sea por la edad del paciente, las enfermedades asociadas o la extensión tumoral, se recurre a la intubación transtumoral por vía endoscópica o percutánea, con la eventual colocación de endoprótesis (fig.

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Fig. 38-118. Tratamiento del tumor de Klatskin. Reconstrucción en Y de Roux.

38-119) para lograr la descompresión biliar sin laparotomía y paliar la ictericia y el prurito, aunque en estos tumores altos los resultados no son muy buenos y se requiere la combinación de ambas vías. Cuando la intubación no es posible, el procedimiento de dejar un drenaje percutáneo constituyendo una fístula biliar externa entraña pobres resultados. Algunos centros realizaron en pacientes con tumores no resecables en estadios II y III un trasplante ortotópico de hígado y obtuvieron 40 % de sobrevida a 2 años; la mortalidad fue por recurrencia neoplásica intraperitoneal y en el injerto hepático. El uso de la radioterapia es tema de controversia. Cameron (1990) refiere mejor sobrevida asociándola a la resección del tumor. Pronóstico. Las sobrevidas más largas y con mejor calidad de vida se obtienen cuando el tumor es resecado. A 5 años oscilan entre el 35 y el 40 %. Se entiende por buena calidad de vida cuando no existe ictericia, colangitis recurrente ni necesidad de internaciones repetidas. En los pacientes resecados es mejor que en aquellos en que se efectuó la intubación transtumoral por vía endoscópica y/o percutánea.

Tumores del tercio medio

Fig. 38-117. Tratamiento del tumor de Klatskin. Hepatectomía izquierda o derecha. Resección del I segmento (Spiegel). Vaciamiento hiliar.

Abarcan los tumores que se originan en el colédoco entre el cuello vesicular y el borde superior del duodeno. No se toma corrió referencia la desembocadura del conducto cístico porque ésta es variable. Se incorporan a este grupo los tumores originados en el cístico. Cuadro clínico. No aparecen síntomas tempranos característicos. La ictericia es también un signo tardío, pero una vez instalada se torna permanente, seguida luego por la conformación de un síndrome coledociano completo. Suele haber dolor en el hemiabdomen superior asociado a pérdida de peso, anorexia y astenia. Si la obstrucción se halla por debajo de la desembocadura del cístico o se origina en éste, la vesícula está distendida, suele palparse y generalmente produce dolor en el hipocondrio derecho.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 38-119. Colocación de una prótesis autoexpansible en un cáncer de la vía biliar alta.

Diagnóstico. En un paciente anictérico, la presencia de dolor y aumento de la fosfatasa alcalina en sangre puede sugerir obstrucción biliar incipiente. En cambio, si cursa con ictericia, los estudios de laboratorio indicarán el carácter obstructivo de ésta con aumento de la bilirrubina de predominio directa, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa y 5'-nucleotidasa. Al igual que en los tumores del tercio superior, el primer estudio es la ecografía abdominal, que aportará datos relacionados con el nivel de obstrucción, grado de dilatación de las vías biliares, posibilidad de objetivar el tumor primario y evaluación de estructuras y órganos adyacentes. Se puede, también combinar con el eco-Doppler color para observar los flujos vasculares y obtener datos indirectos de infiltración tumoral. La colangiografía percutánea transhepática ofrece imágenes del nivel de la lesión y del resto de la vía biliar intrahepática. La colangiografía endoscópica (fig. 38120) permite visualizar la papila y efectuar una pancreatografía retrógrada para descartar tumor pancreático o pancreatitis crónica; también se puede efectuar por este método citología por aspiración. Los diagnósticos diferenciales son con colangitis esclerosante localizada, estenosis benignas litiásicas o posquirúrgicas, cáncer de vesícula y síndrome de Mirizzi. Tratamiento. La resección, cuando es posible, constituye el procedimiento de elección para estos tumores. El diagnóstico final y la determinación de la resecabilidad suelen completarse durante la intervención quirúrgica con la utilización de la ecografía intraoperatoría y en ocasiones la fibrocoledocoscopia y la biopsia por congelación. Los índices de resecabilidad han aumentado en los últimos aftos por las mismas razones expuestas para los tumores del tercio superior. Los criterios de irresecabilidad son metástasis a distancia e invasión de la vena porta o la arteria hepática. El tratamiento quirúrgico se basa en la resección del tumor coledociano y la confección de una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. Debido a la tendencia de este cáncer a la diseminación subepitelial, se debe resecar desde la confluencia de las vías biliares hasta el borde superior del duodeno (fig. 38-121). Cuando no se puede extirpare] tumor, se intenta como operación paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux, habitualmente con el conducto izquierdo. En los pacientes con contraindicación de cirugía se recurre a la

intubación transtumoral por vía endoscópica y/o percutánea y a la eventual colocación de prótesis metálicas autoexpansibles. El uso de radioterapia en los resecados no mejora la sobrevida. Pronóstico. Las mejores sobrevidas a 5 años con buena calidad de vida se logran con la resección y oscilan entre el 30 y el 40 %.

Tumores del tercio inferior Incluyen a los tumores del colédoco desde el borde superior del duodeno hasta 1 cm antes de la papila de Vater. Los que se originan a menos de 1 cm de ésta se clasifican dentro de los llamados tumores periampulares o de la región vateriana.

Fig. 38-120. Colangiografía retrógrada endoscópica que revela una obstrucción de la vía biliar por cáncer del tercio medio.

38. VÍAS BILIARES

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Fig. 38-121. Tumor de vía biliar. Resección de la vía biliar. Vaciamiento ganglionar.

Cuadro clínico. Suelen presentar síntomas inespecíficos con dispepsia biliar y/o dolores cólicos. La ictericia puede ser intermitente al principio, para luego establecerse en forma permanente y ser seguida de un síndrome coledociano completo. En ocasiones hay episodios de colangitis. Cuando la obstrucción es completa, la vesícula está distendida y suele palparse y ocasionar dolor en el hipocondrio derecho. Diagnóstico. Al igual que los tumores de los tercios superior y medio, cuando está instalada la ictericia se obtienen datos de laboratorio que corresponden al carácter obstructivo de ésta. También se utiliza la ecografía abdominal combinada con el eco-Doppler color. La tomografía computada de abdomen aporta imágenes del páncreas, hígado y retroperitoneo. Es importante el uso de la colangiografía endoscópica para el diagnóstico diferencial con los tumores de la región ampular por visualización directa con eventual biopsia, y con los del páncreas por medio de una pancreatografía retrógrada. Últimamente se utiliza con éxito la ecoendoscopia (se trata de un fibrogastroscopio con un transductor de ecografía en su extremo) para delinear estos tumores (fig. 38-122). Tratamiento. La resección es el procedimiento de elección. Los criterios de irresecabilidad son metástasis a distancia e invasión de la vena porta. Hay autores que antes de la laparotomía indican una videolaparoscopia diagnóstica para adoptar la decisión de intentar la resección. El tratamiento quirúrgico es la duodenopancreatectomía cefálica (fig. 38-123), cuya mortalidad postoperatoria no supera el 5 % cuando es efectuada por equipos experimentados. Si la resección no es posible en pacientes sin enfermedad metastática y con buen estado general, se realiza como operación paliativa una hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. En los pacientes en quienes la cirugía está contraindicada, ya sea por edad, enfermedades asociadas o extensión tumoral, se recurre a la intubación transtumoral por vía endoscópica, que para esta localización es más ventajosa que la vía percutánea. Estudios prospectivos han demostrado baja morbilidad y un 90 % de éxito para la intubación endoscópica de los tumores del tercio inferior. Las endoprótesis metálicas autoexpansibles se ocluyen

Fig. 38-122. Ecoendoscopia en un tumor de la vía biliar, 1, transductor; 2, balón; 3, masa tumoral.

Fig. 38-123. Tratamiento de los tumores del colédoco inferior o la papila. Duodenopancreatectomía cefálica con conservación del píloro.

y se desplazan menos que los tutores de polietileno y necesitan menor recambio. Pronóstico. Con la resección quirúrgica se logran sobrevidas a 5 años del 30 % con buena calidad de vida. Con los procedimientos de intubación la sobrevida oscila en 6 meses.

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Páncreas EMBRIOLOGÍA Alejandro

Oria

El páncreas se desarrolla a partir de dos esbozos originados en el segmento del intestino anterior correspondiente a la futura segunda porción duodenal. El esbozo pancreático dorsal aparece a principios de la cuarta semana y crece rápidamente en el mesenterio dorsal (fig. 39-1, A). El esbozo pancreático ventral aparece a fines de la cuarta semana y puede originarse tanto en la base del esbozo hepático (fig. 39-1, B) como en el duodeno inmediatamente adyacente. Este origen variable del esbozo ventral explicaría las diferentes formas anatómicas de la unión biliopancreática. Durante la quin-

Fig. 39-1. Desarrollo embriológico del páncreas. Á, Al comienzo de la cuarta semana; B, al término de la cuarta semana; C, durante la quinta semana; D, a la séptima semana.

ta semana, el esbozo ventral y la vía biliar principal rotan hacia la derecha, y como resultado, el páncreas ventral se hace dorsal y se sitúa por detrás de la vena porta y por debajo del páncreas dorsal (fig. 39-1, C). Hacia la sexta semana se fusionan los parénquimas y conductos principales de ambos esbozos. El conducto ventral crece más rápidamente que el segmento proximal del conducto dorsal y de esta manera se convierte anatómica y funcionalmenle en el segmento proximal del conducto de Wirsung (fig. 39-1, D). Por su parte, el segmento proximal del conducto dorsal puede persistir como conducto accesorio (conducto de Santorini) o desaparecer. En la figura 39-2 se detallan las formas habituales de terminación de los conductos pancreáticos en el adulto y sus frecuencias relativas.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 39-2. Variantes anatómicas de los conductos pancreáticos en el adulto y sus frecueacias relativas. A, Conducto de Wirsung (1) y accesorio de Santorini (2) (30-35 %); B, atrofia del conducto de Santorini (40-50 %); C, conductos ventral y dorsal no comunicados (páncreas divisum) (4-9 %); D, anastomosis múltiples entre ambos conductos (5-10 %). Fig. 39-3. Vanantes en la configuración del páncreas. A, Sigmoide, B, horizontal; C, en herradura.

ANATOMÍA El páncreas es un órgano retroperitoneal lobulado, de 10 a 15 cm de largo y 70 a 100 g de peso. Al examen macroscópico sólo está recubierto por una fina capa de tejido conectivo que separa los lóbulos entre sí, de modo que, en condiciones normales, no existe una verdadera cápsula pancreática. Hacia atrás, la glándula está separada de los planos posteriores por tejido graso retroperitoneal. Tradicionalmente se divide al páncreas en cabeza, cuello. cuerpo y cola. La cabeza se sitúa a la altura de la segunda vértebra lumbar y está enmarcada por las tres primeras porciones del duodeno. Hacia la izquierda, una prolongación de la cabeza se extiende por detrás de la vena porta en forma de gancho (proceso uncinado). El cuello es un pequeño segmento situado a la altura de la primera vértebra lumbar, en relación inmediata hacia atrás con la vena porta y más hacia atrás con la columna. El cuerpo se extiende desde el cuello hasta el hilio del bazo. Aunque anatómicamente la cola es un segmento pequeño que ocupa el ligamento pancreaticoesplénico, es común denominar cola del páncreas a la porción izquierda del cuerpo. Si bien el páncreas se suele extender transversalmente hacia la izquierda y atrás, su configuración es variable debido a los cambios de posición del cuerpo y la cola (fig. 39-3). El conducto de Wirsung tiene un trayecto horizontal en la cola y el cuerpo: al llegar al istmo, el trayecto se hace bruscamente anteroposterior. para unirse por último al colédoco en la papila (fig. 39-4). La irrigación arterial del páncreas proviene del tronco celíaco y de la arteria mesentérica superior (fig. 39-5). Tanto la cabeza como el gancho y el istmo, junto con la segunda y tercera porción del duodeno, reciben su irrigación arterial de dos arcadas pancrcaticoduodenales, una anterior y otra poste-

Fíg. 39-4. Trayecto horizontal (1) y anteropostcrior (2) del conducto de Wirsung, que aparece dilatado por obstrucción de la papila.

39. PÁNCREAS AGD

TC

APD

645

AE

APA

APP

Fig. 39-5. Irrigación arterial del páncreas. TC: tronco celíaco; AH: arteria hepática; AGDarteria gastroduodenal; AMS: arteria mesentérica superior; APA: arcada pancreática anterior; APP: arcada pancreática posterior; APD: arteria pancreática dorsal; AE: arteria esplénica, APT: arteria pancreática transversa

rior, extendidas entre las arterias gastroduodenal y mesentérica superior. El cuerpo y la cola están irrigados por ¡a arteria esplénica y por la pancreática transversa, rama de la esplénica o de la mesentérica superior. (done by 007) El drenaje venoso del páncreas se realiza a través de venas que acompañan a las arterias correspondientes. Mientras que el páncreas derecho drena en las venas mesentérica superior y porta (eje venoso mesentericoportal), el páncreas izquierdo lo hace en la vena esplénica (fig. 39-6). El drenaje linfático se dirige a cinco grupos ganglionares. Los grupos superior e inferior se localizan respectivamente en los bordes superior e inferior de la cabeza y cuerpo pancreáticos. El anterior comprende ganglios subpilóricos, pancreaticoduodenales anteriores y de la raíz de los vasos mesentéricos, mientras que el posterior incluye ganglios pericoledocianos, pancreaticoduodenales posteriores y lateroaórticos. Finalmente, el grupo esplénico comprende ganglios del hilio del bazo, del borde superior e inferior de la cola pancreática y del ligamento frenoesplénico.

Anatomía seccional En condiciones normales, la ecogenicidad pancreática es muy similar a la de sus estructuras vecinas, y por lo tanto, la identificación de esta glándula por ecografía depende de una serie de reparos vasculares que definen su silueta. Los reparos de la cabeza pancreática son la arteria gastroduodena] en el borde anterior y la vena cava inferior en el borde posterior. Cuando estos reparos son imprecisos e insuficientes, el reconocimiento de los bordes cefálicos puede mejorar mediante el relleno del estómago y el duodeno con agua (fig. 39-7). El gancho pancreático se define ecográficamente por su situación posterior al eje venoso mesentérico portal, y el istmo por su ubicación anterior a la vena porta (fig. 39-8). El cuerpo del páncreas está inmediatamente por delante de la vena esplénica, un reparo constante y de fácil identificación (fig. 39-9). En cambio, la densidad radiológica normal del páncreas es diferente de la de los tejidos vecinos. En consecuencia, la

VPDP

VPDA

Fig. 39-6. Drenaje venoso del páncreas. VP: vena porta, VMS: vena mesentérica superior; VPDP: venas pancreaticoduodenales posteriores (superior e inferior), VPDA. venas pancreaticoduodenales anteriores (superior c inferior); APA: arcada pancreática anterior; APP: arcada pancreática posterior; VMI: vena mesentérica inferior; VE: vena esplénica

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 39-9. La vena esplénica (1) y la arteria mesentérica superior (2) son los reparos anatómicos del cuerpo pancreático (5).

Fig. 39-7. Reparos ccográficos de la cabeza del páncreas (i). 2: Arteria gastroduodenal; 3: vena cava inferior; 4: duodeno relleno con agua; 5: colédoco distal.

tomografía realizada con contraste intravenoso en bolo (tomografía dinámica) define directamente los bordes del páncreas y es el mejor método para identificar alteraciones de su silueta. En la figura 39-10 se representan tres cortes tomográficos a través de la primera y segunda vértebra lumbar. Estos cortes permiten identificar todos los segmentos pancreáticos y sobre todo sus relaciones con las estructuras vecinas. La tomografía computada es también el método de elección para estudiar los espacios peripancreáticos (fig. 39-11). El páncreas ocupa el espacio pararrenal anterior, limitado hacía adelante por el peritoneo parietal posterior y hacia atrás por la fascia de Gerota. Entre ambas hojas de la fascia de Gerota se encuentra el espacio perirrenal, ocupado por el riñon. Desde la hoja posterior de la fascia de Gerota, hasta la fascia transversalis, se extiende el espacio pararrenal posterior. Este espacio comunica hacia adelante con el espacio preperitoneal, y ello explica la exteriorización ocasional de las colecciones pancreáticas a través de la ingle. Por delante del páncreas, y detrás del estómago, se encuentra la retrocavidad o trascavidad de los epiplones. Este es el espacio donde con mayor frecuencia asientan las colecciones líquidas de origen pancreático.

Anatomía microscópica

Fig. 39-8. Corte ecográfico longitudinal. El gancho pancreático (1) está separado del istmo (2) por el eje venoso mesentericoportal (3).

La unidad anatómica y funcional del páncreas exocrino es el ácino. Estudios anatómicos recientes mediante microscopía electrónica han demostrado que la idea tradicional sobre la anatomía acinar es incorrecta. El ácino no es una estructura oval situada en el extremo terminal de un conducto, sino que su forma es variable y su origen puede ser tanto en el extremo como a los lados de un conducto intercalar (fig. 39-12). De esta manera, la arquitectura tubuloacinar es una compleja

39. PÁNCREAS

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Fig. 39-10. Cortes tomográficos del páncreas. A, En el cefálico sólo se identifica un segmento del cuerpo (2) por delante del tronco celíaco (2). B, En el corte medio aparece el páncreas desde la cola (1) hasta el itsmo (2), por delante de las venas esplénica (3) y porta (4) y de la arteria mesentérica superior (J). En un plano más posterior se aprecian la aorta (6) y la vena cava inferior (7).

C, En el caudal se identifica la cabeza (1) y gancho (2) pancreático y su relación con la vena mesentérica superior (3) y la arteria homónima (4). En un plano más posterior, la vena renal izquierda (5) pasa por delante de la aorta (6) y desemboca en la vena cava inferior (7).

arborización que permite incluso anastomosis de necesidad a través de la luz acinar (Bockman DE, 1984). El ácino está compuesto por células epiteliales prismáticas con escasas microvellosidades en su superficie. Las regiones infranuclear y paranuclear del citoplasma están ocupadas por el sistema membranoso del retículo endoplasmático, mientras que el aparato de Golgi y los granulos de cimógeno se localizan hacia el polo apical (fig. 39-13). El espacio entre una y otra célula acinar (intercelular) está sellado por complejos sistemas de condensación filamentosa organizados en tándem. Este mecanismo aisla por completo, en condiciones normales, la luz acinar del espacio intercelular.

Los conductos intercalares están formados por células cuboides que penetran hasta el interior de la luz acinar y allí se las denomina células centroacinares (fig. 39-13). Los conductos intercalares se continúan en los conductos intralobulares y éstos, a su vez, en los interlobulares, que transcurren en el tejido conectivo interlobular y drenan en el conducto de Wirsung. Mientras que no existen diferencias morfológicas entre las células epiteliales de los conductos intercalares e intralobulares, el epitelio de los conductos interlobulares y del conducto de Wirsung está formado por células piramidales que contienen abundantes granulos secretorios. Aunque el contenido de estos granulos no ha sido aún suficientemente investí-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

gado, estudios histoquímicos identificaron la presencia de por lo menos cuatro tipos de mucoproteínas (Kern HF, 1993).

FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN EXOCRINA El páncreas excreta diariamente alrededor de 15 g de enzimas diversas en aproximadamente 2.000 mi de líquido. El denominado grupo de las proteasas incluye a la tripsina, quimotripsina, elastasa, calicreína y carboxipeptidasas; otras enzimas digestivas no proteásicas son la lipasa, fosfolipasa A , colipasas I y II, carboxilesterhidrolasa y amilasa. El páncreas también es rico en enzimas lisosomales como la p-D-glucuronidasa, a-D-glucosidasa, catepsina B y otras. La ribonucleasa y la desoxirribonucleasa también forman parte

de la secreción pancreática, aunque en cantidades pequeñas. Mientras que el papel de las enzimas digestivas es bien conocido, poco se sabe sobre las funciones del resto de las enzimas pancreáticas. Las enzimas lisosomales protegen a la célula de ¡a acumulación de residuos y quizá también de la acumulación patológica de enzimas digestivas. Paradójicamente, a las enzimas lisosomales se les atribuye en la actualidad un papel patogénico en la pancreatitis aguda (ver Patogenia de la pancreatitis aguda). La función de la ribonucleasa y la desoxirribonucleasa es desconocida. La síntesis de todas las enzimas pancreáticas se realiza en los ribosomas del retículo endoplasmático, desde donde son transferidas al aparato de Golgi (fig. 39-14). Allí son procesadas y separadas según sus funciones específicas. Las enzimas digestivas son empaquetadas en vacuolas de condensación que luego se transforman en granulos maduros de cimógeno, y las lisosomales son dirigidas hacia los compartimientos endolisosomales. Los granulos de cimógeno se dirigen al polo apical de la célula y allí son liberados en la luz acinar por exocitosis. El páncreas está protegido por diferentes mecanismos de la acción destructora de sus propias enzimas. En primer lugar, todas son sintetizadas como proteínas inactivas y luego aisladas en granulos secretorios. En segundo lugar, existen inhibidores intracelulares capaces de suprimir hasta el 80 % de la actividad de cualquier tripsina activa, y por lo tanto, de evitar la activación en cascada. Además, el ácino es muy resistente a la acción de cualquier enzima activa. Por su parte, también el plasma posee mecanismos para inacti var enzimas que pudieran pasar a la circulación. Los principales inhibidores plasmáticos de las proteasas son la alfa 1-

Fig. 39-11. Los espacios peripancreárteos en un corte transversal del abdomen . 1: fascia transversalis; 2: espacio subperitoneal; 3: peritoneo parietal anterior; 4: cavidad peritoneal; 5: espacio retrogástrico o trascavidad; 6: peritoneo parietal posterior; 7: espacio pararrenal anterior; 8: hoja anterior de la fascia de Gerota; 9: espacio perirrenal; 10: hoja posterior de la fascia de Gerota; 11: espacio pararrenal posterior, H: hígado; E: estómago; P: páncreas; R: riñon.

Fig. 39-12. Concepto actual sobre la disposición anatómica de túbulos y ácinos.

Fig. 39-13. Esquema anatómico del ácino. 1: Luz acinar; 2: célula centroacinar; 3: célula epitelial con granulos de cimógeno en el polo apical; 4: capilar; 5: terminación nerviosa; 6: conducto intercalar; 7: ácino adyacente.

39. PÁNCREAS

Fig. 39-14. Transporte intraceluiar de las enzimas pancreáticas. RE: Reticuloendoplásmico; N: núcleo; AG: aparato de Golgi; L: Usosoma; VC: vacuola de condensación; GC: granulo de cimógeno.

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la población normal y se caracteriza por la falta de fusión de los conductos pancreáticos ventral y dorsal (fig. 39-2). Como consecuencia, la mayor parte del páncreas drena en el duodeno a través de la papila menor. Presentación clínica y patogenia. Distintos autores han relacionado al páncreas divisum con episodios recidivantes de pancreatitis aguda o con dolor epigástrico crónico sin pancreatitis (Cotton PB, 1980; Bernard JP, 1990). La patogenia de estos ataques fue atribuida a la hipertensión del conducto pancreático dorsal secundaria a una obstrucción relativa del pequeño orificio de la papila menor. Otros autores, en cambio, no hallaron relación alguna entre la incidencia de pancreatitis y la presencia de páncreas divisum (Sugawab C, 1987; Delhaye M. 1985). Diagnóstico. El páncreas divisum puede ser demostrado por ecografía o por pancreatografía endoscópica. El conducto pancreático dorsal puede ser identificado por ecografía cuando atraviesa el páncreas desde la cola hasta el duodeno (fig. 39-15), y en caso de obstrucción de la papila menor, la administración de secretina puede demostrar una dilatación patológica del conducto. La pancreatografía endoscópica es el método más eficaz para identificar un páncreas divisum. La canulación de la papila mayor muestra un conducto ventral atrófico que termina en finas arborizaciones (fig. 39-16). Aunque la imagen típica es específica del páncreas divisum, el estudio puede completarse mediante la identificación del conducto dorsal por cateterismo de la papila menor.

antitripsina, inter-alfa1-antitripsina, alfa2-macroglobulina y antiquimotripsina. La secreción exocrina del páncreas está regulada en tres fases: cefálica, gástrica e intestinal. La secreción de la fase cefálica se debe a la acción del vago, ya sea por medio de fibras colinérgicas y peptidérgicas, o a través de la liberación de gastrina. La fase gástrica se inicia con la llegada de los alimentos al estómago y está mediada por mecanismos nerviosos y humorales. Los mecanismos nerviosos comprenden reflejos colinérgicos vagovagales gastropancreáticos, mientras que el mecanismo humoral consiste en la liberación de gastrina. La fase intestinal es la más importante de las tres y comienza con la llegada de los alimentos al duodeno. Está mediada por reflejos colinérgicos vagovagales enteropancreáticos y por la liberación de colecistoquinina y secretina. Existen además otros péptidos estimulantes, tales como la sustancia P, bombesina, motilina, polipéptido intestinal vasoactivo y neurotensina. Los mecanismos inhibidores de la secreción pancreática, una vez que los alimentos han sido eliminados del duodeno, son poco conocidos.

ANOMALÍAS CONGENITAS Las anomalías congénitas de interés quirúrgico son el páncreas divisum, el páncreas anular, el páncreas aberrante y las anomalías en la convergencia de los conductos biliar y pancreático.

Páncreas divisum Definición y epidemiología. Se denomina páncreas divisum a una anomalía anatómica que ocurre en el 4 al 9 % de

Fig. 39-15. Ecografía en el páncreas divisum. 1: Conducto pancreático dorsal.

SECCIÓN VI..ABDOMEN

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génita en la que el páncreas envuelve como un anillo a la segunda porción duodenal y la obstruye en forma completa o incompleta. El páncreas anular puede ser hallado en una de cada 6.000 autopsias y a menudo se asocia con otras malformaciones, como ano imperforado, malrotación intestinal, defectos cardíacos y divertículo de Meckel. Etiopatogenia. La existencia de formas familiares de páncreas anular y su elevada incidencia en el síndrome de Down sugieren que esta malformación tiene un origen genético. Aunque la patogenia es discutida, la hipótesis más aceptada atribuye el páncreas anular a una fijación temprana del esbozo pancreático ventral al duodeno; de manera que cuando ambas estructuras rotan, el páncreas envuelve al duodeno por completo. Diagnostico. La sintomatología aparece durante el período neonatal o la niñez en el 50 % de los casos, y durante la edad adulta en el 50 % restante (Kiernan PD, Í980). En el neonato, la obstrucción duodenal completa se caracteriza por la presencia, en la radiografía simple, de una doble burbuja que representa al duodeno y al estómago distendidos. En niños y adultos, la obstrucción incompleta aparece en la seriada gastroduodenal como una estrechez con dilatación proximal simétrica y movimientos antiperistálticos en el duodeno proximal. Tratamiento. En todos los casos es quirúrgico y consiste en la derivación digestiva, ya sea mediante anastomosis duodenoyeyunal en Y de Roux, duodenoduodenal o gastroenteroanastomosis. Los intentos para liberar quirúrgicamente el duodeno del páncreas están contraindicados porque se siguen de fístulas pancreáticas o pancreatitis graves. La mortalidad del páncreas anular en el neonato puede alcanzar el 43 % debido a la gravedad del cuadro clínico y a las malformaciones asociadas; en el adulto, en cambio, no supera el 3 %. Fig. 39-16. Pancreatografía endoscópica en el páncreas divisum. A: Conducto pancreático dorsal; B: conducto pancreático ventral. Historia natural. La inmensa mayoría de los sujetos con páncreas divisum jamás presentan sintomatología alguna. Dado que la asociación entre pancreatitis aguda y páncreas divisum ha sido descripta sobre todo en la tercera o cuarta década de la vida, se ha sugerido que sería necesario un lapso prolongado para el desarrollo de la estenosis papilar. En general, los ataques de pancreatitis aguda asociados con páncreas divisum son leves y rara vez se observan complicaciones locales. Tratamiento. Puesto que se trata de una variante anatómica. el tratamiento del páncreas divisum es muy controvertido. Los procedimientos terapéuticos que han sido empleados comprenden la esfinterotomía endoscópica o quirúrgica de la papila menor, o su dilatación endoscópica mediante un tutor permanente. Como todos estos métodos tienen una morbilidad significativa, e incluso mortalidad, la indicación de tratamiento en el páncreas divisum debe surgir de una rigurosa selección de los pacientes. En distintos estudios, los mejores resultados fueron obtenidos en los casos que reunían las siguientes condiciones: 1) episodios recidivantes de pancreatitis aguda; 2) estenosis orgánica demostrable de la papila menor; 3) ausencia de pancreatitis crónica.

Páncreas anular Definición y epidemiología. Es una malformación con-

Páncreas heterotópico Definición y epidemiología. Se denomina páncreas heterotópico (aberrante o accesorio) al tejido pancreático sin conexión anatómica o vascular con el páncreas ortotópico. Esta malformación puede ser hallada en el 0,5 al 15 % de las autopsias. En el 70 % de los casos, el páncreas heterotópico se localiza en el intestino superior, por lo general en los 5 cm del estómago proximales al píloro, o en el duodeno. En el 30 % restante puede ser hallado dentro del abdomen (hígado, vesícula, epiplón mayor, divertículo de Meckel) o fuera de éste (pulmón, ombligo) (Pearson, 1951). Patogenia. Existen diversas hipótesis, tales como el error en la diferenciación de células endodermicas, la adherencia de células embrionarias a estructuras vecinas durante la migración del esbozo pancreático ventral, o la persistencia de esbozos pancreáticos que debieron atrofiarse. Diagnóstico. En la mayoría de los casos, el páncreas heterotópico es asintomático. Cuando origina síntomas, el cuadro clínico es variado, ya que depende de la localización del tejido heterotópico y de la forma de complicación (hemorragia, obstrucción, inflamación). En la endoscopia, el páncreas heterotópico aparece como un nodulo de 1 a 2 cm de diámetro, a menudo umbilicado, y de aspecto inespecífico. La biopsia endoscópica rara vez obtiene tejido pancreático debido a que el nodulo está recubierto por mucosa gástrica o intestinal normal. Por lo tanto, el diagnóstico se hace habitualmente por descarte de otras patologías, como leiomioma, poliposis, úlcera péptica, carcinoma o linfoma.

39. PÁNCREAS Tratamiento. La extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección en el páncreas heterotópico complicado. Según su localización y su tamaño, el procedimiento puede consistir en una simple enucleación o una resección visceral. Anomalías en la convergencia de los conductos biliar y pancreático Estas anomalías podrían ser el resultado del origen variable del esbozo pancreático ventral. Sus características y consecuencias fisiopatológicas ya han sido descriptas (véase quistes del colédoco). BIBLIOGRAFÍA Bernard JP, Sahel J, Giovanni M y col.: Páncreas divisum is a probable cause of acute pancreatitis. Páncreas 5: 248-254, 1990. Bockman DE, Boydston WR, Parsa J: Architecture of human páncreas: imulications for early changes in pancreatic disease. Gastroenterology 85:55-61, 1983. Cotton PB: Congenital anomaly of páncreas divisum is a cause of obstructive pain and pancreatitis. Gut 21: 105-114, 1980. Delhaye M, Engelhom L, Cremer M: Páncreas divisum: congenital anatomic variant or anomaly? Gastroenterology 89: 951-958, 1985. Kern HF: Fine structure of the human exocrine páncreas. En Go VLW y col. (eds.): The páncreas: biology, pathobiology and disease, pp. 9-19. Raven Press, New York, 1993. Kiernan PD, ReMine SG, Kiernan PC y coi.: Annular páncreas. Mayo Clinic experience from 1957 to 1976 with review of the literature. Arch. Surg. 115:46-50, 1980. Pearson S: Aberrant páncreas: review of the literature and report of 3 cases, one of which produced common bile and pancreatic duct obstruction. Arch. Surg. 63: 168-184, 1951. Sugawa C, Walta DJ, Nunez DC, Masuyaga H: Páncreas divisum. Is it a normal anatomic variant? Am. J. Surg. 53: 62-67, 1987.

PANCREATITIS AGUDA Definición. La pancreatitis aguda es una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a injurias muy diversas. Según la gravedad del ataque, el páncreas cura ad integrum o con secuelas, y es excepcional que la inflamación aguda se transforme en crónica (pancreatitis crónica). Etiología y epidemiología. El 80 al 90 % de los ataques de pancreatitis aguda son secundarios a litiasis biliar o a la ingesta de alcohol. En el 10 al 20 % restante, el ataque obedece a alguna de múltiples y variadas etiologías (tabla 39-1) o incluso su causa jamás puede ser identificada (pancreatitis aguda idiopática). La litiasis biliar es la etiología más frecuente en países de América del Sur, como Argentina, Solivia, Chile, Paraguay, Perú y Uruguay, en diversos países de Europa, como España, Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los Estados Unidos de América. El riesgo de que un enfermo de litiasis biliar desarrolle una pancreatitis aguda es aproximadamente del 5 %. En cambio, la etiología alcohólica prevalece en los países escandinavos, las poblaciones urbanas de Estados Unidos y algunas zonas del Brasil. Aunque la mayoría de los ataques agudos por alcohol ocurren en enfermos de pancreatitis crónica, el alcohol también puede desencadenar una pancreatitis

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Tabla 39-1. Etiologías poco frecuentes de pancreatitis aguda Anomalías congénitas: de la convergencia biliopancreática, duplicación duodenal, páncreas divisum Tumores: de papila, vía biliar distal, duodeno, páncreas (primitivos y metastáticos) Disfunción del esfínter de Oddi: estenosis papilar, disfunción motora Dislipidemias: tipos I, IV y V, hipertrigliceridemia Infecciones: virosis (parotiditis, Coxsackie B, hepatitis, mononucleosis, SIDA), parasitosis (áscaris, Clonorchis) Drogas: inmunosupresores, diuréticos, estrógenos Procedimientos endoscópicos: colangiopancreatografía, esfinterotomía, colocación de tutores Colagenopatías: periarteritis nudosa, lupus Postoperatoria: cirugía con circulación extracorpórea. cirugía biliar Miscelánea: hiperparatiroidismo, hipotermia, picadura de escorpión, trauma

aguda en ausencia de enfermedad pancreática previa, sobre todo cuando se asocia con una ingesta exagerada de grasas. Finalmente, en algunas áreas rurales de América Central y del Asia, la etiología más frecuente de la pancreatitis aguda es la parasitosis de la vía biliar principal. Patogenia. La activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula, en lugar de la luz duodenal, parece ser el primer eslabón de la inflamación pancreática. Este fenómeno, conocido como activación enzimática prematura, es común a todas las etiologías de pancreatitis aguda. Sin embargo, existen evidencias clínicas y experimentales de que los factores desencadenantes de este fenómeno, así como sus mecanismos patogénicos, pueden variar según la etiología del ataque. Pancreatitis aguda biliar. La migración de cálculos a través de la papila hacia el duodeno es hasta ahora el único factor desencadenante conocido de la pancreatitis aguda biliar (Acosta JM, 1974). El cálculo migrador obstruye temporariamente ía papila durante su paso, y según la anatomía del canal común, puede generar reflujo biiiopancreático o hipertensión ductal (fig. 39-17). En el primer caso, la bilis podría activar el jugo pancreático en el conducto (activación prematura ductal) y secundariamente difundir al intersticio glandular, donde se iniciaría la pancreatitis. En el segundo caso, la obstrucción completa del conducto, asociada a la estimulación aguda del páncreas, generarían un aumento brusco de la presión ductal y ruptura canalicular con extravasación enzimática (activación intersticial). Los dos mecanismos patogénicos señalados fueron descriptos por Opie en 1901 y se han mantenido vigentes hasta el momento actual. Sin embargo, ninguno de los dos explica en forma adecuada la activación enzimática. El mecanismo de activación ductal por reflujo biliar es difícil de aceptar dado que la presión ductal pancreática es habitualmente superior a la presión biliar. Tampoco es claro cómo la ruptura canalicular por hipertensión ducta! podría activar el jugo pancreático en el intersticio. Según una hipótesis más reciente, la activación enzimática por hipertensión ductal podría ocurrir en el interior mismo de la célula acinar (activación intracelular), en lugar del conducto pancreático o el intersticio. De hecho, las primeras alteraciones detectadas por microscopia electrónica en un modelo experimental de pancreatitis aguda con hipertensión ductal ocurren en el interior de la célula acinar. La activación sería el resultado de un trastorno en el transporte intracelular de los

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

granulos de cimógeno (fig. 39-18). Por efecto de la hipertensión ductal, se bloquea la exocitosis y los granulos se fusionan en el interior de la célula con enzimas lisosomales (colocalización). Como consecuencia, hidrolasas como la catepsina B podrían activar el tripsinógeno e iniciar la cascada inflamatoria. Esta hipótesis, sin embargo, también ha sido objetada, ya que el pH ácido intracclular es desfavorable para la activación de la mayoría de las enzimas; además, la célula acinar es muy resistente a la acción enzimática.

Fig. 39-17. Mecanismos patogénicos de la pancreatitis aguda biliar. A, reflujo biliopancreático por obstrucción del canal común debajo de la unión büioponcreática; 8, hipertensión ductal por obstrucción directa del conducto de Wirsung.

Fig. 39-18. Activación enzimática intracelular. Por bloqueo de la exocitosis (X), los granulos de cimógeno (GC) se fusionan con los lisosomas (L) en el interior de grandes vacuolas (V).

Si la patogenia de la pancreatitis por migración de cálculos a través de la papila está aún en el terreno de las hipótesis, menos todavía se sabe sobre la patogenia de los ataques de pancreatitis aguda biliar que no se asocian con coledocolitiasis. En efecto, el fenómeno de migración puede ser demostrado sólo en el 50 % de los ataques. En el 50 % restante, si bien existe litiasis vesicular, ni el análisis de la materia fecal ni la colangiografía operatoria permiten descubrir un cálculo responsable (Oria A, 1991). Más aún, una bilis vesicular rica en cristales de colesterol o granulos de bilirrubinato puede ocasionar ataques recidivantes de pancreatitis aguda, aun en ausencia de cálculos vesiculares y coledocianos (Lee SP, 1992). La patogenia de esta forma de pancreatitis aguda por barro biliar es también desconocida. Pancreatitis aguda alcohólica. La patogenia de la pancreatitis aguda que ocurre en alcoholistas crónicos está muy relacionada con fenómenos evolutivos propios de la pancreatitis crónica de base. Por el contrario, la pancreatitis secundaria a la ingesta aguda de alcohol, en bebedores ocasionales, no puede ser atribuida a una pancreatitis crónica; de hecho, esta hipótesis ha sido confirmada en estudios de autopsia (Seligson U, 1982). Una brusca hiperestimulación del páncreas, secundaria a la ingesta aguda de alcohol y alimentos grasos, podría desencadenar, al menos teóricamente, una pancreatitis aguda. Esta pancreatitis por hiperestimulación ha sido investigada en forma experimental mediante la administración de ceruleína (un secretagogo análogo a la colecistoquinina) y de carbamilcolina (un análogo de la acetilcolina). En ambos casos, la microscopía electrónica mostró un fenómeno de activación intracelular muy similar al descripto anteriormente. Otras etiologías. Los mecanismos patogénicos de las etiologías poco frecuentes (tabla 39-1) han sido escasamente investigados. En las etiologías denominadas genéricamente obstructivas (tumores y parásitos que obstruyen el conducto pancreático, disfunción del esfínter de Oddi, anomalías ductales congénitas), la pancreatitis podría desencadenarse a través de los mecanismos patogénicos analizados en la migración litiásica (hipertensión ductal y reflujo biliopancreático). En la pancreatitis secundaria a cirugía con circulación extracorpórca se han descripto como factores patogénicos la isquemia por bajo volumen minuto y la hipercalcemia. Tanto la pancreatitis que ocurre en el postoperatorio de cirugía biliar como la secundaria a procedimientos endoscópicos han sido atribuidas a traumatismo sobre la papila o eventualmente a la inyección de sustancia de contraste a presión en el conducto de Wirsung. El mecanismo de la pancreatitis por picadura de escorpión es una hiperestimulación semejante a la que se obtiene experimentalmentc con la inyección de ceruleína. La pancreatitis postraumática no es una verdadera inflamación pancreática. En efecto, el páncreas no presenta las lesiones anatomopatológicas características, lo cual prueba la ausencia de activación enzimática intraglandular. Sin embargo, cuando existe una ruptura ductal de importancia, la difusión rctroperitoneal masiva de líquido pancreático puede generar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular. Anatomía patológica. La pancreatitis aguda afecta no sólo al páncreas y tejidos peripancreáticos, sino también a órganos vecinos y distantes. Lesiones del páncreas y tejidos peripancreáticos. Habitualmente se describen dos formas anatomopatológicas de lesión pancreática: la edematosa y la necrótica o necrohemorrágica. En realidad, ambas representan sólo los extremos de un amplio espectro anatomopatológico.

39. PÁNCREAS

Luforma edematosa se caracteriza macroscópicamente por un aumento de tamaño del páncreas secundario a edema, la presencia de pequeños focos blancoamarillentos de necrosis grasa (citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis o hemorragia intraglandular o extraglandular. En la microscopia óptica se observa edema e infiltración polimorfonuclear del tejido interlobular e interacinar; y si bien pueden existir pequeñas áreas de necrosis acinar, no se comprueban trombos vasculares. En la microscopia electrónica los granulos de cimógeno presentan sus membranas casi intactas. La forma necrótica se caracteriza macroscópicamente por la presencia de tejidos friables de color gris o pardo negruzco que ocupan extensiones variables del parénquima pancreático y tejidos grasos vecinos. Es frecuente la presencia de hemorragia retroperitoneal y la extensión de la citoesteatonecrosis al epiplón y tejido graso subperitoneal. Además, el edema peripancreático es abundante y a menudo existen colecciones líquidas asociadas. Todas estas lesiones se combinan en forma muy variable y no es infrecuente que lesiones peripancreáticas graves rodeen a una glándula casi totalmente preservada; o a la inversa, que una glándula casi totalmente necrótica se asocie con escasas lesiones peripancreáticas. En la microscopia óptica existe siempre necrosis de coagulación y abundantes trombosis vasculares. El hallazgo característico de la microscopia electrónica es la fragmentación de los granulos de cimógeno. Lesiones de órganos vecinos. Por su inmediata vecindad, tanto el estómago como el duodeno y el colon participan de la inflamación pancreática. Cuando la necrosis peripancreática es extensa, no es infrecuente que invada el duodeno, la pared gástrica posterior, el ángulo esplénico del colon y distintos mesos. Según el grado de infiltración, la necrosis puede causar perforaciones digestivas o hemorragias graves por lesión vascular directa. Lesiones de órganos distantes. Son características de ios ataques graves y pueden afectar a cualquier órgano. Las más importantes por su frecuencia y gravedad son ias del pulmón, riñon y mucosa del aparato digestivo. En los fallecidos durante la primera semana de un ataque grave, el pulmón presenta edema intersticial e intraalveolar, agregación leucocitaria y trombosis hialina capilar. Cuando la muerte ocurre después de la primera semana predominan las membranas hialinas, y al cabo de 15 días la lesión más notoria es la organización fibrosa de las membranas y el tejido intersticial. En el riñon son frecuentes las lesiones tubulares agudas y en ocasiones pueden hallarse depósitos de fibrina en los capilares del glomérulo. Las lesiones digestivas más frecuentes son las erosiones múltiples de la mucosa. Fisiopatología. Durante muchos años las lesiones locales y a distancia de la pancreatitis aguda fueron consideradas una consecuencia directa de la activación enzimática. Según esta hipótesis, a partir de la conversión del tripsinógeno en tripsina, se activan en cascada las enzimas proteolíticas y lipolíticas del páncreas. Estos productos digerirían localmente al páncreas y tejidos peripancreáticos y luego, por invasión sistémica, a órganos distantes. Como ejemplo, la falla pulmonar temprana de la pancreatitis grave ha sido considerada la consecuencia de una destrucción del surfactante por acción de la fosfolipasa A,.

Esta hipótesis de una autodigestión local y a distancia ha sido fuertemente cuestionada por estudios recientes. En primer lugar, un proceso de autodigestión tríptica resulta improbable debido a los potentes inhibidores de la tripsina de que dispone el páncreas y a la enorme capacidad antiproteasa del

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plasma. En efecto, sólo ínfimas cantidades de tripsina pueden ser detectadas en el páncreas o la circulación sistémica durante la pancreatitis aguda experimental (Rinderknecht H, 1988). En segundo lugar, las lesiones del pulmón y otros órganos distantes no son específicas de la pancreatitis aguda, sino enteramente similares a las observadas en la falla multiorgánica de cualquier etiología (sepsis, quemaduras, trauma). En síntesis, aunque la activación de la tripsina puede ser el primer eslabón de la inflamación pancreática, las consecuencias finales sugieren una fisiopatología más compleja. Una hipótesis más reciente considera que tanto las lesiones del páncreas y tejidos vecinos como las de órganos distantes son en su mayor parte la consecuencia de una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria pancreática (Rinderknecht H, 1988; Gorelick FS, 1993). Esta respuesta comienza por la acción local de neutrófilos y monocitos atraídos al páncreas por la injuria local de causa enzimática. La sobreestimulación de estas células genera grandes cantidades de productos citotóxicos que amplifican el foco inflamatorio local, la necrosis tisular y nuevamente la activación enzimática, originándose así un círculo vicioso. Cuando la inflamación local se descontrola pasa a nivel sistémico. Allí se amplifica nuevamente por la activación de múltiples células proinflamatorias (macrófagos fijos de los tejidos, plaquetas y células endoteliales). Según la gravedad del ataque, esta etapa de respuesta inflamatoria sistémica puede conducir o no a disfunciones o fallas orgánicas y finalmente a la muerte por falla múltiple de órganos y sistemas. Diagnóstico. El diagnóstico de pancreatitis aguda se sospecha en el interrogatorio y el examen físico, se orienta por ei laboratorio y se confirma mediante la ecografía o la tomografía computada. Presentación clínica. Durante el interrogatorio se deben investigar los factores que pueden desencadenar un ataque, sobre todo la ingesta reciente de alcohol o comidas copiosas y la administración de drogas. También es necesario recoger antecedentes sobre patologías familiares que predisponen a la pancreatitis aguda (litiasis biliar, parasitosis, pancreatitis crónica hereditaria). El dolor epigástrico y los vómitos son los signos más frecuentes al ingreso. La intensidad del dolor es muy variable; mientras que en la mayoría de los casos es intenso y requiere analgesia, otras veces puede ser leve e incluso faltar. En ocasiones su comienzo es brusco, pero en otras oportunidades está precedido por crisis doiorosas iterativas de intensidad moderada. La irradiación al dorso no es constante, aunque su presencia sugiere fuertemente el origen pancreático del dolor. La presencia de vómitos es casi la regla. Si bien por lo general son biliosos, el vómito abundante de líquido gástrico denota una obstrucción litiásica completa de la papila. En el 20 al 30 % de los ataques existe ictericia al ingreso. En los ataques leves, su causa más frecuente es la obstrucción litiásica de la papila. En los ataques graves, lo más habitual es que la ictericia sea el resultado de una falla hepática temprana, sobre todo cuando la etiología del ataque es el alcohol. En el examen del abdomen es común hallar defensa generalizada sin contractura. También es frecuente la distensión abdominal con predominio supraumbilical; por lo general se debe a una dilatación segmentaria del colon transverso y en raras ocasiones a una dilatación gástrica. Dos signos muy específicos de pancreatitis aguda están dados por la extravasación retroperitoneal de sangre. El signo de Cufien es la coloración rojo-azulada de la piel periumbilical, causada por la difusión de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a través del

SECCIÓN VI. ABDOMEN

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ligamento redondo. El signo de Grey-Turner es la coloración rojo-azulada del dorso y eventualmente de los flancos, por la difusión de sangre al espacio pararrenal posterior y desde éste al espacio subperitoneal. Como están presentes en menos del 3 % de los ataques, la utilidad diagnóstica de estos signos es mínima. Otros signos tempranos del examen físico son comunes a cualquier proceso inflamatorio agudo y consisten en fiebre, taquicardia y taquipnea. Aunque la alteración más frecuente de la presión arterial es la hipotensión por dolor e hipovolemia, en algunos casos puede existir hipertensión. Más allá de las 72 horas de iniciado el ataque, el cuadro clínico es menos característico debido a que el dolor ha desaparecido en gran parte y los vómitos han cesado. En el ataque grave, los signos que predominan durante este período reflejan las disfunciones o fallas orgánicas existentes. Otro signo tardío del examen físico es la presencia de una masa supraumbilical dura, extendida transversalmente y de tamaño variable. Esta masa, denominada flemón pancreático, aparece en el 30 al 45 % de los ataques graves y por lo general corresponde al páncreas y tejidos peripancreáticos inflamados. En ocasiones, una colección líquida de gran tamaño puede también exteriorizarse tempranamente por una masa palpable. Laboratorio. Leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia y un aumento del hematócrito por pérdida de líquido intravascular son hallazgos tempranos en los ataques graves. La presencia de suero lechoso por hipertrigliceridemia es un signo específico pero poco frecuente. Amilasa sérica total. La elevación de la amilasa sérica total (hiperamilasemia) sugiere inflamación pancreática en cualquier situación clínica compatible. Además, las posibilidades de que exista una pancreatitis aguda aumentan cuando su valor es más de 3 veces el valor máximo normal. Sin embargo, la sensibilidad de la amilasa no supera el 85 % debido a que su valor al ingreso puede ser normal en tres situaciones clínicas asociadas con pancreatitis aguda: 1) cuando el intervalo entre el comienzo del ataque y el dosaje de amilasa es mayor de 48 horas; 2) en caso de suero lechoso; 3) en el 30 al 40 % de las pancreatitis alcohólicas (Spechler SI, 1983). Además, la amilasa sérica total es muy inespecífica, ya que en ausencia de pancreatitis puede estar elevada en muy diversas afecciones abdominales agudas (tabla 39-2). Pese a estas desventajas, la facilidad y rapidez de su determinación hacen que la amilasa sérica total sea aún hoy el dato de laboratorio más frecuentemente utilizado para orientar la sospecha clínica inicial. Isoamilasas. La amilasa sérica total es el resultado de la suma de dos isoamilasas, una pancreática (P) y otra salival (S). Mientras que la isoamilasa P es específica del páncreas, ya que desaparece luego de pancreatectomía total, la S no sólo es salival sino que también se produce en otros órganos epiteliales, como ovario, trompa de Falopio, mama, pulmón y próstata.

Tabla 39-2. Causas no pancreáticas de hiperamilasemia Abdominales: Colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis aguda, obstrucción intestinal, infarto mesentérico, úlcera perforada, apendicitis aguda, embarazo ectópico, disección de aneurisma aórtico, trauma abdominal, insuficiencia hepática, insuficiencia renal. Extraabdominales: Parotiditis, trauma cerebral, quemaduras, shock.

Se puede descartar razonablemente una pancreatitis aguda cuando la isoamilasa S está elevada en forma aislada o cuando ambas están elevadas sin predominio de la P sobre la S. La determinación de isoamilasas, en cambio, no permite diferenciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto se debe a la ausencia de isoamilasa S por debajo del ángulo de Treitz, de manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se debe forzosamente a una elevación aislada de la isoamilasa P. Lipasa sérica. Pese a que la determinación de la lipasemia es tanto o más útil que la de amilasemia, su empleo no se ha difundido tanto. La lipasemia tiene la ventaja de que no se eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos de la amilasa, tales como parotiditis, cetoacidosis diabética y embarazo ectópico. Además persiste elevada más tiempo que la amilasa, lo cual facilita el diagnóstico de los casos que consultan tardíamente. Sin embargo, la lipasa acompaña a la amilasa en los falsos positivos secundarios a patología biliar aguda, úlcera perforada, obstrucción intestinal, trombosis mesentérica y apendicitis aguda. Otras enzimas. Tanto la fosfolipasa A2, como la tripsina inmunorreactiva y la elastasa-1-pancreática requieren complejas determinaciones, y por ende, su utilidad práctica en la patología de urgencia es limitada. Métodos por imágenes. La radiología convencional tiene hoy poco valor. En la radiografía directa del abdomen pueden apreciarse dilataciones segmentarias del colon transverso, estómago o yeyuno (íleo regional). La presencia de calcificaciones en el área pancreática en ocasiones puede sugerir una pancreatitis crónica de base. Ecografía. Es el método inicial de elección para el diagnóstico morfológico de pancreatitis aguda. Debido a la frecuente superposición de gas intestinal, el método requiere un operador experimentado, un equipo de alta resolución y técnicas especiales como relleno de estómago y duodeno con agua. El diagnóstico ecográfico se basa en la presencia de signos pancreáticos y peripancreáticos. El agrandamiento de la glándula y los cambios en su forma y ecogenicidad son signos frecuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad en sujetos normales. Sin embargo, en la situación clínica apropiada, un páncreas aumentado de tamaño y deformado es suficiente para confirmar el diagnóstico (fig. 39-19). Un signo muy específico es la separación neta del páncreas con respecto a los tejidos circundantes ya sea por diferencias marcadas de ecogenicidad o por la interposición de una lámina líquida (figs. 39-19 y 39-20). En los ataques graves es común la presencia de colecciones líquidas bien definidas que asientan en los espacios rctrogástrico y pararrenal anterior izquierdo (fig. 39-21). Aunque inicialmente son de pequeño tamaño, por su localización retroperitoneal tienen gran valor diagnóstico. La ecografía es además el método de elección para investigar patología biliar durante el ataque agudo. Aun en presencia de abundante gas, tanto la vesícula como la vía biliar principal pueden ser fácilmente identificadas. El hallazgo de una vía biliar distal de 7 mm o más de diámetro, en enfermos con litiasis vesicular, es sugestivo de obstrucción litiásica de la papila (fig. 39-22). Asimismo, una disminución brusca del diámetro coledociano, detectada por ecografía seriada (monitoreo ecográfico) es un signo muy específico de migración litiásica a través de la papila (Oria A, 1988). Tomografía computada. Al igual que en la ecografía, los signos tomográficos diagnósticos consisten en el aumento de tamaño del páncreas, la irregularidad de sus bordes, la heterogeneidad del parénquima y la presencia de colecciones líquidas. Sin embargo, la tomografía es más sensible que la eco-

39. PÁNCREAS

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y -

Fig. 39-19. Deformación pancreática por engrosaraiento del cuerpo (7) y Fig. 39-21. Lámina líquida (L) en el espacio pararrenal anterior izquierdo, diferencia neta de ecogenicidad entre el páncreas y estructuras vecinas. entre el bazo (B) y el riñon (R). (done by 007) Dilatación moderada del colédoco distal (2).

Fig. 39-20. Separación del páncreas (7) y el estómago (2) por interposición de una pequeña colección líquida (3).

Fig. 39-22. Agrandamiento difuso del páncreas (1) y dilatación marcada del colédoco distal por obstrucción litiásica de la papila (2).

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grafía, ya que aun la inflamación pancreática mínima puede ser reconocida por un engrosamiento de la fascia de Gerota (fig. 39-23). A pesar de esto, por razones de costo, empleo de radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el sistema biliar, la tomografía con propósito diagnóstico sólo está indicada ante el fracaso de la ecografía para reconocer el páncreas. En realidad, el valor actual de la tomografía no reside en su utilidad diagnóstica sino en su capacidad para identificar la forma anatomopatológica (edematosa o necrótica) del ataque, y además para evaluar adecuadamente la gravedad de las lesiones peripancreáticas. La inyección en bolo de sustancia de contraste durante el estudio (tomografía dinámica) permite separar a las formas edematosas de las necróticas. En las primeras se aprecia una intensificación homogénea de la densidad radiológica del parénquima y en las segundas aparecen defectos de intensificación localizados o difusos, que corresponden a áreas no perfundidas de tejidos necróticos (fig. 3924, A y B). La tomografía también reconoce el tipo de lesión peripancreática y el número de espacios afectados. Las colecciones líquidas puras presentan una densidad radiológica inferior a 10 unidades Hounsfield, mientras que las colecciones hemáticas superan las 50 unidades. Sin embargo, la mayoría de las lesiones presentan una densidad de 15 a 45 unidades, ya que corresponden a una mezcla de tejidos necróticos, exudados y sangre. Diagnóstico diferencial. En principio no debe aceptarse el diagnóstico de pancreatitis aguda mientras no existan evidencias de inflamación pancreática en la ecografía o la tomografía computada. Esta conducta se basa en la frecuente

Fig. 39-23. Engrosamiento de la fascia de Gerota (flecha).

Fig. 39-24. A. Intensificación homogénea de todo el páncreas, con excepción de un área marginal de necrosis en contigüidad con una lesión de la grasa peripancreática {flecha); B: falta de perfusión del cuerpo pancreático (flecha) por necrosis glandular.

39. PÁNCREAS

inespecificidad de la clínica y el laboratorio de la inflamación pancreática. Tanto la colangitis aguda como la colecistitis aguda cursan frecuentemente con hiperamilasemia y un cuadro clínico muy similar a la pancreatitis aguda. Se debe sospechar una infección biliar en todos los cuadros dolorosos agudos supraumbilicales que se inician con fiebre o están precedidos por ella. Asimismo, la presencia de fiebre en picos durante los primeros días de una pancreatitis aguda debe hacer pensar en la posibilidad de una colangitis aguda asociada. Las restantes patologías abdominales extrapancreáticas que cursan con hiperamilasemia también pueden ser descartadas o eventualmente diagnosticadas mediante los métodos por imágenes. En ocasiones puede ser útil una punción abdominal para analizar las características y el contenido enzimático del líquido intraabdominal. Este método debe realizarse bajo control ecográfico para evitar el ingreso de la aguja en el tubo digestivo. Pronóstico. Pronosticar la gravedad de una pancreatitis aguda significa predecir cuáles ataques evolucionarán rápidamente a la curación y cuáles desarrollarán complicaciones locales tempranas o tardías. El empleo de un método pronóstico tiene gran utilidad práctica por tres razones: 1) la identificación de un ataque grave obliga a la internación inmediata del enfermo en terapia intensiva para prevenir o tratar rápidamente las complicaciones sistémicas tempranas; 2) la identificación de un ataque leve permite evitar un tratamiento médico agresivo y costoso; 3) los resultados de cualquier terapéutica sólo pueden ser analizados cuando los enfermos han sido clasificados tempranamente con un método pronóstico reconocido. Signos clínicos y de laboratorio aislados. Los llamados signos clínicos de gravedad (taquicardia mayor de 140 latidos por minuto, presión arterial menor de 90 mmHg, signo de Cullen o de Grey-Turner) tienen escaso valor pronóstico. Si bien la presencia de cualquiera de ellos es muy específica de un ataque grave, su sensibilidad es muy baja, ya que ninguno está presente en más del 50 % de los ataques graves. Tampoco ha sido mayormente útil el uso pronóstico de la proteína C reactiva, a 2 -macroglobulina, fosfolipasa A2 y metahemalbúmina. No sólo su determinación está fuera del alcance de muchos laboratorios de urgencia, sino que su eficacia no es superior a la de los sistemas que emplean criterios múltiples. Sistemas que emplean criterios múltiples. El primero descripto y aún el más utilizado es el de Ranson (1979), que combina 11 datos recogidos al ingreso y durante las primeras 48 horas (tabla 39-3). Estos datos reflejan destrucción celular (deshidrogenasa láctica, transaminasa); respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia) y lesión endotelial (secuestro líquido, descenso de la pO2 y el hematócrito). A las 48 horas, la presencia de 0 a 2 signos señala que el ataque es leve, de 3 a 6 es grave y más de 7 fulminante. El sistema APACHE II tiene una eficacia pronostica similar al de Ranson y su repetición durante el curso de la enfermedad permite monitorear la recuperación o el deterioro clínico. La presencia de 8 o más criterios positivos del APACHE II al ingreso identifica adecuadamente los ataques graves. Punción o punción con lavado peritoneal. La comparación de colores entre una tabla colorimétrica y el líquido obtenido por punción o punción lavado peritoneal es un método rápido y de eficacia similar a la de los criterios múltiples (McMahon, 1980). Cuanto más oscuro sea el líquido obtenido, mayor será la gravedad del ataque. Este método, sin embargo, está contraindicado en caso de íleo o laparotomías previas debido al riesgo de lesión intestinal.

657 Tabla 39-3. Criterios pronósticos de Ranson

Al ingreso

Etiología biliar Etiología no biliar

Edad (años) Leucocitos (mm3) Glucemia (mg%) LDH (UI/L) GOAT (UI/L) Durante las primeras 48 horas Descenso del hematócrito (puntos del porcentaje) Elevación de la urea (mg%) Calcio (mg%) p 0 2 arterial (mmHg) Déficit de bases (mEq/l) Secuestro líquido (1)

>70 > 18.000 >220 >400 > 120

>55 > 16.000 >200 >350 > 120

> 10

> 10

>2 <8

>5 <8 <60 >4 >6

-

>5 >4

Tomografía computada. La tomografía dinámica ha sido empleada con fines pronósticos por su capacidad para diferenciar a la forma edematosa de la necrótica. Sin embargo, existen evidencias de que la tomografía dinámica, realizada muy tempranamente, puede dañar al riñon e incluso al mismo páncreas (Foitzih, 1994). Además, a causa de la evolución lenta de las lesiones necróticas, el inventario definitivo del daño intrapancreático y extrapancreático sólo puede ser establecido a fines de la primera semana del ataque. Algoritmo pronóstico. La gravedad de un ataque de pancreatitis aguda depende de la presencia temprana de las llamadas complicaciones sistémicas (insuficiencia respiratoria, renal, cardiovascular, hepática) y de la aparición tardía de complicaciones locales de la necrosis pancreática o peripancreática (infección, seudoquiste). Si bien a mayor gravedad sistémica temprana, mayor posibilidad de complicación local tardía, esta relación no es constante; de hecho, ataques inicialmente leves pueden desarrollar complicaciones tardías por necrosis local, y a la inversa, ataques tempranamente graves pueden cursar sin complicaciones. Los signos de Ranson son especialmente eficaces para pronosticar la gravedad temprana del ataque, hasta el extremo de que es excepcional que un enfermo con menos de 3 signos positivos desarrolle fallas orgánicas o requiera internación en terapia intensiva. En cambio, la tomografía dinámica, realizada después de los primeros 7 días, es el método más adecuado para el pronóstico tardío. Cuanto mayor es el grado de necrosis, mayor será la posibilidad de complicación local. Historia natural. En series de enfermos no seleccionados, el 65 al 70 % de los ataques son leves, el 25 al 30 % graves y menos del 5 % fulminantes. Los factores que determinan las distintas formas evolutivas son: la magnitud de la respuesta inflamatoria inicial, la etiología del ataque, la extensión y topografía de la necrosis local, la presencia de infección secundaria y la reserva fisiológica de cada paciente. La respuesta inflamatoria inicial a la injuria pancreática puede ser tan intensa y descontrolada que la muerte ocurre en pocas horas o días por falla multiorgánica. Esta forma fulminante no depende del monto de necrosis intraglandular o extraglandular; de hecho, el 40 % de las formas fulminantes son edematosas (Whalen J, 1970). Esta forma evolutiva se asocia por lo general con ataques de etiología alcohólica y sólo en raras ocasiones con ataques de etiología biliar. Las complicaciones locales sólo ocurren cuando existe necrosis intrapancreática o extrapancreática. Mientras que el

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

seudoquiste agudo es la consecuencia de una necrosis intrapancreática que lesiona el sistema ductal (ver Seudoquistes y quistes verdaderos), la infección puede complicar tanto la necrosis intrapancreática como extrapancreática, y su incidencia y gravedad aumentan cuanto mayor es la cantidad de tejidos muertos. En cambio, en ausencia de infección secundaria, es común que las lesiones locales estériles se reabsorban por completo (curación espontánea). Finalmente, la edad avanzada, la obesidad o un deterioro orgánico previo son factores que limitan la reserva fisiológica del paciente e influyen también en la historia natural del ataque. Tratamiento. Se debe diferenciar: el tratamiento temprano de la inflamación pancreática, el tratamiento tardío de las complicaciones locales y el tratamiento diferido de la patología causal. Tratamiento de la inflamación pancreática. La duración del período inflamatorio agudo oscila entre 48 horas y 15 días según el grado de injuria pancreática y la magnitud de la respuesta del organismo. El tratamiento durante este período se basa en cuatro medidas unánimemente reconocidas: supresión de la ingesta oral, analgesia, prevención y tratamiento de las complicaciones sistémicas, y antibioticoterapia selectiva. La supresión de la ingesta oral, tanto de líquidos como de sólidos, es imprescindible para evitar toda estimulación pancreática. También la alimentación parenteral está contraindicada durante la inflamación aguda debido al severo desequilibrio metabólico que caracteriza a este período. Una vez desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda (dolor, distensión, íleo, dísfunciones orgánicas), y siempre que no existan lesiones locales significativas, la alimentación oral puede ser reanudada. En caso de existir lesiones locales significativas, se debe establecer una alimentación parenteral o enteral con sonda en el yeyuno. Esta forma de alimentación se debe continuar hasta que las lesiones locales definan su evolución (regresión espontánea o complicación local). La analgesia es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el dolor es más intenso. El hidroclorhidrato de meperidina es la droga de elección, ya que sus eventuales efectos perjudiciales por espasmo del esfínter de Oddi jamás han sido demostrados. En todo ataque grave se deben implementar de inmediato diversas medidas para prevenir las complicaciones sistémicas. Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la presión capilar, lo cual requiere una vía venosa central o un catéter de Swan-Ganz cuando el secuestro líquido es elevado. Simultáneamente, se comenzará el monitoreo de las funciones renal, respiratoria y cardiovascular, mediante sondeo vesical, administración por máscara de oxígeno humidificado y determinación frecuente de gases en sangre, electrólitos, creatinina y glucemia. Se debe procurar mantener la presión venosa central en 10 cm de H2O2 la p 0 2 en más de 70 mm de Hg, el volumen urinario en más de 50 ml/hora y la presión arterial superior a 100 mmHg. La incapacidad para mantener estos valores obliga al tratamiento inmediato del órgano afectado, ya sea mediante drogas, asistencia respiratoria mecánica o hemodiálisis. Otras medidas generales en el ataque grave incluyen la aspiración nasogástrica continua, la protección de la mucosa gástrica, el monitoreo de los factores de coagulación y la reposición de calcio en caso necesario. El lavado peritoneal percutáneo y la plasmaféresis son dos métodos que aún no han demostrado su utilidad. La administración de antibióticos está indicada en ataques con lesión local significativa para disminuir el riesgo de infección local. Los aminoglucósidos y las cefalosporinas care-

cen de penetración en el jugo pancreático; por el contrario, las quinolonas y el imipenem alcanzan concentraciones útiles en el páncreas y en los tejidos necróticos (Bassí, 1994). En ausencia de necrosis, otra indicación temprana de antibioticoterapia es para prevenir la colangitis en ataques de etiología biliar asociados con un colédoco dilatado en la ecografía. En la actualidad no existe droga alguna capaz de disminuir la inflamación pancreática aguda. Tanto los inhibidores de las proteasas (aprotinina, gabexato) como los inhibidores de la secreción pancreática exocrina (somatostatina y derivados, calcitonina, glucagón, anticolinérgicos) han sido ampliamente investigados sin que los resultados justifiquen su empleo.

Indicaciones

quirúrgicas

Tampoco la inflamación pancreática aguda tiene hoy tratamiento quirúrgico. Los denominados procedimientos quirúrgicos tempranos y directos sobre el páncreas, tales como las resecciones pancreáticas, necrosectomías y drenajes retroperitoneales múltiples, han sido progresivamente abandonados. Hoy se sabe que la cirugía temprana, o sea, la realizada durante el período inflamatorio agudo, agrava la condición hemodinámica y metabólica del paciente y aumenta el riesgo de infección tardía de las lesiones necróticas. La cirugía biliar, y más recientemente la esfinterotomía endoscópica inmediata, han sido propuestas en la pancreatitis aguda biliar con el propósito de extraer un eventual cálculo migrador retenido en la papila (Acosta JM, 1980; Fan ST, 1993). El principio de esta indicación es que la descompresión del conducto pancreático, realizada durante las primeras 48 horas del ataque, evitaría la transformación de una pancreatitis edematosa en necrótica (Acosta JM, 1980). Esta hipótesis, sin embargo, no ha sido hasta ahora probada (Oria A, 1991; Warshaw AL, 1991). Por el contrario, parecería que la cirugía biliar inmediata agrava el pronóstico del ataque (Kelly TR, 1988), al igual que las otras formas de cirugía temprana. Por su parte, la esfinterotomía endoscópica inmediata sólo ha probado su utilidad en las pancreatitis agudas asociadas a colangitis aguda (Fan ST, 1993), asociación que ocurre en menos del 5 % de los ataques de etiología biliar. Además, la esfinterotomía endoscópica tiene su propia morbimortalidad e incluso puede ocasionalmente agravar un ataque leve. Sin embargo, la cirugía temprana puede ser indicada cuando existe duda diagnóstica o en caso de complicaciones intraperitoneales graves. La duda diagnóstica puede obligar a una laparotomía exploradora cuando no se puede excluir otra patología intraabdominal que sí requiere cirugía urgente. En caso de hallarse una pancreatitis aguda conviene limitar al máximo las maniobras sobre la vía biliar, así como evitar la apertura del retroperitoneo y las maniobras sobre el páncreas. Dos complicaciones intraperitoneales graves y muy poco frecuentes, que requieren cirugía temprana, son la perforación visceral (por lo general, del colon) y la hemorragia fulminante. Ambas resultan de una extensa necrosis peripancreática y su pronóstico es ominoso. Tratamiento de las complicaciones locales. Las complicaciones locales tardías de la pancreatitis aguda se clasifican actualmente en tres formas clinicopatológicas: necrosis infectada, absceso y seudoquiste agudo (Bradley EL, 1993). Necrosis infectada y absceso (infección pancreática). La infección secundaria de las lesiones necróticas es actualmente la causa más frecuente de muerte por pancreatitis aguda. Aun-

39. PÁNCREAS que su patogenia no es bien conocida, probablemente los gérmenes lleguen a las lesiones necróticas desde el intestino, ya sea por translocación linfática o directamente por permeación a través de la pared intestinal. De hecho, los gérmenes habitualmente hallados en las lesiones necróticas son los comunes de la flora intestinal. La necrosis infectada es la complicación local más grave. Se la define como la presencia de tejidos necróticos intrapancreáticos y/o extrapancreáticos de bacteriología positiva, con pus o sin éste. Cuando no existe pus. la necrosis infectada no se diferencia macroscópicamente de la necrosis estéril. Tampoco la semiología o el laboratorio pueden diferenciar tempranamente a la necrosis estéril de la infectada, lo cual se debe a la semejanza clínica entre el síndrome de respuesta inflamatoria inespecífica, asociado con todo ataque tempranamente grave, y el síndrome séptico secundario a infección pancreática. En ambos casos existe fiebre, leucocitosis, hiperdinamia circulatoria y disfunciones o fallas orgánicas. La tomografía computada puede revelar la presencia de necrosis infectada sólo cuando existe gas retroperitoneal (fig. 39-25), lo cual ocurre en no más del 30 % de los casos. En ausencia de gas, el diagnóstico puede ser hecho mediante el análisis bacteriológico de una punción percutanea guiada por ecografía o tomografía computada (bacteriología percutanea). Se define al absceso como una colección bien circunscripta de pus con mínima o ninguna necrosis asociada. A diferencia de la necrosis infectada, que siempre ocurre en ataques ini-

Fig. 39-25. Necrosis pancreática y peripancreática (1) con gas en su inte rior (2) (necrosis infectada).

659

cialmente graves, el absceso también puede ocurrir en ataques iniciaímente leves o moderados, y por lo común se exterioriza clínicamente en forma tardía. Igual que en la necrosis infectada, el hallazgo de gas es el único signo radiológico específico, y la bacteriología percutanea el único método para confirmar el diagnóstico en el preoperatorio (fig. 39-26).

Oportunidad diagnóstica e indicación quirúrgica En ausencia de gas retroperitoneal, el diagnóstico de infección pancreática surge de la combinación del cuadro clínico, la presencia de lesiones locales en la tomografía computada y la bacteriología percutanea. En la figura 39-27 se esquematizan las etapas clínicas de la pancreatitis grave. A grandes rasgos existen dos situaciones en las que se puede postular el diagnóstico de infección pancreática. La primera es en el enfermo que, después de una desactivación del síndrome de respuesta inflamatoria inicial, presenta una reinstalación del mismo síndrome (recidiva inflamatoria) y evidencias de lesión local en la tomografía computada. En este caso el diagnóstico

Fig. 39-26. Colección líquida (1) con gas en su interior (2) (absceso).

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más probable es el de necrosis infectada, o el de absceso si la lesión consiste en una colección líquida. Aunque la bacteriologia percutánea puede confirmar el diagnóstico, en esta situación es innecesaria, ya que existen suficientes argumentos clínicos y radiológicos que indican la presencia de infección pancreática. La segunda situación es más compleja, por el hecho de que la persistencia del síndrome de respuesta inflamatoria inicial después de los primeros 7 a 10 días del ataque puede asociarse tanto con una necrosis estéril como infectada. En este caso la bacteriología percutánea puede decidir la conducta, porque sí es positiva, la cirugía está indicada. En cambio, una bacteriología negativa permite, al menos temporariamente, evitar la cirugía y esperar una resolución espontánea de las lesiones. Sin embargo, un deterioro clínico, incluso en presencia de necrosis estéril, también es indicación de cirugía. Ocasionalmente la necrosis estéril puede ser mortal por fallas orgánicas múltiples y la cirugía puede prevenir esta evolución.

Fig. 39-27. Etapas clínicas de la pancreatitis aguda grave y oportunidad quirúrgica en la infección pancreática.

Procedimientos

quirúrgicos

El objetivo del tratamiento de la infección pancreática es eliminar tanto las colecciones purulentas como los tejidos necróticos infectados. Mientras que el absceso puede ser tratado con éxito mediante el simple drenaje del pus, la necrosis infectada no cura hasta que el último fragmento de tejido necrótico haya sido eliminado. El drenaje externo por medio de uno o más tubos multiperforados es el tratamiento de elección en el absceso. Dado que la necrosis asociada a la colección purulenta es mínima o no existe, la necrosectomía es innecesaria. El drenaje percutáneo guiado por ecografía o tomografía constituye el procedimiento de elección cuando su trayecto es seguro, o sea. cuando no existen visceras huecas interpuestas entre la pared y el absceso. En caso contrario, la colocación del drenaje por laparotomía es el procedimiento indicado. La necrosectomía y el drenaje del lecho quirúrgico es el tratamiento de elección en la necrosis infectada. La necrosectomía consiste en la extirpación de los tejidos necróticos pancreáticos y/o extrapancreáticos mediante maniobras romas y digitoclasia. Existen dos métodos para drenar el lecho quirúrgico después de la necrosectomía: 1) el drenaje mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdomen (fig. 39-28); 2) el drenaje mediante curaciones programadas cada 48 horas bajo anestesia. Para esto, el abdomen permanece semiabierto desde la primera internación y el lecho retroperitoneal de la necrosectomía es taponado con com-

presas de gasa vaselinada (drenaje abierto) (fig. 39-29). El objetivo del taponamiento retroperitoneal es crear trayectos permanentes de comunicación entre los espacios retroperitoneales, de manera que los tejidos necróticos remanentes o neoformados puedan ser eliminados fácilmente durante las curaciones. Mientras que el drenaje cerrado es preferible en las necrosis limitadas, el drenaje abierto es el mejor método en la necrosis pancreática extensa y siempre que existan dudas sobre la radicalidad de la necrosectomía. El seudoquiste agudo es la complicación local más frecuente de la pancreatitis aguda. Aunque será descripta en detalle más adelante (véase Seudoquistes y quistes verdaderos), conviene definir aquí el seudoquiste agudo infectado como una lesión idéntica a la necrosis infectada o al absceso, según la presencia o ausencia de necrosis glandular asociada. Tratamiento de la patología causal. La identificación y el tratamiento de la patología causal de la pancreatitis aguda son indispensables para evitar la repetición del ataque. Cuando la etiología tiene un tratamiento quirúrgico definitivo (litiasis biliar, tumores de papila, anomalías ductales) y el ataque evoluciona sin complicaciones, el tratamiento de la patología causal debe indicarse, en forma electiva, durante la misma internación. Cuando el ataque evoluciona con complicaciones locales, la cirugía de la patología causal se realizará, si es posible, simultáneamente con el tratamiento de las complicaciones. Cuando no existe una etiología quirúrgica o médica evidente, está indicado recurrir a métodos diagnósticos complementarios que pueden identificar causas menos frecuentes de inflamación pancreática. El hallazgo de cristales de colesterol o granulos de bilirrubinato en el sondeo duodenal es característico de la pancreatitis por barro biliar. Aunque en estos casos la colecistectomía es de elección, la administración de ácidos biliares por vía oral también puede ser efectiva en enfermos con elevado riesgo quirúrgico. La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada es el único método que permite diagnosticar adecuadamente las

Fig. 39-28. Drenaje posnecrosectomía del lecho pancreático y espacios peripancreáticos mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdomen.

39. PÁNCREAS

Fig. 39-29. Tomografía en el postoperatorio de un drenaje abierto del abdomen posnecrosectomía. Una gran compresa de gasa comunica e! lecho pancreático (7) con el espacio pararrenal anterior izquierdo (2) y emerge por ia laparotomía (5).

obstrucciones ductales no litiásicas, tales como los tumores de papila o vía biliar dista!, las anomalías de los conductos biliar y pancreático, parasitosis y disfunciones del esfínter de Oddi. En enfermos colecistectomizados, en quienes se sospecha litiasis residual, la colangiografía endoscópica retrógrada está absolutamente indicada, ya que el tratamiento de elección, en caso de confirmarse la litiasis, es la esfinterotomía endoscópica. El carcinoma de páncreas primitivo o metastático es una etiología causal muy difícil de detectar. Esto se debe a que la lesión neoplásica puede pasar inadvertida entre las lesiones inflamatorias. La citología percutánea y la búsqueda de células neoplásicas en líquido ascítico son los procedimientos diagnósticos indicados cuando se sospecha esta etiología. Resultados. La mortalidad de la pancreatitis aguda depende de la gravedad del ataque y de la eficacia del tratamiento. Mientras que en los ataques leves, la mortalidad es inferior al 2 %, esta cifra se eleva a más del 20 % en los ataques graves y a más del 95 % en los fulminantes. Según la eficacia del tratamiento, la mortalidad de las complicaciones locales puede oscilar entre 15 y 50 %. Dada la imposibilidad actual de reducir la mortalidad en las formas fulminantes, resulta claro que sólo un tratamiento adecuado de las complicaciones locales puede disminuir la mortalidad global por pancreatitis aguda.

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PANCREATITIS CRÓNICA Definición. Es una inflamación crónica que evoluciona en forma progresiva e irreversible hacia la destrucción anatómica del páncreas y la insuficiencia funcional tanto exocrina como endocrina. Ei simple hallazgo anatomopatológico de fibrosis pancreática no es suficiente para diagnosticar una pancreatitis crónica, sino que es imprescindible que existan evidencias de progresión e irreversibilidad de la inflamación.

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SECCIÓN VI

Etiología y epidemiología. En Europa, Estados Unidos, Japón y América del Sur. la pancreatitis crónica ocurre en sujetos que consumen diariamente dosis elevadas de alcohol e ingieren una dieta normal o aun rica en proteínas (pancreatitis crónica alcohólica). En cambio, la pancreatitis crónica que se observa en países como Nigeria, India, Indonesia y algunas zonas del Brasil no se relaciona con el alcohol sino con la desnutrición (pancreatitis crónica tropical). Otras formas etiológicas menos frecuentes son: a) la hereditaria, que afecta a varios miembros de una familia sin que existan otros factores de riesgo; b) la hipercalcémica, que ocurre en el 5 al 7 % de los enfermos con hipcrparatiroidismo; y c) la idiopática. La pancreatitis crónica de etiología biliar no es aceptada actualmente. Si bien la litiasis y otras enfermedades biliares pueden asociarse con grados variables de fibrosis pancreática, estas lesiones no son progresivas ni sintomáticas, y tampoco existen las otras lesiones anatomopatológicas características (tapones mucosos, calcificaciones ductales). Además, en la evolución de una litiasis biliar jamás aparece una insuficiencia exocrina o endocrina (salvo en los raros casos de necrosis glandular extensa por pancreatitis aguda biliar). Ocasionalmente, la obstrucción prolongada del conducto de Wirsung puede generar una forma de pancreatitis crónica denominada obstructiva (Laugier R, 1983). Sin embargo, tampoco ésta se asemeja a la pancreatitis crónica alcohólica, ya que no se extiende progresivamente a toda la glándula, y además, la extirpación del segmento pancreático enfermo (dista! a la obstrucción) cura definitivamente la inflamación glandular. La incidencia de pancreatitis crónica alcohólica en Europa y Estados Unidos es de 4 casos cada 100.000 habitantes (Di Magno EP, 1993). En América del Sur la incidencia es muy inferior, aunque ello puede estar en parte relacionado con un déficit diagnóstico. Patogenia. Distintas hipótesis han tratado de explicar la patogenia de esta enfermedad (Bórdalo O, 1977; Sahel J y Sarles H, 1979; Kloppel G, 1993). Dado que la lesión inicial de la pancreatitis crónica es la precipitación en los conductos pancreáticos de tapones proteicos y cristales calcicos, es lógico suponer que una alteración del jugo pancreático podría desempeñar un papel patogénico preponderante. En efecto, el jugo

ABDOMEN pancreático de los alcohólicos se caracteriza por presentar concentraciones elevadas de proteínas y de calcio (Guy, 1983); asimismo, se ha observado en él una disminución en la concentración de la llamada proteína del cálculo o litostatina. Esta proteína cumpliría normalmente una función estabilizadora, al inhibir la cristalización de las sales calcicas. Según Sahel y Sarles (1979), la presencia de un jugo pancreático rico en calcio y pobre en litostatina sería la causa de la precipitación intracanalicular que inicia la pancreatitis crónica. Aunque esta hipótesis es la más aceptada actualmente, es innegable que los conocimientos sobre el mecanismo del daño pancreático por alcohol son aún insuficientes. Anatomía patológica. Macroscópicamente, el páncreas aparece agrandado en forma global o segmentaria, de consistencia firme y de color gris amarillento. Al corte se observan áreas blanquecinas multicéntricas y de extensión variable, que corresponden a fibrosis. Los conductos pancreáticos pueden ser de calibre normal o aumentado; en uno u otro caso pueden contener cálculos irregulares de tamaño variable (pancreatitis crónica calcificante). Otros hallazgos frecuentes son la estrechez por fibrosis de la vía biliar principal, los seudoquistes intrapancreáticos y la trombosis de la vena esplénica, con o sin hipertensión portal segmentaria (fig. 39-30). La lesión microscópica inicial es la inflamación del epitelio canalicular al contacto de los tapones proteicos precipitados. Como resultado de la inflamación persistente, los conductos se obstruyen por fibrosis y el sistema ductal se atrofia. Todas estas lesiones presentan inicialmente una distribución lobulillar multicéntrica y progresan desde la periferia hacia el conducto pancreático principal. Debido a la obstrucción, el sistema ductal se dilata inicialmente y luego puede quedar incluido en la fibrosis, desarrollar quistes de retención (seudoquistes retencionales) o dilatarse aún más en forma progresiva. Diagnóstico. Presentación clínica. Existen a grandes rasgos tres formas de presentación clínica. En la más frecuente, la enfermedad aparece entre los 35 y 50 años de edad y comienza con dolor o un ataque de pancreatitis aguda. El dolor es epigástrico, a menudo irradiado al dorso, y se presenta a intervalos variables que se acortan progresivamente durante la evolución de la enfermedad. La crisis dolorosa puede aparecer espontáneamente o ser precipitada por la ingesta de al-

Fig. 39-30. Hallazgos anatomopatológicos macroscópicos en la pancreatitis crónica. Estenosis de la vía biliar (1): dilatación y litiasis del sistema ductal (2); estenosis duodenal (3); seudoquiste intrapancreático (4)\ perforación de un seudoquiste y de un conducto pancreático (5); várices por hipertensión portal segmentaria (6).

39. PÁNCREAS

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cohol o de comida. A menudo el enfermo alivia parcialmente el dolor flexionando su abdomen (posición de plegaria mahometana) o incluso evita la crisis suprimiendo la ingesta oral. La pancreatitis aguda inicial puede ser el único episodio o luego repetirse múltiples veces durante el curso de la enfermedad (pancreatitis crónica recidivante). Otra forma de presentación clínica es a través de las complicaciones locales: colestasis por obstrucción de la vía biliar, ascitis o fístula pancreaticopleural por perforación de un seudoquiste o de un conducto pancreático, hemorragia por hipertensión portal segmentaria, vómitos por estenosis duodenal. En menos del 10 % de los pacientes, la pancreatitis crónica se presenta con diabetes y esteatorrea. En estos casos la enfermedad ha evolucionado en forma asintomática durante el largo período que demanda la destrucción de más del 70 % de la glándula, condición indispensable para que ocurra insuficiencia endocrina o exocrina. Una pérdida moderada de peso es frecuente en la pancreatitis crónica, aunque un adelgazamiento extremo sólo se encuentra en la pancreatitis crónica tropical, la ascitis pancreática (por pérdida proteica) y la esteatorrea grave. En realidad, el apetito está aumentado en la pancreatitis crónica alcohólica, y el adelgazamiento, cuando existe, se debe a que el enfermo disminuye la ingesta oral para evitar el dolor. Métodos por imágenes. El hallazgo de calcificaciones sobre el área pancreática en la radiografía simple del abdomen tiene 95 % de especificidad para el diagnóstico de pancreatitis

crónica. En el 5 % restante, las calcificaciones corresponden a tumores malignos o benignos del páncreas. Sin embargo, sólo el 15 al 20 % de los enfermos de pancreatitis crónica presentan calcificaciones visibles por radiografía simple en el momento del diagnóstico. De hecho, la calcificación es un fenómeno tardío en la pancreatitis crónica alcohólica y más tardío aún en la forma idiopática. Hasta el 80 % de los casos de pancreatitis crónica pueden ser diagnosticados por la ecografía o la tomografía computada; el 20 % restante corresponden por lo general a las formas iniciales de la enfermedad y requieren para su diagnóstico la pancreatografía endoscópica. Los signos ecográficos son similares para ambos métodos e incluyen cambios en el tamaño y forma del páncreas, variaciones en el patrón ecográfico o tomográfico del parénquima, alteraciones en el calibre y trayecto del conducto de Wirsung y de la vía biliar principal, presencia de calcificaciones, seudoquistes e hipertensión portal. En la ecografía, un conducto de Wirsung dilatado, de trayecto irregular y paredes ecogénicas, es muy específico de pancreatitis crónica (fig. 39-31). La dilatación en rosario o cadena de lagos del Wirsung también es un signo característico (fig. 39-32). La presencia de cálculos en el interior del conducto es un signo patognomónico que sólo está presente en los casos más avanzados (fig. 39-33). En cambio, la obstrucción ductal típica por tumores benignos o malignos se caracteriza por ser uniforme, con paredes lisas y trayecto rectilíneo (fig. 39-34).

Fig. 39-31. Aumento de tamaño difuso del páncreas (P) y conducto de Wirsung (W) irregular con paredes ecogénicas.

Fig. 39-32. Aspecto en rosario del conducto de Wirsung.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 39-33. Conducto de Wirsung dilatado e irregular, obstruido por un cálculo (flecha).

Fig. 39-34. Dilatación del conducto de Wirsung (W) por carcinoma de papila

Sin embargo, las anormalidades tempranas del sistema ductal pancreático ocurren en los conductos periféricos y no en el conducto de Wirsung, de manera que no pueden ser puestas en evidencia por ecografía o tomografía computada. Asimismo, en caso de pancreatitis crónica avanzada, sin dilatación ductal ni complicaciones locales, el diagnóstico ecográfico o tomográfico también es difícil. En esas situaciones, la pancreatografía endoscópica puede identificar alteraciones ductales menores de gran valor diagnóstico, tales como dilatación, tortuosidad o irregularidad de ramas colaterales del conducto de Wirsung (fig. 39-35). En caso de obstrucción biliar, la identificación del tipo de lesión coledociana puede tener gran valor diagnóstico cuando no existen otros datos positivos. La lesión coledociana típica por pancreatitis crónica ha sido descripta por Caroli (1952) como una estenosis regular y uniforme de uno o más centímetros de longitud (colédoco tipo I) o como una estenosis corta en reloj de arena (colédoco tipo III) (fig. 39-36). Aunque la ecografía permite sospechar la estenosis biliar por pancreatitis crónica (fig. 39-37), el diagnóstico exacto de esta lesión requiere la opacificación del colédoco por colangiografía, ya sea endoscópica, transparietohepática o intraoperatoria trancística (fig. 39-38). Laboratorio. El objetivo de las pruebas de laboratorio es detectar el déficit de la función exocrina característico de la pancreatitis crónica. La clásica prueba de estimulación con

secretina consiste en la recolección por sonda de líquido duodenal para determinar su volumen y concentración de bicarbonato en respuesta a la inyección intravenosa de secretina. En una pancreatitis crónica, la concentración de bicarbonato es menor de 90 mEq/l (normal: 90-130 mEq/1) y el volumen es menor de 2 ml/kg/80 min (normal: 2-4 ml/kg/80 min). Sin embargo, tanto esta prueba como otras que determinan la función exocrina pancreática en forma indirecta (pruebas del ácido paraaminobenzoico y del pancreolauri!) son poco empleadas en la actualidad. Ello se debe a que durante los estadios iniciales de la enfermedad, el páncreas conserva una función exocrina normal y los resultados de estas pruebas son falsamente negativos. Además, cuando se hacen al final positivas, el diagnóstico ya puede realizarse por lo general en forma más simple y objetiva mediante los métodos por imágenes. Por otra parte, su valor en el diagnóstico diferencial con el cáncer pancreático es nulo. En conclusión, la indicación actual de las pruebas de laboratorio en el algoritmo diagnóstico de la pancreatitis crónica se limita a los casos en que los métodos por imágenes no son concluyentes (fig. 39-39). Diagnóstico diferencial. La etiología más frecuente de una masa pancreática asociada con dolor abdominal no es la pancreatitis crónica sino la neoplasia maligna o benigna del páncreas. Por lo tanto, se debe tratar de descartar este diagnóstico en cualquier presunto enfermo de pancreatitis crónica. Aunque en el 80 % de los casos la combinación del cuadro

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Fig, 39-35. Progresión de las lesiones ductales en la pancreatitis crónica. A, Pancreatograma normal; B. lesiones moderadas de las ramas colaterales con indemnidad del conducto de Wirsung; C, lesiones marcadas de las ramas colaterales y moderadas del conducto de Wirsung; D, lesiones severas y difusas del sistema ductal.

Fig. 39-37. La ecografía puede demostrar el afinamiento uniforme del colédoco (C) al atravesar la cabeza dei páncreas (P).

Fig. 39-36. Formas de obstrucción biliar características de la pancreatitis crónica. A, Colédoco tipo I de Caroli; B, colédoco tipo III de Caroli.

Fig. 39-38. Opacificación de un colédoco tipo I de Caroli. Alrededor de la estenosis (1) existen múltiples calcificaciones pequeñas (2).

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

clínico y las imágenes permite descartar razonablemente a las neoplasias, el diagnóstico diferencial puede ser complejo en el 20 % restante. Un agrandamiento difuso de la glándula puede corresponder tanto a una pancreatitis crónica como a una inflamación pancreática de origen neoplásico. Asimismo, un agrandamiento focal es muy común en el carcinoma pero también puede corresponder a una pancreatitis crónica. En ambas situaciones, la punción para estudio citológico permite diagnosticar una neoplasia cuando es positiva, pero su negatividad no excluye este diagnóstico. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial entre la pancreatitis crónica y las neoplasias pancreáticas es un problema todavía no resuelto. Historia natural. Aunque desde el punto de vista anatomopatológico, la evolución natural de la pancreatitis crónica es hacia la destrucción completa del páncreas, paradójicamente, en algunos casos esta evolución puede ser conveniente desde el punto de vista clínico, ya que un páncreas completamente destruido no duele, no puede originar pancreatitis aguda ni tampoco nuevas complicaciones locales. No obstante, el tiempo requerido para esta evolución oscila entre 5 y 25 años. Durante este período, la mortalidad por pancreatitis aguda, complicaciones locales de la pancreatitis crónica, alcoholismo y drogadicción es muy elevada. En distintos estudios, la sobrevida de los enfermos de pancreatitis crónica, a los 10 afios del diagnóstico, apenas supera el 50 % (Pedersen, 1982). La relación entre pancreatitis crónica y cáncer de páncreas no ha sido aún bien establecida. El 3 al 6 % de los enfermos con pancreatitis crónica de etiología hereditaria desarrollan cáncer. En cambio, esta relación no ha sido hallada en la pancreatitis crónica alcohólica y tampoco en la forma tropical. Tratamiento. Debido a que se trata de una enfermedad irreversible, cualquier tratamiento debe ser considerado puramente paliativo. Las medidas terapéuticas en la pancreatitis crónica no complicada incluyen el control del dolor mediante analgésicos, la abstinencia de alcohol y el manejo de la diabetes y esteatorrea mediante medicación específica. La cirugía está indicada cuando el dolor es incontrolable con analgésicos simples y en las complicaciones que amenazan la vida del enfermo.

Fig. 39-39. Algoritmo diagnóstico en la pancreatitis crónica.

Cirugía del dolor La fisiopatología del dolor por pancreatitis crónica es aún incierta. Estudios recientes indican que sus mecanismos más probables son la hipertensión ductal en un páncreas funcionante y la lesión perineural de fibras nerviosas. En condiciones basales, tanto la presión intraductal como la intraparenquimatosa son significativamente más altas en los enfermos de pancreatitis crónica que en sujetos normales. En un páncreas enfermo, aunque funcionante, esas presiones podrían elevarse aún más durante la estimulación glandular y ser causa de dolor, ya sea por estimulación de receptores en la pared ductal o por isquemia de las fibras nerviosas debida a la hipertensión endopancreatica. Otro mecanismo de estimulación dolorosa puede ser explicado por el hallazgo reciente de lesiones significativas en el perineuro de fibras nerviosas intrapancrcáticas. Una pérdida de la barrera perineural permitiría el acceso de sustancias inflamatorias al endoneuro y la consiguiente estimulación de la fibra nerviosa (Bockman, 1988).

Procedimientos

quirúrgicos

El 15 al 35 % de todos los enfermos de pancreatitis crónica requiere algún tipo de cirugía por dolor pancreático intratable con analgésicos simples. La elección del procedimiento depende de factores muy diversos como el diámetro del conducto de Wirsung, la existencia de parénquima funcionante, la presencia de complicaciones locales y el riesgo quirúrgico del paciente. La anastomosis pancreaticoyeyunal es el procedimiento de elección cuando el conducto de Wirsung mide más de 6 mm y el páncreas no es atrófico sino funcionante (figs. 39-32 y 3933). Esta operación consiste en la apertura longitudinal anterior o destechamiento del conducto de Wirsung desde la cola hasta el istmo, sitio donde el conducto se dirige bruscamente hacia atrás en dirección a la papila y, por ende, su destechamiento es imposible. Los bordes del conducto pueden ser anastomosados a un asa intestinal en Y de Roux (método de Partington-Rochelle) o el asa abierta puede ser directamente suturada a la superficie anterior del páncreas (método de Puestow) (fig. 39-40). La anastomosis pancreaticoyeyunal alivia el dolor pancreático en el 70 al 85 % de los casos y su mortalidad operatoria es inferior al 5 % (Frey, 1993). Otro método para tratar el dolor asociado con dilatación ductal es la descompresión endoscópica mediante un catéter o tutor introducido por vía transpapilar en el conducto de Wirsung. Este método, sin embargo, no es confiable ya que la permanencia prolongada del tutor puede producir infección o pancreatitis aguda, e incluso inducir daños irreversibles en el sistema ductal pancreático (Grimm, 1989). Cuando el dolor se asocia con un conducto de Wirsung no dilatado, el tratamiento es controvertido. Clásicamente, estos casos han sido tratados mediante resecciones pancreáticas izquierdas más o menos extensas, asociadas o no con la anastomosis del páncreas remanente a un asa en Y de Roux (fig. 39-41). Sin embargo, la diabetes insulinodependiente es una consecuencia frecuente en las resecciones izquierdas por pancreatitis crónica. Además, el dolor puede continuar por la persistencia de la cabeza del páncreas, verdadero marcapaso del dolor en la pancreatitis crónica. En años recientes, la duodenopancreatectomía cefálica (fig. 39-41) ha sido utilizada cada vez con mayor frecuencia en el tratamiento del dolor pancreático asociado con un conducto de Wirsung no dilata-

39. PÁNCREAS

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Fig. 39-40. Anastomosis pancreaticoyeyunal según Parlington-Rochelle (A) y según Puestow (B).

do. Este procedimiento tiene la ventaja de conservar el páncreas izquierdo y, por ende, la suficiencia endocrina. Su empleo es de elección cuando existen otras indicaciones quirúrgicas además del dolor, tales como estenosis biliar y obstrucción duodenal. Debido a la intensa inflamación pancreática, la duodenopancreatectomía es técnicamente más difícil en la pancreatitis crónica que en el cáncer de páncreas, pero la morbimortalidad operatoria es inferior porque la dureza del páncreas remanente lo hace especialmente apto para la sutura anastomótica. En general, las resecciones pancreáticas por pancreatitis crónica tienen actualmente una mortalidad inferior al 5 %. En el caso de la duodenopancreatectomía cefálica, el alivio del dolor supera el 80 % de los casos.

Cirugía de las complicaciones locales En la Argentina, la indicación quirúrgica por complicaciones locales de la pancreatitis crónica es más frecuente que la indicación quirúrgica por dolor (Casal, 1989; Oria A, 1989). Estenosis biliar. Si se investiga en forma sistemática, se puede hallar una estenosis biliar hasta en el 25 % de las pancreatitis crónicas moderadas y en el 60 % de las formas graves. Sin embargo, la indicación quirúrgica en la estenosis biliar está limitada a las siguientes situaciones clínicas: a) colangitis aguda; b) dilatación persistente de las vías biliares con o sin niveles elevados de bilirrubina o de fosfatasa alcalina; c) evidencias de cirrosis biliar en una biopsia hepática.

Fig. 39-41. Tipos de resección pancreática por pancreatitis crónica. A, Pancreatectomía izquierda del 50 % con anastomosis del muñón en Y de Roux; B, pancreatectomía del 80 % con cierre de la superficie de sección; C, duodenopancreatectomía cefálica.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

El tratamiento de la estenosis biliar es la anastomosis biliodigestiva, ya sea colcdocoduodenal o coledocoyeyunal. La primera es de elección cuando la estenosis biliar es la única complicación por tratar. En el caso de que existan otras complicaciones, el colédoco puede ser anastomosado a la misma asa en Y de Roux empleada para drenar un conducto de Wirsung dilatado o un seudoquiste intrapancreático. Cuando la estenosis biliar se asocia con otras complicaciones del páncreas derecho (obstrucción duodenal, seudoquiste cefálico), el mejor tratamiento es la duodenopancreatectomía cefálica. Seudoquistes. El 25 % de los enfermos de pancreatitis crónica desarrollan uno o más seudoquistes durante el curso de la enfermedad. Esta complicación será analizada en detalle más adelante (véase seudoquistes y quistes verdaderos). Ascitis pancreática y otras fístulas internas. La perforación de un conducto en la superficie del páncreas, o de un seudoquiste intrapancreático, origina una fístula retroperitoneai de trayecto caprichoso. Cuando el orificio de la perforación es anterior, la fístula comunica finalmente con la cavidad peritoneal (ascitis pancreática) o con una viscera vecina (fístula pancreatogástrica o pancreatocolónica). En cambio, cuando el orificio es posterior, el trayecto se dirige a la cavidad pleural (fístula pancreatopleural) o excepcionalmente hacia el pericardio (fístula pancreatopericárdica). Mientras que las fístulas en visceras vecinas, en especial estómago e intestino delgado, suelen cerrar espontáneamente, tanto la ascitis pancreática como la fístula pancreatopleural evolucionan como grandes colecciones de escasa tendencia a la resolución espontánea y severo compromiso del estado general por hipoproteinemia. El primer paso en el diagnóstico de la ascitis pancreática o de una fístula pancreaticopleural es el análisis del líquido obtenido por punción. En ambos casos el aspecto del líquido puede ser claro, turbio, hemático y aun quiloso. Dos características tienen gran valor diagnóstico: ¡a presencia de niveles elevados de amilasa y una concentración de proteínas superior a 3,5 g/dl. En segundo lugar se debe investigar mediante tomografía computada y ecografía la presencia de lesiones compatibles con pancreatitis crónica (fig. 39-42). Finalmente, la pancreatografía endoscópica permite establecer con precisión el origen de la fístula (fig. 39-43).

El tratamiento inicial de la ascitis pancreática y de la fístula pancreaticopleural consiste en evacuar el líquido por vía percutánea, alimentar al paciente por vía parenteral y administrar somatostatina o derivados para disminuir la secreción pancreática. Si la acumulación de líquido continúa, la cirugía está indicada. El procedimiento de elección es la anastomosis del orificio fistuloso o del seudoquiste a un asa en Y de Roux. Si esto no es posible, está indicado resecar el segmento de páncreas distal a la fístula y anastomosar el proximal a un asa en Y de Roux. La colocación por vía endoscópica de un tutor en e! conducto de Wirsung es un método reciente que puede ser empicado cuando la cirugía está contraindicada por el estado general del paciente. Cualquiera que sea el procedimiento utilizado, la mortalidad de esta grave complicación oscila entre el 15 y el 40 % de los casos. Obstrucción duodenal. Es una complicación poco frecuente que suele asociarse a la estenosis biliar. Sus causas habituales son la inflamación o fibrosis del duodeno y más raramente una compresión extrínseca por seudoquiste cefálico. La seriada gastroduodenal permite evaluar el grado de obstrucción y las posibilidades del tratamiento expectante. Cuando la obstrucción persiste y es la única complicación presente, el tratamiento indicado es la gastroenteroanastomosis. En caso de múltiples complicaciones asociadas (estenosis biliar, dilatación del Wirsung, seudoquiste), el mejor tratamiento es la duodenopancreatectomía cefálica. Hipertensión portal segmentaria. En el 25 al 35 % de las pancreatitis crónicas avanzadas existe hipertensión portal originada por trombosis venosa local. La forma más frecuente es la segmentaria, causada por la trombosis de la vena esplénica y de sus afluentes; ocasionalmente, todo el eje venoso esplenoportal está trombosado. La hipertensión portal dificulta notablemente la cirugía en la pancreatitis crónica y contraindica los procedimientos de drenaje endoscópico o percutáneo de los seudoquistes crónicos. La consecuencia más grave de la hipertensión portal segmentaria es la hemorragia digestiva por várices gástricas, una complicación que puede manifestarse clínicamente en forma cataclísmica o como anemia crónica. El diagnóstico de hipertensión portal puede ser hecho me-

Fig. 39-42. Ascitis pancreática (1) secundaria a una perforación anterior (fecha) en comunicación con el conducto de Wirsung (2). El páncreas presenta extensas calcificaciones

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Fig. 39-43. Fístula pancreaticopleural (F) por perforación retroperitoneal de un seudoquiste crónico.

diante ecografía o tomografía computada (fig. 39-44), mientras que su grado de extensión puede ser determinado mediante la ecografía Doppler o eventualmente la arteriografía selectiva. Se debe descartar la hipertensión portal por cirrosis hepática, una complicación de observación frecuente en el alcoholismo crónico. La hipertensión portal segmentaria no requiere tratamiento, salvo que exista hemorragia aguda o crónica por várices gástricas. En este caso la esplenectomía es el procedimiento de elección, ya que, debido a la presencia de várices en el techo gástrico, la esclerosis endoscópica es ineficaz. BIBLIOGRAFÍA Bockman DF. Buchler M, Malfertheiner P, Beger HG: Analysis of nerves in chronic pancreatitis. Gastroenterology 94:1459-1469, 1988. Bórdalo O, Gonzalvez D, Noronha M: Newer concept for the pathogenesis of chronic pancreatitis. Am. J. Gastroenterol. 68:278-285, 1977. Caroli J, Nora J: L'hépatocholédoque dans les pancréatites. Illéme Congrés Européen de Gastroenterologie, pp. 609-636. Bologne, 1952. Casal MA, Piaggi JA, Colombato LO y col.: Pancreatitis crónica calcificante y su tratamiento quirúrgico. Rev. Argent. Cirug. 55:177-189, 1989. Di Magno EP, Layer P, Clain JE: Chronic pancreatitis. En Go VLW y col. (eds.): The Páncreas: Biology, Pathobiology and Disease, pp. 663-706. Raven Press. New York, 1993. Frey CF: The surgical treatment of chronic pancreatitis. En Go VLW y col. (eds.): The Páncreas: Biology, Pathobiology and Disease, pp. 707-740. Raven Press, New York, 1993. Grimm H, Meyer WH, Num V: New modalities for treating chronic pancreatitis. Endoscopy 21:70-74, 1989. Guy O, Robles-Díaz G, Zygmunt A y col.: Protein content of precipitates present in pancreatic juice of alcoholic subjets and patients with chronic calcifying pancreatitis. Gastroenterology 84:102-107, 1983.

Fig. 39-44. Várices (1) y esplenomegalia (2) por hipertensión portal segmentaria. Existen múltiples calcificaciones (3) y un pequeño seudoquiste caudal (4).

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

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SEUDOQUISTES Y QUISTES VERDADEROS Se denomina genéricamente quiste a toda colección líquida originada en el páncreas con paredes bien definidas. Tradicionalmente, los quistes del páncreas han sido clasificados en verdaderos y seudoquistes, según la presencia o ausencia de revestimiento epitelial en sus paredes (Korte W, 1911). Con fines descriptivos resulta más conveniente clasificar alos quistes pancreáticos según su etiología (fig. 39-45).

Quistes inflamatorios Definición. Son aquellos secundarios a inflamación pancreática aguda o crónica. Los agudos o necróticos se originan por necrosis glandular secundaria a inflamación aguda y los crónicos o retencionales por fenómenos obstructivos y degenerativos secundarios a pancreatitis crónica. Mientras que los agudos son siempre anatomopatológicamente seudoquistes, los crónicos pueden conservar en ocasiones fragmentos de epitelio y ser, por lo tanto, verdaderos. De cualquier manera, el uso ha consagrado el término seudoquistes para todos los quistes inflamatorios, sean agudos o crónicos. Etiología y epidemiología. El seudoquiste agudo es una complicación de la pancreatitis aguda de cualquier etiología. En la Argentina, su causa más frecuente es la pancreatitis aguda biliar. Alrededor del 5 % de los ataques de pancreatitis aguda biliar originan un seudoquiste, y esta cifra puede elevarse al 20 % cuando sólo se consideran los ataques graves. En cambio, los seudoquistes crónicos son casi exclusivamente secundarios a una pancreatitis crónica alcohólica. Más del 80 % de todos los quistes pancreáticos son seudoquistes agudos o crónicos. Patogenia. Los seudoquistes agudos se forman a partir de soluciones de continuidad en el sistema ductal pancreático, secundarias a necrosis inflamatoria aguda de la glándula. Du-

rante los primeros días del ataque, el futuro seudoquiste está representado por una colección líquida aguda de tamafto y forma variables, y sin pared propia. Cualquier colección aguda puede reabsorberse espontáneamente, o hacerse progresivamente esférica, rodearse de una pared y constituir un seudoquiste (fig. 39-46, A, B y C). Por su parte, los seudoquistes crónicos se originan por dilatación quística progresiva de conductos pancreáticos obstruidos por fibrosis y litiasis. Anatomía patológica. Los seudoquistes agudos son extrapancreáticos, por lo general únicos, y a menudo de diámetro superior a 5 cm (fig. 39-47). Su localización más frecuente es retrogástrica y pararrenal anterior izquierda. El interior del seudoquiste está tapizado por tejidos necróticos que pueden desprenderse y flotar libremente. El contenido líquido puede ser oscuro, turbio o claro, según el monto de necrosis asociada y el tiempo de evolución. La pared está formada por tejido granulomatoso o fibroso y nunca existe epitelio de revestimiento; su característica más importante es que está íntimamente adherida a las paredes de órganos vecinos, por lo general estómago e intestino delgado. El monto y la topografía de la necrosis glandular asociada al seudoquiste agudo son variables; en los seudoquistes de etiología biliar, la necrosis glandular es muy común y su localización más frecuente es en el istmo y cuerpo del páncreas (fig. 39-48), Los seudoquistes crónicos son inlrapancreáticos, a menudo múltiples, y por lo general de diámetro inferior a 5 cm. Sus paredes no están revestidas por tejidos necróticos y, por lo tanto, el contenido líquido es claro. Por su origen ductal, pueden conservar fragmentos de epitelio en sus paredes, y este hecho debe ser tenido en cuenta para el diagnóstico diferencial con los quistes proliferativos. Debido a su crecimiento intrapancreático, en general no existe adherencia entre estos seudoquistes y las paredes de órganos vecinos, con excepción de los ubicados en la cabeza, que por razones anatómicas se adhieren naturalmente a la pared interna del duodeno. En los seudoquistes crónicos rara vez existe necrosis glandular asociada. Diagnóstico. Presentación clínica. El seudoquiste agudo no tiene manifestaciones clínicas propias durante su etapa inicial de formación, ya que este período se caracteriza por la semiología de la pancreatitis aguda causal. Cuando la colección líquida precursora o el seudoquiste adquieren un tamaño suficiente, pueden hacerse palpables y eventualmente originar síntomas por compresión de visceras vecinas (náuseas, vómitos). El seudoquiste crónico a menudo es asintomático. Además, dado que no ocurre durante una pancreatitis aguda, puede cursar sin diagnóstico durante un tiempo prolongado. En ocasiones se manifiesta por dolor o por alguna de sus complicaciones (ascitis, hemorragia, obstrucción biliar). Diagnóstico por imágenes. Tanto la ecografía como la tomografía computada pueden diagnosticar fácilmente el seudoquiste agudo, su colección líquida precursora, o al

seudoquistes agudos o necróticos Inflamatorios seudoquistes crónicos o retencionales Traumáticos (seudoquistes) QUISTES PANCREÁTICOS

Congénitos (quistes verdaderos: enterógenos, dermoides, poliquistosis) Parasitarios (hidatidosís, Taenia Solium) Proliferativos (tumores quísticos)

Fig. 39-45. Clasificación de los quistes pancreáticos según la etiología.

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671

Fig. 39-46. Etapas en la formación del seudoquiste agudo. A, Colecciones líquidas difusas y sin pared propia (flechas) durante los primeros días de la pancreatitis aguda. B, A las 3 semanas ya se observa una pared (flecha) y las colecciones tienden a unificarse y a adoptar una forma esférica. C, A las 10 semanas el seudoquiste está constituido.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 39-47. Diferencias anatomopatológicas entre el seudoquiste agudo y el crónico. A, Seudoquiste agudo extrapancreático. Existe necrosis en el cuerpo del páncreas (7) y en la pared interna del seudoquiste (2); el conducto de Wirsung está seccionado (3) y la pared seudoquística (4) se adhiere al estómago (£). B, Seudoquiste crónico intrapancreático. Existe comunicación con el sistema ductal (1) sin lesión mayor del Wirsung por necrosis glandular, ni adherencia entre la pared seudoquística (2) y el estómago (E).

seudoquiste crónico. La tomografía dinámica es indispensable en el seudoquiste agudo para evaluar la presencia de necrosis glandular asociada (fig. 39-48). La ecografía es especialmente útil en los seudoquistes crónicos (fig. 39-49) y para monitorear la evolución de cualquier tipo de seudoquiste. La pancreatografía endoscópica tiene escaso valor para el diagnóstico y manejo de los scudoquistes inflamatorios. Además, en caso de necrosis glandular existe la posibilidad de originar una infección iatrogénica. Historia natural. Los conocimientos sobre la historia natural de las colecciones líquidas inflamatorias y seudoquistes son aún limitados. Se sabe, sin embargo, que las posibilidades evolutivas son diversas e incluyen tanto la reabsorción espontánea como complicaciones variadas, y aun la persistencia prolongada sin modificaciones evidentes (Vitas, 1992). Reabsorción espontánea. Mientras que hasta el 50 % de las colecciones líquidas sin pared propia, secundarias a pancreatitis aguda, se reabsorben espontáneamente, la frecuencia de reabsorción espontánea en los seudoquistes agudos (con pared propia) es inferior al 10 %. Los seudoquistes agudos con mayores posibilidades de reabsorción espontánea son los que miden menos de 5 cm y sobre todo los que no se asocian con necrosis glandular. Esto se debe a que la necrosis glandular extensa se asocia habitualmente con lesión del conducto de Wirsung, y por ende, con seudoquistes voluminosos y comunicados con el sistema ductal, cuya reabsorción espontánea es infrecuente. Los seudoquistes crónicos se reabsorben espontáneamente en el 20 al 30 % de los casos, sobre todo cuando son menores de 5 cm y sus paredes no están calcificadas (fig. 39-50). Aunque a causa de su patogenia, la mayoría de los seudoquistes crónicos están comunicados con el sistema ductal, la reabsorción espontánea es posible por los continuos cambios ductales evolutivos de la pancreatitis crónica. Complicaciones. La infección, hemorragia y perforación son complicaciones comunes a los seudoquistes agudos y crónicos. Sin embargo, existen notorias diferencias en su patogenia, gravedad y tratamiento, según el tipo de seudoquiste. En cambio, la obstrucción biliar es una complicación exclusiva de los seudoquistes crónicos. Infección. Puede ocurrir basta en el 30 % de los seudoquistes agudos. Cuando existe necrosis glandular asociada, se trata de una complicación grave, en todo similar a la necrosis

Fig. 39-48. Seudoquiste agudo por pancreatitis biliar. La tomografía dinamica opacifica la vena esplénica (flecha) pero no intensifica el páncreas debido a la necrosis glandular.

pancreática infectada (fig. 39-51). Por el contrario, la infección no es una complicación frecuente del seudoquiste crónico. En este caso, dada la ausencia de necrosis, la lesión constituye un absceso cuyo tratamiento es más sencillo y de mejor pronóstico.

39. PÁNCREAS

Fig. 39-49. Seudoquiste crónico cefálico (1) con un tabique en su interior calcificado (2). El conducto de Wirsung está marcadamente dilatado (5).

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Fig. 39-51. Seudoquiste agudo infectado (1) con necrosis glandular en el interior (2).

Fig. 39-50. Seudoquiste crónico de 2 cm y paredes no calcificadas (1), asociado con litiasis (2) del conducto de Wirsung.

Hemorragia. En el seudoquiste agudo se debe a una lesión arterial o venosa producida por acción directa de la necrosis intrapancreática o extrapancreática. Al comienzo la hemorragia es intraquística y por lo tanto retroperitoneal (fig. 39-52); secundariamente puede hacerse intraperitoneal y fulminante si el seudoquiste se perfora. La hemorragia del seudoquiste crónico se produce cuando el crecimiento intrapancreático del seudoquiste lesiona una arteria vecina, por lo general ¡a esplénica o la gastroduodenal.

Fig. 39-52. Seudoquiste agudo (7) con coágulos en su interior (2).

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

El seudoquiste se transforma así en un seudoaneurisma que por lo general sangra en el aparato digestivo, ya sea porque se perfora en una viscera hueca o porque la sangre llega al duodeno a través del conducto de Wirsung (hemossucus pancreáticas). Perforación. La perforación de un seudoquiste agudo origina un cuadro intrapentoneal fulminante. Su patogenia es por lo general un adelgazamiento progresivo de la pared por aumento rápido de la presión intraquística. En cambio, la perforación de un seudoquiste crónico intrapancreático es al comienzo retro peritoneal; sólo después de un tiempo variable se manifiesta clínicamente, ya sea por ascitis pancreática o por una fístula interna (véase Complicaciones de la pancreatitis crónica). La perforación del seudoquiste crónico es el resultado de un episodio inflamatorio agudo que necrosa la glándula en un sector que corresponde a la pared del seudoquiste. Obstrucción biliar. Los seudoquistes crónicos ubicados en la cabeza del páncreas pueden ocasionalmente obstruir por compresión la vía biliar principal. Con frecuencia, a la compresión por el seudoquiste se asocia una estenosis de la vía biliar secundaria a la pancreatitis crónica de base (fig. 39-53),

Persistencia. La evolución de algunos seudoquistes agudos o crónicos, sin complicaciones ni modificaciones morfológicas durante períodos prolongados, es bien conocida. Sin embargo, la persistencia indefinida de seudoquistes mayores de 5 cm expone al riesgo de una complicación fulminante, incluso después de meses de evolución asintomática. Tratamiento. El tratamiento de los seudoquistes requiere un enfoque multidisciplinario que incluye la cirugía, la radiología intervencionista y la endoscopia quirúrgica. Seudoquistes agudos. El manejo de estos seudoquistes comienza desde los primeros días de la pancreatitis aguda mediante la identificación temprana de la colección líquida precursora y su monitoreo por ecografía durante las primeras 4 a 6 semanas del ataque. Una vez constituida la pared del seudoquiste, y en ausencia de complicaciones, el tratamiento dependerá de su tamaño, presencia o ausencia de necrosis glandular, y riesgo quirúrgico del paciente. La observación, a la espera de una reabsorción espontánea, está indicada en los seudoquistes agudos no complicados menores de 5 cm y en los que aun siendo mayores de 5 cm no se asocian con necrosis glandular. En estos últimos, el drenaje percutáneo guiado por ecografía o tomografía computada es un método excelente cuando no existen evidencias de resolución espontánea (Van Sonnemberg E, 1989). La cirugía es el tratamiento de elección en todos los seudoquistes mayores de 5 cm con necrosis glandular significativa. El drenaje percutáneo está contraindicado en estos casos debido en primer lugar al riesgo de infección de la necrosis a través del catéter y en segundo lugar a la frecuente aparición de fístulas pancreáticas (Hariri M, 1994; Oria A, 1992).

Procedimientos

Fig. 39-53. Compresión de la vía biliar principal por un seudoquiste intrapancreático cefálico (flechas).

quirúrgicos

Existen dos tipos de anastomosis cistodigestiva aplicables al seudoquiste agudo: la cistogastroanastomosis y la cistoyeyunoanastomosis en Y de Roux (fig. 39-54, A y 8). Lamas conveniente de las dos es aquella que drene al seudoquiste en su punto de mayor declive, lo cual contraindica la cistogastroanastomosis en seudoquistes que sobrepasan hacia abajo la curvatura mayor gástrica. Tres aspectos técnicos deben ser tenidos en cuenta cuando se realiza una anastomosis cistodigestiva. En primer término, sólo se deben extraer los tejidos necróticos que flotan libremente en el interior del seudoquiste. La necrosis fija, ya sea glandular o de la pared seudoquística, debe ser conservada para evitar hemorragias. En segundo lugar, la hemostasia es un aspecto esencial de la cistogastroanastomosis y sólo se obtiene mediante puntos separados que fijan la pared seudoquística al espesor de la pared gástrica. Estos puntos también sirven para evitar la filtración de la anastomosis en sectores donde la adherencia del seudoquiste a la pared gástrica posterior puede no ser perfecta. En tercer lugar, la cistoyeyunoanastomosis sólo debe ser indicada cuando las paredes del seudoquiste tienen un espesor apto para la sutura. Cuando la oportunidad quirúrgica es correcta y la técnica quirúrgica es adecuada, la mortalidad operatoria de las anastomosis cistodigestivas, en seudoquistes agudos no complicados, es inferior al 4 % (Walt AJ, 1990; Oria A, 1992). Seudoquistes agudos complicados. El tratamiento del seudoquiste agudo infectado depende del monto de necrosis asociada. Cuando la necrosis es mínima o no existe, el tratamiento de elección es el drenaje percutáneo guiado. Por el contrario, cuando el monto de necrosis asociada es significad-

39. PÁNCREAS

675

Fig. 39-54. A, Anastomosis del seudoquiste a la pared gástrica posterior (cistogastioanastomosis). B, Cistoyeyunoanastomosis en Y de Roux. vo, el tratamiento indicado es la necrosectomía quirúrgica con drenaje cerrado o abierto del abdomen (véase complicaciones locales de la pancreatitis aguda). Cualquier tipo de anastomosis cistodigestiva está absolutamente contraindicado en el seudoquiste agudo infectado. La hemorragia en el interior de un seudoquiste agudo también debe ser operada, ya que únicamente la hemostasia quirúrgica puede controlar esta forma difusa de sangrado. En esta situación, la arteriografía para embolizar el sitio sangrante no tiene indicación alguna. Asimismo la perforación del seudoquiste agudo debe ser operada de urgencia para lavar y drenar el peritoneo. La anastomosis cistodigestiva es imposible en el seudoquiste agudo perforado debido a la fragilidad de sus paredes, de manera que la necrosectomía con drenaje externo del seudoquiste es el tratamiento de elección. La mortalidad en las complicaciones del seudoquiste agudo es de 15 a 25 % para el seudoquiste infectado, 30 a 60 % para el hemorrágico y 50 a 70 % en la perforación. Seudoquistes crónicos. La presencia de una pancreatitis crónica de base es lo que caracteriza a los seudoquistes crónicos y determina el enfoque terapéutico. A diferencia de los seudoquistes agudos, donde el tratamiento del seudoquiste y de su patología causal curan definitivamente al enfermo, el seudoquiste crónico representa sólo una de las complicaciones evolutivas de una enfermedad irreversible. Por lo tanto, su tratamiento tiene un significado paliativo y a menudo debe combinarse con otros procedimientos. Los seudoquistes crónicos menores de 5 cm, que cursan sin dolor, pueden ser observados a la espera de una reabsorción espontánea. Una excepción a esta conducta es la coexistencia de un conducto de Wirsung dilatado, caso en el cual la posibilidad de reabsorción espontánea disminuye y el riesgo de complicaciones aumenta.

La cirugía está indicada en los seudoquistes mayores de 5 cm y en todos los que cursan con dolor. El procedimiento de elección es la cistoyeyunoanastomosis, que puede combinarse con una anastomosis pancreaticoyeyunal en caso de que el conducto de Wirsung esté dilatado (fig. 39-55).

Fig. 39-55. Anastomosis de un seudoquiste intrapancreático cefálico a un asa en Y de Roux (/) y pancreatoyeyunoanastomosis simultánea (2).

SECCIÓN VI. ABDOMEN

676

La cirugía endoscópica y el drenaje percutáneo son opciones alternativas válidas. La cistoduodenostomía endoscópica ha sido utilizada con buenos resultados por Sahel (1987) en seudoquistes de la cabeza del páncreas emergentes en la luz duodenal. Debido al riesgo de perforación y hemorragia, esta técnica sólo debe ser empleada por endoscopistas muy adiestrados. El drenaje percutáneo es un procedimiento aplicable a cualquier seudoquiste mayor de 4 cm; sin embargo, la incidencia de fístulas y recidivas limita la utilidad del procedimiento. Tanto la cirugía endoscópica como el drenaje percutáneo están contraindicados cuando existe hipertensión portal segmentaria y cuando otras complicaciones de la pancreatitis crónica, además del seudoquiste, requieren tratamiento quirúrgico. Seudoquistes crónicos complicados. El tratamiento más seguro del seudoquiste crónico infectado es el drenaje externo, ya sea percutáneo o quirúrgico. Sin embargo, debido a la ausencia de necrosis y a la gran consistencia de las paredes, lo cual es lareglaen los seudoquistes intrapancreáticos, la anastomosis cistodigestiva también es factible, incluso en presencia de supuración (Fedorak IJ, 1992). La arteriografía está indicada en toda hemorragia grave por seudoquiste crónico. Debido a que la lesión habitualmente interesa una rama mayor del tronco celíaco, su embolización es posible y permite controlar, al menos temporariamente, la hemorragia. Una vez estabilizado el paciente, el tratamiento definitivo del seudoquiste consiste en su resección (sí la hemorragia no ha sido definitivamente controlada) o en ia anastomosis cistodigestiva. La obstrucción biliar por seudoquiste cefálico se trata mediante anastomosis cistodigestiva quirúrgica o endoscópica (cistoduodenoanastomosis). Cuando la causa de la obstrucción, además del seudoquiste, es la fibrosis pancreática, ia anastomosis cistodigestiva debe ser complementada con una anastomosis coledocoduodenal. La perforación del seudoquiste crónico y su tratamiento han sido previamente descriptos (véase ascitis pancreática por pancreatitis crónica). La mortalidad del tratamiento de los seudoquistes crónicos complicados es menor del 5 % cuando existe obstrucción biliar, 10 % cuando hay infección y 0 a 40 % para la hemorragia.

Quistes traumáticos Los quistes secundarios al traumatismo abdominal son siempre seudoquistes extrapancreáticos. Su patogenia en los traumatismos cerrados es la ruptura ductal secundaria a la compresión del istmo contra la columna vertebra!. La pared del seudoquiste traumático es habitualmente más delgada que la de los seudoquistes agudos; no está revestida por tejidos necróticos y tampoco existe necrosis glandular asociada. El diagnóstico puede ser hecho por ecografía o por tomografía computada. La pancreatografía endoscópica es muy útil en estos casos para evaluar la integridad del conducto de Wirsung. lo cual permite seleccionar el tratamiento. Si existe indemnidad del Wirsung, la reabsorción espontánea es posible; en el caso de que ésta no ocurra, el drenaje percutáneo es el tratamiento indicado. Cuando existe ruptura del conducto de Wirsung, el tratamiento más aconsejable es la anastomosis cistodigestiva. Un método alternativo útil en los seudoquistes traumáticos altos y retrogástrícos es la cistogastrostomía endoscópica.

Quistes congénitos Los quistes congénitos son todos verdaderos y de una rareza extrema. Pueden ser únicos (quistes enterógenos, simples, dermoides) o múltiples. Los quistes únicos no presentan características propias en los métodos por imágenes, de manera que su tratamiento es generalmente quirúrgico dada la imposibilidad de descartar los quistes proliferativos. Los quistes múltiples se presentan asociados con otras patologías. La enfermedad de Von Hippel-Lindau es la asociación de múltiples quistes del páncreas con tumores cerebelosos y angiomas de retina. La asociación de poliquistosis renal y poliquistosis pancreática también ha sido observada, así como la presencia de macroquistes pancreáticos en 3a fibrosis quística congénita.

Quistes parasitarios Aunque el páncreas es una localización infrecuente de la hidatidosis abdominal, el quiste hidatídico debe ser tenido en cuenta en todos los portadores de un quiste pancreático provenientes de una zona endémica. Otra etiología parasitaria de quiste pancreático todavía más excepcional es la infección por Taenia solium. (done by 007)

Quistes proliferativos Son tumores de estirpe diversa con un componente quístico que a menudo predomina netamente sobre el componente sólido (véase Tumores quísticos). BIBLIOGRAFÍA Fedorak IJ. Tien C, DjurionGy col: Secondarypanereatic infections: Are they distínct cünicai entities? Surgery 112:824-831, 1992. Hariri M, Slivka A, Carr-Locke DL y col.: Pseudocysi drainage predisposes to infecüon wnen pancreatic necrosis is unreeognized. Ara. J. Gastroenterol. 89:1781-1784, 1994. Kórte W: Zur behandlung der Pankreazysten undPseudozysten. Dtsch. Med. Wochenschr. 12:536-538, 1991. Oria A, Alvarez Rodríguez JA, Spina JC y col.: Seudoquistes inflamatorios del páncreas. Factores que influyen en ía elección del tratamiento. Rev. Argent. Cirug. 63:111-117. 1992. Sahel J, Bastid C, Pélat B y col: Endoscopio cystoduodenostomy of cysts of chronic calcifiyng pancreatitis. A report of 20 cases. Páncreas 4:447-453, 1987. van Sonnemberg E, Wittich GR, Cásela G y col.: Precutaneous drainage of infected and noninfeeted pancreaiic pseudocysts. Experiencem 101 cases. Radioiogy 170:757-761, 1989. Vitas GJ, Sarr MG: Selected management of pancreatic pseudocysts. Operative versus expectant management. Surgery 11:123-130, 1992. Walt AJ: The impact of technology on the management of pancreatic pseudocysts. Arch. Surg. 125:759-763, 1990.

TUMORES PANCREÁTICOS. CLASIFICACIÓN Los tumores pancreáticos pueden ser primitivos o metastáticos. Los primitivos pueden originarse tanto en el tejido pancreático exocrino (conductos y células acínares) como en el endocrino (islotes) y el tejido conectivo (tabla 39-4). Los tumores benignos más frecuentes son los de los islotes y el

39. PÁNCREAS

cistoadenoma. En cambio, los adenomas ductales y acinares, así como los tumores benignos del tejido conectivo, son extremadamente raros. La gran mayoría de los tumores malignos son carcinomas ductales. Su tipo anatomopatologico más común, el adenocarcinoma, es un tumor de gran agresividad biológica, y por ello el pronóstico del cáncer pancreático, considerado globalmente, es muy desalentador. Sin embargo, otros tumores pancreáticos malignos, de origen ductal o extraductal, tienen un pronóstico muy favorable cuando son extirpados quirúrgicamente. También es favorable el pronóstico de los tumores periampulares no pancreáticos, un conjunto de tumores que pueden ser difíciles de diferenciar en el preoperatorio del adenocarcinoma de páncreas. Por lo tanto, el diagnóstico genérico de cáncer pancreático no debe conducir a posturas terapéuticas nihilistas. El pronóstico de los tumores pancreáticos malignos primitivos depende estrictamente de su tipo anatomopatologico, y a menudo éste sólo puede ser identificado después de la extirpación quirúrgica.

Tabla 39-4. Clasificación anatomopatológica y frecuencia relativa de los tumores primitivos del páncreas Origen Epitelio de ios conductos pancreáticos

%

80

Benignos

Malignos

Adenoma tubular Adenocarcinoma ductal Adenoma velloso Microadenocarcinoma Carcinoma adenoescamoso Carcinoma oncocítico Carcinoma coloide Carcinoma de células en avena Carcinoma de células ciliadas Carcinoma de células gigantes Tumor papilar sólido-quístico Carcinoide Cistoadenocarcinoma

Células acinares

3

Adenoma Cistoadenoma

Carcinoma de células acinares Cistoadenocarcinoma acinar

Células de los islotes

12

Adenoma Cistoadenoma

Carcinoma neuroendocrino Cistoadenocarcinoma neuroendocrino

Tipo celular mixto (ductal e insular)

2

Adenoma

Carcinoma

Tejido conectivo

1

Lipoma, mioma, fibroma, neurinoma, hemangioma, linfangioma

Liposarcoma, leiomiosarcoma, fibrosarcoma, neurinoma maligno, hemangiopericitoma maligno, linfangioma maligno

Tejido incierto

1

Pancreaticoblastoma

Tejido linfoide

1

Linfoma

677

La mayoría de los tumores pancreáticos metastáticos son por lo genera] hallazgos en pacientes fallecidos por carcinomatosis generalizada. Los órganos que con mayor frecuencia originan las metástasis son la mama, pulmón, colon, estómago y piel (melanoma).

CARCINOMA DUCTAL Definición. En sentido estricto, el término carcinoma ductal comprende a todos los tumores malignos originados en células de los conductos pancreáticos (tabla 39-4). En la práctica, carcinoma ductal es sinónimo de adenocarcinoma, que es su tipo anatomopatologico más frecuente (más del 70 % de los casos). El significado clínico de los restantes tipos anatomopatológicos del carcinoma ductal es muy diverso. Algunos de ellos (carcinoma adenoescamoso, de células gigantes, oncocítico, microadenocarcinoma) son por su aspecto macroscópico y pronóstico muy similares al adenocarcinoma. Otros, en cambio (cistoadenocarcinoma, carcinoide, tumor papilar quístico), no son habitualmente considerados carcinomas ductales debido a sus especiales características morfológicas y a su pronóstico mucho más favorable (véase tumores quísticos y tumores endocrinos). En el presente capítulo, el término carcinoma ductal designa al adenocarcinoma y otras variantes anatomopatológicas de pronóstico similar. Epidemiología y factores etiológicos de riesgo. En Occidente, el carcinoma ductal de páncreas representa la cuarta causa de muerte por cáncer en hombres y la quinta en mujeres. Afecta a todos los grupos socioeconómicos y su distribución geográfica en el mundo es relativamente uniforme. Puede aparecer a cualquier edad, aunque el 80 % de los casos ocurre entre los 60 y 80 años. Su incidencia es mayor en el hombre que en la mujer, aunque esta diferencia se nivela a partir de los 60 años. Se han descripto como grupos de riesgo los varones maoríes de Nueva Zelanda y los varones nativos de Hawaii. En Estados Unidos, la incidencia es mayor en la raza negra que en cualquier otra raza o grupo étnico. Además, el riesgo es mayor en quienes profesan la religión judía que en los fieles de otras religiones y quienes no profesan religión alguna (Mack TM, 19.81). Resultados similares fueron hallados comparando habitantes judíos y no judíos de Israel (Fontham E, 1987). Múltiples estudios han investigado los posibles factores etioiógicos de riesgo. Una historia previa de diabetes aumenta 3 a 6 veces el riesgo de carcinoma ductal (Whitemore AS, 1985). En cambio, la pancreatitis crónica no aumenta significativamente el riesgo, salvo en su poco frecuente forma heredofamiliar. Existe una relación bien establecida, aunque débil, entre el consumo de tabaco y el riesgo de carcinoma ductal; en cambio, no se ha podido establecer relación alguna con el consumo de alcohol o de café. Las frutas y vegetales, y el agregado de fibra a la dieta parecen prevenir la aparición del carcinoma, mientras que la carne y los carbohidratos aumentarían el riesgo (Gold EB, 1985). La exposición prolongada a distintos agentes químicos también fue extensamente investigada. Distintos estudios han sugerido un mayor riesgo para quienes trabajan en plantas de petróleo o carbón, o están expuestos a detergentes y otros agentes de limpieza. Patogenia. Investigaciones recientes han comenzado a dilucidar las bases genéticas del carcinoma ductal. Al igual que en el carcinoma de colon, se ha observado una elevada frecuencia de mutaciones del oncogén K-ras en lesiones precur-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

soras neoplásicas, tales como las hiperplasias papilares o mucinosas de los conductos pancreáticos (Yumagisawa A, 1993). En el carcinoma ductal, la frecuencia de mutaciones del K-ras se eleva hasta cifras nunca halladas en otros tumores (Hahn SA, 1995). También se han observado mutaciones en los genes supresores de actividad tumoral p53 y MTS1. Anatomía patológica. El 65 % de los carcinomas ductales se localizan en la cabeza del páncreas (cefálicos) y el 35 % restante en el cuerpo o cola. Parecen existir diferencias biológicas entre ambas localizaciones. Según Cubilla y Fitzgerald (1987), los tumores cefálicos son menos agresivos que los de cuerpo y cola. Estos últimos se comportan frecuentemente como tumores ocultos, es decir, tumores pequeños que se diagnostican por sus metástasis alejadas. De cualquier manera, todo adenocarcinoma de páncreas es naturalmente invasor, lo cual se demuestra por la constante invasión perineural (90 % de los casos), ganglionar (70 a 80 %) y venosa (50 %). En el momento del diagnóstico, sólo 6 a 10 % de los carcinomas ductales cefálicos están limitados al páncreas y no presentan metástasis ganglionares ni alejadas. En los del cuerpo y cola esta cifra es inferior al 2 %.

Carcinoma ductal cefálico y otros tumores periampulares Por su sitio de origen, el carcinoma ductal cefálico integra el grupo de los llamados tumores de la región periampular Este grupo comprende los tumores originados en la papila y tejidos adyacentes, como la cabeza del páncreas, la vía biliar distal y el duodeno yuxtapapilar (fig. 39-56). Todos ellos comparten características anatomopatológicas, clínicas y terapéuticas. En primer lugar, el adenocarcinoma es el tipo anatomopatológico más frecuente de todos los tumores periampulares. Por este motivo, la diferenciación preoperatoria puede ser difícil; y aun el patólogo, durante el examen de la pieza de resección quirúrgica, puede hallar dificultades para determinar con precisión el origen del tumor (Cubilla y Fitzgerald, 1987). En segundo lugar, la proximidad de estos tumores a la vía biliar hace que la ictericia obstructiva sea en todos un signo frecuente y a menudo temprano. Finalmente, el tratamiento común a todos los tumores periampulares resecables es la duodenopancreatectomía cefálica.

Fig. 39-56. Tumores malignos periampulares: carcinoma de papila (/); carcinoma de duodeno yuxtapapilar (2); carcinoma de la vía biliar distal (i); carcinoma de páncreas (4).

El carcinoma ductal pancreático es el tumor periampular más frecuente (80 % de los casos), seguido por el de papila (15 %), vía biliar distal (3 %) y duodeno (3 %). El 50 % de los carcinomas de la papila se proyectan dentro de la luz duodenal (extrapapilares) y el 50 % restante hacia la vía biliar (intrapapilares). Diagnóstico. Presentación clínica. En el 70 al 80 % de los tumores periampulares, el signo que motiva la consulta es la ictericia. Por lo general se trata de una ictericia indolora, aunque no es infrecuente que el enfermo refiera malestar o dolorimiento supraumbilical, e incluso dolor intenso cuando existe colangitis. La ictericia asociada con vesícula palpable (signo de Bard y Pic) ocurre en menos del 30 % de los casos y además no es específica, ya que puede ser también hallada en las obstrucciones litiásicas agudas de la papila. La ictericia intermitente, secundaria a la descompresión espontánea de la vía biliar, es un signo que puede ser observado en los carcinomas de papila. Ha sido atribuido a necrosis parcial del tumor o a fenómenos inflamatorios peritumorales. En cambio, la obstrucción biliar por carcinoma de páncreas es rápidamente progresiva e irreversible. La anorexia y la pérdida marcada de peso no son signos frecuentes de los tumores periampulares, por lo que su presencia debe hacer sospechar una propagación extrapancreática del tumor. Muy ocasionalmente, el motivo de consulta es una hemorragia digestiva. Sus causas más frecuentes son la ulceración de un tumor de papila o la perforación hacia la luz del duodeno de un carcinoma pancreático. Laboratorio. Es frecuente la hiperbilirrubinemia de instalación rápida y superior a 15 mg%. Cuando no existe hiperbilirrubinemia, es común hallar niveles elevados de fosfatasa alcalina y de y-glutamil-transpeptidasa, lo cual revela obstrucción, al menos parcial, de la vía biliar. También es frecuente hallar una anemia moderada; de hecho, en el 90 % de los tumores periampulares el examen de sangre oculta en !a materia fecal es positivo (Way LW, 1987). Diversos marcadores tumorales han sido ensayados para el diagnóstico y pronóstico del carcinoma ductal de páncreas. Los más utilizados actualmente son los antígenos CA19-9, DUPAN-2, SPAN-1, CA-242 y CA-494. Dado que su positividad depende del volumen tumoral, no es de extrañar que la sensibilidad de los antígenos sea baja cuando se trata de tumores pequeños. Por otra parte, no son específicos, ya que son frecuentes los falsos positivos en la inflamación pancreática aguda o crónica y en otros tumores del aparato digestivo. El valor actual de estos marcadores es sobre todo pronóstico debido a su capacidad para identificar la enfermedad avanzada y la recidiva tumoral. Radiología convencional. La seriada gastroduodenal y la duodenografía hipotónica no tienen actualmente indicación alguna en el diagnóstico de los tumores periampulares. En cambio, la radiografía simple de tórax es imprescindible para investigar eventuales metástasis pulmonares. Métodos por imágenes. La ecografía y la tomografía computada son métodos imprescindibles ante la sospecha de un tumor periampular. La resonancia nuclear magnética no ha superado a la tomografía, y por lo tanto, su empleo no está por el momento justificado. La identificación mediante ecografía o tomografía de una masa periampular bien definida simplifica notablemente el manejo preoperatorio. En esta situación clínica, la opacificación preoperatoria de la vía biliar principal o del conducto de Wirsung es innecesaria ya que poco aporta al diagnóstico diferencial y no modifica la indicación quirúrgica (fig. 39-57). Por otra parte, el cirujano dispone de la

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Fig. 39-57. Algoritmo diagnóstico para los tumores periampulares malignos en enfermos con riesgo quirúrgico aceptable y sin evidencias de enfermedad avanzada.

colangiografía operatoria (fig. 39-58) y eventualmente de la coledoscopia. Para ser detectada por ecografía o tomografía computada, la masa periampular debe medir 1,5 cm o más. Por esta razón, buen número de carcinomas de la papila y de la vía biliar, así como algunos carcinomas pancreáticos, no presentan masa idenlificable y deben sospecharse a partir de la dilatación secundaria de la vía biliar o del conducto de Wirsung. Ecografía. En enfermos delgados y sin intervenciones quirúrgicas previas supraumbilicales, la ecografía es superior a la tomografía para evaluar la presencia de masas periampulares. Cualquiera que sea el sitio de origen del tumor, su aspecto ecográfico es similar. Consiste en una masa hipoecogenica, con límites más o menos bien definidos según el grado de infiltración de los tejidos vecinos (fig. 39-59) y a menudo una zona anecogénica central por necrosis tumoral.

La ecografía es también el método de elección para identificar la dilatación biliar o pancreática secundaria al tumor (fig. 39-60). En el caso de que no exista masa detectable, el nivel de la obstrucción biliar o pancreática permite presumir el sitio de obstrucción. La ecografía además puede identificar metástasis hepátic as, hipertensión portal por obstrucción de la vena porta y ascitis. Tomografía computada. Cuando el estudio ecográfico es satisfactorio, la tomografía computada añade pocos datos de valor con respecto a las características de la masa tumoral. Su mayor utilidad es identificar los planos grasos peripancrcáticos, lo cual permite evaluar la infiltración tumoral y, por ende, la resecabilidad del tumor (fig. 39-61). La tomografía es también superior a la ecografía para evaluar masas ubicadas en la cola del páncreas y para identificar adenopatías peripancreáticas.

Fig. 39-58. Colangiografía intraoperatoria que muestra una estenosis de la vía biliar (flecha) secundaria a un carcinoma cefálico de páncreas.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 39-59. Carcinoma cefálico de páncreas (1) cuyos bordes no infiltran el eje venoso mesentericoportal (2). H: Hígado.

Fig. 39-61. Pequeño carcinoma cefálico de páncreas (2 cm de diámetro) (1). Indemnidad de todos los planos grasos peripancreáticos.

Fig. 39-60. Carcinoma cefálico de páncreas (1) que obstruye la vía biliar (2) e infiltra la vena porta (3). H: Hígado.

Endoscopia y colangiopancreatografía endoscópica retrógrada. La endoscopia alta está indicada en todo tumor periampular para descartar otras patologías esofagogástricas que podrían modificar la técnica quirúrgica durante la resección pancreática. En caso de dilatación de la vía biliar o del conducto de Wirsung, sin masa periampular detectable en los métodos por imágenes, está indicado realizar una duodenoscopia mediante el endoscopio de visión lateral (fig. 39-57). Este método permite diagnosticar fácilmente los tumores de papila que se proyectan en la luz duodenal y los del duodeno yuxtapapilar. Si la duodenoscopia no revela tumor, está indicado opacificar la vía biliar y eventualmente el conducto de Wirsung mediante la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada. Este método permite en ocasiones confirmar que existe una estrechez por tumor periampular y en otras modificar el diagnóstico al descubrir un cálculo papilar o del colédoco distal que puede ser tratado en el mismo acto mediante una esfinterotomía endoscópica. La introducción de sustancia de contraste en una vía biliar obstruida, sobre todo por carcinoma, puede originar una colangitis grave. Cuando en un tumor periampular se realiza una colangiografía endoscópica retrógrada, la vía biliar debe ser tempranamente drenada para evitar la infección, ya sea mediante una endoprótesis colocada durante el procedimiento endoscópico o indicando la cirugía del tumor dentro de las 36 horas de realizado el estudio. Citología percutánea. La citología percutánea con aguja fina, guiada por ecografía o tomografía computada, es un método cuyo empleo se ha extendido a distintas neoplasias abdominales. En el páncreas, sin embargo, presenta inconvenien-

39. : ANCREAS

tes, ya que si la aguja cae en una zona de páncreas normal, es común que produzca localmente cierto grado de hemorragia o pancreatitis aguda. Ambas complicaciones dificultan técnicamente la cirugía del tumor e incluso, por excepción, pueden ser mortales (Moosa AR, 1995). En segundo lugar, está demostrado que la siembra neoplásica en el trayecto de la aguja es una eventualidad posible. Finalmente, en los tumores menores de 3 cm la sensibilidad de la citología percutánea no supera el 60 %, y por lo tanto, no puede ser considerada un método confiable para descartar el carcinoma. Por estas razones, la citología percutánea no debe ser utilizada en enfermos con riesgo quirúrgico normal y masas periampulares aparentemente resecables, sobre todo cuando existen firmes sospechas de malignidad. En la gran mayoría de estos casos está indicado realizar la extirpación pancreática histológicamente a ciegas. En una pequeña minoría se puede recurrir a la citología intraoperatoria para decidir la conducta. En cambio, con el propósito de evitar la cirugía, la citología percutánea está indicada en: a) enfermos con riesgo quirúrgico elevado y sospecha clínica de benignidad; b) ante la sospecha de linfoma. También está indicada la citología percutánea en todos los tumores irresecables (para confirmar el diagnóstico). Tratamiento. El único tratamiento potencialmente curativo de los tumores malignos periampulares es la cirugía. Una correcta estadificación preoperatoria permite preparar adecuadamente al enfermo que requiere cirugía mayor y evitar la cirugía en caso de enfermedad avanzada y corta expectativa de vida. Estadificación preoperatoria. Se basa habitualmente en la determinación del estadio evolutivo mediante la ecografía y la tomografía computada, y la evaluación clínica del riesgo quirúrgico. Los pacientes así estadificados pueden ser separados en tres grupos. Grupo I: Comprende a los enfermos con un tumor aparentemente resecable por su grado de extensión local, sin metástasis alejadas ni ascitis, y que presentan un riesgo quirúrgico aceptable para un procedimiento quirúrgico mayor. Estos pacientes son candidatos a la cirugía con propósito curativo (duodenopancreatectomía cefálica). Grupo II: Comprende los enfermos sin metástasis alejadas ni ascitis, pero con evidencias en los métodos por imágenes de que el tumor es irresecable (invasión de planos grasos y de la vena porta, hipertensión portal). Pese a la irresecabilidad del tumor, la cirugía está por lo general indicada para paliar la ictericia y eventualmente una obstrucción duodenal. Si bien la colocación de una endoprótesis por vía endoscópica es otra alternativa válida para aliviar la ictericia, la corta permeabilidad de la endoprótesis (menos de 4 meses) contrasta con la sobrevida promedio de los pacientes de este grupo (más de 9 meses). Por su efecto paliativo mucho más prolongado, la anastomosis biliodigestiva quirúrgica sigue siendo la mejor opción en estos casos (Lillemoe KD, 1995). Grupo III: Comprende a los enfermos con metástasis alejadas o ascitis, y por ende, una expectativa de vida que no supera los 4 meses. Todo procedimiento quirúrgico está contraindicado y la colocación de una endoprótesis endoscópica es la mejor opción. Métodos complementarios de estadificación preoperatoria. Tanto la ecoendoscopia como la laparoscopia han demostrado recientemente que pueden mejorar la estadificación preoperatoria. La ecoendoscopia es más sensible que la ecografía, y quizás también que la tomografía computada, para detectar la extensión del carcinoma a la vena porta (Rósch T,

681

1992). Por su parte, la laparoscopia parece ser más sensible que la ecografía y la tomografía computada para detectar metástasis hepáticas y peritoneales (Lightdale CJ, 1992). Por su reciente introducción, el rol definitivo de ambos métodos no ha sido aún establecido. Medidas terapéuticas preoperatorias. Además de las medidas preoperatorias habituales a toda intervención quirúrgica mayor, la cirugía del carcinoma periampular puede requerir medidas preoperatorias especiales. La presencia de coagulopatía, insuficiencia renal o colangitis aguda, todas ellas complicaciones eventuales de la obstrucción biliar, contraindican la resección pancreática. La administración parenteral de vitamina K, el manejo adecuado del medio interno y el empleo de antibióticos permiten controlar a menudo esas complicaciones y restablecer una condición preoperatoria aceptable. En caso contrario, es imprescindible descomprimir preoperatoriamente la vía biliar mediante el drenaje endoscópico. o si éste no fuera posible, el drenaje transparietohepático. Una vez normalizadas la coagulación y la función renal, y desaparecida la colangitis, el enfermo puede ser operado con intención curativa.

Procedimientos

quirúrgicos

Duodenopancreatectomía cefálica. Es el procedimiento de elección para todos los tumores malignos periampulares resecables (Grupo I de la estadificación preoperatoria). Consiste en la extirpación en bloque del duodeno, cabeza y gancho del páncreas, vía biliar principal incluyendo la vesícula, primeros 40 cm del yeyuno y ganglios regionales correspondientes (fig. 39-62, A, B y C). La sección proximal del tubo digestivo se realiza por encima del antro gástrico (duodenopancreatectomía convencional) (fig. 39-62, B) o por debajo del píloro (duodenopancreatectomía con conservación del píloro) (fig. 39-63). La reconstrucción incluye la hepaticoyeyunoanastomosis, la pancreaticoyeyunoanastomosis, y según el nivel de sección del tubo digestivo, la gastroenteroanastomosis o la duodenoyeyunoanastomosis. Morbimortalidad operatoria. La duodenopancreatectomía cefálica es una de las técnicas más complejas de la cirugía abdominal y la de mayor morbimortalidad postoperatoria, debido a la magnitud de la resección y a las múltiples anastomosis involucradas. Su complicación más grave es la dehiscencia de la anastomosis pancreaticoyeyunal. Ocurre en 10 a 20 % de los casos y puede ocasionar peritonitis, abscesos, hemorragias e incluso la dehiscencia de anastomosis vecinas. Para prevenir esta complicación se han ensayado otras técnicas, tales como la anastomosis con el estómago (pancreatogastroanastomosis) y el cierre del muñón pancreático sin anastomosis alguna. Ninguna ha demostrado ser la solución ideal, aunque la pancreatogastroanastomosis puede ser considerada una alternativa válida (Oria A, 1994) (fig. 39-64). En centros con gran experiencia en cirugía pancreática, la mortalidad de la duodenopancreatectomía es actualmente inferior al 5 % (Pitt H, 1995). Esto contrasta con los resultados de otros centros donde es rara vez ejecutada y la mortalidad supera el 20 %. La opinión que prevalece actualmente es que esta operación sólo debería ejecutarse en aquellos centros que pueden ofrecer una morbimortalidad razonable. Otros procedimientos. La duodenopancreatectomía extendida agrega sistemáticamente una extensa linfadenectomía retroperitoneal y eventualmente la extirpación de un segmento de la vena porta cuando ésta se halla infiltrada por el tumor.

682

SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 39-62. A, En rayado se aprecia el área que debe ser extirpada en la duodenopancreatectomía cefálica. B, Órganos por reconstruir: vía biliar (1); páncreas (2); estómago (3): intestino delgado (4). C. Reconstrucción digestiva; hepaticoyeyunoanastomosis (1), pancreatoyeyunoanastomosis terminolateral (2) con cierre del cabo intestinal (3), y gastroenteroanastornosis (4).

La escuela japonesa sostiene que la linfadcnectomía extensa. por sí sola, mejora la sobrevida de la enfermedad; sin embargo, esta hipótesis ha sido rechazada por otros autores (Cameron JL, 1995; Reber HA, 1995). Tampoco existen pruebas de que la extirpación del segmento infiltrado de la vena porta mejore el pronóstico (Roder JD, 1996). La duodenopancreatectomía total (incluyendo cuerpo y coia del páncreas) está ocasionalmente indicada en tumores periampularcs extensos o multi céntricos. Finalmente, la extirpación de la papila o ampulectomía puede utilizarse en enfermos con riesgo quirúrgico elevado y tumor limitado a la papila, sin infiltración de la cabeza pancreática. Cirugía paliativa. La hepaticoyeyunoanastomosis con asa en Y de Roux y la hepaticoduodenoanastomosis son las técnicas de elección para paliar la ictericia en los enfermos del Grupo II de la estadificación preoperatoria. La colecistoyeyunoanastomosis está contraindicada, ya que la obstrucción del conducto

cístico, por extensión del carcinoma, suprime la derivación biliar a través de la anastomosis. La gastroenteroanastomosis en la cara posterior del estómago, lejos del píloro, es la técnica de elección para prevenir o tratar la obstrucción duodenal por extensión del tumor. Quimioterapia y radioterapia. Hasta el presente, las experiencias con quimioterapia en el tratamiento paliativo del carcinoma ductal no resecado han sido desalentadoras. Ninguna droga o combinación de ellas ha demostrado aumentar significativamente la supervivencia con respecto al grupo control. En cambio, el empleo de la radioterapia combinada con quimioterapia, como tratamiento adyuvante, parece promisorio. En dos estudios (Kaiser MH, 1985; G.T.S.G., 1987), la administración de radioterapia y 5-fluoruracilo a enfermos duodenopancreatectomizados y sin cáncer remanente duplicó la sobrevida del grupo tratado con respecto al grupo control.

39. PÁNCREAS

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Fig. 39-63. Duodenopancreatectomía cefálica con conservación de píloro y duodenoyeyunoanastomosis (1).

Fig. 39-64. Anastomosis del páncreas remanente con la cara posterior del estómago (anastomosis pancreatogástrica; I).

Pronóstico. Para estadificar en el postoperatorio a los tumores periampulares según la clasificación TNM (tablas 39-5 y 39-6) se requiere un patólogo experimentado que determine exactamente el origen de la neoplasia, su tamaño, extensión a tejidos vecinos, estado de los ganglios e indemnidad de los márgenes de sección, en especial en el istmo y gancho del páncreas y vía biliar proximal. Otros datos de valor pronóstico son el grado de diferenciación histológica y el análisis citométrico del contenido en DNA de las células tumorales. En distintas series recientes, los factores de peor pronóstico en el carcinoma pancreático resecado fueron un tamaño tumoral superior a 3 cm, la presencia de cáncer en los márgenes de sección, la positividad de los ganglios regionales y la aneuploidia del tumor en el análisis citométrico (Pitt H, 1995).

Tabla 39-6. Clasificación TNM para el carcinoma de papila TI T2 T3 T4

Tumor Tumor Tumor Tumor

NO NI

Ganglios negativos Ganglios positivos

MO MI

Sin metástasis Con metástasis

Estadio Estadio Estadio Estadio

I II III IV

limitado a la papila que infiltra la pared duodenal que infiltra < 2 cm dentro del páncreas que infiltra > 2 cm dentro del páncreas

TI T2 T1-T2-T3 cualquier T

cualquier

NO NO NI N

MO MO MO MI

Tabla 39-5. Clasificación TNM para el carcinoma ductal del páncreas Carcinomas ductales del cuerpo y cola TI TIa Tlb T2 T3

Tumor localizado dentro del páncreas < 2 em de diámetro > 2 cm de diámetro Tumor extendido a tejidos peripancreáticos, duodeno, vía biliar Tumor extendido a vasos mesentéricos, estómago (no resecable)

NO NI MO M1

Ganglios negativos Ganglios positivos Sin metástasis alejadas Con metástasis alejadas

Estadio Estadio Estadio Estadio

I II III IV

TI - T 2 T3 cualquier T cualquier T cualquier

NO NO NI N

MO MO MO MI

Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma más frecuente es el dolor, inicialmente leve y localizado en el epigastrio o hipocondrio izquierdo, y más tardíamente irradiado al dorso. La ictericia ocurre en menos del 20 % de los casos y puede ser secundaria a metástasis hepáticas o a la extensión del tumor al colédoco intrapancreático. La tromboflebitis de venas periféricas (signos de Trousseau) es un fenómeno paraneoplásico mucho más frecuente en los carcinomas ductales de cuerpo y cola que en los de cabeza. Métodos por imágenes. El diagnóstico a menudo surge en una ecografía o tomografía computada, indicadas por molestias inespecíficas o dolor abdominal inexplicable. El tamaño del tumor oscila entre 2 y 6 cm y sus características ecográficas o tomográficas no difieren de las descriptas en los carcinomas cefálicos. Por lo general, la masa pancreática se asocia con

SECCIÓN VI. ABDOMEN

684

metástasis en ganglios regionales y en el hígado. También es frecuente la ascitis y la hipertensión portal segmentaria por trombosis de la vena esplénica. Como ya se ha mencionado, no es infrecuente que las metástasis se hagan evidentes antes que el tumor (carcinoma oculto). Pancreatografía endoscópica. Por lo general es innecesaria ya que la ecografía o la tomografía es suficiente para el diagnóstico morfológico. En ocasiones debe ser indicada ante masas pequeñas o mal definidas, no asociadas con metástasis. Citología percutánea. Está indicada en todos los tumores que no van a ser explorados, o sea, en más del 95 % de los casos. El propósito es confirmar el diagnóstico, y por ende, descartar otros tumores primitivos o secundarios, de pronóstico más favorable y que pueden presentar un aspecto similar en las imágenes (linfoma, cistoadenocarcinoma sólido). Tratamiento. En la casi totalidad de los carcinomas ductales de cuerpo y cola, el único tratamiento posible es el bloqueo anestésico del esplácnico para paliar el dolor, que puede ser intolerable. La laparotomía exploradora sólo debe ser indicada en pequeños carcinomas, sin signos de irresecabilidad local ni de metástasis. El procedimiento quirúrgico de elección en estos casos excepcionales es la esplenopancreatectomía corporocaudal. Pronóstico. Al año del diagnóstico, la sobrevida del carcinoma ductal de cuerpo o cola es inferior al 1 %, lo cual demuestra la agresividad fulminante de este tumor. BIBLIOGRAFÍA Cameron JL: Long-term survi val following pancreaticoduodenectomy for adenocarcinoma in the head of the páncreas. Surg. Clin. North Am. 75:939-952, 1995. Cubilla AL, Fitzgerald PJ: Pathology of cáncer of the exocrine páncreas. En Howard JM y col. (eds.): Surgical Diseases of the Páncreas, pp. 627-640. Lea & Febiger. Philadelphia, 1987. Fontham E, Correa P, Cohén 1. Jr.: Epidemiology of cáncer of the páncreas. En Howard JM y col. (eds.): Surgical Diseases of the Páncreas, pp. 613-624. Lea & Febiger. Philadelphia, 1987. Gasü'ointestina) Tumor Study Group (GTSG). Further evidence of effective adjuvant combined radiation and chemotherapy following resection of pancreatic cáncer. Cáncer 120:899-913, 1987. Gold EB, Gordis L, Diener M y col.: Diet and other risk factors for cáncer of the páncreas. Cáncer 55:460-467, 1985. Hahn SA, Kcrn SE: Molecular genelics of exocrine pancreatic neoplasms. Surg. Clin. North Am. 75:953-968, 1995." Lightdale KD, Barnes SA: Diagnostic laparoscopy in the era of minimally invasive surgery. Gastrointest Endose. 38:392-393, 1992. Lillemoe KD, Barnes SA: Surgical palliation of unresectable pancreatic carcinoma. Surg. Clin. North Am. 75:953-968, 1995. MackTM, Paganiní-Hill A: Epidemiology of páncreas cáncer in Los Angeles. Cáncer 47:1474-1480. 1981. Oria A. Alvarez Rodríguez J, Chiappetta Porras L. y col.: Resultados inmediatos y alejados de la anastomosis pancreatogástrica. Rev. Argent. Cirug. 67:117-123, 1994. Pitt HA: Curative treatment for pancreatic neoplasms. Standard resection. Surg. Clin. North Am. 75:891-903, 1995. Reber H, Ashley SW, McFadden D: Curative treatment for pancreatic neoplasms. Radical resection. Surg. Clin. North Am. 75:905-912, 1995. Roder JD, Stein HJ, Siewert JR: Carcinoma of the periampuliary región: Who benefits from portal vein resection? Am. J. Surg. 171:170-175, 1996. Rosch T, Braig C, GraimTy col.: Staging of pancreatic and ampullary carcinoma by endoscopio ultrasonography. Comparison with

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TUMORES ENDOCRINOS Pedro

Ferraina

Definición. Son tumores benignos o malignos originados en células de los islotes de Langerhans con capacidad para secretar hormonas específicas. Clasificación. Existen cinco síndromes clínicos bien definidos, secundarios a tumores de los islotes, que toman el nombre de la hormona que producen (tabla 39-7). Sin embargo, el 30 al 40 % de los tumores que generan estas hormonas cursan sin el síndrome, por lo cual son denominados no funcionantes. Otros tumores secretan péptidos tales como neurotensina, bombesina, encefalinas y polipéptido pancreático. Estos son siempre no funcionantes, debido a que tales sustancias no determinan síndrome clínico alguno. Anatomía patológica. Casi todas las hipótesis acerca del origen de los tumores pancreáticos endocrinos se basan en alteraciones embrionarias. En 1968, Pearse utilizó las siglas APUD (amine precursor uptake and decarboxylation) para describir las células de estos tumores y atribuyó su origen a la cresta neural. Estudios más recientes consideran que las células APUD de la tiroides, médula adrenal, ganglios neurales y cuerpo carotídeo se originarían en la cresta neural, no así las del tubo digestivo y el páncreas, cuyo posible origen sería el endodermo.

Tabla 39-7. Tumores pancreáticos endocrinos que pueden manifestarse por un síndrome clínico Tumor y hormona

Síndrome clínico

Porcentaje de malignidad

Insulinoma (insulina)

Confusión mental, alucinaciones. convulsiones, hipoglucemia

10

Gastrinoma (gastrina)

Enfermedad ulcerosa grave, diarrea secretoria, hiperpotasemia (síndrome de Zollinger y Ellison)

60

Glucagonoma (glucagón)

Eritema necrolítico migratorio, estomatitis, glositis, diabetes. anemia normocrómica

90

Vipoma (péptido vasointestinal)

Diarrea secretoria, hipopotasemia, eritema cutáneo (síndrome de Verner-Morrison)

50

Somatostatinoma (somatostatina)

Esteatorrea, colelitiasis, diabetes

90

39. PÁNCREAS

Macroscópicamente, los tumores endocrinos aparecen como lesiones bien delimitadas, parcial o totalmente encapsuladas, que miden desde 1 cm hasta 15 cm. Microscópicamente pueden adoptar tanto una disposición trabecular, como una disposición sólida o en rosetas (acinar). El estudio de la pieza operatoria mediante técnicas de inmunohistoquímica permite identificar uno o más polipéptidos secretados por el tumor. Sin embargo, es la combinación del síndrome clínico, el análisis hormonal en sangre por radioinmunoensayo y el estudio postoperatorio por inmunohistoquímica lo que permite poner el nombre definitivo al tumor endocrino. Algunos pacientes con síndrome clínico y análisis hormonal característicos, no presentan tumor endocrino alguno sino una hiperplasia difusa de las células de los islotes. De hecho, la hiperplasia de las células beta o nesidioblastosis es actualmente la causa del 5 % de las hiperinsulinemias de origen pancreático. Asimismo, se estima que los síndromes de Zollinger-Ellison y Verner-Morrison se originan en el 10 % de los casos por hiperplasia. Una característica anatomopatológica particular de los tumores endocrinos es la dificultad para establecer su benignidad o malignidad, incluso en el examen de la pieza quirúrgica. Solamente las metástasis hepáticas o ganglionares definen a un tumor como maligno. En cambio, la presencia de figuras mitóticas o pleomorfismo, e incluso la invasión vascular, perineural o de estructuras vecinas no son criterios histopatológicos válidos.

Insulinoma Es el tumor endocrino pancreático más frecuente. El 90 % de los insulinomas son únicos, mientras que el 10 % restante son múltiples o hiperplasias (nesidioblastosis). El 98 % de ellos se localizan en el páncreas y el 2 % pueden ser hallados en localizaciones tan diversas como estómago, duodeno, divertículo de Meckel y yeyuno. La gran mayoría de los insulinomas mide menos de 2 cm. Epidemiología. La incidencia estimada es de un caso por cada millón de habitantes por año. Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos más importantes del insulinoma son de origen neurológico. Consisten en cambios de conducta, alucinaciones, confusión, cefalea, visión borrosa, parestesias, crisis convulsivas, nístagmo y coma. Todos ellos son secundarios a la hipoglucemia orgánica resultante de la sobreproducción de insulina por ei tumor. La tríada diagnóstica de la hipoglucemia orgánica fue descripta por Whipple en 1935 y consiste en: 1) síntomas y signos por hipoglucemia grave; 2) glucemia menor de 0,45 mg/dl; y 3) alivio inmediato del cuadro mediante la administración de azúcar. La severidad de los trastornos neurológicos hace que los enfermos con insulinoma sean a menudo tratados por tiempo prolongado en centros psiquiátricos, lo cual retrasa el diagnóstico y puede ocasionar lesiones cerebrales definitivas. El insulinoma también puede manifestarse por sintomatología cardiovascular (palpitaciones, angor, arritmias) o digestiva (vómitos, diarreas). Laboratorio. Existen diversas pruebas para provocar la hipoglucemia característica del insulinoma, tales como la administración de tolbutamida, glucagón, calcio o L-leucina. Sin embargo, la más confiable es la del ayuno de hasta 72 horas, con determinación periódica de glucemia e insulinemia. Las cifras de glucemia diagnósticas son menos de 50 mg/dl en el

685

hombre y de 40 mg/dl en la mujer. La relación de la glucemia con la insulina, medidas simultáneamente, cuyo valor normal es menor de 0,4, suele ser superior a 1. La prueba de ayuno precipita la tríada de Whipple a las 12 horas en el 37 % de los casos, en el 74 % a las 24 horas y en el 95 % a las 72 horas. La determinación del péptido C durante la hipoglucemia es útil para diferenciar la hipoglucemia orgánica de la hipoglucemia reactiva o de la provocada con propósito de simulación. En la hipoglucemia reactiva o por simulación, la secreción de péptido C se reduce hasta casi un 50 %, lo cual no ocurre en la hipoglucemia orgánica donde está aumentado. En conclusión, el laboratorio permite establecer que existe un insulinoma cuando en la prueba de ayuno la glucemia desciende por debajo de 0,45 mg/dl, la relación insulina/glucemia es mayor de 0,5 y se elevan los niveles de péptido C. Una yez establecida la presencia del insulinoma, es preciso localizar el tumor. Métodos por imágenes. La ecografía y la tomografía computada sólo pueden detectar con seguridad insulinomas mayores de 1,5 cm. Por esta razón, el 30 al 50 % de los tumores no pueden ser localizados morfológicamente antes de la cirugía (insulinomas ocultos). Cuando el tamaño del tumor es suficiente como para ser reconocido, tanto la ecografía como la tomografía computada tienen una eficacia diagnóstica similar. Al igual que el resto de los tumores endocrinos, el insulinoma aparece en la ecografía como una masa hipoecogénica de bordes muy regulares (fig. 39-65). La tomografía computada debe ser hecha con infusión en bolo de sustancia de contraste (dinámica). Como consecuencia de la rica vascularización, característica de todos los tumores endocrinos, eí insulinoma capta intensamente el contraste y se diferencia de los tejidos vecinos. Arteriografía, También debido a su hipervascularización, el insulinoma puede ser identificado por arteriografía (fig. 3966). Sin embargo, el método debe realizarse en forma

Fig. 39-65. Insulinoma (1) de la cabeza del páncreas.

686

SECCIÓN VI. ABDOMEN

superselectiva, o sea, inyectando las arterias mesentérica superior, esplénica, gastroduodenal y pancreática dorsal. Cuando no es realizado de esta manera, la sensibilidad de la arteriografía es inferior a la de los métodos por imágenes. Cateterismo transhepático de la vena porta. Las siglas THPS (transhepatic portal samples) designan a un método que consiste en el cateterismo transhepático de la vena porta, con el objeto de dosar niveles de insulina en muestras de sangre recogidas en múltiples sectores del eje venoso esplenomesentérico (fig. 39-67). Este mapeo pancreático puede brindar evidencias indirectas sobre la localización del insulinoma oculto, y pese a ser invasivo, el método ha demostrado ser muy eficaz. La figura 39-68 muestra su ubicación en un algoritmo para localizar el insulinoma. Tratamiento. En el adenoma benigno (la forma más común) está indicada la simple enucleación quirúrgica sin resección pancreática. Este método es especialmente aplicable en el insulinoma de la cabeza del páncreas, ya que evita la duodenopancreatectomía cefálica. Si el tumor se halla en el cuerpo o la cola de páncreas y su enucleación es difícil por la íntima relación con el conducto de Wirsung o los vasos mayores, es preciso realizar una pancreatectomía izquierda. Esta técnica también está indicada en los insulinomas múltiples de cuerpo y cola. Un aspecto esencial durante la cirugía del

Fig. 39-68. Algoritmo para localizar el insulinoma.

Fig. 39-66. Opacificación de un insulinoma (flecha) por arteriografía selectiva del tronco celíaco. Fig. 39-69. Ecografía intraoperatoria. Relaciones del insulinoma (1) con las venas porta (2) y espiénica (3).

Fig. 39-67. Determinación transhepática de insulina a distintos niveles del eje venoso esplenoportal en un paciente con insulinomas múltiples.

insulinoma es la determinación seriada de la glucemia. Un ascenso brusco de la glucemia es el signo más objetivo de que la operación ha sido completa. También es indispensable que el patólogo estudie inmediatamente por congelación la pieza quirúrgica para confirmar la presencia de tejido tumoral. En el caso de insulinoma oculto es necesario explorar cuidadosamente por palpación todo el páncreas. También es de gran utilidad la ecografía intraoperatoria para confirmar los resultados de la palpación o para descubrir nodulos que han pasado inadvertidos (fig. 39-69 y tabla 39-8). Si el insulinoma no fuera detectado por palpación o ecografía, la táctica dependerá de la existencia de un estudio preoperatorio por cateterismo transhepático de la vena porta. Cuando se cuenta con

39. PÁNCREAS Tabla 39-8. Eficacia de la ecografía operatoria para localizar el insulinoma Autor

No

Palpación

Ecografía operatoria

Angelini (1987)

16

88%

100%

Norton* (1988)

12

42%

83 %

Grant (1988)

29

86%

90%

*Sólo incluye insulinomas ocultos. ese estudio, se deberá extirpar el sector marcado como presunto territorio tumoral. En caso contrario existen dos conductas posibles: 1) resecar a ciegas el cuerpo y la cola del páncreas e investigar de inmediato en la pieza extirpada la presencia del tumor, y en caso de no hallarlo, extender la resección a ciegas al istmo y parte de la cabeza del páncreas; o 2) no efectuar resección alguna y seguir al paciente en el postoperatorio alejado hasta que la aparición del tumor justifique la reintervención. La elección entre ambas conductas depende de la gravedad de la sintomatología. La resección a ciegas está indicada en los pacientes con sintomatología severa, mientras que el control puede ser indicado en pacientes con sintomatología leve. En los insulinomas benignos, la cirugía permite la curación definitiva del síndrome hasta en el 96 % de los casos. En los insulinomas malignos con metástasis hepáticas la cirugía no está indicada y el tratamiento debe limitarse a la administración de estreptozotocina.

Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison) Definición. En 1955, Zollinger y Ellison describieron un síndrome caracterizado por la presencia de hipersecreción gástrica, enfermedad ulcerosa péptica y tumor de los islotes pancreáticos. Estos autores sugirieron que el síndrome se producía por la acción de una sustancia circulante liberada por el tumor. Actualmente se sabe que esa sustancia es la gastrina, por lo cual aquél es llamado gastrinoma. Sin embargo, también se ha reconocido que no todos los gastrinomas desarrollan un síndrome tal como fuera descripto por Zollinger y Ellison; de hecho, en el 20 % de estos tumores no existe enfermedad ulcerosa y sólo se manifiestan por diarrea. Epidemiología. Se puede hallar un gastrinoma en el 0,1 % de todos los síndromes ulcerosos. Aparece más frecuentemente en el varón que en la mujer (3 a 2) y su mayor incidencia es entre los 30 y 50 años, aunque también se lo ha observado en edades extremas. En el 70 % de los casos el gastrinoma es esporádico (no asociado con otros tumores endocrinos), mientras que en el 30 % se asocia con el síndrome NEM I (véase más adelante). Con frecuencia el gastrinoma es múltiple, sobre todo cuando forma parte del síndrome NEM I. Después del insulinoma, el gastrinoma es el tumor endocrino pancreático más frecuente. Diagnóstico. Presentación clínica. La enfermedad ulcerosa y la diarrea son las manifestaciones clínicas más importantes. A diferencia del ulceroso habitual, los portadores de un gastrinoma presentan úlceras persistentes con escasa respuesta terapéutica, a menudo múltiples y de localización poco ha-

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bitual (cuarta porción duodenal, yeyuno). La hemorragia es frecuente, así como la recidiva después de un tratamiento quirúrgico convencional de la úlcera. La diarrea ocurre en más de un tercio de los casos. Algunos pacientes desarrollan malabsorción de vitamina B que no se corrige con la administración oral de factor intrínseco sino al elevar farmacológicamente el pH luminal. Laboratorio. La acidimetría y la determinación de gastrina pueden indicar la presencia de un gastrinoma. Mientras que la acidez basal no excede normalmente los 4 mEq/1 en la mujer y los 6 mEq/1 en el hombre; cifras superiores a 15 mEq/1 son frecuentes en el gastrinoma. La hipergastrinemia superior a 350 pg/ml (normal: 100-150) es otro hallazgo característico aunque no específico, ya que hipergastrinemias elevadas también pueden ser halladas en otras situaciones clínicas (tabla 39-9). Tabla 39-9. Otras situaciones clínicas que pueden cursar con gastrinemia elevada A. Gastrinemia elevada con normo o hiposecreción acida • anemia perniciosa • gastritis crónica • vagotomía B. Gastrinemia elevada con hipersecreción acida • • • •

antro gástrico retenido insuficiencia renal crónica hiperplasia de las células G del antro mastocitosis sistémica

Para el diagnóstico diferencial con otras hipergastrinemias se utiliza la determinación de gastrina estimulada con secretina o calcio. La prueba con secretina consiste en la administración intravenosa de 2 Ul/kg de secretina en 10 mi de solución salina, durante 30 segundos. El aumento de la gastrinemia a más del 100 % del valor basal es patognomónico del gastrinoma. Localización preoperatoria del gastrinoma. Es más difícil localizar preoperatoriamente al gastrinoma que al insulinoma. Esto no sólo se debe a su pequeño tamaño (por lo general menos de 2 cm), sino a que el 40 % de los gastrinomas no asientan en el páncreas sino en tejidos adyacentes. Se denomina triángulo de los gastrinomas al área comprendida entre los tres puntos siguientes: 1) la unión entre el conducto cístico y el colédoco; 2) la unión entre la segunda y la tercera porción del duodeno; 3) la unión entre la cabeza y el istmo del páncreas (fig. 39-70). En esta área, que comprende la cabeza del páncreas, paredes duodenales, glanglios regionales y tejidos grasos adyacentes, toman origen el 90 % de los gastrinomas (Stabile B, 1984). Por razones técnicas (interposición de aire, mala definición de las paredes duodenales), esta área es poco accesible a los métodos por imágenes. Asimismo, la posibilidad de que el tumor sea intrapancreático o extrapancreático impide interpretar los resultados del cateterismo portal transhepático. Como resultado, menos del 40 % de los gastrinomas que llegan a la cirugía lo hacen con diagnóstico preoperatorio de localización. Tratamiento. Alrededor del 60 % de los gastrinomas se presentan con metástasis. En ellos la cirugía está contraindicada y el tratamiento se limita al control de la hipersecreción gástrica (mediante inhibidores de la bomba de protones) y a la quimioterapia (estreptozotocina sola o combinada con 5-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 39-70. Triángulo de los gastrinomas. fluoruracilo). Cuando no existen metástasis se debe recurrir a la cirugía con el propósito de extirpar el tumor. La detección intraoperatoria del gastrinoma es también más compleja que en el caso del insulinoma. Se debe utilizar palpación, ecografía intraoperatoria, transiluminación endoscópica del duodeno e incluso apertura del duodeno para explorar visualmente su interior. De todos estos métodos, el de menos valor es la ecografía intraoperatoria, debido a su escasa sensibilidad en el diagnóstico de los gastrinomas extrapancreáticos (tabla 39-10). Tabla 39-10. Valor de la palpación y de la ecografía en la detección intraoperatoria de gastrinomas (Norton J, 1986) Localización

N°

Pancreáticos Extrapancreáticas

23 12

Palpación Ecografía operatoria 91 % 100%

99% 58%

El procedimiento de elección es la enucleación del tumor, o en caso de que ésta no sea posible, la resección localizada del órgano afectado. De no hallarse tumor, es prudente no realizar procedimiento alguno y controlar farmacológicamente la hipersecreción gástrica en el postoperatorio, con miras a una reexploración ulterior. Es controvertido el empleo en este caso de la gastrectomía total o subtotal asociada con vagotomía y tratamiento antisecretor. Debido a la frecuente localización extrapancreática del gastrinoma, la resección a ciegas de un sector del páncreas está contraindicada.

Glucagonoma Los glucagonomas son casi siempre malignos, de localización exclusivamente intrapancreática y de un tamaño superior a los 3 cm. Su incidencia es de 0,2 caso por millón de habitantes por año. La sintomatología clínica se debe al exceso de glucagón circulante. El hallazgo más característico es una dermatitis

eccematosa sobre un eritema necrolítico migratorio. Estas lesiones evolucionan en 7 a 14 días desde máculas eritematosas hasta ampollas voluminosas con líquido; más tarde con necrosis central y lesiones eccematosas, para finalizar con un aclaramiento central de las lesiones y descamación. Aparecen en zonas de fricción como el periné, glúteos y manos, así como en la cara y las extremidades. También puede existir glositis, estomatitis y vulvovaginitis. Todas estas lesiones son similares a las observadas en la carencia de cinc y aminoácidos, y de hecho, mejoran si se administran estas sustancias. También es frecuente la intolerancia a la glucosa o la diabetes, la diarrea y una anemia normocítica y normocrómica. En todos los casos el nivel sanguíneo de glucagón es superior a los 150 pg/ml, lo cual permite confirmar el diagnóstico. Debido al tamaño, lo más frecuente es que los métodos por imágenes identifiquen fácilmente al tumor. Tratamiento. La resección del sector de páncreas donde asienta el tumor es el tratamiento de elección. La presencia de metástasis no contraindica la cirugía; por el contrario, de ser técnicamente posible, se las debe extirpar junto con el tumor primario. La resección asociada con quimioterapia (dimetiltriazenoimidazol-carboxamida, estreptozotocina y 5-fluoruracilo) ha permitido supervivencias a los 5 años superiores al 50%.

Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) Al igual que los glucagonomas, los vipomas son tumores frecuentemente malignos, asientan casi siempre en el páncreas y a menudo miden más de 3 cm. En los niños, en cambio, los vipomas se originan en las cadenas ganglionares del sistema nervioso autónomo y la médula adrenal. Los vipomas se manifiestan clínicamente por el síndrome de Verner-Morrison, caracterizado por diarreas líquidas profusas, hipopotasemia severa, deshidratación y aclorhidria. La sustancia de origen tumoral responsable del síndrome es el péptido intestinal vasoactivo llamado VIP (vasoactive intestinal polypeptide), que estimula la secreción de agua y electrólitos a partir del intestino y el páncreas e inhibe la secreción acida. El diagnóstico se confirma mediante el hallazgo en sangre de cifras de VIP superiores a 200 pg/ml. Los métodos por imágenes identifican al tumor en el 70 al 80 % de los casos. En el 20 al 30 % restante puede tratarse de una hiperplasia o de un tumor muy pequeño. Tratamiento. La enucleación está indicada en los tumores benignos pequeños. En los tumores mayores de 2 cm corresponde la resección pancreática. Si el tumor no puede ser hallado, se debe extirpar a ciegas el cuerpo y la cola de páncreas. La cirugía no se halla contraindicada en caso de metástasis, y de ser posible, éstas deben ser incluidas en la resección. El tratamiento paliativo consiste en la combinación de estreptozotocina y 5-fluoruracilo. Existen experiencias que demuestran buenos resultados con el uso de octeotrido para paliar la sintomatología en caso de metástasis múltiples. También se ha demostrado que el octeotrido puede inducir una regresión tumoral.

Somatostatinoma Es el tumor endocrino menos frecuente. En el 70 % de los casos se origina en el páncreas y en el 30 % en tejidos adyacentes. Su tríada diagnóstica, integrada por litiasis biliar, dia-

39. PÁNCREAS betes y esteatorrea, es clínicamente poco llamativa y no orienta hacia la búsqueda de un tumor. Los métodos por imágenes detectan con facilidad los somatostatinomas intrapancreáticos ya que suelen medir más de 3 cm; en cambio, los extrapancreáticos son más pequeños y pueden no ser identificados en el preoperatorio. El diagnóstico se confirma por la presencia en sangre de cifras de somatostatinemia superiores a 160 pg/ml. Tratamiento. En el 74 % de los casos existen metástasis en el momento de la cirugía. La mayoría de los somatostatinomas asientan en la cabeza pancreática, y en ausencia de metástasis múltiples bilaterales, está indicado realizar una duodenopancreatectomía cefálica. El tratamiento paliativo consiste en la administración de estreptozotocina, 5-fluoruracilo o doxorrubicina.

Neoplasias endocrinas múltiples (NEM) Son síndromes complejos secundarios a tumores o hiperplasias que comprenden dos o más órganos endocrinos. Según los órganos involucrados, se describen dos tipos de NEM (NEM I y II, también llamados síndrome de Wermer y síndrome de Sipple) (tabla 39-11).

689 BIBLIOGRAFÍA

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TUMORES QUISTICOS Luis Gramática

Tabla 39-11. Síndromes por neoplasias endocrinas múltiples NEM I o síndrome de Weimer

Adenoma pancreático insular (gastrinoma o insulinoma), adenoma hipofisario, adenoma paratiroideo

NEM II o síndrome de Sipple

Tumor medular tiroideo, feocromocitoma, hiperparatiroidismo

El NEM I es un síndrome hereditario causado por un gen autosómico dominante con alto grado de penetrancia. El compromiso pancreático existe en el 90 % de los casos y por lo general se manifiesta por gastrinomas múltiples. Por lo tanto, el tratamiento del componente pancreático no es prioritario en relación con el de los otros tumores y se reduce al control farmacológico de la hipersecreción gástrica.

Definición. Los tumores quísticos del páncreas, también llamados quistes neoplásicos o quistes proliferativos, comprenden un grupo de tumores de estirpe histológica heterogénea, cuyo denominador común es la presencia de un componente líquido (quiste) que a menudo predomina sobre el componente tumoral sólido. Habitualmente se los considera quistes verdaderos, es decir, con un revestimiento epitelial interno (véase Quistes y seudoquistes). Esta particularidad del tumor quístico no tiene gran valor práctico, ya que la pérdida progresiva de extensas áreas del epitelio es un hecho muy frecuente (Fernández del Castillo C, 1995). Clasificación. En la tabla 39-12 se detalla una clasificación de los tumores quísticos según el tejido de origen (exocrino, endocrino, conectivo). Epidemiología. Alrededor del 20 % de todas las colecciones líquidas de origen pancreático (incluidos los quistes verdaderos y los seudoquistes) son tumores quísticos.

Tumores endocrinos no funcionantes Comprenden del 30 al 40 % de los tumores endocrinos y tienen la particularidad de que entre el 80 y el 90 % son malignos. Clínicamente sólo se manifiestan por dolor abdominal inespecífico o por ictericia secundaria a la obstrucción de la vía biliar principal. Por lo general no hay anorexia ni pérdida de peso. Todos los que son sintomáticos miden 2 cm o más y pueden ser detectados con los métodos por imágenes. Su aspecto, similar al del resto de los tumores endocrinos, permite diferenciarlos preoperatoriamente del carcinoma ductal. La confirmación de su naturaleza endocrina sólo se obtiene durante el examen de la pieza quirúrgica. Tratamiento. En ausencia de metástasis, la resección pancreática está absolutamente indicada debido al excelente pronóstico alejado. En estos casos, la supervivencia supera el 50 % a los 5 años.

Tabla 39-12. Clasificación de los tumores quísticos del páncreas según el tejido de origen Tejido exocrino Cistoadenoma seroso Cistoadenoma mucinoso, cistoadenocarcinoma Ectasia ductal mucínosa Tumor papilar-quístico Cistoadenocarcinoma acinar Tejido endocrino Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma Tejido conectivo Linfangiomas quísticos benigno y maligno Hemangioma quístico

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Cistoadenomas Son los tumores quísticos más frecuentes. Recién en 1978, a partir de los estudios de Compagno y Oertel, los cistoadenomas fueron diferenciados en serosos y mucinosos. Cistoadenoma seroso Son tumores de crecimiento muy lento y de naturaleza benigna, pese a que existen publicaciones recientes sobre casos malignos que deben ser considerados excepcionales. Macroscópicamente se trata de lesiones circunscriptas y por lo general multiloculares, localizadas de preferencia en la cabeza pancreática. Al corte, el tumor tiene un aspecto similar al de un panal de abejas, debido a la presencia de múltiples quistes de 1 mm a 2 cm. Es frecuente observar hemorragia focal y una calcificación central con proyecciones radiadas. En ocasiones el cistoadenoma seroso es unilocular, y en este caso resulta imposible su diferenciación macroscópica del cistoadenoma mucinoso. Microscópicamente, el tumor remeda la estructura alveolar del pulmón y a menudo está separado del páncreas sano por un tabique fibroso. Las células son cuboidales y ricas en glucógeno, al igual que el líquido contenido en los quistes. Diagnóstico. Presentación clínica. Se observa sobre todo en mujeres, y su mayor incidencia es entre los 55 y 70 años. La mayoría son asintomáticos y no es raro que el diagnóstico surja por el hallazgo accidental de una masa abdominal palpable. Los sintomáticos se manifiestan por dolor o vómitos y eventualmente por ictericia debido a la compresión de la vía biliar. Métodos por imágenes. Por lo general definen el diagnóstico. Tanto la ecografía (fig. 39-71) como la tomografía computada pueden demostrar fácilmente la lesión mullilocular (microquística) y en ocasiones la calcificación radiada. A veces los quistes son tan pequeños que la lesión presenta un aspecto sólido en la tomografía computada debido al íntimo contacto de los tabiques. Aun en estos casos, la ecografía puede demostrar la naturaleza quística de la lesión. En la forma unilocular (macroquística), los métodos por imágenes no permiten diferenciar al cistoadenoma seroso del mucinoso. Tratamiento. En los tumores sintomáticos, la conducta indicada es la resección del sector pancreático donde asientan. No obstante, dado que el cistoadenoma seroso es un tumor benigno, cabe indicar una conducta expectante en los asintomáticos, sobre todo en los pacientes de edad avanzada y en aquellos que requieren una duodenopancreatectomía cefálica para la extirpación del tumor.

Cistoadenoma mucinoso y cistoadenocarcinoma mucinoso Se considera que el cistoadenoma y el cistoadenocarcinoma mucinosos son los dos extremos del amplio espectro anatomopatológico de la llamada genéricamente neoplasia quística mucinosa. El aspecto macroscópico de la neoplasia quística mucinosa es muy variable, como corresponde a un tumor con múltiples grados de malignidad. El quiste puede presentar paredes finas y transparentes o paredes gruesas y eventualmente calcificadas. Al corte es constante la presencia de un líquido mucoso más o menos espeso. La cavidad quística puede ser única o multi-

Fig. 39-71. Imagen ecográfica de un cistoadenoma seroso macroquístico y microquístico de la cabeza del páncreas.

locular. En este último caso, los quistes miden más de 3 cm y están separados por septos. La presencia de múltiples excrecencias papilares que se proyectan dentro del quiste es característica de una evolución francamente maligna (cistoadenocarcinoma). Microscópicamente, el cistoadenoma benigno muestra una sola capa de epitelio columnar simple, mientras que las formas malignas se caracterizan por estratificación, mitosis y formación de papilas que invaden el tejido conectivo. Es común la presencia de áreas benignas que alternan con otras francamente malignas. También es frecuente la pérdida de epitelio en extensas áreas del quiste. Diagnóstico. Presentación clínica. La neoplasia quística mucinosa predomina en mujeres de mediana edad y asienta preferentemente en el cuerpo y la cola del páncreas. Las formas benignas son por lo general asintomáticas, mientras que el cistoadenocarcinoma invasor se manifiesta por dolor abdominal, anorexia y pérdida de peso. Métodos por imágenes. Tanto la ecografía como la tomografía computada (fig. 39-72) pueden identificar fácilmente a la neoplasia quística mucinosa. Sin embargo, la tomografía es superior para reconocer septos y proyecciones papilares (fig. 39-73). Diagnóstico diferencial. Tanto el cistoadenoma mucinoso como el seroso unilocular ocasionalmente son muy difíciles de diferenciar de los seudoquistes inflamatorios, en especial de los secundarios a la pancreatitis crónica. En la tabla 39-13 se resumen las principales características que ayudan a su

39. PÁNCREAS diagnóstico diferencial. Se debe tener presente que las características macroscópicas referidas en la tabla sólo pueden ser apreciadas durante la exploración quirúrgica. De la misma manera, las características anatomopatológicas sólo pueden ser conocidas mediante una congelación intraoperatoria de la pared del quiste. Por último, el análisis del contenido del quiste únicamente serviría para el diagnóstico diferencial si fuera realizado en el preoperatorio mediante punción percutánea. Des-

Fig, 39-72. Cistoadenoma mucinoso (c) del cuerpo y la cola del páncreas.

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afortunadamente, la inocuidad de este procedimiento no ha sido aún demostrada, por lo cual su empleo sistemático está contraindicado. Tratamiento. Debido a su potencial evolutivo, todas las neoplasias mucinosas quísticas deberían ser consideradas a priori malignas; por ello, la resección pancreática está indicada tanto en los tumores sintomáticos como en los asintomáticos. Sin embargo, Yamaguchi y Enjoi (1987) han observado que los cistoadenomas mucinosos menores de 3 cm son siempre benignos. El tamaño del tumor, por lo tanto, podría autorizar un tratamiento expectante en enfermos con riesgo quirúrgico aumentado, sobre todo si por la ubicación del tumor requieren una duodenopancreatectomía cefálica. Debido a la localización preferente de estos tumores en el cuerpo y la cola del páncreas, la pancreatectomía izquierda es el procedimiento más comúnmente utilizado. Si el tumor no muestra evidencias francas de malignidad, esta operación puede ser realizada sin agregar la esplenectomía (WarshawAL, 1988; Gramática L. 1993). La supervivencia a 5 años en el caso del cistoadenocarcinoma mucinoso sin metástasis supera el 60 %. Por esta razón, a diferencia de los carcinomas ductales, en el cistoadenocarcinoma mucinoso debe indicarse la resección aun cuando exista invasión de la vena porta, ganglios regionales u órganos vecinos (Gramática L, 1992). La imposibilidad de diferenciar correctamente un tumor quístico de un seudoquiste inflamatorio puede conducir al error de tratar el primero mediante una anastomosis cistodígestíva (Warshaw AL, 1987). La consecuencia inevitable es la recidiva del quiste neoplásico, y a ella se agregan otras complicaciones como infección y progresión deí tumor.

Tabla 39-13. Diagnóstico diferencial entre tumor quístico y seudoquiste Criterios diagnósticos

Fig. 39-73. Cistoadenocarcinoma del cuerpo pancreático, irregularidad de la masa quística y presencia de tabiques internos (/).

Tumor quístico

Seudoquiste

Antecedentes

Ninguno

Antecedentes de inflamación (pancreática aguda o crónica)

Ecografía y tomografía computada

Quistes uniloculares o multiloculares; puede haber tabiques o excrecencias internas

Uniloculares, sin excrecencias papilares; puede haber tabiques en el seudoquiste crónico.

Pancreatografía endoscópica

Wirsung normal y sin comunicación con el quiste (excepción: eclasia ductal mucinosa)

Lesiones del Wirsung en la pancreatitis crónica; a menudo comunicación del Wirsung con el quiste

Características macroscópicas

Escasas adherencias del quiste a órganos vecinos; páncreas adyacente sano

Adherencias por inflamación aguda o crónica, páncreas adyacente comprometido

Anatomía patológica

Presencia de revesti- Ausencia de revestimiento miento epitelial (in- epitelial (excepción: alguconstante) nos seudoquistes crónicos)

Análisis del contenido quístico

CEA, CA 15-3 y CA Antígenos normales, ami19-9 elevados; amila- lasa elevada sa normal (excepción: ectasia ductal mucinosa)

SECCIÓN VI. ABDOMEN

692 Otros tumores quísticos Ectasia ductal mucinosa

Descripta hace pocos años (Ohashi K, 1982), esta lesión consiste inicialmente en una hiperplasia papilar de los conductos pancreáticos, localizada preferentemente en ¡a cabeza, sobre todo en el proceso unciforme. Algunos autores la han considerado una variante de la neoplasia quística mucinosa. De hecho, su principal característica es una sobreproducción de moco que inunda y obstruye los conductos pancreáticos. El resultado es una dilatación secundaria del sistema ductal, localizada o difusa, que lleva a la atrofia y fibrosis progresiva del parénquima pancreático. El epitelio ductal hiperplásico puede mostrar desde grados leves de atipia hasta un carcinoma francamente invasor. Este tumor predomina en el hombre y su mayor incidencia es después de los 60 años. Los métodos por imágenes pueden mostrar pequeñas dilataciones quísticas del sistema ductal, sobre todo a nivel de la cabeza pancreática. La duodenoscopia permite ver la abundante salida de moco a través de una papila dilatada y la pancreatografía endoscópica confirma el diagnóstico, al opacificar los pequeños quistes del sistema ductal, Tratamiento. Debido a la evolución maligna de esta neoplasia, la cirugía está indicada. El tratamiento consiste habitualmente en la duodenopanoreatectomía cefálica. Dado que el tumor puede infiltrar difusamente el sistema ductal, resulta imprescindible, durante la cirugía, demostrar mediante una biopsia por congelación la indemnidad del páncreas remanente.

son los más frecuentes. El linfangioma quístico tiene especial interés ya que por su aspecto en panal de abejas puede ser confundido con el cistoadenoma seroso microquístico. La cirugía está indicada en todos estos tumores debido al riesgo de complicaciones locales. BIBLIOGRAFÍA Compagno J, Oertel JE: Mucinous cystic neoplasins of the páncreas with over latcnt malignancy (cystadenocarcinoma and cystadenoma: a clinicopathologic study of 41 cases). Am. J. Path. 69: 573-580, 1978. Fernández del Castillo C, Warshaw AL: Cystic tumors of the páncreas. Surg. Clin. NorthAm. 75: 1001-1016, 1995. Gramática L, Lada PE, Beyrne CD y col.: Distal pancreatectomy with spleen preservation. Hepato-gastroenterol. 3: 188, 1993. Gramática L, Lada PE, Teyssedou C y col.: Cistoadenocarcinoma de cabeza de páncreas. Rev. Argcnt. Cirug. 62: 158-165. 1992. Ohashi K, Murakami Y, Maruyama M: Four cases of mucin-producing cáncer of the páncreas on specifie findings of the papilla of Vater. Prog. Dig. Endoscopy 20: 348-351, 1982. Warshaw AL: Conservation of the spleen with distal pancreatectomy. Aren. Surg. 123: 550-553, 1988. Warshaw AL: Cvstic tumors mistaken for pancreatic pseudocysts. Ann. Surg. 212: 432-443, 1987. Yamaguchi K, Enjoi M: Cystic neoplasins of the páncreas. Gastroenterology 24: 1934-1943, 1987.

FÍSTULAS PANCREÁTICAS EXTERNAS Tumor papilar-quístico También llamado tumor sólido y papilar, se origina en células embrionarias de los conductos pancreáticos y afecta sobre todo a mujeres jóvenes. A menudo de gran tamaño, presenta al corte áreas de degeneración quística y hemorragia que alternan con áreas lumorales. A pesar de ser un tumor maligno, con frecuencia aparece encapsulado. Histológicamente, se caracteriza por presentar células pequeñas que forman estructuras microquísticas papilares o sólidas. Los métodos por imágenes demuestran fácilmente el tumor, así como la existencia de áreas quísticas y sólidas. El tratamiento indicado es la resección del sector de páncreas donde asienta el tumor. Cuando no hay metástasis, la supervivencia alejada supera el 80 % de los casos. Tumores endocrinos quísticos Pueden ser benignos o malignos, así como funcionantes o no funcionantes. Su origen es la degeneración quística de tumores originados en células de los islotes de Langerhans. Aunque por inmunohistoquímica todos estos tumores producen péptidos, sólo uno de cada cinco es funcionante. El diagnóstico no surge por lo tanto de un síndrome clínico, sino del hallazgo de un tumor mediante los métodos por imágenes. La resección pancreática está siempre indicada, y es por lo general el examen anatomopatológico de la pieza el que establece la naturaleza endocrina del tumor quístico. Tumores quísticos de origen conectivo Dentro de su extrema rareza, los tumores de origen vascular

Carlos O campo Definición. Se establece una fístula cuando existe una comunicación entre dos superficies con epitelio. La comunicación entre el sistema ductal pancreático y la piel se denomina fístula pancreática externa. Etiopatogenia. La fístula pancreática externa se produce como consecuencia de una disrupción o solución de continuidad en los conductos pancreáticos. Sus causas más frecuentes son las resecciones pancreáticas, los tratamientos percutáneos o quirúrgicos de las complicaciones locales de la pancreatitis aguda o crónica y los traumatismos pancreáticos. Las pancreatectomías parciales (duodenopancreatectomía o pancreatectomía distal) son en la actualidad la causa más frecuente de fístula pancreática externa. Esta complicación ocurre aproximadamente en el 5 al 35 % de los pacientes resecados. Los pacientes con páncreas remanente normal y/o Wirsung no dilatado tienen mayor riesgo de desarrollar fístulas pancreáticas que los enfermos con páncreas fibrosos y/o Wirsung dilatado (Yeo, 1995). La enucleación de tumores neuroendocrinos, sin control ecográfico intraoperatorio adecuado, puede producir una lesión inadvertida del sistema ductal pancreático, y por ende. una fístula pancreática postoperatoria. Las fístulas pancreáticas en la pancreatitis aguda o crónica son secundarias a la cirugía de la necrosis pancreática (necrosectomía) o al drenaje quirúrgico o percutáneo de abscesos o seudoquistes (Fielding, 1989). El tratamiento de los traumatismos severos de páncreas mediante drenaje y sutura simple ha sido históricamente una causa frecuente de fístula pancreática externa (Jordán, 1970). La tendencia actual de resecar el páncreas en estos casos contribuyó a disminuir las cifras de fístulas secundarias a traumatismos. Por último, la lesión inadvertida del páncreas, al resé-

39. PÁNCREAS

car órganos vecinos como el bazo y el colon, también puede provocar una fístula pancreática externa. Fisiopatología. Las consecuencias más importantes de la pérdida continua de líquido pancreático son las alteraciones del medio interno y la digestión de la piel. En fístulas de alto débito, la pérdida de líquidos y electrólitos por el jugo pancreático (tabla 39-14) puede producir distintos trastornos del medio interno. Uno de los más comunes es la acidosis metabólica, que en algunos casos requiere corrección con bicarbonato. El contacto prolongado del jugo pancreático con la piel provoca irritación y erosión de ésta. Tabla 39-14. Caracteres fisicoquímicos del jugo pancreático normal Volumen

pH Sodio Potasio Calcio Cloro Bicarbonato Proteínas

1350 ml/24hs. 8,3 - 8,6 134 - 142 mEq/l 4,7 - 5,4 mEq/I 0.4 - 4,7 mEq/l 35 - 97 mEq/l 34 - 74 mEq/l 0.8 g/dl

Diagnóstico. Se establece cuando se constata la salida de líquido pancreático franco o de líquido con concentraciones de amilasa 3 (o más) veces superiores a la del plasma, ya sea por catéteres, tubos de drenaje o herida quirúrgica. Presentación clínica. Existen dos formas de presentación clínica de la fístula pancreática externa. En la primera, el líquido pancreático aparece espontáneamente por un tubo de drenaje o por la herida quirúrgica. En la segunda, el líquido recién se exterioriza después del drenaje de una colección líquida o de un absceso intraabdominal. Laboratorio. La concentración de amilasa en el líquido de la fístula siempre es superior a la concentración de amilasa en el plasma. Sin embargo, no hay un valor absoluto, ya que la cifra de amilasa en el líquido de la fístula es variable y depende del volumen y de la presencia de otros líquidos que diluyen el jugo pancreático.

Fig. 39-74. Fistulografía posterior al drenaje de un absceso pancreático. La inyección de sustancia de contraste a través del drenaje muestra la comunicación del absceso con el conducto de Wirsung. D: duodeno; Dr: Drenaje; W. Wirsung.

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Fistulografía. Si bien las amilasas elevadas en el líquido de drenaje pueden diagnosticar la fístula pancreática externa, en caso de duda es necesario demostrar la comunicación del trayecto con el Wirsung. Esto se logra inyectando suficiente cantidad de contraste a través del tubo de drenaje hasta rellenar el sistema canalicular pancreático (fig. 39-74). La fistulografía también es útil para determinar si la fístula está bien dirigida hacia el exterior. En fístulas pancreáticas parcialmente dirigidas se forma una cavidad intermedia que se detecta fácilmente en la fistulografía. Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada. Este método no sólo puede confirmar la presencia de la fístula, sino también su localización precisa en relación con el conducto de Wirsung, así como el estado de la porción proximal del conducto. Su uso está prácticamente limitado a aquellas fístulas que requieren tratamiento quirúrgico o endoscópico para su resolución. Historia natural y complicaciones evolutivas. Las complicaciones evolutivas más comunes de la fístula pancreática son ¡a infección, la hemorragia, la erosión de una viscera hueca y la formación de un seudoquiste. La infección es la complicación más frecuente y en la mayoría de los casos se debe a un drenaje insuficiente de la fístula. Frente a la salida de pus por los drenajes o signos de infección, se deben realizar estudios (fistulografía, ecografía o tomografía) para descartar una cavidad intermedia o una colección asociada. Una de las complicaciones más graves es la hemorragia, la cual se produce por la erosión de arterias o venas por el jugo pancreático. La erosión de una viscera hueca adyacente y la formación de seudoquiste son complicaciones menos frecuentes, que habitualmente requieren tratamiento quirúrgico. Tratamiento. Una vez diagnosticada la fístula, se debe establecer si está bien dirigida al exterior o no. Esta información se obtiene habitualmente por fistulografía y ecografía o tomografía. En fístulas mal dirigidas al exterior, los métodos por imágenes pueden mostrar líquido libre abdominal, colección o cavidad intermedia. Ante la presencia de líquido pancreático libre intraabdominal, el drenaje quirúrgico y la resolución de la causa que dio origen a la fístula constituyen el tratamiento de elección. Cuando se constata colección, abs-

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ceso o cavidad intermedia asociada, el tratamiento inicial es el drenaje percutáneo de éstos. En pacientes con cavidad intermedia grande o con recesos, por lo general es necesario colocar más de un catéter, mediante control radioscópico, para asegurar su evacuación completa. En fístulas bien dirigidas al exterior se debe establecer si son de bajo débito o de alto débito. Si el volumen diario supera los 200 mi, se consideran fístulas de alto débito. En las fístulas de bajo débito (menores de 200 mi), el cierre espontáneo se logra en su mayoría mediante el mantenimiento de una correcta posición y permeabilidad de los catéteres o tubos de drenaje. En fístulas de alto débito (mayores de 200 ml), además del cuidado del drenaje o catéter, se deben tener en cuenta medidas terapéuticas adicionales, tales como la corrección del medio interno, la protección de la piel y el soporte nutricional adecuado. Para evitar la erosión de la piel se usan aislantes, como la pasta de karaya o bolsas de ileostomías con adhesivos cutáneos. Si existe tránsito intestinal conservado, la vía oral o la enteral es preferible a la parenteral, ya que mantiene el trofismo intestinal. En fístulas pancreáticas con volúmenes superiores a 100 ml es útil el agregado de somatostatina o de sus análogos para disminuir la secreción pancreática. Su utilización acelera el tiempo de cicatrización en fístulas de alto débito; sin embargo, aún no está definitivamente aclarado si aumenta o no el índice de curaciones (Prinz, 1988). Indicaciones quirúrgicas. Existen dos tipos de fístulas pancreáticas que habitualmente requieren cirugía para su resolución: las que se asocian con: a) obstrucción proximal del conducto de Wirsung (fig. 39-75); o b) parénquimapancreático izquierdo aislado del tracto gastrointestinal por sección del conducto pancreático y comunicado al exterior a través de un seudoquiste (fig. 39-76). En ambos casos el tratamiento médico es insuficiente para curar la fístula y las dos opciones terapéuticas, comunes a ambas situaciones clínicas, son: I) la

Fig. 39-75. Fístula pancreática persistente postesplenopancrcatectomía por pancreatitis crónica. A: colédoco; B: Wirsung dilatado; C: cálculo que obstruye el flujo pancreático anterógrado; D: tubo de drenaje que recoge el líquido pancreático. Las flechas señalan la dirección del flujo de líquido pancreático.

resección del sector pancreático aislado o del páncreas remanente, y 2) la anastomosis del seudoquiste o del extremo proximal de la fístula con el tracto gastrointestinal. En años recientes, como alternativa al tratamiento quirúrgico en estos pacientes, se ha propuesto el tratamiento endoscópico. Este consiste en la colocación de drenajes nasopancreáticos y stents transpapilares. Sin embargo, la experiencia es aún escasa para llegar a conclusiones definitivas (Kozarek, 1991). Profilaxis. Sin duda, el tratamiento más efectivo de la fístula pancreática es su prevención. La disminución de la secreción pancreática exocrina en el preoperatorio mediante somatostatina o radiación externa es el método más usado para

Fig. 39-76. Fístula pancreática persistente posdrenaje percutáneo de seudoquiste por pancreatitis aguda. A: cabeza del páncreas, B: cola del páncreas; C: Wirsung; D: seudoquiste; E: drenaje percutáneo que recoge el líquido pancreático. Las flechas señalan la dirección del flujo de líquido pancreático.

39. PÁNCREAS la profilaxis de la fístula pancreática secundaria a resecciones pancreáticas. Existen sólo dos trabajos prospectivos y aleatorizados que parecen demostrar una reducción en la incidencia de fístula pancreática, con respecto al grupo control, cuando los enfermos sor tratados con análogos sintéticos de la somatostatina (octeotride) (Montorsi, 1995; Buchler, 1992). El uso de la radiación externa se basa en el hecho de que las células acinares son más radiosensibles que las células insulares: sin embargo, no hay suficientes datos publicados como para definir su papel en la profilaxis de la fístula pancreática (Ishikawa, 1991). Por último, a pesar de los intentos de prevenir la fístula pancreática mediante somatostatina o radiación externa, no se debe olvidar que una técnica quirúrgica depurada y una adecuada selección de pacientes para tratamientos percutáneos son los aspectos esenciales en la prevención de la fístula pancreática externa. Pronóstico. Depende de la etiología, de la presencia de fístula intestinal asociada y del desarrollo de complicaciones (hemorragia, infección). En fístulas pancreáticas puras, bien dirigidas, el cierre espontáneo se logra en la mayoría de los casos con tratamiento médico. Por el contrario, en fístulas pancreáticas mal dirigidas o asociadas a fístulas intestinales es frecuente la aparición de complicaciones. En estas últimas la morbilidad oscila alrededor del 40 % de los casos y la mortalidad alcanza el 20 % (Cullen, 1994).

695 BIBLIOGRAFÍA

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Bazo Jorge L. Corbelle (h.) Embriología y anatomía. Embriológicamente el bazo tiene un origen mesodérmico, a nivel del mesogastrio dorsal y con participación del epitelio celómico del mesenterio dorsal. Su presencia se constata a partir de la 5a semana de gestación, cuando el estómago comienza su rotación en el estado embrionario de 6 mm. Al 6- mes se observan la pulpa roja y la blanca. Anatómicamente se ubica en el hipocondrio izquierdo en relación con el diafragma, el estómago, el páncreas y la glándula suprarrenal y el riñon izquierdo, el ángulo esplénico del colon y las costillas 9 a a 11a. Sus dimensiones son 4 x 7 x 1 1 cm, con un peso medio de 150-170 g, observándose bazos normales de 50 g y hasta 400 g. La cirugía del bazo se relaciona con sus ocho ligamentos: gastroesplénico (que contiene los vasos cortos y los gastroepiploicos izquierdos), esplenorrenal, pancreaticoesplénico (ambos en relación con los vasos esplénicos y la cola del páncreas), esplenofrénico, esplenocólico, la hoja preesplénica (ambos muy próximos a los vasos gastroepiploicos izquierdos), frenocólico y pancreaticocólico, describiéndose entre tres y ocho denominados menores. Estos ligamentos pueden complicar una esplenectomía ya que su tracción excesiva desencadena una ruptura de la cápsula esplénica, que puede asociarse al desgarro de pedículos vasculares anatómicamente relacionados. Cuando son excesivamente largos y laxos dan origen a una ptosis del órgano, también denominada bazo errante ("wandering spleen"). La arteria esplénica se origina en el tronco celíaco (en el 2 % de los casos es rama directa de la aorta) y las ramas principales para el bazo pueden nacer a distancia del mismo o muy próximas al hilio. Generalmente son dos ramas, la superior y la inferior, aunque en ocasiones existe una rama media (trifurcación). Del tronco principal o de la rama inferior nace la arteria gastroepiploica izquierda y de la superior ios vasos cortos. Cada rama da origen a las arterias polares y mesoesplénicas superiores e inferiores. Las venas siguen idéntica distribución. El bazo presenta una estructura segmentaria perpendicular al eje del órgano. En el 84 % de los casos los segmentos son dos: superior e inferior, separados por un plano pobremente vascularizado, y en el 16 % restante puede observarse también un segmento medio. Se describen subsegmentos cuyos planos de separación son oblicuos y que frecuentemente no atraviesan todo el parénquima (Skandalakis y col., 1993) (fig 40-1). Esta constitución posibilita las resecciones parciales (polarectomías, hemiesplenectomías). Desde el hilio hacia la periferia del órgano se describen tres zonas concéntricas: la hiliar con grandes vasos, la inter-

media que contiene ramas vasculares de la anterior, y la periférica con pequeños vasos que configuran una arborización. En todas estas regiones hay pulpa roja y blanca, pero desde el punto de vista hemostático, una lesión periférica requeriría sustancias hemostáticas y adhesivas a base de fibrina y fibras de colágeno, mientras que si la efracción del parénquima se profundiza hacia la región intermedia, este tipo de hemostasia

V. gastroepiploica izq. Fig. 40-1. Anatomía del bazo. La segmentación comprende en el 84 % de los casos dos hemibazos, y la vascularización se distribuye en territorios que se disponen en pilas de monedas (subsegmentos).

40. BAZO sería insuficiente por la presencia de ramas vasculares que requerirían una o más ligaduras. El bazo ectópico es una anomalía de desarrollo en la cual el órgano se encuentra acolado al ovario o testículo izquierdos, en el retroperitoneo pélvico o el escroto. Se explica por el desarrollo embriológico del brote esplénico, que se adhiere a la gónada izquierda y desciende con ella, constituyendo una verdadera ptosis esplénica. Los bazos accesorios pueden localizarse en el hilio esplénico, a lo largo de la arteria esplénica o en el epiplón mayor; el bazo normal se halla en su posición habitual. Esfe concepto es de suma importancia ya que una esplenectomía que no incluya la exploración de bazos accesorios implica el riesgo de un fracaso terapéutico en patologías como la esferocitosis hereditaria, la púrpura trombocitopénica idiopática, etcétera. Las esplenosis peritoneal y pleural son secundarias a una ruptura traumática oculta o iatrogénica que pasó inadvertida y que curó espontáneamente. El tejido esplénico de la esplenosis no tiene cápsula y esto la diferencia de los bazos accesorios. Histología y fisiología. Histológicamente presenta dos componentes: la pulpa blanca y la roja, por las cuales se construye un complejo sistema de circulación. La pulpa blanca, formada por nodulos llamados de Malpighi, contiene fundamentalmente linfocitos B. La arteria esplénica se ramifica en colaterales trabeculares que a su vez dan origen a las arterias centrales, que tienen la particularidad de estar rodeadas de linfocitos T. De estas arterias nacen las foliculares, que llevan sangre pobre en células a los folículos de Malpighi. La pulpa roja consta de dos estructuras: los cordones de Billroth, formados por una malla de células reticulares y macrófagos fijos, y los sinusoides, que son trayectos vasculares que se anastomosan entre sí. Las arterias centrales que abandonan la pulpa blanca llevan sangre rica en células y pobre en plasma y se dividen formando las arterias penicilares en la pulpa roja. Las células flemáticas sufren el primer filtrado a través de la intrincada malla de reticulocitos y macrófagos, mientras que el segundo filtro lo constituyen las paredes de los senos venosos: los elementos formes de la sangre deben abrirse paso a través de ellas y de esa manera ingresan a la circulación venosa. La punción citológica aspirativa percutánea y la punciónbiopsia efectuada por laparoscopia permiten reconocer las células o la histoarquitectura normal así como diagnosticar diversas patologías: los linfomas, la hematopoyesis extramedular, etc. La sensibilidad de estos métodos depende de la patología investigada, aunque en ocasiones sólo la esplenectomía y su estudio anatomopatológico permiten confirmar la enfermedad. El bazo es el responsable principal de la función hemoclástica o hemocaterética fundamentalmente de los glóbulos rojos: cuando éstos atraviesan la pulpa roja, los elementos envejecidos o deformados son reconocidos y fagocitados (función "culling"); también se les extraen inclusiones (cuerpos de Heinz, corpúsculos de Howell-Jolly, etc.) sin destruirlos (función "pitting"), si bien esto los vuelve más rígidos y factibles de destrucción posterior. Por ello los pacientes esplenectomizados presentan hematíes con corpúsculos de Howell-Jolly, que son pequeños restos nucleares, y un 12 % a un 50 % de sus hematíes muestran "pits" u hoyos en la superficie, cuando normalmente se encuentran menos de 1 %, ya que son eliminados por el bazo normal. Es un órgano hemopoyético durante la etapa fetal pero también durante ciertas afecciones en las cuales se desarrolla una hemopoyesis extramedular.

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Forma parte del sistema inmune y cumple funciones específicas que el organismo tarda en reemplazar parcialmente, en lo que respecta sobre todo a la actividad opsonizante y a la defensa ante bacterias capsuladas como el Streptococcus pneumoniae, la Neisseria meningitidis, el Hemophilus influenzae, algunas Salmoneüa tiphy patógenas y virus como el citomegalovirus, el del herpes y el virus de la influenza. La esplenectomía desencadena un desequilibrio en el sistema inmunológico cuando al mes de la cirugía los títulos de inmunoglobulinas G producidas en el bazo disminuyen paulatinamente. A partir del quinto año de efectuad a la esplenectomía se recupera en grado variable esta función.

HIPERESPLENISMO Se define como una hiperfunción esplénica que debe cumplir con los siguientes requisitos: esplenomegalia, disminución en el recuento periférico de una o más células sanguíneas, estado de hiperplasia medular compensadora y normalización del recuento hemoperiférico después de la esplenectomía. No toda esplenomegalia cursa con hiperesplenismo. La mayoría de los hiperesplenismos son secundarios a otras enfermedades, pero también puede ser primario. Este último suele ocurrir en mujeres y el tratamiento más efectivo es la esplenectomía. Las enfermedades asociadas a hiperesplenismo secundario incluyen las relacionadas a hipertensión venosa (hipertensión portal, trombosis de vena esplénica e insuficiencia cardíaca congestiva severa), neoplasia (leucemias crónicas y linfomas), enfermedades inflamatorias crónicas (lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis y síndrome de Felty), anormalidades metabólicas (amiloidosis, enfermedad de Gaucher y enfermedad de Niemann-Pick), infecciones (mononucleosis, endocarditis bacteriana, micosis), y ocasionalmente en la policitemia vera y mielofibrosis con metaplasia mieloidea. Aunque cada entidad anatomoclínica es diferente, el mecanismo general por el que se llega al hiperesplenismo es como consecuencia de un aumento del secuestro sanguíneo en el bazo. Esto puede ocurrir por obstrucción venosa (trombosis de la vena esplénica) o por aumento de la presión venosa, como ocurre en la hipertensión portal. La congestión venosa también puede ser secundaria a una variedad de enfermedades inflamatorias o trastornos metabólicos. La decisión de la esplenectomía como tratamiento está basada en la magnitud de los síntomas relacionados con el hiperesplenismo y el riesgo relativo de la operación. Durante la esplenectomía por hiperesplenismo, que habitualmente se asocia a trombopenia, el cirujano debe ligar primero la arteria esplénica para evitar una mayor secuestración y en ese momento debe iniciarse la infusión parenteral de plaquetas con el fin de elevar su recuento y lograr una normofuncíón hemostática en la última fase de la cirugía y en el postoperatorio inmediato.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA ESPLENECTOMÍA Las indicaciones de la esplenectomía comprenden algunas enfermedades hematológicas y tesaurismosis, las patologías propias del bazo (quistes hidatídicos, seudoquistes, tumores primitivos, etc.), las roturas espontáneas que se originan en

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bazos patológicos y las resecciones oncológicas radicales (cáncer de estómago, de colon). La esplenectomía puede desencadenar complicaciones graves, entre las cuales se destacan el riesgo aumentado a las infecciones y la trombosis del sistema venoso portal. Enfermedades hematológicas La indicación de la esplenectomía en estas entidades tiene diferentes objetivos, dependiendo de la enfermedad. Esferocitosis hereditaria, ictericia hemolítica congénita o enfermedad de Minkowski-Chauffard. Es una anemia hemolítica hereditaria que se transmite de modo autosómico dominante con expresividad clínica variable. El déficit en la síntesis de algunas proteínas que conforman el citoesqueleto eritrocitario desencadena la forma esférica. Los esferocitos son poco deformables y quedan atrapados en la fina circulación del bazo. La tríada clínica incluye anemia, esplenomegalia e ictericia sin coluria (hiperbilirrubinemia indirecta). Pueden asociarse alteraciones óseas, úlceras en los miembros inferiores y crisis aplásicas o hemolíticas. La litiasis vesicular es muy frecuente y se debe a la sobrecarga de bilirrubina que origina cálculos de bilirrubinato de calcio. Las manifestaciones clínicas varían ampliamente entre los sujetos que padecen la enfermedad y en un mismo individuo a lo largo de su vida. La esplenectomía está indicada en los pacientes con cuadros de anemia difíciles de controlar clínicamente. Electivamente los pacientes deben superar los 6 años de edad para reducir el riesgo de sepsis postesplenectomía, pero si se presentan crisis aplásicas o hemolíticas frecuentes y se altera el crecimiento del niño se la indica con anterioridad. La esplenectomía es el tratamiento de elección; sin embargo, existen casos en los cuales la sintomatología no mejora totalmente, lo cual debe orientar a un error diagnóstico o a la presencia de bazos accesorios. Las esplenomegalias dolorosas también tienen indicación de esplenectomía, alejada de los períodos de crisis hemolíticas. Debe evaluarse la coexistencia de una litiasis vesicular. La eliptocitosis hereditaria consiste en anomalías de la membrana debidas a alteraciones de las proteínas del citoesqueleto. Comprenden formas asintomáticas hasta aquellas con episodios hemolíticos y anemias pronunciadas en las cuales se indica la esplenectomía que puede aliviar totalmente la sintomatología. Anemias hemolíticas eritroenzimopáticas. Conforman un grupo de anemias hereditarias en las que existe un fallo enzimático; la mayoría se transmite en forma autosómica recesiva. La más frecuente entre aquellas que mejoran con la esplenectomía es causada por el déficit de piru vatocinasa, que se diagnostica en la infancia y es bien tolerada; presenta estigmas faciales, esplenomegalia y litiasis vesicular constante en todos los individuos mayores de 10 años. Otras enzimopatías raras que mejoran con la esplenectomía son las deficitarias en hexocinasa glucosa-fosfatoisomerasa, fosfogliceratocinasa y pirimidín 5-nucleotidasa. Anemias hemolíticas por hemoglobinopatías. Las hemoglobinas que se encuentran normalmente en humanos son la HbÁ (alfa2-B3), que comprende un 95-97 % del total, la HbA2 (alfa2-d2). que normalmente es inferior al 3 %, y una mínima cantidad de la HbF (alfa2-y2). Las anemias hemolíticas por hemoglobinopatías son hereditarias y se deben a un trastorno en la síntesis de la fracción polipeptídica de la hemoglobina. Se tra-

tarán aquellas en las que puede llegar a indicarse una esplenectomía. En la B-talasemia mayor (anemia de Cooley) no puede sintetizarse la HbA y existe una formación excesiva de HbF y HbA r Se indican transfusiones para elevar la hemoglobina y lograr un mejor crecimiento del niño, reducir la absorción de hierro en el tubo digestivo y frenar la actividad hematopoyética. Cuando los requerimientos de concentrados de hematíes para lograr niveles aceptables de hemoglobina superan los 250 mi/ kg de peso/año se indica la esplenectomía con la intención de reducir la destrucción eritrocitaria y disminuir los requerimientos transfusionalcs. En la variedad de a-talasemia con carencia de 3 de los 4 genes encargados de regular la síntesis de las cadenas a el paciente presenta HbH; cursa con anemia y una gran esplenomegalia. Además de las transfusiones se indica la esplenectomía. La anemia drepanocítica afecta fundamentalmente a los individuos de raza negra. Los glóbulos rojos contienen HbS y HbF pero no HbA. Los heterocigotos portan la enfermedad y se encuentran protegidos contra el paludismo, mientras que los homocigotos presentan la enfermedad con anemia, hemolisis, esplenomegalia y microinfartos que pueden provocar intensos dolores óseos y esplénicos; en estos casos se indica la esplenectomía. Anemia hemolítica por anticuerpos calientes. Es la variedad más frecuente de anemia hemolítica autoinmune (80 % de los casos). Predomina en mujeres de cualquier edad, describiéndose cuadros clínicos asintomáticos y otros floridos con fiebre, ictericia, palidez y astenia. Si se asocia trombocitopenia autoinmune constituye el síndrome de Evans. El 50-60 % de los casos responden a la prednisona; si se requieren dosis de mantenimiento para controlar la remisión mayores de 15 mg/ día o si aparecen efectos adversos graves debido a los corticoides se indica la esplenectomía, particularmente si los estudios con 5lCr muestran una captación esplénica de los glóbulos rojos. Púrpura trombocitopénica idiopática o enfermedad de Werlhof. Es una enfermedad frecuente que predomina en las mujeres y se manifiesta a cualquier edad. Presenta dos formas clínicas: 1) aguda, de presentación infantil, con un comienzo brusco asociado a púrpuras; frecuentemente existe un antecedente infeccioso y en la mayor parte de los casos cura sola, y 2) crónica de comienzo en los adultos y cuyas manifestaciones clínicas iniciales son difíciles de precisar; evoluciona en brotes con hemorragias cutáneas (petcquias, equimosis) o mucosas (gingivorragias, epistaxis, menorragias) espontáneas y en ocasiones en el sistema nervioso (hemorragia subaracnoidea), en el riñon (hematuria), etc. La esplenomegalia es poco frecuente. El origen es autoinmune por anticuerpos (IgG) producidos principalmente en el bazo. La esplenectomía es eficaz a través de dos mecanismos: la reducción del título de anticuerpos antiplaquetas y la exéresis del órgano que las secuestra y destruye. Se indica si luego de 6 a 8 meses de tratamiento con prednisona no se consiguió la remisión o si para lograr este objetivo se requieren altas dosis. Las remisiones espontáneas después de los primeros 6 meses de enfermedad son muy poco frecuentes. En ocasiones el estudio con plaquetas marcadas con 51Cr demuestra una gran secuestración hepática, lo que orientaría a un fracaso de la esplenectomía; de hecho, un 5 a 20 % de los pacientes esplcnectomizados no mejoran y en estos casos se deben indicar inmunosupresores. La existencia de una forma clínica grave que se manifiesta

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durante el embarazo orientaría a efectuar la esplenectomía electiva en las adolescentes próximas a la menarca. Otras trombocitopenias. En la púrpura trombótica trombocitopénica y en las trombocitopatías hereditarias como el síndrome de Wiskott-Aldrich y el síndrome de Bernard-Soulier la esplenectomía tiene indicación en caso de trombopenias marcadas con lo cual el cuadro clínico mejora por un tiempo variable. Neutropenia cíclica. Es una enfermedad de transmisión autosómica dominante con penetración variable. Se manifiesta en brotes de 2 a 10 días de duración a intervalos regulares cada 14 a 45 días. Los pacientes presentan anorexia, astenia, fiebre, artralgias, adenopatías y a veces cuadros sépticos graves. Algunos mejoran sustancialmente con la esplenectomía. Síndromes mieloproliferativos crónicos. Éste grupo de afecciones abarca entidades que tienen un origen clonal en la célula hematopoyética pluripotencial: la policitemia vera, la trombocitemia esencial, la leucemia mieloide crónica y la mielofibrosis idiopática (metaplasia mieloide agnógena del bazo), de las cuales estas dos últimas son de nuestro interés. Los procesos mieloproliferativos presentan una diátesis trombótica capaz de desencadenar infartos csplénicos que se manifiestan clínicamente por dolor en el hipocondrio y en el hombro izquierdos; estos infartos pueden degenerar en seudoquistes o infectarse. La leucemia mieloide crónica se caracteriza por la proliferación de la serie granulocítica; la esplenectomía se indica en las esplenomegalias gigantes, molestas y dolorosas, con infartos esplénicos o bien en ocasiones como parte del tratamiento quimioterápico en los pacientes en fase crónica. La mielofibrosis primaria (metaplasia mieloide agnógena del bazo) presenta esplenomegalias gigantes con bazos que llegan a pesar 3 kg; la esplenectomía puede mejorar la pancitopeniaporhipersecuestración demostrable mediante los estudios radioisotópicos; también se la indica en las esplenomegalias muy sintomáticas. Síndromes linfoproliferativos crónicos de expresión leucémica. Se incluye un grupo heterogéneo de enfermedades de origen linfoide, crónicas y con elementos linfoides atípicos en la sangre periférica. En la leucemia linfática crónica, la esplenectomía puede indicarse por esplenomegalias muy sintomáticas o bien en los casos de anemia y/o trombocitopenia autoinmune que no responden a la prednisona y a la quimioterapia. En algunos pacientes con leucemia linfática de tipo prolinfocítico la esplenectomía puede beneficiarlos junto a la quimioterapia. En la tricoleucemia, la esplenectomía es considerada el tratamiento de elección en caso de esplenomegalia sintomática, resolviéndose también la leucopenia y la trombocitopenia. En ocasiones los pacientes no responden a esta medida terapéutica. Enfermedad de Hodgkin. Se define anatomopatológicamente a esta enfermedad por la prescencia de células gigantes multinucleadas de Red-Sternberg en el tejido linfoideo anormal. Puede desarrollarse en cualquier tejido 'lonfoideo. Para considerarlo involucrado se debe constatar esplenomegalia clínica, por tomografía computada o por una gammagrafía esplénica anormal; sin embargo, el 75 % de los bazos palpables presentan la enfermedad y el 30 % de los que se consideran clínicamente indemnes tienen focos de la misma. De hecho, el peso promedio de los bazos positivos es de 415 g, pero se constatan bazos de 100 g afectados por esta enfermedad. La biopsia hepática es un elemento fundamental para la estadi-

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ficación. También los ganglios pueden estar afectados sin que su tamaño haya aumentado. La laparotomía exploradora con esplenectomía es la única manera de confirmar el compromiso esplénico y de evaluar el hígado y los ganglios infradiafragmáticos con certeza. Esta indicación es actualmente muy controvertida, y fue introducida por el grupo de cirugía oncológica de la Universidad de Stanford (Glanstein y col., 1969). El procedimiento aumenta la precisión diagnóstica, brinda una estadificación más confiable (frecuentemente la estadificación preoperatoria cambia luego de la laparotomía exploradora) y posibilita la transposición de los ovarios para protegerlos de la radioterapia. También contribuyó al mejor conocimiento de la enfermedad. La mortalidad es de hasta un 1 % y la morbilidad del 10 %. La indicación se fundamentaba en la necesidad de confirmar el compromiso abdominal y su extensión antes de un esquema de radioterapia; por ejemplo: en un paciente con un estadio clínico I o II supradiafragmático, hallazgos positivos quirúrgicos infradiafragmáticos serían importantísimos ante un esquema preferencial de radioterapia, pero si el paciente ingresase en un protocolo de quimioterapia, la laparotomía exploradora sería muy discutida. No se indica en pacientes en estadio IV pues no se deducen beneficios terapéuticos; tampoco en aquellos con gran deterioro de] estado general por el incremento del riesgo quirúrgico. Con el desarrollo de nuevas técnicas de imágenes, el valor de la estadificación por laparotomía es muy controvertido y algunas instituciones la evitan en todos los casos. Linfomas no Hodgkin. La localización extralinfática inicial y aislada se presenta en el 13 % de los casos; el linfoma primario de bazo es el tumor maligno más frecuente de este órgano. En la estadificación de la extensión de la enfermedad cabe la posibilidad de la laparotomía exploradora con las ventajas y controversias que se plantean para la enfermedad de Hodgkin. La esplenectomía es el único medio diagnóstico del linfoma primario de bazo y constituye su tratamiento.

