Anestesia Para La Cirugia De Los Aneurismas Intracraneales

aneurismas I

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Anestesia Para la Cirugía de los Aneurismas Intracraneales. Parte I Primera Publicación: Enero 1998

Dr. Jose L. MartinezChacón

Autor Responsable:

Médico Adjunto Hospital de la Princesa. Madrid. España

Actualizado: Octubre 2001

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ÍNDICE

(Conexiones rápidas)

Parte I

Parte II Manejo Preoperatorio Características Clínicas:

Introducción Recuerdo Anatómico Aneurismas Hemorragia Subarac

Neurológicas Cardiovasculares Otras manifestaciones

Estudios Diagnósticos:

Epidemiología

Mecanismos de formación de los aneurismas Fisiopatología:

TAC e IRM Punción Lumbar Angiografía Doppler Transcraneal

Hemodinámica cerebral

Resangrado Vasoespasmo:

Alteraciones Electrocardiográficas Hidrocefalia Convulsiones Hipertensión

Fisiopatología Diagnóstico

Hiponatremia

Tratamiento

Momento de la Cirugía Tratamiento de los Aneurismas Referencias

Síntomas de la HSA Otras complicaciones Referencias

Parte III

Parte IV

Manejo Intraoperatorio Premedicación Monitorización

Técnicas Especiales Hipotensión inducida Oclusión vascular temporal

Cardiovascular

Hipertensión inducida

Neurológica

Hipotermia Protec. cereb. Farmacológica

Presión Intracraneal

Inducción Mantenimiento Recuperación y Despertar Referencias

Problemas Durante la Cirugía Rotura intraoperatoria Hemorragia Aguda

Referencias

Enfermedad de Células Falciformes y Aneurismas Intracraneales Fisiopatología

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Manifestaciones Clínicas Tratamiento Enfermedad de Células Falciformes y Aneurismas Intracraneales Tratamiento Manejo Anestésico Complicaciones

Referencias

Aneurismas intracraneales y Revascularización Criterios de Revascularización Riesgos Relativos de la Revascularización Selectiva y Universal Procedimientos Quirúrgicos para la Revascularización de la Circulación Anterior Procedimientos Quirúrgicos para la Revascularización de la Circulación Posterior Manejo Anestésico Referencias

Introducción

(Conexiones rápidas)

Los aneurismas intracraneales son lesiones adquiridas comúnmente localizadas en los puntos de ramificación de las arterias mayores cerebrales que cursan por el espacio subaracnoideo y en la base cerebro. El manejo anestésico y quirúrgico de los aneurismas cerebrales ha cambiado significativamente durante los últimos años manteniendo una evolución continua. Por un lado el uso del microscopio quirúrgico, los avances en neuro-radiología, el clipaje temporal de los aneurismas, y por otro, el tratamiento agresivo del vasoespasmo y protección cerebral con hipotermia, ha permitido un cambio hacia el clipaje de los aneurismas durante los tres primeros días después de la hemorragia subaracnoidea, reduciéndose el resangrado y permitiendo el tratamiento agresivo del vasoespasmo. Todos estos cambios han traído como consecuencia una mejora en la recuperación de estos pacientes. Un alto porcentaje de la población tiene aneurismas en los vasos cerebrales que solo se detectan cuando aparecen cambios neurológicos o después de la ruptura espontanea. Algunos de estos pacientes que sufren la rotura de un aneurisma cerebral quedan con secuelas neurológicas. El tratamiento está dirigido fundamentalmente a prevenir el resangrado, combatir el vasospasmo que puede aparecer secundariamente y tratar de evitar los daños neurológicos. En todo este proceso es necesario tratar de mantener primordialmente un estado hemodinámico estable, una presión intracraneal normal y unas presiones de perfusión cerebral suficientes. En los últimos años han aparecido importantes cambios en el tratamiento de los aneurismas por la mejora de las técnicas endovasculares. Las técnicas de embolización de los aneurismas intracraneales, la angioplastia, técnica de Stent y la utilización de agentes trombolíticos intraarteriales están siendo ampliamente utilizados con buenos resultados. Debido al desarrollo de las técnicas incruentas de diagnóstico, como la tomografia computerizada y resonancia magnética, parece que el abordaje de la devastadora mortalidad y morbilidad de la hemorragia subaracnoidea por los aneurismas, podría ser el diagnóstico de los aneurismas no rotos y su tratamiento. Este enfoque ha sido cuestionado por el International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators que concluye que el manejo conservador de los pacientes ancianos con aneurismas no rotos es una opción válida (41). Un estudio reciente utilizando criterios de la medicina basada en la evidencia (42), concluye que no existen suficientes evidencias para recomendar un estandar de manejo. Se recomienda un tratamiento conservador para los aneurismas pequeños (<10 mm) y los aneurismas no gigantes asintomáticos en la población anciana, mientras que se recomienda la cirugía en la población joven y con síntomas.

