Checkliste Orthopädie

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Checklisten der aktuellen Medizin ................................................ Begründet von F. Largiadèr, A. Sturm, O. Wicki

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Checkliste Orthopädie ................................................ A. B. Imhoff, R. Baumgartner, R. D. Linke

unter Mitarbeit von P. Ansah, R. Burgkart, A. Burkart, M. Dingerkus, F. Elser, M. Kessler, S. Lorenz, C. R. Schätz, M. Scheibel, F. Stocker, P. Ueblacker

462 Abbildungen, 63 Tabellen

Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Die Deutsche Bibliothek – CIP-Einheitsaufnahme Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliographie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar.

Zeichnungen: Piotr Gusta, Champigny sur Marne Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Umschlagfoto: Studio Nordbahnhof

1. – 3. Auflage: Baumgartner/Ochsner, Checkliste Orthopädie

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.

Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handele. Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urhebergesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. 䉷 2006 Georg Thieme Verlag KG, Rüdigerstraße 14, D-70469 Stuttgart Printed in Germany Unsere Homepage: http://www.thieme.de Satz und Druck: Druckhaus Götz GmbH, Ludwigsburg, gesetzt auf CCS Textline

ISBN 3-13-142281-5

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Vorwort Das Konzept der Checklisten der aktuellen Medizin verdanken wir den Kollegen Felix Largiadèr, Otto Wicki und Alexander Sturm. Sie hatten sich zum Ziel gesetzt, Studenten und Ärzten übersichtliche, fachspezifische Gedächtnisstützen zur Verfügung zu stellen. 1982 erschien die Erstauflage der Checkliste Orthopädie, damals verfasst von René Baumgartner, Peter Ochsner und Adam Schreiber. Von Anfang an erfreute sie sich größter Beliebtheit. Die zweite Auflage wurde in die italienische, die dritte in die französische Sprache übersetzt. Dann aber war Zeit für eine Denkpause. Dreizehn Jahre nach der letzten Auflage präsentiert sich die Checkliste in einem völlig neuen Gewand. Sie ist größer geworden, umfangreicher, farbiger, gewichtiger und vor allem jünger: Erstautor ist jetzt Andreas B. Imhoff, Vorstand der Abteilung für Sportorthopädie der TU München, unterstützt von seinem Mitarbeiter Ralf D. Linke. René Baumgartner, em. Direktor der Klinik für Technische Orthopädie und Rehabilitation an der Universität Münster, ist ins zweite Glied zurückgetreten. Das neue Team hat sich bestens eingespielt. Kein Wunder, sind doch Erst- und Zweitautor Landsleute und haben gemeinsame Wurzeln an der orthopädischen Universitätsklinik Balgrist in Zürich, dem Geburtsort der Checkliste Orthopädie. Aus zwei Gründen war es unmöglich, das Fachgebiet Orthopädie im engen Korsett des alten Formats unterzubringen: Zum einen hat die operative Orthopädie die konservative in den Hintergrund gedrängt. Zum anderen sind Orthopädie und Unfallchirurgie dabei, sich zu einem Fachgebiet für den Bewegungsapparat zu vereinigen. Daher galt es, traumatologische Inhalte einzubeziehen, die im täglichen Leben eines Orthopädischen Chirurgen häufig sind, ohne dadurch die Checkliste Traumatologie zu konkurrenzieren. Und dem Erstautor ist es nicht zu verargen, wenn er der Sportorthopädie besondere Beachtung geschenkt hat. Die Checkliste Orthopädie richtet sich nach wie vor an Studenten und Assistenzärzte, die in der Ausbildung zum neuen Facharzt für Orthopädie und Unfallchirurgie stehen. Ebenso können aber auch niedergelassene Ärzte, Fachärzte und sogar Chefärzte von den aktuellen Inhalten profitieren. Die Checkliste ist „der Oberarzt in der Kitteltasche“, ohne ausführliche Fachbücher ersetzen zu wollen. Sie sucht zu jedem orthopädischen Thema rasch eine brauchbare Zusammenfassung zu liefern. Daher wird sie auch gerne von Operationsschwestern und -pflegern, vom Pflegepersonal, von Physio- und Ergotherapeuten, Orthopädietechnikern und -schuhmachern zu Rate gezogen. Zum Schluss bleibt uns die angenehme Pflicht, allen Mitarbeitern zu danken. Ohne die Hilfe eines harmonisierenden Teams ist diese zeit- und auch nervenaufreibende Aufgabe neben dem klinischen Alltag nicht zu schaffen. Die themenbezogenen Klausur-Seminare werden allen in guter Erinnerung bleiben. Ein großer Dank geht auch an den Georg Thieme Verlag, besonders aber an Frau Dr. Anja Dessauvagie und vor allem Frau Dr. Esther Tiessen, die uns in der letzten Phase tatkräftig unterstützt haben. Nach vielen heftigen Diskussionen über Ziel, Struktur, Inhalt und Gestaltung freuen wir uns, heute eine völlig neue Checkliste Orthopädie geschaffen zu haben. München und Zumikon Oktober 2005

Vorwort

Vorwort

Andreas B. Imhoff René Baumgartner Ralf D. Linke

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Anschriften

Anschriften

Anschriften Dr. med. Patrick Ansah Klinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie Robert-Koch-Krankenhaus Postfach 1250 30988 Hannover

Dr. med. Markus Kessler Klinik für Orthopädische Chirurgie Kantonsspital St. Gallen Postfach 234 9007 St. Gallen Schweiz

Prof. Dr. med. René Baumgartner FMH Orthopädie und Chirurgie Langwisstraße 14 8126 Zumikon/Zürich Schweiz

Dr. med. Ralf D. Linke Orthopädische Klinik und Poliklinik Klinikum rechts der Isar der TU München Ismaninger Straße 22 81675 München

Dr. med. Rainer Burgkart Orthopädische Klinik und Poliklinik Klinikum rechts der Isar der TU München Ismaninger Straße 22 81675 München Priv.-Doz. Dr. med. Andreas Burkart Orthopädie Privatklinik Josephinum Schönfeldstraße 14 80539 München

Dr. med. Stephan Lorenz Abteilung für Sportorthopädie des Klinikums rechts der Isar der TU München Connollystraße 32 80809 München Dr. med. Christoph R. Schätz Neuroorthopädie Orthopädische Klinik Markgröningen Kurt-Lindemann-Weg 10 71703 Markgröningen

Priv.-Doz. Dr. med. Manfred Dingerkus ASPIRE Academy für Sports Excellence P.O. Box 22287 Doha Qatar

Dr. med. Markus Scheibel Unfallchirurgie Charité Campus Virchow-Klinikum Augustenburger Platz 1 13353 Berlin

Dr. med. Florian Elser Abteilung für Unfallchirurgie Klinikum rechts der Isar der TU München Ismaninger Straße 22 81675 München

Dr. med. Felicitas Stocker Abteilung für Sportorthopädie des Klinikums rechts der Isar der TU München Connollystraße 32 80809 München

Prof. Dr. med. Andreas B. Imhoff Abteilung für Sportorthopädie des Klinikums rechts der Isar der TU München Connollystraße 32 80809 München

Dr. med. Peter Ueblacker Unfall- und Wiederherstellungschirurgie Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Martinistraße 52 20246 Hamburg

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Inhaltsverzeichnis Grauer . . . . . . . . . .Teil: . . . . . .Grundlagen ....................................................................... 1 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5

Allgemeine Untersuchungstechniken 1 Anamnese Körperliche Untersuchung 1 7 Goniometrie Längen- und Umfangsmessungen 8 10 Ganganalyse

2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7

Gelenkspezifische Untersuchungstechniken 13 13 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk Klinische Untersuchung der Schulter 18 Klinische Untersuchung des Ellenbogens 22 23 Klinische Untersuchung der Hand 25 Klinische Untersuchung der Hüfte Klinische Untersuchung des Knies 27 Klinische Untersuchung des Fußes 30

3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.7

34 Bildgebende Diagnostik 34 Wirbelsäule und Becken Schulter 36 Ellenbogen, Hand und Finger 38 39 Hüfte Knie 40 41 Patella Sprunggelenke und Fuß 44

4 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8

Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie Gelenkpunktionen 46 49 Wund- und Kompressionsverbände Tapeverbände 50 Gips- und Kunststoffverbände 52 55 OP-Vorbereitung Allgemeine Schmerztherapie 56 62 Antibiotikatherapie Thromboembolieprophylaxe 65

5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7

Technische Orthopädie 70 Grundlagen 70 71 Orthesen für den Rumpf Orthesen für die obere Extremität 74 77 Orthesen für die untere Extremität Orthopädische Schuhe 82 Orthopädische Schuhzurichtungen 84 87 Orthopädische Schuheinlagen

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Inhaltsverzeichnis

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Inhaltsverzeichnis

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Grüner . . . . . . . . . .Teil: . . . . . . Nützliche . . . . . . . . . . . . . Algorithmen .......................................................... 6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 6.8 6.9 6.10 6.11 6.12 6.13

Nützliche Algorithmen 89 Rückenschmerzen 89 90 Unklarer Tumor Kombinierter Schulterschmerz 92 Schulterschmerzen 93 94 Bewegungsschmerz der Schulter Distale Radiusfraktur 95 96 Knieschmerzen Knieinstabilität 98 Knieschwellung 99 100 Schmerzhafte Gonarthrose Gonarthrose mit Instabilität 101 102 Hallux valgus Achillessehnenruptur 104

.Blauer . . . . . . . . .Teil: . . . . . .Systematik . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Verletzungen ....................... 7 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 7.8 7.9 7.10 7.11 7.12 7.13 7.14 7.15 7.16 7.17 7.18

Skelettsystemerkrankungen 105 105 Angeborene Fehlbildungen: Übersicht Achondroplasie 107 109 Pseudoachondroplasie Dysplasia spondyloepiphysaria 109 Kleidokraniale Dysplasie 110 110 Multiple epiphysäre Dysplasie Marfan-Syndrom 111 112 Osteogenesis imperfecta Fibröse Dysplasie 114 115 Osteopetrose Neurofibromatose 115 Morbus Paget 116 118 Osteoporose Osteomalazie 121 122 Hyperparathyreoidismus Arthropathie bei Hämophilie 123 Metabolische Arthropathien 124 125 Morbus Sudeck (Algodystrophie)

8 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 8.8 8.9 8.10 8.11

Rheumatologische Erkrankungen des Skeletts 128 Rheumatoide Arthritis (RA) 128 Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew) 135 138 Reaktive Arthritis (REA) und Reiter-Syndrom Kollagenosen mit Gelenkbeteiligung 139 141 Weichteilrheumatismus Polymyalgia rheumatica, Polymyalgia arteriitica (PMA) 142 Arthritis urica (Gicht) 144 146 Chondrokalzinose/Pseudogicht 147 Arthritis psoriatica Rheumatisches Fieber 149 Arthritis bei Lyme-Borreliose 150

VIII Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

9 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7

Entzündliche Erkrankungen 152 Säuglingsosteomyelitis/Säuglingsarthritis/Säuglingscoxitis Akute Osteitis im Kindes- und Erwachsenenalter 153 Chronische Osteitis 154 156 Bakterielle Arthritis Infizierte Endoprothese 157 159 Epiduraler Abszess der WS Spondylitis/Spondylodiszitis 159

152

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis

163 10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts 10.1 Einführung 163 174 10.2 Osteoidosteom 10.3 Osteochondrom (kartilaginäre Exostose) 175 10.4 Nichtossifizierendes Fibrom 176 176 10.5 Juvenile Knochenzyste 10.6 Aneurysmatische Knochenzyste 177 178 10.7 Intraossäres Ganglion 10.8 Enchondrom, Chondrom 178 179 10.9 Synoviale Chondromatose 10.10 Pigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS) 179 10.11 Riesenzelltumor, Osteoklastom 180 181 10.12 Osteosarkom 10.13 Ewing-Sarkom 182 183 10.14 Chondrosarkom 10.15 Maligne Weichteiltumoren 184 10.16 Plasmozytom 186 188 10.17 Morbus Hodgkin 10.18 Non-Hodgkin-Lymphom 189 190 10.19 Skelettmetastasen 11 Neuromuskuläre Erkrankungen 192 11.1 Arthromyogryposis multiplex congenita (AMC) 11.2 Progressive Muskeldystrophie Duchenne/Becker 11.3 Myotonien 195 11.4 Myasthenia gravis 196 198 11.5 Infantile Zerebralparese (ICP) 11.6 Spina bifida und Meningomyelozele 200 202 11.7 Syringomyelie 11.8 Poliomyelitis 204 11.9 Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) 207 207 11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

192 194

213 12 Pädiatrische Orthopädie 12.1 Grundlagen der Entwicklung 213 12.2 Aseptische Knochennekrosen 215 221 12.3 Schiefhals 12.4 Trichterbrust 221 222 12.5 Kielbrust 12.6 Sprengel-Deformität 223 224 12.7 Schenkelhalsanomalien 226 12.8 Hüftdysplasie, angeborene Hüftluxation 231 12.9 Morbus Perthes 234 12.10 Epiphyseolysis capitis femoris (E.c.f.) 237 12.11 Coxitis fugax

IX Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis 12.12 Crus varum congenitum, kongenitale Tibiapseudarthrose 238 12.13 Kongenitaler Klumpfuß 12.14 Kindlicher Knick-Senk-Fuß 242 12.15 Kongenitaler Plattfuß 243 244 12.16 Sichelfuß 13 13.1 13.2 13.3 13.4 13.5 13.6 13.7

245 Sportverletzungen Einführung 245 Funktionelles Kompartmentsyndrom 247 Stressfrakturen/-reaktionen Pronator-teres-Syndrom 248 249 Supinator-Syndrom Weiche Leiste 249 Weitere Sportverletzungen 250

14 14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 14.6 14.7 14.8

Wirbelsäule 253 253 Thoracic-Outlet-Syndrom Angeborene WS-Fehlbildungen 253 255 Erworbene Deformitäten Degenerative Erkrankungen 259 Bandscheibenvorfälle und WS-Syndrome 267 Skoliose Traumatologie der Wirbelsäule 272 280 Querschnittlähmung

238

246

262

15 Schulter 289 289 15.1 Os acromiale 15.2 Akromioklavikulargelenks-Sprengung (ACG-Sprengung) 290 292 15.3 Arthrose des Akromioklavikulargelenks 15.4 Instabilität des Sternoklavikulargelenks (SCG) 294 295 15.5 Arthrose und Arthritis des Sternoklavikulargelenks (SCG) 15.6 Klavikulafrakturen 296 298 15.7 Skapulafrakturen 15.8 Humeruskopffrakturen 300 15.9 Impingement 304 307 15.10 Rupturen der Rotatorenmanschette (RM-Rupturen) 15.11 Tendinosis calcarea 311 313 15.12 Schultersteife (Frozen/Stiff Shoulder) 15.13 Omarthrose 315 15.14 Schulterinstabilität/-luxation 317 321 16 Oberarm und Ellenbogen 321 16.1 Humerusschaftfraktur 16.2 Suprakondyläre Humerusfraktur 16.3 Cubitus valgus 326 327 16.4 Morbus Chassaignac 16.5 Ellenbogenluxation 328 329 16.6 Ellenbogeninstabilität 16.7 Ellenbogensteife 331 333 16.8 Olekranonfraktur 335 16.9 Radiusköpfchenfraktur 16.10 Epikondylitis radialis und ulnaris 337 16.11 Bursitis olecrani 338 16.12 Ellenbogenarthrose

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X Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

16.13 Osteochondrale Läsionen: Osteochondrosis dissecans (OD), Morbus Panner, 339 Morbus Hegemann 16.14 Bizepssehnenruptur 339 341 17 Unterarm und Hand 17.1 Radioulnare Synostose 341 341 17.2 Madelung-Deformität 17.3 Unterarmschaftfraktur 342 17.4 Distale Radiusfraktur 343 346 17.5 Volkmann-Kontraktur 17.6 Karpaltunnelsyndrom (CTS) 347 349 17.7 Morbus Dupuytren 17.8 Rhizarthrose 350 17.9 Skidaumen 351 352 17.10 Schnellender Finger 17.11 Lunatumnekrose 353 354 17.12 Perilunäre Luxationen 17.13 Skaphoidfraktur 356 358 17.14 Mittelhandfrakturen 17.15 Fingerfrakturen 360 17.16 Strecksehnenverletzungen 362 365 17.17 Beugesehnenverletzungen 18 Hüftgelenk und Oberschenkel 369 18.1 Beinlängendifferenz (BLD) 369 18.2 Adduktorenläsion (Tendinosen, Sehnenrupturen) 372 18.3 Hamstringläsion 18.4 M. rectus femoris-Läsion 372 373 18.5 Schnappende Hüfte 18.6 Läsionen des Labrum acetabulare 374 375 18.7 Aseptische Femurkopfnekrose 18.8 Koxarthrose 378 18.9 Femurkopffraktur und traumatische Hüftluxation 18.10 Schenkelhalsfraktur 389 18.11 Pertrochantäre Femurfraktur 391 393 18.12 Lähmungshüfte 395 19 Knie 19.1 Insertionstendinosen 395 19.2 Morbus Osgood-Schlatter 396 397 19.3 Meniskusläsionen 19.4 Kapsel-/Bandverletzungen 401 406 19.5 Patellaluxation 19.6 Patellofemorales Schmerzsyndrom 19.7 Plicasyndrom 411 411 19.8 Femoropatellare Arthrose 19.9 Osteochondrale Läsion (OCL) 412 413 19.10 Morbus Ahlbäck 19.11 Poplitealzyste/Bakerzyste 417 418 19.12 Gonarthrose 421 19.13 Distale Femurfraktur 422 19.14 Proximale Tibiafraktur 423 19.15 Patellafraktur

Inhaltsverzeichnis

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385

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XI Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis 20 20.1 20.2 20.3 20.4 20.5 20.6 20.7 20.8 20.9

Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 426 Tibiaschaftfraktur Pilon-tibial-Fraktur 427 Malleolarfraktur 430 432 Achillodynie Achillessehnenruptur 434 437 Peronealsehnenluxation Kapsel-Band-Läsionen des OSG und USG Impingement des OSG 441 443 Arthrose des OSG

426

438

446 21 Fuß 21.1 Osteochondrale Läsion des Talus 446 21.2 Talusfraktur 448 21.3 Fraktur des Processus lateralis tali (Snowboarder's Ankle) 21.4 Kalkaneusfraktur 452 454 21.5 Haglund-Exostose 21.6 Fersensporn 455 456 21.7 Arthrose des USG 21.8 Chopart-/Lisfranc-Luxation 458 21.9 Metatarsalefraktur 460 461 21.10 Zehenfraktur/-luxation 21.11 Morbus Ledderhose 462 462 21.12 Plantarfasziitis 21.13 Morbus Silfverskjöld (dorsaler Fußhöcker) 463 21.14 Akzessorische Knochen 464 465 21.15 Morbus Köhler I 21.16 Morbus Köhler II 466 466 21.17 Erwachsenen-Knick-Senk-Fuß 21.18 Erwachsenenplattfuß 467 469 21.19 Spreizfuß 21.20 Spitzfuß (Pes equinus) 470 472 21.21 Hohlfuß (Pes excavatus, Claw Foot) 21.22 Hallux valgus 473 21.23 Hallux rigidus 477 478 21.24 Hammerzehe/Krallenzehe 21.25 Digitus quintus superductus et varus 480 481 21.26 Unguis incarnatus 21.27 Klavus 482 21.28 Nervenkompressionssyndrome am Fuß 482 485 21.29 Neuroosteoarthropathie des Fußes (Charcot-Fuß)

450

.Roter . . . . . . . Teil: . . . . . . Orthopädische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Notfälle . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Operationen ................................... 22 Notfälle in der Orthopädie 489 22.1 Einführung 489 490 22.2 Kompartmentsyndrom 23 23.1 23.2 23.3

Knochendefekte 493 Autologe Knochengewinnung 494 Dekortikation 495 Pseudarthrose

493

XII Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

24 Tumorbiopsie 498 24.1 Geschlossene Biopsie 24.2 Offene Biopsie 498 25 25.1 25.2 25.3 25.4 25.5 25.6

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis

498

499 Arthroskopie (ASK) Grundlagen 499 499 Arthroskopie der Schulter Arthroskopie des Ellbogens 502 Arthroskopie der Hüfte 503 505 Arthroskopie des Knies Arthroskopie des oberen Sprunggelenks

507

508 26 Wirbelsäule 26.1 Therapieprinzipien der Wirbelsäulenchirurgie 508 508 26.2 Spezielle Aufklärung 26.3 Haloextension 509 510 26.4 Operative Zugänge zur Wirbelsäule 26.5 Verschraubung von Densfrakturen 514 515 26.6 Zervikale Laminektomie 26.7 OP nach Robinson (HWS) 516 26.8 Dorsale zervikale Spondylodese 518 519 26.9 Endoskopische Eingriffe an der BWS 26.10 Extraforaminale Nukleotomie 520 522 26.11 Lumbale Nukleotomie 26.12 Bandscheibenersatz 523 26.13 Spondylodesen 523 26.14 Osteoligamentäre Entlastung bei Spinalkanalstenose

526

27 Schulter 527 27.1 Endoprothetik 527 533 27.2 Arthrodese 28 28.1 28.2 28.3 28.4 28.5 28.6 28.7 28.8 28.9

535 Hüfte Zugänge 535 Offene Reposition 538 538 Epiphysiodese Totalendoprothese (TEP) 539 541 Endoprothesenwechsel Hüftgelenksarthrodese 542 Intertrochantäre Osteotomie (OT) 543 Subtrochantäre Verkürzungsosteotomie Beckenosteotomie 547

29 29.1 29.2 29.3

549 Knie Kniebandplastiken 549 551 Osteotomien Endoprothetik 555

559 30 Knorpelschäden 559 30.1 Einführung 30.2 Therapeutische Verfahren

545

560

XIII Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis 31 31.1 31.2 31.3 31.4 31.5

Amputation und Prothesenversorgung 564 564 Einführung Obere Extremität: Allgemeines Vorgehen 571 Obere Extremität: Spezielles Vorgehen 573 578 Untere Extremität: Allgemeines Vorgehen Untere Extremität: Spezielles Vorgehen 580

32

Anhang

Sachverzeichnis Bildnachweis

589 590 607

XIV Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

1 Allgemeine Untersuchungstechniken 1.1 Anamnese Orthopädische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnese ................................................................... 왘 왘

왘

„Warum kommen Sie zu uns?“ Aktuelle Beschwerden: 앫 Beginn (Zeitpunkt, akut oder schleichend), Auslöser, intensivierende oder lindernde Faktoren. 앫 Schmerzqualität (dumpf, stechend, brennend, „elektrisierend“, wandernd). 앫 Schmerzlokalisation und Ausstrahlung (genau zeigen lassen). 앫 Intensität der Beschwerden (visuelle Analog-Skala 1 – 10). 앫 Zeitliches Auftreten und Häufigkeit (morgens, nachts, nur ab und zu, regelmäßig, wie oft). Vorgeschichte: 앫 Unfallereignisse mit möglichst genauer Rekonstruktion des Unfallmechanismus. 앫 Evtl. Funktionseinschränkungen, Gelenkblockierungen. 앫 Gehfähigkeit (Gehstrecke bemessen in Zeit oder Entfernung, Treppensteigen, Benutzung öffentlicher Verkehrsmittel, teilweise oder vollständig, Bettlägerigkeit), Sportfähigkeit. 앫 Abhängigkeit von fremder Hilfe (bei An- und Auskleiden, Essen, Trinken, Fortbewegung, hygienischen Verrichtungen, Defäkation, Miktion). 앫 Hilfsmittel (Orthesen, Prothesen, orthopädisches Schuhwerk, Stock, Rollstuhl, technische Hilfen an Wohnung, Arbeitsplatz, Auto). 앫 Bisherige Behandlung: Maßnahmen, Verlauf und Ergebnisse; ggf. Ergänzung durch Angehörige, Arbeitgeber, Akten anderer Kliniken, Hausärzte, Versicherungen.

1 Allgemeine Untersuchungstechniken

1.2 Körperliche Untersuchung

Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . .Anamnese ....................................................................... 왘

왘

왘

Eigenanamnese: 앫 Geburtsfehler, psychomotorische Entwicklung. 앫 Störungen von Stoffwechsel, Herz-Kreislauf-System, Urogenitalsystem, psychische Erkrankungen. 앫 Stattgehabte Operationen. 앫 Medikamente, Allergien, Alkohol-, Nikotin-, Drogenabusus. 앫 Schwangerschaften. Familienanamnese: Erbkrankheiten, Tumoren, Stoffwechselerkrankungen, Hauterkrankungen. Sozialanamnese: Beruf (Arbeitsbelastung und -haltung), Sport, Familienstand, Kulturkreis, Schule, Umschulung, Arbeitsfähigkeit, evtl. bestehende Rente, MdE, Kuraufenthalte.

1.2 Körperliche Untersuchung Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

Immer vollständiger orthopädischer Status bei der ersten Untersuchung. Untersuchung am entkleideten Patienten (bis auf Unterhosen und BH)! Merke: Notwendig ist eine klare und reproduzierbare Dokumentation der Untersuchungsergebnisse mit Datum und Unterschrift.

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Allgemeine Untersuchungstechniken

1

1.2 Körperliche Untersuchung

.Inspektion . . . . . . . . . . . . . .(Gehen, . . . . . . . . . . .Stehen, . . . . . . . . . .Liegen) ................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

왘 왘 왘

Haltung, Körperlänge, Körperbau, Körperreife, Konstitutionstyp. Allgemein- und Ernährungszustand, Alter (abschätzen, dann erfragen). Gangbild (s. Ganganalyse S. 10). Deformitäten von Rumpf und Extremitäten, v.a. Achsfehlstellungen. Haut (Farbe, Schwellung, Ödeme, Narben, Fisteln, Pigmentierungen, Tumoren, Druck- und Scheuerstellen). Operationsnarben. Atrophien, Lähmungen, Amputationen. Orthesen, Prothesen, Hilfsmittel (Passform, Funktionalität, Gebrauchsspuren); Frage nach dem Orthopädietechniker, Orthopädieschuhtechniker, Sanitätshaus.

.Palpation ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

Druckschmerz (umschrieben oder generalisiert, Punctum maximum). Erguss, Schwellung, Ödem, Zyste. Hauttemperatur, Hautturgor, Feuchtigkeit. Indurationen, Tumoren, Fluktuation. Muskeltonus, Myogelosen.

.Bewegungs. . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Funktionsprüfung ................................................................ 왘

왘

왘

Beachte: Untersuchung im Liegen und im Stehen. Dokumentation nach der Neutral-Null-Methode (s. S. 7). Mitbeurteilung der angrenzenden Gelenke. Längen- und Umfangmasse der Extremitäten (s. S. 8) im Vergleich mit der Gegenseite.

.Neurologische . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Untersuchung ................................................................... 왘

왘

왘

왘

Merke: Beurteilung neurologischer Defizite immer im Seitenvergleich! Motorik: 앫 Paresen (Tab. 1.2), Atrophien, Hypertrophien. 앫 Muskeltonus, Spastik, Rigor, Tremor. 앫 Beurteilung der Muskelkraft s. Tab. 1.1. Sensibilität: Berührung, Schmerz-, Temperatur- und Vibrationsempfinden (Dermatome, Abb. 1.1). Reflexe: 앫 Eigenreflexe (Arm: BSR, TSR, RPR; Bein: PSR, ASR; Tab. 1.3), 앫 Fremdreflexe (z. B. Bauchhautreflex; Tab. 1.4), 앫 pathologische Reflexe (z. B. Babinski; Abb. 1.2, S. 7).

Tabelle 1.1 · Beurteilung der groben Muskelkraft

.......................................................................................

Kraftgrad

Beurteilung

Prüfung

.......................................................................................

2

5/5

normal

volles Bewegungsausmaß gegen starken Widerstand

4/5

gut

volles Bewegungsausmaß gegen leichten Widerstand

3/5

schwach

volles Bewegungsausmaß gegen die Schwerkraft

2/5

sehr schwach

volles Bewegungsausmaß ohne Einwirkung der Schwerkraft

1/5

fast keine

sicht- oder tastbare Aktivität, unvollständiges Bewegungsausmaß

0/5

null

komplette Lähmung, keine Kontraktionen

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Tabelle 1.2 · Pareseprüfung (aus Grehl H, Reinhardt F. Checkliste Neurologie.

3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2005)

.......................................................................................

Funktion

Hauptmuskel

Wurzel

Nerv

....................................................................................... obere Extremität

....................................................................................... Schulterelevation

M. trapezius

C3 –C4,

N. accessorius (N. XI)

OA-Elevation (⬎ 60 ⬚)

M. deltoideus

C5 –C6

N. axillaris

OA-Abduktion

M. supraspinatus

C4 –C6

N. suprascapularis

OA-Innenrotation

M. subscapularis

C5 –C6

N. subscapularis

OA-Außenrotation

M. infraspinatus

C4 –C6

N. suprascapularis

Skapula-Adduktion an Wirbelsäule

Mm. rhomboidei

C3 –C5

N. dorsalis scapulae

Arm-Retroversion

M. teres major

C5 –C6

N. subscapularis

Arm-Anteversion

M. serratus anterior

C5 –C7

N. thoracicus longus

Hände aneinanderpressen

M. pectoralis major

C5 –Th1

Nn. pectorales

Armbeugung in Supination

M. biceps brachii

C5 –C6

N. musculocutaneus

Armbeugung in Mittelstellung

M. brachioradialis

C5 –C6

N. radialis

Supination bei gestrecktem Ellenbogen

M. supinator

C5 –C7

N. radialis

Armstreckung

M. triceps brachii

C7 –Th1

N. radialis

Handstreckung (Radialabduktion)

M. extensor carpi radialis

C6 –C8

N. radialis

Handstreckung (Ulnarabduktion)

M. extensor carpi ulnaris

C6 –C8

N. radialis profundus

Fingerstreckung im Grundgelenk

M. extensor digitorum communis

C7 –C8

N. radialis profundus

Daumenabduktion (Grundphalanx)

M. abductor pollicis longus

C7 –C8

N. radialis profundus

Extension prox. Daumenphalanx

M. extensor pollicis brevis

C7 –C8

N. radialis profundus

Extension dist. Daumenphalanx

M. extensor pollicis longus

C7 –C8

N. radialis profundus

Zeigefingerextension

M. extensor indicis

C7 –C8

N. radialis profundus

Pronation von Unterarm/ Hand

Mm. pronatores

C5 –Th1

N. medianus

Handbeugung (Radialabduktion)

M. flexor carpi radialis

C6 –C8

N. medianus

Handbeugung (Ulnarabduk- M. flexor carpi ulnaris tion)

C8 –Th1

N. ulnaris

Beugung der Mittelphalangen

M. flexor digitorum superficialis

C7 –Th1

N. medianus

Beugung der Endphalangen Dig. II ⫹ III

M. flexor digitorum prof. II ⫹ III

C7 –C8

N. medianus

Fortsetzung 쑺

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1 Allgemeine Untersuchungstechniken

1.2 Körperliche Untersuchung

3

Allgemeine Untersuchungstechniken

1

1.2 Körperliche Untersuchung

Tabelle 1.2 · Fortsetzung

.......................................................................................

Funktion

Hauptmuskel

Wurzel

Nerv

....................................................................................... obere Extremität, Fortsetzung

....................................................................................... Beugung der Endphalangen Dig. IV ⫹ V

M. flexor digitorum prof. IV ⫹ V

C8 –Th1

N. ulnaris

Beugung der distalen Phalanx des Daumens

M. flexor pollicis longus

C7 –Th1

N. medianus

Beugung der Grundphalanx des Daumens

M. flexor pollicis brevis

C7 –C8

N. medianus

Abduktion Metacarpale I

M. abductor pollicis brevis

C7 –C8

N. medianus

Opposition Daumen gegen kleinen Finger

M. opponens pollicis

C7 –C8

N. medianus

Daumenadduktion

M. adductor pollicis

C8 –Th1

N. ulnaris

Kleinfingerabduktion

M. abductor digiti V

C8 –Th1

N. ulnaris

Fingerspreizung

Mm. interossei

C8 –Th1

N. ulnaris

Fingerbeugung im Grundgelenk, Streckung im Mittel- und Endgelenk

Mm. lumbricales

C8 –Th1

N. medianus (Dig. I ⫹ II), N. ulnaris (Dig. III–IV)

....................................................................................... untere Extremität

....................................................................................... Hüftbeugung

M. iliopsoas

L1 –L3

N. femoralis

Hüftstreckung

M. glutaeus maximus

L5 –S2

N. glutaeus inferior

Beinabduktion

M. glutaeus medius ⫹ minimus

L4 –S1

N. glutaeus superior

Beinadduktion

Mm. adductores ⫹ gracilis

L2 –L4

N. obturatorius

Kniebeugung

M. biceps femoris, se- L5 –S2 mitendinosus, -membranosus

N. ischiadicus

Kniestreckung

M. quadriceps femoris

L2 –L4

N. femoralis

Fuß-Plantarflexion

M. triceps surae

L5 –S2

N. tibialis

Fuß-Dorsalextension

M. tibialis anterior

L4 –L5

N. peronaeus profundus

Fuß-Inversion

M. tibialis posterior

L5 –S1

N. tibialis

Fußeversion

Mm. peronaei

L5 –S2

N. peronaeus superficialis

Zehenbeugung

M. flexor digitorum longus

L5 –S2

N. tibialis

Zehenhebung/-streckung

M. extensor digitorum longus ⫹ brevis

L5 –S2

N. peronaeus profundus

Großzehenhebung

M. extensor hallucis longus

L4 –L5

N. peronaeus profundus

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V1 C2

a Ansicht von vorn rechte Körperseite: radikuläre linke Körperseite: periphere Innervation

V2

C3

V3 1 2 C3 4 Th2 3 6 4 5 5 C5 6 7 9 7 8 8 10 9 C6 Th1 11 12 10 11 18 12 17 14 13 L 2 L1 20 21 16 15 S2 1 C7 C8 L2 23 22

1 N. trigeminus 2 N. auricularis magnus 3 N. transversus colli 4 Nn. supraclaviculares 5 Rr. cutanei anteriores nn. intercostalium 6 N. cutaneus brachii lateralis superior (n. axillaris) 7 N. cutaneus brachii medalis 8 Rr. mammarii laterales nn. intercostalium 9 N. cutaneus brachii posterior (N. radialis) 10 N. cutaneus antebrachii posterior 11 N. cutaneus antebrachii medialis 12 N. cutaneus antebrachii lateralis 13 R. superficialis n. radialis 14 R. palmaris n. mediani 15 N. medianus 16 Nn. digitales palmares comm. (n. ulnaris) 17 R. palmaris n. ulnaris 18 N. iliohypogastricus (R. cut. lat.) 19 N. ilioinguinalis (Nn. scrotales anteriores) 20 N. iliohypogastricus (R. cutaneus anterior) 21 N. genitofemoralis (R. femoralis) 22 N. cutaneus femoris lateralis 23 N. femoralis (Rr. cutanei anteriores) 24 N. obturatorius (R. cut.) 25 N. cutaneus surae lateralis 26 N. saphenus 27 N. peronaeus superficialis 28 N. suralis 29 N. peronaeus profundus 30 N. tibialis (Rr. calcanei)

C4

L3 24

25

26 L5

L4

S1

27

30

S1

28

29

V1 1 C2 2

b Ansicht von hinten rechte Körperseite: periphere linke Körperseite: radikuläre Innervation

3

C3 5 4 C4 Th2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 L1

C5

Th1

6 7 8

L3 L4

10 11 12

9

13

14

19 18

L2 C6 C8 C7

20 S4 5 6

16

21

15

22

S3

17

23 S2

L4 L5

26 29

24

27

L5 S1

1 Allgemeine Untersuchungstechniken

1.2 Körperliche Untersuchung

25 26

S1

28

1 N. frontalis (V1) 2 N. occipitalis major 3 N. occipitalis minor 4 N. auricularis magnus 5 Rr. dorsales nn. cervicalium 6 Nn. supraclaviculares 7 N. cutaneus brachii lateralis superior (N. axillaris) 8 Rr. dors. nn. spin. cervic., thorc., lumb. 9 Rr. cutanei laterales nn. intercostalium 10 N. cutaneus brachii posterior 11 N. cutaneus brachii medialis 12 N. cutaneus antebrachii posterior 13 N. cutaneus antebrachii medialis 14 N. cutaneus antebrachii lateralis 15 R. superficialis n. radialis 16 R. dorsalis n. ulnaris 17 N. medianus 18 N. iliohypogastricus (R. cut. lat.) 19 Nn. clunium superiores 20 Nn. clunium medii 21 Nn. clunium inferiores 22 N. cutaneus femoris lateralis 23 N. cutaneus femoris posterior 24 N. obturatorius (R. cut.) 25 N. cutaneus surae lateralis 26 N. suralis (n. tib.) 27 N. saphenus 28 N. plantaris lateralis (n. tib.) 29 N. plantaris medialis (n. tib.)

29

Abb. 1.1 · Sensible Innervation (Dermatome)

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5

Allgemeine Untersuchungstechniken

1

1.2 Körperliche Untersuchung

Tabelle 1.3 · Klinisch wichtige Eigenreflexe (aus Grehl H, Reinhardt F. Checklis-

te Neurologie. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2005)

.......................................................................................

Reflex

Segment

Muskel

peripherer Nerv

....................................................................................... Skapulohumeral-

C4 – C6

M. infraspinatus ⫹ teres minor

N. suprascapularis ⫹ axillaris

Bizeps-

C5 – C6

M. biceps brachii

N. musculocutaneus

Radiusperiost-

C5 – C6

M. brachioradialis (⫹ biceps brachii, brachialis)

N. radialis ⫹ musculocutaneus

Trizeps-

C7 – C8

M. triceps brachii

N. radialis

Trömner-

C7 – C8

Mm. flexores digitorum

N. medianus (⫹ ulnaris)

Adduktoren-

L2 – L4

Mm. adductores

N. obturatorius

Patellarsehnen-

L3 – L4

M. quadriceps femoris

N. femoralis

Tibialis-posterior-

L5

M. tibialis posterior

N. tibialis

Achillessehnen-

S1 – S2

M. triceps surae (u. a. Flexoren)

N. tibialis

왘 왘 왘 왘

Nervendehnungszeichen: z. B. Lasègue, Bragard; Gradangabe. Koordination: Romberg, Unterberger, Blindgang (Ataxie, Tremor?). Vegetativum: Blasen-, Mastdarmfunktion, Schweißsekretion. Psyche: Psychische Auffälligkeiten (Beschwerden glaubhaft?).

.Pulsstatus ...................................................................................... 왘

Palpation der Aa. carotis, radialis, ulnaris, femoralis, poplitea, tibialis posterior, dorsalis pedis.

Tabelle 1.4 · Klinisch wichtige Fremdreflexe (aus Grehl H, Reinhardt F. Check-

liste Neurologie. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2005)

.......................................................................................

Reflex

Segment

Muskel

peripherer Nerv (Efferenz)

....................................................................................... Bauchhaut-

Th6 – Th12

Abdominalmuskulatur

Nn. intercostales, hypogastricus, ilioinguinalis

Kremaster-

L1 – L2

M. cremaster

R. genitalis N. genitofemoralis

Bulbokavernosus-

S3 – S4

M. bulbocavernosus

N. pudendus

Anal-

S3 – S5

M. sphincter ani externus

N. pudendus

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a Babinski-Phänomen

1 Allgemeine Untersuchungstechniken

1.3 Goniometrie

b Gordon-Phänomen

c Oppenheim-Phänomen Abb. 1.2 · Babinskigruppe

1.3 Goniometrie Goniometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . .nach . . . . . . .der . . . . .Neutral-Null-Methode ......................................................... 왘

Nach der Neutral-Null-Methode werden die Bewegungsumfänge eines Gelenkes aus einer definierten Neutralstellung (Nullstellung) gemessen. Der ermittelte Winkelwert gibt das Ausmaß der Bewegung an. Gemessen werden der aktive und der passive Bewegungsumfang.

c

Abb. 1.3 · Bezeichnung der Raumebenen. a: Sagittalebene, b: Frontal- oder Koronalebene, c: Transversalebene

b

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a

7

Allgemeine Untersuchungstechniken

1

1.4 Längen- und Umfangsmessungen

왘

왘

왘

0-Stellung der Gelenke: Sie bezeichnet die anatomische Normalstellung des aufrecht stehenden Menschen mit hängenden Armen, nach ventral gerichteten Daumen und parallel stehenden Füßen (Abb. 1.3). 쮿). Bewegungsumfang: Er wird mit drei Ziffern angegeben, wovon die mittlere die Nullstellung wiedergibt. Die beiden anderen beschreiben die Endausschläge der Bewegung (z. B. Flexion/Extension). 앫 Wird die 0-Stellung erreicht und passiert, so steht die Null zwischen den Endstellungswerten. 앫 Bei Bewegungseinschränkungen steht die Null nicht in der Mitte, sondern auf der Seite der nicht erreichten Endstellung (z. B. Extensionsdefizit von 20 ⬚ bei freier Beugung im Kniegelenk: F/E 150 ⬚/20 ⬚/0 ⬚). Dokumentation: Die Dokumentationsreihenfolge der Endausschläge muss definiert werden (z. B. Flexion/Extension [F/E], Pronation/Supination [Pro/Sup], Abduktion/Adduktion [Abd/Add]).

1.4 Längen- und Umfangsmessungen .Kopf . . . . . . und . . . . . .Hals .......................................................................... 왘 왘

Kopfumfang: Messung horizontal entlang der Stirn. Halsumfang: Horizontale Messung von ventral auf Höhe des Schildknorpels nach dorsal auf Höhe der maximalen Lordose.

Wirbelsäule, . . . . . . . . . . . . . . . . . .Rumpf ..................................................................... 왘

왘

왘

Sitzhöhe: Normal 50% der Körperlänge (bei Erwachsenen und Kindern über 10 Jahren). Brusttiefe: Thoraxdurchmesser auf Höhe des kaudalen Endes des Proc. xiphoideus bis zum Proc. spinosus des Wirbels der entsprechenden Höhe. Messung in maximaler Inspiration und Exspiration. Brustumfang: Umfangsmessung kaudal der Axilla bei hängendem Arm. Bei Frauen kranial des Brustansatzes, bei Männern kranial der Mamillen. Drei Messungen: in Atemmittellage, in max. Exspiration, in max. Inspiration.

.Schulter ...................................................................................... 왘

Schulterbreite: Distanz zwischen den Akromionspitzen.

Arm/Hand ....................................................................................... 왘

Längenmessungen: 앫 Gesamtarm: Abstand zwischen Akromionspitze und Proc. styloideus radii (am hängenden Arm im Stehen). 앫 Oberarm: Abstand zwischen Akromionspitze und Epicondylus humeri lateralis. 앫 Unterarm: Abstand zwischen Epicondylus humeri lateralis und Proc. styloideus radii in maximaler Supination. 앫 Elle: Abstand zwischen Olekranon und Proc. styloideus ulnae. 앫 Hand: Abstand zwischen der Verbindungslinie Proc. styloideus radii et ulnae und des längsten Fingers. 앫 Finger: Abstand zwischen Fingergrundgelenk und Fingerspitze (Messung auf der Dorsalseite bei flektiertem Grundgelenk).

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왘

Umfangsmessungen: 앫 Oberarm: Auf Höhe des Ansatzes des M. deltoideus bei 45 ⬚ flektiertem Ellenbogen. 앫 Biceps: 15 cm kranial des Epicondylus humeri lateralis (Ellenbogen in Streckung). 앫 Ellenbogen: Auf Höhe des Olekranons in Streckung. 앫 Unterarm: 10 cm und 20 cm distal des Epicondylus humeri lateralis. 앫 Handgelenk: Direkt distal der Ebene der Processus styloidei radii et ulnae. 앫 Mittelhand: Über dem Köpfchen Metakarpale II–V. 앫 Finger: Mitte der Grund-, Mittel- und Endphalanx. 앫 Fingergelenk: Proximales und distales Interphalangealgelenk.

.Becken ...................................................................................... 왘

왘

Beckenkammbreite: Größter Abstand der Beckenkämme in der fronto-transversalen Ebene. Trochanterbreite: Abstand zwischen den Trochanteres majores.

.Bein ...................................................................................... 왘

왘

1 Allgemeine Untersuchungstechniken

1.4 Längen- und Umfangsmessungen

Längenmessungen: 앫 Gesamtes Bein: Spina iliaca anterior superior bis zur Spitze des Malleolus lat. 앫 Oberschenkel: Spitze des Trochanter major bis lateraler Kniegelenkspalt. 앫 Unterschenkel: Kniegelenkspalt bis zur Spitze des Malleolus lat. 앫 Fuß: Hinterste Kontur der Ferse bis zur Spitze der längsten Zehe. Umfangsmessungen: 앫 Oberschenkel: 15 und 20 cm kranial des medialen Kniegelenkspaltes bei Erwachsenen; bei Kindern 6 und 10 cm kranial des medialen Kniegelenkspaltes. Alternativ kranial des proximalen Patellapols. Messgenauigkeit ⫹/⫺1 cm. 앫 Unterschenkel: 15 cm distal des medialen Kniegelenkspaltes. Alternativ Messung des maximalen und minimalen Umfangs (i.d.R. auf der Wadenmitte und am Achillessehnenansatz). 앫 Fuß: Fersenmaß: über Ferse und Rist; Ristmaß: über dem Os naviculare; Ballenmaß: über dem Großzehenballen.

10 oder 15 cm

größter Wadenumfang

Abb. 1.4 a – b · Umfangsund Längenmessungen an der unteren Extremität

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Allgemeine Untersuchungstechniken

1

1.5 Ganganalyse

1.5 Ganganalyse Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

왘 왘

왘

Am Gangbild ist der gesamte Bewegungsapparat beteiligt, nicht nur die unteren Extremitäten. Das Ziel ist die Fortbewegung mit einem minimalen Aufwand an Energie, wobei der Kopf mit seinen wichtigen Sinnesorganen sich in möglichst gerader Linie fortbewegt, unabhängig von der Beschaffenheit des Bodens. Beim normalen Gehen wechseln Stand- (Stemm-) und Schwung- (Spielbein-)phase in rhythmischer Folge ab. Die Einheit zur Beurteilung ist der Schrittzyklus oder Doppelschritt, aus 2 Einzelschritten bestehend. Die Standphase besteht aus Fersenauftritt, Sohlenkontakt, Fersenablösung, Zehenabstoß (Abb. 1.5). Die Schwungphase besteht aus Beuge- und Streckphase des Kniegelenks. Doppelbelastung: beide Füße berühren gleichzeitig den Boden. Wanderschritt: Zyklusdauer 0,1 – 1,0 s, Schrittzahl 110 – 120/min, Schrittlänge ca. 78 cm. Der Körperschwerpunkt setzt sich nicht in gerader Linie fort. Er beschreibt eine schraubenförmige Bewegung in einem imaginären Tunnel von ca. 3 cm Lichtweite. Auch in der Sagittalebene hebt und senkt sich das Becken um 4 – 5 cm, in der Frontalebene um ca. 3 cm, in der Schwungphase zur Seite des unbelasteten Beines. In der Transversalebene beschreibt das Becken eine Rotationsbewegung von 6 – 8 ⬚. Jede Abweichung gilt als pathologisch und erfordert einen erhöhten Energieaufwand.

Schwungphase

Standphase

Schwungphase

Standphase

Standphase

Schwungphase

Schwungphase

Standphase

links

Schwungphase 40 %

Standphase 60 % ein Schritt

Fersenauftritt Sohlenkontakt Fersenablösung Zehenabstoß

Schrittzyklus (Zeit) rechts

Abb. 1.5 · Die Phasen eines Doppelschritts

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Gangstörungen ....................................................................................... 왘 왘

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왘 왘

Hinken kann einseitig oder beidseitig auftreten. Verkürzungshinken: Bei anatomischer Beinverkürzung oder funktioneller Beinlängendifferenz (z. B. Spitzfuß, Streckdefizit am Knie, Adduktionskontraktur der Hüfte). Klinisch apparent ab 3 cm Beinlängendifferenz. Lähmungshinken: Durch neuromuskuläre Störung. Trendelenburg- oder Duchenne-Zeichen positiv (s.u.). Verbeugungshinken: Bei Flexionskontraktur der Hüftgelenke. Schmerzhinken: Schonhaltung zur Vermeidung schmerzhafter Stellungen (z. B. bei Arthrose, posttraumatisch). Spastisches, athetotisches Hinken: Bei zentralnervösen Störungen. Merke: Häufig werden Kombinationen aus den genannten Typen beobachtet.

Untersuchungsmethoden ....................................................................................... 왘

왘

Klinisch: 앫 Inspektion von allen Seiten im Untersuchungszimmer, auf dem Laufband, auf der Treppe. 앫 Zehenspitzengang, Fersengang. 앫 Eversions-, Inversionsgang. 앫 Inspektion der Fußform. 앫 Achsanalyse. Objektiv: 앫 Rechnergestützte Auswertung der Bewegungen mit Kamera- oder Videosystemen. 앫 Elektromyographische Ableitung der Muskelaktivität.

1 Allgemeine Untersuchungstechniken

1.5 Ganganalyse

.Klinische . . . . . . . . . . . .Zeichen . . . . . . . . . . .(Abb. . . . . . . .1.6) ........................................................ 왘

왘

Trendelenburg-Zeichen: Bei Läsion des N. glutaeus superior (traumatisch, HüftOP, intraglutaeale Injektion, Poliomyelitis). 앫 Parese, Insuffizienz der Mm. glutaei medius et minimus und des M. tensor fasciae latae. 앫 Fehlen der aktiven Hüftabduktoren (pelvino-trochantäre Muskulatur). 앫 Das Becken kann im Einbeinstand nicht stabilisiert werden und sinkt auf der gesunden Seite ab. (Die pelvino-trochantäre Musklatur kontrahiert im Einbeinstand und hält die nicht unterstützte Seite horizontal.) 앫 Positiv auch bei Hüftdysplasie (s. S. 226), Morbus Perthes (s. S. 231), Coxa vara (s. S. 224). (Hebelarm der Muskulatur verkürzt.) Duchenne-Zeichen (Duchenne-Hinken): Gegenregulierendes Pendeln des Oberkörpers beim Gehen, um das Abkippen des Beckens zu kompensieren. 앫 Positiv bei Insuffizienz der Mm. glutaei. 앫 Bei beidseitiger Insuffizienz: Enten- oder Watschelgang.

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Allgemeine Untersuchungstechniken

1

1.5 Ganganalyse

a

b

c

Abb. 1.6 · Trendelenburgzeichen. a: Im Einbeinstand waagerechte Beckenhaltung durch Kraft der Hüftabduktoren (M. glutaeus med.) 씮 Trendelenburg links negativ, b: Bei Glutaeusinsuffizienz links Absinken des Beckens zur gesunden Gegenseite 씮 Trendelenburg links positiv, c: Falsch negativer Trendelenburg durch Ausgleich der Hüftabduktionsinsuffizienz durch Oberkörperüberhang (= Duchenne-Zeichen). Merke: Trendelenburgprüfung immer mit geradem Oberkörper!

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2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken 2.1 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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a

Untersuchung im Stehen. 0-Stellung: Aufrechte Körperhaltung, Becken in der Frontalebene horizontal eingestellt. Eventuelle Beinlängenunterschiede mit Brettchen ausgeglichen. Beurteilung der Haltung: s. Abb. 2.1.

b

c

d

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.1 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk

Abb. 2.1 a – d · Haltungsinsuffizienzen der Wirbelsäule. a: normale Haltung, b: Rundrücken, c: Hohlrundrücken, d: Flachrücken. Beachte die unterschiedliche Beckenkippung

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . der . . . . . .Halswirbelsäule .............................................................. 왘 왘

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Untersuchung am sitzenden Patienten von hinten. Normaler Bewegungsumfang (Abb. 2.2): 앫 Inklination/Reklination (Flexion/Extension): (35 ⬚– 45 ⬚)/0 ⬚/(35 ⬚– 45 ⬚). 앫 Lateralflexion nach rechts und links: 45 ⬚/0 ⬚/45 ⬚. 앫 Rotation (60 ⬚– 80 ⬚)/0 ⬚/(60 ⬚– 80 ⬚). HWS-Rotations-Screening: Der Kopf wird mit beiden Händen in der Parietalregion umfasst und nach beiden Seiten rotiert. Zu prüfen ist: 앫 Beweglichkeit im Seitenvergleich: Eine Bewegungsstörung ist Ausdruck einer segmentalen Dysfunktion (z. B. Arthrose, Verkürzung, Muskelverkürzung). 앫 Endgradiger Anschlag: Ein harter Anschlag mit Schmerz ist Hinweis auf degenerative Veränderungen (Spondylose, Spondylarthrose), ein weicher Anschlag auf eine muskuläre Pathologie (z. B. eine Verkürzung der Nackenstrecker). 왘 Cave: Bei Auftreten von Schwindel zerebrale Durchblutung abklären! Kopfrotationstest in maximaler Inklination und Reklination: Hiermit kann eine Aussage über die Etage der Pathologie getroffen werden. Eine Bewegungseinschränkung ist meist Ausdruck von degenerativen oder entzündlichen Prozessen. 앫 Segmente distal von C2 sind in maximaler Inklination gesperrt: Rotation weitgehend in den Kopfgelenken.

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.1 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk

a

0°

b

0° 35 – 40°

35 – 40°

45°

45°

0° c

60 – 80°

60 – 80°

Abb. 2.2 a – c · Bewegungsumfang der HWS. a: Vorneigen/Rückneigen (Flexion/Extension), b: Seitneigen, c: Rotation in Flexion 45 ⬚/0 ⬚/45 ⬚, Rotation in Extension 60 ⬚/0 ⬚/60 ⬚artikulär/degenerative Störung

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앫 Kopfgelenksregion in maximaler Reklination gesperrt: Rotation v.a. in den distalen HWS-Segmenten. Perkussionstest: Beklopfen aller Dornfortsätze der leicht gebeugten HWS. 앫 Lokalisierter Schmerz bei Fraktur oder muskuläre/ligamentäre Störung. 앫 Radikuläre Symptomatik bei Bandscheibenschädigung mit Nervenwurzelirritation. O' Donoghues-Test: Zur Differenzierung zwischen muskulären und ligamentären Nackenschmerzen. Der Untersucher neigt den Kopf des vor ihm sitzenden Patienten zunächst passiv nach beiden Seiten. Dann neigt der Patient den Kopf aktiv gegen den Widerstand der Hand des Untersuchers (an Jochbein und Schläfe) nach lateral. 앫 Schmerzen bei passiver Kopfneigung: Hinweis auf ligamentäre, artikulär/degenerative Störung. 앫 Schmerzen bei aktiver Kopfneigung: Muskuläre Dysfunktion. HWS-Distraktionstest: Zur Differenzierung zwischen radikulären und ligamentär/ muskulären Schmerzen im Nacken-Arm-Schulterbereich. Der Untersucher fasst den Kopf des Patienten an Kinn und Hinterhaupt und übt unter Rotation axialen Zug in kranialer Richtung aus. 앫 Schmerzreduktion unter Distraktion: Hinweis auf bandscheibenbedingte Irritation der Nervenwurzel (Entlastung von Bandscheibe und korrespondierender Nervenwurzel). 앫 Schmerzzunahme unter Distraktion: Muskulär/ligamentäre bzw. artikulär/degenerative Störung.

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Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . der . . . . . .Brust. . . . . . . .und . . . . . .Lendenwirbelsäule ................................................ 왘 왘

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a

Untersuchung am stehenden Patienten von hinten. Normaler Bewegungsumfang (Abb. 2.3): 앫 Extension der Einheit BWS/LWS: 30 ⬚ im Stehen oder 20 ⬚ im Liegen. 앫 Lateralflexion der Einheit BWS/LWS: 30 – 40 ⬚ im Stehen. 앫 Rotation der Einheit BWS/LWS: 30 ⬚ im Stehen. Finger-Boden-Abstand (FBA) : Entspricht der Flexion der Gesamtwirbelsäule und der Hüften. Maximales Vorbeugen des Oberkörpers mit hängenden Armen und hängendem Kopf bei gestreckten Beinen, Messen des verbleibenden Abstandes zwischen Fingerspitzen und Boden. Bei tieferer Flexion als zum Fingerspitzenkontakt negative Werte möglich.

0°

b 30°

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.1 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk

20°

0°

O c

0°

e 30°– 40 °

H

30°

d

T

0°

FBA Abb. 2.3 a–e · Bewegungsumfang der BWS und LWS. a – b: Rückneigung (Extension) der Wirbelsäule im Stehen und in Bauchlage, c: Seitneigung der Wirbelsäule, d: Rotation des Rumpfes, e: Gesamtwirbelsäule beim Vorneigen. H = Beugung im Hüftgelenk, T = totaler Bewegungsausschlag, FBA = Finger-Boden-Abstand

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.1 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk

왘

Schober-Zeichen (Abb. 2.4): Prüft Mobilität der Lendenwirbelsäule. Markieren von 2 Bezugspunkten bei aufrecht stehendem Patienten: Über Proc. spinosus von S1 und 10 cm proximal davon. 앫 Vergrößerung des Abstandes zwischen beiden Hautmarken in maximaler Flexion um 5 cm, 앫 Verkleinerung des Abstandes in maximaler Reklination um 2 cm. (Dokumentation: Schober 8/10/15).

a

b

c

C7

30cm 32cm

17cm

10cm

29 cm 7cm

S1

FBA Abb. 2.4 a – c · Untersuchung der Wirbelsäulenbeweglichkeit. a: Im Stand Markierung einer Messstrecke 30 cm distal von C7 (= Ott) und 10 cm proximal von S1 (= Schober), b: In der Vorbeugung vergrößern sich diese Messstrecken evtl., zusätzlich kann der Fingerspitzen-BodenAbstand (= FBA) registriert werden, c: Bei Rückneigung können sich die Strecken verkürzen: Bsp.: Ott 29/30/32, Schober 7/10/17 왘

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Ott-Zeichen (Abb. 2.4): Prüft Mobilität der Brustwirbelsäule. Bezugspunkte: Über Proc. spinosus von C7 und 30 cm kaudal davon. 앫 Vergrößerung des Abstandes in maximaler Flexion um 2 – 4 cm. 앫 Verkleinerung des Abstandes in maximaler Extension (Reklination) um 1 – 2 cm. (Dokumentation: Ott 28/30/33). Adam-Zeichen (Abb. 2.6): Zur Differenzierung einer strukturellen von einer funktionellen Skoliose. Vorbeugen des Patienten im Sitzen oder Stehen. 앫 Reduziert oder korrigiert sich der zuvor festgestellte Rippenbuckel oder Lendenwulst 씮 funktionelle Skoliose. 앫 Bei bleibendem Rippenbuckel oder Lendenwulst 씮 strukturelle Veränderung. Dornfortsatz-Klopftest: Abklopfen der Dornfortsätze und der paravertebralen Muskulatur mit dem Reflexhammer beim sitzenden, leicht vorgebeugten Patienten. 앫 Lokaler Schmerz bei degenerativen/entzündlichen Veränderungen einzelner Segmente. 앫 Radikulärer Schmerz bei Bandscheibenpathologie.

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a

b

1 2 Abb. 2.5 a u. b · Asymmetrie des Körpers bei Skoliose. a: 1 Schultern auf ungleicher Höhe, 2 verschiedener Abstand der Schulterblätter von der Mittellinie, 3 Schulterblätter auf ungleicher Höhe, 4 Asymmetrie des Taillendreiecks, b: Bei Vorneigung wird der Rippenbuckel besonders deutlich

3 4

5

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.1 Wirbelsäule und Iliosakralgelenk

Abb. 2.6 · Adam-Zeichen

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.2 Klinische Untersuchung der Schulter

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . des . . . . . .Ileosakralgelenks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(ISG) ....................................... 왘

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Spine-Test: Der Untersucher steht hinter dem stehenden Patienten. Palpieren der Spina iliaca posterior superior und der Dornfortsätze der Kreuzwirbel auf gleicher Höhe. Anheben des ipsilateralen Beins durch Flexion in der Hüfte. 앫 Normalbefund: Das Ilium (Spina iliaca post. sup.) sinkt ipsilateral 0,2 – 2 cm ab. 앫 ISG-Blockierung: Spina bleibt bei Anheben des Beins auf gleicher Höhe, steigt sogar etwas nach kranial. 앫 DD: Trendelenburg-Phänomen (s. S. 11). Mennell-Zeichen: Patient in Bauchlage. Das Bein der schmerzhaften Seite wird am Knie gefasst und gestreckt ruckartig in die Hüftüberstreckung geführt. Die andere Hand fixiert das Kreuzbein (kann auch in Seitenlage durchgeführt werden). Schmerzen sind Hinweis auf eine Gelenkblockierung oder Entzündung.

.Stufendiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . der . . . . . .Wirbelsäule .......................................................... 왘 왘

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Stufe 1: Anamnese, klinische Untersuchung, Röntgen der WS in 2 Ebenen. Stufe 2: Schrägaufnahmen, Funktionsaufnahmen, neurologische und neurophysiologische Diagnostik (EMG, NLG). Stufe 3: MRT, CT, Myelo-CT, Szintigraphie. Stufe 4: Segmentale diagnostische Facetteninfiltration, Wurzelblockaden. Cave: Vor Diagnose von degenerativen WS-Beschwerden müssen Tumor, Spondylodiszitiden, Frakturen, Bandläsionen und gebietsfremde Schmerzursachen sicher ausgeschlossen sein!

2.2 Klinische Untersuchung der Schulter Grundlagen ....................................................................................... 왘

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0-Stellung: Stehender Patient mit lateral hängenden Armen und nach ventral gerichteten Daumen. (Nutzen des Unterarms als Zeiger bei Rotationsbewegungen.) Inspektion: Beobachten beim Entkleiden (Schonhaltung, Atrophien oder Hypertrophien, Achsenfehlstellungen, Skapulastand, Scapula alata?). Asymmetrie des Schultergürtels durch: 앫 Deformitäten von Wirbelsäule und Thorax (z. B. Skoliose, Fehlbildung). 앫 Asymmetrien am Schultergürtel selbst (z. B. Fehlbildung, Muskelatrophie infolge Lähmung, Inaktivität oder chronischer Läsionen). Palpation der Klavikula und ihrer beiden Gelenke: 앫 Sternoklavikulargelenk (SCG): Prüfung auf Subluxationen und Luxationen. Hinweise für rheumatische Erkrankungen, Arthrose? 앫 Akromioklavikulargelenk (ACG): Prüfung auf Subluxation und Luxation, Klaviertastenphänomen. Arthritis mit Osteolysen, Arthrose? Palpation des Proc. coracoideus (unspezifisch bei Pathologie der Rotatorenmanschette) und Sulcus intertubercularis (Schmerzen bei Tendinitis der langen Bizepssehne).

.Prüfung . . . . . . . . . . .der . . . . .Beweglichkeit ...................................................................... 왘

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Beachte: Das Schultergelenk ist sehr gut beweglich (großer Kopf in kleiner flacher Pfanne) und auch zum Rumpf nur muskulär und ligamentär stabilisiert. Um nur die gleno-humerale Beweglichkeit zu beurteilen, muss das Schulterblatt durch den Untersucher mit der gegenseitigen Hand fixiert werden: Daumen an der Spina scapulae, Mittelfinger am Proc. coracoideus (Codman-Griff). Der gesamte Bewegungsumfang ist eine Summation aus gleno-humeraler, skapulothorakaler, akromioklavikularer und sternoklavikularer Bewegung.

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Flexion/Extension (Anteversion/Retroversion): 170 ⬚/0 ⬚/40 ⬚. Abduktion/Adduktion: 앫 mit Skapula: 180 ⬚/0 ⬚/40 ⬚. 앫 bei Fixation der Skapula: 90 ⬚/0 ⬚/40 ⬚. Außenrotation/Innenrotation: 앫 in 0 ⬚ Abduktion (hängender Arm, 90 ⬚ Flexion im Ellbogengelenk, Unterarm als Zeiger, maximale Innenrotation mit Hand hinter dem Rücken): (40 ⬚– 60 ⬚)/0 ⬚/ 95 ⬚. 앫 in 90 ⬚ Abduktion: 80 ⬚/0 ⬚/80 ⬚. Summationsbewegungen: Gleno-humeral, skapulo-thorakal, akromio-klavikulär, sterno-klavikulär. Kombinationsbewegungen: 앫 Schürzengriff: Hochführen der flachen Hand vom Gesäß Richtung Skapula, Messung der Distanz zwischen Daumenspitze und C7. 앫 Nackengriff: Hände hinter dem Kopf im Nacken, mit und ohne maximale Abduktion des Armes. 앫 Berühren des gegenüberliegenden Ohres: Mit der Hand über dem Kopf und mit der Hand um das Kinn herum.

.Impingementtests ...................................................................................... 왘

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2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.2 Klinische Untersuchung der Schulter

Painful Arc: Schmerzhafte Abduktion. 앫 60 ⬚– 120 ⬚: Subakromiale Ursache (primäres oder sekundäres Impingment, s. S. 304). 앫 120 ⬚– 170 ⬚: Akromio-klavikulare Gelenkspathologie (s. S. 292). 앫 Über die gesamte Bewegung: Adhäsive Kapsulitis (s. S. 313). Neer-Zeichen: Der flektierte, innenrotierte, gestreckte Arm wird passiv angehoben. Positiv bei Schmerzangabe. Hawkins-Kennedy-Zeichen: Der 90 ⬚ abduzierte, 20 ⬚ flektierte, im Ellbogen gebeugte Arm wird durch den hinter dem Patienten stehenden Untersucher innenrotiert; die zweite Hand des Untersuchers fixiert im Codman-Griff die Skapula. Positiv bei Schmerzangabe. Matsen Zeichen: Der passiv maximal zum Gesäß innenrotierte Arm führt durch Hochsteigen des Humeruskopfes zur subakromialen Schmerzsymptomatik. Jobe-Test: Der in der Ebene der Skapula (30 ⬚ Anteversion) 90 ⬚ abduzierte, gestreckte und innenrotierte Arm wird aktiv gegen den Widerstand des Untersuchers weiter angehoben (Daumen bodenwärts gerichtet). Positiv bei Schmerzangabe. Subkorakoidales Impingement: Passive Innenrotationsbewegung bei 90 ⬚ flektiertem Arm, Skapula im Codman-Griff fixiert. Positiv bei Schmerzangabe perikorakoidal. Lokalanästhesie-Test: Zur Differenzierung zwischen einer Ruptur der Rotatorenmanschette und einer sekundären Impingementsymptomatik: Injektion von Lokalanästhetikum (z. B. Lidocain 1%, 5 ml) subakromial. Die Kraft der Rotatorenmanschette lässt sich so, nach Wegfall des Schmerzes, besser beurteilen.

.Rotatorenmanschettentests ...................................................................................... 왘

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M. supraspinatus-Test (SSP): Zur Prüfung der Starterfunktion des SSP, unabhängig von der Funktion des M. deltoideus. Der Untersucher steht hinter dem Patienten; aktive Abduktionsbewegung des Patienten gegen Widerstand aus 0 ⬚ und 20 ⬚. Dokumentation von Kraftgrad (s. Tab. 1.1, S. 2) und Schmerzangabe im Seitenvergleich. Lift-off-Test (Prüfung des M. subscapularis [SSC]): Der Patient soll den in Schürzengriffposition innenrotiert stehenden Arm vom Rücken entfernt halten. Wenn er die Hand gegen Widerstand des Untersuchers nach posterior drücken kann, kann zudem die Kraft der Innenrotatoren geprüft werden (Lift-up-Test ).

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.2 Klinische Untersuchung der Schulter

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Napoleon-Test (Belly-press): Zur Prüfung des M. subscapularis (SSC) bei Innenrotations- und Extensionsdefizit des Armes. Der Patient drückt die Hand bei 90 ⬚ flektiertem Ellenbogen auf den Bauch. 앫 Bei partieller Ruptur (⬍ 1/3 des SSC): Der Ellbogen weicht nach dorsal aus, die Handflexion ist ⬍ 30 ⬚. 앫 Bei einer Ruptur von 2/3 des SSC: Die Hand wird ⬎ 60 ⬚ flektiert. M. infraspinatus-Test: 90 ⬚ flektierter Ellbogen am Körper, Außenrotation gegen Widerstand. Seitenvergleich. Außenrotations-„Lag-Sign“: Der passiv außenrotierte im Ellbogen 90 ⬚ flektierte Arm kann nicht in der maximalen Außenrotation gehalten werden. Das Ausmaß des „Lag“ entspricht in etwa dem Ausmaß der M. infraspinatus-Ruptur. Signe du clairon/Horn-Blower‘s-Sign: Der passiv in Außenrotation geführte, 90 ⬚ abduzierte Arm kann in dieser Position nicht gehalten werden und fällt in Innenrotation zurück. Positiv bei Ausfall des M. infraspinatus und des M. teres minor.

.Instabilitätstests ...................................................................................... 왘

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Vordere, hintere und untere Schublade: Prüft die Translation im Seitenvergleich (am sitzenden oder liegenden Patienten). Die Skapula wird im Codman-Griff (s. S. 18) mit der gegenseitigen Hand fixiert. Die untersuchende Hand verschiebt den Humeruskopf auf der Glenoidebene. Load-and-shift-Test (anteroposteriore Translation): Prüft die a.p.-Verschieblichkeit des Humeruskopfes im Glenoid bei Flexion/Extension und zusätzlichem axialen Druck auf den Humeruskopf. Sulcus-Sign: Werden die innenrotierten Arme des stehenden Patienten nach unten gezogen, so kommt es subakromial zu einer schmerzlosen Weichteileinziehung. Sie verschwindet normalerweise bei Außenrotation des Armes. Positiv: Weichteileinziehung bleibt bestehen. Einteilung in drei Grade (je nach Abstand von Akromion und Humeruskopf): 앫 Grad 1: 0 – 1 cm, 앫 Grad 2: 1 – 2 cm, 앫 Grad 3: ⬎ 2 cm. Anteriorer Apprehensiontest: Bei 90 ⬚ abduziertem Arm erfolgt die Außenrotation unter gleichzeitigem nach vorne gerichtetem Druck des Untersucherdaumens auf den Humeruskopf. Positiv: Abruptes Anspannen der Schultermuskulatur, um die erwartete Luxation zu vermeiden. Posteriorer Apprehensiontest: Manueller Druck durch den Untersucher auf den 90 ⬚ flektierten Ellenbogen des Patienten bei leicht adduziertem und flektiertem Arm nach hinten. Positiv: Anspannen (s.o.). Inferiorer Apprehensiontest: Der Patientenarm ruht auf der Schulter des Untersuchers. Positiv: Manueller Druck durch die auf dem Oberarm liegenden Untersucherhände nach unten erzeugt eine Muskelanspannung. Relocation-Test: Am liegenden Patienten wird ein dosiertes Apprehensionmanöver ausgeführt. Sobald eine Muskelanspannung auftritt (bei drohender Luxation), wird der Oberamkopf von vorne unten manuell in die Gegenrichtung gedrückt, so dass dieser wieder zentriert wird. Positiv: Der Schmerz lässt nach und eine stärkere Außenrotation wird möglich. O' Brien-Test: Flexion des innenrotierten und pronierten Armes in mittlerer Flexionsstellung gegen den Widerstand des Untersuchers. Positiv bei SLAP-Läsion (s. S. 307): Es kommt zur Schmerzangabe, die nach Supination des Armes sofort nachlässt (DD: AC-Gelenkspathologie). Gagey-Zeichen: Bei fixierter Skapula und Abduktion über 90 ⬚ kommt es zur inferioren Subluxation des Humeruskopfes. Positiv bei multidirektionaler Instabilität.

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Hyperangulationstest: Der passiv maximal außenrotierte Arm in 90 ⬚ Abduktion führt durch Anschlagen des Humeruskopfes an der postero-superioren Glenoidkante zu postero-superiorem Impingement.

.Bizepssehnentests ...................................................................................... 왘

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Speed-Test: Der hängende, gestreckte supinierte Arm wird im Ellenbogen um 90 ⬚ gegen Widerstand flektiert. Positiv bei Schmerzauslösung im Sulcus intertubercularis. Palm-up-Test: Der gestreckte supinierte Arm wird gegen Widerstand des Untersuchers in 90 ⬚ Abduktion und 30 ⬚ Horizontaladduktion flektiert. Positiv bei Schmerzauslösung im Sulcus intertubercularis. Yergason-Test: Ellenbogen 90 ⬚ flektiert, seitlich am Rumpf angelegt; der Unterarm wird aus der Pronation nun supiniert. Positiv bei Schmerzauslösung im Sulcus intertubercularis. Bizepsinstabilität: Arm 90 ⬚ abduziert; er wird aus dieser Stellung innenrotiert, wobei der Sulkus palpiert wird. Positiv: Durch das Schnappen der Bizepssehne über das Tuberculum minus wird ein spürbares oder hörbares Klicken ausgelöst.

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . der . . . . . .Skapula .............................................................. 왘

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Skapulo-thorakales Gelenkspiel: Beobachtung der seitengleichen harmonischen Bewegung des skapulo-thorakalen Gelenkspiels; individuell variabel rotiert die Skapula bei Abduktion des Arms erst bei ca. 90 ⬚ nach außen. Scapula-alata-Test: Der Patient stützt sich mit beiden Armen an der Wand ab, bei leicht geneigtem Körper. Positiv bei Insuffizienz des M. serratus anterior: Abstehen der Skapula.

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.2 Klinische Untersuchung der Schulter

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . des . . . . . .Akromioklavikulargelenks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(ACG) ........................... 왘

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Inspektion: Position der Klavikula im Seitenvergleich. Ein Hochstand ist Hinweis für eine ACG-Sprengung (Rockwood-Verletzung, s. S. 290).290, 490). Palpation: 앫 Klaviertastenphänomen bei Hypermobilität der Klavikula. 왘 Tipp: Um Schmerzen zu vermeiden, wird nicht auf die „Klaviertaste“ (Klavikula) selbst gedrückt, sondern das „Klavier“ (der Oberarm) angehoben! 앫 Prüfung der Verschieblichkeit der Klavikula in der axialen Ebene (Hinweis auf Rockwood IV). 앫 Druckschmerz über dem Gelenk: Bei ACG-Sprengung, degenerativen Veränderungen. 앫 Prüfung des oberen Painful Arc (Schmerzen ab 120 ⬚ Abduktion): Positiv bei Affektion des ACG (degenerativ, traumatisch, entzündlich). Horizontaler Adduktionstest (Cross-Body): Der Arm wird in der Horizontalen auf die Gegenschulter gedrückt. Schmerzauslösung durch axiale Stauchung im ACG. Positiv bei degenerativen Veränderungen. i.a. Infiltration mit Lokalanästhetikum (1 – 2 ml): Zur Differenzierung zwischen subakromialer und ACG-bedingter Schmerzgenese.

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . des . . . . . .Sternoklavikulargelenks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(SCG) .............................. 왘 왘

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Inspektion: Prominenz des medialen Klavikulaendes. Palpation: 앫 Isolierter Druckschmerz über dem SCG: Hinweis auf eine Läsion bzw. degenerative Veränderung. Cross-Body-Test: Siehe oben. 앫 Protraktion der Schulter: Schmerz bei Bewegung der Schulterblätter nach anterior (bei Aufforderung, einen Buckel zu machen).

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

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2.3 Klinische Untersuchung des Ellenbogens

Thoracic-outlet-Syndrom ....................................................................................... 왘

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Adson-Test: Palpation des Radialispulses, Drehung des Kopfes zur Untersuchungsseite, Extension und Außenrotation des Armes bei gleichzeitiger tiefer Inspiration des Patienten. Positiv bei Verschwinden des Pulses. Allen-Test: Palpation des Radialispulses, Führen des Arms in 90 ⬚ Abduktion/Außenrotation, Drehung des Kopfes auf die Gegenseite, horizontale Extension des Arms. Positiv bei Verschwinden des Pulses.

2.3 Klinische Untersuchung des Ellenbogens Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Ellenbogengelenk: 앫 0-Stellung: Hängender Arm mit nach ventral gerichteten Daumen. Achse des Arms in Supination und voller Streckung beim Mann gerade, bei Frauen 5 ⬚ – 15 ⬚ Valgus. 앫 Flexion/Extension (Abb. 2.7 a): 150 ⬚/0 ⬚/0 ⬚. Hyperlaxe Personen (Kinder, Frauen) erreichen Hyperextensionen bis zu 40 ⬚. Radioulnargelenk: 앫 0-Stellung: Hängender, im Ellenbogen 90 ⬚ flektierter Arm, Unterarm horizontal nach ventral gerichtet, Handgelenk in 0-Stellung. 앫 Pronation/Supination (Drehung des Unterarms um seine Längsachse, s. Abb. 2.7b): 90 ⬚/0 ⬚/90 ⬚.

150°

n io

85°– 90°

0°

at on Pr

0° 10°

n tio na i p Su

85°– 90°

Abb. 2.7 a – b · Bewegungsumfang im Ellenbogengelenk. a: Flexion/Extension, b: Pronation/ Supination des Unterarms

.Prüfung . . . . . . . . . . .der . . . . .Bandstabilität ...................................................................... 왘

Varus-/Valgusstresstest: Ausüben von Varus-/Valgusstress auf den Unterarm bei fixiertem Oberarm. Beurteilung der Stabilität von medialen und lateralen Kollateralbändern im Seitenvergleich (evtl. Schmerzangabe).

.Epikondylitistests ...................................................................................... 왘

22

Palpation: 앫 Lokaler Druckschmerz an der gemeinsamen Insertion der Flexoren- oder Extensorenmuskulatur.

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앫 Palpation des Epicondylus humeri ulnaris: Bei Epicondylitis Schmerzen bei Handgelenksbeugung und Supination gegen Widerstand, siehe S. 336. Cozen-Test: Dorsalextension der Faust gegen den Widerstand des Untersuchers. Alternativ Überstrecken des Zeigefingers gegen Widerstand. Positiv bei Schmerzen (Epicondylitis humeri radialis, s. S. 336). Umgekehrter Cozen-Test: Flexion der Faust gegen Widerstand, positiv bei Schmerzen (Epicondylitis humeri ulnaris, s. S. 336).

Tests bei Engpasssyndromen (Sulcus-ulnaris-Syndrom, .Supinatorsyndrom) ...................................................................................... 왘

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Tinel-Test: Hinweis auf Sulcus-ulnaris-Syndrom (s. S. 249). Vorsichtiges Beklopfen des Sulcus nervi ulnaris mit dem Reflexhammer am sitzenden Patienten. (Zu starke Schläge lösen auch beim gesunden Nerven Schmerzen aus!) Positiv bei Schmerzen und Parästhesien im Versorgungsgebiet des N. ulnaris.쮿 Supinatorkompressionstest: Hinweis auf Schädigung des R. profundus nervi radialis. Der Untersucher palpiert distal des Epicondylus humeri radialis die Rinne radial des M. extensor carpi radialis. Patient führt gegen den Widerstand des Untersuchers eine aktive Pronation und Supination im Unterarm aus. 앫 Positiv bei Kompression des R. profundus nervi radialis im M. supinator (Supinatorsyndrom, s. S. 208): Konstanter Druckschmerz mit Schmerzverstärkung bei der Pronation/Supination. 앫 DD Epicondylitis humeri radialis (s. S. 336): Beim Supinatorsyndrom liegt der Schmerzpunkt weiter ventral.

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.4 Klinische Untersuchung der Hand

2.4 Klinische Untersuchung der Hand Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Hand: 앫 0-Stellung: Hand und Unterarmachse in der Sagittalebene. Neutralstellung hinsichtlich Pronation/Supination. Der ausgestreckte Zeigefinger liegt in der Achse des Unterarms. 앫 Flexion/Extension: 50 – 60 ⬚/0 ⬚/35 – 40 ⬚ (bis 90 ⬚/0 ⬚/90 ⬚ bei Hyperlaxität, Training). 앫 Radialabduktion/Ulnarabduktion: 20 – 30 ⬚/0 ⬚/30 – 40 ⬚. Mittelhand- und Fingergelenke: 앫 0-Stellung: Gestreckte Finger, Achsen der Metakarpalia und des Unterarms parallel. 앫 Flexion/Extension der Metakarpophalangealgelenke (MP-Gelenke): 90 ⬚/0 ⬚/0 – 30 ⬚. 앫 Flexion/Extension der proximalen Interphalangealgelenke (PIP-Gelenke): 100 ⬚/0 ⬚/0 ⬚. 앫 Flexion/Extension der distalen Interphalangealgelenke (DIP Gelenke): 90 ⬚– 0 ⬚/0 ⬚. 앫 Kombinierte Bewegungen: Fingerkuppen-Hohlhand-Abstand, Abduktion/Adduktion Digiti II–V. Daumengelenke: 앫 Radialabduktion/Radialadduktion: 70 ⬚/0 ⬚/0 ⬚. (Hand flach aufgelegt, Untersuchung in der Ebene der Handfläche.) 앫 Palmare Abduktion/palmare Adduktion: 70 ⬚/0 ⬚/0 ⬚. (Bewegung senkrecht zur Handflächenebene nach palmar.) 앫 Zirkumduktion des Daumens: 0 ⬚/0 ⬚/120 ⬚ (ausgehend von der Neutralstellung maximale Radialabduktion). 앫 Flexion/Extension im Metakarpophalangealgelenk (MP-Gelenk): 50 ⬚/0 ⬚/0 – 10 ⬚. 앫 Flexion/Extension im Interphalangealgelenk (IP-Gelenk): 80 ⬚/0 ⬚/0 ⬚– 20 ⬚.

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.4 Klinische Untersuchung der Hand

앫 Weitere kombinierte Bewegungen: – Opposition des Daumens bei Beugung und Streckung. – Retroposition des Daumens.

.Muskel. . . . . . . . . . .und . . . . . Sehnen-Funktionstests ...................................................................... 왘

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Test des M. flexor digitorum profundus: Untersucher hält das proximale Interphalangealgelenk (PIP-Gelenk) in Streckung. Patient soll Endglied isoliert beugen. Fehlende Beugung bei Sehnenruptur (Sehenansätze der tiefen Schicht setzen an den Basen der Fingerendglieder an). 왘 Merke: Jeden Finger einzeln untersuchen! Test des M. flexor digitorum superficialis: Patient flektiert den betroffenen Finger im PIP-Gelenk. Um die Funktion des M. flexor digitorum profundus auszuschalten, werden die übrigen Finger vom Untersucher in Streckung gehalten. Fehlende Beugefähigkeit bei Sehnenruptur. Test des M. flexor pollicis longus und M. extensor pollicis longus: Daumen wird im Grundgelenk (Metakarpophalangealgelenk) fixiert und Patient beugt und streckt das Endglied. Beuge- oder Streckdefizit bei Sehnenriss (Muskel setzt an der Basis des Daumenendglieds an). Finkelstein-Test: Das Handgelenk mit in die Faust eingeschlossenem Daumen wird aktiv oder passiv nach ulnar gekippt. Positiv bei Schmerzen und Krepitation über dem Proc. styloideus radii. Bei Tendovaginitis der Sehnen des M. abductor pollicis longus und M. extensor pollicis brevis (Tendovaginitis De Quervain). DD: Arthrose im Daumensattelgelenk. 왘 Merke: Immer im Seitenvergleich testen! Grind-Test: Fassen des Daumens und Ausübung von mahlenden Bewegungen unter axialem Druck nach proximal. Positiv bei Rhizarthrose (Daumensattelgelenksarthrose).

.Neurologische . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Funktionstests ................................................................... 왘

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Spitzgriff: Halten eines kleinen Gegenstandes (Nadel) zwischen Daumen- und Zeigefingerspitze. Setzt intakte Sensibilität und volle Funktionsfähigkeit der Mm. lumbricales und Mm. interossei voraus (N. radialis). Schlüsselgriff: Halten eines Schlüssels zwischen Daumen und Zeigefinger. Nicht möglich bei Sensibilitätsdefiziten (z. B. bei Radialis-Schäden). Grobgriff: Patient versucht, einen Bleistift in der geschlossenen Faust festzuhalten; der Untersucher zieht daran. Eine volle, kräftige Fingerbeugung ist bei Läsionen des N. medianus und N. ulnaris nicht möglich. Radialis-Schnelltest: Zur groben Beurteilung bei V.a. Radialisparese. Streckung des Handgelenks bei 90 ⬚ flektiertem Ellbogen. Bei Radialisläsion keine aktive Abduktion des Daumens (Lähmung des M. abductor pollicis longus) und fehlende aktive Extension im Handgelenk (Fallhand). Medianus-Schnelltest: Zur groben Beurteilung bei V.a. Medianusparese. Zusammenführen des 1. und 5. Fingers nicht möglich (Ausfall M. opponens pollicis). Kein voller Faustschluss möglich (Schwäche der Daumenopposition, Beugerschwäche Dig. I–III). Nur Dig. IV u. V werden flektiert (N. ulnaris), bei gestreckten Dig. I–III (Schwurhand). Ulnaris-Schnelltest: Zur groben Beurteilung bei V.a. Ulnarisparese. Bei Ulnarisläsion Beugeverlust der Dig. IV u. V (kein aktiver Faustschluss möglich) durch Lähmung der Mm. interossei (Krallhand). Merke: „Wenn ich vom Rad falle, schwöre ich beim Medianus, dass ich mir die Ulna kralle“.

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Tests . . . . . . . .bei . . . . V.a. . . . . . .Ulnaris-Kompressionssyndrom ..................................................................... 왘

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Intrinsic-Test: Fixation eines Blattes zwischen Ring- und Kleinfinger. Der Untersucher versucht, das Blatt wegzuziehen. Bei Schädigung N. ulnaris (Loge de Guyon, Ellenbogen) eingeschränkte Adduktionskraft des Kleinfingers. Test im Seitenvergleich beurteilen! Froment-Zeichen: Bei Ausfall des N. ulnaris kann wegen Parese des M. adductor pollicis ein Buch nicht zwischen Daumen und Zeigefinger eingeklemmt werden.

Tests . . . . . . . .bei . . . . V.a. . . . . . .Karpaltunnelsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (CTS) ........................................ 왘

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Tinel-Test: Beklopfen der Handgelenksbeugefalte (N. medianus) bei leicht dorsalextendierter Hand. Bei Kompressionssyndrom des N. medianus im Karpaltunnel nach proximal und distal ausstrahlende Parästhesien und Schmerzen. Phalen-Test (Handgelenksbeugezeichen): Aneinanderlegen der Handrücken beider Hände bei palmarflektierten Handgelenken (Druckerhöhung im Karpaltunnel). Positiv bei Parästhesien im Medianusausbreitungsgebiet (ggf. auch beim Gesunden auftretend, bei vorbestehendem CTS Verstärkung der Beschwerden).

2.5 Klinische Untersuchung der Hüfte

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.5 Klinische Untersuchung der Hüfte

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Untersuchung im Liegen. Flexion/Extension (Abb. 2.8 a): 130 ⬚/0 ⬚/10 ⬚. 앫 Messung der Flexion bei flektiertem Knie (Entspannung der ischio-kruralen Muskulatur). 앫 Messung der Extension bei gestrecktem Knie (Entspannung des M. quadriceps femoris). Abduktion/Adduktion (Abb. 2.8 d–f): 30 ⬚– 45 ⬚/0 ⬚/30 ⬚– 40 ⬚. In 90 ⬚ Flexion 80 ⬚/0 ⬚/20 ⬚. Abd. bis 90 ⬚ bei Hyperlaxität/Training (Ballett). Außenrotation/Innenrotation (Abb. 2.8 b–c): 앫 Messung in Bauchlage mit 90 ⬚ flektiertem Kniegelenk, Unterschenkel als Zeiger der Rotation: 40 ⬚– 50 ⬚/0 ⬚/30 ⬚– 40 ⬚. 앫 Messung in Rückenlage, Hüfte und Knie je 90 ⬚ flektiert: 40 – 50 ⬚/0 ⬚/30 ⬚– 45 ⬚. Reihenfolge der Beweglichkeitseinschränkung bei Hüftleiden: Innenrotation (zuerst betroffen), Abduktion, Extension, Flexion, Adduktion (zuletzt betroffen).

.Funktionstests ...................................................................................... 왘

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Thomas-Handgriff: Zur Bestimmung eines Extensionsdefizites bzw. einer Beugekontraktur im Hüftgelenk. Patient in Rückenlage. Gegenseitiges Bein wird in der Hüfte maximal gebeugt, bis die Lendenlordose vollständig ausgeglichen ist. 앫 Hüfte frei beweglich: Ipsilaterales Bein bleibt flach liegen. 앫 Hüftbeugekontraktur: Ipsilaterales Bein wird in der Hüfte passiv gebeugt (Flexionswinkel = Kontrakturausmaß). Drehmann-Zeichen: Patient in Rückenlage. Bein wird passiv in der Hüfte gebeugt. Positiv bei zunehmender Außenrotation in der Hüfte während der Beugung. z. B. bei Epiphysiolysis capitis femoris, Coxitis, Hüftarthrose. Axialer Stauchungs-/Distraktionsschmerz: Patient in Rückenlage, Bein im Kniegelenk gebeugt. Ausübung axialer Druck- und Zugkraft auf die außenrotierte Hüfte. Schmerzen bei z. B. Hüftgelenksarthrose, Koxitis, Prothesenlockerung (Leistenschmerzen bei Pfannenlockerung, Oberschenkelschmerzen bei Stiellockerung). Fabere-Patrick-Zeichen (Viererzeichen): Patient in Rückenlage, gegenseitiges Bein in Streckung. Das ipsilaterale Bein wird im Knie gebeugt und über das kontrala-

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25

Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.5 Klinische Untersuchung der Hüfte

a

b

130°–140°

0° 30° – 45° (ARO)

40° – 50° (IRO)

0°

c

90°

d

30° – 45° (IRO)

40° – 50° (ARO)

20° – 30°

30° – 45°

0°

e

f

20° – 30°

30° – 50° 0°

0°

Abb. 2.8 a – f · Bewegungsumfang der Hüfte. a: Extension/Flexion, b – c: Innen-/Außenrotation, d – f: Ab-/Adduktion

terale Bein gelegt (Außenknöchel kranial des Knies). Positiv: Passives Absenken des gebeugten Kniegelenks zum Untersuchungstisch ist schmerzhaft, z. B. bei M. Perthes, ISG-Affektion, LWS-Facettensyndrom.

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왘

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Roser-Ortolani-Test: Zeichen einer Hüftgelenksinstabilität im Säuglingsalter. Rückenlage. 90 ⬚ Flexion von Hüft- und Kniegelenk. Umfassen des Kniegelenks, Mittelfinger auf Trochanter major. Axialer Druck und Abduktion der Hüfte, gleichzeitige Hebelbewegung über den Trochanter major nach ventral. 앫 Positiv bei Hüftsubluxation (Hüftkopf springt bei der Abduktionsbewegung über hinteren Pfannenrand zurück in die Pfanne). 왘 Cave: Obsolet wg. Risiko der Femurkopfnekrose! Ganganalyse: s. S. 10.

2.6 Klinische Untersuchung des Knies Grundlagen ....................................................................................... 왘

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왘 왘

0-Stellung: Knie in Streckung und neutraler Rotation, Patella nach anterior, Fußspitze nach anterior. Bewegungsumfang: 앫 Flexion/Extension: 120 ⬚– 150 ⬚/0 ⬚/0 ⬚– 10 ⬚. 앫 Außenrotation/Innenrotation in 90 ⬚ Flexion: 40 ⬚/0 ⬚/10 ⬚– 30 ⬚. Inspektion: Schwellung, Rötung, Genu varum/valgum, Patella alta/baja, Genu recurvatum. Palpation: Überwärmung, Erguss. Bandprüfung: Prüfung der medialen/lateralen Aufklappbarkeit bei 0 ⬚ und 30 ⬚ Flexion im Seitenvergleich.

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.6 Klinische Untersuchung des Knies

.Kreuzbandtests ...................................................................................... 왘

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Lachman-Test (Abb. 2.9): Rückenlage. 20 ⬚ gebeugtes Kniegelenk. Eine Hand hält den Femur, die andere zieht die Tibia nach vorn. 앫 Anteriore Tibiatranslation: Bei Läsion des vorderen Kreuzbands (VKB). Gradeinteilung: – 1⫹ bei Tibiatranslation = 5 mm, – 2⫹ bei = 10 mm, – 3⫹ bei ⬎ 10 mm. 앫 Anschlag: – Harter Anschlag: VKB intakt. – Weicher/fehlender Anschlag: VKB insuffizient. – Verlängerter Weg bis zum Anschlag: VKB elongiert. Posterior-Sag-Sign: Rückenlage, Knie 90 ⬚ angewinkelt, Fuß aufgestellt. Die Tibia fällt spontan in die hintere Schublade. Positiv bei Insuffizienz des hinteren Kreuzbands (HKB). Pivot-Shift-Test (Abb. 2.10): Rückenlage. Aus der Streckung wird das Knie unter Valgusstress und Innenrotation gebeugt. Bei Ruptur des vorderen Kreuzbands: Repositi-

Abb. 2.9 · Lachman-Test in 20 ⬚ Knieflexion

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.6 Klinische Untersuchung des Knies

a

b

Abb. 2.10 a – b · Pivot-Shift-Test

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on des nach ventral subluxierten Tibiakopfes bei ca. 20 ⬚– 40 ⬚ Beugung (Tractus iliotibialis wird vom Strecker zum Beuger). Vordere und hintere Schublade (Abb. 2.11): Rückenlage. Hüfte ca. 45 ⬚, Knie 90 ⬚ gebeugt. Umfassen des Tibiakopfes und ziehen nach ventral (vordere Schublade) und dorsal (hintere Schublade). 왘 Hinweis: Wird eine vordere Schublade durch Innen- oder Außenrotation des Unterschenkels nicht vermindert, spricht das für eine zusätzliche Läsion der medialen bzw. lateralen Kapselecke.

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Abb. 2.11 a – b · Vorderer/ hinterer Schubladentest. a: vordere Schublade bei Ruptur des vorderen Kreuzbands, b: hintere Schublade bei Ruptur des hinteren Kreuzbands

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a

b

Dial-Test: Patient in Rückenlage. Bei 90 ⬚ Flexion im Hüft- und 90 ⬚ bzw. 30 ⬚ im Kniegelenk werden beide Unterschenkel nach außen rotiert. Eine Seitendifferenz ⬎ 5 – 10 ⬚ spricht für eine Verletzung der posterolateralen Ecke an dem betroffenen Kniegelenk. Posterolateraler Drawer-Test: Rückenlage. Hüfte 45 ⬚ und Knie 80 ⬚ flektiert. Umfassen des Tibiakopfs mit beiden Händen und Prüfen der posterioren Tibiatranslation in Außenrotation, Innenrotation und Neutralposition. 앫 Größte posteriore Tibiatranslation in Außenrotation 씮 posterolaterale Instabilität. 앫 Größte posteriore Tibiatranslation in Innenrotation und Neutralposition 씮 hintere Kreuzbandruptur. Reversed Pivot-Shift: Rückenlage. Knie 90 ⬚ flektiert. Langsame Streckung mit gleichzeitiger Außenrotation und Valgusstress. Bei Ruptur des hinteren Kreuzbands: Bei ca. 20 ⬚ springt die Tibia typischerweise aus der hinteren Subluxation zurück.

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.6 Klinische Untersuchung des Knies

.Meniskustests ...................................................................................... 왘

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Payr-Test: Varusstress im Schneidersitz (Schmerzen medial bei Innenmeniskusläsion bei maximal flektiertem Kniegelenk). Steinmann-I-Zeichen: Schmerzen bei Außenrotation in 30 ⬚ Kniebeugung am anteromedialen Gelenkspalt. Steinmann-II-Zeichen: Rückenlage. Wandernder Schmerzpunkt nach posteromedial bei Beugung des Kniegelenks. McMurray-Test (Fouché-Zeichen): Rückenlage. Hüfte und Knie stark flektiert. 앫 Streckung bis 90 ⬚ Flexion in Innenrotation: Schmerzen 씮 Außenmeniskus betroffen. 앫 Streckung bis 90 ⬚ Flexion in Außenrotation: Schmerzen 씮 Innenmeniskus betroffen. Apley-Grinding-Test: Bauchlage, axiale Kompression des 90 ⬚ flektierten Knies; zunehmende Flexion in Außenrotation für den medialen, Flexion in Innenrotation für den lateralen Meniskus.

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . der . . . . . .Patella .............................................................. 왘

Tanzende Patella: Rückenlage. Ausstreichen des Recessus suprapatellaris mit der einen Hand, mit der anderen Druck auf Patella. Ein federnder Widerstand spricht für einen Kniegelenkserguss.

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

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2.7 Klinische Untersuchung des Fußes

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Zohlen-Zeichen: Rückenlage. Untersucher presst Patella von kranial bei gestrecktem Bein ins Gleitlager und fordert den Patienten auf, den M. quadriceps anzuspannen. Aussage unspezifisch, keine direkte Korrelation zum Knorpelschaden patellofemoral. (Schmerzhaft ist die Synovialitis!) Facettendruckschmerztest und Untergreifschmerz: Rückenlage, Knie gestreckt. Die Patella wird mit der einen Hand nach medial bzw. lateral aufgekippt und mit der anderen Hand die mediale/laterale Facette bzw. die Patellaunterfläche palpiert. Apprehensiontest: Rückenlage, gestrecktes Kniegelenk, entspannte Oberschenkelmuskulatur. Der Untersucher simuliert durch Druck auf die mediale Patellafacette eine Luxation nach lateral; anschließend in lateraler Subluxationsstellung der Patella aktive Beugung des Kniegelenks durch den Patienten. Positiv bei Schmerzen und Angst vor erneuter Luxation (bei Z.n. Luxation). Tilt-Test: Rückenlage, passives Kippen der Patella in Kniestreckung nach medial und/oder lateral (normal bis 15 ⬚ zur hinteren Kondylenlinie). Positiv bei Patellainstabilität, nach medialer Retinakulumruptur.

2.7 Klinische Untersuchung des Fußes Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Oberes Sprunggelenk (OSG): 앫 0-Stellung: Die Fußlängsachse steht 90 ⬚ zur Unterschenkellängsachse. Bewegungsmessung bei flektiertem Knie zur vollständigen Entspannung der Achillessehne (Fixation des OSG) und bei gestrecktem Knie (DD: Kontraktur, Spastizität). 앫 Plantarflexion/Dorsalextension (Abb. 2.12): – 40 ⬚– 50 ⬚/0 ⬚/20 ⬚– 30 ⬚ bei gebeugtem Knie. – 40 – 50 ⬚/0 ⬚/20 – 30 ⬚ bei gestrecktem Knie. 앫 Thompson-Test: Test auf Achillessehnenruptur. Bauchlage. Kräftige Kompression der Wadenmuskulatur durch den Untersucher. Positiv: Fehlen der passiven Plantarflexion des Fußes. Unteres Sprunggelenk (USG), Tarsalgelenke: 앫 0-Stellung: Fußlängsachse steht 90 ⬚ zur Unterschenkellängsachse, Knie gebeugt. Die Bewegungsumfänge der Tarsalgelenke sind Summationsbewegungen aus unterem Sprunggelenk und den Vorfußgelenken.

a

b 0° 50°

c

0° 30°

20° – 30° 0°

40° – 50°

30

Abb. 2.12 a – c · Bewegungsumfang des OSG. a – b: Plantarflexion (a) und Dorsalextension (b) bei aufgestelltem Fuß, c: Plantarflexion/Dorsalextension am frei hängenden Fuß

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앫 Rückfuß (Abb. 2.13): Eversion/Inversion (Pro-/Supination des Rückfußes, Valgus/ Varus): 10 ⬚/0 ⬚/30 ⬚. (Drehung des Fußes um die schräge USG-Achse; die andere Hand fixiert den Unterschenkel.) 앫 Vorfuß (Abb. 2.14): Pronation/Supination (Eversion/Inversion des Vorfußes): 15 ⬚/0 ⬚/35 ⬚. (Torsion des Vorfußes gegenüber dem fixierten Rückfuß.) 앫 Längsachse: Ab-/Adduktion des Vorfußes bei fixiertem Rückfuß beim Kind: 10 ⬚/0 ⬚/20 ⬚.

a

Abb. 2.13 a – b · Bewegungsumfang des Rückfußes. a: Eversion, b: Inversion

a

b

A 10°

A 30°

2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.7 Klinische Untersuchung des Fußes

b

35° 15° Abb. 2.14 a – b · Bewegungsumfang des Vorfußes. a: Pronation, b: Supination

0°

0°

.Prüfung . . . . . . . . . . .der . . . . .Sprunggelenksstabilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(OSG) ...................................... 왘

왘

Stabilitätstest der Kollateralbänder: Rückenlage, sprunggelenksnahe Fixation des Unterschenkels mit der einen Hand, Fassen des Mittelfußes mit der anderen Hand und Aufklappen des Sprunggelenkes nach medial und lateral. Vermehrte Aufklappbarkeit bei verletztem Bandapparat medial (Lig. deltoideum) oder lateral (Lig. fibulo-talare anterius et posterius, Lig. fibulo-calcaneare). OSG-Schubladentest, Talusvorschub: Rückenlage. Fassen von distalem Unterschenkel und Mittelfuß/Ferse. Prüfung der Verschieblichkeit beider Gelenkkomponenten in sagittaler Richtung. 앫 Talusvorschub bei Insuffizienz des Lig. fibulo-talare anterius. 앫 Ventrale Subluxation der Tibia bei Insuffizienz des Lig. fibulo-talare posterius.

.Prüfung . . . . . . . . . . .der . . . . .Syndesmose . . . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . .OSG ................................................ 왘

Frick-Test: Rückenlage. Eine Hand fixiert den Unterschenkel sprunggelenksnah, die andere Hand greift den Mittelfuß und führt eine forcierte Plantarflexion/Inversion aus. Bei Läsion der vorderen Syndesmose: Schmerzen über anteriorem OSG durch Aufhebeln der Syndesmosengabel durch die Talusschulter.

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Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2

2.7 Klinische Untersuchung des Fußes

왘

Squeeze-Test: Rückenlage. Kompression von Tibia und Fibula im mittleren Unterschenkeldrittel. Bei Syndesmosenläsion: Schmerzen über anteriorem OSG.

Test . . . . . . bei . . . . .V.a. . . . . . .Tarsaltunnelsyndrom ...................................................................... 왘

Tinel-Test: Bauchlage bei 90 ⬚ flektiertem Knie. Beklopfen des N. tibialis im Tarsaltunnel hinter dem Innenknöchel. 앫 Bei Tarsaltunnelsyndrom: Schmerzen und Parästhesien der Fußsohle. 앫 Bei fortgeschrittenem Schaden: Atrophien der plantaren Fußmuskeln, plantare Sensibilitätsausfälle (je nach Ast vorwiegend medial zum Add. hallucis longus, bzw. lateral zum Abd. digiti quinti). 왘 Hinweis: Bei positivem Test EMG und NLG des N. tibialis zur weiteren Diagnostik.

.Zehengelenke ......................................................................................

왘

왘

0-Stellung: Fuß in Auftrittstellung, Längsachsen der Metatarsalia und Phalangen liegen parallel. Großzehe: 앫 Flexion/Extension im Metatarsophalangealgelenk (MP-Gelenk): 45 ⬚/0 ⬚/70 ⬚. 앫 Flexion/Extension im Interphalangealgelenk: 80 ⬚/0 ⬚/0 ⬚. Dig. II bis V: 앫 Flexion/Extension im Metatarsophalangealgelenk (MP-Gelenk): 40 ⬚/0 ⬚80 ⬚. 앫 Flexion/Extension im proximalen Interphalangealgelenk (PIP-Gelenk): 35 ⬚/0 ⬚/0 ⬚. 앫 Flexion/Extension im distalen Interphalangealgelenk (DIP-Gelenk): 60 ⬚/0 ⬚/30 ⬚.

.Fuß ...................................................................................... 왘

Pathologische Fußformen: s. Abb. 2.15.

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2 Gelenkspezifische Untersuchungstechniken

2.7 Klinische Untersuchung des Fußes

a

b

c

d

e

f

g

Abb. 2.15 · Pathologische Fußformen. a: Hackenfuß, b: Knickplattfuß, c: Klumpfuß, d: Hohlfuß, e: Spitzfuß, f: Sichelfuß, g: Spreizfuß mit Hallux valgus

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Bildgebende Diagnostik

3

3.1 Wirbelsäule und Becken

3 Bildgebende Diagnostik 3.1 Wirbelsäule und Becken .Röntgenuntersuchung ...................................................................................... 왘

왘

왘

왘

HWS: 앫 HWS a.p.: Patient sitzt aufrecht, Rücken zum Stativ. Auf Kommando Mund öffnen und schließen lassen (zur Abbildung des Dens axis), Schultern nach unten ziehen lassen (C7). Der Zentralstrahl zeigt senkrecht auf die Kinnspitze. Sowohl der atlanto-okzipitale als auch der zerviko-thorakale Übergang müssen abgebildet sein. 앫 HWS seitlich: Patient sitzt aufrecht mit rechter Schulter zum Stativ, Medianebene (Nase) parallel zur Filmebene, Sandsäcke in beide Hände (Schultern nach kaudal zur Darstellung des HWK 7). Zentralstrahl senkrecht auf Halsmitte (HWK 4) und Filmmitte. Die gesamte HWS samt Schädelbasis soll dargestellt sein. 앫 HWS schräg: Rücken 45 ⬚ zur Filmebene zur Darstellung der jeweils gegenseitigen Foramina intervertebralia. 앫 Seitliche Funktionsaufnahmen in maximaler Inklination/Reklination: Winkelvermessung zwischen C2 und C7. 왘 Cave: Bei frischen Traumen! BWS: 앫 Standardebenen: a.p. und seitlich im Stehen. Zentralstrahl auf BWK 7 zentriert. Der Patient muss eine Schulter leicht nach vorne bringen. LWS: 앫 Standardebenen: a.p. und seitlich im Stehen. 앫 Schrägaufnahmen: Rücken 45 ⬚ zur Filmebene. Zur Beurteilung der filmnahen Interartikularportion, der Intervertebralgelenke sowie der Foramina intervertebralia (Frage nach Spondylolyse, Weite der Zwischenwirbelräume). 앫 Funktionsaufnahmen: Wirbelsäule seitlich, in maximaler Inklination/Reklination und a.p. in maximaler Rechts-/Linksneigung (Bending) im Stehen, z. B. bei Frage nach Spondylolisthesis oder zur Unterscheidung funktionelle vs. fixierte Skoliose. 앫 Aufnahme nach Teschendorf: LWS in Steinschnittlage (Hüfte in 90 ⬚ Flexion, 20 ⬚ Außenrotation), Ausgleich der LWS-Lordose. Zentralstrahl auf Höhe des Beckenkamms (L4) senkrecht auf Kassettenmitte. Alle Lendenwirbel werden orthograd abgebildet. Zur exakten Darstellung der Facettengelenke und Pedikel L5 sowie des ISG, zur Beurteilung von Assimilationsstörungen L5, S1 (Lumbalisation, Sakralisation). Wirbelsäulenganzaufnahme: Im Stehen zur Beurteilung der gesamten Statik der Wirbelsäule, bei Wirbelfehlbildungen. 앫 Messung der Krümmung nach Cobb (s. Abb. 3.1 a): Bei Skoliose (Primär-und Sekundärkrümmung). – Bestimmung von Scheitelwirbel (im Zentrum der Krümmung; größte Torsion), Endwirbel (der am weitesten kranial und am weitesten kaudal einer Krümmung gelegene Wirbel; größter Schrägstand, geringste Torsion) und Neutralwirbel (neutral rotierter Wirbel). – Krümmung nach Cobb: Winkel zwischen dem Lot auf die Verlängerung der proximalen Deckplatte des oberen Endwirbels und dem Lot auf die Verlängerung der distalen Deckplatte des unteren Endwirbels in Richtung auf die Konkavität der Krümmung.

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앫 Schätzung der Rotation nach Nash und Moe (Abb. 3.1b): I = 5 ⬚, II = 15 ⬚, III = 30 ⬚, IV = 40 ⬚ Rotation. 앫 Zur Frage strukturelle vs. funktionelle Skoliose: Ausgleich des Beinlängenunterschiedes mit einem Brettchen.

a

b Keine Rotation

3 Bildgebende Diagnostik

3.1 Wirbelsäule und Becken

Grad I

Grad II

Abb. 3.1 · a: Skoliosemessung nach Cobb: Gemessen wird der Achsenwinkel zwischen den Neutralwirbeln am Ende jeder Krümmung. b: Rotationsmessung nach Nash and Moe

왘

Grad III

Grad IV

Rö Becken: Beurteilung des Skelettalters nach Risser (s. Abb. 3.2): 앫 Risser 0: Apophyse nicht zu sehen. 앫 Risser I: Beginnende Ossifikation seitlich. 앫 Risser II: Ossifikation bis max. der Hälfte des Beckenkammumfangs, ohne Verschmelzung der Apophyse. 앫 Risser III: Verschmelzung von mehr als 50% des Beckenkammumfangs, ohne Verschmelzung der Apophyse. 앫 Risser IV: Beginnende Verschmelzung mit dem Os ilium. 앫 Risser V: Vollständige Verschmelzung mit dem Os ilium. 왘 Hinweis: Die Röntgenbefunde im Stadium 0 und V können verwechselt werden.

50% II

75% 100% III IV

FusionV

25% I Abb. 3.2 · Beurteilung des Skelettalters am Beckenröntgen nach Risser. Die Darmbeinkammapophyse verknöchert sich von lateral her

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35

Bildgebende Diagnostik

3

3.2 Schulter

왘

ISG: 앫 ISG schräg: Patient in Rückenlage, zu beurteilende Seite um ca. 40 ⬚ angehoben. Zentralstrahl 3 Querfinger medial der Spina iliaca ant. sup. Freie Darstellung des ISG, Beurteilung im Seitenvergleich.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(CT) ................................. 왘 왘 왘 왘

왘 왘

Knöcherne Defekte bei Infektion/Tumoren. Raumforderung im Spinalkanal (Diskushernie, Verkalkung). Wirbelfraktur (Spiral-CT mit multiplaner Rekonstruktion). Degenerative Veränderungen der ossären Strukturen, Gelenke und Bandscheiben (Morbus Bechterew, RA). Mangelnde Darstellung des zerviko-thorakalen Übergangs im Röntgen. Angeborene Fehlbildungen (unvollständiger Bogenschluss des Atlas, des lumbosakralen Übergangs, Blockwirbel).

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Kernspintomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(MRT) ................................... 왘 왘 왘

Darstellung der umgebenden Weichteile (V.a. Tumoren, Infekte). Raumforderung im Spinalkanal (Diskushernie, Einblutung, Tumoren). Tipp: Mit dem MRT ist die Darstellung des Spinalkanals in seiner gesamten Länge möglich.

3.2 Schulter .Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Schulter .................................................... Tabelle 3.1 · Übersicht der erforderlichen Röntgenuntersuchungen nach Fra-

gestellungen

.......................................................................................

Fragestellung

Röntgenuntersuchung

Weiterführende Diagnostik

....................................................................................... frisches Trauma

a.p., axial

ggf. weiter mit CT/MRT

Humeruskopffraktur

a.p., Outlet-View, Velpeau

CT

Schulterinstabilität

a.p., axial, Outlet-View

MRT, ggf. Arthro-CT

Impingement/Rotatorenmanschette

a.p., axial, Outlet-View, a.p. n. Rockwood

MRT

Darstellung des AC-Gelenks

a.p., axial, AC-Zielaufnahme n. Zanca mit/ohne Belastung

ggf. MRT(Degeneration)/ CT(Trauma)

Darstellung des SC-Gelenks

SC-Zielaufnahme n. Rockwood

CT

AC-Gelenk = Akromioklavikulargelenk, SC-Gelenk = Sternoklavikulargelenk

왘

Schulter true a.p.: Patient stehend, Ellbogen gestreckt und Handfläche nach außen gerichtet; Schulterblatt an Kassette anliegend (entspricht 30 – 45 ⬚ Kippung der Frontalebene zum Zentralstrahl zur freien Einsicht des Gelenkspalts). Zentralstrahl auf Korakoidspitze gerichtet und 20 ⬚ nach kaudal gekippt. 앫 Variation: a.p.-Aufnahme nach Rockwood: Zentralstrahl 30 ⬚ nach kaudal gekippt und auf die Akromionspitze gerichtet.

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Schulter axial: Patient sitzend, Kopf zur Gegenseite geneigt, Arm 90 ⬚ abduziert und Oberarm in Skapulaebene 30 ⬚ antevertiert, Ellenbogen 90 ⬚ flektiert. Zentralstrahl kraniokaudal auf Mitte des Schultergelenkes. Gebogene Platte in der Axilla (Sattelkassette). 앫 Alternative bei schmerzhafter Schulter/Fraktur: Velpeau-Aufnahme: Patient sitzend am Rö-Tisch, ca. 30 ⬚ nach hinten geneigt, kraniokaudaler Strahlengang. Scapula true lateral/Y-view: Patient stehend, Arm in Innenrotation hängend, Hand auf den Bauch, Oberkörper zum Zentralstrahl gedreht bis dieser tangential zur Skapula verläuft. 앫 Variation: Outlet-view (Supraspinatus-Tunnel-Aufnahme): Zentralstrahl wird ca. 15 ⬚ nach kaudal gekippt und Richtung AC-Gelenk gerichtet. Zielaufnahme des AC-Gelenkes nach Zanca: Patient stehend oder sitzend, Rücken flach an Rö-Kassette. Zentralstrahl 10 ⬚– 15 ⬚ nach kranial und auf AC-Gelenk gerichtet. 앫 Belastungsaufnahme: Anhängen eines 3 – 5 kg-Gewichts, Zentralstrahl senkrecht auf AC-Gelenk. 왘 Cave: Der Patient darf das Gewicht nicht halten! ggf. Vergleich zur Gegenseite, keine „Panoramaufnahmen“ (Schilddrüse)! Zielaufnahme des SC-Gelenkes nach Rockwood: Patient in Rückenlage, Arme seitlich anliegend, Handflächen zum Tisch, Rö-Kassette unter Schulter und Nacken. Zentralstrahl auf oberes Ende des Brustbeins, Neigung um 40 ⬚ zur Vertikalen nach kranial. Hinweis: Die Spezialaufnahmen zur Beurteilung der Pfanne und Instabilität sind fast alle von CT und MRT ersetzt worden.

3 Bildgebende Diagnostik

3.2 Schulter

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(CT) ................................. 왘

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왘

Indikationen zur CT ohne Kontrastmittel (Nativ-CT): 앫 Mehrfragmentfrakturen des Oberarmkopfes: Zur Therapieentscheidung zwischen rekonstruktiven Verfahren und primär prothetischer Versorgung. 앫 Skapulahals- und Glenoidfrakturen: Zum Ausschluss einer Gelenkbeteiligung. 앫 Verdacht auf knöcherne Heilungsstörungen. 앫 Darstellung des SC-Gelenks: Zur Beurteilung einer Dislokation, Luxation oder Subluxation. 앫 Omarthrosen: Zur Beurteilung des Glenoids bei Planung einer Schulter-TEP. Indikationen zur CT mit Kontrastmittel (Arthro-CT, Doppelkontrast-CT): 왘 Cave: Kontrastmittel jodhaltig (Schilddrüsenanamnese; Vorsicht bei diabetischer Nephropathie!). 앫 Posttraumatisch rezidivierende Schulterluxation: bei V.a. größere knöcherne Defekte (Hill-Sachs-Delle; Bankart-Läsion). 앫 Habituelle (atraumatische) Schulterluxation: Zur Feststellung luxationsbegünstigender Faktoren (Pfannenkrümmung, -fläche, -neigung). 앫 Unklare Luxationsrichtung. 앫 Postoperatives Rezidiv (falls MRT wegen Metallimplantaten nicht möglich ist). Hinweis: Stabilitätsbestimmende Faktoren, die in der Arthro-CT bestimmt werden können: 앫 Transversaler Glenohumeralindex (TGHI): Relation zwischen maximalem Querdurchmesser der Glenoidfläche und maximalem Querdurchmesser der Gelenkfläche des Humerus. 앫 Pfannenkrümmung: Der Radius der knorpeligen Pfannenkrümmung sollte weitgehend dem Radius der Gelenkfläche des Humeruskopfes entsprechen (nicht kleiner als die Hälfte des Radius der knöchernen Pfannengelenkfläche sein). 앫 Labrum glenoidale: Gute Darstellung von Läsionen des Labrum-Kapsel-Komplexes.

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Bildgebende Diagnostik

3

3.3 Ellenbogen, Hand und Finger

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Kernspintomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(MRT) ................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Rotatorenmanschettenruptur oder -teilruptur. Ruptur der langen Bizepssehne, Pulley-/SLAP-Läsion (s. S. 307). Schultergelenkdislokation. Schulterinstabilität. Affektion des AC-/SC-Gelenks. Okkulte Fraktur. Neoplasie.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Sonographie ................................................................ 왘

Zur dynamischen Beurteilung von Rotatorenmanschette, periartikulärer Muskulatur und Ergüssen.

3.3 Ellenbogen, Hand und Finger .Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . . Ellenbogens .................................................... 왘

왘

왘

Ellenbogen a.p.: Der Ellenbogen liegt vollständig gestreckt dorsal auf der Kassette, Hand supiniert. Zentralstrahl senkrecht auf Gelenkmitte und Kassette gerichtet. Ellenbogen seitlich: Ellenbogen 90 ⬚ flektiert mit Innenseite auf Kassette aufliegend, Hand supiniert (Daumen nach oben). Der Gelenkspalt muss überlagerungsfrei dargestellt werden, Humeruskondylen in Deckung, Radiusköpfchen orthograd getroffen. Spezialaufnahmen: 앫 Ellenbogen axial: Tangentiale Darstellung von Olekranon und Sulcus nervi ulnaris. 앫 Zielaufnahme Radiusköpfchen (Schrägaufnahme nach Greenspan). 앫 Zielaufnahme Proc. coronoideus.

.Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Hand .................................................... 왘

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왘

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Hand palmar: Patient sitzt, Unterarm aufliegend, Hand mit leicht gespreizten Fingern auf Kassette aufliegend. Zentralstrahl senkrecht auf Mittelfingergrundgelenk und Kassettenmitte. Zur Abbildung der gesamten Hand. Hand schräg: Hand radial leicht angehoben, Daumen und Zeigefinger auf Schaumstoffkeil gelagert, Finger liegen überlagerungsfrei schräg nebeneinander (Zitherspielerstellung). Handgelenk palmar: Patient sitzt, Unterarm aufliegend, Handgelenk liegt gestreckt volar auf Kassettenmitte. Zentralstrahl senkrecht auf Handgelenks- und Kassettenmitte. Handgelenk seitlich: Handgelenk liegt gestreckt und exakt seitlich ulnar auf der Kassette. Daumen in natürlicher Oppositionsstellung. Zentralstrahl auf Handgelenks- und Kassettenmitte. Vollständige Überlagerung von Ulna und Radius. Kahnbein-Quartett: 앫 I: Handwurzel liegt mit Innenfläche auf Kassette. Hand weit nach ulnar abduziert. 앫 II: Handfläche nach unten. Radialseite 45 ⬚ angehoben (= Daumen oben). 앫 III: Handfläche nach unten. Ulnarseite 45 ⬚ angehoben (= Kleinfinger oben). 앫 IV: Handfläche auf einen 15 ⬚ Schaumstoffkeil legen oder Hand zur Faust ballen lassen.

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3.4 Hüfte .Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Hüfte .................................................... 왘

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왘

Beckenübersicht a.p.: Rückenlage, Hüfte gestreckt, Beine parallel, gestreckt und leicht innenrotiert. Zur OP-Planung Aufnahme mit hängenden Unterschenkeln (definierte und reproduzierbare Rotation des proximalen Femurendes). Zur zeichnerischen OP-Planung (TEP, ITO) Maßstabsaufnahme, auf Symphyse zentriert. Hüftgelenk seitlich nach Lauenstein: Rückenlage, Hüfte in 45 ⬚ Flexion und 45 ⬚ Abduktion. Bei Abduktionsbehinderung gegenseitige Hüfte entsprechend hochlagern. Zentralstrahl senkrecht auf Schenkelhalsmitte (= Leistenmitte). Hüftgelenk schräg (Foramen-obturatum-Aufnahme): Rückenlage. Die aufzunehmende Hüfte wird um 45 ⬚ angehoben und mit Schaumstoffkeil gelagert. Zentralstrahl senkrecht auf Schenkelhals- (= Leistenmitte) und Kassettenmitte. Zur Darstellung des dorsalen Pfannenrands und Pfannendachs bei Hüftpfannenfrakturen; heute weitgehend durch CT abgelöst. Hüftgelenk schräg (Ala-Aufnahme): Rückenlage. Gegenseite wird um 45 ⬚ angehoben und auf Schaumstoffkeil gelagert. Zentralstrahl wie bei Foramen-obturatumAufnahme. Zur Darstellung des ventralen Pfannenrandes und des Darmbeins. Hüftgelenk schräg (Faux-profil-Aufnahme): Patient steht, Rücken 65 ⬚ zur Filmebene angestellt. Fuß der filmnahen, aufzunehmenden Hüfte belasten und parallel zur Filmebene drehen. Zur Darstellung des ventralen Pfannendaches. Aufnahme nach Dunn-Rippstein: Rückenlage. Hüft- und Kniegelenke 90 ⬚ flektiert, 20 ⬚ abduziert und neutral rotiert. Zur Messung des projizierten Schenkelhalsund Antetorsionswinkels. 왘 Hinweis: Berechnung des reellen Corpus-Collum-Diaphysen(CCD)-Winkels: – Die a.p.-Aufnahme bildet nur den projizierten CCD-Winkel ab (⬎ als der reelle CCD-Winkel, durch Antetorsion des Schenkelhalses). – Bestimmung des reellen CCD-Winkels über Umrechnungstabelle (s. Tab. 3.2): Er errechnet sich aus dem projizierten CCD-Winkel (a.p.-Aufnahme) und dem projizierten Antetorsionswinkel (Rippstein-Aufnahme). – Eine exaktere Darstellung u. Berechnung ist mit dem Spiral-CT möglich. Aufnahme nach Imhäuser: Rückenlage. Hüft- und Kniegelenke 90 ⬚ flektiert, Hüftabduktion um einen Winkel berechnet aus CCD-Winkel -90 ⬚. Zur Beurteilung der dorsalen Dislokation der Hüftkopfepiphyse und der Weite der Epiphysenfuge bei Coxa vara epiphysarea, Epiphysiolysis capitis femoris.

3 Bildgebende Diagnostik

3.4 Hüfte

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zum . . . . . .CT ............................................................... 왘 왘 왘 왘

Präoperative Darstellung kombinierter Rotationsfehler. Präoperative Darstellung periartikulärer Ossifikationen, kartilaginärer Exostosen. Planung individueller Endoprothesenherstellung. Beckenfrakturen.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zum . . . . . .MRT ............................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Läsionen des Labrum acetabulare (MR-Angiographie). Hüftkopfnekrosen, Morbus Perthes im Frühstadium. Knochenmarksödem, transiente Osteoporose. Tumoren. Degenerative Erkrankungen (Knorpel, Ganglien). Entzündliche Erkrankungen (Synovialitis, Sacroiliitis). Tendinosen.

39 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

3.5 Knie

Tabelle 3.2 Berechnung des reellen Antetorsions- und CCD-Winkels

Bildgebende Diagnostik

3

Projizierter AT-Winkel

Projizierter CCD-Winkel

5° 10° 15° 20° 25° 30° 35° 40° 45° 50° 55° 60° 65° 70° 75° 80° 100°

4 9 15 20 25 101 100 100 100 100

45 97

50 96

55 95

60 94

65 94

70 93

75 92

80 91

105°

5 9 15 20 25 31 35 41 46 105 105 104 104 103 103 102 100 100

51 99

56 98

60 97

65 96

70 95

75 94

80 92

110°

5 10 16 21 27 32 36 42 47 52 56 110 110 109 108 108 106 106 105 104 103 101

61 99

66 98

71 97

76 96

80 93

115°

5 10 16 21 27 32 37 43 48 52 57 62 67 115 115 114 112 112 111 110 109 107 105 104 102 101

71 99

76 96

81 94

120°

6 11 16 22 28 33 38 44 49 53 58 63 68 72 120 119 118 117 116 116 114 112 110 108 106 104 103 100

77 98

81 95

125°

6 11 17 23 28 34 39 44 50 54 58 63 68 72 77 125 124 123 121 120 119 118 116 114 112 109 107 105 103 100

81 95

130°

6 12 18 24 29 35 40 46 51 55 60 64 69 73 78 130 129 127 126 125 124 122 120 117 116 112 109 107 104 101

82 96

135°

7 13 19 25 31 36 42 47 52 56 61 65 70 74 78 135 133 132 131 130 129 126 124 120 118 114 112 109 105 102

82 96

140°

7 13 20 27 32 38 44 49 53 58 63 67 71 75 79 139 138 137 135 134 132 130 127 124 120 117 114 111 107 109

83 97

145°

8 14 21 28 34 40 45 50 55 59 64 68 72 75 79 144 142 141 139 138 136 134 131 128 124 120 117 114 110 104

83 98

150°

8 15 22 29 35 42 47 52 56 61 65 69 73 76 80 84 149 147 146 144 143 141 138 136 134 129 124 120 116 112 105 100

155°

9 17 24 32 38 44 50 54 58 63 67 71 74 77 81 84 154 152 151 149 148 145 142 139 137 132 128 124 119 115 108 102

160°

10 18 27 34 44 46 52 57 61 65 69 73 76 79 82 85 159 158 157 155 153 151 147 144 141 134 132 128 122 116 111 103

165°

13 22 31 39 47 53 57 62 67 69 73 76 78 81 83 86 164 164 163 161 158 156 153 148 144 140 135 130 122 119 113 106

170°

15 27 37 46 53 58 63 67 70 73 76 78 80 83 84 87 169 167 166 164 163 159 157 154 150 145 142 134 130 122 118 113

30 99

35 99

40 98

Obere Zahl = reeller AT-Winkel, untere Zahl = reeller CCD-Winkel

·

.......................................................................................

3.5 Knie .Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . . Knies .................................................... 왘

Standardprojektionen: 앫 anterior-posterior: Rückenlage, Beine gestreckt, Patellae streng nach frontal. Zentralstrahl senkrecht auf Gelenkspalt und Kassettenmitte gerichtet. 앫 seitlich: Seitenlage, Knie liegt 30 ⬚ flektiert lateral der Kassette auf. Zentralstrahl wie bei a.p.-Aufnahme. Abbildung streng seitlich (Femurkondylen deckungsgleich). 앫 Patella tangential (nach Merchant): Rückenlage, Unterschenkel liegen auf einem am Ende des Röntgentisches angebrachten winkelverstellbaren Hilfstisch. Standardneigung 45 ⬚. Zentralstrahl durch das Patellofemoralgelenk senkrecht zur Filmebene. Freier Blick durch das Patellofemoralgelenk. Zur Beurteilung von Patellashift und -tilt, Patella-Trochleaform. 앫 Patella défilé in 30, 45 und 60 ⬚ Knieflexion. Bei patello-femoraler Pathologie.

40 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Spezialaufnahmen: 앫 Tunnelaufnahme nach Frik: Rückenlage, Kniegelenk in 45‘⬚ Flexion, Patella nach frontal gerichtet. Zentralstrahl auf Gelenkspalt und Kassettenmitte gerichtet, Einfallswinkel 90 ⬚ zur Unterschenkelachse. Freier Einblick in die Fossa intercondylaris, überlagerungsfreie Darstellung der Femurkondylen und der Eminentia intercondylaris. 앫 Belastungs-/Stressaufnahmen: Kniegelenk seitlich in gehaltener hinterer Schublade bei V.a. hintere Kreuzbandruptur, Halteapparat mit 15 kg Kraft, Knie in 90 ⬚-Flexion, Messung in Seitenvergleich in NR, IR, AR. 앫 Ganzbeinaufnahme a.p. im Stehen: Betroffenes Bein zu 90% belastet. Zur Bestimmung der Beinachse (Genu varum/valgum?). Malleolengabel und Hüftkopf müssen abgebildet sein.

Bildgebende Diagnostik

왘

3.6 Patella

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Kernspintomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(MRT) ................................... 왘 왘 왘 왘

Läsionen von Menisken, Kreuzbändern, Knorpel. Tumorverdacht. Unklare Synovialitiden. Bone Bruise (Knochenmarksödem).

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(CT) ................................. 왘 왘

Additives Verfahren bei Tibiaplateaufrakturen und Femurkondylenfrakturen. Differenzialdiagnostik von knienahen Knochentumoren und Weichteiltumoren.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Skelett-Szintigraphie ................................................................ 왘 왘 왘

Diagnostik von entzündlichen und degenerativen Erkrankungen. Nachweis von Endoprothesenlockerungen. Diagnostik primärer Knochentumoren und Metastasen.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Sonographie ................................................................ 왘

Screening-Verfahren zur Diagnostik palpabler Raumforderungen (z. B. Baker-Zyste), zur Ergussdarstellung, zur Abgrenzung solider von liquiden Raumforderungen.

3.6 Patella .Radiologische . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bestimmung . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Patellahöhe ............................................. 왘

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Anforderungen an den verwendeten Index: einfach und reproduzierbar zu bestimmen; unabhängig von der Größe des Gelenks, radiologischem Vergrößerungsfaktor, Beugestellung des Kniegelenks, vorausgegangenen OPs (ossäre Landmarken sehr variabel). Index nach Caton-Deschamps (s. Abb. 3.3 a): Quotient aus kürzestem Abstand des unteren Patella-Gelenkflächenpols zur Tibia (A) und der Gelenkflächenlänge der Patella (B). Vorteil: unabhängig von Flexionswinkel. Nachteil: tibialer Punkt bei degenerativ veränderten Gelenken oft schwer zu bestimmen. 앫 Patella normal ⬍ 1,0. 앫 Patella alta (Patellahochstand) ⱖ 1,2. 앫 Patella baja (Patellatiefstand) ⱕ 0,8. Index nach Insall-Salvati (s. Abb. 3.3 b): Quotient aus Länge der Patellarsehne (LT) zur Gesamthöhe der Patella (LP). Vorteil: unabhängig von Flexionswinkel. Nachteil: Hohe Fehlerquelle durch Varianz der anatomischen Landmarken.

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Bildgebende Diagnostik

3

3.6 Patella

a

b LP B A LT

Caton-Deschamps

Insall-Salvati

Abb. 3.3 · Bestimmung der Patellahöhe. a: Index nach Caton Deschamps, b: Index nach Insall-Salvati

앫 Patella normal: 1. 앫 Patella alta ⬎ 1,2. 앫 Patella baja ⬍ 0,8.

.Radiologische . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zeichen . . . . . . . . . . .der . . . . .Trochleadysplasie .................................................... 왘

Beurteilung der Trochleaform (nach Dejour): Am streng seitlichen Röntgenbild. 앫 Crossing Sign (Abb. 3.4): Schnittpunkt des Trochleagrundes mit anteriorer Kondylenkontur. – Typ I (Minor-Form): Kondylen symmetrisch, hoher gemeinsamer Schnittpunkt 씮 Trochlea ausreichend tief. – Typ II: Kondylen asymmetrisch, separate Schnittpunkte 씮 Trochlea abgeflacht. – Typ III (Major-Form): Kondylen symmetrisch, tiefer Schnittpunkt 씮 Trochlea flach.

a

b

TYP I

왘

c

TYP II

TYP III

Abb. 3.4 · Crossing Sign. a: Typ I, b: Typ II, c: Typ III

앫 Trochlear Bump (Abb. 3.5): Abstand der Tangente an der vorderen Femurkortikalis von dem Trochleagrund. Pathologisch ab 3 mm Translation nach anterior (Trochlear Bump positiv). Steigt mit dem Schweregrad der Trochleadysplasie. 앫 Trochlear Depth: Abstand der anterioren Femurkortikalis zum Trochleagrund auf einer um 15 ⬚ zum Lot auf der Tangente geneigten Hilfslinie. Pathologisch ⬍ 4 mm (Strecke A bis B, Abb. 3.6). Sulkuswinkel nach Brattström (Abb. 3.8) Aufnahme: Patella tangential in 45 ⬚ Flexion. Ein Sulkuswinkel ⬎ 140 ⬚ ist pathologisch; Normwert: 140 ⬚⫾ 5 ⬚.

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a

b

c

Abb. 3.5 · Trochlear Bump. a: Trochlea normal, b: Trochlea flach, c: Trochlea tief

3 Bildgebende Diagnostik

3.6 Patella

15° A

B

Abb. 3.6 · Trochlear Depth

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Abb. 3.7 · Bestimmung des TTTG-Abstands

Beurteilung der Trochleaposition (TTTG-Abstand; TTTG = tibial tuberosity/trochlea groove displacement): Mit CT oder hochauflösendem MRT (relevanter Messpunkt ist die Knorpelgrenze); axiale Schnitte; Knie in voller Extension. 앫 Übereinanderprojizieren des tiefsten Punktes des Trochlea femoris und des höchsten Punktes der Tuberositas tibiae. Gemessen wird der laterale Abstand der Scheitelpunkte (s. Abb. 3.7). 앫 Pathologisch ab 20 mm.

.Beurteilung . . . . . . . . . . . . . . . .von . . . . .Patellaform . . . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .-position ........................................... 왘 왘

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Röntgenaufnahme: Patella defilé (s. S. 41) in 30, 45 u. 60 ⬚ Flexion. 40 Beurteilung der Patellaform nach Wiberg: 앫 Typ I: Mediale und laterale Facette sind gleich groß. 앫 Typ II, III, IV: Zunehmende Verkleinerung der medialen Facette. 앫 Jägerhut: Keine Artikulation der medialen Facette mit der Trochlea. Patellalateralisierung (Shift): Kongruenzwinkel nach Merchant (Abb. 3.9): Knie in 45 ⬚ Flexion. Bestimmung des Winkels zwischen der Winkelhalbierenden des Sulkuswinkels und der Patellaspitze. Normbereich zwischen medial 15 ⬚ und lateral 4 ⬚. Patellakippung (Tilt): Lateraler Patellofemoralwinkel nach Laurin (Abb. 3.10): Winkel α zwischen der Tangente des höchsten Punktes medial und lateral der Trochlea und einer Tangente, angelegt an die laterale Patellafacette. Normal nach lateral geöffnet.

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Bildgebende Diagnostik

3

3.7 Sprunggelenke und Fuß

Sulcuswinkel

Abb. 3.8 · Sulkuswinkel nach Brattström

Kongruenzwinkel

Referenzlinie ( = Winkelhalbierende)

Medial

Lateral

Abb. 3.9 · Bestimmung des Kongruenzwinkels nach Merchant. Apex patellae

Physiologisch

Medial

Lateral Pathologisch

Medial

Lateral

Abb. 3.10 · Patella-Tilt nach Laurin

3.7 Sprunggelenke und Fuß .Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Sprunggelenke .................................................... 왘

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OSG a.p.: Rückenlage, Knie gestreckt, OSG in Neutralstellung, Fuß in 15 ⬚ Innenrotation (symmetrische Darstellung des Gelenkspalts der Malleolengabel). Zentralstrahl senkrecht auf Sprunggelenksspalt (1 cm oberhalb der Innenknöchelspitze) und Kassettenmitte gerichtet. OSG seitlich: Seitenlage, OSG in Neutralstellung, Außenknöchel liegt auf Kassette auf. Zentralstrahl wie bei OSG a.p. OSG und USG streng seitlich abgebildet mit übereinander projizierten Malleolen. Zur Darstellung der Chopart-Gelenklinie (Linie zwischen Taluskopf/Kalkaneus und Os naviculare/Os cuboideum) und des Kalkaneus.

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Gehaltene Aufnahmen bei chronischer OSG-Instabilität: 앫 OSG a.p. im Halteapparat eingespannt (Kraft 150 N), manueller Varusstress. Pathologisch: Taluskippung ⬎ 10 ⬚. 앫 OSG seitlich im Halteapparat eingespannt (Kraft 150 N), manueller Talusvorschub. Pathologisch: ⬎ 7 – 9 mm Talusvorschub.

.Röntgenuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . . Fußes .................................................... 왘

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Fuß dorso-plantar ohne Belastung: Patient sitzt auf Röntgentisch, Hüfte und Knie gebeugt, Fuß mit Fußsohle auf Kassette. Zentralstrahl senkrecht auf Basis des Metatarsale 3 und Kassettenmitte. Zur Darstellung von Fußwurzel, Mittelfuß und Zehen. 왘 Hinweis: Bei Fragestellung zur Fußstatik Aufnahme im Stehen. Fuß dorso-plantar schräg: Patientenpositionierung wie bei d.p.-Aufnahme. Fuß mit Außenrist 45 ⬚ gegen die Filmebene angehoben, Lagerung auf Schaumstoffkeil. Zentralstrahl wie bei d.p.-Aufnahme. Fuß seitlich stehend: Patient steht im Einbeinstand seitlich am Röntgenstativ, lateraler Fußrand zur Filmebene. Zentralstrahl auf Fuß- und Kassettenmitte. Vollständige, rein seitliche Abbildung des ganzen Fußes mit OSG. Zur Beurteilung des Längsgewölbes unter Belastung. Rückfuß seitlich: Wie Fuß seitlich stehend. Zentralstrahl auf Mitte der Achillessehne in Höhe Innenknöchel. Kalkaneus dorso-plantar (axial): Patient steht mit Ferse auf der Kassette, die fersenseitig angehoben ist. Unterschenkel nach vorne geneigt. Rö-Kassette auf dem Fußboden. Zentralstrahl senkrecht auf die Mitte des Fersenbeines. Zur Darstellung der Ferse.

T*

T'

3 Bildgebende Diagnostik

3.7 Sprunggelenke und Fuß

K* s N'

C'

K A

T"

C" N"

T B

Abb. 3.11 · Seitliches Röntgenbild des Fußes, Standardaufnahme (Abkürzungen s.Tab. 3.3)

Tabelle 3.3 · Messungen am Standardseitenbild des Fußes (n. Hepp/Debrun-

ner)

.......................................................................................

Kalkaneusachse KK*:

Kalkaneus-Boden-Winkel (KK*B) von 25 ⬚– 28 ⬚ Knickfuß ⬍ 30 ⬚, Pes calcaneus ⬎ 30 ⬚

Talusachse TT*:

Talus-Boden-Winkel (TT*A) von 21 ⬚– 26 ⬚ Talussteilstand ⬎ 30 ⬚

Talus-Kalkaneus-Winkel (KST) von etwa 40 ⬚, bei Knickfuß oft ⬍ 30 ⬚

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

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4.1 Gelenkpunktionen

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie 4.1 Gelenkpunktionen Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Indikationen/Einsatz: 앫 Schmerzreduktion (Entspannung der Gelenkkapsel). 앫 Hämatomentfernung (diagnostisch bedeutsam). 앫 Verbesserung der Durchblutung (z. B. bei Hüftgelenkserguss). 앫 Injektion von Medikamenten (z. B. Lokalanästhesie, Glukokortikoide), Injektion von Kontrastmitteln (z. B. bei Arthro-CT/MRT, Arthrographie). 앫 Gewinnen von Synovialflüssigkeit (Bakteriologie, Zytologie) zur Abklärung unklarer Arthritiden (z. B. zur DD Infektion, rheumatoide Arthritis, aktivierte Arthrose, Gicht). Kontraindikationen: 앫 Infektionen, Hautläsionen, Hauterkrankungen in der Umgebung der Punktionsstelle (cave iatrogener intraartikulärer Infekt!). 왘 Merke: Keine intraartikuläre Injektion von Steroiden bei V.a. oder gesicherter Gelenkinfektion! Risiken: Gelenkempyem, Kapselphlegmone, Osteomyelitis, Sepsis, Gefäß-/Nervenschaden (evtl. nachfolgende operative Maßnahmen), Ankylose, Zerstörung des Gelenkes. Beachte: Patientenaufklärung über potentielle Risiken (schriftliche Einwilligung und Dokumentation). Aufklärung über Wiedervorstellung bei erneuten/zunehmenden Schmerzen, Rötung, Schwellung, Überwärmung, Bewegungseinschränkung, Fieber.

Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . .Punktionstechnik ....................................................................... 왘

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Vorbereitung: 앫 Behältnisse für Asservierung des Punktats bereithalten. 앫 Vorbereitung des Patienten: Lagerung, Entkleiden der Extremität; keine Rasur, um Mikroläsionen der Haut zu vermeiden (erhöhte Infektionsgefahr). 왘 Merke: Ein Gelenk darf nur unter streng aseptischen Verhältnissen punktiert werden! Allgemeines Vorgehen: 앫 Chirurgische Hautdesinfektion. 앫 Punktionsbesteck steril anreichen lassen oder vorher auf sterilem Tisch bereitlegen. 앫 Mund- und Kopfschutz, chirurgische Händedesinfektion, steriles Anziehen der OP-Handschuhe. 앫 Evtl. Vorspritzen von Lokalanästhesie (z. B. Scandicain) mit feiner Kanüle. 앫 Vorschieben der Punktionsnadel unter Aspiration bis ins Gelenk. 왘 Hinweis: Ausreichend dicke Kanüle verwenden (z. B. am Kniegelenk 20G, 21G), um Aspiration von viskösem Gelenkerguss/Hämatom zu ermöglichen. 앫 Nach Punktion steriles Pflaster auf die Einstichstelle. 앫 Nach Medikamentenapplikation Gelenk mehrmals durchbewegen. 앫 Bei Rezidivergüssen Kompressionsverband anlegen. Tipp: Vor Injektion aggressiver Medikamente (z. B. Kontrastmittel) vorspritzen von 0,9% NaCl-Lösung oder Lokalanästhetika, um Fehlinjektion in Weichteilgewebe zu vermeiden (die Injektion muss leichtgängig sein, im Zweifel Aspiration).

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.Spezielle . . . . . . . . . . . .Punktionstechnik .......................................................................... 왘

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Kniegelenk: 앫 Lagerung: Bei geringer Ergussbildung Streckstellung. Bei massivem Gelenkerguss leichte Beugestellung mit Rolle in der Kniekehle. 앫 Lateral-proximaler Zugang: Punktion des Recessus suprapatellaris. Einstich ca. 1,5 cm proximal und lateral der kranialen Patellakante. 앫 Ventraler Zugang: Patient sitzt, Unterschenkel hängt. Dreieck Tibiaplateau, Femurcondylus und Patellarsehne aufsuchen, Einstich im Zentrum (ArthroskopieZugang). Schultergelenk: 앫 Lagerung: Sitzender Patient, Rücken zum Operateur. Arm in leichter Adduktion und Innenrotation, auf Oberschenkel aufliegend. 앫 Dorsaler Zugang: Einstich 2 cm medial und 2 cm distal des Angulus acromialis. Umgreifen der Schulter von oben (Codman-Handgriff) und Tasten des Proc. coracoideus. Stichrichtung in Richtung Proc. coracoideus. Intraartikuläre Lage der Nadel evtl. durch Instillation von 10 ml steriler Ringerlösung sichern (sollte nach Entkoppelung der Spritze von der Kanüle spontan abfließen). 앫 Ventraler Zugang: Patient in Rückenlage, Oberarm leicht außenrotiert und abduziert. Einstichstelle 1 cm kaudal und lateral der Spitze des Proc. coracoideus mit Stichrichtung leicht nach medial.

a

b

c

d

e

f

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.1 Gelenkpunktionen

Abb. 4.1 · Zugänge bei Gelenkpunktionen. a: Kniegelenk, b: Schultergelenk, c : Ellenbogengelenk, d: Handgelenk, e: Hüftgelenk, f: Oberes Sprunggelenk 왘

Akromioklavikulargelenk (AC-Gelenk): 앫 Lagerung: Sitzender Patient, Arm auf dem Oberschenkel aufliegend. 앫 Ventraler Zugang: Einstichstelle von ventral ca. 1,5 cm distal der Klavikula. Stichrichtung nach leicht kranial. Zweite Hand umfasst die Schulter von seitlich und tastet das AC-Gelenk. 왘 Tipp: Bei starkem Weichteilmantel und unsicherer Palpation des Gelenkspaltes ggf. vorherige sonographische Markierung.

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

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4.1 Gelenkpunktionen

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Ellenbogengelenk: 앫 Lagerung: Patient in halb sitzender Lage, Ellenbogen liegt 90 ⬚ flektiert und proniert auf einem Handtisch. 앫 Lateraler Zugang: Tasten des Gelenkspaltes zwischen Radiusköpfchen und Capitulum radii unter Rotation im Unterarm. Einstich ventral des Radiusköpfchens. 왘 Cave: Ramus profundus N. radialis. 앫 Dorsaler Zugang: Einstich proximal der Olekranonspitze und Durchstechen des Trizepssehnenansatzes bei 90 ⬚ flektiertem Unterarm. Handgelenk: 앫 Lagerung: Halb sitzende Lage, Hand und Unterarm in Pronationsstellung auf Handtisch gelagert. 앫 Dorso-radialer Zugang: Hand leicht volar flektiert, ulnar abduziert. Einstich zwischen den Sehnen M. extensor pollicis longus und M. extensor indicis, direkt distal des Processus styloideus radii. 앫 Dorso-ulnarer Zugang: Einstich radial des Processus styloideus ulnae am ulnaren Rand der Sehne des M. extensor digiti minimi. Hüftgelenk: 앫 Lagerung: Rückenlage, Punktion unter Bildwandlerkontrolle. 앫 Ventraler Zugang: Aufsuchen von Spina iliaca anterior superior und Symphyse. Einstichstelle in der Mitte der Bezugslinie, ca. 2 cm lateral des Femoralispulses. (Punktion mit überlanger Kanüle.) 앫 Lateraler Zugang: Oberschenkel abduziert und leicht innenrotiert. Palpation der Spitze des Trochanter major. Punktion ca. 2 cm proximal der Trochanterspitze senkrecht zur Körperlängsachse, parallel zur Unterlage. Oberes Sprunggelenk (OSG): 앫 Lagerung: Rückenlage, gepolsterte Rolle unter die Wade (freie Flexion/Extension im OSG). 앫 Ventro-medialer Zugang: Tasten der Sehne des M. tibialis anterior bei aktiver Dorsalextension des Fußes. Aufsuchen des Gelenkspaltes medial der Sehne unter Gelenkbewegung. Einstich leicht proximal ansteigend unter leichter Plantarflexion des Fußes. 앫 Ventro-lateraler Zugang: Tasten der Sehnen des M. extensor digitorum longus bei aktiver Dorsalextension des Fußes. Einstich lateral im Dreieck zwischen Malleolus lateralis und Tibiabasis. Finger- und Zehengelenke: 앫 Lagerung in 30 ⬚ Flexion. 앫 Zugang von seitlich.

.Beurteilung . . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . .Punktats ................................................................. 왘 왘

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Menge. Trübung, Farbe und Konsistenz: 앫 Blutig: Hinweis auf Kapselbandverletzung (z. B. Ruptur des vorderen Kreuzbands). 앫 Blutig mit Fettaugen: Bei Verletzung mit knöcherner Beteiligung (z. B. Tibiakopffraktur). 앫 Serös: Reizerguss bei Meniskusläsion oder degenerativem Knorpelschaden (Arthrose). 앫 Trüb, dünnflüssig: Bei rheumatoider Erkrankung, im Frühstadium einer Infektion. 앫 Trüb, gelblich: Bei eitriger Gelenkinfektion. 앫 Fibrinös: Bei älterer rheumatoider Erkrankung. 앫 Himbeerfarben: Arthropathie bei Lues (Syphilis). Synovialanalyse: Zellzahl und Art der Zellen, Gesamteiweiß, Kristalle, RF, ANF, Komplement, Glukose, LDH.

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4.2 Wund- und Kompressionsverbände Wundverbände: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . Vorgehen ................................................. 왘

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Aseptische Wunden: 앫 Auflegen einer luftdurchlässigen saugfähigen Mullkompresse, Fixieren mit elastischem Klebeverband. 왘 Beachte: Pflaster nie unter Spannung kleben (Entstehung von Spannungsblasen). Verband muss luftdurchlässig sein (feuchte Kammer vermeiden). 앫 Ränder eventuell einschneiden, um die Gelenkbeweglichkeit nicht einzuschränken. 앫 Sterilen OP-Verband 2 – 4 Tage postoperativ belassen – außer bei Kontraindikationen (z. B. primär infizierter Wunde, postoperativer Blutung). 앫 Bei trockener Wunde nach 2 – 4 Tagen Verband entfernen und Wunde offen weiterbehandeln. Nur an mechanisch beanspruchten Stellen Schutz der Wunde durch Pflasterverband bis zur vollständigen Wundheilung. 왘 Hinweis: An Extremitäten eventuell zusätzlich elastischer Kompressionsverband; bei Wunden im Gesicht evtl. nur Sprühverband (rasche Wundheilung und schwierige Verbandsfixation). Nässende offene Wunden: 앫 Reinigen mit Ringer-Lösung oder Lavasept. 앫 Hydrokolloidverbände (z. B. Varihesive, s.u.). Infizierte Wunden: 앫 Täglicher Verbandswechsel. 앫 Wunde reinigen mit Lavasept oder Braunovidon-Lösung. 앫 Alternativ enzymatische Wundreinigung durch Auflage von Hydrokolloidverbänden (z. B. Varihesive, s.u.). Belassen für mehrere Tage. 앫 Vakuumverbände (z. B. Vaccuseal, s.u.) bei großflächigen Wunden. 앫 Reduktion der Weichteilschwellung und der Einlagerung von Ödemen durch zirkuläre elastische Wickelung. 왘 Beachte: Wichtig ist ein kontinuierlicher ungehinderter Abfluss des Wundsekrets.

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.2 Wund- und Kompressionsverbände

.Spezielle . . . . . . . . . . . .Wundverbände .......................................................................... 왘

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Hydrokolloidverband: Selbsthaftende Folien werden Wundrandüberlappend luftdicht auf den Defekt aufgeklebt. 앫 Enzymatische Wundreinigung durch Abgabe von proteolytischen Enzymen in das Wundsekret. 앫 Verband kann für ca. 5 – 7 Tage belassen werden; bei Leckage früherer Wechsel notwendig. Vakuumversiegelung: Bei stark sezernierenden Wundhöhlen oder „Problemwunden“ (z. B. Dekubitus). 앫 „Offene“ Wundbehandlung unter permanent sterilen Bedingungen, luftdichter Verschluss der Wunde durch Abdeckung mit Folie. 앫 Anlage eines konstanten Sogs (Redondrainage, Vakuumpumpe).

.Kompressionsverbände ...................................................................................... 왘

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Ziel: Verringerung des posttraumatischen bzw. postoperativen Ödems; Blutstillung; Thromboseprophylaxe. Technik: Beginn immer von distal nach proximal unter Einschluss von Mittelhand bzw. Fuß. 앫 Anlage unter gleichmäßigem Zug. 앫 Binden überlappen sich etwa zur Hälfte (Verhindern des Verrutschens).

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4.3 Tapeverbände

앫 Peripher Beginn mit schmalen Binden (Faustregel: Breite der Binde = Durchmesser der zu verbindenden Region). 앫 An Gelenken in Achtertouren wickeln (Faltenbildung vermeiden). 앫 Bei stark konischen Verbänden (z. B. am Unterschenkel) Umschlagtouren verwenden (Kornährenverband). 왘 Cave: Schnürfurchen und „Fenster“ vermeiden (Gefahr von Zirkulationsstörungen, Kompartmentsyndrom). Besondere Gefahr bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit!

4.3 Tapeverbände Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Ziel: Funktionelle Ruhigstellung eines Gelenks durch Vermeidung von endgradigen Bewegungsausschlägen. Zum Schutz, zur Stütze und selektiven Entlastung von verletzten Strukturen. Vorteile gegenüber Gips: 앫 Geringere Inaktivitätsatrophie. 앫 Schnellere Resorption von Weichteilschwellungen. 앫 Physikalische Therapie weiterhin möglich. 앫 Frühzeitige Belastungsaufnahme möglich. Indikationen: 앫 Bandrupturen, Muskelverletzungen, Tendovaginitis, Periostitis. 앫 Nachbehandlung nach Gipsabnahme. 앫 Kapsel-Band-Insuffizienzen. 앫 Prophylaxe bei gelenkbelastenden Sportarten. Kontraindikationen: 앫 Unklare Diagnosen. 앫 Ausgedehnte Weichteilschwellungen. 앫 Hautläsionen. 앫 Allergische Disposition.

.Praktisches . . . . . . . . . . . . . . .Vorgehen ....................................................................... 왘

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Cave: Vor Anlage eines Tape-Verbandes immer radiologischer Frakturausschluss! Reihenfolge der Bestandteile (von innen nach außen): 앫 (Schaum-)Polster an prominenten Regionen (Innen- und Außenknöchel). 앫 Unterzug zum Hautschutz. 앫 Ankerzügel als Aufhängung des gesamten Konstrukts (direkt auf der Haut verkleben). 앫 Zügel als tragende und funktionsbestimmende Elemente (können auf Unterzug fixiert werden). 앫 Fixierstreifen zur Fixation der unter Zug stehenden Streifen, quer zu deren Verlaufsrichtung angebracht. 앫 Verschalungsstreifen zum Schließen des Verbands und Herstellen eines festen Verbundes. Technik: 앫 Anlage im Allgemeinen in Funktionsstellung des Gelenks (s. Tab. 4.1 S. 53).4.1). 왘 Beachte: Bei Schwellungsneigung keine zirkulären Verbände! Bei progredienter Schwellung, Schmerzen oder Sensibilitätsstörungen sofortige Abnahme des Verbandes; diesbezüglich Information und Sensibilisierung des Patienten! 앫 Wechsel nach maximal 7 – 10 Tagen oder nach jedem Nasswerden (zur Vermeidung von Hautmazerationen).

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4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.3 Tapeverbände

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Abb. 4.2 · Tapeverband oberes Sprunggelenk (a: Knöchelpolster, b: Hautschutz, c: Ankerstreifen, d – i: Funktionszügel, k: Verschalung, l: dorsaler Einschnitt)

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4.4 Gips- und Kunststoffverbände

4.4 Gips- und Kunststoffverbände Grundlagen ....................................................................................... 왘

Indikationen für Gipsverbände: 앫 Frakturen. 앫 Kapsel-Sehnen-Bandverletzungen. 앫 Luxationen. 앫 Weichteilverletzungen. 앫 Infektionen. 앫 Nervenschädigungen. 앫 Ruhigstellung nach operativen Eingriffen. 앫 Schmerzlinderung (z. B. nach schweren Distorsionen). 앫 Korrektur von Fehlstellungen (z. B. Klumpfuß, s. S. 238)

Abb. 4.3 · Gefährdete Areale für Druckstellen bei Gipsverbänden

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Komplikationen: 앫 Inaktivitätsatrophie (Atrophie Muskel-Sehnen-Kapselapparat, Demineralisierung des Knochens). 앫 Irreversible Bewegungseinschränkungen (z. B. Volkmann-Kontraktur). 앫 Thrombose (besonders bei Ruhigstellung der unteren Extremität). 앫 Hautnekrosen (prominente Stellen: Ferse, Malleolen, Ellenbogen). 앫 Druckschäden, Nervenschäden. 앫 Kompartmentsyndrom. 앫 M. Sudeck.

Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . .Vorgehen ...................................................................... 왘

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Merke: Bei frischen Verletzungen: Grundsätzlich Spalten jedes Stützverbandes bis auf die letzte Faser. Anwickeln mit elastischer Binde. Gelenke in Funktionsstellung fixieren (Tab. 4.1). Gipskontrolle: Muss am Tag nach der Gipsanlage erfolgen. Patienten einbestellen! 앫 Überprüfen von Durchblutung und Sensibilität (Achten auf Parästhesien, Kältegefühl, zunehmende Schmerzen, Zyanose, auffallende Blässe). 왘 Beachte: Beim geringsten Zweifel Abnahme oder Spalten des Gipses (auch nachts und am Wochenende!). Gipsverbände, die Schmerzen verursachen, müssen sofort kontrolliert bzw. entfernt werden. („Der Patient im Gips hat immer Recht!“) Medikamentöse Thromboseprophylaxe: Niedermolekulares Heparin s.c. bei allen immobilisierenden Verbänden an der unteren Extremität. Thrombozytenkontrolle 1-mal pro Woche erforderlich. 왘 Cave: Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT).

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.4 Gips- und Kunststoffverbände

Tabelle 4.1 · Funktionsstellung von Gelenken

....................................................................................... Gelenk

Stellung

....................................................................................... Schultergelenk

70 ⬚ Abduktion, 30 ⬚ Flexion, 0 ⬚ Rotation

Ellenbogengelenk

90 ⬚ Flexion

Radio-Ulnar-Gelenk

45 ⬚ Supination

Handgelenk

30 ⬚ Dorsalextension

Fingergelenke

alle Fingerkuppen weisen in Richtung Os naviculare (korrekte Rotation)

앫 MP-Gelenke

45 ⬚ Flexion

앫 PIP-Gelenke

45 ⬚ Flexion

Daumengelenke 앫 MP- und IP-Gelenke

leichte Beugung

앫 Sattelgelenk

mittlere Position (Flaschengriff)

Hüftgelenk

15 ⬚ Flexion, 0 ⬚ Abduktion, 15 ⬚ Außenrotation

Kniegelenk

25 ⬚ Flexion (Liegegips), 15 ⬚ Flexion (Gehgips)

oberes Sprunggelenk

Standposition

Fußgelenke

Standposition (Neutralstellung aller Gelenke)

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4

4.4 Gips- und Kunststoffverbände

.Spezielle . . . . . . . . . . . .Gipsverbände .......................................................................... 왘

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Dorsale Unterarmschiene, zirkulärer Unterarmgips: Hauptsächlich bei Radiusfrakturen loco typico. 앫 Frakturreposition: Manueller Zug am ersten Strahl (evtl. mit „Mädchenfänger“ [= Hängevorrichtung] am 1. und 2. Strahl), leichte Flexion und Ulnarduktion. 앫 Verstärkte Polsterung an Handrücken, Daumensattelgelenk und proximalem Abschluss des Gipses. 앫 Longuette von knapp unterhalb des Ellenbogengelenks bis zum Metakarpaleköpfchen. Die 1. Beugefalte muss frei bleiben, um Faustschluss und volle Fingerbeweglichkeit zu erhalten. 왘 Merke: Eine Kompression der Mittelhand und scharfe Kanten sind zu vermeiden. Scaphoid-Fraktur (Kahnbeinfraktur): 앫 Handgelenk und Daumen in Funktionsstellung. 앫 Einschluss des Daumengrundgliedes, das Endgelenk bleibt frei. 왘 Hinweis: Ein Oberarmgips ist obsolet. Oberarmgips: 앫 Ellenbogen in 90 ⬚ Flexion, Supination im Radioulnargelenk (Spuckstellung). 앫 Gips bis knapp unterhalb der Achsel (Druckgefährdung des N. radialis). 앫 Ausreichende Polsterung des Ellenbogens (N. ulnaris). Oberschenkelgips: 앫 Polsterung über dem Fibulaköpfchen (cave: Druckschädigung des N. peronaeus). 앫 Gips soll bis 2 cm an das Leistenband heranreichen. Rand auskragen. 앫 Suprakondylär medial und lateral etwas komprimieren, um Drehstabilität zu erreichen. Unterschenkelgips: 앫 Distalen Oberschenkel auf Gipsbock lagern. 앫 Palmare Fußplatte bis über die Großzehe, dorsal bis zu Metatarsophalangealgelenken ausschneiden. 앫 Proximal soll der Gips 2 Querfinger unterhalb des Fibulaköpfchens enden (cave N. peronaeus). 앫 Ausreichende Polsterung von Malleolen und Ferse. 왘 Beachte: Die freie Beugung im Kniegelenk muss erhalten bleiben. Sarmientogips: Frühfunktionelle Behandlungsform bei Unterschenkelschaftfrakturen. 앫 Prinzip: Durch Gegendruck der Wadenmuskulatur werden Scher- und Rotationskräfte aufgehoben. 앫 Vorteile: – Freie Kniegelenksbeweglichkeit: Bei distalen Frakturen Knieflexion bis 90 ⬚ möglich, bei proximalen Frakturen bis 70 ⬚, bei jeweils voller Streckung. – Vollbelastung möglich. 앫 Vorgehen: – Abstützen des Gipses an Femurkondylen, Schienbeinkopf. – Gips in 45 ⬚ Knieflexion und Neutralstellung des Sprunggelenks anlegen. – Nach Verbandanlage Rotation der Unterschenkelachse und Fibulaköpfchen kontrollieren. 왘 Beachte: Wichtig ist ein gutes Ausmodellieren der wesentlichen Abstützpunkte nach vorheriger Polsterung. 왘 Hinweis: Analoges Vorgehen bei Humerusschaftfraktur.

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4.5 OP-Vorbereitung .Patientenaufklärung ...................................................................................... 왘 왘

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Das Aufklärungsgespräch muss durch den operierenden Arzt erfolgen. Ziel der Aufklärung: Dem Patienten eine Entscheidungsfindung für oder gegen den Eingriff ermöglichen (Nutzen gegenüber Risiko, Dringlichkeit des Eingriffs, Tragweite des geplanten Eingriffes und Folgen einer evtl. Unterlassung der Operation). Zeitpunkt: Bei Elektiveingriffen ist der Patient am Vortag vor Operationsbeginn aufzuklären. Ausnahmen: Notfälle mit vitaler Indikation bei bewusstlosen Patienten (ggf. Unterschrift von Angehörigen einholen). Obligate Bestandteile der Patientenaufklärung: 앫 Diagnose. 앫 Verlauf der Operation: Art, Durchführung und Umfang des Eingriffes. 앫 Mögliche Folgen und Erfolgschancen der Operation. 앫 Risiken der Operation: Typische allgemeine (Infektion und Heilungsstörung, Blutung, Nachblutung, Gefäß- und Nervenverletzung, Thromboembolien) und OPspezifische Risiken. Infektionsrisiko durch eine evtl. Übertragung von Fremdblut (Hepatitis, HIV). Spezielle Situationen: 앫 Minderjährige: Einwilligung von beiden Elternteilen oder Sorgeberechtigten notwendig! 앫 Ausländer: Bei Verständigungsproblemen Dolmetscher einschalten. Verwendung von Aufklärungsbögen in der jeweiligen Landessprache. 앫 Nicht einwilligungsfähige Patienten: Vormundschaftsgericht (in der Schweiz: Bezirksarzt, Kantonsarzt) einschalten (außer bei Notfalleingriff). Dokumentation: Eine schriftliche, eigenhändig unterschriebene Einwilligungserklärung des Patienten muss zur OP vorliegen. Ausnahme: Lebensgefahr oder hohe Dringlichkeit der OP bzw. nicht ansprechbarer Patient. Operatives Vorgehen (am besten mit Zeichnung), operative Risiken sowie das postoperative Vorgehen müssen dokumentiert sein, mit Datum und Unterschrift des aufklärenden Arztes. Cave: Die Beweislast über eine erfolgreiche Aufklärung liegt beim Arzt.

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.5 OP-Vorbereitung

Checkliste . . . . . . . . . . . . . . zur . . . . . OP-Vorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . .Patienten ........................................ 왘

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OP-Fähigkeit prüfen: Im Zweifelsfall rechtzeitige konsiliarische Abklärung mit Anästhesist oder Internist. OP-Einwilligung: Muss unterschrieben in der Patientenakte vorliegen (für Narkose und OP). Labor: Aktuelle Laborwerte (Blutbild, Elektrolyte, Quick, PTT als Minimalprogramm). Blutkonserven/Eigenblut: Bei präoperativer Eigenblutspende auf Verfallsdatum der Blutkonserven achten. Rechtzeitig und ausreichend Blutkonserven bestellen. Ggf. Abnahme von frischem Kreuzblut. Therapie mit ASS oder Kumarinen: Rechtzeitiges präoperatives Ab- bzw. Umsetzen der Medikation. Bei Salizylattherapie Medikament 1 Woche vor OP absetzen, ggf. Blutungszeit bestimmen. Bei markumarisierten Patienten rechtzeitiges Umsetzen auf niedermolekulares Heparin. Am Abend vor der OP nochmals Gespräch mit dem Patienten zur Beantwortung noch offener Fragen.

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4

4.6 Allgemeine Schmerztherapie

4.6 Allgemeine Schmerztherapie Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . .Hinweise ....................................................................... 왘

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Postoperativ sofort und zuerst Schmerzprophylaxe und -bekämpfung durch Überprüfung der Lagerung, des Verbands, des Gipses bzw. einer angelegten Orthese. Stumpf- und Phantomschmerz: Siehe S. 570.

.Positive . . . . . . . . . . .Effekte . . . . . . . . . einer . . . . . . . .suffizienten . . . . . . . . . . . . . . . .Schmerztherapie .......................................... 왘

왘 왘

Verminderung einer Gelenkschonhaltung (durch Ermöglichen einer frühzeitigen Mobilisation). Vermeidung einer schmerzbedingten Schonatmung. Reduktion des schmerzbedingt hohen Sympathikotonus (mit daraus resultierender Tachykardie, Hypertonie und erhöhtem myokardialen O2-Verbrauch).

.Postoperative . . . . . . . . . . . . . . . . . .Schmerztherapie .................................................................... 왘 왘

왘 왘

Beginn möglichst früh (bereits im OP). Kombination zentral und peripher wirkender Analgetika, um den Gesamtbedarf zu verringern. Orientierung an intensitätsabhängigem Stufenschema. Wirkstoffe und Dosierungen: s. Tab. 4.2.

.Spezielle . . . . . . . . . . . .postoperative . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Schmerztherapie ....................................................... 왘

왘

왘

On-demand-Analgesie mit PCA-Pumpe (= Patient controlled analgesia): Der Patient bestimmt selbst die Dosisintervalle mittels programmierbarer i. v.-Spritzenpumpe. Die Dosishöchstgrenzen werden medikamentenabhängig vorher vom Anästhesisten festgelegt. Periphere Nervenblockaden: 앫 3-in-1-Katheter für Eingriffe an der unteren Extremität. 앫 Skalenuskatheter für Eingriffe an der oberen Extremität. Nichtmedikamentöse Verfahren: 앫 Kälteapplikation: Externe Kälteapplikation (feucht: Eisbeutel, Eistauchbad; trocken: cool-pack, Kältekammer) oder Einlage von Kryosonden zur Blockade einzelner Nerven. (Wird auch zur Thermoablation in der Tumorchirurgie verwandt.) 앫 Gegenirritationsverfahren: z. B. TENS (= transkutane elektrische Nervenstimulation)im postprimären Stadium.

.Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . des . . . . . .Bewegungsapparats/Rückenschmerzen .................................................................. 왘

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Vorgehen nach dem Stufenschema der allgemeinen Schmerztherapie: siehe Tab. 4.2. 앫 Initial Nichtopioidanalgetika (peripher wirksame Analgetika). 앫 Ggf. plus Substanz der schwach wirksamen Opioidanalgetika. 앫 Ggf. plus Substanz der stark wirksamen Opioidanalgetika. Bei chronischen Schmerzen ist eine Kombination mit trizyklischen Antidepressiva (z. B. Amitriptylin, Imipramin, Doxepin, Maprotilin) möglich (Schmerzmodulation). Bei nicht infektiös bedingten entzündlichen Schmerzsyndromen, Nervenkompressions- oder Karzinomschmerzen können als Mittel der Reserve Glukokortikoide (Tab. 4.3) systemisch verabreicht werden. Muskelrelaxanzien (Tab. 4.4): Sinnvoll ist nur eine kurzfristige Anwendung. Während der Therapie ist eine aktive Teilnahme am Straßenverkehr nicht ratsam.

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Generikum

Dosierung oral

Dosierung i. v.

Maximaldosis

Hinweis

.......................................................................................................................................................... Geringe Schmerzen

.......................................................................................................................................................... Paracetamol (z. B. Benuron)

4 ⫻ 500 – 1000 mg/d

Acetylsalicylsäure ASS (z. B. Aspirin)

1 – 3 ⫻ 500 – 1000 mg/d

3 ⫻ 1 g/d (z. B. Perfalgan)

4 g/d

Antipyretisch, nicht antiphlogistisch grippale Infekte Kopf-Sz. Leberschäden bei Überdosierung

2000 – 4000 mg/d

Entzündliche Sz. Rheumatische Sz. Knochen-Sz. Karzinom-Sz. Zahlreiche gastrointestinale (GIT) NW: Magenschutz bei Risikopatienten Irreversible Thrombozytenaggregationshemmung 왘 Hinweis: Aufgrund der erhöhten Blutungsgefahr sollte ASS nicht Patienten mit (evtl.) noch anstehenden Operationen oder frischen Wunden verordnet werden. 왘 Cave: Regionalanästhesie

NSAR (Nicht steroidale Antirheumatika): Ibuprofen (z. B. Optalidon, Togal)

Antiphlogistisch

2 – 3 ⫻ 200 – 400 mg/d

4 ⫻ 200 – 400 mg/d i. v. (z. B. Ibuprof)

2400 mg/d

Entzündliche Sz. Rheumatische Sz. Knochen-Sz. Karzinom-Sz. Gichtanfall Zahlreiche gastrointestinale NW: Magenschutz bei Risikopatienten

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.6 Allgemeine Schmerztherapie

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Tabelle 4.2 · Medikamentöse Schmerztherapie

..........................................................................................................................................................

Generikum

Dosierung oral

Dosierung i. v.

Maximaldosis

Hinweis

.......................................................................................................................................................... Geringe Schmerzen

.......................................................................................................................................................... Diclofenac (z. B. Voltaren) Indometacin (z. B. Amuno, Indocid) Metamizol (z. B. Novalgin)

2 – 3 ⫻ 50 mg/d

150 mg/d

s.o.

2 – 3 ⫻ 50 mg/d

400 mg/d

s.o.

4 – 6 g/24 h

Viszerale Sz., Koliken Karzinom-Sz. Höchste analgetische und antipyretische Potenz aller peripher wirksamen Analgetika Spasmolytische Wirkung BB-Kontrollen erforderlich (seltene NW: Agranulozytose) Degenerative Gelenkerkrankungen, rheumatoide Arthritis, postoperative Sz. Der Vorteil der geringeren GIT-NW gegenüber anderen NSAR ist umstritten Kontraindiziert bei kardiovaskulären Risikofaktoren s.o.

500 – 1000 mg alle 4 h

1500 mg als Bolus

Etoricoxib (z. B. Arcoxia)

1 ⫻ 60 bis 1 ⫻ 120 mg/d p. o.

120 mg/d

Celecoxib (z. B. Celebrex)

1 – 2 ⫻ 100(-200) mg/d p. o.

400 mg/d

.......................................................................................................................................................... Mittelstarke bis starke Schmerzen (Opioidanalgetika)

.......................................................................................................................................................... Tramadol (z. B. Tramal)

4 ⫻ 50 – 100 mg p. o./d

1 – 2 ⫻ 50 – 100 mg i. m. oder i. v.

4 – 600 mg/d p. o./i. v./rek.

Initial häufig Übelkeit, Brechreiz, Sedierung, Obstipation Geringe bzw. keine atemdepressive oder kardiovaskuläre Effekte Nicht BTM-rezeptpflichtig

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Tabelle 4.2 · Fortsetzung

..........................................................................................................................................................

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

Tilidin/Naloxon (z. B. Valoron)

3 – 4 ⫻ 50 – 100 mg/d p. o.

600 mg/d

Geringe atemdepressive Effekte Analgetische Wirkung etwa 20 % von Morphin Keine Kombination mit anderen Opioiden, keine Dauertherapie Nicht BTM-rezeptpflichtig

.......................................................................................................................................................... Starke und sehr starke Schmerzen

.......................................................................................................................................................... Morphin (z. B. MST Mundipharma)

5 – 15(-30) mg/d p. o.

5 – 10(-15) mg verdünnt i. v. oder 10 – 20 mg i. m./ s.c.

300(-2000) mg

7,5 – 15(-30) mg i. v. bei Be- 600 mg/d darf alle 6 – 8 h wiederholen

Piritramid (z. B. Dipidolor)

Fentanyl

(transdermal als Pflaster 25 µg/h, Wechsel alle 72 h)

0,1 – 0,3 mg i. v. initial, dann 0,05 – 0,1 mg alle 30 min

Pethidin (z. B. Dolantin)

20 – 40 Trpf. (50 – 100 mg) p. o. alle 3 – 4 h

50 mg i. v. oder 50 – 100 mg s.c./i. m.

500 mg/d i. v./p. o./rek.

Mittel der Wahl bei sehr starken Schmerzen NW: Atemdepression, Sedierung, Übelkeit und Erbrechen, Schwindel, Spasmen der glatten Muskulatur (Gallengänge, Bronchospasmen), Miosis, Euphorie, Abhängigkeit, Brady- und Tachykardie, Hypo- und Hypertonie, Obstipation BTM-rezeptpflichtig Bei sehr starken Schmerzen Rascher Wirkungseintritt NW wie Morphin BTM-rezeptpflichtig Bei sehr starken Schmerzen Rascher Wirkungseintritt, gut steuerbare und hohe analgetische Wirkung, geringe Kreislaufeffekte Kumulationsgefahr NW wie Morphin BTM-rezeptpflichtig Bei sehr starken Schmerzen NW wie Morphin BTM-rezeptpflichtig

Sz.= Schmerzen

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..........................................................................................................................................................

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4.6 Allgemeine Schmerztherapie

Tabelle 4.3 · Glukokortikoide

....................................................................................... Generikum

Dosierung oral

Dosierung parenteral

Lokal

Hinweis

....................................................................................... Dexamethason (z. B. Lipotalon)

4 – 8 mg i.m Initial 4 – 8 (-12) mg/d p. o., Dosisreduktion schrittweise auf 2 – 4 mg/d

4 – 8 mg perineural/ intraartikulär

Antiinflammatorisch und antiödematös Bei nicht infektiös bedingten entzündlichen Sz. Nervenkompressionsschmerz Karzinom-Sz. Infiltration nur nach Versagen nicht invasiver Verfahren

Methylprednisolon (z. B. Urbason)

Initial 12 – 80 mg/d, Erhaltungsdosis 4 – 16 mg/d

80 mg i. m.

80 mg perineural/ intraartikulär

s.o.

Prednisolon = Initial Prednison 2 – 120 mg/d (z. B. Decortin) p. o.

10 – 80 mg/d i. m. oder i. v.

10 – 80 mg/d perineural/ intraartikulär

s.o.

Triamcinolon (z. B. Volon)

10 – 80 mg i. m. oder i. v.

10 – 80 mg/d perineural/ intraartikulär

s.o.

Initial 4 – 32 mg/d p. o.

Tabelle 4.4 · Muskelrelaxanzien

....................................................................................... Generikum

Dosierung oral

Maximaldosis

Hinweis

....................................................................................... Diazepam (z. B. Valium)

10 – 40 mg/d p. o. verteilt auf 2 – 3 Einzeldosen/d für wenige Wochen

70 – 140 mg/d

Nur kurzfristig sinnvoll, Gewöhnung, Suchtentwicklung NW: Atemdepression, paradoxe Reaktion bei älteren Patienten

Tetrazepam (z. B. Musaril)

Initial 25 – 50 mg/d p. o. Zieldosis 50 – 300 mg/d p. o.

400 mg/d p. o.

s.o.

Tizanidin (z. B. Sirdalud)

Initial 3 ⫻ 2 – 4 mg/d p. o., Zieldosis 10 – 20 (-30) mg/d p. o.

36 mg/d p. o.

s.o.

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Generikum

Dosierung oral

Maximaldosis

Hinweis

.......................................................................................................................................................... Basistherapeutika 1. Wahl

.......................................................................................................................................................... Methotrexat (MTX)

7,5 – 20 mg/w p. o. oder parenteral

Salazosulfapyridin = Sulfasalazin (z. B. Azulfidine)

500 – 2000 mg/d verteilt auf 2 Einzeldosen

Bei mittelschwerer bis schwerer RA am Tag der MTX-Einnahme keine NSAR 3000 mg/d

Bei leichter RA einschleichend beginnen relativ rascher Wirkungseintritt

.......................................................................................................................................................... Basistherapeutika 2. und 3. Wahl

.......................................................................................................................................................... Chloroquinphosphat (z. B. Chloroquin, Resochin)

11 – 20 kgKG – 40,5 mg/d 21 – 30 kg KG – 81 mg/d 32 – 62 kg KG – 125 mg/d 63 – 93 kg KG – 250 mg/d 94 – 125 kg KG – 375 mg/d

Azathioprin

1 – 2,5 mg/kg KG/d p. o. /i. v.

Cyclophosphamid (z. B. Endoxan)

1 – 3 mg/kg KG/d p. o.

D-Penicillamin (z. B. Metalcaptase)

Initial 150 mg/d p. o. bis Erhaltungsdosis 2 ⫻ 300 mg/d

Max. Kumulativdosis 160 g (Erwachsene)

Behandlungserfolg erst nach Monaten beurteilbar Anreicherung in Leber, Auge, Niere und Milz Regelmäßige Augenkontrolle

Mittel der Reserve wegen zahlreicher NW s.o. 900 – 1200 mg/d

s.o.

.......................................................................................................................................................... Anti-TNFα-Präparate:

.......................................................................................................................................................... Infliximab

3 mg/kg KG über 2 h i. v. Wiederholung nach 2 und 6 Wo., dann Erhaltungstherapie alle 8 Wo.

Mittel der Reserve bei Nichtansprechen auf Standardbasistherapie Gesteigerte Infektanfälligkeit

Ethanercept

2 ⫻ 25 mg/Wo. s.c.

s.o.

4

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.7 Antibiotikatherapie

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Tabelle 4.5 · Basistherapeutika

..........................................................................................................................................................

Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

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4.7 Antibiotikatherapie

.Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . bei . . . . .Rheumatoider . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arthritis . . . . . . . . . . . .(RA) ............................ 왘

왘

왘

Systemorientierte Therapie im Schub: 앫 Antiphlogistika/-rheumatika (NSAR): – Nicht selektive COX-1/2-Hemmer wie Acetylsalicylsäure, Ibuprofen, Diclofenac, Indometacin. – Selektive COX-2-Hemmer wie Etoricoxib, Celecoxib. 앫 Periphere Analgetika: Paracetamol, Metamizol. 앫 Glukokortikoide oral (Prednisolon, Methylprednisolon) als Stoßtherapie: Temporär bei hochaktiver RA bis zum Wirkungseintritt der Basistherapeutika. 앫 Glukokortikoide lokal peri- und intraartikulär. Basistherapeutika (Tab. 4.5, S. 61): 앫 Medikamente der 1. Wahl: z. B. Methotrexat, Sulfasalazin. 앫 2. und 3. Wahl: z. B. Chloroquin, Azathioprin, Cyclophosphamid, D-Penicillamin. 앫 Einschränkung der Entzündungsaktivität; der genaue Wirkungsmechnismus ist nicht bekannt. 앫 Verzögerter Wirkungseintritt nach 2 – 3 Monaten. 앫 Wirksam in 50 – 70% der Fälle. 앫 Anti-TNFα-Präparate: Ihr Stellenwert ist in der Basistherapie noch unklar. Cave: Regelmäßige klinische und Laborkontrollen zur Erfassung der NW!

4.7 Antibiotikatherapie Grundsätze ....................................................................................... 왘

왘 왘

Strenge Indikationsstellung! Aber bei Vorliegen einer Infektion (Fieber, laborchemische Infektparameter positiv) konsequente Anwendung. Antibiotische Therapie so kurz wie möglich, aber so lang wie nötig. Gezielte, keimorientierte Therapie anstreben. Möglichst schnelle Bestimmung von Erreger und individuellem Resistenzmuster (Wundabstriche, Blutkultur). Die mikroskopische Beurteilung eines Abstrichs erlaubt oft schnell eine orientierende Zuordnung des Erregers (grampositiv/gramnegativ).

Vorgehen ....................................................................................... 왘

왘

왘

Initial kalkulierte Therapie: Bis zum Vorliegen des Keimnachweises und Antibiogramms. 앫 Abdeckung eines möglichst breiten Erregerspektrums, oft Kombinationstherapie. 앫 Auswahlkriterien für das Medikament: – Potenzielles Keimspektrum. – Nosokomiale/nichtnosokomiale Infektion. – Patientenbesonderheiten (Nieren-, Leberfunktionsstörungen). Gezielte Therapie: Sobald der Keimnachweis vorliegt, Umsetzen auf gezielte Therapie. 앫 Möglichst Monotherapie. 앫 Gleichzeitige Anwendung mehrerer nephro- oder ototoxischer Substanzen vermeiden. Beachte: Vor Beginn der Therapie sind Allergien anamnestisch auszuschließen.

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.Kalkulierte . . . . . . . . . . . . . . .antibiotische . . . . . . . . . . . . . . . . . Initialtherapie ...................................................... 왘

Septische Arthritis: s. Tab. 4.6.

Tabelle 4.6 · Kalkulierte Therapie bei septischer Arthritis

....................................................................................... Therapiesituation

Häufigste Erreger

Antibiotika der 1. Wahl

TherapieAlternativen

Bemerkungen

....................................................................................... Säuglinge

β-Streptokokken, Enterobakterien

Flucloxacillin ⫹ Aminoglykosid

Cephalosporin II oder Cefotaxim

Kinder

Staph. aureus, Streptokokken, H. influenzae

Cefuroxim, Cefotaxim

Ampicillin, Amoxicillin ⫹ β-Lactamasehemmer

Erwachsene

Gonokokken, Staph. aureus, Enterobakterien

Ceftriaxon

Ciprofloxacin, Ofloxacin

postoperativ, nach Punktion

Staph. epidermi- Flucloxacillin ⫹ Aminoglycosid dis, Staph. aureus, Enterobakterien, Streptokokken

왘

Cephalosporin II ⫹ Aminoglykosid, Vancomycin ⫹ Aminoglykosid

chirurgische Infektsanierung unumgänglich! intraartikuläre Antibiotikainstillation nicht empfehlenswert

bei Gelenkprothesen initial Vancomycin ⫹ Cephalosporin II

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.7 Antibiotikatherapie

Harnwegsinfektion: s. Tab. 4.7.

Tabelle 4.7 · Kalkulierte Therapie bei Harnwegsinfektion

....................................................................................... Therapiesituation

Häufigste Erreger

Antibiotika der 1. Wahl

TherapieAlternativen

Bemerkungen

....................................................................................... Pyelonephritis

E. coli, Proteus, Enterokokken, Pseudomonas, Staph. aureus

Cotrimoxazol, Chinolon

Amoxicillin ⫹ Clavulansäure

Zystitis

E. coli, Enterokokken, Staph. saprophyticus

Cotrimoxazol, Amoxicillin ⫹ Clavulansäure

Ofloxacin, Ciprofloxacin

Urethritis

wie Zystitis ⫹ Gonokokken, C. trachomatis, Ureaplasmen

Doxycyclin, Makrolid

Ofloxacin

Therapiedauer 3 Tage

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4

4.7 Antibiotikatherapie

왘

Pneumonie: s. Tab. 4.8.

Tabelle 4.8 · Kalkulierte Therapie bei Pneumonie

....................................................................................... Therapiesituation

Häufigste Erreger

Antibiotika der 1. Wahl

TherapieAlternativen

Bemerkungen

....................................................................................... ambulant erworben

Pneumokokken, Makrolid, AziMykoplasmen, thromycin H. influenzae, Staph. aureus, Klebsiella, Legionella

Cephalosporin II

bei multiresistenten Stämmen Vancomycin/Teicoplanin

nosokomial erworben

Enterobacter, Pseudomonas, Staph. aureus

Cephalosporin II, Ceftazidim ⫹ Aminoglykosid

Ampicillin/ Amoxicillin ⫹ β-Lactamasehemmer, Imipenem ⫹ Aminoglykosid

bei beatmeten Patienten Staph. aureus häufig

Aspirationspneumonie

Anaerobier, Enterobakterien, Streptokokken

Clindamycin, Ampicillin, Amoxicillin ⫹ βImipenem ⫹ LactamasehemAminoglykosid oder β-Lactama- mer sehemmer

왘

Haut- und Weichteilinfektionen: s. Tab. 4.9.

Tabelle 4.9 · Kalkulierte Therapie bei Haut- und Weichteilinfektionen

....................................................................................... Therapiesituation

Häufigste Erreger

Antibiotika der 1. Wahl

TherapieAlternativen

Bemerkungen

....................................................................................... Phlegmone

A-Streptokokken, Staph. aureus

Flucloxacillin

gangränöse Phlegmone, Gasbrand

Clostridien ⫹ andere Anaerobier, A-Streptokokken, Staph. aureus, Enterobakterien

Ampicillin, Amo- Clindamycin ⫹ Aminolykosid xicillin ⫹ βLactamasehemmer ⫹/- Aminoglykosid

Phlegmone bei Diabetikern (z. B. diabetischer Fuß)

Enterobakterien, Ampicillin, AmoStreptokokken, xicillin ⫹ βStaph. aureus, LactamasehemAnaerobier mer

Chinolon ⫹ Clin- s. o. damycin oder Metronidazol oder Imipenem

posttraumatische Wundinfektion

Staph. aureus

Cephalosporin II

verschmutzte Wunden, Tierbisse

Enterobakterien, Ampicillin, Amo- Clindamycin ⫹ Clostridien, anxicillin ⫹ βAminoglykosid dere Anaerobier Lactamasehemmer

Flucloxacillin

Cephalosporin II

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die sofortige chirurgische Sanierung steht an erster Stelle! häufig polymikrobielle Infektion

s. o. s. o.

Tabelle 4.9 · Fortsetzung

....................................................................................... Therapiesituation

Häufigste Erreger

Antibiotika der 1. Wahl

TherapieAlternativen

Bemerkungen

....................................................................................... postoperativ nach aseptischer OP

Staph. aureus, Flucloxacillin, Staph. epidermi- Vancomycin dis

postoperativ nach septischer OP

E. coli und ande- Ampicillin, Amo- Clindamycin ⫹ re Enterobaktexicillin, β-Lacta- Aminoglykosid rien, Enterokok- masehemmer oder Imipenem ken

왘

Osteomyelitis: s. Tab. 4.10.

Tabelle 4.10 · Kalkulierte Therapie bei Osteomyelitis

....................................................................................... Therapiesituation

Häufigste Erreger

Antibiotika der 1. Wahl

TherapieAlternativen

Bemerkungen

....................................................................................... hämatogene Infektion, Säuglinge ⬍ 2 Monate

Staph. aureus, Flucloxacillin ⫹ Enterobakterien, Amoinoglykosid β-Streptokokken

Clindamycin ⫹ Cephalosporin III

hämatogene Infektion, Kinder ⬍ 6 Jahren

Staph. aureus, H. influenza, AStreptokokken

Cephalosporin II

Ampicillin, Amoxicillin ⫹ βLactamasehemmer

hämatogene Infektion, Erwachsene

Staph. aureus, Streptokokken

Flucloxacillin

Clindamycin oder Cephalosporin II oder Chinolon

postoperativ, posttraumatisch

Staph. aureus, Staph. epidermidis, Enterobakterien, Anaerobier, P. aeruginosa

Flucloxacillin ⫹ Cefazidim oder Piperacillin ⫹ βLactamasehemmer

Clindamycin ⫹ Ceftazidim oder Imipenem oder Chinolon

Therapiedauer 3 Wochen, unbedingt Erregerisolierung erzwingen (bei hämatogener Genese Blutkulturen, sonst Biopsie)!

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.8 Thromboembolieprophylaxe

häufig Mischinfektion, bei Nachweis von Pseudomonas aeruginosa Ceftazidim, Imipenem oder Chinolon ⫹ Aminoglykosid

4.8 Thromboembolieprophylaxe Grundlagen ....................................................................................... 왘

Pathogenese: 앫 Die tiefe Beinvenenthrombose (TVT) entsteht durch eine überschießende Aktivierung des Hämostasesystems.

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

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4.8 Thromboembolieprophylaxe

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앫 Faktoren der Thrombogenese gemäß der „Virchow-Trias“: – Schädigung der Gefäßwand. – Hyperkoagulabilität. – Verlangsamung des Blutstroms. Dispositionelle Risikofaktoren: 앫 Angeboren: – APC-Resistenz/Faktor-V-Leiden-Defektmutation. – Quantitative und qualitative Defekte von Protein S/C. – Antithrombin-III-Mangel. – Mutation von Prothrombin und MTHFR-Gen. – Störungen von Fibrinogen, Plasminogen, Heparin-Kofaktor II, Faktor XII, Faktor VIII, Gewebsplasminogenaktivator. – Familiäre Belastung ohne bekannte biologische Ursache. 앫 Erworben: – Übergewicht. – Östrogen- und Gestagentherapie (Ovulationshemmer!), Schwangerschaft und Postpartalperiode. – Myokardinfarkt, Schlaganfall, Herzinsuffizienz, Schock (auch Sepsis). – Exsikkose, Nephrotisches Syndrom. – Frühere Thromboembolien, chronisch venöse Insuffizienz. – Malignome. – Alter ⬎ 50 Jahre. – Nikotinabusus. Expositionelle Risikofaktoren: 앫 Hohes Risiko: – Große allgemeinchirurgische Eingriffe bei Patienten ⬎ 60 J. ohne zusätzliche Risikofaktoren bzw. bei Patienten von 40 – 60 J. mit zusätzlichen Risikofaktoren. – Elektive größere orthopädische Chirurgie an der unteren Extremität, Fraktur im Bereich der Hüfte, Polytrauma, Rückenmarksverletzung. 앫 Mittleres Risiko: – Chirurgische Eingriffe bei Patienten von 40 – 60 J., große chirurgische Eingriffe bei Patienten ⬍ 40 J. ohne zusätzliche Risikofaktoren sowie kleine chirurgische Eingriffe bei Patienten mit Risikofaktoren. – Gelenkübergreifende Immobilisierung der unteren Extremität. 앫 Niedriges Risiko: – Kleine chirurgische Eingriffe bei Patienten ⬍ 40 J. – Verletzungen mit geringem Weichteilschaden. Häufigkeit: 앫 Ist u. a. abhängig von Art und Umfang des operativen Eingriffs (bzw. der Verletzung), sowie der dadurch bedingten Immobilisation. 앫 Vorkommen (festgestellt mit objektiven Diagnoseverfahren, AWMF-Leitlinie 2003): – 51(48 – 54)% bei Hüftgelenksersatz. – 47(42 – 51)% bei Kniegelenksersatz. – 22(17 – 27)% in der Abdominalchirurgie. Klinik: Schmerzhafte Schwellung des Beins, Überwärmung, Wadendruck- und Fersenklopfschmerz. Diagnostische Maßnahmen bei V.a. TVT: 앫 Aszendierende Phlebographie = Referenzmethode. 앫 Kompressionssonographie bei Thrombosen im Bereich der V. poplitea oder der Oberschenkelvenen. 앫 Duplexsonographie bei Thrombosen der Beckenvenen. 앫 Magnetresonanzphlebographie zur Darstellung pelviner und abdomineller Gefäße.

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.Physikalische . . . . . . . . . . . . . . . . . .Prophylaxe .................................................................... 왘

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Grundprinzip: Reduktion des venösen Versackens im Unterschenkelbereich und Beschleunigung der venösen Strömungsgeschwindigkeit. Hinweis: Grundsätzlich kritische Indikationsstellung immobilisierender Maßnahmen. Physiotherapie: 앫 Anleitung des Patienten zu Eigenübungen, Frühmobilisation. 앫 Krankengymnastik, aktive/passive Bewegungsübungen, Kreislauf- und Atemtherapie. Medizinischer Thromboseprophylaxestrumpf (MTS): 앫 Verbesserung der venösen Strömung durch Andruck mit 15 mm Hg am Unterschenkel; cave: Passgenauigkeit, strangulierende Abschlüsse proximal und distal. 앫 Risikoreduktion einer TVT um 64% bei allgemeinchirurgischen Patienten und um 57% bei Hüftgelenksersatz. 앫 Keine höhere Effektivität von Oberschenkel-MTS im Vergleich zu UnterschenkelMTS. Intermittierende pneumatische Kompression (IPC): 앫 Bei Patienten mit mittlerem Thromboserisiko Wirksamkeit vergleichbar mit medikamentöser Prophylaxe. 앫 In Deutschland bisher kein routinemäßiger Einsatz. Elastokompressive Wickelung mit nach proximal abnehmendem Druck.

.Medikamentöse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Prophylaxe ................................................................. 왘

왘

Unfraktioniertes Heparin (UFH): 앫 Wirkungsverstärkung von AT III auf Faktor Xa und die Thrombinbildung. 앫 Bei mittlerem Thromboserisiko täglich subkutane Gabe niedriger Dosen (low-dose-Heparinisierung, 3 ⫻ 5000 bzw. 2 ⫻ 7500 IE/Tag). 왘 Hinweis: Bei Gaben bis zu 15 000 IE/Tag ist eine aPTT-Kontrolle nicht notwendig. 앫 Bei Hochrisikopatienten individuelle aPTT-adjustierte Dosierung im oberen Referenzbereich. 앫 Höheres HIT-Risiko (S. 68) als bei NMH-Therapie. Niedermolekulares Heparin (NMH): 앫 Vorteile: Im Vergleich zu UFH bessere Bioverfügbarkeit, längere Halbwertszeit, dosisunabhängige Clearance, geringeres HIT- und kleineres Blutungsrisiko. 앫 Dosierungsangabe in „Anti-Xa-Einheiten“. 앫 Keine einheitliche Substanzgruppe, daher präparateabhängig unterschiedliche Dosierung: siehe Tab. 4.11.

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.8 Thromboembolieprophylaxe

Tabelle 4.11 · Niedermolekulare Heparine (NMH)

....................................................................................... Generikum

Handelsname

Dosierung bei mittlerem Thromboserisiko

Dosierung bei hohem Thromboserisiko

....................................................................................... Certoparin

Mono-Embo- 1 ⫻ tgl. 3000 IE lexNM

1 ⫻ tgl. 3000 IE s. c.

Nadroparin

Fraxiparin

1 ⫻ tgl. 2850 IE s.c.

gewichtsadaptiert (laut Gebrauchsinformation)

Dalteparin

FragminP

1 ⫻ tgl. 2500 IE s.c.

präoperativ: FragminP 1 ⫻ 2500 IE s.c. postoperativ: FragminP forte 1 ⫻ tgl. 5000 IE s.c.

Enoxaparin

Clexane

1 ⫻ tgl. 2000 IE s.c.

1 ⫻ tgl. 4000 IE s.c.

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Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

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4.8 Thromboembolieprophylaxe

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앫 Die Gaben erfolgen jeweils 12 h präoperativ sowie postoperativ bis zur Vollmobilisierung (jedoch mindestens für 7 Tage). 앫 Im Normalfall ist keine Überwachung mittels aPTT oder anti-Xa notwendig, jedoch muss eine regelmäßige Thrombozytenkontrolle zum Ausschluss einer HIT erfolgen. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion besteht die Gefahr der Akkumulation, in diesen Einzelfällen ist eine Bestimmung der Anti-Xa-Aktivität sinnvoll. Direkte Thrombininhibitoren: 앫 Dazu gehören die rekombinanten Hirudine Desirudin und Lepirudin sowie Melagatran und Ximelagatran. 앫 Wirkung unabhängig von Antithrombin, Hemmung sowohl von freiem als auch von im Thrombus gebundenem Thrombin. 앫 Renale Elimination, cave: Akkumulation bei Niereninsuffizienz. 앫 In der Hochrisikogruppe gegenüber NMH signifikante Reduktion der TVT bei gleichem Blutungsrisiko, dennoch in Deutschland nur zur Thromboseprophylaxe bei HIT gebräuchlich (s. u.). Thrombozytenaggregationshemmer: 앫 Acetylsalicylsäure (ASS), Dipyridamol und Sulfinpyrazone. 앫 Werden in angloamerikanischen Ländern in unterschiedlicher Dosierung zur Thromboembolieprophylaxe eingesetzt. 앫 In Deutschland für diese Indikation nicht empfohlen, da die Wirksamkeit am venösen – im Gegensatz zum arteriellen – Gefäßsystem nicht belegt und somit Heparinen deutlich unterlegen ist. Kumarine: 앫 Phenprocoumon (Marcumar). 앫 Kompetitive Hemmung der Vitamin-K-abhängigen Carboxylierung, dadurch Beeinflussung der Faktoren II, VII, IX und X. 앫 Therapiesteuerung über Messung des INR-Werts (Ziel: INR 2,0 – 3,0). 앫 Aufgrund des langsamen Wirkungsbeginns, der schlechten Steuerbarkeit und der notwendigen engmaschigen Laborkontrollen nicht zur perioperativen Thromboembolieprophylaxe empfohlen.

.Blutungskomplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .unter . . . . . . . .Heparin .............................................. 왘

왘

Bei low-dose-Heparinisierung und NMH-Gabe in prophylaktischer Dosierung sind keine wesentlichen Blutungskomplikationen zu erwarten. Bei Blutungskomplikationen unter therapeutischer Dosierung (⬎ 15 000 IE/Tag) oder bei pathologisch verlängerter aPTT ist eine Antagonisierung mit Protamin möglich.

.Heparininduzierte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Thrombozytopenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(HIT) ..................................... 왘

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HIT Typ I: 앫 Häufigere Form mit Vorkommen bei bis zu 30% aller mit Heparin behandelten Patienten. 앫 Durch Heparin Reduzierung der Aktivität der thrombozytären Adenylatcyclase, hierdurch Zunahme der Thrombozytenaggregation. 앫 Nach Stunden bis wenigen Behandlungstagen passagerer Thrombozytenabfall (selten unter 100 000/µl). 앫 Selbst bei Fortführen der Heparintherapie meist klinisch inapparent. 앫 Normalisierung der Thrombozytenzahl ohne spezielle Therapie. HIT Typ II: 앫 Vorkommen bei ca. 0,5 – 3% aller heparintherapierten Patienten. 앫 Antikörperinduzierte Thrombozytenaktivierung (IgG-Antikörper gegen einen Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor 4). Dadurch progredienter Thrombo-

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zytenverbrauch mit Ausbildung schwerer arterieller und venöser thromboembolischer Komplikationen mit z. T. vitaler Bedrohung des Patienten. 앫 Klinische Zeichen nach 5 – 20 Tagen, bei Reexposition bereits nach wenigen Stunden. 앫 Thrombozytenabfall auf weniger als 50% des Ausgangswerts bzw. deutlich unter 100 000/µl. 앫 Auftreten unter NMH 3- bis 4-mal seltener als unter UFH. 앫 Bei klinischem Verdacht (Thrombozytenabfall, thromboembolische Komplikationen, entzündliche Infiltrate an den Heparinapplikationsstellen, Fieber) sofortiges Stoppen der Heparinexposition. 앫 Diagnosestellung mittels Antikörpernachweis (HIPA-Test oder H/PF4-ELISA). 앫 Thromboembolieprophylaxe mit direkten Thrombininhibitoren, z. B. Desirudin (Revasc): bei Nierengesunden 2 ⫻ tgl. 15 mg s.c.; cave:wegen renaler Elimination Verlängerung der Halbwertszeit bei Niereninsuffizienz. Hinweis: Die Gabe von Thrombozytenkonzentraten ist trotz niedriger Thrombozytenzahl kontraindiziert, da die Patienten nicht durch Blutung, sondern durch Thromboembolien gefährdet sind.

Medikamentöse Thromboembolie-Prophylaxe bei

.rückenmarksnaher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Anästhesie ............................................................. 왘

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Die rückenmarksnahen Regionalanästhesieformen (z. B. Spinalanästhesien) senken generell das Risiko lebensbedrohlicher Komplikationen im Vergleich zur Allgemeinanästhesie. Durch Einhalten bestimmter Zeitintervalle zwischen Regionalanästhesieeinleitung und Applikation der medikamentösen Thromboseprophylaxe kann die Komplikationsrate deutlich gesenkt werden (siehe Empfehlung, Tab. 4.12). Das Risiko spinaler oder epiduraler Hämatome ist im Gegensatz zu spontanen spinalen Hämatomen weniger häufig (lt. Fallstudien).