Tesaurismosis En la enfermedad de Gaucher se produce una acumulación de glucocerebrósidos por déficit de B-glucosidasa y en la enfermedad de Niemann-Pick de esfingomielina por déficit de esfingomielinasa. En la primera de ellas se describe la célula - de Gaucher y en la segunda las células espumosas que se acumulan en distintos tejidos, aunque fundamentalmente en el hígado, el bazo, los ganglios linfáticos y la médula ósea; la esplenomegalia puede causar una trombocitopenia por hiperesplenismo y en tal caso se indica la esplenectomía.

Patologías propias del bazo Absceso esplénico. Es una entidad clínica poco frecuente. La sobrevida está relacionada con un diagnóstico precoz, si no es tratada tiene un 100 % de mortalidad. Se manifiesta por fiebre, esplenomegalia, leucocitosis y en ocasiones dolor en el hipocondrio izquierdo, el hemitórax o el hombro homolaterales. El diagnóstico se realiza por ecografía o tomografía computada (fig. 40-2). Un paciente séptico internado en la unidad de cuidados intensivos que presenta una trombocitosis inexplicable y un derrame pleural izquierdo persistente debe ser evaluado con una tomografía computada para descartar un absceso esplénico (Ho y Wisner, 1993).

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Fig. 40-2. Absceso esplénico. Tomografía computada.

Fig. 40-3. Drenaje percutáneo de un absceso esplénico.

La causa más frecuente es la endocarditis bacteriana y secundariamente el infarto esplénico (por embolia, o en las esplenomegalias de los procesos mieloproliferativos, etc.) y los hematomas postraumáticos (Nelken y col, 1987); en la actualidad se observa en pacientes críticos internados en las unidades de cuidados intensivos. (done by 007) Los gérmenes cultivados incluyen el estreptococo, el estafilococo, el enterococo, las enterobacterias, los bacteroides y la candida. Además de la antibioticoterapia específica se debe realizar la esplenectomía o bien el drenaje percutáneo, procedimiento con menor morbimortalidad ya que evita la cirugía y permite conservar el parénquima esplénico (fig. 40-3). Si el paciente presenta otros focos infecciosos abdominales deberá evaluarse la posibilidad de una cirugía o de drenajes percutáneos múltiples. Quistes no parasitarios. Abarcan los epiteliales o epidermoides, los dermoides, los mesoteliales simples o con metaplasia malpighiana y los linfangiomas quísticos. La variedad epidérmica es la más común y se presenta como una esplenomegalia en niños o jóvenes sin otra sintomatología. El bazo también puede estar afectado en la enfermedad poliquística. Seudoquistes. No son quistes verdaderos; presentan una pared fibrosa a menudo calcificada y sin epitelio de revestimiento. Se originan en traumatismos o en infartos esplénicos. Su contenido es seroso o hemorrágico pudiendo observarse restos necróticos (fig. 40-4). Las complicaciones de los seudoquistes comprenden la rotura con hemoperitoneo y la infección.

Tumores. El linfangioma quístico esplénico es congénito y puede asociarse a otras localizaciones abdominales o a malformaciones congcnitas como el linfedema primario y algunos tumores vasculares. Generalmente es único y en el 20 % de los casos son uniloculares. Los hemangiomas cavernosos pueden complicarse con hiperesplenismo e hipofibrinogenemia que cede con la esplenectomía o bien con una rotura y hemoperitoneo. Los hamartomas no son capsulados, por lo cual están en contacto con el tejido esplénico normal. Se clasifican en foliculares, cordonales o fibrosos según su histología. Los pequeños constituyen hallazgos anatomopatológicos en necropsias o en esplenectomías, pero los de mayor tamaño desencadenan una esplenomegalia sintomática con dolor e hiperesplenismo. Los fibrosarcomas y los angiosarcomas son excepcionales; un tercio de los últimos se complican por roturas espontáneas. Los linfornas y la enfermedad de Hodgkin son los tumores que afectan más frecuentemente al bazo y lo pueden hacer bajo cuatro formas diferentes: homogénea, miliar, como nodulos múltiples o como un nodulo solitario (solamente observado en el linfoma histiocítico y en la enfermedad de Hodgkin). Para considerarlos primitivos la laparotomía debe incluir biopsias de hígado y de los ganglios retroperitoneales y mesentéricos negativos. Los tumores que pueden dar metástasis en el bazo son los melanomas y los cánceres de mama y pulmón. Esplenomegalia inducida por siliconas. En la insuficien-

Fig. 40-4. Seudoquiste esplénico. Bazo de tamaño aumentado, con alteración de su forma y densidad heterogénea. Tomografía computada.

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cia renal crónica las hcmodiálisis repetidas originan un pasaje de siliconas procedentes de las tubuladuras que se depositan en el bazo. Esto da lugar a una reacción de cuerpo extraño y puede desencadenar una esplenomegalia con hiperesplenismo que se resuelve con la esplenectomía. Ptosis esplénica o bazo errante. No es una entidad frecuente. Puede manifestarse como una masa palpable asintomática en el abdomen o en la pelvis, por dolor abdominal o bien por sus complicaciones: la torsión que implica un cuadro de abdomen agudo y el hiperesplenismo originado en una congestión venosa. El diagnóstico se efectúa mediante estudios radioisotópicos o una tomografia computada. El tratamiento es quirúrgico, siendo controvertidas las opiniones sobre la esplenopexia y la esplenectomía. Esta última no se discutiría ante una torsión con infarto hemorrágico o degeneración quística y en caso de un hiperesplenismo. Aneurisma de la arteria esplénica. Estos aneurismas siguen en frecuencia al de la aorta en cuanto a los de ubicación abdominal. Pueden ser congénitos o adquiridos y los factores etiológicos aceptados son: aterosclerosis, infecciones (micoti--s), malformaciones congénitas, pancreatitis crónica y heridas penetrantes de abdomen. Según su tamaño pueden manifestarse como una masa pulsátil y un soplo auscultable, o simplemente ser un hallazgo tomográfico o quirúrgico; la arteriografía selectiva del tronco celiaco lo confirma (fig. 40-5). La rotura provoca dolor abdominal y un shock hipovolémico con elevada mortalidad. El embarazo es un desencadenante de esta complicación, particularmente durante el tercer trimestre. El tratamiento depende de lalocalización y del compromiso del páncreas y del bazo; abarca desde la resección del aneurisma con ligadura de la arteria esplénica (con certificación de un reflujo sanguíneo de la porción distal de la misma a expensas de los vasos cortos y la arteria gastroepiploica izquierda, que aseguraría la revascularización del bazo por esta vía), hasta la esplenectomía y la esplenopancreatectomía caudal. Por arteriografía se puede efectuar la oclusión selectiva de la arteria esplénica.

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Resecciones oncológicas radicales En el cáncer gástrico y en el colónico, el bazo puede estar implicado por contigüidad, por lo cual debe ser resecado, o bien la esplenectomía se indica con criterio oncológico junto a la porción corporocaudal del páncreas (esplenopancreatectomía izquierda) con el fin de erradicar simultáneamente las cadenas ganglionares locales involucradas en dichos tumores.

Rotura espontánea La rotura espontánea esplénica es una entidad reconocida pero poco frecuente. Se origina en bazos afectados por distintas patologías: infecciosas (mononucleosis, paludismo, fiebre tifoidea), abscesos esplénicos, quistes esplénicos. seudoquistes hemorrágicos o serosos, amiloidosis, leucemias (agudas y crónicas), tumores (hemangiomas, linfangiomas, melanomas, angiosarcomas). La rotura se desencadena por la invasión neopiásica de la cápsula esplénica o por infartos esplénicos asociados a hematomas subcapsulares originados en trastornos de la coagulación, presentes en muchas de las enfermedades anteriormente citadas. Si bien no existe el antecedente de una contusión directa o indirecta, la posibilidad de un traumatismo mínimo no debe ser descartada, como por ejemplo la tos. Clínicamente se caracteriza por dolor abdominal y un cuadro de hipovolemia severo que se manifiestan abruptamente. En ocasiones la expresión clínica puede ser mínima con escaso dolor y descenso del hematócrito sin descompensación hemodinámica. La punción-lavado abdominal diagnóstica en ocasiones es difícil de indicar ante un paciente que presenta por su patología de base una trombocitopenia, por lo cual, ante la sospecha clínica, debe realizarse una tomografia computada para evaluar el bazo y la existencia de un hemoperitoneo. La rotura espontánea de un bazo patológico implica un pronóstico grave en aquellos pacientes que presentan una leucemia.

Complicaciones de la esplenectomía

Fig. 40-5. Aneurisma de la arteria esplénica. Arteriografía selectiva.

Absceso subfrénico izquierdo. Es una colección infectada ubicada en el espacio donde se localizaba el bazo. El paciente presenta fiebre, leucocitosis, anorexia y astenia. Este cuadro puede acompañarse de taquicardia permanente y taquipnea. La hipoventilación de la base pulmonar izquierda se relaciona con la paresia diafragmática causada por el absceso y con el antecedente quirúrgico en el abdomen superior. La radiografía simple de tórax puede evidenciar un derrame pleural homolateral y la radioscopia una parálisis diafragmática izquierda. La sospecha clínica se confirma con la ecografía o la tomografia computada. El tratamiento es el drenaje quirúrgico o percutáneo guiado por tomografia computada o por ecografía. Neumopatías. Son frecuentes debido a las atelectasias que se originan en la paresia diafragmática postoperatoria. El riesgo de sufrir una neumopatía postesplenectomía está relacionado con la causa que motivó la indicación quirúrgica, predomina en las cirugías radicales oncológicas, en las afecciones con alteraciones inmunológicas como el síndrome de WiscottAldrich y en la enfermedad de Hodgkin, respecto de las espíe-

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nectomías postraumáticas. La kinesioterapia es fundamental en el postoperatorio para evitar esta complicación. Hipertermia aislada. Estos cuadros febriles plantean un problema diagnóstico, debiendo descartarse el absceso subfrénico, las neumopatías, la trombosis de la vena esplénica o simplemente las atelectasias. En un 10 % de los cuadros de hipertermia no se encuentra un factor etiológico responsable. Riesgo aumentado a las infecciones y sepsis fulminante postesplenectomía (overwhelming post splenectomy sepsis). Este cuadro clínico fue relacionado con la esplenectomía por primera vez en 1952 (King y Schumacker, 1952). La incidencia en los niños es hasta del 4 % durante el seguimiento de los 10 años siguientes a la esplenectomía y del 0,3 al 1,8 % en los adultos. El riesgo es mayor durante los primeros dos años, reduciéndose marcadamente luego del quinto año pero se describen casos hasta cuarenta años más tarde. La mortalidad es del 50 % o mayor en algunas estadísticas (Buehner, 1992; Ellison y Fabri, 1983) y no se modifica en relación con el lapso transcurrido respecto de la esplenectomía. El riesgo de sepsis fulminante y la mortalidad de la misma son mayores en niños que en adultos. Se estima que globalmentc existe un aumento de 40 veces en cuanto al peligro de una infección y de 17 veces en relación con el riesgo de sepsis mortal en comparación con la población no esplenectomizada (Shaw y Print, 1989), aunque en algunas estadísticas el cálculo asciende hasta 200 veces. Se estima que un 20 % de los niños esplenectomizados con 60 años o más de expectativa de vida pueden morir de sepsis durante ese lapso. Clínicamente la sepsis fulminante presenta un comienzo con hipertermia y escalofríos como si se tratara de un cuadro gripal, seguido de alta temperatura, trastornos del sensorio, púrpura, shock séptico y coagulación intravascular diseminada; en la autopsia se puede comprobar una necrosis bilateral de las glándulas suprarrenales (síndrome de WaterhouseFriederichsen). Frecuentemente no se constata un foco infeccioso pero la bacteriemia es tan importante que puede observarse a 1 a bacteria responsable en un extendido de sangre periférica con técnica de Gram. La incidencia de infecciones que no cumplen los criterios de la sepsis grave mencionada anteriormente está aumentada, con un 33 % de pacientes esplenectomizados que requieren una internación durante los primeros 10 años del postoperatorio. El neumococo es el germen responsable del 50 % de los procesos infecciosos, con una menor frecuencia del meningococo y el Haemophilus. Esto implica la necesidad de la vacunación previa a la cirugía con vacuna antineumocócica polivalente (cubre 23 serotipos), que reduce la incidencia de una sepsis; la efectividad de la vacunación se mantiene dentro de las primeras 72 horas de realizada la esplenectomía; posteriormente la producción de anticuerpos es subóptima. Si bien se puede indicar una antibioticoterapia profiláctica por la intervención quirúrgica en sí misma (una dosis intraoperatoria única o bien prolongarla hasta 48 horas), no es necesaria en relación con el riesgo de infecciones, aún cuando la vacunación se ha\a efectuado en el postoperatorio inmediato ya que el título de anticuerpos presentes en el paciente declina en el momento en que se elevan los inducidos por la vacunación. Estos últimos descienden en un 50 % a los 2 años en los niños y a los 3 años en los adultos posvacunación. Los menores de 4 años tienen una respuesta subóptima a la vacunación, por lo cual ellos y los pacientes mayores de 5 años de edad que fueron vacunados luego de las 72 horas de esplenectomizados,

así como aquellos que se encuentran bajo tratamiento quimioterápico oncológico, deben recibir una dosis mensual de penicilina benzatínica (2.400.000 U) durante los 5 años siguientes. A partir de los 5 años de efectuada la esplenectomía el sistema inmunológico recupera la capacidad de defensa ante estas infecciones, siendo infrecuente observar sepsis fulminantes luego de este lapso. Por este motivo la revacunación cada 5 años contra el neumococo es discutida. También debe indicarse la vacunación contra el meningococo y contra el Haemophilus, pero no existe consenso en cuanto a la revacunación debido a la alta incidencia de efectos adversos y a la reducción del riesgo de sepsis a partir del segundo año. Un paciente esplenectomizado que comienza con un cuadro infeccioso de las vías aéreas acompañado de fiebre o escalofríos debe automedicarse inmediatamente con un comprimido de ampicilina o de amoxicilina asociadas con sulbactam o con ácido clavulánico y consultar al médico: la bacteriemia puede ser fatal en horas (sepsis fulminante). Aquellos pacientes que se trasladen a una zona endémica de malaria deben recibir quimioprofilaxis. Trombosis del sistema venoso profundo de los miembros inferiores. Esta complicación se presenta en el postoperatorio de cualquier cirugía, existiendo factores predisponentes como la insuficiencia del sistema venoso profundo, la obesidad, la insuficiencia cardíaca, etc. La esplenectomía en sí misma no es un factor de riesgo, como lo demuestra el análisis de la incidencia de trombosis venosa según la causa de la esplenectomía: por roturas traumáticas, por esferocitosis, la incidencia es similar a la de otros actos quirúrgicos; por el contrario, luego de esplenectomías por procesos mieloproliferativos la incidencia es mayor debido a la diátesis trombótica característica de estos últimos. Trombosis del sistema venoso portal. La trombosis de la vena porta es una complicación contemplada en la cirrosis hepática y en los tumores hepáticos; en cambio, su presentación en el postoperatorio de las esplenectomías es subestimada. La incidencia depende de la causa por la cual fue indicada la misma, siendo los procesos mieloproliferativos los que más frecuentemente la desencadenan debido a la diátesis trombótica e independientemente del recuento plaquetario. En el 30 % de los pacientes se observa trombocitosis postoperatoria; sin embargo, se la considera menos importante que la función plaquetaria en sí en la patogénesis de las complicaciones tromboembólicas. Otro mecanismo fisiopatogénico es la dilatación de la vena esplénica, que en las esplenomegalias gigantes puede presentar un diámetro de hasta 3 centímetros por lo cual forma un saco ciego cuyo flujo es muy lento y mantenido solamente por las venas pancreáticas; la estasis sanguínea desencadena un proceso trombótico con la siguiente propagación del trombo hacia la vena mesentérica superior y la vena porta (Rattnery col., 1993). El cuadro clínico puede instalarse en el postoperatorio inmediato o en el alejado hasta 18 meses más tarde. La fiebre es un signo constante en el 100 % de los pacientes, pudiendo constatarse dolor abdominal, diarrea, náuseas, disnea, ascitis o síndrome séptico. En el laboratorio, la única variable alterada en forma constante es la lacticodeshidrogenasa, mientras que las transaminasas y la bilirrubina sérica, que son normales en las formas de presentación temprana, se elevan en los cuadros de instalación tardía. La clínica y el laboratorio no facilitan el diagnóstico de esta complicación, por lo cual el cirujano debe orientarse ante cualquier signo o síntoma c indicar un eco-Doppler color, que

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constituye el mejor método de diagnóstico por imágenes, o bien una tomografía computada con contraste endovenoso, que presenta una alta especificidad pero una menor sensibilidad. En ocasiones la trombosis de la vena esplénica puede simular un páncreas aumentado de tamaño, originando el diagnóstico erróneo de pancreatitis aguda. La arteriografla selectiva se indica en rarísimas ocasiones. Los diagnósticos diferenciales comprenden el absceso subfrénico, la pancreatitis aguda y el tromboembolismo pulmonar. El infarto intestinal es una complicación grave de la trombosis de la vena mesentérica superior, con elevada mortalidad, y es consecuencia de un diagnóstico tardío; requiere tratamiento quirúrgico: resección intestinal y trombectomía, La sobrevida está relacionada con el diagnóstico temprano, pues si éste es tardío la mortalidad es prácticamente del 100 %. El tratamiento consiste en la administración de heparina sódica endovenosa durante 1 a 2 semanas y posteriormente anticoagulantes orales en forma ambulatoria. Si el cuadro clínico no mejora debe utilizarse estreptoquinasa (250.000 U), y ante el fracaso de este tratamiento debe recurrirse al factor tisuiar activador del plasminógeno (50 U). Algunos autores indican antibioticoterapia cuando se realiza el diagnóstico. Los seguimientos con eco-Doppler demuestran que la trombosis puede tardar hasta 3 meses en resolverse; en ocasiones persiste y se origina una transformación cavernomatosa. El tiempo durante el cual debe continuarse con anticoagulantes orales es incierto, pero no hay duda de que la persistencia de un trombo en la vena esplénica sin tratamiento médico puede desencadenar la propagación del proceso hacia el sistema venoso porta.

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ble en el hipocondrio izquierdo es poco frecuente. La hidatidosis esplénica se asocia en un 35 % a un 50 % con otras localizaciones de la enfermedad, más comúnmente con hidatidosis hepática o pulmonar, lo cual deberá ser considerado durante el estudio del paciente. El diagnóstico diferencial puede plantearse con otras causas de esplenomegalia y con los quistes simples del bazo. Diagnóstico por imágenes. La radiografía directa de abdomen puede demostrar las siguientes imágenes: calcificaciones parciales o totales de la adventicia del quiste en un 10 % a un 40 % de los pacientes o rechazo de !a cámara gástrica o el colon, estos últimos con menor frecuencia (fig. 40-6). El estudio ecográfico permite el diagnóstico y establece las características de la mayoría de los quistes de esta localización. En casos de duda diagnóstica podrá recurrirse a un estudio de tomografía computada de abdomen (fig. 40-7). La radiografía de tórax se realizará siempre para evaluar la posibilidad de una lesión hidatídica pulmonar asociada o de complicaciones torácicas de la afección. Tratamiento. La esplenectomía fue empleada durante muchos años como el tratamiento quirúrgico de elección de esta enfermedad, considerando que con este método terapéutico. además de erradicar la lesión, se evitaban la mayoría de las probables complicaciones de los otros métodos. El conocimiento actual de las funciones inmunológicas del bazo junto con el perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas de preservación del órgano han motivado que la cirugía para el tratamiento de la hidatidosis esplénica tienda a la conservación del bazo. Las técnicas actuales son las de evacuación del parásito respetando las normas de la hidatidotecnia y el tratamiento de

HIDATIDOSIS ESPLÉNICA Daniel E. Correa Los quistes hidatídicos esplénicos representan el 1 % al 3 % de enfermedad hidatídica en el hombre. Cursa habitualmente con un bajo índice de complicaciones. Anatomía patológica. El embrión hexacanto llega al parénquima esplénico por vía arterial y allí evoluciona desarrollando el quiste hidatídico. Como en otras localizaciones, el quiste puede ser unilocular o producir vesículas hijas, y en algunas circunstancias, entrar en regresión y transformarse su contenido en un material denso de aspecto caseoso. Las complicaciones descriptas de esta localización han sido: ruptura en el peritoneo, sobreinfccción bacteriana constituyendo un quiste supurado, migración hacia el tórax y apertura en una viscera hueca; estas dos últimas son muy infrecuentes. Diagnóstico. Presentación clínica. Los pacientes pueden referir dolor o malestar en el hipocondrio izquierdo con una frecuencia variable entre el 25 % y el 35 %. En la actualidad es mayor el número de pacientes en los cuales el diagnóstico se establece como un hallazgo durante un examen con un método por imágenes del abdomen sin tener una sintomatología clara relacionada con esta afección. En algunas oportunidades se observan cuadros de tipo alérgico o fiebre, relacionada ésta habitualmente con quistes supurados. Será conveniente investigar los antecedentes epidemiológicos de residencia en aquellos casos en que se sospeche la enfermedad. En el examen clínico, la esplenomegalia o el tumor palpa-

Fig.. 40-6. Quiste hidatídico esplénico calcificado detectado durante el estudio radiológico de pielografía.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN a presentar complicaciones, en general se aconseja no indicar tratamiento quirúrgico en quistes asintomáticos calcificados de un diámetro menor de 4 cm y en pacientes añosos con quistes de esas características independientemente de su tamaño. BIBLIOGRAFÍA

Fig. 40-7. Toraografía computada con imagen correspondiente a hidatidosis esplénica.

la membrana adventicia, con la resección parcial o total de ésta. Para realizar estos procedimientos se aborda al paciente por vía abdominal, y es necesaria la movilización amplia del bazo hasta obtener su exteriorización por la laparotomía, lo cual facilita además una hemostasia adecuada del parénquima esplénico. (done by 007) Aunque no se han podido establecer fehacientemente cuáles serían los quistes de esta localización con menor tendencia

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Estómago y duodeno ANATOMÍA Carlos J. Arozamena En general el estómago y el duodeno se estudian juntos por similitudes anatómicas, funcionales y patológicas, aunque embriológicamente el estómago, la primera porción del duodeno y la parte proximal de la segunda porción pertenecen al intestino anterior y el resto al intestino medio. La descripción anatómica con un enfoque quirúrgico permite comprender mejor las distintas patologías y operaciones. Topografía. Estómago. Se extiende desde el cardias o unión esofagogástrica, pocos centímetros por debajo de los pilares del diafragma, hasta el píloro, que lo separa del duodeno. Su cara anterior contacta, partiendo del segmento proximal al distal, con el diafragma izquierdo, el lóbulo izquierdo del hígado, el colon transverso y la pared anterior del abdomen; este último es un lugar útil para las gastrostomías. La cara posterior se relaciona con la trascavidad de los epiplones, los vasos esplénicos y muy íntimamente con el cuerpo del páncreas, cuyos procesos expansivos benignos o neoplásicos suelen comprometerla. La curvatura menor o borde derecho se relaciona con el epiplón menor, las arterias dependientes del tronco celíaco, los nervios dependientes de los vagos, el hígado y algunas veces la vía biliar principal o el sistema portal; la curvatura mayor o borde izquierdo, con el diafragma izquierdo, el epiplón mayor, la cola del páncreas, el bazo y el colon transverso, órganos que frecuentemente son invadidos por los cánceres gástricos. Habitualmente el estómago se divide en tres segmentos teóricos que simplifican la ubicación topográfica de las lesiones (fig. 41-1): fundus, cuerpo gástrico y antro. 1) El tercio proximal o fundus llega hasta una línea imaginaria horizontal que pasa por el cardias y ocupa la concavidad diafragmática. Su distensión provoca hipo u omalgia al irritar el centro frénico, y las heridas penetrantes por debajo del 4o espacio intercostal pueden atravesar el diafragma e interesar este segmento del estómago. En este sector las úlceras son raras, pero los carcinomas son cada vez más frecuentes, y en su progresión invaden el diafragma, los pilares del hiato o el esófago abdominal. 2) El tercio medio o cuerpo gástrico es la parte con mayor capacidad de reservorio y se extiende hasta la proyección de la incisura angular sobre la curvatura mayor. La parte proximal de la curvatura mayor se relaciona con el bazo, que puede ser lesionado durante una gastrectomía o una vagotomía e invadido por los tumores de la curvatura mayor. A esta altura los tumores de la cara posterior invaden el páncreas y los de la cara anterior el hígado.

3) El tercio distal o antro es un infundíbulo con gran actividad motora que termina en el píloro. Tiene la mayor incidencia de úlceras; las de la cara posterior sangran con frecuencia o penetran en el páncreas, mientras que las de la cara anterior pueden perforarse y provocar una peritonitis aguda. Los cánceres también son frecuentes en este segmento, aunque su incidencia está disminuyendo en la última década. En su progresión invaden el hígado, la vía biliar, el páncreas o el colon transverso. Duodeno (fig. 41-2). Se extiende desde el píloro hasta el ligamento de Treitz que lo separa del yeyuno. Su primera porción o bulbo es la más afectada por las úlceras, pero excepcionalmente por cánceres primarios o secundarios. La rodilla superior toma contacto con el colédoco y por eso son técnicamente fáciles las anastomosis coledocoduodenales. La segunda porción está fija a la pared posterior por fascias de coalescencia que se seccionan para movilizar y explorar el duodenopáncreas (maniobra de Vautrin y Kocher). Describe una concavidad izquierda donde se aloja la cabeza del páncreas, con el cual comparte tan íntimamente la irrigación que es técnicamente muy difícil extirpar sólo uno de los dos órganos; en su tercio medio están la carúncula menor, donde desemboca el conducto de Santorini, y la carúncula mayor con la ampolla de Vater, donde desembocan generalmente juntos el colédoco y el Wirsung. Por eso las patologías quirúrgicas de esa zona se pueden abordar a través de una duodenotomía o, cada vez más a menudo, por vía endoscópica. Esta vecindad de la ampolla con el páncreas explica su frecuente invasión cuando hay un carcinoma. La tercera y cuarta porción del duodeno están detrás de la raíz del mesenterio. Se relacionan con el compás vascular aortomesentérico, que excepcionalmente comprime su luz. Otra relación anatómica es con el cuerpo del páncreas, cuyos tumores pueden invadirlas; en estos casos se requiere una gastroenteroanastomosis para saltear la obstrucción. La hipertrofia del músculo de Treitz como causa de obstrucción del ángulo duodenoyeyunal es una rareza anatómica. Estructura anatómica. Estómago. La capa interna o mucosa se dispone en pliegues longitudinales, más prominentes en el fundus y el cuerpo (fig. 41-1), donde está la mayor actividad secretora, para disminuir hacia el antro (fig. 41-2). Su función es fundamentalmente secretora. Las glándulas del cardias producen moco; en el fundus y el cuerpo hay glándulas mixtas con una elevada concentración de células parietales productoras de ácido clorhídrico (fig. 41-2) y factor intrínseco, células principales productoras de pepsinógeno y células espumosas productoras de moco, que tienen gran actividad mitótica y que se renuevan completamente cada 3 días; en el antro de un adulto normal hay células espumosas y aproxima-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Duodeno

Fig. 41-1. Estructura anatómica del estómago. /, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa.

damente 10 millones de células G que producen gastrina (que estimula a las células parietales para producir ácido clorhídrico), cifra que puede hasta duplicarse en los ulcerosos duodenales. La capa media está formada por tres tánicas de fibras que tienen la estructura muscular más compleja del tubo digestivo y que tanto en el cardias (fig. 41-1) como en el píloro (fig. 412) adoptan una disposición especial, semejante a esfínteres. La capa externa o serosa corresponde al peritoneo visceral, que cubre ambas caras, excepto la parte proximal de la cara posterior y el esófago. En los bordes se prolonga sobre los epiplones. Duodeno. Su estructura es semejante a la del estómago. La mucosa tiene pliegues longitudinales en el bulbo y transversales en el resto, denominados válvulas conniventes. Histológicamente predominan las glándulas de Brunner productoras de moco y otras con células de Paneth productoras de enzimas. Con radioinmunoensayo se ha detectado una cantidad tal de células productoras de hormonas digestivas que actualmente se lo considera el principal órgano endocrino del organismo. Algunas de ellas son la secretina, la colecistoquinina, la gastrina, el polipéptido inhibidor gástrico, el polipéptido intestinal vasoactivo, la enterogastrona y la motilina.

Tiene dos capas musculares, una externa longitudinal y otra interna circular, semejantes a las del resto del intestino delgado, y está rodeado por una serosa o peritoneo visceral cuya cara posterior es considerada por algunos como retroperitoneal. Irrigación. Estómago. Tanto el estómago como el duodeno son órganos muy vascularizados, probablemente por su importante función secretoria. En especial la mucosa responde a distintos estímulos fisiológicos y patológicos con vasodilatación y un gran aumento del flujo sanguíneo. El volumen principal de sangre llega al estómago desde el tronco celíaco a través de sus ramas. La coronaria estomáquica o gástrica izquierda y la pilórica o gástrica derecha (rama de la hepática) se unen a nivel del antro para formar el arco vascular de la curvatura menor. La gastroepiploica derecha (rama de la gastroduodenal), la gastroepiploica izquierda y los vasos cortos (ramas de la esplénica) forman el arco vascular de la curvatura mayor. El fundus recibe, además, ramas de las cardioesofagicotuberositarias (fig. 41-3). Ambos sistemas se comunican por un rico plexo submucoso y otro subseroso, que brindan una irrigación que permite hacer distintos tipos de resecciones con pocos riesgos de isquemia, especialmente los tubos gástricos que llegan al cuello para reemplazar al esófago, irrigados por la gastroepiploica

41. ESTOMAGO Y DUODENO

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Fig. 41-2. Estructura anatómica del estómago y mecanismo de producción del ácido clorhídrico. I, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa; 5, capa de moco.

derecha y la pilórica. Como contrapartida, las lesiones sangrantes (úlceras o tumores) pueden perder grandes volúmenes en poco tiempo y poner rápidamente en peligro la vida del enfermo. Duodeno. La primera porción recibe sangre de las arterias pilórica y gastroduodenal, que se ligan en las gastrectomías y en algunas hemorragias digestivas. Las porciones segunda y tercera están irrigadas por las arterias pancreaticoduodenales derechas (superior c inferior), ramas de la gastroduodenal, y las izquierdas, ramas de la mesentérica superior. Esta irrigación es común con el páncreas y hace técnicamente muy difícil la resección individual de uno de los dos órganos; por eso es más frecuente la duodenopancreatectomía. La cuarta porción recibe ramas de las pancreaticoduodenales izquierdas. Las venas son paralelas a las arterias. Se destaca la pancreaticoduodenal derecha inferior, que al unirse con la cólica superior derecha y la gastroepiploica derecha forma el tronco de Henle, que desemboca en la vena mesentérica supe-

rior y de allí en la porta. Con frecuencia el cirujano debe explorar este recorrido en los enfermos con cáncer de la cabeza del páncreas, porque su invasión contraindica la duodenopancreatectomía. Linfáticos. Su importancia quirúrgica radica en que es la vía de diseminación preferida de los adenocarcinomas indiferenciados y poco diferenciados. Estómago. La OMS adoptó en 1973 la propuesta de la Japanese Research Society for Gastric Cáncer, para identificar y estudiar a cada ganglio individualmente cuando se hace una gastrectomía. Desde entonces reciben la siguiente denominación (fig. 41-4): 1. Ganglio cardíaco derecho 2. Ganglio cardíaco izquierdo 3. Ganglio a lo largo de la curvatura menor 4. Ganglio a lo largo de la curvatura mayor 4s. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica izquierda

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Fig. 41-3. Irrigación del estómago. /, aorta; 2, tronco celíaco; 3, coronaria estomáquica; 4, esplénica: 5, hepática; 6, pilórica; 7, vasos; 8, gastroduodenal; 9, gastroepiploica derecha; 10, gastroepiploica izquierda.

4d. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica derecha 5. Ganglio suprapilórico 6. Ganglio subpilórico 7. Ganglio a lo largo de la arteria gástrica izquierda 8. Ganglio a lo largo de la arteria hepática común 9. Ganglio alrededor del tronco celíaco 10. Ganglio en el hilio esplénico 11. Ganglio a lo largo de la arteria esplénica 12. Ganglio en el ligamento hepatoduodenal 13. Ganglio en la cara posterior del páncreas 14. Ganglio en la raíz del mesenterio 15. Ganglio en la arteria cólica media 16. Ganglio paraaórtico 110. Ganglio paraesofágico inferior 111. Ganglio diafragmático Duodeno. Hay cuatro grupos ganglionares anteriores: los del confluente de Henle, los duodenopancreáticos anteriores, los suprapilóncos y los subpilóricos; los grupos posteriores son los pericoledocianos, los duodenopancreáticos posteriores y los del confluente yuxtaportal. Todos pueden ser invadidos por los adenocarcinomas que se desarrollan en la confluencia biliopancreática (del páncreas, de la papila, del colédoco o del duodeno), pero el más tempranamente afectado suele ser el retroduodenopancreático o ganglio de Catell (del grupo pericoledociano): por lo tanto, siempre que se operen estos cánceres se lo debe investigar por congelación aunque macroscópicamente esté sano. Inervación. Tanto el estómago como el duodeno tienen inervación simpática y parasimpática.

Fig. 41-4. Ganglios linfáticos del estómago según la Japanese Research Society for Gastric Cáncer.

41. ESTOMAGO Y DUODENO Las fibras simpáticas posganglionares saLen del plexo celíaco y llevan a ambos órganos un estímulo casi totalmente adrenérgico siguiendo las arterias principales. Las parasimpáticas llegan al estómago a través de los nervios vagos o neumogástricos. Sus fibras aferentes son principalmente mielínicas y sensitivas y hacen sinapsis en el plexo intermuscular de Auerbach, mientras que las posganglionares se distribuyen hacia el plexo submucoso de Meissner. La principal función de estas fibras es secretora; estimulan a las células parietales para producir ácido clorhídrico y por eso tienen una importante relación con la úlcera péptica y con su tratamiento quirúrgico. Sólo del 10 al 20 % de las fibras aferentes son arnielínicas y motoras con funciones de regulación y estimulación. Vago anterior (izquierdo en el tórax). En el esófago abdominal forma un plexo del que salen varios troncos hacia el estómago. El principal, o nervio de Latarjet, corre paralelo a la curvatura menor con fibras secretoras para las células parietales y otras motoras para el antro, donde termina por un trípode llamado "pata de cuervo". Esas fibras motoras provocan la contracción de la cara anterior y posterior del antro y son fundamentales para la evacuación gástrica; por tal motivo, cuando se hace una vagotomía troncular anterior se altera la evacuación y es necesario agregarle un procedimiento que la mejore (piloroplastia o gastroenteroanastomosis) (fig. 41-5). Una rama derecha o hepática sale de este vago y se dirige al hilio biliar, y en su trayecto da una rama motora piloroduodenal cuya sección parece predisponer a la diarrea posvagotomía. Por la izquierda salen dos o tres ramas hacia las células parietales del fundus gástrico y son principalmente secretoras. Vago posterior (derecho en el tórax). Suele ser un solo tronco, pero se han descripto hasta tres. El nervio de Latarjet posteriores paralelo al anterior; corre 0,5 a 1 era más lejos de la pared gástrica y tiene las mismas funciones secretoras (fig.

Fig. 41-5. Nervios vagos y de Latarjet. 1, vago anterior; 2, nervio de Latarjet anterior; 3, nervio de Latarjet posterior; 4, pata de cuervo.

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41-5), pero las motoras sobre el antro son mucho menos importantes. Su rama derecha o celíaca va hacia el yeyuno y varias ramas izquierdas llegan a las células parietales del fundus gástrico. Una de ellas, que cruza el ángulo de His y alcanza directamente el fundus, fue denominada ''nervio criminal" por Grassi, porque su sección incompleta fue la causa principal del fracaso de las vagotomías en el tratamiento de las úlceras duodenales.

FISIOLOGÍA A pesar de su compleja fisiología, el intestino anterior no es imprescindible para la vida y puede ser reemplazado parcial o casi totalmente en operaciones como la esofagogastrectomía total o la duodenopancreatectomía. Sus principales funciones son: 1) motora y de reservorio. y 2) secretora endocrina y exocrina. Otras funciones como la excretora y la absortiva son menos importantes. Funciones motora y de reservorio. En el estómago se diferencian dos regiones con distintos tipos de movimientos. 1. Región proximal. Comprende el fundus y el mesogastrio proximal, y tiene tres capas musculares que se contraen simultáneamente en forma lenta y sostenida con algunas contracciones aisladas más rápidas. Se encarga de la recepción y almacenamiento de los alimentos gracias a un mecanismo de "relajación receptiva" que es neurógeno, vagal y no adrenérgico y por el cual durante las comidas el volumen gástrico aumenta mucho con escaso incremento de la presión. Experimentalmente y con balones ínflables se demuestra que, si el nervio vago está indemne, esta parte del estómago puede recibir hasta 1000 mi sin provocar síntomas. Otra de sus funciones es la evacuación de los líquidos hacia el duodeno. 2. Región distal. Incluye el resto del mesogastrio, el antro y el píloro. Sus funciones principales son primero la retención y la disgregación de los alimentos sólidos, luego su transporte hacia el duodeno y finalmente la prevención del reflujo duodenogástrico. El músculo liso de esta parte del estómago tiene un potencial de membrana de reposo más alto, y en su actividad se registran tres fases: a) durante la fase 1 hay reposo muscular; b) en la fase 2 se originan despolarizaciones en la mitad de la curvatura mayor, que funciona como un marcapaso, y que avanzan en forma irregular hacia el píloro; c) en la fase 3, cada 90 a 110 minutos se desencadenan ondas peristálticas de frecuencia, velocidad e intensidad muy constantes que llegan a 3 por minuto (complejos motores migratorios) y que después de una comida pueden establecer un "tiempo de vaciamiento" de 40 ± 5 minutos (tiempo necesario para evacuar la mitad del contenido gástrico). El píloro, generalmente abierto, permite la evacuación del estómago por las ondas propulsi vas del antro y por un gradiente de presión con el duodeno. Cuando las partículas que pasan del estómago al duodeno son inadecuadas por su tamaño, osmolaridad, pH, concentración de ácidos grasos, etc., los receptores de la mucosa duodenal desencadenan reflejos neuroendocrinos que liberan hormonas (gastrina, secretina, polipéptido inhibidor gástrico, colecistoquinina) para cerrar el píloro hasta que el quimo sea más adecuado. Por eso la indemnidad nerviosa es muy importante y la evacuación gástrica se altera después de una vagotomía troncular anterior y en la neuropatía diabética (Pérgola, 1996). El tránsito gastroduodenal puede estudiarse fácilmente con

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radioscopia, con cámara gamma y con comidas líquidas o sólidas marcadas con radioisótopos, y últimamente colocando un volumen conocido de líquido en el estómago y observando mediante ccografía cuánto tiempo tarda en evacuarse. Factores que retardan el vaciamiento gástrico: 1) Partículas de quimo > 2 mm, osmolaridad > 200 mOsm, pH duodenal < 2,5, aumento de ácidos grasos insaturados. 2) Hormonas: secretina, colecistoquinina, gastrina, dopamina, glucagón. 3) El VIP (polipéptido intestinal vasoactivo) inhibe experimentalmente la actividad eléctrica y mecánica del músculo liso antral. 4) Problemas metabólicos: acidosis diabética, hipercalcemia severa, hiperpotasemia, 5) Fármacos: anticolinérgicos, opiáceos, bloqueadores calcicos en altas dosis; la nicotina retarda la evacuación de los sólidos, pero no de los líquidos. 6) Enfermedades: obstrucción pilórica benigna o neoplásica, miositis, esclerodermia, hipotiroidismo, enfermedad de Allison, alcoholismo, gastritis atrófica, anorexia nerviosa; la gastroparesia diabética se acompafia de alteraciones de la motilidad tanto en ayunas como posprandiales. 7) Operaciones. La sección de los nervios vagos puede producir distintos trastornos evacuatorios: la vagotomía troncular anterior retarda la evacuación de los sólidos aun después de una antrectomía, mientras que la vagotomía gástrica proximal o superselectiva suele retardar el vaciamiento de los sólidos pero acelera el de los líquidos. 8) Gastroenterostomía en Y de Roux, En los últimos años se han publicado numerosos casos de mala evacuación gástrica después de una gastrectomía con esta reconstrucción. El mecanismo fisiopatológico no está suficientemente aclarado, pero es probable que tenga relación con la atonía del remanente gástrico vagotomizado. Factores que estimulan el vaciamiento gástrico: 1) Hormonas. La motilina aumenta la actividad motora del antro. 2) Fármacos. La eritromicina es un antibiótico macrólido agonista de la motilina; en perros y en seres humanos imita sus efectos ya que induce contracciones del antro e inicia prematuramente los complejos motores migratorios. El efecto ocurre rápidamente, es corto y se presenta como fuertes contracciones especialmente no propulsivas del antro. Puede mejorar el vaciamiento de los líquidos y sólidos en la gastroparesia diabética (Parys, 1992). La metoclopramida y la domperidona son antidopaminérgicos y por lo tanto aceleran la evacuación del estómago. La cisaprida también la acelera, pero actuando sobre los plexos intramurales del estómago y el intestino. 3 j Operaciones. El síndrome de vaciado rápido o dumping es poco frecuente en la actualidad, pero puede verse hasta en el 20 cc de los operados del estómago. Es más frecuente en las gastrectomías y algo menos en las vagotomías, aunque también se lo ha descripto después de las piloroplastias o las gastroenteroanastomosis. Función secretoria. Estómago. En su función de glándula exocrina el estómago es capaz de segregar de 1000 a 2000 mi diarios de moco, ácido clorhídrico, bicarbonato, pepsina, y pequeñas cantidades de factor intrínseco necesario para la absorción de la vitamina B p . El moco es producido fundamentalmente por células espumosas que se encuentran en el cuello de las glándulas, mucho más abundantes en el antro que en el cuerpo o el techo

gástricos. Su función es lubricante y en condiciones de reposo forma con el bicarbonato una capa de moco-gel sobre las células de la mucosa que actúa como una verdadera barrera de protección y cuya disrupción permite la retrodifusión de iones H+ con riesgo de lesiones de la mucosa y úlceras. El aumento del ácido clorhídrico así como el alcohol y otros agentes agresores estimulan en la mucosa gástrica la liberación de óxido nítrico y de algunas prostaglandinas, potentes vasodilatadores locales que provocan un importante incremento del flujo sanguíneo, con el consiguiente aumento de la producción de moco como principal mecanismo de defensa (Whittle, 1992). Experimentalmente esta respuesta se altera por acción de la indometacina, inhibidor de las prostaglandinas. o por la NG nitro-L-arginina, inhibidor del óxido nítrico (Peskar, 1992). La capa de moco puede ser lesionada además por la bilis, por la secreción pancreática y por algunos agentes externos como el ácido acetilsalicílico, los corticoides y otros antiinflamatorios no csteroídes. Acido clorhídrico. Tiene una participación importante en la digestión de los hidratos de carbono, menos en la de las proteínas y muy poco en la de los lípidos; no obstante, los enfermos con resecciones amplias o totales del estómago, así como los que tienen distintos tipos de gastritis atróficas con niveles bajos de ácido, no presentan mayores problemas digestivos. Otra de las funciones que se le asignan es la de barrera contra las bacterias, ya que son muy pocas las que sobreviven a un pH menor de 4. En condiciones básales, las 40 a 50 millones de células parietales del fundus y el cuerpo gástricos, estimuladas por la gastrina, la acetilcolina y la histamina, producen de 1,5 a 5 mEq/hora o 150 mmol/l de ácido clorhídrico, el cual, rápidamente diluido y neutralizado por el moco y el bicarbonato, mantiene un pH intragástrico de 4 o menor. Esta secreción de ácido responde a un mecanismo activo y requiere una gran actividad metabólica, con consumo de 1500 calorías por litro; es regulada por el AMP cíclico intracelular y lleva a una concentración de hidrogeniones un millón de veces más alta que en la sangre. Mientras tanto, el sodio disminuye proporcionalmente y el potasio permanece sin cambios en un complejo equilibrio electrolítico aún no del todo bien conocido. La producción de ácido tiene tres fases de estimulación que guardan entre sí una estrecha interrelación. La primera y más importante es la fase cefálica o vagal, muy bien estudiada por Pavlov en perros con fístula esofágica y condicionados con comidas ficticias. Los estímulos se dirigen desde los órganos de los sentidos (especialmente la vista y el olfato) a la corteza cerebral, al hipotálamo anterior y, por los nervios vagos, a las células parietales del estómago, donde se inicia la producción de ácido como respuesta al estímulo colinérgico. Su mediador químico es la acetilcolina, que actúa potenciada por la histamina y la gastrina. Brodie, en 1814, demostró esta participación del vago en la secreción. Otros estímulos del centro vagal del hipotálamo, como la hipoglucemia insulínica, también pueden elevar la secreción de ácido; por tal motivo esta prueba se utiliza para saber si las "vagotomías" son completas o incompletas (test de Hollander). Esta fase cefálica es inhibida por la sección de los vagos, por los bloqueadores de los receptores H, de las células parietales y mucho menos por los anticolinérgicos. La segunda es la fase gástrica u hormonal, en que la pro-

41. ESTOMAGO Y DUODENO

ducción de ácido es estimulada por la llegada de alimentos al estómago: a) por distensión del antro a través de reflejos vagovagales, y b) por la acción de proteínas, aminoácidos, alcohol, etc., sobre los receptores de las microvellosidades de la mucosa. Ambos estímulos actúan sobre las células G, que liberan gastrina, hormona que, como la acetilcolina y la histamina, se fija en los receptores específicos de la membrana de las células parietales y estimula en ellas la secreción de ácido clorhídrico (fig. 41-2). Dicho fenómeno puede ser potenciado por otras hormonas y por algunas endorfinas. Las células G se originan en el neuroectodermo, por lo que pertenecen al sistema APUD. Están distribuidas principalmente en el antro gástrico (90 %), menos en el duodeno y mucho menos en el yeyuno. Producen la gastrina, aislada por Gregory y Tracy en 1964. En la actualidad se conocen varios tipos de gastrina de distinta longitud de cadena (G14, G17, G34, G50) y con una vida media de 3,9 a 90 minutos, que es metabolizada principalmente en el hígado y eliminada con la bilis. Cuando el pH gástrico llega a 2,5 la producción de ácido se detiene por un mecanismo complejo de retroalimentación negativa en el cual el mismo ácido y, en forma accesoria, la secretina, la somatostatina y probablemente también otras hormonas como la colecistoquinina inhiben la producción de gastrina. Después de las vagotomías suele haber hipergastrinemia por falta de acidificación del antro, que es el freno fisiológico para su producción. Los receptores de las células parietales más conocidos en relación con la secreción de ácido son los H2, cuyo bloqueo anula la acción de la histamina y casi toda la acción de la gastrina, de la cual la histamina parece ser intermediaria. La tercera fase, intestinal, es la menos importante. La llegada de alimentos al duodeno y al yeyuno proximal libera una macrogastrina que también actúa sobre las células parietales para producir ácido. La acidificación del duodeno y las grasas provocan la liberación de algunas hormonas como la somatostatina, la bombesina, las encefalinas, el polipéptido inhibidor gastrointestinal (GIP), el polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), la colecistoquinina y la pancreocimina, que tienen una acción inhibidora de la secreción acida, pero cuyos mecanismos intrínsecos aún no son bien conocidos. Otra acción útil del ácido clorhídrico en el intestino es la de favorecer la absorción de hierro y calcio. Pepsina. Las células principales segregan pepsinógeno, que en medio ácido se convierte en pepsina y se inactiva con un pH superior a 5. En condiciones básales su secreción es escasa, y es estimulada por los mismos mecanismos que la del ácido. Factor intrínseco. Es una mucoproteína producida en las células parietales que se une a la vitamina B12 y la acompaña hasta el íleon terminal, donde se absorbe. Prostaglandinas. Las prostaglandinas (PG) parecen ser importantes reguladoras de la función gástrica; son sintetizadas por la mucosa del estómago y secretadas luego al jugo gástrico. Son el prototipo de los citoprotectores, sustancias naturales o de síntesis que aumentan los mecanismos defensivos de la mucosa gástrica frente a agentes agresivos como el alcohol, los ácidos y los álcalis, los antiinflamatorios no esteroides (AINE), etc. (Robert, 1979). Las prostaglandinas E1 y E2 tienen efecto inhibidor sobre la secreción acida y aumentan las defensas de la mucosa estimulando su flujo sanguíneo y la secreción de moco. Los niveles endógenos son disminuidos por los antiinflamatorios no

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esteroides y se hallan reducidos en los ulcerosos duodenales. Experimentalmente la acción inhibitoria se ejerce sobre la secreción basal y la estimulada. Se demostró además que el efecto protector de las prostaglandinas sobre la agresión de la aspirina es independiente de su acción antiinflamatoria y de los cambios en la concentración de ácido. Los niveles de PGD 2 han demostrado tener relación con la curación de las lesiones de la mucosa provocadas por el alcohol en ratas. La síntesis y los niveles de PGE, y PGI2 están disminuidos en las úlceras gástricas crónicas: ambas prostaglandinas son capaces de inhibir la secreción de ácido y de estimular la producción de moco y aumentar el flujo sanguíneo en la mucosa gástrica. La PGI2 tiene mayor efecto inhibidor que la PGE 2 y además aumenta la gastrinemia posprandial. La estimulación de las prostaglandinas es muy sensible y puede aumentar hasta 100 veces al tomar una biopsia con una pinza. La papaverina demostró ser un estimulante de las prostaglandinas endógenas en la mucosa gástrica de conejos. Duodeno. La secreción de bicarbonato es mediada por la dopamina; por tal motivo, cuando se usan proquinéticos en las lesiones erosivas hay que evitarlos antidopaminérgicos como la metoclopramida y la domperidona, que disminuyen la formación de bicarbonato. La mucosa duodenal, así como la gástrica, produce bicarbonato que origina con el ácido un gradiente de pH a través de la capa de moco-gel y proporciona así una barrera de mocobicarbonato. En la úlcera duodenal, además de los factores agresivos, hay una disminución de los defensivos y pareciera ser que aquellos individuos que tienen menor secreción de bicarbonato presentan mayor índice de recidivas (Del Santo, 1993). Estos datos sugieren que igual producción de ácido puede determinar distintos grados de daño de la mucosa según la cantidad de bicarbonato que se produzca. En cuanto a la secreción endocrina, la capacidad del aparato digestivo es tan importante que hace ya varios años se admite que es el mayor y más complejo órgano endocrino de! organismo. La historia empezó con el descubrimiento de la secretina por Beyliss y Starlmg en 1902, la hipótesis de la gastrina por Edkin en 1904 y de la colecistoquinina por Ivy en 1928. En la década de 1970 numerosos investigadores, entre ellos una argentina, Julia M. Polak, utilizando el radioinmunoensayo descubrieron numerosas hormonas producidas por células neuroendocrinas localizadas principalmente en la mucosa del duodeno y algo menos en la del estómago y el yeyuno. Posteriormente la mayoría de las hormonas citadas en los párrafos anteriores fueron encontradas también en el sistema nervioso. Cambios observados con la edad. Con los años estas características anatómicas y funcionales se van modificando y en los ancianos los principales cambios son atrofia de las capas de la pared gástrica, hipotonía, disminución de la motilidad, hiposecreción e hipertrofia regenerativa de la mucosa (Pérgola, 1996).

BACTERIOLOGÍA El estómago y el duodeno, en condiciones normales, no tienen una flora propia por el bajo pH que mantiene la secreción de ácido clorhídrico. En 1983, Warren y Marshall descubrie-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

ron el Helicobacter pylori, un pequeño bacilo gramnegativo, eosinofílico, espiralado y curvado en forma de S, que coloniza debajo o en el espesor de la capa del moco protector del epitelio gástrico, fundamentalmente en el antro y en los islotes metaplasicos de la mucosa duodenal, aunque también se lo ha encontrado en el duodeno y el esófago. Su superficie lisa con varios flagelos y su capacidad de producir ureasa le otorgan una gran movilidad en el medio mucoso que lo aisla y protege del pH ácido de la luz gástrica. La incidencia de colonización está en relación directa con la edad y probablemente también con la desprotección social. Fue aislado también en la saliva y en la placa dental, pero nunca de la materia fecal. Se están empezando a identificar distintas cepas y en diferentes especies animales. Este bacilo está muy relacionado con la etiopatogenia de las gastritis y de las úlceras pépticas. En la mucosa genera una marcada acumulación de ncutrófilos que disminuyen con su erradicación (Terrés, 1994), y el desarrollo de folículos linfoides con infiltrados linfoplasmocitarios es tan importante que puede existir una relación etiológica con los linfomas MALT (Stolte, 1992). Últimamente se lo ha encontrado también asociado al cáncer gástrico de tipo intestinal, por lo que se está tratando de establecer una relación etiopatogénica tanto con los adenocarcinomas como con los linfomas. Desde el punto de vista diagnóstico, durante la endoscopia la prueba de la ureasa es rápida y muy efectiva, y el 70 % de las muestras con bacilos cambian el pH entre 20 y 60 minutos. En las biopsias se lo detecta histológicamente mediante tinciones con plata. Como es capaz de provocar una respuesta inmune sistémica, en el suero se pueden encontrar anticuerpos específicos de tipo IgG e IgA. La técnica ELISA tiene una sensibilidad y una especificidad superiores al 90 % (Fan, 1994). Además, los niveles séricos de IgG y de IgA se reducen después de la curación y aumentan en las recidivas. ESTUDIOS FUNCIONALES Actualmente tienen poca aplicación y se utilizan sólo en los casos de diagnóstico dudoso. Acidimetría o test de Kay. Consiste en medir la cantidad de ácido clorhídrico que produce el estómago en condiciones básales y estimulado con histamina o pentagastrina (Kay. 1953). Con el enfermo en ayunas se coloca una sonda nasogástrica para vaciar el estómago, y se evalúa el volumen y el pH de ese residuo. La producción "basal" de ácido se mide aspirando la sonda durante 4 períodos consecutivos de 15 minutos y titulando con hidróxido de sodio, 0,1 N. A continuación se estimulan las células parietales con histamina o con pentagastrina i.m. En estas condiciones la cantidad de ácido que se segrega durante otros 4 períodos de 15 minutos se denomina "secreción acida máxima", mientras que la suma de los 2 valores consecutivos más elevados es el PAO (peak acid output) o pico de producción de ácido, que representaría a la cantidad de células parietales estimuladas. Deben tenerse en cuenta los resultados extremos; la respuesta mínima hace pensar en aclorhidria, mientras que los valores ''basales" superiores a 15 mmol/h pueden corresponder a un síndrome de Zollinger-Ellison. Test de Hollander o prueba de la insulina. Evalúa la acción del vago sobre la secreción acida. Con 0,2 U/kg de insulina

se provoca una hipoglucemia que estimula el núcleo central del vago (Hollander, 1948). Si la inervación vagal de las células parietales está indemne hay un aumento del 20 % de la secreción acida en alguna muestra de las siguientes 2 horas. Por este motivo es la prueba más utilizada para evaluar si una vagotomía fue completa. Gastrinemia. La gastrina se dosa en sangre, por radioinmunoensayo, desde 1970 (Yalow, 1970), y sus valores oscilan entre 20 y 160 pg/ml, con un promedio de 75 pg/ml. Su principal utilidad radica actualmente en que cuando supera los 200 pg/ml lleva a sospechar la presencia de gastrinomas, tumores endocrinos productores de gastrina que se localizan en el páncreas o alrededor del duodeno. Test de secretina (Isenberg, 1972). Permite diferenciar las hipergastrinemias provocadas por tumores endocrinos de otras como la causada por un antro gástrico excluido. Esta hormona estimula la actividad de los gastrinomas, y por tal motivo la inyección de secretina a razón de 3 U/kg de peso por vía endovenosa aumenta la gastrina sérica a más del 50 % del valor basal.

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41. ESTOMAGO Y DUODENO

ULCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALES Luis V. Gutiérrez Definición. Cualquiera que sea su localización, gástrica o duodenal la úlcera es una pérdida de sustancia limitada, de marcha crónica, que puede interesar todas las túnicas del órgano y cuya evolución se caracteriza por la alternancia de períodos de actividad y de remisión. Aceptado por la mayoría de los investigadores que la úlcera crónica desarrollada en el estómago o en el duodeno es el resultado, en última instancia, de la ruptura del equilibrio entre la resistencia natural de la mucosa y la acción agresiva del jugo gástrico —que en condiciones normales no lo es—, el mecanismo íntimo de su génesis no es idéntico en ambas localizaciones y tiene aún aspectos por dilucidar. Por eso ya no empleamos el difundido término de "úlcera gastroduodenal" y diremos, en cambio, úlcera gástrica y úlcera duodenal. Anatomía patológica. La localización de la úlcera gástrica es característica: la curvatura menor o su vecindad, y en raras ocasiones la curvatura mayor. En el duodeno, casi siempre asienta en la primera porción, menos frecuentemente en la segunda y por excepción en la tercera. Las dimensiones, profundidad y aspecto general de la úlcera varían dentro de amplios límites, desde la minúscula lesión casi imperceptible, que apenas excede la mucosa, hasta el enorme cráter de fondo anfractuoso. Las úlceras pequeñas, poco penetrantes, impropiamente denominadas úlceras jóvenes, destruyen la mucosa y la capa muscular, pero no dejan de interesar la serosa. Su presencia se revela a menudo en la superficie peritoneal por una placa despulida, blanquecina, de aspecto cicatrizal. En la curvatura menor del estómago la participación serosa es menos evidente, pero, por pequeña que sea la lesión, se observa a menudo un espesamiento localizado del epiplón gastrohepático, surcado por pequeños vasos. Siempre hay esclerosis en el lecho y en los bordes de la úlcera, que el cirujano debe aprender a palpar. La llamada úlcera callosa, que no representa necesariamente una úlcera muy antigua, de mayores dimensiones que la precedente (fig. 41-6), es terebrante y perfora todas las capas de la pared gástrica o duodenal. La irritación de la serosa determina, por un proceso plástico localizado, la adherencia a los órganos vecinos (hígado, páncreas). Amedida que la úlce-

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ra avanza en profundidad, penetra en pleno tejido glandular, que, al ser destruido, es reemplazado por tejido cicatrizal y se transforma en el lecho de la úlcera. Son las úlceras "penetrantes" o "perforantes". Este proceso plástico explica por qué las úlceras en contacto con órganos sólidos no se perforan en la cavidad peritoneal. La pared gástrica forma con el hígado o con el páncreas un bloque sólido, voluminoso, de consistencia fibrosa. En las úlceras de la cara posterior del duodeno, en virtud de las relaciones anatómicas de éste con el páncreas, el contacto íntimo entre ambos órganos, que precede a la úlcera, explica fácilmente la penetración. La pérdida de sustancia es considerable, los bordes del cráter están tallados a pico en un bloque de tejido fibroso denso que eleva la mucosa en rodete. Esla esclerosis es la que determina la retracción local del órgano, al cual deforma, y la convergencia de los pliegues de la mucosa. La retracción cicatrizal causa la estrechez, que luego se detallará al comentar las complicaciones. En determinadas ocasiones el proceso destructivo encuentra en su progresión vasos de mayor o menor importancia. Las úlceras gástricas producen la erosión de la arteria coronaria .estomáquica o de una de sus ramas; las de la cara posterior del duodeno lesionan alguna rama del pedículo pilórico o la propia arteria gastroduodenal (véase Hemorragias digestivas). En la fase aguda de iniciación predominan la necrosis, la exudación y la congestión; en la fase subaguda el proceso progresa hasta la capa muscular y aparece el tejido de granulación en el fondo de la úlcera. La parte más profunda de este tejido se transforma paulatinamente en gruesas fibras colágenas. Esa fibrosclerosis es una de las principales características de la úlcera crónica, tanto gástrica como duodenal. La úlcera crónica en actividad es el tipo clásico más frecuente. Yendo de la superficie a la profundidad, se observa que el fundus de la úlcera está constituido por los siguientes estratos: 1) una capa de exudado fibrinopurulento; 2) una zona de necrosis; 3) una zona de granulación infiltrada por polimorfonucleares, linfocitos y algunos eosinófilos, que evoluciona gradualmente hacia la fibrosis; 4) una zona fibrosclerosa, en la cual la muscular está completamente interrumpida y muy deformada por la retracción cicatrizal. Alrededor de los nervios hay fibrosis e infiltración inflamatoria. Las arterias y las venas muestran proliferación de la íntima y esclerosis de sus paredes (arteritis, tromboflebitis). Ulcera curada epitelizada. En casos determinados, el epitelio de los bordes de la úlcera prolifera sobre la superficie granulante y puede llegar a cubrirla totalmente. Este epitelio es tenue, no contiene células principales ni acidófilas y suele incluir glándulas de tipo duodenal o intestinal. Por debajo es visible la cicatriz retraída que fusiona la muscular de la mucosa con la capa muscular, cicatriz que junto con la esclerosis vascular forma el cuadro histológico de la úlcera crónica curada.

Ulcera duodenal

Fig. 41-6. Ulcera callosa de la curvatura menor, con borde elevado en rodete, fondo anfractuoso y convergencia de los pliegues de la mucosa.

Frecuencia. Presenta amplias variaciones en los distintos países y aun en regiones dentro de un mismo país. Se estima que un 10 % de la población mundial en algún momento de su vida tiene una úlcera duodenal, aunque no siempre es sintomática ni se complica. Se trata de una enfermedad recurrente, de etiología desconocida, y si no es adecuadamente tratada puede prolongarse por muchos arlos. Es una de las enfermedades de mayor prevalencia si se considera la suma de casos nuevos más las recurrencias.

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Edad y sexo. La úlcera duodenal puede presentarse a cualquier edad, desde la infancia hasta la edad más avanzada. La frecuencia máxima se observa entre los 35 y los 55 años. Los ulcerosos de edad avanzada suelen remontar su enfermedad a la juventud, y si se los interroga bien se obtienen antecedentes lejanos de ardor, dispepsia o dolor. La úlcera duodenal es mucho más frecuente en el varón que en la mujer. Factores predisponentes. Hay una evidente predisposición familiar a padecer úlceras del duodeno, y éstas son más frecuentes en personas del grupo sanguíneo 0. Los estudios realizados por Samloff y colaboradores demostraron que dos tercios de los ulcerosos duodenales tienen altos niveles de pepsinógeno I en el suero, carácter que es heredado en forma mendeliana dominante, y en estos pacientes también se observó una elevada secreción acida. Los hallazgos que dividen a los ulcerosos duodenales sobre una base genética abren nuevos, caminos en la investigación de la enfermedad. El factor nervioso tiene un interés particular. Muchos ulcerosos duodenales tienen una personalidad determinada. A menudo son inestables, depresivos, competitivos, ansiosos, fácilmente irritables y con frecuentes estados de angustia. En la cirrosis hepática la úlcera duodenal se observa con relativa frecuencia. Algunos trastornos endocrinos deben ser tenidos en cuenta. De todos ellos, eí más importante es el producido por la existencia de un tumor ulcerogénico en el páncreas (síndrome de Zollinger-Ellison). Pero este cuadro mórbido, de características especialísimas, constituye de por sí una entidad que será considerada más adelante. . El hiperparatiroidismo y el síndrome de adenomas endocrinos múltiples (MEA, múltiple endocrine adenomas) son también determinantes de úlceras duodenales. En pacientes con enfisema pulmonar, con pancreatitis crónica o bajo tratamiento inmunosupresor después de trasplantes de órganos hay una mayor incidencia de úlcera duodenal. Fisiopatología. En general se acepta que la úlcera del duodeno se desarrolla por una alteración del equilibrio normal entre la agresión ácido-péptica y la defensa de la mucosa. De acuerdo con la fisiopatología, se ha propuesto la siguiente clasificación de la enfermedad ulcerosa duodenal: 1) Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida. 2) Ulcera duodenal asociada al empleo de antiinflamatorios no esteroides (AINE). 3) Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter pylori. El aumento de la secreción acida se produce por: 1) Mayor cantidad de células parietales en el estómago. Los estudios de Cox demostraron que muchos pacientes con úlcera de duodeno tienen un número más elevado de células parietales que los normales. Esta mayor masa parietal es atribuida a factores genéticos o a un aumento anómalo de estímulos tróficos. Posteriormente, Card y Marks señalaron que existe una relación directa entre la secreción acida máxima y la cantidad de células parietales (fig. 41-7). 2) Excesiva estimulación vagal. En enfermos con masa parietal normal las células se encuentran anormalmente estimuladas, acción ejercida en forma directa por el nervio vago sobre las células parietales, en las que aumenta su secreción acida, y sobre las células del antro, que liberan gastrina. La secreción acida máxima en estos casos se encuentra dentro de los límites normales, pero la secreción basal y la estimulada por la hipoglucemia insulínica están elevadas. 3) Excesiva estimulación hormonal. Cuando se da una

Fig. 41-7. Relación entre las células parietales y la secreción acida, en personas sanas y en ulcerosos duodenales.

comida de prueba a pacientes con úlcera de duodeno, se observa un aumento de la gastrina circulante mucho mayor que en las personas normales. El aumento de la gastrina puede provocar una úlcera si existe una masa de células parietales normal. El aumento de la secreción de las células G, productoras de gastrina, se debe a una mayor cantidad de células o a una respuesta exagerada ante el estímulo con una masa normal de células. 4) Alteración de los mecanismos inhibitorios gástricos. La liberación de gastrina por las células del antro es inhibida por el ácido ya secretado. En condiciones normales, durante el ayuno hay escasa cantidad de gastrina circulante; con la comida ésta aumenta, y luego disminuye en un 70 % a las dos horas de la ingesta, cuando el ácido gástrico dejó de ser neutralizado por el alimento. En ulcerosos duodenales se observó que la gastrina continuaba en niveles muy superiores a los normales. Existe entonces una alteración del mecanismo inhibitorio del ácido sobre el antro, que da como resultado una continuada liberación de gastrina y, por lo tanto, una mayor secreción acida que en condiciones normales. Este mismo mecanismo se encuentra en el antro excluido después de gastrectomías del tipo Billroth II, cuando la mucosa antral remanente es bañada por jugos alcalinos. 5) Alteración de los mecanismos neutralizantes duodenales. La llegada del ácido al duodeno activa un mecanismo neurohormonal que inhibe la secreción acida del estómago. A su vez, esta llegada de ácido estimula la secreción pancreática, que es fuertemente alcalina y actúa como amortiguadora a nivel duodenal. En algunos pacientes con úlcera de duodeno hay una disminución de la neutralización del ácido por el bicarbonato del páncreas. La máxima capacidad secretora de bicarbonato es suficiente para neutralizar la máxima secreción acida a nivel del estómago, tanto en personas normales como en ulcerosos duodenales, pero algunos ulcerosos no utilizan su capacidad de secretar bicarbonato, sea porque la mucosa duodenal falla en la liberación hormonal o bien porque está disminuida la respuesta pancreática a la hormona ya liberada. Como resultante de esta fisiopatología la mayoría de los enfermos con úlcera duodenal tienen altos niveles de ácido en el duodeno (tabla 41-1), y la disminución del ácido es una de las principales bases del tratamiento médico o quirúrgico. En muchos enfermos con úlcera de duodeno se ha observado que la secreción acida está dentro de límites normales y

41. ESTOMAGO Y DUODENO Tabla 41-1. Comparación de promedios de débito ácido (mmol/hora) Global Control Basal Débito máximo Pico de débito

1,4 12,6 16,2

Diferencia según sexo

U.D. Control U.D. mujeres 4,7 1.0 2.4 28,9 11,0 16,7 36,1 14.3 20,0

Control U.D. hombres 1,8 5,0 14,1 31,4 18,1 38,5

que existen otros mecanismos que alteran el equilibrio entre la agresión normal del ácido y la defensa. La infección por Helicobacter pylori aumenta con la edad y se considera que la mayoría de la población adulta se encuentra infectada; además se observó que existe una relación entre personas infectadas, condiciones sanitarias deficientes y área geográfica. El Helicobacter pylori se desarrolla en el medio ácido gástrico, que es hostil para el crecimiento de la mayoría de las bacterias, y produce una gastritis crónica superficial. En la mayoría de los pacientes esta gastritis difusa crónica es asintomática y lleva a metaplasia gástrica. De todos los infectados, una pequeña proporción desarrolla duodenitis, que es la lesión precursora de la úlcera, luego de la aparición de focos de metaplasia con colonización por Helicobacter pylori en el duodeno. Por otra parte, la ingestión de antiinflamatorios durante un tiempo prolongado lleva a la producción de úlcera del duodeno y puede o no estar asociada a hipersecreción acida o al Helicobacter pylori. Anatomía patológica. En la mayoría de los casos la úlcera duodenal es una úlcera de caras, no de bordes. Contrariamente a lo que ocurre con la úlcera gástrica, que asienta hacia el borde del órgano (curvatura menor), la úlcera duodenal se desarrolla casi invariablemente en una de las caras de la primera porción del duodeno (con mayor frecuencia en la posterior), Este simple enunciado explica el mecanismo de sus principales complicaciones (hemorragia, perforación). Es también la razón de su difícil semiología radiológica, menos directa y menos fácil que la de la úlcera gástrica. Se trata, en general, de una úlcera de menores dimensiones que la de estómago. Siempre hay una franja de mucosa entre la úlcera y el píloro, por lo cual el término de úlcera pilórica no es en todos los casos correcto. En las úlceras de la cara posterior el cráter horada fácilmente la delgada pared duodenal y penetra en el páncreas, amenazando a la arteria gastroduodenal. El cráter de la cara anterior, en general más pequeño, se perfora con cierta frecuencia en la cavidad peritoneal (véase Complicaciones). La retracción fibrosa producida por el proceso cicatrizal que se desarrolla simultáneamente deforma el duodeno. En condiciones normales, la cavidad de la primera porción del duodeno tiene la forma de una cúpula. En el bulbo ulceroso se organizan, a partir del cráter, bandas retráctiles a modo de nervaduras, entre las cuales la pared duodenal se distiende en fondo de saco y constituye un divertículo secundario (adquirido). La irregularidad y asimetría del proceso cicatrizal son responsables del desplazamiento del esfínter pilórico, lo cual, sumado a la congestión y el edema de la submucosa, da la clave de las deformaciones radiográficas del bulbo. Es de destacar que la úlcera determina una reacción inflamatoria crónica productiva que, al desbordar los límites del duodeno, puede comprometer el páncreas y el epiplón gastrohepático vecino y dar lu-

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gar a verdaderos tumores inflamatorios. La esclerosis es más densa a nivel del ligamento cisticoduodenal, y oculta a veces a la arteria pilórica y, lo que es peor, al colédoco, o lo atrae hacia el lecho de la úlcera. La vesícula biliar no se sustrae al proceso plástico, por lo que es dable observar su cuello con adherencias más o menos apretadas. De todo esto debe estar bien compenetrado el cirujano. Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma central de la úlcera es el dolor epigástrico, precedido en la mayoría de los casos por épocas de ardor o "acidez'', y en general de mediana intensidad. Cuando es más agudo el paciente interrumpe toda actividad y busca el reposo en cama o adopta actitudes antálgicas. En algunas ocasiones refiere que el dolor lo ''atraviesa" como una flecha. No es raro el dolor "en cinturón". de tipo constrictivo, propio de las úlceras penetrantes en el páncreas. Otras veces no pasa de una molestia tolerable, que se calma fácilmente con dieta o alcalinos. Dos son las características del dolor ulceroso: la periodicidad y el ritmo. La periodicidad significa que el dolor se presenta por temporadas o crisis cuya duración oscila entre una y cuatro semanas, durante las cuales el enfermo sufre cotidianamente. Luego, con tratamiento o sin él, el dolor desaparece como había comenzado y remite por espacio de semanas, meses y aun años enteros. Pero un exceso de tareas, factores de orden psíquico, responsabilidades mal soportadas, etc., desencadenan una nueva crisis. El dolor es ritmado, o sea, regido por los períodos digestivos. Comienza de noche o en las primeras horas del día y, excepto el caso de úlceras complicadas, calma con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas. A menudo un vaso de leche da cuenta del dolor en pocos minutos. Reaparece al promediar la mañana o antes de la comida del mediodía, por lo cual se ha designado este síntoma con el nombre de hambre dolorosa (hunger pain), no del todo adecuado a la realidad. El ciclo se repite por la tarde, con un lapso muy variable, de entre una y cuatro horas. La crisis nocturna es frecuente, pero no constante. El registro preciso del dolor horario, su ritmo, la relación exacta con las comidas, etc., permiten redactar el "día gástrico" en la historia clínica. Los vómitos y las náuseas, aun sin participación pilórica, pueden formar parte de la sintomatología. La hemorragia, que se manifiesta como hematemesis o melena, no es un síntoma sino una complicación. Fuera de estas hemorragias clínicamente aparentes, el análisis químico de las materias fecales puede revelar con cierta frecuencia sangre oculta, dato de valor sólo frente a anemias de origen no determinado. Se ha pretendido, siguiendo a Moynihan, asignar al ritmo doloroso valor para la localización de la úlcera. Así, el día gástrico compuesto de tres tiempos (dolor, comida, sedación) correspondería a la úlcera duodenal, mientras que el más complejo, de cuatro tiempos, sería propio de la úlcera gástrica, con ingestión, sedación, dolor y calma espontánea. Estos esquemas no siempre se ajustan a la realidad; únicamente la radiografía o la endoscopia permiten establecer la situación exacta de la lesión. En síntesis, no hay un cuadro clínico específico de la úlcera duodenal, pero se la sospechará teniendo en cuenta lo siguiente; 1) Enfermos jóvenes con vida tensionada y antecedentes familiares. 2) Dolor en ayunas o tardío (2 a 4 horas después de la comida). 3) Calma con la ingestión de alimentos o la toma de alcalinos.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

4) Dolor que se propaga hacia el hipocondrio derecho e induce a veces a la confusión con un padecimiento vesicular. 5) Dolor a la palpación sobre el área duodenal o signos localizados de irritación peritoneal. . 6) Durante los períodos de actividad se agregan, a veces, febrícula, adelgazamiento y signos discretos de irritación peritoneal (dolor a la palpación, resistencia muscular en el epigastrio). El examen físico del ulceroso no complicado es poco menos que negativo. El estado general está por lo común bien conservado. A veces hay adelgazamiento como consecuencia de regímenes restrictivos mal calculados. Otros son obesos por la necesidad de comer para calmar el dolor. Durante el acmé doloroso la palpación del epigastrio pone de manifiesto, a veces, cierto grado de resistencia a nivel de los músculos rectos anteriores. Los signos físicos son influidos por ciertas complicaciones, como se verá más adelante. Radiología. Este examen debe ser efectuado siempre con radioscopia para ver la motilidad, utilizar incidencias adecuadas, compresión graduada, etcétera. Signos directos. La úlcera duodenal tiene un signo radiológico directo y decisivo: el nicho. Pero como la lesión asienta casi siempre en una de las caras del duodeno, pasa fácilmente inadvertida, salvo que la compresión u otro recurso consiga ponerla de manifiesto. Signos indirectos. A menudo el diagnóstico se basa en signos indirectos, producidos por deformaciones típicas como consecuencia de las alteraciones anatómicas descritas. En las úlceras de data reciente el nicho se halla rodeado de un halo de edema, los contornos del bulbo están conservados y las modificaciones que suelen observarse responden a la hipotonía o al espasmo, ambos de carácter transitorio. En cambio, en la úlcera inveterada los signos indirectos revelan las alteraciones orgánicas de la pared duodenal que se enumeran a continuación. 1) Las bandas de retracción se manifiestan por incisuras y muescas permanentes y fijas. 2) Entre ellas se forman bolsas (recesos de Colé) que, a menudo, constituyen verdaderos di vertículos por pulsión. Casi siempre están en el borde externo o curvatura mayor del bulbo. 3) La convergencia de los pliegues de la mucosa —atraídos hacia el cráter, como sucede en la úlcera gástrica— acentuada por el edema de la submucosa es un signo indirecto de valor. 4) El píloro puede estar desplazado con respecto a la base del bulbo (píloro excéntrico). 5) Otros signos indirectos son el espasmo bulbar, la hipertonía y el hiperperistaltismo gástrico, o el retardo de la evacuación. Unos y otros pueden modificarse por influencia del tratamiento, pero las lesiones cicatrizadas dejan deformidades irreversibles que dan imágenes foliadas típicas (duodeno en trébol) u otras, cuya persistencia tiene gran valor diagnóstico (fíg. 41-8). Ulcera posbulbar. Esta localización, poco común, se observa por lo general di stal mente al genu superius, pero puede situarse más allá, entre éste y la ampolla de Vater. El nicho se presenta sobre el borde interno de la segunda porción y su demostración radiológica suele ser dificultosa. Quizá sea más fiel un signo indirecto, característico, que consiste en estrechez persistente y que a veces es el único signo radiológico del proceso. Ulcera pilanca. El cráter se excava en el espesor del

Fig. 41-8. Antigua úlcera bulbar cuyo nicho no es visible. Imagen trifoliada característica; receso externo bien diseñado.

esfínter pilórico, no en la base del bulbo duodenal. Radiológicamente se revela por un pequeño nicho en el borde superointerno del conducto pilórico. Endoscopia. La duodenoscopia con fibroscopio es el recurso más preciso para determinar la posición y el aspecto de la úlcera. Si las imágenes radiológicas no son categóricas, la gastroduodenoscopia es obviamente indispensable. Por su aspecto endoscópico la úlcera duodenal puede ser redonda, lineal, irregular o granular. Se pueden apreciar además los caracteres de evolución y controlar la cicatrización. Por su aspecto pueden ser certificadas como "crónicas" cuando la convergencia de pliegues denota un proceso de reparación, que termina generalmente en una cicatriz blanquecina estelar o puntiforme. Los endoscopístas denominan A1 y A2 a las fases agudas del proceso, H (healing) cuando están cicatrizando y S (scar) si están cicatrizadas. En la actualidad la endoscopia permite, además, descartar la presencia del Helicobacter pylori mediante biopsias de la mucosa. Complicaciones. Teniendo en cuenta que las principales complicaciones de la enfermedad ulcerosa, en especial la hemorragia, tienen caracteres comunes en ambas localizaciones de la enfermedad, para no incurrir en repeticiones hemos considerado útil estudiarlas en conjunto al final del subcapítulo de úlcera gástrica. Tratamiento médico. Todo ulceroso debe ser sometido a un tratamiento médico intenso y prolongado. La cirugía sólo entra en consideración frente a la persistencia y a la intensidad de las crisis o por complicaciones que la hacen ineludible. Bases del tratamiento. El objetivo principal es restablecer el equilibrio entre agresión y defensa a nivel duodenal. En principio el tratamiento de la úlcera no complicada es médico, actitud perfectamente justificada por los buenos resultados en un alto porcentaje de casos. Cuando se habla de curación no significa la extinción definitiva de la enfermedad ulcerosa, pues hay una recurrencia de alrededor del 50 % dentro de los 4 años de finalizado el tratamiento. El tratamiento inicial tiene

41. ESTOMAGO Y DUODENO

mayor índice de curación; debe ser correctamente ejecutado y su eficacia está dada por la desaparición de la sintomatología. El mejor control de la lesión se hace por endoscopia, procedimiento que permite la visión directa y certifica la respuesta al tratamiento. Debe darse importancia a la alimentación fraccionada durante el día, de escaso volumen y evitando los irritantes de la mucosa gástrica (alcohol, condimentos, etc.). Estas medidas son para estimular poco la secreción acida gástrica y para que los alimentos actúen como neutralizantes por su capacidad amortiguadora. La medicación antiácida es de valor en el tratamiento del dolor; su acción es inmediata al neutralizar el ácido e inactivar o destruir la pepsina por elevación del pH. En algunos ulcerosos están indicados los sedantes u otro tipo de psicofármacos, según las necesidades individuales. La base de los procedimientos curativos es lograr la disminución de la agresión ácido-péptica con el objeto de permitir la cicatrización de la úlcera. Durante muchos años se utilizaron los anticolinérgicos y antagonistas competitivos de la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas parasimpáticas (acción muscarínica). Estos fármacos deben administrarse en dosis altas ya que no tienen acción selectiva sobre la secreción gástrica, y producen efectos secundarios desagradables. Desde los trabajos de Kay en el hombre se sabe que la administración de un antihistamínico antes de la inyección de histamina bloquea la acción de ésta, con excepción de su efecto sobre la secreción gástrica. Estos receptores bloqueados por los antihistamínicos se denominaron receptores H r Estudios posteriores permitieron obtener la cimetidina, droga que bloquea los receptores H2 y carece de acción tóxica. La cimetidina tiene la propiedad de inhibir la secreción acida en condiciones básales y con los estimulantes fisiológicos. La ranitidina es una potente droga bloqueadora de los receptores H2 que con dosis menores tiene mayores efectos como reductor de la secreción. La dosis por vía oral es de 300 mg en una toma al día o en dos de 150 mg. El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones (H+K+-ATPasa) y se lo administra en dosis de 15 a 30 mg por día. Para la erradicación del Helicobacter pylori y la curación de la úlcera la medicación más utilizada es la asociación de omeprazol con antibióticos. En los comienzos se combinó el omeprazol y la amoxicilina, pero ensayos posteriores demostraron que un segundo antibiótico mejoraba la eficacia de la terapia. El esquema más utilizado es omeprazol con amoxicilina y metronidazol o con amoxicilina y eritromicina, durante 2 a 4 semanas. Tratamiento quirúrgico. El cirujano actual tiene variados procedimientos para el tratamiento quirúrgico de la úlcera de duodeno. La mayoría considera que la vagotomía, con sus distintas técnicas y asociada o no a otros procedimientos, es la operación de elección. Vagotomía troncular por vía abdominal. Consiste en seccionar los nervios vagos por debajo deldiafragma antes de su división en ramas hepáticas, celíacas y gástricas (fig. 41-9, A). Esta vagotomía no sólo desnerva el estómago, sino también el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y el intestino delgado. Como consecuencia de las alteraciones motoras que se producen en el estómago debe acompañarse siempre de un drenaje gástrico; los más utilizados son la piloroplastia y la gastroenteroanastomosis. La piloroplastia consiste en seccionar el esfínter pilórico a

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Fig. 41-9. Variantes de la vagotomía. A, vagotomía troncular y piloroplastia; B, vagotomía selectiva y piloroplastia.

cielo abierto y cerrar la antroduodenotomía en forma transversal para ampliar el calibre y facilitar un mejor pasaje al duodeno. Es el procedimiento más fisiológico, a pesar de que los estudios comparativos no mostraron diferencia con la gastroenteroanastomosis. Cuando se quiere un mayor drenaje del estómago se puede hacer una gastroduodenoanastomosis (Finney o Jaboulay). En casos en que no es posible efectuar la piloroplastia, generalmente por dificultades técnicas, debe realizarse una gastroenteroanastomosis, de preferencia en la cara posterior gástrica y siempre cercana al píloro. La vagotomía troncular, con un procedimiento de drenaje, tiene una tasa de mortalidad operatoria inferior al 1 % y una incidencia de recidivas ulcerosas de alrededor del 8 % (Cox y Williams). Vagotomía selectiva. La vagotomía troncular desnerva a otros órganos además del estómago. La selectiva difiere de la anterior en que el nervio vago anterior se secciona distalmente a la rama hepática y el posterior más allá de la rama celíaca (fig. 41-9, B). Esta vagotomía también desnerva todo el estómago, por lo que debe acompañarse siempre de un drenaje gástrico. Vagotomía superselectiva. Preserva las ramas hepática y celíaca y además las que inervan el antro gástrico; no necesita entonces un complemento para avenar el estómago y queda intacto el esfínter pilórico (fig. 41-10). Esta técnica es denominada en algunos países "vagotomía gástrica proximal" o "selectiva proximal". Tiene una mortalidad muy baja (0,3 %) y menos efectos colaterales que las otras dos vagotomías, pero mayor porcentaje de recidivas. De todos modos, en la actualidad es la operación de elección en los centros especializados. Vagotomía laparoscópica. Los avances de la cirugía videoasistida permiten efectuar el tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal por laparoscopia. Se han realizado todas las técnicas de vagotomía, especialmente la vagotomía superselectiva y la preconizada por Taylor: vagotomía troncular posterior y seromiotomía gástrica anterior. Consiste en seccionar o resecar 1 era del nervio vago posterior, debajo del hiato esofágico, luego de la apertura del peritoneo preesofágico. La seromiotomía es la sección longitudinal de la capa seromuscular en la cara anterior del estómago, sin abrir la mucosa, porque es la capa donde transcurren las fibras vagales. La incisión comienza en el ángulo de His y continúa a 1,5 cm

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

de la curvatura menor hasta la pata de ganso, que corresponde a las fibras terminales del nervio de Latarjet (fig. 41-11). Vagotomía y antrectomía. Desde los estudios de Pavlov, en 1902, en que describió el aumento de la secreción gástrica al llegar los alimentos al estómago, se han publicado numerosos trabajos sobre la influencia del antro en la secreción acida. Fueron Farmcr y Smithwick, de Boston, los primeros en asociar a la vagotomía la antrectomía, también llamada resección

Fig. 41-10. Vagotomía superselectiva o vagotomía gástrica proximal.

Fig. 41-11. Operación de Taylor por cirugía videoendoscópica. Vagotomía troncular posterior (flecha) y seromiotomía anterior (sin drenaje gástrico).

gástrica distal o hemigastrectomía (fig. 41-12). La continuidad se restaura con el yeyuno (Billroth II, variante más utilizada) o con el duodeno (Billroth I). El objetivo de esta operación combinada es abolir los dos mayores mecanismos de estimulación de la secreción gástrica, el vagal y el antral. Tiene una morbimortalidad baja, aunque superior a la de los procedimientos sin resección. En casi todos los estudios comparativos la vagotomía con antrectomía es la operación con menor porcentaje de recidivas. Gastrectomía. Mejor llamada resección convencional, tuvo su auge antes de la vagotomía y se difundió a causa de los fracasos de la gastroenteroanastomosis, que era a principios de siglo el tratamiento de elección en la úlcera de duodeno. En 1915, von Haberer comunicó buenos resultados con la resección gástrica en el tratamiento de la úlcera duodenal. Experiencias posteriores demostraron que la anastomosis gastroyeyunal terminolateral (Billroth II o de Reichel-Polya, fig. 41-13) daba mejores resultados que la gastroduodenoanastomosis (Péan o Billroth I). Algunos operados experimentaban molestias posprandiales, inciertamente atribuidas a la evacuación gástrica acelerada. Para corregir esta situación, Hoffmeistery Finsterer propusieron una neoboca gástrica más reducida mediante la sutura parcial del orificio gástrico (fig. 41-13). Posteriormente hubo grandes adelantos en los conocimientos de la fisiopatología gástrica, y en la actualidad son pocos los cirujanos que realizan la gastrectomía subtotal como procedimiento de elección en el tratamiento de la úlcera del duodeno, dada su mayor morbimortalidad, factor que aumenta con la inexperiencia del equipo quirúrgico. Ventajas e inconvenientes de la vagotomía. En párrafos anteriores hemos mencionado la menor mortalidad de la vagotomía si se compara con las técnicas reseccionistas. Pero es necesario saber en cuánto se reduce la secreción acida al cabo de esta operación. Se demostró en los distintos tipos de vagotomía que la reducción varía entre el 75 y el 90 %, tanto en condiciones basales como después de la estimulación máxima. (done by 007) Los índices de recidivas ulcerosas posvagotomía tienen variaciones, según las series, entre el 3 y el 27 %, con un promedio del 8 %. Hay acuerdo general en que la causa más común de recidiva es la vagotomía incompleta, atribuida a las variaciones anatómicas del nervio vago, a las dificultades técnicas y a la experiencia del cirujano. El síndrome de Zollinger-

Fig. 41-12. Hemigastrectomía, incluyendo la úlcera, y vagotomía troncular.

41. ESTOMAGO Y DUODENO

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Fig. 41-13. Gastroduodenectomía convencional de dos tercios. En la viñeta: a, anastomosis gastroyeyunal a lo Reichel-Poyla o tipo Billroth II; b, anastomosis de Hoffmeister-Finsterer; c, gastroduodenostomía, operación de Pean o tipo Billroth I.

Ellison es otra causa de recidiva y debe ser investigado especialmente si la vagotomía fue completa y el estómago se evacuaba bien. Podemos concluir que las vagotomías son las operaciones más fisiológicas y, dentro de ellas, la superselectiva es la de menor morbilidad. Con la vagotomía y la antrectomía asociadas se ha comprobado un menor índice de recidivas y, en muchos casos, a pesar de vagotomías incompletas, la úlcera curó, pero tienen el inconveniente de una mayor morbilidad y la posibilidad de trastornos posgastrectomía. Complicaciones de la vagotomía. Previamente se mencionaron las tasas de mortalidad y morbilidad en los distintos tipos- de vagotomías. La retención gástrica postoperatoria era una complicación frecuente cuando a la vagotomía troncular no se asociaba un procedimiento de avenamiento gástrico. Actualmente la mayoría de los casos de retención gástrica ocurren por fallas técnicas al realizar la piloroplastia o la gastroenteroanastomosis. La diarrea es la secuela más frecuente, y su incidencia es mayor en la vagotomía troncular que en la selectiva y la superselectiva. En la mayoría de los pacientes es episódica y de causa desconocida, por lo que el tratamiento suele ser empírico (véase Complicaciones alejadas del estómago operado). Recidivas ulcerosas posvagotomía. Se conoce con este término la aparición o persistencia de una úlcera tras la operación. Su ¡ocalización es variable; es más común en el duodeno, pero también puede aparecer en el estómago o en el yeyuno luego de anastomosis gastroentéricas. Las causas más comunes son: a) vagotomías incompletas; b) estasis gástrica; c) factores endocrinos no reconocidos, como hiperparatiroidismo o síndrome de Zollinger-Ellison; d) cuando en las resecciones gástricas tipo Billroth II se deja mucosa antral residual en el muñón duodenal; e) drogas ulcerogénicas. El síntoma predominante es el dolor, y en todos los operados del estómago que tienen dolor debe sospecharse una recidiva ulcerosa. En un tercio de los pacientes con úlceras recidivadas la investigación de sangre oculta en las materias fecales es positiva. En los pacientes con recidivas ulcerosas se debe hacer: a) estudio radiológico, recordando las deformaciones causadas por la cirugía; b) endoscopía, que es de fundamental importancia porque informa acerca del estado de la mucosa, la localización precisa de la úlcera y el período evolutivo; c) estudio de la secreción gástrica, de gran ayuda para evaluar al paciente y poder efectuar el plan terapéutico; d) dosaje de gastrina en sangre cuando se sospeche un síndrome de Zollinger-Ellison

o mucosa antral residual con estimulación anormal ("antro retenido").

Ulcera gástrica Definición. La úlcera gástrica crónica es una pérdida de sustancia del estómago que comienza en la mucosa, sobrepasa la muscular de la mucosa y puede llegar a interesar todas las capas del órgano. Al igual que la úlcera duodenal, es consecuencia del desequilibrio entre la agresión ácido-péptica y la defensa de la mucosa gástrica, desequilibrio que constituye el mecanismo de todas las úlceras del aparato digestivo. En consecuencia, cualquier segmento del tubo digestivo expuesto al ácido y la pepsina puede ulcerarse. En la patología benigna del esófago distal, estómago, duodeno y yeyuno proximal continúa vigente el aforismo "no ácido, no úlcera''. Clasificación y localización. Actualmente se diferencian distintos tipos de úlceras, con diversos factores causales. Johnson separó, en 1965, tres grupos (fig. 41-14): Tipo I: se localizan en la curvatura menor del estómago y cursan con hipoacidez gástrica; en nuestro medio se las denominó también tróficas (Meeroff). Tipo II: de la curvatura menor y asociadas con úlceras del duodeno. Tipo III: se localizan cerca del píloro y se comportan como las úlceras del duodeno. La úlcera gástrica crónica suele ser única; en menos del 5 % de los casos hay úlceras simultáneas. Los estudios epidemiológicos de Doll demostraron que los familiares de pacientes con úlcera gástrica tienen tres veces más posibilidades de padecerla que la población sin antecedentes. Factores predisponentes. En el estudio genético de los ulcerosos gástricos se encontró que una gran proporción del tipo I pertenecen al grupo sanguíneo A, mientras que los de los tipos II y III pertenecen en su mayoría, como los ulcerosos duodenales, al grupo sanguíneo 0. Frecuencia. Todas las estadísticas coinciden en asignar a la úlcera gástrica una frecuencia menor que a la úlcera duodenal; la proporción varía entre 1:4 y 1:7. Con respecto al sexo, se admite que es menos frecuente en la mujer que en el hombre, en la relación de 1:2. La edad de aparición es mucho más tardía que en la úlcera duodenal; la mayoría se observa entre la cuarta y la séptima década de la vida, con más exactitud, entre los 35 y los 64 años. Etiopatogenia. La etiología de la úlcera gástrica es toda-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 41-14. Ulceras gástricas: clasificación de Johnson.

vía desconocida. A pesar de ello, se sabe que la rotura del equilibrio normal entre agresión y defensa es la causa de su iniciación. Desde los estudios de Ruding se conoce que la úlcera gástrica crónica se localiza, en la mayoría de los casos, en la mucosa antral, cercana al límite con la porción secretora de ácido. Esto no sucede en la úlcera tipo III de Johnson, que se comporta como duodenal y sólo difiere en su localización. El factor agresivo ácido-péptico es la causa principal en la producción de las úlceras gástricas de los tipos II y III. En la de tipo II, secundaría a una úlcera del duodeno, la secreción acida normal o aumentada permanece mayor tiempo en contacto con la mucosa gástrica por trastornos en la evacuación del estómago. Normalmente, la barrera mucosa protege a las células epiteliales del contenido gástrico. Davenport demostró que la principal causa de la úlcera gástrica es un aumento de la permeabilidad de esta barrera mucosa a los iones H+, lo cual permite su retrodifusión y la consecuente lesión de la pared gástrica. Cualquier sustancia que altere la barrera mucosa, como el ácido acetilsalicílico, corticoides, fenilbutazona, indometacina y sales biliares, aumenta la permeabilidad y provoca lesiones que pueden llegar a la ulceración. La gastritis crónica, mencionada por Konjetzny como predisponente a la úlcera, determina una disminución en la defensa de la mucosa. Du Plessis observó que en pacientes con úlcera gástrica ia concentración de sales biliares en el contenido del estómago era mayor que en las personas normales y atribuyó este reflujo de bilis a una incompetencia del esfínter pilórico.La bilis altera la mucosa y la vuelve más sensible a la acción nociva del ácido. Oi sostuvo que la localización de la úlcera en la curvatura menor sobre la mucosa antral, en la zona vecina a la producción de ácido, se debe a que en esa área las fibras musculares del estómago se entrecruzan y forman una fuerte banda muscular que determina un intenso esfuerzo cinético. En la actualidad se sabe que el Helicobacter pylori es el agente causal de la gastritis crónica activa tipo B del antro. El Helicobacter coloniza en la superficie de las células epiteliales gástricas y desencadena acciones lesivas de la mucosa con alteración de la barrera de moco. El proceso inflamatorio lleva al daño epitelial con la consecuente gastritis y desarrollo de úlcera. Ei moco y la capa de células epiteliales son los factores defensivos fundamentales. Cualquier sustancia que disminuya la calidad o cantidad de la secreción de moco o altere la

irrigación o renovación celular puede considerarse como elemento ulcerogénico. Anatomía patológica. Se considera úlcera a la pérdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, característica que la diferencia de la erosión. La úlcera péptica tiene un ciclo evolutivo característico: período activo (A, acute), período de curación (H, healing) y período de cicatrización (S, scar). Este ciclo se desarrolla habitualmente entre 30 y 60 días; cuando se interrumpe y no llega a la cicatrización se convierte en una úlcera péptica crónica (fig. 41-15). La úlcera gástrica crónica (tipo I de Johnson) se sitúa en la mucosa antral a 1 o 2 cm de la zona productora de ácido. Su forma y tamaño son variables, en relación con el grado de destrucción de la pared gástrica. El tamaño del cráter no corresponde al del nicho radiológico, por influencia del edema y de! moco o exudado. Con el microscopio se observan, en la etapa activa, congestión y edema, exudado fibrinopurulento que cubre áreas de necrosis y zonas de granulación con polimorfonucleares. Ei tejido evoluciona hacia la fibrosis y la esclerosis, y luego ei

Fig. 41-15. Estadios de la úlcera.

41. ESTOMAGO Y DUODENO

epitelio que bordea la úlcera prolifera sobre el cráter hasta cubrirlo y deja una cicatriz lineal. En la biopsia de la úlcera es de suma importancia descartar la presencia de células neoplásicas y es de interés conocer la existencia y cantidad de Helicobacter pylori. Marshall y Warren establecen la siguiente graduación: 0. Ausencia de bacterias 1. Bacterias ocasionales 2. Bacterias diseminadas 3. Gran número de bacterias Diagnóstico. Presentación clínica. El dolor tiene caracteres análogos al que hemos descrito en la úlcera duodenal: es periódico y horario. Los períodos dolorosos (crisis) duran de 10 a 15 días; pueden prolongarse 1 a 2 meses en las úlceras muy antiguas y penetrantes, de tratamiento difícil. El dolor aparece más o menos tempranamente después de las comidas, a veces transcurridos 30 minutos o una hora. La calma que sigue a la ingestión de alimentos o de soluciones alcalinas es menos franca que en la úlcera duodenal. Se acepta que el dolor producido por la úlcera gástrica suele ceder espontáneamente antes de una nueva ingestión de alimentos (ritmo de cuatro tiempos). Sin negar que esa sea la realidad en ciertos casos, nos ha parecido que, en la mayoría, no pasa de ser una sutileza clínica, difícil de comprobar. El dolor es epigástrico, más precisamente subxifoideo, con irradiaciones hacia el tórax, región precordial, dorso, zona escapular izquierda, etc. Es destacable la observación de que el reposo en cama suele tener acción analgésica. El síndrome doloroso se puede acompañar de pirosis y vómitos pituitosos o alimentarios. Estos últimos determinan un alivio inmediato, especialmente en las úlceras vecinas ai píloro, por lo cual a veces los enfermos logran, con el vómito provocado, la cesación de sus molestias. El adelgazamiento es frecuente cuando el apetito está disminuido durante los períodos de actividad de la úlcera. El examen físico es negativo, excepto durante la crisis, en que la presión de la mano despierta dolor y provoca cierta resistencia muscular. Radiología. El momento óptimo de efectuarla es el período de actividad de la lesión. El examen debe ir en busca del signo capital: el nicho o cráter. La imagen radiográfica de éste es producida por el relleno de la úlcera mediante la mezcla opaca. La depresión se destaca gracias al rodete edematoso que la circunda, y durante el espasmo doloroso la retracción de la pared gástrica exagera su verdadera profundidad (fig. 41-16). Como la úlcera gástrica asienta casi invariablemente en la curvatura menor y ésta se proyecta de perfil en la película, el cráter se ofrece como una imagen saliente, en relieve, que rompe la línea de la calle gástrica. Su forma es variable: discoidal, de cono truncado, pero mejor que hacer de ella descripciones geométricas artificiales es estudiarla en buenas radiografías. El cráter se manifiesta de modo que es fijo, invariable y persistente en una serie radiográfica. Un pliegue anormal así como ia superposición del ángulo duodenoyeyunal con la curvatura menor pueden simular un cráter. Lo falso en tal caso no será la imagen, sino ¡a interpretación basada en un examen incompleto. El "falso nicho" se desvanece en las tomas sucesivas modificando las incidencias. Por lo tanto, una sola imagen tiene un valor relativo. La altura de la úlcera es variable: puede hallarse en la porción vertical o descendente, el segmento horizontal o la región del ángulo. Los cráteres de la porción vertical son, en general, más grandes que los prepilóricos. En la parte más alta de la curvatura menor, región subeardial, se ven los cráteres

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Fig. 41-16. Ulcera de la porción vertical de la curvatura menor. El edema, la esclerosis local y cierto grado de espasmo exageran la profundidad del nicho, formándose una especie de cuello. En la pieza operatoria el cráter es menos profundo que su imagen radiográfica.

gigantes, úlceras tipo I de Johnson o tróficas. Las úlceras de la cara posterior se esconden detrás de la curvatura menor y deben ser cuidadosamente investigadas. Toda úlcera en actividad se acompaña de fenómenos inflamatorios, que se atenúan o desaparecen en los intervalos; su aspecto anatómico se superpone hasta cierto punto con el cuadro clinicorradiológico. Sea cual fuere su forma, los contornos del nicho siempre son regulares y limpios. En algunos, sobre todo los de la porción vertical, es posible ver que el bario presenta un nivel horizontal, sobre el que se dispone una pequeña imagen diáfana, gaseosa. En determinadas circunstancias se distinguen tres zonas superpuestas: la inferior, muy opaca, formada por mezcla opaca; la capa intermedia, grisácea, líquida, y por encima, la burbuja de gas. Tal es el nicho de Haudek.

Fig. 41-17. Ulcera gástrica. Convergencia de los pliegues de la mucosa, como radios que parten del cráter.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

En la radioscopia, el cráter puede ser doloroso a la palpación. Otros signos completan el síndrome radiológico ulceroso. Uno es la rigidez segmentaria, zona de la curvatura menor que ha perdido su elasticidad y motilidad. Las ondas peristálticas se detienen a su nivel, a consecuencia de la infiltración inflamatoria que rodea a la úlcera crónica. La convergencia de pliegues de la mucosa se define por sí misma (fig. 41-17); es la expresión radiográfica de la disposición de la mucosa en la zona de la úlcera. El paralelismo fisiológico de los pliegues se rompe por la alteración cicatrizal de la submucosa, atraída por el cráter, signo típico y constante. La hipertrofia de los pliegues y el aspecto seudoneoplásico del antro, señalado por Gutmann, son otros tantos elementos por valorar. La muesca de la curvatura mayor frente a la úlcera, provocada por un espasmo durable, es un signo frecuente ("espasmo oponente"), aunque no constante. La biloculación gástrica es una alteración anatómica, fija y permanente, producida por la retracción cicatrizal de la pared (véase más adelante). Las úlceras gigantes son aquellas cuyas dimensiones exceden los 3 o 4 cm. Están situadas, por lo general, en la parte vertical de la curvatura menor. De paso, corresponde rectificar ciertas interpretaciones que han perdido actualidad. Ahora se sabe que, desde el punto de vista histológico, el límite proximal del antro desborda a menudo la región angular y asciende en la curvatura menor en dirección al cardias. De tal modo, un nicho ulceroso que radiológicamente está en la porción vertical asienta en la mucosa antral. No es exacto que las úlceras gigantes sean malignas. Las grandes úlceras de marcha aguda, que se modifican rápidamente con la influencia del reposo y del tratamiento, son benignas; se desarrollan en ciertas condiciones de terreno. Otras veces la úlcera no se modifica; un gran cráter de bordes irregulares resiste al tratamiento. Debe pensarse entonces en un cáncer con apariencia de úlcera (cáncer ulcerado), como se verá más adelante. La úlcera de la cara posterior tiene a veces su expresión en un gran cráter, que se observa especialmente en mujeres hacia la quinta o sexta década de la vida. Pese a su situación muy alta, los síntomas son análogos en ritmo e intensidad a los de otras localizaciones de la enfermedad ulcerosa. Cuando penetra en el páncreas, la intensidad del dolor es grande y suele tener irradiaciones dorsales y escapulares. El radiólogo debe empeñarse en buscar la impregnación del cráter, eliminando la capa de bario interpuesta, recurriendo al decúbito dorsal, radiografías de perfil, etc. En la cara posterior del antro pueden pasar inadvertidas si no se buscan las incidencias adecuadas. Endoscopá. La endoscopia digestiva ha evolucionado notablemente desde la utilización de la fibra óptica, y el fibroscopio permite explorar zonas que eran inaccesibles a los endoscopios rígidos. En la úlcera gástrica hace posible observar las características de la lesión y realizar biopsias dirigidas. A su vez. se puede seguir la evolución del proceso de la gastritis asociada. Como hemos mencionado anteriormente, la úlcera se puede encontrar en distintas etapas evolutivas, en actividad, en vías de curación o cicatrizada. En las recidivas es posible comprobar la cicatriz de la úlcera previa y la desaparición de los pliegues gástricos por la gastritis que reemplazó a las células parietales por células de tipo antrales de secreción mucosa. En la endoscopia se pueden observar lesiones elevadas,

deprimidas o mixtas. Las elevadas son una protrusión dentro del estómago y se dividen en extragástricas, submucosas y mucosas. La lesión deprimida es una imagen excavada desde la mucosa hacia el espesor de la pared gástrica. Las lesiones deprimidas se distinguen en erosiones y úlceras. Las primeras no sobrepasan la muscular de la mucosa, mientras que las úlceras son más profundas. Todas estas lesiones, especialmente las deprimidas, deben ser observadas cuidadosamente para diferenciar las de origen benigno del cáncer temprano y del avanzado. Murakami clasificó las úlceras gástricas de acuerdo con la penetración en la pared gástrica en: 1) lesión mínima, que afecta el epitelio superficial y que por lo común cura espontáneamente; 2) úlcera poco profunda, que lesiona la muscular de la mucosa y es de bordes netos uniformes, redondeados y regulares; 3) lesión que llega hasta la capa muscular del estómago y que con tratamiento médico puede curar sin secuelas; 4) pérdida de sustancia que llega hasta la serosa (úlcera penetrante), de difícil curación con tratamiento médico y que, cuando lo hace, suele dejar secuelas. Esta clasificación orienta sobre el pronóstico y el tratamiento: las de los grupos 1 y 2, poco profundas, evolucionan espontáneamente o con tratamiento médico hacia la curación; en los grupos 3 y 4 debe realizarse tratamiento médico y se agrega la posibilidad de un tratamiento quirúrgico. En general, cuanto mayor profundidad tiene la úlcera, más rebelde es al tratamiento médico. Sobre el final de la etapa de actividad (A) de la úlcera comienzan a esbozarse los pliegues convergentes, que se hacen manifiestos en el estadio de curación (H). El estudio detallado de los pliegues ayuda mucho en la diferenciación entre lesión benigna y maligna. En la benigna, los pliegues son uniformes en tamaño y forma, de superficie regular, y se van afinando simétricamente a medida que se acercan al nicho. Como ya se mencionó, el tamaño de la úlcera no tiene gran utilidad en el diagnóstico diferencial. Según Nakadaira, son caracteres de las lesiones benignas: 1) bordes bien definidos; 2) ausencia de islas de mucosa sana dentro de la úlcera, y 3) ausencia de erosiones en sus márgenes. Las características del cáncer serán tratadas en el capítulo respectivo. En la biopsia se estudia el estado histomorfológico de la mucosa y la presencia o no de Helicobacter pylori. Exámenes de laboratorio. El estudio de la secreción gástrica es de poco valor en las úlceras de estómago, a menos que se demuestre la falta de secreción acida después del estímulo máximo (anacidez), caso en el cual se descarta una úlcera benigna. En el enfermo con úlcera gástrica crónica (tipo I de Johnson) la secreción acida estimulada es normal o está disminuida. Como mencionamos anteriormente, la mayoría de las úlceras se encuentran en el antro, en su límite con la zona secretora de ácido. Amedida que se acercan al cardias, es mayor el tamaño del antro y menor la superficie productora de ácido; por lo tanto, hay una menor secreción acida máxima. La secreción basal (no estimulada) está dentro de los límites normales. En las úlceras gástricas (tipo II de Johnson) secundarias a una úlcera del duodeno o en las prepilóricas (tipo III), que se comportan como úlceras de duodeno, la secreción es normal o se halla aumentada. En estos enfermos la secreción basal se puede encontrar elevada, habitualmente por un aumento de la estimulación vagal, así como en los que tienen trastornos de la evacuación por influencia hormonal (gastrina). Además del análisis químico del jugo gástrico, el estudio

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41. ESTOMAGO Y DUODENO

citológico mediante el lavado gástrico o el cepillado es de utilidad cuando se sospecha un cáncer. La investigación de sangre oculta en la materia fecal sólo ayuda en la orientación del paciente sin sintomatología o en los anémicos, y puede ser positiva en variados procesos del tubo digestivo. La investigación del Helicobacter pylori puede hacerse con: a) la prueba de urea en el espirado, que tiene alta sensibilidad, y b) la serología. Evolución y pronóstico. La úlcera gástrica, en un gran porcentaje de casos y con tratamiento adecuado, evoluciona hacia la curación en semanas o meses. La úlcera gástrica no tratada y en actividad puede complicarse por el progreso de la inflamación que va horadando las paredes. En el transcurso de la penetración suele erosionar un vaso y producir hemorragias cuya magnitud está en relación con el calibre del vaso. Si no hay adherencias del estómago a otros órganos, se puede abrir la serosa y producirse la perforación en la cavidad libre. Cuando la úlcera se encuentra cercana al píloro, puede ocasionar una fibrosis que lleva a la estrechez del antro pilórico y desencadena un síndrome pilórico (véase Complicaciones). Hace algunos años se consideraba como otra complicación a la transformación maligna de la úlcera gástrica. En la actualidad, con los aportes de la radiología, endoscopia e histología, se puede aceptar que la transformación maligna es un hecho de excepción. En la mayoría de los casos se trata de un cáncer gástrico que se ha ulcerado (véase Cáncer gástrico). Tratamiento de la úlcera gástrica crónica no complicada. La úlcera gástrica, una vez que se ha demostrado la ausencia de malignidad, debe ser tratada en primera instancia médicamente. Esto no quiere decir que se curará siempre con tratamiento médico, pues en un tercio de los pacientes la lesión no cicatriza, y, además, en el 45 % de las que cicatrizan habrá recidivas, para las cuales no existe aún una terapéutica médica que las prevenga. La posibilidad de curación disminuye a medida que aumenta la profundidad de la úlcera; cuando penetra en órganos contiguos es todavía de más difícil curación. En líneas generales, el tratamiento se basa en disminuir la agresión del ácido y de la pepsina y aumentar la defensa de la mucosa gástrica, así como en erradicar al Helicobacter pylori (véase Tratamiento de la úlcera duodenal). El dolor, síntoma que más aqueja, es producido básicamente por la acción local del ácido sobre la lesión y, por lo tanto, la primera indicación son los antiácidos. El reposo psicofísico mejora el porcentaje de curación en más del doble cuando se lo compara con un grupo de enfermos sin reposo. En los fumadores el tratamiento médico pierde eficacia y la tasa de mortalidad por complicaciones es mayor. El régimen dietético estricto, base del tratamiento durante muchos años, ha pasado a un segundo plano. Se recomienda que sea hipercalórico y esté exento de irritantes de la mucosa gástrica y de estimulantes de la secreción acida. Para favorecer ¡a curación de la úlcera gástrica es necesario disminuir la secreción acida hasta niveles no agresivos, de la misma forma que en la úlcera duodenal, administrando bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones. También se utilizan con menos frecuencia otros fármacos, como la metoclopramida, el sulfato de amilopectina, la carragenina degradada, la colestiramina y el farnesilacetato de geranilo. Los sedantes tienen indicaciones precisas cuando se agrega un componente psíquico,

En la úlcera crónica la cicatrización es lenta porque hay un grado menor de regeneración celular como consecuencia de la gastritis, y más lenta aún cuando siguen actuando los factores que produjeron la úlcera. Él paciente debe ser controlado, de preferencia con endoscopia, a las 4 semanas de tratamiento. En ese período la úlcera debe estar curada o haber disminuido a menos del 50 %; sólo si hay presunción firme de benignidad se puede continuar con el tratamiento médico durante otros períodos de 2 a 4 semanas, con una nueva evaluación. Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica crónica. El paciente con úlcera gástrica necesita tratamiento quirúrgico cuando: 1) no hay certeza de benignidad a pesar de varios y correctos estudios; 2) la úlcera no cura después del tratamiento médico bien realizado (se considera no curada a la úlcera que persiste 90 días en controles radiológicos o endoscópicos); 3) recidiva dentro del año de haber sido tratada; 4) la úlcera se complica (perforación, hemorragia profusa y obstrucción). Él tratamiento quirúrgico debe estar basado en la extirpación de la úlcera, en la resección de todo el antro (fig. 41-18). zona donde asienta la gastritis, y en favorecer una buena evacuación gástrica. La resección gástrica parcial, hemigastrectomía o gastrectomía subtotal convencional, es de indicación precisa en las úlceras tipo I de Johnson. En los tipos II y III puede ser necesario disminuir la secreción acida, por lo que muchos cirujanos agregan a la hemigastrectomía una vagotomía para evitar la recidiva ulcerosa, criterio similar al empleado para la úlcera duodenal. La vagotomía, en cualquiera de sus técnicas, no tiene indicación en las úlceras gástricas como único tratamiento por los altos índices de recidiva. Repetimos que en esta patología sólo se la debe usar como complemento de una resección gástrica. En las úlceras gástricas altas, cercanas a la unión esofagogástrica, se pueden realizar resecciones llamadas "en escalera" (fig. 41-19) o, si es muy difícil extirparlas, se deja la úlcera in situ y se hace una gastrectomía distal a la úlcera (operación de Kelling-Madlener, (fig. 41-20). En estos casos hay que extremar las biopsias de la úlcera para tener la seguridad de que no sea maligna. La reconstrucción del tránsito digestivo después de la resección gástrica se realiza con el duodeno en forma terminoterminal (tipo Billroth I) o con el yeyuno de manera

Fig. 41-18. Gastrectomía por úlcera gástrica

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SECCIÓN VI. I. ABDOMEN

agudas, tumores, vólvulos y otras patologías gastroduodenales pueden determinarlas. Hemorragia La descripción de esta complicación se hace más adelante en este mismo capítulo (véase Hemorragia digestiva alta). Perforación

Fig. 41-19. Resección "en escalera". En la viñeta: técnica propuesta por Tanner para las úlceras muy altas (yuxtaesofágicas).

Fig, 41-20. Gastrectomía distal a la úlcera: operación de Kelling-Madlener.

terminolateral (tipo Billroth II). La primera variante es más fisiológica y de mejores resultados funcionales, especialmente en los países con mayor incidencia de síndromes posgastrectomía, como el de dumping, la desnutrición, etcétera.

Complicaciones de las úlceras gástricas y duodenales Aun siendo anatomopatológicamente benignas, las úlceras gástricas y duodenales presentan complicaciones que pueden ensombrecer considerablemente el pronóstico. Dos de ellas son la consecuencia del carácter ¡ocalmente destructivo de estas lesiones: la hemorragia y la perforación. La tercera es la estrechez duodenal o gástrica por la esclerosis cicatrizal, a veces acentuada por una inflamación aguda o subaguda; ello da como resultado una complicación mecánica. La hemorragia es la complicación más frecuente, seguida de la perforación. Pero ninguna de las tres complicaciones es patrimonio exclusivo de las úlceras crónicas, ya que lesiones

La perforación de una úlcera en peritoneo libre es causa frecuente de abdomen agudo quirúrgico. Las úlceras que se perforan suelen estar en la cara anterior del duodeno o próximas a la curvatura menor del estómago. Las de ia cara posterior, tanto del estómago como del duodeno, son a menudo terebrantes y penetran en el páncreas; unas pocas veces no se bloquean y se perforan en ¡a trascavidad. Menos del 4 % de las úlceras duodenales se perforan en la cavidad libre, y las gástricas se perforan en una proporción aún menor. Anatomía patológica. El orificio de la perforación en el duodeno es, en general, pequeño —de 4 a 5 mm—, en sacabocados. A veces es puntiforme en el centro de una zona infiltrada. En algunos casos la perforación está oculta y adherida a órganos vecinos (hígado, epiplón) por medio de un exudado fibrinoso. Tal es la llamada "perforación cubierta", que, por un mecanismo de curación espontánea, puede evolucionar sin traslucir su real gravedad. En las perforaciones libres la cavidad peritoneal es invadida rápidamente por gas y líquidos. El primero ocupa las partes altas del abdomen. Este hecho es la base de la semiología clinicorradiológica de las perforaciones de las vías digestivas altas. El derrame varía en cantidad y calidad según el período digestivo en el que se produjo el accidente perforativo. Si éste ha tenido lugar en ayunas, sólo se encontrará una moderada cantidad de jugo gástrico puro. La bilis tiñe la región y delata el punto por donde aquélla fluye. Si la perforación se produjo con el estómago ocupado, la masa líquida mezclada con restos alimentarios es importante y tiende a escurrir hacia ios puntos declives. Durante ¡as primeras horas el líquido es inodoro o bien exhala un olor butírico (olor de vómito); es pobre en gérmenes, por lo cual su septicidad es baja. El peritoneo se irrita por la acción cáustica del ácido clorhídrico; es la fase de peritonitis química. A medida que pasan las horas el líquido se infecta en el 100 % de los casos, se toma turbio, puriforme y fétido, toma un color grisáceo y copos de fibrina colman los pliegues de las visceras y los espacios interviscerales; es ia peritonitis séptica. La brusquedad de la perforación hace que los líquidos digestivos busquen los sitios declives por el espacio parietocólico derecho. El espacio subhepático suele estar inundado, y a veces también ia retrocavidad, especialmente cuando se ha perforado una úlcera de la cara posterior. Debe saberse que la invasión no es siempre en sentido anatómico, pues hay recesos y zonas que se sustraen a ella y permanecen estancas. El absceso subfrénico de este origen es una complicación relativamente frecuente. Diagnóstico. Presentación clínica. El cuadro clínico es característico. En forma brusca, o durante una de las crisis evolutivas de ¡a úlcera, el paciente experimenta un dolor epigástrico de intensidad insoportable, brutal. Es el dolor en puñalada de Dieulafoy, denominación de dramática

41. ESTOMAGO Y DUODENO

expresividad, aunque quizá no muy exacta. El dolor puede localizarse en la base del tórax o, raramente, en la fosa ilíaca derecha, y en tal caso puede inducir el explicable error de tomar el cuadro como una perforación apendicular. Del epigastrio —localización primera— el dolor se propaga hacia el resto del abdomen, y es tal su violencia que suele acompañarse de estado sincopal, palidez, sudores fríos, taquicardia y a veces vómitos. Este estado de shock se puede disipar espontáneamente y el dolor de los primeros instantes perder su carácter angustioso, cediendo en intensidad. Es en este momento cuando el enfermo puede ser interrogado y examinado, absteniéndose rigurosamente de recurrir a medicación sedante o analgésica alguna. El simple examen, sin tocar al paciente, ya puede orientar. La irritación del peritoneo del abdomen superior determina una contractura diafragmática; la respiración es torácica y superficial ya que la inspiración profunda está frenada por el dolor. La pared abdominal se halla rígida e inmóvil. Los músculos rectos, contracturados, se dibujan en relieve, y la rigidez muscular no tarda en generalizarse. La palpación, realizada con suavidad con las manos y dedos extendidos, aplicados de plano, comprobará la contractura intensa, tónica; es el "vientre de madera" de los clásicos o el "abdomen en tabla". La palpación exagera la contractura al menor contacto. La presencia de gas en la cavidad peritoneal puede ser demostrada por la percusión. La desaparición de la matidez prehepática significa la interposición de una capa gaseosa entre el hígado y la pared; se la conoce con el nombre de signo de Jobert. La investigación de matidez en los flancos y el dolor en el fondo de saco de Douglas, provocado por el tacto rectal, son signos de menor cuantía. El interrogatorio del paciente o sus allegados aportará datos de valor. Puede suceder que aquél fuera un ulceroso conocedor de su enfermedad, o que se revele la afección por e! interrogatorio. Pero puede darse la eventualidad rara de la úlcera latente, asintomática, en que la perforación inicie el cuadro. Perforación cubierta. El dolor inicial se atenúa luego y se localiza en el hueco epigástrico o la región subhepática, acompañado de resistencia muscular. La perforación ha sido bloqueada por los órganos vecinos (hígado, epiplón), el episodio queda enmascarado y se lo toma sólo como un brote doloroso de la afección gastroduodenal más intenso que lo común. Puede suceder que, horas después, estalle una peritonitis generalizada, grave; tai es la peritonitis en dos tiempos, producida por una efracción en el proceso plástico y una contaminación masiva del peritoneo. Otras veces la perforación se resuelve en una peritonitis localizada subhepática o subfrénica (absceso subfrénico). Las úlceras perforadas en la trascavidad crean una sintomatología de muy difícil interpretación y en casos de duda se pueden hacer estudios radiológicos con ingestión de medios de contraste. Radiología. Es un complemento muy útil del examen del perforado, pero cuando sus conclusiones son negativas no invalidan el diagnóstico clínico. La signología radiológica positiva se basa en la demostración de la presencia de gas en la cavidad peritoneal; debe buscarse con el enfermo de pie, sin preparación alguna. Se observará en la radioscopia y en las radiografías una cámara semilunar diáfana bajo el diafragma. que la masa opaca del hígado hace más evidente (fig. 41-21). A la izquierda puede encontrarse una imagen análoga. En decúbito lateral izquierdo, el aire se desplaza entre la sombra hepática y la parrilla costal.

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Fig. 41-21. Neumoperitoneo por perforación de una úlcera duodenal. Imagen característica —en posición de pie— por la interposición de gas entre el hemidiafragma derecho y la convexidad del hígado.

La radiología puede ser negativa por causas diversas (bloqueo de la región, pequeñez de la masa gaseosa), por lo que, repetimos, no permite descartar la perforación. Diagnóstico diferencial. Con los signos clínicos generalmente el diagnóstico es indiscutible, pero el cuadro perforativo no siempre tiene los caracteres que hemos descrito. Hay casos en que el violento dolor inicial desaparece rápidamente, con lo que pasan horas preciosas para un diagnóstico oportuno. Sin embargo, raramente faltan, aun en estos casos, los elocuentes signos de irritación peritoneal, como el dolor a la descompresión. La falta de antecedentes típicos no invalida un diagnóstico semiológicamente bien fundado de perforación gástrica o duodenal. Las apendicitis agudas que comienzan con dolor epigástrico son frecuentes. Su diagnóstico descansa en la apreciación sagaz del terreno (edad, sexo, antecedentes) y en un buen examen de la fosa ilíaca derecha. A la inversa, no es raro que una laparotomía por supuesta apendicitis aguda lleve a! hallazgo de una úlcera perforada. La peritonitis aguda por perforación de la vesícula biliar se basa en la valoración de los antecedentes: edad y sexo, cronología del dolor, litiasis o ecografía patológica. Como en todos estos casos la indicación quirúrgica es terminante, el error conduce cuanto más a la elección de una vía de acceso inadecuada, inconveniente que se salva con facilidad. El carácter angustioso del dolor epigástrico puede sugerir también un infarto de miocardio. Se tendrán en cuenta las circunstancias de aparición del dolor, sus irradiaciones cervicobraquiales, los antecedentes de crisis análogas, el comportamiento frente a la medicación adecuada y la ausencia de signología abdominal, así como la información cardiológica. Evolución. No tratada, la perforación libre de una úlcera desemboca en la peritonitis generalizada y la muerte. La perforación "cubierta" es a veces una tregua engañosa, que debe vigilarse muy de cerca. Durante años se ha sostenido que las úlceras perforadas y suturadas de urgencia curaban, y así ocurre en la gran mayoría de las úlceras agudas. Pero, cuando las úlceras son crónicas, muchos pacientes continúan sufriendo y alguno que otro experimenta una nueva perforación. Por ello

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

debe continuarse el tratamiento médico y aceptarse la indicación operatoria ante la persistencia de la sintomatología. Tratamiento. Cirugía. La perforación de una úlcera gástrica o duodenal, como la de cualquier viscera, necesita tratamiento quirúrgico asociado a antibioticoterapia y estabilización del medio interno. La intervención consiste en efectuar una laparotomía supraumbilical, evacuar completamente el contenido visceral derramado en el peritoneo, tomar muestras para cultivo y antibioticograma, y cerrar la perforación en uno o dos planos, seguida de epiploplastia. La simple sutura puede ser laboriosa e incluso imposible en tejidos infiltrados y friables. En estos casos se aproximan los bordes, se hace epiploplastia y con una buena aspiración gástrica se bloquea la perforación para favorecer la cicatrización del orificio. Desde hace tiempo la tendencia quirúrgica es tratar la perforación y la enfermedad ulcerosa. En perforaciones recientes o con escasa contaminación peritoneal la operación no es más difícil ni complicada que cuando se hace "en frío". La gastrectomía es la intervención aceptada para las úlceras gástricas. En las úlceras duodenales se adoptan los mismos criterios que para la cirugía electiva (vagotomía troncular, selectiva o superselectiva) con sutura de la perforación en forma de piloroplastia si la vagotomía fue troncular o selectiva. Si el cierre puede estenosar el duodeno cuando hay inseguridad de la sutura por friabilidad de los bordes o un tumor inflamatorio, se puede agregar una gastroenteroanastomosis. Nuevas series de los últimos años apoyan los buenos resultados de esta cirugía no reseccionista para la úlcera duodenal con pocas horas de perforación y equipos quirúrgicos bien entrenados. Si por las condiciones locales o la inseguridad de las suturas se prevén más de 4 días de aspiración gástrica, puede añadirse una gastrotomía temporaria para mantener vacío el estómago sin las molestias de la sonda nasogástrica. En la actualidad, por medio de la cirugía videoasistida, la laparoscopia confirma el diagnóstico de úlcera perforada por visualización directa de la lesión. Además evalúa el grado de compromiso peritoneal y permite la irrigación-lavado de la cavidad peritoneal. La perforación se cierra con puntos de sutura y puede agregarse la epiploplastia. Se puede completar el procedimiento con alguna de las técnicas de vagotomía según el grado de contaminación de la cavidad y el estado general del paciente. Tratamiento no quirúrgico. Hace unos años el criterio clásico ha sido revisado (Taylor-Dragstedt y col.) y en condiciones bien determinadas (perforación en ayunas, diagnóstico inmediato) se trató con éxito un grupo de enfermos por medio de aspiración gástrica con sonda, antibióticos y alimentación parenteral. En nuestra opinión este tratamiento no debe sustituir al quirúrgico. La aspiración gástrica es de todos modos útil como coadyuvante en la preparación preoperatoria cuando. por dificultades momentáneas, deba retardarse la operación. No es raro observar con ella una sedación momentánea del dolor: por otra parte, la vacuidad del estómago tiene considerables ventajas para el acto operatorio. Pronóstico. Depende básicamente del lapso que media entre la perforación y el tratamiento. Si es menor de 6 horas, el pronóstico es bueno, y con más de 24 horas las complicaciones son la regla. La mortalidad aumenta a medida que pasa el tiempo, y de ahí la importancia de un buen diagnóstico, del rápido traslado y de la cirugía adecuada a cada caso. La principal causa de morbimortalidad es la sepsis, por lo que no se deben olvidar los lavados peritoneales y los cultivos del líqui-

do peritoneal, para poder utilizar de este modo los antibióticos específicos. Estenosis Cualquiera que sea su ubicación, la úlcera puede determinar una estrechez, funcional u orgánica, de la zona donde asienta. La estrechez funcional o espasmódica es intermitente y transitoria; a menudo precede o acompaña a la estrechez orgánica. Esta es fija, definitiva, progresiva e irreversible, como resultado de la retracción que acompaña a cualquier proceso inflamatorio crónico. Diagnóstico. Presentación clínica. En el comienzo, en que predomina el espasmo, el dolor es el síntoma principal, exageración del que se observa en la úlcera no complicada, pero carente de la periodicidad característica. Además, lejos de calmar con la ingestión de alimentos, se intensifica y se agregan nuevos síntomas: plenitud gástrica, náuseas y vómitos, con los cuales termina la crisis dolorosa. El enfermo se encuentra bien con el estómago vacío y. sabedor de ello, llega a provocar artificialmente el vómito, con el que elimina cantidades apreciables de ácido. El sondeo en ayunas permite recoger líquido de cantidad y calidad variables. La estenosis grave, que todavía se ve de vez en cuando, es la continuidad de ¡as formas leves y medianas no diagnosticadas o no tratadas. Los dolores adquieren el carácter de calambres, de lucha contra un obstáculo; los vómitos sobrevienen 3 o 4 horas después de las comidas, son abundantes y están formados por restos alimentarios nadando en un líquido que exhala fuerte olor butírico. El apetito está conservado cierto tiempo, el aliento es fétido, el enflaquecimiento es considerable, la piel está seca y se pliega con facilidad. Al simple examen en decúbito dorsal la pared abdominal se levanta en forma de ondas intermitentes que reptan de izquierda a derecha en la línea media, dibujando la forma del estómago. A veces es necesario provocar su aparición percutiendo el epigastrio. En algunos casos la mano que palpa la región epigástrica percibe una contracción dolorosa. descrita por Bouveret. y que consiste en un abombamiento intermitente del epigastrio. Su significación es análoga. En casos muy avanzados el estómago se dibuja por debajo del ombligo y el hueco epigástrico está excavado. La sucusión gástrica en ayunas permite reconocer el "bazuqueo". La sonda recoge cantidades considerables de líquido oscuro, grisáceo o en borra de vino, fétido. El lavado de estómago reiterado no termina de aclarar el líquido extraído, mezclado a veces con el bario de un examen radiológico efectuado varios días antes. En los enfermos no tratados hay una profunda emaciación, además de hipoproteinemia, oliguria, hipotensión arterial, lengua y labios secos y rojos, adinamia y signos de alcalosis grave (de Chvostek y de Trousseau) que son el resultado de serios trastornos del medio interno. Radiología. El examen radiológico es categórico. En ayunas se ve el estómago dilatado con líquido de retención. En la estenosis grave este examen debe efectuarse, en lo posible, después de un lavado gástrico, pues la presencia de restos alimentarios puede crear imágenes de falso tumor gástrico al simular pólipos u otros tumores (fig. 41-22). La mezcla opaca se acumula en el fondo del estómago; el espasmo piloroantral se opone al pasaje al duodeno, que tiene lugar en muy pequeñas cantidades. Ondas enérgicas de contracción atestiguan la lucha de la pared gástrica contra el obstáculo. El píloro está

41. ESTOMAGO Y DUODENO

Fig. 41-22. Síndrome pilórico por úlcera. Estómago dilatado

desplazado hacia la derecha de la columna, y el antro, aumentado en sus diámetros, tiende a desplazarse hacia la derecha, como si hubiera " p i v o t e a d o " alrededor de la región piloroduodenal. En estos casos el duodeno no es visible y, por lo tanto, la úlcera pasa inadvertida. Si no se pone remedio a la situación, el estómago irá perdiendo gradualmente su tonicidad y las contracciones terminarán por no ser visibles. La inercia gástrica se objetiva en el "estómago en palangana", cuyos límites se extienden a ambos lados de la línea media. Endoscopia. Es fundamental frente a cualquier síndrome pilórico. Permite descartar la presencia de un cáncer, ver el aspecto de la eventual úlcera y hasta en algunos casos se puede pasar al duodeno a pesar de la estenosis. Tratamiento. Tiene dos aspectos igualmente importantes: 1) El restablecimiento humoral. Se hidratará, se repondrán electrólitos y se nutrirá por vía parenteral, guiados por las indicaciones del laboratorio (ionograma, proteinograma. azoemia, hematócrito, etc.) y la apreciación exacta de la diuresis. Al mismo tiempo se lavará el estómago con solución fisiológica, dejando colocada una sonda fina, y sólo se reanudará la dieta oral cuando se tenga la certeza de una buena evacuación gástrica. 2) El tratamiento quirúrgico. Es imperativo, pero no necesariamente urgente. El paciente "pilórico" debe ser preparado en un servicio quirúrgico acostumbrado a este tipo de patología. Aconsejamos utilizar generosamente la sonda por vía nasal La atropina o sus sucedáneos pueden ser útiles para combatir el componente espasmódico, mientras se efectúa la reposición endovenosa. Damos tiempo a que cedan los fenómenos inflamatorios agregados, y así, en pocos días —2 a 4—, es posible operar a los pacientes en mejores condiciones. La proliferación microbiana en el estómago con retención crónica hace que se deba preparar a los enfermos con antibióticos, como si se tratara de cirugía colónica. De este modo han disminuido sensiblemente las complicaciones sépticas. Con buena preparación se puede efectuar casi siempre la misma operación que el cirujano utiliza para casos electivos. Reservamos, sin embargo, la operación menor (gastroyeyunostomía) para los enfermos de edad avanzada o tan graves que quedan fuera de las posibilidades del plan ideal.

Estenosis

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la curvatura menor. Es más frecuente en la mujer que en el hombre, a pesar de que la mayoría de las úlceras gástricas se observan en el sexo masculino. Se trata generalmente de úlceras penetrantes, altas o medianas. Por lo tanto, la lesión está fijada a un órgano vecino, páncreas o hígado. Pero, más que por el cráter mismo, la estrechez es producida por la intensa retracción que determina la esclerosis inflamatoria crónica. La tendencia esclerorretráctil de las úlceras gástricas puede ejercerse, pues, en dos direccio-. nes. Si lo hace en el sentido de la curvatura menor, tendremos el estómago arrollado "en caracol", ya mencionado. Si aquélla es perpendicular al eje mayor del estómago, se produce la biloculación. Tal retracción divide al estómago en dos bolsas superpuestas, comunicantes a través de un túnel; es el estómago en "reloj de arena" o estómago biloculado ulceroso. Abierto el órgano por la curvatura mayor, se advierte que la estrechez está constituida por la retracción de las paredes y de la curvatura menor hacia la úlcera, cuya base, densamente fibrosa. actúa como centro de tracción. Diagnóstico. Presentación clínica. La historia es la de una antigua úlcera, con los caracteres ya conocidos. El dolor se hace prandial y aparecen vómitos. Poco a poco se establece un síndrome análogo al de la estenosis pilórica. Radiología. Ya dijimos que en todas las úlceras de la curvatura menor, aunque no estén complicadas, se dibuja en ia curvatura mayor una muesca espasmódica, en la zona opuesta al cráter. Cuando la úlcera se complica con esclerosis de la pared gástrica, este componente espasmódico cede el paso a la retracción orgánica, fija y permanente, retracción que lleva a la curvatura mayor casi a ponerse en contacto con la úlcera (fig. 41-23). Por lo tanto, la silueta gástrica queda cortada en dos bolsas comunicantes. Radioscópicamente la bolsa superior se llena bien, pero se evacúa mal pues la zona estrechada se conduce como un nuevo píloro y deja pasar el bario a la bolsa inferior —formada por una parte del cuerpo gástrico y todo el antro—. que se llena mal. El cáncer puede también bilocular el estómago. Pero lo hace a expensas de una infiltración de la curvatura menor y no por retracción. El canal de comunicación es anfractuoso, análogo a las infiltraciones malignas del antro

medio gástrica

Determina el estómago bilocular, causado en la inmensa mayoría de los casos por una úlcera de la porción vertical de

Fig. 41-23. Biloculación gástrica por úlcera de la curvatura menor. Se advierte, a nivel del cráter, el desfiladero de comunicación entre ambas bolsas

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Endoscopía. Es de rigor para ver las características de la úlcera y la estenosis y para descartar la posibilidad de un cáncer. Estenosis del cardias Con muy poca frecuencia algunas úlceras subcardiales o yuxtacardiales provocan una estrechez. Actúan los mismos mecanismos mencionados en el síndrome pilórico, pero el síntoma principal es la disfagia. El diagnóstico se hace por radiología y endoscopia, pero debe recordarse siempre en el diagnóstico diferencial que ia causa principal de disfagia es el cáncer. El tratamiento médico consiste en adecuar la nutrición y planear una operación con los mismos criterios que para ¡as úlceras crónicas de esta localización.

Recidiva de la enfermedad ulcerosa Con este término se indica la persistencia de la úlcera no curada con la operación y la reaparición de una úlcera en el postoperatorio alejado. Se denomina también a esta entidad "úlcera péptica postoperatoria", "úlcera de la neoboca", "úlcera anastomótica" y "úlcera gastroyeyunal postoperatoria", términos que se aplicaron cuando las recidivas eran patrimonio de las gastroenteroanastomosis o de las gastrectomías y aún no se habían difundido las recidivas posvagotomía. Patogenia. La recidiva ulcerosa puede responder a tres mecanismos: a) persistencia de la estimulación de origen vagal: b) exceso de gastrina; c) gran masa celular parietal. Distintos métodos experimentales, confeccionando en perros bolsas gástricas inervadas (Pavlov) o desnervadas (Heidenhain), así como el recuento de células parietales en piezas operatorias, han permitido evaluar la importancia de cada factor. Si la operación original fue una gastroyeyunostomía, la recidiva es por la acción de uno o de los tres factores mencionados. El reflujo de secreción alcalina desde el duodeno y el yeyuno, al interferir en la inhibición acida del antro, favorece la producción de un exceso de gastrina. Además, la persistencia de la acción vagal estimula a la masa parietal, como fue detallado en la parte referente a la patogenia de la úlcera duodenal. En la gastrectomía subtotal, la antrectomía suprime la acción hormonal y se reseca parte de la masa parietal, pero la hipersecreción se mantiene por la actividad vagal. Como causa excepcional, en algunas gastrectomías del tipo Billroth II puede quedar mucosa antral incluida a nivel del muflón duodenal, o no resecada totalmente cuando se había hecho una resección para exclusión (operación de Finsterer), técnica en desuso en la actualidad. En estos casos la mucosa bañada por líquido alcalino puede producir gastrina hasta niveles suficientes como para determinar una recidiva ulcerosa. En los vagotomizados las recidivas ocurren por las secciones vagales incompletas (prueba de Hollander positiva) o por la mala evacuación gástrica determinante de una estimulación antral excesiva (hipergastrinemia). El hecho final es que para haber recidiva ulcerosa deben persistir niveles elevados de secreción acida; de ahí que aquélla sea patrimonio de quienes padecían de úlcera duodenal. Por lo tanto, la úlcera postoperatoria se produce por subsistir las mismas condiciones que favorecen la aparición de la úlcera duodenal y es, por consiguiente, una recidiva y no una entidad nueva. También se han referido recidivas ulcerosas

posgastrectomía en enfermos con gastritis producida por Helicobacter pylori, que curan con tratamiento médico. Anatomía patológica. Se asemeja a la de la úlcera gástrica o duodenal. El cráter, de tamaño variable, es a veces muy pequeño, de pocos milímetros. En otros casos adquiere grandes proporciones, sin alcanzar las dimensiones de los cráteres gigantes de la curvatura menor. Se localiza de preferencia en el asa yeyunal eferente, y, si cabalga sobre la anastomosis, siempre es la parte yeyunal la más comprometida. Caracteriza a la úlcera gastroyeyunal su tendencia terebrante, origen de tumores inflamatorios que se extienden al meso del asa anastomótica, ai mesocolon y al páncreas. La infiltración de la pared del colon, cuando éste llega a ser el lecho de la úlcera, suele terminar en su perforación, con lo cual queda constituida la fístula gastroyeyunocolónica (véase más adelante). Diagnóstico. Presentación clínica. La úlcera gastroyeyunal es una lesión eminentemente dolorosa, a veces más que la úlcera primitiva. Siempre existe un lapso de bienestar, muy variable, entre la operación y los primeros síntomas. El ritmo doloroso es inconstante y no presenta la nitidez característica de la úlcera duodenal no complicada. La razón debe buscarse en la tendencia de la úlcera anastomótica a provocar reacciones inflamatorias en los órganos vecinos, y con la irritación de la serosa peritoneal el dolor carece de ritmo. En los períodos evolutivos la palpación provoca dolor epigástrico a la izquierda de la línea media y del ombligo, acompañado de cierto grado de resistencia muscular; a veces se llega a palpar un verdadero tumor inflamatorio ("plastrón"). Radiología. El primer objetivo de las radiografías es la visualización del nicho ulceroso. Este aparece como una imagen opaca en forma de cono trancado o discoidal, persistente, casi siempre en el asa eferente, de cuyos contornos sobresale. Los bordes son menos nítidos que en las úlceras gástricas. Endoscopia. Es hoy un examen obligatorio en esta situación. Ante la menor duda se deben hacer tomas para biopsias, porque la posibilidad de un cáncer debe estar en ¡a mente del examinador cuando la lesión se encuentra en la mucosa gástrica (véase Cáncer gástrico). Laboratorio. Un estudio de laboratorio fundamental es el dosaje de gastrina en sangre. Los niveles habituales son menores de 200 pg/ml en ayunas. Si la gastrinemia es superior a 500 pg/ml, se pensará en un síndrome de Zollinger-Ellison. Cuando los niveles son elevados sin llegar a ser tan altos, se puede deducir que hay mucosa antral anormalmente estimulada, sea a nivel de un muñón duodenal en los gastrectomizados o de un antro no resecado totalmente y que se evacúa mal (mecanismo por distensión antral). El hemograma puede detectar anemia por pequeñas pérdidas de sangre o por déficit en la absorción de hierro como consecuencia de la disbacteriosis del intestino delgado. La investigación de sangre oculta en la materia fecal es frecuentemente positiva en las recidivas ulcerosas. En los vagotomizados con diagnóstico de úlcera, la prueba de la insulina (Hollander) sugiere si la sección vagal fue completa. Cuando el resultado es positivo, muy probablemente la causa de la recidiva es una vagotomía incompleta. Esta prueba cualitativa tiene valor cuando se correlaciona con otros datos clínicos y complementarios. Carece de valor pronóstico, porque muchos pacientes con vagotomías incompletas según la prueba de la insulina curaron de su enfermedad. La acidimetría en condiciones basales y con estimulación máxima aporta datos de gran valor. La ausencia de ácido (anacidez) excluye una úlcera benigna; los niveles muy bajos la hacen poco probable, y la hipersecreción acida apoya fir-

41. ESTOMAGO Y DUODENO

memente el diagnóstico de úlcera. Además, si la secreción basal es muy elevada, se debe pensar en la posibilidad de un gastrinoma. Complicaciones. La úlcera de la neoboca suele ser más grave que la úlcera primitiva y da lugar a complicaciones análogas a las de aquélla: hemorragias en el 10 a 20 %, en forma de hematemesis o melena; perforación en alrededor del 5 %, sea en cavidad perifoneal libre o terebrante, la cual origina tumores inflamatorios y expone a la grave fístula gastroyeyunocolónica; y estenosis del yeyuno o de la neoboca por edema o fibrosis, tanto a nivel del cráter como de los tejidos vecinos. Tratamiento. El tratamiento médico fundamental consiste en reducir la secreción acida, y en ese aspecto los bloqueadores de los receptores H2 y los inhibidores de la bomba de protones son los fármacos de elección. Pero el tratamiento médico suele ser efectivo por poco tiempo y casi todos estos enfermos necesitan ser operados, más aún si ya hay complicaciones. El principio de la cirugía es reducir al mínimo posible la secreción de ácido, seccionando los vagos, extirpando la mucosa antral y facilitando una correcta evacuación gástrica. Cuando existe hemorragia, perforación o estenosis se debe actuar también a nivel de la lesión resecándola, suturándola, o haciendo plásticas locales en casos de estenosis yeyunales. La operación dependerá de la que se había efectuado antes y de las causas de la recidiva ulcerosa. a) Ulcera en gastroenterostomizados. Como los nervios vagos y la mucosa antral permanecen intactos, la técnica habitual es actuar sobre ambos factores, porque no se puede asegurar con certeza cuál es el principal. Por lo tanto, se hará una vagotomía con antrectomía. b) Ulcera posgastreclomía convencional de dos tercios o tres cuartos. Si los estudios preoperatorios sugieren que no hay mucosa antral funcionante y el estómago se evacúa bien, la causa es una anormal estimulación vagal o un exceso de masa parietal. Casi todos estos enfermos curan con la simple vagotomía, pero si la úlcera está complicada o la vagotomía no es posible puede ser necesaria una regastrectomía. c) Ulcera posvagotomía. Si la vagotomía es incompleta, se la podría completar en la reoperación. Pero como consecuencia de la fibrosis, secuela de la actuación previa en esa región, no siempre hay seguridad de completar la vagotomía y, por lo tanto, se corre el riesgo de no solucionar el problema. Por ello es aconsejable en estas vagotomías incompletas una gastrectomía dos tercios convencional. (done by 007) Si la vagotomía fue completa (prueba de la insulina negativa), la antrectomía (o hemigastrectomía) anula el mecanismo hormonal y la curación es la regla. Cuando después de esta operación hay recidivas se debe sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison. Pronóstico. La recidiva ulcerosa no tratada es de pronóstico grave por las complicaciones, entre las que se destaca la fistulización. La cirugía con criterio fisiopatológico y efectuada por cirujanos entrenados en esta patología tiene bajos riesgos de morbimortalidad y el índice de curación de la enfermedad ulcerosa es superior al 95 %.

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producidas por un cáncer gástrico o por patología del colon transverso. Anatomía patológica. Establecida la fístula al perforarse el cráter de la úlcera, las mucosas del estómago y del colon se continúan sin interrupción. La comunicación puede establecerse entre dos visceras (yeyuno y colon) o entre tres (estómago, yeyuno y colon). Sin embargo, se han señalado casos de coexistencia de una úlcera anastomótica y de una fístula, lo que lleva a admitir la posibilidad de úlceras dobles, una perforada y otra no. El calibre de la fístula es variable; las hay minúsculas, casi inaparentes, o de 2 cm de diámetro y más aún. En lugar del habitual edema inflamatorio que acompaña a cualquier úlcera activa, hay una densa fibrosis. El estómago, el yeyuno y el colon forman un bloque a nivel de la lesión. El engrasamiento de las hojas peritoneales oculta los vasos y hace difícil su individualización. La fístula no tiene tendencia a la obliteración espontánea; una vez constituida, pasa a la cronicidad. En las de mediano y gran calibre, como consecuencia del reflujo de contenido colónico hacia el estómago y el yeyuno, se producen lesiones de gastritis y de yeyunitis muy serias. Diagnóstico. Presentación clínica. Hay pequeñas fístulas asintomáticas que sólo se revelan como hallazgos radiológicos o se descubren en una operación por recidiva de la úlcera. Las formas sintomáticas se ponen de manifiesto a los varios años de actividad de una úlcera gastroyeyunal, pero pueden aparecer con cierta precocidad (varios meses). El dolor de las recidivas ulcerosas muchas veces se atenúa o desaparece al constituirse la fístula. Los vómitos y los eructos fétidos son característicos, pero inconstantes. Las grandes fístulas dan lugar a verdaderos vómitos fecales, como en el caso cuya radiografía acompaña este capítulo (fig. 41-24). La diarrea es el más constante de los síntomas y es más una consecuencia de

Fístula gastroyeyunocolónica Es la comunicación patológica que se establece entre el estómago, el asa yeyunal y el colon, como consecuencia de una úlcera gastroyeyunal. Esta entidad postoperatoria no debe confundirse con las raras fístulas gastrocólicas espontáneas

Fig. 41-24. Imagen radiográfica de una fístula gastroyeyunocolónica. La enema opaca ha pasado desde el colon hacia el asa yeyunal y el estómago simultáneamente.

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la disbacteriosis del yeyuno que del pasaje directo de contenido gástrico al colon. La fiebre es frecuente y la hemorragia es rara. Radiología. La existencia de una fístula gastroyeyunocolónica puede demostrarse recurriendo a dos técnicas distintas: a) Mediante radiografía con ingestión de mezcla baritada, que a veces pasa directamente al colon transverso. b) Más fidedigna y constante es la maniobra inversa, recurriendo al enema opaco, en razón de la mejor permeabilidad de la fístula en el sentido colon-estómago. Evolución y complicaciones. Las fístulas de cierto calibre determinan fenómenos muy serios de desnutrición, a los que se suman la intoxicación crónica y la invasión microbiana gastroyeyunal por la flora del colon. La fístula gastrocólica es siempre una complicación seria, y en algunos casos de extraordinaria gravedad. Tratamiento. Es siempre quirúrgico. En las fístulas pequeñas, con buen estado general, el enfermo puede ser operado sin otra preparación que la común más el agregado de antibióticos y cuidados habituales para la cirugía del colon. Las grandes fístulas requieren una mayor preparación preoperatoria, por los serios trastornos nutritivos y humorales. El plan quirúrgico debe ajustarse a una doble finalidad: suprimir la fístula y curar la enfermedad ulcerosa para evitar recidivas. El tipo de intervención se adecuará a los diversos grados de la enfermedad. 1. Las fístulas que no estrechan la luz del colon, sin tumor inflamatorio, se resuelven separando el intestino y obliterando la brecha mediante una simple plástica. El resto de la operación se conduce como en el caso de la úlcera gastroyeyunal no complicada. 2. Algunas fístulas medianas o grandes requieren operaciones más complejas, a causa de las dificultades por la brecha del colon. Como la operación en un tiempo revestía mayor gravedad, era más prudente desdoblarla en dos (Lahey, 1938). Cuando el reflujo de contenido colónico es acentuado y el estado del paciente muy malo, una solución consiste en realizar una colostomía proximal a la fístula con el objeto de excluirla del tránsito del colon y, una vez que ha mejorado el estado general, proceder a la operación radical.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Jorge L. Corbelle (h.) Definición. La hemorragia digestiva es la pérdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo, que generalmente se exterioriza por la salida de sangre a través de la boca (hematemesis) o el ano (melena, enterorragia). Se denomina hemorragia digestiva alta a la originada por lesiones que se ubican en el esófago, el estómago y el duodeno (desde el esfínter esofágico superior hasta el ángulo de Treitz) o a aquella exteriorizada en ese sector del tubo digestivo, pero generada por lesiones en otros órganos como el hígado y las vías biliares (hemobilia), el páncreas (wirsungrragia) o la aorta (fístula aortoduodenal). Incluye desde cuadros clínicos manifestados por anemia crónica relacionada con pérdidas microscópicas hasta formas graves que ponen en peligro la vida del paciente y que requieren una rápida resucitación, diagnóstico y tratamiento de la causa de la hemorragia. A pesar del empleo de la fibroendoscopia alta de urgencia y del diagnóstico precoz, la mortalidad continúa siendo elevada (5 a 10 %) en las formas graves. El cuidado del paciente debe recaer en un grupo integrado por el cirujano, el endoscopista y el terapista. Etiología. Las causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta son las lesiones mucosas agudas gastroduodenales, las úlceras pépticas duodenales y gástricas y los procesos relacionados con la hipertensión portal, que incluyen las várices esofágicas y del techo gástrico y la gastropatía hipertensiva. Otras causas menos frecuentes son el síndrome de MalloryWeiss, el cáncer y el leiomioma gástricos y las ectasias vasculares (tabla 41-2). Diagnóstico. Presentación clínica. El interrogatorio y el examen físico de un paciente con una probable hemorragia digestiva alta abarcan tres aspectos: a) el hallazgo de signos y síntomas que hacen suponer sangrado por el tubo digestivo; b) la evaluación del volumen de sangre perdida según las manifestaciones hemodinámicas y respiratorias y el estado mental del paciente, y c) aquellos que orientan a la etiología de la hemorragia digestiva. Tabla 41-2. Etiología, según la frecuencia, de las hemorragias digestivas altas Ulceras duodenales Ulceras gástricas Lesiones agudas* Várices esofágicas Tumores Misceláneas** Origen indeterminado

25 % 23 % 23 % 11 % 8%

* Drogas, estrés, úlcera de Cushing, síndrome de Mallory-Weiss, gastritis hemorrágica. ** Ulcera de neoboca, angiodisplasia, hemobilia, seudoaneurisma por pancreatitis, fístula aortoduodenal.

41. ESTOMAGO Y DUODENO

Las manifestaciones clínicas de hemorragia digestiva alta incluyen la hematemesis, los vómitos en borra de café, la melena y la hematoquecia; esta última se presenta cuando la pérdida supera los 1000 ml de sangre. Las dos primeras son patognomónicas de una hemorragia digestiva alta. Por el contrario, la melena y la hematoquecia pueden ser manifestaciones de una hemorragia digestiva baja; en este caso la simple colocación de una sonda nasogástrica puede orientar al diagnóstico diferencial: el débito hemático confirma el origen alto, mientras que un débito de bilis sin contenido sanguíneo no lo descarta ya que la hemorragia puede haber cesado momentáneamente, lo cual se observa en el 12 % de los casos. En ocasiones solamente el tacto rectal proporciona evidencias al demostrar melena. Las manifestaciones clínicas de descompensación hemodinámica por hipovolemia se traducen en modificaciones de la tensión arterial, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente (tabla 41-3). Pueden asociarse mareos, pérdida del conocimiento y sudación fría como consecuencia del cuadro de hipotensión arterial. Tabla 41-3. Estimación del volumen sanguíneo perdido (Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992) Pérdida sanguínea (ml) Pérdida sanguínea (%) Frecuencia cardíaca Presión arterial Frecuencia respiratoria Diuresis Estado mental

El interrogatorio y el examen físico deben proporcionar datos que puedan orientar al diagnóstico etiológico, tales como la ingesta de medicamentos capaces de agredir la mucosa gastroduodenal (antiinflamatorios no esferoides, corticoides, colchicina), hábitos enólicos (80 g de alcohol por día durante 5 o más años es un dato que orienta a la cirrosis hepática de origen alcohólico) o tabáquicos, adicción endovenosa (por su relación con las hepatitis B y C), etc. También se buscarán antecedentes patológicos como la cirrosis hepática, la insuficiencia renal crónica, las coagulopatías, la terapia anticoagulante. Los episodios previos de hemorragia digestiva alta, incluido su número y gravedad, y los tratamientos relacionados con ellos (médicos, endoscópicos, quirúrgicos) deben ser investigados. En los pacientes con cirrosis hepática la evaluación de la presencia de ascitis y encefalopatía junto a la bilirrubinemia, la albuminemia y el tiempo de protrombina conforman un indicador pronóstico de suma importancia: es el puntaje de Child-Turcotte, modificado por Pugh (véase cap. 37). Endoscopio. La endoscopia es fundamental para el diagnóstico del origen de la hemorragia debido a su elevada especificidad y sensibilidad: lo hace en el 92-95 % de los casos, si bien este porcentaje varía según el lapso transcurrido entre el episodio hemorrágico y la práctica del procedimiento (tabla 41-4). Otros estudios. En ocasiones excepcionales es necesario efectuar otros procedimientos diagnósticos tales como un centellograma con glóbulos rojos marcados o una arteriografía

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Tabla 41-4. Objetivos del examen endoscópico en la hemorragia digestiva alta + Localizar e identificar el origen de la hemorragia + Evaluar la velocidad del sangrado: en napa, pulsátil, en chorro continuo + Definir cuál de todas las lesiones visibles es la causante del sangrado + Hallar los estigmas de hemorragia reciente

selectiva. La incidencia de hasta un 42 % de resultados erróneos en el centellograma obliga a asociarlo a la arteriografía (Yamamoto y col., 1985) (fig. 41-25). Manejo primario del paciente con una hemorragia digestiva alta: evaluación de la gravedad y resucitación. La gravedad de una hemorragia digestiva alta está determinada por diferentes factores que se pueden clasificar en: a) aquellos comunes a toda etiología del sangrado y que incluyen el volumen de sangre perdida en un período determinado, la reserva funcional del sujeto relacionada con la edad. y la presencia de patologías concomitantes que pueden descompensarse con el cuadro de hipovolemia (insuficiencia cardíaca, coronariopatía, insuficiencia renal crónica, insuficiencia respiratoria, etc.); b) aquellos específicos de la lesión causal del sangrado y que incluyen el curso evolutivo hemorrágico, íntimamente relacionado con el tipo de lesión sangrante, y el grado de deterioro funcional hepático en los pacientes con cirrosis. En esta sección analizaremos la gravedad de la hemorragia digestiva en relación con el volumen de sangre perdida y su repercusión general. La estimación de la pérdida sanguínea se puede lograr mediante: 1) el débito hemático por la sonda nasogástrica; 2) parámetros clínicos como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la frecuencia respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente (tabla 41-3), y 3) la respuesta hemodinámica

Fig. 41-25. Endoscopia gástrica en una hemorragia digestiva alta con vaso visible. 1, pared gástrica: 2. cráter de la úlcera; 3, vaso visible piotruido.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

posterior a la infusión de 2 litros de solución de cristaloides (tabla 41-5). De acuerdo con la pérdida del volumen sanguíneo y la necesidad de reponerla, las hemorragias digestivas altas se han clasificado en leves, moderadas y graves (tabla 41-6). Tabla 41-5. Estimación del volumen sanguíneo perdido según la respuesta de la presión arterial a la infusión de 2 litros de cristaloides (Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992) Pérdida sanguínea 15-30 % (% de la volemia) Respuesta de la presión Normaliza arterial y estabiliza

30-40 %

> 40 %

Aumenta y Continúa luego descendiendo desciende

Tabla 41-6. Clasificación de las hemorragias digestivas altas según su intensidad Leve

Moderada

Severa

Pérdida de volumen sanguíneo Hasta 10 % De 10 a 2 0 % De 25 a 40 % Necesidad de reposición No Hasta 1000 ml 1500 ml en las primeras 24 horas o más Alteración hemodinámica No Sí Sí

Para evaluar estos parámetros e iniciar la resucitación se indican una serie de procedimientos que comprenden: 1) la colocación de una sonda nasogástrica para evacuar el estómago, confirmar el sangrado (incluso evaluar la gravedad de la hemorragia) y evitar una broncoaspiración; 2) la colocación de una vía venosa central que permita medir la presión venosa central en forma continua y una vía venosa periférica para la reposición de volumen; 3) la colocación de una sonda vesical para controlar la diuresis horaria; 4) en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca es indispensable un catéter de Swan-Ganz para controlar la presión capilar pulmonar enclavada y reponer el volumen adecuadamente; 5) la obtención de muestras de sangre para analizar hematócrito, hemoglobina, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, KPTT, fibrinógeno, glucemia, urea, creatinina, ionograma, gases en sangre y grupo, factor y compatibilidad sanguínea. El hematócrito puede no descender hasta 12 a 36 horas después de iniciada la hemorragia. Cabe precisar que la presión arterial aisladamente no es un buen indicador de la severidad del shock hipovolémico ya que puede mantenerse en valores normales a expensas de una gran vasoconstricción, por lo cual la perfusión de la piel (relleno capilar), el estado mental y la diuresis horaria son más fidedignos para evaluar la perfusión tisular (tabla 41-3). El shock es el estado en el cual la perfusión tisular, y por lo tanto la entrega tisular de oxígeno (D0 2 ), es inadecuada para mantener el metabolismo celular. La DO2 depende de cuatro factores; el gasto cardíaco, la concentración y la saturación de hemoglobina y la microcirculación periférica. Si la perfusión tisular y la D 0 2 no se corrigen precoz y correctamente, puede desencadenarse una lesión celular irreversible, por lo cual el

diagnóstico endoscópico y la detención de la hemorragia por el procedimiento que esté indicado no deben demorarse. La transfusión de glóbulos rojos desplasmatizados mejora la D 0 2 al aumentar la concentración de hemoglobina, pero no aporta factores de coagulación ni plaquetas y no es inocua. Las complicaciones de la transfusión masiva de sangre, que se define como una transfusión única de más de 2500 ml o como el reemplazo de uno o más volúmenes sanguíneos en el transcurso de 24 horas, son: 1) la coagulopatía dilucional, que se corrige con plasma fresco congelado y plaquetas cada 5 y 10 unidades de glóbulos rojos desplasmatizados, respectivamente; 2) la toxicidad por citrato, que provoca hipocalcemia, infrecuente pero que debe tenerse en cuenta en los pacientes con insuficiencia hepática (revierte con la administración endovenosa de calcio); 3) la hiperkalemia por la elevada concentración de potasio en la sangre de banco (12 mEq/1 luego de 7 días de extraída), observada en pacientes con insuficiencia renal; 4) la disminución de la liberación periférica de oxígeno por el bajo contenido de 2,3-difosfoglicerato; 5) la acidosis metabólica debida a la hipotermia y al pH (6,9) de la sangre de banco, y 6) la hipotermia, que desencadena alteraciones de la coagulación y de la función plaquetaria, arritmias y acidosis, y que se previene con el calentamiento previo de todos los fluidos infundidos masivamente. El antecedente de patologías concomitantes complica el manejo de estos pacientes. La hipoperfusión del hígado en un cirrótico puede desencadenar una descompensación hepática, y la coagulopatía propia de la hepatopatía agrava el cuadro clínico; los pacientes pueden presentar hipoglucemia y debe controlarse la administración excesiva de sodio durante la reposición de volumen. Este último aspecto debe considerarse también en los pacientes con insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal crónica, la cual suma, además, problemas en el manejo del medio interno.

Lesiones mucosas agudas gastroduodenales Serán tratadas en detalle más adelante en este mismo capítulo. Ulceras pépticas gástricas y duodenales Son llamadas también úlceras crónicas. Se caracterizan por sobrepasar histológicamente la muscular de la mucosa y por este motivo afectan vasos sanguíneos de mayor calibre que las lesiones mucosas agudas. Habitualmente erosionan arterias de hasta 0,7 mm de diámetro; cuando éste es de 1,5 a 3,4 mm, las hemorragias son habitualmente fatales, como puede ocurrir en las úlceras localizadas en la cara posteroinferior de la primera porción duodenal o en la zona alta de la curvatura menor gástrica (Swain y col., 1986; 1993). Al curar dejan como secuela una cicatriz. Factores que predisponen al sangrado. Los antiinflamatorios no esteroides no sólo constituyen un factor de riesgo para desarrollar o activar una úlcera sino para provocar una hemorragia, riesgo que se multiplica por diez si se asocia la ingesta de corticoides. Factores pronósticos clínicos. La mortalidad está relacionada con múltiples variables tales como la gravedad de la descompensación hemodinámica que presenta el paciente, la cantidad de unidades de sangre que fue necesario transfundir,

41. ESTOMAGO Y DUODENO la necesidad de una cirugía de urgencia para detener la hemorragia, la edad del paciente y la presencia de patologías concomitantes, la hematemesis repetida y la hematoquecia. En lo que respecta a la edad, la mortalidad es del 0,5 % en los menores de 60 años y asciende al 10 % en los que superan esa edad. Factores pronósticos endoscópicos. La endoscopia brinda datos valiosísimos para evaluar el riesgo de persistencia y recidiva de la hemorragia. Forrest (1974) propuso una clasificación de las úlceras en pacientes que presentaron una hemorragia digestiva según se muestra en la tabla 41-7. Durante la fibroendoscopia digestiva alta se puede observar un sangrado activo, mientras que en los casos de hemorragia detenida se deben reconocer los denominados estigmas de sangrado reciente, que pueden identificarse con mayor probabilidad si la endoscopia se efectúa dentro de las 12 a 18 horas de la admisión del paciente (tabla 41-8). En el trabajo original de Forrest (1974) se menciona que el éxito en la identificación endoscópica del sitio de sangrado disminuye rápidamente del 78 % si ella se efectúa en las primeras 24 horas de la admisión dei paciente al 32 % luego de las 48 horas. La mayor cantidad de recidivas ocurre en los primeros 3 días del episodio hemorrágico, y su incidencia está relacionada con el aspecto endoscópico de la úlcera (tabla 41-8). Otros hallazgos sugeridos como de utilidad para evaluar el riesgo de resangrado son el color del vaso visible en el lecho ulceroso (Lin y col., 1992; NIH Consensus Conference, 1989) y el eco-Doppler transendoscópico en el caso de observar flujo sanguíneo en la base de la úlcera. Es importante tener presente que existe una variabilidad interobservacional en cuanto a la descripción de los estigmas de sangrado reciente que llega al 25 %.

Tabla 41-7. Clasificación de la actividad hemorrágica de las úlceras gastroduodenales (Forrest y col., 1974) Actividad hemorrágica Presente Reciente Ausente

Aspecto endoscópico Forrest tipo Ia: sangrado arterial Forrest tipo Ib: sangrado en napa Forrest tipo II: base negra coágulo adherido vaso visible que protruye Forrest tipo III: sin estigmas de sangrado

Tabla 41-8. Factores pronósticos endoscópicos según el aspecto de las úlceras (Laine y Peterson, 1994) Aspecto

Riesgo de recidivapersistencia

Sangrado activo 17-100% (55%) Vaso visible 0-81% (43%) Coágulo adherido 14-36 % (22 %) Mancha plana (flat spot) 0-13% (10%) Base limpia 0-10% (5%)

Necesidad de Mortalidad cirugía de urgencia 20-69% 0-56% 5-12%

0-23% 0-21% 0-10%

0-10% 0-3%

0-10% 0-3%

Los datos pertenecen a estudios prospectivos en los cuales no se efectuó tratamiento endoscópico. Las cifras revelan rangos; entre paréntesis se halla el promedio.

733

Tratamiento. El lavado gástrico con cualquier fluido y a cualquier temperatura no detiene ni evita una recidiva hemorrágica. Debe evaluarse su utilidad previamente a una endoscopia ante la posibilidad de que el tubo digestivo se halle repleto de sangre. Las drogas vasoconstrictoras administradas por vía sistémica y aquellas que reducen la acidez gástrica (vasopresina, somatostatina, bloqueadores de los receptores H2, omeprazol) no son efectivas para detener la hemorragia ni evitar la recidiva en las primeras 72 horas, aun cuando con ayuda de antiácidos se logre un pH gástrico de 7,0 (Daneshmendy col., 1992; Carstensen y col.. 1980; Peterson y col., 1990). Los bloqueadores de los receptores H2 o el omeprazol se indican con el fin de cicatrizar la úlcera una vez que cede la hemorragia. Los únicos procedimientos capaces de detener una hemorragia por ulcus péptico o evitar una recidiva son los endoscópicos, los quirúrgicos y los angiográficos, y están indicados cuando en la endoscopia se evidencia un sangrado activo (pulsátil o en napa) o un vaso visible en el lecho, signos endoscópicos que se correlacionan con una elevada incidencia de persistencia y recidiva hemorrágica (NIH Consensus Conference, 1989). Tratamiento endoscópico. Constituye un avance terapéutico ya que ha repercutido favorablemente en la mortalidad, la necesidad de cirugía de urgencia, el número de unidades de sangre transfundidas y el total de días de internación (Cook y col., 1992; Sacks y col., 1990). Son igualmente eficaces la electrocoagulación bipolar, la endocoagulación, la coagulación con microondas, el láser y las inyecciones locales de alcohol, de adrenalina, de esclerosantes e incluso de solución salina sola (Cook y col., 1992; Laine y Peterson, 1994; Gupta y Fleishner, 1994). La incidencia de resangrado o de persistencia hemorrágica es del 21 %, y en esta circunstancia se puede optar por realizar un nuevo procedimiento endoscópico, lo cual aumenta el riesgo de complicaciones (perforación, aumento de tamaño de la úlcera, agravamiento de la hemorragia), o por una intervención quirúrgica de urgencia. Tratamiento quirúrgico. La cirugía ideal es aquella que reseca la úlcera gástrica o duodenal a través de una gastrectomía subtotal o una hemigastrectomía (antrectomía) con vagotomía (troncular o selectiva); la mortalidad y la recidiva hemorrágica son menores del 5 % siempre que la intervención quirúrgica se haya indicado precozmente (Herrington y Davidson, 1987; Branicki y col., 1990; Jordán, 1991). En ocasiones, cuando el paciente presenta mal estado general o tiene más de 60 años, se realiza una sutura hemostática de la úlcera, procedimiento particularmente peligroso en las úlceras localizadas en la cara posterior del duodeno por la vecindad de la vía biliar; este procedimiento quirúrgico se completa con una vagotomía troncular o selectiva y con el drenaje gástrico: piloroplastia o gastroenteroanastomosis. También puede efectuarse una vagotomía superselectiva (o proximal) después de la sutura hemostática; según Farris y Smith (1967) presenta una incidencia de recidiva hemorrágica del 8 % con menor morbilidad, pero otros centros quirúrgicos no han constatado la misma efectividad. A diferencia del tratamiento electivo de la úlcera gastroduodenal, la morbimortalidad sigue siendo muy elevada cuando hay que operar a un paciente durante su episodio hemorrágico. Dicha mortalidad oscila entre el 10 y el 12 % y está relacionada fundamentalmente con las enfermedades asociadas, pero también con la cirugía tardía. Otros factores pro-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

nósticos, como ya se mencionó, son la edad mayor de 60 años y la presencia de estigmas de sangrado activo o reciente en el estudio endoscópico, así como las alteraciones hemodinámicas al ingreso del paciente (tabla 41-9). Tabla 41-9. Factores que empeoran el pronóstico en el tratamiento de la hemorragia digestiva por úlcera gastroduodenal + Edad mayor de 60 años + Enfermedades asociadas + Estigmas de sangrado activo o reciente + Alteraciones hemodinámicas + Reposición de más de 5 unidades de sangre + Cirugía tardía

Las indicaciones quirúrgicas para una úlcera gastroduodenal sangrante dependen de la masividad del episodio hemorrágico, de su persistencia a pesar del tratamiento endoscópico y de la reiteración en las mismas circunstancias durante los primeros días (fig. 41-26). En pacientes añosos, con trastornos hemodinámicos o localización gástrica de la úlcera, la necesidad de cirugía de urgencia se ve reforzada por la escasa capacidad de soportar una pérdida de volemia en los dos primeros casos o por la frecuente recidiva hemorrágica en las úlceras gástricas. Hunt demostró que en estos casos la cirugía temprana tiene menor morbimortalidad que la dilación de ella. Ulcera gástrica. La cirugía ideal para una úlcera gástrica sangrante es una resección que incluya la lesión. Este cometido se puede lograr casi siempre, excepto en las úlceras muy altas, yuxtacardiales, en las cuales, para evitar una gastrectomía total, se puede recurrir a algunos recursos técnicos, como la

operación de Pauchet o gastrectomía en "escalera", en que la resección por la curvatura menor llega a 2 cm del cardias y luego, con una incisión en "Z", se utiliza parte del fundus gástrico para realizar la anastomosis con el yeyuno (fig. 4127). En dicha operación es necesaria una gastrotomía previa para valorar la distancia entre el extremo superior de la úlcera y el cardias. Si no se puede realizar la resección sin involucrar el cardias o si existe tejido inflamatorio periulceroso que dificulta dicha resección, otro recurso es la hemostasia directa de la úlcera sangrante para luego realizar una gastrectomía distal a ella (operación de Kelling-Madlener). En los procedimientos en que se deja la úlcera se requiere una biopsia para descartar el cáncer gástrico. En pacientes muy comprometidos con elevado riesgo, la cirugía se limitará a realizar solamente la hemostasia de la úlcera mediante una gastrostomía, dejando el tratamiento definitivo para una segunda instancia. En las úlceras gástricas de tipo II o III de la clasificación de Johnson, es decir, las que acompañan a una úlcera duodenal o son prepilóricas, se debe agregar una vagotomía a la resección gástrica. Los intentos de realizar operaciones conservadoras en úlceras gástricas sangrantes, como los distintos tipos de vagotomías sin resección, tienen una alta tasa de recidiva hemorrágica. La reconstrucción del tránsito luego de las resecciones mediante la confección de una gastrectomía Billroth I o II dependerá de la experiencia del grupo quirúrgico, aunque se señalan algunas ventajas para la gastroduodenostomía (Billroth I). Ulcera duodenal. Las dos operaciones ideales para una úlcera duodenal sangrante son la antrectomía y vagotomía (tratando de incluir en la resección duodenal a la úlcera sangrante) o la hemostasia directa de la úlcera mediante antropiloroduodenotornía y confección de una piloroplastia agregando una

ULCERA GASTRODUODENAL-ASPECTO ENDOSCÓPICO

Fig. 41-26. Árbol de decisiones terapéuticas en las hemorragias digestivas por úlcera gastroduodenal.

41. ESTOMAGO Y DUODENO

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Ulcera

Parte resecada

Fig. 41-27. Esquema de la técnica de Pauchet con reconstrucción Billroth I.

vagotomía, que puede ser troncular o selectiva. Esta segunda posibilidad presenta mayor tasa de resangrado (4,3 %), pero en pacientes añosos o en mal estado general puede tener menor morbimortalidad (fig. 41-28). La vagotomía superselectiva asociada a una duodenotomía para la hemostasia directa estaría indicada para casos muy seleccionados (pacientes jóvenes) y no ha demostrado ser un buen método para los pacientes que en la actualidad tienen indicación quirúrgica. Tratamientos angiográficos. Incluyen la infusión selectiva de vasopresina, con una eficacia del 50 % para detener la

hemorragia, y las embolizaciones con gelfoam o adhesivos tisulares, con éxito en un 75 a 80 % de los casos, pero con un riesgo de recidiva del 50 %. Estarían indicados ante el fracaso de los procedimientos hemostáticos endoscópicos en pacientes con riesgo quirúrgico que contraindique la cirugía (fig. 41 26). (done by 007) Prevención de la recidiva hemorrágica en las úlceras pépticas cicatrizadas. La tasa de cicatrización de las úlceras que sangraron y de aquellas que no sangraron es similar, pero se considera prudente utilizar una medicación más potente y por tiempo más prolongado en los pacientes que sangraron

Fig. 41-28. Hemostasia directa de una úlcera duodenal mediante antropiloroduodenotomía y confección de una piloroplastia, con el agregado de una vagotomía troncular.

SECCIÓN VI. ABDOMEN

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(omeprazol, 20 mg/día durante 6 a 8 semanas, o bloqueadores de los receptores H2 durante 3 meses). La úlcera que sangró en una oportunidad y cicatrizó tiene una incidencia de resangrado a los 5 años del 33 %; por este motivo es conveniente eliminar todos los factores de riesgo: antiinflamatorios no esferoides, infección por Helicobacter pylori, hiperacidez. En las úlceras duodenales, no así en las gástricas, se considera que una dosis de mantenimiento de 150 mg de ranitidina diarios reduce el riesgo de resangrado. El tratamiento quirúrgico electivo se reserva para los pacientes con una recidiva hemorrágica a pesar del tratamiento médico o para aquellos que no cumplen con ia medicación indicada (véase Ulceras gástricas y duodenales).

Várices esofagogástricas y gastropatía hipertensiva Las várices esofagogástricas, que son la causa más frecuente de sangrado en la hipertensión portal, se estudian en el capítulo 37, lo mismo que la gastropatía hipertensiva. BIBLIOGRAFÍA Branicki FJ, Boey J, Fock PJ et al: Bleeding duodenal ulcer: a prospective evaluation of risk factors for rebleeding and death. AnnSurg 211:411-418, 1990. Brullet E, Campo R, Bedos G et al: Site and size of bleeding peptic ulcer: is there any relation to the efficacy of hemostatic sclerotherapy? Endoscopy 23:73-75, 1991. Carstensen HE. Bulow S, Hansen OH et al: Cimetidine for severe gastroduodenal haemorrhage: a randomized controlled trial. Scand J Gastroenterol 15:103-105, 1980. Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, Laine LA: Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a metaanalysis. Gastroenterology 102:139-148. 1992. Corbelle JL (h), Molinari DH, Pastore R: Hemorragias digestivas altas graves. Estudio prospectivo de 100 casos. Rev Argent Cirug 64:171-179, 1993. Corbelle JL Jr, Corbelle JL: Indication for thoracoscopic truncal vagotomy. Surg Laparosc Endose 3:395-397, 1993. Daneshmend TK, Hawckey CJ, Langman MJS et al: Omeprazole versus placebo for acute upper gastrointestinal bleeding: randomizeddoubleblindcontrolled trial. Br J Med304:143-147, 1992. Farris JM, Smith GK: Appraisal of the long-term results of vagotomy and pyloroplasty in 100 patients with bleeding duodenal ulcer. Ann Surg 166:630-639, 1967. Forrest JAH, Finlayson NDC, Shearman DJC: Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet, Aug, 394-397, 1974. Gaynor JW: Shock. In Lyerly HK and Gaynor JW (eds): The Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby Year Book, St. Louis, 1992, pp 62-79. Curta PK, Fleishner D: Endoscopic hemostasis in nonvariceal "bleeding. Endoscopy 26:48-54, 1994. Henmaran JL. Davidson JIII: Bleeding gastroduodenal ulcers: choice o: operations. World J Surg 11:304-314. 1987. Jcrdar. PTH Jr: Surgery for peptic ulcer disease. CurrProblSurg 28:267; ; o . i99i. Laine L. Peterson WL: Bleeding peptic ulcer. NEngl JMed331:717"2". 1994. Lin HJ. Perng CL. Lee SD: The predictive factors of rebleeding in peptic ulcer with non-bleeding visible vessel: a prospective observation. with emphasis on the size and color of the vessel. Gastroenterology 102 (Suppl):A113, 1992. NIH Consensus Conference: Therapeutic endoscopy and bleeding ulcers. JAMA 262:1369-1372, 1989. Peterson WL. Hartless K, Meadows T: Prevention of recurrent ulcer bleeding: double-blind, randomized trial of a régimen designed

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LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL Conrado R. Cimino Definición. Son lesiones mucosas planas y superficiales que no sobrepasan la muscular de la mucosa, únicas o múltiples, de evolución aguda, que frecuentemente sangran y que se desarrollan en el curso de distintas situaciones clínicas. Pueden presentarse como erosiones o como úlceras agudas que carecen de la reacción fibrosa que caracteriza a las úlceras crónicas. La incidencia creciente con que se observan se debe principalmente al mayor consumo de antiinflamatorios, especialmente en la población añosa, y a los avances en los cuidados intensivos que prolongan la vida de pacientes que antes morían poco después de una lesión severa. Etiopatogenia. Las condiciones predisponentes más comunes son los estados de estrés en el curso de afecciones graves y la ingesta de drogas consideradas gastroagresivas (tabla 41-10). Tabla 41-10. Etiología de las lesiones agudas gastroduodenales 1. Situaciones de estrés Shock Sepsis Quemaduras extensas (úlcera de Curling) Traumatismos severos Postoperatorio de cirugía mayor Pacientes críticos (insuficiencia respiratoria o renal aguda, coagulopatías) 2. Ingesta de drogas Acido acetilsalicílico Antiinflamatorios no esteroides Corticoides Alcohol 3. Lesiones craneoencefálicas (úlcera de Cushing) El mecanismo de producción de las lesiones es complejo, pero en esencia resulta de una alteración del equilibrio normal entre los factores defensivos y los agresivos de la mucosa gastroduodenal. Lesiones por estrés. El proceso inicial es la isquemia de la mucosa en presencia de HC1 y pepsina. En modelos experimentales, el reflujo duodenogástrico de ácidos biliares también parece desempeñar un papel importante en la agresión de la mucosa. Las situaciones de estrés originan respuestas neurohormonales que redistribuyen el flujo sanguíneo de la mucosa, y la reducción de este flujo produce como consecuencia una alteración de la barrera mucosa que permite la retrodifusión de los H+. La disminución del pH intracelular provoca, por desgranulación de los mastocitos, la liberación local de histamina, que a su vez ocasiona edema del corion, aumento de la permeabilidad capilar y una mayor secreción acida. Se completa así un círculo vicioso que conduce a la anoxia y

41. ESTOMAGO Y DUODENO

necrosis celular con formación de erosiones o úlceras y extravasación sanguínea. El proceso puede autoperpetuarse si persiste la causa desencadenante o, por el contrario, una vez suprimida o controlada, curar en el curso de pocos días con restitución de la mucosa. Lesiones por drogas. En la práctica médica la causa más común es el consumo de antiinflamatorios no esteroides que actuarían por inhibición de la síntesis de las prostaglandinas endógenas. Estas últimas intervienen de manera importante en la regulación de las defensas de la mucosa gástrica: estimulan la secreción de moco y bicarbonato y la regeneración celular, reducen la secreción de ácido, incrementan el contenido de fosfolípidos de la membrana celular y aumentan el flujo sanguíneo mucoso. La alteración de la barrera mucosa permite la retrodifusión de los H+ y se desencadena un mecanismo similar al de las lesiones por estrés. Se pensaba que la agresión causada por los antiinflamatorios se debía a su efecto tópico, pero, como también se la observa cuando son administrados por vía parenteral, recientemente se ha señalado que la acción sistémica de estas drogas tendría mayor importancia que la local. Otro efecto es la formación excesiva de sustancias vasoactivas que producen venoconstricción e injuria mucosa, que resulta tanto o más importante que la inhibición de las prostaglandinas en la patogenia de las lesiones. Casi la mitad de los pacientes que ingieren estas drogas en forma prolongada desarrollan úlceras gástricas. En un reciente metaanálisis realizado en 1993, Chamberlain encuentra que el riesgo de complicaciones gastrointestinales es tres veces mayor en los consumidores de antiinflamatorios no esteroides que en el grupo control. Las lesiones agudas por estrés pueden ser difusas, pero generalmente se localizan en el fundus y la mitad proximal del cuerpo gástrico, que es la zona donde la disminución del flujo es más acentuada. En cambio, las lesiones originadas por fármacos predominan en la región antral. Las úlceras de Cushing tienen la característica de que pueden adquirir mayor profundidad con riesgo de perforación. Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma fundamental es la hemorragia digestiva de comienzo brusco, que suele ser su única manifestación debido a que las lesiones son clínicamente asintomáticas y por lo general el cuadro no es precedido por un síndrome ácido sensitivo. Como los vasos de la mucosa son de pequeño calibre, el sangrado habitualmente es leve a moderado y no alcanza a tener gran magnitud; por este motivo, si se suprime el agente agresor la hemostasia espontánea ocurre en más del 80 % de los casos y la mucosa se regenera rápidamente a partir de las células progenitoras de la capa proliferativa. Si bien la hemorragia no suele ser muy importante, asume particular gravedad en los pacientes críticos y ensombrece aún más su pronóstico. Los pacientes internados en una unidad de cuidados intensivos pueden desarrollar rápidamente lesiones agudas, a veces pocas horas después de una agresión severa o un traumatismo, especialmente si se acompañan de sepsis. La sepsis y la inestabilidad hemodinámica se relacionan con una mayor frecuencia de hemorragia digestiva; la primera sería el factor desencadenante en el postoperatorio de la cirugía abdominal y la segunda en el de la cirugía vascular. Las lesiones agudas son parte integrante del síndrome de falla multiorgánica y pueden observarse endoscópicamente 18 a 24 horas después del fenómeno desencadenante en el 60 a 100 % de los casos. No obstante, la hemorragia macroscópica (sangre por sonda nasogástrica, hematemesis o melena) se pre-

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senta con una frecuencia mucho menor (10-20 %) y, si bien puede manifestarse en cualquier momento, es más común que ocurra entre el 4o y el 10° día que siguen a la agresión inicial. Las formas graves que obligan a transfundir se presentan sólo en el 2 a 5 % de los pacientes, y un porcentaje todavía menor necesita de cirugía para detener el sangrado. En los últimos años la incidencia de hemorragias por estrés ha disminuido considerablemente, quizá debido al mejor manejo de la sepsis y al tratamiento de las insuficiencias orgánicas, al apoyo de las funciones vitales y al empleo precoz de la alimentación artificial. La sospecha diagnóstica de que la hemorragia tiene su origen en lesiones agudas desarrolladas en la mucosa gastroduodenal debe tenerse principalmente en los pacientes que han ingerido drogas gastroagresivas y en aquellos sometidos auna situación de estrés por una agresión severa. Endoscopio. El procedimiento diagnóstico fundamental es la endoscopia digestiva alta, que debe realizarse lo antes posible debido a la naturaleza rápidamente cambiante de estas lesiones. Permite no sólo reconocerlas, sino también establecer su localización topográfica y el carácter evolutivo de la hemorragia. La mucosa se observa con hiperemia y edema, friable al contacto con el endoscopio, con petequias, erosiones y úlceras superficiales, cubiertas por una fina capa de fibrina o con sangrado activo. Radiología. La radiología contrastada no tiene valor en el período agudo, como en el resto de las hemorragias digestivas altas, debido al carácter superficial de las lesiones que las hace difíciles de visualizar, especialmente si el estómago contiene restos de sangre y coágulos. Por otra parte, se necesita trasladar al paciente y se requiere una colaboración por parte de éste que no siempre coincide con la gravedad de su estado. Profilaxis. Un aspecto importante es la prevención. En principio, todos los pacientes internados en unidades de cuidados intensivos están expuestos a desarrollar lesiones agudas y deberían recibir tratamiento profiláctico, aunque no se ha establecido con exactitud cuál es la población de mayor riesgo. Los intentos se han centrado en neutralizar el ácido, reducir su secreción o utilizar protectores de la mucosa. Los distintos esquemas empleados no han demostrado ser totalmente efectivos para evitar el sangrado, quizá debido a la amplia base fisiopatológica de estas lesiones que excede a la administración de uno o más fármacos. Los trabajos publicados son discordantes. Es indudable que la mejor profilaxis es el tratamiento de la enfermedad de fondo y la corrección de las condiciones que conducen a los fenómenos de hipoxia que dan origen al desarrollo de las lesiones agudas. En ese sentido, es importante tratar la sepsis, la hipovolemia y la acidosis, mejorar el apoyo ventilatorio y aportar soporte nutricional. Mientras se realiza el tratamiento de la afección de base, la neutralización de la acidez gástrica o el refuerzo de las defensas de la mucosa pueden contribuir a impedir que se produzca la hemorragia. Como la presencia de ácido es fundamental, la intención principal ha sido reducir la acidez gástrica y mantener el pH por encima de 4. Con esa finalidad se han utilizado diversosfármacos. El hidróxido de aluminio y/o el de magnesio permiten elevar el pH a alrededor de 7, pero tienen el inconveniente de que para mantener ese nivel se requiere el monitoreo del pH intragástrico. En dosis altas pueden ocasionar diarrea y alcalosis metabólica, por lo que están contraindicados en la insuficiencia renal. Su eficacia es similar a la de los bloqueadores H2; sin embargo, aunque el costo de estos últimos sea más alto, la mayoría prefiere utilizarlos por la facili-

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SECCIÓN VI ABDOMEN

dad con que se los administra, principalmente en goteo intravenoso continuo, para obtener un mejor control de la acidez. La ranitidina, la famotidina y los inhibidores de la bomba de protones consiguen una reducción más efectiva con dosis menores y sin los efectos adversos de la cimetidina. Las prostaglandinas sintéticas necesitan de estudios controlados para establecer su real efectividad. En ocasiones los bloqueadores H, pueden ser insuficientes para mantener el pH por encima de 4, pero las dosis requeridas nunca son lo suficientemente altas como para provocar efectos indeseables. La profilaxis es costosa y, como el riesgo de hemorragia por lesiones agudas ha disminuido en las últimas décadas independientemente de su empleo, resulta interesante establecer cuál es el grupo que puede beneficiarse con ella. En un estudio prospectivo multicéntrico, Cook y colaboradores evaluaron los factores de riesgo potencial en más de 2000 pacientes internados en unidades de cuidados intensivos y concluyeron que, debido a la escasa incidencia de hemorragias importantes (menos del 1 %), la profilaxis podría evitarse salvo en aquellos que presenten una coagulopatía o que requieran ventilación mecánica por más de 48 horas. Estos fueron los únicos dos factores identificados, solos o asociados, como predictivos del riesgo de sangrado. Por otra parte, publicaciones recientes señalan una mayor incidencia de neumonías nosocomiales en los pacientes críticos tratados con alcalinos o hiposecretores. Un pH mayor de 5 permite la colonización de gérmenes en el estómago y lo convierte en un reservorio bacteriano, punto de partida de las infecciones respiratorias. Por ese motivo y por su menor costo, varios trabajos señalan últimamente que los protectores de la mucosa gástrica deben preferirse a los antiácidos en la profilaxis de las lesiones agudas. El sucralfato es un citoprotector que aumenta la síntesis y liberación de las prostaglandinas endógenas y que forma una capa protectora de la mucosa; aparece como el fármaco preferible para evitar las lesiones por estrés, aunque se necesitan nuevos estudios controlados. Sin embargo, los resultados con cimetidina y sucralfato no fueron significativos cuando se los comparó con grupos control. Finalmente, debe tenerse en cuenta que las medidas profilácticas, si bien pueden evitar la hemorragia por lesiones agudas, no mejoran la supervivencia de los pacientes críticos dado que la gran mayoría fallecen por la gravedad de la afección que padecen. Tratamiento. Las medidas generales y de reposición de la volemia, así como las indicaciones de la cirugía, son similares a las del resto de las hemorragias digestivas de otra etiología. Además, el manejo de estos pacientes incluye el tratamiento de las condiciones predisponentes asociadas que han dado origen al desarrollo de las lesiones por estrés, como drenar posibles focos de sepsis, corregir coagulopatías y mejorar la función renal y respiratoria. Cuando las lesiones agudas sangran y la hemorragia es de suficiente intensidad como para requerir una intervención quirúrgica. las cifras de mortalidad superan el 30 %; en la mayoría de las series publicadas oscilan alrededor del 50 % y pueden llegar al 70 % o más en los pacientes críticos. Contribuyen a esta alta mortalidad numerosos factores relacionados con la gravedad de la condición general del paciente más que con la cirugía propiamente dicha o con el tipo de operación realizada. Afortunadamente, en la gran mayoría de los casos la hemorragia cede en forma espontánea, de modo que actualmente la necesidad de recurrir a la cirugía para controlar el sangrado se ha reducido y oscila entre el 4 y el 25 %; en 811

pacientes recopilados por Chamberlain solamente debieron operarse 77 (9,5 %). Las técnicas de hemostasia endoscópica son de poca utilidad debido al carácter difuso de las lesiones y únicamente pueden tener aplicación en los casos de erosiones o úlceras aisladas. El cateterismo selectivo con infusión de vasopresina o embolización arterial también ha sido propuesto, con resultados inciertos. En las hemorragias de carácter grave y persistente está indicada la intervención quirúrgica. No existe acuerdo acerca de la operación a realizar y ningún estudio prospectivo ha demostrado superioridad de alguna operación sobre otra. No hay un procedimiento que pueda solucionar el problema en todos los casos; la elección dependerá del tipo, la localización y la extensión de las lesiones, optándose por el que se considere más adecuado para controlar la hemorragia. No obstante, a pesar de la gravedad del paciente, la conducta debe ser lo suficientemente agresiva porque la persistencia de la hemorragia postoperatoria agrava el pronóstico en forma considerable. Las operaciones propuestas son: a) hemostasia directa de los puntos sangrantes combinada con vagotomía y piloroplastia; b) gastrectomía subtotal con vagotomía o sin ella, y c) gastrectomía total. En términos generales, puede decirse que las operaciones conservadoras tienen un alto índice de recidiva de la hemorragia, que varía del 25 al 50 %, mientras que las resectivas se acompañan de una elevada mortalidad. Pronóstico. En los pacientes críticos la hemorragia empeora aún más el pronóstico y las cifras de mortalidad están en relación con el número de parénquimas afectados. La muerte por hemorragia digestiva es rara; sin embargo, ésta es un elemento de mal pronóstico y puede ser una complicación preterminal en pacientes seriamente comprometidos. BIBLIOGRAFÍA Bumaschny E, Doglio G, Pusajó J et al: Postoperative acute gastrointestinal traethemorrhage and múltiple organ failure. Aren Surg 123:722, 1988. Chamberlain CE: Acute hemorrhagic gastritis. Gastroenterol Clin North Am 22:843, 1993. Cook DJ, Fuller HD, Guyatt GH et al: Risk factors for gastrointestinal bleeding in crilically ill patients. N Engl J Med 330:377, 1994. Durham RM and Shapiro MJ: Stress gastritis revisited. Surg Clin North Am 71:791, 1991. Kitler ME, Hays A, Enterline JP et al: Preventing postoperative acute bleeding of the upperpartof the gastrointestinal tract. SurgGynec Obst 171:366, 1990. Pusajó JF, Doglio GR, Hernández MS y Egurrola MA: Alteraciones agudas del aparato digestivo en el enfermo crítico. Rev Argent Gastroenterol 6:3, 1992. Schiepati E, Doglio G, Bumaschny E y Grosso RM: Hemorragia digestiva aguda alta postoperatoria en pacientes críticos tratados en una unidad de terapia intensiva. Rev Argent Cirug 34:46.1984.

COMPLICACIONES ALEJADAS DEL ESTOMAGO OPERADO Alberto M. Paladino Definición. Se denominan complicaciones alejadas del estómago operado, o síndromes posgastrocirugía, a las complicaciones tardías de la cirugía gástrica que resultan de cambios anatómicos y funcionales causados por el procedimiento quirúrgico empleado. Esta definición excluye a las complica-

41. ESTOMAGO Y DUODENO ciones de la cirugía gástrica que se manifiestan en el postoperatorio inmediato, tales como hemorragia, sepsis, infecciones broncopulmonares, fístulas anastomóticas e infección de la herida operatoria. Epidemiología. Los cambios en las indicaciones y necesidades de la cirugía electiva en la patología gastroduodenal, junto con la incorporación de nuevas tácticas quirúrgicas, han hecho que disminuya la frecuencia de estos síndromes. La cantidad de operaciones planeadas por úlcera péptica, que descendió casi diez veces en los últimos 30 años (Paimela y col., 1991), y el empleo de tácticas quirúrgicas con escasa repercusión sobre la funcionalidad del estómago son factores importantes en la disminución de la incidencia de estas patologías. Clasificación. Las complicaciones alejadas del estómago operado se observan con distinta frecuencia en casi un 20 % de los operados (Thompson y col., 1984), e incluyen los siguientes síndromes: 1) síndrome de vaciamiento rápido o dumping; 2) gastritis por reflujo alcalino; 3) síndrome del asa aferente; 4) síndrome del asa eferente; 5) diarrea del vagotomizado; 6) atonía gástrica crónica; 7) estasis del asa en Y de Roux; 8) bolsa gástrica residual pequeña; 9) cáncer del muñón gástrico remanente, y 10) alteraciones nutricionales.

Síndrome de vaciamiento rápido o dumping Definición. Se caracteriza por la aparición de síntomas gastrointestinales (cólicos, náuseas y vómitos, diarreas explosivas) y vasomotores (mareos, hipertermia, palpitaciones y sudación) luego de la ingesta de alimentos. Existe una forma temprana, que se presenta 10 a 30 minutos después de la ingesta, y una forma tardía, que aparece 2 a 5 horas después de la alimentación y que sólo presenta síntomas vasomotores. En ambas formas los síntomas mejoran progresivamente y desaparecen con el reposo en cama. Epidemiología. La incidencia de dumping varía hasta el 50 % para la gastrectomía parcial y 1 % para la vagotomía superselectiva (Goligher y col., 1978; Mistiaen y col., 1990). En relación con la forma de reconstrucción del tránsito digestivo, esta complicación se observa con mayor frecuencia en la anastomosis tipo Billroth II. Patogenia. Los tres mecanismos que condicionan y favo-

Fig. 41-29. Interposición de un segmento yeyunal en sentido antiperistáltico.

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recen la presentación de este síndrome son: la pérdida de parte del reservorio gástrico por la resección, la ausencia de relajación receptiva secundaria a la vagotomía y la falta de la función pilórica. Fisiopatología. Los factores patogénicos precedentes favorecen la expulsión rápida de los carbohidratos hiperosmolares del estómago hacia el intestino delgado. Su presencia produce desplazamiento de líquidos del espacio intravascular al interior del intestino y ocasiona hipovolemia. la que sería responsable de los síntomas gastrointestinales de la forma temprana. Juntamente con ello se produce la liberación de enterohormonas como la serotonina, el polipéptido intestinal vasoactivo, la neurotensina, etc., responsables de ios fenómenos vasomotores de dicha forma. El síndrome tardío parece deberse a la liberación de enteroglucagón en reacción a la presencia de altas concentraciones de carbohidratos en el intestino delgado. Dicha hormona estimula la secreción de grandes cantidades de insulina que ocasiona hipoglucemia y liberación de adrenalina, responsables de los síntomas vasomotores. Diagnóstico. No hay una prueba específica para identificar este síndrome en forma certera. Los estudios radioisotópicos con marcadores de fase sólida y líquida pueden ayudar al diagnóstico al determinar la velocidad de vaciamiento gástrico (Kaushikey col., 1980; Grosso y col., 1981). La endoscopia y la radiografía baritada son útiles para facilitar el diagnóstico de otros síndromes que pueden coexistir. Tratamiento. En principio, el síndrome de vaciamiento rápido o dumping se trata con medidas dietéticas tales como disminuir el volumen de las ingestas, incrementar la frecuencia de éstas, no ingerir líquidos durante las comidas sino de preferencia 30 minutos después de ellas y evitar los carbohidratos muy concentrados. Últimamente se han utilizado análogos de la somatostatina para disminuir los síntomas con algún éxito (Premrose y col., 1989). A pesar de estas medidas, en el 1 % de los pacientes persisten los síntomas, por lo cual en algunos enfermos es necesaria la corrección quirúrgica. Procedimientos quirúrgicos. De las operaciones propuestas, tres son las más utilizadas, todas ellas destinadas a retrasar el vaciamiento gástrico. 1. Interposición de un segmento yeyunal de 10 cm en el asa eferente en sentido antiperistáltico (fig. 41-29).

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2. Peanización del Billroth II con el asa aferente (fig. 4130). 3. Transformación de la gastroenteroanastomosis en Y de Roux. El corte del yeyuno a nivel de la anastomosis gástrica hace que se pongan en funcionamiento marcapasos ectópicos en el asa desfuncionalizada que producen contracciones en sentido retrógrado, las cuales aumentan la resistencia al tránsito por el yeyuno y retrasan el vaciamiento gástrico (Karlstrom y col, 1989) (fig. 41-31).

Fig. 41-30. Peanización del Billroth II con el asa aferente.

Fig. 41-31. Transformación de la gastroenteroanastomosis en Y de Roux.

Gastritis por reflujo alcalino Definición. Es una lesión inflamatoria de tipo crónico que se observa en el muñón gástrico remanente secundario a una resección o aun en el estómago intacto luego de la desfuncionalización pilórica. Epidemiología. Según diversas estadísticas (Casal y col., 1979; Stabile y col., 1985), su incidencia varía entre el 5 y el 35 % de los operados del estómago, aunque su real incidencia

41. ESTOMAGO Y DUODENO

es probablemente desconocida y mucho menor. Se la observa más a menudo después de la reconstrucción gastroyeyunal Billroth II y con menor frecuencia después de la reconstrucción Billroth I o piloroplastia (Casal y col., 1979). Patogenia. La gastritis por reflujo alcalino se produce por la acción deletérea del contenido biliopancreático refluido sobre !a mucosa gástrica. Anatomía patológica. El estudio histológico de la gastritis por reflujo alcalino muestra metaplasia intestinal, característica de los procesos crónicos, gastritis atrófica, úlceras, hemorragias e inflamación crónica con infiltración leucocitaria. Ninguno de estos hallazgos es patognomónico de esta patología. Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas más frecuentes son dolor epigástrico constante, exacerbado por la ingestión de alimentos, náuseas, vómitos biliosos con contenido alimentario o sin él, que no alivian el dolor a diferencia de lo que ocurre en el síndrome del asa aferente. En las formas crónicas se agrega pérdida significativa de peso con desnutrición severa, producida por la negativa de los enfermos a alimentarse dado que esto les aumenta los síntomas. Es importante destacar que ni el volumen del reflujo ni la intensidad de las lesiones histológicas guardan relación con los síntomas. Endoscopio. En el examen endoscópico se aprecia un abundante contenido biliar en el estómago y lesiones de la mucosa gástrica que abarcan desde una gastritis difusa hasta úlceras múltiples en toda la superficie del estómago. Los lagos biliares y la superficie sangrante forman una imagen endoscópica característica de esta patología, llamada por Kennedy "red and green syndrome" (Kennedy y col., 1978). Gammagrafía. Puede utilizarse como ayuda diagnóstica para valorar la magnitud del reflujo (Ritchie, 1980). Algunos autores emplean métodos radioisotópicos por vía oral para evaluar el vaciamiento gástrico y otorgan valor predictivo a los trastornos del drenaje que suelen asociarse a este síndrome, aunque la utilidad de estas pruebas aún no ha sido confirmada.

Fig. 41-32. Operación de Tanner 19.

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Pruebas diagnósticas. La prueba de Warshaw (Warshaw, 1981) consiste en instilar en el estómago una solución neutra, otra acida y otra alcalina. La prueba se considera positiva cuando los síntomas se reproducen con la solución alcalina. Otra prueba es la de Hoare (Hoare y col.. 1978), que consiste en medir la concentración de ácidos biliares por aspiración gástrica en ayunas. Se considera positivo el estudio cuando esa concentración supera los 120 mol/hora. Estas pruebas tampoco confirman el diagnóstico con certeza. Tratamiento. Pese a que el tratamiento médico no siempre resuelve esta secuela alejada de ¡a cirugía gástrica en forma total y definitiva, siempre se lo debe intentar en primera instancia, ya que algunos síntomas o todos ellos pueden remitir espontáneamente con el tiempo. La terapéutica médica está dirigida a disminuir la agresión de las secreciones duodenales y a proteger y favorecer la reparación de la mucosa gástrica. La neutralización de las secreciones agresivas se puede conseguir con la colestiramina (resina básica de intercambio aniónico que se une a los ácidos biliares en su fracción ionizada; asociada a alcalinos, ya que a pH alto los ácidos biliares son menos agresivos porque se ionizan. Para disminuir el reflujo y favorecer la evacuación gástrica se utilizan drogas como la metoclopramida, la moperidona y la cisaprida. La contaminación bacteriana provocada por la aclorhidria y la estasis favorece la desconjugación de los ácidos biliares que actúan sobre la mucosa gástrica aun a pH alcalino. Esto se corrige con antibióticos. Finalmente, las drogas que inducen la reparación de la mucosa son la oxiferriscorbona sódica, la carbenoxolona y el sucralfato, las más corrientemente propuestas, que asociadas a la dietoterapia pueden ser de utilidad en el tratamiento de la gastritis alcalina. Procedimientos quirúrgicos. Cuando los síntomas no remiten espontáneamente o con el tratamiento médico se deberá pensar en la corrección quirúrgica. De las operaciones propuestas, las más comúnmente utilizadas son: 1. La conversión de una gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux a 50 cm (fig. 41-31).

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2. Tanner 19 (fig. 41-32). 3. La peanización del Billroth II con el asa eferente (fig. 41-33). A todas estas operaciones es aconsejable asociarles una vagotomía para evitar la aparición de úlceras anastomóticas.

Síndrome del asa aferente Definición. Se denomina así al síndrome que resulta de la obstrucción orgánica o funcional del asa aferente de una anastomosis gastroyeyunal. Existe una forma aguda y otra crónica de este síndrome. Patogenia. La forma aguda es causada por: 1) el implante incorrecto del asa aferente en la anastomosis gastroyeyunal; 2) una hernia interna del asa aferente, y 3) el vólvulo del asa aferente. La forma crónica es consecuencia de la obstrucción parcial del asa aferente, prolongada en el tiempo, producida por cualquiera de las causas antes mencionadas así como por estrecheces anastomóticas, compresión extrínseca, procesos inflamatorios o úlceras de la neoboca; para algunos autores (Gugliotella, 1980) se trata de un defecto de coordinación funcional y atonía duodenal. Epidemiología. Este síndrome es de observación infrecuente (Deschamps, 1982) y casi siempre ocurre en uniones gastroyeyunales precólicas o cuando la rama aferente es larga (más de 15 cm). Diagnóstico. Presentación clínica. Independientemente de la causa o la forma de evolución, la obstrucción del asa aferente da lugar a una acumulación de secreciones biliares y pancreáticas con aumento de la presión intraluminal. Esta complicación en el postoperatorio inmediato puede producir necrosis, perforación o desgarro de la sutura del muñón duodenal y condicionar una fístula duodenal terminal o una peritonitis grave, de acuerdo con el momento del postoperatorio en que se presente. En las formas crónicas se establece un síndrome de asa

Fig. 41-33. Peanización del Billroth II con asa eferente. Operación de Boucalle Soupoull.

ciega con sobreproliferación bacteriana que induce diarreas, con esteatorrea y déficit de vitamina B12 (Deschamps, 1982). En síntesis, el síndrome se caracteriza por dolor abdominal seguido por vómitos abundantes de contenido bilioso, no alimentarios, que calman el dolor. Radiología. Los estudios radiológicos con bario en general no certifican ni excluyen el diagnóstico, ni aun en el caso en que el contraste no pase al asa aferente ni tampoco cuando el bario llena dicha asa, salvo que se observen dificultades en su evacuación. Endoscopio. Es importante para el diagnóstico diferencial con la gastritis alcalina ya que puede descartar la obstrucción orgánica del tracto de salida del asa aferente y permite visualizar las lesiones características de la gastritis alcalina en el remanente gástrico y tomar biopsias que orientan el diagnóstico. Ecografía. En la experiencia de algunos autores el síndrome del asa aferente puede ser diagnosticado por la ecografía al detectar, localizar y determinar las características del asa aferente dilatada, que puede seguirse hasta su llegada a la anastomosis, lo cual en algunos casos permite determinar la causa de la obstrucción (Dong y col., 1991). Gammagrafía. Se pueden utilizar, de modo más específico, estudios con estimulación intestinal y radioisótopos como el IDA (ácido dimetiliminodiacético) con 99mTc ( Dahlgren, 1964; Thomas y col., 1977). Tratamiento. Una vez establecido el diagnóstico lo más aconsejable es la corrección quirúrgica. De los diversos procedimientos posibles los más utilizados son: 1. Enteroenteroanastomosis al pie del asa (fig. 41-34). 2. Construcción de una gastroyeyunostomía en Y de Roux con implantación del asa aferente sobre la eferente a 45 cm por lo menos de la anastomosis gastroyeyunal, para evitar el reflujo biliar (fig. 41-31). 3. Peanización del Billroth II con el asa eferente (operación de Boucalle-Soupoult) (fig. 41-33). En todos estos procedimientos es aconsejable asociar una vagotomía troncular para evitar posibles úlceras anastomóticas.

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Fig. 41-34. Enteroemeroanastomosis al pie del asa.

Síndrome del asa eferente Definición. Es un síndrome que resulta de la obstrucción parcial o completa del asa eferente de la gastroyeyunoanastomosis. Patogenia. Las causas más comunes son hernias retroanastomóticas, adherencias, estenosis inflamatorias o tumorales, o implantes incorrectos del asa eferente. Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas consisten en dolor abdominal de tipo cólico posprandial y vómitos biliocntcricos con abundantes restos alimentarios. Radiología y endoscopia. El diagnóstico se confirma por medio de la radiografía con contraste baritado y la endoscopia, con las cuales se identifica la altura de la obstrucción con respecto a la anastomosis y sus causas. Tratamiento. Agotada la instancia de tratamiento médico, que consiste en reposo gastrointestinal, reposición hidroelectrolítica, nutrición parenteral y administración de gastroquinéticos, y luego de un compás de espera variable sin mejoría, será necesaria una conducta quirúrgica. Esta se ajustará a la causa del síndrome y podrá variar desde la corrección de una hernia interna hasta la regastrectomía con reconstrucción de la anastomosis.

Diarrea del vagotomizado Epidemiología. La diarrea puede ocurrir después de cualquier operación sobre el estómago. Sin embargo, su incidencia es especialmente alta luego de la vagotomía troncular (4 a 26 %) (Storer, 1976). La incorporación de la vagotomía gástrica proximal o superselectiva en el arsenal terapéutico de la úlcera péptica ha visto disminuir en forma significativa su incidencia y las formas severas de presentación. Patogenia. Se han propuesto varios mecanismos para la producción de este síndrome, que aún no está suficientemente aclarado: 1. La hipoacidez gástrica trac aparejada proliferación

bacteriana, que ocasiona enteritis y desconjugación de las sales biliares y desarrolla un cuadro de malabsorción (Browning y col., 1974). 2. La desnervación del árbol biliar extrahepático y del intestino delgado por la vagotomía origina un tránsito acelerado de sales biliares no conjugadas al colon, donde inhiben la absorción del agua (Ritchie y col., 1990). 3. Otra causa de diarrea está relacionada con el vaciamiento gástrico acelerado, secuela que se pone de manifiesto con las comidas y disminuye con el tiempo. Diagnóstico. Presentación clínica. La diarrea puede ser leve, moderada o grave. Además se han descripto cuatro variedades de presentación: 1. Una forma que se presenta en el postoperatorio inmediato y que se resuelve espontáneamente. 2. Otra continua, en que las deposiciones nunca llegan a ser normales. 3. Otra forma esporádica que se repite a intervalos variables de semanas o meses y que es precedida por pródromos (fenómenos vasomotores); los intervalos por lo general no son totalmente normales. 4. La última, también de tipo intermitente, pero que se diferencia de la anterior porque es de tipo explosivo y determina situaciones invalidantes. No hay estudios específicos para el diagnóstico, que se hace sobre la base de los antecedentes quirúrgicos y el cuadro clínico. Es importante establecer el diagnóstico diferencial con cuadros de malabsorción productores de diarrea, lo que se hace a partir del dosaje de grasas en materia fecal, biopsias de intestino delgado y coprocultivos, entre otros. Tratamiento. Más importante que el tratamiento de esta secuela —por lo general leve y transitoria, aunque en algunos casos puede ser de gran severidad— es su profilaxis. Así, antes de decidir una conducta quirúrgica en la úlcera debe interrogarse al paciente sobre sus hábitos intestinales y evitar la vagotomía troncular en sujetos con antecedentes de diarrea y dudoso perfil psicológico. Antes de decidir una conducta quirúrgica para solucionar

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esta secuela de la cirugía gástrica deberán intentarse medidas médicas (De Paula, 1982), que consisten en: 1. Cuidados dietéticos con restricción de carbohidratos, lácteos y líquidos con las comidas. 2. Utilización de medicación antidiarreica (loperamida), antiespasmódicos y colestiramina, resina que disminuye la concentración de sales biliares en la luz intestinal y cuyos efectos pueden ser muy beneficiosos. Procedimientos quirúrgicos. En la mayoría de los pacientes el tratamiento médico sirve para controlar los síntomas y sólo en el 1 % de los resecados, sobre todo si se les asocia vagotomía troncular, la diarrea resulta refractaria a conductas médicas, es incapacitante para el desarrollo de una vida normal y produce una disminución ponderal que puede llegar a una desnutrición severa. Es en estos casos que se aconseja la cirugía. La mejor conducta es la interposición en sentido antiperistáltico de un segmento yeyunal de 10 a 15 cm de longitud, intercalado a 1 metro, en sentido dista!, de la gastroyeyunostomía (fig. 41-29) o del ángulo de Treitz en el caso de que la operación previa hubiese sido Péan-Billroth. Recientemente se ha comenzado a realizar la conversión de la gastroyeyunostomía en una Y de Roux (fig. 41-31), ai parecer con buenos resultados (Kelly y col., 1989). Atonía gástrica crónica Definición. Consiste en la pérdida de la función motora del estómago, lo cual determina un retardo en la evacuación gástrica. Epidemiología. Es una complicación poco frecuente (0,7 a 3 % de los casos) que se observa luego de una vagotomía troncular o de la resección gástrica reducida (Grosso y col., 1981;Hansycol., 1989). Patogenia. La atonía es consecuencia de la pérdida de la inervación vagal del estómago. Se ha comprobado que las contracciones de la porción proximal del estómago observadas en la fase final del vaciamiento gástrico y las de la porción antral surgidas en el período postingesta inmediato son controladas por el neumogástrico. La pérdida de dichas contracciones inhibe la función mecánica digestiva. Sobre esta base, algunos autores no aconsejan la vagotomía troncular asociada a resecciones gástricas en menos o derivaciones en aquellos pacientes con síndrome pilórico acompañado de gran distensión gástrica (estómago en palangana). Asimismo, tampoco la indican en enfermos que a su enfermedad gástrica asocian diabetes o hipotiroidismo (Kraft y col., 1964; Woodsy col., 1989). Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas más comunes son saciedad precoz, dolor epigástrico y vómitos alimentarios. En algunas oportunidades la prolongación de! cuadro clínico provoca importantes alteraciones nutricionaíes. Gammagrafía. El estudio radioisotópico muestra el retraso del vaciamiento gástrico (Ferraina, 1981; Grosso y col., 1981). Es importante hacer el diagnóstico diferencial con obstrucciones pilóricas o de la anastomosis de tipo orgánico por medio de estudios endoscópicos. Tratamiento. Es inicialmente médico, en el cual se incluyen proquinéticos gástricos como la metoclopramida y la cisaprida o bien la eritromicina, que desarrolla un efecto similar al de la motilina (Kelly y col, 1989). Con el tratamiento médico o a veces en forma espontánea se obtiene una mejoría total. En algunas circunstancias, ante el fracaso de estas medidas se debe recurrir a la cirugía. Procedimientos quirúrgicos. El tratamiento quirúrgico no

puede restaurar la inervación vagal y está dirigido a realizar una ablación gástrica extensa, debido a que el estómago se presenta dilatado y flaccido (Eckhauser y col., 1988). La reconstrucción del tránsito se aconseja en Y de Roux para impedir el reflujo alcalino al esófago.

Estasis del asa en Y de Roux Definición. Es un trastorno del vaciamiento gástrico que se observa específicamente en las gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux y luego de muchos años de la intervención quirúrgica. Fisiopatología. En la actualidad se considera que son dos los factores que intervienen en el desarrollo de esta patología, el segundo de los cuales es posiblemente el más importante: 1) las alteraciones de la motilidad del remanente gástrico, y 2) la obstrucción funcional del segmento yeyunal de la anastomosis, causada por alteraciones motoras a ese nivel que conducen a la producción de ondas antiperistálticas que dificultan el vaciamiento del estómago remanente; dichas alteraciones serían consecuencia del corte del yeyuno en la construcción de! asa en Y, que aisla a este segmento de los potenciales que produce el marcapaso duodenal y que inducen las ondas peristálticas normales (Karlstrom y Kelly, 1989; Karlstrom y col., 1989). Diagnóstico. Presentación clínica. Los signos y síntomas se presentan años después de realizado el procedimiento quirúrgico y se caracterizan por dolor abdominal crónico, saciedad temprana, náuseas y vómitos alimentarios. Gammagrafía. Luego de descartar todas las causas mecánicas que pueden entorpecer el vaciamiento gástrico por medio de estudios radiológicos y endoscópicos, el diagnóstico se realiza sobre la base del antecedente quirúrgico, la aparición de los síntomas y su documentación por medio de estudios con radionucleidos de fase sólida y líquida destinados a evaluar el vaciamiento gástrico. Es importante destacar que la mayor incidencia de este síndrome se aprecia en pacientes que han presentado obstrucción preoperatoria del estómago (Vogel y col.. 1983). Tratamiento. El tratamiento médico basado en la utilización de proquinéticos gástricos e intestinales en general no ha producido buenos resultados, pese a lo cual debe insistirse con él en forma agresiva antes de adoptar una conducta quirúrgica. Procedimientos quirúrgicos. Como tratamiento quirúrgico suele recomendarse una regastrectomía con muñón gástrico pequeño, restableciendo el tránsito intestinal con una nueva gastroyeyunostomía en Y de Roux retrocólica y no mayor de 40 cm. A pesar de ello no se puede evitar la reinstalación del síndrome en algunos casos.

Bolsa gástrica residual pequeña Definición. Toda bolsa gástrica residual pequeña puede originar un síndrome de saciedad temprana debido a la pérdida del reservorio gástrico. Este síndrome es muy frecuente en las resecciones gástricas del 80 % o más y suele exacerbarse con la adición de la vagotomía, ya que ésta produce la pérdida del reflejo de recepción y relajamiento que permite al estómago proximal acomodar el bolo alimentario sin que se produzcan ascensos bruscos de la presión intragástrica.

41. ESTOMAGO Y DUODENO Diagnóstico. Se hace por la presentación clínica, caracterizada por saciedad temprana y dolor epigástrico al poco tiempo de comenzar la alimentación. Tratamiento. En la mayoría de los pacientes que presentan este síndrome se obtiene el éxito terapéutico con cambios en los hábitos alimentarios, consistentes en una ingesta fraccionada en pequeñas cantidades y suplementada con vitaminas, hierro, enzimas pancreáticas y oligoelementos. Procedimientos quirúrgicos. Sólo en unos pocos enfermos, ya sea por dolor intratable o por desnutrición severa, es necesario el tratamiento quirúrgico. Este consiste en la creación de un mecanismo que restaure la función de reservorio del estómago remanente. Para ello una de las más utilizadas es la técnica de Tanner Roux 19, en la cual se secciona el asa aferente en su punto medio. El extremo proximal se anastomosa en forma terminolateral a60 cm por lo menos de la anastomosis gástrica, mientras que el extremo distal se anastomosa a 10 o 15 cm de la gastroyeyunostomía en forma terminolateral con el asa eferente (fig. 41-32). En esta y otras formas de reservórios pueden producirse con el tiempo úlceras, fenómenos de estasis y dilatación, por lo cual sólo deben recomendarse en pacientes con síntomas graves e intratables.

Cáncer del muñón gástrico remanente Definición. También llamado cáncer del estómago operado, es la lesión neoplásica que aparece años después de una resección gástrica por patología benigna; su incidencia aumenta progresivamente a medida que se hace mayor el intervalo transcurrido desde la intervención primaria, y su frecuencia es significativa después que pasaron más de 20 años. Epidemiología. De acuerdo con diversas estadísticas, basadas en el seguimiento cuidadoso de gastrectomizados más allá de los 20 años, su incidencia oscila entre un 2 y un 5 %, lo cual representa una frecuencia tres a cuatro veces mayor que ia de un grupo testigo, no resecado, de iguales características de edad, sexo y tiempo de seguimiento (Greene, 1987; Ritchie y col, 1990). Además estos últimos conservan el antro gástrico, zona de alta frecuencia de desarrollo tumoral. Patogenia, La patogenia del cáncer del muñón gástrico estaría relacionada con la exposición prolongada de la mucosa del estómago a las secreciones biliopancreáticas. Estas provocan aumento del pH intraluminal que lleva a una colonización bacteriana, lo cual produce la conversión de los nitratos ingeridos en nitrosaminas, de reconocido efecto cancerígeno (Stabile y col., 1985; Orlando y col., 1981). Así, su mayor frecuencia se observa en gastrectomizados con reconstrucciones del tránsito digestivo tipo Billroth íl, sin que existan diferencias entre los operados por úlcera duodenal o gástrica. Diagnóstico. El cuadro clínico incluye síntomas inespecífícos como dolor epigástrico, náuseas, vómitos, acidez y pérdida de peso, que suelen llevar a la confusión con úlceras recurrentes y retrasan el diagnóstico. Este se establece con la endoscopia y la biopsia más que con la radiografía contrastada, a veces de difícil interpretación. Tratamiento. Consiste en la gastrectomía total con esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux. El pronóstico de estos tumores suele ser malo, dado que muchas veces son irresecables, y en aquellos casos en que se puede extirpar el tumor sólo el 5 a 10 % superan los 5 años de sobrevida (Thomas. 1984). El mejor tratamiento es la profilaxis. Dado que el estómago operado puede ser considerado como una condición

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preneoplásica, es aconsejable el control endoscópico periódico de todo resecado, y en particular después de 10 años de la intervención (Greene, 1987). Alteraciones nutricionales La mayor parte de los pacientes sometidos a cirugía gástrica no padecen secuelas nutricionales de modo permanente. En general corresponden a afecciones asintomáticas y los síndromes más conocidos son: 1) anemia; 2) pérdida de peso; 3) alteraciones del metabolismo óseo, y 4) malabsorción. Anemia Puede existir una forma ferropénica y otra megaloblástica. La forma ferropénica se observa por déficit en la absorción de hierro. Es más común en la reconstrucción de tipo Billroth II debido a que el hierro se absorbe en un gran porcentaje en el duodeno. La forma megaloblástica es causada por la disminución de las reservas de vitamina B12 y de ácido fólico. Se observa años después de gastrectomías totales, dado que las reservas mencionadas se mantienen por mucho tiempo. Cuando se conserva el 10 % o más de la mucosa glandular del fundus se produce suficiente factor intrínseco para evitarla. Diagnóstico. Se establece sobre la base de la clínica, el examen morfológico de los hematíes y la determinación del hierro sérico. Tratamiento. El tratamiento, en las dos formas de presentación, consiste en la administración suplementaria del elemento que corresponda. En las anemias ferropénicas graves se ha propuesto la reconversión del Billroth II en Billroth I para hacer pasar el alimento nuevamente por el duodeno (Comte, 1957). Pérdida de peso En el postoperatorio inmediato suele observarse la pérdida de 5 a 10 kg de peso, que se recuperan total o parcialmente al año de la cirugía. Es en ese momento que el paciente se estabiliza en su nuevo nivel ponderal. Un tercio de los enfermos sometidos a algún tipo de cirugía del estómago rebajan de peso y se mantienen en un peso subnormal aun encontrándose en buen estado de salud. La causa más importante es la disminución de la ingesta de calorías, la cual puede estar relacionada con: a) la pérdida del reflejo de relajación gástrica (especialmente luego de la vagotomía), que induce saciedad precoz: b) la disminución del tamaño del reservorio gástrico; c) alteraciones en el vaciamiento, y d) gastritis alcalina. Tratamiento. En principio es médico, dirigido a mejorar el aporte calórico insuficiente, normalizar las funciones digestivas y corregir las enfermedades concomitantes. Lo mejor es la profilaxis, evitando resecciones gástricas en enfermos con antecedentes digestivos severos como enfermedad celíaca, diarreas crónicas, pancreatitis crónica, etcétera. Alteraciones del metabolismo óseo Las alteraciones del metabolismo del calcio y del fósforo son poco frecuentes y, en caso de presentarse, lo hacen varios años después de resecciones gástricas fundamentalmente con reconstrucciones gastroyeyunales.

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Las causas suelen vincularse a la disminución de la ingesta de calcio y vitamina D —dietas insuficientes— o a alteraciones en la absorción de aquéllos como consecuencia, entre otras, de la aclorhidria, la esteatorrea, diarreas crónicas y la falta de paso del alimento por el duodeno. Diagnóstico. Las lesiones pueden consistir en osteoporosis u osteomalacia. La mayoría de las veces son asintomáticas, mientras que en algunos casos más graves producen dolor óseo y fracturas patológicas. El diagnóstico se establece por medio de la radiografía simple, la densitometría radioisotópica o la biopsia ósea. Tratamiento. El tratamiento es médico ya que los pacientes responden satisfactoriamente a los suplementos de calcio y vitamina D.

Síndrome de malabsorción Las resecciones gástricas, sobre todo si son extensas, asociadas a vagotomía troncular y reconstrucción de tipo Billroth II, crean las condiciones ideales para que en el postoperatorio se desarrollen síndromes de malabsorción, cuyo rasgo más saliente es la esteatorrea y cuya importancia clínica presenta características muy variables. La frecuencia de esteatorrea en los gastrectomizados es muy elevada (Wastell y col., 1966), pero con valores de excreción de grasa en materia fecal —medida con el test de van de Kamer— que no superan los 12 g por día (normal: 4 a 6 g), cantidad considerada insuficiente para producir una pérdida de peso apreciable. En muy pocas oportunidades la esteatorrea adquiere niveles de severidad, con desnutrición grave que compromete la vida de los pacientes. Patogenia. En la patogenia de este síndrome intervienen diversos mecanismos, de importancia variable en cada caso. Los principales son los siguientes: a) antecedentes de patología intestinal preexistente y latente que se manifiesta en el postoperatorio, como por ejemplo enfermedad celíaca; b) alteraciones del vaciamiento gástrico con evacuación acelerada y trastornos de la motilidad intestinal; c) proliferación bacteriana en el asa aferente, con dificultades en su evacuación, asociada a hipoclorhidria o anacidez, que condicionan el síndrome de asa ciega; esto provoca la desconjugación de las sales biliares que dificulta la absorción de las grasas; d) en aquellas reconstrucciones que excluyen el paso del alimento por el duodeno se pierde el estímulo para la secreción biliopancreática, lo cual condiciona trastornos en la formación de la micela digestiva. Diagnóstico. Presentación clínica. Se caracteriza por deposiciones muy abundantes, frecuentes, malolientes y que sobrenadan; a esto se agregan anemia, hipovitaminosis (A, D, E y K). hipocalcemia y pérdida progresiva de peso. Si el cuadro no cede con el tratamiento y progresa se llega a la desnutrición severa. Pruebas diagnósticas. La evaluación de este síndrome deberá ser exhaustiva para descartar enfermedades asociadas, como insuficiencia pancreática o enfermedad celíaca. Los exámenes más comúnmente utilizados son: 1. Determinación de la excreción de grasa en la materia fecal con el test de van de Kamer. 2. Test de Schilling para valorar la absorción de vitamina 3. Biopsia de intestino delgado.