Recuerdo Anatómico

(Conexiones rápidas)

Ya en los embriones humanos de un mes de vida se ve al mesénquima encefálico irrigado por 4 arterias, 2 dorsales (arterias vertebrales) y 2 ventrales (arterias carótidas). Estos dos sistemas arteriales están en continuidad, están anastomosados. Más tarde las arterias vertebrales se fusionan y dan lugar a la arteria basilar. Esta unión de las arterias vertebrales en algunas ocasiones no es uniforme, pero termina por unirse totalmente. La arteria basilar da las ramas de las arterias cerebelosas, pontinas y cerebral posterior. Queda como vestigio de la unión de los dos sistemas la arteria comunicante posterior. Al avanzar el desarrollo se

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forma una anastomosis entre las dos arterias cerebrales anteriores dando lugar a la arteria comunicante anterior, completándose así el círculo arterial cerebral o polígono de Willis. Fig. 1 (1)

z z z z z z z z z z z z z

A.Co.A. - Arteria Comunicante Anterior. A.C.A. - Arteria Cerebral Anterior. A:C:I: - Arteria Carótida Interna. A.I.C.- Arteria Cerebelosa Inferior. A.B.- Arteria Basilar. A.C. - Arteria Coroidea A.A.I. - Arteria Auditiva Interna. A.C.M. - Arteria Cerebral Media. A.Co.P. - Arteria Comunicante Posterior. P.C.A .- Arteria Cerebral Posterior. A.C.P.I. - Arteria Cerebelosa Postero Inferior. S.C.A. - Arteria Cerebelosa Superior. A.V. - Arteria Vertebral. Fig. 1

Las arterias cerebral anterior y cerebral media reciben principalmente sangre de la arteria carótida, mientras que la arteria cerebral posterior la recibe del sistema vertebral. Todo el teleencéfalo excepto el lóbulo occipital y parte del lóbulo temporal son territorios irrigados por la arteria carótida. El diencéfalo está irrigado por ambos sistemas arteriales. El rombencéfalo con el cerebelo son territorios del sistema vertebral(1). Los canales de flujo arterial colateral son fundamentales para la compensación del flujo sanguíneo cerebral durante la isquemia. Las principales vías o canales se encuentran en polígono de Willis (Fig. 2). Las principales vías colaterales son la arteria comunicante anterior (ACo), que une las dos circulaciones carotídeas y la arteria comunicante posterior (PCo) que une la circulación vertebral con la carotídea bilateralmente. Las primera parte de la arteria cerebral anterior antes de la unión con la arteria comunicante anterior se denomina A1, la parte de la arteria después de la comunicante anterior se denomina A2. De forma similar se denominan las partes de la arteria cerebral posterior, antes y después de la unión con la arteria comunicante posterior, como P1 y P2 respectivamente. Existen otros mecanismos de compensación cuando no es competente el polígono de Willis a través de comunicaciones puente de las leptomeninges por medio de conexiones entre la a. cerebral anterior y media, y cerebral media y posterior.

Aneurismas Intracraneales

(Conexiones rápidas)

El aneurisma es una enfermedad del vaso en el que se produce una dilatación anormal y localizada por una debilidad en la capa elástica de las arterias cerebrales. Son dilataciones saculares que aparecen más comúnmente en las bifurcaciones de los vasos cerebrales intracraneales. Aunque la etiología es inicialmenrte congénita, estos se pueden desarrollar secundariamente por cambios degenerativos en la pared de los vasos asociados a la hipertensión (2). Algunas condiciones hereditarias y lesiones vasculares se asocian con los aneurismas intracraneales, como son el Síndrome de Ehlers-Danlos, la coartación de aorta, la enfermedad poliquística renal, las malformaciones arteriovenosas, la displasia fibromuscular, y la enfermedad de células falciformes. Los aneurismas intracraneales son más comunes que los de otras localizaciones de similar tamaño. Esto podría ser debido a que las arterias intracraneales tienen la capa media muy delgada o ausente y falta la lámina elástica interna. La pared del aneurisma está formada por la capa íntima y la adventicia y un tejido fibrohialino entre estas las dos capas.

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Clasificación de los aneurismas Los aneurismas cerebrales se pueden clasificar por su tamaño en : z

Pequeños. De menos de 12 mm de diámetro (78 %) z

Grandes. De 12 a 24 mm de diámetro (20 %) z

Gigantes. De más de 24 mm de diámetro (2 %) El 90 % de los aneurismas intracraneales pertenecen a la circulación anterior. De estos: z

El 39 % se situan en la unión de la arteria comunicante anterior y cerebral anterior.

z

El 30 % en la arteria carótida.

z

El 22 % en la arteria cerebral media.

z

El 8 % en la circulación posterior.

Los aneurismas también se pueden clasificar en:

A. Micóticos. Se producen por una degeneración séptica de la capa elástica y muscular de las arterias cerebrales. El origen del foco séptico está normalmente a distancia. Estos aneurismas son poco frecuentes.

2. Arterioscleróticos fusiformes. Se producen por arteriosclerosis grave e hipertensión arterial. Se afectan

prinicipalmente los vasos del polígono de Willis. Son más frecuentes en el territorio de la arteria basilar y cerebral media. Los aneurismas fusiformes más intensos aparecen en el sistema vertebro-basilar.