4 Arbeitstechniken und Pharmakotherapie in der Orthopädie

4.8 Thromboembolieprophylaxe

Tabelle 4.12 · Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie

zur Thromboseprophylaxe bei rückenmarksnaher Regionalanästhesie

....................................................................................... Letzte Gabe vor der Einleitung (spätestens)

Nächste Gabe nach der Einleitung (frühestens)

....................................................................................... UFH NMH

4 h vorher 10 – 12 h vorher

1 h danach 2 – 4 h danach

Umfang . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Dauer . . . . . . . .der . . . . . Thromboembolie-Prophylaxe ........................................................ 왘

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Bei Patienten mit niedrigem Thromboembolierisiko werden physikalische und frühmobilisierende Maßnahmen als ausreichend angesehen, wenn auch einzelne Studien eine medikamentöse Prophylaxe empfehlen (Leitlinie AWMF). Bei mittlerem und hohem Risiko ist immer eine zusätzliche medikamentöse Prophylaxe indiziert. Dauer der Thromboseprophylaxe: 앫 Die medikamentöse Prophylaxe wird in Europa üblicherweise präoperativ bzw. möglichst bald nach dem Trauma begonnen. 앫 Die Prophylaxe sollte bei hohem Risiko, z. B. bei Hüftendoprothesen, Hüftfraktur oder Malignomoperationen, nach der Krankenhausentlassung für 4 – 5 Wochen fortgeführt werden. 앫 In Studien werden keine generellen Empfehlungen zur Dauer ausgesprochen; sie richtet sich individuell nach Risikofaktoren und dem Grad der Immobilisation.

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Technische Orthopädie

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5.1 Grundlagen

5 Technische Orthopädie 5.1 Grundlagen Orthopädische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hilfsmittel ................................................................... 왘 왘

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Prothesen (Gliedmaßenersatz): s. S. 564. Orthesen: Körpernahe Hilfsmittel; Sammelbegriff für: 앫 Mieder, Korsette. 앫 Schienen, Stützapparate. 앫 Einlagen. 앫 Orthopädische Schuhe und Schuhzurichtungen. 앫 Bandagen. Orthoprothesen: Kombinationen von Orthesen mit Prothesen; zur Versorgung bei angeborenen Fehlbildungen mit Beinverkürzung um mehr als 20 cm. Technische Hilfen: Körperferne Hilfsmittel.

Verordnung . . . . . . . . . . . . . . . . .von . . . . .orthopädischen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hilfsmitteln ............................................ 왘

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Beachte: Die Verordnung und Abnahme von orthopädischen Hilfsmitteln, die Verlaufskontrolle, Koordination und Führung der Patienten sind ärztliche Aufgaben. Grundsätze der Verordnung: 앫 Zweckmäßig in Material und Verarbeitung. 앫 Passgerecht und der Funktion entsprechend. 앫 Dem Ziel der Verordnung gerecht werdend. 앫 Das Mass des Notwendigen nicht überschreitend. Herstellung durch: Orthopädietechnik, Orthopädie-Schuhtechnik, Ergotherapie, orthopädische Industrie. Das Rezept muss umfassen: 앫 Die genaue Bezeichnung des Hilfsmittels. 앫 Individuelle konstruktive und funktionelle Merkmale. 앫 Angaben zur Herstellung (nach Maß, Halbfabrikat oder Fertigprodukt). 앫 Angabe, ob es sich um eine Neuversorgung, eine Ersatzbeschaffung oder Instandsetzung handelt. 왘 Beachte: Präzise und verständliche Angaben. Beachte: Zur Verordnung von Orthesen: 앫 Keine Überversorgung! So viel wie nötig, so wenig wie möglich. 앫 Ausführung möglichst komfortabel und dennoch wirksam (Druck ja, Druckstellen nein); kosmetisch ansprechend. 앫 Akzeptanz fördern, durch Aufklärung, auch der Angehörigen. 앫 Anleitung zum Tragen und zur Hygiene. 앫 Immer begleitende Maßnahmen verordnen: z. B. Physiotherapie, Ausgleichssport, Behindertensport. 앫 Indikation in regelmäßigen Abständen überprüfen: Orthese ggf. ändern, weglassen, auch ,,ausschleichend“.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .für . . . . .Orthesen ................................................................ 왘

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Immobilisieren: 앫 Vollständige Ruhigstellung: Mittels Orthesen nicht möglich. 앫 Partielle Ruhigstellung: z. B. seitlich in der Frontalebene oder in den (schmerzhaften) Endgraden. 왘 Merke: Einer Inaktivitätsatrophie durch gezielte Physiotherapie entgegenwirken!

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Entlasten, Stützen: Druck- und Zugkräfte auf belastbare Flächen umverteilen. Führen, Stabilisieren: Fixieren von Gelenken; in der Regel auf 1 – 2 Ebenen beschränkt. Korrigieren: 앫 Nach dem Drei-Punkte-Prinzip bzw. Hebelgesetz. 왘 Merke: Es sind nur Korrekturen möglich, die auch von Hand und ohne Kraftaufwand zu erreichen sind. 앫 An der unteren Extremität Ausgleich von Achsenfehlstellungen durch Schuhtechnik (s. S. 84). Längen- und Breitenausgleich: 앫 Beinlängenausgleich: Ab ca. 20 cm mit Orthoprothesen. 앫 Wadenausgleich: Kosmetische Indikation. 앫 Längen- und Breitenausgleich an den Füßen: Ab 2 – 3 cm Längenunterschied verschiedene Schuhgrößen prüfen. Mobilisieren: Durch dynamische Funktionssysteme; bei Lähmungen, nach Operationen. Komprimieren: Strümpfe und Bandagen nach Maß zur Kompressionstherapie.

5 Technische Orthopädie

5.2 Orthesen für den Rumpf

5.2 Orthesen für den Rumpf Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Indikationen: 앫 Immobilisation: Schwieriger bei LWS und HWS als bei der BWS. 앫 Entlastung, Extension. 앫 Schmerztherapie durch Bewegungslimitierung. 앫 Behandlung von stabilen Kompressionsfrakturen und Nachbehandlung operativ versorgter Wirbelkörperfrakturen. 앫 Nachbehandlung nach WS-Eingriffen. Bei Skoliose: Halten des Korrekturergebnisses. 왘 Merke: Eine Orthese allein vermag eine Skoliose nur in wenigen Fällen zu korrigieren; Korrektur nur in Kombination mit Physiotherapie möglich (s. S. 267). Prinzip/Wirkung: 앫 Kinästhetische Erinnerung („Mahnbandage“). 앫 3-Punkte-Abstützung zur Lordosierung und Kyphosierung (Abb. 5.1). 앫 Erhöhung des intraabdominellen Drucks („Zahnpastatubeneffekt“). Abstützpunkte: Beckenkamm, Schambein, vordere Bauchwand, paravertebrale Muskulatur ohne Dornfortsätze, Rippenthorax, Schultergürtel, Hinterhaupt, Kinn, Stirn. Nicht belastbar: Spinae iliacae anteriores, Dornfortsätze, Mammae, Schlüsselbeine, Kehlkopf, Ohren, oft auch Abdominalwand.

.Lumbosakrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .LWS-Orthesen ............................................................. 왘

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Symphysenbandage: Kompression mit Gurt und seitlichen Pelotten über dem Trochantermassiv. 앫 Indikationen: ISG-Arthrose, ISG-Instabilität, Symphyseninsuffizienz. Lendenmieder: Zur Vermeidung von Extrembewegungen lumbal und lumbo-sakral. Zusätzlich Stabilisierung durch Kreuzpelotten ohne Druck auf die Dornfortsätze (Abb. 5.2). 앫 Indikationen: Lumbalgien, Ischialgien, Diskopathie, Lumbalstenose. Überbrückungsmieder nach Hohmann: Zum Ausgleich einer Hyperlordose der LWS. Weitere Verstärkung durch obere und untere Querverbindung und Achselstützen. 앫 Indikationen: Spondylarthrose, Spondylolisthesis.

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5.2 Orthesen für den Rumpf

Technische Orthopädie

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Abb. 5.1 · 3-Punkte-Abstützung der Wirbelsäule

Beckenkammhöhe

KreuzbeinPelotte

Kreuz-LendenPelotte

ÜberbrückungsPelotte

Abb. 5.2 · Unterschiedliche Pelottenhöhen

Orthesen . . . . . . . . . . . . .für . . . . .die . . . . .obere . . . . . . . .LWS . . . . . . und . . . . . .BWS ............................................ 왘

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3-Punkte-Korsett nach Vogt und Baehler: Abstützung distal am Schambein und proximal am Sternum, mit dorsalem Gegenhalt mit Pelotte. 앫 Indikationen: Stabile Kompressionsfrakturen der unteren BWS und oberen LWS. 앫 Kontraindikationen: Ältere Patienten, Osteoporose. Kyphoseorthesen: z. B. Reklinationsorthese nach Becker-Habermann (Abb. 5.3). Scheitelhöhe oder Apex der Krümmung bei Th 8 – 10. 앫 Indikation: Aufrichtbare Thoraxkyphose. Skolioseorthesen: s. S. 270.

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5 Technische Orthopädie

5.2 Orthesen für den Rumpf

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Abb. 5.3 a–c · Becker-Habermann-Korsett mit Sternalpelotte nach Gschwend. a: Vorder-, b: Seiten-, c: Rückansicht

.HWS-Orthesen ...................................................................................... 왘

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Prinzip/Wirkung: HWS-Orthesen schränken die Flexion ein (v.a. die der proximalen HWS); weit weniger stark die Extension, Seitneigung und Rotation (Abb. 5.4). Orthesen mit Kopf- und Brustteil: Für stärkere Immobilisation, z. B. bei Zervikalsyndrom, Trauma. Halo-Thorax- oder Halo-Beckenorthese: Für maximale Immobilisation, z. B. bei HWS-Frakturen, zur postoperativen Ruhigstellung.

a

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Abb. 5.4 a–b · Philadelphia-Kragen. a: Ansicht von vorn, b: von der Seite

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Technische Orthopädie

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5.3 Orthesen für die obere Extremität

5.3 Orthesen für die obere Extremität .Kompressionsbandagen ...................................................................................... 왘 왘

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Prinzip: Von distal nach proximal hin abnehmende Kompression. Indikationen: 앫 Lymphödem, z. B. infolge Strahlenfibrose der Axilla. 앫 Narbenkeloide nach Verbrennungen. 앫 Morbus Klippel-Trénaunay (s. S. 105). Herstellung: Nach Maß durch Spezialfirmen.

.Schultergelenkorthesen ...................................................................................... 왘

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Rucksackverband: Zum Ruhigstellen des Schultergürtels durch Druck auf die Schlüsselbeine. Indikation: Klavikulafraktur. Schulterverband: Zum Ruhigstellen des Schultergelenks. 앫 Indikationen: Subkapitale Humerusfraktur, reponierte Schulterluxation, postoperativ. 앫 Ausführung: Früher Bindenverband nach Velpeau und Desault. Heute Modularverband nach Gilchrist (Abb. 5.5).

Abb. 5.5 · Gilchrist-Orthese

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Antiluxationsorthese: (Re-)Luxationsprophylaxe durch Bewegungseinschränkung. 앫 Indikationen: Habituelle Schulterluxationen, Hemiplegie, Plexusläsion. 앫 Ausführung: Schulter- und Oberarmspange, Thoraxgurte.

74 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

5 Technische Orthopädie

5.3 Orthesen für die obere Extremität

Abb. 5.6 · Schulter-Abduktionsorthese mit Luftkissen

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Abduktionsorthese: Ruhigstellen der Schulter in Abduktion und Anteversion, zur Vermeidung von Rezessusverklebungen. 앫 Indikationen: Postoperativ; konservativ nach Rotatorenmanschettenrupturen, Luxationen, Mobilisation in Narkose. 앫 Ausführung: Unterarm- und Handauflage. 앫 Nachteil: Sperrig, schlechte Akzeptanz. 앫 Alternativ: Briefträgerkissen oder aufblasbare Orthese (z. B. SAK Fa. Medi). 왘 Merke: Abduktionswinkel und Tragedauer genau angeben! Plexusläsionsorthese: 앫 Indikation: Lagerung und Luxationsprophylaxe bei oberer oder totaler Plexusläsion. 앫 Ausführung: Schulter-, Oberarm- und Unterarmteil sind gelenkig verbunden; die Orthese hängt den Arm am Schultergürtel auf. Fracture Brace: 앫 Prinzip: Stabilisierung durch Kompression der Weichteile um die Fraktur. 앫 Indikation: Zur funktionellen Behandlung von Humerusschaftfrakturen nach Sarmiento. 앫 Ausführung: Hülsenkonstruktion, umfasst den gesamten Oberarm und übergreift die Schulter. Feste Fassung mit Klettverschlüssen.

.Ellenbogenorthesen ...................................................................................... 왘

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Epikondylitisbandage, -spange: 앫 Prinzip: Durch gezielte Kompression auf den proximalen Sehnen-/Muskelanteil Entlastung des Sehnenansatzes der Handgelenks- und Fingerstrecker. Nachgewiesenermaßen wirkungsvoll. 앫 Indikationen: Epicondylitis humeri radialis und ulnaris. 왘 Cave: Chronische Stauung. Schienen-/Hülsenorthese: Zum Ruhigstellen und Lagern des Ellenbogens in Funktionsstellung (= 90 ⬚). 앫 Indikationen: Schmerzhafte Arthrose, postoperative Ruhigstellung, Schutz vor Trauma bei Plexusparese. 앫 Ausführung: Ohne oder mit frei beweglichem oder feststellbarem Ellenbogengelenk, Unterarm in Neutralstellung.

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Technische Orthopädie

5

5.3 Orthesen für die obere Extremität

.Hand. . . . . . . . und . . . . . .Fingerorthesen ........................................................................ 왘

Beachte: Stellungen (Abb. 5.7): 앫 Funktionsstellung: Entspricht der Stellung beim Halten einer Kugel, z. B. eines Tennisballs. 앫 Intrinsic-Plus-Stellung: Die Grundgelenke der Langfinger sind maximal gebeugt. Verhindert ein Schrumpfen der Seitenbänder und damit einen Flexionsausfall.(S. 쮿).

a 45° 45° 60°

30°

b 80° 60°

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Abb. 5.7 a–b · Stellung der Hand. a: Intrinsic-PlusStellung, b: Funktionsstellung

Lagerungsorthesen: 앫 Indikationen: Ruhigstellung postoperativ, Schmerzbekämpfung, Kontrakturprophylaxe, Funktionsverbesserung. 앫 Beispiele: – Palmare und dorsale Handlagerungsschiene. – Skaphoidorthese: Bei Skaphoidfraktur und -pseudarthrose. – Daumengrundgelenksorthese (Abb. 5.8). – Fingerendgelenksorthese nach Stack: Bei Strecksehnenrupturen. 앫 Ausführung: Keine beweglichen Teile. 앫 Herstellung: Temporär durch Ergotherapie, längerfristig durch Orthopädietechnik.

Abb. 5.8 · Daumengrundgelenksorthese

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Dynamische Handorthesen (Abb. 5.9): 앫 Prinzip: Feder- oder Gummizug setzt eines oder mehrere Gelenke unter Zug. 앫 Ziele: Gelenkbeweglichkeit verbessern, Antagonisten kräftigen. 앫 Indikationen: Postoperativ (v.a. in der Rheumachirurgie) oder als Nachtschiene. 앫 Herstellung: Im Baukastensystem, vorzugsweise durch Ergotherapie, welche auch für die funktionelle Behandlung zuständig ist.

5 Technische Orthopädie

5.4 Orthesen für die untere Extremität

Abb. 5.9 · Dynamische Handorthese (DAHO Modularsystem), Extensionsorthese

5.4 Orthesen für die untere Extremität .Hüftorthesen ...................................................................................... 왘 왘

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Dysplasieorthesen für Kinder: s. S. 230. Thomas-Splint (Abb. 5.10): Entlastende Orthese für Kinder. 앫 Prinzip: Kraftumleitung vom Becken auf den Splint. Der Fuß berührt den Boden nicht. Trotzdem nur teilweise Entlastung des Hüftgelenks. 앫 Indikationen: Morbus Perthes (s. S. 231), Coxitis (s. S. 152). 앫 Ausführung: – Beckenabstützung entweder durch Sitzring mit Tuberbank oder sitzbeinumgreifend mit PTF-(Pelvis-Trochanter-Femur-)Ring nach Volkert. – Beinlängenausgleich von 6 – 8 cm an Absatz und Sohle auf der Gegenseite. Becken-Bein-Extensionsorthese: Entlastende Orthese für Erwachsene. 앫 Prinzip: Kraftumleitung vom Becken auf den Splint. Extension des Femurs durch Oberschenkelmanschette. 앫 Indikation: Langfristig nach Resektion von Femurkopf und Schenkelhals nach Girdlestone. Gelenkführende Orthesen für Erwachsene: 앫 Prinzip: Durch mechanische Überbrückung des Hüftgelenks gelenkführend und bewegungslimitierend. Volle axiale Belastung möglich. 앫 Indikationen: Totalendoprothese mit Luxationstendenz, schmerzhafte Koxarthrose, instabile Hüftarthrodese, Paraplegie, Spina bifida, nach Sehnenrekonstruktionen, z. B. prox. Hamstrings-Abriss (s. S. 371, Sportverletzungen). 앫 Herstellung: – Nach Maß: z. B. Hüftgelenk-Rotationsbandage nach Georg Hohmann. – Vorfabriziert: z. B. Newport-Orthese (Abb. 5.11). 왘 Beachte: In der Verordnung sind die gewünschte Bewegungslimitierung und Tragedauer anzugeben!

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Dynamische Handorthesen (Abb. 5.9): 앫 Prinzip: Feder- oder Gummizug setzt eines oder mehrere Gelenke unter Zug. 앫 Ziele: Gelenkbeweglichkeit verbessern, Antagonisten kräftigen. 앫 Indikationen: Postoperativ (v.a. in der Rheumachirurgie) oder als Nachtschiene. 앫 Herstellung: Im Baukastensystem, vorzugsweise durch Ergotherapie, welche auch für die funktionelle Behandlung zuständig ist.

5 Technische Orthopädie

5.4 Orthesen für die untere Extremität

Abb. 5.9 · Dynamische Handorthese (DAHO Modularsystem), Extensionsorthese

5.4 Orthesen für die untere Extremität .Hüftorthesen ...................................................................................... 왘 왘

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Dysplasieorthesen für Kinder: s. S. 230. Thomas-Splint (Abb. 5.10): Entlastende Orthese für Kinder. 앫 Prinzip: Kraftumleitung vom Becken auf den Splint. Der Fuß berührt den Boden nicht. Trotzdem nur teilweise Entlastung des Hüftgelenks. 앫 Indikationen: Morbus Perthes (s. S. 231), Coxitis (s. S. 152). 앫 Ausführung: – Beckenabstützung entweder durch Sitzring mit Tuberbank oder sitzbeinumgreifend mit PTF-(Pelvis-Trochanter-Femur-)Ring nach Volkert. – Beinlängenausgleich von 6 – 8 cm an Absatz und Sohle auf der Gegenseite. Becken-Bein-Extensionsorthese: Entlastende Orthese für Erwachsene. 앫 Prinzip: Kraftumleitung vom Becken auf den Splint. Extension des Femurs durch Oberschenkelmanschette. 앫 Indikation: Langfristig nach Resektion von Femurkopf und Schenkelhals nach Girdlestone. Gelenkführende Orthesen für Erwachsene: 앫 Prinzip: Durch mechanische Überbrückung des Hüftgelenks gelenkführend und bewegungslimitierend. Volle axiale Belastung möglich. 앫 Indikationen: Totalendoprothese mit Luxationstendenz, schmerzhafte Koxarthrose, instabile Hüftarthrodese, Paraplegie, Spina bifida, nach Sehnenrekonstruktionen, z. B. prox. Hamstrings-Abriss (s. S. 371, Sportverletzungen). 앫 Herstellung: – Nach Maß: z. B. Hüftgelenk-Rotationsbandage nach Georg Hohmann. – Vorfabriziert: z. B. Newport-Orthese (Abb. 5.11). 왘 Beachte: In der Verordnung sind die gewünschte Bewegungslimitierung und Tragedauer anzugeben!

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5.4 Orthesen für die untere Extremität

Technische Orthopädie

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Abb. 5.10 · Entlastende Hüftorthese nach Volkert

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Hüfttutoren: 앫 Prinzip: Schutz gefährdeter Hüftgelenke durch leichte Bewegungseinschränkung. 앫 Indikationen: Schmerzen bei Koxarthrose oder nach Hüfttotalprothese, Prophylaxe von Schenkelhalsfrakturen bei Osteoporose, Lähmungen.

Oberschenkelorthesen ....................................................................................... 왘 왘

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Definition: „Stützapparate“ zur Funktionsverbesserung bei Lähmungen. Indikationen: Lähmungen, angeborene Fehlbildungen (Orthoprothese), posttraumatisch. Ausführung: Traditionell aus Stahl und Leder (schwer, gut nachpassbar, hässlich) oder modern, aus Titan und in Karbonfaser-Gießharztechnik (leichter, schwer nachpassbar, kosmetisch ansprechender, kostspieliger). 앫 Schienen-Hülsenapparat: Umfasst breitflächig Unter- und Oberschenkel. 앫 Schellenapparat: Seitliche Schienen, mit Schellen verbunden. Kniegelenke frei oder mit eingeschränkter Beweglichkeit, sperrbar (Schweizer Sperre, Fallschloss). 앫 Gelenklose Lagerungsschiene: Zum Halten eines Korrektur- oder Operationsergebnisses, zum Schutz vor Trauma.

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a

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5 Technische Orthopädie

5.4 Orthesen für die untere Extremität

Abb. 5.11 a–b · Hüftorthese „Newport Classic“

.Becken-/Beinorthesen ...................................................................................... 왘

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Doppelseitige Becken-/Beinorthese: Bei Spina bifida und Paraplegie: Ermöglicht Pendelgang. Reziprozierende Becken-/Beinorthese: Bei Spina bifida, Myelomeningozele mit noch vorhandener aktiver Hüftflexion: Über einen Hebel oder über Kabel wirkt die Hüftflexion extendierend auf die gelähmte Hüfte der Gegenseite.

.Knieorthesen ...................................................................................... 왘

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Besonderheiten: 앫 Am häufigsten verordnete Orthesen, meist konfektionierte Industrieprodukte. 앫 Im Gegensatz zu den meisten Orthesen ist das Knie kein einachsiges Scharnier (es beschreibt eine Roll-/Gleitbewegung in allen drei Ebenen). 앫 Teilweise propriozeptive Wirkung (nach Verletzungen des Bandapparates kommt es häufig zu Störungen der Propriozeption). Kniebandagen: 앫 Prinzip: Wirkung durch Wärme, Kompression. Gering stabilisierend. Fraglich Effekt auf Propriozeption.

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Technische Orthopädie

5

5.4 Orthesen für die untere Extremität

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앫 Indikationen: Reizerguss, Chondromalacia patellae, gelenknahe Tendomyopathien. 앫 Kontraindikationen: Erhöhte Thrombosegefahr, vulnerable Haut. 앫 Ausführung: Aus zirkulärem elastischem Gewebe. Verstärkung durch seitliche Schienen und parapatelläre Pelotten möglich. Patellarsehnenbandagen: 앫 Prinzip/Wirkung: Zirkuläre Bandage mit vorderer Pelotte zum Druck auf die Patellarsehne. Propriozeptive Wirkung nachgewiesen. 앫 Indikationen: Vorderer Knieschmerz, Ansatztendinose des Ligamentum patellae. Instabilitätsorthesen: 앫 Indikationen: Konservativ oder postoperativ bei Bandinstabilität. 앫 Ausführung: – Ober- und Unterschenkelteil starr, meist in Karbonfasertechnik hergestellt. – Einachsige seitliche Gelenke, Bewegungsumfang einstellbar. – Quere oder auch diagonale Haltegurte mit Klettverschlüssen. – Verschiedene Ausführungen, je nach Art der Läsion (Abb. 5.12). 앫 Herstellung: Konfektioniert, in Rahmenbauweise.

Abb. 5.12 · Knieorthese (z. B. Fa. Medi): Mithilfe von individuell angepassten Gurten kann die Orthese wahlweise zur Behandlung von VKB- bzw. HKB-Verletzungen eingesetzt werden (Extensions- oder Flexionsbegrenzungsmöglichkeiten sind gegeben)

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Gonarthroseorthesen: 앫 Indikation: Varus- oder Valgus-Gonarthrose. 앫 Prinzip/Wirkung: Entlastung durch Drei-Punkte-Orthese in der Frontalebene. Wirksam nur bei langem Hebelarm (muss mindestens die knienahen zwei Drittel von Ober- und Unterschenkel umfassen). Fußteil verhindert Hinunterrutschen und Drehen. 왘 Beachte: Sperrig, schwer und kostspielig; in der Regel schlechte Akzeptanz. Leichtere Variante in Titan-Karbonfasertechnik. Alternative oder zusätzliche Maßnahmen: Schuhabsatz verbreitern (bei Varusgonarthrose nach innen, bei Valgusgonarthrose nach außen), Negativabsatz (s. S. 85). Genu-recurvatum-Orthesen: 앫 Prinzip: Vermeidet Überstrecken und Instabilität. 앫 Indikationen: Genu recurvatum nach Poliomyelitis, Instabilität nach Gelenkluxationen. – Bei Rekurvation von 5 – 10 ⬚: Gelenknahe, gelenklose Überstreckungsorthese. – Bei Rekurvation ⬎ 10 ⬚: Orthese mit Ober- und Unterschenkelteil. Gelenk mit Überstreckungsanschlag; ggf. mit Fersen- oder Fußteil zur Drehstabilität.

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Quengelorthese (Abb. 5.13): 앫 Prinzip: Korrigiert schrittweise und stufenlos Gelenkversteifungen, mit Schneckengetriebe oder Wantenspanner (sog. Quengeln). 앫 Indikation: Flexionskontraktur bis 30 ⬚. 앫 Ausführung: Langes Ober- und Unterschenkelteil, verbunden mit einachsigen Gelenken.

5 Technische Orthopädie

5.4 Orthesen für die untere Extremität

Abb. 5.13 · Quengelorthese

Unterschenkelorthesen ....................................................................................... 왘

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Prinzip: Stabilisierung von Fuß und Unterschenkel, indirekt auch von Knie und Hüfte. Indikationen: Instabilitäten, Arthrose des OSG oder USG, Fußfehlstellungen oder -lähmungen, posttraumatisch.

Abb. 5.14 · Unterschenkelorthese aus Kunststoff ohne Knöchelgelenk zur Verstärkung der Stabilität beim Stehen

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Ausführung: Unterschenkel- und Fußteil, die fest oder gelenkig miteinander verbunden sind. 앫 Ohne Gelenk (Abb. 5.14): Bei schlaffen und spastischen Lähmungen. 앫 Mit Gelenk: Bewegungsumfang des Sprunggelenks festlegen! Eine Dorsalsperre in 5 – 10 ⬚ Spitzfußstellung stabilisiert das Knie.

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Technische Orthopädie

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5.4 Orthesen für die untere Extremität

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Beispiele: 앫 Lähmungswinkel (Abb. 5.15): Bei schlaffen Lähmungen: Wirkt federnd, als Fußheber. 앫 Lagerungsschiene: Zur äußeren Fixation. 앫 Allgöwer-Apparat: Entlastende Orthese. Abstützen am Tibiakopf. Bei Kalkaneusfrakturen. 앫 Fersenentlastungsorthese nach Settner/Münch: Verlagerung der Kräfte auf Mittelund Vorfuß. 앫 Klumpfuß-Orthesen: s. S. 241.

Abb. 5.15 · Lähmungswinkel aus Polypropylen

5.5 Orthopädische Schuhe Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Funktionen von Schuhen: 앫 Schützen vor Trauma, Kälte und Hitze. 앫 Verbessern die Steh- und Gehleistung. 앫 Sind Statussymbol und Moderequisit, als Teil der Bekleidung. Beachte: Schuhe, Einlagen (Orthesen) und Fuß bilden zusammen eine funktionelle Einheit und müssen aufeinander abgestimmt sein. Orthopädische Serienschuhe: Sie ermöglichen weitgehende Zurichtungen an Sohle und Schaft. Preisgünstige Alternative zu orthopädischen Maßschuhen. Orthopädische Maßschuhe (Abb. 5.16): 앫 Einzelstücke, hergestellt über einen individuell gefertigten Leisten. 앫 Grundsätzlich nur indiziert, wenn eine zufrieden stellende Versorgung mit einfacheren Maßnahmen (z. B. Einlagen, orthopädischen Schuhzurichtungen o. Serienschuhen) nicht möglich ist. 앫 Zusätzliche Verordnungen wie Einlagen oder Schuhzurichtungen sind nicht notwendig.

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a

b

5 Technische Orthopädie

5.5 Orthopädische Schuhe

Abb. 5.16 a–b · Orthopädischer Maßschuh beim Hohlfuß. a: stufenförmige Bettung, b: gepufferter Absatz, Verbreiterung des Absatzes nach außen, Verstärkung der seitlichen Fersenkappe, Ballenrolle 왘

Orthopädische Innenschuhe (Abb. 5.17): Entsprechen einer Unterschenkel-Fußorthese. Alternative zu orthopädischen Maßschuhen. Vorteile: Bessere Kosmetik, Tragen von Halbschuhen möglich.

.Beispiele ...................................................................................... 왘

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Spezialausführungen zur Frühmobilisation: 앫 Interims- oder Therapieschuh. 앫 Verbandsschuh. 앫 Stabilisationsschuh (Abb. 5.18). 앫 Vorfußentlastungsschuh (Abb. 5.19). Anti-Varusschuh: Zum Halten korrigierter Sichel- und Klumpfüße. Vorkonfektionierte Schuhe: Für Rheumatiker und Diabetiker. Einlagenschuhe: Bieten Platz für voluminösere Einlagen.

Abb. 5.17 · Innenschuh als Orthoprothese (Zehen-/ Vorfußorthese), zum Tragen in Serienschuhen

Abb. 5.18 · Stabilisationsschuh

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5.6 Orthopädische Schuhzurichtungen

Technische Orthopädie

5

Abb. 5.19 · Vorfußentlastungsschuh

5.6 Orthopädische Schuhzurichtungen Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

Prinzip: Sie verbessern einfach und zweckmäßig Statik und Dynamik. Indikationen/Ziele: 앫 Druckentlastung einzelner Sohlenpartien. 앫 Abroll- und Abwicklungshilfen (Rollentechnik, s. S. 85). 앫 Ausgleich von Beinlängenunterschieden bis 3 cm. 앫 Stabilisierungsmaßnahme im Sohlenbereich. 앫 Verbesserung im Lotaufbau. 앫 Axiale Stoßdämpfung. 앫 Veränderung im Vorfuß- und Fersenbereich oder am Schaft (Druckentlastung, Erweiterung). Ausführung: Meist kombiniert mit Einlagen, an geeigneten Serienschuhen. 왘 Hinweis: In manchen Serienschuhen (v.a. in Sportschuhen) sind Zurichtungen bereits eingebaut.

.Zurichtungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .am . . . . .Absatz ............................................................... 왘

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Pufferabsatz: 앫 Prinzip: Dämpft axiale Stöße beim Fersenauftritt. Ergänzt elastisches Fersenpolster. 앫 Indikationen: Fersensporn; Arthrosen an Rückfuß, Knie und Hüfte; Z.n. Kalkaneus-, Talus- und Malleolarfraktur. 왘 Cave: Ein zu weicher Puffer führt zu Unsicherheit und Ermüdung. Flügelabsatz (Abb. 5.20): Absatz nach medial oder lateral verbreitert und nach distal hin verlängert (Thomas-Absatz). Zusätzlich Fersenkappe seitlich verstärkt. 앫 Absatzverbreiterung nach medial: Bei Knick-Plattfuß, Genu valgum. 앫 Absatzverbreiterung nach lateral: Bei Rückfuß-Varus, z. B. bei Klumpfuß, Spitzfuß, Genu varum. Keilabsatz: 앫 Prinzip/Wirkung: Vergrößert die Standfläche. 앫 Indikationen: Kontrakter Knick-Senk-Fuß, Osteoarthropathie, bei Beinorthesen. Schleppenabsatz: 앫 Prinzip/Wirkung: Verlängert nach hinten. Fersenauftritt dadurch beschleunigt. 앫 Indikation: Hackenfuß (kombiniert mit Negativabsatz und Mittelfußrolle, s. S. 85). Beinlängenausgleich (Abb. 5.21): 앫 Am Absatz: Erhöhung bis 3 cm, Erniedrigung bis 1 cm möglich. 앫 An der Sohle: Als Rolle (s. S. 85). 왘 Beachte: Absatz und Sohle müssen flach aufliegen.

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5 Technische Orthopädie

5.6 Orthopädische Schuhzurichtungen

3 2

1

Abb. 5.20 · Flügelabsatz nach lateral, mit seitlicher Verstärkung der Fersenkappe: Absatz nach vorn gezogen (1), nach außen verbreitert, nach innen verstärkt (2), verstärkte Fersenkappe (3)

Abb. 5.21 · Zurichtungen an Konfektionsschuhen zum Beinlängenausgleich: Absatzerhöhung, Sohlenrolle, Fersenkeil

.Zurichtungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .an . . . .der . . . . .Sohle ........................................................... 왘

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Rollentechnik: Prinzip des wandernden Drehpunktes („Tintenlöscher“). 왘 Cave: Die Standfläche wird umso kleiner, je weiter hinten der Scheitelpunkt der Rolle liegt (und umgekehrt, s. Abb. 5.22). 앫 Mittelfußrolle (Abb. 5.22 a): Bei Arthrose im Rückfuß, Polyarthritis, Osteoarthropathie, Vorfußfrakturen. 앫 Ballenrolle (Abb. 5.22 b): Bei Hallux valgus o. rigidus, Metatarsalgie, Morton-Neuralgie, Morbus Köhler II. 앫 Schmetterlingsrolle (Abb. 5.23): – Entlastet selektiv die mittleren Strahlen. – Bei Metatarsalgie, Morton-Neuralgie, rigidem Spreizfuß. 앫 Zehenrolle oder Negativabsatz (Abb. 5.22c): – Verlängerung des Fußhebels und Erhöhung der Standsicherheit. – Rückhebelnde Wirkung auf Fuß, Knie und Hüfte, Delordosierung der WS. – Bei sagittaler Knieinstabilität (Quadrizepsparese), beim femoro-patellarem Schmerzsyndrom, bei statischer Hyperlordose der LWS, Kräftigung der Waden, Quadrizeps und Glutaeus. – Komplikation: Achillodynie, Wadenschmerzen, unphysiologisches Gangbild mit erhöhtem Fersenaufprall. Schuhranderhöhung: Keilförmige, durchgehende Erhöhung. 앫 Am Außenrand: Bei Genu varum, fibularer Bandinstabilität des OSG, Beinamputation der Gegenseite. 앫 Am Innenrand: Bei Genu valgum, Ruptur der Tibialis-posterior-Sehne, kontraktem Knick-Platt-Fuß.

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5.6 Orthopädische Schuhzurichtungen

a

b

c

Oberleder Brandsohle

neue Laufsohle Abb. 5.22 · Abrollhilfen. a: Mittelfußrolle, b: Ballenrolle, c: Zehenrolle (nach Kraus) 왘

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Sohle Schmetterlingsrolle

Abb. 5.23 · Verdeckte Schmetterlingsrolle nach W. Marquardt

Sohlenversteifung: 앫 Indikationen: Vorfußamputation, Polyarthritis, Osteoarthropathie. 앫 Ausführung: Aus V2A-Stahl oder in Karbonfaser-Gießharztechnik. Kombinieren mit Mittelfußrolle (s. S. 85). Versteifung bis zur Schuhspitze meist nicht erforderlich. Weichbettung: 앫 Indikationen: Polyarthritis, Osteoarthropathie, Morton-Neuralgie, Weichteilatrophie, arterielle Durchblutungsstörung. 앫 Ausführung: Elastische Polsterung zwischen Laufsohle und Brandsohle. Kombiniert mit Sohlenversteifung und Rollentechnik (s. S. 85).

.Zurichtungen . . . . . . . . . . . . . . . . . .am . . . . .Schaft ............................................................... 왘

왘 왘

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An der Hinterkappe: 앫 Möglichkeiten: Verstärken, Erweitern, Erhöhen, Anpassen an Deformitäten. 앫 Indikationen: Haglund-Ferse, Kalkaneusfraktur, Achillodynie. – Medial: Knick-Platt-Fuß; mit Absatzverbreiterung (s. Flügelabsatz S. 84).5.20). – Lateral: Klumpfuß, Spitzfuß, fibulare Instabilität des OSG; mit Absatzverbreiterung (s. Flügelabsatz S. 84). An der Vorderkappe: Punktuelles Weiten, z. B. zum Entlasten von Hammerzehen. An Schaft, Lasche: Gezieltes Verbreitern, Polstern, Verschmälern. Klettverschluss statt Schnürung.

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5.7 Orthopädische Schuheinlagen Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Nach Maß angefertigte orthopädische Hilfsmittel. Funktionelle Einheit mit dem Schuhwerk. 왘 Merke: Immer gemeinsam zu verordnen und zu kontrollieren. Indikationen: 앫 Entlasten: Umverteilung der Kräfte von überlasteten auf vermehrt belastbare Flächen. 앫 Korrigieren von Fehlstellungen: – Nur wenn auch von Hand ohne großen Kraftaufwand möglich. Ausnahmen: Spastische Lähmungen, wenn in korrigierter Stellung die Spastizität nachlässt. – Zur Korrektur eines Fersenvalgus oder -varus reicht eine zweidimensionale Einlage nicht aus 씮 schalenförmige Fersenbettung. – Oft sind zusätzlich orthopädische Schuhzurichtungen erforderlich (s. S. 84): z. B. Absatz verbreitern, eng sitzende Fersenkappe seitlich verstärken, erhöhen. 앫 Ruhigstellen von Fußgelenken: Mit Bettungen und Polsterungen. Meist kombiniert mit Sohlenversteifung und Abrollrampe (s. S. 85).86 u. S. 85). 앫 Bein- und Fußlängenausgleich: – Beinlängenausgleich: An der Ferse bis zu 1 cm möglich; in Halbschuhen mit hoher Fersenkappe oder in knöchelübergreifenden Schuhen. – Fußlängenausgleich: Bis 2 cm möglich (= 3 Schuhnummern). 앫 Axiale Stoßdämpfung: Durch weichelastische Materialien, v.a. unter der Ferse.

5 Technische Orthopädie

5.7 Orthopädische Schuheinlagen

.Einlagentypen ...................................................................................... 왘

Stützeinlagen (Abb. 5.24): Am häufigsten rezeptierter Einlagentyp. Indikationen: Knick-Senk-Fuß, Hohlfuß, Spreizfuß, Instabilität des OSG.

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Abb. 5.24 · Herzförmige (a) und quere Pelotte (b) zur retrokapitalen Entlastung (nach Baehler) 왘

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Korrektureinlagen: Indikationen: 앫 Korrektur von Fehlstellungen: Beim schlaffen Knick-Senk-Fuß. 앫 Halten eines Korrekturergebnisses: Bei Sichelfuß und Klumpfuß. Bettungseinlagen: Bettung in Schaumstoffen mit ähnlichen Eigenschaften wie die Fußsohle. 앫 Prinzip: Ausgleich atrophischer und kontrakter plantarer Weichteile. Zusätzlich Druckumverteilung (kombiniert mit Schuhzurichtungen, s. S. 84). 앫 Indikationen: – Atrophie: z. B. Neuropathie, Osteoarthropathie, Rheuma, Fersensporn (Abb. 5.25), Unfallfolgen. – Kontrakturen: z. B. Plattfuß, Ballenhohlfuß, Hallux rigidus, Kalkaneusfraktur. Propriozeptive Einlagen: Den Bettungseinlagen ähnlich. Zur Dämpfung pathologischer Bewegungsmuster bei neurologischen Erkrankungen.

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5.7 Orthopädische Schuheinlagen

Technische Orthopädie

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Abb. 5.25 · Entlastung eines Fersensporns durch exakt angepasste, asymmetrische Vertiefung; zusätzlich breiter, gepufferter und erhöhter Absatz

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6 Nützliche Algorithmen 6.1 Rückenschmerzen Rückenschmerz

ausführliche Anamnese und klinische Untersuchung zur Analyse des Rückenschmerzes

befundorientierte konservative Therapie (max. 3 Wochen)

Rezidiv innerhalb von 12 Monaten

ausbleibende Besserung

bei Alarmsymptomen ( = Labor auffällig, Gewichtsverlust, neu aufgetretene neurolog. Symptome, Knochendestruktion)

spezielle orthopädische, neurologische, radiologische Abklärung weiterführende Differenzialdiagnostik standardisierte Schmerzanalyse Chronifizierungsscreening ggf. psychosoziale Exploration

diagnosespezifische Therapie

6 Nützliche Algorithmen

6.1 Rückenschmerzen

bei manifesten neurologischen Ausfällen (Kaudasyndrom, Fallfuß)

sofort

Indikationskontrolle, ggf. Operation (interdisziplinäres OP-Zentrum)

weiterführende interdisziplinäre Diagnostik und Therapie somatisch-psychisch-sozial (Schmerzzirkel, Schmerzambulanz, Schmerzklinik)

interdisziplinäres Therapieprogramm

multimodale ambulante/teilstationäre/stationäre Rehabilitation edukative, sport- und physiotherapeutische, psychotherapeutische und arbeitstherapeutische Maßnahmen

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Labor Röntgen ossäre Läsionen

– BB – BKS, CRP – alkalische Phosphatase

benigne progredient

statisch

Ziel

maligne primär

sekundär

Szintigraphie

Szintigraphie

– keine Therapie – Beobachtung erweiterte Diagnostik: Tumorzentrum

Szintigraphie Röntgen zusätzlicher Läsionen

Röntgen zusätzlicher Läsionen

Röntgen zusätzlicher Läsionen

– Brust – Prostata – Schilddrüse (SD)

klinische Untersuchung

6.2 Unklarer Tumor

klinische Untersuchung

– Osteomyelitis – Myositis ossificans – Stressfraktur – Osteopathien metabolisch/neuropathisch – Destruktionen degenerativ/rheumatoid – synoviale Erkrankungen (z.B. Synovialitis villonodularis)

6.2 Unklarer Tumor

Diferenzialdiagnosen:

Tumorverdacht (Beschwerden/Zufallsbefund)

Basisdiagnostik

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Basisdiagnostik

6

90

Nützliche Algorithmen

Erweiterte Diagnostik

CT

CT

MRT

MRT

Röntgen Thorax

Röntgen Thorax

CT

wenn Weichteilanteil MRT

Ziele

1. lokale Tumordiagnostik – Tumorausdehnung zu •Gefäß/Nerven •Muskulatur •Gelenkraum – vitale Tumoranteile 2. weitere Läsionen

wenn auffälliger Befund

SD-Szintigraphie CT-Thorax/Abdomen

CT-Thorax 1. lokale Tumordiagnostik – Tumorausdehnung zu •Gefäß/Nerven •Muskulatur •Gelenkraum – vitale Tumoranteile 2. Tumorabsiedlungen skip lesions/Metastasen

Therapieplan

Therapieplan

Biopsie oder Tumorresektion

Biopsie

3. Artdiagnose

3. Artdiagnose mit Grading

SD-Sonographie

Abdomen-Sonographie

1. Metastasenlokalisation, Metastasendiagnostik – Tumorausdehnung zu •Gefäß/Nerven •Muskulatur •Gelenkraum – vitale Tumoranteile 2. Primärtumor

vor CT-Kontrastmittel !

= Diagnoseziele = obligate Untersuchungen

Therapieplan Biopsie oder Tumorresektion 3. Artdiagnose mit Grading

Primärtumor ?

6

91

Nützliche Algorithmen

6.2 Unklarer Tumor

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Labor

Anamnese Grad, Häufigkeit, Richtung, Ätiologie

Untersuchung Apprehension-Test, Sulcus Sign a.-p.-Translation

Rö Schulter (true a. p., axial, Y-View) MRT Schulter

Glenoidfraktur Bankart-Läsion Labrumläsion

intrinsisch gelenkassozierte Störung (z. B. Arthrose)

Bewegungseinschränkung

Anamnese Grad, Ätiologie

Anamnese Beginn der Beschwerden? Beschwerden positionsabhängig? Kraftverlust

Untersuchung adhäsive Kapsulitis oder sekundäre Einsteifung?

Untersuchung (ARO, ARO in 90° Abduktion, IRO) Starter-Test, Napoleon Sign, Lift-off-Test, Speed-Test, Yergason-Test u. a.

Rö Schulter (true a. p., axial, Y-View) MRT Schulter

Rö Schulter (true a. p., axial, Y-View) Sonographie MRT Schulter

extrinsisch neurologische Störung (z. B. PNP, Sudeck) systemisch metabolische Störung (z. B. Diabetes mellitus)

Rotatorenmanschettenläsion

konservative Therapie oder operative Stabilisierung

konservativ: KG, Medikation oder operativ: Arthroskopie Release ggf. primäre o. sekundäre RM-Rekonstruktion konservativ: wenn irreparabel Physiotherapie operativ: RM-Rekonstruktion

6.3 Kombinierter Schulterschmerz

Instabilität

6.3 Kombinierter Schulterschmerz

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Schulterschmerz mit

6

92

Nützliche Algorithmen

ACGSprengung ACGArthrose

SCG

Untersuchung Pro-/Retraktion der Schulter Hochziehen der Schulter

Rö knöcherner Thorax SCG-Zielaufnahme MRT Schulter

SCGArthrose SCGInstabilität

Sulcus bicipitalis

Untersuchung Palm-up-Test, Speed-Test, Yergason-Test

Sonographie MRT Schulter

LBS Pathologie (Pulley)

radikulär

Untersuchung neurolog. Status HWS-Funktionsprüfung

Rö HWS (a. p., seitlich) MRT HWS EMG/NLG

Schulterschmerz

konservative Therapie oder operativ: ACG-Rekonstruktion/-Resektion konservative Therapie sehr selten operativ: mediale Klavikularesektion, SCG-Rekonstruktion operativ: Pulley-Rekonstruktion LBS-Tenodese

6.4 Schulterschmerzen

Rö Schulter (true a. p., axial) ACG-Zielaufnahme n. Zanca, ggf. Belastungsaufnahme MRT Schulter

6.4 Schulterschmerzen

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lokal

ACG

Untersuchung Cross-Body-Test Infiltration mit Lokalanästhetika

flächig diffuse Ausstrahlung (dead arm)

siehe unter Kraftverlust (Kap. 6.3)

6

93

Nützliche Algorithmen

painful arc 60 –120° Bewegungsschmerz der Schulter

wie oben

subakromiales Impingement

operativ: ACG-Resektion ACG-Stabilisierung

Tendinosis calcarea Cuff-Arthropathie Verschleiß der Sehnen Ischämie der Sehnen

konservativ: Needling, ESWT, KG oder operativ: RM-Rekonstruktion

primär: Akromion, Bursa, Korakoid, Humerus (Tub. majus)

konservativ: KG oder operativ: Dekompression Bursektomie

sekundär: Frozen Shoulder neurolog. Läsion Schulterinstabilität

konservativ: KG oder operativ: Stabilisierung

extrinsisches Impingement

generalisiert

wie oben

hohe Rotation

O'Brien-Test

Omarthrose Omarthritis (RA, Synovialitis, PVNS, Chondromatosen)

Labrumruptur (SLAP)

operativ: Stabilisierung Refixation des oberen Bizepssehnenankers

operativ: Schulter-TEP Synovektomie Gelenkkörperentfernung

6.5 Bewegungsschmerz der Schulter

intrinsisches Impingement (Rotatorenmanschette)

ACG-Arthrose ACG-Instabilität

6.5 Bewegungsschmerz der Schulter

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Rö Schulter (true a. p., axial, Y-View) Sonographie MRT Schulter

painful arc >120°

6

94

Nützliche Algorithmen

nicht disloziert

disloziert reponierbar

extraartikulär [A2]

nicht reponierbar / instabil intraartikulär [B1, C1]

extraartikulär [A3]

geschlossene Reposition Gips

komplett [C2, C3]

externe Fixation (+ Bone Graft) oder Plattenosteosynthese

offene Reposition, interne Fixation (Schrauben, Platten, K-Draht)

externe Fixation, limitierte offene Reposition (Bone Graft + K-Drähte oder Plattenosteosynthese + Bone Graft)

sekundäre Dislokation funktionelle Nachbehandlung

6

95

Nützliche Algorithmen

6.6 Distale Radiusfraktur

partiell [B1, B2, B3]

instabil / sekundäre Dislokation

stabil

perkutane Spickung oder perkutane Reposition (ggf. unter arthroskopischer Kontrolle)

Follow up

intraartikulär

6.6 Distale Radiusfraktur

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distale Radiusfraktur, S. 343

Nützliche Algorithmen

6

6.7 Knieschmerzen

6.7 Knieschmerzen

Knieschmerz

im Gelenkspaltbereich

Untersuchung Meniskuszeichen (Blockierung?)

Rö Knie (a. p., seitlich) MRT Knie

patellofemoral

Untersuchung Apprehension-Test. Untergreifschmerz, Zohlen-Zeichen

Rö Knie (a. p., seitlich) Patella defilé (30°, 45°, 60° Flexion) (Patella-Tilt, Patella-Shift, Sklerosierung?) MRT Knie

femoral tibial

Untersuchung Klopfschmerz, Belastungsschmerz, Instabilität kollateral?

Rö Knie (a. p., seitlich) MRT Knie Knochenszintigraphie ggf. Leukozytenszintigraphie

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operativ: ASK Meniskuschirurgie

Meniskusläsion

operativ: Knorpel-/ Knochenchirurgie (Refixierung, Drilling, Mikrofrakturierung, Knorpel-/Knochentransplantation)

lokal

Knorpelläsion

6 Nützliche Algorithmen

6.7 Knieschmerzen

generalisiert operativ: endoprothetischer Ersatz unikompartimentell

Umstellungsosteomie

Malalignement

operativ: weichteiliges/ ossäres Realignement bzw. Retracking

Maltracking lokal Knorpelläsion generalisiert

ohne morphologisches Korrelat

psychosomatisches Problem Muskelschwäche

wie oben operativ: Tuberositasventralisierung, Patellaarthroplastik, endoprothetischer Ersatz psychosomatische Therapie, Physiotherapie

Osteonekrose

konservativ: Entlastung, Biphosphonate oder operativ: Knorpel-/ Knochenchirurgie prothetischer Ersatz

Tumor

operativ: Resektion ggf. Chemotherapie, Strahlentherapie

Osteomyelitis

Infektsanierung

Knorpelläsion

operativ: Knorpel-/ Knochenchirurgie (Refixierung, Drilling, Mikrofrakturierung, Knorpel-/Knochentransplantation)

Kollateralbandläsion

Therapie siehe unter Instabilität, Kollateralbänder

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VKB

Knieinstabilität

HKB Kollateralbänder Patella

Untersuchung Lachman-Test, vordere/hintere Schublade, Pivot-Shift-Test, Reversed Pivot-Shift, vermehrte ARO, Valgus-/Varusstress, Meniskuszeichen (Einklemmung?), Apprehension-Test (Patella)

Patella-Luxation Rö Knie (a. p., seitlich, ggf. Tunnelaufnahme n. Frik, gehaltene Aufnahmen), MRT Knie

operativ: lateral Release, mediale Raffung Rekonstruktion med. pat. femorales Ligament (MPFL)

operativ: Weichteil-/ Knochenchirurgie proximale und/oder distale Zentrierung, Trochleaplastik

ligamentäre KB-Rupturen ohne Begleitverletzungen

postprimäre operative Versorgung; -VKB, HKB-Plastik

Außenbandruptur

primäre operative Versorgung

posterolaterale Ecke

postprimäre operative Versorgung

isolierte Innenbandrupturen

konservative Therapie

6.8 Knieinstabilität

Patella-Tilt

primäre operative Versorgung

6.8 Knieinstabilität

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knöcherner Ausriss der Kreuzbänder, eingeklemmte Menisci (Korbhenkel)

6

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Nützliche Algorithmen

Untersuchung (Calor, Dolor, Rubor, Tumor?)

Entzündungszeichen subkutan

Entzündungszeichen präpatellar

Labor Sonographie MRT Knie

lokale Maßnahmen antibiotische Therapie

Bursitis präpatellaris

lokale Maßnahmen ggf. Exzision

Entzündungszeichen offene Wunde klin. Hinweis auf rheumatische Erkrankung

Erguss

Labor Rö Knie (a. p., seitlich)

Ausschluss Infekt Laborkontrolle

keine Punktion

Punktion

Wundbehandlung ggf. antibiotische Therapie

serös

Reizung Arthrose

eitrig

bakterieller Infekt

blutig mit/ ohne Fettaugen

6.9 Knieschwellung

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lokale Maßnahmen antirheumatische Therapie

lokale Maßnahmen Kühlung, Schonung, lokale Maßnahmen, NSAR programmierte arthroskopische Spülung, i. v.-Antibiose

himbeerfarben Trauma mit/ohne Eröffnung der Markhöhle

MRT Knie diagnostische ASK

Tuberkulose

Abklärung Grunderkrankung

6

99

Nützliche Algorithmen

6.9 Knieschwellung

Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Knieschwellung

Nützliche Algorithmen

6

6.10 Schmerzhafte Gonarthrose

6.10 Schmerzhafte Gonarthrose unikompartimentelle Gonarthose mit Leitsymptom Schmerz

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

Krepitation, Schwellung, Blockaden

Krepitation, Schwellung, Blockaden

ja

nein

ja

nein

ASK (Debridement Mikrofrakturierung, Lavage)

konservative Therapie

ASK (Debridement Mikrofrakturierung, Lavage) + HTO (closed wedge)

HTO (closed wedge)

prothetischer Ersatz (unikompartimentelle Prothese)

mit Instabilität kombiniert

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

intakter Meniskus

Meniskusinsuffizienz

mittleres Alter

junger Patient

VKBRekonstruktion

VKBRekonstruktion + ggf. Meniskustransplantation

HTO (closed wedge)

HTO (open wedge) + VKBRekonstruktion, ggf. Meniskustransplantation

sekundär VKB-Rekonstruktion (falls Instabilität bestehen bleibt)

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6.11 Gonarthrose mit Instabilität

Nützliche Algorithmen

6.11 Gonarthrose mit Instabilität unikompartimentelle Gonarthrose mit Leitsymptom Instabilität

vordere Instabilität

vordere + posteromediale

hintere Instabilität

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

VKBRekonstruktion

HTO (open wedge) + VKBRekonstruktion

VKBRekonstruktion

HTO + VKBRekonstruktion

HKBRekonstruktion

HTO (open wedge)

Rekonstruktion posteromedial

vordere + posterolaterale

sekundär HKBRekonstruktion

hintere + posterolaterale

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

ohne Achsfehler

mit Achsfehler

VKBRekonstruktion + HTO (closed wedge) + posterolaterale Stabilisierung

HTO (open wedge)

HKBRekonstruktion + posterolaterale Stabilisierung

HTO (open wedge)

sekundär VKBRekonstruktion posterolaterale Stabilisierung

6

sekundär HKBRekonstruktion + posterolaterale Stabilisierung

101 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Nützliche Algorithmen

6

6.12 Hallux valgus

6.12 Hallux valgus Hallux valgus

keine oder minimale (nicht sympt.) Arthrose

ausgeprägte Grundgelenksarthrose

jüngerer, körperl. aktiver Patient

wenig aktiver älterer Patient

Cheilektomie Resektionsarthroplastik z. B. n. Keller-Brandes

inkongruentes Gelenk

Arthrodese oder Prothese

Intermetatarsalwinkel <15°

distaler Weichteileingriff

Intermetatarsalwinkel <10°: ohne Basisosteotomie des MT-I

Chevron OP, ggf. mit dist. Weichteileingriff OP n. Scarf Hohmann Kramer Magerl

Intermetatarsalwinkel >15°

distaler Weichteileingriff mit Basisosteotomie MT-I

Intermetatarsalwinkel 10 –15°: ggf. mit Basisosteotomie des MT-I

102 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

hypermobiles o. abgerundetes TMT-I-Gelenk

kongruentes Gelenk

Hauptdeformität im DIP-Gelenk

OP n. Akin + Pseudoexostosenabtragung

Hallux valgus interphalangeus

6 Nützliche Algorithmen

6.12 Hallux valgus

Arthrodese des TMT-I-Gelenks (Lapidus) ggf. mit distalem Weichteileingriff

Hauptdeformität im MTP-Gelenk

Chevron OP

distaler Gelenkflächenwinkel <10°: ohne mediale Keilentnahme

Osteotomie der prox. Phalanx

distaler Gelenkflächenwinkel >10°: mit medialer Keilentnahme

103 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Nützliche Algorithmen

6

6.13 Achillessehnenruptur

6.13 Achillessehnenruptur V. a Achillessehnenruptur (ASR), Kap. 20.5, S. 434 Klinik + Sonographie

Partielle ASR, tennisleg

Komplette Achillessehnenruptur Anamnese

Risikopatient

Knöcherne Ausrisse

Konservative Therapie

Osteosynthese

Unauffällige Vorgeschichte

Sono > 10 mm 20° Plantar + sehr distale Ruptur

End-zu-EndNaht/PlantarisSehnenplastik

Veraltete Ruptur (MRI)

Sono < 10 mm 20° Plantar Sehnenlücke intraop. verschließbar

Perkutane Naht

Sehnenlücke intraop. nicht verschließbar

Umkipp- GriffelschachPlastik tel-Plastik PlantarisPeronaeus Sehnen- brevis-Plastik plastik

104 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

7 Skelettsystemerkrankungen 7.1 Angeborene Fehlbildungen: Übersicht Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

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Definition: Fehlbildungen entstehen durch fehlerhafte Erbanlagen oder durch Schädigung des Embryos bzw. Fetus. Sie sind bereits bei der Geburt vorhanden, aber nicht immer erkennbar. Manifestation: Meist gleich bei der Geburt, spätestens innerhalb des ersten Lebensjahres. Ätiologie: 앫 Genetische Faktoren: – Achondroplasie. – Multiple kartilaginäre Exostosen. 앫 Schädigung während der Schwangerschaft: – Röteln-Embryopathie. – Thalidomid-Embryopathie. – Infektionen (Lues, Aids, Toxoplasmose). – Ionisierende Strahlung. – Abschnürungen durch Amnionstränge. – Sauerstoffmangel. – Medikamente.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.1 Angeborene Fehlbildungen: Übersicht

.Klassifikation ...................................................................................... 왘 왘 왘

왘

왘

왘

왘

Hypoplasien: Partiell oder generalisierter Minderwuchs. Hyperplasien: Partieller Riesenwuchs. Dysostosen: Entwicklungsstörungen einzelner Knochen. 앫 Sprengel-Deformität S. 223. 앫 Klippel-Feil-Trenaunay-Syndrom: Hämangiome, Venektasien, arteriovenöse Fisteln S. 221. 앫 Madelung-Deformität S. 341. Dystrophien: Metabolische Defekte durch primäre und sekundäre Stoffwechselerkrankungen. 앫 Mukopolysaccharidosen (Kohlehydratstoffwechselstörung). 앫 M. Gaucher (Fettstoffwechselstörung). 앫 Idiopathische Hyperkalzämie. 앫 Störungen im Nukleinsäuren- bzw. Aminosäuren-Stoffwechsel. Dysplasien: Entwicklungsstörungen und Fehlwachstum des Knorpel-Knochen-Gewebes. 앫 Achondroplasie S. 107. 앫 Kongenitale Hüftdysplasie: Dysplasie des Pfannenerkers S. 226.407. 앫 Habituelle Patellaluxation: Dysplasie der Patellagleitlager S. 407.317. 앫 Habituelle Schulterluxation: Pfannendysplasie S. 317. Dysmelien: Zu unterscheiden nach dem klinischen Erscheinungsbild: 앫 Amelie: Vollständiges Fehlen einer Extremität. 앫 Peromelie: Extremität ist als Stumpf vorhanden. 앫 Phokomelie: Robbengliedrigkeit; die peripheren Abschnitte wie Hand und Fuß setzen unmittelbar am Rumpf an. Transversale Defekte: Extremität ist im gesamten Querschnitt nicht angelegt. 앫 Unterarmdefekt im proximalen Drittel: Mit 50% der Fälle die häufigste Fehlbildung in dieser Region.

105 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Skelettsystemerkrankungen

7

7.1 Angeborene Fehlbildungen: Übersicht

왘

앫 Kurze Unterschenkelstümpfe (-peromelie): Häufigste transversale Fehlbildung an der unteren Extremität. Longitudinale Fehlbildungen: Fehlen einzelner Skelettabschnitte in der Längsachse. 앫 Radiusdefekt mit radialer Klumphand oder Pseudoklumphand bei ulnarem distalem Defekt. 앫 Polydaktylie. 앫 Syndaktylie. 앫 Spalthand, Spaltfuß. 앫 Angeborener Femurdefekt. 앫 Tibiaaplasie, Fibulaaplasie.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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왘

Klinische Untersuchung: So früh wie möglich, um präventive und therapeutische Maßnahmen unverzüglich ansetzen zu können. Suche nach weiteren angeborenen Fehlbildungen: Wirbelsäule, Herz, Urogenitalapparat. Pränatale Diagnostik: 앫 Ultraschalluntersuchung. 앫 Laboruntersuchungen (Alpha-Fetoprotein). 앫 Chorionzellkultur (Chorionzottenbiopsie). 앫 Amniozentese (Fruchtwasseruntersuchung). 앫 Fetoskopie (intrauterine Endoskopie). Bildgebende Diagnostik während des Wachstums: 앫 Röntgen in regelmäßigen Abständen während des Wachstums. 앫 Fotodokumentation.

Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . .Therapieprinzipien ....................................................................... 왘

왘

왘

Beachte: Die Therapie richtet sich nach dem Zeitpunkt der Entstehung der Störung. Die Prognose ist umso schlechter, je früher die Störung intrauterin eingesetzt hatte. Beratung: 앫 Bei den Eltern bestehen fast immer Schuld- und Minderwertigkeitsgefühle sowie übertriebene Hoffnungen. 앫 Dem psychomotorisch unauffälligen Kind macht die Fehlbildung anfänglich wenig Probleme; spätestens in der Schule und verstärkt in der Pubertät ändert sich das. Beratung und Betreuung durch Arzt und Rehabilitationsteam werden dann äußerst anspruchsvoll. 앫 Selbst mit schweren Fehlbildungen sind die Patienten meist viel leistungsfähiger als erwartet. 왘 Tipp: Den Eltern ältere, ähnlich behinderte Patienten vorstellen, mit denen sie sich unter vier Augen aussprechen können. Orthopädische Versorgung: 앫 Die orthopädische Versorgung ist der psychomotorischen Entwicklung anzupassen. 앫 Im Vordergrund stehen sowohl die kosmetischen Wünsche der Eltern, als auch funktionelle Aspekte (Gebrauch der Arme, Hände, Beine und Füße). 앫 Die Indikation ist klar zu stellen, Übertherapie und Überversorgung sind zu vermeiden. (Abgesehen von den Kosten können auch negative Erfahrungen mit Hilfsmitteln später indizierte Behandlungen verhindern.)

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

106

Hinweis: Altersgemäße Prothesen! Oft geht es besser ohne, v.a. bei doppelseitigen und hohen Fehlbildungen. Hilfsmittel zum Essen, Schreiben, Toilettengang sind dann wichtiger als Prothesen.

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Obere Extremität: 앫 Passive Handprothesen. 앫 Aktive Handprothesen: Nicht zu früh verordnen, Beginn mit 2 – 6 Jahren. 왘 Merke: Bei doppelseitigen Defekten, bei denen sich die Stumpfenden nicht berühren können, sind die Füße als Hände einzusetzen. Untere Extremität: Prothesen ab Stehbeginn. 앫 Verkürzungsausgleich, Verkürzungsprothese (Orthoprothese). 앫 Prothese zur Stabilisierung.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

왘

Merke: Funktion hat Vorrang vor Kosmetik. OP-Zeitpunkt: 앫 Vor dem 2. Lebensjahr: Entfernen überzähliger Finger/Zehen, Riesenwuchs auf Normgröße reduzieren, keine Amputation. 앫 Schnürfurchen sind sofort zu korrigieren, um funktionelle Gewöhnung noch zu ermöglichen. 앫 Zu frühe operative Therapie kann zu Rezidiven und sekundären Fehlstellungen infolge von Narbenkontrakturen führen. 앫 Nach dem 2. Lebensjahr bis nach Abschluss der Pubertät: Indikation restriktiv stellen. Indikationen: 왘 Cave: Bei Amputationen: Rudimentäre Stummel können plötzlich Bedeutung erlangen (z. B. zur Verankerung, Bedienung von Prothesen). 앫 Achsenkorrekturen, Verlängerungs- und Verkürzungsosteotomien sind häufiger indiziert. 앫 Plastische Operation zur Verbesserung der Greiffähigkeit der Hand.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.2 Achondroplasie

7.2 Achondroplasie Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘 왘

Synonyme: Parrot-Syndrom, Chondrodysplasie. Ältere Bezeichnung: Chondrodystrophie. Definition: Gehemmtes Längenwachstum bei normalem Dickenwachstum und ungestörter Epiphysenentwicklung. Ätiologie: Autosomal-dominant erbliche Störung der enchondralen Ossifikation. Häufigkeit: 2 – 3 auf 100 000 Geburten.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Extremitäten: Diaphysen verkrümmt, verkürzt, an den Enden kolbig aufgetrieben, Varusfehlstellung von Armen und Beinen, Coxae varae. Dreizackform der Hand (Abb. 7.1). Wirbelsäule: Wirbelsäule mit kurzbogiger Kyphose am thorakolumbalen Übergang, mit verstärkter Lendenlordose, Spinalkanalstenose. Becken nach vorne gekippt. Kopf: Gesichtsschädel klein, Nasenwurzel eingezogen (Sattelnase), Hirnschädel relativ vergrößert. 왘 Merke: Die Intelligenz ist nicht beeinträchtigt. Haut faltig, gewulstet. Körperlänge: 100 – 120 cm (Beine sind stärker verkürzt als Wirbelsäule und Schädel).

107 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

7.2 Achondroplasie

Skelettsystemerkrankungen

7

Abb. 7.1 · Achondroplasie

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Röntgen: 앫 Röhrenknochen kurz, dick und plump, Metaphysen trompetenförmig. 앫 Hüfte und Knie in Varusstellung. 앫 Enges Becken, Sakrum fast horizontal.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Pseudoachondroplasie (dystropher Zwergwuchs, S. 109). Dysplasia spondyloepiphysaria (S. 109). Enchondrale Dysostose. Hypophysärer Zwergwuchs. Rachitis (S. 121). Hypothyreose.

Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . .Therapieprinzipien ....................................................................... 왘 왘

Die Therapie richtet sich nach den Symptomen der Extremitätendeformierung. Wesentlich ist die Beratung und Betreuung von Eltern und Patient! Die beruflichen Möglichkeiten sind durch die geringe Körpergröße und die verminderte körperliche Belastbarkeit eingeschränkt.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

왘

108

왘

Symptomatisch: Krankengymnastik. Hinweis: Orthese zur Extension des Rumpfes meist erfolglos. Orthesen zur Korrektur der Genua vara sind sinnlos. Hilfsmittel zum Sitzen. Anpassen des Motorfahrzeugs. Kleidung nach Maß.

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Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Osteotomien: Bei Achsenfehlstellung an Knie und Hüften. Kombinierbar mit Verlängerungsosteotomien mit Zuwachs von 10 – 15 cm an Armen und Beinen. Laminektomie und Dekompression (mit oder ohne Spondylodese): Bei engem Spinalkanal bzw. Diskushernie und drohender Paraparese oder Paraplegie.

.Komplikationen ...................................................................................... 왘

Im Erwachsenenalter: Arthrosis deformans, enger Spinalkanal, Diskushernien mit neurologischen Ausfällen (Paraparese).

7.3 Pseudoachondroplasie

7 Skelettsystemerkrankungen

7.4 Dysplasia spondyloepiphysaria

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonym: Dystropher Zwergwuchs. Definition: Das Längenwachstum, das Dickenwachstum und die Epiphysenentwicklung sind gehemmt. Sowohl Meta- als auch Epiphysen sind betroffen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Wachstumsrückstand und ungewöhnliches Gangbild bereits im 2. Lebensjahr erkennbar. (Fehlen der bei der Achondroplasie typischen Veränderungen des Gesichtsschädels.) Fehlbildungen: z. B. Fuß- und Fingerkontrakturen, Klumpfüße, Gaumenspalte.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Röntgen: Typische kurze und dicke Extremitätenknochen.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Die Therapie richtet sich nach den Symptomen der Extremitätendeformierung.

7.4 Dysplasia spondyloepiphysaria Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

Synonym: Spondyloepiphysäre Dysplasie. Definition: Gruppe von angeborenen Skelettsystemerkrankungen mit vermindertem Knochenwachstum. Manifestation vorwiegend an der Wirbelsäule. Klassifikation: 앫 Dysplasia spondyloepiphysaria congenita: Wirbelsäulenveränderungen mit schweren Störungen der proximalen und geringer der peripheren Epiphysen. 앫 Dysplasia spondyloepiphysaria tarda: Vorwiegend Befall der Wirbelsäule, epiphysäre Veränderungen nur an den Femurepiphysen. 앫 Dysplasia spondyloepiphysaria (Morbus Morquio-Brailsford): Generalisierte Epiphysenveränderungen und erhöhte Keratinsulfatausscheidung im Urin. Wird auch zu den Mukopolysaccharidosengezählt.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Stark verkürzter Rumpf, fassförmiger Thorax mit Kielbrust. Vorwärtskippung des Beckens, betonte Lendenlordose. Skoliose und Kyphose der BWS und LWS. Endgröße: 85 – 125 cm.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.6 Multiple epiphysäre Dysplasie

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Therapie .................................................................. 왘 왘

Röntgen: Typ. ovale, birnenförmige, ventral sich verschmälernde Wirbelkörper. Die Therapie richtet sich nach den Symptomen der Extremitätendeformierung.

7.5 Kleidokraniale Dysplasie Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Definition: Angeborene, generalisierte Skeletterkrankung der bindegewebig und knorpelig präformierten Knochen mit Anomalien der Schädelknochen und Schlüsselbeindefekten. Ätiologie: Autosomal-dominanter Vererbungsmodus mit hoher Mutationsrate.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘 왘

왘 왘

Defektbildung der Schlüsselbeine: Ein- oder doppelseitig. Meist fehlt das Mittelstück; die akromialen und sternalen Enden sind durch eine bindegewebige Brücke verbunden. Abnorme Beweglichkeit der Schulter mit flügelartigem Abstehen der Skapulae. Großer Gehirnschädel mit frontaler Vorwölbung und vergrößertem Augenabstand (Hypertelorismus). Minderwuchs. Normale geistige Entwicklung.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘

Röntgen: Hypoplasie der Beckenschaufeln, Anomalien der Schädelknochen und Schlüsselbeindefekte. Therapie: Keine Behandlung notwendig.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Normale Lebenserwartung. Die gestörte Funktion des Schultergürtels verursacht in der Regel keine besonderen Probleme.

7.6 Multiple epiphysäre Dysplasie Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

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왘

Synonyme: Fairbank-Erkrankung, Ribbing-Müller-Erkrankung, polytope enchondrale Dysostose. Definition: Angeborene Skeletterkrankung mit multiplen epiphysären Wachstumsstörungen, leichtem Zwergwuchs und proportionierten Körperformen. Ätiologie: Autosomal-dominante Vererbung; zwei oder mehr Gene für leichte (Ribbing) bzw. schwere Form (Fairbank) verantwortlich. Klassifikation: 앫 M. Meyer (leichte Form, nur Femurköpfe betroffen = Dysplasia epiphysealis capitis femoris). 앫 M. Ribbing-Müller (proportionierter Typ, leichte Form). 앫 M. Fairbank (proportionierter Typ, schwere Verlaufsform). 앫 M. Morquio-Brailsford (disproportionierte Form ohne Stoffwechselveränderung). 앫 M. Pfaundler-Hurler (disproportionierte Form mit Stoffwechselveränderung).

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.Klinik ...................................................................................... 왘

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Polytoper Epiphysenbefall unterschiedlichen Schweregrads. Hauptsächlich betroffen sind Wirbelsäule und Hüftgelenke. Frühzeitig arthrotische Veränderungen an den großen Gelenken (Hüfte, Knie, Sprunggelenk und Schulter).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Röntgen: Bereits im Kindesalter Deformierung der Hüftköpfe und Coxa vara mit breitem Schenkelhals.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘 왘

Morbus Perthes (S. 231): Merke: Wichtige DD bei doppelseitigem Hüftgelenksbefall! 앫 Hereditärer M. Perthes wird als milde Form der multiplen epiphysären Dysplasie diskutiert. Anders als bei M. Perthes besteht der Befund aber von Anfang an. Spondyloepiphysäre Dysplasie (S. 109). Pseudoachondroplasie (S. 109). Hypothyreoidismus. Coxa vara congenita (S. 224).

7 Skelettsystemerkrankungen

7.7 Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Epiphysenstörungen an großen Gelenken gelten als Präarthrosen. Versorgung nach den Prinzipien der Arthrosebehandlung.

7.7 Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Arachnodaktylie. Ätiologie/Pathogenese: Möglicherweise Störung des Kollagen- und Mukopolysaccharidstoffwechsels mit allgemeiner Bindegewebsschlaffheit. Autosomal-dominanter Erbgang. Häufiges Auftreten 1 : 10 000. Klassifikation: 앫 Marfan-Syndrom: Störung der Körperproportionen mit überlangen Gliedmaßen. Bindegewebe abnorm dehnbar, Schlottergelenke. 앫 Ehlers-Danlos-Syndrom: Störung des Kollagenstoffwechsels mit Bindegewebsschlaffheit.

.Klinik ...................................................................................... 왘

Marfan-Syndrom: 앫 Orthopädisch: – Sehr schlanker, hochwüchsiger, graziler, stark asthenischer Habitus. – Spinnenfingrigkeit (Arachnodaktylie). – Hypotone Muskulatur. – Kyphoskoliosen und Skoliosen (schwer progredient). – Trichter- und Kielbrust. – Genua valga et recurvata (Gelenke überstreckbar). – Scapulae alatae. – Habituelle Luxationen der Schultern und der Patellae. – Knick-Senkfüße. 앫 Ophthalmologisch: Linsensubluxation, Myopie. 앫 Kardiologisch: Herzklappeninsuffizienz, Aortenaneurysma, Aortenruptur.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.8 Osteogenesis imperfecta

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Ehlers-Danlos-Syndrom: 앫 Orthopädisch: – Hypermobilität der Gelenke. – Instabilitäten, Subluxationen und Luxationen. – Progrediente Skoliosen. 앫 andere: Hernien, Überdehnbarkeit der Haut.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

Typische klinische Befunde bestätigen die Diagnose. Röntgen: Markraum im Verhältnis zur Kortikalis verbreitert, Überlänge der Mittelhand- und Fußknochen.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Marfan-Syndrom: 왘 Beachte: Kardiologische, ophthalmologische und orthopädische Kontrollen erforderlich. 앫 Symptomatische Therapie bei Skoliosen und Kyphoskoliosen. 앫 Operative Therapie bei Luxationen und Fußdeformitäten. Ehlers-Danlos-Syndrom: Nur konservative Maßnahmen; alle operativen Stabilisierungen mit Ausnahme der Arthrodese scheitern.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Bei Marfan-Syndrom reduzierte Lebenserwartung auf Grund der kardiovaskulären Probleme, nicht jedoch bei Ehlers-Danlos.

7.8 Osteogenesis imperfecta Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Glasknochenkrankheit. Definition: Skelettdysplasie mit abnorm vermehrter Knochenbrüchigkeit bei kongenitaler Osteoporose. Pathogenese: Störung der Kollagensynthese und der periostalen und endostalen Knochenformation; die enchondrale Knochenformation verläuft fast normal.

Abb. 7.2 · Ausgeprägte Deformationen bei Osteogenesis imperfecta

.Klassifikation ...................................................................................... 왘

112

Osteogenesis imperfecta tarda Typ I Lobstein/v. d. Hoeve: Autosomal-dominanter Erbgang, 1 : 20 000 Geburten. 앫 Beginn der Knochenbrüchigkeit erst beim Kleinkind, verschwindet meist nach Eintritt der Pubertät.

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앫 Blaue Skleren. 앫 Otosklerotische Schwerhörigkeit. Osteogenesis imperfecta congenita Typ II Vrolik: Autosomal-rezessiver Erbgang. 앫 Multiple Frakturen schon intrauterin oder perinatal. Letaler Ausgang, nur wenige Kinder überleben das erste Jahr. 앫 Schädelknochen mit Lücken und scharfkantigen Rändern (fasst sich weich wie ein Ballon an). 앫 Blaue Skleren. Osteogenesis imperfecta Typ III: Autosomal-rezessiver Erbgang. Fortschreitende Deformierung der langen Röhrenknochen, des Schädels und der Wirbelsäule. Osteogenesis imperfecta Typ IV Lobstein: Wie Typ I ohne blaue Skleren.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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7 Skelettsystemerkrankungen

7.8 Osteogenesis imperfecta

Zwergwuchs durch Minderwuchs, Verbiegung und Verkürzung von Extremitäten und Rumpf. Knochen: 앫 Verbiegung der langen Röhrenknochen: Tibia antecurvata, Säbelbein, Hirtenstabdeformität des Femurs (Abb. 7.2). 앫 Überstreckbarkeit der Gelenke, selten Luxationen. Chronische Distorsionen durch Belastung und Muskelzug, Neigung zu Plattfüßen. 앫 Skoliose und Kyphoskoliose: Durch Osteoporose und muskulären Haltungsverfall. 앫 Beckenasymmetrie mit Protrusio acetabuli. Haut: blass, zart, vermehrt schwitzend, Haare und Nägel glatt, Hände schmal. Otosklerotische Schwerhörigkeit in der 3. oder 4. Lebensdekade. Die Intelligenz ist nicht beeinträchtigt.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Labor: Die Serumwerte für Calcium, Phosphor und alkalische Phosphatase sind nicht einheitlich verändert. Sonographie: Typ II Vrolik ist bereits pränatal diagnostizierbar. Röntgen: 앫 Ausgeprägte Osteoporose mit Ausdünnung der Kortikalis. 앫 Alle Knochen sind als Folge der frischen und älteren Frakturen durch Kallus verbreitert, plump und deformiert, die Kompakta ist meist strichförmig verdünnt. 앫 „Kartenherzbecken“.

Allgemeine . . . . . . . . . . . . . . . .Therapieprinzipien ....................................................................... 왘 왘

Symptomatische Therapie, keine kausale Therapie bekannt. Hemmung der Knochenresorption und Steigerung der Osteoblastenaktivität durch Kalzitonin.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Entlastung und Schutz von Wirbelsäule und Extremitäten durch Orthesen, Sitz- und Liegeschalen. Im Wachstumsalter Gehfähigkeit mit Schienen anstreben (meist stark eingeschränkt); falls nicht möglich, motorisierten Rollstuhl mit verstellbarer Sitzhöhe verordnen. Die Frakturheilung ist eher beschleunigt als verzögert. An der oberen Extremität bis zum Abschluss der Pubertät meist konservative Frakturbehandlung. Ausbildung von Pseudarthrosen möglich.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.9 Fibröse Dysplasie

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Hilfsmittel für Alltag und Beruf verordnen. Beratung bezüglich Schule und Beruf.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

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Bei allen Frakturen der unteren Extremität und des Humerus. Korrektur der säbelförmigen Röhrenknochen am wachsenden Skelett durch: 앫 Multiple Osteotomien (Schaschlik-Operation). 앫 Innere Schienung des Markraumes (mit „mitwachsendem“ Teleskop-Nagel). 왘 Beachte: Marknägel oder Pins müssen in Abhängigkeit von Dicken- und Längenwachstum ausgewechselt werden 씮 regelmäßige Überwachung! Periostale Fixationen mit Platten kommen im Wachstumsalter wegen der dünnen Kortikalis nicht in Frage. Im Laufe des Wachstums sind oft mehrmalige Eingriffe am gleichen Knochen notwendig.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Spätestens um das 20. Lebensjahr hört die Frakturneigung auf, setzt aber mit der Menopause wieder ein.

7.9 Fibröse Dysplasie Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonyme: Osteofibrosis deformans juvenilis, M. Jaffé-Lichtenstein-Uehlinger. Definition: Seltene Skelettaffektion mit fibröser Umwandlung von Knochenmark einzelner (monostotische Form) oder mehrerer Knochen (polyostotische Form), meist in den ersten Lebensjahren. Gefahr von Spontanfrakturen und zunehmenden Deformierungen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Spontanfrakturen und zunehmende Deformierungen durch fibröse Herde in den Markräumen der Röhrenknochen. Coxa vara bei hüftgelenksnahem Befall, Hirtenstabdeformität des Femurs.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

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In den Frühstadien schwierig! Labor: Unspezifisch, keine Stoffwechselstörungen. Röntgen: 앫 Kolbige, wabige, zystische Auftreibung des befallenen Röhrenknochens mit zentraler Osteolyse und dünner Kortikalis. 앫 Beginnende Ermüdungsfrakturen (Looser-Umbauzonen). Szintigraphie: Vermehrte Aktivität im befallenen Gebiet (zur Unterscheidung mono- oder polyostotische Form). Biopsie: Gelegentlich zur Differenzialdiagnostik notwendig.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Knochenfibrome, Chondrome. Primärer Hyperparathyreoidismus (S. 122). Juvenile Knochenzyste. Morbus Paget.

114 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Ausräumung der fibrösen Herde mit Spongiosaauffüllung bei Gefahr von Spontanfrakturen. Osteotomien bei Deformierungen (Coxa vara).

.Prognose ...................................................................................... 왘

Die Erkrankung kommt in der Pubertät häufig spontan zum Stillstand.

7.10 Osteopetrose Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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7 Skelettsystemerkrankungen

7.11 Neurofibromatose

Synonyme: Marmorknochenkrankheit, Morbus Albers-Schönberg. Definition: Generalisierte, homogene, marmorartige Sklerosierung des ganzen Skelettes, der Wirbelsäule und des Gesichtsschädels. Autosomal-rezessiv vererbt. Pathogenese: Gestörte und unzureichende Osteoklastenfunktion. Klassifikation: 앫 Fetale Form: Häufig tödlicher Ausgang schon im frühen Kindesalter. 앫 Leichte Form: Sklerosierung beschränkt sich auf einzelne Skelettabschnitte.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Spontanfrakturen (verdichtete Knochen sind unelastisch und spröde). Hepatosplenomegalie. Anämie. Hirnnervenausfälle bei der fetalen Form.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Röntgen: Homogene, marmorartige Verdichtung des Skelettes unter Einbezug der Epiphysen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Sklerosierende Osteomyelitis. Osteom. Paraosteales Osteosarkom. Tumormetastasen.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Erste Erfolge mit Knochenmarktransplantation.

7.11 Neurofibromatose Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonym: Morbus von Recklinghausen. Definition: Häufigste autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit Neurofibromen an allen Organen. Meist peripherer Befall mit Hauttumoren und begleitenden Café-au-lait-Flecken, Skoliose, Verdünnung der Röhrenknochen.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.12 Morbus Paget

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Klassifikation: 앫 Typ I: Peripherer Befall: Mind. 5 Café-au-lait-Flecken ⬎ 5 mm, mind. 2 Neurofibrome, ossäre Dysplasie. 앫 Typ II: Zentrale Form: Akustikusneurinome, spinale Raumforderung und Katarakt, Kombination mit Meningeom, Gliom, Schwannom, selten Hautbefall.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Hauttumoren und begleitende Café-au-lait-Flecken. Rasch progrediente Skoliose durch Zusammenbruch neurofibromatotisch veränderter Wirbel. Crus varum congenitum mit oft angeborenen Unterschenkelpseudarthrosen.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Röntgen: Kurzbogige Skoliose durch Zusammenbruch neurofibromatotisch veränderter Wirbel.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Spondylodese: Frühe operative Stabilisierung der rasch progredienten Kyphoskoliose wegen der Neigung zu neurologischen Symptomen. Operative Stabilisierung der angeborenen Tibiapseudarthrose schwierig (ungenügende Heilungsfähigkeit im neurofibromatotischen Gewebe), s. Kap. 23.

7.12 Morbus Paget Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Ostitis deformans. Definition: Erkrankung einzelner oder mehrerer Knochen im fortgeschrittenen Erwachsenenalter (etwa 3% aller Männer ab dem 40. Lebensjahr betroffen). Ätiologie/Pathogenese: Wahrscheinlich Slow-Virus-Infektion des Skelettes. Vermehrung und Überaktivität der Osteoklasten mit beschleunigtem Knochenabbau und -umbau. Die lamelläre Knochenstruktur wird abgebaut und durch untermineralisierten, mechanisch minderwertigen Faserknochen ersetzt, mit meist größerer Dichte, aber geringerer mechanischer Festigkeit. Knochenbruchheilung nicht verlangsamt.

Abb. 7.3 · Säbelscheidentibia mit röntgenologisch typischer Sklerosierung und grobsträhnigem Spongiosaumbau

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.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Verlauf: Schleichend, beschränkt auf einen oder mehrere Knochen. Lokalisation: Bevorzugt betroffen sind Lendenwirbelsäule, Sakrum, Becken, Schädel, Femur und Tibia. Meist symmetrische Deformierung. Folgen: 앫 Coxa vara. 앫 Tibia vara et antecurvata. 앫 Kyphose der BWS/LWS. 앫 Verdickung der Schädelkalotte (Hut passt nicht mehr). Knochen: 앫 Infraktionen, Spontanfrakturen, krumme Beine und Rücken. 앫 Ziehende Schmerzen, lokale Überwärmung und Klopfempfindlichkeit. Extraossäre Symptome: Kopfschmerzen, Hör- und Sehstörungen, Hirndrucksymptome.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.12 Morbus Paget

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Labor: 앫 Alkalische Phosphatase erhöht (Parameter für Krankheitsausdehnung und Aktivität). 앫 Hydroxyprolinausscheidung im Urin erhöht. 앫 Je nach Aktivität: Erhöhung des Kalziums im Serum, vermehrte Kalziumausscheidung im Urin. Röntgen: 앫 Tibia vara et antecurvata bei nicht deformierter Fibula (Abb. 7.3). 앫 Coxa vara mit Protrusionskoxarthrose. 앫 Skelettverdichtungen am Becken. 앫 Generell: Spongiosa und Markhöhle grobsträhnig, mosaikartig, gitterförmig mit zystischen Aufhellungen (je nach hypo- oder hyperostotischem Umbau); Kortikalis verdickt mit knöchernen Appositionen, später zunehmende Sklerose (Abb. 7.3). Szintigraphie: Vermehrte Aktivität im befallenen Gebiet (Unterscheidung monooder polyostotischer Befall). Knochenbiopsie: Bei unklarer Differenzialdiagnose. Histologie: Mosaikstruktur mit massiv gesteigertem Knochenumbau.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

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Tumormetastasen. Chronische Osteomyelitis. Knochenlues. Pagetsarkom (Osteosarkom, Chondrosarkom, Fibrosarkom, malignes fibröses Histozytom, Lymphom). Osteodystrophia fibrosa generalisata (M. v. Recklinghausen, s. S. 122; meist jüngere Menschen, typische Laborveränderungen). Fibröse Dysplasie (s. S. 114).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Hemmung der Osteoklastenaktivität, um Deformierungen zu vermeiden und Knochenschmerzen zu reduzieren.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

Medikamentöse Therapie: 앫 Bisphosphonate i. v. bis zur Normalisierung der alkalischen Phosphatase, dann oral.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.13 Osteoporose

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앫 Kalzitonin über 3 – 6 Monate s. c., alternativ als Nasenspray. 앫 Mithramycin (Zytostatikum), falls Knochenschmerzen und alkalische Phosphatase nicht ansprechen. 앫 NSAR bei sekundären Schmerzen. Hilfsmittel: Orthesen als Schutz der befallenen Knochen und zum Ausgleich von Achsenfehlstellungen und Beinlängenunterschieden. 앫 Bei zunehmender Verbiegung und Belastungsschmerzen Entlastungsorthese. 앫 Rumpf-Orthese.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘 왘

Operative Achskorrektur bei groben Deformierungen. Endoprothese bei sekundären Arthrosen. Dekompression bei engem Spinalkanal mit neurologischen Symptomen.

.Komplikationen ...................................................................................... 왘

Vermehrte Blutungsneigung (Vorsicht bei Frakturen und Operationen).

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Langsame Progredienz, spontaner Stillstand möglich. Sarkomatöse Entartung mit rascher Metastasierung in ⬍ 1%.

7.13 Osteoporose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Systemischer oder lokaler krankhafter Schwund an Knochenmasse als Folge ätiologisch und pathogenetisch unterschiedlicher Einwirkungen auf den Knochen. Vermehrter Abbau infolge gesteigerter Osteoklastenfunktion oder zu geringer Aufbau durch Osteoblastenschwäche. Abgrenzung zur Osteopenie: Die Osteopenie ist eine altersentsprechende Rarefizierung des Skelettes ohne qualitative Veränderung der Knochensubstanz (Abnahme der Knochenmenge beim gesunden Erwachsenen ab 30 Jahre um bis zu 1% pro Jahr).

.Klassifikation ...................................................................................... 왘

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Primäre Osteoporose (95% aller Osteoporosen): Pathologische Steigerung der normalen Involutions- und Altersveränderungen. 앫 Ätiologie multifaktoriell und nicht geklärt. 앫 Frauen : Männer = 8 : 1 (25% aller Frauen ⬎ 60 Jahre betroffen). 왘 Merke: Risikofaktoren der postmenopausalen Osteoporose: Vermehrter Alkoholkonsum, Rauchen, Inaktivität, Schlankheit, Kinderlosigkeit, vorzeitige Menopause. Sekundäre Osteoporose: 앫 Generalisierte Stoffwechselstörung: Störung des hormonellen Gleichgewichts zwischen anabolen und katabolen Hormonen. – Steroidosteoporose: Hemmung des Knochenanbaues und gesteigerter Knochenabbau. – Cushing-Syndrom: Überangebot von Glukokortikoiden, Drosselung der Eiweißsynthese und damit der Bildung der organischen Knochenmatrix. – Hyperthyreose.

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– Rheumatische Krankheiten. – Hypogonadismus. 앫 Lokale Stoffwechselstörung: Durch lokale Entzündungen, Tumoren, Sudeck-Dystrophie. 앫 Inaktivitätsosteoporose: – Bettlägerigkeit. – Ruhigstellung nach Frakturen oder Krankheiten (nach Immobilisierung über 3 Monate bei älteren Patienten Osteoporose kaum mehr reversibel). – Astronauten.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Sitzhöhe vermindert, Körpergröße nimmt ab. Tannenbaumphänomen: Charakteristische Hautfalten am Rücken durch Größenabnahme. Witwenbuckel: Verstärkte thorakale Kyphose durch Wirbelkörperverformungen und Annäherung der Rippenbögen an die Darmbeinkämme. Baastrup-Phänomen: Verstärkte Lendenlordose, bis sich die Dornfortsätze berühren. Begünstigt das Entstehen von arthrotischen Randsklerosen an den Dornfortsätzen. Dornfortsätze druck- und klopfempfindlich. Schmerzen: Akute und chronische Schmerzen, ossär und muskulär durch vermehrte Muskelspannung, Hartspann und Myogelosen. Frakturen: Schenkelhals, Wirbelkörper, Radius loco classico, subkapitaler Humerus, Rippen, Metatarsalia.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.13 Osteoporose

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Labor: 앫 Primäre Osteoporose: uncharakteristisch. 앫 Sekundäre Osteoporose: entsprechend der Ätiologie. Röntgen: 앫 Spongiosa vermehrt transparent, Spongiosabälkchen rarefiziert (im Röntgenbild aber erst erkennbar, wenn die Knochendichte um mehr als 30% reduziert ist), Fensterrahmenphänomen. 왘 Cave: Ungeeignetes Kriterium, weil zu stark von der Aufnahmetechnik und des Fettgehaltes des Patienten abhängig. 앫 Nebeneinander von alten und frischen Frakturen. 앫 Nachweis von Wirbelfrakturen im seitlichen Röntgenbild: Deckplattenimpressionen, Keilwirbel, Fischwirbel. Osteodensitometrie: Zur quantitativen frühen Erfassung und Verlaufskontrolle. 앫 DXA (dual energy X-ray absorptiometry) (LWS, Hüfte): Zwei unterschiedliche Strahlenintensitäten schalten Verfälschungen durch Weichteile aus. Derzeit einzige zugelassene Meßmethode zur Diagnosestellung der Osteoporose (WHO); Strahlenarm, preiswert, reproduzierbar, geringer Zeitaufwand. (Spezifität 80%, Sensitivität 30%.) 앫 QCT: Quantitative Computertomographie zur genauen quantitativen Messung der Spongiosadichte für den gezielten Einsatz der Prophylaxe und Therapie. 앫 pQCT: Periphere quantitative Computertomographie, im ambulanten Bereich häufig eingesetzt. 앫 QUS: Quantitative Ultraschalltransmissionsgeschwindigkeitsmessung (Kniescheibe und Fersenbein). Szintigraphie: Bei Verdacht auf maligne Erkrankung. Biopsie: Zur morphometrischen Auswertung nach vorausgegangener Tetrazyklinmarkierung.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.13 Osteoporose

왘

Histologie: 앫 Primäre Osteoporose: Dreifach höherer Verlust an Spongiosa gegenüber einem Normalkollektiv, während die Kortikalis kaum betroffen ist. Die Spongiosatrabekel sind normal, aber spärlicher und lockerer. 앫 Senile Osteoporose: Trabekulärer und kortikaler Abbau des Knochens.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Osteomalazie (S. 121). Multiples Myelom. Hyperparathyreoidismus (S. 122). Knochenmetastasen.

.Prävention ...................................................................................... 왘 왘 왘

Kalziumreiche Ernährung (1000 mg/d), möglichst mit der Nahrung. Beseitigung von Risikofaktoren (Alkohol, Koffein, Zucker). Bewegung, sportliche Betätigung, Sturzprophylaxe.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Akute Phase: 앫 Schmerztherapie: Analgetika und NSAR. Ruhigstellung zur Schmerztherapie nur kurzfristig. 앫 Passive Physiotherapie: Elektrotherapie, detonisierende Massagen. 앫 Rasche Mobilisierung. Chronische Phase: 앫 Rückendisziplin und Rückenschule, aktive Gymnastik. 앫 Evtl. Behandlung einer gleichzeitig bestehenden larvierten Depression. 앫 Hilfsmittel: Lendenmieder Spinomed-Orthese, Einlagen nach Fußbettung, Pufferabsätze, Ballenrolle, Hüftprotektor. 앫 Medikamentöse Therapie: – Kalzitonin in Phasen hohen Knochenumsatzes für 3 – 5 Wochen (100 E s.c. 2mal tgl.). Kalzitonin besitzt neben seiner antiosteolytischen auch eine starke analgetische Wirkung. – Natriumfluorid als Dauertherapie über mehrere Jahre (stimuliert Osteoblastenfunktion), evtl. in Kombination mit Kalzium und Vit. D. Kontrolle der Nebenwirkungen (z. B. Schwellung der Sprunggelenke)! – Kalzium (1000 mg/d) mit Vitamin D (1000 IE/d) als Basistherapie. – Biphosphonate: Alendronat (Fosamax) 70 mg einmal wöchentlich, Risedronat (Actonel) 35 mg einmal wöchentlich. – Strontiumranelat (Protelos) 2 g/d.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

Endoprothese bei Schenkelhalsfraktur. Kyphoplastie, Vertebroplastie bei Wirbelkörperfrakturen.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Die Behandlungsstrategie der Osteoporose zielt vorrangig auf die Verhütung von Frakturen.

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7.14 Osteomalazie/Rachitis Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Englische Krankheit. Definition: Vitamin-D-Mangel führt zu mangelnder Mineralisation der Knochengrundsubstanz bei normaler Osteoblastentätigkeit und ausreichendem Osteoid. Der Knochen bleibt deshalb weich. Ätiologie: Vitamin D-Mangel, Fettresorptionsstörung, Resistenz der Zielorgane (Knochen), renaler Phosphatverlust. Klassifikation: 앫 Rachitis: Osteomalazie zwischen dem 3. Monat und der Pubertät. Die fehlende mechanische Festigkeit der Epiphysenfugen führt zu typischen Verbiegungen. 앫 Osteomalazie: Nach Wachstumsabschluss treten Deformationen als Folge des generalisierten weichen Knochens durch multiple schleichende Frakturen auf.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.14 Osteomalazie/Rachitis

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Rachitis: 앫 Säbelförmige Verbiegung der langen Röhrenknochen. 앫 Auftreibungen der distalen Epiphysenfugen an Handgelenk und Knöchel. 앫 Rosenkranz: Verdickungen am Knochen-Knorpel-Übergang der Rippen. Osteomalazie: 앫 Generalisierte Schmerzen am ganzen Skelett. 앫 Skoliosen und Kyphosen durch Zusammensintern der Wirbelkörper. 앫 Kartenherzbecken (Einsinken des Sakrums in das Becken), Protrusio acetabuli. 앫 Coxa vara. Looser-Umbauzonen an Scham- und Sitzbein, Schenkelhals.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Labor: 앫 Serumkalzium und Serumphosphat erniedrigt. 앫 Alkalische Phosphatase im floriden Stadium erhöht. 앫 Kalziumausscheidung im Urin erniedrigt. Röntgen: 앫 Rachitis: Becherförmige Ausweitung der Metaphyse, starke Verbreiterung der Epiphyse. 앫 Osteomalazie: Knochenstruktur verwaschen, Frakturen fehlen. Minimalfrakturen mit Kallusbildung (Looser-Umbauzonen oder Milkman-Syndrom).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Renale Osteomalazie. Osteogenesis imperfecta (s. S. 112).

Therapieprinzipien/Prognose ....................................................................................... 왘 왘

Zufuhr von Vitamin D; gute Prognose bei frühzeitiger Substitution. Bereits bestehende Knochendeformitäten korrigieren sich beim Kleinkind meist spontan.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.15 Hyperparathyreoidismus

7.15 Hyperparathyreoidismus Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

Synonyme: Osteodystrophia fibrosa (cystica) generalisata, M. von Recklinghausen. Definition: Stoffwechselstörung mit generalisierter Knochenveränderung auf Grund erhöhter Ausschüttung von Parathormon und verstärkter Osteoklastentätigkeit. Auftreten in jedem Alter, vorwiegend bei jüngeren Frauen. Klassifikation: 앫 Primärer H.: Adenom der Nebenschilddrüse. 앫 Sekundärer H.: bei Fehlernährung und Vitamin D-Mangel, chronischer Nephropathie. 앫 Tertiärer H.: Hyperplasie der Parathyreoidea nach sekundärer Hyperparathyreoidose.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Knochen: Generalisierter Skelettbefall, vorwiegend Wirbelsäule und lange Röhrenknochen betroffen. 앫 Kortikale Zysten. 앫 Braune Tumoren (Riesenzellgranulome) als Folge von intraossären Blutungen. 앫 Spontanfrakturen. Extraossäre Manifestationen: 앫 Nierensteine. 앫 Chondrokalzinose durch Kalziumpyrophosphatkristalle. 앫 Peptische Magenulzera.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Labor: 앫 Erhöhung der alkalischen Phosphatase. 앫 Hyperkalzämie (DD Morbus Paget: marginal erhöhtes Serumkalzium). 앫 Hyperkalzurie. Röntgen: 앫 Diffuse Entkalkung des Skelettes. 앫 Verdünnung der Kortikalis, fibröse Umwandlung des Knochenmarks. 앫 Usuren durch subperiostale Knochenresorption. Biopsie: Beckenkamm. Histologie: Dissezierende Fibroosteoklasie (DD M. Paget: typische Mosaikstruktur).

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Ostitis deformans (Morbus Paget, s. S. 116).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘

Operative Entfernung des Adenoms der Epithelkörperchen. Ausgleich der Kalziumbilanz beim sekundären Hyperparathyreoidismus.

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7.16 Arthropathie bei Hämophilie Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Ätiologie/Pathogenese: Mangel an Gerinnungsfaktoren, z. B. antihämophiles Globulin VIII (bei Hämophilie A) oder Fehlen des Christmas Faktors IX (bei Hämophilie B). In Abhängigkeit vom Ausprägungsgrad kommt es neben Blutungen in allen Geweben gehäuft zu intraartikulären Spontanblutungen. Folgen: Schädigung des Gelenkknorpels mit Überwucherung des Knorpels durch Pannus und Fibrosierung der Gelenkkapsel. Ausprägungsgrad: 앫 Schwer: ⬍ 1% Restaktivität der Gerinnungsfaktoren. 앫 Mittelschwer: 1 – 5%. 앫 Leicht: 5 – 15% (als Normalwert gelten 70 – 100%). Epidemiologie: Rezessiv männlich geschlechtsgebunden vererbtes Leiden. Vorkommen 1 : 10 000.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.16 Arthropathie bei Hämophilie

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Intraartikuläre Spontanblutungen: Betroffen sind Knie-, Ellenbogen-, Sprungund Hüftgelenke; es kommt zu schmerzhaften Gelenkschwellungen. Bei akuter Blutung ist das Gelenk bewegungs- und druckschmerzhaft und wird in Schonhaltung fixiert. Kapselverdickungen. Schwere Knorpeldestruktionen. Beugekontrakturen. Fehlstellungen und Subluxationen bis zur Einsteifung.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Labor: 앫 Blutungszeit normal, PTT verlängert. 앫 Quantitative Faktorenanalyse. Röntgen: 앫 Grobsträhnige Knochenzeichnung. 앫 Subchondrale Osteoporose. 앫 Intraossäre Zysten (Pseudotumor). 앫 Osteophytenbildung. 앫 Arthrosezeichen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

M. Werlhof: Chronische Thrombozytopenie mit petechialen Blutungen. Arthritis tuberculosa. Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom: Faktor-VIII-Aktivität auf 50% reduziert; Blutungszeit bei normaler Thrombozytenzahl verlängert, petechiale Blutungen.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Konsequente Dauersubstitution mit Faktor-VIII- bzw. Faktor-IX-Konzentraten, um Blutungen zu vermeiden. Krankengymnastik: Prophylaktische Maßnahme mit langsamem Aufquengeln von Kontrakturen (Ellenbogen, Knie, Sprunggelenk) und Sicherung mit Orthesen, ohne Blutungen auszulösen.

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Skelettsystemerkrankungen

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7.17 Metabolische Arthropathien

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Kleine Ergüsse: Kompression und kurze Immobilisierung, evtl. mit Schienen, um Fehlstellungen zu vermeiden, Größere Ergüsse: Gelenkpunktion unter Substitution von Gerinnungsfaktoren.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Synovektomie: Bei nicht beherrschbaren, rezidivierenden Blutungen unter hoher Substitution. Arthrolysen: Sehr selten bei Kontrakturen indiziert (hohe Rezidivneigung). Endoprothetischer Ersatz der großen Gelenke (Hüft-, Knie-, Sprunggelenk und Ellenbogengelenk): Bei Gelenkdestruktion. Enge Kooperation mit spezialisiertem Pädiater und Internisten!

7.17 Metabolische Arthropathien Ochronose ....................................................................................... 왘

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Definition: Ablagerung von Homogentisinsäure in der Grundsubstanz des Knorpels und Sehnen, die zu vorzeitiger Degeneration von Gelenkknorpel, Faserknorpel und Sehnen führt. Klinik: 앫 Schwärzlich bis ockerfarbene Pigmentierung des Knorpels. 앫 Betroffen sind Ohrknorpel, Augenlider, Nasenflügel, Gelenkknorpel, Bandscheiben. 앫 Rascher arthrotischer Umbau peripherer Gelenke (Hüft-, Knie- und Schultergelenke), aber auch der Wirbelsäule mit Bandscheibenverknöcherung und Ankylosierung. Diagnostik: Röntgen: Unspezifische Arthrosezeichen. Therapieprinzipien: Symptomatische Arthrosetherapie nach üblichen orthopädischen Gesichtspunkten.

.Hämochromatose ...................................................................................... 왘

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Definition: Pathologische Eisenablagerung in Geweben und Organen (v.a. Leber, Pankreas) unbekannter Ätiologie. Auftreten im höheren Lebensalter bei Männern. Klinik: 앫 Braun-graue Hautpigmentierung (Melanin). 앫 Splenomegalie, später Leberzirrhose. 앫 Diabetes mellitus (Bronzediabetes). 앫 Arthrose. Diagnostik: 앫 Labor: Stark erhöhtes Serumeisen, erhöhte renale Eisenausscheidung. 앫 Röntgen: Unspezifische Arthrosezeichen. Therapieprinzipien: 앫 Symptomatische Arthrosetherapie nach üblichen orthopädischen Gesichtspunkten. 앫 Entfernung von Eisen aus dem Organismus durch regelmäßige Aderlässe und (weniger wirksam) medikamentös. 앫 Diabeteseinstellung (oft schwierig). Prognose: Ohne Therapie ungünstig.

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7.18 Morbus Sudeck (Algodystrophie) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Synonyme: Sudeck-Dystrophie, RSD (reflex sympathetic dystrophy), CRPS (complex regional pain syndrome). Definition: Reaktive neurogen-dystrophische Erkrankung der Extremitäten mit durch Inaktivität verstärkter regionaler Zirkulationsstörung der Weichteile und Knochen. Führt zu Schmerzen und Funktionsstörung. Ätiologie: 앫 Meist Folge von Traumen (Distorsion, Fraktur, Nervenläsion), mehrfachen Repositionsmanövern oder gestörter Durchblutung durch zu enge Verbände. 앫 Infekt. 앫 Inadäquate Physiotherapie (passive Mobilisation, Massage). 앫 Psychosomatische Komponente: Primär ängstliche und übervorsichtige Patienten halten die Extremität in einer monotonen Zwangshaltung. Auffallend häufig ist das Vertrauensverhältnis zwischen Arzt und Patient gestört oder gar nicht vorhanden, der Heilungsprozess entgleist meist in den ersten Tagen oder Wochen (nach A. Debrunner). Stadien: 앫 I. Akutes entzündliches Stadium: Gesteigerte Stoffwechselfunktion mit Rötung, Schwellung und Überwärmung (Hyperämie und Gewebsazidose). 앫 II. Stadium der Dystrophie: 2 – 4 Monate nach Stadium I: Schmerzen, Rückgang des Ödems, Stoffwechsel und Durchblutung sind herabgesetzt. Beginnende trophische Störungen. Granulationsgewebe durchsetzt die Markräume des Knochens und die Weichteile und überzieht die Knorpelflächen im Gelenk. 앫 III. Stadium der Atrophie: Umbauvorgänge kommen zur Ruhe. Atrophie aller beteiligten Strukturen (Knorpel, Kapsel, Bandapparat, Muskulatur, Knochen). Funktion bis zur Unbrauchbarkeit eingeschränkt.

7 Skelettsystemerkrankungen

7.18 Morbus Sudeck (Algodystrophie)

.Klinik ...................................................................................... 왘

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왘

Stadium I: 앫 Ruheschmerzen, verstärkt bei Belastung und Bewegung. 앫 Haut geschwollen, überwärmt, glänzend, teigig. 앫 Hyperhidrose und Hypertrichose. 앫 Gelenkbeweglichkeit eingeschränkt. 앫 Keine Lymphangiitis oder -adenitis. 앫 Labor o. B. Stadium II: 앫 Beginnende Einsteifung und teils bleibende Kontrakturen der Gelenke. 앫 Muskelatrophie. 앫 Ödem und Überwärmung verschwunden, Temperatur herabgesetzt. 앫 Haut livide/blass/glänzend. 앫 Rückgang der Behaarung und der Hautdrüsensekretion. 앫 Schmerzen rückläufig. Stadium III: 앫 Gelenkfunktion infolge der Kapselschrumpfung und Knorpelatrophie bis zur Unbrauchbarkeit eingeschränkt. 앫 Fuß und Hand nicht oder vermindert belastbar (z. B. Faustschluss nicht möglich und stark reduzierte Kraft). 앫 Schmerzen nicht obligat. 앫 Starke Atrophie der Weichteile. 앫 Haut zart blass, keine Ödeme.

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Skelettsystemerkrankungen

7

7.18 Morbus Sudeck (Algodystrophie)

앫 Wachstum der Haare und Nägel sowie Schweißabsonderung nicht mehr krankhaft verändert.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

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Labor: Blutbild unauffällig (Ausschluss entzündlicher Erkrankungen). Doppler-Sonographie: Zum Thrombose-Ausschluss. Röntgen: 앫 Stadium I: Kleinfleckige Osteoporose, zuerst in den kleinen Knochen und in den Enden der kurzen Röhrenknochen. Der Röntgenbefund hinkt dem klinischen nach. 앫 Stadium II: Fleckig-diffuse Osteoporose der gelenknahen Knochenabschnitte, Kompakta verdünnt und scharf wie mit Bleistift gezeichnet, Markraum erweitert. 앫 Stadium III: Allgemeine diffuse atrophe Osteoporose, glasknochenähnlich. Kompakta stark verdünnt und scharf nachgezogen, Spongiosastruktur grobmaschig, Gelenkspalt verschmälert. MRT mit i. v. Gadolinium: Signalanhebung in den Weichteilen und Knochen im Stadium I. Szintigraphie: Eine Anreicherung in der Spätphase entspricht einer gelenknahen Steigerung der Knochenresorption. Diagnosesicherung bereits in der Frühphase möglich.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Inaktivitätsosteoporose. Entzündliche Knochen- und Gelenkerkrankung. Chronische Polyarthritis, Kollagenosen, Vaskulitiden. Münchhausen-Syndrom. Thrombose. Allergisches Ödem.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘

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Schonende Primärversorgung mit korrekter Frakturbehandlung. Übungsstabile Osteosynthese bei Frakturen und Osteotomien mit frühzeitiger aktiver Mobilisation. Vermeiden von Nachrepositionen, z. B. bei der distalen Radiusfraktur. Vermeiden von rasch aufeinander folgenden operativen Eingriffen.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

Stadium I: 왘 Cave: Kontraindiziert sind forcierte passive Mobilisation der Gelenke, Wärme, operative Behandlung. 앫 Ruhigstellung auf gut gepolsterter Gipsschiene, keine einengenden Verbände. Hochlagern. 앫 Physikalische Therapie: – Kälteanwendung. – Isometrische Spannungsübungen. – Stoffwechselgymnastik. – Lymphdrainage zur Verminderung der Ödemneigung. 앫 Sympathikusblockaden (Stellatum- oder Grenzstrangblockade). 앫 Medikamentös.

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Tabelle 7.1 · Therapie des Morbus Sudeck

....................................................................................... Medikamente

Stadium I

Stadium II + III

....................................................................................... analgetisch

Diclofenac 50 1 – 1 – 1 Metamizol GH 20 – 20 – 20 Calzitonin Nasenspray 1 – 0 – 0

sympatholytisch

Dihydroergotamin GH 15 – 15 – 15

✓

antiödematös

Steroide z. B. Prednisolon

✓

✓

antidepressiv

Amitryptillin, Maprotilin

✓

✓

antikonvulsiv

Diazepam 2,5 1 – 1 – 2

✓

✓

durchblutungsfördernd

Ca-Antagonisten z. B. Verapamil, Pentoxyphyllin

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왘

✓

7 Skelettsystemerkrankungen

7.18 Morbus Sudeck (Algodystrophie)

Stadium II: 앫 Physikalische Therapie: – Milde Wärme. – Überwiegend aktive Bewegungsübungen bis zur Schmerzgrenze, zur Vorbeugung der Einsteifung. – Bindegewebemassage. – Ergotherapie. – Gepolstertes Schuhwerk mit weicher Fußbettung. 앫 Plexus- oder Periduralanästhesie, keine Sympathikusblockade. 앫 Medikamentös: – Vasodilatatoren. – Analgetika. – Antidepressiva. Stadium III: 앫 Physikalische Therapie: – Aktive und passive Bewegungstherapie und Ergotherapie bis zur Schmerzgrenze. – Passive Redression mit dynamischen Orthesen (Quengel). – Manualtherapie. – Bindegewebemassage. 앫 Hilfsmittel: Lagerungsschienen, orthopädisches Schuhwerk. 앫 Schutz vor Trauma und Kälte.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Osteotomien und Arthrodesen: Zur Korrektur von Fehlstellungen und Funktionsstörungen (um eine schmerzfreie Belastungsstabilität zu erreichen). Arthrolysen: Lösen von bindegewebigen Kontrakturen. Amputation: Als ultima ratio mit wechselndem Ergebnis. Indikation sehr sorgfältig prüfen.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

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Bei frühzeitiger und konsequenter Therapie befriedigende Ergebnisse. Die verspätete Diagnosestellung führt zu Funktionsstörungen, Fehlstellungen und Kontrakturen. Kältegefühl und Überempfindlichkeit bis Dauerschmerz sind kaum oder schwer zu beeinflussen.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes 8.1 Rheumatoide Arthritis (RA) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: chronische Polyarthritis (cP). Definition: Häufigste rheumatische Erkrankung mit chronischer Entzündung der Synovialis von Gelenken. Ätiologie: Ungeklärt. Autosensibilisierungsprozess auf Umweltantigene (Viren, Bakterien?), hereditär konstitutionelle Reaktionsweise, endogene Faktoren, Klima (Wüstengebiete unter 1%), körperlicher und psychischer Stress. Pathogenese: Unbekannte Faktoren induzieren bei genetisch disponierten Personen eine Autoimmunreaktion mit autoreaktiven T-Helfer-Lymphozyten und knorpelaggressiven Enzymen. Die Invasion makrophagenähnlicher Zellen führt zu einer Verdickung der Synovialis (Pannus), die den Knorpel überwuchert und zerstört. Schubweise progredienter Verlauf. Epidemiologie: Etwa 3% der Gesamtbevölkerung betroffen (2% der Männer, 5% der Frauen). Zunahme der Häufigkeit im Alter (6% der Männer über 75 Jahre, 16% der Frauen über 65 Jahre). Zwei Altersgipfel bei 35 und bei 45 Jahren. Stadien: 앫 Prodromalstadium (Dauer: Wochen bis Monate): Ermüdbarkeit und Morgensteifigkeit. 앫 Frühstadium: Arthralgien und Kapselschwellungen an Finger- und Zehengelenken, langsam schleichender, symmetrischer Verlauf. 앫 Vollbild: Artikulärer und extraartikulärer Befall, Befall innerer Organe.

.Sonderformen ...................................................................................... 왘

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Felty-Syndrom: Schwere RA bei Erwachsenen mit Milz- und Lymphknotenschwellung, Granulozytopenie. Caplan-Syndrom: RA und Silikose. Juvenile RA oder juvenile chronische Polyarthritis (M. Still): s. Tab. 8.1. 앫 Krankheitsbeginn: 0 – 15 Jahre. 앫 Lokalisation: Hüftgelenke, Ileosakralgelenk und HWS betroffen. 앫 Verschiedene Verlaufsformen, von der leichten Monarthritis bis zur schweren destruktiven Polyarthritis mit rascher Invalidität, möglich. Alters-RA: 앫 Krankheitsbeginn: 60 Jahre (Männer = Frauen). Meist akuter Beginn. 앫 Monoartikulärer, asymmetrischer, unilateraler Befall. Große Gelenke, Schulter betroffen. 앫 Verlauf: Schubhaft progressiv; ausgeprägte Muskelatrophie, AZ-Verschlechterung. Schlechte Prognose. 앫 DD Polymyalgia rheumatica. Pfropf-RA: Auftreten der RA mit Befall der MCP-, PIP- und Handgelenke nach primärer Fingerpolyarthrose (Heberden-Arthrose). Maligne RA (8 %): 앫 Akuter Beginn. 앫 Sehr schwere, rasch progrediente Gelenkzerstörung mit starker Abmagerung und septischen Temperaturen. Sehr hohe BSG und RF-Titer. 앫 Kein Ansprechen auf medikamentöse Therapie.

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Tabelle 8.1 · Klassifikation der juvenilen chronischen Arthritis

....................................................................................... Auftreten

Symptome

Laborbefunde

Bemerkungen

....................................................................................... Systemische juvenile rheumatoide Arthritis (M. Still) (ca. 10 %)

....................................................................................... 0 – 15 Jahre

Fieber, Polyarthritis, RF neg. Exantheme, Polysekein pathognomonirositis von Perikard sches Labor und Pleura, Hepatosplenomegalie symmetrischer Befall kleiner und großer Gelenke Anämie, Leukozytose

Ausschlussdiagnose verschiedene Verlaufsformen, in 20 % schwere Arthritis insgesamt ungünstige Prognose

....................................................................................... Seronegative Polyarthritis (ca. 30 %)

....................................................................................... w⬎m betrifft jedes Alter

mehr als 4 Gelenke befallen symmetrischer Befall kleiner und großer Gelenke

RF neg.

in 10 % schwere Arthritis

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

....................................................................................... Seropositive Polyarthritis (ca. 10 %)

....................................................................................... v. a. Mädchen v. a. spätere Kindheit

Verlauf wie die RA des Erwachsenen

RF pos. ANA in 70 % pos.

rasch progredienter Verlauf

....................................................................................... Frühkindliche Oligoarthritis (Typ I) (ca. 25 %)

....................................................................................... v. a. Mädchen 2. – 4. Lebensjahr

bis 4 Gelenke befallen (v. a. Knie, Sprunggelenk) asymmetrischer Befall in 50 % Iridozyklitis

RF neg. ANA in 75 % pos.

....................................................................................... HLA-B27-assoziierte späte Oligoarthritis (Typ II) (ca. 25 %)

....................................................................................... v. a. Jungen 6. – 16. Lebensjahr

asymmetrischer Befall Sehnenansätze betroffen (Tendoostitis v. a. Ferse)

RF neg. HLA-B27 pos.

Übergänge zum M. Bechterew möglich

.Klinik ...................................................................................... 왘

Prodromalstadium: 앫 Unspezifische Allgemeinsymptome: Schweißbildung (50%), rasche geistige und motorische Ermüdbarkeit (41%), Appetitlosigkeit (36%) und Gewichtsverlust. 앫 Spezifische lokale Symptome: – Parästhesien (59%). – Morgensteifigkeit während mehr als 30 min (55%). – Kaltwasser-Empfindlichkeit (44%). – Raynaud-Syndrom, Akrozyanose, Cutis marmorata.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8

8.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

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Frühstadium: 앫 Arthralgien und Kapselschwellungen: Schleichende, symmetrische Synovitis. – Vorwiegend betroffen sind Finger- (MCP- und IP-Gelenke) und Zehengelenke (schmerzhafte Metatarsalköpfchen). – Gaenslen-Zeichen (s.u.). – Volarflexionsschmerz. – Synovitis der Schulter (Schwellung der Kapsel von der Axilla aus tastbar). 앫 Tenosynovitiden: Extensorensehnen der Hände, Flexorensehnen (schnellender Finger), Karpaltunnelsyndrom, doppelseitige Tenosynovitis der Bizepssehne. 앫 Palmarerythem, bräunliche Verfärbung der Haut über den befallenen Gelenken. 앫 Länger andauernde Morgensteifigkeit (30 – 60 min). Vollbild – Gelenkdeformitäten: 앫 Hand (60%) und Finger (75%): – Handskoliose: Radiale Beugefehlstellung des Handgelenks mit ulnarer Deviation der Finger. – Caput-ulnae-Syndrom: Dorsalluxation des destruierten Caput ulnae mit Extensorenruptur. – MCP-Gelenke: Palmare Luxation und ulnare Deviation. – Knopflochdeformität: Fixierte Beugestellung des PIP, Überstreckung des DIP durch Abgleiten oder Ruptur des Streckapparates der Finger nach Zerstörung der Streckaponeurose. – Schwanenhalsdeformität: Fixierte Überstreckung des PIP, Beugestellung des DIP durch Überwiegen der Mm. interossei bei Schädigung der Beugesehnen. – Ninety-to-Ninety-Deformity: Beugestellung des MCP-Gelenks und instabile Hyperextension im IP-Gelenk des Daumens. – Karpaltunnelsyndrom durch Synovitiden der Sehnenscheiden (doppelseitig). – Gaenslenzeichen („Begrüßungsschmerz“): Schmerzhafter Händedruck. 왘 Hinweis: Nicht betroffen sind die distalen Interphalangealgelenke II–V. 앫 Fuß (50%, davon 45% bilateral): – Kontrakter Knick-, Senk-, Spreizfuß durch Zerstörung des Quer- und Längsgewölbes. – Schwerer Spreizfuß mit Hallux valgus und Digitus quintus varus. – Destruktion im Chopart- und unteren Sprunggelenk (Verlust des Längsgewölbes). – Luxationen und Subluxationen im Vorfuß.

chronische Polyarthritis

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Psoriasisarthritis

Polyarthrose

Abb. 8.1 · Typische Befallmuster an den Händen (DD)

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– Schmerzhafte destruierte Metatarsalköpfchen und Zerstörung der Grundphalanx (Hammerzehen). – Tarsaltunnelsyndrom (Kompression des N. tibialis unter dem Retinaculum flexorum durch Tendosynovitiden, s. S. 482). – Haut und Sohlenpolster stark atrophisch. 앫 Schulter (50%): – Doppelseitige Tenosynovitis der Bizepssehne. – Entzündliche Veränderungen der gesamten Rotatorenmanschette und Bursen. – Erosionen und mehrkammerige Osteolysen am Humeruskopf. – Subluxation glenohumeral. – Osteoporose. 앫 Ellenbogen (40%): – Bursitis olecrani. – Fehlstellung und Ankylose. 앫 Wirbelsäule (HWS; 20%): – Atlantodentale Subluxation durch pannöse Synovitis am Proc. odontoideus mit atlantodentaler Bandinsuffizienz und vertikaler Densdislokation (pseudobasiläre Invagination des Dens). – Syndesmosen und Synchondrosen der Zwischenwirbelgelenke, Knorpelarrosion durch einwachsenden Pannus. – Ankylose der Wirbel durch Einwachsen des entzündlichen Pannus von peripher. – Spondylitis und Spondylodiszitis, Erosionen an den Wibelkörperdeckplatten. 왘 Hinweis: Nicht betroffen sind BWS und LWS. 앫 Iliosakralgelenke (5%): Diskret entzündliche Veränderungen mit geringgradiger Sklerosierung in der Nachbarschaft, kaum Ankylosierungen. 앫 Hüfte (20%): Konzentrische Gelenkspaltverschmälerung, Protrusio acetabuli, Koxarthrose. 앫 Knie (65%): – Synovialzysten (Baker-Zyste) durch Gelenkerguss und Drucksteigerung bis zum Zerreißen der Zyste. – Valgusgonarthrose, Bandinstabilität. Vollbild – extraartikulärer Befall: 앫 Sehnen und Schleimbeutel: Sehnenscheidenhygrom, schnellender Finger durch stenosierende Tenodovaginitiden, Sehnenrupturen. 앫 Subkutane Rheumaknötchen (10 – 25%): Radiär um einen ovalen nekrotischen Bezirk angeordnete Fibroblasten; Hauptlokalisation an der Streckseite des Unterarms, der Bursa olecrani und der Achillessehne. 앫 Arterielle Vaskulitiden: Arteriitis necroticans (Intima und Media sind nekrotisch), Vaskulitiden am Nagelfalz. 앫 Periphere Neuropathien: Mononeuritis multiplex (durch thrombotischen Verschluss der Vasa nervorum): N. medianus und N. peronaeus. 앫 Rückenmarkskompression: durch Subluxation der Wirbelkörper, atlantodentale Subluxation, Luxation des Atlantookzipitalgelenks. Vollbild – Befall der inneren Organe: 앫 Lunge: – Chronisch fibrosierende Pneumonie mit fibrinoider Nekrose der kleinen Gefäße. – Chronisch interstitielle Fibrose der Bronchiolen und Alveolen. – Noduläre Lungenerkrankung mit histologisch typischen Rheumaknoten im Lungengewebe (DD Bronchuskarzinom). – Kaplan-Syndrom, Pneumokoniose (multiple periphere Lungenknoten). 앫 Herz: – Perikarditis (2 – 10%, in der Autopsie 30 – 50%). – Rheumagranulome im Myokard (in der Autopsie 5%).

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

– Fokale Myokarditis (in der Autopsie 19%). 앫 Augen: Keratokonjunktivitis, Skleritis (1%), Episkleritis, Uveitis anterior, SjögrenSyndrom (v.a. beim M. Still).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Rheumatologische Anamnese: 앫 Beschwerden/Funktionsstörungen: Steifigkeit, Schmerz, Kraftlosigkeit, Bewegungseinschränkung, Müdigkeit? 앫 Zeitliches Auftreten: Schleichender/akuter Beginn, Dauer, Verlauf, Trauma? 왘 Beachte: Ein Verlauf über Jahre deutet eher auf einen degenerativen Prozess hin. 앫 Schmerz: Gelenke/Weichteile, ausstrahlend, schleichend/akut, nachts/morgens/ abends, Anlaufschmerz/Belastungsschmerz, Morgensteifigkeit? 앫 Lokalisation: Ausbreitung/Symmetrie? Fieber/Ergüsse? Andere Organe betroffen? 앫 Vorerkrankungen. 앫 Bisherige Therapie: Physikalisch/medikamentös etc., Besserung? 앫 Sozialanamnese: Beruf, Belastung, AU, Rente? 앫 Familienanamnese: Familiäre Vorbelastung? Klinische Untersuchung: 앫 Haltung, Gangbild. 앫 Haut (Atrophie, Farbe, Schwellung). 앫 Rheumaknoten (subkutan und in Sehnen, v.a. streckseitig, z. B. an Ellenbogen oder Fingern), Zysten (Bakerzyste). 앫 Schmerz-/Triggerpunkte. 앫 Gelenkuntersuchung: – Erguss/Schwellung, Krepitation? – Kontrakturen, Deformitäten, Fehlstellungen? – Bewegungsumfang (Finger/Zehen/große Gelenke/Wirbelsäule); genaue Dokumentation mit Neutral-Null-Methode. – Schober-/Ott-Zeichen, Finger-Boden-Abstand. 앫 Neurologische Untersuchung, Kraftprüfung. 앫 Internistische Untersuchung (extraartikulärer Organbefall?). Labor: 앫 Prodromalstadium: – Rheumafaktor und spezifische Labortests negativ. – BSG leicht erhöht, Leukozyten 앖, CRP 앖. 앫 Frühstadium: – BSG bis 20 mm erhöht, CRP 앖, Leukozyten 앖. – Serumeisen erniedrigt, leichte Anämie (Hb 앗; relativer Eisenmangel: Fe 앗, Transferrin 앗, Ferritin 앖), Cu 앖. – Rheumaserologie evtl. positiv (in der Regel erst 3 – 6 Monate nach klinischer Manifestation). 왘 Beachte: RF bei 30% nicht nachweisbar, aber bei 10% der Gesunden. 앫 Vollbild: – Wie Frühstadium. – Zunahme der α-/β-Globuline auf Kosten der Albumine (α1- und β2-Globulin), im Verlauf auch Erhöhung der γ-Globuline. – Rheumafaktoren: Autoantikörper der IgM-Klasse, die gegen veränderte FcFragmente der IgG-Immunglobuline gerichtet sind (im Serum in 79 – 80% nachweisbar; aber auch bei 5% gesunder Personen, bei Kollagenosen, Lebererkrankungen, hämatologischen Erkrankungen). Nachweis im Latex-Test, Waaler-Rose-Test.

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8.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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– Antinukleäre Faktoren (DD Lupus erythematodes disseminatus). – Antistreptolysintiter (DD akutes rheumatisches Fieber bei Streptokokkeninfektion). – HLA-Antigen B27 (DD Morbus Bechterew); bei RA in 10%, bei juveniler RA in 25% positiv. Röntgen: 앫 Prodromalstadium: Gelenknahe Osteoporose. 앫 Frühstadium: – Gelenknahe Osteoporose, Gelenkspalt konzentrisch verschmälert. – Marginale Usuren und Zysten am Gelenkkapselansatz (v.a. an den Köpfchen der MCP- und MT-Gelenke schon früh sichtbar). – Zystoide Knochenveränderungen an Schultern und Hüftgelenken. 앫 Vollbild: Fortschreitende Gelenkdestruktion mit Deformierung, Achsenabweichung und Ankylose.

b Abb. 8.2 · a u. b Radiologie der chronischen Polyarthritis. a : Frühstadium mit kleinen Defekten an den Gelenkrändern (Pfeile) und subchondralen Osteolysen (Kreise), b: Spätstadium mit deutlicher Mutilation

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Synoviaanalyse: Erguss: gelb-braun-grau, trüb, flockig, niedrige Viskosität, Zellzahl 5 – 50 000. Evtl. Arthroskopie: Biopsie zur Synoviaanalyse: Zellzahl, Nachweis von Rheumafaktoren und Rhagozyten (= Granulozyten mit phagozytierten Komplexen aus Immunglobulinen und Rheumafaktoren). Diagnosekriterien: s. Tab. 8.2.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.1 Rheumatoide Arthritis (RA)

Tabelle 8.2 · Kriterien für die Klassifikation der Rheumatoiden Arthritis (Ame-

rican College of Rheumatology, 1987)

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Kriterium

Sensitivität

Spezifität

....................................................................................... Morgensteifigkeit ⬎ 60 min

81 %

57 %

Arthritis in mind. 3 Gelenkregionen

90 %

84 %

Arthritis der Hand (Handwurzel, MCP, PIP)

96 %

74 %

symmetrischer Gelenkbefall

94 %

74 %

Rheumaknoten

43 %

97 %

Rheumafaktor

80 %

87 %

typische radiologische Veränderungen

77 %

93 %

mindestens 4 der 7 Kriterien müssen für die Diagnose Rheumatoide Arthritis positiv sein (Sensitivität 91%, Spezifität 89%)

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

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HLA-B27-assoziierte Spondylarthritiden (Morbus Bechterew, reaktive Arthritis/ Morbus Reiter, Psoriasis-Arthritis). Fibromyalgie (S. 142). Arthritis urica (S. 144). Aktivierte Arthrosen (S. 419). Polyarthrose der Finger (Bouchard-/Heberden-/Rhizarthrose). Rheumatisches Fieber (S. 149). Kollagenosen (systemischer Lupus erythematodes, Sharp-Syndrom, Sklerodermie, S. 139). Vaskulitiden (Polymyalgia rheumatica/Panarteriitis nodosa, S. 142). Infektiöse Arthritis (bakteriell o. viral, S. 156). Lyme-Arthritis (S. 150). Löfgren-Syndrom = akuter M. Boeck. M. Behçet.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Beachte: Eine effektive Therapie in den ersten beiden Jahren nach Diagnosestellung entscheidet oft über den weiteren Krankheitsverlauf. Im Vordergrund stehen die Schmerzfreiheit und eine konsequente Beübung zur Erhaltung des Bewegungsumfanges. Ferner gilt es, Gelenkfehlstellungen und ein Fortschreiten der RA zu verzögern oder zu verhindern. Eine kausale Therapie gibt es nicht! Verhindern von Gelenkfehlstellungen. Stabilisierung instabiler Gelenke und Ersatz derselben. Korrektur von Finger- und Fußdeformitäten. Merke: Physikalische und medikamentöse Maßnahmen sollten kombiniert werden. Operative Maßnahmen können nach 6-monatiger nicht erfolgreicher Basistherapie durchgeführt werden.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Medikamentöse Therapie: s. Kapitel 4.6, S. 56 (Schmerztherapie). Physikalische Therapie: 앫 Im Schub: Immobilisierung, kühle Umschläge, aktive und passive Bewegung der nicht oder wenig befallenen Gelenke zur Mobilisation und Kontrakturverhütung.

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앫 Nach Abklingen des Schubs: Lauwarme Umschläge, aktiv-assistierte Bewegungstherapie aller Gelenke, Kräftigung, Gelenkschutztraining. Orthopädietechnik: 앫 Handlagerungsschienen, Schuhe mit Fußbettung, Abrollhilfen, cP-Stöcke mit Handgriff nach Maß. 앫 Hilfsmittel zum Sitzen, Essen, für Körperpflege, Toilette, Arbeit.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Frühsynovektomie an Gelenken und Sehnenscheiden: Radikale chirurgische Entfernung der hypertrophen Synovialmembran im Frühstadium, bevor schwere Gelenkdestruktionen nachweisbar sind. Sind bereits schwerere Schäden mit Luxationen und Destruktionen vorhanden, ist die Indikation zweifelhaft. Chemische oder Radiosynoviorthese (mit Ittrium), bei erfolgloser Basistherapie über 6 Monate; allerdings bleibt der dicke Pannus im Gelenk bestehen. Sehnenrekonstruktionen im Handbereich. Resektionsarthroplastik der Zehengrundgelenke. Korrekturosteotomien zur Behebung von Achsenfehlstellungen und Entlastung betroffener Gelenkabschnitte. Endoprothesen: z. B. an Schulter, Ellenbogen, Fingergelenken, Hüfte, Knie, Sprunggelenk, Großzehengrundgelenk. Arthrodesen: Selten an Handgelenk, Finger-MCP und IP-Gelenken, Großzehengrundgelenk, OSG und USG.

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.2 Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew)

.Komplikationen ...................................................................................... 왘 왘 왘

Funktionsverlust und Fehlstellung von Gelenken. Schwere extraartikuläre Organbeteiligung. In ca. 5% sekundäre Amyloidose. Komplikationen der antirheumatischen und operativen Therapie.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Prognosebeurteilung schwierig, da sich Krankheitsschübe und Remissionen rasch und überraschend abwechseln können. 앫 In 75% progredienter, schubweiser Verlauf. 앫 In 30% invalidisierende Gelenkveränderungen. 앫 Spontanremissionen sind bekannt, auch ein „Ausbrennen“ der Erkrankung ist möglich. Kriterien für eine schlechte Prognose: 앫 Akuter polyartikulärer Beginn mit Fieber und Leukozytose. 앫 Früh auftretender hoher RF-Titer. 앫 Rasch einsetzende Gelenkdestruktionen. 앫 Rheumaknoten. 앫 Extraartikulärer Befall.

8.2 Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonyme: Spondylitis ankylosans, Morbus Pierre-Marie-Strümpell. Definition: Chronisch entzündliche Erkrankung mit Befall der kleinen Wirbelgelenke und der Ileosakralgelenke, die langsam zu Verkalkungen der Längsbänder der Wirbelsäule und später zu paravertebralen Verknöcherungen führt.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.2 Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew)

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Ätiologie: Endogene Faktoren, in 90% Assoziation zum HLA-B27, genetische Disposition. Unbekannte Faktoren lösen den chronisch-entzündlichen Prozess aus. Epidemiologie: Prävalenz in Europa 0,5% – 1%. (m : w = 4 : 1), familiäre Häufung. Auftreten zwischen dem 20. – 40. Lebensjahr, gehäuft bei bestimmten ethnischen Gruppen (z. B. Indianer in Nordamerika). Verlauf: Schubweiser Verlauf, beginnend an den Iliosakralgelenken und den kleinen Wirbelgelenken. Selten sind im weiteren Verlauf andere Gelenke (z. B. Hüftgelenke) betroffen. Im Prodromalstadium persistierende, nächtliche, nicht genau lokalisierbare Kreuzschmerzen. Später zunehmende Einsteifung der Wirbelsäule bis zur vollständigen Ankylose und Kyphose.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Prodromalstadium: 앫 Zunehmende Steifhaltung der Wirbelsäule, beginnend am thorakolumbalen Übergang, von kaudal nach kranial fortschreitend. 앫 Kreuzschmerzen nachts und frühmorgens, Besserung durch Bewegung. 앫 Fersenschmerzen (bei etwa 20%), Schmerzen an den Sternoklavikulargelenken, Knien und Hüften. 앫 Iridozyklitis. Vollbild: 앫 Schwere ankylosierende Kyphose mit typisch vornüber gebeugter Haltung. Blick auf den Boden gerichtet, Augen nicht mehr bis zur Horizontalen erhebbar. 왘 Hinweis: Die Halswirbelsäule bleibt lange beweglich. 앫 Evtl. Arthritis peripherer Gelenke. 앫 Abdominalatmung, Ateminsuffizienz durch Versteifung des knöchernen Thorax infolge Verknöcherung der Zwischenwirbel- und Kostotransversalgelenke. 앫 Selten Aorteninsuffizienz, sterile Urethritis, Kardiopathie. 앫 Erblindung, Schwerhörigkeit.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

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Rheumatologische Anamnese: S. 132. Klinische Untersuchung: Positives Mennell-Zeichen (positiv auch bei Arthritis psoriatica, Begleitarthritis bei Morbus Crohn, Colitis ulcerosa). Labor: 앫 HLA-B27 bei 95% der Betroffenen positiv. 앫 BSG normal, begleitende Anämie fehlt. Röntgen: 왘 Beachte: Jahrelange Latenzzeit zwischen klinischen Symptomen und röntgenologischen Veränderungen! 앫 Verknöcherung des Anulus fibrosus, Erosionen und Sklerose der Deckplatten wie bei Spondylodiszitis. 앫 Syndesmophyten, die als schmale Knochenspangen den Zwischenwirbelraum überbrücken, Spondylitis anterior. 앫 Paravertebrale Verkalkungen (Bambusstab). 앫 Kastenwirbel: Rechteckstruktur der Wirbel nach Auffüllen der Konkavität mit periostalem Knochenanbau. 앫 Kyphose der Brustwirbelsäule. 앫 Röntgenschrägaufnahmen BWS/LWS: Spondylarthritis: Sklerosierung der Zwischenwirbel- und Kostotransversalgelenke mit Ossifikation der Gelenkkapseln und Ligamente (zwei- bis dreigleisiges Schienenphänomen). 앫 Röntgenaufnahme nach Barsony: ISG mit typischen Veränderungen der unscharfen Zeichnung (buntes Bild): Nebeneinander von osteolytischen und skleroti-

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schen Veränderungen beider ISG, perlschnurartige Randusuren; später Sklerosierung und zunehmend symmetrische Obliteration des Ileosakralgelenkes. MRT des ISG: In der Frühphase, wenn Röntgen noch unauffällig. Szintigraphie (zur Frühdiagnose in fraglichen Fällen): Mehranreicherungen in den Ileosakralgelenken.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

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Morbus Scheuermann (S. 256). Bakterielle Spondylitis (S. 159). Diskushernie (S. 262). Spondylarthritiden bei Morbus Reiter (S. 138), Psoriasis (S. 147), Colitis ulcerosa, Morbus Crohn. Morbus Forestier (hyperostotische Form der Spondylose).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Aktive Bewegungstherapie (Bechterew-Gymnastik), um die Wirbelsäulenbeweglichkeit möglichst lange zu erhalten und eine Einsteifung der Wirbelsäule in günstiger Stellung zu erreichen. Cave: Mit Korsetten lassen sich Versteifung und Kyphosierung nicht beeinflussen.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

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8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.2 Spondylarthritis ankylopoetica (Morbus Bechterew)

Regelmäßige mobilisierende Bewegungstherapie, Schwimmen. Atemtherapie, Wärme, Massage, Ultraschall. Keine Orthesen! Schuhversorgung mit weicher Fußbettung, Pufferabsätzen und Abrollrampe. Medikamentöse Therapie: 앫 NSAR. 앫 Steroide intraartikulär. 왘 Beachte: Längerfristige Therapie wegen der glukokortikoidinduzierten Osteoporose kontraindiziert. Röntgenbestrahlung.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

Arthroplastik der Hüfte: Bereits bei jungen Patienten. Osteotomie der Wirbelsäule (Kolumnotomie): bei schwerer ankylosierender Kyphose. 앫 Monosegmentale Keilosteomie L2/L3 nach Smith-Petersen. 앫 Mehrsegmentale Wirbelbogenosteotomien mit transpedikulärer Fixierung (dorsale Lordosierungsspondylodese).

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Prophylaxe und kausale Therapie sind nicht möglich. Ein konsequentes, frühzeitiges Behandlungsprogramm (am besten in sog. Bechterew-Gruppen) vermag dem Einsteifungsprozess entgegenzuwirken. Verlauf sehr variabel. Nach Jahren spontaner Stillstand, oft nach schwerer Invalidisierung. Lebenserwartung kaum eingeschränkt.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.3 Reaktive Arthritis (REA) und Reiter-Syndrom

8.3 Reaktive Arthritis (REA) und Reiter-Syndrom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Akute, entzündliche Gelenkerkrankung als Zweiterkrankung nach urogenitalen, gastrointestinalen oder respiratorischen bakteriellen Infekten. Das Vollbild der REA wird als Reiter-Syndrom bezeichnet. Es kommt bei 1/3 der Patienten vor. 앫 Reiter-Trias= Arthritis ⫹ Urethritis ⫹ Konjunktivitis/Iritis. 앫 Reiter-Tetrade= Reiter-Trias ⫹ Reiter-Dermatose (s.u.). Ätiologie: Genetische Prädisposition, auslösender bakterieller Infekt. Pathogenese: Chlamydien und Yersinien können zu persistierenden Infektionen führen, die bei genetischer Disposition eine reaktive Arthritis auslösen und unterhalten können. Die Arthritis ist aseptisch, bakterielle Erreger lassen sich aus dem Gelenkpunktat nicht anzüchten. Evtl. sind nichtreplikative Erregerbestandteile (z. B. Bakterienantigene) nachzuweisen. Epidemiologie: 2 – 3% aller Patienten mit bestimmten gastrointestinalen oder urethritischen bakteriellen Infekten. Das Reiter-Syndrom betrifft hauptsächlich Männer (m : w = 20 : 1).

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Beachte: Latenzzeit zwischen enteritischem/urethritischem Infekt und REA 2 – 6 Wochen!

Arthritis: 앫 Meist asymmetrisch. 앫 V.a. untere Extremitäten betroffen (Knie-/Sprunggelenk), seltener Finger-/Zehengelenke („Wurstfinger“/„Wurstzehe“), evtl. ISG und Wirbelgelenke. 앫 Mono- oder Oligoarthritis, häufig wandernd. Urethritis beim Reiter-Syndrom. Konjunktivitis/Iritis. Reiter-Dermatose: 앫 Balanitis circinata. 앫 Aphthöse Läsionen im Mundraum. 앫 Psoriasiforme Hautveränderungen, verkrustete schuppende Papeln. 앫 Keratoderma blenorrhagicum (= Keratodermie der Hand-/Fußinnenseite). Begleitsymptome: 앫 Fieber. 앫 Sakroiliitis. 앫 Enthesiopathien. 앫 Selten Beteiligung innerer Organe (Karditis, Pleuritis).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

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Rheumatologische Anamnese: S. 132. Klinische Untersuchung. Labor: 앫 Routinelabor: Bei REA evtl. normal; bei Reiter-Syndrom: BSG앖, CRP앖, Leukozyten앖. 앫 Rheumafaktor neg., HLA-B27 in 80% pos. 앫 Nachweis eines enteritischen/urethritischen Infektes (direkter Erregernachweis meist nicht mehr möglich, daher LCR, PCR, Biopsie aus Kolon-/Ileumschleimhaut). Mögliche Erreger: – enteritisch: Yersinien, Campylobacter jejuni, Shigellen, Salmonellen, Clostridien. – urethritisch: Chlamydien, Ureaplasmen, Gonokokken, Mykoplasmen.

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– andere: Borrelien, Meningokokken, Röteln-Viren, HBV, HIV, beta-hämolysierende Streptokokken A, Brucellen. 앫 RF, ANA, Antistreptolysintiter: zum Ausschluss anderer Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises. Röntgen: Initial unauffällig, später Nachweis einer Arthrose.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Andere Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises. Hinweis: Vom Reiter-Syndrom gibt es einen fließenden Übergang zum Krankheitsbild des Morbus Bechterew.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Infektsanierung: 앫 Chlamydien/Ureaplasmen/Mykoplasmen: Doxyzyklin/Makrolide. Chlamydien können intrazellulär persistieren, daher Antibiose bis zu 3 Monaten empfohlen. 앫 Andere Erreger: nach Antibiogramm. 왘 Merke: Partnersanierung wichtig! Symptomatische Behandlung der REA: 앫 Bettruhe. 앫 Physikalische Therapie, Kryotherapie. 앫 Nichtsteroidale Antiphlogistika. 앫 Vitamin E 1000 mg/d. 앫 Bei hochakutem Verlauf: evtl. Glukokortikoide. 앫 Bei chronischem Verlauf: evtl. Sulfasalazin.

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.4 Kollagenosen mit Gelenkbeteiligung

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

REA: Gut, nur selten Destruktion der Gelenke. Reiter-Syndrom: In 50% Abheilung innerhalb 6 Monate, in 20% rezidivierender Verlauf, in 30% chronischer Verlauf.

8.4 Kollagenosen mit Gelenkbeteiligung Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Kollagenosen sind generalisierte Erkrankungen, die sich hauptsächlich am Bindegewebe manifestieren. Kollagenosen mit Gelenkbeteiligung: 앫 Lupus erythematodes (SLE): Schubweise verlaufende Systemerkrankung der Haut und des Gefäßbindegewebes mit Vaskulitis der kleinen Arterien und Arteriolen, verbunden mit der Ablagerung von Immunkomplexen. 앫 Sharp-Syndrom (mixed connective tissue disease [MCTD]): gemischte Kollagenose. Relativ gutartiges Krankheitsbild mit Überlappungssymptomatik aus SLE, Sklerodermie, Polymyositis und rheumatoider Arthritis. 앫 Sjögren-Syndrom: Chronische, sterile Entzündung der Tränen- und Speicheldrüsen und evtl. anderer exokriner Drüsen. – Primäre Form: Ätiologie unbekannt. – Sekundäre Formen („Sicca-Syndrom“): bei rheumatoider Arthritis, Kollagenosen, Hepatitis C. 앫 Progressive Sklerodermie: Diffuse Fibrose der Haut, der Synovia und verschiedener innerer Organe infolge eines Kollagenüberschusses und einer obliterierenden Angiopathie. Ätiologie: Meist unbekannt.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.4 Kollagenosen mit Gelenkbeteiligung

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Epidemiologie: Es sind überwiegend Männer betroffen. Das Sjögren-Syndrom ist die zweithäufigste rheumatologische Erkrankung nach der RA.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Beachte: Die klinischen Bilder und Verläufe zeigen eine ausgesprochen große Variabilität. Allgemeinsymptome: Gewichtsverlust, Schwäche, Fieber. Muskel-/Gelenkbeschwerden (beim SLE bis zu 80%): 앫 Polyarthritis: meist symmetrisch, v.a. Hand und Finger, Kniegelenke betroffen. 앫 Subluxationen/Fehlstellungen: durch entzündliche Veränderungen des periartikulären Bindegewebes. 앫 Keine wesentliche Gelenkdestruktion. 앫 Myositis (bei SLE). 앫 Fibrose der Synovia (bei progressiver Sklerodermie). Hautveränderungen: 앫 Schmetterlingserythem an Wangen und Nasenrücken (bei SLE). 앫 Raynaud-Symptomatik (beim Sharp-Syndrom obligat, bei progressiver Sklerodermie). 앫 Geschwollene Hände, Sklerodaktylie (bei Sharp-Syndrom, progressiver Sklerodermie), Rattenbissnekrosen, Mikrostomie. Organmanifestationen (beim Sharp-Syndrom selten): 앫 Pleuritis, Pneumonien, Fibrose (bei SLE, progressiver Sklerodermie). 앫 Perikarditis, Myokarditis, Myokardfibrose (bei SLE, progressiver Sklerodermie). 앫 Glomerulonephritis, nephrotisches Syndrom (bei SLE). 앫 Niereninsuffizienz, Hypertonie (bei progressiver Sklerodermie). 앫 Ösophagushypomotilität (bei progressiver Sklerodermie). 앫 Psychosen, epileptische Anfälle, Hirnnervensymptome (bei SLE). Trockenheit der Schleimhäute (beim Sjögren-Syndrom): 앫 Xerophthalmie: Tränenlosigkeit mit konsekutiver Keratokonjunktivitis. 앫 Xerostomie: Mundtrockenheit, Heiserkeit, Hustenreiz. 앫 Xerodermie: Erlöschen der Schweißsekretion.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

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Rheumatologische Anamnese: S. 132. Klinische Untersuchung: 앫 Gelenkstatus. 앫 Suche nach extraartikulären Manifestationen. Röntgen: 앫 Nichterosive Arthritis, keine wesentliche Gelenkdestruktion. 앫 Subluxationen/Fehlstellungen bei SLE (durch entzündliche Veränderungen des periartikulären Bindegewebes). Labor: 앫 BSG 앖, CRP 앖. 앫 Nachweis von Autoantikörpern. – Antinukleäre Antikörper (ANA = ANF). – Antikörper gegen doppelsträngige DNS (Anti ds-DNS-AK): typisch bei SLE. – Antiphospholipid Antikörper (APA). Histologie (Sjögren-Syndrom): Lymphozytäre Infiltration der Speicheldrüse.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Rheumatoide Arthritis (S. 128). Andere Kollagenosen.

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Bei SLE: 앫 Andere hämatologische, neurologische, renale Erkrankungen. 앫 Medikamentös induzierter Lupus (Procainamid, Hydralazin, Methyldopa, Phenytoin, Neuroleptika, Minocyclin).

Therapie ....................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

Symptomatische Maßnahmen. Schonung, Kühlung, Physiotherapie. NSAR. Kortikosteroide. Evtl. Immunsuppression.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Lupus erythematodes: 앫 Diskoider Lupus erythematodes: Günstige Prognose. 앫 Subakuter kutaner Lupus erythematodes: Mittlere Prognose. 앫 Systemischer Lupus erythematodes (SLE): Ernste Prognose; der Verlauf ist v.a. durch die renale Symptome bestimmt. Variable Krankheitsverläufe; 10-JahresÜberlebensrate: ca. 80%. Sharp-Syndrom: Relativ günstig (6-Jahres-Überlebensrate: 96%). Sjögren-Syndrom: Primäre Form meist benigne, selten Entwicklung eines malignen Lymphoms. Sekundäre Form: Der Verlauf wird von der kausalen Erkrankung bestimmt.

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.5 Weichteilrheumatismus

8.5 Weichteilrheumatismus Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Schmerzhafte Erkrankung der Muskeln, Bänder, Sehnen, Sehnenscheiden und Bursae, verursacht durch entzündliche und nichtentzündliche Vorgänge. Häufig begleitend bei entzündlichen oder degenerativen Gelenkerkrankungen. Uneinheitliche Nomenklatur. Ätiologie: Ungeklärt. Epidemiologie: Häufiges Auftreten, in allen Altersgruppen vertreten.

.Formen . . . . . . . . . .weichteilrheumatischer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Syndrome ............................................ 왘

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Muskelerkrankungen: 앫 Myositiden (entzündliche Infiltrate der Muskulatur): bei Polymyositis/Dermatomyositis (rasch zunehmende Muskelschwäche), Kollagenosen, Sarkoidose, Vaskulitiden, Infektionskrankheiten. 앫 Myopathien: bei Polymyalgia rheumatica, endokrinen Erkrankungen. 앫 Myasthenien. 앫 Myalgien (Myosen): Muskelschmerz ohne oder mit minimalem pathologischanatomischen Substrat. Erkrankungen der Sehnen(scheiden), Faszien, Bursae: 앫 Tendosynovitis: bei rheumatoider Arthritis, Überlastungssyndromen. 앫 Tendinitis: bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen, z. B. Morbus Bechterew. 앫 Tendinose, Tendopathie: durch lokale chronische Überlastung, v.a. Schulter, Ellenbogen, Hüfte, Knie, Ferse betroffen; z. T. degenerative Formen. 앫 Tendovaginopathie: im Bereich der Sehnenscheiden, Sehnengleitgewebe. 앫 Pannikulose: Degenerative Erkrankung der Subkutis.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.6 Polymyalgia rheumatica, Polymyalgia arteriitica (PMA)

앫 Fasziitis. 앫 Bursitis (subakromial, subdeltoidal, über dem Olekranon, über dem Trochanter major, ischial, iliopektinal, prä-/suprapatellar, retrokalkaneal, über Metatarsaleköpfchen I etc.): bei Gicht, bei rheumatoider Arthritis.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Rheumatologische Anamnese: S. 132. Klinische Untersuchung. Labor: Unspezifisch.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Physikalische Therapie: z. B. Wärmetherapie (oft schneller Erfolg), Bewegungstherapie. Medikamentöse Therapie: 앫 Nichtsteroidale Antiphlogistika. 앫 Evtl. Steroidinjektionen. 앫 Bei Poly-/Dermatomyositis: Glukokortikoide systemisch.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Tendenz zur Chronifizierung. Insgesamt gute Prognose.

.Sonderform . . . . . . . . . . . . . . . .Fibromyalgie ...................................................................... 왘

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Definition: Multilokuläres Schmerzsyndrom mit typisch schmerzhaften Druckpunkten (tender points) mit vegetativer Symptomatik und funktionellen Beschwerden. Ätiologie: 앫 Primär (Ätiologie unbekannt). 앫 Sekundär bei endokrinen, infektiösen, malignen Erkrankungen. Epidemiologie: zu 80% Frauen betroffen, Altersgipfel 20.– 50. Lebensjahr. Klinik: 앫 Schmerz in mind. 3 Körperregionen, 11 von 18 festgelegten tender points positiv (z. B. Occiput, C5 – 7, 2. Rippe, Trochanter major). 앫 Vegetative Symptome: Tremor, Hyperhidrosis. 앫 Funktionelle Beschwerden: Allgemeine Abgeschlagenheit, Schlafstörungen, GITBeschwerden. 앫 Schmerzverstärkung bei Kälte, Stress, Inaktivität. Diagnostik: 앫 Keine Muskelatrophie, gute passive Gelenkbeweglichkeit. 앫 Druckschmerzhafte Triggerpunkte, Labor o.B. Therapie: Bewegung, Stressabbau, NSAR, physikalische Therapie, Akupunktur.

8.6 Polymyalgia rheumatica, Polymyalgia arteriitica (PMA) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonym: Riesenzellarteriitis. Definition: Vaskulitis, die sich durch symmetrische Schmerzen in Schulter und/ oder Beckengürtel manifestiert. Häufig mit einer Riesenzellarteriitis im Versor-

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gungsbereich der A. carotis assoziiert (Arteriitis temporalis). Beide werden heute als Entität unter dem Begriff Polymyalgia arteriitica (PMA) zusammengefasst. Ätiologie: Ungeklärt. Epidemiologie: Bei älteren Menschen Prävalenz ca. 1% (Auftreten v.a. in der Altersgruppe ⬎ 50 Jahre). 75% Frauen. 50% der Patienten mit Arteriitis temporalis leiden auch an einer Polymyalgia rheumatica.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Polymyalgia rheumatica: 앫 Symmetrische heftige Schmerzen in Schulter- und/oder Beckengürtel. Druckempfindlichkeit der Oberarme. 앫 Schwäche der stammnahen Muskulatur. 앫 Flüchtige Arthritiden. 앫 Morgensteifigkeit. 앫 Reduzierter Allgemeinzustand, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, Depressionen. 앫 Evtl. Fieber. Arteriitis temporalis Horton: 앫 Schläfenkopfschmerzen, Masseterschmerz (Schmerz beim Kauen). 앫 Verdickte A. temporalis, druckschmerzhaft tastbar, evtl. pulslos. 앫 Augenschmerzen, Sehstörungen, Amaurosis fugax. 왘 Cave: Erblindungsgefahr!

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.6 Polymyalgia rheumatica, Polymyalgia arteriitica (PMA)

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

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Rheumatologische Anamnese: S. 132. Klinische Untersuchung: 앫 Evtl. A. temporalis verdickt tastbar. 앫 Augenärztliches Konsil. Labor: 앫 BSG 앖앖 (Sturzsenkung), CRP 앖, evtl. Leukozyten 앖. 앫 Evtl. Anämie. 앫 CK normal. Biopsie/Histologie der A. temporalis: Riesenzellen im Bereich von Elastica-Fragmenten (Muskelbiopsien bringen in der Regel keinen pathologischen Befund). Positiver Therapieversuch : Prompte Besserung nach Gabe von Kortikoiden.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

Polymyositis/Dermatomyositis (CK 앖앖). Kopfschmerzen anderer Genese. Amaurosis fugax bei arterieller Verschlusskrankheit der A. carotis.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Glukokortikoide: Oft schneller Erfolg. Beachte: Erhaltungstherapie über mindestens 2 Jahre, sonst Rezidivgefahr.

.Komplikationen ...................................................................................... 왘 왘

Visusstörungen bis zur Erblindung. Ischämische Insulte.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.7 Arthritis urica (Gicht)

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Bei konsequenter Therapie relativ gute Prognose ohne erhöhte Mortalitätsrate. Unbehandelt in 30% der Fälle Erblindung.

8.7 Arthritis urica (Gicht) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonyme: Hyperurikämie, Podagra (Fuß), Chiragra (Hand). Definition: Schmerzhafte, akut entzündliche Schübe einer Arthritis durch Erhöhung des Harnsäurespiegels im Plasma mit Ablagerung von Uratkristallen in Knorpel, Kapsel und im periartikulären Gewebe. Ätiologie/Pathogenese: Überproduktion von Harnsäure oder verminderte renale Harnsäureausscheidung (normal werden 2/3 renal, 1/3 über den Darm ausgeschieden). Die Säuren konkurrieren am tubulären Sekretionsmechanismus der Niere; bei Überschreiten der Löslichkeitsgrenze von 6,4 mg/dl fallen Uratkristalle aus und werden von Granulozyten phagozytiert 씮 Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Entwicklung einer kristallinduzierten Synovitis. Epidemiologie: Ca. 20% der Männer und 3% der Frauen haben eine Hyperurikämie ⬎ 7 mg/dl. Das Risiko eines Gichtanfalles steigt bei zunehmender Höhe der Hyperurikämie. Inzidenz unter der erwachsenen Bevölkerung ca. 1 – 2%.

.Klassifikation ...................................................................................... 왘

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Primäre Hyperurikämie: Genetischer Enzymdefekt im Purinstoffwechsel (Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase [HG-PRT]) mit verminderter renaler Ausscheidung und vermehrter Synthese der Harnsäure. Zu 99% Störung der tubulären Harnsäuresekretion in der Niere, in 1% Überproduktion von Harnsäure. Formen: 앫 Lesch-Nyhan-Syndrom oder 앫 Kelly-Seegmiller-Syndrom. Sekundäre Hyperurikämie: 앫 Vermehrte Zufuhr: – Nahrungspurine (Fleisch, Innereien, Fisch). – Zelluntergang bei Zytostatikatherapie, körperlicher Überbeanspruchung. – Psoriasis. – Hämoblastosen: Myeloische Leukämie, Polyzythaemia vera, Osteomyelosklerose, chronisch hämolytische Anämie. 앫 Verminderte renale Ausscheidung: – Chronische Nierenkrankheiten. – Übermäßiger Alkoholgenuss. – Azidosen: Laktazidämie, Ketoazidose beim Fasten, bei Diabetes mellitus. – Arzneimittel: Saluretika, Pyrazinamid. – Vergiftungen: Blei, Beryllium.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Stadium I – asymptomatische Hyperurikämie: Häufiger als die manifeste Gicht. Stadium II – akuter Gichtanfall: 앫 Auslösefaktoren: Ess-/Trinkexzesse, Stress. 앫 Stark schmerzhafte Monarthritis, plötzlich, v.a. nachts auftretend: – Meist Großzehengrundgelenk (Podagra), seltener Daumengrundgelenk (Chiragra) oder Knie-, Sprunggelenk betroffen. Bei Altersgicht polyartikuläre Manifestation mit atypischer Gelenklokalisation möglich.

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– Hautrötung, Schwellung, Überwärmung des Gelenks, starker Ruheschmerz. – Fieber. – Spontanes Abklingen des Anfalles nach Tagen bis Wochen. Stadium III – interkritisches Stadium: Symptomloses Intervall zwischen zwei Gichtanfällen. Stadium IV – chronische Gicht: Nur noch selten. 앫 Tophusbildung (= Uratablagerungen): Schmerzlose, derbe, weißlich durchschimmernde Knötchen, die mit Entleerung einer weißlich-amorphen Masse aufbrechen können. – Weichteiltophus (Ohrmuschel, Großzehe, Ferse, Sehnenscheiden, Olekranon, Schleimbeutel). – Knochentophus (subchondral im gelenkflächennahen Knochen, v.a. Ellenbogen, Hände, Füße). 왘 Beachte: Irreversible Gelenkveränderungen möglich! 앫 Renale Manifestationen: – Akute Uratnephropathie (primär abakterielle, interstitielle Nephritis). – Chronische Gichtniere mit Niereninsuffizienz bis zum Nierenversagen.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Anamnese/Familienanamnese: 앫 Alkohol, Fleisch? 앫 Erkrankungen des metabolischen Syndroms (essenzielle Hypertonie, stammbetonte Adipositas, pathologische Glukosetoleranz/Diabetes Typ II, Hypertriglyzeridämie). 앫 Tumoranamnese. Labor: 앫 Hyperurikämie (Männer ⬎ 6,5 mg/dl, Frauen ⬎ 6 mg/dl). 앫 Leukozytose. 앫 BSG erhöht, α2-Globuline erhöht. Röntgen: 앫 Frühstadium: Röntgenbild unauffällig. 앫 Spätstadium: – Knochentophi: Zystische, scharf abgegrenzte, rundliche Osteolysen durch Ablagerung von Uratkristallen in den subchondralen Gelenkenden. – Einbrüche der gelenknahen Spongiosa. – Evtl. periartikuläre Verkalkungen. – Periostale Osteophyten um einen kortikalisarrodierenden Knochentophus. Synoviaanalyse (Gelenkpunktat): Nachweis von stäbchenförmigen Harnsäurekristallen (negativ doppelbrechende Kristalle; DD Chondrokalzinose: positiv doppelbrechende Kristalle).

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.7 Arthritis urica (Gicht)

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Chondrokalzinose (Pseudogicht, S. 146). Akute reaktive Arthritiden (Monarthritis gonorrhoica, S. 138). Psoriasisarthropathie (S. 147). Hydroxyl-Apatit-Krankheiten. Bakteriell-entzündliche Gelenkerkrankung. Aktivierte Arthrose des Großzehengrundgelenks (S. 419).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘 왘

Viel trinken. Alkohol, Kaffee und purinhaltige Lebensmittel meiden (Leber, Niere, Thymus). Ziel: Harnsäure 5,5 – 6 mg/dl.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.8 Chondrokalzinose/Pseudogicht

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Normalisierung des Körpergewichtes. Merke: Kein rigoroses Fasten (Harnsäureanstieg in den ersten Tagen durch Eiweißabbau)!

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Im Anfall: 앫 Ruhigstellung, Hochlagern, Eiswickel, Flüssigkeit, Alkoholverbot. 앫 NSAR. 앫 Colchizin. 앫 Prednisolon in Kombination mit Colchizin. Chronisches Stadium: 앫 Gewichtsreduktion, purinarme Diät. 앫 Hemmung der Harnsäurebildung (Xanthinoxydasehemmer: Allopurinol). 앫 Förderung der Harnsäureausscheidung (Urikosurika: Benzbromaron, Probenezid).

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Arthroplastische Operation mit Abtragung störender Tophi zur Verbesserung der Gelenkfunktion. Resektionsarthroplastiken. Arthrodesen.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Günstig bei frühzeitiger Behandlung und Compliance. Langzeitprognose durch Nierenkomplikationen bestimmt (Uratnephropathie, Nephrolithiasis, Pyelonephritis, Schrumpfniere, Urämie).

8.8 Chondrokalzinose/Pseudogicht Grundlagen ....................................................................................... 왘

Definition: Akute entzündliche Erkrankung der Gelenke durch Ablagerung von Kalziumpyrophosphat-Kristallen in Knorpel und Kapselbandapparat.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Akute schmerzhafte Schwellung und Entzündung großer Gelenke, v.a. der Knie, Hüfte und Sprunggelenke, selten der Wirbelsäule. Typisches Röntgenbild mit Kalkspritzereinlagerungen in Knorpel und Meniskus.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Röntgen: Dünne Verkalkungslinien in Menisken, in der Kapsel und entlang des Knorpelüberzugs der betroffenen Gelenke. Synoviaanalyse: Typische Kalziumpyrophosphat-Kristalle.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Aktivierte Arthrose (S. 419). Hyperparathyreoidismus (S. 122). Arthritis urica (S. 144). Rheumatoide Arthritis (S. 128).

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Abb. 8.3 · Chondrokalzinose mit Einlagerung von Kalziumpyrophosphatkristallen in Menisken und Gelenkknorpel

Therapie ....................................................................................... 왘

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Verhindern der Arthroseprogredienz durch arthroskopische Lavage. Ziel ist die Reduktion der intraartikulären Kalziumpyrophosphat-Kristalle in den großen Gelenken. Konservative Therapie: 앫 Symptomatische Therapie wie bei der aktivierten Arthrose (s. S. 419), keine kausale Therapie bekannt. 앫 Im akuten Schub: Kortikosteroide intraartikulär. 왘 Hinweis: Trotz der medikamentösen Therapie ist eine weitere Schädigung des bereits geschädigten, durch Kristalleinlagerung spröde und aufgebrochenen Knorpels zu erwarten. Operative Therapie: 앫 Arthroskopische Lavage und Debridement der Kalkspritzer in den großen Gelenken; oft mehrfach zu wiederholen. 앫 Arthroskopische oder offene Frühsynovektomie.

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.9 Arthritis psoriatica

.Prognose ...................................................................................... 왘

Rezidivierende Schwellungen und Ergüsse bei verkalktem Knorpel führen zur fortschreitenden Arthrose.

8.9 Arthritis psoriatica Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Psoriasis-Arthritis. Definition: Polyartikuläre, entzündliche Gelenkerkrankung mit intraartikulärem proliferierendem Synovialgewebe und extraartikulärem epi- und diaphysärem Knochenbefall. Ätiologie: unklar, gehäuftes familiäres Auftreten. 10% der Psoriasis-Patienten entwickeln eine Arthritis psoriatica. Verlauf: Beginn im 30.– 45. Lebensjahr. Der Verlauf ist dem der rheumatoiden Arthritis ähnlich, hat aber eine günstigere Prognose. Meist sind bereits vor Auftreten der Arthritis Hauterscheinungen (Schuppenflechte ) vorhanden, in 10% fehlen sie jedoch. Sonderform SAPHO: Syndrom einer entzündlichen Gelenkerkrankung des Sternoklavikulargelenkes (Arthritis) mit Psoriasis palmaroplantaris pustulosa (befällt nur Handflächen und Fußsohlen).

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.9 Arthritis psoriatica

앫 앫 앫 앫 앫

S = Synovitis-Arthritis (23%), A = Akne pustulosa (12%), P = Pustulose (69%), H = Hyperostose des Sternoklavikulargelenks oder der WS (52%), O = Osteitis, sterile Osteomyelitis (33%).

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Akuter Beginn mit Arthralgien, schubweiser Verlauf. Vorwiegend oligoartikulärer und asymmetrischer Befall der Finger- und Zehengelenke im Strahl (Strahlbefall) oder Befall aller Finger- oder Zehenendglieder (DIP). 왘 Hinweis: DD RA: Nur Befall der Grund- und Mittelgelenke. 앫 Gelenkerguss, Gelenkkapselschwellung, gerötete Haut und Überwärmung des betroffenen Gelenks. 앫 Konstante Schmerzlokalisation. Gelegentlich auch Befall des ISG (Sakroiliitis in 20%) und der Wirbelsäule (Verkalkung und Ossifikation der Intervertebralgelenke und der paravertebralen Bänder in 10%), sowie der Knie und OSG, Enthesiopathien der Ferse. Myalgien und Neuralgien.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

Labor: BSG erhöht, Rheumaserologie negativ, HLA-B27 in 50% positiv. Röntgen: 왘 Merke: Asymmetrischer Befall typisch. 앫 Finger: – Nebeneinander von Knochendestruktionen, -proliferationen und -anbau an den Kapselansätzen der DIP. – Arrosive und produktive Kapselansatzläsionen. – Fehlen der gelenknahen Osteoporose bei erheblichen Destruktionen und Mutilationen. 앫 ISG: Arrosionen, Sklerosierungen und Ankylosierung. 앫 WS: Paravertebrale Bandverknöcherungen. 앫 Beim SAPHO-Syndrom: Sternoklavikulararthritis oder Arthrose des Sternoklavikulargelenks.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Rheumatoide Arthritis (S. 128). Morbus Reiter (S. 138). Morbus Bechterew (S. 135). Arthritis urica (S. 144).

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservative Therapie: 앫 NSAR: 앫 Bei Nichtansprechen: Basistherapie wie bei der RA (Methotrexat, Cyclosporin, Glukokortikoide, S. 60). 앫 Radiosynoviorthese. Operative Therapie: 앫 Frühsynovektomie. 앫 Endoprothese.

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8.10 Rheumatisches Fieber Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Sehr seltene, akut verlaufende Polyarthritis nach einer Streptokokkenpharyngitis (β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A), vorwiegend bei Kindern. In 50% Auftreten ca. 10 Tage nach einer Racheninfektion. Merke: „Das rheumatische Fieber beleckt die Gelenke und das Gehirn, aber es beißt das Herz.“ (Lasègue)

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Hohes Fieber. Akute schmerzhafte Polyarthritis mit Spannungsgefühl, Schwellung und großer Hitze in mehreren Gelenken (Hüfte, Knie, Schultern, Ellenbogen): Von Gelenk zu Gelenk „springende“ Arthritis, oft heftiger Berührungsschmerz. Pankarditis (bei Kindern in 40%). Prognose wird durch Endokarditis beeinflusst. Diagnosekriterien nach Jones. 앫 Hauptkriterien: – Karditis. – Polyarthritis. – Chorea. – Subkutane Knötchen. – Erythema anulare (marginatum). 앫 Nebenkriterien: – Fieber. – Arthralgie. – BSG 앖, CRP 앖. – PQ-Zeit im EKG 앖. – Positive Anamnese für rheumatisches Fieber, rheumatische Karditis.

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.10 Rheumatisches Fieber

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Klinische Untersuchung: Gelenkstatus, Suche nach extraartikulären Manifestationen, tägliche Auskultation. Labor: 앫 Antistreptolysin-Titer (ASL) deutlich erhöht (Antikörper gegen Extrazellulärprodukte der Streptokokken). 앫 Rachenabstrich in der Frühphase. 앫 Rheumafaktor/HLA-B27 nicht nachweisbar.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

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Medikamentöse Therapie: Penicillin, Steroide, Acetylsalicylsäure. Merke: Endokarditisprophylaxe bei diagnostischen und operativen Eingriffen. Symptomatische Therapie: Bettruhe, Kontrakturprophylaxe durch geeignete Lagerung, funktionelle Physiotherapie.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Selten bleiben Gelenkdestruktion zurück. Beachte: Kardiale Komplikationen (Herzklappenerkrankungen) werden oft erst nach Jahrzehnten manifest.

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Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

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8.11 Arthritis bei Lyme-Borreliose

8.11 Arthritis bei Lyme-Borreliose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Reaktive Arthritis nach Infektion mit Borrelia burgdorferi (durch Zeckenstich übertragen). Erstbeschreibung der Erkrankung 1976 in Lyme-County, USA. Epidemiologie: Borrelia burgdorferi kommt in Mittel-, Ost-, Nordeuropa, Nordamerika und Australien ubiquitär vor. In Endemiegebieten sind 10 – 50% der Zecken mit dem Erreger befallen. Der Anteil an manifesten Erkrankungen nach Zeckenbiss ist sehr gering.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Stadienhafter Verlauf; die Erkrankung kann in jedem Stadium manifest werden. Stadium I (Inkubationszeit Tage bis Wochen): Erythema chronicum migrans: Peripher wanderndes Ringerythem mit zentraler Abblassung. 앫 Grippale Symptome: Fieber, Kopfschmerzen, Arthralgie, Myalgie. Stadium II (Inkubationszeit Wochen bis Monate): 앫 Lymphozytäre Meningoradikulitis Bannwarth: Fazialisparese, starke radikuläre Schmerzen mit topographischer Beziehung zum Zeckenbiss (v.a. nachts). 앫 Meningitis/Enzephalitis. 앫 Myokarditis. 앫 Iritis. 앫 Arthritis (Mon-/Oligoarthritis, v.a. Knie- und Sprunggelenk). 앫 Selten Lymphozytom. Stadium III (Inkubationszeit Monate bis Jahre): 앫 Acrodermatitis chronica atrophicans: Pergamenthaut mit livider Verfärbung. 앫 Arthritis. 앫 Polyneuropathie. 앫 Enzephalomyelitis.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Anamnese eines Zeckenstiches/eines Aufenthalts im Endemiegebiet. Klinische Untersuchung. Labor: 앫 Anämie, Leukozyten 앖, BSG 앖. 앫 IgM-Ak und IgG-Ak gegen Borrelien (ca. 50% sensitiv). 왘 Cave: Kreuzreaktion mit Treponema pallidum (TPHA-Test) möglich. Falsch positive Reaktion bei rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes. 앫 Direkter Erregernachweis (Borrelien-DNA) mit PCR aus Urin, Synovia, Liquor (lymphozytäre Pleozytose, Eiweiß 앖), Hautbiopsie.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Polyneuropathie. Meningitis. Multiple Sklerose. Mechanische Wurzelkompression. Arthritiden anderer Genese. Myokarditis.

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Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prophylaxe .................................................................... 왘

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Beachte: Entscheidend ist der frühzeitige Therapiebeginn! Individuelle Therapieregime, je nach Manifestation (Karditis, Arthritis, Neuroborreliose). Entfernung der Zecke: Drehbewegung; nicht quetschen! Keine Anwendung von Öl etc. Stichstelle desinfizieren, Tetanusschutz erfragen. Medikamentöse Therapie: 앫 1. Stadium: Doxyzyklin 2 ⫻ 100 mg/d für 2 – 3 Wochen. 앫 ab 2. Stadium: – Penicillin G 6 Mio IE/d p. o. für 2 – 3 Wochen. – alternativ Cephalosporine, z. B. Ceftriaxon 4 – 6 g/d i. v. für 3 – 4 Wochen. 왘 Hinweis: Kontrolle der Wirksamkeit der antibiotischen Therapie durch Antigennachweis im Urin möglich. Prophylaxe in Endemiegebieten: 앫 Bekleidung, die möglichst viel Haut bedeckt; Inspektion der Haut nach jedem Spaziergang. 앫 Eine spezifische Immunisierungsprophylaxe gibt es nicht! Prophylaktische Antibiotikagaben werden nicht empfohlen.

8 Rheumatologische Erkrankungen des Skelettes

8.11 Arthritis bei Lyme-Borreliose

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Entzündliche Erkrankungen

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9.1 Säuglingsosteomyelitis/Säuglingsarthritis/Säuglingscoxitis

9 Entzündliche Erkrankungen 9.1 Säuglingsosteomyelitis/Säuglingsarthritis/ Säuglingscoxitis Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Oft fulminant verlaufende hämatogene eitrige Arthritis nach Durchbruch eines metaphysären oder epiphysären Osteomyelitisherdes ins Gelenk. Erreger: Meist Staphylococcus aureus und epidermidis (50%), Streptokokken (25%), Hämophilus influenzae. Pathogenese: Keimeintritt hämatogen oder durch direkte Fortleitung. Am häufigsten von intraartikulär gelegenen Metaphysen (Hüfte, seltener Ellbogen und Knie) ausgehend; Ausbreitung über die beim Säugling noch offenen epi-/metaphysären Gefäßverbindungen. Altersgipfel: Akute Phase meist vor Ablauf des 2. Lebensmonates. Merke: Orthopädischer Notfall.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Ängstliche Schonhaltung des Gelenks in Zwangsstellung. Allgemeine Infektzeichen, Fieber, klinisch schwer kranke Kinder.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

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Labor: Leukozytose, BSG 앖, CRP 앖. Sonographie: Subperiostaler oder Weichteilabszess, Gelenkerguss. Röntgen: 앫 In der Frühphase evtl. Ergussschatten, feine periostale Reaktionen. 앫 Hüftluxation. MRT: In Zweifelsfällen.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘

Coxitis fugax (s. S. 237). M. Perthes (s. S. 231). Rheumatoide Arthritis, juvenile Form (s. S. 128).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Bei typischer Klinik sofort chirurgische Gelenköffnung. Keine Zeit verstreichen lassen, keine Gelenkpunktion (häufig steril).

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

Notfallmäßige chirurgische Gelenkeröffnung, mit Gelenkspülung und Synovektomie. Bei V.a. metaphysäre Ursache (Schenkelhalsosteomyelitis): Zusätzlich Trepanation der Kortikalis und Ausräumen der Spongiosa. 앫 Zugang von anterolateral. 앫 Gelenkkapsel offen lassen, große Redondrainage, schichtweiser Wundverschluss. 앫 Initial sofort i. v.-Antibiose (Breitband in Höchstdosis), dann Anpassung nach Antibiogramm. 앫 Antiphlogistika, Analgetika.

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Nachbehandlung: 앫 Postoperativ Ruhigstellung in Gips oder Schiene für einige Tage. 앫 Funktionelle Nachbehandlung, Physiotherapie. 앫 Bei Distensionsluxation: Becken-Bein-Gips in Sitz-Hock-Stellung.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: Schädigung des Gelenks durch mechanische (intraartikuläre Drucksteigerung) und toxische Faktoren (proteolytische Enzyme): Distensions-/Destruktionsluxation, Chondrolyse, Nekrosen von Schenkelhals und Femurkopf, Wachstumsstörungen, sekundäre Arthrose/Ankylose. Bei Frühdiagnose und adäquater Therapie Restitutio ad integrum in 2 – 3 Wo.; bei verschleppter Therapie Defektheilung unter Gelenkdestruktion. Günstige Prognose bei: 앫 Sofortiger Diagnostik (Klinik, Sono, Labor). 앫 Umgehender chirurgischer Entlastung. 앫 Gezielte i. v. Antibiotikatherapie.

9 Entzündliche Erkrankungen

9.2 Akute Osteitis im Kindes- und Erwachsenenalter

9.2 Akute Osteitis im Kindes- und Erwachsenenalter Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Erreger: Meist Staphylococcus aureus (50%), Streptokokken (25%), Hämophilus influenzae. Pathogenese: Verletzung oder Operation: 3 – 5 Tage nach traumatischer Schädigung von Weichteilen und Knochen, offener Fraktur oder Operation (Marknagel[Diaphyse] oder Plattenbettosteitis, Bohrlochosteitis bei transkutanen Fixationen). 앫 Im Kindesalter: Ausbreitung vorwiegend metaphysär. 앫 Im Erwachsenenalter: Hämatogene Aussaat bei lokalem Eiterherd. Lokalisation: Metaphysen langer Röhrenknochen; die Epiphysenfuge wird selten überschritten; Gelenkbeteiligung bei intraartikulären Metaphysen (z. B. Hüfte) möglich. Epidemiologie: Auftreten überwiegend im Kindesalter, Altersgipfel 8 Jahre, m ⬎ w.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Lokale Rötung, Glanzhaut durch Schwellung, Überwärmung, in Gelenknähe Begleiterguss. Trübe Sekretion aus der Wunde. Persistierender oder zunehmender Schmerz, Schonhaltung. Allgemeines Krankheitsgefühl, Fieber, evtl. Schüttelfrost. 왘 Beachte: Im Kindesalter septisches Krankheitsbild mit oft extremem Fieber, so dass der Lokalbefund in den Hintergrund treten kann; Mehrfachlokalisationen sind möglich!

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

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Labor: Leukozytose, BSG 앖, CRP 앖, Blutkultur bei septischen Temperaturen. Sonographie: Abszess, perifokales Ödem, Periostabhebung. Röntgen: Periostale Reaktionen erst nach 2 – 3 Wochen sichtbar, fleckige Aufhellung mit Usuren, später Sequester mit Totenlade. MRT mit i. v.-KM: Markraumbefall, Sequester, Bestimmung der Weichteilausdehnung.

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Entzündliche Erkrankungen

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9.3 Chronische Osteitis

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Sonographie gesteuerte Punktion: zum Keimnachweis (direkt und in der Kultur). Biopsie: Bei V.a. Ewing-Sarkom.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Cave: Ewing-Sarkom, S. 182.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Frühzeitige Operation mit Entfernen von Fremdmaterial und Sequestern. Abstrichgewinnung und frühzeitige i. v.-Antibiose, S. 65.쮿. Ruhigstellung: Lagerung, Gipsverbände, Fixateur externe. Merke: Alleinige konservative Therapie wenig sinnvoll, da bei schlechter lokaler Durchblutung keine ausreichende Antibiotikakonzentration erreicht wird.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Radikales Wunddébridement: 앫 Resektion nekrotischer und minderdurchbluteter Weichteile. 앫 Periostspaltung, primär keine Knochenresektionen. 앫 Stabile Osteosynthesen vorerst belassen; Entfernen nicht stabiler Osteosynthesen und Stabilisierung mit Fixateur externe. 앫 Evtl. Eröffnen der Markhöhle mit Bohrlöchern. Ausgiebige mechanische Reinigung durch Spülung (Jet-Lavage). Einlage von Antibiotikaträgern (Palacos-Ketten, Kollagenvlies). Drainage des Wundgebietes. Spannungsfreier Verschluss der Wunde: Falls primäre Deckung nicht möglich, Vakuumversiegelung mit Vacu-Seal oder offene Wundbehandlung und sekundärer Wundverschluss. Evtl. nach 2 – 3 Tagen erneutes Débridement der Weichteile. Begleitend: 앫 Systemische Antibiotikatherapie nach Antibiogramm für mind. 6 Wo. (noch mind. 2 Wo. nach Normalisierung des CRP fortsetzen). 앫 Physiotherapie: Intermittierend Bewegungstherapie zur Verhinderung von Kontrakturen.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Hohes Rezidivrisiko mit Übergang in chronische Osteitis oder Infektpseudarthrose; deshalb rechtzeitige OP entscheidend! Heilungsdauer: Abhängig vom Ausmaß der Knochenschädigung. Komplikationen: Trophische Störungen, Fehlstellungen; leichte Überlänge der betroffenen Extremität im Kindesalter möglich.

9.3 Chronische Osteitis Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Ätiologie/Erreger: Infektursprung oft unbekannt, s. S. 153. Manifestation: 앫 Verzögerte Erstmanifestation (3.– 10.Woche). 앫 Späte Erstmanifestation (Jahre bis Jahrzehnte): Zunächst unauffälliger Verlauf, bei Infektbehandlung oft schon knöcherne Konsolidierung.

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.Klinik ...................................................................................... 왘

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Bei verzögerter Erstmanifestation: Fieber und Schmerz möglich, bleibende sezernierende Wunde oder Fistel. Bei später Erstmanifestation: Schmerzen auch nachts, Überwärmung, Schwellung durch Knochenauftreibung, Fieber möglich.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Untersuchung: Weichteilzustand, Fistel, Knochenstabilität (Infektpseudarthrose?), Funktion der Extremität. Labor: Keine Leukozytose, BSG 앖, CRP mäßig 앖. Röntgen: Subperiostale Knochenverdickung, Sklerose (sequesterproduzierend), Obliteration der Markhöhle, intraossärer Senkungsabszess, Fremdkörper? Fisteldarstellung mit Röntgenkontrastmittel. CT: Sequester, Fisteln, Fremdkörper. MRT: bei intraossärer Ausbreitung, Weichteilbeteiligung. Tipp: Biopsie: Zur Diagnosesicherung ist oft die Histologie entscheidend, da der Erregernachweis häufig schwierig ist.

9 Entzündliche Erkrankungen

9.3 Chronische Osteitis

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

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Osteomyelitis sclerosans (Garré): Sehr selten, kein Erregernachweis. Brodie-Abszess: Runde Abszesshöhle mit breiter Sklerosierung; metaphysär, selten epiphysär oder epi-/metaphysär lokalisiert; schmerzhaft, aber nicht bedrohlich; ein Erregernachweis gelingt nur selten. Tumoren: Ewing-Sarkom (s. S. 182), Osteoidosteom (s. S. 174).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘 왘

Dauerhafte Sanierung des Entzündungsherds. Radikale Resektion nekrotischer und minderdurchbluteter Weichteile und Knochen. Merke: Konservative Therapie nicht sinnvoll.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Anfärben und Exzision des Fistelgangs, Entfernen von Sequestern und Osteosynthesematerial. Eröffnen der Markhöhle, Aufbohren mit Markraumbohrer, Spüldrainage. Bei großen Höhlen: Sekundäre offene Spongiosaplastik, kortikospongiöser Span, autologe Knochentransplantation oder Segmenttransport mit z. B. Ringfixateur. Einlage von Antibiotikaträgern (PMMA-Antibiotika-Spacer, Palacos-Ketten, Kollagenvlies). Feuchte offene Wundbehandlung, falls primäre Deckung nicht möglich oder Vakuumversiegelung mit Vacu-Seal und sekundärer Wundverschluss. Ausfüllen der Markhöhle: Fenestrierung und Einlegen eines gestielten Muskellappens (myokutane Lappenplastiken, wie Gastroknemius-, Soleus-, Vastus-lateralisoder Latissimus-dorsi-Lappen). Begleitend: Systemische Antibiotikatherapie nach Antibiogramm für mind. 6 Wo. (mind. 2 Wochen nach Normalisierung des CRP).

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘 왘

Hohes Rezidivrisiko; ohne operative Maßnahmen Heilung unwahrscheinlich. Komplikationen: Achsenfehler, pathologische Fraktur. Amputation bei Destruktion des Knochens.

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Entzündliche Erkrankungen

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9.4 Bakterielle Arthritis

9.4 Bakterielle Arthritis Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Erreger: Meist Staphylococcus aureus, Gonokokken, Streptokokken. Pathogenese: 앫 Posttraumatisch oder iatrogen nach Gelenkpunktionen, intra- oder periartikulären Infiltrationen, Arthroskopien, Arthrotomien, Osteotomien, Gelenkprothesen. 앫 Hämatogen: bei Gonorrhö, Meningitis, Tuberkulose (Hüfte, Knie, WS). Risikofaktoren: Diabetes mellitus, Immunsuppression (HIV). Lokalisation: Meist Knie, Schulter, Ellbogen, OSG, Hüfte.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Fieber, allg. Krankheitsgefühl. Heftige Schmerzen, lokale Rötung, Gelenkschwellung (anfänglich durch den Erguss, später durch Kapselverdickung), Glanzhaut, Überwärmung. Schonhaltung, Knie in leichter Beugestellung. Evtl. trübe Sekretion aus der Wunde. Bei Tbc: 앫 Schleichender Verlauf, protrahiert über Jahre mit subfebrilen Temperaturen. 앫 Schmerzhafte Schwellung ohne Überwärmung, untypische Beweglichkeitseinschränkung, käsiger Erguss. 앫 Senkungsabzess (bei Durchbruch durch die Kapsel): Massive Verdickung der Synovialmembran, der Gelenkspalt verschwindet, das Gelenk ankylosiert. 앫 Gelegentlich fehlt der Erguss und das Gelenk versteift unter langsamer Zerstörung des Gelenkknorpels (Caries sicca des Schultergelenks).

.Stadieneinteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(arthroskopisch) ............................................................... 왘 왘 왘 왘

1. Trüb-seröser Erguss, Synovitis. 2. Eitriger Erguss, ausgeprägte Synovitis, fibrinöse Exsudationen, Fibrinbeläge. 3. Massive Synovitis, Kammerungen, Zottenbildung, Adhäsionen. 4. Infiltratives Einwachsen der Synovialmembran in den Knorpel (DD rheumatoide Arthritis s. S. 128), radiologisch Arrosionen und Zysten (DD PVNS s. S. 179).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Gelenkpunktion: Eitriges, gelegentlich auch wässriges Punktat; Direktausstrich und Bakteriologie. Labor: Leukozytose, BSG 앖, CRP 앖, Blutkultur bei septischen Temperaturen, TbcDiagnostik. Tipp: Bei Operation Biopsie entnehmen. Sonographie: Gelenkerguss. Röntgen: Unauffällig, evtl. Verbreiterung des Gelenkspalts, Kapselschatten. Im Spätstadium gelenknahe Osteoporose und Osteolysen. MRT: Zur Bestimmung der Weichteilausdehnung; im Frühstadium unnötig.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

Monarthritiden verschiedener Ursache (Urat, Chondrokalzinose, Lyme-Borreliose). Rheumatoide Arthritis (s. S. 128). Synovitis villonodosa pigmentosa (PVNS, S. 179). 쮿). Hämophilie (s. S. 123). Gelenknahe Weichteil- und Knochentumoren.

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Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Frühzeitige parenterale antibiotische Therapie in Kombination mit operativer arthroskopischer Spülung. Ruhigstellung und intermittierende passive Bewegungstherapie. Bei Infektnachweis sofortige operative Therapie (arthroskopische Spülung).

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

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Arthroskopische Spülung mit 3 – 5 l Ringer-Lösung. Débridement: Entfernung von hypertrophen Synovialmembranen, Fibrinbelägen, abgelösten Gelenkknorpelteilen und intraartikulären Fremdkörpern (z. B. Kreuzbandschrauben oder Knochenanker). Nach 2 – 3 Tagen erneutes arthroskopisches Débridement: Mehrfaches Wiederholen, bis das arthroskopische Bild (Synovialitis) sauber ist und sich allgemeine und lokale Infektzeichen normalisiert haben. 왘 Hinweis: Arthroskopische Synovialektomie oft nicht vollständig möglich; deshalb mehrfaches Wiederholen notwendig (programmierte arthroskopische Lavage). Keine Instillation von Antibiotika oder Antiseptika; keine Saug- oder Spüldrainagen. Nachbehandlung: 앫 Systemische Antibiotikatherapie nach Antibiogramm für insgesamt mind. 6 Wo. (mind. 2 Wo. nach Normalisierung des CRP), s. S. 63.쮿. 앫 Intermittierend passive Bewegungstherapie (CPM) zur Verhinderung von Kontrakturen.

9 Entzündliche Erkrankungen

9.5 Infizierte Endoprothese

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Heilungsdauer abhängig von Zeitpunkt und Intensität der ersten operativen Spülung (noch bevor Knorpelschäden aufgetreten sind). Hohes Rezidivrisiko mit Übergang in chronische Arthritis oder Osteitis.

9.5 Infizierte Endoprothese Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Erreger: Meist Staphylococcus aureus oder epidermidis. Pathogenese: 앫 Frühinfekt (bis zur 6. Woche postoperativ): Bakterielle Kontamination während der Operation, z. B. infiziertes Hämatom, oberflächliche Wundinfektion, aszendierende Infektion über Drainagen, Bakteriämie nach Harnröhrenkatheterisierung. 앫 Spätinfekt (ab der 6. Woche postoperativ): Lockerung des Gelenkersatzes und Verschleißprozesse führen zu Kunststoff- und Metallabrieb mit reaktiven Granulomen, die sich hämatogen infizieren können. Risikofaktoren: Diabetes mellitus, Alkoholabusus, Immunsuppression (HIV). 왘 Beachte: Erhöhtes Infektionsrisiko auch bei Reoperationen!

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Frühinfekt: Rötung, Schwellung, Fieber postoperativ. Spätinfekt: Abgrenzung zu aseptischen Lockerungen schwierig! 앫 Ziehender, belastungsabhängiger Schmerz, Stauchungs- und Rotationsschmerz, Schmerzen nach beschwerdefreiem Intervall. 앫 Evtl. leichtes Kürzerwerden des Beines. 앫 Aufbrechen einer Fistel.

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Entzündliche Erkrankungen

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9.5 Infizierte Endoprothese

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

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Labor: Leukozytose, BSG 앖, CRP 앖, Blutkultur bei septischen Temperaturen. Punktion: Eitriges, gelegentlich auch wässriges Gelenkpunktat, Direktausstrich und Bakteriologie. Röntgen: 앫 Beim Frühinfekt: unauffällig. 앫 Beim Spätinfekt: Sklerosierung und Osteolysen um das Implantat. Skelettszintigraphie bzw. Leukozytenszintigraphie: Differenzierung zur aseptischen Lockerung. Arthrographie kombiniert mit Gelenkaspiration unter Durchleuchtungskontrolle. Fisteldarstellung mit Röntgenkontrastmittel.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

Aseptische Endoprothesenlockerung. Frühlockerung nach Implantationsfehler.

Therapieprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(Frühinfekt) ............................................................. 왘 왘

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Dauerhafte Sanierung des Entzündungsherds. Frühzeitige parenterale antibiotische Therapie in Kombination mit operativer Spülung. Ruhigstellung und intermittierende passive Bewegungstherapie.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Frühinfekt: 왘 Cave: Notfall! In günstigen Fällen kann die Endoprothese erhalten werden. 앫 Frühzeitige Ausräumung des Hämatoms. 앫 Arthroskopische Spülung mit 3 – 5 l Ringer-Lösung. 앫 Arthroskopisches Débridement (statt Saug-Spül-Drainage) oder offenes Débridement mit Jet-Lavage. 앫 Ausgedehnte Wunddrainage. Spätinfekt: 앫 Infizierte Endoprothese mit wenig Granulationsgewebe: – Radikale Entfernung des Implantates, des kompletten Knochenzementes, der avitalen Knochenfragmente und der Weichteilnekrosen. – Einzeitige Reimplantation einer Endoprothese mit Antibiotikazement. 앫 Infizierte Endoprothese mit viel Granulationsgewebe, Osteolysen, Höhlenbildung und Fisteln, gramnegativer Mischflora: Zweizeitige OP mit zweiter OP nach 6 Wo. – Am Kniegelenk: Schienung mit Platzhalter (Zement-Antibiotika-Spacer) und Orthese oder Fixateur externe. – An Hüftgelenk und Schulter: Platzhalter auch ohne äußere Schienung möglich. – An den kleinen Gelenken (Hand, Ellbogen, Großzehengrundgelenk): Prothesenentfernung, Kürettage und Abwarten des funktionellen Resultates. Begleitend: Systemische Antibiotikatherapie nach Antibiogramm für mind. 6 Wo. (mind. 2 Wo. nach Normalisierung des CRP).

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Hohes Rezidivrisiko mit Übergang in chronische Osteitis. Reimplantation einer Endoprothese: Die Erfolgsquote ist wesentlich geringer als bei Erstimplantation. Am Hüftgelenk ist auch ohne Implantation einer Endoprothese eine ausreichende Belastung möglich (Girdlestone-Hüfte). Es kommt jedoch zu

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einer Beinverkürzung von 5 – 8 cm (auszugleichen an Absatz und Sohle) und schwerem Trendelenburg-Hinken; der Patient bleibt auf Stöcke angewiesen. Arthrodese: Arthrodesen nach Endoprothesenentfernung heilen schwer und mit deutlicher Beinverkürzung. Amputation: Meist Exartikulation bei schweren neurologischen und vaskulären Komplikationen.

9.6 Epiduraler Abszess der WS Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Eiteransammlung im Epiduralraum, primär ohne begleitende Spondylitis oder sekundär als Komplikation der Spondylitis. Ätiologie/Pathogenese: 앫 Meist hämatogene Infektion, häufigster Keim ist Staphylococcus aureus (intraoperativer Keimnachweis gelingt nur in etwa 70% der Fälle). 앫 Iatrogen nach Punktionen oder Operationen des Epiduralraumes. 앫 Risikofaktoren: Immunschwäche, Diabetes mellitus, i. v.-Drogenmissbrauch. Epidemiologie: Epiduraler Abszess ohne begleitende Spondylitis sehr selten (in Abteilungen für Rückenmarksverletzte max. 10 – 20% der spinalen Infektionen); auch die iatrogene Genese (nach Punktion des Wirbelkanals zu diagnostischen oder therapeutischen Zwecken) ist gemessen an der Vielzahl solcher Eingriffe selten.

9 Entzündliche Erkrankungen

9.7 Spondylitis/Spondylodiszitis

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

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Fieber, allgemeine Infektzeichen. Massive Rückenschmerzen im betroffenen Abschnitt der Wirbelsäule. Meist rasches Einsetzen der neurologischen Ausfallsymptomatik (innerhalb von Stunden oder wenigen Tagen) durch direkte Kompression des Rückenmarks (s. S. 280) oder seltener Durchwanderungsmeningitis. Beachte: Bei Verdacht auf epiduralen Abszess rasche Diagnostik und Therapie.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

Röntgen: Zum Auffinden eines evtl. spondylitischen Herdes. MRT (mit i. v. Gadolinium) erforderlich.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservativer Therapieversuch: Nur bei Fehlen neurologischer Ausfälle. Breite antibiotische Abdeckung unter engmaschiger neurologischer Verlaufskontrolle. Operative Therapie: Abszessentlastung und Spülung.

9.7 Spondylitis/Spondylodiszitis Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Akute oder chronische Infektion der Bandscheibe (Spondylodiszitis) und/oder des bandscheibennahen Wirbelkörpers (Spondylitis) durch unspezifische oder spezifische Erreger. Ätiologie/Pathogenese: 앫 Befall eines oder mehrerer Bewegungssegmente durch Streuung aus einem beliebigen Eiterherd im Körper (hämatogen, lymphogen oder per continuitatem fortgeleitet).

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9.7 Spondylitis/Spondylodiszitis

Entzündliche Erkrankungen

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앫 Im Verlauf von Infektionskrankheiten (bei Cholezystitis, Pneumonie, pulmonalen Tuberkuloseherden) oder iatrogen ausgelöst (nach Nukleotomie, Diskographie, Punktion, Infiltration). 앫 Einteilung nach zugrundeliegendem Erreger: – Spondylitis durch unspezifische Erreger (meist Staphylococcus aureus, evtl. E. coli, Salmonellen, Enterkokken). – Spondylitis tuberculosa. (Mycobacterium tuberculosis, in Entwicklungsländern noch häufig!) – Spondylitis typhosa, brucellosa, luetica, durch Echinokokken oder Mykosen. – Spondylitis bei anderen Infektionskrankheiten (Masern, Scharlach, Fleckfieber, Pocken, Ruhr). 앫 Schädigungsmuster: Infektion und Zerstörung des bandscheibennahen Knochens 씮 Einschmelzung/Abszessbildung 씮 Knochenkaverne 씮 ossärer Einbruch 씮 Fehlstellung (Gibbus)/Blockwirbel. Evtl. kommt es zum Durchbruch des Eiters in umgebende Strukturen (Muskulatur, Wirbelkanal) 씮 sog. „Senkungsabszess“. 왘 Beachte: Der Discus ist beim Kind gefäßversorgt, beim Erwachsenen dagegen avaskulär. – Kind: Isolierte Discitis möglich, sekundär Spondylitis. – Erwachsener: Erkrankungsbeginn im bandscheibennahen Knochen, sekundär Discitis. 앫 Risikofaktoren: Multimorbidität, Immunschwäche, Diabetes mellitus, urogenitale oder gynäkologische Infekte, stattgehabte Wirbelkörperfrakturen. Epidemiologie: 앫 Selten (Ausnahme: In Osteuropa [Aussiedler], in den Entwicklungsländern [Asylanten] und in Kombination mit AIDS ist die Inzidenz der Spondylitis tuberculosa steigend). 앫 Bis Mitte des 20. Jahrhunderts v.a. tuberkulöse Spondylitis, heute sind unspezifische Erreger führend. 앫 Altersgipfel: Kleinkinder, Erwachsene im 40. – 60. Lebensjahr. 앫 In 20% sind mehrere Bewegungssegmente betroffen. 앫 Prädilektionsstelle: Thoracolumbaler Übergang.

.Klinische . . . . . . . . . . . .Symptomatik .......................................................................... 왘

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Akute Form: 앫 Fulminanter Beginn. 앫 Schwer kranker Patient mit septischen Temperaturen und starken Schmerzen, evtl. neurologische Ausfälle bis zum Querschnittssyndrom. Chronische Form: Meist uncharakteristisch (daher Latenzzeit zwischen Krankheits- und Therapiebeginn oft bis zu 3 – 6 Monaten!) 앫 Belastungsabhängige und nächtliche Rückenschmerzen. 앫 Pseudoradikuläre/radikuläre Schmerzen. 앫 Nachtschweiß, Müdigkeit. 앫 Subfebrile Temperaturen (Fieber nicht zwingend). Kinder: Weigern sich zu sitzen oder zu gehen, zeigen Abstützbedürfnis beim Vorbeugen und Wiederaufrichten, meist keine schweren Allgemeinsymptome, teils Bauchschmerzen als Leitsymptom.

.Diagnostisches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Vorgehen .................................................................. 왘

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Befunde der klinischen Untersuchung: 앫 Lokaler Klopfschmerz, Bewegungsschmerz. 앫 Schmerzbedingte Bewegungseinschränkung. 앫 Reflektorische Muskeltonuserhöhung, Strecksteife. 앫 Neurologische Auffälligkeiten. 앫 Kyphotische Fehlstellung im Spätstadium (Gibbus).