4. Cultivo del contenido del asa aferente. 5. Estudio radiológico del tracto digestivo para determinar el tipo de cirugía y las alteraciones en la evacuación gástrica. Profilaxis. Considerando los múltiples y más frecuentes factores que intervienen en el desarrollo de este síndrome es aconsejable, como profilaxis, evitar las resecciones gástricas en el tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal y, de ser necesarias, reconstruir el tránsito digestivo de preferencia con el duodeno para evitar el asa ciega y favorecer, con el paso del alimento, el estímulo de las secreciones biliopancreáticas. Dado que en la vagotomía gástrica proximal la esteatorrea es de escasa significación, su uso es muy recomendable como técnica alternativa a la resección en el tratamiento de la patología ulcerosa. Tratamiento. En la mayoría de los casos es médico, con dietoterapia dirigida a favorecer la digestión y facilitar la absorción intestinal de los alimentos, agregando vitaminas y minerales en cantidades adecuadas a las necesidades y carencias que se evidencian en este síndrome. Para tratar la proliferación bacteriana del asa ciega se utilizan antibióticos de administración periódica y reiterada, asociados a acidificación del medio con ácido clorhídrico para inhibir el desarrollo bacteriano. (done by 007) Es aconsejable, además, administrar enzimas pancreáticas y fármacos con propiedades colecistoquinéticas para compensar el asincronismo entre la alimentación y las secreciones biliopancreáticas en aquellos casos en que el alimento no pase por el duodeno. Procedimientos quirúrgicos. El tratamiento quirúrgico, pocas veces necesario, se indicará cuando las medidas médicas hayan fracasado o cuando exista una causa orgánica que lo justifique. Se han propuesto los siguientes procedimientos: 1. Enteroenteroanastomosis al pie del asa a lo Braun (fig. 41-34). 2. Peanización con asa eferente del Billroth II (fig. 41-33). 3. Interposiciones yeyunales. 4. Tanner 19 (fig. 41-32).

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TUMORES DE ESTOMAGO Enrique

M.

Beveraggi*

Introducción. Los tumores gástricos pueden ser malignos o benignos y, a su vez, epiteliales o conjuntivos. Sin embargo, la enfermedad tumoral más frecuente en este órgano es el cáncer gástrico, que en el 95 % de los casos está representado por adenocarcinomas.

Cáncer gástrico Epidemiología. El cáncer gástrico continúa ocupando el segundo lugar entre los cánceres del tubo digestivo, detrás del cáncer colorrectal y con cifras muy similares al pancreático. Es más frecuente en el varón que en la mujer, con una relación 2:1, y su incidencia es mayor entre la quinta y la sexta década de la vida (entre 50 y 70 años). Hay una notable diferencia geográfica en la incidencia de cáncer gástrico en el mundo; se destaca una gran frecuencia en Japón, Rusia y otros países orientales, así como en naciones latinoamericanas como Costa Rica, Panamá, Colombia y Chile. La incidencia en la Argentina es más baja, aunque no se conocen cifras confiables. El cáncer gástrico está disminuyendo en Occidente y, si bien no se conoce con exactitud el porqué de este hecho, se sospecha que el cambio de hábitos higienicodietéticos tendría implicancias ciertas en ello. La variación de su frecuencia, aun en regiones dentro de un mismo país (por ejemplo, Colombia), ha fortalecido la tesis de la importancia que tendrían los hábitos higienicodietéticos en esta patología, suposición corroborada por la comprobación de que la tercera generación de inmigrantes japoneses en Hawai tiene la misma incidencia de cáncer gástrico que los nativos. En definitiva, la dieta es considerada un factor importante en la posibilidad de desarrollar un cáncer gástrico de tipo intestinal. Un alto contenido de sal y nitratos, especialmente en aguas y bebidas, el consumo de alcohol y tabaco, así como de alimentos ahumados, han sido señalados y explicarían las variaciones geográficas. El predominio de esta neoplasia en clases socioeconómicamente más bajas también podría relacionarse con la dieta que esta condición implica.

* Con la colaboración de Demetrio Cavadas y Margarita I. Telenta.

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Otra tendencia en Occidente es el aumento del cáncer gástrico proximal, situación distinta de la conocida hasta hace poco (amplio predominio de los distales). Si el cáncer gástrico no se diagnostica precozmente las posibilidades de curación son muy bajas, del 15 % a los 5 años (el de esófago: 5 %; el colorrectal: 50 %). Anatomía patológica. Existen variadas clasificaciones del cáncer gástrico según los parámetros que se consideren. La clásica de Bormann, que lo divide en tumores polipoides, ulcerados e infiltrantes, con distintos subtipos sobre la base del aspecto macroscópico (fig. 41-35), o la de Broders, de acuerdo con el grado de diferenciación histológica (desde bien diferenciados hasta indiferenciados), han perdido vigencia. La clasificación según el grado de penetración parietal será discutida más adelante. La clasificación de Lauren, que lo divide en intestinal y difuso, cuyas características se enumeran en la tabla 41-11, permitió relacionar mejor los estudios histopatológicos con el comportamiento epidemiológico. Así, la disminución del cáncer gástrico en Occidente se ha producido, básicamente, por la caída del tipo intestinal (hábitos higienicodietéticos, medio ambiente), mientras que el tipo difuso permaneció estacionario. Tabla 41-11. Características del cáncer gástrico según la clasificación de Lauren Características Sexo: relación M/F Edad media de detección Disminución de la incidencia Sobrevida a 5 años Macroscopia Microscopía: Diferenciación Crecimiento Moco Metaplasía intestinal Factores etiológicos

intestinal 2:1 55

Difuso ~ 1:1 48

Sí -20% Exofítico

No < 10 % Ulceroinfiltrante

Diferenciado* Expansivo

Indiferenciado** Difuso no cohesivo Intracelular Menos frecuente Desconocidos. genéticos, grupo sanguíneo A

Intraluminal Casi 100 % Dieta, ambiente, Helicobacter pylori

* Remeda glándulas papilares. ** Células en "anillo de sello".

Como en todas las clasificaciones, hay cánceres gástricos (alrededor del 15 %) que no pueden ser asignados a uno u otro tipo ya que son mixtos. Siguiendo la hipótesis de que el cáncer gástrico de tipo intestinal puede ser adquirido, lo cual tendría grandes implicancias en la prevención, en los últimos 10 años comenzó a discutirse la importancia de la participación del Helicobacter pyiori, bacteria cuya presencia ha sido relacionada con casos de enfermos portadores de úlcera gastroduodenal, linfoma tipo MALT, gastritis crónica y cáncer gástrico. Este hecho, cada vez más conocido y discutido, debe ser considerado seriamente y, sin asignarle el significado de una vinculación causal directa, el Helicobacter pyiori debe ser investigado en los pacientes con patología gástrica y tratado específicamente a fin de evitar asociaciones que potencien la agresión y el daño de la mucosa. Una secuencia posible sería la que se indica en la figura 41-36. Esta hipótesis también ha sido comprobada experimentalmente en ratas, hámsters y perros administrando metilnitronitrosoguanidina (MNNG) o etilnitronitrosoguanidina (ENNG). En definitiva, si bien la patogenia del cáncer gástrico es compleja y multifactorial, con varios componentes que desempeñan papeles distintos en poblaciones diferentes, hay cierto grado de consenso respecto de que lo antedicho es particularmente probable y evidente en el cáncer gástrico de tipo intestinal. Condiciones precursoras y lesiones precancerosas. Se define como condiciones precursoras a aquellos síndromes clínicos asociados a un aumento del riesgo de desarrollar cáncer gástrico comparados con la población normal. Entre ellas se destacan la anemia perniciosa, distintas inmunodeficiencias y las gastrectomías parciales después de varios años (más de 5) (véase Cáncer del muñón gástrico remanente). Por otra parte, son lesiones precancerosas aquellas alteraciones histológicas que favorecen la aparición del cáncer gástrico (tabla 41-12). Tabla 41-12. Lesiones precancerosas del estómago + Gastritis crónica atrófica + Metaplasía intestinal + Pólipo gástrico (adenoma) + Displasia epitelial + ¿Ulcera gástrica?

Superficial

Localizado

Intermedio

Infiltrante Fig. 41-35. Cáncer gástrico "avanzado". A ia derecha, clasificación de Bormann; a la izquierda, clasificación de Kajitani.

41. ESTOMAGO Y DUODENO

Fig. 41-36. Secuencia posible en el desarrollo del adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.

Dada la frecuencia de los pólipos gástricos y la gran confusión en la terminología utilizada, es conveniente recalcar conceptos fundamentales. a) Los pólipos hiperplásicos son los más comunes y están asociados en general a gastritis crónica. Por sí mismos no implican riesgo de transformación maligna, sino sólo en la medida en que lo tiene la gastritis crónica que los acompaña. b) Los pólipos glandulares fúndicos están asociados a poliposis adenomatosa familiar y son considerados como hamartomas. c) Los adenomas, los menos comunes, son verdaderos precursores y se los halla concomitantemente con carcinomas. Cuando miden 2 cm o más, el 40 % presentan transformación maligna. d) Los síndromes de poliposis hereditaria (poliposis adenomatosa familiar, síndromes de Gardner y de Peutz-Jeghers) tienen distintos grados de asociación con el cáncer. Pronóstico. Está en relación directa con dos factores conocidos: la penetración del tumor en la pared gástrica y la diseminación linfática. Penetración en la pared gástrica. De acuerdo con este criterio, los cánceres gástricos se clasifican en tempranos y avanzados. Los primeros están confinados a la mucosa o submucosa

Fig. 41-37. Cáncer gástrico: profundidad de la invasión. CGT, cáncer gástrico temprano; CGA, cáncer gástrico avanzado; 1, mucosa; 2, submucosa; 3, muscular; 4, serosa.

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del estómago, mientras que los segundos invaden la capa muscular y más comúnmente la serosa v órganos vecinos (fig. 41-37). Diseminación. Puede ser linfática, flemática, transperitoneal o mixta. La vía linfática da metástasis en ganglios de la curvatura mayor y menor, que están afectados en el 70 % de las piezas resecadas. La progresión es hacia los ganglios del hilio hepático y paraaórticos. Ocasionalmente puede diseminarse por el conducto torácico y llegar al ganglio supraclavicular izquierdo. La existencia de ganglios invadidos ensombrece notablemente el pronóstico (15 % de sobrevida a los 5 años en resecciones gástricas aparentemente curativas). La vía hemática lleva células tumorales inicialmente al hígado y más tarde a los pulmones y a otras localizaciones distantes. Por vía transperitoneal el cáncer compromete toda la cavidad abdominal y la pelvis (metástasis en el ovario: tumores de Krukenberg). Por el momento, los estudios de ploidía (cuantificatión de masa de ADN) parecen tener un valor limitado en el pronóstico del cáncer gástrico. En general, del 50 al 70 % de los tumores son aneuploides, aunque los cánceres tempranos pueden ser euploides. Cáncer gástrico temprano. Es el cáncer confinado a la mucosa o submucosa del estómago, independientemente de si existe o no ganglio regional metastático. Se diferencia así del carcinoma in situ y de la displasia, en los cuales las células atípicas no han penetrado la membrana basal y no tienen potencial metastático. El cáncer gástrico temprano se localiza principalmente en los dos tercios distales del estómago y su tamaño varía de 1 o 2 mm a más de 5 mm en su diámetro superficial. A pesar de que el riesgo de invasión submucosa está relacionado con el tamaño de la lesión, carcinomas de menos de 5 mm pueden invadirla, lo cual implicaría que los cánceres gástricos tempranos pequeños requerirían tratamientos quirúrgicos convencionales. Hoy la escuela quirúrgica japonesa está proponiendo para esta afección resecciones locales por vía endoscópica o laparoscópica. Existen tres variantes principales de cáncer gástrico temprano: elevado, plano y deprimido, junto con subvariantes que las combinan (fig. 41-38). La más común es la ulcerada. Los más diferenciados histológicamente son los de tipo polípoide (elevados), mientras que los menos diferenciados o de células "en anillo de sello" son deprimidos o ulcerados, El factor de mayor significación pronostica es la penetra-

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Fig. 41-38. Clasificación del cáncer gástrico temprano.

ción en profundidad. En los tumores intramucosos se puede observar una sobrevida del 100 % a los 5 años, mientras que en aquellos en que la penetración compromete la submucosa (ambos sin ganglios metaslálicos) oscilaría entre un 90 y 95 %. El tipo histológico, las metástasis ganglionares y la ploidía no muestran una correlación constante en cuanto al pronóstico del cáncer gástrico temprano. Como corolario de los principales conceptos vertidos hasta aquí podría decirse que la medicina actual enfrenta hoy, ante esta patología, dos grandes desafíos: En primer lugar, contribuir a modificar los factores ambientales, dietéticos y de irritación crónica de la mucosa gástrica (¿Helicobacter pylori?). En definitiva, prevención. Segundo, lograr un diagnóstico temprano, lo que se conseguirá seguramente con una alta sospecha clínica y con programas de seguimiento de pacientes portadores de condiciones o lesiones precancerosas. Diagnóstico. Presentación clínica. No hay síntomas "tempranos" de cáncer gástrico. Malestares inespecífieos, como sensación de plenitud posprandial, dispepsia, algún episodio de sangrado digestivo o bien dolores de tipo cólico esporádicos, pueden ser la manifestación clínica inicial de un cáncer gástrico. Estos cuadros no suelen ser tenidos en cuenta por los pacientes ni por los médicos, que los atribuyen a trastornos funcionales, mala alimentación, estrés, etc. En los países occi-

dentales, donde no se realizan estudios de detección en la población por la baja incidencia de la enfermedad, sólo un interrogatorio muy dirigido, la búsqueda de antecedentes y un alto índice de sospecha del médico pueden aumentar el diagnóstico de las formas tempranas de la enfermedad. La localización y el tipo de tumor pueden determinar algunas características clínicas: mala evacuación gástrica y vómitos en los tumores distales, disfagia en los proximales, sangrado digestivo o anemia en los tumores de tipo exofítico o vegetante. Laboratorio. La anemia es un signo de presentación habitual, razón por la cual es útil valorar el hematócrito, la hemoglobina y la eritrosedimentación. Los restantes exámenes de laboratorio habituales forman parte del estudio general del enfermo y pueden ayudar a la evaluación del estado nutricional o a la detección de secundarismos. Un 75 % de los cánceres gástricos cursan con aclorhidria o hipoclorhidria, pero el único estudio de valor en el jugo gástrico es el hallazgo por citología de células malignas. Endoscopia. La fibroendoscopia digestiva alta, y en especial la videoendoscopía, es el estudio más importante y el primero que se debe realizar. Permite sospechar el diagnóstico y confirmarlo con la biopsia en más del 90 % de los casos, brinda datos respecto de las características macroscópicas del tumor (clasificación de Bormann: vegetante, ulcerado, infiltrante

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y difusamente infiltrante o linitis plástica) y define con exactitud su tamaño y ubicación, de suma importancia para la táctica quirúrgica. Diagnóstico por imágenes. La seriada gastroduodenal brinda información adicional que complementa el estudio endoscópico. La ecografía, la tomografía axial computada (TAC) y la ecoendoscopia permiten valorar la extensión extragástrica del tumor y su relación con las estructuras vecinas. Si no hay síntomas que justifiquen una cirugía paliativa, es importante realizar alguno de estos exámenes, ya que la existencia de metástasis hepáticas, ascitis o adenopatías retroperitoneales indicaría la presencia de un estadio IV no quirúrgico. La TAC brinda una proyección más topográfica y no depende del operador, pero es más costosa. La ecografía puede dar información similar, es más económica y tiene mayor sensibilidad que la TAC para la detección de las metástasis hepáticas del adenocarcinoma, que muchas veces son isodensas tomográficamente. La ecografía endoscópica o endosonografía es considerada el método de mayor sensibilidad para evaluar la penetración del tumor y la existencia de adenopatías regionales, y es por lo tanto de suma utilidad para la estadificación preoperatoria (fig. 41-39). Es un recurso de empleo reciente y de alto costo, por lo que su real utilidad práctica sólo podrá ser valorada en los próximos años. Laparoscopia. Es un método sumamente útil y menos invasivo que la laparotomía, en especial para el diagnóstico

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de carcinomatosis peritoneal, metástasis hepáticas u otros signos de irresecabilidad. Inmunología. Genética. A continuación se mencionan varias líneas en desarrollo que, si bien tienen una aplicación práctica muy limitada en la actualidad, pueden ser pilares de la cancerología en un futuro no muy alejado. a) La detección por inmunohistoquímica, mediante el uso de anticuerpos monoclonales, de los llamados marcadores tumorales (CA 50, TPA, etc.) y oncogenes o derivados (erb B2, C-MYC mRNA). b) El estudio del contenido de ADN (ploidía) y de la actividad proliferativa celular (fase S) mediante la citometría de flujo (más aneuploidía, peor pronóstico). c) El análisis por inmunocitología del jugo gástrico y la inmunocentellografía, en ia que se usan, por ejemplo, anticuerpos monoclonales marcados con 131I contra el antígeno carcinoembrionario (CEA) u otro marcador tumoral, que permiten detectar el tumor primario y sus metástasis. En resumen, la sospecha clínica de patología gástrica debe llevar directamente a la endoscopia. En manos entrenadas, realizando varias y adecuadas tomas de biopsia, se llegará al diagnóstico en más del 90 % de los casos. El resto de los estudios debe orientarse a valorar la condición general del paciente y a lograr una estadificación preoperatoria lo más precisa posible, que permita presumir el pronóstico y planificar así la conducta terapéutica. En la tabla 41-13 se señalan los estudios que más acercan a dicha estadificación.

Fig. 41-39. Ecoendoscopia de un cáncer gástrico. A, estadio T4.1, muscular propia; 2, submucosa; 3, mucosa; 4, transductor; 5, tumor. B, estadio T4N1. /, tumor; 2, transductor; J, mucosa; 4, submucosa; 5, muscular propia; 6, serosa; N. ganglios.

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Tabla 41-13. Estudios que posibilitan la estadificación dei cáncer gástrico Método de estudio Videoendoscopia con biopsia Ecografía endoscópica Ecografía convencional, Tomografía o laparoscopia

Qué proporciona ? Clasificación de Bormann Clasificación de Lauren Penetración (T) Adenopatías (N) Ascitis, metástasis hepáticas (M1 visceral) Ganglios (N4) (M1 ganglionar)

Estadificación. Clasificar a los pacientes operados en función de los hallazgos anatomopatológicos de la pieza quirúrgica permite elaborar un pronóstico, plantear la necesidad de terapias complementarias, planificar el seguimiento y, finalmente, evaluar los resultados alejados. Para lograr este objetivo es imprescindible seguir una sistemática en la resección y en el estudio histopatológico, de acuerdo con normas claras y unificadas, para que todos puedan hablar el mismo idioma. La Sociedad Japonesa para la Investigación del Cáncer Gástrico reunió la información de más de 15.000 casos de cánceres primarios de estómago. Se analizaron los factores determinantes del pronóstico y se fueron agrupando los distintos estadios en función de la sobrevida. Se propuso entonces una nueva clasificación TNM, que fue aprobada por la UICC en 1985 y que rige hasta el presente. Las categorías T (tumor) se basan en la penetración del tumor: mucosa-submucosa, muscular, serosa e infiltración de órganos vecinos. Los N (ganglios linfáticos regionales) se categorizan en función de la cadena ganglionar comprometida: perigástricos, de los pedículos arteriales principales del estómago, y ganglios más alejados como los retropancreáticos, del mesocolon, del mesenterio y pericavoaórticos (véase fig. 41-4). Las categorías M (metástasis a distancia) son positivas (M ). cuando hay diseminación alejada, más frecuentemente al peritoneo, hígado, hueso, cerebro, pulmón, riñon. La invasión de los ganglios pericavoaórticos es, por el pronóstico, equivalente a M1 De acuerdo con la combinación de los distintos T, N y M se configuran los diferentes estadios y subestadios. Los tumores que comprometen sólo la mucosa-submucosa (T1), sin ganglios positivos (N0) o con ganglios en la primera estación (N1) se denominan tempranos y tienen una sobrevida a 5 años mayor del 90 %. La sobrevida cae a medida que la penetración es mayor, y más aún si se acompaña del compromiso de otras cadenas ganglionares. Así, los tumores que invaden la muscular (T3) con ganglios negativos tienen una sobrevida de alrededor de 70 %; si está afectada la primera, estación ganglionar (N1) la sobrevida cae al 50 %, y si lo está la segunda (N2) es menor del 25 %. Cuando hay infiltración de ganglios retroperitoneales o metástasis viscerales o peritoneales, la sobrevida a 5 años ronda el 10 %. Tratamiento. Desde aquella primera gastrectomía parcial exitosa realizada por Billroth en 1881, la gastrectomía, parcial o total, ha sido la única terapéutica efectiva para el cáncer gástrico. El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas, los progresos en el manejo de la anestesia y el mejoramiento de la asistencia preoperatoria y postoperatoria contribuyeron al de-

sarrollo de procedimientos quirúrgicos cada vez más extensos. La gastrectomía total, que allá por 1940 presentaba una mortalidad de más del 40 %, tiene actualmente una mortalidad muy cercana a la de la gastrectomía subtotal (debajo del 5 %), y se ha convertido en una cirugía de rutina en los centros especializados. Los avances mencionados permitieron reducir en forma significativa la morbimortalidad perioperatoria, pero poco se ha conseguido respecto de la sobrevida alejada, que sigue alrededor del 10 a 15 % a 5 años. La razón de esta realidad es simple: la sobrevida depende del estadio. La curación del cáncer de estómago sólo se consigue operando carcinomas tempranos, y éstos representan apenas un 10 % en casi todas las series. La única excepción está dada por Japón, donde, debido a la alta incidencia de esta patología, se ha conseguido, mediante programas de detección en la población, que más de! 40 % de los casos diagnosticados correspondan a cánceres tempranos. Los tratamientos complementarios (quimioterapia, radioterapia, inmunoterapia) no han logrado hasta el presente mejorar los resultados; no obstante, nuevas líneas de investigación, especialmente en el campo de la biología molecular, abren expectativas para el futuro. Cirugía. Los procedimientos quirúrgicos pueden clasificarse en: a) cirugías resectivas con intención curativa o radical; b) cirugías resectivas o derivativas con criterio de paliación de algún síntoma (obstrucción, hemorragia), y c) cirugías de tipo exploratorio, cuando se halla presente algún criterio de inoperabilidad (irresecabilidad, metástasis hepáticas o peritoneales, o ganglios retroperitoneales positivos). 1. Cirugía radical. Se habla de cirugía radical cuando luego de la operación no queda evidencia —al menos macroscópica— de enfermedad residual. Para ello se deben tener en cuenta: a) los márgenes de resección, y b) el vaciamiento ganglionar. a) Se considera adecuado un margen de resección de 5 cm si el cáncer es avanzado o de 2 cm si es temprano. Si el tumor es de localización distal, la cirugía indicada será una gastrectomía subtotal o distal. En estos casos el tipo de reconstrucción del tránsito más comúnmente utilizado es la gastroyeyunoanastomosis en omega tipo Billroth II. Cuando no hay margen suficiente se efectuará una gastrectomía total (fig. 41-40). Esta situación se da en los tumores del cuerpo, del fundus o en los yuxtacardiales, y en las

Fig. 41-40. Gastrectomía total. Reconstrucción con esofagoyeyunostomía en Y de Roux.

41. ESTOMAGO Y DUODENO

linitis. Además estaría indicado realizar una gastrectomía total cuando el estudio de la biopsia endoscópica determina que se trata de un Lauren difuso, debido a la tendencia a la multicentricidad de estos tumores. La reconstrucción más usada en la gastrectomía total es la anastomosis esofagoyeyunal en Y de Roux, para evitar el reflujo alcalino al esófago. La gastrectomía polar superior, cirugía que se indicaba en los tumores altos, tiende a desaparecer (reemplazada por la gastrectomía total) ya que su morbimortalidad es mayor y deja secuelas funcionales por el reflujo alcalino que provoca. En el caso de tumores que infiltran órganos vecinos, generalmente páncreas, bazo, colon o mesocolon, hígado, esófago distal o pilares diafragmáticos, se hace la resección combinada en bloque, siempre y cuando no quede enfermedad residual. b) El vaciamiento ganglionar estándar debe incluir la disección de los grupos ganglionares 1 y 2; esto se conoce como resección D2 (gastrectomía total o subtotal D2). No se han demostrado mejores resultados respecto a la sobrevida ampliando el vaciamiento al grupo 3 (D3) (véase fig. 41-4). 2. Cirugía paliativa. Cuando el paciente presenta enfermedad diseminada, generalmente al hígado o al peritoneo, con buen estado general, y tiene algún síntoma que altera fuertemente su calidad de vida, puede estar indicado realizar algún procedimiento para paliar ese síntoma. Lo habitual es la presentación de un síndrome pilórico en los tumores distales o de disfagia en los yuxtacardiales, o bien sangrado o perforación. Si la condición general del enfermo lo permite, la mejor paliación es una resección limitada del tumor. De no ser posible, se realizará cirugía derivativa (gastroenteroanastomosis, esofagoyeyunoanastomosis, etc.). 3. Cirugía exploratoria. Si el paciente no presenta síntomas que requieran tratamiento y hay sospechas de enfermedad diseminada, la laparotomía diagnóstica agrega morbilidad. Para evitar esto hay que agotar los métodos diagnósticos ya mencionados y recurrir especialmente a la videolaparoscopia, que permite evaluar los estadios IV. Otras modalidades terapéuticas. A pesar de los múltiples esquemas y protocolos probados, la utilidad de la quimioterapia en el cáncer gástrico sigue siendo controvertida. Ningún trabajo prospectivo y aleatorizado demostró mejoría en la sobrevida alejada. Algo similar ocurre con la radioterapia convencional; sólo se observó algún resultado con el uso de la radioterapia intraoperatoria. Recientes avances en el campo de la biología molecular y la inmunología abren perspectivas diagnósticas y terapéuticas para el futuro. El uso de anticuerpos monoclonales citotóxicos y de inmunotoxinas contra el cáncer gástrico sirve de base actualmente a algunas de las líneas de investigación experimental que pueden cambiar el enfoque terapéutico de esta patología.

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linfomas se presentan entre los 50 y los 60 años, aunque no son raros en edades menores. Los linfomas aparecen ulcerados o en forma de placas gruesas ubicados en cualquier parte del estómago y son difíciles de distinguir endoscópicamente del carcinoma. Los linfomas gástricos originados en linfocitos B tienen distinto grado de agresividad; casi la mitad de los casos son de bajo grado, un 35 % de alto grado y el resto tiene componentes de ambos. La clínica es igual a la del carcinoma gástrico. El diagnóstico diferencial se realiza por histología y debe recurrirse frecuentemente a técnicas de inmunohistoquímica. Con estas últimas el linfoma expresa el antígeno común leucocitario (CLA) y el carcinoma citoqueratina. La estadificación de esta patología es fundamental, y para ello la TAC abdominal y torácica y la biopsia de médula ósea desempeñan papeles trascendentes. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica y terapia adyuvante (quimioterapia y radioterapia). Algunos linfomas que presentan gran tamaño (masa abdominal palpable) son pasibles de neoadyuvancia (quimioterapia y radioterapia preoperatorias). El pronóstico depende del estadio y de la agresividad histológica, y se observa una sobrevida del 85 % en los estadios menos avanzados. Linfoma tipo MALT Últimamente se han descripto linfomas desarrollados en las mucosas como una variedad independiente, más frecuentes en personas jóvenes y relacionados por algunos autores con la presencia del Helicobacter pylori. Se ha comunicado la regresión total de la enfermedad con tratamiento específico para dicha bacteria.

Tumores carcinoides Son poco comunes y comprenden sólo el 5 % del total de los carcinoides gastrointestinales. Macroscópicamente son nodulos sésiles, que pueden estar ulcerados o recubiertos por mucosa intacta. La histología es típica, con nidos o cintas de células regulares en medio de abundante estroma hialina. Son argirófilas (Grimelius positivas) o positivas con cromogranina. El diagnóstico es histológico. Se han observado síndromes carcinoides, que deben hacer sospechar la presencia de metástasis hepáticas. El tratamiento es quirúrgico, en general mediante resecciones gástricas subtotales. El pronóstico es mejor que el del carcinoma gástrico.

Otros tumores gástricos Tumores de la estroma (conjuntivos) Linfomas El estómago es uno de los sitios de mayor incidencia de linfomas extraganglionares (linfomas no Hodgkin). En los últimos años se ha observado un aumento de su incidencia, la cual se acerca a un 5 % de los tumores gástricos malignos. Esta es igual en ambos sexos y, como en el cáncer gástrico, los

La clasificación se presenta en la tabla 41-14. La determinación del tipo histológico exacto es menos importante que asignarles su verdadero potencial de malignidad. En la gran mayoría de los casos se los considera originados en el músculo liso, aunque sólo en el 50 % den positivas las determinaciones con inmunomarcación (desmina y actina

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para músculo liso). En la variedad epitelioide de los tumores musculares suele ser difícil demostrar su estirpe ya que presentan escasas imágenes propias del músculo liso, aun en estudios con microscopía electrónica. La clínica, secuencia, diagnóstico y tratamiento son similares a los de todos los tumores gástricos. Sin embargo, es importante recordar la mayor frecuencia de hemorragias digestivas (leiomiomas y schwannomas), el gran tamaño que alcanzan muchas veces y su mejor pronóstico en comparación con el del carcinoma gástrico.

PATOLOGÍA GASTRODUODENAL: MISCELÁNEA Carlos A. Casalnuovo En esta sección se describen varias patologías gastroduodenales infrecuentes. A pesar de ello, se consideran importantes ya que pueden plantear problemas de diagnóstico y de manejo clinicoquirúrgico.

Vólvulo gástrico Tabla 41-14. Tumores de la estroma (conjuntivos) Benignos

Malignos

Leiomiomas de células fusiformes Leiomiomas de células epitelioides (leiomioblastomas) Schwannoma Lipoma Mesenquimoma

Leiomiosarcomas de células fusiformes Leiomiosarcomas de células epitelioides Sarcoma pleomórfico Liposarcoma Rabdomiosarcoma Fibrohistiocitoma maligno

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Estrictamente hablando, "vólvulo" supone obstrucción completa, pero está aceptado que dicho término corresponde a situaciones anormales por torsión del estómago con diferentes grados de obstrucción. Normalmente el estómago tiene varios puntos de fijación que lo mantienen en posición e impiden su torsión. El superior, formado por el esófago y el hiato, y el inferior, más móvil, por el duodenopáncreas; a nivel de la curvatura menor, la arteria coronaria estomáquica o gástrica izquierda y remanentes del mesenterio dorsal, y en la curvatura mayor, los vasos cortos gástricos y los epiplones gastroesplénico y gastrocólico. La parte media del estómago presenta una movilidad mayor. Etiopatogenia. Es una patología poco frecuente, que predomina en el sexo masculino. Los vólvulos primarios o idiopáticos existen en un porcentaje mínimo; en cambio, es mucho más frecuente la anormalidad de posición secundaría a factores predisponentes. En un 25 % de los pacientes existen defectos en el diafragma (eventración izquierda, hernia hiatal paraesofágica) o en la pared abdominal (hernia, eventración, onfalocele) que permiten al estómago rotar. Ejemplos de otros factores son la laxitud o pérdida de los ligamentos de sostén, grandes tumores gástricos benignos que por su masa pueden crear una tendencia a la rotación del estómago, úlceras pépticas que retraen la curvatura menor y crean un punto fijo para que rote un estómago distendido en forma aguda o crónica. El síndrome de Ehlers-Danlos (Linnemann y Johnson, 1975), por su laxitud ligamentosa anormal, también crea una condición propicia. Clasificación. Existen dos planos de rotación, el transversal y el longitudinal. Al clasificarlos según estos ejes, en el primero o mesentericoaxial. más frecuente y asociado a síntomas crónicos, el estómago rota sobre un eje que cruza ambas curvaturas, lo que hace que la unión esofagogástrica se ubique distal al píloro (el antro rota a proximal cuando se pierde la fijación pilórica, o el fundus rota a distal con la pérdida de la fijación esplénica). En el segundo u organoaxial, que produce generalmente obstrucción completa y está asociado a síntomas agudos, el eje de rotación es el cardiopilórico y la curvatura mayor pasa a la derecha de la menor (fig. 41-41). Puede corresponder a todo el cuerpo, o ser parcial superior o inferior. Cuando la rotación combina los dos ejes el vólvulo se denomina mixto. En estados avanzados es difícil determinar el origen longitudinal o transversal. En su desarrollo pueden desplazar o arrastrar concomitantemente al epiplón mayor y a! colon transverso. El vólvulo puede ser parcial o total, y anterior o posterior si lo que rota pasa ventral o dorsal mente al resto del estómago. Desde el punto de vista clínico puede ser crónico o agudo. Diagnóstico. La frecuencia y características de los sínto-

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El diagnóstico precoz en los vólvulos agudos, antes que se altere la irrigación del órgano, así como la cirugía profiláctica en los crónicos evitan complicaciones y reducen la mortalidad. Dilatación aguda gástrica

Fig. 41-41. Vólvulo gástrico organoaxiai. Radiología contrastada esofagogastroduodenal. Factor predisponente: eventración diafragmática. Eje de rotación cardiopilórico. La curvatura mayor se halla a la derecha de ! a menor.

mas varían según que los vólvulos sean (jónicos o agudos. En los primeros, las molestias epigástricas o subesternales pueden ser intermitentes o permanentes, y a veces son hallazgos radiológicos. Los vólvulos agudos comienzan con dolor brusco y distensión abdominal superior. La tríada sintomatológica de Borchardt-Lenormand (Gosin y Ballinger, 1965) consiste en: a) náuseas severas con dificultad para vomitar; b) dolor epigástrico localizado, y c) imposibilidad de introducir una sonda hasta el estómago distal. En la radiología se observa que: a) el contraste instilado produce lleno gástrico difícil v tardío: b) la cámara gástrica es muy pronunciada, y c) el píloro está desplazado. Tratamiento. El vólvulo agudo constituye una urgencia. El principio es la desvolvulación y la fijación gástrica. Se intenta rápidamente la descompresión colocando una sonda nasogástrica o por endoscopia. Si se logra, una alternativa es fijar el estómago por medio de una gastrostomía percutánea (Gosh, 1993). Si estas tentativas mínimamente invasivas fracasan, es necesario el tratamiento quirúrgico clásico por laparotomía o, en casos seleccionados, por laparoscopia (Koger, 1993). El pronóstico es muy grave y la tardanza en el tratamiento produce trastornos isquémicos gástricos que pueden llevar ai shock. Cuando la necrosis gástrica se instala es necesaria la resección. Los vólvulos crónicos, en su mayoría, se pueden controlar con tratamiento sintomático y el de la patología causal Cuando se decide una intervención quirúrgica en ei vólvulo idiopático primario, sin patología asociada, la conducta es ia desvolvulación y fijación del estómago al peritoneo parietal anterior (Nissen tipo I). La gastrostomía es también una forma de fijación gástrica. Si el vólvulo es secundario se tratarán primero las patologías desencadenantes o predisponentes, para proceder luego a la fijación gástrica.

Es una variedad de íleo segmentario paralítico del estómago. El cuadro clínico se caracteriza por una acentuada dilatación gástrica repentina, seguida de alteraciones humorales. También se llama parálisis gástrica aguda. Etiopatogenia. Investigaciones experimentales sugieren una inhibición del marcapaso de la motilidad gástrica, Se produce con más frecuencia luego de operaciones del abdomen superior y traumatismos toracoabdominales. en abdómenes peritoníticos y en la ventilación vigorosa de ia inducción anestésica. Entre las causas no quirúrgicas figuran enfermedades debilitantes en el anciano, oxigenoterapía nasal. adelgazamiento rápido y afecciones graves del sistema nervioso. Con frecuencia la dilatación es agravada por la aerofagia. En el postoperatorio de la cirugía gástrica puede producirse desgarro de una línea de sutura, y se ha descripto también ia rotura del estómago intacto (Leigh, 1960). Los estómagos vagotomizados son propensos a desarrollarla en ei postoperatorio inmediato; sin embargo, la etiopatogenia es distinta. Diagnóstico. Los síntomas no son específicos: hipo, eructos, pirosis y vómitos abundantes y repetidos, con el consiguiente peligro de aspiración broncopulmonar; suele haber además dolores epigástricos, que pueden simular una angina de pecho o un infarto de miocardio, y deshidratación aguda por pasaje de líquido intersticial a la luz gástrica. El estómago distendido estimula a su vez la secreción gástrica, y se acumulan varios litros en su interior. La gran dilatación puede comprimir el diafragma y alterar las funciones cardíaca y pulmonar. La interferencia en el flujo de la vena cava puede empeorar el shock que se puede producir por la deshidratación aguda. La alteración del medio interno da lugar a alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica con hemoconcentración. Ei paciente presenta distensión del abdomen superior, con timpanismo y eventual chapoteo, debido exclusivamente ai estómago, pues el intestino no participa del cuadro. La radiología simple de abdomen muestra un estómago dilatado y distendido, con aire y líquido, y puede observarse un gran nivel hidroaéreo en posición de pie. Tratamiento. Consiste en el pasaje de una sonda nasogástrica para la aspiración del aire y líquido en gran cantidad, a fin de poner el estómago en reposo, y esperar que recupere su tono y se evacué. Paralelamente hay que reemplazar la pérdida correspondiente con hidratación parenteral y electrólitos. Se pueden utilizar fármacos que estimulan las contracciones gástricas —especialmente el segmento antral— y favorecen la evacuación, como por ejemplo la cisaprida, que incrementa y coordina la motilidad antroduodenal. Dicha droga se usa con éxito en la gastroparesia, trastorno de la motilidad que entraña un vaciamiento gástrico disminuido. Cuerpos extraños en el estómago Los cuerpos extraños ingeridos pueden permanecer en el aparato digestivo como objetos individuales o formando parte de bezoares. Es frecuente encontrarlos en niños, presidiarios.

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pacientes psiquiátricos, débiles mentales, alcohólicos y seniles, quienes los ingieren inadvertida o intencionalmente. Predominan desde huesos de pollo y prótesis dentales hasta cadenas, cucharas, alfileres, ganchos de metal, monedas, prendedores, etc. (fig. 41-42). La mayoría de ellos pasa ininterrumpidamente a través del tracto gastrointestinal (75 %); sin embargo, un 10 a 20 % deben ser extraídos endoscópicamente y un 1 a 14 % requieren una operación (Schwartz, 1976; Webb, 1988; Castiñeira, 1994). Es necesario realizar una radiografía de abdomen para determinar si son radiopacos, su ubicación y su tamaño. Tratamiento. Por lo general se justifica una conducta conservadora. Sin embargo, de ser posible es recomendable extraerlos del estómago o del duodeno por endoscopia a fin de disminuir la morbilidad (pueden producir dolor, sangrado u obstrucción) y mejorar la ecuación costo-beneficio. Una variante para los metálicos es la extracción con un tubo magnético (Paulson, 1990). Si fracasan estos procedimientos y los objetos son mayores de 6 cm, se aconseja extraerlos del estómago por métodos quirúrgicos. Los menores de 6 cm pueden mantenerse bajo observación por la alta frecuencia con que migran en sentido distal. Los cuerpos extraños delgados, puntiagudos y filosos tienen una alta probabilidad de incrustarse en la pared gástrica o provocar una perforación, por lo que deben ser observados estrechamente e indicarse la intervención quirúrgica ante la presencia de signos peritoneales.

Bezoares Los bezoares son cuerpos extraños constituidos por materias orgánicas. Se habla de tricobezoares si están compuestos por una masa aglutinada y moldeada de pelos, y de fitobezoares si son de fibras vegetales de origen alimenticio. Cuando se combinan ambos elementos se denominan tricofitobezoares. Las concreciones son formas raras de bezoares producidas por sustancias químicas solidificadas o precipitadas, que se ingirieron accidental o voluntariamente. En los tricobezoares los pacientes afectados son generalmente mujeres jóvenes con hábitos nerviosos o psiconeuróticos, con cabellos largos accesibles a la boca. En los fitobezoares las estructuras vegetales (hojas, raíces, semillas y fibras insolubles) se moldean juntas en una masa firme. Los portadores son varones adultos y la patología parecida a la de los afectados por tricobezoares. Los bezoares gástricos pueden dar lugar a cuadros clínicos de masa epigástrica movible en pacientes con dolor abdominal. náuseas y vómitos. Las complicaciones pueden incluir obstrucción, ulceración o inanición. La radiología contrastada muestra imágenes lacunares grandes y desplazables. La endoscopia ratifica el diagnóstico, y puede utilizarse para la desintegración o la disolución de las formaciones (Pollard, 1968). La cirugía sigue siendo una alternativa válida para removerlos. Divertículos gastroduodenales Son malformaciones muy raras, en forma de dedo de guante o saculares, de dimensiones variables, que comunican con la luz del tracto digestivo por medio de un orificio. Luego del colon, el duodeno constituye el lugar con mayor incidencia de divertículos. Los divertículos verdaderos se producen por un mecanis-

Fig. 41-42. Cuerpos extraños gástricos. Radiología simple de abdomen. Mango de cuchara y clavo ingeridos por un presidiario. mo de pulsión en áreas de debilidad muscular, y son el resultado de una motilidad alterada. En la mayoría de los casos son asintomáticos —constituyen hallazgos radiológicos— y no requieren tratamiento, por lo que debe investigarse la coexistencia de otras lesiones cuando aparecen síntomas. Ño tienen un cuadro clínico específico, pero puede indicarse la resección del divertículo cuando la sintomatología es continua e invalidante y no se encuentra otra patología. Las complicaciones de tipo inflamatorio (diverticulitis y peridiverticulitis) y hemorrágicas son raras, y ante el fracaso del tratamiento sintomático puede requerirse una operación. Cuando se perforan se los debe operar de urgencia (Duarte, 1992). En esta situación la radiología simple muestra en el 25 % de los casos aire retroperitoneal. Los divertículos gástricos, generalmente únicos, asientan con mayor frecuencia en el área subcardial de la curvatura menor o en la cara posterior del tercio proximal. Es necesario el diagnóstico diferencial con imágenes diverticulares del cáncer y de la úlcera subcardial, lo cual puede aclararse por endoscopia. La ubicación más frecuente de los divertículos duodenales es en la segunda porción, en el borde interno, por detrás o en el espesor de la cabeza pancreática, cerca de la ampolla de Vater. Este tipo de divertículos, llamados extraluminales (fig. 41-43), deben diferenciarse de los seudodivertículos bulbares debidos a deformaciones ulcerosas de la primera porción. Los yuxtavaterianos pueden determinar patología biliopancreática. Los intraluminales, más raros, aparecen como un saco dentro de la luz del duodeno. Con la radiología contrastada se observa un área central llena de bario, rodeada por un halo radiotranslúcido que corresponde a la pared del saco (Heilbrun, 1964).

41. ESTOMAGO Y DUODENO

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mucosa o con pedículo indemne, se realizará un seguimiento estricto con endoscopias seriadas. Si no se cumplen estos requisitos se tratará igual que un carcinoma invasor. La poliposis gástrica (múltiples pólipos que pueden ocupar un sector del estómago o más) se asocia con el carcinoma en el 10 al 40 % de los casos. Debe efectuarse una resección gástrica tipo D1 (vaciamiento a nivel N1) (fig. 41-44).

* Fig. 41-43. Divertículo de la segunda porción duodenal extraluminal.

Pólipos y poliposis gástrica Los pólipos son tumores proliferativos benignos de la mucosa gástrica que se proyectan a la luz del estómago. Se dividen en pediculados o sésiles y en hiperplásicos o adenomatosos. Los adenomas son los que tienen mayor importancia; es común que se asocien con la gastritis crónica atrófica y pueden ser precursores del carcinoma gástrico. Pueden ser simples o múltiples, con un tamaño desde pocos milímetros hasta varios centímetros, y localizarse en cualquier parte del estómago, con preferencia en el antro. La incidencia. del 0,4 % en autopsias, aumenta a 1,5 % en las endoscopias, al 3 % en la aclorhidria y al 7 % en la anemia perniciosa. La gastritis atrófica (moderada o severa) se presenta en el 40 a 60 % de los pacientes con adenomas gástricos y constituye un lugar fértil para el desarrollo de éstos. El carcinoma in situ se verifica en el 10 % de los pólipos adenomatosos. El tamaño es importante en los cambios malignos; así, un diámetro mayor de 2 cm incrementa dicha posibilidad, al igual que la superficie irregular o ulcerada y el tipo sésil. La polipectomía simple por vía endoscópica debe efectuarse en los pólipos no mayores de 2 cm y con pedículo definido. Se realizará resección de la mucosa circundante normal cuando es sésil y chico, y una biopsia incisional en los pólipos mayores. (done by 007) Si luego de la resección el estudio histopatológico informa un carcinoma focal que no traspasa la muscular de la

Fig. 41-44. Poliposis gástrica múltiple. A, radiología contrastada; B, pieza operatoria de una gastrectomía subtotal distal.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Los pólipos hiperplásicos son regenerativos, pueden ser aislados o grupales sobre una gastritis crónica o una mucosa con reacción inflamatoria subyacente, y no tienen relación con el cáncer gástrico. La enfermedad de Ménétrier se caracteriza por la presencia de pliegues mucosos gigantes hipertróficos (seudopólipos), con pérdida de proteínas séricas a ia luz gástrica e hipoproieinemia secundaria a esta pérdida. Las lesiones se localizan en el fundus y cuerpo gástricos y con menor frecuencia en el antro (fig. 41-45). La mayoría de las células producen una gran secreción de moco, con disminución del número de células parietales y principales. La etiología no es conocida, pero se trata de una lesión adquirida y pocas veces muestra regresión parcial espontánea. La resección gástrica es ia terapéutica adecuada. El síndrome de Peutz-Jeghers consiste en pigmentación melánica mucocutánea con poliposis gastrointestinal. Es transmitido genéticamente con carácter dominante. Los pólipos no son adenomatosos, sino hamartomas; se ubican con más frecuencia en el yeyunoíleon e interesan el estómago en la cuarta parte de los pacientes. La cirugía solamente soluciona las complicaciones por obstrucción o hemorragia provocadas por los seudopólipos. El síndrome de Cronkhite-Canada consiste en una poliposis gastrointestinal asociada a cambios ectodérmicos (alopecia, onicodistrofia e hiperpigmentación cutánea); son seudopólipos inflamatorios. El aspecto es similar al de la enfermedad de Ménétrier, aunque ésta se halla confinada al estómago y no presenta cambios ectodérmicos. El síndrome ocurre esporádicamente y no es hereditario. Comienza en el adulto y no existen antecedentes familiares de poliposis. Se puede conseguir una remisión parcial mediante tratamiento dietético y desinfección con antibióticos del tracto gastrointestinal (Casaínuovo, 1991).

Obstrucciones gastroduodenales raras Prolapso de la mucosa gástrica En la mayoría de los casos es un hallazgo de la radiología contrastada en pacientes asintomáticos. Se observa el prolapso de los pliegues móviles de mucosa antral en el duodeno. La úlcera duodenal es una lesión asociada con bastante frecuencia. Cuando genera síntomas el cuadro clínico corresponde a un retardo del vaciamiento gástrico, con episodios de vómitos y distensión epigástrica. Debe realizarse una endoscopia para investigar un tumor gástrico polipoide que simula a veces la misma imagen. Antes de emprender un tratamiento médico agresivo se debe descartar la existencia de otras patologías. El tratamiento quirúrgico es innecesario en el manejo de esta entidad. Estenosis pilórica hipertrófica En el niño. Es una de las anomalías congénitas gastroduodenales más frecuentes. Descripta en el siglo XVIII, fue divulgada por Hirschsprung en 1888. Si bien la etiología es desconocida, la gastrina puede desempeñar un papel en esta enfermedad. La sintomatología comienza a las pocas semanas del nacimiento con vómitos, deshidratación y disminución de peso y de la frecuencia de los movimientos intestinales. Se puede palpar el seudotumor pilórico. El tratamiento estándar es la piloromiotomía extramucosa (Ramstedt-Fredet, 1912-1927). Antes de la cirugía es necesario corregir las alteraciones hidroelectrolíticas (alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica). En el adulto. El engrosamiento del músculo pilórico circular puede ser de dos o tres veces el normal con extensión a la pared antral. La hipertrofia puede ser focal e incompleta. Los síntomas de subobstrucción comienzan en la adolescencia o en la edad media. La radiología puede inducir la confusión con una estenosis cicatrizal péptica. El tratamiento consiste en realizar una plástica pilórica (piloroplastia).

Diafragma antral, pilórico o duodenal

Fig. 41-45. Enfermedad de Ménétrier. Seudopólipos en fundus y cuerpo. Tratamiento: gastrectomía total.

Son anomalías congénitas de canalización incompleta de la luz del tubo intestinal durante ei desarrollo embrionario. La mucosa del diafragma presenta un orificio central o excéntrico, por donde pasa el contenido. Sus bordes son blandos y sin fibrosis, pero pueden ser resistentes a la dilatación. Puede estar ubicado en el píloro (lo más común), en los últimos 3 cm del antro o en ei duodeno. El comienzo tardío de la sintomatología puede explicarse por la disminución progresiva del tono gástrico con ia edad. El síntoma más importante es el vómito, y, si ia obstrucción es distal a la ampolla de Vater, contiene bilis. El diafragma duodenal está relacionado con otra anomalía embriológica, los divertículos intraluminales. Pueden asociarse úlcera gástrica y esofagitis por reflujo. El tratamiento en general debe limitarse a la resección de la membrana en ios casos más sintomáticos. El colédoco puede desembocar en la pared del diafragma duodenal, por lo que

41. ESTOMAGO Y DUODENO es más seguro realizar en estos casos una derivación que saltee la lesión con una duodenoyeyunostomía.

Oclusión arteriomesentérica También llamada enfermedad de Wilkie, es ei resultado de una compresión a nivel de la tercera y cuarta porción del duodeno, entre los vasos mesentéricos superiores y la columna vertebral. Los factores predisponentes incluyen pérdida aguda de peso, bandas mesentéricas anormales y el origen bajo de la arteria mesentérica superior. La sintomatología comprende dolores posprandiales, eructos y vómitos. Se produce un megaduodeno, y la radiología contrastada muestra la interrupción a nivel de la columna. Sólo se intervendría con una derivación (duodenoyeyunostomía) cuando fracasan los tratamientos sintomáticos y existe obstrucción con pérdida de peso, o bien ante la cronicidad de los síntomas.

Duplicación Es una anomalía congénita que puede ser clasificada de acuerdo con la porción del tracto intestinal involucrada. En el estómago se ubica sobre la curvatura mayor y en el duodeno en la segunda o tercera porción, aunque se observa con mayor frecuencia en el íleon y el esófago. Hay variaciones de tamaño, posición y presencia o ausencia de comunicación con la luz (la mayoría son estructuras ciegas). Se diagnostica durante el primer afio de vida o también durante la adolescencia. El cuadro clínico incluye vómitos, pérdida de peso y masa palpable. El tratamiento puede consistir en resección de la duplicación, diverticulización, derivación o en gastrectomías limitadas.

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Quistes de la pared gástrica La mayoría (más del 50 %) son quistes enterogénicos, un tercio son hidatídicos y el resto dermoides. Los enterogénicos no tienen pared muscular definida y no se comunican con la luz. Los hidatídicos son exogástricos y secundarios a la rotura de quistes hidatídicos de hígado o bazo. Los dermoides pueden ser exogástricos o intragástricos. El tratamiento consiste en la resección local adecuada o la enucleación submucosa. BIBLIOGRAFÍA Casalnuovo C, Ghigliani M, Avagnina A y col: Síndrome de Cronkhite-Canada. Medicina 51:155-160, 1991. Castiñeira M y López M: Ingestión de cuerpos extraños en reclusos. Rev Esp Enf Digest 85:254-256, 1994. Duarte B, Nagy K and Cintran J: Perforated duodenal diverticulum. BrJSurg 79:877, 1992. Gosh S and Paimer K: Double percutaneous endoscopic gastrostomy fixation: an effective treatment for gastric volvulus. Am i Gastroenterol 88:1271, 1993. Gosin S and Ballinger W: Recurrent volvulus of the stomach. Am J Surg 109:642. 1965. Heilbrun N and Boyden E: Intraluminai duodenal diverticulum. Radiology 82:887, 1964. Koger K and Stone J: Laparoscopic reduction of acute gastric volvulus. Am J Surg 59:670, 1993. Leigh T: Acute gastric düatation. JAMA 172:1376, 1960. Linnemann M and Johnson V: Ehlers-Danlos syndrome presenting with torsión of stomach. Proc R Soc Med 68:330, 1975. Paulson E and Jaffe R: Metallic foreign bodies in the stomach: fluoroscopic removal with a magnetic orgastric tube. Radiology 174:191-194, 1990. Pollard H and Block G: Rapid dissolution of phitobezoar by cellulose enzyme. Am J Surg 166:933, 1968. Ramstedt C: Zur Operation der Angenborenen Pylorusstenose. Med Klin 8:1792, 1912. Schwartz G and Polsky H: Ingested foreign bodies in the gastrointestinal tract. Ann Surg 42:236-238, 1976. Webb W: Management of foreign bodies of the upper gastrointestinal tract. Gastroenterology 94:204-216, 1988.

Intestino delgado ANATOMÍA Vicente Mitidieri El intestino delgado es el segmento del tubo digestivo que se extiende entre el estómago y el intestino grueso. Se reconocen en él dos porciones diferentes desde los puntos de vista anatómico, clínico y quirúrgico. La primera, fija por el peritoneo parietal posterior, es el duodeno; la segunda, móvil, es el yeyunoíleon. El duodeno enmarca la cabeza del páncreas y forma con ella una unidad anatómica en lo que respecta a su irrigación, inervación y relaciones (véase Anatomía del páncreas, cap. 39). El yeyunoíleon se inicia en el punto en que el intestino delgado deja de ser fijo y se hace móvil, o sea, el ángulo de Treitz, y se extiende hasta su desembocadura en el intestino grueso, a nivel de la válvula ileocecal. Su recorrido es sinuoso y cada una de sus incurvaciones se conoce como asa. Su longitud, de 6 a 8 metros en el cadáver, disminuye hasta 3 a 5 metros en la persona viva por el tono de la capa muscular longitudinal. Su diámetro, de unos 4 cm, no es uniforme ya que es mayor en el extremo proximal que en el distal, hecho que debe tenerse en cuenta ante la presencia de elementos extraños endoluminales (cálculos biliares, áscaris) que aumentan las posibilidades de obstruirlo a medida que avanzan hacia su porción más distal. El yeyunoíleon consta de dos porciones, el yeyuno y el íleon, difíciles de diferenciar entre sí en condiciones normales. La presencia del divertículo de Meckel, que resulta de la persistencia del conducto onfalomesentérico existente en la vida fetal, permite establecer el límite entre ambos; sin embargo, este divertículo sólo se halla en el 3% de los casos. El yeyunoíleon ocupa todo el sector inframesocolónico del abdomen. Rebasa a ambos lados el marco colónico, y está cubierto por el epiplón mayor. La disposición de las asas, que parece ser al azar, guarda sin embargo una forma relativamente constante. Las proximales se ubican de manera horizontal en el cuadrante superior izquierdo; las intermedias, oblicuas, en el cuadrante superior derecho; las distales, por último, lo hacen en forma vertical, particularmente la última asa ileal que aborda el ciego desde la pelvis adoptando una disposición similar a una serpiente (fig. 42-1). El mesenterio, además de ser una lámina portavasos, sirve de medio de fijación al yeyunoíleon. Su inserción (raíz del mesenterio) se hace en forma oblicua de arriba hacia abajo y de izquierda a derecha, desde el borde izquierdo de la segunda vértebra lumbar hasta el borde lateral de la articulación sacroilíaca derecha. Estos reparos son variables. Su inserción superior varía en función del proceso de coalescencia

retroduodenopancreática; si ésta es incompleta, se forman fositas llamadas paraduodenales, que pueden extenderse hasta los vasos mesentéricos superiores y ser asiento de hernias internas, al incarcerarse en ellas un asa o epiplón. En la inserción distal, dada por la coalescencia retrocolónica derecha o fascia de Toldt, pueden observarse malformaciones similares. La porción móvil del mesenterio transporta los elementos vasculares y nerviosos que se dirigen hacia el intestino delgado o proceden de éste, y divide al espacio inframesocolónico en dos compartimientos. El mesenterocólico derecho, entre el mesenterio y el colon ascendente, es un espacio triangular cuyo vértice inferior corresponde a la fosa ilíaca derecha. La raíz del mesenterio puede en ocasiones actuar como un tabique e impedir el paso de colecciones líquidas hacia la izquierda, de manera que algunas infecciones altas, como la úlcera o la colecistitis perforadas, pueden extenderse a la fosa ilíaca derecha y quedar allí limitadas, simulando una apendicitis aguda. El mesenterocólico izquierdo, en cambio, conecta el espacio inframesocolónico con el fondo de saco de Douglas, punto más declive de la cavidad peritoneal en la posición de pie (fig. 42-2). El yeyunoíleon está cubierto por una capa serosa, el peritoneo visceral. Dos capas musculares, una externa longi-

Fig. 42-1. Disposición esquemática de las asas intestinales.

42. INTESTINO DELGADO

Fig. 42-2. Espacios mesenterocólicos.

tudinal y otra interna circular, se encuentran en el plano siguiente y sirven a los movimientos peristálticos; entre ambas, y por debajo de la capa circular, se encuentran los plexos nerviosos de Meissner y de Auerbach. La mucosa es rica en folículos linfoides, particularmente en el borde antimesentérico del íleon terminal. Presenta una serie de pliegues a todo su ancho para ofrecer una mayor superficie de absorción. Estos pliegues de Kerckring, también llamados válvulas conniventes, son visibles radiológicamente en caso de distensión yeyunal, conformando la clásica imagen "en pila de monedas", que permite diagnosticar como de intestino delgado al asa distendida (véase Obstrucción intestinal). Irrigación e inervación. Una sola arteria distribuye sus ramas por el yeyunoíleon: la mesentérica superior. Esta arteria emite por su cara derecha los ramos destinados a la mitad derecha del colon y por su cara izquierda los que se dirigen al yeyunoíleon. En su parte proximal las ramas son más numerosas y disminuyen en cantidad a medida que se acercan a la porción terminal del íleon. Por el contrarío, las arcadas que se constituyen entre las ramas ascendentes y descendentes de cada ramo yeyunoileal son más numerosas hacia la válvula ileocecal. Estos datos pueden ser de utilidad para reconocer si un asa aislada pertenece al yeyuno o al íleon. Desde las arcadas parten vasos rectos hacia el borde mesentérico del intestino delgado que, al ponerse en contacto con éste, se bifurcan en una rama superior y otra inferior. La anastomosis entre todos estos ramos constituye el vaso paralelo de Dwight. Este vaso, de menor jerarquía que su homologa arcada de Drummond constituida en el colon, puede ser suficiente para mantener la irrigación en caso de lesión de las arcadas vasculares, cuando ésta no es muy extensa. Sin embargo, por su pequeño calibre puede sufrir colapso de producirse una gran distensión yeyunoileal, lo cual disminuye el flujo y compromete la irrigación. Otro hecho que debe destacarse es la irrigación particular de los últimos 15 cm del íleon, llamado "íleon terminal". Des-

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pués de emitir la última rama ileal, la arteria mesentérica superior se transforma en su rama terminal, el tronco ileobicecoapendiculocólico, que distribuye sus ramas por el apéndice, ciego y colon ascendente y también da origen a una rama recurrente para el íleon terminal, que se anastomosa con la última rama ileal, emitida a unos 15 cm de ella. Como consecuencia, el último segmento del íleon se encuentra irrigado por la arcada vascular formada entre ambas. Si la rama recurrente debe ser ligada, como ocurre en una hemicolectomía derecha, el íleon terminal queda irrigado solamente por uno de los pies de esta arcada, por lo cual muchos cirujanos consideran que puede ser insuficiente para asegurar el éxito de una anastomosis, y prefieren resecar junto con la pieza del colon derecho a esta porción del intestino delgado. Las venas siguen a las arterias y dan lugar a la vena mesentérica superior, que contribuye a formar la vena porta. Los vasos linfáticos dirigen el quilo hacia múltiples ganglios ubicados en el espesor del mesenterio, para confluir en la raíz de la mesentérica superior en los ganglios retropancreáticos o aorticorrenales. Los ganglios mesentéricos pueden ser asiento de procesos inflamatorios tanto locales como generales (adenitis mesentérica), particularmente en los niños, lo que ocasiona serias dificultades para el diagnóstico diferencial con otras entidades como la apendicitis aguda. La inervación, dependiente de los sistemas simpático y parasimpático, alcanza el yeyunoíleon a través de la adventicia de las arterias y hace estación en los plexos mientéricos. El intestino es sensible a la tracción, distensión y aumento de las contracciones musculares, aunque es indoloro a la punción, la sección y las quemaduras. FISIOLOGÍA Juan A. De Paula Introducción. La función principal del intestino delgado es la de absorber los alimentos ingeridos para su utilización por el organismo con fines energéticos, plásticos y reguladores. Para tal fin el intestino delgado debe: 1) recibir el contenido gástrico, regulando la evacuación del estómago para evitar la sobrecarga funcional; 2) continuar la digestión iniciada en el estómago, modulando la secreción intestinal, biliar y pancreática; 3) dispersar los productos de la digestión en la fase acuosa intraluminal, incluidos aquellos no hidrosolubles; 4) absorber los nutrientes, electrólitos y agua, y volcarlos en la corriente sanguínea y/o linfática; 5) informar al sistema endocrino y metabólico de la entrada de nutrientes para adecuar su depuración, y 6) mantener, simultáneamente con su función absorti va, una barrera eficiente que limite la absorción de antígenos, toxinas o microorganismos patógenos contenidos en su luz. Motilidad del intestino delgado El aparato muscular del intestino está compuesto por la capa muscular externa longitudinal, la capa muscular interna circular y, por dentro, entre la submucosa y la lámina propia de la mucosa, la capa muscular de la mucosa o muscularis mucosae. Las primeras dos capas producen las contracciones de mezcla y progresión del contenido intestinal. La actividad de la capa circular genera contracciones circulares fijas o móviles (peristálticas); en cambio, la capa longitudinal produce contracciones en manguito que acortan determinado segmen-

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SECCIÓN Vi. ABDOMEN

to intestinal. Los movimientos de la muscular propia de la mucosa mejoran el contacto de la superficie absortiva con el contenido luminal. Las células musculares del intestino sufren cambios cíclicos en su potencial eléctrico de reposo, llamados ondas lentas, !os cuales se transmiten con intensidad variable de una célula muscular a otra, las que actúan en forma de sincicio. La intensidad de las ondas lentas condiciona la posibilidad de que se produzcan cambios rápidos del potencial celular, llamados potenciales en espiga, los cuales se asocian con la contracción de las fibras musculares. La actividad de las células musculares es regulada por el sistema nervioso entérico. Este se dispone en forma de dos capas principales: el plexo mientérico y el plexo submucoso. El sistema nervioso entérico está interconectado con el sistema nervioso central a través de las vías parasimpáticas craneosacras y la vía simpática toracolumbar. El intestino delgado tiene patrones motores diferentes según se encuentre en período digestivo o interdigestivo. En el período interdigestivo se describen tres fases sucesivas de actividad míoeléctrica y motora. Durante la fase I no se detecta actividad motora significativa. La aparición de algunas contracciones circulares rítmicas inconexas caracteriza a la fase II. En cambio, durante la fase III existe una intensa actividad, con ondas propulsivas que comienzan en el estómago y migran distalmente a una velocidad de alrededor de 7 cm por minuto, desplazando el contenido intestinal rápidamente hacia el ciego. Esta fase, también llamada complejo migratorio interdigestivo, tiene como función barrer el contenido intestinal y limitar el crecimiento bacteriano intestinal. Al cabo de unos minutos, la actividad de la fase III desaparece y se reanuda el ciclo con la quietud característica de la fase I. La llegada de los alimentos interrumpe abruptamente la actividad interdigestiva, la cual es reemplazada por un patrón bastante regular, con contracciones que comienzan a lo largo de todo el intestino y que se propagan en sentido caudal por porciones variables. Estas contracciones promueven la mezcla con una velocidad de tránsito relativamente lenta, necesa'ria para dar tiempo al proceso digestoabsortivo. La duración de la fase digestiva es de 4 a 6 horas y depende de la cantidad y calidad de los alimentos ingeridos. A diferencia del estómago y del colon, que se paralizan temporariamente después de la cirugía abdominal (íleo postoperatorio), la motilidad del intestino delgado no se interrumpe, y ello permite la infusión en su luz de soluciones nutricionales en el posoperatorio inmediato. Contrariamente, el compromiso inflamatorio y/o isquémico del intestino delgado puede llevar a la parálisis motora, ya sea parcial, como en el íleo regional de la pancreatitis aguda, o de toda su longitud. como en la peritonitis generalizada. La distensión secundaria aun obstáculo parcial o total del tránsito intestinal genera ondas contráctiles intensas (de lucha). Por el contrario, un obstáculo persistente o una mayor distensión puede vencer a la actividad motora y producir parálisis. además de causar eventualmente isquemia por distensión de la mucosa o incluso de todo el espesor de la pared intestinal.

Absorción de agua, electrólitos y nutrientes Bases estructurales del intercambio intestinal. Para cumplir con sus funciones de dispersión, digestión y absorción, el intestino delgado tiene características anatómicas singulares.

La existencia de los pliegues de Kerckring, vellosidades y microvellosidades amplía considerablemente la superficie de intercambio. La empalizada epitelial de la mucosa está dispuesta en forma de glándulas y vellosidades; estas últimas tienen un largo aproximado de 0,5 a 1 mm, su altura máxima se observa en el duodeno distal y decrece en forma progresiva hacia el intestino distal. En la base de las glándulas se alojan las células madres del epitelio intestinal (stem cells) que dan origen al menos a cinco tipos de células: indiferenciadas de la cripta, absortivas, caliciformes, endocrinas y de Paneth. Las células caliciformes secretan mucinas a la luz intestinal. El moco está compuesto principalmente por glicoproteínas de alto peso molecular, muy hidrófilas, que mantienen una capa de agua relativamente quieta frente a ía superficie epitelial. Esta capa actúa como lubricante mecánico y primera barrera limitante de la entrada de sustancias antigénicas, inmunocomplejos, toxinas y gérmenes. No menos de diez subpoblaciones de células endocrinas vuelcan el contenido de sus granulos basales en la lámina propia con el fin de comunicar información reguladora localmente a células vecinas o a distancia actuando sobre terminaciones nerviosas o a través de ¡a circulación general. Por último, las células de Paneth, localizadas en la zona basal de la cripta, generan un material rico en enzimas y proteínas catiónicas, las cuales tienen probables funciones.antibacterianas. Las células del epitelio indiferenciado de la cripta, esencialmente secretor, maduran mientras ascienden hacia la punta de la vellosidad y adquieren capacidad de expresar enzimas digestivas y transportadores, hasta ser finalmente descamadas en el ápice vellositario (fig. 42-3). Trofismo y adaptación de la mucosa intestinal. En condiciones normales, el epitelio del intestino delgado se renueva en unas 130 horas, aunque este lapso puede variar significativamente según los requerimientos funcionales. La ausencia de nutrientes intraluminales, como después de un ayuno prolongado (o alimentación parenteral total), condiciona menor velocidad de reposición y atrofia de la mucosa, con acortamiento vellositario y disminución de la capacidad absortiva. Por el contrario, la resección intestinal induce un incremento de la altura vellositaria y de la capacidad funcional por unidad de área. Las alteraciones de la viabilidad de ias células epiteliales también condicionan cambios adaptativos. Un incremento en la pérdida de células epiteliales, ya sea por agresión luminal, isquémica o inmunológica, determina un aumento inmediato de la reposición celular con el fin de compensar la disminución de la capacidad funcional. A su vez, esta capacidad adaptativa puede verse limitada por diferentes factores tales como quimioterapia, radioterapia, desnutrición y deficiencias puntuales de nutrientes clave para la reposición epitelial (ácido fólico, vitamina B , cinc, etc.). Si la muerte celular supera a la reposición sobreviene, según sea la magnitud del desequilibrio, inmadurez celular, acortamiento vellositario, exulceraciones o úlceras, con las correspondientes alteraciones funcionales. Movimiento de líquido en el intestino delgado. Calculando una ingesta de 2 litros de líquido diarios y un aporte aproximado de 6,5 litros provenientes de las secreciones salival, gástrica, biliar e intestinal, en el intestino delgado superior ingresan aproximadamente unos 8,5 litros de quimo digestivo diarios. De este volumen, el yeyuno absorbe unos 5,5 litros y el íleon 1,5 litro, de manera que a la válvula ileocecal llega

42. INTESTINO DELGADO

Descamación

130 horas

Fig. 42-3. Reposición epitelial en el intestino delgado. Las células madres ubicadas en el fondo de la cripta originan los distintos tipos celulares que tapizan ía mucosa intestinal. Las células epiteliales ascienden por la cripta y luego por ia vellosidad hasta llegar al ápice donde son descamadas. Este proceso de recambio epitelial se completa, en condiciones normales, en unas 130 horas. Los eritrocitos de la cripta son relativamente inmaduros y su actividad es predominantemente secretoria, en la medida en que ascienden por ia vellosidad, maduran y muestran un aumento de la expresión de disacaridasas y peptidasas y mayor capacidad de absorción de nutrientes.

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aproximadamente 1,5 litro al día. El flujo de agua y las concentraciones electrolíticas a diferentes niveles del tubo digestivo se esquematizan en la figura 42-4. Vías y mecanismos de la absorción. La secreción y absorción de agua es secundaria al movimiento de electrólitos y nutrientes osmóticamente activos. A nivel del epitelio intestinal, la absorción de los solutos intraluminales puede ocurrir por simple difusión pasiva, a favor de gradientes electroquímicos, o por mecanismos de transporte activo, aun en contra de gradientes electroquímicos. Las sustancias liposolubles (sustancias poco o nada cargadas eléctricamente) cruzan la membrana epitelial con relativa facilidad. En cambio, la absorción de solutos hidrosolubles sólo puede tener lugar a través del espacio acuoso entre células vecinas (vía paracelular) o a través de la membrana celular (vía transcelular) utilizando sitios especializados, como canales, transportadores o bombas. En el intestino delgado, sobre todo en su parte superior, los espacios intercelulares son relativamente amplios y admiten un considerable movimiento pasivo de agua y electrólitos, lo cual da lugar a la rápida acomodación de la osmolaridad del contenido. A nivel de la membrana celular, los canales (como, por ejemplo, los de Cl- o Ca++) regulan la difusión pasiva de iones a través de la membrana en forma muy específica, y se abren o cierran rápidamente en función de señales determinadas, Por su parte, los transportadores facilitan el movimiento de solutos hidrosolubles también en forma específica y a favor de gradiente electroquímico, pero lo hacen con una cinética que puede compararse con ¡a de las enzimas, ya que son saturables e inhibíbles competitivamente. Por último, las bombas, como los transportadores, son saturables e inhibibles competitivamente, pero, además, son capaces de transportar sustratos aun en contra de gradientes electroquímicos, por lo cual requieren energía celular para su funcionamiento.

Ingesta: 2000 ml

Flujo (ml/24 hs)

ESTOMAGO

DUODENO

YEYUNO

ÍLEON

COLON

MATERIA FECAL

Secreciones: 6500 ml

Electrólitos (mEq/l) Na*

K*

Cl

C03H

8500

60

15

SO

15

3000

140

6

100

30

1500

140

8

60

70

150

40

90

15

30

Absorción: 5500 ml

1500 ml

1350 ml

Fig. 42-4. Movimientos de agua y electrólitos en el tubo digestivo. En el esquema se detallan los flujos aproximados de agua y concentraciones de electrólitos a diferentes niveles del aparato digestivo con una ingesta normal de alimentos que incluyen 2000 ml de agua.

764

SECCIÓN VI. ABDOMEN

Absorción del sodio. La bomba Na-K-ATPasa de la membrana basolateral de las células epiteliales lleva Na+ intracelular hacia el subepitelio, y se reduce así la concentración intracelular de Na+. La baja concentración de Na+ intracelular mantiene un fuerte gradiente de concentración entre la luz intestinal y el interior de las células epiteliales, el cual fuerza la entrada del Na+ luminal a través de diferentes mecanismos. El Na+ luminal puede entrar solo, ser intercambiado por un H+ o arrastrar en su camino algún otro soluto, como glucosa o ciertos aminoácidos, con el cual comparte un transportador específico. La absorción de nutrientes a través de un transportador compartido con el Na+ es, probablemente, el mecanismo más importante para el transporte activo de nutrientes en contra de gradiente (fig. 42-5). , Dispersión, digestión y absorción de nutrientes. Al intestino delgado los alimentos entran, luego de la digestión gástrica, en forma de partículas pequeñas de no más de 1 mm de diámetro. Los nutrientes relativamente insolubles en agua, como los triglicéridos de cadena larga, el colesterol y las vitaminas liposolubles (A, D, E y K), necesitan para su dispersión la acción de las sales biliares, las cuales estabilizan la emulsión y aumentan la superficie de la interfase. Los nutrientes ingeridos (hidratos de carbono, proteínas y grasas) son reducidos por las enzimas gástricas, pancreáticas e intestinales a moléculas sencillas: oligosacáridos, péptidos y aminoácidos, monoglicéridos y ácidos grasos. Los productos hidrosolubles como los oligosacáridos y oligopéptidos son tomados por las disacaridasas y peptidasas expuestas por la membrana intestinal, para ser finalmente incorporados por los enterocitos y extrudidos a través de la membrana basolateral de éstos en el subepitelio. Debido a la proximidad espacial entre las enzimas de membrana y los transportadores, la absorción de péptidos y disacáridos es más eficiente que la de aminoácidos y monosacáridos. Por su parte, los nutrientes liposolubles sólo pueden acercarse a la membrana apical de los enterocitos atravesando el agua ligada al moco superficial gracias a la solubilización aportada por las sales biliares de la micela. Esta última, una vez en contacto con la membrana, descarga en ella su contenido lipídico. Los ácidos grasos de cadena larga (12 a 24 carbonos) deben ser especialmente transportados dentro de las células,

resintetizados a triglicéridos y vehiculizados hacia los linfáticos intestinales en forma de quilomicrones, todas funciones altamente dependientes de la maduración epitelial. Por el contrario, la absorción de ácidos grasos de cadena mediana (8 a 12 carbonos) no necesita de digestión, solubilización biliar, madurez epitelial ni indemnidad del flujo linfático, por lo cual su absorción se mantiene en diferentes situaciones patológicas. La mayor parte de los nutrientes se absorbe en el duodeno y yeyuno superior, aunque la extensión del proceso absortivo es variable y depende de diferentes factores: 1) velocidad de la evacuación gástrica; 2) composición de los nutrientes y grado de digestibilidad intraluminal; 3) competencia entre nutrientes por los mecanismos de digestión y transporte; 4) carga osmolar del alimento: 5) suficiencia digestiva, y 6) capacidad absortiva de la mucosa. (done by 007) Los mecanismos de digestión y absorción se resumen en la figura 42-6. En condiciones normales el íleon —muy eficiente para absorber Na y agua— recupera gran parte del líquido remanente del proceso digestoabsortivo; además se encarga en forma específica de la absorción de la vitamina B12 y de las sales biliares. La malabsorción de sales biliares, ya sea por resección o enfermedad del íleon terminal, reduce la circulación enterohepática y la secreción hepática de sales biliares y limita la formación de micelas, lo cual produce malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles. En caso de insuficiencia del yeyuno por resección o enfermedad difusa, el íleon se adapta con un incremento de su trofismo y su capacidad de digestión y transporte de nutrientes. Por el contrario, el yeyuno no puede compensar adaptativamente la malabsorción de vitamina B12 o sales biliares secundaria a la insuficiencia del íleon.

Secreción de agua y electrólitos En condiciones normales existe una cierta actividad secretora basal, la cual es neutralizada por los procesos absortivos concomitantes. Sin embargo, en situaciones patológicas, la exacerbación del mecanismo secretor puede superar la capacidad absortiva intestinal e inducir pérdidas consi-

Fig. 42-5. Mecanismos de absorción de sodio. El esquema representa una célula absortiva del yeyuno; las concentraciones relativas de los solutos se simbolizan con el tamaño de la tipografía. La bomba de sodio-potasio-ATPasa de la membrana basolateral transporta activamente sodio desde el compartimiento intracelular al subepitelio, reduciendo su concentración intracelular. Este mecanismo se realiza con gasto de energía (E) proveniente de la hidrólisis del ATP. El sodio cruza la membrana apical de la célula absortiva desde la luz hacia el espacio intracelular (a favor del gradiente electroquímico creado por la baja concentración intracelular de sodio) por diferentes mecanismos: a) utilizando un cotransportador asociado a nutrientes (en este caso la glucosa), el cual fuerza indirectamente la absorción del nutriente, aun en contra de gradiente de concentración, b) a través de un canal específico; y c) mediante un contratransporte con hidrogenión; a su vez, este mecanismo se acopla con otro contratransporte que transfiere bicarbonato a la luz, intercambiándolo con cloro. El sodio absorbido puede volver a la luz intestinal a través de las uniones intercelulares (flecha punteada), relativamente más amplias en el yeyuno que en porciones más bajas del intestino, manteniendo una adecuada disponibilidad de sodio luminal para promover el cotransporte de nutrientes.

42. INTESTINO DELGADO

765

Fig. 42-6. Digestión y absorción de los principales nutrientes. Las proteínas son parcialmente hidrolizadas en el estómago por las pepsinas gástricas que actúan a pH 1,8 a 3,5. Su acción finaliza cuando el contenido pasa al duodeno y aumenta el pH. La digestión de las proteínas continúa en el intestino delgado por acción de la tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa A y B y elastasa —secretadas por el páncreas en forma inactiva y activadas al llegar al intestino e interactuar con la enteroquinasa intestinal—. Los productos de la digestión de las proteínas son péptidos y aminoácidos. Algunos péptidos son finalmente hidrolizados por peptidasas de la membrana apical del enterocito, otros son absorbidos como dipéptidos y tripéptidos. completando la hidrólisis a aminoácidos dentro de la célula absortiva por peptidasas citoplasmáticas. Los polisacáridos, amilosa y amilopectina, son digeridos por la amilasa pancreática produciendo maltosa, maltotriosa e isomaltosa, las cuales, son hidrolizadas a moléculas de glucosa a nivel del la membrana apical por la maltasa y la isomaltasa. La sacarasa de la membrana apical hidroliza la sacarasa en glucosa y galactosa, y la lactasa hidroliza la lactosa en glucosa y galactosa. Los productos de la absorción de las proteínas y los hidratos de carbono son vehiculizados a través de los capilares sanguíneos de la mucosa intestinal. Los triglicéridos necesitan de la acción de las sales biliares para estabilizar su dispersión en el medio acuoso luminal. formando micelas que contienen, después de la acción de la lipasa pancreática, ácidos grasos, monoglicéridos y colesterol. Las micelas descargan su contenido lipídico en la membrana epitelial apical. Una vez dentro de la célula, los ácidos grasos son tomados por proteínas específicas para transportarlos hasta el retículo endoplásmico, donde son resintetizados a triglicéridos. Luego, los triglicéridos, junto al colesterol y fosfolípidos, son rodeados de apolipoproteína A formando quilomicrones, los cuales son exocitados a través de la membrana basal del enterocito y vehiculizados por la circulación linfática de la mucosa.

derables de agua y electrólitos por el tubo digestivo, aun sin lesión estructural, como en el caso del cólera o el vipoma. La respuesta secretora es mediada por un aumento de los niveles de cAMP, de cGMP y/o de Ca++ citosólico, lo cual induce la salida de Cl- a través de la membrana apical del enterocito (normalmente poco permeable a este anión). La salida de Cl~ es acompañada por Na+ y agua que fluyen pasivamente a través de la vía paracelular (fig. 42-7). Regulación del transporte de electrólitos. La secreciónabsorción intestinal es regulada por mecanismos nerviosos y humorales. El sistema nervioso entérico media, a través de reflejos cortos, el efecto secretor de diferentes estímulos luminales (sales biliares desconjugadas o enterotoxinas). Las conexiones con el sistema nervioso central también intervienen, y la desnervación quirúrgica del intestino y la vagotomía inducen secreción intestinal. Diferentes mediadores neurohumorales, como acetilcolina, VIP (polipéptido intestinal vasoactivo), secretina, serotonina, histamina, bradicinina, calicreína, sustancia P y calcitonina, estimulan la secreción intestinal. Por otra parte, la mucosa intestinal está poblada por un número importante de células inflamatorias e inmunológicas, como mastocitos, macrófagos, linfocitos, neutrófilos y eosinófilos, que producen sustancias con actividad reguladora sobre

la absorción-secreción. Los derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos) y diferentes citoquinas (factor de necrosis tumoral e interleuquinas) tienen efecto secretor a nivel epitelial y explican, al menos en parte, la secreción secundaria a los procesos infecciosos, inmunes o isquémicos. Inversamente, los adrenérgicos alfa, aldosterona, encefalinas, endorfinas, angiotensina, neuropéptido Y, prolactina y somatostatina estimulan la absorción de Na+, Cl- y agua, probablemente a través de la inhibición de los mecanismos estimulantes de la secreción.

La función de barrera El intestino contiene en su luz una enorme cantidad de noxas capaces de producir daño local y sistémico. La mucosa intestinal, a la vez que absorbe nutrientes, debe impedir el paso de esas noxas, que pueden ser desde pequeños péptidos formilados de origen bacteriano hasta macromoléculas tales como antígenos, toxinas bacterianas o microorganismos, patógenos o potencialmente patógenos (como los constitutivos de la flora normal). Las alteraciones de la ecología bacteriana luminal (secundarias a bloqueadores de la secreción gástrica, antibióticos, enlentecimiento del tránsito, etc.) o las modificaciones de la

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 42-7. Mecanismos involucrados en la regulación de la secreción intestinal. El sistema nervioso entérico, que recibe estímulos de la mucosa intestinal y del sistema nervioso central, modula la actividad de neuronas secretomotoras del plexo submucoso. Estas últimas liberan, entre otros mediadores, VIP y acetilcolina, estimulando la secreción directamente a nivel de las células epiteliales o indirectamente, a través de la modulación de células endocrinas paracrinas y células inflamatorias del subepitelio. Por otra parte, diferentes estímulos inmunológicos aumentan la secreción intestinal a través de la activación de células inflamatorias del subepitelio (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos y mastocitos). Estas últimas células liberan mediadores que actúan directamente sobre el epitelio o, indirectamente, a través de la estimulación de células mesenquimatosas, las cuales a su vez liberan prostaglandinas estimulantes de la secreción intestinal.

estructura y función de la barrera mucosa (secundarias a mala perfusión esplácnica, atrofia o inflamación de la mucosa) pueden incrementar la permeabilidad intestinal y la translocación de toxinas y gérmenes. Actualmente se considera que el pasaje de endotoxinas bacterianas y bacterias viables a través de la pared intestinal (fenómeno conocido como translocación bacteriana) tiene un papel significativo en la génesis de la infección y de la respuesta inflamatoria sistémica en los pacientes expuestos a intervenciones quirúrgicas, traumatismos o quemaduras.

DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES Osear Bilenca Los divertículos son formaciones saculares que se originan en las paredes de los órganos huecos. Cuando es congénito, las paredes del divertículo están formadas por todas las capas del órgano de origen; en cambio, cuando es adquirido,

las paredes están formadas sólo por mucosa y submucosa que hacen protrusión a través de la capa muscular. En el intestino delgado pueden existir divertículos congénitos y adquiridos. Con fines descriptivos es conveniente separar al divertículo de Meckel (congénito) de los divertfeulos duodenales y yeyunoileales (adquiridos).

Divertículo de Meckel Definición. Es un divertículo congénito que resulta de la persistencia parcial del conducto onfalomesentérico. Este conducto comunica el saco vitelino con el tracto intestinal y normalmente se estenosa a los 35 días de la gestación, para desaparecer finalmente a las 10 semanas (Keeling, 1989). Las distintas anomalías que derivan de la persistencia del conducto onfalomesentérico se ilustran en la figura 42-8. Epidemiología. Es la anomalía congénita intestinal más común y su frecuencia se estima en el 3,2 % de la población general (Soderlund, 1959). Anatomía patológica. El divertículo de Meckel se sitúa

42. INTESTINO DELGADO

Fig. 42-8. Variantes anatómicas por persistencia del conducto onfalomesentérico. A, Divertículo de Meckel; B, divertículo de Meckel con banda fibrosa umbilical; C, quiste del conducto; D, seno umbilical; £, seno umbilical y banda fibrosa; F, banda fibrosa; G, persistencia completa del conducto.

casi invariablemente en el borde antimesentérico del íleon (fig. 42-9), a una distancia de la válvula cecal que varía de 3 cm a 1,8 m (media: 50 cm). Su tamaño oscila entre 1 y 11 cm, y el diámetro de su boca, entre 0,3 y 3,5 cm. Por ser un divertículo congénito, sus paredes están formadas por todas las capas del intestino. Sin embargo, en un tercio de los casos existe en ellas tejido heterotópico, ya sea mucosa gástrica, duodenal o colónica, tejido pancreático o neuroendocrino. Diagnóstico. Presentación clínica. El 90 % de los divertículos de Meckel cursan en forma asintomática durante toda

Fig. 42-9. Pieza de resección intestinal por divertículo de Meckel (D).

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la vida. El 10 % restante origina complicaciones variadas, entre las cuales las más frecuentes son la hemorragia y la obstrucción, seguidas por la inflamación (diverticulitis) y perforación. La hemorragia se debe siempre a una úlcera que asienta en la mucosa heterotópica. Es una de las causas más comunes de sangrado digestivo bajo en niños y adolescentes, y se caracteriza por episodios repetidos, a menudo graves, aunque jamás exanguinantes. Fuera del período hemorrágico, el diagnóstico puede hacerse mediante un centellograma con pertecnetato de 99m Tc, un radionúclido habitualmente captado por la mucosa heterotópica. La administración oral de un bloqueador H2 durante las 48 horas previas al estudio sensibiliza la mucosa heterotópica y aumenta la captación del radionúclido. La obstrucción intestinal puede consistir en un vólvulo del íleon favorecido por la persistencia de un tracto fibroso (fig. 42-8), o también el divertículo puede invaginarse y actuar como cabeza de una intususcepción ileoileal. Por su parte, la diverticulitis de Meckel se manifiesta con un cuadro clínico similar al de la apendicitis aguda. Tanto en el caso de la obstrucción intestinal como en la inflamación aguda, el diagnóstico preoperatorio del divertículo de Meckel como causa del síndrome es por lo general imposible. (done by 007) La presencia de tumores en el divertículo de Meckel es un hallazgo infrecuente; los más comunes son el adenocarcinoma y el carcinoide. En ambos casos el diagnóstico es a menudo tardío. Tratamiento. El hallazgo accidental intraoperatorio de un divertículo de Meckel sano, en un niño o un adolescente, obliga a su extirpación para prevenir futuras complicaciones. En cambio, tanto en el adulto como en el anciano, la extirpación de un divertículo de Meckel sano es innecesaria dada la bajísima probabilidad de complicaciones futuras. Procedimientos quirúrgicos. El procedimiento varía si el divertículo es sano o complicado. La extirpación de un divertículo sano se realiza mediante sección de su base y sutura de la brecha en forma transversal para evitar obstruir la luz intestinal. En el divertículo complicado conviene extirpar también el segmento intestinal de origen y anastomosar en forma terminoterminal las dos bocas resultantes.

Divertículos duodenales Definición. Son divertículos adquiridos que asientan en el borde mesentérico del duodeno, sobre todo en la segunda y tercera porción. Epidemiología. Su incidencia varía entre 1 y 3 % en estudios radiológicos y entre 2,8 y 20 % en estudios de autopsia (Guglielmi, 1993). Patogenia. La hipótesis más aceptada considera que los divertículos duodenales, así como todos los divertículos adquiridos del aparato digestivo, se producen por aumentos de la presión endoluminal secundarios a trastornos de la motilidad. Como consecuencia, la mucosa y la submucosa hacen hernia a través de los sitios de menor resistencia de la capa muscular, generalmente el punto donde los vasos rectos atraviesan el borde mesentérico. Diagnóstico. La mayoría de los divertículos duodenales no dan síntoma alguno ni presentan complicaciones evolutivas. Incluso cuando uno o más divertículos se asocian con síntomas, es imprescindible descartar otros procesos que suelen ser los verdaderos responsables (úlcera gástrica o duodenal, pancreatitis, tumores, litiasis biliar).

SECCIÓN VI. ABDOMEN

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El diagnóstico surge habitualmente del relleno diverticular en un estudio contrastado esofagogastroduodenal (fig. 42-10). La fibroduodenoscopia también puede identificar el divertículo y es indispensable para descartar otras patologías asociadas. Complicaciones evolutivas. Se han descrito hemorragias, inflamación con perforación o no, colangitis y pancreatitis aguda. Todas estas complicaciones son de observación excepcional. La hemorragia puede ser secundaria a una úlcera o a una angiodisplasia de la mucosa diverticular (Balkissoon, 1992). La perforación es por lo general secundaria a una úlcera y determina una retro peritonitis o, más raramente, una peritonitis aguda. Tanto la colangitis como la pancreatitis aguda han sido descritas en asociación con divertículos yuxtapapilares y atribuidas a fenómenos obstructivos. De hecho, la relación del divertículo yuxtapapilar con los conductos biliar y pancreático es muy próxima (fig. 42-11) y apoya esta hipótesis. Tratamiento. Un grupo muy reducido de pacientes requiere tratamiento. La hemorragia grave puede ser controlada mediante procedimientos endoscópicos de hemostasia; en caso contrario, debe intentarse la hemostasia quirúrgica, que consiste en la sutura del sitio sangrante. Como último recurso puede estar indicada una duodenopancreatectomía cefálica. La perforación debe tratarse quirúrgicamente con el objeto de cerrar la brecha y drenar el retroperitoneo. Finalmente, la disección y extirpación del divertículo (diverticulotomía) o su invaginación en la luz duodenal han sido empleadas ocasionalmente en divertículos complicados (Callery, 1994).

Fig. 42-11. Relaciones anatómicas posibles entre los divertículos duodenales y los conductos biliar y pancreático. A, Divertículo preductal; B, divertículo retroductal; C, divertículo interductal; D, desembocadura de ambos conductos en el divertículo.

Divertículos del yeyunoíleon Definición. Al igual que los divertículos duodenales, son adquiridos y asientan en el borde mesentérico del intestino. Epidemiología. Ocurren en el 0,26 % de la población general; en el 80 % de los casos son múltiples y predominan en el yeyuno (75 %) con respecto al íleon (25 %). Patogenia. Como la de todos los divertículos adquiridos, son la consecuencia de una alteración de la motilidad intestinal. Fisiopatología. La diverticulosis yeyunoileal múltiple, sobre todo cuando los divertículos son de gran tamaño, genera un típico síndrome de asa ciega por sobrecrecimiento bacteriano. La desconjugación proximal de las sales biliares impi-

Fig. 42-10. Divertículos (flechas) de la segunda y tercera porción del duodeno.

de una correcta absorción de las grasas, lo cual origina esteatorrea y diarrea secretoria importante. La contaminación bacteriana también puede causar anemia megaloblástica por déficit en la absorción de la vitamina B12. Diagnóstico. Presentación clínica. En el 50 % de los casos los divertículos yeyunoileales evolucionan durante muchos años en forma asintomática. En el 50 % restante originan un síndrome crónico o desarrollan complicaciones agudas. El síndrome crónico es la expresión clínica del sobrecrecimiento bacteriano intrayeyunal y consiste en dolor cólico abdominal, pérdida de peso, diarreas y anemia. Las complicaciones agudas incluyen hemorragia, inflamación, perforación y obstrucción intestinal. Esta última puede originarse por invaginación de un divertículo o por vólvulo alrededor de una adherencia inflamatoria. Radiología. El diagnóstico de divertículos yeyunoileales se basa en su demostración durante un tránsito con bario del intestino delgado (fig. 42-12). Si este método se realiza por enteroclisis, el número de falsos negativos disminuye apreciablemente. Laboratorio. El sobrecrecimiento bacteriano responsable del síndrome crónico puede ser investigado mediante métodos directos e indirectos. El método directo es el cultivo del contenido de la luz yeyunal con el objeto de demostrar la presencia de gérmenes anaerobios. Los métodos indirectos incluyen pruebas de malabsorción, tales como la excreción urinaria alterada de D-xilosa, la malabsorción de vitamina B l 2 y la prueba de Van de Kamer. Tratamiento. En el síndrome crónico, el tratamiento inicial consiste en la administración oral de antibióticos de amplio espectro, durante una o dos semanas por mes. Esto permite corregir la malabsorción y mejorar la sintomatología en al-

42. INTESTINO DELGADO

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Fig. 42-13. Distintas variantes de duplicación tubular. Las flechas marcan el sentido del tránsito intestinal.

Fig. 42-12. Tránsito de intestino delgado que muestra el relleno de múltiples divertículos (flechas).

rededor del 40 % de los casos (Tsiotos, 1994). En el 60 % restante, la cirugía está indicada y consiste en la resección del sector intestinal que alberga a los divertículos, limitando en lo posible la extirpación para no crear un intestino corto. En la urgencia por complicación diverticular, la cirugía también consiste en la resección intestinal amplia si la diverticulosis es múltiple. Si es única, la resección comprenderá sólo el segmento intestinal que alberga al divertículo.

Duplicaciones Definición. Son estructuras que duplican en su aspecto e histología el segmento intestinal de origen, al cual están íntimamente adheridas. Patogenia. Estas malformaciones congénitas, a diferencia del divertículo de Meckel, asientan siempre en el borde

Fig. 42-14. Duplicación quística de gran tamaño.

mesentérico del intestino. Se ha sugerido que su origen es una canalización incompleta o el desarrollo de un tabique que divide el intestino (Youngblood, 1983). Clasificación. Por su forma se clasifican en tubulares o quísticas, y estas últimas en grandes o pequeñas (figs. 42-13 y 42-14). A su vez, la duplicación puede estar o no comunicada con la luz intestinal. Anatomía patológica. Las paredes se hallan constituidas por una capa mucosa y otra muscular. Al igual que en el divertículo de Meckel, en el 5 al 40 % de los casos existe mucosa heterotópica. Diagnóstico. Las duplicaciones pueden manifestarse clínicamente en la infancia o en la edad adulta, o cursar en forma asintomática durante muchos años. En general, el diagnóstico de duplicación intestinal se hace durante una laparotomía por alguna de sus complicaciones. Las complicaciones más frecuentes son la hemorragia y la obstrucción intestinal. La hemorragia es siempre secundaria a una ulceración de la mucosa heterotópica, y ésta puede ser puesta en evidencia mediante la centellografía con pertecnetato de 99mTc. La obstrucción puede ser secundaria a la compresión

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de la luz intestinal por una duplicación quística de gran tamafio, o deberse a vólvulo o intususcepción de una duplicación tubular. Tratamiento. Consiste en la resección de la duplicación, incluido el segmento intestinal normal adherido. En ias duplicaciones tubulares puede plantearse ocasionalmente la necesidad de efectuar una resección intestinal extensa, con riesgo de originar un síndrome de intestino corto. En este caso se pueden intentar procedimientos atípicos, tales como la apertura del tabique de la duplicación. BIBLIOGRAFÍA Balkissoon J, Balkissoon B, Leffall LD Jr, Posey DA Jr: Massive upper gastrointestinal bleeding in a patient with a duodenal diverticulum. J Nati Med Assoc 84 (4):365-367. 1992. Callery MP, Aliperti G, Soper NJ: Laparoscopic duodenal diverticulectomy following hemorrhage. Surg Laparosc Endose 4(2):134-138, 1994. Guglielmi A, Veraldi GF, Leopardi F. Frameglia M, Boni M: The perforation of a para-Vater's duodenal diverticulum (a report of 2 clinical cases)." Ann Itai Chir 64 (3):309-312, 1993. Keeling FW: The small intestine. In Whitehead R (ed): Gastrointestinal and Oesophageal Pathology, 16:231-241. Churchill Livingstone, 1989. Soderlund S: Meckel's diverticulum. A clinical and histológica! study. Acta Chir Scand 118:248, 1959. Tsiotos GG, Farnell MB, Ilstrup DM: Non meckelian jejunal orileal diverticulosis. An analysis of 112 cases. Surgery 116 (4):726732, 1994. YoungbloodP, Blumenthal BI: Enteric duplication cysts. South Med J 76:670, 1983.

Cooperative Crohn's Disease Study, el intestino delgado está comprometido en forma aislada en el 30 % de los casos y es más frecuente el compromiso ileal que el yeyunal. Las formas ileocólicas alcanzan el 56 % y las colónicas puras el 15 %. Cuando el colon está involucrado, el recto puede hallarse afectado hasta en el 40 % de los casos. Las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitudinales y fisuras transversales (fig. 42-15). Pueden medir de 1 cm a 1 m, y característicamente están separadas unas de otras por mucosa sana (lesiones salteadas o skip lesions). En la enfermedad avanzada, estas lesiones dan a la mucosa un aspecto "en empedrado'" (fig. 42-16). Además, el intestino progresa hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con adenopatías. La serosa intestinal, intensamente inflamada, se adhiere de manera firme a otras visceras o a la pared abdominal, hasta que por fin el intestino se fistuliza en otras asas, en la piel del abdomen o del periné. Microscópicamente, la inflamación comienza en la submucosa, progresa luego a la mucosa y por último se hace transmural. Es característica la presencia de granulomas de tipo sarcoide, compuestos por células gigantes multinucleadas, células epitelioides, linfocitos y plasmocitos (fig. 42-17). Sin embargo, los granulomas sarcoides pueden faltar en el 30 a 40 % de los casos (Goligher, 1987; Morson, 1990). Diagnóstico. Se basa en el conjunto de características clínicas, radiológicas, endoscópicas e histológicas.

ENFERMEDAD DE CROHN Adolfo Graziano Definición. La enfermedad de Crohn es una inflamación crónica transmural granulomatosa y cicatrizante, de inicio submucoso, que afecta cualquier sector del tracto gastrointestinal en forma discontinua y asimétrica. (done by 007) Epidemiología. En su descripción original de 1932, Crohn había observado una elevada incidencia de esta enfermedad en individuos de origen judío procedentes del este europeo. Estudios posteriores han hecho referencia a un mayor riesgo entre los askenazíes, especialmente los que habitan fuera de Israel. En los Estados Unidos la incidencia es de 4,3 casos por cada 100.000 habitantes. En Dinamarca, la incidencia de esta enfermedad ha aumentado seis veces durante los últimos 25 años. En el hemisferio sur la incidencia es desconocida, aunque parecería ser menor. En el Hospital Municipal de Gastroenterología de Buenos Aires se registraron durante los últimos 8 años 457 enfermos con enfermedad inflamatoria intestinal. Se observó una relación de 3,7:1 a favor de la colitis ulcerosa con respecto a la enfermedad de Crohn, y ésta es más frecuente en el sexo masculino. Etiopatogenia. Al igual que en la colitis ulcerosa, la etiopatogenia es incierta. Se han sugerido agentes etiológicos múltiples y mecanismos patogénicos inmunológicos (véase Colitis ulcerosa). Anatomía patológica. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier sector del tubo digestivo. Según el National

Fig. 42-15. Ileocolitis de Crohn. Se observan lesiones del íleon terminal y el ciego (flechas).

42. INTESTINO DELGADO

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Fig. 42-16. Aspecto en empedrado del colon.

Presentación clínica. Pueden diferenciarse las formas inflamatoria, obstructiva y fistulizante. Cuando la enfermedad se localiza en el íleon, la forma inflamatoria suele ser indistinguible de una apendicitis aguda. Por su parte, la forma obstructiva se manifiesta como un típico íleo mecánico. La forma fistulizante es la más grave, tanto cuando afecta al intestino delgado como al colon. Ello se debe a que evoluciona con fístulas complejas enteroentéricas, enterocutáneas y enterovesicales. Otras veces la enfermedad se manifiesta sólo por diarreas o fiebre, y en este último caso existe a menudo un absceso intraabdominal o perineal. En la enfermedad de Crohn también puede haber manifestaciones extraintestinales similares a las que se observan en la colitis ulcerosa (véase Colitis ulcerosa). La colangitis esclerosante es dos veces menos frecuente que en la colitis ulcerosa (Kornbluth, 1994). Las complicaciones agudas o crónicas también pueden ser ia forma de presentación de la enfermedad. Aparte de la obs-

Fig. 42-17. Granuloma sarcoide.

trucción mecánica, otras complicaciones agudas incluyen la peritonitis por perforación libre, la hemorragia y el megacolon tóxico (véase Colitis ulcerosa). Las complicaciones crónicas más frecuentes son las fístulas intestinales internas o externas y las lesiones perineales. Las fístulas ocurren en el 20 a 60 % de los casos, y las más frecuentes son la ileosigmoidea y la enterocutánea (Weiss, 1995). Existen lesiones perineales en el 20 a 80 % de los casos (Fry, 1989) y consisten en úlceras, fisuras y fístulas anales o rectovaginales. Todas ellas pueden aparecer simultáneamente con el compromiso intestinal o precederlo en años (Michelassi, 1991). Las úlceras tienen bordes irregulares y suelen ser profundas; involucran el periné anterior, el surco interglúteo y los pliegues inguinales (fig. 42-18). Las fisuras suelen ser múltiples, asientan en cualquier cuadrante, y en su fondo se observan fibras musculares esfinterianas (fig. 42-19). La evolución crónica de estas fisuras lleva a la estrechez anal por fibrosis. Las fístulas se producen por penetración de úlceras y fisuras

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 42-18. Ulceras, fisuras y fístulas por localización perineal de la enfermedad de Crohn.

Fig. 42-19. Fisuras en el periné anterior y posterior. El estilete señala una fístula.

en la parte superior del conducto anal o en la pared rectal. Los trayectos así labrados terminan abriéndose en la piel perineal, con mayor o menor compromiso esfinteriano (fístulas anales o rectovaginales). La combinación de úlceras, fisuras y fístulas puede llevar a una severa destrucción perineal e incontinencia. La piel sobre la que asientan estas lesiones se presenta por lo general acartonada y violácea. Laboratorio. La anemia, eritrosedimentación acelerada, leucocitosis e hipoalbuminemia son hallazgos de laboratorio relacionados con la gravedad de la enfermedad o de sus complicaciones. Radiología. Todo el tubo digestivo debe ser investigado radiológicamente, ya que la enfermedad puede afectar cualquier sector o sectores en forma salteada. En el intestino delgado se produce la pérdida del patrón mucoso normal por engrosamiento de los pliegues debido a edema e infiltración submucosa. Posteriormente aparecen áreas de estenosis y dilatación. Las estenosis pueden ser reversibles cuando se deben a edema y espasmo, o irreversibles cuando se deben a fibrosis. En este caso el intestino puede aparecer como un tubo rígido de pequeño calibre {signo de la cuerda) (fig. 42-20). En el colon, el depósito de bario en las úlceras lineales y grietas transversales permite apreciar el aspecto "en empedrado" (fig. 42-21). Por efecto de las grietas, los bordes del colon pueden presentar un aspecto dentado o "en espina de rosal" (fig. 42-22). También pueden identificarse trayectos fistulosos

enteroentéricos, enterocolónicos, enterovesicales o enterocutáneos (fig. 42-23). Endoscopio. La fibrocolonoscopia es indispensable ya que la rectosigmoidoscopia sólo puede identificar lesiones distales. Las lesiones iniciales son úlceras aftoides de 1 a 3 mm, con bordes tumefactos y ligeramente elevados. Pueden aparecer aisladas o agrupadas, aunque siempre están rodeadas por mucosa normal. Por lo general desaparecen en pocas semanas sin dejar huellas. En estadios avanzados aparecen ulceraciones de distinto tamaño y profundidad que se extienden hasta la submucosa. Se observa el "empedrado" característico y un límite neto entre la mucosa normal y la enferma. Diagnóstico diferencial. Varía según la forma de presentación. La ileítis aguda puede ser imposible de diferenciar clínicamente de la apendicitis aguda. Asimismo, la Yersinia enterocolitica puede presentar un cuadro clínico similar, y además ileítis, ileocolitis y adenitis mesentérica. El diagnóstico diferencial en el íleo mecánico también es difícil. Tanto el linfoma como la tuberculosis pueden presentar un patrón radiológico muy semejante. Además, la obstrucción colónica por enfermedad de Crohn puede ser enteramente similar a la secundaria a un carcinoma. El diagnóstico diferencial entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa es en algunos casos complejo y en otros absolutamente imposible (véase Colitis ulcerosa). Tratamiento. Toda terapéutica farmacológica de la enfer-

42. INTESTINO DELGADO

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Fig. 42-20. Signo de la cuerda por estenosis del intestino delgado.

Fig. 42-21. Empedrado mucoso (flecha) en el colon por enema.

medad de Crohn es paliativa. El objetivo del tratamiento es modesto y consiste en aliviar los síntomas del paciente y administrarle terapia de sostén, a la espera de una remisión espontánea. Estos conceptos, formulados por Janowitz en 1971, siguen siendo válidos. En las formas leves y moderadas, en especial cuando el intestino delgado está comprometido, el tratamiento consiste en administrar corticoides (prednisona, 40 a 80 mg diarios). Cuando sólo el colon se halla afectado, la sulfasalazina es útil en dosis de 2 a 4 g diarios. Los enfermos fistulizados y subocluidos deben ser internados y alimentados por vía parenteral. En estos casos los corticoides se administran por vía parenteral, y si no se observa respuesta, pueden ser reemplazados por inmunosupresores (azatioprina o 6-mercaptopurina en dosis de 50 mg diarios) (Korelitz, 1990; O'Brien, 1991). El metronidazol es útil para el tratamiento de las lesiones colónicas. Según Brandt (1982), su efecto se debería a un doble mecanismo: antimicrobiano e inmunosupresor. Indicaciones quirúrgicas. Se acepta umversalmente que en la enfermedad de Crohn la extirpación quirúrgica del segmento o segmentos intestinales afectados no es curativa, ya que la tasa de recurrencias alcanza al 30 % a los 5 años, al 50 % a los 10 años, al 60 % a los 15 años y al 100 % a los 25 años. Sin embargo, también es conocido el efecto deletéreo sobre el organismo que produce la administración prolongada de corticoides e inmunosupresores. Por otra parte, este tratamiento carece a menudo de efectividad y no puede controlar

la enfermedad. En este sentido. Goligher (1984) observó que de 600 pacientes con enfermedad de Crohn, 81 % requirieron cirugía cuando el intestino delgado estaba afectado y 71 % cuando estaban involucrados el colon y el recto. Graziano (1980) estudió un grupo de 37 pacientes, de los cuales 61 % tuvieron que ser operados. La mortalidad fue significativamente mayor en los enfermos sometidos a operaciones de salvataje (colostomías, drenaje de abscesos) que en los operados electivamente con el propósito de extirpar segmentos intestinales afectados. Por lo tanto, es dable concluir que ningún cirujano puede sentirse satisfecho con los resultados obtenidos en la enfermedad de Crohn, aunque el alivio sintomático y la calidad de vida ofrecidos, pese a repetidas operaciones, superan a los que se consiguen con prolongados e insistentes tratamientos conservadores (Goligher, 1984). Indicaciones quirúrgicas urgentes. Comprenden las complicaciones agudas de la enfermedad. Las más frecuentes son la obstrucción intestinal, la peritonitis difusa y los abscesos intraabdominales. Mientras que los abscesos pueden ser tratados mediante drenaje percutáneo, las demás complicaciones requieren cirugía. La técnica por emplear depende de los hallazgos intraoperatorios y puede variar desde la colostomía o la resección intestinal con divorcio de cabos hasta la resección intestinal con anastomosis. El megacolon tóxico es una complicación infrecuente y su tratamiento no difiere del empleado en la colitis ulcerosa (véase Colitis ulcerosa). Indicaciones quirúrgicas electivas. La principal de ellas es el denominado fracaso del tratamiento médico. Este se de-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 42-22. Bordes colónicos en "espina de rosal" {flechas).

Fig. 42-23. Fístula ileosigmoidea (flecha).

fine como la incapacidad para mantener una vida social, laboral y sexual normales, ya sea a causa de las frecuentes exacerbaciones y hospitalizaciones o por las desfavorables consecuencias del tratamiento farmacológico prolongado. En general, los enfermos se presentan adelgazados y anémicos, con fístulas o suboclusión intestinal crónica. También son frecuentes las complicaciones generales por el uso prolongado de corticoides. La elección de la técnica depende de la localización de la enfermedad y de la presencia de complicaciones. Intestino delgado. La resección intestinal con anastomosis está indicada en las lesiones yeyunales, ileales e ileocecales. Cuando el sector comprometido es ileocecal, basta con resecar el segmento enfermo y anastomosar el íleon con el colon ascendente (ileoascendentoanastomosis). Las estricturoplastias están indicadas en las lesiones estenosantes, sobre todo cuando son múltiples. Su gran ventaja es la conservación intestinal y, por ende, la prevención del síndrome de intestino corto. La estricturoplastia puede ser realizada a la manera de Heineke-Mikulicz cuando el segmento estenótico es corto (fig. 42-24) o con la técnica de Finney (fig. 42-25) cuando la estenosis es larga. Las estricturoplastias están contraindicadas si existen fístulas o abscesos en el segmento comprometido (Fazio, 1994). Colon. Al igual que en el intestino delgado, las recidivas son comunes después de la cirugía colónica. Además, la recurrencia es más frecuente cuando se realiza una colectomía total con ileorrectoanastomosis que cuando se efectúa una

coloproctectomía total con ileostomía definitiva. Por esta razón, algunos cirujanos prefieren la coloproctectomía total en cualquier forma de localización colónica (Strong, 1993). Las operaciones de bypass se emplean muy poco en la actualidad (enteroenteroanastomosis, ileotransversoanastomosis con exclusión total o sin ella). Esto se debe a las consecuencias alejadas del segmento enfermo dejado in situ (hemorragia, síndrome de asa ciega, cáncer). Aunque la incidencia de cáncer es inferior a la observada en la colitis ulcerosa, aún es superior a la de la población normal. Periné. El tratamiento de la localización perineal de la enfermedad es controvertido. Algunos autores han publicado resultados aceptables con la resección de! segmento intestinal afectado; sin embargo, otros observaron que las lesiones regresaban sólo en el 30 % de los casos. Los partidarios del enfoque conservador recomiendan tratar la enfermedad perineal localmente, mediante la colocación de sedales en las fístulas altas y dilatación de las estenosis. Además, la alimentación parenteral contribuye significativamente a la cicatrización de estas lesiones.

BIBLIOGRAFÍA Brandt LJ, Berstein LH, Boley SJ. et al: Metronidazol therapy for perineal Crohn's disease. A follow up study. Gastroenterology 83:383-387, 1982.

42. INTESTINO DELGADO

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Fíg. 42-24. Estricturoplastia de Heinecke-Mickulicz. A, Incisión longitudinal sobre la estrechez, sobrepasando la zona enferma; B, tracción transversal; C, sutura transversal.

Fig. 42-25. Estricturoplastia de Fínney. A, Incisión longitudinal; B, sutura del plano posterior; C, sutura del piano anterior.

Fazio VW: Indications and strategies for the surgery of Crohn's disease. Sem Colon Rectal SurgS (3):174-192, 1994. Goligher JC: The role of surgery in the management of Crohn's disease. In Najarían JS and Delaney JP (eds): Advances in Gastrointestinal Surgery, pp 337-344. Year Book Medical Publishers, 1984. Goligher JC; Enfermedad de Crohn. En Goligher iC (ed); Cirugía del Ano. Recto y Colon, 2a ed, 23:954-1000. Salvat, Barcelona, 1987. Graziano A, Terg R, Kesner L, Bosisio O, Fraise M: Ileocolitis granulomatosa. Nuestra experiencia. Actas 3er Cong Nac Proct Interior, pp 62-66, 1980. Korelitz BH: Antimetabolites in Ínflammatory bowe! disease. Mount Sinai J Med 57 (5):297-304, 1990. Kornbluth A, Salomón P, Sachar D. Enfermedad de Crohn. En Sleisen-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

776 TUBERCULOSIS INTESTINAL

Luis A. R. Boerr Definición. Es la enfermedad que resulta de la infección tuberculosa de las paredes intestinales. Epidemiología. La tuberculosis, una de las enfermedades infectocontagiosas más antiguas, continúa siendo un problema importante de la salud mundial. Pese a que el advenimiento de una quimioterapia eficaz disminuyó su incidencia en forma notable, la aparición de cepas resistentes y la pandemia del virus de la inmunodeficiencia humana han cambiado la historia natural de la enfermedad, que de nuevo se ha hecho frecuente y grave. Entre 1981 y 1989, la incidencia de la tuberculosis intestinal en Europa fue de 0,2 caso por cada 100.000 habitantes por año. En cambio, en los países del sur de Asia la incidencia fue de 9,2 casos, lo cual demuestra la importancia de los factores socioculturales y económicos en el desarrollo de la enfermedad. En la Argentina, la tuberculosis intestinal comprende menos del 1 % de todos los casos de tuberculosis. Se presenta por lo general en adultos jóvenes y es dos a cuatro veces más frecuente en el sexo femenino. Etiopatogenia. El agente etiológico, descubierto por Koch en 1882, pertenece al orden de los actinomicetales, familia micobacteriáceas, género Mycobacterium y especie M. tuberculosis. Se considera que la variedad humana es la responsable de la tuberculosis intestinal secundaria a una localización pulmonar, mientras que la variedad bovina (M. bovis) sería responsable de la forma intestinal aislada. En orden de frecuencia, las vías de llegada del bacilo a la pared intestinal son: l) por deglución del esputo contaminado, proveniente de un foco pulmonar, o la ingestión de leche no hervida ni pasteurizada, contaminada con el bacilo; 2) por vía hematógena desde una localización pulmonar; 3) por vía linfática desde ganglios regionales afectados, y 4) por contigüidad desde órganos vecinos afectados (aparato genital femenino, vías urinarias). Una vez que el bacilo llega al intestino, la lesión resultante dependerá de los factores enunciados en la ley de Rich:

donde L, lesión; N, número de bacilos; V, virulencia; H, hipersensibilidad; RN, resistencia natural; RA, resistencia adquirida. Cualquiera que sea la vía de llegada, el bacilo penetra profundamente en las criptas de la mucosa y luego pasa a la submucosa, donde produce las lesiones características en los folículos linfoides. La región ileocecal es el sector intestinal más frecuentemente afectado, quizá por su riqueza en tejido linfoide. Anatomía patológica. Macroscopia. Existen básicamente tres formas macroscópicas de tuberculosis intestinal. La forma hipertrófica (70 % de los casos) se caracteriza por una intensa reacción inflamatoria que aumenta el grosor de las paredes intestinales y provoca adherencia a otras visceras; la mucosa puede tener un aspecto normal o de empedrado. La forma ulcerativa se caracteriza por la presencia de úlceras únicas o múltiples y confluentes. De forma y extensión variables, las úlceras pueden llegar hasta la serosa e incluso perforarse. La forma ulcernhipertrófica es una combinación de las anteriores. Microscopía. En más del 90 % de los casos existen granu-

lomas constituidos por infiltrados mononucleares, células epitelioides, células gigantes y necrosis caseosa. Esta última no es específica de la tuberculosis ya que también puede ser hallada en la sífilis, infecciones por hongos y beriliosis. No siempre es posible encontrar bacilos ácido-alcohol-resistentes en el granuloma, de manera que el cultivo de la pieza quirúrgica reviste gran valor. Diagnóstico. Presentación clínica. La tuberculosis intestinal puede ser asintomática (diagnóstico por autopsia) o sintomática. En este caso, las manifestaciones clínicas son muy variadas y dependen de la extensión, localización y forma anatomopatológica de la enfermedad (tabla 42-1). La forma hipertrófica se manifiesta por un cuadro oclusivo o suboclusivo del intestino delgado, generalmente de origen ileal. En la forma ulcerativa pueden existir dolor abdominal, diarreas mucopurulentas y menos frecuentemente enterorragia o peritonitis perforativa. Cuando el proceso se extiende a órganos vecinos pueden aparecer ascitis libre o tabicada, fístulas entéricas, síndrome de contaminación bacteriana por asa ciega, obstrucción linfática por compromiso ganglionar y complicaciones perianales. (done by 007) Las localizaciones extraabdominales de la tuberculosis más frecuentemente asociadas con la forma intestinal son la pulmonar, ganglionar mediastínica, pleural, ganglionar periférica y genital femenina, y muy raramente la meníngea o la urinaria. Laboratorio. Las pruebas comunes de laboratorio son usualmente normales o muestran cambios inespecíficos. El 50 % de los pacientes presentan una anemia normocítica leve con linfocitosis o linfopenia relativa. En el 20 % de los casos existe hipoproteinemia; por lo general se trata de enfermos con evolución crónica de la enfermedad, o también alcohólicos, desnutridos y con formas ulcerativas. En el 35 % de los casos el bacilo puede estar presente en la materia fecal. Además de ser necesaria su tipificación con el objeto de diferenciarlo de otras micobacterias no patógenas, debe también distinguirse su origen entérico o pulmonar. El bacilo también puede ser aislado en el material de una biopsia instrumental o en el líquido ascítico. La positividad de este último depende del grado de compromiso peritoneal y del volumen remitido al laboratorio. Si se remite un litro de ascitis, la positividad del cultivo alcanza al 83 %. Durante los últimos años se han descrito diversos marcadores metabólicos e inmunológicos de infección tuberculosa. Entre ellos se destaca el dosaje de adenosina-desaminasa (ADA), enzima que interviene en el catabolismo de las bases púricas. Valores elevados de esta enzima en el líquido ascítico alcanzan un valor predictivo de hasta 98 %. Los falsos positi-

Tabla 42-1. Signos y síntomas de la tuberculosis intestinal (frecuencia en porcentaje) Pérdida de peso Dolor abdominal Masa palpable Síndrome febril Borborigmos Hiporexia Hepatoesplenomegalia Sudación nocturna Constipación Diarrea Amenorrea

74 70 50 47 43 38 33 23 20 18 18

42. INTESTINO DELGADO vos corresponden a pacientes con carcinomas y los falsos negativos a pacientes cirróticos. También se puede identificar actualmente la secuencia de aminoácidos del bacilo en biopsias endoscópicas de mucosa colónica. Finalmente, la detección por ELISA de anticuerpos de tipo IgG contra el antígeno A60 del bacilo ha demostrado 50 a 80 % de sensibilidad en distintos estudios. Radiología. Sólo el 25 a 68 % de las radiografías de tórax son patológicas en el momento del diagnóstico de una tuberculosis intestinal. En las radiografías directas de abdomen pueden hallarse calcificaciones redondeadas, densas o heterogéneas, correspondientes al compromiso ganglionar, suprarrenal, renal o tubario. También pueden hallarse evidencias de obstrucción intestinal, líquido interasas o ascitis difusa. El examen radiológico del tubo digestivo mediante técnicas de doble contraste es especialmente útil. El tránsito de intestino delgado puede mostrar desde hallazgos inespecíficos, como floculación del bario, segmentación, dilatación o un simple espiculado, hasta imágenes suspendidas correspondientes a grandes úlceras. También pueden hallarse rigidez y engrasamiento de pliegues por el compromiso submucoso, estenosis cortas de bordes lisos y separación de asas por adenopatías mesentéricas. El íleon terminal puede transformarse en un tubo rígido y fino, que da lugar al denominado signo de la cuerda (véase Enfermedad de Crohn). El colon por enema con doble contraste demuestra granuIaridad fina por edema mucoso, úlceras aftoides, seudopólipos y rigidez del contorno intestinal. En estadios avanzados el ciego se retrae y no retiene el bario por aceleración del pasaje en el segmento inflamado (signo de Stierlin). La válvula ileocecal persistentemente abierta puede crear una imagen de forma triangular con su base en el ciego (signo del paraguas invertido de Fletschner) o puede parecer que entra en el fondo del ciego en lugar de hacerlo en su borde interno (signo de Bonamoure). Los hallazgos radiológicos descritos no permiten diferenciar a la tuberculosis de otras entidades como la enfermedad de Crohn, las neoplasias, la amebiasis, la yersiniasis o la enfermedad de Bchçet, por lo que se puede afirmar que la radiología es muy útil pero inespecífica. Endoscopio. En la localización colónica, la fibrocolonoscopia es muy valiosa ya que permite ver directamente las lesiones y tomar biopsias para examen anatomopatológico y cultivo. Las imágenes endoscópicas del ciego, que es la zona más comprometida, incluyen la deformidad de la válvula ileocecal y las lesiones nodulares (2 a 4 mm de diámetro), polipoides o ulcerosas. Otros estudios por imágenes. La ecografía puede identificar el engrosamiento de las paredes intestinales, las adenopatías retroperitoneales y la ascitis. La tomografía computada brinda las mismas posibilidades diagnósticas, aunque es más precisa para evaluar las adenopatías y el compromiso mesentérico. Laparoscopia. Está limitada a los casos en que hay ascitis libre. Permite identificar y biopsiar los tubérculos blanconacarados que tapizan las serosas y la superficie hepática. Criterios para el diagnóstico de certeza. Existe consenso mundial en que el diagnóstico de la tuberculosis intestinal se basa en los siguientes criterios: 1) demostración del granuloma caseoso en el examen anatomopatológico; 2) cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis o M. bovis en tejido intraabdominal o líquido ascítico; 3) remisión de la sintomatología clínica y de las alteraciones radiológicas y humorales después del tratamiento antituberculoso.

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Historia natural. Aunque puede permanecer quiescente durante largos periodos, la tuberculosis intestinal progresa inevitablemente hacia las complicaciones. Estas pueden aparecer en cualquier momento evolutivo, aun durante el tratamiento específico. Obstrucción, Es la complicación más frecuente. Ocurre en el colon derecho o el íleon terminal durante la evolución de una forma hipertrófica, o en algún sector del intestino delgado por cicatrización estenótica de la forma ulcerosa. La obstrucción también puede originarse en el íleon terminal por retracción mesentérica y acodamiento de su desembocadura en el ciego. Perforación. Es la segunda complicación en frecuencia. Se produce por la progresión en profundidad de una lesión ulcerada o por distensión intestinal e isquemia supraestenótica. En general son perforaciones bloqueadas que rara vez determinan una peritonitis generalizada. Fístulas. Su frecuencia es variable en distintas series (1 a 33 %). Las más frecuentes son las enteroentéricas, enterocutáneas y enterovesicales. El diagnóstico diferencial con la enfermedad de Crohn suele ser difícil. En realidad, la fístula representa una forma evolutiva de la perforación bloqueada. Otras complicaciones menos frecuentes incluyen la hemorragia digestiva, los abscesos por rotura ganglionar, el síndrome de malabsorción y los divertículos por tracción secundarios a adherencias inflamatorias. Tratamiento. La quimioterapia antituberculosa está indicada en todos los casos. El esquema más aceptado internacionalmente es el propuesto por el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (Estados Unidos). Consiste en utilizar cuatro drogas desde el comienzo: rifampicina 10-20 mg/kg/ día; isoniazida 5 mg/kg/día; etambutol 15-20 mg/kg/día, y pirazinamida 30-35 mg/kg/día o estreptomicina 15 mg/kg/día. Este tratamiento dura 2 meses y luego se continúa durante 6 meses o más con dos o tres de las drogas. La resistencia primaria al tratamiento quimioterápico alcanza al 6 a 9 % de los casos en distintas experiencias de los Estados Unidos y el Reino Unido. Cuando ello ocurre se debe cambiar el esquema terapéutico introduciendo al menos dos drogas nuevas. También se deben rehacer los estudios de sensibilidad y reevaluar el diagnóstico. Indicaciones quirúrgicas y procedimientos. Alrededor del 50 % de los pacientes con tuberculosis intestinal requieren cirugía, ya sea por duda diagnóstica o por complicaciones evolutivas (obstrucción, perforación, fístula). Para la enfermedad localizada en la región ileocecal, los procedimientos indicados incluyen la hemicolectomía derecha, la resección ileocecal con anastomosis entre el íleon y el colon ascendente, o eventualmente la ileotransversoanastomosis sin resección. En la tuberculosis de yeyuno o íleon, el procedimiento más adecuado es la resección segmentaria del intestino comprometido. Si la lesión involucra varios segmentos del intestino delgado, es preferible recurrir a las estricturoplastias para preservar la función intestinal (véase Enfermedad de Crohn).

ENTERITIS ACTINICA Néstor Hernández Definición. Se denominan así las lesiones intestinales secundarias al tratamiento radiante de tumores malignos abdo-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

mínales o pélvicos. Estas lesiones fueron inicialmente descritas por Walsh en 1887, apenas dos aflos después de la introducción de la radioterapia. Desde entonces han sido observadas con relativa frecuencia, aunque en los últimos años su incidencia ha aumentado como resultado del uso de aparatos modernos de alto voltaje. Epidemiología. En distintos estudios, el 5 a 15 % de los pacientes irradiados desarrollan una enteritis actínica y el 20 % de ellos requiere un tratamiento quirúrgico. El recto es el segmento intestinal más frecuentemente afectado (70 a 90 % de todos los casos de lesión intestinal por radiaciones), y ello se debe a que los tumores pélvicos malignos son los que con mayor frecuencia requieren tratamiento radiante. La movilidad intraabdominal del intestino delgado disminuye su riesgo de lesión (25 a 35 % de todos los casos), en tanto que su fijación lo incrementa. También son frecuentes las lesiones de órganos adyacentes, y hasta el 55 % de los pacientes con enteritis o colitis actínicas presentan alteración de las vías genitourinarias. A menudo la fibrosis del tejido conectivo circundante produce una "pelvis congelada". Patogenia. En condiciones normales, la mucosa intestinal está poblada por células proliferativas indiferenciadas que se localizan inicialmente en las criptas y luego migran hacia la superficie, donde maduran y sobresalen en la luz intestinal. La renovación de estas células es muy rápida y requiere sólo de 3 a 6 días. Las radiaciones actúan destruyendo las poblaciones celulares de renovación rápida; por lo tanto, el epitelio intestinal es uno de los tejidos más afectados. Si bien inicialmente las lesiones celulares son por acción directa, las radiaciones también ejercen una acción indirecta al inducir cambios progresivos en la vasculatura fina y el tejido conectivo intersticial. Estos cambios consisten en la proliferación subendotelial y engrosamiento de la túnica media de los vasos, y el depósito de colágeno en el tejido intersticial. Como resultado aumenta la obstrucción de la circulación sanguínea y se produce hipoxia tisular o eventualmente necrosis. La aparición de lesiones actínicas depende de factores predisponentes, de la dosis total de radiaciones y de su fraccionamiento (frecuencia y magnitud de cada dosis). Los factores predisponentes más importantes son el sexo (las mujeres son más susceptibles), la presencia de enfermedades vasculares previas (diabetes, hipertensión), la administración simultánea de quimioterapia, la existencia de una pared abdominal muy delgada y la fijación de algún segmento intestinal al campo irradiado, ya sea por cirugía previa o por inflamación pélvica. Anatomía patológica. Las lesiones pueden ser agudas, subagudas o crónicas. Las lesiones agudas se inician durante la irradiación o inmediatamente después. La alteración de la proliferación celular epitelial acorta las vellosidades y reduce el espesor de la mucosa. Además existe hiperemia, edema e infiltración celular inflamatoria. Si la dosis es elevada o el tiempo de exposición es prolongado, la mucosa puede ulcerarse por insuficiente regeneración celular. Las lesiones subagudas comienzan entre el 2o y 12o mes de iniciada la radioterapia. Consisten en trombosis de ¡as pequeñas arterioias de la submucosa por tapones de fibrina. La isquemia resultante evoluciona de diferentes maneras, según la intensidad del proceso o la presencia de lesiones vasculares previas. Las lesiones crónicas se inician meses o años después de la radioterapia y son la consecuencia del depósito difuso de colágeno que entorpece aún más la circulación sanguínea. La ulceración es la lesión más frecuente y la perforación puede

producir peritonitis, abscesos o fístulas. La cicatrización de las úlceras lleva a la fibrosis y estrechamiento de la luz intestinal por retracción cicatrizal. También pueden aparecer telangiectasias mucosas que son causa de pérdidas sanguíneas crónicas. Diagnóstico. Presentación clínica. La sintomatología puede ser temprana o tardía. La temprana se inicia durante las primeras semanas de tratamiento. Es común la presencia de náuseas y vómitos como respuesta del sistema nervioso central a las radiaciones. Cuando la lesión asienta en el intestino delgado existen cólicos abdominales y diarreas líquidas sin mayor compromiso del estado nutricional. La lesión rectal determina una proctocolitis aguda con tenesmo, diarrea con mucorrea y eventualmente proctorragia si existe ulceración mucosa. La sintomatología tardía se inicia meses o años después de haber interrumpido el tratamiento radiante. Puede haber dolor abdominal cólico, aunque en este caso es secundario a la obstrucción parcial o total del intestino delgado. También puede producirse neumaturia, fecaluria y salida de materia fecal por la vagina, como consecuencia de fístulas enterovesicales o enterovaginales. La aparición de un cuadro séptico en estos pacientes debe hacer sospechar la presencia de un absceso intraperitoneal. La lesión rectal crónica puede manifestarse por una proctitis moderada o grave. La constipación sugiere una estenosis colónica o rectal, sobre todo si se acompaña de disminución del calibre de las heces. Puede aparecer incontinencia fecal como resultado de los efectos tardíos de las radiaciones sobre los nervios pélvicos. Radiología. En la radiografía simple, las lesiones agudas del intestino delgado se revelan por dilatación de asas, cuya mucosa presenta un aspecto "en empalizada" debido al edema y rectificación de sus pliegues. Las lesiones crónicas pueden manifestarse, en caso de obstrucción, por dilatación de asas y niveles hidroaéreos. Tanto el tránsito intestinal con bario como el colon por enema tienen valor en las lesiones crónicas para identificar estrecheces o fístulas. Las estrecheces son de longitud diversa, simétricas y regulares. Rectosigmoidoscopia y colonoscopia. Las lesiones rectales agudas se caracterizan por la presencia de una mucosa friable y eritematosa, con telangiectasias difusas. En los casos graves puede existir ulceración e incluso necrosis. Las úlceras rectales asientan sobre todo en la pared anterior, a varios centímetros del margen anal, y su aspecto puede ser similar ai de una neoplasia. Las estrecheces se ubican siempre por encima de las ulceraciones. La fibrocolonoscopia está indicada cuando el colon por enema muestra estenosis más allá de los 20 cm. Diagnóstico diferenciai. Si bien el antecedente de la terapia radiante es un dato de gran valor clínico, en ocasiones debe hacerse el diagnóstico diferenciai con las neoplasías colorrectales y las enfermedades inflamatorias del intestino. La biopsia por rectosigmoidoscopia o colonoscopia es el elemento de mayor valor para descartar una neoplasia colorrectal. Tratamiento. Durante la etapa aguda, una reducción de la dosis permite controlar ia sintomatología. En las lesiones rectales severas con hemorragia se deben indicar enemas con corticoides y azulfidina por vía oral. Indicaciones quirúrgicas. El principal problema de la cirugía es la escasa tendencia a la cicatrización de las anastomosis realizadas en tejidos irradiados. Además, el reconocimiento de tejidos sanos y aptos para la sutura es difícil, ya que ias lesiones por irradiación se extienden microscópicamente más

42. INTESTINO DELGADO allá de los segmentos intestinales macroscópicamente enfermos. En los casos de obstrucción intestinal por estrechez, o en las fístulas, está indicado resecar el segmento estenótico o fistuloso. La anastomosis debe realizarse en tejidos sanos y puede estar indicado, para evitar dehiscencias, eliminarla mediante un abocamiento de cabos. En las proctorragias graves, una colostomía proximal mejora la sintomatología. En las fístulas rectovaginales toda reparación local está condenada al fracaso. La colostomía proximal es el tratamiento inicial de elección, seguida por plásticas de colon sigmoide o colgajos del músculo recto (Bricker y Johnston, 1979). BIBLIOGRAFÍA Bricker CM and Johnston WD: Repair of post-irradiation rectovaginal fístula and stricture. Surg Gynec Obstet 148:499, 1979. De Cosse J, Rhode RS, et al: The natural history and management of radiation induced iniury of the gastrointestinal tract. Ann Surg 170:369, 1969. Gelioud MD: Acute irradiation proctitis in man. Gastroenterology "54:401, 1968. Goligher J: Cirugía del Ano, Recto y Colon, 2a ed, pp 1030-1040, 1987.

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Roberto A. Livingston Definición. Comprenden los tumores del yeyuno y del íleon, así como los tumores duodenales no periampulares. Los tumores periampulares del duodeno han sido tratados previamente (véase Carcinoma ductal de páncreas y otros tumores periampulares, cap. 39). Epidemiología. Los tumores del intestino delgado son raros. Su frecuencia varía entre el 1 y el 5 % de todas las neoplasias digestivas. Se observa un cáncer del intestino delgado por cada 50 a 80 colorrectales. La cantidad de pacientes con tumores del intestino delgado por cada 100.000 habitantes es de 0,7 varones y 0,6 mujeres, muy baja si se compara con la de 26,2 varones y 20,2 mujeres con cáncer colorrecta!. Perzin y Bridge (1981) hallaron tumores del intestino delgado en el 0,5 % de 17.000 autopsias. El 75 % eran benignos y representaron un hallazgo casual. Predominan en los hombres, con una proporción de 2:1 en relación con las mujeres. Aun cuando se observan en cualquier edad, los tumores benignos se presentan sobre todo en la tercera y cuarta década de la vida y los malignos a una edad más avanzada. Ciertos tumores muestran predilección racial. Los negros presentan más posibilidades de tener un carcinoma o un carcinoide y los blancos de desarrollar un linfoma. Los hamartomas del síndrome de Peutz-Jeghers son hereditarios y familiares. Se citan adenomas del intestino delgado asociados a poliposis familiar colónica y carcinomas duodenales asociados al síndrome de Gardner, otra enfermedad familiar. Etiopatogenia. La baja frecuencia de tumores en el intestino delgado ha sido atribuida a diferentes causas. Entre ellas se mencionan la relativa ausencia de bacterias capaces de transformar sustancias en carcinógenos, el tránsito rápido que disminuye el tiempo de contacto con los carcinógenos y la presencia en la mucosa intestinal de un poderoso sistema inmunitario, caracterizado por concentraciones elevadas de IgA. De

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hecho, la incidencia de tumores del intestino delgado aumenta significativamente en los enfermos inmunodeprimidos. Los tumores del intestino delgado también han sido relacionados con enfermedades intestinales previas (enteropatías sensibles al gluten, esteatorrea idiopática. enfermedad de Crohn). Anatomía patológica. Pueden ser primitivos (benignos o malignos) o secundarios, que son siempre malignos. Tumores benignos. Adenomas. Son tumores epiteliales originados en la mucosa intestina!. Como ésta es vellosa, los adenomas son vellosos en el 40 % de los casos. Pueden ser polipoides o sésiles, únicos o múltiples. Se localizan con mayor frecuencia en el duodeno y su número decrece a medida que se alejan de aquél. Son el hallazgo más frecuente en las series de necropsias porque a menudo no producen síntomas. La secuencia adenoma-carcinoma es similar a la del colon. Los pacientes con adenomas múltiples tienen mayor incidencia de cáncer. En un pequeño porcentaje de casos se encuentran pólipos múltiples en el intestino delgado y el colon. Es probable que esto ocurra en la poliposis colónica familiar y en el síndrome de Gardner con más frecuencia de lo que se cree. Una variedad de adenomas son los originados en las glándulas de Brünner. Se localizan en el duodeno y se presentan como nodulos múltiples o como un gran tumor único. Histológicamente están formados por tejido glandular normal. y se discute si son adenomas, hiperplasia glandular o hamartomas. No tienen potencial maligno. Leiomiomas. Son tumores conjuntivos de la pared del intestino. Tienen tendencia a ulcerarse y a sangrar. Pueden crecer hacia la luz y causar obstrucción o desarrollarse hacia afuera y alcanzar considerable tamaño. En este caso se presentan como una masa palpable de gran movilidad. Se pueden localizar en cualquier segmento del intestino delgado, pero son más comunes a nivel del yeyuno. Por la frecuencia con que producen síntomas, son los tumores benignos más hallados en las series clínicas. Pueden sufrir transformación maligna. Lipomas. Generalmente son únicos, bien encapsulados y se localizan en la submucosa. Se encuentran con más frecuencia en el íleon. Una variedad es la lipomatosis de la válvula ileocecaí, que consiste en una infiltración grasa mal delimitada. Pueden necrosarse y eventualmente calcificarse, o ser cabeza de una intususcepción. No son potencialmente malignos. Angiomas. Son tuberosos o planos, a menudo múltiples, y se localizan en la submucosa. Pueden causar hemorraai as graves. Se deben distinguir de las telangiectasias y de las displasias, que no son procesos tumorales. Linfangiomas. Son raros, suelen ser pequeños, a menudo asintomáticos y generalmente constituyen un hallazgo de autopsia. Neurilemomas y neurofibromas. También son raros. Los neurofibromas pueden ser únicos o múltiples, en este último caso como una manifestación de la enfermedad de von Recklinghausen. Síndrome de Peutz-Jeghers. Es una enfermedad rara, con una alta incidencia familiar. La poliposis intestinal aparece junto con manchas pigmentadas de color pardo azulado en la piel y ¡a mucosa bucal. Los pólipos se encuentran en el intestino delgado, especialmente en el yeyuno y con menos frecuencia en el estómago y el colon. Histológicamente son hamartomas y su transformación maligna es poco frecuente. Las complicaciones más comunes son la invaginación y la hemorragia. Tumores malignos. El adenocarcinoma y el carcinoide. ambos de origen epitelial, son los más frecuentes, seguidos

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por el linfoma y el leiomiosarcoma. El sarcoma de Kaposi intestinal, considerado hasta hace poco una rareza, ha despertado nuevamente interés por su asociación con el SIDA. Aunque todos estos tumores pueden asentar sobre cualquier zona del intestino delgado, la localización varía de acuerdo con el tipo histológico. Los adenocarcinomas tienen marcada predilección por las áreas proximales, especialmente por el duodeno; los carcinoides y linfomas asientan en el intestino distal, y los sarcomas en el segmento medio. Adenocarcinomas. Pueden ser polipoides, aunque lo más común es que sean anulares, semejantes a los tumores del colon izquierdo. Histológicamente son bien diferenciados. Se extienden con relativa lentitud y se ulceran tempranamente. Carcinoides. Se originan en las células de Kulchitsky de las criptas de Lieberkühn. Estas células se conocen también como argentafines, debido a que se tiñen con compuestos de plata. Pertenecen al sistema neuroendocrino o sistema APUD. Tienen capacidad para secretar péptidos, entre los cuales se encuentra la serotonina. Son tumores pequeños que generalmente miden menos de 2 cm. Se presentan como nodulos elevados, duros, cubiertos por mucosa normal. Al corte presentan un color gris amarillento característico. El potencial maligno es variable y guarda relación con el tamaño, la localización y las características histológicas. Los de menor tamaño raramente dan metástasis; en cambio, los mayores de 2 cm lo hacen en el 80 a 90 % de los casos. La localización apendicular produce metástasis sólo en el 3 % de los casos, mientras que los situados en el intestino delgado lo hacen en el 35 %. Histológicamente se los divide en carcinoides de bajo o de alto grado de malignidad. En el 30 % de los casos son múltiples. En un 25 % de los casos se asocian a otra neoplasia primitiva, generalmente del colon, mama, páncreas o riñon. Por su pequeño tamaño rara vez ocluyen la luz intestinal, aunque suelen ser causa de obstrucción por acodamiento debido a la retracción e invasión del meso. Linfomas. Los linfomas más frecuentes del intestino delgado incluyen el linfoma de células B, el linfoma de Burkitt, la poliposis linfoide múltiple y la enteropatía asociada a linfoma de células T, La enfermedad de Hodgkin rara vez afecta el aparato digestivo. El linfoma de células B es el más común y se origina en células linfoides que tienen predilección por la mucosa gastrointestinal o MALT (mucosa associated lymphoid tissue). Existen dos grandes categorías: a) tipo occidental, que se presenta como un tumor localizado en un segmento del tracto digestivo, es de progreso lento y produce metástasis tardías; b) linfoma del Mediterráneo, casi exclusivamente de Medio Oriente, que compromete extensos segmentos de intestino delgado y es parte del síndrome inmunoproliferativo (IPSID). Se asocia con maiabsorción y en dos tercios de los casos se detecta una proteína anormal de cadena pesada (Wright, 1989). El linfoma de Burkitt clásico generalmente no compromete el aparato digestivo. Un tumor histológicamente similar afecta el íleon terminal de niños de África del Norte, Medio Oriente. Europa y Norteamérica. Estos tumores se presentan como una gran masa que causa obstrucción o intususcepción. Los ganglios generalmente están comprometidos. La poliposis linfomatosa múltiple se presenta en forma de múltiples nodulos que afectan principalmente el intestino delgado distal y el colon proximal. Estos nodulos se fusionan y forman masas tumorales de distintos tamaños. Se disemina en la sangre, ganglios y bazo. Histológicamente es un nodulo linfoide reemplazado por tumor que invade la muscular propia.

Resta mencionar la enteropatía asociada a linfoma de células T. Desde hace tiempo se conoce la asociación entre maiabsorción y linfoma, y se estableció que éste ocurría como complicación de la maiabsorción y no como su causa. El linfoma maligno que complica a la enfermedad celíaca se origina en las células T. Se presenta como una masa ulcerada del intestino delgado que se extiende al mesenterio y se acompaña de grandes ganglios. Leiomiosarcoma. Es un tumor extremadamente raro. De crecimiento lento, alcanza gran tamaño. La diseminación por vía linfática es rara y tardía. Las metástasis hepáticas y los implantes peritoneales son frecuentes y puede afectar asas intestinales adyacentes (Castro Gutiérrez, 1989). Tumores secundarios. Las metástasis de tumores malignos en el intestino delgado son infrecuentes, sobre todo si se compara con otros órganos como el hígado o el pulmón. Su origen es variado; melanomas, colon, recto, estómago, páncreas, ovarios y testículo. Macroscópicamente son múltiples y se presentan como tumores de la pared intestinal. Causan retracción, acodamientos y obstrucción. Histológicamente son similares al tumor primario y el diagnóstico no ofrece dificultad. Diagnóstico. Presentación clínica. Un gran número de tumores benignos son asintomáticos. Carecen de signos y síntomas característicos y la primera manifestación importante aparece con las complicaciones. Entre los síntomas más comunes están el dolor y la pérdida de sangre. El dolor es de tipo cólico y se puede asociar con meteorismo o con el síndrome del tumor fantasma, que se produce por la aparición de un asa palpable distendida y la desaparición de ésta y del cuadro clínico después de la expulsión de gases o diarrea. La pérdida de sangre es común en los tumores benignos y malignos. La hematemesis se observa en los tumores del duodeno. La hemorragia masiva es rara y los casos comunicados se deben a leiomiomas o angiomas. Lo habitual es la melena o la presencia de sangre oculta en la materia fecal con anemia ferropénica. En los tumores malignos, la anorexia, la astenia y la pérdida de peso son más importantes cuanto más alto esté localizado el tumor, y muchas veces son los únicos síntomas presentes. La fiebre es un signo de necrosis y abscedación del tumor. Una masa palpable, que puede alcanzar gran tamaño y se caracteriza por su gran movilidad, está presente casi en el 40 % de los tumores tanto benignos como malignos. La obstrucción es la complicación más frecuente. En los tumores benignos generalmente se debe a intususcepción; en los malignos, al crecimiento intrínseco del tumor, y en los carcinoides, a la fibrosis peritumoral (Fontana, 1986). Puede ser incompleta, transitoria, iterativa o completa con todas las manifestaciones clínicas de la oclusión aguda o crónica. La perforación se presenta en el 20 % de los casos. En estos enfermos se desarrolla una peritonitis generalizada o se forman abscesos y fístulas cuando la perforación es bloqueada. Los carcinoides pueden presentar los síntomas mencionados, aunque también pueden exteriorizarse por un cuadro característico debido a la secreción de serotonina y otras sustancias. Este cuadro, denominado síndrome carcinoide, se presenta en un tercio de los pacientes con metástasis hepáticas y se caracteriza por crisis vasomotoras paroxísticas de la cara, miembros superiores y tórax, con rubor, hipotensión, taquicardia y angustia. A veces se producen episodios de diarrea. En etapas avanzadas hay broncoespasmo y alteraciones cardíacas por lesiones valvulares cardíacas, más frecuentes en el lado derecho.

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El síndrome de malabsorción se asocia a los linfomas de células T y al síndrome inmunoproliferativo. En conclusión, aproximadamente un tercio de los tumores de intestino delgado son un hallazgo casual en el curso de una operación por otra patología. Otro tercio de los casos presentan complicaciones agudas, como obstrucción, perforación o hemorragia, que obligan a una laparotomía de urgencia. En el tercio restante, debido a su baja frecuencia y a lo inespecífico del cuadro, a menudo transcurre mucho tiempo hasta que se realiza el diagnóstico. Se debe pensar en él frente a una obstrucción del intestino delgado en un adulto sin antecedentes de cirugía previa o en un paciente con pérdida de sangre sin evidencia de patología gástrica o colónica. Laboratorio. Los tumores carcinoides son diagnosticados ocasionalmente mediante la determinación en orina del ácido 5-hidroxiindolacético, un metabolito de la serotonina. Radiología. El estudio que ha dado mejores resultados es el tránsito intestinal, por ingesta y con doble contraste. Otros autores prefieren la enteroclisis, un procedimiento de intubación e infusión de sustancia opaca mediante una bomba eléctrica. En raras ocasiones el colon por enema puede demostrar patología del íleon terminal. La duodenografía hipotónica permite una excelente visión de la mucosa y es útil en el diagnóstico de los tumores del duodeno, que escapan al alcance del endoscopio (fig. 42-26). La angiografía selectiva es de valor en tumores sangrantes para detectar el sitio de la hemorragia y también para identificar tumores muy vascularizados, como leiomiomas, angiomas y carcinoides (fig. 42-27).

Fig. 42-27. Arteriografía selectiva en un tumor carcinoide del íleon. A, La inyección de contraste en la arteria mesentérica superior (1) muestra inicialmente un área de vascularización anómala (2). B, Se define progresivamente un tumor de bordes netos (3) y se opacifica la vena mesentérica superior (4) a través de una fístula arterioportal (5). C, El contraste ha definido por completo al tumor carcinoide.

Fig. 42-26. Duodenografía en un adenocarcinoma de la tercera porción del duodeno. Se observa la estrechez irregular por el carcinoma (flecha) y el megaduodeno (D) preestenótico.

Estudios por imágenes. La ecografía tiene utilidad para diagnosticar tumores quísticos o sólido-quísticos y para detectar metástasis hepáticas. La tomografía axial computada permite identificar la masa tumoral, su tamaño, localización, desplazamiento o compresión de órganos adyacentes, y metástasis hepáticas o ganglionares en el mesenterio o en el retroperitoneo. Estadificación. No se ha descrito ningún sistema de estadificación para los tumores del intestino delgado. Algunos autores emplean la clasificación de Dukes (véase Tumores del colon, cap. 44) para los adenocarcinomas y estadifican a los linfomas con el sistema respectivo.

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Tratamiento. Es quirúrgico. En los tumores malignos consiste en la resección segmentaria del intestino, incluido el meso con los ganglios correspondientes (fig. 42-28). Cuando el tumor está muy cerca de la válvula ileocecal puede ser necesario realizar una hemicolectomía derecha. Los de origen duodenal requieren generalmente una duodenopancreatectomía. (done by 007) En los tumores benignos se puede hacer una resección segmentaria o una extirpación simple sin resección. En las formas complicadas del síndrome de Peutz-Jeghers se debe extirpar sólo el segmento responsable de la complicación. Debido a la naturaleza difusa de esta enfermedad, no es posible la curación ni están indicadas las resecciones amplias.

La radioterapia y la quimioterapia están indicadas en los tumores sensibles a estos tratamientos (linfomas). En el síndrome carcinoide los síntomas pueden ser atenuados con antagonistas o inhibidores de la serotonina (ciproheptadina, metisergida, paraclorofenilalanina). Asimismo, la sobrevida mejora si se pueden resecar las metástasis hepáticas; en caso contrario, la quimioterapia puede ser de utilidad. Pronóstico. En los tumores benignos es muy favorable. Entre los malignos tienen mejor pronóstico los tumores más diferenciados y los extirpados en estadio temprano; sin embargo, en un alto porcentaje el diagnóstico se hace tardíamente y existen metástasis en el momento de la operación. Los carcinoides crecen y metastatizan lentamente, de manera que la sobrevida a los 5 años es de alrededor del 60 %. En los adenocarcinomas del duodeno la sobrevida a los 5 aflos es de apenas 5 %, aunque su pronóstico es mejor cuando se originan en un adenoma velloso. La sobrevida global de los tumores malignos localizados en el yeyuno y ei íleon es aproximadamente del 20 % (Gárriz, 1989). BIBLIOGRAFÍA Castro Gutiérrez J, Fernández Llamazares L, Rodríguez J, Pinol Pascual M. y col.: Leiomiosarcomas del intestino delgado. Rev Esp Enf Ap Digest 76 (3):263-265, 1989. Fontana JJ, Oria A, Alvarez Rodríguez j: Tumores carcinoides del yeyunoíleon. Rev Argent Cirug 50:118-119, 1986. Gárriz RA, Gnocchi CA, Sánchez MP: Patología, diagnóstico y sobrevida en casos de tumores del intestino delgado operados. Rev Argent Cirug 56:181 -187, 1989. Perzin Y, Bridge MF: Adenomas of the small intestine. Cáncer 48:790819, 1981. Wright DH, Isaacson PG: Gut associated lymphoid tumors. In Whitehead R (ed): Gastrointestinal and Oesophageal Pathology, pp 643-660. Churchill Livingstone, Melbourne, 1989.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Alejandro Oria

Fig. 42-28. .4. Resección segmentaria de intestino delgado que comprende el tumor {1) y el sector correspondiente de mesenterio con los ganglios regionales (2). B, Intestino remanente. C, Restablecimiento de la continuidad intestinal mediante anastomosis terminoterminal.

Definición. Se denomina obstrucción intestinal o íleo a la detención parcial o total del tránsito del contenido intestinal. Clasificación. Según su patogenia, el íleo puede ser mecánico, si proviene de una obstrucción intestinal orgánica, o funcional, cuando es ei resultado de una alteración de la motilidad intestinal, sin obstrucción orgánica. Según el nivel de la obstrucción, el íleo puede ser alto, cuando el sitio de la obstrucción asienta en el duodeno y primeras asas del yeyunoíleon, o bajo, cuando asienta en las últimas asas del yeyunoíleon o el colon. Según su forma clínica evolutiva, la obstrucción es aguda cuando se instala bruscamente o crónica si se instala en forma progresiva. Etiopatogenia. Las causas más frecuentes de íleo se detallan en la figura 42-29. Ileo mecánico. La obstrucción mecánica puede ser secundaria a una patología intrínseca de la pared intestinal, a una patología extrínseca o a la obturación de la luz intestinal (fig. 42-30). Sin embargo, el aspecto patogénico más importante del íleo mecánico es la ausencia o presencia de estrangulación, lo cual define al íleo como simple o estrangulado. La estrangulación es una obstrucción intestinal asociada con isquemia. Se produce cuando el mecanismo obstructivo

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compromete no sólo la pared intestinal sino también el meso y, por ende, el pedículo vascular. A diferencia del íleo mecánico simple, en que el sitio de obstrucción es único (fig. 42-31), en la estrangulación el intestino está por lo general obstruido en dos sitios distintos, aunque adyacentes. Como resultado, se crea al comienzo un asa cerrada o incarcerada que se distiende progresivamente. Esta asa puede luego girar en el eje mayor debido a su peso, y en su torsión o vólvulo secundario ocluir el pedículo vascular. La anoxia y la interrupción del retorno venoso comprometen rápidamente la vitalidad del intestino, y de no mediar la desvolvulación sobrevienen el infarto y la perforación. Ocasionalmente, el fleo mecánico simple puede conducir también a la isquemia intestinal. Esto ocurre cuando la sobredistensión del asa proximal a la obstrucción compromete su circulación parietal. A su vez, la obstrucción de colon asociada con una válvula ileocecal continente crea también un asa cerrada, aunque no incarcerada (fig. 42-32). En esta situación no ocurre estrangulamiento, pero la sobredistensión colónica puede provocar el estallido del ciego o la isquemia de su pared, seguida de necrosis y perforación. Ileo funcional. La motilidad intestinal es un fenómeno complejo que depende de factores neurales, humorales y metabólicos. En consecuencia, no debe extrañar que las causas del íleo funcional sean muy diversas (fig. 42-29) y su patogenia en gran parte desconocida. Clásicamente, el íleo funcional ha sido separado en paralítico o espasmódico, según que la obstrucción sea el resultado de una actividad motora disminuida o aumentada. Sin embargo, esta clasificación no es correcta, ya que en el íleo funcional la alteración motora no es en sentido estricto parálisis ni espasmo (Schiffers, 1991). Es más correcto y práctico, en cambio, diferenciar a los íleos funcionales según presenten

una alteración motora difusa o localizada. La peritonitis generalizada, los traumatismos vertebromedulares, la enterocolitis y el postoperatorio normal son todas causas de íleo funcional difuso que puede afectar simultáneamente al estómago, intestino delgado y colon, aunque en el caso del íleo postoperatorio la alteración motora se limita al estómago y al colon. Tanto la seudoobstrucción intestinal como el íleo regional inflamatorio se producen por una alteración motora localizada en un segmento intestinal. Sin embargo, mientras que en el fleo regional inflamatorio la actividad motora del intestino

Fig. 42-30. Mecanismos del íleo mecánico. A, Obstrucción intrínseca de la pared (tumor); B, obstrucción extrínseca (brida); C, obstrucción por obturación (íleo biliar).

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Fig. 42-31. Formas del fleo mecánico. A, Simple; B, con asa cerrada o incarcerada; C, con volvido secundario.

proximal es normal o está disminuida, en la seudoobstruccion intestinal se halla francamente aumentada, al extremo de que tanto el cuadro clínico como las complicaciones son similares a los del fleo mecánico (véase Seudoobstruccion colónica, cap. 44). Epidemiología. La obstrucción intestinal mecánica es una de las indicaciones más comunes de cirugía abdominal de urgencia. En el intestino delgado, las causas más frecuentes son las adherencias o bridas, seguidas por las hernias internas o externas y los tumores. En el colon, la causa más frecuente es

Fig. 42-32. Obstrucción del colon con válvula ileocecal continente. 1, sitio de la obstrucción; 2. reflujo impedido por la válvula continente; 3, perforación.

el carcinoma, seguido por la divertí culitis, el fecaloma y el vólvulo sigmoideo. La causa más común de obstrucción estrangulada de intestino delgado es la hernia, seguida por las adherencias o bridas, y en el colon, el vólvulo sigmoideo. La causa más frecuente de íleo funcional es el estado postoperatorio normal, seguido por la peritonitis. La seudoobstruccion de intestino delgado es de observación excepcional. En cambio, la seudoobstruccion colónica (síndrome de Ogilvie) se comprueba con cierta frecuencia en enfermos hospitalizados por alguna de sus múltiples causas, Fisiopatología. La consecuencia inicial del íleo mecánico es la dilatación del intestino proximal al sitio de obstrucción, por acumulación de líquido intestinal y aire deglutido. La mucosa intestinal dilatada pierde su capacidad para absorber líquido y en cambio aumenta su secreción intraluminal. Esto crea un círculo vicioso que conduce a una dilatación intestinal progresiva con pérdidas cada vez mayores de líquido extracelular. A este secuestro de líquido intraluminal se agregan, sobre todo en las oclusiones altas, pérdidas abundantes de líquido por vómitos. Las consecuencias finales son deshidratación, trastornos metabólicos diversos, hipovolemia y eventualmente shock. La gravedad de estas complicaciones depende en gran parte del grado de obstrucción y de la rapidez de su instalación. Está demostrado experimentalmente que, a las 24 horas de una obstrucción aguda completa del íleon, más del 50 % del volumen plasmático ha sido secuestrado en el intestino o perdido por vómitos (Caprili, 1981). En la figura 42-4 se detallan los componentes líquidos y electrolíticos de las diferentes secreciones digestivas. Según el nivel de la obstrucción, las pérdidas difieren en su volumen y en su composición electrolítica, de lo cual surgen diversas consecuencias metabólicas. La obstrucción duodenal por encima de la papila origina una pérdida de líquido gástrico rico en cloro y potasio. El resultado es la alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica, característica del síndrome pilórico. En oclusiones más bajas también ocurren pérdidas extensas de agua, sodio y cloro; sin embargo, debido a que se pierden al mismo tiempo secreciones alcalinas del duodeno, el desequi-

42. INTESTINO DELGADO librio ácido-base puede no ser significativo. Cualquiera que sea el sitio de obstrucción, el líquido perdido es isotónico con respecto al plasma y las pérdidas principales son de agua, sodio y cloro. La estrangulación y sobre todo su consecuencia final, que es la perforación, agravan significativamente el desequilibrio hemodinámico y metabólico de la obstrucción intestinal. La peritonitis resultante agrega pérdidas de líquido en la cavidad peritoneal, y más tardíamente, la respuesta séptica produce un secuestro líquido masivo en distintos tejidos por filtración endotelial. Anatomía patológica. El aspecto del intestino en el íleo mecánico depende del tiempo de evolución de la obstrucción. Cuando es aguda y completa, el intestino aparece muy dilatado, de paredes finas casi translúcidas, y puede existir exudado intraperitoneal en cantidad moderada. Por el contrario, en la obstrucción crónica, la pared está engrosada por efecto de una hipertrofia de la capa muscular. La obstrucción estrangulada se caracteriza por la coloración azulada de la pared intestinal, la desaparición de los latidos en el meso y eventualmente lesiones francas de infarto. En el íleo funcional, el aspecto del intestino varía según la etiología. En el íleo peritonítico aparece enrojecido y cubierto por abundante exudado seroso, fibrinoso o purulento. En el íleo funcional no peritonítico, el aspecto exterior del intestino es casi siempre normal y el exudado de escasa cantidad. La necrosis y la perforación son raras en el íleo funcional, aunque pueden ocurrir en la seudoobstrucción intestinal, sobre todo en el síndrome de Ogilvie. Diagnóstico. Se basa en el interrogatorio y un examen físico completo, incluido el tacto rectal. La sospecha clínica puede ser confirmada por la radiología o la ecografía, y eventualmente por la tomografía computada. El laboratorio no tiene utilidad diagnóstica, pero es indispensable para iniciar el tratamiento. Presentación clínica. Los signos y síntomas más comunes en la obstrucción intestinal son dolor, vómitos, distensión abdominal y cambios en el ritmo habitual de catarsis. Dolor. Es un síntoma muy característico de las obstrucciones mecánicas, que está ausente en la mayoría de las obstrucciones funcionales. Se presenta en forma intermitente con características de cólico, o sea, con un comienzo brusco, progresivo aumento de la intensidad durante varios minutos y cese tan brusco como el comienzo. En general, se considera que el dolor cólico indica obstrucción mecánica simple, mientras que si se hace continuo o se agrega defensa abdominal se debe sospechar que existe estrangulación. Sin embargo, distintos estudios han demostrado que esto no es así, ya que en más del 60 % de las obstrucciones estranguladas el dolor no es continuo (Mucha, 1987; Sarr y col., 1983). Otra característica del dolor cólico es la presencia sincrónica de ruidos intestinales o borborigmos. Esta asociación es tan frecuente que la ausencia de borborigmos debe hacer dudar del diagnóstico de obstrucción mecánica. Ocasionalmente, el dolor y los ruidos se asocian con la presencia fugaz de un tumor abdominal que desaparece (tumor fantasma) junto con el dolor y los borborigmos. Este fenómeno se debe al vaciamiento brusco de una o más asas dilatadas, por resolución espontánea, y por lo general transitoria, de la obstrucción mecánica. El dolor cólico así como los borborigmos pueden estar ausentes en la obstrucción mecánica aguda y completa, debido a que la sobredistensión intestinal elimina la actividad peristáltica. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial entre íleo mecánico y funcional, basado en la semiología abdominal,

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puede ser falaz cuando la peristalsis ha sido vencida por la sobredistensión. Además, es necesario tener presente que el íleo funcional segmentario (seudoobstrucción intestinal) se comporta clínicamente como un íleo mecánico. Vómitos. El tipo de vómito y su cantidad varían según el nivel de la obstrucción. Las obstrucciones altas se caracterizan por vómitos frecuentes y abundantes de tipo bilioso; en cambio, en las obstrucciones bajas de intestino delgado el color de los vómitos es amarillento oscuro o marrón (vómitos fecaloides). En las obstrucciones colónicas, los vómitos son fe~áloides o están ausentes. Distensión abdominal. El grado de distensión abdominal también varía según el sitio de obstrucción. Es mínima o no existe en las obstrucciones muy altas, debido a que el corto segmento intestinal proximal a la obstrucción no es suficiente, en su dilatación, para distender el abdomen. En cambio, puede ser considerable en las obstrucciones bajas, sobre todo en las de origen colónico. Existen diferencias en la palpación y percusión del abdomen distendido por oclusión de intestino delgado y por oclusión colónica. Dado el predominio del líquido sobre el aire, ia distensión por obstrucción del delgado es más firme a la palpación que la obstrucción colónica, donde el aire predomina sobre el líquido. Por la misma razón, la percusión es menos timpánica en la obstrucción de delgado que en la colónica. Estas diferencias, sin embargo, no tienen valor en las obstrucciones que afectan a ambos segmentos del tubo digestivo y, por ende, la semiología clínica es insuficiente para establecer el sitio de la obstrucción. Alteraciones en el ritmo evacuatorio habitual. La falta de eliminación de gas y materia fecal son síntomas frecuentes al ingreso en las obstrucciones crónicas. En las obstrucciones agudas, la eliminación de gas y materia fecal puede no haberse interrumpido al ingreso debido a su persistencia en el intestino distal a ia obstrucción. El antecedente de episodios diarreicos alternados con períodos de constipación es común en las obstrucciones crónicas. En estos casos, ia diarrea puede ser la consecuencia del vaciamiento brusco del intestino a través de una obstrucción parcial. Laboratorio. Las alteraciones del ionograma son casi constantes en la obstrucción intestinal. El potasio está aumentado en el 50 % de los casos y disminuido en el 50 % restante por las pérdidas excesivas del ion características de las obstrucciones altas. El cloro está habitualmente disminuido, sea cual fuere el sitio de la obstrucción. En el 24 % de los casos puede haber hipernatremia (Mucha, 1987). El descenso del bicarbonato sérico, la leucocitosis y la hiperamilasemia son hallazgos frecuentes en el íleo mecánico estrangulado. Sin embargo, al igual que los signos físicos de estrangulamiento, ningún dato de laboratorio es específico y la ausencia de todos ellos no descarta esa complicación. Radiología convencional. Es el método de mayor valor en el diagnóstico y manejo clínico de la obstrucción intestinal. Radiografías simples. Las placas simples deben ser tomadas en decúbito dorsal y en posición de pie, poniendo especial cuidado en incluir el diafragma y la pelvis. Los signos característicos de obstrucción son el hallazgo de gas intraintestinal en la radiografía tomada en decúbito y la presencia de niveles hidroaéreos en la tomada en posición de pie. Las asas yeyunales dilatadas se reconocen por la presencia en su interior de bandas aéreas que se extienden de uno a otro lado de la pared intestinal; estas imágenes, llamadas "en pila de monedas", son la consecuencia del resalto intraluminal de las válvulas conniventes. Estas bandas no se aprecian en la dilatación del íleon,

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ya que sus válvulas son poco pronunciadas (fig. 42-33). El colon dilatado se caracteriza por su ubicación periférica, la presencia de pliegues parietales causados por los haustros y no más de uno o dos grandes niveles líquidos; además, los pliegues se disponen irregularmente y no atraviesan de uno a otro lado la pared intestinal. La obstrucción mecánica se caracteriza por la dilatación del intestino proximal al sitio de oclusión. En cambio, los íleos funcionales difusos se caracterizan por una dilatación simultánea del yeyunoíleon y el colon (fig. 42-34). El íleo funcional segmentario se presenta radiológicamente como una obstrucción mecánica. Las radiografías simples también son útiles para monitorear la evolución del proceso obstructivo. En placas seriadas, la aparición de gas en el colon, asociada con la disminución del

diámetro de las asas delgadas, es un signo que indica la resolución espontánea de una obstrucción mecánica. Por el contrario, el aumento de diámetro de las asas, o la aparición de líquido entre ellas, señala un empeoramiento de la obstrucción y probable compromiso vascular parietal. La distensión progresiva del ciego refleja obstrucción colónica con válvula ileocecal continente; cuando el diámetro cecal supera los 12 cm la perforación es inminente.(done by 007) Existen circunstancias especiales que deben ser tenidas en cuenta al examinar radiografías simples de pacientes con sospecha de obstrucción intestinal. Es frecuente que tanto los niños como los enfermos postrados largo tiempo en cama y los ancianos presenten aire intraintestinal abundante sin que exista obstrucción alguna. Más importante aún, el asa cerrada, con vólvulo o sin éste, puede no presentar gas en su interior. Esto

Fig. 42-33. Obstrucción mecánica del íleon terminal. A, La radiografía simple en decúbito muestra dilatación de asas yeyunales (imágenes "en pila de monedas") (1) y dilatación de asas ¡leales (2). B, En la radiografía de pie se aprecian niveles hidroaéreos en todo el intestino delgado y el estomago (5).

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42. INTESTINO DELGADO

Fig. 42-34. Ileo funcional en el postoperatorio de una peritonitis. Se observan niveles hidroaéreos en intestino delgado y colon.

ocurre porque su contenido es predominantemente líquido, debido a que el aire deglutido no puede atravesar la obstrucción. Cuando el segmento intestinal cerrado corresponde a las primeras asas yeyunales, la ausencia de aire intestinal puede ser total dado que no existen asas proximales que se distiendan por la obstrucción. La presencia de una masa opaca en la radiografía simple puede hacer sospechar un asa cerrada, aunque en estos casos la ecografía es imprescindible para establecer el diagnóstico. Radiografías por contraste. En las obstrucciones de intestino delgado ha sido común administrar bario diluido o contraste hidrosoluble por boca o sonda nasogástrica, con el propósito de localizar el sitio de la obstrucción e identificar su patrón radiológico. Sin embargo, la utilidad de este método es hoy limitada y debería estar restringido a las obstrucciones muy altas (duodeno y yeyuno proximal). En obstrucciones más bajas, la lenta progresión del contraste y la opacificación de múltiples asas dilatadas son factores que entorpecen el estudio y dificultan su interpretación. Por otra parte, la combinación actual de radiología simple y ecografía es por lo general suficiente para determinar la presencia de obstrucción y presumir su lugar de origen. En cambio, el valor diagnóstico de administrar bario por enema en las obstrucciones colónicas es incuestionable. Ecografía. La eficiencia diagnóstica de la radiología simple no supera el 70 % (Tae Kio y col., 1993). Por esta razón, cuando la sospecha clínica no puede ser confirmada por la radiología, la ecografía es el procedimiento de elección. Este método permite identificar cualquier asa dilatada que contenga abundante cantidad de líquido y también puede reconocer ei patrón yeyunal o ileal de la obstrucción (fig. 42-35).

Líquido

Válvulas

Fig. 42-35. Ecografía en la obstrucción intestinal. A, Patrón ecográfico del yeyuno (identificación de válvulas conniventes); B, patrón ecográfico dei íleon.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

La ecografía es especialmente útil en el diagnóstico de las obstrucciones altas (duodeno o yeyuno proximal) y en la identificación de asas incarceradas, con vólvulo o no. En estas situaciones, la radiología simple puede ser normal, dada la frecuente ausencia de gas intraintestinal. Ello se debe, en las oclusiones altas, a la eliminación del gas por los vómitos, y en las asas incarceradas, a la imposibilidad de que penetre el gas en cantidades apreciables (fig. 42-36). El estudio ecográfico es rápido y sencillo. No sólo el asa intestinal puede ser fácilmente identificada, sino que también pueden apreciarse, en el interior del asa cerrada, el movimiento de columnas líquidas y el burbujeo de pequeñas cantidades de gas. Asimismo, la ecografía puede poner de manifiesto patologías relacionadas directa o indirectamente con la obstrucción, tales como masas tumorales o inflamatorias, bezoares, intususcepciones, y aire en las vías biliares como signo indirecto de íleo biliar. Tomografía computada. Igual que la ecografía, la tomografía es útil para identificar asas incarceradas y eí vólvulo.

Los signos tomográficos característicos del vólvulo son la distribución radiada de las asas intestinales, el engrosamiento del meso con pliegues hacia eí sitio de torsión y la presencia de un halo hipodenso en el interior de la pared intestinal engrosada (Megibow y col., 1991). El hallazgo del halo hipodenso tiene gran valor ya que es muy específico de isquemia intestinal. Asimismo, el infarto hemorrágico intestinal por vólvulo puede aparecer como una masa bien definida con alta densidad radiológica (fig. 42-37). El elevado costo y el uso de radiaciones ionizantes contraindican la tomografía cuando el diagnóstico puede obtenerse mediante la radiología convencional y la ecografía. Sin embargo, la tomografía es de elección en el íleon mecánico por carcinomatosis, debido a su capacidad para estadificar adecuadamente la extensión intraabdominal del tumor. Tratamiento. Las medidas iniciales son comunes a todo tipo de obstrucción e incluyen la restitución de las pérdidas electrolíticas, la corrección del equilibrio ácido-base y la descompresión intestinal por sonda. La implementación de estas medidas debe ser inmediata y agresiva en todas las situaciones que puedan requerir cirugía urgente. En cambio, cuando no existe indicación quirúrgica inmediata o es posible retrasar la cirugía, la corrección del medio interno puede ser hecha en forma gradual y adecuada al estado general y la respuesta del paciente. La reposición agresiva de las pérdidas exige la colocación de una vía venosa central y una sonda vesical para controlar la diuresis horaria. La determinación del ionograma y de los ga-

Fig. 42-36. Vólvulo secundario de intestino delgado. A, La radiografía simple de abdomen no es diagnóstica de obstrucción intestinal; B, la ecografía muestra asas ileales dilatadas.

Fig. 42-37. Tomografía computada en un infarto hemorrágico de intestino delgado por vólvulo secundario. Se aprecia una masa hiperdensa (1) rodeada de líquido (2).

42. INTESTINO DELGADO ses en sangre es indispensable en esta etapa del tratamiento. Cualquiera que sea la gravedad de la obstrucción o la urgencia quirúrgica, la operación no puede iniciarse antes de haber corregido, al menos parcialmente, la volemia, el desequilibrio electrolítico y el estado ácido-base. El shock y el paro cardíaco son consecuencias frecuentes de un manejo clínico preoperatorio insatisfactorio. La descompresión gastrointestinal mediante sonda es otra medida insustituible en el manejo inicial del íleo. La sonda nasogástrica tipo Levin, de un diámetro no inferior a 16 o 18 de la escala francesa, es la más comúnmente utilizada por la sencillez de su manejo. En las obstrucciones mecánicas simples (sin incarceración) de intestino delgado ocasionalmente está indicado el uso de sondas largas nasoyeyunales, tipo Miller-Abbott o Cantor (fig. 42-38). Estas sondas son arrastradas por el peristaltismo intestinal de la obstrucción mecánica hasta un sitio inmediatamente proximal a la obstrucción. Ello permite descomprimir las asas distendidas y eventualmente vencer la obstrucción. Sin embargo, la indicación actual de estas sondas es infrecuente. Ello se debe a que su colocación en el lugar preciso lleva tiempo, lo cual contraindica el método en todas las situaciones que requieren cirugía urgente. En cambio, su empleo puede ser aconsejado cuando se intenta evitar una reoperación por bridas y no existen indicaciones de cirugía de urgencia. La antibioticoterapia está indicada en todas las obstrucciones asociadas con isquemia, necrosis o peritonitis. En la obstrucción mecánica simple y en las funcionales no peritoníticas, el uso de antibióticos es controvertido debido a la posibilidad de originar translocaciones de cepas resistentes. La profilaxis antibiótica es obligatoria en el preoperatorio de toda obstrucción intestinal. Oportunidad y táctica quirúrgicas. La cirugía de urgencia tiene indicación en las obstrucciones mecánicas con asa cerrada, incarcerada o volvulada, sobre todo cuando existen evidencias clínicas de estrangulación, así como en las obstrucciones mecánicas simples, cuando se instalan en forma aguda. El tratamiento inicialmente no quirúrgico de una obstrucción mecánica debe implantarse cuando se sospechan adherencias o bridas como causa de la obstrucción y no existen las indicaciones ya citadas de cirugía urgente. Las obstrucciones mecánicas simples de instalación crónica igualmente pueden ser tratadas al comienzo en forma conservadora. Esto permite realizar todos los procedimientos diagnósticos indicados, mejorar por completo las condiciones clínicas del paciente y efectuar la cirugía en forma casi electiva.

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En ausencia de peritonitis, las obstrucciones funcionales difusas deben ser tratadas médicamente. Esto implica esperar su resolución espontánea sin un tratamiento específico; de hecho, los efectos beneficiosos del tratamiento farmacológico para acelerar el peristaltismo intestinal no han sido demostrados aún. El tratamiento de los íleos funcionales localizados debe ser, en lo posible, no quirúrgico (véase Seudoobstrucción intestinal). La incisión mediana es de elección en las obstrucciones mecánicas del intestino delgado, sobre todo cuando se desconoce preoperatoriamente la etiología del íleo. La transición entre el intestino dilatado y el colapsado señala la zona precisa de obstrucción; sin embargo, en las obstrucciones bajas con gran dilatación proximal, la exposición de esa zona requiere de maniobras especiales. Aunque la evisceración parcial o completa del intestino proximal facilita la exploración, el enorme peso de las asas puede desgarrar mesos e incluso la pared intestinal. La descompresión intraoperatoria del intestino dilatado simplifica la exploración y puede lograrse mediante una enterotomía aspirativa o aspiración cerrada a través de la sonda nasogástrica. Si bien la enterotomía es el método más rápido, la posibilidad de una fístula intestinal postoperatoria limita su aplicabilidad. La compresión manual ascendente del contenido intestinal, y su evacuación mediante aspiración a través de una sonda nasogástrica gruesa, es un método simple y efectivo. Para esta maniobra es imprescindible que el balón del tubo endotraqueal bloquee herméticamente una eventual filtración de líquido gástrico hacia el pulmón. Ocasionalmente, el juicio acerca de la viabilidad de un sector intestinal plantea intraoperatoriamente un problema difícil. Un asa intestinal puede ser considerada viable cuando después de su liberación se observa el retorno de la coloración normal y la recuperación dei peristaltismo. A veces puede ser útil envolver durante 10 minutos el asa de vitalidad dudosa con compresas embebidas en solución fisiológica tibia. Si la mejoría no es apreciable, es prudente resecar el segmento intestinal comprometido. Para la determinación intraoperatoria de la isquemia intestinal también se han utilizado métodos auxiliares como el eco-Doppler (Cooperman, 1980) o la fluorometría (Cárter, 1984); sin embargo, ninguno de ellos fue investigado extensamente y su aplicación clínica ha estado limitada a muy pocos centros. Las obstrucciones colónicas plantean un problema diferente ya que el diagnóstico etiológico es realizado por lo general en el preoperatorio mediante el colon por enema o la endoscopia. En estos casos la incisión de abordaje depende de

Fig. 42-38. Sondas largas o nasointestinales de MillerAbbot (A) y de Cantor (B). El balón de la primera se llena con aire y el de la segunda con mercurio.

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la localizacíón del proceso obstructivo o de la táctica quirúrgica elegida. Etiologías específicas de obstrucción intestinal Existe un grupo de patologías que sólo se manifiestan clínicamente por obstrucción intestinal. Las adherencias y bridas y la seudoobstrucción intestinal son las más importantes y frecuentes en el adulto. El vólvulo primario y los bezoares constituyen causas menos comunes. Adherencias y bridas Toda inflamación peritoneal evoluciona en cuatro etapas: exudación inflamatoria, depósito de fibrina, invasión fibroblástica con formación de colágeno y fibrosis por maduración del colágeno. Las adherencias y bridas son secuelas de una inflamación peritoneal. Definición. Se denomina adherencia al pegamiento de una o varias asas entre sí, a otros órganos o a cualquier sector de la cavidad abdominal. Según el grado de fibrosis, las adherencias pueden ser laxas o firmes. Además pueden involucrar segmentos intestinales cortos o aglutinar gran parte del intestino en una masa informe. El término brida se aplica a la adherencia en forma de una o múltiples bandas fibrosas que unen estructuras vecinas a manera de puente (fig. 42-30). Etiopatogenia. En condiciones normales, las asas intestinales se mueven libremente en el interior de la cavidad abdominal. Esto se debe a que sus superficies peritoneales poseen una capa lubricante de fosfolípidos que favorece el deslizamiento y evita la adherencia, ya sea de las asas entre sí o con otros órganos. Además, el peritoneo, como cualquier serosa, secreta activadores del piasminógeno cuya capacidad fibrinolítica impide, en condiciones fisiológicas, el depósito de fibrina y la formación de adherencias. Cualquier inflamación peritoneal significativa se asocia con un aumento de la síntesis y liberación de sustancias inhibidoras de los activadores del piasminógeno, un fenómeno que parece ser mediado por la acción de citoquinas sobre células mesoteliales, endoteliales o inflamatorias. Esto deprime la actividad fibrinolítica a nivel del foco inflamatorio y conduce a la formación de adherencias, que más tarde, por fibrosis, se hacen permanentes. La intensidad del proceso adherencial está en relación directa con el grado y duración de la depresión fibrinolítica. El traumatismo quirúrgico y la infección bacteriana son las causas más frecuentes de adherencias y bridas. Otras causas incluyen la isquemia, el daño por radiaciones o agentes químicos y las reacciones alérgicas. Epidemiología. Durante los últimos 30 años, las adherencias y bridas han desplazado a las hernias como la causa más frecuente de obstrucción mecánica del intestino delgado. Esto se debe, sin duda, al aumento notorio del número de intervenciones quirúrgicas abdominales y a la mayor frecuencia de indicación quirúrgica en la hernia no complicada. Pese a que en toda laparotomía se forman durante el postoperatorio adherencias o bridas, la obstrucción intestinal secundaria a esta causa ocurre en menos del 3 % del total de intervenciones quirúrgicas abdominales. Fisiopatología. Habitualmente las adherencias obstruyen el intestino por angulación de una o más asas. En cambio, las

bridas no sólo angulan el intestino, sino que también pueden crear un asa cerrada con tendencia al vólvulo. Tratamiento. La indicación quirúrgica por adherencias o bridas puede plantearse en el postoperatorio inmediato o alejado de cualquier laparotomía. En este último caso, puede tratarse del primer episodio obstructivo o de una obstrucción recidivante que ha requerido dos o más intervenciones quirúrgicas previas. Cuando la obstrucción ocurre en el postoperatorio inmediato, el tratamiento es inicialmente conservador. Dado que las adherencias son al principio fibrinosas, se puede esperar una resolución espontánea de la obstrucción en más del 50 % de los casos. En esta situación clínica deben tenerse en cuenta otras causas de obstrucción del postoperatorio inmediato cuyo diagnóstico diferencial puede ser difícil, tales como la dehiscencia anastomótica, el oblito o el atrapamiento intestinal por hernias internas o puntos de sutura. La cirugía está indicada ante la obstrucción persistente, la evidencia clínica de isquemia o la dificultad para hacer el diagnóstico diferencial con las patologías antes mencionadas. El tratamiento quirúrgico consiste en la liberación de las adherencias, un procedimiento técnicamente sencillo debido a su consistencia laxa. Cuando la obstrucción ocurre en el postoperatorio alejado, la oportunidad de la cirugía depende del riesgo quirúrgico del paciente y de la forma aguda o crónica de la obstrucción. La cirugía temprana está indicada en los enfermos con riesgo quirúrgico aceptable y obstrucción aguda, sobre todo si existen evidencias de isquemia. En la obstrucción subaguda o crónica, o en pacientes con elevado riesgo quirúrgico y sin evidencias de isquemia, puede indicarse un tratamiento de prueba mediante sondas largas tipo Miller-Abbott o Cantor. En ocasiones, tanto la descompresión nasoyeyunal como la simple descompresión nasogástrica pueden inducir una resolución espontánea y permanente de la obstrucción. La obstrucción recidivante por adherencias o bridas plantea un problema difícil, ya que su morbimortalidad aumenta en relación directa con el número de reoperaciones. En estos enfermos, la tendencia a formar adherencias es muy superior a la normal, y con cada reoperación se elevan las posibilidades de una nueva obstrucción. Diversos autores han propuesto en estos casos dirigir la adherencia postoperatoria de las asas mediante suturas o piicaturas que inmovilizan al intestino en una posición que permite el libre tránsito intestinal. Las técnicas más empleadas son la de Noble y la de Childs-Phílipps (figs. 42-39 y 42-40). En la primera, las asas intestinales son suturadas entre sí mediante puntos seroserosos, y en la segunda mediante puntos a través de los mesos. Mientras que la operación de Noble se asocia con una elevada incidencia de

Fig. 42-39. Operación de Noble. A, Colocación de los puntos seroserosos; 3, plicatura intestinal.

42. INTESTINO DELGADO

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Fig. 42-40. Operación de ChildsPhilipps. A, Colocación de los puntos a través del meso; B, plicatura intestinal.

fístulas intestinales, la operación de Childs-Philipps parece ser más segura; sin embargo, el valor de ambas no ha sido aún bien establecido. Otra técnica que puede ser empleada es la intubación de todo el intestino delgado mediante una sonda nasoileal. Esta sonda debe ser dejada in situ varios días para permitir la adherencia postoperatoria correcta del intestino tutorizado.

Seudoobstrucción intestinal Definición y etiología. La seudoobstrucción intestinal es un síndrome clínico de causas múltiples y de patogenia desconocida. Consiste en una obstrucción funcional, localizada en cualquier segmento o segmentos del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano (Amuras, 1986). Ha sido observado en asociación con enfermedades neurológicas (accidentes cerebrovasculares, meningitis, mielitis aguda, esclerosis múltiple), enfermedades que afectan el músculo liso intestinal (colagenopatías, amiloidosis), enfermedades cardiovasculares (insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial maligna), postoperatorios de intervenciones neuroquirúrgicas, ginecológicas, urológicas y cardíacas, trastornos electrolíticos (hipopotasemia, hiponatremia o ambas) y otras causas. La seudoobstrucción intestinal puede presentarse en forma aguda o crónica. Su forma clínica más frecuente es la seudoobstrucción colónica aguda, también llamada síndrome de Ogilvie.

Seudoobstrucción de Ogilvie)

pia del colon derecho es el tratamiento de elección. Para ello se debe avanzar más allá del ángulo hepático, lo cual no siempre es posible. Cuando la colonoscopia fracasa y el ciego mide más de 11 cm, la cecostomía percutánea, guiada por ecografía o tomografía, es el método indicado. Si existen evidencias de perforación colónica, la cirugía debe ser empleada para tratar la peritonitis y abocar el colon al exterior, ya sea por cecostomía o mediante resección. Mientras que la morbimortalidad del síndrome de Ogilvie tratado oportunameme es mínima, la mortalidad cuando existe perforación colónica oscila entre el 40 y el 60 %.

Vólvulo primario Definición. Se denomina vólvulo primario a la rotación en tomo de su eje de un segmento de intestino delgado, en ausencia de patologías extrínsecas que actúen como pies de vólvulo. Epidemiología. Con excepción de Oriente Medio, Asia y África, donde esta entidad ocurre con cierta frecuencia (Duke, 1977), el vólvulo primario es de una rareza extrema. La enorme mayoría de los vólvulos en Occidente son secundarios a

colónica aguda (síndrome

Definición. Es una obstrucción funcional aguda del colon, transitoria y reversible cuando el tratamiento es oportuno y adecuado. Aparece por lo general en pacientes hospitalizados por alguna de las patologías antes mencionadas, sobre todo accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca y posoperatorios neuroquirúrgicos o ginecológicos. Diagnóstico. Se manifiesta clínicamente por distensión abdominal, dolores de tipo cólico y falta de eliminación de gases. Los ruidos hidroaéreos están siempre presentes y el abdomen no es doloroso, al menos inicialmente. La radiología simple muestra distensión exagerada del colon derecho y transverso, en contraste con el colon izquierdo normal (fig. 42-41). El colon por enema demuestra la ausencia de obstrucción orgánica, aunque si existe dilatación acentuada del ciego ese estudio debe ser evitado por el riesgo de perforación. Tratamiento. La inmediata descompresión por colonosco-

Fig. 42-41. Radiografía simple de abdomen en el síndrome de Ogilvie. El ciego distendido (flechas) ocupa una posición centroabdominal.

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patologías extrínsecas, como bridas, hernias internas, tumores, divertículo de Meckel y malrotaciones congénitas. Patogenia. Se lo ha relacionado con anomalías congénitas de la longitud y altura del mesenterio y con particularidades de la dieta. Diagnóstico. Al igual que el vólvulo secundario, se presenta clínicamente como un íleo mecánico. Como ya se ha mencionado, en estos casos la ecografía y la tomografía pueden tener un valor muy especial. Tratamiento. La cirugía está indicada ante la sospecha de vólvulo intestinal, tanto primario como secundario. En el vólvulo primario, aun si no existiera isquemia irreversible, la extirpación del segmento volvulado está indicada para prevenir recurrencias. Cuando el segmento involucrado es extenso, es preferible la recurrencia antes que un síndrome de intestino corto secundario a una gran resección. Cuando existe isquemia irreversible o necrosis, la resección es indispensable.

Bezoares Definición. Son masas compactas que ocupan parcial o totalmente la luz del intestino y se originan por la acumulación de residuos no digeribles de materias orgánicas. Las más frecuentes son de origen vegetal (fitobezoares) y en segundo lugar las que resultan de la ingestión de cabellos humanos (tricobezoares). Etiopatogenia. Las causas predisponentes más comunes del fitobezoar son la imposibilidad de triturar o digerir adecuadamente los alimentos, ya sea por ingesta apresurada, dentadura insuficiente o gastrectomía previa. Cualquier residuo de origen vegetal, ya sea fibra, hoja, raíz o piel, puede constituir un fitobezoar. Por su parte, al tricobezoar se lo observa siempre asociado con trastornos neuropsiquiátricos y se debe a la ingesta compulsiva de cabellos. Diagnóstico. El tricobezoar obstruye siempre el estómago y se manifiesta clínicamente por dolor abdominal, vómitos y masa palpable. La seriada gastroduodenal y la endoscopia confirman el diagnóstico. El fitobezoar también puede obstruir el estómago, aunque por lo general ocluye el intestino delgado y se presenta como un íleo mecánico no característico. Tratamiento. La cirugía está indicada en la obstrucción intestinal irreversible por fitobezoar. Habitualmente, el bezoar puede ser fracturado digitalmente y expulsado al colon, por lo que es innecesario abrir el intestino. El tricobezoar y los fitobezoares gástricos pueden ser inicialmente tratados mediante fragmentación manual y endoscópica, asociadas con disolución enzimática. Ante el fracaso de estos métodos se impone la cirugía, que consiste en la extracción del bezoar por gastrotomía.

Síndrome del compás aortomesentérico Definición. Se denomina así a la obstrucción de la tercera porción del duodeno secundaria a su compresión entre la aorta y la arteria mesentérica superior. La frecuencia de este síndrome es bajísima cuando se emplean criterios estrictos para su diagnóstico. Patogenia. El único mecanismo patogénico reconocido es la disminución del ángulo entre la arteria mesentérica superior y la aorta, lo cual puede obedecer a causas congénitas o adquiridas. Las causas congénitas incluyen la fijación anormalmente alta del ángulo duodenoyeyunal y el nacimiento anor-

malmente bajo de la arteria mesentérica superior (Hiñes, 1984). Entre las causas adquiridas se cuentan el marcado descenso de peso con pérdida de la grasa mesentérica, la visceroptosis y las deformidades de la columna. Diagnóstico. El síndrome se presenta con dolor abdominal, ruidos hidroaéreos aumentados y vómitos biliosos. La seriada gastroduodenal muestra dilatación de la segunda y tercera porción del duodeno, obstrucción abrupta y oblicua de la luz duodenal y movimientos antiperistálticos del bario en la tercera porción, con retardo pronunciado del pasaje. La duodenoscopia de la tercera porción, cuando resulta posible, es de gran valor para descartar otra causa de obstrucción. Tratamiento. Consiste inicialmente en mejorar el vaciamiento duodenal posprandial, lo cual puede lograrse colocando al paciente en decúbito lateral izquierdo y fraccionando sus comidas. También puede ser eficaz una dieta por yeyunostomía que permita ganar peso y, por ende, recuperar la grasa retroperitoneal. La cirugía está indicada cuando los tratamientos anteriores son ineficaces. Clásicamente ha consistido en el bypass de la tercera porción duodenal mediante duodenoyeyunoanastomosis o gastroyeyunoanastomosis, esta última asociada con vagotomía para prevenir la úlcera de la neoboca. Sin embargo, también se han obtenido buenos resultados con la operación de Strong, que consiste en la sección del ligamento de Treitz y la movilización de la cuarta y tercera porción del duodeno. BIBLIOGRAFÍA Amuras S.BakerCRF: The colon in the pseudoobstructive syndrome. Clin Gastroenterol 15:745-762, 1986. Caprili R, Phillips SF: Body fluids: Physiology and its alterations. Clin Gastroenterol 10:3-16, 1981. Cárter MS, Fantini GA, Sammartano RJ, et al: Qualitative and quantitative fluorescein fluorescence in determining intestinal viability.AmJSurg 147:117-123, 1984. Cooperman M, Martin Jr, Carey L: Evaiuation of ischemic intestine by doppler ultrasound. Am J Surg 139:73-77, 1980. Duke JM Jr, Mohammed SY: Primary small bowel volvulus: cause and management. Arch Surg 12:685-688, 1977. Hiñes JR, Gore RM, Ballantyne GH: Superior mesenteric artery syndrome. Diagnostic criteria and therapeutic approaches. Am J Surg 148:630-632, 1984. Megibow AJ, Balthazar EJ, Cho KC, et al: Bowel obstruction: Evaiuation with CT. Radiology 180:313-318, 1991. Mucha P: Small intestine obstruction. Surg Clin North Am 67:597620, 1987. Sarr MC, Bulkley CR, Zuidema CD: Preoperative recognition of intestinal strangulation obstruction: Prospective evaiuation of diagnostic capability. Am J Surg 145:176-182, 1983. Schiffers E, Holscher AE, Bollschweiler E, et al: Return of interdigestive motor complex after abdominal surgery. End of postoperative ileus? Dig Dis Sci 36:621-625, 1991. Tae Kio Y, Linn JH, Lee DH, et al: Small bowel obstruction: Sonographic evaiuation. Radiology 188:649-653, 1993.

INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTÉRICA Jorge C. Trainini Las arterias digestivas comprenden el tronco celíaco y las mesentéricas superior e inferior. Su flujo, denominado esplácnico, representa aproximadamente el 20 a 30 % del volumen

42. INTESTINO DELGADO minuto y puede aumentar, según el alimento ingerido, hasta el 60 %. La insuficiencia de las arterias digestivas, o insuficiencia vascular mesentérica, comprende el síndrome oclusivo crónico celiomesentérico y la isquemia intestinal aguda.

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Arterias esofágicas Tronco celíaco

Síndrome oclusivo crónico celiomesentérico Definición. Se denomina así al síndrome clínico que resulta de la obstrucción progresiva de las arterias digestivas. La última etapa, a menudo letal, es la isquemia intestinal aguda; sin embargo, ia metodología diagnóstica actual puede identificar tempranamente al arteriópata abdominal y evitar así esa complicación final. Etiopatogenia. Aunque existen diversas causas intrínsecas y extrínsecas del síndrome, las más frecuentes son la arteriesclerosis y la compresión del tronco celíaco por el ligamento arqueado (tabla 42-2). Tabla 42-2. Etiología del síndrome oclusivo celiomesentérico Causas intrínsecas Arteriesclerosis obliterante Periarteritis nudosa Híperplasia fibromuscular de la media Arteritis de Takayasu Aneurismas

Mesentérica superior

Mesentérica inferior

Iliaca interna

Fig. 42-43. Vías de suplencia entre las arterias digestivas.

Causas extrínsecas Ligamento arqueado Fibrosís retroperitoneal Ligadura iatrogénica Arteriosclerosis. Esta patología nunca está limitada al sistema celiomesentérico y en realidad se extiende a gran parte de las arterias del organismo (carótidas, coronarias, arterias de ios miembros). Dentro del abdomen, la localización mesentérica no se presenta aislada, sino que participa de una lesión que tiene a la aorta como localización fundamental. Los estudios de autopsia muestran una incidencia de arteriosclerosis celiomesentérica del 75 %, con una localización preferente en la arteria mesentérica superior y luego en la esplénica, tronco celíaco, mesentérica inferior, hepática, hemorroidal superior y gastroduodenal. Una característica de estas lesiones es que se circunscriben al nacimiento o a los primeros 2 cm de las arterias viscerales. Desde el punto de vista quirúrgico esto es muy importante ya que permite la revascularización distal a la oclusión (figs. 42-42 y 42-43).

Aorta

Tronco arterial digestivo

Fig. 42-42. Localización habitual del ateroma (flecha) en las arterias digestivas.

No siempre la clínica se correlaciona con la gravedad de las lesiones, y ello se debe a que son diversos los factores que pueden gravitar para que la arteriosclerosis visceral se manifieste. Según Mikkelsen (1957), al menos dos de las tres arterias digestivas deben estar obstruidas para que aparezca sintomatología. Otros factores de importancia son la magnitud de la red colateral y la presencia de cortocircuitos arteriovenosos. Compresión del tronco celíaco. Un nacimiento alto del tronco celíaco o una implantación baja del ligamento arqueado (formación fibrosa ubicada entre los pilares del diafragma) son causas posibles de isquemia intestinal por compresión extrínseca. Diagnóstico. Presentación clínica. El síndrome oclusivo celiomesentérico evoluciona en tres etapas. La primera es asintomática, la segunda se manifiesta por una sintomatología típica y la tercera corresponde a las complicaciones. Etapa sintomática. Se caracteriza por una triada clínica formada por dolor, pérdida de peso y soplo abdominal. El dolor se produce por anoxia posprandial del tubo digestivo y se instala a los 30 minutos de la alimentación. A veces puede ser desencadenado por la exposición al frío y otras por la marcha, en este último caso porque durante la deambulación la sangre es derivada hacia los miembros inferiores (sustracción iliofemoral). La localización del dolor es variable: puede ubicarse en la región umbilical o epigástrica o en el hipocondrio izquierdo. En ocasiones se acompaña de náuseas, vómitos, ansiedad, palidez y sudor frío, caso en el cual el cuadro se denomina angina o angor abdominal. El dolor es el signo de mayor valor para el diagnóstico temprano del síndrome celiomesentérico. En efecto, cuando se investiga el pasado de los enfermos con isquemia intestinal aguda, es común descubrir que el dolor precede por un lapso variable a esa complicación. Es constante una pérdida de peso superior a los 15 kg. Su causa principal es el dolor posprandial que lleva al enfermo a evitar la alimentación, aunque también pueden influir la

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

malabsorción intestinal y las crisis diarreicas. El intenso adelgazamiento de estos enfermos puede desviar el diagnóstico hacia la búsqueda de una neoplasia (fig. 42-44). Es común auscultar un soplo epigástrico cuando la obstrucción ateromatosa supera el 70 % de la luz arterial. Etapa de complicaciones. La complicación más frecuente y grave es la isquemia intestinal aguda con infarto intestinal. Otras complicaciones son la estenosis intestinal de causa isquémica, la úlcera gástrica de localización atípica, la colecistitis alitiásica y la mesenteritis retráctil. Laboratorio. Es de escasa utilidad diagnóstica. La mayoría de las pruebas de malabsorción intestinal suelen ser positivas y no es infrecuente el hallazgo de sangre oculta en la materia fecal. Radiología. Los estudios contrastados del tubo digestivo son habitualmente negativos. Esto es de gran importancia, ya que en la situación clínica apropiada, el descarte de otras patologías digestivas apoya el diagnóstico de angor abdominal. Angiografía. Dado que las lesiones asientan en el óstium o los dos primeros centímetros, es imprescindible obtener placas de perfil. La incidencia frontal informa sobre la circulación visceral periférica y la circulación colateral (fig. 42-45). El hallazgo de la arteria sinuosa del colon (Trainini, 1976), concepto actual de la arcada de Riolano, indica de por sí la obstrucción de las arterias digestivas. Otras posibles vías de suplencia son la arcada marginal del colon, la pancreática dorsal y las arcadas pancreaticoduodenales. Tratamiento. La clínica, la angiografía y el estado general del paciente determinan la indicación quirúrgica y el procedimiento que se adoptará. De ser posible, todos los pacientes sintomáticos deben ser revascularizados, así como aquellos asintomáticos que son sometidos a otro procedimiento vascular abdominal (aneurisma de aorta, oclusión aortoilíaca) (Trainini, 1987). La revascularización puede obtenerse mediante cirugía o angioplastia transluminal percutánea. Según el caso, la cirugía puede consistir en una tromboendarteriectomía con angioplastia de la arteria obstruida, una tromboendarteriectomía endoaórtica, la reimplantación de una o más arterias digestivas (fig. 42-46) o la derivación (bypass) aortomesentérica o aortohepática con vena o prótesis (fig. 42-47). En pacientes

Fig. 42-45. Oclusión del tronco celíaco (flecha corta), el cual se rellena a través de arteria mesentérica superior (flecha larga).

Fig. 42-46. Reimplantación de la arteria esplénica en la aorta torácica.

de edad avanzada o en mal estado general, la angioplastia es una alternativa válida (fig. 42-48). ---> done by 007 Resultados. La cirugía obtiene buenos resultados hasta en el 90 % de los casos. El dolor posprandial desaparece y, como consecuencia, el paciente recupera rápidamente el peso. Además disminuye de manera significativa el riesgo de isquemia intestinal aguda. Isquemia intestinal aguda

Fig. 42-44. Aspecto físico de un arteriópata abdominal.

Definición. Es un déficit brusco del aporte sanguíneo al tubo digestivo. Epidemiología. Ocurre en uno de cada 100.000 habitantes, y uno de cada 1000 ingresos hospitalarios es por esta causa. Dentro de las afecciones abdominales agudas su frecuencia es inferior al 1 %. Etiopatogenia. El origen de la isquemia intestinal aguda puede ser arterial o venoso.

42. INTESTINO DELGADO

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Fig. 42-47. Puente de prótesis aortofemoral a arteria mesentérica superior.

Isquemia arterial aguda. La isquemia afecta preferentemente el territorio de la arteria mesentérica superior. El compromiso agudo de la arteria mesentérica inferior puede originar isquemia colónica, una entidad que será tratada en otro capítulo (véase Colitis isquémica, cap. 44). Por su parte, la obstrucción aguda del tronco celíaco es de rara observación. Las causas de la isquemia arterial aguda pueden ser oclusivas (embolia, trombosis) y no oclusivas. Los émbolos pueden originarse por fibrilación auricular, estenosis mitral, infarto de miocardio, aneurisma ventricular, endocarditis bacteriana, maniobras de cardioversión, desprendimiento de placas ateromatosas por cateterismo cardíaco y otras causas diversas. En la figura 42-49 se ilustran los niveles de la arteria mesentérica superior en los que puede detenerse un émbolo: 1) antes del nacimiento de la cólica media; 2) en el origen de la cólica media; 3) distal al nacimiento de la cólica media; 4) en el nacimiento de la ileocólica. En el 70 % de los casos el émbolo se detiene en el primero o segundo nivel; además, el 20 % de los pacientes con embolia mesentérica presentan una o más embolias sincrónicas en otros territorios arteriales. La trombosis arterial aguda asienta sobre placas ateromatosas ubicadas e,n el nacimiento de la arteria. En el 50 a 70 % de los casos existen antecedentes clínicos que sugieren la naturaleza ateromatosa de base de la obstrucción. La isquemia no oclusiva puede ser una manifestación terminal de procesos graves (shock, insuficiencia cardíaca, sepsis, quemaduras, hemorragias graves). También puede aparecer como complicación de un tratamiento con digitálicos u otras drogas» o puede presentarse sin causa aparente. Isquemia venosa aguda. Se produce por trombosis venosa mesentérica secundaria a estados de hipercoagulabilidad, inflamaciones agudas, hipertensión portal y traumatismo. Las

Fig. 42-48. A, Estenosis del tronco celíaco (flecha); B, desaparición de la estenosis luego de la angioplastia transluminal.

causas de hipercoagulabilidad incluyen la ingesta de anticonceptivos, policitemia vera, trombocitosis, neoplasias y deficiencia de antitrombina IV. Las inflamaciones que ocasionalmente trombosan a la vena mesentérica son la apendicitis aguda, las peritonitis por perforación visceral y la pancreatitis aguda. La hipertensión portal puede trombosar el sistema venoso mesentérico, aunque rara vez lo hace en forma aguda. Finalmente, el traumatismo quirúrgico, en especial la esplenectomía, y más aún cuando existe hipcresplenismo, puede ser causa de trombosis venosas extensas. Diagnóstico. Presentación clínica. La isquemia arterial aguda afecta preferentemente a individuos entre los 60 y 70 anos. El comienzo del cuadro suele ser brusco, aunque esto depende de distintos factores, tales como la causa de la isquemia (embolia, trombosis, forma no oclusiva), la presencia de circulación colateral y la extensión del sector vascular afectado. En la forma clínica de comienzo brusco (embolia, trombosis aguda) se pueden distinguir tres períodos evolutivos.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Arteria pancreáticoduodenal inferior Cólica media

Cólica derecha

lleocólica

Fig. 42-49. Localización de los émbolos en la arteria mesentérica superior (explicación en el texto).

Durante el período inicial existen síntomas y signos que pueden llevar al diagnóstico, lo cual tiene gran importancia ya que sólo un tratamiento temprano puede modificar la historia natural de esta patología. El dolor abdominal es inicialmente intenso, de tipo cólico y mal localizado. A medida que pasan las horas se hace constante y se localiza preferentemente en la zona periumbilical o en una fosa ilíaca. El abdomen es depresible y sin reacción peritoneal, lo cual contrasta con el intenso dolor y otras evidencias clínicas (taquipnea y taquicardia) de que el paciente cursa una enfermedad grave. También puede existir hiperperistaltismo intestinal y diarrea con enterorragia o sin ella. Este período inicial dura 6 a 8 horas desde la instalación de la isquemia. El segundo período se extiende durante 4 a 6 horas y se caracteriza por una disminución del dolor asociada con agravación de los signos generales (taquipnea, taquicardia). También en este período comienza a manifestarse distensión abdominal. El tercer período es el de necrosis intestinal perforada con peritonitis y shock. Existe distensión abdominal franca por íleo, temperatura elevada y taquicardia intensa. La pared abdominal está defendida y es de consistencia pastosa debido al agolpamiento de asas edematizadas. La enterorragia es frecuente. Aunque también puede instalarse en forma aguda, es más frecuente que la trombosis venosa sea de instalación subaguda. No es raro que los síntomas abdominales precedan en semanas y aun en meses a la necrosis intestinal. El dolor es el signo más frecuente de la trombosis venosa, seguido por vómitos y diarreas, fiebre y distensión abdominal. Laboratorio. El dato de mayor valor para el diagnóstico temprano de la isquemia intestinal aguda es la presencia casi constante de leucocitosis con neutrofilia superior a 15.000/ mm3. Este hallazgo en un enfermo con intenso dolor abdominal, sin signos peritoneales pero con taquicardia y taquipnea, debe hacer sospechar firmemente una isquemia intestinal aguda. Otros datos de interés son la presencia de acidosis metabólica (hasta en el 50 % de los casos) y la elevación de la

fosfatasa alcalina. Es común la presencia de amilasemia, lo cual puede orientar equivocadamente hacia el diagnóstico de pancreatitis aguda. Radiología. Inicialmente, las radiografías simples del abdomen muestran ausencia de gas intestinal. A medida que transcurre el tiempo, el gas se acumula en las asas necróticas y la imagen es similar a la de un íleo mecánico. Por fin, la peritonitis determina un íleo funcional difuso. Angiografía. Es un método imprescindible para el diagnóstico y tratamiento de la isquemia intestinal aguda. En primer lugar es esencial para el diagnóstico temprano de la forma oclusiva o no oclusiva de la obstrucción arterial mesentérica y para detectar embolias sincrónicas. Además permite evaluar el lecho arterial distal a la obstrucción; por último, si se deja el catéter in situ, se puede tratar el vasoespasmo mediante drogas vasodilatadoras como la papaverina, y también se puede evaluar el resultado postoperatorio de la revascularización. Estudios por imágenes. Tanto la tomografía computada como la ecografía son métodos de gran valor para el diagnóstico de la trombosis venosa mesentérica. La tomografía puede hacer el diagnóstico en más del 90 % de los casos por su capacidad para reconocer el trombo, la presencia de circulación venosa colateral y el engrosamiento de las paredes intestinales. La ecografía también puede identificar trombos en el interior de la vena porta, aunque el gas intestinal impide una correcta definición de la vena mesentérica. Laparoscopia. Debido al efecto nefasto de la hipertensión abdominal sobre el flujo sanguíneo esplácnico, la laparoscopia diagnóstica debe ser evitada cuando se sospecha una isquemia intestinal aguda, o a lo sumo se la efectuará a bajísima presión. Tratamiento. En la figura 42-50 se detalla un algoritmo para el tratamiento de la isquemia intestinal aguda de origen arterial. Aunque el tratamiento es habitualmente quirúrgico, existen otras medidas terapéuticas insoslayables que incluyen la reposición líquida, la antibioticoterapia, el control de los trastornos cardíacos y, sobre todo, el tratamiento del vasoespasmo distal mediante papaverina intraarterial. En caso de embolia, la arteria mesentérica superior debe ser abordada por vía inframesocolónica preduodenal. Abierta

Fig. 42-50. Algoritmo terapéutico en la isquemia intestinal aguda de origen arterial.

42. INTESTINO DELGADO la arteria por encima del nacimiento de la cólica media (fig. 42-51, A), se realiza la embolectomía mediante un catéter de Fogarty (fig. 42-51, B). En caso de trombosis, debe intentarse lograr flujo sanguíneo mediante alguno de los procedimientos de reconstrucción arterial descritos para el síndrome celiomesentérico. Finalmente, en la isquemia no oclusiva el tratamiento se basa al comienzo en aumentar el índice cardíaco y tratar el vasoespasmo arterial. En casos seleccionados en que no existen evidencias clínicas de necrosis intestinal, el tratamiento indicado en la isquemia venosa aguda es la anticoagulación con heparina. Los enfermos restantes deben ser operados con el objeto de resecar los segmentos intestinales necróticos. A diferencia de la isquemia

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arterial, en la isquemia venosa es frecuente la necrosis segmentaria y, por ende, también la resección intestinal con anastomosis primaria. La trombectomía de la vena mesentérica superior está indicada cuando el segmento intestinal isquémico es tan extenso que la resección originaría un síndrome de intestino corto. Cualquiera que sea el tratamiento quirúrgico realizado, es necesario efectuar tratamiento anticoagulante postoperatorio. Pronóstico. Aún hoy la mortalidad de la isquemia arterial mesentérica aguda oscila entre el 65 y el 90 % de los casos. Esto se debe a lo tardío del diagnóstico, la frecuencia en aumento de formas no oclusivas como fenómeno terminal de patologías graves y la naturaleza progresiva de la enfermedad. En cambio, la mortalidad de la isquemia venosa aguda varía entre el 20 y el 50 % debido a la elevada frecuencia de necrosis segmentarias. BIBLIOGRAFÍA Mikkelsen WP: Intestinal angina. Its surgical significance. Am J Surg 94:262-266, 1957. Trainini J, Pataro E, Zerbos F: Síndrome de derivación aorto-ilíaco. Prensa MédArg 63:176-180, 1976. Trainini J: Síndrome oclusivo crónico celio-mesentérico. En Patología Vascular del Tubo Digestivo, pp 81-106. Atlante. Buenos Aires, 1987.

FÍSTULAS ENTEROCUTANEAS Eduardo F. Danguise Definición. Se denomina así a las comunicaciones entre el tubo digestivo y la piel, la mayoría de las veces originadas como complicación de una intervención quirúrgica. Etiopatogenia. En la tabla 42-3 se detallan los mecanismos patogénicos más frecuentes de las fístulas postoperatorias. También existen factores generales y locales que favorecen su aparición. Entre los factores generales se hallan la edad avanzada, la hipoproteinemia, la anemia aguda, la insuficiencia renal o hepática y la presencia de cáncer. Los factores locales son la enfermedad inflamatoria intestinal, la peritonitis y la enteritis actínica. Tanto los factores generales como locales actúan impidiendo el proceso normal de cicatrización de suturas y anastomosis. Las enfermedades inflamatorias por sí mismas pueden ser causa de fístula enterocutánea. En la enfermedad de Crohn, las fisuras que atraviesan la pared intestinal originan perfora-

Tabla 42-3. Mecanismos patogénicos de las fístulas enterocutáneas postoperatorias

Fig. 42-51. A, Apertura de la arteria mesentérica superior; B, émbolo extraído de la arteria mesentérica superior.

Dehiscencias de anastomosis o suturas Traumatismo intraoperatorio Necrosis por electrocoagulación o forcipresión Incarceración en sutura parietal Operación de Noble Isquemia intraoperatoria Desvitalización de asa intestinal Decúbito Tubos de drenaje Cuerpos extraños

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ciones intraperitoneales localizadas con formación de abscesos (véase Enfermedad de Crohn). El drenaje espontáneo o quirúrgico al exterior de estos abscesos establece la fístula entre el intestino y la piel. Con menor frecuencia en la actualidad, las enfermedades neoplásicas pueden ser causa de fístula (por ejemplo, extensión de un carcinoma de colon a través de la pared abdominal anterior). Finalmente, el drenaje percutáneo de colecciones intraabdominales en ocasiones produce fístulas por perforación accidental del intestino. Clasificación. Según su débito diario, las fístulas pueden ser de débito alto (más de 500 ml/día) o de débito bajo (menos de 500 ml/día). Según su localización, pueden ser duodenales (terminales o laterales), yeyunales, ileales o colónicas. Finalmente, según sus características anatómicas, pueden presentarse con trayecto fistuloso, con cavidad intermedia, labiadas o en el fondo de una dehiscencia parietal (fig. 42-52). Fisiopatología. Las consecuencias fisiopatológicas más importantes de las fístulas enterocutáneas son la desnutrición, la destrucción parietal y la infección. Desnutrición. Caracterizada por una pérdida ponderal mayor del 10 % del peso habitual, ocurre comúnmente en la mayoría de los pacientes con fístulas enterocutáneas. Se debe a una inadecuada ingesta calórica, a la pérdida del reservorio gastrointestinal y al incrementado gasto energético debido a la sepsis. Este hipermetabolismo se asocia a un estado catabólico caracterizado por el balance nitrogenado negativo, pro-

ducto de la hipoproteinemia resultante de La disminución del aporte, la pérdida excesiva (sobre todo en las fístulas yeyunales proximales) y la proteólisis muscular. Destrucción parietal. La destrucción eccematosa de la piel alrededor de la boca fistulosa puede ser uno de los problemas más graves asociados con esta patología. El dolor y el prurito causados por el contacto de la secreción digestiva con la piel desprotegida pueden ser prevenidos siempre que el tratamiento se instituya inmediatamente después que aparece la fístula. Infección. Las fístulas pueden ocasionar infección local o general. Puede afirmarse razonablemente que una fístula con infección adyacente es poco probable que cierre. Diagnóstico. Presencia de fístula. Durante el postoperatorio inmediato, antes de la exteriorización de líquido intestinal, por lo general existe fiebre, taquicardia, disminución del ritmo diurético, dolor a la palpación, distensión abdominal y flogosis en la herida quirúrgica. Todos estos signos prenuncian la salida del líquido entérico por algún drenaje o directamente por la herida. No siempre el diagnóstico resulta así de claro, ya que en heridas con supuraciones de olor fétido es difícil descartar la presencia de una fístula entérica, y, por otro lado, los exudados recogidos por el drenaje pueden no ser otros que los derramados durante el acto operatorio. Además de la necesidad de confirmar la presencia de la fístula, también es imprescindible dilucidar los siguientes interrogantes:

Fig. 42-52. Características anatómicas de las fístulas enterocutáneas. A, Orificio fistuloso (1) que a través de un trayecto (2) comunica con la pared abdominal (3). B, Orificio fistuloso que a través de una cavidad intermedi a (2) comunica con la pared abdominal (3). C, Orificio fistuloso (1) labiado en la pared abdominal. D. Orificio fistuloso (1) en el fondo de unadehiscenc ia laparotómica (2).

42. INTESTINO DELGADO

1) ¿Cuál es el sitio de origen de la fístula? 2) ¿Cuál es la magnitud de la solución de continuidad intestinal? 3) ¿Existe obstrucción distal? 4) ¿Cuál es el débito diario? 5) ¿Existe cavidad intermedia? 6) ¿Existen abscesos o peritonitis asociados? Sitio de origen. Los antecedentes de la cirugía previa y las características del líquido obtenido orientan sobre el sitio de origen. En las fístulas altas la ingestión de sustancias colorantes como el azul de metileno permite corroborar el diagnóstico. Sin embargo, debido a variaciones en la velocidad del tránsito intestinal, la mayor o menor rapidez con que aparece el colorante por la fístula no permite presumir su sitio de origen. Fistulografía. Resultan de mayor utilidad los estudios radiológicos contrastados, por cuanto permiten establecer las características del asa lesionada y su localización. La introducción de contraste yodado en medios hidrosolubles por el orificio de la fístula para observar adonde se dirige proporciona una valiosa información. Da mejores resultados en aquellas fístulas con boca estrecha y bien definida, y es menos valiosa en aquellos casos con herida abierta y elevado débito. El método de cateterización depende del tamaño del orificio de la fístula. Si es muy pequeño, sólo se introduce el extremo de un catéter plástico fino. Si, por el contrario, permite el pasaje de una sonda de Foley pequeña, ésta debe insertarse y el balón inflarse hasta el punto en que el catéter quede fijo y la luz fistulosa ocluida. Se infunde el contraste al mismo tiempo que se observa su progresión radiológicamente. En esta etapa es indispensable la presencia del cirujano ya que el conocimiento directo adquirido puede servir en una futura operación. Es conveniente documentar radiológicamente el relleno de una cavidad intermedia y la entrada al intestino en posiciones de frente, de perfil y oblicua. Ingesta de bario. Los estudios contrastados con bario son útiles en fístulas de alto débito. La técnica usada depende del problema en estudio. Por ejemplo, la ingesta de bario o de sustancia yodada hidrosoluble gastrointestinal será suficiente para poner de manifiesto una fístula duodenal o de las primeras asas yeyunales. Cuando es más distal, el cirujano debe presenciar el estudio todo el tiempo que sea necesario hasta la aparición del material de contraste a nivel de la lesión intestinal. El enema baritado o con sustancia hidrosoluble es un recurso que puede utilizarse ante la sospecha de una fístula en algún sector del colon. En algunas oportunidades resulta beneficioso combinar la fistulografía con el tránsito por ingesta o por enema. Endoscopio.. Los estudios endoscópicos como la gastroduodenoscopia, la colonoscopia y la cistoscopia pueden brindar excelente información tanto de la enfermedad de base como de la fístula. Magnitud de la solución de continuidad. La inspección visual directa de la fístula en la profundidad de una herida quirúrgica es la primera aproximación de su magnitud. Cuando la exteriorización del débito fistuloso es a través de un drenaje, la cuantificación diaria de éste permitirá inferir la dimensión de la dehiscencia. En general, el débito es directamente proporcional a la solución de continuidad. Cavidad intermedia. Se denomina así a la presencia de una cavidad entre la piel y el defecto en la pared intestinal. El método más confiable para su demostración es la fistulografía. Su existencia implica un factor desfavorable para el cierre espontáneo de la fístula y obliga al drenaje adecuado de la cavidad.

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Obstrucción distal. La presencia de un obstáculo distal a la fístula condiciona la perpetuidad y el incremento del débito fistuloso. Su comprobación por medio de la ingesta de bario o el colon por enema constituye una indicación perentoria de intervención quirúrgica. Infección. Los métodos diagnósticos mencionados permiten aclarar la anatomía de la fístula, pero no necesariamente la presencia de un absceso asociado. Este puede sospecharse por la clínica y demostrarse por ultrasonido, tomografía computada o estudios con isótopos. La importancia del examen físico en la detección de abscesos no debería tener que reiterarse, pero no hay duda de que en la actualidad el gran progreso tecnológico lleva a olvidar su valor. El hallazgo de una tumefacción con dolor a la palpación, o simplemente un abombamiento en el abdomen, los flancos, el recto o la vagina, es a menudo un buen indicio de la existencia de un absceso. En muchas ocasiones se ha comprobado la confiabilidad del examen ultrasonografico para la detección del absceso, pero hay que recordar que un estudio negativo no lo excluye, sobre todo cuando el juicio clínico sospecha su presencia. En tales circunstancias es necesario emplear otros métodos de detección y localización. En este sentido, la tomografía computada es la técnica de investigación más sensible para labúsqueda de abscesos que no se pueden descubrir por palpación o que son dudosos en la ecografía. Además de visualizar la lesión, permite el examen de sus límites anatómicos y la planificación de su abordaje. Los estudios isotópicos pueden ser valiosos, pero resultan difíciles de interpretar. Deberían usarse cuando los otros métodos descritos han fracasado. Tratamiento. Cuando se desarrolla una fístula existe la tendencia inicial a no actuar y esperar su evolución espontánea. En el momento en que la repercusión clínica es ostensible, el paciente tiene un cuadro séptico, está anémico, presenta depleción nutricional y una extensa destrucción cutánea. Si se desea evitar esto, debe comenzarse el tratamiento adecuado en el instante en que la fístula es reconocida. E! objetivo fundamental del tratamiento es el cierre de la fístula y la continuidad del tránsito intestinal. En la primera etapa se corrigen las alteraciones hidroelectrolíticas y las disfunciones parenquimatosas que ponen en riesgo la vida. Cuando se logran los objetivos iniciales, se ingresa en la etapa de estabilización clínica, en la cual se procede a la búsqueda y tratamiento de las infecciones, la protección de la piel perifistular, la recolección y estudio del drenaje fistuloso, la definición de los requerimientos hidroelectrolíticos y nutricionales y el inicio del apoyo nutricional. Con el paciente clínicamente estable, se efectúa el estudio anatómico y funcional de la fístula a fin de identificar los factores que influyen desfavorablemente para su cierre espontáneo y que pueden obligar a una cirugía temprana (tabla 42-4) íBerri y Fisher, 1994). Aspiración y dirección de la fístula. Protección de lapared. Si bien no existen dos fístulas iguales, con miras al manejo del orificio fistuloso se las puede separar en cuatro tipos. Tipo I: orificio céntrico que pasa a través de la pared abdominal o de una cicatriz, por lo demás sana, alrededor de la cual la piel es plana y su estado es razonablemente bueno. En estos casos la piel circundante a la fístula debe ser tratada con la aplicación de una preparación a base de silicona o similar en el intento de impermeabilizarla. Tan pronto como la preparación queda adherida debe aplicarse una bolsa colectora adhesiva y plana. El agujero en la parte adhesiva de la bolsa

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Tabla 42-4. Factores que influyen sobre el cierre espontáneo de las fístulas enterocutáneas Favorables Débito Edad Etiología Solución de continuidad Características de la fístula

Desfavorables

Menos de 500 ml/día Más de 500 ml/día Menos de 40 años Más de 40 años Postoperatoria Neoplásica, inflamatoria Parcial

Completa

Con trayecto fistuloso Labiada o con cavidad intermedia Obstrucción distal Tránsito intestinal Conservado Nutrición Adecuada Desnutrición

debe ser adaptado lo más estrechamente posible al borde de la fístula con el objeto de lograr una protección completa de la piel. Esto da al paciente libertad de movimiento y evita la necesidad de molestos equipamientos como los drenajes aspirativos. Si debido a un alto débito el método no resulta satisfactorio, es necesaria una protección cutánea adicional tratando de evitar el escape mediante el uso de pastas protectoras como la de karaya. Esta se puede cargar en una jeringa para luego distribuirla alrededor de los bordes del defecto cutáneo donde se encuentra la bolsa colectora sellando de este modo sus bordes. Tipo II: orificios únicos o múltiples que pasan a través de la pared abdominal cerca de prominencias óseas, de cicatrices quirúrgicas, de otras neobocas o del ombligo. Este tipo de presentaciones constituyen problemas más difíciles. La búsqueda de un método para recolectar la secreción y proteger la piel sin los efectos deletéreos que provocaría la inmovilización del paciente exige imaginación y esfuerzo del equipo tratante. Si el paciente presenta una piel lesionada en tal grado que es imposible adherir ningún tipo de dispositivo, será útil mantenerlo en decúbito ventral en una cama hendida durante un período de 48 horas con el objeto de permitir la recuperación cutánea, después de lo cual el material adhesivo se adaptará a los diferentes orificios fistulosos de la pared abdominal. Puede usarse pasta karaya para sellar los bordes y luego se aplica una bolsa colectora. En pacientes cuyo abdomen presenta cicatrices por operaciones previas, los surcos y canales resultantes deben ser rellenados con un material de goma adhesivo que se corta en tiras de tamaño apropiado y se moldea en los surcos hasta alcanzar el nivel de la pared abdominal. Una vez lograda una superficie satisfactoria, se aplican los diferentes tipos de bolsas con rebordes que existen en el comercio. En los casos de múltiples orificios pueden requerirse dos o tres bolsas pequeñas. Tipo III: fístulas que se presentan a través de pequeñas dehiscencias de la herida principal. La protección cutánea asociada a la aplicación de bolsa colectora o drenaje simple aspirativo temporario sigue siendo el mejor método en el tratamiento de estos casos. Tipo IV: fístulas que se presentan a través de una gran dehiscencia o en la parte inferior de heridas abiertas. La mejor forma de tratarlas es con un drenaje aspirativo a baja presión para eliminar la secreción hasta que la herida se reduzca a un tamaño pasible de ser manejado con las técnicas descritas más arriba. La recolección del líquido es importante para poder medir su volumen y determinar su constitución a fin de permitir una reposición exacta.

Fernández y colaboradores (1992) proponen un nuevo enfoque en el tratamiento de las fístulas enterocutáneas posquirúrgicas. Desarrollaron un método de oclusión del orificio intestinal por compactación a muy bajas presiones, que impide la salida del contenido intestinal al formar una verdadera tapa o dique. Ello permite la ingesta oral casi inmediata y la deambulación del enfermo. Denominan al procedimiento sistema por vacío y compactación. (done by 007) Apoyo nutricional. El adecuado y sostenido apoyo nutricional es el factor aislado más importante que contribuye a los resultados exitosos. Es esto lo que mantiene al paciente mientras la naturaleza repara los defectos. En los casos en que no ocurre o no puede ocurrir el cierre espontáneo, el tratamiento nutricional detiene el deterioro insidioso que tiene lugar hasta que la fístula es abordada quirúrgicamente. Es sabido que existen pacientes en quienes el tratamiento nutricional aparentemente no ayuda y la consunción muscular no cede. Estos enfermos casi siempre son portadores de infección activa. En ellos el tratamiento no será efectivo hasta que la infección sea eliminada. Los objetivos nutricionales surgen del grado de desnutrición del paciente y del nivel de hipermetabolismo/hipercatabolismo. Los objetivos de repleción o mantenimiento de la masa proteica corporal se cumplen con el aporte enteral y/o parenteral de acuerdo con las necesidades, pero también con las posibilidades de cada paciente en ese momento particular. La nutrición debe efectuarse según la tolerancia, a los efectos de que el procedimiento se realice sin complicación y evitando la sobrealimentación. Aunque muchos recomiendan la alimentación a través de una vena periférica como segura y práctica, la vía venosa central sigue siendo de elección. Idealmente se introduce un catéter siliconado mediante punción percutánea en la vena subclavia o yugular interna y se avanza su extremo hasta la vena cava superior. Debe verificarse radiológicamente la posición del extremo del catéter antes de iniciar la perfusión de nutrientes. Es esencial mantener estos catéteres en estado de esterilidad, y es perfectamente posible lograrlo con precauciones de asepsia simples pero estrictas. Además de curar el sitio de entrada con yodopovidona tres veces por semana, deben mantenerse condiciones absolutas de asepsia cuando se desconectan y conectan las soluciones parenterales. Los catéteres no deben ser usados con otros fines, como la obtención de muestras de sangre, transfusiones, administración de antibióticos, etc. Las necesidades nutricionales deben calcularse de acuerdo con normas aceptadas (véase Soporte nutricional, cap. 5). En pacientes con fístulas de bajo débito o con fístula en el íleon terminal o en el ciego, puede usarse el tubo gastrointestinal como vía de alimentación. También es posible hacerlo en fístulas entéricas proximales. En estos casos es necesario acceder al intestino por debajo de la fístula, y en algunas oportunidades inclusive se puede mantener la ingesta oral o el aporte de nutrientes en ese sector proximal mediante sondas u ostomías. Existen diferentes tipos de dietas entérales: elemental, poliméricas, modular y compleja; su elección dependerá del débito de la fístula, del objetivo por lograr y de la respuesta clínica. Es importante señalar que mientras se tenga un sector del tracto gastrointestinal con capacidad absortiva debe ser utilizado, incluso aunque sólo sea para mantener el trofismo de la mucosa. En algunos pacientes, la reinfusión del débito fistuloso puede mejorar la función digestoabsortiva, disminuir las secreciones digestivas altas y facilitar el manejo hidroelectrolítico. El tratamiento nutricional se debe diseñar en forma individual para cada paciente. Como enfoque general, las fístulas

42. INTESTINO DELGADO colónicas se manejan con dieta oral pobre en residuos o enteral; las esofágicas o gastroduodenales, con parenteral y/o enteral posfístula, mientras que en las yeyunoileales la vía se define según el sitio y el débito de la fístula. Medicación específica. De acuerdo con lo mencionado anteriormente, el control de la fístula incluye la reducción del débito, protección de la piel y provisión de las medidas terapéuticas tendientes a la curación y el cierre espontáneo. Un número significativo de trabajos indican la utilidad de los bloqueadores H2, como la cimetidina o ranitidina, para reducir la acidez y el volumen de la secreción y disminuir el débito de la fístula. Más recientemente se ha difundido mucho el uso de la somatostatina y su análogo el octreótido en el manejo de las fístulas de alto débito. Este péptido intestinal es un potente inhibidor de las secreciones gastrointestinal y pancreatobiliar. Una serie de estudios sostienen que los pacientes tratados con alimentación parenteral y somatostatina, en comparación con la alimentación parenteral sola, muestran un cierre espontáneo más rápido (Geerdsen y col., 1986). El fracaso del tratamiento conservador en lograr el cierre espontáneo puede deberse a distintas causas, como se señaló en la tabla 42-4. Indicaciones quirúrgicas. Si bien la terapéutica atañe a varias disciplinas, no por ello el cirujano debe delegar el manejo de los pacientes a otros especialistas (internistas, nutricionistas, gastroenterólogos, etc.). Es condición indispensable para el éxito terapéutico la intervención directa y permanente del cirujano, que utilizará con ingenio e imaginación todos los recursos técnicos tendientes a mejorar las condiciones locales y generales del enfermo. Como premisa básica, no es aconsejable operar antes del mes de establecida la fístula, excepto que existan indicaciones de "necesidad" como peritonitis, obstrucción distal a la fístula o evisceración con exposición de asas. Las fístulas de alto débito (> 500 ml/día) no deberían constituir una indicación de cirugía perentoria. El actual tratamiento conservador tendría que ser suficiente para contrarrestar esta condición desfavorable. Por ello deben extremarse y reevaiuarse las medidas terapéuticas implementadas para llevar al paciente a un estado metabólico-nutricional adecuado que permita obtener buenos resultados en el posterior procedimiento quirúrgico. Después de transcurridas 6 semanas y con el paciente en etapa anabólica (balance nitrogenado positivo, albúmina > 3 g/dl, estabilización del peso corporal, granulación de heridas, buen trofismo de la piel y masa muscular esquelética), ante la falla del cierre espontáneo, se planteará el tratamiento quirúrgico definitivo. En caso de cumplido ese lapso y no haberse logrado los objetivos mencionados, debe reevaluarse el tratamiento conservador, descartar la presencia de sepsis e insistir con la alimentación enteral y/o parenteral hasta que las condiciones generales permitan una cirugía con posibilidades de éxito. Procedimientos quirúrgicos según su localización. Duodeno. Las causas más comunes de fístulas duodenales obedecen, en primer término, a dehiscencias de suturas duodenales (piloroplastias, esfinterotomías transduodenales y cierres del muñón duodenal). En segundo lugar están aquellas que se originan por un traumatismo duodenal, ya sea accidental o quirúrgico. Estas últimas constituyen una reconocida complicación de la nefrectomía, de la cirugía biliar y de la hemicolectomía derecha, y si no se detectan en el momento de la intervención, se presentan como fístulas en el período postoperatorio.