3. Saculares congénitos. Son dilataciones arteriales de menos de 2.5 mm que aparecen en las bifurcaciones de las arterias del polígono de Willis.

4. Gigantes. El origen de estos aneurismas es variado, tienen un diámetro superior a los 2.5 mm y son más frecuentes en el sistema vertebro-basilar.

Localización de los aneurismas La mayoría de los aneurismas están cercanos al polígono de Willis. Aproximadamente el 90 % están localizados en los siguientes lugares: Fig. 3

A. Arteria carótida interna (C.A.) y a nivel

de la arteria comunicante posterior (P.Co.A.).

2. Unión de la arteria cerebral anterior

(A.C.A.) y arteria comunicante anterior (A.Co.A.).

3. Proximal a la bifuracación de la arteria cerebral media (M.C.A.).

4. Unión de la arteria cerebral posterior (P.C.A.) y la arteria basilar.

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5. La bifurcación de la arteria carótida en

Fig. 3

las arterias cerebral anterior y cerebral media.

Otras localizaciones de los aneurismas en la arteria carótida están en el origen de la oftálmica (Op.A.) y la arteria coroidal anterior (A.Ch.A.). Otras localizaciones en la arteria vertebral (V.A.) y arteria basilar incluyen el origen de la arteria cerebelosa posterior inferior (P.I.C.A.), arteria cerebelosa postero anterior (A.I.C.A.), arteria cerebelosa superior (S.C.A.), y unión de la arteria basilar y arterias vertebrales (7).

Mecanismo de formación de los aneurismas

(Conexiones rápidas)

Los mecanismos de formación de los aneurismas saculares son muy discutidos. La investigación sobre los aneurismas es difícil porque se trata de formaciones que en ocasiones pueden tener menos de un mm. de diámetro. Se han hecho modelos experimentales de aneurismas gigantes, y de los estudios de Ferguson, Coll y Wright se han sacado algunas conclusiones que pudieran ser válidas y aplicables a los aneurismas saculares. En la formación de los aneurismas se está de acuerdo en la influencia del paso del flujo laminar a turbulento en las bifurcaciones de las arterias. Tiene también influencia la velocidad del flujo sobre la pared de la arteria, la irregular distribución del flujo dentro del aneurisma, y la distribución del flujo en las curvas de las arterias (8). Hay evidencias que apoyan el papel de los factores genéticos en la formación de los aneurismas intracraneales. Están asociados a enfermedades hereditarias del tejido conectivo y su aparición familiar. Las alteraciones del tejido conectivo más asociadas a los aneurisma intracraneales son: la enfermedad poliquística renal, el síndrome de Ehlers Danlos tipo IV, la neurofifromatosis tipo I y el síndrome de Marfan. Los aneurismas también pueden ser causados aunque raramente por: traumas, infección, arterioesclerosis y daño de la pared arterial (3,4). Se ha sugerido un posible papel enzimático en la formación de los aneurismas y los efectos espectaculares del daño selectivo de la elástica arterial (9).

Hemorragia Subaracnoidea

(Conexiones rápidas)

Es la presencia de sangre dentro del espacio subaracnoideo. La rotura de un aneurisma es la causa más común de la hemorragia subaracnoidea (HSA). La rotura del aneurisma se produce normalmente en el fundus del aneurisma (Fig. 4). Las causas de la HSA son: z

Traumatismo.

z

Disección arterial vertebral y carotídea.

z

Malformaciones arteriovenosas durales y espinales.

z

Rotura de un aneurisma.

z

Enfermedad de células falciformes.

z

Alteraciones de la coagulación.

z

Cocaina.

z

Apoplegía pituitaria.

Factores predisponentes para la rotura de un aneurisma son: tabaquismo, abuso del alcohol, embarazo e hipertensión (5,6). Existen varias líneas de evidencia que sugieren que los factores adquiridos tienen un

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papel importante en la patogenia de los aneurismas intracraneales. El tabaquismo es un factor identificado en todas las poblaciones estudiadas y el riesgo de HSA por rotura de un aneurisma es de 3 a 10 veces mayor en los fumadores y aumenta con el número de cigarrillos fumados. La hipertensión arterial es el factor más estudiado y está asociado a un aumento del riesgo de HSA por rotura de un aneurisma, sin embargo existen estudios que no demuestran el aumento del riesgo. La incidencia es más alta en la mujer que en el hombre. Respecto a la edad es más frecuente antes de la quinta década en el hombre que en la mujer, por lo que se sugiere la existencia de un papel hormonal. El consumo de alcohol de moderado a alto se le considera un factor independiente, aunque hay algunos estudios recientes en los que parece que aumenta el riesgo. En cuanto a la hipercolesterolemia no se la considera factor de riesgo (37). Los aneurismas intracraneales se pueden presentar de forma múltiple. La hipertensión, el tabaco, historia familiar de enfermedad cerebrovascular y el estado postmenopáusico en la mujer, son factores de riesgo para la presentación de los aneurismas múltiples (46). Epidemiología