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9.7 Spondylitis/Spondylodiszitis

Röntgen: 앫 Im Frühstadium oft falsch-negative Befunde. Die erosive Osteochondrose ist als typische DD schwierig abzugrenzen. 앫 Nach einigen Wochen Verschmälerung des Zwischenwirbelraums, Sklerose/Arrosion der Abschlussplatten, ossäre Defekte v.a. im ventralen Wirbelkörper. 앫 Im Spätstadium verstärkte Kyphosierung (Gibbus), Blockwirbelbildung als Zeichen der Ausheilung.

a

Entzündliche Erkrankungen

왘

b Abb. 9.1 · Fortgeschrittene Spondylitis Th 12

왘

왘

MRT mit i. v. Kontrastmittel: 앫 Golden Standard, besonders in der Frühphase allen anderen bildgebenden Verfahren überlegen. 앫 Charakteristische Darstellung: Siehe Tab. 9.1. CT: 앫 Zur genauen Beurteilung von ossären Destruktionen (Hinterkante, Bogenwurzeln), für die OP-Planung.

Tabelle 9.1 · Charakteristische Darstellung der Spondylitis/-diszitis im MRT

....................................................................................... T1

T2

....................................................................................... Wirbelkörper

hypointens

hyperintens

Discus

hypointens (verschmälerte Bandscheibe, Vorwölbung nach dorsal) hyperintens nach KM-Gabe

hyperintens („weiße Bandscheibe“)

Abszesse

hypointens (mit randständiger KM-Aufnahme)

hyperintens

Erosive Osteochondrose

hypointens

meist hyperintens

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Entzündliche Erkrankungen

9

9.7 Spondylitis/Spondylodiszitis

왘

앫 CT-gesteuerte Punktion bei V.a. Tbc-Spondylitis, zur Keimgewinnung für eine resistenzgerechte antibiotische Therapie. Labor: 앫 Infektparameter: CRP 앖, Leukozytose mit Linksverschiebung, BKS 앖. 왘 Hinweis: Das CRP hat eine hohe Aussagekraft für Diagnose und Verlauf der Erkrankung. 앫 Blutkultur im Fieberschub. 앫 Tuberkulintest als Screening. (Ein positiver Test ist nicht beweisend für eine floride Tuberkulose!) 앫 Bei V.a. Tbc Nachweis der säurefesten Stäbchen in Sputum/Magensaft.

.Differenzialdiagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘

Tumoren und tumorähnliche Läsionen: Ewing-Sarkom, aneurysmatische Knochenzyste, Osteoblastom, Langerhans-Zellhistiozytose. Metastasen. Erosive Osteochondrose.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

Unspezifische Spondylitis: 앫 Intravenöse antibiotische Therapie: Wichtig sind gute Knochen- und Weichteilgängigkeit sowie die Wirksamkeit gegen Staphylokokken. Cephalosporine erreichen beim Erwachsenen nicht den Nucleus pulposus, besser sind Aminoglykoside (Gentamycin), Lincosamide (Clindamycin), Gyrasehemmer (Ciprofloxacin) oder Glykopeptide (Vancomycin). Nach Keimisolierung dem Antibiogramm entsprechend fortführen. 앫 Antibiotische Therapie i. v. für 2 – 4 Wochen bis eindeutig rückläufige CRP-Werte, dann Umstellung auf perorale Gabe möglich. Fortführen für weitere 4 – 6 Wochen nach Normalisierung des CRP. 앫 Analgetika, schmerzadaptierte Mobilisierung, Stützkorsett bei ossärer Fehlstellung. Spondylitis tuberculosa: 앫 Tuberkulostatika: Viererkombination (Rifampicin, Isoniacid, Pyrazinamid und Ethambutol) für 2 Monate. Bei komplizierter Tbc o.g. Kombination plus Streptomycin. Behandlung über mindestens 7 – 9 Monate.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

Absolute Indikation: 앫 Neurologisches Defizit, Paraparese, Paraplegie. 앫 Zunehmende ossäre Destruktion mit hochgradiger Fehlstellung oder Instabilität. 앫 Abszessbildung (z. B. Psoasabszess). Vorgehen: 앫 Unisegmentaler Befall: Ventrale Herdausräumung, Spanspondylodese und dorsale Stabilisierung. 앫 Mehrsegmentaler Befall: Ventrale Herdausräumung, Spanspondylodese und ventrodorsale Stabilisierung.

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

162

Bei frühzeitiger und gezielter Therapie ist ein Erhalt des funktionsfähigen Bewegungssegements möglich. Es gibt fulminante Verläufe mit Querschnittssymptomatik und/oder letalem Ausgang. Die Mortalität lag bis zur Mitte des vergangenen Jahrhunderts bei 40 – 90%, heute unter 5%.

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10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts 10.1 Einführung .Epidemiologie ...................................................................................... 왘

왘

Häufigkeit: Knochentumoren sind mit einer Inzidenz von 1:200000/Jahr selten. Maligne Knochentumoren stellen nur 1% der primären Malignome; die häufigsten malignen Knochentumoren sind sekundäre Tumoren (Metastasen). Verhältnis maligne: benigne Knochentumoren = 1:1,3. Epidemiologische Parameter für eine diagnostische Eingrenzung: 앫 Alter: Die meisten Tumoren entwickeln sich jeweils in einem typischen Zeitintervall (Abb. 10.1). Ausnahmen: Bei Chondrosarkom zweigipfelige Häufigkeitsverteilung; bei Knochenmetastasen nahezu exponenzieller Anstieg ab dem 40. Lj.

solitäre Knochenzyste

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.1 Einführung

Osteoidosteom aneurysmatische Knochenzyste Riesenzelltumor Ewing-Sarkom Osteosarkom Chondrosarkom Abb. 10.1 · Altersprädilektion von primären und sekundären Knochentumoren und „Tumor-like Lesions“

Metastasen 0 10 20 30 40 50 60 70 80 Alter (Jahre)

앫 Lokalisation im Gesamtskelett: z. B. Osteosarkom überwiegend kniegelenksnah, Chondrosarkom vorwiegend im Becken und proximalen Femur, Riesenzelltumor häufig in Femur- oder Radiusepiphyse distal. 앫 Lokalisation im Knochen: s. Abb. 10.2.

.Klassifikation ...................................................................................... 왘 왘

왘

WHO-Klassifikation der Knochentumoren: Siehe Tab. 10.1. Stadieneinteilung von Knochen- und Weichteiltumoren nach Enneking (1983): Siehe Tab. 10.2.10.6. TNM-System der UICC: Siehe Tab. 10.3.

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.1 Einführung

a

Kinder/Jugendliche

Erwachsene Riesenzelltumor

Chondroblastom

Epiphyse Metaphyse

Osteosarkom Ewing-Sarkom

Metastasen Myelom

fibröse Dysplasie

Diaphyse

eosinophiles Granulom b

anterior

posterior

maligne

benigne

– Metastasen – Myelome – Lymphome Ausnahme: – Hämangiome – eosinophiles Granulom

– Osteoidosteom – Osteoblastom – aneurysmatische Knochenzyste

Abb. 10.2 · Prädilektionsorte von primären und sekundären Knochentumoren und „Tumorlike lesions“. a: epi-, meta- und diaphysäre Lokalisationen, b: Lokalisation im Bereich der Wirbelsäule (nach Burgkart)

Tabelle 10.1 · Einteilung der Knochen- und Weichteiltumoren (WHO)

....................................................................................... Tumor

Untergruppen/Beispiele

....................................................................................... I. Knochenbildende Geschwülste

A. Gutartig: 1. Osteom 2. Osteoidosteom, Osteoblastom B. Semimaligne: 1. Aggressives (malignes) Osteoblastom C. Bösartig: 1. Osteosarkom 앫 a. Zentral (medullär) 앫 b. Peripher (oberflächlich) – parostal, periostal, oberflächlich

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Tabelle 10.1 · Fortsetzung

....................................................................................... Tumor

Untergruppen/Beispiele

....................................................................................... II. Knorpelbildende Geschwülste

A. Gutartig: 1. Chondrom 앫 a. Enchondrom 앫 b. periostal (juxtakortikal) 2. Osteochondrom (Exostosen) – solitär, multiple, hereditär 3. Chondroblastom (epiphysär) 4. Chondromyxoides Fibrom B. 1. 2. 3. 4. 5.

Bösartig: Chondrosarkom, primär und sekundär Entdifferenziertes Chondrosarkom Juxtakortikales (periostales) Chondrosarkom Mesenchymales Chondrosarkom Klarzellenchondrosarkom

....................................................................................... III. Riesenzellgeschwulst

Osteoklastom

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.1 Einführung

....................................................................................... IV. Knochenmarkgeschwülste

1. Ewing-Sarkom 2. Neuroektodermale Knochengeschwulst 3. Malignes Lymphom des Knochens (Retikulumzellsarkom) 4. Myelom

....................................................................................... V. Geschwülste der Gefäße

A. 1. 2. 3.

Gutartig: Hämangiom Lymphangiom Glomustumor

B. Semimaligne: 1. Hämangioendotheliom 2. Hämangioperizytom C. Bösartig: 1. Angiosarkom 2. Hämangioperizytom

....................................................................................... VI. Andere Bindegewebstumoren

A. Gutartig: 1. Benignes, fibröses Histozytom 2. Lypom B. Semimaligne: Desmoplastisches Fibrom C. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Bösartig: Fibrosarkom Malignes, fibröses Histiozytom Liposarkom Malignes Mesenchymom Leiomyosarkom Undifferenzierte Sarkome Fortsetzung 쑺

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.1 Einführung

Tabelle 10.1 · Fortsetzung

....................................................................................... Tumor

Untergruppen/Beispiele

....................................................................................... VII. Andere Tumoren

A. Gutartig: Neurilemmom (Neurinom), Neurofibrom B. Bösartig: 1. Chordom 2. Adamantinom

....................................................................................... VIII. Knochentumoren bei präsarkoma- Paget-Tumor, Tumoren nach Röntgenbestrahlungen tösen Veränderungen

....................................................................................... IX. „Tumor-like Lesions“

Solitäre, aneurysmatische, juxtaartikuläre Knochenzysten Metaphysärer fibröser Defekt, Osteofibrom eosinophiles Granulom fibröse Dysplasie, Myositis ossificans, brauner Tumor (Hyperparathyreoidismus) Intraossäre Epidermoidzyste Riesenzellgranulom

....................................................................................... X. Metastasen

Tabelle 10.2 · Stadieneinteilung maligner Knochen- und Weichteiltumoren

nach Enneking

....................................................................................... Tumorstadium

Histologisches Grading

Anatomische Lage

Metastasen

....................................................................................... IA

niedrig maligne

intrakompartimentär T1

IB

niedrig maligne

extrakompartimentär T2 M0

M0

IIA

hoch maligne

intrakompartimentär T1

IIB

hoch maligne

extrakompartimentär T2 M0

IIIA

niedrig/hoch maligne

intrakompartimentär T1

IIIB

niedrig/hoch maligne

extrakompartimentär T2 M1

M0 M1

Tabelle 10.3 · TNM-System der UICC für solide Tumoren

.......................................................................................

Einteilung

Beschreibung

....................................................................................... Ausdehnung/Größe Primärtumor

....................................................................................... T0

Keine Anhaltspunkte für Primärtumor

Tis

Carcinoma in situ (nicht invasiv)

T1 – 4

Zunehmende Größe und Ausdehnung des Primärtumors

TX

Mindesterfordernisse zur Erfassung des Primärtumors nicht erfüllt

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Tabelle 10.3 · Fortsetzung

.......................................................................................

Einteilung

Beschreibung

....................................................................................... regionale Lymphknoten

....................................................................................... N0

Kein Anhalt für regionale Lymphknotenbeteiligung

N1 – 3

Anhalt für regionale Lymphknotenbeteiligung

N4

Anhalt für Befall nicht-regionaler Lymphknoten

NX

Mindesterfordernisse zur Erfassung von LK-Beteiligung nicht erfüllt

....................................................................................... Metastasen

....................................................................................... M0

Kein Anhalt für Fernmetastasen

M1

Anhalt für Fernmetastasen

MX

Mindestanforderung zur Erfassung von Metastasen nicht erfüllt

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.1 Einführung

....................................................................................... histopathologisches Grading

....................................................................................... G1 – 3

Gut (1), mäßig (2), schlecht (3) differenziert

GX

Differenzierungsgrad nicht zu bestimmen

....................................................................................... Prätherapeutische klinische Klassifikation: cTNM; postop. histopathologische Klassifikation: pTNM, UICC = Union International Contre le Cancer

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Häufig unspezifische Symptome: Schmerzen, evtl. Bewegungseinschränkung, selten Schwellung. Cave: Im Zweifelsfall immer an Tumor denken! Häufig werden die Beschwerden vom Patienten fälschlich auf ein Bagatelltrauma zurückgeführt (pathologische Fraktur? adäquates Trauma?).

.Basisdiagnostik ...................................................................................... 왘

왘

왘

왘

Merke: bei Tumorverdacht: Verzögerungsfreie gezielte Stufendiagnostik (s. Abb. 6.2, S. 90). Bestätigt sich der Verdacht auf einen progredienten bzw. malignen Tumor durch die Basisdiagnostik, sofortige Überweisung des Patienten in ein Tumorzentrum. Anamnese: Gezielte Nachfrage: Wann Schmerzen? (z. B. Nachtschmerz als Hinweis auf Osteoidosteom), Zunahme der Weichteilschwellung, Fieber, Gewichtsverlust?

Klinische Untersuchung: 앫 Inspektion des gesamten Integuments: z. B. „Café-au-Lait„-Flecken als wichtiger Hinweis auf die Grunderkrankung. 앫 Palpation: Weichteilschwellung, Verschieblichkeit, epi- oder subfasziale Lage, Überwärmung? Labor: 앫 Meist unspezifisch. 앫 Erhöhte Entzündungsparameter: z. B. bei Ewing-Sarkom, Lymphom, multiplem Myelom, Leukämien (DD: Osteomyelitis).

167 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.1 Einführung

왘

앫 Vermehrte monoklonale Immunglobulinwerte und/oder Bence-Jones-Proteinurie: bei Myelom. 앫 Tumormarker: Bedeutung für Verlaufskontrolle, nicht für die Primärdiagnostik! Ausnahmen: – Prostata spezifisches Antigen (PSA) für das Prostatakarzinom. – Neuronenspezifische Enolase (NSE) für kleinzelliges Bronchialkarzinom bzw. neuroendokrinen Tumor. – Alpha-Fetoprotein (AFP) für hepatozelluläres Karzinom. Röntgen: 왘 Beachte: Das Röntgenbild in 2 Ebenen ist weiterhin das wichtigste diagnostische Hilfsmittel. Wichtig ist die Wahl eines ausreichend großen Ausschnitts, mit sicherem Einschluss der symptomatischen Knochenanteile. 왘 Cave: Bei Kindern häufig Schmerzdistalisierung (z. B. Schmerzangabe im Knie bei hüftgelenksnaher Läsion). 앫 Anatomische Lokalisation: Ausgangspunkt des Tumors (Knochen oder Weichteile; epi-, meta- oder diaphysär, s. Abb. 10.2 S. 164)10.2) 앫 Übergangszone Läsion – gesundes Knochengewebe: Gibt Aufschluss über das biologische Verhalten der Läsion. – Scharfe, sklerosierende Begrenzung: bei langsam wachsender benigner Läsion. – Unscharfe, diffuse Abgrenzung: bei schnell wachsendem aggressivem bzw. malignem Tumor (keine sichtbare Reaktion des umgebenden Knochens möglich). Differenzialdiagnose: Infektion. 앫 Radiologische Charakteristika der Tumormatrix: Strukturierte Ossifikationen (z. B. bei Osteosarkom) oder unstrukturierte Kalzifikationen (z. B. bei Chondrosarkom). 앫 Periostales Reaktionsmuster: – Intakte Kortikalis (nur ausgedünnt und/oder balloniert) bei benigner Läsion. – Kortikale Destruktion mit reaktiver Knochenneubildung (z. B. i.S. eines Codman-Dreiecks) bei malignem Prozess. 왘 Hinweis: Bestimmte periostale Reaktionen können diagnostisch richtungsweisend sein: z. B. zwiebelschalenartige Periostauflagerungen bei Ewing-Sarkom (DD Osteomyelitis).

Osteoklastom aneurysmatische Knochenzyste

Chondroblastom solitäre Knochenzyste

Epiphyse

Chondrosarkom

osteolytisches Osteosarkom

Fibrosarkom

sklerosierendes Osteosarkom

periostales Osteosarkom

Osteoidosteom

Ewing-, Retikulosarkom

Metaphyse

Diaphyse

Abb. 10.3 · Typische Lokalisationen von Knochentumoren

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maligner Aspekt

benigner Aspekt

„Zwiebelschale“

Periostschale gelappte Periostschale

Spiculae Codman-Dreieck (singuläre Periostlamelle) solide Periostreaktion

ausgedehnte Osteolyse

„Mottenfraß“

gefurchte Periostschale singuläre Periostlamelle solide Periostreaktion

Tumorpermeation

maligne

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.1 Einführung

Randsklerose

eher benigne

Abb. 10.4 · Radiologische Zeichen benigner und maligner Knochentumoren (nach Niethard)

왘

Merke: Im Anschluss an die Basisdiagnostik Festlegen des weiteren Vorgehens: 앫 Statischer, benigner Tumor ohne Wachstumstendenz 씮 i.d.R. nur Beobachtung, Kontrolle nach 12 Wo. 앫 Progredienter, lokal aggressiver benigner Tumor 씮 Überweisung an Tumorzentrum. 앫 Primärer maligner Tumor 씮 Tumorzentrum. 앫 Sekundär maligner Tumor 씮 Tumorzentrum.

.Erweiterte . . . . . . . . . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘

왘

Skelettszintigraphie mit 99m-Methylen-Diphosphonat: Zeigt Knochenstoffwechselaktivität der Läsion. Screeningmethode zur Detektion weiterer Herde, insbesondere metastatischer Absiedlungen. 왘 Cave: Eine Anreicherung zeigt sich z. B. auch bei Knochenabbau durch Inaktivitätsatrophie; bei einigen Knochenmalignomen zeigt sich dagegen keine Mehrbelegung (z. B. Plasmozytom). Single-Photonen-Emissions-Computer-Tomographie (SPECT): Darstellung des Aktivitätsmusters schichtweise möglich; Vorteil bei schwierig lokalisierbaren Prozessen (z. B. Osteoidosteom im Bereich des Wirbelbogens). CT: Verfahren der Wahl zur 앫 Beurteilung kortikaler Veränderungen (z. B. Einbruch des Tumors in den Gelenkbinnenraum). 앫 Analyse der intratumoralen Matrixkalzifikation/-ossifikation.

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.1 Einführung

왘

왘

왘

왘

왘

왘

앫 Abklärung von Tumorabsiedlungen: z. B. in Lymphknoten, Abdominalorganen, Thorax (die Lunge ist der häufigste Metastasierungsort bei Knochenmalignomen!). MRT mit i. v. KM: Verfahren der Wahl zur 앫 Festlegung der Tumorgrenzen im Bereich der Weichteile (insbesondere Gefäße, Nerven und Muskeln) und intramedullär (bei Kindern auch Tumorüberschreitung der Epiphysenfuge exakt abgrenzbar). 앫 Erfassung von Skip Lesions (Tumorabsiedlungen) im Kompartiment. 앫 Unterscheidung zwischen vitalen und nekrotischen Tumoranteilen (wichtig bei geplanter Biopsie!). 왘 Merke: Insgesamt ist eine bessere Gewebedifferenzierung als mit der CT möglich. Angiographie: Nur noch eingeschränkte Bedeutung. Indikationen: 앫 Darstellung von Aneurysmen oder arteriovenösen Malformationen. 앫 Analyse der tumorversorgenden Gefäße bei stark vaskularisierten Läsionen; häufig kombiniert mit präoperativen Embolisationen (z. B. bei Metastasen von Nierenzell- oder Schilddrüsenkarzinom). 앫 Analyse des Kollateralkreislaufs (wichtig bei handgelenksnahen Tumoren; Frage nach Resezierbarkeit der A. ulnaris bzw. radialis). 앫 Rezidivdiagnostik nach Versorgung mit Implantaten. MR-Angiographie: Eingeschränkte Auflösung; Alternative zur Angiographie bei der Darstellung von mittleren bis großen Gefäßen. Sonographie: Nur geringe diagnostische Bedeutung. 앫 Kann Hinweise zur Unterscheidung solider und zystischer Tumoranteile geben. 앫 Größenbestimmung der Weichteilanteile und Monitoring möglich. Positronen-Emissions-Tomographie (PET): Gibt funktionelle Einblicke in die Stoffwechselaktivität der verschiedenen Tumoranteile. Ganzkörpererfassung wie bei der Szintigraphie möglich, mit dem Vorteil der Weichteil- und Knochenanalyse. 앫 Exakte Aktivitätsquantifizierung für die Dignitätszuordnung (erste Ansätze z. B. bei Knorpeltumoren). 앫 Rezidivdiagnostik, auch bei liegenden Implantaten (Artefakte bei MRT/CT!). Biopsie: Wichtigste diagnostische Maßnahme! 앫 Geschlossene Biopsie: Feinnadelaspiration oder Stanzzylinder; vorwiegend Einsatz bei homogen aufgebauten Weichteiltumoren (bei Knochenläsionen nur eingeschränkte Anwendbarkeit). – Vorteil: Minmal invasiv. – Nachteile: Stichkanalmetastasen möglich (immer Kanal bei definitiver Versorgung mitresezieren!); in 25 – 33% wird kein repräsentatives Gewebe gewonnen; reduzierte diagnostische Sicherheit für Artdiagnose und Grading (nur 72 – 80% bei Malignomen, 23% bei benignen Prozessen). 왘 Cave: Ein negativer Feinnadelbefund schließt noch keinen Tumor aus! 앫 Offene Biopsie: Verfahren der Wahl bei Knochenläsionen oder inhomogen aufgebauten Tumoren. – Vorteil: Höchste Trefferquote und diagnostische Sicherheit. – Nachteil: Inzision notwendig, ausgedehnte Nachblutungen etc. möglich.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

왘

170

Osteomyelitis (S. 153). Stressfrakturen (S. 247): Nach gezieltem Nachfragen positive Anamnese i.S. einer individuellen Überanstrengung (Sport/Militär etc.); typischerweise nur belastungsabhängige Schmerzen; in der Regel typische Lokalisationen. Beachte: Bei beiden ähnliche klinische Symptome und bildgebende Befunde wie bei Tumoren. Entscheidend sind: 앫 MRT: Bei Tumoren relativ scharfe intramedulläre Grenze zu umgebendem Mark; bei Osteomyelitiden/Stressfraktur regelhaft unscharfe diffuse Abgrenzung.

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왘 왘 왘 왘

앫 Labor: Höhe der Entzündungsparameter und deren Verlauf (Cave: DD chron. Osteomyelitis, Brodie-Abzess). 앫 Lokaler Befund: Rötung? Überwärmung? 앫 Im Zweifelsfall: Biopsie mit mikrobiologischem Abstrich und detaillierte Information des Pathologen über die klinischen und anamnestischen Befunde. Myositis ossificans. Osteopathien (metabolisch/neuropathisch). Destruktionen (degenerativ/rheumatoid). Synoviale Erkrankungen (z. B. Synovialitis villonodularis, S. 179).

Therapieprinzipien bei primär malignen Knochentumoren (am . . . . . . .Beispiel . . . . . . . . . .Osteosarkom) ...................................................................... 왘 왘

왘

왘

왘

왘 왘

Stufendiagnostik: Inklusive Biopsie mit histologischem Grading. Interdisziplinäre Tumorkonferenz 1: Ausführliche Vorstellung des Patienten mit konsekutiver gemeinsamer detaillierter Planung der weiteren Therapie. Tumorkonferenz bestehend aus: Radiologe, Nuklearmediziner, Pathologe, Orthopäde, Chemotherapeut, Strahlentherapeut, ggf. Pädiater, chirurgischem Onkologen. Neoadjuvante Chemotherapie bis zur definitiven operativen Tumorresektion. Substanzen: z. B. Adriamycin, Methotrexat, Ifosfamid, Cisplatin, Carboplatin, Etoposid. Definitive vollständige operative Tumorresektion, mit möglichst extremitätenerhaltender Rekonstruktion. Tumorkonferenz 2: Patientenvorstellung und Festlegen des Therapieplans, entsprechend des histologischen Ergebnisses des Komplettresektats: 앫 Je nach Resektionsstatus (Tab. 10.4) Nachresektion oder lokale Strahlentherapie. 앫 Je nach Regressionsgrad nach Salzer-Kuntschik (Tab. 10.5) und Tumorvolumen Zuordnung (= Stratifikation) des Patienten zur Niedrig-, Standard- oder Hochrisikogruppe. Postoperative Chemotherapie: Entsprechend der Risikogruppe. Regelmäßige Nachuntersuchungen.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.1 Einführung

Tabelle 10.4 · Pathologische Resektionsklassifikation

.......................................................................................

R0

kein Residualtumor

R1

Residualtumor nur mikroskopisch

R2

Residualtumor schon makroskopisch nachweisbar

kurative Tumorresektion = R0 in Abwesenheit von Metastasen

Tabelle 10.5 · Regressionsgrade nach Salzer-Kuntschik für maligne Knochentu-

moren

.......................................................................................

I

keine vitalen Tumorzellen

II

vereinzelt nachweisbare Tumorzellen oder vitale Tumorinsel von ⬍ 0,5 cm Durchmesser

III

⬍ 10 % vitales Tumorgewebe

IV

10 – 50 % vitales Tumorgewebe

V

⬎ 50 % vitales Tumorgewebe

VI

kein Effekt der Chemotherapie erkennbar

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.1 Einführung

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

왘

왘

172

Nur bei sicher statischen, benignen Tumorläsionen (s. Abb. 10.4 S. 169): Klinische und radiologische Kontrolle nach 8 – 12 Wo. 앫 Bei Status idem: Abhängig von der Verdachtsdiagnose Kontrolle nach einem Jahr bzw. bei Beschwerden. 앫 Bei Progredienz: Erweiterte Diagnostik, ggf. mit Biopsie. Kontraindikation bei allen übrigen tumorverdächtigen Läsionen.

Indikationen: 앫 Alle lokal aggressiv wachsenden benignen Tumoren. 앫 Primär und sekundär maligne Tumoren. Kontraindikationen: 앫 Sicher statische, benigne Tumorläsionen (s.o.). 앫 Relative Kontraindikation einer operativen Maximalversorgung: Je nach verbleibender Überlebensprognose und Begleiterkrankungen. Notfall-OP: 앫 Bei pathologischer Fraktur der Extremitäten: – Sofortige Gipsruhigstellung. – Schnelle diagnostische Abklärung. – Vorgezogene definitive operative Versorgung. 왘 Cave: Sichere Mitresektion des Frakturhämatoms bei kurativem Ansatz; erhöhte Rezidiv- und Metastasierungsgefahr. 앫 Bei akuter Querschnittslähmung mit/ohne Instabilität der Wirbelsäule: – Sofortige operative Intervention (je nach Prognose und Begleiterkrankungen) mit möglichst vollständiger Tumorresektion und dorsaler Stabilisierung, evtl. Wirbelkörperersatz. – Adjuvante Strahlentherapie, evtl. kombiniert mit Chemotherapie. – Je nach Primärvorgehen: evtl. sekundär ausgedehntere definitive operative Versorgung. Elektive OP: Resektionsformen s. Tab. 10.6. 앫 Knochentumore: – Lokal aggressiv wachsende, benigne Tumore: i.d.R. intraläsionale Resektion mit Kürettage und Plombage mit autogenem kortikospongiösem Knochen; bei zweizeitigem Vorgehen (z. B. bei Riesenzelltumor) auch Knochenzementplombage. Strahlen- und Chemotherapie i.d.R. kontraindiziert. – Primär maligne Tumore: Weite bzw. radikale Tumorresektion mit möglichst extremitätenerhaltender Rekonstruktion. Wenn keine Metastasen bekannt sind, vorrangig radikale Tumorentfernung und erst in zweiter Linie Funktionserhalt; bei nachgewiesenen Metastasen umgekehrt. – Sekundär maligne Tumore: Meist marginale Tumorresektion mit möglichst extremitätenerhaltender Rekonstruktion, kombiniert mit intra-/postoperativer Strahlentherapie. Häufig reduzierte Lebenserwartung; daher schnelle Rehabilitation anstreben. Ausnahme: Bei guter Prognose weite Resektion und Rekonstruktion wie bei kurativem Ansatz (z. B. solitäre Hypernephrommetastase). 앫 Weichteiltumore: – Lokal progrediente, benigne Tumore: Marginale Tumorresektion. Ausnahme: Weite Resektion bei benignen Läsionen mit hoher Rezidivwahrscheinlichkeit (z. B. aggressive Fibromatose). – Primär maligne Tumore: Weite bzw. radikale Tumorresektion. Wenn keine Metastasen bekannt sind, vorrangig radikale Tumorentfernung, erst in zweiter Linie Funktionserhalt; bei nachgewiesenen Metastasen umgekehrt.

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Tabelle 10.6 · Resektionsformen nach Enneking

....................................................................................... Typ

Resektionsebene

mikroskopische Erscheinung

....................................................................................... intraläsional

innerhalb der Läsion

makroskopisch Tumor an den Resektionsgrenzen (R2)

marginal

innerhalb der reaktiven Randzone

reaktives Gewebe ⫹/- Tumor-Satelliten am Resektionsrand (R1)

weit

außerhalb der reaktiven Zone, intrakompartimentell

normales Gewebe, ⫹/- Skip Lesions (R1)

radikal

normales Gewebe, extrakompartimentell

normales Gewebe (R0)

– Sekundär maligne Tumore: Weite Tumorresektion, wenn ohne relevante funktionelle Beeinträchtigung möglich, ansonsten marginale; je nach Tumorgrenze kombiniert mit intra-/postoperativer Strahlentherapie.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

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10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.1 Einführung

Systematische Kontrolluntersuchungen zur frühzeitigen Detektion von Lokalrezidiven und Metastasen. Häufigkeit abhängig vom ungefähren Auftreten von Fernmetastasen nach Erstdiagnose (bei Osteoidsarkom ⬍ 4 Jahre, Ewing-Sarkom ⬎ 5 Jahre, Chondrosarkom, high Grade ⬍ 5 Jahre, Chondrosarkom, low Grade ⬎ 10 Jahre). Wichtige Metastasierungswege: s. Tab. 10.7.

Tabelle 10.7 · Metastasierungswege in abnehmender Häufigkeit

.......................................................................................

Knochensarkome

Weichteilsarkome

....................................................................................... Lunge

Lymphknoten

Skelett

Lunge

Lymphknoten

Skelett

Haut, Weichteile

Haut, Weichteile

ZNS, Augen

ZNS

Abdomen, Niere, Nebenniere

Nebennieren, Niere, Abdomen

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Beachte: Bei Nachkontrollen auch Berücksichtigung (Labor, Bildgebung!) der potenziellen Spätfolgen der eingesetzten Chemotherapeutika.

.Komplikationen ...................................................................................... 왘

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Beachte: Art und Schwere der Komplikationen und deren Inzidenz sind abhängig von tumorassoziierten Faktoren (Entität, Lokalisation, Ausdehnung, Zeitpunkt der Erstdiagnose, Vorliegen von Fernmetastasen etc.), Art und Ausmaß des operativen Vorgehens und den eingesetzten Begleittherapien (Chemo-/Strahlentherapie). Tumorbedingt: 앫 Funktionsverlust (z. B. Muskelinfiltration). 앫 Neurologische Defizite (Verdrängung/Infiltration peripherer Nerven, Querschnitt etc.). 앫 Pathologische Fraktur: Bei Röhrenknochen bei Verlust von ⬎ 50% der kortikalen Zirkumferenz wahrscheinlich.

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.2 Osteoidosteom

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Operationsbedingt: Haut- und Muskelnekrosen, Läsion peripherer Nerven oder des ZNS. Strahlentherapiebedingt: Haut- und Muskelnekrosen, Defizite peripherer Nerven o. des ZNS (Langzeitwirkung je nach Dosis). Chemotherapiebedingt: Potenzielle Spätfolgen an verschiedenen Organen (Anthrazykline: Myokardiopathie; Cisplatin: oto- und nephrotoxisch; Ifosfamid: nephrotoxisch).

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Benigne Knochen- und Weichteiltumore: Prognostisch günstig; mögliche Lokalrezidive. Maligne Knochen- und Weichteiltumore: Durch die Optimierung der Gesamttherapie (OP und neo-/adjuvante Chemo-/Strahlentherapie) in den letzten Jahrzehnten deutliche Verbesserung der Prognose. Die individuelle Prognose ist abhängig von: 앫 der jeweiligen Tumorentität, dem histologischen Typ, dem Grading (Differenzierungsgrad), dem Staging (lokal, lokoregionär, Fernmetastasierung) und dem Tumorvolumen, 앫 der operativen Radikalität, 앫 dem Ansprechen auf die Chemotherapie (Regressionsgrad n. Salzer-Kuntschik s. Tab. 10.5 S. 171) bzw. auf die Strahlentherapie.10.5

10.2 Osteoidosteom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Benigner, vorwiegend kortikaler osteoblastischer Tumor mit zentraler Aufhellungszone (Nidus) im Röntgen, Größe bis zu 2 cm. Ätiologie: Unbekannt. Epidemiologie: Alter: 5 – 25 Jahre, m:w = 3:1. Lokalisation: Häufig proximaler Femur oder Tibia, selten Wirbelsäule.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Typische Nachtschmerzen zunehmender Intensität. Meist prompte Schmerzreduktion nach Gabe von Acetylsalicylsäure. Bei Tumorlokalisation im Bereich der Wirbelsäule häufig engbogige Skoliose.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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왘 왘

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Röntgen: 앫 Umschriebener kleiner sklerotischer Herd, meist in der Kortikalis gelegen, mit zentraler Aufhellungszone (Nidus); im Zentrum dieser Aufhellung evtl. kleine Ossifikation. 앫 Kaum Sklerosierung bei Tumoren im Bereich der Spongiosa und subperiostal. 왘 Cave: 25% der Osteoidosteome sind im Nativröntgen nicht nachweisbar! Szintigraphie: 앫 Meist intensive, spotförmige Anreicherung. 왘 Hinweis: Wichtigstes bildgebendes Verfahren bei geringer Sklerosierung oder komplexer Anatomie (z. B. Mittelhand, Mittelfuß und Wirbelsäule); dann am besten als SPECT (S. 169). Dynamisches CT. Aspirintest: Acetylsalicylsäure 3 ⫻ 500 mg für 3 – 4 Tage führt zu erheblicher Schmerzreduktion.

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Differenzialdiagnose: (S. 247).

Osteoblastom,

Brodie-Abszess

(S. 155),

Stressfraktur

Therapie ....................................................................................... 왘

Komplette Resektion des Nidus (präoperative Schmerzen postoperativ sofort beseitigt). 앫 Offene Resektion: Überbohren mit Zylinderbohrer oder Knochenresektion durch Meißel oder Säge. Vorteil: Gewinnung eines Präparates zur histologischen Diagnosesicherung. 앫 CT-gesteuerte Thermokoagulation: – Vorteil: Minimal invasiver Eingriff. – Nachteil: Keine histologische Sicherung, da keine Präparatentnahme möglich.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Günstig bei kompletter Entfernung des Nidus.

10.3 Osteochondrom (kartilaginäre Exostose)

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.3 Osteochondrom (kartilaginäre Exostose)

Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Epidemiologie: Häufigste gutartige knöcherne Läsion (45% aller gutartigen sowie 12% aller Knochentumoren). Multiple kartilaginäre Exostosen: autosomal-dominanter Erbgang; m:w = 2:1. Lokalisation: Breitbasiges oder gestieltes Aufsitzen auf Höhe der Metaphyse; überzogen von Knorpelkappe. 앫 Singuläre kartilaginäre Exostose: Meist an den Metaphysen der langen Röhrenknochen (Femur, Tibia, prox. Humerus). 앫 Multiple kartilaginäre Exostosen: Im Bereich der großen Gelenke (Knie, Hüfte, Schulter).

.Klinik ...................................................................................... 왘

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In der Regel symptomarm, Beschwerden durch Irritation der umliegenden Weichteile; z. T. Bildung einer Bursa exostotica über der Knorpelkappe. Singuläre kartilaginäre Exostose: 앫 Bei Auftreten von Schmerzen, rascher Größenzunahme (v.a. nach Wachstumsabschluss), Zunahme der Knorpelkappe auf ⬎ 2 cm Dicke, Kalzifizierung der Knorpelkappe 씮 V.a. maligne Entartung (ca. 1% der Fälle). Multiple kartilaginäre Exostosen: 앫 Ab dem 2.– 3. Lj. tastbar. 앫 Wachstumsstörungen, Verkürzung der betroffenen Knochen. 앫 Risiko einer malignen Entartung: 5 – 15%; im Bereich des Beckens besonders häufig.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘 왘

왘 왘

Röntgen: Gestielt oder breitbasig wachsend; blumenkohlartiges Erscheinungsbild. CT/MRT: Messung der Dicke der Knorpelkappe zur Einschätzung des Malignitätsrisikos. Szintigraphie: Screeningmethode zur Suche multipler kartilaginärer Exostosen. Differenzialdiagnose: Juxtakortikales Osteosarkom (S. 181), Chondrosarkom (S. 183), Myositis ossificans.

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.5 Juvenile Knochenzyste

Therapie ....................................................................................... 왘

Operative Abtragung auf dem Niveau des Ursprungsknochens, um ein Rezidiv zu vermeiden.

10.4 Nichtossifizierendes Fibrom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Synonyme: Metaphysärer fibröser Defekt, fibröser Kortikalisdefekt, metaphysäre Ossifikationsstörung. Definition: Ossifikationsstörung im Bereich der einstrahlenden Sehnen. Epidemiologie: 1% der Bevölkerung unter 20 J. betroffen; m:w = 2:1. Prädilektionsstellen: Distale Femur- und proximale Tibiametaphyse.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Meist keine Schmerzen. Selten Spontanfraktur.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Röntgen: 앫 Strahlendurchlässige Zone, exzentrisch in der Metaphyse gelegen; kleeblattoder traubenförmiges Erscheinungsbild mit ausgeprägter Sklerose im Randbereich. 앫 Kortikalis gelegentlich ausgeweitet und verdünnt. 앫 Selten Spontanfraktur. CT/MRT: Nur bei großen Läsionen zur Stabilitätsbeurteilung notwendig. Differenzialdiagnose: Benignes und malignes fibröses Histiozytom, Riesenzelltumor (S. 180), fibröse Dysplasie (S. 114).

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Spontane Rückbildung möglich. OP-Indikation bei Frakturgefahr (Tumorausdehnung ⬎ 50% des Schaftumfanges); dann Kürettage und Spongiosaplastik (S. 493).

.Prognose ...................................................................................... 왘

Gut; in der Regel kann die Spontanheilung abgewartet werden.

10.5 Juvenile Knochenzyste Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

Definition: Solitäre, meist einkammerige Zyste. Epidemiologie: Häufung im 7.– 14. Lj.; m:w = 2:1. Prädilektionsstellen: Metaphysen der langen Röhrenknochen, bevorzugt proximale Humerus- (50%) und Femurmetaphyse (25%), Kalkaneus.

176 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Meist keine Schmerzen, gelegentlich Belastungs- oder Ruheschmerz. Hinweis: Erstdiagnose häufig durch pathologische Fraktur.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Röntgen: 앫 Verschieden große, sehr oft zentral gelegene, scharf begrenzte osteolytische Zonen in der Metaphyse; Mehrkammerigkeit durch Trabekelstruktur vorgetäuscht. 앫 Bei Spontanfraktur: Herabfallen von knöchernen Fragmenten zur tiefsten Stelle der Zyste (pathognomonisch für juvenile Knochenzyste). MRT: Flüssigkeitsnachweis in der Zyste (hohe Signalintensität in T2), fehlende Gadoliniumaufnahme. Differenzialdiagnose: Aneurysmatische Knochenzyste (S. 177), Riesenzelltumor (S. 180), nichtossifizierendes Fibrom (S. 176), fibröse Dysplasie (S. 114), teleangiektatisches Osteosarkom (S. 181), intraossäres Lipom (Kalkaneus).

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.6 Aneurysmatische Knochenzyste

Möglichst radikale Kürettage und Spongiosaplastik (intraoperativ Zyste mit klarer gelblicher, nach Frakturen manchmal blutig verfärbter Flüssigkeit). Nach pathologischer Fraktur Spontanheilung möglich.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Bei radikaler Ausräumung gute Heilungschancen.

10.6 Aneurysmatische Knochenzyste Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Definition: Zystenformation aus Hohlräumen, mit ungeronnenem Blut gefüllt; seltener: Variante mit überwiegend soliden Gewebsanteilen. Zystenabgrenzungen aus Bindegewebssepten, mit eierschalenartiger kortikaler Begrenzung. Epidemiologie: Häufung im 2. Lebensjahrzehnt. Prädilektionsstellen: Metaphysen der langen Röhrenknochen, dorsale Elemente der Wirbelsäule.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

왘 왘 왘 왘

Frühzeitiges Auftreten von Schmerzen, z. T. belastungsabhängig, neurologische Symptome bei Wirbelsäulenbefall. Röntgen: Ausgedünnte Kortikalis, exzentrische, blasenartige Zysten. CT/MRT: Zysten mit Flüssigkeitsspiegeln. Kräftige KM-Aufnahme der Zystenwand. Histologie: Hohe Zellzahl, osteoklastische Riesenzellen, Osteoidbildung. Differenzialdiagnose: Teleangiektatisches Osteosarkom (S. 181), Chondroblastom, Riesenzelltumor (S. 180), juvenile Knochenzyste (S. 176).

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘 왘

Möglichst radikale Kürettage und Spongiosaplastik, bei zweifelhafter Radikalität primär Zementauffüllung, bei Rezidivfreiheit Spongiosaplastik. Rezidivrate nach Kürettage ca. 60%. Maligne Entartung möglich.

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.8 Enchondrom, Chondrom

10.7 Intraossäres Ganglion Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Unmittelbar unter der Gelenkfläche liegender, zystenartiger Hohlraum; häufig Kommunikation mit dem Gelenk. Epidemiologie: Auftreten meist im Erwachsenenalter.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘 왘 왘

Belastungsabhängige Schmerzen. Röntgen: Subchondrale Zyste mit umgebender Randsklerose. Differenzialdiagnose: Arthrosezyste.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘 왘

Kürettage und Spongiosaplastik. Prognose gut.

10.8 Enchondrom, Chondrom Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Definition: Tumor aus hyalinem Knorpelgewebe. Epidemiologie: Zweithäufigster gutartiger Knochentumor (10%), häufigster Tumor der Handphalangen. Auftreten in jedem Alter, Häufung in der 2.– 4. Dekade; m:w = 1:1. Lokalisation: 앫 Enchondrom: Lage zentral im Markraum. 앫 Chondrom: Läsion in der Kortikalis. Sonderformen: 앫 Enchondromatose: Multiples Auftreten von Enchondromen. 앫 Morbus Ollier: Unilaterales Auftreten von Enchondromen an einer Körperhälfte. 앫 Maffucci-Syndrom: Gleiches Verteilungsmuster der Enchondrome wie bei Morbus Ollier, jedoch kombiniert mit Weichteilhämangiomen.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘 왘

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Meist symptomfrei bis zum Auftreten pathologischer Frakturen. Röntgen: An den Phalangen oft reine Osteolysen, an den langen Röhrenknochen typische ring- und bogenförmige Verkalkungen. MRT: Popkornartiger Tumor mit niedriger Intensität in T1- und hoher Intensität in T2-gewichteten Bildern. Differenzialdiagnose: Chondrosarkom (S. 183).

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Bei regelrechtem radiologischem Befund keine zwingende OP-Indikation. Bei V.a. maligne Entartung (Größe ⬎ 5 cm) und nach pathologischen Frakturen Kürettage und Auffüllen mit Eigenspongiosa, Osteosynthese.

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10.9 Synoviale Chondromatose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Metaplasie der Synovialis mit Knorpelbildungen und Bildung zahlreicher Gelenkkörper infolge einer enchondralen Knochenneubildung. Epidemiologie: Altersgipfel: 3.– 5. Dezennium; m:w = 2:1. Lokalisation: Kniegelenk (70%), Hüfte, OSG, Ellbogen, Handgelenk, Schulter; prinzipiell in allen Sehnenscheiden möglich.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Lokale Schwellung, Verdickung der Gelenkkapsel, Erguss. Einklemmungserscheinungen.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Röntgen: Abhängig vom Ausmaß der Verkalkung: Gelenkerguss oder strahlendichte Gelenkkörper (meist klein und einheitlicher Größe). MRT: Darstellung auch nichtossifizierter Gelenkkörper, Nachweis freier Gelenkkörper, Verdickung der Gelenkkapsel, evtl. Knochenarrosionen. Differenzialdiagnose: Synoviales Chondrosarkom (S. 183), Pigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS, S. 179), Synovialhämangiom, Lipoma arborescens.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.10 Pigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS)

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Entfernung der Gelenkkörper und möglichst vollständige Synovektomie, offen oder arthroskopisch. Beachte: Chemische Synoviorthese mit Ittrium und Bestrahlung sind obsolet. Maligne Entartung (synoviales Chondrosarkom) unwahrscheinlich.

10.10 Pigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Gutartige Proliferation der Synovialzellen unter Bildung braungefärbter Zotten; mono- und polyartikuläres Auftreten. Epidemiologie: Altersgipfel 3.– 4. Lebensjahrzehnt; m:w = 1:2. Prädilektionsstellen: Kniegelenk (60%), Hüfte, Hand.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘 왘

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Schwellung, Schmerz, Ergussbildung, Bewegungseinschränkung. Röntgen: 앫 Weichteilverschattung (z. B. seitl. Knieröntgenbild). 앫 Traubenförmige Erosionen und Zysten. MRT: 앫 In T2-Wichtung Kombination aus signalreichen Bezirken (Flüssigkeit u. verdickte Synovialis) sowie eingestreute Bezirke von mittlerer bis schwacher Signalintensität (bedingt durch Hämosiderineinlagerungen). 앫 Nach Gadolinium-Gabe noch inhomogeneres Bild. Differenzialdiagnose: Hämophilie, synoviale Chondromatose (S. 179), synoviales Hämangiom, Arthrose (S. 418), rheumatoide Arthritis (S. 128), Gelenktuberkulose (S. 156).

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

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10.11 Riesenzelltumor, Osteoklastom

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘 왘 왘

Vollständige Synovialektomie und Zystenausräumung. Postoperativ Radiosynoviorthese mit Ittrium oder Osmium möglich. Bei unvollständiger Synovialektomie hohes Rezidivierungspotenzial, maligne Entartung sehr selten.

10.11 Riesenzelltumor, Osteoklastom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Mit zahlreichen Riesenzellen durchsetzter Knochentumor wechselnder Dignität (benigne, semimaligne); lokal aggressives Wachstum. Epidemiologie: 5 – 8% aller primären Knochentumoren; Häufung in der 2.– 4. Dekade; m:w = 1:2. Prädilektionsstellen: Epiphysen langer Röhrenknochen, mit Ausdehnung in Metaphyse (distaler Femur, proximale Tibia, proximale Fibula, distaler Radius und proximaler Humerus).

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Schmerzen, lokale Schwellung, Druckschmerz und Bewegungseinschränkung. Selten pathologische Frakturen als erstes Symptom.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Röntgen: 앫 Exzentrisch gelegene, epiphysäre, teils an die Gelenkflächen reichende, landkartenartig begrenzte, flächenhafte Osteolysen mit scharfer Begrenzung, meist ohne sklerotischen Randsaum. 앫 Ausbildung von Pseudotrabekeln; seifenblasenartige Septierung der Osteolysen. 앫 Meist keine periostale Reaktion. 왘 Cave: Unterscheidung zwischen benignen und semimalignen Tumoren radiologisch nicht möglich. MRT: 앫 Bestimmung der Tumorausdehnung. 앫 Strukturveränderungen im Inneren des Tumors (Einblutungen, Nekrosen). Differenzialdiagnose: Aneurysmatische Knochenzyste, Chondroblastom, nichtossifizierendes Fibrom, benignes fibröses Histiozytom, intraossäres Ganglion, Chondrosarkom, Myelom, osteolytische Metastasen.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

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Möglichst radikale Kürettage oder En-Bloc-Resektion. Primär vorübergehendes Einbringen von Knochenzement (zum besseren Erkennen eines Rezidivs). Bei Rezidivfreiheit (⬎ 12 Mo. nach Primäreingriff) sekundär Spongiosaplastik.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Nach radikaler operativer Tumorentfernung bleiben 75% der Patienten rezidivfrei. Bei etwa 5% der Tumoren (semi-)malignes Wachstum, z. T. mit Auftreten von Lungenmetastasen.

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10.12 Osteosarkom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Primär maligner Knochentumor. 앫 Charakteristisch: Direkte Bildung von Osteoid und unreifem Knochen durch die Tumorzellen; häufig osteoblastische und osteolytische Abschnitte nebeneinander. Je nach Überwiegen der einzelnen Komponenten Unterscheidung zwischen osteoblastischen, chondroblastischen und fibroblastischen Osteosarkomen. 앫 Varianten: Riesenzellartige, teleangiektatische, kleinzellige und osteoblastomaartige Osteosarkome. Epidemiologie: Häufigster primärer Knochentumor. Häufigkeit 2 – 3/1000000 1 ( /3aller primär malignen Knochentumoren); zwei Altersgipfel: 60% in der 2. Lebensdekade, 2. Gipfel ab 40. Lj.; m:w = 2:1. Lokalisationen: Distaler Femur (35%), proximale Tibia (15%), proximaler Humerus (15%), Becken (10%), Schädel (10%); bei älteren Patienten häufiger Beteiligung des Achsenskeletts, nur 15% der Tumoren in Bereich des Kniegelenkes. Klassifikation: Intramedullär, intrakortikal, periostal, parosteal. Metastasierung: Meist in Lunge, Skelett und Leber.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.12 Osteosarkom

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Lokale Schwellung und allmählich zunehmender Schmerz; häufig nur geringe Druckdolenz. Bei großen Tumoren pathologische Venenzeichnung. z. T. Bewegungseinschränkung, Gelenkerguss oder lokale Rötung.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Labor: Keine spezifischen Tumormarker, meist Erhöhung der alkalischen Phosphatase. 왘 Cave: Bei Kindern AP wegen des Wachstums erhöht! Röntgen: 앫 Radiologische Zeichen sehr variabel: 50% sklerotische Veränderungen, 25% Osteolysen, 25% sklerotisch-osteolytische Läsionen. 앫 Inhomogene, wolkige und fleckige Veränderungen, häufig mit Infiltration der Weichteile; amorphe Kalzifikation oder irreguläre Ossifikation des extraossären Tumoranteils. 앫 Typische periostale Reaktionen: Spikulae und Codman-Dreieck (Abb. 10.4 S. 169). 앫 Pathologische Frakturen: In 5 – 15%. CT: Gute Abgrenzung der Osteodestruktion. MRT: 앫 Exakte Beurteilung der Weichteilausdehnung. 앫 Beurteilung nekrotischer Anteile nach Gadolinium-Gabe (wichtig für PE). 앫 Erkennung von Skip-Lesions (Tumorabsiedelungen im selben Knochen) 씮 Darstellung des gesamten Knochens notwendig! Szintigraphie: Screeningmethode zur Darstellung von Metastasen. Biopsie: Zur Diagnosesicherung.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

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Andere maligne Knochentumoren (Ewing-Sarkom, malignes fibröses Histiozytom, Lymphom, Karzinommetastasen). Potenziell semimaligne Knochentumoren (z. B. Riesenzelltumor). Gutartige Knochentumoren (z. B. aneurysmatische Knochenzyste, Osteoblastom).

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.13 Ewing-Sarkom

왘 왘 왘

Myositis ossificans. Osteomyelitis (S. 153). Kallusbildung nach Fraktur.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘

Lokale Tumorresektion. Präoperative (neoadjuvante) und postoperative (adjuvante) Polychemotherapie: Doxorubicin, Methotrexat, Ifosfamid und Cisplatin. Nachteile: 앫 Verzögerte operative Therapie bei Nonrespondern. 앫 Erhöhtes Risiko für postoperative Wundheilungsstörungen und Infekte.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

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Prinzip: Weite Resektion des Tumors im Kompartiment. Amputation oder Exartikulation: 앫 Indikation: Wenn die Funktionsfähigkeit der Extremität nach der Tumorresektion nicht zu gewährleisten ist (z. B. nach Nervenresektion). Umkehrplastik nach Borggreve (Resektion-Replantation der unteren Extremität): 앫 Indikation: Bei kniegelenksnaher Tumorlokalisation (meist distaler Femur) mit Tumorbefall der A. und V. poplitea ohne Infiltration des N. ischiadicus. 앫 Technik: – Resektion des tumortragenden Extremitätenabschnitts (meist mit geschlossener Kniegelenksresektion) unter Erhalt des N. ischiadicus. – Replantation des Unterschenkels, um 180 ⬚ nach dorsal gedreht. – Das Sprunggelenk übernimmt die Funktion des Kniegelenks (um ein optimales funktionelles Ergebnis zu erzielen, muss der Gelenkspalt des OSG postoperativ 4 cm weiter proximal liegen als der Kniegelenkspalt der Gegenseite). Cave: Überlänge, Rotationsfehler. Resektionsbehandlung: 앫 Indikation: Radikale Resektion unter Funktionserhalt der Extremität möglich, folgende endoprothetische Versorgung. 왘 Beachte: Exakte Planung mit genauer Kenntnis der Tumorgrenzen erforderlich. Bei Verkleinerung der Tumormasse durch präoperative Chemotherapie gelten die Tumorgrenzen von vor der Chemotherapie! 앫 Vorgehen: intramedullärer Sicherheitsabstand: 5 cm.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

5-Jahres-Überlebensrate: 60 – 75% (vor Einführung der Chemotherapie 10 – 20%). Prognostisch ungünstig: Große Tumoren, hoher histologischer Malignitätsgrad, anatomisch ungünstige Lage (z. B. Becken), inadäquate Resektionsränder, pathologische Fraktur, systemische Metastasierung.

10.13 Ewing-Sarkom Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Definition: Bösartige Geschwulstbildung mit dicht beieinanderliegenden kleinen Zellen, die runde Kerne besitzen, ohne zytoplasmatische Abgrenzung oder hervorstechende Nucleoli. Strang- oder läppchenförmige Unterteilung durch Bindegewebssepten. Epidemiologie: Etwa 10% aller primär malignen Knochentumoren; Altersgipfel im Kindes- und Jugendalter (90% vor dem 20. Lj.); m:w = 2:1.

182 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Lokalisation: Meist in der Diaphyse langer Röhrenknochen; Femur (⬎ 30%), Tibia, Humerus und Fibula (etwa 30%), Beckenschaufel (etwa 10%).

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Schmerz, Schwellung (frühzeitig, da großer Weichteilanteil) und Bewegungseinschränkung. Beeinträchtigung des Allgemeinzustands, Fieber.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘 왘

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Labor: BKS-Erhöhung, Anämie. Röntgen: 앫 Kleinfleckige, mottenfraßähnliche Knochendestruktionen. 앫 Reaktiv diffus sklerotische Reaktionen. 앫 Unscharfe Tumorabgrenzung durch aggressives Wachstum. 앫 Lamellenartige, zwiebelschalenförmige Knochenanlagerungen; selten spikuläre periostale Reaktionen. MRT: Im Markraum scharfe Grenze zum Gesunden (im Gegensatz zur Osteomyelitis). Differenzialdiagnose: Osteomyelitis (S. 153), eosinophiles Granulom, PNET (peripherer neuroektodermaler Tumor). Histologisch: Kleinzelliges Osteosarkom, malignes Lymphom (S. 188), Neuroblastom, Metastasen eines undifferenzierten kleinzelligen Karzinoms.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.14 Chondrosarkom

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Nach EURO-Ewing-2000-Studie: 앫 Standardchemotherapie: VIDE-Kombination (Vincristin ⫹ Ifosfamid ⫹ Doxorubicin ⫹ Etoposid); nach 6 Zyklen Restaging und Festlegen des weiteren Procedere. 앫 Strahlentherapie: Bestrahlung des gesamten befallenen Kompartiments; zusätzlich Boost auf den Bereich der primären Tumorausdehnung möglich. – Präoperativ bei nur bedingt resektablen Tumoren sowie bei Nonrespondern auf die Chemotherapie. – Postoperativ regelmäßig nach Abschluss der Wundheilung. 왘 Hinweis: Alleinige Strahlentherapie nur bei inoperablen Tumoren.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

Wie bei Osteosarkom (S. 182).

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

Beste Sicherheit durch Kombination von Chemotherapie, Strahlentherapie und operativer Tumorresektion. 5-Jahres-Überlebensrate mit operativer Tumorresektion ca. 90%, ohne Tumorresektion ca. 35%.

10.14 Chondrosarkom Grundlagen ....................................................................................... 왘

Definition: Tumor aus entarteten Knorpelzellen, nicht knochenbildend. Histologisch: Hohe Zellzahl, Pleomorphie, plumpe Zellen mit großem, oft doppeltem Kern, Mitosen nicht regelmäßig.

183 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.15 Maligne Weichteiltumoren

왘

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왘

Epidemiologie: Zweithäufigster primär maligner Knochentumor nach dem Osteosarkom. Inzidenz zweigipflig: 2.– 3. und 5.– 7. Lebensjahrzehnt; m:w = 2 – 3:1. Prädilektionsstellen: Becken, proximaler Femur, Schultergürtel und Rippen. Einteilung: 앫 Low Grade (Grad 1): Hoher Differenzierungsgrad, langsames Wachstum, geringe Metastasierungstendenz. 앫 High Grade (Grad 2 u. 3): Aggressives Wachstum, rasche Metastasierung. Klassifikation: 앫 Klarzellchondrosarkom: Seltener Low-Grade-Tumor; Lokalisation epiphysär an den langen Röhrenknochen; radiologisch ähnlich wie Chondroblastom u. Riesenzelltumor. 앫 Mesenchymales Chondrosarkom: Nur 1% aller Chondrosarkome; schnelles und rezidivierendes Wachstum; radiologisch Osteolysen mit ausgedehnter Knochendestruktion. 앫 Entdifferenziertes Chondrosarkom: Schlechteste Prognose aller Chondrosarkome; meist bei Patienten nach dem 5. Lebensjahrzehnt. 앫 Periostales Chondrosarkom: Lokalisation fast nur im Bereich der Extremitäten; ausgehend vom Periost mit sekundärer Ausbreitung in den darunter liegenden Knochen. 앫 Extraossäres Chondrosarkom: Entstehung außerhalb des Knochens, v.a. in der Synovialis von Gelenken, Bursae, Faszien und in der Muskulatur. 앫 Extraskelettales myxoides Chondrosarkom: Vorkommen ausschließlich in den Weichteilen.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

왘

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Röntgen: Osteolysen mit Auftreibung der Kortikalis. Charakteristisch: Punkt- und fleckförmige Verkalkungen im Tumorbereich. MRT: Zur Bestimmung der Tumorausdehnung und zur Tumorabgrenzung zu Nerven und Gefäßen. Differenzialdiagnose: Enchondrom (S. 178), Chondroblastom, Riesenzelltumor (S. 180, fehlende Grundsubstanzverkalkung), periostales Osteosarkom (S. 181), Myositis ossificans, synoviale Chondromatose (S. 179).

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Kein Ansprechen auf Chemo- oder Strahlentherapie. Die chirurgische Resektion weit im Gesunden ist die einzig sichere Therapiemöglichkeit.

.Prognose ...................................................................................... 왘

5-Jahres-Überlebensrate bei Grad-2-Tumoren 60%, bei Grad-3-Tumoren 40%.

10.15 Maligne Weichteiltumoren Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Epidemiologie: s. Tab. 10.8. 앫 Im Erwachsenenalter: Häufigkeit 1,4 – 2/100000; unter 1% aller Malignome. 앫 Im Kindesalter: 10% aller Malignome. Klassifikation/Einteilung: 앫 Einteilung gemäß TNM-Klassifikation: T = Tumorgröße, N = Metastasierung in die Lymphbahnen, M = Metastasierung in andere Organe.

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Tabelle 10.8 · Verteilung der malignen Weichteiltumoren (in %)

.......................................................................................

Diagnose

Kinder

Erwachsene

....................................................................................... Rhabdomyosarkom

55 – 60

5 – 10

Leiomyosarkom

2–3

5 – 10

Liposarkom

⬍1

10 – 20

Fibrosarkom

5 – 15

5 – 10

7

5 – 10

malignes fibröses Histiozytom Synovialsarkom

왘

왘

35

앫 Berücksichtigung der Tumordignität (Grading): – G1 = hochdifferenziert, entsprechend niedrigmaligne. – G2 = mäßig differenziert. – G3 = schlecht differenziert. 앫 Regressionsgraduierung (Ansprechen des Tumors auf die präoperative Chemotherapie): – ⬍ 25% verbliebene vitale Tumorzellen =„Responder“. – ⬎ 25% vitale Tumorzellen =„Nonresponder“; Resistenz gegen angewendete Chemotherapeutika. Lokalisation: Untere Extremität (40%), Stamm und viszeral (25%), obere Extremität (10%), Retroperitoneum (15%), Kopf und Hals (10%); vereinzelt Auftreten fern der gewebstypischen Lokalisation möglich. Metastasierung: Hämatogen in Lunge, Skelett, Gehirn und Leber.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.15 Maligne Weichteiltumoren

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Häufig langer symptomloser Verlauf. Langsame Größenzunahme, schmerzlose Tastbarkeit des Tumors.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘

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Labor: Keine spezifischen Tumormarker, gelegentlich Erhöhung der Entzündungsparameter. Röntgen: Selten Darstellbarkeit im Nativröntgen durch Kalkeinlagerungen. MRT: Wichtigstes diagnostisches Verfahren. 앫 Exakte Beurteilung der Tumorausdehnung mit Abgrenzung der befallenen Kompartimente und Lagebeziehung zu Gefäßen und Nerven möglich. 앫 Darstellung des gesamten betroffenen Kompartiments zur Erkennung von Satellitenmetastasen (skip lesions). 앫 Gabe von Kontrastmittel (Gadolinium) zum Erkennen besonders gut vaskularisierter Tumoranteile (für Biopsieentnahme). CT: 앫 Zur Beurteilung knöcherner Strukturen bei destruierenden Prozessen an Wirbelsäule und Becken. 앫 Staging: CT Thorax, Abdomen, Becken. Szintigraphie: Screeningmethode zur Metastasensuche. Biopsie zur Diagnosesicherung.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Planung des Biopsiezugangs durch den späteren Operateur, gemäß dem Zugangsweg der endgültigen operativen Versorgung; Biopsieentnahme aus kontrastmittelanreicherndem Tumorareal.

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185

Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.16 Plasmozytom

왘

Kombination aus lokaler Tumorresektion, Strahlen- und Chemotherapie.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

Ziele: Mikroskopisch vollständige Entfernung des gesamten Tumors. Möglichst Erhalt einer funktionell gebrauchsfähigen Extremität (limb salvage) statt technisch einfacher Amputation. 왘 Cave: Abstriche bei der Radikalität der Tumorresektion zu Gunsten der Funktionalität sind nicht zulässig. Vorgehen: Schichtdicke von 2 – 3 cm gesundem Weichteilmantel bei Resektion anstreben; bei tumorfreien Faszien oder Gelenkkapseln geringerer Abstand zulässig. Der Tumorbefall eines Gelenkbinnenraumes erfordert eine geschlossene Gelenkresektion. 앫 Bei histologisch intraläsionaler Resektion: Nachresektion erforderlich. 앫 Bei histologisch marginaler Resektion: Postoperative Strahlentherapie. 앫 Bei Rezidiven: Ebenfalls radikale Resektion, ggf. mit Chemo- und Strahlentherapie, anstreben.

Adjuvante . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ........................................................................ 왘

왘

Strahlentherapie: Der Nutzen einer adjuvanten Strahlentherapie gilt als gesichert. Herddosis: 60 – 75 Gy. 앫 Präoperativ zur Verkleinerung der Tumormasse und Erreichen einer besseren Resektabilität. 앫 Postoperativ innerhalb von 4 Wo., um das Risiko von Lokalrezidiven zu verringern. 앫 Intraoperative Bestrahlung: Bei ungünstiger anatomischer Tumorlage (Nähe zu Gefäßen und Nerven) und daraus resultierender nur marginaler Resektionsmöglichkeit. Chemotherapie: 앫 Nutzen im Erwachsenenalter nicht gesichert; Anwendung ist experimentellen Studien vorbehalten (Indikation bei High-Grade-Tumoren mit Lokalrezidiven oder Metastasen). 앫 Bei kindlichen Weichteilsarkomen: Etablierte Schemata; Ansprechraten bis 50%.

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

왘

Spätes Auftreten von Lokalrezidiven (10 – 15 Jahre nach zunächst erfolgreicher Primärtherapie) möglich. Durch adjuvante Therapiemethoden Lokalrezidivrate an den Extremitäten von 40% auf 20% gesunken. Metastasierung zumeist innerhalb der ersten 5 Jahre, bei über der Hälfte der Patienten ausschließlich in die Lunge. Prognostisch ungünstig: 앫 High-Grade-Tumoren ⬎ 5 cm Durchmesser mit subfaszialer Lage. 앫 R1- oder R2-Resektion (s. Tab. 10.4, S. 171).

10.16 Plasmozytom Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonyme: Multiples Myelom, Morbus Kahler, Myelomatosis, Plasmazellmyelom. Definition: Hochgradige Vermehrung eines B-Lymphozytenstamms mit Produktion und Sekretion einer der Zellzahl proportionalen Menge Paraprotein (Immunglobulin). IgG (55%) oder freie monoklonale Kappa- oder Lambda-Ketten = BenceJones-Protein.

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왘

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Epidemiologie: Inzidenz 4:100000/Jahr. 1% aller bösartigen Tumoren, 10% aller hämatologischen Malignome; Altersgipfel im 7. Lebensjahrzehnt; nur 2% der Patienten sind bei Erstdiagnose ⬍ 40. Lj.; m:w = 1,5:1. Lokalisation: Blut bildendes Knochenmark enthaltende Abschnitte der Wirbelsäule (meist Wirbelkörper), des Stammskeletts, der stammnahen langen Röhrenknochen und des Schädels. 왘 Merke: Häufigster Wirbelsäulentumor! Ausbreitung: Hämatogen; gelegentlich direkte Infiltration (Wortgebrauch: „multilokuläres Auftreten“, nicht: „Metastasierung“). Varianten: 앫 Solitäres Plasmozytom: Sehr selten nur ein, meist osteolytischer Knochenherd. 앫 Nichtosteolytisches Myelom: Diffus-osteoporotisches Erscheinungsbild. 앫 Generalisiertes osteolytisches Myelom: Multiple Osteolysen. 앫 Extraskelettales/extraossäres Plasmozytom: Vorwiegend Befall der oberen und unteren Luftwege, der Thorax- und Abdominalorgane.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘 왘

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Primärsymptom Skelettschmerzen: Häufig unspezifisch, im Bereich der BWS und LWS; bei 2/3 der Patienten. Pathologische Frakturen: Bei 50% der Patienten. Neurologische Ausfälle: Bei Wirbelsäulenbefall; anfangs motorische Schwäche, später Abnahme der Oberflächen- und Tiefensensibilität sowie der Sphinkterkontrolle. Infektionen: Meist der oberen Luftwege oder der Harnwege; bei 20% der Patienten. Merke: Minimalkriterien für multiples Myelom im Vollbild: 앫 Myelomtypische histologische Veränderungen. 앫 ⬎ 10% atypische Plasmazellen in Knochenmarkbiopsie. 앫 Osteolysen. 앫 Knochenschmerzen. 앫 Anämie. 앫 Niereninsuffizienz oder Hyperkalzämie. 앫 Paraprotein im Serum ⬎ 3 g/dl oder Paraproteinurie.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.16 Plasmozytom

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

왘

왘 왘

Labor: 앫 BSG앖앖 (Sturzsenkung ⬎ 100 mm in 2 h), CRP앖, Kalzium앖, Kreatinin앖, Harnstoff앖, Gesamteiweiß앖; β2-Mikroglobulin앖, Proteinurie (Bence-Jones-Proteine). 앫 Immunelektrophorese: Vermehrung von IgG (60%), IgA (18%), IgD, IgE u. IgM (zusammen 12%). 앫 Keine pathognomonischen Tumormarker; Verlaufskontrolle von β2-Mikroglobulin und quantitative Bestimmung des Paraproteins in Serum und Urin. Röntgen: 앫 Primär kleine, später größere Aufhellungsherde, z. T. mit blasigen Auftreibungen. 앫 Kortikalisarrosionen oder ausgedünnte Kortikalisvorwölbungen. 앫 Unspezifische Rarefizierung der Knochenbälkchen und Vergröberung der Spongiosabälkchen sowie diffuse Osteoporose. 앫 Keine Sklerosierungen oder Periostreaktionen. 앫 In 30% Schrotschussschädel (multiple Osteolysen). 왘 Cave: Frakturgefahr der langen Röhrenknochen bei Osteolysen ⬎ 2,5 cm Durchmesser und Kortikalisdestruktion ⬎ 50% der Kortikaliszirkumferenz. CT: Genaue Darstellung der ossären Läsion. MRT: Sensitivstes bildgebendes Verfahren. Signalintensität: T1: signalarm, T2 signalreich.

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Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.17 Morbus Hodgkin

왘

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Szintigraphie: Oft Normalbefund, neg. Szintigramm schließt Plasmozytom nicht aus, da diese oft nicht speichern (40% falsch negativ). Knochenmarkspunktion: erhöhte Zahl an Plasmazellen aller Reifungsstadien. Differenzialdiagnose: Metastasierende Karzinome, schwere Osteoporose (S. 118), Riesenzelltumor (S. 180), Lymphom.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘 왘

Chemotherapie: Bei Vorliegen von mehr als einer Osteolyse; Kombination verschiedener Zytostatika mit Kortisonpräparaten, Biphosphonate. Strahlentherapie: Bei solitären Läsionen Tumoreradikation möglich. Meist Kombination von Chemo- und Strahlentherapie.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘 왘

Indikationen: 앫 Pathologische Fraktur oder Frakturgefahr. 앫 Neurologische Symptomatik. Ziel: Möglichst schmerzfreie und selbstständige Mobilisation der Patienten. Vorgehen: Radikale Resektion nur bei solitären Läsionen gerechtfertigt, sonst intraläsionale Kürettage zur Verkleinerung der Tumormasse.

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

왘

Heilung nur in Ausnahmefällen durch vollständige Entfernung eines solitären Herds möglich. Ohne Therapie versterben 50% der Patienten 3 Mo. nach Diagnosestellung; durch Chemotherapie Prognoseverbesserung auf 36 Mo. Häufige Todesursachen: Bakterielle Infektionen oder Nierenversagen.

10.17 Morbus Hodgkin Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Maligne Tumoren der Lymphknoten; granulomatöse Systemerkrankung. Epidemiologie: 50% aller malignen Lymphome; Altersgipfel zwischen 20. und 60. Lj.; m ⬎ w. Lokalisation: 앫 Primärer Knochenbefall selten, am ehesten Wirbelsäule betroffen. 앫 Sekundärer Knochenbefall bei 5 – 20% der Patienten an Wirbelsäule, Rippen, Becken oder Femur.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Schmerzen und Schwellung über dem betroffenen Knochen. Allgemeinsymptome: Leistungsminderung, Nachtschweiß, Gewichtsverlust. Schmerzlose Lymphknotenschwellungen, v.a. im Kopf- und Halsbereich. Hohes Fieber bei der mediastinalen (15%) und abdominalen Form (15%).

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘 왘

Labor: Lymphozytopenie, evtl. Eosinophilie. Röntgen: Meist sklerotische (Elfenbeinwirbel) oder gemischt osteolytisch-sklerotische Veränderungen.

188 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Probebiopsien zur Diagnosesicherung. Histologie: Sternberg-Reed-Riesenzellen. Differenzialdiagnose: Ewing-Sarkom (S. 182), Osteomyelitis (S. 153), Plasmozytom (S. 186), Skelettmetastasen (S. 190).

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘 왘

Chemotherapie. Strahlentherapie. Knochenmark-, Stammzelltransplantation.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Indikationen: Pathologische Fraktur oder Frakturgefahr, neurologische Symptomatik. Ziel: Möglichst schmerzfreie und selbstständige Mobilisation des Patienten. Vorgehen: Häufig intraläsionale Kürettage ausreichend.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

In frühen Stadien sehr große Heilungswahrscheinlichkeit (⬎ 90%). In späten Stadien 5-Jahres-Überlebensrate 50 – 60%.

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.18 Non-Hodgkin-Lymphom

10.18 Non-Hodgkin-Lymphom Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

Definition: Maligner lymphoider Knochentumor (früher: Retikulumzellsarkom); großteils B- oder T-Zell-Lymphome, selten histiozytäre oder retikulohistiozytäre Lymphome. Epidemiologie: m ⬍ w; Auftreten zwischen 30. und 70. Lj. Einteilung in niedrig maligne NHL (70%) und hoch maligne NHL (30%). Lokalisation: Am häufigsten in Meta- und Diaphysen langer Röhrenknochen und Becken.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Anfangs keine Beschwerden, später Schmerzen und Schwellung über dem betroffenen Knochen. Spontanfrakturen sind häufig Frühsymptom! Allgemeinsymptome: Leistungsminderung, Nachtschweiß, Gewichtsverlust.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘 왘 왘

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Röntgen: Osteolysen in Meta- und Diaphyse mit fleckförmigem Erscheinungsbild. CT: Zur genauen Abgrenzung der knöchernen Destruktion. MRT: Darstellung des Weichteilanteils sowie der Lagebeziehung zu Gefäßen und Nerven. Probebiopsien zur Diagnosesicherung. Differenzialdiagnose: Metastase eines undifferenzierten Karzinoms, wenig differenziertes Myelom.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘 왘

Chemotherapie. Strahlentherapie. Operative Therapie: Radikale Resektion mit prothetischer Versorgung.

189 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10

10.19 Skelettmetastasen

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

Niedrig maligne Tumoren: 50% Heilungschance bei isoliertem Stadium, generalisiertes Stadium keine Heilung (Überlebenszeit 2 – 10 Jahre). Hoch maligne Tumoren: Nur in 10 – 15% lokalisiert, ansonsten generalisiert; rasche Progredienz. Unbehandelt Überlebenszeit kurz (Wochen, Monate).

10.19 Skelettmetastasen Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

Ätiologie/Pathogenese: Hämatogene Aussaat, lymphogene Aussaat oder kontinuierlicher sekundärer Tumorbefall der WS. Epidemiologie: Häufigster maligner Knochentumor. 60% der Knochenmetastasen sind an der Wirbelsäule lokalisiert. Häufigste Primärtumoren und deren Morphologie (80% der Skelettmetastasen, 20% Primarius unbekannt):

Tabelle 10.9 · Häufigkeit skelettaler Metastasen und deren Morphe

.......................................................................................

Primärtumor

Häufigkeit skelettaler Metastasen (%)

Häufige Morphologie

....................................................................................... Mammakarzinom

⬎ 70

osteolytisch/osteoblastisch

Prostatakarzinom

⬎ 50

osteoblastisch

Bronchialkarzinom

30

osteolytisch

Nierenzellkarzinom

25

osteolytisch

Leberkarzinom

17

osteolytisch

Schilddrüsenkarzinom

12

osteolytisch

Pankreaskarzinom

10

osteolytisch/osteoblastisch

Magenkarzinom

10

osteolytisch/osteoblastisch

Harnblasenkarzinom

10

osteolytisch

Uteruskarzinom

9

osteolytisch

Kolorektale Karzinome

⬍5

osteolytisch/osteoblastisch

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Lokale oder regionale Beschwerden (pathologische Fraktur): In 2/3 der Fälle. In 1/3 Nachweis der Metastase beim Screening, ohne klinische Beschwerden oder Auftreten neurologischer Ausfälle bei Wirbelsäulenausfall.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . zur . . . . . .Primariussuche .................................................................. 왘

왘 왘 왘

190

왘

Labor: Erhöhung der BSG 앖, CRP 앖, alkalischen Phosphatase (AP) (Tumormarker Tab. 10.10). Röntgen: Osteolyse, charakteristischerweise ohne Randsklerose. Szintigraphie zum Screening des gesamten Skelettes. Cave: Speicherdefekt bei kleinen oder schnell wachsenden osteolytischen Metastasen. Ganzkörper-CT, -MRT .

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Tabelle 10.10 · Tumormarker und ihre Hauptindikationsgebiete

....................................................................................... Tumormarker

Hauptindikationsgebiet

....................................................................................... Onkofetale oder autochthone Antigene

....................................................................................... CEA (carcino-embryonales Antigen)

Kolorektales Karzinom, Mammakarzinom

AFP (Alpha-Fetoprotein)

Hodentumoren, Leberzellkarzinom

CA 125

Ovarialkarzinom

CA 19 – 9

Pankreaskarzinom, Gallenwegskarzinom

CA 72 – 4

Magenkarzinom, Ovarialkarzinom

CA 15 – 3

Mammakarzinom

PSA (Prostata-spezifisches Antigen)

Prostatakarzinom

NSE (Neuronen-spezifische Enolase)

kleinzelliges Bronchialkarzinom, neuroendokrine Tumoren

SCC

Plattenepithelkarzinom

CYFRA 21 – 1

Nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom

10 Tumoren der Weichteile und des Skeletts

10.19 Skelettmetastasen

....................................................................................... Hormone

....................................................................................... HCG (Humanes Choriongonadotropin)

Keimzelltumoren, Trophoblasttumoren

STH (somatotropes Hormon)

Hypophysen-Adenom

Kalzitonin

medulläres Schilddrüsenkarzinom

Thyreoglobulin

Gut differenziertes Schilddrüsenkarzinom

Therapie ....................................................................................... 왘

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Behandlungsziel: In der Regel palliativ; dem Patienten soll in der ihm noch verbleibenden Lebenszeit eine Querschnittlähmung/pathologische Fraktur erspart oder möglichst lange erspart bleiben. Konservative Therapie: Bei strahlensensiblem Tumor und stabiler Knochenstatik. 앫 Bestrahlung. 앫 Chemo- oder Hormontherapie. Operative Therapie: 앫 Indikationen: – Frakturgefahr. – Pathologische Fraktur der Extremitäten. – Pathologische Wirbelkörperfraktur mit Instabilität. – Tumordebulking (verkleinern der Tumormasse). – Ausgeprägte Schmerzsymptomatik. – Größere intraspinale Raumforderung mit neurologischer Symptomatik.

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.1 Arthromyogryposis multiplex congenita (AMC)

11 Neuromuskuläre Erkrankungen 11.1 Arthromyogryposis multiplex congenita (AMC) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Entwicklungsstörung in der 8.– 11. SSW mit Nerven-, Muskel- und Bindegewebsbeteiligung. Auffällige, schon zur Geburt auftretende Gelenkkontrakturen (Arthrogryposis =griech.: gebogene Gelenke); kein einheitliches Erkrankungsbild. Ätiologie: Eine autosomal-rezessive Vererbung (Chromosom 5) wird diskutiert. Epidemiologie: 1:3000 – 1:12000 Lebendgeborene; in 40% der Fälle als so genannte Amyoplasie auftretend. Klassifikation: 앫 Typ 1: Ausschließlich Befall der Extremitäten. 앫 Typ 2: wie Typ 1; zusätzlich Fehlbildung unterschiedlicher Organe (Bauchdecke, Blase, Kopf, Wirbelsäule). 앫 Typ 3: Ausgeprägte Fehlbildungen der Wirbelsäule und des ZNS.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Symmetrischer Befall der Gelenke. Formen: 앫 Tetramele AMC: Gleichzeitiger Befall der Arme und Beine (Abb. 11.1). 앫 Kaudale bimele AMC: Befall nur der Beine; isolierter Befall der Arme sehr selten. Weichteilstarre; geringe allseitig begrenzte Freigängigkeit: Oberarme typischerweise innenrotiert, Schultern adduziert, Ellbogen gestreckt, Hände in Pronationsstel-

Abb. 11.1 · Arthrogryposis multiplex

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lung, verschiedene Fehlstellungen der Hände und Füße (Klumpfuß); Kniekontraktur; Hüftkontraktur mit teratologischen Luxationen. Aufgehobene Hautfältelung über den Gelenken; Glieder wirken wie ,,ausgestopft“. Entwicklung von Skoliosen in den ersten Lebensjahren. Assoziierte Anomalien: u. a. Gaumenspalte, Kippel-Feil-Syndrom, Spina bifida, Nierendefekte, Hyperostosis frontalis, Ösophagusatresie, Glaukom, Katarakt, Polydaktylie, Herzfehler. Merke: Die Intelligenz ist nicht gemindert.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Untersuchung: Gelenkstatus, Muskelfunktionsprüfung, neurologische Entwicklungstests möglichst früh nach der Geburt. Fotodokumentation. Röntgen: Nur bei therapeutischer Konsequenz (z. B. zur Planung einer OP). Differenzialdiagnose: Angeborene obere Plexuslähmung, Larsen-Syndrom (multiples Luxationssyndrom), spinale Muskelatrophie, alle neurologischen Syndrome mit kongenitalen Kontrakturen.

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.1 Arthromyogryposis multiplex congenita (AMC)

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

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Richtige Lagerung des Neugeborenen, vermeiden von Kontrakturen. Manuelle Therapie und Physiotherapie (Vojta, Bobath): Ziel ist die Erlangung der Steh- und Gehfähigkeit, um eine altersentsprechende Entwicklung zu ermöglichen. Ergotherapie. Verordnung von Hilfsmitteln: z. B. Elektrorollstuhl, Bett; Toiletten-, Schreib-, Esshilfen; orthopädisches Schuhwerk, Orthesen.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Beachte: Zurückhaltende Indikationsstellung. Die Funktionalität steht vor anatomisch-ästhetischen Betrachtungen. Hüft-/Kniearthrolyse: bei der Stehfähigkeit entgegenstehenden Kontrakturen. Meist bringt die OP keine Bewegungs-, sondern lediglich eine Stellungsverbesserung. Cave: Verschluss der Poplitealgefäße durch Überdehnung. Daher besser suprakondyläre Verkürzungs- und Extensionsosteotomie. Offene Hüftreposition: Bei Luxation baldmöglichst. Ggf. Aufrichtung und Stabilisierung: Bei höhergradigen Skoliosen. Arthrolyse und Achillessehnenverlängerung vor Laufbeginn: Zur plantigraden Einstellung der Füße.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Bei lokalisierten Befunden gut; bei Befall des Rumpfes und/oder der Wirbelsäule schlechter. Bei frühzeitigem Behandlungsbeginn ist eine selbstständige Lebensführung häufig möglich. Spätfolgen: Ateminsuffizienz, Übergewicht.

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.2 Progressive Muskeldystrophie Duchenne/Becker

11.2 Progressive Muskeldystrophie Duchenne/Becker Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Rezessiv X-chromosomale Muskeldystrophien mit Beginn im Beckengürtelbereich. Ätiologie: Defekt am kurzen Arm des X-Chromosoms. Bei Muskeldystrophie Duchenne fehlende Bildung des Proteins Dystrophin (einem Bestandteil der Zellmembran der Muskelfaser); bei Muskeldystrophie Becker fehlerhafte Bildung des Dystrophins. Epidemiologie: Häufigste Muskeldystrophien im Kindesalter, ca. 1 : 3500 Neugeborene; fast ausschließlich Jungen betroffen; Manifestation bei Duchenne im 0.– 3. Lj., bei Becker im 5.– 15. Lj.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Muskeldystrophie Duchenne. 앫 Verzögerung der motorischen Entwicklung: Verspätetes Laufen, Sprechen und Pfeifen, „Ungeschicklichkeit“, häufiges Hinfallen, „Faulheit“; Schwierigkeiten, sich aus der Rückenlage direkt zum Sitzen aufzurichten (ca. 4. Lj.). 앫 Gnomenwaden: Pseudohypertrophie der Wadenmuskulatur durch Fetteinlagerung; „Watschelgang“. 앫 Hohlkreuzbildung und Kontrakturen (ab dem 4. Lj.): v.a. des OSG und des Hüftgelenks. 앫 Scapulae alatae. 앫 Zunehmende Wirbelsäulenverkrümmung und Thoraxverformung (Schwäche der Atemmuskulatur, erschwertes Abhusten 씮 erhöhte Lungeninfektionsgefahr). 앫 Herzmuskel häufig mitbetroffen, ohne subjektive Beschwerden. 앫 Verminderte geistige Leistungsfähigkeit bei ca. einem Drittel der Patienten; deshalb häufig auch Sprachentwicklungsstörungen. 앫 Übergewicht als Folge der Bewegungsarmut. Hinweis: Unbehandelt resultiert eine Gehunfähigkeit ca. ab dem 8.– 12. Lj. Muskeldystrophie Becker: 앫 Schwäche der Skelettmuskulatur, schulter- und beckengürtelbetont, oft deutlich seitendifferent mit asymmetrischen Kontrakturen. 앫 Die Gehfähigkeit bleibt oft bis ins Erwachsenenalter erhalten. 앫 Befall der Herzmuskulatur im Verlauf häufig führend und Prognose bestimmend.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Untersuchung: Wegweisend ist das klinische Gesamtbild. Klinische Tests: 앫 Gowers-Zeichen: Schwierigkeiten, sich aus der Hocke aufzurichten. 앫 Meryon-Zeichen: Hochgleiten der Schulterblätter beim Anheben der Arme unter den Achseln; „Durchrutschen“ des Kindes durch die Hände des Untersuchers. 앫 „Dangling-Leg“-Zeichen: Spontane Abduktionsstellung im Stehen (Verkürzung des Tractus iliotibialis); im Liegen spontane asymmetrische Abduktion der Hüfte. Labor: Kreatinkinase (CK) stark erhöht. Elektromyographie: Zur DD Entzündung (Myositis) – Zerfall (Dystrophie) der Muskulatur. Sonographie: Ausdehnung des Befalls. Echokardiographie/EKG: Beurteilung des Herzmuskels. Fotodokumentation.

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Muskelbiopsie: Fluoreszenzmikroskopie (direkte Darstellung des Dystrophins), histologische Untersuchungen zur Diagnosesicherung. Differenzialdiagnose: Kongenitale und andere Myopathien, periphere Neuropathien; spinale Muskelatrophien; Stoffwechselerkrankungen. Neurologische, internistische Mitbehandlung.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Beachte: Derzeit ist keine kurative Therapie möglich. Behandlungsprinzipien: 앫 Erhalt der schwindenden Muskelkraft. 앫 Vermeidung nachteiliger Einflüsse (Übergewicht, Fehlstellungen). 앫 Hilfestellung bei Rehabilitations-, Schul-, Berufs- und Sexualfragen; psychische Betreuung, auch der Eltern.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.3 Myotonien

Medikamentös: Die Gabe von Kortikoiden ab dem 6. Lj. wird in ersten Studien in Abwägung mit den Nebenwirkungen positiv bewertet. Bei MD Becker nur geringe Erfahrung in Einzelfällen; wegen der größeren Belastung der Herzmuskulatur sollte der Einsatz von Kortikosteroiden kritischer gesehen werden. Physiotherapie: Aktives und passives Training (u. a. Balneotherapie); Überanstrengungen vermeiden! Mit Ende der Gehfähigkeit: 앫 Atemtherapie: Zum Erhalt der Ein- und Ausatemtiefe. 앫 Stehbrett und Aufrichtstuhl: Gegen Verkrümmung der Wirbelsäule und zur Vorbeugung von Kontrakturen. Orthopädische Hilfsmittel: Individueller Einsatz von Orthesen, orthopädischem Schuhwerk, Korsetts, Badehilfen, Rollstuhl, Lifter, etc. Diätetische Überlegungen: Zur Vorbeugung von Übergewicht. Ggf. unterstützende Beatmung: Bei Abnahme der Herz- und Lungenfunktion (halbjährliche Kontrolle spätestens ab dem 10. Lj.).

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

Korrektur von Kontrakturen: Im Alter von 4 – 7 J. für den Erhalt der Gehfähigkeit. Skoliose-Korrekturen: Zur Vermeidung der sekundären Thoraxverformung und der daraus folgenden Atembehinderung (wenn möglich, bei einem Cobb-Winkel von 20 ⬚). Frühzeitige postoperative Bewegungstherapie; Ruhigstellung fördert die Progredienz!

.Prognose ...................................................................................... 왘

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MD Duchenne: Früh invalidisierend, Lebenserwartung ca. 20 Jahre (im Wesentlichen von der Ateminsuffizienz/Pneumoniegefahr bestimmt). MD Becker: Verlauf insgesamt milder, Lebenserwartung nur leicht vermindert. Limitierender Faktor ist in der Regel der Befall der Herzmuskulatur.

11.3 Myotonien Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Definition: Persistierende Kontraktion der Muskulatur nach Willkürinnervation. Einteilung: Dystrophie (Curschmann-Batten-Steinert): Häufigste Form; 앫 Myotone 1:20000 – 100000; autosomal-dominant vererbt (Chromosom 19); Beginn im 20.– 30. Lj. w:m = 1:5.

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.4 Myasthenia gravis

앫 Myotonia congenita hereditaria (Thomsen): Autosomal-dominant, selten rezessiv vererbt (Chromosom 7); 1:230000; Beginn in früher Jugend; w:m = 1:1, Jungen evtl. schwerer betroffen.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Therapie ......................................................... 왘

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Myotone Dystrophie: Kombination eines myotonischen Syndroms mit progressiver Muskeldystrophie. 앫 Betroffen sind v.a. distale Extremitäten (Nicht-loslassen-können nach festem Zugreifen = Faustschlussmyotonie), Gesicht (bilaterale Ptose, temporale Atrophie, Schwäche der Nackenbeuger) und Zungenmuskulatur (verwaschen näselnde Sprache). 앫 Weitere Symptome: Innenohrschwerhörigkeit; Stirnglatze bei Männern; Katarakt; Diabetes mellitus; Hyperthyreose; Antriebsschwäche, Hypersomnie; Oligophrenie; Hodenatrophie bzw. Ovarialinsuffizienz. 앫 Diagnostik: – Myotone Reaktion durch Beklopfen der Muskulatur (Wulstbildung). – Labor: CK gering erhöht; DNS-Analyse auf Leukozyten zeigt CTG-Triplets. – EMG: Zeichen der Myopathie und myotone Entladungen. 앫 Therapie: Selten behandlungsbedürftig. – Ggf. medikamentöse Therapie: Procainamid, Chinin; Hormonsubstitution; Modafinil bei Hypersomnie. – Physiotherapie gegen Muskelatrophie und Kontrakturen. – Großzügige Herzschrittmacherindikation. Myotonia congenita: „Herkulesstatur“; die Muskelkraft liegt aber unter der Norm. 앫 Symptome: – Initiale Starre und Verkrampfung der Muskulatur bei Willkürinnervation, bei Wiederholung der Tätigkeit zunehmend gelöst. Verzögerte Startfähigkeit. – Keine Muskelstarre bei passiven Bewegungen. – Symptomverbesserung durch Alkohol, Symptomverschlechterung durch emotionale Belastung und längere Ruhe. 앫 Diagnostik: – Direkter Druck auf den Muskel führt zu umschriebener Kontraktion mit Dellenbildung; häufige Prädilektionsstelle: Thenarmuskulatur. – Labor: Pathologischer Kreatintoleranztest. – EMG: Hochfrequente salvenartige Entladungen mit erhöhter Amplitude; Frequenz und Amplitude nehmen mit fortlaufender Muskelaktion ab. 앫 Therapie: medikamentös (Tocainid, Mexitil).

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Myotone Dystrophie: Variable klinische Ausprägung. Bei milder Form Lebenserwartung meist wegen kardialer Symptomatik auf 50. Lj. verkürzt. Myotonia congenita: Chronischer Verlauf, keine Heilungsmöglichkeit, aber normale Lebenserwartung.

11.4 Myasthenia gravis Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Chronische Muskelerkrankung mit rascher Ermüdbarkeit und Schwäche der Skelettmuskulatur und rascher Erholungsfähigkeit. Ätiologie: Störung der neuromuskulären Übertragung an der motorischen Endplatte. Autoimmunreaktion mit Bildung von Antikörpern gegen ACh-Rezeptoren. Die Zahl der Acetylcholin-(ACh-) Rezeptoren ist vermindert.

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Epidemiologie: Häufigkeit 6:100000. Auftreten der Erkrankung in jedem Alter möglich. Junge Frauen sind dreimal so häufig betroffen wie gleichaltrige Männer. Keine Vererbung, keine Ansteckungsgefahr.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Doppeltsehen (Schwäche der Augenmuskeln), ein- oder beidseitige Ptosis (häufig über Jahre die einzigen Symptome). Veränderung der Mimik (trauriger Gesichtsausdruck, unnatürliches Lachen). Ausprägung und Verlauf sehr unterschiedlich; starke Schwankungen im Tagesverlauf; schon nach kurzer Erholungszeit kann eine Verminderung der Muskelschwäche eintreten.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Anamnese: Muskelschwäche bei sich wiederholenden Bewegungen, häufiges Hinfallen, Schwäche beim Treppensteigen, Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Tensilon-Test: 10 mg/70 kg KG über 1 min. i. v. 왘 Cave: Wegen vegetativer NW Atropin vorspritzen; Intensivbereitschaft. 앫 Tensilon (Edrophoniumchlorid) ist ein Cholinesterase-Inhibitor und fördert bei i. v.-Injektion vorübergehend die Impulsübertragung vom Nerv auf den Muskel; es kommt kurzfristig zur Besserung der Symptome. Labor: Nachweis von ACh-Rezeptor-Antikörpern im Blut. MRT/CT Thorax: Thymusdrüse meist vergrößert. EMG: Abnahme der Muskelantwort bei wiederholter Reizung der motorischen Endplatte (Stimulations-EMG). Differenzialdiagnose: Myasthenische Syndrome bei Myositiden, amyotropher Lateralsklerose (S. 207), Mangelernährung, Lambert-Eaton-Syndrom (bei Bronchialund Mediastinaltumoren), Pseudomyasthenien (Hyperthyreose, Hyperkalzämie), LDOPA-sensitiver Dystonie (Segawa-Syndrom).

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.4 Myasthenia gravis

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Medikamentös: 앫 Cholinesterase-Inhibitoren: z. B. Pyridostigmin (Mestinon) 4 – 6 ⫻ 40 – 70 mg p. o. einschleichend dosieren; NW: cholinerge Symptome; bei starker Überdosierung cholinerge Krise. 앫 Immunsuppression mit Azathioprin (Imurek). 왘 Cave: Verschlechterung/Auslösung der Muskelschwäche durch eine große Anzahl von Medikamenten: u. a. Antihistaminika, Lokalanästhetika, Mg-haltige Antazida, Benzothiadiazine (Diuretika), Glukokortikoide, Morphin und Derivate, Benzodiazepine, Antibiotika, D-Penicillamin. Plasmaphorese: Bei akuten Krisen; ansonsten nur bei medikamentös schwer kontrollierbarer Myasthenie.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

Totale Thymektomie: 앫 Indikationen: Generalisierte Myasthenie und Alter ⬍ 40 J. oder Thymom und Alter ⬎ 40 J. Günstige Prognose bei erst kurzem Krankheitsverlauf (bei zwei Dritteln der Patienten ist eine Besserung zu erwarten). 앫 Zugang: Thorakoskopische oder transsternale Entfernung des Thymus.

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.5 Infantile Zerebralparese (ICP)

.Prognose ...................................................................................... 왘

Bei rechtzeitigem Behandlungsbeginn weitgehende Besserung, so dass keine nennenswerten Symptome bestehen bleiben.

11.5 Infantile Zerebralparese (ICP) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Synonyme: Zerebrale Bewegungsstörung, Morbus Little, spastische Lähmung, zerebrale Kinderlähmung. Definition: Folgezustände nach frühkindlicher Hirnschädigung. Manifestation als Hemi-, Di-, Tetra- oder Paraparese. Ätiologie: 앫 Pränatal: Infektion der Mutter und des Fetus (Toxoplasmose, Röteln, Zytomegalie, Herpes, Syphilis), Hypoxie, Blutgruppenunverträglichkeit, Intoxikationen (Medikamente, Alkohol). 앫 Perinatal: Risikogeburten (insb. Frühgeburten), geburtstraumatische Schädigungen, Asphyxie. 앫 Postnatal: Meningitis, Enzephalitis, Schädel-Hirn-Verletzungen. Epidemiologie: 2 – 3:1000 Geburten; gehäuft bei Frühgeburten.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Bewegungsstörungen: 앫 Spastik (75%): Erhöhte Spannung der betroffenen Muskulatur mit Verarmung der Bewegungsmuster, gestörter reziproker Innervation, assoziierten Bewegungen, gesteigerten Reflexen und Klonusbereitschaft. 앫 Athetose (10%): Unwillkürliche und unregelmäßige Schwankung der Muskelspannung mit unkontrollierten und ausfahrenden Bewegungen sowie Störung der Haltungs- und Bewegungskontrolle. 앫 Ataxie (15%): Störung von Koordination und Gleichgewichtskontrolle bei hypotonem Grundtonus; Verfehlen des Zielpunkts bei Bewegungen (Hypermetrie, Dysmetrie). Manifestation der spastischen Lähmung als: 앫 Hemiparese/-plegie: Ungeschicklichkeit einer Körperhälfte beim Laufenlernen; bei rechtsseitiger Hemiparese häufig Kombination mit Sprachstörung. 앫 Diparese/-plegie: Stärkerer Befall an den Beinen als an den Armen; motorische Entwicklung verzögert, Aufrichtung etwa im 7. Lj. In der Regel normale Intelligenz. 앫 Tetraparese/-plegie: – Generalisierte Lähmung; Beine, Arme, Hirnnerven und Intelligenz betroffen. – Bereits als Neugeborene ausgeprägte Hypotonie („floppy child“) und Trinkschwierigkeiten; erheblich verzögerte motorische Entwicklung. – Ungünstige Prognose, Gehfähigkeit nur bei 10% erreichbar. 앫 Paraparese/-plegie: Beteiligung beider Beine, die Arme sind nicht betroffen; Hinweis auf andere Schäden (z. B. geburtstraumatisch).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Untersuchung: Bei klinischem Verdacht neuropädiatrische Untersuchung! Ausprägung sehr unterschiedlich, von leichter Ungeschicklichkeit bis zu schwerer Tetraparese.

198 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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앫 Klinische Auffälligkeiten häufig erst im 6.– 8. Lebensmonat (langsame Entwicklung der spastischen Tonussteigerung mit zunehmender Reifung der Pyramidenbahn). 앫 Typische Haltungs- und Bewegungsmuster: – Gebeugte, innenrotierte und adduzierte Hüften; gebeugte Kniegelenke. – Spitzfuß, später neurogener Klump- oder Plattfuß. – Gebeugte Ellenbogen-, Hand- und Fingergelenke. – Gangstörungen: Zehengang, verlängerte Standphase, verminderte Schrittlänge, Zirkumduktion des Beines, „Scherengang“. Röntgen: 앫 Beckenübersicht: Spastische Hüft(sub)luxation mit Coxa valga und Adduktionsstellung des Beines. 앫 Fuß (a.p. und seitlich): Spastischer Knick-Platt-Fuß mit Subluxation im ChopartGelenk oder neurogener Klumpfuß.

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.5 Infantile Zerebralparese (ICP)

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Merke: Keine Kausaltherapie möglich; durch Training von Ersatzfunktionen jedoch Besserung der Symptomatik und Vermeidung von Sekundärschäden. Beginn einer multidisziplinären Therapie so früh wie möglich! Physiotherapie: Entwicklungsbehandlung nach neurophysiologischen Grundsätzen (z. B. Bobath, Vojta) zur Hemmung der pathologischen Reflexabläufe und Bahnung höher entwickelter posturaler Fähigkeiten. Ergotherapie: Spezielles Selbsthilfe-, Ess- und Schreibtraining. Sprachheilpädagogik: Anfangs Esstherapie, später Sprachtherapie, Hörtherapie. Schieltherapie. Orthopädietechnik: 앫 Versorgung mit Orthesen: Zur Stellungskorrektur und Führung bei gestörtem Muskelgleichgewicht, zur Kontrakturprophylaxe und zur Dämpfung der Spastizität (propriozeptive Orthesen). 앫 Geh-, Steh-, Sitz- und Greifhilfen, orthopädische Schuhe, Rollator, Rollstuhl zur Unterstützung im Alltag, je nach Grad der körperlichen Behinderung. Medikamentöse Therapie: 앫 Muskelentspannende Medikamente (z. B. Diazepam, Lioresal, Baclofen). 앫 I. m.-Injektion von Botulinumtoxin.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Ziele: Reduktion von Kontrakturen und Fehlstellungen, Funktionsverbesserung und Vermeidung von Sekundärschäden. Cave: Überkorrekturen! Hüftgelenke: 앫 Knöcherne Umstellungsosteotomien und Pfannendachplastiken. 앫 Weichteilentspannende Operationen (z. B. Verlängerung der Hüftbeuger, Adduktorentenotomie, Verlagerung der Adduktorensehnen). Kniegelenke: Umstellungsoperationen, Verlängerung und Verlagerung der Kniebeuger. Fuß: Arthrodesen, Sehnenverlängerungen. Obere Extremität: Ursprungsverlagerung der Hand- und Fingerbeuger. Wirbelsäule: siehe Skoliose, S. 267. Cave: Sind mehrere Eingriffe indiziert, möglichst in einer Operation. Frühmobilisation!

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.6 Spina bifida und Meningomyelozele

11.6 Spina bifida und Meningomyelozele Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definitionen: 앫 Spina bifida occulta: Fehlender Schluss von Wirbelbögen. 앫 Meningozele: Zusätzlich fehlender Verschluss der Rückenmarkshäute. 앫 Myelomeningozele (MMC): Zusätzlich fehlender Verschluss des Neuralrohrs (häufigster Neuralrohrdefekt: 0,5 – 1:1000 Neugeborene). Ätiologie: Hemmungsfehlbildung zwischen dem 21.– 28. SS-Tag, auf Grund eines genetischen Defekts oder einer exogenen Ursache (z. B. Folsäuremangel).

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Beachte: Der Schweregrad der Erkrankung ist abhängig von der Höhe der Zele und dem Ausmaß der assoziierten Fehlbildungen. Fehlbildungen von Wirbelsäule und Bewegungsapparat: z. B. Verkrümmungen, Gelenkfehlstellungen (Hüfte, Knie, Sprunggelenk). Neurogene Blasen- und Darmentleerungsstörungen. Hydrozephalus: In ca. 85% behandlungsbedürftig (Shunt-Op); ansonsten weitere Schädigung des ZNS (Debilität, Strabismus, Hörschaden). Chiari-II-Fehlbildung: Kompression des Zerebellums und der Medulla in den zervikalen Spinalkanal 씮 Hirnstammfunktionsstörungen (schlafbezogene Atemstörungen, Schluckstörung, Stridor). Zerebrale Anfallsleiden (18 – 40%). Sekundäre Schäden: Druckulzera, Latexallergie, Refluxnephropathie, chron. Zystitis. Die Myelomeningozele ist häufig assoziiert mit dem Tethered-cord-Syndrom (Verklebung des Rückenmarks mit dem Spinalkanal).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Untersuchung: 왘 Tipp: Interdisziplinäre Untersuchung (neurologisch, entwicklungsneurologisch, kinderchirurgisch, kinderurologisch, kinderorthopädisch, endokrinologisch, ophthalmologisch, psychiatrisch, psychologisch). 앫 Bei Spina bifida occulta: Kutane Stigmata: Lumbosakrale Hämangiome, Hypertrichosis, Dermalsinus, Lipome, schwanzförmige Hautlappen. 앫 Bei Tethered Cord: Radikuläre Schmerzen, Schwäche, asymmetrische Hyporeflexie, Blasen-/Mastdarmstörung, Spastizität, Sensibilitätsstörungen. 앫 Immer asymmetrisches Lähmungsbild und entspr. Skelettdeformitäten (z. B. Hüftluxation, Klumpfuß). Sonographie: Hydrozephalus, Tethered Cord. MRT: Basisdiagnostik; Verlaufsdiagnostik bei zunehmender Skoliose und Verschlechterung der Motorik (Syringomyelie, Tethered Cord?). Myelo-CT: Mittel der Wahl für Tethered cord. Evozierte Potenziale (Medianus-SEP, Tibialis-SEP, akustische EP; transkranielle Magnetstimulation): v.a. zur Verlaufsdiagnostik. Hirnstammfunktionsdiagnostik. EEG: Nachweis epilepsietypischer Potenziale.

.Prävention ...................................................................................... 왘

200

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Primär: Perikonzeptionelle Folsäureprophylaxe (0,4 mg/d bis zum Abschluss des 3. SSM). Sekundär: Primäre Sektio bei Diagnose in der Spätschwangerschaft.

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Pränatal: Schwangerschaftsvorsorge mit Ultraschall und α-1-Fetoprotein-Bestimmung aus Serum oder Fruchtwasser.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie .....................................................................

Fahrzeugversorgung

Paraplegikum Rollen, Liegeund Sitzbrett Spina-bifidaKind

Gesundes Kind

Entwicklungsstand

Krabbeln Spielen auf dem Boden

Stehen Spielen am Tisch

12 –15 10 –12 Alter (Monate)

Korrektursitz

Selbständige gezielte Fortbewegung

Physiotherapie: Kräftigung und Beübung der restinnervierten Muskulatur; Behandlung und Vorbeugung von Kontrakturen; Förderung der Aufrichtung. Steh- und Gehtraining.

15 – 24

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11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.6 Spina bifida und Meningomyelozele

Abb. 11.2 · Entwicklungssynchrones Versorgungsschema bei Kindern mit Spina bifida (n. Kuhn)

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.7 Syringomyelie

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Ergotherapie, technische Orthopädie: 앫 Auswahl von und Training mit Hilfsmitteln vgl. S. 79 (Orthesen, Walker, Korsett; Rollstuhl). 앫 Behandlung von Sinnesstörungen und Teilleistungsstörungen. Psychosoziale und heilpädagogische Maßnahmen: Kindergarten-/Schulberatung. Schulung: Sauberes intermittierendes Einmalkatheterisieren (Anleitung der Betreuungsperson); Anleitung zur Selbstüberwachung eines Shuntventils.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Verschluss der Zele: Möglichst innerhalb von 24 – 48 h nach der Geburt in spezialisiertem Zentrum. Bei großen Zelen ist eine plastische Weichteildeckung erforderlich. 왘 Hinweis: Während der OP muss auf Latexfreiheit geachtet werden, da es sonst in hohem Maße zu Latexallergien kommt! Ventrikuloperitonealer Shunt: Bei Hydrozephalus. Dekompression eines Chiari-Syndroms: Nur bei klinischen Symptomen (ggf. mit Resektion der Kleinhirntonsillen). Mikrochirurgische Neurolyse bei Tethered Cord: Bei progredienten klinischen Symptomen. Merke: Bis zum Abschluss des Wachstums sollten bei Kontrakturen Weichteilkorrekturen (Tenotomien, Sehnenverlängerungen) im Vordergrund stehen. In Ausnahmefällen: 앫 Knöcherne Hüftrekonstruktion oder Derotationsosteotomie der Unterschenkel. 앫 Stabilisierung von progredienten Skoliosen.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Trotz früher konservativer und operativer Therapie bleiben neurologische Ausfälle bestehen. In der Regel ab der Pubertät Versorgung mit Rollstuhl, Rollstuhlsport.

11.7 Syringomyelie Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Chronisch progressive Erkrankung mit Bildung von zystischen Höhlen im Rückenmark. Schädigung der grauen Substanz (Fasern für Schmerz- und Temperaturempfindung). Ätiologie: 앫 Fehlbildungen im kraniozervikalen Übergang (84%). 앫 Intramedullärer Tumor (10%): z. B. Ependymom, Hämangioblastom, Astrozytom. 앫 Traumatische Wirbelkörperfraktur (5%): Auftreten bei 1 – 3% der RM-Verletzten; Auftreten auch nach Jahren möglich, häufiger im BWS-Bereich. 앫 Hydrozephalus (1%). Lokalisation: Meist im zervikalen RM, Ausweitung aber auch nach kranial (Medulla, Hirnstamm, Dienzephalon) und kaudal (thorakales RM; Conus medullaris) möglich. Inzidenz: ca. 9:100000/Jahr.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Beginn der Symptomatik überwiegend im Erwachsenenalter. Störung des Temperatur- und Schmerzempfindens an der oberen Extremität (v.a. Hand), auch einseitig betont.

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Tastsinn meist erhalten, Propriozeption abgeschwächt. Im Verlauf kann auch die untere Extremität bis zur Gehunfähigkeit betroffen sein.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Anamnese: 앫 Parästhesien an der oberen Extremität (am häufigsten an der Hand). 앫 Kopfschmerzen auf Grund von gesteigertem Hirndruck beim Niesen, Pressen (Valsalva) oder Strecken. Typischer Schmerz, im Nacken oder am Hinterhaupt hochziehend, im Pulsrhythmus pochend. Besserung in ⬍ 1 Minute. Inspektion: 앫 Narben/Wunden auf Grund der verminderten Sensibilität. 앫 Atrophien, Deformitäten der Hand und Finger. 앫 Skoliose (häufig linksthorakal) auf Grund von Muskeldysbalancen (häufig erster Befund bei Kindern); selten mit respiratorischer Insuffizienz. Neurologische Untersuchung: 앫 Abschwächung der Reflexe und Kraftdefizit der oberen Extremität. 앫 Schmerzen in ventrolateraler Thoraxwand nach Valsalva-Versuch. 앫 Arthropathie in ca. 25% der Fälle, meist einseitig (Charcot-Gelenke: Schulter, Ellbogen, Fuß). 앫 Inkontinenz/Impotenz in seltenen Fällen. Röntgen: 앫 HWS a.p. und seitlich: Weitung des Spinalkanals, Anomalien im Bereich des kraniozervikalen Übergangs. 앫 An den betroffenen Gelenken: Neuroarthropathische Zerstörung. MRT: Beurteilung des Spinalkanals, Ausdehnung/Septierung der Syrinx, Fehlbildungen. Differenzialdiagnose: Charcot-Arthropathien auch bei: 앫 Tertiärer Lues (Tabes dorsalis): In ca. 5 – 10% auf untere Extremität und kaudale Anteile der Wirbelsäule beschränkt; meist beidseitig. 앫 Angeborener Analgesie: Betonung auf Knie und Fuß. 앫 Diabetische Neuroosteoarthropathie: Zu 90% Fuß.

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.7 Syringomyelie

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Merke: Feststellen der Ätiologie! Da die Syringomyelie ein hydrodynamisches Problem der Liquorzirkulation darstellt, ist die ursächliche Therapie entscheidend. Frühzeitige operative Dekompression. Konservative Therapie der Erkrankungsfolgen: Handschienen zur Stabilisierung und zum Schutz vor Verletzungen, Hilfsmittel, orthopädisches Schuhwerk.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Merke: Die Korrektur und Rekonstruktion der ursprünglichen Liquorwege steht vor der Drainage mit Shunt. Operative Dekompression: 앫 Posttraumatische S.: Weite Dekompression im Frakturbereich, ggf. mit Shuntanlage. 앫 Tumorbedingte S.: Entfernung des Tumors. 앫 S. durch Malformation: Kraniozervikale Dekompression, ggf. Shunteinlage als Zweiteingriff; häufig muss eine fehlende Cisterna magna rekonstruiert werden (subokzipitale Kraniektomie und Laminektomie HWK1/2 mit Schaffung eines Durasackes). Operative Therapie der Folgen: Stellungskorrektur durch Resektionen (Talus), Arthrodesen.

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11.8 Poliomyelitis

11.8 Poliomyelitis Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonyme: Spinale Kinderlähmung, Heine-Medin-Erkrankung. Definition: Meldepflichtige Virusinfektion mit Enteroviren (Picorna-Virus), die zum selektiven Untergang von motorischen Vorderhornzellen im Rückenmark führt. Eintrittspforte: Verdauungstrakt, Nasen-Rachen-Raum. Epidemiologie: Trotz Einführung eines Impfstoffes (1960) Inzidenz ca. 17000/Jahr weltweit; hohe Dunkelziffer. In Industrieländern praktisch verschwunden. Hauptendemiegebiete: Südasien, West- und Zentral-Afrika. Verlauf: Inapparenter (90%), abortiver, nichtparalytischer, paralytischer (⬍ 5%) Verlauf der Infektion. Ein Teil der Patienten wird nach 20 – 40 Jahren erneut symptomatisch (Postpoliosyndrom [PPS]).

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Abgeschwächter (abortiver) Verlauf: Unspezifische Symptome wie Fieber, Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Abdominalschmerz und Rachenrötung, ähnlich wie ein banaler grippaler Infekt. Nichtparalytischer Verlauf: Zusätzlich Nacken- und Gliedersteifigkeit, Rückenschmerzen, Meningitis mit lymphozytärer Pleozytose. Paralytischer Verlauf: Vier Stadien: 앫 Prodromalstadium: wie abortiver Verlauf. 앫 Paralysestadium: Nach 6 – 8 Tagen Inkubationszeit asymmetrisch verteilte schlaffe Lähmung großer Muskelgruppen, Muskelatrophie; Gefahr der Atemlähmung! 앫 Reparationsstadium: Vollständige, teilweise oder fehlende Rückbildung der Lähmung in bis zu 2 Jahren. 앫 Spätstadium mit Kontrakturen und Deformitäten. Lähmungsfolgen: Am schwersten betroffen sind die unteren Extremitäten und die Wirbelsäule, seltener die oberen Extremitäten oder das Zwerchfell. 앫 Das Muskelgleichgewicht bleibt gestört. Unbehandelt kommt es zu Kontrakturen und Achsenfehlstellungen der Extremitäten und an der Wirbelsäule zur paralytischen Skoliose. 앫 Das Wachstum wird verlangsamt. Je früher aufgetreten und je schwerer das Lähmungsbild, desto größer ist der Rückstand im Längen- und Breitenwachstum der Extremität nach Abschluss des Wachsens. 앫 Von der altersüblichen allgemeinen Abnahme der Muskelkraft und peripheren Durchblutung sind die gelähmten Muskeln besonders schwer betroffen. 앫 Zu einer altersbedingten Osteoporose gesellt sich die lähmungsbedingte Inaktivitätsosteoporose 씮 erhöhtes Frakturrisiko. 앫 Diese altersbedingten Verschlechterungen werden auch als Postpoliosyndrom zusammengefasst. Neue neurologische Ausfälle im Alter sind umstritten. Postpoliosyndrom (PPS): Nach langer Latenz Auftreten von Spätfolgen im Bereich der vormals betroffenen Muskulatur. 앫 Symptome: – Schwäche und Erschöpfung. – Schmerzen (in der Muskulatur und generalisiert), Muskelkrämpfe. – Temperaturregulationsstörung. – Störung der Atmung. – Verminderte Durchblutung, Osteoporose, Frakturneigung.

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Abb. 11.3 · Typische Deformitäten als Lähmungsfolge bei Poliomyelitis: a) Armlähmung, Hüft- und Kniebeugekontraktur, Spitzfuß b) Genu recurvatum, Hyperlordose, Bauchwandschwäche

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.8 Poliomyelitis

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Untersuchung: 앫 Akute Polio: Schlaffe Lähmung großer Muskelgruppen, Atemlähmung, Muskeleigenreflexabschwächung. 앫 Lähmungsfolgen: Muskelstatus (s. S. 2), Gelenkbeweglichkeit, Achsenfehlstellungen, Bein- und Fußlängen, Körpergröße, Skoliose der Wirbelsäule, Lungenfunktion, Funktionstests (Steh- und Gehfähigkeit), Foto- und Röntgendokumentation, Orthesen- und Hilfsmittelversorgung; psychomotorische, soziale, schulische und berufliche Entwicklung. 왘 Beachte: Im Wachstumsalter sind diese Untersuchungen in jährlichem Abstand zu wiederholen und zu dokumentieren. 앫 Postpoliosyndrom: – Polio in der Anamnese. – Orthopädisch: Arthrose, Bandinstabilität, Beinlängenverkürzung. – Internistisch: Zeichen chron. Sauerstoffmangels. – Neurologisch: z. B. chronische Druckschädigung von Nerven auf Grund von Krücken- und Orthesenbenutzung. Apparative Diagnostik: 앫 Akute Polio: Im Frühstadium direkter Nachweis des Virus aus Rachenspülwasser, Stuhl oder Liquor. 앫 Postpoliosyndrom: Bildgebende Verfahren und EMG.

.Prävention ...................................................................................... 왘 왘

Prävention mit oralem Impfstoff. Cave: Impfstoff kann bei immunsupprimierten Patienten (z. B. Medikation mit Immunsuppressiva, HIV-Infektion, Leukämie) zur Erkrankung führen!

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11.8 Poliomyelitis

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Akute Poliomyelitis: 앫 Immobilisierung, Bettruhe, optimale Lagerung (Vermeidung von Kontrakturen). 앫 Symptomatisch: Analgetika, Beatmung, Physiotherapie (aktiv und passiv, Atemtherapie). 앫 Orthesen: – Lagerungsorthesen zur Prophylaxe von Kontrakturen und Fehlstellungen. – Untere Extremität: Orthesen zur Stabilisierung, zur Achsenkorrektur und zum Beinlängenausgleich: Unterschenkel-, Oberschenkel-, Becken-Bein-Orthesen (s. S. 77). Orthopädisches Schuhwerk. – Obere Extremität: Opponensschiene zur Stabilisierung des Daumens. – Wirbelsäule: Skolioseorthesen zur konservativen, prä- und postoperativen Behandlung (s. S. 270). 앫 Hilfsmittel: – In Alltag und Beruf: Für Essen, Schreiben (Computer), Toilettenhygiene und Ankleiden. – Zur Fortbewegung: Stöcke, Rollstuhl, Motorfahrzeug. Postpoliosyndrom: 앫 Entlastung: Wechsel zwischen Anspannung und Entspannung, Ruhepausen. 앫 Orthopädische Hilfsmittel. 앫 Physiotherapie, Atemtraining.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Während des Wachstums keine Eingriffe durchführen, die die Wachstumsfugen schädigen könnten. Jede Verlagerung der Sehnenansätze schwächt den Muskel. Vor allem, wenn er als Antagonist funktionieren soll, ist ein gezieltes Muskeltraining erforderlich. Ziel der operativen Therapie bei gesichertem Residuum ist die Wiedererlangung der Steh- und Gehfähigkeit durch Umwandlung der Schwerkraft in eine gelenkstabilisierende Kraft. z. B.: Untere Extremität: 앫 Fuß: – Achillessehnenverlängerung (s. S. 240), Gastrocnemiusfensterung bei Spitzfuß, Verlagerung der Tibialis-anterior-Sehne nach lateral bei Klumpfuß, Verlagerung der Extensor-hallucis-longus-Sehne auf Kopf Metatarsale I nach Görres, Durchtrennung der Plantaraponeurose nach Steindler, subtalare Arthrodese nach Grice mit Knochenspan im Sinus tarsi. – Arthrodesen: Triple Arthrodese (USG und Chopart) nach Lambrinudi beim Hängefuß (s. S. 456). 앫 Knie: – Durchtrennen, Verlängern von Flexorensehnen, Verlagerung nach ventral als Ersatz für den gelähmten Quadrizeps. – Infra- und suprakondyläre knienahe Osteotomien zur Achsenkorrektur in der Sagittal- und Frontalebene. 앫 Hüfte: – Durchtrennen des M. tensor fasciae latae und der kurzen Rektussehne mit Eröffnen der vorderen Gelenkkapsel bei Beuge- und Abduktionskontraktur. – Adduktorotomie bei Beuge- und Adduktionskontraktur. – Hüftnahe Femurosteotomien sind selten indiziert: Coxa valga subluxans belassen, da sie sich spontan nicht verschlechtert. Eine Varisationsosteotomie dagegen verringert den Tonus der geschwächten Muskulatur! – Hüfttotalprothesen: Hohes Luxationsrisiko, vor allem bei postoperativem Längenverlust.

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앫 Beinlängen: Verlängerungs- und Verkürzungsosteotomien an Ober- und Unterschenkel (s. S. 543). Obere Extremität: 앫 Sehnenverlagerungen an der Hand zur Verbesserung des Muskelgleichgewichtes. 앫 Arthrodese: Stabilisierung von Schulter- und Handgelenk in Funktionsstellung. 앫 Knöcherne Brücke zwischen Metacarpale I und II (Opponensplastik). Wirbelsäule: Spondylodese bei schlaffer Skoliose nach präoperativer Haloextension (s. S. 509).

11.9 Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Erkrankung mit gleichmäßig voranschreitendem Untergang motorischer Neurone; ausschließlich motorisches System betroffen; zentral wie peripher. Ätiologie: Genaue Ursache unbekannt; ca. 5 – 10% erblich bedingt (Chromosom 21; Mutation im Gen der Superoxyddismutase I). Epidemiologie: Prävalenz ca. 50 – 90/1000000; Manifestation meist zw. 50.– 70. Lj. m : w = 1,6 : 1.

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Periphere Paresen, Atrophien, Faszikulationen. Zentrale Kau-, Schluck- und Sprechstörungen (progressive Bulbärparalyse). Im Endstadium Ateminsuffizienz.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘 왘 왘

Bislang nur symptomatisch: Rollstuhl, Sprechcomputer, Beatmung. Verschiedene Medikamente in Erprobung (u. a. Riluzole). Prognose: Abhängig von Progression verkürzte Lebenserwartung (50% Mortalität in 3 – 4 Jahren); Tod meist durch respiratorische Insuffizienz, Aspiration.

11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome .N.-medianus-Läsion ...................................................................................... 왘

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Anatomie: C5 –Th1 aus Plexus brachialis. 앫 Motorisch: Innervation der Hand- und langen Fingerbeuger (außer M. flexor carpi ulnaris und ulnarer Hälfte des M. flexor digitorum profundus) und des überwiegenden Teils der Thenarmuskulatur (M. abductor pollicis brevis, M. opponens pollicis, oberflächlicher Kopf des M. flexor pollicis brevis). 앫 Sensibel: s. Abb. 1.1.5. Ätiologie/Einteilung: 앫 Schädigung im Oberarmbereich: Durch Fraktur, Druckschädigung („Paralysie des amants“), iatrogen nach Blutsperre. – Klinik: Ausfall der Unterarmbeuger einschl. der tiefen Fingerbeuger („Schwurhand“). – Therapie: Operative Exploration, neurochirurgische Versorgung. 앫 Pronator-teres-Syndrom: Durch chronisch-mechanischen Reiz an der Durchtrittsstelle unter dem M. pronator teres; v.a. bei Arbeit in Streckstellung (s. Sportverletzungen S. 245).쮿). 앫 Karpaltunnelsyndrom: Kompression des N. medianus im Karpaltunnel (s. S. 347).

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

.N.-axillaris-Läsion ...................................................................................... 왘 왘

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Anatomie: C5/C6 Fasziculus posterior. Ätiologie: Häufig nach anterior-inferiorer Schulterluxation (vor Reposition prüfen!); Fraktur des Collum chirurgicum humeri, Skapula-Fraktur; iatrogen nach OP. Klinik: 앫 Ausfall des M. deltoideus (Elevation des Armes nach vorn und Abduktion eingeschränkt) und M. teres minor (Außenrotation in Abduktion eingeschränkt). 앫 Sensibilitätsdefizit in handgroßem Bereich über der Schulter.쮿 Differenzialdiagnose: Arthrogene Muskelatrophie; Rotatorenmanschettenruptur (s. S. 307); Muskeldystrophie (s. S. 194). Therapie: Bei frischer Läsion nach ca. 3 Monaten Versuch der Rekonstruktion mit N. suralis-Transplantat.

.N.-radialis-Läsion ...................................................................................... 왘

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Anatomie: C5 –TH1 aus Plexus brachialis. 앫 Motorisch: Innervation der Streckmuskulatur an Ober- und Unterarm, einschließlich M. abductor pollicis, M. supinator und M. brachioradialis. 앫 Sensibel. Klinik: Sensible und motorische Ausfälle abhängig von der Läsionshöhe: 앫 Läsion in Achselhöhle (z. B. Druckläsion durch Achselstützen): Gesamtes Versorgungsgebiet betroffen. 앫 Läsion im Sulcus n. radialis (bei Humerusschaftfraktur, Druckparese, „Parkbanklähmung“): – M. triceps brachii und Sensibilität in proximalen Hautarealen intakt. – Fallhand: Extension des Handgelenks aufgehoben. 앫 Läsion im Supinatorkanal („Supinatorlogen-Syndrom“): Lediglich die vom R. profundus innervierte Muskulatur ist paretisch; M. extensor carpi radialis longus und M. brachioradialis sind intakt 씮 keine Fallhand, keine Parästhesien (s. Sportverletzungen S. 249). 앫 Läsion im Bereich des dorsalen Handgelenks oder Handrückens (durch Uhrenarmband, Handschellen, Malerpalette): Selten Druckschädigung des lateralen sensiblen Radialisastes (Cheiralgia paraesthetica). Therapie: 앫 Kurzfristig Ruhigstellung in Unterarmschiene. 앫 Bei Fallhand: Palmare Handschiene in Funktionsstellung; Arthrodese des Handgelenks, falls neurographisch eine Erholung ausgeschlossen oder unwahrscheinlich ist. 앫 Bei Supinatorlogensyndrom: Dekompression der Supinatorloge über lateralen Zugang. 앫 Primäre Nervenrekonstruktion. 앫 Alternativ (falls Nervenrekonstruktion nicht möglich): Pronator-teres-Transfer zu M. ext. carp. radialis; Flexor-carpi-ulnaris- oder Flexor-carpi-radialis-Transfer zu M. ext. digitorum communis.

.Sulcus-nervi-ulnaris-Syndrom ...................................................................................... 왘 왘

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Definition: Druckschädigung des N. ulnaris im Sulcus ulnaris. Ätiologie: Einmalige oder rezidivierende Traumata, Luxationen/Subluxationen des Nerven, Einengung durch Tumoren, entzündliche Prozesse oder Exostosen sowie nach Frakturen. Merke: Die traumatische Parese N. ulnaris ist die häufigste periphere Nervenläsion.

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Klinik: 앫 Zunehmende Parästhesie, ameisenartiges Einschlafen der ulnaren Handkante, Par-/ Hypästhesien bis zur Analgesie. 앫 Krallenhand (Ausfall der Mm. interossei). 앫 Beugung und Ulnarabduktion im Handgelenk abgeschwächt (Ausfall des M. flexor carpi ulnaris), Dig. IV u. V in leicht abduzierter Haltung (Überwiegen der Strecker). 앫 Froment-Zeichen positiv (S. 25). 앫 Ggf. Hypertrichose/-keratose, verstrichene Papillarlinien, Nagelveränderungen. Diagnostik: 앫 Prüfung der neurologischen Ausfälle im Versorgungsgebiet des N. ulnaris (s.o.). 앫 EMG/NLG. 앫 Zusatzdiagnostik: Bei V.a. Tumoren: MRT oder CT; bei Z.n. Trauma Rö Ellenbogen (a.p. und seitlich). Differenzialdiagnose: Syringomyelie (s. S. 202), ALS (s. S. 207), zervikale Prozesse (Thoracic-Outlet, Diskusprolaps). Therapie: Bei geringer Ausprägung konservative Therapie; bei motorischen Ausfällen operatives Vorgehen. 앫 Konservative Therapie: – Ruhigstellung im Ellenbogengelenk in angedeuteter Streckstellung. – Ggf. NSAR und/oder Gabe von Diuretika (zur Ödemminderung). – Ellenbogenbandage als mechanischer Schutz. 앫 Operative Therapie: s. Tab. 11.1.

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

Tabelle 11.1 · Operative Therapie des Sulcus-nervi-ulnaris-Syndroms

....................................................................................... OP-Verfahren

Indikationen

....................................................................................... Dekompression

geringe Symptomatik keine Subluxation des Nerven normale Knochenanatomie

subkutane Ventralverlagerung

Kompression durch anatom. Veränderungen (Tumoren, knöcherne Deformitäten, Achsfehlstellungen, Instabilitäten, Subluxation des Nerven)

submuskuläre Verlagerung

neuropathische Veränderungen dünne/voroperierte Patienten

앫 Nachbehandlung: – Nach submuskulärer Verlagerung: Gipsschiene für 2 Wochen, danach Freigabe. – Nach Dekompression/subkutaner Verlagerung: Elastischer Verband und KG.

.N.-genitofemoralis-/N.-ilioinguinalis-Läsion ...................................................................................... 왘 왘 왘

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Anatomie: L1 –L2. Ätiologie: Häufig nach Herniotomie (N. genitofemoralis) oder Flankenschnitt. Klinik: 앫 Erhebliche Schmerzen im Versorgungsgebiet des Nerven mit/ohne eruierbares Trauma. 앫 Motorische Ausfälle (untere Bauchwandparese) von geringer Bedeutung. Differenzialdiagnose: Hüftaffektionen. 왘 Tipp: Infiltration mit Lokalanästhetika an den Austrittspunkten führt bei Nervenläsion zur Besserung der Beschwerden. Therapie: Neurolyse bei Beschwerdepersistenz.

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Neuromuskuläre Erkrankungen

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11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

.N.-femoralis-Läsion ...................................................................................... 왘

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Anatomie: L1 –L4 aus Plexus lumbalis. 앫 Motorisch: Innervation der Oberschenkelstrecker (Mm. iliopsoas, sartorius, pectineus, quadriceps). 앫 Sensibel: Innervation der Oberschenkelvorderseite und der Innen-/Vorderseite des Unterschenkels bis zum medialen Fußrand (N. saphenus). Klinik (je nach Lokalisation): 앫 Läsion im Bereich des kleinen Beckens (durch retroperitoneale Prozesse; selten): Hüftbeugung aufgehoben. 앫 Läsion auf Höhe des Leistenbandes (z. B. Sport, Lagerung vor gynäkologischen Eingriffen; häufig): Hüftbeugung erhalten; Kniestrecker und PSR abgeschwächt/fehlend. 앫 Schädigung des N. saphenus an seinem Durchtritt durch die Fascia cruris: Chronische Schmerzen und Parästhesien im Versorgungsgebiet des N. saphenus. Differenzialdiagnose: Iliopsoashämatom (Hämophilie, Antikoagulanzien) nach Hüft-OP, Appendektomie, Herniotomie; Erstsymptom einer Mononeuritis multiplex; pseudomyopathische Myatrophie bei Diabetes. Therapie: 앫 Symptomatisch. 앫 Dekompression, Neurolyse bei Versagen der symptomatischen Therapie. 앫 Bei bleibender Parese: Versorgung mit Gehapparat (Oberschenkelorthese mit Kniesperre).

.N.-cutaneus-femoris-lateralis-Läsion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(Meralgia . . . . . . . . . . . . .paraesthetica) ......................... 왘

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Anatomie: L2 –L3; tritt zwischen äußerem und mittlerem Drittel unter dem Leistenband auf den Oberschenkel. Sensible Innervation der distalen Vorder- und Außenseite des Oberschenkels. Ätiologie: Häufig iatrogene Läsion nach Beckenkammentnahme; bei Überdehnung und Druck; häufig aber auch keine Ursache feststellbar. Klinik: Brennende Schmerzen und Parästhesien im Versorgungsgebiet des Nerven, danach umschriebene Sensibilitätsausfälle. Diagnostik: Durch Infiltration mit Lokalanästhetika auf Höhe des Leistenbandes sofortige, u. U. auch dauerhafte Besserung der Symptomatik. Therapie: Mechanische Druckentlastung; Infiltration mit Scandicain 1% oder Bupivacain 0,5%.

.N.-ischiadicus-Läsion ...................................................................................... 왘

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Anatomie: L4 –S3. 앫 Motorisch: Innervation der Außenrotatoren an der Hüfte (M. obturatorius internus; Mm. gemelli; M. quadratus femoris), der Oberschenkelbeuger, partiell des M. adductor magnus. Über die Endäste der Nn. peronaeus/tibialis Innervation sämtlicher Unterschenkel- und Fußmuskeln. 앫 Sensibel: Innervation des gesamten Unterschenkels und Fußes (außer N. saphenus-Gebiet). Ätiologie: Unsachgemäße i. m.-Injektion; Hüftoperationen; Becken- und Femurfrakturen, Luxationsfrakturen des Hüftgelenks. Klinik: 앫 Komplette Läsion (bei Trauma, selten): Nur Streckmuskulatur und Gesäßmuskulatur erhalten. 앫 Inkomplette Läsion: Häufig schwerpunktmäßig oder ausschließlich Peronäusanteil betroffen.

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Therapie: 앫 Komplette Läsion: – Konservativ: Stabilschuh oder Unterschenkelorthese. – Operativ: Stabilisierung des OSG und USG mit Triple-Arthrodese. 앫 Inkomplette Läsion: I.d.R. kann die spontane Reinnervation unter physikalischer Therapie abgewartet werden (bis zu 2 Jahre Heilungszeit).

.N.-peronaeus-Läsion ...................................................................................... 왘

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Anatomie: L4 –S2. Aufteilung in Ramus profundus und superficialis knapp distal des Fibulaköpfchens. 앫 Motorisch: Innervation aller Fuß- und Zehenheber (Ramus profundus) und der Mm. peronaei (Ramus superficialis), die den Fuß plantar flektieren und pronieren. 앫 Sensibel: Innervation der Vorder- und Außenseite des Unterschenkels, des Fußrückens und der Dorsalseite der Zehengrundgelenke. Autonomiegebiet des R. profundus im Spatium interosseum dorsale I. Ätiologie: 앫 Druck auf den Nerven in Höhe des Fibulaköpfchens (Lagerung im OP, Lagerung nach Spinalanästhesie, Gipsverband, Orthesen). 앫 Direkte intraoperative Schädigung (z. B. Fibulaosteotomie bei HTO). 앫 Traumatische Läsion (Fraktur). Klinik: 앫 Fußheberschwäche, Fallfuß, Steppergang; Fersengang nicht möglich. 앫 Fußfehlstellung in Supination und Spitzfußstellung (übermäßiger Zug der Wadenmuskulatur). 앫 Sensibilitätsstörung am lateralen Unterschenkel bis Fußrücken. Diagnostik: 앫 Untersuchung: Beurteilung der Kraft der Peronealmuskulatur; Sensibilitätsprüfung; Reflexprüfung (ASR intakt?). 앫 EMG/NLG. Therapie: Sofortige Druckentlastung (korrekte Lagerung, Gipsverbände spalten). 앫 Konservativ: – Aktive und passive Mobilisation der Fußheber. – Elektrostimulation. – Orthesen (Peronäusschiene) zur Korrektur der Fußfehlstellung (Spitzfußprophylaxe), s. S. 81. – Orthopädische Schuhzurichtung: Absatzverbreiterung nach außen und vorne (Flügel-Thomas-Keilabsatz); Absatzerhöhung zur Korrektur der funktionellen Beinverlängerung, s. S. 84. 앫 Operativ: – Bei primärer Läsion: Nervennaht oder Neurolyse. – Bei irreversibler Lähmung (und Ablehnung der orthetischen Versorgung): Triple-Arthrodese (s. S. 457). Prognose: Bei Remission innerhalb weniger Tage gut bis zur Restitutio ad integrum; sonst meist Restparesen unterschiedlicher Ausprägung. 쮿

11 Neuromuskuläre Erkrankungen

11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

Tibialis-anterior-Syndrom ....................................................................................... 왘

Definition: Druckschädigung des N. peronaeus profundus durch Ischämie/Schwellung der Fuß- und Zehenextensoren in der Tibialis-anterior-Loge (z. B. bei ungewohnter Belastung). s. auch Kompartmentsyndrome S. 490. N. tibialis-Läsion s. S. 4.

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Neuromuskuläre Erkrankungen

11

11.10 Periphere Nervenengpasssyndrome

왘

왘

Klinik: 앫 Intensive Prätibialschmerzen. 앫 Schwellung, Rötung, Parese/Paralyse der Fuß- und Zehenheber. 왘 Merke: Frühzeichen: Sensibler Ausfall im Spatium interosseum dorsale I. 앫 Erhöhung der Entzündungswerte. 앫 Im Verlauf bindegewebiger Umbau der Muskulatur; Krallenzehe (v.a. Dig. I); die Dorsalextension ist aufgehoben. Therapie: Im Frühstadium Kompartimentspaltung, im Endzustand ggf. Ersatz-OPs, Arthrodese, Versetzen der Tibialis-posterior-Sehne nach ventral.

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1. Monat

Beugehaltung überwiegt, Moro- und Greifreflexe und ziellose Impulsbewegungen

Mißbehagensäußerungen; Fixieren naher Objekte

2. Monat

intermittierendes Heben des Kopfes in Bauchlage

erstes Kontaktlächeln; Reaktionen auf akustische und optische Reize, Verfolgen von Objekten; Fixierungsabstand wird weiter

3. Monat

willkürliche Kopfbewegungen auf Reize, Mororeflex nimmt ab

Wiedererkennen häufig gesehener Gegenstände

4. und 5. Monat

motorisch aktive Greifbewegungen, freie Haltung des Kopfes, Rollen

Reaktion auf Ausdrucksbewegungen (affektiver Kontakt)

ab 6. Monat

Sitzen mit Hilfe, ganzhändiges Zufassen

Nachahmung von Ausdrucksbewegungen; erste Stufe der Sprachentwicklung mit Lallen

7. und 8. Monat

freies Sitzen

Zeichen der Aufmerksamkeit, Nachahmung; Erkennen von Personen; Verstehen von „Nein“

9. Monat

Artikulation von Lauten, Kriechen, Aufstehversuche am Gitter

erstes Wortverständnis, erste Kontaktaufnahme; erster „Werkzeuggebrauch“

11. –12. Monat

Stehen, erste Schritte mit Hilfe, Spitzgriff, zunehmendes Gleichgewicht

Nachsprechen erster Wörter im Sinne von Einwortsätzen; versucht Aufmerksamkeit zu erwecken; versteht einfache Zusammenhänge wie „Auf-Wiedersehen-Winken“

2 Jahre

Laufen besser als Gehen, spielt mit Ball und Bauklötzen, stufenweises Treppensteigen

Dreiwortsätze mit Eigenschaftswörtern und Verben; teilweise Sauberkeit

3. Jahr

kann auf Zehen gehen und Dreirad fahren

über Tag und Nacht sauber; Beginn einer Syntax und der ersten Trotzphase; kann seinen ganzen Namen sagen, malt Kreise, kennt fünf Farben und kann sagen, ob es ein Junge oder ein Mädchen ist

12

213

Pädiatrische Orthopädie

12.1 Grundlagen der Entwicklung

Seelische und geistige Entwicklung

12 Pädiatrische Orthopädie

Motorik

12.1 Grundlagen der Entwicklung

Alter

.Motorische . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .sprachliche . . . . . . . . . . . . . . . Entwicklung ..................................................

Abb. 12.1 · Schema der normalen Entwicklung

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Schema der normalen Entwicklung

Pädiatrische Orthopädie

12

12.1 Grundlagen der Entwicklung

왘

왘

Beachte: Sämtliche Altersangaben sind nur grobe Richtwerte (starke individuelle Schwankungsbreite). Entscheidend ist, dass es nicht zu einem Entwicklungsstillstand oder -rückschritt kommt. Reifes Neugeborenes: 앫 Neugeborenenreflexe (obligat ab 4. Tag): Saugreflex, oraler Einstellreflex, Greifreflex, Galant-Reflex, Moro-Reflex, Halsstellreflex, Schreitreflex. 앫 Spontane Flexionsstellung der Gelenke.

.Skelettwachstum ...................................................................................... 왘

왘

왘

Definition: Unterschieden werden enchondrales (interstitielles) Längenwachstum und periostales (appositionelles) Dickenwachstum. Wachstumsgeschwindigkeit: Am schnellsten während der Schwangerschaft und im 1. Lj. Anschließend konstante Wachstumsgeschwindigkeit bis zum pubertären Wachstumsschub (Beginn bei Mädchen ca. im 10. Lj., bei Jungen ca. 12. Lj.; Dauer: 3 – 4 Jahre). 왘 Merke: Das Wachstum erfolgt ganztägig 씮 Wachstumslenkung bei der Skoliose mittels Orthesen ebenfalls ganztägig durchführen! Körpergröße: 앫 Formeln zur Berechnung der voraussichtlichen Endgröße: – Endgröße = (Größe des Vaters ⫹ Größe der Mutter) : 2; bei Jungen ⫹ 6,5 cm, bei Mädchen ⫺6,5 cm. – Oder: Endgröße bei Jungen = Größe der Mutter ⫹ 12 cm; bei Mädchen = Größe des Vaters ⫺12 cm.

1 Jahr

10 Jahre

214

2 Jahre

3 Jahre

14 Jahre

Abb. 12.2 · Knochenkernentwicklung der Hand

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5 Jahre

19 Jahre

앫 Abschätzen der restlichen Wachstumspotenz: Über Bestimmung des biologischen Alters anhand der bereits ossifizierten Knochenkerne. Vorgehen: Röntgen der linken Hand a.p. und Vergleich mit Skelettatlas. 앫 Bestimmung des anteiligen Wachstums der unteren Extremität:

5. – 8. M. 30 %

3. – 5. J.

17 %

10. –11. J.

OS

12 Pädiatrische Orthopädie

12.2 Aseptische Knochennekrosen

6. EW.

60 %

10. EM. bis Geburt 5. – 6. J.

4. – 6. J. 37 % 65 % 10. EM. bis Geburt

28 %

Beinlänge

70 %

12. – 14. J. 7. EW.

7. EW.

12. Mon.

6. Mon.

US

40 %

18 %

Abb. 12.3 · Anteiliges Längenwachstum an der unteren Extremität, zeitliches Auftreten der Ossifikationskerne 왘

Hinweis: Die Funktion der Wachstumsfugen ist abhängig von der axialen Belastung. D.h. nach Amputationen darf eine Versorgung nur mit maximal endbelastbaren Prothesenschäften erfolgen!

12.2 Aseptische Knochennekrosen Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Definition: Aseptische Nekrosen der Epiphysen und seltener der Apophysen im Wachstumsalter auf Grund Durchblutungsstörungen unklarer Genese. Lokalisation: 앫 Praktisch an allen Epiphysen. 앫 Gehäuft an Lokalisationen mit kritischer Durchblutung oder mechanischer Dauerbelastung: Hüftgelenk (Morbus Perthes, S. 231), Wirbelsäule (Morbus Scheuermann, S. 256), Osteochondrosis dissecans der Femurkondylen, S. 339, Osteochon-

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215

A3 S4

Merke: • eine vollständige Verödung der Wachstumsfuge führt zu vorzeitigem Wachstumsstillstand und somit zu einer relativen Skelettverkürzung • Brückenkallusbildung führt zu Achsenabweichungen

A2 S3 Aitken Salter

S1

A1 S2

Lyse + epiphysäres Fragment Lyse + metaphysäres Fragment Lyse

Folgezustände Verkürzung Fehlstellung

A4 S5

Stauchung

12.2 Aseptische Knochennekrosen

epi-metaphysäres Fragment

Pädiatrische Orthopädie

12

Abb. 12.4 · Klassifikation der Epiphysenverletzungen nach Salter und Aitken

216

drose der Tibiaapophyse (Morbus Osgood-Schlatter, S. 396), des Os naviculare pedis (Morbus Köhler I, S. 465) und des Kopfs Metatarsale II (Morbus Köhler II, S. 465).

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24 22 Morbus Perthes

Längenzuwachs pro Jahr

20 18

Morbus Scheuermann Morbus Schlatter

Morbus Köhler I

16 14

12 Pädiatrische Orthopädie

12.2 Aseptische Knochennekrosen

Morbus Köhler II

12 10 8 6 4 2 0

1.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Lebensjahr Kleinkind- 1. Gestaltsvorphase wandel puberale Phase

Pubertät 1. Phase

2. Phase

sternales Ende der Clavicula (Friedrich)

Caput humeri (Hass) Trochlea humeri (Hegemann)

Wirbelkörper (Scheuermann)

Capitulum humeri (Panner)

Caput radii (Hegemann) Os lunatum (Kienböck) Metakarpalköpfchen (Dietrich) Basis der Fingermittelund Fingerendglieder (Thiemann) Synchondrosis ischiopubica (van Neck) Symphysis ossis pubis (Pierson)

distale Radiusepiphyse (de Cuveland) Os scaphoideum: Os naviculare manus (Preisler) Femurkopf und -hals Calvé-Legg-Perthes Patella (Larson-Johannson) Tibiakopf (Blount) Apophyse der Tuberositas tibiae (Osgood-Schlatter)

Kalkaneusapophyse (Haglund-Sever) Talus (Vogel)

Os naviculare pedis (Köhler I) Os cuboideum (Silfverskjöld) Basis des Großzehengrundgliedes (Thiemann)

Ossa cuneiformia (Küntscher) Metatarsalköpfchen II–IV (Freiberg-Köhler II)

Die klinisch wichtigsten Osteochondrosen sind fett gedruckt.

Abb. 12.5 · Altersverteilung und typische Lokalisation aseptischer Osteochondrosen (n. Niethard)

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217

häufigstes Alter

Geschlechtsverteilung

Befall der Gegenseite

Therapie

.................................................................................................................................................... Morbus Calvé

Wirbelkörper (Vertebra plana) meist Brustwirbelsäule

Frühes Kindesalter

m⬎w

–

Konservativ: Physiotherapie, Haltungsgymnastik, Kräftigung Rückenmuskulatur, evtl. Korsett

Morbus Scheuermann

Deck-/Grundplatte der Wirbelkörper

11. – 13. LJ.

m:w = 3:1

–

Konservativ: Physiotherapie, Haltungsgymnastik, Kräftigung Rückenmuskulatur, evtl. Korsett

Morbus Panner

Capitulum humeri

6. – 10. LJ.

m⬎w

selten beidseits

Konservativ: kurzzeitige Ruhigstellung Operativ: evtl. Anbohrung oder Osteochondraler Autologer Transfer (OATS)

Morbus Kienböck

Os lunatum

20. – 30. LJ.

m:w = 5:1

selten beidseits

Konservativ: Ruhigstellung Operativ: Ausräumung, Spongiosaplastik, evtl. Arthrodese

Morbus Perthes-LeggCalvé

Femurkopf

4. – 8. LJ.

m:w = 4:1

20 % beidseits

Konservativ: Abduktionsschiene Operativ: Intertrochantäre Varisierungsosteotomie od. Beckenosteotomie nach Salter

Morbus Blount

mediale Tibiakopfmetaphyse

infantil 1 – 3.LJ. juvenil 4.-10. LJ. adoleszent ab 11. LJ.

nicht bekannt

infantile Form bis 60 % beidseits

Konservativ: Ruhigstellung mit Schienen Operativ: evtl. valgisierende hohe tibiale Umstellungsosteotomie

12.2 Aseptische Knochennekrosen

Lokalisation

Aseptische . . . . . . . . . . . . . . .Knochennekrosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .–. . Übersicht ..............................................

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Tabelle 12.1 · Übersicht über die häufigsten aseptischen Knochennekrosen (Osteochondrosen)

....................................................................................................................................................

Name

12

218

Pädiatrische Orthopädie

Tuberositas tibiae (Apophyse)

9. – 13. LJ.

m : w = 4:1

25 % beidseits

Konservativ, Sportpause

Morbus SindingLarsen-Johansson

distaler Patellapol

10. – 14. LJ.

m⬎w

nicht bekannt

Konservativ, Sportpause

Morbus SeverHaglund

Apophysis calcanei (Fersenbeinapophyse)

5. – 12. LJ.

m : w = 3:1

nicht bekannt

Konservativ: Entlastung, Einlagen mit Absatzerhöhung, Fersenkappe anpassen. Sportpause, evtl. Ruhigstellung

Morbus Köhler I

Os naviculare pedis (Kahnbein)

2 .- 12. LJ.

m:w = 3:1

30 % beidseits

Konservativ: Entlastung und Einlagen, evtl. Gips Operativ: bei sekundärer Arthrose: talonaviculäre oder naviculo-cuneiforme Arthrodese

Müller-Weiss-Syndrom

Os naviculare pedis (Kahnbein)

⬎ 14. LJ.

w:m = 3:2

selten beidseits

häufig chirurgische Intervention nötig, z. B. Ausräumung des devitalisierten Nekroseherdes und Defektauffüllung mit autologer Spongiosa. Alternativ talonaviculäre oder naviculo-cuneiforme Arthrodese

Morbus Köhler II (Freiberg)

Metatarsaleköpfchen meist II seltener I, III od. IV

10. – 18. LJ.

w:m = 4:1

selten beidseits

Konservativ: Entlastung und Einlagen mit Metatarsalesteg Operativ: Abtragung der verbreiterten Köpfchenanteile, Kapsulektomie

12

219

Pädiatrische Orthopädie

12.2 Aseptische Knochennekrosen

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Morbus OsgoodSchlatter

Geschlechtsverteilung

Befall der Gegenseite

Therapie

Schulter (sehr selten) (v.a. Humeruskopf anterosuperior)

m⬎w

nicht bekannt

Konservativ: Ruhigstellung Operativ: Fragmententfernung, je nach Lokalisation und Stadium Anbohrung oder Osteochondraler Autologer Transfer (OATS) möglich

Ellenbogen 10. – 20 LJ. (v.a. laterales Capitulum humeri, selten Trochlea, Radiusköpfchen, ulnare Gelenkfläche)

m:w = 5:1

nicht bekannt

Konservativ: kurzzeitige Ruhigstellung Operativ: Fragmententfernung, je nach Lokalisation und Stadium Anbohrung oder osteochondraler autologer Transfer (OATS) möglich

Hüfte (selten) (v.a. Hauptbelastungszone Femurkopf, sehr selten Acetabulum)

m⬎w

nicht bekannt

Therapie meist nicht notwendig Operativ: Fragmententfernung, je nach Lokalisation und Stadium Anbohrung oder osteochondraler autologer Transfer (OATS) möglich Umstellungstellungsosteotomie um Nekroseherd aus der Belastungszone zu bringen

Knie (85 % der gesamten O.d.) – Medialer Femurkondylus (90 %) – Lateraler Femurkondylus (7 %) – Patella (3 %)

10. – 20. LJ.

m:w = 2:1

20 – 40 % beidseits

Konservativ: Entlastung Operativ: Fragmententfernung, je nach Lokalisation und Stadium Anbohrung, osteochondraler autologer Transfer (OATS) oder posteriorer Kondylentransfer (Mega OATS nach Imhoff) möglich. Hohe tibiale Korrekturosteotomie (HTO) bei Malalignement

Sprunggelenk (meist mediale Talusschulter)

10. – 30. LJ.

m⬎w

nicht bekannt

Konservativ: Entlastung Operativ: Fragmententfernung, je nach Lokalisation und Stadium Anbohrung oder osteochondraler autologer Transfer (OATS) möglich

12.2 Aseptische Knochennekrosen

häufigstes Alter

....................................................................................................................................................

Osteochondrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .dissecans . . . . . . . . . . . . .–. . Übersicht .................................................

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Tabelle 12.2 · Übersicht über die verschiedenen Lokalisationen der Osteochondrosis dissecans

....................................................................................................................................................

Lokalisation

12

220

Pädiatrische Orthopädie

12.3 Schiefhals Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Synonym: Torticollis congenitus. Definition: Angeborene einseitige Verkürzung des M. sternocleidomastoideus mit Seitneigung des Kopfes zur Seite des verkürzten Muskels und Rotation zur Gegenseite; Gesichtsasymmetrie. Selten doppelseitig. Epidemiologie: Prävalenz von 0,5% in Europa. Ätiologie/Pathogenese: Häufig mit intrauteriner Steißlage assoziiert, nach Trauma oder Infektion. Die irreversible, narbige Verkürzung des M. sternocleidomastoideus führt zu Schiefwachstum der Halswirbelsäule (Halswirbelsäulenskoliose) und des Gesichtsschädels (Gesichtsskoliose).

12 Pädiatrische Orthopädie

12.4 Trichterbrust

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik ............................................................................. 왘 왘

Kopfneigung zur erkrankten Seite, Kopfrotation zur Gegenseite. Verkürzter, verdickter Muskelstrang auf der erkrankten Seite; eingeschränkte HWSBeweglichkeit.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

왘 왘 왘 왘 왘

Fehlbildungen der HWS: z. B. Klippel-Feil-Syndrom (Segmentationsstörung mit Fusion von 2 oder mehr Segmenten der HWS; klinisch tiefer Haaransatz, kurzer Nacken, eingeschränktes Bewegungsausmaß der HWS). Pterygium colli. Zerebrale Bewegungsstörungen. Okuläre oder otogene Ursachen. Hysterischer Schiefhals (Seitneigung und Rotation auf gleiche Seite). Tumoren der HWS.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘

왘

Konservativ: 앫 Gegensinnige Lagerung. 앫 Physiotherapie: Passive Redression, nach Anleitung durch die Eltern auszuführen („Das Kind soll auf das distale Ende seines kontrakten Halsmuskels blicken“); physiotherapeutische Behandlung auf neurophysiologischer Basis (Vojta-Therapie). Operativ: In therapieresistenten Fällen. 앫 Biterminale offene Tenotomie des M. sternocleidomastoideus an Ursprung und Ansatz, spätestens am Ende des 1. Lj. 왘 Cave: Läsion des N. facialis, der V. jugularis; Tendenz zu kosmetisch störenden Narbenkeloiden. Prognose: Bei konsequenter frühzeitiger Therapie gut. Die Gesichtsasymmetrie kann bestehen bleiben.

12.4 Trichterbrust Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonym: Pectus excavatum, Pectus infundibiliforme. Definition: Trichterförmige Einsenkung der vorderen Thoraxwand im Bereich des mittleren und unteren Sternums sowie der parasternalen Rippenenden.

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Pädiatrische Orthopädie

12

12.5 Kielbrust

왘

Epidemiologie: Häufigste Thoraxdeformität mit Inzidenz von 1:1000 pro Jahr; vereinzelt dominante Erbgänge; m : w = 3 : 1. Auftreten sowohl isoliert als auch mit anderen Anomalien vergesellschaftet (Herzvitien, Zwerchfelldefekt, Blasenektrophie) oder als Teil eines Syndroms (z. B. Marfan-Syndrom).

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘

왘 왘

Untersuchung (Inspektion): 앫 Symmetrischer Trichter (75%). 앫 Breiter flacher Trichter bei insgesamt abgeflachtem Thorax. 앫 Asymmetrischer Trichter, wobei das Sternum einen Teil der linken Thoraxwand bildet. Sehr selten kardiopulmonale Symptome ; ggf. Abklärung mittels Lungenfunktionstest, Ruhe- und Belastungs-EKG. Röntgen: Thorax (a.p. und seitlich). Echokardiographie zum Ausschluss einer Aortenektasie (Marfan-Syndrom).

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘

왘 왘

Konservative Therapie: 앫 Atemtherapie, Sport. Operative Therapie: 앫 Indikationen: – Sehr selten indiziert! – Kinder mit schwerer Deformität und deutlicher Progredienz der Symptome (Kyphosierung des thorakolumbalen Übergangs, hervorspringender Bauch und antevertierte Schultern). – Erwachsene mit Beschwerden. Zeitpunkt: Idealerweise am Ende des Wachstums. OP-Techniken: 앫 Anpassen der Form durch – Cerclagen und temporäre Fixation mit Sulama-Platte (OP n. Ravitch/Schamberger); – Keilresektionen im Bereich der Rippenknorpel; – Fixation mit Draht.

12.5 Kielbrust Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Synonym: Pectus carinatum, Hühnerbrust. Definition: Deformität des Thorax mit kielförmigem Vorspringen des Sternums. Epidemiologie: 10-mal seltener als die Trichterbrust. Ätiologie: Überschießendes Wachstum der Rippenknorpel mit anschließender Protrusion des Sternums.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘

왘

Untersuchung (Inspektion): Symmetrische oder asymmetrische Vorwölbung des Sternums im proximalen oder distalen Bereich; Ansatz der Rippen häufig asymmetrisch. In der Regel nur kosmetisches Problem, äußerst selten kardiorespiratorische Probleme. Fotodokumentation zur Verlaufskontrolle.

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Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘

왘

Konservative Therapie: 앫 Wuchslenkung durch Anlage einer Pelottenbandage sinnlos. 앫 Atemtherapie. Operative Therapie: Subperichondrale Resektion der Rippenknorpel III–IX mit Raffung des Perichondriums und transverse Korrekturosteotomie des Sternums (nach Wachstumsabschluss). Prognose: Meist Spontankorrektur. Bei operativer Korrektur sehr befriedigende Ergebnisse.

12 Pädiatrische Orthopädie

12.6 Sprengel-Deformität

12.6 Sprengel-Deformität Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Definition: Angeborener, meist einseitiger Hochstand des Schulterblatts. Knöcherne Verbindung zwischen Scapula und Wirbelsäule möglich (Os omovertebrale). Epidemiologie: Familiäre Häufung (kein Erbgang nachgewiesen); w ⬎ m. Pathogenese: Hochstehende und zu kleine Skapula wegen Ausbleibens der physiologischen Kaudalisierung der Skapula im 3. Schwangerschaftsmonat. Häufig mit anderen Fehlbildungen assoziiert (z. B. Klippel-Feil-Syndrom, Marfan-Syndrom).

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘

왘

Untersuchung: 앫 Skapula einseitig höher stehend (bis 10 cm höher als die Gegenseite), kleiner und meist außenrotiert. 앫 Verkürzung der Halsmuskulatur auf der betroffenen Seite. 앫 Abduktion und Außenrotation der Schulter eingeschränkt (häufig ⬍ 90 ⬚). 앫 Evtl. tastbares Os omovertebrale. Röntgen: 앫 Thorax a.p.: Skapulahochstand im Vergleich zur Gegenseite. 앫 Skapula tangential: Os omovertebrale darstellbar. CT: Zur präoperativen Planung.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘 왘

왘

OP-Indikation: Stark eingeschränkte Abduktion der Schulter, erhebliche kosmetische Probleme. Zeitpunkt: 4.– 6. Lj. (vor Schulbeginn). OP-Technik: 앫 OP nach Woodward: Ablösen der verkürzten Muskeln (M. trapezius, M. levator scapulae, Mm. rhomboidei) von den Dornfortsätzen und Refixierung weiter kaudal. 앫 Ggf. Resektion eines Os omovertebrale. 왘 Cave: N. accessorius (Zug durch Distalisierung des M. trapezius). Prognose: Postoperativ gute funktionelle und kosmetische Ergebnisse. Steigerung der Abduktionsfähigkeit um bis zu 50 ⬚.

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Pädiatrische Orthopädie

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12.7 Schenkelhalsanomalien

12.7 Schenkelhalsanomalien Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

Definition: Achsfehlstellung im Bereich des Schenkelhalses. 왘 Beachte: Physiologischer Rückgang von CCD- und AT-Winkel im Laufe des Wachstums (siehe Tab. 12.3, S. 226). Einteilung: 앫 Coxa vara: Reeller Caput-Collum-Diaphysen(CCD)-Winkel ⬍ 120 ⬚. 앫 Coxa valga: CCD-Winkel über der altersentsprechenden Norm ⬎ 140 ⬚. 앫 Coxa antetorta: Vorwärtsdrehung des Schenkelhalses über die altersentsprechende Norm hinaus AT ⬎ 15 ⬚. 앫 Coxa retrotorta: Rückwärtsdrehung des Schenkelhalses über die altersentsprechende Norm hinaus AT ⬍ 0 ⬚. Ätiologie: 앫 Coxa vara: Angeborene Fehlbildung bis zur Schenkelhalspseudarthrose, knochenerweichende Erkrankungen, posttraumatisch, Z.n. Epiphyseolyse, Z.n. Morbus Perthes. 앫 Coxa valga: Selten alleiniges Krankheitsbild; häufig Teildeformität bei Hüftdysplasie oder Zerebralparese, Poliomyelitis. 왘 Hinweis: Gilt bei regelrechter Gelenkkongruenz nicht als präarthrotische Deformität. 앫 Coxa antetorta o. retrotorta: Bei Rotationskontrakturen oder Fixierung der Hüfte in Rotationsstellungen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Coxa vara: 앫 Durch relativen Trochanterhochstand Insuffizienz der Hüftabduktoren (positives Trendelenburg-Zeichen). 앫 Absinken des Beckens auf die Gegenseite 씮 vermehrte Belastung der betroffenen Hüfte 씮 Verstärkung der Varusstellung bis hin zur Pseudarthrose mit erheblich reduzierter Belastungsfähigkeit. Coxa valga: 앫 Isoliert ohne klinische Relevanz. 앫 Kombiniert mit Coxa antetorta 씮 Gangbild mit innenrotierten Kniegelenken; verminderte Abduktions- und vermehrte Innenrotationsfähigkeit des Hüftgelenks.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

Röntgen a.p. und axiale Aufnahme nach Dunn-Rippstein, S. 39. CT/MRT: Zur exakten Darstellung von Rotationsfehlstellungen, insbesondere präoperativ oder bei gutachterlichen Fragestellungen.

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

224

Konservativ: 앫 Coxa vara: Orthesen sinnlos, Verkürzungsausgleich. 앫 Coxa valga: Bei negativem neurolgischem Befund meist spontane Normalisierung des CCD-Winkels im Laufe des Wachstums. 앫 Coxa antetorta o. retrotorta: Keine konservative Therapie möglich; häufig spontane Normalisierung. Operativ: 앫 Coxa vara: – Valgisierende intertrochantäre Umstellungsosteotomie (s. S. 543) zur Korrektur von Varusfehlstellung und zum Durchbau der Pseudarthrose.

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Abb. 12.6 · Schenkelhalsanomalien

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Norm: CCD-Winkel 120 –140°

Coxa valga: CCD-Winkel >140°

95°

150°

126°

a Schenkelhalsanomalien in der Frontalebene Antetorsion: AT-Winkel > 15°

Norm: AT-Winkel 10 – 15°

Retrotorsion: AT-Winkel < 10°

ventral

12°

45°

–10°

dorsal b Schenkelhalsanomalien in der Transversalebene (Axialebene)

12

225

Pädiatrische Orthopädie

12.7 Schenkelhalsanomalien

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Coxa vara: CCD-Winkel <120°

Pädiatrische Orthopädie

12

12.8 Hüftdysplasie, angeborene Hüftluxation

Tabelle 12.3 · Winkel des coxalen Femurendes im Laufe des Wachstums

....................................................................................... Neugeborenes

5 – 8. LJ.

9 – 12. Lj.

Erwachsener

....................................................................................... CCD Winkel

150 ⬚

140 ⬚

135 ⬚

127 ⬚

CE Winkel

25 ⬚

25 ⬚

30 ⬚

35 ⬚

AC Winkel

25 ⬚

15 ⬚

12 ⬚

12 ⬚

AT Winkel

30 ⬚

25 ⬚

20 ⬚

12 ⬚

– Bei isoliertem Trochanterhochstand (z. B. bei vorzeitigem Epiphysenschluss) Trochanterversetzung nach distal. 앫 Coxa valga: Varisierende intertrochantäre Osteotomie nur bei Inkongruenz von Kopf und Pfanne indiziert. 앫 Coxa antetorta: Indikation zur Derotationsosteotomie (s. S. 370) nur bei ausgeprägten Gangstörungen.

12.8 Hüftdysplasie, angeborene Hüftluxation Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

왘

Definition: Verzögerte oder gestörte Verknöcherung am Pfannenerker. Merke: Dysplasie und Luxation sind eine morphologische Entität (Congential Dislocation of the Hip [CDH]). Einteilung: 앫 Endogene (primäre) Dysplasie: Primär verzögerte Wachstumsgeschwindigkeit. 앫 Exogene (sekundäre) Dysplasie: Durch mechanische Störfaktoren prä- oder postnatal (z. B. Beckenendlage, Hydramnion). 앫 Sonderformen (primär nicht die Hüfte betreffend): Durch neuromuskuläre Erkrankungen (frühkindlicher Hirnschaden, Meningomyelozele, Zerebralparese, Arthrogryposis multiplex congenita, Morbus Down, Poliomyelitis), Säuglingskoxitis. Diagnostik und Therapie können hier vom folgenden Schema abweichen. Pathogenese: Durch hormonelle, genetische Ursachen, intrauterine Steißlage: Kapselüberdehnung 씮 Verknöcherungsverzögerung am Pfannenerker 씮 mangelnde Überdachung des Pfannendachs 씮 Luxation. 앫 Bei geringgradigen Ossifikationsdefekten: Keine Dezentrierung des Femurkopfes. Das Defizit kann während des gesamten Wachstums ausheilen oder sich bis zur Luxation verschlechtern (v.a. während der Pubertät). 앫 Bei beginnender Dezentrierung 씮 starke mechanische Beanspruchung des Pfannenerkers (v.a. des knorpeligen lateralen Anteils) 씮 Ossifikationsverlust der Pfannendachwachstumsfuge 씮 keine Spontanheilung mehr möglich; progrediente Pfannendachabflachung 씮 Luxation des Hüftkopfs nach kranial-dorsal (Developmental Displacement of the Hip [DDH]). Folgen: – Die ursprüngliche Gelenkpfanne wird sekundär von Fettgewebe ausgefüllt. – Ausbildung einer Sekundärpfanne. – Die Sehne des M. iliopsoas schnürt bei fortgeschrittener Luxation die Gelenkkapsel ein (= Repositionshindernis; oft nur offene Reposition möglich). 왘 Beachte: Die Entwicklungsphase mit dem größten Interventionspotenzial (exponenzielles Wachstum) ist die Zeit bis zum 3. Lebensmonat 씮 Behandlung so früh wie möglich! Jenseits des 3. Lebensmonats geringere Formdifferenzierung des Hüftgelenks (Reifungsphase).

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왘

Epidemiologie: Häufigste kongenitale Skelettfehlentwicklung (2 – 5%); Mädchen häufiger betroffen, w:m = 5 – 8:1 (regional sehr unterschiedlich); in 40% bilateral. Sekundäre Dysplasien sind deutlich häufiger als die primäre Form. Geographische Häufung.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Bei einseitiger Luxation: Beinverkürzung. Bei beidseitiger Luxation: Insuffizienz der Hüftgelenksstrecker (Glutealmuskulatur) durch Kranialisation des Muskelansatzes am Trochanter major u. der Linea aspera 씮 Beugekontrakturen der Hüftgelenke in den ersten Lebensjahren 씮 Beckenverkippung nach ventral 씮 kompensatorische Hyperlordose der LWS 씮 früh Wirbelsäulenbeschwerden.

12 Pädiatrische Orthopädie

12.8 Hüftdysplasie, angeborene Hüftluxation

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘

Untersuchung: 왘 Merke: Die alleinige klinische Untersuchung reicht zum Erkennen von Hüftreifungsstörungen nicht aus! 앫 Manuelle Untersuchung (obsolet!): Luxations-Repositions-Manöver (Roser-Ortolani-Zeichen, s. S. 27). 앫 Beinlängendifferenz nur bei einseitigem Befund. 앫 Abduktionseinschränkung durch Kontraktur der Adduktorenmuskulatur geringe Aussagekraft; schwierig, genau zu quantifizieren; fehlt bei beidseitiger Luxation. 앫 Glutealfaltenasymmetrie geringe Aussagekraft, fehlt bei beidseitiger Hüftluxation. 앫 Watschelndes Gangbild bei Laufbeginn (beidseitige Hüftluxation). Hüftsonographie (Abb. 12.7 u. Abb. 12.8): Standarddiagnostikum bei jedem Neugeborenen (bis spätestens zur U3). Nicht invasiv, beliebig oft einsetzbar; gute, standardisierte Darstellung der Strukturen. 앫 Standardschnittebene: Schallkopf von lateral (= koronarer Schnitt). 앫 Sonographische Landmarken: – Unterrand des Os ilium.

KnochenG Erker A

KnorpelErker Labrum acetabulare

os ilium

y-Fuge P

Abb. 12.7 · Schema der Hüftsonographie (Standardebene nach Graf). G = Grundlinie, P = Pfannendachlinie, A = Ausstellungslinie; sie bilden die Winkel α und β

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os ischii

Hüftkopf Hüftkopfkern

227

12.8 Hüftdysplasie, angeborene Hüftluxation

Pädiatrische Orthopädie

12

Abb. 12.8 · Sonographie des Hüftgelenks bei Hüftgelenksreifestörung: Darstellung des gerundeten knöchernen Erkers (씮) bei breit übergreifendem knorpeligem Erker ohne Hüftdezentrierung (Typ II). DB = Darmbein, KE = knöcherner Erker, SH = Schenkelhals, KNE = knorpeliger Erker, K = Hüftgelenkkopf

Tabelle 12.4 · Beschreibung der Hüftgelenktypen nach Graf

....................................................................................... Hüftgelenktyp

Alter (Lebenswoche)

knöcherne Formgebung

Knochenwinkel α

knöcherner Erker

knorpelig präformiertes Pfannendach Knorpelwinkel β

....................................................................................... Typ I reifes Hüftgelenk

jedes Alter

gut

ⱖ 60 ⬚

eckig/stumpf

übergreifend I a β ⬍ 55 ⬚ I b β ⬎ 55 ⬚

Typ II a (⫹)

⬍ 12

ausreichend

50 – 59 ⬚

rund

übergreifend

Typ II a (–) physiologisch unreif mit Reifungsdefizit

⬍ 12

mangelhaft

50 – 59 ⬚

rund

übergreifend

Typ II b Verknöcherungsverzögerung

⬎ 12

mangelhaft

50 – 59 ⬚

rund

übergreifend

Typ II c Gefährdungsbereich

jedes Alter

hochgradig mangelhaft

43 – 49 ⬚

rund bis flach noch übergreifend β ⬍ 77 ⬚

Typ D am Dezentrieren

jedes Alter

hochgradig mangelhaft

43 – 49 ⬚

rund bis flach verdrängt β 77 ⬚

Typ III a dezentriertes Gelenk

schlecht

ⱕ 43 ⬚

flach

nach kranial verdrängt – mit Strukturstörungen

Typ IV dezentriertes Gelenk

schlecht

ⱕ 43 ⬚

flach

nach mediokaudal verdrängt

Ausnahme Typ II mit Nachreifung

mangelhaft bzw. ausreichend

eckig als Zeichen der Nachreifung

übergreifend ⬍/TD⬎

228 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

왘

왘

왘

– Schnittebene in der Mitte des tragenden Pfannendachanteils. – Labrum acetabulare. 왘 Beachte: Um Aussagen treffen zu können, müssen alle 3 Landmarken dargestellt werden! Abweichung nur bei bereits dezentrierten Hüften zur Planung der Therapie (Darstellung der Lagebeziehung Hüftkopf – Pfannendach). 앫 Sonographische Typisierung n. Graf: s. Tab. 12.4. Röntgen: 왘 Beachte: Innerhalb des ersten Lebensjahres nicht sinnvoll (die Säuglingshüfte ist überwiegend hyalin knorpelig präformiert). 앫 Indikationen: – Nicht eindeutige sonographische Darstellung. – Zur qualitativen Diagnostik von Ossifikationsstörungen. – Forensisches Dokument bei sonographisch diagnostizierter Typ-IV-Hüfte. 앫 Einteilung der Luxationsgrade: – Typ I: Kopfkern unterhalb der Hilgenreiner-Linie und innerhalb der Ombrédanne-Linie. – Typ II: Kopfkern unterhalb der Hilgenreiner-Linie, aber außerhalb der Ombrédanne-Linie. – Typ III: Kopfkern auf Höhe des Pfannenerkers. – Typ IV: Kopfkern oberhalb des Pfannenerkers. Arthrographie: Nur zur Darstellung von Repositionshindernissen; weitgehend vom MRT abgelöst. MRT: Zur Überprüfung der Zentrierung nach offener oder geschlossener Reposition (die Indikation beschränkt sich auf Ausnahmefälle).

CE Winkel e

12 Pädiatrische Orthopädie

12.8 Hüftdysplasie, angeborene Hüftluxation

AC Winkel d

c 44°

22°

a

b Abb. 12.9 · Hilfslinien zur Beurteilung des Pfannendaches und der Stellung des proximalen Femurendes; a = Horizontale durch die Y-Fuge (Hilgenreiner-Linie); b = Senkrechte auf a, die durch die Spitze des Pfannenerkers verläuft (Ombrédanne-Linie) – der Hüftgelenkkopf sollte normalerweise im unteren inneren der durch die Linien a und b gebildeten Quadranten liegen; c = Linie entlang des Pfannenerkers – der Winkel zwischen a und c ist der Pfannendach- oder AC-Winkel; CE Winkel zwischen Parallele zur Ombrédanne-Linie durch Hüftkopfzentrum (d) und Verbindungslinie zum Pfannenerker (e)

.Differenzialdiagnostik ...................................................................................... 왘

Geburtstraumatische Epiphysenlösung des Femurkopfes: 앫 Anamnese, Schwellung, schmerzhafte Bewegungen. 앫 Sonographie: Kopf in der Pfanne. 앫 Gute Prognose.

229 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Pädiatrische Orthopädie

12

12.8 Hüftdysplasie, angeborene Hüftluxation

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

왘

Die Phase der Formdifferenzierung innerhalb der ersten 3 Lebensmonate muss für die Behandlung genutzt werden (rasche Verknöcherung)! Ziel: Erreichen eines guten Containments (Überdachung des Femurkopfes durch die Gelenkpfanne).

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .(Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .gesteuerte) . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ................................... 왘

왘

In der Repositionsphase: Dezentrierte Gelenke werden reponiert (durch Overhead-Extension, geschlossene/offene Reposition). In der Retentionsphase: Der Hüftkopf muss sicher in der Pfanne zentriert und gehalten werden. 앫 Pfannendach entlastende Stellung: Sitz-Hock-Position: Flexion ca. 100 ⬚, Abduktion ca. 45 ⬚ (Fettweis-Stellung). 왘 Beachte: ,,Sichere Zone“ zwischen submaximaler Abduktionsstellung (Gefahr der Hüftkopfnekrose durch zu große Scherkräfte) und Adduktionsstellung, bei der keine Reluxation auftritt. 앫 Zeitraum: Je nach Pfannendachdeformität mehrere Wochen. 앫 Retentionsbandagen: – Mittelmeier-Graf-Spreizhose: In den ersten Lebensmonaten. – Tübinger Schiene (Abb. 12.10). – Pavlik-Bandage: Ab der 6. Lebenswoche (Abb. 12.11). 앫 Fettweis-Gips: Bei instabilen Gelenken ab der Geburt.

Abb. 12.10 · Tübinger Hüftgelenkorthese

왘

Abb. 12.11 · Riemen-Zügel-Bandage nach Pavlik

In der Nachreifungsphase (Gelenk stabil, keine spontane Luxation, Pfannendach aber noch nicht ausreichend ossifiziert): Vermeiden einer erneuten Deformierung durch Retentionsbandagen (s.o.), 6. Lebenswoche bis max. Abschluss 2. Lebensjahr.

230 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

Indikationen: 앫 Verspätete Erstdiagnose (6. Lebensmonat und älter). 앫 Frustrane Reposition unter konservativer Repositionsbehandlung (z. B. Overhead-Extension). 앫 Neuromuskulär bedingte Luxationen. Techniken: Siehe S. 538 und 547.

.Komplikationen ...................................................................................... 왘

왘 왘

Hüftkopfnekrose (bei konservativer Behandlung) durch brüske Repositionsmanöver und Nichtbeachtung der sicheren Zone der Retention. LWS-Beschwerden durch kompensatorische Hyperlordose. Dysplasiekoxarthose.

12 Pädiatrische Orthopädie

12.9 Morbus Perthes

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

왘

Merke: Je früher Diagnostik und adäquate Therapie einsetzen, desto höher sind die Chancen der anatomischen Heilung. Faustregel: Die konservative Behandlung dauert ca. doppelt so lange wie das Alter bei Erstdiagnose. Die sekundäre Dysplasie heilt bei suffizienter Therapie ohne Restdysplasie aus; bei primärer Dysplasie und bei Sonderformen besteht ein hohes Risiko der Restdysplasie.

12.9 Morbus Perthes Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

왘

Synonym: Legg-Calvé-Perthes Disease (LCP). Definition: Idiopathische juvenile aseptische Knochennekrose des Femurkopfes. Ätiologie: Vaskularisationsstörung unklarer Genese, häufig kombiniert mit Skelettreifungsstörung (oft kleinwüchsiger Patient). Ensteht äußerst selten traumatisch (kindliche Schenkelhalsfraktur), durch Kompression oder Zerreissung der Blutgefäße oder nach Infektion (bei Pyarthros). Epidemiologie: Altersgipfel 5.– 8. Lj. m:w = 4:1; multifaktorielle Vererbung; in 20% bilateral.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Frühsymptom: Schmerzloses Hinken. Schmerzen in Knie (!) und Leiste. 왘 Merke: Bei unklaren Kniebeschwerden immer auch Röntgen und Sonographie der Hüfte zum Ergussausschluss.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘

Untersuchung: 앫 Innenrotation und Abduktion eingeschränkt (Viererzeichen positiv, s. S. 25). 앫 Schon- und Versteifungshinken. Röntgen (Hüfte a.p. und axial): 앫 Initialstadium: Retardierung der Kopfkernentwicklung durch beginnende Vaskularisationsstörung 씮 Zunahme der radiologisch sichtbaren Gelenkspaltbreite.

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12.9 Morbus Perthes

Pädiatrische Orthopädie

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왘

왘

앫 Kondensationsstadium: Beginnende reparative Knochenumbauvorgänge, z. T. Frakturierung der Knochenbälkchen 씮 radiologisch Dichtezunahme der Epiphyse. 앫 Fragmentationsstadium: Fortschreitender Abbau der Knochenbälkchen 씮 radiologisch subchondrale Aufhellungszone und Zerfall der Epiphyse. 앫 Reparationsstadium: Wiederaufbau des Hüftkopfes durch Bildung neuer Knochenbälkchen 씮 Reossifizierung mit Restitutio ad integrum oder Fixierung der Deformierung (typischerweise Coxa plana/magna mit Abflachung und Vergrößerung des Hüftkopfes). – Gleicher Krümmungsradius von Kopf und Pfanne (pathologische Kongruenz) 씮 günstige Prognose. – Ungleicher Krümmungsradius (präarthrotische Deformität) 씮 prognostisch ungünstig. MRT: Frühdiagnose möglich! Initial Signalverminderung der Epiphyse in T2, später Vitalitätsbestimmung mittels Kontrastmittel (i. v.-Gadoliniumgabe). Sonographie: Intraartikulärer Erguss (keine Frühdiagnostik möglich).

.Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . .(radiologisch) .................................................................... 왘

왘

왘

Nach Catteral (Grad I–IV): 앫 Einteilung nach Ausdehnung der Nekrose auf der axialen Aufnahme von ventral nach dorsal (I = 0 – 25%, II = 25 – 50%, III = 50 – 75%, IV = 75 – 100%). 앫 Ergänzung durch Head-at-Risk-Signs (ungünstige Prognose zu erwarten): – Verkalkung lateral der Epiphyse, – Laterale Subluxation. – Diffuse metaphysäre Beteiligung. – Horizontal gestellte Epihysenfuge. – Gage-Zeichen (dreieckförmige Aufhellung am lateralen Femurkopf). Nach Salter und Thompson (A, B): Einteilung nach Ausdehnung der subchondralen Fraktur (Klassifikation im Frühstadium möglich). 앫 A: ⬍ 50% 씮 Prognose gut. 앫 B: ⬎ 50% 씮 Prognose schlecht. Nach Herring (A–C): Beurteilt wird die Höhenreduktion des lateralen Pfeilers der Femurkopfepiphyse (lateral Pillar Classification). 앫 Typ A: Laterale Säule intakt, gute Prognose. 앫 Typ B: ⬎ 50% der Höhe erhalten, Prognose gut bei Alter ⬍ 9 J. 앫 Typ C: ⬍ 50% der Höhe erhalten, Prognose schlecht.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Coxitis fugax (s. 237). Bakterielle Koxitis (s. S. 152). Kongenitale Skelettdysplasien (epiphysäre Dysplasie). Hypophysenunterfunktion (Kretinismus). Kortisonbehandlung. Trauma.

Therapieprinzipien/-ziele ....................................................................................... 왘 왘 왘

Verhinderung der Kopfdeformierung. Wiederherstellung der Gelenkkongruenz. Vollständige Überdachung des Femurkopfes durch die Pfanne (Containment).

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ap

axial

Catteral 1 0 – 25 % Salter / Thompson, Typ A Catteral 2 25 – 50 %

Salter / Thompson, Typ B

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12.9 Morbus Perthes

Catteral 3 50 – 75 %

Catteral 4 75 – 100 %

Abb. 12.12 · Klassifikation nach Salter/Thompson und Catterall

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

Indikationen: 앫 Gute Hüftgelenksbeweglichkeit. 앫 Fehlen radiologischer Risikozeichen. 앫 Stadien: Catterall I, II; Salter-Thompson A; Herring A. Vorgehen: 앫 Alter ⬍ 5 Jahre: – Verlaufsbeobachtung, Sprungbelastungen vermeiden. – Physiotherapie, auf Erhalt der Beweglichkeit achten. 앫 Alter ⬎ 5 Jahre: Entlastung in Orthese über Monate (Thomas-Splint, AtlantaSchiene, Mainzer Orthese nach Volkert) (s. Abb. 5.10, S. 78). 왘 Hinweis: Der therapeutische Nutzen der Orthesen bei langer Tragedauer und entsprechenen Folgen (Psyche, Immobilisationsschäden) ist umstritten.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

Indikationen: 앫 Auftreten von radiologischen Risikozeichen (insb. Lateralisation und laterale Kalzifikation). 앫 Stadien: Catterall III, IV; Salter-Thompson B; Herring B, C.

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12.10 Epiphyseolysis capitis femoris (E.c.f.) 왘

왘

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OP-Techniken: 앫 Intertrochantäre Varisierungsosteotomie (S. 544): Ziel: gute Zentrierung des Hüftkopfes, Epiphysenfuge parallel zur Beckeneingangsebene. Nachteil: initiale Beinverkürzung, Trendelenburg-Phänomen, je nach Alter spontane Revalgisationstendenz. 앫 Beckenosteotomie nach Salter (s. S. 547): Vorteile:쮿 – Keine Verkürzung des Beines, keine Veränderung des Hebelarmes der Abduktoren, keine Vertikalisierung der Epihysenfuge. – Zusätzliche Überdachung des ventralen Kopfanteiles möglich. 앫 Triple Osteotomie (s. S. 547): Indiziert bei ungenügender Elastizität des Beckens (⬎ 8. Lj.).쮿 Nachbehandlung: 앫 Postoperativ Becken-Bein-Gips für 6 Wo., bei älteren Kindern geschalter Gips zur sofortigen krankengymnastischen Beübung. 앫 Röntgenkontrolle: Postoperativ, nach 6 Wo., nach 12 Wo., danach alle 6 Monate. 왘 Hinweis: Bei persistierender Coxa vara, Trochanterhochstand und wesentlicher Beinverkürzung: Aufrichtung und Verlängerung des Schenkelhalses durch valgisierende, verlängernde, intertrochantäre Osteotomie möglich (nach Wachstumsabschluss).

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Altersabhängigkeit: Je jünger der Patient bei Erkrankungsbeginn, desto besser die Prognose. Ungünstige Prognose bei: Höherem Alter, Subluxation, lateraler Verkalkung, eingeschränkter Beweglichkeit. Komplikation: Frühzeitige Arthroseentwicklung bei persistierender Inkongruenz von Kopf und Pfanne. 왘 Beachte: Aufklärung der Eltern wichtig! Berufswahl.

12.10 Epiphyseolysis capitis femoris (E.c.f.) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Lockerung der Hüftkopfepiphyse mit Abgleiten des Hüftkopfes vom Femurhals ohne adäquates Trauma. Beachte: Orthopädischer Notfall bei E.c.f. acuta! Die Unterbrechung der Epiphysengefäße führt zur Femurkopfnekrose. Ätiologie: Multifaktoriell: Endogene (hormonell, toxisch) und mechanische Ursachen (Körpergewicht); gehäuft bei Dystrophia adiposogenitalis (Gonadeninsuffizienz, Testosterondefizit). Epidemiologie: v.a. Jungen betroffen; m:w = 3:1; Erkrankungsgipfel in der frühen Pubertät: Jungen um 12. Lj., Mädchen um 10. Lj. Häufigkeit 1:10000. Bei bis zu 80% bilaterales Auftreten. Einteilung: 앫 Epiphyseolysis capitis femoris lenta: Langsames Gleiten über Wochen und Monate, meist keine vollständige Lösung der Epiphyse. Kann auf jeder Stufe des Gleitens stehen bleiben oder übergehen in 앫 Epiphysiolysis capitis femoris acuta: Plötzliche Dislokation mit Kontinuitätsunterbrechung. 앫 Mischform: Lenta-Form mit akuter Dislokation. 앫 Verhältnis Lenta : Akuta : Mischform = 6:1:3; prognostisch ungünstige reine Akuta-Form in nur 10% der Fälle.

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.Klinik ...................................................................................... 왘

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Epiphyseolysis capitis femoris lenta: 앫 Initial diskrete Symptomatik. 앫 Vorzeitige Ermüdbarkeit beim Gehen oder Stehen. 앫 Schmerzen in Leiste, Oberschenkel oder Kniegelenk, Hinken. 앫 Später Beinverkürzung mit Innenrotationseinschränkung. 왘 Cave: Oft wird der Schmerz mit einem Bagatelltrauma erklärt! Epiphyseolysis capitis femoris acuta: 앫 Akute Belastungsunfähigkeit (Patienten brechen zusammen, können nicht mehr laufen). 앫 Verkürzung und Außenrotationsfehlstellung. Merke: Es gibt keinen Wachstumsschmerz! Hüft- und Knieschmerzen im Wachstumsalter immer abklären.

12 Pädiatrische Orthopädie

12.10 Epiphyseolysis capitis femoris (E.c.f.)

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘 왘

a

Untersuchung: 앫 Drehmannzeichen positiv (Fehlstellung der Epiphyse, s. S. 25). 앫 Außenrotationsstellung, Einschränkung der Innenrotation, Beinverkürzung. 앫 Keine Allgemeinsymptome. Labor: Unauffällig. Endokrine Fehlregulation ausschließen! Röntgen: 앫 Beckenübersicht a.p.: Aufnahme der symptomatischen Seite (bei medialer Dislokation); Tangente an proximalen Rand des Schenkelhalses legen (Kleinert-Tangente, Abb. 12.13). – Norm: Die Linie schneidet einen Teil der Kopfkalotte ab. – Langsames Gleiten: Die Linie berührt knapp den Kopf. – Vollständiges Abgleiten: Die Linie berührt die schmaler projizierte Kalotte („untergehender Mond“) nicht. 앫 Aufnahme nach Imhäuser (s. S. 39): Tangente von kaudal an die laterale und mediale Begrenzung der Epiphyse legen (bei dorsaler Dislokation). – Norm: 90 ⬚ zur Schenkelhalsebene. – Lenta-Form: Verbreiterung der Wachstumsfuge, Metaphysenrand abgerundet. 왘 Beachte: Immer beide Hüftgelenke röntgen!

b

c

Abb. 12.13 a – c · Position der Femurkopfepiphyse. a: Normale Hüfte: Die Kleinert-Tangente schneidet die Kopfkalotte. b: Leichtes Gleiten: Tangente berührt die Kopfkalotte. c: Völliges Abgleiten: Die Kopfkalotte wird schmäler projiziert („untergehender Mond“)

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12.10 Epiphyseolysis capitis femoris (E.c.f.)

왘 왘

Sonographie: Gelenkerguss erkennbar. MRT: Zur Beurteilung der Epiphysenfuge und Risikoeinschätzung des Abgleitens der Gegenseite. Zeichen der ECF: 앫 Verbreiterung der Epiphysenfuge im T1-Bild, Verschmälerung im T2-Bild. 앫 Schenkelhalsödem. 앫 Gelenkerguss.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘 왘

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Traumatische Epiphysenlösung (nach Hochenergietraumen). Entzündliche Hüfterkrankungen: Coxitis fugax (s. S. 237), Infektkoxitis, rheumatische Coxarthritis (s. S. 128). Tumoren.

Therapie ....................................................................................... 왘

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왘

Merke: In jedem Fall operativ! Therapieprinzip: Operative Stabilisierung, In-situ-Fixation der Gegenseite bei kernspintomographisch nachweisbaren Risikozeichen (Gefahr der kontralateralen Olisthesis). Epiphysiolysis capitis femoris lenta: Abhängig vom Dislokationsgrad: 앫 ⬍ 30 ⬚: In-situ-Fixation mit Kirschner-Drähten oder Zugschraubenosteosynthese. 앫 30 – 50 ⬚: In-situ-Fixation und intertrochantäre Korrekturosteotomie nach Imhäuser (flektierend, valgisierend, derotierend) (s. S. 543). 앫 ⬎ 50 ⬚: Schenkelhalsosteotomie (S. 543. Hohe iatrogene Nekroserate.

Epiphyseolysis capitis femoris acuta: 앫 Sofortige Bettruhe, evtl. Extension für 24 h (2 – 5 kg). 앫 Schonende Reposition unter Anästhesie durch Innenrotation, Abduktion und Flexion. 앫 Schnelle Fixation mit 3 – 4 Kirschner-Drähten (ca. 2,5 mm). 앫 Entlastung des begleitenden Hämarthros. 앫 Immer Fixation der Gegenseite in gleicher Sitzung.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

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Epiphyseolysis capitis femoris lenta: 앫 Nach In-situ-Fixation: – Entlastung für 6 Wo.; Teilbelastung (20 kg) für 1 – 2 Wo.; ab 7.– 8. Wo.: Übergang zur Vollbelastung bei Beschwerdefreiheit. – CPM (continuous passive motion), Physiotherapie (passiv) direkt posterativ. 앫 Nach Korrekturosteotomie (OT): – Entlastung für 3 Mo.; Belastungsaufbau erst bei durchbauter OT und freiem reizlosem Gelenk. – CPM, Physiotherapie (passiv) direkt postoperativ. Epiphyseolysis capitis femoris acuta (nach In-situ-Fixation): 앫 Entlastung für 3 – 6 Mo. 앫 CPM, Physiotherapie (passiv) direkt postoperativ. Prophylaktisch fixierte Gegenseite: Vollbelastung nach 2 – 4 Wo. Kontrolluntersuchungen: 앫 Röntgenkontrollen: Postoperativ, nach 6 Wo., 3 Mo., 6 Mo., 12 Mo.; bei Beschwerden sofortige Röntgenkontrolle! 앫 MRT-Verlaufskontrollen, bei radiologischen Nekrosezeichen.

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.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: 앫 Hauptrisiko: Avaskuläre Femurkopfnekrose. Bei allen Formen ca. 20%, bei der Acuta-Form in bis zu 47%. Das Risiko ist abhängig vom Dislokationsgrad der Epiphyse. 앫 Weitere: M. Waldenström (Chondrolyse bei protrahierter Immobilisation), Sekundärarthrose. Langzeitprognose bei Dislokationswinkel ⬍ 30 ⬚ gut, bei Dislokation ⬎ 60 ⬚ Entwicklung einer Sekundärarthrose bei ⬎ 50% der Patienten.

12 Pädiatrische Orthopädie

12.11 Coxitis fugax

12.11 Coxitis fugax Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

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Synonym: ,,Hüftschnupfen“. Definition: Abakterielle Reizarthritis des Hüftgelenks. Ätiologie: Ungeklärt. Oft nach Allgemeininfektionen, v.a. viralen Infekten der oberen Luftwege. Epidemiologie: Altersgipfel im 3.– 8. Lj.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

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Leisten- und Knieschmerzen. Aktive Hüftbeweglichkeit deutlich reduziert, passive Beweglichkeit eingeschränkt (v.a. Innenrotation). Teils Gehunfähigkeit (Kinder spielen im Sitzen). Keine Allgemeinsymptome.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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왘

Anamnese/Untersuchung: Typisches klinisches Bild, zeitlicher Zusammenhang mit Allgemeininfekt. Röntgen: Hüfte a.p. und Lauenstein (s. S. 39): Unauffällig. Sonographie: Intraartikulärer Erguss. Algorithmus: Primärdiagnostik = Klinik und Sonographie. 앫 Bei raschem Abklingen innerhalb einer Woche ohne Rezidive (Sonokontrolle) 씮 keine weiteren Kontrollen. 앫 Bei protrahiertem Erguss (⬎ 2 Wo.) 씮 MRT, Rheumaserologie. 앫 Bei massiven Ergüssen, starken Schmerzen und Allgemeinsymptomen: Punktion (Entlastung, Bakteriologie). Differenzialdiagnose: Morbus Perthes (s. S. 231), juvenile chronische Arthritis (s. S. 128), septische bakterielle Coxitis (s. S. 153), Tumor.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘 왘

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Meist Spontanheilung innerhalb einer Woche. Konservative Therapie: 앫 Schonung für 5 – 7 Tage. 앫 Halten des Beins in Flexion-Außenrotation (= natürliche Stellung) 씮 intraartikuläre Druckminderung. 앫 Analgetika, z. B. Paracetamol. 앫 Sonokontrolle zur Verlaufsbeurteilung des Ergusses. Prognose: Gut.

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12.13 Kongenitaler Klumpfuß

12.12 Crus varum congenitum, kongenitale Tibiapseudarthrose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Angeborene, meist einseitige Varus- und Antekurvationsfehlstellung der Tibia im mittleren bis distalen Drittel, mit und ohne Pseudarthrose der Tibia. Ätiologie: Ursache nicht völlig geklärt; erbliche Komponente. Typ III u. IV n. Crawford (s.u.) häufig mit Neurofibromatose Typ I assoziiert.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Unterschenkel verkürzt in Antekurvation und Varusfehlstellung. Bei Pseudarthrose pathologische Beweglichkeit. Nach Laufbeginn zunehmende Varusverbiegung bis hin zur Fraktur (Diagnosestellung häufig erst nach ausbleibender Frakturheilung!).

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Röntgen (Einteilung nach Crawford): 앫 Verbiegung und Sklerosierung, meist im mittleren bis distalen Drittel der Tibia (Typ I u. II). 앫 Pseudarthrose mit zystischen Veränderungen (Typ III). 앫 Pseudarthrose mit zugespitzten Enden (Typ IV). Differenzialdiagnose: Osteogenesis imperfecta (s. S. 112), Rachitis (s. S. 121), Morbus Blount (s. S. 218).

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservativ: In den ersten Lebensjahren Orthesenversorgung in Valguskorrekturstellung, um eine weitere Verbiegung zu verhindern umstritten. Operativ: Ab dem 5. Lj.: 앫 Resektion der Pseudarthrose und Segmentverschiebungen mit Ilisarov-Fixateur nach proximaler Kortikotomie (Kompression der Resektionsflächen und Korrektur der Beinverkürzung und der Beinachse). 앫 Fibula-pro-Tibia-Transfers, Spongiosaplastik, Plattenosteosynthese. 앫 Kompressionsmarknagel. Beachte: Häufig Rekonstruktion unter Beinlängenverkürzung; die endgültige Rekonstruktion ist oft erst nach Wachstumsabschluss möglich 씮 ausführliche Information der Eltern über schlechte Heilungstendenz, langwierige Verläufe und notwendige Revisionsoperationen! Mit jeder Revisionsoperation steigt das Risiko einer Unterschenkelamputation.

12.13 Kongenitaler Klumpfuß Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Pes equinovarus adductus supinatus et excavatus. Definition: Angeborene, passiv nicht ausgleichbare Fußdeformität mit Rückfußvarus, Spitzfuß, Hohlfuß sowie Adduktion und Supination des Vorfußes (Abb. 12.14); Innenrotationsfehlstellung der Tibia. Ätiologie: Genetische Disposition.

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Abb. 12.14 · Angeborener Säuglingsklumpfuß: Spitzfuß, Varusstellung der Ferse und Adduktion des Vorfußes

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Abb. 12.15 · Angriffspunkte zur Korrektur des Säuglingsklumpfußes

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12.13 Kongenitaler Klumpfuß

Pathogenese: Muskuläres Ungleichgewicht von Plantarflektoren und Supinatoren zu Dorsalflektoren und Pronatoren; Schlüsselstellung des M. tibialis posterior (Plantarflexion, Supination und subtalare Innenrotation). Epidemiologie: Häufigkeit 1:1000 in Europa; m:w = 2:1; in 50% beidseitig. In 10% mit anderen Fehlbildungen kombiniert (z. B. Hüftdysplasie).

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Spitzfuß (Pes equinus) mit Hochstand des Kalkaneus und Verkürzung der Achillessehne. Supinationsstellung (Pes varus). Sichelfuß (Pes adductus, s. S. 244). Hohlfuß (Pes cavus). Umfangsverminderung des Unterschenkels (Klumpfußwade).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Untersuchung: Untersuchung des Neugeborenen in Rückenlage bei 90 ⬚ Hüft- und Kniebeugung. 왘 Merke: Immer vollständige körperliche Untersuchung. Fotodokumentation zur Verlaufsbeurteilung, forensisch. Röntgen: Fuß a.p. und seitlich. 앫 Zeitpunkt: Ab der 14. Lebenswoche für präoperative Aufnahmen; früher wegen fehlender Knochenreife schlecht interpretierbar. 앫 Charakteristisch: Talokalkanealwinkel seitlich ⬍ 30 ⬚, d.p. ⬍ 20 ⬚, flache Talusrolle. – Normalfuß (Abb. 12.16 a): Talokalkanealwinkel ca. 30 ⬚. – Klumpfuß (Abb. 12.16 b): Durch Fersenhochstand Parallelstellung von Talus und Kalkaneus.

a

b

Abb. 12.16 · Röntgenologische Darstellung des seitlichen Fußskeletts beim Neugeborenen. a: Normalfuß, b: Klumpfuß

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12.13 Kongenitaler Klumpfuß

a 10°

b

30°

0°

Abb. 12.17 · Die Längsachsen von Kalkaneus und Talus bilden beim Klumpfuß einen Winkel von 10 ⬚ bis 0 ⬚ oder weniger, sowohl im dorsoplantaren als auch im seitlichen Röntgenbild (Norm = ca. 30 ⬚). Durch die Vorfußadduktion entsteht ein Winkel von ca. 30 ⬚ zwischen der Achse des Fersenbeins und dem Metatarsale I. a: Röntgenskizze dorsoplantar, b: seitlich

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

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Klumphaltung (manuell redressierbar): Therapie: Gipsverband in Mittelstellung für etwa 6 Wo. Teratogener Klumpfuß (z. B. Arthrogrypose, s. S. 192, Amnionstriktur, Tibiaaplasie), manuell nicht redressierbar. Neurogener Klumpfuß (Zerebralparese, Spina bifida, Myopathie, Poliomyelitis). Posttraumatischer Klumpfuß.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Passive Redression: Beginn der Therapie möglichst bald nach Geburt. 앫 Schrittweise Korrektur der Varus- und Adduktuskomponente in Oberschenkelgipsverbänden bei 90 ⬚ Flexionsstellung im Kniegelenk. 앫 Gipswechsel in den ersten 2 Wo. alle 2 Tage, danach 1- bis 2-mal wöchentlich. 앫 Neben Ausgleich von Varus und Adduktus vorsichtiger Versuch der Korrektur der Spitzfußkomponente. 왘 Cave: Gefahr der Taluskopfnekrose und Schaukelfußbildung mit weiterhin hoch stehender Ferse und konvex gebogener Fußsohle (Tintenlöscherfuß). Retention mit Orthesen und Einlagen: Im Anschluss an die Stellungskorrektur. Beachte: Rezidivgefahr bis zum Abschluss des Wachstums!

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Indikation: Ungenügende Korrektur der Fehlstellungen, v.a. des Spitzfußes, nach Gipsbehandlung (in seitlicher Röntgenaufnahme Winkel zwischen Tibia und Kalkaneus 90 ⬚ oder geringer; bzw. Talus und Kalkaneus 20 ⬚). Zeitpunkt: 4.– 6. Lebensmonat.

OP-Techniken ....................................................................................... 왘

Achillessehnenverlängerung: 앫 Dorsolateraler Hautschnitt. 앫 Z-förmige Verlängerung der Achillessehne unter Belassung des lateralen Achillessehnenansatzes.