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Todas las fístulas duodenales son difíciles de tratar debido al elevado contenido enzimático de la secreción. En consecuencia, es vital un buen cuidado del orificio fistuloso desde el comienzo, para que la piel no sea digerida. Si bien las fístulas duodenales externas tienen reputación de graves, en su mayoría el cierre puede inducirse con tratamiento conservador. En ese sentido deberían esperarse resultados satisfactorios en la fístulas terminales de un muñón duodenal y en las fístulas duodenales laterales posduodenotomía. Por el contrario, las fístulas de alto débito que se producen tras la dehiscencia del cierre de una úlcera duodenal y aquellas asociadas con enfermedades neoplásicas tienen pocas pro- • habilidades de cerrar. El tratamiento quirúrgico consistirá en diverticulizar el duodeno drenándolo con sonda, gastroenteroanastomosis o cierre mecánico del muñón gástrico (si no están dadas las condiciones para anastomosar) y gastrostomía. Es recomendable dejar yeyunostomía para alimentación (véase Trauma abdominal, cap. 17). Yeyunoíleon. El tratamiento quirúrgico definitivo requiere una laparotomía que permita exponer toda la cavidad abdominal, la liberación de asas intestinales de la peritonitis plástica acompañante, que podrían generar hipertensión endoluminal, y la resección amplia del asa fistulizada seguida del establecimiento de ia continuidad intestinal. Dado que en general existe un defecto parietal, debe considerarse el empleo de mallas de refuerzo o sustitución. Colon. La dehiscencia anastomótica es una grave complicación de la cirugía colorrectal, debido a su elevada morbimortalidad. Las cifras comunicadas varían entre el 2 y el 51 %, pero su incidencia real es difícil de establecer a causa de los diferentes criterios clínicos y radiológicos empleados para definirla. Son más frecuentes las dehiscencias en las suturas colónicas izquierdas y colorrectales bajas (Karanjia y col., 1991). La clínica depende de la magnitud de la dehiscencia. Si ésta es pequeña y se encuentra dirigida, se evidenciará salida de materia fecal a través del drenaje. El débito es escaso, no hay repercusión del estado general y el cierre espontáneo puede producirse entre 7 y 15 días. Si la dehiscencia es mayor, ia salida de materia fecal puede ocurrir a través del drenaje, alrededor de éste o por la herida abdominal. Se establecen dos situaciones: peritonitis localizada y peritonitis generalizada. Se recomienda una conducta terapéutica conservadora en casos de fístula dirigida con escaso débito y tránsito intestinal indemne, sin repercusión general. Cuando hay repercusión general y peritonitis localizada, es recomendable la exploración, el lavado, el drenaje, la ostomía desfuncionalizante o el divorcio de cabos. En ia peritonitis generalizada con importante dehiscencia se procederá al desmantelamiento de la sutura, el divorcio de cabos, el lavado de la cavidad y el drenaje. BIBLIOGRAFÍA Berri SM, Fisher JE: Enterocutaneous fístulas. Curr Probl Surg 31:474-566, 1994. Fernández ER, Cómalo AO, González D, y col: Nuevo enfoque en el tratamiento de las fístulas enterocutáneas postquirúrgicas. Rev ArgentCirug62:117-127, 1992. Geerdsen JP, Pedersen VM, Kjaergard HK: Small bowel fístulas treated with somatostatin. Preliminary results. Surgery 100:811814, 1986. Karanjia ND, Corder AP. Holdsworth PJ, HealdRJ: Risk of peritonitis and fatal septicaemia and the need to defunction the low anastomosis. BrJ Surg 78:196-198, 1991.

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SÍNDROME DE INTESTINO CORTO Juan A. De Paula Definición. El síndrome de intestino corto puede ser definido como una constelación de alteraciones fisiológicas y metabólicas como resultado de la insuficiencia intestinal que sigue a las resecciones extensas del intestino delgado y en la cual tiene un papel preponderante la malabsorción. La severidad de este síndrome puede oscilar desde una diarrea mínima o malabsorción subclíníca, hasta la diarrea profusa y malabsorción con dependencia de por vida de la alimentación parenteral total. Dado que la gravedad del cuadro depende principalmente de la magnitud y el tipo de resección intestinal, queda claro que es de vital importancia que el cirujano general conozca las consecuencias fisiopatológicas y clínicas de las diferentes resecciones intestinales. Epidemiología. No existen datos sobre la verdadera incidencia de este síndrome. En Estados Unidos se ha estimado que la incidencia de pacientes con síndrome de intestino corto severo que requieren alimentación parenteral prolongada (lo cual claramente no incluye a todos los pacientes) está en el orden de 2 por millón por año. Tampoco se conoce su prevalencia, aunque se estima que ésta ha aumentado considerablemente en relación con el incremento de la sobrevida, fundamentalmente por medio de la alimentación parenteral prolongada. Etiología. Las causas más frecuentes se detallan en la tabla 42-5. Las anomalías congénitas (como la atresia intestinal, la gastrosquisis, la malrotación con vólvulo del intestino medio y la aganglionosis) representan el 60 % de las causas en la infancia. La enteritis necrotizante es responsable de un tercio de los casos en niños. En los adultos, los accidentes vasculares mesentéricos son, probablemente, la causa más frecuente en nuestro medio, seguidos por las complicaciones de la cirugía abdominal, la enteritis actínica, la enfermedad inflamatoria del intestino y las neoplasias. En países más desarrollados la enfermedad de Crohn suele ser la causa más frecuente (Westergaard y Spady, 1993). Fisiopatología. Pérdida de superficie absortiva. Las resecciones de hasta la mitad del intestino delgado, con conservación de la válvula ileocecal, no suelen tener consecuencias importantes y son bien toleradas. El síndrome suele presentarse cuando el intestino delgado remanente es menor de

Tabla 42-5. Causas más frecuentes de síndrome de intestino corto En el niño Enteritis necrotizante Atresia intestinal Gastrosquisis Vólvulo por malrotación del intestino medio Aganglionosis En el adulto Isquemia mesentérica Enteritis actínica Cirugía abdominal complicada Enfermedad de Crohn Neoplasia Derivación intestinal para la obesidad mórbida

150 cm, aunque la tolerancia a la resección es variable de un paciente a otro y depende, como veremos, de distintos factores. Las resecciones masivas no sólo disminuyen la superficie absortiva, sino que la drástica reducción del tiempo de tránsito puede comprometer ¡a mezcla de nutrientes y secreciones hasta el punto de reducir la capacidad digestiva intraluminal. Como ya se mencionó (véase Fisiología), el intestino delgado recibe diariamente entre 8 y 9 litros como producto de la ingesta y de las secreciones digestivas, de los cuales absorbe unos 7 litros y deja pasar por la válvula ileocecal aproximadamente 1,5 litro. El efluente de una yeyunostomía a 50 cm del ángulo duodenoyeyunal va de 3,2 a 8,3 litros/día, y hace imposible mantener un balance hidroelectrolítico sin soporte parenteral. En un paciente yeyunostomizado se requieren al menos 100 cm de yeyuno para mantener un balance hidrosalino positivo por vía oral. A pesar de que normalmente el colon absorbe menor cantidad de agua y electrólitos que el yeyunoíleon, su capacidad de compensación de la disfunción del intestino delgado es muy importante, ya que en condiciones de sobrecarga es capaz de absorber hasta más de 4 litros de agua y electrólitos por día. Sitio de ia resección. La capacidad de digestión y absorción suele ser máxima en el intestino delgado superior y disminuye progresivamente hacia el intestino distal. Por lo tanto, las resecciones del yeyuno comprometen, sobre todo inicialmente, la absorción de nutrientes. Sin embargo, la mayoría de las funciones absortivas del yeyuno pueden ser reemplazadas por el íleon una vez que éste se adapta a la sobrecarga funcional que representa la ausencia del primero. Por el contrario, el yeyuno no puede alcanzar la eficiencia del íleon para recuperar agua y sodio, ni reemplazarlo en sus funciones específicas de absorber las sales biliares y la vitamina B12. Las resecciones masivas del íleon (mayores de 1 m) reducen drásticamente la absorción de sales biliares, su recirculación enterohepática y la formación intraluminal de micelas, y comprometen por lo tanto la absorción de grasas y vitaminas liposolubles. Los ácidos grasos de cadena larga no absorbidos son hidroxilados por las bacterias colónicas y se convierten en un potente estímulo secretor para el epitelio colónico. Por otra parte, los ácidos grasos malabsorbidos forman jabones con el calcio de la luz y reducen la absorción de este último. En las resecciones menos extensas, la caída del pool de sales biliares no es tan severa y el aumento de la síntesis hepática compensa parcialmente las pérdidas incrementadas. Esto se traduce en una mayor capacidad de formación de micelas y, por lo tanto, en una mejor absorción de lípidos. Sin embargo, la llegada al colon de una mayor cantidad de sales biliares malabsorbidas en el intestino delgado puede inducir una importante secreción de agua y electrólitos, la cual puede ser eventualmente el principal componente de la diarrea posresección. Hipersecreción gástrica. La resección intestinal extensa va acompañada de hipersecreción gástrica, sobre todo en las fases iniciales. El aumento de la secreción gástrica no sólo aumenta la cantidad de fluido vertido en la luz sino que, además, acidifica el contenido del intestino superior y reduce su eficiencia digestoabsortiva. Presencia de la válvula ileocecal. La pérdida de la válvula aumenta la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano retrógrado en el intestino delgado remanente. El sobrecrecimiento bacteriano produce competencia intraluminal por los nutrientes (consumo de glucosa, aminoácidos, B , etc.), desconjugación de las sales biliares (lo cual altera la formación micelar),

42. INTESTINO DELGADO

reducción de la capacidad de digestión y transporte del epitelio intestinal e inflamación de la mucosa (con exudación y atrofia vellositaria), todo lo cual contribuye a acentuar aún más la deficiencia absortiva del intestino remanente. Extensión del colon remanente. La resección del colon aumenta significativamente la gravedad del síndrome, no sólo por la disminución de la mencionada capacidad absortiva de agua y electrólitos, sino también porque el colon contribuye a la recuperación de nutrientes malabsorbidos. Los carbohidratos no absorbidos en el intestino delgado son metabolizados por las bacterias colónicas y transformados en ácidos grasos de cadena corta (principalmente acético, propiónico y butírico), los cuales son en gran parte absorbidos y utilizados por el huésped como sustratos metabólicos. Por otro lado, parte del nitrógeno de la luz colónica puede ser absorbido en forma de amonio y utilizado para la síntesis de aminoácidos no esenciales. Existencia de enfermedad en el intestino remanente. El intestino remanente puede estar comprometido por la patología que obligó a la resección, como en el caso de la enfermedad de Crohn o el dafio actínico o isquémico, lo cual contribuirá en mayor o menor medida a la disfunción intestinal resultante. Enfermedades concomitantes. La presencia de diabetes, aterosclerosis, insuficiencia cardíaca u otras enfermedades con repercusión sistémica puede empeorar considerablemente el comportamiento clínico del intestino corto. Por otra parte, la insuficiencia intestinal puede verse potenciada si existen otras alteraciones concomitantes del aparato digestivo, como resección gástrica, vagotomía, insuficiencia pancreática o hepatopatía crónica. Capacidad de adaptación funcional del intestino. A partir del momento de la resección sobrevienen cambios adaptativos que tienden a compensar la función perdida. A nivel de la mucosa, las criptas se hacen más profundas y las vellosidades más altas. El intestino se dilata y se elonga. Ambos mecanismos aumentan significativamente la superficie absortiva y por lo tanto la eficiencia intestinal. Los cambios son más evidentes en el íleon que en el yeyuno, y dependen de señales tróficas neuroendocrinas y de la existencia de nutrientes en la luz intestinal. La adaptación es un proceso clínicamente evidente y explica la mejoría de los pacientes con el paso del tiempo (se necesita hasta un año para alcanzarse la máxima adaptación). La desnutrición secundaria a la malabsorcíón compromete la capacidad de adaptación. Presentación clínica. Descontando las características propias de cualquier postoperatorio y sus eventuales complicaciones, la gravedad del cuadro depende fundamentalmente de la magnitud y el tipo de la resección. Usualmente existen algunos tipos más frecuentes de resecciones: 1) resección ileal limitada con preservación de la válvula ileocecal; 2) resección ileal extensa con hemicolectomía derecha, y 3) resección extensa yeyunoileal con mayor o menor resección del colon. La diarrea y la malabsorción suelen ser leves o moderadas en el primer tipo, y llegan a ser muy severas en el tercero, sobre todo en los pacientes con yeyunostomía alta. En el período inicial del posoperatorio lo más importante son las pérdidas hidroelectrolíticas, las cuales deben ser corregidas cuidadosamente por vía parenteral. Luego, cuando se reanuda la alimentación oral, según la magnitud de la diarrea y de la malabsorción, el cuadro podrá presentar alteraciones electrolíticas, desnutrición y deficiencias minerales y/o vitamínicas de diferente gravedad. El grado de dependencia de la

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alimentación parenteral da una idea cabal de la severidad de las distintas resecciones de intestino delgado combinadas con diferentes resecciones del colon (tabla 42-6). Manejo clínico. En las primeras etapas el paciente debe ser controlado frecuentemente en su balance hidroelectrolítico. El volumen del efluente fecal o de la ostomía y su contenido electrolítico deben ser determinados diariamente, al menos los primeros días, para ajustar de modo conveniente la reposición intravenosa. La administración intravenosa de bloqueadores de la secreción gástrica (ranitídina o inhibidores de la bomba de protones) suele ser de utilidad para reducir las pérdidas hidroelectrolíticas. Cuando se prevé insuficiencia intestinal significativa, ni bien el paciente esté estable debe iniciarse alimentación parenteral central. Comenzar la alimentación parenteral una vez instalada la desnutrición constituye un grave error. La desnutrición compromete la capacidad digestoabsortiva e interfiere seriamente en el proceso adaptativo, y sumerge al paciente en una espiral de falla intestinal-desnutrición-falla intestinal progresiva-desnutrición progresiva y muerte. La dependencia futura de muchos de estos pacientes de la alimentación parenteral prolongada hace necesario cuidar al máximo su lecho vascular venoso, central y periférico, utilizando racionalmente las vías intravenosas desde el principio del tratamiento. La alimentación oral se inicia una vez superado el íleo (o el riesgo de dehiscencia cuando hay anastomosis intestinales) con dietas de absorción alta, en forma progresiva, evaluando permanentemente las pérdidas intestinales. En pacientes con resección masiva y yeyunostomía alta, algunos autores aconsejan infundir en forma continua una solución de dextrosa isotónica a través de una sonda nasogástrica, para favorecer la absorción de agua y sodio en el yeyuno. Luego se puede progresar, utilizando dietas semielementales o peptídicas (carbohidratos simples de baja osmolaridad y fácil absorción, péptidos, y baja proporción de lípidos ricos en ácidos grasos de cadena mediana), ya sea administradas por sonda o bebidas en forma lenta y sostenida para distribuir la carga funcional a lo largo del día. Es importante recordar que el estímulo de los nutrientes en la luz intestinal es crucial para favorecer el proceso adaptativo intestinal. El manejo clínico en el postoperatorio alejado dependerá en gran parte del tipo de resección intestinal:

Tabla 42-6. Necesidad aproximada de alimentación parenteral prolongada en pacientes con síndrome de intestino corto según la magnitud y el tipo de resección intestinal Colon

Intestino delgado Tiempo de dependencia remanente de alimentación parenteral

Intacto

< 30 cm 40-70 cm >80cm

Permanente 6-12 meses 1-6 meses

50%

< 40 cm 40-70 cm >80cm

Permanente 6-12 meses 1-6 meses

Sin colon

< 60 cm 70 cm 80-150 cm

Permanente 6-12 meses 1-6 meses

Modificada de Gouttebel, 1986.

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Resección ileal limitada con preservación del colon (y de la válvula ileocecal). Cuando la resección ileal es menor de 100 era, el cuadro suele ser dominado por la diarrea secundaria al paso de sales biliares al colon. La colestiramina en dosis de 2 a 4 g, tres veces por día, suele ser útil para controlar la diarrea. En las resecciones más extensas, la esteatorrea por deficiencia de sales biliares es más frecuente. Si se constata esteatorrea con la dieta regular del paciente, debe reducirse la ingesta de grasas a 30-40 g/día, suplementando la dieta con triglicéridos de cadena mediana, los cuales no requieren solubilización micelar para su absorción. Todos los pacientes con esteatorrea deben recibir suplementos de calcio, magnesio y vitaminas liposolubles. La resección ileal obliga a la reposición parenteral de vitamina B . Resección ileal extensa con hemicolectomía derecha. A la esteatorrea secundaria a la deficiencia de ácidos biliares se agrega la malabsorción de otros nutrientes y la posibilidad de desequilibrios hidroelectrolíticos por la pérdida de mayor superficie absortiva. El objetivo es lograr un estado de equilibrio administrando una dieta oral y objetivando las pérdidas fecales diarias de grasas, agua, electrólitos y eventualmente energía (estimada a partir de la determinación de grasas, nitrógeno y carbohidratos fecales). Los agentes antidiarreicos del tipo de la loperamida o la codeína suelen ser útiles para el control de la diarrea. Cuando se sospecha sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (ausencia de válvula ileocecal, dificultad en el tránsito, existencia de asa ciega, etc.), el uso de antibióticos, como el metronidazol o las tetraciclinas, puede mejorar claramente el cuadro intestinal. Resección extensa del yeyunoíleon con mayor o menor resección del colon. Suele quedar el duodeno y cantidades variables de yeyuno. Los pacientes con menos de un metro de yeyuno no suelen alcanzar un balance nutricional y necesitan de alimentación parenteral prolongada o de por vida. La gravedad aumenta cuando el colon no se encuentra en continuidad o ha sido extensamente resecado (tabla 42-6). La ingesta oral eleva las pérdidas en forma importante, por lo cual la realimentación debe ser lenta y progresiva. La alimentación parenteral realizada en forma cíclica nocturna en el domicilio, a través de catéteres permanentes, permite mantener a estos pacientes por años en buen estado general, y muchas veces con capacidad laboral. La administración intravenosa de somatostatina o las inyecciones subcutáneas de octreótido pueden ser útiles para reducir las pérdidas hidroelectrolíticas voluminosas. Actualmente se está indagando la eficacia clínica de la administración de factores hormonales o nutrientes con efectos tróficos conocidos (como, por ejemplo, la hormona de crecimiento o la glutamina) con el fin de potenciar el fenómeno adaptativo intestinal (Byrme y col., 1995). Complicaciones alejadas. Desnutrición caloricoproteica y déficit de nutrientes. Además de la desnutrición caloricoproteica, los pacientes pueden presentar deficiencias vitamínicas (sobre todo de vitamina B12 y vitaminas liposolubles) y de minerales como magnesio, calcio, cinc, selenio, etc., las cuales contribuyen a agravar el cuadro clínico y metabólico. Enfermedad ósea. Los pacientes desarrollan osteoporosis y/u osteomalacia en forma secundaria a la malabsorción crónica de calcio y vitamina D, en combinación con grados variables de desnutrición proteica. Litiasis vesicular. La disminución de la secreción de sales biliares secundaria a su malabsorción aumenta el riesgo de

formación de cálculos biliares de colesterol. En un intento de evitar esta complicación diferentes grupos propusieron la colecistectomía profiláctica; sin embargo, se debe tener en cuenta que la colecistectomía puede, en algunos casos, agravar la diarrea. Litiasis renal. Por diferentes mecanismos, el oxalato de la dieta es absorbido en exceso a nivel del colon en los pacientes con síndrome de intestino corto, lo cual produce hiperoxaluria y litiasis oxálica urinaria. La restricción en la dieta de alimentos ricos en oxalato, el aumento de la diuresis y el suplemento oral de calcio y de citrato son medidas útiles para reducir la posibilidad de litiasis oxálica. Acidosis d-láctica. Si bien es una complicación poco frecuente, es importante reconocerla ya que produce alteraciones del comportamiento, confusión, nistagmo, oftalmoplejía, ataxia y acidosis metabólica con brecha aniónica normal (el ácido d¡áctico no es medido por la determinación de ácido /-láctico habitual). El ácido d-láctico (no sintetizado por el huésped) es producido por una flora colónica anormal secundariamente a la sobrecarga de carbohidratos malabsorbidos en el intestino delgado insuficiente. La reducción en la ingesta de carbohidratos refinados, la administración de antibióticos y el suplemento de tiamina han sido medidas de utilidad en el tratamiento de esta complicación (Caldarini y col., 1996). Cambios hepáticos. Las resecciones intestinales extensas originan frecuentemente esteatosis hepática sin repercusión funcional importante. Sin embargo, algunos pacientes, sobre todo los niños, pueden desarrollar una esteatohepatitis (muy similar a la hepatitis alcohólica), fibrosis, cirrosis e insuficiencia hepática rápidamente progresiva. Los mecanismos no son bien conocidos, pero podrían estar implicadas la absorción de sales biliares hepatotóxicas, la absorción de productos bacterianos e inmunocomplejos y la utilización de alimentación parenteral (aunque esta última parecería ser sólo un factor asociado a la gravedad de las resecciones más que un factor causal) (Itoy Shils, 1991). Procedimientos quirúrgicos. Cirugía sobre el segmento intestinal remanente. Se han descrito diferentes técnicas orientadas a aumentar el tiempo de tránsito y/o incrementar la superficie mucosa del intestino remanente. Algunas de ellas son la reversión de un segmento de intestino delgado con la finalidad de frenar el tránsito, la construcción de asas recirculantes y las técnicas de duplicación (Georgeson y col., 1994). La experiencia con este tipo de operaciones es limitada y sus resultados son poco previsibles. Debe tenerse en cuenta que la falla de estas técnicas puede acarrear no sólo las complicaciones inherentes a cualquier cirugía intestinal compleja (sobre todo en el caso de las duplicaciones), sino también la pérdida definitiva de gran parte del poco intestino remanente, por lo cual deben ser consideradas procedimientos experimentales aplicables sólo a casos muy seleccionados y por cirujanos con profundo conocimiento del tema. Trasplante de intestino delgado. El desarrollo de potentes fármacos inmunosupresores (ciclosporina y FK506) ha impulsado en los últimos años la posibilidad de trasplantar con éxito el intestino delgado en pacientes con resecciones masivas de intestino, atresia intestinal y seudoobstrucción crónica severa. Existen varios tipos de trasplante intestinal: intestino delgado solo, intestino delgado y parte del colon, e intestino combinado con hígado (para pacientes con falla hepática concomitante). Si bien el trasplante es actualmente posible, el rechazo del intestino es una complicación grave, sobre todo por la alta incidencia de complicaciones sépticas. Según las cifras del re-

42. INTESTINO DELGADO gistro internacional de trasplante de intestino delgado, la sobrevida del trasplantado es de 100 % al año y de 70 % a los 5 años. La sobrevida del intestino trasplantado es del 86 % al año y del 54 % a los 5 años. Dada la naturaleza experimental de este trasplante, por el momento sus indicaciones son el síndrome de intestino extremadamente corto en neonatos (menor de 30 cm y sin válvula ileocecal, en los cuales el pronóstico es especialmente malo por la progresión del daño hepático), la pérdida de accesos vasculares en pacientes dependientes de alimentación parenteral, las complicaciones sépticas frecuentes de la alimentación parenteral prolongada, a pesar del apoyo técnico adecuado, y el desarrollo de insuficiencia hepática progresiva. Por su complejidad, su costo y su morbimortalidad, el trasplante de intestino sólo debe ser realizado en centros de alta complejidad y por grupos multidisciplinarios especialmente entrenados.

805 BIBLIOGRAFÍA

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Apéndice cecal Carlos

Oampo

Anatomía. Embriológicamente el apéndice cecal es una continuación del ciego y se origina a partir de su porción posteromedial, aproximadamente a 2,5 cm por debajo de la válvula ileocecal. Las capas del apéndice están constituidas por la mucosa, la submucosa y la muscular. La mucosa es una continuación del epitelio colónico, mientras que la capa submucosa contiene abundantes folículos linfoideos. La cantidad de éstos varía según la edad. Los niños menores de 2 años presentan escasa cantidad de folículos, pero a partir de esa edad se incrementa su número gradualmente, hasta un máximo de 200 folículos entre los 12 y 20 años. Después de los 30 años se produce una reducción significativa a menos de la mitad, y en personas mayores de 60 años hay ausencia de folículos linfoideos. La porción muscular del apéndice comprende una capa interna y otra externa. La capa interna circular es la continuación de la capa muscular del ciego; la capa externa longitudinal está formada por la coalescencia de las tres tenias del colon. Este conocimiento es de utilidad práctica para identificar el apéndice, ya que su origen se encuentra indefectiblemente donde finaliza la tenia anterior del colon. El mesentcrio del apéndice (mesoapéndice) es una continuación de la hoja inferior del mesenterio del intestino delgado y pasa por detrás del íleon terminal. La arteria apendicular, rama de la arteria ileocólica, atraviesa el borde libre del mesoapéndice (fig. 43-1). Mientras que la relación de la base del apéndice con la pared del ciego es constante, la punta puede encontrarse en diferentes localizaciones (retrocecal, pelviana, preileal, retroileal y subcecal). La posición más frecuente es la retrocecal (65 %), y en la mayoría de los casos el apéndice es intraperitoneal. La segunda ubicación en orden de frecuencia es la pelviana (30 %), en donde el apéndice se encuentra en el borde de la pelvis o dentro de ésta. En alrededor del 5 % de los casos la punta del apéndice es extraperitoneal y pasa por detrás del colon o del íleon distal. La malrotación o descenso anómalo del ciego se asocia con localizaciones anormales del apéndice, el cual puede estar en cualquier lado entre la fosa ilíaca derecha y el área infraesplénica.

derecho del abdomen era considerada una enfermedad del ciego (tiflitis o peritiflitis). Epidemiología. La apendicitis aguda es una de las causas más comunes de cirugía abdominal urgente. No obstante, dado que no es una enfermedad de denuncia obligatoria, su incidencia exacta aún se desconoce. Se estima que ocurren 1,33 caso de apendicitis aguda cada 1000 habitantes en el hombre y 0,99 caso cada 1000 habitantes en la mujer. La etapa de ia vida donde se registra la más alta incidencia es entre los 10 y 20 años, y es poco frecuente en pacientes menores de 2 años y mayores de 60. Es más común en personas de raza blanca y en los que tienen una alimentación con poco contenido de celulosa. En los últimos años, se ha informado una reducción en la tasa de incidencia de apendicitis aguda. La causa de este fenómeno no es bien conocida, pero podría deberse al cambio en la alimentación y al uso masivo de antibióticos. La incorporación cada vez más frecuente de alimentos ricos en fibras reduciría el riesgo de apendicitis al disminuir la formación de fecalitos. Por otro lado, la utilización indiscriminada de los antibióticos, en enfermedades que cursan con dolor abdominal, permitiría el tratamiento efectivo en algunos pacientes con apendicitis aguda insospechada.

APENDICITIS AGUDA Definición. La apendicitis aguda es la inflamación aguda del apéndice cecal, cuyo reconocimiento como entidad clínica y anatomopatológica se debe a Reginald Fitz (1886). Hasta entonces, la inflamación localizada en el cuadrante inferior'

Fig. 43-1. Esquema anatómico que muestra el apéndice cecal, su irrigación y sus principales relaciones. I, Ciego; 2, apéndice; i, arteria apendicular; 4, mesoapéndice; 5, íleon; 6, arteria ileobicecoapendiculocólíca.

43. APÉNDICE CECAL

Etiopatogenia. La obstrucción luminal es el hecho desencadenante universalmente aceptado de la apendicitis aguda. Esta obstrucción puede ser consecuencia de factores luminales, parietales o extraparietales. Entre las causas luminales se citan los fecalitos, los parásitos, los cuerpos extraños y el bario espeso. La apendicitis aguda secundaria a un fecalito predomina en la población adulta y estaría favorecida por una dieta escasa en fibras y rica en hidratos de carbono. Su formación comienza con el atrapamiento de una fibra vegetal en la luz del apéndice, lo cual estimula la secreción y el depósito de mucus rico en calcio sobre la fibra vegetal. El fecalito puede alcanzar diámetros de hasta 1 cm. La obstrucción luminal por parásitos es el resultado de una infestación intestinal, habitualmente por Enterobius vermicularis o por Ascaris lumbricoides. Si bien la presencia de un cuerpo extraño o de bario espeso dentro de la luz del apéndice es de observación poco frecuente, existen publicaciones que la avalan como factor etiológico en la apendicitis aguda. Los factores parietales patogénicos de la apendicitis aguda son la hiperplasia de los folículos linfoideos y losj tumores del apéndice cecal. La hipefrpIasia de los folículos linfoideos es el factor más común (60 %) y es más frecuente en personas jóvenes, en quienes, como ya se ha descripto, la cantidad del tejido linfoideo submucoso es mayor. Esta hiperplasia puede ser congénita o secundaria a una enfermedad sistémica (sarampión, mononucleosis, infección viral respiratoria, etc.) o una enterocolitis bacteriana (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter). Aproximadamente en el 1 % de las apendicitis agudas el mecanismo desencadenante son los tumores del ciego o del apéndice. La compresión luminal estrínseca por tumores o metástasis es una causa poco frecuente de apendicitis. Sin embargo, esta etiología debe ser considerada, en especial en pacientes mayores de 60 años. Recientemente se han descripto causas no obstructivas de apendicitis aguda. El ejemplo más claro es la apendicitis en enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). En estos casos la infección oportunista por citomegalovirus (CMV) es muy común y afecta todo el tracto gastrointestinal. Aproximadamente el 30 % de las apendicitis agudas en pacientes con SIDA son secundarias a esta infección. Fisiopatología. Los factores principales que intervienen en el desarrollo de una apendicitis aguda son la hipertensión endoluminal por aumento de la secreción democa, la falta de elasticidad de las paredes del apéndice y la exaltación de la virulencia de los gérmenes habituales en su luz. A partir de la obstrucción luminal, la secreción continua de la mucosa del apéndice produce acumulación de mucus en su luz. Esto, junto con la falta de elasticidad de las paredes del apéndice, eleva la presión intraluminal con el consiguiente bloqueo del drenaje linfático. La acumulación de moco y la estasis del contenido apendicular favorecen el desarrollo bacteriano. En esta etapa, el apéndice presenta úlceras mucosas e importante edema parietal (apendicitis congestiva). Si el proceso continúa, la presión intraluminal alcanza valores suficientes para bloquear el drenaje venoso, lo cual produce mayor edema parietal e isquemia del apéndice. Por otro ,)ado, la invasión bacteriana se expande a través de todas las capas (apendicitis aguda supurativa). La progresión inflamatoria lleva a la trombosis venosa y luego al compromiso de la irrigación arterial. En el borde antimesentérico del apéndice, que es el área de menor irrigación, se producen infartos elipsoidales (apendicitis gangre-

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nosa). Finalmente, la secreción permanente de las porciones viables de la mucosa apendicular produce un aumento mayor de la presión intraluminal, lo cual provoca la perforación de las zonas infartadas (apendicitis perforativa). En esta etapa, el contenido apendicular e intestinal pasa libremente a la cavidad abdominal. Diagnóstico. Aún hoy, el diagnóstico de la apendicitis aguda se basa principalmente en el examen clínico. Los signos y síntomas típicos de apendicitis aguda están presentes aproximadamente en el 70 al 80 % de los pacientes, y bastan para establecer el diagnóstico. En los pacientes con signos y síntomas atípicos, el diagnóstico surge de una combinación de datos aportados por la clínica y distintos exámenes complementarios (laboratorio, radiología, ecografía, etcétera). Presentación clínica. Los síntomas más frecuentes y característicos de la apendicitis aguda son dolor abdominal, naúseas y vómitos. Al comienzo, el enfermo experimenta en forma brusca dolor abdominal difuso, más pronunciado en el epigastrio o alrededor del ombligo. Habitualmente se presenta como dolor cólico o continuo pero de moderada intensidad Este dolor es causado por la distensión del apéndce y se transmite a través del plexo solar como un dolor visceral genuino. A menudo este cuadro doloroso inicial se acompaña de un estado_nauseso y puede, aunque no siempre, llegar al vomito. Después de 3 a 4 horas el dolor se traslada a la fosa ilíaca derecha como un dolor intenso, originado por la irritación del peritoneo parietal posterior. Esta irritación es producida por el contacto de la serosa inflamada del apéndice con el peritoneo parietal anterior, y se transmite por las astas posteriores de la rnédula como un dolor somático. Esta secuencia de dolor periumbilical o epigástrico (dolor visceral), náuseas o vómitos, y dolor focalizado en la fosa ilíaca derecha (dolor somático) es conocida como cronología de Murphy y se la encuentra en el 55 % de los casos, aunque también puede ocurrir en alrededor del 20 % de los pacientes con otras patologías intraabdominales. Las náuseas están presenten en 9 de cada 10 enfermos con apendicitis aguda, mientras que los vómitos ocurren en el 60 % de los casos. Estos no son intensos ni prolongados y habitualmente se producen uno o dos episodios después del dolor visceral inicial. I.os signos típicos de apendicitis aguda son el dolor a la palpación y descompresión y defensa muscular sobre la fosa ilíaca derecha. Estos signos se presentan cuando el apéndice inflamado se ubica en posición anterior e indican irritación peritoneal. A la palpación, el punto máximo de dolor se percibe a 3,5-5 cm de la espina ilíaca anterosuperior, sobre una línea imaginaria que la une con el ombligo (signo de McBurney). El dolor a la descompresión se provoca al retirar en forma brusca la mano, después de una palpación profunda y sostenida en el punto de McBurney (signo de Blumberg).La defensa muscular o resistencia_muscular a la palpación sobre la fosa ilíaca derecha es proporcional a la severidad del proceso inflamatiorio, particularmente en personas jóvenes. En las primeras etapas de la enfermedad, la defensa muscular consiste principalmente en rigidez voluntaria. Cuando el proceso de irritación peritoneal progresa, aumenta el espasmo muscular y en gran parte se vuelve involuntario. Las variaciones en la posición del apéndice inflamado modifican los signos físicos típicos. En la apendicitis retrocecal los signos abdominales anteriormente decriptos son menos notables y el dolor es más intenso en el flanco derecho. Cuando el apéndice está suspendido en la cavidad pélvica, el dolor

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

solo se puede provocar al relaizar el tacto rectal; en este caso, la patología abdominal aguda que con mayor frecuencia rela presión digital sobre el lado derecho del fondo de saco de quiere tratamiento quirúrgico durante el embarazo (1:1500). Douglas provoca dolor en la región suprapúbica. En estas siEl diagnóstico no ofrece dificultad en los dos primeros trituaciones también son de utilidad algunos signos localizadores. mestres del embarazo, ya que la presentación clínica es simiEl signo del psoas está presente cuando el apéndice se halla en lar a la mencionada en la población general. Por el contrario, contacto con el músculo psoas, y es positivo cuando el pacienen el último trimestre el cuadro clínico es atípico y, además, te experimenta dolor frente a la contracción del músculo. Se una serie de síntomas propios del embarazo pueden simular lo provoca mediante resistencia a una flexión activa o la ex- una apendicitis. El progresivo agrandamiento del útero hace tensión pasiva del miembro inferior. El signo del obturador se que el ciego se desplace en sentido lateral y, por consiguiente, produce cuando el apéndice esta en contacto con el músculo la punta del apéndice sufre una rotación en sentido antihorario obturador interno en la pelvis. Es positivo si el paciente refie(fig. 43-2). Esto explica las variaciones en la localización del re dolor en el hipogastrio durante el estiramiento del músculo dolor según progrese el embarazo. En el primero y segundo obturador interno. Se lo provoca mediante la rotación interna trimestre el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha, mieny pasiva del muslo derecho flexionado mientras el paciente tras que en el último trimestre puede ubicarse en el flanco o el está en posición supina. Por último, el signo de Rovsing conhipocondrio derecho. Los síntomas asociados a irritación siste en el dolor en el flanco derecho y fosa ilíaca derecha provoperitoneal están disminuidos o ausentes, debido a que la laxicado por la palpación profunda en el flanco izquierdo y fosa tud de los músculos abdominales y el agrandamiento del útero ilíaca izquierda, y se produce el desplazamiento de gas alejan el apéndice de la pared abdominal anterior. Además, las desde el lado izquierdo hacia el derecho con la consiguiente náuseas, los vómitos, el malestar abdominal o los síntomas de distensión del apéndice inflamado. infección urinaria son trastornos frecuentes en el embarazo ¡normal y pueden confundir o enmascarar los síntomas de Los signos vitales prácticamente no se modifican en la apendicitis aguda. apendicitis aguda no complicada. Puede haber un aumento en 1 o 2 grados de la temperatura corporal; sin embargo, cifras El pronóstico materno y fetal es bueno cuando la enfermemayores de 38°C son de observación infrecuente. Por otro lado, dad está limitada al apéndice, pero cuando ocurre perforación aun en presencia de una apendicitis avanzada, la temperatura la mortalidad fetal se eleva significativamente, con cifras que puede ser normal. La frecuencia cardíaca es normalo está poco oscilan entre 10 y 35 %. elevada. (done by 007) Apendicitis en pacientes inmunodeprimidos. El diagnóstiFormas clínicas especiales. Los síntomas y signos co de apendicitis aguda en estos pacientes es difícil, no sólo descriptos anteriormente corresponden a una presentación clípor la preentación atípica, sino también por las enfermedadanica típica de apendicitis aguda no complicada. Sin embargo, des asociadas a la inmunodepresión que tienen un cuadro clímuchos casos de apendicitis tienen presentación atípica, ya • nico semejante al de la apendicitis. El dolor abdominal es disea por la edad del paciente o por la presencia de trastornos asociados. En estos casos la sospecha diagnóstica es baja y, por lo tanto, se eleva la frecuencia de complicaciones evolutivas de la apendicitis aguda. Apendicitis en infantes y niños. El diagnóstico de apendicitis aguda en infantes y niños es dificil. Esto se debe fundamentalmente a la elevada frecuenacia de síntomas atípicos y a la imposibilidad de realizar un adecuado exámen clínico. El dolor abdominal es difuso, sin localizaciión ni cronología característica de apendicitis. Fiebre, vómitos, irritabilidad y diarrea son los síntomas más frecuentes y están presentes desde el inicio de la enfermedad. En la exploración física el hallazgo más común es la distensión abdominal. La baja incidencia de apendicitis aguda y la presentación clínica atípica en niños menores de 10 años hacen que el diagnosticó no se sospeche inicialmente. Este retraso es responsable de láalta incidencia (50 a 80 %) de perforación apendicular en esta etapa de la vida. Apendicitis en ancianos. Al igual que en los infantes y niños. la incidencia de perforación apendicular en pacientes mayores de 60 años es alta, y oscila entre 40 y 90 %. La explicación de este fenómeno no sólo se debe al retraso en el diagnóstico y a condiciones locales en el apéndice de los ancianos ¡ alteración de la irrigación sanguínea y debilidad de la pared del apéndice), sino también a una demora en la consulta por parte de los pacientes. Los síntomas clásicos de dolor abdominal. anorexia y vómitos están presentes en los ancianos pero sonde menor intensidad que en personas jóvenes. La localización del doior en la fosa ilíaca derecha ocurre en etapas más tardías de la enfermedad. Los datos al examen físico pueden ser mínimos o estar ausentes. La distensión abdominal y la defensa muscular leve son los signos más frecuentes. Fig. 43-2. Cambios en la posición del apéndice durante el embarazo. Se Apendicitis durante el embarazo. La apendicitis aguda es observa su ascenso y una rotación de su punta en sentido antihorario.

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fuso, de intensidad moderada y no muestra la secuencia puede confirmar o excluir el diagnóstico e identificar sus comcronológica típica. Las infecciones oportunistas del aparato plicaciones evolutivas (peritonitis, absceso) con cifras de sensibilidad y especificidad aceptables. Además, en ausencia de digestivo, especialmente las secundarias a citomegalovirus, son apendicitis aguda, ocasionalmente se puede establecer duranfrecuentes en este tipo de pacientes y pueden darsíntomas y te el examen un diagnóstico alternativo. signos similares a los de la apendicitis aguda. Un examen ecográfico es de utilidad diagnóstica cuando Exámenes complementarios. Laboratorio. Las determiel músculo psoas 'y los vasos ilíacos externos son perfecta-. naciones de laboratorio más utilizadas en el diagnóstico de mente identificados(fig. 43-3) y la compresión del ciego e apendicitis aguda son el recuento de glóbulos blancos y su íleon terminal con el transductor permite evaluar la región fórmula. Aproximadamente 70 % de los pacientes con retrocecal. Aproximadamente en 3 a 11 % de los pacientes apendicits presentan leucocitosis superior a 10.000/mm3 y una estas condiciones no existen y el estudio no se puede realizar derivación a la izquierda de su fórmula. Sin embargo, el repor defectos técnicos. El apéndice aparece como una estructucuento leucocitario es normal en un número importante de ra intestinal en saco ciego, que se origina en la porción infepacientes con apendicitis aguda (30 %),_aún en presencia de rior del ciego. Enel plano transversal la submucosa se identiapendicitis perforada; además, la leucocitosis está presente en f i c a como un anillo ecogénico, rodeado de una capa externa 25-75 % de pacientes con otras causas de dolor en la fosa ilíaca derecha. En conclusión, a pesar de su elevada sensibilidad, suhipoecogénica, que representa la túnica muscular (fig. 43-4). utilidad en la práctica diaria es limitada a causa de su escasa Además de identificar el apéndice, se debe investigar la inteespecificidad. Cuando existe una discordancia entre el recuento gridad de la línea ecogénica de la submucosa y la presencia de de glóbulos blancos y los hallazgos clínicos, son éstos los que fecalitos y de colecciones periapendiculares. deben ser tenidos en cuenta en el diagnóstico de apendicitis aguda. El único valor de un recuento leucocitario normal es que refuerza la decisión de observar, en lugar de operar inmediatamente, a un paciente con signos clínicos equívocos de apendicitis aguda. Es frecuente la determinación de análisis de orina en pacientes con sospecha de apendicitis. No obstante, la identificación de un número significativo de microorganismos en el sedimento urinario, aunque indica la presencia de infección urinaria, no descarta un diagnóstico de apendicitis aguda. Radiografía convencional. Si bien no hay ningún signo radiológico patognomónico de apendicitis aguda, la radiografía simple de abdomen ha sido uno de los exámenes más utilizados en pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Varios signos rediológicos han sido descriptos: gas o fecalito en el apéndice; nivel líquido o dilatación del íleon terminal, ciego o colon ascendente; deformidad, edema u obliteración del ciego; borramiento de la sombra del psoas; gas en el retroperitoneo o libre intraabdominal, y escoliosis de la columna dorsal. Ninguno de estos signos son específicos de apendicitis aguda y pueden ser encontrados en pacientes con otras causas de dolor en la fosa ilíaca derecha y en sujetos normales. Por estas razones, en pacientes con diagnóstico clínico presuntivo de apendicitis aguda no complicada, no es aconsejable el uso sistemático de la radiografía simple de abdomen. Colon por enema. El uso del colon por enema en la apendicitis aguda se basa en el hecho de que un apéndice normal puede ser rellenado con bario, mientras que un apéndice obstruido como consecuencia del proceso inflamatorio no permite el pasaje de la sustanciade contraste. Sin embargo, ambas premisas son cuestionables. En primer lugar, aproximadamente 10 a 20 % de los apéndices normales no se rellenan con bario. En segundo lugar, el proceso inflamatorio puede estar localizado en un sector del apéndice y, por lo tanto, puede haber relleno parcial o total con bario en un apéndice inflamado. Se han descripto también signos indirectos de apendicitis en el colon por enema, como defecto extrínseco en la pared del ciego y su irritabilidad. Aunque se publicaron altos índices de sensibilidad y especificidad del colon por enema en el diagnóstico de apendicitis aguda, los problemas técnicos (incomodidad, consumo de tiempo, exposición a radiaciones) limitan su uso a casos seleccionados. Ecografía. partir de su introducción en 1986, la ecografía Fig. 43-3. Corte ecográfico transversal normal sobre la fosa ilíaca derecha. apendicular ha sido cada vez más empleada en la evaluación RA, Recto anterior; C, ciego; P, psoas; AI, arteria ilíaca interna; VI, vena de pacientes con sospecha de apendicitis aguda. Este método ilíaca interna.

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vencional y si es necesario en mujeres jóvenes, se completa el examen con ecografía transvaginal. La ccografía tiene excelente sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de patologías que se presentan con signos y síntomas similares a la apendicitis aguda. Entre las desventajas principales de la ecografía se incluyen el hecho de que en un porcentaje variable de pacientes el estudio es técnicamente insatisfactorio (pacientes obesos, distendidos, etc.) y que para un examen adecuado se necesitan equipos modernos y personal experimentado las 24 horas del día. Tomografía axial computada (TC). Los signos tomográficos de apendicitis aguda son la presencia de un apéndice engrosado (mayor a 6 mm), con signos inflamatorios periapendiculares. y/o la detección de flemón o absceso pericecal asociado a un fecalito calcificado. La presencia de cambios inflamatorios pericecales (flemón o absceso) sin la visualización de un apéndice anormal es altamente sugestiva pero no diagnóstica de apendicitis aguda. La TC es muy exacta para detectar complicaciones de la apendicitis aguda, como flemón o absceso periapendicular, obstrucción intestinal, absceso hepático o trombosis mesentérica. Hay pocos estudios prospectivos que evalúan la utilidad de la tomografía computada en el manejo clínico de los pacientes con apendicitis. Sin embargo, su uso es imprescindible para diferenciar entre flemón o absceso en pacientes que se presentan inicialmente con masa palpable en la fosa ilíaca derecha. Laparoscopia. La introducción de fuentes de luz fibroendoscópicas ha ampliado las indicaciones de la laparoscopia en el diagnóstico y tratamiento de distintas enfermedades intra-

Fig. 43-4. Corte ecográfico transversal de un apéndice inflamado. Se observan las tres capas del apéndice, desde adentro hacia afuera: la mucosa (1), la submucosa (2) y la muscular (3).

La demostración de un apéndice no compresible, de 7 mm o más en el diámetro anteroposterior, es el criterio diagnóstico más importante de apendicitis (fig. 43-5). La presencia de un fecalito significa un estudio positivo, independientemente del tamaño del apéndice. La visualización de una solución de continuidad en Sa línea ecogénica de la mucosa representa necrosis y perforación inminente. En caso de apendicitis perforada se puede observar una colección líquida periapendicular o líquido libre intraabdominal. Un apéndice que mide 6 mm o menos en su diámetro anteroposterior es ecográficamente un apéndice normal, lo cual excluye el diagnóstico de apendicitis aguda. Es importante ver toda la extensión del apéndice ya que el proceso inflamatorio puede estar localizado sólo en un sector de aquél. La eficacia diagnóstica de la ecografía en la apendicitis aguda ha sido probada en varios estudios prospectivos. La sensibilidad actual del método es del 84 al 96 % y la especificidad del 94 al 98 %. Cuando se excluye ecográficamente la apendicitis aguda, se debe tratar de establecer en el mismo examen un diagnóstico alternativo. Se examina todo el abdomen con ecografía con-

Fig. 43-5. Corte ecográfieo longitudinal de un apéndice inflamado. Se observa el apéndice aumentado de tamaño (más de 7 mm) en toda su extensión (A).

43. APÉNDICE CECAL abdominales, La principal ventaja de la laparoscopía en el diagnóstico de la apendicitis aguda es su capacidad para visualizar directamente el apéndice. EL criterio diagnóstico es la identificación de un apéndice inflamado o la presencia de signos de inflamación en la fosa ilíaca derecha sin patología intraabdominal concomitante. La apendicitis aguda se excluye cuando se identifica un apéndice normall o se ve otra patología abdominal que justifique el cuadro clínico. (done by 007) Son contraindicaciones relativas de laparoscopia la presencia de incisiones previas, la obesidad y la distensión abdominal. Por fallas técnicas o variantes anatómicas, aproximadamente en 15 % de los pacientes no se puede visualizar el apéndice. La sensibilidad diagnóstica oscila entre 70 y 100 %, con una especificidad de 73 a 95 %. El error más frecuente es considerar normal un apéndice inflamado (falso negativo), lo cual ocurre cuando no se examina el apéndice en toda su extensión. El uso de la laparoscopia ha reducido el porcentaje de apendicectomías negativas en mujeres jóvenes a cifras inferiores al 5 %, lo cual se debe fundamentalmente a la capacidad del método para diagnosticar patologías ginecológicas de síntomas similares a los de la apendicitis aguda. Otra ventaja de la laparoscopia en manos experimentadas es la posibilidad de extraer el apéndice por esta vía después de efectuar el diagnóstico. La principal desventaja de la laparoscopia es su invasividad, la necesidad de anestesia general y sus eventuales complicaciones. La mayoría de éstas son menores, aunque se han publicado casos de lesiones vasculares e intestinales graves. Evaluación diagnóstica. En conclusión, aproximadamente 70 % de los pacientes con apendicitis aguda tienen una presentación típica y los hallazgos clínicos son suficientes para establecer el diagnóstico. En el resto de los pacientes, los síntomas y signos son atípicos o inespecíficos, ya sea por la edad, e! sexo o trastornos asociados. Esto dificulta el diagnóstico clínico, con el consiguiente aumento de apendicectomías negativas o apendicectomías tardías.. La radiografía convencional y los exámenes de laboratorio carecen de exactitud y no deberían usarse en forma sistemática con fines diagnósticos. La tomografía axial computada no tiene buena sensibilidad en estadios tempranos de la enfermedad, auqnue está especialmente indicada para diferenia entre flemón y absceso en pacientes que se presentan con masa palpable en la fosa ilíaca derecha. Elcolon por enema, dada las dificultades técnicas y la exposición a radiaciones, no puede ser usado en forma sistemática. Por último, la ecografía y la laparoscopia tienen excelentes cifras de sensibilidad y especificidad, y son capaces de reducir el porcentaje de laparotomías negativas a cifras menores del 5 %, sin elevar la cifra de apendicectomías tardías. La elección de uno u otro método depende de preferencias personales y de su disponibilidad. En la figura 43-6 se propone un algoritmo diagnóstico para la apendicitis aguda no complicada. Diagnostico diferencial. Prácticamente todas las patologías que cursan con dolor abdominal pueden confundirse o dar síntomas similares a los de la apendicitis aguda. En algunos casos el diagnóstico diferencial surge fácilmente; en otros, por el contrario, el diagnóstico definitivo sólo se puede establecer mediante los hallazgos intraoperatorios y la anatomía patológica. En la tabla 43-1 se detallan, separadas por órganos, las enfermedades más comunes que se deben considerar en el diagnóstico diferencial de una probable apendicitis. En infantes y niños las patologías que se deben diferenciar de la apendicitis aguda son la gastroenteritis, adenitis mesentérica, invaginación intestinal y neumonía basal.

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Fig. 43-6. Algoritmo para el diagnóstico de apendicitis aguda no complicada.

Tabla 43-1. Enfermedades más comunes en el diagnóstico diferencial de la apendicitis aguda Apéndice Tumores Mucocele Colon Cáncer Diverticulitis Enfermedad de Crohn Obstrucción intestinal Tiflitis (leucémica, amebiana) Aparato biliar Colecistitis Intestino delgado Adenitis Ulcera duodenal aguda Ulcera duodenal perforada Gastroenteritis Obstrucción intestinal Tuberculosis Invaginación intestinal Enfermedad de Crohn

Tracto urinario Cólico renal Pielonefritis Utero-ovario Enfermedad inflamatoria pélvica Embarazo ectópico Ruptura de quiste ovárico, folículo o cuerpo lúteo Salpingitis Abscesos tuboováricos Otros Epididimitis aguda Infección por CMV Cetoacidosis diabética Pancreatitis Infección parasitaria Neumonía basal Pleuritis Absceso del psoas

La gastroenteritis viral es una infección autolimitada, que se caracteriza por diarrea líquida abundante, náuseas y vómitos. Los cólicos abdominales preceden a las evacuaciones líquidas; y en la exploración física, el abdomen se relaja entre los cólicos y no hay signos de localizacion del dolor. La adenitis mesentérica es la enfermedad que con mayor frecuencia se confunde con la apendicitis aguda en los niños. Habitualmente hay antecedentes de infección reciente de las vías aéreas respiratorias. El dolor abdominal es más difuso, y a menudo los pacientes se quejan de otros síntomas de infección viral, como cefaleas, mialgias y fotofobia. La ecografía puede ayudar a establecer el diagnóstico al visualizar adenopatías aumentadas de tamaño en la fosa ilíaca derecha. La invaginación intestinal o intususcepción, a diferencia de la apendicitis aguda, predomina en niños menores de 2 años. El cuadro clínico se caracteriza por dolores cólicos de aparición brusca. Entre los ataques de dolores cólicos el paciente parece estar bien, y al cabo de varias horas suele expulsar heces sanguinolentas y con moco. Al examen físico se puede palpar una tumoración en forma de "salchicha" en la fosa ilíaca derecha. El diagnóstico de intususcepción se puede establecer claramente mediante

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

ecografía abdominal. La neumonía basal en niños, al producir irritación diafragmática, se puede expresar con dolor abdominal y ser confundida con apendicitis aguda. El porcentaje más alto de apendicectomías negativas ocurre en mujeres jóvenes, con cifras que oscilan entre 32 y 45 %. Las enfermedades ginecológicas que se diagnostican erróneamente como apendicitis aguda son, en orden decreciente de frecuencia, enfermedad inflamatoria pélvica, folículo ovárico roto, salpingitis aguda, endometriosis y embarazo ectópico roto. La enfermedad inflamatoria pélvica se caracteriza por una mayor duración de los síntomas, generalmente 2 a 3 días, a diferencia de la apendicitis aguda en que aquéllos duran en promedio 17 horas. Los síntomas gastrointestinales son poco frecuentes y el dolor abdominal es más difuso, con predominio en ambas fosas ilíacas. Al examen físico no se encuentra la defensa muscular característica de la apendicitis, pero suele haber un exquisito dolor a la descompresión. Al tacto vaginal, la movilización del cuello uterino produce dolor de intensidad variable. La ruptura de un folículo ovárico puede dar lugar a un dolor abdominal bajo de aparición brusca, en el medio del ciclo menstrual. Por esto último también se lo denomina síndrome del mittelschmerz. La leucocitosis y la fiebre son leves o están ausentes, y el dolor desaparece espontáneamente en pocas horas. La salpingitis aguda comienza en el abdomen inferior, con temperatura superior a 38°C, y los vómitos y la anorexia son infrecuentes. Al examen físico se comprueba hipersensibilidad en ambas fosas ilíacas, sin rigidez muscular. La endometriosis se debe sospechar en pacientes con dolores recurrentes en cada ciclo menstrual. El embarazo ectópico se sospecha en una mujer con dolor abdominal inferior de comienzo brusco, cuadros de hipotensión, atraso menstrual y flujo vaginal pardo. El diagnóstico se confirma en la mayoría de los casos con el examen ecográfico y la determinación de la subunidad beta de la gonadotrofina coriónica. En hombres jóvenes las enfermedades que pueden confundirse con apendicitis aguda son: enteritis regional, diverticulitis de Meckel, cólico renal, torsión testicular y epididimitis aguda. La enteritis regional o enfermedad de Crohn se caracteriza por dolores cólicos frecuentes y diarrea, y ausencia de vómitos y anorexia. El cuadro clínico de la diverticulitis de Meckel puede ser indistinguible del de una apendicitis aguda. La presencia de síntomas asociados de obstrucción del intestino delgado y la localización más difusa del dolor orientan el diagnóstico de este cuadro. Los cálculos renales o ureterales producen dolor severo, con propagación posterior o al testículo. Habitualmente no se acompaña de fiebre ni de taquicardia. La torsión testicular y la epididimitis aguda son fácilmente diagnosticables mediante el examen de los genitales externos. En el diagnóstico diferencial del adulto se deben considerar múltiples patologías abdominales agudas, tales como colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, úlcera duodenal aguda o perforada, etcétera. Historia natural y complicaciones evolutivas. A partir de la perforación apendicular se producen las denominadas complicaciones evolutivas de la apendicitis aguda, las cuales comprenden el flemón y absceso apendiculares, la peritonitis apendicular y la trombosis del eje venoso mesentérico portal o pileflebitis. La frecuencia de perforación apendicular está directamente relacionada con el retraso diagnóstico y, por ende, con la falta de tratamiento oportuno. Este retraso puede ser responsabilidad del paciente, que no concurre inmediatamente a la consulta después de los primeros síntomas, o del médico, quien no realiza un adecuado diagnóstico o no indica rápidamente el

tratamiento quirúrgico una vez que el paciente ha consultado. La incidencia global de perforación apendicular es de 10 a 32 %; sin embargo, esta cifra varía según se considere la edad y los trastornos asociados (véase Formas clínicas especiales). Después de la perforación se produce el pasaje del contenido apendicular hacia la cavidad peritoneal. En la mayoría de los casos la obstrucción, que originó la apendicitis aguda, impide el pasaje del contenido del ciego hacia el peritoneo. En estos pacientes el proceso inflamatorio se focaliza en la región periapendicular al bloquearse la infección entre el epiplón, colon, asas intestinales y pared abdominal. Esto constituye el flemón apendicular, que contiene mínima cantidad de pus. Si el proceso avanza, se forma una cavidad de pus bien delimitada, es decir, un absceso apendicular. Cuando este mecanismo defensivo falla, se produce una peritonitis difusa; en esta etapa la infección se extiende desde la fosa ilíaca derecha hacia la cavidad abdominal y los dos sitios especialmente afectados son el fondo de saco de Douglas y el espacio subfrénico derecho. La pileflebitis es una complicación infrecuente pero grave de la perforación apendicular. Los diagnósticos de flemón y absceso apendicular surgen claramente en el paciente con antecedentes de cuadro clínico compatible con apendicitis, que luego de varios días de evolución se presenta con una masa palpable en la fosa ilíaca derecha. En el examen físico se palpa una tumoración dolorosa, de límites mal definidos; sin embargo, no hay evidencias de peritonitis generalizada, ya que el resto del abdomen no presenta dolor a la palpación. Clínicamente este proceso se denomina plastrón apendicular. Es importante diferenciar si la masa o plastrón apendicular que se palpa corresponde a un flemón o a un absceso. La nomografía computada es el método por imágenes de elección para hacer la distinción entre estas dos entidades. El flemón se observa como masa inflamatoria sólida (> 20 UH en la tomografía), sin gas extraluminal y cuyo contenido líquido se halla dentro de las asas intestinales. El absceso se identifica en la tomografía como una estructura hipodensa, de heterogenicidad variable, con o sin burbujas de gas, y un patrón líquido dominante, que corresponde a pus. El diagnóstico de peritonitis difusa surge de los hallazgos clínicos. El dolor abdominal se extiende a todo el abdomen y son frecuentes las náuseas y vómitos. Al examen físico se comprueba contractura o defensa muscular involuntaria en todo el abdomen, y la temperatura corporal alcanza cifras mayores de 39°C. En la radiografía simple de abdomen se observan los signos clásicos de obstrucción intestinal por infección intraabdominal, y el recuento de glóbulos blancos puede alcanzar cifras superiores a 15.000 mm3. La pileflebitis se caracteriza por fiebre elevada (39 a 40°C), escalofríos e ictericia. La tomografía computada y la ecografía permiten establecer el diagnóstico al identificar la trombosis venosa. Tratamiento. Sobre la base del cuadro clínico y los exámenes complementarios, el cirujano puede distinguir las siguientes entidades: 1) apendicitis aguda no complicada, 2) plastrón apendicular (flemón o absceso), y 3) peritonitis apendicular. Apendicitis aguda no complicada. Una vez realizado el diagnóstico preoperatorio de apendicitis aguda no complicada, se debe proceder a la apendicectomía sin demoras. Los pacientes con apendicitis aguda no complicada no requieren de una preparación especial. Se efectúa un estudio prequirúrgico mínimo, que consiste en radiografía de tórax, electrocardiograma y valoración cardiológica, y análisis de laboratorio (hematócrito, urea, glucemia y recuento de glóbulos blancos).

43. APÉNDICE CECAL

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El tratamiento antibiótico no está indicado en la apendicitis Los flemones son patrimonio del tratamiento médico, el aguda no complicada. Sin embargo, se debe realizar profilaxis, cual consiste en administrar antibióticos de amplio espectro y la cual se basa en una sola dosis de antibióticos una hora antes suspender la alimentación por vía oral. El porcentaje de éxito de la cirugía. Si los hallazgos operatorios muestran infección es superior al 90 %. La cirugía se reserva para los pacientes en fuera de los límites del apéndice, se instaura tratamiento quienes falla el tratamiento médico o en los que tienen comantibiótico en el postoperatorio. plicaciones secundarias, tales como obstrucción intestinal o supuración secundaria. El absceso apendicular se trata en la actualidad mediante drenaie percutáneo, ya sea con punción-aspiración simple o Apendicectomía colocación de catéter, guiado por ecografía o tomografia. El porcentaje de éxito oscila entre el 85 y el 90 %. El drenaje En la actualidad, la resección del apéndice se puede hacer quirúrgico está indicado cuando falla el drenaje percutáneo y por vía abierta (o convencional) o por vía laparoscópica. Cualen los pacientes con abscesos múltiples o mal delimitados. quiera que sea la vía utilizada, los pasos de la apendicectomía son similares y consisten en: 1) ligadura y sección del mesoNo se aconseja la apendicectomía diferida después del traapéndice, que incluye la arteria apendicular; 2) sección del tamiento médico del flemón o del drenaje percutáneo del absapéndice e invaginación del muñón apendicular (fig. 43-7). ceso apendicular. Esta afirmación está sustentada en los siEn determinadas situaciones, ya sea por condiciones locaguientes hechos: a) la mayoría de los pacientes después del les o por dificultades técnicas de la vía laparoscópica, es imdrenaje percutáneo permanecen asintomáticos; b) es habitual posible realizar la jareta invaginante y, por lo tanto, el muñón que en la apendicectomía diferida no se encuentren restos del ligado queda libre en la cavidad peritoneal, lo cual no deterapéndice, y c) se han comunicado cifras altas (20 9c\ de mina mayores consecuencias, En los casos en que se identifimorbilidad luego de las apendicectomías diferidas. ca la base del apéndice, pero la punta está adherida y no es Peritonitis apendicular. El 6 % de las apendicitis agudas posible aislarla con facilidad, se puede hacer una apendicectodesarrollan una peritonitis apendicular. El tratamiento no dimía retrógrada. Con esta técnica se secciona primero la base fiere de otras formas de peritonitis, y será descripto en el capídel apéndice y luego se liga el mesoapéndice avanzando destulo correspondiente. de la base hacia la punta. Una vez finalizada la apendicectomía, Pronóstico. La presencia de perforación apendicular es el si la inflamación está limitada al apéndice, no es necesario factor más importante en el pronóstico de los pacientes con drenar la cavidad abdominal. apendicitis aguda. Flemón y absceso apendicular. Entre el 2 y el 7 % de los Morbilidad. En apendicitis no complicadas la morbilidad pacientes con apendicitis aguda desarrollan flemoneso absceoscila entre 0 y 3 %. Por el contrario, en pacientes con perfosos como resultado de la perforación apendicular. El tratamienración apendicular esta cifra se eleva al 47 %. Las complicato del plastrón apendicular fue controvertido durante años: ciones más frecuentes de la apendicectomía son: infección de mientras algunos propugnaban un tratamiento quirúrgico agre- la herida, abscesos intraabdominales, fístula cecal, eviscesivo, otros indicaban tratamiento médico conservador a ración, eventración y obstrucción intestinal. ultranza. Esta discusión fue el resultado de la dificultad para La infección de los planos supraaponeuroticos de la herida diferenciar con parámetros exclusivamente clínicos el abscequirúrgica es la complicación más frecuente luego de la apenso del flemón apendicular. La correcta identificación por dicectomía, y se manifiesta por dolor y edema moderado sobre tomografía computada del flemón o del absceso, en pacientes aquélla. El tratamiento consiste en la apertura amplia y el lavacon plastrón apendicular, ha establecido guías precisas para do local profuso del plano cutáneo y subcutáneo de la herida. su tratamiento. La mayoría de los abscesos intraabdominales postopera-

Fig. 43-7. Apendicectomía. A, Ligadura del mesoapéndice; B, sección del apéndice; C, jareta invaginante del muñón apendicular remanente.

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torios son secundarios a peritonitis apendicular. El cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal, fiebre persistente y anorexia, a partir del 1- día de la apendicectomía. El diagnóstico clínico se confirma con ecografía o tomografía, y el tratamiento inicial consiste en el drenaje percutáneo. La fístula cecal puede estar originada por un cuerpo extraño retenido, absceso pericecal, erosión de la pared del ciego por el drenaje, enteritis regional o necrosis del muñón apendicular. Si el trayecto fistuloso permanece permeable, la mayoría de las fístulas cecales curan en forma espontánea. La persistencia de la fístula cecal, a pesar del tratamiento médico, puede estar relacionada con una o varias situaciones: cuerpo extraño retenido, obstrucción intestinal distal a la fístula o mucosa intestinal en contacto con la piel. En estos casos el cierre de la fístula requiere resolución quirúrgica. La evisceración de la herida está relacionada en la mayoría de los casos con incisiones verticales y heridas infectadas. Las dos complicaciones tardías más frecuentes postapendicectomía son la obstrucción intestinal por bridas y la eventración. Mortalidad. Además de la perforación apendicular, la edad y los trastornos clínicos asociados son los factores más importantes que influyen en la mortalidad por apendicitis aguda. La tasa de mortalidad global por apendicitis aguda no perforada es de 0,1 %; por el contrario, cuando existe perforación apendicular esta cifra se eleva a 3 %, es decir 30 veces más. La cifra de mortalidad más alta por apendicitis aguda perforada (15 %) se registra en pacientes mayores de 60 años. La principal causa de muerte en estos casos es la sepsis persistente incontrolada, secundaria en la mayoría de los casos a abscesos intraabdominales no detectados o insuficientemente drenados. Conducta intraoperatoria ante el error diagnóstico. Debido a la gran variedad de patologías que simulan una apendicitis, el hallazgo inesperado de un apéndice macroscópicamente normal obliga a una exploración abdominal completa. La primera maniobra es obtener una muestra de cualquier líquido peritoneal para cultivo y análisis bioquímico. Luego, se examina la pared del ciego y del colon para descartar enfermedad neoplásica que simula una apendicitis aguda. A continuación se investiga el intestino delgado en forma retrógrada para descartar enteritis regional o divertículo de Meckel complicado. Si se encuentran ganglios linfáticos mesentéricos hipertrofiados, se debe tomar una muestra para cultivo y anatomía patológica. En las mujeres, debido a las numerosas patologías ginecológicas que simulan una apendicitis, es imprescindible examinarlos genitales internos. Por último, si se constata líquido bilioso o flemático, se debe efectuar una incisión adecuada y examinar los órganos supramesocolónicos (estómago, duodeno, vesícula, etcétera.). En pacientes en los cuales se identifica una patología abdominal que justifique el cuadro clínico preoperatorio, se debe dejar el apéndice in situ. Sin embargo, dejar el apéndice in situ en pacientes sin otra patología intraabdominal es controvertido, ya que hay argumentos de fuerza que justifican la apendicectomía en estos casos. En efecto, se ha demostrado que la sensibilidad del examen macroscópico del cirujano para diagnosticar apéndices normales es de sólo 55 %, debido a los falsos negativos del apéndice con inflamación limitada a la mucosa; por otro lado, una incisión en la fosa ilíaca derecha en un paciente sin apendicectomía puede prestarse a confusiones diagnósticas futuras. Si el hallazgo intraoperatorio es enfermedad de Crohn, también está indicada la apendicectomía con el propósito de evitar futuros errores diagnósticos.

TUMORES APENDICULARES Clasificación. En la tabla 43-2 se detalla la clasificación de los tumores del apéndice según su estirpe histológica. Los tumores benignos son poco frecuentes. La mayoría de ellos se originan en la pared del apéndice, sin obstruir su luz, y por lo tanto, rara vez tienen significado clínico. Habitualmente constituyen un hallazgo anatomopatológico del apéndice resecado por otras patologías. (done by 007)

Tabla 43-2. Tumores del apéndice cecal Benignos Pólipos adenomatosos Cistoadenomas mucinosos Leiomiomas Fibromas Neuromas Malignos Carcinoide Tumores vellosos Adenocarcinoma Cistoadenocarcinoma mucinoso

Epidemiología. El carcinoide es la neoplasia más frecuente, ya que representa aproximadamente el 85 % de todos los tumores del apéndice. Se han publicado más de 4000 casos en la literatura, y su incidencia ha sido estimada entre 1 y 1,3 casos por cada 100.000 habitantes. Si bien puede presentarse a cualquier edad, su pico máximo de frecuencia es entre la cuarta y quinta década de la vida. Anatomía patológica. Tumor carcinoide. Se origina en células neuroendocrinas ubicadas en la base de las criptas de la mucosa intestinal. Macroscópicamente aparece como un nodulo duro de color amarillo grisáceo, con un diámetro que varía entre 0,5 y 3 cm, situado en la submucosa y habitualmente cubierto por mucosa intacta. El 71 % de los tumores carcinoides se localizan en la punta del apéndice. Su carácter benigno o maligno no se puede determinar mediante el examen histológico. La presencia de metástasis o la invasión de órganos adyacentes es el indicador más importante de malignidad. Adenocarcinoma. El adenocarcinoma y los tumores vellosos del apéndice no difieren de los hallados en el colon. Mucocele. Se denomina mucocele apendicular a la acumulación de sustancia mucosa en la luz del apéndice. La mayor parte de estos tumores son uniloculares, mayores de 10 cm de diámetro y con paredes finas. Pueden ser de origen neoplásico o no neoplásico. El mucocele neoplásico es el más frecuente y es secundario a un cistoadenoma mucinoso o cistoadenocarcinoma. El mucocele no neoplásico se produce por la obstrucción inflamatoria crónica de la porción proximal del apéndice. El seudomixoma peritoneal es una complicación poco frecuente del mucocele. Se produce por la ruptura de la pared del apéndice, con la consiguiente salida de material mucoide a la cavidad peritoneal. Diagnóstico. El diagnóstico preoperatorio de los tumores apendiculares es poco frecuente. Habitualmente son detectados como hallazgos intraoperatorios, y en el caso del

43. APÉNDICE CECAL carcinoide, como hallazgo anatomopatológico en el apéndice resecado. Por su pequeño tamaño y por su localización preferente en la punta, es poco frecuente que un carcinoide sea causa de apendicitis aguda. El síndrome carcinoide, caracterizado por diferentes grados de diarrea, "flushing" vasomotor, asma bronquial, etc., se observa habitualmente en tumores carcinoidcs con metástasis hepáticas. Los adenocarcinomas se presentan con un cuadro clínico similar al de la apendicitis aguda (60 %). un absceso pericecal (10 %) o un dolor crónico en la fosa ilíaca derecha (10 %). Sólo en un 15 % de los casos es un hallazgo incidental en el examen anatomopatológico. Tratamiento. Varía según el tipo de tumor. La apendicectomía simple es el tratamiento de elección en tumores carcinoides pequeños (1 cm o menores) sin metástasis. Los mayores de 1 cm y los asociados con invasión local o metástasis ganglionares requieren una hemicolectomía derecha con amplia resección ganglionar. En pacientes con síndrome carcinoide, aun cuando la resección curativa no sea posible, la resección parcial del tumor y las metástasis pueden aliviar la sintomatologia. Ante la confirmación o sospecha intraoperatoria de adenocarcinoma de apéndice se debe realizar una hemicolectomía derecha con amplia resección ganglionar. Cuando el diagnóstico se establece en el examen anatomopatológico del apéndice resecado, también la conducta varía según se trate de un carcinoide o de un adenocarcinoma. Los tumores carcinoides hallados incidcntalmente son por lo general menores de 1 cm y por lo tanto el tratamiento mediante apendicectomía simple es suficiente. Por el contrario, en la mayoría de los adenocarcinomas la simple apendicectomía es insuficiente y se debe completar con una hemicolectomía derecha. Pronóstico. El pronóstico de los tumores carcinoides varía en relación con la presencia de invasión local. En pacientes con carcinoides no invasivos, o menores de 2 cm de diámetro, el porcentaje de sobrevida a los 5 años es del 1U0 %. En pacientes con tumores mayores de 2 cm la sobrevida es del 40 % a los 5 años. En presencia de metástasis hepáticas, ésta desciende al 20 %. El pronóstico de los adenocarcinomas de apéndice no está claramente establecido, ya que los casos publicados no superan los 250. En una revisión de 51 casos, la sobrevida a los 5 años fue de 50 %.

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Colon y recto ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA Vicente Mitidieri EL intestino grueso es el segmento del tubo digestivo que se extiende desde la porción terminal del íleon hasta el ano. Consta de dos porciones con características propias que merecen estudiarse por separado: el colon, que se halla dentro de la cavidad peritoneal y se relaciona con el resto de los órganos abdominales; y el recto, que es extraperitoneal y se encuentra en la cavidad pelviana.

Colon El colon mide alrededor de 1,5 m. Está recorrido por tres manojos de fibras musculares longitudinales llamadas tenias.

Estas determinan saculaciones transversales de la pared colónica o haustros. A lo largo de la tenia anterior se implantan pequeñas masas adiposas llamadas apéndices epiploicos. Las tenias, haustros y apéndices epiploicos permiten identificar al colon durante las maniobras quirúrgicas intraabdominales. En las primeras etapas de diferenciación embrionaria, el tubo digestivo es uniforme y se halla ubicado centralmente. Lo rodea el mesodermo, capa que se va reabsorbiendo parcialmente a ambos lados hasta determinar un tabique sagital en cuyo interior se encuentran los vasos que lo nutren (fig. 44-1). Este tabique o meso recibe el nombre del órgano al que va dirigido (mesogastrio, mesoduodeno, mesenterio, etc.). Mientras que en los cortes superiores se puede observar un meso posterior y otro anterior, en los cortes infrapilóricos éste se ha reabsorbido y existe solamente el meso posterior. Por él transcurren los vasos que, provenientes de la aorta, le sirven

Mesogastrio posterior

Páncreas Estómago Hígado Mesogastrio anterior Mesoduodeno

Asa vitelina

Arteria mesentérica inferior

Figura 44-1.

44. COLON Y RECTO

Rotación de 180° del asa vitelina

Figura 44-2.

de nutrición : la futura arteria mesentérica superior hacia el asa vitelina y la futura arteria mesentérica inferior hacia el intestino posterior.

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El crecimiento exagerado del tubo digestivo respecto de las paredes abdominales trae como consecuencia una desproporción entre continente y contenido, por lo cual el asa vitelina se debe plegar sobre sí misma para poder acomodarse al poco lugar que se le ha asignado. Este movimiento se hace en forma bastante uniforme en los distintos individuos: tomando como eje la arteria mesentérica superior, se produce la rotación del asa vitelina, en un ángulo de 270°, en sentido inverso al de las agujas del reloj (figs. 44-1 a 44-3). Obsérvese la ubicación primitiva y la definitiva de los puntos A y B. Como resultado de esta rotación se producen los siguientes fenómenos: 1. Por la rotación de 270° del pie superior (punto A). la elongación del tubo digestivo da origen al duodeno. 2. Por la rotación del pie inferior (punto B), también el colon aumenta de longitud y adopta la configuración que se le reconoce en el adulto. Los vasos mesentéricos lo acompañan en su crecimiento. 3. El meso, antes sagital, se aplica ahora en un plano frontal contra la pared abdominal posterior (fig. 44-3). Como resultado de ello, la hoja del meso en contacto posterior sufre un proceso de fusión con el peritoneo parietal y da origen a una fascia de coalescencia. Como se observa en la figura 44-4, estas fascias son avasculares. dado que los vasos mantienen su ubicación en el espesor del mesocolon primitivo, atravesando el peritoneo parietal al llegar a la línea media. No existen vasos que lleguen directamente al rctroperitoneo en dirección anteroposterior desde la pared del colon o hacia ésta. El cirujano puede aprovechar esta particularidad anatómica: al separar esas coalescencias (maniobras de decolamiento) se puede devolver al intestino su movilidad fetal, recuperar su

Colon transverso

Ángulo esplénico Ángulo hepático

Duodeno

Arteria mesentérica superior

Colon ascendente Colon descendente Colon sigmoideo

Ciego íleon — Divertículo de Meckel Arteria mesentérica Inferior

Figura 44-3.

SECCIÓN VI. ABDOMEN

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Peritoneo parietal posterior Aorta

Riñon

Plano desplegable avascular

Figura 44-4.

ubicación sagital y mantener intacta su irrigación, inervación y linfáticos, utilizando un plano exangüe y sin interesar otros órganos en la disección. Una vez completado el proceso de rotación del asa vitelina, se establece la configuración colónica del adulto (figs. 44-3 a 44-5). (done by 007) El comienzo del intestino grueso, el ciego, es una dilatación sacciforme, muy distensible, ubicado en la fosa ilíaca derecha. Su diámetro, de unos 7 cm, puede acrecentarse hasta su estallido, hecho que se debe tener en cuenta en caso de obstrucción distal. Se continúa hacia arriba con el colon ascendente; la separación entre ambos se evidencia por la entrada del íleon terminal. En el vértice cecal confluyen las tres tenias colónicas en un punto que corresponde a la base del apéndice, de tal modo que la exposición del ciego resulta indispensable para una correcta visualización de ese órgano. El proceso de coalescencia que se produce entre el ciego y el peritoneo parietal posterior (fascia de Toldt derecha) es variable. Por lo común el ciego se fija parcialmente al peritoneo posterior; sin embargo, puede existir un ciego fijo, en que sólo el decolamiento de la fascia de Toldt permite el acceso a su cara posterior y al apéndice cecal. La rotación incompleta del asa vitelina determina una localización alta del ciego, en ocasiones subhepática. En estos casos puede resultar difícil el diagnóstico diferencial entre una patología biliar y una apendicular. El colon ascendente, después de un trayecto de 10 a 15 cm, se relaciona con la cara inferior del hígado a nivel del ángulo hepático y se incurva hacia la izquierda y adelante para transformarse en el colon transverso. Este cruza el abdomen hasta el hipocondrio izquierdo. A diferencia del ascendente, el colon transverso no se fija a la pared posterior; la presencia del estómago hacia arriba y

Fascia de Toldt izquierda Fascia de Treitz Fascia de Toldt derecha

Zonas desplegables (avasculares)

Zona desplegable (avascular)

— Arteria mesentérica superior

Arteria mesentérica inferior

Figura 44-5.

44. COLON Y RECTO

el duodenopáncreas hacia atrás determina que el mesocolon transverso permanezca móvil, constituyendo un tabique horizontal que divide a la cavidad abdominal en los compartimientos supramesocolónicos e inframesocolónicos. En su trayecto de derecha a izquierda cruza por delante de la segunda porción del duodeno y de la cabeza pancreática, se relaciona con ambos ríñones, y adquiere una dirección ascendente hacia el hipocondrio izquierdo, donde se pone en contacto con el bazo y la cola del páncreas. Describe allí un nuevo ángulo, ahora hacia abajo, continuándose como colon descendente. El ángulo esplénico es el punto más alto que alcanza el colon en la cavidad abdominal. Este hecho, sumado aun complejo sistema ligamentario que lo fija al bazo y al diafragma, hace más difícil su abordaje en relación con el ángulo hepático. El colon descendente tiene una longitud de unos 25 cm y se extiende hasta la cresta ilíaca. Como el ascendente, una fascia de coalescencia entre su meso y el peritoneo parietal lo fija a la pared posterior del abdomen. Al igual que su homónima contralateral, la fascia de Toldt izquierda también se relaciona con el riñon y el uréter; esto hace que en las maniobras de decolamiento se ponga en riesgo la integridad ureteral. Resulta útil recordar que ambos uréteres están englobados en una condensación del tejido retroperitoneal, la fascia interureteral, que debe respetarse para no lesionarlos. Una vez transpuesta la cresta ilíaca, el colon se torna nuevamente móvil constituyéndose en colon sigmoide o iliopélvico. Por su longitud variable, la fascia de coalescencia que se forma entre el meso y el peritoneo posterior sufre un fruncimiento que puede determinar la formación de verdaderas cavidades: las rositas sigmoideas. Estas fositas se ven también en otras fascias de coalescencia, como la de Toldt, o la retroduodenopancreática, y pueden ser asiento de hernias internas, por lo cual conviene recordar su existencia.

A medida que se interna en la pelvis, el colon va perdiendo progresivamente su cubierta peritoneal para sumergirse er. el tejido celular pelviano, ya desprovisto de peritoneo, y transformarse en recto. Irrigación. La irrigación del colon está a cargo de ambas arterias mesentéricas (fig. 44-6). Embriológicamente, el punto de unión entre los dos vasos se halla entre el asa vitelina y el intestino posterior; una vez producida la rotación del asa vitelina, ese punto se traslada al tercio proximal del colon transverso. La mesentérica superior nace en la aorta por detrás del páncreas; atraviesa este órgano e inmediatamente da una rama ascendente, la. arteria cólica media o del colon transverso, que se distribuye por esta porción del tubo digestivo. Posteriormente, da por su cara derecha la rama cólica derecha, y termina como tronco íleo-biceco-apendículo-cólico irrigando la porción inferior del colon ascendente, ciego, apéndice e íleon terminal. Por su cara izquierda distribuye sus ramas por el yeyunoíleon, anastomosándose la última de ellas a nivel del íleon terminal con la rama ileal proveniente del tronco citado. Surge de esta descripción que la última rama ileal procede en forma recurrente desde los vasos cólicos derechos, por lo cual en las operaciones en que se extirpa la región cecal esta arteria es interrumpida. Según algunos cirujanos, ello produciría una merma en la irrigación del íleon terminal que lo hace poco apto para confeccionar una anastomosis, por lo cual incluyen esta porción del tubo digestivo en la pieza operatoria de ia hemicolectomía derecha. La arteria mesentérica inferior se origina por detrás de la tercera porción del duodeno. Emite hacia la izquierda una o dos ramas para el colon descendente, y después de un corto trayecto emite un número variable de ramas para el colon sigmoide. Mucho se ha hablado desde principios de siglo de la

Variedades

Variedades

Oblicuidad de las ramas rectosigmoideas

Figura 44-6.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

importancia de la última arteria sigmoidea para la constitución de una arcada que asegure irrigación suficiente después de la cirugía en esta parte del intestino (Sudck). Sin embargo, actualmente ese concepto ha perdido valor y no merece ser tenido en cuenta. Al llegar al borde colónico, todas las arterias se dividen en una rama en sentido próximal y otra distal para anastomosarse con ramas homologas situadas por encima y por debajo, constituyéndose así las arcadas vasculares que se distribuyen a lo largo del colon. Merece citarse por su importancia la arcada de Riolano, constituida a nivel del colon transverso, que conecta la circulación proveniente de ambas arterias mesentéricas. Esta arcada se establece en el 80 % de los casos a través de la arteria cólica media, primera rama de la mesentérica superior, y cuando ésta no existe, entre las arterias cólicas superiores, derecha e izquierda. Esas anastomosis permiten mantener la irrigación colónica aun después de laoclusión de una de las arterias mesentéricas, como fue demostrado por distintos trabajos experimentales. Clínicamente, la oclusión sin consecuencias de 1 a arteria mesentérica inferior en el curso de los aneurismas aórticos confirma esta hipótesis. Desde las arterias marginales nacen las ramas terminales que se distribuyen por la pared colónica. Estas arterias pueden clasificarse en cortas y largas. Mientras que las primeras se distribuyen por la cara mesocolónica del colon, ¡as largas lo rodean e irrigan los apéndices epiploicos y el borde antimesocolónico. Ambos tipos de arterias nacen en forma perpendicular a la arcada marginal a todo lo largo del colon, excepto en su porción rectosigmoidea, donde lo hacen en forma oblicua. Seccionar el colon y su meso desconociendo este hecho debilitará la irrigación colónica, particularmente en su borde antimesentérico, y esto sin duda redundará en una escasa capacidad de cicatrización al confeccionar la anastomosis. La vena mesentérica superior recibe los afluentes homótogos a las ramas arteriales; asciende por la raíz del mesenterio ventralmente y a la derecha de la arteria homónima. Cruza por delante del duodeno y delimita la tercera de la cuarta porción de este órgano. Al llegar a la cara anterior de la cabeza pancreática, antes de atravesarla recibe dos afluentes de suma importancia quirúrgica, las venas cólica derecha y gastroepiploica derecha. Habitualmente, lo hacen constituyendo un tronco común, tronco innominado o de Henle. que debe 'ligarse para tener acceso a la cabeza pancreática. Ya en posición retiopancreática continúa su trayecto ascendente para recibir al tronco esplenomesentérico y conformar la vena porta. La vena mesentérica inferior asciende en el mesocolon izquierdo, separada de la arteria. Se ubica lateralmente al ángulo de Treitz, y una vez en posición rctropancreática. desemboca por lo general en la vena esplénica para formar el tronco esplenomesentérico. Ocasionalmente lo hace en la unión entre las venas esplénica y mesentérica superior, e incluso directamente en esta última. Los linfáticos son simétricos a ambos lados del colon transverso. Un grupo epicólico se sitúa en contacto con la pared colónica: ios ganglios paracólicos, algo más separados, se ubican a nivel de las arcadas vasculares. Finalmente confluyen en un grupo central, a nivel de ios vasos mesentéricos, para terminar en los ganglios lumboaórtícos y en los aorticorrenales. Surge de lo expuesto que existen en el colon dos territorios vasculares, derecho e izquierdo, dependientes respectivamente de los vasos mesentéricos superiores e inferiores. Ambos sistemas presentan una misma irrigación arterial, venosa

y linfática, anastomosándose entre sí anivcl de la arteria cólica media.

Recto El recto es la última porción del intestino. Se extiende desde el colon sigmoideo, a unos 13-15 era del ano (a la altura de la tercera vértebra sacra), hasta la flexura perineal, a 3 cm de la piel y por delante del cóccix, en donde se continúa con el conducto anal. Se ubica en la parte posterior de la pelvis, por detrás de los órganos urogenitales y por delante del sacro, al que acompaña en su curvatura. Una vista frontal del órgano (fig. 44-7) muestra que el recto tiene tres incurvaciones laterales, la primera y la última de convexidad derecha y la restante de convexidad izquierda. Estas curvaturas determinan relieves semicirculares en la mucosa que se denominan válvulas de Houston, de las cuales dos son izquierdas y una es derecha. Esta, también denominada válvula de Kohlrausch, es la más prominente y se localiza a unos 6-7 cm del ano; es bien visible en los estudios radiográficos y marca el límite superior de la parte más dilatada del recto, la ampolla rectal. Ai llegar al conducto anal, la mucosa rectal presenta otros pliegues de distribución vertical, las columnas de Morgagni. Entre estos repliegues se encuentran las criptas o senos de Morgagni, pequeños fondos de saco donde desembocan las glándulas anales y que pueden ser asiento de fístulas y abscesos, pues su inflamación (criptitis) es frecuente. La túnica muscular del recto se dispone en dos capas, una interna circular y otra externa longitudinal. La primera se va engrosando a medida que se acerca a ia piel y constituye el esfínter interno del ano, mientras que la segunda es el resultado de ia fusión de las tres tenias del sigmoide, que rodean al recto de manera uniforme. Con respecto a la serosa, el recto conserva en su porción proximal el revestimiento peritoneal proveniente del mesosigmoide. A medida que desciende en la pelvis, el mesorrecto comienza a hacerse más corto y a ensancharse su raíz, hasta el punto de quedar revestimiento seroso sólo en la porción ante-

Peritoneo

Tejido celular pelviano

Fosa squiorrectal

Figura 44-7.

44. COLON Y RECTO

Corte axiai de la pelvis

Aponeurosis prostaloperitonea! de Denonviliers

Espacio prerrectal Planos desplegables

Alerones del recto Arteria hipogástrica con las arterias hemorroidales medias

Espacio retrorrectal

Fascla pélvica parietal Plexo hipogástrico (inervación urogenital) Arteria sacra media

Espacio presacro Zona de riesgo

Arterias sacras laterales

Figura 44-8.

rior del órgano. Finalmente, el peritoneo se refleja hacia adelante para cubrir los órganos urogenitales, formando el fondo de saco rectovesical o rectouterino (Douglas). Este repliegue peritoneal, más bajo en su parte anterior, se encuentra a una altura variable de la piel: como término medio, a unos 8-9 cm en el hombre y 5-8 cm en la mujer. Así, pueden distinguirse dos porciones: una intraperitoneal o abdominal, provista de peritoneo visceral, y otra extraperitoneal, subperitonea! o pélvica, sin revestimiento seroso. La primera porción, intraperitoneal, se relaciona con las asas del intestino delgado y, a través del fondo de saco rectovesical, con la pared posterior de la vejiga o el cuello uterino en la mujer.

La porción subperitoneal se encuentra inmersa en la pelvis, en un magma de tejido celuloadiposo, el tejido celular pelviano. Como resultado de las variaciones de volumen en vacuidad y repleción de los órganos pelvianos, este tejido se condensa por sectores para formar verdaderas fascias o tabiques fibrosos que delimitan espacios de mayor laxitud tisular. Los vasos, nervios, uréteres y conducios deferentes también son desplazados, y transcurren por lo tanto junto a esos tabiques. De tal modo, las relaciones entre estructuras vecinas se hacen a través de esas condensaciones fibrosas, cuyo conocimiento permite preservar las estructuras nobles que atraviesan la cavidad pelviana (figs. 44-8 y 44-9). El recto subperitoneal se relaciona en el hombre, de abajo

Corte sagital de la pelvis Fondo de saco Prevesical

Veslcorrectal Fascla pélvica parleta! Plexo hipogástrico Arteria sacra media

Aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvüliers,

Figura 44-9.

Espacio retrorrectal

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

hacia arriba, con la próstata, las vesículas seminales y la vejiga, lo cual permite reconocerlas mediante el tacto. Sin embargo, estas estructuras están separadas por un tabique fibroso que se extiende frontalmente entre la próstata y el recto: la aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvilliers. Esta es una lámina resistente que se adhiere firmemente a la próstata y vesículas seminales, mientras que lo hace en forma laxa a la pared anterior del recto, permitiendo su disección. En la mujer, la relación con la vagina es más estrecha a nivel de la porción intraperitoneal del órgano. Allí, el recto se pone en contacto con el fondo de saco vaginal posterior y la cara posterior del cuello uterino. A medida que descienden ambos órganos se van alejando y queda delimitado un espacio triangular de base inferior, el rectovaginal. Este espacio desplegable es aprovechado quirúrgicamente por ginecólogos y cirujanos para separar ambos órganos entre sí manteniendo intacta su pared. Lateralmente, el recto es cruzado en su porción más alta por los uréteres, que se dirigen hacia adelante para alcanzar la vejiga; hacia abajo, se encuentran a ambos lados sendas condensaciones del tejido celular pelviano que se extienden desde el recto hasta la fascia pélvica parietal: son los alerones del recto, que alojan en su espesor los vasos hemorroidales medios; éstos, si bien son inconstantes y de mediano calibre, ocasionalmente pueden ser causa de hemorragia. El espacio retrorrectal constituye la relación posterior del recto. Es un espacio laxo, avascular, ocupado por tejido eeluloadiposo, fácilmente despegable. Está limitado hacia atrás por otra condensación del tejido celular pelviano, la fascia pélvica parietal. Este espacio es aprovechado para liberar la cara posterior del recto mediante disección roma, alcanzando fácilmente el rafe anococcígeo. Sin embargo, en su espesor transcurren los nervios pélvicos y el plexo hipogástrico, responsables de la inervación por parte del sistema nervioso autónomo del aparato urogenital. Su lesión, inevitable en algunas operaciones, trae como secuela la desagradable complicación de impotencia y/o de vejiga neurogénica. En un plano posterior se encuentran los elementos musculares, vasculares y nerviosos que se adhieren al sacro: las arterias sacras media y laterales, los troncos simpáticos sacros, y por fuera los músculos piramidales, todos ellos cubiertos por la gruesa fascia pélvica parietal. Durante la disección del espacio retrorrectal esta fascia debe preservarse; la lesión inadvertida de esos vasos es seguida de su retracción hacia los agujeros sacros, lo cual provoca una hemorragia a menudo incontrolable,

Irrigación Ei recio está irrigado por las arterias hemorroidales superiores. medias e inferiores, y por pequeñas ramas de la sacra media. La arteria hemorroidal superior es la rama terminal de la mesentérica inferior, y por su calibre es la más importante. Comienza a partir de la última arteria sigmoidea; continúa su trayecto en el espesor del mesosigma y se aproxima a la cara posterior del recto, al que alcanza a la altura de la tercera vértebra sacra. Allí, según la clásica descripción de Miles, se bifurca en una rama izquierda, que permanece única, y una derecha. generalmente doble, conformando sendos plexos submucosos. Se atribuye a esta distribución que la disposición más habitual de las hemorroides sea de dos paquetes a ¡a derecha y uno a ia izquierda. Las arterias hemorroidales medias son ramas directas de

las hipogástricas. Se dirigen hacia adelante y adentro en el espesor de los alerones rectales, muy próximos a la cara pelviana del músculo elevador del ano: abordan el recto en forma anterolateral y sus ramas tienen múltiples anastomosis con las otras dos arterias hemorroidales. Las hemorroidales inferiores son ramas de las arterias pudendas internas. Estas ramas de las hipogástricas salen de la pelvis y vuelven a introducirse rodeando la espina ciática; se adhieren a las aponeurosis de los elevadores y emiten allí las hemorroidales inferiores, que en compañía de los nervios anales alcanzan el ano a través de las fosas isquiorrectales. Luego se dividen en sus ramas anterior y posterior y se anastomosan con las ramas de la hemorroidal media. La sacra media emite delgadas ramas al recto, pero adquiere importancia por la posibilidad de su lesión quirúrgica en el espacio presacro, como ya fue señalado. Las venas del recto proceden de dos plexos muy desarrollados: los plexos hemorroidales interno y externo. El primero es tributario de la vena porta a través de la vena mesentérica inferior, mientras que el segundo drena hacia la vena cava inferior al desaguar en la vena hipogástrica. Se constituye así una anastomosis entre los sistemas porta y cava. Siendo estas venas avalvuladas, se comprende que variaciones en la presión venosa de ambos sistemas se traduzcan en ia formación de hemorroides, y que éstas, por las múltiples anastomosis que poseen, abarquen ambos plexos, perdiéndose la clásica división en hemorroides internas y externas. Los linfáticos siguen el trayecto de las arterias y se reconocen, como en ellas, tres pedículos. El pedículo superior escalona sus ganglios en el mesorrecto a lo largo de la arteria hemorroidal superior y luego, en la raíz del mesocolon, a lo largo de la arteria mesentérica inferior, de manera que el drenaje linfático termina finalmente en los ganglios lumboaórticos. El pedículo medio sigue el trayecto de las arterias hemorroidales medias hacia las paredes laterales de la pelvis, a través de los alerones rectales, desembocando en ios ganglios ilíacos internos. Por último, el pedículo inferior drena hacia los ganglios ilíacos internos e inguinales.

FISIOLOGÍA DEL COLON Juan A. De Paula Introducción. La función primordial del colon es la de absorber la mayor parte del efluente ileal con el fin de reducir las pérdidas fecales de agua, electrólitos y nutrientes. La materia fecal debe contener el agua en tal proporción (cercana al 70 %) que garantice una consistencia adecuada. Una reducción exagerada del agua fecal produce heces demasiado duras que dificultan su evacuación; por el contrario, un exceso de agua disminuye la consistencia de la materia fecal, aumenta las pérdidas innecesarias de agua y electrólitos, y a veces, compromete la continencia. A diferencia del intestino delgado, que utiliza para la digestión enzimas secretadas enteramente por el huésped, el colon contiene sistemas enzimáticos derivados de la flora bacteriana intraluminal. Estos sistemas enzimáticos digieren y fermentan los sustratos del efluente ileal'que las enzimas del huésped no pudieron digerir en el intestino delgado, produciendo fundamentalmente ácidos orgánicos y gases, los cuales son absorbidos en buena medida por la mucosa colónica. Por lo tanto, una parte importante de la función colónica depende de su capacidad para crear un medio de cultivo estable

44. COLON Y RECTO

y adecuado que promueva el desarrollo y la actividad metabólica de la flora bacteriana simbiótica. Motilidad del colon. El tiempo de tránsito colónico debe ser lo suficientemente prolongado como para permitir el desarrollo y la actividad metabólica de la flora intestinal, y dar lugar también a los procesos de absorción y "desecación" de la materia fecal. El tiempo de tránsito en el colon normal es de 36 a 48 horas; el colon derecho y la zona rectosigmoidea son las porciones donde aquél es más lento (fig. 44-10). En el colon se describen contracciones longitudinales de las tenias y contracciones anulares de las fibras circulares, las cuales a su vez pueden ser tónicas o rítmicas. Las contracciones anulares tónicas son las que le dan al colon su típico aspecto haustrado, se producen a distancias regulares dé unos pocos centímetros y permanecen por largos períodos en forma estacionaria. Sólo desaparecen transitoriamente durante los momentos de traslación de la columna fecal, y se interpreta que su función es la de inmovilizar el contenido con el fin de favorecer la actividad bacteriana y la absorción. Por el contrario, las contracciones anulares rítmicas tienen desplazamiento prógrado o retrógrado, y propulsan el contenido colónico en el sentido correspondiente. Este tipo de actividad sólo aparece fugazmente, con intervalos libres de contracciones propulsivas de varias horas de duración. El colon derecho actúa fundamentalmente como cámara de cultivo bacteriano y en él tiene lugar la mayor parte de la fermentación y absorción del colon. La existencia de ondas anulares rítmicas retrógradas en el colon derecho favorece la retención y la mezcla del contenido a nivel del ciego. En el colon transverso, el contenido se torna progresivamente más sólido y avanza hacia el colon descendente, con movimientos cortos, de pocos centímetros, empujado por contracciones anulares rítmicas prógradas, también denominadas movimientos en masa. En la medida que el contenido colónico es concentrado y desecado por la absorción colónica, la velocidad de tránsito disminuye progresivamente en sentido distal. El avance de la columna fecal, producido por las contrac-

823

ciones rítmicas prógradas, llena progresivamente el colon sigmoide y el recto iniciando el mecanismo evacuatorio de la defecación. Defecación. La distensión de la ampolla rectal por el avance del contenido fecal provoca el deseo evacuatorio, juntamente con la inducción de la relajación refleja del esfínter anal interno (reflejo rectoanal inhibitorio), creándose así las condiciones para iniciar la evacuación. Si el individuo decide posponer la evacuación, contrae voluntariamente el esfínter anal externo, que duplica su tono respecto del basal, cesa la inhibición del esfínter interno y se relaja el recto con disminución de la presión intrarrectal, aplacándose el deseo evacuatorio. Por el contrario, la decisión de evacuar va seguida de la relajación voluntaria del esfínter anal externo y el aumento de la presión intrarrectal e intraabdominal por contracción de los músculos abdominales y realización de la maniobra de Valsalva. Al mismo tiempo se produce la relajación del músculo puborrectal, rectificándose el ángulo rectoanal, con lo cual se neutraliza un mecanismo importante de la continencia. La evacuación vacía el recto y, eventualmente, un segmento variable del colon sigmoide. Los mecanismos de la defecación y sus trastornos se amplían en el capítulo 45, en el apartado d. (incontinencia anal). Flora colónica. La masa bacteriana del colon representa aproximadamente un 30 % del contenido del intestino grueso. Este contenido tiene una concentración de 109 a 1012 bacterias por gramo, y conviven unas 400 cepas diferentes, con un 99 % de predominancia de anaerobios estrictos. Esta capacidad de cultivo está dada por un tiempo de tránsito relativamente lento y condiciones luminales que promueven el desarrollo de la flora anaerobia, tales como la existencia de sustratos metabólicos, una baja presión de oxígeno, un pH adecuado y un potencial redox fuertemente negativo. El íleon entrega al colon un volumen de agua de aproximadamente 1,5 1 por día, agua que se encuentra ligada a la osmolaridad e hidrofilia de sustancias que no fueron absorbidas en el intestino delgado. Estas sustancias son en parte derivadas de la dieta y en parte producto de las propias secreciones.

Contracciones anulares tónicas

Fig. 44-10. Motilidad colónica. Las contracciones anulares tónicas le dan al colon su típica forma haustrada, son estacionarias y reducen la velocidad del tránsito colónico. Las contracciones anulares rítmicas retrógradas predominan en el colon ascendente y aumentan la retención cecal, favoreciendo la mezcla, la fermentación bacteriana y la absorción. Por el contrario, las contracciones anulares rítmicas prógradas se producen en el colon transverso y descendente e impulsan el contenido hacia distal.

Contracciones anulares — retrógradas Contracciones anulares prógradas

824

SECCIÓN VI. ABDOMEN

De los alimentos ingeridos llegan al colon la totalidad de la fibra vegetal y cantidades variables de almidones (10 a 20 %), disacáridos y monosacáridos de difícil digestión o absorción como lactosa, fructosa o sorbitol. Los compuestos endógenos que llegan al colon son básicamente mucus, urea, enzimas, inmunoglobulinas y células descamadas. Este conjunto de sustancias que alcanzan la luz colónica constituyen el sustrato metabólico de la flora bacteriana y mantienen su crecimiento. La urea difundida del plasma a la luz intestinal es transformada en amonio por ureasas de origen bacteriano. Parte de este amonio es utilizado por la flora como fuente de nitrógeno para la síntesis de proteína bacteriana, y parte es absorbido por la mucosa colónica. El amonio absorbido es, a su vez, captado principalmente por el hígado para la síntesis de aminoácidos no esenciales o convertido nuevamente en urea. La fermentación bacteriana de los sustratos luminales produce ácidos grasos de cadena corta (AGCC) tales como acetato, propionato y butirato, además de gases como CO2, H2 y metano. Se calcula que en el colon se forman diariamente' unos 200 mEq de AGCC, de los cuales un 90 % son absorbidos por la mucosa colónica. La inhibición con antibióticos de amplio espectro de la actividad metabólica de la flora determina un aumento de la excreción fecal de agua, electrólitos y nutrientes no fermentados. Los AGCC absorbidos son utilizados metabólicamente por la mucosa colónica, el hígado y los tejidos periféricos, de lo cual se desprende que la actividad colónica interviene en la absorción de sustratos energéticos. En el hombre sano y bien alimentado, este mecanismo de absorción de energía a nivel del colon es cuantitativamente poco importante y representa no más de un 5 a 10 % de la energía total ingerida. Sin embargo, en condiciones de insuficiencia absortiva del intestino delgado, como en el caso de enteropatías difusas o resecciones extensas del órgano, la producción y absorción colónicas de AGCC tienen un papel trascendente en la recuperación intestinal de los compuestos energéticos no absorbidos proximalmente. Por otra parte, los AGCC ejercen un efecto trófico y metabólico sobre la mucosa colónica, y el butirato es el combustible preferente de las células del epitelio colónico. La desfuncionalización del colon secundaria a una ostomíu proximal produce una caída importante de la concentración de AGCC

Fig. 44-12. Mecanismos principales de absorción colónica. La bomba de sodio-potasio-ATPasa de la membrana basolateral extruve el sodio hacia el subepitelio (serosa) cor, gasto de energía (E). La reducción de la concentración de sodio intracelular obliga a la entrada de sodio desde la luz intestinal hacia la célula. creando un gradiente eléctrico que fuerza la entrada de cloro. El cloro también se absorbe por intercambio con bicarbonato. e! cual en la luz neutraliza los hidrogeniones producidos por el metabolismo bacteriana Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) producto de la fermentación bacteriana son en su mayor parte absorbidos, estimulando la absorción de sodio y agua, y luego son utilizados metabólicamente por el organismo.

Fig. 44-11. Movimiento de agua y electrólitos en el colon. En los recuadros se detallan los débitos aproximados de agua, sodio y potasio del efluente ileal y de la materia fecal. Sobre la imagen del colon figuran las concentraciones de sodio y potasio en las zonas proximal y distal. El colon absorbe unos 1300 ml de agua y 130 mEq de sodio por día. En condiciones de sobrecarga es capaz de absorber hasta 4 a 6 litros de agua por día.

en la luz del colon, atrofia de la mucosa y, con el tiempo, una inflamación de la mucosa llamada colitis por desfuncionalización. La infusión intraluminal de AGCC en concentraciones fisiológicas induce la remisión de la inflamación colónica secundaria a la desfuncionalización. lo cual pone en evidencia la estrecha simbiosis que existe entre el huésped, la flora bacteriana y sus productos metabólicos. Absorción colónica. El colon absorbe normalmente unos 1500 ml de agua y 180 mEq de sodio por día (fig. 44-11). La absorción de Na+ se produce a través de un mecanismo de transporte activo, con gasto de energía, electrogénico, capaz de absorber Na+ desde concentraciones luminales aun tan bajas como 30 mEq/1. La absorción de Na+ es estimulada por los mineralocorticoides y por la presencia de AGCC en la luz colónica (fig. 44-12).

44. COLON Y RECTO

La mayor parte del cloro, de carga negativa, se absorbe secundariamente a la diferencia de potencial creado por la absorción del Na+. Otra parte se absorbe por un mecanismo de intercambio con bicarbonato, el cual es secretado a la luz colónica. El bicarbonato neutraliza la acidez luminal producida por la actividad metabólica de la flora manteniendo el pH colónico en un valor cercano a la neutralidad. El K+ se absorbe activamente en la membrana apical a través del transportador H+/K+-ATPasa. Sin embargo, esta absorción es normalmente neutralizada por la secreción de K+; en condiciones normales el flujo neto de K+ a través de la mucosa colónica se acerca a cero. Por lo tanto, ia concentración de K+ en la luz del colon aumenta hacia ¡a parte distal, en la medida que el contenido fecal es concentrado. La absorción de sustancias osmóticamente activas como Na+, Cl" y AGCC induce la absorción de agua, de manera que se excretan por día con la materia fecal sólo 100 a 150 mi de agua, unos 3 a 6 mEq de Na+ y 10 a 15 mEq de K+. Estudios in vivo han determinado que el colon humano perfundido con soluciones salinas es capaz de absorber 4 a 6 litros de agua por día. Esta capacidad de reserva funcional explica la importancia del colon en la compensación de la disfunción absortiva del intestino delgado -como ocurre en resecciones extensas o diarreas secretoras-, ya que es capaz de recuperar gran parte de! agua y los electrólitos malabsorbidos y/o secretados que, de otra forma, se perderían con la materia fecal. La sobrecarga de nutrientes no absorbidos también puede ser parcialmente compensada por el colon. La malabsorción de carbohidratos, como ya fue referido con anterioridad, puede ser compensada por un aumento de la producción y absorción de AGCC. Sin embargo, si la producción bacteriana de AGCC supera la capacidad de absorción del colon, éstos se pierden por las heces con aumento del agua y de la acidez fecal. Secreción coíónica. En condiciones normales el colon secreta mucus y bicarbonato. El niucus cumple con funciones de lubricación, protección y barrera, mientras que el bicarbonato, tal como fue mencionado, neutraliza los ácidos producidos por el metabolismo bacteriano. Sin embargo, ei epitelio

Fig. 44-13. Mecanismos de secreción colónica. La secreción intestinal es dependiente de la secreción de aniones, especialmente de cloro. El cloro entra en la célula epitelial desde el subepiteiio (serosa) a través de la membrana basolateral, juntamente con el sodio y el potasio, utilizando un cotransportador. Diferentes estímulos secretores, luminales o endógenos, aumentan los niveles de mensajeros intracelulares (nucleótidos cíclicos y/o calcio), los cuales, a su vez, incrementan la conductividad de los canales de cloro de la membrana apical permitiendo ¡a salida del cloro. La secreción de cloro es acompañada por salida de sodio y agua a la luz intestinal.

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colónico cuenta también con mecanismos de secreción de Cl: y K+ poco activos en condiciones normales, pero capaces de producir secreción neta de agua y electrólitos cuando son anormalmente estimulados. Diferentes estímulos luminales, tales como ácidos biliares malabsorbidos y deconjugados por la flora, ácidos grasos de cadena larga modificados por acción bacteriana, AGCC a bajo pH, toxinas bacterianas o laxantes, estimulan la secreción de Cl- y K+, los cuales son acompañados por ia salida de Na". agua y mucus. Los estímulos luminales pueden actuar directamente sobre el colonocito, o indirectamente a través de arcos reflejos entre la mucosa y e! plexo submucoso (liberando VIP o acetilcolina), o estimulando respuestas inmunológicas e inflamatorias a nivel de las células del subepiteiio (fig. 44-13). Las respuestas inmunológicas e inflamatorias liberan gran número de mediadores que participan activamente en la puesta en marcha de los fenómenos secretores. Algunos de los mediadores involucrados son: serotonina, histamina. adenosina, calicreína, bradicinina, factor de activación de las plaquetas (PAF). metabolitos del ácido araquidómeo íprostaglandinas, leucotrienos), citoquinas (interleuquinas 1 y 3, interferón) y radicales libres del oxígeno. Por el contrario, los mineralocorticoides. glucocorticoides, catecolaminas, encefalinas, opíoides y somatostatina reducen la secreción colónica e incrementan la absorción. Dada la complejidad del sistema, el número de mediadores intervinientes y las múltiples interacciones entre el sistema neuroendocrino, el epitelio y los mediadores, se hace difícil esclarecer la participación relativa de cada uno de los mecanismos citados en cada situación particular. Muchos de los mediadores de la inflamación y de la secreción también incrementan la permeabilidad de la mucosa y reducen su capacidad de barrera. La alteración de la barrera intestinal aumenta la entrada de antígenos, toxinas y microorganismos, los cuales son capaces de desencadenar daño local y sistémico. Estas alteraciones están involucradas en ia fisiopatogenia de las enfermedades inflamatorias del colon y en la traslocación de gérmenes y toxinas con punto de partida en la luz colónica.

SECCIÓN VI. ABDOMEN

826 ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Claudio Barreda Definición. La gran mayoría de los divertículos colónicos son adquiridos y consisten en hernias de la mucosa y submucosa a través de las capas musculares de la pared colónica. La enfermedad diverticular del colon es una entidad que abarca distintas formas clinicopatológicas de los divertículos colónicos adquiridos. Incluye desde su presencia asintomática (enfermedad diverticular no complicada) hasta su inflamación, perforación, fístula, obstrucción o hemorragia (enfermedad diverticular complicada). Epidemiología. La prevalencia de los divertículos colónicos aumenta con la edad. Si bien existen en el 8,5 % de la población general, casi un tercio de los casos son diagnosticados en la quinta década de la vida y más de la mitad en la octava. También la incidencia de complicaciones aumenta en relación directa con la edad. El 10 % de los pacientes presentarán complicaciones a los 5 años del diagnóstico, 25 % a los 10 años y más del 35 % después de los 20 años. Anatomía patológica. La distribución de los divertículos colónicos se ilustra en la figura 44-14. Su tamaño oscila desde menos de 1 mm hasta algunos centímetros, y su número varía entre uno y varios cientos. Según su estadio evolutivo pueden ser intramurales o extramurales. Los intramurales, también llamados hipertónicos, corresponden al denominado estadio peridiverticular. Con el tiempo estos divertículos aumentan de tamaño, se hacen extramurales y adoptan una forma de bolsa o saco (divertículos hipotónicos). Según su punto de emergencia del colon, los divertículos extramurales pueden estar cubiertos por serosa, apéndices epiploicos o mesenterio (fig. 44-15).

Fig. 44-15. Sitios de emergencia de los divertículos colónicos.

75% 12%

Fig. 44-14, Distribución de los divertículos colónicos. Otro hallazgo anatomopatológico frecuente en la enfermedad diverticular no complicada es un aumento del grosor de la capa muscular circular. Esto parece ser secundario a un marcado aumento del tejido elástico de las tenias, lo cual acorta al colon y acentúa las corrugaciones de la capa muscular. Esta alteración parece preceder a la enfermedad y se la halla con frecuencia en las piezas operatorias de pacientes jóvenes.

44. COLON Y RECTO

La manifestación anatomopatológica más temprana de la diverticulitis es la inflamación e hiperplasia linfoide del ápex del divertículo, asociadas con la presencia de materia fecal retenida en su luz. La extensión de la inflamación y supuración a los tejidos vecinos (grasa pericólica y apéndices epiploicos) es frecuente en los enfermos con sintomatología clínica de diverticulitis. Esta peridiverticulitis así como la adherencia con visceras vecinas (anexos, útero, vejiga, intestino delgado, epiplon) tienden a bloquear los efectos de la perforación intramural o extramural de los divertículos. Por infección reiterada, o por apertura de un absceso, el colon enfermo puede comunicarse con las visceras adheridas mediante un trayecto fistuloso (fístula colovesical, colovaginal, colocutánea). Cuando no existe adherencia con órganos vecinos, o ésta es sólo parcial, la perforación diverticular ocasiona una peritonitis generalizada o localizada (absceso de Douglas, de la fosa ilíaca izquierda). Por efecto de inflamaciones reiteradas, la fibrosis resultante puede obstruir el colon enfermo en forma parcial o incluso completa. En ocasiones, por acción fibroblástica exagerada, la inflamación crónica puede adoptar una forma tumoral. Etiopatogenia. La presencia de anormalidades en la motilidad colónica es el factor patogénico más aceptado de la enfermedad diverticular. La actividad motora del colon normal consiste en ondas simples, con períodos de acalmia que varían entre 5 y 30 minutos. La duración de cada onda es de 8 a 10 segundos y la amplitud no supera los 30 mmHg. A nivel del sigmoide es normal que se formen pequeñas cámaras de hiperpresión (fig. 44-16) separadas unas de otras por anillos de fibras musculares. La relajación de un anillo permite el pasaje del contenido de una cámara a otra de menor presión, y así sucesivamente hasta que el contenido fecal llega al recto. En la enfermedad diverticular existe un aumento del número de ondas y también de su amplitud y duración. Se ha descrito, asimismo, un aumento de la actividad contráctil segmentaria y un asincronismo entre la contracción y la relajación. Como resultado aumentaría significativamente la presión en las cámaras endoluminales, lo cual favorecería la hemiación mucosa a través de zonas débiles en la capa muscular. También el colon proximal quedaría afectado secundariamente debido a la hipertensión sigmoidea. La etiología de las anormalidades motoras colónicas es incierta, aunque es probable que la ingesta de una dieta escasa en residuos y el estrés emocional desempeñen un papel importante. De hecho, el tratamiento con dieta rica en residuos disminuye el número, amplitud y duración de las ondas colónicas, aunque los valores siguen siendo superiores a los de la población normal.

8 Enfermedad diverticular no complicada

La diverticulosis o enfermedad diverticular no complicada es en la mayoría de los casos asintomática. Sin embargo. alrededor del 40 % de los pacientes refieren síntomas vagos tales como dolor abdominal, distensión flatulenta o cambios en el hábito intestinal (Loeb PM, 1978). Clínicamente, la diverticulosis y el llamado colon irritable o colon espasmódico son muy similares. En tal sentido, existe la sospecha de que este síndrome es un estadio inicial de la diverticulosis. En efecto, los hallazgos de la manometría colónica son semejantes. Asimismo, en ambos se ha observado una mejoría tanto clínica como manométrica mediante una dieta rica en residuos. Finalmente, el seguimiento alejado de enfermos con colon irritable muestra una incidencia de enfermedad diverticular superior a la observada en la población normal. El diagnóstico de diverticulosis requiere un estudio contrastado del colon que ponga de manifiesto la presencia de divertículos hipertónicos o hipotónicos (figs. 44-17 y 44-18). La diverticulosis asintomática no requiere tratamiento alguno. En caso de síntomas compatibles con un colon irritable está indicado aumentar los residuos de la dieta (Thompson WG, 1986).

Enfermedad diverticular complicada Incluye la hemorragia, la inflamación o diverticulitis, y las complicaciones de ésta: obstrucción, perforación y fístula.

Hemorragia La patogenia, el diagnóstico y el tratamiento de esta complicación serán analizados más adelante (véase Hemorragias digestivas bajas).

B

Fig. 44-16. Cámara de hipertensión endoluminal. A, Segmentos colónicos proximal y distal a la cámara; B, cámara; C, divertículo.

Fig. 44-17. Diverticulosis hipertónica o estado prediverticular (flechas).

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 44-18. Diverticulosis hipertónica (flecha).

Diverticulitis Es un proceso inflamatorio localizado secundario a la microperforación de un divertículo. La diverticulitis simple o no complicada se caracteriza por ser una inflamación peridiverticular sin absceso, peritonitis, ni sepsis sistémica. El enfermo se presenta habitualmente con dolor en la fosa ilíaca izquierda, anorexia, náuseas o vómitos y ligera distensión abdominal. Puede existir defensa, y la palpación del colon izquierdo es muy dolorosa. Aunque puede haber fiebre y leucocitosis, la presencia de estos signos obliga a descartar una complicación (absceso o peritonitis) mediante ecografía o tomografía computada. El diagnóstico diferencial incluye la colitis isquémica, la enfermedad de Crohn y el carcinoma. En caso de ser necesario un colon por enema para confirmar el diagnóstico, se lo efectuará a baja presión para evitar romper las adherencias que a menudo bloquean la perforación. La diverticulitis derecha es indistinguible de la apendicitis. La mayoría de los ataques de diverticulitis requieren hospitalización dada la necesidad de hidratación parentera!, antibioticoterapia endovenosa y control de eventuales complicaciones evolutivas. El dolor debe ser tratado mediante analgesia parenteral, y es necesario evitar el uso de morfina o derivados debido a su efecto espasmodizante sobre la musculatura colónica.

Complicaciones de la diverticulitis Perforación. Se denomina genéricamente perforación a la presencia de abscesos, peritonitis o retroperitonitis, como consecuencia de una perforación diverticular libre o insuficientemente bloqueada. El término perforación no es del todo correcto, ya que la diverticulitis simple también es el resultado de una perforación diverticular, aunque en este caso el bloqueo adecuado impide que la infección se difunda. La perforación libre en la cavidad peritoneal origina una

peritonitis aguda difusa grave. La semiología abdominal y la radiología simple del abdomen suelen ser suficientes para el diagnóstico. En la radiografía de pie es común la presencia de neumoperitoneo, así como de líquido libre intraperitoneal. La retroperitonitis difusa por perforación retroperitoneal es una complicación grave y de mortalidad elevadísima. En el examen físico puede existir una contractura refleja del psoas, aunque lo más frecuente es la presencia de signos clínicos de sepsis grave. La tomografía computada es especialmente útil para el diagnóstico, ya que pone de manifiesto la extensión retroperitoneal del proceso inflamatorio y la existencia de gas. En toda microperforación diverticular se forma al comienzo un pequeño absceso paradi verticular que luego se reabsorbe espontáneamente, o se drena, también espontáneamente, en el intestino (Colcock B, 1971). En ocasiones, como consecuencia de un bloqueo insuficiente de la infección local, pueden formarse colecciones purulentas voluminosas (abscesos) tanto en la vecindad del colon como lejos de éste. La localización más frecuente del absceso es intraperitoneal (fosa ilíaca izquierda, Douglas, mesocolon. espacio subfrénico), aunque también puede ser retroperitoneal y exteriorizarse por la fosa lumbar. Se puede sospechar clínicamente ei absceso por ¡a presencia de fiebre en picos, escalofríos y masa palpable. Sin embargo, el diagnóstico debe ser confirmado por ecografía o tomografía computada. Ambos métodos pueden precisar su localización e identificar un trayecto percutáneo seguro para su drenaje. Fístula. Se origina por la apertura de un absceso paradiverticular en un órgano vecino. De esta manera, la fístula comunica la luz del colon con el órgano en cuestión. La forma más frecuente de fístula es la que comunica el sigmoide con la cúpula vesical (fístula colovesical). Se la observa sobre todo en el varón, ya que en la mujer el útero constituye una barrera entre el colon y la vejiga. El cuadro clínico es característico debido a la presencia de fecaluria y neumaturia. También puede existir fiebre, disuria y polaquiuria. El colon por enema puede evidenciar el trayecto de la fístula, aunque sólo en el 30 % de ¡os casos se advierte el pasaje de bario a la vejiga. El diagnóstico es confirmado por la cistoscopia, que permite observar directamente el orificio vesical de la fístula. La fistulización en otros órganos es más rara, si bien puede ocurrir con otro segmento del colon, intestino delgado, trompa, útero, vagina y pared abdominal. Excepcionalmente el colon se fistuliza en el estómago, el uréter y la región perianal. El segmento del colon que con mayor frecuencia se fistuliza en el sigmoide es el ciego. Esta fístula, al igual que las establecidas con el intestino delgado, puede manifestarse por diarreas abundantes. En ambos casos, el diagnóstico se confirma mediante exámenes contrastados del aparato digestivo. La fistulización en el útero es a menudo asintomática, aunque puede manifestarse por una endometritis inespecífica. Por su parte, la fístula colovaginal se caracteriza por la salida a través de la vagina de materia fecal y gases. El diagnóstico se corrobora fácilmente con la especuloscopia, que permite observar el orificio fistuloso en el fondo de saco posterior. La fistulización en la trompa puede manifestarse por un piosálpinx. Las fístulas con la pared abdominal aparecen generalmente en la fosa ilíaca izquierda o la fosa lumbar. El diagnóstico se convalida en ambas mediante la fístulografía, que hace posible observar el relleno del colon. Obstrucción. La fibrosis por inflamación crónica puede determinar una obstrucción completa o incompleta del colon.

44. COLON Y RECTO En esta situación clínica es necesario descartar: a) la presencia de una obstrucción del intestino delgado por adherencia de un asa al foco inflamatorio; b) la coexistencia de un carcinoma. El sitio exacto de la obstrucción (intestino delgado o colon) puede ser precisado por las radiografías simples del abdomen. El diagnóstico diferencial entre di verticulitis y carcinoma puede ser difícil, ya que es frecuente que el colonoscopio no pueda atravesar la estenosis. En el colon por enema, la presencia de una estenosis larga, con conservación de mucosa y divertículos, sugiere un proceso inflamatorio (fig. 44-19). Sin embargo, no es infrecuente que un pequeño carcinoma pase inadvertido cuando se asocia a una inflamación diverticular, por lo cual el diagnóstico diferencial sólo puede establecerse en forma concluyente mediante el examen de la pieza operatoria. Tratamiento quirúrgico. Las indicaciones quirúrgicas en la enfermedad diverticular complicada pueden ser urgentes o electivas (tabla 44-1). Tabla 44-1. Indicaciones quirúrgicas en la enfermedad diverticular complicada Indicaciones urgentes • Peritonitis difusa • Retroperitonitis difusa • Absceso intraperitoneal • Absceso retroperitoneai • Obstrucción intestinal completa • Hemorragia grave Indicaciones electivas • Diverticulitis recidivante • Fístula • Obstrucción intestinal incompleta • Hemorragia recidivante • Imposibilidad de excluir un carcinoma

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Indicaciones urgentes La cirugía urgente está indicada en la peritonitis agudas, peritonitis difusas, la hemorragia incoercible y la obstrucción colónica completa. En cambio, el tratamiento inicial del absceso consiste en su drenaje por vía percutánea guiada por ecografía o tomografía computada (Stabile BE. 1991). Despues del drenaje, el enfermo puede ser operado electivamente y en un solo tiempo, de la diverticulitis. Procedimientos quirúrgicos. La cirugía de urgencia por peritonitis o retroperitonitis consiste en la extirpación del segmento colónico afectado, sin restablecer la continuidad intestinal (fig. 44-20). El cabo proximal es exteriorizado mediante colostomía y el distal como fístula mucosa. En caso de que el cabo distal sea muy corto y no alcance la piel, puede ser cerrado en fondo de saco ciego (operación de Hartmann). En la cirugía de urgencia por peritonitis están contraindicadas las anastomosis colónicas debido al terreno séptico en que debe realizarse la sutura y a la presencia de materia fecal en el colon no preparado. Ambas circunstancias favorecen la dehiscencia de la anastomosis, una complicación que eleva notablemente la mortalidad de la peritonitis diverticular. El cierre simple de la perforación, con drenaje del foco y colostomía transversa, no tiene actualmente indicación en la peritonitis diverticular. No sólo deja in situ al colon enfermo sino que la materia fecal, retenida entre la colostomía y la perforación puede ser causa de contaminación persistente en caso de dehiscencia del cierre simple. La colostomía transversa, como único procedimiento inicial, es una alternativa válida para enfermos con obstrucción colónica completa de causa diverticular y con riesgo quirúrgico elevado. Sin embargo, la colostomía debe ser seguida en un segundo tiempo por la resección del colon obstruido, y en un. tercer tiempo por el restablecimiento de la continuidad colónica. Esta forma de tratamiento en tres tiempos es segura pero prolonga significativamente la recuperación del paciente. En enfermos con riesgo quirúrgico aceptable está indicada: la resección con exteriorización de cabos y anastomosis dife--da para un segundo tiempo, tal como ha sido descrita en la peritonitis diverticular. Finalmente, en casos muy seleccionados puede estar indicada una resección con anastomosis prirnaria en un solo tiempo. Indicaciones

electivas

La resección con anastomosis primaria en un solo tiempo es el tratamiento de elección en la mayoría de las indicacones quirúrgicas electivas. Ello se debe al mejor estado general de los pacientes, a la ausencia de infección peritoneal significativa y a la posibilidad de limpiar el colon adecuadamente en el preoperatorio. No obstante, la cirugía en dos o tres tiempos puede estar indicada en situaciones especiales. Una colostomía como primer tiempo puede tener indicación en tumores diverticulares grandes (flemón diverticular), con el objeto de disminuir preoperatoriamente su tamaño y su adherencia a tejidos vecinos. También la colostomía previa simplifica la cirugía en caso de fístulas complejas y cuando existe infección urinaria severa. BIBLIOGRAFÍA Fig. 44-19. Estenosis colónica (flecha grande) de causa diverticular y divertículos vecinos (flecha pequeña).

Colcock BP. Diverticular disease of the colon. WB Suur.:; - : Philadelphia. 1971.

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Fig. 44-20. Tratamiento quirúrgico de la perforación diverticular con peritonitis. A, Extirpación del segmento colónico perforado; B, exteriorización de ambos cabos; y C, operación de Hartmann.

Loeb PM. Diverticular disease of the colon. En Sleisenger M y Fordtran J; Gastrointestinal Disease. p. 1745. WB Saunders, Philadelphia, 1978. Stabile BE, Puccio E, van Sonnemberg E, y col. Preoperative percutaneous drainageof diverticular abscesses. AmJ. Surg 159: 99-105, 1990. Thompson WG, Patel DG. Clinical picture of diverticular disease of the colon. Clin. Gastroenterol. 15: 903-916, 1986.

COLITIS ULCEROSA Adolfo Graziano Definición. Es una enfermedad inflamatoria que se inicia en la mucosa rectal y compromete el resto del colon en forma continua, ascendente y simétrica. Epidemiología. Predomina en la raza blanca y en la población occidental, sobre todo en Gran Bretaña, Francia,

Escandinavia y Estados Unidos. Es más frecuente en la raza judía, en especial en emigrados del este europeo, lo cual sugiere una combinación de factores genéticos y ambientales. Asimismo parece ser más frecuente entre los habitantes de áreas urbanas que rurales. Aunque no existen diferencias netas en cuanto al sexo, la incidencia sería superior entre las mujeres de 20 a 40 años (Farner RG, 1990). En un estudio reciente, efectuado en Francia (Gover-Rousscau C, 1994), la incidencía de colitis ulcerosa fue establecida en 3,2 por cada 100.000 habitantes. En Oriente y el hemisferio sur, la incidencia de esta enfermedad es indudablemente menor, aunque sus cifras reales son desconocidas. Etiopatogenia. Se ha sugerido que un antígeno microbiano o de cualquier otro tipo penetraría en el epitelio intestinal, generando una respuesta inmune que resultaría citopática para un huésped constitucionalmente sensible. Al respecto, la intervención de mecanismos inmunológicos en el origen y patogenia de la colitis ulcerosa se apoya en distintas eviden-

44 COLON Y RECTO

Fig. 44-21, Mucosa colónica ulcerada y seudopólipos.

cias, tales como la presencia de manifestaciones autoinmunes extraintestinales y la respuesta favorable de la enfermedad a corticoides e inmunosupresores. Durante el curso de la colitis ulcerosa también se ha observado un aumento en la producción de inmunoglobulinas G, títulos altos de anticuerpos para el epitelio colónico y citotoxicidad de linfocitos circulantes hacia ese epitelio (Nelson H, 1990). Asimismo, un tipo especial de ANCA (antineutrophyl cytoplasmatic autoantibody) ha sido hallado en el 54 al 84 % de los casos. La colitis ulcerosa fue observada en familiares consanguíneos y en gemelos homocigotas. Actualmente se considera que el riesgo de adquirir la enfermedad para familiares de primer grado es 10 veces mayor que para la población general. Esta influencia genética no está ligada al sexo ni se transmite en forma autosómica dominante. El desencadenamiento de la enfermedad ha sido atribuido a múltiples factores como tabaco, drogas, sustancias químicas, infecciones y distintos componentes de la dieta. Aunque los factores psicológicos no parecen tener un papel en el origen de la colitis ulcerosa, las situaciones de estrés emocional influyen en las recaídas de la enfermedad.

Anatomía patológica. Cuando la enfermedad se halla bien establecida, la serosa del colon aparece de aspecto blanquecino con gran aumento de la red subserosa vascular. Los haustras están disminuidos o incluso borrados y la pared colónica se observa engrosada por edema y muy friable. La mucosa presenta múltiples ulceraciones que confluyen y forman ulceraciones mayores, dejando entre sí islotes de mucosa polípoide: (seudopólipos o pólipos inflamatorios) (fig. 44-21). Otras veces la mucosa aparece engrosada y granulosa, con pequeñas ulceraciones que sólo pueden ser identificadas por microscopía En la enfermedad avanzada, los seudopólipos pueden adoptar formas alargadas, bicéfalas o tricéfalas (seudopólipos digitiformes). En la microscopía, el fondo de las úlceras (que a menudo corresponde a la submucosa) aparece infiltrado por células redondas, plasmocitos, linfocitos, eosinófilos y macrófagos. La presencia de microabscesos crípticos no es patognomónica de la enfermedad, pero es muy característica de ella. Están constituidos por acúmulos de piocitos en el fondo de las criptas (fig. 44-22). Al fusionarse entre sí, los microabscesos producen un absceso mayor que socava la mucosa y la despega

Fig. 44-22. Microabsceso críptico (flecha)

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del plano subyacente (úlceras en "botón de camisa"). Cuando la enfermedad remite, las úlceras pueden reepitelizarse, aunque rara vez la mucosa recupera su aspecto normal. Los infiltrados inflamatorios también persisten durante los períodos de remisión (Goligher JC, 1987; MorsonB, 1990; Batts KP, 1990). Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma más frecuente es el aumento en el número de las deposiciones, que puede variar entre 4 y 20 por día, según la gravedad del ataque. El dolor abdominal suele ser moderado y su intensificación indica una complicación evolutiva. Pueden asociarse manifestaciones generales inespecíficas como náuseas y vómitos, fiebre, anorexia y postración. Manifestaciones extraintestinales. Pueden existir manifestaciones osteoarticulares, dérmicas, oftálmicas y hepáticas. Las osteoarticulares son las más frecuentes; su incidencia alcanza el 25 % de los casos y consisten en artritis periféricas (fig. 44-23). Mientras que las artritis periféricas responden al tratamiento de la enfermedad de base, la sacroileítis y la espondilitis anquilosante evolucionan en forma independiente. La incidencia de las manifestaciones dérmicas es del 5 %. Las más características son el eritema nudoso y el pioderma gangrenoso (fig. 44-24); con menos frecuencia se observan:

Fig. 44-23. Artritis bilateral de rodilla en colitis ulcerosa.

psoriasis, dermatitis herpetiformes, exantemas liquenoides, glositis, estomatitis y úlceras bucales o vaginales (fig. 44-25). La lesión hepática más frecuente es la colangitis esclerosante primaria, que consiste en la fibrosis obliterante de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas. El diagnóstico se obtiene mediante la colangiografía endoscópica retrógrada. Esta lesión es ocasionalmente la primera manifestación clínica de una colitis ulcerosa y la colectomía no altera su evolución.(done by 007) Formas clínicas. La colitis ulcerosa puede seguir una evolución fulminante aguda (5 % de los casos), crónica recurrente (64 %) o crónica continua (31 %). La forma fulminante comienza bruscamente con diarreas graves y fiebre, dolor abdominal y vómitos. Puede ser el primer episodio de la enfermedad o aparecer durante la evolución de una forma crónica. Su curso es rápido y puede llevar a la muerte o pasar a la cronicidad. La crónica recurrente se caracteriza por períodos activos y de remisión; es la forma más frecuente, y cada período de actividad puede seguir un curso leve, moderado o grave. Laboratorio. Es totalmente inespecífico y los hallazgos dependen de la gravedad del ataque. Puede existir anemia hipocrómica, leucocitosis, neutrofilia, hipoalbuminemia y alteraciones del hepatograma. Rectosigmoidoscopia. Es el procedimiento diagnóstico más importante. Dado que la enfermedad comienza en el recto, la visión directa de la mucosa rectal con biopsia es representativa de lo que ocurre en el colon proximal. En los comienzos de la enfermedad se pueden describir cuatro estadios durante el período agudo. En el estadio I existe ligera hiperemia mucosa sin edema ni ulceraciones; el moco es abundante y puede aparecer un puntillado hemorrágico al friccionar la mucosa con un hisopo. En el estadio II existe marcada hiperemia y edema; el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas superficiales. En el estadio III el sangrado es espontáneo y se aprecian ulceraciones aisladas o confluentes; las válvulas de Houston aparecen engrosadas y de bordes romos. En el estadio IV la hemorragia es intensa; la mucosa se presenta ulcerada y cubierta por una espesa membrana difteroide. El exudado es mucopurulento y pueden observarse seudopólipos. En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las alteraciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal está disminuido. Durante el período de actividad la mucosa aparece congestiva y de aspecto granular, con o sin seudopólipos.

Fig. 44-24. Pioderma gangrenoso en colitis ulcerosa.

Fig. 44-25. Ulcera necrótica sublingual en colitis ulcerosa.

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44. COLON Y RECTO La colonofibroscopia es útil para determinar la extensión colónica de la enfermedad y la naturaleza de las estenosis y los seudopólipos. Sin embargo, el método se halla contraindicado cuando el colon está gravemente enfermo debido al riesgo de perforación y a la posibilidad de desencadenar un megacolon tóxico. Radiología. El dibujo aéreo en la radiografía simple del abdomen puede revelar pérdida de haustros, bordes colónicos aserrados y acortamiento o estrecheces del órgano. La presencia de tres o más asas delgadas dilatadas predice una mala respuesta al tratamiento médico (Chew CM, 1991). El colon por enema con doble contraste puede revelar, durante la fase aguda, pequeñas ulceraciones que dan a los bordes colónicos un aspecto espiculado fino, o úlceras profundas "en botón de camisa" (fig. 44-26). Otras lesiones, como el granulado mucoso y los seudopólipos, también pueden ser puestas en evidencia (fig. 44-27). En la enfermedad avanzada, la proliferación fibrosa acorta el colon y le otorga un aspecto tubular con bordes lisos y calibre reducido de la luz intestinal (microcolon) (Fig. 44-28, A y B). Complicaciones evolutivas. Además de las exacerbaciones periódicas, distintas complicaciones graves pueden modificar el curso de una colitis ulcerosa. Megacolon tóxico. Se ¡o define como una dilatación segmentaria o total del colon, asociada con sepsis sistémica. Esta complicación ocurre siempre durante un ataque grave y su incidencia en la Argentina es del 5 % (Graziano A, 1991). La patogenia del megacolon tóxico es incierta. Sin embargo, está bien establecido que puede desencadenarse, durante un ataque agudo, por la administración de opiáceos o anticolinérgicos y por la realización de un colon por enema o colonofibroscopia.

Fig. 44-26. Ulceras del colon transverso "en botón de camisa" {flechas).

Fig. 44-27. Granulado mucoso del colon.

Se debe sospechar un megacolon tóxico en todo ataque agudo asociado con fiebre, taquicardia, hipotensión, compromiso del estado general y disminución brusca del número de deposiciones. Los ruidos abdominales pueden estar presentes ya que el intestino delgado no participa del proceso. La radiografía simple de abdomen muestra una dilatación colónica (más de 6 cm de diámetro) a expensas del colon transverso y del ascendente. La presencia de gas en la pared intestinal o fuera de ésta sugiere una perforación bloqueada. Es la complicación más grave del megacolon tóxico y ocurre hasta en el 30 % de los casos. Cáncer. Los enfermos de colitis ulcerosa tienen una posibilidad 10 a 30 veces mayor que la población general de desarrollar un cáncer de colon. Esta complicación es rara durante los primeros años de evolución de la colitis y luego aumenta un 20 % con cada década transcurrida. La sobrevida a 5 años del carcinoma colónico asociado con la colitis ulcerosa no supera el 18 %, lo cual se debe en gran parte a las dificultades para realizar un diagnóstico temprano. Otras complicaciones. Tanto la hemorragia fulminante como la estenosis benigna irreductible del colon, así como las fístulas colocólicas o colorrectales, son complicaciones infrecuentes. La incidencia de complicaciones perineales es muy inferior a la observada en la enfermedad de Crohn. Diagnóstico diferencial. Cuando se trata de las primeras manifestaciones de la enfermedad, el diagnóstico diferencial incluye las diarreas bacterianas o parasitarias, la colitis isquémica y la colitis actínica. Cuando existe el diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal, es necesario diferenciar a la colitis ulcerosa de la enfermedad de Crohn. Existen características clínicas y anatomopatológicas que por lo gene-

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 44-28. Microcolon de la colitis ulcerosa. A, Colon por enema; B, pieza operatoria en la que se aprecia la estrechez de la luz colónica (flechas).

ral permiten un diagnóstico correcto; sin embargo, en el 10 al 15 % de los casos la diferenciación entre una y otra es imposible (tabla 44-2). Tratamiento. Las formas leves y moderadas pueden ser manejadas en forma ambulatoria. El tratamiento consiste en una dieta pobre en residuos y en la administración de sulfasalazina por vía oral. Esta droga está compuesta por sulfapiridina y ácido 5-aminosalicílico, que es el responsable de los efectos benéficos sobre el colon. La sulfasalazina se administra en dosis de 2 a 4 g diarios y es también eficaz para la prevención de las recurrencias. En pacientes con intolerancia a esta droga está indicado emplear aminosalicilatos (5-asa). Tabla 44-2. Diferencias clínicas y anatomopatológicas entre la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa

Enfermedad de Crohn

Diferencias clínicas Sangrado rectal Diarrea Dolor abdominal Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Lesiones perinealcs Presentación clíResultado de la cirugía

Constante Seudodiarrea Infrecuente, urgencia defecatoria Infrecuente Variable Rara Infrecuentes

Inconstante Según localización Frecuente, cólico suboclusivo Frecuente Frecuente Frecuente Frecuentes

Fulminante, crónica recurrente o continua La proctocolectomía es curativa

Lenta y progresiva La recidiva es común con cualquier técnica

Diferencias anatomopatológicas A. Macroscópicas Distribución Compromiso rectal Compromiso ileal Mucosa Ulceras Fisuras Seudopólipos Serosa Acortamiento colónico B. Microscópicas Inflamación Granulomas Abscesos crípticos Células de Paneth Hiperplasia linfoidea Ganglios linfáticos Vascularidad Lesiones anales

Continua, simétrica Constante

Salteada, asimétrica Variable

Nunca Granular Forma variable

Frecuente Empedrado Aftoides, lineales, serpiginosas Transversales Poco frecuentes Comprometida Por fibrosis

Nunca Frecuentes Normal Por hipertrofia muscular Mucosa Raros Frecuentes

Transmural Frecuentes Infrecuentes

Frecuentes Mucosa y submucosa Hiperplasia reactiva

Raras Transmural y perimural Granulomas

Prominente Inespecíficas

Variable Granulomas

Las formas graves requieren internación, supresión de la ingesta oral, hidratación endovenosa y eventualmente alimentación parenteral. Está indicado el uso de corticoides (metilprednisolona o hidrocortisona) en dosis variables según la gravedad del cuadro. En pacientes refractarios a los corticoides puede estar indicado el uso de metotrexato o ciclosporina.

44. COLON Y RECTO

Indicaciones

835

quirúrgicas

El 20 al 30 % de los enfermos de colitis ulcerosa requieren tratamiento quirúrgico. Su indicación puede ser urgente por ataque agudo incontrolable, megacolon tóxico, hemorragia masiva o peritonitis; o electiva, en las formas invalidantes. Estas incluyen a enfermos resistentes al tratamiento médico, cuando existe retardo del crecimiento y de la madurez sexual, o cuando las manifestaciones extraintestinales o perineales impiden una vida normal. Procedimientos quirúrgicos urgentes. El procedimiento quirúrgico más utilizado en la urgencia es la colectomía subtotal con ileostomía según el procedimiento de Brooke (fig. 44-29). Consiste en la exéresis del colon y el abocamiento del rectosigma en el espacio suprapúbico a la manera de una fístula mucosa. La ileostomía según la técnica de Brooke (fig. 44-30, A y B) se realiza a través del músculo recto anterior derecho, aproximadamente en la mitad de una línea entre la espina ilíaca anterior y superior y el ombligo. Se exteriorizan 5 cm del íleon, evertiéndolo de manera que las dos serosas se mantengan en contacto. Luego se fija la eversión mediante la sutura del borde ileal a la dermis. El borde mesentérico debe ser suturado al peritoneo parietal para evitar hernias internas o prolapso de la ileostomía (BeartRVV, 1990). Otros procedimientos, tales como la colectomía total con ileostomía y cierre del muñón distal, o la coloproctectomía total, son muy poco utilizados actualmente. El primero tiene como complicación la dehiscencia del muñón rectal, mientras que el segundo destruye el mecanismo esfinteriano, lo cual impide realizar un reservorio ileal como segundo tiempo. Procedimientos quirúrgicos electivos. Durante muchos años, la coloproctectomía total con ileostomía definitiva (fig. 44-31) fue el procedimiento más utilizado en indicaciones quirúrgicas electivas. Ello se debió a que esta operación cura

B

Fig. 44-30. Ileostomía con la técnica de Brooke. A, Eversión del asa exteriorizada; B. Sutura del asa evertida a la dermis.

Fig. 44-29. Colectomía subtotal con ileostomía. 1, ileostomía; 2, abocamiento a la piel del rectosigmoide.

Fig. 44-31. Coloproctectomía total.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

definitivamente la colitis ulcerosa, así como la mayoría de sus complicaciones extraintestinales. Sin embargo, la coloproctectomía total determina una ileostomía definitiva; además, ocasiona disfunciones genitourinarias en el 5 al 12 % de los casos y complicaciones frecuentes a nivel de la herida perineal. La coloproctectomía con resorvorio ileal e ileoanoanastomosis es actualmente la mejor opción, aunque no la ideal, para el tratamiento electivo de la colitis ulcerosa. Consiste en una proctocolectomía y anastomosis de una bolsa ileal con el conducto anal preservado (fig. 44-32). Varios tipos de bolsa ileal (o reservorio o pouch) han sido descritos (fig. 44-33): en S de Parks, en J de Utsonomiya, en H de Folkansrud y en W de Nichols. El reservorio en J, que anastomosa dos asas, es actualmente el que más se emplea por su sencillez y sus resultados. Una vez realizado, el codo de la J se anastomosa con el ano a nivel de las criptas, previa mucosectomía del manguito rectal remanente. Esta anastomosis debe ser protegida temporariamente; y para ello se realiza de manera simultánea una ileostomía proximal en asa, que más tarde se cierra, una vez comprobada la integridad de la anastomosis ileoanal. La coloproctectomía con bolsa ileal es una técnica de baja mortalidad (1 %) pero de elevada morbilidad (30 %) y hasta con el 10 % de fracasos (Keighley MRB, 1990). Su complicación específica es la denominada pouchitis o inflamación del reservorio. De etiología desconocida, esta entidad remeda, clínica, endoscópica y radiológicamente, a la enfermedad de base. Puede originar o hacer renacer manifestaciones extraintestinales y debe ser tratada con las mismas drogas que se emplean para la colitis ulcerosa. Otras complicaciones del pouch son la estenosis rectoanal, la desnutrición severa y las alteraciones del mecanismo esfinteriano anal. Cuando en la colitis ulcerosa el recto está preservado, lo cual ocurre sólo en el 2 % de los casos (McLeod RE, 1993), el tratamiento de elección puede ser la colectomía total con anastomosis ileorrectal. La ventaja de esta operación es que mantiene la evacuación por vía natural sin necesidad de crear un pouch.. Sus desventajas son no ser curativa, la persistencia de! riesgo de hemorragia y cáncer, y la posibilidad de fístula ileal posoperatoria (3 a 15 % de los casos).

Fig. 44-32. Colectomía total y reservorio ileal anastomosado al conducto anal preservado.

Fig. 44-33. Tipos de reservorio ileal. A, En J de Utsonomiya; B, en S de Parks; C, en W de Nichols; D, en H de Folkansrud.

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PÓLIPOS Y POLIPOSIS Fernando Bonadeo Lassalle Definición. El término pólipo es meramente descriptivo y se refiere a cualquier formación que se eleva desde una superficie mucosa, independientemente de su naturaleza histológica. Según su morfología, los pólipos pueden ser pediculados, subpediculados o sésiles (fig. 44-34), y por su número, únicos o múltiples. Su tamaño puede variar desde menos de 1 mm hasta varios centímetros; cuando un pólipo es muy grande, y particularmente si es sésil, es más corriente hablar de tumor. La descripción macroscópica aporta datos valiosos, pero tiene escaso valor clínico si no se acompaña del diagnóstico histológico. Sólo éste permite conocer su probable comportamiento y seleccionar la conducta más adecuada.

A

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Clasificación. La más utilizada es la histológica, propuesta por Morson. que diferencia cuatro grupos: I. Pólipos neoplásicos o adenomas (tubular, velloso y tubulovelloso o mixto). II. Hamartomas (pólipo de Peutz-Jeghers y pólipo juvenil). III. Pólipos inflamatorios (seudopólipos y pólipo linfoide benigno). IV. Pólipo hiperplásico o metaplásico. En cada una de estas variedades los pólipos pueden ser únicos o múltiples. Existen otras lesiones que, sin llegar a ser verdaderos pólipos por no originarse en la superficie mucosa, pueden presentar al examen endoscópico o radiológico un aspecto polipoide. Ello ocurre con distintas formaciones que se originan en las paredes del colon y en su crecimiento empujan la mucosa y se proyectan hacia la luz del órgano (lipomas, leiomiomas, hemangíomas, neumatosis quística, etcétera.)

Pólipos neoplásicos Por su frecuencia y por la posibilidad de su transformación maligna conforman el grupo de mayor importancia. Hay tres variedades de adenoma: el tubular, el velloso y el tubulovelloso o mixto. En su estructura interviene habitualmente más de un componente histológico. Si el aspecto tubular es el dominante y el componente velloso es inferior al 15 %, se considera que el adenoma es tubular; si el componente velloso supera el 50 %, se lo califica como adenoma velloso; entre esos dos porcentajes se lo denomina tubulovelloso o mixto (Morson B, 1990). Epidemiología. Varía según se la determine mediante exámenes endoscópicos, radiológicos o de autopsia, estos últimos los más exactos. Existe una gran variación geográfica, con índices de frecuencia que varían entre el 1 y el 50 %. Un estudio prospectivo en autopsias demostró la presencia de adenomas en 73 de 198 varones (37 %) y en 48 de 167 mujeres (29 %) (Williams AR., 1982 ). Múltiples series colonoscópicas revelan que dos tercios de todos los pólipos son adenomas y que entre éstos el 75 % son tubulares, el 10 % vellosos y el 15 % tubulovellosos. En un elevado porcentaje de casos hay más de un pólipo; la multiplicidad es más frecuente en los adenomas tubulares (50 %) que en los vellosos (15 %). Anatomía patológica. Macroscopia. El adenoma tubular típico es redondeado, de color algo más rojizo que la mucosa normal, y tiene una superficie lisa con delgados surcos que le

B Fig. 44-34. Tipos morfológicos de pólipo. A, pediculado; B, subpediculado; C, sésil.

C

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confieren un aspecto multilobulado. Este aspecto es más marcado en los pólipos de mayor tamaño. Habitualmente sésiles cuando son pequeños, suelen ser subpediculados o pediculados al aumentar de tamaño. Aunque pueden llegar a medir 4 cm o más. el 85 % de los adenomas tubulares tienen menos de 1 cm. El adenoma velloso es más plano y su superficie presenta finas vellosidades, en tanto que su coloración es semejante a la del adenoma tubular. Tiene mayor tendencia a permanecer sésil a pesar de adquirir grandes dimensiones. Su tamaño es habitualmente mayor que el del adenoma tubular, tanto que en ocasiones llega a medir 10, 15 o más centímetros. Crece a veces en forma de manto o carpeta, y puede cubrir la totalidad de la circunferencia intestinal. Cuando el tamaño supera los 3 o 4 cm, se utiliza con frecuencia el término "tumor velloso" (fig. 44-35). Microscopía. El adenoma tubular se compone de un conglomerado de túbulos glandulares separados por una lámina propia normal. Cuando existe pedículo, su superficie está cubierta por mucosa normal y su eje central se halla ocupado por la submucosa. La muscularis mucosae y la submucosa penetran en distinta medida en la cabeza del pólipo y ocupan una posición central y profunda. El adenoma velloso está constituido por múltiples arborizadones o vellosidades consistentes en finos ejes conjuntivos cubiertos por epitelio glandular. Entre las vellosidades, el epitelio descansa sobre la muscularis mucosae sin interposición de tejido conectivo. Displasia y cáncer invasor. Las células epiteliales de un adenoma, sea éste tubular o velloso, son muy parecidas a las de la mucosa normal. Sin embargo, en ciertas áreas los nú-

Fig. 44-35. Adenoma o tumor velloso del recto.

cieos son a menudo hipercromáticos, pleomórficos, y están aumentados en número. Como resultado de esta mayor concentración nuclear, se reduce la cantidad de moco del protoplasma (aunque en ciertos adenomas vellosos está incrementada). Puede haber también un aumento de las figuras mitóticas y las células pueden formar varias capas o verdaderos conglomerados. que en el caso de los adenomas tubulares se proyectan hacia la luz de los túbulos y en el de los adenomas vellosos hacia los ejes conectivos. Estas alteraciones constituyen lo que se denomina displasia o atipia, y según su grado se la califica en leve, moderada o severa. Displasia severa es sinónimo de carcinoma in situ o cáncer intraepitelial; sin embargo, y a efectos de evitar confusiones, se recomienda utilizar sólo el término displasia. Es preciso conocer con exactitud la diferencia entre displasia severa y carcinoma invasor. En la displasia severa, la atipia es sólo intraepitelial, mientras que cuando las células atípicas transponen la barrera de la muscularis mucosae, el cáncer es invasor. En un pólipo pediculado con cáncer invasor corresponde saber si la invasión se limita a la estroma de la cabeza del pólipo o a su pedículo, o si llega a la submucosa de su base de implantación. Según Fenoglio (1973), recién a nivel de la submucosa hay vasos linfáticos y sanguíneos con capacidad para transportar células neoplásicas y, por lo tanto, con potencial para dar lugar al desarrollo de metástasis. Esos vasos no existen en la capa mucosa. En términos generales, se estima que el 60 % de los adenomas tienen displasia leve, el 30 % displasia moderada y el 10 % displasia severa; esta última proporción crece con el aumento de tamaño de los pólipos, y es también mayor en los adenomas vellosos. Muto (1985) ha llamado la atención sobre la existencia del adenoma plano, lesión que a pesar de su diminuto tamaño presenta elevados índices de displasia severa. La incidencia de cáncer invasor en los pólipos varía según el método de estudio. En pólipos resecados por colonoscopia oscila entre el 4 y 5 %; en estudios de autopsia, que incluyen hasta los pólipos más pequeños, es del 1 al 2 %, y por último, en pólipos extirpados quirúrgicamente, que son los de mayor tamaño, llega al 6 u 8 %. Al igual de lo que ocurre con la displasia, los factores más estrechamente relacionados con la presencia de cáncer invasor en un pólipo son su tamaño y la presencia de componente velloso. La incidencia de malignidad es del 5 % en los adenomas tubulares, del 30 % en los vellosos y del 20 % en los tubulovellosos. En adenomas menores de 1 cm, la incidencia de cáncer invasor es inferior al 1 % en los tubulares y supera el 2 % en los vellosos. Pólipo-cáncer. Se llama así al adenocarcinoma polipoide, pólipo cuya estructura es todo adenocarcinoma, sin restos de tejido adenomatoso. Secuencia adenoma-carcinoma. Durante muchos años, la posibilidad de transformación de adenoma en carcinoma, particularmente en lo referente a los adenomas tubulares, fue motivo de controversia. Los argumentos acumulados en la actualidad en favor de la malignización de los adenomas son muy abundantes y han llevado a la conclusión de que la mayor parte de los adenocarcinomas del colon y del recto pasan previamente por la etapa de adenoma. La secuencia pólipo-cáncer se ha transformado además en un modelo casi único para el estudio de la carcinogénesis y para el desarrollo de nuevos conocimientos sobre la genética y la biología molecular del carcinoma colorrectal. Entre los argumentos a favor de la secuencia pólipo-cáncer se mencionan: 1) la distribución anatómica de los pólipos es muy similar a la del cáncer; 2) la edad promedio de mayor

44. COLON Y RECTO incidencia de pólipos es aproximadamente 10 años inferior a la de mayor incidencia del cáncer (Morson [1974] ha estimado que el tiempo requerido para la transformación maligna de un adenoma es de alededor de 10 años); 3) el hallazgo de pólipos en el 30 % de las piezas de resección por cáncer, frecuencia que se duplica en los casos de cáncer sincrónico; 4) en los pacientes operados por cáncer, la presencia de pólipos asociados duplica las posibilidades de desarrollar un cáncer metacrónico; 5) la elevadísima frecuencia de transformación maligna en la adenomatosis colónica familiar; 6) el hallazgo de áreas de tejido adenomatoso en el 15 % de los tumores malignos (esta frecuencia es mayor cuanto más temprano es el estadio del tumor); 7) en la inducción experimental de cáncer colónico mediante el uso de drogas, primero se desarrollan microadenomas, luego adenomas y por último cáncer; 8) la escasa frecuencia de diagnósticos de cánceres pequeños, cáncer de novo de tamaño inferior a 1 cm, aun en estudios colonoscópicos o en autopsias; 9) el estudio de la Universidad de Minnesota, sobre 18.000 individuos asintomáticos sometidos a rectosigmoidoscopias periódicas, en el que cada vez que se encontraba un pólipo era extirpado. Después de un seguimiento de 25 años, se detectaron sólo 11 casos de tumores a nivel del segmento examinado, mientras que el número estadísticamente esperado era de 75 a 80. En los 11 casos el tumor fue diagnosticado en etapa temprana. Es importante mencionar que en el colon proximal a la zona examinada la incidencia de cáncer fue la prevista estadísticamente (Gilbertsen, 1974). Un estudio semejante pero con colonoscopia total demostró reducir la incidencia del cáncer colorrectal (Winawer, 1993). Diagnóstico. Presentación clínica. La mayoría de los pólipos son diagnosticados en etapa asintomática, durante un examen endoscópico o un estudio radiológico. Los de mayor tamaño pueden presentar síntomas, los cuales dependen de su dimensión y su localización. El más frecuente es el sangrado, que suele ser leve y puede acompañarse de mucus. La hemorragia severa es infrecuente, pero se puede llegar a ia anemia crónica por sangrado oculto. La diarrea se asocia sólo a pólipos de mayor tamaño o múltiples, los que también pueden ocasionar dolor de tipo cólico. Con menor frecuencia puede presentarse un cuadro de intususcepción o de oclusión intestinal. La diarrea acompañada del pasaje de importante cantidad de mucus es frecuente en los grandes adenomas vellosos. Pólipos bien distales y pediculados pueden manifestarse por su prolapso con la evacuación. El síndrome de depleción hidroelectrolítica es un cuadro poco frecuente que se presenta sólo en el 2 % de los tumores vellosos. Se caracteriza por grandes pérdidas de mucus, sodio y potasio, que pueden llevar a cuadros de deshidratación extrema, obnubilación mental, debilidad muscular, oliguria, uremia y acidosis. El laboratorio muestra hipopotasemia e hiponatremia muy marcadas, cuya corrección exige grandes reposiciones mientras no se extirpe la lesión. Métodos diagnósticos. Incluyen el tacto rectal, la endoscopia rígida, la fibroendoscopia y el examen radiológico del colon. Cualquiera que haya sido el estudio inicial de detección del pólipo o de los pólipos, para poder planificar el tratamiento es preciso investigar si existen o no otros pólipos en el resto del colon y determinar su naturaleza histológica. Para investigar el resto del colon puede recurrirse a una colonoscopia total o a una radiografía de colon por enema con doble contraste. Aunque este último estudio, realizado con técnica depurada, permite demostrar lesiones de hasta 3 mm, debe preferirse el examen endoscópico por su menor índice de error y porque brinda la posibilidad adicional de biopsiar y/o rese-

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car las lesiones presentes. La videocolonoscopia supera a la fibrocolonoscopia por la nitidez de la imagen, la que a su vez puede ser visualizada por el asistente y por otros médicos o personal en formación; también permite filmar hallazgos de interés y reevaluarlos si fuera necesario para la toma de decisiones. Para conocer la naturaleza del pólipo es necesario su estudio histológico. Las biopsias parciales que no comprenden la totalidad del pólipo tienen valor limitado; su principal objetivo es determinar la variedad de pólipo. Una toma superficial de un adenoma puede caer en una zona de displasia severa y ser informada como carcinoma de colon; asimismo en un pólipo con cáncer invasor la biopsia puede caer en una zona adenomatosa. Por ello, siempre que sea técnicamente posible, se debe intentar la extirpación total del pólipo y poner luego especial cuidado en la forma de enviarlo al patólogo, para que éste pueda identificar sin dificultad su pedículo o su base de implantación. Tratamiento. Consiste en la extirpación completa del pólipo con su pedículo en las lesiones pediculadas y con su base de implantación, es decir, con la capa submucosa, en los sésiles. En caso de pólipos múltiples es conveniente su tratamiento simultáneo en una sola sesión. Si el examen histopatológico revela que no existe cáncer invasor, el tratamiento se considera suficiente. Las conductas cuando hay cáncer invasor se analizan más adelante. La gran mayoría de los pólipos pediculados o subpediculados y los sésiles de menor tamaño pueden ser extirpados endoscópicamente, con el auxilio de un asa de diatermia (fig. 44-36). Cuando la base de implantación de un pólipo sésil supera los 2 cm, su resección endoscópica puede resultar peligrosa o técnicamente imposible. Lo mismo ocurre con algunos pólipos pediculados cuando su tallo es muy grueso. En estas circunstancias, la conducta dependerá de las características y de la localización del pólipo. Si asienta en el colon o en el sector intraperitoneal del recto, el pólipo puede ser reseca-

Fig. 44-36. Polipectomía endoscópica con asa diatérmica.

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do a través de una colotomía (fig. 44-37) o mediante una resección segmentaria seguida de anastomosis. Estas resecciones, realizadas tradicionalmente con cirugía convencional, pueden efectuarse en la actualidad por vía laparoscópica o con cirugía videoasistida, con lo cual se evita una laparotomía o se reduce significativamente su extensión. Los pólipos con características inadecuadas para su extirpación endoscópica constituyen precisamente una de las indicaciones más formales del empleo de técnicas laparoscópicas en patología colónica, en particular cuando se descarta la existencia de un carcinoma. Es necesario disponer de un colonoscopio en el quirófano a fin de determinar con seguridad la zona donde asienta el pólipo, pues su identificación laparoscópica suele resultar imposible. Con cirugía laparoscópica se han comunicado casos de resección de segmentos equivocados de colon por no recurrir a esta maniobra. Una vez identificado con el colonoscopio el punto donde asienta el pólipo, se marca por vía laparoscópica con una grapa metálica aplicada en la serosa. Si por las características del pólipo se juzga que se puede resecar mediante una colotomía, se moviliza ese segmento y luego con una miniincisión se lo exterioriza realizando la polipectomía por colotomía a cielo abierto. Si, por el contrario, se considera más apropiado realizar una colectomía segmentaria, ésta puede realizarse en forma puramente laparoscópica o con una pequeña incisión auxiliar que permite extirpar la pieza y confeccionar la anastomosis. Cuando el pólipo asienta en el recto, resulta preferible su resección a través de un rectoscopio rígido; en caso de pólipos mayores o sésiles puede utilizarse el rectoscopio gigante, el cual requiere algún tipo de anestesia. En ciertos casos, por la longitud del pedículo o por asentar en el sector más distal del recto, el pólipo puede ser prolapsado a través del ano, lo cual facilita considerablemente su resección. Los grandes pólipos o tumores vellosos del recto, no aptos para una resección endoscópica, exigen una evaluación muy precisa. La biopsia tiene valor limitado si no es dirigida por un tacto rectal. La percepción de cualquier zona indurada a nivel del pólipo es el mejor indicador de la existencia de cáncer in-

vasor, y allí se debe dirigir la biopsia. La ecografía intrarrectal permite evaluar si hay compromiso de la submucosa o de las otras capas de la pared del recto y brinda información de valor para la toma de decisiones. En ausencia de cáncer invasor, o cuando se ha podido establecer que éste sólo penetra hasta la submucosa, la resección local por vía transanal resulta adecuada. Este tipo de resección es técnicamente posible en las lesiones localizadas en el sector más distal del recto. En lesiones más altas y no aptas para esta conducta, se debe optar entre una resección por rectotomía con un abordaje posterior (vías de Kraske, de Bevan o de York-Mason) y una resección anterior del recto con anastomosis baja o coloanal. En ausencia de cáncer francamente invasor, la alternativa de una amputación abdominoperineal debe ser en lo posible evitada. Seguimiento alejado. La posibilidad del desarrollo de nuevos pólipos después del tratamiento es del orden del 30 %, porcentaje que se eleva cuando son los pólipos múltiples. Ello hace necesario el control periódico mediante colonoscopias totales, realizadas con intervalos de 2 a 3 años. Conducta ante el hallazgo de un cáncer invasor. En 1985, Haggit propuso un sistema de estadificación histopatológica para los distintos niveles de invasión por carcinoma en los pólipos (fig. 44-38): Nivel 0: carcinoma in situ o intramucoso. No es invasor. Nivel 1: carcinoma que invade la submucosa a través de la muscularis mucosae, pero está limitado a la cabeza del pólipo. Nivel 2: la invasión llega al cuello del pólipo (unión entre la cabeza y el pedículo). Nivel 3: invasión de cualquier zona del pedículo. Nivel 4: invasión de la submucosa de la pared colónica por debajo del pedículo. Por definición se desprende que todos los pólipos sésiles con cáncer invasor corresponden al nivel 4. Si el informe indica nivel 0, 1 o 2 y la resección endoscópica fue satisfactoria, el tratamiento debe considerarse completo. Si se informa nivel 3, es decir, invasión del pedículo, debe evaluarse el margen libre de tumor incluido por la resección. Un margen libre de 2 mm sería adecuado, pues a ello debe agregarse la zona de fulguración en la base de la resección. Si hay cáncer invasor en la zona de sección, lo correcto es indicar una colectomía oncológica. Si el estudio resulta dudoso, la impresión del endoscopista debe ser tenida en cuenta. Una nueva endoscopia con revisión y biopsia de la zona donde se implantaba el pedículo pueden contribuir para establecer la conducta. En pacientes de edad avanzada o con alto riesgo quirúrgico, probablemente lo más indicado sea el control endoscópico periódico. Cuando la invasión alcanza el nivel 4. es decir que llega a la submucosa de la pared colónica, el riesgo de metástasis ganglionares es del 5 al 10 %. Este riesgo se eleva cuando coincide con el hallazgo de invasión de capilares sanguíneos o linfáticos, o si se trata de una lesión poco diferenciada. La baja morbimortalidad de una resección oncológica electiva hace aconsejable optar por esta conducta.

Poliposis adenomatosa familiar

Fig. 44-37. Polipectomía por colotomía.

Denominada también poliposis colónica familiar o adenomatosis colónica familiar, es una afección caracterizada por la presencia de cientos a miles de adenomas a lo largo del colon y el recto (fig. 44-39). De carácter hereditario, es transmitida por un gen autosómico dominante; la alteración genética se localiza en el brazo del cromosoma 5. Esta alteración provoca

44. COLON Y RECTO

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POLIPO PEDICULADO

Nivel

Nivel' i

Dlsplasi

PEDÍCULO Nivel 0

Mucosa

Nivel 4

Submucosa

Fig. 44-38. Displasia y distintos niveles de invasión por cáncer en el pólipo pediculado y en el sésil (Haggit, 1985). Explicación en el texto.

no sólo la aparición de ¡os pólipos colorrectales, sino que también es responsable de una larga serie de manifestaciones extracolónicas de la enfermedad, de presentación inconstante y que conforman "el espectro de la poliposis". En un 20 % de casos no existen antecedentes familiares y la enfermedad es considerada como el producto de una nueva mutación o como un caso de paternidad desconocida. (done by 007) Entre las manifestaciones extracolónicas se describen; 1. Los osteomas, que pueden presentarse en cualquier hueso pero son más frecuentes en el cráneo y particularmente en el maxilar, donde también suelen existir quistes paradentarios. 2. Malformaciones dentales. 3. Quistes epidérmicos. 4. Cambios pigmentarios a nivel de la retina, que dan lugar a manchas características. Se encuentran aproximadamente en el 50 % de los casos y están presentes desde el nacimiento, lo cual permite determinar si el recién nacido va a padecer la afección. 5. Pólipos gástricos y duodenales, presentes en 30-40 % de los casos; los adenomas de la zona periampular son los que tienen mayor potencial maligno, estimado en un 10 %. 6. Pólipos en el intestino delgado: mucho menos frecuentes y de bajo potencial maligno. 7. Tumores del sistema nervioso central, de los cuales los más frecuentes son ei meduloblastoma y el glioblastoma. 8. Tumores desmoides, presentes en un 10 % de los casos. Son tumores de tejido fibroso que se localizan con mayor frecuencia en el mesenterio del intestino delgado y a nivel de la cicatriz abdominal Por su exagerado crecimiento y su gran poder de invasión local, constituyen una severa manifestación de la enfermedad. El tratamiento quirúrgico, si no es imperativo, debe postergarse porque implica extensas resecciones, y

Fig. 44-39. Proctocolectomía total por poliposis adenomatosa familiar. La mucosa está tapizada por infinidad de pólipos y existe un adenocarcinoma (flecha).

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aun así, el porcentaje de recidivas es muy elevado. Algunas drogas como la indometacina, el sulindac, la progesterona y el tamoxifeno han demostrado cierta efectividad para el control del crecimiento de estos tumores, por lo cual se recomienda su empleo como primera instancia terapéutica. Se han descrito diversos síndromes como el de Gardner, el de Turcot y otros, según el tipo de manifestaciones extracolónicas asociadas a la poliposis y pensando que respondían a distintas fallas genéticas. Sin embargo, se reconoce ahora que todas estas alteraciones obedecen a la misma falla genética y por ello se las engloba en el "espectro de la poliposis". Historia natural. La inmensa mayoría de los pólipos colorrectales en esta afección son adenomas tubulares. Los pólipos recién comienzan a hacerse presentes en la adolescencia, se tornan sintomáticos alrededor de los 30 años, a los 40 años ya suele haber un cáncer invasor y con frecuencia, el cáncer es múltiple, y antes de los 50 años los pacientes fallecen por cáncer. Se la reconoce por ello como la enfermedad que conduce más irremediablemente al cáncer. Diagnóstico. Los síntomas más frecuentes son la proctorragia y la diarrea en etapa más avanzada. En un elevado número de casos recién aparecen manifestaciones clínicas cuando se ha desarrollado un cáncer. La rectosigmoidoscopia suele ser diagnóstica ya que siempre hay pólipos en el recto. Es esencial la biopsia de alguno de ellos para confirmar que la poliposis es adenomatosa. La radiografía contrastada del colon permite ver la multiplicidad de pólipos, y cuando su densidad es muy marcada da una imagen característica llamada "en panal de abejas". Puede también alertar sobre la presencia de un carcinoma. La colonoscopia total permite evaluar la poliposis con mayor precisión. El estudio del paciente debe incluir una endoscopia gastroduodenal para saber si existen pólipos a ese nivel. La evaluación debe comprender asimismo una historia familiar minuciosa y la construcción de un árbol genealógico, para proceder luego al estudio de todos los familiares con riesgo de haber contraído la enfermedad. En ellos, el examen endoscópico es el estudio de mayor valor, y debe comenzar a utilizarse en la adolescencia. En edad más temprana, cuando todavía no se han desarrollado pólipos, la presencia de manifestaciones extracolónicas, tales como ¡as manchas pigmentarias en la retina, presentes ya al nacer, pueden predecirla enfermedad. En la actualidad están en desarrollo pruebas genéticas que sólo requieren una muestra de sangre y permiten predecir la enfermedad desde el nacimiento. Sin embargo, se necesita sangre de por lo menos otros dos familiares, uno de ellos afectado, para llevar a cabo la determinación. Tratamiento. El riesgo de cáncer colorrectal en esta enfermedad es del 100 % y la única forma de evitarlo es mediante el tratamiento quirúrgico. Este presenta tres opciones: 1) La colectomía total con anastomosis ileorrectal, seguida del tratamiento endoscópico de los pólipos rectales; el inconveniente de esta conducta es que al conservarse el recto permanece el riesgo del desarrollo de un cáncer a ese nivel. Se ha informado que la incidencia de cáncer en el recto llega al 50 % después de 23 años (Moertel, 1970). Para reducir ese riesgo se deben efectuar controles endoscópicos periódicos, con intervalos no mayores de 6 meses, por el resto de la vida del paciente. 2) La proctocolectomía total con ileostomía definitiva. 3) La proctocolectomía total con anastomosis ileoanal y reservorio ileal; la posibilidad de conservar la función esfinteriana a pesar de extirpar la totalidad del colon y el recto hace que en la actualidad sea ésta la conducta más aceptada.

Si el paciente es ya portador de un cáncer, la conducta puede variar de acuerdo con su localización y su estadio. Cuando la enfermedad es diagnosticada en la niñez conviene diferir la cirugía hasta que se haya completado el crecimiento, pero no mucho después porque la transformación maligna puede ocurrir incluso antes de los 20 años. Con respecto al manejo de los pólipos gastroduodenales, no existen aún criterios bien definidos. El control periódico con biopsia de las lesiones duodenales parece ser lo más indicado.

Pólipos hamartomatosos El hamartoma es una malformación caracterizada por el crecimiento excesivo y desorganizado de tejidos maduros, propios de la zona. Los pólipos juveniles y el pólipo de Peutz Jeghers son hamartomatosos. Pólipo juvenil. Su denominación obedece a que ocurre habitualmente en niños, aunque pueden presentarse a cualquier edad. No se les reconoce potencial maligno. Suelen ser pediculados, y su aspecto se asemeja al de un adenoma tubular; sin embargo, la imagen histológica es bien distinta y se caracteriza por la presencia de cavidades quísticas, lo cual le ha valido a estos pólipos la denominación de pólipos de retención. El síntoma más frecuente es la proctorragia. Se ha descrito la posibilidad de autoamputación observada con exclusividad en esta variedad de pólipos y que es muchas veces un mecanismo de curación espontánea. De lo contrario, su tratamiento consiste en la resección endoscópica. Poliposis juvenil familiar. Es una afección hereditaria, que al igual que la adenomatosis colónica familiar, se transmite por un gen autosómico dominante. Se describe la presencia de cientos o de miles de pólipos a lo largo del colon y el recto, aunque también pueden asentar en el estómago y el intestino delgado. Se mencionan en esta poliposis cambios de tipo adenomatoso en el interior de los pólipos, así como la asociación con pólipos adenomas, y es por ello que se discute su posible evolución maligna. El tratamiento consiste en la colectomía total con anastomosis ileorrectal, y se reserva la proctocolectomía total con anastomosis ileoanal y reservorio ileal en los casos de compromiso masivo del recto. Poliposis de Peutz-Jeghers. En esta variedad de hamartomas lo más característico es una anomalía en la disposición de la muscularis mucosae que se ramifica en la lámina propia dando el aspecto de múltiples ejes conjuntivos. Los pólipos se localizan en el intestino delgado y el estómago, y en un tercio de los casos, también en el colon. Frecuentemente se asocian con la presencia de depósitos melánicos en la mucosa yugal, los labios, la palma de las manos y las plantas de los pies, lo cual conforma el denominado síndrome de Peutz-Jeghers. La afección es hereditaria y la provoca un gen autosómico dominante. Los pólipos del intestino delgado pueden llegar a medir 2 o 3 cm, y en ese caso dan lugar a cólicos o a cuadros de intususcepción. Sólo en estas circunstancias o cuando llegan a provocar anemia por sangrado crónico tiene indicación su tratamiento quirúrgico, el cual debe limitarse a la extirpación de los pólipos de mayor tamaño, a través de múltiples enterotomías. Aunque es un tema debatido, hay evidencia de que cuando estos pólipos adquieren gran tamaño tienen potencial maligno (Giardello FM, 1987). Pólipos hiperplásicos. También llamados metaplásicos, son pequeñas excrecencias sésiles de 2 a 3 mm de diámetro y del mismo color que la mucosa normal. Son producto de al-

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gún desequilibrio entre la multiplicación y la descamación celular y no tienen potencial maligno. Se trata de lesiones sumamente frecuentes que se encuentran en casi el 50 % de los exámenes endoscópicos si se busca en forma minuciosa. Sólo es necesario biopsiarlos para conocer su naturaleza, y no requieren otro tratamiento. Pólipos inflamatorios. Comprenden el pólipo linfoide benigno y los seudopólipos. Estos últimos se presentan en diversas formas de colitis (ulcerosa, de Crohn, amebiana, isquémica) después de un episodio severo. Son siempre múltiples y se los llama seudopólipos por su mecanismo de aparición: ocurren en pacientes que han tenido uno o más episodios de colitis de intensidad suficiente como para que se pierdan sectores enteros de mucosa y se desprendan áreas de submucosa, que quedan entonces como excrecencias que se proyectan hacia la luz. La curación a la que se llega con la reepitelización de esas excrecencias da como resultado los seudopólipos. Estos no tienen ninguna relación con el riesgo aumentado de cáncer asociado a la colitis ulcerosa. Los pólipos linfoides benignos son producto del agrandamiento de los folículos linfoides que se encuentran en la mucosa y submucosa del recto. Pueden ser únicos o múltiples y se desconoce su causa.

CÁNCER COLORRECTAL Epidemiología. La incidencia de cáncer colorrectal presenta variaciones muy amplias en distintas regiones geográficas. Las frecuencias más elevadas se observan en los países con estilo de vida occidental, y dentro de ellos en la población con mayores niveles socioeconómicos. Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda presentan los índices más elevados; le siguen Europa Occidental y bastante más atrás Europa Oriental, mientras que África y Asia registran los índices más bajos. En América latina se observan importantes variaciones: el índice más bajo corresponde a Ecuador con 2,7 muertes cada 100.000 habitantes, y el más alto a Uruguay, con 18/100.000. En la Argentina, si bien no se dispone de cifras exactas, se estima que los índices se asemejan a los de Estados Unidos y Uruguay. En 1993 se comunicaron en los Estados Unidos 153.000 nuevos casos, que constituyeron el 13 % de todos los tumores malignos. Ocupó el segundo lugar en frecuencia detrás del cáncer de mama en la mujer, y el tercer lugar detrás de los de próstata y pulmón en el hombre. El riesgo en ese país de contraer un cáncer colorrectal en el transcurso de ¡a vida se estima que es de un 6 %. Distribución anatómica. Dos tercios de los tumores colorrectales se ubican en el colon y un tercio en el recto. Dentro del colon, el sigmoide (45 %) y el cecoascendente (30 %) son las localizaciones más frecuentes. En los países con baja incidencia de cáncer colorrectal, la frecuencia relativa del cáncer de colon derecho es llamativamente más elevada. Etiología. El cáncer colorrectal se desarrolla en etapas. Inicíalmente aparecen -en pequeños parches de la mucosaáreas de hiperproliferación a nivel de las criptas, que terminan formando adenomas. Algunos de estos adenomas crecen, se hacen displásicos y sufren transformación maligna. Estudios recientes han demostrado que tales cambios son el resultado de la acumulación de una serie de anormalidades genéticas, heredadas (cáncer hereditario) o adquiridas por diversas mutaciones (cáncer esporádico). Es probable que en éste, el primer paso consista en que factores iniciadores interactúen en forma directa con el DNA celular induciendo mutaciones en el geno-

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ma. Posteriormente el proceso es manejado por factores promotores, responsables del crecimiento de las células mutadas. Factores dietéticos. Se sabe que la dieta es uno de los principales determinantes; sin embargo, no queda aún claro si los factores dietéticos actúan en etapas tempranas por efecto genotóxico, modulador u otro, o en etapas más tardías induciendo la displasia y la transformación maligna del adenoma. También se considera posible que el efecto de la dieta tenga lugar durante todo el proceso de transformación neoplásica y que no se limite sólo a una fase. La influencia de la alimentación como uno de los mecanismos determinantes del cáncer colorrectal se apoya en numerosas evidencias. Se ha demostrado una total transferencia del riesgo de cáncer después de un plazo de 20 a 30 años de residencia en un país con alta incidencia de cáncer colorrectal. El riesgo también puede disminuir al migrar de un país de alto riesgo a otro donde éste es bajo. Las dietas con mayor predisposición son aquellas con alto contenido de carnes rojas y otras fuentes de grasas saturadas, y baja cantidad de frutas, vegetales y granos con fibra insoluble, así como bajo aporte de calcio y antioxidantes. Si bien la asociación entre dieta y cáncer es muy evidente, no se han encontrado carcinógenos que expliquen esta relación. Se piensa que la dieta es fuente de distintos sustratos que, al ser metabolizados por las bacterias colónicas, dan lugar a los agentes promotores. Factores moleculares. Nuevas técnicas de laboratorio han permitido conocer algunos de los mecanismos moleculares de la tumorigénesis. En la actualidad se reconocen tres tipos de genes como responsables del cáncer colorrectal: los oncogenes, los genes supresores y los genes reparadores de errores de la replicación del DNA. Una importante alteración genética demostrada en el cáncer colónico es una mutación en el codón 12 del K-ras protooncogén. Los raí-protooncogenes son genes normales y relacionados con la producción de proteínas G, las que se encuentran involucradas en la transducción de señales proliferativas inducidas por factores de crecimiento o factores relacionados con la diferenciación celular. Las proteínas G se activan al unirse con el factor de crecimiento, transducen la señal a una molécula efectora y luego se inactivan. El producto de la mutación del gen ras es una proteína G anormal, que ha perdido su capacidad para ser inactivada, convirtiéndose entonces en un estímulo continuo del crecimiento y de la diferenciación celular autónoma. El empleo experimental de genes ras mutados, transfectados a fibroblastos maduros, confieren propiedades neoplásicas a esas células. La mutación del gen ras se encuentra aproximadamente en el 50 % de los adenocarcinomas y adenomas mayores de 1 cm. En contraste, menos del 10 % de los adenomas menores de 1 cm la presentan. Esta mutación podría actuar como/actor iniciador de la carcinogénesis o, simplemente, promoviendo el crecimiento de un clon celular ya mutado. Se sabe también que la mutación del gen ras por sí sola no es suficiente para inducir la tumorigénesis y que deben asociarse otras anomalías moleculares para que esto ocurra. Se estima que son necesarias 4 a 6 mutaciones para llegar al cáncer invasor. La pérdida de regiones específicas de ciertos cromosomas es otra de las alteraciones frecuentemente asociadas al cáncer colorrectal. Esas regiones cromosómicas son portadoras de genes supresores del crecimiento, que regulan el crecimiento y la diferenciación. Su pérdida provoca entonces el desarrollo neoplásico. Uno de estos genes es el asociado a la adenomatosis colónica familiar (gen fap) y se localiza en el cromosoma 5q.

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Se postula que el gen fap actúa como un regulador negativo de la proliferación del epitelio colónico, de manera que su pérdida da paso a una hiperproliferación celular. Pérdidas alélicas del cromososma 5q se observan en 20 - 50 % de los cánceres colorrectales esporádicos y en 30 % de los adenomas no asociados a poliposis familiar. Otras pérdidas de genes supresores asociadas al cáncer colorrectal se han descrito en el cromosoma 17p (gen p53) y en el alelo del cromosoma 18q. Se encuentran presentes en 70 - 75 % de los casos con cáncer y en 50 % de los adenomas. La pérdida de genes reparadores de errores de la replicación del DNA es otra vía por la cual se llega al cáncer colorrectal y sería la responsable del cáncer heredofamiliar no asociado a poliposis (síndromes de Lynch) y de algunos tumores del colon proximal. Factores hereditarios. La herencia es un importante factor etioíógico de los adenomas y del cáncer colorrectal. Existen síndromes hereditarios bien definidos pero poco frecuentes, como la adenomatosis colónica familiar, responsable de apenas el 1 % de los cánceres colorrectales, y los síndromes de Lynch I y II, responsables de un 4 - 6 % de los casos. Cuando no existe un síndrome hereditario definido, el tumor recibe el nombre de cáncer esporádico. Se reconoce, sin embargo, la existencia de un riesgo familiar aumentado en muchos de estos casos. Los familiares de primer grado de pacientes con cáncer colorrectal tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor de contraer la enfermedad. Este riesgo se eleva aún más cuando el número de familiares afectados es mayor, cuando en el familiar afectado el cáncer fue diagnosticado antes de los 55 años, y cuando existían tumores múltiples. Se considera en definitiva que en el cáncer esporádico existe una susceptibilidad hereditaria de mayor o menor magnitud, y que factores ambientales (fundamentalmente dietéticos) modulan tal susceptibilidad determinando quiénes van a desarrollar adenomas y cáncer. La adenomatosis colónica familiar ha sido ya tratada en la sección de pólipos y poliposis. Los síndromes de Lynch comprenden otra forma de cáncer heredofamiliar no asociado a poliposis. La alteración genética responsable se ha localizado muy recientemente en el cromosoma 2p 15-16. Las características del síndrome de Lynch I y sus diferencias con el cáncer esporádico son: 1) su carácter hereditario producto de un gen autosómico dominante; 2) la presentación del cáncer a una edad mucho más temprana (promedio 44 años); 3) el franco predominio de la localización del tumor en el colon derecho (70 % de los casos); 4) la elevada frecuencia de cáncer sincrónico, estimada en 18 % y de cáncer metacrónico, estimada en 40 % a ios 10 años. El síndrome de Lynch II se caracteriza por presentar además una alta incidencia de otros adenocarcinomas íendometrio, ovario, mama, estómago) y de linfomas. El tratamiento aconsejado para el cáncer de colon en esta afección es la colectomía total con anastomosis ileorrectal. En las mujeres, pasada la edad reproductiva, se recomienda la anexohisterectomía total profiláctica. Enfermedad inflamatoria intestinal. La colitis ulcerosa es reconocida como una enfermedad con elevado potencial neoplásico. La incidencia es realmente alta cuando la colitis es total, cuando tuvo su comienzo en una edad temprana y cuando lleva más de 10 años de evolución. Se estima que el riesgo de cáncer es del 3 % en los primeros 10 años de la enfermedad y que aumenta un 20 % en cada una de las dos décadas posteriores. A la enfermedad de Crohn se le atribuye también un mayor potencial neoplásico, pero éste es muy inferior al de la colitis ulcerosa.

Otros factores de riesgo. Cualquier persona por encima de los 40 años tiene mayor riesgo de desarrollar un cáncer colorrectal. Este riesgo sufre un aumento progresivo hasta la edad de 80 años. Los pacientes que han recibido radiación por cáncer ginecológico tienen 2 a 3 veces más posibilidades de padecer un cáncer colorrectal. Haber padecido un cáncer colorrectal previo también aumenta la probabilidad de desarrollar un nuevo carcinoma. Por último, estarían sujetas a mayor riesgo las mujeres que han tenido un cáncer de mama o ginecológico. Anatomía patológica. El 95 % de los tumores colorrectales son adenocarcinomas y el 5 % restante comprende diversos tipos de linfomas, sarcomas, carcinoides, carcinoma escamoso y carcinoma adenoescamoso. Algunas de estas lesiones requieren estadificación y tratamientos diferentes de los del adenocarcinoma, motivo por el cual sistemáticamente se deben biopsiar las lesiones antes de programar su tratamiento. El 80 % de los adenocarcinomas son bien o moderadamente diferenciados y el 20 % restante son poco diferenciados o indiferenciados. Estos últimos presentan el peor pronóstico. Una característica frecuente de los adenocarcinomas es la sobreproducción de moco. Cuando éste es intracelular da lugar a las células "en anillo de sello", factor que se asocia con un pésimo pronóstico. La sobreproducción de moco extracelular es mucho más frecuente y su resultado es el adenocarcinoma mucinoso, coloide o mucosecretor. Este término sólo debe utilizarse cuando las áreas mucosecretoras comprenden más del 60 % del área total del tumor. Un 1.5-18 % de los adenocarcinomas corresponden a esta variedad, proporción que es mayor en los pacientes jóvenes, ya que llega ai 30 % en los menores de 45 años. Se considera que el pronóstico del adenocarcinoma mucinoso es peor que el dei adenocarcinoma común, especialmente por su mayor tendencia a dar metástasis. Otros factores histológicos de mal pronóstico son: la presencia de invasión venosa, especialmente si se trata de venas extramurales y de gran calibre, la invasión de vasos linfáticos, la invasión periarterial y la invasión perineuronal. Tanto la ausencia de reacción linfática peritumoral como la presencia de una marcada reacción desmoplásica peritumoral han sido asociadas a un peor pronóstico. Diagnóstico. Detección temprana o presintomática (screeniug). Consiste en la aplicación en la población asíntomática de pruebas que permitan llegar al dignóstico de pólipos o de cáncer en etapas tempranas. Los beneficios esperados son un importante incremento en los índices de curación, con una menor morbimortalidad operatoria y una mejor calidad de vida posterior al tratamiento. A los efectos de la detección temprana, conviene dividir a la población asintomática en dos grupos bien diferentes: el de alto riesgo y el resto de la población. En los grupos de alto riesgo el estudio más eficaz es la colonoscopia. Las edades en las que se debe indicar el estudio por primera vez, así como los intervalos para realizarlos posteriormente, varían en las distintas afecciones. Las recomendaciones actuales son las siguientes: + Adenomatosis colónica familiar: a partir de los 15 años, anualmente hasta los 40 años y cada 3 años después. + Síndromes de Lynch: comenzar a los 21 años, colonoscopia total cada 2 años y anualmente a partir de los 40. + Familiares de primer grado de pacientes afectados de pólipos o cáncer colorrectal: comenzar a los 35-40 años y repetir la colonoscopia cada 3-5 años. Hacer detección presintomática en la población general significa estudiar a millones de personas, en las que no es po-

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sible aplicar los métodos directos (endoscópicos) por múltiples razones. Se deben utilizar entonces métodos de rastreo que tengan un alto grado de aceptación y elevados índices de sensibilidad y especificidad, y que guarden una relación costo/beneficio aceptable. Para cumplir con esta última condición se deben seleccionar subpoblaciones con mayor riesgo, como los mayores de 50 o 55 años, y utilizar en ellas pruebas sencillas que permitan identificar a los probables portadores de lesiones. Los que presentan pruebas positivas son investigados con una colonoscopia. Los métodos más utilizados se basan en la detección de sangre oculta en la materia fecal. Hemoccult. Es el test usado en mayor escala y se basa en la activación del guayacol por la peroxidasa de 1a hemoglobina. El sujeto en estudio recibe un conjunto de tres discos con dos ventanas cada uno y la instrucción de depositar en ellos dos muestras de cada una de tres deposiciones consecutivas, manteniendo desde 24 horas antes una dieta libre de carnes y otros alimentos ricos en peroxidasas. Los discos son entregados para su procesamiento y los pacientes con resultado positivo son citados para colonoscopia. A pesar de su sencillez, la aceptación es baja aun en países desarrollados (20-50 %) y su sensibilidad es reducida (36 % de falsos negativos en cáncer y 59 % en adenomas). Entre sus mayores beneficios se destaca que los adenocarcinomas diagnosticados presentan estadios anatomopatológicos, significativamente menos avanzados que los diagnosticados en etapa sintomática ( 80 % de estadios I y II frente al 40 %). Estudios aleatorizados y controlados (Winawer, 1993; Mande), 1993) han demostrado también una reducción significativa de la mortalidad por cáncer colorrectal en los grupos investigados con Hemoccult respecto de los no investigados. Hemoquant. Es una variante del Hemoccult. En su procesamiento se remueve el hierro de la hemoglobina fecal y se cuantifica la fluorescencia de la porfirina resultante. También mide, por lo tanto, los productos de degradación de la hemoglobina, aventajando en esto al Hemoccult. Debido a que la cantidad de hemoglobina convertida en porfirina aumenta con la longitud recorrida dentro del colon, se podrían tener indicios del sitio del sangrado. El Hemoquant tiene mejores índices de sensibilidad que el Hemoccult, pero implica costos superiores porque se requiere de un laboratorio especializado (Alquist, 1985). Se espera en el futuro el desarrollo de pruebas genéticas que permitan identificar a los pacientes con susceptibilidad heredada y realizar en ellos los estudios específicos. Fibrosigmoidoscopia. Si bien la colonoscopia total resulta inadecuada por su costo, se ha sugerido últimamente (Selbyl, 1992) que una sola fibrosigmoidoscopia realizada alrededor de los 55 años, con resección de pólipos, si se encontrasen, podría prevenir el desarrollo del 70 % de los cánceres rectosigmoideos hasta los 75 años. La edad de 55 años se tomó en razón de que el 90 % de los cánceres colorrectales son diagnosticados después de aquélla. Se demostró también que la posibilidad de tener un cáncer más proximal es muy baja cuando en el rectosigmoide no hay adenomas o si existe uno solo y es menor de 10 mm, pero que aumentaba considerablemente si los pólipos eran múltiples, de mayor tamaño, o de estructura vellosa. Sobre la base de estos datos, en cualquiera de estas últimas circunstancias se aconseja completar el rastreo con una colonoscopia total. Ello permitiría prevenir adicionalmente el desarrollo de un 30 % de los tumores más proximales. Presentación clínica. Los síntomas varían de acuerdo con la localización y el grado evolutivo de la enfermedad. Los tumores del colon derecho habitualmente producen anemia por

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sangrado crónico oculto. En ocasiones, la primera manifestación es la palpación por parte del enfermo de una masa tumoral en el flanco o la fosa ilíaca derecha. Los síntomas olusivos son tardíos debido al mayor calibre de este sector del colon y a la consistencia más fluida de su contenido. Los tumores del colon izquierdo pueden manifestarse por la aparición de sangre en las heces, pero en la mayoría de los casos la consulta es por alteración del hábito intestinal (cons-tipación, diarrea o ambas), acompañada o no de dolor cólico.: En algunos casos estos síntomas progresan hacía la suboclusión y no es infrecuente la instalación aguda de un cuadro de obstrucción completa, sin antecedentes previos de importancia. Aproximadamente el 15 % de los tumores del colon izquierdo y el 10 % de los del colon derecho son diagnosticados cuando se presenta una oclusión completa. Estos índices se duplicar en los pacientes mayores de 70 años. La perforación libre en la cavidad peritoneal es una forma de presentación poco frecuente y asociada a muy mal pronóstico. Puede ocurrir a nivel del tumor o ser una perforación diastásica del colon derecho secundaria a una obstrucción distal. La forma más común de perforación es la bloqueada en. algún órgano o estructura vecina, mecanismo que puede dar origen a diversos tipos de fístulas: colovesical, coloentériea. colovaginal o rectovaginal u otras, y sus síntomas son los que determinan la consulta. Los tumores del recto se manifiestan por proctorragia, pujos, tenesmo o alteración del ritmo evacuatorio; el dolor es un síntoma tardío. De todas las formas de presentación, las de aparición más precoz que corresponden a estadios anatomopatológicos tempranos son la proctorragia en los tumores del colon izquierdo y del recto, y la anemia en los del colon derecho. Lamentablemente, no todos los pacientes presentan sangrado evidente y sólo consultan cuando aparece alguna forma de alteración del tránsito, síntoma asociado a formas más avanzadas de la enfermedad. Métodos complementarios. Ante la sospecha de un cáncer de colon o recto y después de un cuidadoso examen clínico, la primera exploración debe ser el tacto rectal. Con e! paciente en decúbito lateral izquierdo y las rodillas bien flexionadas contra el abdomen, es posible llegar a palpar lesiones ubicadas hasta 10 o 12 cm del margen anal. Esto comprende algo más de la mitad de los tumores del recto y el 20 % de todos los tumores colorrectales. La información del tacto rectal no se limita al diagnóstico de un tumor en el recto. En ocasiones permite detectar la presencia de un tumor localizado en un sector más proximal, que se percibe a través de pared rectal sana. Otras veces, en pacientes con tumores de localización colónica, el tacto alerta sobre la existencia de nodulos metastáticos en el fondo de saco peritoneal, lo cual indica que probablemente se trata de ur. caso ya avanzado, o detecta la presencia de un segundo tumor o de un pólipo no conocido a nivel del recto, circunstancia que incuestionablemente modificará la conducta. Finalmente, cuando un tumor de recto es accesible al tacto, éste es el examen más económico y que más información brinda sobre las características locales de la lesión: conformación, tamaño, ubicación, movilidad, grado de fijación extrarrectal y probable compromiso de estructuras vecinas. Cualquiera que sea el resultado del tacto rectal, el estudio siguiente debe ser una rectosigmoidoscopia, la que supera al examen radiológico y a la fibrocolonoscopia en el diagnóstico y evaluación de las lesiones rectales. Por último, independientemente de que se haya detectado o no una lesión a nivel del

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recto o del sigmoide, el ideal es contar con un colon por enema con técnica de doble contraste, una colonoscopia o ambos para conocer el estado del resto del colon. La fibrocolonoscopia o la vkieocolonoscopia total es entre todos los estudios el más sensible para detectar tumores, pólipos u otras lesiones asociadas, y permite además su biopsia. Sin embargo, siempre es útil disponer de un estudio radiológico previo, que presenta como ventajas: a) que en ausencia de una oclusión total llega siempre al ciego (la colonoscopia sólo lo consigue en 90-95 % de los casos), y b) que muestra mejor la conformación anatómica del colon. Las imágenes radiológicas son habitualmente características y patognomónicas de un adenocarcinoma (fig. 44-40). Ciertas áreas del colon, como el ciego, el ángulo esplénico y el sigmoide cuando es redundante, presentan mayores dificultades para el diagnóstico y exigen una técnica radiológica depurada. Siempre que sea factible, debe obtenerse una biopsia a fin de establecer si se trata de un adenocarcinoma u otro tipo de tumor, por ejemplo, un linfoma, que puede requerir distintas formas de estadificación o de tratamiento. Evaluación preoperatoria. En todo paciente en el que se ha diagnosticado un adenocarcinoma de colon o recto corresponde completar su evaluación a fin de determinar: 1) el grado de extensión local; 2) si existe diseminación a distancia, y 3) si hay otra patología asociada en el resto del colon fundamentalmente, pólipos o un tumor sincrónico.

Fig. 44-40. Imagen radiológica característica de un cáncer del colon sigmoide (flecha).

Extensión local. En los tumores del recto, la ultrasonografía endorrectal puede agregar valiosa información a la aportada por el examen digital. Su mayor utilidad deriva del elevado valor predictivo con respecto al grado de penetración parietal del tumor, información de particular interés cuando se discute la indicación de una resección local. La ecografía endorrectal también puede sugerir la existencia de metástasis ganglionares a nivel del mesorrecto y permite realizar una biopsia guiada de los ganglios. Esta información es la de mayor relevancia para seleccionar aquellos pacientes que podrían beneficiarse del tratamiento radiante o quimiorradiante preoperatorio. Se sabe, sin embargo, que el 50 % de los ganglios metastáticos tienen menos de 5 mm de diámetro, lo cual hace que la ecografía sea en este aspecto de confiabilidad limitada. Otros medios para evaluar el grado de extensión local y/o el probable compromiso de estructuras u órganos vecinos, así como la presencia de adenopatías, son la tomografía axial computada y la resonancia nuclear magnética. En determinadas situaciones se hace necesario investigar si existe compromiso de otros órganos mediante estudios más específicos, como una cistoscopia para descartar invasión vesical en tumores avanzados del recto o del sigmoide, o una endoscopia alta para evaluar compromiso duodenal en algunos tumores del colon derecho. Metástasis a distancia. Las localizaciones más frecuentes son la hepática y la pulmonar. Para la evaluación de metástasis hepáticas la ecografía ha demostrado tener una sensibilidad semejante a la de la tomografía. En razón de su menor costo y complejidad se la considera el estudio de elección; la tomografía se reserva para el caso de que la ecografía deje dudas o sugiera la existencia de metástasis que requieran una mejor evaluación. La ecografía permite apreciar al mismo tiempo si hay compromiso del árbol urinario (dilatación ureteral o pielocalicial) y determina si así fuera la necesidad de una evaluación más completa. Una radiografía de tórax es habitualmente todo lo que se pide para descartar metástasis pulmonares. No obstante, la sensibilidad de una tomografía computada es muy superior y se la debe solicitar cuando la radiografía simple deja dudas o si se planean operaciones ampliadas o resección de otras metástasis, las que no estarían justificadas en caso de haber metástasis pulmonares. Evaluación del resto del colon. Su importancia ya fue comentada en el sector anterior. Sin embargo, no siempre es factible, sea por la imposibilidad de franquear el tumor o por dificultades para preparar el colon adecuadamente. El examen que nunca debe obviarse es la rectosigmoidoscopia rígida, ya que permite descartar lesiones a nivel del recto, que es el sector más difícil de evaluar intraoperatoriamente. Cuando por diversas circunstancias el enfermo es operado sin una colonoscopia total previa, ésta debe ser efectuada en el postoperatorio cercano para cerciorarse de que no han quedado lesiones inadvertidas (habitualmente pólipos) durante la semiología intraoperatoria. En circunstancias especiales puede ser necesario realizar una colonoscopia intraoperatoria. Laboratorio. La evaluación preoperatoria debe incluir el dosaje de los marcadores tumorales CEA y CA 19-9. Valores preoperatorios elevados se asocian con un peor pronóstico; sin embargo, tumores bien avanzados pueden presentar cifras normales. Cuando los valores son altos, habitualmente se normalizan al mes de una resección con criterio curativo. Cualquier incremento posterior se debe lomar como indicación de la presencia de recidiva o de metástasis. El valor de los marcadores es que su aumento suele anticiparse a la aparición de

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signos o síntomas de recurrencia, por lo cual es posible un diagnóstico más temprano. De ahí que se aconseje determinación periódica cada 2 a 3 meses durante todo el seguimiento alejado. Tratamiento quirúrgico. La resección quirúrgica es el tratamiento más efectivo para lograr la curación del cáncer colorrectal. Diversas modalidades de terapia radiante y de quimioterapia pueden contribuir en diversas fases del tratamiento a aumentar los índices de resecabilidad, incrementar los índices de sobrevida alejada o reducir las posibilidades de recidiva locorregional. La resección quirúrgica con criterio oncológico implica la extirpación con márgenes adecuados del segmento de colon o recto donde asienta el tumor, incluyendo las áreas de drenaje linfático. Si existen estructuras u órganos vecinos invadidos en continuidad (asa de intestino delgado, vejiga, útero, anexos, peritoneo parietal, pared abdominal, etc.), si resulta posible, deben ser extirpadas en bloque con el tumor. A menudo, el estudio histopatológico no encuentra tumor en las estructuras aparentemente invadidas y las adherencias son de naturaleza inflamatoria. Es importante prever con anticipación la posibilidad de tener que recurrir a resecciones ampliadas, pues en ellas con frecuencia es necesaria la labor multidisciplinaria. Las resecciones demolitivas deben obviarse cuando existe diseminación a distancia. Si por el grado de invasión local el tumor resulta irresecable, hay que contemplar la oportunidad de realizar una derivación interna o una ostomía con fines paliativos. Las linfadenectomías retroperitoneales o pelvianas extramesentéricas, realizadas con criterio profiláctico, agregan muy escasos beneficios oncológicos y se acompañan de mayores índices de complicaciones y secuelas, como disfunción sexual y vesical, por lo cual no resultan aconsejables. La presencia de metástasis a distancia o de diseminación peritoneal no invalida la indicación de resecar el tumor primario, que es considerado como el mejor tratamiento paliativo. Sin embargo, cuando la enfermedad está muy avanzada y el tumor es poco sintomático o la posibilidad de obstrucción se considera remota, puede ser preferible evitar la cirugía, particularmente si implica la confección de una colostomía. De todas las metástasis a distancia, las más frecuentes son las hepáticas. Cuando se trata de una metástasis aislada, o no hay más que dos o tres nodulos de ubicación accesible, su resección simultánea no aumenta en mayor grado la morbilidad y evita una exploración quirúrgica futura para su resección diferida. La ecografía hepática intraoperatoria tiene indicación precisa, toda vez que se contemple la posibilidad de una resección simultánea o diferida de metástasis hepáticas. Permite determinar con exactitud la relación de las metástasis con las venas suprahepáticas y las ramas de la vena porta, y puede detectar otros nodulos intraparenquimatosos hasta entonces desconocidos facilitando su biopsia en casos de duda. Las resecciones con un margen de 2 cm de tejido sano resultan tan adecuadas como una hepatectomía mayor, que requiere la colaboración de cirujanos entrenados en esta cirugía (véase Cirugía de las metástasis hepáticas). Preparación preoperatoria. Comprende la limpieza mecánica del colon y la administración de antibióticos profilácticos, elementos ambos esenciales para reducir la morbilidad operatoria. De todos los métodos de preparación intestinal, el lavado anterógrado con solución de polietilenglicol es el preferido en la actualidad. Consiste en la ingesta, el día previo a la cirugía, de 4 litros de la solución en un lapso no mayor de 4 horas. El resultado es una diarrea osmótica que limpia rápida-

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mente la totalidad del colon y el recto, sin provocar alteraciones en el medio interno. Recientemente (Cohen, 1994) se ha comprobado que como preparación para la colonoscopia una dosis de sólo 90 ml de una solución de fosfosoda brinda resultados semejantes, con una mayor tolerancia por parte de los pacientes. La comprobación de su efectividad en la preparación mecánica preoperatoria se encuentra en evaluación. Para reducir la incidencia de complicaciones sépticas, además de una buena limpieza intestinal, es necesaria la administración de antibióticos. Lo primordial es la presencia de niveles tisulares adecuados de antibióticos durante el acto quirúrgico. Los esquemas más utilizados asocian metronidazol u ornidazol con algún aminoglucósido, o una quinolona, o usan sólo una cefalosporina de tercera generación. Cualquiera que sea el esquema, la administración de una dosis única durante la inducción anestésica se considera suficiente. En cirugía electiva la utilización de la vía oral ha demostrado ser tanto o más efectiva que la endovenosa. En caso de contaminación durante la cirugía o de existir un foco séptico por tratarse de un tumor complicado, es conveniente prolongar por varios días la administración de antibióticos. Vías de abordaje y semiología quirúrgica. La incisión mediana es la más adecuada, ya que permite fácilmente su extensión hacia el pubis o hacia el xifoides, o su combinación con extensiones laterales. Es la vía más rápida para entrar y salir del abdomen, brinda un acceso adecuado a todos sus cuadrantes y hace posible elegir con toda libertad la ubicación de una ostomía, si fuera necesaria. Se considera también que es la incisión menos eventrógena y la más apta para ser utilizada en nuevas intervenciones. Las técnicas videoendoscópicas o videoasistidas no han aprobado aún la prueba del tiempo para las resecciones por cáncer colorrectal. Se aguarda con interés el resultado de estudios prospectivos en marcha. Sus principales inconvenientes derivan de la imposibilidad de efectuar la palpación detallada de todas las estructuras abdominales tal como se realiza en la cirugía convencional. Se ha descrito, además, una frecuencia preocupante de implantes tumorales a nivel de las puertas de acceso de los trocares, cuyo mecanismo no está suficientemente aclarado. Volviendo a la cirugía convencional, una vez completado el abordaje, el primer paso antes de investigar el tumor es la exploración completa de la cavidad abdominal, a fin de descartar diseminación peritoneal, hepática u otra, así como la presencia de patologías asociadas a nivel de otros órganos. Debe prestarse particular atención a la palpación del resto del colon para descartar lesiones sincrónicas, sobre todo en aquellos casos en que no fue posible realizar previamente una colonoscopia total. Finalmente se procede a la evaluación local del tumor, evitando la manipulación innecesaria para reducir el riesgo de diseminación. Con frecuencia, ia exploración quirúrgica detecta siembra peritoneal, hepática o de otro tipo, que no había sido sospechada con los estudios preoperatorios. Por ello, por más completa que sea la evaluación previa, conviene saber que la exploración quirúrgica puede mostrar hallazgos adicionales. Extensión de la resección. El tipo y la extensión de la resección para las distintas localizaciones se rige por la disposición de los pedículos vasculares, pues las vías de drenaje linfático los siguen fielmente. El vértice de la resección linfoganglionar mesentérica de cada localización corresponde al origen de los respectivos pedículos arteriales principales: ileocólica, cólica derecha, cólica media y mesentérica inferior (véase Anatomía del colon). Siendo la irrigación adecuada el

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factor que más influye para la correcta cicatrización de una anastomosis, resulta fundamental la verificación del sangrado arterial activo de los cabos por anastomosar. Si este sangrado es insuficiente o dudoso, corresponde extender la resección hasta sectores convenientemente irrigados. Es por ello que la extensión de la resección depende a veces de factores vasculares más que oncológicos.

Resecciones en el cáncer colorrectal. Cáncer de colon derecho (ciego, ascendente y ángulo hepático) Se trata mediante una hemicolectomía derecha (fig. 4441), que incluye la resección de los últimos 15 cm de íleon y del colon derecho hasta el tercio proximal del colon transverso, con el meso correspondiente, ligando los vasos ileocólicos y cólicos derechos en su nacimento. Cuando el tumor asienta en el ángulo hepático, debe ligarse también la rama derecha de la cólica media (hemicolectomía derecha ampliada, fig. 44-42). El tránsito es restablecido mediante la anastomosis del cabo ileal con el colon transverso. Puede realizarse en forma manual o mecánica, según las preferencias del grupo quirúrgico. Cáncer del colon transverso y del ángulo esplénico. a) Los tumores del tercio proximal del transverso se tratan mediante una hemicolectomía derecha ampliada hacia la izquierda, con ligadura de la cólica media en su origen (fig. 44-43). Si el tumor asienta en la parte media del transverso puede utilizarse la misma técnica o realizarse la extirpación del colon transverso con ligadura de la cólica media y anastomosis entre los tercios proximal y distal del transverso. Esto es únicamente aconsejable cuando el colon transverso es muy redundante, c) Si el

Fig. 44-42. Hemicolectomía derecha ampliada por cáncer del ángulo hepático.

Fig. 44-41. Hemicolectomía derecha por cáncer de ciego.

Fig. 44-43. Hemicolectomía derecha ampliada por cáncer del colon transverso.

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tumor se localiza en el tercio distal o en el ángulo esplénico, la diseminación linfática puede seguir dos direcciones contrarias: hacia proximal, y se requiere entonces la ligadura de la rama izquierda de la cólica media, o hacia distal, lo cual hace necesaria la ligadura de la cólica izquierda en su nacimiento de la mesentérica inferior. La resección incluye la mitad distal del transverso y la mitad proximal o la totalidad del colon descendente (fig. 44-44). Cáncer del colon descendente. Se trata mediante una hemicolectomía izquierda, con ligadura de la mesentérica inferior en su origen. La resección incluye desde el tercio distai del colon transverso hasta el sector más proximal del recto (fig. 44-45). Cáncer del colon sigmoide. Puede ser tratado mediante una hemicolectomía izquierda ampliada proximalmente sólo hasta las inmediaciones del ángulo esplénico, con ligadura de la mesentérica inferior en su origen, o realizando una sigmoidectomía con ligadura de la mesentérica inferior por debajo del origen de la cólica izquierda (fig. 44-46). La anastomosis se hace a nivel del recto superior, cuya irrigación depende de los vasos hemorroidales medios e inferiores. Estos pedículos mantienen una irrigación satisfactoria de todo el recto, pero no en el sigmoide distal. Por tal motivo, toda vez que se interrumpe la irrigación proveniente del pedículo hemorroidal superior, !a anastomosis se debe realizar por debajo de la unión rectosigmoidea. La elección de la técnica anastomótica depende, como ya se dijo, de las preferencias del grupo quirúrgico; sin embargo,

Fig. 44-44. Colectomía por cáncer del ángulo esplénico.

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cabe mencionar que en manos entrenadas las anastomosis manuales ofrecen el mismo grado de seguridad que las mecánicas, con un costo inferior, motivo por el cual se sugiere su uso. De las diversas modalidades para efectuar una anastomosis manual, la más aconsejable es la terminoterminal si no hay gran desproporción entre el calibre de los cabos, y se debe recurrir a las laterolaterales o terminolaterales en caso contrario. Respecto de la técnica, se considera superior la anastomosis en un plano extramucoso, lo que puede realizarse con puntos separados o mediante un surjet (fig. 44-47).

Cáncer del recto La curación del cáncer del recto puede lograrse mediante procedimientos mínimamente invasivos, como la resección local cuando se llega al diagnóstico en estadios tempranos, o requerir resecciones demolitivas, como la exenteración pelviana u otro tipo de resecciones multiviscerales en etapas avanzadas. Entre ambos extremos se sitúan las resecciones más convencionales, como la resección anterior (RA) u operación de Dixon, la amputación abdominoperineal (AAP) u operación de Miles, y la operación de Hartmann, así como las operaciones de descenso o "pull-through", actualmente casi abandonadas. La aplicación preoperatoria de tratamiento radiante o quimiorradiante puede mejorar los índices de sobrevida o reducir las posibilidades de recurrencia locorregional. Puede tam-

Fig. 44-45. Hemicolectomía izquierda por cáncer del colon descendente.

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bien modificar en tal medida las características del tumor, que posteriormente se hace posible alterar el plan de tratamiento y realizar una resección con conservación esfinteriana o inclusive una resección local, cuando previamente se consideraba imprescindible la AAP. Aproximadamente en 30 % de ios casos, el enfermo tiene una lesión incurable por el grado de extensión local o por la existencia de metástasis a distancia. Se debe decidir entonces entre opciones que van desde no operar, intentar la reducción de la masa tumoral y la recanalización de la luz rectal mediante el empleo de electrocoagulación o láser, realizar sólo una colostomía derivativa o efectuar una resección convencional. La elección de la conducta más apropiada para cada caso en particular exige, por lo tanto, una evaluación preoperatoria correcta y un profundo conocimiento de las diversas modalidades terapéuticas. Diseminación linfática y márgenes de resección. Clásicamente, el recto ha sido dividido en tercios. Se considera que la lesión asienta en el tercio superior cuando su borde inferior está a más de 11 cm, hasta 15 cm del margen anal, en el tercio medio cuando está entre 7 y 11 cm, y en el tercio inferior cuando se halla a menos de 7 cm. El drenaje linfático difiere para cada localización. En el tercio superior del recto tiene sentido proximal, siguiendo a los vasos hemorroidales superiores hacia el pedículo mesentérico inferior. En el tercio medio, al drenaje proximal, que es el preponderante, se agrega el drenaje lateral siguiendo a los vasos hemorroidales medios y de allí a los vasos ilíacos internos. En el tercio inferior a las dos vías mencionadas se agrega, cuando la lesión asienta a nivel del anillo anorrectal o más abajo, la posibilidad de drenaje linfático distal siguiendo a los vasos hemorroidales inferiores. De acuerdo con estos lineamientos, el vértice proximal de la resección linfática, para cualquier localización del tumor en Fig. 44-46. Sigmoidectomía por cáncer del colon sigmoide. el recto, debe situarse a nivel del origen de la mesentérica inferior o inmediatamente por debajo del nacimiento de la cólica izquierda. Ello implica la resección de la mayor parte dei sigmoide o aun del colon descendente para lograr un cabo proximal adecuadamente irrigado. Los vaciamientos ganglionares extramesentéricos (precavoaórtico y pelviano) no forman parte de las resecciones convencionales por su mayor morbilidad y por no haber demostrado ciaros beneficios en los resultados oncológicos. Un factor fundamental, por su influencia en el tipo de resección, es conocer el margen distal mínimo (extensión de la pared rectal distal al borde macroscópico del tumor), que debe incluirse en la resección para evitar el riesgo de una resección incompleta. Durante muchos años rigió la regla de los 5 cm. Posteriormente quedó demostrado que la diseminación intramural microscópica distal superior a 1 cm es sumamente infrecuente, y que si supera los 2 cm, el paciente es incurable cualquiera que sea el procedimiento quirúrgico que se utilice (Pollet, 1983). Existe ahora abundante evidencia de que 2 cm de margen son suficientes (Williams, 1983; Jagelman, 1982). Vemava y colaboradores (1992) encuentran que sólo cuando el margen distal es inferior a 0,8 cm se reducen los índices de sobrevida. La presencia de ganglios metastáticos en el meso distal a! tumor se produce por drenaje retrógrado cuando los linfáticos proximales se encuentran totalmente bloqueados por metástasis. Se ha descrito, sin embargo, la presencia de micrometástasis en el mesorrecto hasta varios centímetros por debajo del tumor (Heald, 1982), por lo que se sugiere que en los tuFig. 44-47. Anastomosis colorrectal manual, en un plano extramucoso. con mores de los tercios medio e inferior del recto se efectúe la sutura continua. resección completa del mesorrecto.

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Quirke y colaboradores (1986) destacaron la importancia del margen lateral, término que definen como la distancia entre la superficie circunferencial de la pieza de resección y el punto donde la invasión tumoral es más profunda. En promedio, ese margen fue de 10 mm en las piezas de resección anterior y de 7 mm en las de AAP En 27 % de las piezas resecadas encontraron invasión microscópica a nivel del margen lateral, y el 85 % de esos pacientes presentaron recurrencia local. Las características óseas de las paredes pelvianas impiden la obtención de márgenes laterales más amplios y explican la mayor frecuencia de recidivas locales en los tumores del recto extraperitoneal que en ei de las otras localizaciones. Tipos de resección. Desde que Miles en 1908 describiera la amputación abdominoperineal (AAP) para el tratamiento de los tumores del recto, ésta fue la conducta más utilizada para los tumores de cualquier localización (fig. 44-48). La operación consta de un tiempo abdominal en el que se moviliza el rectosigmoide hasta el nivel de los elevadores, ligando los vasos mesentéricos inferiores en su origen o distalmentc al nacimiento de la cólica izquierda. Se secciona el colon sigmoide y se

Fig. 44-48. Amputación abdominoperineal (operación de Miles).

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exterioriza el cabo proximal como colostomía. El tiempo perineai consiste en la extirpación del ano y el conducto anal con un amplio margen de piel perianal, la grasa isquiorrectal y ios músculos elevadores del ano. En ese punto se encuentran los planos de la disección abdominal y la perineai, y se extirpa la pieza. La brecha perincal resultante puede dejarse taponada o cerrarse por primera, modalidad que es la preferida en la actualidad. La AAP se constituyó en el patrón de oro contra el cual debían compararse los resultados oncológicos de cualquier nuevo procedimiento. La colostomía definitiva y la morbilidad asociadas a la AAP llevaron a la incesante búsqueda de procedimientos alternativos que permitieran conservar la función esfinteriana sin reducir las posibilidades de curación. Entre todos esos procedimientos el que consiguió mayor difusión fue la resección anterior introducida por Dixon en 1930. El principal inconveniente de esta técnica era la limitación para realizar anastomosis muy bajas, por lo que sólo podía aplicarse en tumores ubicados a más de 10 cm del margen anal en el hombre y de 8 cm en la mujer, obedeciendo esta diferencia a la mayor amplitud de la pelvis femenina. A fines de la década de 1970, la introducción de los equipos de sutura mecánica circular permitió realizar anastomosis satisfactorias a niveles más bajos, demostrándose poco después la factibilidad de las anastomosis coloanales. Este hecho, sumado a la reducción del margen distal mínimo de 5 a 2 cm, produjo profundos cambios en la cirugía del cáncer del recto. La AAP, utilizada hasta entonces en más del 70 % de los casos, comenzó a ceder terreno en favor de la resección anterior. Actualmente, en los centros especializados, en una elevada proporción (> 70 %) de los tumores del recto se conserva el mecanimo esfinteriano. La resección anterior es ahora aplicable en más del 90 % de los casos de los tumores de los tercios superior y medio del recto y en un 40 % de los tumores del tercio inferior, con resultados oncológicos similares a los de la AAP. Esta última operación ha quedado relegada a los tumores cuyo borde inferior se halla a menos de 4 o 5 cm del margen anal. El tiempo abdominal de la resección anterior es igual al de la AAP (fig. 44-49); una vez completada la movilización del recto hasta el plano de los elevadores, se estudia la factibilidad de incluir en la resección al menos un margen de 2 cm de pared rectal sana por debajo del borde inferior del tumor. Si ello se consigue, se extirpa la pieza y el tránsito se restablece mediante una anastomosis. La figura 44-50 muestra las jaretas en ambos cabos anastomóticos en una resección anterior con anastomosis mecánica. Una alternativa para obviar la jareta del cabo recta! distal, tiempo que resulta a veces muy laborioso, es el cierre del muñón rectal con una sutura mecánica lineal y efectuar la técnica de doble sutura mecánica (fig. 44-51, A y B) propuesta por Knight y Griffen en 1980. Las anastomosis muy bajas (menos de 6 cm) y las coloanales tienen mayor riesgo de dehiscencia (Bonadeo, 1994), por lo que resulta aconsejable su desfuncionalización temporaria mediante una ileostomía o una colostomía, en ambos casos sobre varillas. Para mejorar ios resultados funcionales de las anastomosis coloanales se ha sugerido la confección de un "reservorio en J" con el extremo distal del colon y su anastomosis al canal anal. Aunque ias ventajas de esta variante parecen limitarse al periodo postoperatorio temprano, se la debe considerar de elección siempre que sea técnicamente factible. Una técnica de uso actual menos frecuente es la operación

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Fig. 44-50. Anastomosis mecánica en la resección anterior. Las flechas señalan las suturas en jareta de los cabos por anastomosar.