(Conexiones rápidas)

Los aneurismas intracraneales tienen una incidencia de aproximadamente del 1a 6 % de las autopsias de los adultos (38). La incidencia de los aneurismas intracraneales en adultos después de una arteriografía cerebral es del 0.5 a 1 % (39, 40). Los aneurismas pueden ser múltiples, apareciendo normalmente en un número de 2 o 3 en el 20 a 30 % de los pacientes. El 12 % de los pacientes que sufren una HSA por rotura de un aneurisma mueren antes de recibir atención médica, el 40 % de los pacientes hospitalizados mueren dentro del mes después de la hemorragia y más de un tercio de aquellos que sobreviven quedan con déficit neurológicos mayores. Cada año se desarrollan nuevos aneurismas en al menos el 2 % de los pacientes que habian sufrido la rotura de un aneurisma, en este grupo la incidencia de rotura es del 6 por 10.000 por año. Son muy raros en niños (37). Se estima que de 10 a 15.000.000 de americanos tienen aneurismas intracraneales y de estos solo una pequeña parte sufren una HSA (10). La rotura de un aneurisma es la causa más común de HSA (80 - 90 %), con una frecuencia anual de 10 a 11 casos por 100.000 personas y año (10,11). En EE UU se producen unos 25.000 casos por año. Las malformaciones arteriovenosas aparecen en el 4 - 5 % (12), y los aneurismas en el 75 a 85 % de los casos. De 28.000 casos de rotura de un aneurisma intracraneal en los EEUU por año; 12.000 sobreviven sin secuelas y 8.000 mueren o quedan inválidos por la hemorragia inicial. De 20.000 pacientes susceptibles de tratamiento el 40 % quedan minusválidos, en gran parte debido al resangrado o por el vasoespasmo arterial (13). Dentro de los factores y riesgos potenciales de rotura de un aneurisma intracraneal está la hipertensión arterial (del 30 a 40 % de los pacientes con aneurismas rotos tienen hipertensión arterial significativa), y probablemente el abuso del alcohol, tabaco (14,15) y cocaina. La cocaina produce vasoconstricción, y secundariamente hipertensión, estando esta asociada a la rotura de los aneurismas. La incidencia de la HSA aumenta con algunas enfermedades como: z

Enfermedad poliquística renal. Casi en uno de cada veinte casos de aneurismas intracraneales existe enfermedad poliquística renal. La enfermedad poliquística renal severa es un factor adverso en pacientes con rotura de un aneurisma.

z

Coartación de aorta. El 1 % de los pacientes con aneurismas tienen coartación de aorta (43). Debería descartarse la presencia de hipertensión arterial en la parte superior del cuerpo en pacientes jóvenes con aneurismas.

z

Síndrome de Marfan.

z

Síndrome de Ehlers-Danlos.

z

Displasia fibromuscular.

z

Telangiectasia hemorrágica hereditaria.

z

Pseudoxantoma elasticum (43, 44).

El índice de morbilidad y mortalidad de la HSA está afectado por la velocidad y volumen del sangrado, así como por la edad avanzada y un estado de salud precario. La presencia de coágulos y sangre intracerebral y en ventrículos ensombrece el pronóstico. Las probabilidades de sobrevivir disminuyen en aquellos pacientes que tienen más de un sangrado.

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Fisiopatología de la rotura de los aneurismas Hemodinámica cerebral

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(Conexiones rápidas)

La rotura de un aneurisma se produce por el aumento de la presión transmural a través de la pared del mismo. La presión intracraneal se opone a la rotura del aneurisma, la disminución de la presión intracraneal aumenta la presión transmural (Fig. 5). La rotura de un aneurisma intracraneal produce un aumento del volumen intracraneal por ocupación de la sangre del espacio subaracnoideo, causando un aumento de la presión intracraneal (PIC). El aumento de la PIC produce secundariamente una reducción de la presión de perfusiónFig. 5 cerebral (PPC) y disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) (16). El aumento de la PIC es el factor que disminuye o detiene el sangrado dentro del espacio intracraneal. LaPPC = PAM - PIC = 85 mmHg consecuencia clínica es una disminuciónPTM = PAM - PIC = 85 mmHg del grado de conciencia por una posible PPC=Presión Perfusión Cerebral, isquemia cerebral global (17).

PAM=Presión

Arterial

Media,

PTM=Presión Transmural

Algunos estudios sugieren que el tamaño del aneurisma varia con la PIC. Si la PIC es alta los aneurismas son pequeños y pulsátiles, cuando la PIC es baja el aneurisma es grande y menos pulsatil (18). La hemodinámica cerebral puede alterarse de dos formas distintas (19):

A. Por aumento de la PIC hacia la presión arterial diastólica causando una disminución del FSC, siguiendo luego una reducción de la PIC, aumentando el FSC con una reacción hiperhémica que mejora la función cerebral. Esto es lo que normalmente ocurre en pacientes que sobreviven a la HSA y presentan niveles de conciencia variantes.