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a

b

Abb. 12.18 · Korrektur durch Oberschenkelgipse (a) bzw. Orthese (b)

a

b

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12.13 Kongenitaler Klumpfuß

c richtig falsch

Abb. 12.19 · So genannte Dreilappeneinlage zum Halten des Korrekturergebnisses beim behandelten Klumpfuß (nach Baehler). a: von medial, b: von dorsal (zusätzlich flacher Pronationskeil möglich), c: Schnittmuster mit lateralem Schrägschnitt nach Hohmann

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Medial Release: 앫 Durchtrennung der Gelenkkapseln des oberen und unteren Sprunggelenkes sowie der lateralen und medialen talokalkanearen Bänder. Bei Subluxation des Os naviculare: Zusätzlich Durchtrennung der Ligamente zwischen Talus, Os naviculare und Os cuneiforme mediale; Reposition des Os naviculare sowie evtl. Verlängerung der Sehne des M. tibialis posterior. 앫 Schnittführung dorsolateral neben der Achillessehne, bei Bedarf mit zusätzlicher Inzision am medialen Fußrand. 앫 Alternativ Cincinnati-Schnitt (bei Subluxation des Os naviculare): Horizontale Inzision auf Höhe der Ferse, von lateral vom Kuboid um die Ferse herum bis nach medial zum Os naviculare (zur Verlängerung der Sehnen von Mm. flexor hallucis longus, flexor digitorum longus und tibialis posterior). 앫 Optional: Halten des Korrekturergebnisses durch Fersenbeindrahtextension. Kuboidosteotomie: Zur Korrektur der Adduktion. Teilverlagerung der Tibialis-anterior-Sehne auf die Basis des Metatarsale V. Supramalleoläre Rotationsosteotomie. Nach Wachstumsabschluss: 앫 Double-Arthrodese (USG ⫹ Chopart, S. 457): Bei Restfehlstellungen. 앫 Pantalare Arthrodese mit teilweiser Talusresektion: Bei unbehandeltem Klumpfuß.

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12.14 Kindlicher Knick-Senk-Fuß

.Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . aller . . . . . . .Operationen ......................................................... 왘

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Oberschenkelgips in 90 ⬚ Kniebeugestellung: Postoperative Anlage; nach Aushärten Spalten des Gipses und des Polsters distal des Kniegelenks. 앫 3 Wo. postoperativ: Gipswechsel und Entfernen des Fersendrahts. 앫 6 Wo. postoperativ: Gipsabnahme und Anpassen von Nachtschienen. Einlagenversorgung: Ab dem Laufalter. Physiotherapie mit besonderer Beübung der Peronealmuskulatur.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Gute Ergebnisse bei frühem Behandlungsbeginn und konsequenter Nachbehandlung während des ganzen Wachstums. Hinweis: Der Fuß bleibt verkürzt, der Ballen verbreitert, die Dorsalextension im OSG eingeschränkt; die Atrophie (Klumpfußwade) persistiert. Bis zum 40. Lj. ist die Leistungsfähigkeit kaum eingeschränkt, später kommt es zunehmend zu arthrosebedingten belastungsabhängigen Beschwerden im Rückfuß (bei Berufswahl beachten!).

12.14 Kindlicher Knick-Senk-Fuß Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Pes planovalgus. Definition: Vermehrte Valgusstellung der Ferse und Abflachung der Längswölbung bei Kindern. Ätiologie: Durch stärkere Antetorsion des Schenkelhalses bei Kindern Gangbild mit innenrotierten Füßen; unbewusst Versuch der Gangkorrektur durch Außenrotation der Füße 씮 Valgisierung der Ferse und Abflachung der Längswölbung.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Beachte: Die mediale Aussparung (Längswölbung) fehlt physiologisch bis zum 6. Lj. Im Stehen geht die Ferse in eine Valgusstellung von ⬎ 20 ⬚ über. Im Zehenspitzenstand Aufrichtung der Längswölbung und Varisierung der Ferse. Gleichzeitig vermehrte Antetorsion der Hüfte bei Kindern (Kinder sitzen in umgekehrtem Schneidersitz und haben Genua valga). Differenzialdiagnose: Kontrakter kindlicher Knick-Senk-Fuß, Talus verticalis (s. S. 243), zerebrale Bewegungsstörung.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Konservativ: 앫 Barfußlaufen, Fußgymnastik. 왘 Cave: Stützende Einlagen schwächen die Fußmuskulatur (sie verhindern das physiologische Aufrichten der Längswölbung)! 앫 In schweren Fällen (Valgus ⬎ 30 ⬚) fersenumfassende Schaleneinlagen mit Supinationskeil; hohes Schuhwerk, Absatz nach medial verbreitert und nach distal verlängert. Operativ: Keine OP-Indikation; im Gegensatz zum kontrakten Knick-Platt-Fuß. Prognose: Gut. Physiologischer Zustand; keine Notwendigkeit für teure und aufwendige diagnostische und therapeutische Maßnahmen.

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12.15 Kongenitaler Plattfuß Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Talus verticalis. Definition: Vertikalstellung des Talus bei hoch stehendem Kalkaneus und Luxation im Talonavikulargelenk (s. Abb. 12.20). Ätiologie: Angeborene Deformität, z. T. mit familiärer Häufung.

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12.15 Kongenitaler Plattfuß

Abb. 12.20 · Röntgenskizze eines KnickPlatt-Fußes: Talus-Kalkaneus-Winkel vergrößert, Vorfuß in Abduktion abgedrängt

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘 왘

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Hoch stehende Ferse, steil nach unten gerichteter Talus. Im Talonavikulargelenk nach kranial luxierter Mittelfuß, Rückfuß in Valgusstellung, Abduktionsstellung des Vorfußes. Hinweis: Auf Grund des ausgeprägten subkutanen Fettgewebes bei Säuglingen häufig verkannt! Röntgen (Fuß d.p. ⫹ seitlich im Stehen): 앫 Steilstellung des Talus mit lateralem Talokalkanealwinkel von 50 – 90 ⬚ (Norm: 40 ⬚). 앫 (Sub)luxation des Talonavikulargelenks. Differenzialdiagnose: Zerebrale Bewegungsstörung, Spina bifida (s. S. 200), Arthrogrypose (s. S. 192), Poliomyelitis (s. S. 204).

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservativ: Redressierende Oberschenkelgipsverbände (in 90 ⬚ Knieflexion) sofort nach der Geburt. 왘 Beachte: Durch alleinige konservative Therapie ist meist kein befriedigendes Ergebnis zu erzielen. Operativ: 앫 Zeitpunkt: Vorzugsweise in den ersten 3 Lebensjahren. 앫 Hintere Kapsulotomie des oberen und unteren Sprunggelenkes. 앫 Achillessehnenverlängerung. 앫 Reposition des Talonavikulargelenks, Rückverlagerung des M. tibialis anterior sowie Vorverlagerung des M. tibialis posterior. 앫 Postoperativ Anlage eines Unterschenkelgipses mit guter Modellierung der medialen Fußwölbung. Nachbehandlung: Langwierig: 6 Mo. postoperativ Unterschenkelgipse, danach für 2 Jahre konsequente Stützung mit Unterschenkelorthesen, später Einlagenversorgung.

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12.16 Sichelfuß

12.16 Sichelfuß Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

Synonym: Pes adductus, Pes metatarsus varus. Definition: Einwärtsdrehung des Vorfußes (s. Abb. 12.21). Ätiologie: Unklar; m:w = 1,5:1.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Adduktionsstellung der ersten Zehe (Metatarsus varus) oder des gesamten Vorfußes im Tarsometatarsalgelenk (Lisfranc-Gelenklinie). Rückfuß in Neutralstellung oder leicht valgisch (im Gegensatz zum Rückfuß-Varus beim angeborenen Klumpfuß). Häufig kombiniert mit vermehrter Tibiatorsion nach innen und vermehrter Außenrotation der Hüften. Differenzialdiagnose: Sichelfußhaltung (manuell redressierbar, kein Therapiebedarf), anbehandelter Klumpfuß (s. S. 238), zerebrale Bewegungsstörung.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Konservativ: 앫 Manuelle Redression: Fixation des Kalkaneus und Abduktion über das Metatarsale-V-Köpfchen als Hypomochlion. 앫 Redressierende Unterschenkel-Gipsverbände: Bei ausgeprägterer Fehlstellung. 앫 Im Laufalter: Fersenumfassende Einlagen mit vorgezogenem Innenrand; Nachtschienen, Antivarus-Schuhe. Operativ: Bei Versagen der konservativen Therapie. 앫 Zuklappende Kuboid- und aufklappende Kuneiformeosteotomie (ab 6. Lj). 앫 Alternativ: Basisnahe Osteotomie der Metatarsalia I–V (nach Wachstumsabschluss). Nachbehandlung: 앫 Postoperativ 4 Wo. Unterschenkelgips. 앫 Antivarus-Schuhe zur Revidivprophylaxe. Prognose: Gut.

Abb. 12.21 · Sichelfuß (Pes adductus), links unkorrigiert, rechts korrigiert

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13 Sportverletzungen 13.1 Einführung Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Sportverletzungen sind juristisch gesehen alle Verletzungen, die akut beim Sport auftreten. Vielfach sind die Verletzungen sportarttypisch, so dass sie zusätzlich mit dem Namen der Sportart belegt werden (Tennisleg, Surfer‘s ear, Snowboarder's ankle). Epidemiologie: Die Zahl der Sportverletzungen übersteigt die Zahl der Arbeitsunfälle. 앫 Geschlechtsverteilung: Überwiegend sind Männer betroffen (75%); bei Frauen v.a. in Ballsportarten und beim Carven erhöhte Inzidenz für Knieverletzungen (v.a. Verletzungen des vorderen Kreuzbandes). 앫 Altersverteilung allgemein: – 0- bis 19-Jährige: 27%. – 20- bis 29-Jährige: 40%. – 30- bis 39-Jährige: 17%. – Bei ⬎ 50-Jährigen: Steigende Verletzungsinzidenz. 앫 Altersverteilung nach Diagnosen: – Frakturen: v.a. bei ⬍ 10-Jährigen (39%). – Distorsionen: v.a. im Alter von 10 – 39 Jahren (⬎ 30%). – Muskel-/Sehnenverletzungen: Anstieg mit zunehmendem Alter (bis 20%). Verletzungsrisiko: 앫 Trendsportarten mit erhöhtem Verletzungsrisiko sind Inlineskating, Mountainbiking, Canyoning, Paragliding. 앫 Verteilung aller Sportverletzungen: Fußball (34%), Skilauf (12%), Handball (7%). 왘 Beachte: Der Verletzungsfaktor (= Sportverletzungen pro Organ und Sportler) ist im Squash, Rugby, Basketball größer. Lokalisation: Untere Extremität (72%), obere Extremität (22%), Rumpf (5%) und Kopf (1%). Die verschiedenen Körperregionen sind bei unterschiedlichen Sportarten unterschiedlich häufig betroffen: 앫 Untere Extremität: Bei Skilauf, Fußball, Leichtathletik, Kitesurfing. 앫 Obere Extremität: Bei Wurfsportarten, Kampfsportarten (Ringen, Judo), Snowboarding (Anfänger), Inlineskating. 왘 Hinweis: Das Verletzungsmuster kann innerhalb einer Sportart in Abhängigkeit von der weiteren Spezialisierung wechseln (z. B. beim Snowboarding unterschiedlich beim Crossboarding, Freeriding oder Alpin).

13 Sportverletzungen

13.1 Einführung

Ursachen . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Prophylaxe .................................................................... 왘

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Unfallursachen: 앫 Objektiv: Sturz, Kollision (Gegen-/Mitspieler, Spielfeldbegrenzung), Spielgerät, Foul, Witterung, seltener Materialfehler. 앫 Subjektiv: Überforderung, Ermüdung, muskuläre Dysbalance, zu hohe Geschwindigkeit, mangelnde Technik, unzureichende Ausrüstung, Vorschäden (posttraumatisch, postoperativ), Gruppendynamik, Alkohol/Drogen (selten). Prophylaxe: 앫 Ausbildung: Ski-/Snowboardkurs, zertifizierte Guides. 앫 Information: Tourplanung, Pistenregeln, Lawinenlagebericht. 앫 Regeländerungen: Safety first, Kurssetzung, konsequente Foulahndung, Schutzmaßnahmen.

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Sportverletzungen

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13.2 Funktionelles Kompartmentsyndrom

앫 Protektion: Wrist Guards, Helm, Becken-/Rückenprotektoren, Knie-/Ellenbogenpads. 앫 Adäquates Material. 왘 Beachte: Anpassen der Belastung an die individuelle Belastbarkeit des Bewegungs- und Halteapparates.

13.2 Funktionelles Kompartmentsyndrom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Synonyme: CECS (chronic exertional compartment syndrome), MTSS (medial tibial stress syndrome). Definition: Zustand, bei dem ein erhöhter Gewebedruck innerhalb eines geschlossenen osteofibrösen Raumes zu Störungen der Mikrozirkulation führt, mit der Folge neuromuskulärer Funktionsstörungen. Ätiologie: Muskuläre Überlastung im Unterschenkelbereich; meist bei Laufsportarten (Leichtathletik, Triathlon). Epidemiologie: Jogger 6%, Langläufer 8%, Freizeitsportler 12%. Klassifikation (MTSS-Stadium n. Detmer): 앫 1a: Stressfraktur. 앫 1b: Stressreaktion. 앫 2: Periostalgie, Shin-splint-Syndrom (vorderes Tibiakantensyndrom). 앫 3: Funktionelles Kompartmentsyndrom; meist tiefes hinteres Kompartment (N. tibialis) betroffen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Belastungsabhängiger Schmerz im Unterschenkel, meist beidseits. Auftreten meist ab einer bestimmten Laufgeschwindigkeit. Abnahme bzw. Rückgang der Beschwerden bei Reduktion bzw. Einstellung der körperlichen Tätigkeit. Oft vergesellschaftet mit Muskelhernien.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘 왘

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Anamnese: Trainingsmodalität (Schuhwerk, Wechsel der Bodenbeschaffenheit). Untersuchung: Meist Druckschmerz am medialen Unterschenkel (Übergang vom mittleren zum unteren Drittel). Sonographie: Zum Ausschluss einer Muskelverletzung, Thrombose. Röntgen: Unterschenkel a.p. und seitlich bds. MRT/Szintigraphie: Zum frühzeitigen Ausschluss einer Stressreaktion/-fraktur bei entsprechendem Verdacht (s. S. 247). Kompartmentdruckmessung: In Ruhe und unter Belastung (Ruhenormalwert: ⬍ 10 mm Hg; lageabhängig). Differenzialdiagnose: Muskelverletzung, arterieller/venöser Verschluss (Embolie, Thrombose), Gefäßaneurysma, andere Schädigungen des N. tibialis/N. peronaeus, Diskusprolaps/-protrusio, Stressfraktur (s. S. 247), Tumor, Shin-splint-Syndrom.

Therapie ....................................................................................... 왘

Konservativ: 앫 Reduktion der Belastung in Training und Wettkampf. Bis zur Normalisierung des MRT-Befundes (bei Typ 1 a, b 6 Wochen bis 3 Monate).

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앫 Physikalische Therapie, Lymphdrainage. 앫 NSAR, Enzyme. Operativ: Bei Persistenz Faszienspaltung.

13.3 Stressfrakturen/-reaktionen Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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13 Sportverletzungen

13.3 Stressfrakturen/-reaktionen

Synonyme: Überlastungsfraktur, Marschfraktur (am Fuß). Definition: Infolge kontinuierlicher mechanischer Belastung im Sport: 앫 Stressreaktion: Reversible spongiöse Umwandlung eines Knochenbezirks bzw. 앫 Stressfraktur: Zusätzlich Kontinuitätsunterbrechung des kortikalen Knochens. Ätiologie: 앫 Übermäßige oder einseitig wiederholte Durchführung eines an sich physiologischen Bewegungsablaufs; unangepasste Trainingsintensität, zu hohe Wettkampfanforderung 씮 Muskelermüdung (s. funktionelles Kompartmentsyndrom S. 246). 앫 Insuffizienter Halte- und Bewegungsapparat. 앫 Falscher Bodenbelag, falsches Schuhwerk. 앫 Osteoporose. Epidemiologie: Auftreten meist bei Laufsportarten wie Leichtathletik, Triathlon (untere Extremität) aber auch beim Radfahren, Golf (Rippen). Inzidenz: jährlich 1,9% bei Athleten. Besonders gefährdet sind Jugendliche in der Pubertät (bes. junge Mädchen [Anorexia athletica, Laufsport, Ballett]) und ältere Frauen (Menopause, Osteoporose). Lokalisation: 앫 Tibia (49%), Tarsus (25%), Metatarsalbereich (9%), Femur (7%), Fibula (7%), sonstige, z. B. Schambein (3%), Rippen; in 16% bilateral. 앫 Prädilektionsstellen: Distale Fibula, proximale und distale Tibia, Femurhals, Metatarsale II und III, Os naviculare.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Belastungsabhängiger Schmerz; an der unteren Extremität, wenn einseitig meist Stressfraktur, wenn beidseitig eher Stressreaktion. Bei fortgesetzter Belastung zunehmend Übergang in Dauer- bzw. Ruheschmerz.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘 왘

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Anamnese: Trainingsmodalität. Untersuchung: Lokaler Druckschmerz, anfangs nur während oder unmittelbar nach der sportartspezifischen Belastung. Sonographie: Zum Ausschluss einer Muskel- bzw. Weichteilverletzung, Thrombose. Röntgen: Lokal in 2 Ebenen, an der unteren Extremität bds. 왘 Beachte: Eine Stressfraktur ist meist erst nach 6 Wo. sichtbar. MRT und Szintigraphie: Zur frühzeitigen Sicherung einer Stressreaktion/-fraktur (⬍ 48 h). Labor (v.a. bei jungen Frauen): Hormone, Kalzium, Magnesium (Knochenstoffwechsel). Evtl. Kompartmentdruckmessung: Zum Ausschluss eines funktionellen Kompartmentsyndrom (s. S. 246).

247 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Sportverletzungen

13

13.4 Pronator-teres-Syndrom

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Differenzialdiagnose: 앫 An der unteren Extremität: Muskelverletzung, arterieller/venöser Verschluss (Embolie, Thrombose), Gefäßaneurysma, andere Schädigung des N. tibialis/N. peronaeus, Diskusprolaps/-protrusio, Tumor, Shin-splint-Syndrom. 앫 An den Rippen: Kardiale Problematik.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Konservative Therapie: 앫 Reduktion der Belastung in Training und Wettkampf. 앫 Vorübergehende Entlastung oder (selten) Ruhigstellung im Gips. Mittelfristig: Trainings- und Belastungsanpassung. 앫 Physikalische Therapie, Elektrotherapie, Lymphdrainagen, KG. 앫 Beratung: Laufschuh, Einlagen. 앫 NSAR, Enzympräparate. Operative Therapie: Nur bei Stressfraktur des Schenkelhalses: Verschraubung (DHS, Gamma-Nagel). Prognose: Akute Problematik meist nach 4 – 6 Wo. behoben; manchmal langwieriger Verlauf mit langer Belastungsreduktion und Rehabilitation. 왘 Beachte: Atrophien entgegenwirken!

13.4 Pronator-teres-Syndrom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Einengung des N. medianus im Durchtrittsbereich durch den M. pronator teres. Ätiologie: Kraftvolle Pro- und Supinationsbewegungen bei gestrecktem Arm (Wurfbewegungen) oder plötzliches Abbremsen von Schlagbewegungen mit gestrecktem Ellenbogengelenk gegen Widerstand (Rückschlagspieler; z. B. bei Handball, Basketball, Kampfsportarten).

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Schmerzen und Sensibilitätsstörungen im Versorgungsgebiet des N. medianus (Dig. I, II, III und radial IV). Beugeschwäche der drei radialen Finger, Schwäche der Daumenopposition. Druckschmerz und Bewegungsschmerz bei Pronation gegen Widerstand über dem mittleren Pronator-teres-Anteil. Sehnige Muskelverhärtung, Hypertrophie. Diagnostik: Neurologische Untersuchung, EMG. Differenzialdiagnose: Epicondylitis humeri radialis (s. S. 336).

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Konservative Therapie: 앫 Schonung, evtl. Ruhigstellung. 앫 Adaptation der Belastung, Techniktraining. 앫 Physiotherapie: Dehnung der Unterarmmuskulatur, Ausgleich der Dysbalancen. 앫 Medikamentös: NSAR, Enzympräparate, Vit. B-Komplex. 앫 Perineurale Injektion. Operative Therapie: Selten notwendig. Operative Dekompression (häufig vergesellschaftet mit Umschneidung bei Epicondylitis hum. rad.). Prognose: Meist gut.

248 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

13.5 Supinator-Syndrom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Einengung des Ramus profundus des N. radialis (rein motorisch!) im Durchtrittsbereich durch den Supinatorschlitz (Arcus Frohse) bzw. den M. extensor carpi radialis. Ätiologie: Sportarten mit lange andauernder Beanspruchung der Unterarmmuskulatur bei Ellbogenfixierung in pronierter Flexionsstellung (vorgespannter M. supinator) oder direktes Trauma durch Schlag oder Stoß. Beim Turnen, Klettern, Gewichtheben, Handball, Tennis.

13 Sportverletzungen

13.6 Weiche Leiste

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Schmerzen im proximalen Unterarmdrittel (distal des Radiusköpfchens) bei Muskelanspannung. Schmerz bei Supination gegen Widerstand. Sehnige Muskelverhärtung, Hypertrophie. Zunehmende Schwäche der betroffenen Muskeln (Extensoren der Dig. I, II, III). Diagnostik: Anamnese, Inspektion und neurologische Untersuchung; EMG. Differenzialdiagnose: Epicondylitis humeri radialis (s. S. 336)

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘 왘

Konservative Therapie: Wie bei Pronator-teres-Syndrom (s. S. 248). Operative Therapie: Selten notwendig.

13.6 Weiche Leiste Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Fußballerleiste. Definition: Verletzung der Einstrahlung der schrägen oder geraden Bauchmuskulatur in das Leistenband. Ätiologie: 앫 Angeborene Leistenschwäche (Hernie). 앫 Symptomatisch durch übermäßige Beanspruchung von Sehnen und Muskeln in der Leiste, v.a. der Adduktoren (M. adductor longus). – Torschuss oder Grätschen bei Fußballern. – Ständige Abduktionsbewegungen beim Eislauf und Skilanglauf (Skating-Technik).

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Akut: Starke belastungsabhängige Schmerzen im Sinne von Leistenschmerzen bis hin zu Adduktoren- und Hüftschmerzen. Teilweise messerstichartige plötzliche Schmerzen in der Leiste. Chronisch: Oft diffuse Symptomatik mit belastungsabhängigen Schmerzen; Niesund Hustenschmerz; Pressschmerzen mit Ausstrahlung in Hüfte, Bauchdecke, Oberschenkel oder zur Genital- und Analregion.

249 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Sportverletzungen

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13.7 Weitere Sportverletzungen

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Untersuchung: Austasten des Leistenkanals (skrotale Untersuchung). 왘 Merke: Es genügt bereits eine geringe Insuffizienz für die Beschwerden! Sonographie des Leistenkanals und zum Ausschluss von Muskelverletzungen. Rö Beckenübersicht (ohne Gonadenschutz wg. freier Sicht auf Muskelinsertionen). MRT: Zum Ausschluss der DD. Differenzialdiagnose: Adduktorenzerrung, radikuläre Ursache, Hüftgelenkserkrankungen (Labrumläsionen, Hüftkopfnekrose, Coxarthrose), Stressfrakturen, Tumoren, Sehnenverletzungen, urologische Erkrankungen (Blasenstein, Ureterkoliken).

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘 왘 왘

Konservative Therapie: Schonung, NSAR, Enzyme. Operative Therapie: Hernienplastik, offen oder laparoskopisch. Prognose: Sportfähigkeit nach 2 – 3 Wo. bei konservativem Vorgehen.

13.7 Weitere Sportverletzungen .Blumenkohlohr ...................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Ringer-, Boxer-, Judoohr. Definition: Blumenkohlartige Veränderung des äußeren Ohres durch Fremdeinwirkung. Ätiologie: Fortwährende Kompression des Ohres durch Haltegriffe, starken Druck oder Schlag mit Scherwirkung führt zur Einblutung zwischen elastischem Knorpel und Haut. Klinik/Diagnostik: 앫 Schmerzhafte ödematöse, teils blutige Weichteilschwellung der Ohrmuschel. 앫 Keine Bildgebung notwendig. Therapie : 앫 Akut: Punktion, Kühlung, Druckverband für ca. 1 Wo. 앫 Ältere Hämatome können chirurgisch entfernt werden. Prognose/Komplikationen: 앫 Manchmal kosmetisch störend. 앫 Schwerhörigkeit, wenn das Othämatom den äußeren Gehörgang verlegt.

.Surfer' . . . . . . . . s. . .Ear ........................................................................... 왘 왘

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Synonym: Surferohr, Taucherohr, Otitis exostosis. Definition/Ätiologie: Knochenwucherung in den Gehörgängen des Ohres bei Wassersportlern durch kaltes Meerwasser. Klinik/Diagnostik: Schleichender Hörverlust. Abklärung mit Otoskopie und Hörtest. Therapie/Prophylaxe: Vorbeugend spezielle Ohrstöpsel (surfer's ear proplug).

.Boxerarm ...................................................................................... 왘

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Definition/Ätiologie: Wiederholte mechanische Reizung, meist am Schlagarm (M. brachialis, M. biceps brachii) 씮 Myositis ossificans. Klinik: 앫 Schmerzen an der Oberarmvorderseite, ellenbogennah, vor allem bei Beugung im Ellenbogengelenk (Unterarm in Neutralstellung). 앫 Beugehemmung mit hartem Anschlag.

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Diagnostik: 앫 Sonographie: Zum Hämatomnachweis. 앫 Röntgen: Zum Ausschluss knöcherner Läsionen (Ausriss M. biceps brachii). 왘 Hinweis: Verkalkung erst später sichtbar! 앫 MRT: Zur DD (Sehnenrisse, Abszess, Tumor, Synovialitiden). Konservative Therapie: 앫 Akut Kühlung, Kompression, Schonung für 4 – 6 Wo. 앫 Ultraschall, Iontophorese mit NSAR. 앫 Evtl. Kortisonbehandlung (beim Leistungssportler Meldung erforderlich, wegen Dopingbestimmungen über Verbandsärzte!). 왘 Beachte: Keine Querfriktionsmassage im Verletzungsareal (Myositis ossificans!). Operative Therapie: Bei Beschwerdepersistenz chirurgische Entfernung der Verkalkungsherde. Prognose/Komplikationen: Bleibende schmerzhafte Bewegungseinschränkung möglich. Rezidivgefahr.

13 Sportverletzungen

13.7 Weitere Sportverletzungen

.Paddlergelenk ...................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Morbus de Quervain. Ätiologie: Reizung der Sehnen der Mm. abductor pollicis longus und extensor pollicis brevis infolge wiederholter Drehbewegungen bei Kanuten und Paddlern. Klinik: 앫 Finkelstein-Test (s. S. 24) positiv. 앫 Oft auch stärkste Druckschmerzen am Os styloideus radii, obwohl nicht betroffen (misleading tenderness). Diagnostik und Therapie: s. Kapitel Hand S. 352 .

.Baseballfinger ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘 왘

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Siehe auch Strecksehnenverletzungen S. 362 . Synonyme: Peripherer Strecksehnenabriss, Schlegelfinger, Handballfinger. Definition: Strecksehnenabriss am Fingerendglied, meist 3. und 4. Finger. Ätiologie: Forcierte passive Beugung im Endgelenk beim Fangen des Balles. Klinik: Fehlende aktive Streckung. Diagnostik: Röntgen zum Ausschluss knöcherner Ausrisse. Konservative Therapie: 앫 Ruhigstellung in Überstreckung zur Adaptation der Sehnenenden. 앫 Stack-Schiene für 6 Wo. Operative Therapie: Bei knöchernen Sehnenausrissen Minifadenanker oder Drahtspickung für 2 Wo. Prognose/Komplikationen: Gute Prognose, Sport mit Schiene möglich.

Tennisleg ....................................................................................... 왘

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Definition: Muskelverletzung am Übergang des Sehnenspiegels der Achillessehne in den M. gastrocnemius medialis. Ätiologie: Plötzliche Anspannung der Muskulatur beim Startvorgang (Tennisaufschlag, Sprinten); äußere Kraft auf den vorgespannten Muskel. Klinik: 앫 Akut: Starke belastungsabhängige Schmerzen und Ziehen am Muskel-SehnenÜbergang. 앫 Schmerzen bei Dorsalextension im Fuß bei gestrecktem Bein. Diagnostik: Sonographie (Ausmaß der Verletzung?), evtl. MRT. Differenzialdiagnose: Achillessehnenruptur.

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Sportverletzungen

13

13.7 Weitere Sportverletzungen

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Konservative Therapie: 앫 Akut: PECH-Schema, Kompressions(salben)verband. 앫 NSAR, Enzyme, Magnesium, Vit. C, E, Zink. 앫 Tapeverband (s. S. 50) für 2 – 3 Wo. mit Wadenentlastung, evtl. hoher Schuh. 앫 Lymphdrainagen, Querfriktionsmassagen (nicht im direkten Läsionsbereich). 앫 Bei funktionellen und statischen Störungen: Einlagen, Schuhänderungen. 앫 Bei muskulärer Dysbalance: Dehnen und Kräftigen. Operative Therapie: Selten nötig, evtl. bei kompletter Ruptur (Vorschäden?). Prognose: Gut. Sportbeginn nach 2 – 4 Wo.

.Snowboarder‘s . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Ankle .................................................................. 왘

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Definition/Ätiologie: Akute Abscherfraktur des äußeren Gelenkfortsatzes am Talus (Processus lateralis tali) im USG durch forcierte Dorsalextension-Pronation bei der Landung nach Sprüngen im flachen Gelände. Klinik, Diagnostik, Therapie: s. Kapitel Fuß S. 450 .

Turf . . . . . . .Toe ................................................................................ 왘

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Definition/Ätiologie: Abbremsen kraftvoller Lauf- und Sprungbewegungen (Tennis, Squash, Badminton, Fußball) auf stark bremsenden Kunststoffbelägen 씮 Fuß rutscht im Schuh weiter nach vorn 씮 Großzehengrundgelenk wird gestaucht bzw. überstreckt. Verstärkend wirken zu kleine oder zu große, schlecht geschnürte Sportschuhe. Klinik: 앫 Reaktive entzündliche Kapselschwellung. 앫 Evtl. subunguales Hämatom. 앫 Endgradig schmerzhaft eingeschränkte Beweglichkeit im Großzehengrundgelenk. Diagnostik: 앫 Untersuchung. 앫 Inspektion des Schuhwerks: Abnützung, Trittspur, Passform? 앫 Röntgen: Vorfuß a.p. und seitl. stehend (Arthrose, Fehlstellung, Stauchungsfraktur?). Konservative Therapie: 앫 Akut: Kühlung, Schonung, 2 Wo. Sportpause. 앫 Tapeverband (s. S. 50). 앫 Sportschuhberatung und -anpassung. Prognose/Komplikation: Hallux rigidus (s. S. 477).

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14 Wirbelsäule 14.1 Thoracic-Outlet-Syndrom 왘 왘

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Synonyme: True Neurogenic TOS, Hyperabduktionssyndrom. Definition/Einteilung: 앫 Neurogene Form: Chronische Läsion des Truncus inferior des Plexus brachialis. 앫 Vaskuläre Form: Gestörte Durchblutung peripher der A. subclavia. Ätiologie: 앫 Kompression des Truncus inferior durch Halsrippe oder fibröses Band zwischen Halsrippe und 1. Rippe. 앫 Gefäßveränderung: Meist aneurysmatische Gefäßaufweitung der A. subclavia im Scalenusdreieck zwischen M. scalenus ant. u. med. und der 1. Rippe. Epidemiologie: Sehr selten, gehäuft bei langhalsigen Frauen. Klinik: 앫 Neurogenes TOS: – Chronischer unilateraler Armschmerz. – Atrophie der Handmuskulatur, bes. im Thenarbereich. – Dysästhesie, v.a. im Versorgungsgebiet des N. ulnaris. 앫 Vaskuläres TOS: Kältegefühl, diffuser Schmerz des Arms, Krämpfe der Muskulatur, Zyanose oder blasse Haut, Pulsverlust. Diagnostik: 앫 Klinische Tests: Positiv bei Auslösung der typischen Symptomatik und Pulsverlust der A. radialis (bessere Verwertbarkeit bei deutlichem Seitenunterschied am gleichen Patienten, sonst von eingeschränkter Reliabilität). – Adson-Test: Drehung des Kopfes zur erkrankten Seite, Rückneigung des Kopfes und tiefe Inspiration bei hängendem Arm. – Wright-Test: Abduzierter und außenrotierter Arm, Schulter zurückgenommen; repetitiver Faustschluss bei eleviertem Arm. 앫 Neurophysiologie: Pathologische Befunde beim relevanten neurogenen TOS. 앫 Rö Thoraxapertur: Zur Darstellung knöcherner Halsrippen. 앫 Ggf. CT/MRT: Zur Darstellung fibröser Bandstrukturen. 앫 Arteriographie: Bei V.a. vaskuläres TOS. Differenzialdiagnose: 앫 Karpaltunnelsyndrom (s. S. 347): Häufigste Ursache falscher TOS-Diagnosen! 앫 Plexusinfiltration durch Tumor (Pancoast). 앫 Zervikaler Bandscheibenvorfall (s. S. 263). 앫 Fehlverheilte Klavikulafraktur. Therapie: Halsrippen- und Bandresektion über supraklavikulären, posterioren oder transaxillären Zugang.

14 Wirbelsäule

14.2 Angeborene WS-Fehlbildungen

14.2 Angeborene WS-Fehlbildungen Anomalien . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . . .kraniozervikalen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Übergangs ............................................ 왘

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Basale Invagination: Primäre Fehlanlage (DD basale Impression als Krankheitsfolge z. B. beim Morbus Paget, Osteomalazie). Spina bifida atlantis. Atlantoaxialer Blockwirbel. Blockwirbel C2/3. Densanomalien mit Ossiculum terminale persistens, Os odontoideum. Beachte: Es handelt sich häufig um Kombinationen dieser Fehlbildungen.

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Wirbelsäule

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14.2 Angeborene WS-Fehlbildungen

Anomalien . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . . mittleren . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .unteren . . . . . . . . . . .HWS ..................................... 왘

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a

d

Definitionen: 앫 Klippel-Feil-Syndrom: Blockwirbelbildungen in Verbindung mit Wirbelbogenspalten und Halbwirbelbildungen; die Veränderungen können ausschließlich im HWS-Bereich vorkommen, können sich aber auch bis in die BWS hinein erstrecken. Darüber hinausgehende Veränderungen (in die LWS) werden unter dem Begriff der kongenitalen Skoliose zusammengefasst (s. Abb. 14.1). 앫 Isolierte Blockwirbel: Häufiger als die ausgeprägte mehrsegmentale Störung. Verschmälerung des sagittalen und longitudinalen Durchmessers im Gegensatz zu sekundären Wirbelkörperverschmelzungen (s. Abb. 14.1). Klinik: 앫 Klippel-Feil-Syndrom: Kurzer Hals (homme sans cou), breiter Nacken und tief liegender Haaransatz; gelegentlich kombiniert mit Störungen im Schultergürtelbereich (Sprengel-Deformität s. S. 223). 앫 Isolierte Blockwirbel: Meist Zufallsbefund, allenfalls erhöhtes Risiko angrenzender degenerativer Veränderungen (sekundäre Bandscheibenvorfälle, Wirbelkanalstenosen).

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c

e

f

Abb. 14.1 · Wirbelkörperfehlbildungen. a – c: Blockwirbel: ventrale Segmentationsstörung (a), laterale Störung (b), beidseitige Blockwirbel (c). d – f: Halbwirbel und Keilwirbel: dorsaler Keilwirbel (d), Viertelwirbel (e), seitlicher Keilwirbel (f) 왘

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Diagnostik: 앫 Neurologische Abklärung. 앫 Röntgenaufnahmen, Röntgenfunktionsaufnahmen (s. S. 34). 앫 MRT: Bei radikulären oder medullären Störungen. Therapie: 앫 Konservativ: Rückenschulung, Stabilisierung und Aufrichtung der Wirbelsäule und Paravertebralmuskulatur. Orthesen zwecklos. 앫 Operativ: Bei Therapieresistenz und Auftreten von neurologischen Störungen.

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.Zervikothorakale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Übergangsstörungen ............................................................... 왘 왘 왘 왘

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Klippel-Feil-Syndrom (s.o.). Spina bifida occulta (s. S. 200). Kongenitale Skoliose (s. S. 267). Ein- und beidseitige Halsrippen (oder bindegewebige Rudimente von Halsrippen): Relative Häufigkeit 0,6 – 3,4%; mögliche Ursache des TOS (s. S. 253). Rippenaplasien und -synostosen.

14 Wirbelsäule

14.3 Erworbene Deformitäten

.Lumbosakrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Übergangsstörungen ................................................................... 왘

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Definitionen: 앫 Lumbalisation: Teilw. oder vollständige Lösung des 1. Kreuzbeinwirbels und Bildung eines 6. Lendenwirbels mit konsekutiver 6-teiliger LWS. 앫 Sakralisation: Teilw. oder vollständige Synostose des 5. Lendenwirbels mit dem 1. Kreuzbeinwirbel mit konsekutiver 4-teiliger LWS. 앫 Übergangsformen: Hyperplastische Querfortsätze ohne Verbindung mit dem Kreuzbein oder mit Nearthros (Pseudogelenk). Epidemiologie: Häufigste kongenitale Anomalie. Klinik: Assimilationsstörungen prädestinieren zu degenerativen LWS-Beschwerden i. S. einer ,,prädiskotischen Deformation“. Diagnostik: Röntgen (s. S. 34); bei radikulärer Symptomatik ggf. weiterführende Bildgebung (s. Bandscheibenvorfall S. 264).

14.3 Erworbene Deformitäten Atlantookzipitale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Instabilität ............................................................... 왘

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Definition: Ventrale Instabilität im oberen Kopfgelenk. Im Spätstadium basiläre Dens-Invagination möglich. Ätiologie: Meist rheumatoide Arthritis. Diagnostik: 앫 Röntgenuntersuchung (s. S. 34). 앫 CT, MRT. Klinik: 앫 Frühstadien: Zeichen des oberen Zervikalsyndroms (s. S. 262). 앫 Fortgeschrittenere Stadien: Schwindelzustände, Sehstörungen, myelopathische Veränderungen. Therapie: Im Frühstadium konservativ; bei fortgeschritteneren Stadien operative Therapie mit dorsaler okzipitozervikaler Fusion und ggf. Dekompression der Foramen-magnum-Stenose.

Atlantoaxiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Instabilität .................................................................... 왘

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Definition: Ventrale oder dorsale Instabilität, bis zur Subluxationsstellung zwischen Atlas und Dens. Ätiologie: Rheumatoide Arthritis (s. S. 128), Spondylitis ankylopoetica (s. S. 135), Down-Syndrom, posttraumatische Veränderungen (s. Beschleunigungsverletzung der HWS S. 275). Epidemiologie: Bei rheumatischer Arthritis in HWS ca. 44 – 88% der Fälle betroffen; in 25% pathologischer Dens-C1-Abstand, in 16% Kranialverlagerung der Densspitze entsprechend einer basalen Invagination; RM-Kompression durch „Pannus“ (Granulationsgewebe) an der Densspitze.

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Wirbelsäule

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14.3 Erworbene Deformitäten

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Diagnostik: 앫 Röntgen: Erweiterter Abstand zwischen Vorderrand des Dens und vorderem Atlasbogen im seitlichen Röntgenbild, insbes. in den Funktionsaufnahmen (s. S. 34). – Pathologisch ist eine Distanz von ⬎ 3 mm bei Erwachsenen und ⬎ 4 mm bei Kindern. – Ab 12 mm Abstand sind neurologische Komplikationen zu erwarten (Sekundentod). – Bei rheumatoider Arthritis: Osteomalazie der Massa lateralis atlantis, Knochenerosionen und Osteoporose, keine Osteophytenreaktion. 앫 MRT: Bei rheumatoider Arthritis Pannus nachweisbar. Therapie: Operative dorsale Stabilisierung C1/2. 앫 Wenn teilreponierbar: Traktion und dorsale Fusion. 앫 Wenn nicht reponierbar: Fusion und ggf. ventrale Dekompression transoral.

Atlantoaxiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Blockierung .................................................................... 왘

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Definition: Hartnäckige Funktionsstörung des oberen Kopfgelenks mit persistenter Schiefhaltung des Kopfes. Ätiologie: 앫 Im Kindesalter: Meist nach Infekten; bei älteren Kindern oder im Adoleszentenalter bei einem Sportunfall. 앫 Bei Erwachsenen: Bei degenerativen Erkrankungen (z. B. Arthrosis deformans, Verkalkungen im Kapsel-Band-Apparat). Klinik: Schiefhals, Kopf- und Nackenschmerzen, Schwindel durch Einengung der Arteria vertebralis. Diagnostik: 앫 Röntgen (transoral): Atlasfehlstellung. 앫 Computertomographie. Therapie: Konservativ, mit chirotherapeutischer Manipulation; ggf. Traktion und anschließende Reposition in Kurznarkose.

.Morbus . . . . . . . . . .Scheuermann ............................................................................ 왘 왘

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Synonyme: Adoleszentenkyphose, Osteochondrosis deformans juvenilis dorsi. Definition: Mit 10.– 13. Lj. beginnende Erkrankung der Bandscheiben und Grundund Deckplatten der Wirbelkörper mit Ausbildung eines Rundrückens und eines lumbalen Flachrückens. Vorwiegend im Bereich der BWS und der oberen LWS. Ätiologie: Nicht sicher geklärt. Klinik: 앫 3 Stadien: – 1. schlechte Haltung mit erhaltener Beweglichkeit. – 2. Fixierte Fehlhaltung. – 3. Progredienz der Fehlhaltung, Achsenkorrektur nicht mehr möglich. 앫 Hyperlordose sekundär durch tief reichende thorakale und thorakolumbale Kyphose. 앫 Flachrücken bei Befall der Segmente L2 –L4. 앫 Es resultiert eine verminderte Belastbarkeit der Gesamtwirbelsäule mit chronischen, belastungsabhängig verstärkten Lumbalgien oder Dorsalgien. Besonders ungünstig ist längeres Stehen. Diagnostik: 앫 Klinische Untersuchung: Fixierte Fehlhaltung und verminderte Beweglichkeit. 앫 Röntgen: – Keilform der Wirbelkörper.

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– Wellige Veränderungen der Grund- und Deckplatten mit Einbrüchen des Bandscheibenmaterials in den Wirbelkörper (Schmorl-Knötchen). – Verzögerte Randkantenverknöcherung und Randkantenablösungen. Therapie: 앫 Scheuermann-Gymnastik. 앫 Orthetische Versorgung (bis zur Korrektur): Bei nicht mehr möglicher aktiver Korrektur der Fehlhaltung und Randkantenherniation (s. S. 72). 앫 Kyphoseoperation: Bei Deformierungen von mehr als 70 ⬚ (Messung analog nach Cobb).

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14.3 Erworbene Deformitäten

1 5 3 4 Abb. 14.2 · Typische Veränderungen der Brustwirbel durch Morbus Scheuermann: 1 Keilwirbel, 2 unregelmäßige Kontur der Deckplatte, 3 intraspongiöse Diskushernie (Schmorl-Knoten), 4 vorderer Kantenabbruch, 5 verschmälerter Intervertebralraum

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Prognose: Bei frühzeitiger Diagnostik und konsequenter Therapie gut; Begünstigung chronischer Rückenschmerzen i.S. einer „prädiskotischen Deformität“, Berufsberatung.

.Spondylolyse, . . . . . . . . . . . . . . . . . .Spondylolisthesis .................................................................... 왘

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Synonyme: Wirbelgleiten, Spondylolysis interarticularis, Isthmusdefekt, Isthmusspalte, Dysplasie des Isthmus. Spondylolyse: Unterbrechung der Interartikularportion des Wirbelbogens (Bogen zwischen dem oberen und unteren Processus articularis). Spondylolisthesis: Ventrale Wirbelverschiebung auf dem Boden einer morphologischen Störung (Spondylolyse) oder Verlängerung und Verschmächtigung dieser Zone (Dysplasie). Spondyloptose: Vollständiges Abgleiten von LWK 5. Pseudospondylolisthesis: siehe S. 261. Traumatische Spondylolyse: siehe S. 279.쮿 . Epidemiologie: Spondylolyse oder Isthmusdysplasie mit oder ohne Spondylolisthesis bei 6 – 7% der weißen Rasse; in 90% der Fälle am 5. und 4. Lendenwirbel; etwa 10% der Lysen treten auch an anderen Lendenwirbelsäulenabschnitten oder an der Halswirbelsäule auf. Ätiologie: 앫 Genetisch bedingt: Entwicklung der Deformität in der 1. Lebensdekade (bisher kein Nachweis einer Spondylolisthesis bei Neugeborenen). 앫 Hyperlordosierungstraumen: Gehäuftes Auftreten bei Turnerinnen und Balletttänzerinnen. Einteilung: Klassifikation der Spondylolisthesis: 앫 Angeborene dysplastische Form. 앫 Erworbene isthmische Form. 앫 Degenerative, traumatische und pathologische Formen des Wirbelgleitens.

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Wirbelsäule

14

14.3 Erworbene Deformitäten

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Klinik: 앫 Wechselnde belastungsabhängige Kreuzschmerzen. 앫 Pseudoradikuläre Ausstrahlung in die dorsale Oberschenkelmuskulatur, bei besonderer Ausprägung mit krampfartigen Schmerzen (tight Hamstrings).

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a

Abb. 14.3 a, b · Radiologische Zeichen. a: Spondylolyse mit „Halsband der Hundefigur“ im 45 ⬚-Schrägbild, b: Bei Spondyloptose imponiert der komplett abgerutschte 5. Lendenwirbel als „umgekehrter Napoleonshut“

b

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b

e

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Abb. 14.4 a – e · Einteilung der Spondylolisthesis nach Meyerding

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앫 Selten echte radikuläre Störungen im Zusammenhang mit einer mechanischen Nervenwurzelkompression. 앫 Typisch ist die reflektorische krampfartige Aufrichtung der Lendenwirbelsäule, die durch eine leichte Beugung in Hüfte und Knie kompensiert wird. 왘 Hinweis: 90% haben nie oder selten Beschwerden; bei rund 10% der Betroffenen wird die Störung im Laufe ihres Lebens klinisch manifest. Diagnostik: Rö LWS (seitl. und schräg): 앫 Klassische Zeichen: Hundefigur mit schmalem Hals und Halsband auf der schrägen Aufnahme und „umgekehrter Napoleonshut“ bei Ptose (Abb. 14.3). 앫 Morphologische Beschreibung: Nach dem Ausmaß der Verschiebung des Gleitwirbels gegenüber dem kaudalen Wirbel oder Sakrum. Angabe der Verschiebung des Wirbels in Prozent der Wirbelkörperbreite oder nach Meyerding (Grad I–IV, s. Abb. 14.4a–e). – Grad I und II: Relativ stabile Formen des Gleitvorgangs. – Beim Übergang von Grad II zu Grad III: Gleiten rasch progredient; Verbindung zum Sakrum instabil. – Ab Grad IV: Wirbelkörper beginnt nach ventral abzukippen (komplettes Abrutschen = Spondyloptose, s. Abb. 14.3 b). 쮿 Therapie: 앫 Konservativ (für 90% der klinisch manifesten Patienten ausreichend): Rückenschule, Krankengymnastik, Instruktion über die Erkrankung. Berufswahl. Lendenmieder mit Kreuzpelotte. 앫 Operativ (bei allenfalls 1% der Betroffenen): Dorsale und/oder dorsoventrale Spondylodese, s. S. 523, Isthmusrekonstruktion mit Hakenplatte oder Schraubenosteosynthese.

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14.4 Degenerative Erkrankungen

14.4 Degenerative Erkrankungen .Spondylosis . . . . . . . . . . . . . . . .deformans ...................................................................... 왘

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Definition: Reaktive Ausbildung sporn- und spangenförmiger Auswüchse der LWS mit Tendenz zur Brückenbildung zu benachbarten Wirbeln. Im Endzustand häufig Versteifung des Bewegungssegmentes. Chondrose: degenerative Schädigung der Bandscheibe. Osteochondrose: Schädigung von Bandscheibe und Grund- und Deckplatten der Wirbelkörper. Spondylose: Sporn-, zackenförmige Auswüchse am Wirbelkörper (Spondylophyt). Spondylarthrose: Arthrose der Wirbelgelenke. Lokalisation: Betrifft überproportional häufig den lumbosakralen Übergang, in erster Linie die Segmente L 4 und L 5. Ätiologie: Meist unbekannt, Auftreten in Verbindung mit Osteochondrose und Spondylarthrose. Begünstigend wirken „prädiskotische Deformierungen“: lumbosakrale Übergangsstörung oder Aufbaustörung, Sacrum acutum, Morbus Scheuermann, posttraumatische Veränderungen. Spondylolisthesis. Epidemiologie: Mit zunehmendem Alter häufiger, in höherem Alter Regelbefund. Klinik: 앫 Belastungsabhängige und Bewegungsschmerzen, schubweise. 앫 Nachlassende Beweglichkeit und Einsteifung der WS. Diagnostik: 앫 Röntgen beweisend. Umschriebene Spondylophytenbildung bei Instabilität („Traction Spurs“), Papageienschnabel. Therapie: 앫 In erster Linie konservative Maßnahmen: Krankengymnastik, Rückenschule, evtl. Orthesen. 앫 Nur in seltenen Fällen (bei klinisch u. radiologisch eindeutiger Nervenwurzelkompression) operative Maßnahmen: Dekompression und ggf. Stabilisation (s. S. 523).

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Wirbelsäule

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14.4 Degenerative Erkrankungen

.Morbus . . . . . . . . . .Forestier . . . . . . . . . . . . .(Spondylosis . . . . . . . . . . . . . . . . .hyperostotica) .............................................. 왘

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Definition: Ausgeprägte Spondylosis deformans der BWS, fragl. gehäuft bei Diabetes mellitus. Kein sicher eigenständiges Krankheitsbild. Klinik, Diagnostik, Therapie: s. BWS-Syndrom S. 262.

.Morbus . . . . . . . . . .Baastrup ............................................................................ 왘 왘

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Synonym: Kissing Spine Syndrome. Definition: Pseudogelenkausbildung bzw. Bursitis zwischen den Dornfortsätzen der LWS. Ätiologie: Gegeneinanderreiben der gegenüberliegenden Abschnitte der Dornfortsätze mit sekundärer entzündlicher Reaktion. Entsteht im Rahmen von degenerativen Veränderungen mit Erniedrigung der Bandscheibenhöhe. Klinik: 앫 Umschriebene Druckdolenz über den betroffenen Dornfortsätzen. 앫 Lumbalgien, verstärkt nach längerem Stehen, durch Hyperlordose der LWS. 앫 In ausgeprägten Fällen Claudicatio-spinalis-Symptomatik (s. S. 261) durch dorsale Spinalkanalstenose (Einstülpungen des Lig. flavum und Knochenanbauveränderungen mit sekundärer Hypertrophie der Wirbelbögen). Diagnostik: 앫 Infiltration kleiner Mengen (2 ml!) eines Lokalanästhetikums zwischen die Pseudogelenke: Führt typischerweise zu vorübergehender Beschwerdefreiheit. 앫 Rö LWS (seitl. und a.p.): – Nachweis des deutlich verminderten Abstands zwischen den betroffenen Dornfortsätzen, mit Sklerosereaktion. – Pseudogelenkausbildung zwischen den Dornfortsätzen. Differenzialdiagnostik: Andere pseudoradikuläre Syndrome, z. B. Facettensyndrom. Therapie: 앫 Im Anfangsstadium: Rückenschule, bei Hyperlordose entlordosierende Krankengymnastik. 앫 Bei Versagen der konservativen Therapie: Operation (Dornfortsatzteilresektion s. S. 508). 앫 Bei zusätzlicher zentraler Spinalkanalstenose: Osteoligamentäre Entlastung (s. S. 526).

.Degenerative . . . . . . . . . . . . . . . . . .Skoliose .................................................................... 왘 왘

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Synonyme: Senile Skoliose, Altersrundrücken. Definition: Hervorgerufen durch Verschleißerscheinungen des Bandapparates, der Zwischenwirbelgelenke und der Bandscheiben; wird begünstigt durch nachlassende Rückstellkraft der Muskulatur. Ätiologie: 앫 Degenerative Veränderungen der Bandscheibe bis zur erosiven Osteochondrose, arthrotische Instabilität der kleinen Wirbelgelenke. 앫 Trauma. 앫 Osteoporose. Klinik: 앫 Heftige lumbale Schmerzen mit Belastungsminderung und deutlicher Limitierung der Geh-, Steh- und Sitzfähigkeit. 앫 Später evtl. mit radikulären Ausfällen durch begleitende Bandscheibenvorfälle (s. S. 264). 왘 Merke: Bei Beschwerdefreiheit kein Krankheitswert; häufig Überlagerung mit Beschwerden durch Osteoporose, Spondylarthrose und Osteomalazie.

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Diagnostik: 앫 Röntgen (seitl., a.p., Funktionsaufnahmen). 앫 Lumbale Myelographie: ggf. präoperativ. 왘 Hinweis: Schnittbildverfahren sind wegen der Achsabweichung im sagittalen Schnitt weniger geeignet. Therapie: 앫 Konservativ: Rückenschule, Krankengymnastik, Massagen, Wärmeapplikation, Schwimmen; bei instabilem Zustand Orthesen (s. S. 270) 앫 Operativ: Nur bei eindeutiger Nervenwurzelkompression, s. S. 269.

14 Wirbelsäule

14.4 Degenerative Erkrankungen

.Pseudospondylolisthesis ...................................................................................... 왘 왘

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Synonyme: Erworbene, degenerative Spondylolisthesis. Definition: Ventrale Wirbeldislokation bei erhaltener Kontinuität der Interartikularportion; Verschiebung auch der Lamina nach ventral, vgl. Spondylolisthesis S. 257. Ätiologie: Destruktion der betroffenen Bandscheibe, gefolgt von einer degenerativen Lockerung der Zwischenwirbelgelenke. 왘 Hinweis: Bei gleichzeitigen degenerativen Veränderungen in den Wirbelgelenken und Verdickungen der Ligamenta flava ist die Pseudospondylolisthesis eine der häufigsten Ursachen für eine Spinalkanalstenose. (s. S. 261). Epidemiologie: Auftreten nach dem 4. Lebensjahrzehnt, bevorzugt bei Frauen. Klinik: Mehrsegmentale radikuläre Kompressionssyndrome (im Gegensatz zur Spondylolisthesis). Oft Claudicatio spinalis (s. u.). 261). Differenzialdiagnose: Spondylolisthesis (s. S. 257). Therapie: 앫 Konservativ: Rückenschule, Krankengymnastik, Training der Rückenmuskulatur. 앫 Operativ: s. S. 523.

.Enger . . . . . . . .lumbaler . . . . . . . . . . . . Spinalkanal .................................................................. 왘 왘

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Synonyme: Spinalkanalstenose. Definition: Einengung des lumbalen Wirbelkanals im sagittalen oder seltener transversalen Durchmesser. 앫 Relative Stenose bei sagittalem Durchmesser von 12 mm und weniger, absolute Stenose ab 10 mm. 앫 Unterscheidung von zentraler, konzentrischer und Rezessusstenose. Ätiologie: 앫 Anlagebedingt, mit Erstmanifestation im späteren Lebensalter. 앫 Erkrankungsfolge, z. B. bei Phosphatdiabetes, Achondroplasie (s. S. 107). 앫 Degenerativ (am häufigsten): – Einengung des lumbalen Wirbelkanals durch multiple Bandscheibenvorfälle. – Ligamenthypertrophie bei gleichzeitigem Elastizitätsverlust durch degenerative Veränderungen, häufig mit Kalkeinlagerungen. – Knöcherne Hypertrophie der Wirbelbögen und -gelenke. – Wirbelkörper-Randkantenanbauten durch Spondylosis und osteochondrotische Veränderungen. – Gelenkganglien. – Pseudospondylolisthesis (s. o.) 261). Klinik: 앫 Claudicatio spinalis: Bei längerer Gehstrecke Sensibilitätsstörungen in den Beinen bis hin zu motorischen Ausfällen; zunächst komplette Erholung bei Rumpfvorbeuge (Entlordorsierung der Wirbelsäule). 앫 Lumbalgien und Lumboischialgien: Häufig nur gering ausgeprägt.

261 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Wirbelsäule

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14.5 Bandscheibenvorfälle und WS-Syndrome

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Diagnostik: 앫 Untersuchung: Meist deutliche Minderung der Muskeleigenreflexe; Lasègue meist negativ. 앫 Rö LWS (2 Ebenen): Zur Beurteilung der Wirbelkanalweite und der degenerativen knöchernen Veränderungen; evtl. zusätzlich vorliegender Morbus Baastrup (s. S. 260). 앫 MRT: Zur Beurteilung der Weichteile. 앫 Ggf. lumbale Myelographie, Myelo CT: exakte Darstellung der Weite des Rückenmarkkanals und der Nervenwurzelabgänge. Differenzialdiagnose: Periphere arterielle Verschlusskrankheit (Claudicatio intermittens). Therapie: 앫 Konservative Möglichkeiten (Rückenschulung, Schwimmen usw.) begrenzt. 앫 Operative Therapie s. S. 526. 앫 Dekompression und ggf. Spondylodese.

14.5 Bandscheibenvorfälle und WS-Syndrome .HWS-Syndrom ...................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Zervikalgien. Ätiologie: Radiologisch nachweisbare Veränderungen der Bänder, Bandscheiben, Wirbelkörper und Wirbelgelenke der HWS. Fließende Übergänge zu bzw. Kombination mit zervikalem Bandscheibenvorfall, knöchernen und ligamentären Neuroforameneinengungen, Unkoforaminalstenose oder Spinalkanalstenose sind möglich. Klinik: 앫 Beweglichkeitseinschränkung der HWS. 앫 Radikuläre und myelopathische Symptome wie z. B. Sensibilitätsstörungen, Lähmungen. 앫 Kombination mit Zephalgien und Brachialgien. Diagnostik: 앫 Klinischer Untersuchungsbefund. 앫 Neurophysiologie. 앫 Röntgen: – HWS in 4 Ebenen: Längsbandverkalkungen, Höhenminderung der Bandscheiben, Osteochondrose, Spondylosis, Spondylarthrose mit Höhenminderung des Gelenkspalts, Sklerose subchondral, Gelenkosteophyten. – Funktionsaufnahmen: Degenerative Instabilität mit Antero- oder Retrolisthesis. 앫 MRT: Bandscheibenvorfall und myelopathische Veränderungen. Therapie: 앫 Konservativ: – Krankengymnastik, Rückenschule, Wärmeapplikation. – Antirheumatika. 앫 Operativ: Bei neurologischen Ausfällen, s. S. 515.

.BWS-Syndrom ...................................................................................... 왘 왘

Definition: Akute thorakale Blockierungen und chronische Rückenschmerzen. Ätiologie: Begünstigend wirken degenerative Veränderungen (Spondylose, Osteochondrose, Spondylarthrose) bei gleichzeitiger Muskelüberlastung und Muskelinsuffizienz (z. B. bei monotoner Schreibtischtätigkeit).

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Klinik: 앫 Muskuläre Verspannung. 앫 Umschriebene Druck-, Klopfdolenz einzelner Muskel- und Wirbelsäulenabschnitte. Diagnostik: 앫 Röntgen: Zum Ausschluss struktureller Veränderungen. 앫 MRT: Bei hartnäckigen Beschwerden. Differenzialdiagnose: Thorakaler Bandscheibenvorfall (s. S. 264), Tumore, Infekte (Spondylitis), kardiopulmonale Affektion. Therapie: Physiotherapie mit Muskelaufbau, Sport (Schwimmen).

14 Wirbelsäule

14.5 Bandscheibenvorfälle und WS-Syndrome

.Zervikaler . . . . . . . . . . . . . .Bandscheibenvorfall ........................................................................ 왘 왘

Synonyme: Nucleus-pulposus-Prolaps (NPP), Bandscheibenhernie. Definition: Anuluseinriss mit Austritt von Teilen des Ncl. pulposus unter das hintere Längsband (subligamentär) oder in den Spinalkanal (frei sequestrierter NPP). Folgen: Wurzelkompression bei mediolateralem Vorfall, Rückenmarkkompression bei medialem Massenvorfall.

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Abb. 14.5 · Mögliche Lokalisationen eines Bandscheibenvorfalls. 1: mediolateral, 2: medial, 3: lateral 왘 왘

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Lokalisation: Bevorzugt HWK 5/6 und 6/7. Ätiologie: 앫 Anlagebedingt: Begünstigt durch degenerative Vorschädigung (spondylarthrotische und osteochondrotische Veränderungen mit Unkoforaminalarthrose und Einengung der Neuroforamina); multiple segmentale Veränderungen können zur langstreckigen Spinalkanalstenose führen (s. S. 261). 앫 Traumatisch: Bei Hyperflexion, Translation, axialer Kompression. Epidemiologie: Isolierte Bandscheibenvorfälle werden vorzugsweise zwischen dem 20.– 40. Lj. beobachtet, degenerative Veränderungen im höheren Lebensalter. Klinik: 앫 Radikuläre Schmerzen, bis zu sensiblen und motorischen Ausfällen. 앫 Myelopathische Schäden bis zur Querschnittlähmung (s. S. 280). Diagnostik: 앫 Neurologischer Befund. 앫 Neurophysiologie: Evtl. EMG, evozierte Potenziale, transkranielle Magnetstimulation. 앫 Röntgen: Rö HWS in 4 Ebenen, Funktionsaufnahmen der HWS. 앫 MRT. 앫 Evtl. Myelographie und Postmyelo-CT: Paramediane und laterale Protrusionen, Wurzeltaschen.

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14.5 Bandscheibenvorfälle und WS-Syndrome

Wirbelsäule

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Beachte: Bandscheibenprotrusionen finden sich als Zufallsbefunde mit zunehmendem Alter häufiger. 앫 Bei Frauen über 60 J. in 67%, meist mediale und paramediale Befunde, nur in 7% laterale! 왘 Merke: MRT-Befund allein nicht aussagekräftig; Befund grundsätzlich immer mit der Klinik korrelieren! Therapie: 앫 Konservativ: Bei Fehlen neurologischer Ausfälle, zunächst für 4 – 6 Wo.: – Nicht-steroidale Antiphlogistika. – Lokale Wärmeanwendungen. – Isometrische krankengymnastische Übungen. 앫 Operativ: Bei motorischen Ausfällen und Zeichen der RM-Kompression. 왘 Merke: Bei frischem Defizit Dekompression innerhalb von 12 – 24 h auch notfallmäßig! 왘

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Thorakaler . . . . . . . . . . . . . . . Bandscheibenvorfall ........................................................................ 왘

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Definition: „Weicher Vorfall“ (soft Disc; bei Anuluseinriss, s. S. 263) oder ,,harter Vorfall“ (hard Disc) durch verkalkten Sequester oder Randleistenausbruch; selten Folge eines Morbus Scheuermann (s. S. 256). Epidemiologie: Im Vergleich zum lumbalen oder zervikalen Bandscheibenvorfall sehr selten (1% aller NPP). Klinik: 앫 Rückenschmerzen, meist auf den betroffenen Wirbelsäulenabschnitt beschränkt. 앫 Seltener radikuläre Ausstrahlung, dann zumeist im Bereich des thorakolumbalen Übergangs. 앫 Selten Rückenmarkkompression und Zeichen der thorakalen Myelopathie: – Positive Pyramidenbahnzeichen (Babinski, Gordon, Oppenheim). – Reflexsteigerungen in den Beinen, Reflexzonenverbreiterung. – Hinterstrangataxie mit unsicherem Seiltänzer-Blindgang, gestörtem Lagesinn, gestörtem Vibrationsempfinden. – Störung von Berührungs- und Schmerzempfinden. Diagnostik und Therapie: Analog zum zervikalen Bandscheibenvorfall (s. S. 263).

.Lumbaler . . . . . . . . . . . . .Bandscheibenvorfall ......................................................................... 왘 왘

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Definition: ,,Weicher“ oder „harter Vorfall“ durch verkalkten Sequester (s.o.). Lokalisation: Meist medial oder mediolateral, seltener intraforaminal oder extraforaminal (dann mit Kompression der nächsthöheren Wurzel). Am häufigsten auf den Höhen LWK 5/S 1 und LWK 4/5 (zu etwa 90%, in nur 10% in den darüber gelegenen Etagen). Klinik: 앫 Lumbalgie, radikuläre Schmerzausstrahlung. 앫 Reflexabschwächung, Sensibilitätsstörungen und/oder muskuläre Schwäche im betroffenen Dermatom (s. Abb. 1.1, S. 5). 왘 Cave: Kauda-Syndrom mit Blasen-/Mastdarmstörungen und Reithosenanästhesie bei Kompression der Cauda equina. Diagnostik: 앫 Neurologische Untersuchung: s. S. 2. Paresen sind präzise zu dokumentieren, nach Ausmaß (Kraftgrad 0 – 5) (s. S. 2) und Zeitpunkt des Auftretens. Nach Symptomen eines Kauda-Syndroms ist gezielt zu fragen. 왘 Beachte: Der mediale Prolaps kann ausschließlich Kreuzschmerzen ohne Ischialgien verursachen, ein großer medialer Prolaps auch beidseitige Ischialgien; durch mediale Kompression des Duralsacks sind auch radikuläre Schmerzen in einem kaudal gelegenen Segment möglich.

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앫 Ggf. Neurophysiologie (EMG, evozierte sensible Potenziale, transkranielle Magnetstimulation): Zur Abschätzung des Ausmaßes der Nervenschädigung und/ oder zur Abgrenzung frischer von vorbestehenden älteren Wurzelschäden. 앫 Röntgen: LWS in 2 oder 3 Ebenen, ggf. Funktionsaufnahmen. 앫 CT und/oder MRT der LWS: Lokalisation medial, mediolateral, intra- oder extraforaminal. 앫 Lumbale Myelographie: In Zweifelfällen oder bei eingeschränkter Beurteilbarkeit der Schnittbildverfahren (z. B. bei Skoliose). Differenzialdiagnose: 앫 Andere mechanische Ursachen der Nervenwurzelkompression mit ligamentärer oder ossärer Rezessusstenose. 앫 Entzündliche Erkrankungen (z. B. Borreliose). 앫 Tumor. Therapie: 앫 Konservativ: Hohe Spontanheilungsrate; bei Fehlen neurologischer Ausfälle zunächst konservative Therapie für 4 – 6 Wo. – Schonung, je nach Schmerzsymptomatik (aber keine länger anhaltende Bettruhe), versuchsweise Stufenbettlagerung. – Krankengymnastik. – Gezieltes Rückenmuskeltraining durch Spaziergänge, Wandern, Schwimmen, Rückenschule, Radfahren, Nordic Walking, Skilanglauf. – Medikamentös: Nichtsteroidale Antiphlogistika, ggf. Opioide. – Wurzelblockaden. – Manuelle Therapie. 왘 Hinweis: Eine spezifische Wirksamkeit einzelner konservativer Therapien ist nicht nachgewiesen. 앫 Operativ: Notfallmäßig bei frischen Lähmungen oder bei Kaudasymptomatik; elektiv bei Beschwerdepersistenz (unter sorgfältiger Abwägung mit dem Patienten!).

14 Wirbelsäule

14.5 Bandscheibenvorfälle und WS-Syndrome

.Postdiskotomiesyndrom ...................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Failed Back Surgery Syndrome. Definition: Anhaltender starker Schmerzzustand nach Bandscheibenvorfall und operativer Therapie; häufig sind mehrfache Bandscheibenvorfälle und Operationen in einem oder mehreren Segmenten vorausgegangen. Ätiologie: 앫 Instabilität durch ausgiebige Knochenentfernung (Beschädigung der Gelenkfacetten) oder Durchtrennung der Lamina. 앫 Narbenfibrose peridural oder im paravertebralen Muskel. 앫 Nervenwurzelschaden (Deafferenzierungsschmerz). 왘 Beachte: Im eigentlichen Sinne kein Postdiskotomiesyndrom: – Übersehene, teilweise verbliebene Bandscheibensequester. – Bandscheiben-Rezidivvorfälle oder Vorfälle in anderen Segmenten. – Spondylodiszitis. – Prolaps des hinteren Ringbandes in den Spinalkanal. – Knöcherne Stenose, insbesondere Rezessus-Stenose auf Grund unzureichender Entlastung bei den vorangegangenen Operationen (sekundäres vertebrales Syndrom). Epidemiologie: Ca. 5% der Patienten nach Bandscheiben-OP. Klinik: 앫 Belastungsabhängige Beschwerden (Lumbalgien und geringer Ischialgien): Zunahme der Beschwerden im Stehen und bei Einnahme von Zwangshaltungen; Besserung durch Entlastung sowie beim Gehen.

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14.5 Bandscheibenvorfälle und WS-Syndrome

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앫 Nervenwurzelschaden/Deafferenzierungsschmerz: Häufig brennender Schmerzcharakter, Dauerschmerz; kein direkter Zusammenhang mit Belastungssituationen. 왘 Hinweis: Bei beiden Formen sind neurologische Defizite möglich. Diagnostik: 앫 Rö LWS (2 Ebenen): Höhenminderung, Osteochondrose, Spondylophythen (Traction Spurs) als Hinweise auf Instabilität. 앫 Funktionsaufnahmen der LWS: Hypermobilität. 앫 CT: Knöcherne Foramenstenose. 앫 MRT i. v.: Zur Abgrenzung von Narbengewebe gegenüber einem Rezidiv- oder Restvorfall (Treffsicherheit nach Kontrastmittelgabe 80 – 90%). 앫 Lumbale Myelographie: Intraspinale Raumforderung, Nachweis arachnitischer Veränderungen. Differenzialdiagnose: 앫 Infektiöse Spondylodiszitis. 앫 Aseptische osteochondrotische Knochennekrose. 앫 Übersehene oder teilweise verbliebene Bandscheibensequester. 앫 Übersehene Rezidivvorfälle, Vorfälle in anderen Segmenten. 앫 Prolaps des hinteren Ringbandes in den Spinalkanal. 앫 Knöcherne Stenose, insbesondere Rezessus-Stenose auf Grund unzureichender Entlastung bei den vorangegangenen Operationen. 앫 Entzündliche Erkrankungen. 앫 Psychische Belastungssituationen, Krankheitsfehlverarbeitung, neurotische Persönlichkeitsstörungen, Rentenbegehren. Konservative Therapie: 앫 Rückenschule mit gezieltem Aufbau der Rückenmuskulatur und Erlernen von rückengerechtem Verhalten, Gewichtsreduzierung. 앫 Lendenmieder mit Kreuzpelotte. 앫 Schmerztherapie: – Therapieversuch mit TENS-Gerät (transkutane elektische Nervenstimulation). – Analgetika: Von nichtsteroidalen Antiphlogistika bis zu starken Opiaten ggf. Kombination von retardierten Opiaten mit Gabapentin. – Vorstellung in einer Schmerzambulanz. – Bei Versagen der medikamentösen Therapie: Prüfung der Indikation zu einer DCS-Sonde (Dorsal-Column-Stimulation) mit subkutan implantiertem Reizgerät; klinischer Erfolg in 50 – 60%; hohe Komplikationsrate: Bruch der Sonde, Infektion (Meningitis). 앫 Bei Überlagerung mit psychischer Komponente: ggf. psychosomatische oder psychotherapeutische Betreuung, Erlernen von Entspannungsübungen. 앫 Ggf. Umschulung, Arbeitsplatzwechsel. 왘 Beachte: Immer auch soziale Anamnese erheben! Operative Therapie: Evtl. indiziert bei Rest- oder Rezidivvorfall oder Instabilität (s. S. 508). Neurolyse bei fehlender Raumforderung nicht sinnvoll. Bei Überwiegen des Deafferenzierungsschmerzes sind operative Maßnahmen insgesamt weniger hilfreich.

266 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

14.6 Skoliose .Formen . . . . . . . . . .und . . . . . .Ätiologie . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Skoliose . . . . . . . . . . .(Tab. . . . . . . .14.1) .................................. Tabelle 14.1 · Formen und Ätiologie der Skoliose

14 Wirbelsäule

14.6 Skoliose

....................................................................................... Skolioseform

Ursache

....................................................................................... idiopatische Skoliose 앫 Infantil bis 3. Lj. (meist thorakal u. linkskonvex) 앫 Juvenil 4.– 9. Lj. (meist thorakal und rechtskonvex) 앫 Adoleszent ab 10. Lj. (meist thorakal u. rechtskonvex)

unbekannt

Säuglingsskoliose

intrauterine Lagedeformität, neuromotorische Störung?

kongenitale Skoliose

Segmentationsfehler, Formationsfehler (Halbwirbel, Keilwirbel)

neuropathische Skoliose

virale Myelitiden, Poliomyelitis, Zerebralparese, Meningomyelozele, spino-zerebelläre Zelldegeneration, spinale Muskelatrophie, Syringomyelie, Tumoren des Rückenmarks

myopathische Skoliose

Arthrogryposis, Muskeldystrophie, Myasthenie

....................................................................................... weitere Ursachen:

....................................................................................... Neurofibromatose (Morbus Recklinghausen) Mesenchymstörungen: Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom rheumatische Erkrankungen (RA) posttraumatisch nach Wirbelfraktur, Rückenmarkstrauma iatrogen: nach Laminektomie, Thorakoplastik, Bestrahlung extraspinale Kontrakturen nach Emphysem, Verbrennung Osteochondrodysplasien: Mukopolysaccharidosen, spondyloepiphysäre Dysplasie, multiple epiphysäre Dysplasie, Achondroplasie Tumoren der Wirbelsäule akute oder chronische Osteitis metabolische Erkrankungen: Rachitis, Osteogenesis imperfecta, Homozystinurie lumbosakrale Veränderungen: Spondylolyse/Spondylolisthesis, angeborene Anomalien der Lumbo-Sakral-Region degenerative Skoliose, s. S. 260

.Säuglingsskoliose ...................................................................................... 왘

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Definition: Teilfixierte großbogige, meist C-förmige Seitverbiegung der Wirbelsäule ohne strukturelle Veränderungen. Klinik: Auffällige Schräglage des Kindes sowie Vorliebe für eine Seite; Skoliose meist großbogig und linkskonvex.

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Wirbelsäule

14

14.6 Skoliose

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Diagnostik: 앫 Klinische Untersuchung: Asymmetrische Beweglichkeit der Wirbelsäule, Asymmetrie des Schädels. 앫 Röntgen: Wirbelsäulenganzaufnahmen (a.p.) in maximaler Links- und Rechtsneigung. Differenzialdiagnose: 앫 Angeborene Fehlbildungen: Keil-, Spalt-, Blockwirbel, Rippen (s. S. 254). Marfan-Syndrom (s. S. 111), Klippel-Feil-Syndrom 앫 Systemerkrankungen: (s. S. 254), infantile Zerebralparese (s. S. 198). Konservative Therapie: 앫 Lagerung des Säuglings Richtung der Konvexität oder in Bauchlage. 앫 Physiotherapie: Passive Redression, Therapie n. Bobath o. Vojta. 앫 Orthesen: Zwecklos. 왘 Beachte: Verlaufskontrollen alle 6 – 8 Wo., um keine frühe infantile Skoliose zu übersehen! Prognose: In 90% Spontanheilung in den ersten Lebensmonaten.

.Idiopathische . . . . . . . . . . . . . . . . . .Skoliose .................................................................... 왘

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268

Definition: Aktiv und passiv nicht vollständig korrigierbare Verkrümmung der Wirbelsäule in der Frontal- und Transversalebene, verbunden mit Rotation der Wirbelkörper. Epidemiologie: Eine Skoliose mit Cobb-Winkel ⬎ 10 ⬚ tritt bei 1,2% aller Jugendlichen (1,9% aller Mädchen) auf (s. S. 34). Ätiologie/Pathogenese: 앫 Wachstumsdeformität, d. h. stärkste Progredienz im pubertären Wachstumsschub. 앫 Schnelleres Wachstum der Wirbelkörper im Vergleich zu den dorsalen Elementen 씮 Zunahme von Lordose und Rotation der Wirbelkörper (Rotationslordose). 앫 Durch Rotationsfehlstellung Rippenbuckel und Lendenwulst (s. S. 17). Einteilung: 앫 Infantil (bis 3. Lj.): v.a. Knaben betroffen, linkskonvex. 앫 Juvenil (4.– 9. Lj.): v.a. Mädchen betroffen, rechtskonvex. 앫 Adoleszenten-Skoliose (ab 10. Lj.): v.a. Mädchen, rechtskonvex. Klinik: 앫 Initial völlig schmerzlos; Erstdiagnose meist mit 10 – 12 J. als Zufallsbefund (Schwimmbad, Sportunterricht). 앫 Schmerzhaftigkeit erst bei zunehmenden degenerativen Veränderungen nach Wachstumsabschluss. 앫 Im Verlauf eingeschränkte kardiopulmonale Leistungsfähigkeit möglich. 앫 Im Extremfall Minderung von Magen-, Darm- und Nierenfunktion durch Deformierung und Verkürzung des Rumpfes. 앫 Schmerzen durch den Druck des Rippenkorbes auf den Beckenkamm. Diagnostik: 앫 Anamnese: – Familienanamnese. – Menarche, Stimmbruch. – Marfan-Syndrom, Neurofibromatose? – Schmerzanamnese: Nachtschmerz, Besserung auf Aspirin (DD Osteoidosteom)? 앫 Klinische Untersuchung: – Bestimmung von Körpergewicht und Körperlänge (Steh- und Sitzgröße). – Bestimmung von Körperlot und Schulterhöhe, Inspektion der Taillendreiecke (verstrichen auf der Konvex-, betont auf der Konkavseite). – Rippenbuckel (Höhenmessung mit Messgerät), Lendenwulst bei Vorneigung? (s. Abb. 2.5, S. 17).

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Hinweis: Fotodokumentation, Messung mit Moiré-Rasterstereometrie, 3DWirbelsäulenvermessung. – Lungenfunktion. 앫 Röntgen: – Wirbelsäulenganzaufnahmen im Stehen (a.p. u. seitl.): Messen der Krümmung nach Cobb (s. S. 34). – Bending-Aufnahmen: Beurteilung der Ausgleichbarkeit der Krümmung. – Rö Beckenkamm: Bestimmung der Skelettreife nach Risser zur Beurteilung der möglichen Progredienz der Skoliose (s. S. 35). In den Stadien 0 –II ist eine rasche Progredienz zu erwarten (Wachstumsschub). 왘

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14 Wirbelsäule

14.6 Skoliose

Konservative Therapie: Beachte: Unterschiedlicher Behandlungsplan, je nach Alter, Redressierbarkeit und Ätiologie. 앫 Therapierichtlinien: – Krümmungen bis 20 ⬚ n. Cobb: Krankengymnastik. – Krümmungen von 20 – 45 ⬚ n. Cobb: Krankengymnastik und Orthesen; klinische und röntgenologische Kontrollen alle 6 Mo., in der Pubertät (rasche Wachstumsphase) alle 4 Mo. – Krümmung über 45 ⬚ n. Cobb: In der Regel operative Therapie. 앫 Physiotherapie: Aktiv redressierend, mobilisierend oder Therapie auf neurophysiologischer Grundlage (z. B. n. Vojta). 앫 Orthesen: Prinzip Wuchslenkung, somit Tragen für 23 h/d notwendig! (s. Abb. 14.7). – Aktivkorsett: Aktive Haltungsverbesserung durch Kinnpelotten (z. B. Milwaukee-Korsett, s. Abb. 14.7). – Passivkorsett: Direkter Druck auf die Deformität in Korrekturrichtung sowie Derotation (z. B. Chêneau-Korsett für thorakale Korrektur bis Scheitelwirbel BWK 6 [s. Abb. 14.8], Boston-Brace für lumbale und thorakolumbale Korrektur ⬍ BWK 9/10, Skoliosewinkel 20 ⬚– 40 ⬚ [s. Abb. 14.9]). Operative Therapie: 앫 Indikationen: – Zunehmende Skoliose ⬎ 40 ⬚ dorsal und ⬎ 30 ⬚ thorako-lumbal und lumbal, noch vor Abschluss des Wachstums. – Zunehmende Skoliose ⬎ 45 ⬚ dorsal und ⬎ 35 ⬚ thorako-lumbal und lumbal. – Fortschreitende Skoliose trotz Korsettversorgung (Akzeptanz klären!). – Bei lumbalen Skoliosen von Erwachsenen: Bei Erwachsenen, die aus dem Lot kippen, und bei Erwartung einer raschen Progredienz. a

Abb. 14.6 a, b · Korrektur der Skoliose. a: Rotation der Wirbelsäule und Asymmetrie des Brustkorbs. Derotationsprinzip durch Anlegen einer vorderen und einer hinteren Pelotte (kurze Pfeile), b: Deformation in der horizontalen Ebene

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b

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Wirbelsäule

14

14.6 Skoliose

a

c

b

Abb. 14.7 · Milwaukee-Korsett für hochthorakale Skoliosen und zur Extension der Wirbelsäule, Abstützung an Occiput und Kinn, distal an den Darmbeinkämmen, Ausübung von Längszug, keine Detorsion

a

b

Abb. 14.8 · Cheneau-Korsett zur Korrektur thorakaler Skoliosen

270

a

b

Abb. 14.9 · Boston-Brace für lumbale Skoliosen

앫 Dorsale Spondylodese nach Harrington: – Prinzip: Korrektur durch Kombination von Distraktion und Kompression. Einbringen eines Distraktionsstabs. Wirbelfusion durch Anfrischung der kleinen Wirbelgelenke und Anlagerung von Knochenspänen entlang des Distraktionsstabes. – Vorteile: Bei noch sehr jungen Patienten als passagere Distraktionshilfe einsetzbar: Der Stab kann z. B. nach 6 – 12 Monaten wieder nachgespannt werden, die Fusion bei noch stark wachsendem Skelett kann hinausgezögert werden. Kostengünstig. – Nachteile: Postoperativ Rumpfgips erforderlich. Intraoperativ durch Wirbelsäulenverlängerung Gefahr von kompletter oder inkompletter Querschnittläsion. Relativ hohes Risiko von Hakenausriss, Stabbruch und Pseudarthrose. – Heute weitgehend verlassen.

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앫 Dorsale Spondylodese nach Cotrel-Dubousset (s. Abb. 14.10): – Prinzip: Korrektur mit vorgebogenem Cotrel-Stab durch Drehung. Weitere Korrekturmöglichkeit durch Kompression und Distraktion in Pfeilrichtung. – Vorteile: Hohe, primäre Stabilität, daher Mobilisation postoperativ meist korsettfrei möglich; gegenüber Harringtonstab verbesserte Korrektur auch der Rotation um durchschnittlich 20%. – Nachteil: Langstreckige Fusion sowohl der primären wie der angrenzenden Sekundärkrümmungen erforderlich.

a

b

14 Wirbelsäule

14.6 Skoliose

1

Th 5

Th 5 2

2 5

3,5 4

3

L1

L1 4

Abb. 14.10 · OP n. Cotrel-Dubousset

앫 Ventrale Derotationsspondylodese (VDS) nach Zielke: – Prinzip: Die Korrektur wird von Segment zu Segment von ventral durchgeführt. Deformitäten werden durch eine Verkürzung der vorderen Säule korrigiert. – Vorteile: Neurologische Komplikationen sind selten (Verkürzung und keine Verlängerung der Wirbelsäule). Kürzere Fusionswege durch verbesserte Rotationskorrektur lassen mehr lumbale Segmente frei als dies bei einer dorsalen Instrumentation möglich wäre (wichtig für die Prognose späterer, lumbaler Schmerzen). – Nachteile: Da eine Thorakotomie oder Thorako-, Phreniko(Lumbo)tomie erforderlich ist, für Patienten mit pulmonalen Problemen kontraindiziert. Postoperativ Stabbrüche mit Korrekturverlust und Ausreißen von Endschrauben aus den Wirbelkörpern möglich. 왘 Hinweis: Verbesserte ventrale lnstrumentationen: – Ventraler Hartstab (Wirbelkörperadaption an den Stab statt Kompression). – Ventrale Doppelstabsysteme (Harms-Zielke). 앫 Dorsale Spondylodese nach Luque (s. Abb. 14.11): Hauptindikation: Neuromuskuläre Skoliosen. – Prinzip: Doppelstabsystem. Die Lamina der Wirbelkörper werden einzeln unterfahren, mit Cerclagedraht segmental sublaminar umfahren und gegen einen in gewünschter Krümmung angebogenen Stab segmental verzwirbelt. – Vorteile: Korsettfreie Nachbehandlung bei Lähmungsskoliosen. Vorteilhaft v.a. bei Lähmungsskoliosen und neuromuskulären Skoliosen mit Einbeziehung

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14.7 Traumatologie der Wirbelsäule

Wirbelsäule

14

Abb. 14.11 · OP n. Luque

des Beckens: Weiterführen des Luque-Stabes in das Becken möglich (Galvestontechnik). Äußerst kostengünstig. – Nachteil: Durch das Arbeiten im Spinalkanal auf vielen Ebenen im Thorakalbereich relativ hohes neurologisches Risiko. 앫 Anterior Release in Kombination mit posteriorer Fusion: Am thorakolumbalen Übergang über Minithorako- oder Phreniko(Lumbo)tomie, im thorakalen Bereich über Minithorakotomie oder endoskopisch. – Prinzip: Resektion der Bandscheiben; allmähliche Korrektur einer starren Hauptkrümmung mittels Haloextension. – Vorteile: Geringes Risiko neurologischer Komplikationen bei Haupteingriff; 1 – 2 Wo. nach Release Korrekturausmaß deutlich verbessert. – Zweitzeitige posteriore oder anteriore Fusion. 앫 Haloextension (S. 509): – Präoperativ zur Vordehnung der fixierten thorakalen Krümmung.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

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Abhängig von der Ursache der Skoliose (Grunderkrankung). Die Prognose ist umso schlechter, je jünger das Kind, je höher und je stärker die Krümmung ist. Sport und Berufsberatung.

14.7 Traumatologie der Wirbelsäule Atlantoaxiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Bandverletzungen .................................................................... 왘

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Definition: Isolierte oder kombinierte Verletzungen der Ligg. alaria oder des Lig. transversum (rein ligamentäre Ruptur oder knöcherner Ausriss). Folge: Hypermobilität zwischen Atlas und Axis bei Kopfdrehung und Lateralflexion (s. auch Luxationen S. 275). Klinik: Nacken- und Kopfschmerzen, Schwindel, analgophober, korrigierbarer Schiefhals.

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Diagnostik: 앫 Röntgenfunktionsaufnahmen mit Lateralflexion n. Reich. 앫 Funktions-CT n. Dvorak. 앫 MRT: Nachweis der Bandruptur. Therapie: Knöcherne Bandausrisse können in Ruhigstellung heilen (Halo); bei rein ligamentären Rupturen ist eine operative Fusion C0 –C2 notwendig.

14 Wirbelsäule

14.7 Traumatologie der Wirbelsäule

C . . .1/2-Rotationsfehlstellungen .................................................................................... 왘 왘

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Definition: Fixierte Rotationsfehlstellung zwischen Atlas und Axis. Ätiologie: 앫 Rotationsverletzung, z. B. bei Ringern. 앫 Kopfkontakttrauma im Rahmen von Verkehrsunfällen. Klinik: 앫 Schmerzen, fixierter Schiefhals. Selten neurologisches Defizit (nur bei höhergradiger Einengung des Spinalkanals). Diagnostik: 앫 Anamnese und körperliche Untersuchung. 앫 Rö HWS (seitl. und a.p.): Nachweis des einseitig fehlenden bzw. überdeckten Gelenkspaltes C 1/2 („Wink Sign“). 앫 Rotations-CT n. Dvorak: Entscheidende Untersuchung. Differenzialdiagnose: Schmerzreflektorische Schiefhaltung ohne Luxation. Therapie: 앫 Reposition unter axialem Zug im Haloring; falls notwendig anschließend manuelle Reposition in Kurznarkose. 앫 Bei Ruptur des Lig. transversum (Typ III): C 1/2-Fusion (s. S. 518).

C1-Fraktur . . . . . . . . . . . . . . .(Atlasfraktur) ........................................................................ 왘 왘

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Definition: Fraktur des 1. Halswirbels. Einteilung (n. Gehweiler): 앫 Typ 1: vordere, Typ 2: hintere Fraktur. 앫 Typ 3: vordere und hintere (= Jefferson-)Fraktur. 앫 Typ 4: Massa lateralis Fraktur. 앫 Typ 5: Processus transversus Fraktur. Ätiologie: Axiale Stauchung durch Schlag auf den Kopf im Scheitelbereich. Klinik: Schmerzhafte Bewegungseinschränkung. Diagnostik: Rö HWS a.p.: Atlantoaxiale Verschiebung (Offset). Therapie: 앫 Einfache Bogenbrüche ohne Verschiebung: Semirigide Orthese, ggf. Minerva-Gips. 앫 Trümmerfrakturen der Massa lateralis: Halo Body Cast (S. 509) für 6 – 12 Wo. 앫 Typ 3 – Jefferson: Plattenosteosynthese.

.Densfraktur ...................................................................................... 왘

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Einteilung: Nach Anderson und D'Alonzo 1974: 앫 Typ I: Densspitzenfraktur. 앫 Typ II: Häufigste Verletzung im Übergang vom Dens zum Korpus, mit bis zu 66% Pseudarthrosen nach konservativer Therapie. 앫 Typ III: Frakturlinie, die durch den Corpus axis zieht. Ätiologie: Hyperextension des Kopfes mit Stoß von vorn, wie bei Sturz auf das Kinn oder Gesicht. Klinik: Nackenschmerz, keine spezifischen Symptome. Diagnostik: 앫 Rö HWS in 2 Ebenen, transorale Aufnahme. 앫 CT, ggf. MRT: Zur Beurteilung des Bandapparates.

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Wirbelsäule

14

14.7 Traumatologie der Wirbelsäule

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Therapie: 앫 Typ I und III: Konservativ, mit Minerva-Gips oder Halo Body Cast. 앫 Typ II: Operativ (s. S. 514).

C2-Fraktur . . . . . . . . . . . . . . .(Hangedman) ........................................................................ 왘

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Definition: Abriss der Axisbogenwurzel und evtl. Verkippung des Axis nach ventral durch schweres Hyperextensionstrauma des Schädels gegen die Halswirbelsäule (wie typisch für Erhängen). Einteilung: n. Levine: 앫 Typ I: Bogenfraktur ohne Dislokation von mehr als 3 mm zwischen den Fragmenten. 앫 Typ II: Kyphoseknick C1/2 allein (IIa) oder mit zusätzlicher Verschiebung der Fragmente (II). 앫 Typ III: Massive anteroposteriore Translation und Luxation der Facetten C1 nach ventral über C2. Ätiologie: Kombination von Hyperextension und Kompression von Facetten und hinterem Bogen. Klinik: Unspezifisch. Diagnostik: 앫 Rö HWS in 2 Ebenen. 앫 Funktionelle radiologische Untersuchung unter Durchleuchtung. Therapie: 앫 Bei guter Stellung der Verletzung: Konservativ mit Halo Body Cast oder MinervaGips. 앫 Bei instabiler Verletzung, die sich nicht konservativ einstellen lässt (Typ II–IV): Operative Versorgung (s. S. 518).

.Bandverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Bandscheibenzerreißungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(C . . .3. .–Th . . . . . .1) ......... 왘

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Definition (n. Holdsworth): 앫 An der vorderen Säule (Wirbelkörper, Bandscheibe, Lig. longitudinale ant.): Bandscheibenzerreißung, Ruptur des vorderen oder hinteren Längsbandes. An der hinteren Säule (Wirbelbogen, Gelenke): Überdehnung oder Zerreißung des interspinösen Bandapparats. Ätiologie: Hyperflexion und anteroposteriore Translation, Hyperextension (s. Abb.). 왘 Beachte: Im Gegensatz zur Brust- und Lendenwirbelsäule sind an der Halswirbelsäule isolierte Bandscheibenvorfälle ohne Knochenbruch nach Traumen möglich. Klinik: 앫 Heftige bewegungs- und belastungsabhängige Nackenschmerzen. 앫 Evtl. radikuläre Reiz- oder Ausfallserscheinungen. 앫 Kompressionserscheinungen des Rückenmarks, bis hin zur Querschnittlähmung. Diagnostik: 앫 Rö HWS in 2 Ebenen: Pathologisch: – Kyphosierung in einem Segment von ⬎ 11 Grad mehr als in den beiden benachbarten Segmenten. – Anteroposteriore Translation der Wirbelkörper-Hinterkanten von ⬎ 3,5 mm. – Subluxationsstellung der kleinen Wirbelgelenke. 앫 Funktionsaufnahmen der HWS: – Aktiv oder vorzugsweise passiv gehalten (s. Subluxation S. 275): Zur Abschätzung der Stabilität. 앫 CT: bei V.a. knöcherne Verletzung. 앫 MRT: Vorzugsweise in Fettsuppressionstechnik. 앫 Ggf. neurophysiologische Diagnostik.

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Therapie: Im Allgemeinen chirurgisch, über dorsalen oder ventralen Zugang, je nach Kompromittierung des Spinalkanals (s. S. 510). 왘 Beachte: Die diskoligamentären Verletzungen sind immer als instabil anzusehen!

.Luxationen . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Subluxationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . . HWS ......................................... 왘

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14 Wirbelsäule

14.7 Traumatologie der Wirbelsäule

Definition: Beidseitige oder einseitige Verhakung der Gelenkfacetten des kranialen Wirbels vor die Facetten des kaudalen Wirbels. Ätiologie: Kombination aus Hyperflexion und Rotation; bei Erwachsenen mit zunehmendem Alter meist in Verbindung mit Facettenfrakturen. Klinik: 앫 Schiefhals, lokaler Schmerz. 앫 Evtl. radikuläre Zeichen im betroffenen Segment. 앫 Je nach Ausmaß der Flexionskomponente auch Rückenmarksverletzung. Diagnostik: Rö HWS in 2 Ebenen zur Diagnose ausreichend; ergänzend evtl. CT oder MRT. Therapie: 앫 Reposition durch Traktion: Einseitige Verhakungen können nach der Reposition als stabil angesehen werden; anschließend semirigide Halsorthese für 4 – 6 Wo., z. B. Philadelphiakragen (s. S. 73). 앫 Operative Stabilisierung: Meist bei bds. Luxationen erforderlich.

.HWS-Akzelerations. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .-Dezelerationsverletzung ...................................................... 왘 왘

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Synonyme: Beschleunigungsverletzung, Schleudertrauma, Whiplash Injury. Ätiologie: Auffahrunfall von hinten: Autoinsassen im vorderen Fahrzeug Zurückund anschließendes Vorschleudern des Kopfes ohne Kopfanprall. 왘 Merke: Ein Kopfanprall mit dadurch bedingter Abknickung ist per definitionem keine Beschleunigungsverletzung, sondern eine Distorsion der HWS mit Abknickung, Stauchung usw. Einteilung (Tab. 14.2).

Tabelle 14.2 · Schweregrade einer HWS-Distorsion nach Erdmann

....................................................................................... Grad

Definition

Klinik

....................................................................................... I

leichte Distorsion der HWS

Schmerzen im Nacken

II

Risse im Kapselbandapparat ohne Bandscheibenruptur, Muskelzerrung, retropharyngeales Hämatom

starke Schmerzen, Nackensteife, Schluckbeschwerden

III

isolierter Bandscheibenriss, Risse im dorsalen Bandapparat, Fraktur, Luxation

Zwangshaltung der HWS, Kopf- und Schmerzen der oberen Extremität

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Epidemiologie: Häufigkeit national sehr unterschiedlich, (möglicherweise versicherungsrechtlich bedingt); Traumen Grad I–II (s.u.) sind vorherrschend, Grad III ist selten und zeigt keine stärkere Tendenz zur Chronifizierung. Verlauf: In ca. 10% chronifizierter Verlauf. Häufiger bei: Höherem Alter des Patienten, degenerativen Vorschäden, bereits initial stärker ausgeprägten Beschwerden, bei Frauen, bei radiologischem Nachweis eines Kyphoseknicks. Klinik: 앫 Trauma Grad I–II: – Nackenschmerzen, im Tagesverlauf meist zunehmend, ggf. seitenbetont; Nackensteife.

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14.7 Traumatologie der Wirbelsäule

Wirbelsäule

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– Schmerzausstrahlung in den Hinterkopf (90%), thorakal (30%), zwischen die Schulterblätter (50%). – Brachialgien, brachiale Parästhesien (25%). – Lumbago (25%), möglicherweise durch direkte Prellung. – Kopfschmerz (80 – 90%), mit abendlichem Maximum, dumpf-drückend, Dauer ca. 3 Wochen; verzögerte Rückbildung bei höherem Alter, depressiver Verstimmung, eingeschränkter HWS-Reklination. – Schluckbeschwerden, Kloßgefühl, „rauer Hals“ (10%), Kieferschmerzen (4%). – Sehstörungen („Sternchensehen“, „Schwarzwerden“, „Schleiersehen“; 20%), Hörstörungen („Watte“, „Rauschen“; 20%). – Neurasthenische oder vegetative Störungen (60%), z. B. Reizbarkeit, Nervosität, Ein- und Durchschlafstörungen, geminderte Konzentrations- und Merkfähigkeit, „weiche Knie“, orthostatische Dysregulation; unsystematischer Schwindel in 40%. 왘 Hinweis: In ca. einem Drittel der Fälle freies Intervall zwischen Unfall und Beschwerdebeginn von meist 4 – 16 h; möglich bis 24 h, länger kaum erklärbar. 앫 Trauma Grad III: – Zwangshaltung der HWS. – Kopf- und Armschmerzen. – Kein freies Intervall. – Radikuläre Symptome. Diagnostik: 앫 Genaue Unfallanamnese: Wichtig auch wegen später meist folgender juristischer Auseinandersetzungen! – Position im Fahrzeug? Fahrzeug gebremst? Hinterer oder vorderer Auffahrunfall? Kopfhaltung zum Unfallzeitpunkt? Gurt angelegt? Kopfstütze individuell eingestellt? Unfall kommen sehen? Auftreffwinkel? – Unfallnahes Verhalten: Allein ausgestiegen, an Unfallaufnahme mitgewirkt, wie in Krankenhaus oder nach Hause gekommen? Freies Intervall? 앫 Beschwerdeanamnese: Erst spontane Beschwerdeschilderung, dann gezielte Befragung nach obigen Beschwerden. 앫 Körperliche Untersuchung: s. S. 13; ggf. Konsil aus Neurologie, HNO, Augenheilkunde veranlassen. 앫 Röntgen: – Rö HWS in 2 (4) Ebenen. – Rö-Funktionsaufnahmen, passiv gehalten in Re-/Inklination; bei fehlender Rückbildung der Beschwerden ggf. nach einer Woche wiederholen. – Funktionsaufnahmen C ½ in passiver Lateralflexion n. Reich, später und bei Begutachtung. 앫 Funktions-CT n. Dvorak: Bei V.a. Kopfgelenkinstabilität. 앫 MRT: Akut nur bei klinischem Nachweis einer Nervenwurzel- oder RM-Schädigung. – Spezialaufnahmen zur Darstellung des okzipitozervikalen Bandapparates. – Konventionell mit Fettsuppression zur Beurteilung von Bändern und Bandscheiben. 왘 Beachte: Der Riss im Annulus wird auch im MRT gegenüber der Diskographie seltener erkennbar. 왘 Hinweis: Komplikationen als mögliche Ursache von Teilbeschwerden beachten, z. B.: – Prävertebraler Abszess durch Weichteilverletzung durch Osteophyten. – Chronisches subdurales Hämatom (Kopfschmerzen, Persönlichkeitsveränderungen, Krampfanfälle, Herdsymptome). – Gefäßverletzungen der A. vertebralis oder carotis.

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Therapie: 앫 Grad I–II: Ausführliche Aufklärung über Harmlosigkeit der Verletzung! – Ohne Instabilitätshinweis in gehaltenen seitl. Röntgenaufnahmen in Re- und Inklination keine Ruhigstellung mit Orthese erforderlich; körperliche Schonung, aber keine anhaltende Bettruhe. – Kälteanwendungen (Eispackungen, die wie ein Kragen fest angewickelt werden); ab dem 3. Tag Physiotherapie mit aktiver Muskeldehnung nach der Kälteapplikation. – Analgetika in ausreichender Dosierung, um die Entwicklung eines „Schmerzgedächtnisses“ zu verhindern. – Muskelrelaxanzien: Diazepam für wenige Tage. 왘 Tipp: Mindestens zweimal pro Wo. ärztliche Kontrolle des Behandlungsverlaufs; zu erwarten ist eine deutliche Besserung innerhalb einer Wo. und weitgehende Beschwerdefreiheit nach 2 Wo.; bei protrahiertem Verlauf eventuell erneute gehaltene Röntgenaufnahmen der HWS seitl. in Re- und Inklination zur Überprüfung einer initial nicht nachgewiesenen Instabilität; ggf. manualtherapeutisches Konsil; bei Lagerungsschwindel evtl. HNO-ärztliche Lagerungstherapie. 앫 Grad III: – Äußere Ruhigstellung mit Halsorthese oder Halo-Jacket. – Starke Analgetika. – Operative Therapie: Bei Instabilität, insbes. hinteren Bandzerreißungen und Frakturen (s. S. 508). 앫 Chronische Beschwerden: – Umfangreiche Diagnostik, auch der Kopfgelenke; segmentale Eingrenzung, manualdiagnostisch und durch Lokalinfiltration der Facettengelenke. – Ggf. segmentale Spondylodese. – Psychotherapie bei Krankheitsfehlverarbeitung. Prognose: Bei Patienten, die nach 2 J. bei Nachuntersuchungen beschwerdefrei sind, dauerten die Beschwerden weniger als 2 Mo. Neuere Studien zeigen keine beschleunigte HWS-Degeneration 10 J. nach einem Beschleunigungstrauma. 왘 Hinweis: Die Existenz eines „zerviko-enzephalen Syndroms“ mit anhaltendem Schwindel, Hirnleistungsschwäche, Seh- und Hörstörungen usw. ist umstritten.

14 Wirbelsäule

14.7 Traumatologie der Wirbelsäule

.Frakturen . . . . . . . . . . . . .der . . . . .mittleren . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .unteren . . . . . . . . . . .HWS ...................................... 왘

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Beachte: Als Begleitverletzungen können immer Rupturen der Bänder und Bandscheiben vorliegen, die eine Instabilität bedingen! Ätiologie: Je nach Verletzungstyp: 앫 Axiale Kompression. 앫 Hyperflexion mit ventraler Kompression und dorsaler Distraktion. 앫 Hyperextension mit dorsaler Kompression und ventraler Distraktion. 앫 Rotation. 앫 Translation. Klinik: 앫 Lokale Schmerzen und Bewegungseinschränkung. 앫 Radikuläre Ausfälle und Querschnittlähmung: Spinalkanaleinengung durch Fragmente der Bandscheiben oder des Knochens oder primäre Quetschung des Rückenmarks (s. zervikaler Bandscheibenvorfall S. 263und Querschnittlähmung S. 280). Diagnostik: 앫 Rö HWS in 2 Ebenen. 앫 CT, MRT: Zur Beurteilung der nervalen Strukturen, Spinalkanal.

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Wirbelsäule

14

14.7 Traumatologie der Wirbelsäule

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Therapie: 앫 Stabile Fraktur: Bei intakter Wirbelhinterkante sowie zumindest einem intakten Gelenk. – Semirigide Orthese zur äußeren Ruhigstellung für 4 – 6 Wo. Analgetika. – Keine Mobilisierung durch Krankengymnastik. 앫 Instabile Fraktur: Operative Therapie (s. S. 508).

.Frakturen . . . . . . . . . . . . .der . . . . .BWS . . . . . . .und . . . . . .LWS ....................................................... 왘

AO/ASIF-Klassifikation (s. Abb. 14.12): 앫 Kompressionsverletzung (Typ A): Impaktionsfrakturen, Spaltfrakturen, Berstungsfrakturen. 앫 Distraktionsverletzungen (Typ B): – Flexions-/Distraktionsverletzung mit dorsaler Zerreißung durch die Intervertebralgelenke. – Flexions-/Distraktionsverletzung mit dorsaler Zerreißung durch den Wirbelbogen. – Hyperextensions-/Scherverletzungen mit ventraler Zerreißung der Bandscheibe. 앫 Rotationsverletzung (Typ C).

Typ A Kompressionsfraktur

Typ B Distraktionsverletzung

Typ C Rotationsverletzung

Abb. 14.12 · Einteilung der thorakalen und lumbalen Wirbelfrakturen

vordere

mittlere

hintere Säule

Abb. 14.13 · Dreisäulenmodell nach Denis. Vordere Säule = Wirbelkörper ohne Hinterkante, mittlere S. = WK-Hinterkante, dorsales Längsband, hinteres Bandscheibendrittel, hintere S. = Wirbelbogen, Facettengelenke, Dornfortsätze, Ligamente

Beachte: Band- und Bandscheibenverletzungen treten im Bereich der BWS und LWS nur in Kombination mit knöchernen Verletzungen auf, nie isoliert. Ätiologie: Verkehrsunfälle, Stürze. Bagatellunfälle (bei Schwächung der Wirbelfestigkeit): z. B. bei Osteoporose, Infekt, Tumor. Klinik: 앫 Lokale Schmerzen. 왘

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앫 Radikuläre Ausfälle oder Querschnittlähmung: Eine akute Rückenmarkverletzung führt zum spinalen Schock (s. S. 280). Ende des RM auf Höhe LWK 1: d. h. – Querschnittlähmung bei Läsion oberhalb von LWK 1. – Kaudalähmung und gemischt schlaffe/spastische Lähmung auf Höhe LWK 1. – Schlaffe, periphere Nervenwurzelschädigung unterhalb von LWK 1. Diagnostik: 앫 Neurologische Untersuchung: s. S. 2 und Querschnittlähmung S. 281. – Sensibilitätsprüfung, auch perianal und perigenital (sakrale Aufhellung s. S. 280). – Prüfung der Motorik (Fixieren des Beckens durch einen Helfer bei motorischer Untersuchung der Beine). – Reflexstatus, auch Analsphinktertonus, bulbokavernöser Reflex (Reflexausfälle, spinaler Schock?). 앫 Röntgen: Konventionelle Aufnahmen in 2 Ebenen, ggf. seitliche Schichten zur Beurteilung der Wirbelkörperhinterkante. 앫 CT/MRT: MRT zeitaufwendig, deshalb nur in Zweifelsfällen. – Beurteilung der Frakturen nach AO-Klassifikation (s.o.). – Beachtung der Integrität der Wirbelkörper-Hinterkante zum Spinalkanal. Konservative Therapie: Bei stabilen Frakturen (intakte Wirbelkörper-Hinterkante mit freiem Spinalkanal, Kyphosierung von unter 15 ⬚, ventraler Höhenverlust des Wirbelkörpers unter 50%). 앫 Verletzungen des zervikothorakalen Übergangs: Orthetische Behandlung unter Einschluss der HWS (z. B. mit Halo Body Cast). Der operative ventrale Zugang zur oberen BWS (ab BWK 2) ist technisch schwierig (s. S. 511). 앫 Verletzungen der mittleren Brustwirbelsäule (BWK 4 – 10): Der knöcherne Brustkorb stellt ein natürliches „Korsett“ dar; eine zusätzliche äußere Ruhigstellung ist weder möglich noch notwendig. 앫 Verletzungen des thorakolumbalen Übergangs: Häufigste Frakturlokalisation. Fehlstellungen sind statisch besonders ungünstig und bedürfen eher der Korrektur; äußere Ruhigstellung ggf. sinnvoll. – Gipskorsettanlage im dorsalen Durchhang nach Böhler zur Wiederherstellung der physiologischen Lordose und Kyphose; Miederwechsel nach 3 – 6 Wo. – Bei nur geringer Fehlstellung ggf. Korsettversorgung mit 3-Punkte-Korsett (s. Abb. 5.1, S. 72). Operative Therapie: s. S. 508. 앫 Absolute Indikation: Instabilität mit frischem neurologischem Defizit. 앫 Relative Indikationen (empfehlenswert bei Instabilität; der alten konservativen, mehrmonatigen Ruhigstellung vorzuziehen): – Kyphotische Fehlstellung von ⬎ 15 Grad oder – Zunehmende Skoliose bei Luxationsfraktur im Bereich der Zwischenwirbelgelenke.

14 Wirbelsäule

14.7 Traumatologie der Wirbelsäule

Traumatische . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Spondylolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .LWS ............................................. 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Definition: Fraktur der Interartikularportion. Ätiologie: Hyperextensions-/Stauchungsverletzung, Sportunfall! Epidemiologie: Selten; zumeist Kinder und Jugendliche betroffen. Klinik: Lokaler Schmerz, Lumbago. Diagnostik: Röntgenschrägaufnahmen der LWS. Therapie: 앫 Konservativ: Bei frühzeitiger Diagnosestellung nach akutem Trauma Ruhigstellung im Gipsmieder. 앫 Operativ: Bei verschleppter Diagnosestellung: Verschraubung der Spondylolyse und Spongiosaanlagerung im Defekt (s. S. 523).

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Wirbelsäule

14

14.8 Querschnittlähmung

14.8 Querschnittlähmung Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonyme: Tetra-/Paraplegie, -parese. Definition: Kompletter (Plegie) oder teilweiser (Parese) Ausfall der sensiblen, motorischen und vegetativen Funktionen unterhalb eines Schädigungsortes des Rückenmarks (Läsionsniveau). Ätiologie: 앫 Primäre Erkrankung des Rückenmarks: Entzündungen (z. B. Multiple Sklerose, Borreliose), Durchblutungsstörungen (Embolie, Thrombose), Gefäßmissbildungen (z. B. Angiome), Rückenmarktumoren (am häufigsten Ependymome). 앫 Erkrankungen des Wirbelkanals mit sekundärer Kompression des Rückenmarks: Epiduraler Abszess, epidurale Metastasierung, epidurale Blutung bei Gerinnungsstörungen (u. a. bei kindlicher Leukämie, nach Operation oder Punktion). 앫 Erkrankungen der Wirbelsäule: Spondylitis, primärer oder sekundärer Wirbeltumor, pathologische Frakturen. 앫 Verletzungen der Wirbelsäule: Wirbelfrakturen; im Bereich der HWS auch isolierte Band- und Bandscheibenverletzungen ohne Wirbelbrüche. Epidemiologie: In den deutschen Zentren für Rückenmarkverletzte werden pro Jahr etwa 1200 Neuerkrankungen rehabilitiert; Tetraplegiker:Paraplegiker = 40:60; m:w = 70:30; 1% Kinder. Langzeitstatistik Ursachen: Verkehrsunfälle 40%, Arbeitsunfälle 16%, Sportunfall 8%, Erkrankungen 17%; der Anteil der Arbeitsunfälle nimmt tendenziell ab, der der Erkrankungen (insbesondere der Tumoren) dagegen zu.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Spinaler Schock: Akute Reaktion auf eine massive Rückenmarkschädigung: 앫 Hypästhesie oder Anästhesie unterhalb des Querschnittniveaus. 앫 Schlaffe, hypotone Lähmung der Muskulatur. 앫 Areflexie. 앫 Schlaffe Lähmung von Blase und Darm (mit Überlaufblase und Subileus). 왘 Hinweis: Eine initial vorhandene sog. „sakrale Aufhellung“ mit besser erhaltener Sensibilität im Anogenitalbereich gegenüber den übrigen Regionen unterhalb des Querschnittniveaus ist mit einer günstigeren Prognose verbunden. Spastische Querschnittlähmung: Bildet sich im Laufe einiger Wochen aus: 앫 Spastische Muskeltonuserhöhung. 앫 Gesteigerte Muskeleigenreflexe, verbreiterte Reflexzonen. 앫 Pathologische Reflexmuster: Pyramidenbahnzeichen (Patellarsehnen- und Achillessehnenklonus, Knips- und Trömner-Zeichen an den Händen, Babinski-, Gordon-, Oppenheim-Zeichen an den Füßen). Hinweis: Rückenmarksyndrome: 앫 Zentrales Rückenmarksyndrom: Stärkere Lähmungserscheinungen an den Armen im Vergleich zu den Beinen. 앫 Vorderes Rückenmarksyndrom: Zentrale Lähmung der Extremitäten in Verbindung mit einer gestörten Wahrnehmung von Schmerz, Temperatur und Berührung. 앫 Brown-Séquard-Syndrom: Halbseitige Rückenmarkläsion mit homolateraler Parese und Hypästhesie bei kontralateralem Ausfall der Schmerz- und Temperaturempfindung (dissoziierte Sensibilitätsstörung). 앫 Konus- und Kauda-Syndrom: – Isolierte Läsion des Conus medullaris (S3 –S5) verursacht neben einer „Reithosenanästhesie“ Miktions-, Defäkations- und Sexualfunktionsstörungen (Konus-Syndrom).

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– Bei einer Cauda-equina-Läsion zeigen sich radikuläre motorische und sensible Ausfälle an den unteren Extremitäten. 앫 Hinteres Rückenmarksyndrom: Störungen von Lage- und Vibrationsempfinden. Sensible Ataxie, gestörte Feinmotorik.

.Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . .(ASIA) .................................................................... 왘

14 Wirbelsäule

14.8 Querschnittlähmung

Anhand der ASIA-Klassifikation unterscheidet man eine komplette von einer inkompletten Querschnittläsion (sensibel und motorisch, Abb. 14.14).

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Erstversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .am . . . . .Unfallort ........................................ 왘

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Orientierende Untersuchung: 왘 Merke: Zuerst Sicherstellung der Vitalfunktionen nach A/B/C-Regel! 앫 Bestimmung der Läsionshöhe: Entsprechend der Sensibilität: Daumen (C6), Mittelfinger (C7), Kleinfinger (C8), medialer Ellenbogen (Th1), Mamillen (Th4), Nabel (Th10), Leiste (Th12), Oberschenkel ventral (L4), Großzehe (L5), Sohle (S1). Lagerung, Transport: 앫 Stiff-Neck anlegen (Philadelphia-Kragen), s. S. 73. 73. 앫 Lagerung: Mit mehreren Helfern, die die WS mit flacher Hand stützen; ein Helfer fasst den Kopf unter leichtem Zug, unter gleichzeitiger Abstützung an der Schulter mit der anderen Hand. 앫 Transport: Vom Unfallort zur Klinik in Vakuummatratze; vorzugsweise im Hubschrauber.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . in . . . .der . . . . .Klinik ............................................................... 왘 왘

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Anamnese. Neurologische Untersuchung: s. S. 2. Erster Schritt ist immer die Bestimmung des Läsionsniveaus, damit eine gezielte weitere Bilddiagnostik erfolgen kann. 앫 Bei Prüfung der Motorik an den Beinen Fixieren des Beckens durch einen Helfer; bei Prüfung der Motorik an den Armen Fixieren der Schultern durch einen Helfer. 왘 Merke: Bei akut aufgetretenen Lähmungen immer rasche notfallmäßige Diagnostik, um das zeitliche Fenster zur evtl. notwendigen operativen Therapie möglichst kurz zu halten (Stunden!). Beachte: Begleitverletzungen ausschließen! Vorrangig Bauch-, Thorax-, Kopfverletzungen. 앫 Frakturen der BWK sind häufig mit Rippenfrakturen und Lungenkontusion vergesellschaftet; Lendenwirbelfrakturen treten häufig zusammen mit Becken- und Beinbrüchen (Kalkaneus) auf (Kettenverletzung!). 앫 An stumpfes Bauchtrauma denken (Abdomensonographie). Hinweis: Umlagern vorzugsweise mit Schaufeltrage oder wie oben. Röntgen: 앫 WS-Aufnahmen in 2 Ebenen: Bei V.a. Wirbelbruch immer die gesamte Wirbelsäule röntgen! 앫 Ggf. CT: Vorzugsweise bei knöchernen Verletzungen. 앫 MRT: Bei V.a. Bandscheibenvorfälle, Entzündungen, tumoröse und andere Raumforderungen. Merke: Nach Ausschluss einer RM-Kompression ggf. weiterführende neurologische Diagnostik mit Liquoranalyse, Elektrophysiologie usw. (DD transversale Myelitis, Guillain-Barré-Syndrom).

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Berührung

R C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T 10 T 11 T 12 L1 L2 L3 L4 L5 S1 S2 S3 S4–5

L

R

Ellbogenbeuger Handgelenkstrecker Ellbogenstrecker Fingerbeuger (distale Phalanx des Mittelfingers) Fingerabspreizer 0 = komplette Lähmung 1 = tastbare oder sichtbare Kontraktion 2 = aktive Bewegung Schwerkraft aufgehoben 3 = aktive Bewegung gegen Schwerkraft 4 = aktive Bewegung gegen geringen Widerstand 5 = aktive Bewegung gegen vollen Widerstand NT = nicht prüfbar Hüftbeuger Kniestrecker Fußheber Großzehstrecker Fußsenker Willkürliche Analsphinkterkontraktion (Ja/Nein)

R Motorik

Abb. 14.14 · ASIA-Klassifikation

L

C2

Sensibilität Sensible Kennzonen

L

V1

0 = fehlend 1 = eingeschränkt 2 = normal NT = nicht prüfbar

C2 C3

C3

V2

C4

V3 C3

S3

C4 Th 2 Th 3 Th 4 Th 5 Th 6 Th 7 Th 8 Th 9 Th 10 Th 11 Th 12

S4–5

C5 L2

Th 2 S2

S2

C6

L3

Th 1

L1 C8

L4 L5

+

= =

+

(Maximum)

Sensibilität

R

C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T 10 T 11 T 12 L1 L2 L3 L4 L5 S1 S2 S3 S4–5

Gesamt

Gesamt Motorik-Score + = (Maximum) (50) (50) (100) Neurologische Höhen Das kaudalste Segment mit normaler Funktion

L

Nadelstich

S1

S1

C7

L5

L2

L2

Perianale Empfindung (Ja/Nein)

L3

L3

L4

L4

L5

L5

Nadelstich-Score (max: 112) Berührungs-Score (max: 112)

(56) (56) (56) (56)

Komplett oder inkomplett? Inkomplett = Vorliegen irgendwelcher sensibler oder motorischer Funktion in tiefstem sakralen Segment

Zone partiellen Funktionserhalts Partiell innervierte Segmente

R Sensibilität Motorik

L

S1 S1

14.8 Querschnittlähmung

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Neurologische Standardklassifikation bei Querschnittlähmung Motorik Kennmuskeln

14

282

Wirbelsäule

Therapie: . . . . . . . . . . . . . Übersicht .......................................................................... 왘

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Akuttherapie: 앫 Ursachenspezifisch: Bei Rückenmarkkompression in der Regel Entlastungsoperation; bei Instabilität Wirbelsäulenstabilisierung (s. S. 523). 앫 Methylprednisolon (NASCIS-II-Schema): Innerhalb von 8 h nach dem Trauma Bolus von 30 mg/kg KG; dann Infusion mit 5,4 mg/kg KG/h innerhalb von 23 h. Peri- und postakute Therapie: Prophylaxe und Therapie der Komplikationen (s. S. 283ff.). 왘 Beachte: Beginn bereits in der akuten Behandlungsphase! Langzeitrehabilitation: 앫 Dauer: Für Paraplegiker 4 – 6 Mo., für Tetraplegiker 9 Mo. 앫 Ziele: Größtmögliche Selbstständigkeit, soziale Reintegration, abhängig vom Lähmungsniveau. 앫 Vorgehen: Multidisziplinär (Teamgedanke): – Ärztliche Therapie. – Pflege: Blasen- und Darmentleerung. – Ergotherapie: Training von Fertigkeiten, Versorgung mit Hilfsmitteln, Mobilisierung. – Physiotherapie: Vermeidung von Kontrakturen, aktives Auftrainieren der verbliebenen Muskulatur, Erlernen spezieller Techniken zum Umlagern und Übersetzen zwischen z. B. Rollstuhl und Bett. – Psychosozialer Dienst: Psychologische Betreuung des Patienten und der Familie, Beratung bezüglich Kranken- und Rentenversicherung, Unfallversicherung, Wohnungsfindung, Pflegeversicherung usw.

14 Wirbelsäule

14.8 Querschnittlähmung

.Postakute . . . . . . . . . . . . . Therapie: . . . . . . . . . . . . . Harnwege ............................................................ 왘

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Beachte: Immer frühzeitig Neurourologen zur Mitbetreuung hinzuziehen! Hypotone/atone Blase: Tritt im spinalen Schock vorübergehend für wenige Wochen auf; dauerhaft bei Schädigung des Conus medullaris oder der Cauda equina. 앫 Klinik: – Schlaffer Analsphinktertonus, negativer bulbokavernöser Reflex, keine Sensibilität S2 – 5. – Eine willkürliche Blasensteuerung ist nicht möglich 씮 Überlaufinkontinenz mit drohender Überdehnung der Harnblase; Infektionsgefahr und Gefahr der Nierenschädigung durch Rückstau und aufsteigenden Infekt. 앫 Therapie: Ziel: Verhinderung von Überdehnung, Infekt, Steinbildung, Harnröhrenschaden. – Dauerkatheter für max. 48 h (Gefahr der Harnröhrenstriktur), dann Einmalkatheterismus (4- bis 6-mal tägl.) oder Anlage einer suprapubischen Fistel. – Infektprophylaxe durch Ansäuerung mit L-Methionin; Antibiose bei Infekt (Bakteriurie ⬎ 104 und Leukozyturie ⬎ 100/mm3). Spastische oder hyperreflexive Blase: Tritt nach Abklingen des spinalen Schocks bei Läsionen oberhalb des Conus medullaris auf; eine willkürliche Blasensteuerung ist nicht möglich. 앫 Klinik: Detrusorhyperreflexie, Sphinkterhyperreflexie; Analreflex positiv, bulbokavernöser Reflex positiv, Sensibilität S2 – 5 ausgefallen. 앫 Therapie: – Dauerhaft Einmalkatheterismus (4- bis 6-mal tägl.); im Rahmen der Rehabilitation sollte der Patient das sterile Einmalkathetern (Verfahren der Wahl) selbstständig erlernen, falls funktionell möglich; die glatte Blasenmuskulatur muss dabei mit Parasympatholytika ruhig gestellt werden (z. B. Oxybutynin, Tolterodin).

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Wirbelsäule

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14.8 Querschnittlähmung

C1 – 4 Atemlähmung, Völlig abhängig von Respirator oder Schrittmacher für den N. phrenicus bei C1/2-Läsion, Atemvolumen vermindert. Praktisch vollständig von Drittpersonen abhängig. Rollstuhl mit verstellbarer Lehne und Kopfstütze zur passiven Fortbewegung oder mit Elektroantrieb, gesteuert durch Unterkiefer, Mund oder Atemluft. C 5/C 6 Atemvolumen vermindert. Weitgehend von Drittpersonen abhängig. Greifmöglichkeit der Hände durch elektrisch oder pneumatisch angetriebene, durch die erhaltene Kopf- und Halsmuskulatur gesteuerte Orthesen. Rollstuhl mit verstellbarer Lehne, evtl. Kopfstütze zur passiven Fortbewegung. Selbständige Fortbewegung im elektrisch angetriebenen Rollstuhl möglich. In günstigen Fällen auch Autofahren mit Handbedienung möglich. C 6/C 7 Atemvolumen vermindert. Weitgehend unabhängig. Einfacher Faltrollstuhl für kurze, elektrisch angetriebener für größere Distanzen. Halterungen und kleinere Hilfsmittel für Vorderarme und Hände. Autofahren mit Handbedienung möglich. C 8 – Th1 Atemvolumen vermindert. Für persönliche Bedürfnisse geringfügig von Drittpersonen abhängig. Für kurze Distanzen Rollstuhl ohne, für längere mit elektrischem Antrieb. Stehfähig mit Beinorthesen oder besser fixierter oder mobiler Stehhilfe. Nicht gehfähig. Autofahren mit Handbedienung möglich. Th1 – Th 2 Atemvolumen vermindert. Vollständig unabhängig. Rollstuhl ohne Elektroantrieb. Stehfähig mit Beinorthesen oder besser fixierter oder mobiler Stehhilfe. In seltenen Fällen gehfähig auf ebenem Boden über kurze Distanzen mit zwei Beinorthesen und Krückstöcken. Autofahren mit Handbedienung möglich.

1 1 1 2 2 C2 3 3 C3 4 4 C4 5 5 6 C5 6 7 C6 8 7 C 7 1 8 2 Th1 1 3 2 4 2 3 5 3 4 6 4 5 7 5 6 8 6 7 7 9 8 8 10 9 9 11 10 12 10 11 L1 2 11 3 Th12 4 5 12 S1 L1

L2–L4 Vollständige Unabhängigkeit in und außer Haus. Rollstuhl entbehrlich. Gehfähig mit Unterschenkelarthesen und Krückstöcken. Autofahren mit Handbedienung, automatische Kupplung, Servobremse, assistierte Lenkung.

Diaphragma (C 2) – C 3 – C 4

Biceps brachii C5–C6 Triceps brachii (C 6) – C 7 – C 8 Latissimus dorsi C6–C7–C8 Handmuskeln C6–C7–C8 D1 Intercostales D1 – D11 Abdomini (D 6) – D 7 – D12 – (L1)

Quadratus lumborum D12 – L1 – (L 2) Psoas L 2 – L 3 Quadriceps L 2 – L 3 – L 4 Tibialis anterior L 4 – L 5 – S1

1

5 1

2 2 3 3 4

Th 3 – Th11 Atemvolumen nur geringfügig oder nicht vermindert. Vollständig unabhängig. Rollstuhl ohne Elektroantrieb. Stehfähig mit Beinorthesen oder besser fixierter oder mobiler Stehhilfe. In seltenen Fällen gehfähig auf ebenem Boden über kurze Distanzen mit zwei Beinorthesen und Krückstöcken. Autofahren mit Handbedienung möglich. Th12 – L1 Vollständig unabhängig. Rollstuhl. Mit Beinapparaten und Krückstökken ausnahmsweise Pendelgang möglich. Autofahren mit Handbedienung.

Muskeln

4 L5 5

S1 1

2 3

2 3

4 5

4 5

Abb. 14.15 · Kennmuskeln verschiedener spinaler Höhen und daraus resultierende maximale Möglichkeiten der Rehabilitation nach Höhe der Läsion

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– Getriggerte Reflexentleerung durch Beklopfen bei Männern wegen DetrusorSphinkter-Dyssynergie (s.u.) meist nur nach Sphinkterotomie sinnvoll. – Bei Männern ohne Handfunktion spontane Reflexentleerung mit Kondomurinal; meist Sphinkterotomie erforderlich; ggf. Einmalkatheterisieren durch Hilfsperson mit anticholinerger Therapie (hoher Pflegeaufwand). Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie: 앫 Klinik: Spastische Entleerungskontraktion der Blase bei gleichzeitig spastisch erhöhtem Verschluss des externen Blasensphinkters. 앫 Therapie: – Ggf. Stillegung des Sphinktermuskels durch Botulinus-Toxin-Injektion oder auch Sphinkterkerbung. – Medikamentös: M. sphinkter internus ist über alpha-1/2-Antagonisten beeinflussbar (Phenoxybenzamin, Tumsulosin); der Detrusor über Parasympatholytika. – Blasenstimulator bei anders nicht beherrschbaren Störungen. Hinweis: Bei gemischten Lähmungsbildern neurourologische Behandlung erforderlich. Beachte: Erforderliche Kontrollen: 앫 Urodynamische Messung: Zur frühzeitigen Erfassung von pathologisch erhöhten Blasendrücken und Veränderungen des oberen Harntrakts. Anfangs engmaschiger, später in Absprache mit dem Neurourologen jährlich. 앫 Urinstatus: Anfangs wöchentlich, später (in häuslicher Umgebung) einmal monatlich.

14 Wirbelsäule

14.8 Querschnittlähmung

.Postakute . . . . . . . . . . . . . Therapie: . . . . . . . . . . . . . Atemwege ............................................................ 왘

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Bei Tetraplegie oberhalb C4: Komplette Atemlähmung; der Patient ist meist bereits am Unfallort beatmungspflichtig. In der Regel ist eine Langzeitbeatmung erforderlich. 앫 Anlage eines Tracheostomas; physiotherapeutische Atemtherapie; endotracheales Absaugen. 앫 Es stehen akkubetriebene Beatmungsgeräte zur Verfügung (z. B. Life care), so dass auch diese Patienten im Rollstuhl mobilisiert werden können. Bei Tetraplegie unterhalb C4: Innervation des Zwerchfells erhalten, Innervation der Atemhilfsmuskulatur jedoch gestört; die Vitalkapazität und die Fähigkeit, Schleim abzuhusten, sind erheblich reduziert. 앫 Atemtherapie mehrfach täglich. 앫 Endotracheales Absaugen, ggf. unter bronchoskopischer Sicht. Evtl. Tracheostoma.

.Postakute . . . . . . . . . . . . . Therapie: . . . . . . . . . . . . . Kreislaufsystem ............................................................ 왘

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Hypotension (bei Läsionsniveau oberhalb Th10): Orthostatische Dysregulation auf Grund unvollständiger sympathisch induzierter Vasokonstriktion bei Lagewechsel (z. B. Kippen des Rollstuhls, Hochlagern der Beine). Symptomatische medikamentöse Therapie. Autonome Dysreflexie (bei Läsionshöhe oberhalb Th6): Potenziell lebensbedrohende Komplikation! Tritt bei 50 – 80% der Patienten zumindest einmal innerhalb der ersten Monate auf. 앫 Auslöser: Vegetative Reize (Blasendruck, urologische Manipulation), potenziell schmerzhafte Erkrankungen (z. B. Dekubitus im unsensiblen Bereich), Uteruskontraktionen unter der Geburt usw. 앫 Klinik: Sympathische Aktivierung: Heftige, klopfende Kopfschmerzen bei arterieller Hypertonie; Piloreaktion, Hautrötung und Schwitzen unterhalb der Läsionshöhe; Übelkeit.

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14.8 Querschnittlähmung

Wirbelsäule

14

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왘 Merke: Hohes Risiko einer hypertonen Hirnblutung, Retinaeinblutung usw. 앫 Therapie: Ursachenspezifisch; vorrangig effektive RR-Senkung mit 10 mg Nifedipin, ggf. Hydralazin, Diazoxid. 앫 Prophylaxe: Bei bekannter Neigung zur autonomen Dysregulation Prämedikation mit Nifedipin vor auslösenden Situationen; Dauerprophylaxe mit Alpha-2-Blocker möglich. Herzrhythmusstörungen (häufig bei Läsionshöhe oberhalb Th5): Meist Bradykardie durch fehlende supraspinale Kontrolle des sympathischen Systems und Überwiegen des zervikalen parasympathischen Systems. Tiefe Beinvenenthrombose: Tritt während der ersten 3 Mo. bei 50 – 60% der Patienten auf; häufig asymptomatisch. 앫 Therapie: Elastisches Wickeln des betroffenen Beines; Mobilisation bzw. Fortführung der Krankengymnastik; medikamentöse Therapie mit 2 ⫻ 1,3 ml Mono-Embolex s.c. 앫 Prophylaxe: In den ersten 2 Wo. pneumatisch komprimierte Wechseldruck-Unterschenkelmanschette, dann Kompressionsstrümpfe (Klasse 2, ohne Maßanfertigung); medikamentöse Prophylaxe mit niedermolekularen Heparinen (z. B. Mono-Embolex s.c. für 4 Mo.). 왘 Merke: Bei komplikationsbedingter Bettruhe nach vorheriger Mobilisation ist eine erneute Prophylaxe erforderlich.

.Postakute . . . . . . . . . . . . . Therapie: . . . . . . . . . . . . . Bewegungsapparat ............................................................ 왘

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Wirbelsäulendeformierungen: 앫 Skoliosen und Kyphosen durch Lähmung der wirbelsäulenstabilisierenden Muskulatur oder durch in Fehlstellung verheilte Frakturen. 앫 Bei deutlicher Zunahme und Behinderung der Atmung, der Sitzfähigkeit usw. operative Therapie erwägen (s. S. 255). Perartikuläre/heterotope Ossifikationen: Knochenneubildung im Bindegewebe und Muskel. Ursache unbekannt. Auftreten meist nach 2 – 3 Mo., selbstlimitierend innerhalb einiger Monate. 앫 Klinik: Rötung, Schwellung, Überwärmung, Schmerzen, Bewegungseinschränkung des benachbarten Gelenks. 앫 Diagnostik: – Sonographisch und szintigraphisch frühzeitig sichtbare Strukturveränderungen, radiologisch erkennbare wolkige Verkalkungen erst nach einigen Wo. – Labor: Erhöhung der alkalischen Phosphatase (AP). 앫 Therapie: – Keine Immobilisation, aber Vermeidung einer forcierten Mobilisation zur Verhinderung weiterer Mikrotraumen. – Low-Dose-Bestrahlung: ca. 5 Gy in 1 – 2 Einzeldosen. – Biphosphonate: z. B. Etidronatdinatrium 20 mg/kg KG/d für bis zu 6 Mo.; ggf. Halbierung der Dosis nach einigen Wo.; eine initiale Behandlung mit 300 mg/d i. v. scheint den Erfolg noch zu verbessern. – Ergänzend: Indomethazin 3 ⫻ 25 mg/d. – Chirurgische Maßnahmen: Erst ca. 1 Jahr nach Krankheitsbeginn sinnvoll (wenn sich die AP-Werte normalisiert haben); postoperativ Prophylaxe mit Etidronat für 3 Mo. Schulterbeschwerden: 앫 Ursachen: – „Overuse“ bei langjähriger Rollstuhlbenutzung: 20 J. nach Erkrankungsbeginn bestehen bei 100% der Patienten Beschwerden. – Fehlende Muskelführung bei Tetraplegikern: Bei bis zu 80% Beschwerden in den ersten Monaten, die sich dann zunächst wieder bessern.

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앫 Therapie: Symptomatisch: Vermeidung der Noxe, NSRA, KG; bei Rotatorenmanschettenruptur ggf. wie bei nichtgelähmten Patienten (s. S. 307). Kontrakturen: 앫 Die Entwicklung einer spastischen Parese mit häufig überwiegender Beugemuskulatur fördert die Entwicklung von Kontrakturen; Kontrakturen wiederum erschweren oder behindern die Mobilität des Patienten (bei Rollstuhlmobilisation, beim eigenen Übersetzen usw.) und erhöhen die Gefahr von Lagerungsschäden. 앫 Prophylaxe: Konsequente tägliche Krankengymnastik, nach Abschluss der Rehabilitation ambulant 2- bis 3-mal/Wo. Spastik: 앫 Unterhalb der Läsion erhöhte Muskelgrundspannung, überschießende Kontraktion auf passive Dehnung; individuell unterschiedliche Ausprägung. 앫 Bei funktioneller Beeinträchtigung, Lagerungsproblemen oder Schmerzen: Medikamentöse Tonussenkung durch Baclofen oder Dantamacrin. Last Resort: Intrathekale Baclofengabe über implantierbare Pumpe.

14 Wirbelsäule

14.8 Querschnittlähmung

.Postakute . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . .weiterer . . . . . . . . . . .Komplikationen ................................................. 왘

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Dekubitus: 왘 Merke: Hautschäden können bereits nach einer falschen Lagerung von nur wenig mehr als einer halben Stunde (z. B. auf dem OP-Tisch) auftreten. 앫 Klinik: Zunächst Hautrötung, die bei Entlastung und gezielter Förderung der Durchblutung reversibel ist; bei irreversibler Schädigung dauerhafte Verfärbung und Nekrose der Haut und/oder Unterhaut und Muskulatur; nach Demarkierung häufig Superinfektion. 앫 Therapie: – Einfacher Dekubitus: Entlastung durch Bettruhe, Würfelmatratze, Wechseldruckmatratze, Clinitron-Bett. – Superinfizierter Dekubitus: Chirurgisches Débridement, dann offene Wundbehandlung (Hydrocolloidverbände, Vakuumverbände usw.); operative Sanierung der Osteomyelitis, plastische Deckung nach einigen Wochen. 앫 Prophylaxe: – Regelmäßiges Umlagern (wechselnd über Seiten-, zu Bauch- und Rückenlage) in ca. 4-stündl. Intervall. – Bei instabiler, nicht versorgter Wirbelsäule: Lagerung im Sandwich- oder Hess-Bett. – Bei Lähmungsniveau oberhalb C7: Spezielle Sitzkissen und Bettmatratzen (Schaumstoff-, Luftkammer-, Wechseldruckmatratzen); Fremdhilfe beim regelmäßigen Umlagern, auch nachts! – Für den Patienten selbst: Lernen von Entlastungstechniken, z. B. regelmäßiges Hochstützen im Rollstuhl. Ileus, Subileus: Eine Darmatonie im Sinne eines paralytischen Ileus ist Teil jedes spinalen Schocks; sie löst sich innerhalb von 2 – 5 Tagen auf. Behandlung: 앫 Nahrungskarenz bis zur ersten Defäkation. 앫 Bis zum Auftreten der Peristaltik nasale Magensonde. 앫 Regelmäßige Stuhlentleerung anstreben, z. B. in 2-tägigem Rhythmus, durch Laxanziengabe p. o. und Suppositorien. Syringomyelie: Bei traumatischer und kompressionsbedingter Rückenmarkschädigung entsteht fast immer ein Substanzdefekt auf Höhe der Schädigung im Rückenmark; von diesem primären Defekt ausgehend kann es nach Jahren, manchmal sogar Jahrzehnten zu einer langstreckigen Höhlenbildung im Rückenmark kommen. 앫 Klinik: Aufsteigen des sensiblen Querschnittsyndroms, häufig in dissoziierter Form (Brown-Séquard-Syndrom); Zunahme der motorischen Ausfälle, auch oberhalb des ursprünglichen Querschnittniveaus.

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Wirbelsäule

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14.8 Querschnittlähmung

앫 Operative Therapie: Längerstreckige mikrochirurgische Eröffnung der Syrinxhöhle, ggf. Einlage von Drainagen.

.Schmerztherapie ...................................................................................... 왘

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Einteilung/Übersicht: 앫 Nozizeptiver Schmerz: „Normaler“ Schmerz, hervorgerufen durch einen identifizierbaren Stimulus; Ansprechen auf NSRA. Therapie: Ursächlich, ggf. symptomatisch. 앫 Neurogener Schmerz: Belastungsunabhängiger Schmerz von brennendem Charakter, von Missempfindungen begleitet (Anästhesia dolorosa). – Radikuläre oder segmentale Schmerzausbreitung: Schmerzgenerator im Bereich der Nervenwurzeln oder des Hinterhorns. – Diffuse Schmerzausbreitung innerhalb der gelähmten Körperpartie: Meist zentraler Deafferentierungsschmerz. 왘 Merke: Ein langes, z. B. mehrjähriges freies Intervall zwischen Auftreten der Lähmung und Entwicklung der Schmerzen machen den kernspintomographischen Ausschluss einer Syringomyelie erforderlich. Therapiemöglichkeiten: 앫 TENS: Nur bei radikulärem Schmerzcharakter erfolgversprechend. 앫 Medikamentöse Therapie: – Antikonvulsiva: Carbamazepin, Clonazepam; bei allen Medikationen Kombination mit Gabapentin möglich. – Antidepressiva: Antidepressiva mit bevorzugter Wirkung im NoradrenalinStoffwechsel, z. B. Amytryptilin. – Opioide. 왘 Hinweis: Die intrathekale Morphium-Infusion über implantierbare Pumpen ist ein effektives, aber letztes Mittel, hohe Komplikationsrate. 앫 Interventionelle/operative Therapie: – Bei radikulären Schmerzen: evtl. Nervenwurzelblockade mit Lokalanästhetikum; dann Ganglionektomie. – Bei segmentaler Schmerzausstrahlung: evtl. DREZ (Dorsal Root Entry Zone Lesion); die DCS (Dorsal Column Stimulation) hat sich nicht bewährt.

288 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

15.1 Os acromiale

Schulter

15 Schulter

15

15.1 Os acromiale Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition/Ätiologie: Nonunion der Ossifikationskerne des Akromions. Prinzipiell nichtpathologische Normvariante; oft Zufallsbefund. Epidemiologie: Inzidenz 2%, in ca 60% beidseitig; erhöhte Inzidenz bei gleichzeitiger Rotatorenmanschettenruptur. Einteilung: s. Abb. 15.1.

PRÄ MES A MET BASIS

Abb. 15.1 · Einteilung der Ossifikationskerne: Präakromion, Mesoakromion, Metaakromion, Basisakromion = Spina scapulae

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Meist asymptomatisch, selten subakromiale Schmerzen bei Abduktion und Flexion. Evtl. Schwäche und Retraktion des M. deltoideus bei großem hypermobilem Mesoakromion.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

왘

Röntgen: Schulter a.p. und axial. 왘 Beachte: Die Fusion der Ossifikationszentren ist erst im 25. Lj. abgeschlossen; vorher Fehldeutung als Fraktur möglich. Differenzialdiagnose: Impingement (s. S. 304), Akromionfraktur, ACG-Luxation, Klavikulafraktur (s. S. 296).

Therapie ....................................................................................... 왘

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왘

Vorbemerkung: Nur in Ausnahmefällen, bei symptomatischem mobilem Os acromiale, ist eine Therapie erforderlich. Wichtig ist das Erkennen als Normvariante und der Ausschluss anderer Pathologien. Operative Therapie: 앫 Hakenförmiges stabiles Präakromion, hakenförmiges stabiles Mesakromion: Arthroskopische Akromioplastik. Technik s. Impingementsyndrom S. 306. 앫 Instabiles Mesakromion und intakte Rotatorenmanschette: Arthroskopische Spaltdenervierung aus dem Subacromialraum mit elektrothermischer Sonde. 앫 Kleines Präakromion: Arthroskopische Exzision. 앫 Großes hypermobiles Mesoakromion: Zuggurtungsosteosynthese: – Transakromialer Zugang. Cave: Vaskulärer Erhalt des peripheren Fragments; keine Denervation des Spalts. – Ggf. Versorgung eines Rotatorenmanschettendefekts. – Anfrischen des Spalts und Aufrichten der akromialen Epiphyse mit Überkorrektur. – Stabilisierung mit kanülierten Schrauben und Zuggurtung.

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Schulter

15

15.2 Akromioklavikulargelenks-Sprengung (ACG-Sprengung)

15.2 Akromioklavikulargelenks-Sprengung (ACG-Sprengung) Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

왘

Definition: Verletzung der stabilisierenden Strukturen des AC-Gelenks: 앫 Ligg. coracoclavicularia (Lig. trapezoideum, Lig. conoideum). 앫 Lig. acromioclaviculare mit Gelenkkapsel. 앫 Discus articularis. 앫 Deltotrapezoidfaszie. Ätiologie: Häufig direktes Trauma der Schulter; meist Sturz auf den angelegten Arm, seltener bei Sturz auf den ausgestreckten Arm. Pathomechanismus: 앫 Ruptur des Lig. coracoclaviculare und acromioclaviculare 씮 vertikale Instabilität mit relativem Klavikulahochstand. 앫 Ruptur der Deltatrapezoidfaszie 씮 horizontale Instabilität nach dorsal. Einteilung/Klassifikation: Nach Rockwood: Grad 1 – 6 (Grad 1 – 3 sind identisch mit Tossy Grad 1 – 3); s. Tab. 15.1 u. Abb. 15.2.

Tabelle 15.1 · Klassifikation nach Rockwood

....................................................................................... Grad

ACG-Kapsel

Korakoklavikulare Bänder (CC-Bänder)

Dislokation

....................................................................................... 1

Überdehnung

intakt

keine

2

Ruptur

Überdehnung

Subluxation um ca. eine halbe Klavikulabreite

3

Ruptur

Ruptur

Luxation um eine Schaftbreite

4

Ruptur, zusätzlich rupturier- Ruptur te Deltotrapezoidfaszie

Luxation der Klavikula nach dorsal, hinter oder unter das Akromion

5

Ruptur, zusätzlich rupturier- Ruptur te Deltotrapezoidfaszie

Luxation mit hochstehender Klavikula (100 – 300 % im Seitenvgl.) und horizontaler Instabilität

6 (selten)

Ruptur, zusätzlich rupturier- Ruptur te Deltotrapezoidfaszie

Luxation der Klavikula unter das Koracoid

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Schmerzen, Schonhaltung, Klavikulahochstand. Eingeschränkter Bewegungsumfang.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

왘

290

Untersuchung: Pseudohochstand der Klavikula, federnde Klavikula (Klaviertastenphänomen s. S. 21), Druckschmerz. Röntgen (Schulter true a.p., axial, Y-View, Zielaufnahme des AC-Gelenks nach Zanca, Panoramaaufnahme mit 5 kg Belastung bei chronischer Luxation). 앫 Relativer Klavikulahochstand. 앫 Vergrößerter korakoklavikulärer Abstand. 앫 Dorsale Subluxationsstellung (axiales Bild).

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Typ I = Tossy I

Typ II = Tossy II

Typ III = Tossy III

15 Schulter

15.2 Akromioklavikulargelenks-Sprengung (ACG-Sprengung)

Typ IV

Typ V Typ VI

Abb. 15.2 · Klassifikation der ACG-Verletzung nach Rockwood, Typ I–IV

왘

왘

Sonographie: Beurteilung der Integrität der Deltotrapezoidfaszie, Ausschluss einer Rotatorenmanschettenruptur. Differenzialdiagnose: Laterale Klavikulafraktur (s. S. 296).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

왘

Akute Luxation: Gelenkreposition, Entfernung von Interponaten, Bandrekonstruktion, Rekonstruktion der Deltotrapezoidfaszie. Chronische Luxation: Stabilisierung und funktionelle Wiederherstellung des Schultergürtels, kosmetische Korrektur.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikation: Akute Läsion Grad 1 – 3 nach Rockwood. Vorgehen: Schmerzabhängig bis zu 4 Wo.: 앫 Antiphlogistika. 앫 Initial (für 1 Wo.) Traumaweste, dann kombinierter [Tape-Gilchrist-Verband] oder Watson-Jones-Tapeverband für ca. 3 Wochen.

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Schulter

15

15.3 Arthrose des Akromioklavikulargelenks

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Indikationen: Akute Läsion Grad 4 – 6 nach Rockwood; alle chronisch schmerzhaften Läsionen. OP-Technik: Akute Luxation: 앫 Kirschner-Drähte/Zuggurtung: – Säbelhiebschnitt, Darstellen der Deltatrapezoidfaszie. – Reposition des ACG. – Von lateral Einbohren zweier K-Drähte (2 mm), Anlage einer Cerclage (Draht, FiberWire No.5). Drahtenden umbiegen oder Drähte mit Gewinde verwenden. – Naht von korakoklavikulären Bändern, ACG-Kapsel und Deltotrapezoidfaszie. – ME nach 6 Wo. 왘 Cave: Wandern der Drähte (z. B. in den Thorax). 앫 Cerclage mit PDS-Kordel: Vorgehen wie oben. Retention mit resorbierbarer PDSKordel (Ethicon) um die Basis des Proc. coracoideus in 8er Tour. 앫 Bosworth-Schraube: Vorgehen wie oben. Nach Reposition transklavikuläres Einbohren der kanülierten Spongiosaschraube (6,5 mm) über Führungsdraht ins Korakoid. ME nach 6 Wochen. 왘 Cave: Hohe Lockerungsrate, Schraubenausriss. 앫 Fadenanker: Vorgehen wie oben. Einbringen von 2 Titan-Fadenankern (z. B. Corkscrew No. 5 mit FiberWire No.5) in die Korakoidbasis und transklavikuläres Verknoten über Titanplättchen (z. B. Arthrex). Keine ME nötig. 앫 Arthroskopische Rekonstruktion: – Arthroskopische Präparation der Coracoidbasis und des ACG. – Elektrothermische Denervation und Reposition des ACG. – Setzen der Fadenanker mit Zielgerät, transklavikuläres Verknoten der Fäden über Miniinzision. OP-Technik: Chronische Luxation: 앫 Fadenankerfixation: s.o. 앫 Hakenplatte: Vorgehen wie bei K-Draht-Fixation; Rekonstruktion der CC-Bänder oft nicht möglich. 앫 Transpositionsplastik nach Weaver-Dunn: Nach Resektion des lateralen Klavikulaendes Transposition des akromial abgelösten Lig. coracoacromiale auf das laterale Klaviculaende durch Anschlingen mit nichtresorbierbarem Faden (z. B. FiberWire No. 2) und transossäres Durchziehen. Nachbehandlung: 앫 Gilchrist-Verband oder Schulter-Arm-Schlinge für 2 Wo. 앫 Limitierte Flexion/Extension/Abduktion bis 90 ⬚ für 6 Wo. 앫 Physiotherapie. Komplikationen: Restinstabilität, ACG-Arthrose.

15.3 Arthrose des Akromioklavikulargelenks Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Ätiologie: Idiopathisch, rheumatisch, posttraumatisch, Überbelastung. Epidemiologie: Ab dem 50. Lj. meist vorhanden, jedoch in 50% asymptomatisch.

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.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘 왘

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Schmerzen bei Schulterbewegungen über der Horizontalebene. Untersuchung: 앫 Lokaler Druckschmerz. 앫 Oberer Painful Arc (s. S. 19). 앫 Cross-Body-Test (s. S. 21) positiv. 앫 ACG-Lokalanästhesie-Test (s. S. 21) positiv. Röntgen (Schulter in 3 Ebenen und Zanca-view, s. S. 36): 앫 Osteolysen, unebene Gelenkflächen. 앫 Sklerosierungszone. 앫 Subklavikulärer Osteophyt (unspezifisches Zeichen). MRT: Knochenmarksödem (T2-Sequenz), Flüssigkeitsanreicherung im Gelenk (T2Sequenz), Osteolysen.

15 Schulter

15.3 Arthrose des Akromioklavikulargelenks

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

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왘 왘

Osteolysen der lateralen Klavikula (durch wiederholte Mikrotraumata, z. B. durch Bodybuilding). Primäres Impingement (s. S. 304), Rotatorenmanschettenruptur (s. S. 307), Schultersteife (s. S. 313), Omarthrose (s. S. 315), Tendinosis calcarea (s. S. 311). Rheumatoide Arthritis (s. S. 128), Psoriasisarthritis (s. S. 147). Tumor.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘 왘 왘

Intraartikuläre Injektionen (Lokalanästhetikum, evtl. Kortikosteroide). Nichtsteroidale Antiphlogistika. Physikalische Anwendungen: Kryotherapie, Wärme. Physiotherapie: Dehnen der Mm. pectoralis major und minor.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

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Indikation: Versagen konservativer Maßnahmen. OP-Technik: 앫 Arthroskopische ACG-Resektion (ARAC): – Resektion der kaudalen Osteophyten aus dem Subakromialraum („Co-Planing“) und dachgiebelartiges Erweitern des ACG um 6 – 7 mm (= Shaverbreite) mit Shaver/Acromionizer, unter Erhalt der dorsokranialen Gelenkkapsel. – Elektrothermische Denervation. – Beginn durch laterales Portal, dann Umsetzen ins Portal anterior des ACG. Kontrolle der Resektion mit Arthroskop von ventral. 앫 Offene Klavikularesektion nach Mumford: – Säbelhiebschnitt, Spalten der AC-Kapsel in der Klavikulaebene. – Resektion der lateralen Klavikula um ca. 5 mm (historisch nach Mumford 1 Inch = 2,54 cm). – Kapselinterpositionsplastik. Nachbehandlung: 앫 1. Woche: Gilchrist-Verband. Pendelbewegungen bis zur Horizontalen. 앫 2. Woche: Gilchrist-Verband zur Nacht. Aktive Bewegungen nicht über der Horizontalebene, passiv Beweglichkeit frei. 앫 3.– 6. Woche: Beweglichkeit aktiv wie passiv frei; keine Gewichtsbelastung über der Horizontalebene.

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15.4 Instabilität des Sternoklavikulargelenks (SCG)

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Komplikationen: 앫 AC-Instabilität: Wenn die laterale Klavikula um mehr als 1 cm reseziert wird und das Lig. coracoclaviculare (Trapezium) nicht erhalten werden kann. 앫 Spinoklavikuläres posteriores Impingement: Durch Verlust der horizontalen Stabilität und Subluxation nach hinten.

15.4 Instabilität des Sternoklavikulargelenks (SCG) Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

Anatomie: 앫 Kugelgelenk mit hoher Inkongruenz der Gelenkflächen; Stabilität durch KapselBand-Apparat gegeben (Lig. intraarticulare, Lig. costoclaviculare, Lig. interclaviculare, Gelenkskapsel). 앫 Beteiligung des SCG bei der Schulterbewegung: 45 – 50 ⬚ Rotation in der Clavikulalängsachse bei Flexion/Extension der Schulter, 45 ⬚ Elevation bei Abduktion. Ätiologie: Indirektes Trauma mit Sturz auf den ausgestreckten Arm oder direktes Anpralltrauma. Klassifikation n. Allman: 앫 Grad 1: Stabil ohne wesentliche Dislokation, Röntgen unauffällig. 앫 Grad 2: Subluxation, Teilruptur des Lig. costoclaviculare, evtl. Diskusläsion. 앫 Grad 3: Komplette Ruptur von Lig. costoclaviculare, Gelenkkapsel und Diskus; deutliche Stufenbildung; leere Gelenkpfanne im Röntgen (DD Epiphysenlösung des medialen Klavikulaendes).

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

왘

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Schwellung, Hämatom, Druckdolenz; Bewegungsschmerz in allen Ebenen; ventrale oder dorsale Fehlstellung bei Grad-3-Läsion. 왘 Cave: Bei hinterer Luxation Begleitverletzungen an Trachea, Pleura, großen Gefäßen möglich 씮 Angiographie. Diagnostik: 앫 Cross-Body-Test positiv (s. S. 21). 앫 Röntgen: Thorax p.a. u. seitlich, Sternum seitlich. Subluxation/Luxation meist schlecht darstellbar. 앫 CT: Bei unklarem Nativröntgen. Differenzialdiagnose: Mediale Klavikulafraktur (s. S. 296), Friedrich-Syndrom (aseptische Nekrose des medialen Klavikulaendes, Tietze-Syndrom (schmerzhafte Verdickung der Rippenknorpel C2/C3 am Sternalansatz), Arthrose/Arthritis des SCG (s. S. 295).

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Konservativ: Bei Luxation Grad 1 und 2. Rucksackverband für einige Tage. Operativ: Bei Luxation Grad 3. 앫 Vordere Luxation Grad 3: Repositionsversuch in Kurznarkose: – Rückenlage, Tuchrolle zwischen die Schulterblätter; Zug am 75 ⬚ abduzierten und hyperextendierten Arm, Druck auf das mediale Klavikulaende. – Nur innerhalb 48 h posttraumatisch möglich. – Reposition kann selten gehalten werden. 앫 Hintere Luxation Grad 3: Geschlossener Repositionsversuch in Vollnarkose unter OP-Bereitschaft: – Lagerung und Zug wie bei vorderer Luxation.

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– Ggf. Zug am medialen Klavikulaende mit scharfer Tuchklemme. – Bei Reposition deutliches Schnappen. 앫 Offene Stabilisierung bei erfolgloser geschlossener Reposition und Retention: – Elektrothermische Denervation und Reposition des SCG. – Rekonstruktion des Kapsel-Band-Apparates. – Fadenanker (z. B. 2 Titan-Fadenanker Corkscrew No. 5 mit FiberWire No. 5) in die 1. Rippe; transklavikuläres Verknoten über Titanplättchen (z. B. Arthrex); keine ME nötig. 앫 Offene Stabilisierung bei älteren Läsionen: Mediale Klavikularesektion (1 cm) und Fixation an der 1. Rippe mit transossären Nähten. Nachbehandlung: Rucksackverband für 4 – 6 Wo.

15 Schulter

15.5 Arthrose und Arthritis des Sternoklavikulargelenks (SCG)

15.5 Arthrose und Arthritis des Sternoklavikulargelenks (SCG) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Ätiologie: Posttraumatische Fehlstellungen, chronische Instabilität, entzündliche Ursachen (z. B. rheumatische Arthritis mit ventraler Subluxation). Epidemiologie: Selten.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

왘

왘

Lokaler Schmerz mit Projektion Richtung M. pectoralis major, verstärkt bei Bewegungen in der Horizontalebene; aktive Schulterbeweglichkeit stark eingeschränkt. Diagnostik: 앫 Untersuchung: Cross-Body-Test positiv (s. S. 21), Lokalanästhesietest positiv (s. S. 21). 앫 Labor: Entzündungsparameter selten erhöht, Rheumaserologie. 앫 Röntgen: Thorax p.a. u. seitlich, Sternum seitlich (Osteolysen, Sklerosierung, Subluxation). 앫 MRT: Zur Differenzialdiagnose (Infekt, Tumor?). Differenzialdiagnose: Infekt, Tumor, kardiopulmonale Ursachen, Friedrich-Syndrom (aseptische Nekrose des medialen Klavikulaendes), Tietze-Syndrom (schmerzhafte Verdickung der Rippenknorpel C2/C3 am Sternalansatz).

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservativ: 앫 Intraartikuläre Injektion von Kortikoiden. 앫 NSAR bei unspezifischer Arthritis. 앫 Vermeiden schmerzprovozierender Momente (Bewegung um/über die Horizontale, Heben von Lasten). 앫 Physiotherapie mit Dehnung des M. pectoralis major und minor. Operativ: 앫 Indikation: Versagen konservativer Maßnahmen nach mind. 6 Monaten. 앫 OP-Technik: Mediale Klavikularesektion (1 cm): – Interposition der Kapsel, Erhalten der kostoklavikulären Bänder. – Bei ausgedehnterer Resektion Fixation an der 1. Rippe mit transossären Nähten. Nachbehandlung: Rucksackverband für 4 – 6 Wo.

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Schulter

15

15.6 Klavikulafrakturen

15.6 Klavikulafrakturen Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘 왘

Ätiologie/Pathomechanismus: Meist Kompressionsfrakturen, bei direktem Trauma auf die Schulter oder den ausgestreckten Arm. Lokalisation: Mittleres Drittel ⬎ laterales Drittel ⬎ mediales Drittel; häufigste Frakturlokalisation: Am Übergang vom medialen zum lateralen Drittel. 왘 Beachte: Verknöcherung der medialen Epiphysenfugen erst ab dem 25. Lj.; kräftiger Periostschlauch (Fraktur daher seltener). Epidemiologie: ca. 5% aller Frakturen, ca. 35% der Schulterfrakturen. Klassifikation: 앫 Nach Jäger: s. Tab. 15.2.

Tabelle 15.2 · Klassifikation der lateralen Klavikulafrakturen nach Jäger

....................................................................................... Typ

Frakturlokalisation

Lig. conoideum

Lig trapezoideum

Stabilität

....................................................................................... I

lateral der Ligg. CC ⫹/- AC-Gelenksbeteiligung

intakt

intakt

stabil

IIa

zwischen Ligg. CC nach medial ziehend

rupturiert

intakt

instabil

IIb

zwischen Ligg. CC nach lateral ziehend

intakt

rupturiert

wenig instabil

III

medial der intakten Ligg. CC

intakt

intakt

instabil

IV

Ausriss aus dem Periostschlauch

intakt

intakt

Pseudoluxation

Ligg. CC = Ligamenta coracoclavicularia

I

II a

III

Abb. 15.3 · Klassifikation der lateralen Klavikulafrakturen nach Jäger

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

왘

Schmerzhafte Schonhaltung; Asymmetrie des Schultergürtels und lokale Schwellung. Ausschluss von Begleitverletzungen (A. und V. subclavia, Plexus brachialis; Pneumothorax, Hämatothorax)!

296 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

왘

왘 왘

Röntgen: Schulter true ap., axial, Schlüsselbein 45 ⬚ kaudokranial gekippt; bei lateraler Fraktur ggf. Y-View. CT: Bei unklarem Befund, ggf. bei Beteiligung der Gelenkflächen. Differenzialdiagnose: ACG-Luxation.

15 Schulter

15.6 Klavikulafrakturen

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

왘

왘

Beachte: Ziel jeder Therapie, ob konservativ oder operativ, ist die Wiederherstellung der originären Länge der Klavikula. Indikationen: 앫 Frakturen im medialen und mittleren Drittel (heilen meist sehr gut). 앫 Frakturen im lateralen Drittel (Typ I und II b) ohne oder mit geringer Dislokation. 앫 Nicht verkürzte Frakturen. Vorgehen: 앫 Ggf. Reposition der dislozierten Fraktur durch Zug nach kranial, dorsal, lateral an der Schulter. 앫 Rucksackverband oder Gilchristschlinge. Dauer bis zur ossären Konsolidierung: Beim Kind 3 – 4 Wo., beim Erwachsenen ca. 6 – 8 Wo.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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왘

Fraktur im mittleren Drittel (Typ III): Indikation zurückhaltend stellen! 앫 Indikationen: – Offene Fraktur. – Mehrfragmentfraktur mit Weichteilinterposition. – Neurovaskuläre Komplikationen. – Kombinationsfraktur von Skapula und Klavikula („floating scapula“). – Irritation der Haut durch abstehende Fragmente. – Verkürzte Frakturen mit/ohne Achsenabweichung ⬎ 15 ⬚. – Anhaltende Frakturbeschwerden nach 6 Wo. konservativer Therapie. 앫 OP-Technik: – Offene Reposition von dislozierten und größeren Fragmenten. – Stabilisierung mit AO-Rekonstruktionsplatte, 3,5 mm LCDC-Platte oder durch intramedulläre Schienung mit Steinmann-Nagel. Laterale Fraktur (Typ IIa und IIb): Instabil durch begleitende Bandverletzungen. OP-Techniken: 앫 Extraartikuläre Zuggurtung, Hakenplatte oder T-Platte. 앫 Offene Klavikularesektion nach Mumford (s. S. 293). 앫 Arthroskopische ACG-Resektion (ARAC, s. S. 293) bei Pseudarthrose. 앫 Transposition des Lig. coracoacromiale nach Weaver-Dunn (s. S. 292). Nachbehandlung: s. ACG-Arthrose S. 293.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Insgesamt gute Prognose. Komplikationen: 앫 Postoperative Schultersteife, therapierefraktäre Schulterschmerzen. 앫 Neurovaskuläre Komplikationen. 앫 Hämato- und Pneumothorax. 앫 Pseudarthrose: Bei Fraktur im mittleren Drittel bis 13%, bei lateraler Fraktur und konservativer Therapie bei über 30%.

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Schulter

15

15.7 Skapulafrakturen

15.7 Skapulafrakturen Grundlagen ....................................................................................... 왘

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왘

Ätiologie: 앫 Hochrasanztrauma durch indirekte axiale Krafteinleitung über den Arm. 앫 Direktes Kontusionstrauma. 앫 Luxationsfraktur des Glenoids (Bankart-Fraktur). 왘 Hinweis: Das indirekte Trauma wird meist auf den Thorax weitergeleitet (,,recoil mechanism“). Merke: Skapulafrakturen müssen selten operativ behandelt werden, sind jedoch häufig Hinweis auf ein schweres Thoraxtrauma mit Begleitverletzungen (Rippenfrakturen, Lungenkontusion, Pneumothorax, Schädel-Hirn-Trauma, Frakturen von HWS und BWS). Lokalisation: Korpus 60%, Collum 30%, Glenoid 25% (multiple Lokalisationen möglich). Klassifikation (s. Abb. 15.4): 앫 Typ A: Korpusfraktur. 앫 Typ B: Fortsatzfraktur (B1 Spina scapulae, B2 Korakoid, B3 Akromion). 앫 Typ C: Kollumfraktur (C1 Collum anatomicum, C2 Collum chirurgicum, C3 Collum chirurgicum mit Klavikulafraktur oder Ruptur der Ligg. coracoclavicularia [Ligg. CC] oder des Lig. coracoacromiale [Lig. CA]). 앫 Typ D: Glenoidfraktur (D1 Glenoidrand, D2 Fossa glenoidalis [D2a mit inferiorem Pfannenfragment, D2b horizontale Spaltfraktur, D2c coracoglenoidales Fragment], D3 Kombination mit Kollum-/Korpusfraktur). 앫 Typ E: Kombination mit Humeruskopffraktur.

a

b

c

d

e

298

Abb. 15.4 a – e · Klassifikation der Skapulafrakturen. a und b: C1-Collum-anatomicum-Fraktur im anatomischen Hals, das Glenoid wird durch den Trizeps gekippt und nach kaudal gezogen, c: C2-Collum-chirurgicum-Fraktur mit intakten Ligg. CC und CA, d: Zerreißen der Ligg. CC und CA 씮 instabiler coracoglenoidaler Block, e: intraartikuläre Glenoidfrakturen (D1 Glenoidrandabbruch, D2 Glenoidfraktur)

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.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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왘

왘

Klinik häufig unspezifisch: Schmerzhafte Funktionseinschränkung, mäßige Schwellung, evtl. fehlende Skapulabewegung bei Abduktion des Arms. Häufig Begleitverletzungen im Rahmen eines Polytraumas 씮 sorgfältige Überprüfung der Durchblutung und des neurologischen Status (Plexus brachialis). Röntgen: 앫 Schulter a.p., axial, Y-View (s. S. 36). 앫 a.p. Thoraxaufnahme: Zum Ausschluss von Begleitverletzungen (Klavikula, Rippen, Pneumothorax). CT: ggf. mit 3D-Rekonstruktion.

15 Schulter

15.7 Skapulafrakturen

Therapieprinzipien ....................................................................................... Tabelle 15.3 · Therapie von Skapulafrakturen

.......................................................................................

betroffene anatomische Struktur

extraartikulär

intraartikulär

Therapie

....................................................................................... Korpus (ein oder mehrere Fragmente)

Skapulablatt

-/-

konservativ (frühfunktionell)

Fortsätze

Spina

-/-

bei Dislokation operativ

Akromion

-/-

Proc. coracoideus

superiores Glenoidfragment ⫹ Basis des Proc. coracoideus

Kollum (keine Instabilität des Schultergürtels)

Coll.anat., Coll. chir.

-/-

je nach Dislokation und Begleitschäden, meist konservativ

Glenohumeralgelenk

Glenoidfragment ⫹ Abriss der Korakoidspitze als Folge einer vorderen Luxation

Glenoidrand 앫 kaudales Fragment (quer, schräg) 앫 horizontale Skapulaspaltung 앫 korakoglenoidales Fragment 앫 Trümmerbruch

operativ bei Stufenbildung der Dislokation (⬎ 2 mm optional, ⬎ 5 mm eindeutig)

Kombinationsverletzung mit Beteiligung des Humerus

selten, jedoch bei Hochrasanz alle Kombinationen möglich

meist Glenoidrand, seltener andere Frakturtypen (Tuberkulumabriss, Mehrfragmentfrakturen bis Neer IV)

überwiegend operativ (je nach Frakturtyp)

Fortsetzung 쑺

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Schulter

15

15.8 Humeruskopffrakturen

Tabelle 15.3 · Fortsetzung

.......................................................................................

betroffene anatomische Struktur

extraartikulär

intraartikulär

Therapie

....................................................................................... mit Instabilität des Schultergürtels

Coll. chir., Klavikula, AC-Gelenk

Cavitas glenoidalis bis Kollum und Korpus ⫹ Klavikula

Klavikula, AC-Gelenk ⫹ Akromion

mehrere Fragmente, laterale Skapulahälfte ⫹ Klavikula

überwiegend operativ

Coll. anat. = Collum anatomicum, Coll. chir. = Collum chirurgicum

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

왘

Typ B, C: Bei starker Dislokation, Instabilität: Platten-Schraubenosteosynthese. Typ D: Bei 2 mm Stufe der glenoidalen Gelenkfläche, anteriorer Subluxationsstellung des Humeruskopfes, begleitenden Weichteil-, Gefäß- und/oder Nervenverletzungen: Platten-Schrauben-Osteosynthese. Kombinationsverletzungen: 앫 Typ C3 (Skapula und Klavikula): Bei Instabilität erst Versorgung von Klavikula und AC-Gelenk; damit meist ausreichende Reposition. 앫 Typ D und E (Skapula und Humerus): Refixierung der Glenoidrandfragmente/Kapsel. Nicht dislozierte Tuberculum-majus-Frakturen können konservativ behandelt werden. 앫 Inferiore Subluxationsstellung und mehrere Tuberculum-majus-Fragmente: Meist RM-Ruptur und/oder Nervenschaden 씮 eindeutige OP-Indikation. Indirekte Refixation der Fragmente durch Rekonstruktion der RM. 앫 Dislozierte proximale Humerusfragmente: Verschraubung, Cerclage, K-Draht. 앫 Mehrfragment-/Trümmerfrakturen: Bei älteren Patienten Schulterprothese, sonst minimalinvasive Rekonstruktion.

.Komplikationen ...................................................................................... 왘 왘 왘

Schultersteife, persistierende Bewegungseinschränkung. Gefäß-/Nervenschäden. Posttraumatische Arthrose.

15.8 Humeruskopffrakturen Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

왘

Definition: Fraktur des proximalen Humerus (Kalotte, Tuberculum majus/minus, proximaler Humerusschaft). Ätiologie: Meist indirektes Trauma (Sturz auf die ausgestreckte Hand oder den Ellenbogen), selten direktes Trauma (Sturz auf das Schultergelenk); selten pathologische Fraktur (Metastasen, primäre Knochentumore, Lymphome). Lokalisation: Am häufigsten auf Höhe des Collum chirurgicum (subkapitale Humeruskopffraktur). Epidemiologie: Auftreten v.a. bei älteren Menschen; ca. 5% aller Frakturen.

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Klassifikation: 앫 Nach Neer (1970): s. Abb. 15.5. – Gruppe I: Alle Frakturen mit Dislokation ⬍ 1 cm, Winkelbildung ⬍ 45 ⬚. – Gruppe II: Fraktur der Kopfkalotte, Dislokation ⬎ 1 cm. 왘 Cave: Häufig Durchblutung der Kopfkalotte gestört 씮 Nekrose. – Gruppe III: Fraktur am chirurgischen Hals mit Dislokation ⬎ 1 cm, Winkelbildung ⬎ 45 ⬚. – Gruppe IV: Tuberculum-majus-Abrissfraktur, zusätzlich ggf. weitere Frakturen (3 – 4 Segmente). – Gruppe V: Tuberculum-minus-Abrissfraktur, zusätzlich ggf. weitere Frakturen (2 – 4 Segmente). – Gruppe VI: Luxationsfrakturen.

15 Schulter

15.8 Humeruskopffrakturen

a c

b d

Abb. 15.5 a – d · Muskelzugbedingte Dislokationsrichtung der Hauptfragmente/-segmente der Humeruskopffraktur: Tuberculum majus (a), Tuberculum minus (b), Kopfkalotte/anatomischer Hals (c), Schaft/chirurgischer Hals (d)

왘

앫 AO-Klassifikation (Abb. 32.1, S. 589): – Typ-A-Frakturen: Unifokal, extraartikulär; geringes Nekroserisiko. – Typ-B-Frakturen: Bifokal, extraartikulär; mittleres Nekroserisiko. – Typ-C-Frakturen: Gelenkfrakturen, hohes Nekroserisiko. Cave: Je nach Frakturlokalisation hohes Risiko einer Humeruskopfnekrose durch begleitende Gefäßverletzungen (s. Tab. 15.4).

Tabelle 15.4 · Nekroserisiko bei Humeruskopffrakturen

.......................................................................................

Frakturlinie

Gefäßversorgung

Nekroserisiko

....................................................................................... Kalotte (Collum anatomicum)

A. arcuata

stark erhöht

Tuberculum majus

randständige Äste der A. arcuata

gering

Tuberculum minus

A. circumflexa anterior

niedrig

Hals (Collum chirugicum)

A. circumflexa anterior (bleibt meist intakt)

niedrig

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

왘

Arm in Schonhaltung vor dem Körper. Schulterschmerzen, schmerzhafte Bewegungseinschränkung, Druckschmerz über dem Humeruskopf. Hämatome (können nach einigen Tagen bis in die laterale Thoraxwand und den Ellenbogenbereich reichen), Hautschäden.

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Schulter

15

15.8 Humeruskopffrakturen

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

왘

왘 왘

왘 왘 왘 왘

Merke: Lage der Frakturlinien, Grad der Dislokation und Vitalität der Fragmente sind für die Prognose und weitere Therapie wichtiger als die Anzahl der Fragmente. Klinische Untersuchung: Prüfung und Dokumentation von Durchblutung, Motorik und Sensibilität (Ausschluss einer Mitverletzung des Plexus brachialis, speziell N. axillaris). Röntgen: Schulter in 3 Ebenen (Traumaserie: true-a.p., axial, Y-view). Bildwandleruntersuchung: Zum Stabilitätsnachweis (impaktierte Fraktur?): 앫 Bei Mitbewegung der Kalotte bei früher Abduktion 씮 konservative Therapie. 앫 Bei Abkippung 씮 OP. Ggf. CT (axial und 3-D-Rekonstruktion) zur weiteren Abklärung. MRT: Bei Tumorverdacht (pathologische Fraktur). Neurophysiologie: Bei neurologischen Auffälligkeiten. Differenzialdiagnose: Schulterkontusion, Schulterluxation, ACG-Sprengung.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

왘

왘

Merke: In fast 80% der Fälle werden die Frakturfragmente durch Muskeln, Sehnen, die Rotatorenmanschette oder das Periost zusammengehalten 씮 konservative Therapie. Indikation: Primär stabile, oder durch Reposition stabilisierte eingestauchte Frakturen ohne oder mit nur geringer Dislokation (⬍ 1 cm; Rotation ⬍ 45 ⬚). Vorgehen: 앫 Ruhigstellung für 5 – 7 Tage durch Gilchrist-Verband, Desault-Verband oder Traumaweste. 왘 Cave: Abduktionsgips und Hanging Cast verstärken die Zugwirkung und somit das Risiko einer Dislokation. 앫 Frühfunktionelle Nachbehandlung mit Pendelübungen (bis 0 ⬚ Außenrotation) für 3 Wo., dann Übergang auf zunehmend aktive Schulterübungen. 앫 Wöchentliche Röntgenkontrollen in den ersten 4 Wo. Hinweis: Eine stabile Durchbauung ist nach etwa 6 Wo. zu erwarten.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

Indikationen: 앫 Elektiv: – Subkapitale Humerusfrakturen mit nicht tolerierbarer Fehlstellung. – Tuberculum-majus-Abrissfrakturen mit Dislokation ⬎ 2 mm oder subakromialer Interposition. – Dislozierte 3- und 4-Segmentfrakturen. 앫 Notfall-OP: – Offene Frakturen. – Nicht reponible Luxationsfrakturen. – Gefäß-/Nervenverletzungen (N. axillaris, N. radialis). Vorgehen: s. Tab. 15.5.

OP-Techniken ....................................................................................... 왘

왘

Beachte: Die A. circumflexa humeri anterior und A. arcuata sind unbedingt zu schonen. Geschlossene Reposition und perkutane Fixation mit Spickdrähten oder kanülierten Schrauben: 앫 Flexion, Adduktion und leichte Innenrotation des Humerus. 앫 2,5 mm Gewindedrähte.

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Tabelle 15.5 · Operative Versorgung von Humeruskopffrakturen

.......................................................................................

Frakturtyp

Operative Therapie

....................................................................................... 2-Fragment-Fraktur

Impressionsfraktur

왘

왘

왘 왘

왘

왘

Tuberculum majus/minus

kanülierte Titanschrauben, Cerclage (Draht oder FiberWire), K-Draht

Collum anatomicum

kanülierte Titanschrauben

Collum chirurgicum

winkelstabile Platte, K-Draht, Cerclage (Draht oder FiberWire), VerriegelungsMarknagel mit winkelstabilen Schrauben (z. B. Targon-Nagel)

3-Fragment-Fraktur

kanülierte Titanschrauben, Cerclage (Draht oder FiberWire), Targon-Nagel

4-Fragment-Fraktur

wie 3-Fragment-Fraktur, zusätzlich Frakturprothese

Head Splinting Fracture

Frakturprothese

Gelenkflächenverlust ⬍ 20 %

meist stabil, keine operative Therapie erforderlich

Gelenkflächenverlust 20 – 40 %

Spongiosaplastik, Rotationsosteotomie

Gelenkflächenverlust ⬎ 40 %

Prothese

앫 2 K-Drähte von lateral-distal nach medial-proximal, 1 K-Draht von ventral-proximal nach dorsal-distal einbringen. Transkutane Verschraubung: Reposition mit K-Draht, Fixation über den liegenden K-Draht mit kanülierten Titanschrauben. Tuberculum-majus-Fraktur: 앫 Vorderer deltoideopektoraler Zugang. Fragmentreposition in Abduktion. 앫 Fixation mit kanülierten 3,5-mm-Schrauben, Beilagsscheibe, Fassen der Gegenkortikalis. Tuberculum-minus-Fraktur: Fragmentreposition in Innenrotation; sonst s. o. Offene Reposition und Fixation: 앫 Deltoideopektoraler Zugang, Reposition mit Elevatorium oder Spickdraht als Joystick. 앫 Fixation mit kanülierten 3,5-mm-Schrauben, Cerclage (z. B. FiberWire No. 5) oder Gewindedraht, T- oder Kleeblattplatte, LISS-Platte, (Targon-)Nagelung. Frakturprothese (alloplastischer Gelenkersatz): Bei nicht rekonstruierbaren Humeruskopffrakturen. Nachbehandlung: 앫 Nach K-Draht-Osteosynthese: – Gilchrist-Bandage für 4 Wo. – Passive Bewegungsübungen in der Skapulaebene ab dem 2. postop. Tag. – Außenrotation bis 0 ⬚ bis zur 4. Wo.; freie Beweglichkeit ab der 6. Wo. – Postoperative Röntgenkontrollen am 1. und 7. Tag, sowie nach 6 Wo. 앫 Nach offener Reposition: – 1. Woche: Gilchrist-Verband, Pendelübungen, passive Bewegung bis zur Horizontalen. – 2. Woche: Gilchrist-Verband nachts, aktive Bewegungen bis zur Horizontalen, passiv freie Beweglichkeit. – 3. Woche: Aktive/passive freie Beweglichkeit; keine Gewichtsbelastung über der Horizontalebene. – Postoperative Röntgenkontrollen am 1. und 7. Tag, sowie nach 2, 4 und 6 Wo.

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15 Schulter

15.8 Humeruskopffrakturen

303

Schulter

15

15.9 Impingement

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

Komplikationen: 앫 Humeruskopfnekrose. 왘 Beachte: MRT-Kontrolle bei Fraktur der Kalotte und Frakturen der medialen Kortikalis des Collum anatomicum. 앫 Gefäß-/Nervenverletzungen: Plexus brachialis, N. u. A. axillaris. 앫 Frozen Shoulder (s. S. 313). 앫 Ausheilung in Fehlstellung; sekundäres Impingement durch Fehlstellungen des Tuberculum majus/minus. 앫 Pseudarthrose. Die Prognose verschlechtert sich mit zunehmendem Alter und mit zunehmender Fragmentanzahl.

15.9 Impingement Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Definition: Sammelbegriff für schmerzhafte Funktionsstörungen der Schulter durch extra- oder intraartikuläres Einklemmen von Weichteilgewebe in definierten Positionen. Einteilung/Ätiologie/Pathomechanismus: 앫 Subakromiales Impingement (Outlet-/Non-Outlet-Impingement): Beteiligung von Akromion, Lig. coracoacromiale, Bursa subacromialis, Supraspinatussehne und Tuberculum majus. – Bei mittelgradiger Abduktion Einengung des Subakromialraumes 씮 Bursitis subacromialis 씮 Supraspinatusläsion. – Ätiologie: s. Tab. 15.6.

Tabelle 15.6 · Ätiologie des subakromialen Impingement

.......................................................................................

Extrinsische Faktoren Primäres (Outlet-) Impingement

Intrinsische Faktoren

Sekundäres (Non-Outlet-) Impingement

....................................................................................... = mechanische Faktoren, die zur Einengung führen

= Einengung durch andere Ursachen

= primäre Veränderungen der Sehne selbst

ventraler Akromionsporn

fehlende Kopfdepression (bei einklemmungsbedingte MinRM-Ruptur, Bizepssehnenderdurchblutung ruptur)

pathologische Akromionkonfi- gestörte Biomechanik (durch Überbeanspruchung guration (Bigliani Typ III) muskuläre Dysbalance, Frozen Shoulder, Hyperlaxität, Instabilität) AC-Gelenksosteophyten

Bursitis

mobiles Os acromiale

Tendinosis calcarea

in Fehlstellung verheilte Tub.-majus-Fraktur

neurogene Schädigungen

degenerativer Vorschäden

Vernarbungen der RM nach Naht

304

AC = Akromioklavikular(gelenk), RM = Rotatorenmanschette

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15 Schulter

15.9 Impingement

I

II

III

Abb. 15.6 · Morphologische Acromiontypen nach Bigliani und Morrison. Typ I: flach, Typ II: gebogen, Typ III: hakenförmig

앫 Subkorakoidales Impingement: Beteiligung von Tuberculum minus, Subskapularissehne und Proc. coracoideus. – Bei Flexion und Innenrotation 씮 Subskapularisläsion. – Ätiologie: Selten primär durch prominentes Korakoid; meist sekundär bei bestehender anterosuperiorer Subluxation des Oberarmkopfes. 앫 Anterosuperiores Impingement (ASI): Beteiligung von artikularseitigen Anteilen der anterosuperioren Rotatorenmanschette und dem anterosuperioren Glenoidrand. – Bei Flexion, Adduktion und Innenrotation 씮 Rotatorenintervallläsion (s. S. 307), Subskapularisläsion, Läsion der langen Bizepssehne. – Ätiologie und Inzidenz unklar. 앫 Posterosuperiores Impingement (PSI): Beteiligung von artikularseitigen Anteilen der Rotatorenmanschette und posterosuperiorem Glenoidrand. – Bei Abduktion, Außenrotation und Extension 씮 posterosuperiore Labrumläsion und artikularseitige RM-Partialläsion (am Supraspinatus/Infraspinatusübergang). – Ätiologie/Auftreten: Meist Überkopfsportler betroffen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Belastungs- und positionsabhängige Schmerzen; häufig Nachtschmerzen (Liegen auf der Schulter nicht möglich). Schmerzbedingtes Kraftdefizit.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Klinische Untersuchung: 앫 Schmerzen bei aktiver oder passiver Abduktion. 앫 Impingementtests positiv (s. S. 19): Painful Arc, Neer-Zeichen, Hawkins-KennedyZeichen, Matsen-Zeichen, Jobe-Test, bei posterosuperiorem Impingement Hyperangulationstest(forcierte maximale Abduktion/Außenrotation durch den Untersucher), subakromialer Lokalanästhesie-Infiltrationstest. 왘 Cave: Bei Schmerzpersistenz nach LA-Infiltration an intraartikuläre Patholgie denken. Röntgen: Schulter (true a.p., axial, Y-view; s. S. 36): 앫 Subakromiale Sklerosierungslinie und Spornbildung. 앫 Pathologische Akromiontypen (n. Bigliani s. Abb. 15.6). 앫 Os acromiale. 앫 Enthesiopathiezeichen am Tuberculum majus (Sklerosierung und Zystenbildung). 앫 Messung des akromiohumeralen Abstands (AHA): ⬍ 7 mm bei Supraspinatussehnenruptur, ⬍ 5 mm bei vollständiger RM-Ruptur (SSP, SSC, ISP), Norm: 9 – 12 mm.

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Schulter

15

15.9 Impingement

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Sonographie: 앫 Kaliberschwankungen von Bursa und Rotatorenmanschette. 앫 Rotatorenmanschettenausdünnung. 앫 Beurteilung von Instabilität (Subluxation/Luxation) und Integrität der langen Bizepssehne. MRT: 앫 Krümmung des Akromions. 앫 Verdickungen des Lig. coracoacromiale. 앫 Hyperintensität der Bursa subacromialis (Bursitis). 앫 ACG-Arthrose mit inferiorer Osteophytenbildung. 앫 Rotatorenmanschetten-Partialläsion. 앫 Verschmälerung des retrokorakoidalen Raumes. 앫 Intervallläsion (s. S. 307) und Subskapularisläsionen mit Instabilität der langen Bizepssehne (Subluxation/Luxation). Differenzialdiagnose: HWS-Pathologie (zervikales Wurzelkompressionssyndrom, s. S. 262), Nervenkompressionssyndrome, ACG-Symptomatik, adhäsive Kapsulitis (Frozen Shoulder, s. S. 313).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Therapieziele: Behebung des intra- oder extraartikulären Konflikts und Versorgung der Begleitläsionen. Merke: Keine mehrfachen Injektionen von Kortikosteroiden in das Schultergelenk oder den Subakromialraum (Infektgefahr und Gefahr der Sehnendegeneration).

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Indikationen: 앫 Outlet-Impingement bei Akromion Typ I ohne strukturelle Defekte. 앫 Non-Outlet-Impingement bei muskulärer Dysbalance. 앫 Frühstadium des PSI ohne strukturelle Defekte. Vorgehen: 앫 Subakromiales Outlet-/Non-Outlet-Impingement, subkorakoidales Impingement: – Medikamentös: Analgetische und antiinflammatorische Therapie (NSAR). – Physiotherapie: Kräftigung der Rotatorenmanschette, Zentrierung und Kaudalisierung des Oberarmkopfes. 앫 Posterosuperiores Impingement (PSI): – Vermeidung schmerzauslösender Positionen, Trainings- und Wettkampfpause. Ggf. Modifikation der sportartspezifischen Technik. – Medikamentös: Analgetische und antiinflammatorische Therapie (NSAR). – Physiotherapie: Stretching der posterioren Gelenkkapsel, skapulothorakale Stabilisierung.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

Indikation: Therapierefraktäre Impingementsymptomatik. Vorgehen: 앫 Subakromiales Outlet-Impingement: Arthroskopische subakromiale Dekompression (ASAD), ggf. offene subakromiale Dekompression (Akromioplastik). – Resektion des anterioren Acromionsporns mit Shaver/Acromionizer um halbe Shaverbreite (ca. 3 – 4 mm) nach medial bis auf Höhe des ACG. Blutstillung ⫹ Denervierung mit elektrothermischer Sonde; evtl. in Kombination mit Co-Planing und arthroskopischer (ARAC, s. S. 293), ggf. offener Resektion des AC-Gelenks. – Ggf. RM-Rekonstruktion (s. S. 310).

306 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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앫 Subkorakoidales Impingement: – Arthroskopische, ggf. offene subkorakoidale Dekompression (Korakoidplastik). – Ggf. Subskapularisrekonstruktion. 앫 Anterosuperiores Impingement (ASI): – Intervall- und Subskapularisrekonstruktion (s. S. 310). – Ggf. Tenotomie oder Tenodese der langen Bizepssehne (s. LBS-Tenodese S. 310). 앫 Posterosuperiores Impingement (PSI): – Arthroskopische anteroinferiore Kapselplikatur (s. S. 320). – Ggf. Rekonstruktion von Bizepssehnenanker (SLAP) und Rotatorenmanschette. Nachbehandlung: 앫 Nach isolierter subakromialer Dekompression: – Ruhigstellung im Gilchrist-Verband für 24 h; anschließend frühfunktionelle Therapie (Antiphlogistika, Physiotherapie). – 1.– 2. Woche: Passive Bewegungsübungen ohne Bewegungslimit, zusätzliche manuelle Mobilisation der Schulter, isometrische Übungen. – Ab 3. Woche: Aktiv-assistive und aktive Bewegungsübungen im schmerzfreien Bereich, Skapulastabilisation. 앫 Nach Subskapularisrekonstruktion oder anteroinferiorer Kapselplikatur: Keine Außenrotation ⬎ 0 ⬚ für 6 Wo. (s. S. 307 u. S. 317). 앫 Nach Tenotomie oder Tenodese der LBS: Keine forcierte Flexions- und Supinationsbewegung gegen Widerstand im Ellenbogengelenk für 4 Wo., keine Ruhigstellung. Prognose: In der Regel gute Ausheilung ohne Funktionsverlust nach 8 – 12 Wo. Komplikation: Postoperatives Einsteifen der Schulter (Frozen Shoulder, s. S. 313).

15 Schulter

15.10 Rupturen der Rotatorenmanschette (RM-Rupturen)

15.10 Rupturen der Rotatorenmanschette (RM-Rupturen) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Partieller oder kompletter Einriss einer oder mehrerer Sehnen der Rotatorenmanschette (M. subscapularis [SSC], M. supraspinatus [SSP], M. infraspinatus [ISP], M. teres minor [TM]). 앫 Mit oder ohne Intervallbeteiligung (Läsion von Lig. coracohumerale und Lig. glenohumerale superius = Pulleyläsion). 앫 Mit oder ohne Bizepssehnenläsion (LBS-Läsion). Ätiologie: 앫 Intrinsische Faktoren: Enthesiopathie (hypovaskuläre Zone ca. 0,5 – 1 cm proximal des Sehnenansatzes). 앫 Extrinsische Faktoren: s. Tab. 15.6 S. 304.15.6. 앫 Traumatisch: Potenziell geeignete Verletzungsmechanismen: – Passive forcierte Außen- oder Innenrotation bei anliegendem oder abgespreiztem Arm. – Passive Traktion nach kaudal, ventral oder medial. – Axiale Stauchung nach kranioventral oder ventromedial. 왘 Hinweis: Häufig Bagatelltrauma bei altersentsprechender degenerativer Vorschädigung. Pathomechanismus: RM-Ruptur 씮 Abnahme der zentrierenden Wirkung der RM und Übergewicht des M. deltoideus 씮 Dezentrierung des Oberarmkopfes 씮 sekun-

307 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schulter

15

15.10 Rupturen der Rotatorenmanschette (RM-Rupturen)

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däres Impingement (s. S. 304). Die funktionelle Dekompensation führt zu Schmerzen und Bewegungseinschränkungen, mit der Folge einer Defektarthropathie. Einteilung: 앫 Nach der Lokalisation: – Zone A: M. subscapularis (SSC), Rotatorenintervall. – Zone B: M. supraspinatus (SSP). – Zone C: M. infraspinatus (ISP) und M. teres minor (TM). 앫 Nach dem Ausmaß: Totalrupturen und Partialrupturen (bursaseitig, intratendinöse, artikularseitig). 왘 Merke: Als komplette Ruptur wird nicht der Abriss eines kompletten Muskels, sondern der komplette Durchriss von bursaseitig bis artikularseitig bezeichnet. Eine kleine durchgängige Ruptur ist demzufolge als komplette Ruptur zu bezeichnen. 앫 Nach der Größe der Totalrupturen (Bateman): – Grad I: ⬍ 1 cm. – Grad II: 1 – 3 cm. – Grad III: 3 – 5 cm. – Grad IV: ⬎ 5 cm. 앫 Nach dem Retraktionsgrad (Patte): – Grad I: Retraktion bis max. Apex humeri. – Grad II: Retraktion zwischen Apex humeri und Glenoidrand. – Grad III: Retraktion hinter den Glenoidrand. 앫 Nach dem Atrophiegrad im MRT (Thomazeau): – Grad I: Normale oder nur geringe Atrophie, Verhältnis Muskelquerschnitt/ Querschnittsfläche Fossa supraspinata 1 – 0,6. – Grad II: Mittelgradige Atrophie, Verhältnis 0,6 – 0,4. – Grad III: Schwere Atrophie, Verhältnis ⬍ 0,4. 앫 Fettige Degeneration im CT (Goutallier): – Grad I: Normales Muskelvolumen. – Grad II: Intermuskulärer Fettanteil ⬍ Muskelvolumen. – Grad III: Intermuskulärer Fettanteil = Muskelvolumen. – Grad IV: Intermuskulärer Fettanteil ⬎ Muskelvolumen. Epidemiologie: Prävalenz mit dem Alter steigend. 앫 Wichtig bei gutachterlichen Fragestellungen: 앫 Ultraschallmessung: Bei 40- bis 49-Jährigen: 11%; 50- bis 59-Jährigen: 33%; 60bis 69-Jährigen: 55%; 70- bis 79-Jährigen: 70%. 앫 MRT-Messung: ⬍ 60 J.: 2% Total-, 14% Partialrupturen; ⬎ 60 J.: 28% Total- vs. 26% Partialrupturen.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Schmerzen im Ansatzgebiet des M. deltoideus, insbesondere Nachtschmerz (Liegen auf der Schulter nicht möglich). Inverse Korrelation zwischen Rupturgröße und Schmerzgrad (Partialrupturen sind häufig schmerzhafter als Massenrupturen). Kraftverlust und Bewegungseinschränkungen (bei dekompensierter Ruptur).

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

Klinische Untersuchung: 앫 Subakromiale Krepitation. 앫 Impingementzeichen: Neer-Test. 앫 SSP-Tests: Supraspinatus- o. Starter-Test (s. S. 19), Jobe-Test (s. S. 19). 앫 SSC-Tests: Lift-off-Test (s. S. 19), Napoleon-Test (s. S. 20), Belly-press-Zeichen. 앫 ISP-Tests: ARO-0 ⬚-Abduktionstest, Außenrotations-Lag-Sign (s. S. 20).

308 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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앫 TM-Test: Hornblower-Zeichen (s. S. 20). 앫 LBS-Tests: Palm-up-Test (S. 21), Speed-Test (s. S. 21), Yergason-Test. Röntgen: Schulter (true a.p., axial, Y-view; s. S. 36): 앫 Verminderter akromiohumeraler Abstand (AHA); Norm: 9 – 12 mm. 앫 Enthesiopathiezeichen (Sklerosierung und Zystenbildung) am Tuberculum majus. 앫 Omarthrosezeichen. 앫 Ventrale Subluxationsstellung (bei SSC-Beteiligung). 앫 Subakromiale Sklerosierungslinie und Spornbildung. 앫 Pathologische Akromiontypen (n. Bigliani). 앫 Os acromiale. Sonographie: 앫 Kontinuität der RM (Rabenschnabelkonfiguration = intakte RM, Entenschnabelkonfiguration = defekte RM, Humeruskopfglatze = völliges Fehlen der RM). 앫 Beurteilung von Stabilität (Subluxation/Luxation) und Integrität der langen Bizepssehne. 앫 Subakromiale Ergussbildung. MRT: 앫 Beurteilung von Rupturausmaß (komplett, partial). 앫 Beurteilung der betroffenen Sehnen (Retraktionsgrad, Atrophiegrad, fettige Degeneration, Intervallruptur). Differenzialdiagnose: s. Impingement S. 306. Therapieprinzipien: 앫 Faktoren, die für eine Rekonstruktion der RM sprechen: – AHA ⬎ 7 mm. – Keine Omarthrosezeichen. – Retraktion bis maximal zum Glenoidrand (Grad I, II). – Atrophie (Grad I, II). – Fettige Degeneration (Grad I, II). 앫 Faktoren, die gegen eine Rekonstruktion der RM sprechen: – AHA ⬍ 5 mm. – Fortgeschrittene Omarthrose (Defektarthropathie). – Retraktion hinter den Glenoidrand (Grad III). – Schwere Atrophie (Grad III). – Fettige Degeneration (Grad III/IV).

15 Schulter

15.10 Rupturen der Rotatorenmanschette (RM-Rupturen)

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Indikationen: 앫 Alter, inaktiver Patient mit geringem Funktionsanspruch. 앫 Begleitende Frozen Shoulder. Therapieschema: 앫 Phase I: – NSAR. – Subakromiale Steroidinjektionen. 왘 Cave: ⬎ 3 Steroidinjektionen führen zu einer Abnahme der Sehnenqualität! – Manuelle Therapie. 앫 Phase II: KG mit spezifischem Muskelaufbautraining zur Zentrierung und Kaudalisierung. 앫 Phase III: Stufenweise und spezifische Belastungssteigerung, Wiedereingliederung des Patienten.

309 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schulter

15

15.10 Rupturen der Rotatorenmanschette (RM-Rupturen)

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Indikationen: 앫 Akute traumatische RM-Läsionen (insbesondere Subskapularisrupturen). 앫 Traumatische Schulterluxation. 앫 Degenerative Rotatorenmanschettenruptur. Kontraindikationen: 앫 Absolut: Schulterinfekt, Algodystrophie, Defektarthropathie. 앫 Relativ: Begleitende adhäsive Kapsulitis.

OP-Techniken ....................................................................................... 왘

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Beachte: Immer primäre Arthroskopie zur Beurteilung des Schädigungsausmaßes und der Begleitläsionen. Arthroskopische Rotatorenmanschettenrekonstruktion: 앫 Diagnostische Arthroskopie, glenohumeral und subakromial. 앫 Subakromiale Dekompression (s. S. 306). 앫 Mobilisieren und Anschlingen der rupturierten Sehnenanteile mit nicht resorbierbarem Faden (z. B. FiberWire No. 2); U-Naht oder modifiziert nach Mason-Allen, Nahtzangen. 앫 Fixation mit Knochenankern (z. B. Corkscrew) in vorbereiteter Nut am Tuberculum majus bzw. minus. Mini-open- oder offene Rotatorenmanschettenrekonstruktion: 앫 Diagnostische Arthroskopie, glenohumeral und subakromial. 앫 Subakromiale Dekompression (s. S. 306). 앫 Spalten der deltoideotrapezoidalen Faszie, Darstellen und Mobilisieren der rupturierten Sehnenanteile. 앫 Anschlingen mit nicht resorbierbarem Faden (z. B. FiberWire No. 2), modifiziert nach Mason-Allen. 앫 Fixation mit Knochenankern (z. B. Corkscrew) oder transossär mit Knopfplättchen zur Verhinderung des Durchwanderns der Fäden am Tuberculum majus bzw. minus. 왘 Hinweis: Vorteil der Mini-open-Technik: Diagnostik und subakromiale Dekompression erfolgt arthroskopisch 씮 Schonung der Deltoideusinsertion. LBS-Tenodese oder Tenotomie (arthroskopisch oder offen): 앫 Tenotomie = Absetzen der langen Bizepssehne am Tub. supraglenoidale; Tenodese = Anschlingen der Sehne in Bunell-Technik (Baseball-Naht). 앫 Fixation der Sehne im Sulcus intertubercularis mit resorbierbarer Interferenzschraube, Knochenanker oder Naht. Muskeltransfers: 앫 Pectoralis-major-Transfer: Bei irreparablen anterioren (SSC) oder anterosuperioren (SSC/SSP) Defekten. 앫 Latissimus-dorsi-Transfer: Bei irreparablen posterosuperioren Defekten (SSP/ISP/ TM) und intaktem M. subscapularis. Inverse Delta-Prothese: Bei Defektarthropathie bei dekompensierter irreparabler RM-Massenruptur (s. S. 527). Reversed arthroskopische subakromiale Dekompression (ASD; subakromiales Débridement, Tuberkuloplastik, LBS-Tenotomie): Bei schmerzhafter kompensierter irreparabler RM-Massenruptur.

310 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘 왘

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Lagerung: Lagerung des Armes auf Abduktionskissen ⬎ 30 ⬚ für 4 – 6 Wo. Physiotherapie, Bewegungslimits: 앫 Woche 1: – Passive Flexion/Abduktion bis 60 ⬚. – Innen-/Außenrotation bei isolierten SSP-Rekonstruktionen frei, bei begleitender SSC-Ronstruktion keine Außenrotation ⬎ 0 ⬚ für 6 Wo. – Skapulamobilisation. 앫 Woche 2 – 3: – Passive Flexion/Abduktion bis 90 ⬚ steigern. – Manuelle Mobilisation der Schulter; Skapulastabilisation. 앫 Woche 4 – 6: – Passive Mobilisation ⬎ 90 ⬚. – Beginn mit aktiv-assistiven Bewegungsübungen ohne Widerstand. 앫 Ab Woche 7: – Übergang zu aktiven Bewegungsübungen. – Verwendung von Theraband und Seilzug. 앫 Ab 3. Monat: Beginn mit sportartspezifischen Trainingsübungen. Merke: Je vorsichtiger die Schulter beübt wird, desto besser ist das langfristige Ergebnis! Forciertes Beüben mit Krafttraining oder Beüben bis in den Schmerzbereich führt zu Rerupturen oder Schultersteife!

15 Schulter

15.11 Tendinosis calcarea

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: Reruptur, Frozen Shoulder, Low-Grade-Infekt, Deltoideusinsuffizienzen, heterotope Ossifikationen. Prognose: 앫 Bei frühzeitigen Eingriffen mit guter Compliance der Patienten gute Prognose mit Wiedererlangen der vollen Schulterfunktionsfähigkeit. 앫 Im Vordergrund steht die Schmerzfreiheit mit uneingeschränkter Beweglichkeit. Die Kraft bleibt reduziert. 앫 Die volle Sportfähigkeit wird meist erst nach 6 Monaten erreicht.