Fig. 44-49. Resección anterior ultrabaja.

de Hartmman (véase Enfermedad diverticular). La resección es igual a la que se realiza en una resección anterior, pero en vez de terminar con una anastomosis, el muñón rectal distal se cierra mediante una sutura manual o mecánica y el cabo proximal se exterioriza como una colostomía. Las indicaciones actuales de esta técnica se limitan a aquellos casos en que una anastomosis es desaconsejable por el grado de contaminación local o por deficiente preparación colónica. Otras indicaciones son: un riesgo muy alto de recidiva local en resecciones paliativas por invasión local extensa, o cuando no se logra obtener un cabo proximal suficientemente irrigado para construir una anastomosis sin tensión. También puede realizarse con indicación de necesidad cuando se tiene que terminar rápidamente la cirugía por inestabilidad hemodinámica del paciente o ante la contraindicación de realizar una anastomosis por deficiente función esfinteriana. (done by 007) Resección local. Según Morson (1977), los tumores de grado A de Dukes (véase Estadificación postoperatoria) tienen la misma posibilidad de curarse con una resección local que con una resección mayor. Se sabe además que la curación en ese estadio oscila entre el 95 y el 100 % de los casos. Este

conocimiento tiene gran valor en los tumores del tercio inferior cuando la alternativa es una AAP o una resección anterior muy baja con anastomosis coloanal. El grado de penetración parietal puede estimarse en forma muy aproximada mediante el tacto rectal, y se corrobora con mayor precisión por medio de una ecografía endorrectal. Este examen puede sugerir también la presencia de metástasis ganglionares y permite guiar una biopsia por punción en caso de duda. La probabilidad de que existan metástasis ganglionares cuando la penetración en profundidad del tumor alcanza sólo a la submucosa (T1) oscila en el 5 % y cuando llega a la capa muscular propia sin traspasarla (T2) se estima en un 10 % (Morson, 1985; Hennanek, 1986). Si !a lesión es poco diferenciada, de tipo mucosecretor, o invade conductos linfáticos, la probabilidad de metástasis ganglionares llega al 27 % (Fazio, 1991). Las características que debe reunir el tumor para considerarlo apropiado para el tratamiento local son las siguientes: a) tamaño no mayor de 3 o 4cm; b) aspecto vegetante; c) movilidad al tacto rectal y ecografía que excluyan la penetración total de la pared; d) ausencia ecográfica de adenopatías, e) biopsia de adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado, y f) borde inferior de la lesión a 7 cm o menos del margen anal. Los procedimientos para el tratamiento local comprenden: la resección local transanal, la resección por rectotomía posterior, la electrocoagulación o fulguración y la radioterapia intracavitaria. Se ha descrito más recientemente la resección

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Fig. 44-51. A, El cabo distal se ha cerrado mediante una sutura mecánica lineal. B, Doble sutura mecánica terminada.

endoscópica con resectoscopio urológico y con instrumental microquirúrgico. De todas estas modalidades, la de mayor aceptación es la resección local por vía transanal (fig. 44-52). Sus ventajas principales consisten en que se evita una incisión y en que puede estudiarse la totalidad de la pieza de resección y estadificar correctamente el tumor. La resección debe comprender la lesión con un margen circunferencial de por lo menos 1 cm, y en profundidad tiene que incluir todo el espesor de la pared rectal con su grasa perirrectal. La brecha resultante se sutura por vía transanal. El postoperatorio cursa con molestias mínimas y el paciente puede ser dado de alta a las 24 horas. Siempre que se opta por la resección local, el enfermo debe ser advertido de que si en el estudio de la pieza la penetración del tumor llega a la grasa será necesario completar el procedimiento con una resección convencional. El seguimiento posterior al tratamiento local requiere controles mensuales durante los primeros meses, de modo que si se presenta una recidiva local, ésta pueda ser detectada a tiempo para una nueva resección. Complicaciones postoperatorias. Los avances alcanzados en la preparación mecánica del colon, el uso profiláctico de antibióticos más efectivos, la mayor seguridad en la confección de las anastomosis y los adelantos en el manejo anestésico y perioperatorio han permitido reducir en forma muy significativa la morbimortalidad de la cirugía por cáncer colorrectal. La mortalidad postoperatoria oscila actualmente entre el 0 % y el 5 % para las resecciones electivas y entre el 2 % y el 20 % para las no electivas. Conviene dividir a las complicaciones postoperatorias en dos grupos: a) aquellas directamente relacionadas con el procedimiento quirúrgico, como la infección de la herida opera-

toria, el íleo postoperatorio prolongado, la dehiscencia anastomótica, la dehiscencia parietal, los abscesos intraabdominales, la hemorragia intraperitoneal, la isquemia de alguno de los cabos anastomóticos, las complicaciones de las ostomías, la disfunción vesical y/o sexual, etc.; y b) las que no guardan relación directa con el procedimiento, como las complicaciones pulmonares, cardiológicas, tromboembólicas u otras. Muchas de estas últimas pueden prevenirse mediante una buena evaluación preoperatoria con la consecuente corrección de ios factores de riesgo y con la aplicación de medidas profilácticas como la anticoagulación y/o el empleo de medias elásticas para prevenir la enfermedad tromboembólica. La incidencia global de complicaciones se relaciona con una importante serie de variables. Entre ellas las de mayor influencia son: la edad y el estado general del paciente, la oportunidad de la cirugía (electiva o urgente), el carácter curativo o paliativo de la operación, y ¡a experiencia y grado de entrenamiento del grupo quirúrgico. Entre las complicaciones relacionadas con factores técnicos, las más habituales son las de orden séptico, y entre éstas, la infección de la herida operatoria es la más frecuente: 2 % al 10 % en resecciones electivas. La dehiscencia anastomótica figura entre las más temidas y graves de las complicaciones. Su incidencia varía en distintas series entre el 0 % y el 30 %. Entre los múltiples factores que pueden influir en la presentación de una dehiscencia, en anastomosis electivas, el de mayor peso es su ubicación intraperitoneal o extraperitoneal. En anastomosis intraperitoneales la incidencia es inferior al 2 %, mientras que en las extraperitoneales la frecuencia aumenta significativamente, y es mayor cuanto más distal es la anastomosis. Cuando la posibilidad de dehiscencia supera el 5 % se aconseja desfuncionalizar

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Fig. 44-52. Resección local del cáncer de recto por vía transanal. A, Incisión con margen circunferencia; B, aspecto después de la extirpación; C, sutura de ia brecha. la anastomosis mediante una ostomía en asa próximal o mediante el protector anastomótico intraluminal propuesto por Ravo (1985). Existen finalmente factores de riesgo tan elevado como la insuficiente irrigación de los cabos, la imposibilidad de afrontarlos sin tensión o un ambiente peritoneal muy contaminado, que directamente contraindican la confección de una anastomosis. Tratamiento de la obstrucción intestinal aguda por cáncer colorrectal. Las medidas iniciales están dirigidas a evaluar ei estado clínico del paciente y ubicar el sitio de la oclusión. Ante la sospecha de oclusión en asa cerrada (véase Obstrucción intestinal) o de sufrimiento vascular, el enfermo debe ser explorado sin demora, tras una breve reanimación. En el resto de los casos es preferible establecer un compás de espera, durante el cual los esfuerzos están dirigidos a lograr descompresión intestinal mediante sonda nasogástrica y a recomponer el medio interno con hidratación parenteral y reposición electrolítica. Cuando se adopta esta conducta expectante, el

paciente debe ser vigilado de cerca, controlando su evolución clínica y radiológica. A menudo, con estas simples medidas la distensión abdominal comienza a retrogradar y el tránsito se restablece gradualmente, lo cual permite intervenir al paciente en forma programada y en condiciones más electivas. Las conductas aconsejadas cuando la oclusión requiere cirugía de emergencia varían de acuerdo con la localización del tumor, el estado del paciente y la experiencia del grupo quirúrgico. Tradicionalmente se ha dicho que cuando la oclusión está en el colon derecho puede realizarse una hemicolectomía derecha con anastomosis primaria en un tiempo, y que si asienta en el colon izquierdo, lo más seguro es efectuar cirugía en tres etapas: coiostomía próximal, resección del tumor y cierre de la coiostomía. Mas recientemente se ha demostrado que pueden realizarse resecciones primarias en oclusiones izquierdas sin aumentar la morbimortalidad. Las propuestas van desde la resección sin anastomosis, con restablecimiento del tránsito en una segunda etapa, hasta la resección seguida de anastomosis primaria, la cual puede protegerse o no medíante una coiostomía proximal. A su vez, entre los partidarios de la resección con anastomosis primaria hay quienes proponen una colectomía ampliada proximalmente hasta el íleon, seguida de anastomosis ileosigmoidea o ileorrectal, y otros que prefieren efectuar una hemicolectomía izquierda. Estas últimas conductas requieren el manejo de distintas maniobras para la descompresión y el lavado intraoperatorio del colon, ¡as que permiten evitar la contaminación y realizar la anastomosis entre dos cabos tan bien preparados como cuando se realiza una resección electiva. El argumento de mayor peso en favor de las resecciones primarías es su mejor pronóstico oncológico. Teóricamente, si se hace solo una colostomía, el tumor dejado in situ hasta su resección en una segunda etapa tendría mayor posibilidad de diseminarse, hecho que se vería favorecido por la inmunodepresión que acompaña a todo postoperatorio. Ningún estudio aleatorizado ha permitido hasta ahora confirmar esta suposición. Por lo tanto, la elección de la conducta debe sustentarse fundamentalmente en las condiciones del paciente. Si éstas son satisfactorias y el grupo quirúrgico es experimentado, se aconseja !a resección con anastomosis primaria. De no existir tales condiciones es más seguro realizar una coiostomía transversa en asa en las oclusiones del colon izquierdo. Si existe sufrimiento vascular por oclusión en asa cerrada o isquemia secundaria a la obstrucción, se impone una resección sin anastomosis. En tumores muy avanzados, o ¡ocalmente irresecables, lo indicado es realizar sólo una ileotransversoanastomosis cuando el tumor está en el colon derecho o una ileosigmoideoanastomosis si asienta en el colon izquierdo; sí el tumor se localiza en el sigmoide distal o en el recto, se requerirá una coiostomía proximal. Para evitar la coiostomía en casos paliativos, se ha propuesto la recanalización de la luz con la utilización de láser por vía endoscópica. No existe aún experiencia suficiente para establecer el verdadero valor del procedimiento. Estadificación postoperatoria. El primer método de estadificación postoperatoria para el cáncer coiorrectal fue propuesto por Dukes en 1930. La clasificación de Dukes tiene en cuenta el grado de penetración tumoral y la presencia de metástasis en los ganglios del mesorrecto (fig. 44-53). El cáncer in situ o intramucoso no es contemplado por no ser invasor. El grado A corresponde al tumor confinado a la pared, que puede invadir sólo la submucosa o también la muscular propia. El grado B se asigna al tumor que traspasa la totalidad de la pared y llega a la grasa perirrectal. Cualquiera que sea el

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Mucosa Muscularis mucosae Submucosa Muscular Serosa

Mesenterio

Ligadura pedículo vascular

Fig. 44-53. Clasificación original de Dukes.

grado de invasión parietal, si hay metástasis en los ganglios mesentéricos, el grado es C1 En 1935, el mismo Dukes propuso la denominación C1 si los ganglios afectados son los adyacentes al tumor y C2 si son los vecinos al vértice del pedículo ganglionar. Dukes introdujo esta clasificación para los tumores del recto, pero su uso se extendió a todos los tumores del colon. Numerosos trabajos han permitido convalidar la estrecha correlación entre los distintos estadios de Dukes y los índices de sobrevida alejada: 90 % en Dukes A, 70 % en el B, y 30-60 % en el C según el número de ganglios metastáticos y la ubicación de éstos, En Estados Unidos, con el fin de estratificar aún más los casos, Kirklin primero y Astler y Coller después introdujeron algunas modificaciones a los estadios propuestos por Dukes. En la modificación de Astler y Coller, el grado A se refiere al tumor intramucoso, el B se subdivide en B1 cuando la penetración de la pared es parcial y B2 cuando involucra toda la muscular o llega a la serosa. C1 y C2 se refieren a la presencia de metástasis ganglionar con invasión parcial (C1) o global de la pared (C2). Ninguna de estas clasificaciones contempla separadamente los casos con diseminación a distancia. Es por ello que en 1967 Turnbull propone el agregado del grupo D para los casos con diseminación extensa. Las clasificaciones de Dukes y Astler y Coller han sido umversalmente las más utilizadas. El hecho de que ambos sistemas utilicen las letras A, B y C para definir situaciones diferentes ha originado considerable confusión, pues no siempre se especifica si la clasificación utilizada es la original de Dukes. la modificación de Astler y Coller, o alguna otra. Este es uno de los principales motivos de la preferencia actual por el sistema TNM. Denoix, en 1954, propuso un sistema TNM para estadificar el cáncer. Posteriormente, el American Joint Committee on Cáncer (AJCC) y la Union Internationale Contre Cáncer (UICC) adaptan este sistema para la mayor parte de los tumores (tabla 44-3). Las principales ventajas de su utilización para el cáncer colorrectal son: 1) independiza las variables penetración parietal, metástasis ganglionar y metástasis a distancia; 2) termina con la confusión creada por las distintas modificaciones del sistema A-B-C. Pronóstico. La presencia y el número de ganglios me-

tastáticos son los factores pronósticos de mayor relevancia. En ausencia de metástasis ganglionares, la sobrevida a 5 años supera el 85 % cuando el tumor está limitado a la pared (Dukes A, T1 o T2, NO, M0) y es mayor del 60 % aun cuando la penetración en profundiddad supere todo el espesor de la pared del colon o el recto (Dukes B, T3 o T4, NO, M0). Cuando hay metástasis ganglionares, los índices de sobrevida suelen ser inferiores al 60 %. El número y la localización de los ganglios afectados son variables con valor predictivo independiente. Cuando se trata de ganglios epicólicos o paracólicos (Dukes C1), si el número de ganglios positivos no es mayor de 3 o 4 (N1), el pronóstico es significativamente mejor que cuando se supera esa cifra (N2). Sin embargo, la positividad de un solo ganglio alejado al tumor (Dukes C , N3) ensombrece aún más el pronóstico. Otra forma de medir ios resultados alejados es mediante el análisis de los índices de recidiva o recurrencia de ía enfermedad. Aquí también se encuentran importantes variaciones en los índices publicados. En una extensa revisión, efectuada por Devesa y colaboradores (1988), la incidencia global de recidivas osciló entre el 0 % y el 13 % en Dukes A; entre el 11 % y el 61 % en Dukes B y entre el 32 % y el 88 % en Dukes C. Otros factores con valor pronóstico son: Edad. Se acepta que estadio por estadio el pronóstico es similar en todos ios grupos etarios. Sin embargo, los tumores diagnosticados en pacientes jóvenes (menores de 40 arios) presentan estadios más avanzados y en consecuencia un peor pronóstico. Localización. Los tumores del colon tienen índices de sobrevida más altos que los del recto. En éstos, el pronóstico es más desfavorable cuanto más distal sea su ubicación. Dentro del colon también se atribuye mejor pronóstico a los tumores del colon derecho que a los del colon izquierdo. Obstrucción y perforación. Ambas complicaciones son patrimonio de los tumores más avanzados, por lo cual su pronóstico resulta más desfavorable. La sobrevida en el cáncer oclusivo en estadio II es similar a la de un tumor no oclusivo en estadio III. Cirujano y técnica quirúrgica. Se ha demostrado que frente a casos similares distintos cirujanos obtienen resultados diferentes (Fielding, 1978).

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Tabla 44-3. Sistema TNM para la estadificación postoperatoria del cáncer colorrectal (AJCC, 1992) Tumor primario TX: tumor primario no evaluado TO: sin evidencia de tumor primario Tis: carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia T1: tumor que invade la submucosa T2: tumor que invade la muscular propia T3: tumor que invade hasta la subserosa, o hasta la grasa pericólica o perirrectal no peritonizada T4: tumor que invade otros órganos o estructuras, y/o perfora el peritoneo visceral Ganglios linfáticos Nx: ganglios regionales no evaluables NO: ganglios regionales sin metástasis N1: metástasis en 1 a 3 ganglios pericólicos o perirrectales N2: metástasis en 4 o más ganglios pericólicos o perirrectales N3: metástasis en cualquier ganglio ubicado sobre un vaso nominado, o en el vértice del pedículo ganglionar cuando éste fue marcado por el cirujano Metástasis a distancia Mx: metástasis a distancia no evaluables MO: sin metástasis a distancia M1 metástasis a distancia Estadios TNM 0 Tis I T1 o T2 II T3 o T4 III cualquier T IV cualquier T

Dukes NO NO NO N1, N2 o N3 cualquier N

Tipos histopatológicos Adenocarcinoma in situ Adenocarcinoma Adenocarcinoma mucinoso Carcinoma con células en anillo de sello Carcinoma escamoso Carcinoma adenoescamoso Carcinoma de células pequeñas Carcinoma indiferenciado

MO MO MO MO M1

A B C

Grados histológicos GX: no evaluable G1: bien diferenciado G2: moderadamente diferenciado G3: poco diferenciado G4: indiferenciado

Se destaca que hay una correlación muy estrecha entre los estadios I, II y III del sistema TNM y los estadios A. B y C de la clasificación original de Dukes. En el estadio III, los grupos con N1 y N2 se corresponden con el estadio C1 de Dukes, y el N3 con el estadio C2.

Transfusión sanguínea. Diversos trabajos mostraron resultados alejados más desfavorables en los pacientes que recibieron sangre en el período perioperatorio. El mecanismo involucrado sería la inmunodepresión provocada por la transfusión, aunque también es posible que el peor pronóstico de estos casos dependa de otros factores presentes en los pacientes que requieren transfusión. Se espera el resultado de estudios prospectivos y aleatorizados para aclarar este aspecto. Factores moleculares. Estudios preliminares han revelado que la presencia de múltiples mutaciones cromosómicas es un factor independiente que aumenta el riesgo del desarrollo de metástasis. Entre todas las anomalías cromosómicas, las deleciones en los cromosomas 17 y 18 son las que guardan una relación más estrecha con el potencial metastático (Kern. 1989). Por otra parte, los tumores desarrollados por vía de los genes reparadores de errores de la replicación del DNA, como

los que corresponden al síndrome de Lynch, tienen mejor evolución, independientemente de que presenten peores variables histológicas. Composición del DNA tumoral. Mediante la citometría de flujo se puede determinar si el tumor es diploíde (composición normal del DNA) o aneuploide (composición anormal del DNA). Estos últimos tienen peor pronóstico. Tratamiento adyuvante. La aparición de recidivas obedece a una resección localmente incompleta (recidiva local) o al crecimiento de micrometástasis ya presentes en el momento de la cirugía (diseminación a distancia). A efectos de eliminar estos restos y de mejorar los resultados, hace años que se estudia la efectividad de diversos tipos de terapia, como la quimioterapia, la inmunoterapia y la radioterapia, empleadas en forma aislada o combinada. Ei objetivo buscado con la quimioterapia es eliminar o reducir el crecimiento y desarrollo de las mencionadas micrometástasis. La inmunoterapia intenta reforzar los mecanismos defensivos del paciente a fin de que pueda contrarrestar el crecimiento de células tumorales residuales. La terapia radiante tiene en cambio como principal objetivo contribuir al control local de la enfermedad. Cáncer de colon. La mayor parte de los pacientes que mueren por recurrencias, no lo hace por recidivas locales o anastomóticas, sino por diseminación generalizada. Los principales sitios de recurrencia clínicamente comprobable son el hígado y el pulmón, pero con frecuencia hay compromiso subclínico a nivel del retroperitoneo, de los ganglios retroperitoneales o en la cavidad peritoneal. Como las principales vías de diseminación son la hematógena y transcelómica, la quimioterapia sistémica ha sido la estrategia más considerada para el tratamiento adyuvante del cáncer colónico. A pesar de que el 5-fluoruracilo (5-FU) se viene utilizando desde la década del 60, hubo que esperar hasta el arlo 1990 para que pudiera demostrarse un beneficio real en términos de sobrevida libre de enfermedad. Este beneficio, obtenido con la asociación de 5-FU y levamisol, se limitó en forma exclusiva a los pacientes con cáncer del colon y con ganglios positivos (TNM estadio III, o Dukes C) (Moertel, 1990). Resultados preliminares más recientes de la asociación de 5-FU con leucovorina parecen demostrar beneficios similares (Wolmark, 1993). Ningún esquema ha resultado beneficioso en los pacientes con ganglios negativos (TNM estadio II o Dukes B). Sin embargo, es probable que en este grupo el empleo intraoperatorio de la ecografía hepática y del radioinmunodiagnóstico, así como e! estudio de ciertas variables histopatológicas como el estadio T, la ploidía y ei índice de proliferación celular permitan identificar mejor a los subgrupos de pacientes que podrían beneficiarse de la adyuvancia sistémica. Todavía no está bien establecido por cuánto tiempo se debe administrar la quimioterapia adyuvante; la mayoría de ios protocolos han tenido un año de duración, pero hay evidencias de que 6 meses podrían ser suficientes. Algunos grupos, teniendo en cuenta que el hígado es asiento primario de recidiva en 40-60 % de las resecciones curativas por cáncer colorrectal, han evaluado la efectividad de la infusión de quimioterapia por vía portal en el período postoperatorio inmediato. El objetivo buscado es la inhibición del crecimiento de células tumorales viables y de micrometástasis sembradas por vía porta en el parenquima hepático. Un beneficio teórico de esta modalidad terapéutica se basa en la estimación de que las metástasis menores de 1 mm se nutren por vía portal y de que a medida que crecen pasan a depender de la circulación arterial (Talbot, 1980). La mayoría de los estudios

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realizados no han podido demostrar beneficios con esta vía (Fielding, 1992). La terapia radiante no tiene aplicación clínica como adyuvancía postoperatoria en el cáncer de colon. Sin embargo, puede tener indicación preoperatoria para mejorar las perspectivas de resecabilidad, en caso de tumores palpables ¡ocalmente muy avanzados, con invasión de la pared y fijos a planos profundos. Cáncer de recto. Ningún esquema de quimioterapia adyuvante ha demostrado beneficios adicionales a los que proporciona la cirugía. Teniendo en cuenta la mayor tendencia a la recidiva loca! en los tumores del recto, gran parte de los esfuerzos se han dirigido a la evaluación de distintas modalidades de terapia radiante administrada en forma preoperatoria, intraoperatoria o postoperatoria, asociada o no a quimioterapia. De los esquemas investigados, los más efectivos son los que asocian radioterapia y quimioterapia preoperatorias. En algunos tumores se reduce significativamente el tamaño, lo cual en ocasiones permite modificar la conducta quirúrgica planeada con anterioridad al tratamiento. Enfermos en los que una AAP parecía ser la única conducta radical, se hacen a veces pasibles de una resección con conservación esíinteriana o incluso de resección local. La estadificación de los pacientes tratados con radiación preoperatoria muestra estadios significativamente menos avanzados, con una marcada reducción en la frecuencia de ganglios metastáticos. Se describen casos en los que el tumor primario llega a desaparecer por completo y no se encuentran restos microscópicos. Si bien hay grupos que impulsan el uso rutinario de radioterapia preoperatoria, otros esgrimen argumentos de peso en contra de su uso. Entre ellos debe mencionarse al grupo de Heald, que comunica los índices de recidiva local más bajos (4 %) y no utiliza terapia adyuvante (Mac Farlane, 1993). Probablemente su empleo debería limitarse a los grupos de más alto riesgo, como en aquellos con importante infiltración extrarrectal y con adenopatías metastáticas. Los esquemas de radioterapia y quimioterapia postoperatorias, aunque parecen ser algo menos efectivos, tienen la ventaja de poder ser indicados exclusivamente en grupos seleccionados después de una estadificación completa. Se evita así la morbilidad y las secuelas derivadas del tratamiento de los pacientes que no se beneficiarían con éste. La radioterapia intraoperatoria, asociada habítualmente a ia radioterapia preoperatoria, se utilizó en el tratamiento de pacientes con tumores avanzados del recto. No existe aún experiencia suficiente para establecer las ventajas del procedimiento. Seguimiento alejado. En los pacientes que presentan recurrencia de la enfermedad sólo una pequeña proporción puede alcanzar la curación mediante nuevos tratamientos. Surge por ello el interrogante sobre la conveniencia o no del seguimiento alejado. Si bien las opiniones difieren, ¡a mayoría considera que se lo debe realizar, especialmente en los pacientes que han sido sometidos a cirugía con intención curativa. Su objetivo principal es la detección en etapas más tempranas de: a) recidivas ¡ocales; b) metástasis; c) lesiones metacrónicas, y d) neoplasias en otros órganos. Objetivos adicionales y no menos importantes son: e) evaluar los resultados obtenidos para control propio y para compararlos con otras series, y f) brindar apoyo psicológico al paciente. Hay distintos programas en lo referente al tipo y la frecuencia de los estudios por realizar, pero todos concuerdan en que los controles deben ser más estrictos durante los tres pri-

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meros años. Se sabe que el 50 % de las recurrencias ocurren antes de los 18 meses y el 90 % antes de ¡os 3 años. La mayor parte de los esquemas de seguimiento comprenden controles cada 3 o 4 meses en los primeros 3 años, cada 6 meses durante el cuarto y quinto año y anualmente de ahí en adelante. Cada control debe incluir el interrogatorio, ei examen físico y una determinación de antígeno carcinoembrionario (CEA), agregando el tacto rectal y la endoscopia rígida en las anastomosis bajas. Otros marcadores tumorales como el CA 19-9 y el TPA (antígeno polipéptido tisular) no han demostrado ventajas sobre el CEA. Las elevaciones más marcadas del CEA corresponden habitualmenie a la presencia de metástasis hepáticas; la recurrencia local, por el contrario, puede cursar con cifras normales. El CA 19-9 parece ser algo más específico para la detección de recidiva local (Barillari, 1992). Ante toda elevación del CEA o del CA 19-9. confirmada al menos por una segunda determinación, el enfermo debe ser reevaluado agresivamente, y si aún así no puede demostrarse una recidiva, está indicada la reexploración quirúrgica. Otros esludios de seguimiento, solicitados por lo genera! cada 6 meses, son la ecografía hepática, la tomografía computada de abdomen y pelvis, y la radiografía simple de tórax. La ecografía endorrectal ha demostrado ser de valor como método auxiliar en la detección temprana de recidivas locales después de resecciones por cáncer de recto. En mujeres sometidas a una AAP, puede ser realizada por vía vaginal. La radioinmunocenteílografía es un estudio basado en el rastreo con cámaragamma de anticuerpos monoclonales marcados con indio 111. Tiene particular indicación cuando el CEA está elevado y no se consigue localizar la recidiva por otro método. Existen detectores para uso intraoperatorio que pueden locanzar recidivas ocultas a la exploración intraabdominai convencional. Sin embargo, estos hallazgos corresponden por lo general a recidivas que por su ubicación no permiten una resección con fines curativos. Por esta causa, y por la falta de especificidad de los anticuerpos, el método aún no ha sido introducido en la práctica clínica corriente. Tratamiento de las recidivas. Metástasis hepáticas. El hígado es la localización más frecuente de las metástasis hematógenas. En algunos pacientes es el único sitio de recidiva, y la resección quirúrgica se constituye entonces en la mejor opción terapéutica. La sobrevida global a 5 años de las resecciones por metástasis hepáticas se estima que es del 25 al 30 %. Los pacientes con mejor pronóstico son los que tienen menos de cuatro nodulos y que pueden ser resecados con margen adecuado. Los resultados de la resección de ias metástasis con un margen de 2 cm son tan satisfactorios como los de las hepatectomías mayores (véase Cirugía de las metástasis hepáticas). El estadio de la lesión colorrecta! primaria tiene fuerte influencia en el pronóstico, y éste es significativamente mejor cuando el tumor primario no se acompañaba de metástasis gangüonares. Metástasis pulmonares. Se observan en el 10 % de los pacientes con cáncer colorrectal, en general asociadas a enfermedad diseminada. En los tumores del recto distal, cuyo drenaje venoso no pasa el filtro portal, existen mayores posibilidades de que la siembra sea únicamente pulmonar. En esta situación la resección de las metástasis logra curaciones a 5 años en 20 a 25 % de los casos. Recidiva local. Su incidencia se estima en 20 % en el cáncer de colon y en 5 a 65 % en el cáncer de recto. El rescate de los pacientes con recidiva iocal resulta muy poco probable cuando la resección primaria fue realizada con buen criterio

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oncológico. La recidiva anastomótica pura es poco frecuente, pero es la que brinda mayores posibilidades de curación mediante una nueva resección. Las recidivas pelvianas irresecables suelen ser fuente de dolor severo, y si bien la radioterapia no es curativa, puede reducir la masa tumoral y su efecto antálgico puede ser duradero. El tratamiento del dolor en estos pacientes resulta primordial, ya que con frecuencia presentan sobrevidas prolongadas, particularmente si la recurrencia es sólo locorregional. Otros tumores colorrectales malignos Carcinoides. Después del íleon y el apéndice, el recto es la tercera localización más frecuente de estos tumores; también se los puede encontrar en el colon, pero mucho más ocasionalmente. La mayor parte de los carcinoides del recto se presentan como un nodulo submucoso de color amarillento. Cuando su tamaño es inferior a 2 cm, el tratamiento más apropiado es la resección local, por la escasa frecuencia de metástasis. Los de mayor tamaño requieren una resección radical. Linfomas. Comprenden menos del 0,5 % de todos los tumores colorrectales malignos. Se los considera como una localización más de una enfermedad sistémica. Aunque la estadifícación del paciente muestre que la única localización es la colorrectal, si el linfoma es de bajo grado, la radioterapia constituye la primera línea de tratamiento; en los de grado intermedio o alto está indicada la terapia quimiorradiante. El tratamiento quirúrgico quedaría para las complicaciones como la hemorragia y la perforación. Sarcomas. Su frecuencia es aún menor que la del linfoma: se estima que es inferior al 0,1 %. El más frecuente es el leiomiosarcoma. Su tratamiento es la resección oncológica con los criterios utilizados en los adenocarcinomas. Su pronóstico depende fundamentalmente del grado de malignidad. Las formas de diseminación más frecuentes son las metástasis hepáticas y la recidiva local. No hay quimioterápicos de utilidad conocida y la radioterapia parece ser poco efectiva.

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ISQUEMIA COLONICA Néstor O. Amato Definición. El término isquemia colónica se aplica genéricamente a las distintas formas clinicopatológicas de la insuficiencia vascular del intestino grueso. Hasta principios de la década de 1960, la isquemia colónica era sinónimo del infarto de colon secundario a accidentes vasculares mesentéricos, tales como la obstrucción aguda de la arteria mesentérica superior o la ligadura alta de la arteria mesentérica inferior durante la cirugía de la aorta abdominal. En 1963, Bernstein y Bernstein describieron una colitis persistente por lesión iatrogénica, a la cual denominaron colitis ulcerosa isquémica. En ese mismo año, Boley y colaboradores, basados en investigaciones clínicas y experimentales, describieron por primera vez las características clínicas y anatomopatológicas de la lesión isquémica reversible del colon de causa no iatrogénica. En 1966, Marston y colaboradores emplearon el término colitis isquémica para describir todas las lesiones isquémicas del colon, desde la colitis reversible hasta la gangrena. Epidemiología. La isquemia colónica es uno de los trastornos más frecuentes del intestino grueso en el anciano y la forma más común de lesión isquémica del tubo digestivo (Brandt LJ y Boley SJ, 1992). Sin embargo, su incidencia real es desconocida, ya que muchas lesiones pasan inadvertidas por su escasa sintomatología o bien el cuadro clínico es atribuido a patología inflamatoria. Aunque puede aparecer a cualquier edad, en su forma etiopatogénica más común, que es la no oclusiva asociada con arteriesclerosis, aparece entre los 60 y 80 años. En cambio, cuando la isquemia es secundaria a una vasculitis (lupus, periarterítis), su frecuencia es mayor en enfermos jóvenes. Anatomía patológica. En la figura 44-54 se detalla la clasificación clinicopatológica más aceptada actualmente. El espectro de las lesiones es muy amplio y comprende desde la simple hemorragia submucosa hasta la gangrena fulminante (fig. 44-55). Las lesiones intermedias pueden ser reversibles o evolucionar hacia la estenosis tardía. La distribución topográfica de ¡as lesiones está en relación con la etiología. La isquemia no oclusiva asociada con arteries-

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clerosis puede afectar cualquier segmento del colon, aunque predomina en el colon izquierdo; en cambio, las lesiones por bajo flujo sanguíneo predominan en el colon derecho, mientras que la ligadura de la arteria mesentérica inferior, naturalmente, compromete al colon izquierdo. Etiopatogenia. Bower (1993) ha clasificado los mecanismos etiopatogénicos en oclusivos y no oclusivos (tabla 44-4). Aunque en las formas oclusivas la etiología de la isquemia puede ser habitualmente identificada, en las formas no oclusivas, que son las más frecuentes, ello por lo general no es posible. Estos pacientes son habitualmente mayores de 60 años, y si bien presentan evidencias de enfermedad arteriosclerótica, la angiografía no muestra lesiones en las arcadas vasculares colónicas. Tabla 44-4. Mecanismos etiopatogénicos de la isquemia colónica Oclusivos Oclusión de grandes arterias Embolia o trombosis de la arteria mesentérica superior Ligadura de la arteria mesentérica inferior Vólvulo Oclusión de pequeñas arterias Vasculitis Diabetes Lesión por radiaciones Oclusión venosa Estados de hipercoagulabilidad Hipertensión portal Inflamación intraabdominal No oclusivos Idiopática, aunque asociada con arteriosclerosis Obstrucción mecánica del colon (cáncer, diverticulitis) Bajo volumen minuto (sepsis, shock) Por acción de fármacos (digital, diuréticos, antihipertensivos)

La isquemia colónica no oclusiva podría resultar de la combinación de condiciones predisponentes y factores desencadenantes. Es sabido que en condiciones normales el colon es el sector del tubo digestivo que menor flujo sanguíneo recibe. Por esta razón, la circulación colónica es muy sensible a cualquier disminución de ese flujo, ya sea absoluta o relativa por un aumento en la demanda. También está demostrado que el hiperperistaltismo, la constipación, distintos factores ambientales, la alimentación y sobre todo el estrés emocional pueden producir cambios significativos en la circulación sanguínea de la pared colónica. La arteriopatía aterosclerótica, la obstrucción mecánica y la administración de ciertas drogas son

Hemorragia submucosa o intramural, edema Lesión reversible

Colitis ulcerosa segmentaria

Isquemia colónica Fig. 44-54. Clasificación clinicopatológica de la isquemia colónica.

Lesión irreversible

Colitis fulminante generalizada Gangrena-Perforación Colitis ulcerosa segmentaria crónica Estenosis

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

impresiones del pulgar en la pared del colon (fig. 44-56). Este signo es la expresión radiológica de los hematomas submucosos proyectados en la luz colónica. Aunque tiene gran valor en la situación clínica apropiada, no es específico de la isquemia ya que también puede ser observado en colopatías inflamatorias. Fibrocolonoscopia. Es el método más útil para el diagnóstico diferencial. Sin embargo debe ser utilizado con mucho cuidado, ya que eí aumento de la presión endoluminal disminuye el flujo sanguíneo colónico y puede incluso perforar el órgano. En su etapa inicial, la mucosa isquémica aparece pálida, con áreas dispersas de hiperemia y ulceración punteada. Las lesiones características de la isquemia establecida incluyen hematomas submucosos, hemorragia difusa y eventualmente necrosis. Tomografía computada. El engrosamiento de 1a pared colónica por hemorragia parietal puede ser demostrado por la tomografía computada. Si la hemorragia es abundante, el colon pierde su luz y aparece como una masa heterogénea que desplaza las asas intestinales (fig. 44-57). Otros signos tomográficos son la ingurgitación de venas mesentéricas y el hallazgo de gas intramural o en la vena porta por necrosis. Angiografía, Debido a la habitual patogenia no oclusiva de la isquemia colónica, la arteriografía selectiva no tiene por lo general indicación. Sólo debe ser empleada cuando no se puede descartar una isquemia mesentérica (véase Isquemia vascular mesentérica).

Fig. 44-55. Gangrena fulminante del colon derecho. Existe un área de necrosis y perforación a nivel del ciego (flecha).

todas condiciones predisponentes, ya que de por sí disminuyen la irrigación colónica. Su combinación con ios factores desencadenantes antes mencionados podría disminuir el flujo sanguíneo por debajo de un nivel crítico y desencadenar la isquemia. Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas habituales de la isquemia colónica son dolor abdominal y proctorragia. El dolor es por lo general de tipo cólico y el paciente a menudo refiere episodios similares ocurridos durante las semanas o meses anteriores a la consulta. La localización del dolor varía según la ubicación de la isquemia en el colon, y pueden asociarse defensa, náuseas y vómitos. En las formas leves esta sintomatología cede en 24 a 48 horas; sin embargo, ia curación del episodio a menudo no es definitiva, ya que el paciente puede presentar nuevos episodios a intervalos variables o evolucionar hacia la colitis segmentaria y la estenosis del coion. Las formas graves comprenden un tercio de todos los casos y se caracterizan por la rápida progresión de la isquemia hacia la gangrena, perforación con peritonitis y shock. En estos casos el dolor es intenso, y además existen distensión abdominal por íleo, trastornos del sensorio y, a menudo, proctorragia importante. Laboratorio. Al igual que en otras formas de isquemia digestiva. lo más característico es la presencia de leucocitosis con neutrofilia y de acidosis metabólica en las formas más graves. Radiología convencional. Las radiografías simples del abdomen sólo ponen en evidencia dilataciones inespecíficas del colon o de asas delgadas, y neumoperitoneo en caso de perforación. En cambio, el colon por enema puede orientar firmemente el diagnóstico si se identifican las denominadas

Fig. 44-56. El colon por enema muestra "impresiones del pulgar" (flechas) en el sigmoide de un enfermo con isquemia colónica.

44. COLON Y RECTO

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objeto el tratamiento de la colitis ulcerosa segmentaria o de la estenosis colónica, ambas complicaciones alejadas irreversibles de episodios isquémicos. En estos casos el colon puede ser adecuadamente preparado en el preoperatorio, de manera que cualquiera que sea el segmento colónico afectado, está indicado restablecer la continuidad intestinal inmediatamente después de la resección. BIBLIOGRAFÍA

Fig. 44-57. Tomografía axial computada de una isquemia colónica derecha. Se observa una masa (flecha) correspondiente a hemorragia colónica parietal y desplazamiento de asas intestinales.

Tratamiento. El tratamiento inicial de la isquemia colónica se basa en la supresión de la ingesta oral, la administración de hidratación parenteral y antibióticos, y la suspensión de cualquier medicación que pudiera causar vasoconstricción esplácnica. La vigilancia durante las primeras 24 a 48 horas debe ser estricta, ya que si bien las formas leves son por lo general reversibles, las formas moderadas y graves pueden progresar rápidamente, y esta evolución debe ser diagnosticada en forma temprana. Los signos que indican agravación de la isquemia son: aumento del dolor, aparición de signos peritoneales, leucocitosis en aumento, proctorragia persistente y dilatación colónica en la radiografía simple. La presencia de estos signos debe hacer pensar en la progresión de la isquemia hacia la necrosis transmural, lo cual indica el tratamiento quirúrgico de urgencia.

Procedimientos quirúgicos en la urgencia La cirugía consiste en la extirpación del segmento colónico necrótico. Es necesario tener presente que un aspecto normal de la serosa del colon no descarta la presencia de necrosis transmural más profunda. Por lo tanto, la extensión del proceso debe ser evaluada por el cirujano abriendo la pieza en el quirófano. La ausencia de mucosa sana en los límites de la pieza quirúrgica obliga a extender la resección hacia uno o ambos lados. En la necrosis del colon derecho, no perforada y con límites sanos en la pieza, puede restablecerse la continuidad intestinal mediante una ileotransversoanastomosis. En la necrosis del colon izquierdo es más seguro no restablecer la continuidad intestinal, aun si las condiciones locales lo permitieran. Según la extensión de la necrosis en el colon izquierdo, se deberá optar por la exteriorización de cabos o por la operación de Hartmann. En la colitis fulminante generalizada está indicado realizar una colectomía total con ileostomía.

Procedimientos

quirúrgicos

electivos

La cirugía electiva de la isquemia colónica tiene como

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MEGACOLON Eduardo J. Donnelly Definición. El término megacolon abarca distintas entidades clinicopatológicas en las que existe una dilatación colónica permanente asociada a constipación crónica. Según el segmento colónico afectado por la dilatación, puede tratarse de un megarrecto, un megarrectosigma, un megasigma, e incluso un megacolon total. Según su fisiopatología, el megacolon puede clasificarse en primario y secundario.

MEGACOLON PRIMARIO Es el originado por una alteración de las células ganglionares de los plexos de Auerbach y Meissner. Esta alteración puede ser congénita, como en la enfermedad de Hirschprung, o adquirida, como en el megacolon disganglionar del adulto. En ambos casos, la ausencia de inervación en un segmento del colon impide el tránsito fecal normal. Esto se debe a la falta de relajación del segmento desinervado, lo cual genera una verdadera obstrucción, de tipo funcional, que dilata progresivamente el colon proximal.

Enfermedad de Hirschprung Descrita por Hirschprung en 1888 es una aganglionosis congénita del tracto digestivo distal. Su causa es desconocida y se produce por una detención en la migración caudal de las células ganglionares, desde la cresta neural hasta el tracto digestivo. En la mayoría de los casos, el segmento aganglionar comprende el conducto anal y el recto o el rectosigma. En menos del 20 % comprende sólo el conducto anal y el recto distal (segmento ultracorto). La aganglionosis total es muy rara, aunque pueden existir segmentos colónicos aganglionósicos que alternan con segmentos de inervación normal (aganglionosis zonal; Yunis E, 1976). Epidemiología. Ocurre aproximadamente en 1 de cada 5000 nacidos vivos y existe una predisposición familiar, ya

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que la incidencia global en mellizos es de 3,6. El megacolon congénito es 10 veces más frecuente en portadores del síndrome de Down que en la población normal. Otras anomalías que pueden asociarse son hidrocefalia, criptorquidia, ano imperforado y poliposis colónica. Diagnóstico. Presentación clínica. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Hirschprung aparecen inmediatamente después del nacimiento, durante las primeras semanas de vida, o más raramente durante la infancia temprana. Cuanto más prematura sea la presentación clínica, más extensa será la aganglionosis. Durante el período neonatal el megacolon congénito se caracteriza por distensión abdominal, vómitos, imposibilidad de eliminar meconio y dificultad respiratoria por aumento de la presión intraabdominal (fig. 44-58). El tacto rectal puede provocar la salida, en ocasiones violenta, de meconio y gases. En estos casos puede ocurrir una mejoría transitoria, seguida de una recurrencia de la obstrucción aguda. Cuando los síntomas aparecen más tardíamente, los episodios obstructivos están separados por períodos intermedios más prolongados, aunque siempre existe constipación. A medida que el niño crece, los episodios obstructivos se hacen menos frecuentes. Sin embargo, la constipación pertinaz y sus consecuencias disminuyen notablemente la calidad de vida. En estos niños es frecuente el retardo de la maduración y del crecimiento, así como anemia, hipoproteinemia y disminución de la resistencia a las infecciones. Histopatología. El diagnóstico de megacolon congénito debe confirmarse mediante la biopsia rectal. Esta se puede realizar por succión, lo cual permite obtener muestras de 3 a 4 mm de diámetro y 1 a 2 mm de espesor (Dávila MT, 1994).

Los criterios histopatológicos diagnósticos son la ausencia de células ganglionares y la presencia de filetes nerviosos hipertróficos en la mucosa. Tratamiento. En la. obstrucción neonatal grave está indicado realizar una colostomía inmediata. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con megacolon congénito pueden ser manejados mediante enemas periódicos, lo cual permite indicar la cirugía más tardíamente. Procedimientos

quirúrgicos

Los objetivos de la cirugía electiva en el megacolon congénito son restablecer la defecación espontánea, mantener la continencia y evitar alteraciones futuras en la potencia sexual. Si bien muchas técnicas han sido descritas, el procedimiento de Duhamel (1963) y la modificación introducida por Haddad (1965) son actualmente las más empleadas. El principio de la operación de Duhamel (fig. 44-59) consiste en extirpar el colon dilatado y anastomosar el colon proximal con la pared posterior del recto, este último cerrado en forma de saco ciego a la manera de Hartmann. La modificación de Haddad (fig. 44-60) consiste en extirpar el colon dilatado y deslizar el colon proximal a través de la pared posterior del recto, exteriorizándolo por el ano, de manera que funcione temporariamente como colostomía perineal. Una vez asegurada la unión espontánea de ambos, se reseca el colon distal al ano. En el caso de aganglionosis ultracorta puede estar indicado realizar por vía endoanal, como único procedimiento, una miectomía rectal. Esto consiste en la extirpación de una banda de 2 cm de ancho por 6 cm de largo de la capa muscular del recto y el conducto anal.

Megacolon disganglionar del adulto Definición. Es un megacolon primario y adquirido como resultado de la destrucción de los plexos de Auerbach y Meissner. La etiopatogenia de este megacolon es aún incierta y probablemente multifactorial.

Fig. 44-58. Distensión abdominal en un niño por enfermedad de Hirschprung. La radiografía simple de abdomen muestra la dilatación de todo el colon (flechas).

Fig. 44-59. Operación de Duhamel. La flecha señala la anastomosis entre el colon proximal y la pared posterior del recto.

44. COLON Y RECTO

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Fig. 44-60. Operación de Duhamel-Haddad. A, El colon proximal ha sido deslizado a través de la pared posterior del recto {flecha) y emerge por ei ano; B, aspecto de la colostomía perianal.

Epidemiología. Es una enfermedad frecuente en el norte y noroeste de la Argentina, así como en países limítrofes del norte y áreas rurales del Brasil. Patogenia. La carencia nutricional, sobre todo en vitamina B, y la infección por el Tripanosoma cruzi (enfermedad de Chagas) parecen ser factores determinantes. Ambas serían las responsables de la destrucción de las células ganglionares. La enfermedad de Chagas es una tripanosomiasis regional. Según Koeberle (1960), evoluciona en una etapa septicémica aguda, seguida por una fase crónica pauciparasitaria y una etapa final de secuelas. El megacolon chagásico es una secuela de la enfermedad y puede asociarse con otros megaórganos, sobre todo el megaesófago. Diagnóstico. Presentación clínica. El paciente es por lo general humilde y habita una vivienda precaria. Los síntomas predominantes son la constipación pertinaz y la distensión abdominal. Esta puede ser muy pronunciada y a menudo se asocia con adelgazamiento extremo. Debido a la desaparición del tejido subcutáneo abdominal, es común ver reptar al colon bajo la piel en sus esfuerzos por vencer la obstrucción. El intestino puede presentar a la palpación una consistencia pétrea, debido a su contenido de materia fecal endurecida (fecaloma). También puede existir edema de los miembros inferiores por compresión de las venas intraabdominales e hipoproteinemia; sin embargo, en estos casos debe descartarse el origen cardíaco del edema, ya que la insuficiencia cardíaca es otra complicación eventual de la enfermedad de Chagas. Rectosigmoidoscopia. Es imposible realizarla si no se consigue previamente una limpieza adecuada del colon. Esto puede lograrse mediante pequeños enemas hipertónicos por retener; sin embargo, en los fecalomas pétreos la limpieza colónica puede ser imposible. La rectosigmoidoscopia revela una ampolla rectal amplia, que se continúa con un megasigma de mucosa exuberante. En caso de constipación muy prolongada y abuso de laxantes, la mucosa presenta una coloración oscura o atigrada (melanosis coli). En algunos casos es imposible franquear el ángulo rectosigmoideo, lo cual se debe a la caída dentro de la pelvis del sigmoide repleto de materia fecal. Esto cierra por completo el ángulo rectosigmoideo e impide la progresión del endoscopio.

Radiología. La dilatación colónica, así como su contenido en materia fecal mezclada con aire, se pueden detectar habitualmente en la radiografía simple del abdomen. También la dilatación colónica puede elevar el hemidiafragma izquierdo y hacer desaparecer la cámara gástrica por compresión. El colon por enema muestra claramente el megacolon. El sigmoide puede presentar una forma en M, en N o en O, y el colon transverso puede descender a la pelvis. Tratamiento. Al igual que en la enfermedad de Hirschprung, consiste en la extirpación de la porción colónica dilatada junto con la zona de aganglionosis. Los procedimientos quirúrgicos incluyen también la operación de Duhamel y de Duhamel-Haddad, aunque otra posibilidad es la extirpación del rectosigmoide con anastomosis coloanal (Amarillo H. 1982). MEGACOLON SECUNDARIO Esta denominación se aplica a los megacólones secundarios a patologías muy diversas y que sólo tienen en común la ausencia de lesiones primarías en los plexos de Auerbach y Meissner. Las etiologías del megacolon secundario pueden clasificarse en obstructivas (ano imperforado, estenosis anorrectal), neurológicas (enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, distrofia miotónica), metabólicas (hipotiroidismo), conectivas (esclerosis sistémica, amiloidosis) y psicógenas (neurosis, psicosis, deficiencia mental). En muchos casos el megacolon secundario es sólo un epifenómeno, y por ende, su tratamiento pasa a un segundo plano con respecto al de la patología causal. Este no es el caso del megacolon psicógeno, donde a menudo está indicada la cirugía por fracaso del tratamiento conservador. Megacolon psicógeno Definición. Es un megacolon que ocurre en asociación con trastornos psiquiátricos diversos y en ausencia de cualquier otra patología causal. Patogenia. Se han postulado distintos mecanismos, tales como una disfunción del control central de la defecación, alte-

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Fig. 44-61. Distensión abdominal asimétrica por vólvulo de colon.

raciones del hábito defecatorio y efecto de drogas habitualmente administradas a estos enfermos en forma crónica. Diagnóstico. Excepto en la infancia, el megacolon psicógeno puede aparecer a cualquier edad. La patología psiquiátrica de base varía desde la deficiencia mental hasta la psicosis, y es común la administración prolongada de psicofármacos. La constipación pertinaz asociada con incontinencia anal permiten sospechar el diagnóstico. Este será luego confirmado mediante el examen físico y la radiología. Tratamiento. El tratamiento conservador del megacolon psicógeno es por lo general inefectivo debido a la frecuente recurrencia de bolos fecales y episodios obstructivos. El tratamiento quirúrgico consiste en la extirpación del megacolon, seguida por anastomosis colorrectal o coloanal.

ples del abdomen son características y por lo general suficientes para hacer el diagnóstico. La imagen típica es la de una enorme dilatación sigmoidea (fig. 44-62) en forma de U invertida. Si se realiza un colon por enema, la imagen "en pico de ave" a nivel del punto de torsión, también es patognomonica (fig. 44-63).

VÓLVULO Definición. Es la torsión del colon sobre su eje. Del grado de torsión (180 a 360°) depende el menor o mayor compromiso vascular del mesocolon, y por ende, el desarrollo de isquemia o necrosis colónica. Patogenia. El segmento del colon que con mayor frecuencia se volvula es el sigmoide, y su causa habitual es el megacolon adquirido. El vólvulo del ciego es muy poco frecuente y sólo ocurre cuando no existe coalescencia del mesocolon derecho al peritoneo parietal posterior. El colon transverso se volvula excepcionalmente. Ésto se debe a que los ángulos hepático y esplénico fijan al colon en puntos demasiado alejados para ser pies de vólvulo. Epidemiología. En Brasil, Habr-Gama (1968) halló esta complicación en el 20% de los enfermos con megacolon adquirido. En la Argentina, Usandivaras (1957) lo observó en el 14 %. Diagnóstico. Presentación clínica. Semiológicamente, consiste en una obstrucción intestinal mecánica. La distensión abdominal es asimétrica (fig. 44-61) y los ruidos intestinales están aumentados. Como en toda obstrucción baja, los vómitos aparecen tardíamente o pueden faltar. La aparición de dolor o defensa sugiere firmemente la presencia de isquemia. Radiología. En el vólvulo sigmoide, las radiografías sim-

Fig. 44-62. Radiografía simple de abdomen. El colon sigmoide volvulado ocupa tocia la placa.

44. COLON Y RECTO

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rectosigmoidoscopio una sonda de Faucher bien lubricada y se la empuja suavemente, con maniobras circulares, hasta vencer la obstrucción. Cuando esto ocurre, la salida de abundante gas y materia fecal líquida alivia de inmediato al enfermo. Se extrae entonces el rectosigmoidoscopio y se deja la sonda de Faucher con el objeto de completar la evacuación y servir de vástago, lo cual previene la recurrencia del vóivulo. Otra forma de realizar la desvolvulación es empleando el colonofibroscopio, caso en el cual la sonda de Faucher es innecesaria. La desvolvulación está contraindicada en el vóivulo del ciego, donde la cirugía urgente es la única opción.

Procedimientos

Fig. 44-63. Colon por enema en el vóivulo de colon sigmoide. La flecha señala el "pico de ave".

El vólvulo de ciego tiene asimismo un aspecto característico en las radiografías simples del abdomen. Consiste en la presencia de una cámara aérea centroabdominal con nivel líquido, asociada a ausencia de gas en el resto del colon. Tratamiento. El tratamiento inicial de! vólvulo sigmoide puede ser endoscópico o quirúrgico según la semiología clínica (fig. 44-64). El tratamiento endoscópico puede efectuarse mediante un rectosigmoidoscopio rígido que se avanza hasta la zona de vóivulo. A ésta se la reconoce por la desaparición de la luz intestinal y el aspecto "en remolino" de la mucosa. Si se observan en la mucosa placas de necrosis, congestión venosa marcada o hemorragia, se debe suspender el procedimiento y pasar a la cirugía. En caso contrario, se introduce a través del

Vólvulo del colon sigmoide

Sin evidencias clínicas de isquemia severa o peritonitis

Con evidencias clínicas de isquemia severa o peritonitis

quirúrgicos

Después de la descompresión endoscópica de un vóivulo sigmoide, la cirugía electiva está indicada. Consiste en la extirpación del sigmoide enfermo y el restablecimiento inmediato de la continuidad intestinal mediante anastomosis. En caso de cirugía urgente, la técnica por emplear depende de las condiciones locales y generales del paciente. De haber necrosis con o sin perforación, el procedimiento más seguro es ia resección con divorcio de cabos. En el vóivulo del ciego, la hemicolectomía derecha es el procedimiento de elección, La fijación a estructuras vecinas (pexia), tanto del sigmoide como del ciego, es un método que ha sido utilizado en enfermos de alto riesgo sin isquemia intestinal irreversible. Su propósito es solucionar la urgencia y evitar futuras recurrencias mediante un procedimiento quirúrgico menor. Sin embargo, se trata de un procedimiento poco utilizado ya que tiene complicaciones tales como fístula o peritonitis, e incluso recurrencias.

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FECALOMA Desvolvulación endoscópica Éxito

Fracaso

Néstor Hernández Cirugía urgente

Cirugía electiva Fig. 44-64. Algoritmo para el manejo del vólvulo sigmoide.

Definición. Es una acumulación de materia fecal en el recto, en el colon sigmoide o en ambos a la vez, la cual debido a su tamaño y/o consistencia no puede ser eliminada por el ano en forma espontánea. Anatomía patológica. El fecaloma está constituido por la aposición de múltiples escíbalos redondeados y duros, aglutinados por mucus y materia fecal más dura, que actúan como un cemento. También puede contribuir a su formación

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el bario retenido durante estudios radiológicos (Earnest DL, 1987). La consistencia del fecaloma varia desde dura pétrea hasta blanda pastosa. Etiopatogenia y epidemiología. El fecaloma ocurre preferentemente en constipados habituales, sobre todo ancianos, psicóticos y enfermos de megacolon. En todos ellos la postración o inactividad prolongada es una causa precipitante. También puede ocurrir en enfermos jóvenes que durante postoperatorios dolorosos de cirugía abdominal o rectal evitan los esfuerzos defecatorios. En todas las situaciones mencionadas, la propulsión del contenido colónico es anormal, de manera que la materia fecal se deshidrata y endurece progresivamente. Paradójicamente, el abuso de laxantes puede ser causa de fecaloma por inhibición de la motilidad colónica. Diagnóstico. Presentación clínica. El fecaloma bajo (rectal) se presenta con dolor hipogástrico, pesadez pelviana y sensación defecatoria continua. Es habitual una constipación pertinaz, asociada con diarreas por rebosamiento que no calman la sensación defecatoria. La impactación del fecaloma en la mucosa rectal puede producir hemorragia y eventualmente perforación. Es raro que el fecaloma bajo se presente como una obstrucción intestinal, salvo que se asocie con otra patología (cáncer rectal). El fecaloma alto, en cambio, suele presentarse como una obstrucción intestinal. Esto no se debe a una obstrucción directa por el bolo fecal, sino a que el peso del asa que contiene el fecaloma acoda el intestino e incluso puede volvularlo. Examen físico. Los fecalomas bajos son siempre accesibles al tacto rectal, lo cual permite hacer el diagnóstico y eva-

Fig. 44-65. Obstrucción colónica por angulación, secundaria a un fecaloma (F) sigmoide descendido a la pelvis. Existen fragmentos de bario mezclados con el fecaloma.

luar su consistencia. Los fecalomas altos se palpan en el hipogastrio como una masa ovoide y móvil, en la que una presión digital sostenida puede dejar su impronta {signo del godet). También puede percibirse, durante la palpación digital, la adherencia y despegamiento de la pared colónica del fecaloma {signo de Gersuny). Rectosigmoidoscopia. En los fecalomas altos es el método que confirma el diagnóstico. Puede ser utilizado asimismo para maniobras instrumentales de extracción. Radiología convencional. En la radiografía simple de abdomen, el fecaloma aparece como una masa moteada por la presencia de burbujas de gas en el interior de la materia fecal (fig. 44-65). Tratamiento. Consiste inicialmente en enemas, con el propósito de ablandar el fecaloma. El más utilizado es el enema de Murphy, compuesto por leche, agua oxigenada o miel, administrado en forma lenta (gota a gota). También pueden emplearse enemas de bicarbonato sódico. Según su tamaño y su consistencia, el fecaloma puede ser eliminado rápidamente o requerir hasta 20 días para su eliminación completa. En caso necesario están indicadas maniobras instrumentales a través del rectosigmoidoscopio o manuales bajo anestesia y dilatación anal previa. Las maniobras manuales exigen delicadeza debido al riesgo de ruptura rectal o desgarro esfinteriano. Se recurre al tratamiento quirúrgico cuando existen complicaciones tales como obstrucción intestinal o vólvulo o resulta imposible de extraer el fecaloma con maniobras no quirúrgicas. El procedimiento consiste en la resección del segmento de colon que contiene el fecaloma mediante una operación de Hartmann o de Lahey.

44. COLON Y RECTO CUERPOS EXTRAÑOS RECTALES Definición. Es la presencia en el recto de un cuerpo extraño introducido a través del ano. Etiopatogenia. La mayoría de los cuerpos extraños rectales son introducidos durante prácticas homosexuales o masturbatorias. Pueden ser objetos de uso común, tales como botellas, linternas, bombillas eléctricas, frutas y verduras, o adminículos específicos, como vibradores e imitaciones fálicas. El tamaño de los objetos es considerable debido a la dilatación anal habitualmente presente en quienes realizan esas prácticas. Otros cuerpos extraños tienen origen en procedimientos diagnósticos terapéuticos (termómetros, cánulas de enemas). Finalmente, el ocultamiento de drogas ilícitas en el recto, a menudo envueltas en un condón, constituye un cuerpo extraño denominado de alto riesgo por su potencial tóxico. Diagnóstico. Presentación clínica. Es común que el paciente consulte en forma tardía y que intente ocultar la naturaleza de su situación. También es común que hayan existido maniobras previas, no idóneas, para extraer el objeto. Los síntomas habituales son dolor en el hipogastrio o región anorrectal, tenesmo y proctorragia. Cuando existe perforación pueden agregarse supuración anorrectal y sepsis. Examen físico. El tacto rectal es por lo general diagnóstico. La palpación del cuerpo extraño debe ser muy suave para evitar que el objeto ascienda más en el recto. El hallazgo de sangre o pus permite presumir el grado de lesión visceral. Radiología. Es necesario obtener radiografías simples del abdomen y la pelvis, de frente y de perfil, las cuales pueden identificar el tipo, ubicación y cantidad de cuerpos extraños, así como revelar la presencia de gas intraperitoneal o retroperitoneal cuando existe perforación. Rectosigmoidoscopia. Puede ser necesaria para diagnosticar los cuerpos extraños que han ascendido al recto superior y el sigmoide. Tratamiento. La extracción del cuerpo extraño es el único tratamiento posible. El tipo de procedimiento depende de la ubicación y el tamaño del objeto. Los cuerpos extraños en el recto inferior, de tamaño pequeño, pueden ser extraídos mediante anestesia local y dilatación anal. El objeto puede ser aprehendido con los dedos o mediante instrumentos (pinzas de Allis, fórceps). Los de gran tamaño requieren anestesia regional general y eventualmente una esfinterotomía anal para evitar la lesión traumática del esfínter durante la extracción. Cuando se trata de botellas o vasos, la extracción puede ser imposible debido al vacío creado en el interior del recipiente. En este caso debe inyectarse aire a través de una sonda introducida en el ano y deslizada más allá del objeto. Con este fin es útil emplear una sonda de Foley, cuyo balón inflable puede traccionar hacia abajo el cuerpo extraño. Los objetos del recto superior y el sigmoide requieren el empleo de un fibrocolonoscopio a través del cual se pueden practicar distintos procedimientos, según la capacidad e ingenio del operador. La cirugía está indicada cuando el objeto no puede ser descendido al recto inferior o existen evidencias de perforación. En el primer caso, el cirujano puede movilizar el objeto hacia el recto inferior desde el abdomen. Cuando existe perforación se debe extraer el objeto, suturar la brecha, lavar la zona y agregar una colostomía proximal temporaria de protección (Kantarian J y col, 1987).

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Gastrointestinal Disease, 3a. ed., p. 1316. WB Saunders Co. Philadelphia, 1983. Kantarian JC y col. Endoscopic retrieval of foreign bodies from the rectum. Dis, Colon Rectum 30:902-905, 1987.

PROLAPSO RECTAL DEL ADULTO Mario L. Benati Definición. El prolapso rectal del adulto es una intususcepcion rectorrectal que incluye todas las capas del órgano (fig. 44-66). Comienza a unos 8 cm del margen anal y desciende hasta exteriorizarse a través del ano en una longitud variable (2 a 15 cm), aunque puede ocurrir que el proceso se detenga a nivel del piso pelviano y constituya entonces un prolapso oculto. Esta patología altera la vida de relación de quienes la padecen, especialmente cuando la procidencia no sólo se produce al evacuar, sino también al efectuar tareas comunes o al caminar. Epidemiología. El 95 % de los casos ocurren en mujeres y más de la mitad de ellas son mayores de 70 años. Un tercio de las enfermas no registran antecedentes obstétricos, aunque, si se asocia incontinencia anal, ésta es mucho más frecuente en multíparas que en nulíparas (4 a 1). Etiopatogenia. Es desconocida. En la tabla 44-5 se mencionan una serie de alteraciones que pueden coexistir con el prolapso. Es motivo de discusión cuáles son primarias y favorecen el desarrollo de intususcepcion y cuáles son secundarias al prolapso. En las mujeres jóvenes y en los hombres parece desempeñar un papel importante la constipación con esfuerzo defecatorio crónico, y en las ancianas, la debilidad de la musculatura perineal y del aparato esfinteriano. Algunos pacientes presentan dolor pelviano, alteraciones de la función intestinal y trastornos psicológicos (neurosis de angustia o depresión).

BIBLIOGRAFÍA Earnest DL. Fecal impaction. En Sleisenger MH y Fordtran JS.

Fig. 44-66. Prolapso rectal del adulto. A. Segmento intususceptado; B, fondo de saco peritoneal profundo: C, falta de fijación del recto al sacro.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN Tabla 44-5. Alteraciones asociadas con prolapso rectal

Recto muy móvil con acortamiento de su porción extraperitoneal Fondo de saco de Douglas muy profundo (hasta el elevador) Sigmoide redundante Piso pelviano laxo, con descenso perineal aumentado Neuropatía pudenda Debilidad del aparato esfinteriano Disminución o pérdida de la sensación anorrectal Prolapso ginecológico Enterocele

El prolapso oculto no sería un estadio previo al abierto, sino que constituiría una entidad diferente (Hoffman, 1984). Es el que se asocia más frecuentemente con la úlcera solitaria del recto y puede ser una causa de constipación por obstrucción del tracto de. salida. Una limitada intususccpción rectoanal puede ser observada en el defecograma de sujetos asintomáticos y, por lo tanto, es dable interpretarla como una condición normal. Ei prolapso mucoso sería una consecuencia del esfuerzo defecatorio crónico: durante la evacuación la mucosa de la cara anterior del recto sería proyectada hacia el conducto y posteriormente reintroducida por la contracción del piso pelviano. Con el tiempo este mecanismo se deterioraría y lamucosa permanecería en el conducto provocando sensación de evacuación incompleta, lo cual estimularía un esfuerzo defecatorio adicional (Wassef, 1986). Un mecanismo similar, al que con el tiempo se sumaría la neuropatía pudenda provocada por el descenso perineai aumentado, podría explicar algunos casos de prolapso abierto, especialmente (como ya fue dicho) en mujeres jóvenes y en hombres. La incontinencia anal acompaña al prolapso en el 70 % de los casos (Keighley, 1992). Puede reconocer varios orígenes: 1) neurogénico: 2) traumatismo obstétrico; 3) injuria esfínteriana consecutiva a la dilatación anal y al trauma provocado por el mismo prolapso; 4) alteraciones de la sensación anorrectaí; 5) edad avanzada; 5) combinación de las anteriores. Para una mejor comprensión de estos mecanismos se sugiere la lectura del capítulo 45 (véase Incontinencia anal). Diagnóstico. Los síntomas, habitualmente de larga data pues los pacientes son reticentes a consultar por esta patología, incluyen pérdida de moco, proctorragia, tenesmo y la presencia dei prolapso en sí mismo, ei que puede aparecer sólo al evacuar (con reducción espontánea o manual), con la tos, con otros esfuerzos, al caminar o espontáneamente. El diagnóstico se establece mediante la visualización del prolapso. Cuando es completo presenta pliegues circunferenciales y un surco entre el conducto y el recto evertido, los que faltan cuando es solamente mucoso o se trata de un pólipo exteriorizado o de masas hemorroidales circunferenciales, patologías con las que debe hacerse el diagnóstico diferencial. Cuando la procidencia no se hace evidente con el paciente en decúbito lateral, se lo debe hacer pujar en posición de sentado, en cuclillas o de pie, según el caso. El videodefecograma resulta de utilidad: a) cuando el prolapso es oculto; b) para el diagnóstico de certeza cuando el prolapso es pequeño, y c) para demostrar la falta de fijeza del recto al sacro. El examen proctológico completo y la endoscopia deben ser efectuados sistemáticamente para descartar otras patologías.

En los casos en que haya incontinencia anal, ésta debe investigarse mediante las técnicas de examen físico y estudios fisiológicos descriptos en el capítulo 45. La presencia de injuria esfinteriana y/o denervación es de mal pronóstico para la recuperación de la continencia una vez corregido quirúrgicamente ei prolapso. Tratamiento. El tratamiento correctivo es quirúrgico, aunque en pacientes de riesgo se puede optar por el manejo conservador. Se han comunicado más de 100 operaciones (Keighley, 1992), la mayoría de ellas en desuso en la actualidad. La vía de abordaje puede ser abdominal o perineai, y se describió también un acceso transacro, cuyo uso no se ha extendido. Los conceptos fisiopalológicos en los que se basan las diferentes técnicas son: 1) restitución de la fijación del recto al sacro; 2) corrección de los defectos del piso pelviano; 3) resección del recto o rectosigmoide exteriorizado; 4) plicatura de la. pared muscular del recto procidente para aumentar su volumen e impedir su paso por el conducto anai. A continuación se enumerarán las operaciones más utilizadas y se darán algunos detalles de su técnica quirúrgica. Como esta patología es poco frecuente, cada cirujano debe optar por una de ellas, la que se convertirá en su operación de elección, y manejar a una o dos más como alternativa para casos especiales, por ejemplo, pacientes muy ancianos y/o en mal estado general.

Operaciones por vía abdominal Proponen una disección posterior (algunas también lateral) del recto hasta el nivel del elevador seguidas de fijación al sacro (rectopexia) con utilización o no de materiales protésicos. Operación de Frykman y Goldberg (1969) (fig. 44-67). Una vez movilizado el recto, se lo eleva y se solidariza con el sacro mediante dos o tres puntos que van desde el tejido laterorrectal (parte, alta de los ligamentos laterales) hasta ia fascia presacra, por debajo del nivel del promontorio. Los puntos se colocan unilateralmente para evitar estrechamiento del recto. La operación se completa con la resección del sigmoide redundante y una anastomosis descendentorrectai a la altura del promontorio, manual o mecánica. La eliminación del sigmoide móvil contribuye a disminuir ei riesgo de recidiva y a corregir ia constipación. Otras dos técnicas, quizá más utilizadas que la descrita anteriormente, recurren a un material extraño para la fijación. Una es la operación de Ripstein, muy popular en los Estados Unidos, que fija el recto al sacro mediante una banda de teflon o marlex de 5 cm de ancho que rodea completamente al recto. Presenta como inconveniente la posibilidad de estenosis por fibrosis y retracción en el sitio de colocación de la malla. La otra es la operación de Wells, de utilización preferente en Inglaterra, basada en el mismo concepto, sólo que la prótesis, de alcohol polivinílico o de marlex, no abraza completamente al recto, sino que deja libre parte de la cara anterior (fig. 44-68). Los resultados de esta operación son similares a los obtenidos con la rectopexia sin material protésico más sigmoidectomía (Saifan, 1990). Basados en otro estudio con resultados similares, algunos autores proponen abandonar la técnica de Wells y favorecen la rectopexia suturada por ser de más simple ejecución (Novell, 1994). Las operaciones transabdominales están indicadas en pacientes con riesgo operatorio normal. Proveen los mejores resultados, con un índice de recidiva de alrededor del 4 % y de

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Fig. 44-67. Operación de Frykman y Goldberg. A, Resección del sigmoide redundante; B, anastomosis colorrectal y fijación del recto mediante puntos desde la porción alta de uno de los ligamentos laterales al periostio del sacro. corrección de la incontinencia del 66 %. Informes que todavía incluyen pocos casos hacen pensar que estas operaciones son totalmente adecuadas para su empleo por vía laparoscópica. Operaciones por vía perineal Rectosigmoidectomía perineal. Comprende: a) sección del cilindro externo del segmento procidente a 2 cm de la línea pectínea; b) tracción del cilindro externo hasta que quede tenso; c) ligadura del meso y resección del rectosigma; d) anastomosis del borde de ambos cilindros (queda una anastomosis coloanal); e) introducción de la anastomosis dentro del conducto anal (fig. 44-69). Muchos autores agregan una plástica de los elevadores, lo cual aumentaría significativamente el índice de pacientes en ios que la continencia mejora o es recuperada (Williams, 1992). Ño se requiere colostomía.

Operación de Delorme. Se basa en la resección de la mucosa del segmento exteriorizado, denudando la capa muscular, la que luego se plica sobre sí misma. Esto forma un grueso cilindro que impide un nuevo prolapso (fig. 44-70). Estas operaciones pueden hacerse con anestesia periduraí y la última inclusive con anestesia local. Están indicadas en pacientes de edad avanzada. Los índices de recidiva son del 7 % para la rectosigmoidectomía y del 12,5 % para la operación de Delorme (Senapati, 1994). Una indicación interesante de la rectosigmoidectomía perineal es el prolapso atascado con sufrimiento vascular. Con ella se consigue una solución sencilla para un problema grave. Operación de Tiersch. Será descrita en el capítulo 45, en el apartado de Incontinencia anal. Está indicada en pacientes muy debilitados con una corta expectativa de vida. BIBLIOGRAFÍA

Fig. 44-68. Operación de Wells. La malla abraza sólo parcialmente al recto.

Frykman HM, Goldberg SM. The surgical treatment of rectal procidentia. Surg. Gynecol. Obstet., 129: 1225-1230,1969. Hoffman MJ, Kodner IJ, Fry RD. Internal intususception of the rectum. Dis. Colon Rectum 27: 435-441, 1984. Keighiey MR, Madoff RD, Watts JD, Rothenberger DA and Goldberg SM. Rectal prolapse. En Henry MM and Swash M.: Coloproctology and the pelvic floor. pp. 316-350. ButterworthHeinimannUd. Oxford. 1992. Novell JR, Osborne MJ. Winslet MC, Lewis AA. Prospectíve randomized trial of Ivalon sponge versus sutured rectopexy for full-thickness rectal prolapse. Br. J. Surg. 81: 904-906, 1994. Sayfan J, Pinho M, Alexander Williams J, Keighiey MR. Sutured posterior abdominal rectopexy with sigmoidectomy compared with Marlex rectopexy for rectal prolapse. Br. J. Surg. 77: 143145,1990. Senapati A, Nicholls RJ, Thompson JP, Phillips RK. Results of Delorme procedure for rectal prolapse. Dis. Colon Rectum, 37: 456-460, 1994. Wassef R, Rothenberger DA, Goldberg SM. Rectal prolapse. Curr. Probl. Surg. 6:398-451, 1986.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 44-69. Rectosigmoidectomía perineal. A, Sección del cilindro extemo; B, exteriorización del cilindro interno y su meso; C, vista después de la resección del cilindro. La operación se completa con una anastomosis manual o mecánica y luego se reintroduce el segmento exteriorizado.

Williams JG, Rothenberger DA, Madoff RD, Goldberg SM. Treatment of rectal prolapsc in the elderly by perineal rectosigmoidectomy. Dis. Colon Rectum 35: 830-834. 1992.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS Guillermo M. Ojea Quintana Definición. Son las que se originan en lesiones ubicadas entre el ángulo de Treitz y el ano.

Clasificación. De acuerdo con su evolución, la hemorragia digestiva baja se divide en aguda y crónica. La forma aguda, según la intensidad del sangrado, puede ser leve cuando no provoca anemia, moderada cuando produce anemia sin alteraciones hemodinámicas y grave o masiva cuando la pérdida es de 1500 ml o más en menos de 24 horas. Una característica de la hemorragia digestiva baja, cualquiera que sea su forma de presentación, es la intermitencia del sangrado. Etiología. Las causas de hemorragia que se originan en el intestino delgado y el colon se detallan en las tablas 44-6 y 44-7.

Tabla 44-6. Causas de hemorragia digestiva baja originadas en el intestino delgado

• Angiodisplasias • Carcinomas • Divertículo de Meckcl • Enf. de Crohn • Enteritis actínica • Hemangioma • Intusucepción • Leiomioma • Leiomiosarcomás • Lipoma • Linfoma • Púrpura Scholein-Henoch • Pólipos • Tuberculosis • Ulcera inespecffica Fig. 44-70. Operación de Delorme (aspecto final).

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44. COLON Y RECTO

Tabla 44-7. Causas de hemorragia digestiva baja de origen colorrectoanal Angiomas

Enfermedad diverticular Enfermedad inflamatoria intestinal - Rectocolitis ulcerosa - Enfermedad de Crohn Carcinoma Citomegalovirus Colitis infecciosa

Colitis isquémica Hemorroides Iatrogenia Malformaciones vasculares Pólipos Tuberculosis Ulcera cecal Ulcera solitaria del recto

por trombosis de la arteria que lo origina. La recidiva se observa en el 20 a 25 % de los casos. La hemorragia crónica debido a enfermedad diverticular es rara, y ante esta circunstancia deben sospecharse otras causas tales como angiodisplasias o cáncer. Arteriografía. El único criterio angiográfico que indica un sangrado de origen diverticular es la extravasación de sustancia de contraste dentro del divertículo o hacia la luz del colon (fig. 44-72).

Malformaciones vasculares Enfermedad diverticular De acuerdo con las series publicadas, se considera que la incidencia de hemorragia digestiva baja masiva por esta enfermedad sería del 3 al 27 %.. (done by 007) Fisiopatología. Meyers y colaboradores (1973) han descrito una arquitectura anatómica constante en los divertículos colónicos. Una prominente vasa recta transcurre por la cúpula o por el cuello diverticular íntimamente unida a la serosa y separada de la luz del divertículo por mucosa y unas pocas fibras musculares. Los mismos autores (1976), utilizando técnicas microangiográficas, demostraron que la mucosa del divertículo se ulcera provocando cambios inflamatorios en la pared de la arteria adyacente, situación que favorece la hemorragia por ruptura asimétrica del vaso arterial hacia ¡a luz del divertículo (fig. 44-71). Los estudios arteriográficos responsabilizan al colon derecho del 60 al 75 % de las hemorragias de origen diverticular. Esto obedecería a que los divertículos allí ubicados son más grandes y con boca más ancha que los del colon izquierdo, por lo cual la arteria estaría más expuesta a la injuria intraluminal. Anatomía patológica. La arteria que acompaña al divertículo presenta un engrosamiento difuso de la íntima, duplicación de la lámina clástica interna y adelgazamiento de la media. Estos cambios, que no se observan en los divertículos que no han sangrado, son el equivalente a un tejido de cicatrización que provoca debilidad en la pared de la arteria y predispone a su ruptura. Presentación clínica. El sangrado diverticular se manifiesta por lo general como una hemorragia masiva. Aproximadamente en el 70 % de los pacientes se detiene en forma espontánea

La introducción de la arteriografía selectiva y posteriormente de la endoscopia digestiva baja permitieron reconocer una variedad de lesiones vasculares responsables de hemorragia digestiva. Antes de la aparición de estos procedimientos, la mayoría de las hemorragias digestivas bajas eran atribuidas a la enfermedad diverticular del colon. Van Gompel y colaboradores (1984) clasifican las malformaciones vasculares en: Hemangiomas - Capilares - Cavernosos - Mixtos Malformaciones arteriovenosas - Angiodisplasia - Malformaciones congénitas - Malformaciones vasculares que acompañan a la Telangiectasia hemorrágica hereditaria Várices colorrectales

Injuria intraluminal

Fig. 44-71. Mecanismo patogénico propuesto para la hemorragia de origen diverticular. (Adaptado de Meyers M, Alonso D y col.)

Fig. 44-72. Angiografía selectiva que muestra hemorragia activa (flecha) en un divertículo sangrante del colon derecho. (Gentileza del Dr. R. García Monaco.)

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Hemangiomas Son lesiones vasculares de origen congénito, desarrolladas a partir de restos embrionarios de tejidos mesodérmicos y consideradas hamartomas. Su localización en el colon es poco frecuente, pero cuando ocurren, comprometen al recto en el 50 % de los casos. El hemangioma capilar está formado por un ramillete de vasos que, en su mayor parte, tienen el calibre correspondiente a capilares normales. El hemangioma cavernoso se distingue por la formación de conductos vasculares voluminosos rodeados de tejido conectivo, y en algunas oportunidades adopta la forma de una gran masa localizada en la unión rectosigmoidea, que se extiende a las paredes laterales de la pelvis e incluso a otros órganos pelvianos. Resulta inusual encontrar formas puras de hemangioma capilar o cavernoso; las más frecuentes son mixtas. Presentación clínica. La edad de comienzo así como la frecuencia y la magnitud del sangrado dependen de la cantidad, tamaño y ubicación de las lesiones. La mayoría de los enfermos consultan por hemorragia a temprana edad. El hemangioma capilar se caracteriza por una pérdida lenta y persistente que provoca anemia. El hemangioma cavernoso, por el contrario, da lugar a una hemorragia moderada o masiva, cuya intensidad aumenta después de cada episodio. Malformaciones arteriovenosas Estas lesiones benignas no tumorales son las más frecuentes de las malformaciones vasculares. Moore y Thompson (1976) las clasifican en tres tipos: Tipo I: Adquiridas y ubicadas en el colon derecho, se observan en pacientes mayores de 60 años y corresponden a las descritas por Boley y colaboradores (1977). Tipo II: De origen congénito, son similares a la tclangiectasia hemorrágica hereditaria, pero sin sus manifestaciones sistémicas. Afectan a pacientes jóvenes, con una edad promedio de 32 años. Se localizan preferentemente en el intestino delgado y en ocasiones resultan visibles durante la cirugía. Tipo III: Comprenden todas aquellas lesiones que se observan en el síndrome de Osler-Rendu-Weber, enfermedad que se transmite con carácter autosómico dominante. Compromete especialmente al íleon terminal y al colon derecho. Endoscópicamente se presentan como formaciones ovales pe-

Tabla 44-8. Distribución colónica de las angiodisplasias de acuerdo con distintos autores Colon Colon Colon derecho transverso izquierdo Jensen y Machicado (1989) Danesh'y col. (1987) Hochtery col. (1985) Stewarty col. (1979)

70% 76% 54 % 73 %

6% 12%

22 % 12% 32 % 29 %

quenas y planas, que semejan una araña, y empalidecen con la presión. Cuando sangran son de difícil manejo y tratamiento debido a la dispersión de las lesiones. Las telangiectasias pueden observarse también en la lengua, mucosa yugal y fauces. Otros órganos que suelen estar afectados son el hígado, riñón, cerebro y pulmón. J. D. Richardson (1991) propone un cuarto tipo: las malformaciones arteriovenosas que acompañan a los pacientes con enfermedades cardíacas, renales o enfermedades autoinmunes. Angiodisplasias Son malformaciones adquiridas, se observan en ancianos y aparecen como resultado de cambios degenerativos producidos en la pared de los vasos. Su hallazgo es frecuente en pacientes totalmente asintomáticos. Boley y colaboradores (1977) comunican una incidencia del 25 % en individuos mayores de 60 años. El colon derecho resulta el más frecuentemente afectado, tal como lo demuestra la tabla 44-8. Fisiopatología. Las angiodisplasias se producen por la obstrucción a baja presión, parcial, crónica e intermitente, de las venas de la submucosa cuando atraviesan las capas circular y longitudinal del colon durante episodios de aumento de la presión intraluminal. Este mecanismo provoca que esas venas se dilaten y se vuelvan tortuosas en su recorrido (fig. 44-73). Finalmente la dilatación venular produce una incompetencia del esfínter precapilar, lo cual deriva en una pequeña fístula arteriovenosa, la que sería responsable del "lleno precoz" de las venas durante el tiempo arterial de la arteriografía. La estenosis aórtica también ha sido mencionada como factor etiológico. En la actualidad se cree que esta valvulopatía

Fig. 44-73. Representación esquemática de la patogenia de la angiodisplasia. (Adaptado de Boley S, Sammartano R, Adams A. y col, 1977.) A, Arquitectura vascular normal, B, obstrucción parcial de la vena; C, fístula arteriovenosa (x).

44. COLON Y RECTO

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Fig. 44-74. Capilares de la lámina propia dilatados. (Gentileza de la Dra. M. Télenla.)

tendría un papel desencadenante del sangrado, probablemente por incremento de la fragilidad capilar, leve coagulopatía por consumo o isquemia, y que no interviene en el desarrollo de la malformación. Anatomía patológica. El examen histológico de las lesiones demuestra vasos dilatados y tortuosos, de paredes adelgazadas, habitualmente cubiertas por endotelio y en ocasiones por músculo liso (fig. 44-74). Las malformaciones se localizan en la capa submucosa, aunque en casos más severos la mucosa es reemplazada por un ovillo vascular que se halla separado de la luz colónica por una delgada capa de endotelio. En algunas oportunidades se observan trombos que indican un sitio de sangrado reciente. Una de las mayores dificultades para el diagnóstico lo constituye la identificación de las angiodisplasias, por lo cual es de importancia la correcta preparación de las piezas quirúrgicas. Para ello se han descrito técnicas que consisten en la inyección de sustancias colorantes como: goma siliconada o gelatina baritada. Realizada la resección del sector afectado, se mantienen ambos extremos cerrados. Individualizados los pedículos vasculares, se inyecta solución salina con heparina a través de un catéter colocado en la arteria hasta obtener líquido claro por otro catéter ubicado en la vena. A continuación se inyecta por la arteria una solución de 5 g de gelatina comercial y 50 g de sulfato de bario disueltos en 100 ml de agua caliente. Posteriormente se abre uno de los extremos del espécimen y se lava rellenándolo con solución de formol al 10 %; por último, se vuelve a cerrar hasta su fijación. Presentación clínica. La hemorragia digestiva por angiodisplasias se observa en pacientes ancianos. La forma de presentación más común es la de una hemorragia subaguda que se manifiesta por anemia ferropénica o presencia de sangre oculta en la materia fecal. Un 10 a 15 % de los enfermos consultan por hemorragia masiva, y aunque el sangrado se detiene espontáneamente en el 90 % de los casos, la recurrencia es frecuente. Cerca del 70 % de los enfermos refieren tres a cuatro episodios de hemorragia previos al diagnóstico. Arteriografía. Demuestra sangrado activo de una angiodisplasia en eí 10 a 20 % de los pacientes. La imagen característica es la de un ovillo vascular que permanece visible durante el tiempo venoso de la arteriografía. El relleno venoso precoz se observa en los casos más avanzados (fig. 44-75). Colonoscopia. Endoscópicamente, las angiodisplasias se

muestran como lesiones de 0,5 a 1,5 cm de diámetro, rojizas y sobreelevadas, formadas por vasos congestivos que sangran levemente al tacto instrumental. Várices colorrectales Son siempre secundarias a hipertensión portal, y cuando se encuentran en la región anorrectal, suelen ser confundidas con hemorroides. Sin embargo, estudios de Thompson (1975) permitieron diferenciar ambas patologías, demostrando que las hemorroides son almohadillas vasculares submucosas sin conexión directa con el sistema portal, a diferencia de las várices colorrectales. Su origen se debe a la tro"mbosis localizada de la vena mesentérica inferior, que provoca una dilatación de las colaterales venosas retroperitoneales y de las venas que rodean el colon y el recto. Pueden ser asintomáticas, y un hallazgo colonoscópico en pacientes con hipertensión portal, o adoptar la forma clínica de una hemorragia masiva.

Fig. 44-75. Angiografía de una angiodisplasia cecal (flecha hueca). Obsérvese el lleno venoso precoz, durante ia fase arterial (flechas negras).

SECCIÓN V!. ABDOMEN

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Fig. 44-76. Algoritmo diagnóstico y terapéutico en ia hemorragia digestiva baja.

Infección por citomegalovirus Los pacientes con compromiso de su sistema inmunológico, como los trasplantados y los portadores del SIDA, están propensos a infecciones por citomegalovirus, los cuales pueden provocar úlceras cecales, que, erosionando vasos arteriales, son causa de sangrado masivo. Procedimientos diagnósticos y terapéuticos La multiplicidad de factores etiológicos, la extensión del intestino y las dificultades para su exploración llevan a que el diagnóstico nosológico y topográfico en la hemorragia digestiva baja constituya un verdadero desafío. Precisar el origen de la hemorragia basados solamente en el cuadro clínico resulta imposible. Sin embargo, un relevamiento de los antecedentes, forma de comienzo y tipo de sangrado permitirán arribar a una sospecha sobre la causa de aquélla. Los pacientes con hemorragia masiva deben ser mantenidos en condiciones hemodinámicas estables, y es aconsejable su traslado a un área de cuidados intensivos, para la adecuada reposición de volumen y control de las funciones cardíaca y renal. En todos los casos es necesario realizar un estudio de coagulación y la inmediata corrección de la coagulopatía si ésta fuera detectada. La colocación de una sonda nasogástrica y la obtención de bilis permitirán descartar una hemorragia digestiva alta en el 99 % de los casos. Si persistieran dudas, será conveniente realizar una endoscopia alta con el fin de visualizar hasta el duodeno. La anoscopia y rectosigmoidoscopia deben ser efectuadas en búsqueda de lesiones anorrectales sangrantes. Resulta conveniente en las hemorragias masivas evitar ¡os exámenes barítados que, en caso de no establecer un diagnóstico, impiden la realización de otros estudios. como la angiografía o la colonoscopia. Considerando que la hemorragia se detiene espontáneamente en el 80 % de los pacientes, los exámenes más agresivos, que conllevan un mayor riesgo de complicaciones, deberían ser reservados para los enfermos con alta probabilidad de cirugía de urgencia.

La secuencia y la oportunidad en que deben ser realizados los estudios centellográficos, arteriográficos o colonoscópicos son motivo de permanente controversia en la literatura médica. En la práctica, el tipo de examen y la secuencia para su realización dependerán de la preferencia del cirujano, la infraestructura del centro en que actúa y el momento del día en que el enfermo ingresa. En la figura 44-76 se observa un algoritmo diagnóstico y terapéutico. Arteriografía. La utilidad de la arteriografía selectiva mesentérica en las hemorragias gastrointestinales fue señalada por primera vez por Nusbaum y Baum (1963). Consiste en la introducción de un catéter por vía femoral hasta la aorta, desde donde se cateterizan y contrastan sucesivamente las arterias mesentéricas superior e inferior. En caso de no encontrarse un sitio de pérdida evidente a nivel de estos vasos, se procederá a contrastar el tronco celíaco. La eficacia del método se pone de manifiesto cuando el ritmo de pérdida es de 1,0 a 3,0 ml/min; sin embargo, el carácter intermitente del sangrado digestivo bajo provoca que en algunas oportunidades la arteriografía sea negativa. La mayoría de las series publicadas concuerdan en otorgar a la angiografía una exactitud diagnóstica del 70 % en ¡as hemorragias masivas cuando la reposición de sangre ha sido mayor de 1500 ml en 24 horas. En las pérdidas crónicas su utilidad es mucho más restringida, puesto que, no obstante poder demostrar imágenes patológicas, la observación del sangrado es poco frecuente. En los casos en que la angiografía resultara negativa, por detención de la hemorragia, algunos autores recomiendan una actitud diagnóstica más agresiva como la inyección de heparina, vasodilatadores o agentes fibrinolíticos con el fin de reactivarla. La arteriografía en las hemorragias originadas en el intestino delgado facilita la identificación intraoperatoria del sangrado. Para ello el catéter es ubicado en el sitio de la pérdida y el paciente conducido a quirófano. Después de la laparotomía, se inyecta azul de metileno con el fin de colorear el sector que debe ser resecado. Una desventaja del procedimiento es el desplazamiento del catéter durante la movilización. Una vez localizada la pérdida hemática, la arteriografía permite la inyección de vasopresina y/o la embolización.

44. COLON Y RECTO

Inyección de vasopresina. Actúa sobre el músculo liso provocando la contracción de la pared colónica y el espasmo de las arteriolas de mediano calibre, que disminuyendo el flujo sanguíneo conducen a la formación de un trombo a nivel del sitio de sangrado. La infusión de 0,1 a 0,4 U/min provoca el cese de la hemorragia en el 70 a 80 % de los casos. Desafortunadamente la recidiva se observa en el 25 % de los pacientes con divertículos sangrantes y en el 80 % de los portadores de angiodisplasias. Las complicaciones potenciales del uso de esta hormona son: hiponatremia, hipotensión, arritmia c isquemia de miocardio, intestino o extremidades. Embolización. El fundamento del procedimiento es el de provocar la interrupción de la hemorragia obliterando el vaso sangrante mediante el uso de gelatinas absorbibles, polivinil alcohol, cianoacrilato, etc. La pobre circulación colateral del colon favorece la necrosis intestinal en el 15 a 39 % de los pacientes tratados. Sin embargo, con el uso de microcatéteres esta complicación puede ser reducida. En la figura 44-77 se observa el sangrado arterial activo y la hemorragia detenida después de la embolización. Centellografía. El sulfuro coloidal marcado con 99mTe detecta pérdidas de 0,05 a 0,1 ml/min. El inconveniente en su uso radica en que los pacientes deben estar sangrando activamente para que sea positivo, puesto que su corta vida media (menos de 3 minutos) y su rápido secuestro por el sistema reticuloendotelial lo vuelven inefectivo en el sangrado intermitente. Por este motivo, en la actualidad el método más utilizado es el de marcar glóbulos rojos con 99mTc, que resulta positivo para pérdidas de 0,1 ml/min. Al ser removidos más lentamente de la circulación sanguínea, se mantienen activos por 24 horas o más, lo cual permite detectar hemorragias que se habían detenido en el momento de la inyección del isótopo radiactivo. La localización del sangrado puede ser modificada por los movimientos peristálticos, aumentados en las hemorragias digestivas, que al arrastrar en forma anterógrada o retrógrada el

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material trazador conspiran contra la localización precisa del sitio de la pérdida. Con el fin de evitar esta situación se aconseja realizar centellogramas a intervalos de 10 minutos. Los resultados obtenidos en la localización y detección del sitio de sangrado según diversos autores se observan en la tabla 44-9. En la actualidad la centellografía con glóbulos rojos marcados con 99mTc resulta de valor en la hemorragia moderada y en las formas intermitentes, puesto que la demostración de hemorragia activa permite seleccionar a los pacientes en los que se debe efectuar una arteriografía. Finalmente, el pertenectato de 99mTc puede poner de manifiesto la mucosa heterotópica de un divertículo de Meckel (véase Divertículos del intestino delgado). Colonoscopia. Antes de las técnicas de lavado colónico, la colonoscopia durante la etapa aguda del sangrado era considerada difícil y de escaso beneficio. En la actualidad, el uso de sustancias hidroelectrolíticas balanceadas unidas al polietilenglicol y administradas por vía oral o a través de una sonda nasogástrica aseguran una rápida preparación de los pacientes, lo cual permite, en manos de colonoscopistas avezados, un examen completo del colon en el 70 a 100 % de los casos (tabla 44-10). Cuando no se hubiera podido realizar una preparación adecuada, el estudio puede verse facilitado irrigando con agua corriente por medio de una bomba impulsora. Tabla 44-9. Valor del centellograma con glóbulos rojos marcados Autores Mc Kusick y col.(1981) Kester y col. (1984) Orechia y col. (1985) Nicholson y col. (1989) Hunter y Pezim (1990)

N" de pacientes

Centellograma positivo

Localización correcta

75 53 76 41 203

68% 60% 34% 69% 26%

80% 85 % 94% 93 % 41 %

Fig. 44-77. Angiografía selectiva de la arteria mesentérica superior, en la que se observa un seudoaneunsma postraumático de la arteria marginal del colon derecho. A, Hemorragia activa; B, control después de la embolización.

SECCIÓN VI. ABDOMEN

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Tabla. 44-10. Hemorragia digestiva baja aguda. Diagnóstico colonoscópico No de pacientes Diagnóstico correcto (%)

Autor Farivar y col. (1982) Treatey col. (1983) Jenseny col. (1988) Finne (1992)

64 40 80 9

59 27 75 9

(92 %) (67 %) (94 %) (100 %)

Treate y Forde (1983) han enunciado los siguientes criterios para un diagnóstico exacto del sitio de sangrado: - Visualización de sangrado activo. - Hallazgo de sangre fresca en un segmento específico del colon sin contenido hemático proximal a aquél. - Presencia de coágulos adheridos a ia pared colónica en un determinado sector. Los procedimientos terapéuticos descritos para detener el sangrado se mencionan en la tabla 44-11. Su efectividad en el control de la hemorragia masiva varía de un 52 a 87 % de los casos.

Tabla 44-11. Procedimientos terapéuticos colonoscópicos en la hemorragia digestiva baja aguda Electrocoagulación Irrigación con agua helada Irrigación con epinefrina tópica Inyección de epinefrina Inyección de epinefrina con solución salina Coagulación láser

Colonoscopia intraoperatoria. Este tratamiento se utiliza cuando está indicada la cirugía y no se ha podido identificar en el preoperatorio la causa del sangrado. El paciente será colocado en la mesa de operaciones en posición de Lloyd-Davies, con las piernas ligeramente elevadas y separadas. Si la sospecha fuera de hemorragia proveniente del intestino delgado, se introduce por la boca un colonoscopio pediátrico y el cirujano por vía abdominal lo va haciendo progresar a lo largo del intestino delgado. La maniobra debe ser suave para evitar traumatismos que puedan llevar a confusión sobre el origen de la pérdida. La identificación de una lesión sangrante por parte del endoscopista será señalada con un punto sobre la serosa del órgano por el cirujano. El quirófano será oscurecido para mejorar la visión endoscópica y para que el operador pueda observar el intestino por transiluminación, buscando anormalidades vasculares. Si la sospecha clínica fuera de pérdida originada en el colon o el fleon, se introduce por el ano el colonoscopio convencional que, con la ayuda del cirujano, se hace pasar al íleon a través de la válvula ileocecal. Para realizar estas maniobras es conveniente lavar el colon con 2 a 3 litros de solución salina, ya sea colocando una sonda tipo nasogástrica, a través del apéndice cecal o por un orificio practicado en el íleon distal (lavado anterógrado), o también haciendo progresar una sonda desde el ano hasta el ciego (lavado retrógrado). En ambos casos la sangre y restos de materia fecal son evacuados por el ano. Diversas comunicaciones otorgan a la colonoscopia intraoperatoria una eficacia diagnóstica del 90 %.

Tratamiento quirúrgico. La conducta será considerada una vez que se identifica ia causa de la hemorragia, lo cual se consigue en el 80 a 90 % de los casos con un adecuado algoritmo diagnóstico (fig, 44-76). La realización de procedimientos terapéuticos endoscópicos o arteriográficos no siempre es posible, puesto que se ven gravados por un aito porcentaje de fracasos y no están exentos de complicaciones graves. La indicación quirúrgica se basará en una correcta evaluación clínica, en la que deberán considerarse: edad del paciente y estado general, patología causal y magnitud de la hemorragia. En los pacientes añosos se recomienda un tratamiento conservador, en especial si la hemorragia se detiene rápidamente y se trata del primer episodio. Por el contrario, en el sangrado masivo con inestabilidad hemodinámica se impone la intervención quirúrgica inmediata debido a la mala tolerancia de los ancianos a la hipotensión prolongada. El sangrado provocado por angiodisplasias, caracterizado por su elevada frecuencia de resangrado, determina una conducta quirúrgica activa. Por el contrario, en la enfermedad diverticular, ia tendencia a la detención espontánea favorece una actitud más conservadora. De acuerdo con la magnitud de la pérdida serán operados de urgencia los pacientes que: hayan recibido más de 5 unidades de sangre en 24 horas, los que se encuentren en situación de inestabilidad hemodinámica y aquellos que, hospitalizados por un episodio de hemorragia, vuelven a sangrar después de la detención espontánea de ésta. Cuando se conoce el sitio del sangrado, la resección segmentaria del sector afectado asegura la curación con una mortalidad inferior al 5 % y una recidiva de! 2 a 10 %. Bender y colaboradores (1991) y Baker y colaboradores (1994) propugnan la colectomía total en: 1) pacientes con inestabilidad hemodinámica y en los cuales no se hubiera realizado un exámen diagnóstico preoperatorio completo; 2) cuando como resultado de los estudios se individualizara más de un sitio de sangrado colónico; 3) en caso de recurrencia de la hemorragia. La colectomía total tiene una incidencia de recidiva hemorrágica del 2 % y es la que ofrece mayor garantía de curación. La mortalidad postoperatoria del 20 % al 50 % comunicada en distintas publicaciones se debe a que esta operación ha sido reservada como último recurso terapéutico en ancianos con hemorragia masiva, que han recibido gran cantidad de transfusiones de sangre. Sin embargo, ios estudios de J. Bender (1991) y R. Baker (1994) demuestran que ¡a mortalidad disminuye al 6-7 % cuando los pacientes son operados tempranamente y han recibido en total menos de 10 unidades de sangre o menos de 4 unidades en las primeras 24 horas.

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44. COLON Y RECTO

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Ano ANATOMÍA DEL CONDUCTO ANAL Vicente Mitidieri El conducto anal o canal anal es la porción terminal del aparato digestivo. Se inicia en el piso pelviano y luego de un trayecto de 3 o 4 cm termina en el ano. El ano es en reposo un orificio puntiforme o en forma de hendidura anteroposterior. Presenta en su margen pliegues radiados que penetran en el conducto anal, entre los cuales ciertas lesiones pueden pasar inadvertidas. El paso de un cuerpo extraño, como la materia fecal o un anoscopio, produce la desaparición de tales pliegues, de modo que el orificio se hace circular y más apto para la exploración. La piel del ano está cubierta de pelos más o menos largos y abundantes; además, contiene glándulas sudoríparas numerosas y voluminosas. Desde el margen anal, el conducto anal atraviesa el periné para desembocar en la ampolla rectal, con la que configura un ángulo de 80°. Relaciones del conducto anal. Hacia los lados, el con-

ducto anal se relaciona con ambas fosas isquiorrectales (fig. 45-1). Recibe a través de ellas las arterias hemorroidales inferiores y los nervios anales, que penetran en ambos cuadrantes posteriores, derecho e izquierdo. Hacia adelante se relaciona con el perineo urogenital. En el hombre, éste comprende el bulbo uretral y el pico de la próstata, separado por la aponeurosis prostatoperitoneal de Denonvilliers; en la mujer, la vagina, separada por el tabique rectovaginal. Hacia atrás, el conducto anal está unido al cóccix por el rafe anococcígeo. Este se forma como consecuencia de la unión, por detrás del ano, de las fibras musculares a las que sirve de inserción. Podemos distinguir en él tres planos: superficial, medio y profundo (fig. 45-2). En la primera porción, subcutánea, las fibras musculares se adhieren a la piel; en el plano medio, la inserción distal se realiza en la pared posterior del cóccix; en el profundo, el rafe se forma por la unión de ias fibras del elevador del ano y adhiere a la cara anterior del cóccix. Existe por lo tanto entre el plano medio y el profundo un espacio cuyo espesor es equivalente al cóccix y que está ocupado por grasa: el espacio retroesfmteriano. Este espacio puede con-

Elevador del ano

Coxal

Arteria hemorroidal inferior

Fosa isquiorrectal

Fig. 45-1. Relaciones laterales del conducto anal.

45. ANO

879 Fascia pélvica parietal Plexo hipogástrico Arteria sacra media

Espacio presacro (vascular) Espacio retrorrectal (avascular)

Espacio retroesfinteriano Fascículos del rafe anococcígeno

Fig. 45-2. Relaciones posteriores del conducto anal.

fundir al cirujano que intenta abordar la cara posterior del recto desde el periné, como sucede en la operación de Miles. Realizar la disección en el espacio retroesfinteriano, en lugar de hacerlo en el espacio retrorrectal avascular, puede llevar al plano presacro, con las graves consecuencias que suponen las lesiones vasculares a ese nivel. Solamente después de seccionar el plano profundo se tendrá la seguridad de entrar al espacio retrorrectal y de poder disecar con seguridad la pared posterior del recto. Morfología interior. El revestimiento del conducto anal se compone de una porción mucosa superior y una cutánea inferior. La línea de transición entre ambas marca el límite entre la porción endodérmica y la ectodérmica del órgano, y es el accidente más notable del conducto anal. La porción situada por encima corresponde al cuello del recto (Shafik) y termina en el anillo anorrectal que lo separa de la ampolla rectal suprayacente, de mayor calibre. La mucosa es fina y poco sensible al dolor, dado que la inerva el sistema nervioso autónomo, y más sensible al aumento de tensión. Por su rica vascularización adquiere un color rojo purpúreo que contrasta con el rosado de la mucosa rectal y con el más pálido del revestimiento infrapectíneo. La reducción del calibre de la ampolla rectal hasta el diámetro puntiforme del orificio anal trae como consecuencia la formación de pliegues mucosos verticales denominados columnas de Morgagni. En la línea de transición, dichas columnas terminan a un mismo nivel, conformándose una línea de aspecto dentado llamada precisamente línea dentada o pectínea. El epitelio tiene un grosor intermedio entre el observado por encima y por debajo de ella. La terminación de las columnas de Morgagni determina a ese nivel una serie de repliegues mucosos, en número de 8 a 14, que adhieren por su borde inferior a la pared anal, mientras que el borde superior permanece libre. Estas cavidades pequeñas en forma de nido de paloma son conocidas como senos o criptas de Morgagni; en algunas de ellas desembocan las glándulas anales, verdaderas evaginaciones de la mucosa que invaden la submucosa y llegan en ocasiones al esfínter interno. Estas adquieren importancia quirúrgica al alojarse

material en ellas, con la consiguiente infección, lo que juega un papel preponderante en la patogenia de las criptitis y fístulas anales (fig. 45-3). Por debajo de la línea pectínea el conducto anal está recubierto por piel modificada adherida a los planos subyacentes. Esta se extiende más allá del orificio anal y recubre, a través de los pliegues radiados, el margen anal. A diferencia de la porción suprapectínea esta zona posee una rica sensibilidad al dolor, dependiente de los nervios espinales. Aparato esfinteriano. La túnica muscular del conducto anal presenta una capa interna de fibras circulares y una externa longitudinal. La primera aumenta gradualmente de espesor hacia abajo hasta constituir el esfínter interno, mientras que la longitudinal continúa sin modificaciones hasta alcanzar la línea pectínea. Una capa de fibras estriadas se adiciona por fuera de la capa longitudinal conformando el esfínter externo (fig. 45-3). El esfínter interno, constituido por fibras lisas, se continúa sin demarcación anatómica con la capa muscular circular del recto. Sus fibras presentan una oblicuidad de arriba hacia abajo y de afuera hacia adentro, terminando en forma bien definida a 6-8 mm por encima del margen anal. Hacia adentro, se relaciona con la submucosa, por donde transcurren las ramas terminales de los vasos hemorroidales. Hacia afuera, la capa muscular longitudinal lo separa del esfínter externo. Está inervado por el sistema nervioso autónomo, presentando una contracción tónica responsable de la continencia anal involuntaria. La capa muscular longitudinal transcurre en continuidad con las fibras longitudinales del recto, ubicándose entre los esfínteres interno y externo. Hacia abajo, sus fibras alcanzan las inmediaciones del borde inferior del esfínter interno y luego divergen en abanico hacia el revestimiento cutaneomucoso del conducto anal. Algunas de ellas se prolongan en sentido caudal atravesando las fibras del esfínter externo y terminando en la piel del margen anal; a estas fibras, en razón de su función, se las denomina "currigator cutis ani". Otro grupo de fibras parece llegar a la línea pectínea, atravesando el esfínter

SECCIÓN VI. ABDOMEN

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Muscular externa (longitudinal) Muscular interna (circular) Mucosa rectal

Columnas de Morgagni

Criptas (línea pectíriea)

Glándula anal

Esfínter externo haz profundo

Esfínter Interno

Haz superficial (intermedio)

Músculo longiludinal Interesfinteriano

Surco Interesfinteriano

Haz subcutáneo

Currigator cutis ani

Fig. 45-3. Aparato esfinteriano

interno, y fijar la mucosa a la capa muscular; es el ligamento suspensorio mucoso, o músculo de Park. Si bien muchos autores han fracasado en su intento por identificar estas fibras, clínicamente se observa con frecuencia una hendidura, consecuencia de ellas, que divide en dos a los paquetes hemorroidales (surco interhemorroidal). El esfínter externo es el músculo más importante de la continencia anal. Está formado por músculo estriado, y es por lo tanto voluntario. Se inserta por delante en el rafe anobulbar (anovulvar en la mujer) y por detrás en el anococcígeo; sin ei,ibargo, la mayoría de sus fibras abraza al conducto anal en forma de U, ya que sólo unas pocas fibras lo circundan por completo (fig. 45-4). Si bien anatómicamente no se diferencian distintos fascículos, en forma didáctica se reconocen tres haces separados: El haz profundo nace y termina en el perineo anterior; algunas fibras alcanzan el pubis y se confunden con el haz puborrectal del elevador del ano, con el que comparten inervación y función. Sus fibras abrazan al conducto anal en forma de U abierta hacia adelante. El haz superficial o intermedio está ubicado por debajo del precedente; nace de la punta del cóccix y en el rafe anococcígeo. Rodea también en U al canal anal, sólo que la U está abierta hacia atrás. Lateralmente se relaciona con la grasa de la fosa isquiorrectal. El haz subcutáneo del esfínter externo forma una ¡azada que rodea al ano en su totalidad; sus fibras nacen y terminan

en el rafe anobulbar (o anovulvar), y son atravesadas por fibras colágenas y musculares que proceden del músculo longitudinal interesfinteriano, dividiéndolo en múltiples fascículos. En el punto que contacta con el esfínter interno, la mucosa se deprime, traccionada por el tono de la capa muscular longitudinal, palpándose en el tacto rectal el surco interesfinteriano a 6-8 mm del orificio anal.

Fig. 45-4. Esfínter externo.

45. ANO

Lateralmente el haz subcutáneo se relaciona con la grasa de la región perianal; un tabique fascial originado en el surco interesfinteriano separa esta grasa de la isquiorrectal, por lo cual los abscesos originados en la región perianal raras veces la alcanzan. Irrigación. Arterias. El conducto anal presenta una abundante red vascular conformada por las anastomosis entre las arterias rectales (también llamadas hemorroidales) superior, media e inferior, los plexos venosos interno y externo y abundantes anastomosis arteriovenosas. La arteria rectal superior, rama terminal de la mesentérica inferior, es por lo general la más importante. Al abordar al recto subperitoneal lo abraza mediante dos ramas derechas y una izquierda, y da origen a múltiples ramas terminales que perforan la capa muscular del recto a unos 7,5-8 cm del margen anal. Descienden en forma rectilínea por la submucosa rectal y del conducto anal, entre las columnas de Morgagni, y son más notables, según algunos autores, tres pedículos, dos derechos y uno izquierdo. Se anastomosa mediante múltiples ramas con las provenientes de la arteria rectal media. La arteria rectal media, si bien es inconstante, puede, en el 10 % de los casos, ser la más importante en la vascularización mucosa y submucosa del conducto anal. Rama de la hipogástrica o ilíaca interna, perfora la muscular a unos 6 cm del margen anal, alcanza la submucosa y se anastomosa ampliamente con las otras arterias rectales. La arteria rectal inferior, rama de la pudenda interna, aborda el conducto anal en su porción inferior, a través de las fosas isquiorrectales. Atraviesa el esfínter externo a la altura del fascículo subcutáneo o del intermedio para anastomosarse con las ramas de la arteria rectal media. Algunas ramas de las pudendas externas, provenientes de la arteria femoral, contribuyen a la irrigación de la piel del margen anal. Si bien anatómicamente esto carece de importancia funcional, es útil recordarlo dado que los linfáticos de la región la acompañan. Venas. Son homónimas a las arterias. Las venas rectales superiores, afluentes de la vena porta, juntamente con las rectales medias e inferiores con las que se anastomosa, afluentes de las hipogástricas y por ende del sistema de la vena cava, constituyen una anastomosis portocava. Estas venas adquieren importancia quirúrgica no en el sector en que ya se han constituido como tales sino en su porción inicial, donde forman los plexos hemorroidales interno y externo. El plexo hemorroidal interno es el más importante; se ubica por encima de la línea pectínea, y se encuentra mantenido en la submucosa por numerosas fibras elásticas. Profusas anastomosis arteriovenosas contribuyen a la rica vascularización de la región. El plexo hemorroidal externo, de menor jeraquía anatómica, se constituye por debajo de la línea pectínea. Drena a través de la vena rectal inferior hacia la pudenda interna y a través de ella a la hipogástríca. Múltiples ramos anastomóticos lo unen al plexo hemorroidal interno atravesando el músculo de Park, particularmente en caso de hemorroides, por lo cual la clásica división en hemorroides internas y externas pierde valor. Se ha tratado de explicar mediante la anatomía un hecho de observación clínica frecuente: la presencia de tres paquetes hemorroidales, dos a la derecha y uno a la izquierda. Para ello se han invocado, por un lado, las observaciones de Miles respecto de la existencia de dos venas rectales a la derecha y una a la izquierda, y por otro, la presencia de las fibras elásticas de la submucosa que, en caso de hemorroides, dividen al plexo venoso de tal forma de lograr ese mismo resultado. Como

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sea, debe recordarse que en cada cuadrante es infrecuente hallar un pedículo vascular a partir del cual surge una formación plexual, sino que ésta se origina a partir de múltiples anastomosis venosas y arteriovenosas, por lo cual en el curso de una hemorroidectomía debe tenderse a hacer la hemostasia de múltiples vasos de distinto calibre y no de ligar un grueso pedículo como fuente de alimentación de la hemorroide. Linfáticos. El drenaje linfático se hace siguiendo tres grandes corrientes: 1) una ascendente, a través de los linfáticos del recto, que drena hacia los ganglios de la raíz del mesocolon izquierdo, alrededor de la arteria mesentérica inferior, y alcanza los grupos lumboaórticos; 2) una lateral, hacia los ganglios pélvicos, que dependiendo de los vasos rectales medios, alcanza los grupos hipogástricos, presacros y perirrecíales: y 3) otra descendente, hacia los. ganglios inguinales superficiales. En definitiva, el conducto anal presenta dos sectores diferentes en cuanto a su origen embriológico, el revestimiento epitelial, el aspecto endoscópico, la irrigación y la inervación, separados por una zona de transición también particular. Como es lógico suponer, tanto la patología, como su tratamiento, serán diferentes para cada uno de los sectores.

HEMORROIDES Claudio Iribarren Definición. Las hemorroides son dilataciones venosas del conducto anal, que se desarrollan a partir de los plexos hemorroidales interno y externo. Anatomía. El plexo venoso hemorroidal interno es submucoso y está normalmente ubicado por encima de la línea pectínea, aunque puede sobrepasarla hacia abajo (fig. 45-5). El plexo hemorroidal extemo es subcutáneo y está ubicado en el margen anal. El plexo hemorroidal interno recibe su irrigación principalmente de la arteria rectal superior, rama terminal de la mesentérica inferior; en menor proporción, puede también recibir irrigación de las arterias rectales medias, ramas de las ilíacas internas o de las pudendas internas. En cambio, el plexo venoso hemorroidal externo recibe su irrigación de las arterias rectales inferiores, ramas de las pudendas internas. Las venas de ambos plexos siguen los trayectos arteriales correspondientes, drenando la rectal superior en el sistema porta y las medias e inferiores en el sistema cava (ver Anatomía del ano). La característica particular del plexo hemorroidal interno es su disposición en almohadillas, entremezclándose el tejido vascular con fibras elásticas, fibras musculares lisas y sinusoides venosos (Thompson, 1975). Estas almohadillas tendrían la función principal de contribuir por su elasticidad a la oclusión completa del ano, y por ende, intervendrían en la continencia anal. Su disposición, en tres regiones del conducto anal, determina la formación de los tres paquetes hemorroidales internos: anterior, posterosuperior derecho y lateral izquierdo. Finalmente, las hemorroides internas pueden a veces ampliar sus comunicaciones arteriales y venosas con el plexo hemorroidal externo y formar un complejo hemorroidal mixto. Epidemiología. Se acepta que cerca de la mitad de las personas con más de 50 años de edad ha tenido alguna vez síntomas hemorroidales, siendo ésta, por lo tanto, la patología anorrectal más frecuente. La incidencia de las hemorroides

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 45-5. Localización de las hemorroides. 2, esfínter interno; 2, hemorroides internas; 3, hemorroides externas; 4, esfínter externo; 5, línea pectínea; 6, hemorroides mixtas (internas y externas).

aumenta con la edad y la multiparidad, aunque también existe una predisposición hereditaria. (done by 007) Patogenia. El mecanismo patogénico más común es el esfuerzo evacuatorio excesivo, con elevación de la presión intraabdominal y endoanal, lo cual dificulta el retorno venoso y desliza hacia afuera el tejido hemorroidal durante la defecación. La cronificación lleva no sólo a la ruptura vascular en los paquetes hemorroidales internos, sino también a la fragmentación de los elementos fibroelásticos y musculares de la submucosa, lo que permite el prolapso. Asimismo, un hábito intestinal de frecuentes diarreas también puede producir la congestión crónica de la mucosa y la submucosa anales, con similares consecuencias a las de la constipación. Las causas desencadenantes de los episodios hemorroidales agudos, tanto en las hemorroides internas como en las externas, son los cuadros severos de constipación o diarrea, los excesos de alcohol, café o especias, la conducción prolongada de vehículos, la equitación, el ciclismo y el estrés. Clasificación. Para facilitar la descripción objetiva de las hemorroides internas es habitual clasificarlas, fuera del episodio agudo, en cuatro grados (tabla 45-1). Diagnóstico. Presentación clínica. Por ser ésta la afección anal más conocida, muchos pacientes refieren ser portadores de hemorroides cuando en realidad padecen otra patología anorrectal. Durante el interrogatorio es necesario investigar el hábito intestinal del paciente, ya que la corrección de sus trastornos es un aspecto esencial del tratamiento. Hemorroides internas. La proctorragia escasa o moderada es el síntoma más frecuente de las hemorroides internas.

Tabla 45-1. Clasificación de las hemorroides GRADO I

Visibles por anoscopia, protruy en en la luz anal pero no prolapsan hacia afuera.

GRADO 11

Prolapsan hacia afuera durante la defecación y el pujo excesivo, reduciéndose espontáneamente al finalizar los mismos.

GRADO III

El prolapso ocurre fácilmente acompañando las evacuaciones y los esfuerzos, y su reducción debe ser efectuada manualmente.

GRADO IV

El prolapso hemorroidario es permanente y su reducción no es posible.

Típicamente ocurre sin dolor, acompañando a la defecación o a su término, y se presenta como sangre roja rutilante (debido a las abundantes fístulas arteriovenosas del paquete hemorroidal). La sangre aparece separada de las heces, a menudo en gotas luego de la evacuación o sólo visible en el papel higiénico. El prolapso hemorroidal es el motivo de consulta que sigue en frecuencia. Ocasiona una sensación de plenitud y pesadez anorrectal y puede palparse como una tumefacción permanente en el anillo anal. Aparece más frecuentemente y es de mayor magnitud en los sujetos con esfínter hipotónico. Las consecuencias del prolapso son la secreción anal acuosa o mucosa y el prurito ana] producido por la irritación secundaria a la humedad perineal. El dolor no es un síntoma común en las hemorroides internas, salvo en los prolapsos irreductibles en los que puede agregarse edema, trombosis o necrosis de las hemorroides prolapsadas (fluxión hemorroidal). Hemorroides externas. La trombosis es la causa más frecuente de síntomas en las hemorroides externas. Se manifiesta por dolor de aparición brusca y por la presencia de una tumefacción en el margen anal que ocupa un cuadrante o un hemiano. La tumefacción es de color azulado debido a la presencia de coágulos en su interior. El dolor es continuo, no pulsátil, y por lo general disminuye progresivamente en los días subsiguientes, desapareciendo por completo en una a cuatro semanas y dejando a veces pliegues indurados en la piel denominados plicomas. Examen físico. La posición del paciente durante el examen físico depende del hábito del médico y de las limitaciones orgánicas del paciente. Las posiciones más empleadas son la lateral izquierda y la genupectoral. La inspección puede diagnosticar un prolapso hemorroidal, una dermatitis o la presencia de una trombosis hemorroidal externa. El prolapso hemorroidal no manifiesto puede ponerse en evidencia haciendo pujar al paciente. Un prolapso hemorroidal circular se diferencia del prolapso rectal en que los pliegues son longitudinales y radiados, mientras que en el prolapso rectal son circulares y concéntricos. En el tacto anorrectal, las hemorroides internas no son por lo general palpables ya que se aplanan al ser tocadas. Una trombosis hemorroidal endoanal puede palparse como un nodulo firme por encima de la línea pectínea. El tacto también puede descartar otras patologías como abscesos, tumores, hipertrofia papilar o una fisura indurada. La anoscopia debe efectuarse preferentemente con un

45. ANO

anoscopio de visión lateral. Al hacer pujar al enfermo, las hemorroides protruyen hacia el anoscopio y pueden ser evaluadas mejor. Tanto la rectosigmoidoscopia, como el estudio radiológico del colon y la colonoscopia deben emplearse cuando se sospecha otra patología colónica, ya sea por proctorragia, mucorrea, cambios en el hábito evacuatorio o dolores abdominales. Tratamiento. El objetivo principal del tratamiento es eliminar los síntomas y no extirpar las hemorroides por su sola presencia, salvo que ello sea imprescindible. Deben corregirse la constipación y las diarreas frecuentes para llevar al paciente a la evacuación intestinal sin esfuerzo de heces pastosas. El agregado de fibra a la dieta, juntamente con el aumento en la ingesta de líquidos, han demostrado ser de gran valor para mejorar los síntomas hemorroidales en pacientes constipados (Moesgaard, 1982). Asimismo, la supresión de elementos irritantes de la dieta, en los pacientes con hábito diarreico, disminuye las crisis hemorroidales agudas. La normalización de la función intestinal es no pocas veces la única terapéutica necesaria en las hemorroides de primero y segundo grado. Las medidas antálgicas en los episodios dolorosos agudos incluyen el reposo, adecuado a la importancia de la sintomatología, los baños de asiento tibios o fomentos para disminuir la contractura esfinteriana y los analgésicos, antiinflamatorios y venoconstrictores. La aplicación local de cremas con corticoides o anestésicos disminuye también el dolor, la inflamación aguda y el prurito, aunque el abuso de corticoides puede llevar a la dermatitis atrófica. Procedimientos terapéuticos en las hemorroides internas. El tratamiento específico de las hemorroides internas está indicado ante el fracaso de las medidas higienicodietéticas para controlar la sintomatología. Existen distintos procedimientos que persiguen uno o más de los siguientes objetivos: producir la fibrosis del tejido hemorroidal y fijar el paquete, lo cual evita el prolapso; inducir una necrosis hemorroidal isquémica o directamente extirpar los paquetes (hemorroidectomía). Los procedimientos que fibrosan el tejido hemorroidal incluyen la inyección de sustancias esclerosantes, las ligaduras elásticas, la fotocoagulación infrarroja, la crioterapia, la diatermia bipolar y la fotocoagulación con láser. Se los indica en las hemorroides de primero y segundo grado, y muy selectivamente en hemorroides de tercer grado según la edad y la

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sintomatología del paciente. Todos estos procedimientos pueden ser realizados en forma ambulatoria y su resultado depende del grado de fibrosis que se produzca en el tejido hemorroidal. Para que sean indoloros deben ser aplicados entre 1 y 2 cm por encima de la línea pectínea (fig. 45-6), zona límite del dolor somático. Están contraindicados cuando existe fisura anal, trombosis, inflamación o infección local. Inyecciones esclerosantes. Es un método muy antiguo que ha perdido vigencia con el advenimiento de los procedimientos más modernos. Consiste en la inyección de la sustancia esclerosante en el plano submucoso, por encima de cada paquete hemorroidal y evitando la inyección endovenosa. Tiene su principal indicación en las hemorroides sangrantes de primer grado y en las incipientes de segundo grado. Sus complicaciones derivan de la ubicación incorrecta de la inyección o de la inyección de una cantidad excesiva de sustancia esclerosante. La más común es la inflamación o necrosis de la mucosa hemorroidal y le sigue la trombosis de un paquete adyacente. Más raras son el granuloma, el absceso y la estrechez anal. Ligaduras elásticas. Este método fue descripto en 1958 y perfeccionado por Barron en 1963. Se emplea un aparato en forma de pistola (fig. 45-7) que hace deslizar las bandas elásticas hasta la línea pectínea, alrededor de la mucosa traccionada o succionada. Una semana después el tejido necrosado por isquemia cae, dejando una cicatriz en el sitio de la ligadura que induce la fibrosis. El método puede combinarse con la inyección esclerosante o la crioterapia. Se tratan uno o dos paquetes por vez y se puede repetir el procedimiento a las 4 semanas. En hemorroides de primero y segundo grado pueden obtenerse resultados excelentes hasta en el 80 % de los casos (Walker, 1990). También puede emplearse este método en hemorroides seleccionadas de tercer grado. Las complicaciones son poco frecuentes pero pueden ser graves. La más temible, aunque muy rara, es la sepsis originada en el área de la ligadura, de la cual se han descripto casos mortales (Russell, 1985). Está relacionada, probablemente, con una excesiva profundidad del área necrosada por la ligadura, asociada a infección y propagación a los tejidos blandos adyacentes. Otras complicaciones incluyen la hemorragia y la fisura anal. Fotocoagulacion infrarroja. Es el método de mayor difusión en los últimos años, especialmente en Estados Unidos de

Fig. 45-6. Procedimientos terapéuticos en las hemorroides internas. /, zona de aplicación de los procedimientos que fibrosan y fijan el tejido hemorroidal; 2, línea pectínea: 3, hemorroides internas, 4, hemorroides externas.

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SECCIÓN V¡, ABDOMEN

Fig. 45-7. Aparato para la colocación de bandas elásticas. /, dispositivo para deslizar la ligadura colocada en el cilindro de menor diámetro, que aloja el tejido succionado; 2, perilla con orificio que cierra el circuito de aspiración: 3, disparador; 4, conexión del aparato al tubo de aspiración.

América. Ei principio de! procedimiento es la destrucción térmica de !a mucosa y submucosa en la zona de aplicación, mediante la conversión al calor de la radiación infrarroja producida por un aparato, también en forma de pistola (fig. 45-8), que se apoya sobre la mucosa durante 1,5 a 2 segundos. Cada aplicación deja una escara blanca de 3 mm de diámetro y son necesarios de 2 a 5 disparos para tratar cada paquete hemorroidal. En casos seleccionados, la fotocoagulación puede combinarse con la ligadura elástica. Las principales ventajas de este método son su inocuidad y la facilidad de ejecución, ya que tanto ia ubicación como ia profundidad áe cauterización pueden ser predeterminadas con ia duración del disparo, fin su indicación más frecuente, ias hemorroides sangrantes de primero y segundo grado, los resultados del método son satisfactorios en más de! 80 % de ios casos (Iribarren, 1992). Las complicaciones son muy infrecuentes (menos del 5 % de ios casos) e incluyen ia hemorragia tardía, la fisura y la trombosis del paquete adyacente. Crioterapia. Este método se basa en ia destrucción, teóricamente indolora, mediante la congelación rápida del tejido. Luego de un entusiasmo inicial, el procedimiento cayó en desuso por no estar exento de dolor cuando se lo emplea para la destrucción hemorroidal por debajo de la línea pectínea. En esta indicación determina además una importante secreción maloliente durante 2 a 6 semanas después del tratamiento. Para evitar estos inconvenientes se lo puede emplear por encima de

ia línea pectínea, sólo para inducir fibrosis, aunque en esta indicación el costo del aparato le otorga desventaja con respecto a otros métodos. Diatermia bipolar y fotocoagulación con láser. Ambos métodos han sido utilizados por encima de la línea pectínea con resultados comparables a los obtenidos con los métodos antes mencionados. Por su relación costo-beneficio, ambos procedimientos son poco empleados en la actualidad. Ilemorroidectomía quirúrgica. La extirpación de los paquetes hemorroidales (hemorroidectomía) está indicada en las hemorroides grados III y IV. Como se ha mencionado previamente, las de grado III pueden también ser tratadas mediante procedimientos alternativos. La hemorroidectomía siempre está indicada en las hemorroides sintomáticas de grados I y II cuando se asocian otras patologías anales como fisura, fístula perianal, hipertrofia papilar o plicomas sintomáticos. La fluxión hemorroidal aguda con prolapso estrangulante es otra indicación clara de hemorroidectomía. Las técnicas de hemorroidectomía de empleo más frecuente son la hemorroidectomía longitudinal por paquetes y la hemorroidectomía circunferencial de un hemiario. En la hemorroidectomía longitudinal por paquetes, la brecha mucocutánea puede ser dejada abierta (operación de Milligan y Morgan) o puede ser cerrada mediante una sutura en surjet (operación de Ferguson y Heaton) (fig. 45-9). En la hemorroidectomía circunferencial de un hemiano, la brecha mucocutánea se cierra descendiendo y suturando !a mucosa rectal ai borde inferior del esfínter interno o a un colgajo cutáneo deslizante que se avanza hasta la línea pectínea (fig. 45-10). La hemorroidectomía longitudinal y la circunferencial de un hemiano pueden combinarse en un mismo paciente según la magnitud de los paquetes hemorroidales. Ei objetivo es no dejar una estrechez anal, lo cual puede ocurrir si los puentes mucocutáneos remanentes son muy pequeños. Complicaciones. En la tabla 45-2 se detallan ias complicaciones postoperatorias de ias hemorroidectomías. Su incidencia guarda relación con la magnitud de la intervención, aunque puede disminuir cuando la indicación y la técnica quirúrgicas son correctas. Tratamiento de las hemorroides externas. Sóio exigen tratamiento en la trombosis, o cuando sus secuelas (plicomas) producen molestias. En el primer caso, el enfermo consulta usualmente luego del segundo o tercer día con dolor moderado en remisión. Lo más frecuente es que ¡as medidas antálgicas antes mencionadas eliminen las molestias y que el trombo se

Tabla 45-2. Complicaciones postoperatorias de la hemorroidectomía Complicaciones

¡Fig. 45-8. Equipo de fotocoagulación infrarroja. 1, aplicador que contacta con el tejido a coagular; 2, fuente de poder; 3, regulador del tiempo de irradiación infrarroja; 4, mango de la pistola con su disparador.

TEMPRANAS Retención urinaria Hemorragia Impactación de bolo fecai Infección TARDÍAS Plicomas sintomáticos Fisura anal Recidiva Estenosis Incontinencia Ectropión Fístula anal

Incidencia 1.0 % a 30 % 1 %a4 % 1% <1 % 6% 1 %a5% 1%a5% 1 %a3% 0,5 % a 3 % < 1% <1%

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45. ANO

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Fig. 45-10. Hemorroidectomía circunferencial de un hemiano. A. sutura de la mucosa rectal al esfínter interno; B, colgajo cutáneo deslizante.

FISURAS ANALES

Fig. 45-9. Hemorroidectomía longitudinal por paquetes. A, tracción de los paquetes hemorroidales que van a ser extirpados. B, operación de Milligan y Morgan; 1. brechas mucocutáneas; 2. puentes mucocutáneos remanentes. C, operación de Ferguson y Heaton.

reabsorba espontáneamente. Cuando el dolor es intenso o la trombosis se ha ulcerado, la escisión del área trombosada con anestesia local es un procedimiento sencillo que resuelve el cuadro sin dejar plicomas. Es importante que la incisión de exéresis no se extienda al conducto anal para evitar fisuras. Cuando un plicoma es voluminoso y ocasiona molestias, el tratamiento indicado es la exéresis.

Definición. La fisura anal simple o inespecífica es una ulceración lineal superficial del conducto anal, que se extiende longitudinalmente desde la línea pectínea hasta el margen anal. Las fisuras anales específicas son secundarias a patologías diversas. Epidemiología. La fisura anal inespecífica es una patología anal frecuente que representa alrededor del 10 % de las consultas al coloproctólogo. Afecta ambos sexos y su mayor incidencia es durante la juventud y en la edad media. En el 99 % de los hombres y el 90 % de las mujeres, la fisura anal inespecífica asienta en la línea media posterior; en los casos restantes lo hace en la línea medía anterior, y es excepcional en las regiones laterales. Etiopatogenia. Es generalmente la consecuencia de una dilatación traumática del anodermo por evacuación de escíbaios duros. Los dos factores patogénicos a ¡os que se atribuye mayor importancia son la constipación y el espasmo persistente del esfínter interno. En efecto, estudios manométricos del conducto ana! han demostrado frecuentemente la presencia de una presión basal significativamente más elevada en los portadores de una fisura que en la población normal (Lin, 1989). Sin embargo, aún se discute si el espasmo esfinteriano, responsable de la hiperpresión basal, es causa o consecuencia de la fisura (Gibbons, 1986). También se ha implicado a la hiperpresión local en la producción de isquemia, la cual dificultaría la cicatrización de una fisura establecida. La ubicación de la fisura inespecífica en la región anal posterior se debe a que ésta es la zona más débil, en razón de la menor cantidad de fibras musculares del esfínter superficial; asimismo es la que ofrece menor resistencia a la distensión, debido a la firme inserción, a ese nivel, del epitelio al plano esfinteriano (Slack, 1972). En la mujer, la localización en la comisura anterior ha sido atribuida al debilitamiento de dicha región durante el parto. Las fisuras anales específicas son secundarias a causas muy diversas. Pueden ocurrir por traumatismo anal debido a un

SECCIÓN VI. ABDOMEN

cuerpo extraño o por tracción durante la defecación de un pólipo o de una hipertrofia papilar que asienta en la región anal posterior. Una fisura también puede resultar de la cicatrización incompleta de una hemorroidectomía, en la cual se extirpa una cantidad exagerada de piel o mucosa anal. Por último, la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la tuberculosis y la sífilis pueden presentar fisuras anales con características propias (ver Diagnóstico diferencial). Anatomía patológica. La fisura aguda inespecífica se presenta con bordes aplanados y una base constituida por una delgada capa blanca de tejido conectivo submucoso con fibras musculares longitudinales. En cambio, la fisura crónica tiene bordes sobreelevados e indurados, y en su base deprimida pueden verse las fibras transversales del esfínter interno. Con frecuencia la fisura presenta en su extremo externo un repliegue cutáneo o plicoma centinela (mal llamado hemorroide centinela), en cuya base puede formarse un pequeño absceso o una fístula subcutánea corta. También puede existir una hipertrofia de la papila correspondiente en la línea pectínea. Al conjunto de estos hallazgos anatomopatológicos se lo denomina complejo fisurario (fig. 45-11). Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma característico es el dolor al defecar, que puede ser moderado o intenso y punzante. Luego de un breve lapso de acalmia, el dolor aumenta de intensidad y se prolonga por espacio de varios minutos o incluso horas. Un signo habitualmente presente es la pérdida de escasa sangre rutilante con la evacuación. Otros síntomas alternativos o acompañantes son el prurito y ardor anales, y la presencia de una secreción mucosa. A menudo existe el antecedente de cuadros similares que mejoraron espontáneamente o con la aplicación local de cremas anestésicas o antiinflamatorias. Es habitual que el paciente atribuya su padecimiento a hemorroides. Examen anorrectal. La inspección visual directa confirma el diagnóstico. El examen digital debe ser pospuesto para una visita ulterior, una vez iniciado el tratamiento, ya que en la primera consulta suele ser muy doloroso. La introducción

de bujías finas con gel anestésico, antes del tacto, disminuye las molestias. Es muy raro que el examen anorrectal requiera anestesia general, en cuyo caso debe descartarse un absceso intraanal. Diagnóstico diferencial. Las fisuras anales producidas por la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la tuberculosis y la sífilis, así como la forma fisuraria del cáncer anal, difieren de las fisuras inespecíficas por su ubicación irregular, en cualquier segmento de la circunferencia anal, y por ser, aunque no siempre, menos dolorosas. Las fisuras de la enfermedad de Crohn y de la tuberculosis son verdaderas úlceras inflamatorias, profundas e irregulares. En la sífilis son múltiples y superficiales, de coloración rosada y a menudo asociadas con condilomas. En todos estos casos, el resto del cuadro clínico, el laboratorio y sobre todo la biopsia permiten el diagnóstico de la enfermedad de base. Finalmente, en enfermos de SIDA, tanto el citomegalovirus como el herpes simple pueden producir fisuras (ver SIDA y aparato digestivo, cap. 46). Tratamiento. El objetivo del tratamiento médico es obtener una evacuación natural de materia fecal blanda y formada. Consiste en la ingesta diaria de 25 a 35 g de fibra dietética y mucílagos formadores de masa, asociados con abundantes líquidos. Estas medidas se complementan con la aplicación local de cremas o supositorios analgésicos y baños tibios de asiento, que favorecen la relajación esfinteriana. Este tratamiento es efectivo en el 90 % de las fisuras agudas y en alrededor del 50 % de las crónicas. Sin embargo, no puede prevenir la recaída, en caso de reaparición del factor desencadenante (heces excesivamente secas o incluso diarreas severas). La dilatación anal mediante bujías no ha sido útil en adultos, aunque sí en niños cuando las medidas anteriores fracasan. Indicaciones y procedimientos quirúrgicos. La cirugía está indicada ante el fracaso del tratamiento médico, la imposibilidad de realizarlo debido a los dolores que ocasiona, y en caso que deba efectuarse una anestesia general para descartar otra patología, generalmente un absceso intraanal. La esfinterotomía interna lateral es actualmente el procedimiento de elección. En las figuras 45-12 y 45-13 se describen las dos formas de realizarla: abierta y cerrada. Si bien esta operación puede ser ejecutada con anestesia local y en forma ambulatoria, algunos autores han sugerido que con esta anestesia aumentan los riesgos de sección incompleta del esfínter, y por ende, de recidiva alejada. Debido a la sencillez de la técnica, la rápida recuperación y las escasas recidivas (0 a 5 %), la esfinterotomía interna lateral ha desplazado a otros procedimientos tales como la exéresis de la fisura, la esfinterotomía posterior y la dilatación anal forzada. Si bien la técnica de esta última es extremadamente sencilla, su empleo es desaconsejable debido a la elevada incidencia de incontinencia anal posterior (Weaver, 1987).

FÍSTULAS PERIANALES

Fig. 45-11. Fisura crónica y complejo fisurario.1, hipertrofia de la papila proximal; 2, fibras del esfínter interno formando el lecho de la fisura; 3, plicoma centinela; 4, pequeña fístula subcutánea originada en la base de la fisura. A, anterior; P, posterior.

Definición. El término fístula se aplica a todo trayecto anormal de comunicación entre dos superficies con revestimiento epitelial. En las fístulas perianales, el trayecto fistuloso comunica, en más del 90 % de los casos, un orificio interno situado en la línea pectínea del conducto anal (orificio primario) con uno o más orificios ubicados en la piel perianal (orificios secundarios). En el 10 % restante, el orificio secundario es también interno y se localiza en el recto, o existen orificios secundarios tanto en el recto como en la piel perianal,

45. ANO

Fig. 45-12. Esfinterotomía lateral abierta. 1, esfínter interno; 2, pecten; 3, línea pectínea; 4, sección esfinteriana que llega hasta la iínea pectínea. A, anterior; P posterior.

Fig. 45-13. Esfinterotomía lateral cerrada. /, hoja de bisturí que se introduce entre la submucosa y el esfínter interno a través de una incisión mínima sobre el borde inferior del esfínter interno; 2, área a seccionar con el bisturí. Se hace hemostasia con presión digital,

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o la fístula comunica al recto con la piel perianal, sin estar comprometido el conducto anal. Se denomina fístulas ciegas a aquellas cuyo trayecto no termina en un orificio secundario. Epidemiología y etiopatogenia. En más del 90 % de los casos, las fístulas perianales son inespecíficas y se originan en una infección del espacio interesfinteriano anal. Ocurren con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, en proporción aproximada de 2 a 1, y aparecen sobre todo en la edad media de la vida. Los estudios de Eisenhammer (1956) y de Parks (1962) han demostrado que casi siempre la infección llega al espacio interesfinteriano desde las glándulas anales descriptas por Chiari en 1878. Estas glándulas, ubicadas en la submucosa, desembocan en las criptas anales y un tercio de ellas atraviesan el esfínter interno. La obstrucción de las glándulas ocurriría por dificultades en el vaciamiento, secundarias a la obstrucción de sus conductos a nivel del esfínter interno. La infección, iniciada en el espacio interesfinteriano (fig. 45-14), se propaga generalmente en sentido longitudinal hacia el margen anal, aunque a veces puede hacerlo hacia arriba. hasta el espesor de la pared rectal, o a través del esfínter externo a la fosa isquiorrectal. También puede extenderse al espacio pelvirrectal, ya sea atravesando la capa longitudinal del recto desde el espacio interesfinteriano, o atravesando el elevador del ano desde la fosa isquiorrectal. Además, en cada uno de los espacios la infección puede propagarse en sentido circunferencial. La consecuencia final de la infección aguda es la formación de un absceso, que luego de abrirse al exterior (en forma espontánea o quirúrgica), se transforma en una fístula crónica. En menos del 10 % de los casos, la fístula puede ser secundaria a causas específicas. La tuberculosis, la actinomicosis y el linfogranuloma venéreo, así como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, pueden originar fístulas perianales cuya etiopatogenia es la propia de la enfermedad. Las enfermedades hematológicas (leucemia, granulocitopenia, iinfoma) son proclives al desarrollo de abscesos y fístulas anales, muchas veces de grave evolución. El carcinoma de ano, especialmente el coloideo, originado en las glándulas anales, y también el carcinoma de recto inferior, pueden ser causa de abscesos y fístulas perianales. Estas lesiones pueden ser tan importantes que hacen pasar inadvertida a la enfermedad de base. Finalmente, la fístula puede ser consecuencia de un cuerpo extraño o de intervenciones quirúrgicas previas (hemorroidectomía, episiotomía). Clasificación. Se puede clasificar a estas lesiones según los espacios y trayectos seguidos por la infección (clasificación de Parks). Absceso y fístula interesfinterianos. Son los más frecuentes (70 % de los casos) y resultan de la propagación de la infección a lo largo del plano interesfinteriano. Cuando la propagación es hacia abajo, lo cual es lo más frecuente, se producen el absceso del margen anal y la fístula interesfinteriana baja. Cuando lo hace hacia arriba, determina el absceso submural del ano o del recto y la fístula interesfinteriana alta (fig. 45-15). Esta última casi siempre es ciega, aunque ocasionalmente se abre en la luz rectal. Como ya se ha explicado, el absceso submural puede abrirse camino a través de la capa muscular longitudinal del recto y producir un absceso pelvirrectal o supraelevador (fig. 45-14). Absceso isquiorrectal y fístula transesfinteriana. Comprenden el 20 al 30 % de los casos y se producen por propagación de la infección a la fosa isquiorrectal a través del esfínter externo. Lo más frecuente es que la infección atraviese la porción

SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 45-14. Propagación de la infección desde el espacio interesfinteriano. 1, absceso del margen anal; 2, absceso submural; 3, absceso isquiorrectal; 4, absceso pelvirrectal; 5, extensión superior del absceso isquiorrectal.

originarse en forma espontánea, por lo general resulta del drenaje incorrecto de un absceso pelvirrectal (ver más adelante). Fístula extraesfinteriana. Es aún más infrecuente que la anterior (2 % de los casos). El trayecto comunica al recto con la piel perineal, atravesando el elevador del ano (fig. 45-19), y puede o no existir comunicación con el conducto anal. Generalmente es de origen específico o resulta del tratamiento incorrecto de una infección pelvirrectal. Fístula submucosa. No está incluida en la clasificación de Parks debido a que su trayecto es submucoso o subcutáneo. sin alcanzar el espacio interesfinteriano (fig. 45-15). Puede producirse por una fisura crónica o una herida quirúrgica (hemorroidectomía cerrada). Aunque su patogenia es diferente, ya que no involucra una infección criptoglandular, esta variante debe tenerse en cuenta porque representa el 10 % de las fístulas perianales. Diagnóstico. Tanto la sintomatología como los métodos de diagnóstico variarán según si el paciente consulta durante la fase aguda del proceso infeccioso (absceso) o durante la crónica (fístula). Abscesos. El síntoma común a todos los abscesos es el dolor continuo de intensidad progresiva. Otros síntomas, así como los hallazgos del examen semiológico y el tacto rectal, difieren según la localización del absceso. Los abscesos perianales y los isquiorrectales (alrededor del 80 % de todos los abscesos) se diagnostican generalmente

Fig. 45-15. Fístulas anales. I, fístula submucosa; 2, fístula interesfinteriana baja; 3, fístula interesfinteriana alta.

inferior del esfínter externo, produciendo una fístula transesfinteriana baja; con menor frecuencia, el esfínter es atravesado a un nivel más alto que la cripta anal, desarrollándose una fístula transesfinteriana alta (fig. 45-16, A). La infección isquiorrectal también puede abrirse camino a través del elevador del ano al espacio pelvirrectal (fig. 45-16, B). En ocasiones, una infección originada en un orificio interno posterior puede propagarse hasta el espacio postanal descripto por Courtney, limitado por debajo por el rafe anococcígeo, por arriba por el elevador, por delante por el esfínter interno y por detrás por el cóccix. Allí se desarrolla el denominado absceso postanal profundo (fig. 45-17, A y B), que a su vez puede propagarse en forma circunferencial (en herradura) a uno o ambos espacios isquiorrectales. Fístula supraesfinteriana. Es una fístula infrecuente (5 % de los casos). Su trayecto asciende por el espacio interesfinteriano y atraviesa la capa muscular del recto por encima del anillo anorrectal, para luego descender atravesando el elevador del ano y el espacio isquiorrectal hasta la piel perineal (fig. 45-18). Esta fístula puede ser muy difícil de diferenciar de la transesfinteriana alta, especialmente si el enfermo ha sido previamente operado. Aunque la fístula supraesfinteriana puede

Fig. 45-16. Fístulas anales. A, fístulas transesfínterianas. 1, baja; 2, alta. B, la fístula transesfinteriana puede extenderse en el espacio isquiorrectal hasta el elevador (1) o puede atravesar el elevador y alcanzar el espacio pelvirrectal (2).

45. ANO

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Fig. 45-19. Las fístulas extraesfinterianas comunican el recto con la piel perianal por fuera del aparato esfinteriano. La comunicación con la línea pectínea puede existir (1) o estar ausente (2).

Fig. 45-17. Absceso postanal profundo. A. vista sagital; 1, absceso; 2, rafe anococcígeo; 3, elevador del ano; 4, esfínter externo; 5, cóccix. B, vista desde el periné. 1, prolongación derecha del absceso; 2, prolongación izquierda. conformando la herradura; 3. absceso; 4, cóccix.

Fig. 45-18. Fístula supraesfinteriana rodeando hacia arriba el anillo anorrectal.

por el hallazgo de lesiones inflamatorias a nivel de la piel del periné. La fiebre no es frecuente en los perianales pero sí lo es en los isquiorrectales. El tacto rectal no revela induración o fluctuación en los perianales y sí puede revelarlas en los isquiorrectales, sobre todo en los profundos, que a menudo no se exteriorizan tempranamente por el periné.

Los abscesos submurales, postanales profundos y pelvirrectales se presentan clínicamente en forma más insidiosa, No existen evidencias de inflamación a nivel del periné, aunque sí hay dolor rectal y a veces tenesmo. El tacto rectal despierta dolor según la proximidad de la colección; por lo tanto, es siempre diagnóstico en el absceso submural y puede ser negativo en el pelvirrectal. El absceso postanal profundo se caracteriza por un dolor exquisito del sacrocóccix, a veces de tipo ciatalgia, y porque el tacto rectal despierta intenso dolor a nivel de la pared posterior. Cuando el dolor del paciente impide un examen anorrectal adecuado, es necesario recurrir a la anestesia regional o general. En caso de duda diagnóstica, la punción y aspiración de líquido purulento es un método de gran utilidad. Fístulas. Por lo general, el enfermo relata como antecedente el drenaje del absceso, ya sea en forma espontánea o quirúrgica. A partir de entonces refiere la presencia persistente de líquido mucopurulento en la región perineal. Cuando se trata de una fístula interna, la descarga mucopurulenta suele aparecer en las deposiciones, mezclada con materia fecal. En la inspección es común la presencia de una dermatitis secundaria a la humedad perineal persistente. El orificio externo de la fístula se ubica comúnmente dentro de un área circular, a no más de 3 cm del margen anal. En ocasiones el orificio es muy pequeño o se confunde con otras lesiones cutáneas; en estos casos, puede facilitar su ubicación la presión digital sobre la región perineal, lo cual produce la salida de líquido purulento por el orificio. Si no se detecta un orificio externo, debe sospecharse una fístula interna submural. El tacto rectal puede identificar el orificio interno como una depresión, así como el trayecto indurado de la fístula. Según la regla de Goodsall (fig. 45-20), las fístulas con orificios externos situados por delante de una línea transversal que pase por el medio del orificio anal, tienen un trayecto radiado hasta la cripta anal correspondiente, mientras que aquellas con orificios por detrás de esta línea, siguen generalmente un trayecto curvilíneo hasta su cripta de origen. La anoscopia puede poner en evidencia el orificio interno, sobre todo si se presiona con el anoscopio en la vecindad de la presunta cripta y se observa la salida de líquido purulento. La rectosigmoidoscopia es útil para descartar otras lesiones (proctitis, carcinoma).

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 45-21. Abscesos del espacio pelvirrectal. A, el absceso ocupa el espacio pelvirrectal y debe ser drenado hacia el recto. B, el absceso ha llegado al espacio pelvirrectal desde el isquiorrectal y debe ser drenado hacia el periné. Fig. 45-20. Regla de Goodsall sobre la dirección curva o recta de los trayectos fistulosos. * La excepción es el orificio anterior situado a más de 3 era del ano, cuyo trayecto puede ser curvilíneo y desembocar en una cripta posterior.

La exploración del trayecto, mediante un estilete o una sonda acanalada, es una maniobra útil en las fístulas sin trayecto palpable. Sin embargo, debe realizarse con precaución ya que es dolorosa para el paciente y puede producir una falsa vía. Cuando se realiza simultáneamente con el tacto rectal (maniobra bimanual), permite a veces identificar el trayecto hasta la cripta y determinar, con más precisión que bajo anestesia, la cantidad de esfínter involucrado. En manos de un operador experimentado, la ecografía endorrectal puede ayudar a establecer el trayecto de las fístulas, así corno la integridad de los esfínteres. La colonoscopia y el colon por enema están indicados cuando se sospecha una colopatía inflamatoria. Tratamiento. Abscesos. Como en todo absceso, el tratamiento consiste en un drenaje y desbridamicnto adecuados de la cavidad. Los antibióticos tienen un papel secundario, aunque están absolutamente indicados en los raros casos que evolucionan hacia la celulitis necrotizante perineal o síndrome de Fournier (ver Infecciones necrotizantes de los tejidos blandos). La incisión de un absceso perianal debe practicarse sobre el punto de máxima fluctuación. En cambio, la incisión de un absceso isquiorrectal debe hacerse lo más cerca posible del margen anal para facilitar la fistulotomía ulterior. Los abscesos isquiorrectales complejos que se prolongan a través del elevador (fig. 45-21) también deben ser drenados por el periné para evitar la fístula extraesfinteriana iatrogénica. El absceso submural debe ser drenado hacia la luz anorrectal, destechando la cavidad mediante una incisión del esfínter interno, desde la cavidad hasta la cripta. Como ya se ha explicado, el absceso pelvirrectal secundario a un absceso isquiorrectal prolongado a través del elevador debe ser drenado por el periné. En cambio, el absceso pelvirrectal que ha seguido el espacio interesfinteriano y atravesado la capa muscular del recto debe ser drenado a través del recto (fig. 45-21). Fístulas. La fístula anal no cura espontáneamente, de ma-

ñera que el tratamiento es quirúrgico. Sus objetivos son preservar la continencia anal, evitar la recidiva y acortar en lo posible el restablecimiento del paciente. Para preservar la continencia anal se debe seccionar lo mínimo posible el aparato esfinteriano y la piel perianal. Afortunadamente, el 90 % de las fístulas periananales inespecíficas son sencillas de tratar, debido a que el trayecto es único y a que son interesfinterianas o transesfinterianas bajas. Las dificultades aparecen cuando el trayecto no es rectilíneo o existen cavidades y tractos secundarios profundos, cuando el trayecto pasa por encima del anillo anorrectal y cuando el orificio interno asienta en el recto. Es por ello que para elegir el procedimiento quirúrgico se deben conocer dos datos esenciales: la situación del trayecto fistuloso con respecto al anillo anorrectal y la ubicación del orificio interno de la fístula. Para ello, luego de anestesiado el paciente, el cirujano dispone de maniobras tales como la cateterización del trayecto o la inyección de agua oxigenada, por el orificio externo. Los procedimientos quirúrgicos incluyen la fistulotomía, la fistulectomía, la colocación de un sedal alrededor del esfínter y el descenso de un colgajo rectal. Fistulotomía. Es el de empleo más común. Se basa en el hecho de que cuando una incisión pone a plano un trayecto fistuloso que transcurre por debajo de una superficie epitelial, el epitelio recubre progresivamente el trayecto inciso, desde los bordes hasta la profundidad de la herida (cicatrización por segunda). La fistulotomía puede ser aplicada al 80 % de las fístulas perianales con excelentes resultados y sin secuelas de incontinencia. Una vez abierto el trayecto de la fístula, se curetea el tejido de granulación y se lo envía a estudio histológico, así como los bordes de la fístula. La fístula en herradura debe ser objeto de una técnica especial, tal como se detalla en la figura 45-22. Fistulectomía. Se emplea sólo en fístulas superficiales pequeñas o con fines biópsicos, ya que la extirpación de la fístula crea una herida operatoria amplia y profunda, con mayor posibilidad de secuela esfinteriana. Colocación de un sedal o elástico alrededor del esfínter.

45. ANO

891

La indicación más frecuente de este método es en las fístulas transesfinterianas altas y en las supraesfinterianas (fig. 45-23). En las primeras se lo coloca rodeando al esfínter externo, luego de haber destechado la fístula desde su orificio cutáneo hasta la cara externa del músculo, y seccionado por dentro el esfínter interno y el revestimiento epitelial del conducto anal. El tratamiento de la fístula supraesfinteriana es similar, aunque en este caso el músculo seccionado es el elevador. El método del sedal también puede ser de gran ayuda en las fístulas recidivadas con gran alteración de la anatomía esfinteriana. (done by 007) Descenso de un colgajo rectal. Consiste en excluir el orificio fistuloso interno mediante un colgajo descendente de mucosa y submucosa rectal, asociado con el curetaje o exéresis del trayecto hasta el orifico externo (fig. 45-24). Es una alternativa al tratamiento con sedal en las fístulas transesfinterianas altas y supraesfinterianas. Resultados. Varían según el tipo de fístula, el tratamiento indicado y la experiencia del cirujano. La causa más frecuente de recidiva fistulosa es la falta de identificación del orificio interno, seguida por la inadvertencia de trayectos secundarios y Impuesta a plano insuficiente de la fístula. Fig. 45-22. Tratamiento de la fístula en herradura. Destechamiento del espacio postanal profundo desde la cripta de origen, ubicada por lo general en la línea media posterior. Curetaje de las prolongaciones laterales, ampliación de los orificios fistulosos y colocación de laminas de goma en los trayectos. En la línea media se observa la sección de los esfínteres interno y externo.

Aunque la antigüedad de este procedimiento se remonta a Hipócrates, aún se lo sigue usando toda vez que existan dudas sobre la posibilidad de incontinencia por sección del esfínter involucrado en la fístula. El método se basa en que la sección lenta del esfínter, producida por el sedal, genera una fibrosis que impide la retracción esfinteriana, y por ende, la incontinencia ulterior. La duración del procedimiento depende de la tensión con que se ajusta el sedal. Para atenuar la incomodidad, algunos cirujanos prefieren ajustado periódicamente y luego de 4 a 6 semanas completar la sección quirúrgicamente si ésta aún no se ha producido por efecto del sedal.

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Fig. 45-23. Tratamiento de fístulas altas mediante la colocación de un sedal alrededor del esfínter. A, fístula supraesfinteriana; B, fístula transesfinteriana.

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 45-24. Tratamiento de fístulas altas mediante el descenso de un colgajo rectal que ocluye el orificio interno de la fístula. Curetaje y ampliación del trayecto para facilitar el drenaje y la cicatrización.

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INCONTINENCIA ANAL Mario L. Benati Definición. La incontinencia anal es la incapacidad de diferir voluntariamente la evacuación del contenido rectal hasta un momento socialmente adecuado y/o de mantener el control de la evacuación durante el sueño. Puede ser menor, si se limita a gas y ocasionalmente líquido, o mayor, cuando la pérdida incluye heces sólidas. Epidemiología. La incontinencia afecta más frecuentemente a las mujeres y a los ancianos. Enck (1991) halló una incidencia del 5 % en sujetos sanos, de los cuales sólo el 20 % había consultado un médico. Esto demuestra el grado de perturbación psíquica que provoca esta patología. Anatomía y fisiología de la continencia. La continencia depende de la competencia esfinteriana, de la función de reservorio del recto y de la consistencia de la materia fecal. Dado que los mecanismos involucrados son múltiples, la incompetencia de alguno de ellos no es incompatible con grados aceptables de continencia. Competencia esfinteriana. El sistema esfinteriano está integrado por un componente muscular visceral (esfínter interno) y un componente muscular esquelético (esfínter externo y haz puborrectal del elevador del ano) (ver Anatomía del

ano). El esfínter interno está inervado por el sistema simpático (L1 y L2), que es excitador, y por el sistema parasimpático (S3-S4), que es inhibidor. Este músculo es responsable del 88 % del valor de la presión en reposo del canal anal, cuyo promedio es 80 cm H20 (Frenckner, 1975). El esfínter externo y el haz puborrectal mantienen un nivel de actividad tónica en reposo y aun durante el sueño. Junto con el cricofaríngeo, son los únicos músculos estriados que tienen esta propiedad (Pemberton, 1986). Contribuyen con el 15 % del valor de la presión de reposo del canal anal y son los generadores de la presión de contracción voluntaria, última barrera contra la incontinencia. El esfínter externo está inervado por los nervios pudendos, mientras que la inervación del haz puborrectal proviene de S2, S3 y S4. El haz puborrectal es también el principal determinante del ángulo anorrectal, cuyo valor en reposo es de alrededor de 90°. Un ángulo obtuso no implica incontinencia mientras que la presión del canal anal se mantenga 10 cm H 2 0 por encima de la rectal (Bannister, 1984). Existen receptores sensoriales a la distensión en la pared rectal y también en el elevador (lo cual explica por qué la sensación defecatoria puede estar presente en ausencia del recto). La distensión aguda del recto provoca la relajación del esfínter interno (reflejo rectoanal inhibitorio), permitiendo al contenido rectal entrar en contacto con la zona sensitiva del canal anal donde es discriminado en gas o heces (Duthie, 1963). Simultáneamente se produce la contracción de la porción distal del esfínter externo (reflejo rectoanal contráctil), lo cual previene la incontinencia durante el proceso de discriminación. Una vez finalizado éste, si la decisión es de no evacuar, el esfínter externo se contrae voluntariamente en forma completa, el contenido fecal vuelve al recto, y una vez concluida la acomodación de éste a su nuevo volumen, cae la presión intrarrectal a los valores previos a la distensión, con lo cual cesa toda actividad refleja. Sin embargo, debido a la fatiga muscular, la contracción voluntaria máxima sólo puede mantenerse durante un minuto, tiempo durante el cual debe producirse la acomodación rectal. Si ésta no tiene lugar, la incontinencia resulta inevitable. Es necesario señalar que el reflejo contráctil del esfínter externo es en realidad una respuesta conscientemente aprendida y que puede ser modificada por técnicas de biorretroalimentación, lo que resulta útil en el tratamiento de algunas formas de incontinencia (Heppel, 1985). Reservorio rectal. En condiciones normales, la capacidad máxima del recto es de alrededor de 400 ml. Las propiedades visceroelásticas de la pared hacen que ante la entrada de un determinado volumen, la presión intraluminal aumente relativamente poco y luego se normalice (acomodación). La distensibilidad o compliance del recto se calcula mediante el cociente variación de volumen/variación de presión. Su valor normal es 17 ml/cm H 2 0, lo cual significa que por cada 17 ml de material que entra al recto, la presión aumenta 1 cm H 2 0. Etiopatogenia. Las etiologías más frecuentemente responsables y sus mecanismos patogénicos se detallan en la tabla 45-3. Injuria esfinteriana. El parto es su causa más frecuente y la injuria puede afectar a uno o ambos esfínteres. En el 0,5 % de los partos vaginales se producen desgarros de tercer grado y el 85 % de éstos ocurren en primíparas. En la tabla 45-4 se observan los resultados obtenidos por Sultán (1993) en un estudio ecográfico de la injuria esfinteriana posterior al parto. La segunda causa en frecuencia de injuria esfinteriana es la cirugía anal, especialmente la realizada sobre fístulas transesfinterianas.

45. ANO Tabla 45-3. Mecanismos patogénicos de la incontinencia anal y etiologías más frecuentes Mecanismo

Etiologías

patogénico

Injuria esfinteriana

Trauma obstétrico, cirugía anorrectal (fistulotomía y otras)

Desnervación esfinteriana

Partos múltiples, descenso exagerado del periné, esfuerzo defecatorio crónico

Disminución de la función del reservorio

Exéresis del recto (neoplasia rectocolónica o ileal), rectitis infecciosas o actínicas, colitis ulcerosa

Esclerosis esfinteriana

Edad avanzada

Evacuación por rebosamiento

Fecaloma

Alteraciones de la sensibilidad anorrectal

Lesiones del sistema nervioso central y periférico

Diarrea

Enteritis, colitis

893

al 3 % al cabo de un año. Además, por lo general se trata de una incontinencia menor. Edad avanzada. La esclerosis del esfínter interno y la desnervación del piso pelviano son fenómenos asociados con el envejecimiento. En individuos mayores de 60 años se ha encontrado un descenso significativo del piso pelviano (Pinho, 1990). así como la presencia de neuropatía pudenda (Vaccaro, 1995). Impactación fecal. La incontinencia por impactación fecal o fecaloma suele verse en ancianos. La evacuación por rebosamiento se debe a la dilatación anal provocada por la masa y a la inhibición refleja del esfínter interno por la distensión rectal. Diagnóstico. Presentación clínica. El simple relato del paciente permite una evaluación objetiva de la severidad de la incontinencia (tabla 45-5). En la confección de la historia clínica tienen especial interés los antecedentes obstétricos o de intervenciones quirúrgicas previas sobre el ano, y los esfuerzos defecatorios crónicos.

Tabla 45-5. Evaluación de la incontinencia

Tabla 45-4. Hallazgos ecográficos un año después del parto Forma de parto

Incontinencia (%)

Defecto esfinteriano (%)

Normal Extractor por vacío Fórceps

4 12 38

36 24 81

Desnervación esfinteriana. Es una incontinencia neurogénica provocada por la desnervación del aparato esfinteriano voluntario, tal como ha sido demostrado por Parks (1977) en biopsias obtenidas del esfínter externo y del haz puborrectal. Son afectadas principalmente las mujeres que han tenido partos múltiples con trabajo prolongado y/o uso de fórceps. Frecuentemente existe una historia de constipación asociada con esfuerzos defecatorios, los cuales determinan un descenso exagerado del periné. La incontinencia se originaría por lesión de las ramas que inervan el haz puborrectal secundaria al trauma obstétrico, y por lesión de los nervios pudendos secundaria también al trauma obstétrico y además al esfuerzo defecatorio prolongado. En efecto, los nervios pudendos se hallan fijos én su extremo proximal al canal pudendo, de manera que el descenso exagerado del periné puede lesionarlos por tracción. Algunos autores todavía denominan idiopática a la incontinencia por desnervación esfinteriana. Disminución de la función de reservorio. Su causa más frecuente es la exéresis del recto, con la consiguiente disminución de la capacidad y distensibilidad del neorrecto, más acentuada cuanto más baja sea la anastomosis. También en estos casos es frecuente una reducción de la presión en reposo, asociada con el mantenimiento de las presiones generadas voluntariamente, lo cual indica un deterioro del esfínter interno. Esto podría ser consecuencia de la dilatación anal requerida para la ejecución de anastomosis coloanales e ileoanales, o de una lesión nerviosa. El 20 % de los pacientes a quienes se realiza una anastomosis coloanal presentan incontinencia durante el postoperatorio inmediato, aunque esta cifra se reduce

Frecuencia

Gases

Líquido

Sólido

Una vez por mes o menos Más de una vez por mes a una vez por semana Más de una vez por semana a una vez por día Más de una vez por día

1

2

4

2

4

8

3 4

8 16

16 32

Examen físico. En la inspección debe investigarse la presencia de cicatrices. Se debe observar si el cierre del orificio anal es efectivo en reposo, así como en el esfuerzo de cierre voluntario y la tos. También debe evaluarse el grado de descenso perineal con el pujo (normal alrededor de 3 cm) y si existe un prolapso o rectocele. La estimulación de la piel perianal origina normalmente una contracción del esfínter externo {reflejo anocutáneo). La presencia de este reflejo indica indemnidad de los nervios pudendos y del plexo sacro. El examen digital permite estimar el tono esfinteriano en reposo, con la contracción voluntaria y la tos, así como la movilidad del haz puborrectal y la longitud del canal anal. También pueden palparse defectos en la masa muscular esfinteriana y evaluarse el grosor del tabique rectovaginal. El examen digital es asimismo el mejor método para detectar tumores anorrectales y precisar las características de una anastomosis baja (amplitud, movilidad, rigidez) y de un neorrecto (tamaño, elasticidad). La endoscopio está indicada ante la presencia de lesiones tumorales o inflamatorias. Estudios funcionales. En la mayoría de los casos, todo lo que se necesita para evaluar un paciente con incontinencia y seleccionar el tratamiento, es un buen examen clínico hecho por un cirujano experimentado. En los casos restantes, los estudios funcionales pueden ser de gran ayuda. Manometría. Permite establecer el grado de déficit esfinteriano, si es circunferencial o está localizado en algún cuadrante y de qué forma participan el esfínter interno y el externo. Además posibilita la medición de la longitud del canal anal, la investigación de los reflejos rectoanales y la determinación de los valores de la sensibilidad a la distensión, del volumen máximo tolerado y de la distensibilidad (compliance) rectal.

894

SECCIÓN VI. ABDOMEN

Algunos ejemplos: 1) bajas presiones de reposo y de contracción voluntaria, con acortamiento del canal anal, sugieren una incontinencia neurogénica; 2) iguales hallazgos pero localizados en un solo cuadrante pueden confirmar la sospecha de sección esfinteriana; 3) un déficit aislado de la presión de reposo indica lesión del esfínter interno, como puede verse después de procedimientos que impliquen sección o dilatación de aquél; 4) presiones esfinterianas normales con distensibilidad rectal disminuida establecen la existencia de deterioro de la función de reservorio del recto. Proctometrograma y videodefecograma. Permiten estudiar la capacidad de contener el material durante el estudio, la efectividad del cierre voluntario del canal anal, el ángulo anorrectal, la movilidad del elevador con la contracción voluntaria, la tos y el pujo, el grado de descenso perineal, las características morfológicas del recto o neorrecto, el patrón funcional de un rectocele y la existencia de un prolapso oculto. El defecograma es el único medio diagnóstico de la última patología señalada. Algunos ejemplos: 1) buena movilidad del elevador y un descenso perineal dentro de límites normales, asociados con un canal anal permanentemente abierto, identificarán una incontinencia de origen puramente esfinteriano; 2) el hallazgo de un recto o neorrecto de calibre reducido que impresiona rígido, revela una función de reservorio ineficiente; 3) un descenso perineal aumentado asociado con una falla del cierre del canal anal sugiere el diagnóstico de incontinencia neurogénica. Electromiografía. Permite el estudio de la inervación motora del esfínter externo y del haz puborrectal. Pueden utilizarse las técnicas de agujas concéntricas (mapeo de lesiones esfinterianas) o de fibra muscular única (cuantificación del grado de desnervación). La cuantificación del reclutamiento de unidades motoras mediante un electrodo de superficie endoluminal es muy sencilla y no invasiva. La determinación del tiempo de latencia (velocidad de conducción) de los nervios pudendos se realiza fácilmente mediante un dispositivo con electrodos que se monta en el dedo índice y que permite estimular el nervio pudendo y recoger la respuesta del esfínter extemo (Kiff, 1984). El valor normal es de 2 ± 0,2 milisegundos. Un tiempo de latencia prolongado indica neuropatía pudenda. Esta circunstancia es de mal pronóstico funcional de la esfinteroplastia (Laurberg, 1988). Investigada durante el embarazo puede ser motivo de indicación de cesárea, con el fin de evitar un nuevo trauma obstétrico (Bartolo, 1986). Prueba de continencia a la solución salina. Los individuos normales son capaces de tolerar hasta 1.500 ml. Fue ideada por Read (1979) para investigar la incontinencia a líquidos. Puede ser útil en la predicción funcional de una reparación o reemplazo esfinteriano que aún se halla protegido por una ostomía. Ecografía, Es el mejor método actual para diagnosticar injuria esfinteriana. Permite identificar lesiones aisladas de cada uno de los esfínteres y otras lesiones ocultas y asintomáticas (fig. 45-25). La ecografía ha desplazado al mapeo electromiográfico. También es útil para guiar la ejecución de una esfinteroplastia.

Tratamiento Inicialmente debe ser conservador, salvo en los casos de sección esfinteriana evidente. El tratamiento quirúrgico debe reservarse para los pacientes con incontinencia mayor. En la

Fig. 45-25. Defecto anterior del esfínter externo (flechas), en el estudio ecográfico. (Gentileza del doctor Steven D. Wexner.)

tabla 45-6 se enumeran los recursos para el manejo médico, los que, bien utilizados, resuelven o mejoran sustancialmente la gran mayoría de los problemas. Biorretroalimentación. Esta técnica permite aumentar la sensibilidad rectal y la presión de contracción voluntaría, y mejorar la coordinación entre ambas. La primera fase consiste en entrenar al paciente para percibir volúmenes cada vez menores, utilizando un balón inflable ubicado en el recto. La segunda busca lograr la más eficiente contracción esfinteriana voluntaria posible. Para ello se coloca un sensor (de presión o de actividad eléctrica) en el canal anal y el paciente monitoriza visual o auditivamente, según el equipo de que se disponga, el efecto que provoca su contracción esfinteriana y concientiza la manera de incrementarlo. Gradualmente el mecanismo se torna involuntario. La biorretroalimentación está indicada: 1) en pacientes sin respuesta al tratamiento médico y que no tienen indicación quirúrgica; 2) como prueba antes de la cirugía, y 3) en el postoperatorio. Los candidatos deben tener preservadas, por lo menos parcialmente, la sensación rectal y la capacidad de contraer voluntariamente sus esfínteres. Los más beneficiados son aquellos con escurrimiento posterior a una hemorroidectomía o con injurias esfinterianas parciales (Pescatori, 1991). Procedimientos quirúrgicos (tabla 45-7). Los mejores resultados se obtienen con la esfinteroplastia, en pacientes con lesiones de localización anterior donde la inervación está conservada, pues los nervios pudendos alcanzan el esfínter externo por su parte postcrolateral.

Tabla 45-6. Tratamiento conservador de la incontinencia anal 1. Dieta con fibras y escaso líquido (para aumentar la consistencia de la materia fecal) 2. Uso de antidiatreicos (loperamida) 3. Mantenimiento del recto vacío (enemas) 4. Tratamiento específico de las patologías que provocan la incontinencia 5. Mejoramiento de la efectividad del aparato esfinteriano y/o de la sensación (biorretroalimentación)

45. ANO

Tabla 45-7. Procedimientos quirúrgicos en la incontinencia anal 1. Reparación esfintcriana (esfmteroplastia) 2. Reparación del piso pelviano • Postanal • Total 3. Reemplazo esfinteriano • Por músculo transferido • Por esfínter artificial 4. Cerclaje anal 5. Colostomía definitiva

Esfinteroplastia. Su indicación más frecuente es la sección esfinteriana por trauma obstétrico. Le siguen las consecutivas a fistulotomía y las provocadas por traumas diversos. La reparación más aceptada es aquella en la que los cabos del esfínter externo, adecuadamente movilizados, se suturan en forma superpuesta. La figura 45-26 esquematiza la técnica. Los resultados de esta operación, según varias series, son entre excelentes y buenos en el 70 % de los casos. Las causas más frecuentes de fracaso son: 1) gran retracción o pérdida importante de masa muscular; 2) infección; 3) necrosis del esfínter (suturas muy ajustadas); 4) fibrosis esfinteriana; 5) defectos múltiples, y 6) neuropatía pudenda. Cuando la lesión esfinteriana es reconocida durante el parto, la mejor conducta es la reparación inmediata, suturando los cabos borde a borde. Si el cirujano colorrectal no estuviese disponible en el momento, no hay ningún inconveniente en postergar la cirugía hasta 24 horas. La reparación primaria rea-

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lizada por los obstetras es seguida de incontinencia en el 50 % de los casos (Sultán, 1992). Reparación postanal. La técnica descripta por Parks (1975) implica la disección del espacio interesfinteriano en ambos laterales y en posterior y comprende la plicatura, en la línea media posterior, de los haces laterales del elevador, del haz puborrectal y del esfínter externo, lo que provoca elevamiento del piso pelviano y alargamiento y tensión del canal anal. Está indicada en la incontinencia de las siguientes etiologías: 1) neurogénica; 2) secundaria a prolapso rectal que no haya desaparecido al corregir éste; 3) consecutiva al fracaso de una esfinteroplastia. Los resultados son buenos en alrededor del 40 % de los casos, pero a largo plazo esta cifra puede caer al 26 % (Setti Carraro, 1994). La reparación se esquematiza en la figura 45-27. Reparación pelviana total. Incorporada por Keighley (1991), consiste en una reparación postanal más una plástica de los elevadores y plicatura del esfínter externo en anterior. Se indica en la incontinencia neurogénica, y el índice de resultados satisfactorios comunicado por ese autor es del 55 %. Reemplazo esfinteriano por músculo transferido. Está indicado en pacientes con gran pérdida de masa esfinteriana o en presencia de una desnervación completa. Los músculos utilizados son el gracilis y los glúteos mayores. El gracilis eléctricamente estimulado ha sido empleado también como neoesfínter en sujetos sometidos a una amputación abdominoperineal y en casos de agenesia anorrectal. Graciloplastia: se libera la inserción a nivel de la rodilla y se moviliza el músculo hasta la entrada del paquete neu-

Fig. 45-26. Esfinteroplastia anterior. A, cabos del esfínter externo movilizados con preservación del tejido cicatrizal. Aproximación del haz puborrectal y plicatura del esfínter interno. B, esfinteroplastia superpuesta terminada. C, cierre de la herida dejando abierta su porción central.

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Fig. 45-28. Graciloplastia.

Fig. 45-27. Reparación postanal de Parks. A. incisión en V B, plicatura del haz puborrectal (previamente se plicaron los otros haces del elevador). C, plicatura del esfínter externo.

Fig. 45-29. Transposición bilateral de glúteos. A, incisiones y obtención de los haces a transponer. B, esquema general de la transposición.

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rovascular; se lo desliza por un túnel subcutáneo, se rodea con el músculo el canal anal y se fija su tendón a la tuberosidad isquiática contralateral (fig. 45-28). Se considera que actúa más como un obstáculo que como un elemento funcional. Los mejores resultados de esta operación fueron comunicados por Gorman (1985) con un 80 % de pacientes continentes para sólidos y casi la mitad de éstos también para líquidos. Otros autores refieren, en cambio, una mayoría de fracasos. Una variante muy promisoria es la graciloplastia estimulada (Williams, 1991). Se adiciona la colocación de un electrodo a nivel de la entrada del paquete neurovascular en el músculo, el que se conecta mediante cables que se conducen por el subcutáneo hasta un estimulador ubicado en el tejido celular subcutáneo del hipocondrio derecho, sobre la parrilla costal. Una corriente de baja frecuencia se aplica durante 8 a 12 semanas en forma continua. Esto transforma las fibras musculares de tipo 1 (de rápida fatiga) a tipo 2 (resistentes a la fatiga). El músculo puede entonces permanecer contraído y, previo estudio manométrico, se procede al cierre de la colostomía de protección. Cuando el paciente desea la evacuación inhibe el estimulador, mediante la aplicación de un aro magnético sobre la piel que lo cubre, y el neoesfínter se relaja. Transposición bilateral de glúteos mayores: se movilizan las porciones inferiores de ambos músculos dividiéndoselas en dos partes, con las que se rodea el canal anal. El procedimiento termina con la sutura de los cabos movilizados, que diferentes autores hacen de distinta forma. La figura 45-29 muestra una de las técnicas. Existe hasta el momento poca experiencia pero la funcionalidad lograda con esta operación parecería superior a la de la graciloplastia no estimulada. Esfínter artificial. Fue utilizado en pacientes con incontinencia neurogénica. El equipo es parecido al que se emplea para la incontinencia urinaria, con un balón inflable que rodea al canal anal (Christiansen. 1992). Se requiere mayor experiencia para sacar conclusiones válidas sobre sus resultados. Cerclaje anal. Es un procedimiento antiguo propuesto por Thiersch. Consiste en el ajuste, alrededor del canal anal, de una banda inextensible de dacrón y silastic colocada subcutáneamente. Por supuesto, no tiene ninguna función dinámica y se utiliza como última prueba antes de la instalación de una colostomía definitiva. Colostomía. Está indicada cuando los demás métodos fracasaron o no están indicados. Conviene construirla de tipo terminal y a nivel del sigmoide para que su funcionalidad sea la mejor. BIBLIOGRAFÍA Bannister JJ, Gibbons C and Read NW: Preservation of fecal continence during rises in intraabdominal pressure: is there a role for the flap valve? Gut 28:1242-1245, 1987. Bartolo DCC and Roe AM: The relationship between perineal descent and denervation of the puborectalis in incontinent patients. Int J. Colorecial Dís., 1: 9-12. 1986. Corman ML: Gracilis muscle transposídon for anal incontinence: late results. Br. J. Surg., 72 (suppl): S21, 1985. Christiansen J: The artificial anal sphincter. Seminars in colon and rectal surgery. 3:98-100, 1992. Duthie HL and Bennett RC: The relation of sensation in the anal canal to the funcdonal sphincter length: a possible factor in anal continence. Gut 4:179-182, 1963. Enck P, Bielefeldt K et al.: Epidemiology of fecal incontinence in selected patient groups. Int. J. Colorect. Dis. 6:143-146, 1991. Frenckner B and Von Euler C: Influence of pudendal block of the function of the anal sphincters. Gut 16:482-489, 1975.

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TUMORES DEL ANO Carlos A. Vaccaro Definición. Los tumores del ano pueden originarse en el canal anal o en el margen anal. El límite entre ambas zonas es controvertido, ya que algunos autores lo establecen en la línea pectínea (Morson, 1960) y otros en el borde anal (Beahrs y Wilson, 1976). En general se define como tumor del canal al que se origina entre el anillo anorrectal y el borde anal, mientras que el originado entre el borde y los 5 cm circundantes de piel perineal es considerado tumor del margen (ver Anatomía del ano). Epidemiología. El cáncer de ano representa el 1 al 2 % de todos los carcinomas colorrectoanales. Esta cifra se ha incrementado en los últimos años a expensas de los tumores asociados al síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Beck Wexner, 1992). Los tumores del canal anal son los más frecuentes. Los del margen anal comprenden menos del 15 %. aunque esta cifra se eleva al 30 % si se incluyen como del margen a los tumores distales respecto de la línea pectínea. Los tumores del canal anal son dos veces más frecuentes en la mujer, mientras que los del margen son más frecuentes en el hombre. El tabaquismo y las relaciones sexuales por vía anal son los dos factores de riesgo más importantes. Los trasplantados renales presentan una incidencia 100 veces superior a la de la población general y ello ha sido atribuido a la inmunosupresión

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Muchas afecciones crónicas perianales, tales como el linfogranuloma venéreo, la enfermedad de Crohn y la leucoplasia, han sido vinculadas con el cáncer del ano sin que existan evidencias concretas de dicha relación. Anatomía patológica. En la tabla 45-8 se detallan los tumores del ano según el sitio de origen. Tumores del canal anal. El carcinoma epidermoide es el más frecuente. Habitualmente se origina en la zona de transi-

Tabla 45-8. Clasificación de los tumores del ano según su sitio de origen A. Tumores del canal anal Carcinoma epidermoide • Escamoso (espinocelular) • Basaloide (transicional o cloacogénico) • Mucoepidermoide Adenocarcinoma Melanoma Sarcoma B. Tumores del margen anal Carcinoma escamoso Carcinoma verrucoso Sarcoma de Kaposi Enfermedades de Bowen y de Paget

ción y puede presentar una estructura histológica escamosa, basaloide (también llamada transicional o cloacogcnica) o mucoepidermoide. Estas variantes histológicas tienen pronóstico y tratamiento similar, por lo que no se justifica estudiarlas separadamente. El adenocarcinoma es muy poco frecuente y afecta especialmente a gerontes. El melanoma representa del 0,2 al 1 % de los tumores anorrectales y el 1 % de todos los melanomas. Predomina en la mujer durante la quinta década y se presenta como lesiones elevadas que en el 34 al 75 % de los casos son pigmentadas. El sarcoma es el menos frecuente de los tumores del canal anal y puede mostrar distintas formas histológicas. Tumores del margen anal. El carcinoma epidermoide de estructura escamosa es el tumor más frecuente, al igual que en el canal anal. Se distingue de éste en que las lesiones son bien diferenciadas y más frecuentemente queratinizadas; asimismo, el carcinoma epidermoide del margen da lugar a metástasis con menos frecuencia. El carcinoma verrucoso es un tumor escamoso muy diferenciado de apariencia similar a la de un gran condiloma. Localmente es muy agresivo, aunque la incidencia de metástasis es baja; también se lo denomina tumor de Buschke-Lowenstein. El sarcoma de Kaposi era un tumor raro hasta que en los últimos años demostró ser la ncoplasia más frecuentemente asociada con el SIDA. Se presenta como una formación nodular rojo amarronada o azulada. Las enfermedades de Bowen y de Paget son dos raras afecciones que pueden asentar en el margen anal. La enfermedad de Bowen es un carcinoma escamoso intraepitelial histológicamente caracterizado por células con un gran núcleo hipercromático. Afecta preferentemente a mujeres en la cuarta década y se manifiesta por quemazón anal o prurito, a veces con sangrado local. Se presenta como una lesión irregular, elevada y ocasionalmente pigmentada. A menudo el diagnóstico se hace durante el estudio de una pieza quirúrgica de hemorroidectomía. El curso clínico es usualmente benigno ya

que sólo del 2 al 6 % de los casos evolucionan al carcinoma invasor. La enfermedad de Paget es un adenocarcinoma intraepitelial caracterizado por células que contienen sialomucinas coloreables mediante la técnica de PAS. Ocurre en ambos sexos por igual, preferentemente en la sexta década, y del 30 al 50 % de los casos evolucionan al cáncer invasor. Se presenta como una erupción cutánea o un eccema pruriginoso, y hasta en el 86 % de los casos se asocia a otros tumores del ano o del recto. Diseminación neoplásica. El carcinoma de ano se disemina por vía linfática. El riesgo de metástasis ganglionar se correlaciona con la profundidad de invasión, el tamaño del tumor y su grado de diferenciación. Así, por ejemplo, Boman (1984) observó que sólo el 3 % de los carcinomas menores de 2 cm presentaban metástasis ganglionares, mientras que el porcentaje ascendía al 30 % en los tumores mayores de 2 cm. Los tumores del margen anal dan metástasis en los ganglios inguinales. En cambio, por su proximidad a los esfínteres y su extenso drenaje linfático, los tumores del canal se propagan a los ganglios hemorroidales superiores y laterales de la pelvis. Aunque la diseminación linfática es siempre predominante, el carcinoma anal también puede originar metástasis a distancia. Estas existen en el 10 % de los casos al momento del diagnóstico y aparecen durante la evolución alejada en otro 10 %. En cambio, el melanoma anal presenta tempranamente metástasis hepáticas, óseas y pulmonares. Diagnóstico. Presentación clínica y examen físico. Los síntomas iniciales del cáncer anal son inespecíficos e incluyen prurito, ardor y sangrado. A la inspección, la lesión puede aparecer ulcerada, estenótica o vegetante. Es frecuente la asociación con lesiones anales benignas, tales como hemorroides, condilomas, leucoplasia, fisuras y fístulas. De hecho, ocasionalmente el diagnóstico se hace durante el estudio anatomopatológico de una lesión benigna. La anoscopia y la rectosigmoidoscopia son indispensables para conocer el origen y la extensión de la lesión, así como para tomar biopsias. También se debe investigar la presencia de adenopatías en ambas regiones inguinales. Su presencia obliga a realizar una biopsia para confirmar o excluir su naturaleza neoplásica. Métodos complementarios. Tienen por finalidad estadificar preoperatoriamente al tumor. La ecografía endorrectal permite determinar, en forma más precisa que el tacto rectal, la profundidad de la lesión y el estado de los ganglios regionales (Nivatvongs, 1992). La tomografía computada permite descartar la presencia de metástasis hepáticas y brinda una evaluación completa de la pelvis. También es indispensable la radiografía simple de tórax para investigar la presencia de metástasis pulmonares. Tratamiento. Carcinoma del canal anal. Hasta la década del setenta, el tratamiento de este tumor era casi exclusivamente quirúrgico. La terapéutica quimiorradiante, introducida por Nigro en 1974, ha cambiado por completo su manejo. Tratamiento de Nigro. Consiste en el empleo combinado de radioterapia y quimioterapia (tabla 45-9). Es actualmente el tratamiento de primera elección, aun en aquellos casos en que, por la extensión tumoral, se lo utilice para reducir la masa y facilitar una amputación abdominoperineal posterior. Si bien Papillon (1987) ha propuesto emplear exclusivamente radioterapia, la mayoría de los protocolos terapéuticos actuales siguen combinando la radioterapia y la quimioterapia. Como se describe en la figura 45-30, los pacientes deben ser examinados 4 a 8 semanas después de finalizado el tratamiento. Si se comprueba la persistencia de tumor, la mayoría de los

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Tabla 45-9. Tratamiento de Nigro Irradiación externa Día 1: 3000 rads (30 Gy) al tumor, ganglios inguinales y pélvicos (200 rads/día/5 días por semana) Quimioterapia sistémica Día 1: A: 5-fluorouracilo, 1000 mg/m 2 /24 horas, en infusión continua por 4 días B: mitomicina C, 15 mg/m2 en bolo endovenoso (dosis única) Día 28: se repite infusión de 5-fluorouracilo

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nóstico del melanoma. Por ello, la resección local es el tratamiento de elección, reservándose la amputación abdominoperineal para las recidivas o las lesiones que no pueden ser resecadas localmente. Sin embargo, algunos autores consideran que las lesiones con menos de 3 mm de profundidad son potencialmente curables y que deberían ser tratadas mediante la amputación abdominoperineal (Wanebo, 1981). El sarcoma de Kaposi es un tumor radiosensible, en el que un tratamiento quimioterápico sólo está indicado cuando existe enfermedad diseminada. En el paciente con SIDA ninguna forma de tratamiento ha demostrado utilidad. El adenocarcinoma bien diferenciado, que no compromete los esfínteres, puede ser tratado mediante resección local; en caso contrario, está indicada la amputación abdominoperineal. En las enfermedades de Bowen y de Paget, la resección local amplia es por lo general suficiente. Estadificación postoperatoria. La clasificación más reciente es la TNM, propuesta por el American Joint Committee on Cáncer (tabla 45-10). Aunque este sistema es detallado y Tabla 45-10. Clasificación TNM para el cáncer de ano Tumor primario (T) Tx T0 TIS T1 T2 T3 T4

Fig. 45-30. Toma de decisiones en el cáncer de ano.

No puede ser investigado Sin evidencia de tumor primario Tumor in situ Tumor < 2 cm Tumor de 3 a 5 cm Tumor > 5 cm Tumor de cualquier tamaño extendido a estructuras adyacentes

Ganglios linfáticos regionales (N) Canal anal

centros aconsejan la amputación abdominoperineal, aunque otros consideran que si la lesión residual es microscópica, puede ser tratada mediante resección local (Keighley, 1993). Resección local. Debe ser reservada para las lesiones del canal anal distal, menores de 2 cm, bien diferenciadas y sin invasión esfinteriana. Puede también ser una alternativa en los pacientes de elevado riesgo quirúrgico o en los que rechazan la colostomía definitiva de la amputación abdominoperineal. El margen de la resección local debe incluir no menos de 2,5 cm. Amputación abdominoperineal de Miles. Solamente está indicada ante el fracaso del tratamiento de Nigro y la contraindicación o fracaso de la resección local. Ello se debe a que los resultados de la operación de Miles no son superiores a los obtenidos con dichas técnicas, y además su morbimortalidad es mucho mayor. Durante los últimos años, el empleo del acceso laparoscópico para la operación de Miles significó un avance interesante, ya que evita la laparotomía y respeta los principios oncológicos. Carcinoma del margen anal. Debido a que la diseminación linfática de estos tumores se hace casi exclusivamente hacia la zona inguinal, la resección local es el tratamiento de elección, aun si se trata de una recidiva. En todos los casos debe indicarse la irradiación, ya sea curativa o profiláctica, de los ganglios inguinales. Si las adenopatías persisten luego de la irradiación, debe realizarse un vaciamiento inguinal superficial. Si por la extensión tumoral la resección local debe incluir el aparato esfinteriano, la mejor opción es el tratamiento quimiorradiante. Si este tratamiento fracasa está indicada una amputación abdominoperineal. Otros tumores. Ninguna terapéutica puede mejorar el pro-

Nx N0 N1 N2 N3

No puede ser investigado Sin metástasis Perirrectales Ilíacos internos y/o inguinales unilaterales Perirrectales e inguinales y/o ilíacos internos bilaterales y/o inguinales bilaterales

Margen N,

Ganglios inguinales homolaterales

Metástasis a distancia (M) M x No determinadas M 0 Ausencia de metástasis M1 Presencia de metástasis ESTADIOS

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ciso, su valor práctico no ha sido aún demostrado. Ello se debe a las dificultades para estadificar el cáncer de ano, consecuencia de las alteraciones producidas por la terapia quimiorradiante en las piezas resecadas y a la falta de tejido cuando el tratamiento no es quirúrgico. Pronóstico. Las variables de peor pronóstico en el carcinoma anal son el tamaño tumoral, la invasión de estructuras vecinas y las adenopatías inguinales metastáticas. La sobrevida global a 5 años es del 50 al 70 % para el carcinoma del canal anal y del 68 al 100 % en el de margen anal. Las enfermedades de Bowen y de Paget son curables en el 100 % de ios casos, mientras que la sobrevida en el melanoma no supera el 20 % de los casos tratados con intención curativa. BIBLIOGRAFÍA Behars D and Wilson C: Carcinoma of the anus. Ann. Surg. 189: 422-428. 1976.

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SIDA y aparato digestivo Dardo M. J. Chiesa Definición. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una entidad caracterizada por una falla inmunitaria que permite la aparición de infecciones oportunistas y el desarrollo de neoplasias. El virus causante fue identificado en Francia como un retrovirus denominado virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), caracterizado por poseer una inmunorreactividad cruzada con los linfocitos T, a los cuales infecta selectivamente. No obstante, puede infectar cualquier célula que presente la molécula superficial CD4, la cual es un receptor celular del virus. Por su acción citopática selectiva, el virus se íntegra al genoma del huésped para luego reproducirse y eliminar nuevas partículas virales que infectan otras células. Epidemiología. En la Argentina el SIDA alcanzó en 1994 a 5200 casos registrados y 130.000 probables HIV positivos (HIV+), de los cuales puede estimarse que un 50 % desarrollará la enfermedad hacia el año 2000. Las principales vías de contagio en la Argentina son la drogadicción endovenosa y las relaciones heterosexuales. Del 50 al 93 % de los pacientes con SIDA presentan síntomas gastrointestinales durante el curso de la enfermedad. Cualquier órgano digestivo puede ser afectado por patógenos oportunistas o neoplasias. o directamente por el virus.

Formas clinicopatológicas según el sector afectado T\ibo digestivo Esófago. La disfagia y la odinofagia secundarias a esofagitis son comunes en el SIDA, y ambas han sido reconocidas como síntomas tempranos de importancia diagnóstica. Etiopatogenia. La causa más frecuente de la esofagitis es la infección por Candida. El citomegalovirus y los herpesvirus son causas menos frecuentes y también se han descripto esofagitis secundarias a la zidovudina (AZT), el linfoma esofágico y el sarcoma de Kaposi. Diagnóstico. Se hace por endoscopia alta con biopsia. El exudado blanquecino de la esofagitis por Candida se diferencia con facilidad de las grandes úlceras producidas por el citomegalovirus y de las típicas vesículas de la esofagitis herpética. Tratamiento. Es farmacológico y depende de la etiología. Estómago. En todo enfermo de SIDA, la presencia de dolor epigástrico, acidez y náuseas o vómitos obliga a investigar una gastritis.

Etiopatogenia. La marcada hipoclorhidria de estos enfermos favorece la acción de citomegalovirus, Cryptosporidium y Helicobacter pylori. También el estómago puede ser asiento de un linfoma o un sarcoma de Kaposi, y éste a su vez puede ser origen de una hemorragia digestiva. Diagnóstico. La endoscopia con biopsia confirma el diagnóstico y por lo general define la etiología. La imagen del sarcoma de Kaposi es típica, tanto en su forma ulceropapilar, como en la polipoide o la nodular umbilicada. Sin embargo, su localización submucosa dificulta la biopsia, al extremo de que la sensibilidad de ésta sólo alcanza el 23 % de los casos. Tratamiento. Depende de la etiología. La cirugía sólo está indicada en casos de hemorragia masiva o de perforación neoplásica. Intestino. El síntoma intestinal más frecuente en el SIDA es la diarrea. Ocurre en el 50 al 80 % de los casos, se caracteriza por heces líquidas o mucosas, y se acompaña de fiebre y pérdida de peso. Etiopatogenia. Los agentes causales incluyen los protozoos, virus, bacterias y micobacterias. Los protozoos son los oportunistas más frecuentes. El Cryptosporidium, un protozoo patógeno del intestino proximal, puede provocar diarreas de hasta 17 litros diarios, acompañadas de intenso dolor abdominal. Otros, como el Isospora belli y los Microsporidium, también pueden originar diarreas de intensidad variable. El citomegalovirus es el agente viral más frecuentemente responsable. Puede producir úlceras en el colon y diarrea con pujos, tenesmos y hematoquezia. El virus HIV también podría ser un responsable directo de la diarrea; de hecho, se ha observado su presencia en el tejido intestinal en alrededor del 40 % de los enfermos de SIDA. El herpes también puede infectar al colon y su clínica es idéntica a la del citomegalovirus. Las infecciones por Salmonella y Shigella son más frecuentes y graves en el enfermo de SIDA que en la población general. Se caracterizan por fiebre elevada, dolor abdominal y diarrea, a menudo sanguinolenta. Las micobacterias (M. tuberculosis, M. avium-intracellulare) también pueden producir diarrea. La infección por Mycobacterium tuberculosis es frecuente en el SIDA y su localización preferente es en la región ileocecal, donde puede provocar perforación del intestino, seguida de peritonitis o fístula. También el linfoma o el sarcoma de Kaposi pueden causar diarrea, aunque las complicaciones más frecuentes de ambas entidades son la obstrucción intestinal y la hemorragia. Diagnóstico. El interrogatorio permite sospechar cuál es el segmento afectado del tubo digestivo. La presencia de vómitos, cólicos y distensión abdominal sugiere compromiso del intestino delgado, lo cual hace presumir la existencia de

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protozoos. La hematoquezia, los pujos y el tenesmo orientan hacia una inflamación colónica y sugieren la presencia de citomegalovirus o herpes. Es necesario obtener al menos tres muestras de materia fecal para coprocultivos y búsqueda de huevos y parásitos. Cuando estos estudios son negativos, se debe indicar una endoscopia alta o baja con biopsia. Mientras que el coproculti vo identifica patógenos sólo en el 50 % de los casos, esta cifra se eleva al 80 % cuando se agrega la endoscopia con biopsia. Tratamiento. Depende del patógeno identificado. Cuando todos los estudios son negativos, está indicado un tratamiento de prueba mediante una quinolona.

Hígado y vías biliares Las alteraciones hepatobiliares son muy frecuentes, hasta el extremo de que existe hepatomegalia en el 50 % de los enfermos de SIDA. La enfermedad puede afectar el hígado o el sistema biliar, o ambos simultáneamente. La mayoría de las lesiones parenquimatosas son secundarias a oportunistas como citomegalovirus, Cryptosporidium, Mycobacterium aviumintracellulare y Mycobacterium tuberculosis. También pueden ser secundarias a linfoma, sarcoma de Kaposi o a la acción de drogas. En el sistema biliar se ha descripto una colangiopatía del SIDA, morfológicamente similar a la colangitis esclerosante. Esta colangiopatía afecta sobre todo a varones homosexuales y se manifiesta por dolor, ictericia moderada y elevación de la fosfatasa alcalina. Las lesiones de la vía biliar pueden consistir en estenosis papilar aislada, estrecheces de los conductos intrahepáticos o extrahepáticos, e incluso lesiones difusas de todo el sistema. También pueden existir grados variables de inflamación vesicular aguda. La colecistitis aguda alitiásica del SIDA es una complicación grave que se observa sobre todo en varones jóvenes. Como en toda colecistitis alitiásica, la incidencia de formas necrotizantes es muy elevada. Etiopatogenia. El origen de las lesiones biliares es incierto, aunque se sospecha una acción directa de oportunistas como el citomegalovirus y el Cryptosporidium. Diagnóstico. La punción-biopsia hepática puede estar indicada en la hepatopatía no asociada con obstrucción canalicular. Sin embargo, en general se reserva ese método para el diagnóstico de lesiones focales y para enfermos HIV+ en los que se sospecha una infección tratable como la tuberculosis. El diagnóstico de las lesiones biliares se hace mediante ecografía o eventualmente tomografía computada. Sin embargo, sólo la colangiografía endoscópica retrógrada permite una evaluación completa de las lesiones. Este método debe complementarse con el drenaje endoscópico del territorio obstruido, maniobra ésta imprescindible para evitar la colangitis. Tratamiento. La indicación de tratamiento en la colangiopatía del SIDA depende de la repercusión clínica. La esfinterotomía endoscópica puede aliviar el cuadro cuando la estenosis papilar es la lesión dominante. En las estrecheces difusas es necesario combinar drenajes endoscópicos y percutáneos según la topografía de las lesiones. Estos drenajes consisten en prótesis tutoras (stents) que pueden ser reemplazables o definitivas.

Ano y recto Las lesiones anorrectales son complicaciones comunes y

graves del SIDA. En enfermos homosexuales esta patología está favorecida, y a menudo iniciada, por lesiones traumáticas. En general, la patología proctológica se caracteriza por lo extenso de las lesiones, la intensa proctalgia y la abundante supuración. (done by 007) Las fístulas anales tienen a menudo varias bocas externas. Frecuentemente el orificio interno se encuentra en la base de una fisura profunda ulcerada. Las úlceras anales y rectales son de observación muy frecuente. Puede tratarse de úlceras micóticas, tuberculosas o neoplásicas, aunque también existen úlceras inespecíficas que podrían ser causadas directamente por el virus HIV. Los condilomas acuminados son más frecuentes y numerosos en el SIDA que en la población general y la incidencia de displasia es más elevada. También la frecuencia de neoplasia anal es más elevada en el SIDA, sobre todo en varones homosexuales. Diagnóstico. El simple tacto rectal y la rectosigmoidoscopia pueden ser tan dolorosos que a menudo requieren anestesia general. Se deben tomar muestras de todas las lesiones para identificar el patógeno responsable. Es imprescindible investigar también sífilis y clamidias. Tratamiento. Las fístulas superficiales pueden ser tratadas mediante fistulotomía, mientras que en las profundas está indicado el uso de sedales. El absceso debe ser considerado una emergencia quirúrgica por el riesgo de sepsis y gangrena de Fournier. La hemorroidectomía debe ser en lo posible evitada debido al retardo de cicatrización característico en estos pacientes y a la frecuente aparición de incontinencia. La cirugía es útil para disminuir la masa de condilomas, aunque debe ser completada mediante criocirugía o coagulación. Cirugía en la patología abdominal aguda En enfermos de SIDA con dolor abdominal agudo, no sólo deben tenerse en cuenta las patologías específicas de la enfermedad de base (infecciones por patógenos oportunistas, tumores, organomegalias), sino también las patologías que ocurren habitualmente en la población inmunocompetente. Como regla general, cualquier procedimiento quirúrgico está indicado en la situación clínica apropiada. Sin embargo, la indicación quirúrgica deberá tener en cuenta el estado nutricional del paciente, los trastornos en la cicatrización que impiden resecciones extensas y el riesgo anestésico que contraindica intervenciones prolongadas. La mortalidad en la cirugía de enfermos con SIDA depende de la selección de pacientes y naturalmente de la gravedad de la patología por tratar. Davidson (1991) tuvo un 11 % de mortalidad en 28 laparotomías de urgencia, mientras que Livingston (1995), en 34 laparotomías efectuadas en el Hospital Fernández de Buenos Aires, registró una mortalidad del 6,25 %. En cambio, Wexner (1989) informó una mortalidad del 86 % en la resección colónica de urgencia por megacolon tóxico secundario a colitis por citomegalovirus. La indicación quirúrgica en enfermos HIV+ sin inmunodeficiencia en nada difiere de la indicación quirúrgica en HIV negativos. Las patologías específicas de la obstrucción intestinal son la tuberculosis, el linfoma y el sarcoma de Kaposi. El mecanismo obstructivo puede consistir en ¡a estenosis de la luz por invasión de la pared intestinal o la compresión extrínseca por adenopatías (Chiesa DH, 1993). Las patologías específicas de la peritonitis incluyen las perforaciones ileales, colónicas, apendiculares o vesiculares, ya sea por infección viral, linfoma o sarcoma de Kaposi, y la

46. SIDA Y APARATO DIGESTIVO peritonitis tuberculosa. El tipo de irrigación del apéndice y de la vesícula favorece su perforación. En efecto, la naturaleza terminal de la irrigación hace que una obstrucción por vasculitis no pueda ser compensada por otra fuente arterial. Aunque la causa más frecuente de vasculitis apendicular es la infección por citomegalovirus, también se han observado apendicitis secundarias a linfoma y a sarcoma de Kaposi (Deziel DJ, 1991). Otras patologías específicas causantes de dolor abdominal agudo son la pancreatitis aguda y los abscesos de órganos sólidos. La pancreatitis aguda puede obedecer a la infección por citomegalovirus o Cryptosporidium, o también puede ser secundaria a la pentamidina, droga utilizada en el tratamiento de las lesiones pulmonares por Pneumocystis carinii. El manejo preoperatorio diagnóstico, en un enfermo de SIDA con dolor abdominal agudo, requiere de todos los métodos que puedan conducir a evitar una laparotomía innecesaria. La ecografía y eventualmente la tomografía computada son esenciales para el diagnóstico y la elección de la terapéutica. Tanto en la colecistitis aguda alitiásica, como en los abscesos viscerales únicos, el drenaje percutáneo guiado por ecografía o tomografía es el procedimiento de elección. También

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la videolaparoscopia diagnóstica y terapéutica se ha incorporado definitivamente al manejo de estos enfermos. Es de gran utilidad para evitar laparotomías innecesarias en caso de peritonitis tuberculosa, adenopatías mesentéricas o retroperitoneales dolorosas y otras causas de dolor abdominal agudo no quirúrgico. En la cirugía biliar y apendicular, la videolaparoscopia presenta ventajas obvias con respecto a la cirugía abierta. BIBLIOGRAFÍA Chiesa DM: SIDA y cirugía. Relato en el 64° Congreso Argentino de Cirugía. Rev. Argent. Cirugía, número extraordinario, 1993. Davidson T, Alien Merch TG et al. Emergency laparotomy in patients with AIDS. Br. J. Surg. 78: 924-926, 1991. Deziel DJ, Saclarides TJ et al.: Apendiceal Kaposi's sarcoma: a cause ofright lowerquadrantpain in the acquired inmunodeficiency syndrome. Am. J. Gastroenterol. 86:901-903, 1991. Livingston R, Chiesa D, Bun R.: Abdomen agudo quirúrgico en el SIDA. Rev. Argent. Cirug. 69:36-44, 1995. Wexner SD: AIDS. What the colorectal surgeon needs to know. Perspectives in colon and rectal surgery, 2:1-18, 1989.

Abdomen agudo médico César A. Gnocchi La consulta médica por dolor abdominal es un hecho frecuente. Sus causas son múltiples, desde enfermedades de poco riesgo hasta otras muy serias que ponen en peligro la vida. A pesar de que en el 30 al 40 % de los casos su origen no es demostrable, el médico tiene la obligación de intentar el diagnóstico. Definición. Abdomen agudo médico se define como un síndrome clínico con dolor abdominal de causa desconocida, que tiene menos de una semana de evolución y que se resuelve con tratamiento médico. En este capítulo se tratarán los síntomas y signos que orientan al diagnóstico de abdomen agudo médico y las enfermedades más comunes que producen este cuadro. Fisiopatología. El dolor abdominal, síntoma cardinal del abdomen agudo, es de tres tipoS: visceral, somático y referido. El dolor visceral se origina por estímulo del peritoneo visceral a través de sus receptores y es trasmitido por vía simpática a las astas dorsales de la médula y de allí a los centros nerviosos superiores. Se produce por estiramiento o contracción de una viscera hueca, por distensión de la cápsula de un órgano macizo, por isquemia o por inflamación. Es sordo, mal localizado y puede ser percibido en el abdomen a distancia de lá viscera afectada. El dolor somático, es originado por estímulo del peritoneo parietal, la raíz del mesenterio y la pared abdominal, y las fibras somáticas de los nervios espinales lo transportan hacia la médula. Se localiza en el sitio de la lesión, es intenso, de aparición brusca, y se agudiza con los movimientos. El dolor referido se origina en estructuras viscerales y musculares, es conducido por axones propioceptivos y termina en el asta dorsal; allí también convergen los estímulos conducidos por los axones somáticos aferentes de la piel. El cerebro no discrimina cuál axón ingresa el estímulo y proyecta la sensación a la piel. Presentación clínica. En los pacientes que presentan dolor abdominal agudo, la primera decisión será considerar si debe internarse y si el tratamiento es quirúrgico. La sospecha clínica de irritación peritoneal, obstrucción o compromiso vascular es indicación de internación y consulta quirúrgica. Los pacientes ancianos tienen presentaciones clínicas atípicas. En muchas ocasiones la causa exacta del dolor no es evidente y el médico debe definir la profundidad y extensión de la evaluación. Los síntomas generales iniciales, como fiebre alta, escalofríos y diarrea, sugieren abdomen agudo médico, así como también las artralgias o artritis, la disnea, el dolor pleurítico y los síntomas y signos neurológicos. Los vómitos suelen preceder

al dolor abdominal, a la inversa de lo que sucede en las patologías quirúrgicas. Los antecedentes personales de dolor abdominal recidivante desde la niñez o de síntomas parecidos en la historia familiar tienen importancia, así como la ingestión de drogas, alcohol, historia ocupacional o viaje reciente. En los pacientes mayores de 40 años serán investigados factores de riesgo o enfermedad arterial coronaria conocida. En el examen físico, la presencia de lesiones dermatológicas, artritis, adenopatfas generalizadas y orinas oscuras o hematúricas ponen en duda también un diagnóstico quirúrgico. La semiología respiratoria y cardiovascular tiene importancia para descartar patología torácica con sintomatología abdominal. En muchas ocasiones la causa exacta del dolor no es evidente y el diagnóstico diferencial deberá definirse fundamentalmente con un abdomen quirúrgico, para lo cual es necesario recurrir a estudios complementarios. Esta situación es más frecuente en los pacientes ancianos que tienen presentaciones clínicas atípicas

Dolor abdominal inespecífico Los trabajos epidemiológicos que investigan las causas de abdomen agudo en las guardias hospitalarias, en los servicios de internación quirúrgicos y en la consulta domiciliaria coinciden en que el dolor abdominal inespecífico (DAI) es el motivo de consulta más frecuente. Los resultados de una encuesta mundial sobre 15.000 casos de doior abdominal agudo, realizada bajo los auspicios del Comité de Investigación de la Organización Mundial de Gastroenterología, demostraron que los tres diagnósticos más comunes fueron: el DAI en el 45 %, la apendicitis aguda en el 25 % y la colecistitis aguda en ei 10 % (De Dombal FT, 1988). Otras series coinciden en que ei DAI es la primera causa de dolor abdominal agudo (Hawthorn, 1992). Este síndrome tiene diversos orígenes, cede espontáneamente, en ocasiones el paciente es laparotomizado, y es dado de alta sin un diagnóstico firme. Considerando las causas más comunes de dolor abdominal agudo, el DAI y la apendicitis suman alrededor del 70 % de las consultas y, por lo tanto, en la mayoría de los casos el diagnóstico diferencial inicial es establecer si el paciente debe ser operado o no. La localización del dolor en la fosa ilíaca derecha es similar en el DAI y en la apendicitis aguda, pero en ésta suele cambiar de lugar, es focal y los movimientos o la tos lo exacerban. Cuando el dolor es intermitente, debe considerarse el diagnóstico de DAI. En la palpación abdominal, éste no se presen-

47. ABDOMEN AGUDO MEDICO

ta con sensibilidad dolorosa focal, defensa muscular, ni signo del rebote en la fosa ilíaca derecha, y con el tacto rectal no hay localización del dolor en el lado derecho. Gray y Collin (1988) describieron el signo de los "ojos cerrados"; estos autores encontraron que la mayoría de los pacientes con DAI mantienen sus ojos cerrados durante la palpación abdominal. El diagnóstico de DAI se hace por exclusión, y tiene importancia porque no está indicada la intervención para resolverlo. Jess (1982) siguió durante 5 años a 230 pacientes dados de alta con diagnóstico de DAI, que representaban el 31,5 % de internados hospitalarios con dolor abdominal agudo, y demostró que sólo 11 de ellos fallecieron, 10 de causas no relacionadas con el dolor abdominal y 1 con infiltración leucémica de la pared abdominal. Permanece sin conocerse si se trata de una única entidad o, como parece más probable, de síntomas de distintas afecciones menores autolimitadas. En la práctica diaria el DAI es la causa más frecuente de abdomen agudo médico y la población predominante que lo padece es de sexo femenino y tiene una edad media de 20 años.

Dolor de origen intraabdominal A. Isquemia 1. Vasculitis necrotizantes. La isquemia aguda mesentérica se produce por tres mecanismos fisiopatológicos: embolia, trorribosis e isquemia no oclusiva. Las vasculitis necrotizantes, que comprometen arterias musculares de pequeño y mediano calibre, son causa de isquemia intraabdominal. La poliarteritis nodosa (PAN) y las vasculitis secundarias a enfermedades del tejido conectivo, en especial el lupus eritematoso sistémico (LES), son las más frecuentes. El flujo sanguíneo reducido se produce espontáneamente o es desencadenado por factores agravantes sistémicos, como el estado de shock, hipotensión arterial, anemia o drogas vasoconstrictoras que actúan sobre las lesiones arteríticas. La isquemia intestinal determina lesiones de grado variable, que van desde cambios mínimos en la permeabilidad capilar con edema de la mucosa, hasta úlceras, gangrena y perforación con peritonitis. El dolor abdominal es de aparición insidiosa, dura varios días, no tiene localización precisa y se acompaña de distensión abdominal y disminución de la motilidad intestinal. Aproximadamente en la mitad de los casos es transitorio y mejora espontáneamente o en respuesta al tratamiento inmunosuprésor. La hemorragia digestiva en forma de melena o hematoquezia, producida por úlceras mucosas del intestino delgado o grueso, es otra de las manifestaciones clínicas de las vasculitis. La peritonitis aguda por necrosis intestinal puede ser: a) el cuadro final y evolutivo de la isquemia progresiva; b) menos frecuentemente, la forma inicial de presentación clínica. La poliarteritis nodosa (PAN) da síntomas gastrointestinales en alrededor del 30 % de los casos. Cuando se conoce el diagnóstico previamente, la aparición de dolor abdominal orienta a pensar en isquemia aguda mesentérica. Los diagnósticos diferenciales que se plantearán son la pancreatitis aguda y la colecistitis aguda, que también se originan por mecanismos isquémicos. Si se ignora el diagnóstico de poliarteritis nodosa, el dolor abdominal con las características mencionadas, junto con las manifestaciones clínicas de otros órganos, hacen considerar esta entidad. El sistema nervioso periférico está afectado en alrededor del 80 % de los casos y las manifes-

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taciones clínicas son de polineuritis o mononeuritis múltiple. Las lesiones renales también son frecuentes: en un 70 % aproximadamente hay glomerulonefritis, vasculitis o hipertensión arterial. En el examen físico deben buscarse lesiones cutáneas, como púrpura palpable, livedo reticularis y úlceras. En el lupus eritematoso sistémico (LES) el dolor abdominal es el síntoma más común de las manifestaciones gastrointestinales y se produce por distintos mecanismos. La vasculitis de pequeños y medianos vasos en esta enfermedad se presenta en alrededor del 2 al 5 % de los casos, y el diagnóstico diferencial debe hacerse con la serositis, la pancreatitis y la peritonitis espontánea primaria. La vasculitis necrotizante del LES habitualmente se produce juntamente con otras manifestaciones de actividad, como artritis, dermatitis y fiebre. Los marcadores serológicos del tipo de los anticuerpos antinucleares, anti-DNA y complemento descendido pueden acompañar al cuadro clínico. El diagnóstico de isquemia aguda mesentérica, cuando es la primera o la única manifestación clínica de vasculitis, resulta dificultoso y se hace habitualmente durante la laparotomía exploradora. Una tomografía computada de abdomen con contraste oral y endovenoso debe realizarse ante la sospecha clínica, y es de utilidad para descartar otras patologías y buscar signos orientadores de isquemia. El engrosamiento de la pared del intestino por edema y/o hemorragia de la submucosa es un signo sensible pero no específico, ya que se observa también en enfermedades inflamatorias, infecciosas y neoplásicas. La dilatación de la luz intestinal se debe a la disminución de la motilidad en segmentos isquémicos. La presencia de gas intramural, la ingurgitación venosa mesentérica y el aire en las vena porta y/o mesentérica son hallazgos poco vistos. La arteriografía es el mejor método para el diagnóstico, y en la PAN permite observar aneurismas o estenosis en la vasculatura hepática, visceral o renal. La biopsia de otros parénquimas comprometidos clínicamente, como la piel, el nervio periférico o el riñon, con el hallazgo de lesiones características de vasculitis, son confirmatorias de la enfermedad. El tratamiento del dolor abdominal por vasculitis en la PAN y en el LES debe iniciarse precozmente, y la progresión de los síntomas y signos clínicos, a pesar de la terapéutica, será seguido de la laparotomía. El tratamiento combinado con prednisona 1 mg/kg/día, dividido en cuatro tomas diarias, y ciclofosfamida 2 mg/kg/día es el indicado. En los casos severos o en aquellos donde no se puede utilizar la vía oral, el esquema terapéutico será de tres pulsos de 1 g de metilprednisona administrados por vía endovenosa durante tres días seguidos, asociados a 1 g de ciclofosfamida intravenoso. Las vasculitis necrotizantes intraabdominales son de mal pronóstico, con una mortalidad de alrededor del 50 %, y la hemorragia digestiva y/o la perforación intestinal son las causas más comunes de muerte. El diagnóstico temprano y el tratamiento médico y/o quirúrgico mejoran la sobrevida. 2. Púrpura de Schónlein-Henoch. Las vasculitis por hipersensibilidad comprometen las vénulas poscapilares y las arteriolas. Se presume que son mediadas por complejos inmunes. Los antígenos desencadenantes pueden ser exógenos, cómo drogas y agentes infecciosos, o endógenos, como los de las enfermedades del tejido conectivo, las neoplasias, las crioglobulinas, las leucemias y los linfomas. La púrpura de Schonlein-Henoch es una vasculitis por hipersensibilidad, predomina en los niños y adultos jóvenes y aparece habitualmente después de una infección del tracto respiratorio superior. Se presenta clínicamente con la tríada clásica de púrpura palpable, artritis y dolor abdominal. Las

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petequias se localizan con preferencia en las piernas y las nalgas, son aisladas o profusas y en ocasiones se ulceran. El compromiso gastrointestinal se observa en los adultos en alrededor del 30 % de los casos. Los síntomas son dolor abdominal, vómitos, diarrea y sangrado gastrointestinal, manifestaciones éstas que pueden preceder a las lesiones dermatológicas. Semiológicamente el abdomen es blando, pero con signo del rebote positivo. La intususcepción, el infarto intestinal y la perforación son complicaciones muy raras y que requieren tratamiento quirúrgico. La nefropatía es también una manifestación de esta enfermedad, y en el sedimento urinario se observa hematuria y/o proteinuria y clínica de glomerulonefritis. La evolución hacia la insuficiencia renal crónica ocurre en un número reducido de pacientes. Salvo en los casos en que el cuadro abdominal aparece como única y primera manifestación de la enfermedad, la púrpura y su distribución orientan al diagnóstico. La biopsia de piel muestra vasculitis leucocitoclástica. Los depósitos de Ig A en las paredes de los vasos son característicos de la enfermedad y los presentan alrededor del 70 % de los pacientes. El compromiso intestinal en la púrpura de SchonleinHenoch es una indicación del tratamiento esteroideo, en dosis de 0,5 a 2 mg/kg de peso y por día de prednisona; el resto de las manifestaciones articulares, renales y dermatológicas son tratadas sintomáticamente. La enfermedad puede presentar recurrencias, sobre todo en los adultos.

B. Inflamación peritoneal no infecciosa 1. Peritonitis del lupus eritematoso sistémico. El LES puede afectar todas las serosas del organismo: la pleura, el pericardio y con menos frecuencia el peritoneo; en este caso el dolor abdominal es el síntoma gastrointestinal más común. El cuadro clínico denominado peritonitis lúpica se presenta además con distensión y signos perifonéales, e invariablemente con ascitis. Los diagnósticos diferenciales que se deben considerar son pancreatitis aguda, vasculitis mesentérica y peritonitis primaria o secundaria. En los casos sin dolor y con líquido peritoneal, se debe diferenciar del síndrome nefrótico y de las hepatopatías. El examen del líquido ascítico confirma el diagnóstico, ya que muestra características de exudado, un gradiente de albúmina plasmática-albúmina del líquido ascítico menor de 1,1, recuento de neutrófilos menor de 250 células por mm3 y examen directo y cultivo para gérmenes negativos. El diagnóstico de peritonitis o serositis lúpica se hace por exclusión. El cuadro mejora espontáneamente o con prednisona en dosis de 0,5 mg/kg/día, administrada durante poco tiempo. 2. Fiebre mediterránea familiar. El diagnóstico de esta enfermedad será sospechado en un paciente con antecesores oriundos del Mediterráneo y con historia de episodios recurrentes de poliserositis y dolor abdominal agudo. Se trata de una enfermedad hereditaria, recesiva y autosómica, con inflamación peritoneal no infecciosa. Los síntomas empiezan en la niñez y predomina en los varones. Los ataques varían en frecuencia entre dos veces por semana y una vez por año. Los pacientes tienen temperatura hasta de 39-40°C, con escalofríos, derrame pleural pequeño y monoartritis de rodillas, tobillos o caderas, síntomas que duran 24 a 72 horas y desaparecen espontáneamente. El dolor abdominal es un síntoma común, ya que se presenta con una frecuencia de alrededor del 90 %; primero es localizado y luego se difunde a todo el abdomen, con irradiación al dorso. La distensión abdominal es cons-

tante y la palpación es dolorosa, con contractura muscular. Los ruidos hidróaéreos son escasos y la esplenomegalia, que debe buscarse, es frecuente. La pleuritis con dolor torácico se observa asociada o no al dolor abdominal y se caracteriza por su rápida desaparición. Esto la distingue de las infecciones pulmonares y del infarto de pulmón. La artritis es aguda, y a veces también simultánea o no con los otros síntomas. La leucocitosis es invariable y la eritrosedimentación está muy acelerada. Cuando el paciente es visto por primera vez, por lo general es laparotomizado y no se descubre patología macroscópica. La biopsia del peritoneo muestra edema e infiltración leucocitaria. El antecedente de varias laparotomías en un mismo paciente es frecuente. Entre los episodios los pacientes están asintomáticos, con buen estado general, y llevan la mayoría una vida normal. En su evolución la enfermedad puede desarrollar amiloidosis con proteinuria y compromiso de la función renal. La administración crónica de colchicina en dosis de 0,5 mg tres veces por día disminuye el número de ataques y el desarrollo de amiloidosis, Los frecuentes síntomas gastrointestinales secundarios de la colchicina obligan a reducir la dosis, lo cual la hace menos efectiva.

C. Distensión de superficies viscerales 1. Hepatomegalia congestiva. El dolor abdominal agudo en el hígado congestivo es producido por estiramiento de las terminaciones nerviosas de la cápsula hepática y se localiza en el hipocondrio derecho. El diagnóstico diferencial inicial se hace con la colecistitis aguda, por la localización del dolor y porque frecuentemente el paciente se encuentra ictérico. En la palpación abdominal el borde del hígado es blando, romo y doloroso. Los antecedentes clínicos de cardiopatía o de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el examen físico en busca de ingurgitación yugular y edemas periféricos sirven para establecer el diagnóstico. En el laboratorio se encuentra ictericia leve con aumento de las transaminasas. Los valores más altos se observan en la insuficienda cardíaca aguda y son similares a los de las hepatitis virales agudas. La lácticodeshidrogenasa (LDH) también se eleva por hemólisis de los eritrocitos acumulados en el hígado. En la ecografía abdominal se observa una hepatomegalia homogénea. 2. Hepatomegalia tumoral. El cáncer primitivo de hígado o las metástasis hepáticas son causas poco comunes de abdomen agudo médico. Cuando no se disponía de diagnóstico por imágenes y los pacientes no tenían otros elementos clínicos de cáncer era habitual la laparotomía exploradora. El dolor se origina por localización contigua a la cápsula de las células neoplásicas que producen perihepatitis o. por infiltración del diafragma. El dolor y la contractura pueden ser tan severos que el enfermo no tolera la palpación. Los ruidos hidróaéreos están conservados y un frote perihepático puede escucharse sobre el tumor. La ecografía confirma el diagnóstico con la observación de imágenes sólidas hiperecogénicas intrahepáticas. 3. Hepatitis. La hepatitis alcohólica, que se debe a daño tóxico hepático por consumo excesivo y crónico de etanol, puede presentar un falso diagnóstico de abdomen agudo o de obstrucción biliar extrahepática. El paciente tiene fiebre, ictericia y dolor en el hipocondrio derecho, acompañados de leucocitosis y colestasis. El antecedente de alcoholismo es

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constante. Los hallazgos en el examen físico de estigmas de hepatopatía, como palma hepática y arañas vasculares, y/o de signos de insuficiencia hepática, como encefalopatía o asterixis, son orientadores para el diagnóstico. En el laboratorio se encuentra hipoalbuminemia y alteraciones de la coagulación. La ecografía descarta la obstrucción extrahepática como causa del cuadro. Las hepatitis virales agudas por necrosis hepática con estiramiento de la cápsula de Glisson producen dolor en el hipocondrio derecho, que puede ser intenso. Los síntomas generales que presentan los pacientes, la ictericia que suele aparecer antes que el dolor y la palpación del borde hepático blando y doloroso sugieren el diagnóstico, corroborado por el aumento significativo de las transaminasas hepáticas.

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B. Columna vertebral Radiculitis. La compresión, irritación, estiramiento o distorsión de las raíces o de los nervios espinales entre D4 y D12 puede provocar dolor abdominal, circunscripto al territorio de la raíz. Algunas características del dolor orientan a patología espinal, como el aumento con los movimientos, la tos y la defecación, y la mejoría con el decúbito dorsal. Semiológicamente, el examen del abdomen es normal, salvo hiperestesia cutánea en el dermatoma afectado. La radiografía de la columna dorsal puede demostrar lesiones óseas, y la resonancia nuclear magnética, la compresión de las raíces nerviosas.

Dolor de origen metabólico

Dolor de origen extraabdominal A. Tórax

A. Exógeno

1. Neumonía. La neumonía aguda puede ser causa de dolor abdominal. Esta forma de presentación es más común en los niños y en los ancianos. El dolor es referido y se produce por compromiso de la pleura diafragmática; se localiza en la parte superior del abdomen y puede irradiarse al hombro o a la región infraclavicular. La fiebre con escalofríos y la taquipnea hacen pensar en esta enfermedad, sobre todo si esos síntomas son iniciales, ya que la peritonitis puede ocasionarlos pero tardíamente. Los diagnósticos diferenciales se establecen con la colecistitis aguda y la úlcera péptica perforada. Suele haber dolor a la palpación profunda en el abdomen superior, en ocasiones acompañado de defensa y contractura muscular, que disminuyen durante la inspiración. Los ruidos hidroaéreos están presentes y el tacto rectal es normal. La inmovilidad del hemitórax comprometido, la respiración paradójica y el hallazgo de estertores crepitantes o de soplo tubario en algunas de las bases pulmonares son elementos altamente sugestivos de neumonía aguda. La radiografía de tórax de frente y de perfil confirma el diagnóstico. 2. Infarto de miocardio. El de cara inferior se presenta como dolor epigástrico intenso en alrededor del 30 % de los casos. Las náuseas y los vómitos originados por reflejos vagales contribuyen a confundir el infarto con cuadros gastrointestinales. La presencia de factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria, como hipertensión arterial, diabetes, tabaquismo, obesidad y edad mayor de 50 años, son datos acompañantes que se deben tener en cuenta para el diagnóstico. La palpación abdominal es normal y las alteraciones en el examen físico cardiovascular, como bradicardia, ritmo cardíaco irregular y.auscultación de cuarto ruido cardíaco, alertan a pensar en esta patología. El electrocardiograma y las enzimas cardíacas confirman el diagnóstico. Los diagnósticos diferenciales más comunes son la pancreatitis aguda, la colecistitis aguda y la isquemia aguda mesentérica. 3. Enfermedades pericárdicas. La pericarditis aguda cuando inflama la pleura diafragmática puede tener dolor abdominal agudo. El antecedente de infección respiratoria previa y las características del dolor epigástrico que aumenta con la tos y la respiración sugieren esta enfermedad. La semiología abdominal es normal y la auscultación de un frote pericárdico con signos electrocardiográficos y ecocardiográficos de afección pericárdica confirman el diagnóstico. En el derrame pericárdico y en la pericarditis constrictiva el dolor abdominal en el hipocondrio derecho y el epigastrio es originado por congestión hepática.

Intoxicación por plomo. El plomo es un constituyente normal de la corteza terrestre y se encuentra en distintos elementos de la naturaleza. La intoxicación con plomo es capaz de producir enfermedad humana. El ingreso de este metal al organismo es la consecuencia de su manipuleo en el desempeño de oficios, como trabajadores de fundición, soldadores, pintores de casas, imprenteros y trabajadores con baterías. El dolor abdominal es un síntoma predominante en esta enfermedad. Es intenso, de tipo cólico, epigástrico o periumbilical. Puede acompañarse de náuseas, vómitos y constipación. Es difícil de diferenciar de otros cuadros abdominales, quirúrgicos o no. El mecanismo patogénico es incierto; parece deberse a un efecto directo del plomo sobre el músculo liso de la pared intestinal. La enfermedad tiene síntomas neurológicos centrales y periféricos. Los centrales son: irritabilidad, incoordinación, cefalea y somnolencia. Los periféricos consisten en polineuritis motoras, con parálisis de los músculos extensores de la muñeca y del pie. Cuando existen datos epidemiológicos y síntomas y/o signos extraabdominales, la investigación de laboratorio confirma el diagnóstico. El extendido de sangre periférica demuestra punteado basófilo de los eritrocitos, y el dosaje de plomo en sangre está elevado por encima de 10 |üg/dl. El ácido deltaaminolevulínico y las coproporfirinas están aumentados en orina. Este incremento se debe a que el plomo interfiere la función de varias enzimas intraeritrocitarias. En el tratamiento se usan quelantes, principalmente EDTA, dimercaprol y penicilamina. En pacientes con dolor abdominal agudo y/o síntomas del sistema nervioso central, se recomienda la asociación de EDTA 1,5 g/m2/día y dimercaprol 20 mg/kg/día, durante 5 días, controlando los niveles de plomo en sangre seriadamente.

B. Endógeno 1. Porfirias. Son enfermedades hereditarias caracterizadas por defectos enzimáticos que afectan la síntesis del hem y dan lugar a la acumulación de un exceso de porfirinas o de sus precursores. Cuando el aumento se produce en las moléculas precursoras tempranas, como el ácido delta-aminolevulínico o el porfobilinógeno, las manifestaciones clínicas serán neurologías. Si las porfirinas en exceso están en los sustratos distales de la síntesis del hem, como las uroporfirinas, coproporfirinas

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o protoporfirinas, las manifestaciones serán dermatológicas. Por lo tanto, según comprometan el sistema nervioso, la piel o ambos serán clasificadas clínicamente. Las porfirias cutáneas son la cutánea tarda, la eritropoyética congénita y la protoporfiria eritropoyética. Las porfirias neurológicas son la aguda intermitente y la plumboporfiria. En los casos en que existen lesiones de la piel y del sistema nervioso simultáneas, son llamadas neurocutáneas y comprenden la coproporfiria hereditaria y la porfiria variegata. La porfiria aguda intermitente, que es la más común de todas, tiene como manifestación clínica casi constante el dolor abdominal, habitualmente fijo, sin localización precisa, que en ocasiones puede ser de tipo cólico. Semiológicamente el abdomen está distendido, no existe defensa muscular y ¡os ruidos hidroaéreos son escasos o no se escuchan, no hay fiebre ni leucocitosis. El dolor abdominal se produce por alteración neuropática autonómica de la pared intestinal. La polineuritis motora y sensitiva afecta los músculos proximales de los miembros inferiores y superiores y puede comprometer los músculos respiratorios y producir insuficiencia respiratoria; la taquicardia de origen disautonómico es muy frecuente. En pacientes graves suele haber compromiso del sistema nervioso central con convulsiones y transtornos del nivel de conciencia. En el laboratorio, la hiponatremia es frecuente y se debe a vómitos, a un déficit de ingesta o a un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. El cuadro clínico descripto aparece alrededor de la tercera década en la mujeres y en la cuarta en los varones y es desencadenado por estímulos exógenos, como drogas (barbitúricos, difenilhidantoínas, sulfonamidas), hormonas (estrógenos, anticonceptivos orales) y alcohol, o estímulos endógenos como ayuno prolongado e infección, todos los cuales inducen la producción de ALA-sintetasa que da lugar a sobreproducción de ácido delta-aminolevulínico (ALA), el cual precipita ataques agudos. El porfobilinógeno en mayor cantidad y el ALA están aumentados en la orina y en el plasma durante los ataques en la porfiria aguda intermitente y en la plumboporfiria, y descienden al mejorar. La orina expuesta a la luz y al aire se torna roja u oscura debido a una polimerización no enzimática del porfobilinógeno a porfirina o porfobilina. Con el antecedente de ataques previos de dolor abdominal, síntomas de neuropatía periférica, la existencia o no de manifestaciones del sistema nervioso central, taquicardia sin causa aparente y orina que se oscurece con la luz, el diagnóstico será considerado. Los antecedentes familiares, la relación de los síntomas con el alcohol o los medicamentos, la fotosensibilidad y la edad de comienzo son elementos también importantes para pensar en la enfermedad. Las porfirias neurocutáneas (coproporfiria hereditaria y porfiria variegata) tienen un cuadro abdominal similar al de la porfiria aguda intermitente, pero, a diferencia de ésta, las coproporfirinas en materia fecal están muy aumentadas. El paso inicial desde el punto de vista terapéutico es investigar el factor o factores precipitantes del ataque agudo. La hidratación inicialmente se hace por vía parenteral con alto ingreso de hidratos de carbono, alrededor de 400 g por día. El dolor puede ser controlado con sulfato de morfina administrada por vía subcutánea a razón de 5-10 mg cada 4 a 6 horas. La agitación y la ansiedad se manejan con clorpromazina 25-50 mg intramusculares tres a cuatro veces por día. El propranolol en dosis de 80-160 mg/día controla la hipertensión arterial y la taquicardia. En caso de convulsiones puede ser utilizado el

diazepam 5-10 mg endovenosos. La terapia específica con hematina intravenosa (4 mg/kg de peso cada 12 horas por 3 días) ha producido remisiones bioquímicas, con beneficios clínicos dudosos. Los efectos secundarios de la hematina son irritación de la pared venosa y coagulopatías. 2. Cetoacidosis diabética. Es un cuadro caracterizado por hiperglucemia, acidosis metabólica, deshidratación e hiperosmolaridad. El diagnóstico es dificultoso en los pacientes en los que se presenta por primera vez, en aquellos que padecen enfermedades arterioscleróticas generalizadas y en los que tienen infecciones que sobrepasan los síntomas y signos de la cetoacidosis. Los niños y adultos jóvenes experimentan dolor abdominal agudo durante esta situación. Las náuseas y los vómitos asociados suelen ser previos al dolor, que se localiza en el hemiabdomen superior. El diagnóstico se sospecha por la deshidratación, la hiperventilación y el aliento cetónico, y se confirma con los datos de laboratorio, que muestran hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. La patogenia del dolor abdominal se atribuye a la distensión de la cápsula hepática o al estado de acidosis que altera la fisiopatología de los músculos toracoabdominales. El tratamiento temprano, al mejorar la alteración metabólica, hace que el dolor abdominal desaparezca. En los casos en que éste persista a pesar de compensarse la diabetes, se debe sospechar otra causa, como colecistitis aguda, úlcera péptica perforada o apendicitis aguda, en la que la cetoacidosis constituye una complicación. 3. Insuficiencia suprarrenal aguda. Puede originar un cuadro de abdomen agudo médico, dable de observar cuando se produce falla suprarrenal por supresión brusca de los corticoides en pacientes con atrofia adrenal secundaria a la administración crónica de estos fármacos, o también en los que padecen insuficiencia suprarrenal crónica y son operados o sufren alguna infección. La destrucción hemorrágica adrenal bilateral en pacientes sin patología previa es otro de los mecanismos patogénicos. Esta patología se ve en pacientes críticos con sepsis graves, terapia anticoagulante, embarazo, trauma, cirugía y quemaduras extensas. El dolor es un síntoma que se comprueba en el 75 % de los pacientes; no tiene características propias, ni locaiización fija. Los enfermos lo refieren al epigastrio, flancos, región periumbilical y región lumbar. La semiología abdominal es negativa, aunque en ocasiones hay rigidez y signo del rebote. La fiebre y la hipotensión arterial son hallazgos acompañantes. En ei laboratorio se buscan los signos electrolíticos de la insuficiencia suprarrenal: hiponatremia, hiperpotasemia, uremia y sodio urinario elevados. En los enfermos con hemorragia bilateral adrenal, el descenso del hematócrito en más del 10 % es lo común. En los casos de fuerte sospecha clínica, se extrae sangre para dosaje de cortisol plasmático y ACTH, y se comienza en seguida el tratamiento dando soluciones salinas isotónicas y administración endovenosa de hidrocortisona en bolo de 100 mg. Durante las primeras 24 a 48 horas, se continúa con hidrocortisona 100 mg cada 6 horas. Cuando el paciente se compensa, se bajan progresivamente las dosis de corticoides.

Dolor de origen neurogénico Herpes zoster. Es una enfermedad esporádica que se produce por la reactivación latente del virus localizado en las raíces dorsales ganglionares. Ocurre en cualquier edad, pero principalmente después de los 60 años. Cuando los dermatomas afectados son de D8 a L4, el paciente puede tener dolor abdo-

47. ABDOMEN AGUDO MEDICO minal. Es intenso, se localiza en el hipocondrio derecho y se acompaña de náuseas y vómitos. No se acompaña de temperatura y el laboratorio es normal. Entre uno y cuatro días después aparecen las lesiones cutáneas en los mismos dermatomas, en forma de vesículas con fondo eritematoso. Excepto en las muy raras instancias de zoster sin erupción, el diagnóstico se establece con la aparición del exantema. Intcialmente el diagnóstico diferencial se suele plantear con la colecistitis aguda. Los pacientes se pueden beneficiar con aciclovir en dosis de 800 mg cinco veces por día durante 10 días, que acelera la curación de las erupciones y disminuye las neuralgias posherpéticas.

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Retroperitoneo TUMORES RETROPERITONEALES PRIMARIOS Hernán J. Pavlovsky Definición. Se denominan tumores retroperitoneales primarios a aquellos originados en estructuras no parenquimatosas del área o espacio retroperitoneal. Tales estructuras pueden ser tejidos embrionarios, restos diferenciados de la cresta urogenital o tejido adiposo, vascular, linfático o nervioso. No deben ser considerados tumores retroperitoneales primarios los originados en órganos parcial o totalmente retroperitoneales (riftón, suprarrenal, colon, páncreas), los linfomas, las metástasis, los tumores inflamatorios, los tumores parasitarios y los hematomas. La primera descripción de un tumor retroperitoneal primario la realizó Morgagni en 1761, aunque el tema recién fue objeto de atención en 1919, durante el XXVIII Congreso Francés de Cirugía. La primera observación en la Argentina fue la

de Spurr en 1923, y en 1959 Michans analizó extensamente estos tumores en su Relato Oficial al XXIV Congreso Argentino de Cirugía. Epidemiología. Son tumores raros, cuya frecuencia oscila entre el 0,07 y el 0,2 % de todos los tumores (Pavlovsky HJ, 1995). Anatomía. El área retroperitoneal está comprendida entre la hoja posterior del peritoneo parietal por delante y los músculos lumbares y las regiones prevertebral y paravertebral por detrás. El límite superior es el diafragma, la duodécima vértebra dorsal y la duodécima costilla; el límite inferior está dado por el diafragma pélvico, y el límite lateral corresponde al borde lateral del músculo cuadrado lumbar y a una línea que une el extremo anterior de la duodécima costilla con la cresta ilíaca. Por delante y en relación directa con esta área se encuentra la cara posterior del hígado y del colón ascendente, parte del duodenopáncreas y los mesos del colon ascendente y sigmoideo (Ackerman L, 1954) (fig. 48-1).

Diafragma

Esólago Glándula suprarrenal

Arteria ilíaca primitiva

Recto Vejiga urinaria

Fig. 48-1. Pared posterior del espacio retroperitoneal y los órganos contenidos en éste.

48. RETROPERITONEO

Clasificación. Patel y Tubiana (1947) clasificaron a los tumores retroperitoneales primarios en cuatro grupos según su histogénesis: I) mesodérmicos, II) ectodérmicos, III) vestigiales y IV) inclasificables. I. Mesodérmicos. Son los tumores retroperitoneales primarios más frecuentes y pueden originarse en los tejidos adiposo, conjuntivo, muscular, vascular, linfático y mesenquima primitivo. Se presentan como una masa unilobulada o multilobulada, a veces con límite neto y otras con infiltración difusa de órganos y tejidos vecinos. Su consistencia es variable y pueden experimentar fenómenos intratumorales de hemorragia, necrosis y cavitación. La histología varía desde el tumor diferenciado monomorfo, hasta el totalmente indiferenciado o polimorfo. El liposarcoma (fig. 48-2) es el tumor mesodérmico más común. Se lo observa sobre todo en varones de edad mediana, aunque también puede aparecer en edad avanzada. Es característica su localización entre los músculos o dentro de éstos. El lipoma se presenta habitualmente encapsulado y constituido poradipocitos típicos. Sin embargo, puede recidivar localmente

Fig. 48-2. Liposarcoma multilobulado.

Fig. 48-3. Resección ampliada de un fibrosarcoma (T) que comprende el riñon (R) y la vena cava (pieza de disección).

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o evolucionar a formas indiferenciadas con metástasis a distancia. (done by 007) El fibrosarcoma es un tumor poco frecuente con alto índice de recidiva local y de metástasis en el pulmón, hueso e hígado (fig. 48-3). El fibroma es generalmente de pequeño tamaño, bien delimitado y de consistencia homogénea. Tanto el leiomioma como el leiomiosarcoma (este último de elevada malignidad) son tumores muy poco frecuentes. El hemangiopericitoma es el tumor vascular más común. Aparece en cualquier edad pero predomina en la cuarta y quinta década. Su naturaleza benigna o maligna es difícil de determinar, aunque según Hadju (1979) todos deben ser considerados potencialmente malignos; además, en el 50 % de los casos dan metástasis a distancia. El mixoma es un tumor del mesenquima primitivo de muy baja frecuencia. Aparece como una masa de aspecto gelatinoso y mal delimitada, con invasión de estructuras vecinas (fig. 48-4). II. Ectodérmicos. Son poco frecuentes. Los schwannomas o neurinomas aparecen como nodulos bien delimitados y encapsulados, mientras que los ganglioneuromas se observan,

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sobre todo en el adulto joven, como masas voluminosas mal delimitadas y con áreas calcificadas. Los paragangliomas son excepcionales. III. Vestigiales. Los tumores vestigiales o embrionarios incluyen el quiste enterógeno, los quistes wolffianos y müllerianos, así como el teratoma. Son poco frecuentes y se ubican por lo general en el área pelviana, donde aparecen como tumores biene delimitados (fig. 48-5). Por el contrario, los cordoinas son de aspecto gelatinoso y mal delimitados, recidivan con facilidad y dan metástasis a distancia. Diagnóstico. Presentación clínica. Por su situación anatómica y su lento crecimiento, la aparición de una masa abdominal palpable es el síntoma o signo más frecuente de los tumores retroperitoneales primitivos (Meis JM, 1991). Otros síntomas y signos son la consecuencia de la compresión tumoral

Fig. 48-4. Mixoma retroperitoneal.

Fig. 48-5. Quiste enterógeno.

de estructuras u órganos vecinos. Pueden ser digestivos (náuseas o vómitos, diarrea, constipación), urinarios (dolor lumbar, polaquiuria, disuria), neurológicos (dolor según la distribución nerviosa) o venosos (edema de uno o ambos miembros inferiores, várices, varicocele). Métodos complementarios. El laboratorio es totalmente inespecífico, ya que estos tumores sólo se expresan por anemia variable, leucocitosis, hipoproteinemia y eritrosedimentación acelerada. Existen formas hipoglucemiantes de los tumores mesenquimáticos y ectodérmicos; habitualmente corresponden a tumores malignos, y el más frecuente de ellos es el fibrosarcoma. También pueden existir apudomas y paragangliomas secretantes de péptidos hormonales diversos. Hasta el advenimiento de los métodos por imágenes, la radiología convencional era el único estudio complementario que permitía avanzar en el diagnóstico morfológico y topográfico de los tumores retroperitoneales. Pese a que la nueva tecnología se ha convertido en el principal recurso diagnóstico, todavía hoy la radiología convencional puede ser de utilidad, y en el caso de la angiografía, sigue siendo insustituible. La radiografía de tórax es indispensable porque el pulmón es asiento frecuente de metástasis por sarcomas retroperitoneales. De esta manera, una simple radiografía de tórax puede indicar la malignidad y extensión de la enfermedad, así como hacer presumir su histología. Los tumores de cierto volumen pueden ser parcialmente identificados en las radiografías simples del abdomen. Además es común el borramiento del borde del psoas y el desplazamiento de las visceras y del diafragma. También pueden observarse calcificaciones en los liposarcomas y en algunos tumores no retroperitoneales como los osteosarcomas y condrosarcomas. Cualquier sector del aparato digestivo puede aparecer desplazado en el tránsito gastrointestinal o el colon por enema. Estos hallazgos tienen hoy poco valor en comparación con los datos que brindan los métodos de diagnóstico por imágenes. Hasta el 85 % de los tumores retroperitoneales presentan alguna anomalía en el uro grama excretor. El objetivo principal del estudio es evaluar la función de ambos ríñones, lo cual reviste importancia en tumores grandes e infiltrantes, en los que puede ser necesario realizar una nefrectomía. Este dato, sin embargo, se obtiene actualmente mediante la tomografía computada con contraste. Pese a que se trata de un estudio invasivo, de costo elevado y que requiere internación, la angiografía tiene indicaciones bien definidas. En primer lugar pone de manifiesto la extensión de la enfermedad en relación con los grandes vasos, lo cual es de sumo valor durante la extirpación de tumores infiltrantes. En segundo lugar permite realizar quimioterapia intraarterial y ocasionalmente la embolización del tumor. La arquitectura vascular y la naturaleza hipervascular o hipovascular del tumor también pueden tener utilidad diagnóstica. El rechazo de los vasos y la hipovascularización son propiedades de los tumores benignos. Por el contrario, una hipervascularización anárquica es característica de los tumores malignos (fig. 48-6) y de los tumores inflamatorios, aunque ocasionalmente los sarcomas también pueden ser hipovasculares. En caso de metástasis hepáticas hipervasculares, la angiografía puede detectarlas cuando miden más de 5 mm (Papanicolaou N, 1992). La cavografía permite apreciar los desplazamientos, estrecheces y obstrucciones de la vena cava inferior. La angulación y deformación de sus bordes revela infiltración tumoral. La utilidad diagnóstica de la linfografía se limita a los pro-

48. RETROPERITONEO

Fig. 48-6. Vascularización anárquica de la arcada cólica (flecha) por sarcoma retroperitoneal.

cesos linfoproliferativos que no son estrictamente tumores retroperitoneales. En el caso de éstos, la linfografía ha sido empleada para evaluar el resultado del tratamiento radiante o quimioterápico de las metástasis ganglionares. En tal sentido, los tumores que con mayor frecuencia metastatizan en ganglios son el rabdomiosarcoma y el fibrohistiocitoma maligno. Métodos por imágenes. Por su sencillez y su fácil acceso, la ecografía es habitualmente el primer método por imágenes empleado. Permite conocer con exactitud las dimensiones del tumor, así como su localización y textura (fig. 48-7). Además, puede identificar metástasis hepáticas y compresiones de los grandes troncos venosos. Sin embargo, la frecuente interposición de gas en los tumores inframesocolónicos limita en estos casos la utilidad del método. La tomografía computada es el método ideal para evaluar el retroperitoneo debido al bajo coeficiente de absorción de la grasa retroperitoneal. Tanto los músculos como los cuerpos vertebrales, los vasos y los ganglios pueden ser identificados adecuadamente y es posible precisar sus relaciones con el tumor (fig. 48-8). Los diferentes coeficientes de absorción de los tumores permiten presumir su histología, lo cual es especialmente válido para el liposarcoma (fig. 48-9). En la gran mayoría de los centros, la tomografía computada es actualmente el método de elección para el manejo preoperatorio y el seguimiento postoperatorio de los tumores retroperitoneales. La resonancia nuclear magnética ofrece imágenes de gran nitidez anatómica, aunque su mayor ventaja es la excelente definición de los grandes vasos. En este aspecto puede reemplazar a la cavografía, ya que la sensibilidad de ambos métodos para demostrar una invasión cava es similar. El diagnóstico preoperatorio del tipo anatomopatológico del tumor puede obtenerse mediante la citología o biopsia guiada por ecografía o tomografía computada. La citología

Fig. 48-7. Tumor retroperitoneal (T) ubicado por detrás de la vesícula (V) y del hígado (H).

con aguja de Chiba puede no ser suficiente para definir la histología del tumor. En estos casos, la biopsia con agujas de tipo tru-cut permite la obtención de una muestra suficiente. Tratamiento. Cirugía. El único tratamiento que puede obtener curaciones en los tumores retroperitoneales es el quirúrgico. La radioterapia y la quimioterapia son complementarias de la cirugía radical o paliativa, y su empleo, como tratamiento único, sólo está justificado cuando el riesgo quirúrgico es prohibitivo o cuando la extensión del tumor contraindica la exéresis. En la figura 48-10 se detalla una modificación del algoritmo de Serio y colaboradores (1989) para el diagnóstico y tratamiento de los tumores retroperitoneales. La vía de acceso quirúrgico depende de la ubicación del tumor. La toracofrenolaparotomía, a través de los espacios octavo, noveno o décimo, es de elección en los grandes tumores supraumbilicales. En los centroabdominales a menudo es suficiente con una incisión mediana supraumbilical, mientras que los del abdomen inferior pueden ser abordados por una incisión mediana infraumbilical. En los tumores de gran ta-

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Fig. 48-8. Identificación en cortes tomográfícos de las relaciones entre el tumor (T) y los diferentes elementos del área retroperitoneal

Fig. 48-9. La baja densidad radiológica del tumor (7) permite sospechar un liposarcoma

maño, la incisión xifopubiana, ampliada mediante separadores autoestáticos, brinda una exposición excelente. Es común que el tumor aparezca macroscópicamente como una masa fija y muy vascularizada, lo cual puede inducir a un cirujano de poca experiencia a renunciar a su extirpación. En este sentido, son numerosos los casos en que una segunda exploración por un cirujano experimentado condujo a la resección de una masa previamente considerada irresecable (Dalton K, 1989). Por lo tanto, dado que en estos tumores la cirugía agresiva está plenamente justificada, es imprescindible que el cirujano actuante disponga de sólidos conocimientos en cirugía vascular y en el manejo quirúrgico de cualquier órgano intraabdominal. Finalmente, en todos los casos en que se planee administrar radioterapia postoperatoria, conviene marcar con clips metálicos la zona por irradiar, Radioterapia. Los tumores retroperitoneales que mejor responden a la radioterapia son los neuroblastomas. Los sarcomas no se caracterizan por la efectividad de su respuesta; sin embargo, la gran mayoría de los autores indican en estos casos radioterapia. (done by 007) La oportunidad más frecuente del tratamiento radioterápico es en el postoperatorio, y su indicación más común es la certeza o presunción del cirujano de haber dejado tumor en el lecho quirúrgico. Ocasionalmente puede indicársela en el preoperatorio con el propósito de disminuir una enorme masa tumoral o de paliar una situación aguda (dolor, compresión, hemorragia). Finalmente, la radioterapia sola, o combinada con quimioterapia, está indicada en enfermos con riesgo quirúrgico elevado o con tumor irresecable. La radioterapia de los tumores retroperitoneales debe efectuarse con equipos de alto voltaje, y es habitual el uso del acelerador lineal. La radioterapia convencional ha sido abandonada y la cobaltoterapia puede ser una alternativa si no se dispone del acelerador lineal. La médula espinal y el riñon difí-

48. RETROPERITONEO

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Fig. 48-10. Algoritmo diagnóstico y terapéutico en los tumores retroperttoneales primarios cuitan la irradiación del retroperitoneo, ya que la primera no tolera más de 4000 rads y el segundo no más de 2000. Dado que en los tumores retroperitoneales es necesario administrar de 5000 a 7000 rads, se deben utilizar campos de irradiación combinados (directos, oblicuos, tangenciales). Además, se debe planificar el tratamiento mediante un equipo simulador, que al reproducir exactamente las condiciones de irradiación, evita la lesión de los órganos más susceptibles. Quimioterapia. La evaluación de los resultados obtenidos mediante distintos agentes quimioterápicos es difícil, a causa del escaso número de estudios realizados por selección al azar. En realidad, distintas razones hacen poco factibles a estos estudios. En primer lugar, los tumores retroperitoneales muestran una extensa variedad de subtipos y grados histológicos, hasta el extremo que los sarcomas admiten no menos de cincuenta diagnósticos diferentes. En segundo lugar, las distintas localizaciones de estos tumores inlluyen notablemente en las posibilidades del tratamiento quirúrgico y radiante, y por ende, en la respuesta a la quimioterapia. Por último, los tumores retroperitoneales son muy poco frecuentes, lo cual dificulta incluso los estudios multicéntricos. Los tumores que mejor responden a la quimioterapia son los vestigiales y todos los que metastatizan por vía hematógena. Los sarcomas no son especialmente sensibles, aunque se han observado tasas de respuesta del 25 % con la doxorrubicina (adriamicína). Este porcentaje puede ascender al 45 % cuando la droga se combina con ciclofosfamida o dacarbazina (DTIC). En cambio, la quimioterapia no parece ser de mayor utilidad en los sarcomas con extensa diseminación intraabdominal y bordes positivos en los tejidos extirpados. Resultados y pronóstico. La sobrevida promedio de los pacientes a quienes se les extirpa por completo un tumor retroperitoneal maligno es del 55 % a los 5 años y del 40 % a los 10 años. Las recidivas locales son muy frecuentes, y de hecho. hasta el 60 % de los tumores resecados, con o sin márgenes libres de tumor, presentan recidiva local. Estas recidivas pueden ser detectadas tempranamente mediante el seguimiento postoperatorio con tomografía computada. La relaparotomía con extirpación de las lesiones puede controlar en algunos casos la enfermedad. En cambio, el valor de la radioterapia y de la quimioterapia en las recidivas locales no ha sido demostrado.

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SUPRARRENAL H. Pablo Curutchet Como todas las glándulas endocrinas de secreción interna, las suprarrenales regulan funciones metabólicas específicas. Su déficit funcional, actualmente muy poco frecuente, produce la insuficiencia suprarrenal conocida como enfermedad de Addison. El exceso de su función, mucho más común, ocasiona síndromes causados por la excesiva cantidad circulante de determinado eje hormonal sintetizado por la glándula. Esta tiene dos áreas: externa o cortical e interna o medular, tan diferentes embriológica, anatómica y funcionalmente que puede afirmarse la existencia de dos glándulas en un solo órgano. La primera secreta fundamentalmente glucocorticoides y mineralocorticoides (cortisol y aldosterona) y cierta cantidad de estrógenos sexuales (andrógenos y estrógenos). La segunda

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secreta y sintetiza catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina). La hiperfunción de cada una de ellas produce alteraciones hormonales tan distintas que ocasionan enfermedades con características clínicas muy diferentes. La sintomatología que presentan está regida por la acción de una exagerada producción hormonal.

la niñez, pero cuando progresan pueden originar tumores paraaórticos inferiores. Tanto en la médula adrenal como en todas estas localizaciones ectópicas pueden generarse tumores de cualquiera de los dos grupos celulares; los de estirpe cromafínica originan el feocromocitoma y los de estirpe neuronal el neuroblastoma.

Embriología

Anatomía

Ambos sectores glandulares tienen un origen embriológico diferente. La corteza suprarrenal se origina a partir de un esbozo mesodérmico durante la 4a y 5a semana de la gestación y proviene de las células mesoteliales celómicas que crecen entre el mesenterio dorsal y el esbozo gonadal. Esto explica la posibilidad de que existan restos ectópicos funcionantes en los ovarios, testículos y cordón espermático. La médula suprarrenal tiene un origen ectodérmico y se desarrolla junto con el sistema nervioso simpático también durante la 5a semana de la gestación. Las células primarias de la cresta neural migran ventralmente en la región torácica inferior y forman a ambos lados de la medula los ganglios simpáticos primitivos. Durante este proceso un pequeño grupo de células del sistema cromocelular y neural se desprende formando restos a lo largo de la columna vertebral. Casi todos se atrofian, pero dos de ellos progresan: uno a lo largo de la vena suprarrenal primitiva invadiendo el esbozo adrenal cortical que la rodea para constituir la primitiva glándula suprarrenal. El otro grupo transcurre a lo largo de la vena mesentérica inferior y se coloca a los costados de la aorta dando lugar a los órganos de Zuckerkandl (fig. 48-11). Estos se atrofian durante

Las glándulas suprarrenales son órganos retroperitoneales y bilaterales, localizadas por encima del polo superior de ambos ríñones. Son de forma triangular y achatadas, de color ocre amarillento y pesan entre 4 y 8 g y miden 5 cm de largo, 4 de ancho y 4 a 6 mm de espesor (fig. 48-12). La glándula derecha es lateral derecha y posterior a la vena cava y descansa sobre el diafragma posteriormente. Está semiocuita hacia adelante por el borde posterior de! lóbulo derecho del hígado. La glándula izquierda también descansa posteriormente sobre el diafragma, pero está más internamente colocada con respecto al polo renal superior, en relación con el lado izquierdo de la aorta por dentro y cubierta parcialmente por el cuerpo del páncreas. La irrigación arterial proviene de tres pequeñas arterias: ¡a superior, de la arteria diafragmática inferior; la media, directamente de la aorta y es la más importante, y la inferior, de la arteria renal. Las tres forman un circuito periglandular que origina las arteriolas capsulares, constituyendo un sistema cortical sinusoidal, y las arteriolas medulares, que desembocan directamente. Las venas suprarrenales son anatómica y quirúrgicamente

Células del sistema cromocelular y neural

Células corticales permanentes

Aorta

Células corticales primitivas

Órganos de Zuckerkandl

Fig. 48-11. Desarrollo embriológico de las suprarrenales en la 5ta-6ta semana de gestación.

48. RETROPERITONEO

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Fig. 48-12. Topografía anatómica de las, suprarrenales (1).

mucho más importantes. La derecha tiene alrededor de 3 a 6 mm de largo y 4 de ancho, sale de la cara anterior de la glándula y desemboca en la cara posterolateral derecha de la vena cava. Su adecuada y cuidadosa ubicación es crucial para ei tratamiento quirúrgico de los tumores suprarrenales derechos. La vena suprarrenal izquierda es más larga y más fina (2 cm X 3 mm), sale de la cara anteroinferior de la glándula y desemboca en la vena renal izquierda, después de recibir a la vena frénica inferior. Quirúrgicamente su abordaje es mucho más sencillo. Como se mencionó, la glándula presenta dos regiones distintas: la externa, llamada cortical, es de color amarillo ocre brillante y está constituida histológicamente por tres capas: a) la glomerular, más externa, delgada y subcapsular, es el sitio de producción de mineralocorticoides y aldosterona: b) la central o fascicular, mucho más amplia, produce cortisol y esteroides, y d) la más interna o reticular, también delgada, elabora cortisol, estrógenos y andrógenos y almacena colesterol como precursor de la esleroidogenesis. La interna o medular es más homogénea, de color gris rosado, menos consistente, y productora fundamentalmente de catecolaminas y otras sustancias como enolasa neuroespecíñea y cromogranina.

Fisiología y fisiopatología Corteza suprarrenal La corteza suprarrenal no sólo secreta glucocorticoides (sobre todo cortisol), sino también mineralocorticoides (aldoslerona y 11-desoxicorticosterona) y andrógenos (androstenodiona y dehidroepiandrosterona). Estructura y biosíntesis. Un esteroide es un compuesto caracterizado por una estructura molecular de cuatro anillos denominado núcleo ciclopentanofenanfreno. Todas las hormo-

nas esteroides constan entonces de tres anillos hexagonales y de uno pentagonal. El agregado de uno, dos o cuatro carbonos a su estructura da lugar a diferentes tipos de esteroides, y sus distintas actividades están condicionadas por la posición de enlaces insaturados y por sustituyentes en los carbonos 11 (escasa actividad mineralocorticoide), 18, 19 (actividad sexual) y 21 (actividad glucocorticoide y mineralocorticoide). Su síntesis comienza a partir del colesterol circulante, que es captado y transportado a la glándula suprarrenal mediante una lipoproteína de baja densidad o sintetizado en la glándula. A partir del acetato, en las células adrenales es transferido a las miioeondrias, donde luego de varias reacciones enzimáticas se transforma en pregnenolona y de ésta en progesterona. A. partir de allí una variedad de hidroxilaciones produce las diferentes cadenas hormonales (fig. 48-13). Las enzimas responsables de la síntesis hormonal son casi todas oxidasas de función mixta que contienen citocromo P 450, el que las hace sensibles al medio fosfolipídico de la membrana y permite su activación. Secreción y metabolismo. Cortisol. La secreción global de este sector glandulares estimulada por la ACTH (hormona adenocorticotropa) producida por el lóbulo anterior de la hipófisis. Esta es regulada por la hormona liberadora de corticotropina (CRH), péptido sintetizado y almacenado por el núcleo paraventricular del hipotálamo. Ante un estímulo, la CRH alcanza la hipófisis por vía del sistema venoso portai hipofisario y desencadena la liberación de ACTH, y ésta se une a los receptores celulares corticoadrenales y activa a la enzima intracelular adenilato-ciclasa, que aumenta el AMP cíclico, el segundo mensajero que estimula la secreción y síntesis de cortisol. Estudios in vitro han sugerido que la interleuquina 1, secretada por macrófagos, también estimula la secreción de ACTH. En la liberación de ACTH a través del CRH hípotalámico parece intervenir el sistema nervioso central. Esto lleva a un aumento del cortisol en situaciones de

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 48-13. Biosíntesis de las distintas hormonas corticosteroideas.

estímulos fisiológicos, como cambios en el volumen sanguíneo sin hipotensión, medidos por cambios en la actividad eferente de receptores auriculares y cardiopulmonares, y también frente a estímulos emocionales (miedo, ansiedad, etc.) y estímulos físicos (dolor, daño tisular, hipoxia, desviaciones pronunciadas de la temperatura corporal y la hipoglucemia). Como en todo el sistema endrocrino, existe un mecanismo de retroalimentación negativo por el cual los niveles altos de cortisol inhiben la liberación de CRH y en consecuencia desciende la secreción de ACTH. En los rangos fisiológicos, la concentración más alta de cortisol en plasma (aproximadamente 15 a 20 ng/día) suprime la secreción de ACTH y por lo tanto desciende la secreción de cortisol glandular. La administración de cortisona intravenosa continua inhibe la respuesta adrenal a estímulos posteriores y disminuye la secreción de cortisol por atrofia glandular al bloquear la síntesis y secreción de ACTH y CRH. Este mecanismo se reproduce en situaciones clínicas importantes durante la administración crónica de corticoides por enfermedades esteroideodependientes (lupus eritematoso, artritis reumatoidea, dermopatías) o por la producción endógena excesiva de esteroides en tumores adrenocorticales. Ese exceso de corticosteroides deprime fuertemente el eje hipofisoadrenal hasta varias semanas después de haberlo suprimido o corregido. De ahí la cautela clínica necesaria para disminuir lenta y progresivamente la administración de esteroides exógenos. La secreción de cortisol tiene un ritmo diurno llamado circadiano con un pico entre las 4 y 6 de la mañana, y decrece hasta ser muy bajo entre las 20 y las 24. La razón de esto no es clara, pero sirve para evaluar su alteración en algunos síndromes corticoadrenales. Su vida media en el plasma es de 80 a 130 minutos y se metaboliza en el hígado con formación de tetrahidrocortisol, el cual se conjuga a nivel del C3 formando un producto soluble en agua que se excreta con la orina. También se excretan 17- hidroxicorticosteroides y 17-cetosteroides. La medida urinaria de estos metabolitos es utilizada clínicamente para evaluar la función adrenocortical. Acción normal. Las múltiples y conocidas acciones fisiológicas del cortisol se ejercen sobre el metabolismo, el sistema inmune y el volumen sanguíneo. Bloquea la síntesis proteica

y de ácidos nucleicos en los tejidos periféricos y estimula la degradación proteica por su efecto proteolítico, liberando aminoácidos de los músculos, aun en ausencia de insulina, y acentuando la liberación de lactato, lo cual provee un sustrato para la gluconeogénesis hepática. Este es uno de los mecanismos primarios por el cual los glucocorticoides producen hiperglucemia. También la producen por una importante movilización de glucosa a partir de estos tejidos. Incrementan la lipólisis y bloquean el depósito de lípidos en el tejido adiposo elevando el nivel sérico de triglicéridos y ácidos grasos libres. Parece existir una competencia con los receptores de insulina que predominarían en algunas partes del cuerpo, y se piensa que la obesidad central vista en el exceso de esteroides se debe al predominio del efecto lipogénico de la insulina sobre el efecto lipolítico de aquéllos en esas áreas. Un mecanismo inverso se produce en las extremidades. Los glucocorticoides también actúan sobre procesos específicos, como la función inmunológica, la respuesta inflamatoria y la cicatrización de las heridas. Hay una tendencia a la leucocitosis, eosinofilia y linfopenia, pueden llegar a disminuir la respuesta linfocitaria a la estimulación antigcnica, e inhiben la acción de los macrófagos y neutrófilos, reduciendo los niveles de complemento y suprimiendo la natural actividad celular fagocitaria. Bloquean además a la interleuquinas. la histamina y la bradiquinina, inhibiendo su capacidad de aumentar la permeabilidad vascular local y liberar material celular inmunitario en el área de la injuria. Consecuentemente, la actividad bacteriana aumenta y la infección progresa en el área afectada. En la reparación de las heridas se agrega además la disminución de la elasticidad del lecho cicatrizal junto con la supresión de la contracción fibroblástica y la epitelización tardía. La acción sobre el aparato cardiovascular no es demasiado clara, pero parecen producir un aumento del efecto cronotrópico e inotrópico en el corazón, con elevación de la resistencia vascular periférica, manteniendo la integridad capilar y regulando el volumen sanguíneo circulante. Secreción excesiva. Las variables fisiopatológicas que determinan una excesiva secreción de cortisol se conocen globalmente como síndrome de Cushing. Las causas extraadrenales

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48. RETROPERITONEO

más comunes son la administración exógena de cortisol, el exceso de ACTH por la hipófisis que produce una hiperplasia adrenal bilateral {enfermedad de Cushing), o tumores extrahipofisarios, de los cuales los más comunes son el cáncer de pulmón de células pequeñas y el carcinoide, aunque puede estar asociado a otros tumores (páncreas, timo, ovario). Las causas adrenales independientes de la secreción de ACTH son: tumor benigno o adenoma, carcinoma e hiperplasia micronodular y macronodular. Existe una prevalencia femenina en una proporción de 10:1, y la mayor incidencia se observa entre la tercera y cuarta década de la vida. Aunque las causas pueden ser varias, los signos y síntomas clínicos son similares y obedecen a una exagerada secreción de cortisol (fig. 48-14). Aldosterona. Secreción. Es el mineralocorticoide más po-

tente. Sus receptores están ubicados en escasa proporción en la glándula parótida y en la mucosa colónica, y en forma mucho más importante en el túbulo renal distal. La secreción está directamente influida por los niveles de ACTH, sodio, potasio y angiotensina II. Esta proviene, a través de una serie de reacciones proteolíticas, de la renina, enzima peptídica que se forma en el aparato yuxtaglomerular del riñon, desde donde llega a la circulación. Su vida media en el plasma es de alrededor de 15 minutos. Su ritmo de secreción está controlado por la presión en las arteriolas eferentes de la corteza renal, la concentración de sodio en el túbulo renal, la postura erecta, la estimulación P-adrenérgica y el aumento de las prostaglandinas plasmáticas. Estos cambios son monitoreados por el aparato yuxtamedular y la mácula densa. La renina se une a una proteína hepática que sirve como

CAUSA

SIGNO

Hipertensión

Facies pletónca y redondeada Acné y pigmentación dérmica Hiperglucemia

Obesidad central

Estrías abdominales Difícil cicatrización

Dismenorrea Hirsutismo

Atrofia muscular de extremidades Debilidad muscular

Tendencia a la infección Leucocitosis y línfopenia

Efecto crono e inotrópico Resistencia periférica aumentada Reabsorción de sodio

Hipertrofia glándulas sebáceas

Gluconeogónesís

Lipogénesis central

Déficit de contracción cicatrizal Epitelización tardía

Acción virilizante

Proteólisis

Inmunosupresion

Fig. 48-14. Síndrome de Cushing. Signos y síntomas clínicos producidos por un elevado cortisol plasmatico

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

Aldosterona K+ ACTH Angiotensina I y II Aldosterona NF

edad

Fig. 48-15. Formación de aldosterona y mecanismo de acción del sistema angiotensina-reninaaldosterona.

sustrato y forma un decapéptido llamado angiotensina I. A través de acciones enzimaticas, en su pasaje por el endotelio de la circulación pulmonar se transforma en angiotensina II, que es la forma activa (fig. 48-15). Este es un potente vasoconstrictor que mantiene en forma transitoria la brusca caída del volumen por hemorragia, pues su vida media es de 1 a 2 minutos. Estimula en forma importante la biosíntesis de aldosterona acelerando la conversión de colesterol a pregnenolona. La secreción de aldosterona está determinada por varios estímulos fisiológicos que desempeñan un papel importante en su regulación. De acuerdo con su orden de importancia son: 1. Concentración de potasio en el líquido extracelular. 2. Sistema renina - angiotensina. 3. Concentración de sodio en el líquido exlracelular. 4. Acción de la ACTH. La variación electrolítica extracelular y la caída de la presión arterial por disminución del volumen sanguíneo actúan también indirectamente a través de la liberación de reninaangiotensina II. Este sistema es el principal mecanismo que determina los niveles circulantes de aldosterona. El otro es la concentración de potasio plasmático. La hiperpotasemia la estimula, mientras que la hipopotasemia la inhibe. Como los cambios en la actividad renina-angiolensina y/o en la concentración plasmática de sodio, potasio o ACTH no explican totalmente las alteraciones de los niveles de aldosterona. se proponen otros factores todavía no definitivamente identificados. Parece estar inhibida tónicamente por algún factor que se origina en el sistema dopaminérgico del sistema nervioso central. La administración de dopamina o su antagonista. la bromocriptina, inhibe la respuesta de aldosterona a

varios de los estímulos mencionados. La importancia fisiológica de este control todavía no fue establecida, pero existe una relación inversa entre la secreción de aldosterona y de dopamina y los niveles plasmáticos de sodio. La secreción de aldosterona parece declinar a medida que avanza la edad. Acción normal. La aldosterona es un potente regulador del equilibrio Na/K, con la consecuente influencia en el balance líquido al controlar el pasaje de electrólitos a través de las membranas epiteliales. Aumenta la reabsorción tubular y disminuye la excreción de sodio y la reabsorción de potasio por su acción directa sobre el túbulo renal. A su vez, en condiciones normales la secreción de aldosterona es controlada por la cantidad corporal total de sodio y potasio. El sistema es sumamente sensible a los bajos niveles de la ingestión de sodio, pero mucho menos a los niveles elevados (>200 mEq/día). El exceso de ingesta de sodio desata el mecanismo al suprimir la formación de renina y angiotensina y la secreción de aldosterona. Inversamente, un balance negativo de sodio da lugar al mecanismo contrario, con reabsorción de sodio desde el túbulo renal. Aun cuando la aldosterona tiene un potente efecto en la disminución de la excreción renal de sodio, su concentración aumenta muy poco en el líquido extracelular. La razón de ello reside en que cuando el sodio es reabsorbido por los túbulos hay una absorción osmótica simultánea de una cantidad equivalente de agua. Por lo tanto, el volumen del líquido extracelular aumenta tanto como el sodio retenido, pero sin mayor impacto en su concentración. Este persistente aumento lleva a una elevación de la presión arterial y esto trata de producir una mayor excreción de sodio y agua debido a la llamada diuresis hipertensiva, fenómeno conocido corno escape de aldosterona porque la ganancia de agua y sal por el organismo

48. RETROPER1TONEO

es nula. Inversamente, cuando la secreción de aldosterona se interrumpe da lugar a una severa pérdida de sal en la orina y del volumen del líquido extraeelular, con deshidratación extracelular grave y bajo volumen sanguíneo, que conduce a un shock circulatorio susceptible de causar la muerte en pocos días si no se corrige. Secreción excesiva. El hiperaldosteronismo puede desarrollarse por una producción inapropiada o excesiva y no regulada de aldosterona debido a dos situaciones: una enfermedad suprarrenal y se lo conoce como primario o autónomo, o una estimulación inapropiada del sistema renina-angiotensina, y se lo denomina secundario o dependiente. En ambos se produce un efecto sobre el nefrón distal que lleva a retención de sodio a expensas de una pérdida de potasio e hidrógeno, con expansión del volumen sanguíneo e hipertensión. El secundario es causado por una respuesta a una señal trófica sobre la renina-angiotensina por una contracción del volumen arterial, como en la insuficiencia cardíaca congestiva, en la cirrosis con ascitis, el síndrome nefrótico, la estenosis de la arteria renal o la pérdida de sal por el riñon, y se caracteriza por una secreción aumentada de renina en plasma. El síndrome de Bartter es muy raro y se debe a una hiperplasia yuxtaglomerular con una insensibilidad del túbulo renal distal a la aldosterona. (done by 007) El hiperaldosteronismo primario tiene como causa una hipersecreción autónoma de aldosterona producida por un adenoma cortical suprarrenal (síndrome de Conn) en el 85 % de los casos, por hiperplasia bilateral de la capa glomerular en el 15 % y raramente por carcinoma suprarrenal ífig. 48-16). Se caracteriza clínicamente por: • Hipertensión con poliuria y polidipsia.

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* Hipopotasemia con alcalosis metabólica. debilidad muscular y tetania en casos avanzados. • Aldosterona elevada en plasma y orina, y renina baja en plasma. Su incidencia real en centros especializados puede ser del 5 %, pero su preponderancia exacta es desconocida, aunque probablemente afecte al 0,5-1 % de todos los hiperlensos. El exceso de mincralocorticoides ocasiona un balance positivo de sodio secundario a un aumento de la reabsorción en el túbulo renal, con la consecuente expansión del compartimiento intravascular y extracelular, y la hipertensión secundaria. Una vez. alcanzada esta saturación, el fenómeno de escape actúa como un mecanismo regulador para eliminar el exceso de sodio, con lo cual se preserva la homeostasis normal del líquido orgánico. Como consecuencia del aumento del volumen circulante y el balance positivo de sodio, se produce una caída de los niveles plasmáticos de renina. La hipopotasemia con función renal normal se presenta en un 90 % de los casos con cifras menores de 3,5 mEq/litro. Si la depleción llega a ser más importante puede haber debilidad muscular marcada, fatiga y pérdida del vigor, y la alcalosis metabólica hipopotasémica puede presentar signos de Chvostck y de Trousseau positivos. Puede conducir a una inhibición de los reflejos barorreccplores produciendo descensos posturales de la presión arterial sin taquicardia. La nefropatía hipopotasémica es responsable de la poliuria y polidipsia. La acción hipopotasémica sobre las células B del páncreas inhibe la secreción de insulina y provoca hiperglucemia. La ingesta de sodio o la administración de diuréticos agrava la situación al producirse mayor depresión de potasio por el túbulo renal. Andrógenos y estrógenos. Secreción v acción norma!. La

Fig. 48-16. Efecto del aumenlo de la aldosterona por causa adrenal y su mecanismo de acción

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

pregnenolona y la progesterona son 17-hidroxilados tanto en la zona reticular adrenal como en las gónadas para formar esferoides C19 (androstanos): dehidroepiandrosterona (DHEA), dehidroepiandrosterona sulfoconjugada (DHEAS) y androstenodiona, que puede convertirse periféricamente en testosterona y en los esteroides estrógenos C19, que a través de la estrona constituyen la fuente más importante de estos esteroides en los varones (fig. 48-13). El DHEAS es el andrógeno principal producido por la corteza suprarrenal y excretado en forma conjugada. La DHEA se convierte periféricamente en androsterona y etiocolanolona. Después de ser conjugadas a sulfato son excretadas y medidas con la orina como 17cetosteroides (17-CE). Son andrógenos débiles, pero en grandes cantidades pueden dar lugar en los tejidos extraadrenales a niveles significativos de andrógenos más potentes: la androstenodiona y la testosterona. Aproximadamente un 75 % de estos esteroides se encuentran presentes en forma de DHEA, la cual se secreta en iguales cantidades que el cortisol (20-25 mg/día). La excreción diaria de 17-CE es de alrededor de 10 + 5 mg en la mujer y de 12 a 15 + 5 mg en el hombre. Los 17-CE adrenales tienen varias acciones. Producen un efecto anabólico induciendo la retención del nitrógeno. Son desviados desde el hígado hacia el músculo, hueso, órganos sexuales, piel y tejido conectivo, y una vez en las células se incorporan a las proteínas aumentando la masa muscular y provocando una mayor deposición de matriz ósea. Tienen un efecto androgénico débil, 16 veces menos potente que el de la testosterona. Estimulan las características sexuales del hombre: aumento del vello facial, hipertrofia de las glándulas sebáceas (acné) y agrandamiento laríngeo (voz más grave), e influyen levemente sobre el desarrollo de los órganos sexuales masculinos en la pubertad. Favorecen el desarrollo del vello pubiano en forma ascendente hacia el ombligo, así como el del axilar y de la región pectoral. Secreción excesiva. En la infancia se presentan cuadros muy poco frecuentes conocidos como síndromes adrenogenitales congénitos, ocasionados por una biosíntesis defectuosa de los esteroides adrenales con bloqueos enzimáticos en distintos puntos de la cadena. La deficiencia de la enzima que ataca la cadena lateral del colesterol en la posición C20 lleva a una deficiente producción de 17-CE con ausencia de la influencia androgénica, lo cual crea cuadros de seudohermafroditismo que van desde el hipospadias hasta el desarrollo de una aparato genital femenino en el hombre por falta de la influencia androgénica sobre el esbozo uterino. En el adulto puede presentarse un exceso de 17-CE que da lugar a un cuadro de virilización variable según el sexo afectado y la edad del comienzo. En el hombre, un exceso de masculinidad puede pasar inadvertido, pero en la mujer se desarrollan caracteres masculinos muy evidentes: línea del pelo en recesión y tendencia a la calvicie e hirsutismo de cara y cuerpo. acné, hipomastia, distribución masculina del vello pubiano e hipertrofia del clítoris. Existe anovulación y amenorrea, desaparece la distribución femenina de la grasa corporal, la musculatura se vuelve más compacta y la piel se torna gruesa y elástica. Este cuadro, producido por tumores o hiperplasia de la corteza adrenal, debe diferenciarse de la hiperactividad androgénica benigna en la mujer, que es mucho más común y se presenta con tendencia a la obesidad, hirsutismo y a veces amenorrea. La diferencia se establece por los niveles de 17CE urinarios, que superan los 30 mg/día en los casos de adenoma o carcinoma.

Médula suprarrenal Biosíntesis. La médula suprarrenal sintetiza y secreta catecolaminas y encefalinas, que también son producidas por el cerebro y las neuronas simpáticas. Incluyen la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina, que cumplen diversas funciones actuando en el sistema nervioso central y en los terminales axónicos adrenérgicos periféricos como neurotransmisores. La biosíntesis se produce a través de la hidroxilación del aminoácido fenilalanína para formar tirosina. Esta se convierte en dihidroxifenilalanina (DOPA) por la enzima tirosina-hidroxilasa mitocondrial y luego en dopamina por descarboxilación. Se deposita en granulos de almacenamiento específicos y allí es transformada por hidroxilación (dopamina p-hidroxilasa) en noradrenalina, y ésta a través de una N-metilación (feniletanolamil-N-metiltransferasa; PNMT) se convierte en adrenalina (fig. 48-17). La PNMT se encuentra en concentración elevada solamente en la médula suprarrenal. El contenido medio de ambas hormonas en la glándula humana oscila entre 2-4 mg/g de tejido adulto, y de ella solamente un 30 % es noradrenalina, mientras que en los tejidos eromafínicos extraadrenales ésta constituye la mayor parte. Secreción. La estimulación de los nervios simpáticos o de la médula adrenal causa la liberación en la sangre de grandes cantidades de catecolaminas hacia todos los tejidos. En condiciones normales, aproximadamente el 80 % de la secreción es adrenalina y el 20 % noradrenalina, y su efecto dura 10 a 15 veces más que el causado por la estimulación simpática directa debido a que estas hormonas se degradan en la sangre más lentamente. Las catecolaminas están dentro de vesículas de almacenamiento formando complejos con proteínas llamadas cromograninas. Se liberan por un proceso de exocitosis, en el cual los componentes solubles contenidos en las vesículas se descargan en el espacio extracelular adyacente a un capilar de liberación hormonal o dentro de la sinapsis en un neurotransmisor. Penetran en el torrente sanguíneo y circulan enlazadas a la albúmina o a la proteína estrechamente asociada, y actúan ligándose a los receptores adrenérgicos en las membranas de las células. Las catecolaminas tienen una vida media plasmática de 1 a 2 minutos porque son captadas por las células o degradadas por las enzimas. Durante su degradación son catalizadas por las enzimas catecol-O-metiltransferasa (COMT) y monoaminooxidasa (MAO). La COMT convierte a la adrenalina en metadrenalina (MN), a la noradrenalina en normetadrenalina (NMN) y a la dopamina en 3-metoxitironina. Las dos primeras son convertidas por la MAO y la aldehidooxidasa en ácido vainillilmandélico (AVM) (fig.48-17). Una vía alternativa es la formación de ácido dihidroximandélico por acción directa de la MAO sobre las catecolaminas, y de éste se forma AVM por la acción de la COMT. Acción normal. La liberación de estas hormonas en las uniones sinápticas y dentro de la circulación regula varias funciones celulares normales y la respuesta del órgano a través de los receptores específicos. A éstos se los conoce como a y p, cada uno con sus subtipos 1 y 2. Los efectos sobre los receptores al se caracterizan por contraer el músculo liso de los vasos sanguíneos (vasoconstricción) y de otros órganos, y sobre los alfa2 por mediar en la segregación plaquetaria y en las neuronas terminales presinápticas suprimiendo la liberación de adrenalina y acetilcolina. La estimulación de los receptores B1 produce un efecto inotrópico

48. RETROPERITONEO

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Fig. 48-17. Biosíntesis de las catecolaminas y vías principales de degradación.

y cronotrópico sobre el miocardio, disminución del uso de la glucosa periférica por las células y un efecto lipolítico. La acción sobre los receptores B2 incluye relajación del músculo liso con vasodilatación vascular. Los efectos hemodinámicos de las catecolaminas comprenden, en general, vasoconstricción (alfal) y vasodilatación (B2), y los ejercidos sobre el músculo cardíaco producen hipertensión y bradicardia (B1). Sin embargo, ambas hormonas difieren en sus efectos sobre los distintos receptores. La adrenalina por su estímulo sobre los re-

Tabla 48-1. Acción de las catecolaminas a través de sus receptores Receptor alfa l

Secreción normal

Secreción excesiva

Contracción músculo liso Gluconeogénesis Glucogenólisis

Hipertensión

alfa 2

Agregación plaquetaria Disminución insulina Contracción músculo liso

Coagulabilidad Hiperglucemia Hipertensión

B1

Cronotrópico, inotrópico Aumento renina Disminución uso glucosa Glándulas sudoríparas

Taquicardia Hipertensión Hiperglucemia Sudoración

B2

Relajación músculo liso Glucogenólisis Gluconeogénesis

Hipotensión Hiperglucemia

Hiperglucemia

ceptores B tiene una acción mayor en la estimulación cardíaca y una menor en la contracción de los vasos sanguíneos musculares con menor elevación de la presión arterial; en cambio, la noradrenalina causa un aumento de la resistencia periférica por los receptores a y, por lo tanto, se eleva considerablemente la presión arterial. La otra diferencia es el efecto sobre el metabolismo, ya que la adrenalina tiene 5 a 10 veces mayor acción y puede elevar el ritmo metabólico corporal al doble del normal, aumentando también la glucogenólisis en el hígado y el músculo, inhibir la secreción de insulina y acrecentar la liberación de glucosa en sangre (fig. 48-18). Los efectos específicos de estas hormonas finalmente dependerán de la concentración de catecolaminas expuesta a los receptores y de la distribución de éstos, con sus varios tipos, en los tejidos. Mecanismos adicionales modulan su efecto, y parece existir una relación inversa entre la concentración de catecolaminas y la población de receptores. Cuando aquéllas aumentan, éstos disminuyen, fenómeno conocido como baja regulación (down regulation) y explica la falta de reacción de diversos tejidos al estímulo de alta concentración de catecolaminas (taquifilaxia). Cuando sucede a la inversa, alta regulación (up-regulation), al haber un aumento importante de re ceptores por déficit de catecolaminas o uso de antagonistas, se produce una hipersensibilidad a bajas concentraciones de esas hormonas. Secreción excesiva. La mayor producción fisiológica de catecolaminas ocurre durante estados de intenso nerviosismo y de alarma o estrés. En esas circunstancias el papel de la médula adrenal difiere del que desempeña el sistema nervioso simpático restante. Mientras éste proporciona una fina regulación de la función celular, llamada respuesta simpática, la

SECCIÓN VI. ABDOMEN

Fig. 48-18. Diagnóstico diferencial de las distintas causas del síndrome de Cushing con las pruebas de dexametasona en dosis alta y dosaje de ACTH.

médula secreta grandes cantidades de catecolaminas en situaciones de extrema necesidad metabólica. La secreción excesiva en condiciones de homeostasis normal tiene lugar por la intensa eliminación de estas hormonas por un tumor del tejido cromafínico llamado feocromocitoma. El 90 % de tales tumores asientan en la glándula suprarrenal, mientras que las localizaciones extraadrenales (10 %) corresponden a los costados de la aorta lumbar y a la bifurcación aórtica (órganos de Zuckerkandl), y son también conocidos como paragangliomas funcionantes. En muy raras ocasiones el tejido ectópico se aloja en los testículos, órganos simpáticos paraaórticos abdominales superiores y torácicos y el cuello: cadena simpática, bifurcación carotídea (tumor del corpúsculo carotídeo o quemodectoma) o yugular interna (glomus yugularis), y excepcionalmente en la pared de la vejiga y los ovarios. Es un tumor poco frecuente, ya que es responsable del 0,1 al 0.5 % de los casos de hipertensión, pero su incidencia real se desconoce. Aunque se encuentra en todas las edades y en ambos sexos, aparece con más frecuencia entre la tercera y quinta década de la vida y el 10 % en los niños, habitualmente con características malignas. También en el 10 % son bilaterales y en el 10 % familiares. En estos casos puede asociarse a otros tumores y constituir el síndrome de neoplasia endocrina múltiple II (MEN II). con carcinoma medular de tiroides e hiperparatiroidismo primario (tipo B), y ganglioneuromas y hábito marfanoide (tipo A). También puede presentarse en la enfermedad de Hippel-Lindau (hemangiomatosis retiniana, hemangioblastoma cerebeloso y feocromocitoma) y en la enfermedad de Recklinghausen (manchas cutáneas café con le-

che, neurofibromas benignos y malignos y a veces feocromocitoma). Como en todas las neoplasias endrocrinas es difícil definir su malignidad histológica en ausencia de metástasis; son todos cromafinopositivos con inmunorreacción positiva para enolasa neural específica y cromogranina, aceptándose su malignidad clínica en un 10 % de los casos, aunque seguimientos muy prolongados en series importantes presumen una agresividad mucho mayor. Todas estas características lo reconocen como el tumor de la regla del 10 (tabla 48-2). La mayoría de los síntomas y signos son causados por la hipersecreción de catecolaminas. Las proporciones relativas de noradrenalina y adrenalina influyen en el tipo de presentación clínica. El exceso de esta última, por lo general proveniente de un tumor intraglandular, origina taquicardia, hipotensión diastólica y arritmias cardíacas. Sin embargo es más común que predomine la secreción de noradrenalina, lo cual

Tabla 48-2. Regla del 10 % aplicable al feocromocitoma Características clínicas Extraadrenal Extraabdominal Bilateral Familiar Niños Malignos Normotensión

Frecuencia aproximada 10% 10% 10% 10% 10% 10% 10%

48. RETROPERITONEO origina la mayoría de los síntomas clásicos: episodios de hipertensión arterial paroxística, palpitaciones, cefaleas pulsátiles, calor facial con sudoración copiosa en menos del 50 % de los casos. A veces se asocian con ansiedad, taquicardia, náuseas y vómitos. Se presentan en forma paroxística durante minutos a horas y desaparecen gradualmente, con una frecuencia que varía entre varias veces en un día, una o más veces por semana (lo más común) o aun cada varios meses. En la mayoría de los casos la hipertensión es sostenida, permanente, y resulta muy difícil de distinguir de la hipertensión esencial, salvo por la ansiedad que la acompaña, la dificultad del enfoque ocular y la midriasis. Otros rasgos diferenciales son la edad de comienzo más temprana, la resistencia al tratamiento convencional y la exacerbación por los bloqueantes p-adrenérgicos.

Evaluación diagnóstica de los síndromes clínicos Una alteración expresada por síntomas compatibles con enfermedad adrenal puede detectarse casualmente por un control clínico (hipertensión juvenil, hirsutismo femenino, debilidad muscular e hipopotasemia, distribución adiposa anómala con estrías) o por la consulta con un cuadro clínico más completo y que caracteriza la probable localización glandular en algunas de sus distintas áreas. La certificación diagnóstica debe establecerse con dosajes hormonales y pruebas de laboratorio específicas para cada uno de los distintos síndromes clínicos ya mencionados. Síndrome de Cushing. El hipercortisolismo es diagnosticado por niveles elevados permanentes de cortisol en plasma (> de 5 ng/100ml) con desaparición del ritmo circadiano en el 85 % de los casos (falta de la disminución fisiológica nocturna del 50 % entre las 18 y las 6). A fin de evitar varias determinaciones diarias, que son costosas y de poco valor práctico, se realiza el test de supresión con 1 mg de dexametasona por vía oral a la noche y un dosaje plasmático por la mañana. Si el nivel de cortisol es inferior a 5 ng/ml, lo cual implica una inhibición del flujo de ACTH, el diagnóstico de síndrome de Cushing puede ser excluido. Este diagnóstico es también posible y menos costoso midiendo la excreción urinaria de cortisol libre (> de 100 mg/100 ml) o de 17-OH corticosteroides (> de 10 mg/100 ml) en 24horas. Diagnóstico diferencial. Para diferenciar la etiología es necesario determinar si este síndrome es ACTH dependiente o independiente. Las causas del primero son la enfermedad de Cushing producida por un tumor hipofisario (adenoma) secretante de ACTH (90 %) o la producción ectópica de ACTH por un carcinoma de pequeñas células del pulmón o tumores carcinoides, pancreáticos y ováricos (10 %). El segundo es desencadenado por una lesión suprarrenal: hiperplasia micronodular primaria, adenoma o carcinoma, independiente de la producción de ACTH. El rasgo característico del síndrome de Cushing es que los glucocorticoides exógenos no inhiben la secreción de cortisona. El algoritmo comienza con la prueba de inhibición con dosis bajas de dexametasona oral (0,5 mg cada 6 horas durante 48 horas). Si no se suprime la secreción de cortisol, se confirma el diagnóstico y se continúa para establecer la etiología. La enfermedad de Cushing, a diferencia de las otras causas del síndrome de Cushing, se caracteriza por una regulación atenuada de la retroalimentación de ACTH. Esto permite diferenciarla de la menos controlada producción ectópica de ACTH

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y de los tumores suprarrenales mediante la prueba con altas dosis de dexametasona (test de Liddle: 2 mg cada 6 horas durante 48 horas), la que, al suprimir la secreción de cortisol libre urinario y 17-OH corticosteroides hasta menos del 50 % de los valores basales, confirma la enfermedad de Cushing. Si la secreción no es suprimida hay que dosar la ACTH plasmática para diferenciar un tumor suprarrenal con niveles muy bajos de ACTH (en general menores de 20 pg/ml) de una producción ectópica con niveles de ACTH muy alto (desde 200 pg/ ml hasta 15.000 pg/ml) (fig. 48-18). Síndrome adrenogenital. En el síndrome de tipo congénito se presenta una deficiencia parcial o total de la producción de hormonas esferoides que da lugar a pubertad precoz en el hombre y virilización en la mujer. La forma parcial puede ocurrir por un bloqueo en la C3B-a1-deshidrogenasa y la mitasa con falla en la transformación de pregnenolona en progesterona y falta de formación de 17a-hidroxiprogesterona, o por un bloqueo en la posición C21 por la deficiencia de 21hidroxilasa. En ambos casos se detecta una mayor secreción de 17-cetosteroídes (17-CE). La prueba con 2 mg de dexametasona es útil para determinar la supresión en casos de deficiencia enzimática y la no modificación de la secreción de 17CE en casos de tumores. El aumento de este metabolíto esteroide en el adulto se debe a un bloqueo parcial de la síntesis de cortisol con acumulación diagnóstica de pregnantriol en la orina por encima de 2 mg/día y de 17-CE que alcanza a los 30 mg/día en la hiperplasia adrenogenital benigna. En casos de adenoma o carcinoma adrenal los niveles de 17-CE son mucho más elevados (30-150 mg/día). También aquí la prueba de supresión con dexametasona permite diferenciarlos, ya que con dosis de 2 y 8 mg/día la secreción de 17-CE disminuye en más del 50 % si se trata de adenomas y no se modifica en presencia de carcinomas, Hiperaldosteronismo. Se debe a un exceso de mineralocorticoides independientes del eje renina-angiotensina; el aumento de la secreción de aldosterona es el más frecuente. Ante una dieta normal sin restricción de sodio, la medida del potasio plasmático es el estudio más práctico y simple para obtener el diagnóstico. En condiciones de reposo la sensibilidad diagnóstica es del 90 %, y ésta aumenta si la excreción de potasio supera los 30 mEq/24 horas. Debido a que existen otras causas de hipopotasemia, el primer objetivo es diferenciar si el cuadro se debe a un exceso de aldosterona o de otro mineralocorticoide, para lo cual se mide la concentración de aldosterona en el plasma (4-12 mg/dl) y en la orina (10-20 mg/24 horas) mientras el enfermo consume sal sin restricciones (> 150 mEq/d). En esas condiciones se toma una muestra de sangre en decúbito antes de levantarse a la mañana o se determina la excreción de orina en 24 horas. Si no es suficiente, debe administrarse una carga oral de sal > de 200 mEq/día en 4 días o intravenosa de 2 litros de solución fisiológica en 4 horas: la aldosterona plasmática permanecerá por encima de 10 mg/dl. Los pocos falsos positivos con esta prueba son por un aumento de la actividad de la renina plasmática, como en la estenosis de la arteria renal. Establecido el diagnóstico es preciso diferenciar si se trata de un hiperaldosteronismo primario o secundario a través de la medición de aldosterona y renina plasmática basal y estimulada. En el primario existe un elevado nivel de aldosterona con una baja actividad de renina plasmática. El paciente reposa durante toda la noche y se miden la aldosterona y la renina a las 8 de la mañana y después de 2 horas en posición de pie todavía en ayunas. Es útil medir simultáneamente el cortisol

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SECCIÓN VI. ABDOMEN

en las dos muestras para saber si hubo un ritmo circadiano normal ya que los tumores son muy sensibles a pequeños cambios de ACTH y un aumento del cortisol supone una descarga de ACTH e invalida una prueba postural como aceptable. En un estudio correcto, los enfermos con adenoma presentan niveles suprimidos de renina que se mantienen estables y la aldosterona por encima de 20 mg/dl en ambas posturas. En los enfermos con hiperplasia cortical, llamada hiperaldosteronismo idiopático, la aldosterona en reposo es menor de 20 mg/dl y se eleva en la posición de pie. En casos dudosos puede efectuarse la medición de la 18-OH corticosterona. En los tumores. los niveles son superiores a 100 ng/dl y no se modifican con la postura, mientras que en la hiperplasia, al existir una menor sobreproducción, son inferiores en reposo y presentan una respuesta más activa a las maniobras estimulantes. Feocromocitoma. El test más confiable para el diagnóstico de feocromocitoma es el dosaje de catecolaminas plasmáticas. Estas son muy lábiles, y su medición debe hacerse en ayunas, en reposo y en decúbito dorsal a través de una cateterización venosa permanente y sin otra medicación sedante o hipotensora por lo menos en las últimas 48 horas. Es una metodología muy sensible que requiere exactitud y precisión tanto en la recolección de la muestra como en su procesamiento. La cifra normal en reposo para la noradrenalina es de 200 a 400 pg/ml y para la adrenalina de 20 a 60 pg/ml. Estas pueden llegar conjuntamente en situaciones normales de hiperestimuiación hasta 1000 pg/ml. Entre esta concentración y 2000 pg/ml el diagnóstico de feocromocitoma es probable, ya que puede deberse a una descarga simpaticoadrenal por estrés físico o mental. En tales casos se usa la prueba de la supresión con clonidina, un alfa2 agonista central. La muestra sanguínea se obtiene en condiciones basales y después de 30 minutos, 1 y 3 horas de inyectar 0,3 mg de clonidina. Si la concentración de catecolaminas desciende a menos de 500 pg/ml, el diagnóstico es dudoso. Si no se produce ese descenso, el diagnóstico es probable pero no seguro. El dosaje basal por encima de 2000 pg/ml sugiere fuertemente el diagnóstico. La prueba se funda en que la secreción de las células cromaíínicas del feocromocitoma, a la inversa de las células normales de la médula adrenal. es autónoma e insensible a la manipulación por drogas que deprimen el impulso simpático eferente. La elevación de la concentración plasmática de cromogranina A tiene una sensibilidad del 86 % y una especificidad del 90 % para el diagnóstico de feocromocitoma, y aunque también puede estar elevada en la insuficiencia renal o en otros tumores neuroendocrinos, no es afectada por drogas o por la venopuntura. El dosaje de catecolaminas urinarias y sus metabolitos, la metanefrina y el AVM, que es más estable, generalmente se usa en muestras de 24 horas junto con la medición de creatinina para el control de la muestra. A fin de evitar las variaciones episódicas en casos de hipertensión paroxística, pueden usarse muestras de períodos más cortos. Cuando se miden los metabolitos se debe dosificar la fracción libre no conjugada, y la metanefrina parece ser la más sensible y específica. Valores por encima de 1 mg/día se consideran positivos. La medida de la excreción de estos productos conjuntamente tiene una sensibilidad del 98 %, y es muy útil ya que en ausencia de feocromocitoma sus valores permanecen normales incluso hasta un estado muy avanzado de enfermedad renal. Los resultados falsos positivos de catecolaminas elevadas pueden deberse a: estrés físico, como trauma, cirugía, venopuntura. frío, hipovolemia, hipoglucemia, posición de pie o

depleción sódica, y estrés mental, como miedo, dolor o ansiedad. La prueba del glucagón que provoca la secreción de catecolaminas es usada excepcionalmente y requiere internación del paciente por la posibilidad de una liberación descontrolada.

Localización Estudios por imágenes Una vez efectuado el diagnóstico definitivo de una enfermedad de origen suprarrenal debe precederse a la localización unilateral o bilateral de la lesión. Esta a veces surge previa mente por un estudio aleatorio o dirigido por otra razón en el que se descubre la presencia de un tumor o un agrandamiento suprarrenal no sospechado. Conocer la localización es fundamental para establecer y programar las eventuales vías de acceso y la estrategia quirúrgica. Para ello también es necesario saber el tamaño de la lesión puesto que puede implicar importantes variaciones en la táctica. La tomografía computada (TC), la resonancia nuclear magnética (RNM) (figs. 48-19 y 48-20) y determinados centellogramas específicos para algunas de las anomalías endocrinas mencionadas han reemplazado a otros procedimientos ya obsoletos por su baja sensibilidad (tomografía lineal, neumoperitoneo, pielografías). La ecografía es el estudio más económico y accesible, pero salvo la diferenciación entre tumores sólidos o quísticos, tiene muy escasa definición por la profundidad de las glándulas, la interposición de órganos y a veces el pequeño tamaño de las lesiones. Considerando la importancia de la relación costo-beneficio, el estudio inicial para la localización de todas las alteraciones anatómicas de las suprarrenales debe ser la TC. El tamaño de la lesión es de gran importancia para definir su sensibilidad. Aquellas que tienen menos de 1 cm son difícilmente demostrables, y la sensibilidad en estos casos es del 85 %. Excepto algunos adenomas de la zona externa o glomerular que secretan abundante aldosterona (síndrome de Conn), los

Fig. 48-19. Tomografía axial computada. Tumor supranenal derecho (feocromocitoma)

48. RETROPERITONEO

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Fig. 48-20. Resonancia nuclear magnética. Tumor suprarrenal izquierdo en T1 y T2

otros tipos de tumores benignos funcionantes generalmente superan los 2 cm de diámetro. En estas condiciones, la TC de alta resolución y actualmente la helicoidal tienen una sensibilidad de más del 98 %. Sin embargo, este estudio no permite distinguir funcionalidad y benignidad o malignidad de las lesiones, salvo una evidente invasión de los tejidos periglandulares por un proceso atípico. También puede tener alguna limitación en los enfermos muy delgados o en presencia de clips metálicos por operaciones anteriores, y no es tan sensible para los tumores cromafínicos ectópicos. La RNM puede ser útil en pacientes alérgicos a los medios de contraste yodados o en caso de negati vidad de la TC. Tiene mayor versatilidad que ésta debido a que las distintas señales en TI y T2 permiten distinguir tejidos de diferente densidad. La alta señal del feocromocitoma en T2 hace posible distinguirlo de los tumores corticosuprarrenales (adenoma, lipoma y quistes), pero no de los carcinomas o de las metástasis, ya que presentan también un aumento de la señal de actividad. Es en definitiva un estudio complementario de la TC y reservado para las limitaciones de ésta en casos de la recidiva de la sintomatología y la posibilidad de tumores ectópicos abdominales o extraabdominales.

previa por los otros procedimientos. Es también específicamente útil para tumores bilaterales, recidivados, metastáticos o extraadrenales. Estudios angiográfícos Tanto la venografía como la arteriografía selectiva han perdido vigencia porque fueron reemplazadas por los estudios anteriores, e incluso resultan peligrosas en los enfermos con feocromocitomas ya que pueden provocar crisis hipertensivas graves. El dosaje selectivo de cortisol, aldosterona o catecolaminas en sangre venosa por cateterización de las venas adrenales en las lesiones glandulares, así como a distintas alturas de la vena cava inferior y aun superior o del cuello para el feocromocitoma, debe limitarse a diagnósticos clínicos sin localización posible con los métodos convencionales o para cuadros con recidiva clínica después del tratamiento correcto del tumor primario y donde los estudios no invasivos fueron negativos

Tratamiento Estudios radioisotópicos

Tumores funcionantes

Para las lesiones corticales el uso del centellograma con yodo 131-19-yodocolesterol, a veces bloqueando con dexametasona la captación de la corteza dependiente de ACTH, ha aportado una resolución de las lesiones de hasta el 90 %. Es especialmente útil para evaluar la captación bilateral en caso de hiperplasia macronodular o micronodular secundaria de origen hipofi.sano que responde al bloqueo, de la autonomía de la hiperplasia nodular primaria o de los adenomas funcionantes tanto en el síndrome de Cushing como en el hiperaldosteronismo primario. En los tumores adrenales no funcionantes puede usarse su bloqueo para distinguir nodulos benignos, que captan el isótopo, de los malignos primarios o secundarios, que no lo captan. En los tumores medulares el uso del centellograma con meta-yodo 131 o 123-bencilguanidina (MIBG), que es transportado dentro de las células cromafínicas donde se acumula, demostró ser muy específico (98 %). con una sensibilidad del 85 % para la ubicación del feocromocitoma sin localización

Tratamiento médico. En el síndrome de Cushing causado por la secreción cortical exagerada e independiente de la secreción de ACTH se usan inhibidores de la esteroidogénesis, como la aminoglutetamida, la metapirona y el ketoconazol, los cuales disminuyen la hipersecreción de cortisol sin el aumento de la secreción de ACTH secundario al mecanismo de retroalimentación. Por sus efectos colaterales (náuseas y vómitos) están indicados únicamente por alguna necesidad de postergar el tratamiento quirúrgico y cuando el cuadro es grave. En los carcinomas corticales funcionantes recidivados o metastáticos se utiliza el mitotano u OP'DDD, droga adrenolítica, en dosis de 6 a 10 g día, con una remisión objetiva sólo en el 25 % de los casos, pero además induce importantes efectos colaterales (somnolencia, ataxia, náuseas y diarrea) sin mejorar la sobrevida. En la hiperplasia congénita nodular bilateral el tratamiento no es quirúrgico y se trata con dosis crecientes de cortisona, desde 5 mg/día en niños hasta 30 mg/día en adultos, con el

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SECCIÓN VI .ABDOMEN

agregado a veces de mineralocorticoides por la importante pérdida de sal. El hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral raramente mejora con la cirugía y debe tratarse con espironolactona, que inhibe la pérdida de potasio en el túbulo distal, en dosis de 3 a 4 g/día, y un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina. En el feocromocitoma maligno metastático el tratamiento depende de la ubicación y el número de las metástasis. Se localiza habitualmente en retroperitoneo, huesos, ganglios linfáticos e hígado. Son de lento crecimiento y la sobrevida global a 5 años es de aproximadamente el 50 %. Cuando es posible, las resecciones reiterativas son la mejor paliación. El bloqueo permanente con bloqueantes alfa y B-adrenérgicos, como fenoxibenzamina y propranolol, es fundamental para controlar los síntomas. Cuando estos fármacos ya no sean totalmente efectivos o se requieran dosis muy elevadas, el tratamiento con alfa-metilparatirosina, un inhibidor de la tirosina-hidroxilasa, puede ser efectivo con dosis de 0,25 a 1,0 g cuatro veces por día. El uso de altas dosis de radioterapia selectiva en el tumor (300 mC1) con yodo 125-MIBG es todavía experimental y ofrece expectativas promisorias. Quirúrgico. Preoperatorio. La preparación antes del tratamiento quirúrgico depende de la localización y de la enfermedad hormonal por tratar. Cuando la patología compromete las dos glándulas en caso de hiperplasia o en tumores bilaterales y es necesario efectuar una adrenalectomía bilateral, además de la preparación específica para cada enfermedad deben administrarse 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa en la inducción anestésica y continuar con 100 mg cada 8 horas en el primer día del postoperatorio. Posteriormente, y en forma muy lenta, se disminuye la dosis y se pasa a la medicación oral cuando comienza la ingesta hasta llegar finalmente a dosis de mantenimiento de alrededor de 30 mg/día, momento en el que se agrega un mineralocorticoide (9alfa-fludrocortisona), 1 mg/día. Al alta los pacientes deben llevar una tarjeta que advierta que no tienen adrenales y con las indicaciones en caso de emergencia o pérdida del conocimiento. El tratamiento preoperatorio del cuadro clínico depende de la patología que se ha de tratar. En el síndrome de Cushing no hace falta ninguna preparación especial para la adrenalectomía unilateral, salvo la indicación de antibióticos profilácticos por el riesgo aumentado de infección. En el hiperaldosteronismo primario por adenoma funcionante es necesaria la normalización preoperatoria del potasio plasmático con espironolactona, 100 a 200 mg/día durante 1 mes antes de la operación. El enfermo con feocromocitoma es el que presenta mayor dificultad, ya que necesita una preparación preoperatoria más cuidadosa y controlada debido a la labilidad de su presión arterial, inclusive si se encuentra asintomático. Requiere de una compensación fisiológica del exceso de catecolaminas para una correcta adecuación del volumen sanguíneo disminuido. Cuando se establece el diagnóstico, debe comenzarse, no menos de 3 semanas antes de la operación, con antagonistas adrenérgicos para reducir los síntomas, estabilizar la presión arterial y suprimir los paroxismos. Para el bloqueo de los efectos alfa-adrenérgicos se usa fenoxibenzamina (Dibencilina), con efecto más prolongado, en dosis inicial de 20 a 40 mg/día, o prazosina en dosis de 5 mg/día que se aumentan lentamente hasta conseguir el efecto deseado. En los enfermos con taqui-

cardia persistente es necesario el uso de bloqueantes (3-adrenérgicos del tipo del propranolol solamente una vez establecido un adecuado bloqueo receptor a, ya que de otra forma se puede precipitar una insuficiencia cardíaca si son portadores de una miocardiopatía. Es muy útil la administración de sedantes en el preoperatorio inmediato. (done by 007) Las maniobras previas a la inducción anestésica en el quirófano deben ser suaves, con la colocación de una venoclisis central para efectuarla y para la administración inmediata de agentes hipotensores rápidos, como el nitroprusiato o la fentolamina (Regitina), bloqueantes B-adrenérgicos y antiarrítmicos como la lidocaína, si es necesario. Es fundamental el monitoreo de la presión intraarterial con un catéter en la arteria radial, y es optativa aunque preferible la medición de la presión en la vena pulmonar. La inducción anestésica debe ser suve y lenta y efectuada por un anestesista de gran experiencia en el manejo de este tipo de enfermos. Procedimientos quirúrgicos. Para el tratamiento de las lesiones funcionales unilaterales es preferible la vía de abordaje posterior por lumbotomía en posición decúbito lateral quebrado, a través de la 11a y 12a costilla, según el lado y el tamaño tumoral. Es más sencillo a la izquierda por las características de la vena suprarrenal y la ausencia del hígado. Puede usarse también una vía lateral extraperitoneal en igual posición. El abordaje posterior en decúbito ventral, con protección abdominal para evitar la compresión de la vena cava, es útil para el tratamiento bilateral simultáneo de la hiperplasia nodular en el síndrome de Cushing. Cuando el tumor supera los 5 cm de diámetro y es derecho debe evaluarse la conveniencia de la vía anterior subcostal amplia, ya que en esas condiciones la manipulación y el control de la vena cava por vía posterior son más inseguros. Dado que los estudios de localización son muy confiables para determinar una lesión bilateral, la exploración amplia por una incisión subcostal bilateral generosa debe dejarse únicamente para esos casos, a causa de su mayor movilidad y las molestias postoperatorias. Actualmente, la vía laparoscópica intraperitoneal o extraperitoneal comienza a competir con algunas ventajas en los tumores menores de 5 cm de diámetro, pero requiere de un entrenamiento previo importante por vía abierta, y es de elección inicial en condiciones ideales. El mayor desafío se produce durante las maniobras para la extirpación del feocromocitoma dado que la manipulación y liberación del tumor deben ser muy suaves para evitar picos severos de hipertensión y arritmias, y la ligadura de la vena suprarrenal debe ejecutarse lo mas rápido posible a fin de interrumpir el drenaje de catecolaminas a la circulación. Esta posibilidad está en relación directa con el tamaño y el lado de la lesión, y el anestesista debe sincronizar el manejo de las drogas necesarias de acuerdo con las variaciones de la presión arterial media y el pulso hasta ese momento. Cuando se efectúa la ligadura de la vena suprarrenal principal, la presión puede caer rápidamente y requiere de una rápida expansión del volumen sanguíneo con sangre y plasma, y el uso de drogas alfaadrenérgicas tales como la dopamina o la noradrenalina para estabilizar la presión. Si no se produce la caída a cifras normales o más bajas, debe presumirse la existencia de otro tumor funcionante contralateral o ectópico y proceder a la exploración de la otra glándula. El tratamiento de los carcinomas requiere de una exploración transabdominal amplia, a veces con extensión hacia el

48. RETROPERITONEO

tórax (abordaje toracoabdominal), para la resección total del tumor y eventualmente de órganos adyacentes comprometidos (diafragma, riñon, colon, duodeno y páncreas). Tumores no funcionantes El hallazgo de una tumoración suprarrenal insospechada y asintomática se conoce como incidentaloma y plantea un dilema diagnóstico y terapéutico. Su prevalencia descubierta por TAC es del 1 % al 2 %, y en autopsias, del 9%. Este término excluye a pacientes en control por el tratamiento de un cáncer primario o a aquellos cuyo estudio radiológico fue inducido por alguna sospecha clínica de disfunción adrenal. En esas condiciones los pasos que se deben seguir son:

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1. Evaluación bioquímica de la corteza y la médula suprarrenales. 2. Definición de su característica quística o sólida y sus rasgos anatómicos por medio de una TC o RNM. 3. Punción citológica con aguja fina dirigida por TAC o ecografía. Si el incidentaloma es absolutamente asintomático, no funcionante y citológicamente benigno, la decisión de su extirpación depende del tamaño y la evolución de su crecimiento con una TAC a los 3 meses, cuando el tumor mide menos de 4 cm de diámetro, y su seguimiento radiológico periódico. Cuando es mayor, la indicación de tratamiento quirúrgico está justificada, dado que aumentan las posibilidades de malignidad. especialmente de carcinoma adrenocortical, salvo que su aspecto por TC o RNM sea claramente benigno, como en el mielolipoma.

SECCIÓN VII SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

Arterias FISIOLOGÍA Carlos M. Paladino La red vascular está constituida por tres componentes: 1) las arterias que transportan la sangre a diferentes áreas; 2) los capilares, donde se realiza la difusión de gases y metabolitos, y 3) las venas, que drenan el fluido y lo llevan de regreso al corazón. Para mantener la circulación sanguínea es necesaria la acción de dos bombas: el corazón (la central) y los músculos esqueléticos y respiratorios (la periférica). La primera actúa sobre la aceleración arterial y la segunda sobre la venosa. En términos generales, el lecho arterial es un complejo conjunto de tubos distensibles. Su importancia radica en que obedecen a órdenes de vasodilatación o vasoconstricción y a que el volumen sistólico se distribuye en un área cuya sección es cientos de veces superior a la de su origen. Dado que los vasos no son conductos ideales y que la sangre no es un fluido libre de fricciones, su movimiento ocasiona disipación de energía. Por ello, los cambios hemodinámicos en su interior se rigen por la ley de Poiseuille (1840) y aunque ésta se refiere a caudales no pulsátiles, representa con gran aproximación la realidad circulatoria:

En esta ecuación se expresa que la diferencia de presión entre dos puntos de un circuito (P) es directamente proporcional a su longitud (L), al flujo (Q) y a la viscosidad del fluido (u), e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso (t). Se comprende la importancia de la capacidad vasomotora, pues el valor del radio elevado a la cuarta potencia indica que con modificaciones mínimas se obtiene un gran cambio en la resultante final. En promedio se observa una caída de la presión de 10 % en las arterias, 60 % en las arteriolas, 15 % en los capilares y 15 % en las venas (fig. 49-1). Estas diferencias guardan relación con la velocidad del flujo, que en la aorta es de 30 cm/ seg. en una arteria mediana 6 cm/seg, en las arteriolas 0,3 cm/ seg y en los capilares 0,05 cm/seg. En las venas medianas aumenta nuevamente hasta los 15 cm/seg. La superficie de sección de la aorta es de 5-7 cm2 y la del área capilar total es de 1500-2800 cm2. Si relacionamos estos valores con el caudal constante que transportan, obtendremos los valores de la resistencia vascular. (Recuérdese que por cualquier sección transversal completa del sistema circulatorio pasa, en intervalos iguales, igual cantidad de sangre.) La contracción ventricular es la responsable de la naturaleza pulsátil del flujo arterial. Además de esta presión, la san-

gre está sujeta a la presión generada por la elasticidad arterial y al efecto de la gravedad. La energía generada en el período sistólico es almacenada en la pared arterial. Durante la diástole la pared elástica retorna a su posición inicial, manteniendo así el flujo hacia el lecho capilar. Esto hace que el flujo no sea intermitente y la presión no caiga a cero. Su registro en sístole permite observar una brusca aceleración y desaceleración. En arterias con alta resistencia distal, el flujo en diástole es retrógrado (miembros) y en sectores de baja resistencia (circulación cerebral) es anterógrado (fig. 49-2). En el primer caso el ejercicio o la inyección intraarterial de un vasodilatador permite esta misma observación, generada por la dilatación arteriolar (fig. 49-3).

Fig. 49-1. Esquema comparativo de presiones, flujo arterial, área de sección vascular, velocidad de la sangre y resistencia al flujo en el árbol circulatorio.

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49. ARTERIAS

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Fig. 49-2. Registro de flujo arterial en: A, territorio carotídeo, baja resistencia distal, y B, femoral superficial, alta resistencia (onda negativa).

Fig. 49-3. Inyección intraarterial de 30 mg de papaverina. El flujo se modifica de 170 ml/m a 450 ml/m. Desaparece la onda negativa (baja resistencia distal).

Lo dicho constituye parte de la ecuación de Bernouilli (1738). Según esta ecuación, la sangre se mueve en el torrente circulatorio por diferencias en la energía total del sistema. Esta última equivale a la energía generada por el corazón, más la energía potencial debido a la aceleración de la gravedad, más la energía cinética resultante de la velocidad de flujo (Strandness, 1975):

cardíaca. El otro aportó sangre a su sistema circulatorio por medio de la arteria umbilical, siendo la dirección del flujo sanguíneo retrógrada. La aorta se estrechaba en sentido craneal y los ángulos de las bifurcaciones se abrían en el mismo sentido. Por lo tanto, puede aseverarse que los vasos no se desarrollan de acuerdo con el lugar anatómico que ocupan sino de acuerdo con la circulación que transportan. Dicho de otra forma, las arterias adaptan su superficie de sección a las fuerzas de cizallamiento. Si la velocidad de la corriente margina] desciende por debajo del punto crítico, la pared vascular trata de establecer una nueva velocidad óptima por medio de la disminución de su luz, puesto que la velocidad circulatoria (V) es directamente proporcional al flujo (Q) e inversamente proporcional al área (a):

Un buen ejemplo es la disminución del calibre de la arteria femoral superficial luego de la amputación traumática del miembro inferior y el cierre del conducto arterioso después del nacimiento. (done by 007) Estas modificaciones mecánicas desempeñan un papel importante en la génesis de las enfermedades arteriales.

FISIOPATOLOGIA Donde E: energía total del sistema; P: presión cardíaca; m: masa; g: aceleración de la gravedad; h: altura y v: velocidad. En esta ecuación, la altura representa la distancia que existe desde el nivel cero de presión del sistema (aurícula derecha) hasta el sector estudiado. En un sujeto de pie la presión en las arterias del tobillo es mayor que en la aorta ascendente, debido al agregado de la presión hidrostática (peso de la columna de sangre). Esta diferencia puede calcularse aproximadamente multiplicando esta altura por 0,78, de modo que para 100 cm de distancia equivale a 78 mmHg, que deben sumarse a la presión sistémica. Se explica así que la sangre pueda circular de un lugar de menor presión a uno de mayor presión. Lo inverso sucede en las venas y por lo tanto se mantiene el equilibrio. El fluido puede moverse contra un gradiente de presión, pero nunca contra un gradiente de energía (Barnes, 1980). La sangre que circula por las arterias genera modificaciones en la pared vascular. La tensión parietal influye sobre su espesor y arquitectura, y el rozamiento (tensión de empuje o cizallamiento) deforma el revestimiento endotelial determinando su diámetro interior Si aumenta la velocidad circulatoria aumentará la luz vascular y viceversa. Al respecto, es interesante señalar una observación citada por Heberer (1970). Se trataba de un embarazo gemelar, donde uno de los hermanos presentaba aplasia

La placa ateromatosa. La lesión ateromatosa se desarrolla en áreas donde las fuerzas de cizallamiento son relativamente bajas. La arteria femoral superficial a nivel del canal de Hunter es el vaso más frecuentemente involucrado. También se advierte predominio en la cara posterior de la femoral común, en la aorta distal a la mesentérica inferior, en la bifurcación carotídea e ilíaca y en la trifurcación poplítea. La placa está cubierta por una cápsula fibrosa, similar en espesor y arquitectura a la capa media del sector no enfermo. Su centro o núcleo es lipídico. La placa está aislada de la luz y, si no presenta complicaciones, su superficie permanece lisa y su área de sección es circular u oval. El flujo a ese nivel permanece estable. Cuando la placa comienza a crecer, la arteria se agranda, tendiendo así a mantener el diámetro de su luz (Glagov, 1995). Estas modificaciones ocurren sólo cuando la lesión se está formando y no se aprecia en las angiografías, dado que éstas, obviamente, sólo estudian la luz. El mejor método para detectarlas es la ecografía, especialmente la intravascular. Se ha demostrado que las placas se estabilizan e incluso que pueden retrogradar a estados previos, aunque también es común que nuevas lesiones se agreguen a una placa aparentemente estable y produzcan síntomas clínicos. La interacción entre factores aterogénicos y factores mecánicos generados por la circulación sanguínea determina este modelado arterial.

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Fig. 49-4. Accidentes de placa. A, hemorragia subintimal, B, ulceración de su superficie y trombo agregado.

En oportunidades las lesiones ateromatosas cambian bruscamente de condición por los llamados accidentes de placa (fig. 49-4). Estos accidentes pueden producir la oclusión completa del vaso, aunque la lesión original no oblitere totalmente su luz. En su génesis intervienen dos fenómenos: 1) la hemorragia subintimal (cambio brusco de su espesor) y 2) la ulceración de la superficie. Estos cambios dependen más de la composición (predominio fibrolipídico = "placa blanda") que del grado de estenosis. La estenosis arterial. Cuando las lesiones obstructivas alcanzan una magnitud determinada producen caída de la presión arterial y disminución del flujo sanguíneo. Sin embargo, hasta ese momento se comportan como no significativas y pasan inadvertidas por lo menos en condición de reposo. Esto se debe a que el sistema circulatorio obedece a leyes que rigen el flujo en un sistema de gran resistencia distal (sector arterio-

Fig. 49-6. Oclusión segmentaria femoropoplítea. Desarrollo y compensación por circulación colateral.

Fig. 49-5. Estenosis significativa. (Aproximadamente 50 % de disminución del diámetro que equivale a 75 % del área.)

lar) (fig. 49-5). Por esta razón, una estenosis sólo adquiere importancia funcional cuando la magnitud de la resistencia que genera supera a las resistencias periféricas (Heberer, 1970). Según la ley de Poiseuille, ello sucede cuando se obstruye

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Fig. 49-7. Representación esquemática de las alteraciones hemodinámicas producidas por estenosis de diferente magnitud. Cí. claudicación intermitente; DR, dolor en reposo; LT, lesión trófica.

por lo menos el 75 % del área transversal del vaso (equivale al 50 % de la disminución del diámetro). La caída de presión en una estenosis es proporcional a la magnitud del flujo que pasa por ese sector. Esto explica por qué una estenosis insignificante en reposo puede hacerse significativa cuando aumenta la demanda de flujo con el ejercicio. La longitud de las estenosis también influye e incluso varias lesiones subclínicas en serie suman su efecto. Frente a la obstrucción arterial se genera circulación colateral, que no es una verdadera angiogénesis sino simplemente un cambio en la dirección y aumento del flujo en los vasos preexistentes. Las fuerzas de cizallamiento regulan su desarrollo (fig. 49-6). En el sujeto normal en reposo, la resistencia vascular de los grandes troncos es baja y la resistencia arteriolar es alta (fig. 49-7). Con el ejercicio, las resistencias periféricas funcionales disminuyen y aumenta el caudal hasta 10 veces. Cuando la lesión arterial comienza a desarrollarse (estenosis no significativa) el flujo en reposo se mantiene estable porque su resistencia no supera las resistencias funcionales. Sin embargo, con el ejercicio éstas disminuyen (por fenómenos químicos locales) y el caudal no puede incrementarse, pues la estenosis en estas circunstancias es limitante y significativa. Como consecuencia, los músculos no reciben el aporte necesario de oxígeno y sobreviene la claudicación. Ha aumentado el continente y no ha sucedido lo mismo con el contenido (sangre), y por lo tanto, también hay disminución de la presión regional postoclusiva. En algunos casos esto lleva a la desaparición de los pulsos distales que se recuperan luego de la finalización del ejercicio. Cuando la enfermedad arterial avanza, la perfusión es deficitaria aun en reposo. La obstrucción es tal que supera a las resistencias distales e inclusive, por la anoxia generada, se produce vasodilatación que empeora el cuadro ya que hace más manifiesta la diferencia entre ambas resistencias. Es la etapa clínica de dolor y lesiones (Barnes, 1980). Cuando la presión cae por debajo de 30-40 mmHg cesa la autorregulación (arteriolas terminales y esfínteres precapilares).

El flujo se hace dependiente de la presión y por ello estos pacientes adoptan la posición sentada. En este caso la distancia corazón-pie es en promedio de 80 cm, equivalente a una presión hidrostática de 62 mmHg que contribuye a mejorar la perfusión distal (ver ecuación de Bernouilli).

PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACION Clasificación. Se los clasifica en dos grandes grupos: procedimientos reconstructivos y procedimientos restauradores (figs. 49-8 y 49-9). Procedimientos reconstructivos. Son aquellos que suprimen las lesiones obstructivas o aneurismálicas que comprometen la pared arterial, o que restablecen el flujo pulsátil más allá del segmento arterial enfermo. Varían según se trate de lesiones extensas o lesiones segmentarias. Lesiones extensas. Incluyen: a) el bypass o puente con vena o prótesis, y b) el reemplazo arterial mediante la interposición de vena o prótesis (injerto). El bypass (fig. 49-8, A) deriva la sangre por un conducto que, en forma de puente, suple a la arteria ocluida. Comienza en el sector proximal más sano y finaliza en la arteria que mejor contribuye a mantener la circulación distal. Cuando es imprescindible extirpar la zona enferma, por ejemplo en el caso de un aneurisma aórtico, se procede a su resección, manteniendo la continuidad arterial con la interposición de una prótesis (fig. 49-8, B). Lesiones segmentarias. Se tratan mediante: a) resección y anastomosis terminoterminal o b) endarterectomía (extirpación de la placa ateromatosa) y cierre de la arteriotomía con o sin una angioplastia (parche). Si las lesiones son cortas, se realiza su resección segmentaria y es suficiente sólo una anastomosis terminoterminal (fig. 49-8, C). Otro procedimiento empleado para este tipo de oclusiones es la endarterectomía, que extirpa la placa ateromatosa sin necesidad de resecar un segmento vascular com-

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Fig. 49-8. Procedimientos reconstructivos. A, puente con vena o prótesis B, interposición de vena o prótesis. C, resección y anastomosis terminoterminal. D, endarterectomía con angioplastia (parche) cuando el cierre simple del vaso puede estrechar su luz. pleto. La disección se hace por la túnica media, dejando su capa más externa junto a la adventicia. Si se presume que el cierre simple de la arteria estrecha su luz, es necesario incorporar un parche de material biológico (vena) o sintético para evitarlo (angioplastia quirúrgica) (fig. 49-8, D). Procedimientos restauradores. Son los que corrigen Ja lesión desde la luz arterial. Se utiliza un catéter balón y las técnicas empleadas consisten en la trombectomía, la embolectomía y la angioplastia endoluminal. Las dos primeras se realizan con el catéter-balón de Fogarty que. introducido en forma anterógrada o retrógrada, permite la extracción del material tromboembólico sin necesidad de realizar arteriotomías amplias (fig. 49-9, A). Con catéteres-balón que soportan hasta 20 atmósferas puede tratarse la patología parietal desde la luz vascular. Al ser inflados producen la ruptura de la placa ateromatosa en sus porciones más débiles. Aumentando la presión, la placa se

compacta y aumenta incluso el diámetro exterior de la arteria (fig. 49-9, B). En la actualidad la angioplastia transluminal se complementa con la colocación de endoprótesis con el objeto de disminuir la reestenosis de la lesión original. Características circulatorias de las prótesis arteriales. Para proveer suficiente caudal sanguíneo con mínima caída de presión, el diámetro de la prótesis tiene un papel decisivo. Por ello, una prótesis aortofemoral de 10 mm de diámetro con una longitud de 20 cm podrá transportar 3000 ml/min, con una caída de presión de sólo 1,1 mmHg. Para esas mismas condiciones, una prótesis de 5 mm presentará una caída tensional de 17,1 mmHg (ver Fisiología y Fisiopatología arterial). Estas son cifras teóricas; en la realidad son más altas por las pérdidas de energía debidas a la fricción. Asimismo, el menor diámetro de la prótesis aumenta la velocidad circulatoria. Por ejemplo, para un flujo constante, en un tubo de 7 mm se logra dos veces la velocidad generada en un tubo de 10 mm. Esto es importante porque existe un umbral de velocidad trombótica que es diferente para cada prótesis. Por ello deben ser del menor diámetro posible para que se alcance una mayor velocidad, pero con un área suficiente para evitar restricción de flujo (Strandness, 1975). En el interior de las prótesis se desarrolla una fina lámina de aproximadamente 0,5 mm, denominada neoíntima. La velocidad circulatoria (fuerza de cizallamiento) también regula su espesor. Si la velocidad es alta será delgada y bien adherida; en caso contrario se formará una más gruesa y friable. Las anastomosis lateroterminales deben ser construidas con el menor ángulo posible para reducir las pérdidas de energía. Desde este punto de vista, una anastomosis terminoterminal es mejor, aunque no siempre es posible realizarla. Evaluación de la revascularización. La trombosis postoperatoria del territorio arterial tratado y/o del injerto empleado es causada por fallas técnicas y/o tácticas durante los primeros días. En el transcurso de los tres primeros meses se atribuye un papel importante a la trombogenicidad del injerto, a las características del lecho dislal y al estado de coagulabilidad del paciente. A partir de ese momento comienza a tener papel preponderante una reacción proliferativa cicatrizal que se extiende hasta los 18-24 meses. Luego, la progresión de la enfermedad aterosclerótica es la causa principal (fig. 49-10). La magnitud del flujo sanguíneo lograda con el procedimiento de revascularización determina que esta reacción proliferativa cicatrizal pueda ser: 1) hiperplasia íntima, o 2) hipertrofia fibrocelular íntima. Si el flujo es bajo, las fuerzas de cizallamiento también lo son; por ello disminuye la luz vascular, buscando un nuevo equilibrio que, si no es acompañado por un aumento de flujo, genera estenosis (hiperplasia miointimal) (fig. 49-11). Poco puede hacerse hoy día para evitarlo, aunque se realizan grandes esfuerzos de investigación en ese sentido. Si por el contrario el flujo alcanzado es alto, las fuerzas de cizallamiento aumentan, se incrementa el radio y se genera la otra forma de respuesta: hipertrofia fibrocelular intimal (la proliferación celular presenta orientación estructural en capas). Esta respuesta significa estabilidad del procedimiento, permaneciendo permeable si no cambian las condiciones de flujo. El registro del pulso es el método corriente de evaluación de la revascularización. Cuando no puede ser palpado debe exigirse uno de los siguientes criterios: 1) imagen anatómica: angiografía, ultrasonido; 2) mantenimiento del aumento del índice tobillo/brazo (mayor de 0,10 con respecto al preoperatorio); 3) registro de onda bifásica o trifásica por efecto Doppler

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Fig. 49-9. Procedimientos restauradores mediante catéter-balón. A, trombectomía, embolectomía. B, angioplastia transluminal

Fig. 49-10. Causas generales de trombosis del injerto.

en dos puntos de un bypass (ver Métodos complementarios), y 4) observación directa en cirugía o en necropsia. La simple mención de permeabilidad no define completamente la evolución del miembro. El puente realizado a las ramas distales de la arteria femoral profunda o a una poplítea aislada puede permanecer funcionando, pero ser insuficiente para revascularizar el pie (fracaso hemodinámico). Por ello se exigen cambios en la categoría clínica. Si el índice tobillo/ brazo disminuye durante el seguimiento clínico (> 0,20) debe considerarse como un deterioro global de la perfusión de ese miembro y no exclusivamente del procedimiento realizado. Se entiende por permeabilidad primaria -aquella que presenta un injerto durante toda su evolución sin que medie ningún procedimiento complementario. Permeabilidad secundaria es la que se obtiene con procedimientos tales como la trombectomía, la angioplastia, la prolongación del puente, etc., realizados aún antes de que el fenómeno trombótico se manifieste. Con la primera se conoce la evolución natural del injerto y con la segunda el beneficio logrado con los procedimientos asociados (Rutherford R, 1986). Fig. 49-11. Bypass axilofemoral. La anastomosis distal presenta una estenosis del 95 % producida por hiperplasia miointimal (19 meses del postoperatorio)

BIBLIOGRAFÍA Barnes R: Hemodynamics for the vascular surgeon. Arch. Surg. 115: 216,1980

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Glagov S, Bassiouny H, Giddens D et al.: Pathobiology of plaque modeling and complication. Surg. Clin. North Amer. 75: 545, 1995. Heberer G, Rau G and Lohr H: Enfermedades de la aorta y de las grandes arterias. Editorial Científica Médica, Barcelona. 1970. Rutherford R. Flanigan D. Gupta S et al. Suggested standards for reports dcaling with lower extremity ischemia. J. Vasc. Surg. 4: 80, 1986. Strandness D and Summer D: Hemodynamics for surgeons. Gruñe & Stratton, New York, 1975.

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DE LOS MIExMBROS Rubén Siano Quirós Definición. Es la disminución o supresión, rápida o súbita, de la irrigación sanguínea arterial de las extremidades. Etiopatogenia. Los mecanismos etiopatogénicos pueden clasificarse en orgánicos y funcionales (tabla 49-1). Mecanismos orgánicos. La embolia es la causa más frecuente de isquemia arterial aguda de los miembros (60 a 75 % de todos los casos). El émbolo es por lo general un coágulo sanguíneo antiguo que se desprende de su origen y es arrastrado por la circulación. El corazón es el origen más frecuente del émbolo, ya sea por fibriiación auricular, patología mitral o aórtica, infarto subendocárdico, miocardiopatías, cirugía cardíaca o endocarditis bacteriana. Otras veces el émbolo se desprende de placas de ateroma localizadas en la aorta o en arterias proximales. Muy pocas veces el émbolo corresponde a tejido tumoral (mixomas de aurícula) o a proyectiles de armas de fuego. Por excepción, el émbolo puede estar constituido por material hidatídico, desprendimientos de prótesis cardíacas o fragmentos abandonados de catéteres intravenosos. El origen del émbolo puede ser hallado en el 60 al 80 % de los casos. En el 20 al 40 % restante, el origen permanece desconocido y algunos autores han sostenido que estas embolias deben ser consideradas paradójicas. Las embolias paradójicas se originarían en el sector venoso y, debido a un cortocircuito derecha-izquierda, ya sea por ostium primum u ostium secundum, enfermedad de Royer o conducto arterioso con flujo revertido, emigrarían al sistema arterial. Aunque no puede negarse la existencia de embolias paradójicas, es razonable estimar que su incidencia no debe ser tan elevada; y por lo tanto, que el desconocimiento de su origen más bien trasunta un déficit de estudio o de tecnología.

Tabla 49-1. Mecanismos etiopatogénicos de la isquemia arterial aguda de los miembros

1. Mecanismos orgánicos • Embolia • Trombosis (arteriopatía crónica, aneurisma, hipotensión, policitemia. bajo volumen minuto) • Compresión, dislocación, angulación • Atrapamiento (estrangulación) • Sección completa • Disección intramural • Lesión instrumental de la íntima • Lesión química 2. Mecanismos funcionales • Espasmo

Las embolias se alojan en los sitios de bifurcación arterial o en estenosis anatómicas de las arterias. Las localizaciones más comunes son la arteria femoral (45 %), el sector aortoilíaco (27 %), la poplítea y arterias más distales (15 %), las axilohumerales (8 %) y las viscerales (incluyendo cerebro) (4 %). En ocasiones es afectada simultáneamente más de una arteria, y en este sentido cabe destacar al enfermo descripto por Wright (1990) que había presentado 21 embolias. También es preciso tener en cuenta que del 10 al 20 % de los pacientes que padecen una embolia vuelven a sufrir un episodio en el corto o mediano plazo. Otra forma de embolia es la causada por émbolos diminutos que se desprenden de placas ateromatosas y se alojan en arterias pequeñas o colaterales, respetando los troncos arteriales principales. Estas embolias suelen ocurrir en el pie (pie de basura) o en los dedos del pie (síndrome del dedo azul). La trombosis es la segunda causa más frecuente de obstrucción arterial aguda de los miembros. Puede ser desencadenada por factores locales o generales. Los factores locales que favorecen la hipercoagulabilidad son las arteriopatías previas y la lentitud y turbulencia del flujo sanguíneo. Los factores generales incluyen la deshidratación, el bajo volumen minuto, el shock, la policitemia vera y la hiperplaquetopenia. Otras causas orgánicas de la obstrucción arterial aguda pueden resultar de una luxación articular (hombro, codo, rótula), del atrapamiento de la arteria (síndrome del opérculo torácico) o incluso de la sección completa por trauma. Una serie de actos médicos, tales como cateterismos, angioplastias o procedimientos quirúrgicos endovasculares, pueden obstruir bruscamente una arteria por lesión de su pared o por desprendimiento de placas ateromatosas. Asimismo, la inyección accidental intraarterial de ciertas drogas puede provocar obstrucción arterial aguda por trombosis secundaria a lesión endotelial. Mecanismos funcionales. Aunque los mecanismos funcionales han sido cuestionados, existen abundantes pruebas de que el espasmo arterial sostenido y severo puede reducir la luz vascular hasta la oclusión. Es conocida la isquemia, e incluso necrosis por espasmo, que caracteriza a la enfermedad de Raynaud. Además, una arteria mayor seccionada (humeral, femoral) puede mantenerse espontáneamente ocluida debido al espasmo del muñón arterial que mantiene in situ al coágulo tapón. Finalmente, está probado que la inyección proximal de papaverina intraarterial provoca un fuerte incremento de flujo en las arterias distales de un miembro. (done by 007) Fisiopatología. Todo comienza a partir del déficit de aporte de oxígeno y de nutrientes. La acción de radicales libres del oxígeno y de los productos de peroxidación lipídica aumenta la permeabilidad de la microcirculación. Esto determina edema, sobre todo muscular, que es mucho más grave en el caso de grupos musculares encerrados en celdas inextensibles. Como consecuencia de la isquemia se degradan los fosfatos de alta energía y se produce rabdomiólisis con acumulación de mioglobina y riesgo de insuficiencia renal. En una etapa ulterior la acidosis perturba la bomba de sodio y potasio, con la consiguiente hiperpotasemia. La magnitud de la isquemia depende de su etiología, de la importancia de la arteria obstruida, de la rapidez de instalación y de la magnitud de la circulación colateral. En general son más graves las embolias que las trombosis. La obstrucción de arterias críticas, o sea, de aquellas que por razones anatómicas no permiten circulación colateral, es mucho más grave que la de arterias no críticas (son ejemplo de arterias críticas la femoral común y la poplítea; y de arterias no críticas, la subclavia y la femoral superficial). Cuanto más rápida

49. ARTERIAS

sea la instalación del cuadro y cuanto mayor sea el compromiso de la circulación colateral, mayor será la gravedad de la isquemia. Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos claves para el diagnóstico son dolor súbito, impotencia funcional, palidez, hipoestesia e hipotermia. El dolor comienza súbitamente en el 75 al 90 % de los casos. Al principio se localiza en el sitio del obstáculo y luego se extiende a todo el miembro. Es especialmente intenso en la obstrucción aguda de arterias críticas. En el 10 al 25 % de los casos no existe dolor debido a la destrucción isquémica del nervio sensitivo. La impotencia funcional es un síntoma inicial y constante que afecta a los grupos musculares involucrados por la isquemia. Puede comprometer ambos miembros en caso de embolia de la bifurcación aórtica o puede incluso faltar (síndrome del dedo azul). La palidez es muy frecuente. Puede ser desde discreta y distal hasta marmórea y total del miembro; la llamada livedo reticularis o cutis marmorata no corresponde a cuadros isquémicos. La hipoestesia comienza en los dedos, luego asciende y además se profundiza hasta la anestesia de! período avanzado. En el 60 % de las oclusiones súbitas de la aorta se asocia a la impotencia muscular completa, constituyéndose un cuadro de paraplejía. La hipotermia es constante desde el inicio y se acentúa con el tiempo, a menos que una importante circulación colateral compense parcialmente la isquemia. Otros signos de obstrucción arterial aguda son la cianosis, el edema, el colapso venoso y la rigidez muscular. La cianosis puede estar ausente o aparecer en parches y tardíamente. Es frecuente cuando existe trombosis venosa secundaria y puede afectar solamente el dedo mayor del pie (síndrome del dedo azul). El edema compartimental que afecta al sector anterolateral de la pierna es común. Se caracteriza por turgencia de los músculos tibiales, dolor y rubor cutáneo, y anestesia del primer espacio interdigital del pie por compromiso del nervio tibial anterior. El colapso venoso aparece cuando se eleva el miembro y se manifiesta en forma de surcos azulados. Finalmente, la rigidez, muscular requiere varias horas para su instalación, y de persistir la isquemia, se hace irreductible. Examen físico. El enfermo debe ser examinado desnudo para investigar correctamente los signos antes mencionados. Es necesario palpar todos los pulsos periféricos debido a que la oclusión simultánea de varias arterias no es infrecuente. Si un pulso existía con anterioridad, su ausencia ratifica el diagnóstico. En cambio, si el pulso estaba previamente ausente por afección crónica, este signo tiene poco valor. En personas obesas, o en circunstancias anatómicas que dificultan la palpación, el empleo del estetoscopio ultrasónico Doppler ofrece ventajas, ya que informa sobre el pulso y permite determinar la presión arterial por encima y por debajo de la obstrucción. La relación entre ambos otorga un índice de isquemia, que se considera crítico si es menor del 35 % (fig. 49-12). Este índice no tiene mayor valor en los pacientes diabéticos, debido a que en ellos las presiones distales son anormalmente elevadas por hialinocalcinosis de la media.

Presión distal en tibial posterior, pedia, poplítea radial, cubital, braquial, humeral Presión arterial slstémica

ÍNDICE %

Fig. 49-12. índice Doppler de isquemia arterial. De 0-35 %: nivel crítico; 35-70 %: nivel medio; 70-100 %: nivel normal.

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Métodos por imágenes. La ecografía abdominal puede mostrar dilataciones aórticas y trombosis murales, aunque su sensibilidad es baja. En cambio, en la región poplítea, el método es muy útil para el diagnóstico de aneurismas y trombosis agudas. El dúplex sean es valioso ya que ofrece un mapa bastante aproximado de la patología vascular. La tomografía computada es muy útil para diagnosticar aneurismas verdaderos y falsos, disecciones aórticas, trombosis murales, etc. La resonancia nuclear magnética adquiere cada vez mayor importancia y se destaca por la alta calidad de sus imágenes. Diagnóstico etiopatogénico. En la tabla 49-2 se detallan las características que permiten orientar el diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis. Sin embargo, pese a todas las modernas técnicas diagnósticas, cerca del 20 % de los casos permanecen sin diagnóstico preciso, sobre todo en regiones distalcs, donde la diferenciación entre ambas es muy difícil. En caso de diagnóstico incierto se puede recurrir a la arteriografía; sin embargo, este método debe evitarse si su práctica retrasa la iniciación del tratamiento.

Tabla 49-2. Criterios para el diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis Embolia Edad Sexo Antecedentes

Cualquiera Indistinto Cardíacos

Dolor Impotencia Doppler Dúplex scan Evolución

Severo Brusca Positivo Positivo Rápida

Trombosis Mayor de 50 años Varones 75 % Arteriopatía crónica, traumatismo, drogas, actos médicos invasivos. cirugía previa Moderado Progresiva Positivo Positivo Lenta

Pronóstico. Depende de diversos factores que incluyen la causa de la obstrucción, la magnitud de la circulación colateral, la temperatura ambiental y las condiciones hemodinámicas. En general, la obstrucción arterial aguda de causa embólica es más grave que la secundaria a trombosis, y ello está en relación con la rapidez de instalación del proceso. La posibilidad de desarrollar una circulación colateral efectiva, ya sea la anatómica normal o la que resulta de una arteriopatía crónica, es un factor pronóstico de importancia. Por esta razón es siempre más grave la obstrucción aguda de arterias críticas. La hipotermia, ya sea ambiental o por aplicación local, atenúa el daño; por el contrario, la normotermia, y más aún la hipertermia, lo acentúan. Finalmente, la hipotensión arterial y el volumen minuto bajo agravan el pronóstico debido a la trombosis secundaria. Un concepto de enorme valor pronóstico y terapéutico es el de miembro viable, entendiéndose como tal aquel que, dada su condición presente, podría, luego de un tratamiento adecuado, recuperarse por completo o con un déficit funcional u orgánico aceptable. No son criterios válidos el tiempo de evolución o la presencia de frialdad, impotencia funcional, cianosis y síndrome compartimental. En cambio son criterios válidos la rigidez muscular y los trastornos tróficos. Se define como no viable a todo miembro que presente rigidez severa e irreductible o lesiones necróticas, ya sea infectadas con repercu-

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SECCIÓN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

sión sistémica o no infectadas pero que obligarían a mutilaciones mayores. Tratamiento Los dos objetivos inmediatos del tratamiento son restaurar el flujo sanguíneo y prevenir el síndrome de revascularización. El éxito de ambos permite alcanzar el objetivo final que es conservar el miembro y su función. Restauración del flujo sanguíneo. Puede obtenerse mediante tratamiento farmacológico o quirúrgico. Tratamiento farmacológico. Se basa en la combinación de fibrinólisis y anticoagulación. La fibrinólisis se obtiene mediante la administración de 1 -estreptoquinasa o de 2-uroquinasa. Este tratamiento es sobre todo efectivo en la trombosis reciente, ya sea espontánea o secundaria a un acto médico o quirúrgico. Está contraindicado en los pacientes con riesgo de hemorragia y cuando no se cuenta con un laboratorio adecuado para controlar el tratamiento. Tratamiento quirúrgico. Consiste en la embolectomía o la trombectomía. La embolectomía directa, con extracción del trombo secundario, se practica habitualmente con anestesia local, exponiendo la arteria en su sitio más abordable. Se colocan dos clamps, uno proximal y otro distal, y se incide en forma transversal un cuarto o un tercio de la hemicircunferencia de la arteria (arteriotomía). Se retira el clamp distal y se extrae el coágulo. De existir un trombo secundario se introduce en la arteria, hacia distal, un catéter de Fogarty (ver Procedimientos de revascularización). Al alcanzar el nivel deseado se infla suavemente el balón y con ligera tracción se lo remolca hasta el sitio de entrada, por donde se retiran los fragmentos de coágulo o los trombos secundarios. Luego se inyectan 10 a 20 mg de heparina en el lecho distal y se repone el clamp. A continuación se realiza idéntica maniobra en el lecho arterial proximal para extraer eventuales émbolos o trombos secundarios. Se repone el clamp proximal y se sutura la incisión en la arteria (arteriorrafia). Antes de dar por finalizada la intervención es necesario realizar una arteriografía para comprobar la permeabilidad del sistema arterial. La embolectomía está indicada tanto en las embolias de los miembros inferiores como superiores. Aunque algunos autores consideran que las embolectomías de .miembros superiores son innecesarias, esto no es así; si bien las embolias son toleradas mejor en los miembros superiores que en los inferiores, siempre existe riesgo de perder uno o más dedos por no practicar la embolectomía. En la trombectomía los pasos quirúrgicos son muy similares a los de la embolectomía. Sin embargo, por hallarse la arteria previamente estenosada u ocluida, las maniobras son más riesgosas y menos efectivas. Es necesario abordar segmentos arteriales de buena calidad por arriba y por debajo de la lesión. Luego de extraído el trombo, se procede a realizar la técnica angioplástica más conveniente (endarterectomía, angioplastia, resección, derivación). Debido a la complejidad y ai resultado aleatorio de estas técnicas, es preferible, como ya se ha dicho, ensayar inicialmente el tratamiento farmacológico. Síndrome de revascularización. Con la restitución del flujo sanguíneo puede desencadenarse una nueva patología. En efecto, durante la isquemia, la masa muscular afectada pasa del metabolismo aeróbico al anaeróbico, lo cual determina la

acumulación de los metabolitos hipoxantina y xantina, la conversión de la xantino-deshidrogenasa en xantino-oxidasa, la degradación del ATP y la acumulación de mioglobina. En el 15 % de los casos, la revascularización de los tejidos musculares isquémicos agrava la situación local y general, constituyéndose el síndrome descripto por Haimovici (1959, 1990). La irrupción brusca de O2 oxida la hipoxantina a xantina, durante una reacción mediada por la xantino-oxidasa, en la cual se libera un aluvión de radicales libres del O2 . Además, la reperfusión activa la fosfolipasa A2, enzima que libera factor activador plaquetario y otros eicosanoides que atraen a los polimorfonucleares al endotelio vascular (Moore y Moore, 1995). Como resultado final, la revascularización puede aumentar el edema local y la isquemia de las células musculares. Se acentúa entonces la presión sobre las masas musculares que ocupan compartimientos interfasciales inextensibles. Este edema compartimental interrumpe el retorno venoso y el músculo revascularizado emprende el camino hacia la necrosis. También la reperfusión remueve los metabolitos acumulados durante la anaerobiosis y los libera en la circulación sistémica. La mioglobina producida durante la rabdomiólisis constituye un grave riesgo, ya que precipita en el riñon y produce insuficiencia renal aguda. Asimismo, la activación de las cascadas inflamatorias puede provocar coagulación intravascular diseminada y lesión de órganos distantes. Prevención y tratamiento. Una pronta revascularización es la medida más efectiva para prevenir este síndrome. El período de 6 horas, llamado de oro, sólo tiene valor indicativo. Es posible revascularizar más allá de las 6 horas, aunque el riesgo de vida aumenta y la posibilidad de conservar el miembro es cada vez menor. Naturalmente, la oclusión de arterias críticas requiere una revascularización inmediata. Distintas medidas han sido preconizadas para prevenir y tratar las consecuencias locales y sistémicas de la revascularización. La administración de bicarbonato (contrarresta la acidosis), de alopurinol (inhibe la xantino-oxidasa) y de manitol tiene como objeto disminuir la formación de radicales libres y paliar las consecuencias sistémicas. En caso de isquemia prolongada de grandes masas musculares, con elevación de CPK, mioglobinemia y acidosis, se aconseja realizar una hemodiálisis intraoperatoria, con las cánulas insertadas en la arteria y la vena mayores del miembro. Más sencillo resulta el lavado por vía arterial con solución de Ringer lactato, descartando el líquido que fluye inicialmente por la vena eferente. El síndrome compartimental debe ser tratado mediante la apertura quirúrgica de la aponeurosis de envoltura muscular (fasciotomía). Este procedimiento alivia la presión sobre el músculo, mejora el retorno venoso y retarda o anula la isquemia muscular. Está indicado siempre que la presión compartimental supere los 35 mmHg. BIBLIOGRAFÍA Haimovici H: Late artery embolectomy. Surgery 46:775, 1959. Haimovici H: Ischcmia repelíussion syndrome of skeletal muscle. J Card. Vasc. Surg. 31:318, 1990. Moore FA and Moore EE: Evolving concepts in the pathogenesis of postinjury múltiple organ failure. Surg. Clin. North Am. 75:257277, 1995. Wright I: Citado por De Takatz G: Vascular Surgery. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1990.

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ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA DE LOS MIEMBROS INFERIORES Carlos M. Paladino Definición. Es la disminución o ausencia de flujo sanguíneo en los miembros inferiores por enfermedad arterial obstructiva desarrollada en forma crónica. Etiopatogenia. La aterosclerosis es la causa más frecuente en la Argentina. Aunque no se conoce lo suficiente sobre su etiología, tanto la incidencia como el desarrollo de la aterosclerosis están influidos por la diabetes, la hipertensión, la hiperlipidemia y fundamentalmente por el hábito de fumar. En los pacientes diabéticos es frecuente olvidar la aterosclerosis y atribuir las manifestaciones clínicas a la microangiopatía. Sin embargo, la mayoría de las lesiones isquémicas del pie diabético son producidas por aterosclerosis, con un neto predominio de enfermedad oclusiva a nivel tibial. Otra enfermedad obstructiva arterial es la tromboangiítis obliterante, también llamada enfermedad de Buerger. De rara observación, se presenta como un proceso inflamatorio que afecta el paquete vasculonervioso de mediano y pequeño calibre, y conduce a la trombosis arterial y venosa (flebotrombosis migratriz). Habitualmente son enfermos jóvenes, en su mayoría de raza judeoárabe y grandes fumadores. La enfermedad quística (proliferación mixomatosa de la capa media) y el atrapamiento poplíteo (por disposición anómala del músculo gemelo) no son frecuentes. La disección aórtica y los traumatismos arteriales pocas veces se manifiestan por isquemia crónica. Clasificación. La aterosclerosis (fig. 49-13) es una enfermedad generalizada pero que no afecta a todas las arterias por igual. Es característico que en determinados sitios existan placas ateromatosas y que zonas adyacentes estén libres de ellas. También es común que las lesiones se desarrollen en paralelo.

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con una distribución simétrica que no es necesariamente sincrónica. Si bien las manifestaciones clínicas son muy similares cualquiera que fuere la distribución de las placas de aterosclerosis, tanto desde el punto de vista terapéutico como pronóstico es útil clasificar a la isquemia crónica de los miembros inferiores, según la topografía de las lesiones, en enfermedad oclusiva aortoilíaca y enfermedad oclusiva infrainguinal. Enfermedad oclusiva aortoilíaca. Según la clásica descripción de Leriche (1940) la ausencia de pulsos femorales, impotencia sexual e isquemia de los miembros inferiores es producida por la oclusión de la aorta terminal y sus ramas. De acuerdo con su extensión, se pueden describir tres tipos de lesiones en la enfermedad obstructiva aortoilíaca (fig. 49-14). En los tipos I y II las lesiones están confinadas al abdomen. Los pacientes son a menudo jóvenes con baja incidencia de diabetes e hipertensión arterial pero con aumento de lípidos sanguíneos y elevado consumo de tabaco. La importancia de este último factor se manifiesta en el hecho de que la incidencia de enfermedad oclusiva aortoilíaca en las mujeres ha aumentado paralelamente a su consumo. Del total de pacientes con enfermedad aortoilíaca que concurren a la consulta en un servicio quirúrgico, el 10 % presenta lesiones tipo I y el 25 % tipo II. El tipo III se caracteriza por lesiones más difusas que involucran también los miembros inferiores. Los pacientes son generalmente varones añosos; y contrariamente a los anteriores, a menudo son diabéticos e hipertensos. También es frecuente la presencia de enfermedad coronaria y cerebro vascular. El 65 % de los pacientes con enfermedad aortoilíaca presentan lesiones tipo III. Enfermedad oclusiva infrainguinal. La oclusión del sector femoropoplíteo es la más frecuente y mejor tolerada de las oclusiones infrainguinales. La enfermedad de las arterias del sector tibial es el hallazgo más común en el paciente diabético. Menos habitual es la lesión estenótica de la arteria femoral común y/o profunda. Diagnóstico. Presentación clínica. Los pacientes con isquemia crónica de los miembros inferiores consultan por claudicación intermitente, por dolor en reposo o por lesiones isquémicas. Con algunas pequeñas modificaciones, continúa vigente la clasificación de Fontaine (tabla 49-3) (Rutherford. 1986). Claudicación intermitente (categorías 1 y 2). En la claudicación intermitente clásica, el enfermo relata la aparición de dolor luego de una determinada distancia de marcha y su dis-

Tabla 49-3. Presentación clínica de los pacientes con isquemia arterial crónica de los miembros inferiores (Clasificación de Fontaine)

Fig. 49-13. Lesión ateromatosa de la aorta

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Fig. 49-14. Lesiones oclusivas aortoilíacas. A, tipo I; B, tipo II; C, tipo III.

minución en pocos instantes con el reposo, para reaparecer ante similar esfuerzo. El dolor es originado por el flujo arterial inadecuado durante el ejercicio muscular ya que no existe aporte suficiente de oxígeno y no se renuevan los productos del metabolismo celular. Aunque las arteriolas se encuentran ampliamente vasodilatadas, la resistencia total del miembro perfundido es alta. La sangre fluye por colaterales más o menos desarrolladas (según el tiempo transcurrido desde el episodio inicial), generándose una caída de la presión en el territorio distal. El dolor comienza en la masa muscular por debajo del nivel de la oclusión arterial, contribuyendo de esta manera a localizar la lesión. Si ocurre en nalgas y muslos implica enfermedad aortoilíaca; en pantorrilla, oclusión femoropoplítea y en pie, oclusión de las arterias tibiales. El simple relato del paciente en cuanto a su capacidad motriz no es estrictamente preciso, pues el frío, la velocidad y la marcha en un plano inclinado modifican estos registros. Para protocolos de investigación se sugiere la marcha durante 5 minutos sobre una banda deslizante a 3.2 km/h con una inclinación de 12°. La medición de la presión en el tobillo luego de este ejercicio define mejor el estado circulatorio. Estos registros han demostrado ser equivalentes a las presiones obtenidas en el tobillo 30 segundos después de una oclusión arteria! a nivel del muslo mantenida durante 5 minutos. En la práctica la claudicación a los 50 metros se considera como invalidante y grave. Con estos datos se determinan dos categorías como se observa en la tabla 49-4. Dolor en reposo (categoría 3). Se define como un dolor no controlado por analgésicos, localizado en dedos, antepié e incluso en pierna. Algunas veces puede estar referido a la vecindad de lesiones y generalmente se manifiesta durante la posición horizontal al disminuir la presión de perfusión. Cuando se eleva el pie, se colapsan los vasos, el flujo vir-

Tabla 49-4. Formas clínicas de la claudicación intermitente Categoría

Criterios objetivos

Claudicación leve

1

Completa ejercicio en banda y la presión en tobillo luego del mismo es mayor de 50 mmHg, al menos 25 mm menor que en el brazo.

Claudicación grave

2

No puede completar ejercicio. La presión en tobillo luego del mismo es menor de 50 mmHg.

tualmente cesa y la superficie cutánea se torna pálida y de aspecto cadavérico. Cuando se lo coloca en posición más baja con respecto al corazón, se invierten los mecanismos descriptos y penetra sangre en un territorio totalmente vasodilatado por la isquemia (hiperemia reactiva). En ese momento la piel adquiere coloración rojiza constituyendo una prueba clínica de valor diagnóstico. En ocasiones el dolor es tan importante que el enfermo adopta la posición sentada en forma permanente. Se genera edema y al aumentar la presión del compartimiento extravascular se agrava el cuadro. Lesiones isquémicas. Se manifiestan como úlceras o gangrenas. Las úlceras (categoría 4) son producidas en su mayoría por agentes externos y persisten sin cicatrizar por déficit circulatorio (fig. 49-15). La gangrena (categoría 5) se localiza generalmente en dedos y está asociada a isquemia grave difusa del pie. Puede tomar uno o más dedos y extenderse, hacia el metatarso (fig. 49-16). La vasodilatación arteriolar de las zonas afectadas del miembro es una tendencia a la compensación. Por ello, tejidos

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Fig. 49-15. Ulcera isquémica.

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La diabetes, además de favorecer el desarrollo ateromatoso, genera una neuropatía que es similar a la del terciarismo luético; disminuye la propiocepción y el dolor. El componente motor afecta a los músculos intrínsecos del pie, fundamentalmente los flexores. Como consecuencia, está desequilibrado muscularmente y se produce el máximo apoyo sobre la cabeza de los metatarsianos. La neuropatía autonómica conduce a la anhidrosis e hiperqueratosis, y las fisuras cutáneas son otra puerta de entrada bacteriana (fig. 49-17). Estas condiciones, sumadas a la falta de reacción por ausencia de dolor, llevan al desarrollo de úlceras plantares. La reabsorción ósea producida por el cuadro infeccioso es un indicio indirecto de vascularización suficiente. Por el contrario, los pies isquémicos no muestran este fenómeno. La magnitud del problema se manifiesta por las siguientes cifras: a) los pacientes diabéticos tienen 17 veces más posibilidades de desarrollar gangrena del pie que los no diabéticos; b) el riesgo anual de grandes amputaciones es 5-6 veces mayor, y c) si un paciente la requirió, tiene el 35 % de posibilidades de sufrir una amputación contralateral dentro de los tres años siguientes. Métodos diagnósticos complementarios. El diagnóstico topográfico de la lesión oclusiva de los miembros inferiores es sencillo. Se basa exclusivamente en la palpación de los pulsos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior). La ausencia de alguno de ellos significa lesión proximal (fig. 49-1 8). Laboratorio vascular. La medición de la presión arterial dista] respecto del sector ocluido es el método complementario más importante para calificar la isquemia arterial. Para tal fin es necesario un detector ultrasónico de flujo (efecto Doppler) y un manguito convencional para toma de presiones. Como hemos visto, en los territorios afectados se generan gradientes tensionales que varían según la magnitud de la lesión arterial y la capacidad funcional de los vasos colaterales. Como estos valores tienen relación directa con la presión sistémica, es importante expresar los datos en forma de índice, como una relación entre la presión del brazo y la del tobillo. En condiciones normales el índice tobillo/brazo es igual a 1. La disminución informa sobre el déficit de la perfusión global del miembro. La medición de presiones en el tercio distal del muslo, en la pierna y en el tobillo (en pacientes en decúbito dorsal) permite estudiar la permeabilidad del árbol vascular. En los miembros normales no deben observarse gradientes y en los enfermos las diferencias mayores de 20 mmHg contribuyen al re-

Fig. 49-16. Gangrena digital.

vecinos con vasculatura más sana presentan un incremento de la circulación. En última instancia lo que ocurre es una mala distribución sanguínea en el miembro. El término isquemia crítica se define como la presencia de dolor en reposo que persiste por más de dos semanas o la presencia de úlcera o gangrena (Dormandy, 1991).

Fig. 49-17. Infección e isquemia en el pie de un diabético.

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Fig. 49-18. Palpación de pulsos: femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio. A, arterias permeables. B, oclusión del sector aortoilíaco. C, oclusión ilíaca izquierda. D, oclusión tibial derecha y femoropoplítea izquierda.

conocimiento del sector afectado. Estas mediciones pueden estar dificultadas por calcificaciones parietales dado que impiden su colapso por el manguito oclusor. En el tercio proximal del muslo la medición de presiones por flujometría Doppler genera cifras falsas. Por ello es importante analizar la función de las arterias ilíacas, especialmente en el Tipo III de lesión aortoilíaca, pues del diagnóstico preciso dependerá si la corrección quirúrgica comienza con su revascularización o si sólo es necesario un puente distal a la arcada inguinal. La inyección de 30 mg de papaverina en el momento de medir presión media (por punción) en la arteria femoral demuestra el estado funcional requerido. Si hay una caída del 30 % o más, significa que el eje aortoilíaco no puede aportar suficiente volumen sanguíneo para restablecer el equilibrio hemodinámico provocado por la gran vasodilatación (Yao J, 1985). El índice tobillo/brazo (I t/b) ayuda a distinguir miembros enfermos de normales y a controlar la evolución de los distintos tipos de tratamiento, mientras que el valor absoluto de la presión en el tobillo califica la gravedad de la isquemia. (Dolor en reposo: I t/b = 0,30; presión = 40 mmHg. Lesiones isquémicas: I t/b = 0,40; presión = 60 mmHg.) Estas cifras, tomadas en promedio, son sólo orientadoras. Métodos radiológicos. Si bien los exámenes angiográficos presentan poca morbilidad, es necesario individualizar qué pacientes requieren terapéutica invasiva, pues solamente a ellos se les realizarán estos procedimientos. Su indicación está justificada sólo si va a ser seguida de cirugía convencional o endovascular. Estos estudios permiten conocer la lesión oclusiva y el lecho distal respecto de aquélla. Esto último es prioritario para seleccionar el tipo de reconstrucción a emplear y se logra en forma indirecta observando las características de la luz e imaginando las características parietales. Para ello se introducen en el torrente circulatorio sustancias radiopacas; son en general sales yodadas y, dado que su osmolaridad es mayor que la de la sangre, producen vasodilatación, sensación de calor y aun dolor (poco observado con los nuevos productos). Excretadas por los ríñones, pueden inducir una disfunción aguda, especialmente en pacientes deshidratados y con falla renal previa. El manitol y un aporte líquido abundante previenen estos efectos. La inyección puede realizarse por simple punción o mejor

aún por medio de un catéter. Para ello la arteria se puede abordar por disección y arteriotomía o por la técnica de Seldinger, que consiste en colocar en forma percutánea un alambre guía y sobre él, luego de retirar la aguja de punción, introducir el catéter angiográfico. Estas técnicas permiten: a) colocar el catéter bajo visión radioscópica en diversos sectores del árbol arterial; b) medir presiones preestenóticas y postestenóticas para determinar su significación hemodinámica (5-10 mmHg en reposo o una caída del 30 % luego de vasodilatación forzada); c) cambiar de posición al paciente, buscando la mejor incidencia oblicua que permita ver el nacimiento de algunas arterias, como por ejemplo la femoral profunda. El acceso al sistema vascular se realiza preferentemente por la arteria femoral. Si el pulso a ese nivel está ausente o hay cirugía vascular reciente, infección o aneurismas, se prefiere la vía braquial. El estudio consiste en la visualización de los dos sectores anatómicos mencionados puesto que la enfermedad se presenta a múltiples niveles. Es imperioso observar los arcos del pie en diversas incidencias y en ocasiones recurrir a vasodilatadores. La cineangiografía permite observar imágenes en movimiento y la sustracción de imágenes mejora la definición. La tecnología actual posibilita obtener, por medio de la resonancia nuclear magnética, imágenes arteriales aún no totalmente satisfactorias, pero que son el comienzo de un desarrollo ulterior promisorio.

Tratamiento El seguimiento de pacientes con enfermedad oclusiva crónica de los miembros inferiores muestra que el deterioro clínico no es inexorablemente progresivo en todos los casos; por el contrario, en ocasiones los pacientes presentan períodos de mejoría espontánea. Puede decirse que la historia natural de esta enfermedad es el resultado de una suma algebraica en la que intervienen la hiperfunción de los vasos colaterales en un sentido y la oclusión de nuevos segmentos vasculares en el otro. Al respecto, Hertzer (1991) ha observado que el 70 % de los pacientes con claudicación intermitente y no diabéticos mejoran con ejercicios programados; a los 5 años sólo el 30 %

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presenta deterioro funcional y no más del 15 % necesita una amputación. Si se comparan estas cifras con la mortalidad del grupo durante el mismo período por otras causas (20 a 40 %, ( sobre todo por enfermedad coronaria), puede afirmarse que la claudicación es una manifestación sectorial menos grave que la evolución general de la enfermedad de origen. Por esta razón, los criterios terapéuticos en la isquemia crónica de los miembros inferiores deben ser muy estrictos y, como principio general, no se debe recurrir a procedimiento quirúrgico alguno (cirugía convencional o endoluminal) antes as establecer la progresión irreversible del deterioro clínico. De no proceder así, podría incluso considerarse como exitoso un procedimiento cuando en realidad la mejoría del paciente se debe a una remisión de la enfermedad. La fórmula abreviada de una modificación de la ley de Poiseuille permite analizar los diferentes procedimientos teraréuticos. PA-PV Q= Rf+ Rp En esta fórmula, Q = flujo; PA = presión arterial; PV = crestón venosa; Rf= resistencias funcionales y Rp = resistencias patológicas. El bypass arterial, la tromboendarterectomfa y la angioplastia a cielo abierto o percutánea disminuyen drásticamente las resistencias patológicas. Por ello, de acuerdo con la fórmula mencionada, representan la mejor forma de aumentar el f.ujo sanguíneo. En esta categoría también debe incluirse la tromboembolectomía quirúrgica y aun la química (trombólisis) aunque requieran otro procedimiento adjunto. Disminuyendo las resistencias funcionales también puede lograrse un efecto similar, pero nunca de la misma magnitud. De hecho, esto se observa con la simpaticectomía lumbar (fig. 49-19) descripta en la Argentina por Julio Diez. Su uso, aunque controvertido, continúa vigente y su aplicación surge de la no conveniencia de realizar un procedimiento directo de revascularización (mal lecho distal). En estos casos sólo debe indicarse cuando el dolor en reposo sea mínimo o moderado y las lesiones sean pequeñas, circunscriptas y preferentemente superficiales. Con este procedimiento el flujo sanguíneo, medido en la arteria ilíaca, puede incrementarse hasta un 250 %. Esto se manifiesta en el postoperatorio inmediato por la elevación de la temperatura cutánea. Por tal razón, se ha utilizado como complemento de puentes distales de bajo caudal. Luego de dos semanas el tono vasomotor vuelve a su nivel previo. Este aumento de flujo en los tegumentos nunca ha sido probado en los vasos musculares. Sin embargo, se ha demostrado que se logra a expensas de la apertura de shunts arteriovenosos, obviamente no nutrientes celulares. Los índices de presión tobillo/brazo no se modifi-

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can. La evolución diferente que presentan muchos de estos pacientes se debe a que no es comparable el estado clínico que motivó la intervención, a las características anatómicas de los ramos comunicantes y a la neuropatía diabética a veces asociada. Las drogas vasodilatadoras, utilizadas por vía general, producen vasodilatación sistémica que no aumenta el flujo, pudiendo generar hasta hipotensión según las dosis empleada. Sólo son beneficiosas si su uso es regional o selectivo para un determinado sector. La pentoxifilina y el buflomedil son drogas cuya acción vasodilatadora no es tan importante como su capacidad para favorecer el tránsito de los glóbulos rojos en la microcirculación. La ticlopidina y la aspirina tienen un marcado efecto antiagregante plaquetario, por lo que su acción antitrombótica sería de utilidad para prolongar la sobrevida alejada. El mecanismo responsable de la mejoría lograda con ejercicio en pacientes claudicantes no es bien conocido ya que el aumento del número de colaterales y de su tamaño no está fehacientemente demostrado y el índice tobillo/brazo no varía. Parecería entonces que sus efectos benéficos se logran por cambios en la célula muscular que permiten una mejor captación del oxígeno sanguíneo. En la actualidad se investiga la capacidad terapéutica de la angiogénesis inducida por terapia génica. Indicaciones quirúrgicas. Los objetivos fundamentales del tratamiento quirúrgico son aliviar el dolor y conservar la estación bípeda, sin influir desfavorablemente sobre la ya disminuida expectativa de vida. Si un procedimiento es indicado por claudicación y fracasa, el o los miembros pueden quedar en peores condiciones que en el preoperatorio. Por otro lado, la morbimortalidad de una amputación mayor es superior a la de los procedimientos quirúrgicos que pueden evitarla, lo cual justifica un enfoque terapéutico agresivo en la isquemia crítica. Tanto en la obstrucción aortoilíaca como en la infrainguinal, las indicaciones quirúrgicas más frecuentes son la claudicación intermitente invalidante y la isquemia crítica. Procedimientos quirúrgicos empleados en la enfermedad oclusiva aortoilíaca. Puente aortobifemoral. El puente o bypass aortobifemoral (fig. 49-20) ha reemplazado a la endarterectomía (fig. 49-21) como el procedimiento de elección para aumentar el flujo sanguíneo en la enfermedad aortoilíaca. El puente es más sencillo de realizar y tiene menores posibilidades de hemorragia postoperatoria. Se lo efectúa mediante una prótesis de Dacron o de politetrafluoretileno (PTFE) del menor calibre que permita una anastomosis satisfactoria (16 x 8 o 18 x 9 mm). La anastomosis proximal con la aorta infrarrenal se hace en forma lateroterminal o terminoterminal. Se utiliza la primera cuando existe una arteria renal accesoria o la arteria mesentérica inferior está permeable; la

Fig. 49-19. Medición del flujo sanguíneo en la arteria ilíaca, en un paciente con oclusión femoropoplítea y tibial. Con la simpaticectomía lumbar el flujo aumenta de 180 a 270ml/min.

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Fig. 49-20. Puente aortofemoral bilateral con prótesis de Dacron bifurcada.

vertida en reposo y sólo hacerse evidente ante la mayor demanda de flujo por aumento del territorio irrigado. El puente axilobifemoral tiene mayor caudal y velocidad sanguínea en su rama principal que el puente axilofemoral unilateral, y ello se debe a que sólo una rama suple simultáneamente ambos miembros inferiores. Estas condiciones hemodinámicas confieren al puente axilobifemoral propiedades antitrombóticas. Conviene utilizar la arteria axilar del lado del miembro inferior más enfermo; si no existiera diferencia entre ambos es preferible utilizar la axilar derecha, pues se ha comprobado que la arteria subclavia de ese lado tiene menor tendencia a la enfermedad obstructiva. Una vez realizada la anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis en el celular subcutáneo, sin tensión, para evitar que la arteria axilar sea traccionada. La o las anastomosis distales se hacen sobre la arteria femoral común o profunda, según ha sido descripto en el puente aortobifemoral. El puente femorofemoral cruzado puede nacer en la arteria ilíaca o en la femoral opuesta al miembro enfermo. Se

Fig. 49-21. Endarterectomía aortoilíaca.

segunda, cuando la oclusión aórtica es completa o existe un Fig. 49-22. Tipos de anastomosis femoral. P, prótesis. FC, femoral común. aneurisma. De ambas, la disposición terminoterminal es la que FS, femoral superficial. FP, femoral profunda. Según el estado de las artebrinda mejores condiciones hemodinámicas. Luego de la rias femoral común y superficial, la anastomosis puede hacerse sobre la anastomosis proximal, se tuneliza la prótesis hacia la región femoral común (A), sobre las femorales común y profunda (B) o sobre la femoral profunda (C). crural y se la hace pasar por debajo de la arcada inguinal. La anastomosis distal se hace en el área de la arteria femoral que mejores condiciones ofrezca. Con el objeto de mejorar la boca anastomótica, muchas veces es necesario realizar amplias endarterectomías en la femoral común, en la femoral común extendida a profunda o solamente en la profunda (fig. 49-22). En el 3 al 5 % de los casos resulta necesario agregar un puente femorodistal. Esto sólo está indicado ante una insuficiencia anatómica o funcional de la arteria femoral profunda. Puentes extraanatómicos. Cuando el puente aortobifemoral está contraindicado por elevado riesgo del paciente o por cirugía abdominal previa incompatible con la colocación de una prótesis (ej.: colostomía), está indicado efectuar un puente extraanatómico, ya sea axilofemora!. uní o bilateral (fig. 49-23) o femorofemoral cruzado (fig. 49-24). Para indicar cualquiera de estos procedimientos es imprescindible que la arteria donde nace el puente tenga un gran caudal sanguíneo. De no ser así, y si existiera una estenosis proximal al nacimiento del puente, ya sea en la arteria axilar o ilíaca dadora, podría ocurrir un robo circulatorio en el miembro dador, indepenFig. 49-23. Puente axilofemoral. Se observa el relieve producido por la prótesis colocada en el tejido subcutáneo (tubo de Dacron de 8 mm de dientemente del estado del lecho vascular distal. En este sentidiámetro). do debe tenerse en cuenta que una estenosis puede pasar inad-

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Fig. 49-24. Puente femorofemoral cruzado. tuneliza la prótesis en el celular subcutáneo y luego se efectúa la anastomosis distal en el miembro enfermo. En el caso de que el origen de la arteria ilíaca primitiva del lado enfermo estuviera permeable y las lesiones aórticas no fueran severas, un puente iliacofemoral homolateral sería preferible al puente cruzado. Ello se debe a tres razones: 1) se trata de un puente anatómico; 2) su eventual infección no compromete al miembro más sano; 3) en el lado dador pueden existir múltiples abordajes que dificulten su utilización. Otras técnicas. La enfermedad oclusiva aortoilíaca también puede ser pasible de procedimientos tales como la angioplastia transluminal (fig. 49-25). Está indicada en lesiones de la arteria ilíaca primitiva con una extensión de 2-4 cm. La colocación por vía endovascular de prótesis sintéticas es aún un método en plena evaluación clínica.

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Los resultados obtenidos con todos los procedimientos mencionados se observan en la tabla 49-5. Complicaciones. La cirugía de la enfermedad oclusiva aortoilíaca puede presentar complicaciones inmediatas y tardías. Inmediatas. La hemorragia durante el postoperatorio inmediato es poco frecuente pese al empleo de anticoagulación sistémica. La trombosis del puente también es rara y, cuando ocurre, por lo general se debe a que no se realizó endarterectomía de la arteria femoral, o se la realizó incorrectamente. Está indicada una reoperación que consiste en la trombectomía de la prótesis y reanastomosis distal (fig. 49-26). Si ocurre infección local, el tratamiento inicial debe ser conservador, siempre que no exista hemorragia. Si esto fracasa, se extraerá la rama comprometida, o la prótesis en su totalidad si se trata de un puente extraanatómico. Los vasos receptores deben ser ligados; y si el miembro no tolera la isquemia, se deberá recurrir a un puente axilopoplíteo. Si la infección involucra toda la prótesis aortofemoral (fig. 49-27) el único tratamiento es su extracción completa, seguida por el reemplazo in situ con un nuevo puente o el empleo de otra vía. La táctica más empleada actualmente consiste en realizar un puente axilofemoral 24-48 horas antes de la resección de la prótesis aórtica. Tardías. La oclusión tardía de la prótesis debe ser tratada según la situación clínica del miembro y el estado general del paciente. El tratamiento de elección es la trombectomía con resección y reemplazo distal de la rama, reanastomosándola en un sector más sano. Cuando no es posible desobstruir la rama debe reemplazarse toda la prótesis. Si no es aconsejable una laparotomía, se deberá optar por un puente extraanatómico; cuando la obstrucción ocurre en un puente extraanatómico, éste debe ser completamente reemplazado. Una infección tardía puede manifestarse hasta años después de colocada la prótesis. La colonización bacteriana puede ocurrir en el mismo momento de la colocación protésica o más tarde, como consecuencia de cualquier procedimiento que implique movilización de gérmenes (cateterismo vesical, extracción dentaria). En este sentido, la profilaxis antibiótica está indicada en todo procedimiento quirúrgico realizado en un paciente portador de una prótesis. Otra complicación alejada es el seudoaneurisma mecánico que debe ser diferenciado del seudoaneurisma por infección protésica (véase Seudoaneurismas).

Tabla 49-5. Resultados a 5 años del tratamiento de la enfermedad oclusiva aortoilíaca Permeabilidad secundaria

Permeabilidad primaria Puente Puente Puente Puente

aortofemoral axilofemoral femorofemoral iliacofemoral

Angioplastia percutánea Ilíaca primitiva*

Conservación del miembro

Mortalidad operatoria

%

%

%

%

70-80 40-50 60-70 70-80

80-90 60-70 70-80 80-90

70-80 60-70 65-75 70-80

3-5 5-10 2-3 2-4

70-80

1-2

60-80

* No hay series bien seguidas que analicen reestenosis y angioplastia secundaria. En muchas no se incluyen como fracaso los procedimientos que no pudieron completarse.

946

SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

Fig. 49-25. Angioplastia percutánea. A, estenosis del 95 % de la arteria ilíaca primitiva derecha {flecha). B, resultado luego de la angioplastia.

Burbujas de aire Colección líquida periprotésica

Fig. 49-27. Puente aortofemoral. Tomografía computada en un caso de infección periprotésica.

Fig. 49-26. Puente aortofemoral bilateral. Oclusión de la rama izquierda. Trombectomía con catéter balón.

Procedimientos quirúrgicos empleados en la enfermedad oclusiva infrainguinal. Puentes largos y cortos. Son los procedimientos quirúrgicos más empleados. Los puentes largos (fig. 49-28) se realizan desde la femoral común o superficial a la poplítea supra o infrapatelar; o desde la femoral común o superficial a las tibiales, peronea, pedia o plantares. Los puentes cortos (fig. 49-29) se realizan de fermoral común a femoral profunda dista!, de femoral común a femoral super-

49. ARTERIAS

947

Fig. 49-28. Puentes largos (vena safena interna). A, femoropoplíteo supraarticular. B, femorotibial posterior. C, femoroperoneo.

Fig. 49-29. Puentes cortos. A, obstrucción femoral común (flecha). B, reemplazo con un segmento de politetrafluoroetileno (PTFE).

ficial, de poplítea a tibiales, peronea, pedia y plantares. En todos los casos se elige la arteria distal que, según la arteriografía, participe más en la formación de los arcos del pie. En los puentes que no exceden el nivel de la rodilla pueden emplearse todos los tipos de injerto vascular (vena safena interna, PTFE, prótesis biológica). Dado que todos brindan resultados muy similares, se aconseja usar para estos casos injertos sintéticos o biológicos y reservar la vena safena cuando el enfermo requiera en el futuro un puente infrapatelar. En efecto, la vena safena interna autóloga es el injerto de elección para todo puente infrapatelar, seguida en orden de preferencia por la vena safena interna homóloga, prótesis de PTFE y biológicas. En casos muy especiales puede recurrirse a la

vena safena externa o a las venas del brazo. También puede ahorrarse vena safena autóloga realizando un puente secuencial. Esto consiste en utilizar una prótesis sintética hasta la poplítea suprapateiar, y desde allí continuar el puente con vena safena hasta la arteria distal. El puente con safena interna puede ser confeccionado invirtiendo los extremos de la vena o respetando su disposición anatómica (bypass in situ). En este último caso es imprescindible destruir las válvulas venosas para permitir el flujo sanguíneo. Teniendo en cuenta los resultados, la indicación clínica para revascularizar los vasos peroneotibiales debe ser el dolor en reposo y/o lesiones isquémicas, es decir, nunca una isquemia funcional.

SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

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Fig. 49-30. A, estenosis segmentaria del 95 % de la arteria femoral superficial (flecha). B y C, dilatación con balón. D, resultado final.

La endarterectomía a cielo abierto y angioplastia con parche puede ser el único procedimiento o realizarse simultáneamente como complemento de un puente. Los sitios donde más frecuentemente se hace una endarterectomía son la femoral común y la profunda, la femoral superficial (lesiones de menos de 5 cm de longitud) y la poplítea infrapatelar. En la femoral profunda, la endarterectomía puede extenderse hasta el naci-

anastomosis distal por hiperplasia miointimal. El tratamiento puede consistir en: angioplastia percutánea o a cielo abierto, prolongación del puente o puente secuencial. Si ya se ha producido la trombosis, se recurre a ¡a trombectomía quirúrgica o a los agentes trombolíticos. Si éstos consiguen repermeabilizar el puente, es necesario identificar y tratar la causa de la trombosis.

Tabla 49-6. Resultados a 5 años del tratamiento con puente (bypass) de la enfermedad oclusiva infrainguinal Vena safena Permeabilidad primaria Puente poplíteo suprapatelar infrapatelar Puente tibial Puente maleolar pedio

Prótesis sintética

Permeabilidad secundaria

Permeabilidad primaria

Conservación del miembro

%

%

%

%

60-70 60-70 50-55 30-40

70-80 70-80 55-60 40-45

60-70 40-50 0-5

70-80 50-60 5-10

miento de la última perforante (profundoplastiá) y permite rehabilitar el vaso colateral más importante del miembro. La angioplastia percutánea puede ser efectiva en la femoral superficial (fig. 49-30), pero realizada en arterias pequeñas como las tibiales, tiene un elevado porcentaje de reestenosis. Puede estar indicada en enfermos con altísimo riesgo quirúrgico que presenten lesiones cortas no calcificadas. Los resultados obtenidos con estos procedimientos se observan en las tablas 49-6 y 49-7. Complicaciones. Tanto las inmediatas como las tardías son similares a las que ocurren en los puentes aórticos. La trombosis inmediata puede resultar por defectos técnicos o por inadecuado lecho distal. La torsión de la vena safena y la lesión de su pared por el valvulótomo son otras causas de trombosis. La trombosis tardía puede ser predecida mediante el examen del puente con Doppler continuo. Por debajo de 45 cm/ seg de velocidad circulatoria existe riesgo de trombosis y está indicado realizar una angiografía para identificar el defecto. Así logran detectarse restos valvulares o estenosis de la

%

Permeabilidad secundaria

85-90 70-80 60-70 50-60

Mortalidad operatoria

%

'

2-3 2-3 3-5 3-5

Tabla 49-7. Resultados a 5 años de! tratamiento con angioplastia de la enfermedad oclusiva infrainguinal Buenos (**)

% Angioplastia quirúrgica Femoral común Femoral superficial Femoral profunda Angioplastia percutánea Femoropoplítea Tibial

Mortalidad operatoria

%

60-70 50-55 35-40

1-2 1-2 1-2

50-55 20-30 (2 años)

1-2 1-2

(*)

(*) No hay series bien seguidas que analicen reestenosis y angioplastia secundaria. En muchas no se incluyen como fracasos los procedimientos que no pudieron completarse. (**) No discrimina entre permeabilidad y conservación del miembro.

49. ARTERIAS

949

Amputaciones Las amputaciones menores (digitales o metatarsianas) son muchas veces el complemento de una revascularización satisfactoria. Cuando la revascularización no es posible, solamente una amputación mayor mitiga el dolor o elimina tejidos necróticos. En presencia de pulso poplíteo o con presión a ese nivel de aproximadamente 60 mmHg, puede efectuarse una amputación infrapatelar, aunque el examen de otras características clínicas del miembro también es fundamental para tomar esta decisión. La mayoría de los pacientes con rodilla activa pueden volver a caminar con una prótesis adecuada. BIBLIOGRAFÍA Dormandy J, Verstraete N, Andreani D et al.: Second European Consensus Document on Chronic Critical Leg Ischemia. Circulation, 84(Suppl4):l, 1991. Hertzer N: The natural history of peripheral vascular disease. Circulation, 83 (Suppl 1):12, 1991. Rutherford RB, Flanigan DR Gupta SK et al.: Suggested standard for reports dealing with lower extremity ischemia. J. Vasc. Surg. 4:80, 1986. Yao J.: Non invasive techniques of measuring lower limb arterial pressures, In Bernstein E: Non Invasive Diagnostic Techniques in Vascular Disease. Mosby, St. Louis, 1985.

ANEURISMAS ARTERIALES. DISECCIÓN ANEURISMÁTICA. SEUDOANEURISMAS Carlos T. Sampere Los aneurismas, la disección aneurismática y los seudoaneurismas son las formas anatomopatológicas del llamado genéricamente síndrome arterial aneurismático. Cada una de ellas presenta particularidades etiopatogénicas, clínicas y terapéuticas que justifican su estudio por separado. ANEURISMAS ARTERIALES Definición. El término deriva del griego aneurynein que significa dilatar. El aneurisma es una dilatación arterial localizada con modificaciones estructurales y funcionales de evolución propia (fig. 49-31). Se considera que una dilatación es aneurismática si el aumento de su diámetro supera el 50 % del considerado normal para la arteria; si no supera dicha cifra se la considera ectasia arterial (Johnston KV, 1991). Clasificación. Con fines descriptivos pueden ser clasificados según su localización (aorta, arterias de los miembros inferiores y superiores, arterias esplácnicas, etc.). Según su etiopatogenia se clasifican en no específicos o degenerativos, por alteraciones hemodinámicas, traumáticos, bacterianos, congénitos e inflamatorios. En los aneurismas no específicos o degenerativos, el factor determinante es una alteración estructural compleja de la pared arterial, en la que intervienen factores genéticos. La progresión del aneurisma se debería a la participación de otros factores, tales como la presión arterial, las modificaciones en el diámetro vascular, la onda pulsátil de reflexión, el espesor de la pared y la tensión circunferencial. Este grupo también

Fig. 49-31. Corte sagital y transversal de un aneurisma arterial. TM, trombo mural.

comprende al llamado aneurisma inflamatorio de la aorta abdominal, hasta tanto se defina su etiopatogenia. En los aneurismas por alteraciones hem.odinám.icas existe una estenosis vascular que modifica la onda pulsátil y genera una respuesta anormal de la pared vascular. Esto lleva a la dilatación postestenótica progresiva y favorece la trombogénesis. Los aneurismas traumáticos son secundarios a traumatismos directos de la pared vascular, de moderada intensidad y repetidos a lo largo del tiempo. Las modificaciones histológicas inducidas por el trauma, sumadas a la acción de factores hemodinámicos, dilatan progresivamente la arteria. En los aneurismas bacterianos, la infección origina una arteritis necrosante. Esto genera una debilidad sectorial de la pared vascular, sobre la que actúan luego factores hemodinámicos, dilatando la arteria en forma sacular. Los aneurismas congénitos se originan por alteraciones primarias del tejido conectivo, tales como las que ocurren en el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos. Finalmente, otros aneurismas inflamatorios son los secundarios a formas especiales de arteritis, como la enfermedad de Takayasu y la enfermedad de Kawasaki

Aneurismas de la aorta abdominal Epidemiología. Es en la aorta abdominal donde con mayor frecuencia se localizan los aneurismas. Afectan preferentemente al sexo masculino en una proporción de 4 a 1, y su prevalencia estimada es de 2 a 5 % en el varón mayor de 60 años. En el 90 % de los casos está ubicado en posición infrarrenal, o sea dejando una porción aórtica no aneurismática por debajo de las arterias renales. En el 10 % restante el aneurisma es suprarrenal debido a que incluye las arterias renales, o yuxtarrenal, cuando se origina inmediatamente por debajo de ellas.

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SECCIÓN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

Etiopatogenia. Habitualmente son aneurismas no específicos o degenerativos. Sin embargo, hasta comienzos de la década pasada se consideraba que estos aneurismas eran exclusivamente ateroscleróticos. Estudios recientes han modificado este concepto al descubrirse nuevos mecanismos etiopatogénicos. En primer lugar existiría una alteración en el metabolismo del colágeno, en especial de la elastina, caracterizado por una menor cantidad de fibras elásticas en la capa media. Por ello, la elasticidad y la fuerza de contención de la capa media estarían alteradas (Tilson, 1988). También se ha demostrado a ese nivel una reducción o ausencia de vasa vasorum, lo cual disminuye la nutrición de la pared vascular. Finalmente, la disminución progresiva del diámetro aórtico que existe hasta el origen de las arterias ilíacas, favorece el aumento de tensión parietal debido a las ondas de reflexión del flujo circulatorio. Tampoco hay dudas sobre la importancia de los factores genéticos. Se han observado antecedentes familiares hasta en el 30 % de los pacientes y se han hallado características cromosómicas específicas. En conclusión, la presencia de aterosclerosis asociada a la degeneración aneurismática debe ser considerada una coincidencia. Diagnóstico. Presentación clínica. Aproximadamente el 75 % de los pacientes con aneurisma de la aorta abdominal son asintomáticos. El aneurisma es hallado en exámenes de rutina, o el portador sólo refiere la presencia de una masa pulsátil en determinadas posiciones corporales. Ocasionalmente, el diagnóstico se hace durante una laparotomía por otra patología. Los pacientes sintomáticos consultan por dolor epigástrico o en la región lumbar, sobre todo izquierda, y es frecuente la irradiación hacia el flanco homolateral. Una masa pulsátil dolorosa a la palpación, sugiere que el aneurisma está en expansión o con una ruptura contenida. Sin embargo, no es infrecuente que los aneurismas rotos, pero sellados o contenidos, evolucionen sin dolor. Los aneurismas de gran tamaño pueden originar síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos y pérdida de peso. También pueden asociarse episodios isquémicos en los miembros inferiores, aunque esto ocurre en menos del 3 % de los pacientes. La aparición de dolor lumbar acompañado por hematemesis y/o melena puede ser consecuencia de una fístula aortoentérica. Esta complicación es de una rareza extrema pero debe ser tenida en cuenta. La iniciación del cuadro clínico mediante signos de inestabilidad hemodinámica o shock por rotura aneurismática, es la forma de comienzo más temida. En el 50 % de estos pacientes, la palpación de una masa abdominal pulsátil no es posible, lo cual puede llevar a un error diagnóstico fatal. Radiología convencional. La radiografía simple del abdomen puede identificar el aneurisma en el 70 % de los casos debido a la calcificación de sus paredes (fig. 49-32). Ecografía. Define las dimensiones del aneurisma con un error menor de 3 mm y ofrece imágenes sagitales y axiales de la aorta. También identifica con gran facilidad un trombo mural o la presencia de un hematoma paraaórtico, aunque la calidad del estudio disminuye a nivel de las arterias renales c ilíacas. Tomografía computada. La tomografía computada con y sin contraste, realizada en un equipo de última generación, es un método fundamental e impostergable, salvo que la emergencia quirúrgica lo contraindique. La tomografía define con precisión la pared del aneurisma, el trombo mural, los tejidos vecinos, ia vena renal izquierda y la arteria mesentérica superior. La composición tridimensional que ofrece la tomografía computada helicoidal permite identificar el cuello aneurismático, los vasos renales, la arteria mesentérica superior, even-

Fig. 49-32. Radiografía simple de abdomen (perfil) en un aneurisma de la aorta abdominal. Se observa su borde anterior calcificado (flechas grandes) y la erosión de los cuerpos vertebrales (flechas pequeñas).

tuales anomalías venosas y otras relaciones anatómicas de utilidad para planear la táctica quirúrgica. Los hallazgos en la tomografía computada permiten una clasificación pronostica, según el riesgo de ruptura del aneurisma. Un aneurisma sin riesgo de ruptura es aquel que presenta menos de 5 cm de diámetro, trombo mural homogéneo y del mismo espesor en toda su circunferencia, espacio aortovertebral libre y pared aórtica sin solución de continuidad (fig. 49-33). El aneurisma con riesgo de ruptura presenta

Fig. 49-33. Aneurisma de la aorta abdominal menor de 5 cm con espacio aortovertebral libre (sin riesgo de ruptura).

49. ARTERIAS uno o más de los siguientes signos: diámetro de 5,5 cm o mayor, pared aórtica no definida, existencia de zonas de diferente densidad dentro del trombo mural y pérdida del espacio aortovertebral (fig. 49-34). En el aneurisma roto, la tomografía pone en evidencia la fisura o efracción de la pared aórtica, hematomas periaórticos o paraaórticos, la erosión de cuerpos vertebrales o la presencia de fístulas (aortoentérica, aortocava) (fig. 49-35). Resonancia nuclear magnética. Identifica con claridad las características de la pared aórtica y del trombo mural, los hematomas periaórticos, los vasos arteriales y venosos, así como estructuras anatómicas vecinas. Las imágenes que ofrece de la luz vascular, sin el empleo de material de contraste, la hacen de suma utilidad en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo, el método puede estar contraindicado por la imposibilidad de ingresar al paciente a la cámara de captación (enfermos críticos o con determinados implantes protésicos). Angiografía. No es útil para el diagnóstico del aneurisma aórtico infrarrenal; sin embargo, es el método de elección para poner en evidencia lesiones vasculares concomitantes. Su indicación es aún hoy discutida. Mientras algunos sugieren indicarla siempre, otros proponen la indicación selectiva ante determinadas patologías asociadas, tales como aneurisma de la aorta torácica, hipertensión arterial en menores de 60 años, colectomías previas, síntomas sugestivos de isquemia arterial mesentérica, cirugías previas en el sector aórtico y vasculopa-

Fig. 49-34. Tomografía computada en un aneurisma de la aorta abdominal. Pérdida del espacio libre aortovertebral, pared no definida y diámetro mayor de 8 cm (riesgo de ruptura). TM, trombo mural. L, luz.

951

Fig. 49-35. Aneurisma de la aorta abdominal roto con hematoma retroperitoneal (flecha). tías coronarias o periféricas. La extensión suprarrenal del aneurisma justifica siempre la indicación del método. Se debe tener en cuenta que la angiografía puede precipitar el fallo renal agudo en el 9 % de los pacientes con diabetes y antecedente de insuficiencia renal. Asimismo, el cateterismo puede ocasionar complicaciones propias, tales como isquemias distales de los miembros o seudoaneurismas. Aunque ellas ocurren en menos del 1 % de los casos, su morbilidad es considerable. Utilizando un criterio selectivo, es posible prescindir de la angiografía preoperatoria en el 70 % de los enfermos con aneurisma de la aorta abdominal. Historia natural. Sólo estudios prospectivos prolongados, que incluyan poblaciones numerosas de pacientes asintomáticos, permitirían conocer la historia natural del aneurisma de la aorta abdominal. Estos estudios son de difícil ejecución debido a los diferentes criterios para indicar la cirugía electiva en enfermos asintomáticos. Sin embargo, estudios recientes han aportado datos de interés sobre el crecimiento y el riesgo de ruptura de estos aneurismas. Según distintos autores, el crecimiento del aneurisma es de 0,2 a 0,8 cm por año (promedio: 0,4 cm). Algunos se mantienen estables por largo tiempo y los de mayor tamaño son los que crecen más rápidamente. La hipertensión arterial y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se correlacionan con un riesgo mayor de expansión y ruptura. Tratamiento. Indicaciones quirúrgicas. La indicación quirúrgica debe tomar en consideración tres variables: la presencia o ausencia de síntomas, e1 riesgo de ruptura y la morbimortalidad de la cirugía. Esta última depende del riesgo quirúrgico de cada paciente. Los factores que aumentan el riesgo quirúrgico son el infarto de miocardio reciente, la insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis valvulares, antecedentes de isquemia cerebral o isquemia de miembros inferiores, hipertensión arterial, insuficiencia renal (creatinina mayor de 3 mg/dl), enfisema pulmonar con VEF. menor de un litro, sobrepeso mayor de 50 kg, tratamientos radiantes y la presencia de otros procesos abdominales asociados. La correcta evaluación y corrección preoperatoria de estas patologías disminuye significativamente el riesgo quirúrgico. Así, por ejemplo, mientras que en los aneurismas sintomáticos que requieren cirugía durante las primeras 24

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SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

horas de] ingreso la mortalidad alcanza al 18 %, esta cifra disminuye a menos del 5 % en las operaciones electivas que permiten evaluar y preparar al paciente. En los pacientes sintomáticos la indicación quirúrgica es clara e indiscutible. Sólo pueden ser excluidos de la cirugía aquellos con limitada expectativa de vida (ej: neoplasias malignas avanzadas) o con calidad de vida muy deteriorada (ej: secuelas graves de accidentes cerebrovasculares). En los pacientes asintomáticos la indicación quirúrgica está aún en revisión. En la figura 49-36 se detalla el algoritmo que en esta situación clínica se emplea en el Hospital General de Agudos Cosme Argerich. Cualquiera que sea el riesgo quirúrgico, los pacientes con aneurismas menores de 5 cm pueden ser controlados mediante una tomografía cada 6 meses. Se indicará la cirugía si el aneurisma crece rápidamente (0,5 cm o más en 6 meses), si aparecen imágenes compatibles con riesgo de ruptura, o si alcanza los 5 cm. Sin embargo, en pacientes con aneurismas entre 4 y 4,9 cm y riesgo quirúrgico bajo o moderado, la cirugía puede estar indicada en circunstancias especiales como la imposibilidad de realizar controles periódicos, la existencia de antecedentes familiares de complicación aneurismática y la imposibilidad de acceder rápidamente a un centro quirúrgico. Los pacientes con aneurismas de 5 a 5,9 cm y elevado riesgo quirúrgico también pueden ser controlados inicialmente; sin embargo, si el aneurisma alcanza los 6 cm, el riesgo de muerte por ruptura aneurismática supera con frecuencia el de la cirugía, por lo que ésta debe ser indicada sin demora. En este sentido es importante saber que hasta el 45 % de los pacientes excluidos de la cirugía por alto riesgo reingresan al hospital por ruptura aneurismática. Procedimientos quirúrgicos. El procedimiento de elección es el reemplazo endoaneurismático. Consiste en incidir el aneurisma en toda su extensión (ya sea aórtico o aortoilíaco), exponer su cavidad y luego reemplazar el sector aórtico o aortoilíaco mediante una prótesis vascular tubular o bifurcada (fig. 49-37). La exclusión aneurismática es un procedimiento indicado por algunos cirujanos en pacientes de alto riesgo. Consiste en ocluir la aorta en forma proximal y distal al aneurisma, revascularizando los miembros inferiores mediante puentes extraanatómicos o in situ. El implante de la endoprótesis por vía percutánea transluminal es un procedimiento ampliamente difundido en

otras patologías vasculares que ahora se utiliza en ej. aneurisma de la aorta abdominal. La prótesis vascular, con su dispositivo de fijación endoluminal o stent, es llevada hasta el cuello del aneurisma por vía transfemoral (fig. 49-38). Según las características del aneurisma, pueden utilizarse prótesis tubulares o bifurcadas. La indicación actual de este método es en el paciente de alto riesgo cuyo aneurisma tenga una morfología adecuada para el implante. Tanto los beneficios derivados de la mínima agresión quirúrgica, como las eventuales complicaciones del procedimiento están siendo actualmente evaluados en distintos centros (Parodi JC, 1991). Complicaciones postoperatorias. Las complicaciones inmediatas más frecuentes del reemplazo endoaneurismático incluyen el infarto de miocardio (5,3 %), falla renal (5,5 %), insuficiencia respiratoria (7 %), tromboembolismo de los miembros inferiores (3 %), colitis isquémica (1,1 %), trombosis o infección de la prótesis (0.8 y 0,3 %, respectivamente), accidente cerebrovascular (0,5 %) y paraplejía (0,2 %). La mortalidad hospitalaria oscila actualmente entre 2,5 y 5 % de los casos.

Aneurismas complicados de la aorta abdominal Las complicaciones evolutivas del aneurisma de la aorta abdominal incluyen el aneurisma roto, la fístula aortoentérica y la fístula arteriovenosa. El aneurisma denominado inflamatorio es una forma complicada cuya eliopatogenia es incierta. Otras formas complicadas se deben al desarrollo de aneurismas ilíacos o de estenosis u obstrucciones del sector iliacofemoral.

Aneurisma roto Es la complicación más frecuente y letal. Su mortalidad perioperatoria excede el 50 %, por lo que es uno de los más temibles desafíos al grupo asistencial interdisciplinario. Diagnóstico. La rotura es la primera manifestación clínica del aneurisma en el 10 al 30 % de los pacientes y sólo un tercio de los aneurismas son diagnosticados antes de su ruptura (Wakefield, 1991). Como ya se ha referido, el diagnóstico

Fig. 49-36. Algoritmo terapéutico en los aneurismas asintomáticos de la aorta abdominal. /, imposibilidad de controles periódicos o de acceder a cirugía de urgencia.

49. ARTERIAS

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Fig. 49-37. Reemplazo endoaneurismático aortoaórtico con prótesis. A, incisión xifopubiana. B, disección del aneurisma. C, clampeo de la aorta y de ambas ilíacas e incisión en la pared anterior del aneurisma. D, apertura y hemostasia de la superficie interna. E, colocación de la prótesis y sutura de sus extremos proximal y distal. F, prótesis suturada. G, cierre de la pared aneurismática sobre la prótesis.

se basa en los antecedentes, el dolor abdominal, la masa pulsátil (presente sólo en el 50 % de los casos) y los signos de inestabilidad hemodinámica (hipotensión y shock). La ecografía tiene 77 % de sensibilidad y 100 % de especificidad para demostrar sangre en el retroperitoneo. En caso de duda, si la urgencia quirúrgica no es extrema y no es indispensable el traslado fuera del hospital, está indicado realizar una tomografía computada. Tratamiento. El reemplazo endoaneurismático de urgencia es el tratamiento de elección. Los factores predictivos de alta mortalidad perioperatoria son la hipertensión arterial, coronariopatías, hipotensión prolongada preoperatoria, equimosis en flancos, creatínina superior a 3 mg/dl, hipotensión sostenida durante la cirugía, pérdida de sangre superior a 10 1 y presión arterial sistolica menor de 110 mmHg al concluir la operación. La mortalidad global del aneurisma roto alcanza al 90 %, ya que sólo un tercio de los pacientes llegan al hospital, y de éstos, sólo la mitad sobreviven al tratamiento (Bengtsson, 1993). El pronóstico de esta complicación realza la necesidad del control periódico de los aneurismas asintomáticos y la importancia de la cirugía electiva oportuna.

Fístula aortoentérica

Fig. 49-38. Endoprótesis colocada en un aneurisma de la aorta abdominal.

La fistulización del aneurisma en el intestino es una complicación rara (0,06 %) pero frecuentemente fatal (Garret, 1992). En el 80 % de los casos ocurre en el duodeno y en el 20 % restante puede ocurrir en el estómago, el intestino delgado o el colon (fig. 49-39).

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SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

Fístula

Aneurisma de aorta abdomina

Fig. 49-39. Fístula aortoduodenal.

Diagnóstico. En pocos pacientes se observa la tríada característica, integrada por hemorragia digestiva, masa abdominal palpable y dolor epigástrico o lumbar. La hemorragia digestiva es el signo más frecuente y sólo en el 5 % de los casos es masiva de comienzo. El dolor y la masa pulsátil sólo están presentes en un tercio de los casos. La endoscopia alta puede orientar el diagnóstico al demostrar la ausencia de lesiones en la primera y segunda porción del duodeno. La ecografía y la tomografía computada pueden demostrar el aneurisma pero no la fístula. En cambio, la cineangiografía puede precisar el diagnóstico al demostrar el pasaje del material de contraste a la tercera porción duodenal. Tratamiento. El tratamiento ideal es el reemplazo endoaneurismático y cierre del orificio entérico fistuloso. Sin embargo, en presencia de pus o de contaminación fecal, el reemplazo endoaneurismático está contraindicado por el riesgo de infección protésica. En estos casos es preferible una exclusión aneurismática, restableciendo la circulación distal mediante un puente extraanatómico.

Fístula aortovenosa El aneurisma de la aorta abdominal puede también fistulizarse en la vena cava inferior, las venas renales o las venas ilíacas. La fístula aortocava es la más frecuente (1 % de los aneurismas no complicados y 3 % de los aneurismas rotos). La fístula se establece preferentemente en el tercio inferior del trayecto intraabdominal de la vena cava y el aneurisma puede concomitantemente presentar una ruptura en otro sector de su pared. Diagnóstico. La presencia de dolor lumbar, aneurisma mayor de 8 cm y soplo en maquinaria es una tríada específica pero infrecuente. Otros signos que pueden estar presentes son el edema de miembros inferiores, manifestaciones de insuficiencia cardíaca y hematuria. Cuando se agrega la ruptura retroperitoneal o intraperitoneal del aneurisma, los signos de hemorragia pueden enmascarar a los propios de la fístula. La

tomografía computada pone en evidencia un aneurisma mayor de 8 cm, un trombo mural de menor espesor o ausente en el sector contiguo a la vena cava y un aumento del diámetro de ésta. La resonancia magnética angiográfica o la cineangiografía pueden confirmar el diagnóstico. Tratamiento. La presencia de una fístula aortocava obliga al tratamiento quirúrgico, aunque éste ya está indicado por el diámetro del aneurisma. La cirugía consiste en exponer la cavidad del aneurisma, cerrar la fístula y luego realizar el reemplazo endoprotésico.

Aneurisma inflamatorio El término fue introducido en 1972 por Walker, al observar un aneurisma de la aorta abdominal cuya pared era blanquecina y engrosada, conformando una capa fibrótica que se extendía en el retroperitoneo. Actualmente estas características están presentes en el 2,5 al 15 % de los aneurismas de la aorta abdominal. Anatomía patológica. La fibrosis incorpora en su crecimiento al duodeno en el 90 % de los casos, a la vena cava inferior y renal izquierda en más del 50 %, y a los uréteres en el 25 %. El engrosamiento de la pared aórtica no es uniforme, ya que puede medir hasta 5 cm en los sectores anterior y lateral e incluso faltar en el sector posterior. Histológicamente existe infiltración inflamatoria de la media y la adventicia. En esta última se aprecian extensos infiltrados linfoplasmocitarios. Etiopatogenia. Aunque se han propuesto varias hipótesis, la etiopatogenia del aneurisma inflamatorio sigue siendo incierta. Se lo ha considerado una forma de la fibrosis idiopática retroperitoneal, una reacción del retroperitoneo a los trombos murales del aneurisma o el resultado de la compresión de los linfáticos periaórticos. Diagnóstico. Se manifiesta por dolor abdominal o lumbar y pérdida progresiva de peso. En el 75 % de los casos existe eritrosedimentación elevada. Con menor frecuencia hay signos de obstrucción duodenal o ureteral.

49. ARTERIAS

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En más del 70 % de los casos, la tomografía computada establece el diagnóstico al mostrar el engrasamiento característico de la pared del aneurisma (fig. 49-40). Tratamiento. La cirugía está formalmente indicada, ya que de ninguna manera el mayor grosor de la pared impide la ruptura aneurismática. En ocasiones el reemplazo endoaneurismático requiere técnicas especiales debido a la extensión de la fibrosis. El uso de esferoides puede estar indicado para el tratamiento de la estenosis ureteral.

Aneurisma ilíaco El aneurisma de la aorta abdominal puede complicarse por el desarrollo de aneurismas ilíacos en el 15 al 38 % de los casos. El examen semiológico y la tomografía computada permiten hacer el diagnóstico (fig. 49-41) La presencia del aneurisma ilíaco asociado al aneurisma de la aorta abdominal obliga a realizar una angiografía para conocer la circulación visceral. Esto es imprescindible, ya que la exclusión del sector ilíaco aneurismático puede dejar sin circulación anterógrada a la arteria hipogástríca.

Aneurismas toracoabdominales Son los que involucran a la aorta en sus dos sectores: torácico y abdominal. Su incidencia ha aumentado en las dos últimas décadas pero es inferior a la de las disecciones aórticas. Etiopatogenia. Los factores determinantes son las enfermedades degenerativas de la capa media de la aorta, tales como la necrosis quística o la degeneración mixomatosa, la aterosclerosis y la aortitis bacteriana. Los procesos degenerativos de la

Fíg. 49-40. Aneurisma inflamatorio (A).Nótese el grosor de su pared (flecha) con respecto a la de un aneurisma no inflamatorio (B).

Fig. 49-41. Aneurisma ilíaco bilateral.

capa media originan aneurismas fusiformes extensos que toman toda la circunferencia aórtica, mientras que la infección y la aterosclerosís originan aneurismas sacciformes de menor extensión y que no toman toda la circunferencia de la aorta. Clasificación. Crawford (1986) los ha clasificado en cuatro tipos (fig. 49-42): Tipo I: el aneurisma se origina en la aorta torácica, más allá del nacimiento de la arteria subclavia izquierda, y se extiende en el abdomen hasta el origen de las ramas viscerales. Tipo II: tiene la misma extensión torácica pero se extiende hasta el origen de las arterias ilíacas. Tipo III: involucra la mitad distal de la aorta torácica y se extiende en la aorta abdominal hasta el origen de las arterias ilíacas. Tipo IV: comienza en el sector aórtico supracelíaco y puede extenderse hasta el origen de las arterias ilíacas. Diagnóstico. Presentación clínica. Un examen radiológico simple del tórax y la semiología abdominal pueden ocasionalmente poner en evidencia esta patología. El aneurisma evoluciona en forma asintomática hasta que por su dimensión comprime y erosiona las estructuras anatómicas vecinas, originando dolor torácico, epigástrico o lumbar, tos, hemoptisis, disfagia y hematemesis o melena. Además de dolor, la erosión de los cuerpos vertebrales puede producir déficit neurológico. La elongación del neumogástrico, secundaria al aumento del diámetro de la aorta, puede paralizar el nervio recurrente. También puede ocurrir falla renal aguda o crónica, así como síntomas o signos por isquemia medular, visceral o de los miembros inferiores. Métodos por imágenes. Si bien la tomografía computada, la resonancia nuclear y la angiorresonancia pueden determinar las modificaciones morfológicas de la aorta, e incluso identificar los vasos aórticos y viscerales, el método cineangiográfico es el único que puede precisar las estenosis y obstrucciones arteriales secundarias al aneurisma. Tratamiento. La cirugía debe indicarse en todos los pacientes sintomáticos y cuando el aneurisma mide más de 6 cm de diámetro. El procedimiento de elección es el reemplazo endoaneurismático con implante en la prótesis de los vasos intercostales y viscerales en forma secuencial. Durante la operación se debe mantener la circulación distal por la arteria femoral en forma retrógrada. Existen otras variantes técnicas

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Fig. 49-42. Aneurismas toracoabdominales tipo I, II, III y IV de Crawford. (Explicación en el texto.)

que son utilizadas según la magnitud del aneurisma y de sus complicaciones. Las complicaciones postoperatorias más frecuentes son la paraplejía o paraparesia (4 a 31 % de los casos) y la falla renal aguda (7 a 12 %). La mortalidad operatoria en los centros con mayor experiencia es de alrededor del 5 % y la sobrevida a los 5 años es del 60 %. En cambio, en los enfermos asintomáticos no operados, la sobrevida a los 5 afios es de 24 %, y el 40 % de las muertes se deben a la ruptura del aneurisma.

Aneurismas poplíteos Representan el 84 % de los aneurismas de las arterias periféricas. Son casi exclusivos del sexo masculino, su incidencia es mayor en la séptima década de la vida y su etiología más frecuente es la aterosclerosis. Se asocian a menudo con otros aneurismas (aórtico, femoral, ilíaco) y hasta en el 50 % de los casos pueden ser bilaterales. Diagnóstico. Presentación clínica. Dos tercios de los pacientes consultan por signos de isquemia del miembro inferior, que coinciden con la aparición de una masa pulsátil en el hueco poplíteo. En el tercio restante, el aneurisma es asintomático y su diagnóstico es un hallazgo durante el estudio de un paciente portador de otro aneurisma. Métodos por imágenes. Según su morfología pueden ser fusiformes y extenderse sobre el sector femoral distal, o sacciformes, que son exclusivamente poplíteos y de mayor diámetro (fig. 49-43). Las imágenes de la ecografía y del eco-Doppler son habitualmente suficientes para confirmar el diagnóstico. La resonancia magnética define aún con mayor precisión al aneurisma, sobre todo la trombosis mural, y la angiorresonancia puede mostrar todo el eje vascular del miembro inferior. La cineangiografía compite con la angiorresonancia como estudio preoperatorio del estado vascular proximal y distal al aneurisma. Tratamiento. La cirugía está indicada en todo aneurisma mayor de 2 cm, aun en el paciente asintomático. Esto se debe

a las graves complicaciones de esta patología, tanto las evolutivas propias del aneurisma, como las postoperatorias cuando la cirugía se indica por isquemia aguda o crónica. Los aneurismas asintomáticos menores de 2 cm pueden ser controlados cada 6 meses. En cada control se debe investigar si existió aumento de tamaño o modificación del trombo mural. Asimismo se deben investigar episodios silentes de tromboembolismo, caracterizados por la modificación o incluso la desaparición de los pulsos distales. También pueden ser controlados los pacientes con aneurisma trombosado e isquemia no crítica del miembro inferior, cuando el territorio distal es insuficiente para una revascularización. Tanto estos pacientes, como los portadores de aneurismas asintomáticos menores de 2 cm, deben ser tratados indefinidamente con medicación antiagregante. Procedimientos quirúrgicos. En los aneurismas fusiformes está indicado realizar un puente femoropoplíteo, con exclusión proximal del aneurisma (fig. 49-44). En los aneurismas saculares puede realizarse un reemplazo endoaneurismático. En ambas situaciones se deben emplear preferentemente injertos autólogos. Cuando el paciente consulta durante un episodio isquémico agudo, el empleo de trombolíticos puede beneficiar el resultado de la revascularización quirúrgica. Aunque se requiere mayor experiencia, los resultados de las endoprótesis en enfermos con aneurismas poplíteos y elevado riesgo quirúrgico han sido inicialmente satisfactorios (Varga AZ, 1994). Aneurismas femorales Se localizan en la femoral común y representan el 6 % de los aneurismas de las arterias periféricas. Al igual que los poplíteos, son casi exclusivos del sexo masculino, pueden ser bilaterales y hasta el 50 % se asocian con otros aneurismas, Diagnóstico. A diferencia de los poplíteos, los aneurismas femorales evolucionan lentamente y rara vez se complican. El diagnóstico se hace fácilmente por la palpación de una masa pulsátil en el triángulo de Scarpa. Los aneurismas de gran ta-

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maño pueden ser dolorosos, así como los aneurismas rotos, aunque en este caso se agrega un hematoma inguinocrural. Ocasionalmente pueden existir signos de isquemia en el miembro debido a embolización distal. Al igual que en los poplíteos, la ecografía y la tomografía pueden informar sobre la morfología del aneurisma; sin embargo, la angiorresonancia o la cineangiografía son indispensables si se planea un tratamiento quirúrgica Tratamiento. La cirugía está indicada en los aneurismas mayores de 2 cm y en los complicados. Habitualmente consiste en el reemplazo endoaneurismático. Aneurisma postescalénico Es un aneurisma secundario a la compresión estenosante de la arteria subclavia entre la primera costilla, el escaleno anterior y una costilla cervical anómala (fig. 49-45 . Pese a que esta última existe en el 0,6 % de la población, sólo er. el 3,8 % de los casos se desarrolla un aneurisma. Por su etiopatogenia se trata siempre de un aneurisma postestenóticc, Diagnóstico. A menudo el paciente consulta por síntomas de isquemia aguda del miembro superior o fenómenos de Raynaud. Suele existir masa pulsátil y frémito, pero es infrecuente la compresión del plexo braquial. La radiología convencional muestra la costilla anómala. que puede ser bilateral. Aunque la ecografía y la tomografía pueden definir morfológicamente al aneurisma, también en este caso la angiorresonancia y la cineangiografía son indispensables para planear la cirugía. Tratamiento. Debe indicarse la cirugía ante la presencia de síntomas, cuando existen trombos dentro del aneurisma y siempre que el tamaño de éste sea el doble del normal para la arteria. El procedimiento más empleado es la resección del aneurisma y de los elementos anatómicos constrictivos, seguido por la interposición de una vena o prótesis. Si coexiste

Fig. 49-43. Angiografía en un aneurisma poplíteo sacular (A) y otro fusiforme (B).

Fig. 49-44. Exclusión de un aneurisma poplíteo fusiforme utilizando un puente femoropoplíteo con vena.

Fig. 49-45. Aneurisma postescalénico (A). 1, costilla cervical; 2, primera costilla; 3, escaleno anterior; TM, trombo mural.

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una trombosis axilohumeral, no corregible mediante procedimientos endoluminales, debe realizarse un puente con vena safena, excluyendo al aneurisma. Aneurismas axilares y cubitales traumáticos Son aneurismas originados por traumatismos repetidos que determinan lesión intimal, fragmentación de las fibras elásticas y fibrosis de la adventicia. Los de la arteria axilar son consecutivos al uso continuado de muletas, mientras que los de la arteria cubital son secundarios a tareas manuales. Ambos tipos de aneurisma son actualmente raros. Pueden ser asintomáticos o manifestarse por fenómenos isquémicos distales debidos al desprendimiento de trombos. El diagnóstico del aneurisma axilar puede hacerse por la presencia de una masa pulsátil; en cambio, el aneurisma cubital puede no ser palpable y requiere un eco-Doppler para su identificación. Los aneurismas sintomáticos deben ser tratados mediante resección y reemplazo del aneurisma.

aneurisma es mucho más frecuente en la mujer multípara, en la que puede alcanzar más de 1,5 cm de diámetro. Los aneurismas de la arteria mesentérica superior son bacterianos en el 50 % de los casos (Haimovici, 1986). Diagnóstico. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas y el aneurisma es un hallazgo casual en radiografías simples (fig. 49-47), ecografías, laparotomías por otra causa o necropsias. La forma de presentación clínica más frecuente es la ruptura. Además del dolor abdominal, puede ocasionalmente palparse el hematoma perianeurismático. La hemorragia puede ser intraperitoneal, retroperitoneal o digestiva cuando el aneurisma se perfora en el intestino. Aunque la ecografía y la tomografía pueden definir el aneurisma, la cineangiografía es indispensable para confirmar el diagnóstico y precisar la arteria de origen. Tratamiento. Estos aneurismas deben ser tratados quirúrgicamente. Es prudente, previo a la exclusión del aneurisma de la arteria hepática común o de la mesentérica superior, evaluar durante el acto operatorio la perfusión de los parénquimas correspondientes mediante una oclusión vascular transitoria. En pacientes de alto riesgo puede indicarse la embolización mediante cateterismo percutáneo transfemoral.

Aneurismas de las arterias esplácnicas Aunque son aneurismas de infrecuente observación, existen más de 3000 casos publicados en la literatura, de los cuales el 22 % se presentó como una emergencia quirúrgica. En la figura 49-46 se detalla su localización y frecuencia relativa. Etiopatogenia. Es compleja y multifactorial. Existen fenómenos degenerativos estructurales, tales como fragmentación de las fibras elásticas y de las células musculares. También coexisten fibrodisplasia medial, aterosclerosis y procesos inflamatorios periarteriales (pancreatitis). En el aneurisma esplénico incidirían también la hipertensión portal y fenómenos hormonales secundarios al embarazo; de hecho, este

Fig. 49-47. Radiografía simple de abdomen que muestra un aneurisma de la arteria esplénica con su pared calcificada (flechas).

Aneurismas de la arteria renal

Fig. 49-46. Localización y frecuencia relativa de los aneurismas de arterias viscerales. E, esplénica (50 %); H, hepática (20 %); MS, mesentérica superior (5,5 %); TC, tronco celíaco (4 %); G, gastroepiploica (4 %); /, intestinales (3 %); PD, pancreaticoduodenales (2 %); GD, gastroduodenales (1,5 %).

Su incidencia alcanza el 0,3 % de todos los aneurismas. En su etiopatogenia coexisten la fibrodisplasia y la aterosclerosis, y la hipertensión arterial es un factor predisponente. Según su morfología, pueden ser saculares, fusiformes, disecantes e intrarrenales (Novick, 1991). La forma sacular es la más frecuente. Se origina en la bifurcación de las arterias renales y puede alcanzar 5 cm de diámetro. Diagnóstico. Son asintomáticos en la mayoría de los casos. El crecimiento o la ruptura del aneurisma pueden manifestarse por hipertensión arterial (15 al 75 % de los casos), dolor subcostal (30 %) y soplo abdominal (15 %). Hasta en el 50 % de los casos, el aneurisma puede diagnosticarse por su calcificación en la radiografía directa del abdomen. La ecografía y la tomografía pueden identificar el aneu-

49. ARTERIAS

risma, pero es la cineangiografía la que define el diagnóstico (fig. 49-48). Tratamiento. Los aneurismas menores de 2,5 cm, calcificados y asintomáticos, pueden ser controlados periódicamente. Los mayores de 4 cm y los complicados deben ser tratados quirúrgicamente. Los que miden entre 2,5 y 4 cm pueden ser controlados periódicamente si el riesgo quirúrgico es elevado.

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nelas son los gérmenes más frecuentemente hallados en la arteritis aneurismática. Aneurismas

bacterianos postraumáticos

Son secundarios a la inoculación de gérmenes en la pared vascular por punción arterial repetida. Se los observa por lo general en drogadictos.

Aneurismas bacterianos Según su etiopatogenia, los aneurismas bacterianos se clasifican en micóticos, por arteritis aneurismática, postraumáticos y secundariamente infectados. Aneurismas

micóticos

Esta denominación se reserva para los aneurismas secundarios a las embolias sépticas de la endocarditis bacteriana. Si bien eran los más frecuentes antes de la aparición de los antibióticos, en la actualidad representan sólo el 10 % de los aneurismas bacterianos. Las localizaciones más frecuentes del aneurisma micótico son la aorta, la mesentérica superior y las femorales. Los gérmenes más comunes son el estreptococo viridans y el estafilococo. Arteritis

bacteriana

aneurismática

Son secundarios a bacteriemias en pacientes mayores de 50 años con enfermedad arteriosclerótica previa. Representan más del 70 % de los aneurismas bacterianos, aunque menos del 0,6 % de los aneurismas del sector aortoilíaco. Las salmo-

Aneurismas

secundariamente

infectados

La infección de aneurismas preexistentes es una complicación que ocurre en menos del 4 % de los casos. Se debe generalmente a bacteriemias y la aorta abdominal es el sitio de elección. Diagnóstico de los aneurismas bacterianos La presentación clínica depende de la etiología (endocarditis, bacteriemias, punciones percutáneas), así como de la localización de la arteria afectada. Clásicamente existen síntomas y signos de infección asociados con la presencia de una masa pulsátil. Mientras que los aneurismas más periféricos suelen palparse fácilmente, el aneurisma de la aorta abdominal puede no ser detectado hasta su ruptura. Los hemocultivos son positivos en el 50 % de los casos, por lo que un hemocultivo negativo no excluye el diagnóstico. La leucocitosis y una eritrosedimentación elevada son hallazgos frecuentes pero no específicos. La tomografía computada, la angiorresonancia y la cineangiografía permiten sugerir el diagnóstico de aneurisma de etiología bacteriana al demostrar la presencia de un aneurisma sacular excéntrico, ausencia del trombo mural y erosión vertebral (fig. 49-49). Tratamiento Está indicada la resección del aneurisma con desbridamiento y lavados locales, seguido por la revascularización. Se-

Fig. 49-48. Aneurisma sacular en la bifurcación de la arteria renal izquierda (flecha).

Fig. 49-49. Aneurisma bacteriano sacular y excéntrico.

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gún el caso, ésta puede hacerse en forma extraanatómica o in situ, con prótesis o injertos homólogos o autólogos. La antibioticoterapia sistémica prolongada es imprescindible. DISECCIÓN AÓRTICA ANEURISMATICA Definición. Se denomina disección aneurismática a la dilatación aórtica secundaria a la irrupción de sangre en su pared, creando un also canal (fig. 49-50). En realidad, el término aneurismática describe más adecuadamente la forma crónica de la disección, en la que el diámetro de la aorta está aumentado, que la forma aguda, en la cual puede no haber variación significativa en el diámetro de la arteria. La disección es la patología más frecuentemente letal de la aorta y duplica en su incidencia al aneurisma roto de la aorta abdominal. Aún hoy, su diagnóstico premortem es difícil de realizar en un número significativo de pacientes. Etiopatogenia. Si bien la causa determinante es aún incierta, es evidente que se suman varios factores. Las modificaciones estructurales de la capa media, la existencia de placas ateroscleróticas y la hipertensión arterial están siempre presentes en los enfermos de mayor edad. En ellos, la disección aórtica se inicia más allá de la arteria subclavia izquierda. Las anormalidades del tejido conectivo (preferentemente de las fibras elásticas), tal como ocurre en los síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos, se observan preferentemente en pacientes jóvenes, y en ellos la disección se inicia por lo general en la porción ascendente del cayado aórtico. La disección comienza por un desgarro transversal de la íntima y de aproximadamente los dos tercios internos de la capa media. Esta lesión toma por lo general la mitad de la circunferencia aórtica. En segundos ocurre la disección anterógrada o

Fig. 49-50. Corte sagital y transversal de una disección aórtica.

incluso retrógada, conformándose el falso canal. A continuación existen tres posibilidades evolutivas. Lo más frecuente es que se produzca una efracción del falso canal, con pérdida de la volemia en alguna de las cavidades (pericárdica, torácica, abdominal). Otra posibilidad es que la disección se interrumpa por la existencia de placas ateroscleróticas que modifican la capa media. La tercera posibilidad es que se rompa la pared común a ambos canales, de manera que la sangre reingresa al canal verdadero. Esta última ocurre sólo en el 14 % de los casos. Clasificación y pronóstico. Según su extensión se puede clasificar a la disección aórtica en tres tipos (De Bakey ME, 1982). En los tipos I y II, la disección se extiende sobre la aorta ascendente, con o sin inclusión del sector transverso o de los troncos supraaórticos, y cualquiera fuere la ubicación del desgarro intimomedial. El tipo I se extiende también a la aorta abdominal. En el tipo III la disección involucra la aorta torácica más allá de la arteria subclavia izquierda, y puede o no extenderse a la aorta abdominal. El pronóstico de la disección aórtica es tanto más grave cuanto más cerca de la válvula aórtica se produzca el desgarro intimomedial. Se denomina disección aguda a la que tiene menos de dos semanas de evolución y crónica a la que supera este período. En la evolución de los tipos I y II de disección aórtica, dos de cada tres pacientes fallecen el primer día y otros dos tercios durante la primera semana. En cambio, la disección tipo III tiene una historia natural más benigna. Es posible su evolución a la forma crónica, aunque la sobrevida a 5 años de los tratados sin cirugía no supera el 15 %. Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos son secundarios a la compresión que ejerce el canal falso sobre el verdadero, a la separación de placas ateroscleróticas y a la eventual apertura de la disección en una cavidad. Como consecuencia de los dos primeros mecanismos, se obstruyen los vasos en su punto de emergencia de la aorta, e incluso pueden trombosarse tanto el canal falso como el verdadero. De esto resultan signos de isquemia visceral o periférica, que adoptan un patrón regional, según la zona obstruida de la aorta. Es común el dolor torácico interescapular o precordial, a menudo irradiado a los hombros. Como consecuencia del tercer mecanismo, ocurre una hipovolemia aguda que es mortal en más del 90 % de los casos. Métodos por imágenes. Una silueta mediastínica normal en la radiografía simple de tórax no excluye la disección aórtica. La tomografía computada y la ecografía transesofágica pueden hacer el diagnóstico. La resonancia nuclear es de difícil aplicación en la disección aguda pero puede brindar datos significativos en la crónica (fig. 49-51). La cineangiografía muestra con precisión la estenosis u oclusión de las ramas aórticas, así como la ubicación del desgarro intimomedial. La ecografía intravascular, por vía retrógrada femoral, puede ser de utilidad en las disecciones que progresan a la isquemia periférica. Tratamiento. Los pacientes con disecciones tipo I y II deben ser operados de urgencia con el objeto de reparar la disección y tratar las complicaciones. La mayoría de los pacientes con disección tipo III pueden ser tratados inicialmente sin cirugía, salvo que presenten evidencias de complicaciones evolutivas o hipertensión arterial imposible de controlar. En pacientes con disección crónica y bajo riesgo quirúrgico, está indicada la cirugía debido a la escasa sobrevida alejada de esta patología cuando es librada a su evolución natural. Está en evaluación la utilidad de los procedimientos percutáneos endovasculares en distintas situaciones clínicas secundarias a una disección aórtica.

49. ARTERIAS

961 Seudoaneurismas anastomóticos

El origen de una dehiscencia de sutura protesicoarterial puede estar relacionado con factores puramente mecánicos, que dependen de la calidad o características del material de sutura empleado, o con la infección intraoperatoria de. la anastomosis. Se debe sospechar la intervención de factores mecánicos en los seudoaneurismas que aparecen en el postoperatorio alejado, mientras que los aparecidos en el postoperatorio inmediato son a priori de origen bacteriano. Seudoaneurisma femoral anastomótico

Fig. 49-51. Disección aórtica crónica tipo III. La resonancia nuclear magnética (corte sagital) muestra los dos canales en la aorta torácica (flechas).

Es el más frecuente de los seudoaneurismas (75 % de todos los casos). En su evolución puede complicarse por ruptura, hemorragias reiteradas, embolizaciones distales o trombosis total. Estas complicaciones aparecen cuando el aneurisma supera los 2 cm de diámetro. El tratamiento quirúrgico no debe ser postergado y el procedimiento a emplear depende de la presencia o ausencia de infección local. Seudoaneurisma aórtico anastomótico

SEUDOANEURISMAS Definición y etiología. El seudoaneurisma es un hematoma cavitado pulsátil paraarterial (fig. 49-52). Se produce por una solución de continuidad en la arteria, que permite la extravasación sanguínea y la constitución de un hematoma paraarterial. La cavitación del hematoma crea la luz del seudoaneurisma y la reacción de los tejidos vecinos lo envuelve con una pared fibrosa. Las causas más frecuentes de seudoaneurisma son las dehiscencias de anastomosis protesicoarteriales (seudoaneurismas anastomóticos), los traumatismos arteriales, entre los que se incluyen las punciones percutáneas diagnósticas o terapéuticas (seudoaneurismas traumáticos), y las infecciones arteriales (seudoaneurismas bacterianos).

Se origina en la dehiscencia de anastomosis aortoprotésicas abdominales (reemplazo endoaneurismático, puentes aortoilíacos, aortofemorales). Ocurre en el 1 al 5 % de las anastomosis aortoprotésicas abdominales y representa menos del 2 % de todos los seudoaneurismas; sin embargo, su importancia se debe a la gravedad de sus complicaciones. Las manifestaciones clínicas iniciales pueden ser secundarias a la ruptura del seudoaneurisma en la cavidad abdominal o en el duodeno. Otras veces, el diagnóstico puede hacerse antes de la ruptura por la presencia de dolor abdominal y masa palpable. En estos casos, el antecedente quirúrgico orienta el diagnóstico, y éste puede ser confirmado mediante ecografía, tomografía computada o resonancia nuclear magnética. El tratamiento es siempre quirúrgico. Seudoaneurismas traumáticos Pueden ser secundarios a traumatismos arteriales abiertos o cerrados o a causas iatrogénicas (punciones percutáneas diagnósticas o terapéuticas). La localización más frecuente del seudoaneurisma de causa iatrogénica es la femoral. Actualmente se lo trata mediante la compresión prolongada del orificio arterial, guiada por eco-Doppler color. En la mayoría de los casos se consigue la cura definitiva del seudoaneurisma, al excluir el hematoma cavitado de la circulación femoral.

Hematoma

Seudoaneurismas bacterianos De patogenia similar a la de los aneurismas bacterianos, se deben por lo general a la punción reiterada con materiales contaminantes, característica de los drogadictos (Clark ET, 1995). También pueden ser secundarios a bacteriemias o embolias sépticas. BIBLIOGRAFÍA

Fig. 49-52. Corte sagital y transversal de un seudoaneurisma.

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INSUFICIENCIA CEREBROVASCULAR EXTRACRANEANA Jorge A. Guasch Definición. La insuficiencia cerebrovascular extracraneana comprende aquellas manifestaciones de déficit neurológico (isquemia cerebral transitoria, ictus) secundarias a lesiones en los vasos del cuello, y en ocasiones a embolización de trombos cardíacos. Metabolismo y flujo cerebral. Al cerebro le corresponde el 2 % del peso corporal; sin embargo, demanda el 10 % del gasto cardíaco y el 20 % del oxígeno inspirado en reposo. En

condiciones normales, la perfusión cerebral es de 50 a 55 mi/ min de sangre por 100 g de masa cerebral. El flujo cerebral total se mantiene estable aun con cambios en la actividad corporal, gasto cardíaco y presión arterial. Sin embargo, el flujo sanguíneo y el metabolismo pueden aumentar ¡ocalmente durante la actividad cerebral regional (ej.: actividad visual, movimiento de una mano, etc.). A esta capacidad del cerebro de controlar su propio flujo sanguíneo se la denomina autorregulación cerebral. La energía liberada de la oxidación de la glucosa es dedicada enteramente a las complejas actividades neuronales y al transporte de membrana (barrera hematoencefálica). Esta última actividad fracasa en la isquemia originando edema por incapacidad de mantener gradientes iónicos apropiados. La interrupción del flujo sanguíneo por 6 segundos afecta el metabolismo normal neuronal, a los 2 minutos desaparece la actividad cerebral y después de 5 minutos se instalarán lesiones cerebrales. Epidemiología. En los países occidentales, el ictus es la tercera causa de muerte y la que mayor incapacidad deja entre sus supervivientes. En la población general la incidencia anual es de 195/100.000 habitantes con una mortalidad del 50 %; dicha incidencia aumenta con la edad: 300/100.000 en pacientes de 55 a 64 años y 1.440/100.000 en pacientes de 75 a 84 años. En un estudio reciente en EE.UU. el costo estimado en un paciente de edad comprendida entre 35 y 54 años, con accidente cerebrovascular, es de 188.000 dólares (Cer, Survey Report, 1985). Etiopatogenia. Está asociada a factores de riesgo bien conocidos: hipertensión, tabaquismo, hiperlipidemia y diabetes. La placa aterosclerótica es un proceso localizado de una enfermedad difusa, que daña también áreas arteriales como las coronarias, aórtica y de los miembros inferiores. Alrededor de la mitad de los ictus están relacionados con la enfermedad de la bifurcación carotídea, en particular con placas ateroscleróticas en los primeros 3 cm de la carótida interna. El mecanismo por el que la enfermedad de los vasos del cuello origina signosintomatología es; 1) reducción del flujo ante una estenosis arterial significativa, y 2) embolia a partir de un accidente de placa (estallido, hemorragia, liberación de trombos plaquetarios). El umbral para que una estenosis sea hemodinámicamente significativa es la reducción del 60 % de su diámetro. No obstante, para que una estenosis carotídea, por sí sola, genere isquemia debe existir incompetencia del sistema interconectado de ambos hemisferios (polígono de Willis) o la estenosis en su progresión debe llegar a ocluir totalmente la carótida interna. Las embolias, a partir de la placa misma, en particular las fibrolipídicas que estallan en su evolución, envían su contenido al territorio distal. C. Miller Fisher (1951) comprobó embolias colesterolínicas en un paciente a quien efectuaba un fondo de ojo por episodios de amaurosis fugaces reiteradas. El mecanismo de embolia arteria-arteria es el principal responsable de la isquemia cerebral de origen carotídeo. En cambio, la reducción de flujo por estenosis en uno o varios sectores de la arteria vertebral es el que generalmente ocasiona isquemia en el territorio posterior (vertebrobasilar). La geometría de la bifurcación carotídea es única, pues la división de la primitiva genera dos ramas, una de las cuales, la interna, es de mayor diámetro que la que le dio origen. Su primera porción, el bulbo, tiene el doble del área de la carótida interna a 3 o 4 cm por encima. El estudio de patentes de flujo

49. ARTERIAS

en un modelo de burbuja de hidrógeno demuestra que el flujo es laminar en la carótida primitiva y en la parte interna del bulbo, pero que en la parte externa o vientre se hace turbulento, con un mayor contacto y permanencia de partículas que interactúan con la pared del vaso (fig. 49-53). Estudios morfológicos de aterosclerosis carotídea temprana revelan que la zona externa del bulbo es la receptora inicial de la placa, y que su crecimiento puede llevar a una estenosis crítica que proporciona condiciones para la trombosis de la carótida interna. (done by 007) Durante el crecimiento de la placa puede haber eclosión de la íntima y volcarse el contenido de la placa en el torrente circulatorio. Todos estos fenómenos están influidos por los mencionados factores de riesgo, en particular la hipertensión, que agrava las alteraciones locales del flujo. Diagnóstico. Presentación clínica. Dos síndromes, el carotídeo y el vertebrobasiiar, integran la presentación clínica de la insuficiencia cerebrovascular extracraneal; no obstante, la superposición de ambos síndromes en una enfermedad generalizada como es la arteriesclerosis no es infrecuente. Las manifestaciones de déficit carotídeo consisten en monoparesias o hemiparesias, monoplejías o hemiplejías, hemianestesias contralaterales, amaurosis o defectos del campo visual homolateral, agnosias y apraxias. En los casos de daño en el hemisferio dominante se manifiestan disfasias. Los trastornos que produce la hipoperfusión vertebrobasiiar originan síntomas cerebelosos o de tallo cerebral: diplopía, nistagmo, vértigo y ataxia. Se denomina accidente isquémico transitorio a un episodio hemisférico o monocular que dura instantes, minutos u horas, pero que se resuelve dentro de las 24 horas sin dejar secuelas clínicas. Se entiende por ictus aploplético todo déficit cerebral agudo que se extiende por más de 24 horas dejando secuelas que dependerán de la magnitud del infarto. Ictus

Carótida interna

progresivo es aquel que empeora en el tiempo y tiene un pronóstico sombrío. Metodología diagnóstica. El paciente con patología cerebrovascular consulta por: a) haber presentado un episodio neurológico (isquemia transitoria o ictus): b) por habérsele detectado un soplo carotídeo, o c) con diagnóstico de estenosis detectada en un estudio de laboratorio vascular no invasivo, por lo general indicado en el preoperatorio de cirugía cardiovascular. Ese primer contacto debe ahondar en la investigación anamnésica, precisar los factores de riesgo y planear la cronología del estudio. La tríada dúplex scanning cervical, tomografía computada cerebral y angiografía carotídea vertebroeerebral posibilita el diagnóstico. Eco-Doppler Desde su introducción, en 1979. el ecoDoppler se ha convertido en el método de estudio no invasivo más popular y ventajoso. Esto se debe a su aplicabüidad. versatilidad y alto grado de precisión. El eco-Doppler integra y complementa dos modalidades de estudio por ultrasonido: el scanning modo B de tiempo real y el análisis de la onda de flujo por efecto Doppler. Se puede obtener así información anatómica de la pared de los vasos tanto en sentido sagital como transversal. Las características de la onda, amplitud, extensión y trazo, orientan sobre las condiciones del flujo, su velocidad, resistencia y turbulencia. La incorporación del Doppler color permite ver las partículas en movimiento en la gama del azul al rojo, según que el flujo se aleje o acerque al transductor; las zonas estáticas permanecerán en las escalas de grises. Respecto de los datos aportados por la imagen en modo B, la presencia de ecos intraluminales indica placa aterosclerótica, cuya ecogenicidad es variable. Las calcificaciones que producen una sombra acústica ocultan enfermedad subyacente. Los trombos frescos tienen imagen similar a la de la sangre fluyendo, lo cual ocasionaría una subestimación de una estenosis cuando un trombo contribuye a la formación de una estrechez. Las placas hemorrágicas son ecolucentes, igual que las lipídicas, aunque éstas son algo heterogéneas; en cambio, las placas fibrosas son más uniformes (densas, homogéneas). Estos hechos y las variaciones anatómicas de los vasos hacen necesaria la información del flujo endoluminal para corroborar o modificar los datos de las imágenes modo B. Las placas ecolucentes tienen mayor agresividad. En una serie (Langfeld, 1989) las placas ecolucentes se asociaron en el 36 % de los casos con infartos cerebrales, y las placas ecogénicas sólo en el 6 %. En cuanto al análisis espectral de la señal Doppler, las variables que entran en su interpretación son: frecuencia audible de salida (/), frecuencia enviada por el trasmisor ultrasónico (F), velocidad de los eritrocitos en movimiento (V), ángulo de ingreso de los haces ultrasónicos (©) y velocidad del sonido en los tejidos (C). La fórmula

Fig. 49-53. Modelo esquemático de la bifurcación carotídea. La zona de flujo es la de mayor permanencia en contacto entre partículas en movimiento y la pared arterial; esta condición es generadora de placa aterosclerótica.

963

indica que siempre que el

ángulo de ingreso del haz de ultrasonidos sea el mismo, los cambios en la frecuencia audible significan cambios en la velocidad. En las adyacencias de la pared la velocidad es próxima a cero y es máxima en el centro del vaso. Las muestras obtenidas en el control de un vaso contienen un rango limitado de velocidades que producen un espectro

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964

limitado de frecuencias; su inscripción deja un área libre, la llamada ventana acústica, característica típica del flujo laminar. Como la resistencia en la carótida interna es baja pues lo es la del lecho cerebrovascular, el flujo es anterógrado con velocidad diastólica alta. El flujo en la carótida externa es más pulsátil por la mayor resistencia que enfrenta; durante la diástole la velocidad cae a cero y aun se revierte. Sobre el criterio de la continuidad del flujo en un vaso, la presencia de una estenosis acelera la velocidad en relación con el grado de estenosis. Con un transductor de 5 MHz de frecuencia en un ángulo de 60°, los picos de frecuencia sistólica de más de 4,0 kHz obtenidos del centro del vaso se asocian a estenosis de más del 50 % del diámetro (70 % de reducción de área); esto corresponde a una velocidad del pico sístólico de 120 cm/seg. Cuando la frecuencia de fin de diástole es menor de 4,5 kHz las estenosis rondan el 50 al 70 %. Pero cuando las frecuencias de fin de diástole superan los 4,5 kHz las estenosis son críticas, con reducción del diámetro de 80 al 99 %, correspondiéndole una velocidad de fin de diástole de 135 cm/seg. Cuando las estenosis se hacen extremas, próximas al 99 %, el flujo cae, y hay una reducción de velocidad. Si la carótida interna se ocluye, el flujo en la carótida externa aumenta, adoptando algunas características del flujo de la interna que lleva a malas interpretaciones. Sin dudas el eco-Doppler, por su alta performance en sensibilidad, especificidad y exactitud, es el paradigma de los procedimientos no invasivos. La mejoría técnica de los equipos, en el transcurso de los últimos años, acrecienta lo enunciado; no obstante, es necesario que quienes realizan e interpretan estos estudios tengan un alto entrenamiento para lograr la mayor correlación ecográfica, angiográfica y anatomopatológica. La clasificación de las estenosis de la carótida interna según las características del flujo obtenido por eco-Doppler, se expone en la tabla 49-8. Otros procedimientos no invasivos como la oculopletismografía, la fotopletismografía supraorbitaria o aun la angiografía digital endovenosa, son estudios que por el avasallante avance del eco-Doppler han sido abandonados.

Angiografía. La introducción de la angiografía cerebral por Moniz, en 1927, posibilitó el estudio del paciente cerebrovascular, pero recién en la década del 50 se iniciaron las primeras operaciones exitosas de revascularización carotídea. La angiografía de los vasos de cuello e intracerebrales contemporánea tiene variedad de posibilidades: a) Angiografía por cateterismo con filmación convencional de aorta, troncos supraórticos, dos incidencias carotídeas y vertebrales e imágenes intracerebrales de frente y perfil. Para un estudio completo se emplean 120 ml de solución glucaminada con yodo orgánico. La ventaja es que da una imagen hemodinámica del árbol vascular. La desventaja es la necesidad de una considerable cantidad de medio de contraste, empleo de catéteres de mayor calibre para inyectar esos volúmenes y no disponer del filme en el quirófano. b) Angiografía digital y sustracción de imágenes. En este método interviene la computación, transformando una información análoga en digital y, por un proceso de sustracción de imágenes que no sea la contrastante, se logra visualizar el árbol vascular con muy buena definición, que puede guardarse en cintas magnéticas o reproducirse en placas radiográficas. Las ventajas son muchas: gran sensibilidad al medio de contraste que hace posible el uso de muy bajas concentraciones, empleo de catéteres de menor diámetro, estudios más breves y menos molestos para el paciente, menor nefrotoxicidad y disponibilidad de la placa radiográfica (fig. 49-54). c) Angiografía cervicocerebral por resonancia nuclear magnética. Este es un procedimiento que se basa en el hecho de que la sangre en movimiento aparece como una señal brillante cuando fluye por una banda de tejido estudiado con imagen magnética de resonancia. Si bien es una metodología en crecimiento, no está aún arraigada y tiene además buen número de contraindicaciones y limitaciones (pacientes con clips metálicos o marcapasos, aquellos no colaborativos o inestables) e imágenes de artefacto generadas por actos como la deglución, la tos, la respiración y las pulsaciones, que ocasionan interpretaciones falsas. Tomografía axial computada. Es el método diagnóstico de elección en el paciente víctima de accidentes cerebrovasculares. La computarización de múltiples imágenes crea cortes tomo-

Tabla 49-8. Clasificación de las estenosis de la arteria carótida interna según las características del flujo obtenido por eco-Doppler Clase

Estenosis

Pico sistólico

Fin de diástole

Característica del flujo

A

0

<4kHz < 125 cm/seg

*

B

1-15 %

< 4 kHz < 125 cm/seg

*

Ensanchamiento espectral mínimo en la desaceleración sistólica.

C

16-49 %

< 4 kHz < 125 cm/seg

*

Ensanchamiento espectral durante toda la fase sistólica.

D

50-79 %

> 4 kHz > i 25 cm/seg

*

Marcado ensanchamiento espectral es frecuente.

D+

80-99 %

*

E

Oclusión

Sin señal

> 4,5 kHz > 140 cm/seg Sin señal

•Marcado ensanchamiento espectral siempre.

Ninguna señal de flujo distal en carótida interna con bajo componente diastólico en la común

49. ARTERIAS

965

Historia natural. La historia natural de los pacientes con accidente isquémico transitorio (AIT) es quizá la más estudiada, aunque las publicaciones no la relacionan con porcentajes de estenosis carotídeas, ecolucencia o anfractuosidades de la placa. Se estima que los pacientes que presentaron un accidente isquémico transitorio tienen 10 a 30 % de riesgo de sufrir un ictus durante el primer año y 6 % anual en los siguientes, con riesgo global a 5 años del 35 ai 50 %. La historia natural de los pacientes con ictus depende de la gravedad del daño cerebral. Aquellos con infartos menores o de áreas menos trascendentes pueden mejorar y recuperarse con pocas secuelas, pero aquellos portadores de infartos mayores, con trastornos de conciencia, tienen una mortalidad del 50 %. Los supervivientes lo hacen con incapacidades no predecibles. La evolución y el pronóstico de los pacientes con ictus progresivos son malos, ya que en el 80 % de los casos no sobreviven.

Fig. 49-54. Angiografía digital: estenosis de la carótida interna. A, 70 %; B, 90 %.

gráficos de dos dimensiones con diversos tonos en la escala de grises, según sea la densidad de los parénquimas atravesados. El tejido óseo y la sangre tienen coloración blanca, el tejido cerebral normal un gris intermedio, el edema y los quistes posnecróticos gris oscuro. El yodo, administrado por vía endovenosa, da a las arterias, venas y capilares dilatados una tonalidad de gris más clara que la de los tejidos circundantes. Normalmente el endotelio capilar no deja atravesar la sustancia yodada hacia el intersticio cerebral. Sin embargo, en tejidos infartados se produce extravasación (pérdida de la barrera hematoencefálica) y aparecen áreas de mayor densidad, fenómeno que se manifiesta después del segundo día del infarto cerebral. La inhalación de xenón estable puede ser utilizada como agente de contraste, incrementando la densidad cerebral en función del flujo cerebral local. El papel de la tomografía computada es trascendente en el diagnóstico diferencial de los accidentes cerebrovasculares. Si bien hay un período mudo de 24 a 48 horas en el infarto cerebral, la confirmación de una hemorragia es inmediata y es sensible para la detección de masas tumorales de más de 1 cm de diámetro. Por su rapidez es tolerado por el paciente inestable o poco colaborador. El infarto cerebral produce una imagen detectable por tomografía computada en el 50 % de los casos cuando se efectúa entre 3 y 6 horas del episodio, la sensibilidad aumenta a 90 % después de las 24 horas y el refuerzo de la imagen con sustancia de contraste endovenosa la eleva a 98 %. El 5 a 10 % de los infartos son isodensos. Estos son sólo detectables con contraste yodado. Los infartos de 30 o más días son hipodensos, de bordes más netos, y con frecuente dilatación ventricular del mismo lado. El infarto hemorrágico suele ser heterogéneo con una banda de densidad ligeramente aumentada (fig. 49-55). El ictus cursa con imagen tomográfica de infarto y el accidente isquémico transitorio habitualmente no tiene esa manifestación.

Fig. 49-55. Tomografía axial computada. A, infarto cerebral del hemisferio izquierdo (24 horas desde el episodio). Trombosis de la carótida interna. B, infarto cerebral en el hemisferio izquierdo (5 meses desde el episodio). Trombosis de !a carótida interna.

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Tratamiento El tratamiento de la enfermedad cerebrovascular extracraneana es médico activo. Consiste en el control de todos los factores de riesgo aterogénico: hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes y antiagregación plaquetaria con aspirina (200 a 500 mg por día). El empleo de 200 mg diarios de ticlopidina ha demostrado efectos superiores en la disminución de accidentes cerebrovasculares isquémicos (Gent, 1989). Indicaciones quirúrgicas. El objetivo fundamental de la cirugía de las lesiones vasculares extracraneales es evitar el ictus apoplético. Los criterios de su indicación surgen del balance efectuado entre la signosintomatología, la anatomía y la hemodinamia de las lesiones, y las condiciones del paciente para enfrentar un procedimiento quirúrgico. La cirugía puede estar indicada tanto en pacientes sintomáticos como asintomáticos. (done by 007) Pacientes sintomáticos. Las primeras evaluaciones retrospectivas de grandes seríes de pacientes tratados clínica o quirúrgicamente mostraron una menor probabilidad de ictus en aquellos operados que en los tratados médicamente. No obstante, cifras de morbimortalidad alta en algunos centros no especializados norteamericanos fueron esgrimidas para no indicar el tratamiento quirúrgico. En 1991, dos grandes estudios por selección al azar, llevados a cabo en Estados Unidos y en Europa (NASCET 91 y ECST 91), dieron a conocer sus resultados iniciales. Demostraron fehacientemente que en pacientes sintomáticos, con estenosis del 70 % o más, la reducción en la incidencia de ictus, a los dos y tres años de seguimiento, era tan significativa en los pacientes operados, que éticamente no podía continuarse el estudio. Actualmente no se discute que se deban operar los pacientes que hayan sufrido una isquemia cerebral transitoria, un ictus con buena recuperación, un ictus progresivo o con infarto en el área perfundida por una carótida que tenga una reducción del diámetro de más del 70 % y que estén en condiciones de ser intervenidos. Asimismo, aquellos pacientes con estenosis del 50 al 70 %. con placas poco ecogénicas o placas ulceradas de más de 10 mm2, también deben ser tratados quirúrgicamente. El fracaso en el tratamiento antiagregante en pacientes con estenosis no significativas es otro motivo de indicación quirúrgica. Obviamente, siempre debe descartarse otra eventual fuente embolígena que no sea la bifurcación carotídea. La oclusión de la carótida contralateral refuerza la indicación de cirugía en las estenosis que no alcanzan al 70 %. En cuanto a la cirugía en el ictus en fase aguda por trombosis carotídea rara vez está contemplada por la alta mortalidad que ocasiona la transformación de un infarto isquémico en hemorrágico. Ante lesiones estenosantes y clínica de ictus, una espera de alrededor de 4 semanas estabilizaría la lesión disminuyendo la morbilidad operatoria. Los pacientes con isquemia cerebral transitoria reiterada deben considerarse para la cirugía inmediata. Aquellos con un solo episodio de accidente isquémico transitorio se operarán a la brevedad. Pacientes asintomáticos. La presencia de estenosis carotídeas del 80 al 99 % es una indicación formal de endarterectomía en pacientes asintomáticos que deban ser sometidos a cirugía cardiovascular (valvulares, coronarios, aneurismas, puentes aortofemorales) o a otras operaciones de gran envergadura.

La historia natural de las estenosis carotídeas de más del 80 % demuestra la alta probabilidad de oclusión carotídea total, un tercio de las cuales se manifestará por ictus. Por lo tanto, en pacientes con buena condición clínica es aconsejable también la endarterectomía. La controversia sobre los beneficios de la endarterectomía carotídea en pacientes con estenosis mayores del 60 %, asintomáticos, tiende a ser aclarada. En 1995 el Comité Ejecutivo del Estudio de Carótidas Ateroscleróticas Asintomáticas (ACAS) determinó que en pacientes con reducciones del diámetro carotídeo de 60 % o mayores y con buena condición de salud, la endarterectomía carotídea reduce el riesgo de ictus, siempre que la morbimortalidad operatoria sea menor del 3 %. Estudios multicéntricos randomizados. Para información adicional, se resumen a continuación los tres estudios que han sentado las bases de la indicación quirúrgica en la obstrucción carotídea. NASCET, 1991 (North American Surgical Carotid Endarterectomy Trial). Este estudio está en curso en 50 centros de los Estados Unidos y Canadá. Hasta el momento se han publicado los resultados de 659 pacientes con obstrucción carotídea del 70 al 99 %. Todos ellos habían presentado amaurosis, isquemia cerebral transitoria o ictus no invalidante, dentro de los 120 días previos al ingreso en el estudio. En los sorteados para el tratamiento quirúrgico, el riesgo de ictus homolateral disminuyó 17 % con respecto al grupo tratado médicamente. Asimismo, la incidencia de ictus mayor o muerte fue de 2,5 % en los operados y de 13,1 % en los tratados médicamente. ECST, 1991 (European Carotid Surgery Trial). Incluyó 778 pacientes de características similares a las del estudio anterior. A los 3 años de seguimiento, la incidencia de accidente cerebrovascular o muerte fue del 12,3 % en los operados y del 21,9 % en los tratados médicamente. ACAS, 1995 (Asymptomatic CarotidAterosclerotic Study). Entre 1987 y 1993 fueron estudiados 1662 pacientes asintomáticos con obstrucción carotídea superior ai 60 %. En todos ellos se indicó tratamiento médico activo y fueron operados pacientes escogidos al azar. La incidencia de ictus durante un seguimiento promedio de 2,7 años fue del 11 % en los tratados médicamente y de 5,1 % en los operados. Procedimientos quirúrgicos. La endarterectomía carotídea es la operación que se utiliza con más frecuencia para corregir la enfermedad aterosclerótica de esa arteria. Anestesia. La anestesia general tiene sus ventajas, pues permite al anestesiólogo un buen control de la vía aérea y de la mecánica ventilatoria. El empleo del tiopental sódico disminuye el metabolismo neuronal y los halogenados aumentan el flujo sanguíneo cerebral prolongando el tiempo de tolerancia al clampeo carotídeo. Es confortable para el paciente. La anestesia local regional le permite ai cirujano evaluar permanentemente la condición del paciente durante el clampeo carotídeo, colocando selectivamente un shunt endovascular ante el más mínimo deterioro físico o mental. Sin embargo, una cirugía prolongada puede exceder la tolerancia del método, y la inquietud del paciente lleva a la incomodidad del equipo quirúrgico. Ambos tipos de anestesia tienen sus partidarios, quienes logran muy buenos resultados con uno u otro método. Anticoagulación. Es mandatoria en la cirugía carotídea para evitar trombosis intravasculares durante el clampeo vascular; se emplea heparina sódica (1 a 1,2 mg/kg de peso). Técnica (fig. 49-56, A-D). Empleo de shunts. Consiste en la introducción de un catéter endoluminal que va desde la

49. ARTERIAS

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Fig. 49-56. Procedimientos quirúrgicos en la obstrucción carotídea. A, disección de las arterias carótidas primitiva (CP), interna (CI) y externa (CE). B. arteriotomía sobre la carótida primitiva y la interna. C, shunt endovascular colocado durante la endarterectomía. D, cierre primario. E, cierre con parche.

carótida primitiva a la carótida interna y que permanece durante el tiempo de oclusión mientras se realiza la endarterectomía. Es el mejor protector cerebral pues asegura flujo pulsátil distal durante el procedimiento. Endarterectomía. La elección del plano de resección va a depender de la profundidad de la placa aterosclerótica. Si sólo está involucrada la capa interna, se va a desprender fácilmente terminando distalmente en una fina lámina sin irregularidades. Cuando la penetración de la placa es mayor, el piano incluye íntima, lámina interna de la capa media y en ocasiones la externa de esta última. Si eso acontece es necesario fijar la íntima distal con puntos sagitales de sutura que se anudan exteriormente. Hay que ser exhaustivo en el control de la pared endarterectomizada dejándola libre de elementos desprendibles, lo cual se logra satisfactoriamente mediante lavados con suero e instrumental apropiado. Luego de la endarterectomía, el diá-

metro endoluminal aumenta; por tanto, el cierre primario con sutura continua es posible en la mayoría de los casos. El cierre con parche de vena safena o de material sintético (PTFE) está indicado en arterias de escaso diámetro. Cirugía coronaria y cirugía carotídea. La enfermedad coronaria y la carotídea son dos patologías estrechamente relacionadas y su tratamiento, cuando es quirúrgico, debe ser planeado con inteligencia. Con pacientes críticos en ambas áreas, la decisión de cuál operar primero dependerá de la mayor o menor estabilidad de cada una de ellas. El procedimiento simultáneo —cirugía carotídea y coronaria— es una excelente propuesta en muchos casos. Resultados. Existen pocos procedimientos quirúrgicos en pacientes críticos que sean tan bien tolerados como la revascularización extracraneal. Si bien la incidencia de complicaciones está condicionada por la clínica del paciente (sintomatología neurológica y factores de riesgo), también lo está por el

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SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

entrenamiento del cirujano y del grupo clínico. La American Heart Association estableció en 1989 límites aceptables de mortalidad operatoria: ésta no debe exceder del 2 %. El riesgo de ictus postoperatorio en pacientes asíntomáticos debe ser inferior a 3 %; en pacientes con accidente isquémico transitorio, menor del 5 %; en aquellos con infarto isquémico menor del 7 % y en la cirugía de la reestenosis carotídea menor del 10%. Complicaciones inmediatas. La muerte y el accidente cerebrovascular son complicaciones de la enfermedad carotídea que también pueden presentarse como complicación postoperatoria. En series numerosas, las complicaciones más frecuentes son: hematoma o infección de la herida (2,0 %), seudoaneurisma (0,15 %), lesión del nervio hipogloso (5 %), o del vago, el laríngeo superior, el nervio de Jaffe y el glosofaríngeo (en conjunto en el 2 % de los casos). La forma de agresión neural más frecuente es la compresión por clampeo o el estiramiento por separadores. La hipertensión-hipotensión durante la operación y en el postoperatorio tiene que ver con las funciones de regulación que desempeña el seno carotídeo. La desnervación durante la endarterectomía llevaría a la hipertensión, mientras que con la integridad del sistema la pérdida de rigidez por la extracción de placas ateroscleróticas ocasionaría hipotensión. Es muy importante el control perioperatorio de la tensión arterial para reducir las posibilidades de hemorragia intracerebral. La incidencia postoperatoria de trombosis de carótida ha sido observada en el 0,4 al 14 % de los casos. La técnica correcta, el empleo de lentes de magnificación, el control intraoperatorio con angiografía o eco-Doppler y la antiagregación plaquetaria pueden reducirla. Su detección obliga a una inmediata revisión quirúrgica. Complicaciones tardías: reestenosis. Esta es una eventualidad que se presenta en porcentajes que varían del 3 al 20 % según el método empleado para la medición, el umbral de reestenosis y el operador. Está establecido que la reestenosis durante los primeros 4 o 5 años es debida a hiperplasia intimal (proceso de proliferación conectiva impulsado por las células de la capa media) y que las reestenosis más tardías se deben a reinstalación de la aterosclerosis. Algunos autores manifiestan que la angioplastia con parche de vena safena o de material sintético reduciría esa incidencia (Hertzer, 1987), mientras que otros creen que aumentaría las complicaciones por acumulación de trombos en la bóveda del parche (Clagget, 1989). En lo que hay acuerdo es en la baja morbilidad que ocasiona la reestenosis por hiperplasia intimal. Sólo en pacientes sintomáticos, con porcentajes de 80 % o más de reducción del diámetro, está indicada la cirugía.

Isquemia vertebrobasilar Como ya se ha referido, los síntomas de insuficiencia cerebrovascular posterior están ligados a patología oclusiva de las arterias vertebrales o del tronco basilar o al fracaso en el aporte hemático por parte del sistema carotídeo a través de las cerebrales posteriores u occipitales. Los mareos, vértigos, caída consciente, nistagmos y diplopía pueden estar presentes en síndromes que no sólo dependen de la irrigación del sistema vertebral. Estas particularidades clínicas y el hecho de que la distri-

bución de flujo cerebral se haga en un 80 % por vía anterior o carotídea y sólo en el 20 % por vía de las vertebrales justifican la reducida incidencia de cirugía de las vertebrales comparada con la carotídea. La indicación de revascularización vertebral puede ocurrir en pacientes con enfermedad oclusiva carotídea no corregible quirúrgicamente y enfermedad del ostium vertebral simultáneas. La estenosis por compresión en el canal vertebral cervical se trata mediante técnicas de osteotomía para liberar a la arteria. El síndrome del robo de la subclavia merece un comentario aparte. Este es la manifestación de una oclusión o suboclusión de la arteria subclavia proximal a la emergencia de la arteria vertebral. Ocurre cuando el brazo homolateral entra en actividad y su demanda hace invertir el flujo en la vertebral, "robando" sangre al circuito posterior y ocasionando síntomas de insuficiencia vertebrobasilar. La endarterectomía subclavia, el puente carotídeo subclavio o un procedimiento endovascular puede suprimir esa sintomatología. Sin duda las indicaciones de cirugía de la arteria vertebral deberán ser avaladas por estudios multicéntricos, prospectivos y randomizados que aseguren que se está tratando una patología vascular responsable de la clínica y no sólo una imagen angiográfica. BIBLIOGRAFÍA ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study): Endarterectomy for asymptomatic stenosis. JAMA, 273:1421-1428, 1995. Bock RW, Gray-Weale A, Mock P et al: The naturat history of asymptomatic carotid artery disease. J. Vasc. Surg. 17:160-171, 1993. Clagget GP, Patterson C, Fisher D et al: Vein patch versus primavy closure for carotid endarterectomy. I Vasc. Surg. 9:213-223, 1989. Ernst C and Stanley J: Current therapy in vascular surgery. 2l,d ed. B. C. Decker Inc., Philadelphia, 1991, pp. 1-143. European carotid surgery triatist's collaborative group. MRC European carotid surgery trial: Interim results for symptomatic patients with severe (70-99 %) or with mild (0-29 %) carotid stenosis. Lancet 337:1235-1243, 1991. FaughtWE, BemmelenPS, Mattos M et al.: Presentation and natural history of internal carotid artery occlusion. í. Vasc. Surg. 18:512524, 1993. Gent M, Blakely J, Easton J et al.: The Canadian American Ticlopidin Study (CATS). Lancet 1:1215-1220, 1989. Hertzer NR, BevenEG, O'HaraPJet al.: Aprospective study of vein patch angioplasty during carotid endarterectomy three-year results for 801 patients and 917 operations. Ann. Surg. 206:628-635, 1987. Hobson RW, Weiss DG, Fields WS et al.: Efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis: The Veterans Affairs Cooperative Study Group. N. Engl. J. Med. 328:221-227, 1993. Moore WS, Mohr P, Najafi H et al: Carotid endarterectomy practico guidelines. Report of the Ad Hoc Committee to The Joint Council of The Society for Vascular Surgery and The North American Chapter of The International Society for Cardiovascular Surgery. J. Vasc. Surg. 15:469-479, 1992. Rutherford R: Vascular Surgery, 4"' ed. W. C. Saunders Co., Philadelphia, 1995, pp. 1456-1660. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. N. Eng. J. Med. 325:445-453, 1991.

49. ARTERIAS

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR Aldo Braceo La asociación entre enfermedad renal e hipertensión comenzó con las observaciones de Bright, quien en 1827 describió en estudios de autopsia a enfermos con pulso tenso y lleno, proteinuria, edema y endurecimiento de los ríñones. En 1898 se identificó una sustancia presora renal. En la década del treinta se realizaron importantes avances en el conocimiento de esta entidad; Goldblatt demostró experimentalmente que la constricción de una o ambas arterias renales producía hipertensión, y 6 años después, Page y col. y Braun Menéndez y col. describieron el sistema renina-angiotensina y el mecanismo productor de la hipertensión (Dustan HP, 1984). Etiopatogenia. La isquemia renal es el principal mecanismo patogénico de ¡a hipertensión renovascular. Su etiología más frecuente es la arteriesclerosis (70 % de los casos). Aunque pueden existir lesiones arterioscleróticas en otros sectores, particularmente en la aorta abdominal inferior, es frecuente que la arteria renal sea la única localización importante. El ostium de la arteria es el sector más comúnmente afectado, en tanto que es rara la lesión del tronco. Las fibrodisplasias constituyen la segunda etiología más frecuente de hipertensión renovascular. Se han descripto varias formas de fibrodisplasia según la capa arterial donde predominan las lesiones (fibroplasia intimal, hiperplasia medial, fibroplasia de la media, displasia perimedial). La displasia fibromuscular de la media es la más común y está constituida por proliferación desordenada de la túnica media en el tronco de la renal. Las lesiones pueden extenderse a las ramas intrarrenales, y es en cambio infrecuente la extensión al ostium. Otras etiologías menos frecuentes son las enfermedades aórticas (coartación baja, disección, enfermedad de Takayasu), las fístulas arteriovenosas, embolias, aneurismas, hematomas perirrenales, tumores malignos, bandas fibrosas periarteriales, enfermedades del colágeno, pielonefritis e hidronefrosis. Epidemiología. La incidencia de esta entidad se estima aproximadamente en el 5 al 10 % de todos los casos de hipertensión. La hipertensión renovascular de etiología arteriosclerótica es más frecuente en hombres mayores de 60 años, mientras que la de etiología fibrodisplásica es más frecuente en mujeres jóvenes y niños. Diagnóstico. El diagnóstico de la hipertensión renovascular es complejo. En primer lugar, no todas las estenosis u oclusiones de la arteria renal la producen; más aún, la estenosis de la arteria renal no es infrecuente en hipertensos esenciales. En segundo lugar, la hipertensión por isquemia renal tiene múltiples causas. Además, no existen características clínicas ni de laboratorio que sean específicas y permitan diferenciarla de otras causas de hipertensión. Por estas razones, un criterio empleado con frecuencia en estudios clínicos es aceptar únicamente el diagnóstico de hipertensión renovascular en aquellos enfermos que han curado luego de una revascularízación correcta. Presentación clínica. La incapacidad díscriminativa diagnóstica de los parámetros clínicos y de laboratorio habituales ha sido puesta de manifiesto en diversos estudios (Simón y col., 1972). Aunque la clínica sugiere en ocasiones una hipertensión renovascular, la sospecha firme o la confirmación diagnóstica sólo surge de los métodos complementarios. Métodos complementarios. Pielografía descendente. La isquemia renal produce un retraso en la aparición y la elimina-

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ción de la sustancia de contraste y aumenta su concentración. Estos cambios se estudian con facilidad efectuando radiografías con una secuencia rápida después de la inyección de contraste (pielografía minutada) y consisten en retraso inicial de la excreción en el riñon isquémico o en el más afectado si la lesión es bilateral, hiperconcentración tardía (30 a 60 min) en ese riñon, y generalmente menor tamaño renal. Otros cambios menos importantes son nefrograma más leve, impronta de las colaterales en el uréter y menor tamaño de las estructuras colectoras. La pielografía, sin embargo, es sólo una técnica de relativo valor, pues un estudio normal no excluye ia hipertensión renovascular ni el anormal la demuestra. Dosaje de renina. La renina puede dosarse en sangre arterial periférica y en las venas renales por separado. Las diferencias de 1,5 a 2 entre ambas venas renales sugieren hipertensión renovascular; sin embargo, el 20 % de los pacientes que curan con la cirugía no presentan diferencias en la concentración de renina entre ambas venas renales, la cual, por otra parte, puede ser similar cuando existe enfermedad bilateral. La rápida disminución de la presión arterial después de la inyección de inhibidores de la enzima convertidora es una prueba útil, pero no suficientemente sensible ni específica. Pruebas de función renal por separado. Por medio de catéteres colocados en cada uréter o uno en un uréter y otro en la vejiga, se pueden detectar las modificaciones en la excreción de agua y solutos por el riñon isquémico. Consisten en menor volumen de agua, menor concentración de sodio y mayor concentración de creatinina. Actualmente tienen poca relevancia clínica porque provocan incomodidad al paciente, se producen resultados inexactos como consecuencia de fugas de orina por los catéteres y, como en otras pruebas de lateralización de función, existen tantos resultados falsos positivos como negativos, más marcados en las lesiones bilaterales. Estudios radioisotópicos. Midiendo simultáneamente la radiactividad en ambas fosas renales después de la inyección de trazadores marcados que se eliminan por el riñon se puede distinguir una fase ascendente de llegada de la sangre arterial. una fase nefrográfica y una de excreción. La estenosis renal determina una llegada algo más lenta, una fase nefrográfica de menor amplitud y una excreción retardada. El centellograma renal da una imagen del tamaño renal \ la concentración y uniformidad del trazador, que son índices indirectos de la irrigación e integridad del parénquirr.a. Actualmente, por su simplicidad y exactitud, los estudios radioisotópicos combinados con la inyección de bloqueadcres del mecanismo de renina-angiotensina desplazaron a otros exámenes pero continúan teniendo muchos resultados falsos. Arteriografía. Es imprescindible para demostrar la lesión arterial, la etiología probable y su extensión. Los estudios con placa grande seriada brindan las mejores imágenes pero son poco accesibles. La angiografía digital y el cine dan imágenes de calidad algo inferior, especialmente para los detalles intrarrenales. Poco ahorro de contraste potencialmente nefrotóxico se consigue con la sustracción digital, pues se requieren varias exposiciones con una inyección en cada una. El estudio debe ser cuidadoso y detallado para no omitir lesiones. Es indispensable la aortografía, sobre todo para ver el nacimiento de los vasos y las renales accesorias o polares, si existen. Las renales nacen en el área posterolateral de la aorta, por lo cual en ocasiones se requieren incidencias oblicuas. La arteriografía selectiva permite distinguir mejor el recorrido y la arborización distal. La ausencia de fecho distal arterio gráfico en oclusiones totales contraindicaría la revascu-

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larización. Sin embargo, con frecuencia se debe a un estudio insuficiente (poco contraste, poco tiempo de espera, circulación colateral lenta o por vasos pequeños o alejados, mala definición radiográfica, exceso de vasos teñidos). La arteriografía tiene cierto valor prediclivo sobre el resultado terapéutico, ya que éste es muy superior en las estenosis más severas. Eco-Doppler. El perfeccionamiento continuo de los equipos y la experiencia creciente de los observadores permiten detectar estenosis renales en casos anatómicamente favorables para la ecografía. Conociendo sus limitaciones, puede utilizarse para catastro y para control postoperatorio. Tratamiento. Diagnosticada la isquemia renal, la hipertensión puede tratarse con drogas antihipertensivas o por medio de procedimientos quirúrgicos. Los riesgos y beneficios de ambos tratamientos deben ser analizados en forma individual para cada enfermo. En general, la cura de la hipertensión, la preservación o recuperación de la función renal y la disminución de la morbimorlalidad tardía, secundaria a la hipertensión persistente, son todos beneficios del tratamiento quirúrgico. La elección entre ambos tratamientos es sencilla en los extremos del espectro clínico. Una mujer joven, con hipertensión de difícil control y estenosis severa, es candidata indiscutible para el tratamiento quirúrgico. También lo es un paciente con rápida pérdida de la función renal, disminución progresiva del tamaño renal e hipertensión grave. Por el contrario, el tratamiento farmacológico está indicado en un paciente de edad avanzada, sin pérdida de la función renal y con estenosis moderada. Procedimientos quirúrgicos. Las técnicas de elección son el bypass aortorrenal y las endarterectomías. La dilatación endovascular es una técnica en desarrollo, muy útil en las lesiones del tronco y de las bifurcaciones. Para el bypass aortorrenal se prefiere tejido autólogo; la vena safena es la más empleada por su resistencia a las infecciones y su gran permeabilidad en las anastomosis pequeñas. En niños y hasta los 20 años de edad, se prefiere una arteria autóloga (hipogástrica), ya que la vena puede dilatarse. Además de en la aorta, el bypass puede originarse en la arteria ilíaca, la esplénica o la hepática (Stanley y col., 1982). Las estenosis de las ramas de la arteria renal, sobre todo las intraparenquimalosas, no son solucionables mediante las técnicas antes descriptas. En estos casos se puede realizar la cirugía de banco (ex situ). Consiste en extraer el riñon mediante sección de la arteria y la vena (conservando el uréter). Se enfría el riñon mediante lavado o perfusión continua con soluciones electrolíticas, se reparan las arterias y luego se reimplanta el órgano en su lecho o en los vasos ilíacos, en forma similar al trasplante del órgano. Resultados. En la tabla 49-9 se detallan los resultados de la cirugía según la etiología de la hipertensión renovascular. La mortalidad puede ser más elevada en los pacientes con arteriosclerosis generalizada grave o cuando se asocian otros procedimientos quirúrgicos.

Tabla 49-9. Resultados de la cirugía en la hipertensión renovascular Etiología Arteriosclerosis Fibrodisplasia

Curación

Mejoría

Fracaso

Mortalidad

33 % 59%

58 % 39%

9% 6%

4.4 % 0%

BIBLIOGRAFÍA Dustan HP: History of clinical renovascular hipertensión. En Stanley JC, Ernst CB, Fry WJ, Renovascular Hipertensión, pág. 3. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1984. Simón N, Franklin SS, Bleifer KH, et al: Clinical characteristics of renovascular hypertension. JAMA 220:1209, 1972. Stanley JC, Whitehouse WM (Jr), Graham LM, Cronenwett JL, Zelenock GB and Lindenauer SM: Operative therapy of renovascular hypertension. Br. J. Surg. (Suppl.) 69:S63, 1982.

ACCESOS VASCULARES Patricio Zaefferer Definición. Los accesos vasculares son aquellos por donde se ingresa al sistema arterial o venoso con fines diagnósticos o terapéuticos. Se los clasifica en arteriales, venosos y para hemodiálisis. Accesos arteriales Se los utiliza para el registro continuo de la presión arterial, la administración de medicamentos (por ejemplo: quimioterapia), estudios angiográficos y procedimientos terapéuticos endovasculares (como angioplastias, endoprótesis, etc.). Los accesos más comunes son las arterias radial, humeral y femoral. Accesos venosos Se los emplea para hidratación parenteral, administración de medicamentos, medición de presiones (presión venosa central, presión arterial pulmonar), estudios angiográficos (flebografía, arteriografía pulmonar) y procedimientos terapéuticos endovasculares (marcapasos, filtros en la vena cava inferior, endoprótesis). Según el sitio donde se sitúa el extremo distal del catéter, los accesos venosos pueden ser periféricos o centrales. Según su tiempo de permanencia, pueden ser transitorios o permanentes. Accesos venosos periféricos. Comprenden las venas de los miembros superiores y las de los miembros inferiores. Estas últimas se emplean cuando existe contraindicación para utilizar las primeras, ya sea por venoclisis anteriores, quemaduras o traumatismos. Para estos accesos se utilizan agujas o catéteres cortos, y el propósito habitual es la administración temporaria de medicamentos. Accesos venosos centrales. Los más frecuentes son las venas subclavia y yugular interna. Se recurre a ellos en situaciones clínicas que requieren un acceso venoso más prolongado que el periférico y con menos complicaciones locales. Para conseguir acceso a la vena subclavia se realiza una punción infraclavicular, a 3 cm por fuera del ángulo formado por la clavícula y la última costilla. La cabeza del paciente debe estar orientada hacia el lado opuesto a la punción e hiperextendida. La aguja se introduce a 45° con respecto al plano clavicular y a 30° por debajo del plano transversal. Al llegar la aguja por debajo de la clavícula, se la horizontaliza y se avanza aspirando, hasta obtener sangre venosa. Para la vena yugular interna se punza el ángulo diedro comprendido entre el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo y la vena yugular externa. La aguja transcurre

49. ARTERIAS por la cara profunda del esternocleidomastoideo en dirección al apéndice xifoides, y se avanza aspirando hasta obtener sangre venosa. A través de la aguja se introduce el catéter en forma directa o sobre una guía metálica (técnica de Seldinger). Después de colocado debe efectuarse una radiografía de tórax para descartar las complicaciones que se detallan en la tabla 49-10. Tabla 49-10. Complicaciones de los accesos venosos centrales • • • • •

Neumotorax Hemotórax Quilo tórax Embolia Lesión del plexo braquial

Son contraindicaciones relativas para utilizar un acceso venoso central por punción la excitación psicomotriz, las alteraciones de la coagulación, la asistencia respiratoria mecánica, la cirugía o irradiación previa sobre la zona, la infección local y la presencia de una fístula arteriovenosa del mismo lado. Catéteres transitorios y permanentes. Se denominan catéteres transitorios aquellos cuya permanencia no supera los 7 días. Según el caso pueden emplearse accesos periféricos o centrales y sus indicaciones más frecuentes son el monitoreo de presiones venosas, hidratación parenteral y administración de antibióticos u otros medicamentos. Por lo general se accede por punción y menos frecuentemente por disección. Cuando el empleo del catéter debe superar 7 días, se los denomina permanentes. En estos casos se prefiere utilizar catéteres fabricados con silastic, debido a la menor frecuencia de infección y al bajo índice de trombosis. Pueden usarse catéteres de tunelización externa, catéteres con reservorios implantables y catéteres PICC (centrales de inserción periférica). Los catéteres de tunelización externa están impregnados con bario para su control radiológico. Pueden ser de luz simple o doble y de diámetro variable (2,7 a 4,2 French para niños y 6,6 a 9,6 French para adultos). Se colocan por punción o disección de la vena y luego se tunelizan en el celular subcutáneo (catéter de Groshong) o primero se introducen y luego se tunelizan (Hickman RO, 1979; Broviac JW, 1973). En todos los casos se debe medir y seccionar el catéter antes de su colocación definitiva, para que la punta quede alojada en la vena cava superior, próxima a la aurícula. Todos los catéteres poseen una banda de Dacron alrededor, que al adherirse al celular subcutáneo, forma una cicatriz fibrosa que evitaría la infección bacteriana y la migración del catéter. El catéter de Groshong está provisto además de una válvula antirreflujo para evitar la trombosis. La indicación más frecuente de los catéteres de tunelización externa es la necesidad de terapia endovenosa continua. Los catéteres con reservorio implantable se insertan por punción o disección de las venas subclavia o yugular, o también por disección de la vena cefálica en su desembocadura en la vena axilar. El catéter está unido a un reservorio de plástico o de titanio, que posee un diafragma de silicona para punción de 10 mm de diámetro. El reservorio es biocompatible y produce mínima distorsión en las imágenes de la tomografía computada y de la resonancia magnética. Por lo general, se lo aloja en un bolsillo preaponeurótico infiaclavicular, alejado del sitio de punción o disección.

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Los catéteres con reservorio implantable están especialmente indicados en casos de terapia endovenosa intermitente. Tienen la ventaja de su mínimo mantenimiento y de no interferir con las actividades del paciente. Los catéteres PICC (centrales de inserción periférica) son fabricados en silastic o poliuretano. Se insertan por un acceso periférico y se avanzan hasta una vena central. Están indicados en pacientes que requieren tratamiento endovenoso prolongado cuando existe contraindicación de utilizar un acceso central. El diámetro de estos catéteres oscila entre 1,2 a 5 French y su longitud es de 50 a 60 cm. Complicaciones. Las complicaciones más frecuentes de! empleo de accesos venosos son la obstrucción del catéter, la trombosis venosa profunda y la infección. La obstrucción del catéter por trombosis impide la infusión de líquidos. En la mayoría de los casos, el uso de trombolíticos permite la desobstrucción (Tschirhart JM, 1988). La trombosis venosa profunda es el resultado de la permanencia del catéter en el interior de la vena. Esta complicación ocurre en el 20 al 60 % de los casos (Haire WD, 1990); se ha observado que está en relación con el sitio donde se aloja el extremo distal del catéter, y es menos frecuente cuando éste se halla en la vena cava superior, próxima a la aurícula o dentro de ella. El tratamiento consiste en la infusión de uroquinasa o heparina a través del catéter. Su extracción debe ser indicada cuando las drogas no logran desobstruir la vena o su uso está contraindicado. La infección puede localizarse en el acceso venoso, el túnel subcutáneo, el bolsillo o el extremo distal del catéter. La infección del sitio de acceso es por lo general secundaria a Staphylococcus epidermidis y origina induración local, rubor y secreción. La infección del túnel o el bolsillo se manifiesta por celulitis y la del extremo distal del catéter por signos de sepsis. Habitualmente, el tratamiento de la infección consiste en la extracción del sistema, aunque en ocasiones la infección del extremo distal ha sido tratada exitosamente con la administración de antibióticos (Kappers-Klunne MC, 1989).

Accesos para hemodiálisis Incluyen los catéteres de doble vía y las fístulas arteriovenosas, ya sea por anastomosis directa o por interposición de prótesis. Catéteres de doble vía. Estos catéteres reemplazan hoy a las cánulas de Scribner en aquellos pacientes que requieren diálisis de urgencia (Bour ES, 1990). La técnica de colocación es similar a la que se emplea para los catéteres transitorios. También existe un catéter de doble vía para uso definitivo (Perm Cath), que se instala por tunelización externa y está indicado cuando no existen sitios disponibles para confeccionar una fístula arteriovenosa. Fístulas arteriovenosas. Debido al mayor flujo sanguíneo, cualquier anastomosis entre una arteria y una vena (fístula arteriovenosa) dilata la vena correspondiente e hipertrofia su pared. La confección quirúrgica de una fístula arteriovenosa en el miembro superior permite obtener una vena fácilmente accesible a las agujas de hemodiálisis. La fístula arteriovenosa de elección es la que se realiza, a nivel de la muñeca, mediante anastomosis de la arteria radial con la vena cefálica (Brescia M y Cimino J, 1966) (fig. 4957). Debido al aumento de presión en la vena, ésta se dilata e hipertrofia, y alcanza a las 3 semanas (período de maduración) las condiciones necesarias para que no se produzcan hemorragias, hematomas o seudoaneurismas en el sitio de punción.

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SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

Fig. 49-57. Fístula arteriovenosa radiocefálíca (flecha). De ser posible, la fístula debe ser ubicada en el antebrazo no dominante. Si el paciente hubiera tenido catéteres en la vena subclavia, se debe explorar esta vena con eco-Doppler, y si existiera estenosis venosa significativa, debe contraindicarse el procedimiento en ese miembro. Fístulas arteriovenosas con prótesis. La confección de una fístula arteriovenosa, por interposición entre la vena y la arteria de una prótesis de politetrafluoretileno expandido (PTFE) es el método indicado cuando las venas periféricas son inadecuadas o ante el fracaso de fístulas previas. La prótesis es tunelizada en el tejido celular subcutáneo y debe ser fácilmente identificable. Los miembros superiores son los más uti-

lizados debido a que las complicaciones son menos frecuentes que en los miembros inferiores. Aunque las posibilidades de interposición protésica en el miembro superior son muy diversas, las fístulas más empleadas consisten en la interposición de la prótesis entre la arteria humeral y la vena basílica, conformando una U en el antebrazo, o entre la arteria humeral y la vena axilar (fig. 49-58, A y B). En todos los casos se aconseja esperar 2 semanas antes de comenzar la diálisis a través de la prótesis. Este período permite la incorporación protésica al celular subcutáneo y evita hematomas e infecciones (Connolly JE, 1984). Complicaciones. Consisten en la trombosis, infección, hipertensión venosa, isquemia distal y seudoaneurisma. La trombosis es la complicación más frecuente. Puede ser temprana, y en este caso se debe por lo general a una falla técnica (tamaño inadecuado de la boca anastomótica, acodadura, torsión en el eje, trombosis intraoperatoria). La obstrucción tardía puede ser secundaria a la fibrosis que procede de punciones repetidas en la vena. En las fístulas con prótesis, la obstrucción tardía se debe por lo general a la estenosis de la anastomosis venosa por hiperplasia intimal. El tratamiento de la trombosis temprana es la trombectomía con eventual corrección del defecto técnico. En la trombosis tardía debe confeccionarse una nueva fístula. Se ha investigado el uso de trombolíticos, con o sin angioplastía, para la prevención y tratamiento de las obstrucciones. Los resultados iniciales parecen ser exitosos y es probable que esta terapéutica prolongue la vida útil de los accesos vasculares para hemodiálisis (Glanz S, 1987). Debido a un déficit de la respuesta inmune, la infección es más frecuente en los pacientes con insuficiencia renal que en la población normal. También se ha observado en ellos una elevada incidencia de colonización por Staphylococcus aureus

Arteria humeral

Vena axilar

Vena cefálica

Arteria humeral

Vena basílica Vena braquíal

Fig. 49-58. Fístulas arteriovenosas con interposición protésica. A, humerobasílica; B, humeroaxilar.

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49. ARTERIAS en nariz, piel y garganta. Precisamente, es este germen el que se halla con más frecuencia en la infección de estos accesos vasculares. En caso de absceso en los lugares de punción protésica está indicado el drenaje, desbridamiento y lavado con soluciones desinfectantes. Si este tratamiento fracasa, se debe extraer la prótesis. Si la infección comienza en las anastomosis, la prótesis debe ser extraída para evitar hemorragias y bacteriemias. Las medidas preventivas de la infección son imprescindibles. Debe hacerse profilaxis antibiótica con cefalosporinas o vancomicina durante la confección de la fístula. Asimismo, todas las punciones se deben realizar bajo estrictas normas de asepsia. La hipertensión venosa puede desencadenar edema del miembro superior. Cuando es producida por una colateral venosa de la fístula que se dirige hacia la mano, puede solucionarse mediante la ligadura de esa colateral. Otras veces se debe a una estenosis de la vena subclavia o de la anastomosis protesicovenosa alta. Estos casos requieren una nueva anastomosis proximal a la estenosis o la dilatación de ésta, asociada con angioplastia. La isquemia del miembro superior, distal al acceso vascular, puede ser secundaria a una redistribución del flujo arterial hacia la fístula, sin compensación por parte de otras arterias o ramas colaterales (Mattson WJ, 1987). Otra causa de isquemia es la estenosis arterial distal a la anastomosis humeral protésica. Según el caso, el tratamiento puede consistir en la corrección de una estenosis o en la ligadura del acceso vascular. Pueden ocurrir seudoaneurismas, tanto en los sitios de punción como en las anastomosis. El tratamiento consiste en la sutura simple del orificio o en la interposición protésica (fig. 49-59). BIBLIOGRAFÍA Bour ES, Weaver AS, Yang HC, et al: Experience with the double lumen Silastic catheter for hemoaccess. Surg. Gynecol. Obstet. 171:33-39, 1990. Brescia M, Cimino J, Appel K, et al: Chronic hemodialysis using veinpuncture and a surgically created arteriovenous fístula N. Engl. J. Med. 275:1089-1092, 1966. Broviac JW, Colé JJ, Schribner BH: A silicone rubber atrial catheter

Fig. 49-59. Seudoaneurisma (flecha).

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Venas Roberto Simkin ANATOMÍA Las venas de los miembros inferiores pueden ser clasificadas en cinco sistemas: venoso superficial, venoso profundo, de las venas perforantes, de las venas comunicantes y de las venas intermusculares. Sistema venoso superficial. Comprende las venas de las caras dorsal y plantar del pie (incluyendo la suela de Léjards) y las venas safenas interna y externa. El sistema superficial desagua en el profundo, a través de la safena interna, que desemboca en la femoral, y la safena externa, que desemboca en la poplítea. La vena safena interna se inicia en la unión del arco venoso

Fig. 50-1. Sistema venoso superficial. 1, Safena interna; 2, safena externa; 3, comunicantes intersafenas.

dorsal con las venas marginales internas. Luego pasa por delante del maléolo interno, cruza el borde interno de la tibia y asciende en forma oblicua hasta desembocar en la vena femoral 4 cm por debajo de la arcada crural (fig. 50-1). En su desembocadura realiza una pequeña curva o cayado, donde recibe dos safenas accesorias, tres venas pudendas y una epigástrica (fig. 50-2). Durante su trayecto la safena interna recibe tributarias del muslo y de la pierna. También puede comunicarse con la safena externa a través de una comunicante intersafena (fig. 50-1). La safena externa continúa la vena marginal externa y se ubica en la línea media posterior (fig. 50-1), hasta que a nivel poplíteo se hace subaponeurótica y después de describir un cayado desemboca en la vena poplítea. Esta desembocadura presenta múltiples variantes anatómicas. Sistema venoso profundo. Es un sistema subaponeurótico formado por venas que toman el nombre de las arterias correspondientes. Comienza en la región del pie, a partir de venas plantares laterales, que originan las tibiales posteriores, y las metatarsianas dorsales, que originan las tibiales anteriores. La

Fig. 50-2. Cayado de la safena interna y venas tributarias. 7, Epigástrica superficial; 2, pudenda extema superficial, 3, pudenda extema profunda, 4, circunfleja ilíaca superficial; 5, safena externa accesoria; 6, safena accesoria medial.

50. VENAS

vena poplítea se forma por la unión del tronco tibioperoneal y las tibiales anteriores, y se transforma en femoral cuando pasa por el canal de Hunter. Sistema de las venas perforantes. Comunica el sistema superficial con el profundo. Está constituido por pequeñas venas muy constantes que atraviesan la aponeurosis superficial por orificios preformados. Las perforantes poseen válvulas que impiden la circulación venosa desde el sistema profundo al superficial. Se denominan directas a las que atraviesan la aponeurosis sin intermediación alguna, e indirectas a las que lo hacen a través de venas musculares intermedias. Estas tienen mucha menor importancia clínica que las primeras. En el pie existen cuatro perforantes: dos debajo del maléolo interno y las otras dos por delante y por debajo del maléolo externo. En la pierna las perforantes se distribuyen a lo largo de las caras interna, externa y posterior. Las perforantes de la cara interna de la pierna son especialmente importantes por su tendencia a hacerse insuficientes. Tomando como línea de base la planta del pie, las tres primeras, denominadas perforantes de Cockett, se sitúan aproximadamente a los 13,5 cm, 18,5 cm y 24 cm, respectivamente (fig. 50-3). Todas ellas drenan en las venas tibiales posteriores y forman una arcada supraaponeurótica (arco de Leonardo). Las tres perforantes restantes también drenan en las venas tibiales posteriores. En la cara externa existen siete perforantes que son tributarias de la vena peronea, mientras que en la cara posterior se describen entre cuatro y seis que drenan en venas de los gemelos y del sóleo

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(perforantes indirectas). Finalmente, en el muslo existen dos perforantes (de Dodd) que comunican a la safena interna con la femoral superficial. Sistema de las venas comunicantes. Este sistema ha sido negado por algunos autores. Comprende aquellas venas que no atraviesan la aponeurosis y comunican a otros sistemas entre sí, o sea, el sistema superficial con el superficial y el profundo con el profundo. Sistema venoso intermuscular. Está compuesto por las venas soleares y gemelares. Las soleares desembocan en la vena tibial posterior, mientras que las gemelares lo hacen en la poplítea. FISIOLOGÍA El retorno venoso de los miembros inferiores depende de distintos mecanismos que actúan en forma sincrónica. Normalmente existen mecanismos centrífugos y centrípetos. Los principales mecanismos centrífugos son la presión hidrostática, la presión abdominal y la elasticidad de las paredes venosas. Los mecanismos centrípetos incluyen la vis a tergo, la vis a fronte, la bomba musculoarticular, la pulsación arterial, la suela venosa de Léjards, la motilidad venosa y la presencia de válvulas. Se denomina vis a tergo capilar a la energía sistólica que se transmite desde los capilares a las venas. La vis a fronte es el efecto de la presión negativa intratorácica que aspira la san-

Vena poplítea

Safena interna

Tributarias secundarias del sistema safeno

Perforantes de los gemelos Safena externa

Vena tibia! posterior Vena de los gemelos y soleo 21 cm Perforante de los gemelos

Fig. 50-3. Perforantes de la cara interna y posterior de la pierna.

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SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

gre hacia el corazón. La bomba musculoarticular está representada por la contracción y relajación musculares. Durante la contracción progresa el contenido venoso, mientras que durante la relajación ocurre el llenado por aspiración. Esta bomba depende para su función de un adecuado estado anatómico y funcional de las válvulas venosas, tanto las del sistema profundo como del superficial y perforante. La pulsación arterial empuja la columna venosa en forma rítmica, actuando como un ventrículo periférico. La suela o almohadilla venosa de Léjards tiene gran importancia, ya que durante la marcha el aplastamiento de la suela plantar impulsa el retorno venoso. Por último, la motilidad venosa (vasoconstricción y vasodilatación) es otro mecanismo que influye de manera significativa en la progresión centrípeta de las columnas venosas.

Tabla 50-1. Clasificación etiopatogénica de las várices de los miembros inferiores

FISIOPATOLOGIA

tes. Las personas que durante su trabajo permanecen de pie por períodos prolongados son propensas a las várices. También pueden aparecer várices en territorios venosos superficiales previamente traumatizados. Várices secundarias. La tromboflebitis profunda, al producir la obstrucción del sistema venoso y/o destruir las válvulas, favorece el desarrollo de circulación colateral a través del sistema venoso superficial (véase Tromboflebitis). Las fístulas arteriovenosas congénitas se asocian por lo general al síndrome de Klippel-Trenaunay o a otras angiodisplasias venosas o arteriales. Las fístulas arteriovenosas adquiridas son por lo común consecuencia de traumatismos abiertos y pueden ocurrir tanto en vasos superficiales como profundos. Asimismo, los traumatismos leves y repetidos, que lesionan progresivamente las paredes venosas, pueden provocar várices. El análisis de los mecanismos patogénicos antes descriptos avala el concepto, actualmente aceptado, de que en las várices primitivas, la insuficiencia valvular es secundaria a la dilatación varicosa. Por el contrario, en la tromboflebitis profunda, la dilatación varicosa superficial es el resultado de la insuficiencia valvular y las várices sólo representan una circulación colateral. Epidemiología. Alrededor del 30 % de la población mundial padece várices. En diversas series la incidencia de esta patología es 4 veces más frecuente en las mujeres, aunque esto podría deberse a que son más proclives que los varones a la consulta médica por causa estética. En efecto, cuando se estudia toda una población en forma prospectiva, la incidencia en la mujer es apenas más elevada que en el varón. En cambio, la edad está estrechamente relacionada con la aparición de várices. A los 60 años la incidencia de várices es 4 veces mayor que a los 20 años y la de insuficiencia venosa crónica 7 veces mayor. Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas secundarios a las várices consisten en dolor, pesadez y calambres en los miembros inferiores. Todos se agravan en la posición sentada o de pie y mejoran con el reposo y la sobreelevación de las piernas. También la sintomatología se agrava con el calor y durante el premenstruo y el embarazo. Examen físico. Permite observar el tipo de várices presente (véase más adelante su clasificación). Otros hallazgos de la inspección son el edema maleolar, la hiperpigmentación o la úlcera. Estos signos de insuficiencia venosa crónica suelen ser muy moderados, en comparación con lo que se encuentra en el síndrome postrombótico. El examen físico incluye también una serie de pruebas clásicas para investigar la insuficiencia de las safenas y perforantes y la permeabilidad del sistema venoso profundo. Su utilidad

El fracaso de los mecanismos centrípetos del retorno venoso lleva a la estasis e hipertensión venosa del miembro inferior, una situación clínica conocida como insuficiencia venosa crónica. Por lo general, la insuficiencia venosa crónica es el resultado del fallo valvular, ya sea por insuficiencia varicosa o por destrucción secundaria a una tromboflebitis profunda. Otras causas menos frecuentes son la insuficiencia valvular congénita, las fístulas arteriovenosas y las angiodisplasias. La consecuencia directa más importante de la estasis venosa es la isquemia tisular. Esta se manifiesta inicialmente por edema y luego por un deterioro progresivo de los tejidos cutáneos (hiperpigmentación, úlceras, linfedema y anquilosis articular). Según la magnitud de la estasis y el tiempo de evolución, la insuficiencia venosa crónica puede ser clasificada en cuatro grados: grado I: telangiectasias y edemas maleolares con hiperpigmentación; grado II: a lo anterior se agrega induración de los tejidos, fibrosis, eccema y eventualmente una úlcera pequeña; grado III: existe fibrosis acentuada y la úlcera es de mayor tamaño; grado IV: se caracteriza por linfedema secundario a bloqueo linfático y una úlcera de gran tamaño con manguito esclerorretráctil. Finalmente aparece una anquilosis invalidante tibioperonea y astragalina.

VARICES DE LOS MIEMBROS INFERIORES Definición. Se denomina comúnmente várices de los miembros inferiores a las dilataciones patológicas del plexo venoso superficial. Etiopatogenia. Según su etiopatogenia, se clasifica a las várices en primitivas, también llamadas esenciales o idiopáticas, y secundarias (tabla 50-1). Várices primitivas. Existen factores predisponentes y desencadenantes. El factor predisponente más importante es la herencia. Los factores desencadenantes comprenden el embarazo, la obesidad, la posición prolongada de pie y los traumatismos. Durante el embarazo actúan dos mecanismos patogénicos: la vasodilatación venosa por acción de estrógenos y progesterona,' y la compresión uterina del sistema venoso, que genera hipertensión. También se ha sugerido (Piulachs P, 1952) que durante el embarazo se produciría una descompensación de fístulas arteriovenosas normales. La obesidad es otro factor de importancia, ya que el aumento de peso suele asociarse con la aparición de várices o con agravación de las preexisten-

50. VENAS

actual es controvertida debido a que estos datos pueden obtenerse ahora mediante el empleo de los modernos métodos diagnósticos no invasivos. Prueba de Brodie-Trendelenburg. Investiga la suficiencia valvular de la safena interna y de las perforantes. Se la realiza elevando el miembro inferior para vaciar el sistema venoso, después de lo cual se coloca un lazo de goma por debajo del cayado de la safena interna y se pone al enfermo de pie: 1) si después de 20 a 30 segundos, las venas aparecen colapsadas y al retirar el lazo se rellenan, esto indica insuficiencia valvular de la safena; 2) si con el lazo colocado las várices se rellenan nuevamente, esto indica insuficiencia de perforantes; 3) si al retirar ahora el lazo, la dilatación venosa aumenta más aún, esto indica que además existe insuficiencia valvular safena. Prueba de Perthes. Investiga la permeabilidad del sistema profundo. Con el paciente en posición de pie y las várices evidentes, Se coloca un lazo de goma en la raíz del miembro. Si luego de hacer caminar al enfermo, las várices desaparecen, ello indica permeabilidad del sistema profundo. Si las várices persisten y el miembro se hace doloroso, el sistema profundo está obstruido. Estudios complementarios. Por su no invasividad y repetibilidad, los métodos diagnósticos que utilizan el efecto Doppler son actualmente de primera elección. Estudio Doppler. El ultrasonido Doppler permite diagnosticar la permeabilidad u obstrucción de los diferentes vasos y las insuficiencias valvulares, tanto de las venas superficiales (válvula ostial) como de las profundas (fig. 50-4). También puede identificar la presencia y ubicación de las venas perforantes insuficientes. Para ello son útiles las maniobras que combinan la colocación de torniquetes y el registro Doppler. Dúplex scan. El eco-Doppler modo B permite identificar morfológicamente el vaso, y en tiempo real registra su flujo. Puede visualizar directamente las válvulas, así como trombos adheridos o flotantes. También puede identificar a las perforantes insuficientes en su trayecto intramuscular. Utilizando transductores de 10 MHz se observan venas de 2 mm de diámetro, e incluso venas más pequeñas pueden ser investigadas con transductores de mayor frecuencia. Pletismografía. Determina los cambios de volumen san-

Fig. 50-4. Estudio Doppler. Colocación del transductor en la ingle.

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guineo de la extremidad que resultan de la actividad respiratoria o de la compresión proximal de las venas. Aunque existen distintos métodos pletismográficos, los más empleados son la pletismografía neumática y la de anillos de mercurio (strain gauge). La fotopletismografía, en cambio, no determina los cambios de volumen sino los cambios en el contenido sanguíneo de la piel, empleando para ello la reflexión de un haz lumínico infrarrojo. La pletismografía es un método útil para evaluar la insuficiencia venosa superficial y profunda. Está especialmente indicada en la tromboflebitis profunda y el síndrome postrombótico. Flebografía. Consiste en la visualización de las venas mediante la inyección de sustancias radioopacas. La flebografía puede ser directa (por punción o cateterización) o indirecta (arterioflebografía). La flebografía más ampliamente usada sigue siendo la directa, ya sea ascendente o descendente. La flebografía ascendente se realiza mediante la inyección del contraste a través de una aguja en una vena dorsal del pie, o mediante la cateterización de la vena safena interna. La inyección debe ser monitoreada por radioscopia y se deben obtener imágenes del miembro en reposo y después del ejercicio. Estas últimas permiten evaluar el desagüe venoso y los reflujos patológicos. La flebografía ascendente también puede hacerse por goteo en lugar de inyección manual. La flebografía descendente se realiza mediante la colocación percutánea de un catéter tipo abocatt en la vena femoral del lado enfermo o mediante la técnica de Seldinger, ingresando por ¡a vena del lado sano. Las indicaciones de la flebografía han disminuido actualmente debido al rápido avance de los métodos diagnósticos no invasivos. Sin embargo, la flebografía sigue siendo necesaria cuando existen dudas sobre la etiología de una insuficiencia venosa crónica, en algunos casos de tromboflebitis profunda y en las fístulas arteriovenosas (arterioflebografía). Flebografía radioisotópica. La flebografía que resulta de la inyección de sustancias radiactivas brinda imágenes de menor definición. Sin embargo es útil cuando la inyección de sustancias yodadas está contraindicada y cuando existe una obstrucción iliocava. Clasificación de las várices primitivas. El examen clínico y los procedimientos diagnósticos complementarios permiten clasificar a las várices en cuatro grados (fig. 50-5): grado I: telangiectasias y microvenas no mayores de 2 mm; grado II: várices de la safena interna y accesorias; grado III: várices de la safena interna y externa, perforantes y comunicantes; grado IV: várices de safena interna y extema, perforantes y comunicantes, con golfos venosos. Tratamiento. El tratamiento de las várices primitivas depende de múltiples factores entre los que se incluyen la edad y características vitales del paciente, el tipo de trabajo que desempeña, la presencia de patologías asociadas e incluso la repercusión psíquica de las modificaciones estéticas. Debe tenerse presente que muchos pacientes con várices primitivas pueden llevar toda su vida esta enfermedad sin experimentar complicación alguna. Várices grado I. La escleroterapia es el tratamiento indicado en las telangiectasias. Consiste en la inyección de sustancias esclerosantes, ya sea en forma intravascular o zonal. En ambas formas se produce una flebitis química que hace desaparecer las telangiectasias. Se utilizan polidecanos en distintas concentraciones (0,5 a 1 %) y soluciones. En cambio, las microvenas tronculares, asociadas con las telangiectasias, deben ser tratadas mediante miniincisiones quirúrgicas, realizadas en forma ambulatoria (minicirugía

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SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

Fig. 50-5. Clasificación de las várices primitivas. A, Grado I; B, grado II; C, grado III; D, grado IV.

venosa o flebectomía ambulatoria). También las microvenas grado I, no asociadas con telangiectasias, deben ser objeto de miniincisiones quirúrgicas. Otros métodos empleados en las telangiectasias son el day láser y la electrocoagulación. El principal inconveniente de ambos es la aparición de zonas despigmentadas que no se recuperan con el sol. Várices grados II, III y IV. La cirugía es el único tratamiento utilizado en las várices de grados II, III y IV. Está especialmente indicada cuando existen evidencias de insuficiencia venosa crónica (hiperpigmenlación, celulitis, úlcera), trom-

boflebitis superficiales de repetición o hemorragia varicosa. Procedimientos quirúrgicos. Básicamente, la cirugía de las várices primitivas consiste en la extirpación de las venas dilatadas o insuficientes del sistema venoso superficial y el divorcio de los sistemas superficial y profundo en los sitios en que ambos se comunican a través de perforantes insuficientes. Distintos procedimientos quirúrgicos están indicados según el grado de las várices (tabla 50-2). (done by 007) Fleboextracción de la safena interna. Consiste en la extracción de la vena safena interna previa ligadura de las tributarias del cayado. Se realiza una incisión en la ingle, so-

50. VENAS

Tabla 50-2. Procedimientos quirúrgicos indicados en las várices primitivas de grados II, III y IV Grado

Procedimientos

II

Fleboextracción de la safena interna, minicirugía de las accesorias

III

Fleboextracción de las safenas interna y externa, minicirugía de las comunicantes y perforantes

IV

Fleboextracción de las safenas interna y externa, minicirugía de las comunicantes y perforantes, extirpación de los golfos venosos

bre el cayado de la vena. Allí se disecan y ligan todas las tributarias, después de lo cual se liga y secciona la safena al nivel de su desembocadura. Posteriormente se efectúa una pequeña incisión transversal por debajo del maléolo interno, para disecar y ligar a ese nivel la safena interna. A través de un ojal en la vena se introduce un fleboextractor (fig. 50-6, A) y se lo desliza a lo largo de la vena hasta hacerlo emerger por el extremo de la safena ligado en la ingle (fig. 50-6, B). Se fija la campana del fleboextractor al cabo inguinal de la safena y

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traccionando del extremo inferior del instrumento se produce la fleboextracción (fig. 50-6, C). Dado que la extracción se realiza por arrancamiento, es imprescindible comprimir durante varios minutos el trayecto de la safena para evitar hematomas voluminosos. Minicirugía de las comunicantes, accesorias y perforantes. La extirpación de comunicantes.y accesorias se realiza mediante miniincisiones sobre trayectos marcados en el preoperatorio. La extracción de la vena se efectúa con agujas tipo crochet y pinzas (fig. 50-7). Las perforantes deben ser ligadas al nivel de su ojal aponeurótico. Fleboextracción de la safena externa. Se realiza mediante una incisión poplítea (en el cayado) y otra maleolar. La ubicación del cayado puede requerir una ecografía o una flebografía intraoperatoria. Otros procedimientos. En años recientes se han descripto nuevos procedimientos, basados en la fisiopatología hemodinámica de las várices, cuya eficacia aún no ha sido demostrada. La cura quirúrgica conservadora hernodinámica (CHIVA) se basa en la ligadura selectiva de los reflujos venosos, determinados mediante estudio Doppler y dúplex scan. La valvuloplastia de la safena interna persigue la cura de las várices mediante el tratamiento de la insuficiencia valvular safena. Complicaciones. Las complicaciones postoperatorias más frecuentes en la cirugía de las várices primitivas son los hematomas y la infección de las heridas operatorias. La

Fig. 50-6. Fleboextracción de la safena interna. A, Introducción del fleboextractor; B, fijación de la campana al extremo emergente del fleboextractor; C, tracción del fleboextractor que produce el arrancamiento de la vena.

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SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

competentes y las anomalías anatómicas. Por lo general, las várices residuales se manifiestan clínicamente en forma temprana, incluso a la semana de la operación. Por el contrario, la recidiva varicosa aparece al año o más de un tratamiento quirúrgico correcto y se la atribuye a un potencial varicoso de causa genética. La incidencia de la recidiva idiopática aumenta en la medida en que se prolonga el seguimiento de los pacientes y puede alcanzar el 15 al 25 % de los casos. Tratamiento. En las várices residuales se debe investigar la causa que determinó el fracaso del tratamiento. Sólo cuando se han realizado todos los estudios pertinentes es lícito considerar que existe una recidiva idiopática. Según el caso, la terapéutica puede incluir desde la escleroterapia hasta la 'reoperación. TROMBOFLEBITIS Definición. Se denomina así a la formación, dentro de la luz venosa, de un trombo. La tromboflebitis puede afectar tanto al sistema venoso superficial como al profundo. Etiopatogenia. Aún está vigente la triada patogénica descripta por Virchow en 1856: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión de la pared venosa. Durante los últimos años se ha hecho cada vez más evidente la elevada incidencia de tromboflebitis profunda en enfermos quirúrgicos. La estasis venosa y los trastornos de coagulación son los factores patogénicos más importantes de la tromboflebitis. Los candidatos a la tromboflebitis profunda postoperatoria son los pacientes mayores de 40 años sometidos a cirugía abdominal, pélvica o torácica. El riesgo es aún más elevado si la intervención quirúrgica es larga y la permanencia en cama prolongada, y si la indicación quirúrgica es una neoplasia maligna o un trasplante de órganos. En enfermos no quirúrgicos, los factores de riesgo son la permanencia prolongada en cama o en posiciones que dificulten el retorno venoso de los miembros, los defectos de coagulación, la insuficiencia cardíaca congestiva, la poligiobulia o policitemia, la existencia de neoplasias y la administración prolongada de estrógenos.

Tromboflebitis superficial Fig. 50-7. Minicirugía venosa. A, A través de una pequeña incisión, ia vena es atraída al exterior mediante una aguja tipo crochet; B, liberación de un segmento de la vena mediante tracción con pinzas; C. ligadura y sección de la vena.

tromboflebitis profunda y el tromboembolismo son complicaciones infrecuentes cuando se indica la deambulación precoz. La lesión intraoperatoria de la vena o de la arteria femoral es una complicación excepcional, debida por lo general a inexperiencia. Ocasionalmente puede ocurrir linfedema por sección de conductos linfáticos. Resultados. Se deben diferenciar las várices residuales de las recidivas varicosas. Las várices residuales obedecen a un tratamiento defectuoso de la patología. Las causas más frecuentes son el tratamiento incompleto del cayado de la safena interna, la fleboextracción incompleta de la safena interna o externa, la falta de reconocimiento de venas perforantes in-

La localización más frecuente de la tromboflebitis superficial es la vena safena interna y las venas de la cara externa de la pierna. Ocurre sobre todo en pacientes de edad avanzada, portadores de várices (varicoflebitis). En el caso de que la tromboflebitis ocurra sobre venas sanas, deben descartarse otras patologías de base tales como neoplasias malignas (páncreas, pulmón) y enfermedades sanguíneas (leucemia, policitemia). La tromboflebitis superficial también puede ser el resultado de la infusión intravenosa de soluciones (flebitis química) o de la infección bacteriana (flebitis séptica). Diagnóstico. Se presenta con dolor y aumento de la temperatura local. La coloración cutánea varía del rojo al violeta y los tejidos presentan induración con edema. Tratamiento. En la mayoría de los casos es efectivo el tratamiento conservador, que consiste en anliinflamatorios y ácido acetilsalicílico. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando, en su progresión, el coágulo alcanza la desembocadura de la safena en la femoral. Consiste en la ligadura de la safena y eventualmente la fleboextracción.

50. VENAS

Tromboflebitis profunda La localización inicial más frecuente de la tromboflebitis profunda es en las venas del sóleo (tromboflebitis distal). Otras localizaciones inicíales pueden ser la iliofemoral y la poplítea. La progresión de una tromboflebitis distal compromete todo el sistema venoso profundo de la pierna. Diagnóstico. Presentación clínica. En un extremo del espectro clínico, la tromboflebitis profunda puede no presentar sintomatología local y manifestarse por episodios repetidos de embolia pulmonar (enfermedad tromboembólica). En el otro extremo, se manifiesta con franca sintomatología local, sin episodios tromboembólicos. Se describe a continuación esta última forma de presentación clínica. La tromboflebitis difusa, también llamada flegmasía alba. dolens, se manifiesta por síntomas locales y generales. Los síntomas locales incluyen hipertermia local, dolor a la palpación de las masas musculares y trayectos venosos, sobre todo en la pantorrilla, edema e impotencia funcional. En el examen físico se debe investigar el signo de Homans, que consiste en la aparición de dolor en la pantorrilla cuando se flexiona el pie sobre la pierna (esta última flexionada). Los signos generales incluyen fiebre inferior a 38° C, taquicardia, malestar y decaimiento. La tromboflebitis profunda masiva o flegmasía cerúlea dolens es una forma poco frecuente caracterizada por la existencia de un intenso espasmo arterial asociado a la tromboflebitis profunda difusa. El miembro aparece inicialmente frío y de color violáceo; luego se agregan petequias y flictemas, con deterioro rápido del estado general (hipotensión y anuria). Las tromboflebitis localizadas pasan a menudo clínicamente inadvertidas, salvo que ocurran en venas tales como la femoral superficial, axilar o subclavia, caso en el cual pueden existir manifestaciones locales. Sin embargo, son potencialmente capaces de embolizar y de progresar localmente. Estudio Doppler. Permite establecer el diagnóstico de oclusión venosa con escaso margen de error. El flujo venoso desaparece y no se observan las oscilaciones fásicas que acompañan a la respiración.

Dúplex scan. En tiempo real y en forma bidimensional permite el estudio morfológico y funcional. Puede identificar anatómicamente la pared venosa, la presencia de trombos y el estado de las válvulas. También identifica eventuales compresiones extrínsecas (hematomas, quistes, aneurismas). Flebografía ascendente. Es aún el mejor método para establecer el diagnóstico de trombosis venosa, ya que identifica el sitio de obstrucción, la circulación colateral y los reflujos venosos (fig. 50-8). Otros métodos. También pueden ser de utilidad diagnóstica la pletismografía, la termografía y la flebografía radioisotópica. Tratamiento. El tratamiento de elección consiste en administrar anticoagulantes y/o fibrinolfticos. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que también existen indicaciones quirúrgicas de urgencia. Tanto el empleo de anticoagulantes como de fibrinolfticos requiere que el paciente sea internado en un centro médico de alta complejidad, con atención permanente a cargo del servicio de hematología. La anticoagulación consiste inicialmente en el empleo de heparina sódica o calcica, según el caso, seguido de la administración de cumarínicos durante no menos de 6 meses. La anticoagulación evita la progresión del coágulo pero no tiene efecto sobre la obstrucción ya establecida. El tratamiento fibrinolítico consiste en el empleo de uroquinasa o estreptoquinasa. Si se lo administra durante las primeras 72 horas de la tromboflebitis, puede producir la lisis de los coágulos en un número considerable de casos. Este tratamiento debe ser siempre seguido por la administración de anticoagulantes, Indicaciones quirúrgicas. La trombectomía venosa está indicada en la flegmasía cerúlea dolens y en las tromboflebitis proximales de instalación reciente. También debe ser indicada en los pacientes que no pueden recibir tratamiento anticoagulante y en los casos en que se detecta la presencia de trombos flotantes. La técnica de la trombectomía (fig. 50-9) consiste

Vena cava clampeo interno

Trombo

Fig. 50-8. Flebografía ascendente en una tromboflebitis profunda distal.

Fig. 50-9. Trombectomía iliofemoral mediante catéter de Fogarty. A través de la vena contralateral sana se ha pasado otro catéter de Fogarty, que al ocluir temporariamente la vena cava, evita que se produzcan embolias durante la trombectomía.

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SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

en abrir transversalmente la vena y luego extraer los trombos mediante un catéter de Fogarty. La compresión del miembro con una venda de Esmarch contribuye también a la expulsión de los coágulos. Puede estar indicada realizar una fístula arteriovenosa temporaria para mantener permeable el eje venoso y evitar la retrombosis. El paciente debe continuar anticoagulado en el postoperatorio y la fístula debe ser ocluida en 3 semanas.

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Definición. Se denomina enfermedad tromboembólica a los episodios reiterados de embolia pulmonar secundarios a una tromboflebitis profunda. Epidemiología. Alrededor del 70 % de las embolias pulmonares son consecuencia de una tromboflebitis profunda. La importancia de la enfermedad tromboembólica ha surgido claramente en estudios autópsicos recientes (Goldman L y col., 1983). Está demostrado que el tromboembolismo pulmonar sigue siendo, en pacientes hospitalizados, una de las principales causas de muerte sin diagnóstico. Más aún, la incidencia de tromboembolismo también es muy elevada en enfermos fallecidos por otras causas. Etiopatogenia. La zona de los miembros inferiores más frecuentemente productora de trombos es la de las venas soleares, seguida por el sector ileofemoral y las venas más distales. Naturalmente, los factores de riesgo de la enfermedad tromboembólica son los mismos que los de la tromboflebitis profunda. Anatomía patológica. Los infartos pulmonares secundarios a la enfermedad tromboembólica son hemorrágicos. Ocurren con mayor frecuencia en la periferia de ambos lóbulos inferiores y en el lóbulo medio derecho. Cuando son extensos se acompañan de derrame pleural y pueden sobreinfectarse. Diagnóstico. Presentación clínica. El cuadro clínico dramático de la embolia pulmonar aguda clásica (shock, insuficiencia respiratoria y paro cardíaco) es muy poco frecuente. Por definición, la enfermedad tromboembólica se manifiesta por episodios recidivantes de taquicardia, dolor torácico, hipertermia, ligera disnea y eventualmente hemoptisis. Como ya se ha mencionado, estas embolias pueden no tener manifestación clínica alguna, de manera que el diagnóstico recién aparece en caso de autopsia. También es frecuente que la tromboflebitis causal no haya sido diagnosticada e incluso que la embolia pulmonar sea su primera manifestación clínica. Métodos complementarios. La radiografía simple de tórax es un examen imprescindible. Aunque no es específico, permite descartar otras patologías que pueden ser responsables de un cuadro clínico similar. Los infartos pequeños pueden pasar inadvertidos, no así los extensos, que se manifiestan por áreas de condensación, derrame pleural o hiperclaridad debida a la disminución de la trama vascular (signo de Westermark). En el electrocardiograma puede existir un desnivel del segmento ST debido a isquemia miocárdica, aplanamiento o inversión de la onda T y arritmias. La típica desviación a la derecha del eje eléctrico sólo es observable en las embolias masivas. En el laboratorio puede hallarse una elevación de la lacticodeshidrogenasa. así como de la bilirrubina y fosfatasa alcalina. También puede existir leucocitosis con neutrofilia. El centellograma de ventilación-perfusión puede ser diagnóstico cuando demuestra zonas mudas de extensión significativa (fig. 50-10). Sin embargo, muchos estudios son de in-

Fig. 50-10. Centellograma pulmonar. Existen áreas "mudas" en el pulmón derecho secundarias a tromboembolismo. terpretación dudosa, hasta el extremo de que el valor predictivo positivo del método no supera el 80 %. La angiografía pulmonar es el único método diagnóstico cuyo valor predictivo positivo y negativo es cercano al 100 %; sin embargo, es un procedimiento invasivo de morbimortalidad bien definida. Por lo tanto, sólo debe ser empleado en circunstancias especiales, tales como embolia pulmonar masiva o un centellograma de interpretación dudosa o ante la indicación de colocar un filtro en la vena cava. Tratamiento. El tratamiento de elección es la administración de anticoagulantes con el propósito de evitar las recidivas tromboembolígenas (véase Tromboflebitis profunda). Sin embargo, está indicado interrumpir la vena cava cuando los anticoagulantes están contraindicados, o cuando, a pesar de un tratamiento anticoagulante correcto, no pueden evitarse nuevos episodios embólicos. Históricamente, la ligadura de la vena cava inferior, por debajo de las venas renales, fue la primera forma de interrum-

30 mm Fig. 50-11. Filtro cavo de Greenfield.

50. VENAS

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pir la vena cava. Esta técnica ha sido abandonada debido al elevado número de complicaciones inmediatas y alejadas. Actualmente, el procedimiento de elección es la interrupción parcial con el objeto de permitir el flujo sanguíneo y evitar al mismo tiempo el pasaje de trombos. Esto se logra mediante la colocación percutánea de filtros, ya sea por vía yugular (filtro de Mobin-Udin) o femoral (filtro de Greenfield). Este último es el más empleado actualmente (fig. 50-11). Tiene forma de cono y seis ganchos que dirigen los trombos hacia la punta, conservando el flujo en la periferia. Según Greenfield (1988), este filtro previene la recidiva embolígena en más del 95 % de los casos.

SÍNDROME POSTROMBOTICO Definición. Es el síndrome de insuficiencia venosa crónica que ocurre como consecuencia de una tromboflebitis profunda. Etiopatogenia. Ya se ha mencionado (véase Fisiopatología) que la estasis venosa es el factor patogénico de la insuficiencia venosa crónica. En el síndrome postrombótico, la estasis es el resultado de la obstrucción completa o incompleta (por recanalización parcial) del sistema venoso profundo. Además, la lesión de las paredes venosas agrega otro factor que genera estasis: la incompetencia valvular. De esta manera pueden describirse dos formas de síndrome postrombótico (SimkinR, 1991): 1) El síndrome postrombótico con recanalización parcial, caracterizado por el predominio de la insuficiencia valvular y 2) el síndrome postrombótico sin recanalización, caracterizado por el predominio de la obstrucción al flujo venoso. (done by 007) En el síndrome con recanalización parcial pueden describirse básicamente dos tipos de reflujo patológico por incompetencia valvular: A) El reflujo transverso, secundario a la incompetencia valvular de las venas perforantes y B) el reflujo longitudinal, que se debe a la incompetencia valvular del eje venoso profundo. El primero se asocia preferentemente con la forma escleroatrófica del síndrome postrombótico y el segundo con la forma edematosa. Diagnóstico. Presentación clínica. En el examen físico pueden existir todas las lesiones descriplas en el síndrome de insuficiencia venosa crónica (véase Fisiopatología). Sin embargo, según el estadio evolutivo y ei tipo de reflujo patológico, es habitual describir una forma edematosa y otra escleroatrófica. El edema puede estar limitado a la pierna o extenderse a todo el miembro inferior cuando la tromboflebitis es iliofemoral. De carácter postural, con frecuencia es mixto: venoso y linfático. La piel puede aparecer rojoviolácea y brillante, a menudo existe dolor y aumento de la temperatura local. La forma escleroatrófica se caracteriza por la presencia de lesiones cutáneas evolutivas: eccema, dermatitis ocre, hiperpigmentación y esclerosis del tercio distal de la pierna que lleva progresivamente a la úlcera y la anquilosis articular. Son frecuentes los episodios de celulitis aguda, con dolor, calor y enrojecimiento del miembro, al extremo que el paciente no tolera el contacto con las sábanas de su cama. Estos episodios recidivantes pueden ser puramente inflamatorios o francamente bacterianos. La úlcera postrombótica asienta por lo general en la cara interna de la pierna. Es de forma oval con bordes indurados, y su fondo es asiento constante de supuración (fig. 50-12). Aunque pueden existir várices primitivas asociadas con el

Fig. 50-12. Ulcera postrombótica que asienta sobre lesiones esclerorretráctiles "en manguito".

síndrome postrombótico, por lo general las várices presentes son secundarias y representan vías de circulación colateral que amortiguan la insuficiencia venosa profunda. Métodos complementarios. Como ya se ha mencionado. el diagnóstico de tromboflebitis profunda puede ser establecido mediante diferentes métodos como el estudio Doppler, el dúplex scan, la pletismografía y la flebografía radioisotópica. Sin embargo, el patrón oro diagnóstico en el síndrome postrombótico es la flebografía directa, ya que permite también seleccionar al paciente quirúrgico e indicar el tipo de procedimiento. La flebografía ascendente otorga una visión panorámica de todo el sistema venoso. Además de precisar el sitio de obstrucción, identifica la circulación colateral y las venas perforantes y comunicantes. La flebografía descendente permite identificar los reflujos venosos y la incompetencia valvular. En este sentido, Kistner ha clasificado en cuatro grados la incompetencia valvular del sistema profundo (tabla 50-3 v fisí. 50-13). Tratamiento. El tratamiento conservador de la insuficiencia venosa crónica por síndrome postrombótico consiste por lo general en una serie de medidas que preparan al paciente para una cirugía ulterior. En el edema persistente está indicado el reposo en cama con el miembro elevado y el uso de vendas elásticas. El tratamiento del eccema, el prurito y la fibrosis consiste en la administración de antihistamínicos y cremas

Tabla 50-3. Incompetencia valvular del sistema venoso profundo. Clasificación de Kistner (1984) Grado 0:

Sin reflujo en el tercio superior de la vena femoral (competencia valvular)

Grado I:

Reflujo por debajo de las válvulas superiores de la vena femoral

Grado

II:

Grado III: Grado

Reflujo al nivel de la rodilla Reflujo por debajo de la rodilla

IV:

Incompetencia valvular total

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SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

Fig. 50-13. La flebografía descendente muestra una avalvulación total del miembro.

antiinflamatorias locales. También están indicados los masajes locales, ultrasonidos y flebotónicos. En la úlcera postrombótica, el reposo en cama es obligatorio, así como el uso de antisépticos locales. Tratamiento quirúrgico. Según el caso, tiene como objetivo solucionar la incompetencia valvular o la obstrucción del flujo venoso. Una adecuada evaluación preoperatoria permite identificar el mecanismo patogénico actuante y seleccionar el procedimiento quirúrgico. Tratamiento de las venas perforantes incompetentes (reflujo transverso). La ligadura y sección de las venas perforantes incompetentes divorcia al sistema profundo del superficial y

anula el reflujo transverso. De las diversas técnicas propuestas, sólo se describirán las más frecuentemente empleadas. En caso de existir una úlcera postrombótica, ésta debe ser tratada durante la misma intervención. Operación de Linton II. Es probablemente la técnica más difundida en el mundo. Consiste en incidir longitudinalmente la pierna sobre las perforantes insuficientes hasta el plano muscular (fig. 50-14). Luego se disecan y se ligan en forma escalonada, y se extirpa una porción de la aponeurosis. Operación de Cigorraga. Se seccionan a ciegas las perforantes mediante una valva introducida a lo largo de la pierna por una incisión transversal (fig. 50-15). Al igual que la operación de Linton II, esta técnica puede aplicarse tanto a la cara interna como externa o posterior de la pierna (según la ubicación de las perforantes insuficientes). Operación de Cockett. Descripta por Cockett para el abordaje y ligadura de las perforantes que llevan su nombre, la incisión se hace a lo largo del borde interno de la tibia, desde la parte media de la pierna hasta el borde superior del maléolo interno. Enrici prolonga la incisión por debajo del maleólo interno para ligar la cuarta perforante, por él descripta. Operación de Stanton-Sherman. Consiste en la resección de las perforantes insuficientes mediante pequeñas incisiones sobre los golfos venosos correspondientes. Esta técnica ha sido la base de la actual minicirugía venosa. Ligadura y sección de las perforantes insuficientes mediante abordaje videoscópico. El avance reciente de la cirugía videoscópica ha permitido desarrollar esta nueva vía de abordaje. A través de una pequeña incisión transversal se introduce el videoscopio en el plano subaponeurótico y se conecta la videocámara al televisor. Luego se identifican y seccionan las perforantes en forma escalonada. Además de la lápida recuperación del paciente, esta técnica tiene la ventaja de permitir un acceso al espacio subaponeurótico a través de piel sana. Tratamiento de la úlcera postrombótica. Consiste en la resección e injerto y se realiza durante la cirugía del reflujo transverso. Los injertos pueden ser de piel total o de espesor parcial. Estos últimos son extraídos mediante el dermátomo de Padgett, la navaja de Finochietto o el dermátomo de Sánchez (fig. 50-16).

Fig. 50-14. Operación de Linton II. Disección y ligadura subaponeurótíca de perforantes insuficientes (flechas) en la cara interna de la pierna.

50. VENAS

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Fig. 50-15. Operación de Cígorraga. Introducción de la valva en la cara interna de la pierna.

Fig. 50-16. Tratamiento de una úlcera postrombótica mediante injerto libre de piel (flecha gruesa). La flecha fina señala la incisión correspondiente a una operación de Linton II realizada en forma simultánea.

Tratamiento del eje venoso avalvulado (reflujo longitudinal). Se utilizan distintos procedimientos para reparar las válvulas lesionadas (valvuloplastias) o técnicas de interposición que consisten en reemplazar el segmento venoso avalvulado por un segmento venoso autólogo valvulado. La valvuloplastía de Kistner se basa en colocar puntos en la pared externa de la vena para aproximar las comisuras de la

válvula y hacerla suficiente. La técnica de interposición más empleada es la operación de Taheri (fig. 50-17), en la cual se reemplaza la vena femoral superficial mediante un segmento valvulado de la vena humeral. También se puede reemplazar a la vena poplítea mediante un segmento similar. Tratamiento de la obstrucción del eje venoso profundo. En esta situación, el tratamiento indicado es el bypass de la

Fig. 50-17. Operación de Taheri. Reemplazo de un segmento avalvulado de la vena femoral superficial (VFS) por un segmento valvulado de vena basílica {VE). AF, arteria femoral.

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SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

obstrucción (bypass venovenoso). Este procedimiento fue ideado por Palma, quien realizaba un bypass cruzado utilizando la vena safena del miembro sano (fig. 50-18). Luego de su sección distal, la vena safena es tunelizada por vía suprapúbica hacia el miembro obstruido y anastomosada al eje venoso por debajo de la obstrucción. Para mantener la permeabilidad del bypass se recomienda agregar una fístula arteriovenosa temporaria (Simkin R y col., 1983). Posteriormente fueron descriptas otras técnicas de bypass venovenoso, ya sea modificando la operación original de Palma o adaptándola a otras formas topográficas de obstrucción (bypass popliteofemoral, femorocavo, axilofemoral). (done by 007)

BIBLIOGRAFÍA Greenfield LJ, Michna BA: Twelve-year experience with the Greenfield vena cava filter. Surgery 104: 766-783, 1988. Kistner R. The operative management of deep vein incompetence in the legs. En Rutherford RB (ed.): Vascular Surgery. WB Saunders Co, Philadelphia, 1984. Simkin R, Esteban J, Buíloj R: Temporary arteriovenous fístula in the postrombotic non-recanalized syndrome. J. Cardiovasc. Surg., 24:423-427, 1983. Simkin R: Várices, Ulceras y Angiodisplasias. López Libreros Editores, Buenos Aires, 1991.

Fig. 50-18. Operación de Palma. A, Sección distal de la safena interna del lado sano (1) y tunelización suprapúbica digital. B, pasaje de la safena por el túnel suprapúbico. C, anastomosis en la femoral superficial (2) por debajo de la obstrucción (3).

Linfáticos Ermenegildo A. Enrici Definición. El sistema linfático, juntamente con el arterial y el venoso, integra el aparato circulatorio del organismo. Tiene por función reabsorber, evacuar y devolver al torrente sanguíneo los cuerpos proteicos y proteínas plasmáticas que permanentemente abandonan los capilares. Además, participa en la formación y transporte de anticuerpos y células linfoides, cumpliendo así una función inmunológica. Está compuesto por vasos y ganglios, distribuidos estratégicamente por todo el cuerpo, los que transportan un líquido similar al plasma, denominado linfa. Embriología. A pesar de lo complejo de su estructura, aún hoy no está debidamente aclarado de dónde derivan los linfáticos. Desde que Budge, en 1881, hiciera el primer aporte embriológico, numerosas han sido las hipótesis propuestas. Hay quienes sostienen el origen venoso y otros el mesenquimático de las primeras formaciones linfáticas, a partir de las que se irían diferenciando las estructuras iniciales. Actualmente tiene mayor aceptación una teoría multicéntrica, que habla de numerosos esbozos ubicados cerca de las venas cardinales anteriores y posteriores, los que se fusionan para constituir el sistema linfático. En este sentido, Putte (1975) indica en el cuello los vasos yuguloaxilares; en el tórax, los plexos torácicos internos, los paratraqueales y el subtraqueal; en el abdomen, los plexos mesentérico, lumbar e ilíacos. Con el avance del desarrollo embrionario, en torno de las venas supracardinales aparecen formaciones linfáticas que en el tórax dan origen a futuros conductos: torácico del lado izquierdo y gran vena linfática en el derecho. De la confluencia de troncos lumbares y mesentéricos nace una dilatación que da origen a la cisterna de Pecquet, ubicada a nivel de las vértebras lumbares primera y segunda, entre el pilar derecho del diafragma y la aorta. Más adelante se diferencian los grupos ganglionares que, estratégicamente ubicados en toda la economía, drenarán la linfa de los distintos sectores a través de sus colectores eferentes y aferentes. Anatomía. Los linfáticos se caracterizan por la distinta conformación celular, fibrilar y muscular de sus paredes en diversas zonas del organismo y por la existencia de un dispositivo valvular unidireccional que orienta el flujo. Cada región presenta una distribución anatómica particular, por lo que conviene analizar este sistema en forma sectorial (fig. 51-1). 1. Linfáticos de miembros inferiores. De acuerdo con su ubicación respecto de la aponeurosis, los vasos se agrupan en superficiales y profundos. Los primeros siguen el trayecto de las venas safena externa e interna, desembocando en los ganglios poplíteos e inguinales, respectivamente. Movilizan

la linfa de sus áreas topográficas. Los linfáticos profundos drenan el sistema osteomuscular y osteoarticular. Se dividen en grupos que siguen los paquetes vasculares tibial posterior. tibial anterior y peroneo, para dirigirse a los ganglios posteriores y desde allí a los inguinales profundos. Los ganglios inguinales superficiales recogen la linfa del escroto, el prepucio, los genitales femeninos externos, el margen anal y la pared abdominal subumbilical. 2. Linfáticos de abdomen y tórax. Todos los órganos de la cavidad abdominal tienen su componente vasoganglionar linfático, que se encolumna en el gran colector mesentérico intestinal y los troncos lumbares; éstos, que previamente fueron ilíacos y que son los eferentes de los ganglios inguinales, confluyen en la cisterna de Pecquet a nivel de la 1 a. y 2a. lumbar. Al continuar su camino a través del diafragma, pasa a llamarse conducto torácico y se ubica en el mediastino posterior, sobre la columna vertebral. A nivel de la 6a. vértebra dorsal, se vuelca a la izquierda de la aorta torácica para drenar la linfa en el confluente yugulosubclavio izquierdo. Este conducto no tiene válvulas, salvo en su desembocadura, y su calibre es de 3-5 mm. La gran vena linfática, su homónima del lado derecho pero con un área de drenaje mucho menor, se abre en su confluente homolateral. 3. Linfáticos de miembros superiores. También se dividen en superficiales y profundos: los superficiales son, a su vez, anteriores y posteriores. Los primeros siguen el trayecto de las venas cefálica y basílica, desembocando en los grupos ganglionares supraclaviculares y axilares, respectivamente; los superficiales posteriores se agrupan en radiales o externos y cubitales o internos. Los linfáticos profundos en general se adosan a los paquetes vasculares, formando cuatro grupos: el radial, el cubital, el interóseo anterior y el posterior. Los ganglios axilares se distribuyen en cuatro cadenas: tres verticales, que son satélites de los vasos mamarios externos, torácico superior y subescapular inferior, y una horizontal, que sigue a la vena axilar, en la parte superior del hueco del mismo nombre. Reciben la linfa de los colectores superficiales y profundos del brazo, de la piel y músculos de la pared anterior del tórax, las mamas, la pared torácica posterior, la cara posterior del cuello y la región escapular. El brazo posee, además, otros grupos ganglionares de menor desarrollo a nivel de la cadena radial, en las zonas interósea anterior y posterior, en el área cubital y en la humeral. 4. Linfáticos de cabeza y cuello. La linfa que se moviliza desde las distintas partes extracraneales se concentra en seis subgrupos cuyos nombres indican su ubicación topográfica: suboccipital, mastoideo, parotídeo, submaxilar, submentoniano y retrofaríngeo. Los linfáticos intracraneales pasan al cuello a través de los distintos orificios del cráneo.

SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

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Grupos ganglionares del cuello Gran vena linfática Confluente yugulosubclavio del conducto torácico

Ganglios axilares Conducto torácico

Linfáticos intestinales

Cisterna de Pecquet Ganglios lumboaórticos Ganglios ilíacos

Ganglios inguinofemorales

Fig. 51-1. Anatomía de los vasos y ganglios linfáticos.

Los linfáticos de la cara marchan fundamentalmente hacia los ganglios submentonianos y submaxilares. Los de la región malar, a los parotídeos. Los vasos eferentes de todos estos grupos se dirigen hacia los ganglios del cuello, que se dividen en superficiales y profundos. Los primeros, ubicados en la cara externa del músculo esternocleidomastoideo, siguen el trayecto a la vena yugular externa. Los profundos se agrupan a lo largo de la yugular interna. Además hay grupos ganglionares prelaríngeos, pretraqueales y pretiroideos, distribuidos por lo general en la línea media. Reciben la linfa de la cabeza, la cara, el velo palatino, el esófago, la faringe, la laringe, la tráquea y la glándula tiroides. Sus vasos eferentes desembocan a la izquierda en el conducto torácico, y a la derecha en la gran vena linfática. Fisiología. En condiciones normales, la función primordial de los linfáticos es el mantenimiento de la circulación extravascular de las proteínas, facilitando su retorno al torren-

te sanguíneo. Se considera que la ausencia total de vasos y ganglios linfáticos es incompatible con la vida. Este sistema transporta la linfa, líquido transparente formado por plasma y linfocitos. Coagula, aunque mucho más lentamente que la sangre. Su concentración proteica varía en distintas partes del organismo: mientras que en los miembros es de 1,5 g/100 ml, en el hígado y tracto digestivo asciende a 3-5 g/100 ml. La abundante ingestión de grasa le da, a nivel de los vasos quilíferos del intestino delgado, un color lechoso que facilita su identificación. En sus formaciones iniciales, los linfáticos son parte de la microcirculación, contribuyendo a asegurar la función capilar. Apartir de ellas se desarrolla una estructura vasoganglionar propia en todo el organismo que, por sus características, pertenece a la macrocirculación. La microcirculación. Esta área, donde se realizan todos los intercambios nutritivos y metabólicos, ha sido denomina-

51. LINFÁTICOS

da histangión (fig. 51 -2). Está compuesta por el intersticio y por los capilares arterial, venoso y linfático. Este último se inicia como un dedo de guante de 0,5 mm de longitud y un diámetro de 15 a 75 üm. Su pared está constituida por células endoteliales que, en sus uniones, se hallan superpuestas y adosadas. Desde la cara externa de su parte libre, se desprenden filamentos de variada longitud, entre 50 y 100 Á, que se fijan en el intersticio. Cuando en este tejido se produce un aumento de la presión, selectivamente se traccionan estas fibrillas de anclaje, lo que permite la apertura de la unión superpuesta de las células endoteliales, facilitando el pasaje de partículas y proteínas. Esto ocurre al aumentar la presión intralinfática y alterarse el pH del intersticio, lo que excitará la contracción de las fibras tensivas de la célula opuesta. El linfático inicial se continúa con los linfáticos prenodales. El sector comprendido entre válvula y válvula constituye una unidad funcional, denominada linfangión, porque tiene contractilidad propia e independiente de los otros linfangiones, movilizando la linfa en forma unidireccional a razón de 6-12 movimientos por minuto. Cada linfangión tiene un marcapaso, como el cardíaco, que funciona aun ante la desnervación. El estiramiento y la distensión constituyen el mejor estímulo para la circulación, manteniendo una presión intravascular promedio de 10-55 mmHg, aunque en circunstancias especiales puede llegar a 120 mmHg. El intersticio no está sólo influido por la cantidad de líquidos y proteínas que se filtran permanentemente desde los capilares. En 1979, Granger demostró que la vasomoción arterial produce importantes variaciones de este tejido. Cuando el capilar arterial se contrae, el vacío que provoca es tomado por los líquidos tisulares que fluyen radialmente desde los alrededores. Por el contrario, durante la relajaron, el tejido que rodea al vaso es comprimido y el fluido se desplaza hacia la luz de los linfáticos. Los fenómenos que ocurren entre los capilares y el intersticio fueron interpretados durante muchos años según la segunda ley de Starling, que se basa, fundamentalmente, en la

Capilar arterial

Capilar venoso

Fig. 51-2. Esquema de la microcirculación. Explicación en el texto

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acción de la presión hidrostática intravascular y la diferencia de presiones oncóticas intravascular y extravascular, a las que se suman las variaciones de la presión tisular en circunstancias patológicas. Según esta ley, el pasaje de líquidos y proteínas hacia el intersticio se producirá por filtración desde el capilar arterial, ya que en él la presión hidrostática de 35 mmHg supera el valor oncótico proteico (26 mmHg). En el capilar venoso las cifras se invierten, ya que la capacidad de retención proteica es superior a los 10 mmHg de la presión hidrostática, favoreciendo la reabsorción. (done by 007) En la actualidad, esta ley ha sido superada a la luz de nuevos conceptos introducidos por la microscopía electrónica. Intaglietta y Zweifach (1973) demostraron que la mayor parte de la filtración se realiza en el segmento capilar venoso y no en el arterial. Además, el importante factor presión oncótica intravascular y extravascular, formando parte de compartimientos cerrados, ha quedado desvirtuado al conocerse que la mayor parte de la albúmina está en el espacio intersticial y el 7 % de la intravascular abandona el volumen plasmático cada hora. Además, el pasaje de los fluidos y proteínas no se realiza sólo a través de filtración, como lo indica Starling, sino que hoy se conocen otros mecanismos, como la difusión directa a través de la membrana y el citoplasma de las células, la citopempsis mediante la utilización de pedículos intracitoplasmáticos. y el paso selectivo a través de las uniones intercelulares. La macrocirculación. A continuación del linfático inicial. que se extiende hasta la primera válvula, aparecen los vasos linfáticos. Como se ha dicho, el segmento entre válvula y válvula se denomina linfangión, que tiene las propiedades de una unidad funcional. Su pared se compone de tres capas: el endotelio, la capa media muscular y la adventicia, donde predominan las fibras elásticas. Topográficamente, se ubican en los planos supra o subaponeuróticos, lo que permite identificarlos como superficiales y profundos. Hacen escala en los ganglios que se hallan interpuestos en su trayecto, abordándolos por la cara convexa. Sus vasos eferentes salen por el hilio. que está ubicado en su concavidad. En los ganglios se describen dos zonas: a) la corteza, que es periférica y está compuesta por una malla reticular con nidos de células linfoides y los senos subcapsulares, y b) el centro, la zona medular, con columnas celulares en forma de cordones y los senos medulares donde se acumula la linfa, que luego se desplazará a los vasos eferentes. El traslado de la linfa se realiza por múltiples factores. Tiene su punto de partida en la acción de bomba del linfangión, a la que se le suma la vasomotricidad muscular lisa, cada vez más importante en la medida que nos acercamos a los confluentes yugulosubclavios. Además, también interviene la aspiración cardiotorácica, la acción de los músculos esqueléticos y la visalateral o transmisión lateral de las presiones arteriales. La cantidad de proteínas que en condiciones normales evacúa el sistema linfático en la unidad de tiempo, llamada por Foldi carga linfática (lymphatic load) es de aproximadamente 100 g/día. Pero la máxima capacidad de transporte, que se pone en marcha ante la acumulación patológica de agua y proteínas, es sensiblemente mayor. En efecto, ya Dumond pudo determinar que el volumen linfático puede elevarse entre 2 y 25 litros, hecho que observa en pacientes con insuficiencia cardíaca o cirrosis. Vemos así cómo este sistema constituye una verdadera válvula de seguridad para el organismo cuando en el intersticio se acumula líquido. Solamente cuando el lymphatic load, en condiciones patológicas, supera la máxima capacidad de transporte, se instala el edema.

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SECCIÓN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

Procedimientos diagnósticos especiales para vasos y ganglios. El sistema linfático, en condiciones normales, no puede ser estudiado mediante el examen semiológico o por los métodos auxiliares de diagnóstico comunes. Sólo en condiciones patológicas los ganglios superficiales pueden ser palpados, debiéndose apelar, para arribar a un diagnóstico correcto, a una serie de estudios especiales, los que también han permitido obtener un mayor conocimiento anatómico y fisiológico de este aparato. 1. Linfocromía visual. Se realiza mediante la inyección subcutánea de un colorante vital, el que se unirá a la linfa y circulará con ella. Al teñirse las paredes de los vasos y ganglios, se facilita su identificación (fig. 51-3). El material más utilizado es el azul patente en concentración del 5-11 %. Este método es de suma utilidad para objetivar las obstrucciones linfáticas, ya que la hipertensión distal que se genera derivará la circulación hacia el plexo subdérmico. Este, que es avalvulado, se dilatará y actuará como un lago o reservorio de linfa, apareciendo en la piel una mancha azulada característica (reflujo dérmico) (fig. 51-4). La magnitud del fenómeno es paralela al grado de hipertensión endolinfática, por lo que constituye un signo semiológico importante, no sólo cualitativo sino también cuantitativo. La linfocromía debe realizarse siempre antes de una operación sobre los vasos linfáticos (anastomosis linfático-venosa, anastomosis linfático-linfática) y antes de la linfografía contrastada, pues en ambos casos es indispensable individualizarlos previamente. 2. Linfografía contrastada. Este estudio consiste en la identificación radiológica de vasos y ganglios linfáticos. Consta de las siguientes etapas: 1. Visualización de los linfáticos medíante linfocromía visual. A los 20' de la inyección de azul patente, se delinean los vasos linfáticos de color azul en la zona de drenaje del sitio de la punción, que para los miembros son los espacios interdigitales y para la zona supraclavicular del cuello, varios puntos cercanos a los mastoides. La ausencia de reflujo dérmico indicará la permeabilidad del sistema. Por el contrario, la irrupción de manchas azules distantes al lugar de la inyección asegura el diagnóstico de obstrucción linfática. 2. Mediante una incisión en la piel se identifica y se diseca el vaso linfático, procediéndose a su canulación con un catéter

Fig. 51-3. Linfocromía visual de los miembros inferiores. A partir de la inyección en los pliegues interdigitales, se tifien trayectos linfáticos en la cara externa de la pierna (flechas).

especial para linfografía. Se inyectan 5-10 ml de Lipiodol ultrafluido a presión constante. 3. Se obtienen placas radiológicas en forma precoz si se desea observar las vías linfáticas, o a las 24-48 hs. si ¡o que interesa son las imágenes ganglionares. El material de contraste puede permanecer en ellos durante varios meses (fig. 51-5).

Fig. 51-4. Gran reflujo dérmico en una paciente con linfedema posmastectomía.

51. LINFÁTICOS

La linfografía contrastada brinda excelentes imágenes anatómicas, pero carece de valor para juzgar la funcionalidad linfática, ya que el material de contraste es inyectado a presión dentro del vaso. Además, es criterio general que el Lipiodol produce un efecto inflamatorio en la pared del linfático, capaz de obliterar su luz en forma permanente. 3. Linfografía radioisotópica. Este procedimiento, que utiliza compuestos que se mezclan con la linfa, ha perfeccionado sus imágenes en forma significativa, desplazando a la linfografía contrastada. Sin embargo, los especialistas aún no se han puesto de acuerdo con el tipo ideal de droga, por lo que no es posible establecer patrones de estandarización. Mundialmente, los más frecuentemente utilizados son la albúmina marcada con 99 Tc, el sulfuro de renio coloidal marcado con 99 Tc, otros compuestos de 99 Tc, sulfuro de antimonio, galio 67, etc. Los primeros tienen más valor para el diagnóstico del linfedema pues marcan preferentemente las vías; en cambio, el galio 67 se utiliza para el estudio de los linfomas por su afinidad con el tejido linfomatoso. El material se inyecta en los espacios interdigitales si es para identificar linfáticos de miembros, o en las zonas cercanas al órgano a estudiar, desde donde se presume que hacia él se dirigirá la corriente. Los componentes, que son solubles en la linfa, dan excelentes imágenes funcionales y una aceptable visión anatómica. Además, este estudio es inocuo, por lo que se puede repetir todas las veces que sea necesario. 4. Linfografía indirecta. Este procedimiento diagnóstico abre nuevas posibilidades en la evaluación de los linfáticos periféricos, especialmente a nivel de sus trayectos más distales. Se realiza mediante la inyección de compuestos yodados hidrosolubles (Iotasul, Iotrolan, Iopamidol) en los espacios interdigitales y se registra en placas radiográficas. A diferencia de la linfografía convencional, el material se difunde con ia linfa, por lo que ofrece una excelente imagen funcional y

Fig. 51-5. Hallazgos normales en una linfografía contrastada de los miembros inferiores. Se observa el carrefour linfático de la cara interna de la rodilla (flecha), estructura que a veces se lesiona durante procedimientos quirúrgicos tales como la lipoaspiración.

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anatómica de los linfáticos iniciales. Lamentablemente adolece de falta de imágenes a nivel ganglionar. En las hipoplasias es más útil que la linfografía contrastada por las dificultades técnicas que ésta presenta cuando se intenta canalizar el linfático. También detecta con gran sensibilidad el reflujo dérmico, síntoma específico del edema linfático. El número de colectores que normalmente se observa aún no está estandarizado, aunque en un alto porcentaje es de 2 vasos o más. Otro de los elementos a analizar es la morfología de los vasos y el ascenso del material que, en miembros inferiores normales, supera la región poplítea. En los linfedemas, en cambio, nunca alcanzan dicha zona. Las mejores imágenes de este estudio las brinda la radiografía Xerox. 5. Microlinfografía fluoresceínica. Es un procedimiento diagnóstico que aún no ha ingresado en la práctica diaria por su alto costo. Consiste en la inyección subepidérmica de colorantes que se siguen por capilaroscopia, haciendo visibles los vasos linfáticos iniciales. De esta manera se pueden detectar hipoplasias o aplasias en linfedemas primarios, los que se diagnostican a partir de los segmentos linfáticos. En los secundarios, el método también es útil, salvo en aquellos pacientes que han sufrido episodios de erisipela, ya que quedan lesiones crónicas difíciles de diferenciar. 6. Tomografía computada y resonancia nuclear magnética. En los linfedemas estos procedimientos sólo sirven para detectar cambios de volumen del miembro. Se utilizan con mayor frecuencia para estudiar masas ganglionares, haciendo la salvedad de que las metástasis no siempre se acompañan de aumento del volumen ganglionar. La resonancia nuclear magnética, asociada a la linfografía indirecta con partículas de óxido de hierro, permite una mayor resolución. Semiología de las adenopatías. Por su naturaleza, las enfermedades capaces de afectar el sistema ganglionar linfático. pueden ser agrupadas en: 1. Inflamatorias, ya sean específicas (TBC, sífilis) o inespecíficas (angina, rubéola, difteria, infecciones comunes). En todos los casos pueden quedar afectados uno o más ganglios. 2. Hiperplásicas: comúnmente observadas en las anemias. linfadenosis, reticulosis, etc. 3. Tumorales (primitivas del tejido linfático o metastásicas). Es muy frecuente poder asociar una hipertrofia ganglionar con la enfermedad que la ha desencadenado, pero otras veces esto no es posible. Un examen semiológico correcto aporta datos significativos que deberán tenerse en cuenta en el diagnóstico. En general, no todos los ganglios palpables son patológicos. En varias regiones del cuerpo es común encontrar nodulos pequeños y múltiples en personas jóvenes, producto de hiperplasia linfática compensatoria de una insuficiencia funcional ganglionar. En la región inguinal suelen detectarse ganglios aumentados de tamaño como consecuencia de inflamaciones previas. En el cuello todo ganglio palpable debe considerarse patológico hasta que se demuestre lo contrario. El mayor aumento de volumen lo ocasionan el linfogranuloma y las linfadenosis. En la TBC, salvo que se observe un conglomerado ganglionar, son más pequeños. En general, las adenopatías son de superficie lisa, excepto cuando están agrupadas y adheridas, lo que les da una conformación irregular. La mayor dureza a la palpación se observa en los procesos tumorales, siendo más blandos en los afectados por la TBC. La linfogranulomatosis maligna comienza con ganglios compresibles pero luego, por la proliferación conectiva, se endurecen, aunque sin alcanzar la consistencia de adenopatías neoplásicas.

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SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

El aumento de tamaño es rápido en cuadros infecciosos y muchas veces puede ser doloroso por distensión de la cápsula. Puede desaparecer rápidamente una vez superado el proceso o remitir lentamente al cabo de semanas o meses. En tumores, linfogranulomas o leucemias, el crecimiento es lento pero progresivo, y sólo lo detiene el tratamiento adecuado. La movilidad es un signo importante; son fijas las adenopatías inflamatorias por la propagación periganglionar y las secundarias a procesos tumorales que rompieron la cápsula formando adherencias con tejidos vecinos. En cambio las debidas a linfogranulomas, leucemias o TBC que no han propagado su inflamación a la piel, son completamente desplazables, lanto en relación con la piel como con los planos profundos. La caseificación y fistulización de las adenopatías se ve fundamentalmente en las TBC y actinomicosis, dejando al cerrar cicatrices que facilitan el diagnóstico. En cuanto a síntomas, la aparición de una adenopatía puede acompañarse de manifestaciones clínicas y/o humorales. Un estado febril sostenido o en picos, con características de síndrome febril prolongado, hepato o esplenomegalia, mal estado general, modificaciones del cuadro hemático, etc., podrán ayudar a aclarar el diagnóstico Citología y biopsia. Los estudios citológicos y la biopsia son recursos válidos ante la duda diagnóstica, dando la certificación histológica de la enfermedad. 1. Citología aspirativa con aguja fina. Este método es mínimamente invasivo y permite un rápido diagnóstico de muchas adenopatías palpables y aun de aquéllas detectadas radiológicamente. El estudio citológico tiene una alta sensibilidad y especificidad con un mínimo índice de falsos positivos. Sin embargo, durante el acto quirúrgico es aconsejable una biopsia por congelación para confirmar el diagnóstico. La experiencia del citólogo que extrae y analiza la muestra es fundamental para valorar esta técnica que, por su simplicidad, puede ser realizada en un consultorio. 2. Citología o biopsia con trocar o aguja gruesa. Podrá indicarse cuando el nodulo es fácilmente palpable o pueda ser fijado por el operador. Conviene realizarla con una mínima anestesia local y una pequeña incisión de 1-2 mm por donde se introduce la aguja. Es útil para un estudio citológico y aun para ensayos inmunohistológicos, pero no para la determinación de receptores hormonales. 3. Biopsia incisional. Esta biopsia consiste en extirpar parte de la masa que se desee analizar. Se indica en general en lesiones muy grandes en las que sólo se necesita confirmar diagnóstico. El abordaje se realiza con anestesia local por una pequeña incisión sobre el tumor a fin de evitar contaminación de tejido sano. 4. Biopsia excisional. Remueve por completo toda la masa tumoral que se desea estudiar, lo que permite una evaluación diagnóstica óptima. Se utiliza una anestesia adecuada con el objetivo de no traumatizar al paciente. El material obtenido no debe ser puesto en formalina sino en hielo, para que el anatomopatólogo pueda realizar, de ser necesario, análisis de receptores hormonales. Él conocimiento acabado de la anatomía de Ja región es importante para evitar complicaciones. Por ejemplo, cuando se biopsian los ganglios posteriores del cuello, debe recordarse que los mismos corren adosados al nervio espinal accesorio cuya lesión produce serios trastornos. Lo mismo sucede con la rama del nervio facial en la fosa submandibular o con los elementos nobles que se hallan en la fosa supraclavicular. En la patología ganglionar linfática, los distintos tipos de biopsia expuestos tienen indicación según la topografía, el ta-

maño de la lesión, la superficialidad y la posibilidad terapéutica, de acuerdo con la sospecha diagnóstica. La biopsia con aguja fina es sumamente útil para las estructuras subdérmicas bien localizadas y con alta probabilidad de que la punción llegue al centro de la lesión. Cuando se sospecha compromiso ganglionar del abdomen y/o tórax, como en el caso de los linfomas, la laparotomía y biopsia son fundamentales para estadificar la enfermedad. Los otros dos métodos expuestos, que en realidad son intermedios, tienen indicación ante el fracaso de la punción con aguja fina o cuando se necesite más material para efectuar un diagnóstico de certeza. LINFANGITIS AGUDA Definición. Se entiende por tal la inflamación aguda, localizada o generalizada, del sistema linfático, que puede ocurrir con o sin lesión previa de vasos o ganglios. Generalmente existe como factor predisponente un enlentecimiento del tránsito de la linfa, que facilita el acantonamiento del germen. Usualmente, la expresión linfangitis aguda se confunde con la de erisipela. Esta es generalmente causada por el estreptococo (3-hemolítico, aunque el germen puede no estar presente, comportándose como una enfermedad autoinmune. Compromete particularmente al sistema linfático, constituyendo una verdadera linfangitis; pero en otros casos pasa a formar parte de una infección generalizada (bacteriana o alérgica) donde los linfáticos participan del proceso juntamente con el resto de los tejidos. Por esa razón la Unión Internacional de Linfología ha aconsejado limitar el término erisipela al contexto dermatológico, considerando las linfangitis de los linfedemas como una inflamación secundaria aguda que en ciertos casos puede incluir una erisipela. Epidemiología. Es una afección muy frecuente, más común en el verano. Para que se establezca, debe existir previamente una lesión o microlesión de 1a piel que actúa como puerta de entrada para el ingreso del estreptococo. Además, es necesaria la presencia de un déficit inmunitario que facilite la anidación de gérmenes y el desarrollo del cuadro agudo. La mayor humedad de la piel, sobre todo en los espacios interdigitales, las micosis, la proliferación de bacterias, la acción del sol, etc., favorecen la instalación de la enfermedad. Fisiopatología. La bacteria, una vez penetrada en el organismo, queda acantonada en alguna zona con circulación linfática enlentecida, generalmente en el tercio inferior de la pierna. Allí puede generar los siguientes cuadros clínicos: 1. Linfangitis reticular 2. Linfangitis troncular superficial 3. Linfangitis troncular profunda En los tres podrán observarse las alteraciones propias de la inflamación: es decir, linfáticos dilatados, con uniones intercelulares abiertas y ruptura de la membrana plasmática y basal por la que pueden pasar líquidos y proteínas. El resultado final será la aparición de edema de alto flujo y alta proteína, de evolución tórpida si no se revierte completamente con una terapia médica adecuada. En efecto, la cronicidad de la enfermedad o su recurrencia periódica, crea áreas de endo y perilinfangitis crónicas condicionantes de una insuficiencia linfática mecánica. La forma de defensa del organismo es a través de los macrófagos y neutrófilos, que tratarán de frenar el curso de la afección. La existencia de reflujo dérmico previo en el miembro motivará la aparición de linfangitis reticular que, en el caso específico del estreptococo B-hemolítico, se

51. LINFÁTICOS manifestará por placas erisipelatosas de distinta extensión, ampollas serohemáticas acompañadas a veces de verdaderas celulitis, e impotencia funcional (fig. 51-6). Si el proceso sigue el trayecto de los vasos linfáticos (linfangitis tronculares), aparecerán cordones rojos inflamatorios con infarto ganglionar proximal doloroso. El paciente padecerá fiebre alta en picos, mareos, vómitos, cefalea, temblores intensos y afectación del estado general. Bussati (1993) enumeró una clasificación en la que agrupa los distintos factores concausales de linfangitis, a saber: a. Linfangitis aislada (en un miembro sano). b. Linfangitis como complicación infecciosa del linfedema. c. Linfangitis a repetición como etiología del linfedema. d. Linfangitis de la insuficiencia venosa crónica. e. Linfangitis de la úlcera venosa. f. Hipoplasia adquirida de Melvin Clouse (anulación funcional ganglionar por infecciones crónicas), g. Linfangitis primarias que producen edema linfostático. h. Linfedema postoperatorio de Laudenor Pereira. El enunciado de cada uno de estos grupos explícita particularidades clínicas que, a su vez, podrán variar según que se desarrollen en un terreno con o sin patología linfática previa, o se le sume una insuficiencia venosa crónica. Complicaciones. Son las fístulas linfáticas, el edema residual crónico, las linfangitis subagudas y/o crónicas y las linfangitis a repetición, que pueden condicionar, a través del tiempo, un linfedema secundario. Tratamiento. Es exclusivamente médico y consiste en antíbioticoterapia específica, corticoides y antiinflamatorios, todos por vía general en el episodio agudo. Localmente hielo, y de ser necesario, drenaje de las colecciones serohemáticas o los abscesos que puedan formarse. El tratamiento antimicrobiano debe mantenerse un tiempo prolongado, pudiendo, en el caso del estreptococo, utilizarse las penicilinas de depósito durante meses o años con el objeto de evitar o prevenir las recidivas. Además, es fundamental el cuidado de la piel, combatiendo las micosis e infecciones bacterianas y tratando de restablecer su lozanía y humedad natural. Debe recordarse que, si no existe lesión o microlesión cutánea, no hay ingreso del germen al organismo. Desde el punto de vista general, en los intervalos asintomáticos es útil un tratamiento inmunológico de acuerdo con el perfil que muestren los estudios específicos realizados por el especialista.

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En los linfedemas es importante que los pacientes observen una serie de medidas para evitar la infección. Entre ellas figura la utilización de guantes para lavar la ropa o cuando se usa detergente, el tratamiento correcto de uñas y lechos ungueales, no permitir la extracción de sangre de ese brazo ni el registro de la tensión arterial por la compresión que el manguito provoca, evitar exposición solar prolongada, la proximidad de gatos o animales que puedan arañar, el uso de corpiños ajustados, etc. A estas medidas se les puede agregar una terapéutica antibiótica estacional, especialmente en verano, que prevendrá recurrencias de la enfermedad.

LINFANGITIS CRÓNICAS Definición. Son la consecuencia directa de las linfangitis agudas a repetición en una misma zona. Generalmente se establecen sobre un edema crónico que periódicamente desarrolla infecciones específicas o inespecíficas, aunque también puede tratarse de fenómenos autoinmunes o episodios alérgicos coincidentes generalmente con épocas de depresión inmunológica del paciente. En ausencia de un proceso piógeno, las micosis, como epidermofitosis, las esporotricosis, o la diseminación carcinomatosa por vía linfática, también pueden ser agentes responsables. La tuberculosis y la sífilis, raras en esta época, están descriptas como causales. La inflamación crónica motivará un bloqueo linfangítico extenso, con la consecuente instalación de un linfedema secundario y linfadenitis crónica regional. La piel se describe como piel de naranja generalmente con paquidermitis dolorosa a la palpación, congestiva y con edema. El tejido celular subcutáneo es duro y resistente. Tanto en la tuberculosis como en la sífilis, los vasos linfáticos desarrollan nodulos que pueden fistulizarse y supurar en forma permanente, Tratamiento. La terapéutica es médica y está basada en corregir los aspectos inmunológicos, antíbioticoterapia prolongada y procedimientos kinésicos como el drenaje linfático manual, que movilizará eficazmente la zona tumefacta. Además, deberán corregirse las lesiones que actúan como puerta de entrada de gérmenes a nivel de uñas, espacios interdigitales, hiperqueratosis, cuerpos extraños, osteomielitis, etcétera.

Fig. 51-6. Linfangitis reticular y erisipela aguda con ampollas serohemáticas (estreptococo (3-hemolítico).

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SECCIÓN VIL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

LESIONES Y HERIDAS Las lesiones linfáticas pueden interesar ganglios y/o vasos. En general, la gran capacidad de regeneración de este sistema minimiza las consecuencias, excepto a nivel del conducto torácico, cuyo traumatismo puede ocasionar la instalación de fístulas internas o externas de solución quirúrgica. Lesión de vasos linfáticos periféricos. Pueden manifestarse por una fístula externa con drenaje permanente de linfa, o por la formación en el tejido celular subcutáneo de un linfocele a tensión que intentará abrirse al exterior, de acuerdo con la magnitud y el número de vías afectadas. Estas secciones son frecuentes de observar en la cirugía de várices esenciales por microincisiones, donde se capturan, mediante instrumentos o agujas crochet, las venas a extirpar. Es sabido que los linfáticos superficiales acompañan a estos vasos y que las maniobras cruentas producen su desgarro. En general, dejan como secuela edemas de pierna y de pie distales a la sección, que persisten a veces semanas, e incluso años. La terapéutica consiste en un vendaje compresivo hasta el cierre de la fístula. En caso de un linfocele a tensión, se lo punzará y drenará en forma semanal, agregándosele unas gotas de una solución esclerosante que producirá su obliteración. Cuando estos recursos fallan, es conveniente teñir los linfáticos con azul patente y proceder a su ligadura o su anastomosis con una vena próxima. Lesión del conducto torácico. La ruptura puede producirse por herida abierta, contusión o aplastamiento. En el caso de una sección, ésta puede ser parcial o total y es frecuente que ocurra en operaciones sobre pleura, pulmones, esófago, simpático, grandes vasos del cuello o luego de una linfadenectomía mediastínica amplia. Las quemaduras, radiaciones, malformaciones e incluso la invasión tumoral (linfomas) también son causas etiológicas. Si la herida es abierta, se establecerá una fístula externa cuyo flujo variará con los movimientos respiratorios. En caso de ser una lesión cerrada, aparecerá un quilotórax. El diagnóstico se hace por el antecedente traumático y por el nivel líquido que evidencia la radiografía de tórax. La confirmación se hará con la extracción de quilo mediante toracocentesis. En caso de duda, puede administrarse previamente una comida con alto contenido en grasa, lo que se reflejará en el material obtenido por la punción. En lugar de la clásica linfa transparente, se verá otra de aspecto lechoso. Cuando se trata de heridas quirúrgicas sin pérdida de tejido, la reparación término-terminal del conducto torácico es la conducta ideal. De no ser posible, se procederá a su ligadura. La circulación colateral derivará la linfa hacia la parte contralateral. En lesiones por aplastamiento, el centro de la terapéutica son las demás patologías. Para tratar la acumulación importante de linfa en el tórax, se recurrirá a punciones seriadas que aliviarán la presión del líquido, o a un drenaje pleural por tubo. Es posible obtener un cierre espontáneo de la fístula. Si no hay remisión en 2-3 semanas a pesar de una dieta estricta, o si el quilotórax produce desplazamiento sintomático del pulmón y/o el mediastino, o si hay peligro de depleción corporal por pérdida de proteínas, se deberá intentar la reparación quirúrgica mediante una toracotomía. De no ser posible, se procederá a su ligadura. Estas maniobras se verán facilitadas si previamente se inyecta azul patente en los espacios interdigitales o se le da al paciente la comida grasa ya mencionada que señalará el sitio exacto de la sección. El mayor número de operaciones se realiza ante roturas espontáneas por malformaciones o tumores. La lesión de la gran vena linfática tiene menor

repercusión que la del conducto torácico y su tratamiento quirúrgico, de ser necesario, se limita a la ligadura. ASCITIS QUILOSA Definición. Se denomina así la acumulación anormal de quilo en la cavidad peritoneal. La característica lechosa de este fluido en el intestino se debe a su contenido en grasa. Es sabido que, para ser absorbidos, los triglicéridos deben ser desdoblados a monoglicéridos y ácidos grasos, en la luz intestinal. Los ácidos grasos de cadena corta y mediana (de menos de 12 carbonos) son transportados desde las células de la mucosa intestinal directamente a la vena porta como ácidos grasos libres y no entran en los linfáticos en forma significativa. En cambio, los de cadena larga (de más de 12 carbonos), que constituyen aproximadamente las 3/4 partes de la dieta grasa, son reesterificados en triglicéridos, dirigiéndose preferentemente a los vasos linfáticos de la pared intestinal. Desde allí, a través de los mesentéricos, van a la cisterna de Pecquet. Cuando existe un bloqueo extenso en este sector del sistema linfático, se produce la exudación de quilo a la cavidad peritoneal. Etiología. La ascitis quilosa puede deberse a múltiples causas, tal como se observa en la tabla 51-1.

Tabla 51-1. Etiología de la ascitis quilosa I. Lesión de la cisterna de Pecquet o del conducto torácico (poscirugía abdominal retroperitoneal o por heridas penetrantes) II. Obstrucción extensa de linfáticos retroperitoneales: 1. Tumores benignos y malignos 2. Infecciones específicas e inespecíficas y parasitosis 3. Fibrosis retroperitoneal 4. Radioterapia III. Malformaciones congénitas (megalinfáticos, hipoplasia) IV. Miscelánea (insuficiencia cardíaca, enfermedad celíaca, síndrome nefrítico, pancreatitis, cirrosis, etc.)

En el adulto la causa más frecuente es el linfoma. En pediatría, las malformaciones congénitas comprenden el 40 % de los casos. (done by 007) Diagnóstico. Presentación clínica. Es común observar distensión abdominal, anorexia, pérdida de peso, linfedema de miembros inferiores y/o genitales, disnea y dolor. Puede haber, además, salida de quilo por recto, vejiga, aparato genital femenino, o por la piel inguinal y del escroto, previa, formación de vesículas. El examen físico revela ascitis, edema y, a veces, adenopatías palpables o masas abdominales. Métodos complementarios. La punción abdominal probará el origen linfático de la ascitis al mostrar el quilo con triglicéridos altos, proteínas y leucocitos. La citología es raramente positiva en el diagnóstico de tumores. La linfografía contrastada o radioisotópica de miembros inferiores permitirá observar el sitio de ruptura de los linfáticos lumbares o la cisterna de Pecquet, así como también los tumores retroperitoneales, pero no será útil si el sitio de exudación es el hígado o los linfáticos intestinales. La tomografía computada indicará el tamaño de las masas neoplásicas, pudiendo complementarse con biopsia por punción aspirativa dirigida. La laparotomía exploradora con biopsia certificará la sospecha diagnóstica. Tratamiento. El tratamiento médico se basa en lograr una

51. LINFÁTICOS disminución de la acumulación de linfa y de triglicéridos. Para ello se indica una dieta restringida en grasas con el agregado de triglicéridos de cadena mediana. En los casos más severos, la alimentación parenteral ha reportado éxitos, sobre todo si no se trata de pacientes neoplásicos. En tumores e infecciones, la terapéutica es específica para cada grupo, manifestándose la mejoría por una reducción de la ascitis. Las paracentesis repetidas pueden tener morbilidad importante. Las válvulas de LeVeen o de Denver (cortocircuitos o shunts peritoneovenosos) tienen éxito precozmente, pero luego de algunos meses se obstruyen. La cirugía está indicada cuando la ascitis puede curarse mediante reparación o ligadura de los vasos linfáticos, o cuando es posible eliminar las causas de su producción. En el caso de megalinfáticos, la ligadura alta de los vasos en el abdomen y la resección de las zonas con reflujo, brindan resultados exitosos. El pronóstico de esta enfermedad es mejor en los niños, en quienes el porcentaje de neoplasias causales es mucho menor que en el adulto. Una dieta que brinde un adecuado soporte nutricional es indispensable para disminuir la mortalidad infantil.

LINFEDEMA Definición. Se denomina linfedema al edema que reconoce como causa fallas estructurales y/o funcionales de vías y/o ganglios del sistema linfático. Según Fóldi el linfedema "es una hinchazón de los tejidos blandos que resulta de la acumulación de fluido intersticial rico en proteínas, causado por falencias en la circulación del flujo linfático, en combinación con una insuficiente proteólisis extralinfática de las proteínas plasmáticas". Epidemiología. Dado la diversidad etiológica, es muy difícil definir la incidencia epidemiológica de esta enfermedad. En 1984 Jiménez Cossio informó que, según la Organización Mundial de la Salud, la cantidad de pacientes afectados era de 250 millones. Según Casley-Smith, en Australia el número llegaría al millón. La incidencia del cáncer de mama en la mujer es del 5-6 % y la aparición de un linfedema en este grupo oscila entre el 32 y el 45 % de los casos. La filariasis aumenta notablemente el porcentaje de esta afección en forma regional. La neoplasia como factor causal ocupa un lugar muy importante tanto en miembro superior como inferior. Los linfedemas primarios, según Cordeiro y Bacarat, son el tipo más frecuente de esta enfermedad, pudiendo ser uni o bilaterales. Anatomía patológica. En el linfedema se aprecian cambios estructurales de distinta magnitud. La intensidad y cronicidad de la enfermedad hará que oscilen entre una pequeña dilatación de los canales linfáticos hasta su alteración completa. El acumulo de fibroblastos a nivel intersticial se irá acentuando con la aparición de polimorfonucleares, histiocitos y monocitos. El colágeno aumentará su consistencia hasta hacerse duro, con tendencia al fibroedema, acompañándose no sólo de alteración de los capilares linfáticos, sino también de los arteriales y venosos. En una primera etapa, el edema será blando y depresible, pues el bloqueo intralinfático produce un aumento de la presión que llegará a superar la intersticial. Se abrirán las uniones intercelulares con inversión del flujo hacia el intersticio, hasta que se establezca un nivel tensional similar entre ambos compartimentos. Progresivamente aparecerán los disturbios locales como las inhibiciones celulares, dilataciones linfáticas, incompetencia valvular y disfunción de los fibroblastos, con la consecuente fibrosclerosis. La infección, responsable de endo y perilinfangitis, encontrará un caldo de

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cultivo propicio para su desarrollo y el edema será reemplazado por fibroedema. La degeneración parietal de los vasos les hará perder su elasticidad, lo que aumentará el edema, cerrando así el círculo hacia la paquidermitis y a la elefantiasis. Casley-Smith, mediante la microscopía electrónica, describió una serie de alteraciones a nivel de la microcirculación que explican la existencia de muchos linfedemas primarios que cursan con estudios linfográficos contrastados o radioisotópicos normales (tabla 51-2). Los linfólogos buscan afanosamente un procedimiento diagnóstico que informe con objetividad la estructura y funcionamiento del linfático inicial. Etiología. El linfedema puede ser primario cuando se debe a una falla congénita del sistema linfático, ya sea por aplasia, hipoplasia o hiperplasia; o secundario a la acción de distintos factores que lesionan un sistema normal (tabla 51-3). Fisiopatología. Cuando el sistema linfático no está en condiciones de devolver a la circulación el filtrado intersticial, se establece un edema linfostático. Inmediatamente el organismo pone en marcha una serie de mecanismos que tratan de compensar dicha falla, a saber: a. El desarrollo de circulación colateral, que facilitará la salida de la linfa estancada. b. La puesta en marcha de anastomosis linfolinfáticas y linfovenosas. Si bien estas últimas no se detectan en condiciones normales, se las ha encontrado en casos de hipertensión linfática. Tabla 51-2. Alteraciones estructurales y funcionales en el linfedema Estructurales • Canales tisulares estrechos y anormalmente escasos • Linfáticos iniciales anormalmente escasos • Incompetencia valvular de los linfáticos iniciales • Desgarramiento de las bandas de fijación • Lesiones de las paredes de linfáticos iniciales • Hipoplasia de los colectores linfáticos • Incompetencia valvular intraünfática • Aberturas en las paredes de colectores linfáticos Funcionales • Falta de variación de la presión tisular total, con reducción del flujo en los canales tisulares y alteración del mecanismo de bomba, tanto de vasos linfáticos como del linfático inicial • Espasmo de los colectores linfáticos • Parálisis de los colectores linfáticos • Dificultad en contracción de los colectores

Tabla 51-3. Clasificación etiológica del linfedema (Alien y Kinmonth) Linfedema primario Del niño • Enfermedad de Milroy (hereditaria) • Linfedema primario no hereditario Del adulto • Linfedema primario precoz (antes de los 35 años) • Linfedema primario tardío (después de los 35 años) Linfedema secundario • Traumatismos (heridas, quemaduras, cirugía) • Radiaciones • Parasitosis (filariasis) • Infecciones (específicas o inespecíficas) • Trombosis venosas • Bloqueo tumoral

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c. El aumento de la evacuación a través de los canales prelinfáticos, que se comunican con los vasos sanguíneos. d. La mayor actividad macrofágica de los monocitos, con el consecuente fraccionamiento y absorción de las proteínas. Establecido el edema, es necesario determinar el tipo de insuficiencia que lo ha ocasionado. Foldi (1969) describió tres tipos: mecánico, dinámico y por insuficiencia de la válvula de seguridad. 1. En la insuficiencia mecánica el sistema linfático no está en aptitud de drenar la carga linfática normal; a este grupo pertenecen los linfedemas por hipoplasia o aplasia de los vasos y/o ganglionar, que pueden resumirse como de bajo flujo y alta concentración proteica. 2. En la insuficiencia dinámica la carga linfática se halla muy aumentada, excediendo la capacidad de transporte del sistema linfático. Esta característica funcional puede apreciarse en los edemas por hipoproteinemia, en la insuficiencia cardíaca y en la insuficiencia venosa crónica, donde hay flujo alto pero con baja concentración de proteínas. Cuando a la acumulación líquida se le suma también un mayor pasaje de proteínas, estaremos en presencia de un linfedema con flujo alto y elevado tenor proteico. Este hecho se puede observar en las inflamaciones, quemaduras o intoxicaciones, donde está alterada también la permeabilidad capilar. 3. En el edema por insuficiencia de la válvula de seguridad se asocian las dos formas anteriores. Es decir, existe una carga linfática muy aumentada, con una capacidad de transporte baja. Se observa generalmente en necrosis masivas y se caracteriza por un edema de alto flujo, rico en proteínas. Sea cual fuere el mecanismo, es sabido que el edema afecta el transporte y difusión del O2, llevando a la isquemia tisular. A nivel intersticial se detecta un aumento del fibrinógeno con caída de fibrinolíticos en la sangre, a lo que se suma la acidosis local que favorece el depósito de fibrina. Esta inhibe la acción de los polimorfonucleares, lo que facilitará la acción de bacterias para desarrollar una infección. El efecto de la isquemia varía con la composición del tejido dañado, el tiempo de isquemia y la naturaleza de la injuria isquémica. La caída del pH, producto de la acumulación del ácido láctico, y el encharcamiento de la microcirculación, anuncian la aparición de radicales libres, responsables de la muerte celular. Los principales productores de radicales libres son la xantinooxidasa, la hemosiderina y los neutrófilos. La lipoperoxidación, que causa gran daño celular, y el ácido araquidónico, cuyo metabolismo produce una variedad de otros estímulos, completan el mecanismo de acción de los radicales libres.

Formas clínicas El linfedema puede desarrollarse en cualquier parte del organismo. Con fines descriptivos, conviene separar los que asientan en miembros inferiores, superiores y en genitales.

Linfedema de miembros inferiores Es muy importante determinar el momento de aparición de la enfermedad y su posible relación con una causa desencadenante (cirugía, traumatismo, etc.). De ser espontáneo, antes de considerarlo un linfedema primario, deberá descartarse una patología tumoral. Si se presenta en la pubertad, más si es una niña, se investigarán antecedentes familiares similares, pensando en el linfedema hereditario, descripto por Milroy en

1892. Si no se encuentran, es una variedad no hereditaria. Es muy importante a esta edad la uni o bilateralidad; si toma los dos miembros, hay que pensar siempre en un síndrome de mala absorción o una hipoproteinemia. La división de 35 años para considerarlo precoz o tardío es arbitraria y tiende a llamar la atención sobre la patología tumoral en los que tienen mayor edad. En muchos casos, las anomalías linfáticas (hipoplasia, aplasia o megalinfáticos) mantienen un delicado equilibrio en el organismo, sin dar origen a un linfedema. Ciertos factores desencadenantes, como los traumatismos, las picaduras, las linfangitis o el embarazo, son capaces de romper ese balance y establecer la enfermedad en forma permanente. Las parasitosis, como la filariasis, son un factor etiológico muy frecuente de linfedema en Brasil, Guayana, África, India y Malasia. La tuberculosis y la sífilis de localización ganglionar, pueden dar origen a un linfedema que abarca generalmente todo el miembro, mientras que las infecciones inespecíficas afectan generalmente la parte distal de la pierna. Los linfedemas primarios frecuentemente se asocian con malformaciones congénitas como hipospadias, hidrocefalia, pie cavo, coxa valga, luxación congénita de cadera, poli o sindactilia, espina bífida, pterigium colli, etc. La disgenesia ovárica bilateral acompaña a un linfedema no familiar en el 18 % de los casos. El sexo más afectado por los linfedemas primarios es el femenino, salvo que sean por megalinfáticos, los que se desarrollan predominantemente en hombres. En estos enfermos es frecuente encontrar una mancha névica. Se trata de una afección no familiar y puede coexistir con reflujo quiloso al periné. Diagnóstico. Presentación clínica. El linfedema no complicado es en general asintomático, exceptuando las molestias que puedan ocasionar el peso y la distensión de la piel. A la inspección se observa el edema, que de comienzo es moderado, asentando preferentemente en el dorso del pie y tobillo, pero que progresivamente se extiende en forma ascendente. Si se acompaña de alargamiento del miembro, debe descartarse su asociación con el síndrome de Klippel-Trenaunay. Inicialmente, el edema permite la observación del signo del godet, que desaparecerá con la cronicidad de la enfermedad. Las linfangitis tronculares y reticulares tienen repercusión sobre el estado general, con fiebre alta, calor, dolor y rubor local. El linfedema primario se caracteriza porque la pantorrilla y el tercio inferior de la pierna se encuentran en una misma línea con las caras laterales del muslo, y el tobillo es reemplazado por un rodete circunferencial de tejido linfedematoso que, en los casos severos, puede caer sobre el pie (fig. 51-7). En los linfedemas secundarios lo común es apreciar un aumento de volumen del miembro a partir del sitio de la lesión, pero con conservación de la forma normal (fig. 51-8). Esta disposición del edema facilita la diferenciación con el primario en el que, como se ha dicho, adopta la forma de un cilindro. Las alteraciones de la piel y faneras aparecen en etapas avanzadas de la enfermedad y frecuentemente están asociadas con infecciones en un medio ambiente promiscuo. Las hiperqueratosis, los condilomas, las verrugas y vesículas dérmicas, son signos que trasuntan una gran alteración linfática. El espesamiento de la piel suele ser muy importante, por lo que se la ha denominado paquidermitis o piel de elefante. Métodos complementarios. Linfocromía visual. Muestra la magnitud del reflujo subdérmico el cual guarda relación con el grado de hipertensión endolinfática. Linfografía contrastada. En los linfedemas primarios

51. LINFÁTICOS

Fig. 51-7. Linfedema primario hipoplásico bilateral con rodete perimaleolar y aspecto en huso de la pierna. El azul patente, inyectado en los espacios interdigitales, permanece en el lugar por varios días.

Fig. 51-8. Linfedema secundario por linfangitis reticular y troncular recidivante.

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aplásicos, este estudio es impracticable porque no es posible canular los vasos. En los hipoplásicos, la linfografía, cuando se puede realizar, mostrará vasos y ganglios disminuidos en número y calibre, con inversión del flujo hacia el plexo subdérmico (fig. 51-9). Los megalinfáticos se muestran como vasos muy dilatados, varicosos, con insuficiencia valvular. A veces pueden acompañarse de quilo teñido por el material de contraste en algunas de las cavidades huecas de la pelvis. En los linfedemas secundarios este estudio permitirá apreciar el sitio exacto de la obstrucción y el estado funcional de las vías aferentes, referencia dada por la estructura anatómica y el grado de desorganización y disrupción de los vasos, además de la presencia del reflujo dérmico. Linfografía radioisotópica. Brinda menos detalles anatómicos que el método anterior, pero aporta una mejor imagen funcional. Las placas obtenidas permiten sacar conclusiones similares a las ya expresadas en la contrastada, con la ventaja de que pueden repetirse cuantas veces sea necesario para evaluar la respuesta terapéutica. Linfografía indirecta. Aportará datos respecto de los linfáticos iniciales y de los primeros linfangiones, pero no será útil en la evaluación del reflujo dérmico ni del número de colectores linfáticos. Además, no da información ganglionar. Diagnóstico diferencial. La diferenciación debe realizarse con los edemas que reconocen en su origen causas generales o locales. Causas generales. Los edemas de origen cardíaco suelen aparecer primariamente en párpados, genitales y región lumbosacra, antes que en las extremidades. Los de origen renal se acompañan de una florida sintomatología de insuficiencia renal aguda o del estadio final de una crónica. En los pacientes con antecedentes hepáticos habrá que descartar una cirrosis con hipoproteinemia. En el síndrome de Cushing el edema será moderado en los pies, con predominio en la cara. Causas locales. Las más frecuentes son d.e origen venoso, producto de insuficiencia en el sistema superficial y perforante. Son de moderada magnitud y gravitacionales, haciéndose más notorios por la tarde. Cuando es secundario a una trombosis venosa profunda, se limita a un solo miembro, acompañándose

Fig. 51-9. Linfografía contrastada en un linfedema primario hipoplásico de los miembros inferiores. Se aprecia el reducido número de ganglios, así como de linfáticos comunicantes.

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de cambios en la coloración de la piel, dolor y ligero aumento de temperatura. La insuficiencia venosa crónica puede desarrollar un edema importante, acompañado de lipodermatoesclerosis con o sin úlcera. En procesos inflamatorios y/o infecciosos, la piel aparece enrojecida, con aumento de temperatura y edema localizado. Los edemas por traumatismos registran la relación con el antecedente, pero no debe descartarse una trombosis venosa profunda en caso de inmovilización prolongada en cama o por yeso.

La linfocromía y la linfografía radioisotópica son fundamentales para diagnosticar y planear la terapéutica correcta. Se evaluará el tiempo de ascenso de la corriente linfática, cuyo valor normal es entre 5 y 7 minutos y la magnitud del reflujo dérmico, elementos que serán considerados en relación con la indicación quirúrgica y el tipo de cirugía a realizar en el linfedema posmastectomía. Linfedema de genitales

Linfedema de miembros superiores Los linfedemas primarios de miembros superiores son excepcionales, comparados con los secundarios a la terapéutica de cáncer de mama. El bloqueo axilar que ocasiona la exéresis de los ganglios de esta región, juntamente con la terapia radiante, son los factores etiológicos más importantes. La radioterapia, la fibrosis y la infección impiden la neoformación linfática, de gran valor en el restablecimiento de la circulación de la linfa. Esta regeneración puede hacerse hacia los vasos linfáticos que acompañan a la vena cefálica, directamente a los ganglios supraclaviculares, hacia los vasos amputados proximales de la axila, o a la pared lateral del tórax. Tréves observó que el 42 % de los pacientes con linfedema secundario a cirugía por cáncer de mama habían recibido radiación, mientras que esto sólo ocurría en el 16 % tratado únicamente con cirugía. La obesidad también es un factor a considerar pues siempre está asociada a linfedemas graves, ya que predispone a trastornos de cicatrización, necrosis, infecciones y obstrucción linfática. La obstrucción parcial o total postoperatoria de la vena axilar es un elemento agravante de la patología, aunque se discute su valor en el desencadenamiento de esta enfermedad. El linfedema puede lomar todo el brazo o sólo alguno de sus segmentos, siendo de peor pronóstico si compromete la mano (fig. 51-10). La complicación más grave es el síndrome de Stewart-Tréves, que es la degeneración angiosarcomatosa primaria del linfedema. Se presenta con lesiones cutáneas de tipo equimótico o vinoso y formaciones mamelonadas o verrugosas extendidas a todo lo largo del miembro. Felizmente, su frecuencia es baja (0,45 %).

El linfedema de genitales, como el de los miembros, puede ser primario congénito, precoz o tardío, o secundario a obstrucción de las vías de drenaje por infecciones repetidas o neoplasia. La hipoplasia de los vasos inguinales produce solamente linfedema de miembro inferior, pero si se extiende a vasos y ganglios ilíacos y lumbares, se acompañará de un hidrocele y edema escrotal y/o peneano. El linfedema de pene comienza con un aumento de volumen, el que será mayor si hay fimosis, necesitando a veces una operación de urgencia. Con el tiempo aparecerán vesículas que, si se rompen, darán origen a una fístula linfática. El prurito y la formación de condilomas será el paso siguiente, pudiendo culminar con el desarrollo de abscesos en la cara posterior del escroto. La linfografía se realiza por punción de una de las vesículas escrolales. Con ella se podrá ubicar los distintos tipos de interrupción (stop) en las cadenas profundas ilíacas y/o ganglios inguinales. A veces conviene asociarla con una linfografía bipédica.

Tratamiento La terapéutica del linfedema es inicialmenle médica, debiendo mantenerse en forma permanente. Cuando sus resultados no permiten que el enfermo lleve una vida física y psíquicamente normal, la cirugía puede proporcionar la mejoría deseada. Medidas higiénico-dietéticas. El cuidado de la piel es de suma importancia. En este sentido deben eliminarse todas las infecciones subdérmicas y micóticas, que son la puerta de en-

Fig. 51-10. Linfedema grado III posmastectomía.

51. LINFÁTICOS trada y el vehículo de gérmenes, especialmente el estreptococo B-hemolítico. El reposo postural es muy importante sobre todo en la primera etapa del linfedema, cuando la fibrosis no es intensa. La acumulación hídrica se normaliza sin dificultad ante la elevación de los miembros. La alimentación debe ser equilibrada, evitando la obesidad, que perjudica la evolución y la terapéutica. Por otra parte, debe ser pobre en colágeno y grasas, lo que evita el espesamiento de la linfa, facilitando su drenaje. Tratamiento farmacológico. El uso de diuréticos es discutido. Se limitaría a aquellos linfedemas de comienzo con moderada fibrosis y alto contenido hídrico. Deben usarse diuréticos que sean capaces de aumentar el débito linfático y urinario, como la clorotiazida y la acetazolamida. Las drogas flebolinfotónicas tienen especial indicación en linfedemas combinados con insuficiencia venosa crónica, donde se observa una clara mejoría. Las de uso más frecuente son los B-hidroxietilrutósidos, la diosmina, el ruscus aculeatus, la hidrosamina y la hesperidina. Las benzopironas son linfofármacos cuyos mecanismos de acción comprobados son la reducción del tamaño de las proteínas por proteólisis, la fagocitosis y el aumento de la capacidad de transporte linfático. Existen dos grupos: las a-benzopironas, o derivados de la cumarina. y las y-benzopironas, o derivados de las ílavonas. Presoterapia. Tiene por objetivo aumentar la presión intersticial a fin de evacuar el edema. Se introduce la pierna o el brazo enfermo en una bota o manga y se genera una onda de presión creciente desde la periferia hacia la raíz del miembro. Se discute el efecto beneficioso de este procedimiento. Mientras Partsch dice que la presoterapia logra remover una importante cantidad de líquido y proteínas, hay quienes afirman que lesiona el intersticio y los canales prelinfáticos, llevando, aun cuando su uso sea moderado, a destrucciones permanentes. Se aplica en general en forma diaria, con presiones variables entre 30 y 150 mmHg. Termoterapia, iontoforesis y ultrasonidos. Son otros métodos utilizados con resultados variables. Drenaje linfático manual. Este procedimiento físico es en la actualidad uno de los pilares fundamentales en la terapéutica de los linfedemas. Descripto por Winiwarter en 1892, ha recibido valiosos aportes, como los realizados por Vodder, Fóldi, Leduc y otros. Según Foldi, el método se basa en la utilización de los canales prelinfáticos existentes para que actúen en forma preferencial en la evacuación de proteínas y líquidos. Se describen dos tipos de maniobras en su ejecución: 1. De atracción: las manos se orientan en dirección proximal-distal para atraer la linfa hacia los ganglios, utilizando pulgar e índice inicialmente, hasta llegar al meñique. 2. De reabsorción: En dirección centrípeta distal-proximal, ablanda el edema al provocar el vaciamiento de la linfa y atraerla hacia la zona ganglionar. Se empieza con el borde externo del meñique, deslizándose hacia el índice y el pulgar. Estas maniobras deben ser ejecutadas en forma suave, con movimientos elásticos y flexibles, elongando ligeramente los tejidos. El masaje comienza en la zona ganglionar cercana a la raíz del miembro, a fin de producir su vaciado de linfa de modo que pueda recibir la que luego le será enviada desde la pierna o el brazo afectado. Finalizado el drenaje linfático manual, debe realizarse un vendaje inelástico hasta la siguiente sesión con el objeto de mantener la reducción del volumen obtenido. Las medias o mangas elásticas, de una presión de 50-70 mmHg, pueden ser elementos importantes para mantener el resultado una vez finalizada la terapéutica.

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Cirugía La cirugía del linfedema atravesó etapas de auge y depresión a través de la historia. Se han sucedido épocas en que las técnicas escisionales de tejidos linfedematosos tuvieron mayor predicamento que otras orientadas hacia operaciones fisiológicas. Muchas fueron propuestas como reales panaceas, pero luego el tiempo y los resultados se encargaron de desacreditarlas. Hasta hoy ninguna de las técnicas descriptas conforma una solución total y definitiva de la enfermedad, sino que sólo permiten mejorías parciales, difíciles de evaluar previamente. Pero en muchos casos han permitido a los pacientes llevar una vida aceptable, tanto desde el punto de vista fisiológico como estético. Los procedimientos quirúrgicos actuales pueden ser de tres tipos, según se observa en la tabla 51-4. Tabla 51-4. Procedimientos quirúrgicos usados en linfedemas 1. Fisiológicos • Anastomosis linfovenosas • Trasplantes linfáticos • By-pass linfovenolinfático 2. Fisiológico-resectivos • Operación de Thompson 3 Resectivos • Operación de Charles • Operación de ServelJe Procedimientos quirúrgicos fisiológicos. Anastomosis linfovenosas. O'Brien describió las anastomosis de linfáticos distales respecto del sitio de obstrucción con una vena mediante microcirugía (fig. 51-11). Para que esta operación tenga éxito, es necesario que la función linfática esté conservada y que la vena, de ser posible, sea profunda, pues las superficiales con frecuencia se trombosan. Esta técnica presenta el inconveniente del tiempo quirúrgico que demanda su ejecución, sobre todo cuando se cuenta con varios linfáticos para anastomosar. Carcacia y Zucker introdujeron un linfático en una vena y Degni y Cordeiro facilitaron este método mediante el diseño de agujas gruesas de diferentes tamaños, a las que se ha limado un tercio de diámetro de su cuerpo en una extensión de 1,5 cm a partir de 0,5 cm de la punta. Con esta aguja se punza la vena y el linfático, ya preparado y seccionado, es introducido en ella a través de la canaleta, fijándose a la pared

Fig. 51-11. Anastomosis linfovenosa con microscopio. Nótese que las agujas atraviesan la pared del linfático (flecha) sin penetrar en su luz.

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con un punto. Esta técnica es de rápida ejecución, lo que permite realizar varias anastomosis. En el brazo se utiliza la vena humeral y en la pierna el cayado de la safena interna o la vena femoral. En el brazo Enrici preconiza los drenajes zonales, que permiten descargar la linfa en varios lugares del miembro mediante anastomosis linfaticovenosas en la muñeca con las venas radiales o con alguna superficial, en el antebrazo con las medianas basílica o cefálica y en el brazo con la humeral. Para las anastomosis con vasos pequeños, pueden utilizarse agujas finas sin mandril y con una canaleta que abarque la mitad distal de la aguja hasta su bisel inclusive. Colgajos pediculados. En 1963, Azpurúa describió una linfangioplastia pediculada para que actúe como puente, con base en un lugar proximal al sitio de la obstrucción, proyectando el colgajo a través de la zona de interrupción linfática. Puede ser hecho a nivel braquial o inguinal, de acuerdo con el linfedema. Tiene su fundamento en la gran capacidad de regeneración linfática, lo que permite crear un verdadero "by-pass" entre los extremos linfáticos seccionados. En los linfedemas posmastectomía, donde la mayor circulación linfática se hace por el plexo subdérmico, Enrici propuso realizar un colgajo con base en la cara posterior del tórax, al que se le ha quitado la epidermis con un dermátomo (fig. 51-12). Se lo moviliza a la parte posterior del brazo, a la que previamente se le ha efectuado una celuloaponeurectomía mediante una incisión longitudinal. Se procede a la aposición del plexo subdérmico del colgajo con los plexos subdérmicos de los bordes de la incisión del brazo, suturándose al medio las líneas con piel, a la manera de la operación de Thompson. Así se pone en contacto la principal vía de drenaje del brazo afectado de linfedema con el plexo subdérmico del colgajo. Es interesante destacar que, mediante la linfografía radioisotópica, se ha podido demostrar la formación de nuevas vías linfáticas, producto de la capacidad regeneradora de este sistema. A nivel del antebrazo y según la magnitud del edema, se complementará con la operación de Thompson (ver más adelante). Generalmente un solo tiempo, el externo, es necesario. Transposición del epiplón mayor. Esta intervención ha perdido indicación en la última década. Se basa en utilizar el epiplón mayor por su rica vascularización, y en movilizarlo

desde el abdomen a la axila o la región inguinal. Con el advenimiento de la microcirugía, la operación puede consistir en un verdadero trasplante del epiplón, utilizando como pedículo los vasos axilares o femorales. Esto evita que, en caso de infección, la misma se traslade a la cavidad abdominal o que se desarrollen eventraciones en el punto de salida del abdomen del epiplón en su paso hacia la axila o la ingle. Tanto en este caso como en los colgajos pediculados, la capacidad de regeneración linfática es la base de la indicación. Bypass linfovenolinfático. Con una vena se intenta saltear el sitio de la obstrucción, anastomosándose sus extremos con los linfáticos por encima y por debajo de la linfadenectomía. Trasplantes linfáticos. Esta operación consiste en realizar un puente sobre el sitio de la resección ganglionar, utilizando un vaso linfático obtenido de un miembro normal, el que se anastomosa por encima y por debajo con las vías interrumpidas. Desde el punto de vista funcional, no es fácil aceptar que el vaso a movilizar, desprovisto de sus envolturas naturales, pueda comportarse adecuadamente en otro medio. Por otra parte, no se puede dejar de reconocer que es la forma más adecuada para establecer la circulación linfática normal, sobre todo en lo que se refiere al juego de presiones intraluminales. Baumeister (1980) ha reportado excelentes resultados con esta técnica. Procedimientos fisiológico-resectivos. Operación del rasurado de Noel Thompson (1967). La misma comienza con una incisión a lo largo del miembro. A uno de los bordes se le desepiteliza una franja de 3 a 4 cm, la que se ubica, previa celuloaponeurectomía de la zona linfedematosa, en el espacio intermuscular perivascular, con el objeto de establecer comunicaciones linfáticas entre los vasos superficiales y profundos. Thompson piensa que con su operación logra: 1. una anastomosis directa, a todo lo largo de la extremidad, de los linfáticos superficiales y dérmicos del borde rasurado, con los profundos que corren por los espacios perivasculares; 2. crear amplias comunicaciones linfaticovenosas con las venas musculares, intermusculares y profundas; 3. que la regeneración de la aponeurosis no se realice pues se encuentra interpuesto el colgajo dérmico;

Fig. 51-12. Operación de Enrici. Un colgajo, tomado de la cara posterior del tórax, ha sido traspuesto (flecha) a la cara posterior del brazo.

51. LINFÁTICOS 4. que el drenaje linfático hacia el compartimiento profundo se facilite por la compresión y expresión que realizan los músculos circundantes sobre el colgajo dérmico. Se menciona que la principal indicación es el linfedema grave con peso excesivo limitación funcional o crisis repetidas de linfangitis. Son contraindicaciones la obesidad extrema, en la que está perturbada la cicatrización de los colgajos, y la piel hiperqueratósica, que ha destruido los linfáticos dérmicos. La operación se realiza en dos tiempos: uno interno y otro externo, tanto para el miembro superior como para el inferior. La incisión operatoria puede abarcar todo el miembro o parte de él, de acuerdo con la extensión del linfedema. Procedimientos resectivos. Operación de Charles. Fue descripta para el tratamiento del linfedema de miembros inferiores y/o escroto, secundario a filariasis. Su objetivo es la exéresis de la totalidad del tejido linfedematoso, para lo cual reseca piel, tejido celular subcutáneo y aponeurosis, cubriendo el músculo con injertos libres de piel sana (fig. 51-13). El resultado estético no es bueno, ya que la pierna toma un aspecto extraño, caracterizado por la visualización de los relieves musculares y las cicatrices que unen los injertos, generalmente hipertróficas o queloides. Las zonas no injertadas pueden agravar su paquidermitis con el tiempo e incluso el linfedema puede recidivar, pues se trata de una intervención paliativa y no curativa. Operación de Servelle. Es similar a la anterior por la celuloaponeurectomía, pero injerta la misma piel del miembro, que es recuperable, la que se separa del tejido celular subcutáneo y luego se aplica sobre la faz muscular. La intervención se realiza en dos tiempos: uno interno y otro externo, y la extensión de la incisión depende de la magnitud del edema. Indicaciones quirúrgicas y elección del procedimiento. Como se dijo anteriormente, el tratamiento del linfedema desde el inicio y en forma permanente, es médico y kinésico. La cirugía tiene por finalidad destrabar un estancamiento en la

Fig. 51-13. Operación de Charles. A, resección en bloque del tejido esclerolinfedematoso. B, la zona resecada ha sido cubierta con un injerto libre de piel.

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evolución a fin de continuar con una reducción efectiva del volumen del miembro, compatible con una vida normal a la vez que se intenta reducir al mínimo las complicaciones. Existen pocas patologías donde resulte tan difícil tomar una decisión de operar y definir la táctica quirúrgica a seguir. Según Kinmouth, puede ayudar: 1. La necesidad de reducir la parte afectada, sobre todo cuando hay compromiso funcional impidiendo al paciente realizar tareas habituales. 2. Hacer posible la utilización, en los casos de elefantiasis, de ropa y calzado normales. 3. Disminuir el número de ataques de linfangitis que deterioran cada vez más al miembro. 4. Mejorarla piel, no sólo con finalidad estética, sino también para eliminar las puertas de entrada de bacterias y con ello reducir la recurrencia de cuadros linfangíticos. 5. Evitar el desarrollo del angiosarcoma secundario que es una rara complicación de los linfedemas graves de larga solución. Miembros inferiores. En los linfedemas primarios las anastomosis liníovenosas y ios trasplantes linfáticos no tienen indicación, pues en las aplasias o hipoplasias faltan las vías, y en las hiperplasias hay insuficiencia valvular linfática. En estos casos se aconseja la operación de Thompson, ya que ofrece los mejores resultados alejados, potenciando el tratamiento médico. En linfedemas secundarios poscirugía, lo ideal son las anastomosis liníovenosas realizadas en forma precoz, ya que producen una reducción efectiva del miembro y una rápida desedematízacíón con el reposo. En los linfedemas posradioterapia, las cirugías fisiológicas no son aconsejables, pues sus logros son escasos. La operación de Thompson es efectiva para obtener una reducción de volumen, quedando las técnicas resectivas como una indicación de necesidad para extirpar áreas de tejido línfedematoso con destrucción del plexo subdérmico, elefantiasis crónica y paquidermitis intensa

SECCIÓN VII. SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

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irreductible. En la actualidad, gracias al perfeccionamiento del tratamiento médico, la frecuencia de indicación quirúrgica, tanto en linfedemas primarios como secundarios, es baja. Miembros superiores. Para el linfedema posmastectomía, Enrici (1995) propuso considerar tres grados, de acuerdo con la alteración de la circulación linfática: Grado 1. La linfadenectomía axilar aún no ha dañado significativamente el funcionamiento de los vasos linfáticos del brazo. Para el diagnóstico, la linfografía radioisotópica es fundamental: si el tiempo de ascenso del radiocoloide es de 5' y no hay reflujo dérmico, puede pensarse que la hipertensión linfática está compensada y el tratamiento es médico-kinésico. Si el tiempo oscila entre 5' y 7' con signos de reflujo hacia la piel, es posible que la función esté aún conservada, pero seguramente por poco tiempo. En este caso hay indicación quirúrgica precoz, siendo las operaciones a programar las anastomosis linfovenosas o los trasplantes linfáticos. Grado 2. La magnitud del reflujo dérmico signará el grado de insuficiencia linfática. Si la terapia médico-kinésica correctamente efectuada no es suficiente para lograr una mejoría efectiva del edema y/o de las infecciones crónicas, la cirugía tiene indicación. Enrici indica la conveniencia de realizar la técnica descripta del colgajo pediculado, con el agregado de un tiempo externo de la operación de Thompson en el antebrazo, de acuerdo con la magnitud del edema. Grado 3. La gravedad y cronicidad de la afección han destruido todas las vías posibles de drenar la linfa y hay anarquía total; las posibilidades quirúrgicas son mínimas y se limitan a técnicas resectivas. Lo aconsejable es insistir al máximo con el tratamiento médico. (done by 007) Genitales. El tratamiento médico mediante soporte o suspensores, con el agregado de benzopironas, diuréticos y el apoyo de medidas kinésicas logra excelentes resultados. Cuando el linfedema es complicado, o no se reduce lo suficiente, está indicada la cirugía. Las técnicas escisionales brindan éxitos significativos más que en otros lugares del cuerpo. La operación más económica es la circuncisión con resección parcial de tejido a través de una incisión longitudinal dorsal. En el pene la piel puede preservarse o resecarse total o parcialmente, debiendo suturarse en la línea media. El tejido linfedematoso del escroto se extirpa completamente hasta la raíz, previo reparo de los cordones espermáticos y testes cerca de la base. La piel, lo mismo que para el pene, se reemplaza por un injerto libre. Las operaciones fisiológicas, como anastomosis linfovenosas o colgajos pediculados, pueden indicarse cuando el grado de fibroesclerosis es mínimo y se ha podido determinar el tipo y la extensión del bloqueo linfático.

TUMORES LINFÁTICOS Los tumores linfáticos pueden ser benignos o malignos. Se describirán el linfangioma y el angiosarcoma secundario a linfedema. El tema de los linfomas y las leucemias excede el propósito del presente capítulo.

o factores exógenos (tóxicos, mecánicos, infecciosos, metabólicos). Estos actuarían entre la 5a. y la 10a. semana, que es el tiempo del desarrollo vascular. La magnitud de la lesión ocasionará la participación de otros sistemas, lo que determinará la aparición de distintas malformaciones (hemolinfangiomas, hemangiomas, criptorquidia, neurofibromas, fístulas arteriovenosas, etc.). Alien, Barker y Hiñes los clasifican en 1) linfangioma simple y capilar, 2) linfangioma cavernoso y 3) higroma o linfangioma quístico. Los linfangiomas simples son superficiales y se observan como vesículas traslúcidas y tensas, agrupadas en placas de tamaño y forma variable. Su ruptura origina linforragias prolongadas. Asientan en general en axila, cuello, piso de la boca, labios, lengua, o en los miembros y genitales, en cuyo caso se acompañan de linfedemas primarios hipoplásicos o por megalinfáticos. Los linfangiomas cavernosos pueden ser de color rojo o azulado, según se asocien con arterias o venas, respectivamente. Los linfangiomas quísticos se presentan como tumoraciones redondeadas, cubiertas de piel normal. Están llenas de líquido cristalino a poca tensión y asientan en cuello, sacro, axila o ingle. Generalmente son congénitos, pero se detectan más tarde, cuando llaman la atención por su tamaño. Desde el punto de vista microscópico, su estructura varía con el tipo de linfangioma. Los simples o capilares son pequeños canales linfáticos, tapizados de células epiteliales muy delgadas. La variedad cavernosa presenta paredes fibrosas y finas. El higroma es el más diferenciado: su túnica interna es de estirpe endotelial, la capa media tiene fibras musculares y la externa, tejido conectivo. Sus colectores grandes o medianos pueden presentar válvulas similares a las venosas. El diagnóstico es sencillo en los niños con linfangiomas capilares simples. En los adultos, los higromas quísticos suelen ofrecer dificultades por similitud con otras tumoraciones (lipomas, fibromas, hemangiomas, etc.). Cuando asientan en los miembros, la linfografía radioisotópica y la convencional aportarán datos concluyentes al mostrar lagos de linfa en la zona afectada, comunicándose con vasos que pueden ser normales o patológicos (linfedema). La punción del quiste y la inyección de material de contraste ayuda al diagnóstico. Si se sospecha concomitancia arterial y/o venosa, deben agregarse estudios específicos de estos sistemas. La terapéutica dependerá del tipo y la magnitud de la lesión. Si es única, como el higroma quístico o el cavernoma solitario, es quirúrgica y la extirpación debe ser total para evitar recidivas. Puede agregarse radioterapia, sobre todo para prevenir queloides en la cicatriz. El tratamiento conservador se aplica cuando otras terapias están contraindicadas. Consiste en el cuidado de la ampolla, previniendo traumas e infecciones. En higromas pequeños y en vesículas se ha utilizado la evacuación del líquido por punción e inyección simultánea de unas gotas de sustancia esclerosante, con resultados aceptables.

Angiosarcomas secundarios a linfedema de miembros Linfangiomas Pueden ser únicos o múltiples, en cuyo caso reciben el nombre de linfangiomatosis. Casi siempre se deben a una alteración del desarrollo embrionario, relacionada probablemente con causas genéticas, secundarias a variaciones cromosómicas

Lowenstein (1906) realizó la primera descripción de un angiosarcoma en un linfedema postraumático de brazo. Posteriormente, Stewart-Tréves lo constató en un linfedema posmastectomía radical, efectuada erróneamente por un tumor benigno. La frecuencia de este tumor maligno es baja, menos del 0,5 % de los linfedemas. Se caracteriza por la aparición de

51. LINFÁTICOS placas rojizas amarronadas o púrpura en las zonas más edematizadas, que pueden sangrar o ulcerarse. Producen rápida metástasis en pulmón y otras partes del cuerpo; su curso tórpido y fatal prácticamente descarta toda forma de tratamiento. BIBLIOGRAFÍA Enrici E, Krapp J: Traitement du limphoedeme postmastectomie. Phlébologie; 2: 261-273, 1995.

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Granger HJ: Role of interstitial matrix and lymphatic pump in the regulation of transcapillary fluid balance. Microvasc. Res. 18: 209-216, 1979. Intaglietta M, Zweifach VW: Microvascular basis of fluid exchange. Ad. Biol. Med. Phys. 15: 111-159, 1974. Jiménez Cossio J: Criterios actuales en patología linfática. Ed. Doyma, Madrid, 1984, págs. 20-23. Putte SCI: The development of the lvmphatic system in man. Adv. Anat. Embryol. Coll. Biol. 51: 1-60. 1975. Thompson N: Tratamiento quirúrgico del linfedema crónico de las extremidades. Clin. Quir. Norte Amer. 47: 48-53,1967.

SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS

Tumores de la piel Jorge E. Falco INTRODUCCIÓN La piel es el órgano más grande del cuerpo humano, con una superficie de 1,5 a 2 m2 y un peso de 3,5 a 4 kg. Es asiento de múltiples patologías, las que se describen en forma extensa en los libros de dermatología (Magnin P, 1977) y anatomía patológica. En este capítulo se estudia la patología cutánea tumoral en la cual el papel de la cirugía es fundamental.

queña y mediana y no es recidivada, puede intentarse el cierre primario de piel y tejido celular. Si hubiere infección o fuera recidivado o de tamaño importante, se puede optar entre el cierre por segunda, la marsupialización o el cierre parcial. Verrugas. Relacionadas con distintos virus, son contagiosas y autoinoculables. Se localizan en cualquier parte del cuerpo, pero son más frecuentes en manos y plantas. Existen distintas modalidades terapéuticas, entre las cuales el cauterio con anestesia local es el más eficaz.

TUMORES BENIGNOS QUISTES Y VERRUGAS Quiste epidérmico. Es una lesión sólida, bien delimitada, que crece en la dermis profunda. Su origen se atribuye a la inclusión del epitelio cutáneo en el plano subdérmico a raíz de traumatismos u otras causas. El epitelio continúa proliferando y origina un quiste lleno de queratina y células descamadas recubierto por células epidérmicas. Se localiza en cualquier parte del cuerpo. El tratamiento es la extirpación completa, salvo cuando está supurado y es necesario drenarlo previamente. Quiste sebáceo. Se produce por la obstrucción a la salida del sebo de una glándula sebácea. Es una lesión similar a la anterior aunque de menor consistencia, caracterizada por la presencia de un poro por donde en ocasiones sale sebo. El diagnóstico requiere la presencia de epitelio glandular revistiendo la pared interna del quiste. El tratamiento es similar al del quiste epidérmico. Quiste dermoide. Son lesiones congénitas que se manifiestan en los primeros años de vida como tumores esféricos de tamaño variable, revestidos por piel normal, localizados generalmente en la línea media del cuerpo, cola de la ceja, nariz y regiones abdominal y sacra. Se producirían por alteraciones en el cierre de fisuras embrionarias. Una variedad de éstos son los quistes y senos pilonidales, que se ubican en la región sacrococcígea y cuyo origen estaría relacionado con un bloqueo del seno coccígeo, residuo del conducto neuroentérico. Están revestidos por epitelio escamoso estratificado y presentan además anexos pilosebáceos. Clínicamente se manifiestan como un tumor inflamatorio con un orificio fistuloso de tamaño variable por el cual drena esporádicamente material maloliente. Evoluciona con episodios agudos de infección, caracterizados por aumento de tamaño del tumor y dolor intenso. Una vez controlada la infección con antibióticos y/o drenaje, se plantea la extirpación, que debe ser completa e incluir los múltiples senos secundarios que desembocan en el principal. Si la lesión es entre pe-

Queratosis seborreica. Se presenta como múltiples lesiones pardonegruzcas, verrugosas, friables y de tamaño variable, localizadas en el tronco y la cara de personas maduras. Histológicamente se observa hiperqueratosis y acantosis. El tratamiento por lo general es conservador (afeitada y coagulación). Pilomatrixoma (tumor de Malherbe). Es un tumor duropétreo, indoloro, alargado, que se localiza en la cabeza y las extremidades de personas jóvenes. Histológicamente está compuesto por células que semejan la matriz pilosa. Su tratamiento es la extirpación quirúrgica. Adenoma sebáceo. Son tumores amarillentos, ligeramente sobreelevados, de 3 mm de diámetro, localizados por lo común en la cara. Fibrohistiocitoma. Es un tumor sólido, de consistencia firme, en pastilla, situado en la dermis, de color variable (pardo, rojo, violáceo, negruzco). Se localiza en las extremidades y su tratamiento es la resección losángica. Lipoma. Es un tumor bien delimitado, solitario o múltiple, de consistencia blanda, indoloro, ubicado en la hipodermis, que se desplaza libremente entre los planos vecinos. Se trata de una lesión encapsulada constituida por células indistinguibles de los adipocitos normales. Se localizan frecuentemente en la espalda y la nuca y el tratamiento es la extirpación quirúrgica. Schwannoma o neurinoma. Originado en las células de Schwann. Es un tumor solitario, pequeño, blando, sintomático, ubicado en la hipodermis. El tratamiento es la extirpación. Neurofibroma. Contiene neuronas, células de Schwann, fibroblastos y células perineuronales. Habitualmente son múltiples y relacionados con la enfermedad de von Recklinghausen. La transformación sarcomatosa aparece en el 10 % de los casos. Angiomas. Comprenden el angioma plano, el angioma en fresa y el angioma cavernoso. a) Angioma plano. Es una mancha rojovinosa congénita

52. TUMORES DE LA PIEL

que asienta habitualmente en la nuca, originada por abundantes capilares dilatados en las capas subpapilar, dérmica o subdérmica. Son de difícil tratamiento por estar involucradas todas las capas de la dermis. Los más pequeños se tratan con resecciones quirúrgicas, y se obtienen buenos resultados con láser de argón en los más grandes. b) Angioma en fresa. Se manifiesta durante la lactancia y aumenta de tamaño hasta el primer año de vida, con regresión espontánea ulterior. Es compresible, con áreas opacas que señalan el comienzo de la regresión, la cual se produce en forma completa hacia los 7 años en el 90 % de los casos. c) Angioma cavernoso. Tiene su tamaño completo al nacer. No experimenta crecimiento ni regresión espontánea. Está compuesto por vasos maduros que suelen incluir comunicaciones arteriovenosas múltiples. A menudo afecta tejidos profundos como músculos y sistema nervioso central. Los mejores resultados terapéuticos se obtienen con la asociación de embolización de vasos nutrientes seguida de excisión local amplia, aunque casi nunca se consigue una resección completa. Tumor glómico. Se origina en el glomo cutáneo (anastomosis arteriovenosa cuya función es regular el flujo sanguíneo de las extremidades, contribuyendo a la termorregulación). Tiene predilección por la parte distal de las extremidades, y es clásica la localización subungueal. Es muy doloroso, aparece en la quinta década de la vida y el tratamiento es la excisión. Queratoacantoma. Es un tumor que crece rápidamente y adquiere en alrededor de un mes el aspecto de una lesión hemisférica sésil de 0,5 a 2 cm de diámetro, de color rojo violáceo con telangiectasias y un cráter central muy notorio ocupado por material córneo. Involuciona espontáneamente en menos de 6 meses. Se presenta en personas de edad avanzada en áreas expuestas al sol (cara, manos). Es considerado por algunos autores como una lesión premaligna o seudomaligna. Es difícil de distinguir del carcinoma espinocelular, y para ello se requiere que la biopsia incluya una porción de piel sana adyacente. El tratamiento es la resección quirúrgica completa.

ENFERMEDADES PRENEOPLASICAS Son lesiones cutáneas que en algún momento de su evolución pueden originar tumores malignos. Xeroderma pigmentoso. Enfermedad autosómica recesiva rara (1 cada 250.000 personas), caracterizada por hipersensibilidad soiar, fotofobia, pigmentación cutánea y el desarrollo de tumores cutáneos malignos (carcinoma basocelular o espinocelular y melanoma). Queratosís actínica (senil o solar). Aparece en personas de 50 a 70 años, genéticamente predispuestas (ojos claros, rubios). Habitualmente son lesiones múltiples que se localizan en áreas expuestas al sol, en especial la cara y el dorso de las manos. Son pequeñas, opacas, rugosas, revestidas por escamas que al desprenderlas dejan una superficie erosiva fácilmente sangrante. Sin tratamiento pueden involueionar (25 %), permanecer estables o progresar a carcinoma espinocelular. Se deben biopsiar antes de decidir un tratamiento conservador (coagulación, criocirugía o fluorouracilo). En lesiones persistentes está indicada la resección. Un 20 % de los carcinomas espinocelulares se originan en queratosis (Heaton K, 1994). Arsenicismo. En la evolución de la enfermedad surgen carcinomas basocelulares y espinocelulares. Nevo sebáceo de Jadassohn. Se manifiesta como una placa

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de alopecia oval, anaranjado-amarillenta en el cuero cabelludo de los niños, que se transforma en verrugosa en la pubertad. En los adultos es frecuente la aparición de tumores malignos (carcinoma basocelular) y benignos. Radiodermitis crónica. Son lesiones pigmentadas, atróficas, con telangiectasias, esclerosis y ulceración, de las que a menudo se originan carcinomas espinocelulares. Nevos atípicos. Familiares o esporádicos.

TUMORES MALIGNOS Se analizan los cánceres cutáneos excluyendo al melanoma. Este, por su importancia y características propias se describe separadamente en el capítulo 53. Epidemiología. El cáncer de piel es el más frecuente entre la población blanca y comprende un tercio del total de los tumores malignos. En los Estados Unidos ocurren 600.000 casos nuevos por año y son responsables de 2000 muertes durante el mismo período. La exposición solar es el principal factor de riesgo, aunque pueden aparecer en áreas no expuestas, como miembros inferiores y genitales. Otros factores son la raza blanca, exposición a rayos ultravioletas, arsénico, papilomavirus. radiación ionizante, tabaco y lesiones cutáneas crónicas (úlceras por decúbito). La incidencia es mayor en los pacientes inmunocomprometidos. Tipos histológicos. Carcinoma basocelular (epitelioma basocelular). El carcinoma basocelular (CBC) es el cáncer de piel más frecuente (75 %) y el tumor maligno más común de la raza blanca. Se origina de las células basales de la epidermis y anexos, generalmente en áreas expuestas al sol. Más del 80 % de estos tumores se localizan en la. cabeza y el cuello (30 % en nariz), 10 % en las extremidades y 10 % en el tronco. El 95 % aparece en mayores de 40 años, y el 99 9c de los pacientes son de raza blanca (Miller S, 1991). Los síntomas más importantes son prurito y hemorragia en una lesión que cura parcialmente, para luego volverse a ulcerar. El borde perlado es característico en casi todas las formas clínicas. Estas perlas son lesiones hemisféricas, translúcidas, surcadas por telangiectasias (fig. 52-1). En la tabla 52-1 se enumeran las distintas formas clinicohistológicas. Los factores de riesgo de recurrencía son: localización, tamaño y tipo histológico. Los localizados en la nariz, región periorbitaria y pabellón auricular recurren más frecuentemente. Los CBC en la morfea, metatípicos e infiltrativos. son los que tienen el porcentaje de recurrencia más elevado, Proba-

Tabla 52-1. Carcinoma basocelular. Formas clinicohistológicas y frecuencia 1. Nodular 2. Superficial 3. Pigmentado 4. Quístico 5. Adenoideo 6. Esclerosante 7. Metatípico 8. Infiltrante

50 % 10% Mácula rojocostrosa ubicada en el tronco 6 % Difícil de diferenciar de la queratosis seborreica y del melanoma nodular 5 % Diferenciación hacia células anexiales 5 % Similar al quístico, con formaciones glandulares imperfectas 2 % O en morfea. Mácula indurada de bordes poco definidos 1 % O basoescamoso. Diferenciación hacia células escamosas

SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS

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blemente esto se deba a la infiltración inaparente de los tejidos vecinos. Esta es de 7 mm en la variedad morfea contra 2 mm en la nodular. Hay que tener en cuenta los factores mencionados para elegir adecuadamente la terapéutica. Las metástasis de los CBC son prácticamente inexistentes (menos de 0,0028 %). Carcinoma espinocelular o escamoso (epitelioma espinocelular). El carcinoma espinocelular (CEC) es un tumor originado en los queratinocitos básales que aparece en superficies expuestas de la piel (80 % en cara, cuello y manos). Representa el 20 % de los carcinomas de la piel y se asocia habitualmente a queratosis aclínica. Clínicamente se manifiesta como un nodulo firme sobre una base eritematoescamosa con bordes sobreelevados y límites poco precisos (fig. 52-2). Se lo clasifica, de acuerdo con su diferenciación, en: diferenciado, semidiferenciado e indiferenciado. En este último no hay evidencia de queratinización y es difícil distinguirlo de melanomas anaplásicos, linfomas y sarcomas. Origina metástasis en ganglios regionales y a distancia. Los factores de riesgo de aparición de éstas se detallan en la tabla 52-2. Los ubicados en pene, escroto y ano metastatizan más que los de otras localizaciones. De los factores de riesgo histológicos, el más importante es la profundidad de invasión, ya que se producen metástasis en el 75 % de los que presentan más de 6 mm de profundidad, contra el 4 % en los que tienen menos de 6 mm. El grado de diferenciación también se correlaciona con la frecuencia de metástasis. Los CEC que se originan en lesiones crónicas, como radiodermitis, cicatrices,

Tabla 52-2. Carcinoma espinocelular. Factores de riesgo de metástasis 1. Ubicación 2. Etiología 3. Inmunosupresión 4. Diámetro tumoral 5. Profundidad de invasión 6. Grado de diferenciación 7. Invasión perineural

Fig. 52-2. Carcinoma espinocelular del pabellón auricular.

úlceras, osteomielitis y quemaduras, tienen un riesgo más alto de metástasis (más del 20 %), asociado con un peor pronóstico. Los originados en queratosis actínica dan lugar a metástasis en un bajo porcentaje de casos (0,5 %). Enfermedad de Bowen. Es un carcinoma espinocelular in situ. Se manifiesta como una o varias maculopápulas eritematoescamosas, ligeramente infiltradas y con límites netos, irregulares y palpables. Se observan más frecuentemente en el tronco. Progresa a CEC en el 11% de los casos. Eritroplasia de Queyrat. Es el equivalente de la enfermedad de Bowen en las mucosas. Carcinoma sebáceo. Representa menos del 1,5 % de los cánceres cutáneos. Se manifiesta como un nodulo amarillento de crecimiento lento originado en las glándulas sebáceas de la cara y los párpados. Metástasis cutáneas. Representan menos del 3 % de los tumores malignos cutáneos. Los primarios más frecuentes son de mama, estómago, útero, pulmón, colon y riñon. Se localizan preferentemente en el cuero cabelludo, la región periumbilical, y las extremidades. Se presentan como nodulopápulas de color rojo violáceo, aisladas o confluentes. Diagnóstico. Para el correcto manejo de estos tumores es fundamental conocer el diagnóstico histológico antes de realizar el tratamiento. La clase de biopsia se elige de acuerdo con el tamaño y el tipo de tumor. En tumores menores de 1,5 cm de diámetro es adecuado realizar una biopsia excisional sin margen de piel sana. En los de mayor tamaño, se hace una biopsia incisional o un punch. Estadificación. Se indica en la tabla 52-3. Tratamiento. Se elige de acuerdo con el tipo histológico, localización, tamaño, edad del paciente y costo. Resección quirúrgica. Es el tratamiento más efectivo, ya que permite la extirpación completa de la lesión y la valoración de los márgenes tumorales. La técnica más utilizada es la

52. TUMORES DE LA PIEL

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Tabla 52-3. Estadifícación de los carcinomas espinocelular y basocelular (American Joint Committee on Cáncer Staging) T.

Tamaño

Tumoral

N Ganglios Regionales

M Metástasis

ESTADIO I II III

Tis TO TI T2

Carcinoma in situ Primario no evidente Menor de 2 cm, superficial Mayor de 2 cm y menor de 5 cm o mínima invasión dérmica T3 Mayor de 5 cm o invasión dérmica profunda T4 Infiltra músculo o hueso NO Negativos NI Móviles, homolaterales N2 Móviles, contralaterales N3 Fijos M0 Ausentes MI Presentes

T

N

M

Cualquiera Cualquiera Cualquiera

0 1-3 Cualquiera

0 0 ¡

resección losangica, paralela a las líneas de Langer (figs. 52-3 y 52-4), aunque en orejas, labios, fosas nasales y párpados se realizan resecciones en cuña. Los márgenes varían de acuerdo con el tumor: son de 3 a 5 mm en los CBC (teniendo en cuenta ¡os factores de riesgo) y de 1 cm en los CEC. El cierre primario es la técnica reconstructiva de elección. Si las dimensiones tumorales o la ubicación lo impiden, se recurrirá a colgajos rotatorios (fig. 52-5) deslizados, libres o a injertos cutáneos. La linfadenectomía está indicada en forma terapéutica en los CEC con metástasis ganglionares. Técnica de Mohs. Después de la extirpación sin márgenes del tumor, se realizan sucesivos cortes horizontales del lecho tumoral que se mapean y estudian intraoperatoriamenté por congelación. Se realizan todos los cortes necesarios hasta obtener tejido sano (fig. 52-6). Esta técnica permite una comple-

Fig. 52-3. Resección losángica. A) Diseño de la incisión; B) cierre con sutura continua.

Fig. 52-4. Diseño correcto de incisiones faciales, paralelas a las líneas de Langer

ta resección del tumor con mínima pérdida de tejido normal (Tromovitch TA, 1978). Es un procedimiento que demanda mucho tiempo operatorio. Es útil en el tratamiento de los tumores recidivados y en los que tienen factores de riesgo. La reconstrucción sigue los mismos criterios que en la resección quirúrgica clásica. (done by 007) Criocirugía. Con anestesia local o sin ella, se aplica nitrógeno líquido sobre la lesión, lo cual ocasiona necrosis de ésta. Como no permite estudiar los márgenes de resección, no debe ser la terapéutica de primera elección en los tumores malignos. Curetaje y electrocoagulación. Consiste en la extracción del tumor y la coagulación del lecho. El cierre se realizador segunda con resultados estéticos mediocres. Aunque su uso no es aconsejado, algunos dermatólogos lo aplican al tratamiento de los CBC pequeños y superficiales. Radioterapia. Tanto los CBC como los CEC son sensibles a la radioterapia, aunque el porcentaje de curación es más bajo y el costo más elevado que con cirugía. En los tumores pequeños (TI NO) ambos tratamientos pueden competir para obtener igual curación. Se reserva para pacientes ancianos, debilitados, con alto riesgo de complicaciones quirúrgicas. Se la asocia a la cirugía en CEC con invasión perineural. Pronóstico. Los índices de recurrencia son bajos. En los CBC, la curación se obtiene en el 99 % de los casos con la cirugía adecuada. De manera similar se curan entre el 80 y 90 % de los CEC. Mohs obtiene índices de curación del 95 % para los CBC recurrentes y del 75 % para los CEC. Los pacientes con márgenes de resección positivos de un CBC presentan recurrencia en un 33 % de los casos, por lo cual, de no haber certeza de que el paciente se controlará periódicamente, es aconsejable ampliar los márgenes. La sobrevida a 5 años en pacientes con metástasis ganglionares de CEC es del 26 %, y del 23 % cuando son viscerales.

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SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS

1B excisión 2a excisión

3B excisión

4B excisión

Fig. 52-6. Técnica de Mohs. Se esquematizan cortes horizontales sucesivos hasta comprobar la ausencia total de tumor residual.

BIBLIOGRAFÍA Heaton K: NonmelanomaSkin Cáncer. EnBergerD, FeigB, Fuhrman G: The M.D. Anderson Surgical Oncology Handbook, pp 61-69. Little, Brovvn and Company, Boston, 1994. Kwa R, Campana K, Moy R: Biology of cutaneous squamous cell carcinoma. J. Am. Acad. Dermatol. 26 (1): 1-24, 1992. Magnin P: Tumores Cutáneos. En Magnin P: Dermatología en el pregrado. López Editores, Buenos Aires, 1977. Miller S: Biology of basal cell carcinoma Part I. J. Am. Acad. Dermatol. 24(1): 1-13, 1991. Miller S: Biology of basal cell carcinoma Part II. J. Am. Acad. Dermatol. 24 (2): 161-175, 1991. Tromovitch TA, Stegman SJ: Microscopic-controlled excisión of cutaneous tumors. Cáncer. 41:653-658, 1978.

Fig. 52-5. Colgajo rotatorio. A, Resección del tumor y diseño del colgajo; B, colgajo disecado; C, resultado final.

Melanoma Jorge E. Falco Definición. Es un tumor maligno originado en los melanocitos. Estas células migran en la etapa embrionaria desde la cresta neural hacia la piel, meninges, tracto uveal del ojo y mucosas ectodérmicas, lugares donde pueden originarse los melanomas. Epidemiología. A pesar de representar el 4 % de las neoplasias malignas de la piel, es el responsable de las dos terceras partes de las muertes atribuidas a esos cánceres. Su incidencia está aumentando en todo el mundo (4 a 7 % por año); en los Estados Unidos se ha triplicado en las últimas cuatro décadas, más que la de cualquier otro cáncer, y varía actualmente entre 4 y 26 por 100.000 habitantes. Las zonas más cercanas al Ecuador son las que tienen mayor incidencia. Aproximadamente 1 de cada 90 blancos vivos actualmente desarrollará un melanoma durante su vida, y para el año 2000 la relación se reducirá a 1 de cada 75 (fig. 53-1). Ocurre principalmente en blancos (91 %), aunque puede presentarse en cualquier raza. Afecta a adultos en todos los grupos etarios, con una edad media de 53 años; es poco frecuente en la adolescencia y rarísimo en la niñez. Hombres y mujeres son afectados con igual frecuencia. Etiopatogenia. La causa precisa del melanoma es desconocida. Se han identificado varios factores de riesgo: Caracteres físicos. Personas de raza blanca, rubios o peli-

Fig. 53-1. Riesgo estimado de desarrollar un melanoma invasivo durante el transcurso de la vida. (Rigel D, 1996.)

rrojos, de ojos celestes, con sensibilidad al sol aumentada (piel tipo 1). Exposición al sol. Es el factor ambiental más importante en la patogenia del melanoma; los rayos ultravioletas B (280 a 320 nm) son el componente crítico. El riesgo de melanoma depende más de una exposición solar intermitente e intensa (formación de ampollas), especialmente en la niñez y juventud, que de una exposición permanente. Melanoma previo. El riesgo de desarrollar un segundo melanoma es del 3 al 5 %, o sea, 900 veces mayor que la de la población general. Nevos benignos. La proporción de melanomas que se desarrollan de un nevo, ya sea congénito o adquirido, es variable según los autores (18 a 85 %). Lo hacen especialmente de aquellos con actividad en la unión dermoepidérmica. El nevo intradérmico puro y el azul pocas veces son origen de melanoma. En el caso particular del nevo congénito pigmentario gigante, la incidencia de transformación en melanoma varía entre el 6 y el 8 %. Melanomas familiares. Representan entre el 3 y el 12 % del total de melanomas (Hieken T, 1994). 1. Síndrome del nevo atípico o síndrome del lunar atípico familiar y melanoma (FAM M) o síndrome B K. Caracterizados por presentar gran número de nevos atípicos. Estos pueden ser tanto precursores de melanoma como factores de riesgo para desarrollarlo. En familias con ese síndrome y antecedentes de melanoma familiar, el riesgo de desarrollar un melanoma es 148 veces mayor que el de la población general. En las formas esporádicas, el riesgo es menor (5 a 10 veces). 2. Xeroderma pigmentoso. El riesgo es 2000 veces mayor que el de la población general. 3. Retinoblastoma. Asociado frecuentemente con melanoma. Anatomía patológica. Se reconocen cuatro tipos clinicopatológicos principales (Balch Ch, 1992): Melanoma lentigo maligno (4 a 10 %). Es un tumor de crecimiento lento, que asienta preferentemente en la cara de mujeres blancas añosas con antecedentes de exposición crónica al sol. Se manifiesta como una mácula castaño claro a oscuro, arciforme, sobre la cual surgen nodulos negros, raramente amelanóticos (fig. 53-2). Se origina de un lentigo maligno de Hutchinson (mácula de crecimiento muy lento que algunos consideran melanoma in situ). Luego de varios años de crecimiento radial (paralelo a la superficie cutánea), alrededor del 5 % de los lentigos malignos presentan áreas nodulares de crecimiento vertical que originan el melanoma lentigo maligno. Melanoma extensivo superficial. Es el tipo más común (70 %). Puede originarse en cualquier parte de la piel, pero es

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SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS

Fig. 53-4. Melanoma nodular.

más frecuente en el tronco de los hombres y las extremidades de las mujeres. La edad promedio de presentación es 56 años. Comienza como un pequeño tumor de límites irregulares y de coloración variada (negro, castaño, azul y rosado) que crece en superficie (crecimiento radial) y con el tiempo en profundidad (crecimiento vertical). Se lo vincula con una exposición aguda e intensa pero esporádica al sol (fig. 53-3). Melanoma nodular (15 a 30 %). Se manifiesta como un tumor hemisférico negro o castaño, eventualmente amelanótico, de crecimiento rápido (fig. 53-4). A diferencia de los otros tipos de melanoma que poseen una fase inicial de crecimiento radial y luego otra de crecimiento vertical, el melanoma nodular desde su comienzo presenta una fase de crecimiento

vertical que le confiere un pronóstico peor. Se presenta en personas más jóvenes (promedio de 45 años) de ambos sexos y en cualquier localización. aunque con una tendencia mayor a aparecer en el tronco de los hombres. También se lo relaciona con una exposición aguda al sol. Melanoma acrolentiginoso. Se origina en palmas, plantas y lecho ungueal con una frecuencia del 2 al 8 % en pacientes blancos. Es mucho más frecuente en personas de raza negra y amarilla (35 a 60 %). Se manifiesta como máculas negras que posteriormente se sobreelevan, acompañadas de cambios hiperqueratósicos (fig. 53-5). No tienen relación con ninguna forma de exposición solar y constituyen el tipo histológico más agresivo. (done by 007) Melanoma desmoplásico. Es una variedad rara de melanoma que aparece en cualquiera de los tipos histopatológicos descriptos, más frecuentemente en el melanoma lentigo maligno, en el acrolentiginoso y en la recurrencia local. Se caracteriza por tener una gran reacción de la estroma, similar en ocasiones al fibrohistiocitoma, por la invasión perineural y de la adventicia de los vasos. Esta puede ser la causa de la frecuente recurrencia local y de su pronóstico desfavorable.

Fig. 53-3. Melanoma extensivo superficial.

Fig. 53-5. Melanoma acrolentiginoso.

Fig. 53-2. Melanoma lentigo maligno.

53. MELANOMA Vías de diseminación. Los melanomas se diseminan localmente y por vías linfática y hemática. Localmente crecen en forma radial, en superficie, paralelamente a la piel, para luego hacerlo en forma vertical, invadiendo en profundidad. Regionalmente lo hacen hacia los ganglios de drenaje correspondientes. Una variedad de esta diseminación regional es la satelitosis, caracterizada por la aparición de nodulos cutáneos tumorales hasta 5 cm de distancia de la lesión o cicatriz. Otra es la metástasis en tránsito, en la cual los nodulos se encuentran entre los 5 cm y los ganglios regionales. La diseminación hemática puede originar metástasis en cualquier órgano, más frecuentemente en la piel y tejido celular subcutáneo, pulmón, hígado y cerebro. Diagnóstico. Presentación clínica. Los rasgos clínicos que orientan a la sospecha de melanoma se basan en dos características: irregularidad y cambio. Todos los melanomas tienen color irregular, borde irregular o superficie irregular, o una combinación de estos caracteres. En lesiones preexistentes, los cambios de color, borde o superficie, de uniforme a irregular, deben hacer pensar en melanoma. De la misma manera, cualquier cambio que se produzca en un nevo nuevo o preexistente (cambio de tamaño, espesor, aparición de dolor, picazón, ardor o hemorragia) debe hacer pensar en malignización. Son sugestivos de melanoma colores como el negro, azul, rojo y blanco, variaciones de colores y de tonos en una misma lesión, los bordes festoneados, dentados o angulados, así como también cambios en la superficie, como la aparición de un nodulo o una pápula en una lesión plana. La regla ABCD es utilizada para el diagnóstico diferencial en cualquier lesión pigmentada: asimetría, bordes irregulares, variación de color y diámetro mayor de 6 mm. Toda lesión sospechosa de melanoma debe ser biopsiada. Biopsia. Debe aportar suficiente material para el diagnóstico histológico e incluir todas las capas de la piel hasta la hipodermis en la zona más represenlaliva a fin de poder establecer con certeza la profundidad de la lesión. En lesiones menores de 1,5 cm se realiza una biopsia excisional. Se reseca toda la lesión incluyendo un margen de 1 mm de piel sana, con una incisión elíptica cuya orientación debe facilitar una futura resección oncológica (longitudinal en los miembros, siguiendo las líneas de Langer en el tronco). En profundidad se incluye la hipodermis (fig. 53-6). Tiene la venlaja de ofrecer al patólogo todo el material para determinar con precisión la profundidad de la lesión. En lesiones mayores de 1,5 cm se realiza una biopsia incisional en la parte más representativa de la lesión (zona más oscura o más sobreelevada) incluyendo todas las capas de la piel (fig. 53-6). La ventaja de esla técnica es que deja la lesión in situ, lo cual permite una eventual resección oncológica con márgenes más precisos y habitualmcntc menores que si se hubiera realizado una biopsia excisional, ya que en este caso los márgenes deberían tomarse desde toda la cicatriz. Es fundamental evitar la resección de piel sana con fines diagnósticos. Una alternativa a esta biopsia es el punch, que para ser útil debe obtener material con las mismas características que la biopsia incisional. En lesiones subungueales sospechosas debe extirparse la uña o hacer una ventana en ella para realizar una biopsia incisional. Las biopsias por afeitada ("shave biopsies") están contraindicadas porque no permiten establecer la profundidad de la lesión. La punción cilológica no se utiliza para el diagnóstico de melanoma primario, pero es de importancia para el de las metástasis ganglionares y sislémicas. Los marcadores de melanocitos son de utilidad para con-

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Fig. 53-6. Tipos de biopsia. A, incisional; B. excisión..;.

firmar el diagnóstico en situaciones conflictivas. Los más u:ilizados son el S-100, que tiene una sensibilidad superior a! 90 % con una baja especificidad, y el HMB-45. que es más específico para melanocitos pero no siempre es positivo en el melanoma metastático. Además del diagnóstico histológico, el patólogo debe proveer los criterios histológicos de estadificación. Criterios histológicos. Profundidad de invasión (Breslow). Se mide en milímetros, en forma vertical, la distancia entre la parte más superficial y la más profunda del tumor. Es fácil de medir y representa un criterio objetivo y reproducibie. Es el más importante factor pronóslico en pacientes con melanoma extensivo superficial y nodular. Cuanto mayor es la profundidad de la invasión, peor es el pronóstico. En la tabla 53-1 se observa la disminución de la sobrevida libre de enfermedad y el aumento de las metástasis ganglionares a medida que aumenta la profundidad del tumor. Niveles de invasión (Clark). Calegoriza la invasión en profundidad de acuerdo con la capa de piel comprometida (fig, 53-7). Cuanto más profunda es la capa, peor es el pronóstico. No tiene valor en lesiones polipoideas ni en melanomas localizados en mucosas por no tener capas de piel equivalentes. Es

Tabla 53-1. Melanoma. Correlación entre profundidad de invasión, enfermedad ganglionar y sobrevida a 5 años (Wanebo, 1975) Profundidad

Ganglios positivos

(%)

Sobrevida 5 años (%)

Menos de 0,5 mm

0

100

0,6-1,0 mm

9

100

1,1-1,5 mm

5

89

1.6-2.0 mm

8

82

2,1-3,0 mm

22

58

Más de 3,1 mm

39

55

1012

SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS

Epidermis

Dermis papilar

Dermis reticular

Fig. 53-7. Niveles de Clark. Nivel I (in situ): membrana basal indemne. Nivel II: Invasión de la dermis papilar. Nivel III: Llega hasta la dermis reticular. sin invadirla. Nivel IV: Invasión de la dermis reticular. Nivel V: Invasión de la hipodermis.

Hipodermis

más difícil de medir y más subjetivo que la medición de la profundidad (Breslow). Actividad mitótica. Es mayor en tumores más agresivos. Se expresa como índice mitótico (número de mitosis por campo) y puede ser alto, intermedio o bajo. Regresión. Es un fenómeno inmunológico por el cual se produce la desaparición o disminución del tumor primitivo o de la metástasis. La regresión parcial se observa más frecuentemente en el melanoma extensivo superficial de poca profundidad en forma de zonas blanquecinas, grisáceas, nubosas o rosadas. La regresión total (8 % en algunas estadísticas) se hace evidente ante la presencia de melanoma metastático con primario no demostrable. Algunos autores sugieren que la presencia de regresión empeora el pronóstico sobre todo en lesiones de poca profundidad. Variedad clinicopatológica. El pronóstico es muy bueno en el lentigo maligno, intermedio en el extensivo superficial y malo en el nodular, y es peor en los amelanóticos que en los pigmentados. Ulceración. La presencia de ulceración de más de 3 mm está asociada con peor pronóstico. Infiltrado linfocitario. A medida que el tumor es más profundo, presenta menor infiltrado linfocitario peritumoral y peor pronóstico. Satelitosis microscópica, invasión vascular y fase de crecimiento vertical. Todos están asociados con mal pronóstico. Estadificación. Una vez que el diagnóstico de melanoma está confirmado histológicamente, se debe estadificar al tumor para determinar el pronóstico y planificar el tratamiento. Se buscan evidencias clínicas de metástasis en la piel, ganglios linfáticos regionales, sistema nervioso central, hígado y bazo. En su ausencia se solicita una radiografía de tórax y ecografía hepática, con lo cual se completa la estadificación. Ante la presencia de signos sugestivos de metástasis, se los evalúa con estudios tomográficos (Koh H, 1991). El sistema de estadificación utilizado actualmente es el de la AJCC (tabla 53-2), más completo que el tradicional de tres

estadios (tabla 53-3), en el cual el 80 % de los pacientes quedaba incluido en el estadio I. Tratamiento. La cirugía es hasta la actualidad el único tratamiento curativo del melanoma. Varía de acuerdo con el estadio en que se encuentra el tumor. El tratamiento de la enfermedad local es común a todos los estadios. Con respecto a

Tabla 53-2. Melanoma. Estadificación AJCC T

Tamaño tumoral

Tis TI T2 T3 T4

Clark I Clark II y/o menor de 0,75 mm Clark III y/o 0,76 a 1,5 mm Clark IV y/o 1,5 a \ mm Clark V y/o mayor de 4 mm o satelitosis a menos de 2 cm

N

Ganglios regionales

NO NI N2

Negativos Positivo menor de 3 cm Positivo mayor de 3 cm v/o metástasis en tránsito

M

Metástasis

MO MI

Ausentes Presentes

Estadio I II III IV

T 1-2 3-4 Cualquiera Cualquiera

N 0 0 1-2 Cualquiera

M 0 0 0 1

Tabla 53-3. Melanoma. Estadificación clásica Estadio I. Lesión de piel, sin metástasis ganglionares ni a distancia Estadio II. Metástasis ganglionares regionales Estadio III. Metástasis a distancia

53. MELANOMA

la enfermedad regional, en el estadio I existe consenso en no efectuar tratamiento sobre los ganglios. En el estadio II hay posturas contrapuestas con respecto a realizar o no un vaciamiento ganglionar profiláctico (Balch Ch y col., 1996). En el estadio III se realiza, aparte de la resección local, un vaciamiento ganglionar terapéutico, y en el estadio IV el papel de la cirugía está centrado en el tratamiento de las metástasis aisladas. Manejo de la enfermedad local. El control local del melanoma primario requiere una amplia resección del tumor o de la cicatriz de la biopsia, llegando en profundidad hasta la fascia, con un margen adecuado de piel sana. Como el riesgo de recurrencia local está más relacionado con el espesor tumoral que con el margen de resección, se deben adecuar estos márgenes al espesor del tumor. Su magnitud varía levemente entre los diferentes autores. Los melanomas in situ requieren un margen de 0,5 a 1 cm. Los de un espesor menor de 1 mm tienen un riesgo de recurrencia mínimo, y es adecuado 1 cm de margen. Cuando el espesor es de 1 a 4 mm, el riesgo de recurrencia aumenta y se indica un margen de 2 cm. En los que presentan un espesor de más de 4 mm, el riesgo de recurrencia es de 10 a 20 % y el margen aconsejado de 3 cm (Lee J, 1994). La resección de la fascia profunda no es imprescindible si se ha obtenido un margen profundo adecuado. El método reconstructivo más adecuado se elegirá de acuerdo con el tamaño y localización de la lesión. Resección losángica. Es el método de elección para la

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mayoría de los casos (fig. 53-3). Se realiza una incisión elíptica que involucra la lesión con el margen determinado. Será longitudinal en los miembros y siguiendo las líneas de Langer en el resto del cuerpo (fig. 53-8). El largo debe ser 3 a 4 veces mayor que el ancho para que, después de disecar los colgajos cutáneos laterales, pueda realizarse un cierre primario en dos planos sin tensión. Cuando éste no puede efectuarse se recurre a: Injerto de piel. Hasta hace unos años era el método de reconstrucción más recomendado en el tratamiento del melanoma. Cada vez se lo utiliza menos porque los márgenes son menos amplios y porque el resultado estético es superado por otras técnicas. Colgajos rotatorios. Es un método bueno de reconstrucción que logra un excelente color, consistencia \ espesor, y habitualmente conserva la sensibilidad. Colgajos miocutáneos (pectoral, trapecio, dorsal ancho). Cuando es necesario reconstruir grandes defectos que no pueden ser solucionados con colgajos locales. Colgajos libres. Además de la indicación anterior, se los utiliza para reconstrucciones complejas, principalmente encara y cuello. Localizaciones especiales: 1) Dedos de las manos. En melanomas subungueales o localizados en piel de la falange distal, se realiza una amputación proximal a la articulación interfalángica distal (fig. 53-9). Amputaciones más proximales o totales no están asociadas con mejor sobrevida.

Fig. 53-8. Líneas de Langer. Las incisiones quirúrgicas deben ser paralelas a estas líneas de mínima tensión. A, hombres; B, mujeres.

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SECCIÓN VIH. TEJIDOS BLANDOS

Fig. 53-9. Técnica de amputación de un melanoma ubicado a nivel de la falange distal. A, Diseño de ia incisión cutánea realizando un colgajo ventrai para cobertura de ia segunda falange, que es amputada más proximalmente. B, resultado.

2) Dedos de los pies. Debe realizarse una amputación nieíatarsoFalángica o transmetatarsiana (fig. 53-10). Si está localizado entre dos dedos, es necesario amputar ambos. 3) Orejas. De acuerdo con el tamaño del tumor, se realizan resecciones en cufia y amputaciones parciales o totales (fig. 53-11). 4) Mamas. La mastectomía no está indicada; es suficiente la resección amplia con cierre primario. Manejo de la enfermedad regional. Los ganglios son el sitio más común de metástasis del melanoma y la linfadenectomía es el único tratamiento efectivo para curar o lograr un control local de la enfermedad. Existen dos posturas con respecto al manejo de los ganglios. Algunos (Veronesi y col.. 1982) prefieren realizar la linfadeneetomía únicamente ante la evidencia de metástasis ganglionares (linfadenectomía terapéutica); otros (McCarthy y col.. 1985), la realizan aun con ganglios de aspecto normal

en pacientes con un riesgo aumentado de metástasis ganglionares (linfadenectomía profiláctica o electiva). La linfadenectomía profiláctica constituye una de las más importantes controversias en el manejo de pacientes con melanoma. Tiene la ventaja teórica de tratar las metástasis ganglionares en una etapa temprana, pero a su vez tiene la desventaja de realizar una linfadenectomía, con la morbilidad que ello implica, a muchos pacientes que carecen de metástasis ganglionares. La linfadenectomía terapéutica tiene la ventaja de que son operados solamente pacientes con metástasis ganglionares comprobadas y su gran desventaja es que el tratamiento se realiza en una etapa tardía, cuando el 70 al 85 % de los pacientes presentan micrometástasis a distancia y las posibilidades de curación son mucho menores (25 % de sobrevida a 10 años). El espesor del tumor (Breslow) es el mejor factor pronóstico para predecir la aparición de metástasis ganglionares y sistémicas, y por lo tanto, reviste suma importancia para seleccionar a los pacientes con melanoma estadios I y II que se beneficiarán con una linfadenectomía profiláctica (fig. 53-12). Los melanomas de escaso espesor (TI y 2, menos de 1,5 mm) raramente producen metástasis ganglionares (5 %) o sistémicas y se curan en el 95 % de los casos con una resección amplia; en consecuencia la linfadenectomía profiláctica no es beneficiosa. En los de espesor intermedio (T3, 1,5-4 mm), el riesgo de metástasis ganglionares es elevado (60 %) y relativamente bajo el de metástasis sistémicas (20 %). Estos pacientes se beneficiarían con la linfadenectomía profiláctica. Por último, los melanomas de mayor espesor (T4, más de 4 mm) tienen un alto riesgo de metástasis ganglionares (más del 60 %) y de micrometástasis a distancia (más del 70 %). En estos pacientes. el riesgo de estar diseminados es tan alto que la posibilidad de curación prácticamente no existe y no se obtiene ningún beneficio con la linfadenectomía profiláctica. En la actualidad hay estudios prospectivos tendientes a evaluar el impacto de la linfadenectomía profiláctica en la sobrevida de pacientes con tumores de espesor intermedio. Hasta no tener conclusiones valederas, está justificado realizarla en estos casos. También se dispone de tácticas modernas para seleccionar estos enfermos: Biopsia del ganglio centinela (Morton, 1992). Intenta detectar a los pacientes con ganglios clínicamente negativos pero con invasión microscópica y por lo tanto candidatos a un vaciamiento. Consiste en identificar y biopsiar la primera estación ganglionar (ganglio centinela) donde drena un melanoma

Fig. 53-10. Técnica de amputación transmetatarsiana para un melanoma del dedo gordo del pie.

53. MELANOMA

Fig. 53-11. Resección en cuña de un melanoma ubicado en el pabellón auricular.

Fig. 53-12. Relación entre profundidad de invasión (Breslow) y riesgo de aparición de metástasis ganglionares y sistémicas

estadio II. Antes de la resección se realiza una inyección intradérmica de azul patente en el área del melanoma o de la cicatriz de la biopsia. Se busca y extirpa el ganglio centinela, previamente ubicado por linfocentellograíía, el que se liñe de un color azul verdoso. Si se evidencia metástasis en la biopsia por congelación o en la diferida, se realiza una linfadenectomía terapéutica. Si el ganglio es negativo, no se efectúa el vaciamiento ganglio nar. Esta técnica, propuesta por Morlón en 1992, présenla un 5 % de falsos negativos. Se está difundiendo ampliamente y podría reemplazar a los vaciamientos profilácticos en melanomas con más de 1.5 mm de espesor. Los procedimientos quirúrgicos según el caso, incluyen las linfadeneclonüas cervical, axilar c inguinal (fig. 53-13). Manejo de la enfermedad metastática. Los pacientes con metástasis sistémicas tienen un mal pronóstico con una sobre-

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vida media de 6 meses, por lo que el objetivo del tratamiento en este estadio debe ser la paliación. La cirugía es un excelente tratamiento para metástasis accesibles y aisladas, sobre todo las que se localizan en visceras, cerebro, pulmón y hueso. Se la indica principalmente en pacientes con período libre de enfermedad superior a los 4 años. Las obstrucciones intestinales por metástasis de melanoma son debidas a grandes lesiones polipoideas que obstruyen mecánicamente el intestino actuando como cabeza de invaginación. Se tratan con resección intestinal. Las metástasis hepáticas generalmente no tienen indicación quirúrgica porque están asociadas a una corla sobrevida (2-4 meses). Las metástasis cerebrales, complicadas muchas veces con hemorragia, se tratan con cirugía seguida de radioterapia cuando son solitarias y accesibles. Las metástasis cutáneas se extirpan con escaso margen, aunque también responden a la radioterapia con hiperfraccionamiento. La quimioterapia no tiene un papel preponderante en estos pacientes. Se obtiene regresión del 10 al 20 % por 3 a 5 meses con DTIC (dacarbacina). La inyección intratumoral de BCG en metástasis cutáneas produce regresión de gran número de lesiones. El interferón alfa y la interleuquina 2 han demostrado actividad frente al melanoma, con respuestas de hasta el 20 %. Ullimamenle se han utilizado vacunas con células de melanoma y los resultados son promisorios. Manejo de la recurrencia local. La recurrencia local es la recidiva a menos de 5 cm de la cicatriz del melanoma resecado. Ocurre en el 3 % de los pacientes tratados, aparece antes de los 5 años del tratamiento inicial e implica un pobre pronóstico (sobrevida a 10 años del 20 %), ya que se asocia a menudo con metástasis a distancia. Cuando la recurrencia es única, se realiza su resección quirúrgica sin otro tralamiento. En las múltiples, de meianomas con mal pronóstico o ante la presencia de metástasis en tránsito en el miembro inferior, debe considerarse un tratamiento regional, como la perfusión de miembro aislado o la radioterapia con hiperfraccionamienio. La amputación se indica, aunque raramente, en lesiones muy profundas y extensas. Se han descripto respuestas completas de un 90 % usando una combinación de melfalan, factor alfa de necrosis tumoral (TNF-a) e interferón gamma con perfusión de miembro aislado en hipertermia. La elevada toxicidad del tralamiento obliga a realizarlo solamente en centros con gran experiencia en esta técnica, Resultados. En la tabla 53-4 se indica la sobrevida a 5 años en pacientes tratados de acuerdo con el estadio. Seguimiento. La evolución en pacientes con melanoma es más variable e impredccible que en cualquier otro cáncer. Se deben controlar clínicamente cada 3 meses duranie el primer año y luego cada 6 meses. Se realiza una radiografía de

Tabla 53-4. Melanoma. Sobrevida a 5 años de acuerdo con el estadio Estadio I

91 % • - de 0,75 mm • 0,76 a 1.49 mm

96 % 87 %

• 1,50 a 2,49 mm •2.50 a 3,99 mm • + de 4 mm

75 % 66 % 47 %

Estadio II '

Estadio III Estadio IV

62 %

36 % 5%

SECCIÓN VIH. TEJIDOS BLANDOS

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Oblicuo mayor

Sartorio

Nervio femoral Arteria femoral

Vena femoral

Vena safena interna ligada

tórax semestral y se investigan en cada examen clínico posibles metástasis o aparición de segundo melanoma. La prevención primaria y la secundaria adquieren más importancia en el melanoma que en ningún otro tumor. La primaria por medio de la educación pública, informando a la población sobre los riesgos de la exposición solar, el uso de protección solar, sobre todo en niños y adolescentes, y la preservación del medio ambiente en general. Con respecto a la prevención secundaria, el screening para el melanoma es un método sencillo, no invasivo, rápido y económico (requiere únicamente la observación directa) y permite detectar melanomas en sus etapas tempranas. BIBLIOGRAFÍA Balch Ch, Houghton A, Milton G: Cutaneous Melanoma. JB Lippincott, Philadelphia, 1992. Balch Ch, Jaw Soon, Bartolucci A: Efficacy of an elective regional linph node dissection of 1 lo 4 mm thick melanoma for patients 60 years oíd and younger. Ann. Surg. 224, 3: 255-266, 1996.

Fig. 53-13. Linfadenectoraía inguinal. Superficial: extirpación de todo el tejido celuloganglionar del triángulo de Scarpa respetando el paquete vasculonervioso. Profunda (ampliando la incisión por la línea punteada): cuando se incluye en la resección a los ganglios ilíacos extemos y obturadores.

Hieken T, Rauth S, Roñan S: Hereditary melanoma. Surg. Oncol. Clin. North Am. 3 (3): 563-578, 1994. Koh H.: Cutaneous melanoma. N. Engl. J.Med. 325 (3): 171-182, 1991. Lee J: Melanoma. En Berger D, Feig B, Fuhrman G: The M.D. Anderson Surgical Oncology Handbook, pp. 38-60, Little, Brown and Company, Boston, 1994. McCarthy W, Shaw H, Milton G: Efficacy of elective linph node dissection in 2.347 patients with clinical stage I malignant melanoma. Surg. Gynecol. Obstet. 161: 575, 1985. Morton D, Wen D, Won J: Technical details of intraoperative Imphatic mapping for early stage melanoma. Arch Surg. 127: 329, 1992. Rigel, D: Malignant melanoma: Perspectives on incidence and its effectsonawareness, diagnosis and treatment. CACáncer J. Clin. 46: 195-198, 1996. Veronesi U, Adamus .1, Bandiera D: Delayed regional linph node dissection in stage I melanoma of the skin of the lower extremities. Cáncer 49: 2420, 1982. Wanebo H, Fortner J, Woodroof J: Selection of the optimun surgical treatment of stage I melanoma by deph of invasión: use of the combined microstage technique (Clark, Breslow). Ann. Surg. 182: 302-313, 1975.

Sarcomas de partes blandas Jorge E. Falco Definición. Los sarcomas son tumores malignos que se originan de tejidos mesodérmicos. Las partes blandas están constituidas por tejidos extraesqueléticos y extraviscerales que sustentan, conectan y envuelven distintas estructuras anatómicas. Representan el 50 % del peso corporal y comprenden músculos, tendones y tejidos fibroso, adiposo y sinovial. No se incluyen dentro de las partes blandas a los componentes mesodérmicos de los distintos órganos ni a los sarcomas que de ellos se originan. Asimismo, los sarcomas retroperitoneales son analizados en el capítulo 48, bajo el título de Tumores retroperitoneales primitivos. Epidemiología. Representan menos del 1 % de los cánceres del adulto (excluyendo los de piel) y el 7 % de los cánceres pediátricos. En los Estados Unidos se diagnostican anualmente 6000 casos nuevos, con una distribución por sexos equivalente. Se orginan en cualquier parte del organismo que derive del mesodermo; las localizaciones más frecuentes son los miembros (60 %), el tronco (15 %) y el retroperitoneo (15 %) (Enzinger F, 1995). Etiopatogenia. Los conocimientos sobre la etiología de los sarcomas son muy rudimentarios. Se han determinado, en un mínimo porcentaje de casos, diversos factores de riesgo, entre ellos la radiación, sustancias químicas, linfedema crónico y alteraciones genéticas (Lawrence W, 1983). Para que la irradiación previa sea aceptada como causa del sarcoma deben existir tres condiciones: 1) el sarcoma se localiza en el área previamente irradiada; 2) hay un período de latencia de por lo menos 10 años entre la irradiación y la aparición del tumor; y 3) tiene un tipo histológico diferente del primario irradiado. La incidencia de sarcomas postirradiación es difícil de determinar; en las pacientes irradiadas por cáncer de mama es del 0,02 al 0,2 % y el fibrosarcoma constituye la variedad histológica más frecuente. La exposición prolongada a distintas sustancias químicas como fenoles y clorofenoles aumenta el riesgo de desarrollar un sarcoma entre 3 y 6 veces en relación con la población general. El linfedema crónico se asocia excepcionalmente con la aparición de linfangiosarcomas, y ello es más frecuente en pacientes mastectomizadas e irradiadas. En este caso la radiación actúa favoreciendo el linfedema y no como carcinogénico. Algunas alteraciones genéticas hereditarias están asociadas con un riesgo aumentado de aparición de sarcomas, como la enfermedad de von Recklinghausen, en la que hay una tendencia a la aparición de neurofibrosarcomas (10 %), y el síndrome de Li-Fraumeni (alteración del gen supresor P 53) (Pollock R, 1994).

La relación directa causa-efecto entre estos factores de riesgo y el origen del sarcoma es aún poco clara. Anatomía patológica. Los sarcomas están compuestos por células cuyo fenotipo representa la dirección y grado de diferenciación de una célula madre (stem cell). Estas células mesodérmicas son multipotenciales y dan origen al tejido conectivo distribuido en todo el organismo, lo cual explica que los sarcomas puedan originarse en gran variedad de sitios anatómicos. Por convención se agrupa dentro de los sarcomas a los tumores originados en los nervios (schwannomas) a pesar de su origen neuroectodérmico. Existe gran variedad de tipos y subtipos histológicos (Angervall L. 1986). Las frecuencias relativas difieren entre distintos centros por los diversos criterios diagnósticos utilizados y entre distintos períodos analizados por el cambio que con el tiempo sufren esos criterios para denominarlos. Por ejemplo, el fibrohistiocitoma maligno, tumor descripto en 1961. rara vez se diagnosticaba hasta 1972, y actualmente es el sarcoma más frecuente, aunque su identidad es puesta en duda por algunos autores (Fletcher C, 1992). Por otro lado, no es raro que un mismo tumor sea clasificado diferentemente por distintos patólogos. A continuación se describen los tipos histológicos más frecuentes (tabla 54-1). Fibrohistiocitoma maligno (FHM). Es el sarcoma más frecuente (Frable W, 1994). Muchos tumores no clasificados o variedades pleomórficas de otros sarcomas han sido reclasificados como FHM. Se describen tres variedades: fibroblástico, histiocítico y pleomórfico. La variedad pleomórfica es el tumor más frecuentemente encontrado en las extremidades y aparece por lo común a partir de la quinta década de la vida como un tumor de tamaño considerable (más de 10 cm) con una consistencia variable. En un 5 % de los casos producen metástasis ganglionares.

Tabla 54-1. Sarcomas de partes blandas. Frecuencia de los tipos histológicos Fibrohistiocitoma maligno Liposarcoma Leiomiosarcoma Fibrosarcoma Neurofibrosarcoma Rabdomiosarcoma Sinoviosarcoma Angiosarcoma Sarcoma epitelioide Otros

25 % 18 % 15% 10%

5% 5% 5% 3% 2% 12%

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SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS

Liposarcoma. Se manifiesta como un tumor único, en general de gran tamaño, ubicado profundamente en los miembros inferiores o superiores o en el retroperitoneo, donde es el sarcoma más frecuente. Son 8 veces más frecuentes en el miembro inferior que en el superior. Las lesiones proximales en los miembros ocurren con el triple de frecuencia que las distales, y el muslo es el sitio más común de aparición. Prevalecen en hombres durante la quinta y sexta década de la vida. De acuerdo con su diferenciación, se distinguen cinco subtipos: bien diferenciado (3 %), mixoide (60 %),fibroblástico (14 %), lipoblástico (12 %) y pleomórfico (10 %). Los bien diferenciados son lumores de bajo grado de malignidad que no suelen producir metástasis, contrariamente a los pleomórficos. que son de alto grado, metastatizan con frecuencia y lienen una elevada mortalidad. Se presenlan por lo general en forma pura, pero no es infrecuente encontrar más de un subtipo histológico (por ejemplo, pleomórfico y mixoide) en un mismo tumor o variaciones de aquél en las metástasis o recurrencias, las que tienden a ser más indiferenciadas. Leiomiosarcoma (LMS). Son tumores seudoencapsulados que se originan principalmente en el músculo liso de las paredes de los vasos. Son los sarcomas más frecuentes del tracto digestivo y segundos en frecuencia en el retroperitoneo: se los encuentra preferentemente en mujeres durante la quinta y sexta década de la vida. El pronóstico depende del grado de diferenciación y la localización. Fibrosarcoma, Puede ser de bajo grado (fibroblástico) o de alto grado de malignidad (pleomórfico). Son más frecuentes en hombres (60 %) a partir de la quinta década de la vida, y el 65 % de ellos se localiza en los miembros inferiores. La fibromatosis agresiva es una variedad de fibrosarcoma de bajo grado (su malignidad no es aceptada por muchos patólogos) que se presenta como un lumor de consistencia dura como el caucho, ubicado profundamente en las extremidades, con más frecuencia en los hombres en la tercera y cuarta década de la vida. Habitualmente invade músculos, vasos, nervios y tendones; no produce metástasis y es muy recidivante. Se lo conoce también como tumor desmolde extraabdominal, para diferenciarlo del que aparece en el puerperio alejado en la pared abdominal. Neurofibrosarcoma (schwannoma maligno, sarcoma neurogénico). Es habitualmente un tumor solitario que puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente en los tejidos profundos de la porción proximal de las extremidades y la pelvis. Cuando se los encuentra asociados a la enfermedad de von Recklinghausen, suelen ser multifocales, más superficiales y centrales (tronco y cuello). Los de alio grado de malignidad, los localizados profundamente y aquellos asociados a la neurofibromatosis son los de peor pronóstico. Rabdomiosarcoma. Existen dos subtipos principales: el embrionario y el pleomorfo. El embrionario es el sarcoma más común en pediatría, con una distribución etaria bimodal: el pico más alto entre 1 y 5 años y un segundo pico entre los 14 y 16 años. Histológicamente se los clasifica en mixoides, epitelioides y alveolares. En los dos primeros el pronóstico es bueno gracias a la respuesta que presenlan a la quimioterapia y radioterapia. En la variedad alveolar la sobrevida no sobrepasa el 40% a los 5 años. El rabdomiosarcoma pleomórfico es un tumor raro, de muy mal pronóstico, que afecta a mayores de 50 años y se manifiesta más comúnmente en los sectores proximales de las extremidades como un tumor sólido de gran tamaño. Sinoviosarcoma. Se identifican dos variedades (bifásica y

monofásica), y junto con el sarcoma epitelioide forman el grupo de sarcomas que se originan de tejidos tendosinoviales. El sinoviosarcoma bifásico aparece en la cuarta y quinta década de la vida, es habitualmente de tamaño considerable (mayor de 10 cm), se localiza en grandes articulaciones como rodilla y hombro, y es de consistencia regularmente sólida con quisles hemorrágicos y áreas calcificadas (calcificación seudoosteoide). La mayoría de sus recurrencias y metástasis son menos diferenciadas y más monofásicas. Salvo raras excepciones tienen alto grado de malignidad, y cuando metastatizan, lo hacen en forma masiva en el pulmón y la pleura. El sinoviosarcoma monofásico, más frecuente que el anterior, es uno de los más agresivos y de más rápido crecimiento; aparece en adultos jóvenes (menores de 30 años), predominantemente en tejidos profundos de las extremidades (pie, pierna, muslo y antebrazo). Adquiere gran tamaño anles del diagnóstico y liene tendencia a diseminarse en forma de nodulos satélites a lo largo de tendones, ligamentos y aponeurosis. Sarcomas vasculares. El hemangiosarcoma (hemangioendotelioma maligno) es un tumor solitario originado en los vasos sanguíneos. La tercera parte de ellos se localizan en la cabeza y el cuello. El pronóstico está en relación con el grado de diferenciación. El hemangiopericitoma es una neoplasia rara originada en los pericitos, que aparece más frecuentemente en la cuarta y quinta década de la vida, en especial en los miembros inferiores, y no supera los 5 cm de tamaño. Su pronóstico está en relación con el grado de diferenciación. El linfangiosarcoma aparece en territorios con linfedema crónico (más de 20 años), congénito o adquirido (filariasis, vaciamientos ganglionares). Siempre tiene un alto grado de malignidad y metastatiza tanto a ganglios linfáticos como al pulmón y el retroperitoneo. El sarcoma de Kaposi es un tumor multifocal de piel y mucosas de bajo grado de malignidad, caracterizado por su rica vascularización. Clásicamente era un tumor de los ancianos, que se localizaba sobre todo en los miembros inferiores; en la actualidad se lo puede encontrar a cualquier edad asociado al SIDA y en cualquier lugar del organismo, excepto el cerebro. Sarcoma epitelioide. Es un tumor de alto grado de malignidad que se presenta como uno o múltiples nodulos subcutáneos y paratendinosos, más frecuentemente en dedos, manos, muñeca, antebrazo, pie y pierna en jóvenes de entre 20 y 30 años, con prevalencia de varones. A menudo es confundido con un proceso inflamatorio, un granuloma necrotizante o un carcinoma epidermoide. La recurrencia local y a lo largo de pedículos neurovasculares ocurre en más del 60 % de los casos y las metástasis ganglionares en el 20 %. La muerte se suele producir por metástasis pulmonares. Vías de diseminación. Se diseminan por invasión local, por vía linfática y hemática. Localmente lo hacen siguiendo planos tisulares, a lo largo de nervios, vasos y fascias. La mayoría forma una seudocápsula, que contiene células tumorales, lo cual es importante de tener en cuenta durante la resección. La diseminación por via linfática a ganglios regionales es muy poco frecuente (2 a 4 %) en estos lumores, y se la observa sólo en cuatro tipos histológicos con relativa frecuencia: sarcoma epitelioide (20 %), rabdomiosarcoma, sinoviosarcoma y fibrohistiocitoma maligno (5 a 10 %). La diseminación hematógena se produce hacia el pulmón y con mucha menor frecuencia al hígado. La presentan el 20 % de los pacientes que consultan por primera vez.

54. SARCOMAS DE PARTES BLANDAS

Diagnóstico. Presentación clínica. La posibilidad de los sarcomas de originarse en distintas localizaciones anatómicas, en diferentes edades y con evolución dispar da lugar a variadas formas de presentación clínica. En la tabla 54-2 se observa la frecuencia de las diferentes localizaciones (Lawrence W, 1987), y resulta evidente la preferencia de estos tumores por ubicarse en los miembros (60 %). Tabla 54-2. Sarcomas de partes blandas. Localización Miembro inferior Tronco Retroperitoneo Miembro superior Cabeza y cuello Mediastino

47 % 15 % 15% 13 % 9% 1%

Los distintos tipos histológicos tienen tendencia a presentarse en determinados grupos etaríos; por ejemplo: los rabdomiosarcomas en la infancia, el sarcoma epitelioide, el sinoviosarcoma y el sarcoma de células claras en adultos jóvenes, y el fibrohistiocitoma maligno en la vejez. La mitad de los sarcomas aparecen en pacientes mayores de 60 años. En los miembros se presentan como un tumor indoloro (70 %) con un tiempo de evolución variable (fig. 54-1). Frecuentemente, un traumatismo en el área afectada llama la aten-

Fig. 54-1. Liposarcoma del muslo en un paciente de 54 años, cuya única manifestación clínica fue la presencia de un tumor de crecimiento progresivo. Se observa la cicatriz de la biopsia incisional.

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ción sobre la lesión preexistente (Neifeld J, 1993). El tamaño del tumor depende de la localización. Mientras que un tumor de 3 cm en el dorso de mano se hace manifiesto tempranamente, en el muslo puede tener hasta 15 cm de diámetro antes de evidenciarse. La rapidez en el crecimiento de un tumor sugiere malignidad, aunque un crecimiento lento de varios años no la descarta (por ejemplo, sarcoma epitelioide). Un crecimiento rápido puede ser producido por una hemorragia intratumoral asociada habitualmente con dolor, lo cual simula un proceso inflamatorio agudo. El dolor no es un síntoma común salvo que el tumor se origine en un nervio o lo comprima. Más frecuente es una sensación de molestia o pesadez en el miembro. Cuando hay compresión venosa y linfática, se produce un aumento en el diámetro del miembro, situación frecuente en tumores localizados profundamente en la pelvis que comprimen la vena ilíaca, a los que hay que tener simpre presentes en el diagnóstico diferencial de la trombosis venosa profunda. En el examen físico el tumor es por lo general bien circunscripto y de consistencia firme, aunque puede ser blanda (tumores mixoides) o renitente (quiste por hemorragia o necrosis). Pueden estar localizados superficialmente con respecto a la fascia muscular o en profundidad con respecto a ésta, caso en el cual se pierden los límites del tumor a la palpación con la contracción muscular. Manejo diagnóstico. El manejo óptimo de los sarcomas de partes blandas depende de establecer: a) diagnóstico histológico y grado de diferenciación; b) extensión local del tumor, y c) presencia o no de enfermedad sistémíca. El diagnóstico histológico se obtiene mediante una biopsia, y para evaluar la extensión local y sistémica se recurre a la clínica y a estudios por imágenes (Arca M, 1994). Biopsia. Como no existen características clínicas que permitan distinguir entre un tumor de partes blandas benigno y maligno, todos deben ser biopsiados. La elección del tipo de biopsia es un aspecto importante en el manejo de los pacientes. Debe ser siempre diferida y procurar material suficiente para el diagnóstico, y como el sitio de biopsia hay que incluirlo en la resección definitiva, el lugar donde se realiza será cuidadosamente elegido para no comprometer la futura operación. La biopsia cilindrica (con aguja tipo "tru-cut" o similar) es el procedimiento de primera elección. Permite obtener material adecuado para diagnóstico histológico y de grado de diferenciación en un alto porcentaje de casos. El material puede utilizarse también para estudios de microscopía electrónica e inmunohistoquímica. La biopsia incisional es el método de elección en muchos centros y la alternativa ante el fracaso de la biopsia cilindrica en otros. La incisión debe realizarse en el punto medio del tumor, donde éste se encuentre más cercano a la piel para reducir la disección, y orientada de tal manera que facilite una eventual resección oncológica. En los miembros se hará longitudinal y en el tronco siguiendo las líneas de Langer. Una orientación inadecuada obligará a una resección más amplia para incluir la cicatriz de la biopsia y esto a su vez significará campos más grandes en la radioterapia postoperatoria. Una vez llegado al tumor, se toma un volumen suficiente de material, comprobando que es apto para diagnóstico con biopsias por congelación. El cierre debe ser muy meticuloso para evitar hematomas que diseminan las células tumorales a lo largo de los planos de extravasación y obligarán a una resección más amplia.

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SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS

La excisión total de la lesión (biopsia excisional) no debe realizarse, salvo en tumores muy pequeños (menores de 3 cm de diámetro). Compromete los planos tisulares para una futura resección oncológica, ya que queda una seudocápsula infiltrada por células tumorales, retraída y con pérdida de relaciones previas con los tejidos adyacentes. La punción citológica no es útil para diagnóstico histológico y grado de diferenciación, sobre todo en los tumores bien diferenciados, en los que el diagnóstico diferencial con los tumores benignos resulta muy difícil. Puede orientar inicialmente en el diagnóstico. Es de utilidad en las recurrencias o metástasis en pacientes con diagnóstico conocido de sarcoma. Diagnóstico por imágenes. Para la valoración del tamaño y extensión local del tumor se utilizan casi exclusivamente la tomografía computada (TC) y la resonancia nuclear magnética (RNM). Estos estudios permiten visualizar cortes del tumor y establecer precisamente su localización, tamaño y relaciones con el paquete vasculonervioso, hueso y tejidos adyacentes. En un estudio prospectivo realizado por Bland (1987) se comprobó que la RNM tenía una certeza en la predicción de la resecabilidad del 96 %, contra el 75 % de la TC (Botet, 1993). En principio, la RNM (fig. 54-2) es el estudio por imágenes de primera elección para determinar la extensión local de los sarcomas de los miembros, aunque la decisión de pedir uno u otro, o ambos, debe ser evaluada en cada caso para tratar de obtener la mejor información preoperatoria. Debido a las excelentes imágenes proporcionadas por la RNM y la TC, la angiografía es en la actualidad raramente necesaria para la evaluación de los sarcomas de las extremidades. Puede ser de utilidad para determinar la vascularización de un tumor e incluso para su embolización con el fin de reducir la pérdida de sangre durante la cirugía en tumores muy vascularizados. El pulmón es el lugar más frecuente de metástasis a distancia, por lo cual debe realizarse siempre una TC de tórax preoperatoria. Las metástasis hepáticas son raras en sarcomas de los miembros. Estadificación. Se realiza mediante el examen físico (medición del tamaño tumoral), examen de estaciones ganglionares

y búsqueda de signos y síntomas de metástasis, así como también por TC o RNM de la región donde asienta el tumor y del tórax. El sistema de estadificación más comúnmente utilizado es el del AJCC (1992) (tabla 54-3). Se observa que el grado de diferenciación define los estadios I, II y III. Los estadios A incluyen tumores pequeños (menores de 5 cm) y los B tumores grandes (mayores de 5 cm). El estadio IV A indica metástasis ganglionar independientemente del grado de diferenciación y el IV B metástasis a distancia. En la tabla 54-4 se observa la sobrevida de los pacientes de acuerdo con el estadio tumoral. Factores pronósticos. Numerosas variables han sido evaluadas como factores pronósticos que afectan la evolución de pacientes con sarcomas. Los más importantes son: localización, tamaño tumoral, grado de diferenciación y tipo histológico. Localización. Los tumores proximales de los miembros tienen peor pronóstico que los distales. Estos habitualmente se diagnostican en estadios más tempranos y se tratan con mayor facilidad, ya que es poco probable que adquieran el tamaño de aquéllos. Los ubicados en el retroperitoneo y el mediastino tienen peor pronóstico que los de otras localizaciones (tabla 54-5).

Tabla 54-3. Sarcomas de partes blandas. Estadificación (AJCC) G Grado Histológico

Gl: Bien Diferenciado: Bajo Grado G2: Moderadamente Diferenciado: Grado Intermedio G3: Pobremente Diferenciado: Alto Grado G4: Indiferenciado: Alto Grado

T Tamaño Tumoral

TI Menor de 5 cm T2 Mayor de 5 cm

N Ganglios Regionales NO Negativos NI Positivos M0 Ausentes MI Presentes

M Metástasis ESTADIO IA IB IIA IIB IIIA IIIB IVA IVB

1 2 2 3-4 3-4

1-4 1-4

N

M

0 0 0 0 0 0 1 0-1

0 0 0 0 0 0 0 1

Tabla 54-4. Sarcomas de partes blandas. Sobrevida a 5 años en pacientes tratados, en relación con el estadio

Fig. 54-2. Liposarcoma pleomórfico de la cara interna del muslo izquierdo, ubicado por dentro de la masa muscular de los aductores. Resonancia nuclear magnética (corte frontal).

Estadio

Porcentaje

I II III IV

70 50 15

54. SARCOMAS DE PARTES BLANDAS Tabla 54-5. Sarcomas de partes blandas. Sobrevida a 5 años de acuerdo con la localización Miembro superior Cabeza y cuello Tronco Miembro inferior Retroperitoneo Mediastino

84 % 81 % 81 % 70 % 48 % 33 %

Tamaño tumoral. Los tumores mayores de 5 cm tienen una incidencia más alta de metástasis y de recurrencia local, asociada con una menor sobrevida (58 % a 5 años), que los tumores menores de 5 cm (82 % a 5 años). El peor pronóstico de los tumores más grandes puede ser debido a una mayor probabilidad de compromiso del paquete vasculonervioso o el hueso, dificultad en conseguir márgenes oncológicos adecuados y un tiempo de evolución más prolongado. Grado de diferenciación. Es la variable pronostica más importante asociada con riesgo de recurrencia local, metástasis a distancia y sobrevida. Se evalúa teniendo en cuenta la celularidad, pleomorfismo, anaplasia, infiltración, vascularidad, actividad mitótica, necrosis y hemorragia. Los dos parámetros más importantes son el número de mitosis y la extensión de la necrosis. En la tabla 54-3 se observan las diferentes denominaciones para los distintos grados de diferenciación. Las últimas dos categorías (G3, G4: alto grado) son tumores de gran agresividad que recidivan tempranamente. Abarcan el 65 % de los sarcomas y el 90 % de los que presentan metástasis. El grado de diferenciación ha sido incluido como uno de los cuatro elementos para la estadificación tumoral dentro de la clasificación de AJCC (American Joint Committee for Cáncer Staging) junto con el tamaño tumoral, el estado ganglionar y la presencia o no de metástasis. Tipo histológico. Con respecto al pronóstico, el tipo histológico es de valor en relación con el grado de diferenciación. Los liposarcomas bien diferenciados tienen el mismo buen pronóstico que otros sarcomas con la misma diferenciación. Algunos tipos histológicos son siempre escasamente diferenciados (mesenquimoma, rabdomiosarcoma, sinoviosarcoma y angiosarcoma) y tienen mal pronóstico. En otros (fibrosarcomas, liposarcomas), un porcentaje importante son bien diferenciados, lo cual mejora el pronóstico del tipo histológico (tabla 54-6).

Tabla 54-6. Sarcomas de partes blandas. Sobrevida a 5 años de acuerdo con el tipo histológico Fibrosarcoma Liposarcoma Fibrohistiocitoma maligno Leiomiosarcoma Schwannoma maligno Angiosarcoma Sinoviosarcoma Rabdomiosarcoma Mesenquimoma maligno

83 % 83 % 72% 69% 65 % 64 % 61 % 54% 33 %

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Tratamiento. El tratamiento óptimo de los sarcomas es la extirpación quirúrgica con márgenes adecuados (Karakousis C, 1993). Hasta 1975, tratando de obtener estos márgenes adecuados, el porcentaje de amputaciones era cercano al 45 %. Surgió entonces el concepto de cirugía conservadora de miembros, según el cual es lícito dejar un margen más estrecho en relación con estructuras tales como paquete vasculonervioso o hueso, siempre que no haya invasión neoplásica en los límites de resección, asociándolo con radioterapia postoperatoria (Lawrence W, 1994). Con este tratamiento combinado el porcentaje de amputaciones descendió a menos del 5 %, obteniéndose la misma sobrevida. La enucleación tumoral queda absolutamente contraindicada por dejar una seudocápsula infiltrada por células tumorales. El concepto de margen adecuado no está claramente definido, aunque en términos generales es de 2 a 3 cm de tejido sano alrededor de todo el tumor. Cuando este margen se consigue, el papel beneficioso de la radioterapia postoperatoria no está demostrado y no tiene una indicación formal. En tumores más grandes (mayores de 5 cm), donde es difícil conseguir márgenes de resección amplios, y en los de alto grado, la radioterapia ha demostrado ser efectiva en la reducción de la recurrencia local. Puede ser administrada en el preoperatorio, intraoperatorio o postoperatorio, externa o como braquiterapia. No existen estudios randomizados que comparen estos métodos, y se la utiliza preferentemente en el postoperatorio en dosis de 60 a 65 Gy. Los resultados de la braquiterapia son comparables a los de la radioterapia externa, con el beneficio de necesitar sólo 5 días de tratamiento en lugar de 5 a 6 semanas. La frecuencia de complicaciones cutáneas es similar a la de la radioterapia externa postoperatoria (10 %) y menor que la de la preoperatoria (30 %). Además, al haber menor dispersión de radiación, es el método de elección en sarcomas situados cerca de articulaciones, gónadas y epífisis inmaduras. La invasión de articulaciones, hueso o paquete neurovascular, o la ubicación intrapélvica o a nivel del nombro obligan a una amputación o desarticulación (interescapulotorácica, hemipelvectomía). Se están consiguiendo resultados promisorios con resecciones más conservadoras (hemipelvectomía interna), y reemplazos vasculares e injertos óseos cuando estas estructuras están invadidas (por ejemplo: reemplazo de vasos femorales y fémur, reemplazo de rodilla). La linfadenectomía electiva no está indicada por la poca frecuencia de metástasis ganglionares. Sólo debería considerársela en pacientes con sarcoma epitelioide. Ante la presencia de metástasis ganglionares se realiza una linfadenectomía terapéutica. Los sarcomas ubicados en el tronco son de difícil manejo, ya que, por el poco grosor de los tejidos blandos a ese nivel, a menudo es necesario extirpar todo el espesor de la pared (abdominal o torácica) originando grandes defectos que constituyen importantes desafíos reconstructivos. No está demostrada la eficacia de la quimioterapia en el tratamiento de los sarcomas en adultos. Se la incluye en protocolos de investigación en pacientes con sarcomas de alto grado. Procedimientos quirúrgicos. Resección amplia. Es la extirpación de la masa tumoral con un margen de tejido normal de por lo menos 2 a 3 cm. En los miembros incluye una porción elíptica de piel donde se encuentra la cicatriz de la biopsia, tejido celular subcutáneo y tejidos muscular y fibroso adyacentes al tumor (fig. 54-3). Muchos cirujanos consideran de importancia la extirpación de todo el compartimiento muscu-

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SECCIÓN VIII. TEJIDOS BLANDOS Nervio ciático

Aductores

Fig. 54-3. Resección amplia (radical) de un sarcoma de la cara posterior del muslo. Se extirpa el tumor con un margen de tejido sano de 2 a 3 em.

lar. Esto es particularmente valedero para tumores localizados en el centro del compartimiento; en los que asientan en un septum muscular es mejor la resección del músculo comprometido, con un músculo a cada lado de éste como margen. Cuando el tumor está cercano al hueso, pero sin invadirlo, debe resecarse la porción correspondiente de periostio en bloque con el tumor. De la misma manera, ante la proximidad de un vaso o nervio principal, se incluirá en la pieza la adventicia de estas estructuras. En esos casos deberá completarse el tratamiento con radioterapia. Amputaciones. Pueden ser menores o mayores (hemipelvectomía, desarticulación coxofemoral, amputación interescapulotorácica, desarticulación del hombro). Resultados. La sobrevida a 5 años en pacientes tratados con una adecuada resección local se detalla en las tablas 54-4 a 54-6. Recurrencia. En la mayoría de los tumores humanos la recurrencia local o a distancia después del tratamiento inicial implica un pronóstico ominoso. No sucede los mismo con los sarcomas de partes blandas, en los que el tratamiento de la recurrencia consigue una sobrevida aceptable a 5 años (60 % en la recurrencia local y 20 % en las metástasis pulmonares). En los sarcomas, la recurrencia ocurre en el 40 % de los casos tratados; el 50 % es local y el 30 % son metástasis pulmonares. Recurrencia local. Debe ser considerada como el resultado de una falla en el tratamiento local. Como factores de riesgo para su aparición se han identificado: cirugía conservadora de miembro, márgenes inadecuados de resección, invasión de estructuras vitales, antecedente de recurrencia local y tumores indiferenciados. Se manifiesta como uno o varios nodulos en la zona de la

resección previa. Debe investigarse la presencia de enfermedad metastática (TC de pulmón), mucho más frecuente en los sarcomas recidivados. La magnitud de la recidiva y de la operación previa se evalúan con TC o RNM. El tratamiento sigue los mismos lineamientos que el del tumor primario, aunque el porcentaje de amputaciones es más alto. Recurrencia sistémica. Las metástasis a distancia son la causa más común de muerte en los sarcomas de partes blandas y ocurren frecuentemente antes de los dos años del tratamiento. La incidencia es del 40 % en tumores de grado alto e íntermedio, contra el 5 % en los de bajo grado. A su vez, en un mismos grado de diferenciación, la incidencia se incrementa con el aumento del tamaño tumoral. (done by 007) Ocurren habitualmente en el pulmón, donde el tratamiento es quirúrgico, siempre que el primario esté controlado y el estado funcional respiratorio permita la metastatectomía. Ni el número de metástasis ni su tamaño contraindican la cirugía. Si la metástasis es única (10 %), se realiza una toracotomía clásica o una resección toracoscópica; si fueran múltiples (90 %) o bilaterales es preferible la esternotomía para abordaje simultáneo. Seguimiento. Debe ser extremado durante los dos primeros años, ya que el 80 % de las recurrencias se hacen evidentes durante este período. Se realizará un control clínico cada 3 meses, una TC o RNM en el sitio del tumor y una radiografía de tórax cada 6 meses. A partir del tercer año, el control clínico se hará cada 6 meses y se realizarán estudios por imágenes anuales. BIBLIOGRAFÍA American JointCommittee on Cáncer; Manual for staging of cáncer. 4,¡' ed. pp. 131-135. JB Lippmcott, Philadelphia, 1992. Angervall L, Kindblom L, Rydholm A: The diagnosis and prognosis of soft tissue tumors. Sena, in Diag. Path.. vol. 3, N-4:240-258, 1996. Arca M, Sóndale V, Chang A: Diagnostic procedures and pretreatment evaluation of soft tissue sarcomas. Semin. Surg. Oncol. 10:323331, 1994. Botet J: Radiologic techniques in soft tissue sarcomas. In Raaf JH (de): Soft tissue sarcomas diagnosis and treatment, pp. 15-30. CV Mosby. St. Louis. 1993. Enzinger F, Weis S (eds.): Soft Tissue Tumors, 3rd Ed. CV Mosby, St. Louis. 1995. Frable W: Pathologic classification of soft tissue sarcomas. Semin. Surg. Oncol. 10:332-339, 1994. Fletcher C: Pleomorphic malignant fibrous fiistioeytoma. Fact oí fiction'.'Am. J. Surg. Pathol. 16(3):213-228, 1992. Karakousis C: Principies of surgical resection for soft tissue sarcomas oftheextremities. Surg. Oncol. Clin. NorthAm. 2:547-577. 1993 Lawrence W. Neifeld J, Terz J: Manual of soft tissue tumors surgeiy. Springer Verlag, New York, 1983. Lawrence W, Donegan W, Natarajan N: Adult soft tissue sarcomas (a pattern of care study of the American College of Surgeons). Ann. Surg. 205:349-359, 1987. Lawrence W: Operative managementof soft tissue sarcomas: impacr of anatomic site. Semin. Surg. Oncol. 10:340-346, 1994. Neifeld J: Etiology and clinical presentation of a biopsy approach to soft tissue tumors. Surg. Oncol. Clin Norfh Am. 2:503-509, 1993. Pollock R: Molecular determinants of soft tissue sarcoma proliferation. Semin. Surg. Oncol. 10:315-322, 1994.

SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS

Inmunobiología e inmunofarmacología del rechazo María del Carmen Bacqué Introducción. El número de órganos trasplantados en todo el mundo durante el último año fue de 45.000, con un incremento del 4,5 % respecto de 1994. El número de pacientes en lista de espera para trasplante es aproximadamente tres veces mayor que el número anual de trasplantes, según los datos informados en el último Congreso Internacional de Trasplante (agosto de 1996). Esto revela un progresivo desarrollo de la práctica del trasplante de órganos y tejidos. La experiencia clínica demuestra resultados cada vez mejores. Distintos factores contribuyeron a este adelanto, especialmente el mejor entendimiento de los fenómenos inmunológicos que permitieron la aplicación de nuevas terapias ínmunosupresoras. El rechazo, sin embargo, continúa siendo la causa más importante de pérdida del injerto. La naturaleza inmunológica del mismo fue establecida hace 40 años, cuando Medwar y col. encontra-

Anticuerpo

ron que el injerto de piel entre humanos genéticamente distintos llevaba a una necrosis rápida del tejido con pérdida del injerto. Este proceso demostró la especificidad y la memoria inmunológica del tejido del donante, acompañándose de infiltrado de leucocitos. En la fig. 55-1 puede observarse una versión simplificada de la respuesta del huésped al antígeno. Complejo mayor de histocompatibílidad. En el hombre. el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) denominado HLA (human lymphocyte antigen) aporta el mecanismo necesario para diferenciar lo propio de lo no propio, objetivo primario de la respuesta inmune. Los antígenos de histocompatibilidad son glicoproleínas presentes en la membrana celular. cuyo significado clínico radica en la relevancia que adquieren en la evolución de los injertos. Si bien los tiempos que aseguran la viabilidad de los diferentes órganos sólidos determinan que en la práctica estos antígenos sólo sean considerados para la adjudicación de los ríñones y en ciertos casos de trasplante

Célula T cititóxica

M0activado

Fig. 55-1. Versión simplificada de la respuesta inmune al antígeno. El antígeno es presentado a la célula T helper (TH), por la célula presentadora del antígeno (APC) del huésped, o macrófagos (M0) o células dendríticas (De). La APC del huésped debe contar con los mismos antígenos clase II que el TH, para que el antígeno pueda ser reconocido (restricción antigénica del MHC). Una vez realizado el contacto, la célulaTH produce un número de linfoquinas como: interleukina-2 (1L-2) necesaria para la maduración del precursor de la célula T (Tcp) a célula T citotóxíca (Tc), interleukina 4 (IL-4) requerida para el crecimiento y diferenciación de los linfocitos B en células productoras de anticuerpos, y gamma interferón (yIFN) que tiene una serie de efectos que incluye la inducción de las moléculas clase 11 CMH en distintos tejidos. Las células T supresoras (Ts) pueden ser activadas, lo cual llevaría a una subregulación de esta respuesta a distintos niveles.

SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS

1024

de páncreas, los estudios multicéntricos colaborativos llevados a cabo por Opelz y col. demostraron una diferencia significativa en la sobrevida del injerto al año y a 5 años dependiendo de la cantidad de antígenos compartidos. El CMH está genéticamente determinado y corresponde a la región ubicada en el brazo corto del cromosoma 6 en la especie humana. Los antígenos de histocompatibilidad pueden dividirse en antígenos de clase I y de clase II sobre la base de su función y distribución (Klein y col., 1 981). Las moléculas de clase I son glicoproteínas compuestas por dos cadenas, la pesada (PM 45 kD), que es polimórñca, y una cadena liviana no variable (32-microglobulina (PM 12 kD); éstas se hallan expresadas en todas las células nucleadas y son en general responsables de la activación de las células T (CD8). Las moléculas de clase II son también glicoproteínas pero formadas por dos cadenas de peso molecular semejante, la alfa (PM 35 kD) y la beta (PM 28 kD); su función más importante es la de estimular a las células T, especialmente, los CD4. La distribución de estas moléculas es más restringida, ya que sólo se expresa en los linfocitos B. células dendríticas y algunas células endoteliales, aunque recientemente se ha demostrado que durante la respuesta inmune otras células también pueden se inducidas a expresar moléculas clase II (Dallman y Masón, 1984). (done by 007)

CLASE I

Los estudios mediante análisis cristalográfico permitieron conocer mejor la estructura de estas moléculas, demostrando que entre los dos dominios externos de la cadena alfa se forma una hendidura, donde pequeños fragmentos peptídicos se ubican para el reconocimiento por la célula T (Bjorkman, 1981; Brown, 1993) (fig. 55-2). Uno de los aspectos más importantes del sistema de histocompatibilidad es su "polimorfismo". Si se tiene en cuenta la intervención directa de estos antígenos en la respuesta inmune, es posible entender que aun entre dos individuos idénticos en sus antígenos de histocompatibilidad, pueden existir diferencias en los antígenos menores que obliguen al uso de drogas inmunosupresoras para evitar el rechazo. Cross-match. El test utilizado para la detección de una sensibilización específica contra los antígenos de histocompatibilidad del donante se denomina cross-match. La realización de un trasplante en presencia de aloanticuerpos específicos antidonante está contraindicada por el riesgo de que se desarrolle un rechazo hiperagudo. La prueba consiste en una técnica de linfocitotoxicidad dependiente del complemento; se enfrenta el suero del receptor con las células del donante (linfocitos T, B o monocitos) en presencia de complemento. Cuando existen anticuerpos específicos, éstos se unen a la superficie celular con fijación del complemento y posterior lisis ce-

CLASE II

Membrana plasmática

Fig. 55-2. Estructura de las moléculas de histocompatibilidad. A, esquema simplificado de la organización de los dominios estructurales de las moléculas de clase I y clase II. B, sitio de presentación de péptidos en una molécula de clase I, según la interpretación de los estudios cristalográficos, tal como sería visto por el receptor T. La flecha indica el extremo aminoterminal. La porción alfa-hélice superior y las cuatro láminas beta plegadas de la izquierda provienen del dominio alfa1 ; las otras cuatro láminas beta y el alfa-hélice inferior corresponden al dominio alfa2. La hélice en el centro representa un péptido hipotético de 15 residuos, plegados en alfa hélice. C, interpretación artística de la molécula de clase I en la superficie celular. (Con autorización de Fainboim L y Satz L.)

Póplldo

Membrana plasmática

55. INMUNOBIOLOGIA E INMUNOFARMACOLOGIA DEL RECHAZO lular, que puede detectarse mediante la observación con el microscopio por la tinción del citoplasma (cross-match positivo); contrariamente, en ausencia de anticuerpos las células se mantienen viables y no se tifien (cross-match negativo). El informe puede hacerse en forma discriminada para linfocitos T y B, dependiendo del tipo de célula blanco; un resultado positivo contra linfocitos T inhabilita la posibilidad de efectuar el trasplante con ese donante por la presencia de anticuerpos circulantes contra antígenos de clase I. Existe otra técnica para detectar anticuerpos específicos, el cross-match por citometría de flujo, que tiene la ventaja de que posee más sensibilidad y permite definir subpoblaciones de leucocitos. En la tabla 55-1 se resume el significado de un cross-match positivo, de acuerdo con la especificidad del anticuerpo, en la sobrevida del trasplante de riñon. Tabla 55-1. Cross-match positivo

Inmunobiología del rechazo Los eventos inmunológicos que se desencadenan luego del trasplante de un órgano pueden dividirse en dos fases: a) arco aferente: donde se produce el "reconocimiento antigénico", paso inicial para que se desarrolle la sensibilización del receptor, seguido de la "activación de las células efectoras", linfocitos T, con su "expansión clonal"; y b) arco eferente: implica el desarrollo de los mecanismos responsables de la destrucción del injerto. Esta es la tercera etapa de la respuesta inmune caracterizada por la "diferenciación de las células efectoras". A continuación se detalla cada una de las fases de la respuesta inmune: 1. Reconocimiento antigénico. Inmediatamente después de realizado el trasplante las células del injerto se ponen en contacto con los tejidos linfoideos del receptor por vía principalmente sanguínea, iniciándose el proceso de sensibilización. Se han postulado diferentes vías para explicar este mecanismo: a) exógena o endocítica, donde los macrófagos y los linfocitos B del huésped serían los responsables de procesar los antígenos extraños del injerto y presentarlos en la superficie celular en las moléculas HLA clase II propias y b) los linfocitos, monocitos y células dendríticas del donante que se encuentran secuestrados en los vasos sanguíneos del injerto, llamadas células pasajeras, al entrar en contacto con los linfocitos T alorreactivos del huésped en el torrente circulatorio y/o en los ganglios linfáticos próximos producirían la acti-

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vación de los mismos que hasta ese momento estaban en reposo. El linfocito T es la célula capacitada para reconocer el antígeno extraño a través de una estructura compleja en la superficie del mismo denominada receptor T (TCR); cercana a éste, y unida en forma no covalente, se ubica la proteína de superficie CD3. Para que se produzca la correcta interacción entre el TCR y el complejo antigénico se necesita la presencia de una serie de moléculas complementarias denominadas moléculas accesorias, cuya función es asegurar el contacto entre la célula presentadora y el linfocito T durante el tiempo suficiente como para producir la interacción entre el TCR y el péptido antigénico/molécula HLA. Estas moléculas accesorias se denominan ligandos: ICAM-1 y LFA-3, que se encuentran en la superficie de las células presentadoras, y CD2 y LFAI, que funcionan como receptores en la superficie del linfocito. Los linfocitos T facilitadores/inductores portan en su superficie la molécula CD4 y son activados por antígenos clase II, mientras que los linfocitos supresores/citotóxicos portan la molécula CD8 y son activados por antígenos clase I. 2. Activación del linfocito T y expansión clonal. La activación de los linfocitos se produce a partir de dos señales, una específica, que corresponde al reconocimiento del péptido antigénico (primera señal), y una segunda, que asegura la expansión clonal dependiente de la secreción de las citoquinas (IL-LIL-2, TNF alfa). La proliferación de los linfocitos se generaría a través de una serie compleja de eventos bioquímicos que inducen finalmente la formación del llamado segundo mensajero, que es el encargado de transportar la información desde la membrana celular al núcleo del linfocito. Este mecanismo es calciodependiente y dará como resultado la transcripción de genes en el linfocito T para asegurar la producción de la IL-2 y de su receptor IL-2R, involucrados en la expansión clonal. La IL-2 y la IL-4 inducen la señal mitogénica para que el linfocito activado inicie su división celular, por lo que los linfocitos que se hallaban en reposo (estadio G0-G1), luego de haber reconocido al antígeno, comienzan a sintetizar DNA (estadio S0) y posteriormente se dividen en dos células hijas. La magnitud de la expansión clonal dependerá de la concentración de IL-2 y del tiempo en que su receptor permanezca en su superficie. Así, todos los mecanismos dependientes de IL-2 resultan en la activación de linfocitos T CD4 o helper y CD8 o citotóxicos, linfocitos B y macrófagos. Además, en el injerto se incrementa la expresión de moléculas HLA por la acción del IFN-gammadependiente de IL-2. De esta manera se inicia un círculo de eventos que culminan en el rechazo del aloinjerto. Durante esta fase de expansión clonal se generan células de memoria, que al no diferenciarse en células efectoras, expanden un pool de células que tienen la capacidad de reconocer nuevamente el antígeno por el que fueron sensibilizadas. 3. Fase de diferenciación de células efectoras. Una vez que el linfocito T se activa, los clones específicos que proliferan comienzan a diferenciarse para generar las células efectoras de la respuesta inmune, los linfocitos T citotóxicos (CTL), que portan la molécula CD8 y cuya finalidad es eliminar al antígeno extraño. El mecanismo de acción de los CTL activados se pone en marcha al unirse los CTL a través del TCR de la célula blanco portadora del antígeno extraño, dando lugar a la formación de un conjugado que requiere la participación de moléculas accesorias: CD8, LFA-1, ICAM-1, CD2, CD58, las cuales colaboran para producir el impacto letal. Se han postu-

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SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS

lado diferentes mecanismos para explicar la función citotóxica: uno de ellos propone que los CTL liberarían granulos citoplasmáticos que contienen un grupo de enzimas capaces de producir lesión en la membrana celular con la consiguiente muerte osmótica de la célula. Por otro lado se ha comprobado otro mecanismo responsable de la lisis celular como es la apoptosis, basado en la muerte celular inducida por fragmentación del DNA sin lesionar la membrana celular. Los macrófagos causan también destrucción no específica de los tejidos por la liberación de proteasas además de segregar mediadores que promueven la reacción inflamatoria local. Existe una cooperación entre el mecanismo celular y el humoral mediada por anticuerpos y complemento, lo que permite asegurar que el rechazo del aloinjerto resulta de los efectos citodestructivos causados por los CTL, macrófagos activados y anticuerpos específicos.

Tipos de rechazos De acuerdo con el mecanismo inmunológico que se pone enjuego luego del implante se han podido distinguir distintos tipos de rechazos: humoral (mediado por anticuerpos) y celular:

o severa, dependiendo de la magnitud del infiltrado. Este edema puede ser difuso o focal. En el rechazo de tipo vascular, el infiltrado linfocitario es subendotelial y puede presentarse con formas más severas, como arteritis necrotizante, necrosis fibrinoide y trombosis. El compromiso de la irrigación determinado por estas lesiones marca el pronóstico reservado de este tipo de rechazo, frecuentemente acompañado de pérdida del injerto o deterioro funcional severo. El análisis de la subpoblación linfocitaria responsable de dicho infiltrado permite comprobar un aumento del índice CD8/CD4. Generalmente este tipo de rechazo responde al tratamiento inmunosupresor (pulsos de corticoides y/o anticuerpos monoclonales, globulina antilinfocítica), evidenciándose por la paulatina desaparición del infiltrado leucocitario. 3. Rechazo crónico. Se define como el lento y progresivo deterioro de la función del injerto. La lesión histológica revela el compromiso fundamentalmente del endotelio vascular, con hiperplasia y eventual oclusión de la luz de los vasos de pequeño calibre. El resultado es una lenta y progresiva evolución hacia la isquemia y fibrosis con la consiguiente pérdida funcional del injerto.

Inmunofarmacología del rechazo

1. Rechazo hiperagudo. La lesión del injerto se produce en minutos u horas después del implante. La presencia de anticuerpos circulantes en el receptor (anticuerpos antiHLA, anticélulas endoteliales o isohemaglutininas dirigidas contra antígenos del sistema ABO del donante), dirigidos especialmente contra los antígenos expresados en el endotelio vascular, determina la activación del complemento y oclusión microvascular por agregación de plaquetas y fibrina, acompañada de un infiltrado de células mononucleares y neutrófilos, que desencadena la destrucción del endotelio. El riñon y el corazón son particularmente susceptibles al rechazo hiperagudo; sin embargo, la prueba de cross-match pretrasplante permite descartar aquellos receptores que se encuentran sensibilizados, evitando en la práctica este tipo de rechazo. 2. Rechazo agudo. Se presenta frecuentemente en los primeros días posteriores al trasplante y durante los dos primeros meses: raramente ocurre luego del primer año pero puede presentarse aun después de varios años de realizado el trasplante. Los factores más importantes que pueden condicionar la presencia de un rechazo son la incompatibilidad HLA y el grado de inmunosupresión. El rechazo agudo puede clasificarse de acuerdo con las estructuras que compromete como "intersticial" o "vascular". El primero se caracteriza por un infiltrado linfocitario intersticial; el tipo de células pueden ser macrófagos, leucocitos, eosinófilos y células plasmáticas; generalmente se acompaña de edema cuya intensidad puede ser de leve a moderada

Las drogas inmunosupresoras son aquellas sustancias capaces de atenuar o minimizar la respuesta inmune del individuo. Desde un punto de vista ideal la inmunosupresión óptima será aquella que permita obtener una inhibición selectiva del sistema inmunitario sin dañar las funciones vitales del organismo y sin colocar al paciente inmunodeprimido en una situación de riesgo mayor para contraer enfermedades infecciosas o neoplásicas. El objetivo principal de las drogas inmunosupresoras es prevenir la activación de las células T; para que esta activación se lleve a cabo se necesita que se pongan en marcha tres señales: 1) la primera se origina en el receptor específico del antígeno como resultado del reconocimiento del antígeno (presentado a la célula T en forma de péptido unido a la molécula MHC sobre la superficie de la célula presentadora del antígeno; CPA); esta señal estimula a la célula T y provoca una transición desde un estado de reposo (G0) a un estado de activación (Gl); 2) una segunda señal, coestimulatoria, producida por la interacción entre la célula T y la célula presentadora del antígeno, luego del contacto sostenido de ambas. Estas dos señales conducen a la activación total de genes primarios específicos de la célula T, entre los cuales se encuentran los genes que codifican la IL-2 y el receptor de IL-2. Como resultado de esta activación se sintetiza y secreta la IL-2, lo que constituye una tercera señal de proliferación que transmite el receptor de IL-2 en su interacción con la IL-2 y que provoca la transición desde el estado Gl al estado S, donde se produce la síntesis de ADN y la división celular. El impedimento para la activación de la célula T se puede producir en distintos niveles.

Inhibición de la presentación del aloantígeno Anticuerpos monoclonales panleucocitarios. Estos anticuerpos han sido utilizados en los líquidos de perfusión, dirigidos contra las células dendríticas presentadoras de

55. INMUNOBIOLOGIA E INMUNOFARMACOLOGIA DEL RECHAZO

antígeno, que persisten secuestradas en el injerto luego del implante. Inhibición del reconocimiento antigénico Anticuerpos monoclonales antiCD3. Estos anticuerpos están específicamente dirigidos contra la porción constante CD3 del complejo CD3-TCR del linfocito T, por lo que impiden el reconocimiento del antígeno. Se ha descripto además una acción inmunomoduladora, consistente en la capacidad de los anticuerpos de producir una endocitosis del CD3, por lo que el linfocito deja aparentemente de ser inmunocompetente. En la clínica el anticuerpo antiCD3 utilizado es el OKT3, tanto en regímenes de profilaxis como en terapias de rescate del rechazo. La toxicidad de esta droga depende de la liberación masiva de citoquinas que se producen por la acción mitogénica del anticuerpo; el cuadro, llamado síndrome tóxico, cursa con fiebre, escalofríos, diarrea, cefalea e incluso broncoespasmo, y en las formas más severas edema agudo de pulmón; estos síntomas son más frecuentes luego de la primera dosis y pueden atenuarse con la administración simultánea de corticoides y antiinflamatorios. La dosis utilizada es 5 mg/día durante 7 a 14 días, tanto en los tratamientos de profilaxis como en los de rescate de rechazo agudo. Anticuerpos policlonales. Los anticuerpos policlonales antilinfocitarios T se obtienen tras la inmunización de caballo o conejo con linfocitos T. Se los denomina sueros antilinfocitarios porque presentan distintos anticuerpos dirigidos contra varios receptores de membrana de los linfocitos T, de lo que se desprende su poder de bloquear el reconocimiento antigénico. La dosis recomendada es 5-15 mg/kg/día para el suero proveniente de caballo y de 2-4 mg/kg/día para el de conejo. Dado que estos sueros pueden contener anticuerpos contra elementos no linfoideos, tales como plaquetas, neutrófilos y macrófagos, pueden inducir trombopenia y leucopenia, efecto que es reversible al suspender la administración. Se recomienda monitorear las células T en sangre periférica para controlar su efectividad. Como son proteínas heterólogas se han descripto reacciones secundarias anafilácticas: erupción cutánea, fiebre y enfermedad del suero. Se los utiliza tanto en regímenes de profilaxis como de rescate de rechazo agudo.

Inhibición de la síntesis de linfoquinas Inhibición de la producción de IL-1. Corticoides. Los corticoides inhiben la secreción de IL-1 por parte de los monocitos; esto previene la liberación de IL-2 necesaria para la proliferación de los linfocitos T, lo que demuestra que los corticoides actúan en la zona proximal de la cascada de activación linfocitaria. Además de este efecto inmune poseen también una importante acción antiinflamatoria al reducir la migración de los monocitos al sitio de la inflamación. Se los usa ampliamente en los tratamientos antirrechazo y en combinación con otros agentes inmunosupresores como la azatioprina y la ciclosporina en los protocolos de mantenimiento. Los efectos secundarios son bien conocidos: trastornos del crecimiento, necrosis aséptica de la cadera, cataratas, hiperglucemia, hipertensión y predisposición a las infecciones. La dosis recomendada es 3-4 mg/kg/día para disminuir rápidamente a niveles de 0,25 mg/kg/día como dosis de mantenimiento.

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15-Desoxipergualina. Esta droga bloquea la producción de IL-1, suprime la función de los macrófagos, disminuye la proliferación de los linfocitos T citotóxicos e inhibe la producción de los anticuerpos. Su uso aún está a nivel experimental. Inhibición de la producción de IL-2. Ciclosporina A. La ciclosporina A es un decapéptido fúngico con una potente actividad inmunosupresora. Su acción está dirigida a inhibir la proliferación de las células T inducida por mitógenos, antígenos o aloantígenos. Los estudios realizados demostraron que se une selectivamente a una proteína citoplasmática denominada eiclofilina; el complejo resultante se transporta hasta el núcleo celular e interfiere en la transcripción del ARMm de las linfoquinas, inhibiendo la síntesis de IL-2 indispensable para la activación de los linfocitos T; esta vía de señalización es calciodependiente. La ciclosporina A es liposoluble y se puede administrar por vía endovenosa u oral, pero se absorbe mal por vía intramuscular. La biodisponibilidad y el aclaramiento de la droga varían ampliamente entre los distintos individuos; por este motivo se necesita una monitorización de los niveles sanguíneos ya que la ventana terapéutica es estrecha, siendo aconsejable mantener niveles de droga nativa entre 150-250 ng/ml (radioinmunoensayo con anticuerpo monoclonal). Por debajo de estos niveles aumenta el riesgo de rechazo y por encima aumentan los efectos secundarios, especialmente la nefrotoxicidad. La dosis recomendada es 8 mg/kg/día, asociada a otras drogas como corticoides y azatioprina. La ciclosporina A se mctaboliza en el hígado a través del sistema P-450. Las hepatopatías pueden provocar una disminución de la metabolización y un consecuente aumento de los niveles sanguíneos; además. aquellas drogas que siguen la misma vía metabólica pueden producir aumento (ketoconazol, diltiazem, eritromicina) o disminución (isoniacida, rifampicina, fenobarbital) de los niveles sanguíneos. Los efectos secundarios más frecuentes son la nefrotoxicidad y la hipertensión vascular. A nivel del parénquima renal los túbulos y los vasos son las estructuras más comprometidas. La acción sobre los primeros es dosisdependiente y suele ser reversible con el descenso de la concentración sanguínea de la droga. A nivel estructural el hallazgo más específico es la presencia de vacuolas isométricas en las células tubulares, especialmente en el túbulo proximal. El efecto vascular ocurre en arteriolas y arterias pequeñas, comprobándose una vasoconstricción no siempre reversible; desde el punto de vista estructural el cambio fundamental se produce en la capa muscular, la que presenta necrosis celular y reemplazo por depósitos proteicos; este proceso degenerativo lleva a la oclusión vascular y a la aparición de fibrosis intersticial en bandas. Esta lesión histológica constituye una nefropatía vasculointersticial y expresa una toxicidad crónica, no siempre reversible al disminuir la dosis. También puede observarse vasoconstricción, responsable de una serie de cambios hemodinámicos intrarrenales, con caída del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular, lo cual contribuye al desarrollo de la hipertensión arterial que se observa con dosis elevadas y que es reversible con la reducción de éstas. Otros efectos secundarios son: hirsutismo, hipertrofia gingival, temblor fino en miembros superiores, hepatotoxicidad y mayor riesgo de contraer enfermedades linfoproliferativas e infecciones virales. FK-506. Es un macrólido obtenido de un hongo, el

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SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS

Streptomyces tsukubaensis. Inhibe la secreción de IL-2 y la expresión de receptores de TL-2 y de transferrina en forma semejante a la ciclosporina A. El FK-506 se une a una isomerasa intracitoplasmática denominada FKBPs y el complejo FKBP-FK-506 interacciona con la calcineurina de la misma forma que el complejo CyPciclosporina A; es interesante resaltar que los dos complejos inmunofilina-fármaco compiten por la unión a la calcineurina. La dosis empleada es 0,15 mg/kg/día. El FK-506 se elimina a través del sistema enzimático hepático P-450. Los efectos secundarios descriptos incluyen nefrotoxicidad y neurotoxicidad. A nivel clínico se lo ha utilizado en protocolos inmunosupresores de diferentes órganos como primera droga o como droga de rescate en episodios de rechazo. Los resultados de dos estudios multicéntricos randomizados efectuados en Europa y América, comparando los efectos del FK-506 y la ciclosporina A en el trasplante hepático, demostraron una reducción significativa de la incidencia de episodios de rechazo agudo refractario con FK-506, no comprobándose diferencia entre la sobrevida del injerto y del paciente entre ambos grupos. Resultados semejantes se observaron en trasplantes renales.

Bloqueo del receptor de IL-2 El receptor de IL-2 está compuesto por dos cadenas, P55 y P75, que combinadas en forma no covalente constituyen un complejo de alta afinidad para la IL-2. Ensayos recientes realizados con anticuerpos murinos contra la cadena P55 demostraron una inhibición potente de la capacidad de la fijación de la IL-2 a su receptor.

Bloqueo de la expansión clona! Azatioprina. Esta droga es un análogo de las purinas que inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y evita así la proliferación de los clones de células inmunocompetentes. A pesar de tener un potente efecto inhibiendo la respuesta Gl muestra escasa actividad sobre la respuesta G2, por lo que es útil como terapia de mantenimiento para prevenir el rechazo agudo pero no tiene valor terapéutico para revenirlo. Desde 1961 fue incorporada a los protocolos de inmunosupresión junto con los corticoides, constituyendo la denominada "terapia convencional"; más tarde se le sumó a esta asociación la ciclosporina A conformando el esquema de "triple terapia". La dosis utilizada oscila entre 1,5 y 3 mg/kg/día. La toxicidad más importante se observa a ni vel de la médula pudiendo producir leucopenia y anemia megaloblástica; otro de los efectos secundarios descriptos es el compromiso hepático con componente colostático, ambos reversibles con la disminución y/o suspensión de la droga. Mofetil nicofenolato. Es una nueva droga inmunosupresora que inhibe la síntesis de DNA de novo previniendo la proliferación de los linfocitos T y B; además disminuye la formación de linfocitos citotóxicos y suprime la formación de anticuerpos. Estudios experimentales permitieron llegar a la conclusión de que el mofetilmicofenolato interfiere con el mecanismo de rechazo agudo y crónico. Es una droga bien tolerada por lo que a nivel clínico este agente ha sido propuesto para reemplazar a la azatioprina en la terapia convencional. Brequinar. El brequinar sódico pertenece a una nueva clase de agentes inmunosupresores que interfiere con la síntesis

de novo de la pirimidina a través de la inhibición selectiva de la enzima dihidroorotato deshidrogenasa. La interrupción de esta vía deprime la replicación celular aboliendo la proliferación de los linfocitos B y T. Rapamicina. La rapamicina es un macrólido similar al FK506 con una potente actividad inmunosupresora en modelos experimentales; a pesar de su similitud estructural con el FK506, esta droga no inhibe la síntesis de IL-2, pero es un potente inhibidor de la respuesta linfocitaria a las linfoquinas IL-1, IL-2, IL-4 e IL-6; de ahí su capacidad de inhibir la proliferación y diferenciación de los linfocitos T. Comparte con el FK 506 la misma molécula de fijación intracelular, la inmunofilina, siendo antagónica con aquél y sinérgica con la ciclosporina A. Los efectos secundarios más graves hallados en estudios experimentales fueron el desarrollo de vasculitis y ulceraciones del tracto gastrointestinal acompañadas de diarrea y vómitos, además de una baja biodisponibilidad al ser administrada por vía oral. A nivel clínico se intentan protocolos inmunosupresores basados en la ciclosporina A en conjunto con esta droga y/o con brequinar a fin de obtener una menor toxicidad.

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Procuración de órganos para trasplante Guillermo E. Pfund La procuración de órganos de donantes cadavéricos involucra un complejo procedimiento administrativo, jurídico y médico. Este procedimiento está destinado a obtener órganos viables para el trasplante, de donantes con muerte cerebral confirmada, y a distribuirlos entre los receptores inmunocompatibles, en forma ordenada de acuerdo con listas de espera, prioridades y/o urgencias. E! procedimiento para la obtención y distribución de los órganos se denomina "operativo de trasplante" y puede ser dividido en los siguientes pasos: 1. Selección y mantenimiento del donante potencial. 2. Diagnóstico de muerte encefálica. 3. Solicitud de la donación. 4. Selección de los receptores (distribución de órganos). 5. Ablación de los órganos. En la República Argentina la procuración de órganos para trasplante está legislada por la ley 24.195/93 y es coordinada por el Instituto Nacional Central Único Coordinador de Ablación e Implantes (INCUCAI) y por sus delegaciones regionales y provinciales.

Selección y mantenimiento del donante potencial Selección del donante potencial La ley establece que: "Todo médico que mediante comprobaciones idóneas lomare conocimiento de la verificación en un paciente de los criterios de muerte cerebral (coma irreversible) está obligado a denunciar el hecho al director o persona a cargo del establecimiento, y ambos deberán notificarlo en forma inmediata a la autoridad de contralor jurisdiccional o nacional, siendo solidariamente responsables por la omisión de dicha notificación". Criterios de muerte cerebral. Son los siguientes: a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida absoluta de conciencia. b) Ausencia de respiración espontánea. c) Ausencia de reflejos cefálicos y constatación de pupilas fijas no reactivas. d) Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clínicas. Todo paciente que presente los signos arriba mencionados se convierte en donante potencial de órganos y debe ser sometido a las pruebas técnicas e instrumentales que determinen fehacientemente la existencia de muerte encefálica: esta función está a careo del INCUCAI.

Criterios de exclusión. No todos los pacientes que reúnen los criterios de muerte encefálica están en condiciones de ser incluidos en un operativo de trasplante. Existen algunas patologías concomitantes que contraindican el trasplante de órganos; estas patologías constituyen los denominado., criterios de exclusión, que pueden ser generales (para cualquier órgano) o específicos para cada órgano. Criterios de exclusión generales. Comprenden las neoplasias, las infecciones y otras patologías. a) Neoplasias: exceptuando las primitivas del sistema nervioso central, con diagnóstico anatomopatológico que descarte posibles metástasis. Se han comunicado casos de desarrollo de neoplasias en órganos trasplantados de donantes que eran portadores de tumores malignos. b) Infecciones: las infecciones bacterianas con hemocultivos positivos son contraindicación absoluta para el trasplante, teniendo en cuenta que el receptor será sometido a inmunosupresión. Lo mismo ocurre con las infecciones locales que asientan en el órgano a trasplantar (cj., pielonefritis). Otras infecciones locales, como pueden ser las instaladas en las heridas de un polilraumatizado, serán evaluadas por el equipo ablacionisla. Son además contraindicación absoluta las infecciones por HIV, virus de la hepatitis, citomegalovirus. herpes sislémico, etc. c) Otras: colagenopatías, síndrome de Guillain-Barrc. síndrome de Reye, población de riesgo para HIV. De lo mencionado precedentemente se desprende que las causas de muerte más frecuentes que permiten el trasplante de órganos son: • Traumatismo craneoencefálico. • Hemorragia cerebral masiva. • Isquemia cerebral. • Intoxicación aguda. Criterios de exclusión específicos de cada órgano. Ciertos tipos de patologías que asientan en algún órgano pueden contraindicar el trasplante del órgano afectado, pero no el de otros. Algunos ejemplos son los siguientes. • Corazón: miocardiopalías, cirugía cardíaca previa. • Pulmón: gasometría arterial inadecuada, edema o infección pulmonar. • Hígado: hepatopatías, hipotensión severa prolongada, cirugía de la vía biliar. • Riñon: nefropatías o uropatías previas, diabetes tipo I, hipertensión renovascular. • Páncreas: alcoholismo, pancreatitis crónica, diabetes. • Córnea: enfermedades de la córnea o de los párpados. • Huesos: osteomielitis, irradiaciones. • Piel: dermatosis, quemaduras extensas. • Huesos del oído: otorragia, fractura de la base del cráneo.

56. PROCURACIÓN DE ÓRGANOS PARA TRASPLANTE

• La edad es un criterio de exclusión específico y variable para cada órgano; los extremos van desde 1 año para córneas y huesos del oído hasta 60 años para riñon, piel y huesos.

Mantenimiento del donante potencial La muerte encefálica se acompaña de un deterioro gradual de la función vegetativa que lleva progresivamente al paro cardíaco. Existe una serie de factores que deben tenerse en cuenta y tratarse para mantener la correcta perfusión y oxigenación de los órganos hasta tanto se realice la ablación. El mantenimiento del donante potencial se realiza en la unidad de terapia intensiva donde se encuentra internado y está a cargo de los médicos de dicha unidad en conjunto con los médicos del INCUCAI. Las principales medidas a desarrollar son las siguientes: Asistencia respiratoria mecánica (ARM). La asistencia respiratoria ideal debe proveer una P0 2 > 60 mmHg, una PC0 2 entre 35 y 40 mmHg y una Sal 02 del 90 %. Estos valores deberían ser alcanzados con una Fi O, del 50 % y con una PEEP mínima (menor de 5 cm H 2 0) á fin de preservar mejor los pulmones y evitar la hipotensión. El control correcto de las secreciones se realiza con humidificadores, aspiraciones frecuentes y asistencia kinésica respiratoria. Apoyo hemodinámico. La hipotensión que se observa en los donantes obedece a múltiples causas: a) deshidratación: causada por la restricción hídrica y el empleo de diuréticos osmóticos para el tratamiento del edema cerebral; b) diabetes insípida: la disminución de la secreción de la hormona antidiurética como consecuencia de la destrucción hipofisaria, o la falta de respuesta renal a esta hormona, condicionan una poliuria de baja osmolaridad que trae aparejado un aumento en la concentración de Na+; c) diuresis osmótica: asociada a la hiperglucemia, que resulta, entre otros factores, de la gluconcogénesis o de la administración de grandes cantidades de solución glucosada (dextrosa al 5 %), que provoca una poliuria con pérdida de agua y electrólitos. El tratamiento de la hipotensión debe realizarse con expansores en cantidad suficiente para mantener una PVC entre 10 y 15 mmHg, y con el expansor necesario en cada caso (glóbulos rojos, coloides cristaloides, etc.). El uso desmedido de solución de dextrosa al 5 % agrava la hiponatremia existente y favorece la hiperglucemia y el aumento de la osmolaridad plasmática. La hiperglucemia debe ser corregida rápidamente con insulina cristalina por vía intravenosa a goteo continuo. La administración de vasopresina debe tenerse en cuenta cuando la diuresis es superior a 350 ml/h. Si luego de una correcta reposición de los líquidos y habiéndose obtenido una presión venosa central adecuada no se consigue aumentar la presión arterial, se debe recurrir al uso de inotrópicos. La dopamina, en dosis de 5 gammas/kg/min, tiene efecto inotrópico cardíaco y vasodilatador periférico, que contribuye a mejorar la perfusión de los órganos; en dosis mayores de 10 gammas/kg/min produce vasoconstricción periférica, de modo que en estas dosis su uso queda contraindicado. La dobutamina es la droga de segunda elección luego del fracaso de la dopamina, ya que no presenta el efecto vasoconstrictor. En algunos pacientes la caída de la resistencia periférica, como ocurre en el shock medular, debe ser tratada con noradrenalina mientras se efectúa una rápida administración de volumen para rellenar el espacio intravascular dilatado. El uso

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conjunto de dopamina y noradrenalina tiene efecto protector renal. Tratamiento de la hipotermia. La lesión del centro termorregulador determina hipotermia, que además de ser causa de error en el diagnóstico de muerte encefálica, produce arritmias y paro cardíaco. A nivel renal disminuye la reabsorción de Na+ y H 2 0 y por debajo de 32° C se desarrollan coagulopatías. El tratamiento consiste en mantener al donante a una temperatura superior a 35° C mediante el uso de mantas térmicas, soluciones parenterales calentadas, lámparas, etc. Tratamiento antibiótico. Debe realizarse ante la presencia de focos sépticos demostrados (piel, tractos urinario y respiratorio, etc.) previa toma de muestras para cultivo. Se sugiere iniciar tratamiento profiláctico en donantes sin foco demostrado con una internación en unidades de terapia intensiva mayor de 72 horas. Estudios complementarios. En esta etapa de mantenimiento del donante potencial se deben realizar todos los exámenes complementarios que se consideren necesarios: análisis bioquímicos para evaluar el medio interno y las funciones hepática, renal, miocárdica, etc., cultivos de sangre, orina y secreciones, serología para descartar infecciones virales y parasitarias, ECG, radiografías de tórax, etcétera.

Diagnóstico de muerte encefálica El concepto actual de la muerte está representado por la muerte cerebral, es decir, la pérdida irreversible de la función nerviosa aun cuando no se haya producido el paro cardíaco. Para el normal funcionamiento de las neuronas es imprescindible un aporte normal de oxígeno y glucosa a través de la circulación, que se mantiene mientras exista un gradiente adecuado entre la tensión arterial media y la presión endocraneana. El edema cerebral consecutivo a la hipoxia, a hematomas endocraneanos o a tumores expansivos determina un aumento de la presión endocraneana hasta el punto en que iguala o supera a la tensión arterial media; en ese momento se interrumpe la circulación encefálica con la consiguiente muerte neuronal. Los signos clínicos que deben observarse en un donante potencial y que deben persistir por un lapso de 6 horas son: a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida absoluta de la conciencia. b) Ausencia de respiración espontánea. c) Ausencia de reflejos cefálicos y comprobación de pupilas fijas no reactivas. d) inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clínicas (actualizados por el Ministerio de Salud y Acción Social). Los signos correspondientes a los tres primeros puntos son fácilmente comprobables por los médicos que asisten al paciente, mientras que los correspondientes al punto d) deben ser corroborados por el INCUCAI. Los medios técnicos e instrumentales para comprobar la muerte encefálica se hallan comprendidos en el denominado Protocolo de Diagnóstico de Muerte Encefálica (Resolución 97/94 del Ministerio de Salud y Acción Social): Prueba de la atropina negativa: ausencia de respuesta cardíaca a la administración intravenosa de 4 mg de atropina. Examen electro encéfalo gráfico plano: durante 15 minutos, con 8 electrodos, a máximo voltaje (25 mV) y con una constante de tiempo de 0,3. Este examen debe repetirse a las 6 horas y debe permanecer plano.

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SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS

Potenciales evocados multimodales auditivos, somatosensitivos y visuales: este estudio reemplaza al par electroencefalográfico. Arteriografía cerebral: en aquellos donantes en que no se puede realizar la evaluación de los reflejos oculocefálicos y vestibulares por lesión bilateral de los peñascos y/o globos oculares, como tampoco el registro de los potenciales evocados, el único estudio válido para confirmar la muerte encefálica es la arteriografía cerebral por los cuatro vasos del cuello en la que se demuestre la falta absoluta de relleno vascular con la sustancia de contraste. Este estudio también reemplaza al par electroencefalográfico. En los donantes que se hallan bajo el efecto de drogas anestésicas o depresoras del sistema nervioso se debe esperar 12 horas antes de realizar el primer electroencefalograma, si bien el dosaje de estas drogas en sangre puede acortar estos tiempos. Se deben corregir la hipotermia y los trastornos metabólicos o endocrinos severos que puedan alterar las pruebas antes mencionadas. La certificación del fallecimiento se realiza mediante la confección de un acta de muerte que debe ser firmada por dos médicos (uno de ellos neurólogo o neurocirujano). Ninguno de estos dos deberá formar parte de los equipos que realicen la ablación o implante de los órganos del donante. La hora de fallecimiento será aquella en que se comprobaron por primera vez los signos clínicos de muerte encefálica.

Solicitud de !a donación Esta actividad está a cargo de los profesionales del INCUCAI, quienes luego de comprobar la muerte cerebral solicitan a los familiares la donación de los órganos. En circunstancias de muerte violenta, además de la solicitud a la familia se debe gestionar la autorización del juez para realizar la ablación de los órganos antes de la autopsia; en muchos casos el médico forense está presente en el quirófano donde se realiza la ablación. La ley establece que cualquier persona mayor de 18 años podrá autorizar o no, para después de su muerte, la ablación de sus órganos; esta autorización, recabada por personal idóneo (Registro del Estado Civil y Capacidad de las Personas, Policía Federal, INCUCAI, etc.), quedará asentada en el documento nacional de identidad (DNI). ' Si bien esta autorización puede ser revocada por el donante en cualquier momento de su vida, no podrá serlo por persona alguna luego de su muerte. En los casos en que el donante no haya manifestado su voluntad expresa en cuanto al destino de sus órganos, serán los familiares los que autorizarán o no la ablación. En ausencia de familiares la autorización será solicitada al juez ordinario en lo Civil. Hasta tanto se pongan en funcionamiento los mecanismos para recabar la voluntad de donación de los ciudadanos, la autorización para la ablación de órganos será decidida únicamente por los familiares del donante potencial, o en su ausencia por el juez.

Selección de ios receptores (distribución de los órganos) El mecanismo de selección de los receptores varía según los órganos a implantar. La distribución cardíaca, cardiopul-

monar, hepática y pancreática se hace antes de la ablación. Para la adjudicación de los órganos existe una "lista de espera" confeccionada por los distintos centros de implante, sobre la base de "criterios de prioridad": a) estado clínico, b) grupo sanguíneo, c) fecha de inscripción en lista y d) edad; es importante la compatibilidad antropométrica entre donante y receptor. Esta lista se actualiza permanentemente. La ablación de estos órganos es realizada por los mismos equipos que efectúan el implante. El tiempo que debe mediar entre la ablación y el implante (isquemia fría) es de pocas horas; en algunos casos, mientras se está realizando la ablación comienza la preparación o se inicia la intervención quirúrgica del receptor. El mecanismo de distribución renal es totalmente distinto; éste comienza una vez terminada la ablación, ya que se utiliza el tejido esplénico del donante para realizar las pruebas de histocompatibilidad con la sangre del receptor. Todos lo receptores potenciales se hallan inscriptos en dos listas de espera, una nacional (todos los receptores potenciales del país) y una regional (de acuerdo con el domicilio del receptor potencial). El país está dividido en siete regiones: Pampeana, Litoral, Cuyo, Patagonia, Centro, Noroeste y Capital Federal. Los criterios de distribución para estos órganos son: a) número y calidad de antígenos del sistema HLA compatibles, b) tiempo de inscripción en lista de espera y c) edad. Al margen de estos criterios existen los de urgencia que corresponden a los receptores pediátricos y los hipersensibilizados. Los órganos procurados en cada región son distribuidos en esa misma región de acuerdo con la lista correspondiente: la lista nacional se utiliza cuando no existan receptores compatibles en la región, o en el caso de órganos provenientes de otros países, o con los órganos provenientes de uno de cada tres operativos en la Capital Federal, o bien cuando se trate de receptores altamente compatibles ("receptor full compatible") que no tenga su homólogo regional. La ablación renal es realizada por los profesionales del INCUCAI, el tiempo de isquemia fría aceptable llega a las 40 horas y el implante es realizado por los equipos médicos habilitados en los distintos centros. Piel, hueso y córneas son conservados en banco luego de la ablación, que llevan a cabo los equipos pertenecientes a estos bancos de órganos.

Ablación de los órganos La ablación de los órganos para trasplante debe hacerse con una técnica sumamente prolija y sistematizada a fin de obtener órganos no contaminados, sin lesiones, con sus pedículos indemnes y lo más largos posible, correctamente enfriados y perfundidos con las soluciones de preservación adecuadas. Los equipos que participan en una ablación multiorgánica son reunidos y coordinados por el INCUCAI y actúan en forma consecutiva en el mismo acto operatorio. El donante es conducido a quirófano con asistencia respiratoria mecánica y ritmo cardíaco propio, se colocan campos estériles y a través de una incisión esternopubiana se exponen los órganos de ambas cavidades (fig. 56-1). Una disección parcial de los órganos permite descartar malformaciones o enfermedades asociadas (infecciones, tumores, etc.) y revela las posibles variaciones anatómicas (pedículos vasculares múltiples, vasos accesorios, etc.).

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56. PROCURACIÓN DE ÓRGANOS PARA TRASPLANTE

Antes de la ablación, los órganos deben ser correctamente enfriados y perfundidos con las soluciones de preservación adecuadas para cada órgano. El enfriamiento se hace colocando hielo molido alrededor de los órganos a ablacionar, y la perfusión con soluciones enfriadas a 4o C, a través de los vasos aferentes a cada órgano (fig. 56-2). El enfriamiento y la perfusión deben comenzar en el momento mismo del clampeo vascular para evitar los daños celulares que provoca la "isquemia caliente". Las vías de perfusión y los tipos de solución se exponen en la tabla 56-1. Está claramente demostrado que la hipotermia reduce el metabolismo intracelular al disminuir la actividad enzimática; ésta se reduce de una a dos veces por cada 10° C de descenso de la temperatura por debajo de los valores básales de 36,5° C. A pesar de esta modificación metabólica se producen durante esta etapa de "isquemia fría" y en el momento de la reperfusíón de los órganos, una serie de fenómenos que llevan a la destrucción celular. Con el fin de atenuar los efectos de estos fenómenos se desarrollaron las soluciones de preservación que permiten prolongar los tiempos de isquemia fría necesarios para el transporte y distribución de los órganos. Las soluciones de preservación utilizadas actualmente, como la solución U.W. (desarrollada por la Universidad de Wisconsin), tienen una composición similar a la del líquido extracelular con el agregado de algunos agentes protectivos: a) almidón (pentastarch): agente impermeabilizante de la membrana celular que reduce el edema intracelular producido al inactivarse, por acción del frío, la bomba de Na/K; b) lactobionato: agente osmótico que previene el edema intersticial consecutivo a la administración de grandes volúmenes de soluciones durante la reanimación y luego en la perfusión; c)

Tabla 56-1. Vías de perfusión y tipos de solución en la ablación multiorgánica Órgano

Vaso aferente

Solución de preservación

Corazón

Aorta ascendente

Solución cardiopléjica

Pulmón

Arteria pulmonar

Solución neumopléjica de Papworth

Páncreas

Aorta inframesocólica

Solución de Wisconsin

Hígado

Aorta inframesocólica

Solución de Wisconsin

Vena porta

Solución de Ringer

Aorta inframesocólica

Solución de Eurocolins o de Wisconsin

Ríñones

glutatión y alopurinol: protegen a las células del daño provocado por los radicales libres de oxígeno, que se producen durante la reperfusión de los órganos; d) adenosina: favorece la rápida reactivación de la bomba de Na/K (ATPasa) en la reperfusión; e) dexametasona: estabiliza las membranas celulares (mitocondrias, lisosomas). En el momento de la perfusión se interrumpe el apoyo cardiorrespiratorio y se produce el paro cardíaco. Luego de perfundidos y enfriados los órganos, se realiza la disección y ablación: el corazón o corazón/pulmón en primer lugar, luego el hígado y el páncreas, y por último los ríñones. Una vez extraídos, los órganos son colocados en recipientes estériles con hielo para mantenerlos a 4° C hasta el momento del implante.

Vena mesentérica inferior Cánula aórtica Pubis

Fig. 56-1. Incisión esternopubiana y exposición de los órganos de ambas cavidades para ablación múltiple.

Fig. 56-2. Vías de perfusión multiorgánica.

SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS

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Piel, huesos y córneas son ablacionados posteriormente y luego de producido el paro cardíaco, ya que estos órganos no requieren perfusión previa.

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Trasplante renal Aldo Braceo Introducción. La técnica del trasplante renal fue bien establecida en animales de experimentación a principios de siglo. Sin embargo, recién en los últimos 30 años adquirió importancia clínica gracias al desarrollo de las drogas inmunodepresoras y al tratamiento de la insuficiencia renal crónica con diálisis. El número de trasplantes realizado en los países desarrollados y en el nuestro, no obstante, es pequeño si se lo compara con los requerimientos clínicos, pues se estima que es necesario en 6 a 10 habitantes por cada 100.000. En la década de 1950, Hume, siendo residente del Peter Bent Brigham Hospital, implantó un riñon de cadáver a una paciente con insuficiencia renal aguda que funcionó hasta que la enferma recuperó su diuresis. Merril y Murray trasplantaron con éxito un riñon entre gemelos idénticos y posteriormente lo hicieron en pacientes anúricos sin tratamientos inmunosupresores. Posteriormente estos autores y Hamburger en Francia, modificaron inmunológicamente al receptor irradiándolo totalmente. Poco tiempo después, Schwartz introdujo la 6-mercaptopurina y al año siguiente la reemplazó por azatioprina. La incorporación de los corticoides fue el nuevo jalón que estableció las bases definitivas para el desarrollo actual. En nuestro país, el primero fue realizado por los doctores Lanari, Molins y Ruiz Guiñazú en 1957, quienes trasplantaron el riñon de un recién nacido muerto a un enfermo con insuficiencia renal crónica terminal que falleció pocos días después, aparentemente con función renal conservada. Preservación de órganos. Desde el siglo pasado se hicieron intentos de preservar órganos fuera del cuerpo, pero recién en este siglo Carrel desarrolló un método que permitió la preservación prolongada con conservación de la estructura histológica. La difusión clínica de los trasplantes renales y sobre todo de cadáver hizo necesaria la preservación para permitir la búsqueda del receptor más adecuado y eventualmente el traslado del riñon al centro quirúrgico donde se realizará la operación. La hipotermia sola o acompañada de perfusión y/u oxígeno hiperbárico es el elemento indisculido de preservación. Los líquidos de perfusión están en permanente estudio y se utilizan para la perfusión continua o solamente para lavar y enfriar el órgano con rapidez. Los lavados rápidos con líquido a la concentración existente en el plasma a 4o C y el posterior mantenimiento a esa temperatura permitieron preservaciones de hasta 24 horas en algunos experimentos. Los líquidos con concentraciones intracelulares, en cambio, ampliaron el período hasta 36 horas. Con esta concentración iónica es menor el edema celular, y en consecuencia la resistencia al flujo durante la perfusión, y se mantiene la composición iónica

intracelular. La composición electrolítica intracelular tuvo modificaciones y agregados. Fue descripta inicialmente por Collins y Terasaky. Posteriormente fue reemplazada por la solución preparada en la Universidad de Wisconsin utilizada por la mayor parte de los centros pues permitió extender aún más el período de preservación. Esta solución, útil para varios órganos, disminuye el edema celular por hipotermia y la lesión de la membrana celular y mantiene la integridad de las enzimas de la célula y las concentraciones de ATP intracelular. Las máquinas de perfusión hipotérmica, tanto sea constante como pulsátil, permiten prolongar la conservación renal hasta 3 a 4 días. Algunos centros la utilizan en todos los trasplantes cadavéricos; sin embargo, los excelentes resultados de la hipotermia sin perfusión y la mayor complejidad de la técnica y el costo impiden su mayor difusión. Solamente es necesaria si se debe demorar el trasplante más de 24-36 horas o aun en lapsos más breves si existió un período agónico prolongado con sufrimiento renal. Selección del receptor. Existen muy pocas contraindicaciones para el trasplante renal porque el bienestar del paciente es mucho mayor y los costos inferiores que con la diálisis crónica. La selección forzosa se realiza considerando los pacientes que puedan tener el mayor beneficio con el trasplante y la sobrevida más prolongada con los pocos órganos disponibles. No se consideran candidatos para el trasplante a quienes tienen; 1) una expectativa de vida breve (menor de un año) por enfermedades asociadas; 2) infecciones o tumores malignos recientes que se agraven con el tratamiento inmunodepresor; 3) psicosis o adicciones y, 4) indisciplina en el tratamiento. Los antecedentes de trasplantes previos perdidos, diabetes. enfermedades cardiovasculares, enfermedades sistémicas. edad avanzada, u otras condiciones patológicas requieren una evaluación individual muy completa. Selección del donante. Selección del donante vivo. Dentro de una familia el dador debe ser mayor de edad, sin déficit mental, trastornos psicológicos ni enfermedades trasmisibles o que puedan disminuir la función renal a posteriori (hipertensión severa, diabetes, enfermedad renal u otras); hijo, hermano o padre, del mismo grupo sanguíneo, con pruebas de histocompatibilidad aceptables, excelentemente informado sobre los riesgos y el pronóstico del trasplante y bien motivado. Debe tener una aorlografía y/o examen arterial renal selectivo pues las anomalías en las arterias renales son frecuentes y el cirujano, luego del estudio, debe aceptar o rechazar uno o ambos ríñones. La imposibilidad de efectuar un trasplante por anomalías vasculares es pequeña pues existen técnicas vasculares que permiten anastomosar dos o más arterias o venas renales. Años atrás se trasplantaron ríñones de donantes vivos vo-

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luntarios. que no eran consanguíneos. Sin embargo, esta práctica está casi abandonada por las consideraciones éticas y porque los resultados no son mejores que con donante cadavérico; excepcionalmente se aceptan donaciones entre cónyuges. Selección del donante cadavérico. El número de ríñones trasplantados es menor que los posibles y menor aún que los necesarios. La falta de denuncia a ¡os organismos encargados de la ablación y distribución de órganos por parte de los médicos e instituciones, la negativa familiar a la clonación, y el mal mantenimiento del donante son las causas responsables de la pérdida de órganos. El donante no debe tener infecciones ni tumores (con excepción de los cerebrales, que no producen metástasis), ni enfermedades renales difusas o enfermedades generalizadas como la diabetes o la hipertensión esencial. El estado hemodinámico debe ser aceptable hasta el momento de la extracción de los órganos o por lo menos muy cercano al mismo. Pueden trasplantarse ríñones de pacientes con necrosis tubular aguda, aunque no es aconsejable que la anuria haya sido mayor de 24 horas ni que existan niveles plasmáticos de creatinina dos veces mayores que lo normal. Sin embargo, debe conocerse que la necesidad de diálisis postrasplante aumenta considerablemente los riesgos de complicaciones en la herida operatoria y de fracaso del trasplante. (done by 007) No suelen trasplantarse ríñones de lactantes menores de 10 meses pues se desarrollan trombosis vasculares con facilidad. Los ríñones pequeños, por otra parte, rápidamente se hipertrofian y en 3 a 6 meses pueden adquirir el tamaño adulto. No existe una edad que sea un límite; sin embargo, no es aconsejable un trasplante de dadores mayores de 55 años. Los pacientes jóvenes con daño cerebral irreversible y brusco causado por hemorragia cerebral o traumatismos son los mejores dadores y los más frecuentes. La utilización de ríñones cadavéricos exigió una definición más precisa de la muerte y una legislación nueva y sin antecedentes.

Aspectos quirúrgicos del trasplante renal Técnica quirúrgica La incisión más utilizada es una oblicua en el flanco y la fosa ilíaca contralateral respecto del riñon dador. La incisión

contralateral permite que la anastomosis arterial quede mejor situada que en las incisiones homolaterales, pero estas últimas también se pueden emplear. La disección de las arterias y venas ilíacas se realiza por vía extraperitoneal; se ven numerosos vasos linfáticos que deben ser ligados cuidadosamente para evitar los linfoceles. A veces se secciona la vena hipogástrica para movilizar mejor las venas ilíacas primitiva y externa. En niños pequeños los vasos renales se suturan a la aorta y la cava a través de una incisión vertical transperitoneal y el riñon se ubica por detrás del colon. El riñon del dador se coloca en su posición definitiva y se realiza la anastomosis venosa con una sutura continua. Posteriormente se completa la anastomosis arterial preferentemente con la hipogástrica. No es raro que se deba variar la técnica de esta anastomosis por anomalías de la arteria renal, por enfermedades arterioscleróticas de las ilíacas o por otras condiciones anatómicas de la hipogástrica. La anastomosis con ramas de la hipogástrica, o a la ilíaca primitiva o extema, con un rodete de aorta en ríñones cadavéricos, y la endarteriectomía ilíaca son otras variaciones técnicas. La técnica de Politano-Leadbeter o la de Witzel son las más usadas para el implante del uréter en la vejiga (fig. 57-1). Evolución postoperatoria Rechazo del injerto. El rechazo del injerto es un fenómeno complejo donde intervienen factores humorales y celulares. Ocurre aproximadamente en el 75 % de los trasplantes vivos relacionados y en 95 % de los de cadáver. Raramente es un episodio fulminante con destrucción total del riñon; en general consiste en episodios moderados que pueden ser controlados si el diagnóstico es precoz. Los síntomas o signos incluyen oliguria, aumento del tamaño del órgano, fiebre, leucocitosis, células mononucleares en la orina, proteinuria, hipertensión y disminución de la función renal con aumento de la creatinina y la urea plasmáticas. Es difícil dejar de reconocer el cuadro clínico completo, pero con mucha frecuencia éste es menos evidente y faltan elementos de diagnóstico. Varias complicaciones pueden dar manifestaciones semejantes a las del rechazo, sobre todo el aumento de la creatinina plasmática, que es el índice más utilizado en el trabajo clínico. Estas com-

Arteria renal

Arteria ilíaca externa Vena ilíaca externa Vena renal

Fig. 57-1. A, Incisión preferente para el procedimiento del trasplante renal. B, aspectos técnicos del trasplante renal

57. TRASPLANTE RENAL

plicaciones deben ser diagnosticadas para corregirlas y además para evitar el tratamiento siempre riesgoso con dosis excesivas de inmunosupresores. Matas y col. describen seis complicaciones: hiperglucemia en receptores diabéticos, obstrucción ureteral, infección, linfocele, estenosis arterial y recidiva de la lesión original, que pueden dar cuadros que definen el seudorrechazo. La búsqueda del diagnóstico correcto debe ser exhaustiva teniendo en cuenta, además, que en muchos pacientes con estas complicaciones puede haber descenso de la creatinina por el tratamiento con corticoides. Rechazo hiperagudo. Ocurre inmediatamente luego del trasplante y es debido a la presencia de anticuerpos contra el endotelio del donante. Existe activación del complemento y los vasos son lesionados en forma directa y por la acción de los neutrófilos. Histológicamente en las primeras etapas se encuentra invasión severa de polimorfonucleares en todos los vasos y coagulación intravascular. La diuresis, si existe, dura poco tiempo y el riñon adquiere rápidamente color rojo oscuro y está turgente. Parte del daño original puede controlarse con heparina, pero pese a la terapéutica el pronóstico es malo, por lo que debe realizarse la nefrectomía. Fiebre, leucopenia y trombocitopenia son trastornos sistémicos que a veces acompañan este rechazo. La búsqueda de anticuerpos preexistentes en el receptor contra antígenos del dador, investigados por técnicas de crossmatch directo en linfocitos de sangre periférica, en ganglios linfáticos o aun en células renales extraídas por biopsia, y el descarte de dadores cuando la prueba es positiva han hecho que este tipo de rechazo no sea frecuente. Él diagnóstico diferencial debe hacerse con otras causas de anuria postoperatoria inmediata: necrosis tubular aguda, trombosis o compresión vascular, obstrucción o fístula uretral o de la sonda vesical, shock, deshidratación. Rechazo acelerado. Se produce entre el 2- y 5Ü día. El tratamiento es difícil y si la diuresis no mejora en 3-4 días se recomienda no continuar con la terapéutica inmunosupresora agresiva. Rechazo agudo. Es la forma más común de rechazo y puede ser controlada en pocos días en la mayoría de los pacientes. En animales de experimentación o en pacientes no inmunosuprimidos comienza habitualmente entre la primera y segunda semana. Histológicamente se encuentra edema e infiltración intersticial con células mononucleares y ocasionalmente hay evidencia de vasculitis aguda. Existen también polimorfonucleares y puede haber trombosis intravascular en pequeñas áreas. La gran mayoría de estos episodios se corrigen rápidamente con el tratamiento esteroide, normalizándose la función renal en 10-15 días. Las drogas básicas son la metilprednisolona endovenosa (1 gramo por día durante 3 a 5 días) o la prednisona (200 a 400 mg durante el mismo período) disminuyendo paulatinamente a las dosis de mantenimiento, la ciclosporina y el suero antilinfocítico o el OKT3. Si el diagnóstico de rechazo agudo es correcto y éste continúa, la prolongación de la terapéutica con corticoides durante períodos mucho más prolongados probablemente no esté indicada por la imposibilidad de recuperar el trasplante y el riesgo del tratamiento en el receptor. Rechazo crónico. Es el deterioro lento y progresivo de la función renal. Histológicamente se encuentra gran destrucción del riñon, con extensa esclerosis y oclusión glomerular, atrofia tubular, fibrosis de la íntima, arteriosclerosis y escasa infiltración celular principalmente por linfocitos pequeños.

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La evolución de esta lesión no puede controlarse efectivamente con drogas y la pérdida del riñon es inevitable en períodos variables de tiempo que pueden oscilar entre pocos meses y uno o dos años. Diagnóstico de rechazo. Está basado en elementos clínicos (aumento del tamaño renal, fiebre, disminución del ritmo diurético, hipertensión) y de laboratorio (disminución del filtrado glomerular, con aumento de la urea y la creatinina, alteración de la eliminación de electrólitos en orina, alteraciones histológicas). Disminución del filtrado glomerular. Aumento de las cifras de urea y creatinina en sangre. Numerosos factores, además del rechazo, pueden producir aumento de la urea plasmática: obstrucción o fístula urinaria, estenosis de la arteria renal, trombosis de la vena renal, dietas ricas en proteínas, hemorragia digestiva e hipercatabolismo por corticoides. La creatinina es más específica pues no es tan sensible al estado metabólico y a la administración de corticoides. El nivel normal máximo es hasta 1,5 mg %, pero existen variaciones individuales importantes, de modo que todo aumento sobre !a cifra habitual de un paciente, debe llamar la atención, aunque todavía permanezca dentro de los valores considerados normales. El clearance de creatinina puede alterarse uno o dos días antes en crisis de rechazo. Este ascenso de la creatinina es gradual, y: 1) cualquier modificación diaria > 0,5 mg %, o 2.) una modificación en períodos en los cuales el rechazo es poco probable, o bien 3) una respuesta poco esperada para la terapéutica inmunosupresora (caída rápida, creatinina demasiado estable, disminución y aumento rápidos) deben hacer sospechar otros mecanismos y no rechazo (seudorrechazo). Eliminación de electrólitos en orina. En las primeras horas o días la diuresis puede ser masiva por la sobrecarga osmótica si el paciente no está preparado por diálisis y si existe cierto daño tubular por isquemia. Ambas condiciones producen concentraciones algo elevadas de Na+ en la orina isosmótica (80-100 mEq/1). Si bien puede existir este patrón "tubular" durante el rechazo, con más frecuencia se encuentra Na+ bajo con orina discretamente hiperosmolar (600-700 mOsm/g, lo cual es atribuido a disminución de la perfusión y filtración glomerular. Las concentraciones urinarias de K+ pueden elevarse pero la cantidad total está disminuida por la menor diuresis. Debe diferenciarse con otros parámetros de la mala perfusión por insuficiencia cardíaca, deshidratación o hipovolemia o por factores locales en las anastomosis vasculares. Por otra parte, el daño renal causado por episodios previos de rechazo o necrosis tubular aguda puede provocar cambios similares. Oliguria. El rechazo renal produce oliguria y aumento de peso que puede llegar a 1 kg en un par de días. Cuando aparece inmediatamente luego del trasplante puede deberse a necrosis tubular aguda, oclusión vascular o ureteral o fístula urinaria, compresión por un hematoma o mala perfusión renal por causas generales, debiendo mencionarse el aporte deficiente, la insuficiencia cardíaca congestiva o el taponamiento cardíaco si existe pericarditis urémica. El diagnóstico diferencial puede requerir estudios complementarios con isótopos radiactivos, arteriografía o cisloscopia. Aumento del tamaño renal. Es más probable encontrarlo en el rechazo agudo que en el crónico. Suele acompañarse de dolor espontáneo y provocado. El riñon aumentado de tamaño en general se palpa con facilidad o puede detectarse con radiografías de partes blandas, sobre todo si se marca con clips radioopacos, o mediante la ecografía, la tomografía computada o la resonancia nuclear magnética. Su ausencia no indica

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falta de rechazo. Las colecciones de sangre o de pus que se producen en los primeros días pueden ser difíciles de distinguir. Fiebre. Es común en las crisis de rechazo pero poco específica y por ello difícil de interpretar en pacientes sin otras manifestaciones de rechazo o infección. Puede preceder a otros síntomas de rechazo en uno o dos días. En ocasiones puede deberse a la disminución brusca de grandes dosis de corticoides y el cuadro puede mejorar aumentándolos nuevamente y disminuyéndolos luego en forma paulatina. A veces no se la puede explicar y cede lentamente. Histología. El riñon trasplantado es fácilmente accesible para tomas de biopsia pero esto rara vez se indica porque puede producir hemorragias o aun pérdidas del órgano y habitualmente porque existen métodos más exactos para el diagnóstico de rechazo agudo. El estudio citológico de material extraído por punción es simple, más seguro y rápido, y da resultados bastante confiables. La imagen histológica durante el rechazo hiperagudo o el crónico suele ser característica, no así durante la crisis de rechazo agudo o en casos de función normal. Sobre todo en los primeros meses del trasplante es común encontrar imágenes de rechazo con función normal o inversamente, crisis de rechazo con lesiones poco significativas. Esta discordancia entre los hallazgos histológicos y la función le quita valor de orientación terapéutica con excepción de casos aislados de interpretación clínica compleja. Complicaciones de ia herida operatoria. Los hematomas, linfoceles e infecciones son las complicaciones más comunes. facilitados por la anemia y trastornos de la coagulación, por la uremia, la depleción proteica y el edema. Los receptores presentan además mayor susceptibilidad a la infección y menor cicatrización por la terapéutica inmunosupresora. Infección. La infección primaria de la herida operatoria es rara; con más frecuencia los hematomas o las fístulas ureterovesicales, o más raramente los linfoceles. suelen ser la causa inicial de esta complicación. La relaparotomía de heridas limpias para tratar complicaciones o para la extracción de un injerto aumenta considerablemente el riesgo de infección (18,5 %). Las infecciones superficiales de la herida, si no son secundarias a otras complicaciones más graves, suelen curar con facilidad; en cambio, las infecciones profundas pueden producir la pérdida del riñon o una sepsis generalizada. Hematomas. Los hematomas pueden ocurrir por deficiencia en la hemostasia de la herida operatoria, de las suturas vasculares o del riñon injertado, sobre todo si es cadavérico; ocasionalmente se asocia a deficiencias en la coagulación. La diálisis por necrosis tubular aguda, sin embargo, fue la causa favorecedora más común del hematoma profundo (60 %) pese a los cuidados con heparinización regional. Aproximadamente la mitad de los hematomas se infectaron y cuando esto ocurre es habitual que sean los mismos gérmenes que se cultivaron con anterioridad o simultáneamente en la orina. La fístula urinaria, los aneurismas micóticos, la infección del trasplante y la muerte pueden producirse por los hematomas infectados. Los agentes causales suelen ser bacilos gramnegativos, estafilococos y enterococos. La ecografía y la pielografía facilitan el diagnóstico y ayudan a definir las masas perivesicales y perirrenales. Los hematomas se tratan con colocación local de drenajes, evacuación y cierre primario o secundario o punciones. En una de las series publicadas, la curación sin complicaciones fue habitual con el drenaje, la toilette quirúrgica y el cierre

primario; en cambio, la colocación de drenajes fue seguida de infección en la mitad de los pacientes. Linfocele. La colección de linfa perirrenal puede producir compresión venosa o trombosis y edema del miembro inferior, obstrucción ureteral o infectarse. En oportunidades los síntomas locales semejan un rechazo por el edema o el mayor tamaño del riñon trasplantado, edema sobre el injerto, fiebre o incluso disminución de la función renal por compresión. Se han descripto casos de hipertensión o polaquiuria. La incidencia oscila entre el 2 y el 18 %. La sección sin ligadura de los abundantes linfáticos ubicados alrededor de la arteria y la vena ilíacas o del riñon pueden ser la causa del linfocele. Su desarrollo está favorecido por las crisis de rechazo, los corticoides, la obstrucción ureteral y los diuréticos. El tiempo de aparición es variable, pudiendo presentarse desde una semana hasta 17 meses luego del trasplante. A veces se obtuvo hasta un litro de linfa. El examen ginecológico o rectal pueden poner de manifiesto la colección. La ecografía, la tomografía computada y los estudios contrastados de las vías urinarias, el estudio del líquido si drena al exterior y la linfografía ayudan a establecer el diagnóstico. El drenaje externo suele curar el linfocele; también es útil la marsupialización intraperitoneal. Complicaciones vasculares. Las complicaciones vasculares son poco frecuentes luego del trasplante renal. La estenosis intrínseca de la arteria renal es la más común y puede ocurrir principalmente por defectos técnicos durante el trasplante en forma paulatina por hiperplasia miointimal, favorecida o no por mecanismos inmunológicos. Resultados Los factores más importantes que modifican los resultados son: la experiencia del centro, la selección de pacientes, la relación genética con el donante y la histocompatibilidad. En el Registro Nacional de Procuración de Órganos y Trasplantes Americanos, en 1994, se registraron 10.631 trasplantes renales (72 % de cadáver). La sobrevida del injerto en un período de tres años —83.599 de cadáver y 10.926 de donante vivo— se observa en la tabla 57-1. La sobrevida de los pacientes es mayor, 87 % y 94 %, respectivamente, a los tres años.

Tabla 57-1. Sobrevida de injertos renales a tres años Un año %

Dos años %

Tres anos %

Cadáver

80

74

69

Donante vivo

91

88

84

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57. TRASPLANTE RENAL

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Trasplante de hígado Eduardo de Santibañes Antecedentes históricos. En 1955, Welch informó sobre el primer trasplante auxiliar de hígado revascularizado en forma heterotópica en la pelvis de un perro (Welch CS, 1955). En el mismo año, Cannon publicó los primeros trasplantes ortotópicos experimentales de hígado (implantado en el lugar del órgano original). Thomas E. Starzl, en la North Western University de Chicago, desarrolló a mediados de la década del 50 un programa de cirugía experimental explorando la fisiología de la regeneración hepática y el origen de los factores hepatotróficos. Esta experiencia le permitió realizar en 1963 el primer trasplante ortotópico de hígado en humanos en la Universidad de Denver (Starzl TE et al., 1960). Recién en 1967, y luego de siete experiencias sin éxito, un niño de un año y medio con un carcinoma hepatocelular pudo sobrevivir más de un año. A continuación de estas experiencias, otros programas se abrieron en el mundo sobre la base de los trabajos de Sir Roy Calne (Cambridge), Rudolph Pichlmayr (Hannover) y Henri Bismut (París), entre otros. Sin embargo, hasta fines de la década del 70 el manejo inmunosupresor consistía en la utilización de glucocorticoides en altas dosis, asociado a irradiación total del cuerpo o al drenaje del conducto torácico (para deplecionar el organismo de linfocitos), la azatioprina y las globulinas antilinfocíticas y la supervivencia anual de los pacientes con la combinación de estos esquemas no superaba el 25 %. En 1978, Calne introdujo el uso de la ciclosporina en los trasplantes renales y hepáticos y Starzl, asociando esta droga con la prednisona, duplicó la supervivencia anual. La introducción en la clínica de la ciclosporina en asociación con los corticosteroides se transformó junto con la aceptación —años antes— de la muerte cerebral de los donantes de órganos, en el avance más trascendente para el desarrollo de los trasplantes. Las nuevas técnicas de anestesiología, cirugía y manejo postoperatorio permitieron que en 1983, una reunión de consenso del Instituto Nacional de la Salud de Estados Unidos (NIH) declarase al trasplante hepático como una opción terapéutica racional y que dejara de pertenecer a una disciplina experimental (Starzl TE et a l , 1982). El desarrollo del bypass venovenoso, la introducción de modernas soluciones preservadoras (solución de Wisconsin), las técnicas de ablación multiorgánicas rápidas, y los modernos inmunosupresores ( O K T 3 , F K 5 0 6 , Brequinar, 15-desoxispergualina, RS61.443,

etc.), han llevado en la actualidad a obtener curvas de supervivencia anuales superiores al 80 %, y con ello al uso generalizado de esta moderna terapéutica (Van Thiel DH et al., 1985). Indicaciones del trasplante hepático. Esta terapéutica se emplea para el tratamiento de las enfermedades hepatobiliares progresivas e irreversibles en etapa terminal. La necesidad de

este procedimiento, dados sus excelentes resultados, ha crecido desde cifras del 10 al 15 por millón de habitantes, a otras que exceden los 100 candidatos a trasplante por millón. Se indica, en general, en aquellos pacientes cuya calidad de vida es intolerable (por su enfermedad hepática), o en los que se estima que la supervivencia no será mayor de un año. Conocer las enfermedades que motivan el trasplante y la indicación del mismo es menos complejo y difícil que advertir el momento más apropiado para realizarlo (Bismuth H et al., 1993). El paciente debe encontrarse lo suficientemente enfermo para necesitar la terapéutica, pero lo suficientemente sano como para tolerar un procedimiento quirúrgico de esta magnitud. La tabla 58-1 muestra las indicaciones más comunes en la población adulta. (done by 007) En la tabla 58-2, a su vez, se indican las enfermedades más frecuentes que motivan el trasplante hepático en la población pediátrica.

Tabla 58-1. Indicaciones más comunes del trasplante hepático en la población adulta 1. Enfermedades colestáticas crónicas Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria 2. Enfermedades hepatocelulares crónicas Hepatitis viral crónica Hepatitis autoinmune crónica Hepatitis tóxicas crónicas Hepatopatía alcohólica Cirrosis criptogenética Otras 3. Enfermedades neoplásicas Carcinoma hepatocelular Colangiocarcinoma Metástasis 4. Enfermedades metabólicas Hemocromatosis Deficiencia de alfa-1-antitripsina Enfermedad de Wilson Otras 5. Enfermedades vasculares Síndrome de Budd-Chiari Enfermedad venooclusiva 6. Hepatitis fulminante

58. TRASPLANTE DE HÍGADO Tabla 58-2. Enfermedades más frecuentes que motivan el trasplante hepático en pediatría 1. Enfermedades colestáticas Atresia de vías biliares Síndrome de Alagille Hipoplasia biliar 2. Cirrosis Hepatitis crónica activa Criptogenética Autoinmune 3. Enfermedades metabólicas Deficiencia alfa-1-antitripsina Tirosinemia Glucogenosis Enfermedad de Wilson 4. Enfermedades vasculares Síndrome de Budd-Chiari Enfermedad venooclusiva 5. Enfermedades neoplásicas Carcinoma hepatocelular Hepatoblastoma Hemangioendotelioma 6. Hepatitis fulminante

Contraindicaciones del trasplante hepático. Los principios que rigen las contraindicaciones para el trasplante pueden ser ejemplificados de la siguiente forma: a) el paciente no se encuentra en condiciones físicas de tolerar la cirugía (ej.: enfermedad cardiovascular avanzada); b) la cirugía es técnicamente imposible (ej.: trombosis venosa extensa); c) el trasplante no curará al paciente (ej.: neoplasia extrahepática); d) el paciente no se beneficiará con la cirugía (ej.: enfermo HIV positivo), y e) el paciente no desea trasplantarse. La lista de contraindicaciones se ha ido acortando a medida que mejoran los resultados y se adquiere mayor experiencia en el manejo de los enfermos (Iwatsuki S et al., 1988). Las contraindicaciones absolutas actuales se describen en la tabla 58-3. Tabla 58-3. Contraindicaciones absolutas del trasplante hepático Enfermedad neoplásica extrahepática Sepsis activa Enfermedad cardiopulmonar avanzada Pacientes HIV positivos Alcoholismo activo Anormalidades anatómicas que impidan el trasplante Falla hepática aguda con daño cerebral Negativa del enfermo al trasplante

Cirugía del trasplante hepático Técnica quirúrgica El procedimiento quirúrgico puede realizarse de dos maneras: en forma ortotópica (se extrae el órgano enfermo y se

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lo reemplaza con un hígado donante completo o con un sector del mismo), implantándolo en el mismo lugar donde estaba el órgano extraído, o en forma heterotópica (no se realiza la hepatectomía del órgano enfermo, y se coloca en una posición no anatómica un hígado de donante o un sector del mismo). En la actualidad esta técnica se usa en forma excepcional, siendo el trasplante ortotópico el más utilizado (Bismuth H et al., 1993). El procedimiento quirúrgico consta de cuatro fases: 1) cirugía de ablación (donante); 2) cirugía de banco; 3) hepatectomía del hígado enfermo y 4) implante del órgano (receptor). 1. Cirugía de ablación (donante). Los donantes cadavéricos deben haber sufrido daño cerebral irreversible, confirmado médicamente. Dichos pacientes se encuentran asistidos desde el punto de vista respiratorio y circulatorio. Una vez obtenido el consentimiento familiar y finalizados los trámites legales, son sometidos a ablación multiorgánica. En dichos procedimientos actúan equipos de las distintas especialidades (hígado, corazón, pulmón, riñon, corazón-pulmón, páncreas, córnea, hueso, piel, etc.). El donante hepático debe estar libre de infecciones, con serología negativa para HIV, hepatitis B y C, y enfermedad de Chagas. Debe haber permanecido hemodinámicamente estable, sin haber empleado para dicho fin drogas inotrópicas en forma excesiva. La edad del donante tiene una importancia relativa y su relevancia guarda relación con la urgencia por usar el órgano. Un estudio retrospectivo moderno mostró en su análisis multivariado que había tres factores trascendentes en la no función primaria del hígado donante: donante mayor de 49 años, infiltración grasa moderada o severa y tiempos de preservación mayores de 18 horas. Para la elección del receptor se tienen en cuenta el grupo sanguíneo, el tamaño del órgano enfermo, y la antigüedad y urgencia en lista de espera. Actualmente las técnicas de reducción hepática amplían la posibilidad en la selección de receptores y permiten incluir a aquellos con un peso seis o siete veces menor que el del donante. Los órganos a ablacionar son enfriados, y al hígado en particular se lo perfunde con una solución rica en lactobionato y almidón (solución de Wisconsin), que permite tolerar tiempos de isquemia superiores a 20 horas. El órgano es extraído con el conjunto de ligamentos que lo fijan a la cavidad abdominal así como sectores de órganos vecinos (glándula suprarrenal, cabeza de páncreas, diafragma, etc.), y se lo traslada en recipientes adecuados, junto con sectores de arteria y de vena ilíaca del donante, hacia la institución donde se realizará el implante (Soifer B and Gelb AW, 1989) (véase capítulo 56). 2. Cirugía de banco. Durante el transcurso de la misma se separa de las estructuras vasculares (vena cava, vena porta, arteria hepática) y de la vía biliar, el conjunto de tejidos que rodean al órgano ablacionado, para poder implantarlo posteriormente. En caso de que el hígado donante fuera demasiado grande para ese receptor, se podrá realizar una hepatectomía reductora de volumen para compatibilizar el continente con el contenido (Jamieson ÑV et al, 1990). En general se utilizan para dicho objetivo el lóbulo izquierdo o su segmento lateral (hiperreducción) con el fin de implantarlos en la población pediátrica. La figura 58-1 muestra las técnicas de reducción hepática de empleo más común. 3. Hepatectomía del hígado enfermo (receptor). Es generalmente el procedimiento más complejo, dado que la mayoría de estos pacientes presentan hipertensión portal y mala coagulación, y han sido sometidos a cirugías previas. El monitoreo anestesiológico plantea un desafío ya que se debe mantener la homeostasis del paciente durante un evento qui-

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SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS

Fig. 58-1. Tipos de trasplante de hígado de tamaño reducido. VCI, vena cava inferior; VP, vena porta; CB, conducto biliar; AH, arteria hepática; VHl, vena hepática izquierda. Explicación en el texto. (Tomado de Edmond JC, Whitington PF, Thistlethwaith JR, Alonso EM, Broelsch C: Reduced-size orthotopic liver transplantations use in the management of children with chronic liver disease. Hepatology 10:867-872, 1989.)

rúrgico complejo, a lo cual se les suman las alteraciones fisiológicas preexistentes derivadas de la enfermedad primaria. Los pacientes son controlados por intermedio de catéteres en la vena pulmonar (Swan-Ganz) y arteriales, oxímetros, diuresis, etc. Este monitoreo está dirigido a detectar y controlar fundamentalmente los cambios hemodinámicos y metabólicos que normalmente se producen. La incisión utilizada es una subcostal bilateral con o sin prolongación mediana (fig. 58-2). Cuando finaliza la exposición de los pedículos vasculares (vena cava suprahepática e infrahepática, y el hilio portal), se realiza un clampeo que excluye al hígado de la circulación. Esta es una prueba de tolerancia, luego de la cual si no es tolerada hemodinámicarnente, se utiliza un by-pass venovenoso, impulsado por una bomba centrífuga, que deriva la sangre del territorio de la cava inferior y de la vena po"ta al territorio de la vena cava superior. Dicho by-pass permite disminuir la hipertensión portal y de la cava infrarrenal sin modificar la hemodinamia del paciente. Actualmente muchos centros prefieren evitar el uso sistemático de este procedimiento, ya que los avances anestesiológicos y de la técnica quirúrgica hacen posible obtener resultados similares. La figura 58-3 muestra en forma esquemática el funcionamiento del by-pass venovenoso utilizado durante el trasplante hepático. Luego se procede a seccionar los elementos del pedículo portal y la vena cava inferior supra e infrahepática lo más próximamente posible al hígado enfermo. Se extrae el órgano, se completa la hemostasia y se pasa al siguiente tiempo quirúrgico que es el del implante. 4. Implante del órgano (receptor). Los vasos sanguíneos se suturan generalmente en el siguiente orden: vena cava suprahepática, vena cava infrahepática, vena porta y arteria

hepática. Luego de reperfundido el órgano, se completa la hemostasia y se confecciona la anastomosis biliar. Esta última se realiza uniendo ambos conductos hepáticos en forma terminoterminal sobre tubo de Kehr, o el hepático del donante y el yeyuno del receptor, por medio de un asa aislada en Y de Roux (fig. 58-4).

Fig. 58-2. Incisión utilizada para el trasplante hepático: subcostal bilateral con prolongación mediana (incisión en Mercedes Benz).

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58. TRASPLANTE DE HÍGADO

Vena axilar

Vena safena

Tubo de Gott de 7 mm o tubo torácico de 16 Fr

Fig 58-3 La bomba venovenosa se utiliza para descomprimir los lechos venosos sistémico y esplácnico durante la fase anhepática de la operación. Las lineas de flujo de salida hacia la bomba se colocan en el sistema iliofemoral a través de un corte en la vena safena, mientras que la cánula de retorno se ubica en la vena axilar

Diafragma del donante

Vena cava inferior

Colédoco

Anastomosis de vena porta

Fig. 58-4. Procedimiento de trasplante hepático completado. Se observa el hígado en la posición ortotópica normal y todas las anastomosis terminadas

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SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS

Trasplante hepático con donante vivo relacionado (TDVR). La escasa oferta de órganos para la población pediátrica presionó para que se desarrollaran las técnicas de reducción hepática. Asimismo, los avances de la cirugía de resección con bajos índices de morbimortalidad indujeron a popularizar la técnica del TDVR, que consiste en utilizar un sector del hígado de un donante vivo familiar del enfermo, para implantarlo al niño portador de insuficiencia hepática terminal. Generalmente el sector empleado es el segmento lateral izquierdo (15 % del total de la masa hepática). El hígado remanente del donante regenera rápidamente, sin dejar secuelas funcionales. La ventaja del procedimiento se basa en la posibilidad de utilizar un hígado que proviene de una persona sana (los donantes no siempre lo son), de efectuar la cirugía en condiciones electivas para el receptor y el equipo quirúrgico, y de haber podido planear previamente la táctica a emplear. Aparentemente no existiría gran beneficio inmunológico derivado del procedimiento. Las desventajas se relacionan con el riesgo que debe atravesar el donante al efectuársele una gran cirugía. Los índices de supervivencia de los receptores rondan el 90 % a un año, beneficiándose generalmente niños con pesos menores de 10 kg (Bruesch CE et al., 1990). La figura 585 muestra la técnica de resección e implante utilizada en el TDVR.

Postoperatorio A pesar de que el manejo postoperatorio ha mejorado en los últimos 10 años, aun hoy el 75 % de las muertes postrasplante se producen dentro de los primeros 60 días de efectuado. La mayoría de los pacientes presenta alguna complicación significativa relacionada con la disfunción primaria del órgano, fallas técnicas relacionadas con la operación, y un sinnúmero de complicaciones médicas. Dos factores afectan profundamente el postoperatorio de los pacientes trasplantados de hígado: el estado general del enfermo previo al trasplante y las complicaciones intraoperatorias. La malnutrición severa así como la insuficiencia renal y respiratoria disminuyen la posibilidad de tolerar las agresiones intra y postoperatorias. De la misma forma, aquellos pacientes que son sometidos a cirugías dificultosas con sangrado excesivo, hipotensión, arritmias cardíacas, mala función del órgano u oliguria, tendrán sin duda un postoperatorio complicado. Con la ayuda de las modernas técnicas quirúrgicas y anestésicas, la mayoría de los pacientes trasplantados abandonan la sala de operaciones en buena condición fisiológica. El impacto de los dos factores ya mencionados en el devenir del postoperatorio hace necesaria, para optimizar los resultados, una comunicación continua entre el hepatólogo que evaluó al paciente antes del trasplante, y el anestesiólogo, el cirujano y ei intensivista, quien junto con el personal de enfermería manejarán el postoperatorio inmediato. Inmunosupresión. El rechazo celular agudo ocurre en el 75 % de los pacientes trasplantados y sus manifestaciones clínicas varían ampliamente. La inmunosupresión es esencial dado que su utilización racional evita las complicaciones del rechazo y las derivadas de la sobreinmunosupresión (infecciones. toxicidad, etc.). Los regímenes inmunosupresores modernos habitualmente combinan la utilización de ciclosporina o FK506. con esteroideoterapia. La azatioprina es empleada en forma rutinaria por muchos centros en esquemas de triple asociación junto a la ciclosporina y los esteroides.

El diagnóstico de rechazo agudo se efectúa entre los días 4 y 60 del postoperatorio. La biopsia hepática es mandatoria para confirmarlo. La mayoría de las veces se lo sospecha por la elevación de las transaminasas, la fosfatasa alcalina o la bilirrubina. La histopatología se caracteriza por un infiltrado porta] inflamatorio consistente en linfocitos activados, pequeño número de monocitos, neutrófilos y eosinófilos. El tratamiento de este cuadro consiste en aumentar la inmunosupresión administrando altas dosis de corticoides; y si el paciente no responde a esta terapéutica se los asocia con anticuerpos antilinfocíticos policlonales (globulina antilinfocítica) o monoclonales contra moléculas humanas CD3 (OKT3). Dichos rechazos son reversibles en aproximadamente el 80 % de los pacientes, mientras que la mitad del 20 % restante responde exitosamente al cambio de ciclosporinaAporFK506. En los pacientes que han sido inducidos con FK506, y desarrollan rechazos refractarios, la sustitución por ciclosporina generalmente revierte el proceso. La presencia de células T (CD4 y CD8) se detecta en los infiltrados de las biopsias de rechazos en proporciones que exceden a su concentración en la circulación. El predominio de células T CD4 se ha observado en los rechazos agudos reversibles, mientras que un predominio de las células T CD8 caracteriza a los rechazos ductopénicos irreversibles. Otra forma de evitar los rechazos de órganos es inducir tolerancia en el recipiente hacia los aloantígenos del donante. Hoy se reconoce que con la inmunosupresión actual se puede inducir cierto tipo de tolerancia, habiéndose encontrado en algunos pacientes trasplantados años atrás células dendríticas del donante en sitios alejados del hígado. La inducción de este quimerismo es un desafío de la investigación y una línea moderna en pleno desarrollo. Complicaciones. A pesar de los avances en la selección de los candidatos a trasplante hepático, así como en su preparación, la técnica quirúrgica, la procuración de órganos, el cuidado postoperatorio y la inmunosupresión, los índices de retrasplante oscilan entre el 10 y el 20 %. Más del 60 % de las insuficiencias del órgano ocurren dentro del primer mes del trasplante, y sólo el 5 % después del segundo año. Las causas de falla temprana del implante incluyen no función primaria, rechazo agudo, trombosis vasculares e isquemias del injerto secundarias a incorrecto manejo del donante o mala preservación. Las causas tardías de falla del órgano están relacionadas, en general, con el rechazo crónico no controlado, o con la recidiva de la enfermedad primaria. El manejo del postoperatorio inmediato del paciente trasplantado necesita la acción de un equipo multidisciplinario, capaz de diagnosticar y tratar con celeridad las muy variadas complicaciones que pudieran aparecer. Las quirúrgicas aparecen en el 50 % de los trasplantados, aumentando la morbimortalidad en los primeros seis meses. No función primaria. Luego de implantado el hígado, el correcto funcionamiento del mismo dentro de la primera hora de reperfundido es esencial para corregir los trastornos de la coagulación (funciones de síntesis), normalizar la acidosis metabólica y la glucemia (funciones metabólicas), e iniciar la producción de bilis (función excretora). La no función primaria se define como un estado irreversible de falta de actividad del órgano, requiriendo el retrasplante inmediato del paciente en un 6 % de los casos aproximadamente. Este cuadro presenta un abanico amplio de formas de presentación así como de gravedad, manifestándose por una elevación muy importante de las transaminasas (> de 4000 o 5000), con carencia de las funciones de síntesis y regulación metabólicas. La etiología puede adscribirse como multifactorial. Aparentemente los

58. TRASPLANTE DE HÍGADO

Vena hepática derecha

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Lóbuio derecho del hígado

Vena cava suprahepática Lóbulo izquierdo

Venas portas derecha e izauierda

Vena porta izquierda

Vena hepática izquierda Segmento lateral Izquierdo

Conducto hepático

Vena porta Izquierda

Fig. 58-5. Implantes reducidos de hígado, utilizando lóbulo izquierdo 04), lóbulo derecho (B) o segmento lateral izquierdo (c). D, hepatectomía de donante vivo relacionado inmediatamente anterior a la extirpación del segmento lateral izquierdo. VHI, vena hepática izquierda; CBIs, conductos biliares izquierdos; VPI, vena porta izquierda; AHÍ, arteria hepática izquierda. E, Operación en el receptor. VCI, vena cava inferior; VHI, vena hepática izquierda; CBIs, conductos biliares izquierdos; asa en Y de Roux, hepatocoledocoyeyunostomía en Y de Roux; VPI. vena porta izquierda; AHÍ, arteria hepática izquierda; IV, injerto venoso criopreservado; IVS, injerto venoso de safena; VP, vena porta; Ao, aorta. (Modificado de Broelsch CE, Whitington PF, Emond JC et al.: Liver transplantation in children from living related donors. Surgical techniques and results. Ann. Surg. 214:428-439, 1991.)

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SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS

eventos hemodinámicos del donante durante la resucitación, así como antecedentes previos —abuso de alcohol, hígado graso, edad— serían de importancia en el desencadenamiento de esa eventualidad (Makowa L et al., 1987). La ablación, el implante y la preservación tienen también su importancia. La introducción de la solución de Wisconsin disminuyó la incidencia del fenómeno y permitió además prolongar los tiempos de isquemia a más de 20 horas. A pesar de ello, el excederse en estos tiempos aumenta el riesgo de disfunción. Un estudio retrospectivo reciente mostró, en su análisis multivariado, que había tres factores trascendentes: donantes mayores de 49 años, infiltración grasa moderada a severa, y tiempos de preservación superiores a 18 horas. Complicaciones vasculares. El índice de este tipo de complicaciones ronda el 8 % en las diferentes series. Además de los errores técnicos, otros motivos de trombosis vasculares incluyen los episodios de rechazo y la injuria de preservación, causantes ambos de las lesiones de la microcirculación. Otras complicaciones vasculares son la ruptura anastomótica y la formación de seudoaneurismas. Trombosis arterial. Es una complicación temprana que aparece con más frecuencia en las dos primeras semanas postrasplante. Su frecuencia en la población pediátrica es del 10 al 15 %, y en los adultos de alrededor del 5 %. Los pacientes de mayor riesgo son aquellos con pesos menores de 8 kg o los sometidos a reconstrucciones arteriales complejas (Goldstein RM et al., 1990). La manifestación clínica puede ser: a) fulminante (secundaria a la intensa necrosis hepática), y en estas circunstancias se acompaña de coagulopatía, sepsis sistémica, hipoglucemia e insuficiencia renal, necesitando un retrasplante en forma inmediata, o b) presentar manifestaciones clínicas mínimas de disfunción con lo cual el cuadro sólo se diagnostica a través del eco-Doppler de rutina. En oportunidades el diagnóstico depende de las manifestaciones biliares secundarias a la necrosis de dicho sistema, bilomas, abscesos intrahepáticos, colangitis, disrupción de las anastomosis, etc. La detección temprana permite repermeabilizar la arteria evitando la pérdida del órgano. El ultrasonido con Doppler es el método electivo de detección; cuando existieran dudas se debe utilizar la angiografía selectiva. Las opciones terapéuticas incluyen la revascularización quirúrgica, la revascularización seguida de retrasplante, el retrasplante solo y a veces la observación con sólo el tratamiento de las complicaciones biliares. Trombosis portal. Es muy rara; aparece solamente en el 1 % de los pacientes trasplantados (Lerut J. et al, 1987). Los factores de riesgo son: trombosis o esclerosis portales del receptor, shunts portosistémicos previamente ejecutados, esplenectomías simultáneas al trasplante y reconstrucciones vasculares complejas. La forma de presentación oscila desde la insuficiencia hepática fulminante hasta el diagnóstico por ultrasonido. El tratamiento incluye la trombectomía de urgencia con o sin interposición de un implante venoso, hasta el retrasplante. Complicaciones de las venas suprahepáticas o de la vena cava. Incluyen estenosis o trombosis, que pueden manifestarse como un síndrome de Budd-Chiari o un síndrome de la vena cava inferior. No son infrecuentes en las reducciones hepáticas o en las técnicas de donante vivo relacionado (Goldstein RM et al., 1990; Lerut J et al., 1987). Complicaciones biliares. Las reconstrucciones biliares postrasplante utilizadas actualmente son la hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux (HY) y la coledococoledocoanastomosis sobre tubo de Kehr (CC). El índice de complicaciones oscila, según los distintos centros, entre el 13 y el 34 %

(Stratta RJ, 1989). Las causas están generalmente relacionadas con daño de preservación, falla técnica, trombosis vasculares o trastornos inmunológicos. La irrigación de la vía biliar es sólo arterial, por lo cual es fácil entender el mecanismo de la lesión luego de la trombosis de la arteria hepática o de algunas de sus ramas. Un porcentaje importante de estas complicaciones se adjudica al uso del tubo de Kehr, a filtraciones en las contraaberturas del colédoco, migración del tubo en T, filtraciones al peritoneo luego de su extracción, etcétera. Las estenosis de las anastomosis pueden aparecer en el período temprano postrasplante o varios años después de efectuado el mismo. Tienen una frecuencia del 10 % y la causa más común son los defectos técnicos en su ejecución. Frente a una estrictura siempre se debe demostrar la permeabilidad de la arteria hepática. La aparición de estenosis múltiples difusas puede tener como etiología los rechazos crónicos y el daño de preservación. El manejo de las complicaciones biliares en los pacientes trasplantados sigue los mismos lincamientos generales que en pacientes no trasplantados, aunque además se deben tener presentes los factores inmunológicos y las complicaciones sépticas, a veces hipergraves. Muchas de estas complicaciones pueden ser resueltas por medio de la radiología intervencionista o con medidas no quirúrgicas (colocación de drenajes nasobiliares, antibioticoterapia, etc.). La mayoría de las complicaciones de las hepaticoyeyunoanastomosis requieren una solución quirúrgica. Rechazo crónico (ductopénico). Aparece generalmente varios meses después del trasplante. Se caracteriza por el deterioro gradual del implante (US Multicenter FK Liver Study Group, 1993). Este fenómeno, al parecer, no es detenido por las drogas que actúan directamente inhibiendo los mecanismos de inmunidad celular, lo cual sugiere un posible origen humoral. Histológicamente se advierte la desaparición progresiva de los conductos biliares interlobulares, asociada a inflamación progresiva y arteritis. Los infiltrados portales contienen fundamentalmente células T CD8 y algunas células B, neutrófilos y eosinófilos. Se han descripto ciertos factores de riesgo que siguen siendo motivo de controversia en la fisiopatología de la producción del rechazo ductopénico; ellos son la presencia de cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante como enfermedad original del receptor, así como la existencia de "mismatch" entre el HLA Clase 1 y el HLA Clase 2 entre el donante y el receptor. La infección por citomegalovirus ha sido mencionada como un factor predisponente. Aunque este fenómeno puede ocurrir sin la aparición previa de un rechazo celular agudo, la mayoría de las veces un episodio del mismo precede al rechazo crónico. El tratamiento es generalmente el retrasplante. Complicaciones infecciosas. Son una de las causas más importantes de pérdida del injerto, y por lo tanto la prevención de estos procesos y el uso correcto de la inmunosupresión es esencial. Infecciones bacterianas. Ocurren en aproximadamente el 70 % de los casos dentro del primer mes postrasplante. Las zonas más frecuentes son la cavidad abdominal, la vía biliar, la herida operatoria, la sangre (infecciones a través de catéteres) y el pulmón. La introducción de la descontaminación selectiva intestinal, con un régimen oral en base a polimixina, anfotericina y tobramicina, produjo excelentes resultados y redujo la incidencia de estas infecciones en el postrasplante. Infecciones virales. La producida por citomegalovirus (CMV) es una de las de mayor trascendencia en los trasplantes hepáticos. Las formas de transmisión tienen relación con el órgano trasplantado, con los elementos sanguíneos trasfun-

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58. TRASPLANTE DE HÍGADO didos y con la reactivación del virus latente en el huésped luego de la inmunosupresión (Starzl TE, 1990). Generalmente ocurre dentro de los dos meses de producido el trasplante. La posibilidad de diferencias entre infección por CMV y enfermedad por CMV es de trascendencia clínica. La segunda se define sobre la base de evidencias histológicas, o cultivo positivo de tejidos, en presencia de manifestaciones clínicas. En general el aumento de la inmunosupresión hace que aparezca la enfermedad por CMV si no se utiliza un tratamiento profiláctico. El ganciclovir (DHPG) es una terapéutica eficaz contra el virus; tanto el aciclovir como el ganciclovir o las inmunoglobulinas se utilizan como tratamiento profiláctico. Otras infecciones virales. La infección por virus del herpes simple está relacionada, en general, con la inmunosupresión. Habitualmente tiene poca repercusión clínica. El compromiso del injerto se diagnostica por medio de la biopsia hepática. La infección por el virus de Epstein-Barr es más frecuente en niños como infección primaria y produce un cuadro clínico de hepatitis mononucleósica. El desarrollo del síndrome iinfoproliferativo o de linfomas monoclonales por linfocitos B puede complicar la infección por virus de Epstein-Barr (Mayoral JL, 1991). Infecciones por hongos. Aparecen después de los 50 días de realizado el trasplante. La más común es por Candida, mientras que la aspergilosis es menos frecuente. La incidencia clínica es de alrededor del 20 % en las distintas series. Los factores de riesgo incluyen mal estado nutricional, retrasplante, antibioticoterapia prolongada, trasfusiones múltiples, uso excesivo de esferoides, etc. Cuando la sospecha de invasión fúngica es alta, se deben obtener biopsias de los órganos involucrados para examen histológico y cultivos, con el fin de comenzar el tratamiento con anfotericina B. Toxicidad por drogas. La aplicación de la inmunosupresión implica un balance entre los efectos benéficos de las drogas que previenen el rechazo y los efectos adversos de la sobreinmunosupresión y la toxicidad de los agentes utilizados para dicho fin. Las complicaciones incluyen las siguientes: alteraciones metabólicas (diabetes, osteopatía, obesidad), insuficiencia renal, hipertensión arterial, síndromes linfoproliferativos, trastornos neurológicos, e infecciones virales, bacterianas y fúngicas. Estas últimas, así como los síndromes linfoproliferativos, tienen relación con el exceso de inmunosupresión. La experiencia adquirida con el uso individual de los fármacos ha ido enseñando a minimizar los riesgos tóxicos. La mayoría de los esquemas utilizados se basa en una asociación de drogas que permitan obtener el mismo efecto inmunosupresor disminuyendo los efectos tóxicos. Es esencial el dosaje en sangre de algunas drogas como la ciclosporina A, para manejarse dentro de los niveles de inmunosupresión y lejos de los tóxicos.

Recurrencia de la enfermedad primaria Hepatitis viral. La recurrencia de la hepatitis B, en pacientes HbeAg positivos o DNA positivos, es superior al 90 % en el primer año postrasplante. Este porcentaje se reduce al 50 % si la replicación viral no es evidente antes del trasplante. La recurrencia generalmente se manifiesta bajo la forma de una hepatitis crónica activa y ocasionalmente como una hepatitis fulminante. Las terapéuticas adyuvantes para prevenir la recurrencia de esta afección se encuentran en experimentación (globulina hiperinmune, vacunas y uso de interferón). La recidiva de la hepatitis C no es tan frecuente y tiene un curso

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más benigno, por lo cual es menor la necesidad de retrasplante. Colangitis esclerosante primaria. El diagnóstico de recidiva de esta enfermedad es difícil de diferenciar del rechazo crónico por medio de la histología y los cambios bioquímicos. A pesar de ello se han diagnosticado algunos casos de recurrencia. Recidiva de enfermedades neoplásicas. La indicación de trasplante hepático en el tratamiento de neoplasias del hígado es aún hoy motivo de controversia. Las sobrevidas a 5 años de pacientes portadores de hepatocarcinomas oscilan entre el 15 y el 25 %. Las recidivas en los injertos ocurren generalmente en los primeros dos años postrasplante (National Institutes of Health, 1983). El colangiocarcinoma recurre más rápidamente y los resultados postinjerto son muy pobres. Las mejores sobrevidas se obtienen con el trasplante de tumores de baja duplicidad celular (hepatoma fibrolamelar, hemangioendotelioma epitelioide).

Supervivencia y calidad de vida Desde que el trasplante hepático fue aceptado como una opción terapéutica racional en la década pasada, se han producido grandes avances que permitieron mejorar notablemente la supervivencia de estos pacientes. La selección del receptor, así como las condiciones de éste en el momento del trasplante, tienen una influencia trascendente en los resultados finales así como en los costos directos del procedimiento. Lo que surge de este concepto es que la supervivencia de los pacientes trasplantados en etapas más precoces de su enfermedad, no sólo puede mejorar los resultados médicos sino también disminuir los costos económicos y sociales de un procedimiento complejo. En general, la supervivencia anual ronda el 80 u 85 %. tanto para la población pediátrica como para la adulta. Estos guarismos disminuyen en un 15 a 20 % a 5 años, dependiendo de la etiología de la enfermedad primariamente trasplantada (Shaw BW et al., 1989). El 95 % de los pacientes se rehabilitan por completo y en la mayoría de los casos pueden tener una excelente calidad de vida, con reinserción total a la vida, práctica de deportes, embarazos, ejercicio profesional y laboral pleno, y crecimiento y desarrollo dentro de percentiles normales para la población pediátrica (Starzl TE et al., 1990).

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Trasplante de pulmón Hugo Esteva El trasplante de pulmón es hoy la última instancia terapéutica de una serie de enfermedades cuyo denominador común es la insuficiencia respiratoria progresiva y terminal, sin respuesta a ningún otro tratamiento. Historia. Los trasplantes de órganos no hubieran podido plantearse en la clínica humana sin los trabajos experimentales de Alexis Carrel que, desde comienzos del siglo, empezaron a abrir el camino (Christen Y, 1986). En 1950 Metras demostró en Francia la factibilidad del trasplante único de pulmón en perros, y en 1963 Hardy realizó en los EE.UU. el primero en el hombre. Desde entonces hasta comienzos de los años ochenta se comunicaron casi 40 casos más, sin buenos resultados persistentes. Todos estos intentos tropezaron, como dificultad mayor, con la falta de un régimen inmunosupresor que evitase el rechazo del órgano implantado. Sólo un importante caudal detrabajos experimentales, en el que se destacan los de Veith (1983), y el advenimiento de la ciclosporina como inmunosupresor principal, permitieron los primeros éxitos clínicos. Así, en 1981, en Stanford (EE.UU.) se obtuvo la primera supervivencia prolongada luego de un trasplante cardiopulmonar. En 1983 y 1987, el Grupo de Toronto (Canadá) logró otro tanto con trasplantes uni y bilaterales de pulmón, respectivamente. Luego de un intento unilateral sin éxito realizado en el Instituto de Investigaciones Médicas de la U.B.A., en la década de¡ sesenta, el primer trasplante cardiopulmonar de la era de la ciclosporina se llevó a cabo entre nosotros en 1990 en el Sanatorio Güemes de Buenos Aires con técnica "dominó". En 1991, un equipo formado por médicos del Hospital Italiano y del Hospital de Clínicas "José de San Martín" de la U.B.A. realizó un trasplante unilateral de pulmón. Aunque tal enfermo murió a raíz de una coagulopatía desencadenada por el empleo de circulación extracorpórea, esa experiencia —basada en el trabajo en animales (Caruso, 1990)— dio lugar a que comenzaran los resultados alentadores en nuestro medio. Indicaciones. La fibrosis pulmonar idiopática fue causa principal de los primeros trasplantes pulmonares en la era de la ciclosporina. La siguieron otras enfermedades capaces de conducir a la insuficiencia respiratoria terminal, cuyas características delinearon las aplicaciones de los distintos tipos de trasplante. Así, al cabo de algo más de una década de experiencia puede establecerse esquemáticamente que en patologías no supurativas se indica el trasplante unilateral, que las supurativas obligan al trasplante bilateral y que el trasplante cardiopulmonar se reserva para cuando a la insuficiencia respiratoria se

le agrega enfermedad cardíaca irreversible. Las causas que más comúnmente llevan a cada tipo de trasplante se enumeran en la tabla 59-1. En los casos de sepsis pulmonar (bronquiectasias bilaterales, enfermedad fibroquística, pulmón destruido por secuelas), no se puede sino indicar el reemplazo de ambos pulmones ya que los enfermos serán tratados con inmunosupresores de por vida. La mejor recuperación funcional a largo plazo luego de los trasplantes bilaterales los hace elegibles en jóvenes de bajo riesgo quirúrgico. A pesar de las predicciones teóricas contrarias de los primeros tiempos, la experiencia demostró que los trasplantes unilaterales, más sencillos, otorgan buena calidad funcional alejada tanto en el enfisema como en la hipertensión pulmonar; se los indica en pacientes con riesgo más alto. Inicialmente se realizaron trasplantes cardiopulmonares para tratar enfermedades exclusivas del pulmón. La tendencia actual es reservarlos para los casos de cardiopatía concomitante porque las otras técnicas evitan trasplantar un corazón sano y, en especial, porque los cardioinjertos tienen comprobada tendencia a desarrollar tempranamente arteriosclerosis coronaria. Condiciones del receptor. Ser elegible para ingresar a un programa de trasplante implica no sólo padecer una enfermedad terminal tratable por este método, sino además cumplir

Tabla 59-1. Indicaciones de los distintos tipos de trasplante de pulmón 1. Trasplante unilateral • Fibrosis pulmonar • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica • Hipertensión pulmonar (función del ventrículo derecho recuperable) 2. Trasplante bilateral • Sepsis pulmonar • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (jóvenes) • Hipertensión pulmonar (jóvenes con función del ventrículo derecho recuperable) 3. Trasplante cardiopulmonar • Enfermedad pulmonar con cardiopatía irrecuperable • Hipertensión pulmonar (función del ventrículo derecho irrecuperable) • Síndrome de Eisenmenger con defecto cardíaco congénito • Tromboembolismo pulmonar crónico si no cabe la endarterectomía.

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con una serie de condiciones (tabla 59-2) tendientes a seleccionar candidatos que puedan tolerar el procedimiento y las exigencias de la vida posterior a él. Tabla 59-2. Criterios médicos para la selección del receptor • • • • • • • • •

Expectativa de vida menor de 18 meses Edad menor de 65 años Sin enfermedad coronaria Sin radioterapia torácica previa Sin neoplasia reciente Sin altas dosis de corticoides Función ventricular izquierda normal Nutrición adecuada Deambulación normal

No es fácil calcular exactamente cuál es la expectativa de vida de estos pacientes. Si bien hubo intentos cuantitativos de correlacionarla con la caída del VEF1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo) en mediciones sucesivas, el criterio determinante es clínico. Depende tanto de la historia natural de la enfermedad de base como de la observación del deterioro de la capacidad para el ejercicio y el aumento progresivo de la necesidad de oxigenoterapia para las actividades de la vida diaria. El resto de las exigencias implica un estudio detallado que no sólo abarca el examen pormenorizado de la función respiratoria sino también, en muchos casos, métodos cruentos como el cateterismo cardíaco y la coronariografía, que ayudan a tomar decisiones y a prever la tolerancia al procedimiento, en especial en los mayores de 40 años. El tiempo fue modificando estos criterios, de ninguna manera aplicables rígidamente. Y así como la edad máxima se ha elevado, también se ha ido dando mayor jerarquía a otros parámetros, como el estado nutricional y la capacidad de deambular, que predicen la recuperación postoperatoria. De equivalente importancia son los criterios psicosociales señalados en la tabla 59-3. El postoperatorio alejado de estos enfermos, que necesitan inmunosupresión y profilaxis infecciosa permanentes, requiere de su aceptación ilustrada y explícita. Además, precisan equilibrio personal y un medio que les permita tolerar una vida que, si bien resulta mejor que la previa, conlleva inevitables controles y limitaciones. Tabla 59-3. Criterios psicosociales para la selección del receptor Aceptación del tratamiento Medio social y familiar adecuado Estabilidad psicológica Sin drogadicción ni alcoholismo

Sólo después de esta evaluación multidisciplinaria en el seno del equipo de trasplante el candidato es aceptado e inscripto en la lista de espera para la donación cadavérica. Condiciones del donante. Obtener órganos adecuados y preservarlos hasta el momento del implante son elementos clave para el resultado. La tabla 59-4 muestra los criterios básicos de aceptabilidad de un donante.

Tabla 59-4. Aceptabilidad del donante Sin enfermedad general ni pulmonar Sin drogadicción Sin hepatitis B ni enfermedad por HIV Edad menor de 55 años Diferencia de perímetro mamilar menor del 20 % Radiografía de tórax normal, sin infiltrados pA0 2 > 300 (Fi02 = 1, PEEP = 5 cm H20, durante 5 minutos) Broncofibroscopia sin broncorrea purulenta

En nuestro medio, es importante tener en cuenta que los donantes potenciales en asistencia respiratoria mecánica durante más de 48-72 horas suelen presentar infección respiratoria, aunque no se manifieste radiográficamente. Los politraumatizados deben tener control radiológico periódico hasta el momento previo a la ablación, ya que pueden mostrar tardíamente contusiones pulmonares. La atención del dador potencial —en el cual la buena función circulatoria, una hidratación suficiente pero no excesiva y el cuidado de la vía aérea son fundamentales— requiere especial dedicación (Asociación Argentina de Cirugía, 1993). La prueba de ventilar al donante con oxígeno puro y presión espiratoria positiva es fundamental y no debe soslayarse, ya que la incapacidad de alcanzar una presión parcial de oxígeno mayor de 300 mmHg puede ser la única manifestación de disfunción pulmonar. La técnica de ablación más empleada consiste en la extracción conjunta de todo el "block" cardiopulmonar, que luego se divide según necesidad. La preservación se inicia en esa misma operación mediante la instilación, a través de la arteria pulmonar, de una solución electrolítica balanceada a 4o C que lava el pequeño circuito hasta dejarlo exangüe. Los órganos se transportan sumergidos en la misma solución enfriada hasta el lugar donde se realizará el implante. El tiempo de isquemia, contado desde el momento en que se ligan los grandes vasos del donante hasta que se restablece la circulación después del implante, debe ser lo más breve posible. Aunque la experiencia ha permitido prolongarlo algo más, se sabe que 8 horas de isquemia fría es el límite para obtener una buena función postoperatoria.

Cirugía del trasplante de pulmón Técnica quirúrgica Trasplante unilateral. La neumonectomía del receptor se inicia cuando se tiene la certeza de que la procuración ha tenido éxito y el órgano donado va a llegar en condiciones al centro de trasplantes. Debe tenerse la precaución de dejar pedículos arteriales y venosos largos y un segmento lo más extenso posible del bronquio fuente, de manera que los equivalentes del dador, que sufren isquemia, puedan ser acortados para reducirla. El implante suele empezar por la anastomosis bronquial (fig. 59-1). Inicialmente se la realizaba terminoterminal, envolviéndola con epiplón mayor pediculizado desde el abdomen para garantizar una mejor neo vascularización (Cooper JD, 1987). A medida que se fue ganando experiencia y a raíz del empleo de corticoides desde el preoperatorio inmediato, se ha ido abandonando el uso del epiplón —que implica tiempo e

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todo el "block" cardiopulmonar. Aunque se lo empleó para resolver enfermedades exclusivamente pulmonares porque fue la primera forma de trasplantar los pulmones con éxito, actualmente se lo reserva para los casos en que hay enfermedad cardíaca asociada. Cuando se trasplantaba el "block" a enfermos respiratorios con corazón sano, el corazón del receptor se empleaba para otro cardioinjerto. Este procedimiento, llamado "dominó", tiene hoy poca justificación.

Complicaciones del trasplante pulmonar

Fig. 59-1. Representación esquemática de las anastomosis necesarias para un trasplante único de pulmón (lado izquierdo). El orden habitual en que se efectúan es bronquio, arteria y vena. El telescopaje bronquial consiste en introducir el de menor calibre dentro del más amplio en la longitud de un anillo y obtener así una anastomosis más protegida.

invasión de la cavidad abdominal— y se ha hecho común el "telescopaje" entre ambos extremos bronquiales en una extensión de un anillo (Trinkle JK, 1992). La arteria pulmonar se anastomosa en forma terminoterminal, adaptando los calibres de dador y receptor y evitando, por recorte de los cabos, la redundancia del vaso. La anastomosis de las venas pulmonares es, en realidad, una unión entre el manguito auricular que se obtiene del dador y el que se construye uniendo las desembocaduras de ambas venas del receptor. Se logra así una anastomosis más sencilla y con menores posibilidades de oclusión. La mayoría de las veces esta operación se puede realizar sin necesidad de circulación extracorpórea. Trasplante bilateral. La técnica con que se llevaron a cabo los primeros trasplantes dobles consistía en implantar "en block" ambos pulmones, realizando una anastomosis traqueal baja y otras en el tronco de la pulmonar y en la aurícula izquierda. Hacía inevitable la circulación extracorpórea. Las dificultades emanadas de ésta, las deficiencias de cicatrización de la anastomosis traqueal y el engorroso pasaje transmediastínico de uno de los pulmones, llevaron a que esta operación se cambiara por dos trasplantes unilaterales secuenciales. A través de una toracotomía bilateral que secciona transversalmente el esternón se lleva a cabo primero el implante del pulmón más enfermo, manteniendo la ventilación a través del restante. Después, el pulmón recién trasplantado es habitualmente suficiente para mantener la hematosis mientras se implanta el segundo. Salvo en casos de hipertensión pulmonar es raro tener que recurrir a la circulación extracorpórea. Las anastomosis bronquiales son más seguras que la traqueal. Trasplante cardiopulmonar. Consiste en el trasplante de

A los accidentes intraoperatorios y las complicaciones generales de la cirugía pulmonar, los trasplantes suman algunos que les son propios (Judson MA, 1993). A ellos nos vamos a referir, escalonándolos según el momento habitual de su presentación postoperatoria. La inmunosupresión predispone, por su parte, a infecciones que trataremos luego. Complicaciones no infecciosas. Edema de reimplantación. El daño isquémico del órgano donado provoca edema intersticial que dificulta el intercambio gaseoso. Se lo previene con una preservación cuidadosa y es mayor cuanto más largo el tiempo de isquemia. Aparece en las primeras horas del postoperatorio y dura entre 2 y 4 días. Su tratamiento consiste en la restricción hidroelectrolítica y la aplicación de presión positiva espiratoria. Es mayor cuando la enfermedad basal cursa con hipertensión pulmonar y, en tales casos, se tiende a prolongar la ventilación mecánica. Rechazo agudo. A pesar del progreso de los regímenes inmunosupresores, los trasplantados presentan episodios de rechazo, habitualmente a partir del 4Ü día del postoperatorio. Suelen producirse desde ninguno a cinco episodios en el primer mes. Se caracterizan por fiebre, infiltrados pulmonares predominantemente perihiliares e hipoxia, signos todos tan inespecíficos que obligan a realizar una broncofibroscopia con lavado broncoalveolar y biopsias transbronquiales. Este procedimiento es también muy importante para descartar los procesos infecciosos que pueden superponerse. El rechazo agudo se trata con pulsos de corticoides. cuyo efecto puede emplearse, incluso, como prueba diagnóstica. Si el rechazo agudo histológicamente comprobado no responde a los corticoides, hay que ampliar el régimen inmunosupresor, con eventual uso de citolíticos. La reiteración de episodios de rechazo agudo no se correlaciona necesariamente con la aparición de rechazo crónico. Complicaciones respiratorias. La salida de la ventilación asistida es sencilla para estos enfermos de no mediar rechazo ni infección. La mejor manera de garantizarla es obtener una buena función muscular mediante intensa kinesioterapia preoperatoria y continuarla a partir del trasplante. Las complicaciones de la anastomosis bronquial siguen apareciendo en un 20 % de los casos. Cierto grado de necrosis sin separación de los cabos es tolerable sin necesidad de tratamiento. Pero hay 10 % de complicaciones graves, que incluyen principalmente dehiscencia o estenosis (Cooper, 1994). El "telescopaje" bronquial y el empleo de corticoides desde el momento operatorio para reducir el rechazo —al que se atribuye el déficit de cicatrización de la anastomosis— hacen menos frecuente su aparición. El empleo de tutores endobronquiales ("stents") puede resolver algunas. Rechazo crónico. A partir de los tres meses, con un pico de mayor frecuencia alrededor del año, el rechazo crónico se manifiesta en un 20 % de los enfermos bajo la forma de bronquiolitis obliterante. De éstas, alrededor del 25 % son formas

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graves. Se las trata con aumento de la inmunosupresión, pero el resultado es difícil de predecir. Pueden evolucionar hacia la insuficiencia respiratoria crónica y, en ocasiones, han sido causa de retrasplante y/o muerte. Complicaciones infecciosas. Infecciones bacterianas. Las respiratorias, habitualmente bajo forma neumónica, son las más importantes. Aunque pueden provenir de gérmenes aportados por el dador, la correlación entre los hallados en el pulmón donado o en el líquido de transporte y los finalmente responsables de la neumonía es baja. En cambio, es importante la incidencia de infección por gérmenes del medio, lo que realza la trascendencia de las medidas de cuidado infectológico del trasplantado y de la profilaxis antibiótica adaptada al ambiente en que se trabaje. Infecciones por hongos y otros gérmenes oportunistas. La Candida albicans es colonizadora frecuente de la vía aérea del donante y puede manifestarse provocando neumonía, habitualmente hacia la segunda semana del trasplante. La aspergilosis invasiva es de muy alta mortalidad; deben tratarse aun los casos de colonización sin esperar a que la invasión esté documentada. También se han visto criptococosis. A partir de la 7a. semana puede desarrollarse neumonía por Pneumocistis carinii. En nuestro país la tuberculosis es también una complicación posible. Esto justifica la profilaxis prolongada con antimicrobianos específicos en ambos casos. Infecciones por virus. La rapidez necesaria para realizar los trasplantes de pulmón dificulta tener los datos serológicos del dador con referencia a citomegalovirus (CMV) en el momento operatorio. Dada la alta prevalencia de seroconvertidos en la población general, es muy poco frecuente obtener negatividad de dador y receptor para CMV, situación en que —salvo por el uso de hemoderivados positivos o no filtrados— la neumonía por CMV es rara. En cambio, cuando hay positividad de ambas partes o cruzamiento, el desarrollo de neumonía entre la 2a. semana y el 3er. mes es frecuente y también lo son las reactivaciones y recidivas. La situación más difícil se establece si un receptor CMV negativo recibe un órgano positivo. Por eso se emplean profilácticamente los antivirales y la gammaglobulina hiperinmune específica con la idea de. cuanto menos, retardar o atenuar la enfermedad. Para su diagnóstico se combinan la clínica, los hallazgos broncofibroscópicos y la serología. La neumonía, que se trata con antivirales. puede ser grave, provocar la necesidad de ventilación mecánica, ser puerta de entrada para infecciones bacterianas y causar la muerte. Más tarde, por lo general después del primer mes, puede aparecer infección por virus de Epstein-Barr que, a su vez, suele dar lugar a enfermedades linfoproliferativas en el trasplantado. El diagnóstico diferencial entre todas estas situaciones no es sencillo. Si bien el momento de aparición puede ayudar, los síntomas y los hallazgos clinicorradiológicos son inespecíficos. De allí que la broncofibroscopia con lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial, complementada con cultivos, inmunohistoquímica y serología, sea de valor fundamental.

Inmunosupresión El régimen inmunosupresor habitualmente empleado incluye ciclosporina. azatioprina y corticoides, desde el momento previo al trasplante. Las dosis iniciales se reducen con el tiempo, pero se mantiene inmunosupresión crónica de por vida. Esto implica riesgo aumentado para contraer infecciones

—especialmente respiratorias— y el atribuible a las drogas empleadas, como la nefrotoxicidad de la ciclosporina, por ejemplo. Otros inmunosupresores, como los citolíticos, se emplean en casos seleccionados cuando fracasa el régimen corriente.

Resultados A pesar de los inconvenientes señalados, los trasplantes de pulmón se hallan en evolución permanente. La morbimortalidad inicial ha descendido francamente en una década y las cifras del Registro Internacional de Trasplantes de Pulmón de Saint Louis (Universidad de Washington, EE.UU.) mostraban una supervivencia global a tres años de alrededor del 60 % de los 3000 trasplantes llevados a cabo en el mundo y comunicados hasta fines de 1994. En los últimos años, los centros principales han llegado a supervivencias del 80 % a los 19 meses, con una mortalidad operatoria del 8 % (Cooper, 1994). Aunque la infección, la inmunosupresión y las complicaciones bronquiales siguen planteando incógnitas a resolver, los trasplantes de pulmón se han constituido en una alternativa terapéutica para enfermos hasta poco tiempo atrás irrecuperables.

Perspectivas Uno de los obstáculos mayores con que tropiezan los programas es la escasez de órganos donados. Para mejorar la situación es preciso adecuar la legislación y, sobre todo, la práctica de la procuración, siempre dentro de estrictos límites éticos. Otro tanto sucede con los órganos de donantes vivos relacionados. Han empezado a realizarse trasplantes de lóbulos de familiares directos a niños con enfermedad fibroquística. Aunque los primeros resultados son aceptables técnicamente, la problemática psicológica y moral se toma especialmente delicada a su alrededor. El xenotrasplante (trasplante de órganos de otras especies) es una meta todavía lejana para la clínica.

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Trasplante de páncreas Ricardo La Mura Introducción e historia. La diabetes juvenil insulino-dependiente era una enfermedad mortal antes del descubrimiento de la insulina. En 1890 Merning y Minkowski demostraron su origen realizando pancreatectomías totales, y a partir de este descubrimiento comenzó la especulación intelectual para solucionar esta patología metabólica. Los primeros en interesarse en el trasplante pancreático fueron los fisiólogos; así, Hedon (1892) colocó un trozo de páncreas en el tejido subcutáneo y Sobolew (1902) intentó otro tipo de implante o de inclusión de tejido pancreático, hasta que en 1922 se llegó al descubrimiento de la insulina. Con el hallazgo de Banting y Best se logró evitar la muerte, pero se comenzaron a descubrir todas las manifestaciones a largo plazo de esta enfermedad sobre la microvascularización arterial, que conocemos actualmente. No se imaginaban los descubridores de la insulina las complicaciones degenerativas que afectarían la visión, los nervios periféricos, las arterias o el riñon, y que llegarían a tener tanta letalidad a largo plazo como lo había tenido la falta de insulina. En 1927 Gayet y Guillaumie realizaron los primeros trasplantes vascularizados en perros, y en nuestro país Houssay (1929) fue uno de los primeros en trabajar con varios modelos de trasplante experimental vascularizados. De esta forma, e investigando paralela o conjuntamente, fisiólogos y cirujanos continuaron con la vía de implante pancreático experimental para llegar a dejar sentadas las bases de los primeros intentos clínicos. Desde 1976 comenzó la historia del trasplante clínico que se desarrollara en Minneapolis, Universidad de Minnesota. Richard Lillehei realizó el primer trasplante vascularizado de páncreas y riñon, y describió el trasplante en bloque duodenopancreático, método que cayó en desuso para ser redescubierto años más tarde. El problema de derivar la función exocrina y el de la trombosis del injerto durante esta primera etapa hizo que los trasplantes que continuaban funcionando al año fueran muy pocos y la mortalidad fuese elevada. La doble función del órgano creaba muchos problemas, produciendo el desarrollo de fístulas y pancreatitis y conduciendo a la sepsis, a la pérdida del injerto y muchas veces a la vida de los pacientes. En tal sentido, si se analiza el registro mundial de trasplantes de páncreas, se puede observar que durante los 5 años que continuaron a ese primer intento, la cantidad de procedimientos efectuados fue mínima dados los problemas técnicos y de inmunosupresion mencionados, que comenzaron a resolverse, estos últimos, con la aparición de la ciclosporina a par-

tir de los 80. Fue en esta década cuando se hicieron los adelantos más importantes en el campo del trasplante de páncreas, en la procuración y la preservación del órgano, en los nuevos esquemas de inmunosupresion, en el diagnóstico del rechazo y finalmente en la técnica quirúrgica. Por tales razones, en este capítulo se analizarán las múltiples técnicas quirúrgicas y su evolución. Indicaciones. La diabetes sacarina es un trastorno metabólico crónico que se produce luego de un ataque autoinmune a los islotes de células beta y que presenta complicaciones secundarias, lesionando los vasos sanguíneos, los nervios periféricos y el tejido conectivo. Pero las lesiones en las arterias tienen un denominador común, la microangiopatía caracterizada por el engrasamiento de la membrana basal de los capilares y por alteraciones en el riñon, la retina, el miocardio. y otros órganos. El trasplante de páncreas es el único método que permite a los diabéticos tipo I independizarse de la aplicación de insulina exógena, llevándolos a un estado normoglucémico y previniendo las complicaciones de esta enfermedad, especialmente la recidiva de la nefropatía diabética en el riñon trasplantado. Los trasplantes de páncreas se realizan: a) en forma solitaria, en diabéticos no urémicos, b) después de un trasplante renal exitoso y c) simultáneamente con un trasplante renal; estas dos últimas situaciones en diabéticos con nefropatía. Es en el trasplante solitario donde existe controversia respecto de la indicación porque el precio que se deberá pagar por esta normoglucemia —es decir por el bienestar que significa mejorar la calidad de vida prescindiendo de la administración de insulina— será la terapia inmunosupresora que deberá recibir siempre el trasplantado. Es entonces muy importante valorar si las complicaciones producidas por esta enfermedad metabólica son mayores que las que le provocará la inmunosupresion. La segunda indicación es cuando existe un trasplante renal funcionante y en este caso el paciente está recibiendo terapia inmunosupresora. Los resultados del trasplante solitario y del trasplante después del trasplante renal son peores en comparación con el trasplante simultáneo con riñon. Por este motivo consideramos que el trasplante de páncreas en los pacientes diabéticos urémicos, que se encuentran en plan de hemodiálisis, deberá efectuarse en forma simultánea con un trasplante renal. Finalmente, debe quedar claro que un trasplante pancreático o renopancreático, a diferencia del cardíaco, el hepático o el pulmonar, en los cuales el objetivo último es salvar la vida, sólo tiene por finalidad mejorar la calidad de vida por encima de la hemodiálisis y de la aplicación de insulina exógena, que

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SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS

son métodos alternativos de tratamiento, y que su indicación deberá ser evaluada por un equipo multidisciplinario en donde se valorarán los riesgos y los beneficios de esta cirugía. Como no todos los diabéticos tipo I son iguales o padecen las mismas complicaciones, y dado que sólo un 40 % evolucionarán a la nefropatía y que un gran porcentaje, si se mantienen bien controlados, no presentarán complicaciones, el trasplante de páncreas estará indicado solamente en pacientes diabéticos con insuficiencia renal o en diabéticos en estadio final de función renal, en los cuales, por el hecho de que necesitan un trasplante renal la inmunosupresión no se convierte en un riesgo mayor. En la Universidad de Minnesota se desarrolla un programa de trasplantes de páncreas en pacientes no urémicos; es en esta indicación, donde existe controversia y es en este caso que. como ya hemos mencionado, se deben comparar los riesgos de las complicaciones de la inmunosupresión para prevenir el rechazo del trasplante con los riesgos de desarrollar las complicaciones secundarias de la diabetes mellitus en ausencia de un trasplante. Además de las situaciones citadas, existen infrecuentemente algunos diabéticos hiperlábiles en los que es muy difícil realizar el control metabólico, o algunos pacientes que presentan resistencia a los tratamientos con insulina; en estos raros casos, está indicado igualmente realizar el trasplante pancreático. La gran mayoría de los injertos proviene de donantes cadavéricos, pero en algunos lugares (Minneapolis) existe un programa de donantes vivos relacionados como en el trasplante renal o el hepático. Como ocurre en todos los injertos de donante vivo existe controversia, fundamentada en la morbilidad de una pancreatectomía corporocaudal, que es del 12 %, y en ¡a aparición de diabetes en el donante. En estos implantes los episodios de rechazo son menos probables y esta ventaja inmunológica sería una buena opción para pacientes muy sensibilizados. El donante. En general, los criterios de selección del páncreas de donante cadavérico son similares a los de hígado, riñon y corazón. Por supuesto que una historia previa de diabetes, pancreatitis o trauma pancreático constituye una contraindicación. Lo mismo ocurre con el alcoholismo crónico y/ o con los antecedentes de pancreatitis o de amilasemias elevadas. Las hiperglucemias que se presentan después de la muerte cerebral no son contraindicaciones, ya que se deben frecuenlemente a la infusión de soluciones con glucosa; para valorarlas se deberá retirar toda la medicación hiperglucemiante durante 1 hora y luego determinar nuevamente la glucemia. Las cifras deben haberse reducido. Si existen dudas también se podrá investigar la hemoglobina glicosilada. El receptor. La valoración del receptor debe ser cuidadosa y elaborada por un equipo multidisciplinario que discuta ios riesgos y beneficios que podrá acarrear el trasplante doble. Por tanto, será muy importante la evaluación del sistema cardiovascular, que genera una de las causas más importantes de mortalidad del trasplante pancreático. Esta evaluación cardiovascular consistirá en un examen clínico, electrocardiograma. y valoración de la función ventricular y de la perfusión coronaria por medios no invasivos. Si se detectan anomalías coronarias se deberá discutir la posibilidad de resolverlas antes del trasplante. El estado de los vasos periféricos es también fundamental, y se deberán evaluar los vasos del cuello mediante eco-Doppler: y recurriendo a la angiografía digital, en los pacientes dializados, se examinarán aorta, ilíacas y

miembros inferiores. Toda lesión arterial, sea coronaria o periférica, que necesite angioplastia percutánea o cirugía deberá ser evaluada y corregida antes del trasplante. Los exámenes oftalmológico, neurológico y endocrinológico son de fundamental importancia para corregir algunas alteraciones antes del trasplante y para evaluar los resultados tomando como observación basal este examen previo. Desde el punto de vista inmunológico se determinará el cross-match contra panel y se buscarán anticuerpos antilinfocíticos (T y D). El trasplante se realiza siempre con isogrupo o grupo sanguíneo compatible y prueba de cross-match negativa (linfocitos del donante contra suero del receptor) el día del trasplante; no se valorará la compatibilidad HLA en este momento. Una buena compatibilidad HLA reduce la incidencia de pérdida del injerto por rechazo y mejora la sobrevida del injerto. A medida que los "páncreas grafts" puedan ser preservados por más tiempo, la distribución por HLA entre centros o regiones será más factible y por lo tanto beneficiosa para los resultados del trasplante.

Cirugía del trasplante Técnica quirúrgica No hay una técnica óptima para el trasplante de páncreas y muchas de éstas, pese a que demostraron que la diabetes puede ser curada con el procedimiento, fallaron por complicaciones técnicas y debieron ser abandonadas. Hasta 1977 sólo se habían realizado 64 operaciones; la sobrevida del injerto era del 3 % aproximadamente y la mortalidad del 40 %. Los primeros implantes fueron duodenopancreáticos con drenaje entérico de la secreción exocrina, segmentarios con el conducto de Wirsung ligado o conectado mediante una anastomosis con el uréter al tracto urinario. Las infecciones, pancreatitis y trombosis del injerto eran los problemas quirúrgicos más importantes. En tal sentido, desde el primer trasplante las técnicas quirúrgicas estuvieron dirigidas a solucionar el manejo de la secreción exocrina, la vascularización del injerto y la cantidad de páncreas a trasplantar. Por estos motivos se realizaron todo tipo de trasplantes, totales y segmentarios, acompañados o no de riñon, implantados dentro o fuera del peritoneo, y conectados a la circulación venosa sistémica o a la portal; y con respecto a las derivaciones de la secreción exocrina se utilizaron diversas técnicas, de las cuales las más empleadas fueron el drenaje hacia el intestino y el bloqueo ductal en Europa, y el drenaje vesical en los Estados Unidos (fig. 60-1). En 1976 Dubernard, en Lyon, aplicó la técnica de oclusión ductal (inyección de neoprene a través del conducto de Wirsung) (fig. 60-2); el neoprene es un polímero que se solidifica inmediatamente y produce el bloqueo de los conductos y de los ácinos, conduciendo a la atrofia de la función exocrina y convirtiendo al páncreas en un órgano puramente endocrino, que es la única función deseada luego del implante; de este modo se evitó la abundante secreción que en un paciente inmunodeprimido era una causa fundamental de infecciones y fístulas. Esta técnica simple y fácil fue adoptada rápidamente por varios centros de trasplante y resultó un gran estímulo para el trasplante clínico de páncreas. La mortalidad disminuyó y aumentó notablemente la sobrevida del injerto, pero la Universidad de Minnesota, siguiendo la conducta de certificar experimentalmente los nuevos métodos, comprobó que a mediano plazo la fibrosis del tejido exocrino involucraba

60. TRASPLANTE DE PÁNCREAS

1055

Tronco celíaco Arteria espléníca

Fig. 60-1. Diferentes técnicas de derivación de la secreción exocrina.,4, derivación hacia el intestino; B. bloqueo ductal; C, drenaje vesical.

Fig. 60-2. Inyección de neoprene en un implante segmentario. Esta maniobra habitualmente se lleva a cabo ex situ a través de un pequeño catéter que se introduce en el conducto de Wirsung.

los islotes productores de insulina y acababa con su función. A pesar de que la evolución de esta fibrosis es más lenta en el ser humano casi todos los injertos trasplantados con esta técnica terminan en la anulación de la función independientemente de cualquier episodio de rechazo o de la sustancia empleada para bloquear el conducto pancreático. Evidentemente, el páncreas debe estar drenado para que funcione en forma más fisiológica. Por este motivo se intentó dejar el Wirsung abierto para que volcara su secreción dentro del peritoneo y éste la absorbiera; pero esta técnica, que resultó exitosa en el laboratorio, tenía una gran incidencia de complicaciones en el trasplante clínico: ascitis, peritonitis, o activación enzimática por alteraciones fisicoquímicas con digestión de los tejidos intraabdominales.

Roy Calne, en Cambridge, utilizó una técnica original implantando el páncreas en los vasos esplénicos del receptor y drenando la secreción al estómago (fig. 60-3). Confeccionó además una fístula arteriovenosa distal para mejorar el flujo y evitar la trombosis. Sin embargo, fue David Sutherland quien desarrolló el programa clínico y experimental más innovador, efectuando un gran número de trasplantes, implementando un programa de donantes vivos, desarrollando nuevas soluciones de preservación, y manteniendo el registro internacional de trasplantes pancreáticos creado en una reunión en Lyon en 1980. A partir de 1986 se empleó cada vez más el trasplante del bloque duodenopancreático, intraperitoneal, anastomosado en los vasos ilíacos derechos, y drenando las secreciones exocrinas

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SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS

Bazo del receptor

Fístula arteriovenosa esplénica distal Vasos esplénlcos del donante Vasos esplénicos del receptor

Fig. 60-3. Implantación de los vasos esplénicos del donante a los del receptor, derivación de la secreción pancreática al estómago y confección de una fístula arteriovenosa distal (técnica de Roy Calne).

Parche aórtico que Incluye tronco celíaco y arteria mesentérlca superior

Vena porta del donante Duodeno del donante Duodenoclstostomla

Fig. 60-4. Técnica actualmente más difundida mediante la cual se implantan los vasos del páncreas del donante a los ilíacos del receptor y se efectúa una duodenocistostomía para drenar la secreción exocrina.

por medio de una anastomosis con la vejiga (fig. 60-4). Esta técnica se utiliza en la mayoría de los centros de trasplante de páncreas del mundo. Las ventajas y desventajas de las principales técnicas se analizan en la tabla 60-1. Tabla 60-1. Ventajas y desventajas de las principales técnicas de trasplante pancreático Oclusión ductal Drenaje entérico Drenaje vesical Fisiología pancreálica

Atrofia exocrina

Técnica más fisiológica

No fisiológica

Dificultad técnica

Fácil implante

Difícil

Fácil

Sobrevida del injerto al año

Buena

Buena

Muy buena

Problemas

Riesgo de fibrosis y atrofia

Riesgo de infección y sepsis grave

Infección urinaria. Pérdida de bicarbonato. Activación enzimática

Ablación. La técnica quirúrgica más empleada actualmente es el trasplante total de páncreas con drenaje de la secreción exocrina a la vejiga. La incisión dependerá de los órganos que se retiren en la procuración; no obstante, la mayoría de los grupos escoge la línea media xifopubiana con esternotomía. En la procuración del páncreas algunos equipos prefieren siempre comenzar disecando el órgano hasta reconocer sus arterias y venas. Se ingresa en la trascavidad de los epiplones para inspeccionar el aspecto macroscópico, se separa el bazo después de seccionar los vasos cortos (fig. 60-5) y se lo moviliza junto con el páncreas y sus vasos a la línea media hasta reconocer la aorta, el tronco celíaco y la vena esplénica junto con la mesentérica superior formando la porta. El duodeno se secciona, previa maniobra de Kocher y disección del pedículo hepático, a nivel del píloro y el ángulo de Treitz. Luego se inicia la perfusión mediante una cánula colocada a nivel de la bifurcación aórtica y otra como drenaje en la cava inferior. Esta perfusión, cuya finalidad es preservar los órganos, se realiza con solución de Belzer-Universidad de Wisconsin (UW) a una temperatura aproximada de 4o C. Todas las técnicas de preservación se fundamentan en el principio del empleo de bajas temperaturas con la finalidad de reducir el metabolismo, disminuir el consumo de oxígeno y mantener el contenido intracelular estable. Una vez realizado el enfriamiento de los órganos y el lavado de los vasos, se extraerán los mismos dándoles prioridad al corazón, los pulmones el hígado y el páncreas con el segmento duodenal, que se extraerán en bloque separándolos luego en el banco, y finalmente los ríñones. Todos los órganos se colocan en recipientes especiales para permitir su traslado y conservación hasta el momento del trasplante. El tiempo de isquemia fría, en el trasplante pancreático, podrá extenderse hasta las 30 horas, gracias a esta solución de preservación, aunque casi todos los grupos de trasplante prefieren realizar el implante lo antes posible. Implante. Se lleva a cabo mediante la anastomosis de las arterias mesentérica superior y esplénica y la vena porta del

60. TRASPLANTE DE PÁNCREAS

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Estómago

Bazo

Estómago

Tronco celíaco Arteria esplénica Arteria mesentérica superior Vena esplénica Vena mesentérica mayor

Fig. 60-5. Procuración del páncreas en el donante. A, ingreso en la transcavidad de los epiplones; B, separación del bazo; C, movilización dei bazo junto con el páncreas; D, reconocimiento y disección del pedículo pancreático.

donante a los vasos ilíacos del receptor a través de una incisión mediana intraperitoneal, por lo general en la fosa ilíaca derecha. El segmento duodenal, segunda porción, se conecta con la vejiga mediante una anastomosis laterolateral (cistoduodenostomía) (fig. 60-6). El trabajo de banco consiste en general en preparar las arterias para su implante mediante la interposición de un segmento arterial de la ilíaca del donante, y en inspeccionar las suturas de los extremos duodenales que muchas veces son motivo de fístula. Como se trata de un doble trasplante, el riñon se implanta en la fosa ilíaca contralateral respecto del páncreas anastomosando el uréter con la técnica habitual. Manejo perioperatorio y complicaciones Los diabéticos que requieren este tipo de cirugía pertenecen a un grupo de pacientes de alto riesgo en términos de

morbimortalidad. Esta se incrementa de dos a cuatro veces, por ejemplo, en los diabéticos sometidos a un trasplante renal en comparación con los no diabéticos a los que se les efectúa el mismo procedimiento. Por consiguiente, en el trasplante renopancreático se deberán valorar muy bien todas las posibles causas de complicación antes, durante y después de la operación, particularmente las cardiológicas y metabólicas. Junto con esto se evaluará la medicación que habitualmente recibe el paciente (B-bloqueantes, inhibidores calcicos, corticoides, etc.) para evitar posibles interacciones farmacológicas. La colocación de un catéter central de doble o triple vía será de mucha utilidad para controlar la presión venosa central y administrar la medicación necesaria. Durante la cirugía es esencial el control del balance hidroelectrolítico, el estado ácido-base y la glucemia. Es necesario dializar rutinariamente a los pacientes antes de la cirugía y monitorizar permanentemente la función cardiovascular, metabólica y pulmonar, manteniendo además la temperatura corporal en niveles normales con medios físicos. La glucemia

SECCIÓN IX. TRASPLANTE DE ÓRGANOS

1058 TRASPLANTE DE PÁNCREAS DERECHO

TRASPLANTE DE RIÑON IZQUIERDO

Anastomosis arterial

Anastomosis vena ilíaca

Duodenocistostomia Ureterocistostomía

Fig. 60-6. Trasplante de páncreas y riñon (o renopancreático). Detalle de la cistoduodenostomía.

se controlará utilizando tiras reactivas y se realizará, de acuerdo con la necesidad, una infusión de insulina a través de una bomba de perfusión. Finalizado el procedimiento, el objetivo básico es la recuperación rápida del estrés quirúrgico tratando de reducir los problemas intercurrentes que presentan estos pacientes y que están relacionados directamente con su estado metabólico, con los posibles eventos cardiovasculares postoperatorios y con la cicatrización más lenta de las heridas. La normoglucemia comienza inmediatamente después o a las pocas horas de la revascularización, al liberar los clamps. Inmunosupresión. Se utiliza un esquema con cuatro drogas: ciclosporina, azatioprina, corticosteroides y globulina antilinfocítica o anticuerpos monoclonales OKT3. La inducción inmunosupresora con suero o globulina antilinfocítica (GAL) u OKT3 tiene una duración de 14 días aproximadamente. El tratamiento con corticosteroides comenzará el día del trasplante suministrando una dosis de 500 mg en bolo de metilprednisolona y disminuyendo a 30 mg/día de prednisona hasta el egreso; luego se la reducirá gradualmente a 10 mg/día 6 meses después del trasplante. La azatioprina se suministra en dosis de 1 a 2 mg/kg/día. La ciclosporina se dará cuando el riñon trasplantado funcione apropiadamente; la dosis dependerá del nivel en sangre, que deberá mantenerse entre 250 y 500 ng/ml. Complicaciones. Las más importantes son el rechazo, las infecciones, las trombosis, las fístulas y los problemas urológicos. Rechazo. Es la causa principal de fracaso. Cuando el procedimiento se acompaña de un trasplante renal el manejo es más fácil dado que el aumento de la creatinina ocurre antes de que se produzcan cambios en la función pancreática. Otro marcador del rechazo es la concentración de amilasa en orina; su caída precede en varias horas a la elevación de la glucemia y entonces permitirá suministrar precozmente el tratamiento apropiado. En general estos episodios se tratan con metílprednisolona, OKT3 o GAL. El rechazo es la causa más común de pérdida del injerto, especialmente en el período postrasplante temprano; tratado precozmente el cuadro puede revertir, pero en el 11 % de los casos la falla es por razones técnicas (ej.: trombosis).

Infecciones. Están relacionadas con múltiples factores y como en todos los trasplantes de órganos las tempranas estarán vinculadas al procedimiento quirúrgico y las tardías a complicaciones por la inmunosupresión prolongada. Las primeras comprenderán abscesos, que deberán ser drenadoi. en general por vía percutánea, o infecciones de herida. Trombosis y fístulas. Están relacionadas con la técnica quirúrgica. La trombosis venosa es la más frecuente y dependerá de la correcta movilización de la vena ilíaca y de la longitud de la porta; el diagnóstico se confirma con un eco-Doppler y significa la pérdida del injerto. Las fístulas pancreáticas o seudoquistes se tratan mediante drenajes percutáneos o quirúrgicamente. También se pueden presentar fístulas a nivel de la cistoduodenostomía o de los extremos duodenales, que deberán ser tratadas por cirugía. Complicaciones urológicas. Las más frecuentes son la hematuria, las cistitis, las uretritis y las infecciones urinarias recurrentes, relacionadas con la vejiga del diabético y con el medio alcalino vesical provocado por la derivación de la secreción pancreática. Esta última obliga al paciente trasplantado a ingerir un suplemento importante de bicarbonato de sodio debido a la pérdida continua con la orina y podrá requerir tratamiento quirúrgico —conversión entérica de esta derivación—, especialmente si existe activación de las enzimas proteolíticas que componen la secreción pancreática. A pesar de esto la técnica elegida seguirá siendo la derivación vesical.

Resultados Desde el primer trasplante de páncreas realizado en 1966 todos los datos se han acumulado en el Registro Mundial, que es llevado en la Universidad de Minnesota. Se han efectuado más de 6300 trasplantes de páncreas; en general se analizan los resultados de sobrevida al año separándolos por períodos o eras, y es evidente que se ha evolucionado no sólo en cuanto a la sobrevida de los injertos sino también a la de los pacientes (tabla 60-2). Desde 1987 la técnica de drenaje a vejiga fue usada en un 96 % de los casos realizados en EE.UU. y en un 64 % de los

60. TRASPLANTE DE PÁNCREAS

no realizados en EE.UU., y es sin duda la que produce mejores resultados. Para comparar los procedimientos, los receptores de trasplante son agrupados en tres categorías: 1. Trasplante simultáneo de páncreas y riñon (SPR). 2. Trasplante de páncreas después de un trasplante renal (PDR). 3. Trasplante de páncreas solitario, en diabéticos no urémicos (TPS). Del análisis de una reciente publicación de Sutherland (1995), se aprecia que los resultados de sobrevida del injerto para el trasplante simultáneo renopancreático (SPR) son significativamente mejores que los de las otras categorías (PDR y TPS) (tabla 60-3). En la Universidad de Wisconsin, Sollinger

Tabla 60-2. Sobrevida en los trasplantes de páncreas desde 1966 (Sutherland, DER, 1994) Período

Número

1966-1977 1978-1983 1984-1985 1986-1988 1987-1993

Sobrevida del injerto

Sobrevida del paciente

5% 26% 40% 54% 74%

44% 73 % 81 % 87% 91 %

64 336 387 988 3001

1Q59

obtuvo muy buenos resultados con SPR; la sobrevida del injerto y del paciente al año fue del 87,5 % y 96,5 %, respectivamente, y a los tres años de 78,5 % y 90,2 % respectivamente. Con respecto a los resultados está bien comprobada la protección que el injerto renal ejerce contra la nefropatía diabética y también el efecto beneficioso sobre la neuropatía motora y sensitiva, y subjetivamente sobre la neuropatía autónoma. En relación con la retinopatía diabética no existen pruebas fehacientes que demuestren el efecto curativo del trasplante, aunque algunas publicaciones sostienen que esta patología se estabiliza. Es importante hacer notar que las complicaciones degenerativas, en el candidato a un trasplante renopancreático, tienen una evolución de muchos años y que es muy difícil observar una recuperación instantánea. No obstante, es evidente que la calidad de vida del diabético en diálisis mejora notablemente con el doble trasplante, desapareciendo la necesidad de insulinoterapia y de diálisis con todos los beneficios que esto acarreará, de modo que a pesar del tratamiento inmunosupresor los pacientes prefieren esta situación por la comodidad que les proporciona el trasplante. (done by 007)

BIBLIOGRAFÍA Tabla 60-3. Sobrevida del injerto y del paciente según el tipo de trasplante (Sutherland, DER, 1995) Trasplante y número de pacientes

Sobrevida del injerto al año

Sobrevida de pacientes al año

Simultáneo de páncreas y riñon (n=2584)

76 %

91 %

Páncreas después de riñon (n=241)

47 %

90%

Páncreas solitario (n=175)

48 %

90%

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índice alfabético Abdomen agudo médico por cetoacidosis diabética, 908 dolor inespecífíco, 904 dolor de origen extraabdominal, 907 de columna vertebral, 907 torácico, 907 dolor de origen intraabdominal, 905 por distensión de superficies viscerales, 906 por inflamación peritoneal no infecciosa, 906 por isquemia, 905 por enfermedad pericárdica, 907 por fiebre mediterránea familiar, 906 fisiopatología, 904 por hepatitis, 906 por hepatomegalia, 906 por herpes zoster, 908 por infarto de miocardio, 907 por insuficiencia suprarrenal aguda, 908 por lupus eritematoso sistémico, 906 por neumonía, 907 neurogénico, 908 de origen metabólico, 907 por porfirias, 907 presentación clínica, 904 por púrpura de SchónleinHenoch, 905 por radiculitis, 907 por vasculitis necrotizantes, 905 síndrome compartimental, 226 en tabla, 725 traumatismos, 209 Absceso(s), 80 amebiano. de hígado, 519 piógeno de hígado, 515 complicaciones, 517 diagnóstico, 516

epidemiología, 515 etiopatogenia, 515 pronóstico, 518 tratamiento, 518 pulmonar, 351 diagnóstico, 351 etiopatogenia, 351 tratamiento, 352 subareolar recidivante de mama, 286 Acalasia, 388 diagnóstico, 388 epidemiología, 388 etiopatogenia, 388 tratamiento, 389 esofagocardiomiotomía, 389 resultados, 389 Accesos arteriales, 970 para hemodiálisis, 971 catéteres de doble vía, 971 complicaciones, 973 fístulas arteriovenosas, 971 con prótesis, 972 venosos, 970 centrales, 971 permanentes, 971 con inserción periférica, 971 con reservorio implantable, 971 de tunelización externa, 971 transitorios, 971 complicaciones, 971 Acidimetría gástrica, 712 Ácidos biliares, ciclo enterohepático, 485 Acidosis metabólica, 36 mecanismos buffer, 36 tipos, 36 respiratoria, 43 mecanismos buffer, 43

Actinomicosis cervical. 263 Activación inmunológica. sitios de bloqueo, 15 Activador tisular del plasminóseno, 110 Adenocarcinoma apendicuiar, 814 del intestino delgado, 780 pancreático, 677 Adenoma del pezón, 288 gástrico, 757 de glándulas mucosas de pulmón, 367 hepatoceiuiar del hígado, 536 pleomorfo de pulmón, 367 sebáceo, 1004 tóxico, 247 Adenomatosis colónica familiar, 840 Adenomiomatosis de vesícula, 629 Adenopatías biopsia, 992 hiperplásicas del mediastino, 377 inflamatorias del mediastino, 377 semiología, 991 Adherencias y bridas intestinales, 790 Agua balance, 19 distribución, 19 Alcalosis metabólica, 40 estados clínicos asociados, 42 mecanismos buffer, 41 respiratoria, 45 estados clínicos asociados, 46 mecanismos buffer, 45 Alimentación entera!, 94 complicaciones, 95 indicaciones, 95 vías de acceso, 94 parenteral, 91 aporte de agua y electrólitos, 92 aporte de energía, 91

1062 aporte de oligoelementos y vitaminas, 93 formulación y preparación, 93 formulaciones especiales, 93 Alodinia, 138 Amastia, 284 Amígdalas, cáncer. 277 Amputación abdominoperineal de Miles, 899 traumática de miembros, 234 Analgesia controlada, 140 equilibrada, 141 Anestesia general. 113 eapnografía, 122 inducción, 113 barbitúricos, 113 benzodiazepinas, 114 ketamina, 114 propofol, 114 manejo de la vía aérea, 117 intubación endotraqueal, 117 mantenimiento, 114 anestésicos volátiles, 115 opiáceos, 116 óxido nitroso, 116 moni toreo cardiovascular no invasivo, 119 monitoreo hemodinámico invasivo, 120 oxámetría de pulso, 122 relajantes musculares, 116 ventilación manual, 114 local infíltrativa, 125 intravenosa, 125 regional, 125 Anestésicos locales, 125 Aneurismas de la aorta abdominal, 949 complicados fistulizados, 953 inflamatorios, 954 rotos, 952 diagnóstico, 950 epidemiología, 949 etiopatogenia, 950 tratamiento, 951 ce la arteria renal, 958 arteriales. 949 ¿e las arterias esplácnicas, 958 axilares \ cubitales traumáticos, "95S bacterianos. 959 arterias aneurismática, 959 micóticos. 959 postraumáticos. 959 secundariamente infectados, 959 femorales, 956 poplíteos, 956 postescalénicos, 957

ÍNDICE ALFABÉTICO toracoabdominales, 955 Angiodisplasia colónica, hemorragia por, 872 Angiogénesis, 144 Angiomas cutáneos, 1004 cavernosos, 1005 en fresa, 1005 planos, 1005 secundarios a linfedemas, 1002 Angiosarcoma hepático, 547 Anión gap, 34 alteraciones, 35 Ano, 878 tumores, 897 Antibióticos en cirugía, 77 aminoglucósidos, 78 antianaerobios, 78 carbapenemes, 78 cefalosporinas, 77 glicopéptidos, 78 macrólidos, 78 monobactamos, 78 penicilinas, 77 quinolonas, 78 tetraciclinas, 78 Anticoagulantes, 109 orales, 109 Antiplaquetarios, 109 aspirina, 109 clopidogrel, 109 ticlopidina, 109 Antitrombóticos, 109 Ántrax, 81 Aorta, aneurismas, 949, 960 Apéndice cecal, 806 anatomía, 806 tumores, 814 Apendiceclomía, 813 Apendicitis aguda, 806 en ancianos, 808 diagnóstico, 807 diagnóstico diferencial, 811 en el embarazo, 808 epidemiología, 806 etiopatogenia, 806 en inmunodeprimidos, 808 fisiopatología, 806 historia natural y complicaciones evolutivas, 812 morbilidad, 813 mortalidad, 814 en niños, 808 presentación clínica, 807 pronóstico, 813 tratamiento, 812 Arenilla hidatídica, 355 Arterias, 930 accesos, 970 aneurismas, 949 fisiología, 930 fisiopatología, 931 estenosis, 932

placa ateromatosa, 931 de los miembros, isquemia aguda, 936 isquemia crónica, 939 Asa aferente, síndrome, 742 eferente, síndrome, 743 en Y de Roux, estasis, 744 Ascariasis biliar, 608 ciclo del parásito, 608 diagnóstico, 608 epidemiología, 608 patogenia, 608 tratamiento, 610 Ascitis quilosa, 994 diagnóstico, 994 etiología, 994 tratamiento, 994 Aspectos medicolegales, 180 Atención hospitalaria del traumatizado, 189 prehospitalaria del traumatizado, 185 control de la hemorragia, 187 normas de traslado, 188 permeabilidad de la vía aérea, 185 ventilación y oxigenación, 187 Atonía gástrica crónica, 744 Atresia biliar, 621 anatomía patológica, 621 diagnóstico, 621 epidemiología, 621 etiología, 621 tratamiento quirúrgico, 622 Ayuno, respuesta metabólica, 85 Bacteriemia, 2 Balance de nitrógeno, evaluación. 87 Barrett, esófago, 393 Barro biliar, 575 Bazo embriología y anatomía, 696 hidatidosis, 703 histología y fisiología, 697 traumatismos, 21 6 Bezoares, 756, 792 Biopsia excisional, 175 incisional, 175 Bioseguridad, 148 aspectos edilicios, 148 condiciones ambientales, 148 acondicionamiento climático, 149 acondicionamiento físico, 148 recolección de residuos, 150 . prevención de infecciones, 150 Blastema pulmonar, 366 Blebs, 345 Bloqueo(s) anestésicos del miembro inferior, 130

ÍNDICE ALFABÉTICO

del miembro superior, 129 intradural, 126 complicaciones neurológicas, 128 peridural, 127 caudal, 130 complicaciones neurológicas, 129 Blumberg, signo, 460, 807 Bochdalek, hernia, 380 Bocio difuso hipertiroideo, 247 multinodular hipertiroideo, 247 nodular eutiroideo, 245 Boerhaave, síndrome, 410 Bolsa gástrica residual pequeña, 744 Bouveret, síndrome, 613 Bowen, enfermedad, 1006 Bracco-Ugon, maniobra, 346 Brodie-Trendelenburg, prueba. 977 Bronquiectasias, 349 anatomía patológica, 349 asintomáticas, 349 circunscriptas, 349 diagnóstico, 349 difusas, 349 epidemiología, 349 etiopatogenia, 349 perihidatídicas, 355 sintomáticas, 349 tratamiento, 350 procedimientos quirúrgicos, 350 Bronquios, anatomía, 302 Budd-Chiari. síndrome, 514 Burbujas subpleurales, 345 Burkitt, linfoma, 780 Calcio distribución., 27 homeostasis, 28 sérico, determinación, 27 Cálculos biliares tipos, 573 de colesterol, 573 pigmentados, 575 Canal común, síndrome, 619 Cáncer agudo o inflamatorio de mama, 299 amigdalino, 277 de la base de la lengua, 276 de la cavidad nasal, 279 colorrectal, 843 anatomía patológica, 844 complicaciones postoperatorias, 853 diagnóstico, 844 epidemiología, 843 cstadificación postoperatoria, 854 clasificación de Dukes, 854 etiología, 843 evaluación preoperatoria, 846 localización anatómica, 843

pronóstico, 855 seguimiento alejado, 857 tratamiento adyuvante, 856 de las recidivas, 857 quirúrgico, 847 tipos de resección, 851 de cuello uterino, y virus del herpes simple, 160 diagnóstico, 173 anatomopatológico citología, 174 punción cilindrica, 174 punción-aspiración con aguja fina, 174 de encías, 273 epidemiología, 155 de esófago, 404 anatomía patológica, 404 diagnóstico, 405 epidemiología, 404 enfermedades preneoplásicas, 405 factores de riesgo, 405 estadificación, 406 tratamiento, 406 procedimientos quirúrgicos, 407 estadificación, 175 etiología, 158 agentes químicos, 159 factores hereditarios, 159 radiación ionizante, 158 radiación ultravioleta, 159 virus, 160 gástrico, 747 diagnóstico, 750 epidemiología, 747 estadificación, 752 lesiones precancerosas, 748 temprano, 749 tratamiento, 752 hepatocelular, y virus de la hepatitis B, 160 invasión local, 171 de labios, 271 de laringe, 278 anatomía patológica, 278 diagnóstico, 278 epidemiología, 278 tratamiento, 279 de lengua, 273, 276 de mama, 292 anatomía patológica, 292 diagnóstico, 292 diagnóstico diferencial, 292 del embarazo, 298 epidemiología, 292 estadificación, 295 factores de pronóstico, 298 en el hombre, 299 tratamiento complicaciones, 298

1063 elección, 296 procedimientos quirúrgicos, 297 resultados, 298 tratamiento sistémico, 298 metástasis, 171 mortalidad, 156 de la mucosa yugal, 276 del muñón gástrico remanente, 745 nasofaríngeo, 277 y virus de Epstein-Barr, 160 nuevos casos estimados, 156 de la orofaringe, 276 del paladar, blando. 277 duro, 275 del piso de la boca, 273 de senos paranasales, 279 de tiroides, 249 anatomía patológica. 249 carcinoma de células de Hurthle, 250 carcinoma folicular. 250 carcinoma indiferencíado o anaplásico, 250 carcinoma medular, 250 carcinoma papilar. 250 diagnóstico, 250 epidemiología, 249 pronóstico, 252 tratamiento, 250 tratamiento quirúrgico, 176 paliativo délas metástasis, 177 del tumor primario, 177 primario local radical, 176 reconstrucción inmediata, 178 rehabilitación tardía. 178 de vesícula biliar, 632 anatomía patológica, 632 cuadro clínico, 634 diagnóstico, 634 epidemiología, 632 estadificación, 633 etiopatogenia, 632 pronóstico, 635 tratamiento, 634 de la vía biliar anatomía patológica, 637 epidemiología. 636 estadificación, 637 etiopatogenia, 636 tumores del tercio inferior, 640 cuadro clínico, 641 diagnóstico, 641 pronóstico, 641 tratamiento, 641 tumores del tercio medio, 639 cuadro clínico, 639 diagnóstico, 640 pronóstico, 640 tratamiento, 640 tumores del tercio superior, 637 cuadro clínico, 637

1064 diagnóstico, 637 pronóstico, 639 tratamiento, 638 Cantrell, pentalogía, 312 Carcinogénesis, 161 agrandamiento y diseminación, 161 conversión, 161 crecimiento tumoral, 161 iniciación del cáncer, 161 promoción, 161 Carcinoides del intestino delgado, 780 Carcinoma adenoquístico o cilíndroma, 366 basocelular, 1005 del canal anal, 898 amputación abdominoperineal de Miles, 899 tratamiento de Nigro, 899 de células bronquiales, 366 ductal del páncreas, 677 anatomía patológica, 678 epidemiología y factores etiológicos de riesgo, 677 patogenia, 677 ductal cefálico del páncreas, 678 diagnóstico, 678 pronóstico, 683 tratamiento, 681 ductal de cuerpo y cola del páncreas, 683 diagnóstico, 683 pronóstico, 684 tratamiento, 684 espinocelular o escamoso, 1006 hepatocelular, 538 anatomía patológica, 539 diagnóstico, 539 epidemiología, 538 estadificación, 542 tratamiento, 542 del margen anal, 899 mucoepidermoide, 366 primario del hígado, 538 de pulmón, 358 anatomía patológica, 358 adenocarcinoma, 358 de células grandes, 358 de células pequeñas, 358 epidermoide, 358 diagnóstico, 359 diseminación, 358 epidemiología, 358 estadificación, 360 síndromes paraneoplásícos, 359 tratamiento. 360 procedimientos quirúrgicos, 361 sebáceo. 1006 Carcínomatosis. peritoneal, 473 Carcinosarcoma broncopulmonar, 366 Caroli, enfermedad, 616 Cascada inflamatoria, 3 inmunológica, sitios de bloqueo, 13

ÍNDICE ALFABÉTICO

Castleman, tumor, 377 Catabolismo proteico, evaluación, 87 Cavernas tuberculosas, 353 Cavidad nasal, cáncer, 279 Células APUD, 684 Celulitis simples, 79 subcutánea estreptocócica, 82 Cicatriz hipertrófica, 145 Cicatrización, 143 fase, inflamatoria, 143 de modelado, 145 proliferativa, 143 por primera intención, 146 por segunda intención, 146 Ciclo celular, 162 células, diferenciadas terminales, 162 no proliferativas, 162 proliferativas, 162 Cigorraga, operación., 984 Cirrosis, 487 compensada, 488 descompensada, 488 síndrome ascítico edematoso, 489 síndrome hepatorrenal, 489 manifestaciones clínicas, 487 Cirujano-anestesista, relación, 183 Cistoadenocarcinoma mucinoso del páncreas, 690 diagnóstico, 690 diagnóstico diferencial, 690 tratamiento, 691 Cistoadenoma mucinoso del páncreas, 690 seroso del páncreas, 690 Citoquinas en la sepsis, 5 Claudicación intermitente, 940 Clavícula, fractura, 203 Cloquet, hernia, 436 Coagulación intravascular diseminada, 107 sanguínea alteraciones en pacientes críticos, 104 evaluación, 103 por coloides, 106 por reposición de volumen, 104 fibrinólisis, 103 formación de fibrina, 101 lesión por almacenamiento, 104 sistema, extrínseco, 101 intrínseco, 101 vía final común, 101 Cockett, operación, 984 Coin lesión, 348 Colangiocarcinoma, y colangitis esclerosante primaria, 627 Colangitis aguda, 604 anatomía patológica, 606 diagnóstico, 606

diagnóstico diferencial, 607 epidemiología, 604 etiopatogenia, 605 fisiopatiología, 605 tratamiento, 607 esclerorretráctil anatomía patológica, 627 y colangiocarcinoma, 627 diagnóstico, 627 etiopatogenia, 626 tratamiento, 628 esclerosante primaria, 626 epidemiología, 626 Colecistectomia, 578 complicaciones, 580 efectos fisiológicos, 564 laparoscópica, 579 Colecistitis aguda anatomía patológica, 598 complicaciones, 600 diagnóstico, 598 diagnóstico diferencial, 600 enfisematosa, 603 epidemiología, 597 etiopatogenia y fisiopatología, 597 tratamiento, 602 alitiásica, 603 diagnóstico, 603 epidemiología, 603 en pacientes críticos, 604 patogenia, 603 tratamiento, 603 Colédoco anomalías de la convergencia, 617 quistes, 617 Coledococele, 620 Colestasis, 565 anatomía patológica, 566 clasificación, 565 diagnóstico, 567 etiopatiogenia, 566 Colesterosis vesicular, 630 Coley, maniobra, 424 Cólico salival, 258 Colitis ulcerosa, 830 anatomía patológica, 831 complicaciones evolutivas, 833 cáncer, 833 megacolon tóxico, 833 diagnóstico, 832 diagnóstico diferencial, 833 epidemiología, 830 etiopatogenia, 830 tratamiento, 834 Collar de Madelung, 263 Colon anatomía, 816 enfermedad diverticular, 826 fisiología, 822 fístulas, 828 pólipos, 837 poliposis, 840

ÍNDICE ALFABÉTICO

Compás aortomesentérico, síndrome, 792 Complejo mayor de histocompatibilidad, 1023 periquístico, 355 Compresión endotorácica, síndrome, 203 neurovascular del vértice torácico, 316 pericárdica, 204 pleural, 204 Concusión, 190 Conducto anal, anatomía, 878 torácico, lesiones, 994 Cono de Mach, 209 Consentimiento informado, 183 Control del daño, 225 complicaciones, 226 etapas del procedimiento, 226 fisiopatología, 225 indicaciones, 225 Contusión(es), 146 corticales cerebrales, 191 mamarias, 285 pulmonares, 201 Corazón conmoción, 202 contusión, 202 desgarro, 202 traumático agudo, 205 Coriocarcinoma pulmonar, 367 Corpúsculo carotídeo, tumor, 263 Costilla(s) bífida, 311 fracturas, 202 Crecimiento tumoral fase preclínica, 164 medición, 164 citometría de flujo, 164 Crohn, enfermedad, 770 Cronología de Murphy, 807 Cross-match, 1024 Crossa, procedimiento, 346 Cuello de búfalo, 263 quiste dermoide, 263 tumores inflamatorios primarios, 263 secundarios, 263 tumores malignos, 264 Cuerpos extraños en el estómago, 755 rectales, 867 diagnóstico, 867 etiopatogenia, 867 tratamiento, 867 Cullen, signo, 653 Cushing, síndrome, 925 De Quervain, tiroiditis subaguda, 249 Dehiscencia, 444 completa, 444

diagnóstico, 446 epidemiología, 445 incompleta, 444 patogenia, 445 tratamiento, 446 Delorme, operación, 869 Delta gap, 34 Depresión endotorácica, síndrome, 204 Dermatomiositis, y trastornos motores del esófago, 391 Desgarros pulmonares, 201 Desnutrición caloricoproteica, 84 hospitalaria, 84 Diafragma anatomía, 302 antral, 758 duodenal, 758 embriología, 378 eventración, 381 hernias, 202 congénitas, 379 hiatales, 382 traumáticas, 380 pilórico, 758 tumores y quistes, 384 Diarrea posvagotomía, 743 Dilatación gástrica aguda, 755 Discinesia biliar, 563 motora vesicular, 563 Disección aórtica aneurismatica, 960 clasificación y pronóstico, 960 diagnóstico, 960 etiopatogenia, 960 tratamiento, 960 Disembriomas heteroplásticos del mediastino, 375 homoplásticos del mediastino, 375 Disfunción del esfínter de Oddi, 563 orgánica múltiple, síndrome, 1 Dispepsia biliar, 576 Displasia mamaria cíclica, 286 anatomía patológica, 287 diagnóstico diferencial, 287 tratamiento, 287 Divertículectomía, 401 Diverticulitis, 828 complicaciones, 828 fístulización, 828 obstrucción, 828 perforación, 828 Divertículo(s) duodenales, 767 esofágicos epifrénicos, 402 por pulsión, 399 por tracción, 399, 402 faringoesofágico de Zenker, 399 procedimientos quirúrgicos, 401 gastroduodenales, 756 de Meckel, 766

1065 del yeyunoíleon, 768 Diverticulopexia, 402 Diverticulosis, véase Enfermedad di vertícular del colon Dixon, operación, 849 Dolor, 132 modulación, 132 percepción, 138 postoperatorio, 138 prevención, 140 tratamiento, 140 analgésicos por vía sistémica, 140 transducción, 132 transmisión, 132 visceral, 141 Drenaje pleural, 323 Dumping, 739 Duodeno bacteriología, 711 estructura anatómica, 705 fisiología, 710 función secretoria, 711 inervación, 708 irrigación, 707 linfáticos, 708 topografía, 705 traumatismos, 218 Duplicación duodena], 759 esofágica, 404 gástrica, 759 yeyunooüeal, 770 Echinococcus granulosas, 355, 520 Ectasia ductal de la mama, 289 mucinosa del páncreas, 692 Ecuación de Henderson-Hasselbalch, 32 Edema cerebral, 191 en esclavina, 372 Encías, cáncer, 273 Endotelinas, 8 Endotelio, activación en la sepsis, 7 Endotoxinas, estructura, 3 Enfermedad(es) deBowen, 1006 de Caroli, 616 de Crohn, 770 anatomía patológica, 770 diagnóstico, 770 diagnóstico diferencial, 772 epidemiología, 770 etiopatogenia, 770 tratamiento, 777 de Del Valle, 623 diverticular del colon, 826 anatomía patológica, 826 complicada, 827 tratamiento quirúrgico, 829 epidemiología, 826 etiopatogenia, 827

1066 hemorragias por, 871 no complicada, 827 de Fournier, 82 de Graves, 247 de Hirschprung, 861 diagnóstico, 862 epidemiología, 861 tratamiento, 862 de Jeune, 310 de Madelung, 263 de Paget de la mama, 298 de Plummer, 247 preneoplásicas de la piel. 1005 por reflujo gastroesofágico. 392 anatomía patológica. 392 diagnóstico. 394 epidemiología. 392 historia natural, 396 patogenia. 392 tratamiento, 396 indicaciones quirúrgicas, 396 procedimientos quirúrgicos, 397 tromboembólica, 982 anatomía patológica, 982 diagnóstico, 982 epidemiología, 982 etiopatogenia, 982 tratamiento, 982 Enfisema subcutáneo, 202 Entamoeba histolytica, 519 Enteritis actínica, 777 anatomía patológica, 778 diagnóstico, 778 epidemiología, 778 patogenia, 778 tratamiento, 778 Equilibrio ácido-base, 31 alteraciones clínicas, 36 regulación, 32 Erisipela, 79 Escarotomías, 243 Esclerodermia, y trastornos motores del esófago, 391 Escrófula, 263 Esfínter esofágico inferior hipertensivo, 391 de Oddi, disfunción, 563 Esofagectomía, 398 total. 406 Esoragitis péptica, 391 Esófago anatomía. 385 deBarrett. 393 cáncer, 404 en cascanueces. 391 divertículos. 399 duplicación, 404 espasmo difuso, 391 fisiología, 385 lesiones, 203 cáusticas, 413

ÍNDICE ALFABÉTICO

métodos especiales de diagnóstico, 387 manometría, 387 pHmetría intraesofágica, 388 perforación, 409 quistes, 403 trastornos motores, 388 en el lupus eritematoso, 391 en la dermatomiositis, 392 en la esclerodermia, 391 tumores benignos, 402 Esofagocardiomiotomía, 389 Espacio pleural fisiología, 322 manejo, 323 Espasmo difuso del esófago, 391 Esplenectomía complicaciones, 701 indicaciones, 697 absceso esplénico, 699 anemia(s) hemolítica(s) eritroenzimopáticas, 698 por anticuerpos calientes, 698 por hemoglobinopatías, 698 aneurisma de la esplénica, 701 bazo errante, 701 enfermedad de Hodgkin, 699 esferocitosis hereditaria, 698 esplenomegalia por siliconas, 700 linfomas no Hodgkin, 699 neutropenia cíclica, 699 púrpura trombocitopénica idiopática, 698 quistes no parasitarios, 700 rotura espontánea del bazo, 701 seudoquistes, 700 síndromes linfoproliferativos crónicos, 699 tesaurismosis, 699 Esquistosomiasis, 514 Estasis del asa en Y de Roux, 744 Estenosis ampular, 623 arterial, 932 benignas de las vías biliares, 621 biliares postinflamatorias, 626 postoperatorias, 623 anatomía patológica, 623 clasificación, 625 diagnóstico, 624 etiología, 623 patogenia, 623 tratamiento, 625 hipertrófica del píloro, 758 de la papila de Vater, 623 anatomía patológica, 623 diagnóstico, 623 epidemiología, 623 patogenia, 623 tratamiento, 623

Esternotomía mediana, 307 Estómago bacteriología, 711 cuerpos extraños, 755 dilatación aguda, 755 estructura anatómica, 705 estudios funcionales, 712 fisiología, 709 función secretoria, 710 inervación, 708 irrigación, 707 linfáticos, 708 topografía, 705 traumatismos, 217 tumores, 747 vólvulo, 754 Estreptoquinasa, 110 Evaluación nutricional en pacientes quirúrgicos, 86 Eventración, 446 anatomía patológica, 448 colocación de prótesis, 449 diafragmática, 381 epidemiología, 446 indicaciones quirúrgicas, 448 neumoperitoneo preoperatorio, 448 poslaparotomía, 447 postraumática del diafragma, 380 presentación clínica, 448 procedimientos quirúrgicos, 448 Ewing, fibroadenoma, 289 Factor de necrosis tumoral y sepsis, 4 Falla hepática fulminante, 489 Fecaloma, 865 anatomía patológica, 865 diagnóstico, 866 etiopatogenia y epidemiología, 866 tratamiento, 866 Feocromocitoma, 926 Ferguson y Heaton, operación, 884 Fibroadenoma de Ewing, 289 gigante juvenil de mama, 289 mamario, 289 Fibrohistiocitoma cutáneo, 1004 maligno, 1017 Fibroplasia, 145 Fibrosarcoma, 1018 Fibrosis mamaria, 288 portal no cirrótica, 514 Fiebre mediterránea familiar, 472 Fístula(s) anales clasificación, 887 diagnóstico, 888 extraesfinterianas, 888 submucosas, 888 transesfinterianas, 887 tratamiento, 890 aortoentérica, 953

ÍNDICE ALFABÉTICO

aortovenosa, 954 arterioportal, 513 arteriovenosa pulmonar, 348 biliares, 610 biliobiliares, 610 tratamiento, 611 branquial, 263 carotidocavernosa, 191 colecistoduodenales, 612 colecistogástricas, 613 colónicas, 828 enterocutáneas, 797 clasificación, 798 diagnóstico, 798 etiopatogenia, 797 fisiopatología, 798 tratamiento, 799 gastroyeyunocolónica, 729 anatomía patológica, 729 diagnóstico, 729 evolución y complicaciones, 730 tratamiento, 730 pancreáticas externas, 692 diagnóstico, 693 etiopatogenia, 692 fisiopatología, 693 historia natural, 693 profilaxis, 694 pronóstico, 695 tratamiento, 693 perianales, 886 clasificación, 887 diagnóstico, 888 epidemiología y etiopatiogenia, 887 extraesfinterianas, 888 interesfinterianas, 887 transesfinterianas, 887 tratamiento, 890 tiroglosa, 262 Fistulografía, 799 Fisura(s) anales, 885 anatomía patológica, 886 diagnóstico, 886 diagnóstico diferencial, 886 epidemiología, 885 etiopatogenia, 885 inespecíficas, 885 tratamiento, 886 esternal, 312 Flemón, 79 y absceso apendicular, 813 Fluxión hemorroidal, 882 Focos contusivos, 191 Forúnculo, 80 Fournier, enfermedad, 82 Fractura(s) de clavícula, 203 costales, 202 de cráneo, 193 expuestas de los miembros, 233 clasificación, 233

desbridamiento y lavado, 233 estabilización ósea, 234 manejo preoperatorio, 233 tratamiento, 233 faciales, táctica y técnica quirúrgicas, 199 de Le Fort, 196 mandibulares, 198 orbitarias, 194 orbitomaxilares, 195 signo de Rowe, 195 test de tracción, 195 orbitonasoetmoidal, 195 Frykman y Goldberg, operación, 868 Gangrena de la pared abdominal, 82 Gasto energético ecuación de Harris-Benedict, 88 medición, 88 Gastrectomía, 718, 723 Gastrinemia, 712 Gastrinoma, 687 diagnóstico, 687 epidemiología, 687 tratamiento, 687 Gastritis por reflujo alcalino, 740 Ginecomastia, 291 Glándula(s) paratiroides, anatomía, 244 salivales aberrantes, 258 accesorias, 258 anomalías congénitas, 258 tumores, 259 tiroides, 244 anatomía, 244 anomalías del desarrollo, 245 cáncer, 249 ectópica, 245 Glucagonoma, 688 tratamiento, 688 Graves, enfermedad de, 247 Grey-Turner, signo, 654 Hamartoma mesenquimático del hígado, 537 pulmonar, 348 imagen "en moneda", 348 Harris-Benedict, ecuación, 88 Hartmann, operación, 849 Hashimoto, tiroiditis, 249 Helicobacter pylori, 712 y úlcera duodenal, 714 y úlcera gástrica, 721 Heller, operación, 389 Hemangioendotelioma hepático, 534 Hemangioma(s) colónicos, hemorragias por, 872 del hígado, 534 capilar, 534 cavernoso, 534 quístico del mediastino, 375 Hemangiopericitoma, 1018 Hemangiosarcoma, 1018

1067 Hematoma extradural, 191 intracerebral, 191 retroperitoneal traumático, 224 clasificación, 224 complicaciones, 225 diagnóstico, 224 tratamiento, 225 subdural agudo, 191 Hemopericardio, 204 Hemorragia digestiva alta, 730 diagnóstico, 730 etiología, 730 por lesiones agudas gastroduodenales, 735 por várices esofágicas, 502 digestiva baja, 870 clasificación, 870 por enfermedad diverticular. 871 diagnóstico, 874 etiología, 870 por malformaciones vasculares, 871 angiodisplasias, 872 hemangiomas, 872 lesiones arteriovenosas, 872 tratamiento quirúrgico, 876 por várices colorrectales, 873 subaracnoidea, 191 Hemorroidectomía, complicaciones, 884 Hemorroides, 881 anatomía, 881 clasificación, 882 diagnóstico, 882 epidemiología, 881 fluxión, 882 patogenia, 882 prolapso, 882 tratamiento, 882 Hemostasia agregación plaquetana, 100 examen prequirúrgico, 108 fisiología, 99 papel del endotelio, 99 Hemotórax, 201 Henderson-Hasselbalch, ecuación, 32 Heparina, 109 Hepatectomías, clasificación anatómica, 481 Hepatoblastoma, 542 Hepatocarcinoma, 538 Herida(s) por arma de fuego, 146 complicada, 146 compuesta, 146 contracción, 145 contusa, 144 desgarrante, 144, 146 incisa o cortante, 144, 146 por mordedura, 146 penetrante, 146

1068 pulmonares, 201 punzante, 144, 146 simple, 146 superficial, 146 traqueobronquiales, 203 Hernia(s) abdominales, 417 anatomía, 417 funcional, 420 epidemiología, 417 nomenclatura, 421 patogenia, 420 semiología quirúrgica, 421 deBochdalek, 380 de Cloquet, 436 crural, 434 anatomía, 435 clasificación, 436 completa, 436 incompleta, 436 complicaciones, 436 diagnóstico, 436 diagnóstico diferencial, 436 etiopatogenia, 436 tratamiento, 436 diafragmáticas, 202 congénitas, 379 anteriores, 380 posterolaterales, 379 traumáticas, 380 epigástrica, 440 anatomía, 441 diagnóstico, 441 evolución, 441 tratamiento, 441 glútea, 443 hiatales del diafragma, 382 por deslizamiento, 382 paraesofágicas, 383 inguinal, 421 clasificación, 421 intrainguinal o indirecta, 422 por deslizamiento, 422 recidivada, 423 retroinguinal o directa, 422 complicaciones, 424 atascada o incarcerada, 425 estrangulada, 425 irreductible, 425 diagnóstico diferencial, 424 etiopatogenia, 423 infantil:.433 semiogía. 423 tratamiento. 425 de la herma por deslizamiento, 433 técnicas quirúrgicas, 427 internas. 444 isquiática, 443 de Laugier, 436 lumbares, 441 costoilíaca, 441 del espacio de Grynfelt. 442 del triángulo de Petit, 442 suprailíacas, 441

ÍNDICE ALFABÉTICO

obturatriz, 442 perineal, 444 de Spiegel, 441 umbilical, 437 anatomía, 437 clasificación, 439 congénita, 439 del adulto, 439 infantil, 439 Heterotopia vesicular, 630 Hidatidoptisis, 355 Hidatidosis abdominal, 519 anatomía patológica, 521 epidemiología, 520 prevención, 522 tratamiento, 522 esplénica, 703 anatomía patológica, 703 diagnóstico, 703 tratamiento, 703 hepática anatomía patológica, 522 diagnóstico, 523 prevención, 522 tratamiento quirúrgico, 524 en el hombre, 521 diagnóstico, 522 peritoneal, 474 anatomía patológica, 474 clasificación, 475 diagnóstico, 475 tratamiento, 476 pulmonar, 355 anatomía patológica, 355 complejo periquístico, 355 diagnóstico, 355 patogenia, 355 primaria, 355 secundaria, 355 signo de la membrana encarcelada, 356 signo de la muesca, 355 signo del doble arco, 355 tratamiento, 357 procedimientos quirúrgicos, 357 Hidrocefalia, 191 Hígado absceso, amebiano, 519 piógeno, 515 adenoma hepatocelular, 536 anatomía, funcional, 479 morfológica, 477 real, 480 angiosarcoma, 547 carcinoma primario, 538 cistoadenoma, 530 fisiología, 485 hamartoma mesenquimático, 537 hemangioendotelioma, 534 hemangioma, 534 hidatidosis, 522 hiperplasia nodular focal, 536 incídentalomas, 532

metástasis, 547 poliquistosis, 53 1 quistes no parasitarios, 528 quistes simples, 528 segmentación, 480 trasplante, 1040 traumatismos, 215 tumores adiposos, 537 benignos, 532 primarios malignos, 537 Hiperaldosteronismo, 925 Hiperalgesia, 138 Hipercalcemia, 29 Hipercapnia, 44 Hiperemia cerebral, 191 Hiperesplenismo, 697 Hipernatremia central o neurogénica, 21 deshidratación, 21 síndrome, 20 Hiperparatiroidismo primario, 254 anatomía patológica, 254 adenoma, 254 carcinoma, 254 hiperplasia, 254 diagnóstico, 254 persistente o recurrente, 256 tratamiento, 255 secundario, 256 anatomía patológica, 256 diagnóstico, 256 tratamiento, 256 terciario, 256 Hiperplasia lobulillar simple de mama, 288 nodular focal del hígado, 536 Hiperpotasemia, 26 Hipertensión endocraneana aguda, 191 portal, 490 ascitis y encefalopatía portosistémica, 496 clasificación, 491 diagnóstico, 496 por esquistosomiasis, 514 etiología y epidemiología, 491 por fibrosis portal no cirrótica, 514 fisiopatología, 493 por fibrosis portal no cirrótica, 514 por fístula artenoportal, 513 gastropatía, 495 hemorragia varicosa, 493 no cirrótica, 513 patogenia, 492 por síndrome de Budd-Chiari, 514 tratamiento, 503 de la hemorragia aguda por várices, 504 de la primera hemorragia, 503

ÍNDICE ALFABÉTICO

de la recidiva hemorrágica, 508 por trombosis esplénica, 513 por trombosis portal, 513 reno vascular, 969 diagnóstico, 969 epidemiología, 969 etiopatogenia, 969 tratamiento, 970 procedimientos quirúrgicos, 970 Hipertermia maligna, 125 Hipertrofia virginal de mama, 288 Hiperventilacion primaria, síndrome, 47 Hipocalcemia, 28 Hipomastia, 284 Hiponatremia, síndrome, 22 Hipoparatiroidismo, 257 Hipoplasia mamaria, 284 Hipopotasemia, 24 Hirschprung, enfermedad, 861 Historia clínica, 184 Hollander, test, 712 Howship-Romberg, signo, 442 íleo, 782 biliar, 614 diagnóstico, 614 etiología y epidemiología, 614 patogenia y fisiopatología, 614 pronóstico, 615 tratamiento, 614 funcional, 783 espasmódico, 783 paralítico, 783 mecánico, 782 estrangulado, 782 simple, 782 Incidentalomas, 929 hepáticos, 532 Incontinencia anal, 892 diagnóstico, 893 epidemiología, 892 etiopatogenia, 892 tratamiento, 894 Infección(es), 2 abscesos, 80 celulitis subcutánea estreptocócica, 82 en cirugía, 60 aerobios facultativos, 62 anaerobios, 62 ántrax, 81 celulitis simples, 79 cocos grampositivos, 61 diagnóstico, 65 enfermedad de Fournier, 82 erisipela, 79 etiología, 61 flemones, 79 forúnculos, 81 hongos, 63 mecanismos de defensa del

huésped, 64 parietitis abdominal gangrenosa, 82 resistencia bacteriana, 63 virus, 63 hospitalaria por HIV, 154 prevención, 150 de la hepatitis, 153 en el equipo quirúrgico, 153 inspección de los equipos, 152 en el quirófano, 152 técnicas de asepsia, 151 mamarias, 285 del sitio quirúrgico fisiopatología, 60 inmunoterapia, 68 prevención, 66 profilaxis antibiótica, 68 de la vía biliar, 596 Injuria cerebral difusa, 190 respuesta a la, 1 Injuria/infección, respuesta metabólica, 85 Inmunobiología del rechazo, 1025 activación linfocitaria, 1025 diferenciación de células efectoras, 1025 reconocimiento antigénico, 1025 Inmunofarmacologia del rechazo, 1026 bloqueo de la expansión clonal, 1028 del receptor de IL-2, 1028 inhibición de la presentación del aloantígeno, 1026 de la síntesis de linfoquinas, 1027 del reconocimiento antigénico, 1027 Insuficiencia cerebrovascular extracraneana, 962 diagnóstico, 963 epidemiología, 962 etiopatogenia, 962 historia natural, 965 tratamiento, 966 procedimientos quirúrgicos, 967 resultados, 967 vascular mesentérica, 792 Insulina, prueba, 712 Insufinoma, 685 diagnóstico, 685 epidemiología, 685 tratamiento, 686 Interleuquinas y sepsis, 4 Intestino corto, síndrome, 802 delgado, 760

1069 anatomía, 760 divertículos, 766 duplicaciones, 769 fisiología, 761 tumores, 779 traumatismos, 220 vólvulo primario, 791 Isquemia arterial aguda de los miembros, 936 diagnóstico etiopatogénico, 937 etiopatogenia, 936 fisiopatología, 936 pronóstico, 937 tratamiento, 938 arterial crónica de los miembros inferiores, 939 diagnóstico, 939 claudicación intermitente, 940 dolor en reposo, 940 gangrena, 940 colónica, 859 anatomía patológica. 859 diagnóstico, 860 epidemiología, 859 etiopatogenia, 859 tratamiento, 861 por enfermedad oclusiva aortoilíaca, 939 infrainguinal, 939 tratamiento, 942 intestinal aguda, 794 arterial, 795 diagnóstico, 795 pronóstico, 797 tratamiento, 796 venosa, 795 vertebrobasilar, 968 Ivor-Lewis, operación, 406 Jadassohn, nevo sebáceo, 1005 Jeune, enfermedad, 310 Jobert, signo, 460, 725 Kaposi, sarcoma, 1018 Kartagener, síndrome, 348 Kasabach-Merritt, síndrome. 535 Kay, test, 712 Labios, cáncer, 271 Laringe, cáncer, 278 Lason, procedimiento, 424 Laugier, hernia, 436 Leiomioma del esófago, 402 Leiomiosarcoma, 1018 del intestino delgado, 780 Lengua, cáncer, 273, 276 Lesiones agudas gastroduodenales, 736 por drogas, 737 diagnóstico, 737 por estrés, 736 etiopatogenia, 736

1070 profilaxis, 737 pronóstico, 738 tratamiento, 738 cardíacas, 202 cardiopericárdicas, 202 cáusticas del esófago, 413 anatomía patológica, 414 diagnóstico, 414 epidemiología, 413 patogenia, 413 tratamiento, 414 cerebrales isquémicas, 191 del conducto torácico, 994 del esófago, 203 laringotraqueales postintubación y postraqueostomía diagnóstico, 318 patogenia, 318 tratamiento, 319 oportunidad quirúrgica, 319 procedimientos quirúrgicos. 319 pencárdicas, 202 de vasos linfáticos, 994 Linfangiomas, 1002 cavernosos, 1002 quísticos, 1002 del mediastino, 375 simples, 1002 Linfangiomatosis, 1002 Linfangiosarcoma, 1018 Linfangitis aguda, 992 complicaciones, 993 epidemiología, 992 fisiopatología, 992 tratamiento, 993 crónica, 993 tratamiento, 993 Linfáticos anatomía, 987 embriología, 987 fisiología, 987 procedimientos diagnósticos, 990 tumores. 1002 Linfedema, 995 anatomía patológica, 995 de genitales, 998 de miembros inferiores, 995 de miembros superiores. 998 diagnóstico, 996 diagnóstico diferencial, 997 epidemiología, 995 enología. 995 fisiopatología, 995 formas clínicas, 996 tratamiento, 998 quirúrgico, 999 Linfoma(s) deBurkitt, 780 y virus de Epstein-Barr, 160 colorrectal, 858 gástrico, 753 del intestino delgado, 780

ÍNDICE ALFABÉTICO

Linton II, operación, 984 Lipoma, cutáneo, 1004 Liposarcoma, 1017 Litiasis coledociana, 584 diagnóstico, 584 epidemiología, 584 etiopatiogenia, 584 historia natural, 584 tratamiento, 586 endoscópico, 591 intrahepática, 587 anatomía patológica, 587 diagnóstico, 589 epidemiología, 587 etiopatogenia, 587 tratamiento, 589 residual de la vía biliar, 593 tratamiento percutáneo, 593 salival, 258 vesicular, 572 anatomía patológica, 575 diagnóstico, 576 diagnóstico diferencial, 576 epidemiología, 572 historia natural, 576 incidencia de bactebilia, 597 tratamiento, 578 con drogas, 583 disolución de los cálculos por contacto, 583 endoscópico, 583 por litotricia, 583 en pacientes asintomáticos, 578 en pacientes sintomáticos, 578 Lobitis pulmonar retráctil, 353 Lupus eritematoso, y trastornos motores del esófago, 391 Lynch, síndrome de, herencia, 160 Mach, cono, 209 Madelung collar, 263 enfermedad, 263 • Malabsorción, síndrome, 746 Malformaciones arteriovenosas del colon, hemorragia por, 872 congénitas de la pared torácica, 309 Malherbe, tumor, 1004 Malpraxis, 181 Mama aberrante, 285 absceso subareolar recidivante, 286 anatomía, 281 cáncer, 292 agudo o inflamatorio, 299 contusión, 285 derrame por el pezón, 283 displasia cíclica, 286

proliferati va juvenil localizada, 288 dolor, 283 ectasia ductal, 289 embriología, 281 enfermedad(es) de Pagel, 298 benignas, 284 examen físico, 282 fibroadenoma, 289 fibrosis, 288 fisiología, 282 hiperplasia lobulillar simple, 288 hipertrofia virginal, 288 hipoplasia, 284 infecciones, 285 necrosis grasa, 285 papilomatosis displásica, 288 sarcomas, 299 traumatismos, 285 tumor phyllodes, 289 tumores benignos, 289 Mamografía, 283 Mandíbula, fracturas. 198 Maniobra(s) de Bracco-Ugon, en quistes broncoalveolares, 346 de Coley, 424 Mastitis aguda, 285 crónica, 285 Mazzariello, técnica, 594 McBurney, signo, 807 Meckel, divertículo, 766 Mediastino anatomía, 371 ganglios, 304 tumores, 374 diferenciados, 377 ganglionares, 377 indiferenciados, 377 neurogénicos, 376 Megacolon, 861 disganglionar del adulto, 862 diagnóstico, 863 epidemiología, 863 patogenia, 863 tratamiento, 863 primario, 861 psicógeno, 863 diagnóstico, 864 patogenia, 863 tratamiento, 864 secundario, 863 tóxico, 833 Melanoma, 1009 acrolentiginoso, 1010 anal, 899 anatomía patológica, 1009 desmoplásico, 1010 diagnóstico, 1011 epidemiología, 1009 estadificación, 1012 etiopatogenia, 1009

ÍNDICE ALFABÉTICO

extensivo superficial, 1009 lentigo maligno, L009 nodular, 1010, prevención, 1016 pulmonar primario, 367 tratamiento, 1012 vías de diseminación, 1011 Meningocele del mediastino, 375 Mesotelioma difuso, 343 localizado, 342 peritoneal, 473 Metástasis cutáneas, 1006 hepáticas, 547 diagnóstico, 548 epidemiología, 548 tratamiento, 549 alcoholización, 552 anticuerpos monoclonales, 522 criocirugía, 552 quimioterapia, 552 quirúrgico, 550 resección hepática, 551 pulmonares, 368 diagnóstico, 368 epidemiología, 368 formas anatomopatológicas, 368 historia natural, 368 pronóstico, 370 tratamiento, 368 indicaciones quirúrgicas, 369 procedimientos quirúrgicos, 369 resultados, 369 Mielinólisis centropontina, 22 Miles, amputación abdominoperineal, 899 Milligan y Morgan, operación, 884 Mirizzi, síndrome, 611 Mucocele apendicular, 814 Mucosa yugal, cáncer, 276 Muñón gástrico remanente, cáncer, 745 Murphy cronología, 807 signo, 576 Mycobacterium tuberculosis, 353 Nasofaringe, cáncer, 277 Necrosis grasa de mama, 285 Neoplasias endocrinas múltiples herencia, 159 síndrome, 689 Neumoencéfalo traumático, 191 Neumotorax, 202 Neurinomas mediastínicos, 376 Neuroblastomas mediastínicos, 376 Neurofibromas cutáneos, 1004 mediastínicos, 376 Neurofibrosarcoma, 1018 Neuroplasticidad, 138

Nevo sebáceo de Jadassohn, 1005 Nissen, operación, 397 Nocicepción a nivel medular, neurotransmisores, 137 procesos neurofisiológicos, 134 Nociceptores, 133, 135 Nomograma de Siggaard-Andersen, 36 Oblitos, 183 Obstrucción intestinal, 782 anatomía patológica, 785 clasificación, 782 epidemiología, 784 etiopatogenia, 782 fisiopatología, 784 por adherencias y bridas, 790 tratamiento, 788 Obturador, signo, 808 Oclusión aortomesentérica, 759 crónica celiomesentérica, 793 Odditis escleroretráctil, 623 Ogilvie, síndrome, 791 Oncogenes, 166 retrovirales, 168 Oncología, 155 quirúrgica, 172 Operación de Cigorraga, 984 de Cockett, 984 de Delorme, 869 de Dixon, 849 de Ferguson y Heaton, 884 de Frykman y Goldberg, 868 de Hartmann, 849 de Heller, 389 de Ivor-Lewis, 406 de Linton II, 984 de Milligan y Morgan, 884 de Nissen, 397 de Ripstein, 868 de Stanton-Sherman, 984 de Sweet, 406 de Tiersch, 869 de Wells, 868 Órbita, fracturas, 194 Órganos de Zuckerkandl, 924 Orofaringe, cáncer, 276 Osmolalidad determinación, 20 sérica, 20 urinaria, 20 Osmolaridad, 20 Oxido nítrico inhibidores de la liberación, 17 y respuesta inflamatoria, 7 y sepsis, 6 Paladar blando, cáncer, 277 Paladar duro, cáncer, 275 Páncreas, 643 adenocarcinoma, 677

1071 anatomía, 644 microscópica, 646 seccional, 645 anomalías congénitas, 649 anular, 650 diagnóstico, 650 etiopatogenia, 650 tratamiento, 650 carcinoma ductal, 677 cefálico, 678 de cuerpo y cola. 683 cistoadenocarcinoma mucinoso, 690 cistoadenoma mucinoso, 690 seroso, 690 divisum, 649 diagnóstico, 649 epidemiología, 649 historia natural, 650 presentación clínica y patogenia, 649 tratamiento, 650 ectasia ductal mucinosa. 692 embriología, 643 fisiología de la secreción exocrina. 648 fístulas externas, 695 hetcrotópico, 650 diagnóstico, 650 epidemiología, 650 patogenia, 650 tratamiento, 651 quistes congénitos, 676 inflamatorios, 670 parasitarios, 676 proliferativos, 676 traumáticos, 676 seudoquistes, 670 trasplante, 1053 traumatismos, 218 tumor(es), 676 endocrinos, 684 no funcionantes. 689 quísticos, 692 papilar quístico, 692 quísticos, 689 conectivos. 692 Pancreatitis aguda, 651 alcohólica, 652 anatomía patológica, 652 forma edematosa, 653 forma necrótica, 653 biliar, 651 diagnóstico, 653 diagnóstico, diferencial, 656 etiología y epidemiología, 651 fisiopatología, 653 historia natural, 657 patogenia, 651 postraumática, 652

1072 pronóstico, 657 tratamiento, 658 de la inflamación pancreática, 658 de la patología causal, 660 de las complicaciones locales, 658 crónica, 661 anatomía patológica, 662 diagnóstico diferencial, 664 etiología y epidemiología, 662 historia natural, 666 patogenia, 662 tratamiento, 666 de las complicaciones locales, 667 Papila de Vater, estenosis, 623 Papilomatosis displásica de mama, 288 Paragangliomas funcionales, 924 Parasitosis de las vías biliares, 607 Paratiroides, tumores, 375 Pared torácica malformaciones congénitas, 309 tumores, 312 Parietitis abdominal gangrenosa, 82 Patoiatrogenia, 181 Pectus, carinatum, 310 excavatum, 309 Pelvis, traumatismos, 227 Pentalogía de Cantrell, 312 Perforación esofágica, 409 anatomía patológica, 410 diagnóstico, 411 diagnóstico diferencial, 412 espontánea, 410 etiopatogenia, 410 fisiopatología, 410 por patología intrínseca, 410 pronóstico, 413 tratamiento, 412 traumática, 409 Pericardio compresión, 204 contusiones, 202 desgarros, 202 estallidos, 202 heridas, 202 Taponamiento, 204 Peritoneo. 450 anatomía e histología, 450 ;arc:nomatosis, 473 fisiología. 451 fisiopatología. 452 hidatidosis. 474 mesotelioma. 473 seudomixoma. 473 tumores, 472 Peritonitis, 453 aguda, 453 anatomía patológica. 457 diagnóstico, 457 diagnóstico diferencial, 464

ÍNDICE ALFABÉTICO epidemiología. 453 etiología, 453 patogenia, 455 prevención, 471 signo, de Blumberg, 460 de Jobert, 460 tratamiento, 468 procedimientos quirúrgicos, 469 resultados, 470 apendicular, 813 asépticas, 453 crónica, 471 adherencias, 471 bridas, 471 encapsulante, 471 fecal, 467 generalizadas, 453 historia natural, 465 ginecológica, 467 granulomatosa, 472 localizadas, 453 presentación clínica, 465 en el paciente cirrótico, 472 en el paciente inmunocomprometido, 471 periódica familiar, 472 por cuerpos extraños, 472 postoperatoria, 468 primarias, 454 secundarias, 454 sépticas espontáneas, 453 provocadas, 453 terciarias, 454 tuberculosa, 472 Perthes, prueba, 977 Peutz-Jeghers poliposis, 842 síndrome, 779 Pezón, adenoma. 288 pH, 31 Piel enfermedades preneoplásicas, 1005 metástasis, 1006 tumores benignos, 1004 malignos, 1005 Pilomatrixoma, 1004 Píloro, estenosis hipertrófica, 758 Placa ateromatosa arterial, 931 Pleura anatomía, 302 compresión, 204 drenaje, 323 Plicomas, 882 Plugging, 16 Plummer, enfermedad, 247 Poland, síndrome, 311 Polimastia, 285 Pólipos hamartomatosos del colon, 842 forma juvenil familiar, 842

hiperplásicos del colon, 842 inflamatorios de vesícula, 630 del colon, 842 neoplásicos del colon, 837 anatomía patológica, 837 adenoma tubular, 837 adenoma velloso, 838 diagnóstico, 839 epidemiología, 837 tratamiento, 839 Poliposis adenomatosa familiar diagnóstico, 842 historia natural, 842 tratamiento, 842 colónica familiar, 840 gástrica, 757 hepática, 531 de Peutz-Jeghers, 842 Poliquistosis pulmonar, 346 Politelia, 285 Potasio balance, 24 capacidad total, 24 distribución, 23 papel fisiológico, 24 Presión osmótica, 20 Procedimiento de Crossa, en quistes broncoalveolares, 346 de Lason, 424 Profilaxis antibiótica en cirugía, 68 Prolapso hemorroidal, 882 de la mucosa gástrica, 758 rectal del adulto, 867 diagnóstico, 868 epidemiología, 867 etiopatogenia, 867 tratamiento, 868 operaciones por vía abdominal, 868 operaciones por vía perineal, 869 Proteína ligadora de lipopolisacáridos, 3 Protooncogenes, 170 Prueba(s) de Brodie-Trendelenburg, 977 de la insulina, 712 de Perthes, 977 Psoas, signo, 808 Pulmón absceso, 351 adenoma de glándulas mucosas, 367 pleomorfo, 367 anatomía, 303 blastoma, 366 carcinoma, 358 contusiones, 202 coriocarcinoma, 367 desgarros, 201

ÍNDICE ALFABÉTICO

embriología, 345 hamartoma, 348 heridas, 201 hidatidosis, 355 malformaciones congénitas, 345 melanoma primario, 367 metástasis, 368 poliquístico, 346 teratoma maligno, 367 trasplante, 1049 tuberculosis, 355 tumor(es) bronquíoalveolar intravascular, 367 carcinoide, 36 primarios linforreticulares, 367 Queloide, 145 Quemaduras, 236 clasificación, 236 etiología, 236 extensión regla de la palma de la mano, 239 regla de los nueve, 239 fisiopatología, 241 intermedias o tipo AB, 238 profundas o tipo B, 238 profundidad, diagnóstico, 239 pronóstico, 239 secuelar, 239 vital, 239 superficiales o tipo A, 237 tratamiento, 241 medidas generales, 241 medidas locales, 242 Quemodectoma, 263 Queratitis aclínica, 1005 Queratoacanüoma cutáneo, 1005 Queratosis seborreica, 1004 Quiste(s) branquial, 263 broncoalveolares, 346 tratamiento quirúrgico maniobra de Bracco-Ugon, 346 procedimiento de Crossa, 346 broncogénicos, 345 de! mediastino, 375 del colédoco, 617 anatomía patológica, 618 características anatómicas, 617 diagnóstico, 618 epidemiología, 618 fisiopatología, 618 historia natural, 619 patogenia, 618 tratamiento, 619 congénitos del páncreas, 676 dermoide del cuello, 263 del diafragma, 384 adquiridos, 384 congénitos, 384

dermoide, 1004 epidérmico, 1004 del esófago, 403 gastroenterógeno del mediastino, 375 hidatídico, estructura, 521 inflamatorios del páncreas, 670 anatomía patológica, 670 diagnóstico, 670 etiología y epidemiología, 670 historia natural, 672 patogenia, 670 tratamiento, 674 no parasitarios del hígado, 528 parasitarios del páncreas, 676 pericardiocelómico del mediastino, 375 proliferativos del páncreas, 676 sebáceo, 1004 simples del hígado, 528 tirogloso, 262 traumáticos del páncreas,. 676 Rabdomiosarcoma, 1018 Radicales libres de oxígeno atrapadores, 17 y respuesta inflamatoria, 5 y sepsis, 5 Radiodermitis crónica, 1005 Reactantes de fase aguda, 5 Rechazo de órganos agudo, 1026 crónico, 1026 hiperagudo, 1026 inmunobiología del rechazo, 1025 inmunofarmacología, 1026 Recto anatomía, 816 cuerpos extraños, 867 prolapso, 867 traumatismos, 220 tumor carcinoide, 858 Rectosigmoidectomía perineal, 869 Reepitelización, 144 Reflujo gastroesofágico, enfermedad, 392 Reimplante de miembros, 234 procedimientos quirúrgicos, 235 Respiración paradójica, síndrome, 204 Responsabilidad profesional médica, 181 Respuesta inflamatoria efectos, sobre el consumo de oxígeno, 8 sobre el metabolismo intermedio, 8 a la injuria, activación del sistema inmunológico, 3 sistémica, síndrome, 1 Retroperitoneo, tumores, 910 Revascularización evaluación, 934 procedimientos, reconstructivos, 933

1073 restauradores, 933 síndrome, 938 Riedel, tiroiditis, 249 Riesgo nutricional en pacientes quirúrgicos, 86 Riñon trasplante, 1035 traumatismos, 221 Ripstein, operación, 868 Robo de la subclavia, síndrome, 968 Rovsing, signo, 808 Rowe, signo, 195 Sala de recuperación postanestésica, 130 Sangrado perioperatorio, 108 Sarcoma(s) colorrectal, 858 epitelioide, 1018 de Kaposi, 1018 mamarios, 299 de partes blandas, 1017 anatomía patológica, 1017 epidemiología, 1017 etiopatogenia, 1017 diagnóstico, 1019 estadificación, 1020 factores pronósticos, 1020 seguimiento, 1022 tratamiento, 1021 procedimientos quirúrgicos, 1021 resultados, 1022 vasculares, 1018 vías de diseminación. 1018 Schistosoma, japonicum, 514 mansoni, 514 Schwannoma o neurinoma cutáneo, 1004 Secreción inadecuada de hormona antidiurética, 22 Secretina, test, 712 Secuestro extrapulmonar o extralobular, 347 intrapulmonar, 347 Segmentación hepática. 480 Selectinas, 8 Senos paranasales, cáncer, 279 Sepsis, 2 citoquinas y manifestaciones clínicas, 4 y daño, miocárdico, 9 pulmonar, 9 efectos sobre el hígado y la traslocacíón bacteriana, 9 efectos sobre el riñon, 9 modulación de los neutrófilos, 16 síndrome de dificultad respiratoria aguda, 11 tratamiento anticitoquinas, 14 antiendotoxina, 12 bloqueo de los mediadores inflamatorios, 10

1074 de la falla respiratoria, 11 de la infección, 9 sostén de las funciones vitales, 10 Seudoaneurismas, 961 anastomóticos, 961 aórtico, 961 femoral, 961 bacterianos, 961 traumáticos, 961 Seudomixoma peritoneal, 473 Seudoobstrucción colónica aguda, 791 intestinal, 791 Shock, 48 anafiláctico y anafilactoide, 53 clínica, 53 definición, 53 etiología, 53 fisiopatología, 53 tratamiento, 53 cardiogénico, 49 clínica, 49 definición, 49 epidemiología, 50 fisiopatología, 50 pronóstico, 50 tratamiento, 50 fisiopatología, 48 hipovolémico, 51 definición, 51 diagnóstico, 51 etiología, 51 fisiopatología, 51 tratamiento, 51 séptico, 2, 54 definición, 54 disfunción endotelial, 55 etiología, 54 fisiopatología, 54 perfil hemodinámico, 57 radicales libres de oxígeno, 57 tratamiento, 58 traumático, 53 Sialoadenitis, 258 Sialoadenosis, 258 Sialodocitis, 258 SIDA. 901 abdomen agudo, cirugía, 902 y aparato digestivo, 901 colangiopatía, 902 colecistitis aguda alitiásica, 902 condilomas acuminados, 902 diarrea. 901 epidemiología, 901 esotagitis. 901 fístulas anales. 902 gastritis, 901 hepatomegalia. 902 neoplasias anales, 902 úlceras anorrectales, 902 Siggaard-Andersen, nomograma, 36 Signo de Blumberg, 460, 807

ÍNDICE ALFABÉTICO de la cabeza de medusa, 372 de Cullen, 653 del doble arco, 355 de Grey-Turner, 654 de Howship-Romberg, 442 de Jobert, 460, 725 de McBurney, 807 de la membrana encarcelada, 356 de la muesca, 355 de Murphy, 576 del obturador, 808 del psoas, 808 de Rovsing, 808 de Rowe, 195 Síndrome(s) adrenogenital, 925 del asa, aferente, 742 eferente, 743 ascítico edematoso, 489 de Boerhaave, 410 de Bouveret, 613 de Budd-Chiari, 514 del canal común, 619 del compás aortomesentérico, 792 compartimental abdominal, 226 diagnóstico, 226 etiología, 226 fisiopatología, 226 tratamiento, 227 de compresión, endotorácica, 203 neurovascular del vértice torácico, 316 de Cushing, 925 de depresión endotorácica, 204 de dificultad respiratoria aguda, 11 de disfunción orgánica múltiple, 1 criterios de evaluación, 2 elementos, 9 funcional cardiovascular, 205 hepatorrenal, 489 de hipernatremia, 20 de hiperventilación primaria, 47 de hiponatremia, 22 de impregnación toxibacilar, 353 de intestino corto, 802 complicaciones alejadas, 804 epidemiología, 802 etiología, 802 fisiopatología, 802 manejo clínico, 803 presentación clínica, 803 tratamiento quirúrgico, 804 de Kartagener, 348 de Kasabach-Merritt, 535 de Lynch, herencia, 160 de malabsorción, 746 mediastínico, 372 diagnóstico, 372 edema en esclavina, 372 latido diagonal invertido, 372 signo de la cabeza de medusa, 372 etiología, 372 pronóstico, 374

tratamiento, 374 de Mirizzi, 611 diagnóstico, 612 incidencia, 611 tratamiento, 612 de neoplasias endocrinas múltiples. 689 oclusivo crónico celiomesentérico, 793 diagnóstico, 793 etiopatogenia, 793 tratamiento, 794 de Ogilvie, 791 dePeutz-Jeghers, 779 de Plummer-Vinson, y cáncer de esófago, 405 dePoland, 311 poscolecistectomía, 564 posgastrocirugía, 738 alteraciones nutricionales, 745 clasificación, 739 epidemiología, 739 postrombótico, 983 diagnóstico, 983 etiopatogenia, 983 tratamiento, 983 quirúrgico, 984 de respiración paradójica, 204 de respuesta inflamatoria sistémica, 1 de revascularización, 938 de robo de la subclavia, 968 de saciedad temprana, 744 de Sipple, 689 del tumor fantasma, 780 de vaciamiento gástrico rápido, 739 de Verner-Morrison, 688 de Wermer, 689 de Zollinger-Ellison, 687 Sipple, síndrome, 689 Sistemas buffer, 32 Somatostatinoma, 688 tratamiento, 689 Soporte nutricional en el paciente quirúrgico, 84 complicaciones metabólicas, 96 domiciliario, 97 momento del inicio, 90 monitoreo, 96 objetivos, 89 preoperatorio, 97 requerimientos, calóricos, 90 proteicos, 91 vías, 90 Spiegel, hernia, 441 Stanton-Sherman, operación, 984 Suprarrenales, 915 anatomía, 916 embriología, 916 fisiología y fisiopatología, 917 Sweet, operación, 406 Swelling, 191 Taponamiento pericárdico, 204

ÍNDICE ALFABÉTICO Teratoma maligno de pulmón, 367 Test deHollander, 712 deKay, 712 de secretina, 712 Tiempo de duplicación tumoral, 165 Tiersch, operación., 869 Timo, tumores, 376 Tiroidectomia complicaciones postoperatorias, 252 técnica, 252 Tiroides, tumores, 375 Tiroiditis, 248 aguda supurada, 248 de Hashimoto, 249 linfocitaria crónica, 249 de Riedel, 249 subaguda de De Quervain, 248 Toracocentesis, 323 Toracópagos, 312 Toracotomía(s), 305 axilar vertical amplia, 306 mínimas, 308 posterolateral, 305 Tórax anatomía, 300 inestable, 202 traumatismos, 201 Transfusión, de sangre autóloga, 111 Tráquea anatomía, 302 lesiones postintubación y postraqueostomía, 318 tumores primitivos, 320 secundarios, 321 Trasplante de hígado, 1040 contraindicaciones, 1041 implante del hígado, 1042 indicaciones, 1040 postoperatorio, 1044 complicaciones, 1044 inmunosupresión, 1044 recurrencia de la enfermedad primaria, 1047 supervivencia y calidad de vida, 1047 técnica quirúrgica, 1041 ablación del hígado donante, 1041 cirugía de banco, 1041 hepatectomía del órgano enfermo, 1041 de órganos, 1023 ablación de órganos, 1032 diagnóstico de muerte encefálica, 1031 mantenimiento del donante, 1031 selección del donante, 1030 criterios de exclusión, 1031

criterios de muerte cerebral, 1030 selección del receptor, 1032 solicitud de donación, 1032 de páncreas, 1053 indicaciones, 1053 -inmunosupresión, 1058 resultados, 1058 selección del donante, 1054 selección del receptor, 1054 técnica quirúrgica, 1054 ablación del órgano, 1056 complicaciones, 1058 manejo perioperatorio, 1057 de pulmón complicaciones, 1051 indicaciones, 1049 inmunosupresión, 1052 perspectivas, 1052 resultados, 1052 selección del donante, 1050 selección del receptor, 1050 técnica quirúrgica, 1050 renal, 1035 evolución postoperatoria, 1036 complicaciones de la herida, 1038 rechazo del injerto, 1036 preservación del órgano, 1035 resultados, 1038 selección del donante, 1035 selección del receptor, 1035 técnica quirúrgica, 1036 Trauma abdominal, 209 abierto o penetrante, 209 manejo inicial, 211 cerrado o contuso, 209, 211 manejo inicial, 209 definición, 209 epidemiología, 209 etiopatogenia, 209 fisiopatología, 209 manejo definitivo, 214 tratamiento no operatorio, 225 atención hospitalaria inicial, 189 atención prehospitalaria, 185 de columna cervical, atención prehospitalaria, 185 encefalocraneano, 190 clasificación, 190 definición, 190 diagnóstico, 192 epidemiología y etiología, 190 etiología específica, 193 indicaciones quirúrgicas, 192 lesiones primarias, 190 lesiones secundarias, 191' tratamiento, 192 maxilofacial, 194 de los miembros, 233 pelviano, 227 clasificación, 229

1075 diagnóstico, 230 epidemiología, 228 fisiopatología, 228 pronóstico, 232 tratamiento, 231 torácico, 201 clasificación, 201 definición, 201 diagnóstico, 205 epidemiología y etiología, 201 fisiopatología, 203 lesiones, 201 síndrome funcional cardiovascular, 205 síndrome hemorrágico, 204 tratamiento, 207 indicaciones quirúrgicas, 207 Traumatismos, 146 asociados, evaluación prehospitalaria, 188 duodenales, 218 categorización, 218 diagnóstico, 218 tratamiento, 218 gástricos, 217 complicaciones, 218 diagnóstico, 217 tratamiento, 218 hepáticos, 215 clasificación, 216 complicaciones, 217 diagnóstico, 216 indicación quirúrgica, 216 procedimientos quirúrgicos, 216 intestinales y colorrectales, 220 clasificación, 220 complicaciones, 221 diagnóstico, 221 tratamiento, 221 mamarios, 285 renales, 221 clasificación, 221 complicaciones, 222 diagnóstico, 221 indicaciones quirúrgicas, 222 procedimientos quirúrgicos, 222 tratamiento, 146 ureterales, 223 complicaciones, 223 diagnóstico, 223 tratamiento. 223 uretrales, 223 complicaciones, 223 diagnóstico, 223 tratamiento, 223 vesicales, 223 complicaciones, 223 diagnóstico, 223 tratamiento, 223 viscerales, 215 Traumatopnea, 204 Tromboflebitis, 980 etiopatogenia, 980

1076 profunda, 981 diagnóstico, 981 tratamiento, 981 indicaciones quirúrgicas, 981 superficial, 980 diagnóstico, 980 tratamiento, 980 Trombolítícos, 110 Trombosis esplénica, 513 portal, 513 Tuberculomas, 353 Tuberculosis intestinal, 776 diagnóstico, 776 epidemiología, 776 etiopatogenia, 776 tratamiento, 778 pulmonar, 353 anatomía patológica, 353 diagnóstico, 353 epidemiología, 353 síndrome de impregnación toxibacilar, 353 tratamiento, 353 indicaciones quirúrgicas, 354 procedimientos quirúrgicos, 354 Tumor(es) adiposos del hígado, 537 del ano, 897 anatomía patológica, 898 epidemiología, 897 estadificación postoperatoria, 899 pronóstico, 900 apendiculares, 814 anatomía patológica, 814 clasificación, 814 diagnóstico, 814 epidemiología, 814 pronóstico, 815 tratamiento, 815 benignos del cuello, 263 enfermedad de Madelung, 263 inflamatorios primarios, 261 inflamatorios secundarios, 262 lipoma, 263 neurilemoma, 263 paraganglioma, 263 del esófago, 402 intraluminales pediculados, 403 intramurales, 402 sésiles, 403 del hígado, 532 clasificación, 533 diagnóstico, 533 presentación clínica, 533

ÍNDICE ALFABÉTICO

de la mama, 289 del páncreas, 676 papilar quístico, 692 quístico, 689 clasificación, 689 conectivos, 692 epidemiología, 689 de la piel, 1004 y seudotumores de la vesícula, 628 anatomía patológica, 628 diagnóstico, 630 epidemiología, 628 tratamiento, 631 de ñas vías biliares, 631 anatomía patológica, 631 diagnóstico, 631 epidemiología, 631 tratamiento, 632 bronquioalveolar intravascular de pulmón, 367 carcinoide de apéndice, 814 de estómago, 753 de pulmón, 365 anatomía patológica, 365 diagnóstico, 365 epidemiología, 365 tratamiento, 366 de recto, 858 de Castleman, 377 del corpúsculo carotídeo, 263 del diafragma, 384 adquiridos, 384 congénitos, 384 endocrinos del páncreas, 684 no funcionantes, 689 del estómago, 747 estroma, 753 fantasma, síndrome, 780 de glándulas salivales, 259 anatomía patológica, 259 clasificación, 259 diagnóstico, 260 pronóstico, 261 tratamiento, 261 glómico de piei, 1005 del hígado, malignos primarios, 537 del intestino delgado, 779 anatomía patológica, 779 benignos, 779 diagnóstico, 780 epidemiología, 779 estadificación, 781 etiopatogenia, 779 malignos, 779 secundarios, 780 tratamiento, 782 linfáticos, 1002 de Malherbe, 1004 malignos del cuello, 264

de la piel, 1005 epidemiología, 1005 diagnóstico, 1006 estadificación, 1006 pronóstico, 1007 tratamiento, 1006 del tracto aerodigestivo superior, 265 anatomía patológica, 265 diagnóstico, 266 epidemiología, 265 estadificación, 268 etiopatogenia, 265 tratamiento, 269 cirugía reconstructiva, 269 cirugía resectiva, 269 quimioterapia, 271 quimioprevención, 271 radioterapia, 270 rehabilitación, 271 mediastínicos, 374 embrionarios, 375 medición del crecimiento, 164 paratiroideos, 375 de la pared torácica, 312 clasificación, 312 diagnóstico, 312 epidemiología, 312 tratamiento, 314 del peritoneo, 472 benignos, 472 malignos, 473 phyllodes de mama, 289 anatomía patológica, 290 diagnóstico, 290 diagnóstico diferencial, 290 epidemiología, 290 tratamiento, 291 pleurales primitivos, 342 anatomía patológica, 342 diagnóstico, 343 epidemiología, 342 etiopatogenia, 342 pronóstico y evolución, 344 tratamiento, 344 pulmonares primarios linforreticulares, 367 retroperitoneales primitivos, 910 anatomía, 910 clasificación, 911 diagnóstico, 912 epidemiología, 910 pronóstico, 912 tratamiento, 913 suprarrenales, funcionantes, 925 no funcionantes, 929 tiempo de duplicación, 165 túnicos, 376 tiroideos, 375

ÍNDICE ALFABÉTICO

de la tráquea primitivos, 320 secundarios, 321 Ulcera duodenal anatomía patológica, 715 complicaciones, 716 diagnóstico, 715 epidemiología, 713 etiología, 713 fisiopatología, 714 Helicobactcr pylori, 714 recidivada posvagotomía, 719 y síndrome de adenomas endocrinos múltiples, 714 y síndrome de Zollinger-EUison, 714 tratamiento médico, 716 quirúrgico, 716 gástrica, 713 anatomía patológica, 713 clasificación, 719 crónica en actividad, 713 curada epitelizada, 713 diagnóstico, 721 epidemiología, 719 etiopatogenia, 719 evolución y pronóstico, 723 Helicobacter pylori, 721 penetrante, 713 tratamiento, 723 gástrica y duodenal cicatrizada, prevención de la hemorragia, 735 complicaciones, 724 estenosis, 726 del cardias, 726 diagnóstico, 726 hemorragia, 732 mediogástrica, 727 tratamiento, 728 perforación, 724 anatomía patológica, 724 cubierta, 724

diagnóstico, 724 diagnóstico diferencial, 724 evolución, 725 libre, 724 tratamiento, 726 recidiva, 728 anatomía patológica, 728 diagnóstico, 728 patogenia, 728 pronóstico, 729 tratamiento,. 729 gastroyeyunal, 729 Uréter, traumatismos, 223 Uretra, traumatismos, 223 Uroquinasa, 110 Vagotomía y antrectomía, 718 laparoscópica, 717 selectiva, 717 superselectiva, 717 troncular, por vía abdominal, 717 ventajas e inconvenientes, 718 Várices colorrectales, hemorragia por, 873 de los miembros inferiores, 976 diagnóstico, 976 prueba de BrodieTrendelenburg, 977 prueba de Perthes, 977 epidemiología, 976 etiopatogenia, 976 primitivas, 976 clasificación, 976 residuales, 980 secundarias, 976 tratamiento, 977 procedimientos quirúrgicos, 978 Vasos linfáticos, lesiones, 994 Vejiga, traumatismos, 223 Venas accesos, 970 anatomía, 974 fisiología, 975

1077 fisiopatología, 976 Verner-Morrison, síndrome, 688 Verrugas, 1004 Vesícula biliar cáncer, 632 excluida, 576 litiasis, 572 tumores benignos y seudotumores, 628 Vía(s) biliar(es) , 556 anatomía, 557 ascariasis, 608 cáncer, 636 embriología, 556 estenosis benignas, 621 fisiología, 561 infecciones, 596 litiasis residual, 593 tratamiento peí cutáneo, 594 técnica de Mazzariello, 594 percutáneo-endoscópico, 596 parasitosis, 607 tumores benignos, 631 Vipoma, 688 Virus tumorales, 160, 168 Volet costal, 202 Vólvulo gástrico, 754 primario del intestino. 791 del sigmoides, 864 diagnóstico, 864 epidemiología, 864 patogenia, 864 tratamiento, 865 Vómica hidatídica, 355 Wells, operación, 868 Wermer, síndrome, 689 Wind-up, 138 Xeroderma pigmentoso, 1005 Zenker, dívertículo, 399 Zollinger-EUison, síndrome, 687 Zuckerkandl, órganos, 924