2. Por persistente incremento de la PIC con falta de recuperación del FSC y secundariamente de la

conciencia, debido a alteraciones en la dinámica del LCR causada por trombos en las cisternas de la base. La falta de recuperación del flujo sanguíneo cerebral se ha asociado con hinchazón cerebral y vasoespasmo. Los pacientes que sufren esta respuesta hemodinámica son los que se mantienen en estado vegetativo y no sobreviven.

Las reducciones de la PPC pueden producir isquemia en zonas mal perfundidas, alteraciones de la autoregulación e incremento de la PIC por rotura de la barrera hematoencefálica (BHE) (20). Alteraciones Electrocardiográficas

(Conexiones rápidas)

Aparecen alteraciones electrocardiográficas en el 50 a 58 % de los pacientes que sufren una HSA (21). Los cambios severos en el electrocardiograma están relacionados con un pronóstico neurológico pobre. Los cambios electrocardiográficos pueden afectar a la onda P, onda U, prolongación del espacio Q-T y disrritmias como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que pueden amenazar la vida durante las primeras 48 horas de la HSA. Los cambios más frecuentes que aparecen afectan al segmentro S-T y a la ondaT, simulando cambios electrocardiográficos isquémicos. Las disrritmias pueden aparecer como complejos prematuros ventriculares en el 80 % de los pacientes con una HSA. La etiología es controvertida y se relaciona con el estado hiperactivo del sistema nervioso autónomo que acompaña a la HSA. Aparecen con más frecuencia en las primeras 48 horas después de la HSA. La diferenciación de estas alteraciones

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electrocardiográficas que acompañan a la HSA de las producidas por la enfermedad coronaria pueden tener dificultad. Se necesitan series de trazados electrocardiográficos, determinaciones de enzimas y la ayuda de la ecocardiografía para poder diferenciar la etiología de las alteraciones electrocardiográficas, sobretodo en aquellos pacientes con enfermedad coronaria. La aparición de estas alteraciones electrocardiográficas puede presentar el dilema de retrasar la intervención o realizarla en aquellos enfermos con una HSA y que a la vez son portadores de enfermedad coronaria. Este problema puede ser resuelto con la colaboración del neurocirujano y considerando el estado neurológico y pronóstico, características del acto quirúgico, riesgo de resangrado y vasoespasmo, posibles alteraciones hemodinámicas intraoperatorias, valoración de los posibles factores que pueden continuar la isquemia como arritmias graves y fallo cardiaco congestivo. Una posible alternativa, es que en los pacientes que tienen un electrocardiograma anormal y sin historia de enfermedad coronaria con grados neurológicos menores o iguales a 2, que tienen una CPKMB y ecocardiografía negativa, puede realizarse con rapidez la cirugía si es necesario. El aumento de la CPK y en concreto de la CPKMB aparece en el 50 % de los pacientes con HSA (22). El total de la CPK y el índice de CPKMB y CPK total es muy raro que sea constante en el infarto transmural. Puede aparecer disfunción de la pared ventricular en el 27 a 33 % de los pacientes con HSA (23,24). Si estos pacientes aparecen con un grado neurológico bajo y hay una elevación de la CPKMB con historia de enfermedad coronaria es preferible demorar la cirugía y hacer un estudio cardiaco más detallado. Si fuera necesario una cirugía temprana en un paciente con isquemia coronaria es necesario utilizar una monitorización hemodinámica agresiva (catéter de arteria pulmonar), para un manejo correcto de la disfunción pulmonar y la terapia con hemodilución, hipertensión e hipervolemia. Se utilizarán técnicas anestésicas similares a las utilizadas en anestesia de la cirugía cardiovascular. Hidrocefalia

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Aparece en el 20 a 60 % de los pacientes (25) que sobreviven a la hemorragia inicial. Es producida por la obstrución a la circulación del líquido cefalorraquídeo debido a la sangre almacenada en las cisternas de la base y espacio subaracnoideo, y a la presencia de la sangre en los lugares de absorción del LCR (vellosidades aracnoideas). La hidrocefalia puede aparecer de una forma aguda (tipo obstructivo), que requiere un drenaje ventricular inmediato, o como una hidrocefalia de tipo comunicante que permite un tratamiento conservador. Se manifiesta normalmente con una disminución del nivel de conciencia y se diagnostica por la TAC. El tratamiento se realiza cuando no aparece una mejoría espontánea, mediante la utilización de un drenaje ventricular, mejorando los síntomas neurológicos. Algunos pacientes necesitan un drenaje ventrículoperitoneal permanente. El drenaje ventricular no debe ser excesivo para no disminuir grandemente la PIC y aparecer resangrado por rotura del aneurisma (26). El proceso inflamatorio de las vellosidades aracnoideas y fibrosis de las leptomeninges puede necesitar una derivación del LCR (27,28). Convulsiones (Conexiones rápidas) Las convulsiones aparecen por encima del 13 % de los pacientes después de una HSA, y en el 40 % de los pacientes con déficit neurológico (29). Normalmente aparecen dentro de los 18 primeros meses después de la HSA. Las convulsiones pueden indicar la aparición de resangrado. El vasoespasmo raramente produce convulsiones (30). Las convulsiones aumentan la PIC, la presión arterial, el consumo de O2 y la producción de lactato, aumentando el riesgo de rotura del aneurisma. El tratamiento de la fase aguda se hará con benzodiazepinas o barbitúricos, continuando más tarde con fenitoina. Algunos autores recomiendan el tratamiento profiláctico de las convulsiones con anticonvulsivantes en el periodo posthemorrágico inmediato. Hipertensión Arterial