15.11 Tendinosis calcarea Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Hydroxylapatitablagerungen, meist im Sehnenansatz des M. supraspinatus, seltener im M. subscapularis oder M. infraspinatus. Ätiologie/Pathogenese: Unklar, nicht kombiniert mit allgemeinen intravaskulären Alterungsprozessen. Pathogenese n. Uthoff: 앫 Präkalzifizierungsstadium: Chondroide Metaplasie. 앫 Kalzifizierungsstadium: Kalkbildung, Ruhephase, Resorption des Kalkdepots. 앫 Postkalzifizierungsstadium: Narbe und Remodelling der Sehne. Epidemiologie: Altersgipfel ist zwischen 30. und 50. Lj. Einteilung: 앫 Klinisch: – Akute Phase: Starke Schmerzhaftigkeit, reduzierte Beweglichkeit, Druckschmerz, Überwärmung. – Chronische Phase: Schmerzhafte Beweglichkeit, v.a. über der Horizontalebene.

311 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

15.11 Tendinosis calcarea

앫 Röntgenologisch n. Gärtner: – Typ I: Scharfrandig und strahlendicht. – Typ II: Scharfrandig, weniger strahlendicht. – Typ III: Unscharf und wolkig.

Schulter

15

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Anamnestisch Monate oder Jahre bestehender dumpfer Schulterschmerz. Die Schmerzen treten intervallartig auf, mit heftigsten Schmerzattacken. In der Phase der Schmerzexazerbation kann sich das Kalkdepot in den Subakromialraum entleeren; es ist dann radiologisch nicht mehr nachweisbar, der Patient ist beschwerdefrei.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Klinische Untersuchung: Positive Impingementtests (s. S. 19), positiver LA-Test subakromial (s. S. 21). Röntgen: Schulter in 3 Ebenen (true a.p., axial und Y-view; s. S. 36): Beurteilung von Lokalisation und Größe des Kalkdepots. Sonographie: Nachweis des Schallschattens in der Sehne. Differenzialdiagnose: 앫 Septische Arthritis (s. S. 156), rheumatoide Arthritis (s. S. 128), neuralgische Schulteramyotrophie. 앫 Adhäsive Kapsulitis (s. S. 313), RM-Ruptur (s. S. 307), Impingement (s. S. 304). 앫 Zervikale radikuläre Symptomatik (s. S. 262).

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Merke: Der therapeutische Bedarf ist vom Leidensdruck des Patienten abhängig, nicht von der radiologischen Größe des Kalks! NSAR. Physiotherapie: Humeruskopfzentrierung und -depression, lokale Kälteanwendung im Schmerzschub. Extrakorparale Stoßwellentherapie (ESWL).

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

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312

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Indikation: Stadium I und II. OP-Technik: 앫 Arthroskopische Kalkentfernung: – Arthroskopische Bursektomie, sorgfältige Blutungsstillung mit Elektrothermik. – Lokalisierung des Kalkdepots mit Nadel, Markierung mit PDS-Faden, Kalkdepot mit Messer eröffnen und mit dem Shaver absaugen. – Bei großen Sehnendefekten nach Entfernung des Kalks arthroskopischer Verschluss. 앫 Offene Kalkentfernung: Zugang und Technik s. offene Rotatorenmanschettenrekonstruktion S. 310. Nachbehandlung: 앫 Gilchrist-Verband für 2 Wo. postoperativ während der Nacht. 앫 Sofortiges Mobilisieren unterhalb der Horizontalebene für 2 Wo., dann freies Bewegungsausmaß. 앫 Bei Naht größerer Rotatorenmanschettendefekte: s. Rotatorenmanschettenruptur S. 311. Komplikationen: Infektion, Frozen Shoulder. Prognose: Nach arthroskopischer Kalkentfernung gut.

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15.12 Schultersteife (Frozen/Stiff Shoulder) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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15 Schulter

15.12 Schultersteife (Frozen/Stiff Shoulder

Definition: Eingeschränkte Beweglichkeit im Glenohumeralgelenk. Initial schmerzreflektorisch durch Synovitis und Kapsulitis, später durch Kapselfibrose. Ätiologie/Einteilung: 앫 Primäre (idiopatische) Schultersteife: – Stadienhafter Verlauf: Beginn als adhesive Kapsulitis, später Frozen Shoulder. – Bewegungseinschränkung auf Grund morphologischer Veränderung der Gelenkkapsel (Fibrose, reduziertes intrakapsuläres Volumen). 앫 Sekundäre Schultersteife (Stiff Shoulder): Bekannte Grunderkrankung; schmerzreflektorische Bewegungseinschränkung, keine regressiven Kapselveränderungen. – Intrinsisch: Gelenkassoziierte Ursache (Rotatorenmanschettenruptur, Impingement, posttraumatisch, postoperativ). – Extrinsisch: Neurologische Ursache (z. B. periphere Neuropathie, M. Parkinson, Radikulopathie). – Systemisch: Metabolische Ursache (z. B. Diabetes mellitus, M. Addison, Schilddrüsenerkrankungen). Pathogenese der primären Schultersteife: 앫 Stadium 1: Präadhäsive Phase, fibrinöse, inflammatorische Reaktion der Synovialis. 앫 Stadium 2: Proliferative Phase mit Bildung von ersten Adhäsionen, Hyalinisation und fibrinoide Degeneration. 앫 Stadium 3: Manifestationsphase mit Abklingen der Synovialitis, Verdichtung der Kollagenfibrillen. 앫 Stadium 4: Chronische Phase, restriktive Adhäsionen, Fibrose ähnlich der bei M. Dupuytren.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

Schmerzen nahe der Insertion des M. deltoideus; Störung des Nachtschlafs. Schleichender Beginn, phasenhafter Verlauf mit typischer wellenförmig undulierender Schmerzkurve. 앫 Primäre Schultersteife: – Stadium 1 und 2: Progrediente heftigste Schmerzen; beginnende Bewegungseinschränkung. – Stadium 3 und 4: Rückgang der Schmerzen; Bewegungseinschränkung erreicht das Maximum. 앫 Stiff Shoulder: Lösung der Symptomatik spontan, nach 1 – 3 Jahren.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Klinische Diagnose! Verlust der Beweglichkeit in der Reihenfolge des glenohumeralen Kapselmusters: Zunächst Außenrotation, dann Abduktion, dann Flexion betroffen; später globale Bewegungseinschränkung. Röntgen: Schulter a.p., axial, Y-view (s. S. 36): keine spezifischen Befunde: Ausschluss, Fraktur, Verkalkung, TU. MRT (mit intraartikulärem Gadolinium bei primärer Schultersteife): Zur DD der Grundpathologie bei primärer Steife. 앫 Verdickte Kapsel. 앫 Reduziertes Kapselvolumen mit engem inferiorem Pouch. Differenzialdiagnose: s. Tendinosis calcarea S. 312.

313 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schulter

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15.12 Schultersteife (Frozen/Stiff Shoulder

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikationen: Stiff Shoulder; Frozen Shoulder (Stadium 1 und 2). Vorgehen: 앫 Manuelle Therapie: Mobilisierende Beübung im schmerzfreien Bereich. 앫 Intraartikuläre Injektion von Kortikosteroiden. 앫 Medikamentös: – Systemische Gabe eines Kortikosteroids (je 5 Tage frühmorgens: 40 mg, 20 mg, 10 mg, 5 mg, 2,5 mg), z. B. Prednisolon. – Analgetische Behandlung. 왘 Hinweis: Typischerweise schlechtes Ansprechen auf NSAR, gutes Ansprechen auf Kortikosteroide.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Indikationen: Frozen Shoulder Stadium 3 und 4 und erfolglose konservative Therapie über 4 – 6 Mo. Arthroskopisches Kapselrelease mit Interskalenusblock: Selektives Release: s. Tab. 15.7.

Tabelle 15.7 · Zugang beim arthroskopischen Kapselrelease

....................................................................................... Verlust von

Release von

Arthroskop

Resektor

....................................................................................... Außenrotation in 0 ⬚ Abduktion

antero-superior (Rotatorenintervall)

posterior

antero-superior

Außenrotation in 90 ⬚ Abduktion

antero-superior ⫹ antero-inferior

posterior

antero-superior

Innenrotation

posterior

anterosuperior

posterior

Abduktion

⫹inferior

posterior

antero-superior, postero-inferior

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314

앫 Vorteile: – Minimalinvasiv, Durchtrennung der individuell hemmenden Strukturen visuell kontrollierbar. – Möglichkeit von Zusatzeingriffen. – Physiotherapie direkt postoperativ in vollem Umfang möglich, schnelle Symptomlinderung. – Kein Risiko der Instabilität oder Luxation. 왘 Cave: Gefährdete Strukturen: N. axillaris, A. circumflexa humeri, A. brachialis 씮 inferiores Kapselrelease streng an der Glenoidkante! Andere Verfahren: 앫 Offenes Kapselrelease: Nachteile: – Schlechte Erreichbarkeit der dorsalen Kapselanteile. – Hohe Zugangsmorbidität verhindert Physiotherapie unmittelbar postoperativ. 앫 Narkosemobilisation: Verbunden mit hohem Risiko von Luxation, Fraktur, unkontrollierter Zerstörung von Kapsel und Rotatorenmanschette. Nachbehandlung: 앫 Lagerung: Wechsellagerung im Gilchrist-Verband in max. Innen- bzw. Außenrotation im stündlichen Wechsel. 앫 Physiotherapie: Ab dem 1. postoperativen Tag. 앫 Schmerztherapie: – Interskalenusblock für 3 – 5 Tage postoperativ. – Überlappend orale Analgesie.

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.Prognose ...................................................................................... 왘

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Frozen Shoulder: Meist selbstlimitierende Erkrankung nach ca. 3 Jahren. Hohe Rate an persistierenden Schmerzen und Bewegungseinschränkung bei konservativem Vorgehen; gute Ergebnisse nach arthroskopischem Kapselrelease. Stiff Shoulder: Abhängig von der Primärpathologie.

15 Schulter

15.13 Omarthrose

15.13 Omarthrose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Degenerative Erkrankung des Schultergelenks. Pathoanatomische Veränderungen: 앫 Humeruskopf: Knorpelverlust mit zentraler Abflachung, Osteophytenbildung, zunehmende Kopfgröße, subchondrale Zysten. 앫 Glenoid: Knorpelverlust, Osteophyten, posteriore Pfannendestruktion (Bikonkavität, Subluxation), subchondrale Zysten. 앫 Weichteile: Gelenkssubluxation oder Luxation, inferiore Kapselelongation, anteriore Kapselkontraktur, Rotatorenmanschettendefekte und -kontrakturen, freie Gelenkkörper. Einteilung/Ätiologie: 앫 Idiopathische Omarthrose: Prävalenz: 3%; Häufigkeitsgipfel bei 60 J. (Coxarthrose: 70 J.). 앫 Atraumatische Humeruskopfnekrose: Durchblutungsstörung, bedingt durch multiple Faktoren (z. B. Kortikosteroide, Alkoholismus, Pankreatitis, Hyperlipidämie, Hämoglobinopathien, Cushing-Syndrom, M. Gaucher). 앫 Posttraumatische Humeruskopfnekrose: Durch vaskuläre Verletzung. 앫 Rheumatoide Arthritis: Prävalenz: 1%; Häufigkeitsgipfel 35 – 45 J.; in ⬎ 50% ist das Schultergelenk mit betroffen. 앫 Instabilitätsarthrose: Typischerweise lange Anamnese (max. 40 Jahre). Einteilung nach Samilson: – Grad I: Mild, kaudaler Humeruskopfosteophyt 0 – 3 mm. – Grad II: Moderat, Osteophyt 3 – 6 mm. – Grad III: Massiv, Osteophyt ⬎ 6 mm. 왘 Beachte: Schon mit der ersten Luxation wird der Schaden induziert. Ein Zusammenhang zwischen Anzahl der Luxationen und Entstehung der Arthrose konnte bisher nicht nachgewiesen werden. 앫 Defektarthropathie (Milwaukee-Schulter): Arthrotische Deformität des Humeruskopfes bei fixiertem Humeruskopfhochstand, auf Grund einer RM-Massenruptur; ensteht bei 4% der unbehandelten RM-Massenrupturen. 앫 Sekundäre Omarthrose: z. B. nach Armplexuslähmungen, M. Parkinson, Chondrodysplasie, postinfektiös.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Bewegungs- und Belastungsschmerz. Reduzierte Beweglichkeit. Einklemmerscheinungen, Krepitation.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

Anamnese: Alter und Aktivität des Patienten; soziales Umfeld (lange Reha-Dauer nach Prothesenimplantation).

315 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schulter

15

15.13 Omarthrose

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Untersuchung: Allgemeine Untersuchung beider Schultern (s. S. 18); spezielles Augenmerk ist auf die RM zu richten. Neurologischer Status präoperativ (cave: Schadensersatzklagen).쮿 Röntgen: Schulter in 3 Ebenen und a.p. in Innen- und Außenrotation (s. S. 36). 앫 Beurteilung des Ausmaßes der humeralen Destruktion. 앫 Osteophyten an kaudaler Humeruskalotte (frühes Arthrosezeichen; sie können schon lange vor einer klinischen Symptomatik imponieren). 앫 Gelenkspalt in allen Rotationsebenen. 앫 Exzentrizität des Humeruskopfes im Vergleich zur Pfanne (dorsale Subluxation). 앫 Konfiguration des Glenoids (konkav-bikonkav). CT: Beurteilung von: 앫 Subluxation. 앫 Retroversionswinkel der Pfanne und Pfannenmorphologie (konkav, bikonkav). 앫 Knochenstruktur (Zysten). 앫 Retrotorsionswinkel des Humeruskopfes zur Epikondylenachse. 왘 Hinweis: CT immer mit Darstellung der Epikondylen am Ellenbogengelenk. MRT: Zur Beurteilung der Rotatorenmanschette (Ruptur, Atrophie, Retraktion?). Beachte: Zur suffizienten OP-Planung müssen Röntgen, CT und MRT vorliegen! Differenzialdiagnose: Humeruskopfnekrose als Begleiterkrankung bei z. B. Syringomyelie, Charcot-Neuropathie. Therapieprinzipien: 앫 Indikation zur Prothesenversorgung bei Bewegungsverlust stellen, noch vor Eintreten einer muskulären Atrophie. Eine Funktionsverbesserung bei bereits eingesteiftem Gelenk ist nur noch bedingt zu erzielen. Nicht das Rö-Bild bestimmt die Indikation!

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Indikationen: 앫 Belastungsschmerz mit beginnendem Verlust an Beweglichkeit, aber noch erhaltenem Gelenkspalt in allen 3 Projektionsebenen. 앫 Defektarthropathie bei fixiertem Humeruskopfhochstand auf Grund einer RMMassenruptur. Vorgehen: 앫 Medikamentöse Therapie: – Antiphlogistika/Antirheumatika. – Knorpelaufbaupräparate (D-Glucosaminsulfat, Hyaluronsäure). – Myotonolytika. – Intraartikuläre Injektionen (Kortikoid, Hyaluronsäure, Infiltrationstherapie). 앫 Physikalische Therapie: Bewegung, KG, Wärme, Elektrotherapie, Balneotherapie.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Indikationen: 앫 Belastungs- und therapieresistenter Schmerz. 앫 Beginnender Verlust an Beweglichkeit. 앫 Verschmälerung des Gelenkspaltes, Subluxation, Osteophyten an der kaudalen Humeruskalotte. Kontraindikationen: 앫 Infektionen. 앫 Neurogene Gelenkdestruktion (Diabetes mellitus, Charcot-Gelenk, Syringomyelie), Plexusschaden. 앫 Fehlende Compliance, psychogene Störungen. OP-Technik: Endoprothetische Versorgung (s. S. 527).

316 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Beachte: – Eine wichtige Komponente bei der Planung der prothetischen Versorgung ist die erhaltene Rotatorenmanschette. Besteht ein irreversibler Schaden, muss die biomechanisch schlechtere inverse Prothese (Delta-Prothese) implantiert werden. – Ziel ist die exakte Wiederherstellung der ursprünglichen Anatomie: ,,Die Prothese passt sich der Schulter an, nicht die Schulter der Prothese!“ – Zu berücksichtigen sind die ursprüngliche Geometrie von Kopf und Pfanne sowie die Verkürzung der Weichteile. Nachbehandlung (je nach Prothesentyp und Weichteilrekonstruktion): 앫 Woche 1 – 2: – 48 h Gilchrist-Bandage, dann Abduktionskissen für 2 Wo (s. Abb. 5.6, S. 75). – Frühfunktionelle Nachbehandlung ab dem 1. postop. Tag: Rein passives Beüben (Flexion 30 ⬚, Abduktion 30 ⬚, Außenrotation 0 ⬚, Innenrotation 60 ⬚). Beüben der Scapulastabilisatoren. 왘 Beachte: Üben immer im schmerzfreien Bereich! 앫 Ab 3. Woche: Rein passives Beüben (Flexion 60 ⬚, Abduktion 60 ⬚, Außenrotation 0 ⬚, Innenrotation 60 ⬚); Schlingentisch. 앫 Ab 4. Woche: Bewegungsbäder ohne Widerstand. 앫 Ab 5. Woche: Aktiv-assistives Beüben (Flexion 90 ⬚, Abduktion 90 ⬚, Außenrotation 0 ⬚, Innenrotation 60 ⬚). 앫 Ab 7. Woche: Freie Bewegung; konzentrisches Training (kein exzentrisches Training). 왘

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15 Schulter

15.14 Schulterinstabilität/-luxation

15.14 Schulterinstabilität/-luxation Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definitionen: 앫 Instabilität: Unfähigkeit, den Humeruskopf im Glenoid zu zentrieren. 앫 Laxität: Glenohumerale Translation; das Ausmaß wird durch die Gelenkkonfiguration und die Weite der Kapsel-Band-Strukturen bestimmt. 앫 Hyperlaxität: Über dem Normalen liegende glenohumerale Translation. Epidemiologie: m:w = 3:1; Altersgipfel im 15. – 30. Lj.; Inzidenzrate mit steigendem Alter deutlich abnehmend. Lokalisation/Richtung der Instabilität: 앫 95% unidirektional nach anteroinferior, hiervon bei 30% multidirektionale Hyperlaxität vorbestehend. 앫 2 – 4% unidirektional nach posterior. 앫 3 – 5% multidirektionale Instabilität. Einteilung: 앫 Grad: Subluxation, Luxation, verhakte Luxation. 앫 Auftreten: akut (⬍ 24 h), chronisch (unreponiert ⬎ 24 h), rezidivierend (⬎ 1-mal). 앫 Richtung: anterior, posterior, multidirektional. 앫 Ätiologie: traumatisch, angeboren, atraumatisch, neuromuskulär, mikrotraumatisch. 앫 Laxität: Mit Hyperlaxität, ohne Hyperlaxität.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Instabilitätsgefühl, Schmerzen. Bewegungseinschränkung aus Angst vor Reluxation. Schultersteife posttraumatisch.

317 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Schulter

15

15.14 Schulterinstabilität/-luxation

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Merke: Eine verhakte posteriore Schulterluxation kann klinisch leicht übersehen werden. Der Patient hat evtl. keine Schmerzen und kann den Arm nahezu uneingeschränkt bewegen. Bei Verdacht auf Schulterluxation muss bei der Röntgenuntersuchung eine Luxation ausgeschlossen werden (axiale Aufnahme oder freier Gelenkspalt in der a.p.-Aufnahme).

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Klinische Untersuchung: 앫 Genaue Anamnese (Auftreten, Richtung, Ätiologie). 앫 Instabilitätstests positiv (s. S. 20). Röntgen (a.p., axial, Y-view, s. S. 36): 앫 Luxationsstellung. 앫 Ossäre Absprengung am Glenoid (Bankart-Fraktur). 앫 Impressionsfraktur (Hill-Sachs-Defekt). 앫 Frakturausschluss. CT: Seltene Indikation. 앫 Ausschluss dorsal verhakter Luxationen, Ausschluss von Frakturen. 앫 Zur OP-Planung in speziellen Fällen: z. B. bei geplantem Knochenspaninterponat. MRT: Zur Beurteilung von: 앫 Labrumläsion, Kapselbandläsion. 앫 Weite der Kapseltasche. 앫 Integrität der Rotatorenmanschette. 앫 Abriss des Bizepssehnenankers (SLAP). Differenzialdiagnose: Neurologische Erkrankungen (z. B. progressive Muskeldystrophie), Instabilität durch RM-Ruptur.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Zeitpunkt der Versorgung: 앫 Notfallmäßig Reposition unter Analgesie oder i. v.-Kurznarkose (s.u.). 앫 Bei verhakten Luxationen, Tuberculum-majus-Frakturen oder Glenoidfrakturen 씮 operative Versorgung so früh wie möglich; bei traumatischen Rotatorenmanschettenrupturen 씮 Versorgung innerhalb weniger Wochen. Konservative vs. operative Versorgung: Bei älteren Patienten mit Erstluxation 씮 konservativer Behandlungsversuch; bei jungen Patienten mit Erstluxation 씮 operative Rekonstruktion des Kapsel-Labrum-Komplexes.

Akuttherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . (Repositionsmanöver) ..................................................................... 왘

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Repositionsmanöver n. Arlt: Beim sitzenden Patienten Längszug am Arm bei 90 ⬚ flektiertem Ellbogen, über hohe Stuhllehne als Hypomochlion. Repositionsmanöver n. Hippokrates: Beim liegenden Patienten Zug am gestreckten Arm; Vorfuß des Arztes in der Axilla als Hypomochlion. Reposition n. Holzach: Patient in sitzender Stellung mit angezogenen Beinen; Umgreifen der prox. Unterschenkel mit verschränkten Händen 씮 durch Zurücklehnen des Oberkörpers Eigenreposition der Schulter bei Nachlassen des Muskeltonus.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Indikation: Ältere Patienten mit Erstluxation (niedrigere Reluxationswahrscheinlichkeit). Kontraindikation: Dead-Arm-Syndrom (Kompressionsbelastung des Plexus brachialis).

318 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

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Indikation: Junge Patienten mit Erstluxation. Kontraindikationen: Willkürliche Luxierer (Party-Effekt), psychogene Störungen, verminderte Compliance. Vorgehen: Tab. 15.8.

15 Schulter

15.14 Schulterinstabilität/-luxation

Tabelle 15.8 · Operatives Vorgehen bei Schulterinstabilität/-luxation

.......................................................................................

Art der Instabilität/ Luxation

Therapie der akuten Läsion

Therapie der chronischen Läsion

....................................................................................... posteriore verhakte Luxation

offene Reposition und Stabilisierung mit Tub. minusTransfer (evtl. Defektdeckung)

je nach Größe Reversed-Hill-Sachs (Defektdeckung o. Prothese)

anteriore verhakte Luxation

offene Reposition und Stabilisierung mit InfraspinatusTransfer, evtl. Interposition Knochenspan

je nach Größe Hill-Sachs (Defektdeckung o. Prothese)

unidirektionale Instabilität

ohne Hyperlaxität

arthroskop. KapselLabrum-Refixation

⫹ Aufbau Neolabrum ⫹ evtl. Knochenspan

mit Hyperlaxität

arthroskop. Kapselshift

⫹ Aufbau Neolabrum ⫹ evtl. Knochenspan

traumatisch, ohne Hyperlaxität

arthroskop. ventrale und dorsale Stabilisierung

⫹ Aufbau Neolabrum ⫹ evtl. Knochenspan

atraumatisch, mit Hyperlaxität

–

arthroskop. ventrale und dorsale Stabilisierung und/oder Kapselplikatur

willkürliche Luxation

–

konservative Therapie

multidirektionale Instabilität

OP-Techniken ....................................................................................... 왘

Arthroskopische Stabilisierung mit Fadenankern (bioresorbierbar oder Titan, z. B. Fastak, Biofastak): 앫 Beach-Chair-Lagerung, Schulter-Arm-Halter. 앫 Diagnostische Arthroskopie, Anlage der anterosuperioren und anteroinferioren Arbeitsportale mit Arbeitskanülen. 앫 Präparation des vorderen Glenoids mit Bankart-Raspel und Bankart-Messer durch den anterosuperioren Zugang. 앫 Mobilisieren des Kapsel-Ligament-Komplexes nach medial-kranial. 앫 Fräsen von Nuten in der Glenoidkante. 앫 Setzen der Fadenanker entsprechend der Labrumschädigung zwischen 2:00 und 6:00 Uhr über Arbeitskanüle durch den anteroinferioren Zugang. 앫 Anschlingen von Kapsel und Labrum mit gebogener Nadel und Shuttle-Faden. 앫 Fixation des Kapsel-Labrum-Ligament-Komplexes durch Knüpfen der vorgelegten Fäden (arthroskopischer Rutschknoten oder Einzelknoten mit Fadenschieber) in der gewünschten Rotationsposition des Armes (z. B. 30 ⬚ Außenrotation ⫹ 30 ⬚ Abduktion).

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Schulter

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15.14 Schulterinstabilität/-luxation

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Arthroskopischer Kapselshift: 앫 Vorgehen wie oben. Einstechen der Fäden der Fadenanker entsprechend der gewünschten Kapselreduktion in Kapsel und Labrum. 앫 Vorwiegend Kranialisieren oder Medialisieren des Kapsel-Ligament-Komplexes, je nach vorherrschender Translationsrichtung (Süd-Nord, West-Ost). Arthroskopische Kapselplikatur: 앫 Vorgehen wie oben. 앫 Entsprechend der gewünschten Kapselreduktion Legen von resorbierbaren Fäden (PDS) durch mehrfaches W-förmiges Durchstechen der Kapsel mit gebogener Nadel und Verknoten derselben unter dynamischer Stabilitätskontrolle (씮 Rotationsbewegungen). Glenoidspanplastik: Bei höhergradigen Glenoiddefekten, ⬎ 21% des Glenoiddurchmessers. 앫 Vorgehen wie oben. 앫 Zusätzlich Einbringen eines kortikospongiösen Spans in einen Osteotomiespalt parallel zur Glenoidkante (J-Span). 앫 Arthroskopische Fixation mit kanülierten Schrauben durch das anteroinferiore Portal oder offen über deltoideopektoralen Zugang und Ablösen des M. subscapularis. Defektauffüllung bei Hill-Sachs-Defekt: 앫 Bei einhakendem Defekt ⬎ 25% der Gelenkfläche: – Auffüllen des Defekts mit kortikospongiösem Beckenspan oder Allograft oder – arthroskopisch geführtes Aufstößeln des Defektes und Spongiosaplastik von anteroinferior. 앫 Bei großem osteochondralem Schaden: Arthroskopische oder offene Knorpel-Knochen-Transplantation (OATS) oder Knorpel-Zell-Transplantation (ACT oder MACI, s. S. 560).527). 앫 Bei Defekt ⬎ 40% der Gelenkfläche: Prothesenversorgung.

.Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . . Prognose .......................................................... 왘

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Nach vorderer Stabilisierung: 앫 Schulter-Arm-Schlinge nachts für 4 Wo. 앫 Aktiv-assistierte Innenrotationsübungen: – Bis 45 ⬚ Innenrotation und 45 ⬚ Abduktion für 3 Wo. – Bis 0 ⬚ Rotation in der 4.– 6. Wo. – Freie Beweglichkeit ab der 6. Wo. Nach hinterer Stabilisierung: 앫 Schulterarmschlinge in Neutralrotation! 앫 Keine Innenrotation und Flexion bis 45 ⬚ für 6 Wo. Prognose: Reluxationsrate bei arthroskopischer Stabilisierung in spezialisierten Zentren um 5%. Die arthroskopische Stabilisierung ist auch als Revisionseingriff nach vorausgegangener offener Stabilisierung bei gleicher Reluxationsrate geeignet.

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16 Oberarm und Ellenbogen 16.1 Humerusschaftfraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Ätiologie/Verletzungsmechanismus: 앫 Trauma: – Direkte Krafteinwirkung führt zu Quer-, Biegungs- oder Stückfrakturen (je nach Rasanz und Aufschlagfläche). – Indirekte Krafteinwirkung führt zu Spiralfrakturen. – Besonderheiten bei Schussbrüchen: Häufig große Knochendefekte und Mitverletzung benachbarter Strukturen (Gefäße, Nerven). 앫 Pathologische Fraktur: Bei primären Knochentumoren, Knochenmetastasen oder juvenilen Knochenzysten (Hauptmanifestation im proximalen Humerus). Einteilung (AO-Klassifikation): 앫 Typ A1 – 3: Einfache Bruchformen mit 2 Fragmenten. 앫 Typ B1 – 3: 2 Hauptfragmente und 1 zusätzliches Keilfragment. 앫 Typ C1 – 3: Komplexe Frakturen mit weiteren Fragmenten, Hauptfragmente ohne Kontakt.

16 Oberarm und Ellenbogen

16.1 Humerusschaftfraktur

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Typische Frakturzeichen: Schwellung, Hämatom, Deformität, Crepitatio, schmerzhafte Bewegungseinschränkung, Achsfehlstellung, Verkürzung des Armes. Arm wird an die Thoraxwand gehalten (zur Schienung). Fallhand bei primärer Radialisparese.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Klinische Untersuchung: Typische Frakturzeichen? Überprüfen von Durchblutung, Motorik, Sensibilität. Röntgen: Oberarm in 2 Ebenen. Angiographie: Bei fehlenden Pulsen. Neurologische Untersuchung.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Die Schwerkraft des Armes wirkt als Extension, welche die Stellung kontrolliert 씮 i.d.R. gute Heilungstendenz. Vorgehen: 앫 Reposition: Korrektur von Achsabweichungen, Rotationsfehlern und Distraktion. 앫 Nachbehandlung: – Traumaweste oder Desault-Verband für 3 Wo.; danach ggf. noch Nachkorrekturen (möglich durch verformbare Kallusmasse). – Sarmiento-Brace (s. Abb. 16.1) oder Gips-U-Schiene mit Schulterkappe und -halfter für weitere 3 Wo. 왘 Beachte: Bei Versorgung mit Sarmiento-Brace anfangs regelmäßige Kontrollen notwendig (Fragmentstellung, distale Schwellung?). – Frühfunktionelle Nachbehandlung.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

OP-Indikation: 앫 Gefäß- und Plexusläsion, primäre Radialisparese.

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16.1 Humerusschaftfraktur

Oberarm und Ellenbogen

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b

Abb. 16.1 · SarmientoBrace. Durch gleichmäßige Weichteilkompression werden die Fragmente geschient

앫 Polytrauma. 앫 Offene Frakturen, Kettenfrakturen der Extremität, beidseitige Frakturen, nicht reponierbare Frakturen, Frakturen mit verzögerter knöcherner Heilung. 앫 Pathologische Frakturen. Plattenosteosynthese: 앫 Indikationen: Frakturen im proximalen und distalen Metaphysenbereich, pathologische Frakturen, Pseudarthrosen, Defektüberbrückungen, primäre Radialisparesen, bei für Nagelungen zu engen Markräumen. 앫 Nachteil: Gefahr von iatrogenen Radialisparesen. 앫 OP-Technik/Zugänge: s.u. Intramedulläre Stabilisierung: 앫 Indikation: Quer- und kurze Schrägbrüche im mittleren Drittel (nicht geeignet bei weit proximal oder distal liegenden Frakturen). 앫 Vorteil: Nagelentfernung nicht erforderlich. 앫 Nachteil/Einschränkung: Der Oberarm ist eine unbelastete Extremität, so dass der intramedulläre Kraftträger seine biomechanische Überlegenheit nicht ausspielen kann; auf Grund des großen Bewegungsumfanges im Schultergelenk treten höhere Rotationskräfte im Frakturbereich auf. Cave: Rotationsfehler! 앫 OP-Technik/Zugänge: s.u. Fixateur externe: 앫 Indikation: v.a. als temporäre Fixation bei Polytraumatisierten; Frakturen mit schweren Weichteilschäden, Schussfrakturen. 앫 Vorteile: Leichte Montage, kurze OP-Zeit, minimalinvasiv. 앫 Nachteile: Hohe Komplikationsrate, Gefahr von Nervenläsionen. 왘 Merke: Ausbehandlung im Fixateur externe wegen hoher Komplikationsraten (bis 50% Pininfekte, bis 57% Pseudarthrosen, 64% Achsfehlstellungen) nur im Ausnahmefall. 앫 OP-Technik/Zugänge: s.u. Nachbehandlung: 앫 Nach Marknagelung: Keine forcierten Rotationen; andere Bewegungsachsen frei. 앫 Nach Plattenosteosynthese: Sämtliche Bewegungsachsen frei.

OP-Techniken ....................................................................................... 왘

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Plattenosteosynthese: Zugänge: 앫 Anterolateral nach Henry (v.a. bei proximalen Frakturen): – Rückenlage oder Beach-Chair-Lagerung. – Hautinzision im Sulcus deltoideopectoralis nach distal.

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– Aufsuchen des M. brachialis und Splitting am Übergang laterales/mittleres Drittel. 앫 Dorsal nach Henry (Fraktur im mittleren o. distalen Drittel oder bei Radialisläsion): – Bauchlage; Arm auf Stütze gelagert, mit freier Beweglichkeit des Unterarms. – Hautinzision dorsomedial, Durchtrennung der Fascia superficialis. – Eingehen zwischen den Trizepsköpfen und Darstellung des N. radialis. – Spalten der beiden oberflächlichen Köpfe des M. triceps in Längsrichtung nach distal. 앫 Medialer Zugang (Fraktur im mittleren o. distalen Drittel): – Rückenlage; Hautinzision von der vorderen Achselfalte bis zum Epicondylus ulnaris. – Längsinzision der Oberarmfaszie beugerseits des Septum intermusculare. – Aufsuchen des N. ulnaris und Weghalten nach dorsal (übriges Gefäß-NervenBündel wird nach ventral abgeschoben). Intramedulläre Stabilisierung: Zugänge: 앫 Anterograde Insertion: Bei Schaftfrakturen im distalen Drittel. Vorteil: Operationsmöglichkeit in Rückenlage, minimaler Zugang; Nachteil: Gefahr von subakromialem Impingement (s. S. 304). – Rückenlage oder Beach-Chair-Lagerung. – Zugang lateral des Akromions. – Spalten des oberen Anteils des M. deltoideus und der Supraspinatussehne in Längsrichtung. – Eröffnung des Markraums zwischen Tuberculum majus und dem lateralen Rand der Kalotte. 앫 Retrograde Insertion: Bei Schaftfrakturen im mittleren o. proximalen Drittel. Vorteil: Keine Beeinflussung der Schulterfunktion, nur geringe Beeinflussung der Funktion im Ellenbogengelenk. – Vorzugsweise OP in Bauchlage, da die Fraktur stabil auf dem Armbänkchen gelagert und rotationskorrekt eingestellt werden kann. – Zugang über längsgespaltene Trizepssehne, Eintrittspunkt am Oberrand der Fossa olecrani. Fixateur externe: Pin-Insertionspunkte: 앫 Proximal anterolateral am Rand des M. deltoideus. 앫 Distal posterolateral am Rande der Trizepssehne (Cave: Radialisverlauf!).

16 Oberarm und Ellenbogen

16.2 Suprakondyläre Humerusfraktur

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: 앫 Radialisparese: Primär posttraumatisch in 9 – 27%, iatrogen in ca. 7%. 앫 Pseudarthrosen: Bei konservativer Behandlung durch Weichteilinterposition in 2 – 3%, postoperativ nach unzureichender Osteosynthese in 6 – 15%. Insgesamt die beste Prognose von allen Frakturen der langen Röhrenknochen (Schienung durch kräftigen Muskelmantel, Irrelevanz von Achsabweichungen bis 30 ⬚, rasche Kallusbildung).

16.2 Suprakondyläre Humerusfraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Extra- oder intraartikuläre Kontinuitätsunterbrechung des distalen Humerus. Ca. 3% aller Knochenverletzungen. Ätiologie/Verletzungsmechanismus: V.a. indirekt durch Sturz auf den gestreckten oder leicht gebeugten Arm; seltener durch direkte Gewalteinwirkung.

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Oberarm und Ellenbogen

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16.2 Suprakondyläre Humerusfraktur

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Einteilung: 앫 Einteilung der kindlichen suprakondylären Humerusfrakturen (ca. 10% aller kindlichen Frakturen) nach v. Laer: – Grad I: Nicht disloziert. – Grad II: Disloziert, ohne Rotationsfehler. – Grad III: Disloziert, mit Rotationsfehler; knöcherner Kontakt der Fragmente. – Grad IV: Vollständig disloziert. 왘 Hinweis: In 98% Extensionsfraktur; d. h. ventraler Fraktursporn bei Rotationsabweichung. 앫 Einteilung nach der AO-Klassifikation (für Erwachsene, s. Abb. 16.2): – Typ A: Extraartikulär. – Typ B: Partielle Gelenkfraktur (intraartikulär-unikondylär). – Typ C: Vollständige Gelenkfraktur (intraartikulär-bikondylär).

A1

A2

A3

B1

B2

B3

C1

C2

C3

Abb. 16.2 · AO-Klassifikation distaler Humerus

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Schwellung, Hautschaden, Hämatom. Deformierung, Funktionsstörung, Schonhaltung. Cave: ggf. Störung von Durchblutung, Motorik, Sensibilität (DMS), Hämarthros.

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.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Untersuchung: Inspektion und Prüfung von DMS (obligat!). 왘 Merke: Angrenzende Gelenke immer mit untersuchen (Kettenverletzungen). Röntgen: Ellenbogen a.p. und seitlich, ggf. zusätzlich angrenzende Gelenke. Fakultativ bei Kindern: Röntgen der Gegenseite zur Beurteilung der Knochenkerne/ Wachstumszonen. Dopplersonographie, Angiographie: Bei V.a. Gefäßläsion. CT, MRT: In Ausnahmefällen.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Kinder: Konservativ bei nicht verschobener Fraktur/Fissur oder Extensionsfrakturen, die reponier- und retinierbar sind; sonst operativ. Erwachsene: Auf Grund der funktionell besseren Ergebnisse meist operative Behandlung; konservatives Vorgehen nur bei unverschobenen/minimal dislozierten Frakturen.

16 Oberarm und Ellenbogen

16.2 Suprakondyläre Humerusfraktur

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Kinder: 앫 Bei nicht dislozierten Frakturen: Primär gespaltener Oberarmgips für 3 – 4 Wo. 앫 Bei dislozierten Frakturen: – Geschlossene Reposition. – Anschließend Ruhigstellung (primär gespaltener Oberarmgips) für 3 – 4 Wo. Erwachsene: 앫 Primär gespaltener Oberarmgips (90 ⬚ Flexion im Ellenbogengelenk, Unterarm in Neutralstellung, Handgelenk in Funktionsstellung). 앫 Nach Abschwellung zirkulärer Oberarmgips für 4 Wo. mit Daumeneinschluss. Beachte: Abschwellende Maßnahmen (Kühlung, NSAR), engmaschige DMSKontrollen, Röntgenkontrolle nach Gipsanlage, nach 4 Wo.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie: . . . . . . . . . . . . .Kind ............................................................ 왘 왘

왘

왘

Geschlossene anatomische Reposition und gekreuzte Bohrdrahtosteosynthese. Bei Repositionshindernis oder großem Hämatom: Offene Reposition (über dorsolateralen Zugang) und gekreuzte Bohrdrahtosteosynthese. Cave: Der Kreuzungspunkt der K-Drähte soll nicht auf Höhe der Fraktur liegen. Nach Osteosynthese Armachse (Streckstellung und 90 ⬚-Flexion) prüfen; Röntgenkontrolle 2 Ebenen.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie: . . . . . . . . . . . . .Erwachsene ............................................................ 왘

Implantatwahl: 앫 Typ-A-Fraktur: Kanülierte Schrauben, Zugschrauben. Bei größeren Fragmenten sind 3,5-mm- oder 4,0-mm-Schrauben verlässlicher als K-Draht-Osteosynthesen. 앫 Typ-B-Fraktur: Plattenosteosynthese oder Zugschraube(n). 왘 Cave: Verletzungsgefahr der Gelenkflächen. 앫 Typ-C-Fraktur: Doppelplattenosteosynthese: – Für eine adäquate Stabilität sind 2 Platten (DCP 3,5 oder 3,5-mm-Rekonstruktionsplatte) erforderlich. Eine rechtwinklige Platzierung der Platten zueinander erhöht die Stabilität. Die laterale Platte sollte bis auf die Gelenklinie hinunterreichen. – Ggf. zusätzlich Schrauben (von radial eingebracht) zur Rekonstruktion des Gelenkblocks. – K-Drähte nur zur provisorischen intraoperativen Fixierung.

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325

Oberarm und Ellenbogen

16

16.3 Cubitus valgus, Cubitus varus

왘

OP-Technik: 앫 Lagerung: Meist Seitlage, ggf. auch Bauchlage (z. B. bei komplizierten C3-Frakturen). Der Arm ist dabei auf einer Rolle gelagert, die eine 120 ⬚-Flexion im Ellenbogengelenk erlaubt. 앫 Ggf. Anlage einer Blutsperre am proximalen Oberarm. 앫 Zugang (für alle Frakturen): – Leicht gebogene posteriore Inzision, unmittelbar radial des Olekranons. Osteotomie des Olekranons. Mobilisierung des Tricepsansatzes nach medial oder proximal. – Bei Typ-A-Frakturen (extraartikulär) auch medialer (Darstellung des N. ulnaris!) oder lateraler Zugang möglich.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

왘

Kinder: 앫 Oberarmstützverband bis zur knöchernen Heilung (3 – 4 Wo.). 앫 Kontrollen: – Regelmäßige DMS-Kontrollen. – Röntgenkontrolle in 2 Ebenen (a.p. und seitlich) post OP, nach 4 und 8 Wo. 앫 Physiotherapie: Nur bei älteren Kindern mit anhaltend eingeschränkter Funktion notwendig. Erwachsene: 앫 Frühfunktionelle Behandlung: Ab dem 2. postoperativen Tag aktive und passive Bewegungen aus dem gespaltenen Oberarmgips heraus; ggf. Einsatz einer Bewegungsschiene. 앫 Spätestens nach Abschluss der Wundheilung kann auf eine externe Ruhigstellung verzichtet werden.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: 앫 Nervenschädigungen: – Primäre Nervenschädigungen: 15% N. radialis, 10% N. ulnaris, 4% N. medianus. – Iatrogene Nervenschädigungen bis zu 20%. 앫 Begleitende Gefäßverletzungen. 앫 Bewegungseinschränkungen, Pseudarthrosen (ca. 2%). 앫 Implantatlockerungen (2 – 12%). 앫 Kompartment-Syndrom (s. S. 490). 앫 Volkmann-Kontraktur (s. S. 346). 앫 Rotationsabweichungen (Varus-/Valgusfehlstellung). Prognose bei anatomisch korrekter Ausheilung gut.

16.3 Cubitus valgus, Cubitus varus Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Definition: Abweichung von der physiologischen Stellung zwischen Ober- und Unterarm in der Frontalebene (physiologische Stellung: Bei Männern 0 ⬚ – 5 ⬚, bei Frauen 5 ⬚ – 15 ⬚ Valgusstellung). Ätiologie: 앫 Meist posttraumatisch: – Bei Kondylenfrakturen oder Frakturen des Epikondylus humeri ulnaris (Varusabweichung).

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Hinweis: Die Varusdeformität nach dislozierten suprakondylären Humerusfrakturen ist bei Kindern die häufigste Komplikation (je nach OP-Verfahren bis zu 80%). – Nach Verletzung der Wachstumsfugen bei Kindern. – Nach schlecht reponierter traumatischer Radiusköpfchenluxation. 앫 Überlastung („Valgus Overuse“): z. B. bei Baseball-Pitchern. 앫 Selten angeboren. 왘

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘

왘

Bewegungseinschränkungen. Schädigung des N. ulnaris (v.a. bei posttraumatischen Valgusfehlstellung, auch Jahre nach dem Unfallereignis). Kosmetisches Problem (v.a. bei Cubitus varus).

16 Oberarm und Ellenbogen

16.4 Morbus Chassaignac

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘

Klinische Untersuchung: Winkelbestimmung zwischen Ober- und Unterarm bei gestrecktem Ellenbogen; Unterarm in Supinationsstellung. Röntgen: Ellenbogen gestreckt a.p. und 90 ⬚ flektiert seitlich. Seitenvergleich!

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

왘

Konservativ: Physiotherapie bei seltenen weichteilbedingten Bewegungseinschränkungen (durch Muskeln, Sehnen). Operativ: 앫 Suprakondyläre Umstellungsosteotomie: Bei funktionell bedeutsamen Fehlstellungen; bei Kindern ggf. wiederholte Korrekturen nötig. 앫 Neurolyse/beugeseitige Verlagerung des N. ulnaris: Bei Schädigung des Nerven. Komplikationen: Bei suprakondylärer Korrekturosteotomie: Pseudarthrose, Korrekturverlust, Gefäß-/Nervenschäden.

16.4 Morbus Chassaignac Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

Synonyme: Pronatio dolorosa, Nurse‘s Elbow. Definition: Subluxation des Radiusköpfchens unter das Lig. anulare beim Kind. Ätiologie/Pathomechanismus: Meist abrupter Zug am ausgestreckten, pronierten Arm nach oben.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Therapie ........................................................................ 왘

왘

Der Arm wird vom Kind nicht mehr bewegt und in Flexions-/Pronationsstellung gehalten. Therapie: 앫 Reposition durch gleichzeitige schnelle Supination und Streckung im Ellenbogengelenk; ggf. zusätzlich Druck auf das Radiusköpfchen ausüben. 앫 Gipsruhigstellung in der Regel nicht erforderlich.

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Oberarm und Ellenbogen

16

16.5 Ellenbogenluxation

16.5 Ellenbogenluxation Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

왘

Definition: Verrenkung des Humeroulnargelenks. Ätiologie: Meist erworben (Sturz auf gestreckten oder leicht gebeugten Arm); selten angeboren (M. Ehlers-Danlos). Epidemiologie: Häufigste Luxation im Kindesalter (⬍ 10 Jahre); zweithäufigste Dislokation eines großen Gelenkes im Erwachsenenalter (nach Schulterluxation). Einteilung: 앫 Luxation der Ulna nach posterior: Am häufigsten (80 – 90%). 앫 Luxation der Ulna nach anterior: Sehr selten, bei jüngeren Patienten. 앫 Divergierende Luxation (Dislokation von Radius und Ulna; Membrana interossea, Lig. anulare radii und die Gelenkkapsel des Radioulnargelenks sind zerrissen): Sehr selten, nach schweren Traumen.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Federnde Fixation durch Verhaken der nach hinten luxierten Unterarmknochen. Schmerzhafte Fehlstellung, Weichteilschwellung. Cave: Häufige Begleitverletzungen: 앫 Radiuskopf- und Radiushalsfrakturen (5 – 10%). 앫 Frakturen des Processus coronoideus (10%). 앫 Frakturen des medialen/lateralen Epikondylus (12%). 앫 Nervenläsionen (Nn. radialis, ulnaris, medianus). 앫 Weitere Verletzungen (distale Radiusfraktur, Fraktur des Proc. styloideus ulnae, Schulterverletzungen) in ca. 12%.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘

Klinische Untersuchung: 앫 Inspektorisch Schwellung und Fehlstellung; bei Untersuchung fixierte Fehlstellung. 앫 Bandstabilität prüfen; Durchblutung, Motorik, Sensibilität prüfen; angrenzende Gelenke untersuchen (Begleitverletzungen). Röntgen: Ellenbogen in 2 Ebenen; 45 ⬚ Schrägaufnahmen bei V.a. Frakturen; gehaltene Aufnahmen bei V.a. Bandläsionen.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘

Ziel: Wiederherstellung der Gelenkkongruenz. Bei unkomplizierten Luxationen ohne Begleitverletzungen durch unverzügliche geschlossene Reposition, ansonsten operativ.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikation: Luxationen ohne Begleitverletzungen. Vorgehen: Reposition: 앫 In der Regel Plexusanästhesie oder Narkose. 앫 Unterarm initial leicht supiniert und ca. 60 ⬚ gebeugt. 앫 Fixation des Oberarms nach dorsal; mit dem Daumen wird Druck auf das Olekranon ausgeübt und gleichzeitig der Unterarm proniert und das Ellenbogengelenk unter Zug gestreckt. 앫 Nach Reposition: Kontrolle von DMS, Röntgen des Ellenbogens in 2 Ebenen, Stabilitätsprüfung.

328 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Indikationen: 앫 Gefäß-/Nervenverletzungen. 앫 Begleitfrakturen. 앫 Offene Gelenkverletzungen. 앫 Chronische Luxationen; massive, chronische Instabilitäten. 앫 Repositionshindernis. 앫 Drohendes Kompartment-Syndrom. OP-Technik: 앫 Bandnaht oder Bandraffung. Zugang: – Lateral (n. Kocher): Bei Zerreißungen der Kollateralbänder (Bandnaht) oder chronischer lateraler Instabilität (Bandraffung). – Medial: Bei medialer Instabilität. 왘 Cave: Darstellung des N. ulnaris. 앫 Ggf. Verlagerung des N. ulnaris (bei Frakturen des medialen Epikondylus).

16 Oberarm und Ellenbogen

16.6 Ellenbogeninstabilität

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

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Nach geschlossener Reposition: Je nach Instabilität: 앫 Keine Instabilität über den gesamten Bewegungsbereich (v.a. in Extension) 씮 keine Ruhigstellung notwendig. 앫 Instabilität nach Reposition: – Ruhigstellung in Oberarmgips in 90 ⬚-Stellung für 2 Wo.; anschließend frühfunktionelle Nachbehandlung. Nach Bandnähten: 2 Wo. Oberarmgips (90 ⬚-Stellung), anschließend 4 Wo. Oberarmgipsschiene mit kontrollierten Bewegungen aus der Schiene.

.Komplikationen ...................................................................................... 왘 왘

왘

왘 왘

Gefäß-/Nervenläsionen. Kompartment-Syndrom (s. S. 490): Durch Blutung oder Ödem im Flexorenkompartiment. Bei Verdacht Kompartimentdruckmessung, ggf. Angiographie (bei V.a. arterielle Verletzung). 왘 Cave: Notfall: Hämatom ausräumen und Faszien spalten! Gelenkverletzungen: Freie Gelenkkörper nach Reposition, Gelenkunregelmäßigkeiten bei unzureichend reponierter oder übersehener Gelenkfraktur. Bewegungseinschränkungen. Heterotope Ossifikationen.

16.6 Ellenbogeninstabilität Grundlagen ....................................................................................... 왘

Ätiologie/Pathogenese: 앫 Akute Instabilität/Dislokation: In der Regel traumatisch: Sturz auf die gestreckte oder leicht gebeugte Hand. 앫 Rezidivierende Dislokationen: z. B. nach Ellenbogenluxation oder Radiusköpfchenresektion. 앫 Chronische Instabilität: Posttraumatisch, bei rez. Luxationen, angeboren (EhlersDanlos-Syndrom), Rheuma. 앫 Zustand nach Prothesenentfernung.

329 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Oberarm und Ellenbogen

16

16.6 Ellenbogeninstabilität

왘

Einteilung: 5 Kriterien: 앫 Beteiligte Gelenkpartner. 앫 Richtung der Instabilität (Varus-, Valgus-, anteriore, posterolaterale, Rotationsinstabilität). 앫 Grad der Instabilität (s. Abb. 16.3). – I: Posterolaterale Rotationsinstabilität (PLRI). – II: Ulnare Subluxation. – III: Luxation. 앫 Zeitpunkt (akut, chronisch, rezidivierend). 앫 Vorhandensein von Begleitfrakturen.

Grad 0 physiologisch

1 PLRI

2 Subluxation

3 Luxation

Supination axiale Kompression

Valgus

Abb. 16.3 · Grad der Ellenbogeninstabilität (PLRI = posteriore laterale Rotationsinstabilität)

.Klinik ...................................................................................... 왘

Abhängig von Grad und Richtung der Instabilität. Schmerzhafte Bewegungseinschränkung bei Subluxation. Luxation s. S. 328

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

Klinische Untersuchung: 앫 Varusstress/Valgusstress: s. S. 22: 앫 Lateraler Pivot-Shift-Test (s. Abb. 16.4): Zur Diagnose einer posterolateralen Rotationsinstabilität.

Therapie ....................................................................................... 왘

Prinzipien: 앫 Akute Dislokation/Instabilität: Reposition, konservatives Vorgehen: s. Ellenbogenluxation S. 328. 앫 Rezidivierende Dislokationen, chronische Instabilität: – Änderung der Belastung. – Bei größeren Bandläsionen oder konservativem Therapieversagen 씮 operative Bandrekonstruktion. Alternativ: Ellenbogenorthese.

330 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

axiale Kompression

Valgus

Supination Abb. 16.4 · Lateraler PivotShift-Test. Durch eine Supinations-/Valgusbewegung während der Flexion wird eine Subluxation des Ellenbogens provoziert

왘

왘

16 Oberarm und Ellenbogen

16.7 Ellenbogensteife

Subluxation

Operative Therapie: 앫 Bei chronischer Instabilität: Rekonstruktion mittels Palmaris-longus-Sehne. Das Transplantat wird an isometrischen Punkten fixiert (lateraler Epikondylus, Ulna bzw. medialer Epikondylus, Proc. coronoideus); intraoperative Bestimmung der Fixationspunkte. 앫 Bei rezidivierenden Dislokationen: Posterolaterale Kapselraffung oder Graft-Augmentation. 앫 Ultima ratio: Arthrodese in Funktionsstellung (90 ⬚– 100 ⬚-Flexion). – Indikation: Bei schwerer körperlicher Arbeit besser als Prothese. – Knorpel entfernen. – Stabilisierung mit Zugschrauben oder Fixateur externe. 왘 Tipp: Verkürzung des Humerus möglichst gering halten. Nachbehandlung: 앫 Oberarmgips für 3 – 5 Wo. 앫 Ellenbogenschiene für 6 – 12 Wo. (je nach Instabilitätsgrad).

16.7 Ellenbogensteife Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Besonderheiten des Ellenbogengelenks: 앫 Hohe Gelenkkongruenz 씮 Impingement durch Osteophyten, freie Gelenkkörper möglich. 앫 Nähe der Muskulatur zur Gelenkkapsel 씮 Narbenbildung, heterotope Ossifikationen (nach Trauma), Kapselkontraktur möglich. 앫 Gelenkfrakturen mit konsekutiven Gelenkinkongruenzen und Weichteilkontrakturen nach Starkstromverbrennungen können ebenfalls zu Bewegungseinschränkungen führen. Ätiologie/Einteilung: Klassifikation n. Morrey: 앫 Extrinsische Ellenbogensteife: Durch: – Weichteile (Muskulatur oder Kapsel-/Bandstrukturen). – Heterotope Ossifikationen. 앫 Intrinsische Ellenbogensteife: Durch: – Artikuläre Adhäsionen. – Artikuläre Deformitäten. 앫 Kombinierte Ellenbogensteife.

331 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Oberarm und Ellenbogen

16

16.7 Ellenbogensteife

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Röntgen: Ellenbogen a.p. und seitlich (freie Gelenkkörper, knöcherne/ankylosierte Fragmente, Frakturen, Stufen?). CT: Zur Differenzierung zwischen heterotopen Ossifikationen und freien Gelenkkörpern sowie posttraumatischen intraartikulären Stufen und Frakturfehlstellungen.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

OP-Technik: 앫 Release über lateralen Zugang: – Hautschnitt s. Radiusköpfchenfraktur s. S. 335. – Subperiostale Trizepssehnenablösung (s. Abb. 16.5), anschließend Ablösung der Unterarmstrecker am Epicondylus humeri ulnaris und Resektion der Olekranonspitze. 앫 Release über vorderen Zugang: – Anteriore Kapsulotomie vom medialen Lig. coll. bis zum Lig. coll. laterale. – Ggf. Brachialismyotomie oder Z-förmige Verlängerung der Bizepssehne zur Extensionsverbesserung.

a

laterale Kante des M. triceps

M. anconeus

b

anteriore Gelenkkapsel

332

M. triceps

Epicondylus lateralis

Release der Extensorsehnenplatte

M. anconeus

Abb. 16.5 a, b · Lateraler Zugang. a: scharfe Präparation des lateralen Teils des Trizepsansatzes, b: Ablösen der gemeinsamen Extensorensehne, kleines Bild: Resektionsebene am Olekranon

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앫 Release über hinteren Zugang (bei Extensionskontrakturen nach Starkstromverbrennungen): – Längsschnitt vom Olekranon in die Trizepssehne ulnarseits. – V-Y-förmige Verlängerung oder Desinsertion der Trizepssehne. – Zugang zum Gelenk und Release der seitlichen Retinakula, bis eine Flexion von 90 ⬚ möglich ist. – Fixateur externe in Beugung für 4 Wo. 앫 Alternativ (bei weniger ausgeprägten Arthrofibrosen): Arthroskopisches Release über laterale und mediale Standardzugänge. Nachbehandlung: 앫 Plexus-brachialis-Block für ca. 3 Tage post OP. 앫 Sofortige aktive und passive Mobilisation postoperativ. Fixateur externe vorübergehend lösen. 앫 Nach Wundheilung Quengelschiene für Flexion und Extension s. S. 81. 왘 Beachte: Sehr aufwendige postoperative Rehabilitation zur Vermeidung einer erneuten Einsteifung notwendig: Tägliche ambulante Physiotherapie. Komplikationen: Gefäß-/Nervenschäden, Verschlechterung der Beweglichkeit.

16 Oberarm und Ellenbogen

16.8 Olekranonfraktur

.Prophylaxe ...................................................................................... 왘

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Eine sichere Osteosynthese und frühzeitige Bewegung (CPM) bei der Frakturbehandlung sollen eine Bewegungseinschränkung vermeiden helfen. Tipp: 앫 Frühzeitig erkennen, wenn die Ellenbogenbeweglichkeit nach einem Trauma oder einer Fraktur hinter dem Zeitplan zurückfällt. 앫 Verbesserung der Beweglichkeit durch Einsatz von Schienen (z. B. Ellenbogenquengelschiene oder anpassbare Lagerungsschienen).

16.8 Olekranonfraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘

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왘

Vorbemerkungen: Eine der häufigsten Ellenbogenverletzungen. Meist isolierte Fraktur. Ätiologie/Pathomechanismus: Durch die subkutane Lage des Olekranons hohe Anfälligkeit für direkte Traumata, Hyperextension und Torsion. Dislokationstendenz durch Trizepszug. Einteilung: Frakturtypen (AO-Klassifikation s. Abb. 16.6, S. 334) 앫 Querfraktur. 앫 Trümmerfraktur. 앫 Komplette Luxationsfraktur beider Unterarmknochen (selten).

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘 왘

Schmerzhafte Bewegungseinschränkung; Unfähigkeit, den Arm zu gebrauchen; vor allem aktive Ellenbogenstreckung durch 앫 Schwellung, 앫 Druckschmerz, 앫 Unterbrechung des Trizepsstreckapparates aufgehoben. Untersuchung: s. S. 22. DMS prüfen, Ausschluss von Begleitverletzungen. Röntgen: Ellenbogen a.p. und seitlich.

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16.8 Olekranonfraktur

Oberarm und Ellenbogen

16

A1

A2

A3

B1

B2

B3

C1

C2

C3

Abb. 16.6 · AO-Klassifikation proximaler Frakturen von Radius/Ulna

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

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334

Beachte:

앫 Bereits gering dislozierte Olekranonfrakturen müssen operativ versorgt werden, da die aktive Streckfunktion durch die Kontinuitätsunterbrechung behindert ist. 앫 Wichtig ist die exakte Reposition der Fraktur (Gefahr von Bewegungseinschränkung/verzögerter Knochenheilung). Konservativ: Nur bei nicht dislozierten Frakturen und erhaltener Streckfunktion. 앫 Oberarmgips in 90 ⬚-Flexion im Ellenbogengelenkfür 3 – 4 Wo. Operatives Vorgehen: 앫 Lagerung: Rückenlage, Arm liegt über der Brust des Patienten. 앫 Hautschnitt: Posterior von suprakondylär bis ca. 4 – 5 cm distal der Fraktur. 앫 OP-Techniken: – Intraartikuläre Querfrakturen: Zuggurtung mit K-Draht-Osteosynthese; bei Schrägfraktur zusätzliche Zugschraube. – Extraartikuläre metaphysäre Frakturen: Überbrückende Plattenosteosynthese (Zuggurtungsfunktion hier nicht gewährleistet). – Intraartikuläre Mehrfragmentfrakturen: Anhebung von imprimierten gelenktragenden Fragmenten auf Gelenkniveau, Spongiosaunterfütterung, Plattenosteosynthese. 왘 Tipp: Intraoperative Stabilitätsprüfung der Osteosynthese unter dynamischer Durchleuchtungskontrolle.

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Nachbehandlung postoperativ: 앫 Physiotherapie: – Sofortige passive Übungen für 2 Wo., dann Übergang zu aktiv-assistierten Übungen (engmaschiges Monitoring durch den Operateur; Gefahr von Kontrakturen!). – Nach 4 Wo. aktive Übungen. 앫 Röntgenkontrollen nach 2 und 4 Wo. Komplikationen: Fragmentdislokation, Pseudarthrose, Gelenkinkongruenz, Arthrose, Ulnarisirritation.

16.9 Radiusköpfchenfraktur

16 Oberarm und Ellenbogen

16.9 Radiusköpfchenfraktur

Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Ätiologie/Verletzungsmechanismus: Sturz auf die gestreckte Hand mit leicht gebeugtem/proniertem Unterarm. Einteilung: 앫 Frakturtypen: Meißel-, Impressions-, Trümmer- und Radiushalsfrakturen. 앫 Klassifikation n. Mason: – Typ 1: Keine Dislokation. – Typ 2: Dislokation oder Abkippung ⬍ 30 ⬚. – Typ 3: Trümmerfraktur oder Abkippung ⬎ 30 ⬚. 앫 AO-Klassifikation: s. Abb. 16.6.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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Schmerzen, schmerzhafte Bewegungseinschränkung und Rotationsunfähigkeit des Unterarms, starke Schwellneigung. Klinische Untersuchung: Bandapparat prüfen. Röntgen: Ellenbogen in 2 Ebenen; evtl. Zielaufnahme des Radiusköpfchens (Schrägaufnahme nach Greenspan). CT: Bei V.a. Trümmerfraktur und nicht sicher beurteilbarer Gelenkstufe.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservativ: 앫 Indikation: Nicht oder wenig dislozierte Frakturen ohne Beeinträchtigung der Unterarmrotation (Stufenbildung ⬍ 1 mm, Fragmentgröße ⬍ 1/3 des Radiusköpfchens). 앫 Vorgehen: Oberarmgipsverband für ca. 1 Wo. zur Schmerzreduktion, dann funktionelle Behandlung. Operativ: 앫 Indikationen: Instabile Frakturen mit – dislozierten oder instabilen Fragmenten, – assoziierten Frakturen (Kapitulum, Olekranon, Proc. coronoideus), – Ellenbogendislokation, – ligamentären Verletzungen und Verletzungen des Handgelenkes. 앫 OP-Technik: – Lateraler Standardzugang (s. Abb. 16.5). 왘 Cave: Tiefen Ast des N. radialis schonen. – Reposition/Refixation: s. Tab. 16.1. – Nach Fixation Rekonstruktion des Ringbandes und Stabilitätsprüfung im Ellenbogen. Nachbehandlung: Frühfunktionell.

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Oberarm und Ellenbogen

16

16.10 Epikondylitis humeri radialis und ulnaris

Tabelle 16.1 · Operative Therapie der Radiusköpfchenfraktur

.......................................................................................

Frakturtyp

Vorgehen

....................................................................................... Meißelfraktur

einfache Refixation mit 1 – 2 Kleinfragmentschrauben

impaktierte Fraktur

Anhebung, ggf. Unterfütterung (mit Spongiosa vom lat. Epikondylus) und Fixation mit Minischrauben oder -platte

Multifragmentfraktur

Reposition, provisorische Fixation mit K-Drähten, Osteosynthese mittels Mini-T- oder L- Platte; ggf. Radiusköpfchenresektion oder -prothese

Halsfraktur (v.a. Kinder)

geschlossene Reposition, Retention durch retrograde Marknagelung oder elastische Federnägel

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: Verletzung des N. radialis, Bewegungseinschränkung, Drehbehinderung, Pseudarthrose, Implantatwanderung, posttraumatische Arthrose, Radiusköpfchennekrose. Gute bis sehr gute funktionelle Ergebnisse bei wiederhergestellter Gelenkfläche.

16.10 Epikondylitis humeri radialis und ulnaris Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Insertionstendinosen im Bereich des 앫 Epicondylus humeri radialis = Ansatz der Hand- und Fingerstrecker (Tennisellenbogen) bzw. 앫 Epicondylus humeri ulnaris = Ursprung der Hand- und Fingerbeuger (Golfer-/Werferellenbogen). Ätiologie: Überbelastung i.S. eines chronischen funktionellen Missverhältnisses zwischen exogener Beanspruchung und endogener Belastbarkeit 씮 Ersatzgewebebildung. Epidemiologie: Häufigkeitsgipfel im 4. Lebensjahrzehnt; mehr Nichtsportler betroffen, insbes. Musiker, Hausangestellte (Bügeln), Sekretärinnen (Schreibmaschinen). Lokalisation: Radial 5- bis 10-mal häufiger als ulnar.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Belastungsschmerzen im Bereich des Epicondylus radialis oder ulnaris, die meist einem Bewegungsstereotyp entsprechen; Spontan- und Druckschmerzhaftigkeit über dem Sehnenursprung. Klinische Untersuchung: Schmerzhaftes Anspannen der Muskulatur gegen Widerstand (Cozen-Test). Röntgen: Ellenbogen a.p. und seitlich. Zum Ausschluss ossär-neoplastischer Veränderungen. Differenzialdiagnose: Tumoren, lokale Entzündungen, Nervenkompressionssyndrome (Supinatorlogensyndrom, s. S. 208), Arthrose, Ganglion.

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.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Beachte: Um einer Chronifizierung vorzubeugen, konsequente Therapie ab Schmerzbeginn! Stufenschema: 1. Schmerzauslösende Belastungen vermeiden. 2. Lokale (Salbenverbände) und systemische (NSAR) Antiphlogistika. 3. Ellenbogenbandagen, ulnare Polsterung. 4. Lokale Infiltration (Lokalanästhetikum, ggf. mit Kortikoid). 5. Stoßwellentherapie. 6. Ruhigstellung im Oberarmgips mit Fingereinschluss für 3 Wo. Anschließend Physiotherapie zur Verminderung der Sehnenspannung und zum Ausgleich von muskulären Dysbalancen.

16 Oberarm und Ellenbogen

16.11 Bursitis olecrani

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

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Indikation: Versagen der konservativen Therapiemaßnahmen für 6 – 12 Monate. Epikondylitis humeri radialis: 앫 OP nach Hohmann: – Leicht bogenförmige Schnittführung etwas ventral des Epicondylus radialis. – Eingehen zwischen M. trizeps (posterior) und M. brachioradialis (anterior). – Subperiostales Abschieben der Sehnenfasern vom Epikondylus. 앫 OP nach Wilhelm: Wie oben, zusätzliche Denervierung der Radialisäste. 앫 OP nach Almquist: Exzision der Streckaponeurose und Interposition eines gefäßgestielten Muskellappens des M. anconaeus. Epikondylitis humeri ulnaris: 앫 Identifizieren des Epicondylus ulnaris, Sulcus ulnaris und N. ulnaris. 앫 Bogenförmige Inzision über dem Epicondylus ulnaris und subperiostales Ablösen der Beugesehnen.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: 앫 Verletzung des N. radialis bzw. ulnaris. 앫 Beschwerdepersistenz, Rezidiv. Ca. 90% können konservativ therapiert werden. Bei frühzeitigem Therapiebeginn meist rasche Heilung.

16.11 Bursitis olecrani .Einteilung, . . . . . . . . . . . . . . Ätiologie, . . . . . . . . . . . . . .Klinik .......................................................... 왘

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Chronische Bursitis (Student' s Elbow): Durch Drucküberlastung. Fluktuierende Schwellung über dem Olekranon; anfangs schmerzhaft, keine Gelenkbeteiligung. Septische Bursitis: Starke Schmerzen, Rötung, Überwärmung; primär keine Gelenkbeteiligung. Begleitbursitis: Bei systemischen Prozessen (cP, Gicht oder Pseudogicht); Gelenkbeteiligung möglich.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

Bewegungsumfang, Stabilitätstest, Hautstatus, DMS prüfen. Röntgen: Ellenbogen a.p. und seitlich

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Oberarm und Ellenbogen

16

16.12 Ellenbogenarthrose

Therapie ....................................................................................... 왘

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Chronische Bursitis: Bei Erstmanifestation Punktion, danach Kompression, bakteriologische Untersuchung des Punktats; bei Rezidiv chirurgische Exzision (Bursektomie). 왘 Hinweis: Bursektomie: – Quere Inzision in der Hautlinie und vollständige Entfernung der Bursa. – Hohlraumverschluss durch Naht des Subkutangewebes an das Periost. – Drainage unter Sog (48 h) und Ruhigstellung in 90 ⬚-Flexion für ca. 2 Wo. Septische Bursitis: 앫 Seitliche Inzision und Drainageneinlage; Ruhigstellung in 90 ⬚-Beugung ca. 2 Wo. 앫 Antibiotikatherapie. Begleitbursitis: Behandlung der Grundkrankheit; ggf. diagnostische und entlastende Punktion.

16.12 Ellenbogenarthrose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Vorbemerkung: Zweithäufigste Arthrose (nach Knie, vor Hüfte), oft inapparent. Überwiegend Männer mittleren Alters betroffen. Lokalisation: v.a. auf der dominanten Seite; meist humeroradialer Anteil betroffen.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

왘

왘

Bewegungs- und Belastungsschmerzen, zunehmende Bewegungseinschränkung; Beugekontraktur; neurologische Störungen (meist im Versorgungsgebiet des N. ulnaris). Röntgen: Ellenbogen a.p. und seitlich: 앫 Gelenkspalt verschmälert, Osteophyten. 앫 Subchondrale Sklerose, v.a. im Bereich der Olekranonspitze, des Proc. coracoideus und des Radiusköpfchens. Differenzialdiagnose: cP, Osteochondrosis dissecans.

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

Konservativ: Zur Schmerzlinderung und Erhaltung bzw. Verbesserung der Beweglichkeit: 앫 Medikamentöse Therapie: NSAR. 앫 Physiotherapie (manuelle Therapie, Elektrotherapie, Hydrotherapie). Operativ: 앫 Indikationen: – Bei Versagen konservativer Maßnahmen. – Schmerzhafte Bewegungseinschränkung. 앫 OP-Techniken: – Radiusköpfchenresektion oder alloplastischer Ersatz. – Gelenkdébridement: Arthroskopische oder offene Osteophytenabtragung, Entfernung freier Gelenkkörper, Knorpelglättung; postoperativ Wunddrainage! – Ellenbogenprothese. – Arthrodese (90 ⬚– 100 ⬚-Flexion und neutrale Unterarmrotation).

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16.13 Osteochondrale Läsionen: Osteochondrosis dissecans (OD), Morbus Panner, Morbus Hegemann Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Definition: Umschriebene aseptische Nekrose des subchondralen Knochens, mit der Gefahr von Knorpelschäden und Bildung freier Gelenkkörper. Lokalisation: 앫 Capitulum humeri (Morbus Panner; am häufigsten): Häufigkeitsgipfel ca. 10. Lj. 앫 Trochlea humeri (Morbus Hegemann; sehr selten): Auftreten nach dem 10. Lj. 앫 Capitulum radii (sehr selten): Auftreten in der Adoleszenz.

16 Oberarm und Ellenbogen

16.14 Bizepssehnenruptur

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘 왘

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Dumpfe Schmerzen im Bereich des lateralen Ellenbogens (Morbus Panner), Bewegungseinschränkungen (v.a. Extensionsverlust), Blockaden, Pseudoblockaden. Untersuchung: Bewegungseinschränkung, Druckschmerz, evtl. Schwellung. Röntgen: Ellenbogen a.p. 45 ⬚ gebeugt und seitlich: 앫 Oberflächenunregelmäßigkeiten im Bereich der osteochondralen Läsion. 앫 Aufhellungssaum unter dem Knochenkern bei fortgeschrittenen Stadien. MRT (mit Kontrastmittel): Zur Beurteilung der Vitalität des subchondralen Knochens und der Integrität der Knorpeloberfläche.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Prinzip: Primär konservative Therapie; operative Therapie zur Entfernung freier Gelenkkörper oder bei Gelenkblockaden. Konservative Therapie: 앫 Vermeidung belastender Sportarten, Vermeidung einer Überlastung des Ellenbogengelenks allgemein. 앫 Bei akutem Schmerz: – Vorübergehende Ruhigstellung, NSAR. – Ggf. physikalische Therapie. Operative Therapie: 앫 Bei freiem Dissekat: Arthroskopische Entfernung und Chondroplastik durch anterograde Anbohrung. 앫 Bei intakter Knorpeloberfläche: Retrograde Anbohrung. 앫 Bei Nekrosen: Osteochondrale autologe Knorpel-Knochen-Transplantation (OATS). Nachbehandlung: 앫 Sofortige freie passive Beweglichkeit, aktiv assistiert ab der 2. Wo. 앫 Druck- und Hebebelastungen für 6 Wo. meiden.

16.14 Bizepssehnenruptur Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Definition/Einteilung: 앫 Proximale Ruptur: Riss der langen Bizepssehne im Sulcus intertubercularis. 앫 Distale Ruptur: Abriss der Sehne ansatznah, am Tuberculum radii. Ätiologie: Proximale Ruptur meist durch Bagatelltrauma (degenerative Vorschädigung); distale Ruptur meist traumatisch.

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Oberarm und Ellenbogen

16

16.14 Bizepssehnenruptur

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘 왘

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s. Tab. 16.2. Klinische Untersuchung: Verlagerung des Muskelbandes nach proximal mit entsprechendem Kraftverlust. Röntgen: 앫 Bei proximaler Ruptur: Schulter in 2 Ebenen. 앫 Bei distaler Ruptur: Ellenbogen in 2 Ebenen: Knöcherner Ausriss? Begleitläsionen? MRT: Status Rotatorenmanschette bei proximaler Ruptur, Retraktion der Bizepssehne, Sehnenqualität.

Tabelle 16.2 · Klinik der Bizepssehnenruptur

....................................................................................... Proximale Ruptur

Distale Ruptur

....................................................................................... Schmerz

relativ schmerzarm, nur kurzzei- andauernd schmerzhaft tig symptomatisch; häufig übersehen

Funktionsverlust

Flexion und Supination minimal eingeschränkt

Flexion und Supination im Ellenbogengelenk nahezu aufgehoben

Hämatom

ja

ja

Verlagerung des Muskelbauches

nach distal

nach proximal

Therapie ....................................................................................... 왘

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Prinzip: 앫 Proximale Ruptur: Konservative Therapie, operative Refixation nur aus kosmetischen Gründen. 앫 Distale Ruptur: Immer operatives Vorgehen. Konservative Therapie: Nur bei proximaler Ruptur: 앫 Ruhigstellung bei starker Schmerzhaftigkeit für 3 – 4 Tage (Gilchrist-Verband). 앫 NSAR. 앫 Funktionelle Nachbehandlung, beschwerdeabhängig. Operative Therapie: Rekonstruktion: 앫 Proximale Ruptur: – Tenodese mit bioresorbierbarer Schraube im Sulcus intertubercularis oder Vernähen der Sehne. – Schlüssellochplastik: Fräsen einer schlüssellochartigen Nute in die proximale Humeruskortikalis und Einhängen des verknoteten Sehnenendes. 앫 Distale Ruptur: – Reinsertion der Sehne am Tuberculum radii mit Fadenankern. – Schräge Ausziehnaht durch die Tuberositas radii und Fixation transossär. Nachbehandlung (für proximale und distale Rekonstruktion): 앫 Funktionelle Nachbehandlung: Armschlinge für einige Tage. 앫 Aktiv-assistierte Bizepsaktivität für 6 Wo. 앫 Passiv freie Beweglichkeit, Physiotherapie aktiv-assistiert.

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17 Unterarm und Hand 17.1 Radioulnare Synostose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Angeborene Knochenbrücke zwischen beiden Unterarmknochen nahe dem Ellenbogen; führt zur Blockierung der Unterarmdrehbewegung in Pronationsstellung. Ätiologie: Folge abnormer longitudinaler Segmentation. Aplasie des prox. radioulnaren Gelenkes. 왘 Hinweis: In vielen Fällen nur Leitsymptom für weitere Fehlbildungen 씮 Abklärung! Epidemiologie: Sehr selten; sporadisches und familiäres Vorkommen, in 60% bilateral.

17 Unterarm und Hand

17.2 Madelung-Deformität

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

왘 왘 왘

Klinische Untersuchung: Unterarm proniert; keine Unterarm-Drehung möglich; ggf. Hypermobilität angrenzender Gelenke. Röntgen: Unterarm a.p. und seitlich: Synostose. CT oder MRT: Bei fibröser Synostose. Differenzialdiagnose: Posttraumatische Synostosen nach Unterarmfraktur.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Keine Therapie erforderlich, falls Ausgleich durch angrenzende Gelenke möglich. OP frühestens im Schulalter. 앫 Operative Trennung der Synostose obsolet, oft begleitende Fehlanlagen der Muskulatur. 앫 Korrekturosteotomie im Bereich der Synostose: Rotationsstellung der Gebrauchshand in 20 ⬚ Pronation, Gegenseite in Neutralstellung. Strenge Indikationsstellung!

17.2 Madelung-Deformität Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

Definition: Genetisch bedingte Wachstumsstörung der distalen Radiusepiphyse. Folge: Neigung der radialen Gelenkfläche nach palmar und ulnar, relative Verkürzung (Abb. 17.1). Ätiologie: Nicht geklärt. 4 Theorien (muskulär, ligamentär, nerval, traumatisch). Epidemiologie: Selten; m:w = 4:1. Manifestation meist im Wachstumsschub, meist bilateral.

Abb. 17.1 · Madelung-Deformität

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Unterarm und Hand

17

17.3 Unterarmschaftfraktur

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Hervorstehende distale Ulna, ggf. Bajonettstellung des Karpus (radial-palmar disloziert); bewegungs- und belastungsabhängige Schmerzen; Bewegungseinschränkung im Handgelenk. Röntgen (Unterarm a.p. und seitlich): 12 Kriterien n. Dannenberg (Veränderungen am Radius [8], an der Ulna [2] und am Karpus [2]). Differenzialdiagnose: Posttraumatische und postinfektiöse Veränderungen.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Selten Operation notwendig. Interventionen bei persistierenden Schmerzen und Funktionsstörungen und starken Fehlstellungen (präarthrotische Deformität). Konservative Therapie: Analgetika und physikalische Maßnahmen im Schub (periodischer Verlauf). Operative Therapie: Korrekturosteotomie des Radius mit Ulnaverkürzung, Handgelenksdenervierung u. Handgelenksarthrodese.

17.3 Unterarmschaftfraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition/Einteilung: 앫 Parierfraktur: Isolierte Radius- oder Ulnaschaftfraktur (selten). 앫 Schaftfraktur von Radius und Ulna: Komplette Unterarmfraktur. 앫 Luxationsfrakturen angrenzender Gelenke: – Monteggia: Proximale Ulnaschaftfraktur und Radiusköpfchenluxation. – Galeazzi: Radiusschaftfraktur und Ulnadislokation im distalen Radioulnargelenk. Ätiologie: Meist direkte Krafteinwirkung. Epidemiologie: Häufig, 10 – 14% aller Frakturen. Einteilung: AO-Klassifikation der Unterarmfrakturen: 앫 Typ A: Einfache Querfraktur (1 = Ulnafraktur, Radius intakt; 2 = Radiusfraktur, Ulna intakt; 3 = Fraktur von Ulna und Radius). 앫 Typ B: Keilfraktur (Subklassifikation s. oben). 앫 Typ C: Komplexe, segmentale Fraktur, Trümmerfraktur (Subklassifikation s. oben).

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘 왘

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Typische Frakturzeichen. Klinische Untersuchung: DMS prüfen, angrenzende Gelenke untersuchen, Begleitverletzungen ausschließen. Röntgen: Unterarm mit angrenzenden Gelenken, a.p. und seitlich.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikation: Nur bei einfachen nicht verschobenen Schaftfrakturen. Vorgehen: 앫 Primär gespaltener Oberarmgips mit Daumeneinschluss, nach Abschwellen zirkulieren. 앫 Röntgenkontrolle nach Gipsanlage, beim Gipswechsel, nach 4 Wo.

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Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Ziele/Prinzipien: 1. Wiederherstellung der ursprünglichen Länge, Achse und Rotation 씮 volle Unterarmrotation. 2. Stabile Osteosynthese 씮 postoperative Bewegung der angrenzenden Gelenke möglich. Standardverfahren: Interfragmentäre Kompression und Plattenosteosynthese. 앫 Vor definitiver Osteosynthese Rotationen prüfen. Alternative Verfahren/Besonderheiten: 앫 Monteggia-Fraktur: Bei korrekter Plattenosteosynthese des Ulnaschafts oft spontane Reposition des Radiusköpfchens; ansonsten offene Reposition. 앫 Galeazzi-Fraktur: – Plattenosteosynthese der Radiusschaftfraktur. – Meist spontane Reposition im Radioulnargelenk (sonst offene Reposition). – Oberarmgips für 3 Wo. 앫 Bei Polytrauma mit schwerem Weichteilschaden oder Kettenverletzungen: Versorgung mit Fixateur externe. Wundverschluss nicht erzwingen, Faszien offen lassen. OP-Technik (Plattenosteosynthese): 앫 Lagerung: Rückenlagerung mit Hand- oder Beistelltisch. 앫 Blutsperre in Abhängigkeit des Weichteilschadens. 앫 Zugänge: Gesonderter Zugang für Radius und Ulna. – Zur Ulna: Hautschnitt entlang der anterioren Ulnakante; tiefe Präparation unter Anhebung der palmaren oder dorsalen Muskelgruppe. – Zum Radius (dorsolateraler Zugang): Hautschnitt zwischen Epicondylus lat. und Proc. styloideus radii; Eingehen zwischen M. extensor carpi radialis brevis u. M. extensor digitorum communis. Nachbehandlung: 앫 Frühfunktionell bei übungsstabiler Osteosynthese: Aktive Mobilisierung der Finger, von Handgelenk und Ellenbogen ab dem 1. postoperativen Tag (Rotation unter Anleitung). 앫 Röntgenkontrollen: Postoperativ, nach 6, 12 Wo. und nach 1 Jahr. 앫 Metallentfernung selten indiziert, frühestens 2 Jahre nach Osteosynthese. 왘 Cave: Hohes Komplikationsrisiko (Nervenläsionen, Refraktur)! Komplikationen: Pseudarthrose, Bewegungseinschränkung, Synostose (selten).

17 Unterarm und Hand

17.4 Distale Radiusfraktur

17.4 Distale Radiusfraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘

Ätiologie: Sturz auf extendierte oder flektierte Hand (Abb. 17.2).

a

b

Abb. 17.2 a, b · Ätiologie der Radiusfrakturen. a: Extensionsfraktur (Typ Colles), b: Flexionsfraktur (Typ Smith)

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Unterarm und Hand

17

17.4 Distale Radiusfraktur

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Formen: 앫 Colles-Fraktur: Extensionsfraktur; Dislokation des distalen Fragmentes nach dorsal (,,Bajonettstellung“). 앫 Smith-Fraktur: Flexionsfraktur; Dislokation des distalen Fragmentes nach palmar. 앫 Smith-II-Fraktur: Intraartikuläre Fraktur, palmares Kantenfragment. 앫 Barton-Fraktur: Intraartikuläre, dorsale 2-Fragment-Fraktur. 앫 Chauffeur-Fraktur: Fraktur des Proc. styloideus radii und skapholunäre Bandverletzung. 앫 Sonderform: Grünholzfraktur: Typische kindliche Fraktur, häufig am Unterarm. Biegungsbruch, Periostschlauch und die Hälfte der Kortikalis der konvexen Seite reißen ein. Klassifikation nach AO (Abb. 17.3): 앫 Typ A: Extraartikulär. 앫 Typ B: Teilweise intraartikulär. 앫 Typ C: Vollständig intraartikulär.

A1

A2

A3

B1

B2

B3

C1

C2

C3

Abb. 17.3 · AO-Klassifikation Radius/Ulna distal

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.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................

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Schmerzhafte Schwellung, Verbreiterung des Handgelenkbereiches; schmerzhafte Bewegungseinschränkung, Instabilitätsgefühl. Klinische Untersuchung: Typische Klinik; aktive Funktion der Fingergelenke und des Daumenstreckers prüfen, DMS prüfen. Röntgen: Handgelenk a.p. und seitlich. 왘 Merke: An Begleitverletzungen der Handwurzel (v.a. Skaphoidfrakturen) und angrenzender Gelenke denken 씮 ggf. weitere Bildgebung. 앫 Instabilitätszeichen: – Knochendefekt oder Trümmerzone. – Dorsalkippung des distalen Fragmentes primär ⬎ 20 ⬚. – Volarkippung des distalen Fragmentes. – Dorsale oder volare Kantenfragmente. – Ulnavorschub ⬎ 7,5 mm. – Abrisse des Proc. styloideus ulnae. – Brüche mit Stufen in der Gelenkfläche. Fakultativ: Schrägaufnahme, CT.

10°

dorsal

30°

palmar

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Abb. 17.4 · Radiusgelenkwinkel nach Böhler

17 Unterarm und Hand

17.4 Distale Radiusfraktur

a.-p.

seitlich

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Indikationen: Stabile extraartikuläre Frakturen, gering dislozierte intraartikuläre Frakturen, Grünholzfrakturen (s. Algorithmus S. 95). Vorgehen: 앫 Reposition in Bruchspalt- oder Plexusanästhesie: – Extension mit 1 – 3 kg an Mädchenfänger (D1 – 3); 10 – 20 min warten 씮 spontane Reposition. – Falls keine spontane Reposition, ,,modellierenden“ Druck unter Bildwandlerkontrolle ausüben. Wichtig: Wiederherstellung der Radiusgelenkwinkel: Neigung der radialen Gelenkfläche: 30 ⬚ ulnar, 10 ⬚ palmar (Abb. 17.4). 앫 Retention im Unterarmgips: Zunächst dorsopalmare Unterarmschiene für 4 – 7 Tage (Abschwellung), danach zirkulärer Unterarmgips mit Daumeneinschluss für 4 Wo. 앫 Grünholzfraktur: In Narkose Reposition, ggf. „Überbrechen“ der Gegenkortikalis, Unterarmgips mit Daumeneinschluss für 4 Wo.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

Wahl des Therapieverfahrens: Perkutane Kirschner-Draht-Spickung, Schraubenosteosynthese, Plattenosteosynthese, Fixateur externe; s. Algorithmus S. 95.

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Unterarm und Hand

17

17.5 Volkmann-Kontraktur

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OP-Technik: Zugänge für Plattenosteosynthese: 앫 Dorsale Zugänge: Bei Frakturen mit dorsaler Dislokation und Frakturen des Proc. styloideus radii. – Eingehen zwischen 1. und 2. Extensorenfach (zwischen den Sehnen der Mm. extensor pollicis brevis und extensor carpi radialis brevis et longus). 왘 Cave: Oberflächliche Äste des N. radialis und A. radialis schonen! – Zur dorsalen Metaphyse oder bei zentralen Gelenkfrakturen: Eingehen zwischen 3. und 4. Extensorenfach (zwischen den Sehnen der Mm. extensor pollicis longus und extensor digitorum). 앫 Palmare Zugänge: – Bei allen nach palmar dislozierten Frakturen. – Bei Mitbeteiligung des Karpus und notwendigem Release des N. medianus. – Bei Flexoren-Kompartment-Spaltung. – Hautschnitt entlang der Sehne des M. flexor carpi radialis, Abdrängen N. medianus u. Fingerbeugesehnen nach ulnar, A. radialis und M. flexor carpi radialis nach radial, radiales Durchtrennen des M. pronator quadratus. Nachbehandlung: 앫 Gipsverband mit Daumeneinschluss für 4 – 6 Wochen (je nach Stabilität), danach ggf. Weiterbehandlung in Schiene 3 – 4 Wo. (nach Röntgenbefund). 앫 Röntgenkontrollen: Postoperativ, nach Umgipsen, nach 10 und 28 Tagen. 앫 Bei Typ-B-Frakturen, die mit Platten- oder Schraubenosteosynthese versorgt wurden: Funktionelle Nachbehandlung. 앫 Kirschner-Draht-Entfernung nach 4 Wo. oder bei Weichteilproblemen.

17.5 Volkmann-Kontraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Kontrakturen (Verkürzungen und Vernarbungen der Muskulatur) und Lähmungen durch Myoischämien und neurale Schäden am Unterarm. Ätiologie: Bei bis zu 10% der Kompartmentsyndrome, bei ca. 0,5% der suprakondylären Humerusfrakturen, nach zu eng angelegten, nicht gespaltenen Gipsverbänden. Einteilung n. Botte, Gelberman: 앫 Leicht: Vernarbungen, die nur einzelne Finger betreffen. 앫 Mittel: Kontraktur der Langfinger und Daumenbeuger; erhaltene Restfunktion. 앫 Schwer: Alle Beuger oder Teile der Beuge- und Streckmuskulatur betroffen.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Meist beugeseitige Verschmächtigung der Muskulatur. Einzelne Muskeln als derbe Stränge tastbar. Ausgeprägte Beugekontraktur der Hand- und Fingerbeuger.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Bei leichten Formen: Physiotherapie (Dehnung, Training der Restmuskulatur, Quengel- und Lagerungsschienen); langwierig. Bei höheren Schweregraden: Chirurgisch: Fibroseexzision, Sehnenverlängerungen, Neurolysen, Nervenverlagerungen, Handgelenksarthrodese.

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17.6 Karpaltunnelsyndrom (CTS) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Definition: Kompression des N. medianus im Karpaltunnel. Ätiologie: Zunahme des Tunnelinhaltes oder Verkleinerung der Tunnelkapazität. 앫 Synovialitis (Rheuma, Tuberkulose, Infektionen, unspez. Entzündungen), Synovialose, Verdickung des Retinaculum flexorum. 앫 Tumoren. 앫 Distorsionen, Luxationen und Frakturen mit Einblutungen in den Karpalkanal. 앫 In Fehlstellung verheilte distale Radiusfraktur. 앫 Kompartmentsyndrom, Verbrennungen. 앫 Ödembildungen (Gravidität, Menopause, Adipositas). 앫 Thrombose, Amyloidose, Diabetes mellitus. 앫 Überlastung durch Hyperextension unter axialer Last bei Krückengang. Epidemiologie: Auftreten ab dem 20. Lj.; am häufigsten Frauen im 40.– 60. Lj. betroffen.

17 Unterarm und Hand

17.6 Karpaltunnelsyndrom (CTS)

.Klinik ...................................................................................... 왘

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In der Regel über Monate bis Jahre zunehmende Beschwerden; selten akute Schmerzzustände (z. B. ab dem 6. Schwangerschaftsmonat oder posttraumatisch). Schmerzen und Parästhesien D I – IV, nachts oder frühmorgens; Beschwerdebesserung durch Schütteln der Hand. Provokation von Parästhesien durch längere Flexionsstellung des Handgelenkes (z. B. Autofahren, Fahrradfahren, Telefonieren). In späterem Stadium permanente Taubheit der betroffenen Finger mit Einschränkung der Feinmotorik und der Kraft (insb. der Daumenopposition). Thenaratrophie (heutzutage seltener, auf Grund der frühzeitigeren Diagnosestellung). Cave: Beschwerdesymptomatik nicht immer typisch 씮 bei allen Patienten mit unklaren Schmerzen im Bereich des Armes und der Hand, mit Sensibilitäts- oder Greifstörungen gezielte Abklärung!

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Klinische Untersuchung: 앫 Inspektion: Atrophie des Daumenballens im Seitenvergleich (eine geringe muskuläre Seitendifferenz ist physiologisch). 앫 Neurologische Untersuchung: – Sensibilitätsminderung D I – III und D – IV radialseitig, im Vergleich zur Gegenseite. – Prüfung von Abduktion und Opposition des Daumens; bei Oppositionsschwäche ist ein Berühren von Daumen- und Kleinfingerkuppe nur durch kompensatorische Beugung im Daumengrundgelenk möglich. 앫 Klinische Tests (s. S. 25): Hoffmann-Tinel-Zeichen, Phalen-Test. Neurophysiologie (EMG/NLG): Indikationen: 앫 Diagnosestellung bei unklarem klinischem Bild. 앫 Kontrolle bei konservativer Therapie. 앫 Präoperativ (als Ausgangswert) und zur postoperativen Verlaufskontrolle. 앫 Bei Diabetikern zur Abklärung einer Polyneuropathie. Röntgen: Handgelenk d.p. und seitlich, Karpaltunnelaufnahme zum Ausschluss einer knöchernen Verengung des Karpaltunnels (z. B. nach distaler Radiusfraktur). Differenzialdiagnose: Pronator-teres-Syndrom (s. S. 248), C6-Radikulopathie, Neuropathie, Raynaud-Syndrom.

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Unterarm und Hand

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17.6 Karpaltunnelsyndrom

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Indikationen : Bei kurzer Anamnese, geringen Beschwerden und normaler distaler motorischer Latenz (NLG). Vorgehen: 앫 Ruhigstellung mit Schiene, in leichter Dorsalextension des Handgelenkes; oftmals Nachtschiene ausreichend. 앫 Lokale Kortisoninjektion: Bei persistierenden Restbeschwerden nach Schienenbehandlung. Technik: – Quaddel mit Lokalanästhetikum, 1 cm proximal der Handgelenksbeugefalte zwischen M. flexor carpi radialis und M. palmaris longus. – Vorschieben einer Verweilkanüle (20 G) in den Karpaltunnel; bei Parästhesie geringes Rückziehen. – Entfernen der Nadel und Injektion von 2 – 3 ml Lokalanästhetikum (Taubwerden der Finger als Beweis der korrekten Position). – Injektion von 5 ml Gemisch aus Kortison und NaCl (z. B. 15 – 20 mg Triamcinolon in 5 ml NaCl).

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Indikationen: 앫 Mehrmonatige Anamnese. 앫 Versagen der konservativen Therapie. 앫 Entscheidend: Elektromyographisch nachweisbare Nervenschädigung. OP-Technik: 앫 Offene Spaltung des Retinaculum flexorum: – Hautinzision distal der Handgelenksbeugefalte, in der Daumenfalte auslaufend. – Darstellung und Durchtrennung der Palmaraponeurose sowie des Lig. carpi palmare, ulnar der Sehne des M. palmaris longus; Präparation der Unterarmfaszie nach Einsetzen von Langenbeck-Haken. – Vorsichtige Durchtrennung des Retinaculum flexorum entlang seines ulnaren Randes bis in die Palmaraponeurose. – Identifizierung und Darstellung des N. medianus (Verlauf oft weit radial), Suche nach Kompressionsursachen. – Identifikation des motorischen Thenarastes (häufigste Lokalisation am distalen Ausgang des Karpaltunnels, seltener intraligamentärer oder transligamentärer Abgang); danach Spaltung der Unterarmfaszie nach proximal. 앫 Endoskopische Spaltung des Retinaculum flexorum: Methode nach Chow (zwei gegenüberliegende Inzisionen für Optik und Dissektor) oder Methode nach Agee (Kombination aus Optik und Messer in einem Instrument; nur eine Hautinzision notwendig). – Vorteil: Kleinere Hautinzision als bei offenem Verfahren, Schonung sensibler Hautnerven 씮 weniger Überempfindlichkeit im Narbenbereich. – Nachteile: Schlechtere Beurteilbarkeit des Nerven (Gefahr der Durchtrennung des motorischen Astes); unvollständige Retinakulumspaltung häufiger; keine Möglichkeit der Neurolyse oder Resektion verdickten Sehnengleitgewebes; Gefahr der Verletzung des oberflächlichen arteriellen Hohlhandbogens; höhere Materialkosten. Nachbehandlung: 앫 Dorsale Gipsschiene für 1 Wo. (Finger bleiben frei beweglich), danach uneingeschränkte Bewegung und Belastungsaufbau. 앫 Postoperative Arbeitsunfähigkeit in der Regel 1 – 2 Wo.

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.Prognose ...................................................................................... 왘

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Bei jüngeren Patienten häufig dauerhafte Erfolge mit konservativer Therapie; bei Schwangeren meist Verschwinden der Symptomatik nach der Entbindung. Gut bei frühzeitiger operativer Therapie mit kompletter Spaltung des Retinakulums; Rezidive selten (Auftreten v.a. bei Systemerkrankungen). Schlecht bei bereits lange bestehender Beschwerdesymptomatik auf Grund irreversibler Nervenschädigung.

17 Unterarm und Hand

17.7 Morbus Dupuytren

17.7 Morbus Dupuytren Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Palmarfibromatose. Definition: Knoten- und Strangbildung des Bindegewebes in der Hohlhand (Palmaraponeurose); zunehmende Beugekontraktur der Fingergelenke. Ätiologie: Genaue Ätiologie bisher unklar. Assoziation zu HLA-DR-Untertypen, Diabetes, Epilepsie, Alkoholismus, Hyperlipidämie, Rauchen und HIV-Infektion. Hereditäre Belastung bei 25 – 45%. Pathogenese: 앫 Phase I: Proliferationsstadium (überwigend Fibroblasten). 앫 Phase II: Involutionsstadium (überwiegend Myofibroblasten). 앫 Phase III: Residualstadium (überwiegend Fibrozyten). Lokalisation: Betroffene Finger nach Häufigkeit: D IV u. V (80%), D III (70%), D I u. II (20%); in 80% beidhändiges Auftreten. Epidemiologie: Altersgipfel 40.– 60. Lj.; m:w = 5:1. Klassifikation (n. Iselin u. Dieckmann): 앫 Stadium I: Knoten in der Hohlhand, ohne Streckbehinderung. 앫 Stadium II: Beugekontraktur im Grundgelenk. 앫 Stadium III: Beugekontrakturen im Grund- und Mittelgelenk. 앫 Stadium IV: Beugekontrakturen im Grund- und Mittelgelenk, Überstreckhaltung im Endgelenk.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Anfangs stärkere Fixierung der palmaren Haut auf der Unterhaut 씮 punktförmige Hauteinziehung 씮 knotige Verdickungen im Bereich der queren Hohlhandfurche, hauptsächlich über dem 4. und 5. Mittelhandstrahl 씮 strangförmige oder flächigknotige Veränderungen. Z. T. zusätzliche Verdickungen an den Fingern, meist proximal des PIP-Gelenks. Meist keine Schmerzen (nur bei Druck der Gewebsveränderungen auf Gefäß- oder Nervenbündel in der Hohlhand). Verlauf: Nach 4 – 5 Jahren Krankheitsverlauf Ausbildung dickerer Stränge und Entwicklung von Fingerbeugekontrakturen.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Röntgen (Hand d.p. und seitlich): Zur Frage von Ankylosen der betroffenen Finger, zur Abklärung weiterer Veränderungen (z. B. Polyarthrose) (siehe Abb. 8.1). Differenzialdiagnose: Neurofibrom, Epithelzyste, tendogene oder arthrogene Kontrakturen, Narbenkontraktur, Schnellender Finger (S. 352).

349 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Unterarm und Hand

17

17.8 Rhizarthrose

Therapie ....................................................................................... 왘

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Keine nachweisbaren Therapieerfolge nach konservativer Therapie (z. B. Strahlentherapie). OP-Indikation: Maßgeblich sind Progression und Funktionsverlust. 앫 Positiver „Table-Top“-Test: Flaches Auflegen der Hand auf den Tisch nicht mehr möglich (ab einer MCP-Kontraktur von 30 – 40 ⬚). 앫 Kontraktion im PIP-Gelenk ⬎ 30 ⬚. 앫 Schmerzen beim Greifen harter Gegenstände. OP-Techniken: 앫 Fasziotomie. 앫 Begrenzte Strangexzision. 앫 Partielle oder radikale Fasziektomie/Aponeurektomie; ggf. zweizeitiges Vorgehen (partielle Aponeurektomie nach Vordehnen mit Fixateur). 앫 Open-Palm-Technik n. McCash. 앫 Dermatofasziektomie. 앫 Amputation (meist Dig. V; Flexionskontraktur Rezidiv ⬎ 90 ⬚ im MCP inoperabel): Strahlresektion (S. 573). Nachbehandlung: Sofort Mobilisation der Finger in voller Flexion/Extension, intensive KG nach Wundheilung, Narbenmassage. Komplikationen: 앫 Mangeldurchblutung eines Fingers durch Verschluss oder Durchtrennung beider palmarer Arterien (am häufigsten). 왘 Hinweis: evtl. Amputation/Exartikulation notwendig! 앫 Intraoperative Nervendurchtrennung (1,5%). 앫 Hämatom in der Hohlhand (5%). Folge: Gelenkeinsteifungen und Fibrosierungen. 앫 Wunddehiszenzen und Hautnekrosen. 앫 Reflexdystrophie.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Keine Heilungsmöglichkeit, da nie komplette Resektion möglich. Hohe Rezidivrate (30 – 75% nach 5 Jahren).

17.8 Rhizarthrose Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Definition: Arthrose des Daumensattelgelenks. Ätiologie: Meist primäre Arthrose, seltener posttraumatisch nach Bennett-/Rolando-Fraktur. Häufigste Arthrose an der Hand. Meist Frauen ab dem 40. Lj. betroffen.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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Schmerzen bei Greif- und Drehbewegungen (z. B. Unfähigkeit, einen Deckel aufzuschrauben); störender Kraftverlust; Bewegungseinschränkung meist klinisch nicht relevant. Klinische Untersuchung: 앫 Adduktionsfehlstellung des Daumens im Sattelgelenk, mit Hyperextension im Daumengrundgelenk. 앫 Schmerzprovokation durch passive Bewegung im Sattelgelenk; häufig Crepitatio. 앫 Grind-Test (S. 24). Röntgen (Daumenstrahl a.p. und streng seitlich): Typische Arthrosezeichen (Gelenkspaltverschmälerung, subchondrale Sklerosierung, Subluxation, Osteophyten, subchondrale Zysten).

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Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservativ: Infiltration mit Kortison i.a. (z. B. Triamcinolon 5 mg), manuelle Therapie, Daumenorthese Abb. 5.8. Operativ: 앫 Resektion des Os trapezium und Interposition eines Sehnenstreifens (M. flexor carpi radialis): – 3 cm langer Hautschnitt über der Tabatière, beginnend an der Basis des Os metacarpale I. – Längsinzision der Kapsel des Daumensattelgelenkes, T-förmige Schnitterweiterung über das Trapezium Richtung Skaphoid. – Resektion des Os trapezium (zur Sicherung der korrekten Zuordnung der Handwurzelknochen Kontrolle unter Bildwandler). 왘 Tipp: Erleichterung der Resektion durch Zerteilen des Trapeziums in mehrere Einzelteile. – 5 cm lange Längsinzision über der Flexor-carpi-radialis-Sehne und Längsspaltung der Sehne. – Durchzug des Sehnenstreifens unter der Thenarmuskulatur und Interposition der zusammengerollten Sehne anstelle des resezierten Trapeziums. – Verschluss der verbliebenen Kapselreste über dem Interponat und Wundverschluss. 앫 Alternativ: Arthrodese des Daumensattelgelenks (v.a. bei jungen Pat. mit posttraumatischer Arthrose). 앫 Nachbehandlung: 5 Wo. Unterarmgips mit Daumeneinschluss.

17 Unterarm und Hand

17.9 Skidaumen

17.9 Skidaumen Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Ulnare Kollateralbandruptur am Metakarpophalangealgelenk des Daumens. Ätiologie/Pathogenese: Gewalteinwirkung von ulnar (häufig bei Skisturz). 앫 Folge: Ruptur des ulnaren Seitenbandes und oft auch der dorsalen Kapsel. 앫 Bei Steiner-Läsion: Zurückschlagen des distalen ausgerissenen Ligamentanteils nach proximal und Liegenbleiben auf der Adduktoraponeurose.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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Schmerzhafte Bewegungseinschränkung im Daumengrundgelenk: Kraftreduktion, Gegenstände können nicht gehalten werden. Klinische Untersuchung: 앫 Prüfen der Stabilität in Streckung und in 30 ⬚ Beugung (dorsale Kapsel entspannt). 앫 Prüfung des Zangengriffs: Eine Flasche kann nicht zwischen Daumen und Zeigefinger gehalten werden. 앫 Prüfung immer im Vgl. zur Gegenseite. Röntgen: 앫 Daumenstrahl a.p. und streng seitlich: Zum Ausschluss eines knöchernen Ausrisses. 앫 Gehaltene Aufnahmen im Seitenvergleich: Bei klinisch unsicherer Beurteilbarkeit der Stabilität (Seitendifferenz ⬎ 30 ⬚ spricht für eine Ruptur). 왘 Merke: Die klinische Beurteilung ist wichtiger zur Therapieentscheidung als der gemessene Winkel im Röntgenbild.

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Unterarm und Hand

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17.10 Schnellender Finger

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservativ: Bei inkompletter Läsion. Ruhigstellung in Gipsschiene oder Daumenorthese für 4 Wo. Operativ: Bei eindeutiger Ruptur (durch Zurückschlagen des Ligamentes nach proximal über die Abduktoraponeurose konservative Heilung nicht möglich). 앫 OP-Technik: – Ulnodorsale, leicht bogenförmige Inzision (Schonung des subkutanen Radialisastes!); Darstellen des gerissenen Ligamentes subkutan auf der Abduktoraponeurose. – Spalten der Abduktoraponeurose. – Präparation des Seitenbandes (kann nach einigen Tagen verklebt sein); Darstellen und Spülen des Gelenks. – Naht des Kollateralbandes; bei zu kurzem distalem Stumpf transossäre Refixation oder Einbringen eines Miniknochenankers und Reinsertion des Bandes. – Naht der Kapsel und ggf. der palmaren Platte. – Readaptation der Abduktoraponeurose. Therapie der chronischen Instabilität: 앫 Bandplastik z. B. mit Palmaris-longus-Sehne. 앫 Bei zusätzlicher Arthrose u. chron. Schmerzen, bzw. Fehlstellung: Arthrodese. 앫 Nachbehandlung: – Ruhigstellung für 4 Wo. postoperativ; aktive Flexionsübungen aus der Schiene erlaubt.

17.10 Schnellender Finger Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Digitus saltans, Tendovaginitis stenosans, Ringbandstenose. Definition: Knotige, synovialitische Verdickung der Beugesehne mit Stenose und Einklemmen am Ringband auf Höhe der Grundgelenke D II – V bzw. auf Höhe des Daumengrundglieds. Bei Säuglingen und Kleinkindern Fixierung des Daumens in Flexionsstellung möglich (Pollex flexus congenitus). Anatomie: s. Abb. 17.5.

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Abb. 17.5 · Anatomie der Ringbänder

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Anfangs unspezifische Schmerzen im Bereich des gesamten Grundgelenkes; Spannungsgefühl, Morgensteifigkeit. Später rezidivierendes Schnappen bei Extension des Fingers, zunehmend schmerzhaft.

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Bei fortgeschrittenem Krankheitsbild Blockierung des Fingers in Flexionsstellung; stark schmerzhafte Extension; eine Überwindung des Widerstandes ist oft nur passiv möglich. Am häufigsten betroffen sind Daumen, Mittel- und Ringfinger.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Klinische Untersuchung: 앫 Druckschmerz und Schmerz bei passivem Überstrecken des Fingers; z. T. fixierte Beuge- oder Streckstellung des betroffenen Fingers. 앫 Provokation des Schnappens; hierbei Tasten der Verdickung der Beugesehne. Differenzialdiagnose: Rheumatische Synovialitits (s. S. 128, Schnappphänomene bei Schwanenhalsdeformität oder Ruptur eines Strecksehnen-Seitenzügels), Ringbandganglion, Tumoren, posttraumatische Stenose, Morbus Dupuytren (s. S. 349).

17 Unterarm und Hand

17.11 Lunatumnekrose

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservativ: Infiltration der Sehnenscheide mit Kortison (Triamcinolon 10 mg); hierdurch meist nur kurzfristige Besserung. Operativ: Subjektiv störendes, schmerzhaftes Schnappen. 앫 OP-Technik: – 1,5 cm langer Hautschnitt, in der Hohlhandbeugefalte quer verlaufend. – Einsetzen von Langenbeck-Haken; Darstellen und Spalten des A1-Ringbandes in Längsrichtung. 왘 Cave: Erhalt des A -Ringbandes, um Bogensehneneffekt der Beugesehne zu 2 vermeiden. – Kontrolle der ausreichenden Ringbandspaltung durch Extension und Flexion des Fingers. – Inspektion der Beugesehnen zum Ausschluss von Raumforderungen. 앫 Nachbehandlung: Keine Ruhigstellung, sondern sofort aktive Bewegung des Fingers.

17.11 Lunatumnekrose Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

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Synonym: Morbus Kienböck. Definition: Nekrose des Os lunatum. Ätiologie: Erhöhter Druck auf das Os lunatum (durch Extensionsstellung des Handgelenkes, Radiusüberlänge, Radiusgelenkwinkel). 왘 Hinweis: Anerkennung als Berufskrankheit nach zumindest 2-jähriger Berufstätigkeit mit Druckbelastungen (z. B. Arbeit mit Druckluftwerkzeugen). Epidemiologie: Dritthäufigste Knochennekrose des Menschen. Altersgipfel 20.– 40. Lj.; m : w = 2 : 1. Klassifikation (röntgenmorphologische Einteilung n. Lichtmann): 앫 Stadium I: Keine Veränderung oder geringe Verdichtung; Konturen intakt. 앫 Stadium II: Zystische Aufhellung; beginnende Deformierung. 앫 Stadium IIIa: Zerfall des Lunatums; karpaler Kollaps. 앫 Stadium IIIb: Zusätzlich fixierte Rotation des Skaphoids. 앫 Stadium IV: Zusätzlich Handgelenksarthrose.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

Dorsalseitige Handgelenksschmerzen, verstärkt bei manueller Belastung. Erhebliche Beschwerdezunahme nach Einbruch des Os lunatum.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Unterarm und Hand

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17.12 Perilunäre Luxationen

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Röntgen: Handgelenk in 2 Ebenen. Befunde s.o. MRT (mit i.v. Gadolinum): Bei unauffälligem Befund im Nativröntgen und Beschwerdepersistenz von 6 Wo. Dauer zur Beurteilung der Durchblutung des Os lunatum. Differenzialdiagnose: Posttraumatische Störungen der Knochentransparenz, intraossäres Ganglion.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Prinzip: 앫 Bei erhaltener Form des Os lunatum 씮 Eingriffe zur Verbesserung der Durchblutungssituation und zur Drucksenkung. 앫 Bei eingesintertem Os lunatum 씮 arthroplastische, arthrodesierende und denervierende Maßnahmen. Konservative Therapie: Lediglich im Stadium I Therapieversuch mit Ruhigstellung im Unterarmgips für maximal 2 – 3 Monate. Bei Beschwerdepersistenz rascher Übergang zu operativem Verfahren. Operative Therapie: 앫 Ziel: Druckentlastung und möglichst Vaskularisierung des Os lunatum. 앫 Stadium II–IIIa: Lunatum erhaltende, druckentlastende Operationen: – Radiusverkürzungsosteotomie. – Kapitatumverkürzung mit/ohne Kapitatum-Hamatum-Fusion. 앫 Stadium IIIb: Zusätzlich Erhalt der Handgelenksarchitektur. – Fusion von Skaphoid, Trapezium und Trapezoideum (STT-Arthrodese). – Arthrodese der proximalen Handwurzelreihe. – Lunatumresektion und Ersatz durch Sehneninterposition (Palmaris-longusSehne) oder Interposition des gefäßgestielten Os pisiforme oder Verlängerung des Os capitatum nach proximal und Auffüllen des Defektes mit einem Beckenkammspan (OP n. Graner). 앫 Stadium IV: Zusätzlich Erhalt der Handgelenksfunktion. – Teilarthrodese von Lunatum und Radius. – Handgelenksarthrodese. – Entfernung der proximalen Handwurzelreihe. – Ggf. zusätzlich Schmerzausschaltung durch Handgelenksdenervierung n. Wilhelm.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Meist Beschwerdebesserung; bei bewegungserhaltender Operation ist jedoch keine völlige Beschwerdefreiheit zu erzielen. Bei jüngeren Patienten frühzeitig über Berufswechsel nachdenken!

17.12 Perilunäre Luxationen Grundlagen ....................................................................................... 왘

Definitionen: 앫 Lunatumluxation: – Luxation nach palmar (häufiger) 씮 Hypästhesie der vom N. medianus innervierten Finger. – Luxation nach dorsal: Strecksehnenrupturen möglich. 앫 Perilunäre Handwurzelluxation: In der Regel Luxation nach dorsal, wobei Lunatum und (selten) Skaphoids in normaler Position bleiben.

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앫 Perilunäre transskaphoidale Handwurzelluxationsfraktur (De Quervain): Luxation der Handwurzel; Lunatum und proximaler Pol des Skaphoids verbleiben in Position. Ätiologie: Sturz auf die überstreckte Hand, Frakturen von Proc. styloideus radii und ulnae, häufig ligamentäre Rupturen im Handwurzelbereich.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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Klinik: 앫 Lunatumluxation: Druck- und Bewegungsschmerz am Lunatum. 앫 Perilunäre Handwurzelluxation und perilunäre transskaphoidale Handwurzelluxationsfraktur: Schmerz, Schwellung, Fehlstellung. 왘 Beachte: Gelegentlich Spontanreposition 씮 indirekte radiologische Zeichen einer stattgehabten Luxation beachten (z. B. dislozierte Skaphoidfraktur, subluxiertes Os capitatum). Röntgen: 앫 Lunatumluxation: – Handgelenk d.p.: Dreieckform des Lunatums, Unterbrechung der Karpalbögen. – Handgelenk seitlich: Nach palmar oder dorsal luxiertes Lunatums. 앫 Perilunäre Handwurzelluxation: – Handgelenk d.p.: Formveränderung des Lunatums, Unterbrechung des Karpalbogens II. – Handgelenk seitlich: Nach distal ,,leeres“ Lunatum, Achsabweichung zwischen Radius, Lunatum und Kapitatum (schwierige Beurteilbarkeit, wenn Aufnahme nicht exakt seitlich getroffen). 앫 Perilunäre transskaphoidale Handwurzelluxationsfraktur: Wie perilunäre Handwurzelluxation. 왘 Cave: Durch optisch eindrückliche Skaphoidfaktur ist die Luxation der Handwurzel leicht zu übersehen!

17 Unterarm und Hand

17.12 Perilunäre Luxationen

Therapie ....................................................................................... 왘

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Cave: Luxationen und perilunäre Luxationsfrakturen gefährden die Durchblutung der betroffenen Strukturen massiv 씮 notfallmäßige Versorgung!! Konservativ: Bei Lunatumluxation und perilunärer Handwurzelluxation. 앫 Sofortige geschlossene Reposition unter Längszug. 앫 Primäre oder frühsekundäre operative Rekonstruktion des Kapselbandapparates notwendig. Operativ: Bei perilunärer transskaphoidaler Handwurzelluxationsfraktur. 앫 OP-Technik: – Dorsaler und palmarer Zugang. – Dekompression des N. medianus. – Reposition der Handwurzelknochen. – Osteosynthese des Os scaphoideum mit Herbert-Schraube. – Bandnähte; K-Draht-Fixation der Handwurzelknochen in anatomischer Position. 앫 Nachbehandlung: 4 Wo. Unterarmgips mit Daumeneinschluss; dann langsam mit Bewegungsübungen beginnen. Vor Intensivierung der Physiotherapie Entfernen der K-Drähte wegen Bruchgefahr (ab der 7. postoperativen Woche).

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Unterarm und Hand

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17.13 Skaphoidfraktur

17.13 Skaphoidfraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘 왘

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Synonym: Kahnbeinfraktur. Ätiologie: Sturz auf die ausgestreckte und dabei leicht dorsalextendierte Hand. Epidemiologie: Zu 90% Männer zwischen 20. und 30. Lj. betroffen, 80% der Frakturen im mittleren Drittel. Klassifikation (n. Herbert): 앫 Typ A1: Fraktur des Tuberkulums. 앫 Typ A2: Nichtdislozierte Fraktur in Skaphoidmitte. 앫 Typ B1: Schrägfraktur. 앫 Typ B2: Instabile (dislozierte) Querfraktur in Skaphoidmitte. 앫 Typ B3: Fraktur des proximalen Pols. 앫 Typ B4: Stark dislozierte Fraktur (z. B. transskaphoidale perilunäre Luxationsfraktur).

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Abb. 17.6 · Klassifikation der Skaphoidfrakturen (n. Herbert)

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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Schmerzen und Schwellung im dorsalen Handwurzelbereich, Druckschmerz über der Tabatière; Schmerzverstärkung durch Radialabduktion sowie durch Stauchung des Daumens. Anamnese: Exakte Anamneseerhebung wichtig (frühere Traumata des Handgelenks?). Häufig besteht schon länger eine schmerzlose Skaphoidpseudarthrose, die durch ein erneutes Trauma symptomatisch wird. Untersuchung: s.o. Röntgen: Handgelenk in 4 Ebenen (d.p. mit geballter Faust, streng seitlich, 45 ⬚ Supination, 45 ⬚ Pronation). 앫 Häufig anfangs kein Frakturnachweis möglich; dann probatorische Gipsruhigstellung für 2 Wo. und erneute Röntgenkontrolle. Hochauflösendes CT, MRT. 앫 Bei Beschwerdepersistenz und weiterhin unauffälligem Röntgenbefund. 앫 Bestimmung des Alters der Fraktur (wichtig zur Behandlungsplanung; Zeichen älterer Fraktur oder einer Pseudarthrose sind: CT: Sklerosierung der Frakturflächen, Erosionen, Zysten). MRT: Fehlendes Knochenödem im T2-Bild. Szintigraphie (positiver Befund auch bei Handgelenksdistorsion oder Bandruptur) und konventionelle Tomographie, inzwischen durch CT/MRT abgelöst.

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.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Indikation: Nicht oder wenig dislozierte Frakturen. 왘 Merke: Frakturen durch beide Kortikales sind potenziell instabil und dislokationsgefährdet. Vorgehen: 앫 Ruhigstellung im Unterarm-Kahnbeingips, mit Einschluss des Daumengrundgelenkes. – Dauer: Bis zur radiologisch gesicherten Konsolidierung (je nach Lokalisation der Fraktur zwischen 3 Wo. am Tuberkulum und 12 Wo. im proximalen Drittel). 왘 Hinweis: Die Ruhigstellung im Oberarmgips ist obsolet (fehlender Nachweis einer Verbesserung der Frakturheilung durch das Ausschalten von Pro- und Supinationsbewegungen). 앫 Röntgenkontrolle: Alle 3 Wo.; bei verzögerter Frakturheilung nach 6 Wo. 씮 MRT oder CT und ggf. Umstieg auf operative Therapie. 앫 Nachbehandlung: – Nach radiologischer Konsolidierung und Gipsabnahme Bewegung erlaubt; jedoch zusätzlicher Schutz durch abnehmbare Schiene für weitere 4 Wo. – 1 Jahr nach konservativer Therapie radiologische Kontrolle zum Ausschluss einer Pseudarthrose. – Skaphoidorthese bei Restbeschwerden.

17 Unterarm und Hand

17.13 Skaphoidfraktur

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Indikationen: 앫 Dislozierte Frakturen des Tuberkulums. 앫 Dislozierte Schräg- und Querfrakturen. 앫 Fraktur des proximalen Drittels bei ausreichender Fragmentgröße und Vaskularisierung (MRT-Kontrolle). 앫 Sekundär dislozierte Frakturen nach konservativer Therapie (im Verlauf radiologisch zunehmende Verdichtung des proximalen Fragments [Durchblutungsstörung]). OP-Technik: 앫 Skaphoidfraktur (Herbert-Schraube): – Palmare Inzision über dem Skaphoid. – Durchtrennen der Sehnenscheide des M. flexor carpi radialis und Retraktion der Sehne nach ulnar; Ligatur des oberflächlichen Astes der A. radialis; Durchtrennen der angrenzenden Thenarmuskulatur. – Längsinzision der Handgelenkskapsel und Darstellen der Fraktur. – Reposition der Fraktur und temporäre Fixation mittels K-Draht (1 mm) ulnar der Längsachse. – Einsetzen des Zielinstrumentariums, Vorbohren und Einbringen der Schraube gemäß der am Zielgerät abzulesenden Länge. – Subkortikale Versenkung des Schraubenkopfes. – Naht der Kapsel und des Bandapparates. 앫 Skaphoidpseudarthrose: – Ausfräsen der Pseudarthrose. – Exaktes Einpassen eines kortikospongiösen Spans (Matti-Russe-Plastik) und Fixation mit Herbert-Schraube (s.o.). Nachbehandlung: 앫 Ruhigstellung in dorsaler Gipsschiene für 3 Wo. 앫 Danach Bewegungsübungen; keine Belastung für 8 – 10 Wo. 앫 Keine Schraubenentfernung notwendig, da Schraubenkopf subkortikal versenkt.

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17.14 Mittelhandfrakturen

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Prognose: Allgemein gut, Durchblutungsstörung und Nekrosegefahr v.a. bei Frakturen durch den proximalen Pol.

17.14 Mittelhandfrakturen Grundlagen ....................................................................................... 왘

a

Frakturtypen: 앫 Köpfchenfraktur (intraartikulär). 앫 Subkapitale Fraktur (vorwiegend Mittelhandknochen V). 앫 Schaftfraktur (quer, schräg, Torsion). 앫 Mehrfragmentfraktur. 앫 Defektfraktur (z. B. Sägeverletzung). 앫 Basisfrakturen der Mittelhandknochen II–V (intraartikulär). 앫 Basisfrakturen des Mittelhandknochens I (Bennett-, Rolando-, Winterstein-Fraktur).

b

c Abb. 17.7 a – c · Basisfraktur des ersten Mittelhandknochens. a: Bennett-Fraktur, b: Rolando-Fraktur (Yoder T-Fraktur), c: extraartikulär (Winterstein)

왘

Ätiologie: 앫 Sturz auf die Hand. 앫 Aufpralltraumen. 앫 Faustschlag.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘

Klinische Untersuchung: 앫 Ausgeprägte Schwellung am gesamten Handrücken bei zeitverzögerter Vorstellung (häufig Z.n. Schlägerei in alkoholisiertem Zustand). 앫 Absinken des Metakarpaleköpfchens nach palmar. 왘 Merke: Drehfehler einzelner Finger beachten! Alle Finger müssen bei Flexion in Richtung Os scaphoideum zeigen! Röntgen: Hand in drei Ebenen (d.p., seitlich und schräg).

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

Köpfchenfraktur: 앫 Indikation: Konservativer Therapieversuch nur bei erhaltener Gelenkfläche. Subkapitale Fraktur: 앫 Indikation: Bei maximaler palmarer Abkippung bis max. 50 ⬚ am Metakarpale V. 앫 Vorgehen: Ruhigstellung in dorsaler Gipsschiene für 1 Wo. zum Abschwellen; danach gipsfrei funktionelle Therapie. Volle Belastbarkeit nach 4 Wo.

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왘

Schaftfraktur: 앫 Indikation: Bei geringer oder mittelgradiger Dislokation ohne Drehfehler. (Frakturen von Metakarpale III u. IV sind in der Regel konservativ zu behandeln, da muskulär und ligamentär stabilisiert.) 앫 Vorgehen: Ruhigstellung in dorsaler Gipsschiene ohne Fingereinschluss für 3 Wo. Früh Bewegungsübungen der Finger. Basisfraktur (meist Metacarpale IV u. V betroffen; gemeinsame Gelenkfläche mit Os hamatum): 앫 Indikation: Basisfrakturen ohne oder mit geringer Dislokation. 앫 Vorgehen: Ruhigstellung für insgesamt 3 Wo.; zunächst in dorsaler Gipsschiene; nach Abschwellung im zirkulären Gips; Freilassen der MCP-Gelenke. Basisfraktur Metakarpale I: 앫 Indikation: Basisfraktur ohne Dislokation und ohne Gelenkbeteiligung. 앫 Vorgehen: Dorsale Unterarm-Daumen-Gipsschiene für 3 – 4 Wo.

17 Unterarm und Hand

17.14 Mittelhandfrakturen

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

Indikationen: 앫 Köpfchenfraktur: Bei Stufenbildung oder Dislokation. 앫 Subkapitale Fraktur: Bei Abkippung ⬎ 50 ⬚ oder gleichzeitiger Köpfchenfraktur (postoperativ Gefahr der Gelenkeinsteifung und der Strecksehnenverklebung). 앫 Schaftfraktur: Bei Dislokation, Drehfehlern und Serienfrakturen. 앫 Basisfraktur: – Bei Stufenbildung der Gelenkfläche. – Basisfraktur des Metakarpale I = Bennett-Fraktur (meist disloziert durch Zug des M. abductor pollicis longus). 앫 Mehrfragmentfrakturen (z. B. Rolando-Fraktur). OP-Technik: 앫 Allgemein: – Dorsale bogenförmige Inzision über der Fraktur; bei nebeneinanderliegenden frakturierten Knochen Inzision interossär. – Osteosynthese mit Schrauben, Platten oder K-Drähten; bei subkapitaler Fraktur möglichst perkutane Spickung mit K-Drähten, um Vernarbungen und Einsteifungen zu vermeiden. – Nachbehandlung: Dorsale Gipsschiene mit freien MCP-Gelenken bis zum Abschluss der Wundheilung; danach frühfunktionelle Therapie. 앫 Bennett-Fraktur: – Gebogene radiopalmare Inzision über dem Daumensattelgelenk oder dorsale Längsinzision über der Metakarpalebasis distal der Tabatière. – Reposition der Fraktur unter Zug. – Fixation mit K-Drähten oder Minischraube. – Nachbehandlung: Ruhigstellung in dorsaler Gipsschiene mit Einschluss des Daumens in Oppositionsstellung für 3 Wo.; Bewegungsübungen ab dem 8. postoperativen Tag aus der Schiene heraus; Entfernung der K-Drähte nach 6 Wo., Schrauben können verbleiben. 앫 Rolando-Fraktur: – Radiopalmare Inzision. – Reposition und temporäre Transfixation der proximalen Fragmente mit Kirschner-Draht. – Osteosynthese mit Mini-T- oder L-Platte.

359 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Unterarm und Hand

17

17.15 Fingerfrakturen

17.15 Fingerfrakturen Grundlagen ....................................................................................... 왘

Einteilung: 앫 Nach Lokalisation (Köpfchen-, Basis-, Schaftfrakur). 앫 Nach Frakturtyp: – Schaftfrakturen: s. Abb. 17.8. – Gelenkfrakturen: s. Abb. 17.9. – Epiphysenfrakturen (Einteilung nach Salter-Harris): S. 216. 앫 Nach begleitender Weichteilschädigung: – Grad 1: Einfache Durchspießungswunde. – Grad 2: Große Wunde, vitale Weichteile. – Grad 3: Große Wunde, avitale Gewebsteile; kein primärer Wundverschluss möglich.

a

b

c

d

Abb. 17.8 a – d · Schaftfrakturen. a: Querfraktur, b: Schrägfraktur, c: Torsionsfraktur, d: Mehrfragmentfraktur

a

d

b

e

c

f

g Abb. 17.9 a – g · Gelenkfrakturen. a: unikondylär, b: bikondylär, c: Mehrfragmentköpfchenfraktur, d – g: knöcherner Bandausriss mit zunehmender Luxation

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

Klinische Untersuchung: 앫 Schmerzen, Schwellung, Bewegungseinschränkung, Achsfehlstellung oder Rotationsfehlstellung als Hinweise auf Fraktur 씮 keine Manipulation ohne Anästhesie! 앫 Bei offenen Frakturen: Dokumentation der Weichteilschädigung (s.o.).

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왘

앫 Bei Dislokation: Gefäß- oder Nervenschädigung möglich 씮 Dokumentation und Reposition. Röntgen: Jeden Finger einzeln a.p. und streng seitlich. 왘 Merke: Keine Schrägaufnahme der gesamten Hand, da dann Frakturen leicht übersehen werden.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

왘

Ziel: Wiederherstellung der Fingerbeweglichkeit und Handfunktion. Röntgenanatomie sekundär. Behandlungsverfahren so wählen, dass lange Ruhigstellung vermieden werden kann. Indikationen: 앫 Stabile Frakturen und Frakturen, die durch Reposition stabilisiert werden können. 앫 Nicht oder wenig dislozierte Frakturen. 앫 Frakturen ohne Gelenkbeteiligung, Frakturen ohne Rotationsfehlstellung. Vorgehen: 앫 Schaftfrakturen: – Bei nicht dislozierten Frakturen: Ruhigstellung in dorsaler Unterarm-FingerGipsschiene in Intrinsic-plus-Stellung (Grundgelenke in 70 – 80 ⬚-Flexion, Mittel- und Endgelenke in vollständiger Extension, Handgelenk in 45 ⬚-Dorsalextension; s. Abb. 5.7, S. 76). – Bei dislozierten Frakturen: Einmaliger geschlossener Repositionsversuch vertretbar; nach radiologischer Stellungskontrolle Schienenbehandlung, bei Fehlstellung OP. – Wöchentliche radiologische Kontrolle; bei sekundärer Dislokation OP-Indikation; bei knöcherner Durchbauung (meist nach 3 – 4 Wo.) Freigabe des Fingers. 앫 Knöcherne Ausrisse: Bei palmaren und dorsalen Ausrissen ohne Dislokation und ohne Subluxation Ruhigstellung mit Fingergipsschiene bis zur Abschwellung; danach bis zur knöchernen Durchbauung (s. S. 76). – Stack-Schiene (s. Abb. 17.10 a) bei Ausriss am Endgelenk, – Knopflochschiene (s. Abb. 17.10 b) bei Ausriss am Mittelgelenk. 앫 Nagelkranzfraktur: – Trepanation des subungalen Hämatoms. – Ruhigstellung in Fingergipsschiene in Intrinsic-Plus-Stellung für 5 – 10 Tage, dann Stack-Schiene für 2 Wo.

Abb. 17.10 a, b · Fingerschienen. a: Stack-Schiene, b: Knopflochschiene

a

17 Unterarm und Hand

17.15 Fingerfrakturen

b

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

Indikationen (ein Kriterium ausreichend): 앫 Instabile Fraktur. 앫 Fraktur mit eindeutiger Dislokation. 앫 Fraktur mit Gelenkbeteiligung. 앫 Fraktur als Teil einer komplexen Verletzung. 앫 Kindliche Frakturen: Gelenkfrakturen oder dislozierte Frakturen mit Epiphysenbeteiligung; sekundäre Dislokation. 왘 Beachte: Palmare und dorsale Fehlstellungen werden im Wachstum ausgeglichen, Achs- und Rotationsfehlstellungen nicht (씮 OP-Indikation).

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Unterarm und Hand

17

17.16 Strecksehnenverletzungen

왘

Vorgehen: 앫 Knöcherner Streck- oder Beugesehnenabriss am Endglied: – Refixation des Fragmentes mit K-Drähten, bei größerem Fragment auch mit Titanminischraube. – Postoperativ Ruhigstellung für insgesamt 4 Wo.; bis zur Wundheilung Fingergips, danach Stack-Schiene. – K-Draht-Entfernung nach 4 Wo., Titanschraube kann länger verbleiben. 앫 Schaftfrakturen: – Bei Mehrfragment- und Trümmerbrüchen: Geschlossene Reposition und perkutane Spickung mit 2 gekreuzten K-Drähten (wg. Rotationsstabilität nicht auf Höhe des Frakturspaltes kreuzen). Vorteil: Keine Freilegung der Fraktur notwendig. – Bei Querfrakturen: Plattenosteosynthese. Möglichst seitliche Platzierung der Platte, um Strecksehnengleitlager nicht zu behindern. – Bei Schrägfrakturen: Kleinfragment-Schraubenosteosynthese. 왘 Beachte: Bei allen Osteosyntheseformen frühfunktionelle Nachbehandlung anstreben.

17.16 Strecksehnenverletzungen Anatomische . . . . . . . . . . . . . . . . . .Grundlagen ..................................................................... 왘

Einteilung der Strecksehnen: 앫 Extrinsische Strecksehnen (Muskelursprung am Unterarm): Sehnen von M. abductor pollicis longus, M. extensor pollicis longus und brevis, M. extensor carpi radialis longus und brevis, M. extensor digitorum II–V, M. extensor indicis, M. extensor digiti minimi, M. extensor carpi ulnaris.

Seitenzügel Landsmeer-Bänder Mittelzügel

Sehnenhäubchen Lig. transversum profundum Sehne eines M. interosseus

362

Sehne eines M. lumbricalis

Abb. 17.11 · Strecksehnenanatomie des Fingers

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왘

왘

앫 Intrinsische Strecksehnen (Ursprung an den Handbinnenmuskeln der Langfinger): Mm. interossei und Mm. lumbricales. – Mm. interossei und Mm. lumbricales beugen im Grundgelenk. – Mm. lumbricales strecken über Seitenzügel die Interphalangealgelenke. Funktion der Strecksehnen: 앫 Langfinger: – Streckung im Grundgelenk: Durch extrinsische Strecksehnen. – Streckung im Mittelgelenk: Durch extrinsische Strecksehnen und Mm. interossei und Mm. lumbricales (Verhinderung der Hyperextension im Grundgelenk); bei Ausfall der Handbinnenmuskulatur (Medianus-/Ulnarisparese) 씮 Krallenstellung der Langfinger. 앫 Daumen: – M.-extensor-pollicis-longus-Sehne 씮 Streckung im Endgelenk. – M.-extensor-pollicis-brevis-Sehne 씮 Streckung im Grundgelenk. – Intrinische Muskeln (Mm. abduktor pollicis brevis, flexor pollicis brevis und adductor pollicis) 씮 beugen im Grundgelenk und strecken im Endgelenk. Strecksehnenfächer (Septen des Retinaculum flexorum; osteofibröse Kanäle, durch die das Abgleiten der Sehnen verhindert wird): 앫 1. Sehnenfach: Sehne des M. abductor pollicis longus und brevis, M. extensor brevis; palmarer Rand der Tabatière; enge Lagebeziehung zum Radialisast. 앫 2. Sehnenfach: Sehne des M. extensor carpi radialis longus und brevis; an Radialiskante gekreuzt von M. extensor pollicis longus-Sehne. 앫 3. Sehnenfach: Sehne des M. extensor pollicis longus; bogenförmiger Verlauf um Tubercuum radii (Lister); dorsaler Rand der Tabatière. 앫 4. Sehnenfach: Sehne des M. extensor indicis sowie M. extensorum digitorum II–V; zwischen Tuberculum radii und Caput ulnae gelegen. 앫 5. Sehnenfach: Sehne des M. extensor digiti minimi; radial vom Caput ulnae. 앫 6. Sehnenfach: Sehne des M. extensor carpi ulnaris; dorsal über dem Caput ulnae.

17 Unterarm und Hand

17.16 Strecksehnenverletzungen

.Klinik ...................................................................................... 왘

Zoneneinteilung der Strecksehnenverletzungen: s. Abb. 17.12. 1 2 3 4 5

D1 D2 D3

6 D4 D5

Abb. 17.12 · Zoneneinteilung der Strecksehnenverletzungen an der Hand. 왘

7 8

Typische Befunde: Läsion auf Höhe 앫 Endgelenk (Zone 1): Endgelenk hängt herab (20 ⬚-Streckdefizit bei Teildurchtrennung, 40 – 60 ⬚-Streckdefizit bei kompletter Durchtrennung); bei knöchernem Ausriss nur geringes Streckdefizit. 앫 Mittelglied (Zone 2): Kein oder wenig Streckdefizit, da Pars triangularis keine Streckfunktion hat; wenn beide Seitenzügel durchtrennt sind, Streckdefizit. 앫 Mittelgelenk (Zone 3): – Bei Durchtrennung von Mittelzügel und beiden Seitenzügeln: Finger hängt im PIP-Gelenk komplett herab (50 – 80 ⬚-Streckdefizit).

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363

17.16 Strecksehnenverletzungen

Unterarm und Hand

17

앫 앫

앫

앫 앫 앫

앫

– Bei alleiniger Durchtrennung des Mittelzügels: Nach passivem Strecken des Fingers Halten der Extension möglich; aus der Beugestellung heraus keine aktive Extension durchführbar (Knopflochdeformität= Grundgliedköpfchen tritt durch 씮 eine aktive Streckung ist blockiert). – Knöcherne Ausrisse: Nur geringes Streckdefizit. Grundglied (Zone 4): Kaum Streckdefizit. Grundgelenk (Zone 5): Durchtrennung der Sehne des M. extensor digitorum (häufig bei Faustschlag gegen die Zähne des Gegners): Ruptur der Streckerhaube 씮 Sehnenluxation nach ulnar über das Metatarsaleköpfchen 씮 Schnappen bei Faustschluss. Handrücken (Zone 6) und Handgelenk (Zone 7): Trotz kompletter Sehnendurchtrennung kein oder nur geringes Streckdefizit, da Finger über die Connexus intertendinei durch die benachbarten Strecksehnen gestreckt wird. Daumenendgelenk (Zone D1): Je nach Ausmaß der Durchtrennung Streckdefizit von 10 – 40 ⬚. Daumengrundglied (Zone D2): Kein Funktionsausfall bei Durchtrennung bis 50%. Grundgelenk bis Sattelgelenk (Zone D3, D4, D5): – Bei kompletter Durchtrennung der Sehne des M. extensor pollicis longus (direkte Unfallfolge bei distalen Radiusfrakturen und anderen Schädigungen am distalen Radius): Hängen des Daumens im Endgelenk. – Bei Sehnenverletzung des M. extensor pollicis brevis: Häufig klinisch übersehen, da M. extensor pollicis longus auch im Grundgelenk streckt. Unterarm (Zone 8): Je nach Ausdehnung Hängen eines oder mehrerer Finger; Abgrenzung zu Nervenschädigung und Parese schwierig.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘

Anamnese: Art der Verletzung, Verletzungsmechanismus. Klinische Untersuchung: 앫 Inspektion: Lokalisation der Wunde, Fehlstellung des Fingers. 앫 Prüfung der Motorik: Oft Funktion erhalten, jedoch Streckung gegen Widerstand eingeschränkt (s.o.).

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

364

Primäre operative Versorgung: 앫 Schnitt- und Sägeverletzungen: Naht und ggf. temporäre K-Draht-Fixation der betroffenen Gelenke; jede Sehnennaht muss mit vitalem Weichteilgewebe bedeckt sein. 앫 Knöcherne Ausrisse: Primäre oder sekundäre Versorgung mit Osteosynthese. 앫 Traumatische Rupturen: – An Langfingern: Bei Streckdefizit ⬎ 40 ⬚ Sehnennaht; bei geringerem Streckdefizit Stack-Schiene am DIP bzw. Knopflochschiene am PIP für 3 – 4 Wo. – Am Daumenendgelenk Sehnennaht. 앫 Bissverletzungen: Primärversorgung, Antibiotikatherapie. 앫 Kombination Sehnenverletzung und Fraktur: – Möglichst Periostdeckung (um Verwachsungen zwischen Sehne und Knochen zu vermeiden). – Deckung des Osteosynthesematerials mit Weichteilen; Vermeiden von Sehnenkontakt bei K-Drähten (Gefahr der Sehnenruptur!). OP-Technik: 앫 Strecksehnennaht am Endgelenk: – Z-förmige Schnittführung zur Darstellung der Sehnenstümpfe (s. Abb. 17.13). – Schräge K-Draht-Fixation des Gelenkes (0,8 – 1,0 mm) in Nullstellung; bei Naht unter Spannung in 10 ⬚-Hyperextension.

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17 Unterarm und Hand

17.17 Beugesehnenverletzungen

Abb. 17.13 · Schnittführung und Sehnennaht am Endgelenk.

– Sehnnennaht mit Einzelknopfnähten (bei Erwachsenen mit PDS 5 – 0, bei Kindern mit 6 – 0). 앫 Strecksehnennaht am Mittelgelenk: – Schnitterweiterung und K-Draht-Fixation. – Sehnennaht mit PDS 4 – 0 (5 – 0): Bei primärem Defekt des Mittelzügels Rekonstruktion n. Snow; bei Defekt der Seitenzügel Naht mit PDS 5 – 0. 앫 Strecksehnennaht am Grundglied: Sehnennaht in Einzelknopftechnik mit PDS 4 – 0 (5 – 0). 앫 Strecksehnennaht am Grundgelenk: – Ggf. Schnitterweiterung. – Eröffnung und Revision des Gelenks. – Naht der zentralen Strecksehne und der Streckerhaube mit PDS 4 – 0 (5 – 0); an D II Naht des M. extensor indicis nicht vergessen; Naht der Connexus intertendinei.

a

b

c

Abb. 17.14 a – c · Strecksehnennaht am Grundgelenk. a: Ruptur der Streckerhaube, b: Raffnaht, c: Verstärkung und Zentralisierung durch Sehnenstreifen vom M. extensor digitorum

17.17 Beugesehnenverletzungen Anatomische . . . . . . . . . . . . . . . . . .Grundlagen ..................................................................... 왘 왘

s. Abb. 17.15. Einteilung der Beugesehnen: 앫 Extrinsische Beugesehnen: – Tiefe Beugesehne (M. flexor digitorum profundus): Auf Höhe des proximalen Grundglieds Durchtritt durch oberflächliche Beugesehne; Insertion an Endgliedbasis. – Oberflächliche Beugesehne (M. flexor digitorum superficialis): Insertion an Mittelgliedbasis mit ulnarem und radialem Zügel. – Am Daumen: Nur eine Beugesehne (M. flexor pollicis longus).

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Unterarm und Hand

17

17.17 Beugesehnenverletzungen

6

5

4

1 Sehne des M. flexor digitorum superficialis 2 Sehne des M. flexor digitorum profundus 3 Hiatus tendineus

3

1

2

4 Chiasma tendineum 5 Vincula longa 6 Vincula breve

Abb. 17.15 · Anatomie der Beugesehnen.

앫 Intrinsische Beugesehnen: – Langfinger: Beugung im Grundgelenk durch Mm. lumbricales et interossei. – Daumen: Beugung im Grundgelenk durch M. flexor pollicis brevis (Teil der Thenarmuskulatur).

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘

Verlust des Beugetonus, bei offener Verletzung ggf. distaler Sehnenstumpf sichtbar, typische Fehlstellung. Klinische Untersuchung: 앫 Inspektion: – Isolierte Durchtrennung der tiefen Beugesehne: Endglied steht in Streckstellung (normal: leichte Beugung). – Isolierte Durchtrennung der oberflächlichen Beugesehne: Verminderter Beugetonus. – Durchtrennung beider Beugesehnen: Finger steht in Streckstellung. 앫 Prüfung der Motorik: – Tiefe Beugesehnen: Prüfung der aktiven Flexionsfähigkeit im DIP bei in Streckung flektiertem PIP. – Oberflächliche Beugesehnen: Prüfung der aktiven Flexionsfähigkeit im PIP bei in Streckung flektierten Nachbarfingern.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Primär operative Versorgung. 앫 Ausnahmen: – Keine adäquate Versorgungsmöglichkeit. – Lebensbedrohliche Begleitverletzungen. – Hoher Alkoholspiegel. 왘 Hinweis: Primärversorgung auch bei Fleischermesser- und Bissverletzungen, jedoch mit Augenmerk auf das stark erhöhte Infektionsrisiko (Patientenaufklärung, antibiotische Therapie), Tetanusprophylaxe. OP-Technik: 앫 Plexusanästhesie und Oberarmblutleere; keine periphereren Blöcke. 앫 Zick-zack-förmige Erweiterung der Wunde zum Auffinden der Sehnenstümpfe; Darstellen der Beugesehnenscheide zum Auffinden des proximalen Stumpfes.

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앫 Fenstern der Sehnenscheide proximal des Stumpfes und Schieben des Stumpfes mit zwei Kanülen nach distal (nicht den Stumpf mit einer Klemme fassen, da dadurch ein zu großer Weichteilschaden entsteht). Fassen des Stumpfes mit einer atraumatischen Nadel und Fixation der Sehne weiter proximal mit einer Kanüle. 앫 Alternativ: Beginn der Sehnennaht am proximalen Stumpf, dann Durchziehen der Nadel mit dem stumpfen Ende zuerst durch die Sehnenscheide und die Ringbänder (zum Distalisieren des Sehnenstumpfes). 앫 Hervorholen des distalen Stumpfes durch passives Beugen des Fingers. 왘 Beachte: Bei Schnittverletzungen: Durchtrennung der Sehne bei gebeugtem Finger씮 distaler Stumpf weit distal der Wunde; Durchtrennung der Sehne bei gestrecktem Finger 씮 distaler Sehnenstumpf nahe der Wunde. 앫 Bei glatten Schnittflächen kein Débridement der Sehnenstümpfe; bei zerfransten Sehnenenden minimale Nachresektion mit Schere. 앫 L-förmige Eröffnung der Beugesehnenscheide möglich, jedoch Schonung der Ringbänder A2 und A4 zwingend erforderlich (sonst Bogensehneneffekt mit Kraftminderung). 왘 Hinweis: Reihenfolge der Sehnennaht: Bei Durchtrennung der oberflächlichen und tiefen Beugesehne am Finger zuerst Naht der Superfizialissehne; in der Hand zuerst Naht der Profundussehne. 앫 Sehnennahttechnik nach Kirchmayr-Kessler (s. Abb. 17.16): – Kernnaht (4/0 geflochtener Faden, doppelt armiert mit geraden Nadeln, nicht resorbierbar): Proximaler Querstich 5 – 10 mm vom Stumpfende in Sehnenmitte; Längsstich palmar davon in anderer Sehnenebene, um Ausreißen zu verhindern; 5 – 6 Knoten, Abschneiden ohne Überstand, Versenken des Knotens in der Sehne. – Epitendinöse Naht (5/0 Nylon, doppelt armiert mit runden Nadeln, nicht resorbierbar): 5 cm Fadenende als Haltefaden belassen, mit anderem Ende fortlaufende Adaptationsnaht. 앫 Möglichst Verschluss der Beugesehnenscheide.

17 Unterarm und Hand

17.17 Beugesehnenverletzungen

Abb. 17.16 · Beugesehnennaht nach Kirchmayr-Kessler

왘

Nachbehandlung: 앫 Schienenbehandlung für 4 Wo. postoperativ: Dynamische Fixierung nach Kleinert (s. Abb. 17.17 und s. S. 76): – 30 ⬚ Flexion im Handgelenk, 50 ⬚-Flexion in MP-Gelenken. – Fixation einer Schlaufe durch den Fingernagel oder Kleben eines Häkchens mit Sekundenkleber auf den Fingernagel.

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Unterarm und Hand

17

17.17 Beugesehnenverletzungen

Abb. 17.17 · Kleinert-Schiene.

– Fixation des operierten Fingers in Beugestellung durch Anbringen eines Gummibandes zwischen Fingernagel und Schiene. – Effekt: Aktive Extension gegen Widerstand möglich, Flexion erfolgt passiv durch Zug des Gummibandes. 앫 Fixation des Zügels am Uhrenarmband für weitere 2 Wo. 앫 Volle Belastung nach 8 Wo. postoperativ.

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18 Hüftgelenk und Oberschenkel 18.1 Beinlängendifferenz (BLD) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Einteilung/Ätiologie: 앫 Funktionelle BLD: – Adduktions-, Flexionskontraktur der Hüfte 씮 Verkürzung. – Abduktionskontraktur der Hüfte, Spitzfuß 씮 Verlängerung. – Genu valgum, Genu varum, Genu recurvatum, Genu flexum 씮 Verkürzung. – Ileosakralgelenksaffektion. 앫 Reelle BLD: Anatomisch bedingter Längenunterschied durch: – Wachstumsrückstand: Angeboren (Extremitätenfehlbildung, Hüftdysplasie) oder erworben (Epiphysiolysis capitis femoris, Morbus Perthes, Poliomyelitis, Frakturen, posttraumatische/postinfektiöse Epiphysenschädigung). – Wachstumsstimulation: Angeboren (Riesenwuchs, arteriovenöse Anastomosen, Lymphödem) oder erworben (rezidivierender Hämarthros bei Hämophilie, Osteomyelitis der Diaphysen, Gefäßtumoren, Frakturen im Wachstumsalter). Epidemiologie: Häufig, oft nicht symptomatisch.

18 Hüftgelenk und Oberschenkel

18.1 Beinlängendifferenz (BLD)

.Klinik ...................................................................................... 왘

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왘

Geringe BLD meist unbemerkt, Patient beschwerdefrei; bei höhergradiger BLD Verkürzungshinken (s. S. 11), Beckenschiefstand, funktioneller Spitzfuß.쮿 Beschwerden treten meist erst im Erwachsenenalter im Wirbelsäulenbereich auf (funktionelle Skoliose durch Ausgleich des Beckenschiefstands). Zusätzlich resultiert eine vermehrte Belastung des Hüftgelenks der längeren Beinseite (Bursitis trochanterica, Insertionstendopathien).

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

왘

왘

Klinische Untersuchung: 앫 Beinlänge messen (direkt s. S. 9, indirekt Beckengeradstand. 앫 Gangbild (s. S. 10). 앫 Beckenstellung und -rotation, Achsverhältnisse Bein/Wirbelsäule (s. S. 9). 앫 Spine-Test (s. S. 18). Röntgen: Beckenübersicht, Ganzbeinaufnahme (s. S. 39), ggf. LWS und Knie. Vergleich mit der Gegenseite! CT: Zur Rotationsmessung.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘

Ziel: Vermeiden von WS-Folgepathologien (Spondylarthrose, Spondylose). Vorgehen: 앫 Reelle BLD ausgleichen; bei funktioneller BLD Grundleiden behandeln. 앫 Zunächst Verlaufsbeobachtung, Bestimmung des Skelettalters (Spontanheilung noch zu erwarten?); das beste OP-Alter ist kurz nach Wachstumsabschluss.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

Indikation: 앫 Im Wachstumsalter: Ausgleich von Differenzen ab 2 cm zur Vermeidung möglicher Sekundärschäden an der WS.

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Hüftgelenk und Oberschenkel

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18.1 Beinlängendifferenz (BLD)

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Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

a

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Vorgehen: 앫 Bis 3 cm Längendifferenz: Schuheinlagen (s. S. 87), Absatzerhöhung (s. S. 84), ggf. mit Abrollrampe. Zurichtung eines Konfektionsschuhs. 앫 Bis 12 cm: Orthopädische Maßschuhe oder Innenschuh (s. S. 82 u. 83). 앫 Ab 12 cm: Etagenschuh (Orthoprothese): Fuß in starker Spitzfußstellung. 왘 Beachte: Bei Rückenbeschwerden schrittweise ausgleichen.

Indikation: Längendifferenzen ab 3 cm; Ausgleich bis 10 – 15 cm Differenz möglich. Verkürzungseingriffe: 앫 Vor Wachstumsabschluss: Epiphysiodese oder temporäre Klammerung der knienahen Wachstumsfugen diskutieren. 앫 Nach Wachstumsabschluss: Verkürzungsosteotomie: Femur subtrochantär bis 5 cm, Unterschenkel infrakondylär bis 3 cm kürzen. – Vorteil: Technisch einfach, wenig Komplikationen. – Nachteil: Eingriff am gesunden Bein, Verlust von Körpergröße.

b

Abb. 18.1 a, b · Instrumentarium zur Distraktion. a: Gleitschienenfixateur (Orthofix), b: Ringfixateur n. Ilisarov

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Verlängerungseingriffe: 앫 OP-Technik: Kortikotomie und Kallusdistraktion. – Anlage des Distraktors und sofortiger Zug; – Kortikalisdurchtrennung mit scharfem Meißel; der Markraum wird nicht beschädigt, das Periost bleibt intakt. – Distraktion um 1 mm pro Tag. 앫 Distraktionsapparate: – Dynamischer monolateraler axialer Fixateur: Axiale Teilbelastung zur Förderung der Osteogenese erlaubt. Mehrdimensionale Korrekturen möglich (Varus-, Valguskorrektur, Korrektur einer Rotation bis 30 ⬚). – Ringfixateur (Ilisarov): Gekreuzt verlaufende Kirschner-Drähte verspannen die Extremität in einem umgreifenden Carbonringsystem. Korrektur mehrdimensionaler Fehlstellungen möglich. Vollbelastung abhängig von der Weichteilsituation. – Vorteil: Eingriff am betroffenen Bein. – Nachteil: Behandlungsdauer über mehrere Monate. Verständnis und Mitarbeit von Seiten des Patienten, seiner Angehörigen und des Pflegepersonals absolut erforderlich. Das Ergebnis entspricht selten den Vorstellungen des Patienten und seiner Eltern. Hohe Komplikationsrate. Komplikationen: Überdehnung von Nerven, Gelenkkontrakturen, Pin-Infekt, Osteomyelitis, Achsabweichung, Pseudarthrose, Femurkopfnekrose, Hüftluxation.

18 Hüftgelenk und Oberschenkel

18.2 Adduktorenläsion

18.2 Adduktorenläsion (Tendinosen, Sehnenrupturen) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Anatomie: Adduktorengruppe = Mm. adductor longus, brevis et magnus, M. gracilis. Ursprung am Os pubis, Ansatz am dorsalen und medialen Femurkondylus, Ansatz M. gracilis am medialen Tibiakopf. Ätiologie: Chronische Überlastung oder akute Zerrung/Ruptur, z. B. durch forcierte Außenrotation des abduzierten Beines. Häufig bei Fußball- und Hockeyspielern. Lokalisation: Läsion meist im muskulotendinösen Übergang. Meist M. adductor longus betroffen.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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Sofortiger Schmerzbeginn mit Stechen in der Leiste und Unfähigkeit zu einer erneuten Belastung. Klinische Untersuchung: 앫 Druckschmerz entlang der Adduktorengruppe zum Os pubis. 앫 Schmerz bei passiver Abduktion und aktiver Adduktion gegen Widerstand. Röntgen: Beckenübersicht (zum Ausschluss von ossären Ausrissen). Sonographie: Zur Beurteilung des Ausmaßes der Läsion (Kontinuitätsunterbrechung, Ödem). MRT: Zur Beurteilung des Ausmaßes der Ruptur, Qualität von Sehnenstumpf und Muskel.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Abhängig vom Ausmaß der Läsion: Zerrungen und Teilrupturen konservativ behandeln, Abrisse operativ fixieren. Konservative Therapie: 앫 Initial: PECH-Schema (Pause, Eis, Kompression, Hochlagern). 앫 Medikamentös: NSAR und Enzyme p. o., bis zur Schmerzreduktion.

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Hüftgelenk und Oberschenkel

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18.4 M. rectus femoris-Läsion

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앫 Physiotherapie: Stretching, Bewegungstherapie unterhalb der Schmerzgrenze ab dem 3.– 5. Tag. 앫 Sportkarenz für 4 – 6 Wo. 왘 Cave: Keine Massagen bei ausgedehntem Ödem: Gefahr der Myositis ossificans! Operative Therapie: Refixation der Sehne (mit Fadenankersystem).

18.3 Hamstringläsion Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Anatomie: Hamstringgruppe= Mm. biceps femoris, semimembranosus, semitendinosus. Ursprung am Tuber ischiadicum, Ansatz an proximaler Tibia (außer kurzer Kopf des M. biceps femoris: Ansatz an der Linea aspera). Ätiologie: Chronische Überlastung oder akute Zerrung/Ruptur. Verletzungsmechanismus: Hyperflexion der Hüfte und gleichzeitige Knieextension. Häufig bei ungenügend aufgewärmten oder ermüdeten Sprintern. Lokalisation: Meist M. biceps femoris betroffen.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Therapie ......................................................... 왘 왘

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Oft definiertes Ereignis eruierbar. Schmerz am Tuber ischiadicum. Klinische Untersuchung: 앫 Druckschmerz am Tuber ischiadicum. Schmerz bei passiver Kniestreckung bei 90 ⬚ flektierter Hüfte. 앫 Tastbare Muskellücke und distal stehender Muskelbauch bei kompletter Ruptur. Röntgen: Beckenübersicht (zum Ausschluss von ossären Ausrissen). Sonographie: Zur Beurteilung des Ausmaßes der Läsion (Kontinuitätsunterbrechung, Ödem). MRT: Zur Beurteilung der Rupturgröße und Qualität der Sehnenenden. Therapie: Wie bei Adduktorenläsion (s. S. 371).

18.4 M. rectus femoris-Läsion Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Ätiologie: Chronische Überlastung oder akute Zerrung/Ruptur. z. B. bei intensivem Schusstraining beim Fußball, wiederholten forcierten Antritten beim Sprint, Krafttraining. Lokalisation: Läsion meist im muskulotendinösen Übergang.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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Klinik: 앫 Bei Ruptur: Subjektives Rissereignis, sofortiger Schmerzbeginn mit Stechen in der Leiste und Unfähigkeit zur erneuten Belastung. 앫 Bei chronischer Überlastung: Allmählich progrediente Schmerzen während und nach der Belastung. Klinische Untersuchung: 앫 Druckschmerz am Muskelursprung an der Spina iliaca anterior inferior. Schmerz bei Hüftbeugung und/oder Kniestreckung gegen Widerstand. 앫 Bei Komplettruptur: Muskellücke palpierbar. Röntgen: Beckenübersicht (zum Ausschluss von ossären Ausrissen).

372 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Sonographie: Ausmaß der Läsion (Kontinuitätsunterbrechung, Ödem). MRT: Ausmaß der Ruptur, Qualität von Sehnenstumpf und Muskel.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘 왘

Zerrungen und Teilrupturen konservativ behandeln, Abrisse sofort operativ fixieren. Konservative Therapie: s. Adduktorenläsion S. 371. Operative Therapie: Refixation der Sehne in einer Knochennute mit Fadenankersystemen.

18.5 Schnappende Hüfte Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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18 Hüftgelenk und Oberschenkel

18.5 Schnappende Hüfte

Synonym: Coxa saltans. Definition: Schnappendes, ruckartiges Gleiten des lateralen Sehnenspiegels des Tractus iliotibialis über den Trochanter major oder der Iliopsoassehne über die Eminentia ileopectinea. V.a. in Flexion/Rotation am belasteten Bein. Kann beidseits auftreten. Ätiologie: Prominenter Trochanter major (z. B. bei Coxa vara), Osteosynthesematerial (Winkelplatten), verstärkte Spannung des Tractus iliotibialis (narbige Verwachsungen), Bursitis trochanterica/ileopectinea, Beinlängendifferenz (Verkürzung der Gegenseite). Epidemiologie: Frauen häufiger betroffen; v.a. junge, aktive Patientinnen.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Meist schmerzhaftes Schnappen an der lateralen Hüfte bei bestimmten Bewegungen am belasteten Bein (z. B. beim Wiederaufrichten aus der Kniebeuge, beim Gehen). Im Liegen meist nicht auslösbar. Anamnese: 앫 Vorherige operative Eingriffe (v.a. in der Trochanterregion). 앫 Zeitliches Auftreten, Häufigkeit, begleitende Umstände (Sport, Beruf). Klinische Untersuchung: 앫 Inspektion (Narben?). 앫 Beinachse, Gangbild (s. Ganganalyse S. 10). 앫 Prüfen der Hüftbeweglichkeit (s. S. 25): Teils tastbares Schnappen bei Flexion/Rotation; Druckschmerz? Röntgen (Becken a.p.): Prominenz des Trochanter major, Verkalkung der Bursa? Differenzialdiagnose: Schnappen durch Hindernis im Bereich der Gelenkkapsel (Rektussehne) oder intraartikulär, Labrumläsion (s. S. 374), Subluxation (bei Hüftdysplasie), Arthrose (s. S. 378), Frakturfolge.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

Konservativ: 앫 Indikationen: Schmerzhaftes Schnappen des Tractus über dem Trochanter major, subjektives Giving Way. 앫 Vorgehen, allgemein: – Entlastende Maßnahmen: Belastungsmodifikation (Beruf, Sport). – Physiotherapie mit Dehnung. – Lokale Infiltration mit Lokalanästhetikum ⫹ Steroid (z. B. Mecanin 1% ⫹ Volon 40).

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Hüftgelenk und Oberschenkel

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18.6 Läsionen des Labrum acetabulare

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앫 Spezielles Vorgehen: – Beinlängenausgleich bei Beinlängendifferenz (s. S. 369). – Ruhigstellung je nach Schmerzverlauf und Antiphlogistika bei akuter Bursitis. Operativ: 앫 Indikationen: Bei Beschwerden und chronischem Verlauf (nur in Ausnahmefällen). 앫 Vorgehen: Je nach Ätiologie: – Glätten des prominenten Trochanters und Entfernen der Bursa. – Spalten oder Verlängern des Tractus iliotibialis. – Entfernen von Osteosynthesematerial. – Release der Iliopsoassehne am Trochanter minor. Prognose: Meist Spontanheilung innerhalb von Monaten.

18.6 Läsionen des Labrum acetabulare Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Anatomie: Das Labrum acetabulare ist ein wichtiger Primärstabilisator des Hüftgelenks. Es schließt sich zirkulär am Rand der knöchernen Hüftpfanne an und vertieft sie, kaudal ergänzt durch das Lig. transversum. Ätiologie: 앫 Überbelastung durch Zug- und Scherkräfte auf Grund exzentrischer Lastverteilung bei Hüftdysplasie. 앫 Trauma mit unphysiologischem Bewegungsausmaß (v.a. Rotationen). 앫 Traumatische Hüftluxation. Lokalisation: Labrumläsionen enstehen meist am ventrolateralen Pfannenerker. Einteilung: 앫 Stadieneinteilung nach Veränderung im MRT (n. Czerny, 1996): – Stadium 1: Signalveränderung (Degeneration). – Stadium 2: Einriss. – Stadium 3: Vollständiger Abriss. 앫 Klassifizierung nach der Pathogenese: – Typ A: Posttraumatische Läsion. – Typ B: Läsion bei Restdysplasie.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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„Acetabular Rim Syndrome“: Stechende, messerscharfe Schmerzen, mit der Fingerspitze genau lokalisierbare Leistenschmerzen; plötzliche Gelenkblockierung. Anamnese: Dysplasie? Klinische Untersuchung: Labrumprovokationstests (sehr sensibel aber wenig spezifisch): 앫 Impingementtest in Rückenlage: Forcierte Flexion – Adduktion -– Innenrotation bringt den Schenkelhals in schmerzhaften Kontakt mit dem ventrolateralen Pfannenerker. 앫 Apprehensiontest in Seitenlage: Forcierte passive Hyperextension und Außenrotation führt zu schmerzhafter und mit Schnappen verbundener Subluxation des lädierten Labrums. Röntgen (Beckenübersicht, Hüfte axial): Beurteilung von Arthrosegrad, Gelenkkongruenz, evtl. Begleitveränderungen (Pfannendachzyste). MR-Arthrographie: Direkte Darstellung der Labrumläsion. Sehr hohe Sensitivität und Spezifität.

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Therapie ....................................................................................... 왘

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Prinzip: Korrektur der zu Grunde liegenden ossären Pathologie (die Labrumläsion wird dann meist spontan asymptomatisch). Ziel: Horizontale Ausrichtung der Tragfläche des Acetabulums. 앫 Bei Restdysplasie (Typ B) ist die Labrumläsion Ausdruck einer chronischen ,,Mikroinstabilität“ mit Überlastung der kranio-lateral stabilisierenden Erkerstrukturen 씮 keinesfalls isolierte Labrumteilresektion bei Typ-B-Läsionen! 앫 Eine traumatische Läsion (Typ A) kann offen/arthroskopisch teilreseziert werden. Konservative Therapie: 앫 Analgesie (NSAR). 앫 Belastungsmodifikation (Alltag, Beruf, Sport). Operative Therapie: 앫 Indikation: Individuelle Entscheidung nach Alter, Patientenanspruch, Beeinträchtigung der Arbeits- und Sportfähigkeit, Leidensdruck und Dysplasiegrad. 앫 OP-Verfahren: – Reorientierende Dreifachosteotomie der Hüftpfanne: Periacetabuläre Osteotomie nach Ganz oder Pfannenschwenkosteotomie nach Tönnis (S. 547). – Arthroskopie mit Labrumteilresektion. Nachbehandlung: 앫 Nach Osteotomie: Entlastung für 6 Wo., dann zunehmende Vollbelastung bis zum 3. Monat. 앫 Nach Labrumteilresektion: Teilbelastung für 5 Tage, dann schmerzabhängige Aufbelastung.

18 Hüftgelenk und Oberschenkel

18.7 Aseptische Femurkopfnekrose

18.7 Aseptische Femurkopfnekrose Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonyme: Avaskuläre, ischämische Femurkopfnekrose, Osteonekrose. Definition: Abakterielle, lokal begrenzte Nekrose von Knochenmark und trabekulärem Knochen im Femurkopf. Natürlicher Verlauf mit Destruktion des Hüftkopfes und schwerer Sekundärarthrose. Ätiologie: 앫 Posttraumatische aseptische Femurkopfnekrose: Echte avaskuläre Nekrose durch Durchblutungsstörung nach Trauma (Schenkelhalsfraktur, Hüftluxation); Auftreten bis zu 5 J. posttraumatisch. In 70 – 90% suffizienter Reparaturmechanismus, abhängig von – Schwere der Gefäßschädigung. – Dauer bis zur Reposition. – Qualität der Frakturfixation. 앫 Nichttraumatische Femurkopfnekrose: Ätiologie nicht abschließend geklärt. Erhöhtes Risiko bei: Kortisontherapie, Sichelzellanämie, ionisierender Bestrahlung, Caisson-Krankheit, M. Gaucher, Alkoholabusus, Nikotinabusus, Fettstoffwechselstörungen, Hyperurikämie, Pankreatitis, Schwangerschaft, Gerinnungsstörungen, system. Lupus erythematodes (SLE), Dialyse, Nierentransplantation, Lues, Epiphyseolysis capitis femoris. Epidemiologie: Prädilektionsalter 25.– 65. Lj., median im 35. Lj.; v.a. Männer betroffen (m:w = 4:1). In bis zu 70% der Fälle bilateral; stellt 5 – 10% der Indikationen für eine TEP-Implantation dar. Verlauf/ARCO-Stadien (Association Internationale de Recherche sur la Circulation Osseuse):

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18.7 Aseptische Femurkopfnekrose

Hüftgelenk und Oberschenkel

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앫 Reversibles Initialstadium (ARCO 0): – Nur histologisch nachweisbar (Tierversuch). – Sämtliche Bildgebung o.B. – Patient beschwerdefrei. – Restitutio ad integrum möglich. 앫 Reversibles Initialstadium (ARCO I): – Fokales, subchondrales Nekroseareal im MRT und Anreicherung im Szintigramm; Nativ-Rö und CT o.B. – Patient beschwerdefrei. – Restitutio ad integrum möglich. – Sonderform: Schmerzhaftes Knochenmarksödemsyndrom (KMÖS): Schmerzen durch intraossären Druckanstieg. 앫 Irreversibles Frühstadium (ARCO II): – Typische MRT- und Szintigraphiebefunde (pathognomonisch für manifeste Erkrankung): Demarkierung der Nekrose mit reaktivem Randsaum („reactive Interface“) im MRT; „Cold in hot Spot“ in der Szintigraphie (s.u.). – Positive Befunde auch im Röntgen und CT (fleckförmige Veränderungen, Sklerosesaum). – Irreversible Nekrose durch „Abmauerung“ des Nekroseareals. 앫 Übergangsstadium (ARCO III): – Röntgenologisch subchondrale sichelförmige Frakturlinie und beginnende Kopfabflachung. – Aufbrechen des Gelenkknorpels und Stufenbildung. 앫 Degeneratives Spätstadium (ARCO IV): Röntgenologisch Gelenkspaltverschmälerung, Gelenkflächeneinbruch, sekundäre arthrotische Veränderungen an Kopf und Pfanne, Sequesterbildung (Abgrenzung Femurkopfnekrose – primäre Arthrose: Gelenkspalt bleibt lange erhalten). 앫 Subklassifikation nach Tschauner (Stadium I–III): – Ausdehnung der Nekrose in % des Hüftkopfes (s. Abb. 18.2): Typ A: ⬍ 15%, medial; Typ B: 15 – 30%, zentral; Typ C: ⬎ 30%, lateral. – Ausdehnung der subchondralen Fraktur (%) oder der Kopfabflachung (mm): Typ A: ⬍ 15% oder 2 mm Abflachung; Typ B: 15 – 30% oder 2 – 4 mm Abflachung; Typ C: ⬎ 30% oder ⬎ 4 mm Abflachung. Andere Einteilung: Stadien der Hüftkopfnekrose n. Ficat und Arlt: 앫 Stadium 0: Keine Symptome. 앫 Stadium 1: Leistenschmerz, geringe Bewegungseinschränkungen. 앫 Stadium 2: Erste Röntgenveränderungen. 앫 Stadium 3: Sequestrierung des Knorpels. 앫 Stadium 4: Zusammenbruch des Hüftkopfes.

A

B

C

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Abb. 18.2 · Lokalisation des Nekroseareals am Hüftkopf (n. Tschauner)

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.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Klinik variabel und stadienabhängig. Hauptsymptom: Belastungsschmerz (aber auch schmerzfreie Phasen); Bewegungseinschränkung (Innenrotation, Flexion). Klinische Untersuchung: s. S. 25. Typisches Kapselmuster intraartikulärer Läsionen: Bewegungsschmerzen in maximaler Flexion und Innenrotation; Bewegungseinschränkung, Trochanterklopfschmerz. 왘 Beachte: Extraartikuläre Ursachen des Hüftschmerzes ausschließen. Röntgen (Hüfte a.p. und axial im Seitenvergleich): Subchondrale fleckförmige Veränderungen, Sklerosesaum, Zysten. MRT: Goldstandard in der Diagnostik der Hüftkopfnekrosen. 앫 Pathognomonisch: Reaktive Randzone, erscheint als Doppellinie (,,double Line Sign“) in der T2-Aufnahme. 앫 Begleitender Gelenkerguss. CT: Indiziert, wenn subchondrale Fraktur im Rö oder MRT vermutet wird. Subchondrale Fraktur und Sklerosesaum früh erkennbar (Stadium ARCO II). Szintigraphie (3-Phasen-Technik mit 99-Technetium): Typisches Bild des ,,Cold in hot Spot“: Speicherdefekt im Nekroseareal, umgeben von Mehranreicherung. 왘 Hinweis: Bei V.a. multifokale Osteonekrose Szintigraphie als Ganzkörperscreening sinnvoll. Labor: Infektparameter und Rheumaserologie normal. Blutfette, Leberwerte und Harnsäure können erhöht sein. Differenzialdiagnose: Bakterielle Koxitis (s. S. 156), rheumatische Koxitis (s. S. 128), Koxarthrose (s. S. 378), Tumoren.

18 Hüftgelenk und Oberschenkel

18.7 Aseptische Femurkopfnekrose

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Beachte: Eine reine Entlastung hat keinen klinischen Stellenwert. Medikamentöse Therapie mit vasoaktiven Medikamenten, z. B. Hydergin (noch experimentell). Magnetfeldtherapie als flankierende Maßnahme zur OP kontrovers.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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OP-Verfahren: 앫 Hüftkopfentlastungsbohrung (senkt den intraossären Druck, verbessert die Durchblutung). 앫 Implantation von Magnetfeld-Überträgerschrauben (BISS) zu diskutieren. 앫 Umstellungsosteotomie intertrochantär. 앫 Nichtvaskularisierte Knochentransplantate (kortikale Spanplastik, Spongiosaplastik). 앫 Vaskularisierte Knochentransplantate (gefäßgestielte Fibulatransplantation). 앫 Hüfttotalendoprothese. Stadienabhängiges Vorgehen: 앫 Stadium I: Teilbelastung für 3 Monate mit MRT-Kontrolle. Bei Beschwerden: Hüftkopfentlastungsbohrung transtrochantär bis in subchondrale Nekrosezone. 앫 Technik: – Lateraler Hautschnitt über dem Trochanter major, Faszienspaltung, ansatznahe Darstellung M. vastus lat. und Längsspaltung. – Vorbohren eines Spickdrahtes und Ausbohren eines 8 mm Knochenzylinders oder Anbohren der Nekrosezone mit 4,5-mm-Bohrer bis subchondral, unter Bildwandlerkontrolle a.p. und seitlich. – Redon-Drainage, schichtweiser Wundverschluss.

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18.8 Koxarthrose

Hüftgelenk und Oberschenkel

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앫 Stadium II: – Subtyp A, B: Hüftkopfentlastungsbohrung (s.o.). – Subtyp C: Gestieltes oder nichtgestieltes Knochentransplantat (kortikaler Beckenspan, Spongiosaplastik, gefäßgestielte Fibulatransplantate). 왘 Hinweis: Große aufwendige OP; vermutlich keine definitive Ausheilung der Nekrose. – Flankierend Elektro-/Magnetfeldtherapie möglich. 앫 Stadium III: – Subtyp A, B: Intertrochantäre varisierende (flektierende) Umstellungsostetomie. Ziel: Nekrosezone aus der Hauptbelastung herausdrehen. 왘 Beachte: Nur bei kleinen Nekrosezonen möglich; lange Entlastung erforderlich; Änderung der Biomechanik (spätere TEP-Versorgung schwieriger). – Subtyp C: Gestieltes oder nichtgestieltes Knochentransplantat und Magnetfeldtherapie möglich. 앫 Stadium IV: Endoprothese bei starken Beschwerden. Nachbehandlung: 앫 Nach Hüftkopfentlastungsbohrung: Entlastung für 6 Wo.; dann Teilbelastung; Vollbelastung nach 10 – 12 Wo. Thromboseprophylaxe! 앫 Nach gestieltem oder nichtgestieltem Knochentransplantat: Entlastung für 6 Wo.; Teilbelastung für 3 Monate. Thromboseprophylaxe! 앫 Nach Umstellungsosteotomie: Entlastung 6 Wo.; Teilbelastung für 3 Monate. Thromboseprophylaxe!

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Spontanverlauf meist progredient, mit Destruktion des Femurkopfes und Arthroseentwicklung. Günstiger Verlauf nur im Stadium I, bei Ausschaltung der Noxe.

18.8 Koxarthrose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Degenerative, primär nichtentzündliche Erkrankung des Hüftgelenks. Progressive Zerstörung des Gelenkknorpels, unter Mitbeteiligung aller Gelenkstrukturen, wie Knochen, synovialer und fibröser Gelenkkapsel und der periartikulären Muskulatur. Ätiologie: 앫 Primär: Biologisch minderwertiger Knorpel, keine zugrunde liegende Ätiologie und Pathogenese bekannt. 앫 Sekundär (77%): Ätiologie und Pathogenese bekannt; Arthrose tritt früher auf, häufiger monoartikulär. – Überlastung: Dysplasie, Achsfehler, Instabilitäten, erworbene Formstörungen (Epiphyseolysis capitis femoris, Morbus Perthes, Protrusio acetabuli, Hüftkopfnekrose, Osteochondrosis dissecans). – Trauma: Gelenkfrakturen, Luxationen. – Entzündliche Prozesse: Bakterielle Arthritis, rheumatoide Erkrankungen (cP, Kollagenosen). – Metabolische Erkrankungen: Gicht, Chondrokalzinose, Ochronose, Chondromatose, Hämochromatose. – Endokrine Erkrankungen: Hyperparathyreoidismus, Hyperthyreose. – Neurogen. – Fehlstellungen: Coxa vara epiphysarea, Dysplasiekoxarthrose, postnekrotische Koxarthrose.

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Epidemiologie: Prävalenz durch erhöhte Lebenserwartung steigend. ⬎ 55. Lj. sind 17% der Männer und 10% der Frauen betroffen; Altersgipfel bei Erstdiagnose im 50.– 60. Lj. Lokalisation: In 30% bilateral.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Leitsymptome: 앫 Schmerzen: In der Leiste, über dem Trochanter major, in Oberschenkel und Knie, ventral ausstrahlend. Zunächst Anlaufschmerz, Belastungsschmerz, später Ruheund Nachtschmerz. 앫 Bewegungseinschränkung: Häufig Hüftkontraktur in Flexions-, Adduktions- und Außenrotationsstellung 씮 funktionelle Beinverkürzung 씮 Hinkmechanismen, sekundäre Überlastungsbeschwerden. 앫 Gangstörung: Hinkmechanismen, verminderte Gangleistung (Strecke, Tempo). 왘 Hinweis: Es geht abwärts besser als aufwärts im Gegensatz zur Gonarthrose. Anamnese: 앫 Schmerz: Lokalisation, Schmerzausstrahlung, Verlauf, Tagesrhythmus, Dauer, Intensität. 앫 Funktionseinschränkung: Belastbarkeit, Sport; Beweglichkeit, (schmerzfreie, mögliche) Gehstrecke; Schuhe binden, Treppensteigen möglich? 앫 Gehhilfen, Schmerzmittelbedarf. 앫 Unfälle, frühere Hüftgelenkserkrankungen, vorherige konservative u. operative Behandlung. 앫 Allgemeinerkrankungen, Risikofaktoren, Familienanamnese (gehäufte Hüftgelenkserkrankungen?), Sozialanamnese (berufliche Belastung?). Klinische Untersuchung: 앫 Inspektion: – Gangbild (s. S. 10): Hinken (Verkürzungs-, Schmerz-, Schonhinken), Trendelenburg-Zeichen, Duchenne-Zeichen. – Evtl. Beinlängendifferenz, Muskelatrophie. 앫 Palpation: Kapseldruckschmerz, Trochanterklopfschmerz, axialer Stauchungsschmerz; Beweglichkeit benachbarter Gelenke (LWS, Knie). 앫 Bewegungsprüfung (s. S. 25): Flexion/Extension, Innen-/Außenrotation, Abduktion/Adduktion. 왘 Merke: Typisch ist eine frühe Einschränkung von Innenrotation, Abduktion und Extension. – Bewegungsschmerz, Kontrakturen (Thomas-Handgriff, s. S. 25), kompensatorische Hyperlordose? 앫 Längenmessung (s. S. 9): Beinlängendifferenz scheinbar oder echt? Röntgen: 앫 Standardebenen: Beckenübersicht, auf die Symphyse zentriert (s. S. 39), axiale Aufnahme nach Lauenstein (s. S. 39). Wenn möglich, Vergleich mit früheren Aufnahmen. 왘 Cave: Radiologischer Befund und klinische Symptomatik differieren oft stark! 앫 Radiologische Zeichen: – Stadium I: Gelenkspaltverschmälerung. – Stadium II: Subchondrale Sklerose, Knorpelusurierung. – Stadium III: Subchondrale Zysten, osteophytäre Randzacken, Ankylose. – Subluxation durch zentralen Osteophyten – Konzentrische/kraniolaterale/zentrale Gelenkspaltverschmälerung. MRT: Zur DD bei entzündl. Erkrankungen, Osteonekrose, Tumor, zur Diagnostik einer radiologisch nicht sichtbaren Fraktur. Labor: Zur DD einer Stoffwechselstörung, Entzündung, rheumatischen Erkrankung.

18 Hüftgelenk und Oberschenkel

18.8 Koxarthrose

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18.8 Koxarthrose

Hüftgelenk und Oberschenkel

18

3

1

4 2 5

6

Abb. 18.3 · Radiologische Arthrosezeichen am Hüftgelenk: 1 Gelenkspaltverschmälerung, 2 subchondrale Sklerose, 3 subchondrale Knochenzysten, 4 Pfannendachosteophyten kraniolateral und medial, 5 lateraler Kopfrandosteophyt, 6 medialer Kopfrandosteophyt

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Ziele: 앫 Schmerzreduktion. 앫 Verbesserung von Beweglichkeit und Gehleistung. 앫 Verhinderung von Sekundärschäden an Nachbarstrukturen. Vorgehen: Zunächst konservative Möglichkeiten ausschöpfen; bei Therapieresistenz OP. 앫 Wahleingriff (den Zeitpunkt bestimmt der Patient!). 앫 Gelenkerhaltende Eingriffe (hüftnahe Femurkorrekturosteotomie, Beckenosteotomie) oder endoprothetischer Ersatz (Hemiendoprothese, Totalendoprothese).

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘 왘

Hinweis: Motto: ,,Viel bewegen – wenig belasten.“ Indikationen: Frühstadien der Koxarthrose, Inoperabilität, Ablehnung der OP. Vorgehen: 앫 Gelenkschutz: Vermeiden einer mechanischen Überbelastung (durch langes Stehen, Heben, Tragen, belastenden Sport). 앫 Abbau von Übergewicht.

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앫 Orthopädietechnische Versorgung: – Gehstock erst auf der gesunden Seite, später Stockkrücken. – Schuhe mit Pufferabsätzen (s. S. 84), Abrollhilfe (s. S. 85), Beinlängenausgleich (s. S. 84). – Toilettensitzerhöhung, Strumpfanziehhilfe, Koxarthrosestuhl, Hüftorthese (schränkt extreme Bewegungen ein). 앫 Medikamentöse Therapie: – Analgetika, NSAR. – Kortikoide bei entzündlich-rheumatisch bedingter Sekundärarthrose im inflammatorischen Schub. – Chondroprotektiva (Chondroitinsulfat p. o., Hyaluronsäure intraartikulär). 앫 Infiltrationstherapie: – Periartikuläres Quaddeln mit Lokalanästhestikum. – Intraartikuläre Injektion (Lokalanästhetikum mit Steroiden): Bei synovitischen Zuständen, aktivierter Arthrose, cP-Schub; maximal 3 ⫻ pro Gelenk und Jahr. 왘 Cave: Gefahr der Femurkopfnekrose, Infektrisiko! 앫 Nervenblockaden (N. femoralis, N. obturatorius, Cauda equina bei starkem Dauerschmerz/im Akutstadium): Mit Bupivacain 0,25%. 앫 Physikalische Therapie: – Bewegungstherapie, Gangschule, Aufwärtsgehen vermeiden. – Manuelle Therapie (Wassergymnastik, Gelenkmobilisation, Querfriktion etc.). – Propriozeptive neuromuskuläre Fazilitation (PNF): Zur Verbesserung der sensomotorischen Leistung. – Passive physikalische Anwendungen (Massage, Thermo-, Kryo-, Elektro-, Hydro-, Balneotherapie, CPM).

18 Hüftgelenk und Oberschenkel

18.8 Koxarthrose

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Indikationen: 앫 Zur gelenkerhaltenden Operation: – Schmerzen, erhaltener Bewegungsumfang. – Alter ⬍ 60 J. – Korrigierbare Gelenkmechanik und -funktion. 앫 Zur endoprothetischen Versorgung: – Schmerzen. – Alter ⬎ 60 J. – Fortgeschrittene Gelenkdestruktion, fortgeschrittene Femurkopfnekrose. – Primäre Koxarthrose. – Rheumatisch bedingte Koxarthrose, Chondrokalzinose. – Metastasen des proximalen Femurs (oft Spezialprothesen erforderlich). – Bilateraler Befall. OP-Verfahren: 앫 Hüft-/Femurkorrekturosteotomien: s. Tab. 18.1 und Abb. 18.4. – Ziel: Verbesserung von Gelenkkongruenz und biomechanischer Lastübertragung, Schmerzreduktion. – Indikation: Starke Schmerzen bei geringer Bewegungseinschränkung, korrigierbare präarthrotische Deformität beim jungen Patienten (⬍ 50 J.). – OP-Technik: s. Abb. 18.4 und S. 543. 앫 TEP (Totalendoprothese): – Indikationen: Fortgeschrittene Koxarthrose mit therapieresistenten Schmerzen in höherem Lebensalter; spezielle Indikationen: u. a. Hüftkopfnekrose, maligne Tumoren.

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Hüftgelenk und Oberschenkel

18

18.8 Koxarthrose

Tabelle 18.1 · Hüft- und Femurkorrekturosteotomien

.......................................................................................

Zugrunde liegende Fehlstellung/Diagnose

OP-Technik

....................................................................................... Coxa valga

Varisierung ⫹ Pfannendysplasie

⫹ Beckenosteotomie

⫹ Adduktionskontraktur

⫹ Adduktorentenotomie

Coxa vara

Valgisierung

Protrusio acetabuli

Valgisierung

Epiphysiolysis capitis femoris Trochanterhochstand

a

Flexion,Valgisation Derotation ⫹ Instabilität

Distalisierung, Lateralisation

⫹ Coxa antetorta

⫹ Derotation

b

Varisationsosteotomie

Valgisationsosteotomie

Abb. 18.4 a, b · Intertrochantäre Umstellungsosteotomie (ITO) in verschiedenen Ebenen, evtl. in Kombination mit Flexion-Extension oder Rotation-Derotation. a: Bei Coxa valga wird mit einer varisierenden ITO eine verbesserte Gelenkkongruenz erzielt. b: Optimale Gelenkzentrierung und Medialisierung des Drehzentrums durch eine Valgisationsosteotomie. Keilentnahme, um Verlängerung des Beines zu vermeiden

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382

– Wahl der Verankerungstechnik: Zementfrei bei biologischem Alter ⬍ 65 Lj., hohem Aktivitätsniveau, guter Knochenqualität; zementiert bei biologischem Alter ⬎ 65 Lj., fortgeschrittener Osteoporose, Unfähigkeit zur mehrwöchigen Teilbelastung. – OP-Technik: s. S. 539. 앫 HEP (Hemiendoprothese): – Indikation: Obsolet, nur noch bei Schenkelhalsfrakturen. OP-Vorbereitung: Blutgruppen- und Blutkonserventestung, Eigenblutspende: Frühzeitig planen, wenn keine Kontraindikationen bestehen (Tumor, Alter). Für 2 EK und 2 FFP Abnahme 1 ⫹ 3 Wo. praeop., Haltbarkeit maximal 5 Wo. OP-Aufklärung: 앫 Gefäß-/Nervenläsion (A./V. femoralis, N. femoralis, N. ischiadicus). 앫 Laparotomie bei Läsion intraabdomineller Organe (z. B. Darmgefäßverletzung durch Anbohrung bei geschraubter Pfannendachschale). 앫 Infekt (Staph. epidermidis) und Prothesenausbau. 앫 Thrombose, (Fett-)Embolie. 앫 Nachblutung, Bluttransfusion.

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Femurschaftfraktur, Beinlängendifferenz (s. S. 369), Luxation (s. S. 385).384). Evtl. Revisions-OP. Überwachungsstationaufenthalt. Überlebenszeit der Prothese ca. 10 – 30 J. 씮 Verweis auf die Möglichkeit einer aseptischen Lockerung (s. S. 383); erhöhtes Luxationsrisiko bis 12 Monate postoperativ. Beachte: Intraoperative Antibiotikaprophylaxe und suffiziente perioperative Thromboseprophylaxe bis zur Vollbelastung! Nachbehandlung nach ITO: 앫 Lagerung in Schaumstoffschiene. 앫 Physiotherapie: Ab dem 1. Tag aktiv-assistierte Mobilisation, Sohlenkontakt für 4 Wo., dann zunehmende Belastung nach Röntgenkontrolle. Nachbehandlung nach TEP: 앫 Lagerung in Schaumstoffschiene für die ersten 2 Wo. 앫 Physiotherapie ab dem 1. postoperativen Tag, aktiv assistiert. 왘 Cave: Vermeiden von Flexions-, Adduktions- und Außenrotationsbewegungen. 앫 Belastung: Zementfreie TEP: 4 Wo., zementierte TEP: sofortige Vollbelastung (Weichteilheilung!). 앫 Prophylaxe: Unterweisung des Patienten (Vermeiden der kritischen Positionen Flexion, Adduktion und Außenrotation). 앫 Röntgenkontrollen: – Direkt postoperativ, vor Klinikentlassung, vor Übergang zur Vollbelastung. – 3 u. 12 Monate postoperativ, dann alle 2 – 3 Jahre. 앫 Sportfähigkeit: Nach 6 Monaten, bei Beschwerdefreiheit und radiologisch fester Prothese. – Gut: Radfahren, Schwimmen, Skilanglauf (klassischer Stil), Gymnastik, Wandern, Rudern, Golf. – Schlecht: Kampf-, Sprung-, Ball-, Rückschlagsportarten, alpiner Skilauf. – Kontraindikation für Sport: Z.n. Revisions-OP, Prothesenluxation, Gelenkinfekt, Implantatlockerung.

앫 앫 앫 앫

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18 Hüftgelenk und Oberschenkel

18.8 Koxarthrose

.Komplikationen ...................................................................................... 왘

Aseptische TEP-Lockerung: 앫 Klinik: Belastungsabhängiger Stauchungs-, Extensions-, Rotations- und Rüttelschmerz; auch Ruheschmerz. Hinweisend: Leistenschmerz (= Pfannenlockerung), Oberschenkelschmerz (= Stiellockerung). 앫 Diagnostik: Röntgen: – Saumbildung (,,radiolucent Lines“) = unsicheres Zeichen, der zeitliche Verlauf ist entscheidend. – Osteolysen. – Implantatbruch, Implantatwanderung. 앫 DD: Schleichender Infekt, Neuralgie, Ischialgie, Spinalkanalstenose, Ansatztendinose, Bursitis. 앫 Therapie: Prothesenwechsel. – Indikation: Eindeutige klinische und radiologische Lockerungszeichen. Alter, AZ und Leidensdruck des Patienten. 왘 Cave: Höheres OP-Risiko als beim Primäreingriff! 앫 OP-Technik: – Schaftverankerung: Beim biologisch alten Patienten zementiert, beim jungen möglichst zementfrei. – Defektersatz durch autologe/homologe Spongiosa, Knochenzement. – Pfannenverankerung mit Abstützschale, Spezialimplantaten: Bei schweren Acetabulumdefekten.

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Hüftgelenk und Oberschenkel

18

18.8 Koxarthrose

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Periartikuläre heterotope Ossifikation (PO): 앫 Definition: Radiologisch nachweisbare periartikuläre Verkalkungen, die zu Bewegungseinschränkung und Schmerzen führen können. Auftreten nach bis zu 35% aller TEP-OPs (in 7% mit deutlicher Bewegungseinschränkung). 앫 Ätiologie: Traumatisierende OP-Technik, postoperatives Hämatom, postoperative Luxation, vorausgegangenes Trauma, signifikant häufiger bei Männern, Prädisposition bei M. Bechterew, M. Forestier, M. Paget Schädel-Hirn-Trauma. 앫 Prädilektionsstellen: – Schulter: AC-Gelenk-Rekonstruktion, lat. Klavikulafrakturen, Schulterprothesen, Humeruskopffrakturen. – Ellenbogengelenk: Ellenbogenluxation. – Hüftgelenk: Acetabulumfrakturen bis 70%, Hüftendoprothesen bis 60%. – Kniegelenk: Nach Patellektomien, Innenbandverletzungen, Endoprothesen bis 10%. 앫 Diagnostik: – Röntgen: Wolkige Verschattung periartikulär, 4 – 8 Wo. postoperativ. – Labor: Alkalische Phosphatase bis 5 Mte. postoperativ erhöht. – Knochenszintigraphie: Anreicherung nach 2 – 4 Wo. postoperativ. 앫 Prophylaxe: – Intraoperativ: Schonende OP-Technik. – Postoperativ: Indometacin 3 ⫻ 25 mg p. o. oder Diclofenac 3 ⫻ 50 mg p. o. über 6 Wo., mindestens 2 Wo. – Prä- oder postoperativ: „Single-Dose“-Radiatio mit 7 Gy bei Risikopatienten (primäre TEP mit PO auf der Gegenseite, nach Ossifikationsentfernung) und bei Kontraindikationen zur medikamentösen Prophylaxe. 앫 Therapie: Operative Entfernung. – Indikationen: Störende Bewegungseinschränkung, „gereifte“ Ossifikation (Aktivität im Knochenszinti 앗, AP im Normbereich). 왘 Cave: Hohe Rezidivrate! Luxation: 앫 Ätiologie: Malimplantation (Pfanne zu steil, zu starke Ante-/Retroversion der Pfanne), Glutäalinsuffizienz, Trochanterabriss, anatomisches Hypomochlion, Non-Compliance in der Bewegungslimitierung. 앫 Therapie: – Bei Erstluxation: Repositionsversuch unter Bildwandlerkontrolle: Leichte Analgosedierung unter O2-Applikation (z. B. mit Dormicum 2 – 5 mg, ggf. Ketanest 20 – 50 mg). Bei Erfolglosigkeit nach 1 – 2 Versuchen Reposition in Vollnarkose. – Rezidivierende Luxation: Ursache suchen, meist Revisions-OP notwendig. – Nachbehandlung: Lagerung in Schiene, ggf. Spezialorthese (z. B. Newport-Orthese, s. Abb. 5.11 S. 79); Außenrotation und Adduktion vermeiden; Muskeltraining. Protheseninfekt, septische Lockerung (s. S. 157).쮿). Fettembolie, Zementembolie. Trochanterprobleme: Abriss, Pseudarthrose nach Osteosynthese.

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18.9 Femurkopffraktur und traumatische Hüftluxation Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Ätiologie: Dorsale Hüftluxation, Hüftpfannenfraktur; meist durch schwere Traumen. Häufigster Unfallmechanismus: Dashboard Injury (Knieanpralltrauma am Armaturenbrett). Einteilung/Frakturtypen: 앫 Abscherfrakturen eines Kopfsegmentes nach Pipkin (s. Abb. 18.5): – Typ I: Kaudal der Fovea, außerhalb der Belastungszone. – Typ II: Kranial der Fovea, innerhalb der Belastungszone. – Typ III: Typ I oder II mit Schenkelhalsfraktur. – Typ IV: Typ I oder II mit Acetabulumfraktur.

Abb. 18.5 · Klassifikation nach Pipkin

Typ I

Typ II

Typ III

Typ IV

18 Hüftgelenk und Oberschenkel

18.9 Femurkopffraktur und traumatische Hüftluxation

앫 Impressionsfrakturen: – Innerhalb der Belastungszone. – Außerhalb der Belastungszone. – Bone Bruise (= Knochenödem im MRT sichtbar). 앫 Ossäre Ausrisse des Lig. capitis femoris.

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Starke Schmerzen, Unfähigkeit zur aktiven Hüftbewegung. Fehlstellung und Beinverkürzung bei posteriorer Hüftluxation. Ggf. Begleitverletzungen: Zentrale Hüftluxation, Frakturen (Schenkelhals, Acetabulum), Ischiadikusläsionen (in 10 – 20%).

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Hüftgelenk und Oberschenkel

18

18.9 Femurkopffraktur und traumatische Hüftluxation

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘 왘

Anamnese: Hochenergietrauma. Klinische Untersuchung: 앫 Typische Fehlstellung (s. Abb. 18.6), ggf. tastbarer luxierter Femurkopf. – Dorsale Luxation: Bein verkürzt, in der Hüfte in Flexion, Adduktion, Innenrotation fixiert. – Ventrale Luxation: Bein in der Hüfte in Außenrotation, Flexion, Abduktion fixiert. – Zentrale Luxation mit Acetabulumfraktur: Bein verkürzt.

a

b

c

d

Abb. 18.6 a – d · Hüftgelenksluxation. a: Luxatio posterior iliaca, b: Luxatio posterior ischiadica, c: Luxatio posterior pubica, d: Luxatio anterior obturatoria

Merke: Exploration der gesamten Extremität auf Begleitverletzungen! Durchblutung, Motorik, Sensibilität genau prüfen und dokumentieren (prä und post repositionem). 앫 Prüfen des N. ischiadicus: Der fibulare Teil des N. ischiadicus ist immer als erster geschädigt (N. peroneaus), s. S. 2. Röntgen: 앫 In der Akutdiagnostik: Beckenübersicht (alles Weitere ist zu schmerzhaft). – Femurköpfe in Rotation und Größe symmetrisch dargestellt, Gelenkspalt symmetrisch? – Rotationsstellung von Trochanter major et minor? – Schenkelhalsfraktur, Acetabulumfraktur? 왘

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앫 Nach Reposition: Hüfte a.p. und axial, ggf. Ala- und Obturatoraufnahmen (s. S. 39) zum Ausschluss einer Acetabulumfraktur. CT (mit Knochen und Weichteilfenster): Routinemäßige Untersuchung post repositionem (Goldstandard). MRT: Indikation bei instabilem Hüftgelenk, V.a. Läsionen des Labrum acetabulare, Nervenläsionen. Sonographie: ggf. zum Ausschluss freier intraabdomineller Flüssigkeit. Differenzialdiagnose: Femurkopffraktur (s. S. 385), Schenkelhalsfraktur (s. S. 389), per- und subtrochantäre Femurfraktur (s. S. 391), Acetabulumfraktur.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘 왘

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Sicherung der Vitalfunktionen. Notfall: Schnellstmögliche Reposition in Kurznarkose und Relaxation (s.u.). Beachte: Zeitdruck wegen Gefahr einer Femurkopfischämie (durch Zerreißung der Kapselgefäße) und eines Dehnungsschadens des N. ischiadicus. Prinzip: Sofortige Reposition, wenn möglich geschlossen. 앫 Pipkin-I-Fraktur: – Kopfsegment legt sich gut an 씮 konservative Therapie, Röntgen- und CTKontrolle obligat. – Repositionshindernis 씮 offene Reposition und Schraubenfixation oder Fragmententfernung. 앫 Pipkin-II- bis Pipkin-IV-Fraktur: Offene Reposition und Osteosynthese. 앫 Impressionsfraktur in der Belastungszone: Anhebung der Gelenkfläche und Spongiosaunterfütterung. 앫 Knöcherner Ausriss des Lig. capitis femoris: Fragmententfernung.

18 Hüftgelenk und Oberschenkel

18.9 Femurkopffraktur

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

Geschlossene Reposition (Methode nach Böhler, s. Abb. 18.7): 앫 Vorbereitung: Allgemeinnarkose, Muskelrelaxation, Bildwandlerkontrolle. 왘 Beachte: Keine Spinalanästhesie zur Reposition (da später keine Sensibilitätskontrolle mehr möglich).

Abb. 18.7 · Hüftgelenksreposition nach Böhler

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Hüftgelenk und Oberschenkel

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18.9 Femurkopffraktur

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앫 Vorgehen: – Fixation des Patienten in Rückenlage auf dem Bett oder Röntgentisch. Knie und Hüfte des Patienten 90 ⬚ flektiert. Breite Gurte (Bettlaken) umfassen in Achtertouren das Knie des Patienten und den Nacken des Operateurs, der über dem Patienten steht. Assistent fixiert das Becken des Patienten auf der Unterlage (z. B. mit Betttuch). – Reposition durch vertikalen Zug (= in Längsrichtung der Femurachse), Innenund Außenrotation am Unterschenkel und Hüftbeugung auf 60 – 70 ⬚ (Pumpenschwengelbewegung). – Durch leichte Rotations- und Adduktionsbewegungen in der Hüfte springt der Hüftkopf unter hörbarem Schnappen zurück. Lateralzug am proximalen Oberschenkel durch den Assistenten kann hilfreich sein. Post repositionem: Klinische Stabilitätskontrolle, Röntgen- und CT-Kontrolle. Merke: Bei Misserfolg sofort offene Reposition anschließen.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Indikationen: Begleitverletzung (Fraktur, Nervenschaden), Repositionshindernis, frustraner geschlossener Repositionsversuch, Reluxation und/oder Ischiadikusschaden nach Reposition. OP-Technik: Offene Reposition. Zugänge: 앫 Dorsaler Zugang (Kocher-Langenbeck): – Indikationen: Große dorsale Labrumrisse, dorsale Acetabulumfrakturen, Instabilitäten. – Vorgehen: Seitenlagerung mit ,,flexibler Abdeckung“ (Bein in Knie und Hüfte frei beweglich). 앫 Ventraler Zugang (Smith-Petersen): – Indikationen: Ventral liegende Fragmente, Femurkopf-Kalotten-Fragmente. – Vorgehen: Rückenlage, ,,flexible Abdeckung“ (s.o.). 앫 Direkter lateraler und laterolateraler Zugang (Watson-Jones): – Indikationen: Femurkopffraktur mit Schenkelhalsfraktur, freie Gelenkkörper. – Vorgehen: Rücken-, Halbseiten- oder Seitenlage, ,,flexible Abdeckung“; Hautschnitt und Zugang lateral-transglutäal.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

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Nach konservativer Therapie/geschlossener Reposition: 앫 Stabile Hüfte: – Lagerung in flacher Schaumstoffschiene. – Frühfunktionelle Behandlung; Teilbelastung (15 kg) für 2 Wo.; Thromboseprophylaxe. – MRT-Kontrolle nach 3 Monaten zum Ausschluss einer Femurkopfnekrose (Risiko bis 12 Monate nach Luxation). 앫 Instabile Hüfte: – Retention der Reposition in Extension, Hüftorthese (s. S. 77). – Definitive operative Versorgung nach 2 – 7 Tagen. Nach operativer Therapie: 앫 Bettruhe bis zur Schmerzfreiheit; Thromboseprophylaxe. 앫 Continous passive Motion (CPM); Teilbelastung (15 kg) für ca. 3 Wo. 앫 MRT-Kontrolle nach 3 Monaten. Hinweis: Bei V.a. avaskuläre Kopfareale im MRT Entlastung für mindestens 12 Wo.