(Conexiones rápidas)

La hipertensión que con frecuencia aparece en la HSA puede deberse a una hiperactividad del sistema nervioso vegetativo causada por la isquemia cerebral o por lesión directa sobre los sistemas de control autonómicos. La presión transmural del aneurisma está en función de la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y

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la PIC. El aumento de la PAM incrementa la presión transmural y puede romper el aneurisma. Las disminuciones de la PAM producen un descenso de la presión transmural, disminuyéndose así el riesgo de rotura, pero disminuye gravemente la PPC en estos pacientes que pueden tener la PIC aumentada y presentar vasoespasmo, apareciendo zonas isquémicas en las áreas mal perfundidas, con alteración de la autorregulación y con aumento de la PIC por rotura de la barrera hemato-encefálica. Algunos cirujanos prefieren mantener presiones entre 120 y 150 mm de Hg antes que la seguridad del aneurisma. Tanto el súbito incremento de la PAM como la disminución de la PIC pueden romper el aneurisma y producir el resangrado. Hiponatremia

(Conexiones rápidas)

Es frecuente la aparición de hiponatremia en pacientes que sufren una HSA. Aparece en el 10 a 34 % de los pacientes normalmente en los días después de la hemorragia y coincidiendo con el vasoespasmo. Normalmente ocurre del 3 al 15 día de la HSA (22). La hiponatremia se manifiesta con disminución del nivel de conciencia, debilidad muscular, convulsiones y coma. La hipovolemia que aparece después de la HSA se asocia a hiponatremia. Se ha atribuido esta alteración a un síndrome de secreción inapropiada de hormana antidiurética. Puede ser debida al síndrome "salt wasting", en el que se produce una concentración elevada del factor natriurético y una concentración elevada de sodio en la orina (>40 mmol/L) (31,32), produciéndose hipovolemia e hiponatremia. La hiponatremia se relaciona con la hidrocefalia por causar esta distensión de los ventrículos cerebrales, pudiendo producir la liberación de factores natriuréticos atriales del hipotálamo. La deshidratación con la hipotensión y reducción del volumen sanguíneo aumenta el riesgo de vasoespamo (34), por lo que debe mantenerse un volumen intravascular adecuado utilizando suero cloruro sódico isotónico. La hiponatremia debe tratarse con suero salino isotónico o suero salino hipertónico al 3% en los casos refractarios.

Síntomas y Signos de la Hemorragia subaracnoidea (Conexiones rápidas) Síntomas

Signos z z

z z

Cefalea. Malestar general.

z

z z z

Disminución de la conciencia Rigidez de nuca Presencia de hemorragias en el examen oftalmológico Déficit neurológicos focales Fiebre Cambios bioquímicos y hematológicos (Hiponatremia)

Otras complicaciones (Conexiones rápidas) z

Inestabilidad hemodinámica causada por arritmias severas.

z

Edema pulmonar neurogénico. Aparece en el 1 - 2 % de los pacientes con una HSA. Puede ser por una alteración en el capilar pulmonar por hiperactividad del sistema nervioso simpático a causa de la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El edema pulmonar tiene una instauración extremadamente rápida.

z

Disfunción, fallo hepático y hepatitis. Puede aparecer disfunción hepática severa en el 4 % de los pacientes. Ho existe asociación entre el fallo hepático y la utilización de drogas.

z

Disfunción renal. Puede aparecer en el 8 % de los pacientes, dentro de estos el el 15 % pueden

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desarrollar una disfunción renal grave (45). z

Trombocitopenia. El 4 % de los pacientes puede desarrollar una trombocitopenia (45).

z

También puede aparecer coagulación intravascular diseminada y leucocitosis.

Las siguientes complicaciones son las que normalmente aparecen en los pacientes hospitalizados en las Unidades de Cuidados Intensivos. z

Neumonía. Aparece en el 7 -12 % de los pacientes con HSA.

z

Hemorragia gastrointestinal. Aparece en el 2 - 4 % de los pacientes perioperatoriamente. La incidencia disminuye con el tratamiento profiláctico con bloqueantes H2.

z

Enfermedad tromboembólica. Aparece en el 1 - 5 % y el embolismo pulmonar en un 0.8 - 2.2 % (35). Como profilaxis en estos pacientes debe utilizarse el manguito neumático intermitente, reduciéndose la incidencia de enfermedad tromboembólica. Las dosis bajas de heparina de bajo peso molecular subcutánea para la profilaxis se utilizan raramente antes o inmediatamente después de la cirugía. Puede utilizarse en pacientes que tienen que estar en cama durante periodos prolongados de tiempo después de la cirugía.

z

Hipermetabolismo. Los pacientes después de una HSA tienen el metabolismo exacerbado (36). Los requerimientos nutricionales específicos para estos pacientes después de una HSA no han sido establecidos. En pacientes con disminución del nivel de conciencia es preferible la alimentación enteral para el soporte nutricional. Se disminuye el riesgo de aspiración con bolos continuos, con elevación de la cabeza, vigilando los residuos gástricos y manteniendo el pH alto.

Referencias (Conexiones rápidas) 1. Francisco Orts LLorca. Anatomia humana 2. Vascularización del sistema Nervioso Central. 1964;509-519. (Volver texto)

2. Kotapka MJ, Flamm S. Cerebral Aneurisms: Surgical Consideration. In: Cottrel JE, Smith DS (Eds).

(Volver

texto)

3. Stehbens WE. Pathology and pathogenesis of intracranial berry aneurysms. Neurol Res. 1990;12:29-34. (Volver texto)

4. Holmes B, Harbaugh RE. Traumatic intracranial aneurysms: a contemporary review. J Trauma. 1993;35:855-860. (Volver texto) 5. Eskesen V, Rosenorn J, Schmidt K, et al. Pre-existing arterial hypertension in Subarachnoid hemorrhage: an unfavorable prosnostic factor. Br J Neurosrg. 1987; 1:455-561. (Volver texto) 6. Hashimoto N, Choegon K, KiKuchi H, et al. Experimental induction of cerebral aneurysm in monkeys. J Neurosurg 1987;67:903-5. (Volver texto) 7. Jack M. Fein, Eugene S. Flamm. Cerebrovascular Surgery Volume 3. Microsurgical anatomy of intracranial aneurysms. Albert L. Rhoton Jr., Kiyotaka Fugii, Naokatsu Saeki, David Perlmntter,and Arnol Zeal. 1985;607609. (Volver texto) 8. Yves Keravel. Marc Sindou. Giant intracranial aneurysms. Mechanisms of formation: Hemodinamic fearues. 1984; 12-22. (Volver texto) 9. Miskolczi-L; Guterman-LR; Flaherty-JD; Szikora-I; Hopkins-LN. Rapid saccular aneurysm induction by elastase application in vitro. Neurosurgery. 1997; 41: 220-8; discussion 228-9. (Volver texto)

file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas1.htm

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Página 11 de 13

10. National Institutes of Health. NIH-news release: study provides guidance for treating patientswith brain aneurysms. Bethesda,MD: National Institutes of Health: 1998 (Volver texto). 11. Kajikawa H, Kajikawa M, Ohta T, Hirota N, Mori M: Overview of natural history of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Rewiew of literature. in . Kiluchi H. Fukushima T, Watanabe K, eds. Intracranial Aneurysm-Surgical Timing and Techniques. Niigata, Japan: Nishimura Co, 1986:54-62. (Volver texto) 12. Phillips LH, Whisnant JP, O´Fallon WM, Sundt TM. The unchaging patten of subarachnoid hemorrhage in a community. Neurology 1980;30:1034-40. (Volver texto) 13. Kassell NF, Shaffrey Cl, Shaffrey ME. ITiming of aneurysm surgery. In: Wilkins RH, Regachary SS, eds. Neurosurgery Update. vol 2. New York: McGraw-Hill; 1990:95-99. (Volver texto) 14. Juvela S. Prevalence of Risk factors in spontaneus intracraneal hemorrhage and aneuruysmal subarachnoid hemorrhage. Arch Neurol 1996; 53:734-740. (Volver texto) 15. Weir BKA, KOngable GL, Kassell NF, Schuldtz JR, Truskowsky LL, Sigrest A, Cigarrette smoking as a cause aneurysmal subarachnoid hemorrhge and risk vasospasm a report of the cooperative. Aneurysm Study. J Neurosurg 1998; 89:405-411. (Volver texto) 16. Jackobsen M, Enevoldsen E, Bjerre P. Cerebral blood flow and metabolism following subarachnoid hemorrhage. Acta Neurol Scand 1980;82:174-83. (Volver texto) 17. Grubb RL, Raichle ME, Eichling JO, Godo MH. Effects of subarachnoid hemorrhage on cerebral blood volume, blood flow, and oxygen utlization in humans. J Neurosurg 1977;46:446-53. (Volver texto) 18. Wardlaw JM, Cannon J, Stathan PFX, Does the size of intracraneal aneuryms change with intracraneal pressure? Observations based on color `power´ transcranial Doppler ultrasound. J Neurosurg 1998; 88:846850. (Volver texto) 19. Asano T, Sano K. Pathogenetic role of no-reflow phenomenon in experimental subarachnoid hemorrhage in dogs. J Neurosurg 1977; 46:454-66 (Volver texto) 20. Volby B, Enevoldsen EM, Jenseb FT. Cerebrovascular reactivity in patients with ruptured intracranial aneurysms. J neurosurg1985;62:59-63 (Volver texto) 21. Marion DW, Segal R, Thompson ME. Subarachnoid Hemorrhage and the heart. Neurosurgery 1986;18:101-6. (Volver texto) 22. Kaste M, Somer H, Konittiner A. Heart type creatinine Kinase isoenzyme CKMB) in acute cerebral disorders. Br Heart J.1978;40:802-5. (Volver texto) 23. Davies KR, Gelb AW, Manninem PH, et al. Cardiac funtion in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a study of electrographic and electrocardiographic abnormalities. Br J Anaesth 1991;67:58-63. (Volver texto) 24. Pollick C, Bibiana C, Parker S,Tator C. Left ventricualr wall motion abnormalities in subarachnoid hemorrhage: an echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1988;12:600-5. (Volver texto) 25. Diringer MN, Edward DF, Zazulla AR. Hydrocephalus: a previusly unrecognized predictor of poor outcome from supratentorial intracerebral hemorrhage. Stroke 1998: 29;1352-1357. (Volver texto) 26. Heros RC. Acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Stroke 1989;20:715-7. (Volver texto) 27. Mayberg M, Batjer H, Dacey R, et al. Guidelines for manegement of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Special report. Stroke. 1994;25:2315-2328. (Volver texto) 28. Hasan D, Vermeulen M, Wijdicks EFM, et al. manegement problems in acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1989;20:747-754. (Volver texto) 29. Walton JN. The electroencephalographic sequelae of spontaneus subarachnoid hemorrhage. EEG Clin

file://C:\Anesnet\forconred\neuro\aneurismas\aneurismas1.htm

18/12/2003

aneurismas I

Página 12 de 13

Neurophys !953;5:41-52. (Volver texto) 30. Hart RG, Byer JA, Slaughter Jr, et al. Occurrence and implications of zesizures in subarachnoid hemorrhage due to ruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery 1981;8:417-21. (Volver texto) 31. Dirnger M, Ladenson PW, BorelC. Sodium and water regulation in a patient with cerebral salt wasting. Arch Neurol. 1989;46:928-930. (Volver texto) 32. Rosenfeld JV, Barnet GH, Sila CA, et al. The effet of subarachnoid hemorrhage on blood and CSF atrial natriuretic factor. J Neurosrrg. 1989;71:32-37. (Volver texto) 33. Kudo T,Suziki S, Wabuchi T. Importance of monitoring the circulating blood volume in patients with cerebral vasoespasm after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 1981;9:514-20 (Volver texto) 34. Soloman RA, Post Kd,McMurtry JG. Depression of circulating blood volume in patients after subarachnoid hemorrhage: implications fot the treatment of symptomatic vasospasm. Neurosurgery 1984;15:354-61. (Volver texto)

35.Hernesniemi J, Valalahti M, Niskanen M, et al. One-year outcome in early aneurysm surgery: a 14 years experience. Acta Neurochir 1993;122:1-10. (Volver texto) 36. Rapp RP, Young B, Twyman D, et al. The valorable effect of early parenteral feeding on survival in headinjured patients. J Neurosurg 1983;58:906-12. (Volver texto) 37. Schievink W I. Intracranial Aneurysm. N Engl J Med 1997;336:28-40. (Volver texto) 38. Inagua T, Irano A. Autopsy Study of Uruptured Incidental Intracranial Aneurysms. Sug Neurol 1990;34:361-5. (Volver texto) 39. Winn HR, Taylor J, Kaiser DL. Prevalence of Asymptomatic Incidental Aneurysms: Review of 4,568 arteriograms. Stroke 1983;14:121 Abstrac. (Volver texto) 40. Atkinson JLD, Sundt TM Jr, Houser OW, Whisnant JP. Angiographic Frequency of Anterior Circulation Intracrani Aneurysms. J Neurosug 1989;70:551-5. (Volver texto) 41. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators. Unruptured intracranial aneurysms: risk of rupture and risks of surgical intervention. N Engl J Med 1998; 339: 1725-1733. (Volver texto) 42. Brennan J W, Schwartz ML. Unrupted Intracranial Aneurysm: Appraisal of the Literature and Suggested Recommendations for Surgery, Using Evidence-based Medicine Criteria. Neurosug 2000;47:1359-1372. (Volver texto)

43. Hunt WE, Hess RM: Surgical risk as related to time of intervention in the repair of cranial aneuryms. J Neurosurg 1956; 13:1. (Volver texto) 44. Drake CG: Report ofWorld of Neurological Surgeons Committee on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale. J Neurosurg 1988; 68:985. (Volver texto) 45. Solenski NJ et al: Medical compliactions of aneurymal subrachnoid hemorrhage: A report of the multicenter cooperative aneuryms study. Crit Care Med 1995; 23:1007. (Volver texto) 46. Ellamushi HE, Grieve JP, Jäger HR, Kitchen ND. Risk factors for the formation of multiple intracranial aneurysms. J Neurosurg 94:728-732. 2001. (Volver texto)

Autor Responsable: Dr. Jose L. Martinez-Chacón Médico Adjunto Hospital de la Princesa. Madrid. España

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