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.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: 앫 Posttraumatische Arthrose (häufigste Komplikation mit 15%, bei gleichzeitiger Acetabulumfraktur 90%). 앫 Avaskuläre Femurkopfnekrose (ca. 10%). 앫 Läsionen des N. ischiadicus (10 – 20%). 앫 Postoperativ: Infektionen, Nervenläsionen, heterotope Ossifikationen. Prognose bei zeitgerechter Reposition gut; Rezidivluxation selten. Risiko der Femurkopfnekrose noch ca. 2 Jahre post luxationem.

18.10 Schenkelhalsfraktur

18 Hüftgelenk und Oberschenkel

18.10 Schenkelhalsfraktur

Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Ätiologie: Meist seitlicher Sturz auf die Hüfte oder auf das ab- bzw. adduzierte Bein. Typische Fraktur des älteren Menschen. Ermüdungsfraktur bei extremer Coxa vara (Stress und Osteoporose). Einteilung: 앫 Anatomisch: Medial (= intrakapsulär) und lateral (= extrakapsulär). 앫 Nach Dislokationsrichtung und Stabilität: – Abduktionsfraktur: Valgusstellung, meist verkeilt, oft belastungsfähig; Nekroserisiko gering. – Adduktionsfraktur: Varusstellung, Dislokation mit Beinverkürzung und Retrotorsion des Femurkopfes, dorsaler Spongiosadefekt; hohes Nekroserisiko. – Abscherfraktur: Sehr instabil, biomechanisch ungünstig; Pseudarthrosegefahr. 앫 Prognoseorientierte Frakturstadien n. Garden (s. Abb. 18.8): – Garden I: Eingestauchte Abduktionsfraktur; gute Prognose. – Garden II: Axial leicht eingestauchte Fraktur ohne Dislokation. – Garden III: Dislozierte Adduktionsfraktur ohne Zertrümmerung der dorsalen Kortikalis. – Garden IV: Komplette Dislokation mit Unterbrechung der Gefäßversorgung; hohe Nekroserate.

Abb. 18.8 · Klassifikation nach Garden

Typ I

Typ II

Typ III

Typ IV

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Hüftgelenk und Oberschenkel

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18.10 Schenkelhalsfraktur

30°

a Pauwels I

50°

b Pauwels II

70°

c Pauwels III

Abb. 18.9 · Klassifikation nach Pauwels

앫 Frakturtypen nach Pauwels (s. Abb. 18.9): Einteilung nach Neigung der Frakturebene zur Horizontalen. – Typ I: ⬍ 30 ⬚. – Typ II: 30 – 70 ⬚. – Typ III: ⬎ 70 ⬚.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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Klinik: 앫 Instabile Fraktur: Beinverkürzung, Außenrotation, Belastungsunfähigkeit, Schmerzen im Leistenbereich. 앫 Stabile Fraktur: Oft klinisch fast blande (Funktion erhalten, keine Fehlstellung). Klinische Untersuchung (s.o.). Röntgen: Beckenübersicht, Hüfte a.p. und axial. Weitere Diagnostik bei pathologischer Fraktur: s. Algorithmus Tumorverdacht S. 90.

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

Konservativ: 앫 Indikation: Eingestauchte, stabile Abduktionsfraktur (Garden I). 앫 Vorgehen: – Schmerzadaptierte Vollbelastung unter Analgesie. – Röntgenkontrolle, bei neu aufgetretenen Schmerzen sofort. 왘 Cave: In 10 – 30% sekundäre Dislokation, Femurkopfnekrose in bis zu 20%. Operativ: 앫 Indikationen: – Alle instabilen Frakturen (Garden II-IV). – Eingestauchte Abduktionsfraktur mit Trümmerzone am dorsalen Schenkelhals oder bei Retrotorsion ⬎ 30 ⬚. 앫 OP-Zeitpunkt: – Notfallmäßig bei kopferhaltender Therapie. – Programmiert bei endoprothetischem Ersatz. 앫 OP-Verfahren: Kopf erhaltend oder alloplastischer Gelenkersatz. – Osteosynthese mit Spongiosaschrauben oder kanülierten Schrauben (Kopf erhaltend): Bei Kind, jungem Patienten, älterem Patienten mit guter Knochenqualität, ohne Arthrose. – DHS= dynamische Hüftschraube (Kopf erhaltend): Bei jungem Patienten, älterem Patienten mit guter Knochenqualität, ohne Arthrose.

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– Hemiarthroplastik (Femurkopfprothese, bipolare Prothese): Bei altem Patienten (hohes biologisches Alter). Vorteil: Sofortige Vollbelastung möglich. – Totalendoprothese: Bei vorbestehender Koxarthrose. Auch bei älteren Patienten heute vorzuziehen, da sofort voll belastbar.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

왘

Nach konservativer Therapie: Vollbelastung, Röntgenkontrollen nach 3 Tagen, 1, 2, 4, 8 und 12 Wo. Nach operativer Therapie: 앫 Osteosynthese: Teilbelastung (15 kg) für 10 – 12 Wo. beim kooperativen Patienten; bei älteren Patienten sofortige Vollbelastung. 앫 Zementierte Prothese: Sofortige Vollbelastung. 앫 Zementlose TEP: Teilbelastung (25 kg) bis zur 4. Wo.

18 Hüftgelenk und Oberschenkel

18.11 Pertrochantäre Femurfraktur

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

Komplikationen: Abhängig vom Frakturtyp: 앫 Konservativ behandelte Garden-I-Fraktur: s.o. 앫 Konservativ behandelte Garden-II-Fraktur: Sehr hohe Dislokationsrate. 앫 Garden-III- und Garden-IV-Fraktur: In 50 – 80% Femurkopfnekrose. 왘 Merke: Das Risiko einer Femurkopfnekrose besteht noch ca. 2 Jahre posttraumatisch. Lebensbedrohliche Verletzung für ältere Patienten durch Folgen der Bettlägerigkeit (Pneumonie, Urosepsis, Dekubitus).

18.11 Pertrochantäre Femurfraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

Definition: Proximale Femurfraktur, Bruchzone durch Trochanter major und minor. Ätiologie: 앫 Direkter Sturz auf die Hüfte, v.a. beim älteren Menschen. 앫 Hochrasanz- oder Polytrauma (als Teil einer Mehretagenfraktur des Femurs oder bei Beckenfrakturen). 앫 Pathologische Fraktur. Einteilung: AO-Klassifikation = Einteilung nach Stabilitätskriterien (s. Abb. 18.10): 앫 A1: Einfache, stabile Fraktur: Eine Frakturlinie, gute mediale Abstützung. 앫 A2: Mehrfragmentfraktur: Trochanter major ausgebrochen, keine mediale Abstützung. 앫 A3: Intertrochantäre, instabile Fraktur: – Einfach- oder Mehrfragmentfraktur mit subtrochantärem Verlauf. – ,,Reversed Fracture“ mit querer Bruchlinie.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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왘

Bein verkürzt und außenrotiert, nicht belastungsfähig; lokaler Druckschmerz, Hämatom, Prellmarke. Klinische Untersuchung: s.o. Kontrolle und Dokumentation von Durchblutung, Motorik, Sensibilität! Röntgen: Beckenübersicht, Oberschenkel a.p. 왘 Beachte: Eine axiale Aufnahme ist sehr schmerzhaft und verzichtbar! Weitere Diagnostik bei pathologischer Fraktur: s. Algorithmus Tumorverdacht S. 90.

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18.11 Pertrochantäre Femurfraktur

Hüftgelenk und Oberschenkel

18

Abb. 18.10 · AO-Klassifikation der pertrochantären Femurfrakturen

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikation: Nur bei nicht dislozierter oder unvollständiger Fraktur. Vorgehen: 앫 Teilbelastung (20 kg) für 4 – 6 Wo. beim jungen, kooperativen Patienten. 앫 Röntgenkontrollen: Am 3. Tag, nach 1, 2, 4 und 6 Wo.; bei neu aufgetretenen Schmerzen sofort wegen Verdacht auf Dislokation.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

왘

Indikation: Bei jeder dislozierten oder pathologischen Fraktur. Vorgehen: 앫 Rückenlagerung auf Extensionstisch. 앫 Reposition unter Bildwandlerkontrolle präoperativ. 앫 Implantatwahl abhängig vom Frakturtyp (s.u.). OP-Verfahren: 앫 Dynamische Hüftschraube: Platzierung des Schraubengewindes im medialen/unteren Quadranten des Femurkopfes, Schraubenschaft nahe des Kalkars (= Ort der höchsten Festigkeit des Schenkelhalses). – Vorteil: Keine Fraktureröffnung nötig, unter Belastung Kompression der Fraktur durch Gleitschraubenprinzip. – Bei fehlender medialer Abstützung varisches Abkippen der Fraktur („cutting off“) mit Perforation der Schraube durch den Hüftkopf möglich; daher ungeeignet für subtrochantäre Frakturen und „Reversed Fractures“.

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왘

앫 Intramedulläre Hüftschraubenosteosynthese: z. B. mit Gamma-Nagel oder proximalem Femurnagel (PFN). – Intramedulläre Kraftträger mit Gleitschraubenprinzip; d. h. keine mediale Abstützung der Fraktur nötig. – Indikation bei allen instabilen und subtrochantären Frakturen. 앫 Winkelplatten-Osteosynthese: 95 ⬚-Kondylenplatte oder 130 ⬚-Winkelplatte. Mediale Abstützung der Fraktur nötig. 앫 DCS-Plattenosteosynthese: Gute Frakturreposition möglich. – Indikation bei subtrochantären Frakturen inkl. „Reversed Fractures“. – Nachteil: Weite Frakturexposition nötig, nicht belastungsstabil. 앫 Primäre Endoprothese: Bei vorbestehender Koxarthrose, Hüftkopfnekrose, starker Osteoporose. Nur bedingt für subtrochantäre Frakturen geeignet (Spezialimplantat notwendig). Nachbehandlung: 앫 Röntgenkontrollen: Postoperativ, nach 1 Wo. und nach Belastungsbeginn. 앫 Belastung, Mobilisation: – DHS, Gamma-Nagel, PFN: Belastung vor Frakturkonsolidierung möglich. Mobilisation ab dem 1. postop. Tag an Unterarmgehstützen (beschwerdeabhängig); rascher Belastungsaufbau bis zur Vollbelastung möglich. – Winkel- und DCS-Plattenosteosynthese: Keine Frühbelastung! Teilbelastung (20 kg) für 12 Wo. 앫 Metallentfernung: Nur beim jungen Patienten (⬍ 60. Lj.) nach sicherer Frakturheilung, nach ca. 12 Monaten.

18 Hüftgelenk und Oberschenkel

18.12 Lähmungshüfte

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Konsolidierung der Fraktur nach 6 – 8 Wo. Komplikationen: Pseudarthrosen, Implantatwanderung, -bruch oder -ausriss.

18.12 Lähmungshüfte Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Definition: Sammelbegriff für lähmungsbedingte Folgen am Hüftgelenk. Ätiologie: 앫 Myelomeningozele (s. S. 200): Lähmungsbild abhängig von der Höhe der Läsion, meist asymmetrisch. Hüftmuskulatur oft völlig gelähmt, bis auf M. iliopsoas 씮 Luxation durch verstärkte Adduktion, Außenrotation und Flexion. 앫 Infantile Zerebralparese (ICP, s. S. 198): Luxationstendenz durch gestörtes Muskelgleichgewicht infolge einer Spastik der Adduktoren und Flexoren 씮 Überkreuzen der Beine (Scherengang), Hüften in Flexion und Innenrotation. 앫 Arthromyogryposis multiplex congenita (s. S. 192): Subluxation und Luxation durch Lähmung und Verkürzung einzelner Hüftmuskeln. 앫 Poliomyelitis (s. S. 204): Schlaffe Lähmung, Muskelgleichgewicht je nach Lähmungsbild gestört. Hypoplasie des Gelenkes. – Luxationsgefahr gering, wenn alle Hüftmuskeln gelähmt sind; Subluxation, wenn Adduktoren und Psoas noch funktionieren (Coxa valga). 왘 Hinweis: Häufiges Lähmungsbild: Vollständige Lähmung der Hüftmuskulatur bis auf Restfunktion des M. tensor fasciae latae und der Adduktoren 씮 Adduktions-/Flexionskontraktur und Tendenz zur Subluxation. 앫 Erworbene zerebrale Lähmungen: Hemiplegie, Querschnittlähmung (Paraplegie, Paraparese; Lähmungsbild ähnlich wie bei Myelomeningozele).

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Hüftgelenk und Oberschenkel

18

18.12 Lähmungshüfte

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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왘

Leitsymptome: Unterschiedlich, je nach Ursache, Ausdehnung, Art, Verlauf und Alter des Patienten. 앫 Hüftkontraktur (meist in Flexion, Adduktion, Innenrotation), Störung des Muskelgleichgewichts. 앫 Subluxations- oder Luxationsstellung. 앫 Fehlbelastung, Instabilität. 앫 Beckenschiefstand. 앫 Dysplasie von Becken und Hüftgelenk. 앫 Dekubitus (Tuber ossi ischii, Trochanter major, Spina iliaca anterior superior, Sakrum) infolge von Muskelatrophie und Sensibilitätsstörung. 왘 Hinweis: Die Gefahr einer Früharthrose ist geringer als bei der angeborenen Hüftdysplasie. Klinische Untersuchung: 앫 Gangbild (s. S. 10): Hinken (Hüfthinken, ein- und doppelseitig), TrendelenburgZeichen, Duchenne-Zeichen immer positiv. 앫 Selten Schmerzen. 앫 Gesamtbeurteilung weiterer Lähmungsfolgen: z. B. Geh- und Sitzfähigkeit. 왘 Tipp: Patientenerwartung klären! Röntgen: Becken a.p. und nach Dunn-Rippstein (s. S. 39): Zur Beurteilung der Achsen, der Gelenkkongruenz.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservativ: 앫 Aktive und passive Mobilisation zur Kontrakturverhütung (Gangschulung, Behindertensport). 앫 Orthopädische Hilfsmittel: – Sitzkissen und -schalen, bei spastischer Lähmung mit Spreizkeil. – Steh- und Gehhilfen. Operativ/Interventionell: 앫 Bei Adduktorenkontraktur: – Adduktorotomie. – Verlagerung der Adduktoren aufs Sitzbein. – Neurotomie des N. obturatorius. – Botulinustoxin-Injektion. 앫 Bei Flexionskontraktur: – Durchtrennung oder Verlängerung des M. tensor fasciae latae, evtl. der Sehne des M. rectus femoris und der ventralen Hüftgelenkskapsel. 왘 Hinweis: Nur dann sinnvoll, wenn alle sonstigen Vorraussetzungen zum Erreichen der Geh- und Stehfähigkeit gegeben sind (Lähmungsbild, psychomotorischer Entwicklungsstand). 앫 Bei Luxationstendenz: Korrektureingriffe an Becken und Femur. 앫 Bei Luxation: – Kopf-Hals-Resektion nach Girdlestone. – Evtl. zusätzlich Derotations-Angulations-Osteotomie nach Milch-Batchelor oder hochdiaphysäre Osteotomie nach Schanz. 앫 Bei Koxarthrose: Operation (s. S. 381).

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19 Knie

19 Knie

19.1 Insertionstendinosen

19.1 Insertionstendinosen Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Insertionstendopathien. Definition: Primär nichtentzündliche Erkrankung der Sehne oder des Sehnenansatzes. 앫 Morbus Sinding-Larsen-Johansson: Patellaspitzensyndrom (extraartikuläre Osteochondrose der Patellaspitze proximal oder distal) beim Jugendlichen; Alter 10 – 13 J.; m ⬎ w; häufigste Insertionstendinose bei Jugendlichen, in 30% bilateral. 앫 Jumper's Knee: Patellaspitzensyndrom beim älteren Sportler. 앫 Tractus-iliotibialis-Syndrom: Insertionstendinose am Tuberculum Gerdy lateral der Tuberositas tibiae und Bursitis am Epicondylus lateralis femoris. Ätiologie: 앫 Patellaspitzensyndrom: Häufig bei Sprungsportarten (Fußball, Basket- oder Volleyball). 앫 Tractus-iliotibialis-Syndrom: Häufig bei Joggern/Läufern oder Radfahrern. Ergebnis einer Schermechanik zwischen dem iliotibialen Band und dem lateralen Femurkondylus sowie dem Zug des anterioren Anteils des Tractus an der lateralen Patella, die zu einer Verengung des lateralen femoropatellären Gelenkspalts führt. Pathogenese: Angiofibroplastische Hyperplasie, die sich später zur mukoiden Degeneration entwickelt. Es handelt sich um eine Strukturzerstörung der kollagenen Fasern, bis hin zur Nekrose oder Ruptur.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Klinische Untersuchung: 앫 Schmerzen beim Bergabgehen. 앫 Lokaler Druckschmerz, passiver Dehnungsschmerz, aktiver Bewegungsschmerz, lokale Patellasehnenverhärtung. 앫 Patella alta, Patella-Maltracking, Patellainstabilität. 앫 Evtl. begleitende Chondromalazie, Oberschenkelatrophie. Röntgen: Knie in 2 Ebenen, Patella tangential (s. S. 40): Zum Ausschluss von Kalzifizierungen im Bereich des Sehnenansatzes. MRT: Bei therapieresistenter Erkrankung, zum Ausschluss einer osteochondralen Läsion des Knies, eines Meniskusschadens, Nekrosen der Patellarsehne. 왘 Hinweis: Beim Jumper's Knee: Hyperintenses Signal im Zentrum der proximalen Patellarsehne. Differenzialdiagnose: 앫 Patellaspitzensydrom (Jumper's Knee): Partielle Ruptur, Patellaspitzenfraktur, rheumatoide Arthritis, Gicht. 앫 Tractus-iliotibialis-Syndrom: Außenmeniskusläsion, chronische Seitenbandinstabilität.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Prinzip: Mechanische Entlastung des betroffenen Gelenks. Beim Jumper's Knee in seltenen Fällen operative Therapie. Konservative Therapie: 앫 Entlastung des betroffenen Sehnenansatzes: Durch gestreckte Schiene (z. B. Gipshülse oder Orthese) für 3 Wo. und Sportkarenz für 6 Wo.

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395

19.2 Morbus Osgood-Schlatter

Knie

19

왘

앫 Physikalische Therapie: Ultraschallbehandlung des Sehnenansatzes mit Iontophorese. 앫 Medikamentös: – NSAR. – Bei chronischer Verlaufsform: Injektion von Lokalanästhetika. – In seltenen Fällen: Paratendinöse Injektion von Kortikoiden. 앫 Weitere konservative Maßnahmen: Negativabsatz, Bergabgehen vermeiden. 앫 Physiotherapie: Dehnung, Koordinationstraining. Operative Therapie: 앫 Jumper's Knee: – Arthroskopische Dekompression der Patellaspitze und elektrothermische Denervation mit Elektrosonde zur Druckentlastung der Sehne ab 90 ⬚ Flexion. – Offenes spindelförmiges Débridement der Verkalkungen und Sehnennekrosen an der Patellaspitze. 앫 Tractus-iliotibialis-Syndrom: In ganz seltenen Fällen ist eine ellipsenförmige Exzision der Narbenplatte notwendig.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Bei konsequent durchgeführter konservativer Therapie haben die Insertionstendinosen eine gute Prognose. Nach offener Revision der Patellarsehne wird die Sportfähigkeit bei 90% nach 6 Monaten erreicht. Komplikationen: Persistierendes patellofemorales Schmerzsyndrom (s. S. 409).

19.2 Morbus Osgood-Schlatter Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Relativ häufige aseptische Nekrose der Tibiaapophyse bei sportlichen Jungen, primär nichtentzündliche Insertionstendinose im Bereich des Sehnenansatzes an der Tibia durch verstärkten Zug der Patellarsehne bei Überbelastung. Alter: 10 – 13 J., m⬎w, Prävalenz 21% bei sportlichen, 4% bei nichtsportlichen Jugendlichen.

.Diagnostisches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Vorgehen .................................................................. 왘

왘

Klinische Untersuchung: 앫 Spontan- wie auch Ruheschmerz, lokaler Druckschmerz an der Tuberositas tibia, Oberschenkelatrophie, passiver Dehnungsschmerz, aktiver Bewegungsschmerz bei Streckung des Knies gegen Widerstand. Bildgebung: 앫 Röntgen: Knie in 2 Ebenen sowie Patella tangential: Zum Ausschluss von Kalzifizierungen im Bereich des Sehnenansatzes oder von Frakturen. 앫 MRT: Bei therapieresistenter Erkrankung zum Ausschluss einer osteochondralen Läsion des Knies, Meniskusschaden, Nekrosen der Patellarsehne.

.Differenzialdiagnose ...................................................................................... 왘

Patellaspitzensyndrom, partielle Sehnenruptur, Patellaspitzenfraktur.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

396

왘

Mechanische Entlastung des betroffenen Sehnenansatzes mit Schiene für 3 Wo. und Sportkarenz für 6 Wo. Ultraschallbehandlung des Sehnenansatzes mittels Iontophorese.

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19.3 Meniskusläsionen

왘

Medikamentöse Therapie mit NSAR. Krankengymnastik (Dehnung, Koordination).

Knie

왘

19

.Prognose/Komplikationen ...................................................................................... 왘

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왘

Bei konsequent durchgeführter konservativer Therapie gute Prognose, Sportfähigkeit nach 6 Wochen, typisch stadienhafter Verlauf. Selten nach Wachstumsabschluss operative Abtragung des knöchernen Vorsprunges. Komplikationen: Frühzeitiger Epiphysenverschluss beim M. Osgood-Schlatter (씮 Genu recurvatum).

19.3 Meniskusläsionen Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘 왘

왘

Definition: Häufigste Verletzung des Kniegelenks; Innenmeniskus 3-mal häufiger betroffen als der Außenmeniskus. Ätiologie: Traumatisch beim jungen, degenerativ beim älteren Patienten. Pathogenese: Rotationstraumen im Kniegelenk unter axialer Belastung, bei denen Scherkräfte im Meniskus auftreten, die diesen zum Reißen bringen. Einteilung: Anhand ihrer Lage in Bezug auf die Kapsel (und damit der Durchblutung) sowie nach ihrer Rissform. 앫 Lage (3 Lokalisationen): – Gut durchblutete rot-rote Zone, die der Kapsel anliegt. – Rot-weiße Zone, die im Meniskuszentrum liegt. – Schlecht durchblutete weiß-weiße Zone, nahe am Gelenkzentrum. 앫 Rissform (4 Grundtypen): – Vertikalriss an der Meniskusbasis (v.a. medial) (Abb. 19.1 – Typ I), Korbhenkelriss (Typ III).

Abb. 19.1 · Formen der Meniskusläsion

I

II

IV

III

III a

III e

III b

III c

III d

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19.3 Meniskusläsionen

– Vertikaler Lappenriss (Abb. 19.1, Typ II). – Radiärriss (v.a. lateral). – Horizontalriss (meist degenerativ, posteromedial) (Abb. 19.1, Typ IV).

Knie

19

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘 왘

Belastungsschmerz (einschießender Schmerz) und blockierendes Gelenk (meist Streckhemmung). Druckschmerz im Gelenkspalt. Seröser Reizerguss, Hämarthros bei Läsion in der rot-roten Zone.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

왘

왘

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왘

Klinische Untersuchung: 앫 Druckschmerz am Gelenkspalt. 앫 Tests: – Steinmann I und II (s. S. 29). – McMurray-Test (s. S. 29). – Payr-Test (s. S. 29). – Apley-Grinding-Test (s. S. 29). Röntgen: Knie in 2 Ebenen, Patella tangential (s. S. 40), Tunnelaufnahme nach Frik (s. S. 41): Bei akuter Läsion unauffällig; bei degenerativen Meniskusläsionen oftmals osteophytäre Randanbauten (Rauber-Zeichen), Gelenkspaltverschmälerung. Sonographie: Darstellung von Meniskusrissen möglich (durch erfahrenen Untersucher). Arthrographie (Doppelkontrasttechnik): Früher hohe Aussagekraft, heute durch MRT abgelöst. MRT: Zur Klassifikation nach Stoller, mit sehr hoher Aussagekraft (s. Tab. 19.1).

Tabelle 19.1 · MRT-Klassifikation der Meniskusläsion nach Stoller

....................................................................................... Grad

Kriterien

....................................................................................... Grad I

punktförmige Signalanhebung im Meniskus ohne Kontakt zur Oberfläche

Grad II

lineare Signalanhebung ohne Durchbrechung der Oberfläche

Grad III

Signalverstärkung mit Durchbrechung des superioren/inferioren Randes

왘

왘

Arthroskopie: Diagnostisch nur dann Alternative zum MRT, wenn ohnehin ein operatives Vorgehen geplant ist. Differenzialdiagnose: Meniskusverkalkung, Chondrokalzinose, freie Gelenkkörper (osteochondrale Läsion), Osteochondrosis dissecans (s. S. 412), Morbus Ahlbäck (s. S. 413), VKB-Ruptur (s. S. 401), Patellasubluxation (s. S. 406), Tibiaplateaufraktur (s. S. 422).

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

Akuttherapie: 앫 Ohne Gelenkblockade: – Fixierung in Streckstellung mit Schiene. – Konservativen Behandlungsversuch beginnen (s.u.).

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앫 Mit Gelenkblockade und dringendem Verdacht auf einen Korbhenkelriss (Meniskusluxation ins Gelenk): – Versuch der Reposition: Knie maximal beugen, dann langsam strecken unter gleichzeitigem Aufklappen des betroffenen Gelenkspaltes (Innenmeniskus 씮 Valgusstress, Außenmeniskus 씮 Varusstress); evtl. unter Gabe von Lokalanästhetika. – Ruhigstellung in Schiene. – Abklärung mit MRT und baldige OP. Elektiv: Meniskuserhaltende Operation anstreben. Bei Resektion: So viel wie nötig, so wenig wie möglich.

19 Knie

19.3 Meniskusläsionen

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

Indikation: Symptomatische Meniskusläsion ohne Blockaden oder Ergüsse, geringer Leidensdruck. 앫 Stabiler inkompletter Vertikalriss. 앫 Stabiler kompletter Vertikalriss ⬍ 1 cm. 앫 Radiärriss, kleiner als die halbe Meniskusbreite. 앫 Scheibenmeniskus. Vorgehen: 앫 Kühlung, Entlastung (Unterarmgehstützen für 6 Wo.). 앫 NSAR, Antikoagulanzien.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Indikationen: 앫 Symptomatische Meniskusläsionen mit erfolgloser konservativer Behandlung. 앫 Korbhenkelrisse, Gelenkblockaden, rezidivierende Ergüsse. OP-Verfahren: 앫 Meniskusresektion: – Total- oder Subtotalmeniskektomie: Bei nicht rekonstruierbaren, mehrfach zerrissenen und degenerativen Meniskusläsionen; Scheibenmeniskus mit Längs-oder Radiärriss; Radiärriss; kleinen Lappenrissen. – Teilmeniskektomie (⬍ als 50% des Meniskus): Bei allen nicht nahtfähigen Meniskusläsionen und Läsionen in der weiß-weißen Zone; auch Korbhenkel-, Lappen- und Horizontalrisse. 앫 Meniskusrefixation: – Alle Vertikalrisse in der rot-roten oder rot-weißen Zone (also in den peripheren 2/3 des Meniskus). – Alle breiten Korbhenkelrisse. – Radiärrisse, die in die durchbluteten Randbereiche ziehen. 앫 Meniskustransplantation: – Leichenmeniskus (Allograft), Sehnenallograft, Kollagen-Meniskus-Implantat. – Indikationen: Gerade Beinachse, keine arthrotischen Veränderungen; junger Patient mit vorangegangener Totalmeniskektomie oder nicht zu erhaltendem Meniskus. – Kontraindikationen: Postinfektiöse Situation, Knorpelschaden Grad IV in der belasteten Zone femoral oder tibial. OP-Vorbereitung: 앫 Patient in Rückenlage. 앫 Anästhesie: Spinal- oder Allgemeinanästhesie. Zugang: s. arthroskopische OP-Technik S. 505.

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19.3 Meniskusläsionen

Knie

OP-Technik ....................................................................................... 왘

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Meniskusresektion (offen oder arthroskopisch): 앫 Resektion von zentral nach peripher. 앫 Abtragung von irreparablem Gewebe und Nachresektion im gesunden Anteil (Débridement). 앫 Bei Korbhenkelläsionen Absetzen vom Vorder- und vom Hinterhorn. Meniskusrefixation: 앫 Offene Naht: Wenn aus anderer Indikation eine Arthrotomie durchgeführt wird. 앫 Arthroskopische Technik: – Naht in Inside-out-, Outside-in- oder All-inside-Technik (PDS, Ethibond oder FiberWire 2-0 Fäden). – Fixation mit bioresorbierbaren Materialien (Dart, Arrow, Suture fix etc.). – Alternativ: Hybridtechnik (Mischung aus Naht und resorbierbaren Fixationsmaterialien). Meniskustransplantation: 앫 Allogene Transplantate, die in Inside-out-Technik fixiert werden. 앫 Autologe Transplantate, die entweder mit der Knochenbasis ossär fixiert werden oder isoliert ebenfalls in Inside-out-Technik fixiert werden.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

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Nach Meniskusresektion: 앫 Kühlung, NSAR. Thromboseprophylaxe. 앫 Belastung bis zur Schmerzgrenze; Sportkarenz für 6 Wo. 앫 Physiotherapie zur Quadrizepsstärkung. 앫 Kontrolluntersuchung am 2., 7. und 14. postoperativen Tag. Nach Meniskusrefixation und -transplantation: 앫 Kühlung, NSAR, Thromboseprohpylaxe. 앫 Immobilisation: Orthese mit Flexion bis 90 ⬚; Entlastung für 6 Wo., dann rasch zunehmende Vollbelastung. Sportkarenz für mindestens 12 Wo. 앫 Kontrolluntersuchung nach 2, 6 und 12 Wo.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Nach totaler oder subtotaler Meniskusresektion: 앫 In 80% der Fälle Postmeniskektomie-Arthrose des betroffenen Kompartiments (Einteilung nach Fairbanks, s. Tab. 19.2). 앫 Vorteil: Schnellere postoperative Mobilität und Belastung bei fast fehlenden Komplikationen.

Tabelle 19.2 · Einteilung der Postmeniskektomie-Arthrose nach Fairbanks

....................................................................................... Grad

Radiologischer Befund

....................................................................................... I

Abflachen der Femurkondylen

III

Gelenkspaltverschmälerung

왘

400

Sporn am betroffenen Kondylus

II

Nach Meniskusrefixation: 앫 Hinsichtlich der Arthrose wesentlich günstigere Prognose. 앫 Nachteile: In bis zu 10% der Fälle persistente Meniskussymptomatik; längere Nachbehandlungszeit. Komplikationen: Fremdkörperreaktionen bei Anwendung von bioresorbierbaren Stiften.

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Nach Meniskustransplantation: 앫 Ebenfalls günstigere Arthroseprognose. 앫 Komplikationen: Fremdkörperreaktionen bei allogenen Transplantaten; Abstoßungsreaktionen bei autogenen Transplantaten. Allgemeine Komplikationen: Verletzung des Gefäß-Nerven-Strangs (dorsal), des N. peroneus (lateral), des N. saphenus (medial).

19 Knie

19.4 Kapsel-/Bandverletzungen

19.4 Kapsel-/Bandverletzungen Verletzungsmechanismen ....................................................................................... Tabelle 19.3 · Verletzungsmechanismen bei Kapsel-/Bandverletzungen des

Kniegelenks

.......................................................................................

Bewegung

Verletzung

....................................................................................... Außenrotation-Abduktion

VKB, MCL, Kniegelenksluxation

Valgusverbiegung

MCL, POL, HKB, VKB, Kniegelenksluxation

Varusverbiegung

LCL, VKB, HKB, Traktusruptur, Poplitealsehnenruptur, Kniegelenksluxation

Extension/Innenrotation

VKB

Hyperextension

VKB, HKB, MCL, LCL, hintere Kapsel

hintere Translation Tibiakopf

HKB, MCL, LCL, Kniegelenksluxation

HKB = hinteres Kreuzband, MCL = mediales Kollateralband, LCL = laterales Kollateralband, POL = Lig. collaterale obliquum, VKB = vorderes Kreuband

Vordere . . . . . . . . . . . Kreuzbandruptur ............................................................................ 왘

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Verletzungsmechanismus: V.a. Außenrotations-Valgisations-Flexionstrauma (Ski, Fußball). Klinik: 앫 Schwellung, Erguss/Hämarthros bei frischer Verletzung. 앫 Subjektiv Subluxationsphänomene, Instabilitätsgefühl. 왘 Beachte: Begleitverletzungen: – „Unhappy Triad“: Innenband-, Innenmeniskus- und VKB-Verletzung. – Isoliert zusätzlich: Meniskus- oder Kollateralbandverletzungen. – Kniegelenksluxation: Schwerste Kapsel-/Bandverletzung im Kniegelenk, i.d.R. komplette VKB- und HKB-Ruptur sowie Ruptur einzelner peripherer KapselBand-Strukturen. 왘 Cave: Begleitkomplikationen: Verletzung A. poplitea, N. peroneus Läsion 씮 DMS prüfen, Angiographie/MR-Angio! Klinische Untersuchung: Lachman-Test (s. S. 27), Pivot-Shift-Test (s. S. 27), vordere Schublade (s. S. 28). Röntgen: s. S. 40. Kniegelenk a.p., seitlich und Patella tangential; ggf. Tunnelaufnahme n. Frik (s. S. 41; z. B. bei knöchernem Ausriss). MRT: Bei V.a. Knorpelläsion und Meniskusverletzung. Therapieprinzipien: Individuelle Therapieplanung. 앫 Pro OP: Sportlicher Anspruch und subjektive Instabilität, keine Arthrose. 앫 Contra OP: Fortgeschrittener Knorpelschaden bei chronischer Instabilität, allgemeine Hyperlaxizität, Arthrose.

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19.4 Kapsel-/Bandverletzungen

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Konservative Therapie: 앫 Sofortbehandlung: – Kühlen, Hochlagern, Antiphlogistika. – Ggf. Teilbelastung (schmerzabhängig) etwa 2 – 6 Wo. 앫 Weiterbehandlung: – Knieorthese mit Gelenk (überschlagende 4er Kette, z. B. M4 medi s. Abb. 5.12, s. S. 80) für 3 Monate, erste 6 Wochen mit Bewegungslimit F/E: 90 ⬚ – 0 ⬚ – 0 ⬚ (Neutral-Null-Methode). – Physiotherapie zur muskulären Kräftigung, konzentrische, keine exzentrischen Übungen. – Funktionelle Übungen (Fahrrad fahren, Schwimmen) ab voller Beweglichkeit und Ergussfreiheit. 왘 Cave: Keine Risikosportarten innerhalb der ersten 6 Mte. Operative Therapie: 앫 Indikation: Isolierte vordere Kreuzbandruptur oder kombinierte VKB-/MCL-Verletzung. OP-Zeitpunkt: Postprimäre Versorgung nach 4 – 6 Wo. Solange Orthese auf F/E: 90 ⬚– 0 ⬚– 0 ⬚, bei zusätzlicher MCL-Verletzung F/E: 60 ⬚– 20 ⬚– 0 ⬚. 왘 Beachte: Präoperativ reizloses Gelenk, ergussfrei, volle Streckung, Beugung ⬎ 90 ⬚ wichtig. OP-Technik VKB-Plastik arthroskopisch: Siehe S. 549. Nachbehandlung: 앫 Ab sofort freie Beweglichkeit und Beginn mit Physiotherapie. 앫 Teilbelastung (20 kg), schmerz- und ergussabhängig für ca. 2 Wo. 앫 Kniegelenksorthese mit Gelenk ohne Bewegungslimit für 3 Monate. 앫 Keine Risikosportarten für 1 Jahr (Ausnahme: Leistungssportler); Radfahren ab 100 ⬚-Flexion möglich, Laufen auf festem Untergrund ab ca. 2 Monaten. Prognose: Gut, ca. 80 – 90% erreichen den präoperativen Leistungsstand. Gonarthrose abhängig von Begleitverletzungen (Meniskus- und Knorpelschäden).

Vordere . . . . . . . . . . . Kreuzbandruptur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .beim . . . . . . .Kind ............................................. 왘

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Definition: Ausriss der Eminentia intercondylaris tibialis, gelegentlich intraligamentäre Kreuzbandläsion. Epidemiologie: Häufigeres Auftreten durch vermehrte sportliche Aktivität der Kinder. Klassifikation nach Meyers und McKeever: 앫 Typ I: Nicht dislozierte Fraktur der Eminentia intercondylaris tibialis anterior. 앫 Typ II: Mit Anhebung nur des anterioren Anteils. 앫 Typ III: Komplett dislozierte Fraktur; intraligamentäre Ruptur. Klinik: Schmerzhaft eingeschränkte Kniebeweglichkeit, Belastungsunfähigkeit, Knall gehört, konnte mit dem Ski nicht mehr zu Tale fahren. Diagnostik: 앫 Untersuchung, Tests: Kniebeweglichkeit mit eingeschränkter Extension und Flexion, Schwellung, Hämarthros, Lachman evtl. pos., Pivot Shift nicht prüfen, 앫 Bildgebung – Röntgen: Knie ap, seitl., Tunnelaufnahme nach Frik: Osteochondrale Fragmente und Ausrissfrakturen. – MRT: Frakturverlauf in der Nachbarschaft der Epiphysenfuge, Ausschluss einer begleitenden Epiphysenfugenverletzung. Differenzialdiagnose: Epiphysiolysis capitis femoris, Morbus Perthes. Therapieprinzipien 앫 Meist so lange warten, bis das Kind die Skelettreife erlangt hat, um dann eine VKB-Rekonstruktion durchzuführen. Rezidivierende Verletzungen von Meniskus

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und Knorpel erzwingen oft eine frühzeitige Stabilisation bei sportlich aktiven Kindern. 앫 Gefahr der Wachstumsfugenverletzung bei sehr jungen Patienten, bei Jugendlichen mit Wachstum ⬍ 2 cm kann zentral ein tibialer Kanal gebohrt werden. Konservative Therapie 앫 Indikation: Typ I mit nicht dislozierter Fraktur der Eminentia intercondylaris anterior. 앫 Initales Schienen mit Knieorthese (FE: 60 ⬚– 20 ⬚– 0 ⬚) mit langsamer Erweiterung des Bewegungsumfanges nach 2 Wochen F/E: 60 ⬚– 0 ⬚– 0 ⬚ und nach 6 Wochen Freigabe. 앫 Stärkung des M. Quadrizeps. Operative Therapie 앫 Indikation: Typ II und Typ III, dislozierte Frakturen, die in Extension nicht reponiert werden können. 앫 Kontraindikation: Kniesteife, sehr junge Patienten mit traumatischer intraligamentärer, jedoch asymptomatischer Ruptur. 앫 Technik: – Arthroskopisch assistierte Naht mit transossär durch Bohrlöcher geführten nicht resorbierbaren Fäden (FiberWire No. 2), Legen der Fäden mit VKB-Zielgerät medial und lateral der tibialen Insertion des VKBs, Anschlingen der beiden distalen Bündel (anteromediales und posterolaterales) des VKB und der knorpeligen Insertionsstelle mit Hilfsfaden (z.B. PDS), eingeführt mit gebogenem Nadelführungsinstrument (z.B. Lasso-Arthrex, Spectrum-Linvatec), wobei der Hilfsfaden als Shuttle-Faden den definitiven Faden einziehen hilft. Knüpfen der Fäden nach intrartikulärer Reposition über eine Knochenbrücke und einem resorbierbaren Plättchen an der Tibiavorderfläche. Schonen der Wachstumsfuge. – Naht der intraligamentären Risse durch Anschlingen der Bandstümpfe, wie oben. Schonen der tibialen und femoralen Wachstumsfuge bei sehr jungen Patienten. – Rekonstruktion unter Verwendung der Hamstringsehnen (M. semitendinosus und M. gracilis). Intakte distale Insertion der Hamstringsehnen und Einführen über zentralen tibialen Kanal, Ausführen femoral over-the-top, Fixation mit Klammern oder KF-Schraube. Nachbehandlung: Wie bei Erwachsenen. Prognose/Komplikationen: 앫 Verletzung der Wachstumsfuge. 앫 Resultate sind gut, selbst wenn die Rekonstruktion dazu dient, rezidivierende Verletzungen von Meniskus und Knorpel bis zum Erreichen der Skelettreife zu verhindern.

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19.4 Kapsel-/Bandverletzungen

.Mediale . . . . . . . . . . .Seitenbandverletzung ........................................................................... 왘 왘

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Synonym: Mediales Seitenband = mediales Kollateralband (MCL). Klinik: Schwellung, lokaler Druckschmerz am proximalen oder distalen Ansatz des MCL, med. Aufklappbarkeit bei 30 ⬚ (einfache), bei 0 ⬚ und in AR (anteromediale Rotationsinstabilität). Diagnostik: Klinische Untersuchung: Prüfung der Bandführung unter Valgusstress in 0 ⬚ und 30 ⬚-Flexion. Unterscheidung Teilruptur/Ruptur, bzw. bei 0 ⬚ dorsomediale Kapselecke. 앫 Grad I: 1 – 4 mm Aufklappbarkeit bei 0 ⬚-Flexion. 앫 Grad II: 5 – 10 mm. 앫 Grad III: ⬎ 10 mm (meist mit Kreuzbandverletzung).

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19.4 Kapsel-/Bandverletzungen

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Konservative Therapie: 앫 Grad I: Keine spezifische Therapie, Sport bei Schmerzfreiheit. 앫 Grad II: Freie Beweglichkeit, ggf. kurzfristige Entlastung und Ruhigstellung in dorsaler Schiene bis zur Schmerzfreiheit. 앫 Grad III: – Ruhigstellung in 20 ⬚ Flexion für 2 Wo. – Dann Knieorthese FE 60 ⬚– 20 ⬚– 0 ⬚ für 2 Wo.; dann Orthese frei bis zur Schmerzfreiheit unter Varusstress. Operative Therapie: 앫 Tibialer Ausriss mit Dislokation des freien Bandendes 씮 Refixation mit Knochenankern. 앫 Interligamentäre Ruptur mit Desinsertion des medialen Meniskus 씮 Band-/Meniskusnaht.

.Laterale . . . . . . . . . . .Seitenbandverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .posterolaterale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Instabilität ................... 왘 왘

Synonym: Laterales Seitenband = laterales Kollateralband (LCL). Vorbemerkungen: 앫 Isolierte Verletzung sehr selten, tritt i.d.R. in Verbindung mit Verletzung des Zentralpfeilers (VKB, HKB) auf. 앫 Beteiligung des N. peroneus möglich, v.a. bei Varusmorphotyp. 앫 Stabilisierung mit zunehmender Flexion. 앫 stabilisierende Strukturen s. Tab. 19.4.

Tabelle 19.4 · Stabilisierende Strukturen bei Verletzung des lateralen Seiten-

bandkomplexes

....................................................................................... Struktur

Funktion/Widerstand gegen

....................................................................................... laterales Seitenband

Varusstress

Poplitealsehne

posteriore tibiale Translation, Außenrotation (aktiver Innenrotator), Varusstress

popliteofibulares Band

posteriore tibiale Translation

iliotibiales Band

Varusstress

M. biceps femoris

Varusstress, Innenrotation (aktiver Außenrotator)

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Klinik: 앫 Laterale Aufklappbarkeit in 0 ⬚- und 30 ⬚-Flexion. 앫 Posteromediale und/oder posterolaterale Rotationsinstabilität. 앫 S. Tab. 19.4 Diagnostik: 앫 Klinische Untersuchung: – Prüfung der Bandführung unter Varusstress in 0 ⬚- und 30 ⬚-Flexion. – Tests: Dial-Test (s. S. 29), posterolateraler Drawer-Test (s. S. 29), reversed PivotShift (s. S. 29). 앫 Röntgen: Kniegelenk a.p. und seitlich; ggf. gehaltene Röntgenaufnahmen in Varusstress und hinterer Schublade. 앫 MRT: Bei komplexer lateraler/posterolateraler Instabilität. Konservative Therapie: 앫 Indikation: Isolierte Varusinstabilität Grad I–II (bis 10 mm Aufklappbarkeit) mit festem Anschlag.

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앫 Vorgehen: – Immobilisation für 2 – 4 Wo. mit 20 kg Teilbelastung. Anschließend Physiotherapie mit Quadrizepsstärkung. Operative Therapie: 앫 Indikationen: – Frische laterale Seitenbandruptur. – Relative Indikation: Laterale/posterolaterale Instabilitäten (muskuläre Kompensationsmöglichkeit nur gering 씮 operative Rekonstruktion v.a. bei sportlich aktiven Patienten und bei Patienten mit Varusmorphotyp). 앫 Vorgehen: – Bei akuten Verletzungen: Primäre Rekonstruktion mit/ohne Augmentation; bei komplexen Fällen auch primäre Rekonstruktion mit autologem Transplantat. – Bei chronischen Instabilitäten: Meist Rekonstruktion mit autologem Transplantat, ggf. auch einfache Raffung bei elongierten, aber erhaltenen Strukturen. OP-Technik: s. S. 550. Nachbehandlung: 앫 Frühmobilisierung; bei zusätzlicher hinterer Kreuzbandplastik nur passiv. 앫 Knieorthese für mind. 12 Wo., Teilbelastung mit 15 – 20 kg für 4 – 6 Wo.

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19.4 Kapsel-/Bandverletzungen

.Hintere . . . . . . . . . .Kreuzbandruptur ............................................................................ 왘

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Vorbemerkung: Eine subjektive Instabilitätssymptomatik entwickelt sich nur langsam. Dennoch kommt es durch geänderte intraartikuläre Druckverhältnisse (Subluxation des Tibiakopfes nach dorsal) vermehrt zu Knorpelschäden, retropatellar und am medialen Femurkondylus. Klinik: 앫 Selten Schwellung und Erguss, häufig Schmerzen und Hämatom im Bereich der Fossa poplitea. 앫 Spontane hintere Schublade (häufig als vordere Schublade fehlinterpretiert, bei der vorderen Stabilitätsprüfung der in der hinteren Position stehenden Tibia). Diagnostik: 앫 Klinische Untersuchung: Reversed Pivot Shift (s. S. 29), posterolateraler DrawerTest (s. S. 29). 앫 Röntgen: s. S. 40. – Kniegelenk a.p., seitlich: Zum Ausschluss einer knöchernen Läsion. – Stressaufnahme in hinterer Schublade (seitlich), bei 90 ⬚- und 30 ⬚-Flexion: Eine posteriore Tibiatranslation von 0 – 3 mm ist physiologisch; bei rupturiertem HKB Tibiatranslation bis 25 mm. 앫 MRT: v.a. bei kombinierten posterolateralen Instabilitäten. Konservative Therapie: 앫 Indikationen: – Isolierte HKB-Rupturen mit einer hinteren Schublade ⬍ 10 mm. – Teilrupturen. 앫 Vorgehen: – Spezielle HKB-Schiene (z. B. PTS-Schiene Medi) mit Unterstützung des Tibiakopfes von dorsal für 6 Wo. (24 Std. am Tag!). – Danach hintere Kreuzbandorthese ohne Bewegungslimit für weitere 6 Wo. Operative Therapie: 앫 Indikationen: – HKB-Ruptur mit zusätzlicher lateraler/posterolateraler Instabilität oder chronischen konservativ therapieresistenten hinteren Instabilitäten. – Isolierte Rupturen mit initialer hinterer Schublade ⬎ 10 mm.

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19.5 Patellaluxation

앫 OP-Technik: s. S. 551. 앫 Nachbehandlung: – Unmittelbar postoperativ Anlage einer PTS-Schiene für 6 Wo. Passive Bewegung aus der Schiene in Bauchlage bis 60 ⬚-Flexion. – Entlastung für 6 Wo. Dann langsame Aufbelastung bei freiem Bewegungsausmaß und Anlage einer hinteren Kreuzbandorthese (kein Bewegungslimit).

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19.5 Patellaluxation Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Luxation der Patella nach lateral mit Ruptur oder Überdehnung des medialen patellofemoralen Ligamentkomplexes (LPFM-Komplex). Besteht aus dem Lig. pat. fem. mediale (LPFM) und dem medialen Retinakulum (das nur zu 5 – 10% stabilisierend nach lateral wirkt) und wirkt als medialer Reservestreckapparat. Einteilung: 앫 Traumatische Luxation. 앫 Habituelle Luxation. 앫 Subluxation (= Gleitbahn wird teilweise verlassen). 앫 Permanente Luxation.

Traumatische . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Patellaluxation .................................................................... 왘

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Ätiologie: Zerreißung des LPFM-Komplexes durch direktes Trauma oder nach vorangegangenen Operationen (z. B. Arthrotomie), bei extremem Zug des Streckapparats auf das gebeugte Kniegelenk und außenrotiertem Unterschenkel. Klinik: ggf. Schmerzen (die akute Erstluxation ist schmerzhaft, die rezidivierende nicht), Gelenkerguss, Hämarthros. Diagnostik: 앫 Klinische Untersuchung: – Druckschmerzhaftes Lig. pat. fem. mediale (LPFM). – Lateralisierungsschmerz der Patella (s. Apprehension-Test S. 30). – Schmerzbedingte Beugehemmung. 앫 Röntgen: Kniegelenk in 3 Ebenen (a.p., seitlich, Patella tangential; s. S. 40). – Radiologische Zeichen: Patellahöhe, Trochleadysplasie, Patellaform. – Knöcherne Verletzungen. 앫 MRT: Pathologische Befunde: – Knorpelschäden im Bereich der medialen Patellafacette und des lateralen Femurkondylus. – Marködem im Bereich des lateralen Femurkondylus (Bone Bruise). – Ruptur des LPFM-Komplexes. Differenzialdiagnose: OCL der Patella (s. S. 412), Patellafraktur (s. S. 423; Cave: Patella bipartita), femoropatellare Anomalien. Konservative Therapie: 앫 Indikation: Erstluxation bei offenen Epiphysenfugen ohne Knorpelläsion (Flake). 앫 Vorgehen: – Entzündungshemmende Maßnahmen. – Ruhigstellung in Orthese in Streckstellung für 3 Wo. Operative Therapie: 앫 Indikation: Nach Erstluxation bei geschlossenen Epiphysenfugen. 앫 OP-Technik: – Arthroskopie: Spülung des Hämarthros, arthroskopische Naht des medialen Retinakulums und des LPFM; Entfernen von kleinen Knorpelflakes ⬍ 5 mm Größe.

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– Miniarthrotomie: Refixation von Knorpelflakes ab etwa 5 mm Größe mit Fibrinkleber, Chondro-Darts (Arthrex) oder Ethipin (Ethicon). Nachfolgende offene Retinakulumnaht und Rekonstruktion des Lig. patellofemorale mediale (LPFM). 왘 Cave: Bei Fibrinkleber: Krankheitsübertragung (HIV, Hepatitis). 앫 Nachbehandlung: – Entzündungshemmende Maßnahmen. – Ruhigstellung in Orthese mit Flexion/Extension 30 ⬚– 0 ⬚– 0 ⬚ für 6 Wo. Komplikationen/Prognose: Reluxation (bei konservativer Therapie in bis zu 95%), Knorpelschaden, femoropatellare Arthrose (s. S. 411).

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19.5 Patellaluxation

.Habituelle . . . . . . . . . . . . . .Patellaluxation: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinik . . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik .................................... 왘

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Prädisponierende Faktoren: Malalignment (dysplastische Faktoren) und Maltracking der Patella (Patellalauf in der Trochlea femoris): 앫 Patellofemorale knöcherne Dysplasie: – Patelladysplasie. – Trochleadysplasie. – Exzessive femorale Antetorsion. – Distale komplette Malrotation: Vermehrte Innenrotation des distalen Femurs, exzessive tibiale Außenrotation. 앫 Proximales Maltracking: – Weichteilatrophie, Schwäche und hochproximale Insertion des M. vastus medialis (angeboren oder nach Arthrotomie). – Verkürzte laterale Retinakula. – Allgemeine Hyperlaxität. – Patella alta (Patellahochstand). – Verkippung der Patella (Tilt). – Muskuläre Dysbalance/Verkürzung. 앫 Distales Maltracking: – Erhöhter Q-Winkel (Winkel zwischen einer Linie von der Spina iliaca anterior superior zur Mitte der Patella und einer Linie von der Mitte der Patella zur Mitte der Tuberositas tibiae). – Lateralposition der Tuberositas tibiae (erhöhter TTTG-Index [Translation der Trochleatiefe zur Tuberositas tibiae im axialen CT nach Überprojektion], s. S. 43). – Überpronation des Fußes. 앫 Beinachsenfehler: – Genu valgum. – Genu varum mit femoraler Innenrotation (Schielen der Patellae). – Genu recurvatum. Klinik: 앫 Schmerzen (die akute Erstluxation ist schmerzhaft, die rezidivierende nicht), Gelenkschwellung. 앫 Unsicherheitsgefühl (Apprehension-Phänomen). Unsicherheit bei sportlicher Betätigung, Belastungsschmerzen. 앫 Einknicken (Giving Way) des Kniegelenks, gefolgt von Ergüssen. 앫 Geräusche im Kniegelenk. Klinische Untersuchung: s. S. 29. 앫 Druckschmerzhaftes Lig. pat. fem. mediale (LPFM). 앫 Patella alta (Patellahochstand), Patellalateralisierung beim Übergang von der Beugung in die Streckung (wichtig bei 0 ⬚– 40 ⬚), Hypermobilität der Patella (= Verschieblichkeit um mehr als die Hälfte der Patellabreite)? 앫 Evtl. Beinachsenfehler.

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19.5 Patellaluxation

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앫 Tests: – Apprehension-Test positiv (s. S. 30). – J-Zeichen: Nach anfänglicher Patellalateralisierung erfolgt bei Flexion ein plötzliches ruckartiges Eintauchen der Patella nach medial in den Sulcus. Röntgen: Kniegelenk a.p., seitlich, Patella defilé (in 30 ⬚-, 45 ⬚-, u. 60 ⬚-Flexion). 앫 Patellahöhe (s. S. 41). 앫 Patellaform nach Wiberg (s. S. 43). 앫 Patellalateralisierung (Kongruenzwinkel nach Merchant, s. S. 44). 앫 Patellakippung (lateraler Patellofemoralwinkel, Tiltwinkel, Sulkuswinkel nach Brattström; s. S. 42). 앫 Trochleadysplasie. CT: Zur Rotationsanalyse, zur Bestimmung des TTTG-Index (Translation der Trochleatiefe zur Tuberositas tibiae im axialen CT nach Übereinanderprojektion; pathologisch ⬎ 20 mm). MRT: Zur Beurteilung des Patellalaufs (bewegungsgetriggerte Aufnahme in axialer Schnittführung). Zur Beurteilung der Knorpelsituation der Trochlea.

.Habituelle . . . . . . . . . . . . . .Patellaluxation: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ................................................... 왘

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Konservative Therapie: 앫 Indikation: Habituelle Luxation ohne Unsicherheitsgefühl, keine Knorpelschäden, vor Wachstumsabschluss. 앫 Vorgehen: – Physiotherapie: Quadrizepstraining, Verbesserung des Muskeltonus des M. vastus medialis. – Tape-Verband, elastische Orthese mit lateraler Patellastabilisierungspelotte. Operative Therapie: 앫 Indikationen: Versagen der konservativen Therapie, rezidivierende Luxation, Unsicherheitsgefühl. 왘 Beachte: Bis zum Wachstumsabschluss nur Weichteileingriffe; nach Wachstumsabschluss zusätzlich auch knöcherne Eingriffe. OP-Technik (proximale Realignment Verfahren): 앫 Laterale Retinakulotomie und mediale Raffung evtl. mit Rekonstruktion des Lig. pat. fem. med. 앫 OP nach Ali-Krogius: Entnahme eines 1 cm breiten Streifens der medialen Kapsel, Einsetzen in den Defekt der lateralen Retinakulotomie. 앫 OP nach Fulkerson: Laterale Retinakulotomie und mediale Raffung. 앫 Nachbehandlung für beide OP-Verfahren: Teilbelastung (20 kg), Orthese mit Flexion/Extension 30 ⬚– 0 ⬚– 0 ⬚ für 6 Wo. Distale Realignment Verfahren: 앫 Tuberositasversetzung (OP nach Elmslie/Trillat): Tuberositasmedialisierung ohne Ventralisierung durch frontale Osteotomie, Tuberositas distal gestielt, laterale Retinakulotomie, mediale Retinakulumraffung. – Indikationen: Erhöhter Q-Winkel, erhöhter TTTG-Index; fehlgeschlagene Weichteiloperation; laterale Hyperpression (s. S. 409). – Kontraindikation: Varusfehlstellung, da Druckerhöhung im medialen Kompartiment durch veränderte Zugrichtung der Patellarsehne. – Technik: Medialisierung um 10 – 12 mm, Spanlänge etwa 5 cm, Dicke von 6 – 8 mm (Schraubenfixation!); geringe Ventralisierung durch schräge Osteotomie möglich (Fulkerson). – Nachbehandlung: Keine Belastung für 6 Wo., Orthese mit Flexion/Extension 30 ⬚– 0 ⬚– 0 ⬚ für 6 Wo. 앫 Weichteileingriff (OP nach Roux-Goldthwait): – Indikation: Bei offener Epiphysenfuge.

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– Verlagerung der lateralen Patellarsehnenhälfte nach medial, vernäht mit M. sartorius; laterale Retinakulotomie. 앫 Osteotomie: – Suprakondyläre Varisationsosteotomie bei ausgeprägtem Genu valgum. – Derotationsosteotomie bei vermehrter proximaler femoraler Antetorsion (Korrektur subtrochantär) oder vermehrter distaler Innenrotation (Korrektur suprakondylär). Komplikationen nach OP: 앫 Gefäß-/Nervenverletzung, Hämarthros, Infektion, Thrombose. 앫 Quadrizepsschwäche. 앫 Sehnenruptur, Ausriss der Tuberositas tibiae. 앫 Mediale Patellasubluxation, Reinstabilität, Malrotation der Patella. 앫 Arthrofibrose. 앫 Pseudarthrose. 앫 Reflektorische sympathische Dystrophie.

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19.6 Patellofemorales Schmerzsyndrom

19.6 Patellofemorales Schmerzsyndrom Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Patellofemorales Pait-Syndrom (PFPS) Definition: Peripatellarer Kniegelenksschmerz, mit oder ohne Belastung auftretend. Ätiologie: Knorpelschaden, Veränderungen am Knochen oder Synovialis, Stellungsanomalien des Femoropatellargelenks, hintere Kreuzbandruptur, idiopathisch; Maltracking und Malalignment (s. S. 407). Differenzialdiagnose: Hüftgelenksleiden, Tumore, entzündliche und synoviale Erkrankungen, Osteochondrosis dissecans (s. S. 412), Insertionstendinosen (s. S. 395), intraartikuläre Pathologien, neurologische Ausfälle.

.Laterale . . . . . . . . . . .Hyperpression ........................................................................... 왘 왘

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Definition: Verkippung der Patella klinisch und radiologisch (s. S. 43). Ätiologie: 앫 Femoropatellare Dysplasie. 앫 Folgezustand nach Operation. 앫 Schädigung der medialen stabilisierenden Strukturen (wie Retinacula, M. vastus medialis. 앫 Dysplasie des M. vastus medialis. Klinik: Knieschmerzen bei Kniebelastung (wie Bergabgehen, Treppenabsteigen) und bei Verharren des Kniegelenks in gebeugter Stellung (z. B. Kinobesuch, längeren Autofahrten, Flüge). Untersuchung: 앫 Beurteilung des Patellaalignments. – Patella-Tilt. – Patellahöhe (Patella baja). 앫 Palpation: Druckschmerz am lateralen Patellarand. Erguss, Crepitatio? 앫 Tests: Zohlen-Zeichen positiv (s. S. 30), Patellauntergreifschmerz (s. S. 30). Röntgen: Kniegelenk a.p., seitlich, Patella defilé. 앫 Patellalateralisierung, -kippung (s. S. 43). 앫 Evtl. bereits Gelenkspaltverschmälerung des lateralen Femoropatellargelenks. CT: Beurteilung von Patellakippung und Gelenkspaltverschmälerung des lateralen Femoropatellargelenks. MRT: Zur Beurteilung des Knorpelschadens.

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19.6 Patellofemorales Schmerzsyndrom

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Konservative Therapie: Physiotherapie: Dehnung des M. rectus femoris, des lateralen Retinakulums, des Tractus iliotibialis, der Knie- und Hüftbeuger. Patellamobilisierung und Kräftigung des M. vastus medialis. Operative Therapie: 앫 Indikation: Versagen der konservativen Therapie. – Patella-Tilt = 0 ⬚ oder weniger. – Patellagleiten ⬍ 2 Quadranten. – Straffes laterales Retinaculum, schmerzhaft. – Kein signifikantes Malalignment. 앫 OP-Technik: Laterale Retinakulotomie. 앫 Nachbehandlung: Ergussabhängige Belastung, freie Beweglichkeit.

.Idiopathisches . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Knieschmerzsyndrom ................................................................... 왘

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Ätiologie: Überbelastung, Fehlbelastung (z. B. im Rahmen von Trainingsfehlern). Psychische Faktoren. Pathogenese: Verminderte Kraft des M. quadrizeps, Schwäche der Außenrotatoren. Epidemiologie: Junge Frauen sind insgesamt häufiger betroffen (oft Hyperlaxität und Atrophie des M. vastus medialis); bei sportlich aktiven Patienten m = w (oft Verkürzung der Knie- und Hüftbeuger, der Wadenmuskulatur, des M. rectus femoris; häufig straffes laterales Retinakulum und Verkürzung des Tractus iliotibialis). Klinik: Knieschmerzen bei 앫 Kniebelastung wie Bergabgehen, Treppensteigen. 앫 Verharren des Kniegelenks in gebeugter Stellung: Kinobesuch, längere Autofahrten, Flüge. Klinische Untersuchung: s. S. 27. 앫 Inspektion: Stand- und Gangbeurteilung. Beinverkürzung, Quadrizepsatrophie, femorale Anteversion, tibiale Außenrotation, Überpronation des Fußes (Knickfuß). 앫 Palpation: Gelegentlich retropatellares Knarren, peripatellarer Druckschmerz. 앫 Beweglichkeitsprüfung: LWS-Beweglichkeit. Verkürzung des Quadrizeps, der Kniebeuger? Patellaalignment, Patellagleiten, Patellainstabilität, Kniegelenksbeweglichkeit frei, Knieinstabilität, Q-Winkel (s. S. 407). 앫 Tests: Zohlen-Zeichen positiv (s. S. 30). Röntgen: Charakteristischerweise unauffällig. Differenzialdiagnose: Bursitis, Insertionstendinose, Narbengewebe, Neurome, M. Sudeck, psychosomatische Ursache. Therapie: Immer konservativ. 앫 Kausal: Bei V.a. Auslösung durch Überbeanspruchung/Fehltraining: Reduktion der sportlichen Aktivitäten, Änderung der Trainingsgewohnheiten. 앫 Medikamentös: NSAR. 앫 Physikalische Therapie: – Kältetherapie (Eismassage, Coldpacks, Cryocuff). – Ultraschall, Schwellstromtherapie. 앫 Physiotherapie: – Kräftigung des M. quadrizeps (geschlossene Kette). – Dehnung verkürzter Strukturen (statische Dehnung für 20 – 30 s., 4 – 5 Wiederholungen). – Patellamobilisationen nach medial. – Aquajogging, Radfahren (Sitz hoch, niedriger Gang). – Abwärtsgehen vermeiden (Lift, Bergbahn). 앫 Orthopädische Hilfsmittel: – Tapeverband nach McConnell (2 Tapestreifen von medialem zu lateralem Kondylus über die Patella; 3. Tapestreifen von der Patellamitte nach medial, hinter dem medialen Kondylus verankert).

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– Elastische Kniebandagen mit Patellaführung. – Schuhe: Negativabsatz gepuffert, Absatz verbreitert (G. varum 씮 n. außen, G. valgum 씮 n. innen), dämpfende Einlagen (s. S. 84 ff).

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19.8 Femoropatellare Arthrose

19.7 Plicasyndrom .Definition . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Klinik ................................................................... 왘

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Definition: Knieschmerz auf Grund von hypertropher Ausbildung einer Plica (Plicae sind Reste von Septen aus der embryonalen Entwicklung). 앫 Plica suprapatellaris: Erstreckt sich kranial der Patella und verläuft in ventrodorsaler Ebene als Septum. Bei nur unvollständiger Ausprägung entspringt sie medial und erstreckt sich verschieden weit nach lateral. 앫 Plica infrapatellaris (Lig. mucosum). 앫 Plica mediopatellaris: Entspringt an der medialen Wand des Recessus suprapatellaris, erstreckt sich im medialen Rezessus und inseriert im oberen Teil des HoffaFettkörpers. Klinik: Schwellung, lokale Druckschmerzhaftigkeit; Schmerzen bei körperlicher Aktivität; Klicken, Knacken.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Untersuchung: Umschriebener Druckschmerz medial und kraniomedial der Patella; teils tastbarer Strang. MRT: Zur Darstellung der Plica. Differenzialdiagnose: Femoropatellares Schmerzsyndrom, Knorpelschaden, Meniskusschädigung.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservativ: 앫 Körperliche Schonung. 앫 Medikamentös: NSAR. 앫 Elektrotherapie. Operativ: 앫 Indikation: Beschwerdepersistenz ⬎ 6 Monate und erfolglose konservative Therapie. 앫 OP-Technik: – Arthroskopie: Verdickte und entzündlich veränderte Plica, teils Einklemmen der Plica zwischen Patella und Femurkondylus. – Arthroskopische Resektion der Plica. 앫 Nachbehandlung: Freie Beweglichkeit und rasche Vollbelastung.

19.8 Femoropatellare Arthrose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Degenerative Schädigung des Knorpels im Bereich der Patellarückfläche und des Gleitlagers, meist in Kombination mit femorotibialer Arthrose. Ätiologie: Chronische Überbelastung, Trauma, Gleitlageranomalien, Patellamalalignment, idiopathisch.

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19.9 Osteochondrale Läsion (OCL)

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Einteilung/Formen: 앫 Laterale Femoropatellararthrose. 앫 Mediale Femoropatellararthrose. 앫 Diffuse Retropatellararthrose.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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Belastungschmerzen, Ruheschmerzen, Einlaufschmerz, Schmerzen beim Treppensteigen. Gelenkerguss; retropatellares Reiben; endgradige Streck- und Beugehemmung. Untersuchung: Eingeschränkte Patellaverschieblichkeit, Erguss, Krepitation, Patellaverschiebeschmerz. Röntgen (Kniegelenk a.p., seitlich, Patella defilé): Beurteilung von Patellaalignment, subchondraler Sklerosierung, Osteophyten, Gelenkspaltverschmälerung. MRT: Beurteilung des Ausmaßes des Knorpelschadens.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Konservativ: 앫 Medikamentös: – NSAR. – Intraartikuläre Kortikoidinjektion. – Bei Insertionstendinosen punktuelle Infiltration mit Lokalanästhetikum. 앫 Physiotherapie: Dehnung verkürzter Strukturen, Muskelkräftigung. 앫 Physikalische Therapie: Ultraschall, Moor, Fango, Elektrotherapie, manuelle Therapie (Patellamobilisierung). 앫 Orthopädietechnik: Elastische Patellabandage mit Patellaführung, Taping. Operativ: 앫 Indikation: Bei erfolgloser konservativer Therapie. 앫 OP-Technik: Medialisierung und Ventralisierung der Tuberositas tibiae mit lateraler Retinakulotomie (OP nach Fulkerson, s. S. 408). 왘 Hinweis: Bei lateraler Femoropatellararthose mit Gelenkspaltverschmälerung und Osteophytenbildung ist ein Débridement mit lateraler Retinakulotomie meist nicht ausreichend 씮 Implantation eines Gleitlagerersatzes. Prognose/Komplikationen: Fortschreiten der Arthrose, meist unter Einbeziehung der femorotibialen Kompartimente.

19.9 Osteochondrale Läsion (OCL) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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412

Synonyme: Osteonekrose, Osteochondrosis dissecans, Flake Fracture. Definition: Umschriebene aseptische Nekrose des subchondralen Knochens mit der Gefahr von Knorpelschäden und Bildung freier Gelenkkörper. Ätiologie: Oft unbekannt. 앫 Makrotrauma (Luxation, Rotationsverletzung). 앫 Mikrotrauma (Überlastung nach Meniskusresektion), repetitive Impulsbelastung beim jugendlichen sportlichen Patienten. 왘 Hinweis: Herde am lateralen Femurkondylus und an der Patella sind zu 100% traumatisch. 앫 Ischämie. 앫 Stoffwechselstörungen (Hypo-, Hyperparathyreoidismus). 앫 Genetische Disposition (?).

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Pathogenese: Beginn der Nekrose im subchondralen Knochen, Knorpeloberfläche in Frühstadien intakt. Altersabhängig Ausheilung oder progrediente Sklerosierung und Demarkation eines linsengroßen Dissekats. Durch repetitive mechanische Belastung Abstoßen des Dissekats ins Gelenk 씮 typische Blockierungsphänomene. Epidemiologie: Manifestation meist gegen Ende des Wachstumsalters. Lokalisation: Vorzugsweise an konvexen Gelenkflächen. 앫 Zu 85% am Knie: 90% am med. Femurkondylus, 7% am lat. Femurkondylus, 3% an der Patella. 앫 Andere Lokalisationen: OSG (med. Talusschulter), Ellenbogen (v.a. lat. Capitulum humeri), Hüfte, Schulter (selten). Einteilung nach Imhoff: s. Tab. 19.5.

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19.10 Morbus Ahlbäck

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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Im Stadium I der Knochen- und Knorpelkontusion oft keine Beschwerden; Beginn mit unspezifischen, belastungsabhängigen Beschwerden (oft nach Bagatelltraumen) (Stadium II); Schwellung und Erguss (Stadium III); Gelenkblockierung und Einklemmungen nach Abstoßung des Dissekats (typisch) (Stadium IV). Röntgen: Knie a.p./seitlich, Patella tang., Knieaufnahme nach Frik. Verminderte Knochendichte, partiell oder komplett gelöstes Fragment mit oder ohne Dislokation, Sklerose. MRT (mit KM): Zur Beurteilung der Vitalität der Dissekate. 앫 T2-Wichtung: Morphologie des Grenzsaumes entscheidend: Signalintensiver Saum 씮 Lockerung, partielle Signalanhebung 씮 noch stabil, durchgehend signalarmer Saum 씮 stabil. 왘 Merke: Wichtigstes bildgebendes Verfahren der OCL! Differenzialdiagnose: M. Ahlbäck (s. S. 413), Meniskusläsion (s. S. 397), Tumor, bei multiplem Auftreten: Epiphysäre Osteochondrodysplasie.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘 왘

Stadienorientiertes Therapieschema: s. Tab. 19.5. Prognose: Bei Kindern oft Ausheilen der Nekrose unter Entlastung; nach Wachstumsabschluss keine Aussicht auf Spontanremission, Defektheilung als präarthrotische Deformität.

19.10 Morbus Ahlbäck Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Idiopathische, örtlich begrenzte Osteonekrose des medialen Femurkondylus mit progredientem Verlauf. Kann auch im Bereich des lateralen Femurkondylus und im Tibiakopfbereich auftreten. Ätiologie: Multifaktorielle Durchblutungsstörung, ausgehend vom Knochenmark bzw. dem spongiösen Knochen. 앫 Mechanisch: Lokale Überlastung. 앫 Vaskulär: Intravasale Gefäßverschlüsse durch Mikroembolien oder perivasale Druckerhöhung des Fettmarks, mit sekundärer Kompression der sinusoidalen Gefäße. 앫 Konstitutionell. 앫 Erhöhter intraossärer Druck. 앫 Andere Erkrankungen: Hyperlipidämie, Steroidtherapie, Hyperurikämie, Pankreatitis, Sichelzellanämie, Diabetes mellitus, Alkoholkrankheit, Chemotherapie, Tauchen (Caisson-Krankheit), Blutgerinnungsstörungen, Status nach arthroskopischer Meniskektomie, Status nach hinterer Kreuzbandplastik.

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Stadium

Röntgen

MRT

Arthroskopie

Befund

Therapie

.......................................................................................................................................................... IA

eventuell verminderte Knochendichte

Bone Bruise, geringere Signalintensität T1, Ödem T2, kein Grenzsaum

Intakter Knorpel

Knochenkontusion

Entlastung, MRT-Verlaufskontrolle, CPMBewegungstherapie

.......................................................................................................................................................... IB

unauffällig

Eventuell Verdickung des Gelenkknorpels

Knorpel weich/uneben

Knorpelerweichung

Entlastung, bei Persistenz arthroskopische Knorpelglättung

.......................................................................................................................................................... IIA

Verminderte Knochendichte

Niedrige Signalintensität T1/T2, Signalanstieg nach i. v.-Gd., niedrige Signalintensität T1, Grenzsaum, Knorpelalteration

Knorpel demarkiert, aber intakt

Demarkation ohne Sklerose, Knorpel intakt

retrograde Anbohrung (offen/arthroskopisch)

.......................................................................................................................................................... IIB

verminderte Knochendichte, Abgrenzung durch Sklerose

Idem, kein Signalanstieg nach i. v.-Gd.

Knorpel demarkiert, aber intakt

Demarkation mit Sklerose, großer Herd, Knorpel intakt

retrograde Anbohrung, bei großem Defekt Spongiosaplastik

.......................................................................................................................................................... IIIA

partiell gelöstes Fragment

Niedrige Signalintensität T1/T2, Signalanstieg nach i. v.-Gd. im Herd, hohe Signaintensität T2, Grenzsaum, Knorpeldefekt

Herd partiell gelöst, Knorpel intakt

partielle Ablösung, vitales Fragment, Knorpel intakt, ohne Sklerose

anterograde Anbohrung, Spongiosaplastik und Dissekatrefixierung mit Fibrinkleber, resorbierbaren Stiften (Darts, Ethipins) oder Minifragmentschrauben

19.10 Morbus Ahlbäck

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Tabelle 19.5 · Einteilung der osteochondralen Läsionen am Knie nach Imhoff

..........................................................................................................................................................

19

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Knie

partiell gelöstes Fragment, Sklerosezone

Idem, aber kein Signalanstieg n. i. v.-Gd.

Herd partiell gelöst, Knorpel nicht intakt

partielle Ablösung, avitales Fragment oder malazischer Knorpel, deutliche Sklerose

Knorpelglättung, Knorpel-KnochenTransplantation (OATS, ACT)

.......................................................................................................................................................... IVA

komplett gelöstes Fragment mit/ohne Dislokation

hohe subchondrale Signalintensität, Grenzsaum, Knorpeldefekt, Signalanstieg im Herd nach i. v.-Gd.

freies Dissekat

vitales freies Fragment, keine Sklerose

Dissekatrefixierung nach Anbohrung oder Spongiosaplastik mit resorbierbaren Stiften oder Minifragment-Schrauben, Knorpel-Knochen-Transplantation (OATS, ACT)

.......................................................................................................................................................... IVB

komplett gelöstes Fragment mit/ohne Dislokation

Idem, kein Signalanstieg im Herd nach i. v.-Gd.

freies Dissekat

avitales freies Fragment, deutliche Sklerose

Dissekatentfernung, Knorpel-KnochenTransplantation (OATS, ACT)

.......................................................................................................................................................... VA

zystische verminderte Knochendichte, keine Sklerose

hohe Signalintensität T2 (Anfangsphase)

Knorpel intakt oder Knorpelmalazie

Zyste ohne Sklerose

Entlastung, bei Persistenz retrograde Anbohrung

.......................................................................................................................................................... VB

Idem, Sklerosezone

Idem, Grenzsaum, niedrige Signalintensität T1/T2

Idem

Zyste mit Sklerose

retrograde Anbohrung, bei großer Zyste retrograde Spongiosaplastik

19.10 Morbus Ahlbäck

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.......................................................................................................................................................... IIIB

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Knie

Knie

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19.10 Morbus Ahlbäck

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Epidemiologie: Vorwiegend Patienten ⬎ 60 J. betroffen; w:m = 3:1. Einteilung: Stadieneinteilung nach Soucacos: 앫 Stadium I: Röntgenbild unauffällig; Knieschmerz; Knorpel makroskopisch unauffällig; Knochenszintigraphie positiv; MRT evtl. mit Knochenmarksödem. 앫 Stadium II (2 – 4 Monate nach Beschwerdebeginn): Radiologisch fleckige Entkalkung oder diffuse Osteoporose, subchondrale Aufhellung, Abflachung des Femurkondylus; MRT positiv; Knochenszintigraphie mit starker Traceranreicherung. 앫 Stadium III (3 – 6 Monate nach Beschwerdebeginn): Zunehmende Sklerose um eine Aufhellungszone, beginnende Fragmentation, Gelenkflächeneinbrüche, Knorpel gelockert, evtl. bereits freie Gelenkkörper. 앫 Stadium IV (9 Monate bis 1 Jahr nach Beschwerdebeginn): Nekrosebezirk kollabiert, Arthrose.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Unspezifische Schmerzen am medialen Gelenkspalt; Belastungsschmerz, Ruheschmerz; Gelenkerguss. Röntgen: s.o. je nach Stadium II–IV. MRT: Anfangs Knochenmarksödem im Bereich des medialen Femurkondylus; bandförmige subchondrale Signalalteration, s.o. je nach Stadium I–III. Szintigraphie: Zur Suche nach multifokaler Ausdehnung. Fokale Aktivitätsanreicherung in der Spätphase der Szintigraphie. Differenzialdiagnose: 앫 Allgemein: Meniskusläsion (s. S. 397), Osteochondrosis dissecans (s. S. 412), bakterielle Entzündungen, Reizergüsse. 앫 DD im Kondensationsstadium (Stadium II): Enchondrom, Chondrosarkom, BrodieAbszess, Osteidosteom, Chondroblastom, Osteosarkom. 앫 DD der Osteolyse: Traumatisches Knochenmarködem, Osteolyse entzündlicher oder tumoröser Genese, lokale Osteoporose, Osteodystrophie, Charcot-Gelenk.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Konservativ: 앫 Indikation: Stadium I, evtl. Stadium II. 앫 Vorgehen: Entlastung, NSAR. Operativ: 앫 Indikationen: Stadium II nach 6-wöchiger Entlastung ohne Besserung und ohne Besserungszeichen im MRT; Stadium III und IV. 앫 Stadium II: Hohe tibiale Umstellungsosteotomie. 앫 Stadium III und IV: – Knorpel-Knochen-Transplantation (OATS): Bei Nekrosezone ⬍ 1,5 cm, jüngeren Patienten und kleineren fokalen Läsionen. – Hohe tibiale Umstellungsosteotomie, evtl. in Kombination mit OATS: Bei jüngeren Patienten (⬍ 60 J.) und Varusfehlstellung. – Unikompartimentale Schlittenprothese: Bei gut erhaltenem lateralem Kompartiment und femoropatellarem Gleitlager. – Oberflächenersatzprothese: Im Stadium IV; bei Patientenalter ⬎ 60 J. und degenerativen Veränderungen auch im lateralen Kompartiment. Prognose: 앫 Stadium I mit konservativer Therapie: Abhängig von der Größe der Nekrose; Läsionen ⬍ 3,5 cm2 haben eine günstigere Prognose; Rückgang der Symptome über 9 – 15 Monate. 앫 Stadium II–IV sind Präarthrosen, Prognose abhängig vom Zeitpunkt und Ausmaß der operativen Versorgung.

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19.11 Poplitealzyste/Bakerzyste Grundlagen ....................................................................................... 왘

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19 Knie

19.11 Poplitealzyste/Bakerzyste

Definition: Zystische Aussackung, ausgehend von einer Bursa des M. gastrocnemius, M. semimembranosus oder der dorsalen Kniegelenkskapsel. In der Regel zwischen medialem Gastroknemiuskopf und M. semimembranosus (Bakerzyste) mit stielartiger Verbindung zum Gelenk. Ätiologie: Folge einer Kniebinnenerkrankung mit chronischer Ergussbildung und erhöhtem Innendruck. 앫 Mechanisch: Meniskusläsion, Knorpelschäden, Gonarthrose. 앫 Bei Erkrankungen der Synovialis: Chondromatose, pigmentiert villonoduläre Synovialitis, chronische Polyarthritis, Lupus erythematodes, sympathischer Begleiterguss nach Infektion (z. B. Salmonellen, Shigellen, Yersinien, Enterobacter).

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Symptomatik: 앫 Spannungsgefühl, Kniekehlenschmerz. 앫 Vorwölbung in der Kniekehle. 앫 Thrombose (Druck der Zyste auf Gefäße) und Lymphödem Unterschenkel und Fuß; Peroneusparese (Druck der Zyste auf den Nerven). Untersuchung: Tastbare prall elastische Vorwölbung im posteromedialen Kniegelenksbereich in Streckung. Evtl. Ausbreitung der Zyste über die gesamte Wade. 왘 Hinweis: Akute Schmerzen weisen auf eine Ruptur der Zyste hin. Klinisch Pseudothrombose bei Ruptur der Zyste. Röntgen (Kniegelenk a.p., seitlich, Patella tangential): Zur Beurteilung des ossären Status hinsichtlich Gonarthrose, Chondromatose, Knochentumor. Sonographie: Zur Beurteilung der Größe und Lokalisation der Zyste. MRT: Frage nach Synovialitis, Meniskusschädigung, Knorpelschädigung, freien Gelenkkörpern, Chondromatose. Zur Größenbeurteilung und Lokalisation der Zyste. Differenzialdiagnose: 앫 Ganglion. 앫 Tumoren (Synovialsarkom, Synovialiom, Neurinom, Fibrosarkom, fibröses Histiozytom, Lipom). 앫 Aneurysma der A. poplitea. 앫 Lymphknotenkonglomerat.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Operative Therapie: Zystenexstirpation bei geklärter Ursache und Kompressionssyndromen. Bei Meniskusläsion gleichzeitige arthroskopische Meniskusrevision, Synovektomie etc. 앫 Nachbehandlung: Nach Abschluss der Wundheilung freie Beweglichkeit und volle Belastung. 앫 Komplikationen: Gefäß-Nerven-Verletzung, Fistelbildung. Prognose: Hohe Rezidivrate wegen des Grundleidens.

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19.12 Gonarthrose

19.12 Gonarthrose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Durch chronische Ab- und Umbauvorgänge gekennzeichnete sekundäre Veränderungen der Kapsel, des Knochens und der Muskulatur. Synoviale Reizzustände überlagern den primär nichtentzündlichen Prozess. Häufigste Arthroselokalisation. Pathogenese: Reaktion auf ein Missverhältnis zwischen Leistungsfähigkeit und lokaler Beanspruchung. Ätiologie: 앫 Primäre Gonarthrose: Idiopathische Genese; Zusammenwirken von nutritionellen, hormonellen, genetischen und altersabhängigen Faktoren. 앫 Sekundäre Gonarthrose: – Achsenfehlstellung (X-Bein, O-Bein). – Z.n. Meniskektomie, nach Immobilisation, posttraumatisch, entzündlich. – Stoffwechselstörung (Chondrokalzinose, Diabetes mellitus). – Instabilität, Chondromatose, Knorpelschaden, OCL, aseptische Nekrose. – Neurogen, Osteopathien, Kollagenosen, Hämophilie. Einteilung: Röntgenologische Stadieneinteilung nach Jäger/Wirth (Abb. 19.2): 앫 Stadium I: Ausziehungen der Eminentia intercondylaris und der gelenkseitigen Patellapole. 앫 Stadium II: Ausziehungen an den Tibiakonsolen, leichte Verschmälerung des Gelenkspalts, beginnende Entrundung der Femurkondylen, mäßige subchondrale Sklerosierung. 앫 Stadium III: Hälftige Verschmälerung des Gelenkspalts, deutliche Entrundung der Femurkondylen; osteophytäre Randwülste an Tibiakonsolen, Außen- und Innenkanten der Femurkondylen, Eminentia intercondylaris und gelenkseitigen Patellapolen.

I

II

III

IV

Abb. 19.2 · Röntgenologische Stadieneinteilung der Gonarthrose (nach Jäger und Wirth)

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앫 Stadium IV: Deutliche Gelenkspaltverschmälerung; zystische Veränderungen an Femur, Tibia und Patella bis zur knöchernen Destruktion; Subluxationsstellung zwischen Femur und Tibia.

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19.12 Gonarthrose

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

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Gelenkschmerz: Anlauf- und Belastungsschmerz; später Ruhe- und Nachtschmerz. Steifigkeitsgefühl, Schwellneigung, Wetterfühligkeit. Inaktivitätsatrophie. Gelenkblockierungen durch Corpora libera (abgerissene Knorpel-/Knochenstücke). Verlauf: Langsame Progredienz der Symptomatik. Beachte: Bei aktivierter Arthrose: Bewegungs- und Ruheschmerz, Gelenkerguss, Überwärmung, hochgradige Bewegungseinschränkung. Hinweis: Es geht aufwärts besser als abwärts, im Gegensatz zur Koxarthrose.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Untersuchung: 앫 Erguss, Schwellung, Überwärmung. 앫 Druckschmerz über dem Gelenkspalt, Patellareiben, evtl. Bakerzyste (Poplitealzyste). 앫 Prüfen der Beinachse, der Kollateralbandstabilität (s. S. 27). 앫 Bewegungseinschränkung: Kapselmuster = die Flexion wird vor der Extension gehemmt). Röntgen: 앫 Kniegelenk in 3 Ebenen (a.p., seitlich, Patella tangential in 30 ⬚-Flexion): Gelenkspaltverschmälerung, osteophytäre Ausziehungen, subchondrale Sklerose, Geröllzysten, Destruktion. 왘 Cave: Diskrepanz zwischen Röntgenbild und klinischer Symptomatik. 앫 Kniegelenk in 45 ⬚-Beugung p.a. (Rosenberg-Aufnahme): Bessere Beurteilung der Knorpelsituation in der Hauptbelastungszone. 앫 Einbeinstand-Aufnahme (s. S. 41): Varus-, Valgusfehlstellung (Mikulicz-Verbindungslinie zwischen Hüftkopfmitte und Sprunggelenkmitte verläuft durch die Eminentia intercondylaris). 앫 Tunnelaufnahme nach Frik (s. S. 41): Frage nach knöchernen Bandausrissen, Verkalkungen, freien Gelenkkörpern. MRT: Beurteiling des Ausmaßes des Gelenkschadens, Zusatzverletzungen an Menisken. Differenzialdiagnose: Coxarthrose, Hüft-TEP-Lockerung, Arthritiden des Kniegelenks, Osteonekrose.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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Beachte: Akute aktivierte Arthrose = Notfall. 앫 Entlastung. 앫 Analgetika, Antiphlogistika, Kühlung. Primäre und sekundäre Prävention: 앫 Beseitigung präarthrotischer Deformitäten. 앫 Gewichtsreduktion. 앫 Entstauende Behandlung bei phleboarthrotischem Symptomkomplex.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikation: Primär konservatives Vorgehen. Vorgehen: 앫 Bewegung (Radfahren, Schwimmen).

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19.12 Gonarthrose

앫 Medikamentös: – Antiphlogistika/Antirheumatika. – Knorpelaufbaupräparate (D-Glucosaminsulfat, Hyaluronsäure). – Myotonolytika. – Intraartikuläre Injektionen (Kortikoid, Hyaluronsäure). 앫 Physikalische Therapie: Bewegung, KG, Wärme, Elektrotherapie, Balneotherapie. 앫 Therapeutische Lokalanästhesie, Infiltrationstherapie. 앫 Orthopädietechnik: – Gehstock auf der Gegenseite. – Pufferabsätze (s. S. 84), dämpfende Einlagen, Negativabsatz. – Bei Varusgonarthrose Schuhaußenrand-, bei Valgusgonarthrose Schuhinnenranderhöhung (s. S. 85); achsenkorrigierende Knieorthese (s. S. 80).

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Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

Indikation: Bei fehlgeschlagener konservativer Therapie. OP-Verfahren: 앫 Arthroskopisches Débridement: Entfernung mechanischer Gelenkirritationen. 앫 Bohrung nach Pridie: Therapie tiefer Knorpeldefekte durch Eröffnen der subchondralen spongiösen Räume oder durch flächige Resektion der subchondralen Kortikalis (nach Ficat). 앫 Arthroskopische Abrasionschondroplastik: Abtragen oder Glätten degenerierter oder instabiler Knorpelteile mit Eröffnung des subchondralen Markraums. 앫 Knopeltransplantation: Bei lokalisierten Knorpelschäden: Osteochondrale autologe Zylindertransplantation (OATS, Mosaikplastik). 앫 Umstellungsosteotomien: s. S. 420. 앫 Arthrodese: s. S. 421. 앫 Alloarthroplastik: s. S. 555.

OP-Technik ....................................................................................... 왘

420

Umstellungsosteotomien: Zur Behandlung unikompartimentaler Gonarthrosen: In frontaler Ebene varisierend, valgisierend; in sagittaler extendierend, flektierend; in transversaler: rotierend, derotierend. 앫 Ziel: Verlagerung der Traglinie in Richtung des noch weitgehend gesunden Kompartiments. 앫 OP-Vorbereitung: Ganzbeinstand-Aufnahme (s. S. 41): 10% Belastung der Gegenseite, 10 ⬚-Beugestellung. 앫 OP-Indikation: – Stadium I und II nach Jäger/Wirth. – Belastungsschmerzen über dem betroffenen Kompartiment; Druckschmerz über dem betroffenen Kompartiment. – Mindestbeweglichkeit: Flexion nicht ⬍ 110 ⬚, Extensionsdefizit nicht ⬎ 10 ⬚. – Bei Bandüberdehnung additive Osteotomie; bei Substanzverlust subtraktive Osteotomie (Varus-/Valgus-Stressaufnahmen mit 20 kg, s. S. 40). 왘 Beachte: Hüftgelenkstatus und Rückfußstatus (Beweglichkeit und Stabilität). 앫 Kontraindikationen: – Stadium III und IV nach Jäger/Wirth. – Eingeschränkte Beweglichkeit: Flexion ⬍ 110 ⬚, Extensionsdefizit ⬎ 10 ⬚. Achsenabweichung ⬎ 15 ⬚. – Höheres Alter (⬎ 60 J.). – Entzündliche Gelenkerkrankungen, Osteoporose. 앫 Osteotomiearten: 왘 Beachte: Korrektur am Ort der Fehlstellung. Der Kniegelenkspalt sollte nach der Osteotomie horizontal stehen, in metaphysärer Lokalisation. Die Osteosynthese soll übungsstabil sein.

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왘 왘

– Seitenbandstabile Gelenke 씮 subtraktive Osteotomie (= closed Wedge). – Bei gelockertem Bandapparat 씮 additive (aufklappende) Osteotomie (= open Wedge); die Grenze der additiven Korrektur liegt bei 15 ⬚ (interligamentär). ⬎ 15 ⬚ Osteotomie subtuberositär (Gefahr der Patella baja), bei größeren Korrekturen 씮 Kallotasis oder zweizeitiges Vorgehen. – Bei Genu recurvatum 씮 flektierende Tibiakopf- oder suprakondyläre Femurosteotomie. Vermeiden eines negativen Tibial Slope. – Bei Genu varum 씮 valgisierende Tibiakopfosteotomie; d. h. Verlagerung der Traglinie auf das laterale Tibiaplateau (62% des Tibiadurchmessers = FujisawaLinie). 왘 Merke: Femorale kniegelenksnahe Osteotomien erfolgen im Allgemeinen suprakondylär meta-diaphysär; d. h. Verlagerung der Traglinie auf das Zentrum des Tibiaplateaus (ein physiologischer Valguswinkel von 5 – 7 ⬚ wird angestrebt). Alloarthroplastik: s. S. 555. Arthrodese: 앫 Indikationen: – Komplikationen nach Alloarthroplastik (Weichteilnekrose). – Defekter Streckapparat. – Chronischer Kniegelenksinfekt. 왘 Hinweis: Alternative zur Amputation! 앫 Vorteil: Stabile, schmerzfreie Belastbarkeit des Kniegelenks. 앫 Nachteile: Spätfolgen für Hüft- und Sprunggelenk, LWS; verminderte Lebensqualität beim Bergaufgehen, Sitzen in engen Räumen (Auto, Flugzeug). 앫 Kontraindikation: Multilokulärer Gelenkbefall (z. B. rheumatoide Arthritis, Hämophilie). 앫 Vorgehen: – Arthrodese in Valgusstellung von 5 – 7 ⬚ und Kniebeugung von 10 – 15 ⬚ und symmetrischer AR des Fußes; Verkürzung von 2 – 3 cm erleichtert das Durchschwingen. – Ausheilungsdauer 3 – 6 Monate. 앫 Prognose: Durchbaurate abhängig von Knochenqualität und Stabilität der Montage 92 – 100%; eine Infektsanierung gelingt in ⬎ 90%.

19 Knie

19.13 Distale Femurfraktur

19.13 Distale Femurfraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Ätiologie: 앫 Hochenergietraumen bei jungen Patienten. Auftreten selten isoliert, oft im Rahmen eines Polytraumas als offene Fraktur mit erheblichem Weichteildefekt (in bis zu 5% Gefäß- oder Sehnenverletzungen). 앫 Osteoporotisch oder periprothetisch bei älteren Patienten. Epidemiologie: Selten, nur 6% aller Frakturen.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘

Klinische Untersuchung: 앫 Schwellung, Gehunfähigkeit, starke Schmerzen. 앫 Verstrichene Kniekontur, Achsenabweichung. Zusatzverletzungen: 앫 Patellafrakturen. 앫 Meniskus- und Knorpelverletzungen. 앫 Nerven- und Gefäßverletzungen.

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421

19

19.14 Proximale Tibiafraktur

Knie

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

왘

Prinzipien: Operative Therapie. 앫 Anatomische Rekonstruktion der Gelenkflächen, Achsen- und Rotationsausrichtung. 앫 Frühfunktionelle Nachbehandlung. OP-Indikation/-Zeitpunkt: 앫 Isolierte Frakturen 씮 sofortige Versorgung. 앫 Polytraumen 씮 primär Versorgung mit Fixateur externe; dann erst definitive Versorgung (zweizeitiges Vorgehen). OP-Technik: 앫 Zugang: Lateraler Zugang, mit evtl. Erweiterung parapatellär. Kniegelenk in ca 60 ⬚-Flexion, um die Zugwirkung des M. gastrocnemicus und M. adductor magnus auszuschalten. 앫 Typ A (extraartikulär): – Reposition der Fragmente unter Sicht. – Stellen mit Kirschner-Draht oder Schanz-Schraube; Fixation mit 6,5-mmSpongiosaschrauben oder retrogradem Nagel. 앫 Typ B (partielle Gelenksfrakturen): – Wie Typ A. – Zusätzlich Abstützplatte erforderlich (95 ⬚-Kondylenplatte o. Kondylenschraube). 앫 Typ C (vollständige Gelenkfrakturen): – Wie Typ A. – Zusätzlich Verwendung von winkelstabilen Plattensystemen (LISS, Klingenplatte).

19.14 Proximale Tibiafraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘

Ätiologie: Stauchung und Rotationstraumen, Kombination mit Knieband(20 – 30%) oder/und Meniskusverletzungen (lat. 13%, medial 2,5%).

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Instabilität, Fehlstellung, Gelenkinkongruenz, Schwellung, Hämarthros. Röntgen: Knie in 2 Ebenen. CT. Doppler. Angiographie. Logendruckmessung.

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘 왘

422

Ziel: Vermeiden von Instabilität, Fehlstellung, Gelenkinkogruenz. Konservatives vs. operatives Vorgehen: Abhängig von Alter, Aktivitätsniveau und den Erwartungen des Patienten; und vom Frakturtyp (nach AO-Klassifikation). 앫 Typ A (extraartikulär): – A1 (Abrissverletzungen) 씮 konservativ oder Zugschraube. – A2 (einfach metaphysär) 씮 konservativ: Extension, Gips. – A3 (metaphysäre Fragmentierung) 씮 operativ: DCP, LISS, Fixateur externe. 앫 Typ B (unikondylär): – B1 (Spaltbruch) 씮 operativ: 6,5-mm-Spongiosaschrauben, Abstütz-/Antigleitplatte.

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– B2 (Impressionsfraktur) 씮 operativ: Aufstößeln, Schraubenfixation. – B3 (Spaltkompressionsfraktur) 씮 operativ: Spongiosaschrauben, Abstützplatte. 앫 Typ C (bikondylär): Operativ. 왘 Beachte: Die Typ-C-Fraktur betrifft beide Tibiakondylen; operative Versorgung besonders komplex. – Erst Versorgung des medialen Kondylus (LC-DCP 3,5-Drittelrohrplatte), um die originäre Gelenkshöhe zu rekonstruieren; dann Versorgung des lateralen Kondylus (L-Platte, LISS-Platte).

19 Knie

19.15 Patellafraktur

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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왘

Indikationen: 앫 Offene Frakturen. 앫 Kompartmentsyndrom (s. S. 490). 앫 Gefäßläsionen. 앫 Intraartikuläre Stufenbildung. 왘 Merke: Beurteilung des Weichteilschadens mit großzügiger Indikation zum zweizeitigen Vorgehen und zur Fixation mit Fixateur externe. OP-Technik: 앫 Zugang: Lateraler parapatellarer Zugang (lat. Tibiaplateau), posteromedialer Zugang (med. Tibiaplateau). 앫 Reposition unter Bildwandlerkontrolle mittels Distraktion. 앫 Zentrale Impressionsfrakturen ggf. durch zusätzliches Knochenfenster aufstößeln, Defektfüllung mit spongiösem Beckenspan oder autologer Spongiosa. 앫 Fixation mit 6,5-mm-Schrauben, Antigleitplatte, LISS-Tibiaplateau-Platte mit winkelstabilen Schrauben, Tomofix-Platte. Nachbehandlung: 앫 Hochlagern, CPM-Bewegungsschiene. 앫 Aktiv-assistive Bewegungen, Quadrizepstraining. 앫 Belastung: 15 kg bis zur 8. Wo., halbes Körpergewicht bis zur 12. Wo., Vollbelastung ab 12. – 16. Wo.

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

Komplikationen: Wundheilungsstörungen, Rotationsfehlstellungen, Achsabweichungen, Nachsintern, Arthrofibrose. Das Ergebnis wird von der Traumaenergie bestimmt. Befriedigende Ergebnisse von 90% (Typ A) bis 70% (Typ C). Oftmals vergehen 12 – 18 Monate bis zur Aufnahme der Alltagsaktivitäten.

19.15 Patellafraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Epidemiologie: ca. 1% aller Frakturen. Einteilung: Nach AO-Klassifikation: 앫 Typ A: Extraartikuläre „Pol“-Fraktur. 앫 Typ B: Teilweise intraartikuläre Längsfraktur. 앫 Typ C: Vollständig intraartikuläre Querfraktur.

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19

19.15 Patellafraktur

Knie

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘 왘

Symptomatik: Unfähigkeit, das Bein zu strecken, Schmerzen, Instabilitätsgefühl. Untersuchung: 앫 Lokale Frakturzeichen. 앫 Haemarthros, oft Schürfungen oder Platzwunden durch direkte Gewalteinwirkung. Cave: – Nicht mit einer Patella bipartita/tripartita verwechseln (meist proximal-laterales Eck, abgerundete sklerotische Kanten, meist beidseits angelegt). – Eine erhaltene aktive Streckfähigkeit schließt eine Fraktur nicht aus. – Ausschluss einer Ruptur des Lig. patellae (Patella alta) oder des M. quadrizeps (Patella baja). – Methode nach Insall: Der Durchmesser der Patella soll der Länge des Lig. patellae entsprechen. Röntgen: Knie in 2 Ebenen und Patella tangential. 왘

왘

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

a

424

Operatives/konservatives Vorgehen: Je nach Frakturtyp: 앫 Typ A: Operativ. – Zugschraube in Kombination mit Zuggurtung oder Cerclage durch die Tuberositas. – Transossäre Naht der ausgerissenen Sehne und Cerclage zwischen Patella und Tuberositas tibiae zur Sicherung der Naht. 앫 Typ B: – Unverschoben 씮 konservativ, Gipstutor für 6 Wo. – Verschoben, einfach 씮 operativ: Transversale Zugschraube mit Cerclage. – Multifragmentär (sternförmig) 씮 operativ: Cerclage und Zuggurtung. 앫 Typ C: Operativ: Kirschner-Drähte und Zuggurtung. – Zusätzliches Fragment 씮 Zugschraube oder Kirschner-Draht oder Zuggurtung. – Mehr als drei Fragmente 씮 Kirschner-Draht oder Schrauben oder Zuggurtung, Teilpatellektomie. OP-Technik: 왘 Cave: Beim Anlegen der Blutsperre verkürzt sich der M. quadriceps; daher Kniegelenksflexion vor dem Aktivieren der Blutsperre!

b

Abb. 19.3 a, b · Technik der Zuggurtungsosteosynthese bei einer Patellaquerfraktur. a: Die Fragmente werden mit einer spitzen Repositionszange adaptiert. Zwei parallele KirschnerDrähte sichern Rotation und Translation, die Drahtzuggurtung wird über eine Hohlkanüle durch die Strecksehne geführt. b: Die Zuggurtungsdrahtschlinge muss über die Ventralseite der Patella geführt und angezogen werden. Bei physiologischer Bewegung entsteht so eine dynamische interfragmentäre Kompression

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a

b

19 Knie

19.15 Patellafraktur

Abb. 19.4 a, b · Osteosynthese bei Patellafraktur. a: Das distale Fragment wird mit einer Zugschraube fixiert und die Montage durch eine zusätzliche Zuggurtung gesichert, b: Ansicht im Seitenbild

왘

앫 Zugang: Längs- oder Querinzision möglich, je nach Hautabschürfung. Verletzung des R. infrapatellaris (N. saphenus) meist unumgänglich. 앫 Zuggurtungsosteosynthese: Prinzip ist, die Zugkräfte in Kompressionskräfte umzuwandeln (s. Abb. 19.3). 앫 Patellotibiale Cerclage: s. Abb. 19.4. Nachbehandlung: 앫 Sofort aktiv-assistive Bewegungsschiene (CPM) bis 90 ⬚-Flexion. 앫 Belastung: Halbes Körpergewicht nach 6. Wo.

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

Komplikationen: Patella baja, Arthrose, Implantatbruch, Bewegungseinschränkung. Prognose bei Typ A und B in der Regel gut, bei Typ C Präarthrose 씮 Patellektomie oder prothetischer Ersatz (Gleitlagerprothese).

425 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20

20.1 Tibiaschaftfraktur

20 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk 20.1 Tibiaschaftfraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Ätiologie: Alle Arten von direkter und indirekter Gewalteinwirkung (Sport-, Verkehrsunfälle, Teilläsion bei Polytrauma). Einteilung: 앫 Nach AO-Klassifikation: – A: Diaphyse, einfache Fraktur: A1: Spiralförmig; A2: Schräg; A3: Quer. – B: Diaphyse, Keilfraktur: B1: Drehkeil; B2: Biegungskeil; B3: Fragmentierter Keil. – C: Distale Tibia, komplexe Fraktur: C1: Spiralförmig; C2: Etagenförmig; C3: Irregulär. 앫 Klassifikation des Weichteilschadens nach Gustilo u. Anderson: – Grad I: Kleine, nicht verschmutzte Hautläsion (⬍ 1 cm), minimale Weichteilkontusion. – Grad II: Größerer Weichteilschaden mit Lappenbildung oder Décollement (⬎ 1 cm). – Grad III: Ausgedehnter Weichteilschaden von Haut, Muskulatur und neurovaskulären Strukturen.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘

왘 왘 왘

Schmerzen; pathologische Beweglichkeit; Hämatom, Schwellung, Weichteilschaden. Klinische Untersuchung: Typische Klinik (s.o.). 왘 Merke: – Exakten peripheren Pulsstatus erheben; Überprüfung von Motorik (N. tibialis, N. peroneus prof.) und Sensibilität (N. peroneus sup., N. suralis). – Exakte Beurteilung der Weichteilsituation 씮 klinische Hinweise auf Kompartmentsyndrom? (s. S. 490). Röntgen: Unterschenkel a.p. und seitl. mit angrenzenden Gelenken. Kompartmentdruckmessung (s. S. 491): Bei V.a. erhöhten Logendruck. Dopplersonographie: Bei Pulsdefizit (im Zweifelsfall auch Angiographie).

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

왘

Prinzip: In der Regel operative Versorgung; konservative Therapie nur in Ausnahmefällen, bei: 앫 Kindlicher, nicht dislozierter Fraktur. 앫 Inkompletter Fraktur. 앫 Lokalen oder allgemeinen OP-Kontraindikationen. Konservativ: 앫 Reposition und Oberschenkelliegegips: Frakturheilung altersabhängig innerhalb 4 – 8 Wo. 앫 Reposition und Retention über Kalkaneusextension: – Extension für 3 – 4 Wo., dann Oberschenkelgehgips. – Übergang zur Vollbelastung nach 6 Wo., Frakturheilung nach 8 – 12 Wo. Operativ: 앫 OP-Zeitpunkt: Notfall-OP bei allen offenen Frakturen; sonst innerhalb von 6 – 8 Stunden, sofern die Weichteilschwellung es erlaubt.

426 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Hinweis: Management des Weichteilschadens: – Débridement der nekrotischen Areale mit Second Look nach 48 Stunden. – Nie primärer Hautverschluss bei höhergradigem Weichteilschaden! Hautverschluss nach Schwellungsrückgang (nach 6 – 8 Tagen), primär oder mit Spalthaut, Fasziokutanlappen, freiem oder gefäßgestieltem Haut-Muskel-Lappen. OP-Technik: 앫 Marknagelosteosynthese: Implantat der Wahl. Anwendung primär, verzögert oder bei Verfahrenswechsel möglich. 앫 Fixateur externe: – Bei hochgradigen offenen oder geschlossenen Weichteilläsionen. – Als Erstversorgung beim Polytrauma. – Als Zweitversorgung bei Infekt, Plattenbruch, Pseudarthrose. 앫 Plattenosteosynthese: – Bei geschlossenen Weichteilen ohne wesentliche Schwellung und guter Weichteildeckung der Platte. – Bei weit proximaler oder weit distaler Fraktur mit oder ohne Gelenkbeteiligung. – Wenn keine Marknagelung verfügbar ist. 왘 Tipp: Mitversorgung einer begleitenden Fibulafraktur bei kompletter Unterschenkelfraktur im distalen Viertel. Nachbehandlung: 앫 Hochlagerung. 왘 Beachte: Engmaschige Kontrolle von Durchblutung, Motorik, Sensibilität zum Ausschuss eines sekundären Kompartmentsyndroms. 앫 Röntgenkontrollen: Postoperativ, nach 6 u. 12 Wo. mit zunehmendem Belastungsaufbau. 앫 Belastung: Teilbelastung bei Marknagelosteosynthesen früher als bei Plattenversorgung. – Frühe Vollbelastung nur bei nagelversorgter Querfraktur (Typ A3). – Dynamisierung durch teilweises Entfernen der Querverriegelung proximal oder distal nach 6 – 8 Wo. vor Belastungsaufbau bei Marknagelung. 앫 Metallentfernung nach 1 – 2 Jahren. 왘

왘

왘

20 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20.2 Pilon-tibial-Fraktur

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

Komplikationen: Gefäß-/Nervenläsion, Pseudarthrose, Kompartmentsyndrom, Torsionsfehler, Varus-/Valgusfehlstellung, Infekt, Osteomyelitis. Prognose hauptsächlich vom begleitenden Weichteilschaden abhängig; gute Prognose bei Frakturheilung bei intakten Weichteilen. Konsolidierungszeit bei Marknagelung kürzer.

20.2 Pilon-tibial-Fraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Definition: Fraktur der distalen Tibia mit Beteiligung der Gelenkfläche. Ätiologie: Sturz aus großer Höhe, Motorradunfall. 왘 Beachte: 25% sind offene Frakturen, 50% haben einen 2.- bis 3.-gradigen Weichteilschaden. Einteilung: 앫 AO-Klassifikation: – A: Extraartikulär. – B: Frakturlinie ins Gelenk ziehend. – C: Trümmerzone der Gelenkfläche.

427 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

20.2 Pilon-tibial-Fraktur

Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20

A1

A2

A3

B1

B2

B3

C1

C2

C3

Abb. 20.1 · AO-Klassifikation der Pilon-tibial-Frakturen

앫 Einteilung nach Zwipp (Abb. 20.2): 6 Hauptfragmente zur Therapieplanung: – 1. Innenknöchelfrakturen. – 2. Anterolaterales Fragment (mit vorderer Syndesmose). – 3. Posterolaterales Fragment (mit hinterer Syndesmose). – 4. Vorderes Tibiakantenfragment. – 5. Hinteres Tibiakantenfragment. – 6. Zentrales Pilonfragment (häufig impaktiert).

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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Schmerzhafte Schwellung und Bewegungseinschränkung; fehlende Belastbarkeit, Fehlstellung. Untersuchung: 앫 Prüfen von Durchblutung, Motorik, Sensibilität; Abschätzen des Weichteilschadens. Röntgen: (Unterschenkel a.p. und seitl. auf OSG zentriert): Zur Frakturbeurteilung. CT: Bestimmung der Frakturmorpholgie zur Therapieplanung. Angiographie: Bei Pulslosigkeit. Kompartmentdruckmessung: Bei klinischem V.a. Logensyndrom (s. S. 490).

428 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

3 2

5 1

6 4 4

5

2

3 2 4

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1

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3 6

5 1

Abb. 20.2 · Hauptfragmente der Pilon-tibial-Fraktur n. Zwipp

Therapieprinzipien ....................................................................................... 왘

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20 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20.2 Pilon-tibial-Fraktur

Merke: Bei starker Dislokation notfallmäßige Reposition am Unfallort. Einfache Frakturen: Primäre, einzeitige Versorgung innerhalb der ersten 6 – 8 Stunden. Mittlere/schwere Weichteilschäden und offene Frakturen: 앫 Zweizeitige Versorgung. Kalkaneusdistraktion oder Fixateur externe nach geschlossener Reposition für 7 – 10 Tage. 앫 Primären Wundverschluss nicht erzwingen! Ggf. temporäre Deckung mit Vakuumversiegelung und sekundärer Wundverschluss.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikation: Alle nicht dislozierten und leicht reponier- und retinierbaren Frakturen. Vorgehen: 앫 Reposition in Kurznarkose. 앫 Ruhigstellung: Gespaltener Unterschenkelliegegips bis zur Abschwellung, dann zirkulärer Unterschenkelgips. 앫 Belastung: Keine Belastung für 6 – 8 Wo., dann nach Röntgenkontrolle zunehmend. 앫 Röntgenkontrollen: Nach Reposition im Gips, nach Gipswechsel und nach 6 u. 12 Wo.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

Indikation: Alle dislozierten Frakturen. OP-Technik: Meist zwei- oder mehrzeitiges Vorgehen (auf Grund des Weichteilschadens): 1. Stabilisierung mit Fixateur externe: Fixierung in Tibia, Kalkaneus, 1. und 5. Os metatarsale. 2. Offene Reposition: – Anterolateraler Zugang. – Rekonstruktion der Fibula zur Wiederherstellung der exakten Länge mit Plattenosteosynthese. 3. Rekonstruktion der Tibiagelenkfläche: – Von lateral nach medial über anteromedialen oder medialen Zugang. – Temporäre Retention mit K-Drähten (1,2 mm) oder Schraubenosteosynthese. 4. Auffüllen des Knochendefektes mit autologer Spongiosa (Beckenkamm).

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Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20

20.3 Malleolarfraktur

왘

5. Innenknöchelosteosynthese. 6. Lockerer Weichteilverschluss wenn möglich, ansonsten zweizeitiges Vorgehen mit sekundärer Deckung. Nachbehandlung: 앫 Lagerung in Gipsschiene in Neutralstellung. 앫 Physiotherapie aus der Schiene heraus mit aktivem Bewegen im OSG und USG. 앫 Belastungsaufbau 6 Wo. postoperativ nach Röntgenkontrolle mit 30 kg Teilbelastung; schmerzadaptierte Belastungssteigerung bis zur Vollbelastung nach 8 Wo.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Posttraumatische Arthrose bei nicht anatomischer Reposition. Komplikationen: Kompartmentsyndrom, Wundheilungsstörungen/Weichteilinfektionen, Osteomyelitis, Varus- oder Valgusfehlstellung, Rotationsfehler, Pseudarthrose, posttraumatische Arthrose.

20.3 Malleolarfraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘

Definition: Frakturen von Innenknöchel, distaler Fibula, hinterer und vorderer Tibiakante. 왘 Hinweis: Volkmann-Fraktur = knöcherner Ausriss der hinteren, Tubercule-deChaput-Fraktur = der vorderen Syndesmoseninsertion.

a

b

d

c

430

Abb. 20.3 · Einteilung der Malleolarfrakturen nach Weber a) Weber-A-Fraktur, b) Weber-B-Fraktur, c) Weber-C-Fraktur, d) WeberC-Fraktur (Maisonneuve),

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왘

왘

Ätiologie: Pronations- oder Supinationsbewegungen mit Subluxation oder Luxation des Talus aus der Malleolengabel. Einteilung: Nach Weber anhand der Höhe der Fibulafraktur in Bezug auf die Syndesmose (s. Abb. 20.3): 앫 Weber-A: Fraktur distal der Syndesmose (keine Syndesmosenverletzung). 앫 Weber-B: Fraktur innerhalb der Syndesmoseninsertion (mögliche Syndesmosenverletzung). 앫 Weber-C: Fraktur proximal der Syndesmose mit Ruptur der Syndesmose und der Membrana interossea. 앫 Sonderformen: – Maisonneuve-Fraktur mit weit proximaler Fibulafraktur und Sprengung der Gabel (s. Abb. 20.3 d). 왘 Beachte: Bei jeder Frakturform kann der Innenknöchel mitbetroffen sein.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘 왘

왘

Schmerzhafte Schwellung und Bewegungseinschränkung, Fehlstellung. Untersuchung: Palpation der proximalen Fibula auf Druckschmerzhaftigkeit (Maisonneuve-Fraktur!), Palpation der Metatarsale-V-Basis (Jones Fracture, s. S. 460). 왘 Merke: Durchblutung, Motorik, Sensibilität prüfen! Röntgen: 앫 OSG a.p. (in 15 ⬚-Innenrotation) und seitl.: Zur Frakturbeurteilung. 앫 Kompletter Unterschenkel a.p. und seitl.: Bei V.a. Maisonneuve-Fraktur. 왘 Hinweis: Indikation zur Röntgendiagnostik nach den Ottawa-Kriterien (s. Abb. 20.4).

Laterale Ansicht A = Posteriore Kante oder Ecke des lateralen Malleolus (– 6 cm)

Malleolar zone

Mediale Ansicht

Mid-foot-zone

C = Basis des Metatarsale V

20 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20.3 Malleolarfraktur

B = Posteriore Kante des medialen Malleolus (– 6 cm)

D = Navikulare

Abb. 20.4 · Ottawa-Kriterien: Eine Röntgenabklärung ist notwendig bei Schmerzen im Malleolenbereich bzw. Schmerzen im Mittelfußbereich kombiniert mit knöcherner Druckschmerzhaftigkeit in Zone A, B, C oder D oder sofortiger Belastungsunfähigkeit 왘

Differenzialdiagnose: Diabetische Neuroosteoarthropathie: Schwellung, Überwärmung, Knochendefekte, Fehlstellungen, aber keine Schmerzen. Keine Osteosynthese (s. S. 485)!

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikation: Alle nicht dislozierten A- und B-Frakturen. Vorgehen: 앫 Gespaltener Unterschenkelliegegips bis zur Abschwellung, dann zirkulärer Unterschenkelgips. 앫 Keine Belastung für 4 Wo., dann nach Röntgenkontrolle zunehmendes Aufbelasten.

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431

Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20

20.4 Achillodynie

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

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왘

Ziel: Exakte Rekonstruktion der Kongruenz der Malleolengabel. Indikationen: Alle dislozierten Frakturen, C-Frakturen. 왘 Cave: Strenge Indikationsstellung bei pAVK, chron. venöser Insuffizienz, NeuroOsteo-Arthropathie. OP-Technik: Primäre Versorgung der Fibula; bei Syndesmosenverletzung ggf. fibulotibiale Stellschraube (trikortikal); statt Stellschraube kann auch ein Ankerfadensystem verwendet werden; ggf. Zuggurtungs- oder Schraubenosteosynthese des Innenknöchels und hinteren Volkmanndreiecks. 앫 Fibula: Lateraler Zugang; stufenlose Reposition. Interfragmentärschraube (Kortikalisschraube 3,5 mm) und Drittelrohrplatte. 앫 Syndesmosenadaptation mit Stellschraube (Kortikalisschraube 3,5 mm) unter leichter Kompression der Malleolengabel bei Neutralstellung des Fußes oder Syndesmosenzuggurtung (z. B. Tight-Rope Arthrex). 앫 Maisonneuve Fraktur: Wiederherstellung der Fibulalänge durch Zug, 2 Stellschrauben fibulo-tibial. Bei ungenügender Reposition offene Syndesmosennaht. 앫 Tibia: Medialer Zugang. 2 kanülierte Schrauben (Spongiosaschraube 4,0 mm) als Zugschrauben- oder Zuggurtungsosteosynthese. 앫 Rekonstruktion der dorsalen Tibiakante (hinteres Volkmanndreieck): – Indikation: Ausriss von ⬎ 25% der Gelenkfläche im seitlichen Röntgenbild. – Vorgehen: Reposition unter BV, Zugschraube von anterior. Nachbehandlung: 앫 Funktionelle Nachbehandlung mit Entlastung für 6 Wo.; Spitzfußprophylaxe. 앫 Entfernung der Stellschraube 6 Wo. postoperativ. 앫 Röntgenkontrolle 6 Wo. postoperativ.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Bei anatomischer Reposition Restitutio ad integrum. Posttraumatische Arthrose, klinisch oft erst Jahre später bemerkbar.

20.4 Achillodynie Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Definition: Schmerzen im Bereich der Achillessehne durch Bursitis, Peritendinitis, Tendinosis oder Insertionstendinose. Ätiologie/Pathogenese: Intrinsische und extrinsische Faktoren führen zu entzündlichen Veränderungen im Peritendineum, der Bursa subachillea oder subcutanea calcanea und später auch im Sehnengewebe. 앫 Intrinsische Faktoren: – Fußdeformitäten: Rückfußvalgus/-varus, Pes planus, Pes cavus, Prominenz am kranialen hinteren Kalkaneus (Haglund-Exostose). – Dynamische Faktoren wie Hyperpronation, Muskelschwäche, Wadenverkürzung. 앫 Extrinsische Faktoren: – Überlastungen durch falsches Training, insuffizientes Schuhwerk, abrupte Steigerung von Trainingsumfang oder -intensität. – Trauma, repetitive Mikrotraumata. – Steroidbehandlung.

432 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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왘

Lokale Schmerzen bei Belastung; später auch konstante Schmerzen in Ruhe, Anlaufschmerz; Schwellung, leichte Überwärmung; evtl. Krepitation im Gleitlager. Untersuchung: 앫 Leichte bis starke Verdickung, lokaler Druckschmerz. 앫 Schmerzen bei Dorsalextension, kraftvolle Plantarflexion schmerzhaft gemindert. Labor: Rheumaserologie negativ. Sonographie (dynamische Untersuchung!): 앫 Fokale Tendinosis: Echoarme Reflexe, kleine umschriebene Auflockerungen. 앫 Komplette Tendinosis: Echoreiche Reflexe, bei chronisch degenerativen Veränderungen massive Verdickung. 앫 Peritendinitis: Echoarme Reflexe im Bereich des Peritendineums, evtl. Verdickung mit echoreichem Band. 앫 Bursitis: Lokaler echoarmer Bezirk im Bereich der kalkanearen Insertion. Röntgen (Fuß seitlich, Kalkaneus axial): Zur DD Haglund-Exostose, Verkalkungen. MRT: Zur genaueren Weichteilbeurteilung und Differenzialdiagnostik bei therapieresistenten Beschwerden. Differenzialdiagnose: Achillessehnenruptur (partielle!; s. S. 434), Peronealsehnen(sub-)luxation (s. S. 437), Haglund-Exostose (s. S. 454), Morbus Bechterew (s. S. 135).

20 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20.4 Achillodynie

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikation: Grundsätzlich konservativer Therapieversuch. Vorgehen: 앫 Belastungsreduktion, Vermeiden von Training auf unebenem Gelände. 앫 Technische Orthopädie: In der Akutphase Fersendämpfung, Absatzerhöhung (Beinlängenausgleich auf Gegenseite); bei Fußfehlstellungen/-fehlbelastungen supinierende schalenförmige Einlagen (häufig Hyperpronation). 앫 Physikalische Therapie: Kryotherapie nach Belastung; Wärme, Iontophorese. 앫 Physiotherapie: Stretching der Wadenmuskulatur. 앫 Medikamentös: NSAR, evtl. Enzyme. Paratendinöse Infiltration (z. B. mit Lokalanästhetikum und 0,9% NaCl oder Kortikosteroid). 왘 Cave: Gefahr der Sehnenruptur bei unsachgemäßer Durchführung; lokale katabole Wirkung von Kortikosteroiden!

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

Indikation: Versagen der konservativen Maßnahmen. OP-Technik: 앫 Lagerung: Bauchlage. 앫 Lokale umschriebene Paratendinitis: Spalten des Paratenons (bei starker Verdickung Exzision) und Tenolyse; auch endoskopisch assistiert möglich. 앫 Tendinosis: – Longitudinale Inzision (bei kleiner Läsion transversal); versetzter Längsschnitt durch Faszie und Peritendineum, um Verklebungen zu vermeiden. – Spindelförmige Exzision des nekrotischen Anteils, Stichelung der Umgebung zur Revaskularisierung. – Defektverschluss mit invertierten(!) resorbierbaren Nähten. 왘 Cave: Schonung der ventralen Anteile (Hauptgefäßversorgung). 앫 Therapieresistente Bursitis: Bursektomie, Resektion der kranialen Prominenz des Kalkaneus.

433 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20

20.5 Achillessehnenruptur

왘

Nachbehandlung: Möglichst frühfunktionell. Bei großem Substanzverlust Nachbehandlung wie Achillessehnenruptur (s. S. 436). 앫 Physiotherapie: Passive Bewegungsübungen, Isometrie. 앫 Physikalische Therapie: Kryotherapie, Lymphdrainage. 앫 Belastung: Teillast für 2 – 3 Wo., dann nach Maßgabe der Beschwerden.

.Prognose ...................................................................................... 왘

Erfolgsquote zwischen 80 und 90%.

20.5 Achillessehnenruptur Grundlagen ....................................................................................... 왘

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왘

Definition: Partielle bis vollständige Kontinuitätsunterbrechung, meist im mittleren Drittel der Sehne; häufigste subkutane Sehnenruptur. Einteilung: 앫 Proximale Rupturen (DD Tennis Leg, s. S. 251: Ruptur im Muskel-Sehnen-Übergang, besonders am medialen Gastrocnemiuskopf). 앫 Rupturen im mittleren Drittel. 앫 Distale Rupturen, mit ossärem Ausriss (Entenschnabelfraktur bei jüngeren Patienten). Ätiologie: Direkte o. indirekte plötzliche Gewalteinwirkung, häufig begünstigt durch Vorschädigung der Sehne (z. B. durch Medikamente wie Kortikosteroide, Alterung, chronische Überlastung, systemische Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Immobilisation). Epidemiologie: Meist zwischen 30. u. 45. Lj.; m:w = ca. 5 – 10:1.

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘

Vollständige Ruptur: 앫 Bei unvorhergesehener Anspannung der Sehne (z. B. Tritt in ein Loch) plötzlicher peitschenschlagartiger lokaler Schmerz und Kraftverlust der Plantarflexion. 앫 Evtl. hörbarer Knall oder Verspüren eines ,,Schnalzens“. 앫 Verminderte oder aufgehoben Geh- und Stehfähigkeit, ggf. Sturz. Partielle Ruptur: Belastungsabhängige Schmerzen, Verdickung; Tendenz zunehmend; kein Trauma eruierbar.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

왘

왘

Untersuchung: 앫 Tastbare oder gar sichtbare Delle. 앫 Thompson-Test negativ (s. S. 30; die Kompression der Wade führt nicht zur Plantarflexion des Fußes). 앫 Kraftverlust bei aktiver Plantarflexion; abgeschwächt über M. plantaris und M. flexor digitorum longus noch möglich. 앫 Zehenstand nicht möglich. Sonographie: 앫 Kontinuitätsunterbrechung, abgrenzbare Sehnenstümpfe. 앫 Echoarmer Bezirk im Rupturbereich, Auflösung der normalen Sehnenstruktur. 앫 Dynamische Untersuchung: Annäherung der Sehnenstümpfe bei passiver Plantarflexion. Röntgen (Rückfuß seitl. und Kalkaneus axial): Zum Ausschluss eines knöchernen Ausrisses oder einer Entenschnabelfraktur.

434 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

왘

왘

MRT: Zur genaueren Beurteilung der Ruptur (v.a. bei proximalen und distalen Rupturen), wenn klinischer Befund und Sonographie für die Diagnosestellung nicht ausreichen; zur OP-Planung. Differenzialdiagnose: Achillodynie (s. S. 432), Muskel(-faser)riss, Tennis Leg (s. S. 251), Entenschnabelfraktur, Peronealsehnenluxation (s. S. 437).

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

Indikationen: 앫 Partialruptur. 앫 Weit proximale Ruptur. 앫 Deutlich erhöhtes OP-Risiko. 앫 Optional, wenn die Rupturenden sich bei sonographischer Kontrolle in Spitzfußstellung bis auf 5 mm annähern. Vorgehen: 앫 Initial Ruhigstellung in Spitzfußstellung mit Steigbügelgips oder Spezialschuh. 앫 Nach Abschwellung Spezialschuh mit Absatzerhöhung um ca. 3 cm (120 ⬚), z. B. Aircast-Walker, Adidas Variostabil, Orthotech-Stiefel für 6 Wo., Tag und Nacht. – Schrittweise Reduktion der Absatzerhöhung: Ab 3. Wo. 2 cm (105 ⬚), ab 5. Wo. 1 cm (90 ⬚). – Volllast, ggf. anfänglich mit Hilfe, Gehstützen. – Fahrradergometer ab der 4. Wo. im Spezialschuh. 앫 Ab 7. Wo. Fersenkeil (z. B. Viscoheel) in normalem Schuhwerk für 4 – 6 Monate. – Ab 10. – 12. Wo. ebenerdiges Lauftraining. – Ab 13.– 16. Wo. Sportfähigkeit; Wettkampf nach frühestens 6 Monaten. 앫 Alternativ: Flexible Unterschenkelorthese Carbonfaser verstärkt (z. B. Achill protect) ab der 6. bis zur 12. Wo.

20 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20.5 Achillessehnenruptur

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

왘

Indikationen: 앫 Frische Ruptur. 앫 Leistungssportler. 앫 Sehnenstümpfe nähern sich bei der Plantarflexion ungenügend an (⬎ 5 mm). 앫 Bei alter Ruptur und Versagen konservativer Maßnahmen bzw. Reruptur oder ossärem Ausriss. Vorgehen: s. Abb. 20.6 앫 Frische Ruptur: – Offene End-zu-End-Naht oder perkutane Naht (s.u.). – Bei ganz distaler Ruptur ossäre Refixation mit Fadenankern z. B. Titan-Corkscrew 5 mit FiberWire No. 5 (Arthrex). 앫 Alte Ruptur mit retrahierten Enden und degenerativem Sehnengewebe (wenn Endzu-End-Naht nicht mehr möglich): – Umkipp-Plastik. – Peronaeus-brevis-Plastik. – Plantaris-longus-Plastik. – Griffelschachtelplastik. 앫 Ossärer Sehnenausriss (Entenschnabelfraktur): Verschraubung oder Zuggurtung mit Draht-Cerclage, PDS-Kordel oder Fiberwire. OP-Technik: Perkutane Naht: 앫 Bauchlage. 앫 Perkutane Stichinzisionen 2 – 3 cm proximal und distal der Ruptur, jeweils medial und lateral. Zusätzlich ca. 3 cm lange Längsinzision medial auf Höhe der Ruptur.

435 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

20.5 Achillessehnenruptur

Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20

Abb. 20.5 · Perkutane Nahttechnik

Tendo calcaneus M. peroneus brevis

Plantarissehne

a

왘

b

Abb. 20.6 a, b · Achillessehnenrekonstruktion. a: Peronaeusplastik, b: Plantarisplastik

앫 Mit PDS-Kordel (1,3 mm) oder FiberWire No. 2 perkutane Rahmennaht. 앫 Über mittigen Schnitt ,,Auskämmen“ der Stumpfenden und Kontrolle der Readaptation. 왘 Hinweis: auch arthroskopisch assistiert möglich 씮 Schonung des N. suralis. Nachbehandlung: Steigbügelgips in Spitzfußstellung bis zum Fadenzug und Reizlosigkeit der Wunde; dann weiter wie konservative Therapie (s.o.).

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

436

Komplikationen: 앫 Verletzung des N. suralis. 앫 Wundheilungsstörungen (Hämatom/Serom, Sehnennekrose, Hautnekrosen). 앫 Reruptur (hohe Rate zwischen 6. u. 12.Wo.). 앫 Thrombose, Embolie. 앫 Wadenatrophie. Geringere Rerupturrate bei operativer Therapie (4% vs. 15%); jedoch höhere Komplikationsrate (11%). Bis zu 30% klagen postoperativ über gelegentliche Schwellung, frühzeitige Ermüdung oder Narbenschmerzen.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

20.6 Peronealsehnenluxation Grundlagen ....................................................................................... 왘

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왘

Definition: Traumatische oder habituelle Luxation der Peronealsehnen aus der knöchernen Führungsrinne. Ätiologie: 앫 Akute/traumatische Luxation: Meist Folge einer ruckartigen Reflexbewegung in Pronations- und Abduktionsstellung des Sprunggelenks mit Verletzung des Sehnenhalteapparates, z. B. bei Skisturz, Treppensturz oder Pronationstrauma des OSG. 앫 Habituelle Luxationen: Meist Folge einer unzureichend behandelten traumatischen Luxation. 왘 Hinweis: Prädisposition: Selten unvollständige Ausbildung der knöchernen Führungsrinne retromalleolar oder insuffizienter Halteapparat (z. B. Retinaculum superius). Einteilung: s. Tab. 20.1.

Tabelle 20.1 · Klassifikation nach Eckert und Davis (1976)

20 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20.6 Peronealsehnenluxation

....................................................................................... Grad

Klinik

....................................................................................... Grad I (50 %)

Ablösung des sup. Retinakulums vom lat. Malleolus sowie von der fibrokartilaginären Randleiste

Grad II (30 %)

Ablösung des sup. Retinakulums mitsamt der fibrokartilaginären Randleiste vom lat. Malleolus

Grad III (20 %)

knöcherner Abriss des sup. Retinakulums und der fibrokartilaginären Randleiste

.Klinik ...................................................................................... 왘

왘 왘

Mäßiger Schmerz; hämatombedingte Weichteilschwellung hinter und oberhalb des Außenknöchels. Schnappen beim Gehen. Druckschmerz mit Punctum maximum über dem zerrissenen Retinaculum superius; ggf. Krepitation über der distalen fibularen Hinterkante bei Abrissfraktur des superioren Retinakulums.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

왘

Untersuchung: 앫 (Sub-)Luxation bei Provokationstest (Zehenstand bei evertiertem Rückfuß). Der Patient kann evtl. die Luxation durch Dorsalextension und Eversion willkürlich provozieren. 앫 Manuelle (Sub-)Luxation der Sehnen durch Druck mit den Fingerspitzen nach ventral (fühlbares und evtl. sichtbares Schnappen). 왘 Cave: Wird häufig übersehen! Immer Vergleich mit der Gegenseite. Röntgen (OSG a.p., seitl., s. S. 44; axiale Aufnahme der dorso-lateralen Malleolenspitze). 앫 Lateral des Außenknöchels liegendes Knochenfragment (pathognomonisch für Peronealsehnenluxation). 앫 Beurteilung der knöchernen Rinne (meist nur fibrokartilaginär).

437 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20

20.7 Kapsel-Band-Läsionen des OSG und USG

왘

왘

MRT/CT: Gibt Aufschluss über den Zustand der Sehnen, des Retinakulums und die Ausprägung der Rinne. Differenzialdiagnose: OSG-Distorsion, fibulare Bandruptur (v.a. Lig. fibulotalare posterius).

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

왘

Reposition meist spontan. 2 Wo. Unterschenkel-Liegegips in leichter Plantarflexion und Inversion; dann Unterschenkel-Gehgips für weitere 3 – 4 Wo. Cave: Versagerquote 30 – 70%!

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

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Indikationen: Bei akuter traumatischer und bei habitueller Luxation. OP-Techniken: 1. Weichteileingriffe zur Rekonstruktion und Verstärkung des Retinakulums. 2. Ossäre Eingriffe zur Vertiefung oder Schaffung einer knöchernen Führungsrinne. Vorgehen: 앫 Bei akuter Luxation: – Rekonstruktion und Fixation des Halteapparates mit transossären Durchzugsnähten. – Verstärkung des Retinakulums mit heruntergeschlagenem Periostlappen. 앫 Bei chronischer Luxation: Kombinierte OP nach Viernstein und nach Kelly: – OP nach Viernstein: Durchzug der Luxationstasche als Retinakulumersatz durch den sagittalen Knochenschlitz im Malleolus lat. – OP nach Kelly: Vertiefung der Führungsrinne durch Dorsalverschiebung einer kortikospongiösen Knochenlamelle des Außenknöchels. Nachbehandlung: 앫 2 Wo. Unterschenkel-Liegegips in Neutralstellung, dann Unterschenkel-Gehgips für weitere 3 – 4 Wo. 앫 Physiotherapie: Im Anschluss; zunächst Vermeidung von Dorsalextension, Eversion und Pronation für 2 Wo. 앫 Sport 3 Monate postoperativ.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Hohe Versagerquote bei konservativer Therapie (s.o.). Zurückhaltende OP-Indikationsstellung bei willkürlicher Luxation (sekundärer Krankheitsgewinn).

20.7 Kapsel-Band-Läsionen des OSG und USG Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Distorsion, partielle oder komplette Ruptur des medialen oder lateralen Kapsel-Band-Apparates. Meist Ruptur des Lig. fibulotalare anterius (LFTA) und/oder Lig. fibulocalcaneare (LFC), seltener des Lig. fibulotalare posterior (LFTP), Lig. deltoideum oder Lig. bifurcatum. 왘 Hinweis: Außenbandrupturen sind die häufigste Bandverletzung des Menschen, evtl. mit bleibender Instabilität. Ätiologie: Meist forciertes Supinations-/Inversionstrauma, seltener Pronations-/ Eversionstrauma.

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Einteilung: 앫 Grad I: Zerrung, keine Instabilität; Sonographie u. Röntgen unauffällig. 앫 Grad II: Partielle Bandruptur (1-Band, 2-Band), leichte Instabilität. 앫 Grad III: Komplette Bandruptur. – Bei Außenbandrupturen zuerst LFTA (1-Band 70%), dann LFC (2-Band 25%), dann LFTP (3-Band-Ruptur 5%) betroffen. 앫 Grad IV: Komplette Bandruptur mit Rückfußvalgus, Vorfußabductus und talonavikularer Instabilität. 왘 Cave: Syndesmosenruptur, Luxatio supinatoria 씮 schwerwiegende Verletzungen, die operativ versorgt werden müssen.

Tabelle 20.2 · Stadieneinteilung nach Hintermann

....................................................................................... Stadium

Instabilität

mediale Schmerzen

Rückfußvalgus

Vorfußabductus

TP Tendinitis

TN Instabilität

....................................................................................... Grad 1

⫹

⫹

-

-

-

Grad 2

⫹⫹

⫹

⫹

-

-

-

Grad 3

⫹⫹⫹

⫹⫹

⫹⫹

⫹

⫹

⫹

Grad 4

⫹⫹⫹

⫹⫹⫹

⫹⫹⫹

⫹⫹

⫹⫹

⫹⫹⫹

20 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20.7 Kapsel-Band-Läsionen des OSG und USG

TP: Sehne des M. tibialis posterior TN: Talonavikulargelenk

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘 왘

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Anamnese: Typischer Unfallhergang (evtl. hörbares Knacken o. Reißen). Untersuchung: 앫 Schwellung, Funktionseinschränkung; Schmerzen bei Hyperadduktionsbewegung. 앫 Hämatom; lokaler Druckschmerz über den Bandinsertionen. 앫 Stabilitätsprüfungen: – OSG: Talusvorschub (s. S. 31), Taluskippung im Seitenvergleich. – USG: Inversion und Translation des Kalkaneus im Subtalargelenk bei fixiertem Talus durch leichte Dorsalextension. Röntgen: 앫 OSG a.p. in 15 ⬚-Innenrotation und seitl. (s. S. 44). 앫 Gehaltene Aufnahmen im Seitenvergleich: Bei chronischen Instabilitäten (s. S. 44). – Pathologisch: Talusvorschub ⬎ 5 – 7 mm, Aufklappbarkeit ⬎ 7 – 10 ⬚. 왘 Beachte: Bei Schmerzen nur mit Lokalanästhesie sicher verwertbar! 앫 Evtl. dynamische Untersuchung mit Bildwandler: Zum Ausschluss knöcherner Ausrisse, einer Diastase der Malleolengabel. 앫 Fuß dorsoplantar schräg: Zum Frakturausschluss bei Druckschmerz über dem Proc. lat. tali (Snowboarder‘s Ankle; s. S. 450). Sonographie: 앫 Zum Nachweis der Ruptur. 앫 Dynamische Untersuchung: Talusvorschub ⬎ 4 mm. CT/MRT: Okkulte Frakturen sind meist besser im CT sichtbar. MRT nur zum Ausschluss osteochondraler Läsionen, fraglicher Begleitverletzungen (z. B. der Syndesmose), freier Gelenkkörper oder bei therapieresitenten Beschwerden sinnvoll. Differenzialdiagnose: Peronealsehnenluxation (s. S. 437), Frakturen, osteochondrale Läsionen (s. S. 446), Stressfrakturen (s. S. 247), Syndesmosenruptur (s. Malleolarfraktur S. 430).

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Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

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20.7 Kapsel-Band-Läsionen des OSG und USG

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikationen: Grad-I- und -II-Verletzungen. Vorgehen: Frühfunktionelle Nachbehandlung (s. Tab. 20.2 und 20.3). 앫 1 – 2 Tage abschwellende Maßnahmen (PECH; Antiphlogistika). 앫 Ggf. Ruhigstellung mit lateral stabilisierender OSG-Orthese o. gespaltenem Unterschenkelgips für 1 Wo; anschließend zügiger Belastungsaufbau. 왘 Cave: Thromboseprophylaxe während der Immobilisation. 앫 Ggf. Orthese für 6 Wo. 앫 Physiotherapie: Kräftigung und Training der Propriozeption. 앫 Physikalische Therapie: Kryotherapie, Wärme.

Tabelle 20.3 · Behandlungsschema für Kapsel-Band-Läsionen des OSG und USG

....................................................................................... Grad der Verletzung

Therapie

Nachbehandlung

Physiotherapie für/ Sportfähigkeit nach

....................................................................................... Grad I

konservativ

Bandage, Tape für 2 Wo.

2 – 4 Wo./4 – 6 Wo.

Grad II

kons./operativ, laterale Bandrekonstruktion

Orthese, Tape für 4 Wo.

4 – 8 Wo./6 – 9 Wo.

Grad III

operativ, laterale, evtl. mediale Bandrekonstruktion, evt. Flex. dig. long. Transfer, Kalkaneusosteotomie

Gehgips, Stabilschuh, Orthese für 6 Wo.

5 – 10 Wo./8 – 12 Wo.

Grad IV

operativ, talonavikulare Arthrodese

s.o.

s.o.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

왘

Indikationen: 앫 S. Tab. 20.2 und 20.3. 앫 Zweizeitige Ruptur bei vorbestehender Instabilität. 앫 Chronische Instabilität. 앫 Relativ: 2-Band-Ruptur beim Leistungssportler. OP-Technik: 앫 Akute Ruptur: Fibulare Kapselbandnaht, anatomische Rekonstruktion. 앫 Chronische Instabilität: – Periostlappenplastik bei Instabilität des OSG. – Bandplastik bei Instabilität des OSG und USG (s. Abb. 20.7). Nachbehandlung: 앫 Gespaltener Unterschenkelgips für 2 Wo., abschwellende Maßnahmen. 앫 Nach gesicherter Wundheilung frühfunktionelle Nachbehandlung (Extension/ Flexion frei) mit lateral stabilisierender Orthese bis 6 Wo. postoperativ. 앫 Anschließend Übungen zur Kräftigung, Propriozeption, Koordination (Hausaufgabenprogramm!).

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: Rezidiv, Instabilitätsarthrose. 왘 Cave: Tenodeseeffekte bei Bandplastik mit konsekutiver Arthrose. Prognose: Restitutio ad integrum bei frühzeitiger anatomischer Rekonstruktion.

440 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

a

b

c

d

Lig. calcaneofibulare

Lig. talofibulare anterius

20 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20.8 Impingement des OSG

e Sehne des M. peronaeus brevis

Abb. 20.7 a – e · Verschiedene OSG-Bandplastiken. a: Technik nach Hintermann, b: nach Watson-Jones, c: nach Evans, d: nach Chrisman-Snoek, e: Fixation mit bioabsorbierbaren Tenodese-Schrauben

20.8 Impingement des OSG Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Definition: Einklemmungs- oder Engpasssyndrom. Häufig endgradig schmerzhafte Bewegungseinschränkung durch synoviales oder knöchernes Impingement. Einteilung/Ätiologie: 앫 Weichteilimpingement: Bei meniskoiden Veränderungen, meist posttraumatisch im distalen Tibiofibulargelenk oder durch Bandreste des Lig. fibulotalare ant. 앫 Knöchernes Impingement (Anterior Ankle Pain): Durch Osteophyten, osteochondrale Exostosen.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

왘

Schmerzen bei Belastung und beim Abrollen, v.a. bei Dorsalextension; Pseudoblockaden und Schnapp-Phänomene. Klinische Untersuchung: 앫 Lokaler Druckschmerz, meist über dem anterolateralen und anterioren Gelenkspalt oder der Außenknöchelspitze. 앫 Gelegentliche lokale Schwellung. 앫 Schmerzen bei maximaler Dorsalextension und Eversion.

441 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20

20.8 Impingement des OSG

왘

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왘

앫 Verminderter Bewegungsumfang im Vergleich zur Gegenseite (v.a. Dorsalextension). 앫 Evtl. chronische Instabilität (vermehrter Talusvorschub, laterale Aufklappbarkeit; s. S. 31). Röntgen (OSG in 2 Ebenen): 앫 Arthrosezeichen (v.a. Exostose an der Tibiavorderkante), evtl. freie Gelenkkörper. 앫 Zum Ausschluss ossärer Bandausrisse und osteochondraler Frakturen. MRT: 앫 Nachweis eines Meniskoids, einer alten Bandruptur. 앫 Zum Ausschluss osteochondraler Läsionen mit Knorpel-Knochen-Flakes o. freien Gelenkkörpern. Differenzialdiagnose: Peronealsehnenluxation (s. S. 437), freie Gelenkkörper, Chondromatose, Synovitis (s. S. 128), osteochondrale Läsionen (s. S. 446), Sinus-tarsi-Syndrom (s. S. 485), Os trigonum, Stressfrakturen (s. S. 247), Arthrose (s. S. 443).

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikation: Schmerzhafte Impingementsymptomatik des OSG. Vorgehen: 앫 Medikamentös: – Intraartikuläre Injektionen (Lokalanästhetikum, evtl. Kortikosteroide). – Nichtsteroidale Antiphlogistika. 앫 Physikalische Therapie: Kryotherapie, Wärme. 앫 Physiotherapie: Manuelle Therapie, Dehnen. 앫 Technische Orthopädie: Stoßdämpfende Einlagen, Mittelfußrolle, Absatzerhöhung bei vorderem ossärem Impingement.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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왘

Indikationen: Nachweis eines morphologischen Korrelats oder Therapieresistenz nach konservativen Maßnahmen. OP-Technik: 앫 Bei Weichteilimpingement: Arthroskopische Resektion der synovialen, hypertrophen Narbenstränge und -platten (Meniskoide) mit elektrothermischen Geräten (z. B. Arthrex-OPES, Arthrocare, Mitek-Vapr) oder Laser. Distraktion des Gelenks hilfreich (manuell meist ausreichend). 앫 Bei köchernem Impingement: Arthroskopisches Abtragen von Exostosen und osteochondralen Ausziehungen mit Shaver oder kleinem Meißel. Selten Miniarthrotomie notwendig. Nachbehandlung: 앫 Je nach Ausdehnung des Eingriffs bis zu 2 Wo. Teilbelastung. 앫 Freier Bewegungsumfang; forcierte Dorsalextension nach Abklingen der postoperativen Schmerzen. 앫 Beginn sportlicher Aktivitäten nach 6 Wo.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Konservativ schlechte Erfolgsquote, operativ ist mit guter Prognose zu rechnen. Tipp: Häufig zu geringes Abtragen an der ventralen Tibiakante 씮 evtl. Bildwandlerkontrolle hilfreich.

442 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

20.9 Arthrose des OSG Ätiologie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Klinik .................................................................... 왘

왘

Ätiologie: Meist posttraumatisch; andere Ursachen: Osteochondrale Läsionen, Talusnekrose, postinfektiös, Hämophilie, rheumatoide Arthritis, Lähmungsfolgen. Klinik: 앫 Belastungsschmerz, Anlaufschmerz; Überwärmung, Schwellneigung. 앫 Instabilität, verminderte Belastbarkeit und Beweglichkeit. 앫 Fehlstellung: Spitzfuß, Varus-/Valgusstellung.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

왘 왘

왘 왘

Untersuchung: 앫 Lokaler Druck- u. Belastungsschmerz; Schwellung, Fehlstellung. 앫 Beweglichkeit und Abrollen schmerzhaft eingeschränkt. 앫 Stabilitätsprüfung (s. S. 31): Geringe oder keine Instabilität. Röntgen (OSG a.p. u. seitl.): Typische Arthrosezeichen bis zur Gelenkdestruktion. MRT: Nur bei begrenzter Destruktion erforderlich, zur Abklärung der Therapieoptionen (Arthroskopie, Knorpelknochentransplantation, s. S. 447). CT: Zur präoperativen Planung (z. B. Arthrodese vs. Endoprothese). Differenzialdiagnose: Nekrose, Osteoarthropathie, Tumor (z. B. Synovitis villonodosa pigmentosa, Riesenzelltumor).

20 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20.9 Arthrose

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikation: Frühstadium. Vorgehen: 왘 Merke: Mitbehandlung des Grundleidens! 앫 Medikamentös: Nichtsteroidale Antiphlogistika. Intraartikuläre Injektionen (evtl. Kortikosteroide). 앫 Physikalische Anwendungen. 앫 Physiotherapie. 앫 Orthopädietechnik: Einlagenversorgung, orthopädisches Schuhwerk, Fersenkeil, Puffer, Fuß-Unterschenkel-Orthese. 앫 Hilfsmittel: Stöcke.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

Indikationen: 앫 Versagen konservativer Maßnahmen. 앫 Starker Leidensdruck bei objektivierbar fortgeschrittener Arthrose. 앫 Gelenkdeformierung, Fehlstellung, Instabilität. OP-Technik: 앫 Arthroskopie: – Nur bei jungen Patienten, mäßiger Arthrose und starker Beeinträchtigung durch Impingement (z. B. der ventralen Tibia). – Lavage, Osteophytenabtragung. 앫 Arthrodese: – bei großen Fehlstellungen (⬎ 10 ⬚ Varus), ligamentärer Instabilität. – Jungen und aktiven Patienten. – Arthrodese mit Schrauben (s. Abb. 20.8), Fixateur externe, Marknagel retrograd (schädigt das Fersenpolster).

443 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20

20.9 Arthrose des OSG

a

b

c

Abb. 20.8 a – c · Schraubenarthrodesen des OSG. a: mit 2, b: mit 3, c: mit 5 Schrauben

Abb. 20.9 · Saltoprothese für das OSG, zementfrei mit mobilem Polyethyleninlay. Taluskomponente mit Hohlbohrerverankerung, Tibiakomponente mit medialer tibiotarsaler Führung

Cave: Der Fuß wird nach dorsal u. medial verschoben, damit die anatomische Achse der Tibia über den 2. Strahl läuft. Positionierung in 0 – 5 ⬚ Valgus, 5- bis 10 ⬚-Außenrotation und neutral in Dorsalextension/Plantarflexion (90 ⬚). – Alternativ: Arthroskopisch assistierte Arthrodese (wenig traumatisch, aber kaum Stellungskorrektur möglich). 앫 OSG-Prothese (s. Abb. 20.9): – Neuere Generation zementfreier 3-Komponenten-TEP; ggf. in Kombination mit USG-Arthrodese. – Bei stabilen OSG und USG ohne große Fehlstellung. – Low demand Patient. – Kein Übergewicht. – Rheumatoide Erkrankungen. – Arthrose USG. 왘

444 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

왘

Nachbehandlung: 앫 Nach Arthroskopie: Aktiv-assistierte Bewegungstherapie, Teilbelastung für 2 Wo. 앫 Nach Arthrodese: – 6 Wo. Entlastung im Unterschenkel-Liegegips, dann 6 Wo. UnterschenkelGehgips. – Hohe Schuhe mit Pufferabsatz (s. S. 84), Mittelfußrolle (s. S. 85), breiter Schnürung, tief gezogener Lasche. 앫 Nach OSG-Prothese: 6 Wo. Entlastung im Unterschenkel-Liegegips.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

왘

Komplikationen: Pseudarthrose (ca. 10%), Infekte. Insgesamt gute Ergebnisse bei Arthrodese: Funktionelle Einschränkungen nach OSG-Arthrodese gering, nur wenig gestörtes Gangbild. 왘 Beachte: Bei Arthrodese des OSG vermehrte Belastung des USG und des ChopartGelenks mit sekundärer Arthrose (gute Positionierung wichtig!). OSG-Prothese neuerer Generation erfolgsversprechend; bezüglich einer Lockerung liegen noch keine Langzeitergebnisse vor.

20 Unterschenkel und oberes Sprunggelenk

20.9 Arthrose des OSG

445 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

21

21.1 Osteochondrale Läsion des Talus

Fuß

21 Fuß 21.1 Osteochondrale Läsion des Talus Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Definition: Aseptische Osteonekrose. Medial bzw. lateral im Verhältnis 2:1. Ätiologie: Unklar, gehäuft Supinationstrauma, postttraumatische Minderdurchblutung, Abschertrauma. Epidemiologie: Altersgipfel im 2.– 3. Lebensjahrzehnt. Einteilung: Tab. 21.1.

Tabelle 21.1 · Einteilung der osteochondralen Läsionen am Talus (n. Imhoff)

....................................................................................... Stadium

Röntgen

MRT

Arthroskopie

....................................................................................... I

eventuell Zone verminderter Knochendichte oder Impression

Verdickung des Gelenkknorpels verminderte Signalintensität

intakter Knorpel oder Erweichung bzw. Unebenheit

II

klar abgrenzbare Zone verminderter Knochendichte

Gelenkknorpel nicht unterbrochen subchondral niedrige Signalintensität (Grenzsaum)

Herd eventuell durch kleine Knorpelrisse oder Erweichung erkennbar

III

partiell gelöstes Fragment Sklerosezone bei alter Läsion

Gelenkknorpel unterbrochen partielle subchondrale Signalanhebung Unterschied vital/avital durch KM-Aufnahme

Herd partiell gelöst und beweglich (Türflügelphänomen)

IV

komplett gelöstes Fragment

Gelenkknorpel unterbrochen komplette subchondrale Signalanhebung Unterschied vital/avital durch KM-Aufnahme

Herd komplett gelöst (freies Dissekat)

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

왘

왘

왘

왘

446

Schmerzen bei Belastung, verstärkt bei Dorsalextension; Schwellneigung, Bewegungseinschränkung, gelegentlich Blockaden. Untersuchung: Schwellung, Druckschmerz über der medialen bzw. lateralen Talusschulter. Ausschluss einer Bandinstabilität Röntgen (OSG a.p. und seitl.): 앫 Verminderte Knochendichte, Sklerosesaum (bei alter Läsion), evtl. gelöstes Fragment. 앫 Ggf. arthrotische Veränderungen, posttraumatische Fehlstellungen. MRT (mit Gadolinium i. v.): 앫 Beurteilung von Größe u. Vitalität des Knorpels. 앫 Ggf. tibiale Begleitreaktion, arthrotische Veränderungen. Differenzialdiagnose: Chronische Instabilität, posttraumatische Arthrose, Knorpelabscherung (Flake Fracture).

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Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘

Konservative Therapie: 앫 Indikation: Nur im Stadium I vor Schluss der Wachstumsfugen. 앫 Vorgehen: Entlastung (durch Stöcke); Verlaufskontrolle mit MRT. Operative Therapie: s. Tab. 21.2.

21 Fuß

21.1 Osteochondrale Läsion des Talus

Tabelle 21.2 · Indikationen zur operativen Therapie

....................................................................................... Stadium

Befund

Therapie

....................................................................................... I (juvenil)

Entlastung, MRT-Verlaufskontrolle

....................................................................................... I (Erwachsene)

retrograde Anbohrung

....................................................................................... II

ohne Sklerosierung

retrograde Anbohrung

mit Sklerosierung

retrograde Spongiosaplastik

....................................................................................... III

vitales Fragment, geringe Sklerosezone

anterograde Anbohrung und Spongiosaplastik bei erhaltenem Knorpeldeckel Dissekatrefixation, falls möglich (Fibrinkleber, resorbierbare Stifte)

avitales Fragment, zystische subchondrale Sklerosierung, deutliche Sklerosezone

Dissekatentfernung, Kürettage OATS bei Knorpeldefekt

....................................................................................... IV

vitales Fragment

Dissekatrefixation nach Anbohrung und Spongiosaplastik

avitales Fragment, Sklerosierung

Dissekatentfernung Knorpel-Knochen-Transplantation (OATS, ACT)

OATS = autologe Knorpel-Knochen-Transplantation

왘

OP-Technik: 앫 Autologe Knorpel-Knochen-Transplantation (OATS): – Medialer. o. lateraler seitlicher Zugang (für Exposition häufig Malleolarosteotomie nötig). Malleolarosteotomie pyramidenförmig lieber mit Meißel als mit Säge, auch wenn anatomische Reposition schwieriger ist. – Zylindrisches Ausstanzen des Defektes. – Entnahme von Donorzylindern aus ipsilateraler proximaler lateraler Trochlea femoris und Transplantation in den Talus (meist 1 – 2 Zylinder von 8 – 10 mm Durchmesser). – Reposition des Malleolus und Schraubenosteosynthese medial bzw. Plattenosteosynthese lateral.

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Fuß

21

21.2 Talusfraktur

a

b

c

d

Abb. 21.1 a – d · Osteochondrosis dissecans der medialen Talusschulter. a u. b: Präoperativer Befund (Pfeil = osteochondraler Läsion Stadium III), c u. d: Zustand nach OATS und Innenknöchelosteotomie 왘

왘

Nachbehandlung: 앫 Nach OATS: – Physiotherapie: Extension/Flexion frei; bei Malleolarosteosynthese Vermeiden von Pro- und Supination. – Entlastung für insgesamt 6 Wo., dorsale Unterschenkel-Schiene zur Spitzfußprophylaxe für 2 Wo. postoperativ. – Röntgenkontrollen nach 6 u. 12 Wo. postoperativ. – Ggf. Entfernung der Malleolarschrauben nach 6 Monaten. 앫 Nach Anbohrung und autologer Chondrozytentransplantation (ACT): Entlastung für 6 – 12 Wo. Prognose: 앫 Konservativ vor Wachstumsabschluss gute Prognose bei konsequenter Belastungsreduktion; mit zunehmendem Alter, Defektgröße u. Arthrose schlechtere Prognose. 앫 Gute bis sehr gute mittelfristige Erfolge mit OATS.

21.2 Talusfraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

448

Ätiologie: Axiale Kompression bei Sturz aus großer Höhe oder Verkehrsunfällen. Sonderform: Bei Plantarflexion Abscherfraktur des Processus posterior tali. Einteilung: 앫 Nach Marti und Weber (Unterscheidung zwischen zentralen und peripheren Frakturen): s. Abb. 21.2. – Typ I: Periphere Frakturen (distale Halsfraktur, Flake Fracture). – Typ II: Nicht dislozierte, zentrale Frakturen. – Typ III: Dislozierte zentrale Frakturen. – Typ IV: Zusätzliche Luxation des Talus.

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21 Fuß

21.2 Talusfraktur

Typ I

Typ II

Typ III

Abb. 21.2 · Einteilung der Talusfrakturen nach Marti und Weber

Typ IV

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘 왘 왘 왘

Typische Frakturzeichen, Unfähigkeit der Lastaufnahme. Untersuchung: Durchblutung, Motorik, Sensibilität. Röntgen (OSG a.p., Fuß seitl., Fuß d.p. schräg). Beurteilung des Subtalargelenkes. CT: Bei allen frischen Verletzungen des Talus. Koronare Schichtung zur Darstellung des Subtalargelenks; axiale Schichtung zur Darstellung des Talonavikulargelenks.

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

왘

Prinzip: Rasche Reposition aller dislozierten Frakturen zur Verminderung des Nekroserisikos bei zentralen Frakturen. Konservative Therapie: 앫 Indikation: Nicht dislozierte Frakturen (Marti II). 앫 Vorgehen: Entlastung und Unterschenkelgips für 6 – 12 Wo. Operative Therapie: 앫 Indikation: Alle anderen Frakturen des Talus. 왘 Beachte: Dislozierte und luxierte Frakturen müssen notfallmäßig innerhalb der ersten 6 Stunden reponiert werden (Weichteilschaden, Blutversorgung).

449 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

21.3 Fraktur des Processus lateralis tali (Snowboarder's Ankle)

Fuß

21

왘

앫 Vorgehen: Einmaliger Versuch der geschlossenen Reposition durch volle Plantarflexion und (je nach Dislokationsrichtung) Manipulation am Tuber calcanei. Meist offene Reposition. OP-Technik: 앫 Offene Reposition: – Meist anteromedialer Zugang unter Schutz der V. saphena magna und des N. saphenus; ggf. Innenknöchelosteotomie zur besseren Darstellung der Fraktur. – Bei Frakturen des Proc. fibularis tali zusätzlicher Zugang anterolateral (Gewebebrücke zwischen den Zugängen ⬎ 5 cm!); ggf. zusätzlicher posterolateraler Zugang zwischen Achillessehne und Peronealsehnen unter Schutz der A. peronaea und N. suralis. – Reposition und temporäre Fixierung der Fragmente mit Kirschner-Drähten; Fixierung mit Titanzugschrauben 3,5 mm (wegen späterer MRTs, s. Abb. 21.3). 앫 Pantalare Arthrodese (bei nicht rekonstruierbaren Trümmerfrakturen): Versuch der Rekonstruktion der tibialen und kalkanearen Gelenkfläche; temporäre tibiotarsale Transfixation für ca. 10 Tage und Fusion der stärker zerstörten Gelenkfläche zur postprimären Arthrodese.

Abb. 21.3 · Zugschraubenosteosynthese einer Talusfraktur von dorsolateral 왘

Nachbehandlung: Frühfunktionelle Nachbehandlung. Belastungssteigerung bis zur Vollbelastung nach Röntgenkontrolle (bei Talushalsfrakturen nach 6 Wo.; bei Frakturen im Korpus normalerweise nach 10 – 12 Wo.).

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

Komplikationen: Avaskuläre Nekrose, posttraumatische Arthrose, Infektionen und Pseudarthrose, Algodystrophie. Bei Beschwerden pantalare Arthrodese.

21.3 Fraktur des Processus lateralis tali (Snowboarder' s Ankle) Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

450

Beachte: Der Processus lateralis tali bildet einen Teil der Gelenkfläche zum USG 씮 Risiko der Früharthrose bei übersehener Läsion. Definition/Ätiologie: Typische Fraktur des Snowboarders im Softboot. Mechanismus: Kombinationsbewegung von forcierter Dorsalextension/Pronation des Fußes unter axialer Last 씮 Abscherfraktur des Proc. lateralis tali, z. B. bei Landung im flachen Gelände.

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왘

Epidemiologie: m:w = 3:1; häufig, bis zu 15% aller Sprunggelenksverletzungen und 34% der Sprunggelenksfrakturen im Wintersport.

21 Fuß

21.3 Fraktur des Processus lateralis tali (Snowboarder's Ankle)

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

왘 왘

왘

왘

Schwellung, Hämatom über dem lateralem Talus; Bewegungs- und Belastungsschmerz v.a. bei Bewegung im USG. Untersuchung: Typische Klinik (s.o.). Röntgen (OSG a.p. und seitlich): s. Abb. 21.4. 왘 Cave: Die Fraktur kann auf konventionellen Röntgenbildern leicht übersehen werden und als fibulare Bandläsion missgedeutet werden! Bei unklarem Röntgenbefund großzügige Indikation zur CT. CT (s. Abb. 21.4), ggf. MRT: Zur Beurteilung des kollateralen Weichteilschadens (Syndesmose, fibulare Bänder). Differenzialdiagnose: Fibulare Bandläsion.

a

b

c

Abb. 21.4 a – c · Fraktur des Proc. lateralis tali a: im konventionellen Röntgen (Pfeil), b: im koronaren CT, c: im MRT (Gelenkfläche zum USG abgeschert)

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21.4 Kalkaneusfraktur

Fuß

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘

왘

Konservative Therapie: Bei undislozierten Frakturen. 6 Wo. Entlastung in Unterschenkelorthese. Operative Therapie: 앫 Indikation: Dislozierte Frakturen mit Beteiligung der Gelenkfläche des USG. 앫 OP-Technik: Osteosynthese oder Fragmententfernung (abhängig von der Fragmentgröße). – Hockeyschlägerförmiger Zugang über dem lateralen Talus. – Schraubenosteosynthese nach anatomischer Reposition über einen temporär eingebrachten Kirschner-Draht als „Joystick“. – Entfernung kleiner Fragmente aus der Kompressionszone. 앫 Nachbehandlung: – Nach Fragmententfernung: Teilbelastung bis zur Wundheilung, dann rasche Aufbelastung. – Nach Osteosynthese: Entlastung für 6 Wo. im Gips oder Unterschenkelorthese (z. B. Vacoped oder Aircast-Walker). Komplikationen: Hauptrisiko ist die Früharthrose des USG, Algodystrophie.

21.4 Kalkaneusfraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Ätiologie: Sturz aus großer Höhe. Cave: Begleitverletzungen, Wirbelfrakturen. Einteilung: 앫 Essex-Lopresti (Einteilung nach charakteristischen sekundären Frakturlinien): – Undislozierte Fraktur. – Tongue Type: Langstreckige Frakturlinie und Austritt über das dorsale Tuber calcanei (Entenschnabelfraktur). – Joint Depression: Impression der posterioren Facette mit Verlauf der Frakturlinie unmittelbar hinter der Facette in den Tuber. – Trümmerfraktur. Abrissfraktur des Proc. calcanei anterior.

- 25°

30° – 40°

a Physiologischer Tubergelenkwinkel mit 30° – 40°

c Negativer Gelenkwinkel

0°

b Abgeflachter bzw. aufgehobener Tubergelenkwinkel Abb. 21.5 · Kalkaneusfraktur: Beurteilung des Tubergelenkwinkels nach Böhler

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.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘 왘

왘

왘

Klinik: Belastungsunfähigkeit. Untersuchung: 앫 Inspektion: Rückfuß verplumpt, geschwollen. 앫 Palpation: Schmerzhafter Zangengriff. Röntgen: 앫 Standard: Kalkaneus seitl. und axial, Fuß d.p., OSG a.p. 앫 Fuß d.p., schräg: Zur Beurteilung der subtalaren Gelenkbeteiligung. 왘 Cave: Zeichen einer Stressfraktur meist erst 10 Tage nach Symptombeginn. CT: Obligat zur endgültigen Klassifikation und präoperativen Planung.

21 Fuß

21.4 Kalkaneusfraktur

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

Indikationen: 앫 Extraartikuläre Frakturen ohne relevante Rückfußdeformität (varus ⬍ 5 ⬚; valgus ⬍ 10 ⬚). 앫 Intraartikuläre Frakturen mit einer Dislokation ⬍ 1 mm. Vorgehen: 앫 Funktionelle Behandlung: 3 – 4 Tage Bettruhe mit Hochlagerung; NSAR; Lymphdrainage zur Abschwellung der Weichteile; dann aktive Beübung des Sprunggelenks. 앫 Entlastung im Allgöwer-Gehapparat oder Entlastungsorthese für 6 Wo. (s. S. 81), Vollbelastung nach 9 – 12 Wo.

.Minimalinvasive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ................................................................ 왘 왘

왘

Indikationen: Ausgeprägte Varus- oder Valgusfehlstellung oder Trümmerfraktur. OP-Technik: 앫 Bauchlage; anatomische transkutane Aufrichtung des Rückfußes in Höhe, Länge, Breite und Achse mit Schanz-Schraube unter Bildwandlerkontrolle. 앫 Temporäre transartikuläre Fixierung mit Kirschner-Drähten. Nachbehandlung: 앫 Entfernen der K-Drähte nach 6 Wo. 앫 Entlastung im Unterschenkelgips für 6 Wochen; Aufbelastung nach 6 Wo. 앫 Physiotherapie: Aktiv nach Entfernung der Kirschnerdrähte; Vollbelastung ohne Gips meist nach 7 – 12 Wo. möglich. 앫 Orthopädietechnik: Im späteren Verlauf sind meist orthopädische Schuhzurichtungen (Abrollhilfe, Einlagen, orthopädische Schuhe) notwendig.

Offene . . . . . . . . . .operative . . . . . . . . . . . . .Therapie ................................................................ 왘

왘

왘 왘

Indikationen: 앫 Dislozierte intraartikuläre Frakturen ⬎ 1 mm. 앫 Extraartikuläre Frakturen mit relevanter Rückfußfehlstellung (varus ⬎ 5 ⬚; valgus ⬎ 10 ⬚). Kontraindikationen: 앫 Lokal: Kritische Weichteilverhältnisse mit hohem Infektionsrisiko (Spannungsblasen, Hautnekrosen); arterielle/venöse Durchblutungsstörung. 앫 Allgemein: Relative Kontraindikation bei biologischem Alter ⬎ 65 J. OP-Zeitpunkt: Klassifikation des Weichteilschadens n. Gustilo u. Anderson (s. S. 426) 왘 Merke: Notfallmäßige OP bei offenen Frakturen, inkarzerierten Weichteilen oder manifestem Kompartmentsyndrom. 앫 I–II⬚ offene Frakturen: Meist 6 – 10 Tage nach dem Trauma bei Konsolidierung der Weichteile.

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21.5 Haglund-Exostose

Fuß

21

Merke: Eine verzögerte OP nach 14 Tagen sollte wegen der erhöhten Gefahr von Wundrandnekrosen/Infektionen vermieden werden. 앫 III⬚ offene Frakturen: – Sofortiges Schließen, ggf. Reposition unter Einbringen einer Schanz-Schraube in den Tuber und minimalinvasive Fixation mit K-Drähten. – Absaugen des Hämatoms über Stichinzision. – Anlegen eines medialen gelenküberbrückenden Fixateurs bis zur Weichteilkonsolidierung; definitive Versorgung am 8.– 10. Tag. – Ggf. Spaltung des Kompartments über dorsomedialen Zugang. OP-Technik: 앫 Zugang: – Lateraler L-förmiger Zugang in Richtung der MT-V-Basis auslaufend (Schonung des N. suralis und der V. saphena parva!); Präparation eines Lappens, der nach dorsal geklappt werden kann. – Medialer Zugang für extraartikuläre 2- und 3-Fragment-Frakturen. 앫 Perkutan Einbringen einer Schanz-Schraube. 앫 Reposition des Sustentakulum tragenden Fragmentes, dann Aufbau der posterioren Facette von medial nach lateral; Fixation mit K-Drähten. 앫 Reposition des tuberositären Fragmentes gegenüber dem Processus-anteriorFragment und Wiederherstellung des Böhler-Winkels (s. Abb. 21.5); erneute Fixierung mit K-Drähten. 앫 Ggf. Unterfütterung von Knochendefekten mit Beckenkammspongiosa; Retention mit Osteosynthesematerial (z. B. Kalkaneusplatte). Nachbehandlung: 앫 Aktive Dorsal- und Plantarflexion ab dem 1. postop. Tag; ab dem 2. Tag CPMSchiene, Kreiselbewegungen. 앫 Entlastung (15 kg) für 6 Wo.; schrittweiser Belastungsaufbau nach ca. 6 – 12 Wo. Orthopädisches Schuhwerk. 앫 Arbeitsunfähigkeit zwischen 3 und 6 Monaten. 왘

왘

왘

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

Konservativ behandelte Kalkaneusfrakturen führen häufig zu posttraumatischen Arthrosen und Knick-Platt-Fuß. Die Erwerbsfähigkeit ist auch bei anatomisch korrekt operativ versorgten Frakturen häufig eingeschränkt (20% MdE).

21.5 Haglund-Exostose .Definition . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Klinik ................................................................... 왘

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Definition: Knöcherne Ausziehung/Sporn am oberen Pol des Tuber calcanei; durch chronischen Druck durch zu enges Schuhwerk oft doppelseitig. Klinik: Schmerzen bei Belastung im Bereich der Ferse am Ansatz der Achillessehne; Schwielenbildung; Bursitis, ggf. Erguss.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘 왘

왘

Untersuchung: Lokaler Druckschmerz. Röntgen (Rückfuß seitlich und Kalkaneus axial): Typische Spornbildung am kranialen Pol des Tuber calcanei. Differenzialdiagnose: Achillessehnenpathologie (mit Verkalkungen?), Morbus Sever (Apophysitis des Tuber calcanei vor Abschluss des Wachstums).

454 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Konservative Therapie: 앫 Vermeiden von engem Schuhwerk zur Druckentlastung (Sandalen, barfuß laufen). 앫 Orthopädieschuhtechnik: Maßgerechte Entlastung, Polsterung und Erhöhung der Fersenkappe, v.a. in Stiefeln. 앫 Medikamentös: Nichtsteroidale Antiphlogistika. 앫 Physikalische Therapie: Kryotherapie, Wärme; Ultraschall. Operative Therapie: Bei Versagen der konservativen Maßnahmen. 앫 OP-Technik: – Medialer Längsschnitt am ventralen Rand der Achillessehne. 왘 Cave: Schonung des lateral verlaufenden N. suralis! – Darstellen und minimales Abschieben der Achillessehne am Tuber calcanei; in Plantarflexion Abmeißeln des Tuber calcanei bis an die Achillessehneninsertion. – Bursektomie. 앫 Nachbehandlung: – Hochlagern, Kühlen, Entlastung für 2 Wo. Anfängliche Gipsruhigstellung nur bei geschwächter Insertion der Achillessehne. – Absatzerhöhung 0,5 – 1 cm für 6 Monate (bds.). 앫 Komplikationen: Verletzung der Achillessehne, Ruptur postoperativ, Läsion des N. suralis, adhärente Hautnarbe. Prognose: Rezidiv bei ungenügender Resektion.

21 Fuß

21.6 Fersensporn

21.6 Fersensporn .Definition . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Klinik ................................................................... 왘

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Definition: Knöcherne Ausziehung des Kalkaneus, medioplantar am Ursprung der Plantarfaszie; meist Zufallsbefund (10% der Bevölkerung); gehäuft bei Adipositas, stehenden Berufen, Knick-Senk-Fuß. Klinik: Lokale Schmerzen, vermehrt bei Belastung direkt am Ursprung der Aponeurose; häufig beidseits. Beachte: Die Beschwerden sind nicht proportional zur Größe des Sporns. Nicht jeder Sporn verursacht Schmerzen.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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왘

Untersuchung: Typische Zeichen einer Insertionstendinose: Lokaler Druckschmerz. Röntgen (Rückfuß seitl.): Typische knöcherne Ausziehung, evtl. Kalkeinlagerung, erhöhte Röntgendichte der Plantarfaszie. Differenzialdiagnose: Plantarfasziitis (s. S. 462), Gicht (s. S. 144), Morbus Bechterew (s. S. 135), Ermüdungsbruch, Knochenzyste.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

Konservative Therapie: Bei Beschwerden fast immer konservativ. 앫 Medikamentös: Wie bei Plantarfasziitis (s. S. 463). 앫 Physikalische Therapie: Ultraschall, extrakorporale Stoßwelle. 앫 Orthopädietechnik: Einlagenversorgung mit Aussparen der schmerzhaften Fläche, asymmetrisch, nicht kreisförmig (s. Abb. 5.25, S. 88).

455 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Fuß

21

21.7 Arthrose des USG

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Operative Therapie: Nur bei Versagen aller konservativen Maßnahmen. 앫 OP-Technik: – Horizontaler seitlicher Zugang von medial über den Kalkaneus oberhalb der Fußsohle. Cave: Baxter-Nerv. – Darstellen der Insertion der Faszie; partielle scharfe Ablösung, Resektion des Sporns und Kürzen der Faszie. 앫 Nachbehandlung: Hochlagern, Entlastung bis zum Abschluss der Wundheilung (Fersenpuffer, Einlagen); Belastungssteigerung nach Schmerz-/Reizzustand. 앫 Komplikationen: Gefäß-/Nervenverletzungen (N. plantaris). Prognose: Häufiger Fehler: Ungenügende Resektion 씮 Rezidiv.

21.7 Arthrose des USG Ätiologie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Klinik .................................................................... 왘

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Ätiologie: Isolierte USG-Arthrose postraumatisch (Kalkaneusfraktur, Talusfraktur), degenerativ, bei rheumatoider Arthritis oder postinfektiös. Klinik: 앫 Belastungsschmerz am Rückfuß, Anlaufschmerz. 앫 Verminderte Belastbarkeit und Beweglichkeit, Schwellneigung. 앫 Fehlstellung in Varus, seltener in Valgus.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

왘

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Untersuchung: 앫 Lokaler Druck- u. Belastungsschmerz; Schwellung, Fehlstellung. 앫 Beweglichkeit und Abrollen schmerzhaft eingeschränkt. Röntgen (Fuß seitl. im Stehen, Fuß dorsoplantar schräg): Zur Beurteilung der Fehlstellung 씮 Valgusdeformität durch OSG oder USG? CT: Zur genaueren Positionsbeurteilung und Beurteilung der Knochenstruktur für evtl. OP-Planung. MRT: evtl. zum Ausschluss einer Weichteilpathologie. Differenzialdiagnose: Posteriores ossäres Impingement, Ruptur des M. tibialis posterior, Beschwerden durch Plattfuß, Tarsaltunnel-Syndrom, Fersensporn/plantare Fasziitis.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

Merke: Initial immer konservativer Versuch gerechtfertigt.

Vorgehen: 앫 Orthopädietechnik: – Einlagenversorgung (s. S. 87; fersenumfassend mit Abstützung unter Sustentaculum tali). – Mittelfußrolle als Abrollhilfe (s. S. 85), mediale Fersenabstützung. – Knöchelübergreifende Schuhe. – Orthopädisches Schuhwerk nach Maß nur noch selten indiziert. 앫 Medikamentös: Lokale Infiltrationen (evtl. Kortikosteroide). 앫 Physiotherapie: Stabilisierende Maßnahmen.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

456

Subtalare Korrektur-Arthrodese: 앫 Indikationen: – Isolierte Arthrose im Subtalargelenk. – Versagen konservativer Maßnahmen. – Starker Leidensdruck bei objektivierbar fortgeschrittener Arthrose.

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– Rückfuß-Varus-/Valgusfehlstellung oder Talusverkippung (meist posttraumatisch). 앫 OP-Technik (s. Abb. 21.6): – Schrägschnitt posterolateral. – Mit Osteotomiespreizer Öffnen des Gelenkes und korrigierende Ausrichtung; Bildwandlerkontrolle. – Nach Entknorpeln Verblocken durch Knochenspan, Dübel oder Einbringen von Beckenkammspongiosa (s. Kap. 23.1). – Stabilisieren mit kanülierten Spongiosaschrauben (2 ⫻ 6,5 mm) von talar. Cave: Sekundäre Inkongruenz oder Chopart-Gelenklinie (s. S. 458).

a Abb. 21.6 a – d · Subtalare reorientierende Arthrodese mit Korrektur der Rückfußachse durch einen keilförmigen trikortikalen Span aus dem Beckenkamm. a: Präoperativ im Vergleich zur Mittelfußachse verkippter Talus. b: Anhebung der Taluslängsachse durch Einfügung eines Knochenspans (1). c: Präoperative Varusfehlstellung des Fersenbeins. d: Korrektur der Rückfußachse 왘

21 Fuß

21.7 Arthrose des USG

b 1

c

d

1

Triple Arthrodese (frz. Double Arthrodese): 앫 Definition: Arthrodese von USG und Chopart-Gelenklinie (= Talonavicular- und Kalkaneokuboidal-Gelenk). 앫 Indikationen: – Korrektur von Fehlstellungen (Klumpfuß, extremer Hohlfuß); kontrakter Knick-Platt-Fuß. – Lähmungsspitzfuß bei Poliomyelitis (gleichzeitig Korrektur des Spitzfußes durch Kombination der Arthrodese/Arthrorise nach Lambrinudi: Der Taluskopf wird in eine Nute des Os naviculare verzahnt, s. Abb. 21.7. – Postraumatische Arthrose des Subtalar- und des Chopart-Gelenks. 앫 OP-Technik: – Schrägschnitt posterolateral.

Abb. 21.7 · Doublearthrodese nach Lambrinudi. a: Arthrorise, b: Korrekturkeilentnahme aus Talus und Kalkaneus, c: Verzahnung des Talus in Navikularenute, Plantarflexion im OSG 0 – 10 ⬚, Pro-Supination im Vorfuß neutral

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21.8 Chopart-/Lisfranc-Luxation

Fuß

21

왘

– Öffnen des Gelenks mit Osteotomiespreizer und korrigierende Ausrichtung. Bildwandlerkontrolle. – Entknorpeln, Verblocken durch Knochenspan, -dübel oder Anlagern von Beckenkammspongiosa. – Stabilisierung mit transfixierenden Steinmann-Nägeln im Talonavikular-, Kalkaneokuboidal- und Talokalkaneal-Gelenk. Nachbehandlung: 앫 2 Wo. gespaltener Unterschenkelgips, weitere 4 Wo. Entlastung im geschlossenen Unterschenkelgips. 앫 Röntgenkontrolle; weitere 4 – 6 Wo. Unterschenkel-Geh-Gips (Teilbelastung mit 30 kg). 앫 Anschließend Mobilisation des OSG und der Lisfranc-Gelenklinie.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: Verletzung von N. suralis, N. cutaneus intermedius, Peronealsehnen; Pseudarthrose (2 – 6%), laterales Impingement (5%). Funktionelle Einschränkung nach USG-Arthrodese gering, meist unauffälliges Gangbild.

21.8 Chopart-/Lisfranc-Luxation Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Definition: 앫 Chopart-Gelenklinie: Zwischen Talus und Kalkaneus sowie Os naviculare und Os 쮿 cuboideum. 앫 Lisfranc-Gelenklinie: Zwischen Fußwurzel (Os cuboideum und Ossa cuneiformia) und Metatarsalknochen. Ätiologie/Verletzungsmechanismus: Abduktion oder Adduktion bei gleichzeitiger Fixierung des Rück- oder Vorfußes. Bei zusätzlich auftretenden axialen Kräften: Frakturen von Os cuboideum oder Os naviculare.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

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Untersuchung: Ziehender Schmerz bei forcierter Adduktion oder Abduktion; Schwellung, Fehlstellung. 왘 Hinweis: Oft nur diskrete klinische und radiologische Veränderungen, deshalb häufig übersehen. Röntgen: 앫 Fuß d.p. mit 30 ⬚ (Chopart, 20 ⬚ Lisfranc) kraniokaudal gekippter Röhre: Gleichmäßige Überschneidung der Konturen der Ossa cuneiformia mit dem Os naviculare? Distanz zwischen der Basis von MT-I und MT-II ⬍ 3 mm? Exakter Abschluss von MT-I und -II medial wie lateral mit dem korrespondierenden Os cuneiforme? 앫 Fuß exakt seitl.: Chopart-Gelenklinie stufenlos und harmonisch S-förmig? Harmonische Fortsetzung der talometatarsalen Achse zwischen MT-II und Os cuneiforme intermedium? CT: Großzügige Indikation auch bei gesicherten Frakturen, zum Ausschluss von Begleitverletzungen.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Indikationen: 앫 Chopart-Gelenk: Nicht dislozierte Frakturen und reponible Luxationen. 앫 Lisfranc-Gelenk: Isolierte ligamentäre Läsion ohne Luxation.

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Vorgehen: 앫 Chopart-Gelenk: – Nicht dislozierte Fraktur: Initial Ruhigstellung, Tapeverband für 5 Wo. – Komplette Luxation: Reposition unter Anästhesie; Unterschenkelliege-/gehgips, später mit Teilbelastung (15 kg) für 6 Wo. 왘 Merke: Bei kompletter Luxation auf Instabilitäten achten (Kollapsgefahr mit Bildung eines Knick-Platt-Fußes); auch bei geringen Anzeichen für eine Luxation gehaltene Aufnahmen in Lokalanästhesie! 앫 Lisfranc-Gelenk: 6 Wo. Unterschenkelliege-/gehgips. 앫 Beide: Röntgenkontrollen nach 1, 2, 4 und 6 Wo.

21 Fuß

21.8 Chopart-/Lisfranc-Luxation

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

왘

Indikationen: 앫 Chopart-Gelenk: Geschlossene nicht reponible Luxationen, Stauchungsfrakturen, Gelenkverwerfung. 앫 Lisfranc-Gelenk: Alle nicht isoliert ligamentären Luxationen. OP-Technik: 앫 Chopart-Gelenk: – Zugang: Dorsomedialer, lateraler, anteromedialer, bei Kombinationsverletzung auch bilateraler Zugang (nach Verletzungsmuster auswählen). – Bei Rekonstruktionen am Os naviculare Verwendung von Plättchen aus Handoder Mini-Instrumentarium. – Am Taluskopf mit Kleinfragmentschrauben. – Bei zentralen Stauchungs- und Trümmerfrakturen ist zur vollständigen Wiederherstellung der Länge meist autologe Spongiosa erforderlich. 앫 Lisfranc-Gelenk: – Offene Reposition und interne Fixation. – Zugang: 1 – 2 parallele, längsverlaufende dorsale Inzisionen zwischen 1. u. 2. Strahl und 4. u. 5. Strahl. – Versorgung einer Fraktur der MT-II-Basis mit Minifragment-Schrauben; Reposition und temporäre Retention mit Kirschner-Drähten. – Gelenkübergreifende metatarsotarsale Transfixation mit 3,5-mm-Kortikalisschraube von dorsal (bei kleinen Knochen mit K-Draht). – In analoger Weise Versorgung der restlichen Strahlen. 앫 Primäre Arthrodese: – Bei erheblicher Gelenkzerstörung. Komplette Entknorpelung, Spongiosaplastik und temporäre Schaubenfixation. Nachbehandlung: 앫 Chopart-Gelenk: – Funktionelle Behandlung im Unterschenkelgehgips für 6 Wo. mit Teilbelastung (20 kg). 앫 Lisfranc-Gelenk: – Gipsfrei mit patienteneigenem Schuh und starrer Sohle; Teilbelastung (15 kg). – Entfernung der Schrauben nach 8 – 12 Wo. über Stichinzision; schrittweise Belastungssteigerung bis zur Vollbelastung.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: Kollaps des Fußgewölbes, frühzeitige Arthrose, avaskuläre Nekrose, Kompartmentsyndrom (bei bis zu 2/3 der Patienten bei Lisfranc-Verletzung), Algodystrophie. Sehr gute Prognose bei ligamentären Verletzungen (Ausnahmen: knöcherner Ausriss des Lig. bifurcatum am Proc. anterior calcanei und Ausriss der Tibialis-posteriorSehne am Os naviculare 씮 schmerzhafte Statikstörungen).

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Fuß

21

21.9 Metatarsalefraktur

21.9 Metatarsalefraktur Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

Epidemiologie: Oft mehrere Metatarsalia betroffen durch direkte äußere Gewalt, isolierte Frakturen selten. Höchster Anteil an Stressfrakturen am menschlichen Körper (v.a. 2. Strahl); an der Basis des MT V befindet sich der Ansatz des M. peronaeus brevis und das laterale Band der Plantaraponeurose. Sonderform: Jones-Fraktur: Querbruch im Übergang von Meta- zu Diaphyse-MT V ca. 1,5 cm distal der Basis.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘 왘

Untersuchung: Direkter Druckschmerz, Einblutung über der Fraktur. Röntgen: Fuß d.p., streng seitlich, Schrägaufnahme 45 ⬚; ggf. Stressaufnahmen in Lokalanästhesie zum Ausschluss einer Lisfranc-Instabilität. 왘 Cave: Stressfrakturen werden meist erst 2 Wo. nach Beginn der Symptome sichtbar. Es gibt eine Vielzahl an akzessorischen Knochen ohne pathologischen Wert.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

왘

Indikationen: 앫 Nicht dislozierte Frakturen. 앫 Schaftfrakturen MT II–IV mit Dislokation in der Frontalebene ohne Verkürzung. 앫 Stressfrakturen. Vorgehen: 앫 Nicht dislozierte Frakturen und Schaftfrakturen: Abschwellung im Unterschenkelliegegips; nach 3 – 5 Tagen gut anmodellierter Unterschenkelgehgips für 2 – 4 Wo., beschwerdeorientierte Teilbelastung für 6 Wo. 앫 Stressfrakturen: Einschränkung der Aktivität und progrediente Wiederaufnahme der Belastung nach Beschwerdebild. Bei Leistungssportlern ggf. Entscheidung zur sofort belastbaren Osteosynthese.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

왘

왘

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Indikationen: 앫 In der Sagittalebene dislozierte Frakturen; bei MT I u. V auch in der Frontalebene dislozierte Frakturen. 앫 Dislozierte Frakturen der MT-Köpfchen und -Basen. 앫 MT V-Basisfraktur wg. Zug des M. peronaeus brevis. OP-Technik: 앫 Geschlossene, wenn nötig offene Reposition; temporäre anterograde oder retrograde K-Draht-Fixierung; die korrespondierende Basis der Grundphalanx wird in Funktionsstellung transfixiert. 앫 Gelenknahe Frakturen: Versorgung mit Minischraubenosteosynthesen, Spickdrahtosteosynthese. 앫 MT-V-Frakturen (mit Gelenkbeteilgung der Basis ⬎ 30% oder Stufe von ⬎ 2 mm zum Kuboid): Offene Reposition, Zuggurtungs- oder Schraubenosteosynthese. Nachbehandlung: Unterschenkelorthese für 4 – 6 Wo., Teilbelastung 20 kg für 2 Wo., dann beschwerdeabhängige Vollbelastung. Cave: Drahtbruch bei Transfixation von Gelenken (weiter Teilbelastung bis zur ME); Entfernung der K-Drähte in Lokalanästhesie nach 6 Wo. Komplikationen: Metatarsalgie (s. S. 484), Fehlstellung, Kompartmentsyndrom (s. S. 490).

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21.10 Zehenfraktur/-luxation

21 Fuß

21.10 Zehenfraktur/-luxation

Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition/Epidemiologie: Häufigste Fraktur am Vorfuß; Luxationen sehr selten. Sonderform Turf Toe (s. S. 252): Verletzung der Gelenkkapsel des MTP-I-Gelenks ohne Dislokation (z. B. bei American Football, Ballett). Beachte: Große Bedeutung der 1. Zehe für den Abstoß- und Abrollvorgang beim Gehen.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘

Klinik: Starker Druck- und Bewegungsschmerz (die Belastbarkeit der kleinen Zehen ist bei Fraktur meist nicht eingeschränkt); Fehlstellung; ggf. Krepitation. Röntgen: Phalanx a.p. und 45 ⬚-Schrägaufnahme.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikation: Nicht dislozierte Frakturen. Vorgehen: 앫 Ggf. Entlastung eines subungualen Hämatoms durch Trepanation. 왘 Beachte: Frakturen mit Verletzung des Nagelwalls gelten als offene Frakturen (씮 Débridement, Lavage, temporäre Ruhigstellung mit K-Draht). 앫 Frühfunktionelle Behandlung unter Vollbelastung mit starrer Sohle für 4 – 6 Wo. 앫 Schienung an benachbarter Zehe (Abb. 21.8). 왘 Cave: Durchblutung! Hautpolsterung interdigital zur Vermeidung von Mazerationen.

Abb. 21.8 · Pflasterdachziegelverband bei Zehenfraktur

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

Indikationen: Dislozierte Frakturen; Luxationen. OP-Technik: 앫 Fraktur: – Leitungsanästhesie; Reposition unter axialem Zug. – Bei gelungener Reposition frühfunktionelle Behandlung (s. konservative Therapie). – An D1 häufig offene Reposition notwendig; dann Retention mit gekreuzten KDrähten, alternativ Minischrauben und plättchen. 앫 Luxation: – Leitungsanästhesie; rasche Reposition. – Meist geschlossene Reposition durch forcierte Plantarflexion unter axialem Zug mit Druck von plantar auf das proximale Segment möglich.

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21.12 Plantarfasziitis

Fuß

21

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– Offene Reposition über dorsalen Zugang; bei Reluxationstendenz Transfixierung mit K-Drähten für 3 – 4 Wo. Nachbehandlung: 앫 Fraktur: Ruhigstellung im Lopresti-Slipper für 10 Tage; Entfernung der K-Drähte nach 3 – 6 Wo. 앫 Luxation: Frühfunktionelle Behandlung mit harter Sohle für 3 Wo.

21.11 Morbus Ledderhose .Definition . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Klinik ................................................................... 왘 왘

Definition: Plantare Fibromatose; Ursache unbekannt. Klinik: Schrumpfung der Plantaraponeurose; meist noduläre (selten flächige) Ausprägung; Zehenbeugekontrakturen. 왘 Hinweis: Entspricht dem Morbus Dupuytren der Hand; häufig gemeinsame Manifestation.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Untersuchung: Im Bereich der Plantaraponeurose gut tastbare meist knötchenartige Resistenzen; meist medial gelegen; Zehen nicht betroffen. Röntgen (Fuß in 2 Ebenen): Unauffällig. MRT: Zum Ausschluss Tumor. Differenzialdiagnose: Tumor, Fasciitis nodularis.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Konservative Therapie: Bei kleinen Knötchen: Einlagenversorgung mit Weichbettung unter Einbezug der Knötchen. Operative Therapie: Bei persistierenden Beschwerden. 앫 OP-Technik: – Seitliche Inzision von medial am Rand der Fußsohle nicht immer ausreichend: bogenförmiger Schnitt durch wenig belastete Sohlenfläche. – Entfernung der Knötchen und der umgebenden Stränge plus möglichst viel Gewebe der Aponeurose. 왘 Cave: Bei zu sparsamer Resektion erhöhte Rezidivgefahr. 앫 Nachbehandlung: – Entlastung für 2 Wo. mit sofortiger aktiver Zehen- und Fußbewegung; Belastungssteigerung je nach Schmerz-/Reizzustand und abhängig von der Größe der OP. – Einlagen zur Entlastung mit Fußbettung zur Polsterung. Prognose: Hohe Rezidivquote!

21.12 Plantarfasziitis Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Persistierende entzündliche Veränderung im Bereich der Plantarfaszie, meist am kalkanearen Ursprung. Ätiologie: Überlastung, Fehlbelastung, Fußdeformität, Fersensporn.

462 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

21 Fuß

21.13 Morbus Silfverskjöld (dorsaler Fußhöcker)

Schmerzen an der Fußsohle bei Belastung. Untersuchung: Lokaler Druckschmerz, schmerzhafter Zehenstand. Röntgen (Fuß in 2 Ebenen): Fersensporn, Ermüdungsfraktur? MRT: Zum Ausschluss eines Tumors, zum Nachweis entzündlicher Veränderungen. Differenzialdiagnose: Fersensporn (s. S. 455), Ermüdungsfraktur, Nervenkompression (Baxter-Nerv, Tarsaltunnelsyndrom, s. S. 482), Morbus Bechterew (s. S. 135).

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Konservative Therapie: 앫 Medikamentös: – Lokale Injektionen (Lokalanästhetikum, evtl. Kortikosteroide) von medial, nicht von plantar! – Nichtsteroidale Antiphlogistika. 앫 Physikalische Therapie: Elektrotherapie, Stoßwelle. 앫 Orthopädietechnik: Einlagen bei Fußdeformität (exakte U-förmige, nicht kreisrunde Weichbettung der schmerzhaften Fläche). Operative Therapie: 앫 Indikation: Versagen konservativer Maßnahmen über 6 – 9 Monate. 앫 Kontraindikationen: Durchblutungsstörungen, elektrophysiologischer Nachweis einer Nervenkompression, atypischer Fersenschmerz. 앫 OP-Technik: Offenes oder arthroskopisches Plantarfaszienrelease. 앫 Nachbehandlung: – Teillast für 2 Wo. mit sofortiger aktiver Zehen- und Fußbewegung; Belastungssteigerung nach Schmerz-/Reizzustand und abhängig von der Größe der OP. – Ggf. Einlagenversorgung zur Entlastung. 앫 Komplikationen: Verletzung des R. calcaneus medialis und lateralis. Prognose: Rezidive nicht selten.

21.13 Morbus Silfverskjöld (dorsaler Fußhöcker) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Definition: Dorsale Exostose im Metatarsale-I-Kuneiforme-I-Gelenk. Ätiologie: Vermehrte Belastung zwischen Metatarsale I und Os cuneiforme bei Absinken der Längswölbung.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Schmerzen am Fußrücken durch Druck im Schuh; chronische Bursitis o. Tendovaginitis des M. extensor hallucis longus (läuft über die Prominenz). Untersuchung: Schon früh typische dorsale Prominenz tastbar; Beschwerden meist ab Adoleszenz. Röntgen (Fuß seitl. im Stehen u. schräg): Darstellung der dorsalen Exostose, Arthrose im MT-I-Kuneiforme-Gelenk. Differenzialdiagnose: Arthrose, Talusnase, Exostose des Os naviculare.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

Konservativ: Unterstützen der Längswölbung durch Einlagen, Kräftigungsübungen, Sport. 앫 Orthopädietechnik: Offenes, weites Schuhwerk; weiches Oberleder, variable Schnürung, Klettverschluss; weiche nach Maß gepolsterte Schuhlasche.

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Fuß

21

21.14 Akzessorische Knochen

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Operativ: 앫 Vorgehen: Abtragen der Prominenz und ggf. Bursektomie über dorsalen Zugang. Nachteil: Eröffnen von Gelenken. 앫 Nachbehandlung: Nach Abschwellung und gesicherter Wundheilung Belastung nach Maßgabe der Beschwerden. Starke Vorfußbelastung mit forcierter Dorsalextension vermeiden, 3 Wo. festes Schuhwerk. 앫 Komplikationen: Wundheilungsstörungen, Rezidiv, Spätarthrose.

21.14 Akzessorische Knochen Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Häufig bds. lokalisierte Normvarianten mit primär separierten Ossikeln an den Tarsalknochenvorsprüngen. Ätiologie: Entstanden aus separaten Anlagen im hyalinen Knorpel mit eigenem Ossifikationszentrum, durch intratendinöse Ossifikation, selten posttraumatisch. Formen/Einteilung (s. Abb. 21.9): Mehr als 40 beschrieben meist symmetrisch; klinisch relevant sind v.a. Os tibiale externum, Os trigonum, Os Vesalianum und Os naviculare cornutum (knöcherne Fusion des Ossikels mit dem Os naviculare).

Talus secundarius

Os sustenaculi, 1,5 %

Os trigonum, 13 %

Os tibiale externum, 10 % Os fibulare 10 %

Os cuboideum secundarium, 1 %

Os Vesalianum

Os tibiale externum, 10 % Os intercuneiforme

Pars fibularis ossis metatarsalis I, selten

Os intercuneiforme, selten

Calcaneus secundarius, 4,4 % Os trigonum, 13 %

Os intermetatarseum, 9 %

Os Vesalianum

464

Os fibulare, 10 %

Abb. 21.9 · Übersicht der akzessorischen Knochen (nach Lanz u. Wachsmuth)

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.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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21 Fuß

21.15 Morbus Köhler I

Meist asymptomatisch, radiologischer Zufallsbefund; u.U. lokaler Schmerz, Druck im Schuh. 왘 Hinweis: Akzessorische Knochen können nach einem geringen Trauma symptomatisch werden. Untersuchung: Achten auf: Prominenzen, Beschwielung, Klavi, Schmerzen, Bursa. Röntgen (Fuß d.p. und seitl. oder OSG a.p. und seitl.; ggf. Zielaufnahmen): Vergleichsaufnahme der Gegenseite, Abgrenzung zu Frakturen, knöchernen Ausrissen oder posttraumatischen Ossifikationen! 왘 Merke: Ossa accessoria sind abgerundet. MRT, CT: Zur exakten Diagnosefindung (Abgrenzung zur Fraktur) und Lokalisierung. Differenzialdiagnose: Frakturen (Gutachten!), knöcherner Abriss/Absprengung, posttraumatische Verknöcherung, Pseudarthrose.

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservativ: Lokale Entlastung durch Einlage, offenes/weites Schuhwerk mit weichem Oberleder; Polsterung, Filzring (besser: U-förmige Polsterung). Operativ: Exstirpation des Ossikels nur bei persistierenden Beschwerden. 앫 OP-Technik: – Os trigonum: Offene oder arthroskopische Entfernung und posteriore Dekompression. – Os tibiale externum bzw. Os naviculare cornutum: Über dorsal gebogenen Längsschnitt Spalten der Tibialis-posterior-Sehne; Exstirpation des Ossikels und großzügige Resektion/Glättung der Exostose bis zum medialen Talusrand (evtl. Reinsertion der Tibialis-posterior-Sehne). 앫 Nachbehandlung: Teillast bis zur gesicherten Wundheilung; bei Sehnenrefixation 2 Wo. Unterschenkelgips.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: Sehnenruptur; Rezidiv wegen ungenügender Resektion eines Os naviculare cornutum. Häufig lange Rekonvaleszenzzeit (ggf. mehrere Monate bis zur Schmerzfreiheit).

21.15 Morbus Köhler I Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Definition: Avaskuläre Osteonekrose des Os naviculare pedis. Epidemiologie: Prädilektionsalter 3.– 12. Lj.; m:w = 4:1; in 30% beidseitig; häufig kombiniert mit anderen avaskulären Nekrosen (z. B. Morbus Perthes, s. S. 231) und bei Ossifikationsstörungen (enchondrale Dysostose, s. S. 105).

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘 왘 왘

왘

Belastungsabhängige Schmerzen im Mittelfuß. Untersuchung: Druckschmerz und gelegentlich Schwellung über dem Os naviculare. Röntgen: (Fuß d.p. und seitl.): Scheibenförmige Verschmälerung und Zunahme der Knochendichte im Os naviculare; schollenförmiger Zerfall des Knochens möglich; Gelenkspaltverbreiterung zu Talus und Os naviculare. Differenzialdiagnose: Posttraumatische Vaskularisationsstörung, Tumor, Entzündung, Anlagestörung (Os naviculare bipartitum).

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465

21

21.17 Erwachsenen-Knick-Senk-Fuß

Fuß

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘

Konservative Therapie: Bei akuten Schmerzen Ruhigstellung im Unterschenkelgips und Entlastung für 8 – 12 Wo.; danach Versorgung mit Einlagen zum Unterstützen der Fußlängswölbung. Prognose: Meist Restitutio ad integrum. Bei persistierender Deformität des Os naviculare mit Abflachung der Fußlängswölbung sekundäre Arthroseentstehung möglich (씮 Arthrodese).

21.16 Morbus Köhler II Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

Synonym: Köhler-Freiberg-Erkrankung. Definition: Avaskuläre Osteonekrose der Metatarsaleköpfchen (bevorzugt Metatarsaleköpfchen II betroffen, seltener III, IV oder V); gehäuft kombiniert mit Spreizfuß. Epidemiologie: Prädilektionsalter 10.– 18. Lj.; m:w = 1:4.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

왘

왘

Druckschmerz plantar am betroffenen Metatarsaleköpfchen, Schmerz bei Abrollbewegung. Röntgen (Fuß d.p. und seitl.): Stadienhafter Verlauf mit Initial-, Kondensations-, Fragmentations- und Reparationsstadium (vgl. Röntgenmorphologie bei Morbus Perthes, S. 231). Im Endstadium häufig persistierend becherförmige Deformierungen und Exostosen. Differenzialdiagnose: Ermüdungsfraktur, Überlastungsschmerzen, Tendinopathien, Morton-Metatarsalgie (s. S. 484), Psoriasis-Arthritis (s. S. 147), cP (s. S. 128), Charcot-Fuß (s. S. 485).

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘

Konservative Therapie: Kurzfristig Entlastung zur Schmerzreduktion. Langfristig Einlagen mit retrokapitaler Pelotte zur Entlastung des Metatarsaleköpfchens. Prognose: Auf Grund der häufig persistierenden Deformität frühzeitige Arthroseentstehung 씮 Gelenkplastik (Abtragung der seitlichen Exostosen, Debasierung).

21.17 Erwachsenen-Knick-Senk-Fuß Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Pes planovalgus. Definition: Fersenabknickung unter Belastung in Valgus ⬎ 20 ⬚, Längswölbung abgeflacht und Vorfuß in Abduktion (fließende Übergänge der 3 Komponenten), Steilstand des Talus; Patient steht neben den Schuhen. Ätiologie: 앫 Insuffizienz der Tibialis-posterior-Sehne nach Trauma, Poliomyelitis, zerebrale oder periphere Paresen, Meningomyelozele.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

Typische Form (s.o.). Selten Schmerzen bei Belastung (unabhängig vom Ausmaß der Deformität).

466 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

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Untersuchung: 앫 Fuß locker, beweglich oder kontrakt? (Aktive Korrektur des lockeren Knick-SenkFußes im Zehenstand; beim Kontrakten nicht möglich.) 앫 Neurologische Untersuchung (Lähmung schlaff oder spastisch?). 앫 Genu valgum: Statische Insuffizienz bei schlecht trainierter Muskulatur und Übergewicht. Röntgen (Fuß d.p. und seitl. im Stehen): Steilstellung des Talus durch mediales Abrutschen, Vorfußabduktion. Differenzialdiagnose: Kongenitale oder posttraumatische Fehlstellungen, destruierende Prozesse (z. B. Charcot-Fuß, s. S. 485).

21 Fuß

21.18 Erwachsenen-Plattfuß

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservativ: 앫 Bei lockerem/schlaffem Knick-Senk-Fuß: – Aufrichten der Ferse zur Reposition des nach medial und plantar „abgerutschten“ Talus durch fersenumfassende Einlagen mit Supinationsstütze (s. S. 241). – Evtl. Schuhzurichtung mit medialem Flügelabsatz oder erhöhtem Innenrand (s. S. 82). 앫 Bei kontraktem Knick-Senk-Fuß: Korrektur nicht möglich. Daher Prinzip der Entlastung durch: – Exakte Fußbettung (Einlagen). – Vergrößern der Auflagefläche (medialer Flügelabsatz o. Keilabsatz mit medialer Verbreiterung) und Abrollhilfe (Mittelfußrolle). – Bei schwer kontraktem Knick-Senk-Fuß orthopädische Maßschuhe. Operativ: Wenn konservativ therapieresistent. 앫 Bei lockerem Knick-Senk-Fuß: Sehnentransferoperationen zum Aufrichten des Fußes (Tib.-post. – Navikulare-Tenodese). 앫 Bei kontraktem Knick-Senk-Fuß: Kalkaneusverschiebeosteotomien zum Verlängern des Fußaußenrandes. 앫 Bei Lähmungsplattfuß: Korrekturarthrodese subtalar (s. S. 456).

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Komplikationen: Übergang zum Plattfuß, Präarthrose bei kontrakter Form. Günstige Prognose für lockere Form, solange muskulär gut kompensiert.

21.18 Erwachsenen-Plattfuß Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Pes planus. Definition: Vorfußabduktion, Rückfußvalgus wie bei Knick-Senk-Fuß (s. S. 466), aber vollständig plattgedrückte, nicht reponierbare Längswölbung (in schweren Fällen konvex 씮 Schaukelfuß, Tintenlöscherfuß). Ätiologie/Pathogenese: Meist statisch durch Insuffizienz des M. tibialis posterior mit konsekutiver Insuffizienz der medialen kapsuloligamentären Strukturen. 앫 Kongenital (s. Kap. 12.15). 앫 Endzustand eines dekompensierten Knick-Plattfußes. 앫 Posttraumatisch. 앫 Durch Paresen, Meningomyelozele, Übergewicht, Bewegungsarmut.

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Fuß

21

21.18 Erwachsenen-Plattfuß

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Einteilung: Nach Johnson: 앫 Stadium I: Synovitis der Tibialis-posterior-Sehne ohne funktionelles Defizit. 앫 Stadium II: Flexible Knick-Plattfuß-Stellung mit Elongation der Tibialis-posteriorSehne. 앫 Stadium III: Kontrakte Deformität.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Häufig asymptomatisch; sichtbare Deformität; evtl. medioplantarer Belastungsschmerz, Druckbeschwerden. Untersuchung: 앫 Querdurchmesser verbreitert (Too many Toes-Sign = bei Betrachtung im Stand von hinten durch Vorfußabduktion lateral mehr Zehen sichtbar). 앫 Längswölbung abgeflacht bis aufgehoben. 앫 Druckstellen, Ulzera. 앫 Fixierte Deformität? (im Gegensatz zum flexiblen Knick-Platt-Fuß aktiv nicht ausgleichbar!). 앫 Neurologische Untersuchung (Lähmung schlaff o. spastisch?). Röntgen (ganzer Fuß d.p. und seitl. im Stehen): Talus verticalis (Steilstellung) durch mediales Abrutschen, Vorfußabduktion. Pedographie: Belastung nach medial verlagert. Differenzialdiagnose: Kongenitale oder posttraumatische Fehlstellung, destruierende Prozesse (Osteoarthropathie).

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Konservativ: Wie bei kontraktem Knick-Senk-Fuß (s. S. 467). Operativ: 앫 Stadium I: Transossäre Verlagerung der M. flexor hallucis longus-Sehne durch das Os naviculare und Raffung der talonavikulären Gelenkkapsel. 왘 Beachte: Nur im Stadium I bei Tibialis-posterior-Dysfunktion, wenn die Deformität noch passiv ausgleichbar ist und keine Arthrose besteht. 앫 Stadium II: – Laterale Kalkaneusverschiebeosteotomien zur Varisierung und Reduktion der Rückfußeversion oder – Interpositionsarthrodese des Kalkaneokuboidal-Gelenks zur Verlängerung des Fußaußenrandes. – Zusätzlich Sehnentransfer (z. B. Transposition des M. flexor digitorum longus auf Os naviculare o. cuneiforme), Achillessehnenverlängerung. 앫 Stadium III: – Arthrodese im Chopart- und Subtalargelenk (s. Abb. 21.7 S. 457). – Gleichzeitig Verlängerung der lateralen Säule durch Interpositionsarthrodese des Kalkaneokuboidal-Gelenks.

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

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Komplikationen: Pseudarthrose, Wundheilungsstörungen. Die achsengerechte Korrektur ist entscheidend für das OP-Ergebnis (Rückfußvarus und Hackenfuß vermeiden; Vorfuß neutral in Bezug auf Pronation/Supination). Isolierte Weichteileingriffe sind nicht dauerhaft zufriedenstellend.

468 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

21.19 Spreizfuß

21 Fuß

21.19 Spreizfuß

Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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왘

Synonym: Pes planotransversus. Definition: Querwölbung abgeflacht, Ballen verbreitert, Metatarsalgie (s. Abb. 21.16 S. 485). Epidemiologie: Häufigste Fußdeformität; w ⬎ m. Ätiologie: Familiäre Disposition, sekundäre Zehendeformitäten (Hallux valgus, Hammerzehen, Dig. quintus varus) begünstigt durch Schuhwerk (hoher Absatz mit schräg gelagerter Ferse [= Rutschbahn] und enger spitzer Vorfußkappe). Pathogenese: Muskuläre und ligamentäre Insuffizienz, Tiefertreten der Metatarsaleköpfchen bis zur plantarkonvexen Krümmung 씮 mechanische Überlastung, vermehrter Zug an Ligamenten und punktueller Druck unter den Metatarsaleköpfchen.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Schmerzen bei Belastung im Stand und beim Abstoßen; Hallux valgus o. Digitus quintus varus (s. S. 473 u. S. 480), Hammer- und Krallenzehen (s. S. 478); übermäßige Beschwielung unter den Metatarsaleköpfchen II–IV. Untersuchung: 앫 Im Stehen und Zehenstand: Vorfuß verbreitert, Querwölbung abgesunken. 앫 Druckschmerz unter den Metatarsaleköpfchen II–IV, mit übermäßiger Beschwielung und Rötung. 앫 Kontrakter oder flexibler Spreizfuß (manuelle Redression noch möglich)? 앫 Vorfußkompressionsschmerz (DD Morton-Neuralgie, evtl. diagnostische Infiltration s. S. 484)? Fußabdruck: Trittspur, Pedobarographie. Röntgen (Vorfuß im Stehen d.p. und seitl.): Intermetatarsalwinkel ⬎ 10 ⬚, Sesambeine subluxiert. Differenzialdiagnose: Morton-Neuralgie (s. S. 484), M. Köhler II (s. S. 466), Stressfraktur, Exostosen, Arthritiden (cP, Gicht), Tumoren, Verrucae plantares.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Konservative Maßnahmen meist ausreichend um volle Belastungsfähigkeit zu gewährleisten. Technische Orthopädie: 앫 Einlagenversorgung: – Flexibler Spreizfuß 씮 retrokapitale Pelotte zur Entlastung der Metatarsaleköpfchen. – Kontrakter Spreizfuß 씮 Bettung ohne Korrektur zur lokalen Druckentlastung (z. B. bei Polyarthritis). 앫 Schuhwerk mit Ballen- oder Schmetterlingsrolle (s. S. 85); Vorfußkappe mit Platz für deformierte Zehen, bei starker Vorfuß- und Zehendeformität evtl. Maßschuh. Medikamentös: Bei aktiver Entzündung lokale und systemische Antiphlogistika. Physiotherapie: Fußgymnastik, regelmäßiges Laufen, Wandern, Sport.

469 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

21.20 Spitzfuß

Fuß

21

a

b Abb. 21.10 a – c · Zehenluxation. a: Luxation einer Kleinzehe im Grundgelenk, b: Intraartikuläre Schrägosteotomie nach Weil, c: Verschiebung des Metatarsalköpfchens nach proximal und Schraubenfixation

c

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

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Indikation: Versagen konservativer Maßnahmen. OP-Technik: 앫 Distale Schrägosteotomien: Zur leichten Elevation und Proximalisierung der Metatarsaleköpfchen II–IV: – OP n. Helal: Schräge Verschiebeosteotomie ohne interne Fixation; Sägeschnitt von plantar-distal nach dorsal-proximal; postop. Vollbelastung notwendig. – OP n. Weil: Sägeschnitt von dorsal-distal nach plantar-proximal; Fixation des Köpfchens mit Minifragmentschraube in der gewünschten Korrekturstellung. 앫 Proximale transversale Keilosteotomien: Zur Elevation der Metatarsalia II–IV. 앫 Metatarsaleköpfchenresektion: Nur bei schwerer rheumatischer Deformität. – OP n. Lelièvre: Metatarsaleköpfchenresektion II–V, Debasierung I. – OP n. Clayton: Zusätzlich Resektion der Basis der Grundphalanx. 왘 Beachte: Exaktes Alignment bei Resektion I–V, Debasierung I. Nachbehandlung: Nach Abschwellung und gesicherter Wundheilung Mobilisation im Vorfußentlastungsschuh nach wenigen Tagen; nach radiologischem Durchbau Vollbelastung. Komplikationen: Verzögerte Heilung, Pseudarthrose, Wundheilungsstörung, Infekt.

21.20 Spitzfuß (Pes equinus) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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470

Definition: Meist kontrakte Plantarflexion des Fußes. Ätiologie: Meist erworben: Spastische Lähmung (ICP, Apoplexie), traumatisch (Fuß-Sprunggelenk-Fraktur mit Achillessehnenverkürzung), Folge von insuffizienter Lagerung bei Bettlägerigkeit, Kontrakturen nach ischämischer Läsion (Tibialisanterior-Syndrom); angeboren als Komponente beim Klumpfuß. Schlaffe Lähmung: Hängefuß: Keine aktive Dorsalextension möglich durch Läsionen der Nervenwurzel LWK5, periphere Schädigung N. peronaeus, ICP, Poliomyelitis.

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.Klinische . . . . . . . . . . . .Symptomatik .......................................................................... 왘

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21 Fuß

21.20 Spitzfuß (Pes equinus)

Dorsalflexion aufgehoben, Ferse berührt im Stehen nicht den Boden. Fußlänge funktionell verkürzt. Bei Belastung der Fußsohle Knieüberstreckung i.S. Genu recurvatum. Spitzfuß bewirkt funktionelle Beinverlängerung 씮 Zirkumduktion des betroffenen Beins beim Gehen, Beckenschiefstand, lumbale Skoliose. Steppergang. Bei längerem Bestehen Kapselschrumpfungen, Subluxationen, Arthrosis deformans. Funktionstest zur Differenzierung einer muskulären Kontraktur: 앫 Dorsalextension aktiv und passiv bei gestrecktem Knie über Neutralstellung nicht möglich 씮 Kontraktur des M. gastrocnemius. 앫 Dorsalextension aktiv und passiv bei flektiertem Knie nicht möglich 씮 zusätzlich Kontraktur des M. soleus.

.Diagnostisches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Vorgehen .................................................................. 왘

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Untersuchung: Dokumentation des Bewegungsumfangs, neurologische Untersuchung, Mitbeurteilung von Knie, Hüfte, LWS, Ganganalyse. Bildgebung: 앫 Röntgen: Fuß a.p. und seitlich im Stehen: Arthrose, Subluxation, pathologische Gelenkwinkel.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

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Indikation abhängig von Ursache und Ausprägung. Kontrakter Spitzfuß: Aktive und passive Mobilisation, Physiotherapie, Dehnung des M. gastrocnemius immer bei gestrecktem Knie (M. soleus!). Spastischer Spitzfuß: Physiotherapie auf neurophysiologischer Basis (Bobath, Vojta). Hängefuß: Dynamische Fußheberorthese, Nachtlagerungsschiene. Schuhzurichtung: Ferse horizontal einbetten, Mittelfußrolle, Längenausgleich auf der Gegenseite.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

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Achillessehnenverlängerung (Z-Plastik, Stichelung) mit Arthrolyse im OSG/USG. Lähmungsspitzfuß: 앫 Versetzung der Sehne des M. tibialis posterior auf den Fußrücken bei intaktem Muskel. 앫 Triplearthrodese nach Lambrinudi (Subtalar- und Chopartgelenk). Bei Lähmung sämtlicher Fußheber und Arthrose im USG (s. Abb. 21.7, S. 457). Aponeurotische Verlängerung des M. gastrocnemius durch mehrfache schräge Durchtrennung der ventralen Sehnenplatte des M. gastrocnemius. Bei mittelgradiger Kontraktur bei ICP.

.Prophylaxe ...................................................................................... 왘 왘 왘

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Ruhigstellung im OSG in Neutralstellung (außer post OP nach Achillessehnennaht). Beim bettlägerigen Patienten auf suffiziente Lagerung achten (Fußkasten). Cave: Wird beim beatmeten Patienten gern vergessen! Tägliche Mobilisation wenn möglich. Suffiziente Gipspolsterung (N. peronaeus).

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Fuß

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21.21 Hohlfuß (Pes excavatus, Pes cavus, Claw Foot)

21.21 Hohlfuß (Pes excavatus, Pes cavus, Claw Foot) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

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Definition: Überhöhte Längswölbung, Ferse steht oft varisch. Ursache: Störung des Muskelgleichgewichts, meist neurogen bzw. neuromuskulär bedingt: z. B. durch Spina bifida, Myelomeningozele, Poliomyelitis, Friedreich-Ataxie, traumatische Läsion peripherer Nerven, Rückenmarkstumoren. Tritt familiär gehäuft auf, Entwicklung während des Wachstums. Pathogenese: Störung des Muskelgleichgewichts von Fußhebern und Peronealmuskeln. Die Krallenzehen entstehen durch Kontraktur der Zehenstrecker.

.Klinische . . . . . . . . . . . .Symptomatik .......................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Fußform: Kurz und verplumpt, die Längswölbung ist überhöht. Unelastisches Gangbild. Subjektiv plantare Schmerzen beim Gehen/Stehen, leichtes Umknicken nach außen. Starke Beschwielung am verbreiterten Ballen (MT-I-/-V-Köpfchen) und an der Ferse. Die Plantaraponeurose ist als derber Strang zu tasten. Krallenzehen.

.Diagnostisches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Vorgehen .................................................................. 왘

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Untersuchung: Unterscheidung zwischen flexiblem vs. kontraktem Hohlfuß, Dokumentation des Bewegungsumfangs, neurologische Untersuchung, Mitbeurteilung der LWS, Ganganalyse, Pedographie. Differenzierung von Ballen-/ Hacken-/ Klauenhohlfuß. Röntgen (Fuß a.p. und seitlich im Stehen): Steilstellung der Ferse, vermehrte Abknickung im Chopart-Gelenk mit früher Arthroseentwicklung, das Os naviculare ist teils deformiert. 앫 Ballenhohlfuß: Steilstellung des MT I, Krümmungsscheitel in Höhe der Ossa cuneiformia. 앫 Hackenhohlfuß: Kalkaneus steilgestellt, Krümmungsradius weiter proximal. 앫 Klauenhohlfuß: Analog zum Hackenhohlfuß, Überstreckung im Zehengrundgelenk mit Subluxation, Beugekontraktur im DIP-Gelenk.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘

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Bei Kindern und mäßig ausgeprägten Hohlfüßen im Erwachsenenalter: Physiotherapie zum Dehnen der Plantaraponeurose und der Fußmuskulatur. Einlage zur Vergrößerung der Auflagefläche des Fußes und zum Dehnen der plantaren Weichteile, quere retrokapitale Abstützung, die Längswölbung nicht anheben. Schuhe: 2 – 4 cm Absatz zum Ausgleich der Sprengung (= „Höhendifferenz“ zwischen Rück- und Vorfuß), Mittelfußrolle, ausreichend Platz für Ballen und Zehen planen. Bei Rückfußvarus den Außenrand erhöhen. Oft sind orthopädische Maßschuhe erforderlich (s. Abb. 5.16).

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Bei schweren kontrakten Hohlfüßen mit entsprechenden Beschwerden: 앫 Release der Plantaraponeurose: Steindler-Release, beim Erwachsenen nur begrenzt sinnvoll, da es die langen Zehenflexoren relativ verkürzt. 앫 Sehnentransfers (Flexor digitorum longus, Tibialis posterior). 앫 Extendierende MT-I-Osteotomie.

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앫 Dwyer-Fersen-Osteotomie. 앫 Subtalare Arthrodese mit dorsaler Keilentnahme aus den Ossa cuneiformia, Mittelfußosteotomie mit Keilentnahme, Triplearthrodese mit Korrektur der Fehlstellungen in sehr schweren Fällen.

21 Fuß

21.22 Hallux valgus

.Prognose ...................................................................................... 왘

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In leichten Fällen sind konservative Maßnahmen meist ausreichend, um eine volle Belastungsfähigkeit zu gewährleisten. Wichtig sind fachgerechte orthopädieschuhtechnische Maßnahmen. In schweren Fällen – u. a. abhängig von der Ätiologie – ist die Gehleistungsfähigkeit nach einigen Jahren bereits eingeschränkt. Bei Berufswahl zu berücksichtigen.

21.22 Hallux valgus Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Laterale Abweichung der Großzehe distal des Grundgelenkes, mediale Prominenz des Metatarsaleköpfchens („Ballen“) und gleichzeitig Pronation des 1. Strahls und Metatarsus primus varus. Superposition des Hallux über oder unter die 2. Zehe. Sekundär Hammer- und Krallenzehen II–V und Digitus quintus varus. Ätiologie: Achsfehlstellung durch Störung des muskulären Gleichgewichts beim Spreizfuß (s. S. 469); Achsfehlstellungen im Kuneiforme-Metatarsal-Gelenk (s. Morbus Silfverskjöld S. 463); Tragen zu engen Schuhwerks oder zu hoher Absätze, rheumatische Erkrankungen. Epidemiologie: Häufigste Vorfußdeformität, oft bds.; w ⬎ m, selten bei Kindern; gehäuft ab dem 50. Lj.; familiäre Disposition.

Großzehe "Abweichung nach lateral"

Os sesamoideum mediale "Abweichung nach medial"

Os sesamoideum laterale Os metatarsale I M. adductor hallucis

Abb. 21.11 · Pathomechanismus beim Hallux valgus

M. abductor hallucis

M. flexor hallucis longus

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M. extensor hallucis longus

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21

21.22 Hallux valgus

Fuß

.Klinik ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Druck über Pseudoexostose, Schwielen, Klavi, Bursitis (enges Schuhwerk). Metatarsophalangeale Gelenkschmerzen durch sekundäre Arthrose. Begleitende Hammer- u. Krallenzehen DII–V. Subjektiv störende Optik von Fuß und Schuhwerk.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Untersuchung: 앫 Inspektion/Palpation: Fußdeformität, Abweichung der Großzehe (manuelle Reposition möglich?); Druckschwielen, evtl. Metatarsalgie. 앫 Beweglichkeitsprüfung: Eingeschränkte Dorsalextension und Plantarflexion. 왘 Beachte: Durchblutung, Motorik und Sensibilität prüfen. Röntgen: Fuß d.p. und seitl. im Stehen: 앫 Degenerative Veränderungen im Metatarsophalangealgelenk. 앫 Kongruenz/Subluxation im Grundgelenk. 앫 Beurteilung der Sesambeine (Luxation nach lateral). 앫 Winkelmessung: – Intermetatarsalwinkel zwischen Metatarsale (MT) I u. II (normal ⬍ 10 ⬚), vergrößert bei Hallux valgus. – Hallux-valgus-Winkel zwischen Grundphalanx u. MT I (normal 10 – 15 ⬚), vergrößert bei Hallux valgus. – Distaler Gelenkflächenwinkel zwischen Senkrechter auf der Schaftachse des MT I und der Gelenkoberfläche des MT-I-Köpfchens (normal ⬍ 10 ⬚), vergrößert bei Hallux valgus. – Tarsometatarsale-I-Winkel zw. der Schaftachse des MT I u. der Gelenkfläche des Tarsometatarsal-Gelenks-I, vergrößert bei Metatarsus primus varus.

Hallux-valgusWinkel

A B E

Distaler Gelenkflächenwinkel

C

D

F

TMT I-Winkel

Intermetatarsalwinkel

474

Abb. 21.12 · Winkelmessung am d.p.-Röntgen im Stehen: Intermetatarsalwinkel zwischen MT I (CD) und MT II (EF), Hallux-valugus zwischen GP (AB) und MT I (CD), distaler Gelenkflächenwinkel

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왘

Differenzialdiagnose: Hallux rigidus (s. S. 477), Gicht (s. S. 144), posttraumatische Deformität, Deformität nach Osteonekrose des MT-I-Köpfchens.

21 Fuß

21.22 Hallux valgus

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikation: Nur im Frühstadium. Korrektur unmöglich. Progredienz unaufhaltsam. Vorgehen: 앫 Technische Orthopädie: Schuhwerk mit Platz für Pseudoexostose und Hammerzehen. Einlagen (s. S. 87) mit querer retrokapitaler Abstützung bei Fehlstellungen/ Fußdeformitäten, Ballenrolle (s. S. 85). 왘 Merke: Redressierende Schienen erfolglos (nur postoperativ sinnvoll). 앫 Medikamentös: Bei akutem Reizzustand lokale und systemische antiinflammatorische Therapie.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘 왘

Indikationen: s. Abb. 6.12 grüner Teil S. 102. OP-Technik: 앫 OP nach McBride (Abb. 21.13 a u. b): Bei jungen Patienten und redressierbarer Subluxation ohne wesentliche Arthrose. – Hautinzision im dorsalen Intermetatarsalraum I. – Darstellen und Ablösen des M. abductor hallucis von der Basis der Grundphalanx und des med. Sesambeins, Anschlingen der Sehne, Mobilisation der Sesambeine. – Über medialen Zugang Längsinzision der Kapsel und Absägen/-meißeln der Pseudoexostose. – Transossäre Refixation der Abduktorsehne am Metatarsale-I-Köpfchen nach Redression. – Lateraler Kapselrelease, mediale Raffung. – Redressierender Verband; Vorfußentlastungsschuh für 6 Wo., Nachtlagerungsschiene bis 12 Wo. postoperativ. 앫 Chevron-OT (s. Abb. 21.13 c): – Medialer Zugang. L-förmige Kapselinzision (vertikaler Schenkel etwas proximal vom Gelenkspalt). – Abtragen der Pseudoexostose proximal in Verlängerung des MT-I-Schaftes. – V-förmige Chevron-Osteotomie (ca. 60 ⬚). 왘 Beachte: Plantarer Schenkel länger wegen Gefäßversorgung des Köpfchens! – Lateralverschiebung des Köpfchens um 1/3 bis 1/2 Schaftbreite, Fixierung mit Kortikalisschraube von proximal-dorsal nach distal-plantar oder auf klappende (open-wedge) OT mit Miniplättchen. – Redressierender Verband; Vorfußentlastungsschuh für 6 Wo., Nachtlagerungsschiene bis 12 Wo. postoperativ. 앫 OP nach Scarf (s. Abb. 21.13 d): – Zugang wie Chevron, nach proximal verlängert. – Z-förmige diaphysäre Korrekturosteotomie mit spitzen Winkeln (45 ⬚) und Neigung in der Schaftebene nach lateral-plantar. 왘 Hinweis: Gute dreidimensionale Korrektur möglich, mit großer Auflagefläche. – Schraubenfix. (Kleinfragment) von dorsal nach plantar-proximal und distal. – Abtragen/Glättung überstehenden Knochens distal. – Redressierender Verband; Vorfußentlastungsschuh für 4 Wo., Nachtlagerungsschiene bis 12 Wo. postoperativ. 앫 MT I Basis-OT: Aufklappend von medial oder zuklappend von lateral. 앫 Doppelstöckige MT I OT n. Magerl: Basis-OT und subcapitale OT bei Abkippung des distalen Gelenkflächenwinkels MT I ⬎ 10 ⬚.

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21

21.22 Hallux valgus

Fuß

a

b

c

d

f e

476

Abb. 21.13 a – f · Hallux-valgus-Operationen. a u. b: Verlagerung der Sehne des M. abductor hallucis nach McBride, c: Chevron-OT am distalen Metatarsale I mit Zugschraubenfixation oder aufklappende OT mit Miniplättchenfixation, d: diaphysäre Z-förmige Korrektur-OT nach Scarf, e: Keller-Brandes, f: Akin mit zuklappender varisierender Osteotomie an der proximalen Phalanx

앫 OP nach Keller-Brandes (s. Abb. 21.13 e): Bei fortgeschrittener Arthrose, Kontraktur, Gelenkdestruktion, älteren Patienten. – Dorsomedialer Zugang. Darstellen der Kapsel, Präparation eines distalen gestielten Kapsellappens. – Abtragen der Pseudoexostose, 1/4- bis 1/3-Resektion der Grundphalanx, Mobilisation der Sesambeine. – Interposition des Kapsellappens, Vernähen des Lappens mit der Kapsel, dann Fixierung in Korrekturposition mit K-Draht. – Redressierender Verband; Vorfußentlastungsschuh. – Entfernen des K-Drahts nach 2 Wo.; Nachtlagerungsschiene 8 – 12 Wo. postoperativ. – Ggf. Modifikation des Schuhwerks, eigentätige Bewegungsübung (Traktion). 왘 Hinweis: Nachteil ist die Zehenverkürzung und Funktionsverlust, Überlänge D II durch Debasierung oder Mittelgelenksresektion ausgleichen. 앫 Arthrodese (s. Abb. 21.14 c, S. 478): Für jüngere aktive Patienten mit starker Gelenkdegeneration (bessere Funktion beim Abstoßen als bei Resektionsarthroplastik).

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– Dorsaler Zugang. – Sparsame Resektion der Gelenkfläche des MTI, in Dorsalextension 5 – 15 ⬚ zur Fußebene (je nach Sprengung des Fußes und gewohnter Absatzhöhe) bzw. 10 – 15 ⬚ zum MT I parallele Gelenkflächenresektion zur Basis Grundphalanx. – Arthrodese mit dorsaler Drittelrohrplatte und Zugschraube von proximal nach plantar-lateral o. gekreuzten Zugschrauben. – Postoperativ 6 Wo. Entlastung im Unterschenkelgips. 앫 Tarsometatarsale Arthrodese (Lapidus): Bei schrägem/instabilem TMT-I-Gelenk als Ursache der Deformität. 왘 Hinweis: Bei ausgeprägtem Intermetatarsalwinkel proximale MT-I-Osteotomie durch distale Osteotomie n. Chevron, Kramer, Hohmann keine ausreichende Korrektur möglich. 앫 OP nach Akin (s. Abb. 21.13 f): Schließende Osteotomie mit Keilentnahme (mediale Basis) an der Grundphalanx.

21 Fuß

21.23 Hallux rigidus

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: Weichteilschäden, Wundheilungsstörungen, Pseudarthrose, Infekt; MT-I-Köpfchennekrosen bei distalen MT-I-Osteotomien. Bei differenzierter Indikationsstellung und OP-Auswahl gute bis sehr gute Patientenzufriedenheit.

21.23 Hallux rigidus Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

Definition: Schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Großzehe. Ätiologie: Meist Arthrose im Metatarsophalangealgelenk, durch Mikrotraumata, Überlastung (z. B. Sport: Fußball, Ballett; Turf Toe, s. S. 252), selten osteochondrale Läsionen, Gicht, Psoriasis. Einteilung: 앫 Frühes Stadium: Leichte Beschwerden in Dorsalextension, geringe oder keine Bewegungseinschränkung; radiologisch keine Arthrosezeichen. 앫 Mittleres Stadium: Dorsalextension eingeschränkt, evtl. tastbarer Osteophyt am dorsalen MT-I-Köpfchen; im Röntgen beginnende Arthrose mit dorsalen Osteophyten. 앫 Spätes Stadium: Starke Bewegungseinschränkung oder Gelenksteife, tastbarer Osteophyt dorsal; röntgenologisch Gelenkspalt verschmälert bis aufgehoben.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘 왘

왘 왘

Schmerz bei Abrollbewegung, Zehenspitzenstand/-gang. Untersuchung: Eingeschränkte Dorsalextension, lokaler Druckschmerz, tastbarer Osteophyt. Röntgen (Vorfuß d.p. und seitl.): Gelenkspaltverschmälerung, Osteophyten. Differenzialdiagnose: Arthritis urica (s. S. 144), rheumatoide Arthritis (s. S. 128), Psoriasisarthropathie (s. S. 147), Osteoarthropathie (s. S. 485).

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

Konservative Therapie: Im Frühstadium. 앫 Medikamentös: – Nichtsteroidale Antiphlogistika. – Intraartikuläre Injektionen (Lokalanästhetikum, evtl. Kortikosteroide). 앫 Physikalische Therapie: Kryotherapie, Iontophorese, Reizstrom.

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477

21.24 Hammerzehe/Krallenzehe

Fuß

21

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앫 Physiotherapie: Traktion. 앫 Manuelle Therapie (auch selbsttätig). 앫 Orthopädietechnik: Hallux-rigidus-Rolle, Schuhaufweitung, Vorfußkappe anpassen (s. S. 86). Operative Therapie: Im mittleren und späten Stadium. 앫 OP-Technik: – Mittleres Stadium: Gelenkerhaltende OP: Cheilektomie oder dorsalextendierende Osteotomie der Grundphalanx (s. Abb. 21.14 a u. b). – Im Spätstadium: Bei jungen aktiven Patienten Arthrodese des MTP-Gelenks (s. Abb. 21.14 c); bei älteren Patienten mit stark verringerter Aktivität Resektionsarthroplastik oder Endoprothese Großzehengrundgelenk (z. B. Toefit-Plus) als HEP oder TEP.

a

b

c

왘

Abb. 21.14 a – c · OP-Verfahren bei Hallux rigidus. a: Cheilektomie, b: dorsalextendierende Osteotomie, c: Arthrodese

앫 Nachbehandlung: – Nach Cheilektomie: Frühfunktionelle Bewegungsübungen, Traktion, Dorsalextension; möglichst baldige Belastung nach gesicherter Wundheilung. – Nach Osteotomie/Arthrodese: 6 Wo. Entlastung im Unterschenkelgips, dann Sohlenversteifung und Abrollhilfe für weitere 6 Wo. Prognose: Erfolgsquote bei Cheilektomie mittelfristig 80 – 90%; Endoprothesen sind der Arthrodese bisher unterlegen.

21.24 Hammerzehe/Krallenzehe Grundlagen ....................................................................................... 왘

Definition: 앫 Hammerzehe (häufigste Zehendeformität, s. Abb. 21.15 a): Hyperextension im Metatarsophalangeal(MTP)-Gelenk, Hyperflexion im proximalen Interphalangeal(PIP)-Gelenk und Hyperextension im distalen Interphalangeal(DIP)-Gelenk (meist DII). 앫 Krallenzehe (s. Abb. 21.15 b): Hyperextension im MTP-Gelenk, Hyperflexion im PIP- und DIP-Gelenk; häufig alle Kleinzehen betroffen.

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a

21 Fuß

21.24 Hammerzehe/Krallenzehe

b

Abb. 21.15 a, b · a: Hammerzehe, b: Krallenzehe

왘

Ätiologie: 앫 Erworben: Neuromuskuläre Erkrankungen, Hohlfuß, Spreizfuß, nach Kompartmentsyndrom, Poliomyelitis, Charcot-Marie-Tooth-Krankheit, Rheumatische Erkrankungen; zu enges Schuhwerk mit hohem schräg gestelltem Absatz. 앫 Selten angeboren.

.Klinik . . . . . . . .und . . . . . .Diagnostik ........................................................................ 왘

왘

왘

Druckbeschwerden durch Klavi, Schwielen (Schuhwerk); Schmerzen im Mittelgelenk o. Metatarsalgien durch Druck auf die Metatarsaleköpfchen; Nekrosen o. Infekt bei Neuropathie und Angiopathie; ästhetisch störend. Untersuchung: Im Sitzen und im Stehen! 앫 Inspektion: Beschwielung, interdigitale Abstände? (Wichtig für die Auswahl des OP-Verfahrens.) 앫 Beweglichkeitsprüfung: Fixierte o. flexible Fehlstellung, Subluxation/Dislokation im MTP-Gelenk? Röntgen (d.p. und seitl. im Stehen): Subluxation/Dislokation, Arthrose.

.Konservative . . . . . . . . . . . . . . . . .Therapie ..................................................................... 왘 왘

Indikation: Passive Redressierbarkeit. Vorgehen: 앫 Orthopädietechnik: – Einlagenversorgung mit retrokapitaler Abstützung, angepasste (geweitete) Vorfußkappe. – Redression mit Schienen oder Zügelverbänden. – Korrekturorthese in Silikontechnik (drückt die Grundphalanx nach plantar), Zehengreifer stellt den Bodenkontakt her. – Polster, Filzringe. – Offenes oder weites flaches Schuhwerk mit weichem Oberleder zur Druckentlastung. 앫 Physiotherapie: Im frühen Stadium Bewegungsübungen und Distraktion, um die Progredienz zu verringern. 앫 Podologie: Fußpflege, Schwielen abtragen, Schutzverbände.

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

Indikationen: 앫 Flexible, korrigierbare Fehlstellung 씮 Sehnentransposition oder OP nach Weil (s. S. 470). 앫 Passiv nicht redressierbare Kontraktur 씮 OP nach Hohmann o. Resektionsarthrodese.

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479

Fuß

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21.25 Digitus quintus superductus et varus

왘 왘

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Kontraindikationen: Schlechte Durchblutung, pAVK. OP-Technik: 앫 Flexor-Extensor-Transfer: – Dorsaler Hautschnitt. – Aufspalten der Sehne des M. flexor digitorum longus in der Mitte. Hochziehen der Schenkel medial und lateral, dorsales Vernähen mit der Extensorsehne. – Fixation mit K-Draht für 2 – 3 Wo. – Ggf. zusätzlich dorsale Kapsulotomie oder Tenotomie der kurzen Strecksehne und Verlängerung der langen Strecksehne (Z-Plastik). 앫 OP nach Hohmann: – Köpfchenresektion der Grundphalanx über dorsalen Zugang; Ausmaß der Resektion entsprechend der Deformität balancieren. – Fixation mit zentralem K-Draht. 앫 Arthrodese: – Entknorpeln der Basis der Mittelphalanx und sparsame Resektion der Köpfchen der Grundphalanx. – K-Draht- oder Platten-Fixation in Korrekturstellung. Nachbehandlung: 앫 Hochlagern, abschwellende Maßnahmen; ab dem 2. Tag Vollbelastung mit steifer Sohle erlaubt. 앫 Fadenzug 2 Wo. postoperativ, K-Draht 2 – 3 Wo. postoperativ entfernen (bei Arthrodese 4 – 6 Wo. postoperativ).

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

Komplikationen: Wundheilungsstörungen, Durchblutungsstörungen, Nekrosen. 왘 Cave: Bei schlechter Durchblutung, starken Schmerzen oder Gefühllosigkeit frühzeitige K-Draht-Entfernung (Gefahr der Nekrose). Gute Prognose. Zehe wird allerdings kürzer (funktionelle Einbuße; ultima ratio: Exartikulation 씮 die benachbarten Zehen suchen die Lücke zu schließen).

21.25 Digitus quintus superductus et varus .Definition . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Klinik ................................................................... 왘

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Definition: Kongenitale Superduktion der 5. Zehe, selten auch Hochstand/Superduktion der 2.– 4. Zehe bei Verkürzung des Os metatarsale. Klinik: Schmerzhafte Bewegungseinschränkung; Klavus; Probleme mit dem Schuhwerk; störende Kosmetik.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘

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Untersuchung: Inspektion (andere Fußdeformitäten?), Beweglichkeit im Grundgelenk prüfen (Extensorensehnenverkürzung?). 왘 Beachte: Gegenseite immer mit untersuchen! Röntgen (Fuß d.p. und seitl. im Stehen): Ausmaß der Fehlstellung, Verkürzung des Metatarsale und der Zehenglieder?

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

왘

480

Beachte: Eine konservative Therapie mit Polstern und redressierenden Orthesen ist den meist jungen Patienten nicht auf Dauer zumutbar. Operative Therapie: 앫 Indikationen: Bewegungseinschränkung, schmerzhafte Symptomatik, störende Kosmetik.

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앫 Kontraindikationen: Schlechte Durchblutung bei Z.n. Amnionumschnürung. 앫 Vorgehen: In Abhängigkeit von der Deformität und der Kontraktur im Grundgelenk Weichteilkorrektur oder Debasierung der Grundphalanx bzw. subkapitale Korrekturosteotomie des Metatarsale V. OP-Technik: 앫 Weichteilkorrektur: mit Flexor-Extensor-Transfer (s. S. 480). 앫 Debasierung: – Rückenlage, dorsaler Zugang. – Darstellen des Streckapparates, Weghalten der Strecksehnen. – Präparation des Grundglieds, Grundglied unter Schutz von Mini-Hohmann anheben, Debasierung mit Säge. – Reposition, Fixierung mit K-Draht. – Verlängerung der langen Extensorensehne mit Z-Plastik und laterale Kapselraffung. 앫 Subkapitale Korrekturosteotomie: Nach Weil (Abb. 21.10 b, S. 470) Nachbehandlung: 앫 Nach Weichteileingriff und nach Debasierung: Vorfußentlastungsschuh für 3 Wo., K-Draht entfernen, dann Belastungsaufbau über 2 – 3 Wo. 앫 Nach Korrekturosteotomie: Gips für 6 Wo. Komplikationen: 앫 Nach fehlgeschlagenem Weichteileingriff 씮 Debasierung, Korrekturosteotomie o. Phalangektomie. 앫 Bei Verkürzung des Os metatarsale (selten) evtl. verlängernde Osteotomie. 앫 Ultima ratio: Exartikulation mit seitlicher Verschmälerung des Metatarsaleköpfchens V.

21 Fuß

21.26 Unguis incarnatus

21.26 Unguis incarnatus .Definition, . . . . . . . . . . . . . .Klinik . . . . . . . . .und . . . . . Diagnostik .......................................................... 왘 왘

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Definition: Seitlich eingewachsener Zehennagel, meist der Großzehe. Klinik: 앫 Schmerzen und Schwellung bei chronisch entzündetem seitlichem Nagelbett. Verminderte Belastbarkeit. 앫 Neuropathie und Angiopathie bei zu engem Schuhwerk. Röntgen: (Fuß d.p. und schräg): Exostosen abtragen unter dem Nagelbett.

Therapie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Prognose .................................................................... 왘

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Konservative Therapie: 앫 Entlastung, Anpassung des Schuhwerks. 앫 Antiseptische Verbände, Kamillebäder. 앫 Spangentechnik zur Abflachung des Nagels und Entlastung des Nagelfalzes. Operative Therapie: Bei Versagen konservativer Maßnahmen, chronisch stark entzündetem schmerzhaftem Nagelbett. 앫 OP-Technik: – Chirurgische Entlastung (Pus). – Emmert-Plastik: Rückenlage, Oberst-Leitungsanästhesie, Blutsperre an der Basis der Großzehe; Unterfahren des Nagels mit Schere o. Nageldurchtrennung mit Skalpell am entzündungsfreien Rand bis zur Basis; mit Extraktionszange über den äußeren Falz gedreht herausziehen; Keilexzision bis ins Gesunde (inkl. der Matrix!), in der Tiefe bis auf den Knochen. Exostosen abtragen. Offen lassen für sekundäre Heilung!

481 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

21.28 Nervenkompressionssyndrome am Fuß

Fuß

21

왘

앫 Nachbehandlung: – Salbenverbände (z. B. Betaisodona oder Betadine). – Hochlagern, Entlastung bis Wunde zunehmend reizfrei und granuliert; Vollbelastung nach 2 – 3 Wo. 앫 Komplikationen: – Rezidivgefahr (v.a. bei nicht genügend radikaler Exzision/unvollständiger Matrixresektion). – Initial starke Blutung, Wundheilungsstörungen. 왘 Cave: Nageldeformierung (Patientenaufklärung!). Prognose: Regeneration nach 2 – 3 Monaten.

21.27 Klavus Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Hyperkeratose an Zehen oder der Fußsohle, meist dorsal an Dig. V, durch Druck- und Scheuerbelastung mit subkutaner Dornbildung („Hühnerauge“). Ätiologie: Fußdeformitäten (z. B. Hammer-/Krallenzehen, s. S. 478) und zu enges Schuhwerk.

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnose ......................................................... 왘

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Lokaler Druckschmerz und Keratose; bei Hammer-/Krallenzehen meist am PIP-Gelenk II–IV dorsal, bei Spreizfuß am MT-II- u. MT-III-Köpfchen plantar, bei Hallux valgus am medialen MT-I-Köpfchen. Untersuchung: Kontrolle des Schuhwerks; genaue Analyse der Fehlstellung (Hammer-/ Krallenzehe, Hallux valgus, Spreizfuß, Pes planus?). Röntgen: (Vorfuß a.p. u seitl. im Stand): Exostose. Differenzialdiagnose: Schwielen (schmerzfrei!), Dornwarzen (zentrale schwarze Vertiefung).

Therapie ....................................................................................... 왘

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Konservativ: 앫 Druckentlastung, Anpassen des Schuhwerks (Vorfußkappe, Ballenrolle), spezielle Polster. 앫 Erweichung der Keratose mit Salicylsäurelösungen (z. B. Verrucid) oder Spezialpflaster (z. B. Guttaplast); anschließend Abtragen mit Fußbad. 앫 Entfernen der Keratose in lokaler Vereisung mit flüssigem Stickstoff. Operativ: ggf. chirurgische Therapie der zugrunde liegenden Zehenfehlstellung. Komplikationen: Rezidivgefahr, Wundheilungsstörungen, schmerzhafte Narbe, Fistelbildung bei diabetischem Fuß und pAVK. 왘 Merke: Keine Keratolyse bei diabetischem Fuß!

21.28 Nervenkompressionssyndrome am Fuß Tarsaltunnelsyndrom ....................................................................................... 왘

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482

Definition: Nervenengpasssyndrom durch Kompression des N. tibialis posterior (proximales Tarsaltunnelsyndrom) oder seiner Endäste Nn. plantares (distales Tarsaltunnelsyndrom). Ätiologie: Entzündung, Frakturen, Narben im Bereich des Rückfußes. Klinik: Schmerzen im Bereich der Fußsohle und Zehen mit Hyp- und Dysästhesien, v.a. nachts; Schmerzverstärkung bei Belastung.

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Diagnostik: 앫 Untersuchung: – Druckschmerz in der Region hinter dem medialen Malleolus; Schmerzverstärkung bei forcierter Dorsalextension. – Hypo-, Par- und Dysästhesien im Versorgungsgebiet des betroffenen Nerven (s. Abb. 1.1 S. 5).쮿 S. 쮿). – Tinel-Zeichen (s. S. 25): Dysästhesien durch Perkussion des Tarsaltunnels auslösbar.쮿 앫 Röntgen (OSG a.p., seitl.): Zum Ausschluss von Osteophyten bei entsprechender Anamnese. 앫 Neurophysiologie (EMG, NLG). Differenzialdiagnose: pAVK, Enthesiopathien, Neuropathien, Sinus-tarsi-Syndrom (s. S. 485). Konservative Therapie: 앫 Medikamentös: – Lokale Injektionen (Lokalanästhetikum, evtl. Kortikosteroide) 1-mal/Wo., max. 6-mal. – Nichtsteroidale Antiphlogistika. 앫 Physiotherapie. 앫 Orthopädieschuhtechnik: Medial abstützende stoßdämpfende Einlagen. Operative Therapie: Bei Versagen konservativer Maßnahmen. 왘 Beachte: Exakte präoperative Abklärung inkl. Neurostatus und diagnostische Lokalanästhesie erforderlich. 앫 OP-Technik: – Bogenförmiger Schnitt hinter dem Innenknöchel. Durchtrennen des Retinaculum flexorum. – Freilegung des N. tibialis post. bis über die Aufteilung in medialen und lateralen Ast hinaus. – Einkerben des Ursprungs des M. abductor hallucis. 앫 Nachbehandlung: 2 Wo. Gipsschiene (Neutralstellung im OSG, leichte Pronation im USG). 앫 Komplikationen: Nervenverletzung. Prognose: Insgesamt gute Prognose.

21 Fuß

21.28 Nervenkompressionssyndrome am Fuß

.Kompression . . . . . . . . . . . . . . . . .des . . . . . N. . . . .peronaeus . . . . . . . . . . . . . . profundus .............................................. 왘

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Definition: Nervenengpasssyndrom durch Kompression des N. peronaeus profundus oder seiner Haut-Äste am Fußrücken (z. B. durch Entzündung, Trauma, zu enges Schuhwerk oder durch Narben). Klinik: Hartnäckige, therapieresistente Schmerzen am Fußrücken. Diagnostik: 앫 Untersuchung: Druckschmerz in der betroffenen Region; Schmerzverstärkung bei forcierter Plantarflexion; Hyp-, Par-, Dysästhesien im Versorgungsgebiet des betroffenen Nerven (s. Abb. 1.1 S. 5).Abb. 쮿 S. 쮿). 앫 Im Übrigen wie bei Tarsaltunnelsydrom (s. S. 483). Differenzialdiagnose: pAVK, Enthesiopathien, Neuropathien. Konservative Therapie: 앫 Medikamentös: Wie bei Tarsaltunnelsyndrom. 앫 Physiotherapie. Operative Therapie: 왘 Merke: Nur nach erfolgreicher diagnostischer Anästhesie und bei eindeutigem neurologischen Befund! 앫 OP-Technik: Ventraler Längsschnitt. Nervenäste liegen direkt subkutan. Dekompression und Neurolyse. 앫 Nachbehandlung: Tragen von offenem Schuhwerk solange symptomatisch.

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Fuß

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21.28 Nervenkompressionssyndrome am Fuß

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Prognose: Wie Tarsaltunnelsyndrom (s. S. 483).

.Morton-Neuralgie ...................................................................................... 왘 왘

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Synonym: Metatarsalgie. Definition: Durch perineurale Fibrose am N. digitus plantaris communis verursachte Vorfußschmerzen. Gehäuftes Auftreten bei Fußdeformitäten (z. B. bei Hallux valgus und Spreizfuß). Ätiologie: Unklar (chronische mechanische Reizung?). Die häufig angenommene Kompression zwischen den Metatarsaleköpfchen III u. IV erscheint unlogisch, da die Plantarnerven plantar des Lig. metatarsale transversum liegen. Epidemiologie: Frauen sind ca. 4-mal häufiger betroffen als Männer. Auftreten meist im 40.– 50. Lj. Klinik: Lokalisierte stechende, brennende, plötzlich auftretende anfallsartige Schmerzen im Intermetatarsalraum III/IV oder II/III; häufig „elektrisierendes“ Gefühl. Der Patient neigt dazu, die Schuhe auszuziehen, was häufig zu schneller Linderung führt. Diagnostik: 앫 Untersuchung: – Lokaler punktförmiger Druckschmerz und Berührungsempfindlichkeit. – Schmerzprovokation durch quere Vorfußkompression und durch plantaren Fingerdruck („Klingelknopfzeichen“) oder Verschieben der nebeneinander liegenden Metatarsaleköpfchen gegeneinander („Hohmann-Handgriff “). – Bei ca. 50% Hyp-/Parästhesie in dem vom betroffenen Plantarnerven versorgten interdigitalen Hautareal. 앫 Röntgen (Vorfuß d.p. und seitl.): Zum Ausschluss knöcherner Ursachen. 앫 MRT: Einziges bildgebendes Verfahren zum Nachweis des Neuroms! 왘 Beachte: Elektrophysiologische Untersuchungstechniken sind zum Nachweis nicht geeignet. Differenzialdiagnose: Entzündung, Beschwerden durch Überlastung, Tumor, Spreizfuß (s. S. 469), Ermüdungsfraktur. Konservative Therapie: 앫 Medikamentös: Injektionen (Lokalanästhetikum, evtl. Kortikosteroide) von dorsal ins Spatium interosseum. 앫 Orthopädieschuhtechnik: – Einlagen mit Entlastung der Querwölbung, Polster. – Weiche breite Schuhe ohne seitliche Kompression auf den Ballen. – Ballenrolle, nach distal auslaufende Schmetterlingsrolle (s. S. 85). – Sohlenversteifung (s. S. 86). Operative Therapie: Nur nach Versagen konservativer Maßnahmen. 왘 Beachte: Vorher diagnostische Testinjektion mit anschließender Schmerzfreiheit! 앫 OP-Technik (s. Abb. 21.16): – Dorsaler Längsschnitt intermetatarsal (bei Rezidiv S-förmiger plantarer Zugang). – Präparation bis auf das Lig. transversum intermetatarsale, Spaltung nach proximal und Darstellung des darunter liegenden Nervenstamms des Neuroms. – Proximale Resektion, Histologie. 앫 Nachbehandlung: Vorfußentlastung bis zur abgeschlossenen Wundheilung. 앫 Komplikation: Narbenbeschwerden bei plantarem Zugang. Prognose: Gut. Erfolgsquote 80 – 100% bei korrekter Durchführung der OP.

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21 Fuß

21.29 Neuroosteoarthropathie des Fußes (Charcot-Fuß)

Abb. 21.16 · Intraoperativer Situs von plantar. N. digitalis communis und Verbindungsäste zwischen N. plantaris medialis und N. plantaris lateralis

.Sinus-tarsi-Syndrom ...................................................................................... 왘

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Definition: Therapieresistente Schmerzen am Fußaußenrand, v.a. bei Belastung im Bereich des Sinus tarsi; häufig posttraumatisch. Klinik: Lokaler Schmerz im Bereich des Sinus tarsi; Schmerzverstärkung bei Belastung, meist kein Ruheschmerz. Gelegentlich Instabilitätsgefühl. Diagnostik: 앫 Untersuchung: – Lokaler Druckschmerz. – Injektionstest mit Lokalanästhetika. 앫 Röntgen (USG seitlich und schräg): Zum Ausschluss einer Arthrose o. alten knöchernen Bandausrissen nach Trauma. 앫 MRT: Zum Ausschluss von Bandruptur, Meniskoid o. osteochondralen Läsionen. Differenzialdiagnose: Instabilität des OSG/USG (s. S. 438), Impingement des OSG (s. S. 441), cP (s. S. 128), Arthrose (s. S. 443), osteochondrale Läsion (z. B. laterale Talusschulter), Fraktur des Processus anterior calcanei. Konservative Therapie: 앫 Medikamentös: Wie Tarsaltunnelsyndrom (s. S. 483). 앫 Physiotherapie. 앫 Stabilisierung: Schuhwerk, Einlagen. Operative Therapie: Bei Versagen konservativer Maßnahmen. 앫 OP-Technik: Lateraler Zugang über Sinus tarsi; Exzision des „Fat Pad“; großzügige elektrothermische Denervierung. 앫 Nachbehandlung: Teillast (20 kg) an Gehstöcken bis zur abgeschlossenen Wundheilung; anschließend Belastungssteigerung, je nach Schmerz-/Reizzustand. Prognose: Erfolgsquote insgesamt mäßig.

21.29 Neuroosteoarthropathie des Fußes (Charcot-Fuß) Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Synonym: Diabetisches Fuß-Syndrom. Ursache: Periphere Neuropathie, sensorisch, oft auch motorisch. 앫 Angeboren: Kongenitale Analgesie, Spina bifida und Myelomeningozele, Syringomyelie. 앫 Erworben: – Am häufigsten Folge der diabetischen Neuropathie. – Tabes dorsalis, Lepra, Maladie ulcéro-mutilante Déjerine-Sottas.

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485

21

21.29 Neuroosteoarthropathie des Fußes (Charcot-Fuß)

Fuß

.Klinik, . . . . . . . . .Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . .und . . . . . Differenzialdiagnostik ......................................................... 왘

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Einteilung nach Eichenholtz: 앫 Stadium 1: Aktive Phase. 앫 Stadium 2: Heilungsphase. 앫 Stadium 3: Endstadium. Stadium 1: 앫 Anamnese und klinische Untersuchung: – Ohne oder nach geringfügigem Trauma aufgetretene schleichende, schmerzlose, nicht entzündliche Schwellung der Weichteile. – Keine Schmerzen, kein Fieber, Allgemeinzustand nicht beeinträchtigt. – Verstärkte Durchblutung. Ausnahme: Gleichzeitig periphere arterielle Verschlusskrankheit. – Sekundäre Deformierung der Gelenke, falsche Beweglichkeit 씮 Schaukelfuß. – Malum perforans (Abb. 21.17): Von außen durch ungeeignetes Schuhwerk bei vorgeschädigter Haut, mangelhafte Fußpflege, von innen durch perforierende Knochenfragmente.

Abb. 21.17 · Malum perforans (unter dem Köpfchen des Metatarsale II), Röntgenbild s. Abb. 21.18

앫 Röntgen, MRT: Osteolyse (Zuckerstengel), Arthropathien, Luxationen, pathologische Frakturen, Osteonekrose, Osteoporose. Weichteilatrophie, Fistelbildung bei Malum perforans. 앫 Es sind immer nur Teile des Fußes betroffen (Tab. 21.3). Tabelle 21.3 · Klassifikation nach Sanders

....................................................................................... Typ

Lokalisation

Folgen

.......................................................................................

486

I

Zehen, Vorfuß

Luxationen, Resorption der Metatarsaleköpfchen (Abb. 21.17 und 21.18)

II

Lisfranc-Gelenklinie

Schaukelfuß, Vorfußab-/adduktion

III

Chopart-Gelenklinie

Schaukelfuß: Ferse spitzfüßig, Vorfuß hakenfüßig (Abb. 21.19)

IV

Oberes Sprunggelenk

Rückfußvarus od. -valgus, Hackenfuß

V

Fersenbein

Rückfuß verbreitert, Varus/Valgus, Hackenfuß

앫 Differenzialdiagnostik: – Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): Kann gleichzeitig auftreten. Fuß unterkühlt, livid, keine Schwellung, fehlende Fußpulse, ev. Claudicatio intermittens 씮 angiologische Abklärung. – Osteomyelitis: Nur bei gleichzeitigem Malum perforans.

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21 Fuß

21.29 Neuroosteoarthropathie des Fußes (Charcot-Fuß)

Abb. 21.18 · Osteoarthropathie Typ Sanders I: Weitgehende Resorption der Metatarsaleköpfchen und der Grundphalanx III. Transmetatarsale Amputation I, Malum perforans II

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Abb. 21.19 · Osteoarthropathie Typ Sanders III: Röntgenskizze eines Schaukelfußes. Die Längswölbung ist durchgetreten. Rückfuß spitzfüßig, Vorfuß hackenfüßig. Nach plantar vorstehendes Fragment

– Frakturfolge: Unfallmechanismus genau erfragen 씮 Verhältnis von Trauma und Schädigung abwägen. – Tumor: Röntgen, CT, MRT. – Psoriasis, Gicht. – Neurologische Erkrankungen (s. S. 192).쮿). Stadium 2: 앫 Knochenfragmente werden resorbiert, runden sich ab. 앫 Fehlstellung verfestigt sich. 앫 Erhöhte Gefahr eines Malum perforans, weil die Schwellung abgeklungen ist. Stadium 3: Endstadium. 앫 Osteoarthropathie ausgebrannt. 앫 Fehlstellung ist konsolidiert. 앫 Ankylosen OSG und USG möglich.

Therapie ....................................................................................... 왘 왘

Prinzip: Die Therapie ist dem Stadium anzupassen. Stadium 1: 앫 Diabetes einstellen. 앫 Ruhigstellung mit gut gepolstertem, zirkulärem Unterschenkelgips. 앫 Eine axiale Entlastung ist nicht unbedingt notwendig. 앫 Den Patienten mobilisieren, keine Bettruhe. 앫 Malum perforans: – Möglichst vorbeugen, z. B. auf gut angepasste Schuhe, medizinische Fußpflege achten. – Wenn doch eingetreten: Konservative Behandlung bei oberflächlichem, chirurgisch bei tiefem Defekt 씮 Fistel blau anfärben, betroffene Knochen, Fragmente und Fistel resezieren. – Offene Wundbehandlung, evtl. Sekundärnaht oder plastische Wunddeckung.

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21.29 Neuroosteoarthropathie des Fußes (Charcot-Fuß)

Fuß

21

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앫 Fuß in Neutralstellung mit Fixateur externe ruhig stellen bis zum Stadium 2 und zur Wundheilung. 왘 Hinweis: Plantare Hautschnitte sind grundsätzlich nicht zu empfehlen. 앫 Amputationen möglichst vermeiden. Alternative: Resektion der distalen zwei Drittel einzelner oder aller Metatarsalia unter Erhalt der Zehen. 앫 Auf Osteosynthesen wegen Knochenresorption verzichten. Stadium 2 und 3: 앫 Orthopädisches Schuhwerk: Weichbettung nach Maß, Abrollhilfen. 앫 Vorstehende Fragmente resezieren. 앫 Malum perforans: Siehe oben. 앫 Osteosynthesen, Arthrodesen. 앫 Cave: Der knöcherne Durchbau ist um Wochen verzögert.

488 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

22 Notfälle in der Orthopädie 22.1 Einführung Übersicht . . . . . . . . . . . . . .nach . . . . . . .Schweregrad .................................................................. 왘 왘 왘 왘 왘 왘 왘

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Akute Querschnittslähmung (s. S. 280). Konus-Kauda-Syndrom (s. S. 280). (Offene) Frakturen und Luxationen mit Gefäß-Nerven-Kompression. Akute Epiphysiolysis capitis femoris (s. S. 234). Schenkelhalsfrakturen im Kindesalter (s. S. 389). Traumatische Hüftluxation. Schenkelhalsfraktur im Erwachsenenalter: 앫 Notfalleingriff bei kopferhaltender Therapie. 앫 Planbare OP bei endoprothetischem Ersatz. Eitrige Arthritis (s. S. 156). Kompartmentsyndrom (s. S. 490). Postoperativ: starke Nachblutung, Nervenkompression. Abszess, Phlegmone (s. Tab. 4.9 S. 64).

22 Notfälle in der Orthopädie

22.1 Einführung

Checkliste . . . . . . . . . . . . . . zur . . . . . .Notfall-OP ................................................................... 왘

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Beachte: Zentral wichtig sind eine rasche Diagnostik (klinische und radiologische Untersuchung), die Klärung der OP-Indikation und Wahl des OP-Zeitpunktes. OP-Indikation: 앫 Wichtig ist ein schneller Informationsfluss (Oberarzt, Anästhesie, OP-Personal, Stationspersonal). 앫 Entscheid über konsiliarische Mitbetreuung durch andere Fachrichtungen. OP-Planung: 앫 Entscheid über OP-Zeitpunkt (Dringlichkeit, Nüchternheit; Risikofaktoren beachten, z. B. Hypertonus, Diabetes mellitus). 앫 Postoperatives Patientenhandling klären (Intensivbett). 앫 Angehörige verständigen. OP-Aufklärung: Einverständniserklärung unterschrieben? (Einverständnis des oder der Erziehungsberechtigten bei Minderjährigen). OP-Vorbereitung: 앫 EKG. 앫 Röntgen Thorax (ab 60. Lj. und bei kardio-pulmonaler Erkrankung). 앫 Labor: Blutbild, CRP, Elektrolyte, Gerinnung, Harnstoff, Kreatinin, Glukose, GOT, GPT, GGT, Bilirubin; Blutgruppe, Kreuzblut, bei Bedarf Blutkonserven kreuzen. 앫 Großlumigen i. v. Zugang für Infusionen legen (ggf. mehrere). 앫 Patienten nüchtern lassen, möglichst 6-stündige Nahrungskarenz beachten (Stationspersonal informieren!).

.Basis-Monitoring ...................................................................................... 왘

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Beachte: Kontinuierliches Monitoring von Hämodynamik und Oxygenierung. 3-Kanal-EKG (Monitor). Pulsoxymeter (Monitor). ggf. engmaschig manuelle Blutdruckmessung. Dauerkatheter zur Kontrolle der Urinausscheidung.

489 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Notfälle in der Orthopädie

22

22.2 Kompartmentsyndrom

22.2 Kompartmentsyndrom Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Multifaktoriell bedingte Gewebedruckerhöhung in geschlossenen, von Faszien umgebenen Räumen. Folgen: Störung der Mikrozirkulation, Funktionsverlust von Muskeln und Nerven bis zur Nekrose („Innerer Dekubitus“). Ätiologie: 앫 Verkleinerung des Kompartments: z. B. durch einschnürende Verbände, einen zu strammen Verschluss eines Fasziendefektes. 앫 Inhaltsvermehrung des Kompartments: – Blutung: z. B. Gefäßläsion, Antikoagulantientherapie, vermehrte Blutungsbereitschaft. – Wundinfekt, Abszess. – Erhöhte Kapillarpermeabilität: Postischämische Schwellung (Blutsperre), medikamentös oder toxisch bedingt (z. B. Schlangengift). – Funktionelles Kompartment bei Muskelhypertrophie. 앫 Kombination: z. B. bei Fraktur, Weichteiltrauma, Osteotomie. Typische Lokalisationen: 앫 Obere Extremität: Dorsale, ventrale Oberarmlogen, Unterarmbeuge- und -streckerlogen, Thenar, M. interossei. 앫 Untere Extremität: Dorsale, laterale Oberschenkelloge, M. tibialis anterior-Loge, Peronaeusloge, Mittelfuß plantar.

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Progredienter bohrender, stechender Schmerz, mit dem Verletzungsausmaß nicht immer erklärbar. Druckdolentes, verhärtetes Kompartment. Spät sensible und motorische Ausfälle; periphere Pulse lange erhalten. 왘 Cave: Maskierte Klinik bei diabetischer Neuropathie! Funktionelles Kompartment: 앫 Progrediente Schmerzen unter Belastung; rückläufig nach kurzer Ruhe, bei Aktivitätsaufnahme wiederkehrend. 앫 Taubheitsgefühl interdigital (1. und 2. Zehe) und 앫 Schwierigkeiten bei der Dorsalextension bei Tibialis-anterior-Syndrom.

.Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . und . . . . . .Differenzialdiagnose .................................................................. 왘

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Beachte: Primär klinische Diagnose! Zwischen der Läsion und dem Kompartmentsyndrom liegen Stunden oder Tage 씮 engmaschige klinische Kontrolle beim gefährdeten Patienten! Untersuchung: 앫 Zeitpunkt des Unfalls und Untersuchungszeiten dokumentieren. 앫 Schmerz quantifizieren (ggf. auf visueller Analog-Skala [VAS]). 앫 Palpation: Muskel weich, hart, gespannt? Muskeldehnungsschmerz? 앫 Sensibilität: Vermindert? Zweipunktediskrimination prüfen. 앫 Motorik. 앫 Periphere Pulse. 앫 Hautstatus: Farbe, Kapillardurchblutung, Blasen? Subfasziale Druckmessung: Einbringen von Sonden in das betroffene Kompartment. Vergleich der Werte mit denen des gesunden Kompartments der Gegenseite. Differenzialdiagnose: Thrombose, arterielle Zirkulationsstörung, postoperativer Infekt, Shin-Splints (s. S. 246), Tibialis-anterior-Syndrom (s. S. 211).

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Therapie ....................................................................................... 왘

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Beachte: Im Zweifel operative Kompartmentspaltung. Prinzip: 앫 Engmaschige klinische Kontrollen. 앫 Entscheidungshilfe: Kompartmentdruck: – ⬍ 30 mm Hg: Konservative Therapie (Patient normotensiv). – ⬎ 30 – 40 mm Hg: Operativ, je nach klinischem Befund. Konservative Therapie: 앫 Spalten von Gipsverbänden, Öffnen von zirkulären Verbänden. 앫 Extremität zur Druckentlastung von der Unterlage anheben (keine Hochlagerung). 앫 Kühlung. 앫 Diuretika, Antiphlogistika. 왘 Cave: Vorsicht mit Analgesie (eingeschränkte klinische Beurteilbarkeit).

22 Notfälle in der Orthopädie

22.2 Kompartmentsyndrom

Operative . . . . . . . . . . . . . .Therapie ......................................................................... 왘

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Drohendes Kompartmentsyndrom: Halbgedeckte Fasziotomie über kleine Hautinzisionen. Manifestes Kompartmentsyndrom: Komplette Dermato-Fasziotomie aller Kompartmente auf der ganzen Länge, Wundnähte öffnen, Hämatom ausräumen. Chronisches Kompartmentsyndrom: Endoskopisch kontrollierte Fasziotomie bei konservativer Therapieresistenz. Kompartmentspaltung: 앫 Oberschenkel: Laterodorsale Inzision der Fascia lata.

a

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Abb. 22.1 · Kompartmentsyndrom des Oberschenkels: Zugangswege im anatomischen Schnittbild. a: proximales Oberschenkeldrittel, b: distales OS-Drittel. 1: M. rectus femoris, 2: M. vastus lateralis, 3: M. vastus intermedius, 4: M. vastus medialis, 5: M. sartorius, 6: Adduktorengruppe, 7: M. semimembranosus, 8: M. semitendinosus, 9: M. biceps femoris – langer Kopf, 10: M. biceps femoris – kurzer Kopf, 11: A. u. V. femoralis, N. saphenus, 12: Nn. tibialis et peronaeus communis

491 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

22.2 Kompartmentsyndrom

앫 Unterschenkel: – Anterolateraler Zugang: Zur Entlastung des ventralen und lateralen Kompartments. Parafibulare Fasziotomie über die gesamte Fibulalänge. – Posteromedialer Zugang: Hautschnitt an der dorsalen Tibiakante, Spaltung des posterioren oberflächlichen und tiefen Kompartments. (s. Abb. 22.2). 앫 Mittelfuß: Medialer Zugang entlang des Fußgewölbes (s. Abb. 22.3).

Notfälle in der Orthopädie

22

1 2 3 4 12

10 6 5 11

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Abb. 22.2 · Kompartmentsyndrom des Unterschenkels: Zugangswege im anatomischen Schnittbild. 1: M. tibialis anterior, 2: M. extensor digit. longus, 3: M. peronaeus longus, 4: M. peronaeus brevis, 5: M. flexor hallucis longus, 6: M. tibialis posterior, 7: M. flexor digit. longus, 8: M. soleus, 9: M. gastrocnemius, 10: A. u. V. tibialis anterior, N. peronaeus profundus, 11: A. u. V. tibialis posterior, N. tibialis, 12: N. peronaeus superficialis 왘

Abb. 22.3 · Kompartmentsyndrom am Fuß: Inzisionslinie

OP-Technik: 앫 Sorgfältiges Débridement der Muskulatur. 앫 Offenlassen der Hautinzision und temporäre Deckung mit Kunsthaut. 앫 Second Look nach 48 Stunden. 앫 Sekundärer Wundverschluss erst nach Schwellungsrückgang und blandem Lokalbefund; evtl. dynamischer Wundverschluss mit Skinstretcher oder Spalthautdeckung.

.Prognose ...................................................................................... 왘

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Komplikationen: 앫 Nekrose von Muskulatur, Gefäß- und Nervengewebe. Motorische, neurologische Defizite. 앫 Spätfibrose, Kontrakturen (Volkmann-Kontraktur). Bei früher adäquater Therapie restitutio ad integrum. Sonst oft schwer wiegende Invalidität.

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23 Knochendefekte 23.1 Autologe Knochengewinnung Grundlagen ....................................................................................... 왘

Prinzip: Autologer Knochen wirkt osteoinduktiv und ist relativ infektresistent. Eine epi-/metaphysäre Spongiosaimplantation trägt zur Stabilität bei.

23 Knochendefekte

23.1 Autologe Knochengewinnung

Beachte: – Nie außerhalb des intakten Periosts anwenden. – Spongiosa großzügig einbringen. – Die Spongiosaentnahme muss unbedingt vor der Transplantation als aseptischer Eingriff durchgeführt werden! Knochenquellen: 앫 Vorderer und hinterer Beckenkamm: Kortikospongiöse Späne, Spongiosa. 앫 Tibiakopf: Nur Spongiosa. 앫 Distaler Unterschenkel, distaler Radius: Kleine Mengen Spongiosa. 왘

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OP-Technik ....................................................................................... 왘

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Vorderer Beckenkamm: 앫 Lagerung: Rückenlage. 앫 Ca. 4 cm langer Hautschnitt entlang der Crista iliaca bis auf Höhe der Spina iliaca anterior superior. 왘 Cave: N. cutaneus femoris lateralis. 앫 Durchtrennung des Periosts auf der Crista iliaca und Wegschieben des Periosts mit der Muskulatur nach medial. 앫 Subperiostales Abschieben des M. iliacus von der Beckenschaufel. 앫 Einsetzen einer oder zweier spitzer Hohmann-Hebel. 앫 Eröffnen eines Kortikalisfensters mit dem Meißel; Wegklappen des Kortikalisdeckels und Gewinnen von Spongiosa mit Hohlmeißel und scharfem Löffel. 왘 Hinweis: Bei Gewinnung von kortikospongiösen Spänen ist keine vorherige Kortikalisfensterung erforderlich; Entnahme mit dem Hohlmeißel. 앫 Spülen der Wunde, Einlage von Kollagenvlies. 앫 Verschluss des Kortikalisdeckels. 앫 Readaptation der Faszie; Redondrain ohne Sog, Subkutan-, Hautnaht. Hinterer Beckenkamm: 앫 Lagerung: Bauch- oder Seitenlage. 앫 Von kranio-medial nach latero-distal verlaufender Hautschnitt, lateral der Spina iliaca posterior superior beginnend. 앫 Freilegen der Crista iliaca quer zur Hautschnittrichtung. 앫 Spalten des Periosts. 앫 Wegschieben der Mm. glutaeus medius und maximus nach lateral und Weghalten mit 2 Hohmann-Hebeln. 앫 Spongiosaentnahme nach Fensterung bzw. Entnahme kortikospongiöser Späne. Tibiakopf: 앫 Seltener, da wenig Spongiosaentnahme möglich, höhere Frakturgefahr. 앫 Hautschnitt am medialen Tibiakopf parallel zum Pes anserinus. 앫 Abschieben des Periostes, Spongiosaentnahme nach Fensterung. Distaler Unterschenkel: 앫 Selten, da Entnahmestelle stark schmerzhaft, in Kombination bei Operationen in direkter Nachbarschaft. 앫 Hautschnitt anteromedial längs vom OSG nach kranial.

493 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

23.2 Dekortikation

Knochendefekte

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Abb. 23.1 · Entnahmetechnik von kortikospongiösen Spänen

앫 Spongiosaentnahme nach Fensterung mit stabilem Verschluss des Kortikalisfensters.

.Komplikationen ...................................................................................... 왘 왘 왘

Gefäß-/Nervenverletzung (N. cutaneus femoris lateralis). Nachblutung, Hämatom. Fraktur.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘 왘

Hb-Kontrolle. Mobilisation unter Vollbelastung.

23.2 Dekortikation Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Vermehrung der Knochensubstanz bei verzögerter Knochenheilung meta-/diaphysär. Prinzip: Abmeißelung kräftiger kortikaler Knochenlamellen im Verbund mit dem Periost und der darunterliegenden Muskulatur (vaskularisierter Knochenspan, Abb. 23.2). Durch Unterfütterung mit Spongiosa Vergrößerung des Knochenquerschnitts. Indikationen: Pseudarthrose und Infektpseudarthrose (s. S. 495).

OP-Technik ....................................................................................... 왘 왘

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Gewinnung von autologer Spongiosa: s. S. 493. Direktes Eingehen auf das betroffene Knochenareal; kein subperiostales Darstellen des Knochens. Ausdehnung der Dekortikation so weit, dass beidseits der Pseudarthrose guter Kontakt mit vitalen Knochenarealen besteht. Wegschlagen von länglichen Kortikalislamellen mit einem gebogenen scharfen Hohlmeißel; Dicke etwa 1/3 bis 1/4 der Kortikalis. Dekortikation um den Schaft; bei Instabilität Osteosynthese, z. B. mit Fixateur externe, um die Pseudarthrose zu komprimieren. Entfernen avitaler Fragmente.

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Einführen des Meißels zwischen Schaft und dekortizierten Lamellen und Einbringen von autologer Spongiosa in einer regelmäßigen Schicht über die ganze Dekortikationslänge. Drainage, schichtweiser Wundverschluss.

23 Knochendefekte

23.3 Pseudarthrose

Abb. 23.2 · Dekortikation

.Komplikationen ...................................................................................... 왘 왘 왘

Fraktur. Nachblutung. Infektrisiko durch Sequester.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘 왘

Überbrückung nach etwa 6 Wochen; Belastbarkeit nach etwa 3 – 5 Monaten. Entlastung je nach Frakturheilung, regelmäßige 4-wö. Röntgenkontrollen, evtl. CTKontrolle bei schlecht einsehbarem Frakturspalt.

23.3 Pseudarthrose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Definition: Ausbleibende Frakturheilung nach 6 Monaten. 왘 Hinweis: DD Verzögerte Heilung: Eine Frakturkonsolidierung ist nach 5 – 6 Monaten nicht erkennbar. Ätiologie: 앫 Verminderte lokale Durchblutung: Trauma, intraoperative Schädigung. 앫 Knochendefekte: Trauma, Tumorresektion. 앫 Fragmentdiastase: Knochenenden finden keinen Kontakt zueinander. 앫 Instabilität der Fraktur: Instabile Osteosynthese, zu frühe Belastung, Implantatbruch. 앫 Fragmentnekrosen: Trümmerfrakturen. 앫 Eingeschlagenes Gewebe im Frakturspalt: Periost, Weichteile. 앫 Infektion. 앫 Systemische Ursachen: Steroidtherapie, Zytostatika, Bestrahlung, Nephropathien, Stoffwechselerkrankungen.

495 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Knochendefekte

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23.3 Pseudarthrose

.Klinik ...................................................................................... 왘

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Einteilung: 앫 Hypertrophe (aktive) Pseudarthrose: Pseudarthrose durch Instabilität; gut durchblutete Fragmentenden bilden überschießend Kallus (Versuch, die Fraktur zu stabilisieren). 앫 Atrophe (avitale oder inaktive) Pseudarthrose: Ursache ist eine Fragmentnekrose plus Instabilität. 앫 Defektpseudarthrose. 앫 Infizierte Pseudarthrose: Eine Osteitis führt über Osteolysen und Knochensequestrierung zu Knochendefekten, Instabilität und Nekrose; auch zu Implantatlockerung und -bruch. Lokalisation: Gehäuft im diaphysären Bereich langer Röhrenknochen.

.Diagnostik ...................................................................................... 왘 왘 왘

Röntgenübersicht in 2 Ebenen. CT. Szintigraphie: Unterscheidung vital vs. avital.

Therapie ....................................................................................... 왘

왘

Hypertrophe Pseudarthrose: 앫 Stabilisierung: Stabile Osteosynthese (z. B. Marknagel, aufgebohrt); Wechsel von Platte auf Nagel; Fixateur externe mit Kompression der Pseudarthrose. 앫 Dekortikation (s. S. 494). Atrophe (avitale oder inaktive) Pseudarthrose: 앫 Débridement (Resektion der Pseudarthrose). 앫 Stabilisierung: Mit Fixateur externe, Marknagel oder Plattenosteosynthese (eher am Oberarm). 앫 Autologe Knochentransplantation (autologe Knochengewinnung s. S. 493).

Abb. 23.3 · Dekortikation und Anlagerung von kortikospongiösen Spänen bei der atrophen Pseudarthrose 왘

Defektpseudarthrose: 앫 Defektauffüllung mit kortikospongiösen Spänen. 앫 Stabilisierung: – Fixateur externe: Transport über liegenden Marknagel. – Ringfixateur: Kompression an der Pseudarthrose, metaphysäre Osteotomie mit Verlängerung. – Transportfixateur. – Fibula pro Tibia. – Plattenosteosynthese. – Verriegelungsmarknagel.

496 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Kallus

Abb. 23.4 · Verschiebeosteotomie mit unilateralem Fixateur externe: Ein Segment wird i.S. der Kallusdistraktion in die Defektzone verschoben

왘

왘

a

b

23 Knochendefekte

23.3 Pseudarthrose

c

Infizierte Pseudarthrose: 앫 Stabilisierung: Wechsel der Osteosynthese auf Fixateur externe. 앫 Beseitigung avitaler Fragmente (= Sequester): Abtragen sklerosierter Randzonen osteitischer Höhlen, bis vital blutende Kortikalis sichtbar wird. 앫 Spülung (= Jet-Lavage). 앫 Defektersatz durch autologe Spongiosa (evtl. segmentaler Knochentransport nötig). 앫 Antibiose. 왘 Hinweis: Verlauf und Ausdehnung abhängig von: Hautweichteilverhältnissen, Resistenz des Patienten, Virulenz des Keims, Durchblutungsverhältnissen. Behandlungsdauer: 2 – 6 Monate.

497 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Tumorbiopsie

24

24.2 Offene Biopsie

24 Tumorbiopsie 24.1 Geschlossene Biopsie .Prinzip ...................................................................................... 왘 왘

Feinnadelaspiration oder Stanzzylinder. Beachte: Durchführung unter sterilen Kautelen und unter Kontrollmöglichkeit durch Schnittbildtechnik (CT, Sono).

24.2 Offene Biopsie .Durchführung ...................................................................................... 왘

왘

왘

왘 왘

왘

왘

왘

왘

Merke: Nur durch erfahrenen Tumorchirurgen, der auch die endgültige Versorgung vornimmt. Exakte Planung des Zugangsweges: 앫 Auf direktem Weg zum Tumor, ohne Gefäß-/Nervenscheiden, Gelenkbinnenräume oder zusätzliche Kompartimente zu eröffnen. 왘 Cave: Gleichzeitig Berücksichtigung der potenziell endgültigen Versorgung, damit bei definitiver Resektion die gesamte Biopsienarbe en bloc mitentfernt werden kann. Bei Biopsie Stichkanal mit Tusche oder Faden markieren. Resektion von ausreichendem und repräsentativem Gewebe bestehend aus: 앫 Pseudokapsel (Übergang zwischen gesundem Umgebungsgewebe und Tumorrand). 앫 Vitalem biologisch aktivem Tumoranteil von ca. je 1 – 2 cm3 (bei unklarer Repräsentativität im MRT-Schnellschnitt). 왘 Cave: Postoperative pathologische Fraktur bei Knochenbiopsie: Am besten Entnahme eines Knochenzylinders mit Hohlbohrer, in der Transversalebene. Wundabstrich für mikrobiologische Untersuchung (DD: Osteomyelitis!). Gründliche Blutstillung: Zur Vermeidung einer Tumorzellverschleppung (bei Markraumeröffnung Stillung durch Knochenzement oder Kollagenvlies). Sorgfältiger, schichtweiser Wundverschluss: Mit nichtresorbierbaren Fäden (Zugangsmarkierung für definitive Versorgung). Drainagen: Im Wundwinkel oder in geringem Abstand im Schnittverlauf der Haut ausleiten. 왘 Beachte: Schnittverlauf nach der definitiven Versorgung richten, Gefahr der Tumorverschleppung. Dokumentation: Auf den pathologischen Anforderungsschein gehören: 앫 Angabe des Resektionsortes, je Probe. 앫 Klinisch-radiologische Verdachtsdiagnose. 앫 Beilegen der Bildgebung. Merke: Eine falsch platzierte Biopsie kann fatale Folgen für die endgültige Versorgung (inkl. Amputation) und Prognose haben (betrifft 8,5% der Patienten; davon wurden 77% nicht in Tumorzentren versorgt!).

498 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

25 Arthroskopie (ASK) 25.1 Grundlagen Aufbau . . . . . . . . . . .der . . . . .OP-Einheit ....................................................................... 왘

왘

왘

왘

Optik: 앫 Standardoptik: 30 ⬚ Winkeloptik mit Xenon-/Halogenlichtquelle, Durchmesser 4 mm. 앫 Für spezielle Fragestellungen (z. B. hintere Kreuzbandrupturen): Zusätzlich 70 ⬚-, 90 ⬚- und 120 ⬚-Optik. 왘 Cave: Gefahr einer iatrogenen Verletzung aufgrund der verschobenen optischen Achse. 앫 Für kleinere Gelenke: Optik mit Durchmesser bis zu 1,7 mm. Kamera: Digitale Kamera mit manuellem Weißabgleich. Ein angeschlossener Farbfotoprinter bzw. digitales Aufzeichnungsgerät dokumentiert die wesentlichen Befunde. Mangelhafte Bildqualität kann durch Fehler im Kamerakabel, Lichtkabel, der Lichtquelle, der Kamera oder des Monitors bedingt sein. Flüssigkeit: Bei Verwendung von elektrischen Instrumenten ist eine elektrolytfreie Lösung (z. B. Purisole) obligat. Falls kein elektrisches Instrument verwendet wird, kann auch Ringer- oder isotonische Salzlösung verwendet werden. 왘 Tipp: Zur Verbesserung der intraartikulären Hämostase Noradrenalin 1:1000 in die Arthroskopielösung geben. Wasserpumpe: Eine druckkontrollierte Rollenpumpe ist Standard. Alternativ kann die Flüssigkeit allein durch Schwerkraft eingebracht werden.

25 Arthroskopie (ASK)

25.2 Arthroskopie der Schulter

.Instrumentarium ...................................................................................... 왘 왘

왘

왘

Standardinstrumente zum Greifen, Tasten und Resezieren von Gewebe. Shaver: Rotierendes Messer mit einstellbarer Umdrehungszahl und Drehrichtung (vorwärts, rückwärts, oszillierend). Reseziertes Gewebe wird abgesaugt. Verschiedene Aufsätze für spezielle Operationen (Weichteilresektor, Knochenresektor = Acromioniser). Elektrothermische Geräte: 앫 Mono- oder bipolar: – Monopolar (z. B. Oratec, Opes): Elektrolytfreie ASK-Lösung ist obligat. – Bipolar (z. B. Arthrocare, Vapr): Ringerlösung kann verwendet werden (lokal begrenzter Energiefluss). 앫 Unterschiedliche Aufsätze zur Blutstillung und zur Geweberesektion. Laser: Verliert an Bedeutung (teuer, zeitaufwändig).

25.2 Arthroskopie der Schulter Vorbereitung ....................................................................................... 왘

왘

왘

Instrumente: 30 ⬚-Weitwinkel-Optik (4 mm Durchmesser); Kunststoffkanülen mit Gewinde zur Sicherung der Portale. Lagerung: Beach-Chair- oder Seitenlagerung. Der Arm muss frei gelagert sein; in Beach-Chair-Position mechanischen Armhalter verwenden (z. B. McConnell; für eine stabile Positionierung des Armes in allen Raumebenen). Präoperativ Anzeichnen der anatomischen Landmarken und der geplanten Zugänge: Akromion, Klavikula, Spina scapulae, Proc. coracoideus, AC-Gelenk.

499 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Arthroskopie (ASK)

25

25.2 Arthroskopie der Schulter

왘

Subkutane Infiltration der Zugänge mit 2%iger Suprarenin-Lösung zur Verbesserung der Hämostase.

Arthroskopische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zugänge . . . . . . . . . . . . .(s. . . . .Abb. . . . . . .25.1) .......................................... 왘

왘

왘

왘

왘

왘

왘

Posteriorer Zugang: Standardzugang für das Arthroskop. 앫 Soft Spot ca. 2 – 3 cm kaudal und 1 – 2 cm medial der dorso-lateralen Akromionecke. 앫 Vertikale Stichinzision der Haut; Eingehen ins Gelenk mit dem stumpfen Trokar zwischen M. infraspinatus und M. teres minor in Richtung Proc. coracoideus. Postero-lateraler Zugang (Port of Wilmington): 1 cm lateral und 1 cm anterior der dorso-lateralen Akromionecke. Antero-superiorer Zugang: Zwischen Proc. coracoideus und AC-Gelenk. 앫 Unter arthroskopischer Sicht Planung des Zugangs mit einer Nadel. 앫 Stichinzision; Eingehen mit dem Wechselstab. Die lange Bizepssehne liegt dorsolateral des Zugangs. Einbringen einer Arbeitskanüle über den Wechselstab. Anteriorer Zugang: ca. 3 cm unter dem antero-superioren Zugang. 앫 Legen des Zugangs in Inside-out-Technik durch Positionieren des Arthroskopieschaftes im Foramen Weitbrecht, zwischen superiorem (SGHL) und mittlerem (MGHL) glenohumeralen Band. 앫 Vorschieben des Wechselstabes in den Schaft; kutane Stichinzision und Einbringen der Arthroskopiekanüle von ventral über den liegenden Wechselstab. Tiefer antero-inferiorer Zugang (Imhoff-Portal): 10 cm von Proc. coracoideus entfernt auf einer Linie zwischen Korakoid und einem Punkt 1 cm lateral der vorderen Axillarlinie, Höhe der Achselfalte, und 1 cm medial der V. cephalica. 왘 Cave: N. axillaris: Stumpfes Spreizen der Muskulatur mit Wechselstab, Trokarhülse und Plastikkanüle. 앫 Eingehen in die Kapsel im unteren Drittel des M. subscapularis; Zugangswinkel ca. 135 ⬚ zur Glenoidebene. Superiorer Zugang (Neviaser-Portal): Im Winkel zwischen Klavikula und Spina scapulae in Richtung auf das Tuberculum supraglenoidale (z. B. für arthroskopische Naht der Rotatorenmanschette). Lateraler Zugang: ca. 4 cm lateral der Akromionkante; für die subakromiale Dekompression im vorderen Drittel, für die Rotatorenmanschettennaht im mittleren oder hinteren Drittel.

7

8 3

2

1 4 11 9

10 6

5

Abb. 25.1 · Arthroskopische Zugänge zur Schulter. 1: posteriorer Zugang, 2: posterolateraler Zugang, 3: anterosuperiorer Zugang, 4: anteroinferiorer Zugang, 5: tiefer anteroinferiorer Zugang, 6: posteroinferiorer Zugang, 7: Neviaser-Portal, 8: M. supraspinatus, 9: M. subscapularis, 10: M. teres minor, 11: M. infraspinatus

500 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

왘

왘

Zugang zum AC-Gelenk: ca. 1 cm ventral und kaudal des AC-Gelenks; Anlage unter arthroskopischer Sicht. Wahl des Zugangs: s. Tab. 25.1.

Tabelle 25.1 · Empfohlener Zugang je nach klinischer Fragestellung

.......................................................................................

Diagnostik/Therapie

Zugang

für

....................................................................................... anterior-inferiore Instabilität/ Luxation

posterior

Arthroskop

antero-superior

Glenoidpräparation, Fadenmanagement Setzen der Anker

tief antero-inferior posteriore Instabilität

antero-superior tief posterior

Glenoidpräparation, Fadenmanagement Arthroskop Setzen der Anker

subakromiale Dekompression

posterior lateral

Arthroskop Shaver, Elektrothermie

AC-Gelenkresektion

posterior lateral kaudaler ACG-Zugang

Arthroskop Shaver, Elektrothermie Shaver, Elektrothermie

Rotatorenmanschettenrekonstruktion

posterior

Arthroskop

antero-superior 2 laterale Zugänge (je nach Rupturmorphologie)

Arbeitszugang Arbeitszugang

SLAP-Läsion

posterior antero-superior lateral (Port of Wilmington)

Arthroskop Glenoidpräparation, Fadenmanagement Setzen der Anker

LBS-Pathologie (Tenodese)

posterior antero-superior antero-lateral posterior antero-superior anterior

Arthroskop Arbeitszugang Setzen der Schraube Arthroskop Shaver, Elektrothermie Shaver, Elektrothermie

Schultersteife (Kapselrelease)

posterior

25 Arthroskopie (ASK)

25.2 Arthroskopie der Schulter

.Diagnostische . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Arthroskopie ................................................................... 왘

왘

Merke: Diagnostische Arthroskopie immer nach einem standardisierten Ablauf, um keine wesentliche Befunde zu übersehen! Von gleno-humeral: 앫 Bizepssehne (intraartikuläre Leitstruktur) mit Bizepssehnenanker und Verlauf/ Stabilität in der Pulleyschlinge in Innen- und Außenrotation. 앫 Rotatorenmanschette (M. subscapularis, M. infraspinatus, M. supraspinatus): Rötung, Ruptur, Retraktion, Ausmaß der Läsion. 앫 Labrum glenoidale. 왘 Hinweis: Das Sublabral Hole zwischen 1:00 und 3:00 Uhr ist eine physiologische Normvariante; nicht refixieren! 앫 Gelenkkapsel, mit glenohumeralen Ligamenten (superiores [SGHL], mittleres gleno-humerales Band [MGHL], inferiorer gleno-humeraler Bandkomplex [IGHLC] aus anteriorem/posteriorem Band) und Recessus axillaris.

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501

Arthroskopie (ASK)

25

25.3 Arthroskopie des Ellbogens

왘

왘

앫 Rotatorenintervall (begrenzt durch M. subscapularis und den Vorderrand des M. supraspinatus; kranial bedeckt von Lig. coraco-humerale und SGHL, die lateral die Pulley-Schlinge bilden): Ausgeweitet bei Instabilität oder verkürzt bei Schultersteife. 앫 Knorpel an Humerus und Glenoid: Knorpelschaden, -größe, Hill-Sachs-Defekt, Bare Area (= knorpelfreie Zone). Umsetzen des Arthroskops in den Subakromialraum: Entfernen der Kamera; Einsetzen des Trokars; vorsichtiges Herausziehen der Hülse aus dem Gelenk; Kippen der Hülse nach kranial und Einführen Richtung vordere laterale Akromionecke. Von subakromial: 앫 Lig. coracoacromiale mit anteriorem Akromioneck. 앫 Bursa subacromialis/subdeltoidea. 앫 Rotatorenmanschette von kranial: Ruptur, Kalkdepot? 앫 Akromioklavikulargelenk: Kaudale Osteophyten?

25.3 Arthroskopie des Ellenbogens Vorbereitung ....................................................................................... 왘 왘

왘 왘

왘

Instrumente: 30 ⬚-Weitwinkel-Optik (4 mm). Lagerung: 앫 Rückenlagerung, Hand in Mädchenfänger aufgehängt oder 앫 Bauchlagerung mit stabil gelagertem Oberarm, Ellbogen 90 ⬚ abgewinkelt und frei beweglich abgedeckt. Blutsperre 150 – 200 mm Hg, elastische Wickelung des Unterarms. Palpieren und Anzeichnen der anatomischen Landmarken (Radiusköpfchen, lateraler und medialer Epikondylus, Olekranon, Sulcus N. ulnaris). 왘 Hinweis: Besonderes Augenmerk auf Narben: Frühere Transposition des N. ulnaris? Flüssigkeitsinjektion: 앫 Einbringen einer Nadel am Soft Spot zwischen Radiusköpfchen und lateralem Epikondylus. 앫 Distension initial mit 10 ml Flüssigkeit, Überprüfung des Rückflusses; dann weitere Flüssigkeitsinjektion (bis zu 50 ml), bis die posteriore Gelenkkapsel sich hufeisenförmig um das Olekranon vorwölbt.

Arthroskopische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zugänge . . . . . . . . . . . . .(s. . . . .Abb. . . . . . .25.2) .......................................... 왘

왘

왘

Antero-lateraler Zugang (als Kameraportal): 앫 Eingehen mit Nadel 2 cm anterior und 2 cm distal des lateralen Epikondylus in Richtung des medialen Epikondylus (Rückfluss von Flüssigkeit?). 앫 Hautschnitt 4 – 5 mm; Spreizen von Subkutis und Muskulatur mit stumpfer Klemme. 앫 Eingehen mit Arthroskopieschaft über stumpfen Trokar in Richtung des medialen Epikondylus; der Rückfluss von Flüssigkeit zeigt die intraartikuläre Lage an. Weitere Instrumentenzugänge: Je nach Fragestellung. 앫 Antero-medialer Zugang (1 cm anterior und 2 cm distal des medialen Epikondylus): Er kann auch in Inside-out-Technik mit einem Wechselstab vom antero-lateralen Zugang aus geschaffen werden. 왘 Cave: N. ulnaris. 앫 ggf. hoher postero-lateraler Zugang. Wahl des Zugangs: s. Tab. 25.2.

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a

c R. superficialis n. radialis

M. triceps brachii

AL

SL

PL

2 cm

N. radialis

von hinten

N. ulnaris

SP

2 cm PL

R. profundus n. radialis

b N. cutaneus antebrachii medialis N. medianus A. brachialis

3 cm

SM 1cm 1cm

AM

2cm

Rr. n. cutaneus antebrachii lateralis

1cm

25 Arthroskopie (ASK)

25.4 Arthroskopie der Hüfte

2cm

N.ulnaris

Abb. 25.2 a – c · Zugangswege zur Ellenbogenarthroskopie. a: von radial, b: von ulnar, c: von dorsal. AL = anterolateral, AM = anteromedial, PL = posterolateral, SL = superolateral, SM = superomedial, SP = superoposterior

Tabelle 25.2 · Übersicht der einsehbaren Strukturen

....................................................................................... Zugang

einsehbare Strukturen

....................................................................................... antero-lateraler Zugang

ulnare Gelenkkapsel, ulnare Hälfte der anterioren Gelenkkapsel; Processus coronoideus; anteriore humerale Gelenkfläche mit Fossa coronoidea; ulnarer Anteil des proximalen Radioulnargelenk (Pro-/Supination)

antero-medialer Zugang

radiale Gelenkkapsel; radiale Hälfte der anterioren Gelenkkapsel; anteriore humerale Gelenkfläche; Radiusköpfchen; Capitulum humeri (Flexion/Extension); laterale Anteile der Ulna

hoher postero-lateraler Zugang

Fossa olecrani; Olekranon; posteromedialer Recessus; posteriore humerale Gelenkfläche; proximales Radioulnargelenk

tiefer postero-lateraler Zugang

Capitulum humeri (selten benutzt)

503 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Arthroskopie (ASK)

25

25.4 Arthroskopie der Hüfte

25.4 Arthroskopie der Hüfte Vorbereitung ....................................................................................... 왘

왘

왘

Instrumente: 30 ⬚-Weitwinkeloptik (4 mm, langer Schaft); steriler abgedeckter Bildwandler. Lagerung: Lagerung auf Extensionstisch in Rückenlage unter Distraktion (Polsterung der Genitalien!), maximale Muskelrelaxation; kontralaterales Bein in maximaler Abduktion. Anzeichnen der anatomischen Landmarken: Spina iliaca anterior superior, Spitze des Trochanter major, Verlauf der A. femoralis.

Arthroskopische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zugänge ................................................................. 왘

왘

왘

Lateraler Zugang: Einbringen des Arthroskopieschaftes unter Bildwandlerkontrolle von lateral ca. 2 cm oberhalb der Spitze des Trochanter major bei abduzierter Hüfte. Ggf. zweiter Instrumentenzugang von anterior: Am Schnittpunkt der Tangente der Spina iliaca ant. sup. und der Horizontalen über der Spitze des Trochanter major. Wahl des Zugangs: s. Tab. 25.3. 왘 Beachte: Die posterioren Anteile des Gelenks sind nur mit guter Distraktion von anterior einsehbar; ein posteriorer Zugang ist mit einer offenen Präparation der Hüftmuskulatur verbunden und wird selten angewandt.

N. femoralis

A. u. V. femoralis

N. cutaneus femoris lateralis L

A N. ischiadicus N. pudendus

V. saphena magna A. profunda femoris

Abb. 25.3 · Arthroskopische Zugangswege zum Hüftgelenk. A = anteriorer Zugang, L = lateraler Zugang

Tabelle 25.3 · Übersicht der einsehbaren Strukturen

....................................................................................... Zugang

einsehbare Strukturen

....................................................................................... lateraler Zugang

Hüftkopf; superiorer Anteil des Hüftgelenks

anteriorer Zugang

inferiorer Anteil des Hüftgelenks (freie Gelenkkörper!)

504 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

25.5 Arthroskopie des Knies Vorbereitung ....................................................................................... 왘

왘 왘

Instrumente: 30 ⬚-Weitwinkel-Optik (4 mm); nur bei speziellen Fragestellungen zusätzlich 70 ⬚-Weitwinkel-Optik. Lagerung: Rückenlagerung, Oberschenkel im Beinhalter (Knie bis 120 ⬚ flektierbar). Ggf. Blutsperre 300 – 350-mm Hg.

Arthroskopische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zugänge ................................................................. 왘

왘

왘

왘

왘

왘

왘

25 Arthroskopie (ASK)

25.5 Arthroskopie des Knies

Antero-lateraler Zugang: Standardzugang zur diagnostischen Arthroskopie. 앫 Soft Spot ca. 1,5 cm über dem Gelenkspalt, ca. 1 cm neben der lateralen Begrenzung der Patellarsehne. 앫 Horizontale Stichinzision (11er-Skalpell, Klinge nach lateral, d. h. weg von der Patellarsehne gerichtet). 앫 Eingehen mit den Arthroskopieschaft über stumpfem Trokar in Richtung der Notch (Fassa intercondylaris). Antero-medialer Zugang: Standardzugang für Instrumente. 앫 Anlage unter arthroskopischer Sicht nach Punktion mit einer Nadel (intraartikulärer Austritt knapp oberhalb des Innenmeniskus). Die zu behandelnden Regionen müssen gut erreichbar sein. 앫 Stichinzision mit Durchtrennung der Kapsel, ggf. Aufspreizen der Kapsel mit Klemme oder Schere. 왘 Cave: Zu große Zugänge können zu Wasser- und Druckverlust und damit schlechteren Arthroskopiebedingungen führen. Zentraler (transligamentärer) Zugang nach Gillquist: Kameraportal mit gutem Blick auf beide Meniskushinterhörner (antero-medialer und antero-lateraler Zugang können als Arbeitsportale verwendet werden). 앫 Hautschnitt längs mittig zwischen den Femurkondylen und 1 cm proximal der tibialen Gelenklinie. 앫 Stumpfes Penetrieren der Patellarsehne. Postero-medialer Zugang: Für Synovektomie. 앫 In 90 ⬚-Flexion Vorschieben des Arthroskops medial des vorderen Kreuzbands nach posterior durch die Notch. 앫 Unter arthroskopischer Sicht Einbringen einer Nadel 1 – 2 Querfinger über dem Gelenkspalt und Stichinzision. Hoher postero-medialer Zugang: Zur Präparation der tibialen Insertion des hinteren Kreuzbandes. Anlage 3 Querfinger über dem Gelenkspalt. Tiefer postero-medialer Zugang: Zur Therapie von Innenmeniskushinterhornläsionen in All-inside-Technik. Anlage auf Gelenkniveau. Postero-lateraler Zugang: Zur Entfernung freier Gelenkkörper, Synovektomie, Außenmeniskuschirurgie. 앫 Anlage wie postero-medialer Zugang. 앫 Eingehen anterior der Sehne des M. biceps femoris.

.Diagnostische . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Arthroskopie ................................................................... 왘

왘

Antero-lateraler Zugang in 90 ⬚-Flexion; Einbringen des Arthroskops tangential an den medialen Femurkondylus. Unter Sicht antero-medialer Arbeitszugang (Tasthaken) nach Vorpunktion mit gelber Kanüle (cave Innenmeniskusvorderhorn); unter langsamer Extension vorsichtiges Manövrieren des Arthroskops in den oberen Recessus.

505 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Arthroskopie (ASK)

25

25.5 Arthroskopie des Knies

a

b

1 cm 1 cm SL

HM

HL AL

Z

PL

AM

1,5 cm 1,5 cm

1 cm

1 cm

SM

c

PM

Abb. 25.4 · Arthroskopische Zugänge zum Kniegelenk. a: vordere Zugänge, b: laterale Zugänge, c: mediale Zugänge. AL = anterolateral, AM = anteromedial, HL = hochlateral, HM = hochmedial, PL = posterolateral, PM = posteromedial, SL = superolateral, SM = superomedial, Z = zentral, 왘

왘 왘

506

In Streckstellung: 앫 Suprapatellärer Recessus: Synovitis, Plicae, Verletzung der Retinakula. 앫 Patellarückfläche und Trochlea: Knorpelschäden? 앫 Alignment der Patella zu Beginn der Flexion? Langsame Beugung auf 90 ⬚, Absteigen mit dem Arthroskop nach lateral. In Beugestellung: 앫 Popliteusschlitz in Valgusstress. 앫 Laterales Gelenkkompartiment in Varusstellung (Viererposition). 앫 Zentrales Kompartiment in 90 ⬚-Flexion: Beurteilung von vorderem und hinterem Kreuzband und Plica infrapatellaris. 앫 Mediales Kompartiment in Valgusstellung (Fuß am Beckenkamm des Operateurs abstützen und Gelenk aufklappen).

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25.6 Arthroskopie des oberen Sprunggelenks Vorbereitung ....................................................................................... 왘 왘 왘 왘

왘

Instrumente: 30 ⬚-Weitwinkeloptik (4 mm). Lagerung: Rückenlagerung, Fuß 15 – 20 cm über Tischkante hängend. Oberschenkelblutsperre 300 – 350 mm Hg. Anzeichnen der anatomischen Landmarken: Innenknöchel, Außenknöchel, Gelenkspalt, Sehne des M. tibialis anterior u. M. extensor digitorum longus. Optimale muskuläre Relaxierung durch Anästhesie, evtl. Anbringen einer Distraktion (Textilschlaufe mit Gewicht, Fixateur externe).

25 Arthroskopie (ASK)

25.6 Arthroskopie des oberen Sprunggelenks

Arthroskopische . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zugänge . . . . . . . . . . . . .(s. . . . .Abb. . . . . . .25.5) .......................................... 왘

Antero-lateraler Zugang: Standardzugang für das Arthroskop, lateral der Sehne des M. extensor digitorum longus. 앫 Einbringen einer Injektionsnadel in das Gelenk, Auffüllen des Gelenks mit 5 – 10 ml Arthroskopie-Lösung.

a N. fibularis superficialis

b

N. suralis N. fibularis profundus

TML

TMM

AL AAL

AM

AZ AAM Sehne des M. tibialis anterior

Sehne des M. peronaeus tertius

N. suralis PM

PZ PL

Sehne des M. extensor hallucis longus

Achillessehne N. tibialis

c

APL PL

AL AAL

Abb. 25.5 a –c · Arthroskopische Zugänge zum OSG. a: von anterior, b: von posterior, c: von lateral. AAL = akzessorisch AL, AAM = akzessorisch AM, AL = anterolateral, AM = anteromedial, APL = akzessorisch PL, AZ = anterozentral, PL = posterolateral, PM = posteromedial, PZ = posterozentral, TML = transmalleolär lateral, TMM = transmalleolär medial

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507

Wirbelsäule

26

26.2 Spezielle Aufklärung

26 Wirbelsäule 26.1 Therapieprinzipien der Wirbelsäulenchirurgie .Pathomorphologie ...................................................................................... 왘

왘

왘

왘

Diskogener Rückenschmerz oder degenerative Bandscheibenkrankheit (degenerative disc disease = DDD). Arthrogener Rückenschmerz: schmerzhafte Spondylarthrosen (uni- bis bilateral, mono- bis multisegmental). Ligamentärer Rückenschmerz: rigide Kurvaturstörung führt zu Mehrbelastung der Nachbarsegmente und deren Bandapparat. Mono- oder polyradikulärer Rückenschmerz oder neurologische Ausfallerscheinungen entstanden durch degenerative Kaskade: 앫 Kurvaturstörung. 앫 Anuläre Protrusionen. 앫 Hypertrophie der arthrotischen Gelenkfortsätze und Ligg. flava. 앫 Synoviale, extradurale Zysten. 앫 Foraminale Stenosen.

Therapieziele . . . . . . . . . . . . . . . . . . .operativer . . . . . . . . . . . . . .Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . (n. . . . . .Mayer) ................................ 왘

왘

왘

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Entfernung bzw. Ausschaltung der Schmerzquelle: Im Bereich der Bandscheiben, Deckplatten, Wirbelgelenke. Biomechanische Restabilisierung des Bewegungssegmentes: Fusion zur Immobilisierung. Wiederherstellung der Bandscheibenraumhöhe bei Erhalt der Beweglichkeit: 앫 Bandscheibenaugmentation. 앫 Mechanisch: Partieller oder totaler Nukleusersatz. Korrektur von Kurvaturstörungen (Tilt, Drehgleiten, deg. Lumbalskoliose): 앫 Fusion. 앫 Bandscheibentotalersatz. Dekompression neuraler Strukturen: 앫 allein oder 앫 komplementär zu o.g. Verfahren.

Operationsverfahren ....................................................................................... 왘

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Nach Versagen konservativer Verfahren besteht eine große Auswahl an OP-Methoden. Grundsätzlich sind rekonstruierende Verfahren unter Erhalt der segmentalen Beweglichkeit nur bei Bandscheibendegeneration ohne Kurvaturstörung angezeigt. Bei translatorischen Makroinstabilitäten (Ventrolisthesis), frontaler oder sagittaler Kurvaturstörung besser segmentale Fusion.

26.2 Spezielle Aufklärung .Komplikationen ...................................................................................... 왘 왘

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508

Verletzung der Dura, Liquorfistel. Verletzung von Gefäßen (Massenblutverlust) mit evtl. erforderlicher Laparotomie zur Gefäßversorgung. Nervenschäden mit Verlust von Motorik, Sensibilität bis hin zu Querschnittslähmung.

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Verletzung von Darm, Lunge mit Folgeeingriffen zur Rekonstruktion. Intraspinale Vernarbungen mit der Folge von persistenten Lumbalgien und Lumboischialgien. Pseudarthrose bei Fusionen, Implantatlockerung. Segmentinstabilität durch Gelenkfortsatzverlust oder durch Höhenminderung der Bandscheibe. Infekt mit Ausbreitung in Bandscheibe, Wirbelkörper und angrenzende Weichteile. Arachnoiditis mit persistenten Wurzelreizungen.

26 Wirbelsäule

26.3 Haloextension

26.3 Haloextension Grundlagen ....................................................................................... 왘

Prinzip: Ruhigstellung durch Längszug an HWS und BWS durch Anbringen eines stabilen Ringes an der Kopfkalotte.

a

b

Abb. 26.1 · Haloextension. a: Lage des Rings. Der Ring liegt leicht unterhalb des größten Kopfdurchmessers und berührt das Ohr nicht. b: Verschraubung. Die Schrauben verlaufen nicht durch den M. temporalis. 왘

Indikationen: 앫 Konservative Therapie von Frakturen von C1 und C2 (Alignment mittels Ligamentotaxis). 앫 Konservative Therapie bei nicht operablen Patienten mit Frakturen der unteren HWS und oberen BWS. 앫 Extendierende Vorbehandlung von schweren Kyphosen und Skoliosen (besonders vor dorsalen distrahierenden Fusionen). 앫 Bei Skoliosen nach schlaffen Lähmungen (Polio, S. 204). 앫 Passagere Distraktion bei Skoliosen nach anterior release der Hauptkrümmung in der BWS.

OP-Technik ....................................................................................... 왘

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Vorbereitung: 앫 Rückenlage, Rasur des hinteren Okziput. 앫 Wahl und passageres Anbringen des Haloringes; Halten mit Distanzschrauben. 앫 Lokalanästhesie mit langer Nadel durch die zu belegenden Ringschraubenöffnungen. Zugang: Quere Hautinzisionen im Stirnbereich, längs verlaufende am Okziput. Eindrehen der Kalottenschrauben mit Drehmomentschlüssel (bei Erwachsenen bis 6 kp, bei Kindern bis 4 kp Drehmoment). Anbringen von Kontermuttern von außen an die Kalottenschrauben, gegen den Ring. Anbringen des Extensionsbügels oder des Gestänges an einer Weste oder Extension im Rollstuhl mit Galgen. Im Bett mit Gegenextension am Beckenkamm.

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Wirbelsäule

26

26.4 Operative Zugänge zur Wirbelsäule

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

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Schraubenpflege: 앫 Nachziehen der Kalottenschrauben mit Drehmomentschlüssel am 1., 3., 5., 8. Tag; dann 2-mal wöchentlich. 앫 Ersatz von zu tief eingedrungenen und entzündeten Schrauben. Empfohlener axialer Zug: 앫 Bei C1/C2-Fraktur: Beim wachen Patienten 4 kp, beim beatmeten Patienten 2,5 kp. 앫 Bei Frakturen der mittleren und unteren HWS: ca. 5% des Körpergewichts. 앫 Bei hochthorakalen Frakturen: 10% des Körpergewichts. 앫 Vor Skolioseoperationen: Steigerung des Zugs um 1 kp/d bis auf 40% des Körpergewichts, für 2 – 3 Wochen prä-OP

26.4 Operative Zugänge zur Wirbelsäule Ventraler . . . . . . . . . . . . . Zugang . . . . . . . . . . .zur . . . . .Halswirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(C2 . . . . –Th2) ................................ 왘 왘

Definition: Klassischer Zugang zur Halswirbelsäule. Indikationen: 앫 Frakturen und Instabilität der Halswirbelsäule. 앫 Entlastung des Spinalkanals von ventral. 앫 OP nach Robinson (s. S. 516). 앫 Vertebrektomie und Wirbelkörperersatz. 앫 Einfache Instabilitäten auf Höhe C2 bis Oberkante von Th2.

17 14 15

16 19 13 1

2 18 3 8 9 4

5

7 6

10

12

11 VI 12 Trachea 1 M. sternohyoideus 13 Oesophagus 2 M. sternothyroideus 3 M. sternocleido14 Glandula thyroidea mastoideus 15 Fascia cervicalis, 4 M. longus colli Lamina superficialis 5 M. scalenus anterior 16 Fascia cervicalis, 6 M. scalenus medius Lamina praetrachealis 7 M. scalenus posterior 17 Fascia cervicalis, 8 A. carotis communis Lamina praevertebralis 9 V. jugularis interna 18 N. vagus 10 V. jugularis externa 19 N. laryngeus recurrens 11 Vasa vertebralia VI Vertebra cervicalis

Abb. 26.2 · Anatomische Strukturen in Höhe von HWK 6 und operativer Zugang zu Wirbelkörper und Bandscheibe

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OP-Technik: 앫 Lagerung: – Kopf in leichter Reklination, Halswirbelsäule in erreichbarer Reklination (präoperativ im wachen Zustand kontrollieren!); bei kyphosierenden Frakturen evtl. Einrenkungsmanöver in Narkose unter fortwährender Durchleuchtung. – Kopf in der Kopfkalotte am OP-Tisch festkleben. 앫 Hautschnitt: – Bei Zugang zu 1 oder 2 Bandscheiben bzw. Wirbelkörpern paramedian, bevorzugt in den Hautfalten (kosmetisch wesentlich schöneres Ergebnis). – Falls langstreckiger Zugang erforderlich, Schnitt am vorderen Rand des M. sternocleidomastoideus. 앫 Durchtrennen der Subkutis, des Platysmas und der oberflächlichen Faszie (evtl. auch der queren ventrale Äste der V. jugularis externa, die unterbunden werden müssen). 앫 Stumpfe, spreizende Präparation mit zwei Stieltupfern (ausnahmsweise Schere), möglichst unter Erhalt des M. omohyoideus (bei Durchtrennung muss später eine Stumpfadaption durch mehrere O-Nähte erfolgen). 앫 Auseinanderdrängen der prävertebralen Gleitschichten lateral paramedian. 앫 Weghalten der Halseingeweide vom Gefäß-Nerven-Bündel zur Gegenseite, nach lateral. 앫 Einstechen einer Kanüle in den M. longus colli in Höhe der Fraktur zur Orientierung und Verifikation unter Bildwandler. 앫 Mobilisation der Innenränder des M. longus colli. 앫 Eindrehen von Kasparspreizschräubchen in die Grenzwirbelkörper und leichte Distraktion. 앫 Eigentlicher Eingriff an der Halswirbelsäule. 왘 Cave: Bei Zugang zu C2 und C3: N. facialis auf der ipsilateralen Seite, Ansa cervicalis profunda in der Tiefe. 왘 Tipp: M. omohyoideus liegt in Höhe C5. Bei Zugängen distal des M. omohyoideus erleichtert eine Spaltung des M. sternohyoideus den Zugang bei dickem Hals erheblich.

26 Wirbelsäule

26.4 Operative Zugänge zur Wirbelsäule

Ventraler . . . . . . . . . . . . . Zugang . . . . . . . . . . .zur . . . . .oberen . . . . . . . . . .Brustwirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .(BWK . . . . . . . .1. .–. .4) ............. 왘

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Definition: Zugang vom Jugulum bis zur Höhe des Aortenbogens durch Teilsternotomie und transmediastinalen Zugang. Indikationen: 앫 Frakturen und Tumoren (Metastasen) der oberen BWS. 앫 Spondylitis. 앫 Hochthorakaler Bandscheibenvorfall (selten). OP-Technik: 앫 Lagerung: Rückenlage. 앫 Hautschnitt: Mittig vom Jugulum bis zum Abgang der 6. oder 7. Rippe am Sternum. 앫 Mittige kraniale Teilsternotomie. 앫 Auseinanderspreizen und ausschließlich stumpfe Präparation kranial des Aortenbogens, unter sorgfältiger Blutstillung. 앫 Einsetzen von Spezialspreizern mit ausschließlich stumpfem Spreizflügel. 앫 Weghalten des Ösophagus nach rechts. 앫 Orientierung am vorderen Längsband bzw. am auslaufenden Schenkel des M. longus colli rechts und links. 앫 Bildwandler-Kontrolle des Zugangsniveaus. 앫 Eindrehen von Spreizschrauben und Distraktion.

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Wirbelsäule

26

26.4 Operative Zugänge zur Wirbelsäule

앫 Eigentliche OP an der Wirbelsäule (in der Regel Vertebrektomie und ventrale Fusion). 앫 Verschluss der Sternotomie mit Draht oder Drahtnähten.

Ventraler . . . . . . . . . . . . . Zugang . . . . . . . . . . .zu . . . .BWK . . . . . . .4. .–. .7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 왘 왘

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Definition: Laterale Thorakotomie von rechts im 5. oder 6. Interkostalraum. Indikationen: 앫 Lungen- und Thoraxwandeingriffe. 앫 Entzündliche und tumoröse Veränderungen der Wirbelsäule. 앫 Mittelthorakaler verkalkter, verknöcherter Bandscheibenvorfall. 앫 Mediastinaler Tumor mit Übergreifen auf die Wirbelsäule. 앫 Anterior Release einer hochthorakalen Kyphoskoliose. OP-Technik: 앫 Lagerung: Schräglage bzw. Seitenlage links, Arm eleviert gelagert. 앫 Hautschnitt: Schnitt von der hinteren Axillarlinie bogenförmig nach ventral, 3 QF kaudal des Warzenhofes; bei Frauen immer in der Submammärfalte. 앫 Durchtrennen der Subkutis, Blutstillung. 앫 Abzählen der gewünschten Rippe, meist Zugang am Oberrand der 5. oder 6. Rippe. 앫 Durchtrennen des M. pectoralis major über der gewählten Rippe, lateral M. serratus anterior in Faserrichtung spreizen. 앫 Längsinzision des Periost mit dem Elektromesser, Abschieben des Periost mit dem Raspatorium und Befreien der oberen Rippenkante. 앫 Inzision der Pleura. 앫 Durchtrennen des Rippenknorpels im ventralen Wundwinkel. 앫 Zugangserweiterung: Einkerben des M. serratus anterior im lateralen Wundwinkel und Präparation entlang der Rippen bis ca. Angulus costae (Blutstillung!), unter strikter Schonung des M. latissimus dorsi. ggf. Rippenresektion, Rippenosteotomie dorsal zur Erweiterung des Zugangs. 앫 ggf. Rippenresektion als Knochenspende. 앫 Eigentlicher Eingriff an der Wirbelsäule.

.Lateraler . . . . . . . . . . . .Zugang . . . . . . . . . . .zur . . . . .unteren . . . . . . . . . . .BWS ............................................... 왘 왘 왘

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Definition: Laterale Thorakotomie von links im 10. oder 11. Interkostalraum. Indikationen: Thorakaler Bandscheibenvorfall, Instabilität, Tumormetastasen. OP-Technik: 앫 Lagerung: Seitenlage, Arm eleviert gelagert. 앫 Festlegen des Zugangs in gewünschter Projektionshöhe mit dem Bildwandler, meist am Oberrand der 10. oder 11. Rippe. 앫 Schnitt über dem gewünschten oberen Rippenrand. 앫 Durchtrennen von Subkutis und Teilen des M. serratus anterior, Blutstillung. 앫 Abpräparieren des Vorderrandes des M. latissimus dorsi. 앫 Zugang am Oberrand der gewünschten Rippe; alternativ Herauslösen der gewünschten Rippe (10. Rippe für den Bereich Th11 –L1, 11. Rippe für Th12 –L2). 앫 Markieren der Höhe einer Bandscheibe. 앫 Zugangserweiterung: – Zu LWK 1: 3 cm langer Schlitz im Crus mediale des Zwerchfells, exakt über der Mitte der erkennbaren anterior-posterioren Ausdehnung des Wirbelkörpers. – Zu LWK 1 u. 2: Über randständige Zwerchfellablösung, 1 cm von der Thoraxwand entfernt; ggf. retroperitonale Lumbotomie. 앫 Eingriff an der Wirbelsäule. 앫 Wundverschluss: Sorgfältige Naht des Crus mediale mit O-Naht und sorgfältige Naht der Zwerchfellablösung durch dicht gestochene Naht des Zwerchfellrandes. Gesonderte Naht des unteren Rippenbogens.

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.Lateraler . . . . . . . . . . . .Zugang . . . . . . . . . . .zu . . . .LWK . . . . . .2 . .– . .5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 왘 왘

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Definition: Direkter retroperitonealer Zugang zu exakt LWK 2 – 5, seitlich. Indikationen: 앫 Entzündungen, Spondylitis. 앫 Instabilität, veraltete in Kyphose verheilte Fraktur. 앫 Tumor, Tumormetastasen. 앫 Lumbale Skoliose. OP-Technik: 앫 Vorbereitung: – Lagerung: Seitenlage, Arm eleviert gelagert, Halbrolle in der Flanke. – Großzügige sterile Abdeckung für evtl. Zugangserweiterung. – BV-Kontrolle und Markierung der gewünschten Zugangshöhe. 앫 Hautschnitt: In Faserverlauf des M. obliquus externus. 앫 Durchtrennen von Subkutis und Faszie, dann von M. obliquus externus und M. obliquus internus mit dem Elektromesser. 앫 Leicht versetzt schräge Durchtrennung des bindegewebigen und muskulären Teils des M. transversus abdominis. 왘 Cave: Sorgfältige Schonung des Peritoneums. 앫 Retroperitonale Mobilisation und stumpfes Abschieben des Retroperitoneums samt Peritonealfett nach ventral; stumpfe Präparation bis auf den M. psoas. 앫 Ablösen des M. psoas ca. 0,5 cm von seinem Vorderrand entfernt. 앫 Laterale Darstellung des gewünschten Abschnitts der LWS. Hinweis: Vom gleichen Zugang aus: 앫 Ausräumen eines ipsilateralen Psoasabzsesses bis zur Leiste möglich. 앫 Durch eine epimuskuläre Präparation 2 – 3 Querfinger nach lateral Darstellen des lateralen Beckenkammrands möglich (für evtl. Entnahme von Knochenblocktransplantaten).

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26 Wirbelsäule

26.4 Operative Zugänge zur Wirbelsäule

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Abb. 26.3 · Retroperitonealer Zugang zur LWS. 1: Leber, 2: Niere, 3: M. psoas major, 4: V. cava inferior, 5: Aorta abdominalis, 6: V. portae hepatis, 7: Duodenum

Ventraler . . . . . . . . . . . . . Zugang . . . . . . . . . . .zum . . . . . . lumbosakralen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Übergang .................................... 왘 왘

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Definition: Zugang zur trans- oder retroperitonealen Darstellung von L5 –S2. Indikationen: 앫 Spondylolisthesis, Spondyloptose. 앫 Tumormetastasen. 앫 Respondylodese bei Pseudarthrosen. 앫 Dorso-ventrale Spondylodese. OP-Technik: 앫 Lagerung: Rückenlage, LWS-hyperextensiert, Kopftieflage. 앫 Zugang 2 cm kranial des Os pubis (quer) oder vom Os pubis Richtung Nabel, in der Linia alba. 앫 Stumpfe retroperitoneale Präparation. Orientierung an der Aortenbifurkation.

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Wirbelsäule

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26.5 Verschraubung von Densfrakturen

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앫 Weghalten des Plexus hypogastricus mitsamt Gefäßen mit eingeschlagenen Pins in LWK 5 bzw. das Sakrum. 왘 Cave: Venöse Blutung (Venenwinkel, A. u. V. praesacralis). Hinweis: Gefahr von retrograden Ejakulationsstörungen.

.Dorsale . . . . . . . . . . Zugänge . . . . . . . . . . . . .zur . . . . .Wirbelsäule .......................................................... 왘

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Definition: Zugang zu den hinteren Strukturen der Wirbelsäule, einschließlich des Spinalkanals, beliebig verlängerbar. Indikationen: 앫 Fraktur, Instabilität. 앫 Wirbelsäulenverkrümmungen (Skoliose und Kyphosen, Lordosen). 앫 Weiche Diskushernie der BWS, jede Diskushernie der LWS. 앫 Spondylolyse, Spondylolisthesis. OP-Technik: 앫 Vorbereitung: – Lagerung: Bauchlage, Abdomen frei gelagert, Beine flektiert; bei Zugängen vom Okziput bis Th5 Kopf orthograd gelagert. – Verifikation der Zugangshöhe unter Durchleuchtung. 앫 Hautschnitt: Exakt mittiger Schnitt über den tastbaren Spinalfortsätzen. 앫 Knapp paramedianer Zugang mit periostalem Abschieben der Muskulatur von der Lamina. Weite Darstellung bis über die Querfortsätze möglich. 앫 Die Darstellung der Pedikelebene erfordert ein Ablösen der Muskulatur ein Segment weiter kranial. Das Ligamentum interspinosum im Halsbereich der interspinalen Muskulatur sollte erhalten bleiben. 왘 Hinweis: Ausnahme: Skoliose-OP von dorsal. Bei dorsalem Zugang zur oberen HWS ist der Spinalfortsatz C2 knorpelig oder ossär in den ersten Millimetern zu spalten, um die kurzen Kopfrotatoren besser inserieren zu können. 앫 Wundverschluss: Seitnaht der Fascia lumbodorsalis unter Mitfassen des Ligamentum interspinosum. Besonderheiten: – In Höhe C2 Seitnaht und transossäre Naht durch die Spitze des Spinalfortsatzes C2. – Mm. rhomboidei werden getrennt vernäht (zusätzlich zu der Spinalfortsatzreihe).

26.5 Verschraubung von Densfrakturen Grundlagen ....................................................................................... 왘

Indikation: Densfraktur Typ II nach Anderson (s. S. 273).

OP-Technik ....................................................................................... 왘

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Lagerung: Rückenlage, Kopf in Kopfkalotte, sowohl a.p. als auch seitlich durchleuchtbar gelagert; ggf. Headclamp. Hautschnitt parallel zum Vorderrand des M. sternocleidomastoideus ca. in Höhe C4. Stumpfe schräg nach kranial verlaufende Präparation bis auf die vordere distale Spitze von C2. Eindrehen eines dünnen Kirschner-Drahts unter wiederholter oder fortwährender Durchleuchtung in 2 Ebenen, bis zum Eintreten der Drahtspitze am dorso-kranialen Apex vom Dens axis. Positionierung eines 2. Kirschner-Drahtes in gleicher Weise. Messen der überstehenden Längen der K-Drähte und damit Bestimmung der Längen der künftigen Schrauben (unter Sicherheitsabzug von 2 mm).

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Überbohren der K-Drähte bis einige Millimeter über das Frakturniveau hinaus. Eindrehen der kanülierten Spezialschrauben (Abb. 26.4). Beachte: Beim Eindrehen der ersten Schraube unbedingt darauf achten, dass der zweite Kirschner-Draht noch in situ ist, damit es nicht zum Wegdrehen des Dens kommt. Positionierung eines Redons in die prävertebralen Gleitschichten. Dichte Naht des Platysmas, intrakutane Hautnaht, Pflasterverband.

26 Wirbelsäule

26.6 Zervikale Laminektomie

a

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Abb. 26.4 · Ventrale Densverschraubung

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘 왘 왘

Neurologische Kontrolle: Unmittelbar postoperativ. Mobilisation: Halsorthese 6 Wo. je nach Stabilität. Röntgenkontrolle: post OP, nach der 6. u. 12. Woche. 왘 Tipp: Bei Unsicherheit über den Durchbau CT-Kontrolle.

26.6 Zervikale Laminektomie Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Prinzip: Dorsale Entlastung des Spinalkanals (ggf. plus der Foramina). 왘 Cave: Der Verlust der Ansätze eines Großteils der Nackenmuskulatur führt ohne Fusions-OP zur Nachkyphosierung und zu Dauerbeschwerden im Nacken und in der oberen Schulterregion. Die Operation ist daher ausschließlich mit einer gleichzeitigen Fusion der HWS zu kombinieren (Kleinfragment-RekonstruktionsPlatte, Schrauben-Stab-System). Indikationen: Intraspinale Metastasen der Wirbelkörper (langstreckige Entlastung des Spinalkanals bei gleichzeitiger dorsaler Stabilisierung). Aufklärung: 앫 Neurologische Störungen. 앫 Blutverlust (Periduralplexus). 앫 Verletzung von Dura, Myelon, Spinalnervenwurzeln.

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Wirbelsäule

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26.7 OP nach Robinson (HWS)

앫 Rasche Entwicklung einer zervikalen Instabilität, wenn keine gleichzeitige Fusion erfolgt.

OP-Technik ....................................................................................... 왘 왘 왘 왘

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Lagerung: Kopf leicht inkliniert. Dorsaler Zugang zur Halswirbelsäule, periostale Darstellung der Lamina. Verifikation der zu entlastenden Segmente im seitlichen Röntgenstrahlengang. Wegstanzen einer Seite der Lamina am Übergang zur Gelenkebene rechts wie links mit der feinsten 1-mm-Stanze. Fassen des Spinalfortsatzes mit einer Tuchklemme, Anheben in Richtung dorsal und sukzessives Abstanzen oder vorsichtiges Abschneiden der Ligamenta flava samt der interspinalen Muskulatur im Bereich der gewünschten Segmente. I.d.R. Teilforaminotomie der rechten und linken Seite. Die kranialste erhaltene Lamina sowie die distalste erhaltene Lamina werden im Sinne einer Hemilaminotomie rechts wie links übergangsmäßig teilreduziert.

1

2

3

1 Foraminotomie 2 Hemilaminotomie 3 Hemilaminektomie 왘

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Abb. 26.5 · Dekompressionsoperationen.

I.d.R. dorsale Fusion mit Reco-Platten oder Schrauben-Stab-System zur Stabilisierung der entlasteten Segmente an. Mehrschichtiger Wundverschluss, Redon in der zweituntersten Muskelschicht. Halskrawatte.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Sofortige neurologische Kontrolle. Ruhigstellung: Halskrawatte für 6 Wo. postoperativ, Tag und Nacht. Röntgenkontrolle: Vor Entlassung. Teilfädenzug am 10. postop. Tag, Restfädenzug am 14. postop. Tag.

26.7 OP nach Robinson (HWS) Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Prinzip: Ventraler Zugang zum Spinalkanal durch die Bandscheibe; Stabilisierung eines Segmentes. 앫 Autologer Beckenkammspan. 앫 Cages mit Spongiosafüllung. 앫 Distanzhalter aus spongiösem Metallblock. 앫 Palacosplombe.

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앫 Knochenersatzkeramik. 앫 Bandscheibenprothese. Indikationen: 앫 Zervikale hochthorakale Diskushernie. 앫 Reponierte oder reponierbare Luxationsfraktur. 앫 Neuroforamenstenose, Spinalkanaleinengung.

26 Wirbelsäule

26.7 OP nach Robinson (HWS)

OP-Technik ....................................................................................... 왘

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Vorbereitung: 앫 Lagerung: Rückenlage, Halswirbelsäule rekliniert, Kopf in den Kopfgelenken rekliniert und in der Kopfkalotte festgeklebt. 앫 Steril klebende Abdeckung der Halsregion, ggf. zusätzlich des ventrolateralen Beckenkammrands. Hälftiger paramedianer Kragenschnitt (ästhetisch wesentlich schöner); bei mehreren zu operierenden Segmenten Schnitt am Vorderrand des M. sternocleidomastoideus. Durchtrennen des Platysmas, stumpfes Vordringen in die Tiefe mit zwei Präpariertupfern. Weghalten der Trachea und des Ösophagus nach medial, des M. sternocleidomastoideus und des Gefäßbündels nach lateral (Abb. 26.2, S. 510). Längsinzision, anschließend Aufspreizen der prävertebralen Gleitschichten an der ipsilateralen Randkante der tastbaren Vorderseite der Wirbelsäule. Weghalten der Halseingeweide über die Mittellinie hinaus zur Gegenseite. Markieren der entsprechenden Etagen durch eine Kanüle (eingestochen einige Millimeter tief in den M. longus colli-Rand in Höhe der entsprechenden Bandscheibe) und Verifikation der Höhe über BV im seitlichen Strahlengang. Mobilisation der Vorderränder des M. longus colli mit Raspatorium und Einsetzen des Weichteilspreizers. Eindrehen von Kasparspreizschräubchen, exakt mittig in die Wirbelkörpervorderflächen des jeweils kranialen und distalen Wirbelkörpers des zu operierenden Segmentes. Überstülpen mit Kasparlängsspreizer und ggf. nochmalige Röntgenkontrolle. Fenestration, Ausräumen der Bandscheibe einschl. des dorsalen Ringbands. Der ursprünglich bogenförmige zervikale Bandscheibenraum wird durch Fräsen zur rechteckigen Öffnung erweitert. Ausdünnen und Fräsen oder Freistanzen der Foramina (mit Flachfuß-HWS-Stanze). Luxatentfernung, ggf. Resektion des dorsalen Längsbands bei engem Spinalkanal. Freistanzen der Foramina bis zu den Pedikeln. Abtragen der Deckplatte unter Belassen einer 2 mm hohen Retensionskante zum Spinalkanal hin; Abtragen des Fräsens der Grundplatte leicht unterminierend, unter Belassen einer 2 mm Retensionskante ventral. Maximale Distraktion, Messen der intrakorporellen Distanz und entsprechende Wahl des interkorporellen Distanzhalters (z. B. trikortikaler Beckenkammrandspan). Röntgenkontrolle (im seitlichen Strahlengang, evtl. in zwei Ebenen): Zur Kontrolle der Lage des Fusionsmaterials und zur Beurteilung der Distraktion. 앫 Der Abstand vom Platzhalter sollte mindestens 2 mm zum Spinalkanal hin betragen und sollte die ventrale Begrenzung der Wirbelsäule nicht überragen. 앫 Die Distanzzunahme ggü. der Ausgangslage sollte 1 – 2 mm betragen (ein leichtes Nachsintern durch Umbaumaßnahmen postoperativ ist zu erwarten). 앫 Eine Überdistraktion des Segmentes wird an der deutlich vermehrten Distanz der Facettengelenkflächen im seitlichen Strahlengang erkennbar. Entfernen der Kasparspreizschrauben und Blutstillen der Perforationsöffnung durch resobierbare Abstopfung.

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Wirbelsäule

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26.8 Dorsale zervikale Spondylodese

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Einlegen einer Redon-Drainage in die prävertebralen Gleitschichten. Wundverschluss. Halsorthese (s. S. 73, Abb. 5.4).

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

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Ruhigstellung: 앫 Halskrawatte Tag und Nacht bis zur Wundheilung (5. postoperativer Tag); ab dem 5. postop. Tag tagsüber abbauen, Tragen nachts und zum Transport (Beschleunigungsbelastung). 앫 Verbot jeglicher ausgeprägen Rotation der HWS und jeglicher Manipulation an der HWS. Belastung: Klinische und Röntgenkontrolle in der 6. postop. Wo.; danach Freigabe für tägliche Verrichtungen; schweres Heben und sportliche Betätigung ab der 12. postop. Wo. frei.

26.8 Dorsale zervikale Spondylodese Grundlagen ....................................................................................... 왘

Indikationen: 앫 Posttraumatische, monosegmentale Instabilität durch dorsale Bandrupturen ohne Bandscheibenbeteiligung. 앫 Falsch verhakte Subluxation der HWS bei Nachweis einer intakten hinteren Bandscheibenbegrenzung. 앫 Entzündliche und tumoröse Prozesse der Halswirbelkörper bei Inoperabilität von ventral und intakten Gelenkebenen. 앫 Luxationsfrakturen mit Bandscheibenbeteiligung und Unmöglichkeit einer Reposition in Narkose (dorso-ventro-dorsales Vorgehen). 앫 Flexionsbeschleunigungstrauma der HWS mit dorsaler Bandzerreißung.

OP-Technik ....................................................................................... 왘

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Vorbereitung: 앫 Lagerung: Bauchlage; ggf. Extension und Fixation der HWS mit Halo, Headclamp, Crutchfield-Klemme, Plastazote plus Kopfkalotte. 왘 Beachte: Sofortige Kontrolle der Stellung der HWS unter Bildwandler im seitlichen Strahlengang. 앫 Sterile klebende Abdeckung der HWS und einer der beiden hinteren Beckenkämme, zur späteren Knochenentnahme. Orientierung über die Zugangshöhe im Bereich der HWS am tastbaren Spinalfortsatz (C2 und C7 sind i.d.R. eindeutig palpabel). Medianer Hautschnitt, mediane Spaltung der Nackenmuskulatur bis zur Darstellung der Dornfortsatzspitzen; fortlaufende Blutstillung. Periostales Präparieren in der Mitte der vorgesehenen OP-Höhe, zunächst an der Oberkante der Lamina; Markieren mit einem Instrument und nochmalige BV-Kontrolle. 왘 Hinweis: Die Denudierung der zervikalen Lamina muss auf das Notwendigste beschränkt bleiben (die postoperativen Nackenbeschwerden verhalten sich umgekehrt proportional zum Ausmaß der Muskelablösung von der HWS). Periostale Darstellung der dazugehörigen Gelenkebene. Entknorpelung der Gelenke in der dorsalen Hälfte, ggf. Anfrischen der lateralen Lamina und der Gelenkebene. Fräsen von Startlöchern für den künftigen Bohrer zur Aufnahme der Gelenkmassivschrauben.

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25° – 30°

26 Wirbelsäule

26.9 Endoskopische Eingriffe an der BWS

45°

Abb. 26.6 · Zervikale Spondylodese: Korrekte Bohrrichtung nach lateral und kranial

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Von der Startstelle aus divergierend 25 – 30 ⬚ und 45 ⬚ ansteigend in Richtung der ansteigenden Gelenkebene der betreffenden Massa lateralis bohren (Abb. 26.6). Dorsale Fusion: 앫 Verwendung von Hakenplättchen. 앫 Verwendung von H-Span und interspinösen Drahtcerclagen. 앫 Verwendung einer Okzipitalplatte. Blutstillung, Wunddrainage; schichtweiser Wundschluss mit Einzelknopfnähten der Haut. Anlegen einer Schaumstoff-Halskrawatte (Anpassung präoperativ).

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

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Neurologische Untersuchung: Unmittelbar postoperativ und wiederholt in den ersten 24 Stunden. Röntgenkontrolle: Postoperativ in der 6. und 12. Woche. Achten auf: Schraubenlänge, Sitz in der Lamina, Repositionsergebnis. Äußere Stabilisierung: Je nach geschätztem Stabilisierungserfolg und Ursache der Instabilität.

26.9 Endoskopische Eingriffe an der BWS Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

Prinzip: Minimalinvasive Technik für Eingriffe an der mittleren und unteren BWS. Indikationen: 앫 Weicher thorakaler Bandscheibenvorfall. 앫 Anteriores Release einer Skoliose, besonders bei kurzstreckigen starken Knickbildungen (als Vorbereitung zur späteren dorsalen Skoliose-OP). 앫 Probeexzision aus dem Wirbelkörper bei von dorsal schlecht erreichbarer Lokalisation. 앫 Frakturen.

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Wirbelsäule

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26.10 Extraforaminale Nukleotomie

OP-Technik ....................................................................................... 왘 왘

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Lagerung: Seitlagerung, freigelagerte Schulter; Tisch leicht aufgeklappt. Planen der Zugänge unter Bildwandler-Kontrolle: i.d.R. 3 Zugänge durch die Thoraxwand (in der Art eines dreischenkligen Dreiecks im Bereich zwischen hinterer und vorderer Axillarlinie). Der Abstand der Zugänge sollte jeweils mind. 10 cm betragen. Besonders vorsichtiges Eindrehen des ersten Trokars und Schaffen eines Pneumothorax (doppellumige Intubation). Einbringen der Optik. Schaffen des Arbeitszuganges senkrecht zum OP-Situs unter Sicht der Optik, um eine Lungenverletzung zu vermeiden. ggf. Zugang, um die Lunge mit einem Weghalter aus dem OP-Situs zu halten (besonders dann sinnvoll, wenn der OP-Situs sich nahe am Lungenhilus befindet). Verifikation der OP-Lokalisation unter Bildwandler. Ausräumung der Bandscheiben: 앫 Weicher Bandscheibenvorfall: Ausräumung mit extralangen Stanzen und Rongeurs. Dabei müssen nur der hinterste Anteil der Bandscheibe und der Nucl. pulposus entfernt werden; eine Fusion ist nicht unbedingt erforderlich. 앫 Teilverknöcherte Bandscheibenvorfälle: Weitgehende komplette Bandscheibenresektion mit Ausbohren der Deck- und Grundplatten und Einbringen eines interkorporellen Platzhalters (autologer trikortikaler Knochenspan vom Becken oder anderer Platzhalter). 앫 Skoliose: Strategischer Wechsel der Instrumente von Zugang zu Zugang für die Ausräumung der einzelnen Bandscheiben; wenn möglich, Ausräumung einschließlich des hinteren Ringbands. Alternative: Mini-Thorakotomie. 앫 Frakturen: Rekonstruktion der ventralen Säule des Wirbelkörpers und Einbringen von interkorporellen Platzhaltern. Blutstillung, Positionierung von 1 – 2 Bülau-Drainagen. Zurückziehen der Optik; verkleinernde Tabaksbeutel-Vorlage-Naht und zusätzlich Annaht der Bülau-Drainagen; ggf. zweischichtiger Verschluss des 3. Zugangs.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

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Sofortige neurologische Untersuchung; klinische und radiologische Kontrolle der pulmonalen Situation. Betreiben der Bülau-Drainagen mit Sog, je nach Produktion für 2 – 5 Tage. Nach Anterior Release bei Skoliose: Halo-Traktion mit steigendem Zug (bis 40% des Körpergewichts); dann dorsale Fusion mit einem Schrauben-Stab-System.

26.10 Extraforaminale Nukleotomie Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Prinzip: Nukleotomie über transmuskulären Zugang durch die Paraspinalmuskulatur nach Wiltse (zur Minimierung der Muskelablösung). Indikationen: 앫 Extra- bzw. intra-/extraforaminales Luxat (zur Luxatentfernung und Nukleotomie). 앫 Zugang zum Querfortsatz und Rippenköpfchen im Bereich der BWS (bei Tumor, Kostotransversalarthrose, zur Denervierung bei persistenter Interkostalneuralgie).

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앫 Zugang zur Spondylotomie und Spongiosaplastik, wenn keine zusätzlichen stabilisierenden Maßnahmen mit Implantaten erforderlich erscheinen. 앫 Spondylitis bei moribunden Patienten zur Abszessdrainage.

OP-Technik ....................................................................................... 왘

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Lagerung: Bauchlage, freigelagertes Abdomen; Beine in den Kniegelenken und Hüftgelenken jeweils ca. 50 ⬚ flektiert. Alternativ Knie-Ellenbogen-Lage oder sog. Häschenstellung. OP-Mikroskop. Hautschnitt 2 Querfinger paramedian, Längsschnitt in gewünschter Höhe von 5 – 6 cm Länge. Längsdurchtrennung der Fascia lumbo-dorsalis; stumpfer spreizender transmuskulärer Zugang ca. in der Schicht zwischen M. multifidus und M. longissimus dorsi, leicht schräg zur Mitte laufend. Ertasten der Gelenkebene mit dem Finger. Periostale Darstellung der Unterkante des kranialen und der Oberkante des distalen Querfortsatzes mit dem Raspatorium. Röntgen-Verifikation der Zugangshöhe. Stanzen der lateralen Kanten der oberen Gelenkfacette; eine wird mit schräger Kerrison-Stanze ausdünnend reseziert. Vorsichtige Resektion des Ligamentum intertransversale. Identifikation der Nervenwurzel und deren Weghalten, von distal beginnend nach kranial. 앫 Das Luxat befindet sich meist an der kranialen Begrenzung des eigentlichen Bandscheibenniveaus bzw. unter der Nervenwurzel und wird vorsichtig herausgehäkelt. Kürettage des Nucleus pulposus. 왘 Beachte: Intra-/extraforaminal befindet sich das sehr druck- und zugempfindliche Nervenganglion. Alle Manipulationen an den Nervenwurzeln nur unter dem Mikroskop und äußerst vorsichtig durchführen! Jeder größere Zug und Druck auf die Nervenwurzeln muss ausbleiben. Hinweis: Varianten im Thorakalbereich: 앫 Kostotransversotomie: Der Proc. transversus wird eine Etage tiefer komplett in der oberen Hälfte reseziert; die Präparation beginnt zunächst an der Außenkante des nächsten distalen Pedikels. Vorteil: Bessere Übersichtlichkeit, für den Fall dass Nervenwurzel und die begleitenden Gefäße zwischen Proc. transversus und Rippenniveau verlaufen. 앫 Spondylotomie: Der Zugang wird durch Resektion des kranialen Drittels des Pedikels erweitert, die Wundhöhle mit scharfem Löffel und gebogenem Rongeur ausgeräumt und mit kortikospongiösen Chips aufgefüllt. Spülung, Redon-Drainage von dorsal auf die Querfortsätze, schichtweiser Wundverschluss.

26 Wirbelsäule

26.10 Extraforaminale Nukleotomie

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘 왘

Nach Nukleotomie: s. S. 523. Nach Spondylotomie: 앫 Strenge Bettruhe für 6 Wochen. 앫 Dann äußere Stabilisierung (z. B. Kreuzstützmieder oder Gipskorsett in Hyperlordosestellung). 앫 Resistenzgerechte antibiotische Behandlung bis zur weitgehenden Normalisierung der Entzündungsparameter (i.d.R. Zweifachantibiose). 앫 Periodische neurologische Überprüfung.

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Wirbelsäule

26

26.11 Lumbale Nukleotomie

앫 Röntgenkontrolle (ggf. CT): Alle 3 – 6 Wo., bis eindeutige Durchbauungszeichen bestehen.

26.11 Lumbale Nukleotomie Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Prinzip: Durch Flavotomie und einen intraspinalen Zugang können sowohl intraspinale Luxate als auch ein Nucl. pulposus ausgeräumt werden. Indikationen: 앫 Medialer oder medio-lateraler Bandscheibenvorfall mit freiem Luxat und neurologischen Ausfällen. 앫 Traumatische oder degenerative Abrisse des hinteren Ringbands bei anhaltender Therapieresistenz auf konservative Maßnahmen.

OP-Technik ....................................................................................... 왘

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Lagerung: Bauchlage, frei gelagertes Abdomen; in den Kniegelenken ca. 60 ⬚ Flexion, in den Hüften variabel flektierbar (i.d.R. 30 – 60 ⬚ flektiert). 왘 Hinweis: Präoperativ ist auf das Lasègue-Zeichen zu achten; Lagerung der Beine bis zur Entfernung des intraspinalen Luxats nicht über die vom Patienten noch bequem erreichbare Stellung hinaus. Nach Entfernen des Luxats ist ein weiteres Abklappen der Beine in den Hüftgelenken möglich. 앫 Alternative Lagerung: Sog. Häschen-Stellung oder Knie-Ellenbogen-Lage. Zugang in gewählter Höhe nach Identifikation der Etage unter Durchleuchtung im seitlichen Strahlengang. knapp paramedianer Zugang zur Fascia lumbo-dorsalis, die einseitig paramedian wenige Millimeter durchtrennt wird. Abschieben des M. multifidus, einseitig von den kranialen Lamina und der Oberkante der distalen Lamina (z. B. L4 und L5). Die sehnigen segmentalen Ansätze des M. multifidus können meist geschont werden. Wegspreizen der Muskulatur mit tiefem Spreizer. Resektion der lateralen 2/3 des Lig. flavums des dargestellten Interarcualraums. Erweiterung des Interarcualraums durch Hemilaminotomie des kranialen Wirbels; Foraminotomie des Segmentes. Mit tastendem Häkchen Eingehen am kranialen lateralen Ende des erweiterten Interarcualraumes; Verschieben der Dura samt Nervenwurzel und periduralem Fettgewebe en bloc nach medial hin. Austausch des Häkchens durch Wurzeldistraktor. Suchen und Entfernen des Luxates, ggf. Inzision des dorsalen Längsbands bei subligamentärer Lage des Luxates. Suche nach Perforation im dorsalen Ringband bzw. am Übergang des Ringbands zur Deck- bzw. Grundplatte der Wirbelkörper. Erweiterung des Zugangs und Ausräumen des Nucl. pulposus mit dem Rongeur. Evtl. aufgeworfene Ringbandreste sollten subligamentär mit entfernt werden. Kontrolle auf Bluttrockenheit; weiträumiges, jedoch vorsichtiges Austasten des Spinalkanales. Spülung, ggf. Nachkürettage des Bandscheibenbinnenraumes. Rearrangement des periduralen Fettgewebes (verringert die Gefahr von intraspinalen Narbenbildungen). Schichtweiser Wundverschluss über eine subfasziale Redon-Drainage.

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.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘 왘

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Sofortige neurologische Untersuchung. Mobilisierung: Beginn nach Redonzug innerhalb der ersten 24 Stunden; Sitzverbot bis zur Wundheilung; Meiden von Rotationsbewegungen des Rumpfes in den ersten 6 Wo. postoperativ. Physiotherapie: In den ersten 3 Wo. streng isometrisch; anschließend allmählicher Übergang zur Mobilisation, stärkere Mobilisation ab der 6. postop. Wo.

26 Wirbelsäule

26.13 Spondylodesen

26.12 Bandscheibenersatz .Nucleus-Pulposus-Ersatz ...................................................................................... 왘 왘

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Definition: Ein aus Hydrogel bestehender Platzhalter wird implantiert. Indikation: Monosegmentale Bandscheibendegeneration im frühen Stadium des diskogenen Rückenschmerzes. Technik: Zugang über den interlaminären oder über den minimalinvasiven retroperitonealen anterolateralen Zugang. Resultate: Erst in kontrollierten Studien im Einsatz.

.Bandscheiben-Totalendoprothesen ...................................................................................... 왘

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Prinzip: Totalendoprothesen aus Deck- und Grundplattenteil mit Polyethyleninlay in verschiedenen Größen (z. B. Charité SB III-Link, Prodisc-Spine Solution). Indikation: Bandscheibendegeneration L2/3 bis L5/S1 mit diskogenem Rückenschmerz ohne Kurvaturstörung und intakten dorsalen Strukturen (Wirbelgelenke und Lamina), Einsatz auch bei hochgradiger Degeneration mit kollabiertem Bandscheibenraum. Technik: 앫 Zugang retroperitoneal und Darstellung der ventralen Zirkumferenz der zu operierenden Bandscheibe. 앫 Entfernen des Anulus fibrosus in einer Breite von 4 cm und anschließendem Ausräumen des Nukleus, Kürretieren der Deck- und Bodenplatte. 앫 Meißeln eines sagittalen Schlitzes in die angrenzenden Wirbelkörper. 앫 Einbringen der Grund- und Deckplattenteile des Implantates in der Mittellinie, Aufspreizen und Einsetzen des Polyethyleninlays. 앫 Primärstabilität durch Pressfit, knöcherne Integration nach 3 – 6 Monaten. Nachbehandlung: Frühmobilisation am 1. postop. Tag, Bücken und Heben schwerer Lasten in den ersten Wochen vermeiden. Prognose: Klinische Erfolgsquote von 80 – 90%, schnelle Wiederherstellung der beruflichen und sozialen Integrität.

26.13 Spondylodesen .Posterolaterale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Fusion .................................................................. 왘

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Prinzip: Anlagern von autologen kortikospongiösen Spänen aus dem dorsalen Beckenkamm auf die dekortizierten Wirbelbögen und Querfortsätze. Lange Zeit der goldene Standard der Fusionsoperationen durch In-situ-Fusion ohne stärkere Kyphosierung. Zusätzliche Primärstabilisierung mit Pedikelschraubsystemen (Fixateur interne, verschiedene Systeme z. B. VSP nach Steffee, Cotrel-Dubousset, Luque, Kluger, AO-Fixateur interne).

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Wirbelsäule

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26.13 Spondylodesen

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Nachteil: Lediglich die hintere Säule wird fusioniert, während die Bandscheibe als ventrale elastische Struktur erhalten bleibt. Prognose: Hohe Rate an Pseudarthrosen, 16% für zweisegmentale Fusionen.

Posteriore/transforaminale interkorporelle lumbale Fusion (PLIF/TLIF) ....................................................................................... 왘

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Prinzip: Interkorporelle Fusion durch autologen Knochen und/oder Cages (meist Titankörbchen). Zusätzliche Stabilisierung mit Pedikelschraubsystemen. Heute die am meisten verbreitete Fusionstechnik. Technik: 앫 Posteriore interkorporelle lumbale Fusion (PLIF): – Über dorsalen Zugang Entfernen der Bandscheibe und Einbringen von autologem Knochen in den Zwischenwirbelraum nach Laminektomie und Facettektomie. Dabei werden meistens die Wirbelgelenke zerstört. Geringe Exposition erlaubt nur kleinere Knochenspäne. – Nachteil: Gefährdung des Duralsacks und der Nervenwurzeln. – Kombination mit Cage-Systemen zur besseren Abstützung des Zwischenwirbelraumes möglich. 앫 Transforaminale interkorporelle lumbale Fusion (TLIF): – Der Bandscheibenraum wird von lateral exponiert unter Umgehung des Spinalkanals, wobei lediglich der laterale Anteil des Wirbelgelenks entfernt werden muss. – Nachteil: Erhöhte Gefahr der Nervenwurzelverletzung. Prognose: Ohne zusätzliche dorsale Instrumentierung hohe Pseudarthrosenrate.

.Dorsoventrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Fusion ................................................................... 왘

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Prinzip: 앫 Gleichzeitig dorsale Stabilisierung mit Pedikelschraubsystemen und von ventral interkorporelle Abstützung mit Cage-Systemen oder trikortikalen Knochenspänen nach Ausräumung des Bandscheibenraumes. 앫 Wiederherstellung der physiologischen Lordose zur Reduktion des Risikos der Dekompensation der Nachbarsegmente. Indikation: 앫 Ruhigstellung der schmerzhaften Wirbelsegmente und Wiederherstellung der physiologischen Kurvatur (Degenerative Spondylolisthesis, Lumbalskoliose). 앫 Schmerzhafte translatorische und rotatorische Instabilität mit Kurvaturstörungen (Tumoren, Traumen, Spondylitiden). 앫 Schmerzhafte Bewegungssegmente nach Bandscheibenoperationen. Technik: 앫 Röntgendurchleuchtung, Operationsmikroskop. 앫 Lagerung und Zugang: – Für die Segmente L2-L5: Rechtsseitenlagerung und Zugang über den retroperitonealen mikrochirurgischen Zugang. – Für das Segment L5-S1: Lagerung auf dem Rücken mit weitgespreizten Beinen, Kippen des Tisches und Ausrichten des Bandscheibenraums planparallel zur Arbeitsachse des Operateurs. Zugang über den transperitonealen mikroskopischen Zugang. 앫 In derselben Sitzung erfolgt primär von dorsal die Stabilisierung mit Pedikelschraubsystemen und anschließend die 앫 anteriore lumbale interkorporelle Fusion (ALIF) oder Mini-ALIF: Von ventral werden in minimal-invasiver Technik 2/3 der Bandscheibe ausgeräumt und die Grundund Deckplatten angefrischt.

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26 Wirbelsäule

26.13 Spondylodesen

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Abb. 26.7 · Ventraler Zugang zur LWS: Topographische Verhältnisse des Retroperitoneums. 1: Aorta, 2: A. mesenterica inferior und Äste, 3: A. iliaca, 4: A. sacralis mediana, 5: Ureter, 6: Colon sigmoideum, 7: Mesenterium

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앫 Dann Einbringen von autologer Spongiosa oder kortikospongiösem Span aus dem Beckenkamm, alternativ aus der Knochenbank (Fibulaspäne, Femurkopfscheiben). 앫 Abstützen mit Cage-Systemen. Diese werden mit autologer Spongiosa gefüllt, damit eine solide Fusion zwischen der dekortizierten Deck- und Bodenplatte erzielt werden kann. Titancages sind auch mit Gewindegängen (z. B. BAK, L-Fix-Cage) erhältlich, die einen Distraktionseffekt durch Ligamentotaxis auf das erhaltene hintere Längsband haben. Nachteil: Cagesysteme ohne zusätzliche dorsale Stabilisierung haben eine hohe Pseudarthrosenrate. Die Explantation von Cagesystemen ist nur schwer möglich.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

Mobilisation am 1. postop. Tag, je nach primärer Indikation mit oder ohne Korsett.

.Komplikationen ...................................................................................... 왘

Pseudarthrosen (8 – 40%), Fehlimplantation von Pedikelschrauben (bis 40%), epidurale Hämatome, tiefe Infekte, Implantatbrüche durch Materialermüdung bei fehlender Fusion. Implantatlockerung bei unzureichenden Implantatlagern (Osteoporose), Entwicklung einer Spondylolisthesis mit Spinalkanalstenose, Bursitiden über Schraubenenden. Neurologische Komplikationen insgesamt bei 1 – 2%. Im Speziellen: 앫 PLIF: Gefährdung des Duralsackes (0,5%) und der Nervenwurzeln (2 – 4%), peridurale Fibrose. 앫 TLIF: Gefahr der Nervenwurzelverletzung (2 – 4%). 앫 ALIF: Nervenläsionen (N. genitofemoralis beim transperitonealen Zugang).

.Prognose ...................................................................................... 왘 왘

Klinische Erfolgsrate von 60 – 85% bei hoher Fusionsquote (⬎ 95%). Soziale und berufliche Reintegration abhängig vom Alter des Patienten und der Dauer der präoperativen Arbeitsunfähigkeit. Durchschnittlich kehren 30% der Patienten mit ehemals therapierefraktären Rückenschmerzen nach einer Fusionsoperation in den Arbeitsalltag zurück.

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Wirbelsäule

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26.14 Osteoligamentäre Entlastung bei Spinalkanalstenose

26.14 Osteoligamentäre Entlastung bei Spinalkanalstenose Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Prinzip: Resektion der Ligamenta flava, der hypertrophen Gelenkinnenkanten und evtl. der Facettenganglien. Durch unterminierende Ausdünnung der Lamina wird der Raum im Spinalkanal nach dorsal und lateral erweitert. Indikation: Mono oder (meist) multisegmentale Spinalkanaleinengung ohne wesentliche Instabilität.

OP-Technik ....................................................................................... 왘

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Lagerung: Delordosierend (Bauchlage, frei gelagertes Abdomen; Beine meist mindestens 70 ⬚ in der Hüfte und entsprechend ca. 60 ⬚ im Kniegelenk flektiert). Alternativ Häschen- oder sog. Knie-Ellenbogen-Lage. Periostales einseitiges paravertebrales Abschieben der Mm. multifidii von der Spinalfortsatzreihe. Exakte Darstellung der Interarcualräume. Im Extremfall können diese wie Dachziegel übereinanderstehen und eine kontinuierliche Knochenschicht vortäuschen. Ausdünnen der Wirbelbögen je ca. 3 mm nach kranial und distal mit der motorisierten Fräse oder dem Meißel (später weitere Wirbelbogenresektion mit kleinen Kerrison-Stanzen, s.u.). Resektion der Gelenkinnenkante des gesamten Lig. flavum und großzügige Foraminotomie. Kippen des Tisches 10 ⬚ zur Gegenseite. Vorsichtiges Wegmeißeln der spinalkanalnahen distalen Kante des kranialen Spinalfortsatzes und der kranialen Kante des distalen Spinalfortsatzes. Schräg unterminierendes Resezieren des Lig. flavum einschließlich der Gelenkinnenkanten; Foraminotomie der Gegenseite unter mikroskopischer Sicht. Mit den stark gebogenen kleinen Kerrison-Stanzen unterminierendes Ausräumen aller Flavum-Reste unter dem distalen wie dem kranialen Bogen. Gleiches Vorgehen auf dem nächsten Segment. 왘 Beachte: Es müssen mindestens 5 mm Breite von der dorsalen Kortikalis der Lamina erhalten werden. Zum Erhalt der Beweglichkeit wird jede Lamina gesondert mit einem schmalen Interponat versehen. Dazu wird eine kleine Menge Spongiosa dorsal auf die „Scharnierseite“ der Lamina gelegt. Redon-Drainage, mehrschichtiger Wundverschluss.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

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Neurologische Kontrolle: Unmittelbar postoperativ, mehrfach am 1. postop. Tag; dann mehrfach bis zur Wundheilung (6. postop. Woche). Ruhigstellung: Funktionelle Ruhigstellung im Kreuzstützmieder. Röntgenkontrolle: Vor Entlassung: Charakteristische Seitwärtsverwerfung der dorsalen Spinalfortsatzreihe.

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27 Schulter 27.1 Endoprothetik

27 Schulter

27.1 Endoprothetik

Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Ziel: Rekonstruktion des Humeruskopfes mit möglichst zum Originalgelenk identischem Kurvenradius und identischer Kalottenhöhe; exakte Wiederherstellung der Torsionswinkel. Vorbemerkungen: 앫 Der Prothesenschaft folgt beim Einbringen dem Verlauf des Markraums; nach Schaftimplantation Nachjustieren des Kopfes. 앫 Der Prothesenschaft wird entweder zementiert oder press-fit (unzementiert) eingebracht. 앫 Der natürliche Pfannenradius ist größer als der Kopfradius (Non-Konformität) 씮 ermöglicht Roll- und Gleit-Mechanismus bei der Schulterbewegung. – Wenn Kopfradius zu groß 씮 Verlust des Gleit-Mechanismus (Bewegungseinschränkung, Lockerung). – Wenn Kopfradius zu klein 씮 Verlust des Roll-Mechanismus (Instabilität, Materialverschleiß, Lockerung).

Technik . . . . . . . . . . .der . . . . .Humerusprothetik ....................................................................... 왘

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Standard-Prothesenmodelle: 앫 Generation 1: Einteilige Prothese mit Schaft und Kopf (Monoblock) in verschiedenen Schaftlängen, -dicken und Kopfgrößen (Neer-I–System). 앫 Generation 2: Kombination unterschiedlicher modularer Kopfkomponenten und Schaftgrößen (Biomet, Richards, Intermedics, Global De Puy). 앫 Generation 3: Dreifach modulares System zur Wiederherstellung des Original-Rotationszentrums, Inklinationswinkel und Rotationszentrum einstellbar (Aequalis, Epoca). 앫 Generation 4: Ermöglicht stufenlose Modularität in drei Achsen: Schaftachse (Ante-, Retroversion), Koronarebene (Inklinationswinkel), und in der Sagittalebene (postero-medialer Offset)(Universe, Anatomica). Bipolare Prothesen: Zweigelenkige Systeme, kraftschlüssig erreicht durch Verbesserung der deltoidalen Vorspannung bei Verschiebung des humeralen Offset nach lateral (Biomet). Cup-Prothesen: Hemisphärische Kappe ohne Schaft (Copeland, Durom) für rheumatische Schulter entwickelt, ohne Nachteile der Stielendoprothese wie Schaftlockerung. 앫 Indikation: bei unkomplizierter Omarthrose und Humeruskopfnekrose. Inverse Prothesen (Delta-III-Prothese nach Grammont): 앫 Glenosphäre (Kugel) an der Skapula. 앫 Humeral konkave Polyethylenpfanne, epiphysär im Humerus gehalten durch Schaftfixierung. – Indikation: bei Defektarthropathie und als Revisionsprothese bei kranial subluxierter Hemiprothese. – Nur bei betagten Patienten ⬎ 70 Jahre ohne große Belastungen für den operierten Arm. 앫 Das Rotationszentrum wird nach medial verlagert. 앫 Der Humerus wird zur Erhöhung der Delta-Vorspannung kaudalisiert.

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27.1 Endoprothetik Abb. 27.1 · a: Schulterprothese der 4. Generation (Universe), b und c: in situ (mit freundlicher Genehmigung der Fa. Arthrex) b. Röntgen a. p., c: Röntgen y-view

Schulter

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c

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Abb. 27.2 · Inverse-Delta-Prothese n. Grammont. a: OP-Skizze (1 = acromiohumeraler Abstand, 2 = lateraler Off-Set), b und c: Prothese in situ b: Röntgen a. p., c: Röntgen y-view

a

1

b

2

27 Schulter

27.1 Endoprothetik

c

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Schulter

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27.1 Endoprothetik

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Standard-Pfannenersatz: 앫 Non-konforme Krümmungsradien. 앫 Zementiert: Kiel-Pfanne, Peg-Pfanne (Verankerungszapfen, global, Anatomica). 앫 Unzementiert: Schraubpfanne (Cofield), Hohlschraubenprinzip (Univers), Pressfit-Pfanne (Copeland). Wahl des Implantattyps: s. Tab. 27.1.

Tabelle 27.1 · Wahl des Implantattyps

....................................................................................... CUP

Schaftprothese (HEP)

Glenoidersatz (TEP)

Inverse Prothese

Bipolare Prothese

....................................................................................... junger Patient

erhaltener Gelenkspalt (Glenoidknorpel intakt)

Glenoidverirreversibler RMbrauch (chondra- Defekt le Läsion des Glenoids)

unzureichende Knochensubstanz

rheumatoide Arthritis

ohne humerale Subluxation

mit humeraler Subluxation

mit Cuff-TearArthropathie

mit irreparablen RM-Defekten

rheumatoide Arthritis mit Zerstörung der Humeruskalotte ⬍ 1/3

konzentrische Pfannenform

exzentrische Pfannenform

kontraindiziert bei kontraindiziert bei defektem M. deldefektem Fornix toideus humeri

erhaltene Pfanne

monokonkaves Glenoid

bikonkaves Glenoid oder zentraler Einbruch des Glenoids

HEP = Hemiendoprothese, TEP = Totalendoprothese

OP-Planung ....................................................................................... 왘

530

Bestimmt werden: 앫 Am Humeruskopf im Rö. oder besser im CT: – Inklinationswinkel = Gelenkflächenneigung zur Schaftachse. – Metaphysäre Achse (orthopädische Achse) = Ausgangsreferenzlinie.

A1

B1

A2

B2

C

Abb. 27.3 · Glenoidtypen bei primärer Arthrose (n. Walch)

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왘

왘

– Retrotorsionswinkel des Humerus zur Epikondylenachse. – Außerdem: Kalottendurchmesser, Kalottenhöhe, Kopfmittelpunkt in Relation zur Schaftachse (humeraler Offset), in der Regel nach medial und dorsal versetzt. Schaftdurchmesser (8 – 14 mm). 앫 Am Glenoid: Retroversionswinkel und Glenoiderosion (im axialen CT), s. Abb. 27.3. Resektionslinie: Knorpel-Knochengrenze (anatomischer Hals) des Humeruskopfes. Startpunkt (Hinge Point): Schnittpunkt von orthopädischer Achse und Inklinationswinkel, liegt am superioren Rand der Gelenkfläche, Beginn der Resektion nach Boileau.

27 Schulter

27.1 Endoprothetik

OP-Technik ....................................................................................... 왘 왘 왘 왘 왘

왘

Lagerung: Beach-Chair-Position. Anästhesie: Additiver Skalenus-Block. Zugang: Deltopektoral oder transdeltoidal. Adhäsiolyse digital und mittels Elevatorium; Darstellen des N. axillaris. Präparation des M. subscapularis mit Ablösung der Kapsel, evtl. Verlängerung des M. subscapularis; M. supraspinatus nicht vom Tuberculum majus ablösen. Exposition des Humerus mit Kopfresektion; die Resektionslinie entspricht dem anatomischen Hals (s.o.).

Eintrittspunkt

Abb. 27.4 · Markieren des Eintrittspunkts des Oberarmschafts kraniodorsal in Höhe des Sulcus intertubercularis 왘 왘 왘 왘 왘 왘

Markraumpräparation; Bohrlöcher zur Reinsertion des M. subscapularis setzen. Schaft implantieren. Präparation der Pfanne entsprechend dem präoperativen axialen CT. Siehe Tab. 27.2. Implantation der Pfanne. Fixieren der Kalotte mit Reinsertion des M. subscapularis. Glenoidersatz (TEP) aus Platzgründen vor Implantation der Kalotte.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

Woche 1 – 2: 앫 Ruhigstellung: Gilchrist-Bandage für 48 h. 앫 Frühfunktionelle Nachbehandlung: Ab dem 1. postop. Tag. – Rein passives Beüben (Flexion [FX] 30 ⬚, Abduktion [ABD] 30 ⬚, Außenrotation [ARO] 0 ⬚, Innenrotation [IRO] 60 ⬚). – Üben immer im schmerzfreien Bereich! – Speziell Beüben der Skapulastabilisatoren.

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531

Schulter

27

27.1 Endoprothetik

Tabelle 27.2 · Präparation der Pfanne (s. Abb. 27.3)

....................................................................................... Glenoidtyp n. Problem Walch

mittleres Patientenalter

Prozedere

....................................................................................... In die Pfanne zentrierter Kopf mit balanciertem Muskelgleichgewicht und symmetrischer Erosion

A1: 62 J. A2: 70 J.

B1

posteriore Erosion

63 J.

Weichteilbalancierung

B2

Bildung einer Doppelkonkavität

70 J.

posteriorer Pfannenaufbau

C

Retroversion ⬎ 25 ⬚ (dysplasiebedingt)

61 J.

posteriorer Pfannenaufbau

A1 und A2

zentrale Pfannenfräsung und Osteophytenresektion

Abb. 27.5 · Exposition der Pfanne: Rinne für die Aufnahme des Pfannenkiels

a

b

Abb. 27.6 · Die mit nichtresorbierbaren Fäden angeschlungenen Tuberkula ( a) werden an der Prothese befestigt (b)

왘

왘

Ab Woche 3: Rein passives Beüben (FX 60 ⬚, ABD 60 ⬚, ARO 0 ⬚, IRO 60 ⬚); Schlingentisch. Ab Woche 4: Bewegungsbäder ohne Widerstand.

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왘 왘

Ab Woche 5: Aktiv-assistives Beüben (FX 90 ⬚, ABD 90 ⬚, ARO 0 ⬚, IRO 60 ⬚). Ab Woche 7: Freie Beweglichkeit ohne Begrenzung; konzentrisches Training (kein exzentrisches Training).

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

27 Schulter

27.2 Arthrodese

Komplikationen: 앫 Prothesenlockerung. 앫 Bewegungsverlust, Schwächung des M. subscapularis. 앫 Nervenschaden (N. axillaris). 앫 Infekt. 앫 Malpositionierung der Prothese: Folgen: Instabilität (Luxation), Bewegungseinschränkung, Overstuffing (zu hohe Vorspannung), Schmerzen, Lockerung, Impingement. Die Lebensdauer der Prothese ist von der regelrechten Wiederherstellung der Biomechanik abhängig. Die Revisionsrate liegt bei ca. 10%, davon sind 1/3 durch Lockerung bedingt. 왘 Hinweis: Für die meisten Revisionen sind Probleme im Glenoidbereich verantwortlich.

27.2 Arthrodese Grundlagen ....................................................................................... 왘 왘

왘

왘

Definition: Versteifung des glenohumeralen und akromiohumeralen Gelenks. Therapieprinzip: Intraartikuläre oder extraartikuläre Fixation. 왘 Merke: Die Arthrodese stellt die letzte Option der therapeutischen Behandlungskette (Salvage-Verfahren) dar. Die Indikation muss im Einzelfall gut überdacht werden. – Für eine Arthrodese spricht die dauerhafte glenohumerale Stabilisierung. – Gegen eine Arthrodese sprechen der Bewegungsverlust und die Belastung der angrenzenden Gelenke und der Wirbelsäule (Anschlussarthrosen). Indikationen (nur bei fehlender therapeutischer Alternative): 앫 Paralytische Schulter (Hauptindikationen: Plexusläsionen nach Unfällen und Poliomyelitis). 앫 Postinfektiös. 앫 Tumorresektion. 앫 Chronische therapierefraktäre Instabilität. 앫 Massive Rotatorenmanschettenrupturen mit Verlust des M. deltoideus (CuffTear-Arthropathie). Kontraindikationen: 앫 Fortschreitende neurologische Erkrankungen mit Affektion der periskapulären Muskulatur (Charcot-Gelenk). 앫 Non-Compliance. 앫 Ipsilaterale Ellenbogenarthrodese, kontralaterale Schulterarthrodese.

OP-Vorbereitung ....................................................................................... 왘

Patientengespräch: 앫 Evaluation der Compliance, Ausschluss psychogener Faktoren. 앫 Aufklärung über mögliche Folgeschäden (Bewegungseinschränkung, Belastung der Wirbelsäule). 앫 Aufklärung über die Irreversibilität des Verfahrens.

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Schulter

27

27.2 Arthrodese

왘

왘

Präoperative Diagnostik: 앫 Röntgen: Schulter a.p., axial, Y-view. 앫 CT: Zur Planung des Arthrodesewinkels (Referenz: Spina scapulae). Hinweis: Jüngere Patienten erachten den oberen Körperbereich (Kopf) als wichtiger, ältere und weibliche Patienten den unteren Körperbereich (Hüfte, Gesäß) 씮 präoperative Evaluation des funktionell wichtigen Bereichs, um die Winkel individuell anzupassen; ggf. temporäre Fixation mit Fixateur externe.

OP-Technik ....................................................................................... 왘

왘 왘 왘

왘 왘

Ziel: Stellung der Arthrodese: Flexion 30 ⬚, Abduktion 30 ⬚, Innenrotation 30 ⬚; der Daumen sollte das Kinn erreichen können. Lagerung: Beach-Chair-Lagerung; freie Lagerung der Spina scapulae. BV. Zugang: Von der Spina scapulae übers Akromion zum ventralen Oberarm. Resektion der RM-Manschette (Kontakt von Akromion und Humerus); Dekortikation der Gelenkflächen parallel zum Akromion bzw. zum Glenoid. Probestabilisation mit Steinmann-Nagel zur Kontrolle der Position. Definitive Stabilisierung: 앫 Plattenosteosynthese: – AO-Platte oder Becken-Reko-Platte. – 2 lange horizontale Zugschrauben fixieren die gleno-humerale Osteotomiefläche, eine vertikale Zugschraube zur Kompression von Humeruskopf – Akromion. 앫 oder Fixateur externe.

Abb. 27.7 · Schulterarthrodese mit 10-Loch-Rekonstruktionsplatte und transartikulärer Schraubenfixation

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘 왘

Röntgenkontrolle: 1. postop. Tag, 6 u. 12 Wo. postoperativ. Ruhigstellung/Belastung: Thoraxabduktionsgips für mindestens 12 Wo. (präoperativ herstellen!); dann langsame Belastungssteigerung des Arms.

.Prognose ...................................................................................... 왘

왘

왘

Komplikationen: Wundinfekt, Hämatom, Frakturen, Pseudarthrose, Malpositionierung (zu viel Flexion und Abduktion). Häufig periskapuläre Schmerzen (durch muskuläre Dysbalance der Skapularotatoren), v.a. beim älteren Patienten. Prognose: bei jüngeren Patienten günstig für schmerzfreie, stabile Schultergürtelfunktion.

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28 Hüfte

28 Hüfte

28.1 Zugänge

28.1 Zugänge Vorderer . . . . . . . . . . . . .Zugang . . . . . . . . . .nach . . . . . . . Smith-Petersen ......................................................... 왘

왘

Indikationen: Beckenosteotomien, Endoprothetik, Darmbeinfrakturen, Tumoren, Arthrodesen, offene Repositionen bei angeborener Hüftluxation. OP-Technik: 앫 Hautschnitt (s. Abb. 28.1): Lateral entlang des vorderen Beckenkamms, von der Spina iliaca ant. sup. über das Leistenband gerade nach distal. Schnittverlauf unterhalb des Beckenkamms, um Verwachsungen von Haut und Beckenkamm zu vermeiden und N. cutaneus femoris lateralis zu schonen.

Abb. 28.1 · Hautschnitt beim anterioren Zugang nach Smith-Petersen

앫 Spalten der Fascia lata parallel zum Hautschnitt bis zum Ansatz des M. sartorius nach lateral. 앫 Präparation der Schicht zwischen M. sartorius und M. tensor fasciae latae. 왘 Cave: A. circumflexa femoris lateralis im distalen OP-Gebiet 씮 Ligatur. 앫 Ablösen der Mm. tensor fasciae latae, glutaeus medius et minimus in einer Schicht vom Darmbein. 앫 T-förmige Eröffnung der Kapsel.

Antero-lateraler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zugang . . . . . . . . . . .nach . . . . . . .Watson-Jones ............................................... 왘 왘

Indikationen: Endoprothetik, Osteosynthesen am Schenkelhals. OP-Technik: 앫 Hautschnitt (s. Abb. 28.2): Leicht bogenförmig, eine Handbreit unterhalb der Spina iliaca ant. sup. über den Trochanter major bis zum antero-lateralen Oberschenkel (ca. 15 cm lang).

Abb. 28.2 · Hautschnitt beim antero-lateralen Zugang nach Watson-Jones

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28.1 Zugänge

앫 Spalten des Subkutangewebes und der Fascia lata von distal. 앫 Aufsuchen des Interstitiums zwischen M. tensor fasciae latae (anterior) und M. glutaeus medius (posterior), von distal beginnend. 왘 Tipp: Der divergierende Faserverlauf erleichtert die Unterscheidung. 앫 Hohmann-Hebel nach posterior, breiter Langenbeck-Haken nach anterior. 왘 Cave: Der Nerv zum M. tensor fasciae latae (Ast aus N. gluteus superior) durchzieht das proximale OP-Feld; eine Verletzung ist oft unvermeidlich. 앫 Darstellen der Gelenkkapsel durch Retraktion M. tensor fasciae latae nach medial und der Mm. glutaeus medius/maximus nach lateral (s. Abb. 28.3).

Hüfte

28

Abb. 28.3 · Anatomischer Situs: M. glutaeus medius am Beckenkamm und Trochanter major abgetrennt und zurückgeschlagen; Verlauf des N. glutaeus sup. (a) sichtbar (Pfeil = Risiko der iatrogenen Nervenläsion), b: M. glutaeus med., c: M. glutaeus min., d: M. tensor fasciae latae, e: M. vastus lat., f: M. vastus intermed., g: Fascia lata

Transglutealer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Zugang . . . . . . . . . . .nach . . . . . . .Bauer ................................................. 왘

왘

왘

Indikationen: Endoprothetik, Schenkelhalsfraktur, -osteotomie, Epiphyseolysis capitis femoris (ECF). Vorteile: 앫 Schutz des N. gluteus superior durch breite Muskelschicht des M. gluteus minimus. 앫 Übersichtliche Darstellung der Schenkelhalsebene zur Resektion. OP-Technik: 앫 Hautschnitt: wie nach Watson-Jones (s. S. 388, 535). 앫 Spalten der Subkutis und der Fascia lata parallel zum Hautschnitt; Spalten des Mm. glutaeus medius et minimus und des M. vastus lateralis im vorderen Drittel, im Faserverlauf. 앫 Sorgfältiges, einschichtiges Lösen des tendoperiostalen Gewebes zwischen M. glutaeus med. und M. vastus lat. an der Vorderseite des Trochanter major. 앫 T-förmige Eröffnung der Gelenkkapsel. Bein in maximaler Außenrotation und Adduktion. 앫 Setzen von 2 Hohmann-Hebeln am Schenkelhals.

.Dorsaler . . . . . . . . . . . oder . . . . . . .postero-lateraler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Zugang . . . . . . . . . . .(Southern . . . . . . . . . . . . . .Approach) .................... 왘

왘

Indikationen: Endoprothetik, Tumoren, Osteosynthese des hinteren Beckenpfeilers. OP-Technik: 앫 Lagerung: Bei TEP Seitenlagerung; bei Beckenfraktur Bauchlagerung. 앫 Hautschnitt (s. Abb. 28.4): Geschwungener Hautschnitt 2 Querfinger distal der Spina iliaca ant. inf. über den Trochanter major nach distal.

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28 Hüfte

28.1 Zugänge

Abb. 28.4 · Hautschnitt beim posterolateralen Zugang

앫 Spalten von Subkutis und Fascia lata. Erweiterung der Inzision nach proximal, parallel zur Faserrichtung des M. gluteus maximus. 앫 Maximale Innenrotation des Beins (Schutz des N. ischiadicus bei Tenotomie der kurzen Außenrotatoren, s. Abb. 28.5).

Abb. 28.5 · Zugang durch Tenotomie der Außenrotatoren bei maximal innenrotiertem Bein (Schonung des N. ischiadicus). a: M. quadratus femoris, b: M. gemellus inferior, c: M. obturatorius internus, d: M. gemellus superior, e: M. piriformis, f: M. glutaeus minimus, g: M. glutaeus medius, h: M. vastus lateralis, i: Fascia lata, k: N. ischiadicus

앫 Ablösung der Mm. gemellus sup. et inf., M. obturatorius internus, M. piriformis 1 Querfinger medial des gemeinsamen Muskelansatzes (spätere Möglichkeit der Refixation). 앫 Abschieben der Außenrotatoren nach dorsal, Haken. Weghalten von Mm. gluteus medius et minimus nach anterior. 앫 T-förmige Kapselinzision. Umfahren des Schenkelhalses mit 2 Hohmann-Hebeln. 앫 Zur breiten Darstellung der Pfanne: – ggf. Osteotomie des Trochanter major. – Weghalten des osteotomierten Trochanter zusammen mit der Glutealmuskulatur nach proximal, unter Einschlagen eines spitzen Hohmann-Hebels ins Darmbein. – Luxation des Gelenks in Flexion, Adduktion und Innenrotation. 왘 Cave: Mögliche Überdeckung des N. ischiadicus durch Narbengewebe bei Revisionseingriffen 씮 Darstellen des Nerven. 앫 Zur Darstellung der intertrochantären Region: – Trochanter major mit spitzem Hohmann-Haken dorsal einstellen. Darstellung des M. vastus lateralis. – L-förmige Desinsertion des sehnigen Anteils distal des Tuberculum innominatum (distaler Rand des Trochanter majus). – Maximale Innenrotation des Beins; Abtrennen des sehnigen Anteils des Muskels vom Septum intermusculare mit dem Messer. Subperiostales Abschieben des Muskels nach ventro-medial. – Einstellen des Kalkar medial mit einem spitzen Hohmann-Haken.

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28.3 Epiphysennagelung

Hüfte

28

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Cave: 10 – 15 cm distal der Trochanterspitze durchstoßen die ersten Vasa perforantia 1 – 2 mm vom Femur entfernt das Septum intermusculare.

28.2 Offene Reposition .Indikationen ...................................................................................... 왘

Angeborene oder posttraumatische Hüftluxation.

OP-Technik ....................................................................................... 왘

왘

왘 왘

Zugang: Vorderer Zugang (s. S. 388, 535). Bei Kindern Längsspalten des knorpelig angelegten Darmbeinkamms. T-förmige Eröffnung der Gelenkkapsel, Anschlingen der Kapseldreiecke. Reposition: 앫 In Extension/Innenrotation/Abduktion. 앫 Bei Repositionshindernis: Entfernen des Lig. capitis femoris, des eingeschlagenen Limbus und des Fettgewebes am Azetabulumgrund. 앫 Stabilitätsprüfung. Vernähen der Kapsellappen in Flexion/Innenrotation/Abduktion. Reinsertion von M. rectus femoris u. M. sartorius; Readaptation des losgelösten lateralen Teils des Apophysenknorpels mit dem M. glutaeus medius.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

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Beckenbeingips in Narkose in 60 ⬚ Flexion, 20 ⬚ Innenrotation und 30 ⬚ Abduktion. Röntgenkontrolle. Gipsentfernung und Stabilitätskontrolle in Narkose nach 6 Wo. Erneuter Beckenbeingips für 6 Wo. oder funktionelle Behandlung mit Fettweisgips oder Tübinger Schiene (Spreizhose wegen Kopfnekrose obsolet, s. S. 230).

28.3 Epiphysiodese .Indikationen ...................................................................................... 왘

Epiphysiolysis capitis femoris (ECF) acuta o. lenta. 왘 Merke: Das bilaterale Auftreten der ECF erfordert die routinemäßige Versorgung beider Hüften.

OP-Technik ....................................................................................... 왘 왘 왘

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Vorbereitung: Bildverstärker, Extensionstisch. Zugang: Antero-lateraler Zugang. Hautschnitt etwas inferior der Trochanterspitze, ca. 10 cm nach distal. Sparsames Längsspalten des M. vastus lateralis. Anlegen eines Kirschner-Drahtes ventral auf den Schenkelhals und Richtungskontrolle in 2 Ebenen mit BV (s. Abb. 28.6). Einbohren des ersten Kirschnerdrahtes (Durchmesser 2 – 3 mm) in den Schenkelhals, leicht nach dorsal gerichtet. Einbringen der Spitze bis in die subchondrale Sklerosezone unter BV-Kontrolle in 2 Ebenen. Fächerförmiges Einbohren von 2 weiteren Kirschnerdrähten (zur Fixierung v.a. auch des dorsalen Teils des Femurkopfes). Die Drahtspitzen dürfen die Kopfkalotte in keiner Ebene durchstoßen.

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a

b

28 Hüfte

28.4 Totalendoprothese (TEP)

Abb. 28.6 a – b · Anlegen der KirschnerDrähte unter Bildwandlerkontrolle 왘

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Großbogiges Umbiegen der vorstehenden Drahtenden nach distal bis zum Kontakt mit dem Femurschaft (erleichtert die spätere Metallentfernung). Variante Epiphysenverschraubung: Statt der Kirschnerdrähte Verwendung von 2 kanülierten Spongiosaschrauben mit kurzem Gewinde. 왘 Beachte: Hohe Stabilität, aber Wachstumsstopp. Daher nur bei kurz bevorstehendem Wachstumsende (Schluss der Epiphysenfugen) indiziert. Drainage, Verschluss des M. vastus lateralis und der Fascia lata.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘 왘

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Physiotherapie: Assistierte Hüftgymnastik ab dem 2.– 3. postop. Tag. Mobilisation. Belastung: 앫 Bei akuter Lyse: Entlastung für 4 Wo. 앫 Bei prophylaktischer Nagelung: Teilbelastung (50% des Körpergewichts) bis zur Wundheilung, dann Vollbelastung. Röntgenkontrolle (Becken a.p., nach Lauenstein): Nach 1, 3, 6 Monaten, dann halbjährlich bis zum Schluss der Epiphysenfugen. ME: Nach Epiphysenfugenschluss. Hinweis: Bei jungen Kindern ggf. Wiederholen der Nagelung, da das Schenkelhalswachstum über die Drähte hinaus weitergeht.

28.4 Totalendoprothese (TEP) .Indikationen ...................................................................................... 왘

Coxarthrose (s. S. 378), Femurkopfnekrose (s. S. 375).

OP-Planung ....................................................................................... 왘

Planungsskizze: 앫 Grundlage ist die Beckenübersicht, auf die Symphyse zentriert (s. S. 39). 앫 Wahl der Pfannengröße. 앫 Pfanneninklination auf dem Röntgenbild 45 ⬚, entsprechend der Pfanneneingangsebene. 앫 Markieren des Pfannenmittelpunktes und der Pfannenumrisse. 앫 Auflegen der Schaftschablone und Ermitteln der Schaftgröße am Röntgen. Der Kopfmittelpunkt liegt auf Höhe der Trochanter-major-Spitze (ideal: Kopfmittelpunkt = Pfannenmittelpunkt). 앫 Übertragen der Umrisse von Femur und Prothesenschaft auf Transparentpapier. Markieren des Abstands der Prothesenschulter zum Trochanter major. Eintragen der Resektionshöhe am Schenkelhals. 앫 Medialverschiebung des Papiers, bis Kopf- und Prothesenmittelpunkt übereinstimmen. Zweites Übertragen der Umrisse. 앫 Eintragen der Prothesengrößen (Pfanne, Kopf, Stiel) und der Patientendaten. 앫 Unterschrift des Planers auf der Planungsskizze.

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Hüfte

28

28.4 Totalendoprothese

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Beachte:

앫 Ein zementierter Schaft erfordert einen 2 – 3 mm breiten Zementmantel. 앫 Prothesenpositionierung: Pfanne: Inklination 45 ⬚, Anteversion 10 – 15 ⬚.

OP-Technik ....................................................................................... 왘

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Lagerung: In der Regel Rückenlagerung auf herkömmlichem OP-Tisch ohne Extensionsvorrichtung. Zugang: In der Regel antero-lateraler Zugang nach Watson-Jones. Darstellen der Hüftgelenkskapsel und Einsetzen von Hohmann-Haken kranial und kaudal. T-förmiges Eröffnen der Kapsel, Abstrich. Resektion der Kapsel (mit dem Messer immer Richtung Schenkelhals schneiden). Einsetzen zweier Hohmann-Haken um den Schenkelhals und Markieren der Resektionslinie mit einem breiten Meißel im Winkel von 45 ⬚. Luxieren des Hüftkopfes in maximaler Adduktion und Außenrotation. Resektion des Hüftkopfes unter Hohmann-Schutz in max. Außenrotation mit der oszillierenden Säge. Entfernen des Kopfes mit dem Korkenzieher. Resektion von Kapselresten und Ausräumen der Fovea. Resektion von Pfannenosteophyten. Schrittweise Auffräsen der Pfanne, bis der Gelenkknorpel vollständig entfernt ist und kleine punktförmige Blutungen aus der kortikalen Lamelle austreten. 왘 Beachte: Die Spongiosa soll nicht freiliegen (in 2 mm-Schritten fräsen; Beginn meist mit der 44 mm-Fräse). Prüfen der Passform mit Probepfannen. Einschlagen der Originalpfanne in 45 ⬚ Inklination und 10 – 15 ⬚ Anteversion. Stabilitätsprüfung. Einlage einer feuchten Kompresse und Wechseln zum Femurschaft. Setzen eines Hohmann-Hakens dorsal des Trochanter major. Lagerung des Beins in 90 ⬚ Außenrotation, 45 ⬚ Adduktion, 90 ⬚ Knieflexion, um einen orthograden Zugang zum Markraum zu erlangen. Eröffnen des Markraums mit dem Kastenmeißel. Sondieren der Markraumrichtung mit einem langen scharfen Löffel (Schaftperforation vermeiden). Vorbereiten des Prothesenbettes unter Aufweiten des Femurhalses mit Formraspeln, schrittweise, in streng axialer Richtung.

Pfannenfräse

M. vastus lateralis

M. glutaeus medius

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Abb. 28.7 · Ausfräsen der Hüftgelenkpfanne. 1: Pfannenfräse, 2: M. vastus lateralis, 3: M. glutaeus medius

Abb. 28.8 · Dorsolaterale Markraumeröffnung

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28.5 Endoprothesenwechsel

1

Abb. 28.9 · Schaftpräparation. 1: M. glutaeus medius, 2: M. vastus lateralis, 3: Reibahle, 4: Trochanter major

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3

2

4

EinbringendesProbeschaftes.DiesermusssichvollständigamkortikalenKnochenabstützenundfestsitzen.AusspülendesKnochendebrismitJet-Lavage.Probereposition. Einsetzen und Einschlagen der Originalprothese (cave Femurschaftfraktur). Kontrolle der Höhenrelation zur Trochanterspitze. Aufsetzen des passenden Kopfes (Halslänge kurz, mittel, lang) und Probereposition. Überprüfen von Bewegungsumfang, Beinlängendifferenz, Straffheit des Gelenkschlusses und Luxationstendenz. Spülen, Blutstillen. Redon-Drainagen am Prothesenhals, präfaszial und subkutan. Einzementieren des Schaftes: 앫 Markraumspülung mit Jet-Lavage. Einbringen des passenden Markraumsperrers. Kompressen zur Trocknung des Prothesenbettes. 앫 Anmischen und Vorkomprimieren des vorgekühlten Zements in Vakuumtechnik (blasenfreies Zementgemisch). 앫 Retrogrades Einbringen des Zements mit der Druckluftkartusche. 왘 Merke: Information der Anästhesie vor Beginn des Zementierens (Risiko eines Blutdruckabfalls durch Zementreaktion, evtl. Folgen einer Fettembolie). 앫 Langsames Einbringen des Schaftes unter gleichzeitigem Entfernen des Drains. Sofortiges Entfernen des Zementüberstands und Kompression des Schafts in sein Bett bis zum Aushärten des Zements. Bei ungenügender Pfannendachabdeckung: Pfannendachaufbau mit Knochenspan aus dem resezierten Femurkopf. Bei Protrusion oder osteoporotischem Knochen Sicherung durch mit Schrauben verankerte Pfannendachschale aus Metall. Nachbehandlung: s. S. 383.

28.5 Endoprothesenwechsel .Indikationen ...................................................................................... 왘 왘 왘 왘

Schmerzhafte Pfannen- und/oder Schaftlockerung. Pfannenprotrusion, Fremdkörperreaktionen. Materialbruch, Aufbrauch der Polyethylenpfanne. Chronischer Infekt. 왘 Beachte: Bei floridem Infekt: Prothesenentfernung und Palacosplombe.

OP-Technik ....................................................................................... 왘 왘 왘

Vorbereitung: 4 – 8 Blutkonserven bereitstellen. Material: Spezielle Zementmeißel mit langem Griff. Zugang: wie zum Primäreingriff, z. B. transgluteale Eröffnung (s. S. 536).

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Hüfte

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28.6 Hüftgelenksarthrodese

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Entfernen der Narbenkapsel: Schrittweise Resektion der distalen Kapselanteile unter Abduktion, bis eine Luxation in Außenrotation/Adduktion möglich ist. Teilweise Resektion der Trochanterspongiosa mit dem Meißel, um Zugang zum Prothesenschaft zu erlangen. Zurückschlagen der Prothese. Entnahme von mehreren Abstrichen. Entfernen der Zementreste: Schrittweise Spalten des Zementköchers mit dem Nutenmeißel. Der distale Abschlusspfropf wird unter BV-Kontrolle zentral aufgebohrt. 왘 Hinweis: Gelingt die vollständige Entfernung nicht, wird nach Ablösen des M. vastus lateralis ventral am Femurschaft ein Fenster auf Höhe der Zementspitze angebracht. – Dazu Bohren von 4 Ecklöchern mit dem 3,2 mm-Bohrer und Entfernen eines Deckels von ca. 30 mm Breite und 80 mm Länge. – Hochschlagen des Zements mit einem Stößel in toto oder stückweise Entnahme durch das Fenster. – Alternativ: Entfernen des Zements mit dem Ultraschallinstrument. Kürettage und Spülung des Schaftes mit Jet-Lavage. Einpassen des neuen Prothesenschaftes: Nach Femurfensterung muss der Schaft mit der Spitze bis distal des Fensters reichen (Sollbruchstelle). Zementieren der Prothese. Einschlagen bei zementloser Prothese. Bei chronischem Infekt: Temporäres Einbringen einer Palacosplombe und zweitzeitiges Implantieren der Prothese nach Abklingen des Infektes (4 – 6 Wo.). Nachbehandlung: s. S. 383.

28.6 Hüftgelenksarthrodese .Prinzip ...................................................................................... 왘

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Operative Versteifung der Hüfte zum Erreichen lokaler Schmerzfreiheit bei hoher Belastungsstabilität auf Dauer. Nachteil ist die starke Belastung der LWS und der Gegenseite (Hüfte, Knie) durch Kompensation des Bewegungsdefizits.

.Indikationen ...................................................................................... 왘

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Schwere Gelenksdestruktion, hochgradige muskuläre Insuffizienz, schwere Kontrakturen, nicht beherrschbare Infekte. Merke: Nur selten indiziert, durch moderne Endoprothetik fast gänzlich verdrängt.

OP-Technik ....................................................................................... 왘

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Versteifung mit Arthrodeseplatten (Kreuz-, Schmetterlings-, Cobraplatte) in 0 ⬚ Abduktion, 10 ⬚– 20 ⬚ Außenrotation (bei 20 ⬚ leichteres Abrollen, u. a. einfacheres Schuheanziehen möglich), 20 ⬚ Flexion (s. Abb. 28.10). Variante: Zusätzliche Beckenosteotomie zur besseren Überdachung.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘 왘

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Röntgenkontrolle postoperativ, nach 2, 4 und 12 Wo. Aufsitzen im Bett nicht erlaubt, Kniemobilisation am Bettrand, Aufstehen unter Entlastung, Koxarthrosestuhl. Beinlängendifferenz an Absatz und Sohle nur auf 0,5 – 1 cm ausgleichen.

.Prognose ...................................................................................... 542

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Ossäre Konsolidierung nach ca. 4 Monaten.

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d

28 Hüfte

28.7 Intertrochantäre Osteotomie (OT)

c a

b

Abb. 28.10 · Hüftarthrodese. a: Aufsicht auf Kreuzplatte, b: Trochanter major, durch Platte mit Malleolarschrauben fixiert, c: Spongiosaanlagerung, d: alternative Möglichkeit zur Trochanterfixation

왘

I.d.R. wird volle Geh- und Stehfähigkeit erreicht; Sitzen auf normalen Stühlen und Anziehen von Schuhen ist schwierig.

28.7 Intertrochantäre Osteotomie (OT) .Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .für . . . . .Varisation ................................................................ 왘

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Im Kindesalter: Übermäßige Antetorsion und Valgusstellung des proximalen Femurs mit Pfannendysplasie (CE-Winkel ⬍ 15 ⬚, AC-Winkel ⬎ 20 ⬚; s. S. 39), M. Perthes. Im Erwachsenenalter: 앫 Beginnende, mit konservativen Maßnahmen nicht zu beeinflussende Koxarthroseschmerzen im jugendlichen Erwachsenenalter bei Dysplasiehüfte (evtl. kombiniert mit Beckenosteotomie). 앫 Funktionell störende Rotationsfehlstellungen des Femurs nach Femurschaftfrakturen. Bessere Kongruenz des Gelenks auf Funktionsaufnahmen in Ab- oder Adduktion bzw. Flexion (Varisations-, Valgisations- oder Flexions-OT). Cave: Überkorrektur mit übermäßiger Beinverkürzung und Insuffizienz der pelvino-trochantären Muskulatur.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .für . . . . .Valgisation ................................................................ 왘 왘

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Coxa vara congenita. Epiphyseolysis capitis femoris mit Abgleiten der Kopfkalotte 25 – 60 ⬚ (OT nach Imhäuser). Schenkelhalspseudarthrose nach Kollumfrakturen.

.Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .für . . . . .Flexion ................................................................ 왘

Femurkopfnekrose bei gut erhaltenem Gelenkknorpel und wenig betroffenem dorsalen Kopfquadranten (Flexions-OT 30 ⬚).

OP-Vorbereitung ....................................................................................... 왘

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Röntgen: Hüfte a.p. und nach Dunn-Rippstein (Hüft- und Knieflexion 90 ⬚, Hüftabduktion 45 ⬚) zur Bestimmung des reellen CCD-Winkels (s. S. 40) und des reellen ATWinkels. Planungsskizze: s. Abb. 28.11.

543 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Hüfte

28

28.7 Intertrochantäre Osteotomie (OT)

a

b

20 mm

15 mm 105°

m 60 m

15°

15°

60 m

m

75°

Varisation 15°

Valgisation 15°

Abb. 28.11 a – b · Planungsskizze zur intertrochantären a: Varisationsosteotomie, b: Valgisationsosteotomie

OP-Technik: . . . . . . . . . . . . . . . . Intertrochantäre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Varisationsosteotomie ................................................ 왘

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Zugang: Seitlicher Zugang, z. B. Watson-Jones, Darstellen der intertrochantären Region. Markieren der Antetorsion durch Einschieben eines K-Drahtes entlang des ventralen Schenkelhalses. Einbohren eines K-Drahtes kranial des geplanten Klingensitzes unter Berücksichtigung der markierten Antetorsion und des Varisationswinkels. Markieren der Osteotomie durch Einbringen eines Drahtes am kranialen Rand des Trochanter minor unter BV-Kontrolle, Hüfte a.p. Markieren der genauen OT-Höhe und des zu resezierenden Keils mit dem breiten Meißel. Entfernen des distalen Drahtes am Trochanter minor. Einschlagen des Plattensetzinstrumentes mit dem Schlitzhammer und der auf den Korrekturwinkel eingestellten Führungsplatte (s. Abb. 28.12).

15° c d

d

a a b 75°

544

Abb. 28.12 · Einschlagen des Plattensetzinstrumentes. a: Führungsplatte und Schlitzhammer zur Kontrolle der Schaftparallelität der Platte, b: Markieren der Varuskorrektur, c: Markieren der Antetorsion, d: Markieren der Rotation

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앫 Auf Parallelität der Führungsplatte mit dem Richtungsdraht achten (v.a. während der ersten Hammerschläge)! Ein Widerstand beim Einschlagen nach 3 – 4 cm entspricht dem Aufsitzen der Platte auf einer Kortikalis. 앫 Überprüfen der Richtung unter BV-Kontrolle in 2 Ebenen. 앫 Einschlagen des Setzinstrumentes bis auf die gewünschte Länge von 50 – 60 mm. Bei jungen Patienten wird die Klinge beim Vortreiben alle 1 – 2 cm etwas zurückgeschlagen, um ein Festklemmen zu vermeiden. Markieren der Rotation: Einbringen von 2 K-Drähten ventro-lateral, im rechten Winkel zum Plattensetzinstrument. Subtotales Zurückschlagen des Plattensetzinstrumentes (ein Zurückschlagen nach der Osteotomie kann äußerst schwierig sein, da kein Widerlager mehr vorhanden ist). Osteotomie mit der oszillierenden Säge und Entfernen des Keils unter Weichteilschutz mit 2 Hohmann-Hebeln. Montage der Platte auf dem Einschlaginstrument. Vollständiges Zurückschlagen des Plattensetzinstruments und Einbringen der Platte. Liegt die Klinge gut, kann die Platte mit der Hand zu 3/4 eingeschoben werden. Adaptation der Osteotomie bei leicht flektiertem Oberschenkel und provisorische Fixation mit einer Verbrügge-Zange. Kontrolle der Varisation und Derotation anhand der Markierungsdrähte. Montage des Plattenspanners und Kompression der OT. 왘 Cave: Beim Spannen dreht das distale Fragment oft in Außenrotation. Fixation der Platte und klinische Beweglichkeitsprüfung in allen Ebenen. Röntgenkontrolle. Wunddrainage, Reinsertion des M. vastus lateralis unter Abduktion des Beins.

28 Hüfte

28.8 Subtrochantäre Verkürzungsosteotomie

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

왘 왘

왘 왘

Ruhigstellung: 앫 Lagerung des Beins in Schaumstoffschiene. Bei Flexions-OT Hüfte zunächst leicht flektiert lagern, innerhalb von 1 Woche strecken. 앫 Mobilisation am 2.– 3. postop. Tag. Physiotherapie: Quadrizepsgymnastik ab dem 1. postop. Tag. Belastung: Entlastung für 6 Wochen an 2 Stöcken, Vollbelastung nach 3 Monaten. Wiederaufnahme von körperlicher Arbeit oder Sport nicht vor 6 Monaten postoperativ. Metallentfernung nicht notwendig; frühestens nach 6 – 8 Monaten. Röntgenkontrolle: Postoperativ, nach 6 u. 12 Wo.

28.8 Subtrochantäre Verkürzungsosteotomie .Indikationen ...................................................................................... 왘 왘

Beinlängenunterschiede von 2 – 5 cm nach Wachstumsabschluss. Übermäßige Antetorsion und Valgusstellung des proximalen Femurs mit Pfannendysplasie (CE-Winkel ⬍ 15 ⬚, AC-Winkel ⬎ 20 ⬚; s. S. 39).

OP-Vorbereitung ....................................................................................... 왘

Röntgen: 앫 Stehende Ganzbeinaufnahme mit Ausgleich der Beinlängendifferenz mit einem Brettchen. 앫 Röntgen Hüfte a.p. und nach Dunn-Rippstein (s. S. 39).

545 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

28.8 Subtrochantäre Verkürzungsosteotomie

4 mm

Hüfte

28

15 mm

3 2 1 4

Verkürzung 4 cm

왘

60 mm Schraube optional

temporär für Plattenspanner

Abb. 28.13 · Planungsskizze zur subtrochantären Verkürzungsosteotomie (1 – 4 = Reihenfolge der Osteotomien)

Planungsskizze: s. Abb. 28.13. Lage der Plattenklinge so hoch wie möglich, um die Osteotomie im rein spongiösen Knochen durchführen zu können.

OP-Technik ....................................................................................... 왘 왘 왘

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왘 왘 왘

Zugang: Antero-lateraler Zugang. Darstellen der Intertrochantärregion. Subperiostales Freilegen des Femurs nach medial, distal des Trochanter minor. Einlegen eines K-Drahtes ventral entlang des Schenkelhalses, zur Markierung der Antetorsion. Einbringen von K-Drähten kranial des geplanten Klingensitzes und auf Höhe der geplanten proximalen und distalen OT. Das zu resezierende Stück wird etwas kleiner gewählt als die geplante Verkürzung, da sich die Fragmente sekundär einstauchen. Röntgenkontrolle. Einschlagen des Plattensetzinstruments parallel zum proximalen Führungsdraht unter Röntgenkontrolle. Ankörnen der OT-Linien mit dem Meißel. Markieren der Rotation durch 2 ventrolateral eingebrachte Drähte. Distale OT mit der oszillierenden Säge. Das proximale Fragment wird mit dem Einzinker nach lateral gezogen. Sägen des ansteigenden Teils der proximalen OT von distal nach proximal (Reduktion des proximal höheren Umfangs); Sägen des horizontalen Teils der proximalen OT und Entfernen des Blocks. Ausmulden der distal vorstehenden Spitze mit dem Trochanter minor von lateral, um eine bessere Anpassung ans distale Fragment zu ermöglichen. Einführen der Klinge. Adaptation der OT und provisorische Fixation mit Knochenfasszange. Rotationskontrolle. Montage des Plattenspanners, Röntgenkontrolle und Fixation der Platte. Ggf. Anlagerung von Spongiosa aus dem Keil an die mediale OT. Wunddrainage, Readaptation des M. vastus lateralis, Wundverschluss schichtweise.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘 왘

왘 왘

Lagerung in Schaumstoffschiene. Physiotherapie: Aktiv assistiert ab dem 2. postop. Tag. Ausgleichen des durch die Verkürzung entstandenen Tonusverlustes v.a. des Quadrizeps. Belastung: Entlastung an 2 Stöcken für 6 Wo., Vollbelastung nach 3 Monaten. Röntgenkontrolle: Postoperativ, nach 6 und 12 Wo.

546 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

28.9 Beckenosteotomie .Indikationen ...................................................................................... 왘

28 Hüfte

28.9 Beckenosteotomie

s. Hüftdysplasie S. 226.

Technik . . . . . . . . . . .nach . . . . . . .Salter ..................................................................... 왘 왘

왘 왘

OT des Os ilium kranial des Azetabulums. Kippen des Azetabulums nach lateral und ventral um einen in der Symphyse gelegenen Drehpunkt. Einbringen eines Knochenkeils in die Osteotomie; Fixation mit Kirschner-Draht. Hinweis: Der AC-Winkel wird auf den altersentsprechenden Wert korrigiert. Korrekturwinkel bis 12 ⬚ sind möglich.

Abb. 28.14 · Technik nach Salter

Technik . . . . . . . . . . .nach . . . . . . .Chiari ..................................................................... 왘 왘

왘

Schräg nach medial ansteigende Beckenosteotomie am Ansatz der Gelenkkapsel. Medialisieren des Hüftgelenks in Relation zum proximalen Os ischium. Das kraniale Os ilium bildet das neue Pfannendach. Hinweis: Ungenügende Überdachung im postero-lateralen Quadranten, Stufe zwischen Urpfanne und verschobenem Iliumanteil, Vergrößerung der Pfanneninklination (palliativer Eingriff, nur noch sehr selten durchgeführt).

Technik . . . . . . . . . . .nach . . . . . . .Tönnis . . . . . . . . . .(Beckendreifachosteotomie) ........................................................... 왘

왘

Zugänge: 앫 2 ventrale Zugänge für Osteotomie des Os ilium und Os pubis (s. S. 388, 535). 앫 Dorsaler Zugang für OT des Os ischium (besserer Schutz des N. ischiadicus; s. S. 536). Beginn mit OT des Os ischium in Halbseitenlage von dorsal. Schräge OT, so dass die Spina ischiadica und der Ansatz des Lig. sacrospinale am Sitzbeinfragment verbleibt

a

Abb. 28.15 · Beckenosteotomie nach Tönnis

b

Sitzbeinosteotomie

DarmbeinSchambein-Osteotomie

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547

Hüfte

28

28.9 Beckenosteotomie

왘

(besseres Schwenken des acetabulären Fragments, weniger Pseudarthrosen), dann Kippen des Patienten in Rückenlage und OT von Os ilium und Os pubis (s. Abb. 28.15). Fixierung mit Kirschner-Drähten, beim Erwachsenen mit Spongiosaschrauben. 왘 Cave: 앫 Technisch schwierig und aufwändig (3 verschiedene Zugänge; intraoperatives Umlagern nötig). 앫 Komplikationen: Nervenschäden (Nn. obturatorius, peroneus, femoralis, ischiadicus), Gefäßverletzungen, Pseudarthrosen.

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

왘

왘

Beckenosteotomie nach Salter: 앫 Ruhigstellung im Becken-Bein-Gips für 4 – 6 Wo. Beckenosteotomie nach Chiari: 앫 Bettruhe für 2 Wo., Entlastung für 10 – 12 Wo. je nach Röntgenkontrolle. Beckenosteotomie nach Tönnis: 앫 Physiotherapie: Die Montage ist übungsstabil, Bewegungstherapie ab sofort. 앫 Belastung: Entlastung für mind. 6 Wo., Teilbelastung je nach Röntgenbefund, Vollbelastung nicht vor 3 Monaten. 앫 Röntgenkontrolle: nach 4, 8 und 12 Wo.

548 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

29.1 Kniebandplastiken

Knie

29 Knie

29

29.1 Kniebandplastiken Vordere . . . . . . . . . . . Kreuzband(VKB)-Plastik ............................................................................ 왘

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Transplantatwahl: 앫 Ligamentum patellae (mittleres Drittel, Bone-Tendon-Bone-Graft, v.a. bei Sportlern). 앫 Semitendinosus/Gracilis („Hamstrings“, v.a. bei Patienten die häufig knien müssen). 앫 Quadrizepssehne. 앫 Allografts (Patellarsehne, Hamstrings). VKB-Plastik mit Patellarsehnentransplantat: 앫 Entnahme des mittleren Patellarsehnendrittel zu 10 mm Breite mit tibialem und patellarem konischen Knochenkeil (Sägeschablone 10 ⫻ 25 mm). 앫 Diagnostische Arthroskopie und Präparation der tibialen und femoralen Insertionspunkte des VKB (Resektion des insuffizienten oder Rest-VKB); gleichzeitig Präparation des Transplantates am Nebentisch. 앫 Anlage des tibialen Bohrkanals: Mittelpunkt bei ca. 43% des max. Durchmessers des Tibiakopfes in a.-p.-Richtung = 7 mm ventral des HKB. 앫 Femoraler Kanal: Mittelpunkt im 3./4. Quadrant in a.p.- und kraniokaudaler Richtung = am lokalen Femurkondylus bei 11 Uhr (links) bzw. 14 Uhr (rechts). 앫 Einzug des Transplantates und Fixierung mit Interferenzschrauben. VKB-Plastik mit Hamstringsehnen (M. semitendinosus und M. gracilis): 앫 Hautinzision 3 cm horizontal über dem Pes anserinus, etwa 5 cm unterhalb des Gelenkspaltes, Spalten der Sartoriusfaszie, Lösen der Verwachsungen der Sehnen, oft verläuft ein dünner Strang vom Semitendinosus zum medialen Kopf des Gastrocnemius. 앫 Entnahme der beiden Sehnen je mit einem stumpfen Sehnenstripper auf eine Länge von etwa 25 – 28 cm, nachdem die Sehnen am Pes anserinus scharf abgelöst und mit einem Faden gesichert worden sind. Präparation der Sehnen mit Auszugsfäden (zB. Fiberwire Nr. 2) als 4faches Transplantat (je 2 U-förmige Schlingen) am Nebentisch. 앫 Diagnostische Arthroskopie, Präparation der Insertionspunkte des VKB und Anlage der Bohrkanäle wie bei der Patellarsehnentechnik. 앫 Einzug des Transplantates. 앫 Fixierung proximal mit einem horizontal vom lateralen Femurkondylus mit Hilfe eines speziellen Zielgerätes eingeführten Fixations-Pins aus Titan oder PLLA-resorbierbar (zB. Transfix-Arthrex oder Rigidfix-Mitek) oder direkt intraartikulär mit resorbierbaren Interferenzschrauben. VKB-Plastik in Double-Bundle-Technik: 앫 Anatomische Rekonstruktion des anteromedialen (AMB) und des posterolateralen Bündels (PLB) und intraartikulärer Interferenzschraubenfixation.

AMB

Abb. 29.1 · Insertionsstellen der beiden Bündel des vorderen Kreuzbandes

PLB

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549

29.1 Kniebandplastiken

앫 Entnahme und Präparation der Hamstringsehnen wie oben. 앫 Anlage der ersten tibialen Bohrkanals für das PLB etwa 45 ⬚ aus der sagittalen, bzw. 45 ⬚ zur horizontalen in Richtung auf 43% des max. Durchmessers des Tibiakopfes in a.-p.-Richtung, AMB wird etwa 20 ⬚ aus der sagittalen, bzw. 55 ⬚ zur horizontalen unmittelbar ventral des PLB-Kanals ins Gelenk gezielt. 앫 Bohren des femoralen Kanals für das AMB mit Bohrhilfe (4 mm Offset), bzw. für das PLB mit Bohrhilfe ventrodistal und 1 mm Knochenbrücke. 앫 Einziehen der beiden Transplantate, zuerst AMB, dann PLB und Fixation femoral und distal mit insgesamt 4 bioresorbierbaren Interferenzschrauben.

Knie

29

VKB 1/4

1/4 3/4

3/4

100 % 25 % 43 %

a

b

62 %

Abb. 29.2 · a: Quadrantenmethode nach Bernard u. Hertel, b: tibiale Insertion des VKB nach Stäubli u. Rauschnig

.Laterale . . . . . . . . . . .und . . . . . .posterolaterale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Bandplastik . . . . . . . . . . . . . . . .(n. . . . . Larson) ............................ 왘 왘 왘

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Entnahme des autologen Transplantates (i.d.R. Semitendinosus). Antero-posteriores Bohrloch in Fibulaköpfchen und Durchzug des Transplantates. Posterior Durchzug des Transplantates unter Bizepssehne und Tractus iliotibialis; anterior Durchzug unter iliotibialem Band zum lateralen Epikondylus. Fixierung beider Enden im Isometriepunkt.

Abb. 29.3 · OP nach Larson

550 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

.Hintere . . . . . . . . . .Kreuzband(HKB)-Plastik ............................................................................ 왘

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Transplantatentnahme: Meist Semitendinosus (Doppel- oder Einzelbündeltechnik), Patellarsehne und Quadrizepssehne. Diagnostische Arthroskopie und Präparation der tibialen und femoralen Insertionspunkte des HKB; gleichzeitig Präparation des Transplantates am Nebentisch. Anlage des tibialen und anschließend des/der femoralen Bohrkanäle (s. Abb. 29.4). Durchzug und Fixierung des Transplantates.

a

29 Knie

29.2 Osteotomien

b 15 – 20 mm

8 –10 mm

Abb. 29.4 · Hintere Kreuzbandplastik: Anlage der Bohrkanäle a: am Tibiakopf b: am medialen Femurkondylus

29.2 Osteotomien Valgisierende . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Tibiakopfosteotomie .................................................................... 왘 왘 왘

왘

Synonyme: Hohe tibiale Osteotomie (HTO). Ziel: Die Kniebasislinie soll durch die Osteotomie horizontal eingestellt werden. Hinweis: Immer Berücksichtigung der Verhältnisse am koxalen Femurende und der Stellung des oberen Sprunggelenks. OP-Planung: 앫 Röntgen: Ganzbeinstandaufnahme mit 10% Belastung der Gegenseite. 앫 Planungsskizze (Abb. 29.6): – Kennzeichnen der Traglinie vom Hüftkopfmittelpunkt zur Talusmitte (A), die beim Genu varum durch das mediale Kompartiment läuft. – Bestimmen der künftigen Traglinie, die den Tibiakopf lateral bei 62% (Fujisawa) des Tibiaplateaudurchmessers schneidet und nach distal bis auf Höhe des Sprunggelenkspalts verlängert wird (ergibt neues Zentrum des oberen Sprunggelenks; B). – Bestimmen des Scharnierpunkts (S) der Osteotomie im Tibiakopfbereich (entspricht der Osteotomieseite). – Berechnen des Osteotomiewinkels aus dem Winkel zwischen dem Scharnierpunkt der Osteotomie (S), dem alten Zentrum des Sprunggelenks (A) und dem neuen Zentrum (B).

551 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

29

29.2 Osteotomien

Knie

a

b 90°

81°

87°

87°

93° 62 %

S

90°

A Abb. 29.5 · Planung von Deformitätenkorrekturen. a: physiologische mechanische Achsen mit Winkelangaben, b: anatomischer Achsenwinkel

왘

왘

552

B

A

B

B

Abb. 29.6 · Valgisierende Tibiakopfosteotomie

Subtraktive Tibiakopfosteotomie (Closed Wedge, s. Abb. 29.6): 앫 Zentrale oder anterolaterale Hautinzision. 앫 Kennzeichen der Kniegelenksebene mit K-Draht parallel zum Tibiaplateau. 앫 Ablösen des M. tibialis anterior im proximalen Bereich; Darstellen des Fibulaköpfchens. 앫 Schräg nach lateral ansteigende Fibulaköpfchenosteotomie mit dem Meißel. Unterfahren des dorsalen Tibiakopfbereichs mit einem Hohmann-Haken zum Schutz von Gefäßen und Nerven. 앫 Vorbohren der künftigen Löcher zur Aufnahme der Spongiosaschrauben im Tibiakopfbereich parallel zum K-Draht. 앫 4/5-Ostetotomie des Tibiakopfs im metaphysären Bereich. Schrägosteotomie im gewünschten Winkelbereich mit speziellem Winkelmessinstrument unter Schutz des Ligamentum patellae; Keilentfernung. 앫 Anlage einer L-Platte und Fixation mit 2 Spongiosaschrauben. 앫 Anlage eines Plattenspanners und langsames Schließen der Osteotomie. 앫 Endgültige Plattenfixation mit Kortikalisschrauben. Additive Tibiakopfosteotomie (Open Wedge, s. Abb. 29.7): 앫 Zentrale oder mediale Hautinzision. 앫 Darstellen des Pes anserinus; Präparation des Ligamentum patellae; partielle Ablösung des Innenbandes. 앫 Anlage zweier parallel verlaufender K-Drähte schräg Richtung Fibulaköpfchen unter Bildwandlerkontrolle.

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앫 V-förmige Osteotomie der Tuberositas tibiae. Unterfahren des dorsalen Tibiakopfs mit einem Hohmann-Haken zum Schutz der Gefäße und Nerven. 앫 4/5-Osteotomie des Tibiakopfs unterhalb der K-Drähte. 왘 Hinweis: Die gegenseitige Tibiakortikalis muss erhalten bleiben. 앫 Langsames Aufdehnen der Osteotomie mit mehreren Klingenmeißeln, bis die gewünschte Korrektur erreicht ist. 앫 Einbringen einer speziellen Osteotomieplatte (z. B. Open-Wedge-Platte Arthrex oder Tomofix); bei Korrekturen über 8 ⬚ Einbringen eines kortikospöngiosen Knochenkeils. 앫 Dorsales oder ventrales Spreizen zur Korrektur der Inklination der sagittalen Tibiaebene (Slope 4 ⬚– 7 ⬚ nach dorsal abfallend).

a

29 Knie

29.2 Osteotomien

b

Abb. 29.7 · Hohe tibiale Umstellungsosteotomie (HTO; Open Wedge). a: mit SpacerPlatte und winkelstabilisierenden Schrauben sowie der Möglichkeit einer Slope-Korrektur (Arthrex), b: HTO-Platte als Fixateur interne (Tomofix, Synthes) 왘

왘

Komplikationen: 앫 Subtraktive Tibiakopfosteotomie: Kompartmentsyndrom, Peronaeusparese, Hämatom, Pseudoarthrose, Gefäßverletzung (A. u. V. poplitea), Beinvenenthrombose. 앫 Additive Tibiakopfumstellungsosteotomie: Hämatom, Pseudarthrose, Gefäßverletzung (A. u. V. poplitea), Beinvenenthrombose. Nachbehandlung: 앫 Additive Tibiakopfumstellungsosteotomie: – Physiotherapie: Unmittelbar postoperativ. – Belastung: Entlastung an 2 Unterarmgehstützen (20 kg Teilbelastung) für 6 Wo. – Sport: ab 6. Wo. Radfahren, ab 12. Wo. Schwimmen, Wandern, Fitness, Gymnastik.

.Suprakondyläre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .varisierende . . . . . . . . . . . . . . . . .Femurosteotomie ................................................ 왘

Prinzip/Möglichkeiten: 앫 Zuklappende varisierende Femurosteotomie: Varisierung durch Entnahme eines Keils mit medialer Basis; Fixation mit medialer Rechtwinkelplatte. Vorteil: Die Platte liegt auf der Zuggurtungsseite, einfache Keilentnahme. 왘 Beachte: Aufklärung über Beinverkürzung! 앫 Aufklappende varisierende Femurosteotomie (Open Wedge, s. S. 551). 앫 Flektierende Femurosteotomie. 앫 Extendierende Femurosteotomie. 앫 Rotierende Femurosteotomie.

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Knie

29

29.2 Osteotomien

왘

왘

Korrekturen durch Keilentnahme und Planung der Osteotomien entsprechend der gewünschten Winkelkorrektur (CT-Planung). Zuklappende varisierende Femurosteotomie: 앫 Lagerung: Patient in Rückenlage; Bein 70 – 90 ⬚ gebeugt. 앫 Hautschnitt medial von etwa 15 cm Länge; Beginn kaudal, 2 – 3 cm distal und etwas vor dem Epicondylus medialis, Verlauf nach proximal entlang der Femurschaftachse. 앫 Durchtrennen von Subkutis und Faszie. Stumpfes Abschieben des M. vastus medialis nach proximal; Unterbinden der Vv. perforantes; distal liegt das Septum intermusculare mit Adductor-magnus-Sehne. 왘 Cave: Adduktorenkanal mit A. femoralis und N. saphenus. 앫 Freilegen der Diaphyse subperiostal und Einsetzen von Hohmann-Hebeln. Darstellen der Femurmetaphyse vor und unterhalb des Lig. collaterale laterale. Keine Gelenkeröffnung. 앫 Einbringen eines 2-mm-K-Drahtes parallel zu den Femurkondylen. 앫 Platteneinschlagstelle etwas vor und ca. 1,5 – 2 cm unterhalb des Epicondylus medialis. Osteotomie etwa 2,5 cm oberhalb der Platteneinschlagstelle. 앫 Bei einer geplanten Varisation von z. B. 10 ⬚ Anlage eines zweiten K-Drahtes im 10 ⬚-Winkel zum K-Draht, der bereits parallel zu den Femurkondylen eingebracht wurde. 앫 Parallel hierzu Einschlagen des Plattensetzinstruments. 왘 Cave: Überprüfen, ob Plattensetzinstrument in allen 3 Ebenen korrekt ausgerichtet. 앫 Osteotomie parallel zum Plattensetzinstrument. Oberhalb davon zweite Osteotomie 90 ⬚ zur Diaphysenachse. Entfernen des Keils.

Kortikaliskontakt 8°

60 mm

15 mm

Varisation

Abb. 29.8 · Planungsskizze einer suprakondylären Varisationsosteotomie

앫 Einschlagen der Rechtwinkelplatte und Schließen der Osteotomie durch Zurückführen des distalen Fragmentes. Fixieren der Platte mit einer Haltezange proximal. 앫 Einsetzen eines Plattenspanners; Einbringen der entsprechenden Schrauben. 앫 2 Redondrainagen; Reinsertion des M. vastus medialis am Septum intermusculare.

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앫 Komplikationen: – Pseudoarthrose. – Infekt. – Überkorrektur. – Verletzung A. femoralis und N. saphenus. Aufklappende varisierende Femurosteotomie (Open Wedge): 앫 Lagerung: Rückenlage. 앫 Hautschnitt von etwa 16 – 18 cm Länge an der Femuraußenseite, parallel zur Femurschaftachse; Ende etwa 2 cm distal des Epicondylus femoris lateralis. 앫 Subkutis und Fascia lata in Schnittrichtung durchtrennen; Ablösen des M. vastus lateralis vom Septum intermusculare laterale, Unterbinden der Aa. et Vv. perforantes. 앫 Freilegen der Diaphyse subperiostal und Einsetzen von Hohmann-Hebeln. Keine Gelenkeröffnung! 앫 Einbringen von 2 parallel verlaufenden 2-mm-K-Drähten oberhalb des Epicondylus lateralis in leicht schräger Richtung. Zielpunkt: Epicondylus medialis. 앫 4/5-Osteotomie mit dem Meißel unter Schutz der Hohmann-Hebel. 왘 Beachte: Die mediale Kortikalis muss stehenbleiben. 앫 Langsames Öffnen der Osteotomie unter Verwendung mehrerer Meißel, die übereinander eingebracht werden, bis die gewünschte Korrektur erreicht ist. 앫 Fixation mit Platte (z. B. Open-wedge-Platte Arthrex oder Tomofix); bei größeren Korrekturwinkeln (⬎ 5 ⬚) Einbringen eines kortikospongiösen Knochenkeils. Komplikationen: 앫 Gefäß- und Nervenverletzung. 앫 Falsche Lage des Plattensitzinstruments, Perforation der Plattenklinge, fehlerhafte Osteotomie mit unerwünschtem oder instabilem Korrekturergebnis. 앫 Über-, seltener Unterkorrektur. 앫 Verklebung der Muskulatur und des Rezessus suprapatellaris, Arthrofibrose. 앫 Pseudarthrose. 앫 Infekt. Nachbehandlung: 앫 Keine Belastung für 6 Wo.; freie Beweglichkeit von Hüfte und Knie bei winkelstabilisierenden Platten: Teilbelastung 20 kg für 6 Wochen. 앫 Röntgenkontrollen: Postoperativ, nach 4, 8 und 12 Wo. 앫 Physiotherapie: Aktiv-assistierte Bewegungstherapie ab sofort.

29 Knie

29.3 Endoprothetik

29.3 Endoprothetik Grundlagen ....................................................................................... 왘

Definition/Prinzip: 앫 Achsgeführte Knieendoprothese: Kombination Flächenersatz mit achsenstabilisierenden Stielen. – Indikation: Schwere Pangonarthrosen mit deutlicher Bandinstabilität. Korrektur von schweren Fehlstellungen und Kontrakturen möglich. 앫 Ungekoppelte kondyläre Prothesen (bessere Annäherung an die physiologische Kniegelenksystematik als starr gekoppelte, achsengeführte Systeme): Präop. Röntgen a.p.-Ganzaufnahme des Beins im Stehen. Zementiert und zementfreie Implantation möglich. – Indikation: Pangonarthrose mit weitgehend stabilem Bandapparat. 앫 Unikondyläre Schlittenprothesen: – Indikation: Destruktion der Gelenkfläche unikompartimental med. oder lat., passive und aktive Kniegelenkstabilisatoren weitgehend intakt. Falls Umstellungsosteotomie nicht mehr aussichtsreich.

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29.3 Endoprothetik

Knie

29

왘

Cave: Intraoperativ keine Überkorrektur in Valgusstellung anstreben, da sonst sekundär kontralaterale Arthrose möglich.

OP-Technik ....................................................................................... 왘 왘

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왘 왘

왘

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왘 왘

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왘

왘 왘 왘

a

Lagerung: Rückenlage, Hüfte mit Spina iliaca palpierbar abgedeckt. Medianer Hautschnitt (etwa 6 cm oberhalb des Patellapols beginnend, bis 2 cm unterhalb der Tuberositas tibiae) oder Exzision bereits bestehender Narben. Arthrotomie parapatellar medial bei Varusgonarthrose; lateral bei kontrakter Valgusgonarthrose (wegen lateralem Weichteilrelease von Vorteil). Zugang mittig im M. vastus medialis (midvastus) oder unterhalb des Vastus medialis (subvastus). Endgradige Beugung des Kniegelenks mit Evertieren der Patella. Resektion des vorderen Kreuzbandes und der Meniskusreste. Randständiges Abtragen von osteophytären Anbauten. HKB bleibt bei ungekoppelter Prothese stehen! Einbringen der intramedullär ausgerichteten Resektionslehre. Distale femorale Resektion frontal, Orientierung an den posterioren Kondylen oder white side/Epikondylarlinie. Transversalschnitt. Ausrichten der Sägelehre für die anteriore und posteriore Femurresektion in 3 ⬚-Außenrotation mit Verankerungsbohrung. 왘 Hinweis: Hierdurch wird die Patellagleitbahn nach lateral verlagert, der Q-Winkel verkleinert. Darstellen des Tibiakopfs durch subperiostales Ablösen des Kapsel-Band-Apparates. Resektion der Tibiagelenkfläche unter Schutz des hinteren Kreuzbandansatzes: In der Frontalebene rechtwinklig zur Tibiaschaftachse; in der Sagittalachse entsprechend der präoperativ bestimmten Neigung des Tibiaplataeus nach dorsal (5 – 7 ⬚). 왘 Cave: oft bei Protheseninstrumenten bereits integriert! Überprüfen der Seitenbandspannung, des Beuge- und Streckspalts. 왘 Hinweis: – Wenn Streck- und Beugespalt zu eng 씮 tibiale Nachresektion (cave Tiefstand der Gelenkebene). – Wenn Streckspalt zu eng 씮 femorale Nachresektion; evtl. Weichteilrelease. Einsetzen der Probekomponenten mit Inlay und Funktionsprüfung (Überstreckbarkeit von 5 ⬚, Flexion 100 ⬚; Achsen- und Rotationsausrichtung, Patellalauf, Gelenkstabilität). Patellarückflächenersatz nur bei starker Destruktion der Gelenkfläche; ansonsten Ostetophytenabtragung und Patellaranddenervierung. Einsetzen der definitiven Prothesenteile. Bei Patella mit Lateralisationstendenz: Laterale Retinakulotomie. Einlage von 2 – 3 Redondrainagen; schichtweise Wundverschluss.

b

c

2

1

d

e

4

f

3

Abb. 29.9 · Standardschritte. a: Transversalschnitt am distalen Femur, b: mediale und laterale Verankerungsbohrung, c: posteriorer (= 1) und anteriorer (= 2) Femurschritt, d: Transversalschnitt der proximalen Tibia, e: posteriorer (= 3) und anteriorer Schrägschritt (= 4), f: tibiale Verankerung

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29.3 Endoprothetik

Abb. 29.10 · Resektion der Femurkondylen

Abb. 29.11 · Festlegung von Resektionstiefe und -richtung. Beachtung des tibialen Slopes

Vorgehen . . . . . . . . . . . . . .bei . . . . kontraktem . . . . . . . . . . . . . . . . .Bandapparat .................................................... 왘

왘

왘

Hinweis: Kontraktur meist auf der Konkavseite der Deformität. Prinzip: Schrittweise subperiostale Desinsertion der verkürzten Strukturen unter Erhalt ihrer Längszugstabilität. Keine Stabilisierung der Seitenbänder durch Anheben der Gelenkebene! Bei Varusgonarthrose: 앫 Entfernen von Osteophyten am Tibiaplateau. 앫 Subperiostales Ablösen der medialen Kapsel und des posteromedialen Kollateralbands um ca. 1,5 cm nach distal, dorsal bis zur Insertion des M. semimembranosus. 앫 Subperiostale Desinsertion des Ansatzes des oberflächlichen medialen Seitenbandes, des Pes-anserinus-Ansatzes sowie der Semimembranosus-Insertion. 앫 Release des hinteren Kreuzbands.

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Knie

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29.3 Endoprothetik

왘

Bei Valgusgonarthrose: 앫 Subperiostales Ablösen des Tractus iliotibialis am Tuberculum Gerdii. 앫 Mobilisieren des Arcuatumkomplexes an der dorso-lateralen Tibiaecke bis ca. 2 cm nach distal. 앫 Subperiostales Ablösen des Außenbandes mit der Popliteussehnen-Insertion vom lateralen Femurepikondylus; Mobilisieren der hinteren Kreuzbandinsertion von der Tibiakopfrückfläche. 앫 Laterale Kapsulotomie. 왘 Cave: Dehnungsschaden des N. peronaeus.

Vorgehen bei Instabilität nach korrekter Knochenresektion und Weichteilrelease ....................................................................................... 왘

Wahl einer Prothese mit höherem Kopplungsgrad, wie: 앫 Posterior stabilisierte Prothese (auf Tibiaplateau Zapfen oder First): Bei Verlust des hinteren Kreuzbandes und anterior-posteriorer Instabilität. 앫 Interkondylär stabilisierte Prothese (Tibiakomponenente mit starkem zentralen und länger dimensioniertem Polyethylenzapfen): Bei durch Weichteilrelease nicht behebbarer medio-lateraler Instabilität. 앫 Achsgeführte Knieprothese: achsenstabilisierte Stiele.

Vorgehen . . . . . . . . . . . . . .bei . . . . Kontrakturen ..................................................................... 왘

왘

Problem: Verkürzung der dorsalen Kapsel-Band-Strukturen, insbesondere des hinteren Kreuzbandes. Vorgehen: 앫 Entfernen der dorsalen Osteophyten, femoral und tibial. 앫 Abschieben des femoralen dorsalen Kapselansatzes nach proximal; Abschieben der hinteren Kreuzbandinsertion von der Tibiakopfrückfläche bzw. der interligamentären Einkerbung. 앫 Evtl. Durchtrennen des hinteren Kreuzbandes und Ersatz mit teilgekoppeltem Prothesensystem. 앫 Nachresektion der distalen Femurresektionsebene. 앫 Dorsale Kapseldurchtrennung unter Schonung von Gefäßen und Nerven; Mobilisieren des Gastroknemius-Ursprungs an den Femurkondylen. 앫 Bei erheblicher Imbalance des kollateralen Bandapparates: Implantation einer achsgeführten Prothese (s. S. 555). 왘 Cave: Dehnungsschaden des N. peronaeus.

Vorgehen . . . . . . . . . . . . . .bei . . . . knöchernen . . . . . . . . . . . . . . . . Defekten ..................................................... 왘

왘

Problem: Knöcherne Deformitäten ⬎ 5 ⬚ sind durch Oberflächenendoprothesen allein nicht korrigierbar. Vorgehen: 앫 Auffüllen der Defekte mit Zement, Knochen oder Metal Wedges (entsprechend der präoperativen Planung). 앫 Evtl. Spezialprothesenimplantation. 왘 Beachte: Erforderlich sind: – Eine primär stabile Prothese mit Abstützung zumindest an einem Kondylus. – Ein gesundes und blutendes Knochenbett. – Diaphysäre Stiele, die ein Kippen der Prothese in den Defekt hinein verhindern.

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30 Knorpelschäden 30.1 Einführung Anatomische . . . . . . . . . . . . . . . . . .Grundlagen ..................................................................... 왘

왘

Aufbau des hyalinen Knorpels: 앫 Bestandteile: – 80% Wasser. – 12% Glykosaminoglykane (Chondroitinsulfat, Keratansulfat, Dermatansulfat, Hyaluronsäure). – 5% Kollagene (Hauptbestandteil der Matrix Typ II). – 2% Proteine. – 1% Zellen. Funktionen: 앫 Reibungsarmes Gleiten der Gelenkoberflächen. 앫 Gleichmäßige Kräfteübertragung zwischen den Segmenten des Bewegungsapparates. 앫 Schutz des Knochens. 앫 Abfangen von Druck-, Scher- und Reibungskräften (Druckbelastung bis 400 kg/ cm2; Reibungskoeffizient 0,0002; zum Vergleich: Reibungskoeffizient Stahl vs. Stahl 0,6).

30 Knorpelschäden

30.1 Einführung

.Klinische . . . . . . . . . . . .Grundlagen .......................................................................... 왘

왘

왘

Ätiologie von Knorpelschäden: 앫 Trauma (akute bei Sportlern oder chronische Mikrotraumata). 앫 Achsen-Fehlstellung (씮 Hyperpression). 앫 Degeneration. Prädisponierende Faktoren: 앫 Mikro- und Makroinstabilität (z. B. führt eine Ruptur des vorderen Kreuzbands zu einer vermehrten anterioren tibialen Translation 씮 Meniskusläsion durch Scherkräfte; 30% nach 2 J., 60% nach 10 J.). 앫 Durchblutungsstörungen (z. B. bei Osteochondrosis dissecans). 왘 Beachte: Besondere Problematik durch die fehlende Gefäßversorgung und die fehlende nervale Versorgung, die geringe Mitoserate von Chondrozyten und den Mangel an chondrogenen Zellen im Defektbereich. Einteilung: 앫 Nach Bauer u. Jackson: s. Abb. 30.1. 앫 Outerbridge-Klassifikation: – Grad 0: Normalbefund. – Grad 1: Erweichung der Oberfläche, keine Fibrillationen. – Grad 2: Oberfläche aufgefasert mit Einrissen und Fibrillationen. – Grad 3: Fissuren, Ulkus bzw. Kraterbildung mit instabilen Rändern; subchondraler Knochen noch nicht erreicht. – Grad 4: Knorpelschaden bis auf den subchondralen Knochen.

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Knorpelschäden

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30.2 Therapeutische Verfahren

a

b

Typ I

Typ III

Typ II

Typ IV

Typ V

Typ VI

Abb. 30.1 a – b · Einteilung von Knorpelschäden nach Bauer u. Jackson. a: traumatisch bedingt (Typ I–IV), b: degenerativ bedingt (Typ V und VI)

30.2 Therapeutische Verfahren ACI . . . . . .(autologe . . . . . . . . . . . . .Chondrozyten-Implantation) .................................................................... 왘 왘

왘

왘

Indikation: Fokale chondrale Defekte, z. B. traumatische Knorpelschäden. OP-Technik: Zweizeitiges Vorgehen. 앫 Knorpelbiopsie: I.d.R. arthroskopische Entnahme aus instabilen Rändern des Defektbereiches oder der supero-lateralen oder -medialen Femurkondylenkante. 앫 Anzüchtung der Chondrozyten. 앫 Arthrotomie: – Darstellen des Defektes und Anfrischen der Ränder. – Größenbestimmung und Entnahme eines entsprechenden Periostlappens (z. B. aus der proximalen Tibia). – Einnähen des Lappens in Einzelknopftechnik mit Vicryl 6 – 0; Versiegelung mit Fibrinkleber. 왘 Cave: HIV-Übertragung möglich; Aufklärung! – Injektion der Chondrozyten. – Schichtweiser Wundverschluss, Hautnaht. Komplikationen: Adhäsionen, Arthrofibrose; Hypertrophie des Periosttransplantats, Ablösung des Transplantats. Nachbehandlung: Keine Belastung für 6 Wo., Teilbelastung bis zur 12. Wo.; freie Beweglichkeit im Kniegelenk.

.MACI . . . . . . .(Matrix-induzierte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .autologe . . . . . . . . . . . . Chondrozyten-Implantation) .......................................... 왘

왘

Prinzip: Anzüchtung der Knorpelzellen auf Kollagenmatrix (absorbierbare Membran aus Kollagen I/III, aus der die Chondrozyten zur Bildung von Kollagen II herausdiffundieren können). Indikationen : Fokale chondrale Defekte, z. B. traumatische Knorpelschäden.

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왘

OP-Technik: Ebenfalls zweizeitiges Vorgehen (s. ACI S. 560). 앫 Die Periostlappen-Entnahme entfällt, da die Chondrozyten auf einer Kollagenmatrix angezüchtet werden. 앫 Ansonsten analoge OP-Schritte mit direkter Klebung der Matrix mit Fibrin. Nachbehandlung: wie bei ACI (s. S. 560).

OATS . . . . . . . .(Knorpel-Knochen-Transplantation) ............................................................................... 왘

왘

왘

30 Knorpelschäden

30.2 Therapeutische Verfahren

Indikationen: 앫 Osteochondrale Defekte bis 2 ⫻ 3 cm in der Belastungszone. 앫 Fokale chondrale Defekte (Grad III/IV nach Outerbridge, s. S. 559). 앫 Fokale Osteonekrosen. 앫 Osteochondrosis dissecans (Grad III/IV). 앫 Mögliche Gelenklokalisationen: – Knie: Femurkondylen, Trochlea, Patella, proximale Tibiagelenkfläche. – OSG: Mediale und laterale Taluskante, distale Tibiagelenkfläche. – Schulter: Humerus, Glenoid. – Ellenbogen: Capitulum humeri, Radiusköpfchen. Kontraindikationen: 앫 Generalisierte Arthrose. 앫 Knorpelschäden/Osteochondrosis dissecans ⬎ 2 ⫻ 3 cm. 앫 Alter des Patienten ⬎ 60 J. OP-Technik (s. Abb. 30.2): Arthrotomie oder arthroskopische Implantation. 앫 Darstellen des Defektes und Anfrischen der Ränder. 앫 Größenbestimmung und Ausstanzen der Defektzone mit Rundmeißel (RecipientMeißel). 앫 Orthograde Entnahme eines Knorpel-Knochen-Zylinders aus der supero-lateralen (ggf. auch supero-medialen) Femurkondylenregion und Press-Fit-Insertion des/der Spenderzylinder in die ausgestanzten Defektzonen (Donor-Meißel = 0,3 mm größer).

a

b

Abb. 30.2 a – b · OATSTechnik. a: Entnahme der Spender-Zylinder mit entsprechendem Instrumentarium, b: Transplantation in den Defektbezirk

왘

왘

Komplikationen: 앫 Nicht orthograde Implantation (schräge Entnahme des Donor-Zylinders). 앫 Zu tiefes Einschlagen oder Überstehen des Zylinders. 앫 Fehlende Press-fit-Verankerung und Herauslösen des Zylinders. 앫 Nekrose des Spenderzylinders. 앫 Entnahmemorbidität. Nachbehandlung: Keine Belastung für 6 Wo.; freie passive Beweglichkeit ab sofort.

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Knorpelschäden

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30.2 Therapeutische Verfahren

.Mega-OATS . . . . . . . . . . . . . . .(posteriorer . . . . . . . . . . . . . . . . .Kondylentransfer) ...................................................... 왘 왘

a

Indikation: Defektgrößen bis 35 mm Durchmesser und junge Patienten. OP-Technik (s. Abb. 30.3): 앫 Zentrale Inzision vom oberen Patellapol bis zur Tuberositas tibiae; mediale Arthrotomie. 앫 Entnahme der posterioren Kondyle (i.d.R. ipsilateral) mit dem Meißel unter Hohmann-Schutz medial, lateral und interkondylär. 앫 Ausfräsen der Defektzone mit speziellem Instrumentarium. 앫 Präparation der entnommenen posterioren Kondyle entsprechend der Größe der ausgefrästen Defektzone. 앫 Einfügen des Transplantates (Press-fit), Fixierung mit Kleinfragmentschraube bei mangelnder Stabilität. 앫 Schichtweiser Wundverschluss, Hautnaht.

b

Abb. 30.3 · Entnahme der posterioren Kondyle zur Mega-OATS Operation a: Meißelosteotomie in 120 ⬚ Knieflexion, b: MRT-Kontrolle nach 3 Mo. zeigt gute Einheilung und Vitalität des Transplantates

왘

왘

Komplikationen: 앫 Nekrose des Transplantates. 앫 Scherbelastung des Meniskushinterhorns. 앫 Erschwerte spätere Prothesenversorgung (Rotationsausrichtung). Nachbehandlung: 앫 Keine Belastung Flexion bis 90 ⬚ für 6 Wo. 앫 Nach 6 Wo. arthroskopische Entfernung der Schraube, dann schrittweise Aufbelastung und freie Beweglichkeit.

.Faserknorpelinduktion ...................................................................................... 왘 왘

Indikationen: Großflächige Knorpelschäden in der Belastungszone. OP-Technik: 앫 Abrasionsarthroplastik: – Oberflächliche Abtragung des subchondralen Knochens (1 – 3 mm) bis zum gesunden Randknorpel. – Hämorrhagisches Exsudat, Fibrinpfropf induzieren Faserknorpelwachstum. – Nachbehandlung: Entlastung für 6 – 8 Wo.

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앫 Pridie-Bohrung: – Mehrmalige Anbohrung (Bohrer, K-Draht) des Knorpeldefektes bis zur Vaskularisationszone. – Nachbehandlung: Entlastung für 6 – 8 Wo. 앫 Mikrofrakturierung: – Einschlagen eines gekröpften Pfriems (Chondropics) in den subchondralen Knochen (ca. 3 – 4 Mikrofrakturierungen pro cm2). – Nachbehandlung: Entlastung für 6 – 8 Wo. 왘 Hinweis: Sämtliche Techniken können arthroskopisch oder offen durchgeführt werden. Prognose/Limitierungen: 앫 Es wird nur Ersatzgewebe gebildet (Faserknorpel); d. h. nur Kurzzeiterfolge (2 – 5 J.). 앫 Es konnte keine Verzögerung der Arthroseentstehung nachgewiesen werden.

30 Knorpelschäden

30.2 Therapeutische Verfahren

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Amputation und Prothesenversorgung

31

31.1 Einführung

31 Amputation und Prothesenversorgung 31.1 Einführung Vorbemerkungen ....................................................................................... 왘

왘

Eine Amputation ist kein eigenständiges Krankheitsbild, sondern immer die Folge einer Grundkrankheit oder eines Traumas. Amputation und Rehabilitation können eine periphere arterielle Verschlusskrankheit zwar günstig beeinflussen, nicht aber zur Abheilung bringen. 앫 Nach einer Beinamputation ist eine solche auf der Gegenseite nur eine Frage der Zeit. 앫 Die Lebenserwartung dieser Patienten ist direkt abhängig von der Höhe der Amputation: Nach 7 Jahren leben 5% der Oberschenkelamputierten gegenüber 33% der Unterschenkelamputierten.

Ätiologie . . . . . . . . . . . . .und . . . . . .Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . .(Tab. . . . . . . .31.1) ............................................ Tabelle 31.1 · Ätiologie und Indikationen

....................................................................................... Grundkrankheit/ Ätiologie

untere Extremität

obere Extremität

....................................................................................... Industrieländer

Entwicklungsländer

Industrie- und Entwicklungsländer

arterielle Verschlusskrankheit

85 – 90 %

15 – 20 %

5 – 10 %

– davon bei Diabetes mellitus

50 – 60 %

30 – 40 %

5–7%

Trauma

5 – 10 %

20 – 30 %

50 – 70 %

Infektion

1–3%

20 %

1–3%

Tumor

2%

40 – 50 %

25 – 30 %

angeborene Fehlbildung

0,5 %

0,5 %

1%

verschiedene

5%

5%

15 %

왘

1. Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK): 왘 Merke: Wichtigste Amputationsursache an der unteren Extremität. 앫 Vorbemerkungen: – pAVK ist ein Sammelbegriff für über 50 verschiedene Ursachen (nach Wagner); jede mit eigener Charakteristik für die Wahl der Amputationshöhe und für die Prognose. – Eine Amputation ist nur dann indiziert, wenn angiologische und gefäßchirurgische Therapie ausgereizt sind. – Einflussfaktor Nikotin (Indikation „Raucherbein“): Nikotin beschleunigt die pAVK und verzögert die Wundheilung. 앫 Diabetes mellitus (mit 50 – 60% die häufigste Ursache): Die Amputation lässt sich meist auf Fuß und Unterschenkel beschränken. Die Gegenseite ist ebenfalls gefährdet, auch Finger und Hand.

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왘

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앫 Arteriosklerose (ca. 40%): – Untere Extremität: Alle Amputationshöhen. Gegenseite gefährdet. – Obere Extremität: Selten betroffen. 앫 Thrombangiitis obliterans Winiwarter-Buerger: Entzündung der Arterienwand 씮 Thrombose 씮 Obliteration. Überwiegend betroffen sind 30 – 50-jährige Männer mit Nikotinabusus. – Untere Extremität: Knienahe Amputationen. – Obere Extremität: Später betroffen. Amputationshöhe Finger bis Oberarm. 앫 Arterielle Embolie: Der Thrombus stammt in der Regel aus dem linken Herzvorhof oder aus atheromatösen Plaques. Klinisch plötzlich auftretender peitschenschlagartiger Schmerz. Es handelt sich um einen akuten Verschluss (keine Zeit, Kollateralen zu bilden) 씮 Amputationshöhe eher hoch wählen. 앫 Arterielles Aneurysma: – Entstehung degenerativ, posttraumatisch oder an gefäßchirurgischer Nahtstelle. – Prädilektionsstellen: Leiste und Poplitea. 앫 Kollagenosen: Rheumatisch-entzündliche Vaskulitis. Thrombozytenmangel nach Therapie mit Immunsuppressiva 씮 Purpura haemorrhagica mit multiplen punktförmigen Gewebsnekrosen. 앫 Kokkensepsis: Meist im Wachstumsalter durch Meningo- oder Pneumokokken verursacht; führt zu peripheren Infarkten, meist an allen Extremitäten. – Therapie: Schockbehandlung, Antibiotika. Demarkation abwarten, dann Grenzzonenamputationen. – Stümpfe vernarben flächig, später Achsenfehlstellungen wegen geschädigter Epiphysenfugen 씮 Korrekturen von Narbenkeloiden und Achsenfehlstellungen notwendig. 2. Trauma: Wichtigste Amputationsursache an der oberen Extremität (50 – 80%). Nicht selten Mehrfachamputationen notwendig, z. B. nach Starkstromverbrennungen, Erfrierungen, Explosionsverletzungen, Eisenbahnunfällen. 앫 Primäre Amputation: Direkt nach dem Unfallereignis und im Rahmen der Erstversorgung. Replantation möglich? Im Zweifelsfall mehrzeitiges Vorgehen (s. S. 567): Wunddébridement, sekundäre Stumpfbildung. 앫 Sekundäre Amputation: Bei Demarkation, Infekt, Fehlschlagen von Rettungsversuchen, oft Jahre nach der Erstversorgung. 3. Infektionen: 앫 Gasbrand: Seltene schwere, oft zu spät diagnostizierte Clostridien-Infektion. Amputation als lebensrettende Maßnahme, meist körpernah notwendig. 앫 Nekrotisierende Fasziitis: Fulminante Streptokokken-Mischinfektion, meist bei schlechter Abwehrlage (Diabetes, Alkohol, Drogen). 앫 Chronische Osteomyelitis: Amputation oft erst Jahre nach erfolglosen Versuchen, die Infektion zur Abheilung zu bringen. Ursachen: Akut hämatogen (selten), posttraumatisch, postoperativ (nach Osteosynthesen, Endoprothesen). 앫 Lepra: Durch die Neuropathie kommt es zu peripheren Läsionen mit sekundär infizierten, verstümmelnden Wunden an allen Extremitäten und im Gesicht. 4. Tumor: 왘 Merke: Eine Amputation ist nur dann indiziert, wenn Gliedmaßen erhaltende Maßnahmen nicht zum Ziel führen. 앫 Die Wahl der Amputationshöhe ist abhängig von der Lokalisation, dem Malignitätsgrad und dem Ausbreitungsmodus des Tumors (unterschiedliche Sicherheitsdistanz!). 앫 Ist eine kurative Therapie auch mit einer Amputation nicht zu erreichen, ist sie als palliative Maßnahme zur Verbesserung der Lebensqualität von nicht geringerer Bedeutung.

31 Amputation und Prothesenversorgung

31.1 Einführung

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Amputation und Prothesenversorgung

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31.1 Einführung

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앫 Spätindikation: Strahlenfibrose mit chronischer Osteomyelitis, Spontanfrakturen sowie arteriellen, venösen und lymphatischen Gefäßverschlüssen nach Radiatio. 5. Angeborene Fehlbildungen: 앫 Transversale Fehlbildungen (zu Unrecht auch „angeborene Amputationen“ genannt): – Winzige Finger- und Zehenbürzel sind wichtige Sensoren und nur dann zu entfernen, wenn ihre Durchblutung gestört ist. – Ultrakurze Stümpfe eignen sich für Verlängerungsosteotomien. 앫 Longitudinale Fehlbildungen (Tibia-/Fibulaaplasie): Relative Indikation zur Amputation. – Resektion von Schnürfurchen, Fibula pro Tibia (die Fibula ersetzt funktionell die Tibia), Achsen- und Stellungskorrekturen. 왘 Cave: Oft ist ein Kind mit schwer deformierten Klumphänden leistungsfähiger als nach Achsenkorrekturen. 앫 Riesenwuchs: Übergrößen auf normale Maße reduzieren statt amputieren! Anspruchsvolle Aufgabe; erstmals vor Gehbeginn, dann im Laufe des Wachstums oft mehrmals zu wiederholen. – Bei ossärem Riesenwuchs: Epiphysenfugen ausschalten. – Bei Riesenwuchs infolge von Gefäßanomalien (Hämangiom, Morbus KlippelTrénaunay): Bei der Operation millimeterweises Vorgehen zur Blutstillung. Nachblutungen sind trotzdem zu erwarten. Häufig Gerinnungsstörungen. 6. Seltene Indikationen: 앫 Poliomyelitis mit gestörter Durchblutung. 앫 Algodystrophie (Morbus Sudeck). 앫 Paraplegie, Myelomeningozele, Syringomyelie, Plexusparese mit infizierten chronischen Ulzera und Osteomyelitis. 앫 Stumpf- und Phantomschmerzen (s. S. 570). 왘 Beachte: Chronifizierte Schmerzen sind eine sehr relative Indikation. – Die Indikation zur Stumpfrevision oder zu Nachamputationen erfordert ein anatomisches Substrat: z. B. zu lang belassene, mit der Narbe oder mit dem Knochen verwachsene Nervenstümpfe. – Stumpfrevisionen unterhalb von Kniegelenk und Ellenbogen haben eine bessere Prognose als solche oberhalb. 앫 Psychische Störungen: Der Wunsch nach einer Amputation ist eine Art Selbstverstümmelung mit hoher Dunkelziffer. 씮 Zurückhaltung bei Patienten mit zahlreichen Nachamputationen wegen Schmerzen, ohne dass das gewünschte Ergebnis erreicht wurde!

Amputationsplanung ....................................................................................... 왘

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Klinische Untersuchung: Lokalbefund: 앫 Haut: Farbe, Temperatur, Behaarung, Schwellung, Atrophien, Nekrosen, Narben, Ulzera, Fisteln. 앫 Pulsstatus. 앫 evtl. Gelenkkontrakturen. Apparative Untersuchungen: 앫 Röntgen in 2 Ebenen. 앫 MRT, CT: Zur weiteren Abklärung eines Tumors, einer Osteomyelitis; zur Beurteilung der Weichteile. 앫 Fistulographie: Zur Fisteldarstellung. 앫 DSA: Die Arteriographie bringt keine zusätzlichen Erkenntnisse für die Wahl der Amputationshöhe. 왘 Cave: Keine jodhaltigen Kontrastmittel bei diabetischer Nephropathie verwenden, wegen Gefahr des akuten Nierenversagens.

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앫 Duplexsonographie, Sonographie. 앫 Knochenszintigraphie. Intraoperativer Befund: 앫 Gefäße: – Obliterationen der großen Arterien sind bei Angiopathie zu erwarten 씮 kein zwingender Grund, höher zu amputieren. – Frisch thrombosierte Venen sind dagegen ein schlechter Prognosefaktor 씮 Amputation weiter proximal. 앫 Muskulatur: Bei der Durchtrennung auf Zeichen der Vitalität achten: Farbe, Retraktibilität und Durchblutung. (Avitales Gewebe ist blass, zeigt keine Retraktibilität und keine Blutung.) Frühzeitiges Planen der orthopädietechnischen Versorgung. Erwartungen und Akzeptanz klären (Patient, Angehörige und Gesellschaft): Mehr oder weniger stark wird eine Amputation als Stigma empfunden, vor allem in Kulturkreisen südlich der Alpen.

Aufklärungsgespräch ....................................................................................... 왘

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Inhalte: 앫 Operatives Vorgehen, mit den möglichen Komplikationen. 앫 Beurteilung der Heilungsaussichten. 앫 Risiko einer Nachamputation, bei der vorgeschlagenen Amputationshöhe. 왘 Beachte: Die Bedeutung der Amputationshöhe für die Rehabilitationsaussichten rechtfertigt ein Nachamputationsrisiko von 50%. – Wird eine Nachoperation erforderlich, ist die Indikation dazu innerhalb von 3 – 6 Wo. zu stellen, um Frühmobilisation und Rehabilitation nicht weiter hinauszuzögern. – Der Operateur muss sich vorbehalten, intraoperativ zu entscheiden, ob er die vorgesehene Amputationshöhe einhalten kann oder nach weiter proximal verlegen muss. Unbedingt sind die Angehörigen in das Aufklärungsgespräch mit einzubeziehen und auch nachträglich über den weiteren Verlauf zu orientieren.

31 Amputation und Prothesenversorgung

31.1 Einführung

Operative . . . . . . . . . . . . . .Technik ......................................................................... 왘

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Merke: Die Amputationschirurgie ist kein Übungsplatz für chirurgische Anfänger! Eine möglichst periphere Amputation ist anspruchsvoll: Sie erfordert Erfahrung in atraumatischer Technik und Kenntnisse der Prothesentechnik; eine sorgfältige Nachbehandlung muss ebenfalls gewährleistet sein. Ziel: Anzustreben ist ein schmerzfreier, auf seiner ganzen Oberfläche belastbarer Stumpf. Eine erhaltene Sensibilität ist erwünscht, jedoch nicht Bedingung. Beachte: Eine gute operative Technik berücksichtigt die anatomischen Gegebenheiten, die bestehenden Gewebsschäden und die Anforderungen an den Stumpf (möglichst distale Amputation, möglichst schmerzfreier Stumpf, funktionell befriedigendes Ergebnis, mit und ohne Prothese). Daher: 앫 Kein unnötiges Durchtrennen von Gewebsschichten! 앫 Fisteln mit Methylenblau anfärben. Alles angefärbte Gewebe ist zu entfernen. 앫 Haut: Ziel ist ein spannungsfreier Hautverschluss. Als Regel gilt, dass ein Hautlappen nicht länger sein darf als er an seiner Basis breit ist. 앫 Am Beinstumpf verbessert eine möglichst große axiale Belastbarkeit des Stumpfendes die Durchblutung und die Propriozeption. Sie bremst zudem die Inaktivitätsosteoporose und fördert die Zirkulation. Bei Kindern stimuliert sie das Wachstum. 앫 Im Zweifelsfall zwei- oder mehrzeitiges Vorgehen: – Offene Wundbehandlung.

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Amputation und Prothesenversorgung

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31.1 Einführung

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– Verzögerte Primärnaht bei sauberen Wundverhältnissen nach 8 – 14 Tagen oder plastisch-chirurgische Eingriffe zur Weichteildeckung. Schnittführung: 왘 Hinweis: Es empfiehlt sich auch für den Geübten, die Schnittführung zu markieren. 앫 Haut und Subkutis in einem Schnitt senkrecht zur Haut inzidieren. 왘 Beachte: Im Bereich der Gelenke, v.a. an Knie und Ellenbogen, retrahiert sich die Haut stärker als üblich. 앫 Narben exzidieren und in die Schnittführung mit einbeziehen. Sie sind mechanisch vermindert belastbar, vor allem bei gestörter Sensibilität. 앫 Für Fuß- und Beinstümpfe: Schnittführung außerhalb der Belastungszonen: – Langer plantarer und dorsaler, kurzer ventraler Weichteillappen. Die quer verlaufende Narbe wird bei Belastung des Stumpfes komprimiert. – Bei Fußstümpfen kommt die Narbe auf den Fußrücken zu liegen, nicht auf die Stumpfspitze oder auf die Sohle. 앫 In Gelenknähe machen ein- bis mehrfache Z-Plastiken die Narben in der Länge dehnbar und helfen, Gelenkkontrakturen zu vermeiden. Plastische Deckung: 앫 Spalthauttransplantate: – Sie haben keine sensible Innervation, sind oft mit der Unterlage verwachsen und mechanisch vermindert belastbar. – Bei der Primärversorgung sind sie trotzdem wertvoll, um die Länge des Stumpfes zu erhalten. Nach dem Rückgang des Weichteilvolumens (Wundödem) lassen sie sich ggf. entfernen und durch Verschiebelappen ersetzen. Entnahme der Haut evtl. vom Amputat. 앫 Vollhauttransplantate: – Um einen Stumpf ohne Verlust an Länge mit sensibel innervierter Vollhaut zu decken, sind alle Möglichkeiten von primären oder sekundären Hautplastiken zu prüfen. – Freie mikrochirurgische (Muskel)-Vollhautlappen sind wegen fehlender Sensibilität und reduzierter mechanischer Belastbarkeit problematisch. Die Entnahmestelle an der Schulter ist außerdem nicht immer beschwerdefrei. Resektion und Ligaturen: 앫 Muskeln (Abb. 31.1): – Mit scharf geschliffenem (Amputations-)Messer durchtrennen. – Bei der Durchtrennung von Muskeln werden zahllose Gefäße eröffnet. Die physiologische Kontraktion der Fasern trägt zur Blutstillung bei. Nach 1 min Kompression ist sie vom Operateur durch Elektrokoagulation und Ligaturen zu vervollständigen. 왘 Cave: Diathermie erzeugt einen Verbrennungsschorf mit oberflächlicher Gewebsnekrose. – Muskelnähte strangulieren die Fasern und können Nekrosen verursachen, v.a. bei verminderter Durchblutung. Deshalb immer nur Teile eines Muskels erfassen und nie den ganzen Querschnitt. Dafür empfiehlt sich kräftiges, resorbierbares Fadenmaterial. 앫 Knochen: – Durchtrennen mit oszillierender oder mit Gigli-Säge. Säge und Bohrer kühlen, Kanten brechen, am Besten mit der oszillierenden Säge (die Feile traumatisiert stärker). – Markhöhle nicht kürettieren, nicht mit Knochenwachs ausstopfen. – Gelenkknorpel nicht resezieren; er bildet eine natürliche Schranke gegen Infektionen. 왘 Beachte: Osteosynthesematerial kann die Prothesenversorgung erschweren bis verunmöglichen. Es ist daher vollständig zu entfernen, am Besten gleich im Rahmen der Amputation.

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31 Amputation und Prothesenversorgung

31.1 Einführung

Abb. 31.1 a – d · Oberschenkelamputation. Technik der Myopexie bei ungestörter Durchblutung. a: wenn möglich symmetrischer Fischmaulschnitt, b: 2 ⫻ 2-mm-Bohrlöcher für die transossären Muskelnähte, c: die Nähte aus resorbierbarem Material beginnen und enden im Markraum (1 = Femur, 2 = M. quadrizeps, 3 = N. ischiadicus, 4 = Adduktoren), d: ein länger gehaltener Muskelstumpf (meist M. quadrizeps) bedeckt das Stumpfende und wird mit oberflächlichen Fasziennähten verankert

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앫 Nerven: – Auf Höhe der Schnittstelle sorgfältig freilegen, weder herunterziehen noch quetschen. – Mind. 3 cm proximal des Knochenendes glatt durchtrennen. – Durchstechungsligatur des N. ischiadicus wegen seiner Arterie. – Hautnerven nur um 1 – 2 cm kürzen; sie dürfen nicht in die Hautnaht geraten. 앫 Gefäße: – Arterien und Venen möglichst peripher versorgen, um Seitenäste zu erhalten. – Ligaturen oder Umstechungen nur mit resorbierbarem Material. 왘 Hinweis: Obliterierte Arterien bedürfen keiner Ligatur. – Obliterierte Gefäßprothesen bieten den Bakterien eine „Himmelsleiter“; sie stören die Wundheilung und können zur Nachamputation führen. Daher sind sie bis auf den letzten Faden vollständig zu entfernen (falls nicht aus resorbierbarem Material). 앫 Naht und Nahtmaterial: Ausschließlich resorbierbares Material einsetzen (cave: Fadenfistel). Keine subkutanen Nähte, sondern tiefe, nicht strangulierende Rückstichnähte verwenden. Wundverschluss: 앫 Wunddrainage: Selbst nach peinlich genauer Blutstillung sind Nachblutungen in einer Amputationswunde üblich. Im Stumpf ist kein Platz für ein Hämatom 씮 Gefahr eines „inneren Dekubitus“ mit Muskel- und Hautnekrosen. 왘 Merke: Eine Wunddrainage ist absolut notwendig. Die offene Wunddrainage ist zuverlässiger als die Saugdrainage. 앫 Wundverschluss: – Wunde gründlich spülen. – Eventuelle Blutsperre öffnen, Blutstillung vervollständigen. – Wunddrainage (s.o.). – Muskel- und Hautlappen zurichten, spannungsfrei adaptieren.

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Amputation und Prothesenversorgung

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31.1 Einführung

앫 Wundverband: Elastischer Verband mit diagonal angelegten Binden. Ziel: Von distal nach proximal absteigende Kompression. Keine Strangulation!

.Nachbehandlung ...................................................................................... 왘

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Lagerung: Hochlagerung nur bei guter, Horizontal- oder Tieflagerung bei verminderter Durchblutung. 왘 Beachte: Das Risiko von Dekubitalgeschwüren ist bei Amputationspatienten meist erhöht. Wund- und Verbandkontrolle: Wunde und Drainage müssen am Operationstag vom Operateur oder seinem kundigen Stellvertreter inspiziert werden. Strangulierende Verbände und Nähte sind sofort zu entfernen. 앫 Verbandkontrolle: Am Abend des Operationstages, dann täglich bis zum 3.– 4. Tag. 앫 Fadenentfernung: Nach 2, bei verminderter Durchblutung nach 3 Wo. Planung der weiteren Versorgung: Schon in den ersten Wochen sind mit dem Patienten und seinen Angehörigen zu besprechen: 앫 Prognose und Verlauf. 앫 Verlegung in spezialisierte Reha-Klinik (Dauer der Rehabilitation 4 – 6 Wo.). 앫 Prothesenversorgung. 앫 Berufliche und soziale Fragen.

.Frühkomplikationen ...................................................................................... 왘

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Lappen-Thrombose: Livide Haut deutet auf eine frische Lappen-Thrombose hin. Folge: Insuffiziente Durchblutung. Blutegel, sofort angesetzt, können die Situation retten. Hämatom: Hämatome setzen die Weichteile unter Spannung 씮 Gefahr eines „inneren Dekubitus“. 앫 Hämatome sofort ausräumen. Zuwarten erhöht das Risiko von Nekrosen und Infekten, verlängert die Wundheilung und damit die Zeit bis zur Prothesenanpassung. 앫 Verstopfte Drainagen unverzüglich wieder durchgängig machen. Nekrosen: 앫 Oberflächliche, kleinflächige Nekrosen: Konservativ behandeln (s. Wundverbände S. 49).쮿). 앫 Tiefe Nekrosen: Operative Stumpfrevision immer indiziert. – Exzision en bloc. – Spannungsfreie Adaptation der Haut, wenn nötig unter Kürzen der Knochen. Beachte: Analgetika-Gabe in üblicher postoperativer Dosierung verordnen. Bei erhöhtem Bedarf besteht der Verdacht auf eine Wundheilungsstörung. Ausnahme: Medikamenten-Abusus.

.Spätkomplikation: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stumpf. . . . . . . . . . . .und . . . . . Phantomschmerzen ............................................. 왘

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Definitionen: 앫 Stumpfschmerz: Auf den Stumpf begrenzt. 앫 Phantomschmerz: Vergleichbar mit den Schmerzen vor der Amputation; Häufigkeit und Intensität sehr unterschiedlich. Selten bei Kindern, häufig bei Erwachsenen; zunehmend mit steigender Amputationshöhe. 왘 Hinweis: DD-Phantomgefühl: Der Amputierte fühlt den fehlenden Körperteil, kann ihn auch „bewegen“. Gut einsetzbar für die Prothesengebrauchsschulung. 왘 Cave: Nächtliches Aufstehen auf den nicht mehr vorhandenen Fuß. Verlauf: Die Schmerzen klingen in der Regel nach Wochen bis Monaten postoperativ ab.

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Ursachen für persistierende Schmerzen: 앫 Weichteile: Narbe mit Knochen und Nervenstümpfen verwachsen, Fadengranulome, Wundinfekt. 앫 Knochen: „Exostosen“ am Stumpfende, Osteonekrose, Osteomyelitis, Tumorrezidiv, Osteosynthesematerial. 앫 Nerven: Intraoperatives Trauma, Stümpfe mit der Umgebung verwachsen. 앫 Muskeln: Ischämie, Claudicatio intermittens, Krämpfe. 앫 Gefäße: Prothesenschaft behindert Durchblutung (durch Strangulation, Hinterschneidung). 앫 Psychosomatische Ursachen. Therapie: 왘 Cave: Suchtgefahr durch Analgetika! 앫 Vor jeder medikamentösen und psychiatrischen Behandlung sind somatische Ursachen konservativ oder operativ anzugehen (Physiotherapie, Änderung des Prothesenschafts, Stumpfrevision). 앫 Soziale Faktoren beachten: Rehabilitation in Familie, Beruf und Gesellschaft.

31.2 Obere Extremität: Allgemeines Vorgehen

31 Amputation und Prothesenversorgung

31.2 Obere Extremität: Allgemeines Vorgehen

Grundlagen ....................................................................................... 왘

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Ziel: Möglichst peripherer, schmerzfreier, gut durchbluteter Stumpf mit palmar und über dem Stumpfende erhaltener Sensibilität. Amputationshöhen am Arm : s. Abb. 31.2.

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10 9 Abb. 31.2 · Schema der Amputationshöhen am Arm. 1 = Finger, 2 = Fingergrundgelenke metakarpo-phalangeal, 3 = Finger metakarpal, 4 = Finger karpo-metakarpal, 5 = Finger transkarpal, 6 = Handgelenk, 7 = Unterarm distal, 8 = Unterarm mittellang, 9 = Unterarm kurz, 10 = Unterarm ultrakurz (8 – 10 = Unterarm transradial), 11 = Exartikulation Humerus, 12 = Oberarm transkondylär, 13 = Oberarm distal, 14 = Oberarm proximal, 15 = Oberarm ultrakurz, 16 = Exartikulation Schultergelenk, 17 = Schultergürtel (forequarter)

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Amputation und Prothesenversorgung

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Merke: An der oberen Extremität gibt es keine „wertlosen“ oder gar „hinderlichen“ Zonen. Ausnahmen: Exartikulationen von Hand- und Ellenbogengelenk und Amputationen im distalen Drittel von Unter- und Oberarm bei arterieller Verschlusskrankheit. Es ist nicht mehr notwendig, für die Gelenke einer Prothese Platz zu schaffen.

.Standardisierte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . operative . . . . . . . . . . . . . .Technik .................................................... 왘

Vorgehen für alle Amputationshöhen: 앫 1. Beweglich abdecken; Blutsperre bis zur Amputationshöhe „Oberarm distal“ möglich. 앫 2. Kurzer dorsaler, langer palmarer Haut(-Muskel)lappen bedeckt den Knochen. Die Naht liegt dorsal quer. 앫 3. Schnittführung, Narben markieren. 앫 4. Querer dorsaler Schnitt in einem Zug senkrecht zur Haut bis auf den Knochen. Palmarer Lappen: nur Haut und Subkutis inzidieren. 앫 5. Periost dorsal und seitlich inzidieren, nach distal hin wegschaben. 앫 6. Schnitt mit der oszillierenden Säge. Proximale Seite des Blattes von Anfang an kühlen. 앫 7. Amputat 90 ⬚ nach unten kippen. Unter Zug Hinterlappen von der palmaren Seite des Knochens lösen. 앫 8. Nerven proximal des Knochens (0,5 cm an Finger und Hand, 3 – 5 cm am Arm) glatt durchtrennen, lange Sehnen auf gleicher Höhe durchtrennen. 앫 9. Hinterlappen ausdünnen, zurichten. 앫 10. Blutsperre öffnen. Drainage, Wundverschluss.

Armprothetik ....................................................................................... 왘

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Passive Prothesen: Keine eigene Beweglichkeit; leicht, bequem. 앫 Schmuckarm: Vorwiegend zur Tarnung, auch Funktion als Gegenhalt; für schwere Arbeit nicht geeignet. 앫 Arbeitsarm („Hook“): Dient als Werkzeug; robust, praktisch; auswechselbar mit passiver Ersatzhand. Aktive Prothesen: Mit Hand (oder Hook); aktiv beweglich. 앫 Eigenkraft-Prothesen: Kabelzüge übertragen die Bewegungen des Körpers auf die Prothese. – Vorteil: Physiologische Bewegungsmuster, indirekte Rückinformation über Bewegungen. – Nachteil: ggf. Probleme durch einschnürende Thoraxbandage (v.a. bei Frauen). 앫 Fremdkraft-Prothesen (myoelektrische Steuerung): Muskelströme werden abgetastet und verstärkt. Sie steuern den Stromkreis zwischen Akku und dem Elektromotor, der dann Hand bzw. Ellenbogen bewegt. – Vorteil: Keine Bandagen notwendig. – Nachteil: Schwer und kostspielig. Hybrid-Prothesen: Kombinationen, z. B. aktiv bewegliche Hand und passiver Ellenbogen. Hinweis: Einschränkungen der Prothesenversorgung: 앫 Viele Amputierte ziehen es vor, auf jede Prothese zu verzichten, weil sie sich ohne besser zurechtfinden. Dies ist v.a. bei Verlusten im Finger- und Handbereich und bei Amputationen oberhalb des Ellenbogens der Fall. 앫 Trotzdem sind bei jedem Amputierten die Möglichkeiten und Grenzen einer Prothesenversorgung abzuklären, in Zusammenarbeit mit Orthopädietechnik und Ergotherapie (zuständig für das Prothesentraining und die Hilfsmittelversorgung). 앫 Bei der geringen Anzahl der Patienten konzentriert sich diese Aufgabe bevorzugt auf spezialisierte Zentren.

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Merke: Eine Prothesenversorgung ist nur dann sinnvoll, wenn sie dem Amputierten mehr Vor- als Nachteile bietet.

31.3 Obere Extremität: Spezielles Vorgehen Amputation . . . . . . . . . . . . . . . . .von . . . . . Fingern ................................................................. 왘

Einteilung (Beasley): 앫 1. Transversale Amputationen: Auf jeder Höhe möglich. 앫 2. Radiale Amputationen (Daumen und Zeigefinger): Die Greiffunktion muss wiederhergestellt werden. 앫 3. Ulnare Amputation (Ring- und Kleinfinger): Die rohe Kraft bleibt vermindert. 앫 4. Mittelständige Amputation (3./4. Finger): Eine geschlossene Faust ist nicht mehr möglich.

31 Amputation und Prothesenversorgung

31.3 Obere Extremität: Spezielles Vorgehen

Abb. 31.3 a – b · Amputationshöhen am Finger 왘

1. Transversale Amputationen: 앫 Fingerendglied: – Basis möglichst erhalten, wegen der Insertionen der langen Sehnen. – Hautdefekte an der Fingerkuppe heilen spontan und bedürfen keines Transplantats. – Knochendefekte erfordern ein operatives Vorgehen: Stumpf schlittenförmig abrunden. Stumpf decken mit Verschiebelappen oder Cross-Finger-Lappen. 앫 Finger proximal des Endglieds: – Kurzer dorsaler, langer palmarer Lappen (Varianten möglich). – Dorsaler querer Schnitt bis auf den Knochen. Knochen freilegen, quer durchtrennen. – Hinterlappen in 90 ⬚ Flexion unter Zug vom Knochen trennen. – Knochenkanten abrunden. Bei Exartikulation Kondylen seitlich und palmar abrunden. – Beugesehnen auf Höhe des Knochens kürzen. – Evtl. Arthrodese des distalen Gelenks in Funktionsstellung. – Nerven identifizieren, um 5 mm kürzen. – Blutstillung, evtl. Laschendrain. – Spannungsfreie Adaptation der Lappen.

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Amputation und Prothesenversorgung

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31.3 Obere Extremität: Spezielles Vorgehen

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2. Radiale Amputationen: 앫 Daumen: Wiederherstellen der Greiffunktion durch: – Z-förmige Kommissurotomie: Vertiefen der Kommissur zwischen Daumen und Zeigefinger. – Verlängerungsosteotomie. – Pollizisation des Zeigefingers: Der Zeigefinger ersetzt funktionell den Daumen. – Transfer einer 2. Zehe. – Daumenprothese. 앫 Zeigefinger: – Grundglied erhalten 씮 Schlüsselgriff noch möglich, der Spitzgriff erfolgt mit dem Mittelfinger. – Kürzerer Stumpf, Grundglied nicht erhalten: Schräge Resektionsosteotomie der Basis des Metakarpale 2. Der Mittelfinger fungiert dann als Zeigefinger. 3. Ulnare Amputationen: Kleinfinger: 앫 Grundsätzlich so viel Länge als möglich erhalten. Eine Exartikulation führt zur Instabilität der Hohlhand! 앫 Verbesserung der Stabilität durch schräge Osteotomie des Köpfchens oder schräge Amputation an der Basis des Metakarpale 5. 4. Mittelständige Amputationen: Mittel- und Ringfinger: 앫 Schon ein Teilverlust führt zu einer Lücke beim Faustschluss. 앫 Bei Teilamputationen: Fingerprothese in Silikontechnik zum Aufstecken auf den Stumpf. 앫 Eine Resektion des Metakarpale schließt die Lücke, stört aber das Alignement (die physiologische Anordnung) der Metakarpalia. Trotzdem funktionell akzeptable Lösung.

Amputation in Mittelhand, Handwurzel (transmetakarpal, transkarpal) ....................................................................................... 왘

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Einer Exartikulation des Handgelenks (s.u.) weit überlegen. Der aktiv im Handgelenk bewegliche Stumpf ist wertvoll als Gegenhalt. Operative Technik: Die Knochen sind in der Länge aufeinander abzustimmen und palmar etwas abzurunden. Prothesenversorgung: Versorgung mit passiver oder aktiver Prothese möglich.

.Exartikulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . .im . . . .Handgelenk ............................................................... 왘

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Beachte: Nicht indiziert bei schlechter Durchblutung. In allen anderen Fällen der Amputation im Unterarm weit überlegen. Der birnenförmige, querovale Stumpf behält die volle Pro-/Supination im Unterarm. Operative Technik: s. standardisierte Technik S. 572. Die beiden Processus styloides sind nicht vollständig zu entfernen, nur abzurunden. Die Birnenform des Stumpfes ist wichtig für die drehstabile Verankerung des Prothesenschaftes (s. Abb. 31.4). Für einen „überlangen“ Stumpf und auch für die myoelektrisch gesteuerte Prothesenhand sind spezielle Prothesenpassteile erhältlich.

Amputation . . . . . . . . . . . . . . . . .im . . . .Unterarm .................................................................. 왘 왘

Synonym: Transradiale Amputation. Vorbemerkungen: 앫 Häufigste Amputationshöhe, unabhängig von der Ätiologie. 앫 Für jeden Prothesentyp geeignet.

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Abb. 31.4 a – b · Exartikulation im Handgelenk. a: Form des Stumpfes mit leicht gekürzten Griffelfortsätzen, b: Stumpf mit dorsal gelegenem Hautverschluss

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Abb. 31.5 · Amputationsstumpf Mitte Unterarm mit kurzem dorsalen und langem palmaren Lappen

31 Amputation und Prothesenversorgung

31.3 Obere Extremität: Spezielles Vorgehen

앫 Oft doppelseitig (z. B. bei Kokkensepsis, Morbus Winiwarter-Buerger, nach Starkstromverbrennungen und nach Explosion eines in den Händen gehaltenen Sprengkörpers). 왘 Beachte: Mit jeder Kürzung verliert der Stumpf an Kraft, Hebelarm und Pro-/Supination. Der ultrakurze Stumpf besteht nur noch aus 4 – 6 cm Ulna. Trotz des kurzen Hebelarms ist er jeder höheren Amputation überlegen (Ellenbogen intakt!). Operative Technik: 앫 Standardisierte Operationstechnik: s. S. 572. 앫 Als Alternative können auch ein symmetrischer Lappen in der Frontal- oder Sagittalebene oder ein langer dorsaler Lappen gewählt werden. 앫 Ulna und Radius auf gleicher Höhe absetzen, unter Schonung der Membrana interossea. 앫 Nerven kürzen, Knochenkanten abrunden. 앫 Stumpf möglichst mit Haut-Muskellappen decken (Abb. 31.5). Prothesenversorgung: 앫 Die Form des Stumpfes eignet sich für einen Schaft in Silikontechnik, ohne Übergreifen des Ellenbogens.

Verbesserung . . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Stumpfqualität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . am . . . . . Unterarm ...................................... 왘

Krukenberg-Plastik (Abb. 31.6): 앫 Prinzip: Ab 4 – 6 Monate nach Amputation Bildung einer physiologischen Greifzange durch Trennen von Ulna und Radius mit der dazu gehörigen Muskulatur. Innenseite mit Vollhaut bedecken. (Nur für lange und mittellange Stümpfe möglich.) 앫 Vorteil: Volle, direkte sensorische Rückinformation. Natürliches Bewegungsmuster. 앫 Nachteil: Ungewohnter Anblick. Tarnung durch passive Prothese möglich. 앫 Indikationen: – Blinde Ohnhänder (z. B. nach Explosion eines in den Händen gehaltenen Sprengkörpers).

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575

31.3 Obere Extremität: Spezielles Vorgehen

Amputation und Prothesenversorgung

31

왘

– Doppelseitiger Verlust der Hände in tropischem Klima, v.a. in Entwicklungsländern (Prothesenversorgung wenig sinnvoll). – Relative Indikation bei einseitiger Amputation. Merke: Funktionelle Ergebnisse hervorragend, weit besser als mit modernsten Prothesen.

Abb. 31.6 · Krukenberg-Plastik, Schnittführung nach E. Marquardt (– palmar, --- dorsal)

왘

왘

Sauerbruch-Kineplastik: Zur direkten mechanischen Kraftübertragung vom Muskel auf die Kunsthand. 앫 Indikationen: – Doppelseitige Unterarmamputationen. – Technisch begabte, intelligente Patienten. – Nicht geeignet für Schwerarbeit und in Entwicklungsländern. 앫 Vorgehen/Prinzip: – Bildung eines durch den Bauch des desinserierten M. biceps verlaufenden fingerdicken Kanals, der mit Vollhaut ausgekleidet wird. – In den Kanal wird ein Stab eingelegt, den die Muskelkontraktionen auf- und abbewegen. – Über einen Steigbügel und über Kabelzüge lässt sich die Kunsthand öffnen. – Indirekte Rückinformation durch den Druck auf den Stab. Offene Mobilisation des Ellenbogens: 앫 Indikation: Extensionskontraktur des Ellenbogens, z. B. nach Starkstromverbrennung mit Amputationen im Unterarmbereich. 앫 Vorgehen: – Zugang von dorsal. V-förmige Verlängerung der Trizepssehne. – Offene Mobilisation. – Exzision der breitflächigen Narbe in der Ellenbeuge. – Ruhigstellung mit Fixateur externe in Funktionsstellung von 90 ⬚-Flexion bis zur Wundheilung.

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Exartikulation im Ellenbogen, transkondyläre Amputation des .Humerus ...................................................................................... 왘

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왘

Vorbemerkungen: 앫 Ergibt einen birnenförmigen, flachen Stumpf, hervorragend geeignet zur sicheren und rotationsstabilen Verankerung des Prothesenschaftes. Nachteil: Kein Platz für handelsübliche Ellenbogen-Passteile. Eine Versorgung ist trotzdem möglich, und zwar mit seitlichen Schienengelenken. 왘 Beachte: Ungeeignet bei gestörter Durchblutung. Operative Technik: Nach standardisierter Technik (s. S. 572). 앫 Zugang von der Beugeseite her: Unter ständiger Extension des Ellenbogens erst Radius, dann Ulna exartikulieren. 앫 Humeruspalette abrunden. 앫 Bei Mangel an Weichteilen Kürzen des Humerus möglich, bis zum Übergang in die Diaphyse. Prothesenversorgung: Prothese mit freiem oder sperrbarem, seitlich angebrachtem Ellenbogengelenk.

Amputation . . . . . . . . . . . . . . . . .im . . . .Oberarm .................................................................. 왘 왘

왘

왘

31 Amputation und Prothesenversorgung

31.3 Obere Extremität: Spezielles Vorgehen

Synonym: Transhumerale Amputation. Vorbemerkung: Im ganzen Bereich der Diaphyse möglich. 왘 Cave: Mit jeder Kürzung Verlust an Hebelarm und größere Dysbalance der Muskulatur. Operative Technik: 앫 Fischmaulschnitt mit vorderem und hinterem Muskel-Hautlappen, analog zum Fischmaulschnitt am Oberschenkel. 앫 Mit Vorderlappen beginnen; A. u. V. brachialis versorgen. 앫 Humerus durchtrennen, Hinterlappen bilden. 앫 Nerven kürzen. 앫 Kanten brechen; transossäre Fixation der Muskelstümpfe in Neutralstellung (s. Abb. 31.1 S. 569). 왘 Beachte: Keine Muskelnähte bei Infekt oder schlechter Durchblutung. 앫 Lappen zurichten; Drainage, Hautnaht. Prothesenversorgung: 앫 Aktive und passive Ellenbogengelenke. 앫 Der Schaft muss die Schulter umgreifen, zur besseren Verankerung und Rotationsstabilität. Ausnahme: Bei Winkelosteotomie des Humerus.

Verbesserung . . . . . . . . . . . . . . . . . . .der . . . . .Stumpfqualität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . am . . . . . Oberarm ...................................... 왘

왘

Winkelosteotomie nach E. Marquardt: Verbessert Befestigung der Prothese am Stumpf und die Rotationsstabilität bei langen Stümpfen. 앫 Rechtwinklige Osteotomie des Humerus in der Sagittalebene, 2 – 3 cm proximal der Knochenenden. 앫 Nur sinnvoll, wenn die Vorteile vom Prothesenschaft sofort ausgenützt werden. Andernfalls streckt sich der Knochen wieder. Stumpfkappenplastik nach E. Marquardt: 앫 Aufbringen eines freien Knochentransplantates auf den Stumpf. 앫 Verhindert oder behebt die wachstumsbedingte Durchspießung des Humerus, ohne wesentliche Kürzung des Knochens. 앫 Indikation: Nach Amputation im Kindesalter oder bei entsprechenden angeborenen transversalen Fehlbildungen.

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Amputation und Prothesenversorgung

31

31.4 Untere Extremität: Allgemeines Vorgehen

왘

Schulterarthrodese nach Laumann-Kuhn: 앫 Zur Stabilisierung des Oberarmstumpfes bei Lähmungen der Schultermuskulatur. 앫 Arthrodese kombiniert mit subkapitaler Varisationsosteotomie zur Bildung einer für den Prothesenschaft genügend weiten Achselhöhle.

Amputationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .an . . . .der . . . . .Schulter .......................................................... 왘

왘

왘

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왘

Einteilung: 앫 1. Subkapitale Amputation des Humerus. 앫 2. Exartikulation im Schultergelenk. 앫 3. Amputation im Schultergürtel. Hauptindikationen: 앫 Tumor. 앫 Trauma: Starkstromverbrennung, Ausrissverletzung. 왘 Hinweis: Ähnliches Bild wie angeborene Fehlbildung (Amelie). 1. Subkapitale Amputation: 앫 Zugang von ventral. 앫 Muskel-Hautlappen besteht v.a. aus dem M. deltoideus. 앫 Geht der Humeruskopf in eine Abduktionsfehlstellung über 씮 Stabilisierung in Neutralstellung durch Arthrodese. 앫 Stumpf durch M. deltoideus decken. 앫 Nerven bis auf Höhe der Klavikula kürzen oder in der Muskulatur des Pectoralis major einbetten. 2. Exartikulation im Schultergelenk: 앫 Zugang wie 1. 앫 Gelenkpfanne mit Muskellappen auffüllen. 앫 Akromion kürzen oder mit Osteotomie nach unten hin kippen. 3. Amputation im Schultergürtel (Forequarter Amputation): 앫 Seitenlage. Dorsaler Zugang. 앫 Ablösen des Schulterblattes. 앫 Klavikula durchtrennen, Gefäß-/Nervenstränge darstellen und absetzen. 앫 Myoplastische Deckung. 앫 Spannungsfreier Hautverschluss.

31.4 Untere Extremität: Allgemeines Vorgehen Grundlagen ....................................................................................... 왘

왘

왘

Ziel: Möglichst peripherer, schmerzfreier endbelastbarer Stumpf, für Prothesenversorgung geeignet. Amputationen am Fuß: 앫 Amputationshöhen: s. Abb. 31.7. 왘 Beachte: Mit jeder Kürzung reduziert sich die Standfläche. 앫 Schnittführung: – Quer: Langer plantarer Lappen über der Stumpfspitze; die Narbe verläuft quer am Fußrücken. – Längs am Fußrücken: Bei Teilamputation. Amputationen von Unterschenkel bis Becken: 앫 Amputationshöhen: s. Abb. 31.8. 왘 Beachte: Eine Einteilung in „wertvolle“ bis „hinderliche“ Abschnitte ist veraltet. Es ist heute möglich, auch überlange und ultrakurze Stümpfe prothetisch zu versorgen.

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12 Abb. 31.7 · Amputationshöhen am Fuß. 1 = Zehenendglied, 2 = Großzehe: Exartikulation Mittelgelenk, 3 = Zehen: Exartikulation Grundgelenk, 4 = transmetatarsal peripher, 5 = transmetatarsal proximal, 6 = Lisfranc, 7 = BonaJäger, 8 = Chopart, 9, 10 = Kalkanektomie partiell, 11 = Kalkanektomie total (nicht empfehlenswert)

5

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3

7

6

8

8 7

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1 2

3

4

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6 11

31 Amputation und Prothesenversorgung

31.4 Untere Extremität: Allgemeines Vorgehen

9

6 5

4

3

2

Abb. 31.8 · Amputationshöhen am Bein. 1 = transmalleolär nach Syme, 2 = Unterschenkel, 3 = Knieexartikulation, 4 = Oberschenkel, 5 = Hüftexartikulation, 6 = Hemipelvektomie

1

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Amputation und Prothesenversorgung

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31.5 Untere Extremität: Spezielles Vorgehen

31.5 Untere Extremität: Spezielles Vorgehen Amputation . . . . . . . . . . . . . . . . .von . . . . . Zehen ................................................................. 왘

a

왘

Operative Möglichkeiten: 앫 Exartikulation im Grundgelenk (Abb. 31.9). 앫 Teilamputationen: Nur am Endglied und am Hallux (sonst Gefahr einer Extensionskontraktur).

b

Abb. 31.9 a – b · Exartikulation der Zehe: Voraussetzung: Weichteile intakt bis zum proximalen Interphalangealgelenk

Prothesenversorgung: Kosmetischer Ersatz möglich. 왘 Cave: Dekubitusgefahr bei arteriellen Durchblutungsstörungen und bei Neuropathie. 앫 Die benachbarten Zehen füllen spontan die Lücke. 앫 Mittelfußrolle (s. S. 85).

Amputation . . . . . . . . . . . . . . . . .im . . . .Vorfuß .................................................................. 왘

580

Operative Technik (Abb. 31.7, s. a. standardisierte operative Technik, S. 567): 앫 Quere Inzision am Fußrücken bis auf den Knochen, dann Inzision der Haut des Sohlenlappens. A. und V. dorsalis pedis versorgen. 앫 Knöcherne Schnittfläche dorsal und seitlich freilegen, mit oszillierender Säge durchtrennen. 앫 Sohlenlappen vervollständigen. 앫 Schnittfläche schräg (Schlittenkufe) und seitlich abrunden. 앫 Länge der Knochen aufeinander abstimmen. 앫 Sohlenlappen zurichten. 앫 Blutsperre öffnen, Blutstillung, Drainage. 앫 Wundverschluss: Einschichtig oder mit Steristrips.

Abb. 31.10 · Vorfußamputation: Erhalt des plantaren Lappens

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왘

Prothesenversorgung: Vollkontaktschaft nach Bellmann/Botta (Abb. 31.11): Lässt die Sprunggelenke frei. 앫 Vorteile: – Keine Pseudarthrose zwischen Stumpf und Schaft, keine Schuhzurichtungen notwendig. – Hervorragende Kosmetik. 앫 Nachteile: Technisch schwierig. Bei kurzen Stümpfen (ab Lisfranc-Gelenklinie) nur für leichte Beanspruchung geeignet.

a

b

31 Amputation und Prothesenversorgung

31.5 Untere Extremität: Spezielles Vorgehen

Abb. 31.11 a – b · Vollkontaktvorfußprothese für einen kurzen Stumpf 왘

Alternative: „Innere Amputation“ nach Baumgartner (Abb. 31.12): 앫 Zehen belassen, nur Mittelfuß- und Fußwurzelknochen vom Fußrücken her resezieren. 앫 Plantares malum perforans débridieren (dient zum Ausleiten der Drainage). 앫 Vorteile: Wird nicht als Amputation empfunden. Keine Neurome, gewebsschonender Eingriff. Auch Teilresektionen sind möglich.

a

Abb. 31.12 a – c · Innere Amputation unter Erhalt der Zehen. a: Schnittführung, b: Retraktion der Zehen 6 Monate später, c: Teilresektion

b

c

möglich 5cm

Amputation . . . . . . . . . . . . . . . . .im . . . .Rückfuß . . . . . . . . . . . .(Abb. . . . . . . .31.13) ............................................... 왘

왘

1. Amputation im Chopart-Gelenk: OSG bleibt erhalten. 앫 Schnittfläche stärker abrunden, Spitzfußstellung vorwegnehmen. 앫 Rückfuß in Neutralstellung durch Fixateur externe zwischen Kalkaneus und Tibia blockieren, für 2 – 4 Wo. 앫 Spätere Korrektur durch Keilosteotomie mit USG-Arthrodese oder durch Nachamputation nach Pirogoff möglich. 2. Amputation nach Pirogoff: 앫 Talus und Malleolen werden reseziert, der Kalkaneus wird mit Tibia und Fibula in physiologischer Stellung arthrodesiert. 앫 Achillotenotomie.

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Amputation und Prothesenversorgung

31

31.5 Untere Extremität: Spezielles Vorgehen

a

b

c

3 – 4 cm Chopart

왘

왘

왘

Pirogow-Spitzy

4 – 7 cm Syme

Abb. 31.13 a – c · Methoden der Rückfußamputation mit Angabe der jeweiligen Extremitätenverkürzung. a: Exartikulation im Chopart-Gelenk, b: kalkaneo-tibiale Arthrodese nach Pirogoff-Spitzy, c: transmalleoläre Amputation nach Syme

왘 Beachte: Nicht indiziert bei Neuropathie und prekärer Durchblutung. 3. Amputation nach Syme: 앫 Exartikulation im oberen Sprunggelenk, Resektion der Malleolen. 앫 Der Stumpf wird mit Sohlenhaut bedeckt. Es resultiert ein voll endbelastbarer Stumpf. 왘 Hinweis: Technisch schwierig. Prothesenversorgung: 왘 Beachte: Ein Rückfußstumpf muss grundsätzlich voll endbelastbar sein. 앫 Geschlossener Gießharzschaft mit innerem Weichwandschaft, ohne Fenster oder Deckel. – Der Schaftboden muss parallel zum Knochen verlaufen. Der Prothesenschaft reicht bis an die Tuberositas tibiae. – Dreieckiger Schaftquerschnitt (wichtig für die Rotationsstabilität). – Gelenkloser Fuß niedriger Bauhöhe. 왘 Cave: Eine Entlastung an den Tibia- und Femurkondylen ist kontraindiziert (Gefahr eines chronischen Stumpfödems, einer Osteoporose). 앫 Alternative: Rahmenprothese nach Botta (für Chopart-Stümpfe): Lässt das OSG teilweise frei. OP-Alternativen: 앫 Hemikalkanektomie (s. Abb. 31.7 S. 579): Teilresektion ohne oder mit Ansatz der Achillessehne. Ausgleich des Volumen- und Höhenverlustes durch Einlagen und Schuhwerk. 앫 Totale Kalkanektomie: Fuß instabil, nicht zu empfehlen. 앫 Arthrodese zwischen Ventralseite der Tibia und Naviculare/Cuboid als Alternative zur Amputation nach Syme: Der Fuß bleibt erhalten. – Kalkaneus, Talus und Malleolen resezieren. – Navikulare vor die Tibia setzen, mit oder ohne Arthrodese. – Fixateur externe, dann Orthese zur äußeren Stabilisierung.

Amputation . . . . . . . . . . . . . . . . .im . . . .Unterschenkel .................................................................. 왘 왘 왘

왘

582

Synonym: Transtibiale Amputation. Indikation: Amputation am Fuß nicht möglich. Amputationshöhe: Ab Syme (s. S. 582) bis an die zu erhaltende Tuberositas tibiae, entsprechend 4 – 5 cm Tibialänge. 왘 Beachte: Bei arterieller Verschlusskrankheit Amputation nur im proximalen Drittel indiziert. Operative Technik nach Burgess (Abb. 31.14 u. Abb. 31.15): Langer Hinterlappen, die Narbe kommt nach vorne zu liegen (씮 gute Endbelastbarkeit). Tibia max. 12 – 13 cm, min. 4 – 5 cm lang, wird ventral abgerundet; Fibula nur 5 mm kürzer (s. a. standardisierte Operationstechnik, S. 567).

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앫 앫 앫 앫

앫 앫 앫 앫 앫 앫

앫 앫

Rückenlage, Hüfte und Knie beweglich abgedeckt. Oberschenkelblutsperre möglich. Hautschnitt markieren, Haut und Subkutis inzidieren. Peronealmuskulatur quer durchtrennen, Gefäße ligieren, Peronealnerven kürzen. Membrana interossea darstellen. 왘 Hinweis: Bei Stümpfen unter 8 cm Tibialänge Peronealmuskulatur samt Fibula vollständig entfernen; N. peronaeus auf Höhe der Femurkondylen glatt durchtrennen. Periost an der Resektionsstelle inzidieren, nach distal hin wegschaben. Mit der oszillierenden oder der Gigli-Säge Fibula leicht schräg durchtrennen, dann Tibia quer durchtrennen und im ventralen Drittel abrunden. Knochenkanten mit der oszillierenden Säge brechen. Amputat rechtwinklig nach hinten unten klappen. Hinterlappen unter Zug ablösen. Kontrolle, ob spannungsfreier Verschluss möglich. Andernfalls Knochen weiter kürzen. Hinterlappen: M. soleus von medial her stumpf freilegen und vollständig entfernen. N. tibialis kürzen, 3 cm proximal der Tibia glatt durchtrennen, ebenso den N. suralis in der Mitte des Hinterlappens. Lappen zuschneiden. Blutstillung, Drainage. Lockere Adaptation der Muskulatur mit resorbierbaren Nähten. Einschichtige Hautnaht, teilweise auch Steristrips. Diagonaler Verband (von dorsal nach ventral) verhindert Zug auf der Narbe, ohne Strangulation. Alternativ Oberschenkelgips möglich.

31 Amputation und Prothesenversorgung

31.5 Untere Extremität: Spezielles Vorgehen

1 cm max. 12 – 13 cm Abb. 31.14 · Hautschnitt bei Unterschenkelamputation nach Burgess: anteriorer Lappen mit 1 – 2 cm Überstand über spätere ossäre Resektionslinie; Tibia bei Gefäßpatienten max. 12 cm lang, Kante gut abgerundet, Fibula ca. 5 mm kürzer

Tibialänge 0,5 – 1 cm 1

Abb. 31.15 · Unterschenkelstumpf nach Absetzung. 1 = Tibia abgerundet, 2 = Fibula, 3 = N. tibialis wird 3 – 5 cm weiter proximal durchtrennt, 4 = M. soleus, 5 = Mm. gastrocnemii, 6 = N. suralis

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Amputation und Prothesenversorgung

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31.5 Untere Extremität: Spezielles Vorgehen

왘

왘

Prothesenversorgung: 앫 Kurzprothese mit Vollkontakt und maximal möglicher Endbelastung: – Zusätzliche Abstützung am Lig. patellae (Patellar Tendon Bearing [PTB]) und Gegenhalt in der Kniekehle. – Weichwandschaft (s. Abb. 31.18 S. 31.18) oder Silikonliner zwischen Stumpf und Schaft. – Gelenkloser Fuß; bei aktiven Amputierten mit Rückstellfeder in Karbon-Gießharztechnik. – Bei ultrakurzen Stümpfen und schwerer Beanspruchung zusätzlich abnehmbarer Oberschaft. 앫 Zeitpunkt der Prothesenversorgung: – Die Sofortprothesenversorgung auf dem OP-Tisch wird nicht mehr geübt. – Üblich ist die Frühversorgung mit Interimsprothese, ab Wundheilung (nach 3 – 6 Wo.). – Definitive Prothese erst nach Stumpfatrophie (s.u.). Nachbehandlung: 앫 Physiotherapie: – Vom ersten Tag an: Kreislauftraining, Atmung, Aufstehen. – Isometrisches Muskeltraining, Kontrakturprophylaxe und Lagerung durch Physiotherapie. 왘 Hinweis: Die Stumpfatrophie dauert 6 – 12 Monate; sie wird durch Kompression beschleunigt (Bandagieren, Silikon-Liner).

.Knieexartikulation, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .transgenikuläre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Amputation ....................................... 왘 왘

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Indikation: Unterschenkelamputation mit 4 – 5 cm Tibialänge nicht möglich. Vorbemerkung: Die Knieexartikulation ist jeder Oberschenkelamputation weit überlegen: 앫 Es resultiert ein voll endbelastbarer Stumpf, die Oberschenkelmuskeln bleiben erhalten. 앫 Beidseits exartikuliert, kann der Amputierte auf den Stümpfen „barfuß“ gehen. Operative Technik (Abb. 31.16 u. Abb. 31.17): 앫 Rückenlage, Bein beweglich abgedeckt. Blutsperre möglich. 앫 Zirkulärer Lappen 5 cm unterhalb der Tuberositas tibiae: Narbe liegt dorsal sagittal. Auch langer vorderer oder hinterer Lappen möglich. 왘 Cave: Starke Retraktion der Haut. 앫 Desinsertion der Patellarsehne; anschlingen, hochschlagen. 앫 Knie rechtwinklig beugen; „Schublade prüfen“, um Kapsel und Bänder anzuspannen. 앫 Von ventral nach dorsal parallel zum Tibiaplateau Kapsel und Bänder durchtrennen. Bei ungestörter Durchblutung können die Menisken stehen gelassen werden. 앫 Unterschenkel nach ventral luxieren. Poplitealgefäße distal, Nn. tibialis und peronaeus proximal durchtrennen. Hinterlappen bilden. 앫 Stumpf nur mit Vollhaut decken. Keine tiefen Nähte. 앫 Lig. patellae resezieren, Patella nicht hinunterschlagen (verlängert den Stumpf, ist nicht endbelastbar), nicht fixieren und nicht entfernen. Ausnahme: ungenügende Weichteile. 앫 Gelenkknorpel belassen, Osteophyten abrunden. 앫 Wenn spannungsfreier Verschluss nicht möglich: Knochen transkondylär kürzen. Auch Verkürzungsosteotomie der Diaphyse im distalen oder mittleren Drittel möglich. 앫 Hautlappen zurichten, Blutstillung, Drainage. 앫 Gepolsterter Verband zum Entlasten von Kondylen und Patella. 왘 Cave: Gefahr von Druckstellen; nicht bandagieren!

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Abb. 31.16 a – c · a: Knieexartikulation (beste Variante), b: transkondyläre Amputation, c: Amputation nach Gritti (obsolet)

a

b

31 Amputation und Prothesenversorgung

31.5 Untere Extremität: Spezielles Vorgehen

Abb. 31.17 a – b · Exartikulation im Kniegelenk. a: Ausschälen des Tibiakopfes und Eröffnen des Gelenks auf Höhe des Tibiaplateaus, b: Luxation des Unterschenkels nach ventral

왘

Prothesenversorgung: s. Abb. 31.18. 앫 Innerer Weichwandschaft: Verwandelt den birnenförmigen in einen zylindrischen Stumpf.

Abb. 31.18 · Prothesenversorgung nach Knieexartikulation. Prinzip der Schafteinbettung mit innerem Weichwandschaft und äußerem Gießharzschaft. Der Schaft umfasst den gesamten Stumpf bis zur Leiste (kein Abstützen am Becken)

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Amputation und Prothesenversorgung

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31.5 Untere Extremität: Spezielles Vorgehen

앫 Äußerer Gießharzschaft (bis an die Leiste): Umfasst die gesamten Weichteile des Oberschenkels. Längsovaler Querschnitt. Der Schaftboden folgt exakt der Anatomie des Skelettes. 앫 Vierachs-Kniegelenk.

Amputation . . . . . . . . . . . . . . . . .im . . . .Oberschenkel .................................................................. 왘 왘 왘

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Synonym: Transfemorale Amputation. Indikation: Amputation im Kniebereich nicht möglich. Vorbemerkungen: 앫 Absetzung durch die Femurdiaphyse. 앫 Es resultiert ein gut gepolsterter, jedoch nicht endbelastbarer Stumpf. Eine zusätzliche Kraftübertragung vom Becken auf den Prothesenschaft ist erforderlich. 앫 Das Gleichgewicht der Muskulatur wird mit jeder Kürzung stärker gestört 씮 Gefahr von Kontrakturen in Flexion und in Abduktion der Hüfte. Operative Technik (s. a. standardisierte operative Technik, S. 567): 앫 Rückenlage, ganzes Becken 5 cm erhöht lagern. Keine Blutsperre! 앫 Schnittführung markieren. Symmetrischer Fischmaulschnitt, Variationen in allen Ebenen möglich. 앫 Haut und Subkutis inzidieren; Vorderlappen bilden. 앫 Femoralisgefäße ligieren. Verstopfte Gefäßprothesen aus dem Stumpf entfernen (erhöhtes Infektionsrisiko!). 앫 Femur freilegen, unter Kühlung durchtrennen. 앫 Amputat nach hinten unten abkippen. Hinterlappen bilden. 앫 Prüfen, ob Hautlappen spannungsfrei zu schließen. Falls nicht möglich, Femur weiter kürzen. 앫 Knochenkanten mit der oszillierenden Säge oder Lüer brechen. 앫 Ischiasnerv freilegen (bis 5 cm kürzer als der Femur). Nicht herunterziehen; umstechen, glatt durchtrennen. 앫 Lappen zurichten. Wundgebiet ausgiebig spülen. 앫 Myoplastische Stumpfdeckung: Transossäre Fixation der Muskelstümpfe am Femurende. 앫 Drain in Ischiasloge einlegen. 앫 Femurende bedecken, mit M. quadriceps u. M. adductor longus (s. Abb. 31.1 S. 569). 앫 Bei schlechter Durchblutung temporäre tiefe Platzbauchnähte anstelle von Muskelnähten. 앫 Stumpfbandage in Achtertouren (Abb. 31.19). Prothesenversorgung: Starrer Schaft aus Holz oder Kunststoff, evtl. dorsal gefenstert. 앫 Zwei Schaftformen: – Querovale, mit Tubersitz. Osolet wegen chronischer Strangulation der Femoralisgefäße.

Abb. 31.19 · Stumpfbandage am Oberschenkel: Kompression von distal nach proximal abnehmend

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– Längsovale, Sitzbein umgreifende Abstützung am aufsteigenden Schambeinast mit Gegenhalt lateral am Femur (technisch schwieriger). 앫 Prothesenknie: Möglichkeiten je nach Leistungsfähigkeit des Amputierten: – Ein- oder mehrachsig. – Sperrbar, mit pneumatischer oder hydraulischer Schwungphasendämpfung. – Elektronisch gesteuertes Gelenk („C-leg“, Fa. Otto Bock). 앫 Prothesenfüße: Gelenklos, gelenkig, mit Rückstellkraft. Nachbehandlung/Physiotherapie: 앫 Stumpfpflege; Mobilisation im Rollstuhl. 앫 Im Gehbarren aufstehen lassen (Stumpf aber erst nach Wundheilung belasten!). 앫 Handhabung der Prothese üben (An- und Ausziehen, Pflege). 앫 Gehtraining: Steh-, dann Gehübungen mit der Prothese. Treppensteigen. 앫 Gruppen- und Wassergymnastik, Spiele, Sport. 앫 Einkaufen, Autofahren üben.

Amputation . . . . . . . . . . . . . . . . .im . . . .Becken .................................................................. 왘 왘 왘

왘

Indikation: Kurzer Oberschenkelstumpf nicht möglich. Ätiologie: Tumor, Trauma, arterielle Verschlusskrankheit. Einteilung: 앫 Schenkelhalsstumpf. 앫 Hüftexartikulation. 앫 Hemipelvektomie. 앫 Hemikorporektomie. Operative Technik (s. a. standardisierte operative Technik, S. 567): 앫 Hüftexartikulation (Abb. 31.20): – Rückenlage, Becken erhöht gelagert. Dauerkatheter. – Kurzer ventraler Lappen parallel zum Leistenband, langer Hinterlappen entlang dem Glutaeus maximus. Varianten je nach Befund möglich. – Schnitt markieren, Haut und Subkutis inzidieren. – Vorderlappen: Femoralisgefäße und -nerven versorgen. M. tensor fasciae latae, M. quadriceps, Adduktoren und Rektussehne schrittweise durchtrennen. – T-förmige Inzision der Hüftkapsel. Luxation nach ventral. – Bein nach unten hinten kippen. Unter Zug Hinterlappen vom Femur abtrennen. Blutstillung. – N. ischiadicus proximal der Hüftpfanne durchstechen und glatt durchtrennen. – Lappen zurichten. Drainage. – Hinterlappen zweischichtig mit dem Vorderlappen vereinigen. – Elastischer Verband: Entlastet den Zug auf der OP-Wunde.

31 Amputation und Prothesenversorgung

31.5 Untere Extremität: Spezielles Vorgehen

Abb. 31.20 · Schnittführung bei Hüftexartikulation: Ventral entlang des Leistenbandes, dorsal langer Lappen

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Amputation und Prothesenversorgung

31

31.5 Untere Extremität: Spezielles Vorgehen

왘

왘

앫 Hemipelvektomie: – Lagerung seitlich. – Teilresektion des Beckens, möglichst sparsam. – Nach Kompressionstrauma (z. B. durch Überfahren) ist oft zusätzlich eine Rekonstruktion von Urethra und Enddarm notwendig. 앫 Hemikorporektomie: – Absetzung durch untere LWS: Anus praeter, Ileumblase, Ureterostomie. – Indikationen: Palliativer Eingriff bei Tumor, chronische Osteomyelitis mit Weichteilulzera nach Querschnittlähmung. Prothesenversorgung: Beckenkorbprothese (auch Kanada-Prothese genannt): 앫 Beckenkorb, bewegliches Hüft- und Kniegelenk; in der Standphase gesperrt. 앫 Gehleistung eingeschränkt; doppelseitige Versorgung nicht sinnvoll. Versorgung mit Hilfsmitteln: Rollstuhl mit Sitzschale und verlängertem Radstand.

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Anhang

11-A Humerus proximal, extraartikuläre unilokale Fraktur

11-B Humerus proximal, extraartikuläre bifokale Fraktur

11-C Humerus proximal, extraartikuläre bifokale Fraktur

Anhang

32 Anhang

32

A 1 tuberkulär

A 2 metaphysär impaktiert

A 3 metaphysär nicht impaktiert

B 1 mit metaphysärer Impaktion

B 2 ohne metaphysäre Impaktion

B 3 kombiniert mit skapulohumeraler Luxation

C 1 wenig disloziert

C 2 disloziert und impaktiert

C 3 disloziert (luxiert)

Abb. 32.1 · AO-Klassifikation der proximalen Humerusfraktur

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Sachverzeichnis

Abduktionsorthese

590

Sachverzeichnis A ........................... Abduktionsorthese 74 Abrasionsarthroplastik 562 Abrasionschondroplastik, arthroskopische 420 Abrollhilfe 85 Absatzverbreiterung 84 Abszess – Brodie- 155 – epiduraler 159 Acetabular Rim Syndrome 374 Acetylsalicylsäure – postoperativ 57 – präoperativ 56 – Thromboembolieprophylaxe 68 ACG s. Akromioklavikulargelenk Achillessehnenreflex 6 Achillessehnenrekonstruktion 436 Achillessehnenruptur 104, 434 Achillessehnenverlängerung 240 Achillodynie 432 Achondroplasie 107 ACI = autologe ChondrozytenImplantation 560 Acrodermatitis chronica atrophicans 150 Actonel 120 AC-Winkel 226 Adam-Zeichen 16 Adduktionstest, horizontaler 21 Adduktorenläsion 371 Adduktorenreflex 6 Adoleszentenkyphose 256 Adson-Test 22, 253 AHA = akromio-humeraler Abstand 305 Ahlbäck, Morbus 413 Akin-Operation 477 Akromioklavikulargelenk 18 – Arthrose 292 – arthroskopische Resektion 293 – Punktion 47 – Sprengung 290 – Untersuchung 18, 21 – Zielaufnahme nach Zanca 37 Akromiontypen nach Bigliani und Morris 305

Akzelerationsverletzung, zervikale 275 Ala-Aufnahme 39 Albau, Morbus 219 Albers-Schönberg, Morbus 115 Alendronat 120 Algodystrophie 125, 566 ALIF = Anteriore lumbale interkorporelle Fusion 524 Ali-Krogius-Operation 408 Allen-Test 22 Allgöwer-Apparat 82 Allopurinol 146 ALS = Amyotrophe Lateralsklerose 207 Altersrundrücken 260 AMC = Arthromyogryposis multiplex congenita 192 Amelie 105 Amitryptillin 127 Amputation 564 – Becken 587 – nach Burgess 582 – Finger 571, 573 – Forequarter- 578 – Fuß 578, 580 – Humerus 577 – kongenitale Fehlbildung 107 – Mittelhand 574 – Morbus Sudeck 127 – Oberarm 571, 577 – obere Extremität 571 – Oberschenkel 569, 578, 586 – nach Pirogoff 581 – Schulter 578 – nach Syme 582 – transfemorale 569, 578, 586 – transgenikuläre 584 – transhumerale 571, 577 – transradiale 571, 574 – transtibiale 578, 582 – Unterarm 571, 574 – untere Extremität 578 – Unterschenkel 578, 582 – Zehe 578, 580 Amyoplasie 192 Amyotrophe Lateralsklerose 207 Anaesthesia dolorosa 288 Analog-Skala, visuelle 1 Analreflex 6 Anamnese 1 Anderson-Typ-II-Densfraktur 514

Aneurysma, arterielles 565 Angiographie 170 anterior ankle pain 441 Antibiotikatherapie 61 Antidepressivum, trizyklisches 60 Antiluxationsorthese 74 Antirheumatika, nichtsteroidale 57, 60 Antistreptolysin 149 Anti-TNF-Präparate 61 Anti-Varusschuh 83 Apley-Grinding-Test 29 Apophyse, aseptische Nekrose 215 Apprehensiontest – Patella 30 – Schultergelenk 20 – Labrum 374 ARAC = arthroskopische ACGResektion 293 Arachnodaktylie 111 Arbeitsarm 572 Armamputation 571 Armlängenmessung 8 – Armprothetik 572 Arteriitis – necroticans 131 – temporalis 143 Arteriosklerose 565 Arthritis – bakterielle 156 – Lyme-Borreliose 150 – psoriatica 147 – reaktive 138 – rheumatoide s. Rheumatoide Arthritis – Säuglings- 152 – septische 63 – Sternoclavikulargelenk 295 – urica 144 Arthrocare 499 Arthro-Computertomographie 37 Arthrodese – Double- 457 – Ellenbogen 331 – nach Hüftendoprothesenentfernung 159 – Gonarthrose 421 – Hallux vagus 476 – Hammerzehe 480 – Hüftgelenk 542 – nach Lambrinudi 457 – oberes Sprunggelenk 443 – pantalare 450 – Schultergelenk 533

Halbfette Seitenzahlen = Haupttextstelle. Kursive Seitenzahlen = Abbildungshinweise

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– subtalare 456 – tarsometatarsale 477 – Triple- 457 Arthrolyse – Arthromyogryposis multiplex congenita 193 – Hämophilie 124 Arthromyogryposis multiplex congenita 192, 393 Arthropathie – Charcot- 203 – bei Hämophilie 123 – metabolische 124 Arthrose – Akromioklavikulargelenk 292 – Ellenbogen 338 – femoropatellare 411 – Hüftgelenk s. Coxarthrose) 378 – Kniegelenk s. Gonarthrose 418 – oberes Sprunggelenk 443 – Postmeniskektomie- 400 – Schultergelenk s. Omarthrose 315 – Sternoklavikulargelenk 295 – unteres Sprunggelenk 456 Arthrosezeichen, radiologische 350 – Hüftgelenk 380 Arthroskopie 499 – Ellbogen 502 – Hüftgelenk 503 – Kniegelenk 505 – oberes Sprunggelenk 507 – Rheumatoide Arthritis 133 – Schulter 499 Arthrotomie 560 ASAD = arthroskopische subakromiale Dekompression 306 ASI = anterosuperiores Imgingement 305 ASIA-Klassifikation 281 ASK s. Arthroskopie ASL = Antistreptolysin 149 Aspirin 57 Aspirintest 174 ASS s. Acetylsalicylsäure Ataxie 198 Athetose 198 Atlasfraktur 273 AT-Winkel 226 Außenrotations-Lag-Sign 20 Autologe ChondrozytenImplantation 560 Azathioprin 62 Azulfidine 62

B ........................... Baastrup, Morbus 260 Baastrup-Phänomen 119 Babinskigruppe 7 Bajonettstellung 344 Baker-Zyste 131, 417 Ballenhohlfuß 472 Ballenmaß 9 Ballenrolle 85 Bambusstab 136 Bandscheibenentzündung 159 Bandscheibenersatz 523 Bandscheibenhernie 263 Bandscheiben-Totalendoprothese 523 Bandscheibenvorfall 263 – endoskopischer Eingriff 520 Bandscheibenzerreißung 274 Bandverletzung – atlantoaxiale 272 – Kniegelenk 401 – oberes Sprunggelenk 441 – thorakale 274 Bankart-Fraktur 298 Bannwarth-Meningoradikulitis 150 Barton-Fraktur 344 Baseballfinger 251 Basisakromion 289 Bauchhautreflex 6 Bauer-Zugang 536 Bechterew, Morbus 135 Beckenamputation 587 Becken-Bein-Extensionsorthese 77 Beckenkammbreite 9 Beckenorthese 79 Beckenosteotomie 234, 547 Beckenübersichtsaufnahme 39 Becker-Habermann-Korsett 72 Becker-Muskeldystrophie 194 Begrüßungsschmerz 130 Beinlängenausgleich 71 – Absatzzurichtung 84 – Einlage 87 – bei Hüftorthese 77 Beinlängendifferenz 11, 369 Beinlängenmessung 9 Beinorthese 79 Beinumfangsmessung 9 Beinvenenthrombose, tiefe 65, 286 Belastungsaufnahme – Kniegelenk 41 – Schultergelenk 37 Belly-press 20 Bence-Jones-Protein 186

Bending 34 Bennett-Fraktur 358 Benuron 57 Benzbromaron 146 Beschleunigungsverletzung 275 Bettungseinlage 87 Beugesehnennaht, digitale 366 Beugesehnenverletzung, digitale 365 Beweglichkeitsprüfung – Brustwirbelsäule 16 – Lendenwirbelsäule 16 – Schultergelenk 18 Bewegungsstörung, zerebrale 198 Bewegungsumfang 8 – Burstwirbelsäule 15 – Daumengelenk 23 – Ellenbogengelenk 22 – Fingergelenk 23 – Halswirbelsäule 13 – Handgelenk 23 – Hüftgelenk 25 – Kniegelenk 27 – Lendenwirbelsäule 15 – Mittelhandgelenk 23 – oberes Sprunggelenk 30 – Radioulnargelenk 22 – Rückfuß 31 – Schultergelenk 18 – Tarsalgelenk 30 – Vorfuß 31 – Zehengelenk 32 Biomet 527 Biopsie 170, 498 Biphosphonat – Morbus Paget 117 – Osteoporose 120 – periartikuläre Ossifikation 286 Bissverletzung 64 Bizepsinstabilität 21 Bizepsreflex 6 Bizepssehne – Läsion 307 – Ruptur 339 – Tenodese 310 – Tenotomie 310 – Test 21 Bizepsumfangsmessung 9 Blase – hyperreflexive 283 – hypotone 283 BLD s. Beinlängendifferenz Blockierung, atlantoaxiale 256 Blockwirbel, isolierter 254 Blount, Morbus 218 Blumenkohlohr 250 Böhler-Fingerschiene 55

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Sachverzeichnis

Böhler-Fingerschiene

591

Sachverzeichnis

Böhler-Reposition Böhler-Reposition 387 bone bruise 406 Borreliose 150 Boston-Brace 269 Bosworth-Schraube 292 Boxerarm 250 Boxerohr 250 Brattström-Sulkuswinkel 42 Brodie-Abszess 155 Brown-Squard-Syndrom 280 Brusttiefemessung 8 Brustumfangsmessung 8 Brustwirbelsäule – Bewegungsumfang 15 – endoskopische Eingriffe 519 – Fraktur 278 – Mobilitätsprüfung 16 – operativer Zugang 511 – Orthesenversorgung 72 – Röntgentechnik 34 – Syndrom 262 Bulbo-kavernosus-Reflex 6 Burgess-Amputation 582 Bursektomie, Olekranon 338 Bursitis – olecrani 337 – sonographischer Befund 433 BWS s. Brustwirbelsäule

C ...........................

592

C 1/2-Rotationsfehlstellung 273 C1-Fraktur 273 C2-Fraktur 274 Café-au-lait-Fleck 115 Calcitonin s. Kalzitonin Calvé, Morbus 218 Caplan-Syndrom 128 Caput-Collum-DiaphysenWinkel 224 Caput-ulnae-Syndrom 130 Caries sicca 156 Caton-Deschamps-Index 41 Cauda-equina-Syndrom 264, 280 CCD-Winkel = Caput-CollumDiaphysen-Winkel 224 CCD-Winkel = Corpus-Collum-Diaphysen-Winkel 39 CDH = congenital dislocation of the hip 226 CECS = chronic exertional compartment syndrome 246 Ceftriaxon 151 Celebrex 58 Celecoxib 58 Cephalosporin 151

Certoparin 67 CE-Winkel 226 Charcot-Arthropathie 203 Charcot-Fuß 485 Chassaignac, Morbus 327 Chauffeur-Fraktur 344 Cheilektomie 478 Cheiralgia paraesthetica 208 Chevron-Operation 475 Chiari-Beckenosteotomie 547 Chiari-II-Fehlbildung 200 Chiragra 144 Chloroquin 62 Cholinesterase-Inhibitor 197 Chondrodysplasie 107 Chondrodystrophie 107 Chondrokalzinose 146 Chondrom 178 Chondromatose, synoviale 179 Chondropics 563 Chondrosarkom 163, 183 Chondrozyten-Implantation – autologe 560 – Matrix-induzierte autologe 560 Chopart-Gelenklinie 44, 457 Chopart-Luxation 458 Chrisman-Snoek-Bandplastik 441 chronic exertional compartment syndrome 246 Chêneau-Korsett 269 Cincinnati-Schnitt 241 Claudicatio spinalis 261 Claw Foot 472 Clexane 67 closed wedge 421, 552 Codman-Griff 18 Colles-Fraktur 344 complex regional pain syndrome 125 Computertomographie – Doppelkontrast 37 – Hüftgelenk 39 – Kniegelenk 41 – periphere quantitative 119 – quantitative 119 – Schultergelenk 37 – Single-Photonen-Emissions- 169 – Wirbelsäule 36 congential dislocation of the hip 226 Containment 230 Copeland 527 Co-Planing 293 Coronalebene 7 Corpus-Collum-DiaphysenWinkel 39 Coxa – antetorta 224

– retrotorta 224 – saltans 373 – valga 224 – vara 224 Coxarthrose 378 Coxitis – fugax 237 – Säuglings- 152 Cozen-Test 23, 336 cP = chronische Polyarthritis 128 Cross-Body 21 Crossing Sign 42 CRPS = complex regional pain syndrome 125 Crus varum congenitum 238 CT s. Computertomographie CTS s. Karpaltunelsyndrom Cubitus valgus/varus 326 Cup-Prothese 527 Curschmann-Batten-SteinertDystrophie 195 Cushing-Syndrom 118 Cyclophosphamid 62

D ........................... Dalteparin 67 Dangling-leg-Zeichen 194 Dashboard Injury 385 Daumengelenk, Bewegungsumfang 23 Daumengrundgelenksorthese 76 Daumensattelgelenksarthrose 350 DCS-Plattenosteosynthese 393 DDH = developmental displacement of the hip 226 de Quervain, Morbus 251 de Quervain-Fraktur 355 Dead-Arm-Syndrom 318 Debasierung 481 Decortin 60 Deformierung, prädiskotische 259 Dekompression – Achondroplasie 108 – arthroskopische subakromiale 306 – reversed arthroskopische subakromiale 310 – Operation der Halswirbelsäule 516 Dekortikation 494 Dekubitus 287 Delta-III-Prothese 527 Delta-Prothese, inverse 310, 317

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Deltatrapezoidfaszie, Ruptur 290 Densfraktur 273 – Verschraubung 514 Dermatom 5 Derotationsspondylodese 271 Desault-Verband 55 Desirudin 68 Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie 285 developmental displacement of the hip 226 Dexamethason 60 Dezelerationsverletzung, zervikale 275 DHS = dynamische Hüftschraube 390, 392 Diabetes mellitus 564 Diabetisches Fußsyndrom 485 Dial-Test 29 Diazepam 127 Dickenwachstum, periostales 214 Diclofenac 58 – Morbus Sudeck 127 Digitus quintus superductus et varus 480 Digitus saltans 352 Dihydroergotamin 127 Diparese 198 DIP-Gelenk s. Interphalangealgelenk, distales Dipidolor 59 Diplegie 198 Dipyridamol 68 Discus s. Bandscheibe Distraktionsapparat 371 Distraktionsschmerz, axialer 25 Distraktionsstab nach Harrington 270 Dolantin 59 Doppelkontrast-Computertomographie 37 Doppelschritt 10 Dornfortsatz-Klopftest 16 Dorsal Column Stimulation 288 Double Arthrodese 457 double line sign 377 Double-Bundle-Technik 549 Doxyzyklin 151 D-Penicillamin 62 Drawer-Test, posterolateraler 29 Drehmann-Zeichen 25 Dreilappeneinlage nach Baehler 241 Drei-Punkt-Abstützung 71 Drei-Punkt-Orthese – Knie 80

– Rumpf, nach Vogt und Baehler 72 Dreizackform, Hand 107 dual energy X-ray absorptiometry 119 Duchenne-Hinken 11 Duchenne-Muskeldystrophie 194 Duchenne-Zeichen 11 – Dunn-Rippstein, Aufnahme nach 39 Dupuytren, Morbus 349 Durom 527 DXA = dual energy X-ray absorptionmetry 119 Dysmelie 105 Dysmetrie 198 Dysostose 105 – polytope enchondrale 110 Dysplasia spondyloepiphysaria 109 Dysplasie 105 – fibröse 114 – Hüfte, angeborene 226 – kleidokraniale 110 – multiple epiphysäre 110 – spondyloepiphysäre 109 Dysreflexie, autonome 285 Dystrophie 105 – myotone 195 Dystrophin 194

E ........................... ECF = Epiphysiolysis capitis femoris 234 Ehlers-Danlos-Syndrom 111 Eigenblutspende 56 Eigenkraft-Prothese 572 Eigenreflexe 2, 6 Einlage 87 Einlagenschuh 83 Eisenablagerung, pathologische 124 Elfenbeinwirbel 188 Elle, Längenmessung 8 Ellenbogengelenk – Arthrodese 331 – Arthrose 338 – Arthroskopie 502 – Bewegungsumfang 22 – Exartikulation 577 – Funktionsstellung 53 – Instabilität 329 – Luxation 328 – offene Mobilisation 576 – Orthese 75 – Punktion 48 – Röntgentechnik 38 – Steife 331 – Umfangsmessung 9

Elmslie/Trillat-Operation 408 Embolie, arterielle 565 Emmert-Plastik 481 Enchondrom 178 Enchondromatose 178 Endausschlag, Bewegungsumfang 8 Endgröße, voraussichtliche 214 Endoprothese – infizierte 157 – Reimplantation 158 – primäre, pertrochantäre Femurfraktur 393 – Wechsel, Hüftgelenk 541 Endoxan 62 Endwirbel 34 Engpasssyndrome, Test 23 Enoxaparin 67 Enthesiopathiezeichen 305 Entlastung, osteoligamentäre 526 Epikondylitis radialis 336 Epikondylitis ulnaris 336 Epikondylitisbandage 75 Epikondylitistest 22 Epiphyse, aseptische Nekrose 215 Epiphysennagelung, Femur 538 Epiphysenverletzung, Klassifikation 216 Epiphysiolysis capitis femoris 234 – Epiphysennagelung 538 Epoca 527 Erwachsenen-Knick-SenkFuß 466 Erwachsenenplattfuß 467 Erythema chronicum migrans 150 Ethanercept 62 Etidronatdinatrium 286 Evans-Bandplastik 441 Ewing-Sarkom 182 Exartikulation – Ellenbogen 577 – Handgelenk 574 – Hüfte 587 – Knie 584 – Schultergelenk 578 – Zehe 580 Exostose – Haglund- 454 – kartilaginäre 175

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Sachverzeichnis

Exostose, kartilaginäre

593

Sachverzeichnis

Fabere-Patrick-Zeichen

594

F ........................... Fabere-Patrick-Zeichen 25 Facettendruckschmerztest 30 Fadenanker – ACG-Verletzung 292 – Schultergelenkluxation 319 failed back surgery syndrome 265 Fairbank-Erkrankung 110 Fallhand 24 Fallschloss 78 Faserknorpelinduktion 562 Fasziitis, nekrotisierende 565 Faustschlussmyotonie 196 Faux-profil-Aufnahme 39 FBA = Finger-Boden-Abstand 15 Fehlbildung – Amputation 566 – kongenitale 105 Feinnadelaspiration 498 Felty-Syndrom 128 Femur, Hirtenstabdeformität 113 Femurfraktur – pertrochantäre 391 – distale 421 Femurkopfepiphyse – Lockerung, Lösung 234 – Lösung, geburtstraumatische 229 Femurkopffraktur 385 Femurkopfnekrose – aseptische 375 – avaskuläre 237 – avaskuläre ischämische 375 – idiopathische juvenile 231 – nichttraumatische 375 – posttraumatische 375 Femurkopfprothese 391 Femurkorrekturosteotomie 381 Femurosteotomie, suprakondyläre varisierende 552, 553 Fentanyl 59 Fersenentlastungsorthese nach Settner/Münch 82 Fersenmaß 9 Fersensporn 455 – Entlastungseinlage 88 Fersenvalgus-Einlage 87 Fersenvarus-Einlage 87 Fettweis-Stellung 230 Fibrom, nichtossifizierendes 176 Fibromyalgie 142 Fibulaaplasie 566 Fieber, rheumatisches 149

Finger – Beugesehnenverletzung 365 – schnellender 352 – Strecksehnenverletzung 362 Fingeramputation 571, 573 Finger-Boden-Abstand 15 Fingerfraktur 360 Fingergelenk – Bewegungsumfang 23 – Funktionsstellung 53 – Längenmessung 8 – Punktion 48 – Umfangsmessung 9 Fingerorthese 76 Fingerschiene nach Böhler 55 Finkelstein-Test 24 Fischmaulschnitt 569 Fixateur externe 322 – Tibiaschaftfraktur 427 Flachrücken 13 flake fracture 412 Flavotomie 522 Flexionsosteotomie, intertrochantäre 543 Flexor-Extensor-Transfer 480 floppy child 198 Flügelabsatz 84 Folsäureprophylaxe, perikonzeptionelle 200 Foramen-obturatum-Aufnahme 39 Foraminotomie 516 Forequarter Amputation 578 Forestier, Morbus 137, 260 Fosamax 120 Fouche-Zeichen 29 Fracture Brace 75 Fragmin P 67 Frakturreposition 54 Frakturzeichen 321 Fraxiparin 67 Freiberg, Morbus 219 Fremdkraft-Prothese 572 Fremdreflexe 2, 6 Frik, Aufnahme nach 41 Frick-Test 31 Friedrich-Syndrom 294 Froment-Zeichen 25 Frontalebene 7 frozen shoulder 313 Frühsynovektomie, Rheumatoide Arthritis 135 Fulkerson-Operation 408 Funktionsstellung, Gelenke 53 Fusion, anteriore lumbale interkorporelle 524 Fuß, Röntgentechnik 45 Fußamputation 578, 580 Fußballerleiste 249

Fußbreitenausgleich 71 Fußform, pathologische 33 Fußgelenk, Funktionsstellung 53 Fußhöcker, dorsaler 463 Fußknochen, akzessorische 464 Fußlängenausgleich 71 – Einlage 87 Fußlängenmessung 9 Fuß-Syndrom, diabetisches 485 Fußumfangsmessung 9

G ........................... Gaenslenzeichen 130 Gagey-Zeichen 20 Gage-Zeichen 232 Galeazzi-Fraktur 342 Galvestontechnik 272 Ganganalyse 10 Gangbild 10 Ganglion, intraossäres 178 Gangstörung 11 Ganzbeinaufnahme 41 Garden-Frakturstadium 389 Gasbrand 565 Gegenirritationsverfahren 60 Gehfähigkeit 1 Gelenkpunktion 46 Genu-recurvatum-Orthese 80 Gerinnungsfaktorenmangel 123 Gibbus 160 Gicht 144 – Pseudo- 146 Gilchrist-Orthese 74 Gilchrist-Verband 55 Gillquist-Zugang, Arthroskopie 505 Gipskontrolle 53 Gipsverband 52 Girdlestone-Hüfte 158 Giving Way 407 Glasknochenkrankheit 112 Gleitschienenfixateur 370 Glenoidspanplastik 320 Global De Puy 527 Glukokortikoide 60 Glutaeusinsuffizienz 11 Gnomenwade 194 Golferellenbogen 336 Gonarthrose 100, 418 – mit Instabilität 101 – Prothetik 557 – Orthese 80 Goniometrie 7 Gowers-Zeichen 194 Graf, Einteilung nach 228 Grammont-Prothese 527

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Greenspan, Schrägaufnahmen 38 Grind-Test 24 Grobgriff 24 Grünholzfraktur 344

H ........................... Hackenfuß 33 Hackenhohlfuß 472 Hämoblastose 144 Hämochromatose 124 Hämophilie 123 Haglund-Exostose 454 Hakenplatte 292 Halbwirbel 254 Hallux rigidus 477 Hallux valgus 33, 102, 473 Halo-Becken-Orthese 73 Haloextension 509 Halo-Thorax-Orthese 73 Halsband der Hundefigur 258 Halsumfangsmessung 8 Halswirbelsäule 13 – Akzelerationsverletzung 275 – Anomalien 254 – Bewegungsumfang 13 – Dezelerationsverletzung 275 – Distraktionstest 14 – Fraktur 277 – Laminektomie 515 – Luxation 275 – Operation nach Robinson 516 – operativer Zugang 510 – Ortheseversorgung 73 – Röntgentechnik 34 – Rotations-Screening 13 – Spondylodese 518 – Subluxation 275 – Syndrom 262 Hammerzehe 131, 478 Hamstring 549 Hamstringgruppe 372 Hamstringläsion 372 Hamstringsehne 403 Handamputation 571, 574 Handballfinger 251 Handgelenk – Bewegungsumfang 23 – Beugezeichen 25 – Exartikulation 574 – Funktionsstellung 53, 76 – Intrinsic-Plus-Stellung 76 – Punktion 48 – Röntgentechnik 38 – Umfangsmessung 9 Handlängenmessung 8 Handorthese 76

Handprothese 106 Handröntgen 38 Handskoliose 130 Handwurzelluxation, perilunäre 354 Handwurzelluxationsfraktur, perilunäre transskaphoidale 355 Hangedman-Fraktur 274 hanging over 261 hard disc 264 Harnsäurebildungshemmer 146 Harnwegsinfektion 63 Harringtonstab 270 Hartstab, ventraler 271 Hawkins-Kennedy-Zeichen 19 Head-at-Risk-Sign 232 Heberden-Arthrose 128 Hegemann, Morbus 339 Heine-Medin-Erkrankung 204 Helal-Operation 470 Hemiarthroplastik 391 Hemiendoprothese, Hüfte 382 Hemikalkanektomie 582 Hemikorporektomie 588 Hemilaminektomie 516 Hemilaminotomie 516 Hemiparese 198 Hemipelvektomie 588 Hemiplegie 198 HEP = Hemiendoprothese 382 Heparin 67 Herzrhythmusstörung, querschnittbedingte 286 High-Grade-Tumor 184 Hilgenreiner-Linie 229 Hill-Sachs-Defekt 318 Hinge Point 531 Hinken 11 Hinterkappenzurichtung 86 Hintermann-Bandplastik 441 Hirtenstabdeformität, Femur 113 Hirudin, rekombinantes 68 HIT = heparininduzierte Thrombozytopenie 68 HKB = hinteres Kreuzband 405 Hodgkin, Morbus 188 Hohlfuß 33, 472 Hohlrundrücken 13 Hohmann-Handgriff 484 Hohmann-Operation 480 Hohmann-Überbrückungsmieder 71 homme sans cou 254 Homogentisinsäure 124 Hook 572

Horn-Blower's-Sign 20 HTO = hohe tibiale Osteotomie 551 Hüftdysplasie 226 – kongenitale 105 Hüfte – Girdlestone- 158 – Lähmungs- 393 – schnappende 373 Hüftgelenk – Arthrodese 542 – Arthrose 378 – Arthroskopie 503 – Bewegungsumfang 25 – Computertomographie 39 – Dysplasie, angeborene 226 – Endoprothesenwechsel 541 – Exartikulation 587 – Funktionsstellung 53 – Gelenkspaltverschmälerung 380 – Hemiendoprothese 382 – Kernspintomographie 39 – Korrekturosteotomie 381 – angeborene Luxation 226 – traumatische Luxation 385 – Luxationsgrade 229 – Orthese 77, 230 – Punktion 48 – offene Reposition 538 – Röntgentechnik 39 – Sonographie 227 – Totalendoprothese 381, 539 – operativer Zugang 388, 535 Hüftschnupfen 237 Hüftschraube, dynamische – pertrochantäre Femurfraktur 392 – Schenkelhalsbruch 390 Hüfttutor 78 Hühnerauge 482 Hühnerbrust 222 Hülsenorthese 75 Humerus, operativer Zugang 322, 326 Humerusamputation – subkapitale 578 – transkondyläre 577 Humerusfraktur, suprakondyläre 323 Humeruskopf – atraumatische Nekrose 315 – Fraktur 300 – posttraumatische Nekrose 301, 315 Humerusprothetik 527 Humerusschaftfraktur 321 HWS s. Halswirbelsäule Hybrid-Prothese 572 Hydrokolloidverband 49 Hyperabduktionssyndrom 253

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Sachverzeichnis

Hyperabduktionssyndrom

595

Sachverzeichnis

Hyperangulationstest Hyperangulationstest 21, 305 Hypermetrie 198 Hyperparathyreoidismus 122 Hyperplasie 105 Hyperpression, laterale patellare 409 Hypertelorismus 110 Hyperurikämie 144 Hypoplasie 105 Hypotension, querschnittbedingte 285

I ...........................

596

Ibuprofen 57 ICP = Infantile Zerebralparese 198, 393 Ileus 287 Iliosakralgelenk 18 – Blockierung 18 – Röntgentechnik 36 Ilisarov-Fixateur 371 Imhäuser, Aufnahme nach 39 Imhoff-Portal 500 Impingement – anterosuperiores 305 – oberes Sprunggelenk 441 – Outlet- 304 – Schultergelenk 304 – subkorakoidales 19 Impingementtest 19 – Labrum 374 Inaktivitätsatrophie 53 Inaktivitätsosteoporose 119 Infantile Zerebralparese 198 Infliximab 62 Innenrotatoren, Kraftprüfung 19 Innenschuhe, orthopädische 83 INR-Wert 68 Insall-Salvati-Index 41 Insertionstendinose, Knie 395 Insertionstendopathie, Knie 395 Instabilität – Ellenbogengelenk 329 – Kniegelenk 98, 101, 404 – Schultergelenk 92 Instabilitätsarthrose, Schultergelenk 315 Instabilitätsorthese, Knie 80 Intermedics 527 Intermetatarsalwinkel 474 Intermittierende pneumatische Kompression 67 Interphalangealgelenk 23, 53 – distales 23, 53 – proximales 23, 53 Intertrochantäre Osteotomie 543

Intrinsic-Plus-Stellung 76 Intrinsic-Test 25 IPC = Intermittierende pneumatische Kompression 67 IP-Gelenk s. Interphalangealgelenk ISG s. Iliosakralgelenk Isthmusdefekt 257 Isthmusdysplasie 257 Isthmusspalte 257 ITO = intertrochantäre Umstellungsosteotomie 382

J........................... Jägerhut 43 Jaffé-Lichtenstein-Uehlinger, Morbus 114 Jefferson-Fraktur 273 Jobe-Test 19 Joint Depression 452 Judoohr 250 Jumper's Knee 395 J-Zeichen 408

K ........................... Kälteapplikation 56 Kahler, Morbus 186 Kahnbeinfraktur 356 – Gipsverband 54 Kahnbein-Quartett, Röntgentechnik 38 Kalkanektomie 582 Kalkaneus, operativer Zugang 454 Kalkaneusachse 45 Kalkaneus-Boden-Winkel 45 Kalkaneusextension 426 Kalkaneusfraktur 452 Kalzitonin – Morbus Paget 118 – Morbus Sudeck 127 – Osteoporose 120 Kalzium 120 Kalziumpyrophosphat 146 Kapselplikatur, arthroskopische 320 Kapselrelease – Ellenbogensteife 332 – Schultersteife 314 Kapselshift, arthroskopischer 320 Kapselverletzung, Kniegelenk 401 Karpaltunnelsyndrom 207, 347 – Test 25 Kartenherzbecken 121

Kastenwirbel 136 Kauda-Syndrom 264, 280 Keilabsatz 84 Keilosteomie, monosegmentale 137 Keilwirbel 254 Keller-Brandes-Operation 476 Kelly-Operation 438 Kelly-Seegmiller-Syndrom 144 Keratoderma blenorrhagicum 138 Kernspintomographie – Hüftgelenk 39 – Kniegelenk 41 – Schultergelenk 38 – Wirbelsäule 36 Kielbrust 222 Kienböck, Morbus 218, 353 Kinderlähmung – spinale 204 – zerebrale 198 Kirchmayr-Kessler-Sehnennaht 367 kissing spine syndrome 260 Klarzellchondrosarkom 184 Klauenhohlfuß 472 Klaviertastenphänomen 21 Klavikula – Defektbildung 110 – Fraktur 296 – Resektion nach Mumford 293 Klavus 482 Kleinert-Schiene 368 Kleinert-Tangente 235 Klingelknopfzeichen 484 Klippel-Feil-Syndrom 221, 254 Klippel-Feil-Trenaunay-Syndrom 105 Klumpfuß 33 – kongenitaler 238 KMÖS = Knochenmarksödemsyndrom 376 Knickfuß 45 Knickplattfuß 33 Knick-Senk-Fuß 466 – kindlicher 242 Kniebandage 80 Kniebandplastik 549 – Kniebandverletzung 401 Kniegelenk – Arthrose s. Gonarthrose – Arthroskopie 505 – Bewegungsumfang 27 – Computertomographie 41 – Endoprothetik 555 – Exartikulation 584 – Funktionsstellung 53 – Insertionstendinose 395

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– Instabilität 98, 101, 404, 558 – Kapselverletzung 401 – Kernspintomographie 41 – Orthese 79, 402 – Osteotomie 551 – posterolaterale Instabilität 404 – Punktion 47 – Röntgentechnik 40 – Sonographie 41 Knieschmerzen 96 Knieschmerzsyndrom, idiopathisches 410 Knieschwellung 99 Knochengewinnung, autologe 493 Knochenmarksödemsyndrom 376 Knochenmetastase 163 Knochennekrose, aseptische 215 Knochenspan, vaskularisierter 494 Knochentophus 145 Knochentumor 163 – Klassifikation 163 – Lokalisation 168 – operative Therapie 172 – Regressionsgrad nach Salzer-Kuntschik 171 – Stadieneinteilung 163 – Therapieprinzipien 171 Knochenzyste – aneurysmatische 177 – juvenile 176 – subchondrale 380 Knopflochdeformität 130, 364 Knopflochschiene 361 Knorpel, hyaliner 559 Knorpel-Knochen-Transplantation 561 Knorpelpigmentierung 124 Knorpelschaden 559 Kocher-Langenbeck-Zugang 388 Köhler, Morbus 216, 219, 465 Köhler-Freiberg-Erkrankung 466 Kokkensepsis 565 Kollagenose 139, 565 Kollateralbandstabilität – Ellenbogen 22 – Knie 27, 404 – Sprunggelenk 31 Kollateralbandverletzung, Knie 403, 404 Kolumnotomie 137 Kompartmentsyndrom 490 – funktionelles 246 Kompressionsbandage 74

Kompressionsverband 49 Kondylentransfer, posteriorer 562 Kongruenzwinkel nach Merchant 43 Konus-Syndrom 280 Koordinationsprüfung 6 Kopfgelenk – atlantoaxiale Blockierung 256 – atlantookzipitale Instabilität 255 – Bandverletzung 272 – Rotationsfehlstellung 273 Kopfrotationstest 13 Kopfumfangsmessung 8 Korbhenkelriss 399 Kornährenverband 50 Korrektureinlage 87 Korsett – Aktiv- 269 – Chêneau- 269 – Passiv- 269 Kortikalisdefekt, fibröser 176 Kostotransversotomie 521 Kraftgrad 2 Krallenzehe 478 Krallhand 24, 209 Krankheit, englische 121 Kremasterreflex 6 Kreuzbandplastik – hintere 551 – vordere 549 Kreuzbandruptur – hintere 405, 551 – vordere 401, 549 Kreuzbandtest 27 Krümmungsmessung nach Cobb 34 Krukenberg-Plastik 575 Kryosonde 56 Kumarin 56, 68 Kyphoseorthese 72

L ........................... Labor, präoperatives 56 Labrum acetabulare-Läsion 374 Labrum glenoidale 37 Labrum-Provokationstest 374 Lachman-Test 27 Lähmung – schlaffe 204 – spastische 198 Lähmungshinken 11 Lähmungshüfte 393 Lähmungswinkel 82 Längenmessung – Arm 8 – Bein 9

– Fuß 9 – Hand 8 Längenwachstum, enchondrales 214 Läsion, osteochondrale 412 Lagerungsschiene – Hand 76 – Oberschenkel 78 – Unterschenkel 82 Lambrinudi-Arthrodese 457 Laminektomie – Achondorplasie 108 – zervikale 515 Larsen-Syndrom 193 Larson-Bandplastik 550 Laschenzurichtung 86 lateral pillar classification 232 Latissimus-dorsi-Transfer 310 Lauenstein, Aufnahme nach 39 Laumann-Kuhn-Schulterarthrodese 578 Lavage, programmierte arthroskopische 157 LBS = lange Bizepssehne – Läsion 307 – Tenodese 310 – Tenotomie 310 LCL = laterales Kollateralband 404 LCP = Legg-Calv-Perthes Disease 231 Ledderhose, Morbus 462 Legg-Calvé-Perthes-Disease 231 Leiste, weiche 249 Leistenmitte 39 Lendenmieder 71 Lendenwirbelsäule 34 – Bewegungsumfang 15 – Fraktur 278 – Funktionsaufnahme 34 – Mobilitätsprüfung 16 – Nukleotomie 522 – operativer Zugang 513, 525 – Ortheseversorgung 71 – Röntgentechnik 34 Lendenwulst 16 Lepirudin 68 Lepra 565 Lesch-Nyhan-Syndrom 144 LFCC = Ligamentum fibulocalcaneare 438 LFTA = Ligamentum fibulotalare anterius 438 LFTP = Ligamentum fibulotalare posterior 438 Lift-off-Test 19 Lift-up-Test 19 Ligamenta-alaria-Ruptur 272

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Sachverzeichnis

Ligamenta-alaria-Ruptur

597

Sachverzeichnis

Ligamentkomplex, patellofemoraler Ligamentkomplex, patellofemoraler 406 Ligamentum-acromioclaviculare-Ruptur 290 Ligamentum-coracoclaviculare-Ruptur 290 Ligamentum-longitudinaleRuptur 274 Ligamentum-transversumRuptur 272 limb salvage 186 Lipotalon 60 Lisfranc-Gelenklinie 244, 458 Lisfranc-Luxation 458 Little, Morbus 198 Load-and-shift-Test 20 Loge de Guyon 25 Lokalanästhesie-Test – Akromioklavikulargelenk 21 – Schultergelenk 19 Longuette 54 Looser-Umbauzone 114, 121 Low-Grade-Tumor 184 low-dose-Heparinisierung 67 LPFM-Komplex = patellofemoraler Ligamentkomplex 406 Lumbalisation 255 Lunatumluxation 354 Lunatumnekrose 353 Lupus erythematodes 139 Luxation – Ellenbogengelenk 328 – Halswirbelsäule 275 – Hüftgelenk 226, 385 – Hüftgelenkendoprothese 384 LWS s. Lendenwirbelsäule Lyme-Borreliose 150

M ...........................

598

MACI = Matrix-induzierte autologe Chondrozytenimplantation 560 Madelung-Deformität 341 Mädchenfänger 54 Maffucci-Syndrom 178 Maisonneuve-Fraktur 431 Malalignment, patellares 407 Malleolarfraktur 430 Maltracking, patellares 407 Malum perforans 486 Maprotilin 127 Marcumar 56, 68 Marfan-Syndrom 111 Marmorknochenkrankheit 115 Marquardt-Stumpflappenplastik 577

Marquardt-Winkelosteotomie 577 Maßschuhe, orthopädische 82 Matrix-induzierte autologe Chondrozyten-Implantation 560 Matsen-Zeichen 19 McBride-Operation 475 MCL = mediales Kollateralband 403 McMurray-Test 29 MCTD = mixed connective tissue disease 139 medial release 240 medial tibial stress syndrome 246 Medianus s. Nervus medianus Mega-OATS = posteriorer Kondylentransfer 562 Melagatran 68 Meningomyelozele 200 Meningoradikulitis, lymphozytäre 150 Meningozele 200 Meniskektomie 399 Meniskusläsion 397 Meniskusrefixation 399 Meniskustest 29 Meniskustransplantation 399 Mennell-Zeichen 18 Meralgia paraesthetica 210 Merchant, Aufnahme nach 40 Merchant-Kongruenzwinkel 43 Meryon-Zeichen 194 Mesoakromion 289 Mestinon 197 Metaakromion 289 Metakarpalknochen – Basisfraktur 359 – Schaftfraktur 359 – subkapitale Fraktur 359 Metakarpalköpfchenfraktur 359 Metakarpophalangealgelenk 23 – Funktionsstellung 53 Metalcaptase 62 Metamizol 58 – Morbus Sudeck 127 Metastase, skelettale 190 Metastasierung 173 Metatarsalefraktur 460 Metatarsaleköpfchennekrose 466 Metatarsalgie 484 Metatarsus varus 244 Methotrexat 62 Methylprednisolon 60 – Rückenmarkkompression 283

Mikrofrakturierung 563 Milkman-Syndrom 121 Milwaukee-Korsett 270 Milwaukee-Schulter 315 misleading tenderness 251 Mithramycin 118 Mittelfußrolle 85 Mittelhandamputation 574 Mittelhandfraktur 358 Mittelhandgelenk, Bewegungsumfang 23 Mittelhandumfangsmessung 9 mixed connective tissue disease 139 MMC = Myelomeningozele 200, 393 Modularverband nach Gilchrist 74 Mond, untergehender 235 Monoblock 527 Mono-Embolex NM 67 Monteggia-Fraktur 342 Morphin 59 Morquio-Brailsford, Morbus 110 Morquio-Brailsford-Syndrom 109 Morton-Neuralgie 484 MP-Gelenk s. Metakarpophalangealgelenk MRT s. Kernspintomographie 36 MST Mundipharma 59 MTS = medizinischer Thromboseprophylaxestrumpf 67 MTSS = medial tibial stress syndrome 246 MTX = Methotrexat 62 Müller-Weiss-Syndrom 219 Mukopolysaccharidose 109, 111 Musaril 61 Musculus biceps s. Bizeps Musculus-extensor-pollicislongus-Test 24 Musculus-flexor-digitorumprofundus-Test 24 Musculus-flexor-digitorumsuperficialis-Test 24 Musculus-flexor-pollicis-longus-Test 24 Musculus-glutaeus-Insuffizienz 11 Musculus-infraspinatus-Test 20 Musculus-rectus-femorisLäsion 372 Musculus-subscapularis-Test 19 Musculus-supraspinatus-Test 19

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Muskeldystrophie – Becker 194 – Duchenne 194 – progressive 194 Muskelkraftbeurteilung 2 Muskelrelaxanzien 60 Myalgie 141 – Fibro- 142 Myasthenia gravis 196 Myelom – generalisiertes osteolytisches 187 – multiples 186 – nichtosteolytisches 187 Mylomatosis 186 Myelomeningozele 200, 393 Myopexie 569 Myose 141 Myositis 141 Myotonia congenita hereditaria 196 Myotonie 195

N ........................... Nackengriff 19 Nackenschmerzen 14 Nadroparin 67 Nagelkranzfraktur 361 Naloxon 59 Napoleonshut, umgekehrter 258 Napoleon-Test 20 Natriumfluorid 120 Neer-I-System 527 Neer-Zeichen 19 Negativabsatz 85 Nekrotisierende Fasziitis 565 Nervenblockade, periphere 56 Nervendehnungszeichen 6 Nervenengpasssyndrom, peripheres 207 Nervus-axillaris-Läsion 208 Nervus-cutaneus-femorislateralis-Läsion 210 Nervus-femoralis-Läsion 210 Nervus-genitofemoralisLäsion 209 Nervus-glutaeus-superiorLäsion 11 Nervus-ilioinguinalis-Läsion 209 Nervus-ischiadicus-Läsion 210 Nervus-medianus-Schnelltest 24 Nervus-medianus-Syndrom 207 Nervus-peronaeus-profundus-Kompression 483

Nervus-peronaeus-Läsion 211 Nervus-radialis-Läsion 208 Nervus-radialis-Schnelltest 24 Nervus-saphenus-Läsion 210 Nervus-ulnaris-Kompressionssyndrom 207, 347 – Test 25 Nervus-ulnaris-Schnelltest 24 Neugeborenenreflex 214 Neurofibromatose 115 Neuroosteoarthropathie – diabetische 431 – Fuß 485 Neutral-Null-Methode 7 Neutralwirbel 34 Neviaser-Portal 500 Newport-Orthese 77 Nidus 174 Ninety-to-Ninety-Deformity 130 NMH = niedermolekulares Heparin 67 Non-Hodgkin-Lymphom 189 Non-Outlet-Impingement 304 Nonresponder 185 Novalgin 58 NPP = Nucleus-pulposus-Prolaps 263 NSAR = nichtsteroidale Antirheumatika 57, 60 Nucleus-pulposus-Ersatz 523 Nucleus-pulposus-Prolaps 263 Nukleotomie – extraforaminale 520 – lumbale 522 Nullstellung 8 – Ellenbogengelenk 22 – Handgelenk 23 – Kniegelenk 27 – oberes Sprunggelenk 30 – Radioulnargelenk 22 – Schultergelenk 18 – unteres Sprunggelenk 30 – Wirbelsäule 13 – Zehengelenk 32 Nurse's Elbow 327

O ........................... OATS = autologe KnorpelKnochen-Transplantation 561 – osteochondrale Talusläsion 447 Oberarmamputation 571, 577 Oberarmgips 54 Oberarmlängenmessung 8 Oberarmumfangsmessung 9

Oberschenkelamputation 569, 578, 586 Oberschenkelgips 54 Oberschenkellängenmessung 9 Oberschenkelorthese 78 Oberschenkelumfangsmessung 9 OCL = osteochondrale Läsion 412 OD = Osteochondrosis dissecans 339 O'Donoghues-Test 14 Offset 273 Olekranonfraktur 333 Oligoarthritis 129 Ollier, Morbus 178 Omarthrose 315 Ombrédanne-Linie 229 On-demand-Analgesie 56 open wedge 421, 552, 555 Opes 499 Opioidanalgetika 58 Optalidon 57 Optik 499 Oratec 499 Orthese 70 – Abduktions- 74 – Achondroplasie 108 – Antiluxations- 74 – Becken- 79 – Bein- 79 – Bein-Becken-Extensions77 – Brustwirbelsäule 72 – Daumengrundgelenks- 76 – Drei-Punkt- 72, 80 – Ellenbogen- 75 – Fersenentlastungs- 82 – Finger- 76 – Genu recurvatum 80 – Genu varum 108 – Gilchrist- 74 – Halo-Becken- 73 – Halo-Thorax- 73 – Halswirbelsäule 73 – Hand- 76 – Hüftgelenk- 77, 230 – Hülsen- 75 – Infantile Zerebralparese 199 – Knie 80, 402 – Kyphose 72 – Lendenwirbelsäule 71 – Morbus Bechterew 137 – Morbus Paget 118 – Morbus Perthes 233 – Morbus Sudeck 127 – Newport- 77 – Oberschenkel- 78 – Plexusläsion 75 – Poliomyelitis 206

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Sachverzeichnis

Orthese, Poliomyelitis

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Sachverzeichnis

Orthese, Quengel-

600

Orthese, Quengel-81, 127 – Reklinations- 72 – Rumpf- 71 – Schultergelenk- 74 – Settner-Münch- 82 – Skaphoid- 76 – Skoliose 71 – Stack- 76 – Thomas-Splint- 77 – Unterschenkel- 81, 83 – Vorfuß- 83 – Zehen- 83 Orthofix 370 Ortho-Gilet 55 Orthoprothese 70 Os acromiale 289 Os lunatum – Luxation 354 – Nekrose 353 Os naviculare cornutum 465 Os tibiale externum 465 Os-trapezium-Resektion 351 Os trigonum 465 OSG s. Sprunggelenk, oberes Osgood-Schlatter, Morbus 216, 219, 396 Ossifikation, periartikuläre 286, 384 Ossifikationskerne – Akromion 289 – Hand 214 Ossifikationsstörung, metaphysäre 176 Osteoarthropathie 487 Osteoblastoma-like Osteosarkom 181 Osteochondrale Läsion 412 Osteochondrom 175 Osteochondrose 218 Osteochondrosis deformans juvenilis dorsi 256 Osteochondrosis dissecans 220, 339, 412 – mediale Talusschulter 448 Osteodensitometrie 119 Osteodystrophia fibrosa (cystica) generalisata 122 Osteofibrosis deformans juvenilis 114 Osteogenesis imperfecta 112 Osteoidosteom 167, 174 Osteoklastom 163, 180 Osteomalazie 121 Osteomyelitis – akute 153 – chronische 154 – chronische, Amputation 565 – Garr 155 – kalkulierte Antibiotikatherapie 65 – Säuglings- 152

– sclerosans 155 Osteonekrose 412 – Femurkopf 375 – Talus 446 Osteopenie 118 Osteopetrose 115 Osteoporose 118 – Algodystrophie 126 – kongenitale 112 – Morbus Sudeck 126 Osteosarkom 163, 181 Osteosynthese – DCS-Platte 393 – Patellafraktur 425 – Talusfraktur 450 – Tibiaschaftfraktur 427 – Winkelplatten- 393 Osteotomie – Achondroplasie 108 – Gonarthrose 420 – hohe tibiale 551 – intertrochantäre 543 – Kniegelenk 551 Ostitis deformans 116 OT = Intertrochantäre Osteotomie 543 Otitis exostosis 250 Ottawa-Kriterien 431 Ott-Zeichen 16 Outlet-Impingement 304 Outlet-view-Aufnahme 37 O'Brien-Test 20

P ........................... Paddlergelenk 251 Paget, Morbus 116 Painful Arc 19 Pain-Syndrom, patellofemorales 409 Palmarerythem 130 Palmarfibromatose 349 Palm-up-Test 21 Panner, Morbus 218, 339 Pannikulose 141 Pannus 128 Paracetamol 57 Paralysie des amants 207 Paraparese 198, 280 Paraplegie 198, 280 Pareseprüfung 3 Parierfraktur 342 Parkbanklähmung 208 Parrot-Syndrom 107 Passivkorsett 269 Patella – bipartita 424 – défilé 40 – Hypermobilität 407 – laterale Hyperpression 409

– tangentiale Aufnahme nach Merchant 40 – tanzende 29 – tripartita 424 Patellaform nach Wiberg 43 Patellafraktur 423 Patellahöhe, Bestimmung 41 Patellakippung 43 Patellalateralisierung 43 Patellaluxation 105, 406 Patellarsehnenbandage 80 Patellarsehnenreflex 6 Patellarsehnentransplantat 549 Patella-Shift 43 Patellaspitzensyndrom 395 Patella-Tilt 43 Patellofemoralwinkel nach Laurin 43 Patient controlled analgesia 56 Patientenaufklärung 55 pAVK = periphere arterielle Verschlusskrankheit 486, 564 Pavlik-Bandage 230 f Payr-Test 29 PCA = Patient controlled analgesia 56 PECH 371 Pectoralis-major-Transfer 310 Pectus carinatum 222 Pectus excavatum 221 Pelottenhöhe 72 Pelvis-Trochanter-Femur-Ring nach Volkert 77 Penicillin G 151 Pentoxyphyllin 127 Perfalgan 57 Periphere arterielle Verschlusskrankheit 486, 564 Peritendinitis, sonographischer Befund 433 Perkussionstest 14 Peromelie 105 Peronaeusplastik 436 Peronealsehnenluxation 437 Perthes, Morbus 111, 231 Perthes-Legg-Calvé, Morbus 218 Pes adductus 244 Pes calcaneus 45 Pes cavus 472 Pes equinovarus adductus supinatus et excavatus 238 Pes equinus 470 Pes excavatus 472 Pes metatarsus varus 244 Pes planotransversus 469 Pes planovalgus 242, 466 Pes planus 467

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PET = Positronen-EmissionsTomographie 170 Pethidin 59 Pfannendachosteophyten 380 Pfaundler-Hurler, Morbus 110 Pflasterdachziegelverband 461 PFPS = patellofemorales pain syndrome 409 Phalen-Test 25 Phantomgefühl 570 Phantomschmerz 566, 570 Phenprocoumon 68 Philadelphia-Kragen 73 Phlegmone 64 Phokomelie 105 Picorna-Virus 204 Pierre-Marie-Strümpell, Morbus 135 Pilon-tibial-Fraktur 427 PIP-Gelenk s. Interphalangealgelenk, proximales 23 Pipkin-Fraktur 385 Piritramid 59 Pirogoff-Amputation 581 Pivot-Shift-Test 27 – lateraler 330 Plantarfasziitis 462 Plantarisplastik 436 Plasmapherese 197 Plasmazellmyelom 186 Plasmozytom 186 Plattenosteosynthese – Humerusschaft 322 – suprakondyläre Humerusfraktur 325 Plattfuß 243, 467 Plegie 280 Plexusläsionsorthese 75 Plica 411 Plicasyndrom 411 PLIF = Posteriore interkorporelle lumbale Fusion 524 PLRI = posterolaterale Rotationsinstabilität 330 PMA = Polymyalgia arteriitica 142 Pneumonie 64 PO = Periartikuläre heterotope Ossifikation 384 Podagra 144 Poliomyelitis 204, 393, 566 Pollex flexus congenitus 352 Polyarthritis 128 Polymyalgia – arteriitica 142 – rheumatica 142 Poplitealzyste 417 Port of Wilmington 500 Positronen-Emissions-Tomographie 170 Postdiskotomiesyndrom 265

Posterior-Sag-Sign 27 Postmeniskektomie-Arthrose 400 Postpoliosyndrom 204 pQCT = Periphere quantitative Computertomographie 119 Präakromion 289 Prednisolon 60 Pridie-Bohrung 420, 563 Primariussuche 190 Probenezid 146 Processus-coracoideus-Palpation 18 Processus coronoideus, Zielaufnahme 38 Processus-lateralis-tali-Fraktur 450 Pronatio dolorosa 327 Pronator-teres-Syndrom 207, 248 Protamin 68 Protelos 120 Prothese – bipolare 391 – Cup- 527 – Delta- 310, 317, 527 – Eigenkraft- 572 – Fremdkraft- 572 – Grammont- 527 – Hand 106 – Hybrid- 572 – kongenitale Fehlbildung 106 – obere Extremität 572 – oberes Sprunggelenk 444 – Ortho- 70 – Salto- 444 – Schlitten- 555 – untere Extremität 578 – Vollkontaktvorfuß 581 Pseudarthrose 495 Pseudoachondroplasie 109 Pseudogicht 146 Pseudospondylolisthesis 261 PSI = posterosuperiores Impingement 305 Psoriasis-Arthritis 147 PTF-Ring = Pelvis-TrochanterFemur-Ring 77 Pufferabsatz 84 Pulleyläsion 307 Pulley-Schlinge 502 Punktatbeurteilung 48 Purisole 499 PVNS = pigmentierte villonoduläre Synovialitis 179 Pyelonephritis 63 Pyridostigmin 197

Q ........................... QCT = quantitative Computertomographie 119 Quadrantenmethode 550 Quengelorthese 81, 127 Querschnittlähmung 280 – ASIA-Klassifikation 281 – spastische 280 QUS = Quantitative Ultraschalltransmissionsgeschwindigkeitsmessung 119 Q-Winkel 407

Sachverzeichnis

Reklinationsorthese nach Becker-Habermann

R ........................... RA s. Rheumatoide Arthritis Rachitis 121 Radialis s. Nervus radialis radiolucent lines 383 Radiosynoviorthese 135 Radioulnargelenk, Bewegungsumfang 22 Radius, operativer Zugang 343, 346 Radiusfraktur 95 – distale 343 – proximale 334 – Schaftfraktur 342 – Köpfchenfraktur 335 Radiusgelenkwinkel nach Böhler 345 Radiusköpfchen, Schrägaufnahme nach Greenspan 38 Radiusperiostreflex 6 Rarefizierung, physiologische 118 Rauber-Zeichen 398 REA = Reaktive Arthritis 138 Reaktion, periostale 168 Reaktive Arthritis 138 Realignementverfahren 408 Recklinghausen, Morbus von 115, 122 recoil mechanism 298 Reflex – Eigen- 2, 6 – Fremd- 2, 6 – Neugeborenen- 214 reflex sympathetic dystrophy 125 Regeressionsgrad nach Salzer-Kuntschik 171 Regressionsgraduierung 185 Reiter-Dermatose 138 Reiter-Syndrom 138 Reiter-Tetrade 138 Reiter-Trias 138 Reklinationsorthese nach Becker-Habermann 72

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601

Sachverzeichnis

Release

602

Release – Plantaraponeurose 472 – Steindler- 472 Relocation-Test 20 Resochin 62 Responder 185 Restdysplasie, Hüftgelenk 375 Retentionsbandage 230 Retikulumzellsarkom 189 Retinaculum-flexorum-Spaltung 348 Retinakulotomie, laterale 408 Revasc 69 Reversed Pivot-Shift 29 Rhagozyt 133 Rheumafaktor 132 Rheumatismus, Weichteil141 Rheumatoide Arthritis 60, 128, 315 – Klassifikation 134 – Schmerztherapie 60 Rhizarthrose 350 Ribbing-Müller, Morbus 110 Richards 527 Riemen-Zügel-Bandage nach Pavlik 230 Riesenwuchs 566 Riesenzellarteriitis 142 Riesenzellgranulom 122 Riesenzelltumor s. Osteoklastom Ringband 352 Ringbandstenose 352 Ringerohr 250 Ringfixateur 371 Rippenbuckel 16 Risedronat 120 Risser-Skelettalterbeurteilung 35 Ristmaß 9 RM = Rotatorenmanschette 307 Robbengliedrigkeit 105 Robinson-Operation 516 Rockwood, Aufnahme nach 37 Röntgen – Arthrosezeichen 350 – Aufnahme nach DunnRippstein 39 – Aufnahme nach Imhäuser 39 – Aufnahme nach Lauenstein 39 – Aufnahme nach Merchant 40 – Aufnahme nach Rockwood 37 – Aufnahme nach Rosenberg 419

– Aufnahme nach Teschendorf 34 – Aufnahme nach Zanca 37 – Beckenübersicht 39 – Brustwirbelsäule 34 – Ellenbogen 38 – Fuß 45 – Ganzbeinaufnahme 41 – Halswirbelsäule 34 – Hand 38 – Hüftgelenk 39 – Iliosakralgelenk 36 – Kahnbein-Quartett 38 – Kniegelenk 40 – Lendenwirbelsäule 34 – oberes Sprunggelenk 44 – Patella 41 – Schrägaufnahme nach Greenspan 38 – Schultergelenk 36 – Traumaserie 302 – Tumordiagnostik 168 – Tunnelaufnahme nach Frik 41 – Velpeau-Aufnahme 37 – Wirbelsäulenganzaufnahme 34 Rofecoxib 58 Rolando-Fraktur 358 Rollentechnik 85 Rosenberg-Aufnahme 419 Rosenkranz 121 Roser-Ortolani-Test 27 Rotationsfehlstellung, atlantoaxiale 273 Rotationsinstabilität, posterolaterale 330 Rotationsmessung nach Nash und Moe 35 Rotatorenmanschette – Kraftbeurteilung 19 – Rekonstruktion 310 – Ruptur 307 – Test 19 Roux-Goldthwait-Operation 408 RSD = reflex sympathetic dystrophy 125 Rucksackverband 55, 74 Rückenmarksyndrom 280 Rückenschmerz 89, 508 Rückfuß, Bewegungsumfang 31 Rumpforthese 71 Rundrücken 13

S ........................... Säbelscheidentibia 116 Säuglingsarthritis 152 Säuglingscoxitis 152

Säuglingsklumpfuß 238 Säuglingsosteomyelitis 152 Säuglingsskoliose 267 Sagittalebene 7 Sakralisation 255 Salazosulfapyridin 62 Salter-Beckenosteotomie 234, 547 Saltoprothese 444 SAPHO-Syndrom 147 Sarkom, Ewing- 182 Sarmiento-Brace 321 Sarmientogips 54 Sattelgelenk, Funktionsstellung 53 Sattelnase 107 Sauerbruch-Kineplastik 576 Scapula-true-lateral-Aufnahme 37 Scapula-alata-Test 21 Scarf-Operation 475 SCG s. Sternoklavikulargelenk Schaftzurichtung 86 Schaukelfuß 467, 486 Scheitelwirbel 34 Schellenapparat 78 Schenkelhalsanomalie 224 Schenkelhalsfraktur 389 Scheuermann, Morbus 218, 256 Schiefhals 221 Schienen-Hülsenapparat 78 Schienenorthese, Ellenbogen 75 Schienenverband 55 Schlegelfinger 251 Schleppenabsatz 84 Schleudertrauma 275 Schlittenprothese, unikondyläre 555 Schlüsselbein s. Klavikula 110 Schlüsselgriff 24 Schlüssellochplastik 340 Schmerzen – Knie 96 – Rücken 89 – Schulter 93 – Skala 56 Schmerzhinken 11 Schmerzsyndrom, patellofemorales 409 Schmerztherapie 56, 288 – Rheumatoide Arthritis 60 – Stufenschema 60 Schmetterlingsrolle 85 Schmorl-Knötchen 257 Schmuckarm 572 Schnellender Finger 352 Schober-Zeichen 16 Schock, spinaler 280 Schrägosteotomie, distale 470 Schrittzyklus 10

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Schubladentest – Kniegelenk 28 – oberes Sprunggelenk 31 – Schultergelenk 20 Schürzengriff 19 Schuh – orthopädischer 82 – vorkonfektionierter 83 Schuhranderhöhung 85 Schuhzurichtung, orthopädische 84 Schulter, Milwaukee- 315 – Schulteramputation 578 Schulterarthrodese nach Laumann-Kuhn 578 Schulterbreite 8 Schultergelenk – Arthrodese 533 – Arthroskopie 499 – Beweglichkeitsprüfung 18 – Bewegungsumfang 19 – Computertomographie 37 – Endoprothetik 527 – Exartikulation 578 – Funktionsstellung 53 – Impingement 304 – Instabilität 92, 317 – Kernspintomographie 38 – Luxation 105, 317 – Orthese 74 – Pfannenkrümmung 37 – Punktion 47 – Repositionsmanöver 318 – Röntgentechnik 36 – Schmerzen 93 – Sonographie 38 Schultersteife 313 Schulterverband 74 Schuppenflechte 147 Schwanenhalsdeformität 130 Schweizer Sperre 78 Schwungphase 10 Schwurhand 24, 207 Sehnennaht, perkutane 436 Seitenbandverletzung, Knie 403, 404 Sensibilitätsprüfung 2 Sequester 497 Serienschuh, orthopädischer 82 Settner-Münch-Orthese 82 Sever, Morbus 454 Sever-Haglund, Morbus 219 Sharp-Syndrom 139 Shaver 499 Shin-splint-Syndrom 246 Sichelfuß 33, 244 Signe du clairon 20 Silfverskjöld, Morbus 463 Sinding-Larsen-Johansson, Morbus 395

Single-Photonen-EmissionsComputer-Tomographie 169 Sinus-tarsi-Syndrom 485 Sirdalud 61 Sitzhöhe, normale 8 Sjögren-Syndrom 139 Skaphoidfaktur 54, 355 Skaphoidorthese 76 Skaphoidpseudarthrose 358 Skapulafraktur 298 Skapulohumeralreflex 6 Skelettalterbeurteilung nach Risser 35 Skelettmetastasen 190 Skelett-Szintigraphie 41, 169, 174 Skelettwachstum 214 Skidaumen 351 Skip-Lesion 181 Sklerodermie, progressive 139 Sklerose, subchondrale 380 Skoliose 17, 267 – degenerative 260 – Differenzierung 16 – endoskopischer Eingriff 520 – Haloextension 509 – idiopathische 268 – Operation von dorsal 514 – Orthesekorrektur 71 – Säuglings- 267 – senile 260 Skoliosemessung nach Cobb 34 SLE = Lupus erythematodes 139 Smith-Fraktur 344 Smith-Peterson-Zugang 388, 535 Snowboarders Ankle 252, 450 soft disc 264 Sohlenversteifung 86 Sonographie – Hüfte 227 – Kniegelenk 41 – Schultergelenk 38 Southern Appro 536 Spalthauttransplantat 568 Spastik 198 SPECT = Single-PhotonenEmissions-ComputerTomographie 169 Speed-Test 21 Spielbeinphase 10 Spina bifida 200 Spinalkanal, enger lumbaler 261 Spinalkanalstenose 261 – osteoligamentäre Entlastung 526

Spine-Test 18 Spinnenfingrigkeit 111 Spitzfuß 33, 239, 470 Spitzgriff 24 Spondylarthritis ankylopoetica 135 Spondylitis 159 – ankylosans 135 Spondylodese – nach Cotrel-Dubousset 271 – dorsale zervikale 518 – nach Harrington 270 – nach Luque 271 – Neurofibromatose 116 – nach Zielke 271 Spondylodiszitis 159 Spondylolisthesis 257 – erworbene degenerative 261 Spondylolyse 257 – traumatische lumbale 279 Spondylolysis interarticularis 257 Spondyloptose 257 Spondylosis deformans 259 Spondylosis hyperostotica 260 Spondylotomie 521 Spongiosadichtemessung 119 Spongiosaentnahme 493 Spontanblutung, intraartikuläre 123 Spreizfuß 33, 469 Sprengel-Deformität 223 Sprühverband 49 Sprunggelenk, oberes 30 – Arthrodese 443 – Arthrose 443 – Arthroskopie 507 – Bandplastik 441 – Bewegungsumfang 30 – Funktionsstellung 53 – Impingement 441 – Kapsel-Band-Läsion 438 – Punktion 48 – Röntgentechnik 44 – Tapeverband 51 Sprunggelenk, unteres – Arthrose 456 – Bewegungsumfang 30 – Kapsel-Band-Läsion 438 Spuckstellung 54 Squeeze-Test 32 SSC s. Musculus subscapularis SSP s. Musculus supraspinatus Stabilisationsschuh 83 Stack-Fingerendgelenksorthese 76 Stack-Schiene 55, 361 Standardoptik 499 Standphase 10

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Sachverzeichnis

Standphase

603

Sachverzeichnis

Stanzzylinder

604

Stanzzylinder 498 Stauchungsschmerz, axialer 25 Steindler-Release 472 Steiner-Läsion 351 Steinmann-Zeichen 29 Steinschnittlage 34 Stemmphase 10 Sternalpelotte nach Gschwend 73 Sternberg-Reed-Riesenzellen 189 Sternoklavikulargelenk – Arthritis 295 – Arthrose 295 – Instabilität 294 – Untersuchung 18, 21 – Zielaufnahme nach Rockwood 37 Steroidosteoporose 118 stiff shoulder 313 Still, Morbus 128 Stoßdämpfung, axiale 87 Strahlenfibrose 566 Strecksehnenabriss, peripherer 251 Strecksehnenfächer 363 Strecksehnennaht, digitale 364 Strecksehnenverletzung, Finger 362 Stressaufnahme, Kniegelenk 41 Stressfraktur 170, 247 Stressreaktion 247 Strontiumranelat 120 Student's Elbow 337 Stützeinlage 87 Stufendiagnostik, Wirbelsäule 18 Stufenschema, Schmerztherapie 60 Stumpfkappenplastik nach Marquardt 577 Stumpfschmerz 566, 570 Subileus 287 Sublabral Hole 501 Subtotalmeniskektomie 399 Sudeck, Morbus 125, 566 Sudeck-Dystrophie 125 Sulcus intertubercularis, Palpation 18 Sulcus-Sign 20 Sulcus-ulnaris-Syndrom 208 – Test 23 Sulfasalazin 62 Sulfinpyrazone 68 Sulkuswinkel nach Brattström 42 Supinatorkompressionstest 23 Supinatorlogensyndrom 208

Supinator-Syndrom 249 – Test 23 Supraspinatus-Tunnel-Aufnahme 37 Surferohr 250 Surfer's ear 250 Syme-Amputation 582 Symphysenbandage 71 Syndesmophyten 136 Synostose, radioulnare 341 Synovektomie – arthroskopischer Zugang 505 – Hämophilie 124 – Rheumatoide Arthritis 135 – Säuglingsosteomyelitis 152 Synovialanalyse 48 Synovialektomie, arthroskopische 157 Synovialitis, pigmentierte villonoduläre 179 Synoviorthese, chemische 179 – Rheumatoide Arthritis 135 Syringomyelie 202 – nach Rückenmarkschädigung 287

T........................... Table-Top-Test 350 Talokalkanealwinkel 239 Talus verticalis 243 Talusachse 45 Talus-Boden-Winkel 45 Talusfraktur 448 Talus-Kalkaneus-Winkel 45 Talusläsion, osteochondrale 446 Talussteilstand 45 Talusvorschub 31 Tannenbaumphänomen 119 Tapeverband 50 – nach McConnell 410 Tarsalgelenk, Bewegungsumfang 30 Tarsaltunnelsyndrom 131, 482 – Test 32 Tarsometatarsale-I-Winkel 475 Taucherohr 250 Teilmeniskektomie 399 Tendinosis – calcarea 311 – sonographischer Befund 433 Tendovaginitis De Quervain 24 Tendovaginitis stenosans 352 Tennisellenbogen 336

Tennisleg 251 tender point 142 TENS = transkutane elektrische Nervenstimulation 60 Tensilon-Test 197 TEP s. Totalendoprothese Teschendorf, Aufnahme nach 34 Tethered-Cord-Syndrom 200 Tetraparese 198, 280 Tetraplegie 198, 280 Tetrazepam 61 TGHI = Transversaler Glenohumeralindex 37 Thermokoagulation, CTgesteuerte 175 Thomas-Absatz 84 Thomas-Handgriff 25 Thomas-Splint-Orthese 77 Thompson-Test 30 Thomsen-Myotonie 196 Thoracic-outlet-Syndrom 22, 253 Thrombangiitis obliterans Winiwarter-Buerger 565 Thrombininhibitor, direkter 68 Thromboembolieprophylaxe 65 – Dauer 69 – medikamentöse 53, 67 – physikalische 67 – bei rückenmarksnaher Anästhesie 69 Thromboseprophylaxestrumpf 67 Thrombozytenaggregationshemmer 68 Thrombozytenkonzentrat 69 Thrombozytopenie, heparininduzierte 68 Thymektomie, totale 197 Tibiaaplasie 566 Tibiaapophysennekrose, aseptische 396 Tibiafraktur, proximale 422 Tibiakantenrekonstruktion 432 Tibiakopfosteotomie 551 Tibialis-anterior-Syndrom 211 Tibialis-posterior-Reflex 6 Tibiapseudarthrose, kongenitale 238 Tibiaschaftfraktur 426 Tibiatranslation – anteriore 27 – posteriore 29 Tietze-Syndrom 294 tight hamstrings 258 Tilidin 59 Tilt-Test 30

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Tinel-Test – Karpaltunnelsyndrom 25 – Sulcus-ulnaris-Syndrom 23 – Tarsaltunnelsyndrom 32 Tintenlöscherfuß 467 Tizanidin 61 TLIF = Transforaminale interkorporelle lumbale Fusion 524 Tönnis-Beckenosteotomie 547 Togal 57 Tongue-Type-Kalkaneusfraktur 452 Too-many-Toes-Sign 468 Tophus 145 Torticollis congenitus 221 TOS = Thoracic-Outlet-Syndrom 253 Totalendoprothese – Bandscheibe 523 – Hüftgelenk 381, 539 – Schenkelhalsfraktur 391 – aseptische Lockerung 383 – Luxation 384 Totalmeniskektomie 399 traction spurs 259 Tractus-iliotibialis-Syndrom 395 Tramadol 58 Tramal 58 transkutane elektrische Nervenstimulation 60 Translation, anterior-posteriore, Schultergelenk 20 Transpositionsplastik nach Weaver-Dunn 293 Transversalebene 7 transversaler Glenohumeralindex 37 Trendelenburg-Zeichen 11 Triamcinolon 60 Trichterbrust 221 Triple Arthrodese 457 Triple Osteotomie 234 Trizepsreflex 6 Trizepssehnenablösung, subperiostale 332 Trochanterbreite 9 Trochleadysplasie, radiologische Zeichen 42 Trochleaform, Beurteilung nach Dejour 42 Trochleaposition, Beurteilung 43 Trochlear Bump 42 Trochlear Depth 42 Trömnerreflex 6 True Neurogenic TOS 253 TTTG = tibial tuberosity/ trochlea groove displacement 43

Tubercule-de-Chaput-Fraktur 430 Tuberculum-majus-Abrissfraktur 302 Tuberculum-minus-Fraktur 303 Tubergelenkwinkelbeurteilung 452 Tuberositasversetzung 408 Türflügelphänomen 446 Tumor 90, 122 Tumorbiopsie 498 Tumordiagnostik 167 Tumorgrading 185 Tumorklassifikation 163 Tumorkonferenz, interdisziplinäre 171 tumor-like Lesion 163 Tumormarker 191 Tunnelaufnahme nach Frik 41 turf toe 252 TVT = tiefe Beinvenenthrombose 65

U ........................... Überbrückungsmieder nach Hohmann 71 Überlaufinkontinenz 283 UFH = unfraktioniertes Heparin 67 Ulna, operativer Zugang 343 Ulnafraktur, proximale, Klassifikation 334 Ulnaschaftfraktur 342 Ulnaris s. Nervus ulnaris Ultraschalltransmissionsgeschwindigkeitsmessung, quantitative 119 Umfangsmessung 9 Umkehrplastik nach Borggreve-van Nes 182 Umstellungsosteotomie – Gonarthrose 420 – suprakondyläre 327 – intertrochantäre 382 Unguis incarnatus 481 unhappy Triad 401 Universe 527 Unterarm – Amputation und Prothetik 571, 574 – Defekt 105 – zirkulärer Gips 54 – Längenmessung 8 – Schaftfraktur 342 – dorsale Schiene 54 – Umfangsmessung 9 Untergreifschmerz 30 Unterschenkel – Amputation 578, 582

– – – – –

Orthese 81, 83 Gips 54 Längenmessung 9 Peromelie 105 kurzer kongenitaler Stumpf, 105 – Umfangsmessung 9 Uratablagerung 145 Uratnephropathie, akute 145 Urbason 60 Urethritis 63 Urikosurikum 146 USG s. Sprunggelenk, unteres

Sachverzeichnis

Vorfußorthese

V ........................... Vakuumversiegelung 49 Valgisationsosteotomie, intertrochantäre 543 Valgusstresstest 22 Valguswinkel, physiologischer 421 Valium 61 Varisationsosteotomie, intertrochantäre 234, 543 Varusgonarthrose 557 Varusstresstest 22 VDS = ventrale Derotationsspondylodese 271 Velpeau-Aufnahme 37 Verapamil 127 Verbeugungshinken 11 Verkürzungshinken 11 Verkürzungsosteotomie 370 – subtrochantäre 545 Verschlusskrankheit, periphere arterielle 486, 564 Viererzeichen 25 Viernstein-Operation 438 Viertelwirbel 254 Vioxx 58 Virchow-Trias 66 Vitamin-D-Mangel 121 VKB = vorderes Kreuzband 401 Vogt-Baehler-Korsett 72 Volkmann-Fraktur 430 Volkmann-Kontraktur 346 Vollhauttransplantat 568 Vollkontaktvorfußprothese 581 Volon 60 Voltaren 58 Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom 123 Vorderkappenzurichtung 86 Vorfuß, Bewegungsumfang 31 Vorfußentlastungsschuh 84 Vorfußorthese 83

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605

Sachverzeichnis

Wachstumsfuge

W ........................... Wachstumsfuge 215 Wachstumsgeschwindigkeit 214 Wachstumspotenz, restliche 215 Wanderschritt 10 Watson-Jones-Bandplastik 441 Watson-Jones-Zugang 388, 535 Weichbettung 86 Weichteilrheumatismus 141 Weichteiltophus 145 Weichteiltumor 164 – maligner 184 – operative Therapie 172 – Stadieneinteilung 163 Weil-Operation 470 Werferellenbogen 336 Werlhof, Morbus 123 Weste, orthopädische 55 Whiplash Injury 275 Wiltse-Zugang 520 wink sign 273 Winkelosteotomie nach Marquardt 577 Winkelplatten-Osteosynthese 393 Winterstein-Fraktur 358 Wirbelbogenosteotomie, mehrsegmentale 137 Wirbelfraktur – endoskopischer Eingriff 520 – lumbale 278 – thorakale 278 – zervikale 277 Wirbelfusion 523 Wirbelgleiten 257 Wirbelkörperfehlbildung 254 Wirbelluxation, zervikale 275

Wirbelsäule – angeborene Fehlbildungen 253 – atlantoaxiale Instabilität 255 – atlantookzipitale Instabilität 255 – Computertomographie 36 – Drei-Punkte-Abstützung 71 – erworbene Deformitäten 255 – Ganzaufnahme 34 – Haloextension 509 – Kernspintomographie 36 – Krümmungsmessung nach Cobb 34 – operativer Zugang 510 – Rotationsmessung nach Nash und Moe 35 – Schmerzen 89 – Stufendiagnostik 18 Witwenbuckel 119 Woodward-Operation 223 Wright-Test 253 Wunde 49, 64 Wundinfektion 64 Wundverband 49

X ........................... Xanthinoxydasehemmer 146 Xerodermie 140 Xerophthalmie 140 Xerostomie 140 Ximelagatran 68

Y ........................... Yergason-Test 21 Y-view-Aufnahme 37

Z ........................... Zanca, Aufnahme nach 37 Zehenamputation 578, 580 Zehenfraktur 461 Zehengelenk – Bewegungsumfang 32 – Exartikulation 580 – Luxation 461, 470 – Punktion 48 Zehenorthese 83 Zehenrolle 85 Zerebralparese, infantile 198, 393 Zervikalgie 262 Zitherspielerstellung 38 Zohlen-Zeichen 30 Zugang, operativer – nach Bauer 536 – Brustwirbelsäule 511 – Halswirbelsäule 510 – Hüftgelenk 388, 535 – Humerus 322, 326 – Kalkaneus 454 – nach Kocher-Langenbeck 388 – Lendenwirbelsäule 513, 525 – Radius 343, 346 – nach Smith-Petersen 388, 535 – Ulna 343 – nach Watson-Jones 388, 535 – nach Wiltse 520 – Wirbelsäule 510 Zuggurtung, ACG-Verletzung 292 Zuggurtungsosteosynthese, Patellafraktur 424 Zwergwuchs 109, 113 Zystitis 63

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.Bildnachweis ...................................................................................... aus Baumgartner R, Botta P, Amputation und Prothesenversorgung der oberen Extremität. 2. Aufl. Stuttgart: Ferdinand Enke; 1997: Abb. 4.14 = Abb. 31.2; Abb. 4.45 = Abb. 31.4; Abb. 4.48 d = Abb. 31.5; Abb. 4.59 a = Abb. 31.6 aus Baumgartner R, Botta P, Amputation und Prothesenversorgung der unteren Extremität. 1. Aufl. Stuttgart: Ferdinand Enke; 1995: Abb. 4.37 = Abb. 31.9; Abb. 4.53 = Abb. 31.10; Abb. 5.39 = Abb. 31.11; Abb. 4.49 = Abb. 31.12; Abb. 4.61 = Abb. 31.13; Abb. 5.92 = Abb. 31.18

Bildnachweis

Bildnachweis

aus Baumgartner R, Greitemann B, Grundkurs Technische Orthopädie. 1. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2002: Abb. 5.59 = Abb. 5.1; Abb. 5.61 = Abb. 5.2; Abb. 5.76 = Abb. 5.3; Abb. 5.69 = Abb. 5.4; Abb. 5.109 = Abb. 5.5; Abb. 5.122 = Abb. 5.7; Abb. 5.130 = Abb. 5.8; Abb. 5.143 = Abb. 5.9; Abb. 5.37 a = Abb. 5.10; Abb. 5.42 = Abb. 5.11; Abb. 5.32 = Abb. 5.13; Abb. 5.18 = Abb. 5.14; Abb. 5.17 = Abb. 5.15; Abb. 10.19 = Abb. 5.16; Abb. 4.4 = Abb. 5.17; Abb. 3.21 a = Abb. 5.18; Abb. 3.22 = Abb. 5.19; Abb. 3.7 b = Abb. 5.20; Abb. 3.10 = Abb. 5.21; Abb. 3.12 = Abb. 5.22; Abb. 3.13 = Abb. 5.23; Abb. 10.20 = Abb. 5.24; Abb. 10.13 = Abb. 5.25; Abb. 10.8 = Abb. 11.2; Abb. 5.53 b = Abb. 12.10; Abb. 5.48 a = Abb. 12.11; Abb. 5.5 b = Abb. 12.18 b; Abb. 5.102 = Abb. 14.6; Abb. 5.106 = Abb. 14.7; Abb. 5.104 = Abb. 14.9 aus Baumgartner R, Stinus H, Die orthopädietechnische Versorgung des Fußes. 3. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2001: Abb. 11.1 = Abb. 12.14; Abb. 11.4 = Abb. 12.15; Abb. 11.5 = Abb. 12.17; Abb. 11.6 = Abb. 12.18 a; Abb. 11.11 = Abb. 12.19; Abb. 7.1 = Abb. 12.20; Abb. 12.1 = Abb. 12.21; Abb. 21.3 a = Abb. 21.17; Abb. 21.3 b = Abb. 21.18; Abb. 21.4 b = 21.19 aus Buckup K, Klinische Tests an Knochen, Gelenken und Muskeln. 3. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2005: Abb. 1.1 = Abb. 2.3; Abb. 3.1 = Abb. 2.7; Abb. 5.1 = Abb. 2.8; Abb. 6.39 = Abb. 2.10; Abb. 7.1 = Abb. 2.12 – 2.14 aus Dahmer J, Anamnese und Befund. 9. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2002: Abb. S. 470 = Abb. 12.1 aus Ewerbeck V, Wentzensen A, Standardverfahren in der operativen Orthopädie und Unfallchirurgie. 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2004: Abb. 12.31 = Abb. 20.6; Abb. 1.25 = Abb. 23.1; Abb. 15.3 = Abb. 23.2; Abb. 15.8 = Abb. 23.3; Abb. 15.5 = Abb. 23.4; Abb. 5.5 = Abb. 26.4; Abb. 5.17 = Abb. 26.6; Abb. 6.62 = Abb. 27.4; Abb. 6.63 = Abb. 27.5; Abb. 6.20 – 6.21 = Abb. 27.6; Abb. 6.66 = Abb. 27.7; Abb. 10.38 = Abb. 28.7; Abb. 10.41 = Abb. 28.8; Abb. 10.40 = Abb. 28.9; Abb. 11.51 = Abb. 29.9; Abb. 11.53 = Abb. 29.10; Abb. 11.55 = Abb. 29.11 aus Freyschmidt J, Brossmann J, Wiens J, Sternberg A, Borderlands of Normal and Early Pathological Findings in Skeletal Radiography. 5. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2003: Abb. 2.156 d = Abb. 17.1 aus Gohlke F, Hedtmann A, Orthopädie und orthopädische Chirurgie – Schulter. 1. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2002: Abb. 18.65 = Abb. 15.3; Abb. 10.16 = Abb. 15.6 aus Grehl H, Reinhardt F, Checkliste Neurologie. 3. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2005: Abb. 3 = Abb. 1.1; Abb. 2 = Abb. 1.2 aus Härter R, Jagdfeld A, Kern G, Martini G, Neumann K, Checkliste Gipstechnik, Fixationsverbände. 3. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 1998: Abb. 237 = Abb. 4.2 aus Henne-Bruns D, Dürig M, Kremer B, Duale Reihe Chirurgie. 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2003: Abb. B-27.149 = Abb. 21.5

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Bildnachweis

Bildnachweis

aus Hepp WR, Debrunner HU, Orthopädisches Diagnostikum. 7. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2004: Abb. 14.7 = Abb. 3.10; Abb. 8.37 = Abb. 14.4 aus Hipp EG, Plötz W, Thiemel G, Orthopädie und Traumatologie. 1. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2003: Abb. 9.1 = Abb. 10.1; Abb. 9.2 = Abb. 10.2; Abb. 19.19 = Abb. 28.14; Abb. 19.22 = Abb. 28.15 aus Hirner A, Weise K, Chirurgie – Schnitt für Schnitt. 1. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2004: Abb. 9.18 = Abb. 4.3 aus Hoffmann R, Checkliste Handchirurgie. 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 1999: Abb. 60 = Abb. 17.5; Abb. 77 = Abb. 17.6; Abb. 65 = Abb. 17.8; Abb. 66 = Abb. 17.9; Abb. 43 = Abb. 17.10; Abb. 50 = Abb. 17.12; Abb. 256 = Abb. 17.13; Abb. 258 = Abb. 17.14; Abb. 59 = Abb. 17.15; Abb. 268 = Abb. 17.16; Abb. 270 = Abb. 17.17 aus Imhoff AB, Zollinger-Kies H, Fußchirurgie. 1. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2004: Abb. 19.6 = Abb. 20.5; Abb. 14.14 – 14.17 = Abb. 20.7; Abb. 26.1 – 26.3 = Abb. 20.9; Abb. 11.7 = Abb. 21.10; Abb. 7.1 = Abb. 21.12; Abb. 11.3 a = Abb. 21.15 a; Abb. 11.4 a = Abb. 21.15 b; Abb. 12.3 = Abb. 21.16 aus Jerosch J, Castro WHM, Orthopädisch-traumatologische Gelenk- und Wirbelsäulendiagnostik. 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2002: Abb. 8.166 = Abb. 3.1 a; Abb. 2.10 a = Abb. 16.4 aus Kohn D, Das Knie. 1. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2000: Abb. 10.75 = Abb. 29.3; Abb. 12.20 = Abb. 29.6 aus Krämer J, Orthopädie und orthopädische Chirurgie – Wirbelsäule, Thorax. 1. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2004: Abb. 2.17 = Abb. 14.1; Abb. 12.23 = Abb. 14.12; Abb. 10.18 = Abb. 26.2 aus Kurz R, Roos R, Checkliste Pädiatrie. 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2000: Abb. 100 = Abb. 12.7; Abb. 101 = Abb. 12.8; Abb. 102 = Abb. 12.9 aus Mutschler W, Haas NP, Praxis der Unfallchirurgie. 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2004: Abb. 19.7 = Abb. 14.13; Abb. 20.14 = Abb. 15.2; Abb. 21.18 = Abb. 16.2; Abb. 21.22 = Abb. 16.6; Abb. 21.41 = Abb. 17.3; Abb. 16.26 = Abb. 19.1; Abb. 14.16 = Abb. 28.1 aus Niethard FU, Kinderorthopädie. 1. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 1997: Abb. 21.7 = Abb. 10.3; Abb. 21.6 = Abb. 10.4; Abb. 5.1 = Abb. 12.3 aus Niethard FU, Pfeil J, Duale Reihe Orthopädie. 4. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2003: Abb. A-2.15 = Abb. 2.4; Abb. B-1.17 a = Abb. 7.2; Abb. B-3.13 = Abb. 7.3; Abb. B4.14 = Abb. 8.1; Abb. B-4.16 = Abb. 8.2; Abb. B-4.23 = Abb. 8.3; Abb. C-1.46 = Abb. 9.1; Abb. B-2.9 = Abb. 12.4; Abb. B-2.12 = Abb. 12.5; Abb. C-8.11 = Abb. 12.6; Abb. C-11.7 = Abb. 12.16; Abb. C-8.25 = Abb. 18.4; Abb. B-2.18 = Abb. 29.5 aus Paetz B, Benzinger-König B, Chirurgie für Pflegeberufe. 20. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2004: Abb. 34.50 = Abb. 21.8 aus Schmitt R, Lanz U, Bildgebende Diagnostik der Hand. 2. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2004: Abb. 14.1 = Abb. 12.2 aus Schünke M, Schulte E, Schumacher U, Prometheus – Allgemeine Anatomie und Bewegungssystem. 1. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2005: Abb. F, S. 417 = Abb. 21.11 aus Schumpelick V, Bleese NM, Mommsen U, Kurzlehrbuch Chirurgie. 6. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2004: Abb. 1.37 = Abb. 4.1

608 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

aus Trentz O, Bühren V, Checkliste Traumatologie. 5. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2001: Abb. 107 = Abb. 2.9; Abb. 287 = Abb. 14.14; Abb. 157 = Abb. 16.1; Abb. 170 = Abb. 17.2; Abb. 172 = Abb. 17.4; Abb. 206 = Abb. 17.7; Abb. 210 b = Abb. 17.11; Abb. 84 = Abb. 18.5; Abb. 82 = Abb. 18.6; Abb. 83 = Abb. 18.7; Abb. 85 = Abb. 18.8; Abb. 86 = Abb. 18.9; Abb. 87 = Abb. 18.10; Abb. 104 = Abb. 19.3; Abb. 105 = Abb. 19.4; Abb. 127 = Abb. 20.3; Abb. 134 = Abb. 21.2; Abb. 135 = Abb. 21.3; Abb. 232 b = Abb. 22.3

Bildnachweis

Bildnachweis

aus Wirth CJ, Orthopädie und orthopädische Chirurgie – Fuß. 1. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2002: Abb. 23.15 = Abb. 20.1; Abb. 23.16 = Abb. 20.2; Abb. 24.4 = Abb. 20.8; Abb. 24.15 = Abb. 21.6; Abb. 10.1 = Abb. 21.9; Abb. 24.33 = Abb. 21.13 e; Abb. 23.32 = 21.14 a; Abb. 24.31 a = Abb. 21.14 b; Abb. 24.36 = Abb. 21.14 c aus Wirth CJ, Praxis der Orthopädie (Band I & II). 3. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 2001: Abb. 11.41 = Abb. 14.8; Abb. 12.6 = Abb. 14.10; Abb. 12.4 = Abb. 14.11; Abb. 17.33 a = Abb. 18.3 aus Wirth CJ, Kohn D, Gelenkchirurgie. 1. Aufl. Stuttgart: Georg Thieme; 1999: Abb. 4.4 = Abb. 25.2 a; Abb. 4.5 = Abb. 25.2 b; Abb. 4.6 = Abb. 25.2 c; Abb. 7.3 = Abb. 25.3; Abb. 8.4 = Abb. 25.4; Abb. 9.4 = Abb. 25.5 a; Abb. 9.5 = Abb. 25.5 b; Abb. 9.6 = Abb. 25.5 c; Abb. 7.1 = Abb. 28.4

609 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus A.B.Imhoff, R.Baumgartner, R.D.Linke: Checkliste Orthopädie (ISBN 3-13-142281-5) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart