Рис. 16-2. Орбита снаружи и спереди. 1 — слезная ямка; 2 — передний гребень; 5 — переднее решетчатое отверстие; 6 — задн...
11 downloads
1486 Views
108MB Size
Report
This content was uploaded by our users and we assume good faith they have the permission to share this book. If you own the copyright to this book and it is wrongfully on our website, we offer a simple DMCA procedure to remove your content from our site. Start by pressing the button below!
Report copyright / DMCA form
Рис. 16-2. Орбита снаружи и спереди. 1 — слезная ямка; 2 — передний гребень; 5 — переднее решетчатое отверстие; 6 — заднее решетчатое отверстие; 7 — зрительный канал; 8 — круглое отверстие; 9 — крыловидный канал; 10 — клиновидно-небное отверстие; 11 — крылонебная ямка; 12 — полость верхнечелюстной пазухи; 13 — подглазничная борозда; 14 — надглазничная вырезка; 15 — верхняя глазничная цель; 16 — ямка слезной железы; 17 — скулоглазничное и скулолицевое отверстие; 18 — нижняя глазничная щель; 19 — подглазничное отверстие.
из этих терминов не определяет всё же её форму достаточно точно. Она может быть условно подраз делена на 3 части: переднюю, среднюю и заднюю. Передняя треть орбиты — это ее толстые костные края. Их разделяют на следующие отделы: — верхний край — образован надбровной дугой лобной кости; — нижний край — образован скуловой костью латерально и верхней челюстью — медиально; — медиальный край — образован носовой ос тью лобной кости и лобным отростком верхней челюсти, на котором прикрепляется медиальная кантальная связка. Отрыв этой связки при пере ломе медиальной стенки приводит к телекантусу (увеличению расстояния между медиальными уг лами глазных щелей, что может произвести впе чатление гипертелоризма, если оно двусторон нее). — латеральный край — образован лобным отро стком скуловой кости и скуловым отростком лоб ной кости. Среднюю и заднюю трети составляют стенки ор биты, которые образованы следующими костями: — верхняя стенка или крыша орбиты — в основ ном сформирована орбитальным отделом лобной кости, только в задних отделах небольшой участок образован малым крылом клиновидной кости;
— нижнюю стенку или дно орбиты формируют орбитальная пластинка верхней челюсти и скуло вая кость в передне-латеральных отделах, а орби тальный отросток нёбной кости — в задних отде лах. Дно орбиты одновременно является крышей верхнечелюстной пазухи. Нижнеглазничный нерв пересекает дно орбиты, проходя в одноимённой борозде; — латеральная стенка образована орбитальной поверхностью скуловой кости и большим крылом клиновидной кости. Сфеноидальная часть лате ральной стенки отделяется от крыши верхней глаз ничной щелью, а от дна — нижней глазничной щелью. Через верхнеглазничную щель проходят три двигательных черепно-мозговых нерва к наруж ным мышцам глазного яблока — глазодвигатель ный нерв, блоковый нерв, отводящий нерв. Глаз ной нерв (I ветвь V пары) также вступает в орби ту через верхнюю глазничную щель Через ниж нюю глазничную щель проходят верхнечелюстная порция тройничного нерва и её ветви (включая нижнеглазничный нерв), нижнеглазничная арте рия, ветви ganglion sphenopalatinum, ветви ниж ней глазничной вены, идущие к крыловидному сплетению; — медиальная стенка — четырёхугольная по форме и сформирована 4 костями — её централь-
ная часть образована решетчатой костью, пере дне-верхняя — лобной костью, передне-нижняя — слёзной костью, а задняя -клиновидной кос тью. Медиальная стенка очень тонкая, её боль шая часть, сформированная решетчатой костью, даже называется lamina papiracea — т.е. «подобная бумаге». Глубина орбиты варьирует от 45 до 55 мм. На входе в орбиту высота её составляет приблизи тельно 35 мм, а ширина — приблизительно 40 мм. Тенонова капсула делит полость орбиты на две половины — передний или прекапсулярный сег мент и задний или ретрокапсулярный сегмент. Глаз ное яблоко занимает только переднюю половину полости орбиты. Задняя её половина заполнена жи ровой тканью, мышцами, сосудами и нервами, которые обеспечивают кровоснабжение и иннер вацию глазного яблока, наружных мышц глаза и мягких тканей, окружающих орбиту. Между стенками орбиты, мышцами и глазным яблоком имеется высокоорганизованная система соединительнотканных перегородок, которая в норме обязательно участвует в движении глазных яблок. Перегородки, пронизывающие периорбитальную жировую ткань, могут скользить друг от носительно друга, одномоментно обеспечивая нор мальное положение глазного яблока и его под вижность. Разрыв периорбиты при переломе ор битальной стенки может привести к сращениям между перегородками, что вызовет нарушение подвижности глазного яблока, особенно в случае неадекватного лечения перелома и последующего заживления перегородок в деформированном по ложении.
16.3. ПЕРЕЛОМЫ ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 16.3.1. Этиология Данные относительно структуры этиологических факторов травм лицевого скелета, имеющиеся в отечественной и зарубежной литературе, различ ны. Так, по данным ЦНИИС из 498 больных с по сттравматическими дефектами и деформациями ко стей верхней и средней зон лица, находившихся на стационарном лечении, 376 (75,5 %) пострадав ших получили травму при дорожно-транспортных происшествиях, 64 (12,9 %) — на производстве, только 41 (8,2 %) — в быту, а 17 (3,4 %) — в ре зультате огнестрельных ранений (1). В то же время,
недавние эпидемиологические исследования, про веденные в Европе и США, показали изменения в структуре этиологических факторов: если прошлом дорожно-транспортные происшествия были веду щей причиной травм лицевого скелета (30, 43 13), то в настоящее время ведущей причиной стало меж личностное насилие — драки, нападения и т. п. (29, 39, 44).
16.3.2. Сочетанные повреждения Травмы лица зачастую сочетаются с травмами дру гих органов и систем различной сложности и тя жести. Наиболее часто травмы лицевого скелета соче таются с ЧМТ различной степени тяжести. Так, по данным ЦНИИС, практически у всех больных с наличием переломов и деформаций верхней и сред ней зоны лица имелись признаки ЧМТ различной степени тяжести (1). По данным G.Davidoff et al (16) утрата сознания и/или посттравматическая амнезия отмечаются у 55 % пострадавших с лице вой травмой. В 5,4 % наблюдений повреждение го ловного мозга носит более тяжёлый характер, и в этих случаях при проведении КТ обследования оп ределяются признаки различных интракраниальных повреждений (29). У 25 % пострадавших с травмой лица определя лись переломы основания черепа, которые потен циально могут осложняться такими угрожающими состояниями как ликворея, пневмоцефалия, ме нингит, повреждение сонной артерии (38). Частота травм глазного яблока при травме ли цевого скелета варьирует от 25 % до 29 % (19, 24). Частота потери зрения при этом составляет от 1,6 % до 6 % (19, 25). Об этом факте очень важно по мнить, поскольку в результате развития новых опе ративных методик в офтальмологии повысились шансы восстановления зрения при некоторых ви дах повреждений глаза. Повреждения шейного отдела позвоночника с травмой спинного мозга отмечены в 1,3 % всех случаев переломов лицевого скелета (17) и в 4 % таких переломов, полученных при ДТП (37). В то же время, у больных с переломами нижней челю сти аналогичные повреждения отмечены в 10— 11 % случаев (21, 37, 14). Несмотря на низкую частоту, травмы спинного мозга из-за своей ис ключительной тяжести и необратимого характера повреждений требуют особой диагностической на стороженности у больных с лицевой травмой, при которой необходимость интубации и мероприя тий по лечению перелома может потребовать про-
ведения манипуляции с шеей и привести, таким образом, к дальнейшему повреждению спинного мозга.
16.3.3. Приоритеты в лечении больных с краниофациальной травмой 1 6 . 3 . 3 . 1 . Состояние дыхательных путей Переломы лицевого скелета сами по себе не отно сятся к повреждениям, угрожающим жизни боль ного. Вместе с тем, больные с такой травмой могут погибнуть, если не диагностировать сопутствую щие системные повреждения или же просмотреть такие осложнения как обструкция дыхательных путей поврежденными тканями, свободными кос тными фрагментами, сломанными зубами, гема томой или отеком мягких тканей. Учитывая это, практический врач, к которому доставлен больной с травмой лицевого скелета, должен выбирать пос ледовательность и объём своих действий таким об разом, чтобы минимизировать неблагоприятные исходы при выявлении соответствующих клиничес ких симптомов. Первой основной целью диагностических и ле чебных мероприятий, выполняющихся при по ступлении больного в лечебное учреждение, яв ляется стабилизация его состояния и исключение повреждений жизненно важных органов и конеч ностей. Установление состояния проходимости ды хательных путей, обеспечение адекватной венти ляции, остановка кровотечения и лечение ЧМТ, спинальной, торакальной и абдоминальной трав мы имеют приоритет по отношению к лечению травмы лица. Наиболее частыми причинами нарушения про ходимости дыхательных путей у больных с перело мами лицевого скелета являются: — нарушение уровня сознания из-за сопутству ющей травмы головного мозга, алкогольной, ме дикаментозной и других интоксикаций, — переломы костей лицевого скелета со смеще нием. Непосредственно обструкцию верхних дыхатель ных путей вызывают: — западение языка (при переломах нижней че люсти, приводящих к нестабильности подъязыч но-нижнечелюстного комплекса и смещению язы ка кзади); — аспирация жидкой крови, кровяных сгуст ков, выпавших протезов, сломанных зубов;
— повреждение гортани; — отёк глотки и гортани, особенно выражен ный при переломах средней трети лица; Полость рта, поэтому должна быть, как можно быстрее, освобождена от инородных предметов, протезов, сгустков крови, сломанных зубов. При наличии у больного с краниофациальной травмой угрожающей жизни обструкции верхних дыхатель ных путей, должны быть предприняты следующие действия: — в связи с тем, что из-за переломов лицевого скелета простое поднятие подбородка или выдви жение нижней челюсти могут оказаться бесполез ными, следует произвести тракцию языка из по лости рта, и зафиксировать его (например, швом), либо захватить нижнюю челюсть за передние зубы — резцы, и потянуть ее вперед. Если эти манипуляции безуспешны и проходи мость дыхательных путей не восстановилась, то следует срочно интубировать больного или нало жить трахеостому. При принятии решения о наложении трахеостомы следует учитывать, в том числе, и возмож ную тактику лечения переломов лица у данного больного. Показаниями к наложению трахеостомы являются: — тяжёлая ЧМТ с нарушением сознания до уровня комы, которая возможно потребует длитель ной ИВЛ; — среднетяжелая и тяжелая ЧМТ, с нарушени ем сознания (сопор, глубокое оглушение), невро логическими и психопатологическими расстрой ствами, затрудняющими адекватный контакт при необходимости произвести межчелюстную фикса цию для лечения перелома челюстей, из-за отсут ствия уверенности в сохранении адекватного спон танного дыхания; — сочетанные переломы средней зоны лица и нижней челюсти, требующие наложения длитель ной межчелюстной фиксации в условиях наруше ния проходимости дыхательных путей, вызванной выраженным отёком носоглотки, дна полости рта, шеи или языка; — массивный отёк мягких тканей шеи, ожоги лица, которые затруднят интубацию, особенно при наличии необходимости наложения межчелюстной фиксации как лечебного мероприятия по поводу переломов; — повреждения лёгких, при которых необхо димо проведение длительной ИВЛ и ранняя экстубация больного маловероятна. При наличии оротрахеальной трубки очень сложно определить является ли прикус правильным, кроме того, при
этом очень сложно поддерживать гигиену полости рта; — повреждения глотки, гортани или трахеи. 16. 3.3.2. Кровотечение Обширные повреждения мягких тканей головы, особенно отрыв скальпа, и повреждения сосудов могут привести к значительной кровопотере; од нако, кровотечение легко останавливается нало жением давящей повязки или лигированием кро воточащих сосудов. При переломах костей средней зоны лица мо жет возникать кровотечение, остановка которого в некоторых случаях будет затруднена из-за слож ного доступа к кровоточащим сосудам. Смещение костных отломков может вызвать повреждение стенки и кровотечение из решетчатых ветвей глаз ничной артерии или из глоточных ветвей верхне челюстной артерии и восходящей глоточной арте рии. Кровотечение из носа и носоглотки обычно со провождает закрытые переломы средней трети лица и может быть в большинстве случаев легко остановлено проведением передне-задней тампо нады носа, если источник кровотечения находит ся в носу или носоглотке. Иногда, при диффуз ном повреждении основания мозга, источником кровотечения являются разрывы в системе сон ных артерий или венозных синусов ТМО. Диффуз ное носоглоточное кровотечение обычно сопро вождает переломы верхней челюсти по Ле Фор. Носовое кровотечение может иметь место при любом переломе носа, орбиты или верхней челю сти. В подавляющем большинстве случаев носог лоточное кровотечение прекращается спонтанно. В редких случаях для его остановки требуется про водить специальные мероприятия, которыми мо гут быть: — передне-задняя тампонада носа — репозиция перелома верхней челюсти (при этом уменьшается натяжение повреждённых вен и артерий); — коагуляция или лигирование источника кро вотечения — производится при неэффективности двух выше упомянутых методик, если возможно оп ределить источник кровотечения и подойти к нему. Например, для a. maxillaris interna такой доступ мож но осуществить через заднюю стенку верхнечелюс тной пазухи; — ангиография с верификацией и последую щей эмболизацией повреждённого сосуда — ис точника кровотечения;
В случае продолжающегося и нарастающего кро вотечения, которое не удалось остановить всеми перечисленными выше способами, может потре боваться перевязка поверхностной височной и на ружной сонной артерий. Проведение этой манипу ляции требуется редко. Следует помнить о том, что у больных, страда ющих коагулопатией, кровотечение может продол жаться, поэтому при наличии профузного крово течения следует как можно быстрее определить со стояние свёртывающей системы крови и затем кон тролировать её в динамике. Наличие комы при тяжелой сочетанной ЧМТ само по себе не является достаточным основанием для откладывания лечебных мероприятий по пово ду переломов лицевого скелета. Очень часто такие простые действия, как, например, наложение меж челюстной фиксации, являются достаточными и своевременными. Если необходимо оперативное вмешательство, оно может быть безопасно выпол нено у коматозных больных при условии мониторирования ВЧД. Особо следует избегать массивной кровопотери и шока, поскольку они могут приве сти к снижению мозгового кровотока и таким об разом усилить уже имеющийся отёк головного мозга через механизмы ишемии и гипоксии. Все лечебные мероприятия по поводу лицевой травмы должны строиться с учётом тяжести соче танной ЧМТ, выраженности отёка мозга и ВЧГ. По данным Derdyn С et al (18) проведение оператив ного вмешательства по поводу переломов лицево го скелета в ранние сроки (первые трое суток) па циентам с краниофациальной травмой, у которых ВЧД было ниже 15 мм Hg, не оказало никакого отрицательного влияния на черепно-мозговую со ставляющую и исход травмы. Выполнение интракраниального вмешательства (удаление внутричерепных гематом, устранение вдавленных переломов костей свода черепа) не обязательно является противопоказанием для про ведения оперативного лечения переломов костей лицевого скелета. Многие из таких больных, не смотря на тяжесть повреждения ЦНС, имеют от носительно благоприятный прогноз, и поэтому проведение своевременного и адекватного лече ния переломов костей лица с достижением опти мальных функциональных и косметических резуль татов не должно игнорироваться. Второго шанса для достижения таких результатов у хирурга боль ше не будет из-за наступления лизиса краёв пере лома, его неправильного сращения и развиваю щихся рубцово — атрофических изменений мяг ких тканей.
16.3.4. Общие принципы лечения переломов верхней и средней зон лица Лечение переломов лица в каждом конкретном слу чае, конечно, будет иметь определённые отличия, обусловленные видом повреждения. Принципиаль но, как и в случае любого перелома, должна быть произведена репозиция, сопоставление костных фрагментов и их фиксация на время, необходимое для наступления консолидации. Не во всех случаях переломов средней зоны лица необходимо выпол нять активную фиксацию после вправления. Напри мер, самые простые переломы костей носа и неко торые виды переломов скулового комплекса будут стабильными после вправления без последующего хирургического вмешательства. За последние 20 лет произошло значительное развитие методов фиксации переломов средней зоны лица. Использовавшиеся в прошлом методы внутреннего тампонирования или наружной фик сации при помощи спицы нестабильных перело мов носа и скуловой кости в настоящее время прак тически вытеснены титановыми мини- и микро пластинами и винтами для фиксации кости. Ана логичные изменения произошли и в методах лече ния переломов верхней челюсти. До введения в практику металлических пластин и винтов перело мы верхней челюсти типа Ле Фор лечились при помощи внутренней фиксации с использованием подвешивающих проволочных швов и наружной — с применением специальных устройств, фиксиро вавшихся к голове больного. Хотя методики внут ренней кранио-максиллярной фиксации и исполь зуются в настоящее время, всё же наиболее пред почтительным методом лечения переломов как вер хней, так и нижней челюсти является открытая репозиция с наложением внутренней фиксации. Межкостные проволочные швы могут достаточно эффективно использоваться в определённых ситу ациях, однако большое разнообразие имеющихся систем фиксации при помощи титановых пластин и винтов делает именно их использование методом выбора. Обычно переломы средней зоны лица — это оскольчатые переломы. В прошлом широко дис кутировался вопрос, действительно ли при зажив лении таких переломов происходит образование именно костной ткани или же, в конце концов, чаще костные фрагменты соединяются фиброз ной тканью. Образование новой костной ткани в
большой степени определяется тем, насколько тесным является контакт сопоставленных фраг ментов. Лучше всего такой контакт обеспечивает ся открытой репозицией с последующей внутрен ней фиксацией. При этих условиях фрагменты перелома будут консолидироваться с образовани ем, в основном, костной ткани. Однако, об этом приходится говорить с меньшей степенью уверен ности при наличии многооскольчатого перелома тонкой кортикальной кости, что имеет место, на пример, при переломах наружной стенки верхне челюстной пазухи или назо-этмоидального комп лекса. В этих случаях, скорее всего, произойдёт раз витие фиброзной ткани или вообще резорбция ко стных фрагментов. По возможности все костные фрагменты всегда должны быть сохранены, сани рованы и зафиксированы в правильном положе нии с использованием жёсткой внутренней фик сации. Удаление их приводит к вторичным дефек там и деформациям, устранение которых в отда лённом периоде травмы может оказаться затруд нительным (20, 1). При потере костной ткани с формированием дефектов показано проведение первичной костной аутопластики (20).
16.3.5. Хирургические доступы Поскольку большинство переломов верхней и сред ней зон лица требуют проведения открытого вправ ления, большое значение приобретает выбор адек ватного хирургического доступа, который должен отвечать следующим требованиям: — обеспечивать полный обзор всей области трав матического повреждения и возможность точного вправления, сопоставления и фиксации фрагмен тов перелома, устранения дефектов и деформаций; — не приводить к дополнительному космети ческому дефекту или сводить его к минимуму. Подход к верхней и средней зонам лица обес печивают несколько разрезов, которые могут быть разделены на местные (ограниченные) и коронар ный, более известный нейрохирургам как бифронтальный доступ.
16. 3 . 5 . 1 . Местные доступы 1. Внутриротовой (преддверный) — доступ к пе редне-латеральным отделам верхней челюсти, скуло-верхнечелюстному сочленению, всей верхней челюсти от уровня перелома Ле Фор 1 до нижних краев орбит. 2. Нижнеглазничные — в области нижнего века (трансконъюнктивальный, субцилиарный, субтар-
зальный, подглазничный) -- доступ к нижнему краю и дну орбиты (рис 16-3). 3. Наружноглазничный — доступ к лобно-скуловому шву, наружному краю и стенке орбиты, наружным отделам крыши орбиты. 4. Супратарзальный доступ — в области верхне го века — доступ к верхнему краю и крыше орби ты, лобно-скуловому шву.
Рис. 16-3. Местные доступы к орбите: 1. Субцилиарный; 2. Ниж неглазничный; 3. Трансконъюнктивальный; 4. Супратарзальный; 5. Наружноглазничный.
16.3.5.2. Коронарный доступ Разрез производится по волосистой части головы и поэтому косметичен. Это наилучший доступ к верхней половине лицевого скелета — лобной ко сти, назо-этмоидальной области, верхним, внут ренним и латеральным краям и стенкам орбит, к обеим скуловым дугам (рис. 16-4). При его исполь зовании можно также при необходимости осуще ствить забор костных аутотрансплантатов со свода черепа, проводить трансназальную кантопексию. Он обеспечивает возможность одномоментного вы полнения интракраниального вмешательства пер вым этапом и проведение реконструктивного вме шательства на верхней и средней зонах лица вто рым этапом операции. При использовании этого доступа для подхода к скуловой дуге имеется опасность повреждения лобной ветви лицевого нерва. Избежать её позволя ет продвижение к дуге в толще поверхностной ви сочной жировой клетчатки под поверхностным ли стком глубокой височной фасции.
Рис. 16-4. Коронарный доступ. А. Б.
В зависимости от вида перелома хирург может использовать один или несколько разрезов, ком бинируя их. При наличии повреждения мягких тканей, а так же их отслаивании, которое выполнялось в ходе скелетирования костных фрагментов, необходимо произвести как можно более точную и тщательную репозицию мягких тканей в анатомически правиль ное положение после того, как восстановлен лице вой скелет. Выполнение этого этапа операции по зволит избежать посттравматической рубцовой де формации и сокращения мягких тканей лица, при водящих к развитию стойкого косметического де фекта. Должна быть выполнена фиксация мягких тканей к подлежащим костным структурам либо при помощи отверстий, сформированных, например, в нижнем крае орбиты, при его обнажении в ходе репозиции перелома скулоорбитального комплек са, либо за использовавшиеся для фиксации костей титановые микро- или минипластины, или винты.
16.3.6. Общие принципы лечения переломов нижней челюсти Тактика при лечении переломов нижней челюсти определяется целым рядом моментов, основными из которых являются: — вид перелома; — опыт хирурга; — наличие технических условий для выполне ния определённого вида вмешательств; — общее состояние больного; — наличие других травматических повреждений; — степень инфицированности перелома; — сопутствующие повреждение и дефекты мяг ких тканей; — временной промежуток от момента травмы до начала лечения. Принципиально возможно выполнение прямой скелетной фиксации без иммобилизации всей че люсти, выполнение межчелюстной фиксации для восстановления прикуса при альвеолярных пере ломах, либо использование наружной фиксации.
16.3.7. Использование аутокости для хирургического лечения краниофациальных травматических дефектов и деформаций Аутотрансплантаты, которые используются при хирургическом лечении краниофациальных дефек
тов и деформаций, могут быть получены из раз личных донорских мест, которые определяются как характером самих подлежащих устранению повреж дений, так и предпочтениями оперирующего хи рурга. Типичными донорскими местами являются свод черепа, крыло подвздошной кости, ребро, бугристость большеберцовой кости. Свод черепа образован мембранозной костью с мощным кортикальным слоем, который представ лен внутренней и наружной пластинами. Толщина диплоэ различна у взрослых, а у детей оно всегда выражено очень слабо. Средняя толщина теменной кости черепа взрослого человека составляет 7 мм, что позволяет получить расщепленный аутотрансплантат толщиной 2 мм. Кости черепа могут явить ся источником получения костного аутотрансплантата необходимого для решения многих проблем, связанных с реконструкцией лицевого скелета, как в остром, так и отдалённом периоде травмы. Ис ключительная плотность кортикальной пластинки обеспечивает минимальную резорбцию аутотрансплантата. Из-за своей естественной близости к лицу и лёгкости включения в операционное поле, череп является предпочтительным донорским местом за бора костного аутотрансплантата для реконструк ции лицевого скелета или других участков самого черепа. Обычно забирается расщеплённая кость с сохранением на донорском месте внутренней кор тикальной пластинки кости для защиты мозга и оболочек. Однако, если для выполнения реконст руктивной операции необходимо получить костный аутотрансплантат большого размера или определён ное количество аутотрансплантатов, забирается полнослойный костный лоскут, который затем расщепляется на внутреннюю и наружную плас тинки, одной из которых закрывается донорский дефект. Расщеплённая кость черепа отлично слу жит как аутотрансплантат, который накладывают поверх костной деформации для восстановления контура, вкладывают в полость орбиты для закры тия дефекта и восстановления её объёма или для соединения костных фрагментов при условиях по тери костной ткани, поскольку удерживает свой объём лучше, чем аутотрансплантаты из эндохондральных костей. У детей расщеплённая кость сво да черепа гибкая и поэтому может легко контурироваться. У взрослых она становится ригидной и хрупкой, что затрудняет контурирование транс плантата. Именно это является недостатком кост ного аутотрансплантата со свода черепа. Как и дру гие костные аутотрансплантаты, имеющие хорошо выраженный кортикальный компонент, кость че репа может жёстко фиксироваться проволочными
швами, титановыми мини- и микропластинами и соответствующими им винтами. Площадь, на ко торой можно осуществить забор кости значительна. Обычно расщеплённые кости свода черепа исполь зуются для закрытия дефектов черепа небольшого и среднего размера, а также для восстановления носа, орбиты и опорных пунктов верхней челюс ти, скуловой кости. Болезненность донорского ме ста минимальна и, если используется коронарный разрез, никаких дополнительных разрезов для за бора аутотрансплантата не нужно. Расщеплённые кости черепа имеют большую потенциальную воз можность прижиться с минимальной резорбцией и являются особенно ценным источником костно го аутотрансплантата у детей, когда из-за возраст ных особенностей возможности забора костного материала с других областей ограничены. Костные аутотрансплантаты особенно широко используются при отсроченной реконструкции краниофациальных дефектов. В ряде случаев они, бу дучи наложены поверх зоны деформации, позво ляют восстанавливать контур соответствующей об ласти без остеотомии. При использовании свободных костных транс плантатов для отсроченной реконструкции сложных травматических или врожденных дефектов черепа и лица, трёхмерная стереолитографическая модель реконструируемой области облегчает планирование оперативного вмешательства (рис. 16-20Б). 16.3.7.1. Техника забора костного аутотрансплантата со свода черепа Расщеплённые кости со свода черепа можно полу чить двумя основными способами. Первый, самый простой, — когда при нейро хирургическом вмешательстве удаляется костный лоскут, далее он может быть расщеплён на внут реннюю и наружную пластинки (in vitro). Внутрен няя пластинка затем используется для закрытия де фекта черепа, а наружная — как аутотрансплантат. В зависимости от необходимого количества мате риала костный лоскут может быть расщеплён од ним куском или разрезан на полоски, и затем уже расщеплён посегментно (рис.16-14Г). Внутренняя пластинка фиксируется проволочными швами к краям дефекта черепа. Расщепление костного лос кута лучше всего выполнять осциллирующей пи лой в сочетании, с остеотомами. Второй способ, — расщепление интактного сво да черепа (in vivo). Этот способ более сложный и может быть опасным в руках нейрохирурга, не вла
деющего краниофациальными хирургическими ме тодиками. Процедура должна выполняться особен но тщательно, поскольку можно вскрыть полость черепа, повредить ТМО и вещество мозга, незап ланированно забрать полнослойный аутотрансплан тат вместо расщепленного. Одним из описанных, хотя и редких осложенений при заборе аутотрансплантатов in vivo является формирование интракраниальных гематом (46). Кость черепа забирается в его теменной области обычно со стороны недо минантного полушария, сразу выше места прикреп ления височной мышцы (рис. 16-5). Выкраивается прямоугольный надкостничный лоскут и отслаива ется основанием к височной области. Затем исполь зуется высокоскоростная электро- или пневмодрель с режущим или округлым бором для того, чтобы наметить границы аутотрансплантата до диплоэ, разделяющей наружную и внутреннюю кортикаль ные пластинки. Кровотечение из диплоических вен останавливается костным воском. Намеченный та ким образом костный трансплантат может быть рас щеплен осциллирующей пилой или с помощью остеотома. Забор трансплантата осуществляется отсту пя 1,5—2 см от сагиттального шва. Ширина транс плантата, который может быть расщеплен с мини мальным риском вскрытия полости черепа при этом способе, — 2 см, при длине до 5—6 см и более. При заборе кости черепа необходимо постоянное оро шение трансплантата физиологическим раствором, чтобы предотвратить гибель остеоцитов по его краю от термического поражения, что приведёт впослед ствии к угнетению остеогенеза. При пластике костного дефекта черепа, кость черепа просверливается по краю дефекта и транс плантат жёстко фиксируется к прилежащей кости с созданием при возможности контакта кость-кость. Жёсткая фиксация костных аутотрансплантатов на своде черепа может осуществляться при помощи проволочных швов, а на лицевом скелете, вклю чая переднюю стенку лобной пазухи, верхние края орбит, может быть выполнена с помощью титановых мини- и микропластин и винтов. Костные аутотрансплантаты на спинку носа могут быть помещены поднадкостнично над дефор мированными участками (при седловидной дефор мации) и зафиксированы титановой микроплас тиной к надпереносью. Послеоперационные рентгеновские исследова ния, проведенные в отдаленном периоде после выполнения реконструктивных вмешательств, по казали возможность срастания костей друг с дру гом при использовании свободного костного аутот рансплантата (рис. 16-23В).
то используемое донорское место для забора ауто кости, которая используется при реконструкции любых костных дефектов различных областей тела. Подвздошная кость имеет прочный плотный кор тикальный слой, позволяющий использовать её для реконструкции участков, которые должны выдер живать большую нагрузку, например длинных кос тей руки. Плотный кортикальный слой позволяет также осуществить жёсткую фиксацию. Эти очевид ные достоинства трансплантата уменьшаются его недостатками — относительной ригидностью и хрупкостью кортикального слоя, что затрудняет его контурирование и сгибание. Внутренняя кортикаль ная пластина подвздошной кости — предпочтитель ное донорское место, поскольку внешняя корти кальная пластина имеет большее количество мы шечных прикреплений, что повышает болезнен ность места забора в послеоперационном периоде. С подвздошной кости может быть получен боль шой объём кортикального и губчатого трансплан тата. Гребень подвздошной кости особенно подхо дит в случаях, когда необходимо забрать большое количество губчатого трансплантата. У детей гре бень подвздошной кости покрыт хрящевым апо физом, который должен быть сохранён для нор мального роста и развития подвздошной кости. Контур наружной и внутренней кортикальной пла стинки отлично подходит для восстановления дна орбиты. Они мало применимы для лечения боль ших краниофациальных дефектов, однако являют ся материалом выбора для возмещения костных дефектов нижней челюсти. Основной недостаток аутотранспланта, получен ного с подвздошной кости, — послеоперационная болезненность донорского места, которая зависит от объёма забранного материала.
16.3.7.3. Аутотрансплантат из ребра
Рис. 16-5. Забор расщепленной аутокости со свода черепа (in vivo) в теменной области справа А. При помощи пневмодрели с округлым бором намечены границы аутотрансплантата до уровня диплоэ. Б. Начало расщепления теменной кости с помощью остеотома. В. После расщепления теменной кости и забора на ружной кортикальной пластинки. Целостность внутренней кор тикальной пластинки не нарушена.
16.3.7.2. Аутотрансплантат из подвздошной кости Подвздошная кость — отличное донорское место для забора кортикального, губчатого или кортикально-губчатого трансплантата. Это наиболее час
Ребро — это мембранозная кость, которая может быть источником получения кортикального и кортикально-губчатого аутотрансплантатов, использу емых чаще всего для реконструктивных вмеша тельств при врождённых и приобретенных дефор мациях лицевого скелета. Эти трансплантаты мягкие и гибкие, особенно у больных молодого возраста, поэтому их нежела тельно использовать для реконструкции дефектов, локализующихся в местах, подверженных большим нагрузкам. Реберные аутотрансплантаты можно легко контурировать по форме дефекта. Их можно использовать как полнослойный трансплантат для реконструкции
верхнего края орбиты или как костно-хрящевой трансплантат для реконструкции носа. Расщепленные костные рёберные аутотрансплантаты широко при меняются для закрытия дефектов стенок орбиты. Они легко забираются, а послеоперационная болезненность донорского места минимальна. Реб ро является уникальным донорским местом, где одновременно можно забрать и кость, и хрящ. Рё берный аутотрансплантат может быть получен в очень большом количестве. Если при заборе аутотрансплантата надкостница отделяется от донорс кого участка ребра и остаётся на своём месте, реб ро регенерирует как у ребёнка, так и у взрослого. Основной недостаток рёберных транспланта тов — высокая частота резорбции, что возможно связано с большим содержанием губчатого веще ства по сравнению с костью черепа. Забор транс плантата связан с риском развития пневмоторак са и послеоперационных ателектазов.
16.4. ПОВРЕЖДЕНИЯ ВЕРХНЕЙ ЗОНЫ ЛИЦА Подавляющее большинство повреждений верхней трети лица происходит в результате ДТП — в 60— 80 %, в результате нападений — в 20—30 % на блюдений, а остальные — при падении с высоты (23). Переломы лобной кости составляют 5—15 % всех повреждений лицевого скелета (36, 28). Они часто сочетаются с повреждениями средней зоны
лица — переломами скуло-орбитального и назоэтмоидо-орбитального комплексов (рис 16-6, 7, 14, 21).
1 6 . 4 . 1 . Диагностика повреждений Наличие ран, ушиба или гематомы мягких тканей в лобной области, говорит о возможности повреж дения лобной пазухи. Если эти внешние местные изменения сочетаются с назальной ликвореей или пальпируемым костным вдавлением в области бро ви и надбровья, вероятность повреждений стенок лобной пазухи значительно возрастает. Следует по мнить о том, что в первые дни после травмы види мого или пальпируемого вдавления можно и не обнаружить из-за имеющегося отёка или гематомы. Большинство пострадавших с переломом лоб ной пазухи имеют сопутствующие повреждения глазного яблока различной степени тяжести. Также могут встречаться снижение чувствительности в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, вследствие ее повреждения в месте выхода, субконъюнктивальное кровоизлияние и подкожная воздушная крепитация. В остром периоде травмы признаки перелома могут быть минимальными или не определяться вовсе, в то время как, из-за отсутствия адекват ного лечения в этом периоде, осложнения могут развиваться даже через годы после травмы. КТ яв ляется наиболее чувствительной методикой для вы явления переломов стенок лобной пазухи. На КТ
Рис. 16-6. Вдавленный перелом лобной кости и верхнего края орбиты слева. Перелом скулоорбитального комплекса слева со смеще нием. Послеоперационный костный дефект лобной области. А — КТ - аксиальные. Б — КТ 3D
Рис. 16-7. Множественные переломы лобной кости, передней и задней стенок лобной пазухи, верхней стенки орбиты с двух сторон. Перелом костей носа и назо-этмоидо-орбитального комплекса, перелом скуло-орбитального комплекса слева с отрывом скуловой кости. А — КТ аксиальные. Б — КТ фронтальные. В — КТ 3D.
легко определяются переломы передней, задней стенок и дна пазухи с минимальным смещением. Переломы дна, проходящие вблизи от средней ли нии, пересекающие её и идущие около задней стен ки или распространяющиеся на назоэтмоидальный комплекс, являются непрямыми признаками по вреждения лобно-носового канала. Большинство из осложнений, связанных с по вреждением стенок лобной пазухи вызваны нару шением проходимости лобно-носового канала, ущемлением слизистой в линии перелома, разры вами ТМО с развитием носовой ликвореи. Ранние осложнения представлены носовыми кро вотечениями, носовой ликвореей, пневмоцефалией, менингитом и интракраниальными гематомами. Осложнения, развивающиеся через несколько недель после травмы, — это синуситы, мукоцеле, ликворея, менингит. Поздние осложнения, которые могут развиться спустя много лет после травмы, — это остеомие лит, мукопиоцеле, внутричерепные абсцессы, аб сцессы орбиты. Переломы стенок лобной пазухи не являются ургентной хирургической ситуацией, хотя сочета ющиеся с ними офтальмологическая или нейро хирургическая патология могут требовать срочного оперативного вмешательства. Больным, у которых подозревается перелом лобной пазухи, следует как можно быстрее назначить антибиотики широкого
спектра действия, чтобы предотвратить ранние ос ложнения инфекционного характера. Необходимость хирургического вмешательства определяется состоянием передней и задней стенок пазухи и лобно-носового канала. Переломы передней стенки без смещения можно безопасно перевести в наблюдение. Перелом передней стенки со смеще нием может вызвать косметическую деформацию и потребовать репозиции. Вопросы тактики веде ния несмещенных переломов задней стенки или пе реломов с минимальным смещением остаются про тиворечивыми. При этих переломах больных мож но перевести в наблюдение, если отсутствует лик ворея или подозрение на повреждение лобно-но сового канала. Переломы задней стенки со смещением боль шим, чем на толщину кости требуют хирургичес кого вмешательства и устранения. Подозрение на вовлечение лобно-носового канала также требует проведения операции.
16.4.2. Хирургические доступы для устранения переломов стенок лобной пазухи Хотя возможно использование существующей раны или локального разреза, только коронарный раз рез обеспечивает возможность адекватного досту-
па ко всей лобной пазухе, а также к решетчатой, орбитальной и интракраниальной области и явля ется при этом наиболее косметичным. Обнажение места перелома передней стенки и его устранение может быть выполнено посредством формирования костнопластического лоскута, ког да отделяется оставшаяся часть передней стенки вместе с её надкостницей для полного доступа к синусу. Переломы задней стенки со значительным смещением и наличием назальной ликвореи тре буют выполнения фронтальной краниотомии для визуализации и устранения повреждений ТМО. Вдавленные, оскольчатые переломы передней стенки без повреждения лобно-носового канала мо гут быть репонированы и стабилизированы с ис пользованием проволочных швов или титановых микропластин и винтов, (рис. 16-8) При наличии перелома стенок лобной пазухи с повреждением лобно-носового канала репозицию костных фрагментов стенок пазухи нужно сочетать с восстановлением функционирования канала пу тем наложения лобно-носового соустья с помощью силиконового катетера, через который осуществ ляется дренаж. Более безопасным и надежным яв ляется выполнение облитерации лобной пазухи. Это требует полного удаления слизистой и внутренне го кортикального слоя пазухи и верхней части ка нала с использованием высокоскоростного бора, затем следует тампонировать канал и пазуху мате риалом, вызывающим быстрое рубцевание и оссификацию. Для этого можно использовать многие материалы, включая собственные ткани больного, такие как кость, мышечный лоскут, жир, надкос тничный лоскут. Переломы задней стенки часто сочетаются с повреждением ТМО, вещества мозга, внутричереп ными гематомами и требуют выполнения кранио томии. При этом лобная пазуха должна быть краниализирована. После нейрохирургического вмеша тельства, предпринятого для устранения повреж дений ТМО, удаления внутричерепной гематомы, задняя стенка удаляется. Оставшаяся слизистая и внутренний кортикальный слой передней стенки, дна пазухи и лобно-носового канала также удаля ются с помощью бора, лобно-носовой канал там понируется костью. Мозговое вещество должно принять правильное положение в увеличенной в результате операции ПЧЯ. При посттравматических дефектах и деформа циях лобной кости, граничащих с лобной пазухой, использование метилметакрилатов для пластики де фекта ограничено в связи с риском гнойно-воспа лительных осложнений в раннем или отдаленном
периоде. В этих случаях расщепленная аутокость сво да черепа является идеальным трансплантатом для костной пластики, особенно при небольших раз мерах дефекта (рис. 16-9).
16.5. ПЕРЕЛОМЫ ОРБИТЫ Фронтальная плоскость, проведенная через эква тор глазного яблока, делит полость орбиты на 2 ча сти, — переднюю и заднюю. Переломы крыши и дна орбиты, которые лежат кпереди от этой плос кости, приводят к вертикальному изменению по ложения глазного яблока. Переломы, лежащие кзади от этой плоскости, приводят к изменению поло жения глазного яблока в передне-заднем направ лении. Поэтому очень важно локализовать с помо щью КТ положение перелома по отношению к глаз ному яблоку (рис. 16-10, 11). Толстые костные края орбиты являются доста точно прочным образованием. Средняя часть орби ты — тонкая и часто ломается без перелома края, абсорбируя силу ударного воздействия. В задней трети орбиты кости утолщены и поэтому перело мы этого отдела орбиты встречаются редко, благо даря дислокации переднего и среднего орбиталь ных сегментов, которая происходит во время трав матического воздействия. Переломы стенок орбит могут быть изолирован ными, но обычно они сочетаются с другими пере ломами лицевого скелета (переломами скуловой кости, костей носа, решётчатой кости, перелома ми верхней челюсти по Ле Фор II и Ле Фор III). Изолированные переломы могут вовлекать только часть внутренней костной поверхности орбиты. На пример, так происходит при взрывном переломе дна орбиты, так называемом blow-out переломе (рис. 16-10,11). Обычно же имеются переломы не скольких участков орбиты, когда одномоментно по вреждаются её край и одна или несколько стенок. Большинство переломов орбиты, поэтому, требу ют стабилизации, как края, так и внутренних уча стков (рис. 16-15).
1 6 . 5 . 1 . Классификация и диагностика 'переломов орбиты В зависимости от своей локализации и распростра нённости, которые определяются местом прило жения и направлением травмирующей силы, пе реломы орбиты могут быть подразделены следую щим образом:
Рис. 16-8. Вдавленный перелом передней стенки лобной пазухи и верхнего края орбиты слева. Линия перелома снаружи проходит по лобно-скуловому шву. Операция — репозиция вдавленных костных фрагментов с фиксацией двумя титановыми микроплас тинами. А — КТ аксиальные до операции. Б — КТ 3 D до операции. В — Рентгенограммы придаточных пазух носа после операции. Г — КТ аксиальные после операции. Д — КТ 3D после операции.
Рис. 16-9. Посттравматический костный дефект лобно-орбитальной области справа у ребенка 10 лет. Операция — пластика костного дефекта с использованием рас щепленной аутокости свода черепа. Костный аутотрансплантат фиксирован двумя титановыми микропластинами. А — Рентге нограмма орбит до операции Б — КТ 3D до операции В — Рентгенограмма орбит после операции Г — КТ 3D после опера ции Д — КТ аксиальные после операции.
ле„„« „ „ „ „ „ „ „ и ODP . i » , „ , t r » T К т Т ™ ™ ; ™ ^ Г Г р 2 и Э ' " " " " " " < " " P ™
BOCOT
™-
Рис. 16-11. Взрывной перелом средне-задних отделов нижней стенки правой орбиты. Операция - реконструкция нижней стенки расщепленной аутокостью. А - КТ фронтальные до операции Б - КТ фронтальные послеОперации В^" К ™ п о ™ е р а ц Г Костный аутотрансплантат, формирующий дно правой орбиты, фиксирован титановой микропластиной. операции.
— скуло-орбитальные переломы, возникающие в том случае, когда основным местом приложения травмирующей силы являются латеральные отде лы средней зоны лица — скуловая кость; — назо-этмоидо-орбитальные переломы, возни кающие при направлении травмирующей силы на центральные отделы средней зоны лица; — внутренние переломы орбиты, когда страда ют только стенки орбиты; — комбинированные орбитальные переломы, вовлекающие большие участки костной орбиты или всю её целиком. Диагностика переломов орбиты основана на данных осмотра и рентгенологического обследова ния больного. Обследование больного с травмой орбиты следу ет начать с полного осмотра головы и лица, включая исследование функции черепных нервов. В зависимо
сти от тяжести сочетанной ЧМТ следует уточнить вопрос о характере интракраниальных повреждений. Офтальмологический осмотр необходим для выявления таких тяжелых повреждений как разрыв глазного яблока, повреждение ЗН или повышение давления в полости орбиты. Гифема, отслойка сет чатки, разрыв глазного яблока, повреждение ЗН по данным литературы наблюдаются в 15 %—18 % всех наблюдений травм орбиты, а при переломах верхнего края орбиты, которые составляют всего 10 % от всех периорбитальных переломов, серьёз ные повреждения глаза встречаются в 30 % случаев (19, 24). Наличие разрыва глазного яблока сказы вается на тактике лечения перелома, — ограничи ваются манипуляции, связанные с давлением на глазное яблоко; офтальмологическое вмешательство является приоритетным по отношению к выпол нению костной реконструкции.
Острота зрения и реакции зрачков на свет до кументируются до и после хирургического вмеша тельства на орбите. При внешнем осмотре в большинстве случаев переломов орбиты отмечаются периорбитальный отёк, экхимоз и субконъюнктивальные кровоиз лияния. Переломы передней трети орбиты характеризу ются пальпирующейся деформацией, костной «сту пенькой» и нарушениями со стороны чувствитель ных нервов, средней трети — изменениями поло жения глазного яблока, глазодвигательными нару шениями и диплопией, а задней трети орбиты — зрительными и глазодвигательными нарушениями. Невозможность движений глазного яблока при том или ином направлении взора говорит либо о пара личе глазодвигательных нервов, либо о местном поражении наружных мышц глаза, которое вызва но ушибом или ущемлением мышц в области пе релома (рис. 16-10, 15, 16). КТ является оптимальным методом рентгено вского обследования для диагностики переломов орбиты. Аксиальные срезы с шагом томографа в 2—3 мм выявляют нарушения в области медиаль ной и латеральной стенок и переломы назо-этмоидальной области. Коронарные (фронтальные) сре зы, полученные прямо или реформированные из аксиальных срезов, выявляют переломы дна и кры ши орбиты и межорбитального пространства (рис 16-10 В. 11 А). При отсутствии КТ, рентгенограм мы орбит и придаточных пазух часто дают воз можность диагностировать перелом дна орбиты, а также визуализировать кровь в верхнечелюстной пазухе, равно как и вдавление в области дна ор биты и грыжевое выпячивание её содержимого (рис. 16-10 Б) Может также определяться разрыв медиальной стенки и разъединение лобно-скулового шва. В тех случаях, когда подозревается по вреждение канала ЗН, необходимы более тонкие срезы 1—1,5 мм через вершину орбиты и зритель ный канал, что гарантирует более тщательную ди агностику. У некоторых пациентов со сложной деформа цией орбиты необходимо проведение аксиально го КТ исследования на спиральном компьютере с последующей трехмерной реконструкцией изоб ражения для получения более полной информа ции, необходимой для планирования оперативного вмешательства. Результаты такого обследования могут быть использованы для лазерной стереолитографии, — технологии, позволяющей получить с высокой степенью точности пластиковую ко пию черепа исследуемого больного. Наличие та
кой модели также позволяет оптимизировать план оперативного вмешательства (рис. 16-20 Б). Ценность МРТ исследования при травмах орби ты заключается в возможности выявления повреж дений мягких тканей (изменения диаметра, разры вы глазодвигательных мышц и т.д.), а также ретробульбарных и поднадкостничных кровоизлияний (рис. 16-12).
16.5.2. Переломы скуло-орбитального и назо-этмоидоорбитального комплексов Эти переломы верхних отделов средней зоны лица могут маскироваться отеком орбиты и лица, но о них всегда следует думать, если имеется дистопия кантальных связок, глазного яблока, асимметрия скуловых областей, ограничение открывания рта, нестабильность верхней челюсти или нарушение прикуса. Переломы скуло-орбитального комплекса или скуло-орбитальные переломы являются наиболее час тыми переломами орбиты. Переломы скуловой ко сти с умеренно выраженным смещением часто со четаются с переломами латеральной стенки орби ты, с оскольчатыми переломами дна орбиты и её нижнего края. Переломы скуловой кости обычно идут от медиальных отделов, где она соединяется с верхней челюстью в области нижнего края орби ты, через нижние и латеральные отделы орбиты. Переломы назо-этмоидо-орбитального комплекса. Назо-этмоидо-орбитальная область имеет сложную трёхмерную анатомию, сохранение которой игра ет важную роль для эстетики лица. При тупой трав ме средней зоны лица зачастую имеет место рас пространение переломов медиальной стенки орбиты на назо-этмоидальные структуры и происходит формирование назо-этмоидо-орбитальных перело мов по линиям наименьшего сопротивления. При этом может сформироваться либо один большой костный фрагмент, представляющий собой меди альные отделы края орбиты со слёзным гребешком и прикрепляющейся к нему медиальной кантальной связкой; либо несколько достаточно больших костных фрагментов, которые можно фиксировать; либо несколько более мелких фрагментов, из ко торых фрагмент, к которому прикреплена связка, не может быть фиксирован хирургическим путём. Назо-этмоидо-орбитальные переломы часто распро страняются на прилежащие области, включая вер хний край орбиты, лобную пазуху, нижний край и
Рис. 16-12. Больной 13 лет. Множественные травматические эпидуральные гематомы в правой лобной и теменной областях поднадкостничная гематома правой орбиты. А - Внешний вид больного на 10-е сутки после травмы. Выраженный отек век хемоз' смещение OD книзу, правосторонний экзофтальм и офтальмопарез. Б - МРТ на 12 сутки после травмы - аксиальный, фронталь ный и сагиттальный срезы. В - МРТ после операции - удаления внутричерепных гематом и поднадкостничной гематомы правой орбиты. Отсутствуют признаки внутричерепных и интраорбитальной гематом. Г - Внешний вид больного через две недели после операции.
дно орбиты. При распространении перелома на лоб ную пазуху и повреждении ТМО может иметь мес то ликворея. Классическими клиническими признаками назоэтмоидо-орбитального перелома являются телекантус и седловидная деформация носа. Развитие телекантуса (расширение межкантального простран ства) обусловлено смещением медиального края орбиты вместе с прикрепляющейся к нему меди альной кантальной связкой. Глазная щель при этом округляется. В противоположность орбитальному гипертелоризму сама орбита не смещена кнаружи. Псевдогипертелорический вид орбит подчёркива ется уплощением и расширением костной спинки носа. В результате глаза оказываются широко рас ставленными. Наиболее надёжным клиническим признаком назо-этмоидо-орбитального перелома является подвижность лобного отростка верхней челюсти при прямом нажатии пальцем на меди альную кантальную связку, при этом также опре деляется крепитация костных отломков. Пальпация болезненна. У пациентов обычно имеется кровоте чение из носа и двусторонние периорбитальные и субконъюнктивальные гематомы. Седловидная де формация носа представлена вдавлением спинки носа и его укорочением с увеличением угла между перегородкой предверия носа (коллумелой) и гу бой. Назо-этмоидо-орбитальный перелом часто при водит к разрыву и нарушению проходимости слезопроводящих путей. Наиболее важным в лечении назо-этмоидо-орби тального перелома является выполнение трансназаль ной кантопексии. Эта процедура сохраняет интеркантальное расстояние и корректирует телекантус.
16.5.3. Изолированные переломы стенок орбиты Изолированные переломы верхней и латеральной стенок орбиты являются редкостью, обычно они сочетаются с другими переломами лицевого ске лета. Так, переломы латеральной стенки обычно сочетаются с переломами скуловой или клиновид ной костей (рис 16-13), а переломы крыши орби ты — с повреждением верхнего края орбиты, лоб ной кости и лобной пазухи (рис. 16-6, 7). 1 6 . 5 . 3 . 1 . Переломы верхней стенки орбиты Переломы верхней стенки орбиты часто умень шают её объём, поскольку происходят по меха низму «blow-in», то есть фрагменты перелома сме-
Рис. 16—13. Вдавленный перелом латерального края и латераль ной стенки левой орбиты (по типу blow-in), вызвавший умень шение объема левой орбиты и экзофтальм, а также поврежде ние зрительного нерва и офтальмопарез
щаются в полость орбиты (рис. 16-16). Переломы верхнего края орбиты обычно смещаются кнутри и книзу, вызывая при этом смещение глазного яб лока кпереди и книзу. Иногда глазное яблоко на столько выстоит кпереди, что веки не могут пол ностью прикрыть его. В таких случаях показано срочное устранение перелома, чтобы предупредить трофические расстройства со стороны роговицы. Переломы верхней стенки орбиты могут про должаться в линейные переломы, распространяю щиеся на верхнюю глазничную щель или зритель ное отверстие. При переломах верхней глазничной щели воз никает поражение черепно-мозговых нервов, из вестное как синдром верхнеглазничной щели: по ражаются III, IV, VI и первая ветвь V ЧМН. У боль ных определяются офтальмопарез или офтальмоп легия (птоз верхнего века, мидриаз, нарушение подвижности глазного яблока), чувствительные нарушения в области лба, верхнего века, конъюн ктивы, роговицы и склеры. Когда слепота сочета ется с синдромом верхнеглазничной щели, гово рят о синдроме вершины орбиты. Снижение остро ты зрения различной степени происходит при по вреждении ЗН, например, при сдавлении его сме щённым костным фрагментом (более подробно о повреждении ЗН см. раздел «Повреждение зритель ного нерва при черепно-мозговой травме»).
При наличии у больного напряжённого пульси рующего экзофтальма, глазодвигательных рас стройств и болевого синдрома необходимо произ вести КТ и МРТ исследования для исключения ретробульбарного кровоизлияния. В редких случаях причиной вышеописанной симптоматики может являться формирование поднадкостничной гема томы орбиты (рис. 16-12) Переломы верхней стенки орбиты обычно при водят к преходящему парезу мышцы поднимающей верхнее веко, что клинически проявляется посттрав матическим птозом. Этот парез может удерживаться несколько месяцев; по этому поводу не следует пред принимать никаких хирургических мероприятий, по крайней мере, в течение 6—9 месяцев, когда име ется возможность спонтанного частичного или пол ного восстановления функции. Верхняя прямая мыш ца обычно не повреждается при переломах верхней стенки орбиты, но её парез всё же может иметь ме сто, и, при этом, он имитирует ущемление нижней прямой мышцы. Эти два клинических обстоятель ства дифференцируются с помощью стандартного обследования глазных мышц, тракционного теста и КТ-обследования. Ущемление мышцы поднимающей верхнее веко и верхней прямой мышцы при пере ломах верхней стенки орбиты происходит редко. Дефект или нестабильность крыши орбиты мо гут привести к образованию пульсирующего экзоф тальма, при котором пульсация головного мозга передается на глазное яблоко и прилежащие струк туры. Он может быть устранен реконструкцией кры ши орбиты и разграничением содержимого орби ты и полости черепа (рис. 16-14). Переломы, распространяющиеся на крышу ор биты и СЧЯ, могут приводить к возникновению сообщения между сонной артерией и кавернозным синусом — травматическому ККС. 16.5.3.2. Повреждение нижней стенки орбиты Изолированные повреждения дна орбиты проис ходят при так называемых взрывных переломах (blow-out переломы). Эти переломы возникают в том случае, когда местом приложения травмирующей силы являются край орбиты или глазное яблоко, что приводит к неожиданно резкому повышению давления в орбите. Несжимаемое интраорбитальное содержимое смещается кзади, и травмирую щая сила передаётся непосредственно на тонкое дно орбиты и медиальную стенку, которые и ло маются в первую очередь. Интраорбитальное содер жимое часто пролабирует через возникший кост
ный дефект в верхнечелюстную пазуху и может ущемляться краями перелома или смещённым тон ким сегментом стенки орбиты. Диагностировать ущемление содержимого орбиты можно довольно легко, произведя форсированный тракционный тест. Для этого место прикрепления прямой мышцы к глазному яблоку захватывается пинцетом прибли зительно на расстоянии 7 мм от лимба. Затем глаз ное яблоко осторожно ротируется во всех 4 направ лениях и при этом отмечается любое затруднение. Обычно для теста используется нижняя прямая мышца, хотя можно использовать также верхнюю, медиальную или латеральную прямую мышцы. Тест проводится под местной анестезией. Используя его, можно диагностировать ущемление нижней пря мой мышцы у больного с нарушением сознания и отсутствием продуктивного контакта. Так называемый «чистый» или изолированный взрывной перелом вовлекает тонкие участки дна орбиты, медиальной, латеральной, реже верхней стенок. Край орбиты остаётся интактным. «Смешан ный» взрывной перелом сочетается с повреждени ями прилегающих костей лицевого скелета (рис. 1618, 19, 21). Толстый край орбиты при этом также сломан, его смещение кзади вызывает оскольчатые переломы дна орбиты. Чаще всего переломы локализуются на дне ор биты сразу кнутри от канала нижнеглазничного нерва и обычно продолжаются до медиального от дела дна орбиты и нижнего отдела медиальной стен ки орбиты (рис 16-15). В результате наступившего несоответствия меж ду объёмом костной орбиты и объёмом её содержи мого развивается энофтальм. Обычно он также со провождается смещением глазного яблока книзу — гипофтальмом (рис. 16-15, 21). Основной механизм развития посттравматического энофтальма — сме щение мягких тканей орбиты с относительно по стоянным объёмом в костную орбиту увеличенно го объёма. Увеличение объёма орбиты, вызванное значительными переломами со смещением участ ка орбитальной стенки площадью более 2 кв.см требует оперативного вмешательства. Энофтальм, превышающий 5 мм, приводит к заметной косме тической деформации. Коррекция энофтальма тре бует восстановления первоначальных размеров по лости орбиты и конфигурации её стенок. В остром периоде травмы энофтальм обычно маскируется отёком. Остро развившийся энофтальм говорит о значительном увеличении объёма костной орбиты. У многих больных с переломами дна орбиты развивается диплопия. Обычно она преходящая и определяется только при крайнем отведении взора,
Рис. 16-14. Последствия тяжелой краниофациальной травмы — тяжелой от крытой ЧМТ, тяжелого ушиба голов ного мозга, вдавленный перелом лобно-орбитальной области. Состояние после операции — первичной хирурги ческой обработки раны с удалением костных фрагментов верхнего края и крыши левой орбиты, удаление мозго вого детрита, пластика ТМО. Обшир ный костный дефект в левой лобно-орбитальной области. Перелом скуловой кости слева со смещением. Выраженный левосторонний энофтальм. ПХО произ ведена в одном из нейрохирургических отделений г.Москвы. Поступила в Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко для проведения ре конструктивной операции через 3,5 ме сяца после травмы. А (1-3) — Внешний вид больной до ре конструктивной операции. Обширный костный дефект и грубая деформация в лобно-скуло-орбитальной области сле ва, левосторонний энофтальм. Б — КТ 3D до операции В — Фронтальные и сагиттальные ре формированные КТ из аксиальных сре зов до операции. Г — Завершающий этап операции — ре конструкции лобно-орбитальной обла сти с использованием расщепленной аутокости с правой теменной области, включая верхний край и крышу левой орбиты. Одномоментная остеотомия, ре позиция и фиксация левой скуловой ко сти, реконструкция нижней стенки ле вой орбиты титановой конструкцией трансантральным доступом. На интраоперационном снимке видны фиксированные между собой и к окру жающей интактной кости проволочны ми швами и титановыми минипластинами костные аутотрансплантаты.
Рис. 16-14. (продолжение) Д (1-3) - Внешний вид больной через 3 месяца после операции. Удовлетворительный косметический и функциональный результат. Значительное уменьшение выраженности левостороннего энофтальма. Е (1-3) - Рентгенограммы че репа после операции. Видно донорское место в правой теменной области. Визуализируются титановые конструкции использован ные для фиксации и реконструкции лобно-скуло-орбитальной области. Ж (1-4) - КТ фронтальные после операции 3 - Сагитталь ные КТ реформированные из аксиальных срезов после операции. Ж, 3 - Послеоперационные КТ показывают симметричное положение реконструированных отделов лобной области, верхнего края и крыши левой орбиты
Рис. 16-14. (продолжение) И (1-4) — КТ 3 D после операции. И — Послеоперационные КТ показывают симметричное положение реконструированных отделов лобной области, верхнего края и крыши левой орбиты.
при взгляде вверх или вниз, а не в функциональ ном поле зрения. Чаще всего причиной её являет ся гематома или отёк, которые вызывают мышеч ный дисбаланс из-за смещения глазного яблока, или же повреждение наружных мышц глаза. Одна ко, причиной диплопии может быть и ущемление прямой нижней мышцы в переломе дна орбиты небольших размеров. Ущемление, подтверждённое тракционным тестом и данными КТ, должно быть устранено оперативным путём. В 90—95 % всех переломов дна орбиты отмеча ется гипестезия или анестезия в зоне иннервации нижнеглазничного нерва. 16.5.3.3. Переломы медиальной стенки орбиты Переломы медиальной стенки орбиты могут быть изолированными, но чаще сочетаются с перело мами дна орбиты или являются составной частью назо-этмоидо-орбитального перелома. Переломам
медиальной стенки часто сопутствуют поврежде ния медиальной кантальной связки, слёзопроводящей системы и костей носа.
16.5.4. Хирургическое лечение переломов орбиты Целью хирургии значительно смещенных перело мов средней зоны лица вовлекающих орбиту, яв ляется предупреждение развития энофтальма, а также дистопии орбиты и кантальных связок. Оперативные вмешательства при переломах ор биты направлены на: — восстановление сложной трёхмерной про странственной анатомии орбиты; — освобождение содержимого орбиты, ущем лённого в переломе; — вправление грыжевого выпячивания содер жимого орбиты; — репозицию глазного яблока.
Интраорбитальное содержимое следует освобо дить из места любого перелома. Объём движений глазного яблока должен быть проверен в ходе опе рации выполнением форсированного тракционного теста. Тест должен выполняться до освобожде ния ущемлённой ткани, после освобождения и вновь после установки любого материала на дно орбиты для его реконструкции.
16.5.4.1. Принципы хирургического лечения переломов орбиты Хирургическое лечение переломов орбиты основы вается на следующих принципах: — стабилизация и реконструкция орбитального кольца (медиального, латерального, верхнего и нижнего краёв орбиты); — реконструкция дефектов дна и при необхо димости других стенок орбиты для восстановления размеров полости орбиты. — восстановление повреждений мягких тканей орбиты, в том числе положения медиальной и ла теральной кантальных связок. Необходимо выделить все переломы таким об разом, чтобы возможно было произвести их адек ватное вправление и фиксацию всех костных фраг ментов. Фиксация может выполняться наложением межкостных проволочных швов или, что предпоч тительнее, при помощи мини- или микропластин и винтов. Целостность стенок орбиты, прежде все го её дна, восстанавливается с применением либо костных трансплантатов, либо неорганических имплантатов. Для этого используют: — костные аутотрансплантаты — расщеплённые кости свода черепа, ребра, гребня подвздошной кости, бугристости болынеберцовой кости. — костные или хрящевые гомотрансплантаты — неорганические аллотрансплантаты (титано вые конструкции, силикон, тефлон и др.). Любой материал, который используется для ре конструкции дна, желательно фиксировать, чтобы избежать его смещения или экструзии. При возможности контакта трансплантата с вер хнечелюстной пазухой, решетчатым лабиринтом для реконструкции стенок орбиты следует исполь зовать аутокости или титановые конструкции, по скольку в этих случаях имеется минимальный риск развития воспалительных осложнений. Наиболее частыми осложнениями неадекватно леченых переломов дна орбиты являются дипло пия, энофтальм, ограничение подвижности глаз ного яблока в вертикальной плоскости (рис. 16-15). Переломы медиальной стенки орбиты часто сопро
вождают переломы дна орбиты (рис. 16-19) и иногда являются нераспознанной причиной резидуального постоперационного энофтальма. При реконструкции дна орбиты с целью устра нения диплопии и энофтальма челюстно-лицевыми хирургами у нас в стране довольно часто ис пользуется трансантральный доступ. После репо зиции глазного яблока проводится реконструкция дна орбиты титановой Ф-образной пластиной или титановой сеткой, введенными в полость орбиты под углом, достаточным для устранения энофтальма. Пластины фиксируются в области нижнеглазнич ного края и задней стенки верхнечелюстной пазу хи (1, 2, 11). Ранняя хирургия (в течение первых 10 дней после травмы) предпочтительнее, нежели хирургическое вмешательство в позднем периоде. Только по ви тальным или локальным, со стороны орбиты и глаз ного яблока, противопоказаниям операция может быть отложена.
16.6. Переломы скуловой кости Переломы скуловой кости — часто встречающееся повреждение, которое может быть изолированным или сочетаться с другими переломами черепа и ли цевого скелета. По частоте переломы скуловой ко сти стоят на втором месте после переломов костей носа. Переломами скуловой кости являются любые повреждения, при которых нарушается целост ность одного или нескольких из ее сочленений с прилежащими костными структурами мозгового и лицевого черепа. Таким образом, в перелом могут вовлекаться один (например, перелом ску ловой дуги) или несколько отростков скуловой кости. Обычно, в перелом вовлекается вся скуло вая кость. Изолированный перелом скуловой дуги встречается редко, он вызывает минималь ное западение тканей латеральных отделов щеки (рис. 16-17.). Смещенный кнутри фрагмент скуловой дуги может препятствовать движениям венечного отро стка нижней челюсти, — этот симптом требует опе ративного устранения перелома. Смещение скуловой кости при ее переломах оп ределяется направлением и величиной травмирую щей силы. Оно происходит параллельно направле нию действия силы повреждения и жевательной мышцы. При переломах скуловая кость может быть ротирована по горизонтальной или вертикальной оси и смещаться медиально, латерально, кзади или книзу.
Рис. 16-15. Взрывной перелом нижней стенки и нижнего края правой орбиты. А (1—3) — Внешний вид больной через 2 месяца после травмы. Выявляется правосторонний энофтальм и гипофтальм, углубление верхней орбито-пальпебральной борозды (энофтальм наиболее четко выявляется если осматривать пациента с запрокинутой кзади головой, сравнивая обе стороны спереди снизу). Ограничение подвижности OD кверху. Диплопия. Б — КТ фронтальные до опера ции. В — КТ сагиттальная реформация аксиальных срезов правой орбиты. Б, В — выявляется перелом нижней стенки и увеличение объема правой орбиты с пролабированием содержимого орбиты в верхнечелюстную пазуху. Г — КТ 3 D — Визуализирует перелом нижнего края и дна правой орбиты.
Рис. 16-15. (продолжение) Д - Этапы операции - реконструкции нижней стенки и нижнего края правой орбиты с использовани ем расщепленной аутокости свода черепа: Д1 - Выделение дефекта нижнего края и нижней стенки правой орбиты Д2 Смодели рованный костный аутотрансгглантат с фиксированной к нему титановой микропластиной. ДЗ - КостныйТтотрансплантат уста новлен в правильном анатомическом положении и фиксирован. Е - КТ фронтальные после операции Г- К? СаГттУьная И Ь Н Ы Х СРе3 В П СЛе 0 1 Ю Р а Ц И И : Ж 1 И Ш П р а В 0 Й Р6ИТЫ Ж л е в о й оп™и К ™ ° ° ~ ° ' " (интактной) орбиты, 3 КТ 3 вТосле К0СТНЫИ а у Т 0 Т Р а Н С П Л В П Р H Z r i ^ S T S ^ ™ — анатомическом положении, восстановлена целостно т
Рис. 16-15. (продолжение) И (1-3). Внешний вид больной через 2,5 месяца после операции. Устранен гипо- и энофтальм, вос становлен объем движений OD кверху, диплопия регрессиро вала.
1 6 . 6 . 1 . Диагностика Переломы скуловой кости влияют на объем орби ты, положение глазного яблока, зрительные фун кции, функцию нижней челюсти, а также изменя ют внешний вид лица больного. В области щеки, периорбитальной области, сли зистой верхней переходной складки полости рта имеются гематомы и отек мягких тканей. Могут определяться также субконъюнктивальные крово излияния, кровотечение из носового хода, вызван ное разрывом слизистой верхнечелюстной пазухи на стороне травмы, подкожная эмфизема. Отёк мягких тканей и/или смещение скуло вой кости из-за анатомической близости могут препятствовать нормальным движениям венечного отростка нижней челюсти, вызывая ограничение открывания рта. Орбитальные симптомы, развивающиеся при переломах скуловой кости, включают диплопию,
дистопию глазного яблока, нарушение взора вверх из-за ущемления нижней прямой мышцы в линии перелома, дислокацию век. Латеральная кантальная связка, которая прикрепляется к лобному от ростку скуловой кости, может быть смещена кни зу; при этом возникает так называемый антимон голоидный разрез глазной щели. При пальпации в области нижнего края орбиты, лобно-скулового шва может определяться деформация в форме «сту пеньки» или вдавления. При видимом уплощении в области скулового выступа симметричная пальпация скуловых кос тей обнаруживает его смещение кзади на стороне травмы в сравнении со здоровой стороной. Упло щение в области скулового выступа лучше видно, если осматривать пациента, сравнивая обе сторо ны стоя над ним сзади, или осматривать его спе реди снизу (рис. 16-14). Уплощение скулового выс тупа четко выявляется либо непосредственно пос ле травмы, пока не успел развиться выраженный
Рис. 16-16. Последствия тяжелой краниофациальной травмы: тяжелой открытой проникающей ЧМТ, - тяжелого ушиба головного мозга, шутримозговой гематомы, перелома основания черепа - дна ПЧЯ слева (ситовидной пластинки и верхней стенки левой орбиты), перелома скуло-орбитального комплекса слева со смещением преимущественно в области нижнеглазничного края взрыв ного перелома нижней стенки левой орбиты. Дистопия левой орбиты. В остром периоде травмы отмечалась назальная ликворея осложнившаяся менингитом и нагноением внутримозговой гематомы, по поводу чего был оперирован по месту жительства произведена пункция, дренирование абсцесса. Поступил в Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко для проведения реконструк тивной операции по поводу деформации левой орбиты. А (1-5) - Внешний вид больного через 1 год после травмы Выраженное сужение левой глазной щели, грубая дистопия OS - гипофтальм и энофтальм слева, отсутствие движений OS кверху. Выраженная диплопия. Костный дефект в левой лобно-височной области. Б - Фронтальные КТ через 1 год после травмы
Рис. 16-16. (продолжение) Б. Фронтальные КТ через 1 год после травмы. В — КТ 3 D через 1 год после травмы. Б,В демонстририруют перелом верхней стенки левой орбиты, смещенный в полость орбиты (по типу blow-in), перелом нижнего края и дна левой орбиты со смещением книзу. Костный дефект в левой лобно-височной области и следы фрезевых отверстий после перенесенного вмеша тельства. Затемнение в правой верхнечелюстной пазухе (за 3 мес. до проведения первой реконструктивной операции в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко была выполнена эндоскопическая санация верхнечелюстной пазухи). Г — Этапы первой реконст руктивной операции — краниотомии, репозиции верхней стенки левой орбиты: 1. Краниотомия, обнажение дна ПЧЯ слева, выделение смещенного книзу фрагмента крыши орбиты; 2. Остеотомированный смещенный интраорбитально фрагмент с фикси рованной к нему титановой микропластиной; 3. Периорбита после остеотомии крыши орбиты (вид сверху)
Рис. 16-16. (продолжение) Г — Этапы первой реконструктивной операции — краниотомии, репозиции верхней стенки левой орбиты: 4 и 5 — Репозиция фрагмента в правильное анатомическое положение и фиксация к окружающим костным структурам двумя титановыми микропластинами и микровинтами. Д. КТ аксиальные после операции демонстрируют положение двух титановых микропластин по отношению к костным структурам левой орбиты. Е (1—3). Внешний вид больного через 8 месяцев после первой реконструктивной операции — репозиции верхней стенки левой орбиты. Отмечается увеличение размеров левой глазной щели, уменьшение выраженности гипо- и энофтальма, диплопии. Сохра няется отсутствие движений OS кверху.
Рис. 16-16. (продолжение) Ж — Этапы второй реконструктивной операции — реконструкции нижней стенки левой орбиты рас щепленным костным аутотрансплантатом с теменной области слева. Пластика костного дефекта в левой лобно-височной области палакосом: 1. Доступ к нижней стенке левой орбиты через нижнее веко (субтарзальный разрез); 2. Расщепленный костный аутотрансплантат с левой теменной области; 3. Аутотрансплантат смоделирован, установлен в правильном анатомическом положении и фиксирован титановой микропластиной. 3. Рентгенограмма придаточных пазух носа после второй реконструктивной операции. Стрелками указаны положение титановых микропластин фиксирующих костные фрагменты в области крыши и дна левой орбиты. И. Боковая рентгенограмма черепа. Стрелками указано донорское место костного аутотрансплантата в левой теменной области.
Рис. 16-16. (продолжение) К (1-9) - Фронтальные КТ после второй реконструктивной операции. Демонстрируют правиль ное анатомическое положение реконструированных верхней и нижней стенок левой орбиты и восстановление размеров ее полости, репозицию OS. Л - КТ 3D после второй реконструк тивной операции.
Рис. 16-16. (продолжение) М — Внешний вид больного на 17 сутки после второй реконструктивной операции. Устранен гипо- и энофтальм, отмечается восстановление движений OS кверху, уменьшение диплопии. Сохраняется расходящееся косоглазие за счет пареза внутренней прямой мышцы OS.
Рис. 16-17. Изолированный перелом скуловой дуги со смещением костных фрагментов кнутри. А — КТ аксиальные Б, В — Рентге нограммы лицевого скелета.
отек, либо после того как исчезает отечность мяг ких тканей. Перелом скуловой кости может сопровождать ся её смещением. Если оно происходит латерально или книзу, — объём орбиты увеличивается, и, пос ле регресса отека мягких тканей, развивается энофтальм (рис. 16-14, 21). При медиальном же смеще нии скуловой кости объём орбиты может умень шаться, что приводит к экзофтальму. При переломах скуловой кости часто отмечаются чувствительные расстройства в зоне иннервации ниж неглазничного нерва вследствие его повреждения. В большинстве случаев восстановление чувствитель ности происходит в течение 6—9 месяцев. Переломы скуловой кости лучше всего выявля ются на аксиальных и коронарных КТ, которые по зволяют в деталях определить локализацию перело мов, смещение костей и состояние мягких тканей. Аксиальные срезы являются предпочтительными для выявления состояния латеральной стенки орбиты и скуловой дуги; в то время как фронтальные (коро нарные) срезы необходимы для определения степе ни повреждения дна орбиты (рис 16-18, 21).
16.6.2. Лечение Переломы скуловой кости без смещения или с минимальным смещением, которые не вызывают функциональных расстройств и возможного кос метического дефекта, не требуют хирургического лечения. Больные с такими переломами обязатель но должны повторно осматриваться через 7—10 дней для выявления возможного смещения скуло вой кости и косметического дефекта, а также скрытых признаков переломов дна орбиты и реше ния вопроса о дальнейшей тактике ведения. Показаниями к оперативному лечению перело мов скуловой кости являются: 1) Деформация контуров лица и орбиты. 2) Значительное смещение фрагментов. 3) Нестабильный характер перелома (перелом с разрывом лобно-скулового шва и оскольчатый перелом). 4) Энофтальм. 5) Диплопия. 6) Дистопия глазного яблока. 7) Уменьшение объема движений нижней че люсти. 8) Создание условий для выполнения офтальмопластических операций на веках или при аноф тальме на мягких тканях орбиты (рис 16-19, 20). Репозиция скуловой кости может не выпол няться у больных пожилого возраста, когда про
ведение оперативного вмешательства является рискованным. С другой стороны, у молодого со матически благополучного больного даже мини мально смещенный перелом должен быть устра нен для того, чтобы восстановить нормальный контур лица и орбиты, свести к минимуму воз можность последующего западения скулового вы ступа, устранить давление на нижнеглазничный нерв. Следует всегда помнить о том, что хотя и редким, но очень тяжёлым осложнением хирур гического лечения перелома скуловой кости яв ляется потеря зрения либо в результате прямого повреждения ЗН смещённым костным фрагмен том или при переломе канала ЗН, либо в резуль тате компрессии нерва из-за развивающегося отё ка или ретробульбарной гематомы (27, 32, 33). Поэтому относительным противопоказанием к проведению оперативного лечения перелома ску ловой кости будет имевшаяся до травмы односто ронняя слепота на противоположной стороне, поскольку при развитии описанного выше ослож нения на единственный видящий глаз на стороне травмы, последствия для больного будут катаст рофическими. В этой связи понятно, почему тща тельное офтальмологическое обследование боль ного и документирование состояния зрительных функций до операции являются абсолютно необ ходимыми.
1 6 . 6 . 2 . 1 . Оптимальное время для проведения оперативного лечения Перелом скуловой кости не является патологией, которая требует неотложного хирургического вме шательства. Развивающийся отек мягких тканей затрудняет проведение открытой репозиции, что может отрицательно сказаться на окончательном результате операции. В то же время, откладывание вмешательства на время, превышающее сроки развития фиброза мягких тканей и заживления пе релома (3—4 недели), затрудняет простую репози цию скуловой кости. В идеале открытая репозиция должна была бы производиться немедленно после травмы и до наступления отека, но в реальных ус ловиях это случается редко. Выжидание в течение нескольких дней разрешения отека и стабилиза ции состояния больного (в случае политравмы) обычно не сказывается отрицательно на результа тах хирургического вмешательства, более того оп тимизирует их. Если это необходимо, операция может быть отложена до 10 дней, чтобы регресси ровал отек. Однако, следует учитывать, что после
Рис. 16-18. Перелом правой скуловой кости со смещением (перелом скуло-орбитального комплекса справа). Операция — репози ция правой скуловой кости с фиксацией в области лобно-скулового шва, нижнеглазничного края, скуло-верхнечелюстного сочле нения титановыми мини- и микропластинами, реконструкция дна орбиты расщепленной аутокостью. А — Рентгенограмма лицево го скелета до операции; Б — КТ аксиальные до операции; В — КТ фронтальные до операции; Г — Рентгенограмма лицевого скелета после операции; Д — КТ аксиальные после операции; Е — КТ фронтальные после операции.
Рис. 16-19. Последствия тяжелой краниофациальной травмы. Перелом левой скуловой кости со смещением и выраженной дефор мацией левой скуло-орбитальной области. Взрывные переломы нижней и медиальной стенок левой орбиты, перелом нижней стенки правой орбиты. Перелом костей носа со смещением. Анофтальм слева. Состояние после операции репозиции скуловой кости слева и фиксации проволочным швом в области лобно-скулового шва. Оперирована в одном из отделений челюстнолицевои хирургии г. Москвы. В Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко поступила через 2,5 года после травмы для проведения реконструктивного вмешательства на левой орбите и подготовки к офтальмопластической операции. Произведена операция остеотомия и репозиция левой скуловой кости с фиксацией ее в области лобно-скулового шва, скуловой дуги, нижнеглазнич ного края и скуло-верхнечелюстного сочленения титановыми мини- и микропластинами посредством коронарного нижнеглаз ничного и трансорального доступов. Одномоментно произведена реконструкция нижней, внутренней, латеральной стенок левой орбиты с использованием расщепленной аутокости со свода черепа с восстановлением объема орбиты. На противоположной стороне операция по поводу перелома нижней стенки орбиты не проводилась. А - Фронтальные КТ до операции- Б - Фрон тальные КТ после операции; В - Рентгенограмма орбит после операции; Г - КТ 3 D до операции; Д - КТ 3 D после операции На послеоперационных рентгенограммах и КТ видны фиксированные костные аутотрансплантаты (указаны стрелками) распо ложенные в полости левой орбиты в правильном положении. Восстановлен объем и контуры левой орбиты 1 Титановая'микро пластина, фиксирующая аутотрансплантат в области медиальной стенки к лобной кости; 2. Титановая минипластина в области лобно-скулового шва.
Рис. 16-20. Последствия тяжелой краниофациальной травмы. Перелом левой скуловой кости со смещением задних отделов тела и скуловой дуги. Дефект латерального края и латеральной стенки левой орбиты. Выраженная деформация левой скуло-орбитальной области. Левосторонний анофтальм. В Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко поступил через 1,5 года после травмы для прове дения реконструктивной операции на левой орбите с целью подготовки к последующему офтальмопластическому вмешательству. А — Рентгенограмма придаточных пазух носа до операции. Б1 — Стереолитографическая модель черепа больного, изготовленная в Институте проблем лазерных и информационных технологий РАН (г.Шатура) по данным проведенного в Институте нейрохирур гии аксиального КТ исследования на спиральном томографе для планирования оперативного вмешательства. Б2 — Та же модель, на которой кости лицевого скелета и мозгового черепа выделены различными цветами. В (1—3) — КТ аксиальные — до операции.
Рис. 16-20. (продолжение) Г (1-3) - КТ 3 D до операции. Д (1-6) - Операция-реконструкция скулоорбитальной области слева устранение деформации и пластика дефекта латерального края и латеральной стенки левой орбиты с использованием расщеплен ной аутокости правой теменной области и фиксацией титановыми мини- и микропластинами. Операция выполнена посредством коронарного доступа. Д1 — Коронарный разрез, откинут кожно-апоневротический лоскут. Вид слева. Д2 — Выделение дефекта латерального края и латеральной стенки орбиты. ДЗ - Обнажение скуловой дуги и задних отделов тела скуловой кости, смещенных книзу. Д4 — Остеотомия смещенного фрагмента скуловой кости и его репозиция. Д5 — Фиксация репонированного фрагмента скуловой кости титановыми минипластинами. Д6 - Расщепленные костные аутотрансплантаты со свода черепа, использованные для реконструкции латерального края и латеральной стенки левой орбиты.
Рис. 16-20. (продолжение) Д7 - Реконструкция латеральной стенки орбиты. Д8 - Реконструкция латерального края левой орбиты Фиксация костных аутотрансплантатов титановыми микропластинами. Е (1-2) - Рентгенограммы черепа после операции
Рис. 16-20. (продолжение) Ж (1—3) — КТ аксиальные после операции. 3 (1—3) КТ 3D после операции. Рентгенограммы черепа и КТ показывают симметрию реконструированных отделов скуло-орбитальной области слева, латерального края и латеральной стен ки левой орбиты. Больной подготовлен к проведению офтальмопластической операции на мягких тканях левой орбиты.
2-х недель смещенные кости начинают срастать ся, поскольку формируется тканевой рубец. 16.6.2.2. Оперативные вмешательства при переломах скуловой кости Многие переломы скуловой кости после вправле ния являются стабильными без какой-либо фикса ции, особенно когда изначальное смещение было представлено в виде медиальной или латеральной ротации вокруг вертикальной оси без разрыва лобно-скулового шва (35). Свежие переломы имеют большую тенденцию к стабильности после репо зиции, чем те, которые были устранены позднее 2-х недель после травмы. Закрытая (непрямая) репозиция или открытая репозиция без фиксации (крючком Лимберга, или по методике Gillie или Keen) может быть выпол нена только в том случае, когда вовлечение в пе релом дна орбиты является минимальным и отсут ствует его дефект. Чаще всего этот метод применя ется при лечении изолированных переломов дуги
скуловой кости с медиальным смещением. Следует помнить, что в некоторых случаях после репози ции без фиксации происходит повторное смеще ние скуловой кости вследствие нестабильности перелома. Непрямая репозиция скуловой кости может быть выполнена посредством височного, чрескожного или внутриротового доступа. Наиболее распространенный метод — репози ция скуловой кости при помощи крючка Лимберга. Через небольшой кожный разрез до Змм на боко вой поверхности щеки крючок заводится под внут реннюю поверхность тела скуловой кости и произ водится тракция в направлении противоположном смещению кости. После репозиции скуловой кости накладывается один кожный шов. Если после репозиции вправленный перелом скуловой кости остаётся нестабильным в результа те оскольчатого характера перелома или отсрочен ного вправления, принципиально существуют две возможности дальнейшей тактики ведения боль ного. Первая — выполнение открытой репозиции
с проведением жёсткой внутренней фиксации ти тановыми конструкциями, и вторая, альтернатив ная ей — применение некоторых видов времен ной фиксации. Ранее с этой целью широко ис пользовалась тампонада верхнечелюстной пазухи и непрямая фиксация репонированной скуловой кости к другим частям лицевого скелета на время заживления перелома, например непрямая трансантральная внутренняя фиксация с помощью спицы по Киршнеру (15). Следует особо подчерк нуть, что развитие техники прямой внутренней фиксации с использованием титановых минипластин и минивинтов в последнее десятилетие све ло применение методов непрямой фиксации прак тически на нет. Открытая репозиция и внутренняя фиксация с использованием титановых конструкций является оптимальным способом лечения нестабильных и оскольчатых переломов скуловой кости, а также методом выбора для лечения переломов скуловой кости со значительным расхождением лобноскулового шва. В последнем случае фиксация может осуществляться путем чрескостного проведения проволочного шва или с использованием минипластины. Использование титановых мини- и микроплас тин это — наиболее надежный и безопасный метод фиксации нестабильных переломов скуловой кос ти. Решение о том, где нужно накладывать пласти ны, принимается с учётом типа смещения. Стаби лизация достигается наложением минимум двух минипластин по наружному и нижнему краю ор биты или лобно-скуловому и скуло-верхнечелюстному сочленениям. Дно орбиты всегда вовлечено в перелом скуло вой кости, и, если имеются признаки выпячива ния содержимого орбиты в верхнечелюстную пазу ху или признаки значительного смещения нижне го края орбиты, показано хирургическое вмеша тельство. При этом помещение титановой микро пластины на нижний край орбиты в дополнение к минипластине на лобно-скуловом шве является обязательным правилом, хотя оскольчатый харак тер перелома края орбиты может снизить эффек тивность оперативного лечения. После открытой репозиции скуловой кости це лесообразно произвести ревизию дна орбиты, что бы убедиться в отсутствии ущемления периорбитальных тканей между фрагментами костей, кото рое могло произойти во время операции, и, при наличии дефекта, выполнить одномоментную ре конструкцию дна орбиты с использованием аутокости (рис. 16-18).
Следует помнить, что, как и все переломы ли цевого скелета, переломы скуловой кости наруша ют его трёхмерную пространственную анатомию. Смещение скуловой кости следует рассматривать по отношению к трём измерениям, и ошибка, до пущенная при сопоставлении и фиксации отлом ков в первом пункте, только усугубится при фик сации перелома в последующих пунктах. Если в остром периоде травмы не было прове дено, по тем или иным причинам, адекватное хи рургическое лечение перелома скуловой кости, может произойти его неправильная консолидация (рис. 16-19, 20, 21). При наличии минимальной де формации без вовлечения орбиты или оскольчатого характера перелома, препятствующего проведе нию репозиции скуловой кости en bloc, для вос становления нормальных контуров можно просто использовать поднакостнично установленные аутоили аллотрансплантаты. В случае же выраженной деформации, сочетающейся с функциональным дефицитом, оптимальным путём лечения больно го является проведение остеотомии скуловой кос ти по линиям перелома с последующей репозици ей костных фрагментов, их фиксацией и, при не обходимости, использованием костного аутотрансплантата (рис 16-19, 20). Возможными острыми или хроническими ослож нениями хирургического лечения переломов скуло вой кости, кроме упомянутого выше самого ред кого и грозного, — повреждения ЗН в результате проводимых манипуляций, являются воспаление верхнечелюстной пазухи, диплопия, энофтальм, синдром верхней глазничной щели, синдром вер шины орбиты, анестезия в зоне иннервации ниж неглазничного нерва, редко — невралгия нижне глазничного нерва, повреждение слёзной железы. При оскольчатых переломах скуловой кости с грубым смещением и значительным увеличением размеров орбиты с дистопией глазного яблока, бла годаря использованию костных аутотрансплантатов можно добиться удовлетворительного результата, выполняя реконструктивные вмешательства даже в отдаленные сроки после травмы (рис. 16-21).
16.7. ПЕРЕЛОМЫ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ 1 6 . 7 . 1 . Классификация переломов верхней челюсти При переломах верхней челюсти повреждается не только сама верхняя челюсть, но и вся средняя зона лица. Имеются три наиболее часто встречающихся
SL
1 6
"
2 1
'
П о с л е д с т в и я т я ж е л о й
S S S r S J S S r " S r
e
краниофациальной травмы. Многооскольчатый перелом правой скуловой кости со смешением B
.
4
,
m
S f °
РбИТ
п
Е З Р Ы В Н 0 Й ПереЛ
°
М Н Ш Ш е Й
'
л а т е
*™й, м Г д н ^ Г с т ^ х г р а З Х ™
рирован в одном из нейрохирургических отделений г. Москвы. В Институт нейрохирургии им. Н Н ^ д е н к Т п Г т ^ д л ^ ^ Г
В Д Ш Ф И Л О В Ы Я „ишпипат, установленный . „е„р.,ш,ь„о„ положении , облает» « , „ „ S S S K J t o t a S J S S n
Рис. 16-21. (продолжение) Д (1,2) — Рентгенограммы черепа после операции. Е (1,2) — КТ 3D после операции. Видны рекон струированные отделы правой орбиты, фиксированные титановыми минипластинами, донорское место забора расщепленной аутокости в правой теменной области. Костный аутотрансплантат, формирующий дно правой орбиты установлен симметрично по отношению к интактной левой орбите (указано стрелками). Ж (1,2) — Вид больного после операции (через 6 месяцев). Полностью устранена вертикальная дистопия OD — глазные яблоки на одном горизонтальном уровне. Увеличение размеров правой глазной щели. Значительное уменьшение выраженности энофтальма. Диплопия регрессировала. Западение в правой скуловой области вслед ствие неустраненного смещения тела скуловой кости и рубцово-атрофических изменений мягких тканей.
варианта прохождения линий перелома. Они впер вые были описаны французским хирургом Rene Le Fort, и классифицируются поэтому, как «перело мы по Ле Фор первого, второго и третьего типа». Схематически эти виды переломов представлены на рис. 16-22. Перелом первого типа — Ле Фор I, проходит поперечно через всю верхнюю челюсть на уровне грушевидного отверстия (foramen piriformis), это так называемый низкий перелом по Ле Фор. Перелом второго типа — Ле Фор II, проходит через носо-лобное соединение, идёт через лобный отросток верхней челюсти и медиальные отделы нижнего края орбиты, затем через переднюю по верхность верней челюсти кзади к крыловидному отростку и через него (рис. 16-23). Перелом третьего типа — Ле Фор III, — это фактически разобщение лицевого скелета с чере пом с разрывом лобно-скулового шва, носо-лобного соединения, разъединением медиальной стен ки орбиты, дна орбиты и скуловой дуги. При этом книзу от линии перелома, при чистых переломах этого типа, верхняя челюсть интактна. Переломы по Ле Фор II и Ле Фор III называ ют высокими переломами по Ле Фор. При высо ких переломах верхней челюсти всегда вовлекает ся орбита с развитием соответствующей симпто матики. Часто отмечается назальная ликворея вследствие сопутствующего перелома дна ПЧЯ.
16. 7. 2. Диагностика Приблизительно в 10 % случаев переломов по Ле Фор альвеолярные отростки верхней челюсти рас щепляются в продольном направлении, что при водит к нарушению стабильности верхней челюс
Рис. 16-22. Переломы верхней челюсти по Ле Фор (схема)
ти и нормального прикуса. Переломы нижних от делов верхней челюсти (альвеолярные переломы) диагностируются по нарушению прикуса и имею щейся подвижности челюсти. Переломы её верхних отделов — по наличию подвижности, нарушения прикуса, периорбитальных гематом, носоглоточ ного кровотечения, боли и признаков скуловых, орбитальных и назо-орбитальных переломов. Исследование подвижности верхней челюсти яв ляется необходимым условием диагностики пере лома. Для этого больного просят открыть рот и, за фиксировав голову одной рукой, второй захваты вают верхнюю челюсть и определяют возможность её движений. Если челюсть подвижна, можно лег ко определить уровень перелома, пальпируя носолобное соединение, нижний и латеральный край орбиты. Следует, однако, помнить, что такие пе реломы не всегда сопровождаются подвижностью челюсти, поскольку могут быть вколоченными или неполными.
16. 7. 3. Лечение Хирургическое лечение переломов по Ле Фор зак лючается в фиксации костных отломков верхней челюсти между собой и к стабильным фрагментам верхней челюсти, восстановлении нарушенного прикуса с его фиксацией. Первичная стабилизация костных фрагментов обычно дополняется межчелюстной фиксацией. Места переломов средней зоны лица, выявленные при КТ исследовании, сопоставляются, затем ре конструируются носо-лобное и скуло-верхнечелюстные сочленения посредством внутренней прямой жесткой фиксации титановыми минипластинами и винтами. Такая хирургическая тактика практически
исключает или значительно снижает частоту исполь зования межчелюстной фиксации в послеопераци онном периоде. При оперативном лечении перелома Ле Фор I вначале производится межчелюстная фиксация, затем обнажается место перелома, сам перелом вправляется с последующей прямой фиксацией титановыми минипластинами и винтами. При выполнении операции по поводу перелома Ле Фор II вначале также накладывается межчелю стная фиксация, затем фрагменты перелома соеди няются между собой проволочными швами и ста билизируются с помощью прямой фиксации вин тами и пластинами Дефекты дна орбиты устраня ются с применением костных аутотрансплантатов или (при условии малых размеров дефекта) аллотрансплантатов. При использовании жёсткой внут ренней фиксации межчелюстная фиксация в пос леоперационном периоде снимается. В течение 1—3 месяцев после операции нужно тщательно следить за состоянием прикуса. Больным с межчелюстной фиксацией требуется жидкое питание, а после её снятия питаться следует только мягкой пищей. Хирургическое лечение переломов Ле Фор III проводится с использованием доступов к перело мам скуловой кости, назоэтмоидальным перело мам, переломам дна орбиты и к уровню перелома Ле Фор I. Как и в случае операции по поводу пере лома Ле Фор II, фрагменты вначале фиксируются проволочными швами, затем стабилизируются с помощью пластин и винтов. Кроме описанных выше современных оператив ных методик, используется также метод остеосинтеза верхней челюсти по Адамсу и остеосинтез вер хней челюсти спицами Киршнера. Преимущества ми первого из них являются быстрота выполнения, хорошая фиксация, а недостатком — возможность потери костного вещества во время операции или в послеоперационном периоде, а также подтягивание верхней челюсти к костям основания черепа с вы раженным уменьшением высоты средней зоны лица, что может быть расценено как неприемлемый эсте тический результат. Вторая методика менее травма тична, ее рекомендуют при массовом поступлении пострадавших (11). Её применение позволяет умень шить подвижность верхней челюсти, не прибегая к операционным разрезам, и препятствует чрезмер ному подтягиванию верхней челюсти к основанию черепа. В то же время она не может гарантировать выполнение репозиции верхней челюсти в правиль ном анатомическом положении. Репозиция и стабилизация переломов верхней челюсти являются одним из противошоковых ме
роприятий, которое должно быть выполнено в ургентном порядке. Противопоказаниями для немед ленного проведения этих операций являются: — неконтролируемое повышение внутричереп ного давления; — системное кровотечение; — коагулопатия; — острый респираторный дистресс-синдром.
16.8. ПЕРЕЛОМЫ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ Переломы нижней челюсти — частый вид пере ломов лицевого скелета, поскольку выступающее положение кости предопределяет её подверженность травматическому воздействию. Эти переломы эти обычно множественные, и если диагностируется один перелом, то всегда следует искать ещё один. Их можно разделить на 2 большие группы — от крытые и закрытые; большинство переломов — это переломы, открытые в полость рта. Локализация пе реломов определяется, в том числе, и положением структурно слабых мест кости. Так, чаще всего встречаются переломы субкондилярной области и области угла и клыка. Нижняя челюсть, лишённая зубов, чаще всего ломается в области тела или угла.
1 6 . 8 . 1 . Диагностика Перелом нижней челюсти сопровождается наруше нием прикуса, развитием отёка и болевого синд рома. При пальпации определяется локальная бо лезненность и крепитация костных отломков. При осмотре полости рта часто выявляются разрывы мягких тканей, гематома или экхимозы дна, асим метрия зубной дуги, переломы зубов нижней че люсти, полностью сломанные или экстрагирован ные зубы, а при наличии у пострадавшего зубных протезов — щели в них или несоответствие их уров ня. Могут развиваться нарушения чувствительнос ти в зоне иннервации подбородочного нерва, а так же нарушения подвижности в височно-нижнечелюстном суставе. Сломанные, отсутствующие или смещённые зубы — частая находка при осмотре пострадавших с переломом нижней челюсти. Встречается и так называемый открытый прикус, если при переломе один из костных фрагментов смещается настоль ко, что окклюзия зубов оказывается невозможна. Открытый прикус может быть спереди, с одной стороны или с обеих. При открывании рта, из-за перелома, челюсть может смещаться в ту или другую сторону, также
Рис. 16-23. Тяжелая краниофациальная травма. Открытая проникающая ЧМТ. Перелом основания черепа в области дна ПЧЯ. На зальная ликворея. Множественные переломы лицевого скелета (панфациальная травма). Переломы верхней челюсти с 2-х сторон (по типу Ле Фор I и Ле Фор ЕЛ, перелом скуло-орбитального комплекса справа, перелом назо-этмоидо-орбитального комплекса с 2-х сторон, переломы нижней челюсти. Грубая деформация средней и нижней зоны лица. А — КТ 3D (неделя после травмы) — видна внутренняя фронтомаксиллярная проволочная фиксация и межчелюстное шинирова ние, проведенные в одной из московских клиник в первые сутки после травмы. Грубое нарушение конфигурации лицевого скелета с укорочением средней зоны и деформацией скуло-орбитальной области справа. Б. (1-4) Аксиальные КТ демонстрируют назо-этмоидо-орбиталвный перелом с двух сторон. В течение двух лет после травмы были проведены повторные многоэтапные реконструктивные вмешательства на средней и нижней зонах лицевого скелета: реконструкции верхней и нижней челюстей, скуло-орбитального комплекса справа, нижней и латераль ной стенок правой орбиты с использованием расщепленной аутокости со свода черепа, реконструкция носа с использованием полнослойной аутокости со свода черепа, двусторонняя трансназальная медиальная кантопексия. В. Рентгенограммы черепа в послеоперационном периоде (видны металлические шины в области верхних и нижних зубов, установ ленные с целью межчелюстной фиксации). Г и Д — Аксиальные КТ и КТ 3D через два года после травмы и через 3 месяца после последней реконструктивной операции. Устранены грубые нарушения конфигурации лицевого скелета, увеличены вертикальные размеры средней зоны лица.
Рис. 16-23. Продолжение.
может быть затруднено и ограничено и само от крывание рта. У больного может развиться тризм. Переломы кондилярной и субкондилярной об ласти могут приводить к разрыву наружного слухо вого прохода, тем самым, вызывая кровотечение из него. Подвижность альвеолярного отдела ниж ней челюсти по отношению к телу кости предпо лагает наличие альвеолярного перелома. Отрыв аль веолярного отростка вызывает выраженную неста бильность перелома. Поскольку к различным областям нижней че люсти крепятся мощные мышцы, неизбежно про исходит смещение костных фрагментов после трав мы, которое может быть противоположным направ лению линии перелома. Рентгеновская диагностика переломов нижней челюсти осуществляется либо при наличии плос костных рентгеновских снимков в обзорной и при цельной проекциях, либо с помощью панорамных рентгенограмм, обеспечивающих обзор альвеоляр ных отростков верхней и нижней челюсти (9). При КТ исследовании переломы нижней челю сти выявляются чаще всего, хотя при этом можно не диагностировать переломы без смещения.
16.8.2. Лечение Лечебная тактика при переломах нижней челюсти зависит от их локализации и состояния зубов. Вна чале ушиваются разрывы мягких тканей в и вне полости рта, затем выполняется межчелюстная фиксация для достижения нормального прикуса. Некоторые переломы лечатся только при помощи
наложения межчелюстной фиксации на 4—6 не дель после закрытого вправления. При смещенных переломах, как горизонталь ных, так и вертикальных отделов нижней челюс ти, предпочтительным методом лечения является прямое открытое вправление перелома с фиксаци ей при помощи титановых минипластин и винтов. Пластина помещается вдоль нижнего края нижней челюсти, избегая выходов подбородочного нерва и корней зубов. Переломы угла нижней челюсти могут быть опе рированы с использованием внутриротового раз реза или же, при оскольчатом характере перелома, используя разрез в верхней части шеи. Переломы суставного отростка требуют откры того вправления, для чего используется преаурикулярный доступ, позволяющий избежать повреж дения лицевого нерва. Среди осложнений переломов нижней челюсти отмечают отсроченное их заживление и инфици рование. Все переломы, проходящие через альвео лярный отросток, считаются первично инфициро ванными флорой полости рта. Любые переломы нижней челюсти, которые не были лечены непос редственно после травмы, также имеют очень вы сокий риск инфекционных осложнений. При лече нии этих переломов всегда показано назначение антибиотиков, используются различные растворы антисептиков (в основном содержащие хлоргекседин) для обработки и полоскания полости рта. Ги гиена полости рта чрезвычайно важна при ведении таких больных, особенно в послеоперационном периоде, наряду с диетой, обеспечивающей меха-
ническое щажение, и тщательными последующи ми осмотрами. Авторы выражают признательность и благодар ность доктору Винокурову А.Г. выполнившему гра фические рисунки, использованные для иллюстрации главы. Литература 1. Бельченко В.А. Реконструкция верхней и средней зон лица у больных с посттравматическими дефектами и деформациями лицевого скелета с использованием аутотрансплантатов мембранозного происхождения и металлоконструкций из титана: Автореф. дисс.... докт. мед. наук. - М., 1996 2. Безруков В.М, Ипполитов В.П. Хирургическое ле чение посттравматических деформаций лицевого черепа \\ Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии под ред. В.М. Безрукова, Т.Г. Робустовой.// М: Медицина - 2000,-т, П. С 277-307 3. Брусова Л.А. Восстановительные операции на лице с применением силоксановых композиций: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. — М., 1996 4. Груша О.В., Фокина Н.Д. Тактика ведения больных с травматическими повреждениями орбиты и век. // Матер, научно-практ. конференции «Клиника и лечение повреждений глаз при экстремальных и криминальных ситуациях». — М — 1993. — с. 89—90. 5. Ипполитов В.П. Хирургическое лечение посттрав матических деформаций средней зоны лица. Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. — М., 1987 6. Катаев М.Г., Филатова И.А. Дефекты крыши орби ты и пластическая офтальмохирургия. Мат. 2-й моек, научно-пр. конф. «Кранио-орбитальная травма. Нейроофтальмологические и нейрохирургические аспекты.» М, 1998. с. 35-36. 7. Кугоева Е.Э. Груша О.В. Белоглазов В.Г. Реконст рукция нижней стенки орбиты в позднем посттравма тическом периоде. Вест. Офталмол., т. 112 № 3, 1996, с. 11-13. 8. Оглезнев К.Я., Чавтур А.Г. Сочетанная травма чере па, орбиты, верхних придаточных пазух носа. —М.3 1981. 9. Рабухина НА, Аржанцев А.П. Рентгендиагностика в стоматологии. — М.: ООО «Медицинское информаци онное агентство», 1999. — 452с. 10. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии под ред. В.М. Безрукова, Т.Г. Робустовой.// М: Медицина — 2000. тт I, II. 11. Рыбальченко Г.Н. Клиническая характеристика, диагностика и лечение больных с травмой средней зоны лицевого черепа: Автореф. дисс. ...канд. мед. наук, М.,2000. 12. Филатова И А., Катаев М.Г., Быков В. П. Рекон струкция дна орбиты комбинированным имплантатом из углерода и силикона. Офтальмохирургия, 1997, 4, с. 57-63. 13. Afzelius LE, Rosen С. Facial fractures. A review of 368 cases. Int J Oral Surg 1980; 9:25 14. Bertz JE: Maxillofacial Injuries. Clin Symp 33(4): 1— 32, 1981. 15. Braun, J. and Barnard, D. The trans- nasal Kirchner wire as a method of fixation of the unstable fracture of the zygomatic complex. Br. J. Oral Surg., 21:208
16. Davidoff G. et al. The spectrum of closed-head injuries in facial trauma victims: incidence and impact. Ann Emerg Med 1988; 17:6-9 17. Davidson JS, Birdsell DC. Cervical spine injury in patients with facial skeletal trauma. J Trauma 1989; 29 :1276—1278 18. Derdyn С et al. Craniofacial trauma: an assessment of risk related to timing of surgery. Plast Reconstr Surg 1990; 86:238-245. 19. Gossman MD et al. Ophthalmic aspects of orbital injury: a comprehensive diagnostic and treatment approach. Clin Plast Surg 1992; 19 (1): 71-85; 20.Grass J.S.and Phillips J.H.Complexfacial trauma:The evolving role of rigid fixation and immediate bone graft reconstruction. Clinics in Plastic Surgery, 1989, 16, 93— 104. 21. Gwyn et al. Facial fractures associated injuries and complications. Plast Reconstr Surg 1971; 47:225; 22. Haug RH et al, 1990, J Oral Maxillofac Surguery, 48: 926-932. 23. Hofmann HT, Krause C.J., Traumatic injuries to the frontal sinus. In Oral and Maxillofacial trauma, Philadelphia, 1991, pp 576-599 24. Jabaley M. et al. Ocular injuries in orbital fractures: a review of 119 cases. Plast Reconstr Surg 1975; 56: 410—418 25. Kallela I et al. Blindness after maxillofacial blunt trauma: evaluation of candidats for optic nerve decompression surgery.J Craniomaxillofacial Surg 1994; 22: 220—225. 26. Lauritzen C. et al. The craniofacial approach to trauma. Annals of Plastic Surgery, 17,503—12, 1986, 27. Lederman IR. Loss of vision assosiated with surgical treatment of zygomatic orbital floor fracture. Plast. Reconstr. Surg. 1981;68:94-98; 28. Leopard P.J. Dural tears in maxillofacial injuries. British J oral Surgery, 1971, 8, 222 29. Lim LH, Lam LK, Moore MH, et al. Associated injuries in facial fractures: review of 839 patients. Brit J Plast Surg 1993; 46: 635-638; 30. Luce EA et al. Review of 1000 major facial fractures and associated injuries. Plust Reconstr Surg 1979; 63: 26—30; 31. M.Jabaley et al. Ocular injuries in orbital fractures: a review of 119 cases. Plast Reconstr Surg 1975; 56:410—418 32. Nicholson DH, Gazak SV. Visual loss complicating repair of orbital floor fractures. Arch. Ophthalmol. 1971; 86: 369-375; 33. Ord R.A. Postoperative retrobulbar hemorrhage and blindness complicating trauma surgery. Br. J. Oral Surg. 1981;19:202-207) 34. Pool M.D. and Briggs M. Cranio-orbital trauma: A team approach to management. Annals of the Royal College of Surgeons of England, 1989, 71, 187-194; 35. Rowe N.L. and Williams J.LI. Fractures of the zygomatic complex and orbit. In Maxillofacial injuries, pp. 475—590. Edinburg, 1994. 36. Schultz R.C. 400 major facial fractures. Plastic and Reconstructive Surgery, 1967, 40, 415—25; 37. Shultz RC. Facial injuries from automobile accidents: a study of 400 consecutive cases. Plast Reconstr Surg 1967; 40: 415-425 38. Slupchynskyj OS et al. Association of skull base and facial fractures. Laryngoscope 1992; 102: 1247—1250. 39. Telfer MR et al. Trends in the aetiology of maxillofacial fractures in the United Kingdom. Brit J Oral and Maxillofacial Surg 1991; 29: 250-255; 40. Tessier P et al. Osteotomies cranio-naso-orbito-faciales pour hypertelorisme. Ann Chir Plast 12: 103, 1967;
41. Tessier P. Osteotomies totales dela face; syndrome de Crouson; syndrome d'Apert; oxycephalies, scaphocephalies, turricephalies. Ann Chir Plast 12: 273, 1967. 42. Van Damme PA, Freihofer HPM: Disturbances of smell and taste after high central midface fractures. J Craniomaxillofacial Surg 1992; 20, 248. 43. Van Hoof RF et al. The different patterns of fractures of facial skeleton in four European countries. Int J Oral Surg 1977; 6: 3;
44. Vetter JD et al. Facial fractures occurring in a mediumsized metropolitan area: recent trends. Int J Oral Maxillofacial Surg 1991; 20:214-216). 45. Wesley R.E. et al. Management of orbito-cranial trauma. Advances in ophthalmic and Plastic Reconstractine Surgery, 1987, 7, 3-26; 46. Young V.L., et al, Intracerebral hematoma complicating split calvarial bone-graft harvesting. Plast Reconstr. Surg. 1990; 86 (4): 763-765).
17 ИШЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В.АЛазарев, В.А.Шахнович, В.А.Лукшин, В.А.Охлопков Ранние и отсроченные нарушения мозгового кро вообращения играют значительную роль в патофи зиологии черепно-мозговой травмы. При гистоло гических исследованиях у погибших вследствие ЧМТ в 90 % случаев обнаруживались очаги ишемии раз личной степени выраженности [1]. Среди больных, перенесших ЧМТ, также отмечаются признаки ише мии головного мозга, при этом нарушения цереб ральной гемодинамики нередко развиваются спус тя некоторое время после ЧМТ и являются един ственными причинами клинической симптоматики. Основными патогенетическими причинами раз вития ишемических нарушений можно считать: 1. Ишемическая гипоксия, связанная со сниже нием мозгового кровотока в бассейне пораженной артерии на фоне недостаточности коллатерального кровообращения. 2. Гипоксическая гипоксия, связанная с общим снижением содержания кислорода в крови вслед ствие нарушения функции дыхания, а также при нарушении потребления кислорода тканями мозга (на фоне функциональных и органических повреж дений при ЧМТ). При этом резко снижается содержание кисло рода в тканях мозга, что приводит к развитию мор фологических изменений. В зависимости от сроков и патогенетического механизма развития ишемические осложнения раз деляют на первичные и вторичные.
репно-мозговой травмы, сопутствуют первичному травматическому поражению головного мозга и являются следствием ранних нарушений мозгово го кровообращения. Ишемические повреждения в раннем периоде ЧМТ могут быть разделены на [1]: 1. Краевую зону ишемии — встречается в 13— 25 % случаев. Развитие ишемии обусловлено дисциркуляцией участков ткани мозга из-за сдавления гематомой или при выраженном отеке и вкли нении мозга (рис. 17-1).
17.1. ПЕРВИЧНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Первичные ишемические осложнения непосред ственно связаны с патогенезом острого периода че-
Рис. 17-1. КТ — картина зоны краевой ишемии вокруг внутримозговой гематомы.
2. Сегментарную зону ишемии — встречается в 17—19 % случаев и связана с проксимальным по ражением артерии мозга и развитием дисциркуляции в бассейне поврежденной артерии. 3. Диффузные ишемические нарушения — встре чаются в 28—42 % случаев и связаны в первую оче редь с явлениями вазоспазма. Как правило, наблюдается сочетание сразу не скольких вариантов ишемических повреждений го ловного мозга. В развитии острых ишемических нарушений в зависимости от сроков и характера гемодинамических изменений можно выделить следующие 4 фазы [2]: 1. Стадия гипоперфузии. Отмечается в течение первых 24 часов с момента Ч МТ в среднем почти у трети больных [3, 4, 5]. При этом наблюдается рез кое снижение локального мозгового кровотока до значений 18—20 мл/мин./100 гр. ткани и ниже вследствие гипотензии на фоне нарушения ауторегуляции. Кроме того, возможна гипоксия из-за на рушений функции дыхания при ЧМТ. 2. Стадия гиперемии. Отмечается сразу после пе риода гипоперфузии у 15 % больных после сред ней и тяжелой ЧМТ, приходится на 1—3 дни пос ле ЧМТ и сопровождается значительным увели чением мозгового кровотока. Патогенетический ме ханизм начала и окончания фазы гиперемии в на стоящее время активно обсуждается. Отмечается, что развитие гиперемии не связано с динамикой артериального давления [3]. Поданным BG Ander sen и A. Marmarou [6] к возможным причинами развития гиперемии можно отнести повышения церебрального метаболизма глюкозы. На основа нии результатов транскраниальной допплерографии церебральных сосудов, отмечающей резкое падение цереброваскулярного сопротивления, выдвигается гипотеза метаболической вазодилятации вследствие повышения концентрации лактата, аденозина и нейропептидов при поврежде нии тканей мозга [7]. Альтернативным механиз мом снижения периферического сопротивления при ЧМТ считают дисфункцию гладкомышечных элементов в составе сосудистой стенки [8]. Окон чание стадии гиперемии связывают с вымывани ем вазоактивных веществ, восстановлением фун кции гладкомышечного слоя сосудистой стенки и разрешением гипергликолиза. 3. Стадия вазоспазма. Как правило, развивается на 4 день после ЧМТ, сменяя при этом фазу гипере мии, и продолжается в течение 2 недель (до 14 дня после ЧМТ). По данным литературы, частота раз вития вазоспазма колеблется от 18,6 % [9] до 40%
[10]. Церебральный вазоспазм является одним из наиболее грозных ишемических осложнений и при водит к выраженной клинической симптоматике. Основной причиной развития ангиоспазма счита ется возникновение посттравматического внутри черепного кровоизлияния [11]. 4. Стадия разрешения. После 2 недели с момента ЧМТ отмечается постепенное восстановление ис ходных параметров церебральной гемодинамики.
1 7 . 1 . 1 . Диагностика и тактика лечения Как правило, клиническая симптоматика ишеми ческих поражений замаскирована общей тяжестью первичных поражений головного мозга и проявля ется утяжелением состояния, прогрессированием угнетения уровня сознания. Очаговая неврологичес кая симптоматика развивается позже и связана со степенью ишемических поражений при каждой ста дии нарушения мозгового кровообращения. Выра женная и продолжительная гипоперфузия в пер вом периоде, а также стойкая гиперемия во втором периоде, приводящая к вторичному повышению внутричерепного давления, считаются плохими про гностическими признаками [12]. Неврологическая симптоматика может появить ся через различные периоды времени после ЧМТ — от нескольких часов до нескольких дней. В процессе нарастания церебрального ангиоспазма степень выраженности этих клинических симптомов посте пенно увеличивается, а при благоприятном тече нии заболевания начинается обратное развитие вплоть до полной нормализации церебральной ге модинамики [13]. В зависимости от локализации церебрального ангиоспазма возникают клинические синдромы средней мозговой артерии, передней мозговой ар терии, задней мозговой артерии, а также наруше ния кровообращения по ишемическому типу в вертебро-базилярной системе. Одним из наиболее эффективных методов диаг ностики нарушений мозгового кровообращения является транскраниальная церебральная допплерография [14]. При этом в первом периоде наруше ний отмечается выраженное снижение пиковой ЛСК в церебральных сосудах. Для второго периода характерны нормальные величины, и даже возрас тание ЛСК. При этом снижается пульсационный индекс, что свидетельствует о снижении перифе рического сопротивления. Аналогичная картина характерна и для ангиоспазма. Для дифференци альной диагностики церебрального ангиоспазма и
гиперемии используют индекс Линдегарда [15], или полушарный индекс, который характеризует отно шение скорости кровотока в средней мозговой ар терии и скорости кровотока во внутренней сонной артерии на той же стороне. Для гиперемии полу шарный индекс не превышает 3. Значение средней ЛСК в СМА более 120 см/сек соответствует сла бой степени вазоспазма. При значении ЛСК от 120 до 160 см/сек. и полушарном индексе от 3 до 4 еди ниц говорят о ангиоспазме средней тяжести, при средней ЛСК более 160 см/сек. и полушарном ин дексе более 4 единиц — о грубом церебральном вазоспазме. Другим методом диагностики церебрального вазоспазма является церебральная ангиография. Лечение и профилактика ишемических ослож нений должны обязательно учитываться при веде нии больных с ЧМТ в остром периоде травмы. При первой фазе нарушений кровообращения показа но поддержание нормальных значений церебраль ного перфузионного давления, гематокрита, обес печение адекватной вентиляции легких. Во второй фазе целесообразно проведение гипервентиляции легкий, поддержание церебрального перфузионного давления. На стадии церебрального вазоспазма обычно назначают нимодипин, по назначению проводят ангиопластику.
17.2. ВТОРИЧНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Вторичные ишемические осложнения обусловле ны посттравматическими нарушениями циркуля ции вследствие повреждения магистральных арте рий головы и крупных церебральных сосудов в со ставе артериального круга большого мозга. К наи более характерным повреждениям сосудов можно отнести: 1. Субинтимальные кровоизлияния 2. Диссекции 3. Посттравматические окклюзии 4. Разрывы 5. Артериовенозные соустья 6. Сдавления артерий гематомой В зависимости от выраженности и времени кли нических проявлений вторичные ишемические на рушения можно разделить на: 1. Обширные — характерны для поражения маги стральных артерий головы, крупных церебральных артерий на фоне несостоятельности коллатераль ного кровообращения. К этой группе также отно сятся диффузные ишемические поражения вслед ствие выраженного вазоспазма. Проявляются стой
кой неврологической симптоматикой, значитель ным утяжелением общего состояния. 2. Фокальные — характерны для поражения срав нительно некрупных церебральных артерий 3. Отсроченные — характерны для субинтимальных кровоизлияний, диссекции, артерио-венозных соустий. Отстроченное появление клинической симптоматики связано с прогрессированием по ражения артерии и возможным переходом субинтимального кровоизлияния в диссекцию и тром боз, а также с клинической декомпенсацией по ражений (соустья). При этом тяжесть клинической симптоматики зависит от состоятельности колла терального кровообращения. Как правило, вторичные нарушения мозгового кровообращения могут возникать в любой период после черепно-мозговой травмы. В раннем периоде на фоне острых нарушений церебральной гемоди намики, связанных прежде всего со срывом ауторегуляторных механизмов, гипотензией, повыше нием периферического сопротивления и вазоспазмом, выраженные вторичные ишемические нару шения являются причиной резкого утяжеления состояния больного. Такая клиническая картина характерна для диффузных ишемических наруше ний вследствие тромбоза магистральных и круп ных церебральных сосудов. Другой вариант клинического течения характе рен для фокальных и отсроченных вторичных ише мических нарушений, когда клиническая симпто матика замаскирована общей тяжестью состояния или проявляется в более поздний период.
17.2.1 .Диссекции и тромбозы магистральных и церебральных артерий К наиболее часто встречающимся причинам раз вития тромбоза экстракраниального сегмента внут ренней сонной артерии относят резкое сгибание [16] и разгибание шеи [17], а также непосредствен ный удар при травме в область шеи в проекции внутренней сонной артерии. При этом, как прави ло, всегда остается раневой след на шее. Повреж дение артерии приводит к диссекции интимы в месте повреждения с развитием окклюзии [18] или стеноза [19], в последствии переходящего в дистальный тромбоз. Повреждение каменистого отдела внутренней сонной артерии встречается при обширных пере ломах основания черепа и нередко сопровождается каротидно-кавернозными соустьями [20].
Повреждение церебральных артерий является, как правило, следствием сдавления артерии ге матомой, а также дислокации с развитием вкли нений. Наиболее часто при этом страдают перед ние и задние мозговые артерии, а также интракраниальный отдел внутренней сонной артерии (рис. 17-2,3). Другим механизмом травмы можно считать по вреждение артерии вследствие ее удара о передний наклоненный отросток при резких движениях го ловного мозга в передне-заднем направлении при ЧМТ. Такие повреждения в большей степени ха рактерны для супраклиноидного отдела внутрен ней сонной артерии.
Рис. 17-3. МРТ выявляет ишемический очаг в медиальных отде лах правой затылочной доли вследствие компрессии правой зад ней мозговой артерии при тенториальном вклинии
17.2.2. Артерио-венозные соустья
Рис. 17-2. КТ — картина ишемического инсульта в бассейне правой внутренней сонной артерии вследствие ее окклюзии. Кроме того отмечается субдуральная гематома на противопо ложной стороне.
По данным [21, 22] одним из механизмов раз вития тромбоза церебральных артерий преимуще ственно у молодых людей с закрытой черепно-моз говой травмой можно считать диссекцию аневризм интракраниальных сосудов. Поражение вертебро-базилярного бассейна при черепно-мозговой травме прежде всего связано с диссекциями и тромбозами позвоночных артерий. Основным механизмом развития диссекций счи таются резкие сгибания и разгибания в шейном отделе позвоночника, приводящие травмированию артерии в канале поперечных отростков костными структурами позвонков.
Артерио-венозные соустья являются, как правило, следствием тупой черепно-мозговой травмы с пе реломом основания черепа. Чаще всего, соустья развиваются в течение нескольких дней после травмы и локализуются в области кавернозного синуса — каротидно-кавернозные соустья. Кроме того возможны образования других артерио-венозных соустий [23]. Основным патогенетическим ме ханизмом развития ишемических нарушений при каротидно-кавернозных соустьях является обкра дывание бассейна внутренней сонной артерии за счет шунтирующего кровотока в соустье. Началь ные ишемические проявления соустий могут быть стерты из-за компенсаторных возможностей кол латерального кровообращения головного мозга. Клиническая симптоматика проявляется при на ступлении декомпенсации. Сроки и выраженность развития клинической симптоматики зависят от величины соустья.
17.2.3. Диагностика Особенностью вторичных нарушений мозгового кро вообращения внезапное появление часто стертой клинической симптоматики в отсроченный период
после ЧМТ. Только в 10 % случаев немедленно про является в виде клинической симптоматики, в 55 % случаев неврологический дефицит нарастает в тече ние 24 часов, в 35 % случаев наблюдается асимптомное течение спустя 24 часа после ЧМТ. Клиническая картина при вторичных ишемических нарушениях после черепно-мозговой травмы представлена появлением (в стадии декомпенса ции) или отягощением очаговой и общемозговой симптоматики. Очаговая неврологическая симпто матика представлена головной болью, гемипарезами, моторной и сенсорной афазией, амаврозом, синдромом Горнера. Общемозговая симптоматика представлена дисциркуляторной энцефалопатией. При этом часто отмечается усиленная пульсация в надключичной области, отсутствие пульса на по верхностной височной артерии. Стадия субкомпен сации протекает, как правило, с развитием транзиторных ишемических атак, длящихся в течение 24 часов, явлениями дисциркуляторной энцефало патии. Декомпенсация проявляет себя развитием ишемического инсульта. Поражение экстракраниального отдела внутрен ней сонной артерии часто встречается у больных, перенесших черепно-мозговую травму с небольшим первичным поражением головного мозга. Поэтому внезапно развившийся очаговый неврологический дефицит может быть напрямую связан с пораже нием сонной артерии и развитием ишемического инсульта. При поражении каменистой и интракраниальной порций внутренней сонной артерии состояние больных, как правило, тяжелое, сопровождается значительным угнетением сознания и грубым не врологическим дефицитом. При этом клиническая картина вторичных ишемических нарушений замас кирована последствиями первичного поражения головного мозга, что затрудняет дифференциаль ную диагностику. Каротидно-кавернозные соустья помимо ише мических проявлений проявляются шумом в голо ве, пульсирующим экзофтальмом, хемозом. К основным неинвазивным методам диагнос тики ишемических осложнений на ранних этапах можно отнести транскраниальную допплерографию церебральных сосудов. При этом отмечается выра женная асимметрия мозгового кровотока (> 15 %) вследствие снижение ЛСК в бассейне пораженной артерии, выявляются признаки коллатерального кровотока (при поражении ВСА) в виде инверсии кровотока по сегменту А1 гомолатеральной пере дней мозговой артерии, ретроградного кровотока по глазничной артерии. Для неинвазивной диагно
стики поражения внутренней сонной артерии в экстракраниальном и кавернозном отделе эффек тивным можно считать дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. При этом с высокой долей достоверности определяются тромбозы ВСА, резкое увеличение объемной скорости кровотока на стороне артерио-Венозного соустья. Для выявления и оценки ишемических очагов головного мозга проводят КТ и МРТ головного мозга. Золотым стандартом при выявлении артериовенозных соустий, стенозирующей и окклюзирующей патологии церебральных сосудов является то тальная селективная церебральная ангиография. Следующее клиническое наблюдение может слу жить наглядной иллюстрацией клинической кар тины, характерной для вторичных ишемических нарушений при черепно-мозговой травме на при мере диссекции внутренней сонной артерии с пос ледующим переходом ее в тромбоз. Клиническое наблюдение: Больной Ч-в СВ., 30 лет, был доставлен в институт нейро хирургии с жалобами на умеренную головную боль в височной области справа, слабость левых конечностей. Накануне получил травму в ДТП без потери сознания, после чего был доставлен в ГКБ № 67 в удовлетворительном состоянии. Предъявлял жало бы на боли в левой половине грудной клетки. В дальнейшем, при осмотре в приемном отделении развилась слабость в левых конечностях, появилась «смазанная речь». Был переведен в ин ститут нейрохирургии. При поступлении сознание ясное, адекватно ориентирован во времени, месте и собственном состоянии, вял, адинамичен. Глазные щели равны. Смыкание век полное. Зрачки D=S; фото реакция удовлетворительная. Поля зрения без выпадений. Корнеальный рефлекс снижен слева. Движение глазных яблок сво бодные. Конвергенция не нарушена. Субъективно: обоняние, вкус сохранены. Глоточный рефлекс сохранен. Центральный парез лицевого нерва слева. Рефлексы S>D, брюшные сохране ны. Непостоянный отсроченный симптом Бабинского слева. Гемигипестезия слева. Высшие корковые функции сохранены, элементы моторной афазии. Ригидности мышц затылка нет. Сим птом Кернига отрицательный. По данным КТ и МРТ (рис. 17-4) головного мозга выявляется обширный ишемический очаг в правой лобно-височно-теменной области с умеренной компрессией правого бокового желудочка. При транскраниальной допплерографии сосудов головного мозга выявляются выраженная асимметрия церебральной ге модинамики со снижением кровотока в бассейне правой внут ренней сонной артерии; ретроградный кровоток по глазничной артерии справа. При дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий отмечаются эхографические признаки диссекции интимы и раз вившегося тромбоза правой внутренней сонной артерии (рис. 17-5), верифицированные с помощью КТ-спиральной ангио графии (рис. 17-6). На основании клинической картины и данных инструмен тальных методов исследования был поставлен диагноз: Посттравматическая диссекция правой внутренней сонной артерии с развитием тромбоза. Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне правой сред ней мозговой артерии.
Рис. 17-4. (клиническое наблюдение) Обширный ишемический очаг в правой лобно-теменно-височной области по данным ком пьютерной томографии (слева), МРТ в Т2-режиме (в центре) и в режиме протонной плотности (справа).
Рис. 17-6. (клиническое наблюдение) Диссекция и тромбоз пра вой внутренней сонной артерии по данным КТ-спиральной ан гиографии.
Рис. 17-5. (клиническое наблюдение) по данным дуплексного сканирования визуализируется диссекция и сформировавший ся тромбоз внутренней сонной артерии Больному был проведен курс сосудистой, антикоагулянтной и ноотропной терапии. В результате состояние больного улуч шилось, стал самостоятельно ходить. В удовлетворительном со стоянии был переведен в специализированный стационар для продолжения реабилитационного лечения.
17.2.4. Лечение В настоящее время применяется как консерватив ное, так и хирургическое лечение. После диагности ки вторичных ишемических нарушений, связанных с тромбозом ВСА и интракраниальных артерий, обычно проводят курс дезаггрегационной, сосуди стой и ноотропной терапии. В последствии решают вопрос о хирургическом лечении. При незначитель ных ишемических очагах на КТ, сохранной НСА и
признаках выраженной декомпенсации резервов мозгового кровообращения проводят операцию по созданию экстра-интракраниального микроанасто моза между корковой ветвью СМА и теменной вет вью поверхностной височной артерии. При выявлении диссекции показано назначе ние антикоагулянтов и решения вопроса об экст ренном хирургическом лечении. Для устранения диссекции помимо прямых хирургических вмеша тельств возможно проведение эндоваскулярного стентирования зоны диссекции. Лечение ККС осуществляется хирургическим путем и заключается в эндоваскулярной окклюзии соустья баллоном.
17.2.5. Прогноз и исходы Прогноз при вторичных ишемических осложнени ях вследствие черепно-мозговой травмы в значи тельной степени зависит от состояния артериаль-
ного круга большого мозга, степени развития ес тественных анастомозов и состояния резервов кол латерального кровообращения. При состоятельно сти основных путей коллатерального кровообраще ния клиническая картина постравматических на рушений мозгового кровообращения скудна. Боль ные отмечают незначительную слабость конечнос тей, онемения, легкие нарушения речи, носящие преходящий характер и часто вообще не обраща ются к врачам. При этом симптомы заболевания быстро подвергаются обратному развитию, отме чается эффективность терапевтического лечения. Хирургическое лечение, как правило, не показа но, за исключением своевременно выявленных диссекций сонных артерий без развившегося тром боза. В целом прогноз для жизни и трудовой дея тельности благоприятный. При несостоятельности коллатерального крово обращения исход нарушений мозгового кровооб ращения при черепно-мозговой травме менее бла гоприятный и зависит от величины ишемического очага, своевременности и адекватности консерва тивного лечения. При обширных ишемических оча гах при отсутствии адекватного консервативного лечения прогноз для жизни неблагоприятный. Хи рургическая реваскуляризация у этой категории больных проводится исключительно по показани ям и позволяет значительно улучшить качество жизни. Однако ввиду развития стойкого невроло гического дефицита прогноз в отношении трудо способность неблагоприятный. Литература 1. Graham, D. I., Adams, J. Н. and Doyle, E. Ischaemic brain damage in fatal non-missile head injuries. Journal of the Neurological Sciences, 39, 213-234, 1978. 2. Martin NA, Ravish V., Deoberstein С et al Postraumatic cerebral arterial spasm. J. Neurotrauma 12:897—901, 1997. 3. Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, et al: Cerebral circulation and metabolism after severe raumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 75:685—693, 1991. 4. Bouma GJ, Muizelaar JP: Cerebral blood flow, cerebral blood volume, and cerebrovascular reactivity after severe head injury. J Neurotrauma 9 (Suppl 1):S333—S348, 1992. 5. Bouma GJ, Muizelaar JP: Evaluation of regional cerebral blood flow in acute head injury by stable xenon-enhanced computerized tomography. Acta Neurochir Suppl 59:34—40, 1993.
6. Andersen BJ, Marmarou A: Post-traumatic selective stimulation of glycolysis. Brain Res 585:184—189, 1992. 7. De Salles AAF, Muizelaar JP, Young HF: Hypergly cemia, cerebrospinal fluid lactic acidosis, and cerebral blood flow in severely head-injured patients. Neurosurgery 21:45— 50, 1987. 8. Gomez CR, Backer RJ, Bucholz RD: Transcranial Doppler ultrasound following closed head injury: vasospasm or vasoparalysis? Surg Neurol 35:30—35, 1991. 9. Suwanwela C, Suwanwela N: Intracranial arterial narrowing and spasm in acute head injury. J Neurosurg 36:314— 323, 1972. 10. Weber M, Grolimund P, Seiler RW: Evaluation of posttraumatic cerebral blood flow velocities by transcranial Doppler ultrasonography. Neurosurgery 27:106—112, 1990. 11. Origitano TC, Wascher TM, Reichman OH, et al: Su stained increased cerebral blood flow with prophylactic hyper tensive hypervolemic hemodilution («Triple-H» therapy) after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 27:729—748, 1990. 12. Kelly DF, Kordestani RK, Martin NA, et al: Hyperemia following traumatic brain injury: relationship to intracranial hypertension and outcome. J Neurosurg 85:762— 771, 1996. 13. Wilkins RH, Odom GL: Intracranial arterial spasm associated with craniocerebral trauma. J Neurosurg 32:626— 633, 1970. 14. Aaslid, R. Transcranial Doppler examination tech niques, in Transcranial Doppler Sonography, (ed. R. Aaslid), Springer-Verlag, Vienna, pp. 39—60, 1986. 15. Lindegaard, K. F., Nornes, H., Bakke, S. J. et al Cereb ral vasospasm diagnosis by means of angiography and blood velocity measurements. Acta Neurochirurgica (Vienna), 100, 12-24, 1989. 16. Zelenock, G. В., Kazmers, A. et al. Extracranial internal carotid artery dissections. Non-iatrogenic traumatic lesions. Archives of Surgery, 117, 425, 1982. 17. Stringer, W. and Kelly, D. Traumatic dissection of the extracranial internal carotid artery. Journal of Neurosurgery, 6, 123, 1980. 18. Schultz, U., Kutemeyer, et al Traumatic occlusion of both internal carotid arteries. Journal of Neurology, 231, 233, 1984. 19. Ueda, Т., Kikuchi, H. et al Traumatic stenosis of the internal carotid artery in children. Surgical Neurology, 26, 368, 1986. 20. Aarabi, B. and McQueen, J. Traumatic internal carotid occlusion at the base of the skull. Surgical Neurology, 10, 233, 1978. 21. Kunze, S. and Schiefer, W. Angiographic demonstration of a dissecting aneurysm of the middle cerebral artery. Neuroradiology, 2, 201, 1971. 22. Sato, O., Bascom, J. et al Intracranial dissecting aneurysm: case report. Journal of Neurosurgery, 35, 483, 1971. 23. Feldman, R., Hieshima, G. et al Traumatic dural arte riovenous fistula supplied by scalp, meningeal, and cortical vessels: case report. Neurosurgery, 6, 670, 1980.
18 ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ И ТРОМБОФЛЕБИТ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ВЕН ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ В.Л.Пучков Посттравматические флебологические осложне ния — внутричерепной венозный тромбоз (ВВТ) и тромбофлебит церебральных вен (ТЦВ) встре чаются преимущественно при открытой и прони кающей ЧМТ (до 10 %). При закрытых поврежде ниях эти осложнения достаточно редки. Аутопсийный материал показывает, что внутричерепной ве нозный тромбоз и тромбофлебит церебральных вен часто являются асимптоматическими и, в отли чии от артериальных окклюзирующих процессов, более динамичны и клинически могут не распоз наваться из-за отсутствия специфических симп томов (7). С внедрением в клиническую практику антиби отиков частота внутричерепных венозных тромбо зов и посттравматических флебитов церебральных вен существенно снизилась, очевидно, за счет пре дупреждения тромбозов, вызванных локальным инфекционно-воспалительным процессом в обла сти головы в результате полученной травмы. В пос ледние годы большинство случаев ВВТ являются по своей природе асептическими. Несомненную роль в возникновении и разви тии венозных тромботических осложнений у боль ных с ЧМТ играют предшествующие клинические условия, те или иные патологические состояния (преморбид), которые на фоне или в результате ЧМТ проявляются, активизируются и, нередко, начинают играть решающую роль в цепи патофи зиологических реакций. Этими причинами асепти ческих внутричерепных тромбозов могут явиться следующие патологические состояния: внутриче репные инфекции, септицемия, облитерирующий тромбофлебит, нейрохирургические вмешательства и манипуляции, истинная полицитемия, злокаче ственные новообразования, дегидратация, синдром фосфолипидных антител, серповидно-клеточная
анемия, болезнь Бехчета и другие воспалительные нарушения, синдром повышенной вязкости кро ви, гематологические синдромы с дефицитом ан титромбина Ш, протеина С и S, другие более ред кие патологические состояния. Тромбозу церебральных вен и синусов в раз личные периоды травматического поражения го ловного мозга способствуют также врожденные по роки сердца, сердечная недостаточность, узелко вый периартериит, системная красная волчанка, язвенный колит и болезнь Крона, синдром БаддХиари. Безусловно в огромной степени имеют зна чение изменения гемокоагуляции, ДВС-синдром, лейкемиия, гемолитическая анемия. Нередко в этих условиях асептические тромбозы поражают мно жество церебральных вен и синусов, одновремен но или последовательно вовлекают в тромботический процесс и экстракраниальные вены (миг рирующий тромбофлебит).
18.1.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Венозный тромбоз и окклюзия различных веноз ных внутричерепных коллекторов от магистраль ного звена до кортикальных вен затрудняют веноз ный отток от различных отделов головного мозга. Это приводит к возникновению отека мозгового вещества, нарушению сосудистой проницаемости с формированием венозных инфарктов различной локализации и обширности. Весьма существенно, что уже в начале этого процесса затруднения ве нозного кровообращения ведут к повышению внут ричерепного давления. Возникает ситуция анало гичная синдрому псевдоопухоли мозга — доброка чественной внутричерепной гипертензии. Принци пиально важно, что клинические общемозговые проявления венозных тромбозов обусловлены по-
вышением внутричерепного давления (клиничес ки выраженный гипертензионный синдром), а ме стная, очаговая неврологическая симптоматика — отеком или кровоизлияниями в результате веноз ных нарушений.
18.2. КЛИНИКА Начальные клинические проявления ВВТ и ТЦВ в структуре травматической болезни нередко мас кируются выраженностью клинических проявле ний ЧМТ и, соответственно обусловлены степе нью тяжести последней, ее видом, периодом травматической болезни. Клинические проявле ния флебологических синдромов широко варьи руют в зависимости от локализации тромботического и флебитического процессов, степени их прогрессирования и обширности венозного тром боза. В классическом варианте начало заболевания может быть острым, подострым (в течение 24 ча сов) или замедленным (более 24 часов) (2). В типичных случаях заболевание начинается с выраженной головной боли, которая имеет черты гипертензионной, но в то же время может носить локальный характер. Цефалгический синдром не редко предшествует — за несколько часов до не скольких суток — появлению других неврологичес ких симптомов. Более отчетливо и убедительно в клиническом аспекте это проявляется в сравнитель но поздний период травматической болезни. Харак терным также является раннее возникновение рво ты и очаговых судорог, сочетающихся со слабос тью и нарушениями чувствительности в конечнос тях, которые обычно имеют прогрессирующий ха рактер. Речевые расстройства имеют место пример но у Ул больных. На этом фоне часто отмечается угнетение сознания. Повышение температуры не яв ляется обязательным слагаемым клинического син дрома венозных тромбозов, но при определенных локализациях и клинических ситуациях (флебиты церебральных вен) достаточно типично. Клиническая картина венозных тромбозов и инфарктов до некоторой степени варьирует при различной локализации травматического и окклюзирующего патологических процессов. Тромбоз латерального (сигмовидного) синуса при ЧМТ средней и тяжелой степеней тяжести ча сто развивается у лиц молодого возраста, страдаю щих воспалением среднего уха. Он может протекать и бессимптомно, но при распространении тром боза в зону переднего сагиттального синуса разви вается отек мозга с нарастанием общемозговой симптоматики. Распространение тромбоза на ярем
ную вену может вызвать развитие синдрома ярем ного отверстия (поражение IX, X и XI черепномозговых нервов и соответствующие клинические проявления). Тромбоз верхнего сагиттального синуса ветречаетися наиболее часто среди тромбозов синусов при ЧМТ. Предпосылки к его возникновению — проникающие ранения черепа с прямой травматизацией костными фрагментами стенки синуса. Кли ническая картина заболевания может варьировать в зависимости от области ранения синуса — его передней, средней или задней третей. Тромбозы пе редних отделов верхнего сагитального синуса мо гут протекать малосимптомно. Выраженный тром боз в среднем и, особенно, заднем сегментах са гиттального синуса сопровождается, как правило, повышением внутричерепного давления, отеком дисков зрительных нервов, головными болями, очаговой неврологической симптоматикой / напри мер, зрительные расстройства при окклюзии зад ней трети верхнего сагитального синуса/, дальней шим угнетением уровня сознания. Следует помнить, что все симптомы как бы «наслаиваются» на име ющийся клинический симптомокомлекс травмати ческой болезни головного мозга. Тромбоз нижнего или верхнего каменистого синусов может быть вызван переломами костей черепа, распространяющимися на основание че репа и пирамиду височной кости с достаточно ти пичным для них инфицированием воздухоносных ячеек пирамиды височной кости и среднего уха. Тромбоз нижнего каменистого синуса может про явиться диплопией вследствие поражения отводя щего нерва, а тромбоз верхнего каменистого сину са — сопровождаться лицевой болью за счет ирри тации тройничного ганглия. Тромбоз кавернозного синуса обычно возника ет при травматических и вторично инфекционных поражениях воздухоносных пазух носа, что наблю дается при сочетанной краниофациальной травме. Клиническая картина заболевания обычно вклю чает выраженную головную боль разлитого харак тера, иногда с кранио-базальным оттенком. Воз никает отек век, параорбитальной клетчатки, ипсилатеральный проптоз, выявляется нарушение зрительных функций с одной или обеих сторон, хемоз, параличи Ш, IV и VI черепно-мозговых нервов в различном сочетании, нередко — пора жение первой ветви V нерва. Первоначально одно сторонние, нерезко выраженные локальные симп томы со стороны глаз через короткий промежуток времени могут стать весьма значительными и до минирующими в клинической картине заболева-
ния, а иногда и двусторонними. К ним может при соединиться ригидность затылочных мышц. Сопут ствующий паралич второй и третьей ветвей трой ничного нерва обычно служит индикатором вовле чения в патологический процесс верхнего камени стого синуса. Тромбоз поперечного синуса часто протекает бессимптомно, если противоположный одноимен ный синус не гипопластичен. В последнем случае клинические проявления идентичны клинике тром боза задней трети верхнего сагитального синуса с типичными гемианоптическими выпадениями по лей зрения. Тромбоз яремной вены и сигмовидного синуса может сопровождаться повышением внутричереп ного давления без убедительного расширения же лудочков мозга в раннем периоде заболевания. Возможность развития венозного церебрально го тромбоза (с умеренно выраженным инфарктом мозга или без него) следует иметь в виду в тех кли нических случаях, когда очаговые неврологичес кие симптомы имеют тенденцию к нарастанию, а не регрессу с течением времени у пострадавших с ЧМТ (особенно это касается гемипареза в сочета нии с выраженной головной болью или судорога ми в конечностях).
18.3. ДИАГНОСТИКА Диагноз устанавливается на основании комбина ции клинических признаков с рентгенологически ми данными, уточняющими локализацию, вид и характер ЧМТ, сопутствующих воспалительно-де структивных костных изменений, указывающих на возможную венозную окклюзию определенной ло кализации, а также на основании данных лабора торных исследований крови. У таких больных должно быть проведено тща тельное обследование тазовых органов и ног для исключения периферического венозного тромбоф лебита и флеботромбоза глубоких вен голеней. На протяжении многих лет церебральная анги ография считалась тем обследованием, которое позволяло с абсолютной достоверностью устано вить диагноз внутричерепного венозного тромбоза. Этот метод сохраняет свою значимость в оконча тельном суждении о нюансах расстройств веноз ной дисциркуляции. Наиболее показательны веноз ные фазы АГ- исследования в режиме субтракции: типично незаполнение или частичное контрасти рование вен и венозных синусов, их деформация, выявление обратного венозного тока, раскрытие венозных анастомозов между внутренними и на
ружными венами мозга, наличие остаточной ло кальной венозной перфузии. (1). Однако, в последние годы неинвазивные мето дики — КТ и, особенно, МРТ становятся основ ными методами диагностики сопутствующих рас стройств венозной циркуляции при ЧМТ. Они по зволяют визуализировать и идентифицировать тромбированные вены и венозные синусы, а также вы являть венозные инфаркты в различные периоды ЧМТ. (6). Принципиально важно, что магнитно-резонан сная ангиография обеспечивает превосходную ви зуализацию венозных синусов и является ценным методом ранней диагностики венозных тромбозов. (3). Более того, при помощи МРТ представляется возможность оценивать состояние тромбированных синусов, вен в динамике с выявлением а) на ран них стадиях изоплотностных изображений в режиме Т1, гипоинтенсивных в режиме Т2, б) сначала ги перинтенсивные сигналы от тромбированных сину сов в режиме Т1 в промежуточных стадиях, позже и в режиме Т2, в) в поздних стадиях — изоплотностные на Т1, гиперинтенсивные на Т2, появление признаков возможного восстановления кровотока вследствии ретракции сгустка и его реканализации. Асептические тромбозы могут поражать множе ство церебральных вен и синусов, одновременно или последовательно вовлекают в тромботический процесс экстракраниальные вены (мигрирующий тромбофлебит). Одним из существенных последствий наруше ний венозного кровообращения головного мозга у больных перенесших ЧМТ являются нарушения резорбции и циркуляции ликвора, результатом чего могут явиться различные виды гидроцефалии, ви зуализируемые с помощью КТГ или МРТ-исследований, требующие в ряде случаев выполнения различных ликворошунтирующих операций.
18.4. ЛЕЧЕНИЕ Лечение внутричерепных венозных окклюзии (вклю чая окклюзии, ведущие к небольшим геморрагичес ким инфарктам мозга), обычно консервативное. В условиях ЧМТ в первую очередь приходится устра нять конкретную причину, являющуюся непосред ственным пусковым механизмом в цепи расстройств венозного кровообращения — удаление очагов трав матического поражения или посттравматических воспалительных очагов. В резидуальном периоде ЧМТ при возникновении определенных клинических сим птомов, свидетельствующих о возможной венозной дисциркуляции целесообразно назначить постель-
ный режим с приподнятым на 15—30° головным концом для улучшения венозного оттока и сниже ния внутричерепного давления. С целью поддержа ния водного баланса допустимо проводить умерен ную гидратацию — введение физиологического ра створа, гепаринотерапия в течение первой недели заболевания (дозы назначаются индивидуально под контролем данных коагулограммы) с последующим переходом на фраксипарин (до трех месяцев). Необ ходимо исключить в лечении кортикостероиды, так как они ингибируют фибринолиз, что в данных кли нических условиях недопустимо. Более длительный прием антикоагулянтов не обходим при специфических гиперкоагуляционных состояниях крови. В последующем обычно назнача ются антиагреганты (аспирин, трентал, танакан). Следует подчеркнуть, что лечение гепарином про тивопоказано у больных с выраженным внутриче репным кровоизлиянием по данным КТ исследо вания. У таких больных (при отсутствии данных за повторное кровоизлияние) антиагреганты обычно назначаются с отсрочкой в 1—2 недели после на чала заболевания за исключением тех случаев, когда специфическое гиперкоагуляционное состояние крови диктует необходимость проведения продол жительного антикоагулянтного лечения. Противоотечная терапия (маннитол, салуретики) показана только больным с выраженным и стой ким отеком дисков зрительных нервов и угрожаю щей потерей зрения. Имеются сообщения об исполь зовании тромболитической терапии артериографически верифицированного асептического венозно го тромбоза с внутривенным или трансюгулярным введением урокиназы или стрептокиназы с после дующим проведением антикоагулянтной терапии, но эффективность данного метода лечения оконча тельно не уточнена. (5). Всем больным необходима коррекция артериальной гипо- или гипертонии. Лечение тромбоза латерального (сигмовидного) синуса вследствие травматически-воспалительных изменений среднего уха или мастоидита обычно включает удаление инфицированной кости (порой приходится прибегать к консультации и участию в операциях ЛОР- и челюстно-лицевых хирургов, при кранио-орбито-фациальной травме — к помощи офтальмохирургов), введение антибиотиков и хи рургический дренаж абсцессов. При необходимос ти возможна перевязка яремной вены. Антибиотики широкого спектра действия (в со четании или без антикоагулянтов) должны на значаться больным с септическим тромбозом вер хнего сагиттального синуса или тромбозом кавер нозного синуса в больших дозах.
Больным с ЧМТ, у которых внутричерепная венозная окклюзия развивается в процессе приема оральных антикоагулянтов, антифибринолитических препаратов следует отказаться от дальнейшего приема этих средств. Если заболевание осложняет ся судорожным синдромом, или последний видо изменяется в процессе развития данных осложне ний, то назначаются соответствующие дозы фено барбитала, бензонала или карбамазепина. При не обходимости тактика противоэпилептического ле чения пересматривается и адаптируется в каждом конкретном случае. Существует мнение о более активной тактике ведения этой группы больных: предлагается ран няя тромбоэмболэктомия для восстановления про ходимости синусов и вен, обсуждается целесооб разность наложения шунтов, например между ярем ной веной и латеральным синусом для предотвра щения существенных расстройств венозного кро вообращения на фоне синустромбоза и для ранней профилактики повышения внутричерепного давле ния (4).
18.5. ИСХОДЫ Летальность при изолированных внутричерепных венозных тромбозах составляет примерно 20 % — геморрагические инфаркты на почве В ВТ ведут к наихудшему прогнозу заболевания. Естественно этот процент увеличивается при возникновении данно го вида осложнений у тяжелых травматологичес ких больных. Функциональные исходы в группе выживших больных сравнительно более благопри ятные, риск развития стойкого очагового невро логического дефицита у таких больных меньше, чем у больных с артериальными инфарктами мозга. Литература 1. Bousser M.G. et al. — Diagnostic strategies in cerebral sinus thrombosis.- in Einhaupl K. et al. A Cerebral Sinus Thrombosis, New York, Plenium Press, 1990, pp. 187—200. 2. Einhaupl K, Kempski O, Baethman — A Cerebral Sinus Thrombosis.— New York, Plenium Press, 1990, p. 288. 3. Dormont D., et al., — MRI in cerebral venous throm bosis.- J.Neuroradiol., 1994, 21(2): 81-99. 4. Gratzl O.— Neurosurgery of the cerebral venous and sinus system — in Einhaupl K. et al. A Cerebral Sinus Throm bosis, New York, Plenium Press, 1990, p. 219—224. 5. Smith T.P. et al., — Treatment of dural sinus thrombosis by urokinase infusion — Am. J.Neuroradiol., 1994, 15: 801 — 807. 6. Vogl T.J. et al., — Dural sinus thrombosis : value of venous MR angiography for diagnosis and follow up.- Am. J. Roentgenol., 1994, 162 (5): 1191-1198. 7. Villinger A. et al. — Pathophysiological aspects of cerebral sinus venous thrombosis.- J.Neuroradiol, 1994, 21(2):72-80.
19 ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В.И. Горбунов ЧМТ — только начало патологического процесса, который морфологически разворачивается в опре деленной последовательности и носит название травматическая болезнь головного мозга [53, 54]. Вне всякого сомнения, повреждение мозга не мо жет не отразиться на иммунной системе: во-пер вых, в связи с повреждением центральных нервных механизмов регуляции иммунного ответа [52], а вовторых с неизбежной реакцией иммунной систе мы на повреждение и гибель мозговой ткани [6, 7, 8, 9, 24, 47, 68, 75, 77, 71]. При ЧМТ развиваются разнообразные иммун ные реакции, большая часть из которых носит фи зиологический, саногенный характер, направлен ный на очищение организма от «чужеродного» моз гового белка и нормализацию гомеостаза. Но в оп ределенных условиях ряд иммунных процессов при обретает патогенный, аутоагрессивный характер, что усугубляет и без того тяжелое течение ЧМТ, вызывает различные осложнения, последствия и тем самым ухудшает ее исходы [3, 21, 13, 48, 5, 79, 78, 73]. Многолетний опыт Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко позволил четко разделить этиопатогенетическую сущность осложнений и последствий ЧМТ и изучить их частоту [2, 22]. Осложнения это те патологические состояния, развитие которых обусловлено воздействием допол нительно привносимых экзогенных и/или эндоген ных факторов при ЧМТ. Последствия ЧМТ, в отличие от осложнений, эволюционно предопределенный и генетически зак репленный комплекс процессов в ответ на повреж дение головного мозга и его покровов. Нейроиммунологически довольно трудно разде лить осложнение и последствие ЧМТ. В обоих слу
чаях возникают иммунные сдвиги, но в одном слу чае этот эндогенный фактор обусловливает возник новение дополнительного патологического процес са (гнойно-воспалительные осложнения), в другом создает условия для прогредиентного течения ЧМТ и формирования отдаленных последствий (вегета тивные дизрегуляции, арахноидит, травматическая эпилепсия и др.)
19.1.
ЭТИ0ПАТ0ГЕНЕЗ
Клиническая сторона осложнений и последствий ЧМТ на протяжении ряда лет довольно подробно изучена [67, 66, 65, 46, 62, 60, 39, 37]. Вопрос причины возникновения иммунологи ческих осложнений и последствий ЧМТ не вызы вает сегодня сомнений. Конечно это сама травма черепа и мозга. Это доказано многочисленными исследованиями многих отечественных и иност ранных авторов. Именно она запускает целую се рию иммунных реакций, обусловленных как на рушением центральной регуляции иммунитета, так и выходом мозговых антигенов в кровь [28]. Это снижает сопротивляемость организма к бактери альным инфекциям [31], вызывает процессы нейросенсибилизации [40], а в ряде случаев обуслов ливает аутоагрессивное повреждение мозга [11, 32], что ведет к прогредиентному течению ЧМТ [11, 70]. Одним словом после ЧМТ развиваются разно образные иммунные реакции. Сочетание некоторых из них формирует определенные иммунопатологи ческие синдромы, которые становятся основой ряда осложнений и последствий в различные периоды ЧМТ. Развивается иммунопатология травматичес кой болезни головного мозга [34, 61, 10, 15].
Иммунопатологией называют нарушение био логических процессов, обусловленных иммунопа тологическими реакциями. Считают, что к патоло гическим изменениям способны привести откло нения от нормы, чрезмерные или неадекватные им мунологические реакции: аллергия, аутоиммунитет, иммунокомплексные повреждения. [1, 27, 34,] Патологические изменения могут произойти даже тогда, когда иммунологическая реакция начинает ся как часть нормальной защитной реакции. Одна иммунопатологическая реакция порождает дру гую. [51] Нарушения в субпопуляционном составе лимфоцитов после ЧМТ создают условия для фор мирования вторичного иммунодефицита, который ведет к аутоиммунным реакциям, являющимся от ражением не гиперфункционального состояния, а следствием иммунодефицита, приводящего к ак тивизации запретных клонов В-клеток, которые в здоровом организме подавляются [45]. Благодаря теории запрещенных клонов возник ло представление о заболевании иммунной систе мы и возникла мысль о том, что болезни, относя щиеся к иммунопатологическим состояниям, тре буют лечения иммунной системы, а не тканей и органов, пораженных аутоантителами [45 [. Проведенное клинико-иммунологическое сопо ставление развития осложнений и последствий ЧМТ позволило выделить иммунопатологические синдромы [12].
19.1.1. Синдром вторичного иммунодефицита При среднетяжелой и тяжелой ЧМТ в остром пе риоде характерно развитие разнообразных воспа лительных (внутри- и внечерепных) осложнений, в патогенезе развития которых большая роль от водится синдрому вторичного иммунодефицита [11, 25, 12, 18, 69]. Иммунологически у больных с тяжелой ЧМТ на второй неделе наблюдается максимальное сниже ние содержания иммунокомпетентных клеток, из меняется взаимоотношение иммунорегулирующих клеток, снижается фагоцитная активность лейко цитов (ФАЛ) и уровень IgG. Этот период длится до 2-х недель, а клинически совпадает с развитием гнойно-воспалительных осложнений. При раздель ном анализе групп больных с наличием гнойных ос ложнений и без них выявляется высокая степень за висимости снижения показателей иммунитета от раз вивающихся воспалительных процессов. Этот синд ром характеризует снижение иммунологической за щиты к гнойно-воспалительным осложнениям [31].
19.1.2. Аутоиммунный аутоагрессивный синдром Клинико-иммунологический анализ [12] позволя ет выявить повторное повышение уровня аутоим мунных реакций. Сначала снижается количество противомозговых антител (ПМА), нарастает содер жание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при высоком уровне клеточной нейросенсибилизации в реакции торможения миграции лей коцитов (РТМЛ). Но через 1—2 недели наблюдает ся повторное увеличение показателей клеточной нейросенсибилизации в РТМЛ и рост титров ПМА, что характеризует повторное поступление мозго вого антигена в кровь. Подобная иммунологичес кая динамика соответствует в большинстве случа ев ухудшению клинического состояния больных, затяжному курсу стационарного лечения, повтор ной госпитализации, развитию разнообразных ос ложнений и последствий в отдаленном периоде.
19.1.3. Синдром асимметрии в иммунном ответе Проведенное сравнительное изучение иммунного статуса у больных с ЧМТ, во взаимосвязи с пре имущественной латерализацией очагового повреж дения головного мозга, показало частую асиммет рию в иммунном ответе [12, 74, 76] Известно, что клинически сторона поврежде ния мозга проявляет себя функциональными нару шениями той зоны, которая повреждена при ЧМТ. Иммунологически же отмечено, что в первые две недели острого периода, когда еще выражено вли яние дезинтеграции стволовых структур, нет дос товерной разницы в динамике иммунологических показателей при полушарной латерализации очаго вых повреждений мозга, хотя уже в эти сроки отме чено преимущественное изменение показателей кле точного иммунитета при левосторонних процессах. На 3-й неделе, когда выраженность иммунно го ответа становится максимальной, а стволовые влияния уменьшаются, разница в клеточно-опосредованном и аутоиммунном звене иммунитета становится по многим параметрам достоверно за висимой от полушарной латерализации повреж дений мозга. Статистически достоверно ниже уро вень Т-лимфоцитов при травме левого полушария; статистически достоверна выше выработка ПМА при травме правого полушария. Одним словом, на 3-й неделе травматического периода формируется иммунопатологический син дром асимметрии в иммунном ответе, который
обусловлен литерализацией очагового повреждения мозга. Этот синдром преимущественно возникает у больных с очаговыми поврежденими мозга в ост ром периоде, реже в промежуточном и отдаленном. Таким образом, при травматической болезни головного мозга (ТБГМ) с разной частотой, раз ной выраженностью и разным сочетанием встре чаются иммунопатологические синдромы: вторич ного иммунодефицита, аутоиммунного аутоагрессивного повреждения мозга и асимметрии в им мунном ответе. Каждый из них обусловливает воз никновение и развитие осложнений и последствий в мозге, его оболочках, органах и тканях. Посколь ку в патогенезе этих процессов важную роль имеют иммунные нарушения, то их по праву можно на звать иммунопатологией ТБГМ и применять при их возникновении наравне с общим и местным ле чением, коррекцию иммунных нарушений. Вопросам иммунопатологии при травме черепа и мозга посвящен ряд работ [61, 10, 15] однако, чаще этот термин используется, как определение иммунных отклонений при ЧМТ. Следует отметить, что чаще эти процессы отражают попытки орга низма компенсировать нарушения иммунитета. Проведенная работа [12] привела к пониманию того, что иммунопатология ТБГМ — это осложне ния и последствия ЧМТ, возникающие в полости черепа и других органах и системах в различные пе риоды течения травматического процесса, в патоге незе которых ведущую роль играют иммунные нару шения в виде иммунопатологических синдромов.
19.2.
КЛИНИКО-СТАТИСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
Частота встречаемости и выраженность иммунопа тологии в различные периоды течения ТБГМ от ражает динамику патофизиологических процессов, (включая и иммунные) в эти сроки и подтвержда ет обоснованность клинико-морфологической и иммунологической периодизации. При ЧМТ, особенно тяжелой, наблюдается син дром вторичного иммунодефицита, характеризую щийся значительным снижением показателей иммунокомпетентных клеток, ФАЛ, уменьшением иммунорегуляторного индекса ниже единицы и уровня Ig G. При этом синдроме снижается сопро тивляемость организма к инфекции, возникает ре альная угроза возникновения гнойно-воспалитель ного осложнения. Существенно, что иммунологи ческие сдвиги на 2—3 суток опережают клиничес кие признаки воспалительных осложнений. Это по зволяет их использовать с прогностической целью.
Для больных с синдромом вторичного имму нодефицита во все периоды характерны повтор ные обострения или присоединение разнообраз ных гнойно-воспалительных осложнений [12]. У 90 % больных при тяжелой ЧМТ наблюдаются раз нообразные гнойно-воспалительные осложнения: в легких, в мягких тканях (пролежни), в мочепо ловой системе, в полости черепа и другие. Часто присоединение вторичных гнойных осложнений становится причиной смерти больных. Проведен ный анализ причин смерти больных в остром пе риоде ЧМТ [11] показал, что в 15,7 % случаев ос новной причиной смерти пациентов были гной но-воспалительные осложнения преимуществен но в легких. По нашим данным [12], частота встречаемости синдрома вторичного иммунодефицита зависела от степени тяжести ЧМТ: с увеличением тяжести трав мы нарастала частота развития этого синдрома. При этом следует отметить, что при повторной легкой ЧМТ у 23,1 % пострадавших были выявлены при знаки этого синдрома, что говорило о более выра женных иммунологических нарушениях у сенсиби лизированных больных. Это подтверждает мнение [33] о иммуносупрессорной и цитотоксической функции ПМА. Даже в отдаленном периоде у единичных боль ных после ушиба мозга средней степени и после тяжелой ЧМТ наблюдается развитие синдрома вто ричного иммунодефицита. Аутоиммунные агрессивные процессы при тя желых видах ЧМТ нивелируются грубыми органи ческими повреждениями мозга и клинически мало себя проявляют, при легкой ЧМТ они часто опре деляют клинику. У таких больных повторно ухуд шается самочувствие, нарастает головная боль, уве личивается общемозговая неврологическая симп томатика. Аутоимунный аутоагрессивный синдром развивается у большинства пострадавших с легкой ЧМТ. У одной трети больных эти процессы ком пенсируются, а половине наблюдений дают прогредиентное течение. Наиболее выраженным этот синдром был при повторной легкой ЧМТ. ЧМТ, полученная в усло виях предшествующей нейросенсибилизации, с первых дней развивается с аутоиммунным компо нентом и ведет в большинстве случаев к аутоагрессивным процессам. У больных с очаговыми повреждениями как пра вого так и левого полушария мозга при развитии синдрома вторичного иммунодефицита развиваются гнойно-воспалительные осложнения как вне-, так и внутричерепные. При очаговых повреждениях ле-
вого полушария они встречаются чаще, чем при повреждении правого. В отдаленном периоде у больных перенесших оча говое повреждение структур правого полушария чаще развиваются разнообразные последствия в виде вегетативных и психических дисфункций, су дорожных синдромов, арахноидитов и пр.
19.3. ДИАГНОСТИКА Вопросы иммунодиагностики изложены в многих трудах ведущих специалистов иммунологов [32, 29, 42, 57]. В главе XII тома «Клинического руководства по черепно-мозговой травме» [22] мы уже писали об основных иммунологических методиках, применя емых в нейроиммунологии и приводили парамет ры показателей иммунитета у практически здоро вых лиц. При этом было обращено внимание на то, что на иммунологические показатели влияют воз раст, климато-географические условия, экологи ческая обстановка, биоритмические колебания [29]. Поэтому для каждой группы исследуемых больных желательно сопоставлять полученные иммунологи ческие данные с соответствующими показателями у доноров определенного региона. При ЧМТ в разный период, при разной степе ни тяжести неодинакова значимость каждого по казателя иммунного статуса, однако в любой ситу ации важно оценивать не отдельный показатель, а систему критериев иммунитета, сопоставляя ее с периодом течения ЧМТ и клиникой.
19.3.1 .Острый период Клинико-функционально в остром периоде наблю даются различной выраженности признаки по вреждения головного мозга от общемозговых и ве гетативных симптомов при легких видах травм, до грубых очаговых с первично стволовыми реакци ями при тяжелой ЧМТ. В условиях предшествую щей нейросенсибилизации, особенно при повтор ных легкой ЧМТ, на первый план выступают при знаки астенического синдрома, эмоциональной лабильности, раздражительной слабости с повтор ным ухудшением состояния на 14—21 сутки. Для острого периода характерны различной степени выраженности ангиодистонические реакции в мозге и на периферии (по данным глазного дна, УЗД Г, ЭКГ), с явлениями отека и дислокации мозга (по данным КТ, ЭХО-ЭГ, люмбальной пун кции) и изменения электрической активности мозга ( по данным ЭЭГ). У больных с повторной
легкой ЧМТ в 3 раза чаще по сравнению с пер вым сотрясением мозга на глазном дне выявляет ся полнокровие вен, при ЭХО-ЭГ и люмбальной пункции признаки гидроцефалии, у 2/3 пациен тов на КТ мозга констатируются признаки его диф фузной атрофии. В динамике клинического течения острого пе риода чаще наблюдаются явления неустойчивости. Изучение иммунного статуса больных в остром периоде ЧМТ [12] показало, что у большинства больных иммунные реакции носят физиологичес кий, саногенный характер. Однако в определен ных условиях (тяжелая ЧМТ, повторная легкая ЧМТ, ЧМТ на фоне перенесенных неврологичес ких заболеваний, преимущественно очаговые по вреждения мозга) с разной частотой (табл. 2) в организме формируются иммунопатологические синдромы лежащие в основе патогенеза осложне ний и последствий ЧМТ. С увеличением степени тяжести ЧМТ увеличи вается частота встречаемости синдрома вторично го иммунодефицита, что обусловливает при тяже лых видах травмы возникновение вторичных гной ных осложнений. По нашим данным [11, 12] в остром периоде у 39,5% больных возникают гнойно-воспалитель ные осложнения в легких и у 11,1% в полости черепа. Как и при тяжелой ЧМТ при ДАП наблюдают ся выраженные признаки вторичного иммуноде фицита. Особенностью иммунного статуса являет ся частое выявление у больных при ДАП антител к общему белку миелина (ОБМ), что подтверждает преимущественное повреждение проводящих путей мозга. В остром периоде в клиническом плане приори тетна иммунопатология, обусловленная синдромом вторичного иммунодефицита и асимметрии в им мунном ответе. Гнойно-воспалительные осложнения зачастую оп ределяют прогноз, а часто и исход ЧМТ. У каждого пятого больного наблюдается развитие синдрома вто ричного иммунодефицита, ведущего к возникнове нию гнойно-воспалительных осложнений. Частота и выраженность этого синдрома зави сит от степени тяжести ЧМТ. При локальных ушибах преимущественно в ле вом полушарии у части пациентов развивается син дром вторичного иммунодефицита и возникают гнойные осложнения. Это подтверждают данные В.А.Хилько с соавт. [16] о наибольшей дисфунк ции фагоцитарной системы при травме доминант ного полушария.
В остром периоде наблюдается начало синдро ма аутоиммунного аутоагрессивного повреждения мозга. Внутричерепные кровоизлияния вызывают не только антигенную стимуляцию, но и нарушают нервную регуляцию иммунного ответа вследствие компрессии и дислокации ствола мозта. Проведен ный клинико-иммунологический анализ показал, что иммунологические и иммунопатологические процессы при формировании внутричерепных ге матом больше выражены у лиц молодого возраста (15—30 лет), при субдуральной их локализации объемом 51 — 100 мл [55, 12]. Возникновение, раз витие и исход иммунопатологических синдромов зависел от полушарной латерализации, объема ге матомы и своевременности проведения операции. При формировании гематом слева чаще возникает синдром вторичного иммунодефицита, у таких больных развиваются гнойно-воспалительные ос ложнения. При формировании гематом справа пре валирует синдром аутоиммунного аутоагрессивно го повреждения мозга и у таких больных наблюда ется прогредиентное течение процесса и формиро вание последствий в отдаленном периоде.
19.3.2. Промежуточный период В промежуточном периоде происходит постепенное восстановление посттравматического гомеостаза либо в устойчивом режиме, либо в режиме напря жения и последующего истощения активности адап тационных систем. Пациенты как бы разделяются на 3 группы течения травматического процесса: регредиентного, ремиттирующего и прогредиентного. Частота развития каждого вида течения ЧМТ зави сит от тяжести травмы. Клинически для пациентов в промежуточном периоде характерно восстановление сознания, хотя иногда наблюдаются синдромы его дезинтеграции, выражена астенизация, особенно после повтор ных легких ЧМТ. После длительной комы у ряда больных развивается вегетативный статус. Очаго вые симптомы регрессируют полностью или час тично. Более стойко удерживаются парезы череп ных нервов, формируются различные синдромы раздражения, начинает развертываться психове гетативная симптоматика. При прогредиентном течении сохраняются ангиодистонические реакции в мозге и на перифе рии (по данным УЗД Г, глазного дна, ЭКГ), раз виваются рубцовые, атрофические процессы (по данным КТ мозга, ЭХО-ЭГ), формируются очаги патологической активности (по данным ЭЭГ).
В промежуточном периоде выявляется наиболь шая частота возникновения иммунопатологических синдромов, которая тоже зависит от тяжести ЧМТ, ее локализации и условий предшествующей нейросенсибилизации. При регредиентном течении медленно, посте пенно показатели иммунного статуса стабилизиру ются, однако, какой бы легкой ни была ЧМТ, как бы хорошо ни компенсировался больной клини чески, всегда выявляются признаки нейросенсибилизации в виде увеличенного титра ПМА и по вышенной РТМЛ с мозговым антигеном. Для сотрясения мозга практически не харак терно развитие синдрома вторичного иммунодефи цита и асимметрии в иммунном ответе, хотя и на блюдается тенденция к снижению показателей кле точного иммунитета, ФАЛ, и изменение титров им муноглобулинов . После ушиба головного мозга легкой степени в промежуточном периоде клинически наблюдается три типа течения процесса: регредиентного, ремит тирующего и прогредиентного, в то время как иммунологически можно говорить лишь о регредиен тном и прогредиентном вариантах течения заболе вания. Иммунологически это единая группа про грессирующих изменений с разной лишь степенью их выраженности. Характерна умеренная Т-лимфопения, преимущественно за счет снижения содер жания Т-хелперов, уменьшение иммунорегуляторного индекса и ФАЛ. При прогредиентном течении резко нарастает в остром и держится на высоком уровне в промежуточном периоде уровень IgM, при одновременном снижении IgA и IgG. Значительно повышается и нарастает сенсибилизация организ ма к мозговым антителам и выработка ПМА. На высоком уровне сохраняется содержание ЦИК. Эти процессы отражают повышенную нейросенсибилизацию организма, продолжающийся аутоагрессивный процесс и сниженную сопротивляемость орга низма к инфекции. В промежуточном периоде после повторных лег ких ЧМТ наблюдается довольно высокий уровень клеточной нейросенсибилизации с повышенным со держанием ПМА и в 2,5 раза повышенное содержа ние ЦИК. Все эти показатели подтверждают высо кую степень процессов аутонейросенсибилизации в промежуточном периоде повторной легкой ЧМТ. До минирующим для таких травм является синдром ауто иммунного аутоагрессивного повреждения мозга, ко торый встречается у 90,8 % пациентов. Больные с по вторной легкой ЧМТ склонны к обострению очагов хронической инфекции (хронические бронхиты, пи елонефрит, отит). Длительность промежуточного пе-
риода для повторных легкой ЧМТ увеличивается до 4 месяцев, как и при ушибах мозга. При ушибах головного мозга средней степени в большинстве случаев отмечено прогредиентное те чение. Чаще оно проявляется грубыми органичес кими дефектами или синдромом вегетативных дизрегуляций, реже — эпилептическими припадками. Независимо от течения заболевания наблюдается достоверное снижение количества иммунокомпетентных клеток, ФАЛ, IgG, повышение уровня IgM, IgA, что отражает наличие синдрома вторич ного иммунодефицита. Отмечаются нарастающие процессы клеточной нейросенсибилизации и вы сокий уровнь ЦИК, что характеризует развитие аутоиммунного аутоагрессивного синдрома. После тяжелой ЧМТ в промежуточном периоде, несмотря на стабилизацию витальных функций у большинства больных сохраняется синдром вторич ного иммунодефицита. Для таких больных характер ны рецидивирующие бронхиты, пиелонефриты, по вторное возникновение очаговой пневмонии. У больных с ДАП, наблюдаемых в промежуточ ном периоде, отмечены признаки синдрома вторич ного иммунодефицита, что способствует возникно вению (обострению) вторичных гнойных осложне ний. Уровень В-лимфоцитов умеренно повышен. У всех больных отмечается повышение содержания IgA и IgM при стойко сниженном уровне IgG. Для всех больных, перенесших ДАП мозга характерен высо кий уровень клеточной нейросенсибилизации. Это коррелирует с повышенным содержанием ПМА. При этом у всех больных отмечается повышение количе ства антител к ОБМ и высокий уровень ЦИК. У больных после удаления внутричерепных ге матом иммунный статус в промежуточном перио де соответствует тяжести перенесенной травмы в остром периоде. Лишь у некоторых больных после удаления гематом на фоне ушиба мозга с преиму щественной полушарной латерализацией очага в промежуточном периоде наблюдается синдром асимметрии в иммунном ответе. Таким образом, в иммунологическом плане, промежуточный период является более значимым в формировании иммунопатологии. Это подтверж дает мнение Л.БЛихтермана с соавт. [40], что имен но в промежуточном периоде формируются основ ные последствия ЧМТ.
19.3.3. Отдаленный период В отдаленном периоде при недостаточности ком пенсаторных механизмов, при прогредиентном раз витии травматического процесса зачастую наблю
дается формирование определенных клинических форм последствий ЧМТ: тканевых, ликворных, сосудистых либо сочетанных, которые проявляют себя каким-либо ведущим посттравматическим синдромом (неврологического дефицита, психичес ких дисфункций, вегетативных дизрегуляций либо эпилептическим). Частота их развития и выраженность зависит от степени тяжести ЧМТ и наличия предшествующей нейросенсибилизации После первого сотрясения мозга в отдаленном периоде выявляются последствия у каждого чет вертого пострадавшего, после повторной легкой ЧМТ — более чем у половины [11]. Клинически, на первый план чаще выступает синдром вегета тивных дизрегуляций, травматический арахноидит, реже — посттравматическая эпилепсия. У больных, перенесших ушибы мозга часто на блюдаются разнообразные последствия. Их частота зависит от степени тяжести перенесенной травмы. После ушибов мозга среди последствий доминиру ют клинические формы синдрома неврологичес кого дефицита (оболочечно-мозговые рубцы с двигательными нарушениями, атрофия мозга), посттравматическая эпилепсия, психические на рушения. Часто эти синдромы сочетаются, но не пременным составляющим является синдром веге тативных дизрегуляций. У большинства больных, обследованных в от даленном периоде, выявляются отдаленные послед ствия. Преобладают синдромы неврологического дефицита — (чаще посттравматический арахнои дит), вегетативных дизрегуляций, посттравматичес кой эпилепсии. На частоту развития последствий в отдаленном периоде влияют предшествующая нейросенсибилизация, асимметричность повреждения структур мозга и, по-видимому, генетическая де терминированность силы иммунного ответа на моз говой антиген. В отдаленном периоде после развития отдель ных клинических форм последствий частота встре чаемости иммунопатологических синдромов замет но снижается. Срабатывает механизм компенсации в новых условиях. Однако и здесь у части пациен тов, особенно после повторной легкой ЧМТ, про являет себя аутоиммунный аутоагрессивный синд ром, сопровождая посттравматический арахноидит, эпилепсию, атрофию мозга, вегетативные дизре гуляций и другие. Проведенное сопоставление клинико-иммунологических изменений у больных с повторной лег кой ЧМТ, у которьгх развился синдром аутоиммун ного аутоагрессивного повреждения мозга в остром
периоде и у которых наблюдалось прогредиентное течение в промежуточном периоде с больными с регредиентным течением показало разную частоту и структуру возникших последствий ЧМТ. Проведенный статистический анализ частоты и структуры отдаленных последствий ЧМТ в сопостав лении с частотой развития иммунопатологических синдромов показал, что среди последствий легкой ЧМТ, где аутоиммунный компонент играет важ ное значение, чаще всего развиваются синдромы вегетативных дизрегуляций, посттравматического арахноидита и посттравматической эпилепсии. Каж дая из клинических форм последствий имеет свою патофизиологическую, компьютерно-томографи ческую, морфологическую и иммунологическую ха рактеристику. При посттравматических вегетативных дизрегуляциях в отдаленном периоде в сыворотке крови отмечается достоверная Т-лимфопения обусловлен ная в большей мере снижением уровня Т-х. Это ве дет к снижению иммунорегуляторного индекса. Содержание В-лимфоцитов умеренно повышено, ФАЛ снижена. Отмечено повышение содержания IgM, IgA, и несколько сниженный уровень IgG. У всех больных наблюдается повышение частоты до стоверного подавления миграции лейкоцитов с уме -ренно повышенным содержанием ПМА. Уже в остром периоде у больных с последую щим возникновением вегетативных синдромов в иммунном статусе преобладают процессы клеточ ной нейросенсибилизации. Подобные реакции осо бенно характерны для больных с повторной лег кой ЧМТ. Наиболее значимые иммунологические отличия посттравматической эпилепсии от других послед ствий ЧМТ наблюдаются при изучении аутоиммун ных процессов. У всех больных с доминирующим судорожным синдромом уровень реакций аутонейросенсибилизации превалирует над показателями клеточного и гуморального иммунитета. В отдаленном периоде у больных с периодичес кими судорожными пароксизмами выявляется вы сокая частота и высокий уровень подавления миг рации лейкоцитов. У всех больных выявляется на личие ПМА, при высоком их титре. Этому соответ ствует повышенный уровень ЦИК. У отдельных больных прослеживается динамика аутоиммунных процессов в зависимости от судорожного приступа [12]. После эпиприпадка наблюдается медленное снижение процессов клеточной нейросенсибили зации, уменьшение содержания ПМА, но увели чение количества ЦИК. Непосредственно перед приступом уменьшается содержание ЦИК, но че
рез 1—2 суток возникает припадок, после которо го наблюдался всплеск показателей клеточной ней росенсибилизации, с первых дней повышение уровня ПМА, через 2—3 суток содержания ЦИК, а затем уже показателей клеточного иммунитета. Посттравматическую эпилепсию можно назвать морфо-иммунологической патологией, в патоге незе которой наряду с морфологическими субстра тами большую роль играют аутоиммунные процес сы [50, 63]. Ретроспективно проводя параллели между ауто иммунными показателями в остром, промежуточ ном и отдаленном периодах у больных с формиро ванием посттравматической эпилепсии, отмечено, что у этих больных уже в остром и особенно в про межуточном периоде отмечается высокий уровень ПМА и ЦИК. Посттравматический арахноидит сопровождает многие клинические формы последствий ЧМТ (гид роцефалия, эпилепсия, атрофия мозга и др.). В от даленном периоде у больных с посттравматичес ким арахноидитом наблюдается изменение как кле точных, так гуморальных и особенно специфичес ких процессов аутонейросенсибилизации. Наблю дается достоверная Т-лимфопения со снижением как Т-х, так и Т-с, но больше страдает преимуще ственно хелперное звено. Это обусловливает сни жение иммунорегуляторного индекса и изменение показателей гуморального иммунитета. Содержание В-лимфоцитов несколько выше уровня таковых у доноров. В сыворотке крови выявляется повышен ное содержание IgA, IgM и слегка сниженный уро вень IgG. Как особенность иммунных изменений при посттравматическом арахноидите, в отличие от других последствий ЧМТ, следует отметить очень большой разброс индивидуальных показателей кле точного и гуморального иммунитета в отдаленном периоде, что, по-видимому, обусловлено как ин дивидуальной реактивностью организма на ЧМТ, иммунологическим периодом, в котором произве дено исследование, так и стадией спаечного про цесса (стабильное состояние, обострение). В отдаленном периоде в группе больных с пост травматическим арахноидитом практически у всех выявляется достоверное подавление миграции лей коцитов при высоком его уровне, высокий уровень ПМА. Замечено, что чем больше в клинике доми нируют очаговые симптомы, отражающие повреж дение вещества мозга, подтверждаемые данными ЭЭГ и КТ, классифицируемые в большей степени как арахноэнцефалит, тем выше был уровень ПМА. Таким образом, после ЧМТ в организме возни кают довольно сложные иммунологические процес-
сы, развивающиеся в определенной последователь ности с формированием в определенных условиях иммунопатологических синдромов, лежащих в ос нове патогенеза развития ряда осложнений и по следствий ЧМТ. Как видно, в каждом периоде течения ТБГМ, иммунологически выделяется повторная легкая ЧМТ. Всякая повторная ЧМТ, вызывая новые и усу губляя оставшиеся после первой или предыдущих травм изменения представляет собой новую, более тяжелую клиническую форму ТБГМ. К больным с повторной травмой черепа и мозга не применим термин «выздоровление» даже в тех случаях, когда полностью исчезают жалобы и не остается прак тически никаких проявлений перенесенной трав мы [4]. Проведенное исследование много раз до казало, что таких лиц, у которых «не остается прак тически никаких проявлений перенесенной трав мы», очень мало, если не сказать — практически нет [10, 49, 12]. В остром периоде клиническая картина повтор ной легкой ЧМТ характеризуется более выражен ной и стойкой общемозговой и очаговой микро симптоматикой. Характерно повторное ухудшение самочувствия и нарастание неврологической сим птоматики на 2—3 неделе травматического пери ода. Сосудистые изменения проявляются стойким полнокровием вен на глазном дне, повышением пульсового кровенаполнения во внутренних сон ных артериях и снижением в вертебробазилярном бассейне, большей частотой спазма коронарных сосудов. Особенно заметна разница при сравне нии иммунологических реакций после первого СМ и повторной легкой ЧМТ. Отмечено более выра женная Т-лимфопения, преимущественно за счет Т-супрессоров. С первых дней отмечается выражен ность аутоиммунных реакций. Но самым важным является то, что после тенденции к нормализа ции иммунологических показателей на 2—3 неде ле острого периода у большинства пациентов с повторной легкой ЧМТ наблюдается повторный подъем гуморальных аутоиммунных показателей и снижение клеточных. Это отражает аутоиммунное аутоагрессивное повторное повреждение мозга в сенсибилизированном организме. Такая же карти на характерна группе лиц с ЧМТ на фоне перене сенных заболеваний головного мозга. В промежуточном периоде у большинства боль ных с повторной легкой ЧМТ сохраняется синд ром вегетативных дизрегуляций с прогрессированием астенических жалоб. Иногда развивается су дорожный синдром. Стойко удерживаются, а иног
да нарастают ангиоспастические изменения на глаз ном дне и в мозге, проявляет себя и прогрессирует процесс гидроцефалии, диффузной атрофии моз гового вещества и фиброза оболочек (по КТ). Им мунологически у больных после повторной легкой ЧМТ в промежуточном периоде, практически у всех выявляется аутоиммунный аутоагрессивный синд ром. У ряда пациентов наблюдаются признаки вто ричного иммунодефицита. Больные после повтор ной легкой ЧМТ склонны к обострению очагов хро нической инфекции. Иммунопатологические процессы, наблюдаемые при синдроме вегетативных дизрегуляций, характе ризуются преимущественно повышенной чувстви тельностью клеток к мозговому антигену. С позиций основ учения И.В.Давыдовского [14], А.Д.Адо [1] синдром вегетативных дизрегуляций после ЧМТ по праву можно назвать синдромом нейроаллергии. В связи с вышеизложенным, больные с повтор ной легкой ЧМТ требуют особого подхода ведения (удлиненные сроки лечения, иммунологическое об следование) и лечения (десенсибилизация, иммунокоррекция, гемосорбция для удаления ПМА и ЦИК). Замечено, что чем больше предыдущих травм черепа и мозга в анамнезе, тем выраженнее кли ника, тем четче и более стойко проявляют себя иммунопатологические синдромы. В эксперименте [8] доказано изменение течения патологического процесса при травме, как в сен сибилизированном организме, так и при повтор ной ЧМТ. Однако надо полагать, что о повторной легкой ЧМТ сказано еще очень мало, что предсто ит дальнейшее изучение особенностей клиники, па тофизиологических, иммунологических реакций, определение критериев прогноза и отработка схем и методов лечения, но несомненно одно, что нельзя ставить один и тот же диагноз больному с первич ным сотрясением мозга и повторной легкой ЧМТ.
19.4. ПРИНЦИПЫ ИММУНОКОРРЕКЦИИ Смысл выявления иммунопатологических сдвигов в их профилактике и комплексном лечении во все периоды ТБГМ [26, 64, 17]. В главе XII тома «Клинического руководства по черепно-мозговой травме» довольно подробно ос вещен раздел прогнозирования иммунопатологи ческих осложнений и последствий, схемы и мето ды их лечения [22]. Иммунокоррекция в клинической иммуноло гии — сложный лечебный процесс, направленный
на восстановление нормального функционирова ния иммунной системы и достижения полноцен ной клинической ремиссии, вплоть до полной ком пенсации. Чаще всего иммунотерапия осуществляется по средством фармакологического воздействия препа ратами естественного или синтетического проис хождения, генно-инженерной природы и другими, обладающими различными по направленности иммунотропными эффектами: иммунодепрессивными, иммуномодулирующими, иммуностимули рующими, иммунокорригирующими [35, 38]. Она может носить характер активной (модулирующей, корригирующей, депрессивной) и пассивной те рапии. К средствам пассивной заместительной им мунотерапии можно отнести не только иммуногло булины, но в ряде случаев тимические факторы, интерлейкины, интерфероны, колониестимулирующие факторы и другие цитокины. К иммунотерапевтическим мероприятиям относят также методы плазма- и иммунофореза, гемосорбции, пересадку костного мозга, тканевую терапию и др. Ежегодно авторы предлагают все новые методы иммунокоррекции осложнений и последствий ЧМТ [36, 23, 30, 58, 19, 72, 80]. Показано положитель ное влияние нейромодуляторов класса цитомединов пептида эпифиза и кортексина на течение ос трого периода ТБГМ [43]. Выявлен эффект приме нения беталейкина на профилактику гнойно-вос палительных осложнений ЧМТ [20]. В комплексной терапии больных с ЧМТ рекомендуют применение низкоэргического лазерного излучения [56]. В настоящее время в России утверждено Фарма кологическим комитетом около 40 препаратов об ладающих только иммуномодулирующим действи ем [38]. В практике здравоохранения России только раз личных иммунобиологических препаратов насчи тывается более 800. В России ежегодно 20—30 но вых иммунобиологических препаратов успешно про ходят государственные испытания [38]. Поэтому приводить конкретные схемы иммунокоррегирующей терапии осложнений и последствий ЧМТ навряд ли оправдано. Данные литературы [29, 44] и опыт лечения подобных больных [12] позво ляют предложить принципы иммунокоррекции при ТБГМ. 1. Назначение иммунокоррекции желательно проводить после изучения иммунного статуса и выявления иммунопатологии. 2. Иммунокорригирующая терапия должна быть строго индивидуальной с учетом выявленного сла бого звена в иммунном статусе.
3. Иммунокоррскция должна проводиться с уче том планируемой тактики ведения больного с ЧМТ и прогноза развития иммунопатологических синд ромов. 4. Иммунокоррекция должна применяться с уче том комплексного воздействия других препаратов и методов лечения на патологию, возникающую при ЧМТ. 5. При иммунокоррекции желателен подбор пре паратов заместительно действующих на слабые зве нья в иммунном статусе. 6. Изучение иммунного статуса и иммунокор рекция не должны ограничиваться острым перио дом ТБГМ, а по показаниям должны продолжать ся в промежуточном и отдаленном периоде. Литература 1. Адо А.Д. Общая аллергология.— М.: Медицина.— 1978.- 464 с. 2. Акшулаков С.К. Клинико-эпидемиологические ис следования острой черепно-мозговой травмы и ее по следствий: Автореф. дисс... докт. мед. наук.— М, 1995.— 42 с. 3. Аутоиммунные нарушения у больных с отдаленны ми последствиями закрытой черепно-мозговой травмы / В.Д.Деменко, И.С.Луцкий, В.П.Крашенко, Е.К.Зинченко // Неврология и психиатрия. Респ. межвед. сб. МЗ УССР.- Киев, 1991.- Вып. 20.- С. 46-48. 4. Бабиченко Е.И., Хурина А.С. Повторная закрытая черепно-мозговая травма.— Саратов: Изд-во Сарат. ун та, 1982.- 140 с. 5. Галыго И.В. Роль иммунопатологических механиз мов в инициации синдрома эндогенной интоксикации в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: Ав тореф. дис... канд. мед. наук.— Краснодар, 1997.— 22 с. 6. Ганнушкина И.В. Время и место фиксации противомозговых антител при нарушениях мозгового крово обращения и при травме мозга в эксперименте // Пер вый Всесоюз. съезд нейрохирургов.— М., 1971.— Т. 1.— С. 187-189. 7. Ганнушкина И.В. Значение аутоантигенности эле ментов нервной ткани при сосудистых и травматических поражениях мозга // Журн. невропатолог, и психиатр.— 1970.-Т. 70, № 2.-С. 172-177. 8. Ганнушкина И.В. Иммунологические аспекты трав мы и сосудистых поражений головного мозга.— М.: Ме дицина, 1974.— 200 с. 9. Ганнушкина И.В. К вопросу о значении фактора антигенности в патологических процессах в мозгу // Сосудистая патология головного мозга.— М., 1966.— С. 38-41. 10. Горбунов В.И., Лихтерман Л.Б., Ганнушкина И.В. Иммунопатология травматической болезни головного мозга.— Ульяновск: Изд-во СВНЦ, 1996,— 258 с. 11. Горбунов В.И. Прогредиентное течение черепномозговой травмы: Дис... канд. мед. наук.— М., 1990.— 256 с. 12. Горбунов В.И. Травматическая болезнь головного мозга: периоды течения и иммунопатологические синд ромы: Дис...докт. мед. наук.— М., 2000.— 420 с.
13. Григорянц Л.А. Патогенез, диагностика и лече ние гнойно-воспалительных осложнений при сочетанной челюстно-лицевой и черепно-мозговой травме:клинико-иммунологические и иммуно-генетические аспек ты: Автореф. дис... д-ра мед. наук.— М., 1992.— 48 с. 14. Давыдовский И.В. Общая патология человека.— М.: Медицина, 1969.— 610 с. 15. Ермеков Ж.М. Иммунопатология при черепно-моз говой травме // Вопр. нейрохирургии.— 1997.— № 2.— С. 23-25. 16. Зависимость фагоцитарной активности моноци тов от латерализации повреждений головного мозга / В.А.Хилько, Е.И.Усанов, А.Н.Хлуновский, Ш.Х.Гизатуллин // Журн. невропатол. и психиатрии им. С.С. Кор сакова.- 1990.- № 12.- С. 16-20. 17. Земсков AM., Караулов А.В., Земсков В.М. Комби нированная иммунокоррекция.— М.: Наука, 1994.— 260 с. 18. Ишмухаметов Р.Ш. Лечение воспалительных ос ложнений острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис... канд. мед. наук.— Семипалатинск, 1999.—21с. 19. Калиничев А.Г., Рылова С В . Влияние эндолимфатической антибиотикотерапии на иммунный статус пострадавших с воспалительными легочными осложне ниями тяжелой черепно-мозговой травмы // Второй съезд нейрохирургов РФ (16—19 июня 1998г., Нижний Новго род).- С-Петербург, 1998.- С.77. 20. Карпова М.И. Использование беталейкина в нейротравматологии /Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии детского и подросткового возраста: Ма териалы научно-практической конференции, посвящен ной 50-летию нейрохирургии Башкортостана.— Уфа: Здравоохранение Башкортостана, 2000,— С. 85. 21. Кибирев А.Б. Воспалительне осложнения череп но-мозговой травмы в остром периоде (клиника, диаг ностика, прогнозирование, профилактика, лечение): Автореф. дис... канд. мед. наук. — М., 1991. — 16 с. 22. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме под. ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. М.: «Антидор».— 1998.— T.I.— 549 с. 23. Ковалев Г.И., Томников A.M., Музлаев Г.Г. Вли яние гемосорбции на уровень эндогенной интоксикации и некоторые показатели иммунитета у больных с череп но-мозговой травмой // Вопр. нейрохирургии им. Н.Н.Бур денко.- 1995.- № 1 . - С.13- 15. 24. Корнева Е.А. Нервная система и иммунитет // Вест. АМН С С С Р . - 1988.- № П . - С. 7 6 - 85. 25. Короткевич А. Г. Профилактика и лечение пнев моний при тяжелой черепно-мозговой травме (клини ческое исследование): Автореф. дис... канд. мед наук.— М., 1991,- 22 с. 26. Коррекция иммунореактивности у больных в от даленный период черепно-мозговой травмы / И.А.Приходченко, ВА.Руденко, Н.ИЛисяный и др. // Научная конф. нейрохирургов УССР: Тез.докл,— Одесса, 1984.— С. 87-88. 27. Косяков П.Н. Иммунология в современной меди цине / Вестн. АМН С С С Р , - 1979.- № 1.- С. 14-20. 28. Крыжановский Г.Н, Магаева СВ., Макаров СВ. Нейроиммунология.— М., 1997.— 282 с, 29. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунограмма в клинической практике.— М.: «Наука», 1990.— 224 с. 30. Ликопид (глюкозаминилмурамилдипептид)-новый отечественный высокоэффективный иммуномодулятор для лечения и профилактики заболеваний, связанных с
иммунологической недостаточностью / В.Т.Иванов, Р.М.Хаитов, Т.М.Андронова, Б.В.Пинегин // Иммуно логия.— 1996.— № 2.— С. 4- 6. 31. Лисяный Н.И. Некоторые иммунологические про блемы вторичных иммунодефицитов // Иммунология.— 1 9 9 0 . - № 5 . - С . 75. 32. Лихтерман Л.Б., Ганнушкина И.В., В.И.Горбу нов Иммунодиагностика, иммунокоррекция и прогно зирование осложненного течения черепно-мозговой трав мы: Метод, рекомендации МЗ СССР. — М., 1989.— 23 с. 33. Мартынов Б.В. Патогенетическое обоснование иммунотерапии внутричерепных гнойно-воспалительных осложнений: Автореф. дис...канд. мед.наук.— С П б . , 1997.-22с. 34. Механизмы иммунопатологии / Под ред СКоена и д р . - М., 1983.- 398 с. 35. Миринский B.C., Жук Е.А. Проблемы иммуности мулирующей терапии // Иммунология.— 1991.— № 3.— С. 7-10. 36. Михайлова А.А., Захарова Л.А., Сорокин С В . Миелопептидыновый класс эндогенных иммуномодуляторов.-М.: ВНИИМИ, 1987.- 67 с. 37. Могучая О.В., Лебедев Э.Д. Отдаленные послед ствия черепно-мозговых травм в Санкт-Петербурге // Актуальные вопросы нейрохирургии.— 1992.— С.28— 30. 38. Нестерова И.В., Сепиашвили Р.И. Иммунотропные препараты и современная иммунотерапия в клини ческой иммунологии и медицине / Аллергология и им мунология.- Т . 1 . - № 3 . - 2000.- С.18-28. 39. Отдаленные последствия легкой черепно-мозго вой травмы / В.В.Морозов, Ю.А.Воробьев, В.В.Посохов и др. // Нейрохирургия:Респ. межвед. сборник.— Киев, 1989.- Вып. 2 2 . - С. 45-48. 40. Павловичев С.А., Рачков Б.М. Клинико-иммунологическая оценка последствий закрытой черепно-моз говой травмы // Журн. невропат, и психиатрии им. ССКорсакова.- 1984.- Т.84.- С. 679-681. 41. Периодизация течения черепно-мозговой травмы :метод. рек. / Под ред. Л.Б.Лихтермана и др.— М., 1991.— 11с. 42. Петров Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Имму нодиагностика иммунодефицитов // Иммунология.— 1997.- № 4 . - С. 4 - 7 . 43. Поляк А.И., Заварзин П.Ж. Результаты нейроиммуномодуляции в остром периоде травматической бо лезни головного мозга / International Journal on Immunorehabilitation/-2000 /- Volume 2. № 2 . - С 133-139. 44. Принципы иммунотерапии в комплексном лече нии нейротравматологических больных / В.А.Хилько, А.А.Старченко, А.Н.Хлуновский, Т.И.Прилукова // Пер вый съезд нейрохирургов РФ: Тез. докл.— Екатеринбург, 1995.-С. 115. 45. Петров Р.В. Иммунология и иммуногенетика.— М.: Медицина, 1976.— 336 с. 46. Ромоданов А.П. Возможности прогнозирования отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы // Тез.докл. науч. конф. нейрохирургов УССР, Одесса.— Одесса, 1984.- С. 3-5. 47. Ромоданов А.П., Лисяный Н.И. Иммунореактивность при черепно-мозговой травме.— Киев: Здоровья, 1991.- 275 с. 48. Руденко В.А., Лисяный Н.И., Костюк М.Р. Взаи мосвязь вторичного нейрогенного иммунодефицита с клиническим течением травматической болезни голов ного мозга в отдаленном периоде ЧМТ // Первый съезд
нейрохирургов РФ: Тез.докл.— Екатеринбург, 1995.— С. 97-98. 49. Свободнорадикальные и нейроиммунные процес сы при первичной и повторной черепно-мозговой трав ме (в эксперименте) / Е.Г.Педаченко, Д.А.Сутковой, А.Н.Лисяный, В.А.Руденко и др. // Вопр.нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко.- 1998.- № 4 . - С. 24-27. 50. Семенов С.Ф., Чуприков А.П. Асимметрия пора жения головного мозга и иммунобиологическая реак тивность // Журн. невропат, и психиатрии им. С.С.Корса к о в а . - 1975.- Т. 75, Вып. 12.- С. 1798-1806. 51. Силаев М.А. Нарушения иммунного статуса в ост ром периоде черепно-мозговой травмы и возможности их фармокологической коррекции: Автореф. дис... канд. мед. наук. —Челябинск, 1989.— 24 с. 52. Сепиашвили Р.И., Малашхия ЮА. Мозг-один из центральных органов иммунной системы // Inter national Journal on immunorehabilitation.— 1995.— № 1.— СЮ—17. 53. Смирнов Л.И. Патологическая анатомия и патоге нез травматических заболеваний нервной системы.— М.: Изд-во АМН СССР, 1947.- Ч . 1 . - 135 с. 54. Снесарев П.Е. Общая гистопатология мозговой травмы.— М.: Медгиз, 1946. — 163 с. 55. Стариков А.С, Касумова Т.Т. Иммунный ответ на ушиб мозга со сдавлением гематомой // Вопр. нейрохи рургии им. Н.Н.Бурденко.- 1997.- № 4 . - С. 16-19. 56. Сумная Д.Б. Применение низкоэнергетического лазерного излучения с целью иммунокоррекции в ком плексной терапии больных с черепно-мозговой травмой. /Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии дет ского и подросткового возраста: Материалы научно-прак тической конференции, посвященной 50-летию нейро хирургии Башкортостана.— Уфа: Здравоохранение Баш кортостана, 2000.— С. 85. 57. Тотолян А.А. Патогенетический подход к лабора торной диагностике иммунопатологических состояний:Автореф.дисс... д-ра. мед. наук.— С — Пб., 1997.— 34 с. 58. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Основные представле ния об иммунотропных лекарственных средствах // Им мунология.— 1996.— № 6.— С. 4—9. 59. Хилько В.А., Хлуновский А.Н., Гизатуллин Ш.Х. Состояние фагоцитарной системы при повреждении разнополушарных структур головного мозга // Клиничес кие аспекты современной функциональной асимметрии мозга: Тез докл. совещ.— семинара.— Минск, 1989.— С. 63-64. 60. Хозяинов В.В. Отдаленные последствия закрытой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис... канд. мед. наук.— К и е в . - 1988.- С. 20. 61. Чантурия Н.Д. Иммунопатология острой закрытой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис.канд.мед.наук.— Тбилиси, 1991.—21 с. 62. Чернецкий В.К., Куликов Д.В. Отдаленные резуль таты и прогнозирование последствий черепно-мозговых травм // Тез.докл.науч.конф.нейрохирургов УССР.— Одесса, 1984.- С. 119-120.
63. Чуприков А.П. Клинические особенности течения, асимметрия поражения головного мозга и иммунобио логическая реактивность при эпилепсии: Дис... д-ра мед. наук.- М., 1975.- 426 с. 64. Шевага В.Н. Иммунотерапия в отдаленном пе риоде после закрытой черепно-мозговой травмы // Им мунология и аллергия.— Киев, 1989.— Вып. 23.— С. 95-97. 65. Шерешевский Г.М. Об отдаленных последствиях закрытой травмы мозга // Воен.— мед. журн.— 1958.— № П . - С . 24-26. 66. Шефер Д.Г. Последствия закрытой травмы черепа // Тр. III Всесоюз. съезда невропат, и психиатр. — М., 1950.-С. 118-124. 67. Шмарьян А.С. О поздних и отдаленных послед ствиях закрытых черепно-мозговых травм // Тр. 4-го пле нума госпитального совета наркомздрава СССР и РСФСР.-М., 1946.-С. 15-17. 68. Barnett M.V. The role of immune complexes in diseases // J. of all. Clin. Immunol. - 1986. - № 12. - P. 1- 9. 69. Braun Sh.R., Levin A.B., Clark K.L. Role of cortico steroids in the development of pneumonia in mechanically ventilated head-trauma victims // Crit. Care. Med.— 1986.— Vol. 14, № 3. - P. 198-201. 70. Cerebral computed tomography in men with acquired immunodeficiency syndrome / B.Bran, F.Boesen, J.Gerstoff et al. //Acta Radiologia, Sec. Diagnosis.— 1986. — Vol. 27, № 4 . - P. 385-389. 71. Condemi J.J. The autoimmune disease // JAMA— 1992.-Vol. 268, № 2 0 . - P . 2882-2892. 72. Duswald K.H. Immunoglobulin therapy in surgical patients // Infusions therapie. — Berlin, 1982. — Bd. 11. — P. 39-51. 73. Evans R.W. Postconcussion syndrome and whiplash injuries. In: Neurotrauma (Editors Raj K. Narayan J.E., Wilberger J.R., J.Povlishock), Mc Grow-Hill, USA, 1996.P. 593-609. 74. Habib M., Ceccardi M. Immunite et lateralisation hemispherique du cerveau // Sem. Hap. — 1989. — Vol. 65, № 1 9 . - P . 1207-1214. 75. Nervous tissue injury induced by immune complexes / N.Tsukada, Ch.S.Koh, N.Yanagishawa, H.Tsukagoshi//Acta neuropathol. - 1982. - Vol. 56, № 4. - P. 279-284. 76. Nesterenko V.G. Role of asymmrtry in the immune network // Folia biol. (CSSR).- 1986.- Vol.32, № 4 . - P. 256-272. 77. Shark M.B. Biological effects of antybrain antybodies. Electrophysiological, immunochemical and behavioral aspects //Ann. N.Y. Acad. Sci.- 1987.- Vol. 496.- P. 405-415. 78. Steck A. Antibodies in the neurology clinic // Neurology.-1990.- Vol. 4 0 . - P. 1489-1492. 79. Stefan J., Prochazka M., Voltnerowa M. Studies of immunologic reactions after brain injury// Int. Surg.— 1971.— Vol. 55, № 5.— P. 316—321. 80. Thymosin: an immunomodulator of antibody produc tion in man / A.Gorski, G.Korszak-Kowalska, M.Nowaczyc et al. // Immunology. - 1982. - Vol. 47. - P. 497-501.
20 ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА В.А.Лазарев, В.А.Шахнович, О.А.Есышва
Травматические гранулемы головного мозга — от носятся к поздним осложнениям открытой, чаще всего огнестрельной черепно-мозговой травмы. Это массивные разрастания грануляционной ткани, формирующиеся возле инфицированных инород ных тел. Гранулема может служить причиной по здних вторичных абсцессов мозга, так как посте пенно увеличиваясь в размерах, являются очагом хронической инфекции. В 1937 году H.Anders (11) сообщил о реактив ных грануляционных опухолях головного мозга, связанных с инородными телами, нередко прояв ляющихся только через много лет после травмы. В период Великой Отечественной Войны о грануле мах упоминали Л.И.Смирнов (8) и А.И.Гейманович (3), затем о них писал К.П.Чиковани (10), правда последний не связывал их образование с инородными телами. Необходимо отметить низкую встречаемость гра нулем в лечебной практике мирного времени.
20.1.
ного каркаса, состоит в одних случаях из лейко цитов и моноцитов, частично некротизированных, с небольшой примесью лимфоцитов и эпителиоидных клеток, в других — из некротической мас сы с островками лейкоцитов. Вокруг центральной зоны располагается зона состоящая преимуще ственно из эпителиоидных клеток и макрофагов. В этой зоне выявляется нежная сеть аргирофильных волокон. Следующая зона — зона лимфоцитов и плазмоцитов — пронизана густой и более плот ной сетью аргирофильных волокон и богата ново образованными сосудами. В некоторых гранулемах макрофаги выполнены железосодержащим пиг ментом. Инородное тело внутри гранулемы непол ностью окружено коллагеновыми волокнами. В некоторых местах коллагеновые пучки отделены от инородного тела воспалительной тканевой про слойкой, по клеточному составу и структуре со ответствующей тем участкам в толще гранулемы,
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Макроскопически гранулемы — это образования размерами от 1 до 6 см в диаметре. На разрезе об наруживается неоднородность структуры грануле мы. Вокруг инородного тела образуется как бы яче истая ткань. Стенки ячеек образованы пучками плотных волокон белого цвета. Ячейки выполне ны рыхлой тканью серо-желтого цвета. Местами ячейки соединяются и даже сливаются между со бой. Остов гранулемы состоит из широких пучков коллагеновых волокон, которые образуют перего родки между очагами клеточной инфильтрации. Клеточные элементы в очагах инфильтрации рас полагаются по определенным зонам (рис. 20-1). Центральная зона, часто не имеющая фибрилляр
Рис. 20-1.Неиммунная эпителиоидно-клеточная гранулема вок руг инородного тела (указано стрелкой)
которые богаты клеточными элементами. В ряде случаев в толще гранулемы обнаруживается щелевидная полость, где располагается инородное тело и откуда начинается свищевой ход. Эта полость со общается с рыхло расположенными участками в толще гранулемы. Инфицированная полость оста ется щелевидной в результате отсутствия здесь по вышенного внутригнойникового давления (2, 6). Слабая вирулентность микроорганизмов способ ствует развитию здесь мощных соединительно-ткан ных разрастаний. Распространение маловирулент ных штаммов и оседание их в щелях разрастаю щейся соединительной ткани вызывает появление своеобразных узких ходов и щелевидных полостей, по большей части соединяющихся между собой. Сообщение между очагами инфицирования в гранулеме указывает на медленное распростране ние инфекта от инородного тела кнаружи, что ве дет к образованию новых очагов. В процессе разви тия и организации этих очагов постепенно разрас тающиеся соединительно-тканные волокна созда ют массивный остов. Вблизи инородного тела (как в более старой части гранулемы) этот остов более значительный. В молодой, периферической части гранулемы, остов ее более тонок, рыхло построен и продолжает разрастаться.
20.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Гранулему можно охарактеризовать, как хроничес кое воспаление, вызванное нерастворимыми или медленно разрушающимися (персистирующими) раздражителями и сопровождающееся пролифера цией клеточных элементов (2). Морфологически гранулема представляет собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, которое может сопровождаться рядом дополнительных признаков: инфильтраци ей другими клетками — лимфоцитами, плазмати ческими клетками, нейтрофильными или эозинофильными гранулоцитами; наличием фибробластов и развитием склероза; развитием деструктив ных изменений и некроза. Посттравматическая гранулема головного моз га может быть отнесена к числу медленно обнов ляющихся гранулем,_так как связана с воздействи ем агентов низкой токсичности. Клетки этих гра нулем могут жить годами. Чаще всего это неим мунное воспаление, каким является большинство гранулем, образующихся вокруг инородного тела. Эти гранулемы подразделяют на неактивные, или доброкачественные, и активные, или цитотоксичные.
В 1980 году W.T.Epstein дал определение, соглас но которому, гранулема инородных тел является неиммунной реакцией мононуклеарных фагоцитов на нерастворимый эндогенный или экзогенный сти мул. Обычно в зрелой макрофагальной гранулеме имеются гигантские многоядерные клетки. (2). Механизмы, регулирующие гранулему, различ ны. Преобладающими являются механизмы ауторегуляции за счет биологически активных веществ, прежде всего простагландинов, синтезируемых мак рофагами гранулем, а также других производных арахидоновой кислоты. Важную роль играют и про изводные калликреин-кининовой системы, а так же систем свертывания крови и фибринолиза. Боль шое значение имеют нейтрофильные и кислые (лизосомные) протеазы макрофагов. Продукты тканевого повреждения могут быть источником антигенного раздражения и включать иммунные механизмы гранулемообразования. Гранулематозное воспаление, как и всякое дру гое, протекает в виде циклической реакции. Воз можны следующие исходы и осложнения гранулематозного воспаления: рассасывание клеточного инфильтрата; сухой (казеозный) или влажный не кроз с образованием дефекта ткани; нагноение в гранулеме с формированием абсцесса; фиброзное превращение гранулемы с образованием фиброз ного узелка или рубца; рост гранулемы, иногда с формированием псевдоопухоли (2, 11). Возможность развитие в позднем периоде ЧМТ на месте гранулемы абсцесса зависит от степени участия продуктивного компонента и ответной ре акции организма. Это в свою очередь зависит от особенностей ранения, вирулентности микроорга низмов, характера инородного тела, локализации процесса, стадии его развития и индивидуальных особенностей организма. В остальных участках раны возле входного отверстия и по ходу раневого кана ла могут происходить разнообразные процессы па тологического характера. При образовании только одной гранулемы плот ный рубцовый тяж тянется от его поверхностной кожно-надкостничной части до инородного тела, вокруг которого сформировалась гранулема. При одновременном наличии в мозге гранулемы и абс цесса картина представляется более сложной. Иног да абсцессы располагаются не по ходу раневого ка нала, образованного внедрившимся в мозг метал лическим осколком, а в стороне то него. Это мож но объяснить тем, что в момент ранения мелкие инфицированные инородные тела (чаще всего ко стные отломки) веерообразно рассеиваются в моз говом веществе и затем служат очагами развития
поздних гнойных осложнений. Травматические гра нулемы чаще формируются в конце раневого кана ла вокруг внедрившегося инородного тела. Однако наблюдаются случаи, когда гранулема, сформиро вавшаяся даже вокруг металлического осколка, рас полагается более поверхностно, чем абсцесс. Объяс няется это, с одной стороны, склонностью инфек ции распространяться в глубь мозга, с другой, тем, что сама гранулема могла послужить источником образования абсцесса. Наиболее сложные взаимоот ношения наблюдаются при очень глубоких ранени ях, особенно с повреждением обоих полушарий. Иногда гранулема может располагаться паравентрикулярно, а абсцесс в желудочке мозга (6, 11). Чаще всего при посевах из разрезов гранулемы обнаруживается стафилококковая флора.
20.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина при травматической грану леме состоит из остаточных явлений перенесенно го открытого, чаще всего огнестрельного ранения мозга, признаков нарастающего очагового пораже ния и общемозговых симптомов. Симптоматика отражает реакцию организма на наличие инфици рованного инородного тела, повышение ВЧД, дисциркуляторные ликворные и сосудистые измене ния, очаговые поражения мозга и др. Заболевание характеризуется постепенным уси лением патологических явлений через много меся цев и лет после травмы. Нарастание имевшейся после травмы симптоматики или появление новой происходит либо на фоне угасания развившихся после травмы симптомов, либо после различной продолжительности ремиссии (13,14). Развитие заболевания может протекать двумя путями. В одних случаях заболевание начинается с появления легкого общего недомогания или ухуд шения общего состояния, если больной еще не поправился после ранения и последующих ослож нений. Затем появляется неинтенсивная приступо образная головная боль, которая в большинстве случаев постепенно принимает постоянный харак тер с приступообразными обострениями и иногда сопровождается тошнотой, рвотой. На этом фоне исподволь начинают вырисовываться очаговые сим птомы выпадения или раздражения. Все эти явле ния медленно нарастают и углубляются, появля ются новые симптомы. В других случаях гранулема клинически дебюти рует очаговыми симптомами раздражения, т.е. бо лезнь начинается с появления очаговых судорож ных припадков, парестезии в соответствующих ча
стях тела или каких-либо галлюцинаций. Нараста ние общемозговых явлений и очаговых симптомов выпадения присоединяется в большинстве случаев через определенный, довольно продолжительный (до нескольких месяцев) период. Дальнейшее их нарастание и ухудшение общего состояния боль ного происходит так же, как в случаях первого типа развития болезни. Различное развитие и течение заболевания и относительно раннее появление очаговых симпто мов раздражения в случаях второго типа течение болезни находит свое объяснение в самом характе ре ранения, в обширности разрушений мозгового вещества и глубине залегания инородных тел, вок руг которых в дальнейшем и развиваются травма тические гранулемы (6, 15). В первой группе случаев инородные тела распо лагаются глубоко, гранулема формируются в бе лом веществе под корой. Раздражение коры мозга гранулемой в начальных фазах этого формирова ния не происходит, а вследствие увеличения гра нулемы и развития перифокального отека, возни кают вначале явления повышенного внутричереп ного давления. Затем могут появиться симптомы выпадения. И только тогда, когда гранулема в про цессе своего формирования достигает определен ных размеров, могут возникнуть очаговые эпилеп тические припадки вследствие раздражения коры. Во второй группе случаев ранения преимуще ственно неглубокие. Инородные тела располагают ся более поверхностно, и уже в начальных стадиях образования гранулемы возникает раздражение коры. Чтобы вызвать комплекс симптомов выпаде ния функций, гранулема должна достигнуть опре деленных размеров, формируется же она медлен но, и потому понятно, что между возникновени ем, например, очаговых эпилептических припад ков, с одной стороны, и появлением или нараста нием симптомов повышенного внутричерепного давления и очаговых симптомов выпадения — с другой, проходит довольно значительный проме жуток времени. Характер клинической симптоматики в значи тельной степени зависит от сопутствующих грану леме явлений. У больных с гранулемой, сформиро вавшейся в слепом конце раневого канала, при нормально зарубцевавшемся канале наблюдаются общее недомогание и небольшое повышение тем пературы. Изменения в картине крови сравнитель но редки. В ликворе могут обнаруживаться незна чительная гиперпротеинорахия и небольшое лей коцитарный плейоцитоз. Ликворное давление чаще бывает повышенным до 250—450 мм вод.ст.
При сочетании гранулемы с абсцессом или дру гим поздним гнойным осложнением ЧМТ клини ческая картина в основном обусловлена развитием именно сопутствующего более остро протекающе го гнойного процесса. Клинически особую группу травматических гра нулем составляют случаи, в которых от инородно го тела внутри гранулемы тянется кнаружи свище вой ход, сформировавшийся в процессе заживле ния мозговой раны. Общее клиническое течение этих случаев ничем не отличается от обычного те чения травматических гранулем. Только у таких больных в области кожного рубца имеется свище вое отверстие, из которого поступает скудное ко личество гнойного отделяемого. По мере заживления раны общемозговые симп томы сглаживаются, происходит формирование сви ща со скудным гнойным отделяемым и постепенно положение стабилизируется. Но через несколько месяцев или даже лет возникают симптомы повы шения внутричерепного давления, углубляется или появляется новая очаговая симптоматика. Все эти явления постепенно в течение месяцев нарастают при продолжающихся выделениях из свища. Одним из частых клинических слагаемых при наличии гранулемы является токсикоинфекционный синдром. Проявляется он в виде вялости, раз битости, быстрой утомляемости, общего недомо гания. В неврологическом статусе, как уже было сказа но, преобладают общемозговые симптомы. Выра женность их зависит от степени вовлечения в про цесс мозговых оболочек, нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости, состояния кровооб ращения, степени развития патологического про цесса и, наконец, места расположения очага и раз мера дефекта черепа. Гипертензионный синдром и общемозговые признаки интоксикации при травматических гра нулемах проявляются в изменении психики и по ведения, усиления головных болей, появления тош ноты, рвоты, застоя на глазном дне, замедлении пульса, повышении ликворного давления, нару шения ликвородинамики. В клинической картине травматических грану лем головного мозга наряду с развитием призна ков хронического воспаления и повышения ВЧД очаговые симптомы выступают в виде синдрома «слепого конца раневого канала» и синдрома «ра невого канала». Эти синдромы четко дифференци руются при глубоких, особенно бигемисферных, ранениях, когда клинически удается выявить раз витие очаговых гнойно-воспалительных процессов
вокруг внедрившегося осколка и по ходу раневого канала. Синдром «слепого раневого канала», нередко обусловливает клинические проявления наличия травматической гранулемы, если последняя обра зовалась вокруг металлического инородного тела в конце раневого канала. Развивается этот синдром либо за счет постепенного нарастания имеющихся уже очаговых признаков, либо за счет появления ранее угасших или развития совершенно новых симптомов. Заключается он в суммировании ряда очаговых признаков, указывающих на локализацию процесса в области травмы на глубине залегания инородного тела. Очень важным неврологическим симптомом является синдром «раневого канала». При достаточ но глубоких ранениях одного или обоих полуша рий мозга могут возникнуть сложные синдромы, во-первых, за счет разрушения мозга по пути про хождения инородного тела, во-вторых, за счет формирования очаговых асептических (грубый ру бец, киста, порэнцефалия и пр.) или гнойно-вос палительных (травматическая гранулема возле ко стных осколков, абсцесс) образований. Все подобные случаи требуют тщательного ана лиза клинической картины с дифференциальным отношением к каждому симптому. Наличие двух (или более) клинически четко очерченных очаго вых синдромов, несомненно различной локализа ции, при достаточно протяженном раневом кана ле, должно всегда заострить внимание на возмож ности формирования двух или более очагов (на пример, гранулема и абсцесс; несколько абсцес сов и пр.). Это обстоятельство определяет не толь ко характеристику течения болезни и прогноз, но, что не менее важно, хирургическую тактику.
20.4. ДИАГНОСТИКА Диагностика травматической гранулемы основы вается на комплексном изучении каждого отдель ного случая, учитывая индивидуальные особенно сти данного больного. Симптомов, характерных только для грануле мы, нет. Формирование гранулемы является ответ ной реакцией организма в ответ на внедрение ино родного тела, поэтому прежде всего следует с по мощью краниографии решить вопрос о наличии в черепной полости костных или металлических ино родных тел (7). При проведении компьютерной томографии каких-либо специфических признаков гранулемы выявить не удается. Как правило, это признаки руб-
цово-спаечного процесса: обширные зоны нерав номерного понижения плотности, в которых оп ределяются высокоплотные образования различной формы и размеров, имевшие шаровидную, коль цевидную и удлиненно-тяжистую форму. Это ука зывает на наличие выраженных рубцов, а также соединительно-тканных тяжей, множественных кистозных полостей в очаге рубцово-спаечного и атрофического процесса. Рубцовые изменения мо гут приводить к грубой деформации мозга и раз личных отделов желудочковой системы. При гра нулеме, возникшей после огнестрельного ранения, на компьютерных томограммах виден рубцово-спаечный процесс в виде «дорожки» по ходу раневого канала. В плане дифференциальной диагностики с другими объемными образованиями головного моз га важно учитывать тот факт, что гранулема, явля ясь образованием богатым сосудами, хорошо на капливает контраст (1, 12). В некоторых случаях можно определить инород ное тело в центре гранулемы. Если инородное тело не является ферромагнетиком, то больному жела тельно провести магнитно-резонансную томогра фию. В диагностике травматической гранулемы реша ющее значение имеет динамика симптомов. Чаще всего дифференциальный диагноз приходится про водить между травматической гранулемой и поздни ми абсцессами мозга. Нарастание клинических яв лений при гранулемах происходит очень медленно и постепенно, без ремиссий и обострений, какие нередко сопровождают развитие абсцесса мозга. Симптомы гранулемы выражены не так отчетливо. При травматических гранулемах никогда не бывает такой тяжести общего состояния, подавленности, загруженности, как при поздних абсцессах. Голов ная боль имеет тот же характер, но нарастает зна чительно медленнее, интенсивность ее меньше. Тошнота встречается не часто, рвота почти никог да не наблюдается. Брадикардия — характерный признак абсцесса — при гранулемах почти не встре чается. То же можно сказать и об изменениях на глазном дне. Для постановки окончательного диагноза реша ющее значение имеет морфологическое исследо вание удаленных тканей.
20.5. ЛЕЧЕНИЕ Лечение направлено на радикальное удаление оча га и создание максимально благоприятных усло вий для восстановления функций поврежденного мозга.
Удаление травматической гранулемы не требует каких-либо специальных технических приемов, но, безусловно, является сложным вмешательством. Подход к гранулеме, как правило, производится по ходу раневого канала. Разрезом очерчивают кож ный рубец. Если в рубце есть свищевой ход, то на него накладывают несколько шелковых швов и весь свищевой ход вместе с рубцом полностью после довательно отделяют от твердой мозговой оболоч ки и окружающего его мозгового вещества. В случае надобности после отделения оболочки от кости расширяют трепанационное отверстие. Гранулему выделяют тупым путем и удаляют вместе с иду щим к ней Рубцовым тяжем (6, 7, 13). Если же гранулема сочетается с абсцессом, то необходимо удалить и последний (желательно вме сте с капсулой). В случае невозможности удалить абсцесс целиком, его следует вскрыть и дрениро вать. Необходимо также устранить все доступные металлические и костные осколки и грубые рубцы. Таким образом, во время операции должно быть по возможности удалено все, что может вызвать повторные вспышки воспалительного процесса. Не обходимо стремиться к восстановлению нормаль ной циркуляции ликвора как в полостях желудоч ков, так и в подпаутинном пространстве и создать более или менее нормальные взаимоотношения тка ней. Основными принципами операции должны быть по возможности меньшая травматизация мозговой ткани и тщательная остановка кровотечения, что бы исключить возможность больших сращений и образования рубцов в послеоперационном периоде.
20.6. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ Прогноз при формировании травматических гра нулем, без своевременного их оперативного лече ния, неблагоприятный. Очаг инфекции сохраняет ся в гранулеме вокруг инфицированного инород ного тела многие годы и даже в самые отдаленные сроки может вызвать образование абсцесса мозга. Смерть при этом наступает или при явлениях рас пространения инфекции, или при картине смеше ния и вклинения участков мозга в тенториальное или большое затылочное отверстие с давлением на жизненно важные центры мозга. Предотвратить та кой исход может только своевременное радикаль ное оперативное вмешательство (6, 9, 16). Исходы лечения травматических гранулем зна чительно лучше, чем исходы при лечении поздних абсцессов мозга. Поэтому оперировать больных луч ше в то время, когда гранулема еще не привела к образованию абсцесса мозга.
Таким образом, наличие травматической гра нулемы вокруг инфицированного инородного тела требует хирургического лечения. П р и этом опера тивное вмешательство должно быть радикальным и щадящим для окружающей мозговой ткани. Литература 1. Аминов М. Клинико-компьютерно-томографическая характеристика посттравматических процессов голов ного мозга. Автореф. дис. канд.мед.наук. М, 1993, 38 с. 2. Воспаление. Руководство для врачей/ Под ред. В.В.Серова, В.С.Паукова.— М.: Медицина, 1995.— 640 с. 3. Гейманович А.И. Очерки мозговой патологии при огнестрельной травме черепа, «Вопросы нейрохирургии», т. VII, № 1, 1943, стр. 25-33. 4. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д. Со временные подходы к диагностике и лечению черепномозговой травмы и ее последствий. Журн. вопр. нейрохир. 1996, № 1, с. 35-37. 5. Ромоданов А.П. Прогрессирующие последствия че репно-мозговой травмы. Журн. вопр. нейрохир. 1986, вып. 1, с. 13-17. 6. Ромоданов А.П. Травматические гранулемы голов ного мозга. Киев, 1955, 98 с. 7. Руководство по нейротравматологии. I ч. Черепномозговая травма. Под. Ред. И.А.Арутюнова. М., «Медици на», 1978, 584 с.
8. Смирнов Л.И. Патологическая анатомия и патоге нез травматических заболеваний нервной системы. М., изд. и тип. изд-ва акад. мед. наук СССР, 1949. 9. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исхо дов. Л.БЛихтерман, В.Н.Корниенко, А.АПотапов. «Книга ЛТД», М., 1993, 388 с. 10. Чиковани К.П. О травматических гранулемах го ловного мозга. «Вопросы нейрохирургии», 1949, № 5, стр. 52—55. 11. Anders H. Pathologisch-anatomische Befunde ueber Spaetfolgen von Kriegsschussverletzungen des Schaedels und des Gehirns. ztschr. f. d. g. Neur. u. Psych. Bd. 158, 273—316, 1937. 12. Bakay L. The value of CT-scan in gunshot injuries of the brain. Acta Neurochir., 1984, 71, 3/4, 189-204. 13. Crockard H.A. Bullet injuries of the brain. An. Royal College of surgeons of England. 1974, Sept., 55, 1 — 15. 14. Helling T.S., Evans L.L., Fowler D.L., Hays L.V., Kennedy F.R. Infections complications in patients with severe head injury. J. Trauma, 1988, 28, 11, 1575-1577. 15. Hernesniemi J. Penetrating craniocerebral gunshot wounds in civilians. Acta Neurochir., 1979, 49, 3—4, 199— 205. 16. Jennett В., Teasdale G. Predicting outcome in individual patients after severe head injury. Lancet, 1976, 1, 7968, 1031— 1034. 17. Peek-Asa C, McArthur D.,Gaus J. Early predictors of mortality in penetrating compared with closed brain injury. Bibl. 32. Brain Inj. 2001, 15, 9, 801-810.
21 ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман, В.ГЛеонов
Интракраниальные абсцессы относятся к тяжелой форме гнойно-воспалительных осложнений череп но-мозговой травмы, обусловливая высокую инвалидизацию и летальность от 5 до 34 % (5, 12, 16, 23, 33, 36, 55, 376, 81, 94, 107). Вместе с тем по явились новые возможности как их раннего выяв ления и уточнения топики, так и дифференциро ванного лечения.
2 1 . 1 . ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ Неинвазивная диагностика посттравматических аб сцессов головного мозга расширила представления о характере и особенностях этой патологии. Оче видна необходимость уточнения понятия «посттрав матический абсцесс головного мозга» с учетом КТМРТ данных. На основании проведенных исследо ваний предлагаем следующую формулировку: Посттравматический абсцесс головного мозга — есть очаговое скопление гноя в мозговом веществе, проявляющееся на КТ-МРТ в виде образования пре имущественно округлой формы, с четкими граница ми, жидкостным содержимым, окруженным капсулой, визуализация которой обычно усиливается при вве дение контрастных веществ. Систематизация и уточнение существующих классификаций посттравматических абсцессов го ловного мозга основана на учете КТ-МРТ характе ристик, что позволяет полнее очертить признаки этой патологии. Основываясь на данных литерату ры и анализе проведенных исследований, в Ин ституте нейрохирургии разработана следующая классификация посттравматических абсцессов го ловного мозга: I. По причине 1. собственно травматические
2. ятрогенно травматические П. По времени возникновения 1. ранние (до 3 мес. после ЧМТ) 2. поздние (более 3 мес. после ЧМТ) III. По латерализации 1. слева 2. справа 3. двусторонние IV. По локализации 1. лобная 2. височная 3. теменная 4. затылочная 5. мозжечковая V. По отношению к оболочкам и веществу мозга 1. эпидуральный 2. субдуральный 3. внутримозговой 4. перивентрикулярный VI. По количеству 1. одиночные 2. множественные VII. По типу 1. однокамерные 2. двухкамерные 3. мнокамерные VIII. По объему 1. малые (до 20,0 мл) 2. средние (21,0—40,0 мл) 3. большие (41,0—60,0 мл) 4. гигантские (61,0—120,0 мл и >) IX. По КТ характеристикам содержимого 1. гиподенсивный 2. гиперденсивный 3. гетероденсивный 4. изоденсивный
X. По клиниической фазе 1. компенсация 2. субкомпенсация 3. умеренная декомпенсация 4. грубая декомпенсация 5. терминальная XI. По МРТ характеристикам 1. Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула 2.Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула XII. По стадиям 1. Энцефалитическая 2. Капсулярная XIII. По темпу течения 1. острый 2. подострый 3. хронический Представленная классификация может послу жить основой для изучения, анализа и сравнения результатов лечения посттравматических абсцессов головного мозга (ПА).
21.2. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ Эпидемиология абсцессов при ЧМТ по данным литературы отличается большим разбросом часто ты наблюдений от 2 до 26,7 % (3, 23, 35, 37, 69, 79, 81, 84), что указывает на отсутствие коррект ных данных клинико-популяционных исследований. Анализ факторов развития ПА показывает, что ве дущая роль принадлежит характеру повреждений, прежде всего открытым проникающим травмам головы и раневой инфекции (12, 16, 37, 84). Формирование абсцесса представляет собой сложный процесс, обусловленный взаимодействи ем патогенной флоры и мозговой ткани, в месте поражения которой нарушаются защитный и им мунобиологические барьеры. ПА часто связаны с областью перелома или ранения черепа, нагноения раны или формирую щегося оболочечно-мозгового рубца. Конечно, не следует игнорировать роль ятрогенных факторов, прежде всего интракраниальных оперативных вме шательств. При проникающих ранениях инфицирование обычно происходит чаще в момент травмы вместе с травмирующим агентом (8, 23, 28, 30, 33, 36, 53, 84). Непосредственным этиологическим факто
ром развития внутричерепных абсцессов являются самые разнообразные возбудители, но наиболее ча стыми являются стафилококки и стрептококки (12, 16, 38, 55, 78). При закрытой черепно-мозговой травме в патогенезе абсцессов головного мозга ве дущую роль играет гематогенный путь инфициро вания из очага инфекции на фоне посттравмати ческого снижения резистентности организма и на рушения гематоэнцефалического барьера (55, 74). Патоморфологические изменения в начальной фазе проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита с последующим переходом к формированию полости, наполненной гнойным содержимым и окруженной фиброзной капсулой (9, 30, 33, 45, 47, 51;) На основании экспери ментальных данных выявлено, что инкапсуляция абсцесса занимает в среднем 2 недели (33, 51). По данным Britt R.H.(45), скорость образования капсулы абсцесса зависит от следующих факто ров: 1. этиологии макроорганизма, 2. источника инфекции — прямое распространение инфекции или метастатическое, 3. иммунорезистентности, 4. антибактериальной терапии, 5. применения кортикостероидов. Длительность образования капсулы различна. При высокой вирулентности микробов и снижен ной реактивности тканей процесс ее «созревания» может затягиваться. Завершается капсулообразование обычно через 2—3 месяца. Быстрее капсула фор мируется в сером веществе и вблизи оболочек, где лучше развита сосудистая сеть, медленнее — в бе лом веществе. На степень и сроки развития капсу лы влияет не только реактивность организма, но и сама патогенная флора. При наличие стафилокок ка формируется наиболее мощная капсула абсцес са. В самой капсуле протекает диффузный или оча говый воспалительный процесс, отличающийся ди намичностью, сопровождающийся более или ме нее ограниченным размягчением, гнойным рас плавлением стенки абсцесса с образованием ди вертикулов, некрозов, вторичных абсцессов в кап суле или по соседству. При патоморфологическом исследовании капсулы в ней выделяют четыре слоя: 1. внутренний — некротический, инфильтративный, грануляционный; состав его меняется в за висимости от степени и сроков нагноения, с этого слоя начинается развитие стенки абсцесса. 2. регенеративный или, слой инкапсуляции -со держит кровеносные сосуды и агрофильные волок на, коллагенизация которых ведет к развитию плот ной соединительной ткани. 3. средний — образованный соединительноткан ными волокнами, имеющий толщину от 1 до 8 мм.
4. наружный — реактивный, представляющий собой энцефалитическую зону (зону перифокального энцефалита) (9, 30, 33).
21.3. КЛИНИКА Клиническая картина посттравматических абсцес сов характеризуется общемозговыми, менигеальными, очаговыми, гипертензионными и дисло кационными симптомами проявляющимися в за висимости от стадии и сроков их развития (1,5, 11, 13, 16, 22, 23, 27, 33, 35, 45, 48, 54, 55, 58, 89, 105). Выделяют три основные формы клинического течения абсцессов: 1. Подострое течение, при ко тором отмечается последовательная смена всех ста дий формирования абсцесса мозга. Встречается ча сто, скрытый период продолжается от 3—4 недель до 2—3 месяцев. Обычно в эти сроки успевает раз виться плотная капсула. 2. Острое течение, которое характеризуется внезапным началом заболевания и яркими проявлениями менгоэнцефалита. 3. Хро ническое течение с медленной проградиентностью симптомов. Анализ наблюдений Института нейрохиругии показал, что посттравматическим абсцессам голов ного мозга присуща определенная фазность в их клиническом течении, что позволяет более адек ватно оценивать состояние больных и корректиро вать тактику их лечения (12, 19, 20). Клиническая картина ПА отличается разнооб разием и зависит от локализации и протяженности воспалительного процесса, вирулентности инфек ции, сопротивляемости организма и многих дру гих факторов.
2 1 . 3 . 1 . Общемозговые симптомы Состояние сознания — Уровень сознания больно го тесно связан с клинической фазой течения ПА. В ФКК (фаза клинической компенсации) созна ние ясное, в ФКСК (фаза клинической субком пенсации) нередко наблюдается умеренное оглу шение, в ФУКД (фаза умеренной клинической компенсации) большинство больных находится в состоянии умеренного или глубокого оглушения. Сопор или кома встречаются у больных с ПА толь ко в фазе ГКД (фаза грубой клинической компен сации). Головная боль. Наиболее важный и частый симп том при ПА. Встречается постоянно. Увеличение объема абсцесса, перифокальный отек мозга, и как следствие, повышение внутричерепного давления
сопровождаются быстрым нарастанием цефалгического синдрома. У части больных в связи с грубыми нарушениями сознания иногда удается объективи зировать головную боль по мимическим реакциям на перкуссию головы. У трети больных с ПА голов ные боли сопровождаются тошнотой и рвотой. От метим, что при абсцессах мозга нередко обнару живается перкуссионная локальная болезненность. При развитии менингоэнцефалита в результате перехода инфицирования в абсцедирование, голов ная боль в большинстве случаев тупая, разлитая, постоянного характера, проявляется в любое вре мя суток. Постепенное отграничение гнойника ме няет характер головной боли. Больной нередко мо жет локализовать головную боль. В дальнейшем ин тенсивность головной боли нарастает, она прини мает стойкий, невыносимый характер. Типично усиление головной боли в ночные и утренние часы, с рвотой на высоте, что указывает на ее гипертензионный характер. Иногда нарастающая интенсив ность головной боли является признаком прибли жающегося прорыва гноя в ликворные простран ства. При вовлечении в процесс прилегающих обо лочек характер боли становится иным. Появляется боль при движении глазных яблок, светобоязнь, выраженный менингеальный синдром, который свидетельствует об оболочечной реакции. Все пе речисленные варианты головной боли характери зуют стадии развития абсцесса, преобладание того или иного компонента. Интенсивность головной боли при ПА, как правило, значительно выше, чем при опухолях мозга, и близка к таковой при ме нингите. Эпилептические припадки — обычно рассматри ваются в кругу общемозговой симптоматики, хотя могут проявляться и как очаговые симптомы. Эпи лептические припадки при ПА наблюдаться неред ко: преобладают генерализованные с клоническими судорогами, гораздо реже отмечаются фокаль ные — сенсорные и моторные пароксизмы. Психические нарушения — выраженные в различ ной степени встречаются у большинства больных с ПА. Их спектр весьма широк от пограничных со стояний до синдромов спутанности сознания. По рой нарушения психики становятся ведущими в клинической картине ПА. Оболочечные симптомы — менингеальные знаки выраженные в различной степени обычно сопро вождают ПА. Определяется тенденция зависимос ти проявлений менингеальных симптомов от уров ня плеоцитоза в ликворе, хотя возможна диссоци ация. В энцефалитической стадии течения ПА, либо
при вспышке сопутствующего менингоэнцефалита, а также при прорыве абсцесса в желудочки мозга оболочечная симптоматика достигает крайних сте пеней, включая сюда не только ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, но и резчайшую головную боль и гиперестезию. Состояние глазного дна — в структуре синдрома внутричерепной гипертензии при ПА исключитель но важен такой объективный ее показатель как за стойные явления на глазном дне, достигающие у трети больных степени выраженного отека, а дру гой трети — начального отека. В этих случаях обыч но улавливаются и другие признаки повышения внутричерепного давления, такие как головная боль, рвота, брадикардия, а порой и артериальная гипертензия.
21.3.2. Очаговые симптомы В зависимости от топики и клинической фазы ПА может выявляться различная очаговая симптома тика. Остановимся на ведущих признаках: Двигательные нарушения занимают одно из ве дущих мест среди очаговых признаков в клиничес кой картине ПА. Чаще гемипарезы грубо или уме ренно выражены, реже определяются те или иные пирамидные симптомы. Однако примерно у четвер той части больных с ПА двигательная сфера не стра дает. Речевые нарушения при расположении ПА в до минантном полушарии наблюдаются часто, выра женность их варьирует от легкой сенсорной и мо торной недостаточности до тотальной афазии. Подкорковый синдром при абсцессах мозга встре чается сравнительно редко и проявляется брадикинезией, обеднением произвольных движений, скованностью, гипомимией, тремором, пластичес кими изменениями мышечного тонуса, рефлекса ми орального автоматизма. Нарушения статики и координации очень час тая находка у больных с ПА. Расстройства поход ки с ее замедленностью и отшатыванием в сторо ны — неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации, абазия, а также нечеткость при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной проб в значительной мере могут зависеть от поражения лобно-мосто-мозжечковых путей. Стволовые симптомы в клинике абсцессов го ловного мозга обычно имеют дислокационный генез, начинают проявляться в фазе умеренной клинической декомпенсации и достигают особой выраженности в фазе грубой клинической деком пенсации. При ПА преобладают симптомы дисло
кации ствола мозга на тенториальном уровне (па рез взора вверх, спонтанный нистагм, в т.ч. верти кальный, анизокория, разностояние глазных яб лок, двухсторонние патологические рефлексы, диссоциация менингеальных симптомов, мышеч ного тонуса, сухожильных рефлексов по оси тела, элементы декортикации и децеребрации и др.
21.3.3. Общеорганизменные реакции Температура тела. Лихорадка сопровождает ПА в энцефалитической стадии либо когда они сопро вождаются менингоэнцефалитом. Прорыв абсцесса в желудочковую систему ма нифестирует внезапной гипертермией на фоне рез кого общего утяжеления состояния больных. В «хо лодной» стадии ПА обычно отмечается нормотермия или субфебрилитет. Следует учитывать, что повсеместное распространение антибиотиков из вращает температурные реакции при ПА. Изменения крови. ПА часто сопровождаются из менениями со стороны периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. Вместе с тем, следует помнить, что вне эн цефалита, когда сформирована мощная капсула ПА общие анализы крови могут оказаться спо койными. Изменения цереброспинальной жидкости. Энцефалитическая стадия ПА, воспалительные реак ции мозга и оболочек обусловливают значитель ное повышение цитоза в ликворе в пределах не скольких сот — тысяч в 1 мм 3 , преимущественно нейтрофильного. Прорыв ПА в желудочковую сис тему сопровождается грубыми изменениями ЦСЖ, достигающими очевидной «мутности» ликвора, когда лейкоциты покрывают все поле зрения. Меж ду тем в «холодной» стадии хорошо отграничен ного ПА изменения в ликворе могут быть мини мальными — в виде цитоза порядка 50—200/3, пре имущественного лимфоцитарного.
21.4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 2 1 . 4 . 1 . Компьютерная томография Методы неинвазивной визуализации головного мозга радикальным образом улучшили диагности ку ПА. Материалы Института нейрохирургии и данные литературы определили основные КТ характерис тики ПА. Наиболее часто ПА визуализируются в
виде образования округлой формы с наличием гиперденсивной округлой каймы (соответствующей капсуле и накапливающей контрастное вещество) и гиподенсивной зоны внутри неё (соответствующей скоплению продуктов распада и гноя) (рис. 21-1).
Рис. 21-1. КТ посггравматического абсцесса правой лобно-теменной областей (четкая визуализация гиперденсивной капсу лы и гиподенсивного содержания абсцесса, выраженный перифокальный отек.
По плотностным характеристикам (Ед. Haunsffld) выявляют следующие виды ПА: гиподенсивные аб сцессы — встречаются наиболее часто, более чем в половине наблюдений; гиподенсивная гомогенная зона соответствует наличию жидкого гнойного со держимого абсцесса. Иногда выявляться линейные повышения плотности за счет визуализации пере городок при многокамерных абсцессах. Длительность анамнеза у этих больных может колебаться в пре делах года и более. Изоплотностное содержимого абсцессов, т.е. практически не отличающееся от плотности веще ства мозга, наблюдается редко. Вместе с тем на КТ обычно выражены признаки объемного процесса. Наиболее часто эти абсцессы встречаются при дав ности анамнеза от одного месяца до полугода. Их содержимое обычно представлено гноем различной степени вязкости. При гиперденсивных абсцессах повышение плот ности их содержимого на КТ, как правило, незна
чительно и обусловлено содержанием, наряду с жидким гноем, разноплотных образований. Гиперденсивные ПА встречатся очень редко. Гетероденсивное содержимое абсцессов наблю дается часто, более чем у пятой части больных. КТ картина этих абсцессов представлена различным сочетанием участков повышенной и пониженной плотности в области их локализации. Длительность анамнеза у этих больных может составлять до года и более. Интраоперационно полость абсцессов обыч но включает в себя жидкое гнойное содержимое с «хлопьями» и мелкими сгустками. В подавляющем большинстве случаев по данным КТ диагностируются однокамерные абсцессы, зна чительно реже — многокамерные. Одиночные ПА преобладают над множественными. Доминируют абсцессы овальной или округлой формы, гораздо реже они имеют неправильные очертания. Размеры абсцессов по данным КТ могут состав лять от 1,0 до 8,0 и более см в диаметре. Объем абсцессов при этом может составлять от несколь ких мл до 100,0 и более мл. Максимальный зафик сированный объем содержимого посттравматичес кого абсцесса составил около 200,0 мл. (12, 16). ПА обычно сопровождаются КТ признаками масс-эффекта в виде смещения срединных струк тур и реакции окружающей мозговой ткани. Это связано с дислокационными проявлениями в виде смещения срединных структур, сдавления желудоч ковой системы, базальных цистерн и субарахноидальных пространств. Установлено, что степень дислокационного воздействия (латеральное смеще ние срединных структур в мм) коррелирует с раз мерами абсцессов (р<0,05) и нарастает по мере углубления клинической декомпенсации (р<0,05). (12). Реакция окружающих мозговых тканей на пост травматические абсцессы по данным КТ может проявляется в виде перифокального, долевого, полушарного и генерализованного отека. Степень выраженности отека имеет тенденцию к нараста нию соответственно углублению фазы клиничес кой декомпенсации и коррелирует с увеличением латеральной дислокации головного мозга (р<0,05). (12). С целью более четкой дифференцировки харак теристик объемного образования обязательным является проведение КТ с контрастным усилени ем (внутривенное введение контрастных препара тов). В более чем половины всех случаев отмечает ся усиление контрастирования капсулы абсцесса, являющееся характерным КТ признаком данной
патологии. Значительно реже, несмотря на контра стное усиление, капсула абсцессов может четко не визуализироваться. КТ является ведущим методом диагностики посттравматических абсцессов, позволяющим с ис черпывающей полнотой судить об их расположе нии, объеме, о структуре и консистенции содер жимого абсцессов, об их воздействии на вещество мозга и ликворосодержащие пространства, а так же о динамике их развития (рис 21-.2). Данные КТ позволяют определять оптимальную тактику хирургического лечения посттравматичес ких абсцессов.
Рис. 21-2. Динамика развития посттравматического абсцесса го ловного мозга. 1. КТ—10 сутки после ЧМТ (а. остаточная внутримозговая гематома); 2. КТ— 30 сутки после ЧМТ (Ь. сформи рованный абсцесс с капсулой).
21.4.2. Магнитно-резонансная томография Для абсцессов мозга характерна высокая контрас тность изображения на МРТ по сравнению с при лежащим веществом мозга. Зоны повышенного сиг нала обычно соответствуют расположению и раз мерам абсцессов, имеют округлую форму с четки ми контурами (рис. 21-3). Также четко визуализиру ются выраженные в разной степени вторичные при знаки объемного процесса в виде отека головного мозга, деформации и смещения ликворосодержащих пространств и др. Возможности МРТ визуализации особенностей ПА возрастают при использовании дополнительно го контрастирования (гадолиниум). После введения контрастного вещества в режиме Т1 отмечается вы раженное избирательное накопление его в капсуле абсцесса, четкие границы образования и низкий уровень усиления сигнала от его содержимого. В ре жиме Т2 определяется выраженная реакция со сто роны головного мозга в виде долевого отека и де формации боковых желудочков мозга (см. рис.21-3).
Рис. 21-3. 1. МРТ в режиме Т1 -округлая зона снижения сигна ла в левой лобной области (абсцесс), 2.KT сравнение — при знаки объемного процесса и полушарного отека левой лобной доли с нечеткой визуализацией абсцесса; 3. МРТ-после введе ния контраста (омнискан) резкое усиление сигнала от капсулы абсцесса; 4. КТ после введения контраста — классические кар тина абсцесса головного мозга.
МРТ существенным образом расширило воз можности неинвазивной визуализации посттравма тических абсцессов. При МРТ не существует рент геновского барьера изоденсивных тканей и вместе с тем исключительно широки пределы разграни чения структур с различным содержанием жидко сти и различными магнитными свойствами. Дан ные возможности особенно очевидны при изоден сивных абсцессах. Данные Института нейрохирургии позволили определить синдромологические особенности МРТ картины ПА: в режиме Т1 гипоинтенсивный сиг нал — полость абсцесса, гиперинтенсивный сиг нал — капсула; в режиме Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса, гиперинтенсив ный сигнал — капсула (см. рис. 21-3).
21.4.3. Дифференциальная КТ — МРТ диагностика В ряде случаев дифференциальная диагностика ПА оказывается весьма затруднительной. Доволь но часто окаймляющая образование зона повы шенной плотности, усиливающаяся после кон-
трастирования может наблюдаться при опухолях головного мозга (глиомы, метастазы), туберкуломе, паразитарных заболеваниях (эхинококк) и др. (рис. 21-4).
Образование отграничительной капсулы при туберкуломах и паразитарных заболевания является за кономерным процессом их развития и особенности визуализации их по данным КТ весьма схожи с абс-
Рис.21-4. КТ картина феноменологически схожих поражений головного мозга: 1. Глиобластома правой заднелобно-теменной обла сти; 2. Метастаз теменно-затылочной области справа; 3. Туберкулома левой теменно-затылочной области.
цессами. В случаях новообразований экстраваскулярный выход контрастного вещества в периваскулярное пространство при нарушении гематоэнцефалического барьера, ауторегуляции сосудов, увеличение количества артериол или венул к пе риферии образования при росте опухоли, а также при наличии округлых зон некроза может на КТ «подыгрывать» ПА. Для разграничения используют такие характер ные признаки ПА как, четкость границ, ровные и округлые края, усиление визуализации капсулы после введения контраста, равномерное ее окра шивание, гиподенсивная плотность содержимого полости. Однако КТ не всегда позволяет исклю чить иную очаговую патологию мозга и однознач но высказаться в пользу абсцесса. МРТ способна выявлять абсцессы даже небольших размеров, на ранних стадиях их образования, но порой также не разрешает все сомнения. Поэтому при дифференциальной диагностике для оценки результатов КТ и МРТ исследований необходим совокупный анализ анамнестических, клинических, инструментальных данных.
перационно из полости абсцессов, из ран и сви щей у больных, а также используя посевы цереб роспинальной жидкости. Положительные результа ты бактериологических исследований отмечаются у большинства больных. Данные Института нейрохирургии по составу и свойствам микробных факторов позволяют считать, что основными возбудителями ПА являются ста филококки (S.aureus и S.epidermidis). Значительно реже обнаруживается грамотрицательная флора микроорганизмов в частности, семейство Enterobacteriaceae, что может свидетельствовать о возмож ном вторичном инфицировании ран при экзоген ном механизме заражения. Определение устойчивости выделенных культур к антибактериальным препаратам обычно выявля ет высокий уровень их резистентности. Данные антибиотикочувстительности позволяют считать, что наиболее часто выделенные стафилококки (основ ные возбудители гнойных процессов при ПА моз га) являются госпитальными штаммами, посколь ку спектр их ABR характерен для культур, цирку лирующих в лечебном учреждении (12, 16).
21.4.4. Бактериологические исследования
21.5. ЛЕЧЕНИЕ
Бактериологические исследования производятся путем забора биоптатов непосредственно интрао-
Принципы минимально инвазивной нейрохирур гии составляют основу хирургической тактики ле чения ПА.
2 1 . 5 . 1 . Хирургия посттравматических абсцессов Анализ данных Института нейрохирургии позво лил выработать дифференцированным показания к хирургическому лечению ПА. Абсолютное пока занием к оперативному вмешательству является пребывание больных в фазах клинической деком пенсации с КТ-МРТ признаками масс-эффекта, сопровождаемого дислокационными проявления ми. В фазах клинической компенсации и субком пенсации при небольших размерах абсцесса и от сутствии дислокационной симптоматики, наличии недостаточно сформированной капсулы, глубин но расположенных и множественных абсцессах — показания к хирургии являются относительными. При стабильном компенсированном состоянии или положительной динамике в условиях несформированных абсцессов проводится консерватив ная терапия. В основу стратегии хирургического лечения по сттравматических абсцессов заложены принципы безопасности и малоинвазивности метода. Приори тет принадлежит пункционному опорожнению и дренированию ПА. Наличие отграничительной кап сулы и жидкостное содержание абсцессов по дан ным КТ-МРТ является оптимальными для приме нения данного метода в любой клинической фазе заболевания и во всех возрастных группах больных. Использование прямых радикальных методов удаления ПА вместе с капсулой должно быть огра ничено ситуациями наличия инородных тел в по лости абсцесса, их локализацией связанной с параназальными синусами, сопутствующими остео миелитами, а также при невозможности дрениро вания (многокамерные абсцессы, уплотнение и кальцификация капсулы и их содержимого и т.д.).
Рис. 21-5. Стереотаксическая пункция посттравматического аб сцесса с использованием стереотаксического аппарата RiechertMundinger.
правило, отмечается пружинящее сопротивление, после преодоления которого катетер проникает в его полость. После удаления проводника по катетеру поступающее гнойное содержимое направляется на микробиологическое исследование и определение чувствительности микрофлоры к антибактериаль ным препаратам. Последовательно осуществляется удаление содержимого абсцесса с промыванием его полости растворами антисептиков (р-ры фурациллина и диоксидина). Послеоперационное дрениро вание осуществляется с использованием активных (аспирационные дренажные системы типа Редона и Джексона-Пратта) и пассивных (периодическое промывание полостей) методов аспирации. Сред ние сроки дренирования составляют 2—3 сут. При глубинно расположенных абсцессах, осо бенно небольшого диаметра (до 2,0 см), показана стереотаксическая навигация при их пункции с предварительными КТ расчетами (рис. 21-6).
21.5.1.2. Тотальное удаление 2 1 . 5 . 1 . 1 . Пункционное опорожнение и дренирование Четкая визуализация ПА с наличием сформиро ванной капсулы по данным КТ-МРТ, их жидко стное содержимое являются основными показани ями для проведения пункционного опорожнения и дренирования (рис. 21-5). Пункционный метод хирургии осуществляется с наложением фрезевого отверстия в проекции ПА (по данным КТ-МРТ), вскрытия ТМО, коагуляции места интрацеребрального введения катетера и пос ледовательного проведения его в направлении абс цесса. По мере достижения капсулы абсцесса, как
Тотальное удаление ПА показано при наличии ино родных тел в их полостях, сопряжения их локали зации с придаточными пазухами носа и остеомие литом костей черепа, а также в ситуациях связан ных с невозможностью дренирования (многокамер ные абсцессы, уплотнение и кальцификация кап сулы и их содержимого и т.д.) (рис. 21-7). Техника удаления посттравматических абсцес сов головного мозга проводится по общепринятым принципам. После проведения этапа трепанации, твердая мозговая оболочка вскрывается овальным или крестообразным разрезом. В проекции локали зации абсцесса (данные КТ-МРТ) проводится его
Рис. 21-6. Пункционное дренирование посттравматического абсцесса левой заднелобно-теменной области: 1. КТ спустя месяц после тяжелой ЧМТ (резекционная трепанация с удалением внутримозговой гематоты левой лобной доли); 2. 4 сутки после пункционного дренирования; 3. 20 сутки после операции, гиподенсивная зона в области удаленного абсцесса.
21.5.1.3.
Рис. 21-7. Тотальное удаление посттравматического абсцесса левой лобной доли (1. До операции; 2. Спустя 2,5 недели после операции).
пункция. По достижению абсцесса и получению гнойного содержимого (забор для микробиологи ческого изучения) проводится частичное его опо рожнение с промыванием полости растворами ан тисептиков. По мере опорожнения абсцесса прово дится щадящая энцефалотомия по направлению пункционного канала до достижения капсулы абс цесса. Выделение последней тщательно контроли руется во избежания ее повреждения и попадания содержимого в рану. Последовательные этапы хи рургии проводятся с использованием операцион ного микроскопа и микрохирургического инстру ментария. После удаления капсулы, гемостаза, об разовавшаяся полость обрабатывается растворами антисептиков и дренируется. Твердая мозговая обо лочка ушивается, костный лоскут фиксируется и проводится послойное ушивание раны. В послеопе рационном периоде проводится антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры.
Послеоперационные осложнения и анализ летальных исходов
Различные осложнения в раннем послеоперацион ном периоде после пункционного дренирования и тотального удаления посттравматических абсцессов часты и отмечаются у трети больных. Послеоперационные интракраниальные ослож нения, по данным Института нейрохирургии, на блюдаются у пятой части больных с ПА. Наиболее частым видом из них гнойно-воспалительные ос ложнения (менингоэнцефалит, вентрикулит). Кли ническая картина этих осложнений типична и ха рактеризуется развитием менингеального симптомокомплекса на фоне гипертермии, с ликворологическими изменениями — наличием цитоза в ликворе преимущественно нейтрофильного характера. Консервативное антибактериальное лечение ослож нений лечение проводится с учетом результатов микробиологических исследований (посевы ликвора) и чувствительности микрофлоры. Внечерепные осложнения наблюдаются реже, характер и развитие их зависят от преморбидного состояния больных, возраста, клинической фазы и ряда других факторов. Тщательный анамнез и учет соматического состояния позволяет корригировать и снизить количество возможных экстракраниаль ных осложнений Летальные исходы при хирургическом лечение посттравматических абсцессов колеблются в ши роких пределах от 0 до 34 % и более. Летальность по мнению ряда авторов (12, 16, 23, 55, 81), находит ся в зависимости от исходного состояния больных и, в первую очередь, от угнетения сознания.
В наблюдениях Института нейрохирургии леталь ность при хирургическом лечение ПА составила 10 %. Основными причинами летальных исходов явилось сочетание экстра и интракраниальных фак торов (в первую очередь гнойно-воспалительных). Уровень расстройств сознания не являлся опреде ляющим, а частота летальных исходов статисти чески достоверно не зависела от вида хирургичес ких вмешательств (12).
2 1 . 5 . 2 . Консервативное лечение Показаниями для проведения консервативного ле чения ПА являются малые их размеры (до 2,0 см в диаметре), небольшие сроки после ЧМТ, недоста точно сформированная капсула абсцессов по дан ным КТ (рис. 21-8).
Консервативное лечение включает длительное применение антибактериальных препаратов ши рокого спектра действия (1 — 1,5 месяца), воздей ствующих на грамм-положительную и грамм-от рицательную флору (сочетание цефалоспоринов с аминогликозидами), а также использование кортикостероидов (дексазон 8—24 мг/сутки). Роль последних в лечение ПТА до конца не определе на. При их применении наблюдается снижение перифокального отека, ответной выработки лей коцитов, замедление инкапсуляции и улучшение условий проникновение антибиотиков, одновре менно отмечается снижение контрастирования капсулы на КТ (76, 86, 108). Использование кортикостероидов показано в случаях, когда ПА со провождаются выраженным перифокальным оте ком (55, 70, 75).
Рис. 21-8. Консервативное лечение посттравматического субдурального абсцесса правой лобно-теменно-височной области. 1.КТ на 5 сутки после тяжелой ЧМТ (определяется подострая субдуральная гематома правой лобно-височной области; 2. КТ (контрастное усиление)спустя месяц после ЧМТ (формирование посттравматического абсцесса правой лобно-теменно-височной области с на личием выраженного перифокального отека (а); 3. КТ спустя два месяца после ЧМТ и проведенной консервативной терапии.
Проведение консервативного лечения требует постоянного динамического КТ контроля.
2 1 . 6 . ИСХОДЫ Данные литературы свидетельствуют о сохраняю щихся высоких цифрах летальности при лечении ПА (16, 55, 73, 81, 94, 106). Тенденция улучше ния исходов связывается с использованием малоинвазивных и в ряде случаев консервативных ме тодов лечения, о чем свидетельствуют результаты Института нейрохирургии. Детальное рассмотре ние качества жизни, структуры летальных исхо дов выявляет преимущества малоинвазивного ме тода хирургии ПА. Более тяжелое предоперацион ное состояние, обусловленное менингоэнцефалитом, сопровождается достоверной разницей в ис ходах — в виде снижения частоты грубой инвалидизации после операции при дренировании по
сравненинию с тотальным удалением абсцессов. Интракраниальные причины летальных исходов и их сочетание с экстракраниальными значительно реже присутствуют при пункционном методе хи рургического лечения. Исходы консердативного лечения ПА (хоро шее восстановление у трети больных, отсутствие летальных исходов) позволяют расширить пока зания к его применению при небольших размерах абсцессов, малых сроках после ЧМТ в условиях недостаточно сформированных капсул по дан ным КТ. В катамнезе увеличение хороших исходов чаще наблюдается у больных после пункционного дре нирования. Таким образом, малоинвазивная хирургия (по исходам лечения абсцессов в ближайшем и отда ленном периодах) лежит в основе современного подхода к лечению ПА.
21.7. КОНЦЕПЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ Посттравматические абсцессы остаются наиболее сложными и опасными видами гнойно-воспали тельных осложнений Ч М Т , о чем свидетельствуют наблюдения Института нейрохирургии и данные ли тературы (5, 12, 16, 23, 33, 36, 55, 376, 81, 94, 107). Анализ факторов риска развития абсцессов выявил, что основными из них являются характер ЧМТ (открытые проникающие травмы головыр < 0,05) и раневая инфекция (12). Современные методы визуализации расширили возможности диагностики ПА. КТ позволила диаг ностировать абсцессы в 87,1 % наблюдений, до полнительное контрастирование увеличило их выявляемость до 94,4 %. МРТ в подавляющем боль шинстве наблюдений способствует выявлению по сттравматических абсцессов. Высокая информатив ность этих методов визуализации позволяет рассмат ривать их в качестве стандарта диагностики ПА. Качественная неинвазивная дооперационная диагностика изменила подходы к хирургическо му лечению ПА сместив акценты в пользу мало травматичных методов (пункционное дренирова ние, стереотаксис) (12, 16, 55, 61, 68, 95, 98, 99). Это иллюстрируют наблюдения Института нейрохирургии где таким путем удалось снизить удельный вес исходов с грубой инвалидизацией (Р<0,05). Методы тотального удаления ПА показаны толь ко при наличии инородных тел в их полостях, свя зи с воспалительной патологией костей черепа параназальных синусов, а также при многокамерных абсцессах, уплотнении и кальцификации капсулы и их содержимого и т.п.). Основу концептуального подхода составляет КТМРТ визуализации динамики формирования абс цессов головного мозга, определяющей тактику лечения. Хирургия с приоритетом минимально малоинвазивных методик показана при наличии отграничительной капсулы и жидкостном содержи мом абсцессов; консервативная тактика при энцефалитичекой фазе развития абсцессов без призна ков формирования капсулы. Литература 1. Арутюнов А.И.Поздние абсцессы мозга и их хирур гическое лечение. // Труды 14 сессии Украинского пси хоневрологического института. — 1947. т. 4. — с. 64—67. 2. Бабчин И.С.О показаниях и технике тотальной эк стирпации абсцессов головного мозга огнестрельного про исхождения. // Вопр. нейрохирургии. — 1946, 5, с. 22—29.
3. Бабчин И.С. Хирургическое лечение поздних абс цессов головного мозга, огнестрельного характера. // Вопросы общей и клинической невропатологии, труды невропатологов. — Л., 1949. — с. 83—94. 4. Бакулев А.Н. Консервативное лечение абсцессов мозга пункциями. Дисс. докт.мед.наук. — М — Л., 1940. — 90 с. 5. Бакулев А.Н. Опыт лечения абсцессов мозга в ВОВ. // Хирургия. - 1946, 4, с. 183-189. 6. Бурденко Н.Н., Егоров Б.Г. К вопросу о хирурги ческом лечении инкапсулированных гнойников мозга, I сессия нейрохирургического совета 1935. — М.,1937. — с. 332-337. 7. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М., 1999. 8. Гращенков Н.И. Травматический абсцесс мозга. В кн. // Черепно-мозговые ранения и методы их лечения. — М., Медгиз. 1947. - с. 146-182. 9. Касумова СЮ. Патологическая анатомия черепномозговой травмы. Черепно-мозговая травма. Клиничес кое руководство, т. 1, 169—229. 10. Коновалов А.Н. с соавт. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий. Воп росы нейрохирургии 1994, 4, с. 18—25. 11. Коновалов Ю.В. Неврологическая диагностика ог раниченных нагноительных процессов головного мозга огнестрельного происхождения: Дисс. докт.мед.наук. — М., 1948. 12. Кравчук АД. Реконструктивная и малоинвазивная хирургия последствий и осложнений черепно-мозговой травмы. // Дисс. докт. мед. наук., М., 2000. 13. Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по неотложной нейрохирургии. — М., Медицина. — 1987. 14. Лейбзон Н.Д. Клиника травматических абсцессов мозга в свете нейрохирургической практики: Дисс. канд. мед. наук. — Казань. 1944. 15. Лейбзон Н.Д. Клиника травматических абсцессов мозга. В кн. // Научные работы института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко с 1929-1953. - М, 1954, с. 123-132. 16. Леонов ВТ. Посттравматические абсцессы голов ного мозга. Канд. дисс. М. 1998. 17. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д. Со временные подходы к диагностике и лечению черепномозговой травмы и ее последствий. // Вопросы нейрохи рургии - 1996, 1, с. 35-37 18. Лихтерман Л.Б., Кравчук АД., Доброхотова ТА., Непомнящий В.П., Ярцев В.В.. Клиническая класси фикация последствий и осложнений черепно-мозго вой травмы // Первый съезд нейрохирургов Российс кой Федерации. Тезисы докладов. — Екатеринбург. — 1995, с. 75. 19. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д. Кон цептуальные подходы к патогенетическому лечению по следствий черепно-мозговой травмы и полученные ре зультаты. // Украинский вестник психоневрологии 1996, т.4, вып. 3 (10), 342-344. 20. Лихтерман Л.Б. Концепция фазности клиническо го течения травматической патологии головного мозга // Фазность клинического течения черепно-мозговой трав мы. Горький, 1979, с. 11—32. 21. Лихтерман Л.Б., Потапов АА. Классификация че репно-мозговой травмы. В кн. Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство, 1998, т. 1, 47—128. 22. Поленов А.Л., Бабчин И.С. Абсцесс мозга. В кн. // Основы практической нейрохирургии. — Л.,1954. — с. 135 -143.
23. Притула И.М. Диагностика и комплексное хирур гическое лечение внутричерепных супратенториальных абсцессов с применением активного дренирования: Дисс. ... канд. мед. наук. — М., 1986. 24. Притула И.М., Ахадов ТА., Денисова Л.Б.Кон сервативное лечение абсцессов головного мозга под кон тролем компьтерной томмографии. // Вопр. нейрохирур гии. - 1993, 1, с. 39-40. 25. Притула И.М. Хирургическое лечение внутримозговых абсцессов с применением активного дренирова ния. // Вестник хирургии 1993. - Т. 150, 1/2, с. 106-108. 26. Раздольский И.Я. Огнестрельные ранения черепа и его содержимого. Ранние абсцессы мозга и поздние менингиты. // Вопр. нейрохирургии. — 1940, 6, 16—25. 27. Ромоданов А.П. Травматические абсцессы головно го мозга. В кн. // Руководство по нейротравматологии. — М., Медицина. 1978, ч. 1. - с. 441-452. 28. Самотокин Б.А., Арутюнов А.И. Клиника, диаг ностика и лечение открытых черепно-мозговых повреж дений. В кн. Руководство по нейротравматологии (Под ред. А.И.Арутюнова) М., 1978, т. 1, 322-346. 29. Сармиенто О. Абсцессы головного мозга у детей (этиопатогенез, дифференцированное лечение) : Авто реферат дисс. ... канд.мед. наук. — К., 1990. 30. Смирнов Л.И. Патологическая анатомия и патоге нез травматических заболеваний нервной системы. — М., Медгиз. 1947. - с. 57-58. 31. Убайдулаева З.Н. Пункционный метод лечения абсцессов головного мозга у детей. В кн. // Диагностика и хирургическое лечение опухолей и сосудистых заболева ний головного мозга. — М., 1983. — с.74—76. 32. Убайдулаева З.Н. Абсцессы головного мозга у де тей (клиника, диагностика и хирургическое лечение): Дисс. ... канд. мед.наук. — М., 1987. 33. Харитонова К.К. Формирование, течение и про филактика травматических абсцессов головного мозга: Дисс. докт. мед. наук. — Н., 1961. 34. Харитонова К.К. Абсцесс головного мозга при че репно-мозговой травме. В справочнике по нейротравма тологии. — М., 1994. — с. 10—11. 35. Шамов В.В. Абсцесс мозга. В кн. // Хирургия по вреждений нервной системы. — М., 1959. — с. 214—221. 36. Шлыков А.А. Хирургическое лечение травматичес ких абсцессов головного мозга. В кн. // Руководство по хирургии. — М., 1963. т. 4. — с. 169—176. 37. Aarabi В. Causes of infections in penetratinq head wounds in the Iran-Iraq War.Neurosurqery. 1989; 25: 923— 926. 38. Arseni C, Ciurea A.V., Ciurea A.M. Cerebral abscess of unknown origin.General report. Zbl.Neurochir. — 1983. v. 44. p. 39-51. 39. Bannister G., Williams В., Smith S. Treatment of subdural empyema. J. Neurosurq. 1981, 55: 82—88. 40. Black P., Graybill J.R., Charache P. Penetration of brain abscess by systemically administered antibiotics. J. Neurosurq. - 1973, 38: 705—709. 41. Blaquiere R.M. The computed tomographic appearances of intra and extracerebral abscesses. Brit.J.Radiol. - 1983. - v. 56. - N 663. - p. 171-181. 42. Brant-Zawadzki M.,Enzmann D.R.,Placone R.CJr.,et al. NMR imaqinq of experimental brain abscess: comparison with CT. AJNR. 1983, 35: 395-402. 43. Britt R.H.,Enzmann D.R., Yeager A.S. Neuropathological and computerized tomographic findings in experimental brain abscess. J. Neurosurg. — 1981. — v. 55. — p. 590—603.
44. Britt R.H., Enzmann D.R. Clinical staqes of human brain abscesses on serial CT scans after contrast infusion computerized tomoqrapfic, neuropatholoqical, and clinical correlations. J.Neurosurg. 1983, 59: 972—989. 45. Britt R.H. Brain abscess.J.Neurosurg. — 1985. v. 3.— p. 1928-1956. 46. Brydon HL, Hardwidge C. The management of cerebellar abscess since the introduction of CT scanning. Br J Neurosurg 1994; 8 (4) : 447-455. 47. Canale DJ. William Macewen and the treatment of brain abscesses: revisited after one hundred years. J Neurosurg 1996; 84, 1: 133-142. 48. Dinakar I, Rao SB. Post-traumatic brain abscess. J Postgrad Med 1971 Jul; 17 (3): 137-141. 49. Domingo Z, Peter JC. Brain abscess in childhood. A 25 - year experience. S Afr Med J 1994; 84 (1): 13-15. 50. Enzmann D.R., Britt R.H., Placone R.C., et al. The effect of short-term corticosteroid treatment on the CT appearance of experimental brain abscesses. Radiology. — 1982. N 145: 79-84. 51. Enzmann D.R., Britt R.H., Placone R.C. Staging of human brain abscess by computed tomography. Radiology. — 1983. N 146: 703-708. 52. Enzmann D.R., Placone R.C, Britt R.H. Dynamic computed tomographic scans in experimental brain abscess. Neuroradiology. - 1984. N 26: 309-313. 53. Far S.M., Hemati Y., Valaei N, et al. Epidemiologic and etiologic survey of brain abscesses caused by aerobic and anaerobic bacteriae and their antibiogram. Centennial perspective. 11th international congress of neurological surgery. Amsterdam - 1997. S25. 54. Gallaqber M., Coloban R.T. Infectious Complications of Head Injury. In Complicatons and sequelae of head injury. Neurosurqical topics, AANS.1992, 5: 61—89. 55. Greenberg M.S. Handbook of neurosurgery (vol. I — II). 1997, 964 p. 56. Grossman R.I.,Wolf G, Biery D., et al. Gadolinium enhanced nuclear magnetic resonance images of experimental brain abscess. J. Comput.Assist Tomogr. — 1984. N 8: 204—207. 57. Grusakiewicz J., Doron Y., Peyser E. Brain abscess and its surgical management. Surg.Neurol. — 1982. — v. 18. N 1. - p . 7 - 18. 58. Haines S.J., Mampalam Т., Rosenblum M.L., et al. Cranial and intracranial bacterial infections. In: Youmans J.R. ed. Neuroloqical Surqery. Philadelphia, Penn WB Saunders Co, 1990, 6: 3717. 59. Harbo HF. Brain abscess. A difficult diagnosis? Tidsskr Nor Laegeforen 1996, 10; 116 (7): 866-868. 60. Hart B.L., Benzel E.C., Ford C.C. Infections of the brain and meninges. In: Fundamentals of neuroimaging. W.B. Saunders company. London-Sydney-Tokyo. — 1997. v. 3. — p.25-38. 61. Hellwig D, Bauer BL, Dauch WA. Endoscopic stereotactic treatment of brain abscesses. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1994; 61: 102-5 62. Hida K, Tsuda E, Sato H, Rai M, Imai T. Brain abscess discovered 38 years after head injury. No Shinkei Geka 1978; 6 (8): 811-813 63. Jha K.M., Raja A. Intracranial subdural empyema: Diagnostic and therapeutic problems. Centennial perspective. 11th international congress of neurological surgery. Amsterdam - 1997. S 26. 64. Jimenez M.,Vidal F.,Alvarez P. Tratamiento conservador del absceso cerebral en pediatria: a proposito de dos casos. An. Esp. Pediatr., 1993, 39. — 6. (539-541)
65. Kala M. Aspiration or extirpation in cerebral abscess surgery? Neurosurg Rev 1993; 16 (2): 121-124. 66. Kaufman D.M., Leeds N.E. Computed tomography in the diagnosis of intracranial abscesses. Brain abscess,subdural empyema and epidural empyema. Neurology. — 1977. N 27: 1069-1073. 67. Kazner E. Effects of computerized axial tomography on the treatment of cerebral abscess. Neuroradiology. — 1987. N12: 57-58. 68. Kondziolka D, Duma CM, Lunsford LD. Factors that enhance the likelihood of successful stereotactic treatment of brain abscesses. Acta Neurochir (Wien) 1994; 127 (1—2): 85-90. 69. Kunz U, Mauer U, Waldbaur H, Oldenkott P. Early and late complications of craniocerebral trauma. Chronic subdural hematoma/hygroma, carotid-cavernous sinus fistula, abscess formation, meningitis and hydrocephalus]. Unfallchirurg 1993; 96, 11: 595-603. 70. Landesman S.,Rechtman D.,Cooper P.R. Infectious complications of head injuri. In: Cooper P.R., ed Head Injury. Baltimore, Md: Williams and Wilkins, 1987: 422—441. 71. Likhterman L.B., Potapov A.A., Rravtchuk A.D. Conceptual approaches to the pathogenic treatment of the surgical sequelae of cranio-cerebral injury and the results of rehabilitation // NTC of WFNS. Meeting 95. Neurotrauma (Preventions, Interactions, Outcome). Programme and Abstracts. — Thessaloniki, Grrece. — 1995. — 109—110. 72. Mahmood A, Abad RM, Updegrove JH. Brain abscess treated by continuous antibiotic perfusion: technical note. Neurol Res 1993; 15 (1): 63-67. 73. Malik S, Joshi SM, Kandoth PW, Vengsarkar US. Experience with brain abscesses. Indian Pediatr 1994; 31(6): 661-666. 74. Mamelac A.N.,Mampalam T.J., Obana W.G., et al: Improved management of multiple brain abcsesses: A combined surgical and medical approach. J.Neurosurgery. 36: 76-86, 1995. 75. Moskopp D. Septic brain abscess following closed craniocerebral trauma with steroid therapy. Neurochirurgia (Stuttg) 1985; 28 (3): 147-151. 76. Neuwelt E.A., Horaczek A., Paqel MA. The effect of steroids on qentamicin delivery to brain after blood-brain barrier disruption. J.Neurosurq. 1990, 72: 123—126. 77. Nielsen H., Gyldensted C. Computed tomography in the diagnosis of cerebral abscess. Neuroradiology — 1977. N 12 207-217. 78. Nielsen H., Gyldensted C.,Harmsen A. Cerebral abscess aetiology and patogenesis, symptoms, diagnosis and treatment. A review of 200 cases from 1935 — 1976. Acta Neurol.Scand. - 1982. - v.65. N 6. - p. 609-622. 79. Noterman J., Retif J., Klastersky J. Staphylococcal meningities and abscess associated with intracranial foreign body, as a late complication of cranial trauma. Acta Neurochir. Wien, 1973. 29.1 - 2 , 131-136. 80. Ouboukhlik A, el — Kamar A, el-Azhari A, Boucetta M, Benchekroun Y. Abscess of the posterior cranial fossa. Apropos of 10 cases. Neurochirargie 1993; 39 (1): 47—49. 81. Patir R, Sood S, Bhatia R. Post-traumatic brain abscess: experience of 36 patients. Br J Neurosurg 1995; 9 (1): 29— 35. 82. Pencek T.L, Burchiel K.J. Delayed brain absceess related to a retained foreiqn body with culture of Clostridium bifermentans. J.Neurosurg. 1986, 64: 813—815. 83. Riadi D., Shahab A., Aminuddin H. Management of brain abscesses: Experience with repeated aspiration and through flexible tube. Centennial perspective. 11th
international congress of neurological surgery. Amsterdam - 1997. S25. 84. Rish B.L., Caveness W.F., Dillion J.D., et al. Analysis of brain abscess after penetrating craniocerebral injuries in Vietnam. J.Neurosurg. 1981. 9.5. 535-542. 85. Robinson EF, Moiel RH, Gol A. Brain abscess 36 years after head injury. Case report. J Neurosurg 1968; 28 (2): 166-168. 86. Rosenblum M.L.,Hoff J.Т.,Norman D.,et al. Nonoperative treatment of brain absceess in selected hiqhrisk patients. J.Neurosurg. 1980, 52: 217—225. 87. Rosenblum M.L., Mampalam T.J., Pons V.GControversies in the manaqement of brain abscess. Clin Neurosurq. 1986, 33: 603-632. 88. Rousseaux M.,Lesoin F.,Destee A.,et al. Lonq term sequelae of hemispheric abscesses as a function of the treatment. Acta Neurocbir (Wien). 1985, 74: 61-67. 89. Rowland L.P. Brain abscess. In: Merritts textbook of neurology. Williams-Wilkins. Baltimore-Tokyo. — 1995. p. 136 -142. 90. Runge V.M.,Clanton J.A., Price A C , etal. Evaluation of contrast enhanced MR imaging in brain abscess model. AJNR - 1985. N 6 : 139-147. 91. Sandermann J., Haase J., Bartholdy N.J., et al. Nonsurqical treatment of a traumatic brain abscess in a child. Cbilds Nerv Syst. 1986, 2: 49-51. 92. Schiefer W., Klinger M. Aspects of modern brain abscess diagnosis and treatment. Neurosurg.Rev. — 1978. N 1/2: 37-45. 93. Schroth G., Kretzschmar K., Gawehn J., et al. Advantage of magnetic resonance imaging in the diagnosis of cerebral infections. Neuroradiology. — 1987. N 29: 120— 126. 94. Seydoux C, Francioli P. Bacterial brain abscesses: factors influencing mortality and sequelae. Clin, infect D; S 1992. v. 15. p. 394-401. 95. Shahzadi S, Lozano AM, Bernstein M, Guha A, Tasker RR. Stereotactic management of bacterial brain abscesses. Can J Neurol Sci 1996; 23 (1): 34—39. 96. Sharma BS, Khosla VK, Как VK, Gupta VK, Tewari MK, Mathuriya SN, Pathak A. Multiple pyogenic brain abscesses. Acta Neurochir (Wien) 1995; 133 (1 — 2): 36— 43. 97. Sheng L. Treatment of multiple brain abscesses. Centennial perspective. 11th international congress of neurological surgery. Amsterdam — 1997, 26. 98. Signorelli A., Bergamo E. Stereotactic treatment of brain abscesses. The Annual Meeting of the Egyptian Society of Neurological Surgeons. Abstract. Cairo, Egypt, 1999, 14. 99. Stapleton SR, Bell BA, Uttley D. Stereotactic aspiration of brain abscesses: is this the treatment of choice? Acta Neurochir (Wien) 1993; 121 (1-2): 15-19. 100. Stephanov S. Surgical treatment of brain abscess. Neurosurgery, 1988; 22: 724-730. 101. Stephanov S. Posttraumatic brain abscesses.A review of 20 conseccutive civilian cases diagnosed by CT. Revista de Neurologia,Neurocirurgia & Psiguiatria. 1978. 36. 10—16. 102. Takeshita M., Kagawa M., Izawa M., takakura K. Current treatment strategies and factors influencing outcome in patients with bacterial brain abscess. Acta Neurochir., 1998; 140, 12: 1263-1270. 103. Wegner-Kempf L, Tornow K, Schmiedek P. Intracerebral abscess 48 years after grenade splinter injury. Radiologe 1994; 34 (11): 671-673.
104. Whelan M.A., Hilal S.K. Computed tomography as a guide in the diagnosis and follow-up of brain abscesses. Radiology. - 1980. N 135: 663-671. 105. Wispelwey В., Scheld W.M. Brain abscess. In: Mandell G.L, DouqlasR.G., Bennett J.E., eds.Principles and Practice of Infections Diseases. New York: Churchill Livinqstone, 1990, 1: 777-778.
106. Yang S.J. Brain abscess,a review of 400 cases. J.Neurosurg., 1981. v. 55. - p. 794-799. 107. Yang SY, Zhao CS. Review of 140 patients with brain abscess. Surg Neurol 1993; 39 (4): 290-296. 108. Yoshikawa Т., Quinn W. The aching head: Intracranial suppyration due to head and neck infections. Infect Dis Clin North Am., 1988; 2: 265-277.
22 ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА О.Н.Древаль
Субдуральная эмпиема (СДЭ) — это ограничен ное скопление гноя в субдуральном пространстве, являющееся в большинстве случаев следствием проникновения инфекции через эмиссарные вены. Наиболее часто возникает как осложнение череп но-мозговой травмы и сопутствующего синусита, отита, мастоидита, а также после хирургических вмешательств на черепе.
22.1.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
СДЭ составляет примерно 15—25 % от общего ко личества внутричерепных инфекций (6, 8, 11, 12). При отсутствии лечения или его неадекватности летальность достигает 100 %. В последние 20 лет бла годаря применению эффективной антибиотикотерапии в дополнение к хирургическому лечению ле тальность, по данным различным авторов, снизи лась до 10—30 % (2, 10, 11, 15). СДЭ чаще встреча ется у мужчин (в соотношении 3:1), в 70 % возраст больных составляет 10—30 лет (10). Наиболее ти пичная локализация СДЭ — супратенториально конвекситально — в 70—80 % наблюдений, в 10— 20 % патологический процесс располагается в об ласти серповидного отростка. В 20—40 % течение СДЭ осложняется тромбозом кортикальных вен, в 25 % формируется абсцесс мозга, менингит разви вается в 10 % случаев.
22.2. ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ При СДЭ в 35 % случаев выделяются стрептокок ки, в 17 % — стафилококки. Такие микроорганиз мы как S.pneumoniae, H.influenzae, энтеробактерии — обнаруживаются у 17 % больных. Почти в 100 % случаев в гнойном очаге присутствуют анаэ робы, чаще всего бактероиды. При снижении им
мунитета, особенно при ВИЧ-инфекции, СДЭ мо гут вызвать сальмонеллы, грибы роды Candida. Ча сто встречаются микробные ассоциации (1, 14).
22.3. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА В клиническом диагнозе СДЭ очень важен период до появления неврологических расстройств. Он мо жет продлиться до 2 недель и характеризуется подъемом температуры до 38°С, появлением го ловных болей, часто локализованных в лобной об ласти, общим недомоганием. Состояние больного может первично расцениваться как острое распираторное заболевание, грипп, гайморит. Однако, несмотря на проводимое лечение, состояние боль ного продолжает ухудшаться. Головная боль нара стает по интенсивности, охватывает всю голову. Появляются тошнота, рвота, затруднения речи афатического или дизартрического характера, сни жение зрение. Обнаруживается и нарастает менингиальная симптоматика. На этом фоне отмечается угнетение сознания до уровня оглушения, сопора и даже комы. Возможно возникновение эпилептических при падков как фокальных, так и генерализованных, а также появление очаговой неврологической сим птоматики в виде гемипареза, реже наблюдается гемисенсорный дефицит. Отмечаются глазодвига тельные расстройства в виде пареза III и VI не рвов различной степени выраженности, мидриаз наиболее типичен на стороне СДЭ. Страдание тройничного нерва может проявиться лицевыми болями, что свидетельствует обычно о скоплении гноя в проекции пирамиды височной кости. В ряде случаев возникают дефекты полей зрения вплоть до развития гомонимной гемианопсии. При нейроофтальмологическом обследовании обнаружи-
ваются гипертензионные изменения на глазном дне. Лабораторные исследования выявляют лейкоци тоз в крови со сдвигом формулы влево, повыше ние скорости оседания эритроцитов. Посев крови может обнаружить аэробные и анаэробные микро организмы, но может быть стерильным. Диагноз СДЭ подтверждается данными КТ и МРТ. При компьютерной томографии СДЭ видна как полусферическая зона пониженной плотнос ти (рис. 22-1). Края гнойного скопления четко контурируются усиленным сигналом при введении контраста, что связано с воспалительным процес сом в оболочках. Отек мозгового вещества прояв ляется масс-эффектом полушария на стороне СДЭ (рис. 22-2). Субдуральные эмпиемы в некоторых слу чаях бывают двусторонними (рис. 22-3).
Рис. 22-2. КТ, аксиальный срез. Субдуральная эмпиема в лобно-височной области. Выраженный масс-эффект при неболь шом объеме эмпиемы. Вклинение крючка гиппокампа (показа но стрелкой).
Рис. 22-1. КТ, аксиальные срезы. Субдуральная эмпиема: a, b — без контрастного усиления; с, d — с контрастным усилением.
МРТ является методом выбора в диагностике СДЭ, так как позволяет уже в ранние сроки точно определить локализацию и распространенность СДЭ. В Т1 -режиме скопление гноя дает гипоинтенсивный сигнал, а в Т2 — гиперинтенсивный, резко выражен отек вещества головного мозга. МРТ счи тается наиболее чувствительным методом в диаг ностике небольших эмпием, которые не видны на компьютерных томограммах (5, 9, 14).
Рис. 22-3. Компьютерная томограмма с контрастным усилени ем, аксиальный срез. Бифронтальная субдуральная эмпиема (по казана стрелками).
22.4. ЛЕЧЕНИЕ Основные принципы лечения СДЭ основаны на ранней диагностике, активном хирургическом дре нировании гноя с одновременным выявлением и санацией первичного очага, а также адекватной антибиотикотерапии (4, 14, 15). Хирургическое лечение при СДЭ является ос новным. По данным литературы летальность зна чительно выше у неоперированных больных и со ставляет 28 % (8, 16). В то же время большое значе ние имеет метод хирургического лечения. Так, в случаях эвакуации гноя через фрезевое отверстие, летальность ближе к таковой неоперированных больных и составляет 23,3 %, после резекционной трепанации — 11,5 %, а костно-пластической тре панации — 8,4 %. Следует учесть, что кроме типичных конвекситальных форм иногда встречаются субдуральные эмпиемы и других локализаций (рис. 22-4). Повторно оперируется приблизительно треть больных, причем значительно чаще из группы па циентов, подвергшихся ограниченным вмешатель ствам. При широких подходах отмечено и значи тельное уменьшение доли послеоперационных ос ложнений (табл.1) (7, 13, 16).
Рис. 22-4. МРТ, аксиальный срез. Субдуральная эмпиема межполушарной локализации.
После эвакуации субдурального скопления гноя часто отмечается быстро нарастающий отек мозга. Это связано с усилением регионарного кровото ка, который прогрессивно возрастает, достигая пика через 96 часов (15). Молниеносное развитие отека мозга может отмечаться и при очень тонких СДЭ (СДЭ небольшого объема). Не отмечено зави симости между выраженностью отека и толщиной СДЭ
СДЭ не является самостоятельным компримирующим фактором; значительная роль принадле жит сопутствующему отеку подлежащей мозговой ткани, что подтверждается данными КТ и МРТ (14, 16). Прогрессирование заболевания может привести к венозному инфаркту и выраженному масс-эффекту в связи с отеком мозга, дислока ции ствола мозга с ущемлением на уровне вырез ки намета мозжечка и летальному исходу. След о-
вательно, существует два самых важных принци па при хирургическом лечении СДЭ, обеспечива ющих удовлетворительный результат: адекватная декомпрессия мозга и полное удаление скопле ния гноя (7, 13). Таким образом, наиболее оптимальным мето дом хирургического лечения СДЭ является широ кая костно-пластическая трепанация с подвисоч ной декомпрессией. Широкий доступ позволяет полностью убрать скопление гноя, в том числе и за пределами костного окна, исследовать межполушарную щель и базальные поверхности, вклю чая подвисочную область с целью исключения или выявления скопления гноя над наметом моз жечка. Между скоплением гноя и мозгом с покрываю щими его оболочками формируется экссудативная мембрана, плотно связанная с гиперемированным веществом мозга. Удаление этой мембраны не ре комендуется, так как при этом обычно поврежда ется подлежащая рыхлая поверхность мозга, что приводит к кровотечению. При остеомиелитических изменениях костного лоскута последний уда ляется, а краниопластика производится не ранее чем через 18—24 месяца.
Удаление СДЭ через фрезевое отверстие воз можно в отдельных случаях: 1) у детей, когда СДЭ является осложнением менингита; 2) у ослаблен ных пациентов; 3) при локализации СДЭ у серпо видного отростка; 4) при небольших размерах эм пиемы. Очень осторожно следует относиться к люмбальным пункциям, проведение которых у больных с СДЭ может привести к ухудшению состояния и, даже, к летальному исходу (16). Сложность ситуа ции обусловлена тем, что почти у 75 % больных с СДЭ отмечается клиника менингита, в то время как очаговая симптоматика наблюдается менее чем в 40 % случаев. Следовательно, больные с гнойновоспалительным процессом, у которых отмечают ся изменение уровня сознания и очаговая сипмтоматика, перед проведением люмбальной пункции должны быть обследованы на КТ или МРТ. При лечении СДЭ параллельно с хирургически ми методами назначают антибактериальные пре параты. До получения данных о возбудителе эмпи рическая терапия, в зависимости от возможной причины, представлена в таблице 2 (1). После иден тификации возбудителя терапию либо продолжа ют, либо корригируют с учетом этиологии. Таблица 22-2.
22.5. ПРОГНОЗ Восстановление неврологических функций на блюдается у большинства пациентов с СДЭ (15). Многие авторы отмечают роль венозного тром боза (как следствие СДЭ), который приводит к обструкции, стазу и далее ко вторичному инфарк-
ту полушария (3, 6). Однако, маловероятно, что распространенный венозный инфаркт может встречаться среди выживших пациентов с регрес сом неврологического дефицита. Восстановление неврологических функций, по данным некоторых авторов, связано с восстановлением функции ней ронов, находившихся в состоянии парабиоза (4).
Нарушения мозгового кровообращения (как сни жение, так и усиление) являются неблагоприят ным фактором (16). Вероятность развития постоян ного неврологического дефицита значительно выше у пациентов с субтенториальным расположением СДЭ (14, 15). Возможно, это связано с защитными изменениями супратенториального церебрального кровотока в подлежащей СДЭ коре мозга (14). Ес тественно, что метаболические нарушения, ДВСсиндром, сердечно-легочная недостаточность ве дут к плохим исходам. Литература 1. Страчунский Л.С, Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н.: Антибактериальная терапия. 2. Bandhari Y.S., Sarkari N.B.: Subdural empyema. J Neurosurg 32:35-39, 1970. 3. BanisterG., Williams В., Smith S.: Treatment of subdural empyema. J Neurosurg 55:82—88, 1981. 4. Cowie R., Williams В.: Late seizures and morbidity after subdural empyema. J Neurosurg 58:569—573, 1983. 5. Dawodu S.T., Lorenzo N.Y.: Subdural empyema. EMedicine Journal, V. 2., № 2, 2001. 6. Fuermann Т., Wackym P.A., Gade G.F., Dubrow Т.: Craniotomy improves outcome in subdural empyema. Surg Neurol 32:105-110, 1989.
7. Glass R.L.: Osteoplastic flap method in the treatment of subdural abscess. J Neurosurg 36:1—9, 1947. 8. Glauser R.L., Coots D., Levy L.R., Auchterlone W.C.: Subdural empyema in africans in Rhodesia. Neurosurgery 13:385-391, 1978. 9. Hlavin M.L., Kaminski H.J., Fenstermaker R.A., White R.J.: Intracranial suppuration: a modern decade of postope rative subdural empyema and epidural abscess. Neurosurgery 34: 974-981, 1994. 10. Hocley D., Williams В.: Surgical management of subdural empyema. Childs Brain 10:294-300, 1983. 11. Howington J.U., Carey M.E., Coulon R.: Subdural empyema: neurosurgical emergency. 12. Joubert M.J., Stephanov S.: Computerized tomography and surgical treatment in intracranial suppuration. J Neurosurg 47:73-78, 1977. 13. Le Beau J., Creissard P., Harispe L., Redondo A.: Surgical treatment of brain abscess and subdural empyema. J Neurosurg 38:198-203, 1973. 14. Nathoo N., Nadvi S.S., Dellen J.R.: Infratentorial empyemas: analysis of 22 cases. Neurosurgery 41:1263—1268, 1997. 15. Nathoo N., Nadvi S.S., Dellen J.R.: Traumatic cranial empyemas: analysis of 55 patients. Br J Neurosurg 14:326— 330, 2000. 16. Nathoo N., Nadvi S.S., Gouws E., Dellen J.R.: Cra niotomy improves outcomes for cranial subdural empyemas: computed tomography-era experience with 699 patients. Neurosurgery 49:872-878, 2001.
23 ИНФЕКЦИОННЫЕ И СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ ГОЛОВЫ Б. Аараби
23.1.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
2 3 . 1 . 1 . Краткая история и встречаемость В античные времена инфицирование ран не явля лось чем-то необычным. Термин «доброкачествен ный гной» был распространен в литературе того времени. С применением примитивных мушкетов в XV веке возник, особенно при боевых действиях, другой, более сложный тип ран. Ткани вокруг них были разорваны, некротизированы, содержали разрушенные кости и инфекция встречалась чаще. В XIV веке медициной Salerno было предполо жено, что заживление ран происходит лучше, если они сухие и закрыты. Существовала общая уверен ность в отравляющем влиянии пороха на ткани. Прижигание открытых ран для предотвращения кровотечения и инфицирования, со времен Гип пократа считалось оправданным, вплоть до тех пор, пока не было опровергнуто в XVI веке Амбруазом Паре, рекомендовавшим использовать более безо бидное средство — мазевые повязки, например, с яичным желтком и розовым маслом. Лечившиеся таким образом пациенты были в лучшем состоя нии и раны отличались более гладким течением. На рубеже XIX века было уделено внимание бо лее быстрой эвакуации пациентов полевыми сани тарными бригадами. Однако количество инфекци онных осложнений оставалось крайне высоким во время Гражданской войны в Америке, Крымской и Франко-Прусской Войн.
Отсутствие анестезии, гигиены и принципов асептики являлись основными воротами для ин фицирования огнестрельных ран. С середины до конца XIX века, несколько круп ных основополагающих достижений, связанных с именами Lister, Ferrier, Jackson (анестезия, асеп тика, антисептика, мозговая локализация) обус ловили эффективность хирургии в лечении прони кающих повреждений. На рубеже 20 века хирурги-травматологи в Южной Африке во время Англо-Бурской войны внесли существенный вклад в хирургию огнестрель ных черепно-мозговых ранений. В годы Первой Мировой войны осуществленная Cushing раздельная и скрупулезная обработка по врежденных тканей, вместе с тщательным ушива нием раны, явилась гигантским концептуальным прыжком к снижению хирургической инфекции. Даже без антибиотиков, отсоса и электрокоагуля ции количество инфекционных осложнений у Cushinga не превышало 28 %. Во время Второй Мировой войны применение пенициллина и сульфаниламидов, отсоса, элект рокоагуляции, вместе с появлением мобильных нейрохирургических бригад в Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Европе и Индийском суб континенте способствовали более ранней и пол ноценной хирургической обработке огнестрельных ран головы и привели к снижению инфекцион ных осложнений приблизительно до 15 % [8, 9, 18, 241]. В Корейской и Вьетнамских войнах, за счет быстрой эвакуации пострадавших вертолета ми и радикальной хирургической обработки ран, уровень инфекционных осложнений составил око ло 10 %.
Опыт недавних боевых действий [1—5, 10, 39] дает примерно такую же частоту осложнений, вклю чая сюда, прежде всего, менингит, абсцесс мозга.
23.1.2. Баллистика После проникновения в полость черепа острые объекты и снаряды низкой скорости воздействия (<700 м/с) образуют остаточную полость с диа метром, равным диаметру самого большого про никшего снаряда и окруженную размозженной мозговой тканью. Добавленная скорость придает взрывной характер снаряду, в результате чего воз никает временная полость колеблющегося разме ра, диаметр которой в несколько раз превышает размеры снаряда, с градиентами давления в 20— 30 атмосфер. Отрицательное давление во времен ной полости способно втянуть в рану грязь, час тички и обрывки одежды, а также другой инфи цированный материал, превращая проникающую рану в благоприятную среду для бактериальной культуры. Значительные градиенты давления внут ри временной полости приводят к возникновению прерывистых переломов с появлением сообщения между интракраниальной полостью и воздухонос ными полостями черепа (параназальными сину сами или мастоидальными ячеями). Баллистичес кие характеристики снаряда, включая скорость удара, массу, форму, изменение траектории и пре цессии, увеличивают очаг некроза и создают «пло дородные» условия для инфекции. Высокая плот ность мозговой ткани вносит свой вклад в степень деструкции.
23.1.3. Патогенез Огнестрельные раны головы — грязные раны. При посеве из них (в диапазоне от 30 до 90 % случаев) высеваются Грамм положительные или отрицатель ные микроорганизмы [1—5, 8, 9, 13, 14, 38]. Одна ко не совсем ясна их взаимосвязь с микроорганиз мами, действительно вызывающими инфекцию. Данные Вьетнамской, Ливанской, Ирано-Иракс кой войн указывают на то, что главными фактора ми, способствующими возникновению инфекции, являются повреждения воздухоносных пазух, же лудочков, наличие ликвореи, расхождение краев раны, оставшиеся фрагмент кости. Недавние исследования показывают, что грамм-отрицательные больничные (назокоминальные) штаммы являются основными в развитии инфекционных осложнений огнестрельных ран го ловы.
23.1.4. Патология Спектр патологии инфицированной огнестрельной черепно-мозговой раны представлен следующим об разом: 1. Инфицирование мягких тканей головы и расхождение краев раны; 2. Остеомиелит костей черепа; 3. Эпидуральная эмпиема; 4. Субдуральная эмпиема; 5. Энцефалит и грибковое поражение мозга; 6. «Следовой» абсцесс; 7. Менингит; 8. Вентрикулит. Инфицирование мягких тканей обычно являет ся тревожным признаком, который указывает на вероятность наличия патогенной флоры в глубине раны. Tana и Haddad [39] выявили взаимосвязь между свободными фрагментами кости и уровнем после операционных воспалительных осложнений, в слу чаях когда имелось расхождение краев раны. В не давних военных конфликтах остеомиелит костей черепа после огнестрельных черепно-мозговых ра нений не был распространенным явлением. Субду ральная и эпидуральная эмпиемы, с которыми стал кивались во время Ирано-Иракской войны, обыч но сочетались с инфекцией ран мягких тканей и абсцессами мозга. И вновь, большинство микроор ганизмов, выделенных из эмпием, было Граммотрицательными. Сочетание инфекции и оставлен ных инородных тел, включая фрагменты кости [23], может служить причиной энцефалита или грибко вого поражения мозга. Данное осложнение обычно связано с наличием дефекта твердой мозговой обо лочки и инфицированием мягких тканей [31, 32]. Мозг инфицируется от дефекта и это является фо ном для грибковой инфекции. Менингит остается наиболее существенным ос ложнением проникающих черепно-мозговых ране ний. Хотя асептический менингит развивается дос таточно часто, большинство летальных случаев приходится на группу больничной инфекции, раз вившейся в результате ликвореи. Ликворея являлась предвестником инфекции во время Вьетнамской, Ирано- Иракской и Ливанс кой войн. Во время Вьетнамской войны, прерыви стые переломы встречались у большого количества раненых, в последующем перенесших инфекцион ные осложнения. Во время Ирано-Иракской вой ны раневая ликворея встречалась чаще. Инфекция в глубине раны является признаком неадекватной хирургической обработки. «Следовые» абсцессы мозга обычно окружены тонкой капсулой и непос редственно связаны с суб- и эпидуральным про странством. В 25 % случаев в исследовании Ascroft [8,9] «клубок» оставшихся костных отломков обыч но сочетался со «следовым» абсцессом. Во всех этих
случаях имелась четкая корреляция с неадекват ной хирургической обработкой раны. Последующие исследования показали, что оставленные костные фрагменты не всегда приводят к инфекционным осложнениям.
23.1.5. Клинические проявления Интракраниальный сепсис после огнестрельных черепно-мозговых ранений начинается к концу первой недели и может длиться в течение несколь ких недель. Вообще говоря, наиболее частой при чиной летального исхода проникающих черепномозговых ранений после первой недели течения, является инфекция. Внутричерепные осложнения были весьма существенны в статистике поздней смертности во время войны во Вьетнаме. Более чем в 90 % инфекционные осложнения возникают и проявляются в течение первых 6 недель и в 99 % — в течение первых 6 месяцев [39]. Системные реак ции на внутричерепной сепсис не надежны, осо бенно у пациентов, получающих стероидные пре параты. Банальная инфекция раны может свидетель ствовать о более глубокой инфекции [36, 42, 43]. Ликворея является значимым признаком менин гита или нарушения ликвороциркуляции. Лихорад ка неясного генеза, генерализованные или фокаль ные судороги, ригидность затылочных мышц, пси хические нарушения и возбуждение были весьма распространенными признаками Грамм-отрица тельных менингитов после черепно-мозговых ра нений во время Ирано-Иракской войны. Призна ки внутричерепной гипертензии обычно не наблю дались. Вялотекущая глубокая инфекция встреча ется достаточно часто и единственный способ вы явить ее — повторные КТ в течение всего курса лечения в стационаре. В случае летальных исходов в результате инфекции, как правило, встречаются вентрикулит и энцефалит
23.1.6. Диагноз Самый безопасный метод клинической диагности ки — высокий уровень подозрения, так как эти раны уже инфицированы. Инфицирование могло произойти de novo или явиться результатом супе ринфекции больничными штаммами. Клинические симптомы и рентгенологические изменения, по дозрительные на «следовой» абсцесс, лучшие спо собы предотвратить более серьезные последствия. Однако всегда могут ввести в заблуждение после операционные изменения. Возможно достоверно отслеживать абсцессы мозга при помощи КГ в те
чение многих недель, после проникающих череп но-мозговых ранений. Мокнутие, отделяемое из раны являются гроз ными симптомами. Ликворея из носа, глаза, уха, или раневая требует раннего лечения и герметич ного закрытия ТМО. Иногда ликворея начинается с появления плеоцитоза. Это можно объяснить на рушениями ликвороциркуляции. Системные при знаки и признаки раздражения ТМО являются ма нифестирующими, однако, их отсутствие не ис ключает внутричерепной сепсис. Банальная ликво рея или признаки инфицирования раны могут яв ляться сигналом о интракраниальном сепсисе. Не обходимо полагаться на повторные посевы ликвора. Глюкоза ликвора, белок и цитоз не являются патогномоничными признаками.
23.1.7. Тактика лечения Осторожное и тщательное отношение, внимание к профилю раны и приверженность предопреде ленному протоколу ведения пострадавшего, яв ляется лучшим способом профилактики инфек ций ЦНС. Это, к сожалению, невозможно в слу чаях массового поражения во время военных дей ствий или после террористических актов. Необхо димо предпринять все меры для полноценной хи рургической обработки раны (мозг, ТМО, мяг кие ткани) с герметичным закрытием ТМО и скальпа [12, 16, 17, 22]. Любая попытка консерва тивного лечения может закончиться плохим за живлением раны и ликвореей с последующей су перинфекцией. Иногда является необходимым при влечение офтальмологов, челюстно-лицевых и пластических хирургов. Пострадавшие со значительными повреждени ями должны немедленно доставляться в универси тетские клиники для более качественного и эф фективного лечения. После уже проведенной пер вичной хирургической обработки нельзя стремиться к очередной попытке удаления костных фрагмен тов, за исключением случаев недостаточной пер вичной ПХО. Ликворные фистулы проявляются че рез несколько дней после госпитализации. Необхо димо знать, что ликворные фистулы являются пред вестниками инфекции ЦНС и могут привести к вторичной колонизации бактерий извне. Так как многие из пострадавших с проникающими череп но-мозговыми ранениями получают антибиотики широкого спектра, суперинфекция обычно возни кает резистентными Грамм отрицательными или положительными бактериями такими, как Klebsiella, Е. Coli, Enterobacter или Staph, aureus coag. positive.
Как только возбудитель определен, пациент дол жен получать соответствующий антибиотик.
23.1.8. Исходы В течение трех главных войн девятнадцатого столе тия — то есть Испано-Американской, Крымской, и Американской Гражданской — смертность в ре зультате инфекции была весьма внушительна. Не было эффективных асептиков, средств транспор тировки, хирургической техники и антибиотиков. В течение I Мировой войны уровень инфекции был 28 %, при том, что наименьшая смертность при хирургической инфекции составляла 40—50 %. С эф фективным использованием антибиотиков, улуч шением качества ПХО и возможностью примене ния более продвинутых технологий, уровень ин фекции снизился до 15 %, но смертность от хирур гической инфекции оставалась 40 % [II]. Во время Вьетнамской и Корейской войн новые антибиоти ки, радикальная ПХО и более ранняя эвакуация не смогли снизить смертность от инфекции меньше чем 30 %. Среди раненных в 1983—85 гг. в Ливане изра ильтян, смертность от инфекции составила 28 %. Во время Ирано-Иракской войны около 40 % постра давших погибли от инфекции [1—5, 10].
23.2. СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ До недавнего времени сосудистые осложнения ог нестрельных черепно-мозговых ранений не были полностью выяснены. Их частота лежит в пределах 2—33 % [1, 2, 7, 21, 27, 28]. Традиционно они рас сматривались как сосудистые повреждения с вы соким уровнем смертности и инвалидизации, в случаях отсутствия адекватного лечения. Мы про буем проанализировать современную тактику ве дения травматических внутричерепных аневризм.
2 3 . 2 . 1 . Краткая история Хорошо известно, что если пострадавший с ог нестрельным ранением в голову не погибает от первичного воздействия кинетической энергии снаряда, то следующая наиболее частая причина смерти — повреждение сосудов [33]. Lunn [30], в период II Мировой войны описал случай повреж дения позвоночной артерии осколком снаряда. Не большое количество случаев травматических внут ричерепных аневризм были описаны во время Вьет намской войны [19]. Большинство травматических внутричерепных аневризм было описано во время И рано-Иракской войны и Гражданской войны в
Ливане [1, 2, 7, 21]. Их небольшое количество опи сано также как результат проникающих ранений гражданского, невоенного характера [27].
23.2.2. Баллистика Большинство травматических внутричерепных со судистых повреждений в результате проникающих черепно-мозговых ранений было вызвано оскол ками снаряда с низкой скоростью. Jinkins [27] опи сал сверхраннюю ангиографию у пациентов с про никающими ранениями головы гражданского ха рактера и сообщил о 33 %-ной встречаемости трав матических внутричерепных аневризм. Снаряды более высокой кинетической энергии, будут, ве роятно, вызывать разрыв сосудов головного мозга или их тромбоз.
23.2.3. Патогенез и патология Травматическая внутричерепная аневризма являет ся результатом повреждения части или всей толщи ны сосудистой стенки, в результате передачи кине тической энергии. Aarabi [2] сообщил о случае по вреждения сосудов в результате касательного ране ния головы (и повреждения только мягких тканей) осколком снаряда. Описаны истинные травматичес кие аневризмы после огнестрельных ранений го ловы [20, 34, 37]. Несколько линий доказательств указывают на то, что большинство травматических внутричерепных аневризм при проникающих че репно-мозговых ранениях возникли в результате прямого контакта артериальной стенки с осколка ми или кости или снаряда, повлекшим поврежде ние всей ее толщины. Псевдостенка сформирована внесосудистой кровью, лизис которой со време нем разрыв стенки, вызовет формирование отсро ченной травматической внутримозговой гематомы [25, 26]. Это — одна из причин того, что большин ство травматических аневризм неклипируемы, по этому, непосредственно родительская артерия дол жна быть клипирована или коагулирована. Если повреждение артерии близко к венозной структуре типа кавернозного синуса, то может развиться артерио-венозное соустье.
23.2.4. Клинические проявления Травматическая внутричерепная аневризма может оставаться «немой» или проявляться как очаговое поражение мозга. Примерно в 50 % случаев она раз рывается, вызывая субарахноидальное кровоизли яние или внутримозговую гематому.
23.2.5. Диагноз В связи с редкостью травматических аневризм, их наличие может быть не распознано практикующими врачами и хирургами. В 1987 г. у иранских солдат Aarabi [1,2] ретроспективно выявил пять аневризм, кото рые, очевидно, не имели своих обычных симптомов. Травматические аневризмы могут заживать через ка кое-то время, изменяться в размере [7] или разры ваться. Пациенты имеющие входное или выходное отверстия проникающего ранения около структур лица или клиновидной кости, при наличии внутримозговых гематом или при ранении через среднюю линию являются группой повышенного риска кро вотечения из травматических аневризм [1, 2, 21].
2 3 . 2 . 6 . Лечение Сразу же по выявлении травматические аневриз мы должны быть выключены из мозгового крово тока. Они могут быть иссечены, сосуды клипированы, тромбированы или коагулированы.
2 3 . 2 . 7 . Исходы По всеобщему мнению, независимо от типа лече ния любая манипуляция, в результате которой анев ризма выключается из мозгового кровотока, явля ется предпочтительнее консервативного лечения. П р и спонтанном разрыве аневризмы смертность и инвалидизация достигают 50 %. Литература 1. Aarabi В.: Traumatic aneurysms of the brain due to high velocity missile head wounds. Neurosurgery 22: 1056— 1063, 1988. 2. Aarabi В.: Management of traumatic aneurysms caused by high-velocity missile head wounds. Neurosurg ClinN Am 6: 775-797, 1995. 3. Aarabi В.: Comparative study of bacteriological contamination between primary and secondary exploration of missile head wounds. Neurosurgery 20: 610—616, 1987. 4. Aarabi В.: Causes of infections in penetrating head wounds in the Iran-Iraq War. Neurosurgery 25: 923—926, 1989. 5. Aarabi В., Taghipour M., Alibaii E.and Kamgarpour A.: Central nervous system infections after military missile head wounds. Neurosurgery 42: 500—509, 1998. 6. Acosta C, Williams P.E. Jr., Clark K.: Traumatic aneurysms of the cerebral vessels. J. Neurosurg 36: 531—536, 1972. 7. Amirjamshidi A., Rahmat H., Abbassioun K.: Traumatic aneurysms and arteriovenous fistulas of intracranial vessels associated with penetrating head injuries occuring during war: principles and pitfalls in diagnosis and management.A survey of 31 cases and review of the literature. J. Neurosurg 84: 769— 780, 1996. 8. Ascroft P.В.: Treatment of head wounds due to missiles. Analysis of 500 cases. Lancet 2: 211-218, 1943.
9. Ascroft P.B., Pulvertaft R.J.V: Bacteriology of head wounds. Br.J. Surg. (War. Surg. Suppl.): 183-186, 1947. 10. Brandvold В., Levi L, Feinsod M., George E.D.: Penetrating craniocerebral injuries in the Israeli involvement in Lebanese conflict, 1982—1085: analysis of a less aggressive surgical approach. J Neurosurg 72: 15—21, 1990. 11. Cairns H.: Neurosurgery in the British Army, 1939— 1946. Br. J. Surg. (War. Surg. Suppi 1): 9-26,1947. 12. Calvert C.A: Orbito-facio-cranial wounds. Br. J. Surg. (War Surg Suppi 1):119—141, 1947. 13. Carey M.E., Young H.F., Mathis J.L., Forsythe J.: A bacteriological study ofcraniocerebral missile wounds wounds from Vietnam. J. Neurosurg. 34: 145—154, 1971. 14. Carey M.E., Young H.F., Rish B.L., Mathis J.L: Follow-up study of 103 American soldiers who sustained a brain wound in Vietnam. J. Neurosurg 41: 542—549, 1974. 15. Gushing FL: A study of a series of wounds involving the brain and its enveloping structures. Br. J. Surg. 5: 558—684, 1918. 16. Du Trevou M.D., van Dellen J.R.: Penetrating stab wounds to the brain: the timing of angiography in patients presenting with the weapon already removed. Neurosurgery 31: 905-912, 1992. 17. Ecker A.D.: A bacteriological study of penetrating wounds of the brain, from the surgical point of view. JNurosurg 3: 1-6, 1946. 18. Eden K.: Mobile neurosurgery in warfare: Experiences in the Eighth Army's campaign in Cyrenaica, Tripolitania and Tunisia. Lancet 2: 689—692, 1943. 19. Ferry D.J. Jr., Kempe L.G.: False aneurysm secondary to penetration ofth brain through orbitofacial wounds. Report of two cases. J. Neurosurg. 36: 503—506, 1972. 20. Fox J.L.: Intracranial Aneurysms. New York, NY: Springer-Veriag, 1983, pp. 1453—1463. 21. Haddad F.S., Haddad G.F., Taha J.: Traumatic in tracranial aneurysms caused by missiles, their presentation and management. Neurosurgery 28: 1—7, 1991. 22. Hagan R.E.: Early complications following penetrating wounds of the brain. J. Neurosurg. 34: 132—141, 1971. 23. Hammon W.M.: Retained intracranial bone fragments: Analysis of 42 patients. J. Neurosurg. 34: 142—144, 1971. 24. Haynes W.G.: Penetrating brain wounds: Analysis of 342 cases. J. Neurosurg. 2: 365—378, 1945. 25. Jackson F.E., Augusta FA., Sazima H.J. et al: Head injury and delayed epistaxis: report of case of rapture of traumatic aneurysm of internal carotid artery due to grenade fragment wound received in Vietnam conflict. J. Trauma, 10: 1158-1167, 1970. 26. Jackson F.E., Cleave J.R.W., Janon E.: Traumatic aneurysm, cranial and intracranial. US Navy Med. 63: 34— 40, 1974. 27. Jinkins J.R., Dadsetan M.R, Sener R.N. et al: Value of acute-phase angiography in the detection of vascular injuries caused by gunshot wounds to the head: analysis of 12 cases. AJR 159: 365-368, 1992. 28. Kieck C.E., de Vilhers J.C.: Vascular lesions due to transcranial stab wounds. J. Neurosurg. 60: 42—46, 1984. 29. Levy M.L., Rezai A., Masri I.S. et al: The significance of subarachnoid hemorrhage following penetrating cranio cerebral injury: correlations with angiography and out come.in a civilian population. Neurosurgery 32: 532—540, 1993. 30. Lunn GM: False cerebral aneurysm of the vertebral artery from remote missile injury of the neck. Br. J. Surg. War Surg. Suppi. 1: 258-260, 1947.
31. Maltby G.L.: Penetrating craniocerebral injuries: Evaluation of the late results in a group of 200 consecutive penetrating cranial war wounds. J. Neurosurg. 3: 239—249,1946. 32. Martin J, Campbell EH: Early complications following penetrating wounds of the skull. J Neurosurg 3: 58—73, 1946. 33. MeirowskyAM., CavenessW.F., DillonJ.D., Rish B.L, Mohr J.P., Kistler J.P., Weiss GH: Cerebrospinal fluid fistulas complicating missile wounds of the brain. J Neurosurg 54: 44-48, 1981. 34. Rahimizadeh A., Abtahi H., Daylami Ms. et al: Traumatic cerebral aneurysms caused by shell fragments. Report of four cases and review of the literature. Acta Neurochir 84: 93-98, 1987. 35. Rish B.L., CavenessW.F., DillonJ.D., KistlerJ.P., Mohr J.P., Weiss G.H.: Analysis of brain abscess after penetrating cran-iocerebral injuries in Vietnam. Neurosurgery 9: 535-541, 1981. 36. Rowe S.N., Turner O.A.: Infection in penetrating wounds of the head. J. Neurourg. 2: 391—401, 1945. 37. Salar G., Mingrino S.: Traumatic intracranial internal carotid aneurysm due to gunshot wound. Case report. J Neurosurg 49: 100-102, 1978.
38. Small J.M., Turner E.A.: A surgical experience of 1200 cases of penetrating brain wounds in battle, NW. Europe, 1944-1945. Br. J. Surg. (War Surg Suppi 1): 62-74, 1947. 39. TahaJ.M., Haddad F.S., Brown J.A.: Intracranial infection after missile injuries to the brain: Report of 30 cases from the Lebanese conflict. Neurosurgery 29: 864—868, 1991. 40. Van Dellen J.R.: Intracavemous traumatic aneurysms. Surg. Neural. 13: 203-207, 1980. 41. Von Hanwehr R.I., Gianno Ha. S.L., Weiss M.H.: The impact of traumatic cerebral aneurysms and their sequelae on selective morbidity following head trauma, in Kiku-chi H, Fukushima T, Watanabe К (eds): Intracranial Aneurysms: Surgical Timing and Techniques: Proceedings of the First International Workshop on Intracranial Aneurysms. Tokyo: Nishimura Co, Ltd, 1986, pp. 96-104. 42. Wannamaker G.T: Transventricular wounds of the brain, in Coates J.В., Meirowsky A.M. (eds): Neurosurgical Surgery of Trauma. Washington, DC: Office of the Surgeon General, Department of the Army, 1965, pp. 165—180. 43. Wannamaker G.T., Pulaski E.J.: Pyogenic neurosur gical infections in Korean battle casualties. J. Neurosui-g. 15: 512-518, 1958.
24 ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ МЕНИНГИТ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ А.В.Кузнецов, О.Н.Древаль
24.1.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Менингит — воспалительный процесс мозговых оболочек вследствие инфицирования их патоген ной микрофлорой — является тяжелым осложне нием черепно-мозговой травмы, оказывающим не гативное влияние на ее исходы. По данным раз ных авторов, посттравматический менингит отме чается в 1,3—4,8 % среди общего количества боль ных с черепно-мозговой травмой (2, 6). Как пра вило, это пострадавшие с переломами основания черепа и ликвореей. Развитие энцефалита возможно как при развернутой картине менингита, так и пер вично, что чаще наблюдается при проникающих ранениях.
24.2. ЭТИОЛОГИЯ В качестве возбудителя при посттравматическом менингите и менингоэнцефалите чаще выделяют ся грам-положительные кокки (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warneri, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae), реже — грам-отрицательные бакте рии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus). Приблизительно в 10—15 % случаев роста культуры не отмечается (2).
24.3. ПАТОГЕНЕЗ Существует два основных пути распространения ин фекции в полость черепа при черепно-мозговой травме: прямой и гематогенный. При прямом воз будитель проникает в субарахноидальное простран ство при дефектах твердой мозговой оболочки из потенциально инфицированных очагов: носоглот ки, околоносовых пазух, наружного слухового про
хода. Открытая черепно-мозговая травма, посттрав матическая ликворея, хирургические вмешатель ства, установка датчиков внутричерепного давле ния — предрасполагающие факторы возникнове ния посттравматического менингита. Возбудитель может проникать в полость черепа также из ран скальпа, особенно если к ним подлежит перелом свода черепа. При этом определенную роль может играть распространение инфекции на эмиссарные вены с их тромбозом. При гематогенном пути распространения инфек ции возбудитель проникает в церебро-спинальную жидкость из крови через сосудистое сплетение или через стенку измененных вен при нарушении от тока по ним. При менингите и менигоэнцефалите нарушается церебральный кровоток и доставка к тканям кислорода, что приводит к развитию ише мии и гипоксии, являющимся вторичными повреж дающими факторами. По преимущественному распространению ме нингит может быть базальным или конвекситальным. Базальный менингит развивается в основном при переломах передней или средней черепной ямки. Конвекситальный менингит чаще развивается при вдавленных переломах, проникающих ранениях сво да черепа. При ушибе головного мозга отмечено двухфаз ное развитие отека и асептического воспаления в зоне повреждения. Первая фаза начинается сразу после травмы и продолжается до двух суток, вторая развивается в сроки 3—7 дней после травмы. Для первой фазы характерна преимущественно периваскулярная воспалительная реакция с накоплени ем нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов. При второй фазе отмечается паренхиматозная воспали тельная реакция с отеком клеток (4). Локальные нарушения кровоснабжения и гематоэнцефаличес-
кого барьера в зоне ушиба головного мозга пред располагают к развитию инфекционного воспале ния при проникновении в эту область возбудителя с развитием менингоэнцефалита. Различают гнойный, гнойно-геморрагический, абсцедирующий менингоэнцефалит. Очаги энцефа лита чаще развиваются в зоне прямого поврежде ния головного мозга при его ранениях, а так же в областях его ушиба при вторичном распростране нии инфекции.
24.4. КЛИНИКА Типичные проявления менингита включают сис темные признаки инфекции с лихорадкой и лей коцитозом, а так же головную боль, тошноту и рвоту, фотофобию, гиперакузию, нарушения со знания вплоть до развития комы. Симптомы обыч но проявляются на 5—14 сутки после травмы. На начальном этапе развития осложнения характерны нарушения ментального статуса и незначительное снижение уровня сознания до оглушения. В ранние сроки появляются или усиливаются менингеальные симптомы. Менингеальный синдром сочетается с общемоз говыми проявлениями в виде головной боли, на рушения сознания, иногда возбуждения на ранних фазах процесса или в случае субарахноидального кровоизлияния. При надавливании на глазные яб локи возможно появление тонического напряже ния мышц лица. Одним из первых менингеальных симптомов является ригидность затылочных мышц, позднее обнаруживаются положительные симпто мы Кернига, Брудзинского. Наличие очаговых симптомов, как правило, сви детельствует о развитии менингоэнцефалита. В за висимости от локализации очага воспаления раз виваются симптомы выпадения (парезы конечнос тей, черепных нервов, явления афазии) и раздра жения (парциальные и генерализованные эпилеп тические припадки). При вовлечении в процесс перивентрикулярных областей преобладают призна ки дисфункции вегетативной нервной системы с грубой подкорковой симптоматикой. Характерным является углубление расстройств сознания, появ ляется патологическая сонливость, чередующуюся с упорной бессонницей.
жидкости (мутная, желтовато-белая, зеленоватая) с повышением ликворного давления. Визуальные характеристики церебро-спинальной жидкости за висят от вида возбудителя и выраженности суба рахноидального кровоизлияния у пострадавшего с черепно-мозговой травмой. При лабораторном исследовании церебро-спи нальной жидкости обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч в 1ммЗ, снижение уровня глюкозы. Характерна выраженная клеточно-белковая диссоциация, так как повышение уров ня белка незначительно. Посев церебро-спиналь ной жидкости позволяет определить вид возбуди теля и чувствительность его к антибактериальным препаратам. Методы нейровизуализации при инфекционных осложнениях черепно-мозговой травмы использу ются чаще как вспомогательные для исключения объемного процесса, требующего хирургического вмешательства. Компьютерная томография выявляет при менингите контрастирование мозговых оболо чек (рис. 24-1). При менингоэнцефалите обнаружи ваются гиподенсивные очаги в веществе головного мозга (5). МРТ также может выявить усиление сиг нала от оболочек головного мозга и диффузные из менения в его веществе (рис. 24-2).
24.5. ДИАГНОСТИКА Ведущим методом диагностики менингита являет ся люмбальная пункция. Обычно отмечается изме нение прозрачности и цвета церебро-спинальной
Рис. 24-1. КТ, аксиальный срез. Усиление сигнала от оболочек мозга при менингите.
24.6.ЛЕЧЕНИЕ Успех лечения посттравматического менингита и менингоэнцефалита зависит от целого ряда фак торов и, в первую очередь, от устранения причи ны и правильности назначения антибактериаль ных средств. Устранение причины может подразу мевать хирургическое лечение ликвореи при сти хании воспалительного процесса, проникающих ранениях черепа и головного мозга. При выборе антибиотиков следует помнить, что не все они хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер (1) (таблица 24-1). Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного ди агноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков. Выбор ан тибиотика до предварительной идентификации воз будителя диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей. Рекомен дуются сочетания оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим (1). Антимикробная терапия корректируется по результатам кулыурального ис следования и данным по чувствительности выде ленного возбудителя (таблица 24-2).
Рис.24-2. Магнитно-резонансная томограмма, Т1 режим с кон трастированием. Усиление сигнала от мозговых оболочек при менингите.
Таблица 24-1 Проникновение антибактериальных препаратов через гематоэнцефалический барьер
При лечении используются максимальные дозы антибиотиков, что особенно важно для препара тов, плохо проникающих через гематоэнцефаличес кий барьер (1) (таблица 24-3). Основным путем вве дения антибиотиков является парентеральный, чаще внутривенный. Наряду с внутривенным использу
ется интратекальное (эндолюмбальное) введение антибактериальных препаратов (таблица 24-4). По казанием для смены лекарственного препарата яв ляется появление признаков нежелательного дей ствия, либо отсутствие положительной клиниколабораторной динамики состояния пациента в те-
Таблица 24-2 Антибактериальная терапия менингита установленной этиологии
Таблица 24-3 Дозы антибиотиков для лечения менингита у взрослых
Таблица 24-4 Дозы антибиотиков для интратекального или интравентрикулярного введения
чение 5—7 суток. Продолжительность рациональ ной антибиотикотерапии посттравматическиго ме нингита составляет 7—10 дней. Лечение посттравматического менингита и менингоэнцефалита комплексное и включает адек ватную антимикробную, иммунномодулирующую, дезинтоксикационную терапию. Кроме антибакте риальных препаратов, направленных на причину осложнения, назначается нистатин с целью про филактики грибковой инфекции. Для дезинтоксикационной терапии используются преимущественно кристаллоидные растворы, так как применение коллоидных препаратов может осложниться разви тием острой сердечной недостаточности и отека легких. При этом объем инфузионной терапии, ее скорость регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза.
24.7. ПРОФИЛАКТИКА Основой профилактики посттравматического ме нингита и менингоэнцефалита являются ранняя адекватная хирургическая обработка ран, удаление костных отломков и инородных тел, коррекция по сттравматической ликвореи. Профилактическое ис пользование антимикробных препаратов показано при открытой проникающей черепно-мозговой травме.
24.8. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ При адекватном лечении и отсутствии отягчающих обстоятельств прогноз при посттравматическом
менингите нередко благоприятный. Все же леталь ные исходы встречаются еще достаточно часто — у 12—58 % пострадавших, у которых течение ЧМТ осложнилось воспалением мозговых оболочек. От даленные последствия менингита включают, глав ным образом, эпилепсию и арезорбтивную гидро цефалию. Эпилептический синдром в отдаленном периоде наблюдается у 26—54 % пациентов. Гидро цефалия развивается у 16,7—25,5 % пациентов, перенесших менингит (2). Литература 1. Арутюнов А.И.: Руководство по нейротравматологии. Часть 1. Медицина, Москва, 1978, 584 с. 2. Страчунский Л.С, Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н.: Антибактериальная терапия. Москва, 2000 год, 28 с. 3. Лебедев В.В., Крылов В.В.: Неотложная нейрохи рургия. Руководство для врачей. Медицина, Москва, 2000, 568 с. 4. Baltas I., Tsoulfa S., Sakellariou P. et al.: Posttraumatic Meningitis: Bacteriology, Hydrocephalus, and Outcome. Neurosurgery 35: 422—427, 1994. 5. Buckwold F.J., Hand R., Hansenbout R.R.: Hospitalacquired bacterial meningitis in neurosurgical patients. J Neurosurg 46: 494-499, 1977. 6. Holmin S., Soderlund J., Biberfeld P., Mathiesen Т.: Intracerebral inflammation after human brain contusion. Neurosurgery 42: 291—299, 1998. 7. Kanamalla U.S., Ibarra R.A., Jinkins J.R.: Imaging of cranial meningitis and ventriculitis. Neuroimaging Clin N Am 10: 309-331, 2000. 8. Korinek A.M.: Risk factors for neurosurgical site infections after craniotomy: a prospective multicenter study of 2944 patients. Neurosurgery 41: 1073-1081, 1997. 9. Lau Y.L., Kenna A.P.: Post-traumatic meningitis in children. Injury 17: 407-409, 1986.
25 ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ВЕНТРИКУЛИТ Е.Б.Сунгуров, В.А.Охлопков
При черепно-мозговой травме воспалительный процесс эпендимы желудочков мозга (син.: вентрикулит, вентрикулярный менингит, перивентрикулярный энцефалит) может быть как первичным (проникающие ранения, тяжелые ушибы-размозжения с повреждением желудочковой системы), так и вторичным, или реактивным (вследствие прогрессирования воспалительного процесса [менингоэнцефалит, абсцесс] и распространения на же лудочки мозга). По течению вентрикулит подразде ляется на острый, под острый и хронический. По состоянию ликвородинамики эпендиматит может быть окклюзирующим (синдром окклюзии сильвиева водопровода, отверстия Мажанди, отверстия Монро) и неокклюзирующим в гиперсекреторной (с синдромом открытой гидроцефалии или синд ромом внутричерепной гипертензии без гидроце фалии) и гипосекреторной фазе (фиброзно-склеротическая форма с гипотензивным синдромом). В механизме развития вентрикулита большую роль играют аллергические состояния и аутоиммунные процессы. При посттравматических вентрикулитах встре чается различная микрофлора с некоторым преоб ладанием грам-положительных возбудителей (1, 13).
2 5 . 1 . ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Острые вентрикулиты чаще имеют экссудативный характер. По характеру экссудата различают сероз ный, гнойный, фибринозный вентрикулит. Для хронического неспецифического эпендиматита ха рактерны продуктивные процессы (гранулематозный эпендиматит). Воспалительный процесс харак теризуется диффузностью, вместе с тем в каждом случае можно обнаружить преимущественное по ражение отдельных участков желудочков головно
го мозга и ликворопроводящей системы. Наиболее часто поражаются боковые желудочки, реже III и IV желудочки мозга. При хроническом процессе, часто протекающем с окклюзией ликворопроводящих путей, отмечают преимущественное пораже ние III, IV желудочков мозга и сильвиева водопро вода. При остром серозном эпендиматите головной мозг макроскопически увеличен в размерах, изви лины его уплощены, борозды сглажены, желудоч ки, особенно боковые, резко растянуты и заполне ны экссудатом. Эпендима гиперемирована, отечна, тускловата; видны единичные или множественные кровоизлияния. Гистологически выявляется десквамация эпендимарного эпителия, инфильтрация эпендимы лимфоцитами, макрофагами, плазмоцитами с небольшой примесью нейтрофильных лей коцитов. В субэпендимарных отделах мозга отмеча ют резкий отек, полнокровие сосудов с развитием периваскулярных кровоизлияний и умеренно вы раженной пролиферацией астроцитов. При остром гнойном вентрикулите эпендима пропитана мутной желтовато-зеленоватой вязкой жидкостью, заполняющей полости желудочков и вызывающей обтурацию ликворных путей, след ствием которой является острое расширение желу дочков мозга и повышение давления цереброспи нальной жидкости. Микроскопически обнаружива ется выраженная лейкоцитарная инфильтрация эпендимы и стенок сосудов субэпендимарного слоя. При хроническом течении процесса экссудат становится фибринозным или фибринозно-гнойным. К концу 3—4-й недели заболевания на повер хности эпендимы увеличивается количество кле ток лимфогистиоцитарного ряда. В дальнейшем часть экссудата может подвергнуться организации с раз витием спаечного процесса в желудочках мозга.
Хронический продуктивный эпендиматит имеет своеобразную патоморфологию. В стенке желудоч ков наблюдается пролиферация клеток эпендимы с образованием выступов или погружений в субэпендимарный слой, диффузная пролиферация глиальных элементов и коллагеновых волокон. По ходу субэпендимарных сосудов часто обнаруживают уме ренные периваскулярные лимфоидные инфильтра ты. При хронических вентрикулитах почти всегда на блюдается наряду с нарушением резорбции цереб роспинальной жидкости образование сращений и кист, препятствующих ее току и ведущих к разви тию не только арезорбтивной, но и окклюзионной гидроцефалии. В сосудистых сплетениях желудочков мозга воспалительный процесс приводит к фибро зу стромы хориоидных ворсин и атрофии хориоидного эпителия. При этом увеличивается количество коллагеновых и аргирофильных волокон в строме сосудистых сплетений; коллагеновые волокна не редко подвергаются гиалинозу. Возникают выражен ный склероз и облитерация просвета сосудов хори оидных ворсин, в связи с чем снижается продук ция цереброспинальной жидкости.
25.2. КЛИНИКА При остром вентрикулите развивается картина се розного или гнойного эпендиматита. Последний проявляется острым и резким ухудшением состоя ния больного: нестерпимая головная боль, повтор ная рвота, тахикардия, тахипноэ, гипертермия (до 40-41оС), бледность кожных покровов сменяется их гиперемией с гипергидрозом. На таком фоне может развиваться менингеальный синдром с пе реходом в коматозное состояние. Обол очечный син дром обычно грубо выражен, проявляясь полным набором его слагаемых — ригидностью мышц за тылка, симптомами Кернига и Брудзинского, об щей гиперсенситивностью. Часто проявляются син дромы декортикации и децеребрации с различны ми позно-тоническими реакциями и глобальными изменениями мышечного тонуса. При нередко со путствующих вентрикулиту нарушениях ликвороциркуляции (вплоть до разобщения желудочковой системы) возникают фиксированные вынужденные положения головы. Клиническую картину вентрикулита дополняет разнообразная очаговая, подкорково-стволовая симптоматика в виде горизонталь ных и вертикальных парезов взора вверх, глазод вигательных и зрачковых нарушений, спонтанного нистагма, двусторонних патологических знаков, диссоциации мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, бульбарных нарушений.
В качестве тяжелого течения вентрикулита при водим клиническое наблюдение больного В-ова Д.В. (история болезни № 3685/01). Диагноз: последствия тяжелой краниофациалъной травмы (тяжелый многоочаговый ушиб правого по лушария, перелом костей свода и основания черепа; перелом скулоорбиталъного комплекса и верхней че люсти справа со смещением): вентрикуломегалия, назальная ликворея. Вторичный гнойный менингит. Состояние после краниэктомии (3.12.00), удаления вдавленных фрагментов височной кости справа, моз гового детрита правой височной доли, дренирования суб- и эпидуралъного пространства; трахеостомии (5.12.00); наружного вентрикулярного дренирования с двух сторон. Анамнез. Тяжелую черепно-мозговую травму по лучил 02.11.00 г. в результате ДТП. Доставлен в го родскую больницу г. Подольск без сознания. При по ступлении: глубокая кома, АД 50/0 мм рт cm, спон танное неадекватное дыхание, анизокория D больше S, ушибленно-рваная рана правой теменной области, выделение мозгового детрита из раны, кровотече ние из левого наружного слухового прохода, обшир ная подкожная гематома правой височно-теменной области, гематома век правого глаза. После стаби лизации витальных функций 3.12.00г. выполнена краниэктомия в правой височно-теменной области, уда лены вдавленные фрагменты височной кости, отмыт мозговой детрит. Состояние оставалось крайне тя желым: кома, на ИВЛ, гемодинамика поддержива лась вазопрессорами. С 4.12.00 переведен для даль нейшего лечения в ИНХ. При поступлении. ИВЛ через оротрахеалъную трубку, дыхание проводится во все отделы, гемоди намика стабильная, ЯСС 90, АД 130/70, вялая пери стальтика кишечника, мочеиспускание по катете ру, субфебрильная температура тела. Глубокая кома. Децеребрационная поза на проприоцетивные раздра жения, иногда спонтанно. Менингиалъных знаков нет. Зрачки средней величины, D(S, фотореакции не полу чено с 2-х сторон, корнеалъный рефлекс слева сохра нен, справа нет, рефлекторный взор вверх вызыва ется слева, впечатление офтальмоплегии справа. На трубку реагирует. Лицо асимметрично из-за упло щения скуловой и отеков правой височной области, экзофтальма, гематомы век OD. Мышечный тонус снижен. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, без четкой разницы сторон. 2-х сторон ние патологические стопные рефлексы Бабинского. В правой височно-теменной области после операцион ный шов вертикального направления до 12см. Пальпаторно определяется костный дефект неправиль ной формы в височной области 5x6см, мягкие ткани
над ним слабо пульсируют, умеренно напряжены. Фи олетовые кровоподтеки век. В правой скуловой обла сти линейный шов до 1см, в щечно-скуловой области определяется крепитация. На серии КТ-снимков (3525/st) выявляются очаги гетерогенной плотности в полюсно-базальных отде лах правой лобной и височной доли, а так же теменно-височной области с мелкими костными фраг ментами и металлическими клипсами. Признаки полушарного отека вещества мозга, со смещением срединных структур справа налево. Правый боковой желудочек поддавлен. Базалъные цистерны визуали зируются четко, не деформированы. Определяется скопление крови по фалъксу в задней трети. Затем нение пазух решетчатой кости, основной пазухи боль ше слева, уровень жидкости в гайморовых пазухах с 2-х сторон. 5.12.01 выполнена трахеостомия, уста новлен датчик измерения внутричерепного давления справа. Проводились интенсивная консервативная терапия (антибактериальная, сосудистая, ноотропная, иммунокоррегирующая, психотропная), местное лечение пролежней. За время пребывания в стацио наре перенес пневмонию, пневмоторакс справа, гной ный гайморит, этмоидит, фронтит. Во время про ведения эндоскопической эндоназальной санации при даточных пазух носа (19.01.01) выявлена назальная ликворея. 23.01.01 выполнена эндоскопическая эндоназалъная пластика ликворных фистул в области зад них ячей решетчатой кости справа. Проводились за нятия с логопедом, психологом, ЛФК, массаж:, на блюдался психоневрологом. Выписан 1.08.01 в относительно удовлетвори тельном состоянии — в сознании, речевой контакт умеренно ограничен, понимает и выполняет обра щенные к нему просьбы; собственная речь дизартрична, порой невнятна. Суждения упрощены, темп мышления замедлен, выполняет инструкции, ак тивные движения во всех конечностях, но с сохра нением левостороннего гемипареза. В правом лок тевом суставе имеется разгибателъная контрак тура. Пролежни зажили вторичным натяжением полностью. Проявления пневмонии и гайморита ку пированы. Деканюлирован, рана на шее затянулась. Признаков назальной ликвореи нет. Костный де фект в правой височно-теменной области размера ми 5х 7 см неправильной вытянутой формы. Мягкие ткани над дефектом запавшие, слабо пульсируют. Послеоперационные рубцы без признаков воспале ния. На серии контрольных КТ-снимков: выявля ются признаки атрофического процесс головного мозга в виде увеличения субарахноидальных щелей, базальных цистерн, значительного увеличения в размерах желудочковой системы без признаков
внутричерепной гипертензии. Формируются очаги пониженной плотности в правых лобной и височной областях. Последние 5 месяцев находился на реабилитаци онном лечении в КБ «Здравница-Люкс». В течение ноября 2001 г отмечались частые простудные реак ции, признаки ринита; наблюдался ЛОР-врачом, дан ных за ликоворею не обнаруживалось. В последнюю неделю ноября стал предъявлять жалобы на посто янные головные боли, появилось напряженное выбу хание в области костного дефекта. При выполне нии люмбалъной пункции (4.12.01) обнаружено по вышенное давление (220 мм вод.ст.), высокий цитоз (до 2000/3, нейтрофильного характера). Начатый курс антибактериальной терапии не дал существен ного эффекта; при повторной люмбалъной пункции (6.12.01), выявлена отрицательная динамика — на растание цитоза, на этом фоне появились выделе ния из носа (назальная ликворея). В связи с наличи ем назальной ликвореи больной переведен в ИНХ для дальнейшего лечения. За время лечения у больного купирована назальная ликворея ежедневными люмбальными пункциями и одномоментным ведением 1 % раствора диоксидина, значительно улучшились цитологические показатели ликвора. Однако, менингит перешел в рецидивирую щую форму, развились гипертензионная гидроцефа лия, серия генерализованных эпи-припадков, на фоне которых возникла острая окклюзия с ухудшением не врологического статуса до глубокой комы. В реани мационном отделении в экстренном порядке 21.12.01 выполнено наружное вентрикулярное дренирование переднего рога правого бокового желудочка. Состо яние несколько улучшилось, но при КТ и МРТ голов ного мозга выявлены признаки межжелудочкового разобщения (значительное уменьшение правого и уве личение левого со смещением его вправо), которые подтверждалось клиническими (кома 1, локальное напряжение мягких тканей в области костного де фекта) и ликворологическими (высокое давление при люмбалъной пункции и цитозом до 12000/3) данны ми. 8.01.02 становлен наружный вентрикулярный дренаж: в левый желудочек (рис. 25-1 и 25-2). Со стояние улучшилось, при КТ латеральное смещение значительно уменьшилось. В последующее время вы полнены переустановки наружных вентрикулярных дренажей с обеих сторон. До последнего времени, несмотря на проведение интенсивной терапии, состояние остается тяже лым. Уровень сознания — сопор, гипертермия; плеоцитоз на фоне проводимой терапии колеблется от десятков до 5 тысяч клеток, существенно отлича ясь в правом и левом желудочках.
Рис. 25-1. Больной В., 26 лет. Посттравматический вентрикулит. А — КТ. Аксиальные срезы. 13 мес после ЧМТ. Расширение желу дочковой системы. Порэнцефалия заднего рога правого бокового желудочка. Гиподенсивные участки (зона очагов ушиба) в лобной доле справа. Б — КТ через 3,5 нед после начала воспалительного процесса. Дальнейшее увеличение размеров желудочковой системы. Явления перивентрикулярного отека в области передних рогов боковых желудочков. Уплотнение эпендимарного слоя. Начальные признаки разобщения желудочков. В — КТ через 2 нед. Картина прогрессирования воспалительного процесса (расширение зоны перивентрикулярного отека, усиление сигнала от эпендимы, разноплотностные характеристики ликвора) и разобщения желудоч ков (большее увеличение левого с нарастанием смещения срединных структур). Г — КТ через последующие 2 нед. Картина полного разобщения желудочков. Ликвор разной плотности. Обширные зоны энцефалита и перивентрикулярного отека в виде участков гиподенсивной плотности.
Рис. 25-2. MPT больного с посттравматическим вентрикулитом. Режимы Т1 и Т2. Разобщение увеличенных в размерах желудочков Вентрикулярныи ликвор имеет разную плотность. Обширные зоны энцефалита и перивентрикулярного отека в виде участков гиперденсивного сигнала.
25.3. ДИАГНОСТИКА Диагноз вентрикулита ставится на основании дан ных анамнеза (травма, иногда в сочетании с пере несенной инфекцией), клиники (острое или подострое начало, сочетание общемозговых и «мерца ющих» очаговых симптомов), результатов инстру ментальных методов диагностики. При вентрикулярной и люмбальной пункциях ликвор, как правило, мутный, вытекает под дав лением. Лабораторное исследование ликвора вы являет полиморфноядерные лейкоциты (1000— 10000 х 106/л), повышенную концентрацию бел ков (более 1000 мг/л) и сниженную — глюкозы (менее 2 ммоль/л). В начальной стадии заболева ния клеточная реакция может не успеть развить
ся полностью, поэтому через несколько часов необходимо провести новое исследование ликво ра. При наличии окклюзирующего момента при исследовании могут быть различия показателей спинального или вентрикулярного ликвора. Широко используют и специальные методы ис следования. На краниограммах определяются при знаки повышения внутричерепного давления. У детей наблюдается расхождение швов и увеличе ние черепа. При компьютерной и/или магнито-резонансной томографии выявляют значительное расширение желудочков (асимметричное при окклюзии отвер стия Монро), нередко деформированных вслед ствие спаечного процесса (см рис. 25-1 и 25-2),
уплотнение стенок боковых желудочков. Четко ви зуализируется зона перивентрикулярного отека в виде участков гиподенсивной плотности. Инфор мативность КТ и МРТ достаточно высока (свыше 94 %) (19). Ультразвуковое исследование то же позволяет четко оценить состояние тканей мозга, а также провести динамическое наблюдение, что способ ствует более точной оценке состояния больного и правильности терапии. Ультразвуковые изменения головного мозга при гнойных вентрикулитах зави сят от возбудителя, но имеют общие характерис тики: расширение желудочковой системы, неров ность контуров и утолщение и уплотнение стенок боковых желудочков, наличие в желудочковой си стеме гиперэхогенных структур различной формы, изменение эхоструктуры и формы сосудистых спле тений боковых желудочков в виде «столбиков», наличие гиперэхогенных очагов в ткани головного мозга в случаях деструкции (рис. 25-3).
Рис. 25-3. Девочка Р., 6 лет. Ультразвуковая сканограмма. Увели ченные в размерах боковые желудочки. Неровность контуров, утолщение и уплотнение их стенок. Наличие в желудочковой системе гиперэхогенных сигналов, отражающих характерные для вентрикулита хлопьевидные скопления (стрелка).
25.4. ЛЕЧЕНИЕ Лечение вентрикулита у больных с черепно-мозго вой травмой заключается в ликвидации первично го очага гнойной инфекции, борьбе с ее генерали зацией, адекватной антибактериальной терапии, повышении иммуннобиологических защитных сил организма, дезинтоксикационной терапии. В настоящее время, учитывая степень тяжести воспалительных осложнений и угрозу генерализа
ции инфекции, адекватная антибиотикотерапия включает в себя неотложную эмпирическую или предположительную терапию до получения резуль татов бактериологического исследования. Как пра вило, эмпирическая терапия является комбиниро ванной или тройной, направленной против основ ных патогенных возбудителей — аэробных грампозитивных и грамнегативных, а также анаэробных микроорганизмов (13, 16). На практике это дости гается комбинацией цефалоспоринов третьего по коления широкого спектра действия с метронидазолом, либо монотерапией тиенамом, который воз действует на 98 % возбудителей бактериальных ин фекций человека. При гнойных инфекциях голов ного мозга возможно эндолюмбальное и интравентрикулярное введение диоксидина. При получении результатов из бактериологической лаборатории производят коррекцию антимикробной терапии, замену препаратов на менее токсичные, этиотропные бактерицидные антибиотики с учетом синергидного взаимодействия, либо проводят моноте рапию тиенамом. Лечение интракраниальных инфекционных ос ложнений имеет свои особенности, так как воспа лительный процесс протекает в изолированном гематоэнцефалическим барьером пространстве го ловного мозга и проникновение в него препаратов крайне затруднено (при менингите проницаемость гематоэнцефалического барьера несколько повы шена). Эффективность лечения зависит от вида воз будителя и его чувствительности к антибиотикам, что определяет выбор адекватного препарата. При этом максимальный бактерицидный эффект дос тигается при таком уровне препарата в ликворе, который превышает минимальную бактерицидную концентрацию в 10 раз и более. Прогностически более неблагоприятными возбудителями являются грамнегативные микроорганизмы — штаммы синегнойной палочки, ацинетобактеры, энтеробактерии, обладающие мультирезистентностью к ан тимикробным препаратам, антисептикам, дезинфектантам (13, 17). К антимикробным препаратам, которые про никают через гематоэнцефалический барьер при вентрикулите и других инфекционных осложне ниях и заболеваниях мозга и достигают терапев тических концентраций, относят некоторые беталактамы — синтетические пенициллины, уназин, цефалоспорины второго-третьего поколений, монобактамы — азтреанам, тиенам, а также левомицетин, диоксидин, метронидазол и фторхинолоны (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин). Чаще используют цефалоспорины третьего
поколения широкого спектра действия — цефтриаксон, цефотаксим или цефтазидим (фортум), которые назначают парентерально, или их ком бинации с современными аминогликозидами (амикацин, нетромицин), диоксидином, ванкомицином, вводимыми эндолюмбально (13, 17, 21, 22). При выборе противомикробного препарата следует остановиться на этиотропном (согласно антибиотикограмме), адекватном (создающим те рапевтические концентрации в ликворе) антиби отике, либо назначают их комбинации с учетом потенцирования бактерицидного эффекта. Лечение должно быть начато своевременно, препараты применяют в максимальных дозах с достаточной кратностью введения. Лечение проводят до сана ции ликвора. Весьма эффективен интракаротидный метод введения антибиотиков (5). В последние годы для лечения тяжелых форм гнойного вентрикулита все чаще используется ме тод интравентрикулярного введения антибактери альных препаратов — антибиотиков, антисептиков, дезинфектантов (23). Определены дозы антибиоти ков для интравентрикулярного введения: гентамицин 1—8 мг 1 раз в сутки (1—2 мг — новорожден ные и дети, 4—8 мг — взрослые), тобрамицин 1— 8 мг в сутки (1—2 мг — новорожденные и дети, 4— 8 мг — взрослые), амикацин 2—4 мг 1 раз в сутки, ванкомицин 4—10 мг в сутки 1 раз (12). Назначается дезинтоксикационная терапия с обязательным подключением глюкокортикоидов, форсированного диуреза. Она направлена, в пер вую очередь, на обеспечение достаточной перфу зии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5 % раствора глюкозы, раствора Рингера) с од новременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5—10 мл 5 % раствора ас корбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутри венно вводят 1 мл 1 % раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Приме нение коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) нецелесообразно в связи с опасностью развития острой сердечной недостаточности и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов — до 1 л и более). Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтитель ным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и дли тельность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных ами
нов регулируются в зависимости от уровня арте риального давления и диуреза. Необходима регу лярная аускультация легких (опасность отека лег ких!). Обязательным в начальной фазе шока явля ется введение внутривенно 10—20 тыс. ЕД гепари на для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови. Таким образом, успешное консервативное ле чение такой тяжелой патологии, какой является вентрикулит, в значительной степени зависит от своевременного комплексного антибактериально го лечения и адекватного выбора введения лекар ственных препаратов. К оперативному вмешательству при вентрикулитах прибегают в случае развития окклюзионных явлений на любом из указанных выше уровнях. Ус танавливают наружный вентрикулярный дренаж или резервуар Оммайя, через которые отводится ликвор и возможно введение лекарственных пре паратов (рис. 25-4).
Рис. 25-4. Ребенок Л., 1 год 4 месяца. УЗ-сканограмма: 1 — утол щение и яркость эпендимы (эпендиматит), 2 — неоднородность ликвора в желудочках мозга (вентрикулит), 3 — окклюзионная гидроцефалия на уровне Сильвиева протока, 4 — резервуар Ом майя для введения препаратов.
25.5. ПРОФИЛАКТИКА Ранняя хирургическая обработка ран, удаление инородных тел и костных отломков, поддержива ющих хронический воспалительный процесс, ак тивация регенеративных процессов в ране являют-
ся основой профилактики гнойного посттравмати ческого вентрикулита (4, 9).
25.6. ПРОГНОЗ Зависит, в большой степени, от сопутствующих нарушений циркуляции ликвора. Распространение инфекции по естественным путям оттока ликвора, присоединение базального менингита, делают про гноз вентрикулита и перивентрикулярного энце фалита крайне неблагоприятным. Литература 1. Арутюнов А.И. Руководство по нейротравматологии. М., 1978.T. 1. 2. Болезни нервной системы под ред. П.В. Мельничука, т. 1, с. 200, М., 1982. 3. БМЭподред. Б.В.Петровского, т. 27. с. 106—108. Изда ние 3. М., «Советская энциклопедия», 1986. 4. Гостищев В.К., Омельяновский В.В. Пути и воз можности профилактики инфекционных осложнений в хирургии. Хирургия, 1997. № 8,— С. 11 —15. 5. Дралюк Н.С.. Длительная интракаротидная инфузия в нейрохирургии. Вопр. нейрохирургии, 1986. № 4.— С. 54-57. 6. Линченко Н.М. Хронические перивентрикулярные энцефалиты и арахноидиты. М., 1961. 7. Маджидов Н.М. Современное состояние вопроса о церебральных лептоменингитах и хориоэпендиматитах (арахноидитах). Клин, мед., т. 52, № 9, с. 19, 1974. 8. Многотомное руководство по патологической ана томии под ред. А.И. Струкова, т. 2, с. 267, М., 1962. 9. Нуржиков С Р . , Имшеницкая В.Ф.. Послеопера ционные гнойные осложнения при интракраниальных вмешательствах. Вопр. нейрохирургии, 1996.— № 2.— С. 28-30. 10. Покровский В.П., Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция, М., 1976.
11. Потапов А.А., Охлопков В.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук АД. Посправматическая базальная ликворея. Под ред. Коновалова А.Н.— М., 1997.— 128 с. 12. Страчунский Л.С, Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Антибактериальная терапия. Практическое руководство. М., 2000. 13. Ткачик И.П. Рациональная антибиотикотерапия госпитальных инфекций в нейрохирургии. Бюллетень Украинской Ассоциации нейрохирургов. 2001. 14. Хорнец Т. Мозговые оболочки, эпендима, сосуди стые сплетения желудочков мозга и их болезни. В кн.: Патоморфология нервной системы под ред.. И.Т. Никулеску, пер. с румын., с. 206, Бухарест, 1963. 15. Baker A.B. Chronic lymphocytic choriomeningitis. J. Neuropath, exp. Neurol., Vol. 6, p. 253, 1947. 16. Bergogne-Beresin E.,Towner K.J. Acinetobaeber spp as nosocomial pathogens: microbiological, clinical and epidemiological feature. // Clin, microbial. Rev. — 1996.— V. 9. - P. 148-165. 17. Clissold S.P.,Todd P.A, Campoli-Richards D.M. Imipien/cilastin: a review of its antibacterial activity, pharmacoki netic, properties and therapevtic efficacy. // Drugs.— 1987.— V. 3 3 . - P . 183-241. 18. Dohrmann G. J. The choroid plexus in experimental hydrocephalus, J. Neurosurg., Vol. 34, p. 56, 1971. 19. Fukui M.B., Williams R.L., Mudigonda S. CT and MR imaging features of pyogenic ventriculitis. AJNR Am J. Neuroradiology, 2001, 22(8): 1510-6. 20. Gaillard Т., Qilsbach J.M. Acta neurochir.,1991.- V. 113.-P. 103-109. 21. Narotam P.K., Van Dellen J.R., du Trevan M.D. et al. Operative sepsis in neurosurgery: a method jf classifying surgical cases. Neurosurgery, 1994. — V. 34 (30).— P. 409—415. 22. Sanford J.P., Gilbert D.N., Gelberding J.L. et al. // Guide to antimicujdial therapy.—26-edition.— 1996.— 112 p. 23. Wada Т., Kuroda K., Yoshida Y., Moriguchi T. et al. A case of posttraumatic severe ventriculitis treated intraventrricular. // No Shinkei Geka,- 2 . - V. 28 ( 8 ) . - P. 737743. 24. Гаркави Х.И. Вентрикулиты после черепно-мозго вых ранений. Горький, ОГИЗ, 1948, 62 с.
26 ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ О.Н. Древаль, А.В. Кузнецов
Посттравматический остеомиелит — есть воспали тельный процесс, поражающий все составные ча сти костей черепа: надкостницу, компактный и губчатый слои кости. Таким образом, остеомиелит представляет собой сочетание периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, то есть является синонимом паностита. В настоящее время под термином посттравматический остеоми елит понимается острый или хронический воспа лительный процесс в кости и ее структурах, воз никающий при черепно-мозговой травме в резуль тате инфицирования пиогенными микроорганиз мами.
2 5 . 1 . ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Посттравматический остеомиелит вызывается пи огенными бактериями: стафилококком — в 60— 80 % случаев, стрептококком — в 5—30 % случаев, грам-отрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэ робами, смешанной флорой в 10—15 % (1). Ассоциированная с остеомиелитом инфекция может локализоваться или распространяться через периост, компактное вещество, костный мозг. Два основных пути распространения микроорганизмов при посттравматическом остеомиелите: контактный и гематогенный. Как правило, возбудители попа дают в кость контактным путем при инфицирован ных переломах, хирургических вмешательствах. Ге матогенный остеомиелит чаще всего вызывается грам-положительными микроорганизмами. Грамотрицательные возбудители являются причиной остеомиелита у пациентов с ослабленным имму нитетом, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных серповидноклеточной анеми ей, а так же остеомиелита травматического генеза
(3). К факторам риска относится истощение в ре зультате длительных тяжелых заболеваний, луче вой терапии, гемодиализа и т.п. (4). В два раза чаще остеомиелит встречается у мужчин. Инфицирование кости сопровождается окклю зией кровеносных сосудов, что приводит к некрозу костной ткани и локальному распространению инфекции. Инфекция может проникать через кор ковый слой кости и распространяться под надко стницей, формируя подкожные абсцессы, кото рые могут самостоятельно дренироваться через кожу (3). Гематогенный остеомиелит — это пиогенная метастазирующая общая инфекция в аллергизированном организме. Соответственно этому име ется первичный очаг, который вследствие имму нобиологического статуса организма и анатоми ческих особенностей ведет к появлению очага в костном мозге. Входными воротами инфекции ча сто служат кожа и слизистые оболочки, травми руемые при черепно-мозговой травме. Важным источником проникновения инфекции является лимфоидный аппарат носоглотки. При сопостав лении посевов микрофлоры носоглотки и гноя остеомиелитического очага совпадение результа тов отмечено у 80 % больных (1). Первичный оча гом могут быть инфицированные раны и ссади ны, фурункулы, карбункулы, панариции, абс цессы, кариозные зубы, хронические воспали тельные процессы в придаточных полостях носа и уха. Микробы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают воспаление. Прямой или трансмиссивный остеомиелит вызывается прямым контактом костной ткани и возбудителей при травме или хирургическом вме шательстве. Клинические проявления прямого
посттравматического остеомиелита более локали зованы, часто наблюдается полимикробная ин фекция. Существует множество патогенетических теорий остеомиелита: 1. Сосудистая теория. Основным фактором, оп ределяющим возможное оседание инфекционного начала в кости является особенность ее кровоснаб жения, а именно — широкопетлистая сеть развет влений сосудов и замедление кровотока в системе капилляров. 2. Тромбоэмболическая теория. Остеомиелит рас сматривается как органное проявление септицемии. Основу этой теории составляет положение, соглас но которому происходит закупорка концевых кост ных кровеносных сосудов микроскопическими эмболами, представленными «стафилококковым кон гломератом». Позднее теория дополнена положени ями о тромбоартериите и тромбофлебите, вызваным инфекционными эмболами. В результате локальных нарушений кровообращения формируются очаговые некрозы, что поддерживает патологический процесс. Тромбоэмболическая теория была отвергнута в ос новном ее положении — наличии концевых сосудов сосудов в системе кровоснабжения костной ткани. Данные анатомических исследований концевой ха рактер сосудов не подтвердили. 3. Аллергическая теория. В основу теории был положен фактор сенсибилизации организма. Отри цалась какая-либо роль в патогенезе остеомиелита тромбоза и эмболии сосудов кости. Зато большое значение имеет наличие в организме дремлющей инфекции, а так же неспецифических раздражите лей (травма, охлаждение и т.п.). Форма остеомие лита определяется не только характером возбуди теля, но и реактивностью организма. 4. Нервно-рефлекторная теория. Ведущим поло жением этой теории является возникновение спаз ма сосудов и связанные с ним нарушения нормаль ного кровообращения, а также трофики тканей. Такой спазм возникает в связи с воздействием на организм чрезмерно сильных раздражителей, ис ходящих из внешней среды (травма, переохлажде ние и т.п.). В заключение можно сказать, что патогенез по сттравматического остеомиелита сложен и включа ет в себя элементы всех описанных теорий, однако изучен недостаточно. Этот патологический процесс можно рассматривать только в комплексе многих факторов. Именно поэтому следует считать, что опи санные теории дополняют друг друга и в совокуп ности отражают современные представления о па тогенезе посттравматического остеомиелита.
26.2. КЛАССИФИКАЦИЯ 1. В зависимости от путей проникновения инфек ции: A) гематогенный; Б) негематогенный (вторичный); B) травматический; Г) огнестрельный (разновидность травматичес кого); Д) остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих мягких тканей или соседних органов. 2. По клиническому течению: А) острый; Б) хронический. 3. Формы острого остеомиелита: A) токсическая (адинамическая); Б) септикопиемическая (тяжелая); B) местная (легкая). 4. Хронический остеомиелит: А) хронический остеомиелит как исход острого; Б) первично-хронический остеомиелит.
26.3. КЛИНИКА Для посттравматического остеомиелита обычно характерно скрытое начало с прогрессированием симптомов. Постгравматический остеомиелит харак теризуется более локализованными и в то же вре мя более выраженными признаками и симптома ми. Наиболее часто посттравматический остеомие лит имеет хроническое течение. Общими симптомами остеомиелита являются: — постепенное начало; — возможен острый эпизод бактериемии в анамнезе; — локальный отек, эритема, болезненность мяг ких тканей головы в проекции пораженной кости. При переходе в хроническое течение: — незаживающая язва; — образование свища; — хроническое недомогание. Все эти проявления сопровождаются повыше нием температуры, чаще до субфебрильных цифр. Возможно локальное повышение температуры. При пальпации зоны поражения отмечается локальная болезненность, иногда флюктуация.
26.4. ДИАГНОСТИКА Общий анализ крови при остеомиелите может вы явить лейкоцитоз, но нередко показатели остают-
ся нормальными. Отмечается повышение уровня Среактивного белка и в 90 % наблюдений повыше ние СОЭ. Посев отделяемого или фрагментов по раженных тканей положителен лишь в 25 % случа ев. При рентгенологическом исследовании кроме признаков травматических изменений костей че репа на 3—5 день после появления клинических при знаков выявляется отек мягких тканей; костные изменения визуализируются лишь на 14—28 день в виде элевации надкостницы и «свечения» спонгиозной части кости. Отмечается увеличение числа и выраженности неравномерно расширенных диплоических вен. Возможно появление пятнистой раз реженности, где участки уплотнения чередуются с участками просветления (рис. 26-1). При посттрав матическом остеомиелите края костного дефекта выявляется неравномерное истончение, картина «тающего кусочка сахара». Перифокальная зона представлена уплотнением кости. На компьютерных томограммах может отмечать ся ненормальная кальцификация, оссификация и интракортикальные изменения. Магнитно-резонан сная томография лучше визуализирует сопутству ющие изменения прилегающих мягких тканей, не жели кости. Тепловидение — дистанционный метод термо диагностики, высоко информативен при остеоми елите, так как позволяет по увеличению инфра красного излучения установить локализацию про цесса в кости. По данным литературы для постановки диагно за остеомиелита достаточно наличия двух из четы рех приведенных ниже критериев (2): — наличие гноя в аспирате из пораженной ко сти; — позитивный результат посева крови или ко стного материала; — классические локальные признаки воспале ния (болезненность, эритема, отек прилега ющих мягких тканей); — признаки остеомиелита при рентгенологичес ком исследовании.
Рис.26-01. Краниограммы в прямой (А) и боковой (Б) проек циях при остеомиелите лобной кости.
26.5. ЛЕЧЕНИЕ Антибактериальная терапия при посттравматичес ком остеомиелите должна быть направлена как на грам-положительные, так и на грам-отрицательные микроорганизмы до тех пор, пока не будет выде лен возбудитель заболевания. К антибиотикам с та ким спектром действия относятся пенициллиназоустойчивые полусинтетические пенициллины (наф-
циллин), ципрофлоксацин, аминогликозиды (3, 4). Альтернативными антибиотиками являются ванкомицин и цефалоспорины третьего поколения, ак тивные по отношению к синегнойной палочке (1, 4). В течение первых 4—8 недель антибиотики долж ны вводиться внутривенно. При отсутствии ино родных тел в очаге поражения и хорошем его кро воснабжении антибактериальная терапия обычно
ведет к излечению острого посттравматического ос теомиелита (4). При недостаточном эффекте необходимо хирур гическое иссечение очага поражения с резекцией измененной кости, грануляций, инородных тел с последующим дренированием раны и промывани ем антисептическими растворами. Антибактериаль ная терапия должна быть продолжена не менее 3 недель после хирургического лечения (3). В дополнение к общепринятым методам лечения остеомиелита (антибиотикотерапия, хирургическое лечение) в настоящее время применяется метод гипербарической оксигенации. Основанием для его использования явились следующие положения: — инфицированная кость гипоксична; — гипербарическая оксигенация повышает р 0 2 в инфицированной костной ткани пропор ционально ее кровоснабжению; — гипоксия препятствует уничтожению бакте рий лейкоцитами; — транспорт аминогликозидов через бактери альную стенку зависит от кислорода, следо
вательно, гипербарическая оксигенация уси ливает действие антибиотиков (2). Имеются сообщения, что гипербарическая ок сигенация может использоваться и для лечения острого остеомиелита, поражающего кости чере па, позвоночник, где использование только антибиотикотерапии и хирургического лечения не дает быстрого эффекта (1,4). Литература 1. Арутюнов А.И.: Руководство по нейротравматологии. Часть 1. Медицина, Москва, 1978, 584 с. 2. Горбачев В.Н.: Остеомиелит. Методическая разра ботка. Тюмень, 2000 год, 12с. 3. Лебедев В.В., Крылов В.В.: Неотложная нейрохи рургия. Руководство для врачей. Медицина, Москва, 2000, 568 с. 4. Hall В.В., Fitzgerald R.H., Rosenblatt J.E.: Anaerobic osteomyelitis. J Bone Joint Surg Am, 65(1): 30—35, 1983. 5. Berkow R.: Infections of bones and joints. In: The Merck manual of diagnosis and therapy. Ed. Berkow R. 16 ed., Rahway, 1992, p. 1-277. 6. King R.: Osteomyelitis. EMedicine Journal, V. 2, N 4, Aipril, 2001.
27 ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ А.Л.Парфенов, В.Г.Амчеславский, И.А.Александрова, И.А.Арефьева, А.Г.Гаврилов
Гнойно-воспалительные осложнения (ГВО) у боль ных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) представляют одну из важнейших проблем нейрореаниматологии, решение которой способно в значительной степени снизить леталь ность, уменьшить продолжительность пребывания больного на реанимационной койке и существен но улучшить исходы заболевания (61). Возникая в процессе лечения в стационаре, ГВО у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, по определению ВОЗ, являются нозокомиальной (госпитальной) инфекцией. Распределение инфекций в отделении интенсив ной терапии (ОИТ) отличается от других отделе ний. В отделениях общего профиля превалируют инфекции мочевыводящих путей и раневая инфек ция, в то время как в ОИТ наиболее частой явля ется инфекция нижних дыхательных путей (45 %), и, прежде всего пневмония (около 30 %). Сходные данные о преобладании в ОИТ инфекций нижних дыхательных путей получены в 1992 году в ходе многоцентрового исследования, проведенного в 1417 отделениях интенсивной терапии в 17 странах Европы — (European Prevalence of Infection in Intensive Care-«EPIC-study») (20). Частота развития инфекционных осложнений у больных в ОИТ в 5—10 раз выше, чем у больных в отделениях общего профиля и составляет от 7 до 32 %, увеличиваясь до 48—79 % у больных, находя щихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Структура инфекционных осложнений в ОИТ рас пределяется следующим образом: 1 -е место занима ет пневмония — 79 % всех осложнений, затем сле дует уроинфекция — 15—20 %, раневая — 13 % и ангиогенная инфекция — 9 %. Наиболее частыми и
опасными среди них являются инфекции нижних дыхательных путей, летальность при которых в сред нем составляет 33 % (5, 20). Известно, что ГВО (как внутричерепные, так и внечерепные) относятся к факторам, обусловлива ющим развитие «вторичных» повреждений мозга. Установлено, что внутричерепная инфекция осложняет течение тяжелой черепно-мозговой трав мы в 5—8 % случаев и проявляется в виде абсцес сов мозга и/или менингита. Инфицирование про исходит через поврежденную твердую мозговую оболочку, чаще при проникающих повреждениях, вдавленных переломах или при переломах основа ния черепа (8, 9, 51). Сложность борьбы с церебральными инфекци онными осложнениями, прежде всего связана с наличием гематоликворного и гематоэнцефалического барьеров, затрудняющих проникновение мно гих антибиотиков в патологический очаг при па рентеральном их применении. Введение же анти биотиков эндолюмбально или непосредственно в мозговую рану чревато опасностью нейротоксического и эпилептогенного действия. Экстракраниальные инфекционные осложнения у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой доминируют над интракраниальными. По мнению ряда авторов (44, 49, 78, 46), наиболее часто пора жаются дыхательная система, мочевыводящие пути и сосудистая система. Основным ГВО у больных с ТЧМТ по частоте и тяжести течения заболевания является пневмония, которая нередко выступает в качестве основной причины смерти (44). В тяжелых случаях, течение пневмонии, уроинфекции и раневой инфекции осложняется бакте-
риемией и сепсисом, что приводит к летальным исходам в подавляющем числе наблюдений (22, 25, 26, 40, 24, 85). Тяжелые ГВО сочетаются с развитием синдро ма эндогенной интоксикации (СЭИ), который со путствует любому соматическому, инфекционно му, хирургическому и другим заболеваниям (1, 11, 12, 14). СЭИ является интегративным фактором, в котором участвуют множество патогенетических феноменов: гипоксия, расстройства микроцирку ляции, энергетический дефицит, мембранопатологические процессы, рецепторные нарушения, из менения деятельности генома, накопление множе ства промежуточных субстанций патологического обмена веществ, развитие синдрома вторичного иммунодефицита и др. Большое значение в формировании СЭИ имеет воздействие бактериальных и экзогенных токсинов, являющихся триггерами в каскадных реакциях об разования эндогенных медиаторов липидной и бел ковой природы (тромбоксан, простациклин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.), которые в очень высоких концентрациях вызывают систем ные патологические реакции (1, 14, 16). При критических состояниях на фоне нараста ющего эндотоксикоза прогрессируют микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и мета болические расстройства, формируется вторичный иммунодефицит и полиорганная недостаточность (ИОН), значительно усугубляющие течение основ ного заболевания.
27.1.
ИНТРАЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Посттравматические менингоэнцефалиты (ПМ) представляют большую опасность для жизни и се рьезно влияют на течение заболевания и исход у больных перенесших ТЧМТ. Считается, что частота развития менингитов после черепно-мозговой травмы составляет от 0,2 до 17,8 % (28). Наиболее часто это осложнение развивается в течение первых 2 недель после травмы, хотя и из вестны случаи развития ПМ и в более поздние сро ки (16). Вторичный менингит при ЧМТ различен по патогенезу и имеет смешанную бактериальную флору. Такие факторы как локализация и характер травмирующего агента, время до начала клиничес ких проявлений менингита, наличие инородных
тел, абсцедирование мозга, ликворный свищ, обус ловливают бактериологический диагноз, терапию и прогноз заболевания. Среди факторов значительно повышающих ве роятность развития менингита на первом месте сто ит ликворея (29, 34). При этом, вероятность воз никновения менигита тесно связана с продолжи тельностью ликвореи. Назальная ликворея встечается примерно в три раза чаще чем ушная. При тя желой черепно-мозговой травме около 25 % пост радавших имеют переломы основания черепа, из которых у 10 % выявляется ликворея (35). Патогенез посттравматических менингитов тес но связан с анатомией твердой мозговой оболочки. При переломах основания черепа, то есть в местах где твердая мозговая оболочка особенно тесно при легает к костям, почти всегда происходит ее раз рыв часто с образованием ликворной фистулы (79, 80). Бактериальная флора, находящаяся в носо-, ротоглотке или во внутреннем ухе, проникая в ликвор может явиться причиной менингита. Перелом основания черепа, проходящий через параназальные пазухи является косвенным призна ком возможной ликвореи (21,36). Приведем пример: Больной В. 24 лет. Верифици рованный диагноз: острая тяжелая открытая про никающая краниофациалъная травма; многоочаговый ушиб головного мозга, перелом костей лицевого ске лета справа. Травма в результате ДТП. Обстоятельства неиз вестны. Поступил через 1,5 часа после травмы. При поступлении: глубокая кома, спонтанное неадекватное дыхание, анизокория D > S, ушибленно-рваная рана пра вой теменной области, выделение мозгового детрита из раны, кровотечение из левого наружного слухового прохода, обширная подкожная гематома правой височ но-теменной области, гематома век правого глаза. После стабилизации витальных функций выпол нена трепанация в правой височно-теменной облас ти, удаление вдавленных фрагментов височной кос ти, отмывание мозгового детрита. На серии КТ-снимков (рис. 27-1. А, Б) выявляют ся очаги гетерогенной плотности в полюсно-базалъных отделах правой лобной и височной доли, а так же теменно-височной области с мелкими костными фрагментами и металлическими клипсами. Призна ки полушарного отека вещества мозга, со смещени ем срединных структур справа налево. Затемнение пазух решетчатой кости, основной пазухи, уровень жидкости в гайморовых пазухах с 2-х сторон. На зальная и ушная ликворея слева. Несмотря на профилактику и активное анти бактериальное лечение гнойно-воспалительных про-
Рис. 27-1. КТ динамика при тяжелой открытой черепно-мозговой травме с переломом костей параназальной пазухи и скуловой кости справа. Назальная и ушная ликворея слева. А - 32 сутки после травмы. Выявляются очаги гетерогенной плотности в полюснобазальных отделах правой лобной и височной доли, а также теменно-височной области с мелкими костными фрагментами и металлическими клипсами. Признаки полушарного отека вещества мозга, со смещением срединных структур справа налево Затем нение пазух решетчатой кости, основной пазухи, уровень жидкости в гайморовых пазухах с 2-х сторон.
явлений, течение заболевания осложнилось разви тием гнойного посттравматического гайморита слева с последующим развитием менингоэнцефалита.
За время пребывания в стационаре перенес пневмо нию, осложненную пневмотораксом, гнойный гаймо рит, менингоэнцефалит. Были произведены эндоско пическая эндоназальная санация правой клиновидной
Рис. 27-1. Б — 1 год после травмы. Имеется обширная зона посттравматических изменений. Охватывающая цистерна компремирована. Желудочковая система резко изменена. Правый боковой желудочек значительно расширен. Картина грубого перивентрикулярного отека. Стенки желудочков уплотнены. Признаки вентрикулита.
пазухи и клеток решетчатого лабиринта, эндоско пическая пластика ликворной фистулы задних решет чатых клеток справа. При выписке больной в созна нии, общителен. Речевой контакт умеренно ограни чен, сохраняются редкие эпизоды подъема темпера туры до субфебрилъных цифр. Таким образом, тяжелая открытая ЧМТ, с ликвореей в сочетании с гнойным посттравматическим синуситом, несмотря на массивную антибак териальную терапию, привела к развитию менингоэнцефалита. Перелом пирамиды височной кости, тесно свя занной со слуховым проходом, может явиться при чиной ушной ликвореи. Обычно ликворея продолжается несколько дней, но может длиться годами после черепно-мозговой травмы. В 90 % случаев ликворная фистула спон танно закрывается в течение 7—10 дней; в 10 % — в течение периода времени, превышающим 1 ме сяц (39, 53, 71).
Симптоматика посттравматических менингитов такая же, как и менингитов не травматической природы (58). При постановке диагноза менигита необходимо идентифицировать патогенный микро организм. Ликвор, полученный при поясничной пункции не всегда соответствует ликвору в базальных цистернах и желудочках мозга, поскольку у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой ча сто имеются нарушения ликвороциркуляции. Бо лее того, наличие нормальных показателей в ликворе, взятом из желудочков мозга, полностью не гарантирует отсутствие менингита. Увеличение чис ла лейкоцитов и/или нейтрофилов в ликворе, пред полагающее наличие менингита, может быть на ходкой неспецифических проявлений. Специальные методики такие как метод латексной агглютина ции и метод иммуноэлектрофореза широко исполь зуются для выявления бактериальной флоры (Hemo philus influenzae, Neisseria meningitis u Streptococcus pneumonia).
Наличие ликвореи может быть установлено не сколькими способами. Простейший — при визульном обследовании. В ряде случаев диагностирова ние ликвореи бывает затруднено и, это осложне ние может быть установлено только при тщатель ном оторинологическом обследовании. Существен ную помощь в установлении ликвореи может дать КТ исследование, при котором отмечают наличие воздуха. В остром периоде черепно-мозговой трав мы КТ-цистернография для диагностики ликворной фистулы обычно не применяется из-за высо кого риска осложнений вызванных люмбальной пункцией в условиях внутричерепной гипертензии, а также из-за большого количества ложно-поло жительных результатов при дифференциации до рожки контраста и свежей крови. Методом выбора для диагностики ликворных фистул в этом случае является КТ высокого разрешения или МРТ-цистернография. Источником патогенной флоры у больных с ме нингитами преимущественно является носоглотка. При этом более чем у 80 % больных с тяжелой зак рытой черепно-мозговой травмой, осложненной менингитами высевается S. Pneumoniae (51). Н. Influezae, S. pyogenes и Ж meningitides также выявляют ся достаточно часто, особенно у больных с назаль ной ликвореей (62, 30). Менингит, обусловленный S. Pneumoniae часто сочетается с бактериемией. Ста филококки, грамотрицательные патогены и неге молитические стрептококки — основная причина посттравматических менингитов. (54). Иногда развитие менингита нельзя четко свя зать с наличием ликворного свища (51, 56, 79). 75 % ПМ связано с наличием переломов основания че репа, а 58 % — с назальной ликвореей (47). Особенности ЧМТ и временной интервал меж ду ЧМТ и началом менингита важны для эмпири ческой терапии. Если у пострадавших, имеющих переломы костей черепа, осложненный ликвореей менингит развивается в течение 3 суток, то можно с большой долей вероятности предполагать нали чие пневмококковой инфекции (55). У детей в воз расте от 6 месяцев до 6 лет, наличие менингита может быть связано с Н. influenzae. При наличии открытой ЧМТ с сильно загрязненной раневой поверхностью, причиной возникновения менингита могут быть грамотрицательные микроорганизмы или/и Staphylococcus aureus. Важнейшая причина ПМ — инфицирование микроорганизмами, населяющими полость носа. Среди наиболее распространенных возбудителей — грамположительные кокки (S. haemolyticus, S.warneri, S. cochnii, S.epidermidis и Streptococcus pneumonia.
Среди грам-отрицательных возбудителей — Escherishia coli, Klebsiella pneumonia, Acinetobacter anitratus (23). В этой связи, важнейшим аспектом лечения ПМ является адекватная антибиотикотерапия. Эффективность адекватной антибиотикотерапии ПМ в первую очередь связана с наличием гематоэнцефалического и гематоликворного барьера (ГЭБ и ГЛБ). Структура сосудов головного мозга устроена та ким образом, что замедляет прохождение некото рых антибиотиков из крови в ликвор и внеклеточ ную жидкость мозговой паренхимы (41). Пассаж многих веществ в ликвор блокирован базальными мембранами и плотными участками клеток капил лярного эндотелия, а также отсутствием трансэндотелиальных каналов. Характеристики антибиотика, которые влияют на его пассаж в ликвор, включают способность антибиотика растворяться в жирах, степень его ионизации, способность связывания антибиотика с белком, и серологические реакции. Воспалительные процессы подобные менинги ту и энцефалиту, способствуют увеличению пасса жа антибиотика в цереброспинальную жидкость (41), что, однако не позволяет в полной мере пре одолеть ГЭБ и ГЛБ.
27.1.1.
Послеоперационные менингиты
Частота послеоперационных менингитов, после «чистых» нейрохирургических вмешательств состав ляет от 0,5 до 0,7 % (73, 46, 63, 84, 38). В других случаях, развитие менингита после краниотомии возникает в пределах от 0,4 до 2 %. В основе патоге неза послеоперационных менингитов обычно ле жит непосредственное попадание возбудителей из пазух или с загрязненного скальпа. Гематогенный путь развития менигита весьма редок. Половина из случаев послеоперационных менигитов возникает в пределах двух суток после операции и характери зуется острым началом. Диагностика менингита основана на особеннос тях клинической картины и данных исследования ликвора. Наиболее распространенные изменения в ликворе — это значительное повышение концент рации белка и уменьшение концентрации глюкозы менее чем на 50 % от ее концентрации в крови; зна чительное (более 1000/мм3) количество лейкоци тов при сдвиге формулы в сторону нейтрофилов. В случаях послеоперационных менингитов наи более часто высеваются Klebsiella pneumoniae, Enterobacter species и Pseudomonas aeruginosa (45, 86).
27.1.2. Инфекция при наружном дренировании Возникновение инфекции у больных с наружным дренированием или при установлении датчиков встречается в пределах от 4,5 до 14 % случаев. При этом, частота развития инфекции при люмбоперитонеальном шунтировании меньше чем при вентрикулоперитонеальном или вентрикуловенозном шунтировании (82, 83). Факторами риска развития инфекции являются повышение внутричерепного давления, внутрижелудочковое кровоизлияние и интракраниальное на хождение датчиков более 5 суток (74, 32). При уста новке резервуаров, собирающих цереброспинальную жидкость, развитие инфекции возникает в преде лах от 3 до 15 % случаев. Наиболее вероятное разви тие инфекции отмечено в сроки до 30 дней после установки дренажа (81). Важнейшими факторами развития шунт-ассоциированных менингитов являются ретроградное попадание возбудителей по дренажу; раневая ин фекция, связанная с установкой дренажа или на гноением послеоперационной раны и, самая ред кая причина — гематогенная колонизация шунта патогенными микроорганизмами (57, 70). Шунт-ассоциированные менингиты всегда со провождаются характерной клинической карти ной. Появляются выраженные клинические и ла бораторные признаки воспалительных проявлений (высокая лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, снижение уровня бодрствования и изме нения ментального статуса, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, признаки эндогенной интоксикации и др.). Менингиальные симптомы при инфицировании интравентрикулярно установленных шунтов возникают значи тельно реже, чем при инфицировании люмбоперитонеальных шунтов. Инфицирование шунтов, установленных в сосудистую систему, всегда свя зано с бактериемией.
27.2. БАКТЕРИЕМИИ Бактериемия может возникать вторично при нали чии любого очага гнойно-воспалительной инфек ции. Наиболее четкая связь прослеживается между бактериемией и септическим эндокардитом. Одна ко в большинстве случаев возникновение бактери емии вызвано другими причинами. Главнейшие из них: катетер-ассоциированная бактериемия и бак териемия, обусловленная транслокацией патоген ной флоры из ЖКТ (52).
Сосудистые катетеры ответственны за возник новение 10—15 % случаев всех госпитальных ин фекций (54). Частота инфекций, вызванных ими, по данным различных авторов варьирует в широ ких пределах, составляй в среднем 7—8 % при ка тетеризации центральных вен и применении арте риальных катетеров (54, 50, 66). Катетерный ис точник бактериемии может быть доказанным лишь в том случае, если один и тот же возбудитель выде лен из гемакулыур и с дистального конца катете ра, и, если на катетере имеется компактный рост возбудителя (68). Механизмы возникновения бактериемии вслед ствие катетеризации могут быть следующими: 1. ин фицирование раневого канала с развитием бактери емии при установке катетера в не стерильных усло виях; 2. попадание бактерий через соединения в инфузионной системе; 3. миграция бактерий вдоль ка нала, созданного катетером; 4. оседание и колониза ция катетера бактериями, уже находящимися в кро ви (68). Последний механизм бактериемии наиболее доказан и обоснован. Источником бактериемии у ре анимационных больных, по данным литературы, в подавляющем большинстве случаев служит ЖКТ. Раз витию септицемии, обусловленной кишечной фло рой, способствуют два фактора: — снижение кис лотности в ЖКТ, при котором происходит бурный рост патогенной флоры и, повреждение защитного барьера слизистой оболочки кишечника, разделяю щего кишечную микрофлору и кровоток. Доказательством этого источника бактериемии служит идентичность возбудителей в кишечнике и в смыве с кончика внутрисосудистого катетера(68). В структуре патогенной флоры около 50 % состав ляют стафилококки, а также грибы рода Candida и различные грамотрицательные микроорганизмы, обитающие в кишечнике (50). В качестве иллюстрации катетер-ассоциированной пневмонии может служить следующее наблюде ние: Б-ная М., 35 лет. Верифицированный диагноз: тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга тяжелой степени, перелом затылоч ной кости. Перелом большой берцовой кости левой голени. Травма в результате ДТП (сбита автомашиной). Поступила в коматозном состоянии через 40 мин с момента травмы. Течение заболевания осложнилось развитием ГВО — посттравматическим синуситом, двусторонней пневмонией. Больная получала массив ную инфузионную терапию через катетер, установ ленный в подключичную вену. На фоне проводимого лечения состояние больной улучшилось, с больной стал возможен речевой контакт. Гнойно-воспалительные
Рис. 27-2. Катетер-ассоциированная двусторонняя стафилококковая пневмония. А — Двусторонняя сливная пневмония. Правосторон ний пневмопиоторакс. Б — Через 1 час после установки активного дренажа в правую плевральную полость. Правое легкое расправлено.
явления регрессировали, и больная переведена в ней рохирургическое отделение. Через 56 суток с момен та травмы состояние больной ухудшилось, появи лась эктеричность кожных покровов. Диагностиро ван гепатит «С», что потребовало назначения инфузионной терапии. Через 7 суток после установки катетера в подключичную вену состояние больной ухудшилось. Больная высоко лихорадит, в легких выс лушиваются хрипы с двух сторон, нарастают явле ния интоксикации и респираторной недостаточно сти. На рентгенограмме — начинающаяся двусто ронняя пневмония. В подключичной области, в мес те катетеризации ткани умеренно отечны, легкая гиперемия кожных покровов. Катетер удален. От деляемое из раневого канала, и кончик катетера от правлены на микробиологическое исследование. Через сутки получен ответ: в посевах отделяемого и в смы вах с катетера обнаружен метицилин-резистентный стафилококк. В связи с нарастанием дыхатель ной недостаточности наложена трахеостома. Боль ная подключена к аппарату ИВЛ. Начата антибиотикотерапия (ванкомицин), детоксикация с помо щью внутривенного капельного введения гипохлорита натрия в дозе 0,1 О ЦК в концентрации 600 мг/л, введение антистафилококковой донорской плазмы, антистафилококкового у-глобулина, иммуноглобули на. В последующие сутки состояние больной резко ухудшилось, наросла гипоксия. На рентгенограмме легких (рис. 27-2) — пневмоторакс справа. Нало жен плевральный дренаж с активной аспирацией со держимого. По плевральному дренажу отходит воз дух с гнойно-серозным отделяемым. В посеве крови и отделяемого из плеврального дренажа — метицилин-резистентный стафилококк.
Таким образом, клиническая картина развития данного осложнения в сочетании с данными бак териологического исследования доказывают нали чие катетер-ассоциированной септицемии.
27.3. РЕСПИРАТОРНЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Частота возникновения пневмоний у больных с ТЧМТ в отделениях ИТ колеблется от 21 до 59 % (55, 60, 67, 44) и значительно увеличивает как про должительность пребывания больного на реанима ционной койке, (55) так и смертность (49). Летальность от посттравматической пневмонии в среднем приближается к 20—50 % и, по мнению ряда авторов, может достигать 80 % (44). Риск возникновения пневмонии существенно возрастает при имеющихся бульбарных или псевдобульбарных нарушениях, при более чем 24 часовой ИВЛ, преморбидным наличием хронического обструктивного процесса (60, 49). Использование бар битуратов у больных с ТЧМТ (28), необоснованное использование кортикостероидов в лечении пост травматического отека мозга (34, 37, 48, 69, 72, 77, 33) также значительно увеличивают опасность воз никновения серьезной легочной инфекции (27). Госпитальные пневмонии в отделениях интен сивной терапии могут быть условно разделены на ранние и отсроченные. Ранняя пневмония (возни кает в сроки от 48 до 120 часов) составляет при близительно 50 % пневмоний. Причина их возник новения в первую очередь связана с аспирацией
ротоглоточного содержимого в начале острой ста дии болезни в результате депрессии глоточного и кашлевого рефлексов (60, 67). Возникновение отсроченной пневмонии тесно связано с продолжительностью ИВЛ. Это, так на зываемые вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП). Развитие ВАП происходит благодаря двум про цессам: колонизации рото- носоглотки патогенной микрофлорой и попаданием этого секрета в дыха тельные пути. Факторами, способствующими раз витию ВАП являются эндотрахеальная интубация, наличие назо- орогастральных зондов, использо вание миорелаксантов и необоснованное приме нение антибиотиков широкого спектра действия. Патогенез ВАП схематично представлен на рис. 27-3.
Рис. 27-3. Схема развития ВАП. Патогенез вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП)
Ведущую роль в возникновении пневмонии иг рает проникновение патогенной флоры из рото- и носоглотки и ЖКТ в легкие. Известно, что ротог лотка быстро колонизируется аэробными грамотрицательными микроорганизмами (55, 76, 64). Ис точником этих бактериальных загрязнений, по мнению многих авторов, (55, 64) является ЖКТ. Обычно кислый рН желудочного сока гарантиру ет стерильность желудочного содержимого. Нару шение секреторной деятельности желудка, которое встречается довольно часто у больных в критичес ких состояниях, приводит к повышению рН выше 5,0 с последующей колонизацией желудочного со держимого патогенной флорой. Дополнительно к этому, частое использование антацидов или блокаторов Н2 рецепторов с целью профилактики воз никновения стрессорных язв способствует сниже нию кислотности в желудочном содержимом и так же приводит к его бактериальному загрязнению. Даже при отсутствии Н2 блокаторов или антаци
дов, постоянный тонкокишечный рефлюкс может привести к колонизации желудка патогенной фло рой. Многочисленными исследованиями показано, что колонизация патогенной флорой желудка предшествует колонизации ротоглотки и трахеи (44, 64). Этот механизм был назван гастропульмональным путем инфекции. Существуют ложные представления о том, что интубационные или трахеостомические трубки с большими манжетами низкого давления препятствуют микроаспирации содержимого ротоглотки и желудка. Быстрое бак териальное загрязнении конденсата, накапливаю щегося в контуре респиратора, использование же лудочных зондов и горизонтальное положение больного в постели также способствует возникно вению ВАП. Верхние дыхательные пути и интубационная (трахеостомическая) трубка у любого больного через 48 часов становятся заселенными грамотрицательными микроорганизмами в 100 % наблюдений (64). Наиболее важными факторами в прогнозирова нии ВАП являются предшествующая антибактери альная терапия и продолжительность механичес кой вентиляции. У больных с ранней ВАП (к ней относятся случаи пневмонии, развившейся при искусственной вентиляции менее 7 дней), не по лучавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами яв ляются микроорганизмы, обычно колонизирующие верхние дыхательные пути и верхние отделы ЖКТ, такие, как S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Для этих микроорганизмов харак терен естественный уровень антибиотикочувствительности. В этиологии поздних ВАП (развитие пнев монии при продолжительности ИВЛ свыше 7 су ток) ведущую роль играют P. aeruginosa, Acinetobacter spp., S. aureus (в том числе метициллинрезистентные штаммы), Enterobacteriaceae. Практически все возбудители поздних ВАП характеризуются мно жественной резистентностью к антибактериальным препаратам, поскольку такие пневмонии, как пра вило, развиваются на фоне длительной антибакте риальной терапии или профилактики (20). Борьба с развитием нозокомиальной пневмо нии включает в себя целый комплекс профилак тических и лечебных мероприятий, среди которых важнейшим является строгое соблюдение всех пра вил асептики и антисептики. Одним из важнейших методов предупреждения ГВО является антибиотикопрофилактика. Она по казана при высоком риске обсеменения микроор ганизмами у больных с повышенной опасностью
развития инфекционных осложнений. Однако нео боснованное расширение показаний к антибиотикопрофилактике может повредить больному и спо собствовать дальнейшему усилению резистентнос ти к антибиотикам (5). Оптимальным средством профилактики для большинства хирургических си туаций является применение цефалоспоринов 1 — 2-го поколения (5, 20). Другой метод целенаправленной профилактики получил название «селективной деконтаминации кишечника» — СДК (13). Задачи СДК — предотвращение избыточной ко лонизации условно-патогенных грамотрицательных аэробов в ротоглотке и кишечнике, что и является профилактикой эндогенного инфицирования. Пероральное введение (или через зонд) не абсорби руемых препаратов (полимиксина, тобрамицина и амфотерицина или нистатина) подавляет размно жение псевдомонад, энтеробактерий, в том числе протеев, и грибов, сохраняет колонизационную резистентность на адекватном уровне. Основные показания для применения СДК — критические состояния, ПОН, длительная ИВЛ, назогастральная и назоинтестинальная интубация, сепсис, пос леоперационный период у больных с высоким рис ком развития инфекции (5).
Патогенные микроорганизмы интенсивно рас тут в зоне между катетером и слизистой уретры. Эти возбудители в основном представлены кишечной флорой (42). Трофические изменения, возникаю щие в уретре, также способствуют усилению урет ральной инфекции. Многочисленные методы, направленные на предупреждение и уменьшение бактериальной уроинфекции в большинстве случаев не имеют выра женного положительного эффекта. К ним следует отнести применение специальных мазей на урет ральном катетере, промывание мочевого пузыря растворами антисептиков и антибиотиков, исполь зование трехпросветных мочевых катетеров с по стоянным промывание мочевого пузыря раствора ми уросептиков (42, 29). Интенсивная терапия ГВО мочевыводящей си стемы, тем не менее, должна включать строгое соблюдение правил асептики и антисептики. В слу чае, если бактериурия единственное проявление инфекции, проведение антибактериальной терапии желательно отсрочить до удаления уретрального катетера. В тоже время, при выраженной инфекции сопровождающейся пиоурией и лихорадкой, анти бактериальная терапия (под контролем антибиотикограммы) должна начаться немедленно (52).
27.4. УРОЛОГИЧЕСКИЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
27.5. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
Развитие инфекции в мочевыводящих путях тесно связано с катетеризацией больного. Патогенная микрофлора может быть внесена непосредственно в мочевой пузырь при нарушении правил поста новки катетера. Выявление патогенной флоры при первичной катетеризации мочевого пузыря проис ходит примерно у 1—2 % амбулаторных больных. У госпитализированных больных бактериурия дости гает 5% (59). Если катетер установлен на продол жительное время, рост патогенной флоры проис ходит весьма бурно и достигает 3—5 % в сутки. После 10 дней около 50 % всех катетеризированных боль ных будут иметь значительную бактериурию (43). Скорость инфицирования мочевыводящих путей у женщин несколько выше, чем у мужчин. Следует подчеркнуть, что при использовании открытых мочевыводящих систем, развитие бактериурии у 95 % больных возникает через 4 дня (42). Это раз личие говорит о том, что для катетеризации моче вого пузыря должны применяться только закры тые системы.
2 7 . 5 . 1 . Санация очагов гнойной инфекции Лечение локальных очагов гнойной инфекции следует осуществлять по классическим законам гнойной хирургии: иссечение нежизнеспособных (некротических) тканей, обработка раневых по верхностей растворами антисептиков и/или анти биотиков, наложение стерильных сухих или мазе вых повязок. Хороший терапевтический эффект имеют лечеб ные бронхоскопии выполняемые у больных с рес пираторными ГВО. При проведении бронхоскопий производится эвакуация мокроты и эндобронхиальное введение антибактериальных препаратов (цефалоспорины, аминогликозиды и диоксидин). Производится прицельное взятие материалов для посевов, что позволяет наиболее адекватно осуще ствлять лечение респираторных ГВО. Лечение гнойных синуситов включает: санацию полости носа (инсуфляция противовоспалительных
средств после анемизации слизистой оболочки), постановку синус-катетера, с последующим про мыванием синусов растворами антибиотиков и ан тисептиков; пункции верхнечелюстных пазух с про мыванием их и последующим введением антибио тиков (при необходимости через верхнечелюстной катетер, который остается в пазухе на весь срок лечения). В последнее время санация околоносовых пазух осуществляется с использованием эндоско пической техники.
27.5.2. Антибиотикотерапия Начальная антибактериальная терапия ВАЛ осно вана на эмпирическом подходе, однако до назна чения антибактериального препарата обязательным является забор мокроты (желательно получение материала инвазивными методами с количествен ной оценкой результатов) и крови для микробио логического исследования. В качестве начальной терапии ранней ВАЛ мо жет быть использована монотерапия цефалоспоринами (ЦС) 1—3-го поколения (цефазолин, цефамандол и цефотаксим по 2 г. через 6—8 часов, а цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки) или фторхинолонами (ципрофлоксацин 0,2—0,4 г с интервалом 12 ч или пефлоксацин 0,4 г с интервалом 12 ч). В каче стве альтернативных режимов терапии применяют комбинацию ЦС с аминогликозидными антибиоти ками. При назначении аминогликозидов следует учи тывать высокую частоту устойчивых штаммов бак терий к гентамицину; предпочтительнее использо вать амикацин 7,5 мг/кг или нетилмицин 4—6 мг/кг с введением суточной дозы 1 раз в сутки. У больных с поздней ВАП препаратами выбо ра являются средства, активные в отношении Р. aeruginosa и Klebsiella pneumoniae. К ним относятся ЦС 3—4-го поколения: цефтазидим (2 г с интер валом 8 ч), цефепим (2 г с интервалом 12 ч), а также ципрофлоксацин (0,4 г с интервалом 8—12 ч), карбапенемы (имипенем 1 г с интервалом 8 ч или меропенем 1 г с интервалом 8 ч). Возможно использование ингибитор-защищенных антисинегнойных пенициллинов (пиперациллин/тазобактам 4,5 г с интервалом 8 ч или тикарциллин/клавуланат 6,2 г с интервалом 8 ч), особенно при подо зрении на смешанную аэробно-анаэробную этио логию заболевания (аспирационная или абсцедирующая пневмония). При подтверждении этиоло гической роли метициллинрезистентных стафило кокков или энтерококков целесообразно присое динение гликопептидов (ванкомицин 1 г с интер валом 12 ч).
27.5 3. Детоксикация Детоксикация представляет собой один из важней ших механизмов химической резистентности — комплекс биохимических и биофизических реак ций организма, направленных на сохранение хи мического гомеостаза, который обеспечивается кооперативной функцией нескольких систем есте ственной детоксикации (обезвреживания химичес ких веществ экзо- и эндогенного происхождения), включающих иммунную систему крови (белки и форменные элементы), детоксикационную систе му печени (микросомальную — с участием фер ментов Р-450 и немикросомальную — в составе спе цифических ферментов для биотрансформации гид рофобных и гидрофильных веществ) и системы экскреторных органов (желудочно-кишечный тракт, почки, легкие, кожа) (13). Общие принципы активной детоксикации ос новываются на стимуляции или замещении физи ологических процессов детоксикации. Методы активной детоксикации подразделяют на экстракорпоральные и интракорпоральные. К экстракорпоральным относят: 1. Аферетические (плазмаферез, гемаферез, криаферез, лимфаферез); 2. Диализные и фильтрационные (гемо-, плазмо-, лимфодиализ, ультрафильтрация, гемофильтрация); 3 Сорбционные (гемо-, плазмо-, лимфосорбция, аппликационная сорбция). К интракорпоральным относят «разведение» — уменьшение концентрации токсических субстан ций методом управляемой гемодилюции, «связы вание» — применение различных акцепторных ра створов, «биотрансформацию» — активное изме нение структуры продуктов распада с лишением их токсических свойств, и «выведение» — удале ние токсических веществ из организма больного. Клинические симптомы ЭИ подтверждаются данными лабораторных исследований крови. Экспресс-анализ включает определение уровня средних молекул (СМ), конечного продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида (МДА), а также состояние антиоксидантной активности (АОА) плазмы крови. В качестве показателя гнойно-септических осложнений оп ределяют: [.Коэффициент распределения (Кр) по формуле: Кр = опт. пл. 280/опт. пл. 254, где опт. пл. 280 — оптическая плотность при 280 нм; опт. пл. 254 — оптическая плотность при 254 нм. В норме Кр составляет 1,3—1,6. Снижение Кр до вели чин < 1 свидетельствует о наличии гнойно-септических ос ложнений (4, 6). 2. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по форму ле Я.Кальф-Калифа (10): ЛИИ =
(С+ 2П + ЗЮ + Ми) • (Пл + 1) (Мо + Л ) - ( Э + 1)
где: Ми-количество миелоцитов. Ю-количество юных, П-количество палочкоядерных. С-количество сегментоядерных нейтрофилов, Mo-количество моноцитов, Э-количество эозинофилов. Л-количество лимфоцитов. При отсутствии в гемограмме плазматических клеток эозинофилы не учитываются. Норма ЛИИ- 1.0—2.0 у. е.; ЛИИ — 3; локальный инфекционный процесс, либо его стабилизация; ЛИИ — 4—6 выраженный инфекционный токсикоз; ЛИИ боль ше 6 генерализованный токсикоз, наличие или высокая веро ятность септического шока. 3. Абсолютный лимфоцитоз (АЛ), вычисляемый из гемог раммы по формуле: АЛ = (Лейк. • Лимф.) : 100 где АЛ — абсолютный лимфоцитоз (х 10 /л); лейк.— количество лейкоцитов в периферической крови; лимф.— количество лим фоцитов. Норма АЛ — 2,0—2.5 х 10 /л; АЛ ниже 1,0 х 10/л отра жает «срыв» клеточного иммунитета; АЛ ниже 0.5 х Ю/л — глу бокая депрессия клеточного иммунитета. Из всего комплекса методов детоксикации в ней рохирургии наиболее широко используются метод биотрансформации на основе непрямого электро химического окисления внутривенным введением ра створа гипохлорита натрия (ГХН), и плазмаферез (ПА). Причинами такого выбора является простота и доступность указанных методов, их безопасность и высокая эффективность, широко апробированная в различных областях хирургии. Вместе с тем, воз можно применение и других методов, таких как плазмосорбция, гемосорбция, плазмофильтрация и др. Детоксицирующее действие ГХН проявляется и в нейтрализации экзо- и эндотоксинов патогенных микроорганизмов. Это связано с тем, что ГХН пред ставляет собой соединение с небольшой молеку лярной массой и малыми структурными размера ми, поэтому он свободно проникает через мембра ны клеток и окисляет токсины, содержащиеся не только в крови, но и в клетках. Таким образом, являясь переносчиком активного кислорода, пре парат моделирует окислительную (детоксицирующую) функцию цитохрома Р-450 печени и окисли тельную (фагоцитарную) функцию нейтрофильных лейкоцитов. В отличие от эфферентных методов, позволяющих снизить интоксикацию преимуще ственно за счет удаления средних молекул, цирку лирующих в плазме, применение ГХН приводит к инактивации крупных токсичных молекулярных со единений, расположенных как на поверхности фор менных элементов, так и в плазме крови (15, 2, 18, 19). Переливание ГХН осуществляют в объеме 0,1 ОЦК со скоростью не более 60 капель в минуту при концентрации 600 мг/л. После переливания ГХН производят контрольное исследование лабо раторных показателей.
Использование ПА в клинике основано прежде всего на представлении о механическом удалении каких либо патологических маркеров заболевания, что само по себе достаточно для улучшения состо яния больного (7, 17, 31, 75). В ряде исследований продемонстрировано, что ПА может играть роль фактора, ликвидирующего «блокаду» макрофагальной системы органов, при водя тем самым к улучшению их функции (65). Зависимость «блокады» фагирующих органов от концентрации иммунных комплексов, антител, токсинов, продуктов метаболизма в плазме, про верено в эксперименте и объясняет эффект вос становления функции органов детоксикации даже при небольших по объему ПА (3). При проведении детоксикации следует учиты вать, что наилучший клинический эффект от при менения этих методов возможен лишь при комп лексном использовании всего арсенала медикамен тозных и инструментальных методов лечения ГВО. Литература 1. Банин В. В. Роль сосудистого эндотелия Б патогене зе синдрома эндогенной интоксикации. В кн.: «Эндоген ные интоксикации: Тезисы международного симпозиу ма».- СПб., 1994.- С. 10-17. 2. Бояринов Г.А., Медведев А.П., Никифоров В.А. и др. Влияние гипохлорита натрия на показатели иммуно логического статуса и эндотоксемии у больных инфек ционным эндокардитом Анестезиология и реанимато логия,- 1996.- № 4.- С. 80-81. 3. Борисова A.M., Сюнякова Е.В. Смирнов В.В. и др. Клиническая эффективность различных режимов преры вистого плазмафереза у больных ревматоидным артритом Терапевтический архив,— 1989.— № 6.— С. 82—86. 4. Габриэлян Н. И, Дмитриев А. А., Клаков Г. П. и др. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных. Анестезиология и реаниматология,-1985.- № 1 .- С. 36-38. 5. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Лапшина И.Ю., Гельфанд Е.Б., Белоцерковский Б.З. Нозокомиальная инфекция в интенсивной терапии. Анестезиология и ре аниматология, 1997.— № 3,— С. 4—8. 6. Гордеева Я. Н., Иванова М. И., Соловьева Е. Я. и др. Определение степени интоксикации у детей с хирурги ческими гнойно-септическими заболеваниями. Хирур гия. - 1986. - № 8. - С. 27-29. 7. Захарченко В.Л., Ларионов С.Н.. Бегзгребина Е.С. Гемодинамические и биохимические показатели крови при традиционном плазмаферезе. Гематология и трансфузиология.- 1985.- № 2.- С.31-34. 8. Имшенецкая В.Ф. Влияние микробного агента, про ницаемости антибиотиков в спинно-мозговую жидкость на эффективность антибиотикотерапии в нейрохирургии. Автореф.дисс. докт.мед.наук, М, 1974. 9. Исаков Ю.В. Менингит как инфекционное ослож нение острого периода при черепно-мозговой травме. Труды Московского НИИ скорой помощи, М., 1977, № 27.- С. 82-84.
10. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе ин токсикации и его практическом значении. Врачебное дело.- 1941.- № 1.- С.31-33. 11. Кузнецов Н. Н., Егоров В. М., Девайкин Е. В. и др. Анестезия и интенсивная терапия при травме. Гипоксия, эндотоксемия и методы их коррекции. — Нижний Нов город, 1995. - С. 142. 12. Лужников Е. А., Гольдфарб Е. А. Патогенез эндотоксикоза при острых экзогенных отравлениях и мето ды его коррекции. В кн.: «Эндогенные интоксикации Тезисы международного симпозиума».— СПб., 1994.— С. 37. 13. Лужников Е. А. Современные принципы детоксикационной терапии острых отравлений. Анестезиология и реаниматология, 1998. № 6.— С. 4—6. 14. Малахова М. Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации» В кн.: «Эн догенные интоксикации: Тезисы международного сим позиума», 1994. - С. 38. 15. Мартынов А.К. Моделирование окислительной функции печени при гипербилирубинемии. Автореф. дисс. канд. мед. наук.— М., 1985. 16. Марусанов В.Е., Михайлович В.А., Петраш В.В. и др. Детоксикация в комплексной интенсивной терапии больных с полиорганной недостаточностью. Вестн. хи рургии им. Грекова.- 1991.- Т. 146.- № 4 . - С. 104-109. 17. Мухин Н.А. Есть ли выход из тупика современной патогенетической терапии нефрита. Терапевтический архив,- 1988.- № 6 . - С. 117-121. 18. Федоровский Н.М., Сапин С М . Методические рекомендации по клиническому применению аппарата для непрямой электрохимической детоксикации организ ма ЭДО-4 при эндотоксикозах методом интравенозного введения гипохлорита натрия.— М., 1991. 19. Федоровский Н.М. Комбинированная эфферент ная детоксикация в комплексном лечении перитонита. Автореф. дисс. д-ра мед. наук.— М., 1993. 20. Яковлев СВ. Инфекции в отделении интенсивной терапии. Клиническая микробиология и антимикробная терапия, 1998, № 5 . - С. 11. 21. Appelbaum E. Meningitis following trauma to the head and face. JAMA 1960, 173, 1818-1822. 22. Balk R., Bone R. The septic syndrome: Definition and clinical implications Crit. Care Clin. 1989. № 5. p 1—8. 23. Baltas I, Tsoulfa S, Sakellariou P. Posttraumatic meningitis: bacteriology, hydrocephalus and outcome Neurosurgery, 1994. № 35. p 422—427. 24. Becker D., Miller J., Ward J. et al. The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive manage ment J. Neurosurg. 1977. № 47. p. 491—502. 25. Bihari D., Tinker J. The management of shock. In: «Care of the critically ill patient» eds. Tinker J., Rapin M., New York, Springer, 1983. p 189-222. 26. Bone R. The pathogenesis of sepsis Am. Intern. Med. 1991. № 115. p 457-469. 27. Braakman R, Schouten HJA, Blaaw-Van M, et al. Megadose steroids in severe head injury. Results of a prospective double-blind clinical trial. Neurosurg 1983. № 58. p. 326—330. 28. Braun SR, Levin AB, Clark DL. Role of cortico steroids in the development of pneumonia in mechanically ventilated head-trauma victims. Crit Care Med 1986. № 14. p 198-201. 29. Britt MR, Garibaldi RA, Miller WA, et al. Anti microbial prophylaxis for catheter-associated bacteriuria. Antimicrob Agents Chemother. 1977. № 11. p 240—243.
30. Bryan CS, Jernigan FE. Posttraumatic meningitis to ampicillin-resistant Haemophilus influenzae. J Neurosurg 1979. № 51. p 240-241. 31. Cappa R., Basola R., Clachmo 0. et al. Plasmapheresis in a patient with rapidly progressive Idiapatic IgA nephrapathy: removal of IgA-containing circulating immune complexes and clinical recaver Nephron.— 1988.- V.40.— № 4.— P. 486— 490. 32. Chan KH, Mann KS. Prolonged therapeutic external ventricular drainage: A prospective study. Neurosurgery 1988. № 23. p 436-438. 33. Clark WC, Muhlbauer MS, Lowrey R, et al. Compli cations of intracranial pressure monitoring in trauma patients. Neurosurgery 1989. № 25. p 20-24. 34. Cooper P, Moody S, Clark W, et al Dexamethasone and severe head injury. A prospective double blind study. Neurosurg 1979. № 51. p 307-316. 35. Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V, et al. Risk factors for pneumonia and fatality in patients receiving continuous mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1986, № 133. p. 792-796. 36. Dagi TF, Meyer FB. Poletti CA: The incidence and, prevention of meningitis after basilar skull fracture. Am J Emerg Med 1983. № 1. p 295-298. 37. Dearden NM, Gibson JS, McDowal DG, et al: Effect of high-dose dexamethasone on outcome from severe head injury. Neurosurg 1986. № 64. p 81—88. 38. Durand ML, Calderwood SB, Weber DJ, et al. Acute bacterial meningitis in adults: A review of 493 episodes. N Engl J Med 1993. № 328. p 21-28. 39. Eljamel M.S.M., Foy P.M. Posttraumatic CFS frstulae, the case for surgical repair. Br J Neurosurg, 1990. № 4. p 479-483. 40. Eykyn S., Gransden W., Philips I. The causative organisms of septicemia and the epidemiology. J. Antimicrob. Chemother. 1990, № 25 (Suppl С), р 41-58. 41. Fenstermacher JD, Rail DP. Physiology and pharma cology of cerebrospinal fluid. In Peteis G (ed): International Encyclopedia of Pharmacology and Therapeutics. Oxford, Pergamon Press, 1972, p 35—81. 42. Garibaldi RA, Burke JP, Britt MR, et al. Meatal colo nization and catheter-associated bacteriuria. N Engl J Med. 1980. №303. p 316-318. 43. Garibaldi RA, Burke JP, Dickman ML. Factors pre disposing to bacteriuria during indwelling urinary catheteri zation. N Engl J Med. 1974. № 291. p 215-219. 44. George D.L. Epidemiology of nosocomial ventilatorassociated pneumonia. Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 1993. № 14. p 163-169. 45. Geraghty J, Feely M: Antibiotic prophylaxis in neuro surgery. Neurosurg 1984. № 60. p 724—726. 46. Gorse GJ Management of posttraumatic and post operative meningitis. Infect Surg 1985. № 4. p 740—746. 47. Greenberg M.S. Posttraumatic meningitis. In: Handbook of neurosurgery, 1997. v 2, p 616. 48. Gudeman S, Miller J, Becker D. Failure of high-dose steroid therapy to influence intracranial pressure in patients with severe head injury. Neurosurg 1979. № 51. p 301—306. 49. Haley R.W., Hoolon T.M., Culver D.H. et al. Noso comial infections in U.S. hospitals. 1975—1976: Estimated frequency by selected characteristics of patients. Am. J. Med. 1981. № 70. p 947-959. 50. Hampton A.A., Sheretz R.J. Vascular-access infections in hospitalized patients. Surg Clin North Am, 1988. № 68. p 57-71.
51. Hand WL, Sanford JP. Post-traumatic bacterial menin gitis. Ann Intern Med 1970. № 72. p 869-874. 52. Hopkins С. С Nosocomial Infections In: Neurological and Neurosurgical Intensive Care, 3rd ed. Eedited by Allan H. Ropper. 1993. p 121-131. 53. Hyslop NE, Montgomery WW. Diagnosis and management of meningitis associated with cerebrospinal fluid leaks, in: Remington JS, Whitley RJ (eds) Current Clinical Topics in Infectious Diseases. New York: McGraw-Hill, 1982. p 185-254. 54. Jones SR, Luby JP, Sanford JP, Bacterial meningitis complicating cranial-spinal trauma. J Trauma 1973, № 13. p 895-900. 55. Jimenez P, Torres A, Rodriguez RR, et al. Incidence and etiology of pneumonia acquired during mechanical ven tilation. Grit Care Med 1989. № 17. p 882-885. 56. Kaufman BA, Tunkel AR, Pryor JC, et al. Meningitis in the neurosurgical patient. In Scheld WM, Wispelway В (eds): Infectious Disease Clinics of North America. Phila delphia, WB Saunders, 1990. № 4 p 677-701. 57. Kaufman В A, McLone DG. Infections of cerebrospinal fluid shunts, in: Schelcl WM. Whitley RJ, Durack DT (eds): Infections of the Central Nervous System. New York: Raven Press, 1991. p 561-585. 58. Kaufman BA, Tunkel AR, Pryor JC, et al. Meningitis in the neurosurgical patient. Infect Dis Clin North An 1990. №4 p 677-701. 59. Kunin CM. Detection, Prevention and Management of Urinary Tract Infections, ed 4. Philadelphia, Pa, Lea & Febiger, 1987. p 42-56. 60. Langer M, Cigada M, Mandelli M, et al. Early onset pneumonia: a multicenter study in intensive care units. Intensive Care Med 1987. № 13. p 342-346. 61. Landesman S.S, Cooper P.R. Infectious complications of head injury. In: Head injury, 3rd ed. Edited by Peter R Cooper, Williams & Wilkins, Baltimore, 1993. p 503-525. 62. Leblanc W, Heagarty MC. Posttraumatic meningitis to Haemophilus influenzae type A. J Natl Med As, 1983. № 75. p 995-1000. 63. Levison ME, Mangura CT, Lorber B, et al. Clin damycin compared with penicillin for the treatment of anaerobic lung abscess. Ann Intern Med 1983. № 98. p 466— 471. 64. D.H. Livingston. Prevention of Ventilator-Associated Pneumonia. Am J Surg, 2000, № 179. (SuppI 2A), p 1 3 16. 65. Low A, Notre A, Krapf F. et al. The nonspecific clearans function of the retlculoendotellal sustem in patient with Im mune complex mediated diseases before and after therapeutic plasmapheresis. Reumatol.Sut.— 1988. 5, 2, 69—72. 66. Lowy F.D., Hammer S.M. Staphilococcus epidermidis infections. Ann Intern Med, 1983. № 99. p 834-839. 67. Mandelli M, Mosconi P, Langer M, et al. Prevention of pneumonia in an intensive care unit: a randomized multicenter clinical trial. Intensive Care Unit Group in Infection Control. Crit Care Med, 1989. № 17. p 501-505.
68. Marino P.L. Сепсис вследствие катетеризации В кн.: «Интенсивная терапия», перевод с англ., М., ГЭОТАР Медицина, 1998.- С. 555-565. 69. Marshall L, King J, Langfitt T. The complications of high-dose corticosteroid therapy in neurosurgical patients: a prospective study. Arm Neurol, 1977. № 1. p 201—203. 70. Mayhall CG. Archer N H , Lamb VA, et al. Ventriculostomy-related infections: A prospective epide miologic study. N Engl .1 Med 1984 № 310. p 553-559. 71. McGee ЕЕ, Cauthen JC, Brackett CE. Meningitis following acute traumatic cerebrospinal fluid fistula. J Neurosurg 1970. № 33. p 312-316 . 72. Miller J, Leech P. Effects of mannitol and steroid therapy on intracranial volume pressure relationships in patients. Neurosurg 1975. № 42. p 275—281. 73. Molhnan HD, Haines SJ. Risk factors for postoperative neurosurgical wound infection: A case-control study. J. Neurosurg 1986. № 64. p 902-906. 74. Noetzel MJ, Baker RP. Shunt fluid examination: Risks and benefits in the evaluation of shunt malfunction and infection. J Neurosurg 1984. № 61. p 328—332. 75. Norfolk D.R., Bowen M„ Cooper E.H.. Robinson A.E. Changes in plasma fibronectin during donor apheresis and therapeutic plasma exchange British J. of Hematol.— 1985.-Vol. 6 1 . - P. 641-647. 76. Pennington JE. Recent advances in the treatment of pneumonia in the intensive care unit. Hosp Infect, 1988, 11 (Suppl A), 295-302. 77. Pitts E, Katkis J. Effect of megadose steroids on ICP in traumatic coma. In Shulman K, Marmarou A, Miller A (eds): Intracranial Pressure IV. New York, Springer-Verlag, 1972. p 638-642. 78. Pories S.E., Gamelli R.L., Mead P.B. The epide miologic feature of nosocomial infection in patient with trauma Arch. Surg. 1991. № 126. p 97-99. 79. Raaf J. Post-traumatic cerebrospinal fluid leaks. Arch Surg 1967. № 95. p 648-651. 80. Saito H: Late posttraumatic rhinogenic meningititi Temporal bone findings of meningogenic labyrinthitis. Adv Otorhinolaryngol 1983. № 31. p 175-183. 81. Shapiro M. Prophylaxis in otolaryngologic surgery and neurosurgery: A critical review. Rev Infect Dis 13 (suppl 10) 1991. p 858-868. 82. Schoenbaum SC, Gardner P, Shillito J. Infections of cerebrospinal fluid shunts: Epidemiology, clinical manife stations, and therapy. J Infect Dis 1975. № 131. p 543—552. 83. Smith RW, Alksne JF. Infections complicating the use of external ventriculostomy. J Neurosurg 1976. № 44. p 567—570. 84. Swartz MN, Dodge PR. Bacterial meningitis-a review of selected aspects. N Engl J Med 1965. № 272. p 898-902. 85. Wyler AR, Kelly WA. Use of antibiotics with external ventriculostomies. J Neurosurg 1972. № 37. p 185—187. 86. Young RF, Lawner PM. Perioperative antibiotic prophylaxis for the prevention of postoperative neurosurgi cal infections: A randomized clinical trial. J Neurosurg 1987. № 66. p 701-705.
Д. Гельмонт
2 8 . 1 . ОПРЕДЕЛЕНИЯ Определение процесса, теперь известного как сеп сис, вырабатывалось в течение последних 20 лет. В начальном периоде исследований, целью которых было описать всю последовательность событий вос палительного процесса, термины «септицемия» и «септический синдром» использовались как равно значные, взаимозаменяющие понятия. Термин «сеп тицемия» был определен как присутствие микро организмов или их токсинов в крови. Однако он не адекватно отражал весь спектр патогенных микро организмов — грибов, вирусов, паразитов, спо собных попадать в кровь и вызывать воспаление. Это также, исключало тех пациентов, результаты по севов у которых были отрицательны, но наблюда лись те же воспалительные реакции (см. рис. 28-1). Использование данного термина в клинике и в медицинской литературе, все более и более добав ляло путаницы и создавало трудности в интерпре тации данных при их анализе [3, 4]. В 1991, Амери канский Колледж Торакальных Врачей и Общество Реаниматологии (ACCP/SCCM) решили создать основу для лучшего понимания данного воспали тельного феномена. Базой будущего исследования явилась форма установленного согласия, в кото рой были сделаны определения терминов, описы вающих различные стадии воспалительной реакции (см. Таб. 1) [5]. Это создало общую отправную точ ку, которая позволила клиницистам и исследова телям детальнее описывать пациентов в последую щих клинических исследованиях. С пониманием того, что воспаление может на чинаться с причин, не являющихся инфекцией, то, что прежде оставалось неясным в определении сепсиса и септицемии, было выделено в термин «Синдром Системного Воспалительного Ответа
(ССВО)». Этот новый термин использовался для описания воспалительного процесса как результа та сепсиса, так и неинфекционных причин. Кли нические проявления воспалительного синдрома были названы ССВО критериями. Эти критерии включали в себя (но не ограничивались!) следую щее: 1) гипертермия более 38 °С или гипотермия менее 36°С; 2) частота сердечных сокращений бо лее 90 ударов/мин; 3) тахипное более 20 дыханий/ мин., или РаС0 2 меньше 32 mmHg; и 4) лейкоци тоз более 12,000/mm3, или лейкопения менее 4,000/ mm 3 ; или количество нейтрофильных метамиелоцитов более 10 % [5]. Сепсис был определен как ССВО на инфекцию.
Рис. 28-1. Взаимоотношение инфекции, сепсиса, и синдрома системной воспалительной реакции (ССВО)
Создание нового термина ССВО подчеркнуло фундаментальные наблюдения, сделанные относи тельно воспалительного процесса. Первое — то, что нарушение функций воспалительного характера яв ляется реакцией на основной стимул (таких как инфекция или травма) и что поиск этой причины является частью оценки пациента. Второе наблю дение — то, что воспалительная реакция является системной, и воздействует почти на каждый орган опосредовано через сосудистый эндотелий, лейко циты и моноциты. И наконец, воспалительная ре акция стимулирует выработку медиаторов с широ ким спектром специфических биологических эф фектов, заканчивающихся клиническими призна ками синдрома [6] различной степени выраженно сти и тяжести. Для описания континуума клинической и пато физиологической тяжести воспалительного процес са, были введены термины «сепсис», «тяжёлый сепсис» и «септический шок» (см. табл. 28-1). Часть объяснений правильного употребления этих новых терминов пришла из клинических исследований, таким образом каждая стадия, вероятно, будет иметь независимое прогностическое значение (на пример, смертность увеличивается по мере нарас
тания тяжести сепсиса до септического шока). Тер мины «септический синдром» и «септицемия» рас сматриваются как неоднозначные и вносящие пу таницу, и поэтому, рекомендовано ими не пользо ваться. С появлением новых технологий мониторинга и лечения пациентов, стало очевидно, что причи ной смерти больных в тяжелом состоянии было развитие прогрессирующей органной недостаточ ности. Термины типа «прогрессирующая или резуль тирующая органная недостаточность» [7], «поли органная недостаточность» [8] и «системная поли органная недостаточность» [9] изначально подтол кнули к обозначению данного явления. Определе ния и критерии, используемые для описания этого процесса значительно отличались, что затрудняло анализ клинических исследований. ACCP/SCCM, в их форме установленного согласия в 1991 году [5], рассмотрели проблему и ввели термин «синд ром полиорганной недостаточности» (СПОН). Тер мин «недостаточность» имел более широкий смысл, чем просто «дисфункция», так как он отражал про грессирующее ухудшение во времени. Данный тер мин также описывал состояние, в котором функ ция органа была нарушена настолько, что поддер-
жание гомеостаза становилось невозможным. Так же были включены первичное и вторичное подопределения для дифференцировки, вызвана ли дисфункция органа прямым результатом четко оп ределённых первичных повреждающих факторов (типа пневмонии) или следствием реакции орга низма — вторичных повреждающих факторов (на пример, острого респираторного дистресс-синдрома в результате перитонита (см. табл. 28-2). Таблица 28-2 Определение полиорганной недостаточости
в год, и это число продолжает увеличиваться. Рост встречаемости произошёл во всех возрастных груп пах, хотя наибольший прирост отмечен в возрас тной группе «старше 65 лет» (165 % — с 326.3 до 854.7 на 100,000). В итальянском исследовании сеп сиса, сепсис, тяжёлый сепсис и септический шок составили соответственно 4.5%, 2.1% и 3% всех госпитализаций в отделения интенсивной терапии и реанимации, а количество всех ССВО состави ло 52% [10]. Факторы, которые, возможна, лежали в осно ве увеличения встречаемости сепсиса в течение этого периода, были отнесены к следующим груп пам: 1) возросшее использование агрессивной хи миотерапии у онкологических пациентов вместе с более частым применением иммуносупрессивных препаратов в трансплантологии, ревматологии (си стемная красная волчанка, ревматоидный артрит) и в лечении сосудистых заболеваний (гранулематоз Вегенера, синдром Гудпастур, полиартрит); 2) увеличение продолжительности жизни иммуносуп рессивных пациентов, составляющих группу риска по инфекции; 3) неадекватная антибиотикотерапия и антибиотикопрофилактика; 4) возросшее ис пользование хронических внутрисосудистых уст ройств и протезов; 5) повышение квалификации врачей и их способности диагностировать сепсис.
28.3. ПАТОГЕНЕЗ
28.2. ВСТРЕЧАЕМОСТЬ Было достаточно сложно определить реальную встречаемость сепсиса и его осложнений. Трудность заключалась в недостатке ясных и точных опреде лений данного процесса, а также форм и спосо бов сообщения об этом. В 1990 г. Центр по Контро лю за Болезнями Соединенных Штатов (CDC) со общил о встречаемости сепсиса в стационарах за период с 1979 по 1987 годы. Распространенность патологий за этот период, увеличилась с 73.6 до 175.9 на 100,000 человек, что составило прирост на 139 %. Однако, в результате неточности опре деления, использованного в этом сообщении, ис тинная встречаемость сепсиса была недооценена, так как в исследование не были учтены пациенты с клинической картиной сепсиса и отрицатель ными результатами посевов. По оценкам, в Со единенных Штатах, количество случаев сепсиса составляет приблизительно от 450,000 до 500,000
Патогенез сепсиса сложен, однако, наше пони мание воспалительного каскада резко возросло за последние 2 десятилетия из-за беспрецедентного увеличения количества исследований на живот ных и у человека, направленных на изучение па тофизиологии этого синдрома [11]. Важно помнить, что воспалительная реакция организма при ин фекции не уникальна и может встречаться при дру гих состояниях, таких как травма, панкреатит и ожоги.
2 8 . 3 . 1 . Пусковые механизмы Пусковым механизмом сепсиса является высвобож дение грамм отрицательными бактериями эндоток сина, или ему подобного вещества (см. рис. 28-2) типа энтеротоксина, токсина-1 токсического шока, липоотеихоевой кислоты и пептидогликанов грамм положительных бактерий, вирусных частиц и гриб ковых антигенов. Наиболее исследованным пуско вым фактором являлся эндотоксин — липополисахарид (LPS) который находится во внешней мембране всех грамм-отрицательных бактерий. Он
состоит из двух ядер — липидного (липид А) и полисахаридного, которые связаны с О-полисахаридной цепью. Эта О-полисахаридная цепь состоит из повторяющихся молекул сахара (разные у раз ных грамм-отрицательных бактерий). Эндотоксин при попадании в кровь вызывает выброс эндогенных веществ, типа интерлейкинов и других полипептидов и пепидов факторов роста, как локально, так и на системном уровне. Эти эн догенные продукты вырабатываются лейкоцитами, эндотелиальными клетками, В-лимфоцитами, мо ноцитами/макрофагами, клетками-киллерами, фибробластами, клетками гладкой мускулатуры, эпителиальными клетками, гепатоцитами, кератиноцитами и глиальными клетками. Эти клетки упо мянуты в связи с важной ролью цитокинов в вос палении. Цитокины являются растворимыми регуляторными полипептидами, которые действуют местно как связующее звено между клетками. Действие цитокинов может быть или аутостимулирующее или опосредовано стимулирующее, оказывая аутокринный или паракринный эффект на ткани. Их эффеккт включает в себя «заправку» и активацию
фагоцитарных клеток, необходимых для индуци рования, развития и поддержания воспаления с целью устранения повреждающего фактора как причины. Цитокины являются плейотропными мо лекулами, способными вызывать различные эффек ты в зависимости от окружающей гормональной среды. Время от времени системные эффекты ци токинов могут оказывать повреждающее влияние на макроорганизм. Повреждение макроорганизма обычно предотвращается в результате баланса между провоспалительными и противовоспалительными медиаторами. Провоспалительные медиаторы необ ходимы, чтобы сдержать и уничтожить инфекци онные микроорганизмы. Противовоспалительные медиаторы необходимы, для ограничения воспа ления в области инфекции и предотвращения по вреждения макроорганизма. В случае отсутствия контроля, провоспалительный ответ может «без разбора» повреждать нормальные ткани. Цитокины присоединяются к определенным рецепторам на поверхности клеток-мишеней. Эти рецепторы связаны с внутриклеточным проведе нием сигнала и путями вторичных мессенджеров. Например, липополисахарид активирует митоген-
активную протеинкиназу (МАПК) и ядерный фак тор ретуляции транскрипции кВ фактора (ЯФРТкВ). Это, в свою очередь, активирует специфические гены для выработки цитокинов или других медиа торов воспаления. Цитокины имеют различные характеристики и вызывают различные эффекты. Некоторые из этих характеристик включают: 1) индукцию производ ства других цитокинов 2) подавление выработки ци токинов; 3) при определённых заболеваниях, име ется характерная модель выработки цитокинов (вы работка IL-4 и IL-5 при астме) 4) чёткий, «твер дый» контроль выработки, поддержание баланса между провоспалительными и противовоспалитель ными цитокинами, для увеличения степени защи ты макроорганиззма и уменьшения степени его по вреждения. Эта последняя характеристика цитоки нов особенно важна, иллюстрируя прекрасный ба ланс между про-воспалением и анти-воспалением. Данный баланс необходим в попытке сдержать токсическую защитную реакцию макроорганизма на участке инфекции, таким образом ограничивая повреждение здоровых тканей. Бесконтрольная ак тивация воспалительного каскада может кончится повреждением ткани и, возможно, даже гибелью макроорганизма. Поэтому, цитокины могут также классифицироваться на провоспалительные, про тивовоспалительный и двуэффектные. Примером подобной регуляции может служить Фактор сти мулирующий гранулоциты (G-CSF), который, с одной стороны, является провоспалительным цитокином (увеличивает производство нейтрофилов), а с другой — противовоспалительным цитокином (он уменьшает дальнейшее производство фактора некроза опухоли (TNF-a), главного провоспалительного цитокина). Другим примером может слу жить — простагландин Е2 (PGE2), который явля ется про-воспалительным медиатором. Однакр он также ингибирует выработку провоспалительных цитокинов TNF-A и IL-1 макрофагами и моноци тами. Цитокины вырабатываются и накапливаются клетками несколькими способами. Их высвобож дение зависит от типа и силы полученных стиму лов. Синтез, накопление и хранение цитокинов в клетках осуществляется следующими способами: 1) синтезируется как часть комплекса, необходи мого для поддержания гематопоэза (M-CSF, GCSF, S-CF, IL-6, ЕРО); 2) пресинтезируется и запасется в эндоплазматических гранулах (GMCSF, FGF-B, PF4, PDGF) для высвобождения только в случае соответствующего индуцирования клетки; 3) синтезируется и транспортируется к мем
бране клетки для самостоятельного образования по верхности или включения в сложный комплекс её обязательной белковой системы (TNF-a, IL-1/3, EGF, TGF-a); 4) формируют часть внеклеточного матрикса (TGF-/?, MIP-1B, IL-8); или, 5) синтези руются как ответ-реакция на инфекционные аген ты, антигены, тромбоцит активирующие факторы или комплемент (IL-1, TNF, INF-y). В результате высвобождения бактерией, липополисахарид или другое активное пусковое вещество, становятся наиболее доступным моноцитам и мак рофагам, клеткам, ответственным за пуск воспали тельного каскада. Липополисахарид связывается с лицополисахарид-комплиментарным протеином, синтезированным в печени. Этот липополисахаридно-ЛПСК-белковый комплекс связывается в свою очередь с CD14 мембранным рецептором, глюкозилфосфо-инозитольным (Gpi) рецептором лейко цитов макроорганизма [12]. Это соединение усили вает эффект на клетки-мишени (моноциты или мак рофаги), посредством триггерного пуска систем вторичных мессенджеров, которые, в свою очередь, стимулирует выработку цитокинов TNF-a, IL-1 и IL-6. Альтернативный путь: липополисахаридноЛПСК-белковый комплекс может связываться с растворимыми CD-14 молекулами, что выражается в активации систем комплемента. В дополнение к выработке этих цитокинов, данное взаимодействие также ведет к производству метаболитов арахидоновой кислоты, увеличению экспресси интегринов, активации кининовой системы и выработке оксида азота (см. ниже). Двумя важными цитокинами в процессе запуска и поддержания воспаления являются TNF-a и IL-1. TNF-a в первую очередь вырабатывается моноцита ми и макрофагами в ответ на воздействие ЛПС, или других цитокинов. TNF-a получается в резуль тате распада под воздействием фермента металлопротеазы, высвобождающей более мелкий раство римый белок, из промолекулы — npo-TNF-a, ко торая находится в мембранах лейкоцитов [13]. Од нако, биологическая активность TNF-a зависит от формирования гомотриметричных комплексов из 3 мономеров зрелых TNF-a молекул. Эти гомотриметричные комплексы могут связыватся с одним из двух типов рецепторов на мембранах клетки (тип ITNF или тип II-TNF рецепторы (TNFR)). Тип ITNFR ответственен за модуляцию большинства из ЛПСиндуцированной активности TNF-a's. В результате активации этого рецептора, возникает усиление клинической картины сепсиса. Тип II TNFR играет важную роль в опосредованной TNF-a цитотоксичности[14][15].
TNF-a также ответственен за стимуляцию вы работки других цитокинов раннего ответа, таких как IL-1, мощного фактора хемотаксиса нейтрофилов — цитокина IL-8, IL-6, который стимули рует реактивные белки острой стадии (С реактив ный белок, ферритин), и активизирует индуциру емую NO-синтазу (iNOS), для выработки оксида азота (см. ниже). Другие эффекты TNF-a включают в себя активацию метаболизма арахидоновой кис лоты с выработкой простагландинов и лейкотриенов, и увеличивают образование микротромбов в результате триггерного воздействия на свёртываю щую систему, что приводит к диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию (ДВС-синдром) в результате активации тканевого фактора (TF) и фактора XII. TNF-a также является эндо генным пирогеном и ответственен за катаболическую фазу сепсиса. IL-1 обладает множеством биологических и фун кциональных свойств TNF-a, и эти два вещества перекрывают друг друга в своих эффектах. Имеют ся три различных белка в группе IL-1: IL-la, IL-1/? и IL-1 антагонист рецептора (IL-lra). И IL-1/J и ILla усиливают сепсис-подобный синдром при внут ривенном введении. Как и TNF-a, IL-1/3 выраба тывается внутри клетки в результате воздействия цистеинпротеазы IL-1 (ICE) на промолекулу — npo-IL-1/J, что уменьшает биологическую актив ность вещества. После выработки, IL-1/3 связыва ется с одним из двух типов рецепторов, тип I и тип II рецепторы передачи сигналов (IL-1R). Тип I ре цептор передачи сигналов (IL-1R) вызывает био логические эффекты этого интерлейкина. Тип IIIL1R рецептора служит как «рецептор приманка», ко торый комплиментарно связывает IL-1/3, и, таким образом, блокирует воспалительные эффекты это го цитокина. Работа I L - I R H ТИП II IL-lRpeuenroров синергична, и проявляется в блоке провосиалительных эффектов IL-1/3 на клетки-мишени. Не которые из противовоспалительных эффектов глюкокортикоидов опосредованы влиянием на тип II IL-1R рецепторы, таким образом работая как фи зиологический регулятор ЛПС-вызванного воспа лительного ответа. Другим примером того, как провоспалительные эффекты цитокинов сбалансиро ваны противовоспалительными эффектами того же самого или другого цитокина может служить по пытка ограничить воспалительную реакцию в об ласти инфицирования. Как и TNF-a, IL- \fl является мощным индукто ром вторичных медиаторов сепсиса. Однако в тече ние воспалительного процесса он стимулирует не только их выработку, но свою собственную. IL-1/3
также стимулирует выработку других важных ве ществ, таких как IL-8 и хемотактического протеи на-1 моноцитов (МСР-1), которые являются мощ ным хемоаттрактантами нейтрофилов и моноци тов (табл. 28-3). Про-воспалительная деятельность продолжает вести процесс воспаления посредством: 1) увеличения выработки и секреции IL-2, кото рый стимулирует быстрое увеличение количества Т-лимфоцитов; 2) увеличения выработки IL-6; и, 3) стимулирования выработки факторов форми рования гранулоцитов и активирования свертыва ющего каскада внешними путями. Таблица 28-3 Хемотаксические факторы воспаления
Источник: Bellingan, G. Inflammatory cell activation in sepsis. British Medical Bulletin (1999) vol 55 (1): 21. Коллаген I типа и фибронектин протеолиттические фрагменты являются специфическими хемоатрактантами макрофагов
Подобно TNF-a, IL-1 также стимулирует выра ботку метаболитов арахидоновой кислоты и опос редует экспрессию интегринов на лейкоциты и паренхиматозные клетки, что является важным шагом в цикле полиморфноядерных лекоцитов. IL1 также стимулирует выработку окисида азота. Дру гие известные эффекты IL-1 включают в себя: ин дукцию гипертермии, сна, анорексии и выброс нейропептидов в мозге.
28.3.2. Эффекты на сосудистый эндотелий и кровь Перед тем, как пытаться понять какое влияние оказывается на сосудистый эндотелий и кровь, и какое участие они принимают в сепсисе, сначала
необходимо представить то, что происходит в микроциркуляторном русле в зоне ограниченного очага инфекции. Воспалительная реакция макроорганиз ма на инфекцию является нормальной. В попытке борьбы и локализации инфекции, первично мо ноциты и макрофаги высвобождают цитокины (TNF-a, IL-1) приводя в готовность окружающие клетки, включая сосудистый эндотелий на участ ке развивающейся инфекции. Хемотаксическая пе редача сигналов (IL-8, С-5а, лейкотриен LTB2, и бактериально выработанные факторы, такие как М-формил-Ь-метионил-фенилаланин) активизиру ет лейкоциты в окружающих тканях и в крови, при влекая их к участку инфекции. Перемещение лейкоцитов к участку инфекции не происходит ни случайно, ни хаотически. Оно является хорошо управляемым процессом, кото рый скоординирован передачей сигналов местно выработанными провоспалительными медиатора ми и сосудистым эндотелием. После передачи сиг налов, описанных выше, переформирования или активизации сосудистого эндотелия и лейкоцитов, происходит перемещение клеток к инфицирован ной области. Это осуществляется посредством ак тивации, выработки и секреции эндотелием ве ществ, которые, в свою очередь, вносят вклад в усиление и управление воспалительного каскада. По прибытии «незаправленных» нейтрофилов в очаг инфекции или в место травмы по микроциркуляторному руслу, они встречаются цитокинами и другими воспалительными веществами, ко торыми «заправляются» и активируют ПЯЛ. Эта активация приводит к изменениям физических ха рактеристик лейкоцитов, увеличивая их способ ность к адгезии на эндотелии и проникновению в участок инфекции (главным образом через пост капиллярную венулу). К тому же, активация при даёт нейтрофилам больше устойчивости к дефор мации и наращивает способность к адгезии к эндотелиальным клеткам, увеличивая активацию мембран при помощи белков типа МАС-1, фак тора адгезии лейкоцитов (LAF) и молекул адге зии лейкоцитов (LECAM). Эти физические изме нения лейкоцитов изменяют микроциркуляцию, увеличивая время прохождения крови через ка пилляры. Движение по микроциркуляторному рус лу дополнительно местно замедляется прокоагулянтной и протромботической средой, получен ной высвобождением эндотелиальными клетками таких веществ, как тромбопластин, фактор ингибиции активатора плазминогена (PAI-1) и фак тор активации тромбоцитов (PAF). Эти изменения вносят свой вклад в формирование микротромбов
и как следствие в недостаточность кровоснабже ния, которая встречается в микроциркуляторном русле во время сепсиса. После миграции «заправленных» лейкоцитов по микроциркуляторному руслу, три фактора облег чают их перемещение к очагам воздействия. Повы шенное «качение» лейкоцитов по поверхности эн дотелия. Это сопровождается устойчивым припаиванием к его поверхности и, наконец, прохожде нием гематотканевого барьера. Тропность к сосу дистой стенке облегчена экспрессией поверхност ных обязательных клеточных белков эндотелия [16]. К ним относят селектины и интегрины. Функция их заключается в «заманивании» лейкоцитов во вре мя прохождения через капилляры инфицирован ного участка. Некоторые из селектинов и интегринов включают L-селектин, Е-селектин, Р- селектин, внутриклеточные адгезивные молекулы (ICAM), эндотелий-лейкоцит адгезивные молеку лы (ELAM), сосудистые адгезивные молекулы (VCAM) и грануло-ассоциированные мембранные белки (GMP-140). ICAM-1 представляет собой важ ный интегрин, который связывается с МАС-1 (CD11B/CD18) протеинов поверхности нейтрофи лов и жестко прикрепляет лейкоциты к эндотелию. При экспериментальном блокировании ICAM-1 или МАС-1, смертельно-опасные эффекты ЛПС ос таются без ответа, тем самым подчёркивая важ ность этих белков в механизме воспаления. Цито кины IL-1, TNF-/3 и растворимый Е-селектин ре гулируют экспрессию ICAM-1 при сепсисе. После присоединения ПЯЛ и стадии её транс формации, она на уровне посткапиллярной венулы диапедезом проходит эндотелиальный барьер через промежутки, возникшие в результате по вреждения сосудистого эндотелия такими веще ствами, как эндотоксин, TNF-a, тромбоцит-активирующий фактор (PAF), лейкотриен-В4 и тромбоксан А2, и попадает в интерстиций. Лейко цит также повреждает сосудистый эндотелий, вызывая локальную травму ткани, после присое динения к его участку. Эта травма вызвана поте рей зернистости эндоплазматических лизосом с выбросом их содержимого, которое включают в себя свободные кислородные радикалы, лизосомальные ферменты и протеазы. В интерстициуме ПЯЛ переносятся к участку ин фекции по хемотаксическому градиенту, создан ному хемокинами. Этот градиент направляет лей коциты к участку повреждения, где находятся фа гоциты и происходит очищение очага поврежде ния. Затем происходит фагоцитоз, подкреплённый присутствием опсонизирующих белков системы
комплемента и иммуноглобулинов. По окончании лейкоцитом процесса фагоцитоза, происходит сли яние фаговакуоли с внутриклеточными гранула ми, что приводит к увеличению внутриклеточной утилизации кислорода, известного как дыхатель ный пакет. Дыхательные пакеты подвергают пато ген влиянию токсических миелопероксидаз, сво бодных радикалов кислорода (суперокись-анион, пероксид водорода), лизосомальных гидролаз, протеаз (эластазы, коллагеназы, нейтральные протеазы, активатор плазминогена) содержащихся в лизосомах. Эти вещества облегчают уничтожение бактерий, и, в случае отсутствия регулирующего механизма, повреждают ткани макроорганизма. Другие вещества, такие как антимикробный пеп тид, находящиеся в азурофильных гранулах нейтрофилов (протеин, увеличивающий бактерицид ную проницаемость) стимулируют уничтожение и опсонизацию бактерий. Необходимо понимать, что в микросреде учас тка инфекции положительные эффекты воспале ния «перевешивают» отрицательные. Воспаление увеличивает «обороноспособность» макроорганиз ма хозяина и вносит вклад в «перемоделирование» ткани и восстановление функции. Лейкоциты являются не единственными ком понентами крови, на которые оказывается воз действие во время системного воспаления. Выпуск цитокинов и ЛПС в кровоток вызывает актива цию и вывод из строя почти каждого компонента крови. На тромбоциты, системы плазматических белков (комплемент и свёртываемость) и эритро циты также или оказывается воздействие, или они активно участвуют в воспалительном каскаде. Боль шинство эффектов отмечается на микроциркуляр ном уровне. Вовлечение тромбоцитов в каскад сепсиса так же повреждает эндотелий, стимулируя вазоконстрикцию и дальнейшее активирование лейкоцитов. Тромбоциты активируются тромбоцит активирую щим фактором (PAF). PAF является провоспалительным цитокином и активирует TNF-a и IL-1/?, таким образом увеличивая воспалительный каскад. Это приводит к выбросу тканевого фактора, таким образом усиливается адгезивность и активность лейкоцитов, а также стимулируется выработка и секреция оксида азота, что приводит к вазодилятации. К другим эффектам PAF относятся: усиле ние аггрегации тромбоцитов и развитие легочной артериальной гипертензии в результате выброса простагландина. Поддержание гомеостаза на микроциркулярном уровне во время сепсиса затруднено не только био
химическими и физическими изменениями, воз действующими на кровеносные микрососуды, как было описано выше, но также и изменениями ре ологических свойств эритроцитов. Способность эритроцита в норме изменять свою форму при про хождении по капиллярам меньшего размера, час тично потеряна. Эта способность эритроцитов к из менению формы, являющаяся важным фактором в поддержании адекватного кровообращения при низком перфузионном давлении [17][18], утрачи вается в результате присутствия эндотоксина и ме диаторов, выброшенных активными лейкоцитами. Увеличение ригидности эритроцитов приводит к застою и обструкции нормального кровотока на капиллярном уровне, приводя к неоднородной пер фузии с окончательным уменьшением снабжения тканей кислородом. Это приводит к гипоксичекому повреждению ткани, и, в конце концов, к дис функции органа. Воспаление и сепсис также воздействуют и на другую систему крови, называемую контактной системой. Эта система состоит из белков и регуляторных серин-протеаз и включает в себя свёртыва ющую, комплемент- и кинин-каликрииновую си стемы. Каждая система вносит свой вклад в нару шения, возникающие при сепсисе со значитель ным клиническим воздействием типа гипотензии и ДВС. Свёртывающая система, играющая важную роль в механизме сепсиса, подвергается воздействию воспаления. На начальных этапах сепсиса происхо дит активация свёртывающей системы, выражаю щаяся увеличением выработки тромбина и фибри на, что, в конечном счете, приводит к ДВС. Вос паление активирует каскад коагуляции главным об разом внешними путями. Общеизвестно, что in vitro, внутренний каскад коагуляции начинается с превращения фактора XII в ХПа. Этот процесс мо жет быть активизирован эндотоксином, побочны ми бактериальными продуктами или контактом с сосудистым коллагеном. Однако, in vivo, участие фактора XII не является обязательным для актива ции процесса коагуляции (20). Внешний путь явля ется главным процессом коагуляции, при в диссеминированном внутрисосудистом свёртывании, в результате сепсиса. Стадия инициации зависит от активации тканевым фактором (TF). Тканевой фак тор формирует комплекс с фактором VII. Образо вавшийся комплекс (TF-фактор VII) ведет к ак тивации факторов IX и X, что, в свою очередь, активирует общей путь свёртывания с образовани ем тромбина и формированием фибрина. Актива ции TF эндотоксином противодействует специфи-
ческий ингибитор тканевого фактора (TFPI). Исто щение TFPI усиливает эндотоксин-индуцированный ДВС. В нормальных условиях, свёртыванию противостоит противосвертывающий антитромбин III (ATIII), протеин С, протеин S, но их количе ство и активность заметно снижены при сепсисе с ДВС. Фактор XII в vivo играет важную роль в сепсисе и не связан с коагуляцией. Фактор XII ответстве нен за активацию кини-каликреиновой системы, которая ответственна за выработку брадикинина и активацию классического пути комплемента. Брадикинин вызывает глубокую гипотензию при сеп сисе в результате системной вазодилятации. Эф фект вазодилятации возникает в результате акти вации и выброса NO эндотелиальными клетками (эффекты N0 см. ниже). Распад брадикинина зави сит от активности ангиотензин-преобразовывающего фермента (АСЕ), расщепляющего его на не активные части [19]. Резкое снижение активности АСЕ было отмечен у пациентов с септическим шоком[20]. Сепсис также воздействует и на противосвёртывающую систему, которая отвечает за поддер жание гомеостаза крови. Активность АТШ, антитромбинового протеина, снижена. Это обусловле но увеличенным потреблением белка под воздей ствием сывороточных ферментов, что уменьшает период его полураспада. Эластазы, высвобождае мые нейтрофилами, увеличивают степень инакти вации АТШ, этот процесс, как это ни парадок сально стимулируется гепарином, который в нор мальных условиях усиливает активность АТШ; та ким образом чётко препятствуя свёртываемости. Количество пригодного АТШ остается низкой, не смотря на увеличенную его выработку печенью. Уменьшение уровня АТШ является чётким про гностическим признаком летального исхода, сеп сиса. Активация системы комплемента выражается в активации нейтрофилов и далее вносит свой вклад в сосудистые нарушения. Система компле мента активируется в течении сепсиса классичес кими и альтернативными путями. Считается, что анафилотоксины СЗа и С 5а играют важную роль в аггрегации и активации лейкоцитов, увеличении секвестрации в микроциркуляторном русле, осо бенно малого круга кровообращения. С 5а и тер минальный комплекс комплемента С 5Ь-С9 сти мулируют выработку тканевого фактора ткани (TF) в моноцитах и эндотелии, таким образом вызывая и поддерживая развитие ДВС. Компле мент также вносит свой вклад в индуцированную
сепсисом гипотензию выработкой простагландинов и цитокинов.
28.3.3. Окись азота Окись азота (NO) является важным медиатором воспаления при сепсисе. Окись азота это газ мало го молекулярного веса, способный проникать че рез клеточную мембрану. Источником окиси азо та является L-аргинин. Данная аминокислота под воздействием фермента оксидазотсинтетазы (NOS), находящейся в эндотелиальных клетках, макрофагах, купферовских клетках и гепатоцитах [21], трансформируется в N0 и L-цитрулин. В нор ме N0 должна регулировать сосудистый тонус и действовать как ингибитор скопления тромбоци тов и аггрегации лейкоцитов. Окись азота в значи тельной степени ответственна за метаболические и гемодинамические изменения при сепсисе. Она представлена двумя формами: составная NO (cNO) и индуцированная NO (iNOS). CNO в здо ровом организме вырабатывается при помощи кальций-зависимой N0 синтетазы (cNOS). iNO вы рабатывается при помощи кальций-независимой N0 синтетазы (iNOS) и этот процесс индуциру ется воспалительными медиаторами типа IL-lb, TNF-a и PAF. Сепсис-индуцированная гипотензия в значи тельной степени вызвана выработкой N0 клетка ми гладкой мускулатуры и эндотелия сосудов. Ин дукция iNOS последовательно приводит к чрез мерной NO-вызванной вазодилятации и, как следствие, повреждению ткани. Игибирование выработки N0 блокированием NO-синтетазы с L-аргинин аналогами или блокированием гуанилатциклазы, внутриклеточных мессенджеров N0 приводит к уменьшению степени гипотензии при сепсисе [22]. Несмотря на то, что N0 является депрессором миокарда, угнетение NO-синтетазы не улучшает функциональное состояние сердца у человека [23 24]. Период полураспада NO in vivo мал из-за лёг кой окисляемости кислородом с формированием нитрита и нитрата, которые являются устойчи выми окончательными продуктами N0 синтеза. Также с лёгкостью происходит реакция соедине ния с гемоглобином, с формированием метгемоглобина. LPS, спровоцированная выработка N 0 , также вносит вклад в уменьшение утилизации кислорода тканями, встречающейся при сепсисе и септичес ком шоке, несмотря на увеличение доставляемого его количества к ним. Химически это проявляется
особенностями анаэробного метаболизма, который ведет к лактоацидозу [25].
28.3.4. Утилизация кислорода и важная роль желудочнокишечного тракта Распределние кровотока при сепсисе зависит как от местных, так и от центральных факторов. Цент ральная регуляция кровотока главным образом про исходит симпатическими вазоконстрикторами, а местная перфузия крови регулируется выработкой вазоактивных веществ эндотелием и наполнением капилляров. Эти механизмы гарантируют достаточ ную оксигенацию всех органов. При адекватной перфузии поглощение кислорода тканями проис ходит независимо от доставляемого его количества (за исключением случаев снижения содержания ниже критического уровня). Изменения перфузии сопутствуют увеличению экстракции кислорода. При сепсисе эти компенсаторные механизмы не всегда срабатывают, и их недостаточность ведет к дисфункции органа. В нормальных условиях аэробный метаболизм определяется скорее такими факторами, как дос тупные и способные к окислению субстраты, гор мональная среда, физические затраты, чем нали чием кислорода. Однако при сепсисе аэробный метаболизм не может быть полностью адекватным, так как на поглощение кислорода воздействуют другие факторы, не связанные с его доставкой. Таким образом увеличенние доставки, вызванное гипердинамическими изменениями в результате сепсиса, не гарантирует адекватную утилизацию кислорода. Считалось, что сниженное потребление кисло рода возникает в результате интерстициального отека, вызванного потерей целостности сосудис того эндотелия, а внутритканевой отек препятствует доставке кислорода в клетки. Однако, как выясни лось, недостаточная доставка кислорода к клеткам при сепсисе, является более сложным механизмом, чем просто увеличение расстояния до клеток. Зас той крови, анемия и гипоксия, вызванная умень шенным количеством доступного кислорода, низ кий местный уровень Р0 2 ,— всё вносит свой вклад в пониженную утилизацию кислорода. Состояние микроциркуляторного русла, вызванное закупор кой капилляров и нарушениями в результате воз действия вазоактивных цитокинов и NO, вызыва ют недостаточность перфузии в органах. Другая форма гипоксии, встречающаяся при сепсисе —
цитотоксическая — была выявлена несколько рань ше [26]. Эта форма гипоксии означает неадекватную выработку АТФ, несмотря на нормальный или даже выше нормального уровня кислородный потенциал в митохондриях клеток. Цитотоксическая гипоксия возникает в результате снижения утилизации суб стратов, таких как пируват в митохондриальном цикле Кребса (ТСА) трикарбоновых кислот. Умень шение использования пирувата вызвано угнетени ем пируват-дегидрогеназного комплекса, необходи мого для формирования Ацетил-СоА. Это также со провождается нарушениями транспорта электронов и разрушением окислительно-восстановительных систем. В результате возникает снижение выработки АТФ [27]. Это явление встречается несмотря на нор мальное или даже супранормальное количество до ступного кислорода [28], т.е., при сепсисе, произ водство АТФ заметно снижено, и зависит от цикла гликолиза с образованием в конце его из пирувата молочной кислоты. Возникновение гипоксии в слизистой оболоч ке кишечника при сепсисе особенно опасно [29]. Желудочно-кишечный трактат является метаболи чески активным органом, и получает приблизи тельно 20—30 % сердечного выброса крови. Огром ное количество этого объёма (приблизительно 90 %) направлено к слизистой оболочке и подслизистому слою. Поддержание целостности барь ера слизистой оболочки предотвращает трансэпи телиальную миграцию микроорганизмов или эн дотоксина из просвета кишечника. При сепсисе эти микроорганизмы или их токсины, обладают потенциалом для попадания в кровеносное рус ло, с дальнейшим увеличением воспалительной реакции, если не происходит их деактивация за щитными средствами макроорганизма (лимфоидная ткань, брыжеечные лимфатические узлы и купферовские клетки печени). Желудочно-кишечный тракт очень чувствите лен к снижению перфузии. Основной причиной потери целостности слизистой оболочки является её ишемия. Ишемия этого органа при сепсисе не посредственно связана с системной гипотензией, перераспределением кровотока в капиллярах и сладжем, вызванных активацией эритроцитов и лейкоцитов. Дифференцированное регулирование выработки N0 вдоль ворсинок слизистой оболоч ки кишки, также играет важную роль в сепсисиндуцированном повреждении энтероцитов [30]. Цитопатическая гипоксия и повреждение свобод ными радикалами кислорода, по-видимому, яв ляется конечной стадией повреждения ворсинча того эпителия.
28.4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА Определение сепсиса охватывает клинический син дром системной воспалительной реакции, причи ной которой является инфекция. Поэтому клини ческое проявление сепсиса включает в себя при знаки и симптомы ССВО, и эти два понятия не разрывны (см. критерии ССВО). Дисфункция наи более важных органов, сопутствующая сепсису — острая лёгочная недостаточность с лёгочным дист ресс-синдромом взрослых (ЛДСВ), сердечно-сосу дистый коллапс (сердечая недостаточность, гипотензия и шок), почечная недостаточность, дели рий или кома, и диссеминированное внутрисосудистое свёртывание. Острая лёгочная недостаточность (ОЛН) встре чается приблизительно в 35% всех случаев сепсиса. Приблизительно в 25% этих случаев развивается острый лёгочный дистресс-синдром. Нарушение функции лёгких является результатом панэндотелиального повреждения, вызванного воспалительным фактором. Эндотелиальное повреждение приводит к увеличению проницаемости легочных сосудов, что вносит вклад в формирование отека и последую щую рефрактерную гипоксемию с дыхательной не достаточностью. Патогенез, клинические проявле ния, течение и исход ЛДСВ настолько обширны, что их освещение требует специальной главы. Влияние сепсиса на сердечно-сосудистую сис тему весьма значимо. Дисфункция миокарда воз никает в результате выброса N 0 , которая вызыва ет его депрессию. Это выражается в снижении со кратимости и диастолического расслабления же лудочков, приводящее к желудочковой дилатации. В результате возникает уменьшение абсолютного сердечного выброса. Несмотря на уменьшение аб солютного сердечного выброса, имеется повыше ние минутного сердечного выброса за счёт тахи кардии. Системная гипотензия является конечным результатом гипервоздействия сосудорасширяющих веществ типа N0 и продуктов циклооксигеназ на микроциркуляторное русло, вызывающего замет ное снижение резистентности сосудов. В результате вазодилятации возникает уменьшение эффектив ного внутрисосудистого объема из-за перераспре деления жидкости в интерстиции и секвестрации её в венозных сосудах, в дальнейшем способству ющее гипотензии. Недостаточная перфузия ведет к гипоксии ткани и последующему анаэробному ме таболизму с выработкой лактата (см. выше). Острая почечная недостаточность — частое яв ление при сепсисе. Изменения в микроциркуляции,
вызванные системным воспалением и септическим шоком, приводят к изменениям в интраренальном кровотоке, выражающемся в дисбалансе кровоснаб жения кортикального и медулярного слоя. Сниже ние среднего артериального давления может при вести к уменьшению давления гломерулярной филь трации и ишемии трубочек. Следствием этого яв ляется уменьшение выработки мочи и острый не кроз канальцев. В результате возникает снижение степени очистки крови от азотистых метаболитов с развитием азотемии. ЖКТ вносит вклад в системное воспаление и также сильно подвержен его влиянию. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, как было упомянуто выше, особенно восприимчива к недо статочной перфузии и ишемии. В результате этого у больных сепсисом очень часто возникают желудоч но-кишечные кровотечения. К другим осложнени ям сепсиса относятся адинамическая непроходи мость кишечника; развитие ишемического колита с потенциальной угрозой микроперфорации; холестаз с или без желтухи; бескаменный холецистит с потенциальной ишемией и перфорацией желч ного пузыря; и возникновение цитопатического ге патита. Лейкоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, тромбоцитоз, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, тромбоз — всё это гематологи ческие проявления сепсиса. Схема различных ответов на воспаление пред ставлена на рис. 28-3.
28.5. ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА Как было установлено в исследованях на живот ных и у человека, чтобы улучшить выживаемость, должны преследоваться 2 цели. В исследованиях на собаках, которым вводили живую культуру Е. coli, показана 100 % смертность в нелеченных случаях. В случаях только антибиотикотерапии, выживаемость была 13 %. В группе собак, которые получали толь ко поддерживающую гемодинамическую терапию, выживаемость была такой же. А сочетание антиби отикотерапии с поддерживающей гемодинамической терапией, повысило выживаемость до 45 %. Поэтому в лечение сепсиса должна входить как надлежащая и ранняя антибиотикотерапия, так и эффективная поддерживающая гемодинамическая терапия. Кроме того, может потребоваться хирур гическое вмешательство, для осуществления дре нирования гноя из абсцесса, разрешения холестаза, механической анурии или кишечной непрохо димости. Эти манипуляции необходимы, потому что
недостаточно только антибиотико- и гемодинамической терапии. Кроме того, всегда необходима общая поддерживающая терапия. Например, ран нее энтеральное кормление важно для сохранения целостности кишечного тракта и предотвращения транслокации бактерий. Питание важно ещё и для покрытия необходимых энергетических затрат, ко торые значительно возрастают при сепсисе в ре зультате лихорадки. Гемодинамическая поддержка включает в себя контроль и оптимизацию функции сердечно-сосу дистой системы. Стандартом в лечении пациентов с тяжёлым сепсисом и септическим шоком долж но быть их постоянное мониторирование, что воз можно в отделении интенсивной терапии и реани мации. Это включает в себя непрерывную электро кардиограмму, контроль сатурации кислорода и частое измерение физиологических параметров, но не ограничивается только измерением кровяного давления, пульса, частоты дыхания, температуры, диуреза и частой оценкой неврологического стату са. У пациентов с септическим шоком, может быть более целесообразны инвазивный контроль кровя ного давления, контроль центрального венозного давления и катетеризация лёгочной артерии для измерения давления в ней, давления окклюзии легочных капилляров (давление «клина»), функци онального состояния сердца и внутренней темпе ратуры. При помощи вышеупомянутых измерений может быть рассчитано множество других гемодинамических показателей, что окажет неоценимую услугу в оптимизации функции сердечно-сосудис той системы.
Наиболее часто встречающимися при тяжёлом сепсисе и септическом шоке гемодинамическими изменениями являются: тахикардия, гипотензия, пониженный возврат крови к сердцу, проявляю щийся низким центральным венозным давлением и низким давлением окклюзии легочных капилля ров, низкое системное сосудистое сопротивление, повышенный сердечный выброс, незначительная или умеренная легочная артериальная гипертензия и сниженный индекс выброса левого желудочка. Гемодинамическая поддержка должна быть направ лена на коррекцию вышеупомянутых нарушений инфузией жидкости (кристаллоиды, коллоиды или кровь) при низком возврате крови к сердцу — при менением вазопрессоров для поддержания адекват ного перфузионного давления, и время от време ни, использование инотропной поддержки типа допамина или добутамина. Если гемодинамические нарушения скоррегированы, доставка кислорода может улучшиться, в результате возрастает утили зация кислорода, уменьшается лактоацидоз. Сегодня только с трудом можно поверить, что достижение супранормального уровня доставки кислорода тка ням, привносит положительный вклад в лечение этих пациентов. У всех пациентов с сепсисом, должны быть вы полнены надлежащие микробиологические посе вы, с особым акцентом на получение культур по севов крови. Немедленно должен быть назначен эм пирически выбранный, с учётом чувствительнос ти бактериальной флоры, типичной для внутрибольничной инфекции антибиотик. Выбор должен быть осуществлён с учётом локализации очага ин-
фекции и состояния пациента. Правильный выбор типа и дозы антибиотика на первых этапах лечения даёт пациенту больше шансов, по сравнению с си туацией назначения антибиотика по результатам по севов (хорошее предположение лучше, чем стан дартный подход). Множество исследований на более чем 15,000 случаев тяжёлого сепсиса и септического шока по казали, что несмотря на оптимальное лечение, смертность при тяжёлом сепсисе колеблется в пре делах 35—40 %, и смертность при септическом шоке остается более чем 50 %. Поэтому поиск дополни тельного направления терапии данных пациентов был крайне необходим в течение последних 10 лет. Данная статья — наше понимание, на основе мно жества исследований на животных и у человека, того, что тяжёлый сепсис и септический шок яв ляются результатом подавляющей воспалительной реакции макроорганизма на патогенное вторжение. Множество попыток уменьшить степень этой ре акции пока претерпели неудачу. Эти попытки были направлены на отдельные медиаторы воспалитель ного каскада. Некоторые терапевтические средства включали нестероидные противовоспалительные препараты, стероиды, IL-1R, анти-TNF антитела, растворимые TNF-рецепторы, фактор активизации антагонистов тромбоцитов, антагонист фосфолипазы-А2 и анти-брадикинин. Все эти терапевтичес кие вмешательства, первоначально хорошо заре комендовавшие себя в опытах на животных, не сумели показать хоть какую-нибудь существенную выгоду у людей. Несмотря на эти «провалы», все еще продолжаются чрезвычайно активные иссле дования, направленные на выявление альтернатив ной линии терапии, которая улучшит исходы тя жёлого сепсиса и септического шока.
28.6. ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ Предполагается, что нейрохирургические манипу ляции являются действительно «чистыми» проце дурами. Однако инфекционные осложнения не ка зуистичны, и чаще являются следствием не столько хирургии, сколько общего состояния пациента и оборудования. Уровень внутрибольничной инфек ции (развивающейся после 72 часов с момента гос питализации) в отделения реанимации и интен сивной терапии нейрохирургического стационара
достигает, по некоторым сообщениям, 16.5 % или 22.1 на 1000 койко-дней [1]. Наиболее частым ос ложнением является пневмония с частотой встре чаемости до 9 %. Пневмония, связанная с ИВЛ встречается приблизительно в 15.1 из 1000 койкодней. Второе наиболее общее осложнение — уроинфекция (7.3 % или 8.5 на 1000 дней койко-дней вследствие катетеризации мочевого пузыря. Бактеремия встречается в 1 % и связана с катетеризаци ей центральных вен. Частота инфекционных ослож нений в связи с хирургической активностью (на гноение раны), по некоторым сообщениям, дос тигала 3.5—4 % [2]. Нагноение в глубине раны (ме нингит, абсцесс, нагноение костного лоскута и ос теомиелит) встречаются в 2.5—4.3 %. Наиболее часто встречающиеся микроорганиз мы, вызывающие инфекционно-гнойные осложне ния в послеоперационном периоде, являются граммположительными кокками, сопровождаемые энтеральными грамм-отрицательными палочками. По некоторым данным, Staph, aureus не окрашивались по грамму, а в 46 % случаев инфекции, вызванной энтеральными микроорганизмами, выделены лекар ственно устойчивые штаммы. К факторам риска воз никновения инфекционных осложнений, сопутству ющих нейрохирургическим манипуляциям, относят ся произведенное оперативное вмешательство, про должительность операции более 4 часов, экстрен ная хирургия, ликворея и сложный характер хирур гической раны. Бритье головы незадолго до опера ции, согласно последним исследованиям, не явля ется самостоятельным фактором риска возникно вения инфекции [3]. В Соединенных Штатах, антибиотикопрофилактика в периоперативном периоде является рутин ной в нейрохирургической практике. В литературе имеется статистическая обоснованность подобного ведения пациентов только в случае ревматических заболеваний сердца. Чаще всего в целях антибиотикопрофилактики используется цефалоспорин пер вого поколения — цефазолин. Имеется несколько предпосылок к предположению, что обильное оро шение раны в процессе операции в сочетании с системным применением антибиотиков уменьшает уровень послеоперационных инфекционных ослож нений [4]. Лечение инфицированных хирургических ран чаще носит эмпирический характер — антиби отиками, воздействующими на Staph. Aureus, энте рококки, стрептококки. В случае возникновения назокоминально индуцированного воспаления раны мягких тканей и интракраниального воспаления, эмпирическая терапия должна включать антибио тики, действующие на метициллин-резистентные
стафилококки и энтеральные грамм-негативные микроорганизмы. Интратекальное введение анти биотиков для лечения внутричерепной инфекции носит противоречивый характер. Установка времен ных и хронических устройств в головной мозг и позвоночник (например вентрикулостомия, эпидуральные катетеры, вентрикулоперитонеостомия и трансплантанты) вызывает возрастание уровня инфекционнвгх осложнений. В этих случаях необхо димо их удаление с хирургической обработкой раны и началом антибиотикотерапии. Время от времени, в случаях сепсиса и септичес кого шока, принципы лечения (поддержание опти мального режима вентиляции и гемодинамического баланса), напрямую противоречат оптимальным с точки зрения неврологической терапии. Например, увеличение инфузионной терапии у пациентов с септическим шоком или повышенным внутригрудным давлением (что является необходимым для улуч шения газообмена) может привести к нарастанию отека мозга. В этих случаях необходимо контролиро вать внутричерепное давление, церебральное перфузионное давление с целью декомпрессии мозга. Однако, если эти меры не являются достаточными для уменьшения внутричерепного давления, то ос новной направленностью терапии стоит спасение мозга, даже в ущерб любого другого органа. Литература к разделам 28.1 .—28.5. 1. Bone, R.C., et al., Sepsis syndrome: a valid clinical entity. Methylprednisolone Severe Sepsis Study Group [see comments]. Crit Care Med, 1989. 17(5): p. 389-93. 2. Balk, R.A. and R.C. Bone, The septic syndrome. Definition and clinical implications. Crit Care Clin, 1989. 5(1): p. 1—8. 3. Sibbald, W.J., et al., «Sepsis»—clarity of existing terminology ... or more confusion? [editorial]. Crit Care Med, 1991.19(8): p. 996-8. 4. Marshall, J. and D. Sweeney, Microbial infection and the septic response in critical surgical illness. Sepsis, not infection, determines outcome. Arch Surg, 1990. 125(1): p. 17—2; discussion 22—3. 5. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis [see comments]. Crit Care Med, 1992. 20(6): p. 864-74. 6. Bone, R.C, Why new definitions of sepsis and organ failure are needed [editorial]. Am J Med, 1993.95(4): p. 348—50. 7.Baue, A.E., Multiple, progressive, or sequential systems failure. A syndrome of the 1970s. Arch Surg, 1975. 110(7): p. 779-81. 8.Eiseman, В., R.Beart, and L.Norton, Multiple organ failure. Surg Gynecol Obstet, 1977. 144(3): p. 323-6. 9.Fry, D.E., et al., Multiple system organ failure.The role of uncontrolled infection. Arch Surg, 1980. 115(2): p. 136-40.
10. Salvo, I., et al., The Italian SEPSIS study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock. Intensive Care Med, 1995. 21 Suppl 2: p. S244-9. 11.Pi per, R.D., et al., Introducing Critical Appraisal to studies of animal models investigating novel therapies in sepsis. Crit Care Med, 1996. 24(12): p. 2059-70. 12. Haziot, A., et al., The monocyte differentiation anti gen, CD 14, is anchored to the cell membrane by a phosphatidylinositol linkage. J Immunol, 1988. 141(2): p. 547—52. 13. Nawroth, P.P., et al., Tumor necrosis factor/cachectin interacts with endothelial cell receptors to induce release of interleukin 1. J Exp Med, 1986. 163(6): p. 1363-75. 14. Bigda, J., et al., Dual role of the p75 tumor necrosis factor (TNF) receptor in TNF cytotoxicity. J Exp Med, 1994. 180(2): p. 445-60. 15. Pfeffer, K., et al., Mice deficient for the 55 kd tumor necrosis factor receptor are resistant to endotoxic shock, yet succumb to L. monocytogenes infection. Cell, 1993. 73(3): p. 457-67. 16. Ruoslahti, E., Integrins. J Clin Invest, 1991. 87(1): p. 1-5. 17. Driessen, G.K., et al., Effect of reduced red cell «deformability» on flow velocity in capillaries of rat mesentery. Pflugers Arch, 1980. 388(1): p. 75-8. 18. Astiz, M.E., et al., Microvascular function and rheologic changes in hyperdynamic sepsis. Crit Care Med, 1995. 23(2): p. 265-71. 19. Waeber, G., et al., Hypotensive effect of the active fragment derived from factor XII is mediated by an activation of the plasma kallikrein-kinin system. Circ Shock, 1988. 26(4): p. 375-82. 20. Fourrier, F., et al., Compared evolution of plasma fibronectin and angiotensin-converting enzyme levels in septic ARDS. Chest, 1985. 87(2): p. 191-5. 21. Moncada, S., R.M. Palmer, and E.A. Higgs, Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. Phar macol Rev, 1991. 43(2): p. 109-42. 22. Leeman, M., et al., Is nitric oxide released in oleic acid lung injury? J Appl Physiol, 1993. 74(2): p. 650-4. 23. Petros, A., et al., Effects of a nitric oxide synthase inhibitor in humans with septic shock. Cardiovasc Res, 1994. 28(1): p. 34-9. 24. Price, S., et al., Myocardial dysfunction in sepsis: mechanisms and therapeutic implications. Eur Heart J, 1999. 20(10): p. 715-724. 25. Rosser, D.M., et al., Endotoxin reduces maximal oxygen consumption in hepatocytes independent of any hypoxic insult. Intensive Care Med, 1998. 24(7): p. 725—9. 26. Fink, M.P., Does tissue acidosis in sepsis indicate tissue hypoperfusion? [editorial]. Intensive Care Med, 1996. 22(11): p. 1144-6. 27. Fink, M., Cytopathic hypoxia in sepsis. Acta Anaesthesiol Scand Suppl, 1997. 110: p. 87-95. 28. Hotchkiss, R.S., et al, Evaluation of the role of cehular hypoxia in sepsis by the hypoxic marker [ 18F] fluoromisonidazole. Am J Physiol, 1991. 261(4 Pt 2): p. R965-72. 29. VanderMeer, T.J., H. Wang, and M.P. Fink, Endotoxemia causes ileal mucosal acidosis in the absence of mucosal hypoxia in a normodynamic porcine model of septic shock. Crit Care Med, 1995. 23(7): p. 1217-26. 30. Morin, M.J., et al., Differential expression of inducible nitric oxide synthase messenger RNA along the longitudinal and crypt-villus axes of the intestine in endotoxemic rats. Crit Care Med, 1998. 26(7): p. 1258-64.
31. Bone, R.C., The pathogenesis of sepsis. Ann Intern Med, 1991. 115(6): p. 457-69. 32. Evans, T.J., et al, Protective effects of a recombinant amino-terminal fragment of human bactericidal/permeabilityincreasing protein in an animal model of gram- negative sepsis. J Infect Dis, 1995. 171(1): p. 153-60. к разделу 28.6 1. Dettenkofer, M., et al., Nosocomial infections in a neurosurgery intensive care unit. Acta Neurochir, 1999.141(12): p. 1303-8.
2. Korinek, A.M., Risk gactors for neurosurgical site infections after craniotomy: a prospective multicenter study of 2944 patients. The French Study Group of Neurosurgical Infections, the SEHP, and the C-CLIN Paris-Nord. Epidemiologic Hygiene et Prevention [see comments]. Neurosurgery, 1997. 41(5): p. 1073—9; discussion 1079— 81. 3. Ratanalert, S., et al., Nonshaved cranial neurosurgery. Surg Neurol, 1999. 51(4): p. 458-63. 4. Maurice-Williams, RS. and J. Pollock, Topical antibiotics in neurosurgery: a revaluation of the Malis Tichnique. Br J Neurosurg, 1999. 13(3): p. 312-5.
29 ПРОГНОЗ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПСИХИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ БОЛЬНЫХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ Т.А.Доброхотова, О.С.Зайцев, С.В.Ураков
2 9 . 1 . ВВЕДЕНИЕ Прогноз восстановления психической деятельнос ти больного после ЧМТ разработан намного хуже, чем прогноз выживания-смерти. Он включает в себя предсказание полноты будущего восстановления психической деятельности, выраженности и кли нической структуры возможного ее дефекта и обо снование рекомендаций адекватных воздействий на больного еще в остром периоде ЧМТ для предотв ращения этого дефекта. Сложнее предсказать пол ноту психического восстановления, чем выжива ние-смерть (64). Это особенно трудно при отсут ствии сознания пациента более двух недель (56). В первые 24 часа и особенно на 2—3-й день после ЧМТ выше достоверность предсказания выжива ния, но не полноты восстановления психической деятельности больного (65). Нейротравматология конца XX века резко изме нилась. Ее характеризует неравномерное развитие разных разделов. Особы успехи реаниматологии. Уже возможно длительное поддерживание соматической жизни больного без наличия у него признаков пси хической жизни. Истинным же достижением нейротравматологии может стать возвращение всех вы живших больных в социальное общество. Поэтому актуальнейшей становится разработка критериев прогноза восстановления психической деятельнос ти. Должны стать предсказуемыми не только выжи вание-смерть больного, но и возможность-невоз можность восстановления его преморбидных лич ностных и эмоциональных свойств, эффективной психической деятельности, структуры и выражен ности вероятного ее дефекта.
За недостаточной разработанностью прогноза восстановления психической деятельности лежат объективные причины: — Исключительная сложность предмета предска зания, а именно полноты возобновления долго от сутствовавшего сознания, качества составляющих его психических процессов (25). Исследователи на ходятся пока лишь в начале изучения прогноза пси хического восстановления при нарастающих тяжес ти ЧМТ и длительности комы. В XXI веке может стать еще более проблематичным возвращение пациен тов к полноценной жизни из-за невосстановления психики. Успехи реаниматологии могут соседство вать с трагической неразрешимостью задач психи ческой реабилитации сохраненного в соматической жизни больного. В статье, посвященной 140-летию В.М.Бехтерева, один из основателей отечественной реаниматологии ВАНеговский (45) пишет: «Ожив ление человека теряет смысл...», если функции мозга «не восстанавливаются полностью и своевременно... дальнейшие исследования в области реаниматоло гии позволят создать новые, более эффективные ме тоды оживления организма, включая, естественно, полноценное восстановление функций ЦНС. А это прежде всего означает, что будут спасены от смерти многие сотни людей, полноценное восстановление которых при современном — конца XX века — уров не наших реаниматологических знаний пока еще не возможно». — Длительное отсутствие должного внимания к этому прогнозу. Опыт разработки его критериев лишь начинает набираться. — Несходство подходов к этому прогнозу у ис следователей разных стран мира при уже очевидной
необходимости объединения их усилий. Различны обозначения отсутствующего и нарушенного созна ния, их классификации и синдромологическая оценка (66). Несходны признаки, учитываемые как показатели состояния сознания. В мире распрост ранены количественные его оценки. Но необходи мы и более трудные качественные — психопатоло гические характеристики. Это очевидно на приме рах шкал Глазго — комы (65) и исходов (61) ЧМТ. Они удобны для использования и сравнения ре зультатов, полученных в разных странах мира. В Рос сии выделяют количественные (в сторону угнете ния) и отсутствующие в шкале комы Глазго каче ственные расстройства сознания. Например, различ ные состояния его спутанности у больных, вышед ших из посткоматозных бессознательных состояний (28). Под «комой» же подразумевается выключение сознания. Но по шкале Глазго «комой» оказываются строго различаемые в нашей стране ясное сознание (15 баллов) и разные степени его угнетения: оглу шение умеренное (13—14 баллов) и глубокое (10— 12 баллов), сопор (8—9 баллов), а не только соб ственно кома: умеренная (6—7 баллов), глубокая (4— 5 баллов) и терминальная (3 балла) (39). Несомнен ны достоинства и шкалы исходов Глазго. Но в ней нет характеристики психопатологии, определяющей выделенные исходы: 1) хорошее восстановление, 2) умеренная и 3) глубокая инвалидизация, 4) ве гетативный статус. Поэтому были дополнены, вы делены варианты каждого исхода, дана им психо патологическая характеристика, определяющая со циальный статус больных (19). — Слабость или даже отсутствие четко сформу лированных, достаточно обоснованных исходных теоретических представлений. Излагаемые далее сложились в институте нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко.
29.2. ИСХОДНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПОЗИЦИИ Прогностически благоприятным для восстановле ния психической деятельности больного предпо лагается возобновление прерывавшихся из-за тя желой ЧМТ важнейших свойств мозга, психики, их соотношений. Особо значимыми предполагаются три свойства. 1) Асимметрия функций больших полушарий в формировании психической деятельности — фундаментальное свойство мозга, как целостной системы множества его образований. У большин ства (всех правшей, части левшей) правая и ле вая гемисферы мозга включены в формирование
разных — психосенсорной и психомоторной — «по ловин» целостной психики. Асимметрия мозга на растает у детей, достигает максимума к зрелому возрасту, нивелируется в позднем возрасте, опре деляя соответственно: нормальное психическое развитие ребенка, наибольшую эффективность пси хической деятельности человека зрелого возраста, ее снижение у пожилых и стариков. Кома является скорее следствием перерыва (непроявления или исчезновения) асимметрии полу шарий мозга. Начинающееся ее возобновление, последующее нарастание может быть основным ус ловием последовательного проявления: элементар ных актов (открывания глаз, фиксации взора), пер вых слабых признаков собственно психической жизни (реакции больных на голоса близких), вос становления формальных признаков ясного созна ния с полным или частичным возвращением преморбидных эмоционально-личностных особеннос тей пациента. Остающийся дефект психической деятельности может отражать собой недостаточное восстановление, искажение преморбидной асим метрии мозга больного. 2) Асимметрия психики больного (12, 20, 21, 23). Она определяется функциональной асиммет рией мозга данного больного. «Повторяет» ее на уровне сознания (психики). Выражается в проти воположной пространственно-временной органи зации психических процессов, зависимых от пра вой и левой гемисфер мозга. Прогноз предполага ется тем лучше, чем более противоположными были до ЧМТ «левополушарные и правополушарные половины» целостной психики пациента. 3) Взаимозависимые соотношения «мозг-пси хика», определяющие возможность: а) стимуляции мозга реализуемой сейчас психической деятельно стью; б) усиления психических процессов избира тельной активизацией «нужных» областей полуша рий мозга, например, с помощью психотропных препаратов, стимулирующих разные отделы мозга. Возобновлению этих соотношений могут спо собствовать методы психиатрической реабилита ции, начинающейся рано, когда еще отсутствуют любые проявления психики. Здесь особо важны электрофизиологические исследования тяжело по врежденного мозга с попытками активизации зон мозга приемами психостимулотерапии (18), лекар ственными препаратами. Бывшая до ЧМТ эффективность психической деятельности может вернуться лишь при достиже нии (пока далеко не всегда возможном) премор бидной ее асимметрии. Качество «новой» психи ческой деятельности после ЧМТ может быть низ-
ким в той степени, в какой не восстановились или исказились три названных показателя.
29.3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Изложенные положения подсказывают методы ис следования прогноза восстановления психической деятельности. Главными должны быть измерения асимметрий, лишь начинающих проявляться, на растающих и приближающихся к нормативным показателям у здоровых людей. Важно сопоставле ние результатов измерений со стадиями восстанов ления психической деятельности больного. Поэтому и в изучении прогноза главным стано вится клинический метод: описание последователь ности проявлений отсутствовавшей (в момент комы) психической деятельности от открывания глаз, фик сации взора (вегетативный статус — ВС и акинети ческий или гиперкинетический мутизм — AM и ГМ), последующих состояний спутанности до фор мально ясного сознания. Остающийся дефект (в виде психических нарушений при уже ясном сознании) свидетельствует скорее об обусловленных ЧМТ ис кажениях преморбидных асимметрий мозга, психи ки и взаимозависимых их соотношений. На разных стадиях психического восстановле ния должны повторяться исследования: — Клинико-электроэнцефалографические (ЭЭГ) с выделением прогностически информатив ных показателей когерентности (8, 9, 13, 17). Они использованы в обосновании введения ин тегрального коэффициента межполушарной асим метрии (Ка) мозга (29). Его абсолютные значения отражают степень асимметрии, а знак: положитель ный — превышение сочетанности электрических процессов и функциональную эффективность свя зей в левом полушарии у правшей и отрицатель ный — в правом — у левшей. У здоровых правшей Ка имеет положительное значение, усредненная его величина равна 0,06 ± 0,02. У здоровых левшей зна чение Ка отрицательное, нормативная величина равна-0,05 ±0,03. С ними сопоставляются данные каждого следу ющего ЭЭГ-исследования. Прогностически благо приятно приближение Ка к приведенным выше величинам здоровых правшей и левшей. — Многократные измерения показателей, отра жающих увеличение асимметрий мозга и психики. Требуют участия больных в соответствующих экспе риментах. Поэтому становятся доступными лишь пос ле восстановления речевого общения с больными: 1) три показателя восприятия слов, предъяв ляемых дихотически — на оба уха одновременно:
а) коэффициент правого уха (Кпу) — отношение (%•) разницы слов, воспринятых правым и левым ухом, ко всем правильно воспроизведенным сло вам, б) коэффициент продуктивности (Кпрод) — отношение (%) воспроизведенных слов ко всем предъявленным, в) коэффициент эффективности (Кэф) — отношение (%) правильно воспроизве денных слов ко всем предъявленным на оба уха. Положительный знак Кпу свидетельствует о луч шем восприятии и воспроизведении слов, предъяв ленных на правое, отрицательный — на левое ухо. Для сравнения усреднены присущие здоровым ве личины Кпу. Они зависимы от возраста, профес сиональной деятельности. Так, у летчиков Кпу со ставляет от +11 до +40 (23); у солдат первого года службы: 13,1 + 8,1, второго: 4,5 + 6,3 (32). Для боль ных с ЧМТ прогностически благоприятно прибли жение величин коэффициентов к присущим здо ровым. Оно сопутствует восстановлению психичес кой деятельности больных. 2) точность восприятия пространства и време ни с помощью набора специально разработанных тестов. Особое внимание уделялось восприятию времени. Установлен усредненный процент оши бок здоровых — 32,5 %. С ним сравниваются пока затели больных: 60,3 % у больных с преимуществен ным поражением правого и 36,6 % — левого полу шария мозга (31). Прогностически благоприятно нарастание асим метрий мозга и психики, взаимозависимых соот ношений между ними, очевидное по приближению измеряемых асимметрий к усредненным для здо ровых величинам. Важно изучение реакций и общего эффекта ран них реабилитационных воздействий на больных, на ходящихся еще в ВС, AM. Использованы воздей ствия на больных: 1) психостимулирующие, где после записи фо на регистрируются электрические процессы в ответ на эмоционально нейтральные (тон, звук) и резко значимые (голос матери, жены, мужа) стимулы; 2) лекарственные препараты, избирательно ак тивирующие разные структуры мозга — стволо вые (ороцетам — пирацетам+оротовая кислота), диэнцефальные и правополушарные (изотиорбамин — производное тиобарбитуровой кислоты — антигипоксант, психостимулятор), левополушарные (амиридин — 9-амино-2,3,5,6,7 гексагидро ТН-циклопента (В) хинолингидрохлорид, моно гидрат). Выбираются в соответствии с преимуще ственным поражением тех или иных структур мозга. О действии конкретного препарата можно судить по:-а) изменениям Ка электрических процессов и
б) успешности выполнения различных нейропсихологических тестов (7, 36). В выявленных различи ях действия разных препаратов предполагается воз можной роль химической асимметрии мозга (5). Обязательно определение профилей асимметрии (правшества-левшества) больных с установлени ем превосходства правой или левой половин пар ных органов движений (рук и ног) и чувств (зре ния, слуха, тактильного чувства). Важно сравне ние скорости и качества восстановления психичес кой деятельности правшей и левшей с одинаковы ми поражениями мозга. Процесс восстановления психической жизни при тяжелой ЧМТ часто начинается с нуля: боль ной находится в коматозном состоянии, то есть без любых признаков психической деятельности. Есть только тяжело поврежденный мозг. Основное вни мание на этом этапе приходится на изучение про странственно-временной организации электричес ких процессов мозга. Может быть еще невозмож ной активизация определенных отделов того или иного полушария мозга больного. Отсутствуют спон танные или вызванные воздействиями извне явле ния психики. Они предполагаются возможными только в будущем. Полное возобновление психики тем менее достижимо, чем более длительной и глу бокой была кома. Прогностически благоприятны любые призна ки возобновления асимметрии мозга и взаимоза висимых соотношений между мозгом и психикой. Оно делает доступными: а) активизацию различных отделов мозга путем изменения содержания задаваемой больному пси хической деятельности и б) провоцирование явлений психики, активи зируя функции соответствующих отделов мозга, в частности, с помощью психотропных препаратов.
29.4. ПРОГНОСТИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ФАКТОРЫ В предсказании полноты психического восстанов ления значимы 1) индивидуальные свойства каж дого больного, 2) характеристики ЧМТ, 3) фак тор лечения.
2 9 . 4 . 1 . Индивидуальные особенности больного Сроки и качество восстановления психической де ятельности зависимы от правшества-левшества, возраста, преморбидного психического и сомати ческого здоровья, состояния больного в момент
ЧМТ. Прогностическая значимость перечисленных признаков так или иначе опосредована состояни ем (постепенным проявлением, нарастанием) фун кциональной асимметрии больших полушарий моз га и их рабочих связей с разными отрезками сре динных структур мозга. В 40-х годах А.Р.Лурия (40) и Е.Н.Гурова (11) отметили лучшее восстановление нарушенной изза ЧМТ речи у левшей, имеющих иной, чем прав ши, тип «доминантности полушарий по речи». С 60-х годов основное внимание уделялось несход ству восстановления психической деятельности при преимущественном травматическом поражении правого и левого полушарий мозга правшей и лев шей. Данные клинических и клинико-электроэнцефалографических исследований (12, 22, 23) за ставляют задуматься над тем, что понятие «доми нантность полушария» более широко, чем опреде ляющееся лишь по речи. Доминантны оба полуша рия. Одно превосходит другое в своей «специаль ности». Это особо отчетливо повторяется у всех правшей. Левое и правое полушария доминантны соответственно в функциях по обеспечению двух главных сфер психики — 1) психомоторной : речи и основанных на ней вербальных мышления и па мяти, организации движений, 2) психосенсорной: восприятия мира и самого себя в этом мире, со хранении индивидуального опыта восприятия и пе реживания. Можно, пожалуй, сказать, что полным восстановление психической деятельности с воз вращением прежних эмоционально-личностных свойств может быть только у больного, у которого в ходе реабилитационных мероприятий «вернулись» все индивидуальные особенности асимметрии его мозга и обеспечиваемой ими психической жизни пациента.
2 9 . 4 . 1 . 1 . Асимметрия мозга Прогноз тем лучше, чем более четки показатели нарастания (возвращения) бывших у каждого боль ного асимметрий. Ниже это иллюстрируется на при мерах: 1) регресса астенического синдрома при легком и средне-тяжелом ушибах мозга, и 2) пер вых клинических проявлений асимметрии мозга у больных с тяжелой ЧМТ, сопровождавшейся дли тельной комой, посткоматозными бессознательны ми состояниями (25). Прогностически благоприятным оказалось воз растание величин Кпу и Кпрод, сопутствующее регрессу астенического синдрома. Больные были разделены по локализации ушиба на 3 группы: в 1) левом 2) правом и 3) обоих полушариях мозга.
Кпу и Кпрод определялись в сроки до 180 суток после ЧМТ. Сравнивались со структурой и выраженнос тью астенического синдрома. В таблице приведены
Кпу и Кпрод — начальные (в момент наибольшей выраженности астении) и установленные через пол года (при исчезновении симптомов астении). Таблица 29-1
Видно, что начальная величина Кпу резко раз лична у больных с ушибом левого и правого полу шария. Кпу наиболее низок у больных с преимуще ственным левополушарным поражением (3,4 %) и выше более, чем в 10 раз, при поражении правого полушария мозга (44,4 %). Это может быть обус ловлено тенденцией к игнорированию слов, предъявляемых на левое ухо. Усредненная для всех больных с 2-сторонними ушибами мозга величина Кпу в момент наибольшей выраженности астени ческого синдрома была равна 27,4 %. Достаточно показательна динамика изученных коэффициентов, сопутствующая регрессу синдрома. Через 6 меся цев после ЧМТ Кпу повышается у больных первой группы до 18,1 % и уменьшается во второй группе до средних величин (25,9 %), у больных третьей группы Кпу уменьшается, хотя остается почти в рамках средних показателей (19,7 %). Важнее уве личение второго показателя — Кпрод. Он увеличи вается на 13 % — в первой и на 7 % во второй и третьей группах. Эти данные иллюстрируют возвращение пре жних степеней асимметрий (в частности, асиммет рии слуха в пробе на дихотическое прослушивание слов). Оно сопутствует и, по-видимому, способству ет регрессу астенического синдрома, в частности, повышению эффективности умственной деятель ности (34, 35). Труднее определить и описать прогностически благоприятные клинические признаки намечаю щейся, все более явственно проявляющейся асим метрии мозга. Это — патологические признаки, раз личные при преимущественном поражении право го и левого полушарий мозга. В литературе они не обсуждаются. Но их возможно предположить уже в динамике посткоматозных бессознательных состо яний. Показательны три обнаруженных факта. 1. На разных стадиях вегетативного состояния как бы «совершенствуются» движения, но с раз личной скоростью при повреждении разных полу шарий. Смена движений: хаотических — направ ленных к боли — спонтанных — псевдопроизволь-
ных — произвольных, происходит (при прочих рав ных условиях) быстрее при поражении правого и медленнее — левого полушария мозга; в этом кли ническом факте негативно, то есть через патоло гию проявляется, по-видимому, различие полуша рий в функциях по организации движений. 2. Мутизм (в структуре следующего за вегета тивным посткоматозного состояния) может быть гиперкинетическим при повреждении правой гемисферы и акинетическим — левой. 3. Несходны последующие состояния спутанно сти сознания: при повреждении правого полуша рия: амнестическая спутанность — амнестико-конфабуляторный и корсаковский синдром (возмож на левосторонняя пространственная агнозия); при повреждении левого: речевая спутанность — нару шение сознания с рече-двигательным возбуждением.
29.4.1.2. Правшество-левшество Понимаются здесь более широко, чем лишь правоили леворукость. Асимметричны функции ног, ор ганов чувств. Сочетания (индивидуальные профи ли) всех асимметрий многообразны. Этому соот ветствует скорее множество вариантов функцио нальной асимметрии мозга. Она одинакова, судя по полученным данным, у всех правшей. Максимально четким у них предпо лагается распределение между гемисферами ролей по обеспечению целостной психической деятель ности. В очаговой патологии мозга это отражается в двух строго несходных картинах психических нару шений вследствие поражения правой и левой гемисфер. Левши различны между собой по числу левых асимметрий. Распределение функций между полу шариями мозга разных левшей, по-видимому, мно гообразно. Может быть: а) близким к характерно му для правшей (например, у левоногого с правшеством друтих парных органов), б) расплывча тым при расхождении двигательных и сенсорных асимметрий и в) близким к противоположному по
сравнению с правшами (например, у лиц с соче танием левоухости и праворукости доминантным по речи может быть правое полушарие). Этому со ответствуют психические нарушения: а) отличаю щиеся от своих аналогов у правшей, б) отсутству ющие у правшей феномены (в частности, зеркаль ные формы деятельности). При поражении одного полушария, например, левого могут быть наруше ния, у правшей возникающие при поражении дру гого (правого) полушария. Так, сумеречное состо яние сознания у правшей проявляется при ЧМТ с преимущественным страданием левой лобно-височной области; у левшей оно может быть при пора жении правой лобно-височной области. Описана правосторонняя пространственная агнозия при внутримозговой травматической гематоме левой височно-теменно-затылочной области. Но и она была не полной противоположностью левосторон ней пространственной агнозии правшей при пора жении правого полушария мозга. Левшество может быть прогностически значи мым признаком, определяющим отличия психо патологии ЧМТ левшей от присущей правшам. Воз можны худшие и лучшие отличия левшей. Среди первых — большая частота ЧМТ у левшей по срав нению с правшами: левши-водители в 2 раза чаще, чем правши, оказываются участниками дорожнотранспортных происшествий (59). Важнее вторые, лучшие, уже упомянутые отличия левшей. Среди них: быстрый регресс афазий (11, 40), относительно благоприятное течение и исходы, например, при сотрясении мозга (44), а также при тяжелой ЧМТ после длительной комы с более быстрым, чем у правшей, прохождением стадий восстановления психической деятельности (22), более тонкой дифференцировкой психопатологической симптомати ки после восстановления формальных признаков ясного сознания, проявляющейся, в частности, явлениями дереализации и деперсонализации, очень редкими у правшей с такой патологией. Поэтому можно думать об относительно более благоприятном прогнозе восстановления психичес кой деятельности большинства левшей по сравне нию с правшами. 29.4.1.3. Возраст больного Подчеркивается как один из важных прогности ческих критериев (48). Возможность полного выз доровления с восстановлением психической дея тельности наиболее вероятна в возрасте 20—30 лет и меньше в возрасте до 10 лет (58). Ни один боль ной старше 40 лет после 3-месячного вегетативно
го статуса не дошел даже до способности самосто ятельно передвигаться (55). У пожилых и стариков отмечено затяжное течение психических наруше ний при внутричерепных гематомах без четких сим птомов сдавления (42, 48). Среди переживших дли тельную кому не было больных в возрасте до 2 и старше 52 лет; психическое восстановление было наилучшим у больных в возрасте от 15 до 24 лет; наибольший удельный вес среди оставшихся в ве гетативном статусе составляли больные в возрасте от 2 до 14 лет (30). Разная прогностическая значимость указанных периодов онтогенеза опосредована, по-видимому, динамикой функциональной асимметрии мозга, соответствующей ей зрелостью самой психики. Она достигает максимума к 15-20-летнему возрасту, со храняется далее на этом уровне, определяя наивыс шую эффективность психической деятельности. Сни жается у пожилых, определяя падение эффектив ности психической деятельности, едва ли полно восстановимой даже после средне-тяжелой ЧМТ. При построении прогноза значимы особеннос ти начального и позднего этапов онтогенеза. Дети первых лет жизни и старики: 1) сходны между со бой: асимметрия их мозга меньше, чем у лиц зре лого возраста; 2) принципиально различны — про тивоположны: с увеличением возраста асимметрия мозга усиливается у детей и снижается у стариков. Прогностически благоприятна высокая степень преморбидной асимметрии функций полушарий. Она свидетельствует о функциональной зрелости мозга и психической деятельности. При этом легче достижимо возобновление асимметрии мозга пос ле травмы и восстановление психической деятель ности даже после тяжелой ЧМТ. Оно тем более до стижимо, чем старше дети-подростки. Недостижи мо у стариков, детей первых лет жизни. 29.4.1.3.1. Крайние возрастные периоды Ранний детский и старческий периоды жизни про гностически неблагоприятны различным образом, хотя оба они характеризуются меньшей, чем в зре лом возрасте, представленностью функциональной асимметрии мозга. Но у детей ожидается в будущем ее максимум, а у пожилых и стариков он остался в прошлом, дальше продолжается лишь снижение асимметрий мозга и психики. Асимметрии тем выраженнее, чем старше дети и чем моложе пожилые люди. Это определяет различную прогностическую значимость самого возраста больного. У детей и ста риков она хуже, чем у лиц зрелого возраста; у ста риков хуже, чем у детей.
Это рельефно выступает и в несходстве струк туры психопатологической картины ЧМТ у детей (16) и у пожилых, стариков (15). Показательны, например, различия патологии сознания. Меньшей, чем у больных зрелого возра ста, выраженности функциональной асимметрии мозга соответствуют сходства нарушений сознания больных обеих групп: преобладание дефицитарных симптомов над продуктивными и малая зависимость структуры нарушений сознания от преимуществен ного поражения правого или левого полушария мозга. Разнонаправленное™ (в сторону увеличения у детей, уменьшения — у стариков) соответствуют различия: кома, последующий вегетативный ста тус длиннее у детей, утрата сознания коротка у пожилых и стариков. Дифференцированность струк туры синдромов дезинтеграции сознания по мере увеличения возраста пострадавших нарастает у де тей и снижается у пожилых и стариков. Состояния спутанности сознания редки и быстро обратимы у детей со скорым появлением симптомов восста новления и затянуты, малообратимы у стариков, для которых характерны отсутствующие у детей конфабуляции, подчас — обильные. Они выражают феномен «ухода в прошлое» при крайней тусклос ти, неотчетливости восприятия событий настоящего времени. Помрачения сознания у детей при ЧМТ тем более возможны, чем выше возраст, и отмеча ются обычно, начиная с 11 — 12 летнего возраста; эти синдромы практически отсутствуют у стариков и тем менее возможны, чем выше возраст. У детей с тяжелой ЧМТ даже при лучших исхо дах с возвращением к учебе, активной социальной жизни возможны искажения функциональной асимметрии мозга, требующие специального изу чения. 29.4.1.4. Преморбидные эмоциональноличностные особенности Зачастую предопределяют качество и полноту вос становления психической деятельности. Их прогно стическая значимость наиболее очевидна при ЧМТ легкой, средней степени тяжести и стерта при тя желой ЧМТ, сопровождающейся длительной ко мой. Иллюстрируется многими наблюдениями над больными, перенесшими ЧМТ легкой, средней и даже тяжелой степени, сопровождавшейся сравни тельно короткой комой. Прогностически благоприятны полное преморбидное психическое здоровье, высокая активность в достижении четко определяемых целей, разумно внимательное отношение к своему здоровью, вла
дение приемами его регулирования. Такие больные, как правило, соблюдают постельный режим в ост ром периоде легкой и средне-тяжелой ЧМТ, точно выполняют все рекомендации врачей. Это иллюст рируется следующим наблюдением. Больной Ф-в, правша, 33 лет, инженер-испытатель авто мобилестроительного завода, член сборной команды СССР по автомобильному спорту; в качестве гонщика участвовал во мно гих всесоюзных и международных соревнованиях. Женат. От личается высокой целеустремленностью, много тренировал ся, стремился к достижению самых высоких результатов в спорте. Владеет приемами аутотренинга, легко регулирует свое соматическое и психическое состояние; может привести себя в любое — желательное для конкретной ситуации — состоя ние. Обучился быстрому чтению: одним взглядом улавливает целые строки, быстро осмысляет прочитанное. 23/1 — 1983 г. получил травму в момент соревнований. Из 18 участвовавших в гонках больной оказался в числе трех, набравших одинако вое количество баллов. Была назначена дополнительная гонка для трех этих спортсменов. Во время гонки «машина сбилась с курса» и больной вместе со вторым членом экипажа «налетел и стукнулся» о забор. Последнее, что помнит больной, — это отверстие в заборе и мысль — «думал, все надо сделать, чтобы проскочить в это отверстие». Больной сразу потерял сознание. В машине скорой помощи открыл глаза, понимал обращен ные к нему вопросы, отвечал на них. Доставлен в 36 город скую клиническую больницу, оттуда переведен в институт ней рохирургии (И/б 87769). Установлен диагноз: закрытая ЧМТ; легкий ушиб мозга. На второй день после травмы: симптомы базально-лобного поражения слева (аносмия слева), дисфункция оптомоторных путей в левом полушарии (ослабление оптокинетического нис тагма вправо), нарушения диэнцефально-ромбенцефального уровня (симметричная гиперрефлексия калорического нистаг ма с выраженной вегетосенсорной реакцией). Психическое состояние на четвертый день после травмы: лежит в постели, полностью ориентирован, охотно беседует. Быстро и правильно отвечает на все вопросы. Тщательно опи сывает свое психическое состояние начиная с первых дней после травмы. Подчеркивает, что в первый день «плохо понимал, что с ним случилось... потом все шире становился объем восприя тия... памяти». Стал вспоминать ситуацию гонок — то, как оце нивал своих противников и рассчитывал план гонок. Воспроиз водит день травмы за исключением отрезка времени от момента травмы до того, как «пришел в себя» по дороге в больницу. Точно называет текущие число, день недели, время суток. Адек ватен в поведении. Озабочен случившимся. На шестой день поле травмы: хорошо помнит врача, все содержание беседы. Стремится использовать ситуацию осмот ра, чтобы сообщить о своем состоянии. Отмечает замедленность, безразличие: «голова какая-то тупая», «быстро устаю». Сообща ет, что пытался воспользоваться приемами аутотренинга и «один раз удалось ввести себя в нормальное состояние». Вчера по раз решению лечащего врача поднимался, пытался ходить, но ис пытал ощущение «нарушения равновесия». Больной быстро схва тывает смысл вопросов, легко концентрирует внимание и час то делает тонкие замечания. В этот день отмечены: выраженная лабильность вазомоторов лица (легко краснеет, бледнеет), рез кий гипергидроз ладоней, стоп. Мраморность кожных покро вов, синюшные пятна на голенях, коленах. Полный объем взорных движений, отсутствие нистагма. Живость роговичных реф лексов с генерализованной реакцией. Небольшая асимметрия лица: сглаженность левой носогубной складки. Высокий ниж нечелюстной рефлекс (со слов больного — иногда дрожание нижней челюсти). В позе Барре (верхней и нижней) хорошо удер живает руки и ноги, но явна неустойчивость балансирования
кистей и стоп. Мышечный тонус без особенностей. Сухожиль ные рефлексы на руках живые, без асимметрии; коленные — низки; ахилловы — оживлены. Брюшные рефлексы живые. Про ба на синергию Бабинского удается легко. Неуверенно выпол няет пальценосовую и пальце-пальцевую пробы при закрытых глазах (особенно левой рукой). Неловко выполняет коленнопяточную пробу, хуже — левой ногой. В сенсибилизированной пробе Ромберга при закрытых глазах пошатывается, больше влево. К 7-му дню восстановились обоняние слева, функции оп томоторных путей в левом полушарии, уменьшились стволовые нарушения уровня задней черепной ямки, но оставалась ирри тация супратенториальных вестибулярных образований. При ЭЭГ-исследовании в этот день: негрубые изменения (общемоз говые) с признаками раздражения диэнцефальных структур; нерезкая межполушарная асимметрия по задним областям за счет признаков раздражения справа и нерезкого угнетения био потенциалов слева. В ходе лечения с помощью аналгина, паглюферала 2, компламина и бемитила по 750 мг в день в течение 18 последующих дней больной активен, ходит, общается с больными по палате. Ситуацию беседы и осмотра врачей, особенно — психиатра — стремится использовать для разбора динамики своего состоя ния. Сказал, что за последние дни несколько раз наступало «пол ное просветление головы», бывшее всегда ему присущим. Под робно рассказывает о расстройствах, которые, по его словам, не имели бы значения, если бы он не был спортсменом-авто гонщиком: — при ходьбе иногда «теряет равновесие», чуть от шатывается в сторону и только после этого сам больной осоз нает это нарушение; подчеркивает при этом, что он до ЧМТ «сознанием своим контролировал быстро и точно все движе ния, любое свое положение в пространстве»; — затруднено чте ние и пока не доступно привычное для него быстрое прочитывание; — особо останавливает внимание врача на том, что ему трудно стоять с закрытыми глазами, не колеблясь, не шатаясь, с вытянутыми вперед руками и поставленными в одну линию (пальцы одной к пятке другой) ногами. На 15-й день сам отмечает улучшение самочувствия, но ут верждает, что он «еще далек от обычной своей формы, нет той быстроты реакции и соображения, какие были раньше». Выписан с рекомендацией продолжить лечение. При конт рольном осмотре на 26-й день после ЧМТ по окончании курса лечения бемитилом: Свое состояние оценивает как «вполне удовлетворитель ное». Но при волнении (был на гонках, переживал за товари щей) возникали тяжесть и шум в голове. Продолжает жало ваться на «недостаточность равновесия», что может ему ме шать «в совершенствовании спортивного мастерства». Получает пирацетам по 1600 мг, а затем — энцефабол по 0,1 утром и днем, феназепам 0,005 на ночь и в/м инъекции церебролизина по 2 мл №15. Через 2,5 месяца после ЧМТ состояние, по оценке больно го, «значительно лучше, меньше утомляемость, нет жалоб на нарушение равновесия». ЭЭГ: негрубые общемозговые измене ния с признаками вовлечения срединных структур мозга; на этом фоне — эпилептоидные знаки, преобладающие справа без фокальных признаков. Через 3 месяца приступил к тренировкам. Через 4 месяца после травмы участвовал в соревнованиях на первенство в СССР. Занял первое место, показав более высокие, чем до болезни, результаты.
В этом наблюдении иллюстрируется благопри ятное прогностическое значение преморбидных ха рактерологических и поведенческих особенностей больного: высокая целеустремленность, владение приемами аутотренинга, постоянное совершенство
вание двигательного поведения, точное восприя тие положения своего тела в пространстве, разви тые гностические и гаптические эмоции. Поражение мозга было двусторонним. В начале больше проявлялись симптомы поражения левого, затем — правого полушария и стволово-мозжечковая недостаточность. Собственно психические нарушения проявля лись в последовательности: кома, наступившая сра зу вслед за травмой и длившаяся, по-видимому, меньше получаса — умеренное оглушение или обнубиляции в первые 2 дня («плохо понимал, что случилось») — ясное сознание. Здесь бросались в глаза тщательная оценка боль ным своего состояния, стремление разбирать на рушения вместе с врачом, строгое соблюдение всех рекомендаций врачей. Отмечена амнезия на пери од комы.
29.4.1.5. Преморбидное психическое и соматическое нездоровье Неблагоприятно в прогнозе восстановления пси хической деятельности после ЧМТ. Иллюстрирует ся это следующим наблюдением. Больной Х-в, 22 лет, с 5-дневного возраста страдает эпи лептическими припадками. Выявился гипофизарный нанизм. По мере взросления становилось все более очевидным резкое отставание больного в психическом развитии. С 10 летнего воз раста посещал вспомогательную школу. Научился писать, вы полнять простейшие арифметические действия. Из-за учаще ния припадков переведен на домашнее обучение. Всю жизнь лечился противосудорожными препаратами. В 17-летнем воз расте была серия припадков (с преобладанием судорог в пра вых конечностях). В течение 3 дней после этого не мог гово рить, не узнавал родных, в последующем — замедленная речь. При продолжающейся противосудорожной терапии (гексамидин 0,25 на ночь, паглюферал №1 по 1 табл. 3 раза в день, диакарб по 0,25 2 раза в неделю) проявились и стали повто ряться приступы ярости, злобы со склонностью к самопов реждению. 27/VI—1984 г. в момент приступа ярости, агрессивности пы тался выброситься в окно и ударился головой о стену. Сознания не терял, речь стала невнятной, еще более замедленной. На сле дующий день сонлив, проспал сутки и 29/VI доставлен в ин ститут нейрохирургии (И/б 92931). Установлен диагноз: сотря сение головного мозга у больного с гипофизарным нанизмом, эпилептическим синдромом. При поступлении в институт на оклики не реагирует, ле жит с закрытыми глазами. Реакция на свет правого зрачка сла бее, чем левого. К концу осмотра отвечал на некоторые вопро сы, но вяло, невнятно, тихо. В течение последующих дней пе риодически становится беспокойным, пытается встать, ударить ся головой о стену; беспокойство усиливается к вечеру. На 5-й день после травмы: сонлив, но легко пробуждается. Выполняет элементарные инструкции (показать язык, пожать руку). Назы вает себя, возраст, год своего рождения. Не может назвать теку щий год, дату. Понимает, что находится в больнице, что наве щала его мать, что есть у него брат. Но тут же сказал, что «играл с кошечкой», которая сидела будто в его кровати.
Затруднено клиническое обследование больного из-за не понимания цели осмотров, трудностей осмысления вопросов. Так, не отвечает на вопросы нейроофтальмолога, либо отвеча ет невнятно. Не выполняет инструкции. Глазные яблоки повер нуты преимущественно влево, корнеальные рефлексы низкие. Зрачки равны, реакция их на свет вялая. Конвергенцию вызвать не удается. Движения глазных яблок ограничены вверх и вправо. Острота зрения на правый глаз: 0,02—0,03, левый: 0,01. Отоневрологически определяется стволовая симптоматика заднечерепного уровня (гипестезия слизистой носа, спонтанный горизон тальный нистагм вправо, симметричная гиперрефлексия кало рического нистагма). В последующем благодушен, дурашлив, многоречив. При этом речь растянута, скандирована. Правильно называет свои имя и возраст. Не может сказать, какой идет год. Вместо этого повторяет вопрос врача. Ничего не может сказать об обстоя тельствах травмы, да и о самой травме. Оживляется при появ лении матери. Называет ее Лялей, тянется к ней, спрашива ет, выпишут ли его домой. Не знает, как зовут лечащего врача. Не различает его среди других врачей. Не может сказать, сколь ко времени находится в институте. Когда мать при больном рассказывает, что он легко запоминает рассказы для детей, читаемые по радио, пересказывает их, он улыбается, гово рит: «знаю много сказок, могу петь песни». Начинает петь, но оказывается, что забыл слова. Тут же спрашивает врача, будут ли «делать уколы». Хихикая, просит сделать укол, «чтоб было щекотно, но не больно». Легко идет на разговор о дне его рождения, хотя его дату назвать не может. На вопрос врача, кого же он пригласит на день рождения, указательным паль цем показывает на мать, смеясь, говорит: «Лялю» и далее (как 3—4-летний ребенок) перечисляет брата, других родственни ков. Никаких жалоб не предъявляет. Выписан через 13 дней после травмы с рекомендациями продолжить противосудорожное лечение.
В этом наблюдении сотрясение мозга отмечено у больного со сложной преморбидной патологи ей, в том числе — резким отставанием в психи ческом развитии (ограничение интересов больно го «играми в солдатики», детскими сказками), многословностью при замедленной и скандиро ванной речи, благодушием, прерывавшимся при ступами дисфории с агрессивностью и тенденци ей к самоповреждению. Утраты сознания в момент травмы не было, но в остром периоде усугубились прежние психические расстройства, особенно — нарушения речи. Восстановление психической деятельности ме нее достижимо или недостижимо у лиц, злоупот реблявших алкоголем и особенно — страдающих хроническим алкоголизмом. У них обычно на 2—3й день после поступления в стационар на фоне вы нужденного воздержания от алкоголя развивается делириозное состояние. Приведем наблюдение. Б-й К-н, 44 лет, левша, (Кпу = ~61,6 %), сварщик, жи вет один, жена ушла, так как больной «пьет давно и ежеднев но». 5/1-84 г. в состоянии алкогольного опьянения избит на улице. На несколько минут терял сознание. Но сам дошел до дома. Испытывал головные боли, головокружение, слабость в правой ноге. Проснувшись утром, увидел окровавленную по душку под своей головой. Направлен в институт нейрохирур гии (И/б 91167).
При поступлении упорядочен в поведении. Ориентирован в месте и времени. Адекватен в оценке своего состояния. Отеч ность мягких тканей лица. Тремор пальцев рук. Сухожильные рефлексы чуть выше справа. На основании данных комплекс ного обследования поставлен диагноз: Закрытая ЧМТ. Сотря сение мозга. В течение первых двух дней был относительно упорядочен. На 3-й день стал беспокойным, напряженным. Ночью не спал. Усилились дрожь в теле, тремор рук, появились подозритель ность и страхи. Говорил, что 5 человек пришли к нему с ножа ми, чтобы убить его. Кричал. Ночью не спал. Беспрерывно пы тался встать. Что-то бормотал. Персоналом был вынужденно фик сирован к кровати. Вводился седуксен, димедрол, пипольфен, ГОМК. Успокоение достигалось лишь на короткое время. При осмотре утром 5-го дня после ЧМТ лежит в постели с фиксированными руками и ногами. Лицо покрыто ссадинами. Вокруг обоих глаз — кровоподтеки. Тремор пальцев рук. Во всем теле — мелкая дрожь. По просьбе врача называет себя, возраст, адрес места жительства и место работы. Знает, что находится в лечебном учреждении, но не может назвать его. На альтерна тивный вопрос, болен он или здоров, говорит: «здоров», но тут же говорит, что его избили. Речь невнятна, тиха, плохо разбор чива (бормотание). К концу разговора больной становится жи вее, речь — четче. При расспросах сообщил, что всю ночь уча ствовал в похоронах. Но не уверен, что это было не во сне. Че рез 12 дней после ЧМТ (на фоне лечения витаминами, нейро лептиками, транквилизаторами и эндоназального электрофо реза левой формы глютаминовой кислоты) больной стал спо койнее, упорядоченнее в поведении. Не помнил о том, что на него «нападали с ножами». Но говорит, что были «кошмары», «жуткие видения», «чего-то боялся». Сам не может определить длительности такого состояния.
В этом наблюдении у больного с сотрясением мозга, страдавшего хроническим алкоголизмом, на фоне вынужденного воздержания от алкоголя раз вилось острое психотическое состояние с галлю цинаторными переживаниями; галлюцинации оп ределяли все поведение больного. К моменту вы писки отмечены выраженный астенический синд ром, личностный дефект, определявшийся длитель ным злоупотреблением алкоголем. Наблюдение ил люстрирует прогностическую неблагоприятность хронического алкоголизма у больных с ЧМТ.
29.4.1.6. Психическое состояние в момент травмы Значимо в последующей утрате или сохранении со знания, формировании амнезий. Может косвенно отразиться и на качестве восстановления психичес кой деятельности в целом. Это суждение основано на сравнительном изучении психопатологии различ ных форм ЧМТ у лиц, находившихся в момент трав мы в: 1) творческом процессе, требовавшем высо кой психической активности, 2) алкогольном опь янении, 3) психотическом состоянии. Б-й Б-н, правша, 44 лет, кинооператор, получил ЧМТ 25/ VII-1982 г. во время съемок. В момент съемок «особо значимых сцен» ударился головой о голову сотрудника. Направлен в ин-
статут нейрохирургии (И/б 86215). Установлен диагноз: ушиб мозга средней степени тяжести; линейный перелом чешуи кости в правой лобно-височной области; ушиб и кровоизлия ние в мягкие ткани лобно-орбитальной области. Сознания не терял. Оставался активным и организовал всю работу по оказа нию помощи другому пострадавшему. Через 9 дней: многоре чив, благодушен, расторможен, считает себя «абсолютно здоровв1м». Сообщает подробности своих действий после травмы. При Эхо-ЭГ — смещение средней линии мозга справа налево на 3 мм. ЭЭГ-исследование установило преобладание явлений ирритации по эпилептоидному типу в передних отделах право го полушария. При КТ-исследовании через 16 дней: изменений плотности мозговой ткани нет, желудочковая система не сме щена, конвекситальные субарахноидальнвге щели неравномер но расширены.
Отличия этого наблюдения: отсутствие утраты сознания, активное поведение больного, адекват ное ситуации, целесообразное и полезное для окру жающих. Дальнейшие психопатологические прояв ления соответствуют большей дисфункции правого полушария мозга: близкий к гипоманиакальному синдром, отличающийся преобладанием благоду шия-эйфории, расторможенности, тенденцией к анозогнозии (утверждение, что он «абсолютно здо ров»). Эти явления сочетаются с мягкими стволо выми вестибулярными нарушениями. Регресс пси хопатологической симптоматики состоял в ниве лировании благодушно-эйфорического налета в настроении. Алкогольное опьянение в момент травмы ска зывается прежде всего в начальных проявлениях ЧМТ. Утрата сознания часта даже при легкой ЧМТ. Регресс психопатологической симптоматики неред ко затянут. Формируются амнезии — конградная и ретроградная. Качество последующего восстановле ния психической деятельности соответствует воз расту, тяжести и характеру травмы лишь в том слу чае, если алкогольное опьянение было одним из очень редких для данного больного. Это положение иллюстрируется двумя наблюде ниями над больными, находившимися в 33-й го родской клинической больнице имени Остроумова. Б-й Т-в, правша, 19 лет, родился и рос в благополучной семье вместе с 4-я братьями. В школе учился 8 лет. Окончил училище, получил специальность повара. В течение года рабо тает поваром. Выпивает очень редко. 4/8-1981 г. вместе с тремя товарищами «отметил получку». Выпили две бутылки водки. Вместе с одним из друзей поехал к нему домой. Помнит, как вошел с ним в квартиру. Не помнит, что было, пока они на ходились в квартире. Предполагает, что выпили еще. Смутно помнит отдельные эпизоды: с товарищем вышли из дома, тот снял с него куртку и исчез. Ничего больше не помнит до того времени, как ночью очнулся лежащим на лестничной пло щадке не своего дома голым, без брюк, рубашки, ручных ча сов, в одних плавках; чувствовал сильную головную боль, разбитость. С трудом поднялся, вышел из подъезда, на скамье нашел свой паспорт. К утру добрался до своего дома. С мате рью обратились в милицию, затем — в поликлинику, направ лен в 33-ю больницу. При поступлении описывается как за
торможенный, замедленный в ответах, движениях. Установ лен диагноз: сотрясение мозга. При осмотре на 3-й день пос ле травмы: ориентирован, упорядочен в поведении, правиль но и без затруднений отвечает на вопросы. Подавлен, испы тывает чувство вины перед родителями. С врачом беседует охотно. Точно и подробно передает все, что было после про буждения ночью голым в чужом доме. Сохраняется выпадение памяти почти на всю вторую половину дня после приема ал коголя. Вспоминаются лишь короткие эпизоды, описанные выше. Б-й А-в, правша, 24 лет. После окончания школы, службы в армии работает слесарем на одном их московских заводов, живет в общежитии. Женат. Жена живет с его родителями во Владимирской области. Выпивает очень редко. 8/8-1981 г. вместе с товарищем выпил бутылку водки. Уйдя с работы, через 2 часа выпили вдвоем бутылку красного вина. Поехал домой. Далее ничего не помнит. Очнулся в 33-й больнице. Доставлен туда после того, как был найден около 5 часов вечера на железнодорожных путях, сбит поездом. При поступ лении в больницу сопротивлялся осмотру, речь была дизартричной. Установлен диагноз: Сотрясение мозга. При осмотре на 4-й день после травмы: поведение больного упорядочено. Полностью ориентирован. Огорчен случившимся. При расспро сах врача, почему живет отдельно от жены, сообщает, что жена ждет ребенка и что он серьезно подумывает о возвращении к своим родителям, жене. Подавлен. Часто навертываются слезы на глаза. Озабочен тем, что не помнит «много часов своей жизни».
В обоих случаях ЧМТ, расцененная как сотрясе ние мозга, получена в состоянии алкогольного опь янения. У обоих больных — амнезия на события, последовавшие вслед за употреблением алкоголя и предшествовавшие Ч МТ. Амнезированный период обусловлен скорее всего угнетением сознания вследствие приема алкоголя. Возможно углубление угнетения сознания еще и вследствие сотрясения мозга. Больные в психотическом состоянии (галлюцинаторно-бредовом или депрессивном) получают травму, либо как бы спасаясь от мнимых пресле дователей, либо в ходе суицидальных попыток: бро саются вниз с высоты, под движущийся транспорт. Процентное соотношение больных, получивших ЧМТ в суицидальных действиях, в том числе — осуществленных в психотическом состоянии, не из вестно. Составляют, по-видимому, менее 2 % всех больных с ЧМТ. Их больше среди больных с огне стрельными ранениями мозга. Практически не изу ченными остаются особенности психопатологии ЧМТ — следствия суицидальной попытки. Услож няется и прогнозирование восстановления психи ческой деятельности. Речь здесь уже идет скорее о смешанных нарушениях. Их составляет сумма: пси хотическое состояние, приведшее к суицидально му действию + нарушения, обусловленные ЧМТ. Безусловно, определяющее значение имеет тяжесть ЧМТ. Особенно в первые часы и дни после ее по лучения.
Специальное изучение этих больных трудно. Сразу после ЧМТ они поступают в реанимацион ный или нейротравматологический стационар. Нередок перерыв их психической жизни, если ЧМТ сопровождается комой, особенно — дли тельной. Необходимые сведения об их состоянии до ЧМТ можно обычно получить от близких боль ного, видевших и общавшихся с ним перед суи цидальной попыткой. Часто больные не были пе ред суицидальными действиями под наблюдением психиатров и потому отсутствует квалифициро ванная оценка психического состояния больного до ЧМТ. Приводимое ниже наблюдение особенно мно гими подробностями. Б-й Б-в 22 лет, левша из семьи, где есть левши (отец и сын). И/б 87401. Родился первым в здоровой семье военнослужащегоофицера. Есть младшая сестра. Рос крикливым, плохо спал. Трав мы головы без утраты сознания были в возрасте 1,5, 2,5 и 17 лет. В детские годы был вспыльчивым, но общительным. Имел дру зей. Учился хорошо. Писал стихи. С 15 лет становился все более замкнутым, «более холодным» к отцу, общался с ним все реже. Снизилась успеваемость. Потерял интерес к учебе. После окон чания средней школы по настоянию родителей и «вопреки сво ему нежеланию» поступил в Ленинградское военное училище им. Можайского. Проучившись семестр, написал родителям, что не хочет быть военным и «покончит с собой», если родители не разрешат оставить учебу. Перестал общаться с сокурсниками. Иногда говорил намеками, что владеет «никому незнакомыми способностями». Временами становился замкнутым. Говорил, будто на него «надвигается» потолок, «давит» на него. Особенности поведения были замечены преподавателями училища. Больной направлен в медсанчасть. После обследова ния отчислен. Врачи сообщили родителям, что их сын «болен шизофренией, должен лечиться у психиатров». Родители «мед лили, не верили тому, что их сын может быть душевно боль ным», хотя он почти перестал общаться с ними. Становился все более замкнутым, «задумчивым». Но был призван рядовым в армию: родители «надеялись, что армия поможет». Отслужил срок. Познакомился за это время с девуш кой, женился, родился сын и больной с семьей вернулся к родителям. Был замкнут, «рассеян и холоден к жене, сыну, родите лям, особенно — к отцу». Часто ссорился с отцом и женой. С ней расстался. Вновь стал писать стихи. Никому их не показывал. Говорил, что он имеет «необыкновенные способности... глаза ми может двигать предметы... летать». Перестал общаться с кемлибо в семье, выглядел отрешенным ото всего. Приглашенный родителями невропатолог настойчиво ре комендовал обратиться к психиатру. Родители «не успели ниче го предпринять». Не сказав ничего родителям, больной уехал в Красноярск, где якобы жила любимая девушка. Появился через 3 дня настороженным, тревожным, молчаливым. Вечером сел за стол, выпил немного водки и в момент, когда к нему подо шел отец и пытался с ним поговорить, подбежал к балкону, открыл дверь и выбросился с 9-го этажа. Через 40 минут доставлен в 15-ю городскую больницу без сознания. Установлены: разрыв селезенки (осуществлена спленэктомия), тяжелая сочетанная ЧМТ, ушиб ствола мозга, субарахноидальное кровоизлияние; ушиб левого легкого; трав матический шок III степени. В связи с нарушением дыхания сделана трахеостомия, налажена искусственная вентиляция лег ких, проводилась интенсивная терапия. Через 6 дней после ЧМТ
в коматозном состоянии переведен в институт нейрохирургии. Уточнен диагноз: сочетанная тяжелая ЧМТ, ушиб мозга тяже лой степени (преимущественно левой лобно-теменно-височной области), субарахноидальное кровоизлияние. Состояние после спленэктомии. В последующем констатированы 2-сторонняя бронхопневмония, абсцесс правого легкого, анемия, кахексия; пролежни крестца, левого тазобедренного сустава, правой лопатки. При поступлении в институт: на оклики не реагирует, ле жит на спине, правая стопа ротирована кнаружи. Периодичес кие движения в пальцах левой стопы, обеих рук. При болевых раздражениях — синхронное разгибание в обеих руках с эле ментами ротации кнутри. При пассивном поднимании век — разностояние глазных яблок по горизонтали. Зрачки узки, фо тореакция удовлетворительна, корнеальные рефлексы угнете ны, больше справа. Глотательный рефлекс сохранен. Иногда — непроизвольные движения языка. Рефлексы орального автома тизма. Сухожильные рефлексы вызываются, отмечена диссоци ация их по оси тела. При КТ-исследовании: скопление крови в полости носа, желудочковая система не изменена, расположе на по средней линии; снижение плотности белого вещества; данных за внутричерепную гематому нет. На 7-й день — спонтанное покашливание; в ответ на раздра жение — движения в правой руке; правосторонний гемипарез. На 8-й день: в ответ на произнесение имени больного стра дальчески морщит лоб, возникают движения в левой руке, зе вает, широко раскрывая рот. На 10-й день — первое открывание глаз без фиксации взора. На 13-й день иногда ведет взор в сторону врача, произнося щего его имя, но при обращении к нему с элементарными ин струкциями лежит неподвижно. Никак не изменяется выраже ние лица при разнообразных просьбах к больному. Глаза боль шей частью закрыты. При пассивном поднимании век — мед ленные плавающие движения глаз. Иногда (без всяких внешних воздействий) лицо больного становится как бы напряженным; морщит лоб. На 23-й день: спокойно лежит в постели, глаза открыты; временами морщит лоб, как бы недоуменно вглядывается в окружающих, иногда на лице появляется выражение, напоми нающее растерянность. Эти явления быстро исчезают. Больной становится расслабленным. Отмечены застывания левой руки в одной позе. Подолгу сохраняется приданная ей поза, даже очень неудобная. Различает родителей, близких знакомых. На 24-й день: открывает глаза при обращении по имени, выполняет некоторые инструкции, фиксирует взор на враче. Пожал его руку по просьбе. Выражение лица более спокойное, чем вчера. На 35-й день: активный взор и слежение при отсутствии общей произвольной двигательной активности. Голова и шея всегда повернуты влево. На ушных раковинах — пролежни. Обе руки согнуты в локтевых суставах, пальцы сжаты в кулак, ноги вытянуты. Мышечный тонус в руках повышен по пластическо му типу. Остается тенденция к застыванию левой руки в при данной позе. На 36-й день: выполнил несколько инструкций. Мучитель но недоуменно смотрит перед собой. На словесные обращения не отзывается. Но сегодня впервые выполнил просьбу разжать кулак, согнуть левую руку в локтевом суставе. В правой руке — тремор. В последующем больной совершал большее число движе ний. Голова и глаза оставались повернутыми влево. Повторялись состояния, когда лицо больного становилось напряженно-тре вожным, брови — нахмуренными. В течение длительного времени отмечалась высокая темпе ратура. С 63-го дня больной начал менять свое положение в посте ли. Часть времени проводил в полусидячем положении. Согну тая левая рука лежит на груди (рис.29-1).
высовывание языка, причмокивание губами). Активно следил за окружающей ситуацией, выполнил несколько инструкций врача (рис. 29-3, 4).
Рис. 29-1. Совершение произвольных движений после двух ме сяцев с момента травмы Правой рукой совершает движения: кладет ее на висящее над ним кольцо, покачивает его. Пальцы левой руки прибли жает к щеке, пытается ее почесать. По мере приближения к щеке в пальцах руки появляются гиперкинезы — мелкое дро жание, затем тремор становится крупноразмашистым и нара стающая его интенсивность делает невозможным целенаправ ленное движение этой руки. Правая нога вытянута, левой — совершает сгибательные и разгибательные движения. Когда персонал кормит больного и ложку с пищей подносят ко рту больного, он широко открывает рот, жует пищу, глотает. На кормящую его сестру не смотрит, а следит за происходящим в палате: смотрит на врача, стоящего недалеко от него; перево дит взор на врачей, находящихся по другую сторону. Лицо — осунувшееся, его выражение спокойное или напряженное. Взгляд больного в эти минуты становится пронзительно-не доумевающим, как бы выражающим страдание, тревожные ожидания. Быстро переводит взгляд на обращающегося к нему врача. Он уже понимает обращенную речь полностью. Выпол няет словесные инструкции. Быстро начинает совершать под сказанные движения, но появляется и усиливается тремор. Мелкий тремор становится крупноразмашистым. Собственной речевой деятельности нет. Часты облизывающие движения, вы совывание языка (рис. 29-2).
Рис. 29-3. Активное слежение за окружающей ситуацией; поза, близкая к декортикационной
Рис. 29-4. Выполнение просьбы показать зубы
Рис. 29-2. Непроизвольное высовывание языка при активном взгляде При первой встрече с отцом (на 64-й день после ЧМТ), его узнал, выполнил несколько его просьб. Но усилились ги перкинезы (жевательные, облизывающие движения губами,
На 100-ый день: крайне тяжелое соматическое состояние. Одышка до 40 дыханий в минуту, температура — 40,5 градусов. Установлены бронхопневмония и абсцесс правого легкого. Лицо больного бледное, исхудалое, широко открыты глаза с выражением страдания. При попытке повернуть, отодвинуть руку лицо больного сморщивается в гримасе боли. Накануне узнал мать: улыбнулся, когда она появилась. Не реагировал на вопрос матери, хочет ли поесть яблоко, но быстро закивал го ловой, когда мать предложила ему апельсин (любил с детства). Быстро истощается, закрывает глаза и лежит неподвижно. На 145-й день появились первые признаки собственной речевой активности. Обратился к матери, назвав ее «мамой», вспомнил имя сына. Сначала речь была скандированной. Вскоре стала свободной. Называл себя, возраст — свой и сына, семейное положение, адрес места жительства, назва ние института. Дезориентирован во времени. Говорит, что на ходится здесь «около месяца», в декабре — «прыгнул с 9-го этажа». Стереотипен, пуэрилен в высказываниях. Часто зовет к себе врача и просит: «поднимите меня», «отнесите меня в туалет», «возьмите меня на руки». При необходимости вос пользоваться судном говорит: «я хочу писать», «я хочу ка кать», «я хочу на руки». Утром следующего дня пожаловался,
что он плохо спит по ночам, «снятся кошмары... со всех сто рон наезжают на меня машины, не могу от них спрятаться, просыпаюсь в страхе». С 160—170-го дня больной при расспросах мог описать свое состояние. Вновь говорил о «кошмарных снах — большой ко рабль, вдруг разделился на две части, люди в ночном белье тонули, я был на плоту». Ориентировка во времени неустойчи ва, но ошибки не грубы. Вместо 1983 года называет 1982. При напоминании врача запоминает дату, но через несколько часов ее путает. Правильно описывает положение левой руки. Но, если врач просит показать правую руку, начинает ее искать слева от себя. Больному оформлена 1 группа инвалидности. На 184-й день больной возвращен в 15-ю больницу. Там многократно осматривался врачами института нейрохирургии. Когда приходили родители, узнавал их, благодарил за приход. При очередном осмотре: лежит на спине, выражение лица спокойное. Гиперкинезов нет. Глаза широко открыты. Внима тельно следит за всеми окружающими. Ноги согнуты в колен ных суставах, левая — повернута внутрь. Правая рука согнута в локтевом суставе, пальцы согнуты так сильно, что ногти указа тельного, среднего, безымянного пальцев впились в ладонь. Левая рука лежит свободно. Увидев врачей из института, оживился. Узнал, правильно назвал. На вопрос о самочувствии ответил: «хорошее». При расспросах оказалось, что больной почти не помнит происходившего в институте, но может воспроизвести внешний облик некоторых врачей, медицинских сестер, сани тарок. Отвечает быстро, не задумываясь, часто одним лишь сло вом «не помню». Не предпринимает никаких усилий, чтобы вспомнить. При просьбе подумать отвечает более правильно на многие вопросы: «болен около 7 месяцев», «нахожусь недалеко от дома». Жалуется на боли в ногах, усиливающиеся при пас сивных движениях во время осмотра (больной начинает кри чать от боли, просит оставить его в покое). Есть смутное пере живание болезни (со слов матери, иногда бывает подавленным, говорит, что ему нельзя жить в таком виде). По собственной инициативе о своем будущем не спрашивает. Через год и 4 месяца — контрольное обследование в инсти туте. Узнал врачей, правильно их назвал. Показал, что может делать руками и ногами. Передвигается на специально приспо собленном стуле. Все инструкции выполняет правильно. Лицо грустное. Голос — тихий, но может говорить громче. На рас спросы об обстоятельствах травмы отвечает неохотно, повторяя «не помню». Может воспроизвести отдельные события, проис ходившие около него в момент пребывания в институте. Оцен ки больного поверхностны. Интересы сужены, говорит, что дома читает, помогает матери по хозяйству, Со слов матери, бывают «приступы ярости, злобы» в ответ на показавшееся невнима ние к нему младшей сестры, матери. При этом цинично и гром ко ругается, может ударить сестру. Когда ярость проходит, бы вает подавлен; говорит, что он — «никчемный, жестокий». Ос тавался особо грубым по отношению к отцу, с ним почти не общался. Вскоре настоял на том, чтобы разменяли 3-комнатную квар тиру, предоставив ему однокомнатную. Получив ее, сам провел ремонт квартиры, передвигаясь на костылях. Переехав, ограни чил визиты родителей к нему. Разрешал иногда лишь матери приезжать к нему. Сам покупал продукты, готовил. Писал стихи и, приходя в институт, долго читал их лечащему врачу. Сооб щил, что дополнительно к пенсии по 1 группе инвалидности стал прирабатывать деньги: научился изготовлять приспособле ния для рыбной ловли и продавал их на рынке. При осмотрах в поликлинике: обстоятелен, трудны переходы от одной темы к другой. Мог сидеть у врача часами и рассказывать о «принципах питания». На каждое очередное обследование приносил новые стихи, читал их врачу. Речь оставалась замедленной, скандиро ванной, дизартричной. О себе (при расспросах врача) сказал: «я давно перешагнул себя, каким был раньше... осознал себя,
больше работаю над собой». Кроме своих, читал врачу стихи Лермонтова, испанских поэтов. Со слов матери известно, что больной в доме стремится к общению. Ходил к соседям, где есть две дочери, подолгу с ними разговаривал. Однажды каждой из них предложил быть с ним в интимной близости, обнажил половые органы и не обнаружил ни тени смущения, увидев, как девушки удивлены, смущены его пове дением. И в последующем больному «было непонятно», почему соседки избегают встречи с ним. Для родителей больной оста вался трудным в общении. Иногда был спокоен, а временами «наступали приступы ярости, начинал громко кричать, цинич но ругаться... затем все проходило, и больной становился по давленным». Сам о себе говорил, будто он «никчемный и не способный жить среди людей».
В приведенном наблюдении ЧМТ получена боль ным, находившимся в остром психотическом со стоянии, в результате суицидального действия. Перенес 10-дневную кому. Отличия этого кли нического наблюдения от подобных ему по тяжес ти ЧМТ, длительности (10 суток) комы: — несоблюдение последовательности выхода из комы (до первого открывания глаз отмечены ми мика страдания на лице, движения левой рукой при обращении к больному); — сравнительно быстрое восстановление фор мальных признаков ясного сознания, целенаправ ленной поведенческой активности (элементы по нимания речи отмечены на 24-й день после ЧМТ); — признаки правостороннего пространственного игнорирования, отсутствие афазии при тяжелом, преимущественно левополушарном поражении моз га (пирамидно-экстрапирамидный тетрапарез, бо лее выраженный справа, гиперкинезы, синдром Клювера-Бюси на первых этапах после ЧМТ); — проявление редких при тяжелой ЧМТ эле ментов застывания в приданной позе; яркие сно видения с их запоминанием и способностью пере дать их содержание врачу, проявившиеся через 4 месяца после ЧМТ; — восстановление способности к обучаемости, приобретению новых видов деятельности, самосто ятельному (независимому от родителей) существо ванию с полным самообслуживанием и ведением домашнего хозяйства, возвращение прежних при вычек к стихосложению, чтению и запоминанию стихов русских и иностранных авторов; но при этом явны упрощение суждений, грубый дефект эмоци онально-личностной сферы (вспышки агрессии, неуместное поведение в эпизоде знакомства с сес трами-соседками и непонимание своей неадекват ности). Эти особенности могли быть обусловлены левшеством больного и возможным влиянием психо тического состояния, как можно думать, длительно проявлявшегося, периодически обострявшегося.
Левшество сказалось, по-видимому, в более быстром, чем у больных с подобной тяжестью ЧМТ, восстановлении сознания, в элементах пра востороннего игнорирования, отсутствии афазии при преимущественно левостороннем поражении мозга, последующем приспособлении к самостоя тельной жизни. Исход можно считать близким к удовлетвори тельному при тяжелой ЧМТ, сопровождавшейся 10суточной комой: достигнута возможность не толь ко полного самообслуживания, ведения домашне го хозяйства, но и приобретения новых видов дея тельности. Но оставался агрессивным по отноше нию к родителям, малокритичным по отношению к себе в отношениях с окружающими. В отдаленном периоде отмечается формально удовлетворительное восстановление памяти, спо собности к обучению и овладению новыми знани ями и специальными занятиями; но выступает вы раженный дефект, крайнее упрощение эмоциональ ного поведения, личностной сферы.
2 9 . 4 . 2 . Характеристики черепномозговой травмы Прогностически значимы травмирующий фактор и ситуация получения ЧМТ, ее вид, тип, харак тер, тяжесть, клиническая форма, первичностьповторность травмы, внутриполушарная локализа ция, сторона и уровень преимущественного пора жения мозга, наличие-отсутствие последствий и осложнений Ч МТ. Прогноз восстановления психи ческой деятельности зависим и от глубины, дли тельности посттравматической комы, сроков и динамики выхода из нее и посткоматозных бессоз нательных состояний. Прогностически значимы сроки проявления первых психических явлений после долгого их перерыва. 2 9 . 4 . 2 . 1 . Травмирующий фактор и ситуация получения травмы Значение этих двух признаков выступает в ходе срав нения психических нарушений ЧМТ при: 1) массо вом поражении населения и 2) травмировании еди ничных пациентов. Последние преобладают в ней ротравматологической клинике. Но с конца XX века учащаются массовые поражения населения в эко логических, антропогенных, социогенных катаст рофах. Психические нарушения пострадавших здесь часто имеют смешанный характер. Обусловленные ЧМТ нарушения дополняются психогенными, тем более возможными, чем легче ЧМТ (10).
Сравним ЧМТ пострадавших от землетрясения в Армении (декабрь 1988 г) и взрыва в Арзамасе (июнь 1988). Различен основной повреждающий фактор. При землетрясении — удары, сдавления тела и головы человека падающими частями строений; гипоксия. При взрыве — непосредственное воз действие ударной волны. В Арзамасе при взрыве трех первых вагонов с взрывчаткой образовалась воронка с глубиной в 25 метров и диаметром в 56. Сразу после оглушительного удара взрыва в воз дух поднялось огромное грибообразное черное об лако. На расстоянии 300 м были разрушены дома, на более дальнем расстоянии выбиты стекла, две ри. Чаще возникала закрытая, в основном, сочетанная ЧМТ: — первичные сотрясение и ушиб мозга, повреждение спинного мозга, нарушение слуха с разрывом барабанной перепонки, брюш ной и грудной полости, кровоизлияния в лобную и параназальную пазухи; — вторичные поврежде ния осколками, летящими от разрушенных стро ений (проникающие ЧМТ, ранения тела, глаз, ушибы мягких частей тела); — третичные повреж дения от удара тела и головы человека, отбро шенного ударной волной, о грунт и другие пре грады. Различна длительность действия повреждающих факторов. Затянута при землетрясении (из-за не возможности быстрого извлечения пострадавших из-под развалин) и сравнительно коротка (мгновенна) при взрыве. Различны масштабы массового поражения на селения. При землетрясении погибли 24554 чел. (из них 11859 детей), при взрыве — 88 чел (из них 10 детей), госпитализированы и получили амбу латорную помощь 740 пострадавших; ранения 30 больных квалифицированы как тяжелые. Пострадавших в Арзамасе, в частности, 130 изученных психиатрами от больных с ЧМТ вне массовых поражений отличали: 1) иной состав по полу (74 женщины и 56 мужчин) и возрасту (от 2 до 84 лет: 19 детей до 16 лет и 25 больных — свы ше 60 лет); 2) иное соотношение клинических форм ЧМТ с преобладанием легкой: сотрясение мозга (у 79), ушиб мозга легкий (у 7), средне-тяже лый (у 3) и тяжелый (у 2); тяжелый ушиб и сдавление мозга были у одного больного; 3) сочетание ЧМТ с рвано-ушибленными ранами мягких частей тела, проникающими ранениями глаз, травмой живота, грудной клетки, переломами и вывихами конечностей (у 38 из 130). Наиболее тяжелыми были повреждения стоявших на открытой местно сти, менее опасными — лежавших на земле людей.
Мало пострадали находившиеся под защитой проч ных сооружений, углублений на местности. Приведем наблюдения над пострадавшими, на ходившимися в разных половинах кабины первого вагона. Машинист поезда М-ч, 33 лет. Сидел в правой части каби ны у открытого окна. Был ближе всех пострадавших к эпицент ру взрыва. Отброшен к противоположной стенке кабины. Уста новлено сотрясение мозга. Психиатром осмотрен на 6-й день. Доступен речевому контакту. Быстро понимает задаваемые воп росы. Отвечает без пауз. Ориентирован в месте и времени. Благо душен, часто улыбается. Нет встревоженности случившимся и озабоченности своим состоянием. Только при расспросах гово рит: «все это часто снится во сне». Способен сообщить о про изошедшем, исключая некоторые детали: «услышал резкий звук, дальше не помню, пришел в себя, начал различать голос по мощника, поднялся, стал выходить из кабины и почувствовал выделение жидкости из правого уха, боли в зубах, быта какаято слабость и заторможенность».
В этом наблюдении взрывной волной больного отбросило от открытого окна внутрь кабины. После удара головы о стенку кабины наступила кратков ременная утрата сознания. Быстро «пришел в себя», услышал и различил голос помощника. Сотрясе ние мозга здесь сочеталось с разрывом барабанной перепонки. На 6-й день после взрыва психическое состоя ние больного характеризовалось ясным сознани ем, амнезией на несколько минут (помнил звук взрыва, не помнил, как упал, очутился на полу и как вставал), способностью сообщить о своем со стоянии и благодушным фоном настроения. Помощник машиниста К-з, 27 лет, находился в левой сто роне кабины тепловоза, где было открыто окно. Упал сразу на пол. Установлено сотрясение мозга. На 6-й день осмотрен психиатром. Полностью ориентирован. Толково рассказывает о своем состоянии. Жалуется на ощуще ние заложенности в левом ухе и общую слабость. При расспросах врача сообщил, что взрыва не слышал и не знает, что с ним произошло, «очнулся на полу, вскочил, увидев лежавшего на полу машиниста, что-то бормотавшего». Помог ему встать. После того, «как пришел в себя» особо тягостным было ощущение за ложенности в левом ухе: «плохо слышал с этой стороны».
В этом наблюдении утрата сознания у больного наступила, по-видимому, раньше, но длилась мень ше, чем у машиниста. В момент осмотра на 6-й день отмечены амнезия (на несколько минут) и асте ния; нарушение слуха слева. От первого больного пациент отличается отсутствием благодушия. Спектр психических нарушений у пострадавших в Арзамасе оказался широким (14). Моментальная утрата сознания на секунды-минуты отмечены у 74 больных с сотрясением мозга. Утраты сознания не было у 3 детей и 2 пожилых, находившихся в 80—400 м от эпицентра взрыва. Возбуждение со стра хом отмечено у одного мальчика. Заторможенность
с ответами через большие паузы — у одной девоч ки. Необычно восстановление сознания после крат ковременной его утраты у взрослых пострадавших. В ясное сознание они возвращались через обнубиляции: умеренное оглушение прерывалось корот кими прояснениями сознания (у 17 больных). Со стояния спутанности сознания с психомоторным возбуждением отмечено у 5 пострадавших и близ кие к сумеречным его расстройства — у 16 боль ных: растеряны, не отвечали на вопросы, совер шали стереотипные движения. Приходя в себя пос ле кратковременной утраты сознания, больные ус певали увидеть и услышать страшную картину, на поминающую «гибель мира» и вновь теряли созна ние или становились возбужденными, дезориен тированными. Адекватно предположение о психо генной природе некоторых из отмеченных наруше ний у больных с легкой ЧМТ. После установления ясного сознания проявля лись варианты астенического синдрома. Он соче тался с психогенной депрессией или субдепресси ей; лишь у единичных больных проявилось благо душно-эйфоричное настроение со снижением кри тики. Неизмеримо более часты, чем при ЧМТ, по лученной в обычных условиях, амнезии: ретро-конантероградные. Отмечены у 95 % изученных боль ных. Важно различение нарушений, обусловленных ЧМТ (преходящие ощущение залох<енности в ухе, снижение слуха до глухоты на стороне воздействия ударной волны, нарушение дыхания, боли в зу бах, кровотечение из носа, ушей) и психогенных (астения, субдепрессивные состояния). Прогностически благоприятным было обеспе чение населения полной информацией о случив шемся и рекамендациями соответствующего ситу ации поведения. Снижались и исчезали психомоторное возбуж дение, тревога, страх. Заторможенные больные по степенно становились активными, их действия — адекватными случившемуся. Возвращались целесо образные формы поведения по восстановлению разрушенных строений. При землетрясении прогностически неблагопри ятны длительное пребывание больного под облом ками со сдавлением головы и других частей тела, Остающиеся в ясном сознании кричат о помощи. По страдавшие, остававшиеся активными до освобож дения из-под обвалов, становились безразличными, вялыми после их извлечения из-под развалин. Б-й Г-н, 10 лет, правша, учился в 4-м классе, жил с роди телями на 9-м этаже дома. В институте нейрохирургии (И/б 3505/ 88) установлены: тяжелая открытая ЧМТ, вдавленный пере лом левой височной кости, эпидуральная гематома правой ви-
ционная культя верхней трети левой голени, компенсирован ный синдром длительного сдавления головы. Со слов отца-слесаря, уходя утром на работу, он оставил сына и двух племянников спящими. Вынужден был вернуться домой, т. к. «забыл нужный инструмент». По дороге встретил жену, направлявшуюся в магазин. В доме сел в лифт. Проехал несколько этажей и услышал резкий оглушительный звук: «все рухнуло». Лифт разделился на две части. Отец больного остал ся стоять у одной стенки. Открытая часть лифта заполнилась «огромными массами». Закрытый ими, отец простоял в лифте двое суток, «разгребая» завалы и вышел из лифта. Искал свою квартиру, кричал имена сына и племянников. Последних об наружил мертвыми. На третьи сутки услышал голос сына и увидел его руку, протянутую через отверстие. Больной крик нул: «Я жив, папа!». После долгих попыток освободил сына. Увидел, что на его голове «сорвана кожа в 3 пальца». На левой ноге мальчика лежала «огромная плита». Отец отвез больного в Ереван. Там сообщили о необходимости ампутации левой ноги. В Ереванской больнице, увидев отца, больной «кинулся» к нему, обнял, заплакал и повторял: «Я не виноват... началась война». В то же время больной помнил, как, ложась спать, разговаривал с двоюродными братьями. Спрашивал, где они. Отец «обманул больного, сказав, что они уехали в другой го род». В момент разговора мальчик понял, что случилось земле трясение. При осмотре в институте на 17-ый день после случившегося больной лежит спокойно. Выражение лица печальное. Движе ния замедлены. На вопросы отвечает не сразу, но правильно и по существу. Полностью ориентирован. Временами в палате чи тает книги на армянском языке. По просьбе врача перевел не сколько строк на русский язык. Периодически спрашивает у отца, когда к нему придут братья. С окружающими больными общается мало.
В этом наблюдении возможна кратковременная амнезия на начало землетрясения. Мальчик в тече ние двух суток оставался под завалами. Был актив ным, возбужденно-тревожным. Руками разгребал завалы, сделал ход, протянул через него руку, кри чал о помощи; услышал крики отца и ответил ему. После освобождения из-под завалов оставался фор мально упорядоченным в своем поведении, но по давленным. Отмечен астено-субдепрессивный син дром. При сравнении состояний пострадавших от взрыва и землетрясения можно отметить различия: кратковременность и длительность травмирующе го фактора. Несходны и преобладавшие изменения психического состояния. После взрыва часты ам незия на момент взрыва, последующие благодуш ный фон настроения, многоречивость, у некото рых сохранялось адекватное эмоциональное состо яние при выраженности астении. После землетря сения — астено-депрессивный, субдепрессивный синдромы. Есть общее — кратковременность утраты созна ния (и амнезии), последующее активное и целесо образное поведение пострадавших. В обеих ситуациях в регрессе психических нару шений и профилактике психогенных расстройств
селения необходимой информацией о случившем ся и о целесообразных формах поведения каждого, 2) возможно более быстрое начало общения с близ кими после освобождения пострадавших из-под завалов.
29.4.2.2. Тяжесть поражения мозга Полное восстановление психической деятельнос ти тем менее вероятно (особенно у пожилых и ста риков), чем тяжелее травма. У больных в возрасте от 20 до 40 лет общее упорядочение поведения, прояснение сознания (точное восприятие ситуации, реализация адекватных ей действий, предвидение их результатов) наступают в разные сроки после несходной по виду и тяжести ЧМТ, хотя еще мо гут наблюдаться астенические явления. При сотрясении мозга с утратой сознания на 1—10 минут эти сроки равны 20—25 суткам; при легком ушибе мозга — 15—30 суткам; при среднетяжелом ушибе мозга с утратой сознания на пери од от нескольких минут до 2 часов — 30—35 сут кам; при тяжелой ЧМТ с утратой сознания на сро ки от 3 часов до 15 суток — 30—300 суткам. Приве дены усредненные сроки. Они могут быть различ ными для пострадавших со сходными по тяжести ЧМТ. Наличие переломов костей черепа, субарахноидального кровоизлияния может обусловить боль шую длительность комы. Прогноз хуже при тяже лой ЧМТ с внутричерепными кровоизлияниями. Прогностически благоприятны своевременные их распознавание, осуществление операции — удале ния гематомы. У 72 % больных с тяжелой ЧМТ, сопровождавшейся эпидуральной гематомой, от мечено «хорошее восстановление» по шкале исхо дов Глазго, у 19 % — стойкая утрата трудоспособ ности, 9 % больных умерли (57).
29.4.2.3. Вид поражения мозга Прогноз восстановления психической деятельнос ти различен при диффузном и очаговом пораже ниях мозга. Качество восстановления психики луч ше при очаговых поражениях и хуже при диффуз ном аксональном повреждении (ДАП). Так, 21 % больных, переживших длительную кому вследствие тяжелой ЧМТ с очаговым повреждением, верну лись в социальную жизнь, к прежнему труду, хотя оставался заметным эмоционально-личностный дефект. Среди инвалидов, требующих постоянного ухода прежде всего из-за невосстановления психи-
ческой деятельности после длительной комы, наи больший удельный вес составляют больные с ДАП и тяжелой ЧМТ с внутричерепным кровоизлияни ями. Но и при ДАП возможны удовлетворительное или хорошее восстановление психической деятель ности. Динамически изученных 42 больных в воз расте от 3 до 48 лет (37 мужчин и 5 женщин) по качеству восстановления психической деятельнос ти представилось возможным разделить на 3 груп пы. Первую составили 3 детей в возрасте от 5 до 11 лет (мальчики 10 и 11 лет, девочка 5 лет). У всех — относительная кратковременность (по 15 мин у мальчиков и 2 ч после 15-минутного светлого про межутка у девочки) утраты сознания. У всех — бы стрый регресс обнаружившихся после прояснения сознания затруднений речи, астено-депрессивного состояния с беспокойством и слезливостью, вы раженной астении с быстрой физической и психи ческой истощаемостью. У всех — минимальные из менения психики к концу первого года после ЧМТ. Были отмечены кратковременная конградная ам незия — 15 минут у мальчиков и меньше суток — у девочки, хотя в таком возрасте об амнезии и ее длительности можно судить лишь относительно. Через 2 года после травмы дети учатся в школе по общей программе; успеваемость у мальчиков пре жняя; девочка испытывала трудности в первые ме сяцы, к нагрузке приспособилась к концу первого года учебы. Во второй группе — два больных 8 и 34 лет. У обоих больных изменчиво и неустойчиво наруше ние сознания. У мальчика после светлого промежут ка (несколько мин) — колеблющееся от оглушения до сопора угнетение сознания, прояснившегося к 16 суткам. У второго больного была 20-минутная умеренная кома; уже через 2 часа больной пони мал вопросы и отвечал на них. У обоих — сравни тельно быстрый регресс последующих психичес ких нарушений: аспонтанности, истощаемости у первого и тревожно-депрессивного состояния с на рушениями сна — у второго больного. Выраженная астения сохранялась у обоих больных более полу года после травмы. Мальчик продолжил учебу в школе; успеваемость снизилась. Второй больной вернулся к прежней работе Наиболее многочисленна третья группа — 37 боль ных. Кома длилась от нескольких часов до 35 суток. У 5 больных в возрасте от 16 до 48 лет — 17 суток, у 3 больных в возрасте 3, 6 и 15 лет — от 15 до 35 суток. У остальных кома длилась от нескольких ча сов до 10 суток.
У больных зрелого возраста после выхода из комы, посткоматозных бессознательных состояний (вегетативное состояние, акинетический мутизм) в течение 35—40 суток проявлялись последовательно синдромы: 1) спутанности и 2) смешанных (дефицитарных + продуктивных) нарушений сознания. Двое детей после 20-суточной комы в течение 2 месяцев оставались в вегетативном состоянии, но затем прошли все стадии восстановления фор мально ясного сознания. Но при этом обнаружива лись синдромы аспонтанности с эмоциональным параличом или грубых аффективных нарушений. К концу первого года после травмы — астенические явления разной степени выраженности, эмоцио нальное и личностное снижение. К учебе в школе вернулись 6 детей. Трое занимаются на дому. Два больных — глубокие инвалиды, требующие посто янного ухода и надзора. У остальных больных были умеренно выраженное слабоумие, дисмнестический синдром, астенические явления, сочетавшие ся у 7 больных с двигательными нарушениями, ожирением и слепотой (у одного больного); верну лись к работе 9 пострадавших. В остром периоде ДАП прогностически благо приятны: меньшие длительность и глубина комы; ее неустойчивость, когда кома прерывается сопо ром или эпизодами двигательного возбуждения. Качество восстановления психической деятельно сти тем лучше, чем короче были кома, вегетатив ное состояние, акинетический мутизм и чем рань ше проявились последующие этапы — спутанность сознания, ее смена регрессирующими корсаковским синдромом, односторонней пространственной агнозией, аспонтанностью, то есть состояниями, промежуточными между нарушенным и ясным со знанием. При тяжелой ЧМТ с внутричерепными крово излияниями прогностически благоприятны своев ременные диагностика и удаление гематом. В рас познавании важен учет динамики психического состояния больных. Нередко наблюдается светлый промежуток: после травмы больной остается ак тивным в поведении, ориентированным, но через 10-30 минут у больных зрелого возраста проявля ются первые признаки неправильного поведения и последующее угнетение — выключение сознания. Так, 25-летний инженер, правша, вернувшийся домой поз же обычного, сообщил матери о том, что его «ударили по го лове». Обеспокоенная мать осмотрела больного, никаких вне шних признаков повреждений не обнаружила. В течение полу часа больной с матерью сидели на кухне, разговаривали. Сын рассказал, как прошел его рабочий день. Спрашивал у матери, чем она занималась дома. Закурил сигарету; почти искурив ее, протягивая окурок, обратился к матери: «На, покури», хотя
мать никогда не курила. Фразу произнес медленно. Тихо и еще более медленно пожаловался на головные боли, закрыл глаза, повалился со стула и на все обращения матери уже не отвечал. Машиной скорой помощи был доставлен в институт нейрохи рургии. Удалена внутримозговая гематома левой лобно-височной области. После операции в течение первых двух дней речь оставалась замедленной, эпизодически проявлялась трудность осмысления вопросов. Эти нарушения сгладились к концу пер вой недели после операции. Оставались астенические явления.
сказания возможной последовательности восста новления различных психических процессов, вы раженности и структуры вероятного (в отдаленном периоде ЧМТ) дефекта психической деятельности.
2 9 . 4 . 2 . 4 . Внутриполушарная топика поражения мозга
В специальной литературе прогностическое зна чение стороны преимущественного поражения мозга почти не обсуждается. Есть отдельные ука зания на различия характера, степени выражен ности психических нарушений. Например, на то, что психические нарушения более выражены при поражении правой лобной доли по сравнению с повреждением левой. Психопатология грубее при поражении правого полушария (38) по сравнению с левополушарным поражением. Важна, однако, оценка не только выраженнос ти, но и прогностической значимости различных пси хических нарушений. Так, при поражении правой лобной доли выступает склонность к благодушиюэйфории с неосознаванием, непереживанием болез ненного состояния и, следовательно, отсутствием активной установки на реабилитацию. Не менее тяж ки психические нарушения при поражении левой лобной доли. Но они имеют другое клиническое вы ражение: выступают в виде синдрома аспонтаннос ти. У больного отсутствуют или резко снижены по буждения к любому виду деятельности, нет столь необходимой активной установки на выздоровление. Следует, таким образом, говорить о двух разных пси хопатологических синдромах, по разному затрудня ющих восстановление психической деятельности. Прогноз восстановления психической деятель ности правшей относительно более благоприятен при поражении левого полушария мозга. Среди «выздоровевших» (53) 736 больных с гемиплегией существенно преобладали больные с поражением левого полушария. Следует подчеркнуть взаимосвязанность психических и других, в част ности, неврологических нарушений, например, в виде лево- или правосторонних гемиплегии (паре зов). Опыт сравнительного изучения таких больных заставляет думать о прогностической благоприят ности правосторонней гемиплегии по сравнению с левосторонней. Определяется это разным отноше нием больных-правшей к двигательным нарушени ям, несходным их осознаванием (переживанием). Левосторонние гемиплегии, особенно сочетающи еся с нарушениями чувствительности, больными вовсе игнорируются или очень слабо осознаются; у них преобладает благодушный или даже эйфори-
Неравна вероятность достижения полного восста новления психики, эмоционально-личностных черт больного при поражении разных отделов правого и левого полушарий. Наиболее грубые расстройства психических процессов, личности и эмоциональ ного поведения больных наступают при пораже нии лобных отделов. Эти расстройства несходны при повреждении лобных отделов разных полушарий. Следующим наблюдением иллюстрируются кли нические особенности и динамика психических на рушений при поражении обеих лобных долей мозга. Больной Т-н, 28 лет, в автоаварии получил тяжелую зак рытую ЧМТ с двусторонними внутримозговыми гематомами: в левой лобно-базальной и правой лобно-теменной областях. В первые 6 суток после их удаления отмечено ундулирующее (от сопора до комы) угнетение сознания. Начиная с 7-х суток — фиксация взора, затем — слежение и первые признаки понимания некоторых из обращенных к больному вопросов. С 10—12-х суток на фоне правосторонней гемиплегии очевидны нарушения речи в виде моторной афа зии; выявляется и синдром аспонтанности в виде отсутствия у больного каких-либо собственных побуждений к деятельности, а также полное эмоциональное безразличие. В течение 2 недель больной не обнаруживал признаков каких-либо эмоциональ ных переживаний. Можно было говорить о распаде социальных форм поведения: больной был неопрятным в постели мочой и калом, мог оставаться в грязной постели, не обращаясь к пер соналу. В момент совершения персоналом необходимых действий (уборка, смена белья) больной оставался абсолютно безразлич ным, не обнаруживая даже намека на столь уместные в этой ситуации чувства неудобства, смущения перед всеми окружаю щими, перед персоналом. Уже к 20-м суткам после удаления гематом отмечен значи тельный регресс двигательных нарушений: появились движе ния в правых конечностях, больше — в ноге; больной мог уже произносить отдельные слова, далее — фразы. Но истинные воз можности речевой деятельности больного еще трудно было оце нить из-за сохраняющейся аспонтанности. Наметились и посте пенно стали восстанавливаться формы социального поведения (например, урежались случаи неопрятности в постели, боль ной уже просил близких, чтобы ему дали утку). Эмоциональ ный паралич сменился хотя еще маловыразительной, но все чаще проявляющейся страдальческой мимикой. Проявились ре акции раздражения. По истечении месяца отмечены некоторые собственные побуждения к деятельности: больной пытался по вернуться и принять удобное для него положение, приподнять ся в постели, держась левой рукой за висящее над ним кольцо.
Внутриполушарное расположение преимуще ственного поражения можно использовать для пред
29.4.2.5. Сторона преимущественного поражения мозга
ческий фон настроения. По отношению к двига тельным дефектам (как и ко всем другим, включая расстройства психики) может быть анозогнозия. У больных отсутствует установка на восстановитель ные занятия. В проблему превращается включение больного в занятия по лечебной гимнастике. Подобный взгляд выразили G.W.Adams, L.I.Hurwitz (54): при левосторонней гемиплегии, сопро вождающейся нарушением различных видов чув ствительности, необходимо преодоление «психо логического барьера»: некритического отношения пациентов к гемиплегии, частого ее неосознавания, непереживания. Противоположны отношение, осознание, пере живание правосторонних гемиплегии или пареза при поражении левого полушария мозга у прав шей: эти больные имеют активную установку на восстановительные занятия, стараются использо вать их в полной мере. В целом прогноз восстановления психической деятельности тем лучше, чем достижимее все преморбидные особенности асимметрии мозга. Но она может, видимо, исказиться после перенесенной больным ЧМТ. На это предположение выводят пока лишь частные факты. Один из них заставляет ду мать о том, что после ЧМТ возможно появление признаков левшества, отсутствовавших у таких больных-правшей до травмы. Среди них могут быть и необычные психические феномены, обнаружи ваемые левшами, описанные только у левшей (23). 29.4.2.6. Уровень преимущественного поражения мозга При сравнении сроков и качества восстановления психической деятельности с уровнями преимуще ственного поражения: 1) корково-подкорковым, 2) подкорковым и 3) подкорково-диэнцефальным, орально-стволовым отмечено увеличение (от пер вого к третьему) длительности вегетативного со стояния и слабости или даже невозможности пси хической и социальной адаптации (30). Поэтому можно думать о большей благоприятности прогно за восстановления психической деятельности при корково-подкорковых поражениях, по сравнению с более глубинной локализацией.
степени тяжести. Повторная ЧМТ может проявить ся более грубыми нарушениями психики в остром периоде и остающимися затем изменениями раз личных психических процессов, а также неполной достижимостью прежнего уровня эмоциональноличностной сферы. Больной М-н, 41 года, педагог музыкальной школы. В 1983 году — сочетанная (с травмой ноги) закрытая черепно-мозго вая травма; сотрясение мозга. В течение 2 недель соблюдал по стельный режим. Когда уже мог ходить, начал работать (через 1,5 месяца). 19/XI-1985 г. на улице два молодых человека попро сили больного, чтобы он дал им спички. Затем они ударили больного сзади по голове. На этом моменте собственные вос поминания больного обрываются. Он «очнулся» далеко от того места, где его ударили. Никаких воспоминаний о том, сам ли он переместился или его перенесли, у больного нет. Случай ные люди вызвали «скорую помощь». В Измайловском травма тологическом пункте после осмотра больного отпустили до мой одного. По пути к дому отметил у себя «странное состоя ние»: был очень замедлен, не мог сообразить, где он находит ся, и куда ему следует идти, «наскакивал» на предметы, встре чавшиеся по пути; все окружающее «казалось странным». Но все же добрался до дома. Из-за сильных головных болей вызвал врача. 22/XI-85 доставлен в институт нейрохирургии (и/б 97672). При поступлении (через 3 дня после ЧМТ) жалуется на интенсивную головную боль в левой лобной области, светобо язнь; давно отмечает снижение слуха справа. Сглажена правая носогубная складка, снижена сила в правых конечностях, брюш ные рефлексы выше слева, сухожильные рефлексы преоблада ют слева. Гипестезия слизистой носа и роговиц, ослабление оп токинетического нистагма вправо, гиперрефлексия калоричес кого нистагма. ЭЭГ: выраженные общемозговые изменения с отчетливыми признаками заинтересованности базальных струк тур. На этом фоне — межполушарная асимметрия в виде боль шей мощности как частых, так и медленных составляющих ЭЭГ в правом полушарии, угнетения и замедления активности — слева. Установлен диагноз: Повторная закрытая ЧМТ. Перелом затылочной кости. Ушиб мозга средней степени тяжести. Субарахноидальное кровоизлияние. В отделении больной был ориентирован, толково рассказы вал о себе. Очень быстро утомлялся, становился бледным, по крывался потом. Не было никаких ограничений в речевом кон такте с больным.
Таким образом, у больного, получившего по вторную средне-тяжелую ЧМТ, была кратковремен ная утрата сознания, затем — состояние, в кото ром были замедленность «соображения», а затем — явления дереализации. Выраженный астенический синдром, остававшийся при контрольном осмотре через один год после травмы. Но больной к своей работе вернулся. Выполняет ее с меньшей успеш ностью, чем раньше.
29.4.2.7. Первичность-повторность черепно-мозговой травмы
29.4.2.8. Клинические проявления острого периода
Психическая деятельность практически полностью может восстановиться у лиц зрелого возраста пос ле первичных ЧМТ, особенно легкой или средней
В плане будущего восстановления психической де ятельности прогностически значимы все клиничес кие проявления первых часов, дней, недель после
ЧМТ. Остановимся на некоторых неврологических и психопатологических проявлениях. В отношении обратного развития «длительных бессознательных состояний» М.А.Мяги (43) как о прогностически отрицательно значимых говорил о билатеральном мидриазе, начиная с 20-го дня после утраты сознания, о 2-стороннем отсутствии корнеального рефлекса с первого же дня утраты со знания; реакция зрачков на свет чаще отсутствова ла у больных с необратимым бессознательным со стоянием с 5-го по 90-й день после ЧМТ. В предсказании полноты восстановления пси хической деятельности важен учет глубины, дли тельности и динамики угнетения — выключения сознания. 2 9 . 4 . 2 . 8 . 1 . Глубина угнетения сознания Можно сказать, что чем более глубоко угнетено (выключено) сознание больного в первые часы и дни после ЧМТ, тем хуже последующее восстанов ление психической деятельности. Это предположе ние основано на сопоставлении состояния созна ния в первые часы после травмы 206 больных в возрасте от 20 до 49 лет и последующего восста новления их психического состояния. Наступило выздоровление с возвращением всех преморбидных эмоциональных и личностных особенностей у 35 % больных без нарушений сознания после трав мы, хорошее восстановление с астеническими яв лениями — у 88 % больных с угнетением сознания до степени умеренного оглушения, у 55 % — до степени глубокого оглушения и у 49 % — до степе ни сопора. Среди больных с хорошим восстановле нием были и больные, перенесшие кратковремен ную кому I (46 %) и кому II (16 %). Но среди тех, кто в первые минуты, часы обнаруживал кому III, не было ни одного больного с хорошим восста новлением через 3 месяца после травмы. 2 9 . 4 . 2 . 8 . 2 . Длительность угнетения — выключения сознания В литературе нет полного совпадения взглядов на прогностическую значимость длительности угнете ния — выключения сознания. Но этот вопрос при обретает все большую остроту из-за постоянного удлинения комы за последние десятилетия. A.Bricolo et al (56) отметили «пролонгированную кому» бо лее 2 недель у 4 % больных с тяжелой ЧМТ, отнес ли ее к признакам, «имеющим плохой прогноз»: умерли в течение первого года 30 %, среди выжив ших 8 % находились в вегетативном статусе, 31 %
имели «серьезную инвалидизацию», 31 % «выздо ровели и были в удовлетворительном состоянии»; из бессознательного состояния больные выходили постепенно; частым было «состояние бодрствова ния без осознания окружающих предметов и явле ний», наступающее не раньше, чем через год. Не врологи H.R.Neunzig, K.Kunze из Гамбурга (63) подчеркивали высокую ценность неврологическо го статуса в сочетании с нейрорентгенологическими и нейрофизиологическими данными; они по лагали, что длительность комы не может быть ис пользована в качестве прогностического фактора. Но специальный психиатрический анализ свиде тельствует о том, что качество восстановления пси хической деятельности тем хуже, чем более дли тельной была кома с полным отсутствием какихлибо признаков психической жизни. Хороший ис ход (возвращение на прежнюю работу, но при на личии утомляемости, раздражительности) отмечен только у одного 29-летнего больного, перенесшего 11-суточную кому в 80-х годах. На современном этапе развития медицинских нейронаук возможно достижение относительно удовлетворительной со циальной и психической адаптации, если: первое открывание глаз произошло до 31-го дня, фикса ция взора — до 40-х суток, эмоциональные реак ции появились до 65 суток у взрослых и до 102 у детей, понимание речи — до 66 суток у взрослых и до ПО у детей, собственная речь — до 105 суток у взрослых и до 270 у детей, ориентировка восстано вилась до 200 суток у взрослых и до 300 у детей; эффективность же познавательных процессов по вышается до 1 года у взрослых и до 2 лет у детей (30). Эти сроки скорее удлинятся по мере развития всех разделов нейрохирургического комплекса. 2 9 . 4 . 2 . 8 . 3 . Динамика комы и посткоматозных бессознательных состояний Еще в 1948 г. А.С.Шмарьян (52) писал: «по дина мике бессознательного состояния можно в извест ной мере ставить прогноз». Он отмечал, что «тяже лая кома с бульбарной симптоматикой, т.е. первично стволовый тип расстройства сознания, всегда дает плохой прогноз. Другой прогноз дают бессознатель ные состояния при первично корковых поражени ях. И здесь в начале бессознательное состояние но сит угрожающий характер. По миновании острей шего периода в первую очередь исчезают грозные симптомы со стороны жизненно важных функций организма, и на первый план выступает характер ная диссоциация — глубокое расстройство созна-
ния при удовлетворительном общесоматическом со стоянии. Кома и сопор сменяются оглушением с резкой заторможенностью, апатией, адинамией и с глубокой дезориентировкой, расстройствами мышления, усвоения и памяти. Состояния глубо кого угнетения сознания прерываются психомотор ным возбуждением с тревогой и страхами, преиму щественно по ночам». Этот вид расстройства со знания А.С.Шмарьян полагал возможным обозна чить как «акинетическую спутанность при перехо де от острейшего и острого к подострому и по зднему периодам». Он отмечал также, что у «моло дых субъектов» состояние нередко переходит в ги перкинетическую спутанность с резким бессвязным речевым и двигательным возбуждением. Клиничес кий опыт свидетельствует о прогностической бла гоприятности практически любых изменений со стояния больного, находящегося в коме, особен но важны изменения в сторону проявления актив ности, пусть пока бессмысленной, нецеленаправ ленной. Несходно прогностическое значение различных состояний спутанности, смешанных нарушений и помрачения сознания. Раннее проявление речевого возбуждения отмечено у тех больных, которые в коме были сутки или дольше, но к 3-му или 6-му месяцу достигали хорошего восстановления. Рече вое возбуждение имеет более благоприятное, чем стереотипное двигательное возбуждение, прогнос тическое значение; хотя даже стереотипное двига тельное возбуждение позволяет предсказать лучшее восстановление психической деятельности, чем длительное отсутствие движений, пусть даже не произвольных.
29.4.2.9. Последствия и осложнения черепно-мозговой травмы Для восстановления психической деятельности прогностически неблагоприятны практически все последствия и осложнения ЧМТ. Восстановление это либо приостанавливается на уровне, достигну том к моменту проявления конкретного послед ствия или осложнения, либо больной возвращает ся назад — на уже пройденную им стадию.
29.4.2.9.1. Посттравматическая гидроцефалия Является одним из последствий ЧМТ, резко ухуд шающих прогноз восстановления психической де ятельности. Данные изучения 35 больных (28 муж чин и 7 женщин) в возрасте от 3 до 64 лет (в сред
нем 30 лет) свидетельствуют: гидроцефалия чаще развивается после тяжелой ЧМТ (33 больных), ред ко — после средне-тяжелой ЧМТ (2 больных). Гид роцефалия реже бывает окклюзионной (7 паци ентов), чаще — открытой (28 больных). Примерно в половине случаев (у 17 больных) развивается в течение первых 6 месяцев после ЧМТ и осталь ных — после 6 месяцев (у 18). Она: а) препятству ет уже начавшемуся восстановлению психической деятельности на стадиях вегетативного состояния, акинетического мутизма, амнестической спутан ности, грубого мнестико-интеллектуального де фекта, б) усугубляет их, определяет возможность появления новых нарушений психической деятель ности. Всем больным осуществлена операция с исполь зованием шунтирующих систем. Ее эффект лучше у больных с гидроцефалией, развившейся в первые 6 месяцев после ЧМТ, хотя здесь был выше про цент перенесших длительную кому: 64,7 % против 38,9 % (среди больных с гидроцефалией, проявив шейся позже 6 месяцев после ЧМТ). В первые же дни после операции больные, находившиеся в ве гетативном состоянии, оживлялись в мимике, их взгляд становился более осмысленным, проявля лись эмоциональные реакции, понимание обращен ной речи и собственная речевая деятельность. Та кое разительное улучшение психического состоя ния было характерно для больных с окклюзион ной гидроцефалией. В 68,6 % наблюдений шунти рующие операции способствуют заметному (чаще) или разительному (реже) сдвигу приостановивше гося из-за гидроцефалии восстановления психики. Наименьший эффект операций отмечен при гид роцефалии, развившейся по истечении полугода после ЧМТ. Здесь вообще трудно или совсем недо стижимо более или менее полное восстановления психики. Прогностическую благоприятность своевремен ной шунтирующей операции при окклюзионной гидроцефалии, развивающейся в течение первых недель после ЧМТ, иллюстрируют следующие на блюдения. Б-й С-в, 56 лет, правша, заместитель начальника управле ния связи ИТАР ТАСС (и/б 2795/93). Женат. Имеет дочь и сына. По характеру вспыльчивый, малообщительный, но с высоким чувством ответственности. 21/9-93 ушел на работу. Как обычно, вечером позвонил жене и сообщил, что выезжает домой. Не вернулся. Был найден в 50 метрах от дома. Сотрудниками ско рой помощи доставлен в 1 городскую больницу, где при по ступлении был «возбужден, некритичен»; дыхание самостоя тельное, адекватное, гемодинамика стабильна. Поставлен диаг ноз: тяжелая ЧМТ, перелом основания черепа, ушиб мозга, субарахноидальное кровоизлияние. Стационирован в реанима ционное отделение. 24/9 переведен в 33-ю городскую больницу,
где был двигательно беспокоен, дезориентирован. Отмечены менингеальный синдром, сглаженность левой носогубной склад ки. Становился все более вялым, адинамичным. После КТ-исследования 9/11-93 г. переведен в институт нейрохирургии с диагнозом: закрытая ЧМТ, тяжелый ушиб мозга преимуществен но лобных долей и полюсных отделов теменной доли слева, субарахноидальное кровоизлияние, посттравматическая окклюзионная гидроцефалия. В институте: сонлив, лежит с закрытыми глазами, с трудом удается активизировать. Но, едва ответив на вопрос, закрывает глаза. Сам ни о чем не спрашивает. Дезориентирован: не знает, где он находится, кто его окружает. Острота зрения — 0,3; диски зрительных нервов светло-ро зовы, границы нечетки, явного отека дисков нет, но сетчатка пастозна, вены умеренно полнокровны. Спонтанный множе ственный нистагм, гиперрефлексия калорического нистагма. 2/XI — вентрикулоперитонеальное шунтирование слева. На следующий день после операции: лежит в постели с от крытыми глазами. На приветствие врача подает левую руку (в правой — капельница). Во время беседы выплевывает куски непережеванной пищи на кровать, на себя. На первые вопросы отвечает сразу вслед за заданным вопросом, но быстро истоща ется. Правильно называет себя, год своего рождения, имена жены и детей. На вопрос, где находится, говорит: «в Крондштате». Беседующего с ним врача принимает за «друга Президентова Игоря Николаевича». О своей специальности сказал: «электрик» (был им давно). Адрес места жительства называет не настоя щий, а тот, что был 21 год тому назад. Текущий год определяет как 1986 (вместо 1993), путает время дня: в 14 часов говорит, что идет вечер. На вопрос, чем занимался вчера вечером, гово рит, что «ездил к сестре, жене, был 10 минут в Москве». Не запоминает имени и отчества врача. Беспомощности своей не замечает, собственное состояние оценивает «на четверку». Го ворит, что у него «хорошая память». На следующее утро рассказывал будто он ездил «в коман дировку» на Новую Землю: «летели на самолете — я и борода тый мужчина, вдвоем. В самолете были стюардессы... мы пили пиво... там я укреплял здоровье, катался на лыжах. Послали меня туда врачи с целью подлечиться. Поездка длилась 10 дней». Этот рассказ больной повторял. В первые дни с подробностями, в последующем — с меньшими деталями и уже стали появляться у больного сомнения, было ли все это. 11/XI произведена ревизия вентрикулоперитонеального шунта. Через 4 дня после операции: точно называет себя, место работы, род своей деятельности (сказал, что он — инженер). Знает, что находится в «больнице», с помощью врача правиль но воспроизвел название института. Нет никаких воспомина ний о случившемся, пребывании в 1 и 33-й больницах. Легкий благодушный фон настроения прерывается слезами, когда го ворит, что в ТАССе он работает «почти 30 лет». Появилось смут ное чувство болезни: «я вроде болен или здоров». Через 8 дней после операции: правильно называет себя, год, месяц, число. Врача как будто узнает, но неточно идентифици рует: «Не знаю, из какой вы больницы». На вопрос о том, чем он занимался утром, говорит: «гулял по улице, покупал подар ки к Новому году». Неточно определяет время пребывания в институте (вместо 10 дней называет 5). Считает себя здоровым, свою память — «хорошей». Через 18 дней после операции остается благодушным. Быс трее отвечает на вопросы. Приветливо встречает врача. Но не может сказать, когда его видел последний раз. Через 34 дня после операции осмотрен в поликлинике ин ститута, пришел в сопровождении жены. По ее словам, боль ной дома может приготовить себе пищу, активно общается с сотрудниками. Если они ему звонят по телефону, больной сразу узнает их по голосам, правильно называет и обсуждает с ними ситуацию на работе. Со слов жены, остаются несколько замед ленными движения больного. Во время осмотра больной вни мательно слушает врача. Охотно отвечает на вопросы; рассказы вая о своем состоянии, подчеркивает исчезновение головных болей. Активно интересуется собственной перспективой. При
просьбе врача описать палату, где он лежал, точно воспроизво дит размещение кроватей в палате. Помнит некоторых своих соседей. Не может воспроизвести обстоятельства травмы, а так же время нахождения в первых двух больницах и первые дни пребывания в институте.
Окклюзионная гидроцефалия в этом наблюде нии развилась в первые недели после тяжелой ЧМТ. Сопровождалась угнетением сознания до глубоко го оглушения, сменившего собой двигательное воз буждение, отмеченное сразу вслед за ЧМТ. После шунтирующей операции на фоне общей активиза ции больного проявляются близкое к онейроидному (сноподобному) состояние и корсаковский син дром: фиксационная и ретро-конградная амнезия, дезориентировка в месте и во времени, конфабуляции, благодушный фон настроения, анозогнозия. В конфабуляциях больного в первый день после операции отмечен своеобразный уход «в прошлое»: определяя по просьбе врача свою профессию, вме сто настоящей называл ту работу, которую выпол нял очень давно; адрес места жительства называл тот, что был 21 год тому назад. Резкое улучшение состояния отмечено после ревизии шунта. Восстановились запоминание те кущих событий и все виды ориентировки. Более дифференцированным стало эмоциональное со стояние — благодушие прерывалось слезливостью. Все реже обнаруживались конфабуляции. Поведе ние больного становилось более целенаправленным. Это выражалось в том, что больной начинал гово рить о решении обычных для его профессиональ ной деятельности вопросов. Содержание другого состояния составляли яко бы пережитые больным события («летал на Новую Землю»). В послеоперационном восстановлении психичес кой деятельности прогностически благоприятны ми были: раннее проявление (в течение первых недель после травмы) и окклюзионный характер гидроцефалии, своевременное проведение шунти рующей операции. Благоприятность выразилась в быстром регрессе корсаковского синдрома. Уже на вторые сутки после операции больной почти вер нулся в реальную жизнь, правильно воспроизво дил ситуацию. Б-я Л-ва, 24 лет, правша, дважды выходила замуж, 29/VIII87 — автоавария, погибла 5-летняя дочь. Установлен диагноз: Сочетанная (с переломом 9-10 ребер справа) тяжелая ЧМТ, перелом свода и основания черепа, ушибы мозга, субарахнои дальное кровоизлияние. Сразу потеряла сознание. Кома глубо кая. Первое открывание глаз — на 3-й день в ответ на обраще ние матери по имени. Фиксации взора нет. Плавающие движе ния глазных яблок, сходящееся косоглазие. С 7-8-го дня после травмы — открывание глаз в ответ на болевые раздражения. В институт нейрохирургии поступила Ю/Х-1987 в вегетативном статусе. И/б 2783/87.
Установлена окклюзионная гидроцефалия. 10/Х-87 — вентрикулоперитонеостомия справа. Мать видела больную через день после первой операции. Отметила изменения в общем состоянии и поведении: «более осмысленным стало выражение лица». При переворачивании больная издавала звуки, напоминающие стон. Больная впервые фиксировала взор на матери, сообщившей о впечатлении: «долго меня будто осматривала». Поняла просьбу матери открыть-зак рыть глаза. При психиатрическом осмотре через 2 дня после операции: больная смотрит на врача. Создается впечатление, что у боль ной усилилось сходящееся косоглазие. Быстро устает. Взгляд ста новится неуправляемым. Повторяются серии оральных гиперкинезов (скрежет зубов, облизывание), иногда — звуки, по добные вздоху, всхлипыванию. Даже простые инструкции боль шей частью оставляет без внимания. Через 2 месяца после операции больная впервые улыбну лась в ответ на рассказ матери о смешной прошлой ситуации. Улыбнулась, показав этим, что она помнит ту ситуацию, быв шую 5-6 лет тому назад, и что у нее сохранилась эмоциональ ная окраска той обстановки. Лежит на спине. Руки — на тулови ще. Предоставленная самой себе (вне обращений, тормошения) безразлична, пассивна. Становится беспокойной, начинает по ворачиваться в постели, когда испытывает позывы на мочеис пускание или стул. Фиксация взора и слежение постоянны. Есть активные поиски взглядом своей матери, когда она произносит имя больной, находясь вне поля ее зрения. Больная понимает не только смысл, но и эмоциональную окраску некоторых из реплик. Далее — произнесение слов по настойчивой просьбе матери. Через 3 дня после первого эпизода — ответы больной становились более частыми, более распространенными. Стала говорить по собственной инициативе. Речь была дизартричной. Через 59 дней после операции (122-й день после ЧМТ): на задаваемые вопросы реагирует быстро, отвечает односложно, иногда — не задумываясь. При расспросах, направленных на выяснение ориентировки, оказывается: знает свое имя; то, что у нее есть дочь; но воспроизводит ту прошлую жизнь, что была несколько лет назад. Догадывается, что находится в лечебном учреждении. Но не может сказать, где это учреждение, как оно называется. Знает, что идет конец 1987 г. (об этом больной по стоянно напоминает мать) и что скоро наступит Новый год. Ошибается в определении числа и дня недели. Эмоционально однотонна: почти всегда благодушна. Часто улыбается. Сегодня утром при расспросах врача о самочувствии сказала: «прекрас но», нет признаков встревоженности и озабоченности своим состоянием. Есть формальное признание, что она больна. Ока зывается беспомощной при просьбе врача перечислить призна ки своего нездоровья. Резко снижено запоминание текущих со бытий. При расспросах врача о том, что было вчера вечером, говорит о событиях, случившихся очень давно. 13/1-1988 — ревизия вентрикулоперитонеального шунта При осмотре после ревизии вентрикулоперитонеального шунта (через 5 месяцев после ЧМТ): больная свободно и быст ро отвечает на вопросы. Сохраняется благодушный фон настро ения. Временами эйфорична. Сократился период ретроградной амнезии на несколько лет. Со слов матери, «вспомнила» о вто ром браке: раньше второго мужа называла по имени первого. Лучше запоминает текущие события. Воспроизводит личную ситуацию. Знает, где находится. В воспроизведении даты есть ошибки. Через 180 суток после ЧМТ: больная готовится к выписке. Оживлена, многословна. Все время говорит о предстоящей «по ездке домой». На вопрос, как она представляет жизнь дома, го ворит: «не знаю... не думала». Нечетка ориентировка во времени. Остается благодушной, недостаточно критичной, недооцени вающей тяжесть своего состояния. Через 10 месяцев после ЧМТ (контрольное поликлиничес кое обследование). Со слов матери, с марта (через 4 месяца после ревизии шунтирующей системы) дома сидит самостоя тельно, ходит с поддержкой. Периодически поперхивается при еде. Пытается помочь матери по хозяйству, смотрит телепереда
чи, интересуется модой. При осмотре: сходящееся косоглазие за счет пареза VI нервов с обеих сторон, горизонтальный спон танный нистагм, сглаженность левой носогубной складки, уме ренно выраженная атаксия в левой руке, сухожильные рефлек сы выше слева. Тонус мышц выше в левых конечностях. Нару шения статики. Не может ходить самостоятельно. Острота зре ния справа — 1,0 (с корр.), слева — 1,0. Ограничение взора вверх. Диски зрительных нервов розовые, границы четкие, вены умеренно полнокровны. Грубых выпадений поля зрения нет. Психическое состояние: врача, ранее осматривавшего ее почти ежедневно, не узнала, хотя сказала: «наверное, здесь видела». Но узнала врача после того, как врач заговорила: «го лос знакомый». Аккуратно одета. Лицо осмысленное, на нем — постоянная улыбка. На все расспросы врача отзывается быстро, отвечает в плане вопроса. Говорит голосом с гнусавым оттенком. По соб ственной инициативе о своем состоянии ничего не рассказыва ет. Ни на что не жалуется. Приходится активно расспрашивать ее обо всем, следить за тем, чтобы больная оставалась в рамках вопросов о болезни. Она быстро отвлекается, говорит о посто роннем. Когда врач просит перечислить признаки нездоровья, начинает говорить: «косоглазие у меня... глаза некрасивые... плохо хожу». По собственной инициативе не говорит о том, что не может воспроизвести случившееся за последние годы. Только в ответ на расспросы сообщает, что лишь в последние месяцы она способна запоминать происходящие события в их последо вательности, может воспроизвести содержание предыдущего дня, «лучше стало со временем» (эту фразу сказала после того, как мать рассказала врачу, что до этого больная путала время событий). При расспросах выясняется, что больная не может воспроизвести случившееся в то время, когда она находилась в институте. Обо всем говорит с улыбкой. Благодушна. В ответах на расспросы неспособна удержать основную линию беседы. Бес прерывно отвлекается. В целом остается глубоко беспомощной: не может передви гаться самостоятельно, есть элементы лицевой агнозии (про явившейся во время осмотра, когда врача узнала только по го лосу), анозогнозия, преобладание благодушного фона настро ения, длительная ретро-кон-антероградная амнезия, слабость запоминания, снижение критики и переживания своего состо яния. Через год и 3 месяца после травмы повторное поликлини ческое обследование. Больная — инвалид 1 группы. Со слов ма тери, больная практически может делать все по дому (готовит обед, стирает). Занимается спортивной гимнастикой под руко водством тренера. Получала массаж, принимала глюферал, па паверин. В момент осмотра поведение больной упорядочено. Она охотно беседует. Речь свободна. Но остается благодушный фон настроения. Больная практически остается вне активной жиз ни, но этим она не озабочена.
В этом наблюдении посттравматическая окклю зионная гидроцефалия развилась в первый месяц после ЧМТ. Больная поступила в институт через 43 дня после ЧМТ в вегетативном статусе. В тот же день осуществлена вентрикулоперитонеостомия и через 95 дней после нее — ревизия шунта. Прогно стически благоприятными оказались раннее раз витие гидроцефалии, окклюзионный ее характер, а также своевременное (хотя и более позднее, чем в предыдущем наблюдении) осуществление вентрикулоперитонеостомии и ревизии шунта. Боль ная оставалась в вегетативном статусе до вентрикулоперитонеостомии. После нее и ревизии шунта больная прошла все стадии выхода в ясное созна ние. Начала фиксировать взор, следить, появились
понимание обращенной к больной речи и ее соб ственная речевая активность. Далее расширились формы двигательного поведения, проявилась улыб ка. В последующем дифференцировался синдром, близкий к корсаковскому: крайняя слабость запо минания, ретроградная амнезия (забыт факт вто рого замужества, настоящего мужа называла име нем первого мужа), дезориентировка в месте и вре мени, благодушный фон настроения, анозогнозия. Отмечено укорочение ретроградной амнезии. Дли тельное время сохранялись благодушие, отсутствие переживаний своего болезненного состояния — выключения из активной социальной жизни. Прогностически менее благоприятен открытый характер гидроцефалии, при которой меньше, чем у описанных выше больных, выражен эффект шун тирующей операции. Эти особенности иллюстри руются следующими наблюдениями. Больной К-ов, сварщик, 45 лет, правша, в семье левшей нет. Часто «выпивал», возвращался с работы в алкогольном опь янении. 8 лет назад оставил жену и дочь, жил со второй женой. Не проявлял интереса к первой семье, общался с ней крайне редко, не помогал. Последнее время был сварщиком по найму на непостоянной работе. 21.11-97 утром ушел на работу без документов, удостоверя ющих личность. В этот день должен был встретиться с друзьями. Вечером домой не пришел. Из автобуса вышел на остановке рядом с заводом, где работает вторая жена. Обнаружен лежа щим у ворот. Сотрудниками скорой помощи доставлен в 67 го родскую клиническую больницу в состоянии алкогольного опь янения и переохлаждения. На вопросы не отвечал и инструк ций не выполнял. Из-за отсутствия документов первые дни на ходился в больнице как «неизвестный». На второй или третий день начал «бормотать». Назвал себя, перечислял «какие-то цифры». Родственница другого больного, предположив, что эти цифры могут означать номер телефона, позвонила и «попала» в квартиру матери больного. До этого в течение 3 суток больного искали первая жена и дочь больного. В отделении часто не понимал обращенной к нему речи. От мечены правосторонние гемипарез, гемигипестезия, более вы раженные в ноге. Был неадекватным, некритичным. Но време нами становился тревожным из-за того, что его не понимают. Через 2 недели — усугубились речевые нарушения, состоя ние сознания было близким к сопорозному. На КТ от 5.12-97 обнаружены очаг ушиба в правой лобнотеменной области и подострая субдуральная гематома слева. В тот же день удалена гематома. В последующем развилось нагноение послеоперационной раны. Через трое суток- ухудше ние состояния с угнетением сознания до комы. Длилась одни сутки. Постепенно стало возможным элементарное речевое об щение, ограниченное нарушением собственной речи больного и понимания обращенных к нему слов. На 70-й день после ЧМТ (31.01-98) в связи с резким ухуд шением состояния наложен наружный вентрикулярный дренаж на 2 дня. Вскоре развился гнойный менингоэнцефалит, вентрикулит. Далее обнаружилась выраженная сообщающаяся внутрен няя гидроцефалия с перивентрикулярным отеком. На 92-й день после ЧМТ (23. 02. 98) операция — удаление костного лоскута из-за его нагноения и развития менингита. Через 4 месяца после ЧМТ мог ходить с поддержкой, отве чать односложно. Была нецензурная брань. Не мог ничего сооб щить о том, как оказался в больнице и что с ним произошло. Через 6 месяцев после ЧМТ сильно похудел, перенес двух стороннюю пневмонию. Появились пролежни на крестце и в
области тазобедренных суставов. Часто повышалась температура. Не мог уже передвигаться даже с поддержкой, была резкая сла бость. Через 7 месяцев после ЧМТ речевые нарушения наросли до той степени, что контакт с больным стал практически невоз можен. Собственная речь отсутствовала. Были лишь редкие эпи зоды выполнения отдельных простых инструкций. Через 9 месяцев после травмы не реагировал на обращения. Отсутствовали эмоциональные реакции. Состояние больного было близким к вегетативному статусу. Длилось оно больше месяца. В течение последующих месяцев соматическое состояние постепенно стабилизировалось. Уменьшились воспалительные явления, пролежни, нормализовалась температура. Вес больно го приблизился к бывшему до травмы. Через 11 месяцев после ЧМТ понимал простые инструкции. Дифференцировал тех, с кем общался: лучше понимал просьбы родной сестры, чаще за ним ухаживавшей. Не мог ходить из-за правостороннего гемипареза, не контролировал функции тазо вых органов. В таком состоянии через 13,5 месяцев после ЧМТ поступил в институт нейрохирургии 12.01-99 (и/б 74/99). В день поступления: в речевой контакт не вступал, инструк ций почти не выполнял, стал следить за предметом только пос ле просьбы родной сестры. Положение в постели самостоятель но не изменял. Эмоциональные реакции почти отсутствовали, чуть оживлялся при виде сестры: появлялись признаки внима ния в мимике, слабо ей улыбался. При обследовании в институте установлено следующее: пра восторонние гемипарез и гемигипестезия, контрактуры в пра вых локтевом и коленном суставах, повышение мышечного то нуса, сила в мышцах снижена до 3 баллов. Больной лежит — ходить, встать с постели, одеться и есть самостоятельно не мо жет. Практически не пользуется правой рукой и ногой из-за грубого пареза. Атаксия в конечностях справа. Повышены периостальные, брюшные рефлексы и отмечаются патологические рефлексы справа. Выявлены заднечерепные стволовые вестибу лярные симптомы в виде явлений ирритации. Застойные диски зрительных нервов, больше справа. При ЭЭГ-исследовании обнаружены значительные общие изменения ирритативного характера с наличием гиперсинхрон ного альфа-ритма в сочетании с острыми разрядами, преобла данием эпилептиформных потенциалов в левой теменно-центрально-задневисочной и полиформная медленная активностьв левой лобно-височной области. При стимуляции правого и левого срединных нервов соматосенсорные вызванные потенциалы сохранены, амплитуда корковых ответов слева выше, чем справа. В момент транскра ниальной магнитной стимуляции отмечается отсутствие отве тов с левого полушария. Допплерография: слева кровоток на уровне нижней грани цы нормы, умеренно выражены явления венозной дисциркуляции с аномальным антероградным оттоком по глазничным венам. На серии МРТ — выраженное расширение всех отделов желудочковой системы, пролапс вещества головного мозга в костный дефект височно-теменной области слева, усиленная пульсация ликвора в области III желудочка, водопровода. Он проходим. Выявляется открытая гидроцефалия с перивентрикулярным отеком, сужением субарахноидальных конвекситальных про странств. При радионуклидной цистерномиелографии выявле на картина открытой гидроцефалии; частичный «блок» ликворных путей на верхнегрудном уровне. Резко снижена резорбция ликвора. Эти данные указывали на выраженную внутреннюю гипорезорбтивную открытую гидроцефалию. Больному было пока зано вентрикулоперитонеальное шунтирование. За день до операции больной лежал на спине, согнув обе ноги, приведенные к туловищу; лицо было безразличным, без каких либо мимических движений. Взгляд почти неподвижен, его не фиксировал, не было слежения.
21.01-99 (14 месяцев после травмы) — вентрикулоперитонеостомия справа. На следующий день лицо больного выразительнее: очерченнее стали признаки подавленности, печали. Взгляд живой, особенно — в начале осмотра: переводит его с одного врача на другого, следит за движениями дочери. На первые вопросы никак не реагировал. Очень слабые попытки артикуляции про явились при последующих просьбах врачей. Эти попытки сво дились к мычанию и звукам «о: но». Создается впечатление, что больной не всегда понимает обращенную речь. Словесные инструкции может выполнить при многократных их повторе ниях и особенно после показа того, как следует выполнить просьбу. На 4-й день после операции появилось произношение от дельных звуков, односложных. Но они следовали только в ответ на вопросы. Заметно более активным стал взгляд: больной вни мательно следит за врачами, медперсоналом. Больше бодрству ет. Стали наблюдаться состояния беспокойства при позывах на мочеиспускание и стул. В ответ на приветствие — протягивает левую руку (правая паретична), пытается произнести «здр: здра». Переживает неудачу: досадует на самого себя, лицо становится недоуменным, нахмуренным. Но простые инструкции выпол няет. При просьбе прочитать слово на обложке книги — внима тельно смотрит и пытается прочитать, прочитанное произно сит неразборчиво. При ответах на вопросы проявляется тенден ция отвечать, начиная с последнего слова вопроса. Запинается, повторяет первый слог. В речи появляются звуки-эмболы «ну: вообще: это». Больше активизируется по мере осмотра, внима тельнее начинает прислушиваться к вопросам, в конце осмотра даже попытался произнести «всего хорошего», хотя и получи лось смазанно. Такому улучшению способствовало установленное при КТисследовании уменьшение размеров боковых желудочков, мень шая выраженность перивентрикулярного отека, регресс про лапса мозговой ткани в костный дефект. На 6-й день после операции больной сидит в кресле, пра вая нога поставлена дочерью на подножник кресла. Правая рука неподвижно лежит на подлокотнике, левой рукой иногда со вершает движения, они медленные и появляются обычно при невозможности ответить на вопросы, но объем движений в ней достаточный — при появлении врачей держал в ней дольку апельсина и сам подносил ее ко рту. На врачей и окружающих смотрит как бы внимательно, порою — недоуменно; в конце осмотра, особенно при неудающихся ответах, глаза прослези лись. Больной может полно произнести слова «да» и «нет». По пытки произнесения более длинных слов сводились к озвуче нию только части слова. Ответил на несколько вопросов. Запинается на первых сло гах, вздыхает, напряженно пытается выговорить слово. Выпол нил инструкцию поднять правую руку и дотронутся до руки врача. Но для того, чтобы добиться движения или ответа' — не обходимо многократное повторение инструкций, даже самых простых. При просьбе показать правую руку поднимает левую. Многие инструкции не выполняет, хотя после просьбы дотро нулся до своего уха, носа, показал указательный палец; сказал, но не сразу, количество пальцев на руке — «пять». На вопрос врача «кто стоит около него слева?» (стоит дочь) — больной произнес «жена», в прошлые дни говорил «не знаю», хотя при ее обращениях эмоционально оживлялся, улыбался. Собственной инициативы к общению с окружающими нет. Но сегодня попыток ответить было больше, чем вчера. На воп рос врача «становится ли ему лучше?» — отвечает «нет», при этом вздыхает. Создается впечатление, что больной реагирует на свою бес помощность в понимании инструкций и их выполнении. Лицо временами становится скорбно-печальным, взгляд останавли вается на врачах или дочери. Но при ободряющих фразах появ ляется улыбка. Уменьшился тонус мышц в правой руке и ноге. Возможны некоторые движения в правой руке (захватывает ею поручень кресла-коляски). Начаты ежедневные занятия — логопедичские
и лечебной физкультурой. Нарушения речи квалифицированы как моторно-сенсорная афазия. На 11-й день после шунтирующей операции сидит на кро вати, ноги поставлены на стул с короткими ножками, правая нога немного изогнута вправо, заметной эмоциональной ре акции на появление врачей не было. Больной смотрит на вра чей пронзительно недоумевающим взглядом, иногда выража ющим тревогу, особенно тогда, когда врач задает вопросы. Долго его не понимает. Но при повторении простых малослов ных вопросов реагирует на них через большие паузы. Выпол няет простые инструкции: «поднять руку», «показать правую ногу» (показал сначала левую, а потом правую ногу). Дежуря щую около него первую жену не назвал при многократных просьбах. Но, со слов жены, впервые вчера больной назвал ее спонтанно и правильно. Ни на один вопрос не дал четкого ответа. Речевые ответы состояли из набора бессмысленных зву ков. Только в некоторых словах как бы соответствовали воз можному ответу больного. Понял и правильно выполнил две простых инструкции: показать 1) большой палец и 2) мизинец. Первый вытянул быстро. Просьбу показать мизинец выполнил не сразу, пере брал разные варианты (например, собирал все пальцы вместе и смотрел на них как бы недоумевающе), но многочисленные свои попытки завершил тем, что показал именно мизинец. Стал заметно встревоженным, понимая, как трудно далась ему по пытка. Пока практически нет у больного даже коротких предло жений с определенным смыслом. В конце осмотра повторил слово «до свидания», сказанное ему врачом. На 12 день после операции утром сидит в постели, насторо женно смотрит на вошедших. При обращении врачей «Доброе утро» — ответил медленно: «Здравствуйте». Выполняет, но не сразу и не всегда правильно простые инструкции (поднять ту или иную руку, ногу). Заметно отставание от момента словес ного задания-инструкции и ее выполнения: некоторое время просто сидит, вопрошающе смотрит на врача и затем через 5— 6 секунд совершает попытку выполнить просьбу врача. При бо лее сложных инструкциях (например, левой рукой коснуться правого уха) пауза перед выполнением становится большей — больной начинает тревожится, озираться по сторонам, меняет положение, привстает, затем все-таки частично выполняет ин струкцию (но путает стороны). Пытается больше произносить слова, но застревает на первых слогах, при этом вздыхает, мо тает головой, переживает неудачи. Лучше получаются ответы на простые вопросы — отвечает «да» или «нет», спонтанная речь еще более затруднена. При КТ-исследовании головного мозга отмечается дальней шее уменьшение размеров желудочковой системы до умерен ных. Небольшой перифокальный отек. На 13 день после операции внимательно смотрит на вошед ших врачей. Поздоровался в ответ на приветствие. Не может ска зать, кто из родственников возле него находится. Взгляд при этом становится растерянным. При вопросе, помнит ли он од ного из врачей — ответил, хотя и не сразу: «Да, видел». При просьбе показать большой палец на правой руке — задумывает ся, медленно поднимает левую руку, раскрывает ладонь квер ху, смотрит на пальцы, загибает мизинец и затем смотрит на врача. При этом подсказки мало помогают. На 14 день: при МРТ исследовании (и в сосудистом режиме): определяется западение вещества головного мозга в области ко стного дефекта, существенно уменьшились размеры желудочко вой системы. Поперечный синус слева не визуализируется. При исследовании ССВП отмечается выравнивание амплитуды кор ковых ответов. При транскраниальной магнитной стимуляции отмечается появление моторных ответов в левом полушарии. Уменьшились ирритация стволово-вестибулярных образо ваний, застойные явления, есть небольшой отек дисков зри тельных нервов с некоторым побледнением дисков. При транс краниальной допплерографии отмечена тенденция к нормали зации кровообращения в обоих полушариях мозга. В момент одного из занятий ЛФК больной вдруг покрас нел, левой рукой схватился за голову и попытался объяснить,
что резко заболела голова. Ответил на приветствие врачей, хотя ответ был невнятным. На 25 день после шунтирующей операции активнее — зани мается с реабилитологами, логопедом. Поздоровался в ответ на приветствие врача, медленно, но правильно произнес: «Здрав ствуйте». На вопрос, узнает он врача или нет, утверждает, что узнает. Лучше стал выполнять обращенные к нему инструкции, уже не путает правую сторону с левой. Сам жалуется на периодические головные боли, показывая при этом ладонью место боли. На лице гримаса страдания. Оживляется во время беседы, речь становится все более смазанной по мере утомления. Сам жалуется, что ему труднее выговаривать слова, чем понимать произносимые врачом слова. Рядом находящуюся дочь называет чаще правильно, путает ее возраст, но сам пытается исправить ошибку, видя недоуме ние на лице дочери. Дезориентирован во времени, вместо «февраля 1999 года» называет то «1973 год, сентябрь», то «1974, декабрь». Не мог сказать, когда он родился и сколько ему сейчас лет, но место своего рождения назвал сразу и правильно. На вопрос о месте нахождения отвечает не сразу, понима ет, что не дома, «в какой-то больнице». Как попал сюда и что с ним произошло и где он до этого работал — не помнит. Эмоци ональный фон колеблется между сниженным настроением (осо бенно при головных болях) и слегка повышенным (когда выго варивает слова и правильно выполняет задания). Во время сильных головных болей становится раздражитель ным, отказывается заниматься в зале лечебной физкультуры.
В этом наблюдении с выраженной гипорезорбтивной открытой гидроцефалией прогностически малоблагоприятны: злоупотребление алкоголем, тяжесть черепно-мозговой травмы, двухсторонний характер повреждения, сочетание с афазией, по зднее (свыше 2 месяцев) проявление и стертый характер гидроцефалии, сопутствующие воспали тельные осложнения (нагноение костного лоску та, менингоэнцефалит, вентрикулит, двусторонняя пневмония, пролежни). От предыдущих больных (с окклюзионной гид роцефалией) отличает более стертое начало улуч шения состояния в первые послеоперационные дни и медленные его темпы. Практически у больного сохранялась малорегрессировавшая сенсорная и мо торная афазии. Положительным можно считать по явление эмоциональных реакций на свою беспо мощность. Но все-таки и в этом наблюдении при сравне нии психических нарушений до и после шунтиру ющей операции — нельзя не заметить улучшения, пусть и не столь разительного, как у больных с ок клюзионной гидроцефалией. Больной Р-ко, строитель, 46 лет, считает себя правшой, но две пробы (поза Наполеона и переплетение пальцев) выполня ет как левша, в семье левшей нет. Житель Украины. Работал в Москве на контрактной основе. В институт нейрохирургии по ступил через 3 месяца после травмы (и/б 1894/98), полученной 20.06.98 г. при падении со второго этажа, ударился головой. До ставлен в 20-ю городскую клиническую больницу в состоянии сопора. Установлены: открытая тяжелая черепно-мозговая трав ма, ушиб и сдавление мозга тяжелой степени, перелом основа ния черепа справа, кровотечение из правого слухового прохо да, алкогольное опьянение. Зрачки равны, фотореакция сохра
нена, сухожильные рефлексы оживлены справа. Смещение Мэха справа налево на 4 мм. Удалены субдуральные гидрома (80 мл) слева и гематома (80 мл) справа. При выписке (на 32 день после ЧМТ): плохо понимает об ращенную речь, персеверации в собственной речи, некрити чен, благодушен. Ходит самостоятельно. Дома улучшилась речь, ходил в магазин, совершал покуп ки. Нарушения речи наросли через 2 месяца после ЧМТ. Стал дезориентированным, был неопрятен в постели мочой и калом. Углубился правосторонний гемипарез. При госпитализации через 3 месяца после ЧМТ: состояние тяжелое. Самостоятельно изменять положение в постели не мо жет. Речевой контакт невозможен: не понимает обращенной речи, собственная речь сведена к невнятным звукам. Неопрятен в по стели мочой и калом. Грубый правосторонний гемипарез. Про лежень в области большого вертела левой бедренной кости. На КТ — открытая внутренняя симметричная гидроцефа лия. Выраженное расширение боковых, третьего и умеренное — четвертого желудочков. Перивентрикулярный отек передних рогов боковых желудочков. Резкое сужение субарахноидальных борозд, боковых и срединной щелей. Начальная деформация охватывающей и передней цистерн моста (рис. 29-5). Выбухание мягких тканей в костный дефект левой лобновисочной области, не уменьшающееся в полусидячем положе нии. Застойные диски зрительных нервов. Вентрикулоперитонеостомия справа произведена через 4 месяца после травмы. Через 1 неделю после операции понимает простые, а через 3 недели — почти все инструкции. Начал ходить. Восстановился контроль за функциями тазовых органов. На 15-й день после операции — быстро истощается, по мере утомления испытывает трудности в подборе и проговаривании слов, в понимании заданий. Переспрашивает их, но не выполняет. Вместо этого говорит о фактах своей жизни. Будучи неспособным выполнить задание замолкает, иногда становится растерянным. На 39-й день может стоять, ходить. В задание включается не сразу. Начинает говорить на посторонние темы. Причиной пре бывания в институте считает боли в спине. Ориентирован в ме сте и времени. Обращенную речь понимает не сразу, а после многократных повторений. Быстро истощается. По мере утомле ния ухудшается речь, учащаются искажения слов и трудности в подборе слов. При одновременном (обеими руками) рисовании с закры тыми глазами левой рукой зеркально нарисовал круги и напи сал числа. На полу левой ногой зеркально же «нарисовал» цифру «5», сам этого не заметил. Из-за глухоты на правое ухо КПУ оказался равным = —100%, КЭФ = — 3.7%, Кпрод = 24.4%. Сохраняются заметные рече вые нарушения. К концу осмотра появляются персеверации, забывает названия предметов. Но при этом расслаблен, благо душен, несколько эйфоричен. Некритичен, считает, что мог бы «хоть сейчас» работать прорабом. Восстановилась ориентировка в месте и времени. Мог сам себя обслужить (побриться, умыть ся). Заметно регрессировал правосторонний гемипарез. При поликлиническом осмотре на 83-й день после шунтиру ющей операции — больной узнал врача, имя и отчество считы вает с нагрудной карточки на халате. Ориентирован в личной ситуации, в месте и времени. По просьбе перечислил некоторые подробности предыдущего осмотра. Спонтанно жалоб не предъяв ляет. При активных расспросах отмечает периодические голов ные боли, пошатывание при ходьбе, головокружение, слабость, утомляемость, глухоту и шум в правом ухе. Нормализовался ап петит, бывший повышенным после операции. Сообщает, что сам прокачивает помпу так, как его «научил» нейрохирург (правиль но называет его имя и отчество). Рассказ сопровождает демонст рацией своих действий по прокачиванию помпы. Собственных воспоминаний о бывшем состоянии нет. Знает о нем от родственников. О периоде до шунтирующей операции не помнит ничего. Частичные воспоминания о некоторых слу-
Рис. 29-5. КТ больного Р-ко с открытой внутренней симметричной гидроцефалией до вентрикулоперитонестомии чившихся после нее событиях. В ответ на просьбу врача воспро извести события последней недели перечисляет то, чем зани мался (помогал по дому — убирался, готовил еду, ходил вмес те с женой на рынок). Жена отмечает улучшение запоминания текущих событий. Обеспокоен своим состоянием, интересуется перспективой возвращения на работу, нет прежнего благодушия. Обнаружились грубые ошибки при оценке и воспроизведе нии временных интервалов — 10 ошибок, вместо 4 при про шлом обследовании. Индивидуальная минута больного соста вила 145 секунд. О прошедшем часе больной может сказать, что «прошло всего полчаса». Справился с заданием на обобщение, где нарисованы «жи вотные» и «транспорт». Не сразу выполнил задание по исклю чению лишнего из четырех предметов. Объединял их по разным признакам: тарелку, чашку и будильник, исключив кружку и пояснив, что «из тарелки можно поесть, из чашки — попить, а по будильнику время узнать, а кружка зачем? она лишняя, чаш ка уже есть». Остальные задания выполнил правильно лишь
после разъяснения врача, что «лишним» являются часы, а ос тальные предметы — «посуда». Легко справляется с заданием на определение изображений, где наложены друг на друга очер тания различных предметов. Выполнил задание, где на картин ках не полностью дорисованы предметы («у одного стола не хватает ножки и еще второго ящика»; «здесь человек копает чего-то лопатой, наверное, а у лопаты нет эта, ну как, дере вяшки, что ли?» — при подсказке первого слога «че» — ответил «да, черенка, слово вылетело»; «а вот девочка звонит, а у теле фона нет провода», причем на «провокационный» вопрос вра ча, что «сейчас есть телефоны и без провода» — ответил, «да, но ведь этот телефон старый, провод должен быть»). При КТ-исследовании: порэнцефалическая киста в левой височной области. Значительно уменьшились в размерах боко вые и III желудочки, но еще сохраняется умеренно выражен ная гидроцефалия. Сдавлены конвекситальные субарахноидальные щели. Умеренно сдавлены цистерны основания мозга. По сравнению с предыдущим исследованием имеется значитель ная положительная динамика (рис. 29-6).
Рис. 29-6. КТ больного Р-ко с открытой внутренней симметричной гидроцефалией после вентрикулоперитонестомии
Обнаруживаются: легкий горизонтальный нистагм в край них отведениях глазных яблок. Сглажена правая носогубная склад ка, опущен правый угол рта. Сухожильные рефлексы с рук и ног оживлены, справа несколько больше. Дискоординация в правой руке. Атаксия при ходьбе. Неустойчив в позе Ромберга. Острота зрения — справа 1,0; слева 0,1 (миопия). Глазное дно: диски зри тельных нервов розовые, границы четкие. Слева миопический конус. Артерии умеренно сужены. Вены умеренно полнокровны. Несмотря на продолжительный осмотр больного, к концу заметно оживился и с интересом выполнил последние задания. По мере утомления учащаются трудности в подборе точного слова.
В этом наблюдении открытая внутренняя сим метричная гидроцефалия развилась в течение пер вого полугодия после тяжелой ЧМТ. Шунтирующая операция произведена через 4 месяца. Ее эффект до вольно высок. Об этом свидетельствует, в частно сти, динамика психопатологической симптоматики. До операции выступали грубые нарушения речи (моторная, сенсорная афазии), дезориентировка в месте и времени, неопрятность в постели мочой и калом. Они проявились после выхода больного из состояния нарушенного сознания, квалифициро ванного как сопор. Вентрикулоперитонеостомия оказалась прогно стически благоприятной. Но регресс психических нарушений в этом наблюдении начинает проявлять ся позже, чем в уже изложенных выше наблюде ниях. Он заметен на 6—7 день после операции. Таким образом, после шунтирующей операции восстановление психической деятельности у боль ного выражалось в: — заметном регрессе речевых нарушений; — восстановлении: а) близкого к адекватному от ношения к выявленным дефектам (озабоченность, переживание дефекта), б) инициативы к действиям; — расширении эмоциональных реакций, они стали более адекватными, исчез оттенок эйфории, появился субдепрессивный фон настроения; — восстановлении памяти на текущие события. Но сохраняется полная амнезия на обстоятель ства травмы и 2-месячный период до шунтирую щей операции. В целом, психические нарушения остаются до минирующими в картине болезни, выражаются в заметном интеллектуально-мнестическом сниже нии, легких речевых нарушениях и субдепрессив ном фоне настроения. 2 9 . 4 . 2 . 9 . 2 . Посттравматическая хроническая субдуральная гематома При ХСГ многообразны психические нарушения. Среди них: нарушения сознания (угнетение вплоть до комы, помрачение или спутанность,
промежуточные между нею и ясным сознанием состояния — корсаковский синдром и односто ронняя пространственная агнозия), разнообраз ные эмоциональные и личностные изменения, астенический синдром, амнезии (фиксацион ная, транзиторная глобальная, конградная, рет ро- и антероградная), эпилептический синдром (37, 26). Часто «опухолевидное течение с преоб ладанием психопатологической симптоматики» (46). Психические нарушения чаще наступают пос ле светлого промежутка. Длятся они от несколь ких дней до нескольких месяцев и редко — не сколько лет. Так, описана 12-летняя девочка; она упала в возрасте 11 месяцев, ударилась головой о пол; никаких симптомов ЧМТ не было; в 5-лет нем возрасте замечено увеличивающееся костное выбухание в правой лобно-теменной области (ро дители не придали этому значения); в 12-летнем возрасте — головные боли, тошнота, рвота; воз ник судорожный припадок и наблюдалось психо моторное возбуждение; удалена хроническая суб дуральная гематома (ХСГ) левой височно-теменной области (1). В прогнозе восстановления психической деятель ности при хронических субдуралъных гематомах зна чимы: а) возраст, преморбидное — до получения травмы — состояние, правшество-левшество боль ных, б) своевременность распознавания, удаления гематомы. Чем моложе возраст, тем: 1) четче выражены психические нарушения, соответствующие лока лизации гематомы; это соответствие стирается по мере увеличения возраста, где о локализации ге матомы больше свидетельствуют неврологические нарушения; 2) явственнее эффект операции — уда ления гематомы. Это станет очевидным в приводи мых наблюдениях. Б-я Л-ва, 42 лет, правша, редактор издательства. В институт нейрохирургии поступила через месяц после ЧМТ (и/б 114/93). За 6 месяцев до этого упала, ударилась головой, сознания не теряла. Продолжала работать. За несколько недель до поступле ния в институт нарастали головные боли, появилась слабость в правой руке, изменился почерк. При взгляде вправо иногда возникало двоение в глазах. Установлена ХСГ левой лобнотеменно-височной области со смещением срединных структур на 11 мм. Произведено закрытое наружное дренирование гема томы. До операции: резко замедлена речь, длинны паузы между вопросом врача и ответом больной. Она безразлична, малоини циативна: все время приходится стимулировать повторением вопросов, просьбой продолжить ответ. Вне такой стимуляции больная замолкает, не договорив даже короткую фразу. Через 3 дня после операции: больная быстро — сразу вслед за произнесением вопроса начинает говорить. Многословна. Ча сто улыбается. При расспросах о предыдущем осмотре оказа лось, что больная не помнит врача и самого факта доопераци-
онного осмотра. Свое состояние после операции характеризует как «очень хорошее». Правильно называет день операции, теку щую дату, время суток.
мике, быстрее в ответах, Речь стала более быстрой и вырази тельной. Но и сейчас беседа с больным возможна лишь при активных расспросах врача.
В этом наблюдении — выраженная положитель ная динамика: прогностически благоприятной ока залась проведенная операция. Отмеченные до опе рации выраженная аспонтанность, безразличие, замедление речи соответствовали расположению гематомы в левой лобно-височно-теменной облас ти. Особо «звучало» поражение левой лобной обла сти (безынициативность, безразличие). Эта карти на после операции быстро регрессировала. Высту пали быстрые ответы, многоречивость. В целом со стояние больной приближалось к гипоманиакальному.
Это наблюдение иллюстрирует клинические проявления ХСГ на фоне респираторного заболе вания с высокой температурой. Это и предыдущее наблюдения несходны по возрасту (55 и 62 года) больных, хотя разница не велика. Противоположны по: 1) правшеству-левшеству, 2) локализации гематомы в правой и ле вой лобно-теменных областях, 3) проявлению сим птомов лево- и правосторонней пространственной агнозии. Но в обоих случаях есть невнимание, неосознавание, игнорирование слабости и неуправля емости движениями левой и правой ног. Различие заключается в наличии (у правши) и отсутствии (у левши) благодушия. Левша скорее безразличен ко всему. В обоих наблюдениях нивелировались симп томы односторонней пространственной агнозии после удаления гематомы. При двусторонних ХСГ у больных в старческом возрасте может преобладать картина правополушарного поражения. В этом возрасте после операции — удаления гематомы — возможно значительное улуч шение психического состояния у одних и остаю щиеся грубыми нарушения, в частности, состоя ние спутанности сознания у других больных. Эпилептические припадки могут возникать у больных молодого и среднего возраста. Структура их различна при право- и левосторонней ХСГ. Воз можны припадки: 1) судорожные (с фокальным началом), 2) преходящие нарушения чувствитель ности, 3) пароксизмальные психические расстрой ства. При правосторонних ХСГ последние выража ются в преходящих переживаниях дереализации и депересонализации или в явлениях «уже виденно го», «уже слышанного», когда впервые видимое и слышимое представляется больным уже восприни мавшимся в их прошлом. Бывают и преходящие ощущения «никогда не виденного», где, напротив, очень близкая и знакомая обстановка предстает перед больными чуждой и незнакомой. Возможны приступы обонятельных и слуховых галлюцинаций. В пароксизмах при левосторонних ХСГ возможны различные нарушения мышления: 1) «провал мыс лей» — на момент приступа больные испытывают ощущение «пустоты в голове... отсутствия мыслей» 2) «наплыв мыслей» — ощущение множества мыс лей, не имеющих цельного смысла, не связанных с содержанием предшествующей (приступу) мыс лительной деятельности; переживаются больными как «тягостные», «насильственные, навязчивые» мысли. Внешне пациенты выглядят растерянными,
Больной Г-в, 55 лет, правша, инженер (и/б 1390/93). По ступил в институт нейрохирургии через 9 месяцев после ЧМТ (упал с крыши дома, повредил правую ногу, сознания не те рял, состояние оставалось обычным и больной продолжал ра ботать). Ни на что сам больной не жаловался. Но через 6 меся цев после ЧМТ жена заметила, что больной подволакивает ле вую ногу. Только при активных расспросах жены больной ска зал, что у него появилась слабость в левой руке и он плохо «управляет» ее движениями. Установлена ХСГ правой лобно-теменной области. Произ ведена операция — закрытое наружное дренирование гематомы. Психическое состояние до операции: больной спокоен, формально упорядочен в своем поведении. На вопросы отвеча ет без пауз. Но есть легкий благодушный оттенок в настроении, недооценка своего состояния, нет должной озабоченности и встревоженности. Сам больной вообще не упоминает о слабос ти в левой ноге. Через 6 дней после операции: быстр в ответах, помнит пре дыдущую беседу с врачом, может ее воспроизвести. Сам сказал: «слабость в левых конечностях уменьшилась, можно сказать, исчезла» и он чувствует себя «лучше и увереннее». Настроение адекватное, нет прежнего благодушия.
В приведенном наблюдении психопатологичес кая симптоматика соответствует локализации ге матомы у правши — элементы левосторонней про странственной агнозии с благодушием. После уда ления гематомы проявляется отсутствовавшее до операции осознание болезни. Больной Ли, 62 лет, врач, левша (и/б 1491/93). В институт нейрохирургии поступил через 6 месяцев после ЧМТ (при паде нии ударился головой об асфальт). Утрата сознания кратковременна: пришел в себя через секунды-минуту лежащим на доро ге, сам поднялся, добрался до дома. Несколько дней были голов ные боли, потом исчезли. Вскоре больной вернулся к работе. Через 4 месяца после падения — острое респираторное забо левание с высокой температурой, сопровождавшееся общей сла бостью. В поликлинике, куда пришел, чтобы продлить больнич ный лист, лечащий врач заметил, что больной подволакивает правую ногу. Сам больной не говорил о слабости в правой ноге. В институте установлена ХСГ левой лобно-теменной облас ти. Произведено закрытое наружное дренирование гематомы. В первые дни после операции поведение больного формаль но упорядочено. Но малоактивен, ничем не интересуется, жа лоб никаких не предъявляет. При активных расспросах о дооперационном состоянии сказал, то бывали «пульсирующие боли в левой половине головы». Постепенно становился живее в ми
тревожными, на вопросы не отвечают, иногда пе ребирают пальцами оказавшийся в руке предмет. 29.4.2.9.3. Посттравматический абсцесс мозга При формировании абсцесса мозга вновь наруша ется заметно или даже полно восстановившаяся после ЧМТ психическая деятельность и появля ются другие (вплоть до нарушений сознания) рас стройства психики (27). Они проявляются часто на фоне головных бо лей, рвоты, застойных явлений на глазном дне. Наблюдаются сонливость, вялость, нарушения сознания, замедление психической деятельнос ти, корсаковский синдром, односторонняя про странственная агнозия, бред, галлюцинации, афазии, апраксии, агнозии (33). Возможны иные, приводимые ниже нарушения, возникающие у левшей. Есть более или менее отчетливая закономер ность: нарушения психики определяются локали зацией абсцесса и индивидуальными свойствами больного. При абсцессе правой лобной доли М.С.Лебе динский (38) описал дезориентировку больного во времени, «патологические тенденции перено сить себя в прошлое, отрицать все, присущее на стоящему» и поставил вопрос о различиях психо патологии при поражении структур правого и ле вого полушарий мозга. СМ.Блинков с соавтора ми (3, 4) описали леворукого больного с ранени ем в левую центральную и нижнетеменную об ласть двумя крупными металлическими осколка ми; через 13 дней в глубине левой теменной доли вскрыта гнойная полость с костными осколками; через 3 месяца вскрыт абсцесс той же области. На ступила афазия (что могло свидетельствовать о том, что здесь леворукость сочеталась с доминантнос тью по речи левого полушария). На фоне право стороннего спастического гемипареза отмечено следующее: 1) афазия сочеталась «со своеобраз ными литеральными парафазиями»: больной про износил: «Бакедонский» вместо «Македонский», «Бреция» вместо «Греция», «Ебигет» вместо «Еги пет»; 2) о себе больной говорил в 3-м лице, ис пользуя первое липо глаголов: «Он немой, слы шу, не выговариваю»; 3) обнаружились зеркаль ные чтение и письмо, обратное проговаривание слов; 4) легко переходил от чтения зеркального текста (справа налево) к чтению обычного текста (слева направо). Эти явления регрессировали срав нительно быстро (в течение месяца).
Подчеркнута частота эпилептических припадков (6, 51, 62). У каждого второго из изученных в ин ституте 15 больных в возрасте от 10 до 61 года (14 мужчин и одна 61 -летняя женщина) были эпилеп тические припадки. Чаще возникали у больных мо лодого возраста при позднем развитии абсцесса, левополушарной его локализации. Структура при падков соответствует локализации абсцесса. При абсцессах левой лобной области они выражаются в преходящих нарушениях речи, сочетающихся с су дорогами в правых конечностях. Исключение составляют некоторые левши. Опи сано близкое к сумеречному состояние у больно го-левши с посттравматическим абсцессом правой лобно-теменной области. Ниже приводится это на блюдение. Больной Б-н, 34 лет, мясоруб, левша из семьи, где были и есть левши — дочь, которая пишет левой рукой (и/б 738/96). В октябре 1993 г. подвергся нападению, ударили топором по го лове. Был в «легком опьянении», сознания не терял, сам спус тился с 5-го этажа дома, где все случилось. Голову «тер снегом и, почуяв неладное, позвонил другу». Тот, увидев больного с окровавленной головой, отвез его в Лобненскую больницу. Там произведена первичная хирургическая обработка раны. Боль ной отпущен домой. Сам заметил свищ, из него «текла жид кость». В 1994 г. обратился в МОНИКИ. Установлен остеомиэлит. Первый приступ случился на улице через 5 месяцев после ЧМТ: голова и глаза «вдруг повернулись влево», упал, «очнул ся» дома. Ничего не помнил из того, как поднялся и как доб рался до дома, кого встретил по пути, говорил ли с кем-либо из встретившихся ему людей. Для того, чтобы дойти до дома, больной должен был пройти несколько улиц. В апреле 1995 г. из-за незаживления раны вновь обратился в МОНИКИ. Со слов больного, врачи «намеревались» обработать рану амбулаторно и отпустить домой. Но в момент манипуля ций случился второй приступ: судороги в левых конечностях, потерял сознание. Был оставлен в стационаре. «Очнулся на ка талке», когда его везли в реанимационное отделение. Всего было 8 приступов. Больной обратился в психиатрическую больницу. Получал противосудорожные препараты (конвулекс, фенобар битал, финлепсин). Последний приступ был за 6 месяцев до поступления в институт нейрохирургии, где установлен диаг ноз: последствия тяжелой ЧМТ — проникающего ранения с переломом свода черепа со вдавлением костных фрагментов в вещество мозга, остеомиэлит свода черепа, гнойные свищи, абсцесс заднелобно-теменной области справа. В институте произведена операция: резекция остеомиэлитически измененной кости, вскрытие и иссечение гнойной по лости твердой мозговой оболочки в правой теменной области с ее дренированием.
В этом наблюдении главным проявлением абс цесса оказались эпилептические припадки с лево сторонними судорогами. Левшество больного ска залось в пароксизмальном состоянии, близком к сумеречному расстройству сознания (амбулаторно му автоматизму): больной последовательно выпол нил сложную психомоторную деятельность, состо явшую из действий, необходимых для возвраще ния домой. Из приступа вышел, будучи уже дома. На весь приступ наступила полная амнезия. Такие
пароксизмы характерны для поражения передних отделов левого полушария мозга правшей. У при веденного больного-левши абсцесс располагался в правой заднелобно-теменной области. Прогности чески неблагоприятным здесь было длительное нераспознавание абсцесса и отсутствие адекватного хирургического лечения. У трети больных с посттравматическими абс цессами отмечена односторонняя пространствен ная агнозия, у четверти больных — аспонтанность и у всех больных — астения разной степени выра женности. Прогностически благоприятна для даль нейшего психического восстановления своевремен ность удаления абсцесса и адекватное состоянию больного комплексное лечение. Бывают необходи мы особые приемы реабилитации левшей с зер кальными феноменами. Но прогноз восстановле ния психической деятельности левшей при абсцес сах лучше, чем у правшей. Возможно сочетание абсцесса с гидроцефали ей, сопровождающееся угнетением сознания до сопора-комы. В прояснении сознания — восстанов лении психической деятельности — прогностичес ки благоприятна своевременная шунтирующая опе рация. Это положение иллюстрируется следующим клиническим наблюдением. Больной Ч-н, 30 лет, водитель, дважды женат. Отец 4 де тей. Считает себя правшой, отец и сын — левши. По характеру добрый, заботливый, обязательный. 13/8-94 избит. Отвезен в районную больницу. На следующий день жена заметила, что больной плохо выговаривает слова, искажает звуки речи. Был припадок, сопровождавшийся левосторонними судорогами. До ставлен в Белгородскую областную больницу. Установлен ди агноз: состояние после инфицированной проникающей ЧМТ, краниотомии правой теменно-затылочной области и удаления кисты, внутренняя окклюзионная гидроцефалия. В больнице произведены трепанация правой теменно-затылочной облас ти, вскрытие кисты с гнойным содержимым. Состояние продолжало ухудшаться: левосторонняя гемиплегия, нарушения речи (контакт с больным был резко ограни чен: отвечал не всегда и лишь односложно). Последующее^со стояние оценено как акинетический мутизм. Направлен в ин ститут нейрохирургии, где находился с 29/11 до 14/12-94 г. Кон статированы оглушение, левосторонние гемипарез и гемигипестезия, парез VII нерва слева, отек дисков зрительных нервов с небольшой проминацией, расширение и полнокровние вен. 5/12-94 — вентрикулоперитонеальное шунтирование слева. Больной вскоре «оживился», стал разговаривать с женой. По том сам активно ее расспрашивал о домашних делах. Повторно поступил в институт и произведено пластическое закрытие ко стного дефекта в правой теменно-затылочной области протек тором из кодубикса. Психическое состояние больного на 2-й день после операции: садится, встает, рассматривает голову в зеркало и на замечание жены, озабоченной выбуханием в мес те операции, замечает: «лежал, вот и выбухает, пройдет». Точно назвал себя, год своего рождения и возраст детей. Благодушен. Сам ни о чем не спрашивает. Но быстро и легко отвечает на все вопросы. Точно ориентирован в месте и времени.
В этом наблюдении абсцесс мозга проявился единичным эпилептическим припадком с лево
сторонними судорогами, нарушениями речи, по степенным угнетением сознания с дезориентиров кой, последующим развитием акинетического мутизма. Прогностически неблагоприятными были не своевременность оказания первой хирургической помощи, развитие окклюзионной гидроцефалии. Прогностически благоприятной оказалась шун тирующая операция: больной «оживился», стали расширяться проявления психической деятельно сти. Особо значимым в прогнозе восстановления психической деятельности при ЧМТ можно счи тать фактор лечения: своевременное хирургичес кое вмешательство и адекватные методы лекар ственной терапии, психостимулотерапии и дру гие способы реабилитации, излагаемые в отдель ной главе. 2 9 . 4 . 2 . 9 . 4 . Посттравматический дефект черепа Дефекты черепа образуются при оскольчато-вдавленных и вдавленных переломах черепа, его по вреждении холодным оружием, огнестрельных ра нениях, резекционной или декомпрессивной тре панации при удалении внутричерепных гематом (2, 39). Имеет относительно неблагоприятную про гностическую значимость. Больные с полным или близким к нему восстановлением психической де ятельности тяжело и большей частью — с преуве личением переживают наличие самого дефекта черепа. Он оценивается больными не только как уродующий внешний их облик, но и представля ющий постоянную опасность повреждения мозга. Закрытие дефекта прогностически благоприятно. Одним из главных его итогов оказывается поло жительное воздействие на самооценку, самоощу щение больного. Он избавляется от бывших до зак рытия дефекта напряженности, постоянных тре вожных ожиданий дополнительных повреждений и приобретает уверенность в самом себе, раско ванность в общении с окружающими. Расширя ются формы двигательного поведения больных, становящихся более многообразными в общении с окружающими. 2 9 . 4 . 2 . 9 . 5 . Посттравматическая ликворея Проявляется истечением ликвора, чаще всего в но соглотку, развитием повторного менингита. В остром периоде психические нарушения (из менения сознания) определяются тяжестью ЧМТ,
обычно нивелируются к моменту проявления ликвореи. Она, как правило, осознается больными и переживается тяжело. Пациенты обнаруживают установку на хирур гическое лечение (47). Больная К-ра, 24 лет, трижды находилась в институте с диагнозом: остаточные явления легкой ЧМТ — сотрясения мозга с трещиной пирамиды левой височной кости, ушная ликворея. Травму получила в 15-летнем возрасте (упала с качелей), уда рилась затылком, сознания не теряла. Была рвота. К врачам не обращалась, продолжала ходить в школу. Через 3 месяца — го ловные боли, светобоязнь, напряженность и болезненность шейных мышц. Установлен диагноз — серозный менингит. Че рез год после травмы и первого менингита — эпилептический припадок с общими судорогами. Через 4 года после травмы дваж ды больная переносит менингит. При обследовании в институте нейрохирургии: правосторонняя пирамидная недостаточность, гемигипестезия на лице и теле справа, сглаженность правой носогубной складки, легкое отклонение языка вправо, перио дическое обильное выделение окрашенной кровью жидкости в носоглотку, нарастающее снижение слуха слева по нейросенсорному типу, концентрическое сужение полей зрения, боль ше слева. После травмы больная окончила школу, поступила в меди цинское училище. После его окончания работала медицинской сестрой. Но в связи с ухудшением состояния из-за повторных менингитов продолжить работу не могла. Ей была оформлена II группа инвалидности. Психическое состояние больной характеризовалось резкой утомляемостью, физической и психической истощаемостью, субдепрессивным фоном настроения. Припадки прекратились на фоне противосудорожного лечения.
В этом наблюдении психопатологическая сим птоматика негруба, имеет характер пограничных психических нарушений. Грубее неврологическая симптоматика вследствие повторных менингитов из-за ликвореи из трещины пирамиды левой ви сочной кости.
29.4.3. Фактор лечения Не вызывает сомнений решающая роль своевре менности и адекватности нейрохирургической и реанимационной помощи для дальнейшего .вос становления психической деятельности при оди наковых характеристиках травмы. Это положение иллюстрируют несколько примеров. Грубые психические дефекты более вероятны при радикальных нейрохирургических вмешатель ствах, но их можно избежать, используя малоинвазивные методики (например, закрытое наруж ное дренирование хронических субдуральных ге матом). Развитию длительной комы, медленного выхо да из нее (30), а также затяжных, малообратимых вариантов корсаковского синдрома (50) нередко способствуют диагностические нейрохирургические операции при диффузном поражении мозга; эта проблема теряет свою актуальность благодаря со
временным возможностям нейровизуализации (КТ, МРТ). Темп психического восстановления крайне за медлен у больных с повторными эпизодами гипок сии; благоприятна предотвращающая их искусст венная вентиляция легких, проводимая в течение всего периода комы. Немало резервов улучшения прогноза восста новления психической деятельности можно найти в различных реабилитационных воздействиях (24). Например, при тяжелых травмах прогностичес ки благоприятно присутствие около больного ак тивно вступающих с ним в контакт родственников и близких. Этот фактор способствует более быстро му оживлению чувственного опыта, абстрактных знаний и регрессу ретроградной амнезии, появле нию активных установок на будущее. Ускорению восстановления психической дея тельности способствует адекватность психофарма кологического лечения — выбор минимальных, но достаточно эффективных доз седативных препара тов при наличии возбуждения, бреда, галлюцина ций; дифференцированное назначение нейрометаболических препаратов при различных вариантах дефицита психической деятельности. Например, использование новых нейропептидных препаратов (семакс, кортексин) позволило увеличить почти вдвое долю больных с регрессом корсаковского синдрома в ближайший месяц после их назначе ния (50). Задержка психического восстановления на ран них стадиях может быть обусловлена передозиров кой нейролептиков, транквилизаторов, барбитура тов, появление возбуждения и других продуктив ных расстройств — неправильным выбором и ис пользованием избыточных доз нейрометаболических средств. Улучшения прогноза психического восстанов ления можно добиться индивидуальным подходом к реабилитации больных с учетом всех преморбидных особенностей, в том числе часто упускае мых данных о профиле функциональной асиммет рии. Большинство методов разрабатывалось с расче том на пациентов-правшей. Реабилитацию левшей можно сделать более эффективной особыми при емами, направленными на коррекцию необычных форм патологии, таких, как зеркальные письмо, чтение, движения; обратные речь и письмо. Из-за высокого риска парадоксальных реакций на пре параты больные-левши нуждаются в более осто рожном, а порой и нестандартном психофармако логическом лечении.
29.5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Все изложенное о факторах, влияющих на восста новление психической деятельности, можно попы таться представить в виде таблицы (см. таблицу 29-2).
Неизбежно при этом упрощение. Поэтому необхо димы оговорки. Во первых, неодинакова значимость различных факторов. Она может либо уменьшаться от легкой к тяжелой травме (в частности, роль преморбидных Таблица 29-2
Прогностические признаки восстановления психической деятельности ПРИЗНАКИ
Благоприятные
Неблагоприятные
ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ БОЛЬНОГО Возраст
молодой возраст (15—29 лет)
Преморбидные эмоциональноличностные особенности
высокая активность, низкая активность, небрежность, целеустремленность, разумноневнимание к здоровью или чрезмерная внимательное отношение к здоровью фиксация на нем
Преморбидное психическое и соматическое здоровье
отсутствие психических и соматических заболеваний
наличие психических и соматических заболеваний, злоупотребление алкоголем
некоторые варианты
отсутствие признаков
— максимальная выраженность — возобновление преморбидной степени выраженности
— слабая выраженность — отсутствие приближения к средним возрастным показателям
Левшество Асимметрия мозга и психики — преморбидная — после ЧМТ
крайние возрастные периоды (0-14 лет — риск задержки развития, > 60 лет — малообратимые дефекты)
Психическое состояние в активное, творческое, нацеленное на расслабленное или измененное вследствие момент травмы достижение цели приема алкоголя или психоза ХАРАКТЕРИСТИКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Травмирующий фактор и единичное поражение, массовое поражение (обусловленные ЧМТ ситуация получения приближенность к центрам оказания психические нарушения + психогении, травмы особенно при малой информированности помощи населения), удаленность от центров помощи Первичностьповторность ЧМТ Тяжесть ЧМТ Вид поражения мозга Уровень поражения Сторона поражения
первичная
повторная
легкая, средне-тяжелая
тяжелая диффузное
очаговое корковый, корково-подкорковый левая
Внутриполушарная затылочная, теменная или височная топика поражения Клинические проявления отсутствие возбуждения, других продуктивных нарушений при острого периода легких травмах и появление их при тяжелых Глубина угнетения сознания Длительность угнетения сознания
подкорковый, орально-диэнцефальный правая лобная наличие возбуждения, других продуктивных нарушений при легких травмах и длительное отсутствие их при тяжелых
оглушение, кратковременный сопор
умеренная и особенно глубокая кома
недлительное
длительное
Динамика комы и бессознательных состояний Последствия и осложнения ЧМТ
неустойчивость комы, быстрая смена непрерывность комы, медленная смена синдромов, появление двигательного стадий восстановления, отсутствие двигательного возбуждения возбуждения отсутствие
наличие
ФАКТОР ЛЕЧЕНИЯ
своевременность, адекватность
несвоевременность, неадекватность
эмоционально-личностных особенностей, психи ческого состояния в момент травмы), либо возра стать (уровень преимущественного поражения, диф фузный характер повреждения мозга). Один и тот же фактор (например, появление возбуждения, де лирия) при легкой ЧМТ неблагоприятен, а при тяжелой — является признаком наметившегося улучшения. Во-вторых, некоторые из перечисленных в таб лице факторов могут определять, обусловливать друг друга. Наиболее тесно связаны тяжесть ЧМТ, длительность и глубина комы, а также вероятность возникновения последствий и осложнений. Поми мо этого, следует отметить связи между: а) возра стом пациента и соответствующей ему степени асимметрии мозга (нарастает у детей и снижается у пожилых); б) преморбидными эмоциональноличностными особенностями и психическим здо ровьем; в) преморбидным сомато-неврологическим здоровьем и первичностью-повторностью ЧМТ; г) психическим состоянием в момент ЧМТ и ситуацией ее получения; д) ситуацией получе ния травмы и фактором лечения (отсроченное оказание помощи при массовых поражениях на селения, при получении травмы в удаленных от специализированных центров местах); е) видом поражения мозга и его локализацией (например, при диффузном поражении снимается вопрос о стороне и внутриполушарной локализации очага, при оболочечных гематомах преобладает односто роннее корковое и корково-подкорковое пораже ние). В-третьих, влияние некоторых факторов нельзя определить однозначно как благоприятное или не благоприятное. Упомянутые выше и приведенные в таблице данные о неоднозначности появления возбуждения и делирия следует дополнить данны ми о преморбидном правшестве-левшестве. Особо это касается левшей. С одной стороны, у них более вероятен регресс афазий при левополушарном по ражении, с другой — появляется риск возникно вения этих расстройств при поражении правого по лушария (при доминантности этого полушария по речи у данного левши). По данным С.В.Уракова (50) корсаковский синдром у левшей часто атипичен, регрессирует медленней, но более полно, чем у правшей. Есть данные о более частом возникнове нии у левшей эпилептического синдрома (49). В-четвертых, в настоящей главе, а, соответ ственно, и в таблице приведены данные о долго срочном прогнозе восстановления психической деятельности. Помимо него, возможны и необхо димы частные прогнозы изменений в состоянии
больного, ожидаемых в менее отдаленные сроки. Среди этих краткосрочных прогнозов — предска зание: а) вероятности и скорости редукции конкрет ного синдрома, дефицитарных и продуктивных нарушений; б) эффективности назначаемого вида лечения; в) развития в будущем тех или иных психичес ких нарушений и их обратимости; г) предполагаемых сроков возвращения боль ных к труду, учебе при благоприятном прогнозе или восстановления самообслуживания — при ме нее благоприятном. Эти краткосрочные прогнозы наименее разра ботаны. Результаты их изучения способствовали бы повышению точности и эффективности рекомен даций для больных, родственников, специалистов по реабилитации и экспертов. Некоторые изложенные положения требуют зна чительно более весомого подтверждения. В частно сти, следующие. Первое — новое, ранее в литературе почти не обсуждавшееся представление о прогностической значимости функциональной асимметрии мозга. Эта асимметрия определяет другие частные прогнос тические критерии. Ею опосредована прогностичес кая значимость большинства описанных выше осо бенностей больных: возраста, правшества-левшества, структуры и качества преморбидного психи ческого здоровья больного. Можно, по-видимому, значительно повысить эффективность лекарствен ной терапии, подбирая медикаменты в соответствии с асимметрией мозга и, следовательно, с учетом стороны и долевой локализации поражения. Но многие частные вопросы этого положения требуют специального изучения. Например, необ ходимо строгое определение вариантов левшества. Под левшеством выше понимается далеко не толь ко леворукость. Могут быть у больных левые асим метрии ног, зрения, слуха, вкуса, обоняния, так тильного чувства. Возможно, видимо, и влияние на прогноз семейного левшества у больного без установленных признаков собственного левшества. Как левши обозначались имеющие один, два, три и более (редко) признака. Сами признаки все вместе несходны, во-первых, по их возможной со пряженности с особенностями психической дея тельности и, во-вторых, по вероятности возник новения после ЧМТ необычных феноменов. Поэто му, представляя больного как левшу, обязательно следует указать: а) конкретные признаки (двига тельные или сенсорные) левшества, б) количе ство этих признаков.
Второе — представление о стадиях и скорости восстановления сознания до его прояснения у боль ных, перенесших длительную кому. Необходимо усиление внимания к расширению ранее описан ных стадий посткоматозного восстановления созна ния. Особое внимание требуется к возможным их различиям у правшей и левшей. Целесообразно срав нительное (у правшей и разных левшей) изучение прогностических критериев, определяемых на тех или иных стадиях. Литература 1. Балязин В.А. Хроническая субдуральная гематома с длительным светлым промежутком у ребенка. // Воп росы, нейрохирургии. — 1988. — №1. — с. 49—51. 2. Беавоги К. Посттравматические дефекты черепа (краниопластика и церебральная гемодинамика). Канд. дисс.-М.-1994. 3. Блинков СМ., Завьялова Е.Н., Шиф Ж.И., Мохова ТА. Восстановление речи в случае афазии с зер кальным чтением и письмом. // Известия Академии пе дагогических наук РСФСР. — 1945. — вып.2. — с. 53—76. 4. Блинков СМ., Карасева Т.А. Афазия и зеркальное письмо у левшей при поражении левого полушария. // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1965. — № 12. - с . 1767-1772. 5. Вартанян ГА., Клементьев Б.И. Химическая сим метрия и асимметрия мозга. — Л. — Наука. — 1991. — 150 с. 6. Гейманович З.И. Абсцессы мозга. // Черепно-мозго вая травма военного времени. — Харьков. — Изд. Украинс кого психоневрологического института. — 1947. — с. 185. 7. Гогитидзе Н.В. Динамика нейропсихологических синдромов под влиянием различных нейротропных пре паратов у больных с черепно-мозговой травмой. Канд. дисс. - М. - 1990. 8. Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма человека при черепно-мозговой травме. М. — Наука. — 1988. — 204 с. 9. Гриндель О.М., Шарова Е.В. Особенности и ин формативность динамики ЭЭГ при оценке функциональ ного состояния мозга больных с тяжелой черепно-моз говой травмой. // Актуальные вопросы нейротравматологии. - 1988. - с. 30-39. 10. Гуревич М.О. К проблеме травматических психо зов. // Проблемы современной психиатрии. — М. — 1948. - с . 148-151. 11. Гурова Е.Н. Роль левшества в семиотике мозго вых поражений. // Невропатология военного времени. Теория и практика. — М. - Изд. АМН СССР. - 1949. — с. 163. 12. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Функциональ ная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. — М. — Медицина. — 1977. — 358 с. 13. Доброхотова Т.А., Гриндель О.М., Брагина Н.Н. и др. Восстановление сознания после длительной комы у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Журнал невропатологии и психиатрии. — 1985 — № 5. — с. 720 14. Доброхотова Т.А., Лошаков В.А., Смирнов В.Я., Филин ГА. Опыт психиатрического обследования пост радавших от взрыва в г. Арзамасе. // Актуальные вопросы медицинского обеспечения пораженных на этапах меди цинской эвакуации. — Казань. — 1988. — Ч. 2 — с. 52—60.
15. Доброхотова Т.А., Насрулаев Ф.С, Эль-Кади Х.А, Ковлер Л.М. Особенности психопатологической карти ны черепно-мозговой травмы в пожилом и старческом возрасте. //Актуальные вопросы нейротравматологии. — М. - 1988 - с . 20. 16. Доброхотова ТА., Насрулаев, Ф.С, Брагина Н.Н. и др. Особенности психопатологической картины череп но-мозговой травмы у детей. // Там же. — с. 88—98. 17. Доброхотова Т.А., Болдырева Г.Н., Жаворонкова Л.А., Лихтерман Л.Б. Восстановление нервно-психи ческой деятельности больных с тяжелой ЧМТ с преиму щественным поражением правого и левого полушарий мозга. // Клинические аспекты современной проблемы функциональной асимметрии мозга. — Минск. — 1989. — с. 21-22. 18. Доброхотова Т.А., Зайцев О.С, Гогитидзе Н.В. Психостимулотерапия в реабилитации больных с тяже лой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся длительной комой. Методические рекомендации. — М. — 1991. 19. Доброхотова Т.А. Прогноз восстановления пси хической деятельности больных с черепно-мозговой трав мой. // Черепно-мозговая травма. Прогноз течения и ис ходов. Глава 4. —. М. — Книга. - 1993. - с. 110—125. 20. Доброхотова ТА., Брагина Н.Н. Асимметрия мозга и асимметрия сознания человека. // Вопросы филосо фии. - 1993. - № 4 - с. 125-134. 21. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Асимметричный мозг — асимметричное сознание. // Журнал высшей не рвной деятельности. — 1993. — № 2 — с. 256—261. 22. Доброхотова ТА., Жаворонкова Л.А., Брагина Н.Н., Гогитидзе Н.В., Зайцев О.С. Восстановление со знания после длительной комы у правшей и левшей с тяжелой черепно-мозговой травмой. // Социальная и клиническая психиатрия. — 1993. — т. 3. — № 1. — с. 23—28. 23. Доброхотова ТА., Брагина Н.Н. Левши. — М.— Книга. - 1994. - 230 с. 24. Dobrokhotova Т.А , Zhavoronkova L.A, Zaitsev O.S., Gogitidze N.V. Theory and practice of mental rehabilitation of patients with severe head injury. // NTC of WENS. Meeting 95. Neurotrauma. Thessaloniki, Greece. — 1995. — p. 110—111. 25. Доброхотова Т.А., Потапов А.А., Зайцев О.С, Лихтерман Л.Б. Обратимые посткоматозные бессознатель ные состояния. // Социальная и клиническая психиат рия. - 1996. - № 3 - с. 26-36. 26. Доброхотова Т.А. Психопатология хронических субдуральных гематом. // Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук АД. Хронические субдуральные гематомы. — Москва.— Антидор. — 1997. — с. 69—97. 27. Доброхотова Т.А., Зайцев О.С, Леонов В.Г., Ураков СВ. Психические нарушения при травматических абсцессах мозга. // Социальная и клиническая психиат рия. - 1998. - № 1 - с. 44-50. 28. Доброхотова ТА., Зайцев О.С. Психопатология черепно-мозговой травмы. // Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. — М. — Антидор. — 1998. — Глава7. - с . 269-313. 29. Жаворонкова Л.А., Доброхотова Т.А. Способ оцен ки функционального состояния мозга больных с череп но-мозговой травмой. Авторское свидетельство N. 1662493 МКЦ АБ1 В510476. // Официальный, бюллетень. Гос. Ком. по изобретениям и открытиям. — 1991. — № 26 — с. 23. 30. Зайцев О.С. Восстановление психической деятель ности после длительной комы у больных с черепно-моз говой травмой. Дисс. канд. мед. наук. — М. — 1993.
31. Зайцев О.С, Ураков СВ., Матвеев Е.В., Надеждин Д.С. Объективные методы исследования чувства вре мени. // 1 Международная конференция памяти А. Р. Лурия. - М. - 1997. - с. 38. 32. Зайцев О.С, Доровских И.В., Ураков СВ. и др. Асимметрия слуха в дихотическом прослушивании у во еннослужащих срочной службы. // там же. — с. 37—38. 33. Калина В.О. О ложных абсцессах. // Вестник ото риноларингологии. — 1950. — №1. — с. 7—20. 34. Князева НА. Астенические расстройства у боль ных, перенесших ушибы головного мозга легкой и сред ней степени тяжести. Дисс. канд. — М. — 1988. 35. Князева Н.А., Насруллаев Ф.С. Динамика изме нений показателей функциональной асимметрии голов ного мозга (по данным дихотического прослушивания) у больных, перенесших ушибы мозга. // Клинические аспекты современной проблемы функциональной асим метрии мозга. — Минск. — 1989. — с. 30—31. 36. Кроткова ОА. Восстановление памяти у нейро хирургических больных. Автореф. канд. дисс. — М. — 1982. - 21 с. 37. Куимов Д.Г. , Шмарьян А.С Субдуральные гема томы. - М. - 1961. - 128 с. 38. Лебединский М.С Об особенностях нарушения психики при поражении правого полушария мозга. // Проблемы современной, психиатрии. — М. — Изд. АМН СССР. - 1949. - с. 85-95. 39. Лихтерман Л.Б., Потапов АА. Классификация че репно-мозговой травмы. // Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. Глава 2. — М. — Антидор. — 1998.-с. 47-128. 40. Лурия А.Р. Нарушения речевых функций после военной травмы мозга. // Неврология военного времени. Теория и практика, т. 1-М. — 1949 — с. 140—162. 41. Лурия А.Р. , Скородумова А.В. О феномене «фик сированной гемианопсии». // Вопросы физиологии и патологии зрения. — М. — 1950 — с. 194—208. 42. Мосийчук Н.М., Соленый В.П., Передерко И.К. Особенности клинического течения и хирургического лечения внутричерепных гематом у лиц пожилого и старческого возраста. // Клиническая хирургия. — 1988. — № 1 2 - с . 11-12. 43. Мяги МА. Длительные бессознательные состоя ния. Дисс. канд. — Тарту. — 1969. 44. Народов А.А. Клинико-диагностическое значение динамики сенсомоторных функций при сотрясении мозга. Дисс. канд. - М. - 1990. 45. Неговский В. А. Некоторые неврологические ас пекты реаниматологии. // Журнал неврологии и психи атрии имени С.С.Корсакова. — 1998. — № 5.— с. 56—59. 46. Орлов ЮЛ. Травматические внутричерепные кро воизлияния у лиц пожилого и старческого возраста. Ав тореф. дисс. докт. — 1983.
47. Потапов А.А., Охлопков В.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук АД. Посттравматическая базальная ликворея. — М. - Антидор. - 1997. - 127 с. 48. Ромоданов А.П. Нейрохирургические аспекты ге ронтологии. — Киев. — 1995. — 414 с. 49. Тетеркина Т.П., Доброхотова ТА., Олешкевич Ф.В., Федулов А.С. Эпилепсия и функциональная асим метрия мозга. — Минск. — 1993. — 127 с. 50. Ураков СВ. Корсаковский синдром у больных с черепно-мозговой травмой. Автореферат дисс. канд. мед. наук. - М. - 1999. - 24 с. 51. Чебышева Л.Н. Эпилептический синдром при че репно-мозговой травме. // Вопросы нейрохирургии. — 1 9 8 6 . - № . 1 . - с . 17-20. 52. Шмарьян АС Ушибы мозга. // Нервные и психи ческие заболевания военного времени.— М.— Медгиз. — 1948.-с. 49-104. 53. Adams G.F., Merret S.D. Prognosis and survival in the aftermath of hemiplegia.//Brit.med.J.— 1961.—№ 1.— p.309. 54. Adams G.F., Hurvitz L.J. // Lancet. — 1963.- № 2 - p . 533. 55. Braakman R., Jennett W.B., Minderhoud J.M. Prognosis of the posttraumatic vegetative state. // Acta neurochir. - 1988. - 95. - 11 - 2. - p. 49-52. 56. Bricolo A., Turazzi S., Feriotti G. Prolonged posttraumatic unconsciousness. Therapetic assets and labiliets. // J. Neurosurg.- 1980. - 52. - № 5 - p. 625-634. 57. Cook RJ. et al. Outcome prediction in extradural haematomas. //Actaneurochirurg.— 1988. — 95. — № 3. — 4. — p. 90-94. 58. Frowein R.A. Prognostic assesment of coma in relation to age. //Acta Neurochir. Suppl.— 28. - 1979. - p. 3—12. 59. Halpern D.F., Coren S. Do right-handers live longer? (letter). // Nature. - 1988 - V. 19. - № 3. - p. 212. 60. Hamlin H. Life of Death. // JAMA. - 1964. - V. 190. - p . 112. 61. Jennett В., Bond M. Assesment of outcome after severe brain damage. A practical scale. // Lancet. — 1975. — V. 1 — p. 480-484. 62. Kilpatric Ch., Kaye A. Epilepsie and abscess. //Abstr. Annual Sci Meet., Austral. Assoc. Neurol. — 1993. — Australia., N. Zeland. J. Med. - Vol. 23. - № 5. - p. 573. 63. Neunzig H.P., Kunze K. Klinik und Prognose nach schweren Schadel-Hirn-Trauma. // Fortschr. Neurol. Psychiatry. - 1987. - 55. - № 7. - s. 223-230. 64. Plum F., Posner J. The Diagnosis of Stupor and Coma. Philadelphia. - 1986. 65. Teasdale G. , Jennett B. Assesment of coma and impaired consciousness. A practical scale. // Lancet. — 1974. — 2 . - p . 81-84. 66. Zettler H, Michalik M., Zschenderlein R. Standardisierte Hirnfunktionsuberwachung. // Psychiatr., Neurol, med. Psychol. - 1994. - 36. - № 6. - s. 605-611.
30 ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ О.С.Зайцев, Т.А.Доброхотова
3 0 . 1 . ПОНЯТИЕ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ И ЕЕ ЭТАПЫ
30.2. ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ
Под психиатрической реабилитацией при череп но-мозговой травме понимается проведение мероп риятий, направленных на восстановление прежне го (или максимально приближенного к нему) пси хического и социального статуса пострадавших. Этот вид помощи больным является одним из важных компонентов комплексной реабилитации, включа ющей также мероприятия, направленные на вос становление двигательных, речевых и бытовых на выков. Задачи восстановления нарушенной вследствие травмы психической деятельности и социальных связей решаются в три этапа (8): 1) Восстановительная терапия — воздействия, направленные на предотвращение формирования психического дефекта, усиление компенсаторных механизмов и восстановление нарушенных функ ций. Как правило, проводится в остром периоде ЧМТ в условиях стационара. 2) Реадаптация — приспособление больных к условиям внешней среды, стимуляция начальных проявлений социальной активности. Проводится преимущественно в промежуточном периоде трав мы в реабилитационных учреждениях или в амбу латорных условиях при активном динамическом на блюдении. 3) Ресоциализация (или «реабилитация в пря мом смысле слова») — возможно более полное вос становление индивидуальной и общественной цен ности больного, его отношений с окружающими. Проводится в отдаленном периоде ЧМТ, только во внебольничных условиях.
Расстройства психической деятельности, отмечае мые практически во всех случаях травматического поражения мозга, требуют особого активного вни мания со стороны врачей и медперсонала, специ альных усилий по их преодолению и предотвраще нию нежелательных последствий возможного не адекватного поведения больных. Условия, в которых осуществляется психиатри ческая реабилитация, различаются в зависимости от выраженности психопатологической симптома тики и ее соотношения с неврологическими и со матическими нарушениями. В нейрохирургических, неврологических, реабилитационных нейротравма тологических учреждениях, где получают помощь больные без выраженных психических расстройств, мероприятия по восстановлению психической де ятельности осуществляются врачами и персоналом, как правило, не имеющими психиатрической ква лификации. В медицинских центрах, имеющих штат ного консультанта-психиатра, последний оказывает лечебную, диагностическую и методическую по мощь в реабилитации пострадавших, работая в тес ном сотрудничестве с нейротравматологами, ло гопедами, нейропсихологами, специалистами по лечебной физкультуре. Если в штате учреждения психиатр отсутствует, то для больных, нуждающих ся в психиатрической помощи, вызывается психи атр районного психоневрологического диспансера или (в неотложных случаях) — скорая психиатри ческая помощь. При наличии грубой психопатологической сим птоматики, обусловливающей непосредственную
опасность для себя и окружающих, если нет необ ходимости в интенсивной нейротравматологичес кой (реанимационной и нейрохирургической) по мощи, психиатр-консультант может принять реше ние о переводе в специализированное психиатри ческое учреждение — психосоматическое отделе ние (при наличии в состоянии грубых сомато-неврологических нарушений) или в психиатрическую больницу, где проводятся мероприятия по купи рованию продуктивных психических нарушений и создается возможность перевести больного в реа билитационное учреждение или на внебольничные условия. Необходимо учитывать, что деятельность вра чей-психиатров на территории России регламен тируется Законом Российской Федерации о психи атрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании (принят 2 июля 1992 года, N 3185-1). Согласно статье 23 этого закона (6), психиатричес кое освидетельствование проводится для опреде ления: страдает ли обследуемый психическим рас стройством, нуждается ли он в психиатрической помощи, а также для решения о виде такой помо щи. Осмотры больных психиатром проводятся по просьбе или с согласия обследуемого (у детей — с согласия родителей). Недобровольное освидетель ствование может быть проведено, когда по имею щимся данным обследуемый совершает действия, вызванные тяжелым психическим расстройством, которое обусловливает: а) его непосредственную опасность для себя и окружающих; б) его беспомощность, то есть неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизнен ные потребности, или в) существенный вред его здоровью вследствие ухудшения психического состояния, если лицо бу дет оставлено без психиатрической помощи. В случаях, предусмотренных пунктом а), реше ние об освидетельствовании принимается врачомпсихиатром самостоятельно, для случаев под пун ктами б) и в) необходима санкция судьи. Если в состоянии больного нет признаков непосредствен ной опасности для себя и окружающих, врач обя зан представиться как психиатр; данные осмотра и причины обращения к врачу-психиатру фиксиру ются в медицинской документации. Эти сведения, согласно статье 9, а также сам факт обращения за психиатрической помощью, является врачебной тайной, охраняемой Законом. Недобровольный пе ревод в психиатрический (психосоматический) стационар, согласно статье 29, может быть осуще ствлен до постановления судьи, если обследова
ние и лечение больного возможны только в стаци онарных условиях, а психическое расстройство является тяжелым и обусловливает признаки, пе речисленные в статье 23 (см. выше). Опыт консультативной работы в нейротравма тологических отделениях показывает, что у боль ных с ЧМТ наиболее частыми и характерными кли ническими состояниями, при которых возможно появление признаков опасности для окружающих, являются: 1) различные виды возбуждения в рамках спу танности сознания, при сумеречном и делириозном состояниях, а также при маниакальном и психопатоподобном (возбудимый вариант) синдромах; 2) галлюцинаторные и бредовые расстройства. Опасность для себя чаще всего определяется: 1) глубокой депрессией (вероятность суицида); 2) грубой некритичностью (возможность нео бдуманных поступков вследствие переоценки сво их возможностей); 3) неправильной оценкой ситуации при отсут ствии или нарушении целостного восприятия (спу танность, делирий, бред и т.д.). Участие психиатра является крайне желатель ным и полезным, когда требуется: а) характеристика функционального состояния пораженного мозга; б) оценка результатов лечения (до- и послеопе рационные осмотры, осмотры при поступлении, в процессе терапии и при выписке); в) психопатологическая квалификация при про ведении различных экспертиз — врачебно-трудовой, военно-врачебной и судебно-психиатрической; г) коррекция реабилитационной программы и подбор психофармакотерапии при: — дефицитарных симптомах (интеллектуальномнестическое и эмоционально-волевое снижение) с целью восстановления психической деятельнос ти; — различных видах возбуждения, галлюцинатор ной и бредовой симптоматике с целью их купиро вания; — эмоциональных расстройствах (депрессии, дис фории, мании) с целью выравнивания аффекта; — психопатоподобных расстройствах для нор мализации, упорядочения поведения; — неврозоподобной симптоматике для повыше ния адаптационных возможностей; — эпилептическом синдроме для устранения па роксизмов. Адекватная индивидуальная программа реаби литации может быть разработана только в том слу чае, если в полной мере учтены:
1. Преморбидные возрастные, соматические, неврологические, психические и социальные осо бенности больного; 2. Особенности ЧМТ, ее течения; 3. Реакция больного на предшествующее лече ние; 4. Все характеристики настоящего состояния больного, в том числе соматические, общемозго вые и очаговые психопатологические, неврологи ческие особенности, а также психологические и социальные реакции; 5. Терапевтический спектр доступных в данном учреждении методов воздействий, их сопутствующие (благоприятные и неблагоприятные) эффекты; 6. Возможность и необходимость сочетания био логического и психосоциального воздействия.
30.3. ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ 3 0 . 3 . 1 . Краткая характеристика лекарственных препаратов с психотропным действием Для психофармакотерапии используются препара ты, которые нормализуют нарушенное психичес кое состояние или ускоряют восстановление пси хической деятельности после ЧМТ. В нейротравматологии применяются шесть ос новных классов лекарственных препаратов с пси хотропным действием — нейролептики, антидеп рессанты, транквилизаторы, психостимуляторы, препараты нейрометаболического действия (в пер вую очередь — ноотропы) и антиконвульсанты. Пре параты одного и того же класса могут существенно различаться между собой по спектру психотроп ной активности. В связи с этим каждый класс мож но условно разбить на группы в соответствии с пре имущественным клиническим эффектом. 30.3.1.1. Нейролептики К этому классу относятся средства, главным кли ническим действием которых является затормажи вающее действие в отношении возбуждения, ажи тации, агрессивности и редуцирующее действие в отношении продуктивных (галлюцинаторных, идеаторных, поведенческих) расстройств. Применение малых доз может оказывать стиму лирующее действие, средних и высоких — отчет ливое седативное. Главным образом эти препараты воздействуют на подкорковые структуры.
При необоснованном применении, завышении дозы могут препятствовать восстановлению после ЧМТ (28), ухудшать познавательные функции (44). В соответствии с преобладающим клиническим действием можно выделить три группы нейролеп тических препаратов (см.табл. 30-1). 1. Нейролептики с преобладанием седативного действия. Используются для купирования различ ных видов психомоторного возбуждения. Если в его структуре преобладает агрессивность и импульсив ность, а тревога и подавленность практически от сутствуют, возможно применение аминазина; при тревожном, боязливом возбуждении — тизерцина и хлорпротиксена; у ослабленных больных с упор ной бессоницей — пропазина и малых доз лепонекса. Высокие дозы последнего могут быть с успе хом применены при всех видах возбуждения, свя занного с ЧМТ (1). Эффективным и перспектив ным представляется новый препарат сероквель, почти не вызывающий, в отличие от других препа ратов этой группы, сонливости и ослабления по знавательных функций. У сероквеля также практически отсутствуют и другие основные побочные эффекты препаратов этой группы: а) гипотензивный с ортостатическими явлениями, наиболее выраженный у аминази на и тизерцина; б) умеренный экстрапирамидный или дофаминолитический, наиболее частый при применении аминазина, практически отсутствую щий у хлорпротиксена, лепонекса. 2. Нейролептики с преобладанием антипсихоти ческого действия. Применяются в основном для ле чения галлюцинаторных и бредовых расстройств. Их седативное действие менее выражено, чем у пре паратов первой группы. Если в структуре психоза преобладают галлюцинаторные нарушения и чув ственный бред, показаны галоперидол и триседил, при доминировании идеаторного компонента бре довых расстройств — трифтазин и пипортил, при сочетании психоза с грубыми расстройствами по ведения — модитен. Высокую антипсихотическую активность и целесообразность применения при ЧМТ обнаружил новый препарат рисполепт (40), который к тому же не только не угнетает когни тивные функции (как другие препараты этой груп пы), а в ряде случаев способствует их восстановле нию. Главным побочным эффектом препаратов этой группы является экстрапирамидный синдром, зна чительно более выраженный, чем у нейролепти ков других групп; наиболее часто он возникает при лечении галоперидолом и триседилом, редок при терапии рисполептом; для его купирования, а час то и профилактически, применяют холинолити-
Таблица 30-1 Основные нейролептики, применяемые для лечения больных с ЧМТ Название
Синонимы
Форма выпуска (амп-ампулы, таб-таблетки, др-драже, капе- капсулы, фл-флаконы)
Суточные дозы (мг)
Min 1. С ПРЕОБЛАДАНИЕМ СЕДАТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ Аминазин Хлорпромазин Амп.2,5%-1мл,др.25;50; 100мг 25 Тизерцин Левомепромазин Амп.2,5%-1мл, таб.25мг 6 Амп.2,5%-2мл,др.25мг Пропазин 25 Протактил Хлорпротиксен Труксал Таб.15; 50мг 7,5 Таб.25; 100мг Лепонекс Азалептин 6 Сероквель Кветиапин Таб.25; 100; 200мг 12,5 2. С ПРЕОБЛАДАНИЕМ АНТИПСИХОТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ Галоперидол Галдол Амп.0,5%-1мл, таб.1,5; 5мг, 0,35 Фл.10мл-20мг Триседил Три флу оперидол, Амп.0,25%-1мл, таб.0,5мг, 0,25 Фл. 10мл-10мг триперидол Фторфеназин Амп.0,25%-1мл,др.1;5мг 1,5 Модитен Трифтазин Стелазин Амп.0,2%-1мл, таб.1; 5мг 2 Пипортил Пипотиазин Таб. 10мг,фл.10мл-400мг 10 Таб.1;2мг,фл.30мл-30мг Рисполепт Рисперидон 0,25 3. С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ДЕЙСТВИЯ НА ПОГРАНИЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА Сонапакс Меллерил Таб.10; 25мг 10 Капе.10мг, фл.125мл-500мг Неулептил Перициазин 2 Алимемазин Амп.0,5%-5мл, таб.5мг Терален 5 Френолон Метафеназат Амп.0,5%-1мл, таб.5мг 2,5 Таб.4; 10мг Этаперазин Перфеназин 1 Эглонил Сульпирид Амп.5%-2мл, таб.200мг 50
ческие препараты — циклодол (артан, паркопан, ромпаркин), тремблекс, однако, их применение в нейротравматологии ограничено из-за выражен ного угнетения когнитивных функций и чувстви тельности. 3. Нейролептики с преобладанием действия на пограничные расстройства. Эту группу часто назы вают «малыми» нейролептиками (12). Чаще" всего используются для лечения психопатоподобных и неврозоподобных расстройств, но могут применяться и в других случаях, например, когда использова ние препаратов первых двух групп невозможно изза нежелательных побочных эффектов — нейролеп тического, гипотензивного или токсического. Для коррекции возбудимого поведения чаще применяются неулептил и сонапакс, при сочета нии элементов негативизма со снижением побуж дений — френолон, при преобладании идеаторных компонентов неврозоподобной симптоматики, в том числе обсессивной — этаперазин и терален, при депрессивной окраске переживаний — эгло нил и сонапакс; влияние на истерические наруше ния наиболее выражено у сонапакса, а на ипохон
Мах 100 50 100 150 300 300 15 5 15 20 30 4 100 30 60 20 30 400
дрические — у этаперазина, тералена и френолона. Малые дозы френолона, эглонила, этаперазина чаще оказывают стимулирующий эффект, а неулептила, тералена, сонапакса — седативный. Среди побочных эффектов — умеренный экстрапирамидный, который наиболее выражен у неулептила, отсутствует у сонапакса. Последний ока зывает нерезкое холинолитическое действие.
30.3.1.2. Антидепрессанты К этому классу относятся препараты, главным кли ническим действием которых является редуцирую щее влияние на различные виды депрессии. По преобладающему действию выделяют две группы антидепрессантов (см.табл. 30-2). /. Антидепрессанты с преимущественно стиму лирующим действием. Препараты этой группы ис пользуют для лечения депрессии с заторможенно стью, апатией, тоской, безрадостностью. Чаще всего их антидепрессивное действие сопровождается ак тивизацией больных. Но могут вызвать и некоторое успокоение у тревожных больных. Распределение
Таблица 30-2 Основные антидепрессанты, применяемые для лечения больных с ЧМТ Название
Синонимы
Форма выпуска (амп.-ампулы, таб.-таблетки, капе.-капсулы)
1. С ПРЕИМУЩЕСТВЕННО СТИМУЛИРУЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ Мелипрамин Имипрамин Амп.1,25%-2мл, таб.25мг Анафранил Кломипрамин Амп.1,25%-2мл, таб.25мг Петилил Норпрамин Таб.10; 25мг Пиразидол Пирлиндол Таб.25; 50мг Паксил Пароксетин Таб.20; 30мг Прозак Флуоксетин, Капе.20мг; таб.20мг продеп 2. С ПРЕИМУЩЕСТВЕННО СЕДАТИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ Амитриптилин Триптизол Амп. 1%-2мл, таб.10; 25мг Азафен Пипофезин Таб.25мг Лудиомил Амп.1,25%-2мл, таб.25мг Мапротилин Коаксил Таб.12,5мг
суточной дозы в течение дня должно производить ся таким образом, чтобы акцент приходился на утренние и дневные часы (исключение может быть сделано для менее сильного в плане стимуляции пиразидола). Для лечения глубокой тоскливой или апатичес кой депрессии показаны мелипрамин, анафранил и прозак (41, 47); при субпсихотических депресси ях предпочтительнее петилил (48), пиразидол и пак сил, которые у части больных могут благоприятно воздействовать и на тревожный компонент депрес сии. Главным побочным эффектом препаратов этой группы является холинолитический, наиболее вы раженный у мелипрамина и анафранила, малозна чимый у петилила и практически отсутствующий у прозака, паксила, пиразидола; последний может вызвать повышение артериального давления. Прием анафранила и мелипрамина у ряда больных в нача ле лечения может провоцировать развитие вегета тивных кризов с потливостью, тремором, ощуще нием сердцебиения и т.д. Прозак и паксил могут вызвать серотонинэргический синдром с тремором, нарушением пищеварения, снижением аппетита. 2. Антидепрессанты с преимущественно седативным действием. Показаны при тревожной депрес сии, безотчетном беспокойстве, угрюмой раздра жительности. Акцент при распределении суточной дозы дол жен приходиться на вечерние и ночные часы. При выраженной тревожной депрессии, особен но с суицидальными мыслями и намерениями, показан амитриптилин (26); при неглубокой по
Суточные дозы (мг) Min Мах 6 6 5 25 5 10
50 75 75 150 40 40
6 25 6 19
75 150 150 75
давленности с элементами тревоги преимущество имеют лудиомил и азафен, прием которых может приводить и к легкой стимуляции. При плохой пе реносимости других антидепрессантов и при по вышенном артериальном давлении предпочтителен коаксил. Холинолитический эффект является ос новным и в этой группе, он наиболее выражен у амитриптилина, малозначим у лудиомила, отсут ствует у коаксила.
30.3.1.3. Транквилизаторы В этот класс входят препараты (см.табл. 30-3), об ладающие успокаивающим эффектом, сочетаю щимся с чувством расслабления, улучшения об щего самочувствия и вегетостабилизирующим дей ствием. Преимущественно влияют на лимбические структуры головного мозга. Являются особенно эффективными при лечении пограничных психи ческих нарушений. /. Транквилизаторы с эффектом заметного тор можения. Препараты этой группы уменьшают страх, напряжение, раздражительность; способствуют ус покоению, засыпанию. Но в некоторых случаях за счет снятия тревожного компонента переживаний могут вызвать и легкую стимуляцию; при ее отсут ствии наибольшая часть суточной дозы должна приходиться на вечерние часы. Наиболее сильными представителями этой груп пы являются феназепам и лоразепам, они показа ны при всех видах пограничных расстройств, осо бенно эффективны в отношении навязчивостей, астенического наплыва мыслей, стойких ипохонд-
Таблица 30-3 Основные транквилизаторы, применяемые для лечения больных с ЧМТ Название
Синонимы
Форма выпуска (амп.ампулы, таб.-таблетки)
1. С ЭФФЕКТОМ ЗАМЕТНОГО ТОРМОЖЕНИЯ Феназепам Таб.0,5; 1мг Лоразепам Ативан, мерлит Таб.2; 2,5мг Реланиум Седуксен, диазепам Амп.0,5%-2мл, таб.5мг Тазепам Нозепам Таб. 10мг Элениум Хлозепид Таб.5; 10мг Мепробамат Мепротан, экванил Таб.200мг, амп. 400мг Радедорм Эуноктин, нитразепам Таб. 10мг 2. БЕЗ ЭФФЕКТА ЗАМЕТНОГО ТОРМОЖЕНИЯ (ДНЕВНЫЕ) Рудотель Мезапам Таб. 10мг Грандаксин Тофизопам Таб. 50мг рических расстройств. При возбудимых психопатоподобных состояниях лучше применять феназепам и элениум; при истерических, ипохондрических расстройствах, тревоге, страхе предпочтителен ре ланиум; при неврозоподобных нарушениях, осо бенно с неприятными ощущениями в области сер дца — тазепам и элениум, при невротически обус ловленной бессонице — эуноктин (последнее вре мя предпочтение отдается новому классу снотвор ных средств, представителями которого являются ивадал и имован), при необходимости избежать миорелаксации — мепробамат. Основным нежелательным эффектом является возможная при применении практически всех пре паратов этой группы чрезмерная седация с ос лаблением сосредоточенности, памяти, познава тельных и психомоторных процессов. Часто ока зывают миорелаксирующее действие, наиболее вы раженное у феназепама, элениума и реланиума, отсутствующее у мепробамата. Возможно образо вание психологической зависимости, и даже — токсикоманических тенденций, которые наиболее
Суточные дозы (мг) Min Мах 0,25 0,5 5 10 5 100 5
4 10 60 60 30 800 20
5 25
60 150
часто развиваются при длительном приеме рела ниума. 2. Транквилизаторы без эффекта заметного тор можения. Другое название — «дневные» транкви лизаторы. В отличие от предыдущей группы не вы зывают сонливости. Могут применяться днем при легких неврозоподобных расстройствах. Для снятия легких тревожности, напряжения, раздражитель ности показан рудотель, при вегетативной лабиль ности — грандаксин. Небольшая миорелаксация может быть при приеме рудотеля, грандаксин в некоторых случаях усиливает возбудимость.
30.3.1.4. Психостимуляторы Препараты этой группы (см.табл.30-4) повышают двигательную и интеллектуальную активность, уве личивают скорость протекания психических актов; применяются при аспонтанности и адинамии. 1. Неспецифические психостимуляторы. Оказы вают общее стимулирующее действие в отношении всех психических процессов. Ускоряют мышление, Таблица 30-4
Основные психостимуляторы, применяемые для лечения больных с ЧМТ Название
Синонимы
Форма выпуска (амп.-ампулы, таб.-таблетки)
1. НЕСПЕЦИФИЧ1ЗСКИЕ ПСИХОСТИ МУЛЯТОРЫ Сиднокарб Месокарб таб.5; 10; 25мг Фепросидин таб. 5 мг Сиднофен 2. АКТОПРОТЕКПЭРЫ Бемитил таб.125; 250мг Амиридин амп.0,5%-1мл, таб.20мг
Суточные дозы (мг) min max 2,5 5
25 30
125 10
1000 80
устраняют чувство усталости и сонливости. Приме няются при вялости, заторможенности, апато-абулических и ступорозных состояниях. Сиднокарб наи более эффективен у больных с адинамией, сниже нием инициативы, отсутствием бодрости и рабо тоспособности в рамках неврозоподобных рас стройств; сиднофен показан при астено-депрессивной симптоматике. Побочные эффекты у сиднокарба, являющего ся более сильным препаратом, выражены замет нее, чем у сиднофена; среди них — периферичес кое адреномиметическое действие, эйфория, бессоница, раздражительность, нарушения аппетита, формирование зависимости. В некоторых случаях при терапии психостимуляторами провоцируется обо стрение продуктивной психопатологической сим птоматики (27). 2. Актопротекторы. Улучшают качество проте кания и продуктивность психических процессов, облегчают концентрацию внимания и, обладая спе цифической тропностью к определенным функци ям разных полушарий (4), активизируют психомо торную или психосенсорную сферы. Амиридин предпочтительнее применять в слу чаях преобладания нарушения психических процес сов, зависимых от левого полушария (особенно при аспонтанности, речевых и идеаторных выпадени ях). Бемитил лучше использовать при нарушениях функций, зависимых от правого полушария (на пример, при нарушении восприятия пространства и времени). Наиболее частые побочные эффекты: холиномиметический, повышение судорожной готовнос ти и мышечного тонуса, появление раздражитель ности при приеме амиридина; возбудимость, на растание эйфории и появление конфабуляций при приеме бемитила. 30.3.1.5. Средства нейрометаболического действия К препаратам этого класса относятся средства, которые прямо или косвенно улучшают обмен ве ществ в центральной нервной системе. Применяются во всех периодах ЧМТ. Целесообразно одновременное назначение пре паратов каждой из трех групп (см.табл. 30-5): /. Ноотропы. Повышают эффективность психи ческой деятельности больных, воздействуя на интегративные функции головного мозга, стимулируя нейрометаболизм и защищая мозг от гипоксии (13). Из-за наличия стимулирующего компонента действия у большинства этих препаратов их следу
ет назначать в утренние и дневные часы. Исключе ние составляют обладающие седативным действи ем фенибут, оксибутираты натрия и кальция. Ноотропное (воздействие на идеаторные процес сы, критику и самоконтроль), мнемотропное, анти астеническое и активирующее (повышение уровня бодрствования, сознания) действия наиболее выра жены у ноотропила, несколько слабее — у энцефабола и аминалона. Антипаркинсоническое, антидискинетическое, антиэпилептическое, легкое транкви лизирующее действие — у пантогама и фенибута, антидепрессивное и стимулирующее действие — у энцефабола, вазовегетативное — у аминалона и ацефена, седативное — у фенибута и оксибутиратов. Единственным побочным эффектом ноотропов является гиперстимуляция, которая может приво дить к обострению продуктивной симптоматики. 2. Препараты общеметаболического действия. К психотропным эти препараты можно отнести лишь условно. Нейрометаболический эффект этих средств является частью общего действия на обмен веществ в организме. Из препаратов метаболического действия наи более неспецифичный эффект оказывают витами ны группы В. Перспективной, ускоряющей выход из корсаковского синдрома, удобной для приема (усваивается при даче per os) оказалась особая фор ма витамина В1 — бенфотиамин, содержащаяся в препаратах бенфогамма и мильгамма. Ценным до полнением к ноотропной терапии или даже ее аль тернативой могут быть содержащие аминокислоты и нейропептиды церебролизин и кортексин, благо творно влияющие на белковый обмен. Обнаружены полезные в плане коррекции дефицитарных нару шений свойства у семакса — нового синтетическо го полипептида, разработанного в НИИ молеку лярной биологии; этот препарат, в частности, ус коряет выход из корсаковского синдрома (18), спо собствует улучшению восприятия времени. Хороший эффект при подкорковых нарушениях дают дофаминергические препараты наком (29) и леводопа, а также синэргисты дофамина бромкриптин (37), L-тироксин. Улучшению корковых способствуют глицин, карнитин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты, стимулируя обмен отдельных тропных к мозговой ткани аминокислот. Заметный регресс де фицитарных нарушений отмечен при лечении но вым итальянским препаратом глиатилином, кото рый засчет повышения уровня ацетилхолина улуч шает функционирование центральных и перифери ческих нейронов. Способствуют восстановлению психической деятельности, регрессу астении и дру гие метаболические препараты, улучшающие энер-
Таблица 30-5 Основные нейрометаболические средства, применяемые для лечения больных с ЧМТ Название
Синонимы
Форма выпуска (амп-ампулы, таб-таблетки, др-драже, капскапсулы, фл-флаконы)
1.НООТРОПЫ Ноотропил Пирацетам Амп.20%-5мл, капс.400мг Аминалон Таб.250мг Гаммалон Капе. 100мг,фл.200мл-4000мг Энцефабол Пиридитол Пантогам Таб.250; 500мг Ацефен Люцидрил Таб. 100мг Таб.250мг Фенибут Са оксибутират Таб.250мг Нейробутал Na оксибутират ГОМК Амп.20%-10мл; фл.5%-400мл 2. ПРЕПАРАТЫ ОБЩЕМЕТАБОЛИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ Церебролизин Амп.1; 5; 10мл Семакс Фл.0,1%-3мл (Змг) Актовегин Амп.80; 200мг Когитум Янтарная ксилота Амп.Юмл — прием per os! Глутаминовая Глютан Таб.250мг кислота Таб. 100мг Глицин Гликокол Леводопа Таб.500мг Допафлекс Таб.250(+25)мг Наком Синемет Глиатилин Амп.1000мг-1мл, капе.400мг Холиналфоцерат 3. ЦЕРЕБРОВАСЮ.'ЛЯРНЫЕ СРЕДСТВА Кавинтон Амп.0,5%-2мл, таб.5мг Винпоцетин Сермион Ницерголин Амп.4мг(+4мл), таб.5; 10мг Циннаризин Стугерон Таб.25мг Фл.30мл-1200мг, таб.40мг Танакан Гинко билоба Фл.50мл-50мг Вазобрал Дигидроэрготоксин Таб. 1,5мг Редергин гетический обмен в тканях, в том числе нервных — неотон, когитум, оротовая кислота. 3. Цереброваскулярные препараты. Нейрометаболическое действие этих средств опосредовано гемодинамическими эффектами. Некоторым психо стимулирующим действием обладает кавинтон; несколько менее оно выражено у сермиона, танакана, вазобрала; циннаризин, напротив, оказыва ет легкий седативный эффект.
30.3.1.6. Противоэпилептические препараты Необходимость применения препаратов этого клас са при ЧМТ обусловлена частым возникновением эпилептического синдрома в разные сроки после травмы. Они назначаются с целью предупреждения и/или устранения уже возникших эпилептических припадков. Их действие (особенно у барбитуратов)
Суточные дозы (мг) Min
Мах
800 500 100 500 100 250 250 200
10000 1500 600 2000 600 1000 1500 2000
1мл 0,5 80 10мл 500
40мл 3 600 40мл 1500
100 250 125 400
600 4000 4000 1200
5 4 25 60 2мл 1,5мг
30 30 150 120 8мл 8мг
связывается с преимущественным влиянием на ретикулярную формацию, выражающемся в повы шении порога судорожной готовности. Депакин и карбамазепин могут применяться в качестве нормотимиков — препаратов, стабилизи рующих эмоциональное состояние (32, 39) Целесообразность профилактики судорожного синдрома при ИМТ внастоящее время подвергает ся сомнению, что отражено, в частности, в аме риканских стандартах оказания помощи пострадав шим из профилактики, особенно приочаговых по ражениях мозга и при снижении порога пароксизмальной активности на ЭЭГ. Рекомендуют одно кратный вечерний прием фенобарбитала (люмина ла) в дозе по 25 мг на ночь, содержащих его сме сей или других препаратов в дозах, эквивалентных 25—50 мг люминала (бензонал 100мг, финлепсин 200 мг или депакин 300мг), начиная с первых суток после травмы (особенно при использовании препа-
ратов, оказывающих стимулирующее действие на не рвную систему) и продолжают в течение 1—2 лет. При лечении больных с уже возникшими паро ксизмами необходим трехразовый прием антиконвульсантов, поскольку концентрация в крови пос ле приема практически всех противосудорожных препаратов держится 6—8 часов. Исключением яв ляется депакин-хроно, который применяется два раза в сутки — один раз в 12 часов. Лечение прово дится длительно (несколько лет), изменения осу ществляются осторожно, нерезко. При выборе препаратов может учитываться струк тура припадков, однако большее значение имеют токсичность антиконвульсанта и его переносимость больным. Из барбитуратов наиболее часто применя ются фенобарбитал (в разовой дозе не выше 25 мт и в суточной не выше 100 мг) и бензонал, из осталь ных препаратов — финлепсин и депакин. Барбитураты обладают некоторым преимуще ством при генерализованных судорожных пароксиз мах, особенно если преобладает тонический и тонико-клонический компонент, а также при при ступах, возникающих в первую половину ночи. Бен зонал эффективен при простых фокальных припад ках. Финлепсин успешно предотвращает сложные и простые фокальные приступы, психомоторные и психосенсорные пароксизмы, а также припад ки, возникающие во вторую половину ночи и при
пробуждении. Депакин в дозах 20—30 мг/ кг может применяться для лечения практически всех видов приступов, в частности, с преобладанием клонического компонента (изолированно или в сочета нии с клоназепамом). Суксилеп рекомендуется при миоклонических приступах, пароксизмах с крат ковременной утратой сознания. Недавно введен ный в практику ламиктал, препятствующий из быточному выбросу глутамата (патогенетическое звено эпилептических приступов, на которое не действуют другие антиконвульсанты), использу ется для преодоления резистентности к противоприступной терапии. При замене одного препарата на другой необ ходимо учитывать эквивалентность дозировок по фенобарбиталу (см.табл. 30-6). Все изменения в ле чении (наращивание или снижение доз, замена пре парата) должны быть постепенными, растянуты ми во времени (14). При выборе антиконвульсантов и их дозировок, кроме структуры приступов, необходимо учитывать также частоту припадков (см. табл. 30-7); возраст (см.табл. 30-8), вес и другие индивидуальные осо бенности больного; эффективность уже принимае мых больным противоэпилептических средств и их переносимость больным. При резистентности к од ному препарату переводят на другой или назнача ют комбинацию из нескольких. Таблица 30-6
Основные антиконвульсанты, применяемые для лечения больных с ЧМТ БАРБИТУРАТЫ, СМЕСИ С ФЕНОБАРБИТАЛОМ Препарат Эквивалент 1 таб. Доза в 1 таб фенобарбиталу Фенобарбитал 100мг 100 мг (люминал) Паглюферал-1
25 мг
Паглюферал-2
35 мг
Паглюферал-3
50 мг
Глюферал
=
25 мг
Беллатаминал
=
20 мг
Бензонал Гексамидин (майсолин) Фали-лепсин
100мг 250мг
50 мг 75 мг
100мг
50 мг
НЕБАРБИТУРОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ Препарат Доза в 1 Эквивалент 1 таб. таб. фенобарбиталу Финлепсин 200 мг 50 мг (карбамазепин, тегретол) Депакин 300 мг 50 мг (вальпроат Na, конвулекс) Дифенин 117 мг 70 мг (фенитоин, дилантин) Суксилеп 250 мг Не установлен (этосуксимид, пикнолепсин) Клоназепам 0,5; 1; Не установлен (антелепсин) 2 мг Ламиктал 25; 50; Не установлен (ламотриджин) 100 мг
Таблица 30-7 Суммарные суточные дозы антиконвульсантов для больных с эпилептическими приступами разной частоты Частота приступов
Очень редкие Редкие Средней частоты Частые Очень частые
1-2 раза в год 3-11 раз в год 1-3 раза в месяц 4-14 раз в месяц чаще 15 раз в месяц
Суточные дозы (эквивалент люминалу) 0,05 ОД - 0,15 0,15 - 0,25 0,25 - 0,45 0,45 - 0,6
Таблица 30Максимальные суммарные разовые дозы антиконвульсантов для разных возрастных групп Возраст до полугода от полугода до 2 лет от 2 до 4 лет от 5 до 8 лет от 8 до 10 лет от 10 до 14 лет от 14 до 60 лет Старше 60 лет
Максимальные разовые дозы (эквивалент люминалу) 0,01 0,02 0,03 0,05 0,07 0,1 0,2 0,1
Среди побочных эффектов противосудорожных средств выделяют (3): 1) неврологические: головокружения, наруше ния координации, атаксия, дизартрия, нистагм,
тремор — наиболее выраженные у дифенина и бар битуратов; 2) психопатологические: а) сонливость, вялость, апатия, затруднения восприятия и мышления — отличающие в первую очередь фенобарбитал и его производные; б) раздражительность, возбудимость, бессоница — возникающие чаще при приеме ди фенина и суксилепа; в) эйфория, чувство опьяне ния — отмечаемые у некоторых больных при при еме финлепсина, дифенина, фенобарбитала; 3) гематологические: а) лейкоцитоз (финлепсин, суксилеп); б) лейкопения с агранулоцитозом (дифенин, барбитураты); в) тромбоцитопения (дифенин, финлепсин); 4) поражение кожи и слизистых оболочек: кож ные высыпания, гингивиты (длительный прием дифенина); 5) висцеральные, чаще всего в виде поражения желудочно-кишечного тракта (дифенин, суксилеп) и лекарственных гепатитов (барбитураты); 6) эндокринно-обменные (воздействие на гипофизарно-надпочечниковую систему) — миксидема, исхудание, импотенция, гиперпигментация, гипертрихоз — возникают при длительном приеме дифенина, гексамидина. Из приведенных выше данных о побочных эф фектах противоэлептических припаратов видно, что наиболее безопасным в применении является депакин, несколько менее — финлепсин; остальные препараты из-за побочных эффектов в настоящее время применяются все реже.
Рис. 30-1. Преимущественное влияние некоторых нейрометаболических препаратов на функции разных мозговых структур
30.3.2. Общие принципы психофармакотерапии При лечении психических нарушений у постра давших с ЧМТ следует соблюдать следующие прин ципы: 1) Адекватность выбора препарата, его дозиров ки и пути введения, а также учет возможных со путствующих эффектов. Принимаются во внимание: а) синдромалъная характеристика психического состояния — выраженность нарушений, соотноше ние продуктивных и негативных расстройств, вид наиболее нарушенных психических процессов. Выбор препаратов может осуществляться и с учетом их преимущественного влияния на психические про цессы, зависимые от разных мозговых структур: стволовых, подкорковых или корковых; правого или левого полушария мозга. Это положение, впервые сформулированное в институте нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко, иллюстрируется на рисунке 30-1, где показано, на какие структуры преимуще ственно влияют некоторые из прошедших специ альные испытания нейрометаболических средств. б) динамические особенности психического состо яния — длительность расстройств, суточные изме нения, наличие пароксизмальных нарушений. При дли тельно существующих, затяжных расстройствах целесообразно использовать более сильные препа раты и их сочетания в более высоких дозах для пре дотвращения перехода нарушений в хронические, резистентные к лечению формы. При пароксизмаль ных нарушениях обязательно включение антиконвульсантов. в) неврологическое и соматическое состояние боль ного. Этот параметр значим в плане учета сопутству ющих эффектов препаратов — как благоприятных, так и неблагоприятных. Учет соматического состоя ния диктует и выбор пути введения лекарств: па рентерального при желудочно-кишечных нарушени ях, эндоназального или трансорбитального (путем электрофореза) при нежелательности инъекций. г) индивидуальные особенности больного (возраст, вес, правшество-левшество, реакции на препараты и т.д.). Клиницисты редко забывают о том, что дети нуждаются в более низких дозах лекарств, но часто игнорируют целесообразность таких же доз у пожи лых больных, у которых из-за медленного течения обменных процессов лечение стандартными дозами часто приводит к кумуляции препаратов с соответ ствующими побочными эффектами. Часты побоч ные и парадоксальные эффекты препаратов и у боль ных с моторным или сенсорным левшеством.
2) Постепеннное наращивание дозировок, предпоч тение минимально эффективных доз препаратов. Вс описанные выше препараты назначаются вначале в минимальных дозах, затем их постепенно увели чивают до появления первых признаков положи тельного эффекта; дальнейшее наращивание осу ществляется после определенного периода време ни, достаточного для заключения об отсутствии дальнейших положительных изменений в состоя нии и побочных эффектов. 3) Комплексность лечения — одновременное на значение нейрометаболических средств из разных кл сов и групп в сочетании с немедикаментозным воз действием. Полифармакологическое лечение имеет определенное преимущество перед монотерапией, поскольку позволяет воздействовать на разные зве нья патологического процесса. Важно при этом из бежать разнонаправленных воздействий, дублиро вания механизмов действия и преимущественного влияния на одни и те же психические процессы. 4) Непрерывность воздействия. Лечение про дуктивных нарушений осуществляется до их полно го купирования (а иногда с целью профилактики рецидива и дольше), дефицитарных расстройств — чередованием курсов одного за другим до периода отдаленных последствий травмы, когда между кур сами уже допустимы перерывы; эпилептического синдрома — длительной монотонной терапией с осторожными нерезкими изменениями.
30.3.3.
Психофармакологическое лечение основных психопатологических синдромов
В литературе критерием эффективности использо вания психотропных препаратов при ЧМТ являет ся улучшение познавательных процессов и поведе ния (34). Более дифференцированный подход к ле чению больных может быть основан на синдромальной оценке психических нарушений. 1. Дефицитарные нарушения (транзиторное сла боумие, интеллектуально-мнестическое снижение, аспонтанность, корсаковский, дисмнестический и другие синдромы). Лечение проводится непрерыв но чередующимися курсами. Часто целесообразно одновременное применение препаратов из разных подгрупп. При составлении схемы лечения учиты ваются следующие критерии отбора препаратов: а) ведущий механизм действия: ноотропный, об щеметаболический, цереброваскулярный или актопротекторный; б) преимущественное влияние на
медиаторные процессы: ГАМК-ергическое (ноот ропил, пантогам, фенибут, аминалон, бемитил); холинергическое (амиридин, глиатилин); дофаминергическое (наком, L-DOPA), другое и смешан ное (ацефен, энцефабол, глицин, глютаминовая кислота); в) преимущественное влияние на фун кции мозговых структур: стволово-подкорковых (наком, леводопа); левополушарных (амиридин, глиатилин); правополушарных (бемитил, кортексин, семакс); г) действие на психомоторную ак тивность: значительное усиление (ноотропил, ороцетам, энцефабол, амиридин, бемитил, наком, кавинтон), умеренное усиление (пантогам, ами налон, семакс, церебролизин, сермион, танакан), ослабление (фенибут, глицин, циннаризин); д) путь введения: парентеральный, пероральный, эндоназальный (в том числе с электрофорезом), трансорбитальный (только с электрофорезом), смешанный; е) длительность курса: от 7 дней (се макс) до 4 месяцев (пантогам, наком, фенибут). На фоне активирующей терапии возможно на значение и профилактических доз антиконвульсантов. Например, при тяжелой ЧМТ с двусторонним корково-подкорковым поражением, проявляющем ся в виде интеллектуально-мнестического сниже ния с ослаблением критики и инициативы можно назначить: ноотропил 0,4 — 2 капе, утром, 1 капе, днем; кавинтон 0,005 — 1 таб. три раза в день, на ком — 1/2 таб. утром 1/2 таб. днем, финлепсин 0,2 — 1 таб. на ночь. При корсаковском синдроме лучше использовать нейропептиды (семакс, кортексин) и препараты с витамином В1 (бенфогамма, мильгамма). При аспонтанности, диемнестическом син дроме преимущества имеют холинергические пре параты (21), в частности амиридин и глиатилин; могут использоваться и дофаминергические — на ком, бромкриптин и др. 2. Различные виды возбуждения (хаотическое, сумеречное, делириозное, маниакальное, психопатоподобное, тревожное и т.д.). Основным видом лечения являются седативные нейролептики. Можно использовать таюке транквилизаторы с эффектом заметного торможения, барбитураты (при пароксизмальных видах возбуждения, сумеречном состоя нии сознания) и другие антиконвульсанты (35), седативные антидепрессанты (при наличии тревож но-депрессивного аффекта: (38). 3. Галлюцинаторные, бредовые расстройства. Наиболее адекватны антипсихотические нейролеп тики. В случае возникновения нейролептических эффектов осторожно подключаются соответству ющие корректоры. Как дополнительные средства
используются транквилизаторы с эффектом замет ного торможения, при наличии подавленности или тревоги — антидепрессанты из соответствующей группы. 4. Продуктивные эмоциональные нарушения. При маниакальных состояниях показаны нейролепти ки (преимущественно седативные) и транквили заторы, при депрессиях — антидепрессанты, при дисфориях — транквилизаторы и противоэпилептические средства, при тревожных состояниях — «малые» нейролептики и транквилизаторы. 5. Пограничные продуктивные расстройства. Психопатоподобные нарушения обычно лечатся «малыми» нейролептиками, предпочтительно «кор ректорами поведения» или малыми дозами рисполепта, а также транквилизаторами (осторожно, с учетом вероятности развития токсикомании); неврозоподобные (астения, обсессии, истерия, ипо хондрия) — транквилизаторами, малыми дозами антидепрессантов и соответствующих субпсихоти ческих нейролептиков, влияющих на идеаторный компонент этих расстройств. 6. Эпилептический синдром. Требует дифферен цированного назначения противосудорожных пре паратов. Положительно влияют в качестве допол нительного компонента лечения и нейррметаболические средства; из ноотропов предпочтитель нее пантогам, фенибут. Необходимо помнить, что возникновение эпилептического синдрома, как правило, связано с неблагоприятным течением различных последствий ЧМТ, таких, как рубцово-атрофические и воспалительные процессы, тре бующих подключения специфических рассасыва ющих, иммуномодулирующих и противовоспали тельных средств.
30.4. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Комбинированным (фармакологическим и физио терапевтическим) биологическим методом реаби литации является электрофорез лекарственных ве ществ (воздействие постоянным током, при кото ром одновременно с гальванизацией происходит местное проникновение препаратов и создание депо). При преобладании негативных психопатоло гических симптомов (интеллектуально-мнестическая несостоятельность, аспонтанность и т.д.) ока зались эффективными эндоназальный метод с вве дением пикамилона, L-глютаминовой кислоты, церебролизина, витамина В1 и трансцеребральный метод с введением пирацетама. Общеукрепляющее и вегетостабилизирующее действие в отдаленном
периоде ЧМТ оказывают трансцеребральное вве дение кальция; на воротниковую зону — брома, кальция и магния. Ценным дополнением к психофармакотерапии в реабилитации больных с ЧМТ и их последствия ми являются средства природного происхождения, обладающие в ряде случаев психотропными эффек тами. Среди методов, основанных на применении этих лекарств, наибольшее значение имеют: 1) Фитотерапия — лечение препаратами, полу чаемыми из растительного сырья (17). При эмоци ональной лабильности с периодами раздражитель ности, слезливости, тревожности, при астении с явлениями гиперестезии используются седативные эффекты валерианы, пустырника, пиона, пассиф лоры, мелиссы. При апатии, легком снижении инициативы, астено-депрессивных расстройствах полезны препараты из женьшеня, аралии, зама нихи, элеутерококка, лимонника, левзеи, золото го корня. Утомляемость, слабость, легкие рас стройства внимания и памяти могут уменьшиться под влиянием холиномиметических эффектов чи либухи (рвотного ореха) и черной осоки (мордовника). 2) Гомеопатия — лечение средствами природ ного (минерального, растительного и др.) проис хождения, назначаемых в микродозах. При клас сическом варианте требуется соблюдение трех принципов: а) лечение подобного подобным — применение малых доз тех веществ, которые в боль ших дозах вызывают у здорового человека явления, подобные картине имеющегося заболевания, б) на значение одного средства — в тех случаях, когда это возможно, в) использование минимальной до зы — гомеопатические препараты изготовляются методом потенцирования, т.е. путем последователь ного разведения или растирания исходного лекар ственного вещества с индифферентным. Отличи тельной особенностью гомеопатического лечения является глубокая индивидуализация назначений, которая учитывает не только симптомы заболева ния, но и конституциональные и личностные осо бенности больного, а также факторы окружающей среды. В практике современных гомеопатов допус кается одновременное назначение нескольких ле карств, в том числе традиционных (аллопатичес ких); зарубежными фирмами разработаны комп лексные препараты (для больных с ЧМТ рекомен дуются траумель, церебрум-композитум фирмы Heel), содержащие большое количество гомеопа тических средств в определенных разведениях. Опыт одновременного назначения психотропных и гомеопатических препаратов свидетельствует о
взаимодополняющем их влиянии как на ускоре ние восстановления психической деятельности, так и на продуктивные симптомы.
30.5. ДРУГИЕ МЕТОДЫ БИОЛОГИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ Опосредованным влиянием на психопатологичес кую симптоматику у больных с ЧМТ обладают многие физические методы лечебного воздействия: электросон, воздействие магнитным и электромаг нитным полем, гипербарическая оксигенация, ла зер- и иглорефлексотерапия и др. Электросон эффективен при неврозоподобных состояниях в отдаленном периоде травмы. При этих состояниях возможно также применение магнитотерапии (20), поскольку постоянное магнитное поле может оказывать положительное влияние на про цессы мышления, памяти и внимание. Электромаг нитные методики — транскраниальная магнитная (22) и электрическая (42) стимуляции могут ока зывать противотревожный и антидепрессивный эф фект. Лазеротерапия, направленная на рефлексоген ные зоны, дает, напротив, психостимулирующий и иногда эйфоризирующий эффект, а также ока зывает вегетостабилизирующее действие и устра няет астенические явления (2). Иногда проявляет ся ее влияние, близкое к эффектам ноотропов. Сво евременное применение гипербарической оксигенации уменьшает вероятность развития амнестических, аффективных и неврозоподобных рас стройств (7), а также способствует редукции уже развившихся психозов (16), не влияя, однако, на развитие «лобного синдрома». Лечебная физкультура, массаж (общий и точеч ный), иглорефлексотерапия могут оказывать общее психостимулирующее и упорядочивающее психи ческую деятельность действия.
30.6.
ОБЩЕОЗДОРОВИТЕЛЬНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Важную роль в повышении эффективности психи атрической реабилитации играют режим, диета, здоровый образ жизни. Все это подбирается инди видуально в зависимости от состояния больного. Длительность лечебно-охранительного режима при сотрясении головного мозга обычно составля ет 1 — 2 недели, при ушибах мозга легкой и сред ней тяжести до 3 — 5 недель, при тяжелых ушибах и сдавлениях мозга — свыше 6 недель. Введение
лечебно-активирующего режима осуществляется при стабильном неврологическом и соматическом состоянии больного, когда сводится к минимуму опасность возникновения грозных осложнений и последствий травмы. Даже практически полностью восстановившимся после ЧМТ больным требуется напоминание о не обходимости на длительный срок воздерживаться от алкоголя; ограничивать эмоциональные и ум ственные перегрузки (вредны, впрочем, и реко мендации не допускать их совсем); избегать жары, духоты (в частности, бани), длительной езды в транспорте; больше находиться на свежем воздухе; уделять внимание физическим упражнениям и дру гим видам двигательной активности; правильно и рационально питаться.
3 0 . 7 . ПСИХОТЕРАПИЯ И МЕТОДЫ ПСИХОСОЦИАЛЬНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ Необходимость сочетания биологических и пси хосоциальных методов воздействия при ЧМТ в на стоящее время не вызывает сомнений. В свете это го требуется индивидуальное для каждого больно го решение вопросов: 1) о сроках начала активи зации психической и социальной деятельности; 2) о выборе адекватных методов воздействий на раз ных стадиях восстановления психической деятель ности. Традиционная психотерапия, при проведении которой требуется прежде всего соблюдения прин ципа партнерства между врачом и больным, при меняется в случаях, когда у больных уже достаточ но восстановлены способность к вербальному кон такту, ориентировка, интеллектуально-мнестические процессы (память, мышление, внимание) и основные личностно-волевые характеристики (кри тика, инициатива, возможность элементарного контроля за поведением). На более ранних этапах восстановления долж ны применяться иного рода воздействия, в част ности, метод психостимулотерапии, разработанный в Институте нейрохирургии имени Н.Н.Бурденко РАМН (5).
30.7.1.
Психостимулотерапия
Представляет собой комплекс специальных непос редственных воздействий на пострадавших с ЧМТ, выходящих из коматозного состояния и обнаружи вающих грубые дефекты различных психических процессов.
Теоретическими предпосылками психостимуло терапии являются: I. Представления о взаимоотношениях мозга и психики: психическая деятельность не только воз никает в результате функционирования мозга, но и сама влечет за собой повышение функциональной активности мозга, даже поврежденного; в зависи мости от содержания психической деятельности больше активируются левое (при вербальных воз действиях) или правое (при сенсорной стимуляции, эмоциональных воздействиях) полушарие мозга. II. Концепция о трехвременной структуре пси хосенсорных и психомоторных процессов — пси хическая деятельность опирается на прошлый опыт, осуществляется в настоящее время и завершается значимым результатом в будущем. Соответственно этому, в психостимулотерапии выделяют три основных задачи: 1) оживление опыта прошлой деятельности больного, актуализация накопленных к моменту травмы знаний, в том числе чувственных (о близ ких людях, привычных ситуациях, событиях и т.п.) и абстрактных, полученных в процессе учебы и об щения с окружающими; 2) возобновление навыков осуществления пси хической деятельности, социального поведения в настоящем времени; 3) восстановление произвольного начала пси хической деятельности, инициативы, активного стремления больных к завершению действий, по ступков, сложной и последовательной психомотор ной деятельности значимым для больного резуль татом в будущем. Эти задачи решаются путем создания специаль ных условий (терапия средой) и методичного осу ществления различных приемов, одни из которых содержат элементы сенсорной стимуляции (45, 46), другие — познавательной (36, 43) или нейропсихологической (19) реабилитации, третьи — пове денческой терапии (24). Все применяющиеся стимулы условно делят на две группы. Первая — неречевые воздействия, среди кото рых выделяют тактильные, слуховые, зрительные, эмоциональные и другие стимулы, в качестве ко торых может выступать и вся окружающая ситуа ция в целом. Во вторую группу объединены речевые воздей ствия: обращения к больному, инструкции (прось бы), вопросы, информационные сообщения, разъ яснительные и коррекционные беседы. Практически на всех стадиях восстановления психической деятельности применяется сочетание
тех и других воздействий. Но преобладание невер бальных стимулов вначале сменяется преимуще ственным использованием речевых воздействий в дальнейшем. Целесообразно чередовать воздействия, направ ленные на преимущественную активизацию пра вого и левого полушарий головного мозга. При этом, опираясь на относительно сохранные (восстановив шиеся) процессы, стараться возобновить (или раз вить) нарушенные. Приемы психостимулотерапии должны осуще ствляться не только специалистами (врачами, ме тодистами, средним медицинским персоналом), но и родственниками и близкими больного. В коме и близких к ней вегетативном состоянии и акинетическом мутизме приемы направлены на вызывание возможно более разнообразных элемен тарных ощущений у больного. Целесообразно чере дование стимулов, несходных по направленности на различные анализаторы, по силе (например, громкости звука), по местонахождению источника воздействия. Обязательно сочетание знакомых и незнакомых раздражителей. Стимулы должны не только содержать информацию, но и нести разно образную эмоциональную окраску. Эмоциональному оживлению способствует присутствие рядом с боль ными родных и близких, что необходимо обеспе чить как можно раньше. На стадиях восстановления словесного контак та (мутизм с пониманием речи, дезинтеграция речи) сочетаются и чередуются просьбы, вопро сы, информационные сообщения, которые долж ны исходить как от знакомых (близких), так и не знакомых лиц. Используются то успокаивающий, то требовательный тон, чередуются доброжелатель ность, озабоченность, негодование, мягкий юмор. Особенно важным является создание условий, тре бующих от больного ответов — в начале жестами, а потом и устных, а также спонтанных реплик. На стадии восстановления ориентировки отдель ные вопросы и вся беседа в целом должны стро иться таким образом, чтобы привести больного в активное состояние, удержать в нем, заставить па циента задуматься над вопросом, заметить свои ошибки, вызвать неудовлетворенность ими, заста вить вести поиск подсказок в окружающей обста новке. После восстановления всех видов ориентировки (на стадиях интеллектуально-мнестической недоста точности и психопатоподобного синдромов) при емы способствуют поиску самим пациентом различ ных компенсаторных механизмов (например, запи сывание сведений при нарушениях памяти), побуж
дают больного осуществлять контроль за своими эмоциями и поведением (в этом плане психостимулотерапия приближается к поведенческой терапии).
30.7.2. Традиционная психотерапия Опыт традиционной психотерапии распространя ется, в основном, на больных, перенесших ЧМТ легкой и средней степени тяжести (9, 23). Подчер кивается, что она возможна только с момента осоз нания факта травмы, стойкого возвращения созна ния и возможности установления продуктивного контакта (10, 11). К основным видам этого вида лечения относятся: а) Рациональная психотерапия. Является разно видностью личностно-ориентированной (реконст руктивной) психотерапии (9, 15). Наиболее рас пространенный и доступный метод, применяемый для реабилитации больных с ЧМТ: состоит в том, что с больным проводятся целенаправленные бе седы с разъяснением особенностей его заболева ния и состояния, путем доказательного (логичес кого, аргументированного) убеждения вызывают ся изменения поведения, установок, отношения к себе и окружающей действительности, проводится коррекция противоречивости, непоследовательно сти и бездоказательности суждений и образа мыс лей больного. Такого рода воздействия могут про водиться любым специалистом, владеющим логи ческим убеждением, знающим больного и вызы вающем его расположение. б) Суггестивная терапия. Имеет меньшее значе ние в реабилитации больных с травматическим повреждением мозга, особенно тяжелым. Основным приемом является суггестия — внушение, которое проводится психотерапевтом или другим специа листом, имеющим высокий авторитет у больного. Часто имеет форму бездоказательной команды (при зыва или лозунга), вызывающей у больного опре деленные мысли, чувства, образы, ощущения, дви жения, вегетативные реакции. Может проводиться в бодрствующем состоянии или в вызванном не посредственным воздействием психотерапевта сне (гипнотерапия, внушение на фоне гипноза). в) Поведенческая терапия. Состоит в закрепле нии желательных форм поведения и устранении патологических путем специальных тренировок (24, 31), образовании положительных или отрицатель ных связей. г) Метод аутогенной тренировки. Это вид пси хотерапии, при котором больной выступает и как источник, и как объект воздействия. Его обучают специальным формулировкам самовнушения, на-
правленного на улучшение самочувствия и коррек цию настроения и поведения. д) Групповая психотерапия. Включает в себя как традиционные психотерапевтические (например, поведенческие), так и психосоциальное методы воз действия. В специально создаваемой группе из па циентов с последствиями ЧМТ могут проводится, например, специальные занятия для улучшения по знавательных процессов (33) или для устранения фрустрации и наркоманических тенденций (25).
3 0 . 7 . 3 . Методы психосоциального воздействия Эти методы часто являются решающими в плане возвращения больных в семью, общество, к про изводительному труду. При ЧМТ применяются сле дующие методы: а) терапия средой — воздействие путем измене ния непосредственного окружения больного — внешней обстановки и микросоциальной среды таким образом, чтобы вызвать коррекцию продук тивных психопатологических нарушений и способ ствовать стимуляции активности больных в преодо лении дефицитарных расстройств. При осуществлении этого вида терапии прида ется значение удобству, просторности, хорошей освещенности, приятному внешнему виду поме щений, где находится больной; взаимоотношению больного с соседями по палате и медперсоналом. Особую работу проводят с родственниками и близкими больного, привлекая их к сотрудниче ству в целенаправленном устранении болезненных проявлений. Этот аспект лежит в основе одного из самых важных подвидов терапии средой — семей ной терапии, главным методом которой является психопедагогическая работа с родственниками больных (30), в результате которой возникает груп повое взаимодействие, направленное на измене ние межличностных отношений в семье. Целью яв ляется не только приспособление больного к сре де, но и среды к нему. б) терапия занятостью — вид социотерапии, при котором больные привлекаются к различным, преимущественно продуктивным занятиям, име ющим характер хобби — творчеству, домоводству, развлекательно-познавательным и спортивным мероприятиям. Этот вид терапии имеет целью стимулировать социальную активность больных путем развития раз личных форм проведения досуга, обогащением внутреннего мира и расширением круга интересов. Разновидностями этого вида терапии являются
культтерапия (психотерапевтически ориентирован ное воздействие развлекательно-познавательных ме роприятий), библиотерапия (воздействие чтением), музыкотерапия (воздействие музыкальными заня тиями), арттерапия (воздействие изобразительным искусством) и т.д. Пассивные формы (прослуши вание рассказов, музыки, просмотр кино, посе щение театра) постепенно сменяются активными (участие в обсуждении, собственное творчество). в) трудотерапия — лечение производительным трудом: от простых его видов в щадящих услови ях (лечебно-трудовые мастерские) до промыш ленной реабилитации, осуществляемых на пред приятиях. Литература 1. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных: Руководство для врачей.— 2-е изд.— М.— Ме дицина, 1988. 2. Анищенко Г.Я., Даллакян И.Г., Доброхотова ТА. и др. Клинико-психопатологические и электроэнцефалог рафические корреляции у больных с ЧМТ при лазерной терапии. // Журнал невропатологии и психиатрии.— 1989.- № 5.- С.37-41. 3. Вольф М.Ш. Эпилепсия (клиника, лечение, элект роэнцефалография, патоморфоз и организация тера пии).— М.— Медицина. — 1991. 4. Гогитидзе Н.В. Динамика нейропсихических синд ромов под влиянием различных нейротропных препара тов у больных с ЧМТ. Автореферат, дисс. ... канд. психол. наук.— М.— 1990. 5. Доброхотова ТА., Зайцев О.С, Гогитидзе Н.В. Психостимулотерапия в реабилитации больных с тяжелой ЧМТ, сопровождающейся длительной комой. Методи ческие рекомендации.— М.— 1991. 6. Закон Российской Федерации о психиатрической помощи и гарантиях прав при ее оказании. // Социальная и клиническая психиатрия.— 1992.— № 4.— С.141—156. 7. Исаков Ю.В., Ромасенко М.В., Чудин А.С., Щел ковский В.Н. Гипрбарическая оксигенация в профилак тике психических нарушений у больных в остром пери оде тяжелой ЧМТ.// Журнал невропатологии и психи атрии.- 1984.- № 5.- С. 762-766. 8. Кабанов М.М. Реабилитация психически больных.— Л.— Медицина.— 1985. 9. Карвасарский БД. Психотерапия.— М.— Медици на.- 1985. 10. Морозов А.М. Психогигиенический комплекс для больных, перенесших ЧМТ. Методические рекоменда ции,— Харьков.— 1986. 11. Морозов A.M. Психотерапия у больных, перенес ших ЧМТ. // Вопросы нейрохирургии.— 1989.— № 5.— С. 41-43. 12. Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии.— М,— «Восток». — 1996. 13. Нисс А.И. Место нейрометаболических стимуля торов (церебропротекторов) в современной системати ке психотропных средств и основные виды их клиничес кой эффективности. — Журнал невропатологии и пси хиатрии.- 1984,- № 8.- С. 750-756.
14. Ремезова Е.С. Дифференцированное лечение боль ных эпилепсией.— М.— Медицина.— 1965. 15. Серебрякова Т.В. Основные методы психотерапии. // Александровский Ю.А. Пограничные психические рас стройства.— М.— Медицина.— 1993.— С. 315—320. 16. Тищенко А.Т. Гипербарическая оксигенация в кли нике психических нарушений при тяжелой ЧМТ. // Жур нал невропатологии и психиатрии.— 1976.— № 2.— С. 262-268. 17. Турова А.Д., Сапожникова Э.И. Лекарственные растения СССР и их применение.— 4 изд.— М.— Меди цина.- 1984. 18. Ураков С В . Корсаковский синдром у больных с ЧМТ. Автореферат дисс. ... канд. мед. наук.— Москва.— 1999. 19. Цветкова Л.С. Нейропсихологическая реабилита ция больных. Речь и интеллектуальная деятельность.— М . - Изд. М Г У - 1985. 20. Чавтур А. Г. Применение постоянного магнитного поля в комплексном лечении ЧМТ и ее последствий. // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии.— Иваново.- 1995.- С. 218-222. 21. Arciniegas D., Adler L., Topkoff J. et al. Attention and memory dysfunction after traumatic brain injury: cholinergic mechanisms, sensory gating, and a hypothesis for futher investigations. // Brain I n j . - 1999.- 1 3 . - P. 1-13. 22. Baker-Price L.A., Persinger M.A. Weak, but complex pulsed magnetic fields may reduce depression following traumatic brain injury. // Percept. Motor Skills.— 1996.— 8 3 . - P. 491-498. 23. Bennett T.L., Raymond M.J. Emotional consequences and psychotherapy for individuals with mild brain injury. // Appl. Neuropsychol. — 1977. — 4. — 55—61. 24. Brotherton F.A., Thomas L.L., Wisotsek I.E., Milan M.A. Social skills traning in the rehabilitaton of patients with traumatic closed head injury. // Arch. Phis. Med. Rehabil.— 1988, Vol. 6 9 . - P. 827-832. 25. Delmonico R.L., Hanley-Peterson P., Englander J. Group psychotherapy for persons with traumatic brain injury: management of frustration and substance abuse. // J. Head Trauma Rehabil.- 1998.- 1 3 . - P. 10-12. 26. Dinan T.G., Mobayed M. Treatment resistance of depression after head injury: a preliminary study of amitriptiline response. //Acta Psychiatr Scand.- 1992.- 8 5 . - P. 292-294. 27. Evans R.W., Gualtiery СТ., Patterson D. Treatment of chronic closed head injury with psychostimulant drugs! a controlled case study and an appropriate evaluation procedure. //J. Nerv. MentDis.- 1987.- 175.- P. 106-110. 28. Goldstein L.B. Basic and clinical studies of pharmacologic effects on recovery from brain injury. // J.Neural.Translant.Plast.- 1995.- 4 . - P. 175-92. 29.LalS., MerbitzCP., Grip J. С Modification of func tion in head-injured patients with Sinemet. // Brain Inj.— 1988.- 2 . - P. 225-233. 30. Lauer-Listhanus B. Group psychotherapy for families of head injured adults: a psychoeducational approach. // Counsel. Psychol- 1991.- 4 . - P. 351-354. 31. Lennox D., Brune P. Incidental teaching for training communication in individuals with traumatic brain injury. // Brain injury.— 1993.— 5,— P. 449—454.
32. Lewin J., Summers D. Succesfull treatment of episodic dyscontrol with carbamazepine. // Br.J. Psychiatry.— 1992.— 161.— P. 261—262. 33. Lundgren C.C, Persechino E.L. Cognitive group: a treatment program for head-injured adults. // Am.J.Occup. Ther.- 1986.- 4 0 . - p. 397-401. 34. LuxW.E. Pharmacological strategies in the manage ment of cognition and behavior following traumatic brain injury. // Recovery after traumatic brain injury./ Ed. by B.P.Uzzell and H.H.Stonnington.— Lawrence erlbaum associates, publishers.— Mahwah, New Jersey.— 1996.— P. 99—112. 35. Massagli T.L. Neurobehavioral effects of phenitoin, carbamasepine and valproic acid: implication for use in traumatic brain injury. //Arch. Phys. Med. Rehab.— 1991.— 72.— P. 219-226. 36. Mazmanian P., Kreutzer L, Devani C, et al. A survey of acredited and other rehabilitation facilities: education, training and cognitive rehabilitation in brain-injury programmes. // Brain injury.— 1993.— № 5.— P. 449—454. 37. McDowell S., Whyte J., D'Esposito M. Differential affect of a dopaminergic agonist on prefrontal function in traumatic brain injury patients. // Brain.— 1998.— 121.— P. 1155—1164. 38. Mysiw W.J., Jackson R.D., Corrigan J.D.Amitriptyline for posttraumatic agitation. //Am. J. Phys. Med. Rehabil.— 1988.- 6 7 . - P. 29-33. 39. Pope H.G., McElroy S.L., Satlin A. et al. Head injury, bipolar disorder, and response to valproate.// Compr.Psy chiatry.- 1988.- 2 9 . - P. 34-38. 40. Schreiber S., Klag E., Grass Y. et al. Benefical effect of risperidone on sleep disturbance and psychosis following traumatic brain injury. // Int. Clin. Psychopharmacol.— 1998.— 13.— P. 273-275. 41. Sloan R.L., Brown K.W., Pentland B. Fluoxetin as a treatment for emotional lability after brain injury. // Brain inj.- 1992.- 6 . - P. 315-319. 42. Smith R.B., Tibery A., Marshall J. The use of cranial electrotherapy stimulation in the treatment of closed head injury patients. // Brain Inj. — 1994. — 8. — P.357—361. 43. Solberg M.M., Mateer CA. Introduction to cognitive rehabilitation: theory and practice. — New York, 1989. 44.Stanislav S.W.Cognitive effects of antipsychotic agents in persons with traumatic brain injury. // Brain injury.— 1 9 9 7 . - 1 1 . - P . 335-341. 45. Wilson S.L., Powell G.E., Elliott K., Thwaites H. Sensory stimulation for patients in vegetative states. // Brain injury.- 1991.- Vol. 5 . - P. 393-400. 46. Wood R.L. Critical analysis of concept of sensory stimulation for patients in vegetative states. // Brain injury. — 1991.-Vol. 5 . - P . 401-409. 47. Wroblewski B.A., Guidos A., Leary J., Joseph A.B. Control of depression with fluoxetine and antiseizure medi cation in a brain-injured patient (letter) // Am. J. Psychitry.— 1992.- 149.- P. 273. 48. Wroblewski B.A., Joseph А.В., Cornblatt R.R. Anti depressant pharmakotherapy and and the treatment of de pression in patients with severe traumatic brain injury: a controlled, prospective study. // J.Clin.Psychiatry.— 1996.— 57.— P. 582-587.
31 РЕАБИЛИТАЦИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ В.Л.Найдин, О.А.Максакова, О.А.Кроткова, Н.Я.Смирнова
3 1 . 1 . ВВЕДЕНИЕ Эпидемиологические исследования последних лет показывают неуклонное нарастание доли черепномозговой травмы в общем списке инвалидизирующих заболеваний, причем отмечается, что стра дают преимущественно представители наиболее активной и экономически эффективной группы населения (29, 31, 32). Непрекращающиеся воен ные действия и шквал терроризма постоянно уве личивают число жертв ЧМТ. Реабилитация как самостоятельная научная дис циплина появилась после Второй мировой войны, и периоды ее наиболее интенсивного развития так или иначе совпадают с войнами, когда основной социальный запрос связан с быстрым возвраще нием наибольшего числа пострадавших в строй или к станку. В России во время Великой Отечественной вой ны проводились фундаментальные исследования А.Р.Лурии и Н.А.Бернштейна, обосновавшие воз можность направленного восстановления нарушен ных функций мозга Эти исследования заложили базис отечественной нейрореабилитологии (4, 16, 17). В США окончание вьетнамской войны сопро вождалось реабилитационным бумом: количество реабилитационных программ за десятилетие воз росло от нескольких десятков до более полутысячи (33, 36). Развитию реабилитологии способствовала тех нологическая революция конца XX века. Были со зданы средства и устройства, приспосабливающие среду к потребностям человека, пережившего моз говую катастрофу: противопролежневые матрасы, кресла, обеспечивающие почти автономное пере мещение на любые расстояния в условиях большо го города, совершенные компьютерные системы,
работающие на принципах биологической обрат ной связи и предназначенные как для восстанов ления и переобучения отдельных функций, так и для выполнения сложных бытовых актов. Безусловно, уровень развития нейрореабилитации связан с экономическим развитием страны. В настоящее время некоторые специализированные учреждения России располагают передовым осна щением, а достижения в восстановлении пациен тов, после тяжелых травм, судя по оценкам за падных коллег, соответствуют международному уровню. Это обстоятельство позволяет выделять не которые различия в концептуальных подходах в России и на Западе. Западные реабилитологи, оценив дефициты функций пациента, максимально адаптируют ок ружающую среду под ограниченные возможности больного, используя разнообразные высокотехно логичные приспособления (36, 40). Отечественная реабилитология основной акцент делает на восстановительном обучении, на мак симально более полном восстановлении двигатель ных и психических функций пациента (35). Повидимому, с практических позиций тактика реа билитационных воздействий должна находиться в «золотом сечении»: с учетом материальных и вре менных затрат, восстановить функции больного на столько, чтобы обеспечить возможность его адап тации в частично трансформированной среде. Нужно иметь в виду, что шкала последствий черепно-мозговой травмы чрезвычайно широка — тяжелая травма приводит к появлению грубых нео братимых дефектов двигательных и психических функций, но и легкие травматические поврежде ния мозга не проходят бесследно. Так, по результа там лонгитюдных исследований, даже легкая трав ма мозга может дезадаптировать ребенка на весь
последующий период взросления — он с большими затруднениями преодолевает возрастные кризисы, осложняются социальные контакты, затормажива ется процесс самореализации. Черепно-мозговая травма средней тяжести психопатологизирует взрос лого человека, часто предопределяет его стремитель ную алкоголизацию и другие виды зависимости. Спектр потребности в нейрореабилитации, про стирающийся от вегетативного состояния до пост травматической социопатии, включает сотни ты сяч наших сограждан. При этом мировой опыт по казывает, что у каждого пациента, перенесшего черепно-мозговую травму, есть резервы восстанов ления. Не только на ранних этапах, но и в отдален ные сроки (4—5 лет) после катастрофы можно су щественно повысить качество жизни этих больных, сделать их менее зависимыми. Социальная значимость нейрореабилитации очень высока: даже частичное решение проблем людей, перенесших церебральную катастрофу, — это улуч шение качества жизни их семей и реальный вклад в гуманизацию общественного сознания. Итак, реабилитация представляет собой систе му мероприятий медицинского, психологического и социального характера, целью которых является вос становление как нарушенных функций и здоровья боль ного, так и его личного и социального статуса. В последние годы в реабилитологию введено понятие «качество жизни, связанное со здоровь ем» (health-related quality of life). Эта интеграль ная характеристика все чаще рассматривается в качестве главного ориентира при оценке эффек тивности реабилитационной службы (3, 10, 29, 31, 32), хотя ее ценность представляется сомни тельной для индивидуального реабилитационно го процесса. Многоплановость задач, имеющих отношение к восстановлению человека после нейротравмы, предполагает участие в реабилитационном процессе специалистов разного профиля. В нейрореабилитационную команду входят врач-реабилитолог (с не врологической подготовкой), психологи разных специальностей, логопед, методист лечебной физ культуры, массажист, физиотерапевт, трудотерапевт и др. Участие и роль того или иного специа листа определяются характером имеющихся у больного дефектов, причем на разных этапах ре абилитации одного пациента состав команды может меняться, меняется и значимость различ ных профессиональных воздействий в решении стоящих на данном этапе проблем. В арсенале каждого специалиста нейрореабили тации существуют многие сотни приемов и мето
дов. В первом разделе данной главы будет представ лена краткая характеристика этих способов воз действия, в литературе такой перечень часто обо значается как «реабилитационные услуги». Во вто ром разделе главы показано, как формируется ре абилитационная команда и осуществляется ход ре абилитационного процесса. В третьем разделе дана характеристика двух взаимосвязанных явлений, показано, как результаты повседневной реабили тационной работы «питают» фундаментальные представления о работе мозга, его пластичности, структурно-функциональных отношениях, и, с другой стороны, как использование данных фун даментальной науки позволяет прогнозировать процесс восстановления и повышать его эффек тивность.
3 1 . 2 . Методы реабилитации при последствиях черепно-мозговой травмы 3 1 . 2 . 1 . Дефекты двигательной сферы Спектр последствий черепно-мозговой травмы для двигательной сферы пострадавшего простирается от полной обездвиженности больного с тетрапарезом до сложных апраксических нарушений, при ко торых произвольные движения не достигают своей цели и, осознаваясь больным как «неверные», са мостоятельно не исправляются. Методами реаби литационных воздействий при нарушениях движе ний являются лечебная физкультура, массаж, реф лексотерапия, мануальная терапия, протезирова ние и ортопедия, нейрохирургические вмешатель ства, специальная медикаментозная терапия, фи зиотерапия, трудотерапия и др. Ведущее положение в этом ряду дисциплин бе зусловно занимает лечебная физкультура (кинезотерапия) (3, 10, 20). Выделяют ее неспецифичес кие и направленные эффекты. К неспецифическим последствиям лечебной физкультуры относится преодоление режима гипо динамии, стимуляция сердечно-сосудистой и ды хательной систем, повышение обмена веществ, улучшение трофических процессов и регенерации. Занятие лечебной физкультурой — это еще и воз можность отвлечь больного от мыслей о болезни, повысить его настроение, стимулировать целенап равленную активность. Правильно подобранные упражнения ЛФК показаны практически всем боль ным, перенесшим черепно-мозговую травму.
Направленные эффекты кинезотерапии являют ся результатом аналитической работы, учитываю щей конкретный двигательный дефект больного, все его нарушенные и сохранные звенья, степень осоз нанности и произвольности в регулировании пове дения, состояние когнитивных функций и преморбидньгх особенностей личности. Такие воздействия всегда индивидуальны, их целью является воссоз дание утраченных возможностей или формирование новых функциональных систем движений в обход нарушенных. Это многие сотни приемов и упражне ний лечебной физкультуры, не только индивиду ально подобранных, но и меняющихся быстро и пластично с изменением статуса больного. Здесь бу дут даны краткие иллюстрации особенностей тако го подбора при разных двигательных дефектах. Спастические парезы и параличи. Упражнения направлены на снижение мышечного тонуса, уве личение силы мышц, устранение порочных содру жественных движений — синкинезий. В ранние сроки после тяжелой ЧМТ наиболее часто кинезотерапия начинается с лечения положе нием (постуральные упражнения). Лечение положением предупреждает образова ние тугоподвижности суставов, контрактур и де формаций в паретичных конечностях, поддержи вает пассивное равновесие между паретичными мышцами и их антагонистами, предупреждает пе рерастяжение паретичных мышц, появление пато логических синкинезий и синергии. Под этим ме тодическим приемом понимается специальная ук ладка конечностей, а иногда и всего туловища в определенное корригирующее положение, исполь зуются гипсовые и винипластовые лонгеты, фик сирующие повязки, лейкопластырные натяжения, валики, и др. К постуральным упражнениям можно отнести и тренировку ортостатической функции на специ альном поворотном столе. Она широко применяет ся в раннем посттравматическом периоде у боль ных с грубыми парезами нижних конечностей и мышц туловища. Больной фиксируется к столу при вязными ремнями и приводится в вертикальное положение (рис. 31-1.). Таким образом осуществля ется тренировка сердечно-сосудистой системы, предупреждается венозный стаз, тромбофлебиты и другая венозная патология, проводится физио логически пассивная тренировка функции моче вого пузыря, в котором возникают нормальные ощущения именно при вертикальном положении туловища. Важны и психологические аспекты это го лечебного метода — взгляду больного становит ся доступен окружающий его мир в комнате и за
окном, а это важный стимул его психической ак тивизации. Лечение положением на поворотном сто ле предшествует следующим стадиям двигательно го режима — переходу больного к стоянию и ходь бе (рис. 31-2,3,4) устраняет патологические ортостатические реакции. Логическим продолжением постуральных упраж нений на ранних стадиях реабилитации является система пассивных движений паретичных конечно стей. С их помощью исключаются патологические синкинезий, восстанавливаются схемы нормально совершаемых движений. Во время этих упражнений максимально используется зрительный контроль и обращение сознания больного к глубоким суставно-мышечным ощущениям. Среди специальных активных упражнений сле дует назвать обучение расслаблению мышц. Вначале больной обучается расслаблению мышц на здоро вой конечности, а затем — на паретичной. Помимо
Рис. 31-2 а, б. Вертикализация при нарушенном контроле позы и спастическом тетрапарезе с частичной фиксацией.
Рис. 31-3. Тренировка стояния: частичная фиксация, попытка выпрямиться и удержать корпус в вертикальном положении
Рис. 31-4. Радость первого шага. Брусья придают пациенту чув ство безопасности
активного волевого усилия больного здесь исполь зуются упражнения с направленным напряжением мышц-антагонистов, локальный расслабляющий массаж и т.д. Важным методическим приемом восстановле ния является использование безусловнорефлектор-
ных связей. Необходимо получить избирательное напряжение мышц, являющихся антагонистами пораженным мышцам. Например, в положении больного лежа на животе с поворотом головы впра во удается получить активное сокращение мышцсгибателей голени слева. Если к этому добавить еще
разгибание головы назад, регистрируется активное сокращение экстензора предплечья с одновремен ным снижением тонуса в его антагонисте — флек соре. Подобное комплексное упражнение нормали зует взаимоотношения флексоров и экстензоров паретичной конечности, позволяет добиться актив ного напряжения нужной группы мышц. При перестройке функциональных систем дви жения в двигательном акте начинают использо ваться мышцы, в нем ранее не участвовавшие. На пример, для преодоления дефекта ротаторной функции плеча работа пораженной большой груд ной мышцы заменяется активным напряжением широчайшей мышцы спины, иннервация кото рой чаще оказывается сохранной. Как при спас тических, так и при вялых парезах в некоторых случаях осуществляется направленное усиление функций непораженных групп мышц, например, значительное усиление m. brachioradialis при не возможности получить достаточную функцию т. biceps brachi. Вялые парезы и параличи. Упражнения направ лены на увеличение силы мышц, на создание рав
новесия между паретичными мышцами и их синергистами (антагонистами),на предупреждение и устранение суставно-мышечных контрактур и тугоподвижности, предупреждение перерастяжения паретичных мышц и т.д. Например, при глубоком парезе четырехглавой мышцы единственным способом ее тренировки бу дет выполнение следующего упражнения: исходное положение — лежа на противоположном боку, бед ро и голень на подвесах, бедро в тазобедренном су ставе разогнуто назад, голень согнута. В таком поло жении точки прикрепления четырехглавой мышцы максимально растянуты, а точки прикрепления мышц-антагонистов сближены и не противодейству ют движению четырехглавой мышцы. Подвес ноги на ремнях устраняет силу трения о поверхность. В этом положении малейшие функциональные воз можности четырехглавой мышцы будут выявлены, продемонстрированы больному, а в последующем усилены за счет других тренировочных приемов. Специальные дыхательные упражнения (рис. 31-5), при которых больной обучается так называемому диафрагмальному, грудному и смешанному типам
Рис. 31-5. Дыхательные упражнения. А — Дыхательные упражнения. Вибрирующие сдавливания грудной клетки во время выдоха. Б — Обучение диафрагмальному дыханию. Движение брюшной стенки вперед с преодолением сопротивления во время вдоха. В — Локальное дыхательное упражнение. Вентилируется нижняя доля правого легкого. Г — Локальное дыхательное упражнение в положении на боку. Вентилируется нижняя доля левого легкого.
дыхания, часто используются в остром периоде че репно-мозговой травмы при гипостатических и аспирационных пневмониях, для борьбы с легочными осложнениями у больных, находящихся в коматоз ном и вегетативном состоянии, а также при работе с парезами и параличами дыхательной мускулатуры. Атаксии. Проводимые упражнения направлены на повышение точности и меткости движений, улучшение координации между суставами и мы шечными группами, тренировку равновесия и т.д. Одним из важных методических приемов при реабилитации больных с атаксиями является ис кусственное усиление афферентации от движущих ся частей тела. Для этого осуществляется отягоще ние сегмента конечности (пальцы, кисть, предпле чье) или всей конечности с помощью различных приспособлений — мягких металлических пластин, мешочков с песком, утяжеленных бытовых пред метов. Искусственно утяжеленные ручка для пись ма, вилка, нож, зубная щетка существенно умень шают амплитуду дискоординаторных размахов, уве личивают точность движений. Это же относится к утяжеленному ботинку, а также грузу, одеваемому на спину при тренировке стояния и ходьбы. Даже некоторое утяжеление головного убора изменяет проприорецепцию шейных мышц, нормализуя шейно-тонические рефлексы и помогая не только вертикализации позы больного, но и улучшая по вороты всего туловища на месте и в ходьбе.
Еще одним «работающим» приемом является усиление зрительной афферентации, применение так называемых «зрительных вех» (например, по лосок или пятен на полу), по которым должна про ходить траектория движений больного (рис. 31-6). Гиперкинезы. Лечебная гимнастика направлена на уменьшение амплитуды насильственных движе ний и их произвольное подавление. Так, одним из приемов является направленное обучение больно го такому же тремору, в том же ритме и в той же амплитуде, в которых происходит его патологичес кий непроизвольный тремор. Постепенно больной получает возможность произвольно, по своему же ланию, останавливать дрожание или, по крайней мере, уменьшать его интенсивность. При гипокинезиях осуществляют лечение поло жением с целью изменения шейно-тонических свя зей и позы всего тела. Для этого используют все возможные вытяжения на подвесной дороге и на петле Глиссона (в положении сидя, стоя и при ходь бе) (рис. 31-7). Парезы мимической мускулатуры. Принципы ле чебной физкультуры при поражении лицевого не рва в значительной мере базируются на учете взаи модействия мышц здоровой и пораженной стороны лица, т.к. мышцы здоровой половины лица растяги вают и ослабляют паретичные мышцы, создают рез кую функциональную и косметическую асимметрию. Постуральные упражнения осуществляются путем
Рис. 31-6 а. Работа с атаксией посредством усиления зритель ной афферентации. Ходьба с уменьшением площади опоры.
Рис. 31-6 б. Обучение преодолению препятствия при атаксии и спастическом правостороннем гемипарезе.
Нарушение функции глотания. Бульбарный или псевдобульбарный паралич при нарушении двига тельной функции IX, X, XII пар черепных нервов проявляется в расстройстве функции глотания различной степени выраженности, от легкого поперхивания до полной афагии. Восстановительные упражнения строятся с учетом прямых и рефлек торных связей между мышцами шеи, гортани, языка и жевательными мышцами, содружествен ные действия которых составляют глотательный акт. Основные мышцы, лежащие выше подъязыч ной кости, а также все жевательные мышцы иннервируются VII и V черепными нервами, а щи товидно-подъязычная мышца — периферически ми шейными нервами. Они не поражаются при бульбарном параличе. Активные напряжения этих мышц позволяют получить как прямые, так и «от раженные» рефлекторные сокращения паретичных мышц гортани и глотки. Необходимы напряжения Рис. 31-7. Динамическая поддержка головы и шеи с помощью и других мышц головы и шеи, сокращение кото подвесной дороги и петли Глиссона при обучении ходьбе. рых вызывает рефлекторную деятельность паретич ных мышц. притяжения здоровых мышц лейкопластырем к спе Сочетание различных упражнений с логопеди циальному шлему-маске. Мышцы-антагонисты про ческими занятиями, медикаментозной терапией и тивоположной больной стороны становятся свобод дыхательными упражнениями в большинстве слу ными, не испытывают противотяги мышц здоровой чаев дает быстрый эффект (10, 20, 22). стороны, облегчается их функциональное участие в Апраксин. Наибольшее значение проблема нару еде, разговоре, мимических реакциях (рис. 31-8). Ле шения праксиса приобретает у больных с черепночебная гимнастика связана с обучением мышц здо мозговой травмой легкой и средней тяжести. При ровой и больной стороны дозированному напряже отсутствии парезов и нарушений чувствительности нию и расслаблению, осознанному включению раз наблюдается «некоторая неловкость», усиливающа личных мышечных групп в мимические реакции. яся при выполнении сложных двигательных актов Легкий массаж направлен преимущественно на (15). Больной вдруг замечает, что разучился печа расслабление мышц здоровой стороны, на повы тать «вслепую», не может ловко шить иглой, завя шение тонуса и улучшение трофики в мышцах по зать узелок на нитке без контроля зрения. Одна па раженной стороны. циентка рассказывала, что когда она несет в одной руке две сумки и ей надо переложить их в другую, то если она в этот момент не смотрит на свои руки («сделает автоматически»), одна из сумок обязатель но падает на землю. Почти все целенаправленные двигательные акты начинают успешно осуществлять ся только под контролем зрения (рис.31-9). Занятия лечебной физкультуры начинаются с упражнений по восстановлению схемы тела. Каж дый человек имеет представление об относитель ной величине различных частей своего тела, их положении в пространстве и взаимосвязи. Представ ления о схеме тела в совокупности с текущими кинестетическими ощущениями у здорового чело века преобразуются в зрительные представления Рис. 31-8. Лечение положением Натяжение мышц левой (здоро собственной позы, которые возникают без како вой) половины лица и правой круговой мышцы глаза лейкоп го-либо зрительного подкрепления, например, в ластырем.
Рис. 31-9. Апраксин. Кинограмма задания «Положить руку в карман». А — без контроля зрения. Б — с контролем зрения
полной темноте. Эта схема тела нарушается у боль ных с апраксией позы. На занятиях отрабатывают ся понятия «вверх — вниз», «влево — вправо», «к себе — от себя», выполняются соответствующие движения по отношению к различным частям тела. Без контроля зрения больной находит на теле сим метричные точки, например, локти левой и пра вой руки. Искомые точки могут задаваться инст руктором на теле больного тактильно, на рисункесхеме тела человека и по вербальной инструкции. Запоминание и воспроизведение различных поз осуществляется также в три стадии, возрастающие по сложности, — по показу и под контролем отра жения в зеркале, по рисунку, только по вербаль ной инструкции. Параллельно с восстановлением схемы тела ведется работа по воссозданию слож ных предметных действий, особое внимание уде ляется пространственно-временным и ритмическим характеристикам их протекания (15)> Здесь приведены примеры лишь малой части тех приемов и методов лечебной физкультуры, кото рые используются в реабилитации больных, пере несших черепно-мозговую травму. Показано, как меняется выбор этих воздействий в зависимости от характера двигательного дефекта. Далее следует
краткая характеристика других реабилитационных воздействий. Медикаментозная терапия в реабилитации трав матических больных может условно разделяться на три направления. 1. Восстановление деятельности пострадавшего мозга (аминокислоты, ноотропы, антиоксиданты). 2. Устранение посттравматических симптомов (антихолинэстеразные, противосудорожные, противотонические препараты, лекарства, направлен ные против экстрапирамидных дефектов — тремо ра и ригидности). 3. Неспецифическая общеукрепляющая и сти мулирующая терапия (адаптогены, метаболики общего плана, витамины, ангиопротекторы). Количество препаратов в каждой группе велико и продолжает расти с каждым годом. Аналитичес кое искусство подбора индивидуальной терапии, учитывающей все составляющие клинической кар тины больного и динамику ее изменения, во мно гом определяется интуицией и опытом врача-реабилитолога. Физиотерапия используется для усиления фун кциональных возможностей уцелевших элемен тов нервной и мышечной систем, а также для
симптоматического воздействия на такие прояв ления заболевания, как боль, отек и пр. Выделя ют следующие группы физиотерапевтических ме тодов: 1. постоянный электрический ток низкого на пряжения (гальванизация, лекарственный элект рофорез, электропунктура). 2. импульсные токи постоянного и переменного направления (диадинамические токи, электросон, электростимуляция). 3. магнитные поля (постоянное магнитное поле, низкочастотное переменное магнитное поле, им пульсное магнитное поле низкой и средней час тоты) 4. электромагнитные колебания светового диа пазона (инфракрасное излучение, ультрафиолето вое излучение, лазерное излучение) 5. аэроионы (аэроионотерапия, электроаэрозольингаляция) 6. механические колебания среды (ультразвуко вые колебания, лекарственный фонофорез, виб ромассаж). 7. атмосферное давление (пониженное атмосфер ное давление в условиях барокамеры, повышенное атмосферное давление с добавлением кислорода, или гипербарическая оксигенация). Поскольку больной с нарушением движений в течение дня, как правило, получает несколько ре абилитационных процедур, важным является их правильное распределение во времени. Например, любая обезболивающая или антиспастическая фи зиотерапия, также как введение антихолинэстеразных препаратов должны проводиться примерно за час до занятия ЛФК. Тогда как электро- и виброс тимуляция, введение энергетических препаратов и биогенных нейростимуляторов являются самосто ятельными процедурами и должны быть значитель но отсрочены по времени от основного занятия ЛФК. Массаж улучшает кровообращение, лимфооб ращение и окислительно-восстановительные про цессы в мышцах, суставах и окружающих их тка нях. Повышается возбудимость, сократимость и эластичность нервно-мышечного аппарата. Кроме того, массаж обращает внимание больного к его телу, корректируя и расширяя нарушенный сомато-сензорный гнозис. Важно отметить, что в нейрореабилитации все виды и приемы массажа должны оптимально соче таться с проводимыми методиками кинезотерапии и другими лечебно-восстановительными меропри ятиями. Лишь в этом случае возможно получить стойкие положительные результаты.
Мануальная терапия — это комплекс приемов ручного воздействия, при котором различные по ложения тела больного используются для устране ния функциональных нарушений двигательной си стемы. Результатом воздействий является коррек ция постурального дисбаланса мышц и неоптималь ного двигательного стереотипа. Для закрепления положительных эффектов мануальной терапии ис пользуются специальные упражнения лечебной физкультуры. Рефлексотерапия — разнообразные способы раз дражения рефлексогенных микрозон (точек акупун ктуры). В качестве воздействующих агентов приме няют растительные и минеральные вещества, электропунктуру, механические, световые, звуковые, медикаментозные и другие средства. Наибольшее распространение получили воздействия при помо щи акупунктурных игл (иглорефлексотерапия). До казаны обезболивающие и стимулирующие адап тационные процессы эффекты рефлексотерапии. Ортопедия и протезирование. Наибольшее рас пространение в настоящее время получила ортезотерапия — лечение с помощью функциональных приспособлений, изменяющих состояние опорнодвигательного аппарата. К ним относятся различ ные лечебно-профилактические шины, воротни ки, туторы, корсеты, простейшие аппараты, пред назначенные для временной надежной иммобили зации отдельных сегментов опорно-двигательного аппарата, а также для компенсации функциональ но неполноценных конечностей и частей тела. Ортезы используются для предотвращения развития контрактур, для увеличения объема движений в суставе или растяжения спазмированной мышцы. Эластичные тяги ортезов дают больному возмож ность дозированно регулировать тягу по мере уве личения объема движений в суставе (рис. 31-10). Ди намические ортезы при помощи специального ме ханизма замещают двигательную функцию пара лизованных мышц: вслед за активным движением, совершаемым сохранной мышцей, происходит пас сивное возвратное движение в направлении дей ствия парализованной мышцы — антагониста. Трудотерапия. Лечебно-тренирующая трудотера пия направлена на нормализацию объема движе ний в суставах, восстановление точности и коор динированное™ тонких предметных движений и нарушенных схватов. Особую ценность этот метод имеет в реабилита ции больных с патологией движений верхних ко нечностей. В отличие от методов лечебной физкуль туры здесь могут быть заданы сложные серийные движения, которые выполняются больным само-
Рис. 31-10 а. Использование тутора при подготовке к ходьбе.
Рис. 31-10 б. Ходьба в брусьях с использованием динамического ортеза.
стоятельно (без присутствия методиста лечебной физкультуры) и имеют конкретный результат в виде изготовленного продукта. Больной совершает це ленаправленные движения, а результат его усилий может быть объективно измерен. Важным аспектом проведения трудотерапии является точный биоме ханический анализ выполняемых трудовых опера ций, адекватность их тренирующих воздействий функциональному состоянию поврежденной конеч ности.
практике при лечении раненых во время Великой Отечественной войны показало ее высокую эф фективность. В последующие годы продолжалось совершен ствование теории и методов восстановительного обучения. К общим принципам восстановительно го обучения относятся положения о необходимос ти нейропсихологической квалификации дефекта, о выделении сохранных звеньев в психологичес кой структуре функции и сохранных афферентных звеньев функциональной системы, опора на эти звенья и на сохранные формы деятельности в вос становительной работе, внешнее программирова ние восстанавливаемых процессов и др. Наиболее полно к настоящему времени разработаны методы реабилитации больных с нарушениями речи, чте ния и письма (1, 2, 5,21, 25, 28). Афазия — нарушение речи, возникающее при локальных поражениях корковых отделов левого (у правшей) полушария и представляющее собой си стемное расстройство различных видов речевой деятельности. Каждая форма афазии связана с на рушением одного из факторов и наблюдается при определенной локализации патологического про цесса. Сенсорная афазия или афазия Вернике возника ет при поражении задней трети височной извили ны левого полушария. В основе ее лежит наруше ние фонематического слуха, т.е. различения звуко вого состава слов. Программа восстановительного
3 1 . 2 . 2 . Нарушения высших психических функций Возникающие в результате черепно-мозговой трав мы нарушения речи, памяти, внимания, воспри ятия, мышления и других высших психических функций могут быть скорректированы при по мощи специального психолого-педагогического восстановительного обучения. Положение о принципиальной возможности восстановления по страдавших в результате очагового поражения мозга психических функций было теоретически обосно вано А.Р.Лурией (16, 17). Им были описаны внут рисистемные и межсистемные перестройки фун кциональных систем (перевод процесса на выс ший, осознанный уровень, замена выпавшего звена функциональной системы новым и др.). Применение нейропсихологической теории вос становления высших психических функций на
обучения при сенсорной афазии строится на вклю чении процессов узнавания звуков в новую фун кциональную систему, на замещении непосред ственного узнавания звука развернутой серией операций, объединяющих совместную работу ки нестетического и зрительного анализаторов и опи рающихся на смысловое значение звука. Акустико-мнестическая афазия возникает при поражении средних отделов левой височной обла сти. Поражение этих зон мозга приводит к наруше нию слухоречевой памяти, слово не актуализирует зрительного образа названного предмета, резко суженным оказывается и объем акустического вос приятия. Восстановительное обучение направлено на создание устойчивых зрительных представлений — образов предметов и на расширение объема вос приятия. Семантическая афазия возникает при поражении третичной коры теменно-височно-затылочных от делов левого полушария. У больных возникают де фекты симультанного анализа и синтеза, появля ются трудности в оценке пространственных отно шений, при этом теряется способность понимать логико-грамматические конструкции, отражающие эти отношения. Восстановительное обучение начи нается с преодоления первичных дефектов про странственного восприятия, далее процесс пони мания речи переводится на осознанный уровень. Грамматическая сущность слова и его взаимоотно шения с другими словами становятся предметом сознания больного. Афферентная моторная афазия возникает при поражении нижних отделов постцентральной коры левого полушария. Центральным дефектом являет ся нарушение артикуляторного акта, его кинесте тической организации. Восстановительное обучение строится с опорой на сохранную акустическую сто рону речи, осуществляется переключение внима ния больного с артикуляторной стороны речи на общую смысловую и звуковую сторону слова. Эфферентная моторная афазия или афазия Брока возникает при поражении нижних отделов премоторной коры левого полушария мозга. В основе ее лежит нарушение кинетической организации речевых актов, трудность переключения с одного слова (или слога) на другое. Центральной задачей восстановительного обучения является преодоление патологических стереотипов в речи, борьба с пер северациями, восстановление кинетической и грам матической схемы предложения. Динамическая афазия возникает при поражении средне- и задне-лобных отделов коры левого полу шария. У больных наблюдается нарушение про
граммирования речевого высказывания, невоз можность оформления мысли в предложение, ре чевая аспонтанность. Первой задачей восстанови тельного обучения является преодоление дефектов внутренней речи, функцией которой является пла нирование и программирование внешнего выска зывания. Второй задачей является восстановление возможности актуализировать слова-глаголы, ко торые способствуют созданию фразы и преодоле нию аграмматизмов. Нарушения чтения могут возникать в рамках пе речисленных афатических синдромов. Восстанови тельная работа в этих случаях согласуется со схема ми преодоления основного дефекта в устной речи. Однако в некоторых случаях нарушения чтения возникают на фоне сохранной речи. При пораже нии теменно-затылочных отделов коры левого по лушария возникает оптическая алексия. Больной не узнает буквенные знаки, не может соотнести оп тические представления букв с их акустической и речедвигательной характеристикой. Оптическая алексия часто идет в синдроме оптической агно зии или оптико-пространственных нарушений. Методы восстановления чтения при оптической алексии прежде всего направлены на преодоление дефектов зрительного гнозиса, поэлементный ана лиз в восприятии знаков. Нарушения письма также могут быть связаны с факторами, вызывающими афатические расстрой ства, и в этом случае работа с дефектами письма является частью восстановительной работы харак терной для данной афазии. Однако аграфия может наблюдаться и вне афатических нарушений. Как правило это происходит при поражении затылоч ных и теменно-затылочных систем левого полуша рия. Аграфия входит в синдром уже не речевых, а оптических, оптико-мнестических или простран ственных расстройств. Зрительные образы букв рас падаются, иногда больные вообще не могут напи сать графему, соответствующую тому или иному звуку. Центральной задачей обучения при оптичес кой аграфии является восстановление обобщенно го и константного оптического образа буквы. В некоторых случаях поражение вторичных зон теменной коры левого полушария приводит к воз никновению апракто-аграфии. Написание букв рас падается как рисунок, требующий определенного набора движений при его выполнении, аграфия протекает в синдроме апраксии. В этом случае про водятся специальные упражнения, способствующие организации праксиса руки. Кроме того, больного учат рисовать отдельные элементы геометрических фигур (палочки, кружки, углы и т.д.) по речевой
инструкции и речевому описанию заданного ри сунка. После этого переходят к восстановлению «рисования» буквы. Афатические нарушения являются наиболее ча стыми и инвалидизирующими последствиями трав матического поражения левого (доминантного по речи у правшей) полушария мозга. Следующим по частоте встречаемости речевым дефектом, возни кающим в результате черепно-мозговой травмы, является дизартрия. Различают бульбарную, псевдобульбарную, подкорковую и мозжечковую дизар трии. В отличие от афазии при дизартриях наруша ется иннервация речевого аппарата (мягкого неба, языка, губ), страдает произношение, но не проис ходит распад речевой системы — остаются сохран ными восприятие и понимание речи окружающих, процессы чтения и письма. На первый план в вос становительном обучении выступает работа с паретичными мышцами (массаж, пассивные движения речевых органов, строго дозированная их активная гимнастика, работа с синергиями). Четкое и внят ное произношение приобретается за счет подавле ния патологических автоматизмов и перевода речи в максимально произвольный и осознанный план (22). Эффективность логопедических сеансов при дизартриях в большой степени зависит от комби нации с адекватно подобранной медикаментозной терапией. Реабилитационные программы, связанные с восстановлением речи, как правило, реализуются логопедической службой. Если же у больного име ются нарушения других высших психических фун кций, чаще всего проводится нейропсихологическое восстановительное обучение. Далее мы пере числим некоторые типичные для клиники череп но-мозговой травмы программы. Акалькулия — нарушение счета — возникает при поражении третичных теменно-височно-затылочных отделов коры. В основе нарушения лежат дефекты анализа и синтеза пространственных от ношений. Распадается понимание разрядного стро ения числа, становятся недоступными счетные опе рации, особенно связанные с переходом через де сяток. При грубой форме акалькулии у больных иногда встречается нарушение понимания связи между реальным количеством и обозначающим его числом. Восстановительное обучение начинается с понимания количественного значения чисел и с упражнений, направленных на восстановление свя зей чисел внутри десятичной системы. Отрабаты ваемые операции вначале проводятся с матери альными предметами, потом — с карточками, на которых написаны цифры, затем действия пере
водятся на уровень громкой речи, шепотной речи, и лишь в самом конце обучения -речи «про себя». Такая же последовательность этапов необходима для отработки счетных операций, все арифметические действия вначале развертываются во внешнем ма териальном плане (27). Поражение этих же отделов мозга часто приво дит к дефектам конструктивной деятельности. У боль ного нарушается пространственное восприятие и оптико-пространственный гнозис, при решении каких-либо конструктивных задач он не может со риентировать элементы конструкции соответствен но данному образцу. Работа начинается с осозна ния схемы тела, левой и правой частей простран ства, элементарных упражнений на ориентировку в пространстве (как повернуть направо; где мы ока жемся, если пройдем вперед, затем налево и т.д.). Больной пытается на бумаге передать пространствен ное расположение различных помещений этажа или изобразить схематично расположение мебели в ком нате. В некоторых случаях полезной оказывается работа с картой города. Хороший результат дают упражнения с «кубиками Кооса», больной обуча ется мысленному расчленению непосредственно воспринимаемой фигуры на элементы и конструи рованию из них задаваемых образцом простран ственных рисунков. Оперируя различными частя ми узора, больной овладевает понятиями «наверх», «вниз», «наружу», «внутрь» и т.д. Важно отметить, что упражнения восстановительного обучения, используемые при работе с данным дефектом, ока зывают благоприятное воздействие на регресс всей симптоматики поражения третичных теменно-височно-затылочных отделов коры: семантической афазии, акалькулии, оптико-пространственной агнозии (26). Черепно-мозговая травма часто приводит к на рушению такой психической функции как внима ние. Особенно выраженно эта функция страдает при поражении лобных отделов мозга. У больных нарушается ориентировочная основа действия, динамика процесса, контроль и осознание про изводимых операций. Решая какую-либо задачу, больной хаотично совершает первые пришедшие в голову действия. При восстановительном обуче нии нарушенный процесс саморегуляции замеща ется специально организованным управлением извне, В поле зрения больного должна находиться материализованная письменная программа (таб лица). Таблица состоит из трех частей: первая часть программирует ориентировочную деятельность больного, вторая — предписывает определенную последовательность операций, третья — требует
от больного самоконтроля при решении задач. Про граммирование поведения больного, данное в раз вернутой и материализованной форме, существенно помогает ему выполнить нужную серию операций, способствует восстановлению концентрации вни мания, осознанию имеющегося дефекта. Последу ющая работа может быть связанна с повышением произвольной регуляции процессов распределения и переключения внимания (24). Память является сложной психической функци ей, так или иначе связанной с согласованной ра ботой почти всех отделов мозга, причем каждый из этих отделов вносит в ее осуществление свой определенный вклад. Любая черепно-мозговая трав ма средней и тяжелой степени приводит к сниже нию каких-либо параметров памяти. Если эти де фекты не сильно выражены, они могут быть само стоятельно скомпенсированы больным в быту, и в общей картине заболевания иметь лишь топикодиагностическое значение. При нарушениях памя ти средней степени выраженности больному ста новится трудно запоминать происходящие с ним события, даваемые ему поручения и собственные намерения. Он забывает содержание прочитанных книг (просмотренных кинофильмов) из-за чего часто не может понять смысл произведения. Забы вает имена людей, с которыми ему приходится знакомиться, а иногда — и своих старых знако мых, в ходе беседы может забыть какую-то часть разговора и т.д. При грубых дефектах памяти боль ные полностью дезориентированы в окружающем, не удерживают в памяти происходящих с ними со бытий, не могут запомнить и выполнить элемен тарных поручений, не узнают только что говорив шего с ними человека и т.д. Мнестический дефект делает их глубокими инвалидами, зависящими от постоянной опеки окружающих (11). Традиционным реабилитационным мероприя тием при нарушениях памяти является назначе ние ноотропных препаратов. Специальное иссле дование показало, что память не унитарна не толь ко по отношению к разным мозговым структурам, но и по отношению к нейрохимическим процес сам, т.е. включает в себя психологически и биоло гически различные элементы, которые могут быть выборочно подвергнуты влиянию фармакологичес ких агентов. Учет этих данных позволяет значитель но повысить эффективность назначаемого лечения (14, 39). Однако даже после интенсивного медикамен тозного лечения нарушения памяти, возникшие в результате черепно-мозговой травмы, могут оста ваться весьма значительными. В этих случаях улуч
шение качества жизни больного может быть дос тигнуто за счет восстановительного обучения. Про грамма восстановительного обучения, также как и при нарушениях описанных выше психических про цессов, зависит от структуры дефекта и перестра ивает психическую деятельность с опорой на со хранные звенья. Например, при модально-специ фических дефектах слухоречевой памяти больной обучается перекодированию всей информации, подлежащей запоминанию, в план зрительных об разов-представлений, а постепенная автоматизация этих приемов позволяет в значительной степени компенсировать существующее у него нарушение (И).
31.2.3. Эмоционально-личностные изменения Изменения эмоционально-личностной сферы по чти всегда входят в состав последствий черепномозговой травмы. Их можно подразделить на три больших класса. Первый класс — это не связанные с поражением мозга реакции человека на перене сенный во время травмы стресс, срыв жизненных планов, внезапную госпитализацию, утрату здоро вья, ухудшение качества жизни. Характер пережи ваний и изменение поведения в целом во многом определяются здесь преморбидными особенностя ми личности и жизненным опытом больного. Пре одолеть стресс, справиться с переживаниями, сформировать конструктивные решения в сложив шейся ситуации помогает психотерапевтическая служба. Второй класс эмоционально-личностных изме нений — это вторичные изменения, следствие воз никших в результате травмы когнитивных дефек тов — снижения памяти, ухудшения внимания, трудностей восприятия обращенной речи и т.д. Ког нитивные дефекты, будучи слабо выраженными, как правило, не осознаются окружающими, одна ко близкие пострадавшего замечают, что он изме нился, стал не таким, каким был до травмы, — «не к месту шутит», «может не выполнить обещан ное», «обижается по пустякам». Замедление темпа и качества мыслительных процессов не позволяют больному реагировать на происходящие события также адекватно и тонко, как это было до травмы. Такое поведение при отсутствии явно выраженных дефектов воспринимается, как ситуационное из менение характера («мы его избаловали, пока он болел», «он долго не работал, а теперь не хочет себя заставить»). В этих случаях, помимо когнитив ного тренинга, описанного в предыдущем разде-
ле, требуется проведение специальной работы с ведущийся по соседству. В некоторых случаях побу родственниками больного: разъяснение причиннодительную силу поля демонстрируют краткие пись следственных отношений в картине поведения их менно предъявляемые инструкции. Например, боль близкого, формирование наиболее оптимальных для ной, не выполнявший никаких заданий, получив реабилитационных мероприятий межличностных во время занятия табличку с текстом: «Собери ка отношений в семье. рандаши!», подкрепленную указательным жестом, Третий класс нарушений непосредственно свя вдруг начал собирать карандаши в коробку и довел зан с поражением тех зон мозга, которые участву эту работу до конца. ют в регуляции эмоционального состояния челове Если грубые формы аспонтанности легко рас ка, в программировании и контроле его поведения, познаются и становятся мишенью реабилитацион степени осознанности и произвольности поступков. ных мероприятий, то аспонтанность в мягкой форме Далее будут описаны некоторые из этих нарушений, часто выступает, как характерологическая особен наиболее значимые для реабилитационной работы. ность, которая может быть изменена больным са Надо отметить, что они легко диагностируются лишь мостоятельно («он стал ленивым, безынициатив при сильной степени выраженности. Если же нару ным», «его ничего не интересует, может часами шение эмоционально-личностной сферы, вызван валяться на диване»). Однако «обращение к совес ное очаговым поражением мозга, носит «стертый» ти», как правило, остается безрезультатным — ас характер, то для дифференциации его от измене понтанность не преодолевается без соответствую ний первого и второго класса требуется тщательное щей помощи. Опасность состоит и в том, что наи нейропсихологическое исследование, выявление более доступная больному «полевая» регуляция сопутствующих симптомов дисфункции данной активности часто формирует у него различные виды зоны мозга. зависимостей (алкогольную, наркотическую). Аспонтанность — невозможность произвольной Реабилитационные программы для больных с инициации какой-либо деятельности. Возникает при остаточными формами аспонтанности связаны с двустороннем поражении лобных долей или при созданием внешней системы опор, организующих массивном страдании правой лобной доли. Нару их деятельность. Например, совместно с больным шается «пусковой механизм» целенаправленной обсуждается и записывается распорядок дня, в ко активности. Так, больной с грубой аспонтанностором периоды отдыха чередуются с реабилитаци тью, даже при отсутствии двигательных и речевых онными мероприятиями и посильным участием в дефектов, может часами лежать в кровати, не пы домашних делах. Этот план вывешивается на вид таясь что-либо сделать, вступить в контакт с окру ное место, его выполнение контролируется, а спе жающими людьми, удовлетворить свои витальные циальные психотерапевтические техники облегча потребности. Если в комнате включен телевизор, ют момент «включения» в работу. он будет его смотреть, но если выключить телеви Больной обучается выстраиванию не только бли зор на самом интересном месте передачи, не сде жайших, но и отдаленных жизненных планов. Если лает никаких попыток препятствовать этому. инвалидизирующие дефекты препятствуют возвра Реабилитационные мероприятия при таких на щению к прежней трудовой деятельности, помощь рушениях начинаются с медикаментозной терапии. в структурировании времени и активности оказы Хороший эффект в преодолении аспонтанности в вает любой учебный процесс (курсы, училище, остром периоде черепно-мозговой травмы дает энобучение прикладным навыкам и т.д.). Даже при доназальный электрофорез глютаминовой кисло сомнительной возможности последующего трудо ты (39). На следующем этапе проводится специаль устройства посещение какого-либо учебного заве ный когнитивный тренинг, включающий больно дения больным до 30 лет является весьма жела го в работу через непроизвольно осуществляемые акты. тельным, т.к. способствует закреплению навыков Нарушенная спонтанная инициация заменяется планирования и целеполагания, помогает преодо побуждающим действием поля. Так, больной не леть аспонтанность. В более позднем возрасте учеб выполняет инструкцию «подними руку» ни по по ная деятельность может быть заменена вовлечени казу, ни по речевому побуждению, однако если в ем больного в процесс воспитания детей и внуков, поле его зрения начать манипулировать с каким-то посильный уход за ними, совместное обсуждение ярким привлекательным объектом, он может по их будущего. пытаться взять этот объект. Больной не отвечает на Анозогнозия — искаженное восприятие собствен обращенные к нему вопросы, но может непроиз ных дефектов. Возникает, как правило, при пора вольно включиться в эмоциональный разговор, жении передних отделов правого полушария. При
грубых формах анозогнозии больной полностью игнорирует имеющиеся у него нарушения, считает себя здоровым, хочет покинуть лечебное учрежде ние, чтобы «немного отдохнуть дома и выйти на работу». В менее грубых случаях больной формаль но соглашается с наличием у него определенных дефектов и с необходимостью проведения реаби литационных мероприятий, однако в своем пове дении этими знаниями не руководствуется (садит ся за руль автомобиля, принимает важные реше ния в бизнесе). Присутствует формальное знание об имеющихся нарушениях, но отсутствует их адек ватное переживание и осознание болезни. Часто анозогнозия сопровождается синдромом левостороннего пространственного игнорирования. Больной игнорирует стимулы, расположенные в левой части зрительного поля, например, читает только правую часть каждой строки, отмечает бес смысленность текста, но самостоятельно ошибки не корректирует. В методике дихотического про слушивания при одновременном предъявлении стимулов в оба уха игнорирует слова, которые он услышал слева. Игнорирует левую руку в двига тельных актах даже при легких гемипарезах. На за нятиях лечебной физкультуры расширяются воз можности левой руки, однако, они не закрепля ются в предметных действиях. Например, во время еды больной не берет хлеб в левую руку, хотя это ему уже доступно, а продолжает поочередно брать правой рукой то ложку, то хлеб. В реабилитологии существует большое количе ство приемов преодоления синдрома левосторон него игнорирования, все они, так или иначе, идут от осознания дефекта, проговаривания его меха низмов, и формирования новых действий на про извольном уровне. Например, при восстановлении правильного чтения хорошо зарекомендовал себя следующий прием. Больной кладет левую руку на левое поле читаемой страницы, а пальцем правой руки отслеживает строчку, при этом начинает дви жение и чтение каждой строчки только после того, как палец правой руки прикоснется к лежащей на странице левой руке. Психотерапевтическая работа с проявлениями собственно анозогнозии также ведется через осоз нание дефектов, через формирование адекватной внутренней картины болезни. До окончания этой работы, до преодоления всех гностических и пове денческих дефектов важные решения и поступки больного должны рассматриваться через призму неполной личностной ответственности. По этой же причине больной даже с остаточными проявлени ями анозогнозии не может управлять транспорт
ными средствами, с какой бы убежденностью он ни говорил об обратном. Эмоциональные изменения. Очаговые поражения мозга при черепно-мозговой травме часто приво дят к дисбалансу эмоционального фона. В неко торых случаях он сдвигается в сторону положи тельных эмоций (немотивированная эйфория при поражении правого полушария), в других — в сторону отрицательных (тревожная депрессия при очагах в левой височной доле). Может наблюдать ся эмоциональная лабильность — частая смена на строения, ситуационно не обусловленное измене ние знака эмоций. А при массивных поражениях правого полушария мозга возникает эмоциональ ная уплощенность — отсутствие каких-либо эмо циональных проявлений в поведении, мимике и голосе. Нарушения эмоциональной сферы могут достигать как крайних, резко выраженных прояв лений, так и иметь стертый характер, когда их бы вает трудно отделить от преморбидных особеннос тей эмоционального реагирования (здесь обычно полагаются на свидетельства родственников о том, каким был пациент до травмы). Не всегда отмечаемые у больного эмоциональ ные изменения являются мишенью реабилитаци онных воздействий. Например, пониженный фон настроения, переживание случившегося, тревога за свое будущее являются адекватным отражением ситуации и требуют медикаментозной коррекции только в случае глубокой подавленности и суици дальных намерений. Задача психотерапевта — по мочь больному выстроить иерархию целей с уче том существующих возможностей, найти скрытый психологический ресурс для достижения целей вос становительного обучения, определить зону бли жайшего развития, прочувствовать опыт тяжелой болезни как позитивный. Также не требует медикаментозной коррекции повышенный эмоциональный фон. Хотя он и не явля ется адекватным в сложившейся ситуации, но, как показывают экспериментальные исследования, на ранних стадиях реабилитации благоприятен для протекания следовых процессов, т.е. способствует хорошему закреплению двигательных и когнитив ных навыков. Эмоциональная лабильность, неконтролируемые приступы плача, навязчивый смех и другие пароксизмальные проявления эмоциональной жизни поддаются коррекции специальными психотерапев тическими техниками, переводящими их на про извольный, управляемый уровень. Эмоциональная уплощенность — наиболее труд но корректируемый дефект. Больной амимичен, его
речь монотонна, эмоционально не модулирована, часто не изменяется даже по громкости, движения невыразительны. Больные ограничены в социальных контактах, они не синтонны в общении, вызыва ют отчуждение окружающих. Важно отметить, что иногда нарушается не только экспрессивная часть психических процессов, но и гностический, ког нитивный компонент — восприятие эмоциональ ных проявлений у других людей. Так, на сюжетных картинках с четко выраженными реакциями гне ва, страха, радости и т.д. больной не может опре делить не только тонкие нюансы эмоциональных проявлений персонажей, но даже знак эмоциональ ных переживаний. Для преодоления этих нарушений параллельно проводятся психокоррекция и специальный когни тивный тренинг. Одним из методических приемов является «озвучивание» речи персонажей на спе циальных сюжетных картинках. Придуманная с помощью психолога, выступающего в роли педа гога, фраза произносится с интонацией, макси мально приближенной к состоянию персонажа кар тинки. Надо отметить, что в некоторых случаях в ре зультате реабилитационной работы удается полу чить такие изменения в эмоционально-личностной сфере пациента, которые могут рассматриваться как приобретение по сравнению с состоянием до бо лезни. Болезнь выступает как «предупредительный звонок», позволяющий по-новому взглянуть на свой образ жизни и систему ценностей. Осознается не обходимость преодоления вредных привычек (ал коголь, никотин), соблюдения правильного режи ма сна и бодрствования, рационального питания, регулярных занятий физической культурой. Боль ной начинает больше времени проводить дома с семьей, появляется время для чтения и расшире ния кругозора. Избавление от вредных привычек, пересмотр многих жизненных позиций, стремле ние компенсировать некоторые потери другими, новыми приобретениями — способствуют созда нию благоприятного климата в семье, открывают путь к самосовершенствованию больного. Такие слу чаи, безусловно, являются высшими достижения ми реабилитационного процесса. Итак, в работе с описанными в данном разделе последствиями черепно-мозговой травмы главен ствующее положение занимает психологическая реабилитационная служба. Психотерапия является наиболее эффективным методом реабилитационного воздействия при эмо циональной патологии, неадекватных установках и социальной дезадаптации больного. Существуют
различные школы психотерапии, а внутри каждо го вида — сотни психотерапевтических техник. Вы бор конкретной техники вмешательства определя ется тяжестью состояния пациента, характером решаемой проблемы, возрастом, образованием, мотивацией пациента, продолжительностью реаби литационной программы, а также пристрастиями самого психотерапевта к определенному виду пси хотерапии или техникам. Диапазон выбора весьма широк и многообразен. Так, рациональная психоте рапия, стержнем которой является правильная, доступная пониманию больного трактовка харак тера заболевания, логическая аргументация и разъяснение значимых для пациента вопросов, ис пользуется обычно врачом-реабилитологом и мало применима в случаях измененного состояния со знания. Напротив,телесно-ориентированная терапия в разнообразных модификациях и техники процес суально-ориентированной психотерапии дают зна чительный эффект у пациентов, выходящих из ве гетативного состояния. Многие психотерапевтические школы исполь зуют техники обучения пациента регуляции соб ственных функций, не только психических, но и висцеральных. Навык управления собственными процессами может закрепляться, с помощью при боров биологической обратной связи (больному без задержки при помощи специального аудио визуального сигнала наглядно демонстрируются происходящие в ответ на его усилия изменения тренируемого физиологического процесса). Паци ент обучается произвольно регулировать такие па раметры, как величина артериального давления, частота сердечных сокращений, дозированное на пряжение и расслабление паретичной группы мышц, амплитуда определенных частот в элект роэнцефалограмме и т.д. В отдаленные сроки после черепно-мозговой травмы возрастает роль социально — психологичес ких мероприятий. Больному часто не удается вер нуться в прежнюю социальную среду, к прежней трудовой деятельности, резко сужается круг его общения. Различные формы социализации людей с ограниченными болезнью возможностями (об щественно-политические мероприятия, спортив ные соревнования, клубная работа и т.д.) должны рассматриваться как логическое завершение любых реабилитационных программ. По сравнению с ос тальными реабилитационными мероприятиями ре ализация этих пунктов в наибольшей степени зави сит от экономических условий в регионе, политики государства, духовного потенциала и здоровья об щества.
31.3.
РЕАБИЛИТАЦИОННАЯ КОМАНДА - ЦЕЛОСТНЫЙ ПОДХОД К РЕШЕНИЮ ПРОБЛЕМ ПАЦИЕНТА
Содержание предыдущего раздела показывает, как много специалистов разного профиля участвует в реабилитационном процессе. В настоящее время активно развивается стратегический подход объе динения специалистов, работающих с одним боль ным, в команду (18, 19). Детальным анализом законов формирования команды занимается особое направление социаль ной психологии. Команда — это небольшая группа людей, взаимодополняющих друг друга в ходе дос тижения поставленных целей. О единой команде говорят в случае участия работников в самоорга низации при осуществлении совместной деятель ности, при наличии взаимного контроля и взаи мопомощи, ясности для всех общих ценностей и целей. Работа в команде приводит к интенсифика ции процессов группового принятия решений, оп ределения ключевых проблем, к усилению ответ ственности за результаты труда (рис. 31-11, 12, 13). Процесс формирования реабилитационной ко манды проходит параллельно с углублением диаг ностики. Специалисты определяют, насколько па циент спонтанен, выражена ли у него истощаемость, какую роль играют в видимых двигательных или речевых дефектах нарушения памяти, внима-
Рис. 31-11, 12 Работа реабилитационной команды с больным,
ния, мышления. Эти знания используются для ре абилитационного диагноза и выбора тактики лече ния. Клиническая реабилитация позволяет созда вать стратегические планы. Стратегия лечебного процесса закладывается при определении соста ва реабилитационной команды. На каждом этапе дифференцируются главные и второстепенные задачи. Так, в первом раннем периоде реабили тации ведущими могут быть жизненно важные функции — дыхание, глотание, мочеиспускание, во втором раннем периоде — речь, зрение, глу бокая чувствительность, в основном периоде — двигательные и высшие психические функции. Меняя приоритеты и акценты воздействий тех или иных специалистов в зависимости от состояния больного и его текущих потребностей можно до биться максимальных эффектов лечебного про цесса. Важным и неизменным фактором на всех этапах реабилитационного процесса является вос становление коммуникации пациента с миром и самим собой. Превращение группы специалистов в команду, отработка слаженности действий достигается пу тем обсуждений реабилитационного процесса. На обсуждениях осуществляется клинический разбор, подводятся текущие итоги, определяются ближай шие задачи или противоречия в лечебных воздей ствиях, здесь могут звучать различные интерпрета ции одних и тех же фактов, их оценка с разных профессиональных позиций. Конкурентные отно-
в вегетативном состоянии.
Рис. 31-13. Тренировка позного контроля у больного с акине тическим мутизмом.
шения, проявляющиеся на обсуждениях, могут быть использованы для повышения эффективнос ти процесса. Часто участники команды, уточняя наблюдаемые изменения и получая необходимые разъяснения других специалистов, пополняют свой багаж знаний. Обсуждение может превра щаться и в групповую психотерапевтическую сес сию, направленную на предотвращение синдро ма «выгорания» у членов команды, что особенно необходимо при длительной работе с тяжелыми пациентами, например, находящимися в вегета тивном состоянии. Правильно сформированная и развивающаяся реабилитационная команда выс тупает в качестве надежного средства профилак тики синдрома «выгорания». Поводом для встречи всех членов команды и обсуждения реабилитационного процесса, как пра вило, являются события в жизни больного (появи лось первое слово, впервые выразил свое желание, начал самостоятельно выполнять упражнения). На блюдения показывают, что событийный ряд, а не календарное время соответствует реальному време ни пациента (18, 19). Работу команды и ход реабилитационного про цесса можно проследить на одном из примеров реабилитации больного, перенесшего тяжелую че репно-мозговую травму. Больной М., 26 лет, в результате автоаварии получил тяжелую сочетанную черепно-мозговую травму: тяжелый ушиб головного мозга, закрытый
перелом левой бедренной кости. Через несколько часов после травмы пациент был оперирован: уда лена эпидуральная гематома левой теменной обла сти. В те же сроки была проведена репозиция от ломков бедренной кости. Поступил в ИНХ на 14-е сутки после травмы. Три недели пациент находил ся в коматозном состоянии, перенес гнойный трахеобронхит. Первая реабилитационная программа была нача та через месяц после травмы и проводилась в ней рохирургическом стационаре. Длительность про граммы — 4 месяца. Состояние больного на момент начала реаби литационных действий описывалось на языке не врологии следующим образом: «Тетрасиндром, пре имущественно правосторонний гемисиндром. Ство ловый синдром. Уровень сознания — вегетативное состояние с минимальными реакциями». Этот симптомокомплекс свидетельствовал о двухсторонних корково-подкорковых очагах, грубых базально-лобных нарушениях. Реабилитационный диагноз на этом этапе фор мулировался следующим образом: резкое сниже ние уровня бодрствования и отсутствие контакта с окружающим миром. Грубый двигательный дефект, представленный тетрасиндромом и усугубляющийся сложным переломом бедра. Учитывая тяжесть состояния пациента и нали чие осложняющих факторов, в том числе, период гипоксии в первые часы после травмы, невролог прогнозировал низкий уровень восстановления с фор мированием речевых нарушений и грубых личностных дефектов. Анализируя результаты ЭЭГ-исследования, элек трофизиолог в эти сроки отмечал неспецифическую реакцию мозга на предъявленные звуковые стимулы (на тон реагируют затылочные и теменные облас ти) и условно специфическую реакцию подкорковолимбических структур мозга на эмоционально-зна чимый стимул (голос матери). Психотерапевт, длительно наблюдая за паци ентом, видел следующее: своеобразный стереотип реакции на любые внешние возмущения: гримаса ужаса (широко открытые, застывшие глаза, открытый рот) насильственные движения (приведение головы к гру ди, сгибание торса); бурные вегетативные проявле ния (озноб, покраснение кожных покровов, тахипноэ, гипертермия до 37.8). Пациент не лежит на живо те. При попытке выложить его на живот — карти на нарушения дыхания. Внешне этот паттерн соответствовал примитив ной непроизвольной реакции испуга (кратковре менная «декортикационная» поза и выраженное
моргание), однако длительное удержание подоб ной картины после прекращения воздействий, а также широко раскрытые глаза больного позволя ли интерпретировать его состояние как пережива ние ужаса и тревоги. На этом этапе ведущим фак тором была фрустрация базисной потребности па циента в безопасности. Данные исследований и наблюдения за боль ным определили щадящую тактику его реабили тационного ведения. Занятия ЛФК, массаж и пси хотерапевтические сеансы проводились только в палате и только в положении лежа на спине. Тем самым у пациента поддерживалось ощущение не изменного мира, стабильной реальности. На 3-й неделе реабилитационного курса в жизни пациента появляются первые события телесного уров ня: самостоятельный стул, ночной сон, намек на со противление при определении мышечного тонуса в руках. Вот что наблюдает в это время невролог: Во время осмотра больной лежит с открытыми глазами, взорных инструкций не выполняет, но в течение осмот ра есть движение глазных яблок по горизонтали. В покое насильственных движений практически нет, лишь при ноцицептивном раздражении возникает подъем головы и тремор нижней челюсти. Сохраня ется тетрапарез с высоким мышечным тонусом. Кормление через зонд. Вслед за первыми изменениями в статусе боль ного было проведено обсуждение реабилитацион ной команды. Принято решение: изменить тактику воздействий — перейти к занятиям в зале, осто рожно осуществлять вертикализацию на поворот ном столе, начать сеансы массажа. На занятиях кинезотерапии с больным начинают работать два спе циалиста — методист ЛФК и психотерапевт. Если методист просит пациента выполнить какое-то дви жение произвольно, то психотерапевт усиливает и облегчает непроизвольные реакции и движения пациента. Тем самым объем двигательных ответов больного во время занятия увеличивается. Состояние больного осторожно квалифициро валось как акинетический мутизм, оставалось не ясным, понимает ли он обращенную речь, есть ли попытка выполнения элементарных заданий. К концу второго месяца реабилитации «сомати ческое состояние больного продолжает улучшать ся — он спит ночью, практически не отмечается вегетативных пароксизмов (обильное потоотделе ние, тахикардия, одышка с переходом на преиму щественно брюшное дыхание). Уменьшилось коли чество и выраженность насильственных движений головы, исчезли подергивания нижней челюсти.
Произошло важное событие — пациент впервые улыбнулся жене. На занятиях ЛФК отслеживает взглядом всех проходящих по залу (вертикальное положение, фиксирован спиной к шведской стен ке, ноги также фиксированы)». Электрофизиолог на этом этапе наблюдает появ ление альфа-ритма, генерализацию реакции на эмо ционально-значимый стимул с включением корковых структур. Мозг пациента получил возможность ак тивной деятельности при создании эмоционально го поля. Через два месяца реабилитационной програм мы можно было констатировать, что потребность пациента в безопасности удовлетворена. Реабили тационная команда на обсуждении приходит к ре шению об изменении тактики — стиль работы дол жен стать агрессивнее. Кроме того, было решено сменить методиста ЛФК, у которого появились отчетливые признаки синдрома выгорания (раздражение на пациента, опоздания на занятия, соматические симптомы). Следующий этап ознаменовался расширением и избирательностью экспрессивного поведения пациента. Методист ЛФК выявил на занятиях по пытки произвольных мышечных реакций при раз нообразных изменениях позы. Чтобы поддержать эти произвольные реакции во время вертикализации пациента, занятия стал сопровождать физио терапевт. Он проводил электростимуляцию мышц спины, как бы демонстрируя те мышцы, которые должны включиться для удержания вертикальной позы. Ежедневно стали проводиться занятия логопеда по восстановлению глотания. Добавлено прикарм ливание через рот. К концу третьего месяца реаби литации глотание восстановилось, больной стал принимать твердую пищу. «Спонтанной речи еще нет, отсутствуют даже попытки артикуляции». Невролог наблюдает угасание насильственных дви жений в покое и изменение их интенсивности в раз личных ситуациях. Нарастает объем произвольных движений в конечностях: левую руку больной подни мает, удерживает, разгибает пальцы кисти. Электрофизиолог обнаруживает согласованную реакцию альфа- и тета-диапазонов, интерпретируя это событие, как объединение корковых и подкорко вых структур при реакции на значимый стимул. Бо лее того, наблюдается специализация реакции для дифференцированной оценки эмоциональной значимо сти. Эти изменения биоэлектрической активности мозга готовят почву для направленной работы с мотивациями пациента.
4-й месяц реабилитационного курса характери зовался широким использованием игры в заняти ях с пациентом. Игра не требует волевого потен циала. Базируясь на области сохранившихся инте ресов, будь то интерес к процессам собственного тела или к социальному контакту, она создает ус ловия особой включенности пациента, стимули рует его эмоции. Несмотря на то, что реабилитационная про грамма осуществляется индивидуально, в зале ЛФК пациент становится на первых порах пассивным участником коллективной игры. Играют методист ЛФК, ухаживающие родственники, медперсонал, другие пациенты, сражающиеся в поле зрения па циента с собственными дефектами. Правила игры задаются вербально, жестом, показом, выполне нием желаемого действия за пациента и т.д. Род ственники пациента, включенные в игровой про цесс, испытывают эмоции, отличные от тревоги и горя, тоски по прошлому, страха перед будущим. Игра обучает их чувству реальности, дает возмож ность жить «здесь и теперь». Помимо формирова ния утраченных двигательных и других навыков правильно выстроенное «играемое» занятие помо гает упорядочить контакты пациента с социальной средой, повышает мотивацию всех участников про цесса, воссоздает реальность настоящего для па циента и его близких. Реабилитационный день больного становится все длиннее: инфузионная терапия, два занятия лечебной физкультуры, сеанс общего массажа, электростимуляция мышц конечностей, логотерапия... Невролог, однако, замечает появление крупнораз машистого тремора в левой руке на фоне увеличения объема движений в левых конечностях. В правых ко нечностях нарос пирамидный тонус, наметилась тен денция к формированию сгибателъной контрактуры в локтевом и лучезапястном суставах. Параллельное применение направленной меди каментозной терапии, специфических приемов ЛФК, а также психотерапевтическая работа с сим птомом привели к уменьшению тремора, нараста нию объема движений в правых конечностях, сни жению в них высокого мышечного тонуса. Видоизменилась методика нейрофизиологичес кого исследования. Нейрофизиолог в большей сте пени ориентируется на анализ внутриполушарных когерентностей, которые отражают состояние от дельных функций головного мозга (речевой, дви гательной). К концу первой реабилитационной программы через 5 месяцев после травмы по заключению не
вролога больной выполняет простые задания, произ носит отдельные слова, пытается отвечать на воп росы, однако понять его практически невозможно изза грубой дизартрии. Расширился объем контакта, возрос объем движений в левых конечностях. Увели чился объем движений в левой руке, появилось движе ние елевом коленном и голеностопном суставе. В пра вых конечностях степень гемипареза остается пре жней, с преобладанием в ноге и повышением мышеч ного тонуса по пирамидному типу. У пациента по явилась возможность самостоятельно сидеть и сто ять. Может пройти несколько шагов в брусьях с под держкой. В течение следующих четырех месяцев пациент находился дома, родственники занимались с ним по инструкциям, полученным от кинезотерапевта и логопеда. Затем он был госпитализирован на месяц для прохождения второй реабилитационной программы. На этом этапе, через девять месяцев после травмы невролог так оценивает состояние больного: «Ори ентирован в месте и времени, выполняет сложные инструкции, отвечает на вопросы, произносит про стые предложения, однако речь больного невнят на, смазана, неразборчива, его могут понять толь ко близкие родственники. Ведущими в картине дви гательных дефектов стали атактические нарушения (грубая атаксия в конечностях, туловищная атак сия). Больной не может самостоятельно ходить. Ос тается правосторонний гемипарез, однако, по срав нению с предыдущим осмотром объем движений в паретичных конечностях нарос, особенно в ноге. В левой руке отмечается крупноразмашистый тре мор при выполнении целенаправленных движе ний». Вторая реабилитационная программа включала: — занятия лечебной физкультурой два раза в день, утром и вечером — логотерапию по поводу дизартрии — электростимуляция мышц конечностей и гор тани — общий массаж — медикаментозное лечение Параллельно с расширением навыков и воз можностей пациента изменилась эмоциональная атмосфера процесса. Нарастали проявления синд рома выгорания у родственников, конфликт семьи пациента и команды обозначился уже в самом на чале курса. «Болезнь семьи» была выявлена на оче редном обсуждении команды. Она усугублялась симбиотическими отношениями между пациентом и его матерью, по-видимому, существовавшими до травмы и особенно усилившимися в результате
длительной беспомощности пациента. Мать нео сознанно гасила все его робкие интенции, любые проявления самостоятельности. Этот феномен до статочно типичен и может становиться основным тормозом реабилитационного процесса у больных, мотивационное поле которых становится чрезвы чайно слабым в результате тяжести травмы. В свя зи с этим обстоятельством, в реабилитационную программу была включена семейная психотерапия, направленная как на оказание поддержки членам семьи, так и на сепарацию пациента. Главным достижением пациента во втором реа билитационном курсе по заключению невролога стала «возможность ходьбы без поддержки, увели чился объем движений в руках, особенно правой. Сохраняется тремор в левой руке при выполнении целенаправленных движений, остаются атаксия и нарушения позного контроля». Третья реабилитационная программа началась через 15 месяцев после ЧМТ и продолжалась один месяц. В это время у больного по заключению не вропатолога «остаются двигательные нарушения в виде атаксии и расстройства позного контроля, грубо нарушена походка. Он произносит длинные фразы, но из-за дизартрии понять их могут только близкие родственники, которые постоянно высту пают в роли переводчиков». Впервые со стороны родственников звучат жалобы на расстройства ум ственной деятельности у пациента. Неврологический диагноз становится недостаточным для суждений о дефектах функций. Реабилитационный диагноз расширяется за счет нейропсихологического исследования, которое вы являет дефицит когнитивных процессов: «Грубо нарушена целенаправленность деятельности. В раз говоре и при выполнении заданий делает все «как придется», не переживает по поводу неправильных действий и своей несостоятельности. Эйфоричен, непоследователен в поступках, часто произносит абсурдные суждения». Нейропсихолог, помимо на рушений программирования и контроля деятель ности, выявляет снижение уровня обобщения в мышлении, нарушение произвольного запомина ния при относительно сохранной непроизвольной памяти, дефекты лицевого гнозиса и оптико-кон структивной деятельности. Соматическое состояние больного и уровень его работоспособности таковы, что на обсуждении ре абилитационной команды принимается решение о проведении амбулаторной программы. Пять раз в неделю пациента привозят на занятия. Вот как стро ится его рабочий день: • 10.00-11.00 ЛФК.
• 11.15—12.00
• 12.00—13.00 • 13.00—13.30 • • • •
13.30—14.00 14.00—14.30 14.45—15.30 15.30-16.30
занятие с нейропсихологом. обед и отдых. физиотерапевтические процедуры. Работа занятие с логопедом, психотерапевта стабилотренинг. с семьей общий массаж. пациента ЛФК.
Наиболее «продуктивное» время в расписании отдано нейропсихологическим занятиям, на это время приходится пик работоспособности больного и наилучшее закрепление информации в памяти. Основной акцент делается на формировании вне шних опор целенаправленного поведения. Больной обучается анализировать ситуацию, осуществлять логические рассуждения по поводу тех или иных ее признаков и только затем выполнять задание. Моде лируются условия произвольных высказываний: продумать структуру фразы, правильно выстроить ее про себя, выложить на столе ряд фишек, соот ветствующих разным словам, вспомнить инструк ции логопеда по управлению речедвигательным ап паратом, и только теперь медленно и отчетливо произнести каждое слово. Проводится когнитивный тренинг преодоления дефектов лицевого гнозиса и оптико-конструктивной деятельности. Логопедические занятия направлены на коррек цию дизартрии, они согласуются с действиями фи зиотерапевта, использующего электростимуляцию речедвигательных мышц в целях преодоления па реза. Занятия ЛФК, в первую очередь, посвящены улуч шению контроля позы, борьбе с атаксией. Эти же задачи решает стабилотренинг — при помощи био логической обратной связи пациент получает инфор мацию и научается контролировать положение цент ра тяжести на стабилоплатформе. Все эти методы на правлены на то, чтобы добиться независимости па циента в передвижении, снижении риска падений. Основным достижением этого реабилитацион ного курса по заключению нейропсихолога стало формирование зачатков произвольной регуляции целе направленной деятельности. Больной научился конт ролировать и распределять свое внимание, оттормаживатъ импульсивные реакции, критично относить ся к ошибкам. В моменты осознанного контроля его речь становится понятной окружающим. Увеличилась степень двигательной свободы — больной самостоятельно передвигается с палочкой. Перед завершением реабилитационной программы все специалисты дают рекомендации по продол жению самостоятельных занятий дома.
Четвертый реабилитационный курс проведен через полгода после третьего (22 месяца после ЧМТ). Он также осуществлялся амбулаторно и длился один месяц. Состав участников реабилитационной коман ды остался прежним. После дня обследования прошло обсуждение пациента. Реабилитационная команда заключает: «Достигнутый ранее уровень восстановления сохра нился, но дальнейших изменений за истекшие пол года ни в двигательной, ни в психической сфере не произошло. Пациент охотно занимается со спе циалистами и с родственниками, но самостоятель но ничего для своего выздоровления не делает. На данном этапе — это основной тормоз восстановле ния». Психотерапевт возвращается в команду и на чинает индивидуальную работу с пациентом, на правленную на усиление интенций. Нейропсихолог продолжает работу с формиро ванием приемов произвольной регуляции внима ния, речи, мышления, однако акцент делает на произвольной регуляции памяти. Непроизвольная память больного сохранна, он хорошо запоминает текущие события, особенно эмоционально значи мые для него, ориентирован в месте и времени, однако при необходимости произвольно запомнить некоторую информацию (инструкции, поручения, имена и т.д.) часто бывает неуспешен. Усвоение новых мнемотехнических приемов поддерживает ся медикаментозно. К концу реабилитационного курса отмечаются положительные изменения во всех сферах прило жения действий реабилитационной команды, но качественным изменением, событием в жизни боль ного можно считать то, что он впервые, без напо минаний и какой-либо внешней поддержки выпол нил дома упражнения, которые делал в реабили тационном отделении. Пятый реабилитационный курс проводился- через 10месяцев после четвертого. Прошло почти три года после травмы. Родствен ники пациента, реабилитационная команда, в пос леднее время сам пациент сражались за его возвра щение в жизнь. Достигнуты определенные успехи. Больной самостоятельно ходит, может один выйти на улицу, хотя городским транспортом пользоваться не может — остаются атактические нарушения, не правильный рисунок походки. Когда он сосредото чен и следит за своей речью, она звучит достаточно отчетливо, но стоит ему заторопиться, как проявле ния дизартрии делают сказанное им абсолютно не доступным для окружающих. Эти нарушения, как и общее снижение интегративной деятельности мозга, проявляющееся в обеднении ассоциативных процес
сов, ригидности процессов мышления, — полнос тью не будут преодолены никогда. Как жить дальше? Какие ближайшие и перспек тивные планы выстраивать больному и его родствен никам? Как восстановить утраченные социальные связи, почувствовать себя членом общества? Эти вопросы, возникшие у пациента, стали его глав ным достижением за прошедшие десять месяцев, но и обусловили депрессивное состояние, более всего пугавшее его родственников. Изменение реабилитационного диагноза приве ло команду к необходимости смены ключевого язы ка описания пациента и, следовательно, ведущего участника команды. Помощь в поиске ответов на мучительные вопросы пациент получал у психоте рапевта, сменившего в данной программе своего коллегу. Он следующим образом интерпретировал содержание работы с пациентом: Мотив восстановительного лечения: В процессе психотерапии пациент осознал и сформулировал те цели, ради которых необходимо прилагать усилия, затрачивать энергию, преодоле вать боль и психологический дискомфорт (занятия с логопедом, ЛФК, когнитивные тренинги, само стоятельные занятия). Иерархия мотивов: Пациентом была осознана и установлена очеред ность этапов восстановления различных сфер жиз недеятельности (ходьба, речь, конструктивное мыш ление, письмо) в соответствии с физическими и психологическими ресурсами (возможностями). Этапы: 1. Ранжирование вышеназванных сфер в кон тексте восстановления в настоящем 2. Осознание ресурсов 3. Осознание очередности и последовательно сти восстановления Действия и операции: Приобретение осознанного навыка в отделении эмоциональной составляющей от когнитивной и поведенческой (копинг-стратегия по типу осознан ной изоляции) — игнорирование «собственной сла бости, усталости, плохого настроения». Через 3 года после тяжелой ЧМТ высказыва ния пациента о себе звучат следующим образом: «Яхочу заниматься, чтобы выздороветь... Человеку без цели не стоит жить. Раньше из-за отсутствия цели были мысли о самоубийстве... Внутренне (ду ховно) я свободен, но меня ограничивает тело. Каж дый день я говорю себе и маме — «Все будет хоро шо». Если внешне я покажу слабость, усталость, плохое настроение, — уменьшится моя внутренняя сила, я стану внутренне несвободен».
Ни одна реабилитационная программа не вер нет этого молодого человека к его прежней физи ческой свободе, прежнему стилю жизни, прежним интересам. Скорее всего, дискриминация, суще ствующая в нашем обществе по отношению к ин валидам, ограничит возможности его социальной реабилитации. Но опыт, приобретенный этим человеком в его трудном и долгом пути с реабилитационной коман дой, поможет ему не стать аутсайдером в жизни.
31.4.
НЕЙРОРЕАБИЛИТАЦИЯ КАК НАУКА
Безусловно, только опора на фундаментальные те оретические положения о работе мозга, его плас тичности, на знание особенностей структурно-фун кциональных отношений мозга — может обеспечить действительную эффективность реабилитационных программ и методов. С другой стороны, современ ные возможности регистрации психофизиологичес ких процессов (магнитоэнцефалография, позитронно-эмиссионная томография, функциональная магнитно-резонансная томография) в лонгитюдном сопровождении реабилитационного процесса позволяют расширять представления о фундамен тальных законах, лежащих в основе восстановле ния нормальной работы мозга (6, 8, 9, 12, 30, 34, 37, 38, 41, 42, 43). Традиционно, при характеристике компенсатор но-восстановительных процессов рассматривают ся четыре уровня их протекания. Первый уровень связан с внутриклеточными изменениями. Электронно-микроскопические ис следования поврежденных нервных клеток пока зывают, что, несмотря на гибель части органелл клетки могут поддерживать высокий уровень био синтетических процессов, поскольку параллельно с деструктивными изменениями усиливается внут риклеточная регенерация. Реституция, процесс восстановления деятель ности обратимо поврежденных структур путем вос становления проницаемости и возбудимости мем бран, нормализации внутриклеточных окислитель но-восстановительных процессов и активизации ферментных систем, начинается в раннем посттрав матическом периоде. Этот процесс характеризует ся определенным параллелизмом в улучшении дви гательных, чувствительных и висцеральных функ ций. Как правило, «растормаживание» временно неактивных клеток возможно лишь в течение пер вых шести месяцев после травмы. Медикаментоз ная терапия в этот период в первую очередь на
правлена на уменьшение отека, улучшение мета болизма нейронов, облегчение синаптической про водимости (10). Второй уровень компенсаторно-восстановитель ных процессов связан с интенсивным синапсогенезом, с регенерацией межклеточных связей, уве личением количества отростков нервных клеток, их ветвлением на периферии, установлением до полнительных коллатералей. Большое значение здесь имеют объем и интенсивность специфической для пораженного участка мозга активности. Так, при регистрации синапсогенеза в двух группах экспе риментальных животных — проходивших через мо торные тренировки и стесненных в двигательной активности — на препаратах мозга только трени ровавшихся животных и только в сенсомоторной коре регистрировался значительный рост числа си напсов, приходящихся на каждый нейрон (34). Одним из проявлений нейропластичности яв ляются процессы более интенсивного подключе ния элементов, ранее выполнявших лишь вспомо гательную роль. Например, функциональная МРТ, проводившаяся у группы больных с поражением пирамидного пути, демонстрировала подключение к управлению движениями ипсилатеральных воло кон. Известно, что большинство волокон пирамид ного тракта перекрещивается на уровне продолго ватого мозга, но около 15% — поступает в спин ной мозг не перекрещиваясь. В обычных условиях ипсилатеральные кортикофугальные пути тормо зятся контралатеральными, но при поражении пос ледних могут выполнить компенсаторную роль в уп равлении движениями (41). Третий уровень — это уровень перестройки фун кции с привлечением структурных элементов, ра нее в ее осуществлении не участвовавших. Ком пенсаторные перестройки основаны на полирецепторности функциональных систем человека и их динамической локализации. Такие изменения яв ляются результатом активных тренировок и спе циальных приемов восстановительного обучения. Одним из примеров компенсаторных перестро ек является викариат функции, ее осуществление симметричными отделами другого полушария. По вреждение коры одного полушария уменьшает тор мозящее тоническое влияние в симметричных структурах, вызывая состояние повышенной фун кциональной активности этих неповрежденных структур (23). Особенно успешно викариат функ ции осуществляется у пациентов с левшеством или амбидекстрией, т.к. в этих случаях чаще регистри руется генетически предопределенное «сглаженное» доминирование полушарий или даже двусторонний
полушарный контроль за одним и тем же процес сом (7, 16, 17). Современные возможности объективизации про исходящих в мозге больного структурно-функцио нальных перестроек позволяют детально описать локализацию регистрируемых изменений. Так, магнитоэнцефалографическое исследование корти кальной пластичности выявило у больного-левши с поражением лобно-теменных отделов левого по лушария наличие двух сложных сомато-сенсорных зон в непораженном правом полушарии. Представ ленность контралатеральной части тела была в ожи даемой зоне — передних отделах теменной коры, а представленность ипсилатеральной правой части тела — несколько ниже первой зоны — от нижней теменной дольки до островка. Менее топографи чески организованно правая сторона тела была представлена и в левом полушарии (30). Позитронно-эмиссионная томография мозга, лонгитюдно проводившаяся в группе больных с сенсорной афазией, проходящих курс восстанови тельного обучения, показала, что постепенно в восприятии речи все более интенсивно начинают участвовать задние отделы правой верхней височ ной извилины и область предклинья левого полу шария. ПЭТ-исследование восприятия речи выяви ло корреляцию показателей успешности восстано вительного обучения с выраженностью изменений мозгового кровотока в данных областях мозга, тем самым показав, как специфическое восстановитель ное обучение приводит к функциональной реорга низации мозга (38). Неоднократно отмечалось, что важную роль в компенсаторных процессах играют третичные (ас социативные) поля теменной коры. При повреж дении проекционных зон соматосенсорной или зрительной коры ассоциативные поля включаются как дополнительные структуры в сложный комп лекс деятельности поврежденного анализатора (23). Четвертый уровень — это уровень восстановле ния интегративной деятельности мозга в целом, согласованной работы разных его отделов и нор мализации межполушарных отношений. В пове денческом плане эти процессы проявляются вос становлением сознания и самосознания, форми рованием соответствующих преморбидным осо бенностям развития характеристик мышления и принятия решений. В психофизиологических ис следованиях традиционным методом интеграль ной оценки функционального состояния мозга является электроэнцефалография (визуальная оценка ЭЭГ, наличие альфа-ритма, математичес кие методы анализа ЭЭГ, в том числе спектраль
но-когерентный), апробируются и новые методы объективизации функционального состояния моз га и процессов адаптации человека — стабилография, кинетография и др. (6, 8, 9, 13, 23). В одной из работ для лонгитюдной регистра ции динамики функционального состояния моз га больных, перенесших тяжелую черепно-мозго вую травму, использовались следующие процеду ры. 1. Стандартизированное нейропсихологическое исследование. 2. Компьютеризированная диагнос тика моторных и сенсорных асимметрий. 3. Элект рофизиологическое исследование, в рамках кото рого вычислялись средние уровни когерентности в левом и правом полушариях мозга и интегральные коэффициенты асимметрии когерентности ЭЭГ. Процесс реабилитации 37 больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму, состоял из че редующихся периодов стационарного и амбулатор ного лечения с общим сроком наблюдения за каж дым больным от шести месяцев до трех лет. Исследование показало, что в ряде случаев улучшение как общего состояния больного, так и его двигательной и психической сферы, сопровож дается перестройкой полушарных отношений — меняются знаки коэффициентов асимметрии, раз нонаправленно изменяется полушарная нейропсихологическая симптоматика, причем показатели взаимодействия полушарий, полученные с помо щью различных психофизиологических измерений высоко коррелируют между собой. Наиболее эффективное восстановление интег ративной деятельности мозга наблюдается у боль ных, проходящих следующие фазы изменения всех коэффициентов асимметрии: фазы повышения функциональной активности правого полушария (с ЭЭГ- активацией диэнцефальных и, возмож но, лимбических структур), длящейся от несколь ких дней до нескольких недель, и следующей за ней фазы активизации левого полушария. Такая последовательность изменения межполушарного взаимодействия, которая наблюдалась обычно в период интенсивных реабилитационных меропри ятий и направленных медикаментозных воздей ствий, приводила в итоге к наиболее высоким показателям общего улучшения состояния этих больных (9, 12). В последние годы все более отчетливо формули руется гипотеза о том, что перестройка полушар ных отношений позволяет реализовать компенсатор ные резервы мозга и выступает как базисный адап тационный механизм. Изменения коэффициентов асимметрии полушарий мозга наблюдаются в от вет на сильное переутомление, стресс, резкую сме-
ну климато-географических условий проживания и другие воздействия, позволяя индивиду достичь максимального эффекта адаптации. Проведенное исследование динамики психофизиологических показателей больных с черепно-мозговой травмой во время реабилитационного процесса позволило выдвинуть гипотезу о наличии базисной последо вательности перераспределения активности полу шарий при формировании новых функциональных систем мозга после его повреждения (9, 12). Итак, при рассмотрении компенсаторно-вос становительных процессов мозга на всех четырех уровнях их протекания обнаруживается, что реаби литация не только базируется на данных фундамен тальной науки, но и сама способствует ее интен сивному развитию. Пластичность зависит от непре рывного обучения на протяжении всей жизни. Эта потенциальная способность мозга компенсировать поражение лежит в основе реабилитационных стра тегий, которые базируются на нейробиологических принципах активизируя реституционные, регене ративные и компенсаторные механизмы у больных с черепно-мозговой травмой.
31.5. ОСНОВАНИЯ РЕАБИЛИТАЦИИ Чем отличается нейрореабилитация от других об ластей медицины, обслуживающих черепно-мозго вую травму? I.Реабилитация профессионально многоязычна, с каждым реабилитационным процессом открывается бесконечная панорама междисциплинарного ана лиза событий пациента и возможностей формиро вания новых знаний о человеке, его здоровье и болезни. 2. В реабилитации на паритетных началах суще ствуют дефицитарное описание больного, и описа ние сохранившихся возможностей и особенностей человека. Перечень функциональных дефектов и их количественная оценка (глубина нарушений со знания, выраженность пареза, вид и степень де фектов памяти) — позволяют описать мишени ре абилитационных воздействий, однако построение реабилитационных мероприятий во многом осно вано на актуальных характеристиках двигательных и когнитивных функций и зоне ближайшего раз вития. Специфика реабилитации состоит в том, что работа ведется не с дефицитом, а с человеком. Че ловек, как цель и предмет реабилитации, много гранен, и функциональный дефект представляет лишь одно из его измерений. Какой человек пере нес черепно-мозговую травму — одинокий или гла
ва большой семьи, многоречивый или сдержанный, жизнерадостный или унылый, каков его внутрен ний мир, система мотивов и ценностей? Сложное взаимодействие утраченных, нарушенных и сохран ных способностей пациента, понимание, приня тие или игнорирование его ближайшим социальным окружением — могут явиться ключом к понима нию некоторых спонтанно возникающих явлений и компенсаций. Ъ.Реабилитолог постоянно взаимодействует с из менениями в состоянии больного и с направленной активностью своего подопечного, он должен допус кать пластичность жизненного процесса наряду с представлениями о детерминированности болезни. Реабилитационное лечение требует максимально го участия пациента в восстановительных мероп риятиях, при этом биологические закономерности болезни оказываются под значительным и не учи тываемым влиянием мотивационного поля. Естественная изменчивость реабилитационного лечения базируется на открытости, гибкости, из менчивости самой жизни. Реабилитолог работает с процессом, в котором нет ничего статичного. По большому счету, только диалектика таких рассуж дений позволяет реабилитологу быть эффективным. В значительной мере реабилитация отвечает иде альному образу медицины, синтезирующему опыт целительства из далекого прошлого и сумму высо ких технологий настоящего и будущего. А.Реабилитация наиболее оптимистична в семье клинических дисциплин. Оптимистичность реабили тационной практики означает, что в работе даже с самыми тяжелыми случаями или в отдаленные сро ки после травмы можно внести положительные изменения в отношения пациента со средой оби тания — через формирование у него новых навы ков, через обучение семьи более эффективному уходу, а также подбирая технические средства адап тации. Кроме того, как ни странно это звучит, болезнь дает возможность «встречи с собой», как с полно ценно живущим и реализующим особую миссию человеком. Человек в болезни лишается групповых черт социального поведения: он разъединен с груп пой и, возможно, более индивидуален в своих пе реживаниях и представлениях. Болезнь — своя или близких — это мощный опыт приобщения к сущ ности бытия, к экзистенциальным ценностям. Медицина в наши дни далека от роли гида в путешествии к себе. Осваивая высокие техноло гии и обучаясь считать подушную стоимость своих услуг, она основательно забыла первоначальную задачу — исцеление, возвращение к целостности.
Равноправное, активное участие пациента в реа билитационном лечебном процессе открывает пе ред н и м смысл переживаемого опыта, и, помимо восстановления — компенсации нарушенных фун кций, дает ему возможность расстаться со многи ми иллюзиями и ощутить собственную уникальную роль в реальном мире. Литература 1. АхутинаТ.В. Порождение речи. Изд-во МГУ. 1989. — 215 с. 2. Бейн Э.С., Бурлакова М.К., Визель Т.Г. Восстанов ление речи у больных с афазией. М., Медицина. 1982.— 183 с. 3. Белова А.Н. Нейрореабилитация.М., Антидор, 2000.- 568 с. 4. Бернштейн НА. Физиология движений и активность. М., Наука. 1990.-495с. 5. Винарская Е.Н. Клинические проблемы афазии. М., Медицина. 1971. —216 с. 6. Гриндель О.М. Электроэнцефалография при череп но-мозговой травме. М., Наука. 1988. — 200 с. 7. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Левши. М., Книга. 1994.- 231с. 8. Жаворонкова Л.А., Лукьянов В.И., Максакова О.А, Щекутьев ГА. Сопоставление стабилографических, эн цефалографических и клинических данных в реабилита ционном процессе больных с черепно-мозговой трав мой. «Физиология человека» 2002, 9. Жаворонкова Л.А., Максакова О.А., Кроткова О.А., Найдин ВЛ. Межполушарные соотношения когерентно сти ЭЭГ при реабилитации больных с тяжелой черепномозговой травмой. «Физиология человека» 2001, т. 27, № 2 , С. 5 - 14. 10. Коган О.Г., Найдин ВЛ. Медицинская реабилита ция в неврологии и нейрохирургии. М., Медицина. 1988.— 304 с. 11. Кроткова О.А. Основные направления реабилита ции больных с нарушениями памяти. В кн.: «Проблемы реабилитации нейрохирургических больных». М., 1988. С. 63-72. 12. Кроткова О.А. Межполушарное взаимодействие и процессы восстановления функций при очаговых пора жениях мозга. В кн. «I Международная конференция памя ти АР. Лурия. Сборник докладов». М., 1998. С. 126—131. 13. Кроткова О.А., Максакова О.А, Дьякова Н.В. Вза имодействие полушарий мозга при запоминании ритма движений. «Физиология человека» 2002, т. 28, № 1, С. 20-28. 14. Кроткова О.А., Найдин В.Л. Перспективы исполь зования нейропсихологического метода А.РЛурии в изу чении биохимического обеспечения высших психичес ких функций. «Вестник МГУ. Сер. 14. Психология» 1992, № 2, С. 62-66. 15. Кроткова О.А., Найдин В.Л., Дьякова Н.В. Осо бенности мозговой организации праксиса позы челове ка. «Психологический журнал», т. 17, № 3, 1996. С.119— 128. 16. Лурия АР. Травматическая афазия. М., Изд-во АМН СССР, 1947.- 367 с. 17. Лурия А.Р. Восстановление функций мозга после военной травмы. М., Изд-во АМН СССР, 1948,— 236 с.
18. Максакова О.А. Реабилитационная команда — путь к интеграции. В кн. «Основы частной медицинской реабилитологии и восстановительной неврологии» под ред. Д.Д. Панкова. М., 1997, с. 107-115. 19. Максакова О.А. Врач и психотерапевт в работе с больным и его болезнью. В кн. «Материалы научного се минара Института человека РАН 23 января 1996» под ред. О.И. Генисаретского. М., 1996, с. 3—25. 20. Найдин В.Л. Реабилитация нейрохирургических больных с двигательными нарушениями. М., Медици на, 1972.- 248 с. 21. ПравдинаО.В. Логопедия. М., Просвещение. 1969. — 302 с. 22. Рудая Г.Б., Попова Л.Г. Восстановительное обуче ние при дизартриях у больных с поражением головного мозга. В кн.: «Проблемы реабилитации нейрохирургичес ких больных». М., 1988. С. 72-77. 23. Советов А.Н. Восстановительные и компенсатор ные процессы в центральной нервной системе. М., Ме дицина, 1988.— 144 с. 24. Хомская Е.Д. Нейропсихология. Изд-во МГУ. 1987. — 288 с. 25. Цветкова Л. С. Афазия и восстановительное обуче ние. М., Просвещение. 1988.— 206 с. 26. Цветкова Л.С. Нейропсихологическая реабилита ция больных. Изд-во МГУ. 1985.— 327 с. 27. Цветкова Л.С. Нарушение и восстановление счета при локальных поражениях мозга. Изд-во МГУ. 1972.— 88 с. 28. Цветкова Л.С., ГлозманЖ.М., Калита Н.Г., Максименко М.Ю., Цыганок АА. Социально-психологичес кий аспект реабилитации больных с афазией. Изд-во МГУ. 1980.-82 с. 29. Ben-Yishay Y. Reflections on the Evolution of the Therapeutic Milieu Concept. «Neuropsychol. Rehab.», 1996, V. 6, № 4, P. 327-343. 30. Breier J.I., Simos P.G., Wireless J.W. A magnetoencephalography study of cortical plasticity. «Neurocase», 1999, v. 5, № 4, P. 284-290. 31. Burke D.C.: Review of subject. Models of brain injury rehabilitation. «Brain Injury», 1995, V. 9, № 7, P. 735—743. 32. Cope D.N.: The effectiveness of traumatic brain injury rehabilitation: A review. «Brain Injury», 1995, V. 9, № 7, P. 649-670. 33. Goldstein F.C., Levin H.S. Disorders of reasoning and problem-solving ability. In: «Neuropsychological Rehabilita tion», ed. by M.J.Mejer et all. Chirchill Livingstone, 1987. P. 327-354. 34. Kleim J.A., Barbay S., Cooper N.R. Motor learningdependent synaptogenesis is localized to functionally reorganized motor cortex. «Neurobiology of learning and memory» 2002, v. 77, № 1, P. 63-77. 35. Luria A.R., Naydin V.L., Tsvetkova L.S., Vinarskaya E.N. Restoration of higher cortical function following local brain damage. In «Handbook of Clinical Neurology», Vol. 3. Amsterdam. 1969. P. 368 - 433. 36. Mackey L.E., Bernstein BA. Early intervention in severe head injury: long-term benefits of a formalized program. «Archives of Physical Medicine and Rehabilitation», 1992, V. 73, P. 635-641. 37. Moore C.E., Schady W. Investigation of the functional correlates of reorganization within the human somatosensory cortex. «Brain», 2000, v.123, №9, P.1883 — 1895. 38. Musso M., Weiller C, Kiebel S. Training-induced brain plasticity in aphasia «Brain» 1999, v. 122, № 9, P. 1781—1790.
39. Naydin V., Karaseva Т., Krotkova О. Methods of aimed pharmacological correction in memory defects. «Rehabilitacia» 1989, v. 22, № 2, P. 67-74. 40. Poser U., Kohler J.A., Schonle P.W. Historical Review of Neuropsychological Rehabilitation in Germany. «Neuropsychol. Rehab.», 1996, V. 6, № 4, P. 257-278. 41. Roux F.E., Boulanouar K., Ibarrola D. Functional MRI and intraoperative brain mapping to evaluate brain plasticity
in patients with brain tumours and hemiparesis.«J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry», 2000, v. 69, P. 453—463. 42. Stefan K., Kunesch E., Cohen L.G. Induction of plasticity in the human motor cortex by paired associative stimulation. «Brain», 2000, v. 123, № 3, p. 572-584. 43. Ziemann U., MuellbacherW., Hallett M. Modulation of practice-dependent plasticity in human motor cortex. «Brain», 2001, v. 124, № 6, P. 1171-1181.
32 СИСТЕМА ОРГАНИЗАЦИИ НЕЙРОРЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В.М.Шкловский
3 2 . 1 . ПРИНЦИПЫ НЕЙРОРЕАБИЛИТАЦИИ Одной из важнейших проблем медицины, здраво охранения и социальной помощи является нейрореабилитация больных с последствиями очаговых поражений головного мозга, в частности черепномозговой травмы. Концепция реабилитации ВОЗ, разработанная экспертами и рекомендуемая для внедрения в прак тику с учетом экономических условий, организаци онных и других возможностей государств, представ ляет собой систему мероприятий, направленных на быстрое и максимально полное восстановление физического, психологического и социального ста туса больного. Главная цель — интеграция больных в общество с достижением возможной социальной и экономической независимости. Эта цель обусловливает сложность структуры ре абилитации, т.к. делает необходимым включение в нее собственно медицинского, психологического, педагогического и социального аспектов. Объем, интенсивность и продолжительность каждого из разделов реабилитации зависит от специфики забо левания, особенностей его индивидуального тече ния, тяжести последствий, инвалидизации, лично сти больного, от степени психологической травматизации и социальной дезадаптации. Подобная многоплановость последствий заболевания предпо лагает, в свою очередь, создание специализирован ных реабилитационных служб, дифференцирован ных в зависимости от нозологии, этапа заболевания и объема социально-психологических, социально-
бытовых и социально-трудовых задач, определяе мых как возможностями больного, так и запросами общества. Резко возросшие возможности оперативного вмешательства при нейрохирургических заболева ниях позволяют спасти жизнь большому количе ству больных, однако возникающие у них послед ствия, в частности в результате черепно-мозговой травмы, значительно снижают эффективность хи рургического лечения. В последнее время отмечается рост черепно-моз говой травмы в результате автотранспортных про исшествий, сложной криминогенной обстановки, периодически возникающих военных конфликтов и т.д. Черепно-мозговая травма — мультидисциплинарная проблема, которая целым рядом авторов, как правило, рассматривается в рамках медико-со циальных проблем. Вместе с тем, это утверждение требует анализа, значительного пересмотра и рас ширения, т.к. не только первичная профилактика черепно-мозговой травмы находится вне пределов медицины, но и важнейший раздел — выхажива ния и реабилитации больного в связи с тяжестью последствий и осложнений в значительной мере требует участия в этом процессе не только меди цинских, социальных, но и крайне важных и слож ных медико-психологических и медико-педагоги ческих аспектов работы, определяющих конечную эффективность нейрохирургического вмешатель ства. Это область медицинской психологии, меди цинской педагогики и медико-социальной помо щи, которая представляет собой интеграционную
междисциплинарную систему по сложности, тру доемкости и временным затратам, длящуюся иногда месяцы и годы. Она является специализированной сферой деятельности, обязательной в рамках нейрореабилитационного процесса, позволяющей до стичь максимально возможного восстановления утраченных высших психических и двигательных функций и активного функционирования в обще стве больных с последствиями черепно-мозговых травм. В перечне специалистов этого сложнейшего про цесса, кроме реаниматологов, нейрохирургов, не врологов, психиатров, травматологов, необходи мо числить психологов, нейропсихологов, логопе дов, социальных работников, реабилитологов и целый ряд других специалистов медицинского и психолого-педагогического профиля (врачей ЛФК, дерматологов, ЛОР, офтальмологов, стоматологов, трудотерапевтов и др.), обеспечивающих бригад ный и консультативный методы работы. К сожалению, в практике мировой нейротравматологии, в системах рекомендаций, протоколов и стандартов недостаточное внимание уделено больным с тяжелейшими последствиями черепномозговой травмы доминантного полушария — на рушениями речи и других высших психических функций, правосторонними гемипарезами коли чество которых, в общей сложности, представля ет более 50 %. В связи с огромной потребностью в реабилита ционных мероприятиях, по приказу Минздрава СССР № 826 от 06.08.1981 г. были созданы боль ницы и отделения восстановительного лечения на базе существующих отделений лечебной физкуль туры и массажа, физиотерапии, рефлексотерапии. Отсутствие понимания проблемы реабилитации в целом и специфики различных ее аспектов при вело к созданию несовершенных форм оказания специализированной помощи, т.к. кроме отсут ствия научно-методической стратегии практичес ки отсутствовали кадры специалистов, которые могли бы грамотно развивать это направление. Более или менее благополучно обстоит дело преж де всего в таких разделах медицины, в которых восстановление здоровья и трудоспособности свя зано с уже отработанными традиционными мето дами или с оздоровительными комплексами в ус ловиях санаторного лечения и диспансерного на блюдения, имеется ввиду кардиология, пульманология, гинекология, травматология, ортопедия и др. Вместе с тем, нужно констатировать, что этот приказ Минздрава сыграл положительную роль,
несмотря на его недостатки. За эти годы начало формироваться понимание, в каком направлении следует вести научно-исследовательскую, научнометодическую и организационную работу, появился интеграционный опыт при комплексном взаимо действии специалистов различного профиля и т.д. В реабилитационном отделении Института ней рохирургии РАМН разработана многоаспектная реабилитация больных с нарушением двигательных и высших психических функций, выделены кли нические синдромы в восстановительном периоде при очаговых поражениях головного мозга [8]. Широкую известность приобрела система ком плексной реабилитации крайне тяжелого контин гента детей с детским церебральным параличом в специализированном Центре лечения детского це ребрального паралича г. Москвы и внедренная в практику других лечебных учреждений [28]. Различ ные формы реабилитации осуществляются в дру гих лечебно-профилактических учреждениях. До настоящего времени не только в России, но и в европейских странах и США нет четкого определения понятия термина «реабилитация», ко торый соответствовал бы международным требо ваниям и стандарту. Часто представляемое меха ническое объединение методов физиотерапии, ле чебной физкультуры, массажа, рефлексотерапии и др. ничего общего не имеет с реабилитацией. Концепция нейрореабилитации не может рас сматриваться вне рамок общей концепции лече ния и реабилитации больных с очаговыми пора жениями головного мозга, рассмотрения вопроса построения такой системы нейрореабилитации, когда помощь должна оказываться разным груп пам больных по патогенезу, но с практически оди наковыми последствиями, например, при церебро-васкулярных и нейрохирургических заболева ниях, т.е. неврологических, и нейрохирургических больных, тем более, что в последние годы интен сивно развивается нейроосудистая хирургия. Это связано с необходимостью концентрации интел лектуального потенциала специалистов, привле каемых к реабилитационному процессу, пробле мой затратности и сложности организационной структуры, технологических средств, специального диагностического оборудования и методического оснащения [35, 40, 42]. Решение этих вопросов невозможно без специ альных эпидемиологических исследований. Вмес те с тем в настоящее время нет убедительных, более или менее достоверных статистических дан ных в различных территориях Российской Федера ции, имеющих свою географическую, этническую,
культуральную специфику, в которых учитывались бы: доступность медицинской помощи, состояние необходимой неврологической и нейрохирургичес кой помощи (состояние скоропомощных служб, на личие отделений реанимации, палат интенсивной терапии и др.), уровень комплексного медицинс кого, медико-педагогического и медико-психоло гического обслуживания населения. В этом перечне немаловажное значение имеет образованность на селения в медицинских проблемах. Эпидемиологи ческие исследования, позволяющие представить реальные показатели распространенности инсуль тов и черепно-мозговых травм, приводящих к оча говым поражениям головного мозга и, как след ствие, к расстройствам высших психических фун кций, на данном этапе являются одной из ведущих задач здравоохранения, т.к. только их клинический «реестр», определяющий тяжесть заболевания и его последствий, дают возможность определить потреб ность и нормативы дифференцированной специа лизированной помощи для населения, выделить первоочередные, приоритетные направления в этой важной междисциплинарной области медицины. В «Клиническом руководстве по черепно-моз говой травме» (гл. 2.10, стр. 97. T.I, 1998) указыва ется на существовавшую путаницу в диагностике последствий черепно-мозговой травмы, т.к. отсут ствовали определение понятия последствий и классификация черепно-мозговой травмы [5, 6, 7, 10, 18, 19]. Именно в связи с этим этапным в понимании значения лечения и реабилитации больных с забо леваниями центральной нервной системы явилось осуществление в 1985—1990 г.г. НИИ нейрохирур гии им. Н.Н. Бурденко РАМН эпидемиологическо го исследования в рамках отраслевой программы С. 09 «Травма центральной нервной системы», осно ванное на принципе выборочного изучения, охва тившего 30 городов и 27 сельских территорий с общей численностью населения более чем 30 мил лионов человек и позволившего выделить наибо лее существенные показатели, такие как: частота черепно-мозговой травмы, структура черепно-моз говой травмы по клиническим формам, частота госпитализации пострадавших с черепно-мозговой травмой и т.д. На основании этих исследований была разра ботана дифференциальная шкала исходов и клас сификация черепно-мозговой травмы, которые имеют большое значение для статистики, диагно стики, тактики лечения, прогноза и нейрореабилитации, а также организационных и профилак тических мероприятий [5, 14, 15, 18, 21].
Вместе с тем, при анализе содержания этой шкалы мы не видим указаний на необходимость отмечать наиболее тяжелые последствия наруше ния высших психических функций, в том числе важнейшей из них речевой функции. Нарушения речи отмечаются в 30—40 % от общего количества тяжелой черепно-мозговой травмы, и почти в 100 % при тяжелом поражении доминантного полушария. Эта категория больных требует особого учета в рам ках статистики, т.к. пациенты такого рода представ ляют наибольшую сложность для лечения и реаби литации (нейрореабилитации) в связи с особыми методами диагностики, лечения, организации ком плексных методов восстановительной терапии, в рамках которой медико-психологические и меди ко-педагогические приобретают наряду с другими аспектами доминирующее значение, и очевидно следовало бы дополнительно внести в содержание шкалы не только нарушения двигательных и зри тельных функций, но и нарушения речевой функ ции, что, кстати, сделано в разделе «Критерии оценки тяжести состояния пострадавшего» [2, 3, 7]. В бывшем СССР ежегодно регистрировалось при мерно 800 тысяч инсультов, ныне в Российской Федерации порядка 400 тысяч. Стремительная тен денция увеличения и «омоложения» больных с ин сультом отмечена во всем мире. Среди лиц с мозго вым инсультом — 30 % трудоспособного возраста. Статистически значимым при инсультах является возраст, начиная с 18—30 лет (наибольшее количе ство больных переносит инсульт после 60 лет). Со отношение мужчин и женщин 1: 1,5—3,0. По данным Л.Б.Лихтермана с соавторами (1989 г.) в бывшем СССР примерно один милли он 200 тысяч человек ежегодно получали черепномозговую травму, из них не менее 100 тысяч — тяжелую. Таким образом, можно предположить, что в России количество пострадавших с черепно-моз говой травмой составляет не менее 600 тысяч чело век в год [14, 16]. При рассмотрении целого ряда статистических, структурных и клинических факторов представля ет интерес сравнение общих данных о черепномозговой травме и данных, которыми располагает Московский Центр патологии речи и нейрореаби литации (МЦПРиН), имеющий многолетний опыт нейрореабилитационной работы с больными с по следствиями очаговых поражений головного мозга сосудистого и травматического генеза. Этот сравнительный анализ важен также пото му, что косвенным образом отражает целый ряд показателей состояния проблемы черепно-мозго вой травмы.
Мы видим почти полное совпадение возраст ных показателей острой ЧМТ по России и боль ных, проходящих лечение и нейрореабилитацию в МЦПРиН. (рис. 32-1, табл. 32-1). Сопоставление распределения черепно-мозговой травмы у мужчин и женщин, проходивших лече ние и нейрореабилитацию в МЦПРиН, показыва ет значительное расхождение с данными материа лов НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН (8:1 и 3:1 соответственно). Такую разницу между частотой распространен ности черепно-мозговой травмы у мужчин и жен щин и количеством мужчин и женщин, находящихся на реабилитации в МЦПРиН, можно объяснить результатами проведенного нами опроса 100 жен щин с последствиями черепно-мозговой травмы и их родственников, который показал, что у них зна чительно выше адаптивные возможности в рамках бытовой востребованности, в связи с чем они ме нее заинтересованы в госпитализации в специали зированное отделение. При изучении количества больных по виду трав мы мы видим достаточно большую категорию па циентов, поступивших на нейрореабилитацию в Центр, которая не отмечена в общих статистичес ких данных — «военная черепно-мозговая травма» (рис. 32-1, рис 32-2). Это особая группа больных, проходящая лече ние и нейрореабилитацию в Центре, получившие черепно-мозговую травму во время прохождения
службы в Армии и, в том числе, в ходе военных действий в Афганистане, Чечне и др. Столь разительная разница в приведенных со отношениях (рис. 32-1 и рис. 32-2) заключается в том, что на рис. 32-2 представлены данные от об щего количества больных с черепно-мозговой трав мой в Центре, а на рис. 32-3 представлены данные о больных молодого возраста до 30 лет (соответ ственно 4 % и 24 %). Пациенты с последствиями черепно-мозговой травмы, прошедшие нейрореабилитацию в Цент ре, распределились следующим образом: По характеру травмы: — закрытая — 69,5 %; — открытая непроникающая — 21,95 %; — открытая проникающая — 21,9 %. По виду внутричерепной гематомы: — эпидуральная — 7,8 %; — субдуральная — 43 %; — внутримозговая — 17,2 %; — отсутствует — 32 %. По видам двигательных нарушений: — гемипарез — 48 %; — тетрапарез — 2 %; — отсутствие парезов — 50 %. По степень выраженности двигательных нарушен — пирамидная недостаточность — 41,4 %; — легкая — 10,3 %; — средняя — 22,4 %; — тяжелая — 25,9 %.
Рис 32-1. Распределение пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы, прошедших лечение в Московском Центре патоло гии речи и нейрореабилитации по возрасту
Таблица 32-1 Сопоставление распределения по возрасту пострадавших с острой ЧМТ и пациентов, прошедших нейрореабилитацию до 14 лет
15-17
18-25
26-30
31-35
36-40
41-45
46-50
51-55
56-60
61-65
66-70
Россия
4,3 %
5,0 %
21,6 %
16,1 %
15,8 %
14,2 %
8,7%
8,3 %
4,5 %
3,6%
2,5 %
3,1 %
ЦПРиН
4,5 %
5,1 %
20,5 %
15,4 %
16,7 %
13,6 %
9,7 %
7,6%
5,4%
3,1 %
2,0%
3,4%
Рис. 32-2. Распределение больных, от общего числа прошедших лечение в Центре патологии речи и нейрореабилитации,по виду травмы
Рис. 32-3. Распределение больных в возрасте до 30 лет прошед ших лечение и реабилитацию в Центре патологии речи и нейрореабилитации, по виду травмы
75—80 % больных, получивших тяжелую череп но-мозговую травму и оставшихся в живых, пол ностью утрачивают трудоспособность и професси ональные навыки. Как правило, больные не в со стоянии себя обслуживать, дезорганизуют жизнь всей семьи, поскольку требуют за собой со сторо ны родственников постоянного надзора и ухода, отвлекая на себя значительную часть населения, которая фактически тоже становится иждивенца ми общества. По предварительным данным в семьях, в кото рых имеются больные с очаговым поражением го ловного мозга, уход за ними только в 6 % случаев осуществляется лицами пенсионного возраста, в остальных — работающими членами семьи. В 63 % случаев члены семьи вынуждены оставить работу: на срок от недели до месяца — 17 %, от 1 до 6 месяцев — 25 %, полностью оставить работу — 21 %. Примерно 85 % родственников не могут использо вать свой очередной отпуск, так как должны нахо диться с больными. Таким образом, огромное число указанных боль ных нуждаются в осуществлении неотложных орга низационных мер по созданию в Российской Фе дерации специализированной службы, которая от вечала бы современным требованиям науки и прак тики. Реабилитация, нейрореабилитация в частности — это сложнейший, осмысленный, патогенетически обоснованный процесс комплексного лечения и вос становительных мероприятий с применением обяза тельных методов медицинского, медико-психологи ческого, медико-педагогического и медико-социаль-
ного воздействия, значение и интенсивность кото рых меняется на разных этапах заболевания, это процесс, прежде всего, обращенный к личности боль ного. Нейрореабилитация больных с последствиями инсульта и черепно-мозговой травмы отличается от реабилитации в кардиологии, хирургии, трав матологии и других областях. Более того, даже в рамках одной нозологической группы сосудистого или травматического генеза клиника расстройств, цели и задачи реабилитации значительно услож няются и требуют специальных методов и органи зационных мероприятий. Это объясняется тем, что у больных с поражением доминантного полуша рия мозга нарушается речевая и другие высшие психические функции и, как правило, у многих возникают правосторонние гемипарезы. Кроме того, у большинства из них имеют место в той или иной степени выраженные психические расстройства, либо связанные с сосудистой общемозговой или очаговой патологией, либо являющиеся реакцией на дефект, а также на резко изменившийся соци альный статус и положение в семье. Нарушения речи являются важнейшим ведущим фактором при оп ределении группы инвалидности. Нарушение гар монии целесообразной организации поведения, ре ализации необходимо жизненных функций — ходь бы, еды, возможности самостоятельно одеваться, способности говорить, читать, писать, рисовать, играть на инструменте — лишает всего того, что необходимо для жизнедеятельности человека, при чем — правой, чисто человеческой половины фун кционирования, к которой приспособлен весь ок-
ружающий нас мир, в отличии от животных, у которых представлена равная сила конечностей. Устранение последствий инсульта и черепномозговой травмы при поражении доминантного полушария невозможно без осуществления систе мы комплексных мероприятий, построенных по индивидуальным восстановительным программам. Клиника, диагностика, лечение и нейрореабилитация такого рода больных представляет собой осо бую сложность, так как требуют комплексного ана лиза и воздействия, специально построенной сис темы лечебно-реабилитационных мероприятий с обязательным участием специалистов различного профиля. Причем необходимо учитывать в этом про цессе доминирование предельно трудоемких, меди ко-психологических и медико-педагогических аспек тов работы, а также лечебной физкультуры и мас сажа, которые требуют от специалистов не только интеллектуальных, но и огромных физических и пси хических усилий. Теоретической и практической базой современ ной концепции нейрореабилитации послужили прак тический опыт и научно-исследовательская работа целого ряда отечественных специалистов. В период Великой Отечественной войны большая группа вра чей и психологов (Б.Г.Ананьев, Э.С.Бейн, С.М.Блинков, А.В.Запорожец, В.М.Коган, А.Н.Леонтьев, А.Р.Лурия, Н.Н.Трауготт, А.В.Ярмоленко и др.) работала в госпиталях, занимаясь изучением очаговых поражений головного мозга и восстанов лением высших психических функций. Важнейшее значение имеют фундаментальные исследования А.Р. Лурии, изложенные в его основ ных работах, а именно: учение о динамической ло кализации высших психических функций, их сис темном многоуровневом строении, иерархической организации высших психических функций, осо бенностях межполушарного взаимодействия,л<лассификации афазий, мышлении и психических про цессах; принципах восстановительной работы и за кономерностях компенсации нарушенных функций. Эти работы до настоящего времени остаются клас сическими [21, 22, 23, 24, 25]. Вместе с тем, в спе циальной литературе, в том числе в признанных руководствах по лечению и реабилитации инсульта и черепно-мозговой травмы, слишком узко рас сматриваются проблемы высших психических фун кций, в том числе речи. Начиная с 1956 года в Ленинграде, а затем в Москве с 1968 года, нами начала проводиться на учно-исследовательская и практическая работа, а также организация специализированной, нейрореабилитационной службы. Этот многолетний опыт
позволил разработать концепцию нейрореабилита ции больных с нарушением высших психических функций при очаговых поражениях доминантного полушария в результате перенесенного инсульта и черепно-мозговой травмы на разных этапах забо левания [30, 33, 34, 35, 36, 38, 39, 40, 41, 42,]. Клиническая практика свидетельствует о том, что высокая эффективность нейрореабилитации мо жет быть достигнута лишь при соблюдении ряда условий: 1) максимально раннее начало реабили тационных мероприятий; 2) непрерывность; 3) ин тенсивность; 4) длительность; 5) комплексность медико-психолого-педагогического реабилитацион ного процесса; 6) дифференциальная и синдромальная нейропсихологическая диагностика нару шенных высших психических функций; 7) адек ватное, дифференцированное применение про грамм восстановительного обучения, соответству ющее определенной форме и этапу заболевания; 8) систематический контроль за соматическим, не врологическим, психическим и психологическим состоянием больного, функцией мозговых струк тур и высших психических функций; 9) прогноз целесообразности применения тех или иных форм реабилитации; 10) решение социально-психологи ческих, социально-бытовых и трудовых проблем; 11) включение в реабилитационный процесс чле нов семьи на всех этапах заболевания; 12) реше ние проблем поддержки [35].
32.2. МОДЕЛЬ ОРГАНИЗАЦИИ НЕЙРОРЕАБИЛИТАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ Идея комплексной нейрореабилитации и научно обоснованная ее реализация на практике легла в основу создания в Москве специализированной службы. Решением Исполкома Моссовета № 1817 от 21.07.1987г. организован Московский Центр па тологии речи, который в 1992 г. преобразован в самостоятельное учреждение «Центр патологии речи и нейрореабилитации». Центр является круп нейшим в Европе специализированным лечебнопрофилактическим учреждением, в котором про водится комплексная диагностика, лечение и нейрореабилитация взрослого и детского населения, крайне тяжелых больных с последствиями инсуль тов, черепно-мозговых травм, нейроинфекций, имеющих нарушения высших психических функ ций, в том числе речи, с сопутствующими рас стройствами опорно-двигательного аппарата, со матическими и психическими нарушениями и др.
В Центре функционируют 12 отделений: консуль тативно-диагностическое; суточный стационар на 80 коек; стационар на дому, рассчитанный на 90— 100 мест; дневной стационар для больных с по следствиями инсульта и нейротравм, рассчитанный на 30 мест; отделение фониатрии; функциональ ной диагностики; лечебной физкультуры и масса жа; отделение клинической психологии; физиоте рапии; детское отделение; организационно-мето дический отдел и др. При Центре функционирует также специализированная Московская социальная экспертная комиссия. Численность специалистов Центра составляет 386 штатных единиц, что позволяет осуществить современный уровень комплексной диагностики, лечения и нейрореабилитации, который обеспе чивают врачи разных специальностей (неврологи, психиатры, психотерапевты, терапевты, кардио логи, офтальмологи, дерматологи, стоматологи), специалисты лечебной физкультуры и массажа, медицинские психологи и дефектологи, соци альные работники и др. Все специалисты прошли специальную подготовку, что позволяет осуществ лять интеграционный принцип и бригадный ме тод работы.
Центр является клинической, научно-методичес кой, научно-организационной базой Федерально го научно-методического Центра патологии речи и нейрореабилитации Минздрава России и отдела патологии речи Московского НИИ психиатрии Минздрава России и одновременно головным уч реждением Москвы, возглавляющим специализи рованную службу, организованную в 108 лечебнопрофилактических учреждениях города для оказа ния помощи больным с очаговыми поражениями доминантного полушария головного мозга на раз ных этапах заболевания: в 49 скоропомощных отде лениях неврологических и 7 нейрохирургических стационарах городских больниц, 34 логопедических кабинетах территориальных поликлиник, 18 психо неврологических диспансерах, в стационаре на дому и дневном стационаре Центра, (рис 32-4) После дние формы оказания внебольничной помощи впер вые организованные в стране успешно функциони руют в течении 25 лет и полностью себя оправдали как наиболее эффективные, приближенные к боль ным и целесообразные в экономическом отноше нии. Специалисты выше перечисленных учрежде ний для работы с больными с последствиями ин сульта и черепно-мозговой травмы были подготовле-
Рис. 32-4. Структура специализированной нейрореабилитационной службы по оказанию помощи больным с последствиями ин сульта и черепно-мозговой травмы в г. Москве.
ны в Центре патологии речи и нейрореабилитации, систематически повышают свою квалификацию на постоянных ежемесячных конференциях и циклах. Важным является 30-летний клинический и организационный опыт нейрореабилитации боль ных Московского Центра патологии речи и нейро реабилитации, который в течение многих лет свя зан в своей деятельности с Институтом нейрохи рургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, нейрохирурги ческим отделением Института им. Н.В. Склифосовского, нейрохирургическими отделениями город ских больниц г. Москвы, военными госпиталями Минобороны и других силовых ведомств. Организационная модель и практический опыт специализированной службы г. Москвы признаны мировым сообществом одними из лучших в меж дународной системе здравоохранения. Разработанная система является наиболее адек ватной и оптимальной моделью нейрореабилита ции больных с поражением доминантного полу шария в результате инсульта и черепно-мозговой травмы, так как больной с нарушением высших психических и двигательных функций: 1) получает высококвалифицированную помощь на разных этапах заболевания (в скоропомощных неврологических и нейрохирургических отделени ях городских больниц, стационаре на дому, специ ализированном суточном стационаре, дневном ста ционаре, поликлинике), в которых осуществляет ся диагностика и комплексность лечебного и нейрореабилитационного процесса; 2) обеспечен дифференцированными медицин скими и нейропсихологическими методами рабо ты, соответствующими каждому этапу заболевания, объединенными общей программой восстановле ния высших психических функций, в том числе речи; 3) в течение длительного времени находится под наблюдением специалистов, до и после получения инвалидности. Раннее начало нейрореабилитационных мероприя тий осуществляется в скоропомощных неврологичес ких и нейрохирургических стационарах как только больной выходит из коматозного состояния, и у него восстанавливаются и стабилизируются сердеч но-сосудистая, дыхательная и другие жизненно важные функции. Наряду с обязательными меди цинскими мероприятиями, в том числе ЛФК и массажем, начинается систематическая работа по восстановлению глотания, нарушенных когнитив ных функций (внимания, памяти); артикуляцион ного праксиса. При необходимости используются приемы растормаживания речи с помощью средств
невербальной коммуникации и другие логопеди ческие методы, определяющиеся состоянием выс ших психических функций и речевыми возможно стями больного. Эта работа осуществляется специ ально подготовленными специалистами. Важнейшей задачей работы с больными на протя жении всех этапов лечения и нейрореабилитации яв ляется создание мотивации и установки на лечение. Дальнейшая нейропсихологическая реабилита ция после выписки из скоропомощного стациона ра осуществляется в различных условиях в зависи мости от соматического и физического состояния больного, уровня нарушений речи и других выс ших психических функций. Объем медицинских, медико-психологических, медико-педагогических мероприятий для каждого больного определяется после его обследования спе циалистами консультативно-диагностического отде ления Центра: терапевтом, неврологом, психиатром, врачом лечебной физкультуры, нейропсихологом и дефектологом. В консультациях принимают участие окулист, дерматолог, стоматолог и другие специа листы. Если больной не в состоянии самостоятельно пе редвигаться, выполнять гигиенические функции, лечение и реабилитация осуществляется в услови ях стационара на дому, где обеспечиваются меди цинские и медико-педагогические программы под наблюдением невролога, терапевта, психиатра, к работе привлекается социальный работник. Особое внимание уделяется восстановлению двигательных функций, навыкам гигиены, самообслуживания и систематической работе по восстановлению речи и других высших психических функций при обяза тельном участии родственников больного. Нейрореабилитация в условиях стационара на дому дает возможность осуществить непрерывность интенсив ного процесса восстановительного лечения и обу чения в течение 3-х—4-х месяцев [39, 40]. В зависимости от улучшения состояния больной направляется для продолжения лечения в соответ ствующие подразделения Центра, суточный или дневной стационар. В специализированном суточном стационарном отделении проводится лечение и нейрореабилитация наиболее тяжелого контингента больных с на рушением высших психических функций, нужда ющихся в динамическом медицинском наблюде нии и лечении с патологией сердечно-сосудистой системы, выраженными в той или иной степени психическими расстройствами, грубыми наруше ниями опорно-двигательного аппарата, исключа ющими возможность их передвижения по городу.
В стационаре с суточным пребыванием боль ных осуществляется интенсивный комплекс ле чебно-реабилитационных медицинских, медикопсихологических, медико-педагогических мероп риятий по восстановлению высших психических функций, в том числе речи, общения и коммуни кации. Максимальная интенсивность может быть достигнута лишь в условиях специализированного стационара, где ежедневно осуществляются 3—4х кратные занятия с логопедом, активная лечеб ная физкультура, психотерапия и другие виды социально-бытовой, трудовой терапии, музыкотерапия и прочее. Продолжительность лечения 45— 90 дней. Стационар с дневным пребыванием предназначен для больных, способных к самостоятельному пе редвижению по городу, является промежуточным звеном между внебольничными учреждениями го рода и стационарным отделением Центра. Основ ная цель реабилитационных мероприятий в отде лении — восстановление двигательных и речевых функций у больных, а также их социально-быто вая и трудовая адаптация (реабилитация) [41]. Выписывающиеся из отделений Центра направ ляются для продолжения восстановительной тера пии в условиях специализированных кабинетов в поликлиниках по месту жительства или в стацио нар на дому. Таким образом, больной в течение длительного времени непрерывно проходит лече ние и нейрореабилитацию в полном объеме. В отделениях используются различные направ ления комплексных реабилитационных мероприя тий, которые включают в себя: медикаментозное лечение, психотерапию, физиотерапию, лечебную гимнастику, массаж, логопедические занятия, социотерапию (рис. 32-5, 6, 7).
Рис. 32-5. Индивидуальное занятие с логопедом с использова нием специальной компьютерной программы «Восстановление речи».
Рис. 32-6. Групповое занятие с логопедом больных с очаговыми поражениями ЦНС (последствия черепно-мозговой травмы, инсульта).
Рис. 32-7. Занятия в кабинете трудотерапии по восстановлению тонкой моторики руки и речевой функции в процессе предмет но-практической деятельности.
Занятия проводятся с пациентами как индиви дуально, так и в группах. Основным критерием формирования групп служит степень выраженнос ти нарушений высших психических функций: груп па для больных с нарушением гнозиса и праксиса; группа для больных с легкой степенью речевых на рушений; группа для больных со средней степенью речевых нарушений, при этом учитывается степень нарушений опорно-двигательного аппарата. Одним из важнейших аспектов нейрореабилитации больных является также восстановление двига тельных функций верхних и нижних конечностей, нарушение которых приводит к изменению всего стиля жизни и поведения, приносящих больному невероятные страдания, так как он лишен возмож ности самостоятельного выполнения элементарных санитарно-гигиенических функций, передвижения, еды и т.д., особенно при правосторонних гемипарезах. Этот аспект разработан достаточно детально.
Активная работа по лечебной физкультуре и масса жу способствует в значительной степени восстанов лению высших психических функций, в том числе речи. Особое значение в этом процессе имеет при менение метода коррекции движений при помощи биологической обратной связи (БОС) и антиграви тационных костюмов, используемых в космической медицине после длительного нахождения космонав тов в невесомости, нашедших широкое примене ние в практике работы Центра (рис. 32-8, 9, 10). Большое место занимает обучение пациентов со циальным, бытовым и трудовым навыкам. Этот вид реабилитации направлен также на восстановление высших психических функций. Занятия по трудоте рапии проводятся совместно дефектологом и специ алистом по трудотерапии, что позволяет восстанав ливать речь в процессе предметно-практической дея тельности. Групповые занятия по бытовой реабили тации помогают больным лучше адаптироваться в сложных для них ситуациях: на улице, в магазине, транспорте и вернуть им навыки самообслуживания. В отделениях введен такой вид работы как арттерапия, который включает в себя занятия по музыкотерапии, психологической разгрузке, в днев ном стационаре посещение больными выставок и музеев. Арттерапия направлена на активизацию компенсаторных резервов больного. Крайне важной является работа с родственни ками больных. Разъяснение их роли в реабилита ции, адаптации больных к изменившимся услови ям жизни, налаживание внутрисемейных отноше ний и др. имеет важнейшее значение. Формы и виды психотерапии в нейрореабилитационной клинике крайне трудны для описания, т.к. виды психотерапии «прямого действия» затруд нены, а иногда невозможны при работе с больны-
Рис. 32-9. Сеанс восстановительной коррекции мышечной силы и тонуса в паретичной руке методом биологической обратной связи (БОС).
Рис. 32-10. Процедура динамической проприокоррекции с при менением лечебного антигравитационного костюма у больного с последствиями ЧМТ.
Рис. 32-8. Проведение транскорниальной магнитной стимуля ции больному с последствиями ЧМТ.
ми при очаговых поражениях головного мозга с на рушением высших психических функций, которые выражены в тяжелейших расстройствах экспрессив ной и импрессивной речи (моторные и сенсорные афазии и др.), нарушениях двигательных функций (правосторонние гемипарезы верхних и нижних ко нечностей). У такого рода больных формируются стойкие депрессивные состояния и др. психичес кие расстройства. Вместе с тем психотерапия является важнейшим направлением в комплексе лечебных мероприятий,
т.к. эмоциональное и психологическое состояние больного является одним из основных факторов, определяющим возможности и эффективность вос становительного процесса. Кроме индивидуальной психотерапевтической работы, групповых занятий с логопедами, специалистами лечебной физкуль туры, социальными работниками и др., создаю щими базу для формирования позитивного отно шения и его развития, перспективу и надежду на выздоровление, очень важна организация в отде лении (подразделении) психотерапевтической сре ды. Весь персонал от санитарки до заведующего отделением, главного врача, руководителя Центра заняты в этом процессе. Это сложная работа по воспитанию и обучению персонала любого уровня и ранга. Люди не способные к эмпатии, дружествен ному содействию по отношению к больному и их родственникам не могут работать в такого рода уч реждениях [32]. Важнейшим видом работы является семейная психотерапия — многоаспектная деятельность, на правленная на понимание проблем больного и кон фликтов, возникающих в семье в связи с его забо леванием. Эта работа должна носить постоянный, структурированный характер, рассчитанный не только на понимание проблем семейных отноше ний, но и на активное привлечение родственни ков к участию в целом ряде восстановительных процессов, социально-бытовой и трудовой адап тации при восстановлении речи и других высших психических функций, навыкам активной поддер жки и т.д. Нейропсихологические исследования высших психических функций являются центральными для диагностики, формирования индивидуальных про грамм, наблюдения за динамикой реабилитацион ного процесса [24, 29]. Одно из ведущих мест в нейропсихологичес^ кой программе занимает восстановительное обу чение, которое представлено логопедическими ин дивидуальными и групповыми занятиями, в зави симости от специфики и тяжести дефекта, и за нятиями по восстановлению двигательных функ ций. В отделениях формируются следующие груп пы больных: по растормаживанию устной речи с использованием методики средств невербальной коммуникации; восстановлению фразовой речи для больных со средней степенью выраженности речевых расстройств; устранению нарушений раз вернутой фразовой речи; восстановлению произ носительной стороны речи и целый ряд других, таких как восстановление речи в процессе пред метно-практической деятельности, которое осу
ществляется в условиях специализированного ка бинета трудотерапии. Оценка эффективности лечебно-реабилитаци онных мероприятий проводится также на основа нии данных нейропсихологического обследования больных. В результате проводимой в Центре комплексной нейрореабилитационной работы увеличилось коли чество больных: 1) с практическим восстановлением высших психических функций — 11 %; 2) в 32,4 % случаев отмечается значительная положительная динамика; 3) улучшение — 53,8 %; 4) без улучшения — 2,9 %. Без вовлечения в интенсивный процесс нейрореабилитации эти больные были бы обречены на крайне тяжелую инвалидность и существование. Современный уровень нейрореабилитации боль ного с нарушением высших психических функций требует не только тщательного обследования спе циалистами разного профиля, но и проведение та ких исследований как КТ, ЯМР, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), ЭЭГ и др. Среди методов оценки сосудистых заболеваний и посттравматических состояний головного мозга ОФЭКТ занимает особое место, т.к. позволяет ви зуализировать зону поражения практически без лучевой нагрузки на пациента. Диагностика стро ится на прямых симптомах, основанных на рас пределении физиологически тропных препаратов в головном мозге. ОФЭКТ диагностика дает пред ставление о состоянии морфофункциональных це ребральных систем, является важным диагности ческим методом для оценки мозговой перфузии и регионарного мозгового кровотока. При изменении мозгового кровообращения происходит значитель ное снижение уровня перфузии мозговой ткани в соответствии с зоной поражения и стадией разви тия болезни — острой, подострой или хроничес кой, что позволяет проводить исследования в про цессе лечения. Эта работа была выполнена нами в сотрудничестве с НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бур денко РАМН [39]. Метод оценки медленного потенциала головного мозга, который отображает энергозатраты в полу шариях головного мозга, выявляет резерв метабо лизма при нагрузках, динамику в процессе лече ния, отображает правильность или, наоборот не удачу терапевтической тактики. Ядром комплексной диагностики является нейропсихологический метод исследования речи и
других высших психических функций, который при сопоставлении с методом ОФЭКТ и другими мето дами дает информацию о функциональном состоя нии центральной нервной системы после мозговых инсультов и черепно-мозговых травм, возможность определить динамику и эффективность реабилита ции на разных этапах заболевания. Метод является крайне важным при прогностической оценке нейрореабилитации. Необходимость организации специализирован ной помощи была продиктована огромным числом больных, требующих неотложной нейропсихологической реабилитации. Существующая периодизация заболевания и общепринятые методы лечения и реабилитации больных с инсультами и черепно-мозговой трав мой требуют серьезной корректировки, которая учитывала бы в достаточной мере специфику по ражений мозговых структур доминантного и суб доминантного полушарий и их последствий, фор мирование нервно-психических расстройств. Очаговая неврологическая симптоматика явля ется неотъемлемой частью клиники в остром, ран нем восстановительном и резидуальном периоде заболевания. Вместе с тем, в так называемом вос становительном и особенно резидуальном периоде эмоционально-аффективные расстройства в пато генезе начинают занимать одно из ведущих мест. Клиника в значительной мере зависит не только от соматического состояния, но и от усиливающего ся агрессивного влияния социального фактора, ока зывающего большое воздействие на самосознание больного, начинающего оценивать собственное ката строфическое положение: невозможность речевого общения, неспособность самостоятельного пере движения, социально-бытовую некомпетентность, невозможность трудовой деятельности, что особен но важно для больных трудоспособного возраста. Все это прямым образом влияет на психическое состояние больных, приводит к их социальной депривации, основным проявлением которой являет ся изменение статуса в обществе и семье. Это, в свою очередь, еще более усложняет патогенетичес кие механизмы заболевания, усугубляет соматичес кий статус больного. Депрессии, тяжелые невроти ческие состояния, суицидальные мысли, попытки и целый ряд других психических расстройств опреде ляют важнейшие цели, задачи лечения и систему ре абилитационного процесса в которых значительно возрастает роль психиатра и психотерапевта, т.к. от соматического и психического состояния больных зависит активность комплексных реабилитационных мероприятий и их эффективность. Именно в связи с
этим нейрореабилитацию следует рассматривать в рамках нейропсихиатрии *. Результативность нейрореабилитации больных с нарушением высших психических функций зави сит также от таких факторов как дифференциро ванная, хорошо организованная специализирован ная служба. Чем выше уровень специализации, тем сложнее система оценки, которая должна быть адек ватно «стандартизирована». Нужно помнить, что состояние пациента при поступлении всегда будет зависеть от выбора показаний, критериев отбора для (направления) поступления в различные под разделения нейрореабилитационной специализиро ванной службы. Больной, выписанный из скоропомощного неврологического или нейрохирурги ческого отделения в стационар на дому, который без посторонней помощи (самостоятельно) не мо жет передвигаться, выполнять санитарно-гигиени ческие функции и не умеет пользоваться левой рукой и т.д., всегда по оценочной шкале будет тя желее, и в определенном периоде времени с мень шим эффективным индексом, чем больной, на правленный в суточный специализированный или дневной стационар. Но конечный результат нейро реабилитации, в связи с непрерывностью, длитель ностью, применением комплексных адекватных необходимых мероприятий будет значительным, превосходящим все ожидаемые результаты. Общий результат лечения и нейрореабилитации будет все гда хуже в тех нейрореабилитационных отделени ях, где не существует специальных критериев от бора для госпитализации, и неодинаковым в спе циализированных отделениях для разных категорий больных. В связи с этим нами была разработана шкала, включающая кроме оценки физического, соматического, неврологического состояния, вы раженности, нарушений опорно-двигательного ап парата, оценку психического состояния, в том чис ле речи, которая способствует определению перс пектив нейрореабилитации больных с поражением доминантного полушария. В целом ряде случаев существуют пределы в дос тижении результатов полного или частичного вос становления функций или ограничивающие возмож ности больного. Это прежде всего кардиореспираторные заболевания, стенокардия, повышенное ар териальное давление, сердечная недостаточность, заболевания опорно-двигательного аппарата, интел лектуальное и психическое состояние, диабет и др. * По данным Центра патологии речи и нейрореабилитации, в подразделениях которого концентрируются такого рода боль ные, их число составляет более 90 %.
Существует целый ряд противопоказаний для осуществления нейрореабилитации, в частности в условиях суточного и дневного стационаров: ост рые заболевания внутренних органов, хронические заболевания в стадии декомпенсации, исключаю щие возможность участия больного в нейрореабилитационном процессе; заразные заболевания, в том числе кожные; психотические состояния, ис ключающие возможность содержания больного в условиях свободного режима, обуславливающие асоциальное поведение (слабоумие, тяжелые фор мы психопатий, эпилепсия с частыми приступа ми, алкоголизм и другие наркомании); выражен ные нарушения двигательных функций, приводя щие к невозможности самообслуживания, самосто ятельного перемещения в пределах отделения; ост рый период инсульта, сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма; грубые рас стройства зрения и слуха, препятствующие меди ко-педагогическому процессу. Организация широкой помощи больным с очаговыми поражениями головного мозга должна быть выделена в особую проблему, требующую четкой концепции нейрореабилитации, учитыва ющую комплексность необходимых медицинс ких, медико-психологических, медико-педагоги ческих мероприятий, которые обеспечиваются на всех этапах заболевания больного от скоропомощного стационара (отделение реанимации, па лата интенсивной терапии, ранняя реабилитация в специальной палате отделений и в реабилита ционном отделении неврологического и нейрохирургическиекомплекса больницы) и, наконец, направление больного в подразделения службы Центра патологии речи и нейрореабилитации, где осуществляется максимально активная нейрореабилитация в специализированных суточном стационаре, стационаре на дому, дневном стаци онаре, кабинете территориальной поликлиники. Вся эта деятельность от начала и до конца связа на единой научно-практической и организацион ной методологией. Следует подчеркнуть значение нейропсихологического аспекта, который являет ся доминирующим в вопросах диагностики, вос становительной терапии, прогноза и определения эффективности лечения. Все это требует серьез ного изменения в клиническом мышлении по от ношению к огромной категории больных с по следствиями инсульта и черепно-мозговой трав мы, в частности с поражением доминантного по лушария. Для решения задач нейрореабилитации требу ются кадры специалистов из целого ряда смежных
областей — медицины, психологии, педагогики, социальной работы и др. Подготовка кадров профессиональных реабилитологов для разных контингентов больных — важ нейшая задача, без решения которой невозможно создание современно организованной специализи рованной службы. В настоящее время — это одна из важнейших и трудно разрешаемых задач. В повседневной практике мы видим недостаточ ную профессиональную осведомленность врачей даже в таких крупных центрах, как Москва и Санкт-Пе тербург при дифференциальной диагностике очаговых поражений головного мозга. Известны случаи госпи тализации больных в наркологические или психиат рические стационары, особенно больных с сенсорной афазией, при височном поражении, когда отсутствуют парезы, а выраженное непонимание речи окружающих или вортсалат могут быть восприняты как речь психи чески больного или нетрезвого человека. Продолжая тему медицинской диагностики, ком петенции в вопросах дифференцированной диагно стики в реабилитационной клинике мы сталкива емся с недопустимой позицией некоторых врачей, как правило, неврологов и психиатров, оценивать состояние больных с последствиями инсульта, с афазиями как — деменцию, и особенно работников МСЭК, не принимающих во внимание отдаленных последствий черепно-мозговой травмы — наруше ний высших психических, в том числе когнитивных и речевых функций (дизартрия, память, внимание и т.д.), которые тщательно разработаны Л.Б. Лихтерманом в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН и изложены в «Клиническом руководстве по черепно-мозговой травме», 1998 г. В связи с тем, что в последние годы значительно возрос интерес к проблемам реабилитации и нейро реабилитации в частности, возникает настоятельная необходимость в возможности получения врачами практического здравоохранения, знаний, в более четкой дифференциальной диагностике, специаль ных клинических методиках, в том числе кратких нейропсихологических тестов, позволяющих объек тивно ориентироваться в этой сложной проблеме. Нельзя также забывать о среднем медицинском персонале, который должен быть специально под готовлен к участию в процессе нейрореабилитации. Все участники должны понимать, с какими боль ными они имеют дело от начала инсульта и череп но-мозговой травмы до этапов реабилитации и их завершения. Пока в стране нет ни одного высшего учебно го заведения, где бы готовились такого рода кад ры на должном уровне. Первые шаги сделаны
Московским Институтом Медико-социальной ре абилитации и кафедрой неврологии и нейрохирур гии РГМУ, где преподается курс неврологии и ре абилитации. Дальнейшая судьба этой крайне труд ной и важной работы будет зависеть от программ и планов обучения будущих специалистов, к об суждению которых должны быть привлечены про фессионалы из разных областей медицины, в ко торых уже имеется опыт реабилитационной рабо ты и подготовке кадров по узкому профилю. Наи более сложной проблемой с нашей точки зрения, является подготовка специалистов в области нейропсихиатрии к которой относится и нейрореабилитация больных с последствиями инсультов, че репно-мозговых травм. Единственное учреждение, где осуществляется повышение квалификации врачей, психологов (нейропсихологов) и дефектологов, — Институт дефектологии и медицинской психологии и Московский Центр патологии речи и нейрореабилитации. Важнейшим моментом, определяющим дальней шее развитие специализированной службы в стра не, является приказ Минздрава Российской Феде рации № 383 от 28 декабря 1998 г. «О специализиро ванной помощи больным при нарушениях речи и других высших психических функций». Положения приказа создают возможность организации практи ческой базы для осуществления комплексного ле чения и нейрореабилитации больных с нарушени ем высших психических функций, в том числе речи, с сопутствующими двигательными, соматическими и психическими расстройствами. Этим приказом определено создание специализированных медицин ских лечебно-профилактических учреждений, с штатными нормативами, нормами нагрузок для спе циалистов врачебного, психологического, педаго гического персонала. Регламентированы положения и функциональные обязанности специалистов. Ука заны пути организации и развития службы. Создание Межведомственного научного Сове та РАМН, РАО, Минздрава и Минобразования России по проблемам возрастного развития, кор рекции и реабилитации дает возможность объеди нения усилий научных исследований и дальней шего их развития в области нейрореабилитации больных с последствиями инсульта и черепномозговой травмы. Многолетний опыт создания одной из наибо лее сложной в организационном отношении струк туры здравоохранения по лечению, реабилитации больных с последствиями инсульта и черепно-моз говой травмы показывает необходимость и важность взаимодействия и сотрудничества с государствен
ными органами на разных уровнях: Райздрав — Ко митет здравоохранения города — Минздрав. Как по казывает наш опыт организационной работы, осу ществленной при создании специализированной службы, решающую роль играет активная позиция местных властей, в частности Мэрии и Правитель ства Москвы. Эта модель в равной мере, в соответствующих масштабах, должна применяться, исходя из мест ных условий и потребностей. Организация такого рода специализированной помощи уже начала осу ществляться в целом ряде территорий России и СНГ. Литература 1. Бейн Э.С. О нарушениях письма при военной трав ме. // Неврология военного времени. Теория и практика.-т.1 - М . -1949.- с. 177—178 2. Доброхотова Т. А. / Психиатрический аспект совре менной периодизации черепно-мозговой травмы // Журн. Вопр. Нейрохир. - 1990. - № 6. - с. 18-21 3. Доброхотова ТА. Прогноз восстановление психи ческой деятельности больных с черепно-мозговой трав мой. // «Черепно-мозговая травма. Прогноз течения и исходов». Глава 4.— М.— Книга.— 1993— с.ПО—125. 4. Изучение распространенности черепно-мозговой трав мы среди населения: Методические рекомендации НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко / Сост.: Л.Б. Лихтерман, В.П. Непомнящий, В.В. Ярцев. - М., — 1988. — с. 44. 5. Классификация черепно-мозговой травмы. Сборник научных трудов НИИ нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко РАМН под ред.АН.Коновалова и др., М.;1992, 175 с. 6. Клиническая классификация последствий череп но-мозговой травмы. Методические рекомендации. /Со ставители: Л.Б.Лихтерман, Т.АДоброхотова, С.Ю.Касумова и др. М.,1991, 29 с. 7. Коган О.Г., Найдин ВЛ. Медицинская реабилита ция в неврологии и нейрохирургии. — М.: Медицина. — 1988. - 304 с. 8. Коновалов А.Н. / Черепно-мозговая травма как на учная медицинская и социальная проблема // Выезд.— научн. сесс. АМН СССР «Черепно-мозговая травма».— М.,- 1983.- с— 3-4. 9. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Доброхотова ТА. с соавт. / Клиническая классификация острой черепномозговой травмы // Сб. науч. тр. НИИ нейрохир. им. акд. Н.Н. Бурденко: Классификация черепно-мозговой трав мы.- М.- 1992.- С. 28-49. 10. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Ливщиц А.В., Ярцев В.В. / Отраслевая научнотехническая программа «Травма центральной нервной системы» (к ускорению научно-технического прогресса в нейрохирургии) // Жур. Вопр. нейрохир.— 1986.— № 2.— с. 3—8. 11. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б. / Основные ито ги отраслевой научно-технической программы С. 09 «Травма центральной нервной системы» // Материалы Всес. конф. Нейрохирургов.— 1991.— Одесса.— С. 3—7. 12. Коновалов А.Н., Самотокин Б.А., Васин Н.Я. и др. К единой междисциплинарной классификации череп но-мозговой травмы. «Невропатология и психиатрия им. С.С. Корсакова», 1985, № 5 с. 651—658
13. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Potapov A.A. I Traumi cranio-encefalici classificazione e clinica, Arcadia, Modena, (Italy), 1995, 358p. 14. Лихтерман Л.Б., Доброхотова ТА., Непомнящий В.П., и др. Принципы построения диагноза при череп но-мозговой травме. «Вопросы нейрохирургии», 1987, № 3, с. 3-6. 15. Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Доброхотова ТА., Непомнящий В.П., Ярцев В.В. Клиническая классифи кация последствий и осложнений черепно-мозговой трав мы. Первый съезд нейрохирургов Российской Федера ции. Тезисы доклада. Екатерирнбург, 1995, с. 75. 16. Лихтерман Л.Б., Непомнящий В.П., Ярцев В.В. / Эпидемиология острой черепно-мозговой травмы. Резуль таты зондажных исследований // Социально-экономи ческий и психологические проблемы в травмотологии и ортопедии. Ред. В.В. Азолов.— Горький,— 1989.— с. 95— 101. 17. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Касумова С.Ю., Чабулов А. Симптомы разобщения больших полушарий ствола мозга при тяжелой черепно-мозовой травме. Не вропатология и психиатрия им. С.С.Корсакова», 1990, № 6, с. 77-81. 18. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д. Со временные подходы к диагностике и лечению черепномозговой травмы и ее последствий. «Вопросы нейрохи рургии», 1996, № 1, с. 35—37. 19. Лихтерман Л.Б. / К методологии диагноза череп но-мозговой травмы // Журн. Вопр. нейрохир.— 1991.— № 1 с. 15-19. 20. Лебедев В.В., Крылов В.В., Щиголева Ю.С. и др. Оружейные черепно-мозговые ранения. М., РИПОЛ, 1997 г. 21. Лурия А. Р. Восстановление функций после воен ной травмы мозга. М., 1948 22. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушение при локальных поражениях мозга. М., 1962 изд 1-е, 1969 изд 2-е 23. Лурия А.Р. Мозг человека и психические процес сы т. 11 М, 1968 24. Лурия А.Р. Травматическая афазия. М., 1947 25. Лурия А.Р. Учение об афазии в свете мозговой па тологии. ч.1 Височная афазия; ч.2 Теменная (семанти ческая) афазия. М., 1940 26. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Косумова С.Ю., и др.Очаговые и диффузные повреждения головного моз га. Актуальные вопросы нейротравматологии. Москва, 1988, с.7-15. 27. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук Ф.Д. и др. / Хронические субдуральные гематомы // М.,— Антицор.-1997.-е. 231 28. Семенова К.А. Вестник Академии АМН СССР, 1990 № 8 - с. 21-26 29. Симерницкая Э.Г. Доминантность полушарий М, 1978. 30. Шкловский В.М. Реабилитация больных с афази ей после мозговых инсультов и травмы. Сб. Реабилитация
больных нервными и психическими заболеваниями. М., 1972, с. 342-345. 31. Шкловский В.М. Реабилитация больных с нару шением речи после травмы мозга. Материалы Всерос сийского съезда невропатологов и психиатров. Казань, 1974, с. 92-94. 32. Шкловский В.М. Психотерапевтический аспект реабилитации больных с последствиями инсульта и нейротравмы. Материалы III Международного симпозиума по психотерапии. Л., 1979, с. 65—68. 33. Шкловский В.М. Социально-психологические аспек ты реабилитации больных с афазиями. Ж. Невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова № 2, 1982, с. 248—253. 34. V.M. Shklovsky. Rehabilitation with Patients Following Stroke and Neurotravma. Brain Demage and Rehabilitation. A Neuropsychological Approach. Abs. Munchen, 1989, с 18—19. 35. V.M. Shklovsky. The Concept of Neurorehabilitation in TBI Patients with Higher Mental Disorders. 3rd World Congress on Brain Injury. 1999, с 86. 36. V.M. Shklovsky, E.V. Lukyanyuk. Significance of the Functional Diagnostics Methods for Predicting Neuroreha bilitation in TBI Patients. 3rd World Congress on Brain Injury. 1999, с 263. 37. Шкловский В. М. Концепция нейрореабилитации раненых с очаговыми поражениями доминантного по лушария головного мозга в результате черепно-мозго вой травмы. VI Международный симпозиум. Современ ные минимально-инвазивные технологии (нейрохирур гия, вертебрология, неврология, нейрофизиология), Санкт-Петербург, 2001 г., с 516. 38. Шкловский В. М., Мамичева Е.Д. Использование нагрузочного лечебного костюма в комплексе реабили тационных мероприятий, проводимых у больных с по следствиями черепно -мозговой травмы и инсульта. Ма териалы XIII съезда психиатров России. М, 2000г., с. 343. 39. Шкловский В. М., Фукалов Ю.А., Калюга В.Ф. Принципы нейрореабилитации раненых и больных с последствиями черепно-мозговой травмы в условиях ста ционара на дому и дневного стационара в системе не прерывного процесса восстановительного лечения-VI Международный симпозиум. Современные минималь но-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебро логия, неврология, нейрофизиология), Санкт-Петер бург, 2001 г., с. 519. 40. Шкловский В. М.Концепция нейрореабилитации больных с последствиями очаговых поражений доминан тного полушария головного мозга. Материалы VIII все российского съезда неврологов. Казань 2001 г., с 318. 41. Шкловский В.М. Современная концепция нейро реабилитации больных с очаговыми поражениями го ловного мозга. Актуальные вопросы медицинской ней рореабилитации. Сборник материалов, 1996 г., с. 9—11. 42. Шкловский В.М., Лукьянюк Е.В., Котельникова Т.М. Методы функциональной диагностики для прогно за нейрореабилитации больных после черепно-мозговых травм и инсульта. Материалы XIII съезда психиатров России. М., 2000 г., с. 348.
33 МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ И.М.Старовойтова, Л.С.Гендлина, Л.А.Гордеева
3 3 . 1 . НОРМАТИВНАЯ ПРАВОВАЯ БАЗА И ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ Преобразования, которые происходят в России в последние годы, коснулись всех сторон обществен ной и государственной жизни. Проводимые рефор мы не могли не затронуть систему здравоохране ния (30) и социального обеспечения. В течение десяти лет была переработана и обновлена норма тивная правовая база, на которой основываются здравоохранение и система социальной защиты населения Российской Федерации (РФ) [1, 2]. Новые нормативные правовые документы раз рабатывались с учетом общепризнанных принци пов и норм международного права, а также в соот ветствии с основным законом нашей страны — Конституцией РФ (утверждена всенародным голо сованием 12.12.93). В связи с изменением правовой базы 30 во вра чебную практику были введены новые понятия, характеризующие многоэтапный процесс оказания медицинской и социальной помощи [3]. Так, используемый ранее термин «врачебнотрудовая экспертиза» характеризовал весь экспер тный процесс с момента обращения пациента за медицинской помощью и определения признаков временной нетрудоспособности (ВН) до конеч ного результата лечения, включая возможность не только полного восстановления трудоспособнос ти, но и необходимость рационального трудового устройства по заключению клинико-экспертной
комиссии (КЭК) или направления на освиде тельствование во «врачебно-трудовые экспертные комиссии» (старая терминология) для определе ния больному соответствующей группы инвалид ности. В настоящее время термин «врачебно-трудовая экспертиза» в практической работе не использует ся. Вместо него в соответствии с новыми законода тельными актами введено понятие «медицинской экспертизы». Согласно разделу 9 «Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан», которые утверждены Верховным Советом РФ 22.07.93, медицинская эк спертиза включает 5 видов экспертизы : — экспертизу временной нетрудоспособности (ЭВН); — медико-социальную экспертизу (МСЭ); — военно-врачебную экспертизу (ВВЭ); — судебно-медицинскую и судебно-психиатрическую экспертизу; — независимую медицинскую экспертизу. Практические врачи независимо от специаль ности, профиля и ведомственной принадлежности лечебно-профилактического учреждения (ЛПУ), в котором они работают, по характеру своей деятель ности систематически сталкиваются с необходи мостью решать вопросы, входящие в компетенцию экспертизы временной нетрудоспособности (ЭВН) и медико-социальную экспертизу (МСЭ). Поэтому в этом разделе главы мы считаем целесообразным познакомить врачей или еще раз напомнить им основные понятия и принципы ЭВН и МСЭ как двух основополагающих видов медицинской экс пертизы.
3 3 . 1 . 1 . Экспертиза временной нетрудоспособности 3 3 . 1 . 1 . 1 . Определение понятия экспертизы временной нетрудоспособности Экспертиза временной нетрудоспособности — это вид медицинской экспертизы, основной целью которой является оценка состояния здоровья па циента, качества и эффективности проводимого обследования и лечения, возможности осуществ лять профессиональную деятельность, а также оп ределение степени и сроков временной утраты тру доспособности. ЭВН граждан в связи с заболева нием, травмой и в других случаях производится в порядке, установленном законодательством РФ. Основным нормативным документом, регламенти рующим порядок и правила выдачи листков нетру доспособности (ЛН), является «Инструкция о по рядке выдачи документов, удостоверяющих времен ную нетрудоспособность граждан», утвержденная приказом Министерства здравоохранения и меди цинской промышленности РФ от 19.10.1994 № 206 и постановлением Фонда социального страхования РФ от 19.10.1994 № 21 с изменениями и дополне ниями от 25.06.1996 № 267/66. При ВН нарушения функций организма носят временный, обратимый характер и восстанавлива ются под влиянием лечения в относительно корот кие сроки, что позволяет больным возвращаться к выполнению своей работы в полном объеме или с ограничениями, по заключению КЭК, к работе, рав ноценной по квалификации основной профессии.
33.1.1.2. Критерии определения сроков временной нетрудоспособности При оказании медицинской помощи конкретному пациенту можно выделить четкие критерии, влия ющие на продолжительность его временной нетру доспособности. Критерии, определяющие сроки ВН, делятся на две группы: медицинские и социальные. К медицинским критериям относятся следующие: механизм травмы, клиническая форма травмати ческого повреждения, характер течения патологи ческого процесса (острое или хроническое, при хроническом — ремиттирующее, прогредиентное), темп прогрессирования, частота обострений, ста дия болезни, выраженность клинических проявле ний, наличие осложнений и сопутствующей пато логии, состояние иммунного статуса организма.
Группа социальных критериев включает возраст больного, характер и условия выполняемой рабо ты, трудовую направленность и некоторые другие факторы. Однако при определении срока ВН следует учи тывать не только медицинские и социальные крите рии, но и принимать во внимание «Ориентировоч ные сроки временной нетрудоспособности при наи более распространенных заболеваниях и травмах» (в соответствии с МКБ-10, утвержденные МЗ РФ и Фондом социального страхования РФ 18.08.2000 г.). Под ориентировочным сроком ВН следует пони мать такую продолжительность освобождения боль ного от работы, которая необходима для проведе ния диагностических, лечебных и реабилитацион ных мероприятий с целью компенсации нарушен ных функций организма и создания возможности возврата к трудовой деятельности или — при небла гоприятном клиническом и трудовом прогнозе — направления на МСЭ для рассмотрения вопроса о признании лица инвалидом. Ориентировочные сроки ВН носят рекоменда тельный характер, однако значительное их сокра щение или увеличение (на 30 % и более) служит поводом для контроля качества лечебно-диагнос тического процесса и обоснования выдачи и про дления ЛН в соответствии с действующими нор мативными документами.
33.1.1.3. Клинический и трудовой прогноз При проведении ЭВН чрезвычайно важно уметь оценивать клинический и трудовой прогноз. Клинический прогноз — это предвидение харак тера течения заболевания или травматического про цесса, его исход, возможности достижения ремис сии, вероятность обострения и т.д. Он зависит от нозологической формы заболевания (или травмы), наличия осложнений и их характера, степени вы раженности нарушения функций организма, ско рости формирования компенсаторных механизмов, адаптационных возможностей организма, адекват ности и эффективности проводимой терапии и т.д. Трудовой прогноз — это оценка возможности вы полнения пациентом трудовой деятельности по зак лючению врачей ЛПУ или учреждений МСЭ, Как правило, он определяется на ближайший год со дня начала ВН. Трудовой прогноз в большинстве случаев опре деляется прогнозом клиническим. В экспертной практике принято считать, что если трудовой прогноз у больного с первых дней забо левания (травмы) благоприятный, то в течение
зованием вспомогательных средств и (или) с по объема усвоения, получения и передачи информа мощью других лиц); ции; — способность к передвижению второй степе 2 степень — способность к общению с исполь ни (способность к самостоятельному передвиже зованием вспомогательных средств и (или) помо нию с использованием вспомогательных средств и щью других лиц; (или) с помощью других лиц); 3 степень — неспособность к общению. — способность к трудовой деятельности третьей, 1 .Ограничение способности контролировать свое по второй степени (неспособность к трудовой деятель ведение: ности, способность к выполнению трудовой дея 1 степень — частичное снижение способности тельности в специально созданных условиях с ис контролировать свое поведение; пользованием вспомогательных средств и (или) 2 степень — способность частично или полнос специально оборудованного рабочего места, с по тью контролировать свое поведение только при мощью других лиц); помощи посторонних лиц; — способность к обучению третьей, второй сте 3 степень — неспособность контролировать свое пени (неспособность к обучению, способность к поведение. обучению только в специальных учебных заведе ниях или по специальным программам в домаш 33.1.2.5. Критерии определения них условиях); групп инвалидности — способность к ориентации второй степени (способность к ориентации, требующая помощи С учетом выявленных функциональных нарушений, других лиц); ограничений жизнедеятельности разработаны и — способность к общению второй степени (спо используются в практике следующие критерии оп собность к общению с использованием вспомога ределения групп инвалидности. тельных средств и (или) с помощью других лиц. Первая группа инвалидности определяется лицам, Ограничение способности к обучению 2 и 3 у которых возникла социальная недостаточность, тре степени может быть основанием для установле бующая социальной защиты или вследствие нару ния второй группы инвалидности при сочетании шения здоровья со стойкими, значительно выражен с ограничением одной или нескольких других ка ными расстройствами функций организма, обуслов тегорий жизнедеятельности, за исключением уча ленными последствиями ЧМТ и приводящие к рез щихся, у которых ограничение только способно ко выраженному ограничению одной из следующих сти к обучению 2—3 степени может обусловить категорий жизнедеятельности либо их сочетанию: необходимость установления второй группы ин — способность к самообслуживанию 3 степени валидности. (неспособность к самообслуживанию и полная за висимость от других лиц); Третья группа инвалидности определяется ли цам, у которых возникла социальная недостаточ — способность к передвижению 3 степени (не ность, требующая социальной защиты или помо способность к самостоятельному передвижению и щи, вследствие нарушения здоровья со стойким полная зависимость от других лиц); незначительным или умеренно выраженным рас — способность к ориентации 3 степени (неспо стройством функции организма, обусловленным собность к ориентации — дезориентация); последствиями ЧМТ, приводящим к нерезко или — способность к общению 3 степени (неспо умеренно выраженному ограничению одной из сле собность к общению); дующих категорий или их сочетанию: — неспособность контролировать свое поведе ние 3 степени (неспособность контролировать свое — способность к самообслуживанию первой сте поведение). пени (способность к самообслуживанию с исполь зованием вспомогательных средств); Вторая группа инвалидности определяется ли — способность к передвижению первой сте цам, у которых возникла социальная недостаточ пени (способность к самостоятельному передви ность, требующая социальной защиты или помо жению при более длительной затрате времени, щи вследствие нарушения функции здоровья, обус дробности выполнения и сокращении расстоя ловленная ЧМТ и приводящая к выраженному ог ний); раничению одной из следующих категорий жизне деятельности либо их сочетанию: — способность к обучению первой степени (способность к обучению в учебных заведениях — способность к самообслуживанию второй сте общего типа при соблюдении специального режима пени (способность к самообслуживанию с исполь
учебного процесса и (или) с использованием вспо могательных средств, с помощью других лиц (кро ме обучающего персонала)); — способность к трудовой деятельности первой степени (способность к выполнению трудовой де ятельности при условии снижения квалификации или уменьшения объема производственной деятель ности, невозможности выполнения работы по свой профессии); — способность к ориентации первой степени (способность к ориентации при условии использо вания вспомогательных средств); — способность к общению первой степени (спо собность к общению, характеризующаяся сниже нием скорости, уменьшением объема усвоения, получения и передачи информации). Ограничение способности к общению 1 степе ни и способности к обучению 1 степени может быть основанием для установления третьей группы ин валидности преимущественно при сочетании с ог раничением одной или нескольких других катего рий жизнедеятельности. Для более свободного оперирования понятиями ограничения жизнедеятельности и использования их при определении групп инвалидности предлагаем пользоваться таблицей, разработанной методичес ким отделом главного бюро МСЭ г.Москвы.
33.2. МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к чис лу сложнейших и актуальнейших медико-соци альных проблем, является частой причиной трудо-
потерь, что приводит к значительному экономи ческому ущербу — около 2,5 % случаев и 6 % в днях по отношению ко всем заболеваниям нервной си стемы с временной утратой трудоспособности [4]. Экспертиза временной нетрудоспособности и медико-социальная экспертиза — это чрезвычайно важные звенья в комплексной системе реабилита ции лиц, перенесших черепно-мозговую травму. Основная задача, стоящая перед специалистами, оказывающими помощь пострадавшим, перенес шим ЧМТ, заключается в проведении адекватного функционально-восстановительного лечения, а при необходимости и рационального трудового устрой ства, профессионального обучения и переобучения, которые направлены не только на восстановление здоровья и трудоспособности, но и, что очень важ но, социального статуса больного. Однако следует принимать во внимание одну из особенностей проблемы ЧМТ: она находится на стыке многих клинических дисциплин (неврологии, нейрохирургии, травматологии, хирургии, психи атрии и т.д.). Это определяет необходимость выра ботки единого экспертного подхода к оценке со стояния трудоспособности этой категории пациен тов у врачей разных специальностей.
3 3 . 2 . 1 . Экспертиза временной нетрудоспособности при черепно-мозговой травме Проблему экспертизы временной нетрудоспособ ности ЧМТ нельзя рассматривать в отрыве от об щих принципов ЭВН, касающихся различных за болеваний, травм и повреждений, рассмотренных выше. Таблица 33-1
Критерии определения инвалидности I группа инвалидности
II группа инвалидности
III группа инвалидности
Критерии жизне деятельности
Степени ограничения
Критерии жизне деятельности
Степени ограничения
Критерии жизне деятельности
1
III
1
II
1
2
III
2
II
2
3
0
3
П-Ш
3
4
0
4
П-Щ
4
5
III
5
II
5
6
III
6
II
6
7
III
7
II
7
Степени ограничения
0
Черепно-мозговая травма, как и любой трав матический процесс, является острой (недаром выделяется острый период ЧМТ). Учитывая фун кциональную важность мозговых структур в жиз недеятельности организма, следует считать, что в остром периоде ЧМТ все пострадавшие времен но нетрудоспособны. Однако сроки ВН будут раз личны у пострадавших даже при одной и той же клинической форме травматического поврежде ния. От правильного проведения ЭВН во многом зависит трудовой и клинический прогнозы. При оценке клинического и трудового прогнозов в остром периоде ЧМТ следует учитывать факто ры, которые оказывают влияние на сроки ВН, а именно: — тяжесть перенесенной травмы в остром пе риоде травматического процесса (имеется прямая зависимость между клинической формой ЧМТ, сте пенью ее тяжести и сроком ВН); — возраст пострадавшего в момент травмы (у детей и лиц молодого возраста компенсаторные воз можности организма выше, чем у пожилых, отягощенных сопутствующей патологией); — топика поражения и характер клинического (клинических) синдрома (синдромов); — социальные факторы (особенно характер и условия выполняемой работы). Особое значение у этой категории пациентов имеет полноценное лечение с соблюдением необ ходимых сроков ВН и лечебно-охранительного ре жима; ранняя выписка на работу приведет к де компенсации посттравматических нарушений и переход регредиентного типа течения в прогредиентный или ремиттирующий. Поэтому при ЭВН больных, перенесших ЧМТ, необходимо учитывать как медицинские, так и социальные факторы, а также ориентировочные сроки ВН, рекомендован ные МЗ и ФСС РФ. В остром периоде ЧМТ все пострадавшие нуж даются в стационарной лечении, поскольку толь ко в стационарных условиях можно обеспечить пол ноценный лечебно-охранительный режим (т.е. со стояние физического и, что особенно важно, пси хического покоя). При определении сроков стационарного лече ния следует учитывать сроки, рекомендованные в соответствующих главах данного Руководства, по скольку они вырабатывались с учетом многолет них наблюдений и научных исследований, прово димых под руководством ведущих специалистов главного лечебного учреждения нашей страны, за нимающегося проблемой нейротравматизма, — Института нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко.
В то же время следует принимать во внимание и региональные стандарты оказания медицинской помощи в условиях стационара, поэтому при со трясениях головного мозга рекомендуемый срок стационарного лечения составляет от 3 до 8 дней, что соответствует утвержденным ориентировочным срокам ВН (в т.ч. постельный режим в течении 1— 3 дней). В зависимости от клинического течения, срок временной нетрудоспособности составляет от 3 до 4 недель, что также соответствует утвержден ным ориентировочным срокам ВН. Следует обратить внимание врачей на то, что продолжительность острого периода ЧМТ (до 2 недель) и продолжительность ВН не совпадают, что не является случайностью. Это продуманная экспертная тактика, которая позволяет оценить компенсаторные способности организма и вклю чить в общий срок ВН не только продолжитель ность острого периода, но и часть промежуточного. Сотрясение головного мозга — это клиничес кая форма, относящаяся к легкой ЧМТ, не сопро вождающаяся значительными функциональными расстройствами, характеризующаяся обратимостью функциональных нарушений. Поэтому прогноз при сотрясении головного мозга, как клинический, так и трудовой, является благоприятным, и больные возвращаются к трудовой деятельности, в которой были заняты до травмы. В некоторых случаях от дельным категориям работающих может быть ре комендовано ограничение в труде по заключению КЭК ЛПУ (временно или постоянно), если в вы полняемой работе есть противопоказанные факто ры (воздействие вредных производственных фак торов, значительные физические и нервно-психи ческие нагрузки, работа в ночное время, дополни тельные и сверхурочные работы и т.д.). Этим боль ным можно рекомендовать работу по индивидуаль ному графику. Однако иногда имеет место неблагоприятное течение посттравматического процесса, сопро вождающееся переходом обратимых функциональ ных нарушений в стойкие, необратимые, что кли нически будет проявляться нарастанием общемоз говых симптомов, прежде всего, углублением пси хопатологических расстройств, цефалгии. Это при ведет к необходимости дополнительных консуль таций у специалистов (психиатра, психолога, пси хотерапевта), увеличению объема медикаментоз ной терапии и принятию дополнительных мер для коррекции нарушенных функций. Поэтому у этой категории больных сроки ВН будут более продол жительными. Данная клиническая форма при ка жущейся экспертной простоте (прогноз ясен —
благоприятный) в действительности представля ет определенные сложности: при преждевремен ной выписке на работу возможно прогрессирование посттравматического процесса, но, если «пе редержать» больного дома, продолжая, иногда без достаточных оснований, продлевать ЛН, у него начинают формироваться рентные установки, что затрудняет выписку на работу. Поэтому клиницист должен уметь провести четкую грань между уже наступившим клиническим выздоровлением и еще продолжающимся текущим посттравматическим процессом, чтобы своевременно выписать боль ного к труду. В утвержденных ориентировочных сроках осталь ные клинические формы ЧМТ не представлены. Поэтому мы предлагаем лишь рекомендуемые спе циалистами Института нейрохирургии им.Н.Н.Бур денко сроки стационарного лечения при указан ных клинических формах ЧМТ: — ушиб головного мозга легкой степени — 10— 14 дней; — ушиб головного мозга средней тяжести — 14— 21 день. Основные принципы экспертного подхода, ука занные выше, должны соблюдаться при определе нии общего срока ВН при данных клинических формах ЧМТ для проведения дальнейших реаби литационных мероприятий, включаю направление на МСЭ. Общая продолжительность ВН должна захваты вать не только острый период ЧМТ, но и часть промежуточного для оценки адаптационных и ком пенсаторных возможностей организма. При опре делении срока ВН мы рекомендуем лечащим вра чам пользоваться еще одним экспертным прин ципом ЛН следует продлевать до тех пор, пока продолжается регресс патологических симптомов, что является благоприятным прогностическим при знаком. По окончанию восстановительного процесса вопрос о дальнейшем ведении больного будет оп ределяться оставшейся, не регрессировавшей кли нической симптоматикой. При тяжелой ЧМТ (ушиб головного мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление головного моз га) клинический прогноз либо сомнительный (не ясный), либо неблагоприятный, что обуславли вает неблагоприятность и трудового прогноза. Несмотря на это, больные должны получать пол ный объем медицинской помощи, в т.ч. в условиях стационара, срок пребывания в котором будет за висеть от клинической симптоматики и ее регрес са. Тяжелые формы травматического повреждения мозга при отсутствии регресса основных клиничес
ких сидромов требуют своевременного направле ния больных на МСЭ в более ранние сроки (в свя зи с очевидной неблагоприятностью прогноза), не превышающие 4 месяца ВН, а иногда даже раньше. Однако в некоторых случаях при тяжелых формах ЧМТ, как правило, у лиц молодого возраста с хо рошими компенсаторными возможностями регресс основных синдромов может продолжаться и спус тя 4 месяца, что является хорошим прогностичес ким признаком и, несмотря на тяжесть травмы, этим больным ЛН может быть продлен до завер шения восстановительного процесса. В остром и промежуточном периодах ЧМТ в не которых случаях осложняется: гематомами различ ной локализации, переломами костей черепа, кос тными дефектами, инородными телами в веществе мозга, гнойными осложнениями, которые вызыва ют необходимость дополнительного лечения, в т.ч. оперативного, влияют на прогноз и увеличивают сроки ВН. В последующем при сформировавшемся типе течения последствий травматического повреж дения головного мозга (ремиттирующем или про грессирующем) ВН может наступать либо в период обострения (декомпенсации), либо при изменении темпа прогрессирования. Срок ВН в этих случаях будет определяться временем наступления компен сации. Как правило, этот срок колеблется от 2 до 4 недель в зависимости от выраженности клиничес ких симптомов, быстроты их регресса и адекватно сти назначенного лечения. Наиболее частым типом течения последствий травматического повреждения является ремиттирующий, что обусловлено многи ми факторами, в т.ч. несоблюдением лечебно-охра нительного режима, неблагоприятными условиями труда, интоксикациями, в т.ч. алкогольными. В не благоприятных условиях ремиттирующий тип тече ния может перейти в прогредиентный, который в конечном итоге всегда приводит к стойкой утрате трудоспособности (инвалидности).
33.2.2. Медико-социальная экспертиза при черепно-мозговой травме Черепно-мозговая травма является одной из веду щих причин, приводящих не только к временной, но и стойкой утрате трудоспособности, особенно у лиц молодого возраста, наиболее активных в со циальной отношении. Так, ежегодно из общего числа впервые признанных инвалидами вследствие травм всех локализаций свыше 35 % составляют
инвалиды с последствиями ЧМТ. При этом в боль шинстве случаев инвалидами становятся лица наи более трудоспособного возраста — до 45 лет. Обра щает на себя внимание тяжесть последствий че репно-мозгового травматизма: большой удельный вес составляют инвалиды II и I групп, т.е. нетру доспособные и нуждающиеся в постоянном посто роннем уходе. По данным разных авторов, в струк туре инвалидности их количество достигает 63 % (по данным Е.М.Боевой [5]), 40—60 % — по дан ным Санкт-Петербургского института усовершен ствования врачей-экспертов [4], 80 % — по дан ным Московского нейрохирургического бюро МСЭ. Более высокий процент инвалидности 1 и 2 групп в нейрохирургическом бюро МСЭ связан с тем, что там проходят освидетельствование более тяже лые пострадавшие. В соответствии с действующими нормативными документами решение вопроса об установлении группы инвалидности возложено на бюро медикосоциальной экспертизы (БМСЭ). В связи с особой важностью проблемы черепно-мозгового травма тизма и большим количеством пострадавших, нуж дающихся в высококвалифированной и высокотех нологической помощи, на базе ведущего научного учреждения нашей страны, Института нейрохирур гии им.Н.Н.Бурденко, около 40 лет назад по ини циативе директора института А.И.Арутюнова была создана первая и единственная в стране нейрохи рургическая ВТЭК, которая стала в последующем нейрохирургическим БМСЭ. Это было актом гуманного отношения к тяжело пострадавшим пациентам, которые нуждались в длительном лечении, результат которого был не всегда предсказуем, и их родственникам. Это из бавляло их от мучительной для больных процедуры оформления необходимых документов и повторного обследования. Ежегодно через нейрохирургическое БМСЭ про ходит около 250 первичных и 400 повторных боль ных с ЧМТ (среди 2000—2100 освидетельствован ных, т.е. каждый третий больной с последствиями ЧМТ). В направлении на МСЭ нуждаются больные, у которых, несмотря на проведение в полном объе ме лечебно-реабилитационных и социально-трудо вых мероприятий, клинический и трудовой про гнозы остаются неблагоприятными, сохраняются выраженные нарушения функции, имеет место ремиттирующее или прогредиентное течение бо лезни, приводящее к стойкому ограничению жиз недеятельности и трудоспособности, т.е. к инвалид ности.
Медико-социальная экспертиза больных, пере несших черепно-мозговую травму, основывается на комплексном анализе медицинских, социальнобытовых и профессионально-трудовых факторов. При оценке медицинских факторов учитывается характер (открытая, закрытая), тяжесть, клиничес кая форма перенесенной травмы, все осложнения и последствия, эффективность проведенного лече ния, выраженность нарушения функций. При оцен ке социально-бытовых факторов принимается во внимание семейное положение, жилищно-бытовые условия, материальное положение, условия соци ально-бытовой адаптации, возможность выполне ния бытовой деятельности, способность к незави симому существованию, самостоятельному прожи ванию. Анализ профессионально-трудовых данных про водится с учетом общего и профессионального образования, основной профессии, квалификации, профессионального маршрута, общего трудового стажа, соответствия психофизиологических требо ваний, предъявленных основной профессией, со стоянию здоровья пациента; профессия в которой работает инвалид на момент освидетельствования, условия и организация его труда, рациональность трудоустройства, трудовая направленность освиде тельствованного лица, сохранность его професси ональных знаний и навыков, способность к при обретению знаний, овладению навыками. На основе анализа этих данных выносится суж дение о сохранности или нарушении профессио нально-трудового статуса вследствие ограничения способности к трудовой деятельности и/или спо собности к обучению, дифференцированной по трем степеням выраженности, а также об ограни чении жизнедеятельности. Многолетние наблюде ния больных, перенесших ЧМТ, свидетельствуют о чрезвычайном полиморфизме клинических про явлений в ее отдаленном периоде, которые харак теризуются многообразным нарушением функции нервной системы, других органов и физиологичес ких систем организма и оказывает влияние на со стояние трудоспособности. Инвалидизируют боль ных нарушения психических функций эмоциональ ной сферы, речевые расстройства, эпиприпадки, нарушения стато-динамической функции (парезы, параличи конечностей, вестибулярно-мозжечковые нарушения), ликвородинамические расстройства, проявляющиеся цефалгическим синдромом, веге тативно-сосудистые нарушения и т.д. Ограничение самообслуживания первой степе ни наблюдается при умеренных двигательных нару шениях (умеренный парез, умеренный гемипарез,
умеренные вестибулярно-мозжечковые наруше ния), при которых самообслуживание возможно с помощью вспомогательных средств. Вторая степень ограничения самообслуживания обусловлена вы раженными двигательными нарушениями: выра женный гемипарез, выраженные вестибулярномозжечковые нарушения с выраженным стойким психоорганическим синдромом, при которых са мообслуживание возможно с использованием вспо могательных средств и/или при частичном содей ствии других лиц. Неспособность к самообслужива нию и полная зависимость от других лиц (третья степень ограничения) наблюдается у больных со значительно выраженными двигательными наруше ниями (грубыми, значительно выраженными гемипарезами, парапарезами), вестибулярно-мозжечковыми нарушениями, с невозможностью выпол нения координированных движений, ходьбы, пси хоорганическим синдромом с деменцией. Первая степень ограничения передвижения ха рактеризуется трудностью в самостоятельном пе редвижении вследствие умеренно выраженных дви гательных расстройств. Вторая степень ограничения передвижения наблюдается у больных с выражен ными двигательными нарушениями, когда пере движение возможно при использовании вспомога тельных средств и/или частичной помощи других лиц. Третья степень ограничения передвижения воз никает у больных со значительно выраженными двигательными нарушениями и характеризуется неспособностью к самостоятельному передвижению и полной зависимостью от других лиц. Первая степень ограничения трудовой деятель ности соответствует состоянию здоровья больного с такими последствиями черепно-мозговой трав мы, которые препятствуют выполнению работы по своей основной профессии, а рекомендуемое тру доустройство связано со снижением или потерей квалификации или уменьшением объема производ ственной деятельности. Вторая степень ограниче ния трудовой деятельности соответствует состоя нию здоровья больного с такими последствиями ЧМТ, при которых трудовая деятельность возмож на лишь в специально созданных условиях с ис пользованием вспомогательных средств или специ ально оборудованного рабочего места и/или с по мощью других лиц (при выраженных двигательных, вегетативно-сосудистых, психопатологических на рушениях и т.д.) или вообще невозможна. Под спе циально созданными условиями понимается орга низация работы, при которой пострадавшему ус танавливается сокращенный рабочий день, инди видуальные нормы выработки, дополнительные
перерывы в работе, создаются соответствующие санитарно-гигиенические условия, рабочее место оснащается специальными техническими средства ми, проводится систематическое медицинское на блюдение и другие мероприятия. 3 3 . 2 . 2 . 1 . Критерии определения групп инвалидности при черепно-мозговой травме Группа инвалидности устанавливается с учетом степени ограничения отдельных категорий жизне деятельности или их совокупности. 33.2.2.1.1 .Критерии определения первой группы инвалидности Первая группа инвалидности устанавливается в слу чаях, когда из-за стойких, значительно выражен ных расстройств, обусловленных последствиями ЧМТ, больной не может себя обслуживать и нуж дается в постоянной посторонней помощи, уходе и надзоре. При этом функциональные нарушения приводят к резко выраженному ограничению од ной из следующих категорий жизнедеятельности или их сочетанию: ограничение способности к самооб служиванию третьей степени (параличи, значитель но выраженные парезы, гемипарезы, парапарезы, тетрапарезы; выраженные атактические расстрой ства, генерализованные стойкие гиперкинезы, зна чительно выраженный подкорковый амиостатический синдром, деменции и т.д.). Ограничение способности к передвижению выз вано теми же синдромами, что и способность к самообслуживанию третьей степени. Ограничение способности к ориентации третьей степени вызы вают деменция, слепота, концентрическое сниже ние полей зрения 5—10° и т.д. Ограничение способности к общению третьей степени возникает у больных со значительно выра женными речевыми нарушениями (тотальная афа зия, психоорганический синдром с переходом в деменцию). Ограничение способности контролировать свое поведение третьей степени наблюдается у больных со значительными нарушениями высших корковых функций, приводящими к слабоумию. 33.2.2.1.2. Критерии определения второй группы инвалидности Вторая группа инвалидности определяется лицам, у которых возникла социальная недостаточность, требующая социальной защиты или помощи,
обусловленная последствием ЧМТ и приводящая к выраженному ограничению одной из следую щих категорий жизнедеятельности либо их соче танию: — ограничение способности к самообслужива нию второй степени; — ограничение способности к передвижению второй степени; — ограничение способности к обучению тре тьей, второй степени (неспособность к обучению, способность к обучению только в специальных учеб ных заведениях или по специальным программам в домашних условиях); — ограничение способности к трудовой дея тельности третьей, второй степени (неспособность к трудовой деятельности, способность к выпол нению трудовой деятельности в специально со зданных условиях с использованием вспомога тельных средств и (или) специально оборудован ного рабочего места, с помощью других лиц) у больных с выраженными двигательными, рече выми, зрительными, вегетативно-сосудистыми, ликвородинамическими, вестибулярно-мозжечковыми, психопатологическими и другими на рушениями; — ограничение способности к ориентации вто рой степени. Ограничение способности к общению второй степени возникает у больных с выраженными ре чевыми нарушениями (моторная афазия, дизарт рия), выраженным снижением слуха на оба уха, выраженным психоорганическим синдромом со склонностью к аффективным реакциям. Ограничение контроля за своим поведением второй степени обусловлено выраженными когни тивными расстройствами, частыми пароксизмальными состояниями и генерализованными эпиприпадками. 33.2.2.1.3. Критерии определения третьей группы инвалидности Третья группа инвалидности определяется лицам, у которых возникла социальная недостаточность, требующая социальной защиты или помощи вслед ствие нарушения здоровья со стойким незначитель ным или умеренно выраженным расстройством функций организма, обусловленным последстви ем ЧМТ, приводящим к нерезко или умеренно выраженному ограничению одной из следующих категорий или их сочетанию: — ограничение способности к самообслужива нию и передвижению первой степени;
— способность к обучению первой степени (спо собность к обучению в учебных заведениях общего типа при соблюдении специального режима учеб ного процесса и (или) с использованием вспомо гательных средств, с помощью других лиц (кроме обучающего персонала)); Ограничение способности к трудовой дея тельности первой степени возникает у больных с незначительными умеренными последствиями ЧМТ, с различными функциональными рас стройствами (пароксизмальной формой вегета тивно-сосудистой дистонии, с редкими или сред ней частоты, легкими или средней тяжести, а также редкими тяжелыми кризами; с вестибуляр ными или ликвородинамическими нарушениями нарушениями с редкими или средней частоты пароксизмальными состояниями и т.д.), если они приводят к снижению квалификации, уменьше нию объема производственной деятельности или невозможности выполнения работы по своей профессии. Следует обратить внимание, что при данной категории ограничения жизнедеятельности учиты ваются не только умеренно выраженные функцио нальные расстройства, но и незначительные, если они препятствуют выполнению работы по основ ной профессии. При всех прочих ограничениях жиз недеятельности для определения группы инвалид ности требуется как минимум наличие умеренных функциональных расстройств. Ограничение способности к ориентации первой степени наблюдается при умеренно выраженных зрительных и слуховых расстройствах вследствие ЧМТ, для коррекции которых используются вспо могательные средства и спецкоррекция. Ограничение способности к общению первой степени и способности к обучению первой степе ни может быть основанием для установления тре тьей группы преимущественно в сочетании с огра ничением одной или нескольких других категорий жизнедеятельности. По последнему, седьмому, критерию ограни чения способности контролировать свое поведение первой степени не предусмотрено установление группы инвалидности. При проведении МСЭ лиц, перенесших ЧМТ, следует учитывать, что дефицитарность мозговых функций, связанная с органической очаговой па тологией, значительно менее выражена в отдален ном периоде по сравнению с острым. Если в пер вый год после травмы выявляется прямая зависи мость между клинической формой травмы, ее тя жестью и временем наступления инвалидности
(инвалидами становятся, как правило, лица, пе ренесшие средней тяжести и тяжелую черепномозговую травму: ушиб мозга средней и тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга), то в отдаленном периоде такая зависимость отсутствует, и нередко относительно легкая травма (сотрясение головного мозга, ушиб легкой степени) сопровождается выраженными нарушениями функций организма, ремиттирующим или неуклонно прогрессирующим типом те чения, приводящими к инвалидности в отдален ном периоде. Одновременно при проведении МСЭ в отда ленном периоде ЧМТ следует учитывать характер течения посттравматического процесса. Если у больных, несмотря на проводимое лечение, име ет место ремиттирующий тип течения с частыми длительными декомпенсациями или прогрессиру ющее течение с выраженными функциональны ми нарушениями, больные нуждаются в направ лении на МСЭ.
33.2.2.2. Причина инвалидности При освидетельствовании в бюро МСЭ одновре менно с определением группы инвалидности ре шается вопрос о ее причине. Причины инвалидности у лиц с последствиями ЧМТ могут быть следующие: — общее заболевание; — с детства; — трудовое увечье; — при выполнении долга гражданина РФ; — вследствие военной травмы; — ранение (контузия, увечье), полученное в пе риод военной службы; — ранение (контузия, увечье), полученное в боях при защите СССР на фронте; — общее заболевание (трудовое увечье), полу ченное в районе военных действий; — травма (ранение, контузия, увечье), полу ченная при исполнении обязанностей военной службы; — ранение (контузия, увечье), полученное на фронте; — ранение (контузия, увечье), полученное при исполнении интернационального долга; — ранение (контузия, увечье), полученное при других боевых действиях; — ребенок-инвалид. Нами перечислены наиболее часто встречающи еся в практике бюро МСЭ причины инвалиднос ти, хотя их список значительно больше.
33.2.2.3. Особенности медико-социальной экспертизы у детей с последствиями черепно-мозговой травмы Учитывая особенности течения черепно-мозговой травмы у детей, разработан определенный поря док признания этой категории детей инвалидами. В настоящее время для детей до 18 лет установ лено понятие «ребенок-инвалид». Предусмотрены следующие сроки инвалидности: от 6 месяцев до 2 лет, от 2 лет до 5 лет и на срок до достижения 18-летнего возраста («Инструктивные и методи ческие материалы по установлению инвалиднос ти у детей» МЗ РФ, М., 1996). Медицинские показания для признания ребен ка инвалидом вследствие ЧМТ следующие: 1. Функциональные изменения и патологичес кие состояния, дающие право на установление инвалидности сроком от 6 месяцев до 2 лет: • выраженные двигательные, психические, ре чевые нарушения после черепно-мозговой травмы; • состояния, требующие длительной восстано вительной терапии и реабилитационных мер в пос леоперационном периоде. 2. Функциональные изменения и патологичес кие состояния, дающие право на установление инвалидности сроком от 2 до 5 лет. 2.1. Инвалидность на 2 года: • стойкие умеренно выраженные двигательные нарушения (парезы конечностей, генерализован ные гиперкинезы, нарушения координации и т.д.), сочетающиеся с нарушениями речи, слуха, зрения или без них; • стойкие речевые расстройства: алалия, афа зия, некомпенсирующаяся форма, тяжелая форма дизартрии и заикания; • стойкие терапевтические резистентные эпилептиформные состояния (один и более больших припадков в месяц) или частые малые, или бессу дорожные припадки (2—3 раза в неделю); • затяжные психотические состояния (продол жительностью 6 и более месяцев); • умственная отсталость в степени дебильноети в сочетании с выраженными нарушениями слу ха, зрения, речи, опорно-двигательного аппарата, функций других органов или систем и патологи ческими формами поведения; • патология поведения, нарушения эмоцио нально-волевой сферы, приводящие стойкой со циальной дезадаптации; • поражения анализаторных систем: а) стой кое снижение остроты зрения до 0,2 (с коррекци-
ей) в лучше видящем глазу до 25 (от точки фикса ции во всех направлениях; б) отсутствие слуховой функции (тугоухость III—IV степени). 2.2. Инвалидность на сроком на 5 лет устанавли вается при оперированной гидроцефалии. Патоло гические состояния, дающие право на установле ние инвалидности сроком до достижения 16-лет него возраста: • стойкие параличи или глубокие парезы од ной и более конечностей, стойкие генерализо ванные гиперкинезы (типа двойного атетоза, хореоатетоза), выраженное нарушение координа ции; • стойкие терапевтически резистентные в те чение 2 и более лет судороги; • олигофрения или слабоумие различного генеза, соответствующее степени идиотии или имбецильности; • поражение органа зрения с нарушением фун кции, отмеченным в п.2.1, отсутствие или слепота одного глаза; • глухота; • инкурабельные злокачественные новообразо вания, доброкачественные новообразования, не подлежащие хирургическому лечению, с наруше нием функций нервной системы.
33.2.2.4. Реабилитация инвалидов с последствиями черепно-мозговой травмы Федеральный закон «О социальной защите инва лидов в Российской Федерации» №181-ФЗБ, ут вержденный 24 ноября 1995 года, определил госу дарственную политику в области социальной за щиты инвалидов в России и комплексную реаби литацию инвалидов. Реабилитация инвалидов — система медицинс ких, психологических, педагогических, социаль но-экономических мероприятий, направленных на устранение или возможно полную компенсацию ограничений жизнедеятельности, вызванных нару шением здоровья со стойким расстройством функ ций организма. Целью реабилитации является вос становление социального статуса инвалида, дос тижение им материальной независимости и его социальной адаптации. В стране создана государственная служба реа билитации инвалидов, одним из звеньев этой службы являются бюро МСЭ, на которые возло жена разработка индивидуальной программы реа билитации инвалида (ИПР) и контроль за ее реа лизацией.
Индивидуальная программа реабилитации ин валидов состоит из медицинской, профессиональ ной и социальной реабилитации. Медицинская реабилитация включает в себя вос становительную терапию, реконструктивную хи рургию, протезирование и ортезирование. Прове дение медицинской реабилитации предусматривает поэтапное вовлечение инвалидов в трудовую жизнь. Профессиональная реабилитация включает в себя профессиональную ориентацию, профессиональ ное образование, профессионально-производствен ную адаптацию и рациональное трудовое устрой ство инвалида. Социальная реабилитация инвалидов — система и процесс восстановления способностей к само стоятельной общественной и семейно-бытовой деяельности. Индивидуальная программа реабилитации со ставляется и реализуется только при согласии ин валида (его законного представителя). В этом слу чае он подает заявление на имя начальника бюро МСЭ с просьбой о разработке ИПР. С 1997 года в нейрохирургическом бюро состав ляется ежегодно 80—100 ИПР, из них 30—35 ИПР — на больных, перенесших ЧМТ. Оценить показа тели реабилитации инвалидов с последствиями ЧМТ как высокие пока нельзя. Всего 25—30 % боль ных с последствиями ЧМТ получают все виды зап ланированной ИПР реабилитации. Однако этот процент вырос за последние годы в три раза (в первые годы он составлял 9—10 %). Контроль за выполнением ИПР затруднен. Не всегда факт составления ИПР гарантирует его реа лизацию. Индивидуальная программа реабилитации инвалида подразумевает обеспечение его (по пока заниям) техническими средствами реабилитации (TCP). Ниже мы приводим гарантированный для г.Москвы перечень технических средств реабили тации. Этим перечнем пользуются и применяют его при направлении в нейрохирургическое бюро МСЭ врачи НИИ нейрохирургии. Гарантированный перечень технических средств реабилитации. 1 — комнатная кресло-коляска 2 — прогулочная кресло-коляска 3 — санитарная кресло-коляска 4 — детская кресло-коляска 5 — автомобиль 6 — мотоколяска 7 — костыли 8 — трость 9 — ходунки
10 — ремешок с насадкой для фиксации ложки 11 — ремешок с насадкой для фиксации вилки 12 — ремешок с насадкой для фиксации ножа 13 — ремешок с насадкой для фиксации под стаканника 14 — тарелки с бортиками 15 — держатели столовых приборов 1 16 — посуда с нескользящим дном 17 — настольные подпорки для рук 18 — прикроватный столик 19 — приспособления для чистки и резки про дуктов 20 — рукоятки для кранов 21 — рукоятки для газо- и электроплит 22 — специальные кухонные приборы и при способления для слепых 23 — ремешки с насадкой 24 — хваталки 25 — ремешки с насадкой зубных щеток 26 — ремешки с насадкой мыла 27 — ремешки с насадкой щеток 28 — ремешки с насадкой расчесок 29 — ремешки с насадкой электробритв 30 — приспособления для выдавливания зубной пасты 31 — приспособления для открывания водопро водных кранов, душа 32 — приспособления для надевания и снятия одежды 33 — приспособления для надевания и снятия чулок 34 — электронная лупа для чтения 35 — специализированный магнитофон для «го ворящей» книги 36 — домофон
37 38 39 40 41 обуви 42
— — — — —
будильник с вибратором специальный диктофон телефонный аппарат с «бегущей» строкой телефонный аппарат с усилением звука приспособления для надевания и снятия
— машинка для письма по Брайлю
Литература 1. Постановление Правительства РФ «О порядке при знания граждан инвалидами» от 13.08.96 № 965. 2. Примерное положение об учреждениях государ ственной службы МСЭ. 3. Постановление Министерства труда и социального развития Российской Федерации и Министерства здра воохранения Российской Федерации от 29.01.97 № 1/30 «Об утверждении классификации и временных критери ев, используемых при осуществлении медико-социаль ной экспертизы». 4. Клиническая неврология с основами медико-со циальной экспертизы. Руководство для врачей. Под. ред. Макарова А.Ю., СПб, 1998 г., 602 с. 5. Нейротравматология. Справочник. Под. ред. Конова лова А.Н., Лихтермана А.А., Потапова А.А. // Боева Е.М. Врачебно-трудовая экспертиза при ЧМТ, — М., 1994, с.394-396. 6. Врачебно-трудовая экспертиза и социально-трудо вая реабилитация инвалидов вследствие черепно-мозго вой травмы. Метод рекомендации. — ЦИЭТИН, М., 1991. 7. Инструкция о порядке выдачи документов, удосто веряющих временную нетрудоспособность граждан, ут вержденная приказом Министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ от 19.10.1994 № 206 и постановлением Фонда социального страхования РФ от 19.10.1994 № 21 с изменениями и дополнениями от 25.06.1996 № 267/66. 8. Инструктивные и методические материалы по ус тановлению инвалидности у детей, МЗ РФ, М., 1996. 9. Закон РФ «О социальной защите инвалидов в РФ» № 181/ФЗБ, утвержден 24.10.1995.
34 ПРИНЦИПЫ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ П.О.Ромодановский
3 4 . 1 . ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ В целях реализации конституционных прав чело века и гражданина (на жизнь, личную неприкос новенность, возмещение причиненного вреда и др.) и обеспечение связанных с этими правами государственных гарантий «Основами законода тельства Российской Федерации об охране здоро вья граждан» (М., 1993) [21] в системе органов здравоохранения предусмотрено функционирова ние судебно-медицинской экспертизы. К компе тенции судебно-медицинской экспертизы (наряду с другими задачами) относится и экспертная оцен ка черепно-мозговой травмы (ЧМТ), которая про водится в обязательном порядке независимо от вызванных ею последствий и длительности пост травматического периода [2, 25, 34, 35]. Основными правовыми и нормативными доку ментами, регламентирующими проведение судеб ной медицинской экспертизы в случаях ЧМТ, яв ляются Уголовное и Гражданское законодательство [5, 30], «Инструкция о производстве судебно-ме дицинской экспертизы в РФ» (М., 1998)., «Прави ла судебно-медицинской экспертизы трупа» (М., 1997), «Правила судебно-медицинской эксперти зы тяжести вреда здоровью» (М., 1997), некоторые другие ведомственные нормативные акты и мето дические рекомендации. Судебно-медицинская экспертиза может быть проведена после возбуждения уголовного дела по факту причинения ЧМТ на основании постанов ления лица, производящего дознания, следовате ля, прокурора или по определению суда. По моти вированному письменному отношению (направле нию) правоохранительных органов могут произ водиться судебно-медицинские исследования (об следования) с целью выявления признаков, слу
жащих основанием для возбуждения уголовного дела. Основными задачами экспертизы трупа в слу чаях ЧМТ являются установление причины смер ти, определение характера, механизма и сроков возникновения повреждений, установление давно сти наступления смерти, а также разрешение иных вопросов, поставленных органами дознания, сле дователем, прокурором, судом, не выходящих за пределы специальных познаний (компетенции) эксперта. Определение предмета («оружия, ору дия»), которым причинена травма, реконструкция обстоятельств и условий возникновения ЧМТ тре бует нередко изъятия объектов для исследования их медико-криминалистическими (физико-техни ческими) методами. При смерти в лечебно-профилактическом уч реждении лица, находившегося на лечении и умершего вследствие ЧМТ или при подозрении на нее, главный врач учреждения обязан своев ременно известить об этом территориальные пра воохранительные органы для решения вопроса о назначении судебно-медицинской экспертизы. Если признаки травмы были обнаружены при патологоанатомическом вскрытии, заведующий патологоанатомическим отделением принимает меры к сохранению органов и тканей трупа и из вещает через главного врача правоохранительные органы с целью назначения судебно-медицинс кой экспертизы. В этом случае экспертиза может быть поручена тому же патологоанатому либо су дебно-медицинскому эксперту с передачей ему оформленного протокола патологоанатомического исследования. Как правило, судебно-медицинская эксперти за трупа проводится штатными судебно-медицин скими экспертами. Вместе с тем, к производству
экспертизы могут привлекаться врачи иной спе циальности. Требования органов следствия и суда о привлечении такого лица в качестве эксперта обязательно для руководителей учреждения, в ко тором это лицо работает. В случаях ЧМТ при судебно-медицинской экс пертизе основной акцент делается на исследова ние повреждений мягких покровов лица и головы, костей лицевого и мозгового черепа, мозговых обо лочек и головного мозга [2, 6, 31, 32]. Используя так называемый метод словесной фотографии [1], для каждого повреждения в отдельности указыва ется его вид, точная анатомическая локализация, форма, размеры и ряд других особенностей, вклю чающих признаки воспаления или заживления, наложения и загрязнения, состояние окружающих тканей. Исследование повреждений производится вна чале невооруженным глазом, а при необходимос ти с помощью лупы, стереомикроскопа, операци онного микроскопа. Изучение повреждений про водятся с полнотой, обеспечивающей получение необходимых фактических данных для последую щей реконструкции обстоятельств происшествия. Составляются схемы наружных и внутренних по вреждений. При наличии технической возможнос ти повреждения фотографируются. При проведении судебно-медицинской экспер тизы трупа в случаях ЧМТ целесообразно исполь зовать трехмоментную методику секционного ис следования головного мозга1: непосредственно в полости черепа в связи со структурами свода и ос нования («in situ»), сразу после извлечения голов ного мозга (из полости черепа) и после фиксации его в консервирующих растворах. Исследование головного мозга включает его це ленаправленное изучение с поверхности и на се рии фронтальных (при необходимости горизон тальных) разрезов (рис. 34-1). Особое внимание уде ляется первичным и вторичным травматическим изменениям, которым целесообразно дать коли чественную характеристику (с учетом их площади и глубины). Кусочки ткани головного мозга для гистологи ческого исследования в каждом случае ЧМТ выре заются из различных отделов с тем, чтобы макси мально охватить зону первичных травматических, последовательных и вторичных субстратов со смеж ными структурами головного мозга. Кроме того, це лесообразно во всех случаях подвергнуть гистоло1
Предложена Г.Ф.Добровольским, Г.А.Пашиняном, П.О.Ромодановским [23—25]
Рис. 34-1. Схематическое изображение серийных разрезов го ловного мозга по способу: Фишера (а); Питре (б); Остертага (в); В.Г.Наумено и В.В.Грехова (г).
гическому исследованию желудочковую систему со стороны «ударно-противоударных» повреждений мозга и мозговой ствол, даже если в них макроско пически повреждения не определяются. В случаях длительных сроков посттравматического периода в обязательном порядке проводится гистологическое исследование спинного мозга и периферической нервной системы. Комплексная судебно-медицинская диагности ка патоморфологических проявлений различных видов травмы головы значительно расширила экс пертные возможности, однако разработка вопро сов определения механизма и давности ЧМТ попрежнему является актуальной задачей судебной медицины. Судебно-медицинская экспертиза живых лиц в случаях ЧМТ производится, главным образом, для определения тяжести вреда здоровью и процента стойкой утраты трудоспособности. Экспертиза пострадавшего, как правило, про водится в специальном отделе Бюро судебно-ме дицинской экспертизы (судебно-медицинской ам булатории). В случаях, если потерпевший находится на стационарном лечении, которое может про должаться длительное время, экспертиза может быть проведена по месту лечения. Экспертиза базируется на объективных данных, полученных при осмотре обследуемого и изуче нии подлинников медицинской документации (ме дицинские карты стационарного больного, меди цинские карты амбулаторного больного). Заочная
экспертиза только по медицинским документам, то есть без личной явки потерпевшего, допускает ся в исключительных случаях. При заочной экспертизе основанием для зак лючения являются данные подлинных медицинс ких документов, содержащие исчерпывающие све дения о повреждениях и их клинических проявле ниях, лабораторных исследованиях, отражающих течение посттравматического периода и функцио нальное состояние ЦНС на день окончания лече ния. При этом все медицинские документы долж ны быть заверены подписью руководителя лечеб ного учреждения. Судебно-медицинский эксперт, оценивая ха рактер и продолжительность травмы или наруше ний функций, связанных с повреждением, дол жен исходить из объективных данных, установ ленных в процессе проведения обследования по страдавшего. В ходе проведения судебно-медицинской экс пертизы обязательно учитывается такая особен ность, как обострение предшествующих заболева ний после причинения вреда здоровью, а так же другие последствия, возникающие в силу случай ных обстоятельств, индивидуальных особенностей организма, недостатков при оказании медицинс кой помощи. Все это само по себе не должно слу жить основанием для изменения квалификации тяжести причинения вреда здоровью. В подобных случаях судебно-медицинский эксперт обязан от метить в заключении характер наступившего ухуд шения или осложнения состояния здоровья обсле дуемого и причинную связь его с конкретным те лесным повреждением. Следует отметить, что при судебно-медицинс кой экспертизе трупов или живых лиц, находив шихся как на стационарном, так и амбулаторном лечении, оценка ЧМТ затруднена [2, 131], так-как морфология и клинические проявления травмы головного мозга изменяются в связи с развитием вторичных сосудистых нарушений, гипоксических состояний, дислокационного синдрома и т.д. [17, 19, 31]. Особенно это касается случаев с длитель ными сроками посттравматического периода (не сколько недель, месяцев и более), тем более, ког да пострадавшим проводилось хирургическое вме шательство, в том числе первичная хирургическая обработка. В таких случаях установить первоначальные признаки повреждений можно лишь по записям в медицинских документах. В силу этих причин, для судебно-медицинской диагностики различных форм травмы головного мозга большое значение приоб
ретают клиническая картина и данные инструмен тального исследования пострадавшего. Особое зна чение в этом плане приобретает исследование из влеченных из раны посторонних включений и ис сеченных в процессе операции фрагментов мягких тканей и костей, которые необходимо сохранить для целей дальнейших медико-криминалистичес ких и других лабораторных исследований. Деталь ный анализ приведенных признаков позволяет из бежать экспертных ошибок, последующих допол нительных и повторных экспертиз. Результаты судебно-медицинской экспертизы (как трупа, так и живого лица) оформляют в соот ветствии с требованиями Уголовно-процессуаль ного и Гражданского процессуального законода тельства в виде «Заключения эксперта», в котором должны быть учтены особенности разных видов и объектов экспертизы. «Заключение эксперта» включает вводную, ис следовательскую части и выводы. В водной части приводятся вопросы, поставленные на разреше ние экспертизы без изменений их формулировки, а также сведения («обстоятельства дела»), кото рые необходимы судебно-медицинскому экспер ту при проведении экспертных исследований и со ставлении выводов — следственные данные, со держание медицинских документов (состояние при поступлении в лечебное учреждение, проведен ное лечение, результаты оперативного вмешатель ства, клинический диагноз и др.), медицинский опрос обследуемого и жалобы (при экспертизе живых лиц). Исследовательская часть является объективной основой для составления и обоснования выводов. Она включает последовательное описание иссле дования трупа (обследования живого лица) и всех выявленных при этом фактических данных. Структура (последовательность изложения) ис следовательской части определяется экспертом в зависимости от особенности конкретной экспер тизы. Не допускается подмена подробного описа ния повреждений (болезненных изменений) ди агнозами. Исследовательская часть должна быть изложена языком, понятным для лица, не имею щего специальных познаний в судебной медици не; при невозможности обойтись без специальных медицинских терминов их смысл должен быть разъяснен. В случаях судебно-медицинской экспертизы тру па после исследовательской части приводится су дебно-медицинский диагноз, который оформляется на основе результатов морфологического исследо вания трупа, лабораторных исследований с учетом
данных медицинских документов (при их наличии). Диагноз строится по патогенетическому принципу в систематизированной и сжатой форме с отраже нием последовательности развития обнаруженных повреждений и изменений и указанием основного повреждения (заболевания или патологического состояния), осложнений, сопутствующих повреж дений (заболеваний или состояний), оказавших неблагоприятное влияние на течение основного процесса, других сопутствующих изменений, не связанных с основным повреждением (заболева нием) и причиной смерти. При определении нозологических форм и при чин смерти руководствуются действующей «Меж дународной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» (МКБ — 10 пересмотра), в соответствии с междисциплинарной классифи кацией ЧМТ (см. ниже). Выводы судебно-медицинского эксперта пред ставляют собой научно обоснованные мотивиро ванные ответы на поставленные вопросы. Эксперт вправе указать в выводах установленные им при производстве экспертизы обстоятельства, имею щие значение для дела, по поводу которых ему не были поставлены вопросы. Вопросы, выходящие за пределы своих специальных познаний (компе тенции), эксперт оставляет без ответа, отмечая это в выводах. Сроки проведения экспертиз определяются их видом, объектом и характером экспертных иссле дований, однако они не должны превышать более одного месяца со дня получения от органов дозна ния, следователя, прокурора или суда всех необ ходимых материалов. Запрещается подменять «Заключение эксперта» различными краткими справками и выписками, а также употреблять для составления судебно-меди цинских документов неутвержденные формы и бланки анкетного типа, давать заключение по на ружному осмотру трупа или неполному его иссле дованию. Если в процессе проведения судебно-медицин ской экспертизы выявлены объекты, которые по своему характеру могут стать вещественными до казательствами, они подлежат описанию в «Зак лючении эксперта» и передаче под расписку лицу, назначившему экспертизу. В соответствии с действующим Законом РФ «О трансплантации органов и (или) тканей чело века» (М., 1992) допускается изъятие для лечеб ных и научных целей внутренних органов и тка ней от трупа, когда это не может воспрепятство вать правильной судебно-медицинской диагнос
тике. Разрешение на изъятие органов и (или) тка ней от трупа должно быть дано судебно-медицин ским экспертом с письменным уведомлением об этом прокурора. Об изъятии органов и тканей де лается соответствующая запись в «Заключении эксперта».
34.2.
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА И ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Различные аспекты ЧМТ находятся на стыке ряда дисциплин: нейрохирургии, неврологии, травма тологии, а также патологической анатомии и су дебной медицины. Поэтому без выработки единых подходов к классификации ЧМТ становится не возможным эффективное лечение и реабилитация пострадавших, проведение экспертизы и оценка травмы головы с юридических позиций [12]. В основу судебно-медицинской экспертной оценки ЧМТ положен характер повреждения с медицинской точки зрения, то есть тот морфоло гический субстрат травмы головы, который и оп ределяет ее различные клинические варианты. Поэтому практическая (унифицированная) клас сификация ЧМТ должна охватывать все виды по вреждений различных структур головы и базиро ваться на их патоморфологических проявлениях [27, 31]. При этом в основе классификации ЧМТ должно лежать определение повреждения как та кового, под которым понимается нарушение структуры и (или) функции органов и тканей от ультраструктурного уровня до организменного под действием механических факторов внешней среды, приводящих к расстройству здоровья или смерти. Несмотря на то, что клиническая классифика ция проявлений острой ЧМТ [8, 9] базируется на характере и степени повреждений внутричерепных образований, с экспертной точки зрения, клас сификация повреждений головы должна быть бо лее широкой и отражать характер травмирующего предмета: огнестрельное оружие, острые и тупые предметы, а по отношению к ЧМТ, возникшей от воздействия тупых предметов, — учитывать и особенности их воздействия на голову: импрессионная, компрессионная травма, травма ускоре ния (рис. 34-2) [17, 29]. Выраженное преобладание по частоте ЧМТ, воз никшей от действия тупых предметов диктует не обходимость подробнее остановиться на морфоло-
Рис. 34-2. Виды травматического воздействия на голову (по Попову В.Л., 1988). 1 — импрессионное; 2 — компрессионное; 3 — инерционное.
гической характеристике закрытой (открытой не проникающей) травмы головы, особенно повреж дений черепа и внутричерепных повреждений. Повреждения мягких покровов головы. В повсед невной практике специалисты обычно сталкива ются с кровоподтеками, ссадинами и ушибленны ми ранами (рис. 34-3). Также могут встречаться внут-
Рис. 34-3. Формы ран, образующихся от действия тупых пред метов (по Муханову А.И., 1974): 1 — щелевидные; 2 — верете нообразные; 3 — серповидные (полулунные); 4 — зигзагообраз ные; 5 — линейные; 6 — лучистые; 7 — ветвистые, древовид ные; 8 — прямоугольные; 9 — треугольные; 10 — трапецивидные; 11 — лоскутные; 12 — неопределенной формы.
рикожные кровоизлияния, царапины, разрывы кожи и подлежащих тканей и т.п. В большинстве случаев диагностика их не представляет затрудне ний; экспертное (судебно-медицинское) значение в целом сводится к следующему: 1. Наличие наружных (любого из указанных) повреждений является показателем физического
насилия и свидетельствует о факте механической травмы головы. 2. Характер и форма повреждений в области го ловы позволяют установить вид травмирующего предмета, а в отдельных случаях идентифициро вать его. 3. Локализация повреждений мягких тканей ука зывает на точку приложения силы. Исключение мо гут составлять кровоподтеки глазничных областей, которые могут формироваться «отсроченно» вслед ствие натекания крови из области перелома пере дней черепной ямки, перелома костей носа и т.д. 4. По морфологическим особенностям повреж дений можно судить о механизме травмы и направ лении движения травмирующего предмета. 5. По степени выраженности процессов реакции мягких тканей в зоне повреждений и динамике процессов заживления повреждений можно сделать вывод о сроках причинения травмы. Повреждения черепа представлены различны ми видами переломов в результате внешнего меха нического воздействия. Экспертная информатив ность переломов черепа усиливается тем, что они практически всегда сопровождаются повреждени ями головного мозга. По морфологическим особенностям различают линейные переломы, оскольчатые (в том числе дырчатые и террасовидные) и линейно-оскольчатые. Линейно-оскольчатые и оскольчатые перело мы могут быть вдавленными, то есть погруженны ми внутрь полости черепа. О множественных пере ломах говорят, когда повреждения черепа возник ли не одномоментно, а при двукратном (и более) травматическом воздействии тупого предмета. По топографическому принципу переломы че репа делятся на переломы мозгового (свода и ос нования) и лицевого черепа. Они могут формиро ваться в месте воздействия ударяющей контактной поверхности предмета — локальные (местные) пе реломы и на отдалении от места приложения трав-
Схема 34-1 Механизм первичных повреяадений мозга
Таблица 34-1 Механизм и особенности переломов костей черепа (по Солохину А.А., 1984) Вид травматического воздействия Удар: предметом с ограниченной поверхностью
предметом с преобладающей поверхностью
Сдавление: в передне-заднем направлении в боковом направлении сверху - вниз Сочетание удара и сдавления
Вид деформации
Место образования перелома
Локализация перелома
Характер перелома
сдвиг
в месте воздействия
свод
дырчатый
сдвиг в сочетании с изгибом
в месте воздействия
свод
изгиб
в месте воздействия и на отдалении от него - «» - «» -
свод, свод и основание черепа
дырчатый, вдавленный, террасовидный вдавленооскольчатый
изгиб в сочетании с растяжением и сжатием - «» -
в месте воздействия и на отдалении от него - «» -
мозговой и лицевой череп
- «» различные сочетания приведенных выше видов деформаций
- «» в месте воздействия и на отдалении от него
- «» свод и основание черепа, лицевой скелет
растяжение изгиб в сочетании с растяжением
мирующего предмета (отдаленные, конструкцион ные переломы), что обусловлено конструкционны ми особенностями костного комплекса головы (схе ма 34-1). Если локальные переломы черепа связа ны главным образом с его местной деформацией, то отдаленные переломы — с общей. С точки зре ния законов механики [4, 7], основными видами деформаций черепа, приводящих к формированию переломов, являются: сдвиг (срез), изгиб (упло щение), сжатие, растяжение (разрыв) или их со четание (табл. 34-1). Характер перелома черепа зависит от несколь ких причин, основными из которых являются свой ства травмирующего предмета и особенности его воздействия [11, 16 — 18, 27]. Вследствие ударного воздействия тупого пред мета с ограниченной ударяющей (контактной) поверхностью под прямым углом формируются прямые дырчатые переломы; фрагмент кости сме щается внутрь полости черепа (рис. 34-4, а). Повер хность этого фрагмента в определенной степени от ражает форму и размеры травмирующего предме та, что свидетельствует об его экспертном значе нии как вещественного доказательства. Когда направление удара не строго перпендику лярно, а под более острым углом, вследствие не
- «» - «» -
- «» -
линейный оскольчатый и линейный оскольчатый и многооскольчатый - «» - «» сочетание различных видов переломов
равномерного воздействия ограниченной поверх ности травмирующего предмета костные отломки располагаются в черепе ступенеобразно, формиру ются террасовидные переломы (рис. 34-4, б). Отло мок, наиболее глубоко погруженный в полость че репа, указывает на место первичного соударения. Предметы со сферической поверхностью обыч но причиняют оскольчатые повреждения костей, образованные линейными радиально направленны ми трещинами и ограничивающей их циркулярной трещиной, с погружением компактного костного вещества в губчатое и образованием вдавления, на поминающего по форме часть сферы. От воздей ствия предметов с трехгранным углом в костях че репа остаются характерные повреждения в виде костных отломков, формирующих трехгранную пирамиду, вершиной направленную внутрь полос ти черепа. Предметы с ребром и предметы с цилиндри ческой ударяющей поверхностью в типичных слу чаях вызывают переломы в виде двух (или более) отломков, ограниченных двумя (или более) дуго видными выпуклыми кнаружи и одной, располо женной продольно, трещинами. Соответственно продольной трещине, края отломков погружены в полость черепа.
Рис. 34-5. Механизм образования "паутинообразного" перелома свода черепа, а - направление воздействия травмирующего фак тора; б - образование отдаленной циркулярной (экваториаль ной) трещины; в - образование отдаленных радиальных (мери диональных) трещин.
Рис. 34-4. Механизм образования дырчатого (а) и террасовидного (б) перелома основания черепа
Отличительной особенностью всех вышепере численных переломов черепа является то, что все они в своем происхождении связаны только с ме стной деформацией черепа, то есть они образова лись в зоне приложения травмирующего предмета. В отличие от них переломы, возникающие вслед ствие воздействия тупого предмета с преобладаю щей (широкой) поверхностью, формируются вследствие как местной, так и общей деформации черепа. Такие многооскольчатые, нередко вдавлен ные, переломы носят названия «паутинообразных» и как бы состоят из 4 видов трещин: местных ради альных (от «уплощения») и циркулярной (от «пе региба»), отдаленных меридиональных (от «распо ра» и «растрескивания») и экваториальной (от «сги ба») трещин (рис. 34-5). Траектория переломов основания черепа зави сит от точки приложения и направления воздей ствия травмирующей силы (рис. 34-6). В топографи ческом отношении переломы основания мозгово го черепа чаще возникают при ударном воздействии в затылочную область, а при ударах в лобную об ласть преимущественно формируются переломы свода черепа. При внешнем воздействии на череп
Рис. 34-6. Наиболее характерные варианты переломов костей основания черепа
во фронтальном направлении, перелом одинаково часто определяется как в костях свода, так и осно вания [11]. Переломы костей лицевого скелета имеют не которые отличия (рис. 34-7) [11, 27]. Они также имеют местный и отдаленный характер. В прямой связи с переломами свода и основания мозгового черепа находятся повреждения вещества
Рис. 34-7. Основные варианты переломов лицевого скелета (по типу Ле Фор I (а), Ле Фор II (б) и Ле Фор Ш (в).
головного мозга, тогда как переломы лицевого ске лета (так называемая черепно-лицевая травма) со четаются с подоболочечными кровоизлияниями, преимущественно субарахноидальными [20, 27] и при определенных условиях с аксональным повреж дением мозга [28, 36, 38]. Экспертное значение переломов черепа столь же многогранно, как и повреждений мягких покровов головы. Переломы черепа позволяют установить: 1. Факт механической травмы головы. 2. Вид, форму и размеры ударяющей поверхно сти травмирующего предмета. 3. Место и направление приложения травмиру ющей силы. 4. Механизм травмы головы. Вместе с тем, в аспекте судебно-медицинского значения переломы черепа имеют некоторые осо бенности: 5. В отличие от повреждений мягких покровов головы, по характеру перелома черепа можно су дить о силе и числе травматических воздействий травмирующего предмета. 6. Переломы черепа практически всегда сочета ются с повреждениями головного мозга и объяс няют закономерности возникновения контузионных очагов [22]. 7. В настоящее время в судебно-медицинской практике для решения вопроса о давности ЧМТ недостаточно используются критерии сроков и особенностей заживления перелома. В литературе по этому вопросу имеются лишь единичные рабо ты, основанные, главным образом, на данных рен тгенологических исследований [13, 26]. Линейные переломы затылочной кости срастаются медлен нее, чем соответствующие переломы других кос тей мозгового черепа [26]. Прямой зависимости между сроком заживления переломов, их локали зацией и выраженностью неврологических симп томов в отдаленных периодах травмы черепа не наблюдается.
Внутричерепные повреждения — положены в ос нову клинической классификации ЧМТ и являются главными морфологическими субстратами, опреде ляющими тяжесть состояния, неврологическую сим птоматику, тактику лечения и исходы ЧМТ [8, 9]. Одной из форм повреждения головного мозга является сотрясение головного мозга. До настоя щего времени относится к категории клиничес кого диагноза, так как считается, что при сотря сении головного мозга в отличие от других форм повреждений мозга отсутствует визуализируемый морфологический субстрат травмы [37, 38]. В клиническом отношении сотрясение головно го мозга проявляется легкой общемозговой, полушарной и стволовой симптоматикой. В патоморфологическом отношении сотрясение мозга представ лено ультраструктурными функциональными изме нениями проводящих систем, главным образом, в виде набухания мембран синаптического аппарата нейронов, истощения синаптических контактов. Вопрос о механизме причинения сотрясения мозга до настоящего времени остается открытым; отдается предпочтение ротационному смещению мозга в полости черепа с формированием срезыва ющих и тензионных напряжений, незначительных по величине и равномерно концентрирующихся во всех отделах головного мозга. Однако эта позиция имеет лишь экспериментальное и теоретическое обоснование. Не исключается и возможность раз вития сотрясения мозга при контактном (ударном) механизме травмы головы, сопровождающемся эф фектом ударной волны и поступательным смеще нием мозга в полости черепа [27, 39, 40]. Экспертное значение сотрясения головного моз га следующее: 1. Оно свидетельствует о факте механической травмы головы. 2. Позволяет ориентировочно установить давность травмы головы по срокам регрессии неврологичес кой симптоматики.
3. Сотрясение головного мозга считается наибо лее легкой формой ЧМТ. Вместе с тем, из литера туры известны случаи внезапной смерти постра давших при резком сотрясении тела, которые ин терпретировались как генерализованная дискомплексация ЦНС на аксональном и синаптическом уровнях. Ушиб головного мозга в соответствии с клини ческой классификацией ЧМТ делится на три сте пени тяжести (легкую, среднюю и тяжелую). Отли чается различной степенью выраженности полушарных и стволовых нарушений на фоне общемозго вых и обол очечных симптомов. В отличие от сотрясения мозга церебральная контузия характеризуется наличием визуализируе мого морфологического субстрата, который в за висимости от кинетических и динамических пара метров ударного воздействия варьирует от точеч ных кровоизлияний, занимающих поверхностные слои одной-двух извилин, — до грубого разруше ния одной или нескольких долей мозга с полной утратой их анатомической структуры. В основе очаговых контузионных повреждений головного мозга лежит ударный механизм, при водящий к образованию контактных и инерцион ных сил значительной величины и короткой про должительности (схема 34-2). Контактным силам
приписываются два характерных механических эффекта в черепе и мозге: деформация черепа и волны колебания. В сочетании они обуславливают развитие срезывающих и компрессионных напря жений (рис. 34-8) и изменений внутричерепного давления с возникновением кавитации.
Рис. 34-8. Схематическое изображение деформации ткани мозга при срезывающих (а), сжимающих (б) и тензионных (в) на пряжениях.
Схема 34-2 Связь между механизмами травмы головы и физическими краниальными (интракраниальными) эффектами («внутренними повреждающими факторами»)
Инерционные силы вызывают поступательное (трансляционное) смещение головного мозга в по лости черепа с формированием градиента давления и, как следствие, кавитационных процессов. Сле дует отметить, что формирование инерционных сил (и как следствие очагов ушиба в зоне противоудара) может происходить и при «хлыстовых» (бес контактных) травмах головы. По сравнению с сотрясением, ушиб головного мозга в экспертном отношении более информати вен: 1. Ушиб головного мозга подтверждает факт трав мы головы. Несмотря на то, что по характеру и морфологическим особенностям контузионных очагов (в отдельности) нельзя решить вопрос о виде травмирующего предмета, однако по локализации их можно установить механизм ЧМТ (с позиций теории «ударно-противоударных повреждений»). Сопоставление топографии очагов ушиба мозга с повреждением мягких тканей и черепа позволяет дифференцировать особенности механизма конк ретных видов травмы головы: импрессионную трав му, связанную с локальным воздействием неболь шого (по массе и размерам) тупого предмета по неподвижной (в т.ч. фиксированной) голове, и инерционную травму, возникающую, главным об разом, при соударении головой, находящейся в процессе движения, с неподвижным (малоподвиж ным) массивным тупым предметом. Последнее имеет большое клиническое значе ние [17], особенно в выборе хирургической такти ки лечения контузионных фокусов, поскольку при импрессионной травме повреждения мозга и его оболочек располагаются компактно, взаимно про ецируются друг на друга. В случаях же инерционной травмы повреждения мозга нередко возникают как на стороне воздействия травмирующей силы, так и на противоположной (так называемые «ударные» и «противоударные» очаги ушиба мозга). При этом всегда по объему противоударные очаги ушиба пре валируют над ударными, что объясняется интим ным механогенезом их формирования — превали рованием контактного травматического эффекта механического фактора в зоне удара и кавитаци онных процессов в зоне противоудара. В морфологическом отношении очаги ушиба мозга, формирующиеся в зоне удара, проявляют ся локальными (в пределах 2 — 3 извилин) фоку сами размозжения мозговой ткани, захватывающи ми кору (иногда белое вещество на небольшую глу бину); имеют вид участка геморрагического некроза с наличием в нем мелких гематом и точечных ге моррагии. Чаще всего сопровождаются разрывны
ми повреждениями лептоменинкса, однако при этом характеризуются отсутствием смежных внутримозговьгх гематом и относительно редким воз никновением глубоких субкортикальных и вентрикулярных геморрагии. Противоударные повреждения головного мозга состоят из различного вида геморрагии на фоне измененной мозговой ткани (иногда вплоть до об разования ишемического и геморрагического не кроза с потерей анатомической структуры изви лин и борозд), могут распространяться на 3 и бо лее извилины, захватывая кору и белое вещество (на глубину до 3 см и более); при этом ассоцииру ют с эрозивными дефектами мягких мозговых обо лочек на фоне ограниченно-диффузных субарахноидальных кровоизлияний, интрацеребральными полиморфными кровоизлияниями (по типу смеж ных гематом), вентрикулярными геморрагиями. 2. По динамике процессов деструкции и реорга низации мозговой ткани в очагах ушиба возможно определить срок причинения ЧМТ. 3. Тяжелый ушиб головного мозга, особенно при наличии первичного поражения ствола, может иг рать доминирующую роль в генезе наступления смерти. Внутримозговые паренхиматозные кровоизлия ния в клиническом отношении проявляются утра той сознания и развитием у пострадавшего кома тозного состояния (почти в половине наблюдений), выраженной полушарной и стволовой симптома тикой, нередко преобладающей над общемозговой. Морфологическая характеристика интрацеребральных кровоизлияний сводится к основным четырем типам: истинным гематомам в виде ограниченного скопления крови с образованием полости; «инстультоподобным» гематомам, имеющим вид ге моррагического размягчения мозговой ткани; мел коочаговым полиморфным геморрагиям, представ ленным различной формы кровоизлияниями, рас положенными в виде цепочки или прерывистой полосы; точечным геморрагиям, локализующимся мелкими группами в белом веществе головного мозга. Несомненно, генез внутримозговых паренхи матозных кровоизлияний связан с повреждением сосудистой стенки. Однако пусковым механизмом последнего является механическая нагрузка на со судистую стенку, которая может быть обусловле на колебательным смещением элементов мозго вой ткани при его различных ускорениях-замед лениях, что особенно сильно проявляется при «хлыстовых» («хлыстоподобных») травмах головы ротационной направленности с формированием
критических деформаций растяжения и срезыва ния. Определенное значение в развитии паренхима тозных кровоизлияний имеет топографо-анатомические особенности основания черепа, в сочета нии с его общей деформацией и возможным эф фектом дискретной кавитации. По экспертному значению внутримозговые па ренхиматозные кровоизлияния сходны с ушибом мозга: 1. Внутримозговые паренхиматозные кровоизли яния подтверждают факт травмы головы, отража ют ее характер и тяжесть. По их локализации мож но предположить механизм ЧМТ. Топография внутримозговых паренхиматозных кровоизлияний характеризуется определенными особенностями. Истинные и «инсультоподобные» гематомы наиболее часто локализуются в полуша риях большого мозга (главным образом в семиовальном центре и в проекции базальных ядер и внут ренних капсул). Мелкоочаговые полиморфные, то чечные и пылевидные геморрагии преимуществен но встречаются в медио-базальных структурах моз га и мозговом стволе. Топография определенных видов паренхиматоз ных кровоизлияний определяется зоной приложе ния к голове и направлением внешнего поврежда ющего фактора. Так солитарные гематомы семиовального центра, практически все виды кровоиз лияний в мозолистом теле имеют гомолатеральную локализация относительно действия травмирующе го предмета. Истинные и «инсультоподобные» ге матомы базальных ядер и наружных капсул, все ва рианты кровоизлияний ствола мозга располагают ся контрлатерально по отношению к зоне прило жения травмирующей силы. С этих позиций, внутримозговые паренхиматоз ные кровоизлияния вполне можно приписать к категории «ударно-противоударных» повреждений. 2. Динамика церебральных геморрагии сходна с таковой в зонах геморрагических контузионных фокусов при очагах ушиба тяжелой степени. По этому по характеру выраженности процессов дест рукции и посттравматической реорганизации экс перт может сделать вывод о давности травмы. Вме сте с тем, следует отметить, что в крупных очагах повреждений явления репарации несколько замед ленны; проявляются только в периферических от делах появлением новообразованных сосудов. 3. Внутримозговые кровоизлияния различной локализации, особенно стволовые, могут быть до минирующими факторами в генезе наступления смерти. Однако следует заметить, что пострадав
шие с любыми морфологическими вариантами пер вичных кровоизлияний в мозговой ствол могут пережить острый период травмы мозга и погибнуть от септических экстракраниальных причин. Несомненно, в таких случаях вопрос о причин но-следственной связи между травмой головы и наступлением смерти решается однозначно поло жительно. Кровоизлияния в желудочки мозга определяют характер и тяжесть травмы головы; в клиническом плане ассоциируют с утратой сознания и развити ем коматозного состояния (почти в половине на блюдений), предельно грубой неврологической симптоматикой, нарушением витальных функций организма. В патоморфологическом отношении характер внутрижелудочкового кровоизлияния связан с ко личественным соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом. Это проявляется тре мя основными вариантами: по типу розового ликвора, когда каких-либо значимых изменений со сто роны вентрикулярных структур не отмечается; по типу кровавого ликвора, что предполагает дефор мацию и смещение желудочков с умеренно выра женными явлениями деструкции эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений; по типу обтурации желудочков жидкой кровью и свертками, когда отмечается заметная деформация желудочков со значительными деструктивными изменениями вен трикулярных и хориоидальных структур. До настоящего времени не существует однознач ного объяснения механизма возникновения крово излияний в желудочки мозга. Тяжелая травма голо вы с грубыми повреждениями мозга вплоть до по ражения вентрикулярных структур является одним из вариантов объяснения. Другим объяснением мо жет служить повреждающий эффект сил кавитации с механизмом «внутреннего противоудара», что связано с гидродинамическим ударом ликворной волны. Последнее нашло подтверждение в экспе рименте — деформация желудочков с эффектом «клещеобразных сил» [39], однако А.М.Потемкин (1975) на секционном материале не получил дос таточных морфологических обоснований возмож ности повреждений стенок желудочков мозга «ликворным толчком». Экспертное значение кровоизлияний в желудоч ки мозга в целом не отличается от других видов внутричерепных повреждений: 1. Кровоизлияния в желудочки мозга в сочета нии с изменением вентрикулярных структур яв ляются проявлением травмы головы, свидетель ствуют об ее особой тяжести. Преимущественное
поражение желудочковой системы при вентрикулярных геморрагиях со стороны ударно-противо ударных повреждений мозга, свидетельствует об их связи с ударным механизмом травмы головы, а, следовательно, о значении контактных и инерциальных нагрузок, колебательных деформаций (пре имущественно среза) желудочков и их стенок в генезе внутрижелудочковых геморрагии. 2. Динамика патоморфологических проявлений определяется соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом, степенью выражен ности патологического процесса и характеризует ся, главным образом, изменением эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений. Последнее следует использовать в качестве дополнительных экспертных признаков давности церебральной травмы. 3. Развитие комы при диффузной обтурации желудочковой системы жидкой кровью со сверт ками с момента травмы исключает возможность совершения пострадавшим активных целенаправ ленных действий. Вместе с тем в литературе описа ны случаи отсроченного развития внутрижелудочковых кровоизлияний после травмы. С этих пози ций видна необходимость отыскания источника кровотечения и установления времени развития данного грозного осложнения. Диффузное аксональное повреждение мозга. В основе аксональной травмы мозга лежит первич ное повреждение проводниковых структур, глав ным образом мозгового ствола, с последующей диффузной дегенерацией белого вещества голов ного мозга, распространяющейся на спинной мозг и периферическую нервную систему. В клиническом плане ДАП мозга характеризу ется длительным коматозным состоянием, возни кающим с момента травмы, в сочетании с грубой стволовой и полушарной симптоматикой; перехо дом комы в вегетативное состояние с развитием синдрома функционального и (или) анатомичес кого разобщения полушарий большого мозга, под корковых структур и мозгового ствола. Морфологические проявления травмы головы в остром периоде минимальны; как правило, мозго вые оболочки и мозг выглядят интактными. Свое образными маркерами данного вида травмы могут служить мелкоочаговые кровоизлияния и геморра гические некрозы в мозолистом теле и оральных отделах мозгового ствола, а при микроскопичес ком исследовании — повреждения нервных воло кон по типу аксонотомии, расположенные, глав ным образом, по ходу комиссуральных и проекци онных пучков проводящих путей (рис. 34-9).
Рис. 34-9. Схематическое изображение фокусов первичной "ак сонотомии" (закрашено черным) и участков вторичных дегене рации аксонов
Механизм ДАП мозга связан с ротационным (нецентроидальным) смещением головного моз га, возникающим при «хлыстообразной» травме головы, когда направление действия травмирую щего предмета не совпадает с проекцией общего центра масс головы (рис. 34-10). При этом голов ной мозг перемещается, совершая вращательное движение вокруг горизонтальной оси, проходя щей через нижние шейные позвонки, что приво дит к образованию тензионных и срезывающих напряжений, концентрирующихся по ходу протя женных проводящих трактов центральной нервной системы. По экспертному значению аксональная травма сходна с ушибом мозга: 1. ДАП устанавливает факт травмы головы. По локализации и распределению фокусов повреж дений аксонов можно определить механизм трав мы головы (с точки зрения ротационной теории), направление движения травмирующего предмета (табл. 34-2). При этом следует отметить, что точка
Рис. 34-10. Варианты движений головы и головного мозга при "хлыстообразной" травме головы: ротация (1), "изгибательное растяжение" (2).
Таблица 34-2 Распределение зон повреждений аксонов в зависимости от направления воздействия внешнего повреждающего фактора Структуры мозга Средний мозг Мост Ножки мозжечка Мозолистое тело Базальные ядра Внутренние капсулы Семиовальный центр
Направление воздействия ВПФ фронт. косое сагитт. Д
д д
д д
К Г К К К
Д
д д д° к к к
Условные обозначения: Д — двусторонняя локализация повреж дений; К — контрлатеральная локализация повреждений; Г — гомолатеральная локализация повреждений; Д° — двусторон няя локализация повреждений в половине случае
приложения травмирующего предмета к голове мо жет отсутствовать, так как при данном механизме ЧМТ контакт головы с тупым предметом не явля ется обязательным. 2, Jfo хврзктеру процессов летелсрацмл л рг/ж-
рации белого вещества головного мозга можно су дить о сроке причинения ЧМТ. 3. Пострадавшие с аксональным повреждением с момента причинения травмы находятся в глубо кой коме, что свидетельствует о невозможности совершения ими активных целенаправленных дей ствий.
Сдавление головного мозга как клиническое проявление ЧМТ в судебно-медицинском отноше нии нашло свое отражение в виде отдельных трав матических объемных морфологических субстра тов — внутричерепных (эпидуральных и субдуральных) кровоизлияний и гигром, локального отека и набухания мозга, характеризующихся нараста нием в посттравматическом периоде общемозго вых, очаговых и стволовых симптомов. Морфологическая характеристика субстратов, приводящих к сдавлению мозга, и их проявления многообразны и зависят от множества факторов, среди которых основное значение имеют особен ности биомеханики травмы головы, топографоанатомические взаимоотношения черепа и интракраниальных структур, определяющие вид, лока лизацию и объем внутричерепных кровоизлияний, характер реакции мозга на компрессию, степень выраженности внутричерепной гипертензии и на правление дислокационных процессов. Формирование эпидурального кровоизлияния, главным образом, связано с контактным ударным механизмом травмы головы, обязательно сопровож дающимся местной деформацией черепа и разви тием тензионных и срезывающих напряжений в твердой мозговой оболочке, ее сосудах (реже си нусах), переходящих с черепа. В основе развития субдурального кровоизлия ния преимущественно лежит инерционный (кон тактный, бесконтактный) механизм травмы голо вы, сочетающийся с поступательным или ротаци онным смещением мозга в полости черепа и, как следствие этого, с развитием тензионных и срезы вающих напряжений в парасинусных и оболочечных сосудах, иногда синусах твердой мозговой обо лочки. Экспертное значение сдавления головного моз га сводится к возможности: 1. Установить факт ЧМТ, уточнить механизм и давность ее причинения. 2. Решить вопрос о возможной физической ак тивности и оценить продолжительность временно го интервала совершения активных целенаправлен ных действий. Клиническое течение сдавления го ловного мозга подразумевает трехфазность расегр&штш етш&жк с кшячжм тш называемого «светлого промежутка», во время которого постра давшие с ЧМТ способны к активным целенаправ ленным действиям. Понятие «сдавление головного мозга» следует отличать от понятия «сдавление головы». После днее может выражаться в различных сочетаниях отмеченных ранее повреждений мягких тканей,
черепа, головного мозга, а также над-, меж- и подоболочечных объемных кровоизлияний, отлича ющихся двусторонним расположением. Предлагаемые принципы могут служить общи ми положениями экспертной оценки ЧМТ. Однако для использования их в достаточной степени необ ходимы дальнейшие поиски корреляций между ха рактером физических (биофизических) процессов, приводящих к травме головы и клинико-морфологическими проявлениями различных субстратов це ребральных повреждений. Выработка их должна про водится с позиций биомеханики травмы головы и определяться классическими законами механики.
34.3. АЛГОРИТМ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ ВРЕДА ЗДОРОВЬЮ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Оценка тяжести вреда здоровью при ЧМТ прово дится в соответствии с «Правилами судебно-меди цинской экспертизы тяжести вреда здоровью» (М., 1997) применительно к соответствующим статьям Уголовного кодекса.
3 4 . 3 . 1 . Тяжкий вред здоровью (ст. 111 УК РФ) Приоритетным критерием оценки тяжести вреда здоровью вследствие ЧМТ является опасность для жизни. В соответствии с «Правилами» опасными для жизни повреждениями являются: 1) повреждения, которые по своему характеру создают угрозу для жизни потерпевшего и могут привести его к смер ти; 2) повреждения, вызвавшие развитие угрожа ющего жизни состояния, возникновение которого не имеет случайного характера2. Предотвращение смертельного исхода в результате оказания меди цинской помощи не изменяет оценку вреда здоро вью как опасного для жизни. К первой группе опасных для жизни поврежде ний относятся: • проникающие ранения черепа, в том числе и без повреждения головного мозга; • открытые и закрытые переломы костей свода и основания черепа, за исключением переломов костей лицевого скелета и изолированной трещи ны только наружной пластинки свода черепа; 2
Опасными для жизни являются также заболевания или пато логические состояния, возникшие в результате воздействия раз личных внешних факторов и закономерно осложняющиеся уг рожающим жизни состоянием, или сами представляющие уг розу для жизни человека
• ушиб головного мозга тяжелой степени; ушиб головного мозга средней степени при наличии сим птомов поражения стволового отдела. Ко второй группе опасных для жизни относятся повреждения, повлекшие за собой угрожающее жизни состояния: • кому мозговую; • тяжелую степень нарушения мозгового кро вообращения; • шок тяжелой степени III — IV степени и мас сивную кровопотерю (возможны при ЧМТ, соче тающейся с другими повреждениями); • острую дыхательную недостаточность тяжелой степени; • гнойно-септические состояния; • сочетание угрожающих жизни состояний3. Некоторые последствия ЧМТ не являются опас ными для жизни, но могут повлечь за собой тяж кий вред здоровью. Как правило, к ним относят: 1) расстройство здоровья, соединенное со значи тельной стойкой утратой общей трудоспособности не менее чем на одну треть (определяется по «Таб лице процентов утраты трудоспособности в резуль тате различных травм», входящей в «Правила»); 2) полную утрату профессиональной трудоспособно сти; 3) психическое расстройство4. Значительная стойкая утрата общей трудоспо собности не менее чем на одну треть, обусловлен ная остаточными явлениями тяжелой ЧМТ (либо при определившемся исходе, либо при длительно сти расстройства здоровья свыше 120 дней), про является: а) частыми эпилептическими припадками (не реже одного раза в неделю), выраженным слабоу мием, параличами, нарушением процессов узна вания (агнозия), нарушением целенаправленных действий (апраксия), резким нарушением речи (афазия), отсутствием координации движений (атаксия), резкими вестибулярными и мозжечко выми расстройствами (100% стойкой утраты тру доспособности) ; б) значительным расстройством объема движе ний и силы в конечностях; резким или значитель ным нарушением координации, значительным рас3
В соответствии с «Правилами» к угрожающим жизни состоя ниям также относятся: острая сердечная или сосудистая недо статочность, коллапс; острая почечная или острая печеночная недостаточность; расстройства регионального и органного кро вообращения, приводящие к инфаркту мозга, эмболии (газо вой или жировой) сосудов головного мозга, тромбоэмболии. 4 В соответствии с УК РФ и «Правилами» к неопасному для жизни вреду здоровья, но являющемуся тяжким по последствиям также относят: потерю зрения, речи, слуха; потерю какого-либо органа либо утрату органом его функций; неизгладимое обе зображивание лица; прерывание беременности.
стройством тонуса мышц, значительным ослабле нием памяти и снижением интеллекта, частыми эпилептическими припадками — не реже одного раза в месяц (75% стойкой утраты трудоспособности); в) последствиями повреждений костей свода и основания черепа, эпидуральных и субдуральных гематом, субарахноидальных кровоизлияний, уши ба головного мозга, а также наличием трепанационного дефекта, в том числе и закрытого пласти кой: • органическим поражением нескольких череп но-мозговых нервов, значительным нарушением координации, выраженным повышением тонуса мышц и силы в конечностях, снижением интел лекта, ослаблением памяти, эпилептическими при падками (4—10 раз в год), наличием трепанационного дефекта площадью не менее 20 см2 (60% стой кой утраты общей трудоспособности); • органическим поражением нескольких череп но-мозговых нервов, умеренным нарушением ко ординации, умеренным повышением тонуса мышц и силы в конечностях, нерезко выраженными дви гательными расстройствами, редкими эпилептичес кими припадками (2—3 раза в год), наличием трепанационного дефекта площадью не менее 10 см2 (45% стойкой утраты общей трудоспособности). При определении степени утраты профессиональ ной трудоспособности «Правила» предлагают руко водствоваться специальным Положением («Положе ние о порядке установления врачебно-трудовыми экспертными комиссиями степени утраты профес сиональной трудоспособности в процентах работ никам, получившим увечье, профессиональное за болевание либо иное повреждение здоровья, свя занное с исполнением ими трудовых обязанностей»). Диагностику и причинную связь психического расстройства с полученной ЧМТ осуществляет судебно-психиатрическая экспертиза. Оценку тяжес ти вреда здоровью, повлекшего за собой психичес кое расстройство, производят в процессе судебномедицинской экспертизы с участием психиатра.
3 4 . 3 . 2 . Средней тяжести вред здоровью (ст. 112 УК РФ) Вред здоровью средней тяжести устанавливают при отсутствии признаков опасности для жизни и вы шеназванных последствий (указанных в ст. 111 УК РФ и соответствующем разделе «Правил»), К кри териям средней тяжести вреда относят: 1) длитель ное расстройство здоровья; 2) значительную стой кую утрату общей трудоспособности менее чем на одну треть.
Под длительным расстройством здоровья сле дует понимать временную утрату трудоспособнос ти, обусловленную ЧМТ (в том числе её послед ствиями) продолжительностью свыше 3 недель (бо лее 21 дня). Значительной стойкая утрата трудоспособности менее чем на одну треть определяется как стойкая (либо при определившемся исходе, либо при дли тельности расстройства здоровья свыше 120 дней) утрата трудоспособности от 10% до 1/3. Она может быть обусловлена: а) остаточными явлениями тяжелой ЧМТ в виде: органического поражения нескольких черепно-моз говых нервов, расстройства обоняния, вкуса, лег ких нарушений координации, легкого повышение тонуса мышц и силы в конечностях, умеренных двигательных расстройств, умеренных нарушений чувствительности, единичных эпилептических при падков, наличия трепанационного дефекта площа дью не менее 4 см2 (30% стойкой утраты общей трудоспособности); б) остаточными явлениями ЧМТ, перелома костей свода черепа, ушиба мозга, эпидуральной гематомы, субарахноидальных кровоизлияний: • отдельными очаговыми симптомами — не равенством глазных щелей, отклонением языка, нистагмом, сглаженностью носогубной складки и др., а также трепанационным дефектом площа дью менее 4см2 (20% стойкой утраты трудоспо собности); • вегетативными симптомами — тремором век и пальцев рук, высокими сухожильными рефлек сами, вазомоторными нарушениями и др. (15% стой кой утраты трудоспособности); в) остаточными явлениями сотрясения голов ного мозга в виде отдельных объективных призна ков — сглаженности носогубной складки, неравен ства глазных щелей, отклонения языка и др. (10% стойкой утраты трудоспособности).
34.3.3. Легкий вред здоровью (ст. 115 УК РФ) Критериями легкого вреда здоровью являются: 1) кратковременное расстройство здоровья; 2) незначительная стойкая утрата общей трудоспо собности. Кратковременное расстройство здоровья опре деляется как временная утрата трудоспособности продолжительностью не свыше 3 недель (21 день). Под незначительной стойкой утратой трудоспо собности следует понимать стойкую утрату общей трудоспособности, равную 5%.
В соответствии с «Правилами» для установле ния тяжести вреда здоровью достаточно наличия одного из квалифицирующих признаков. При на личии нескольких квалифицирующих признаков тяжесть вреда здоровью устанавливается по тому признаку, который соответствует большей тяжес ти вреда здоровью. В редких случаях тяжесть вреда здоровью вслед ствие ЧМТ может быть не определена. Такие ситу ации могут возникать, если: • диагноз (например, сотрясение головного мозга) у потерпевшего достоверно не установлен (клиническая картина носит неясный характер, клиническое и лабораторное обследования прове дены недостаточно полно); • исход неопасной для жизни ЧМТ не ясен; • освидетельствуемый отказывается от допол нительного обследования или не явился на повтор ный осмотр, если это лишает возможности пра вильно оценить характер вреда здоровью, его кли ническое течение и исход; • отсутствуют документы, в том числе резуль таты дополнительных исследований, без которых не представляется возможным судить о характере и тяжести вреда здоровью.
34.4. ПРИНЦИПЫ ЗАПИСИ И КОДИРОВАНИЯ ПРИЧИН СМЕРТИ ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ С введением новой «Международной классифика ции болезней и проблем, связанных со здоровь ем» (МКБ — 10 пересмотра) в практику Российс кого здравоохранения судебно-медицинская экс пертиза столкнулась с принципиально новыми подходами и требованиями, предъявляемыми к ко дированию причин смерти и заполнению меди цинских свидетельств о смерти [3, 33]. При этом по определению ВОЗ первоначальные причины смерти, которые должны регистрироваться (ко дироваться) в медицинском свидетельстве о смер ти, это: а) «болезнь или травма, вызвавшая последова тельный ряд болезненных процессов, непосред ственно приведших к смерти», или б) «обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которые вызвали смертельную травму» [14]. В связи с данным ВОЗ определением причин смерти Министерством здравоохранения РФ (1998) разработана новая форма «Медицинского свиде
тельства о смерти» (учетная форма № 106/у — 88), предусматривающая в соответствии с «Правилами и инструкциями по кодированию данных о смерт ности и заболеваемости» МКБ — 10 пересмотра в случаях насильственной смерти, в том числе и вследствие ЧМТ, кодирование причин смерти двой ным кодом: по классам XIX «Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействий вне шних причин» и XX «Внешние причины заболева емости и смертности», причем код класса XIX за писывается над строкой кода, определенного по классу XX5. В противном случае, медицинское сви детельство о смерти, кодированное только одним кодом, считается оформленным неверно. Принимая во внимание важность данных о при чинах смерти для удовлетворения разнообразных потребностей учета статистики смертности и реше ния связанных с этим проблем, представляется целесообразным остановиться на некоторых момен тах кодирования причин смерти при травмах голо вы и заполнения медицинского свидетельства о смерти с учетом взаимоотношений рубрик МКБ — 10 пересмотра и классификационных форм ЧМТ, что может сделать возможным более или менее адек ватное сопоставление статистических данных, по лученных по ЧМТ разными медицинскими (как лечебными, так и экспертными) учреждениями, связанными, в той или иной степени, с различны ми проблемами травмы головы [10]. Как известно, существующая в настоящее вре мя в РФ классификация ЧМТ выделяет 5 форм черепно-мозговых повреждений [8]: сотрясение мозга, ушиб мозга (легкой, средней и тяжелой степеней), диффузное аксональное повреждение мозга, сдавление мозга и сдавление головы. В МКБ-10 варианты черепно-мозговых поврежде ний (применительно к классификации ЧМТ) выделены в Классе XIX «Травмы, отравления и некоторые другие воздействия внешних причин» и представлены в нескольких трехзначных рубри ках (табл. 34-3). S02 «Переломы черепа и лицевых костей». С дан ной рубрикой могут быть использованы следующие четырехзначные подрубрики (четвертый знак): .0 Перелом свода черепа. . 1 Перелом основания черепа. 5
В отличие от Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти (МСКБ) — 9 ревизии, при кодировании медицинского свидетельства о смерти в соответ ствии с положениями МКБ — 10 пересмотра обязательным является определение четырехзначных рубрик. Если трехзнач ная рубрика не подразделена, рекомендуется использовать бук ву «X» для заполнения места четвертого знака, чтобы коды имели стандартный размер для статистической обработки данных.
Таблица 34-3 Кодирование причин смерти вследствие черепно-мозговой травмы в соответствии с МКБ-10 Кодировочные признаки Внутричерепная травма Формы черепномозговой травмы
Сотрясение мозга
Без других повреждений
Внутричерепное Травматический Внутричерепное (внутри(внемозговое) Перелом черепа отек мозговое) головного мозга кровоизлияние кровоизлияние
2
S06.0 [ОД]
S06.(2, 4, 5, 8) [ОД]
S06.(2, 3, 8) [ОД]
S09.7
Т06.8
S06.7 [ОД] или S06.1 [ОД]
S06.(2, 4, 5, 8)
S06.(2, 3, 8) [ОД]
S09.7
Т06.8
[од]
S06.(2, 3, 4, 5, 8) [ОД]
S06.(2, 4, 5, 8) [ОД]
S06.(2, 3, 8) [ОД]
S09.7
Т06.8
Диффузное аксональное повреждение
S06.7 [ОД]
S02.(0, 1, 7-9) 5 [ОД] Сдавление головы
1
3
S06.(2, 3) [ОД] 4 или S06.1 [ОД]
806.(2, 3) [ОД]
S06.(2, 3, 4, 5, 8) [ОД]
Сочетанная травма
Т06.8
—
S06.(2, 4, 5, 8) [ОД]
—
Ушиб мозга
Сдавление мозга
Сочетание множественных Размозжение различных типов головы внутричерепных 1 повреждений
S06.1 [ОД]
6
—
S07.(0, 1, 8, 9)
Т06.8
Имеются в виду множественные (более двух) внутричерепные травмы различных типов, когда ни одна из них не может быть выбрана в качестве "основного состояния". Кодирование первоначальной причины смерти осуществляется в соответствии с принципом кодирования "множественных состояний" (травмы, классифицируемые более чем одной из рубрик S00-S09.2). 2 Данные подрубрики, указанные в квадратных скобках (пятый знак), являются факультативными для дополнительной характеристики состояний: 0 - без открытой внутричерепной раны (закрытый перелом) 1 - с открытой внутричерепной раной (открытый перелом). 3 При сочетанных травмах головного и шейного отдела спинного мозга используется подрубрика - Т06.0. 4 При наличии двух различных типов внутричерепных травм кодирование первоначальной причины смерти осуществляется в соответствии с принципом кодирования "основного состояния". Если ни одна из внутричерепных травм не может быть выбрана в качестве "основного состояния", кодирование первоначальной причины смерти осуществляется в соответствии с принципом кодирования "множественных состояний" (травмы, классифицируемые более чем одной из рубрик S00-S09.2). 5 Имеется в виду вдавленный перелом (без внутричерепной травмы). 6 Имеется в виду травматический отек мозга (без внутричерепного кровоизлияния)
.4 Перелом скуловой кости и верхней челюсти. .6 Перелом нижней челюсти. .7 Множественные переломы костей черепа и лицевых костей. .8 Переломы других лицевых костей и костей черепа. .9 Перелом неуточненной части костей черепа и лицевых костей. С целью факультативного использования для до полнительной характеристики состояния может использоваться пятый знак подрубрики: 0 — зак рытый перелом и 1 — открытый перелом. 506 «Внутричерепная травма». С указанной руб рикой могут быть использованы следующие четы рехзначные подрубрики (четвертый знак): .0 Сотрясение головного мозга. . 1 Травматический отек головного мозга. .2 Диффузная травма головного мозга (включа ющая, помимо контузии и разрыва головного моз га БДУ 6 , компрессию головного мозга БДУ). .3 Очаговая травма мозга (включающая, кроме очаговой церебральной контузии и разрыва, трав матическое внутримозговое кровоизлияние). .4 Эпидуральное кровоизлияние. .5 Субдуральное кровоизлияние. .7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием. .8 Другие внутричерепные травмы (включающие мозжечковое кровоизлияние и внутричерепное кро воизлияние БДУ). С целью факультативного использования для до полнительной характеристики состояния может использоваться пятый знак подрубрики: 0 — без открытой внутричерепной раны и 1 — с открытой внутричерепной раной. 507 «Размозжение головы» с четырьмя четырех значными подрубриками7: .0 Размозжение лица. .1 Размозжение черепа. .8 Размозжение других частей головы. .9 Размозжение неуточненной части головы. S09 «Другие и неуточненные травмы головы». Эта рубрика может быть использована при соче тании множественных различных типов внутриче репных повреждений, при этом употребляется со следующей четырехзначной подрубрикой (четвер тый знак) — .7 Множественные травмы головы 6
Без дополнительных уточнений. При определенных видах травм сдавление головы может со провождаться травматической ампутацией части головы, а в редких случаях и декапитацией (травматической ампутацией на уровне шеи), что нашло отражение в МКБ — 10 пересмотра в рубриках S08 и S18. 7
(травмы, классифицируемые более чем одной из рубрик S00 - S09.2). Т06 «Другие травмы, охватывающие несколько областей тела». Данная рубрика применятся при наличии множественных (сочетанных) поврежде ний. С ней обычно используется одна четырехзнач ная подрубрика — .8 Другие уточненные травмы с вовлечением нескольких областей тела. Однако при сочетанных травмах головного и шейного отдела спинного мозга может быть употреблена подруб рика — .0 Травмы головного мозга и черепных не рвов в сочетании с травмами спинного мозга и других нервов на уровне шеи (травмы, классифи цированные в рубриках и S06.-, в сочетании с трав мами, классифицированными в рубрике S14.-). С учетом данных МКБ — 10 пересмотра в меди цинском свидетельстве о смерти для записи и ко дирования причин смерти предусмотрен пункт 18, который состоит из двух частей: I. а) болезнь или состояние, непосредствен но приведшее к смерти; б) патологические состояния, которые привели к возникновению вышеуказанной причины; в) основная причина смерти (указывает ся последней); г) внешние причины при травмах и от равлениях. П. Прочие важные состояния, способствовав шие смерти, но не связанные с болезнью или патологическим состоянием, приведшим к ней. Причинно-следственная связь между вышеука занными в части I первыми тремя пунктами — при чинами смерти может быть охарактеризована как «последовательность» («последовательный ряд») состояний (заболеваний, осложнений), записанных на следующих друг за другом строках, причем каж дое состояние можно считать причиной возникно вения другого состояния, указанного строкой выше, что схематично может быть выражено в форме: «в» -> «б» -> «а». В случае смерти от ЧМТ в строке «а» могут быть отмечены: морфологические субстраты первичных и вторичных повреждений мозга (грубое разруше ние полушарий большого мозга, разрыв ствола мозга, отек и набухание головного мозга, вторич ные кровоизлияния в ствол мозга и пр.); септи ческие осложнения (пневмония, менингоэнцефалит, бактериально-токсический шок и пр.), ряд других состояний. Как правило, строка «а» отра жает непосредственную причину смерти, не ука зывая конкретную форму ЧМТ, поэтому ее коди-
рование в большинстве случаев не является обя зательным. В строке «б» целесообразно указать форму ЧМТ с учетом локализации и характера повреждений (множественное контузионное поражение мозга, диффузное аксональное повреждение мозга, сдавление мозга эпидуральной гематомой и пр.). При наличии одного типа травмы (одной из форм ЧМТ) кодирование первоначальной причи ны смерти проводится по данному типу одной из соответствующих рубрик S02 — S07. Например, для форм ЧМТ, упомянутых в предыдущем абзаце, могут быть выбраны следующие коды: S06.2, S06.7, S06.4. При наличии двух различных типов внутриче репных травм (например, очаговый ушиб головно го мозга и диффузное аксональное повреждение мозга) кодирование первоначальной причины смерти осуществляется в соответствии с принци пом кодирования «основного состояния» по одной из соответствующих вышеперечисленных рубрик (в данном примере, S06.3 или S06.7). Если ни одна из внутричерепных травм не может быть выбрана в качестве «основного состояния» (травмы равной степени значимости), кодирование первоначальной причины смерти осуществляется в соответствии с принципом кодирования «множественных состоя ний» (см. ниже). При этом «Правила и инструкции по кодированию данных о смертности и заболева емости» МКБ-10 пересмотра обращают внимание на следующие исключения [15]: • при сочетании перелома костей черепа и свя занной с этим внутричерепной травме — в каче стве «основного состояния» кодируют внутричереп ную травму8; • при внутричерепном кровоизлиянии, запи санном с другими травмами только головы — в качестве «основного состояния» кодируют внутри черепное кровоизлияние. В случаях упомянутых исключений, помимо кода «основного состояния» сопутствующую травму мож но идентифицировать либо посредством необяза тельного добавочного кода, либо посредством од ного из добавочных (факультативных) знаков кода, предусмотренных для этой цели (например, откры тый или закрытый характер повреждения может быть указан с помощью пятого (факультативного) знака). При наличии одного или двух различных типов внутричерепных травм, когда одно из них домини-
рующее и может быть выбрано (закодировано) в качестве «основного состояния», заполнение строки «в» не является обязательным, поскольку не будет нести дополнительной информации для статисти ческой разработки. Строка «в» обычно заполняется в случаях мно жественных (более двух) внутричерепных травм различных типов, когда ни одна из не может быть выбрана в качестве «основного состояния», а так же при наличии сочетанных (голова и другая об ласть тела) повреждений. При этом в строке могут быть указаны тип и характер ЧМТ (открытая про никающая, сочетанная и др.). В первом случае ко дирование первоначальной причины смерти осу ществляется в соответствии с принципом кодиро вания «множественных состояний», поразивших одну и ту же часть тела (S09.7), во втором — с принципом кодирования «множественных состоя ний», поразивших различные части тела (Т06.8)9. В тех случаях, когда используются рубрики мно жественных травм (код строки «в» выступает в ка честве обязательного кода), коды для любого вида отдельных перечисленных травм (например, ука занных в строке «б») могут быть использованы в качестве необязательных добавочных кодов. В строке «г» указывается внешняя причина смер ти, которая кодируется соответствующими рубри ками класса XX (V01 — Х59 Несчастные случаи, Х60 — Х84 Преднамеренное самоповреждение (в т.ч. самоубийство), Х85 — Y09 Нападение (в т.ч. убийство), Y10 — Y34 Действие с неопределенны ми намерениями, Y35 — Y89 Другие внешние воз действия). При этом особое внимание должно быть уделено четкой интерпретации определений коди руемых состояний, особенно относящихся к транс портным несчастным случаям (V01 — V99), а так же обязательному указанию четвертого знака подрубрики (код места происшествия). Заполнение части II пункта 18 медицинского свидетельства о смерти целесообразно в случаях так называемых вторичных ЧМТ, когда причиной травмы головы явилась внутричерепная катастро фа (острое нарушение мозгового кровообращения, эпилептический припадок, приступ головокруже ния и пр.), а также (в случаях смерти на месте происшествия или в ближайшее время после трав мы) при нахождении пострадавшего в момент причинения ЧМТ в состоянии алкогольного опь янения. В последнем случае указывается код из рубрики «Дополнительные факторы, имеющие
8
9
Существенное отличие от МСКБ 9 ревизии, согласно которой приоритет отдавался переломам костей черепа.
При сочетанных поражениях головы и шеи может быть выб ран код Т06.0.
отношение к причинам заболеваемости и смерт ности» — код доказательства влияния алкоголя, оп ределенного по его содержанию в крови — Y90._. В заключении необходимо отметить, что прак тически каждый случай ЧМТ в клиническом и морфологическом отношении представляет нейропатологическую индивидуальность. Правильное кодирование по рубрикам и подрубрикам причин смерти вследствие ЧМТ с соблюдением требова ний и принципов МКБ-10 позволяют сохранить эту индивидуальность. С другой стороны, использова ние кодов МКБ-10 в рамках классификационных подразделений форм черепно-мозговых поврежде н и й будет вполне достаточным для адекватного анализа проблемы в целом как и при экспертной оценке, клинико-морфологических характеристи ках, так и прогнозе и единой статистике ЧМТ. Литература 1. Акопов В.И. Судебно-медицинская экспертиза по вреждений тупыми предметами. — М., 1978.ъ 2. Бедрин Л.М., Смирнов В.В., Кедров B.C., Тете рев А.Д. Опыт организации и методики проведения су дебно-медицинской экспертизы пострадавших с череп но-мозговыми травмами // Диагностика и судебно-ме дицинская оценка закрытой черепно-мозговой травмы: Материалы научно-практической конференции. — Ки ров, 1994. - С. 32-34. 3. Витер В.И., Перминов В.И., Коротун В.Н. О по рядке и правилах кодирования причин смерти по между народной классификации болезней и проблем, связан ных со здоровьем (МКБ — 10 пересмотра): Информаци онное письмо. — М., 1999. 4. Гернет М.М. Курс теоретической механики. — М., 1973. 5. Гражданский кодекс Российской Федерации. Части 1 и П . - М . , 1996. 6. Громов А.П. Биомеханика травмы (повреждения головы, позвоночника и грудной клетки). — М., 1979. 7. Долинский Ф.В., Михайлов М.Н. Краткий курс сопротивления материалов. — М., 1988. 8. Классификация черепно-мозговой травмы / Под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. — М„ 1992. 9. Клиническая классификация и построение диагно за черепно-мозговой травмы (методические указания). — М., 1986. 10. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. — М., 1998.— Т.1. 11. Крюков В.Н. Механика и морфология переломов. — М., 1986. 12. Лихтерман Л.Б. Значение периодизации черепномозговой травмы в классификационных построениях травматической болезни головного мозга // Совре менная периодизация черепно-мозговой травмы. — Харь ков, 1989. - С. 40 - 44. 13. Мальцев СВ., Баринов Е.Х., Соловьева М.О. К вопросу об установлении давности переломов костей
свода черепа // Актуальные аспекты судебной медици ны: Сборник научных работ / Под ред. В.И.Битера. — Ижевск, 1995 . - Вып. 4. - С. 65 - 68. 14. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр: Том 1 (Часть 1 и 2). — Женева, 1995. 15. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Деся тый пересмотр: Том 2. Сборник инструкций. — Жене ва, 1995. 16. Муханов А.И. Атлас — руководство по судебной медицине. — Киев, 1988. 17. Науменко ВТ. Повреждения черепа и головного мозга при воздействии тупыми орудиями (Обоснование судебно-медицинских критериев): Автореф. дис. ... докт. мед. наук. — М., 1969. 18. Науменко ВТ., Грехов В.В. Методика секционно го исследования при черепно-мозговой травме. — М., 1967. 19. Науменко ВТ., Грехов В.В. Церебральные крово излияния при травме. — М., 1975. 20. Науменко ВТ., Панов И.Е. Базальные субарахноидальные кровоизлияния при травме. — М., 1990. 21. Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. — М., 1995 22. Пахоменко Г.С, Шнайдер А.Д., Андрушкевич Г.В. Клиническая и судебно-медицинская оценка че репно-мозговой травмы, сопровождавшейся линейными переломами костей свода черепа // Проблемы теории и практики судебной медицины (научно-практическая конференция, посвященная 100-летию кафедры судеб ной медицины Томского медицинского института): Те зисы докладов. — Томск, 1991. — С. 37 — 39. 23. Пашинян Г.А., Джамиев А.В., Беляева Е.В. и др. Некоторые вопросы патоморфологии дислокационного синдрома при черепно-мозговой травме // Суд. — мед. эксперт. - 1994. - N 3. - С. 7 - 10. 24. Пашинян Г.А., Добровольский Г.Ф., Ромодановский П.О., Джамиев А.В. Топографо-анатомическое обоснование судебно-медицинской оценки состояния срединных структур мозга при черепно-мозговой травме // Суд. - мед. эксперт. - 1993. - N 4. - С. 7 - 11. 25. Пашинян Г.А., Касумова С.Ю., Добровольский Г.Ф., Ромодановский П.О. Патоморфология и эксперт ная оценка повреждений головного мозга при черепномозговой травме. — М.; Ижевск, 1994. 26. Петросян Н.Г., Гуцаев Ю.П., Росин B.C. Судеб но-медицинское значение установления сроков образо вания трещин костей черепа // Всесоюзный съезд су дебных медиков, 2-й: Тезисы докладов. — М.; Минск. — 1982.-С. 191 - 192. 27. Попов В.Л. Черепно-мозговая травма: Судебномедицинские аспекты. — Л., 1988. 28. Ромодановский П.О. Судебно-медицинская ди агностика диффузного аксонального повреждения моз га при травме головы: Дис. ... канд. мед. наук. — М., 1990. 29. Сингур Н.А. Ушибы мозга. — М., 1970. 30. Уголовный кодекс Российской Федерации.— СПб., 1997. 31. Хижнякова К. И. Динамика патоморфологии че репно-мозговой травмы. — М., 1983. 32. Хижнякова К.И. Морфологический эквивалент патогенеза черепно-мозговой травмы // Актуальные во-
просы судебной медицины / Под ред. В.И.Алисиевича. — М., 1990. - С. 92 - 95. 33. Хохлов В.В. Судебная медицина (Врачебное свидетельство о смерти. Кодирование причины смер ти по МКБ-10 в практической работе судебно-меди цинского эксперта. Структура судебно-медицинского диагноза и выводов): Практическое пособие. — Смо ленск, 1999. 34. Шнайдер А.Д., Пахоменко Г.С. Состояние и зада чи судебно-медицинской экспертизы смертельной череп но-мозговой травмы // Проблемы теории и практики судебной медицины (научно-практическая конференция, посвященная 100-летию кафедры судебной медицины Томского медицинского института): Тезисы докладов. — Томск, 1991. - С. 35 - 36. 35. Шушпанов В.Г., Шнайдер А.Д., Пахоменко Г.С. К оценке черепно-мозговых повреждений // Проблемы теории и практики судебной медицины (научно-прак тическая конференция, посвященная 100-летию кафед ры судебной медицины Томского медицинского инсти тута): Тезисы докладов. — Томск, 1991. — С. 73—75.
36. Adams J.H., Doyle D., Graham D.I. et al. Deep intrac erebral (basal ganglia) haematomas in fatal non-missile head injury in man // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. — 1986. — Vol. 49, N 9. - P. 1039 - 1043. 37. Adams J.H., Graham D.I., Gennarelli ТА. Primary brain damage in non-missile head injury // Mechanisms of Secondary Drain Damage / Eds. A.Baethmann, K.O.Go, AUnterberd. - New York, 1986. - P. 1 - 13. 38. Gennarelli T.A., Thibault L.E., Tomei G. et al. Com parison of linear and rotational acceleration in experimental cerebral concussion // Stapp Car Crash Conference, 31-st: Proceedings. — New Orleans, 1987. — P. 49 — 53. 39. Stalhammar D.A. Biomechanics of brain injuries // Advances in Neurotraumatology. Volume 3: Cerebral Contu sions, Lacerations and Hematomas / Ed. R.AFrowein. — Wien; New York, 1991. - P. 1 - 24. 40. Stalhammar D.A., Starmark J-E., Dahl P. Standarized assesment of outcome after acute brain injury by COS 90 // European Congress of Neurosurgery, 9-th: Book of abstracts / Eds. Sh.Sh.Eliava, S.K.Gorelysher, E.A.Khuklaeva et al. — Moscow, 1991. — P. 501.
35 СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ А.А.Ткаченко Судебная психиатрия является отраслью психиат рии, которая изучает психические расстройства применительно к задачам, решаемым в ходе осу ществления правосудия по уголовным и гражданс ким делам. В целом, можно говорить о том, что су дебная психиатрия вычленяет из всей совокупнос ти психических расстройств те варианты, которые нарушают способность к осознанно-регулируемо му поведению. Таким образом, к предмету судебной психиатрии относятся психические расстройства, имеющие пра вовое значение в уголовном и гражданском процессах. Если же рассматривать соотношение ее с об щей психиатрией, то психиатрия судебная очерчи вает объем знаний, включающий как общепсихи атрические, так и, в дополнение к ним, — специ фические познания и навыки, определяемые ее особыми задачами. Так, помимо закономерностей возникновения, развития, возможного исхода пси хических болезней, принципов их лечения, по сути исчерпывающих границы общей психиатрии, ком петенцию судебного психиатра к тому же обуслов ливают специфические познания, связанные со значительным кругом правовых вопросов, судебно-психиатрической оценкой, определением так называемой социальной опасности и т.д.
3 5 . 1 . ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ КАК МЕДИЦИНСКИЙ КРИТЕРИЙ Одним из кардинальных принципов судебно-психиатрической экспертизы является единство юри дического (психологического) и медицинского
критерия, который может существенно различать ся в зависимости от конкретной юридически зна чимой ситуации. При разграничении психических расстройств вследствие черепно-мозговой травмы в судебной пси хиатрии до сих пор актуально положение, согласно которому острое нарушение психических функций и максимальное их развитие наблюдается в момент получения ЧМТ. Принято выделять три периода ЧМТ: 1) острый, 2) промежуточный, 3) отдален ных последствий (2). В остром периоде наступает на рушение сознания — оглушение, сопор, кома. В пос ледующем, если не присоединяются осложнения, наступает восстановление ясного сознания и регредиентное течение травматической болезни.
3 5 . 1 . 1 . Синдромы нарушения сознания Острый период травматической болезни является наиболее сложным для экспертной оценки. В связи с наступающей у больных ретро- кон- и антероградной амнезией в характеристике этого периода основную роль приобретает медицинская докумен тация из хирургических и травматологических ста ционаров, позволяющая составить ретроспектив ную оценку психического состояния больного (4). Одной из наиболее распространенных эксперт ных ситуаций является судебно-психиатрическая оценка при дорожно-транспортных происшествиях. Здесь возможны два основных варианта, при кото рых необходим клинический анализ травматичес кой болезни. Во-первых, ЧМТ могла иметь место в прошлом, и тогда становится важной оценка воз можных абортивных эпилептиформных расстройств, абсанса или развернутого припадка в момент ава рии. Во-вторых, во время ДТП водитель нередко сам
получает травму с развитием в дальнейшем соот ветствующей симптоматики. Для принятия эксперт ного заключения в этих случаях используются дан ные анализа схемы движения транспортного сред ства, показания рядом находившихся лиц, конста тация алкогольного опьянения. Понятно, что нали чие нарушенного сознания в момент дорожно-транс портного происшествия приводит к решению о не вменяемости. Сложнее экспертная оценка в тех слу чаях, когда ЧМТ была получена в момент аварии. С одной стороны, независимо от ее тяжести, лицо может быть признано вменяемым, с другой, отдель ной оценке подлежит дальнейшее развитие травма тической болезни, когда при выраженных психи ческих расстройствах может оказаться нарушенной процессуальная дееспособность, а сам испытуемый — нуждаться в соответствующем лечении либо на общих основаниях, либо с применением принуди тельных мер медицинского характера. В результате глубина психической патологии может достигать такой выраженности что приобретает необратимый характер, когда испытуемый может быть освобож ден от уголовной ответственности. Свою специфику имеет и СПЭ потерпевших, которые часто получают ЧМТ во время соверше ния в отношении них противоправных действий, сопровождающихся нанесением побоев, падением с высоты и т.п. При этом необходимо учитывать, что первые этапы травматической болезни могут усугубляться массивными повреждениями внутрен них органов и опорно-двигательного аппарата, что ведет к развитию травматического шока. Однако кардинальным признаком острого периода являет ся нарушение сознания (1). При легких ЧМТ нарушение сознания может быть кратковременным, исчисляться минутами и ограничиваться лишь легким оглушением, кратков ременной дезориентировкой. При тяжелых ЧМТ восстановление сознания обычно идет медленно (7—10 дней), и отмечается определенная его последовательность (кома — со пор — оглушение) и т.д. Нарушение сознания дли тельно носит ундулирующий, мерцающий харак тер, когда «светлые» промежутки сменяются пери одами оглушения с неполной ориентировкой в ок ружающем. Оценка данных расстройств психики в остром периоде ЧМТ приобретает особое значе ние при определении способности потерпевших давать правильные показания. Тот факт, что вос приятие юридически значимых событий потерпев шими совпадает со временем получения ими ЧМТ, нередко с расстройствами сознания, приводит к необходимости тщательного анализа психического
состояния в различные периоды — до травмы, в момент ее получения и после нее — с экспертным выводом по каждому из них. Так, в процессе экс пертизы первоначально устанавливается принци пиальная возможность правильного восприятия и воспроизведения значимых для дела обстоятельств. Констатация нарушений даже одного из звеньев процесса формирования показаний (восприятие событий, их запоминание и переработка, а также воспроизведение) приводит к решению и о нару шении способности давать правильные показания в целом. К тому же длительность состояний нару шенного сознания может быть различной — от не скольких минут до нескольких дней и поэтому, на ряду с альтернативными решениями о полной не возможности или же о сохранности правильного восприятия обстоятельств дела, перед экспертами нередко возникает еще одна сложная задача: мак симально точно очертить временные рамки состо яния нарушенного сознания с соотнесением его с отдельными эпизодами правонарушения. Еще одной из экспертных ситуаций, связанной с психическими расстройствами вследствие ЧМТ, полученной в криминальной ситуации, является установление «беспомощного» состояния. Само по себе понятие «беспомощного» состояния относится исключительно к определенному правонарушению и конкретному временному периоду. Поэтому в за висимости от продолжительности и глубины нару шенного сознания у потерпевших с ЧМТ возмож ны различные экспертные решения применительно к различным эпизодам правонарушения. При этом необходимо учитывать тот факт, что помимо соб ственно психических расстройств, вызванных ЧМТ, у потерпевших в момент деликта одновременно воз никают и состояния выраженного эмоционального напряжения, страха, растерянности, которые сами по себе ограничивают возможность потерпевших в выборе адекватного поведения и принятии конст руктивного решения, а также снижают их способ ность к сопротивлению. Выраженность подобных реакций во многом зависит и от индивидуальнопсихологических особенностей. В связи с этим в этих случаях целесообразно назначение комплексного судебного психолого-психиатрического исследова ния с совместной оценкой как глубины нарушен ного сознания вследствие ЧМТ, так и эмоциональ ного состояния, которое может протекать по типу физиологического аффекта с психогеным сужени ем сознания, дезорганизацией психической деятель ности, снижением интеллектуального и волевого контроля и нарушением способности прогнозиро вания возможных последствий своих действий.
В целом существенными для экспертной прак тики называются следующие моменты в клинике острого периода ЧМТ (3): 1) отсутствие при прогнозе травматической бо лезни прямой корреляции между тяжестью ЧМТ и длительностью и глубиной нарушенного сознания; 2) ундулирующий характер нарушенного созна ния. Нередки в судебно-психиатрической практике и синдромы помрачения сознания, возникающие на относительно отдаленных этапах травматичес кой болезни. Причем спектр сумеречных помраче ний сознания (органических диссоциативных рас стройств согласно МКБ-10) достаточно широк. Приведем наблюдение Испытуемый С. 1966 г. р. обвиняемый в умышленном убий стве. Наследственность психическими заболеваниями не отяго щена. Родился в многодетной семье. Рос здоровым ребенком, в развитии от сверстников не отставал, среди братьев и сестер ничем по характеру не выделялся, помогал дома по хозяйству. В школу пошел с 7 лет, учился удовлетворительно, из препода ваемых предметов больше нравилась физическая подготовка. По характеру был спокойным, покладистым, послушным, ни с кем не ругался, не ссорился. Примерно в 15-16 лет увлекался мотоспортом, любил заниматься с техникой. По окончании 8 классов обучался на курсах шоферов, затем в течение года ра ботал трактористом. В 1984 г. был призван в армию, служил шофером, был уволен на общих основаниях, вернулся домой. Работал шофером, монтажником, спиртное употреблял эпи зодически. Был общительным, жизнерадостным, имел много друзей. С марта 1988 г. работал водителем, проявил себя на ра боте с положительной стороны, нарушений трудовой дисцип лины не имел. В апреле 1989 г. испытуемый попал в аварию на мотоцикле, машиной скорой помощи был доставлен в больни цу в бессознательном состоянии. При поступлении был уста новлен диагноз: «Закрытая черепно-мозговая травма. Ушибы, ссадины лица, ушных раковин. Алкогольное опьянение». Спус тя несколько дней распознана и удалена субдуральная гемато ма слева с дренированием субдурального пространства. В июне 1989 г. он был выписан из больницы с диагнозом: «Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб мозга. Субарахноидальное кровоизлияние. Правосторонний гемипарез». После выпис ки из больницы испытуемый получил I группу инвалидности. Со слов сестры испытуемого известно, что в течение некоторо го времени после травмы он не мог говорить, не узнавал род ных. Они «заново учили» его всему необходимому (ходить, раз говаривать). С августа по сентябрь 1989 г. С. находился на стаци онарном лечении в нейрохирургическом отделении ЦРБ с ди агнозом: «Последствия тяжелой ЧМТ. Правосторонний геми парез». Здоровье восстанавливалось очень медленно. Долгое вре мя С. был беспомощен. Привязался к женщине, ухаживавшей за ним, через некоторое время расписался с ней. Вместе про жили примерно год. Жили дружно. Однако, со временем жена стала упрекать больного за беспомощность, жаловалась, что ей стыдно ходить с ним по улице. От брака родилась дочь. В течение месяца в 1991 г. С. находился на стационарном лечении с диаг нозом: «Отдаленные последствия перенесенной ЧМТ в виде эн цефалопатии и правостороннего гемипареза». Осенью 1991 г. брак по инициативе жены был расторгнут. После развода испытуе мый приехал домой, жил в семье, ему помогали братья и сес тры, и постепенно он стал способным что-то делать сам, не много помогал по хозяйству. Со времени травмы практически постоянно беспокоила сильная головная боль, боли в ноге. Ухуд
шилась память. Изменился характер: стал нервным, «дерган ным», капризным, вспыльчивым. Со слов отца известно, что однажды он пытался вскрыть себе вены, по этому поводу обра щались к врачу. При разговоре С. заикался, а при сильном вол нении у него речь «совсем пропадала». Как следует из записей в амбулаторной карте, испытуемый обращался с жалобами на головную боль, головокружения, повышенную утомляемость. Устанавливался диагноз: «Последствия тяжелой черепно-моз говой травмы. Посттравматическая энцефалопатия. Правосто ронний гемипарез». В апреле 1992 г. в автокатастрофе погиб брат испытуемого. Со слов отца известно, что он тяжело переживал его смерть. Как следует из характеристики с места жительства, в последнее время испытуемый не работал, являясь инвалидом второй группы. По месту жительства характеризовался с поло жительной стороны, жалоб и замечаний в свой адрес не имел. На учете у психиатра не состоял. Со слов сестры известно, что во второй половине октября 1993 г. состояние его ухудшилось: он стал нервным, «несдержанным в эмоциях», отмечались силь ные боли в ноге, он не мог на нее наступить. В связи с этим испытуемый поступил в ЦРБ по направлению врача-невропа толога с диагнозом: «Острая правосторонняя люмбаго-ишалгия, последствия черепно-мозговой травмы, правосторонний гемипарез». Как следует из материалов уголовного дела, С. 12.11.93 г. в 5 часов 10 минут в палате нейрохирургического от деления ЦРБ взял с тумбочки больного К. складной нож и на нес им удары в область сердца Ф., который от полученных ра нений скончался. Свидетель О. показал, что накануне около 18 часов потерпевший рассказывал об аварии, в которой его ма шина столкнулась с КАМАЗом, его водитель погиб, при этом испытуемый сказал, что, по его мнению, Ф. мог уклониться от столкновения с КАМАЗом. Ничего подозрительного он в пове дении испытуемого не заметил. Свидетель С. при допросе пока зал, что, проснувшись утром от криков потерпевшего, он ви дел убегающего испытуемого, однако не обратил на него вни мания, так как помогал потерпевшему. Свидетель Т. показал, что после того, как они легли спать около 23 часов, он видел, что испытуемый также лежал в постели и ничего подозритель ного в его поведении он не заметил. В феврале 1994 г. на допол нительном допросе свидетель К. показал, что проснувшись ут ром от крика потерпевшего, он видел испытуемого, который стоял у своей постели, и когда больные вывели потерпевшего из палаты, мимо них к лестнице пробежал испытуемый. Также свидетель добавил, что знает со слов Т., что испытуемый «до 3 или 4 часов не спал, бродил по коридору и время от времени заглядывал в палату». Из показаний дежурной сестры В. извест но, что ничего подозрительного в поведении С. она не замети ла, он был спокоен. Проснулась она от крика потерпевшего, который на вопрос — кто его ударил, ответил: «Он убежал». Из показаний заведующей отделением известно, что за время пре бывания испытуемого в отделении ничего подозрительного в его поведении она не заметила, он был спокоен, с другими больными палаты отношения у него были доброжелательными. Свидетель Б. показал, что утром 12.11.93 г. к нему домой при шел испытуемый; что-то говорил, примерно «Друган, Санек». Когда свидетель вернулся домой, испытуемый лежал на диване и сначала не узнал его, но потом «вспомнил». На следующее утро свидетель отвел испытуемого к сестре, по дороге тот «рас сказывал какие-то истории», суть которых свидетель не мог ра зобрать, «тематика рассказов резко менялась — то одно гово рил, то другое». Из показаний сестры испытуемого известно, что 13.11.93 г. С. пришел со своим другом, узнав от сестры, что он зарезал человека, «растерянно» спросил: «Как?». Узнав, что произошло, он сам предложил идти в милицию, куда его и проводила сестра. Допрошенный в период предварительного следствия, испытуемый заявил, что с потерпевшим у него были доброжелательные отношения, они не ругались. Накануне ве чером в палате потерпевший рассказал, как однажды попал в аварию, столкнувшись с КАМАЗом, в результате чего водитель
КАМАЗа погиб, в конце разговора испытуемый «догадался», что погибший водитель был его брат, после этого его «затряс ло», и дальнейших событий он не помнит. Очнулся он у «ка ких-то больших домов», сильно замерз, потому что был без обуви и одет в спортивный костюм, с порога какого-то дома он взял старые ботинки, через некоторое время вспомнил, что где-то рядом живет его знакомый, нашел его дом и там лег спать. Проснувшись, у друга взял одежду и от него пошел к сестре, где застал родственников, от которых узнал о случив шемся и сам явился в милицию, о происшедшем ничего не помнил. 16.11.93 г. на допросе испытуемый заявил, что ввиду сильных головных болей показания давать не может. В уголов ном деле имелась справка, из которой следовало, что с 14 по 17.11.93 г. к испытуемому в СИЗО ежедневно вызывалась ско рая помощь, ему устанавливался диагноз: «Последствия череп но-мозговой травмы, радикулит». 22.12.93 г. испытуемый был стационарно освидетельствован в психиатрической больнице, где при электроэнцефалографическом исследовании были вы явлены умеренные общемозговые изменения биоритмов, вы сокая вегетативная возбудимость, пароксизмальной активнос ти выявлено не было. На эхоэнцефалограмме смещения сре динных структур обнаружено не было. Невропатологом был ус тановлен диагноз: «Отдаленные последствия закрытой череп но-мозговой травмы с правосторонним гемипарезом. Правосто ронняя ишалгия». В психическом статусе было отмечено, что испытуемый был полностью ориентирован, неохотно вступал в беседу, волновался, был медлителен. Речь его была с негрубо выраженными явлениями моторной афазии, отмечались зат руднения в воспроизведении дат, относящихся к предыдущим событиям жизни. Предъявлял жалобы на провалы в памяти, головные боли, боли и затруднение движений в правой ноге. Сообщал, что особенно плохо помнит те периоды, когда ис пытывал отрицательные, эмоционально насыщенные пережи вания. При расспросе о содеянном утверждал, что не помнит момента правонарушения, подтверждал показания, данные в период следствия. Считал, что обвинили его несправедливо, потому что «убивать Ф. не хотел и не помнит, как это произош ло». Мышление испытуемого было конкретного типа, замед ленное по темпу, с чертами инертности, суждения поверхнос тны, легковесны, круг интересов был ограничен. Психотичес кая симптоматика (бред, галлюцинации) отсутствовала. Эмо циональные реакции были неустойчивые, был раздражителен. Критика к своему состоянию и сложившейся ситуации быта расценена как достаточная. При психологическом обследова нии было выявлено умеренно выраженное снижение интеллектуально-мнестических процессов испытуемого, малопродуктивность умственной деятельности с преимущественной сохран ностью несложных обобщений, обедненный, упрощенный ха рактер смысловых связей и ассоциаций, конкретность, слабость большинства суждений, тугоподвижность, истощаемость пси хических процессов, недостаточная устойчивость и адекватность эмоциональных реакций. 2.03.94 г. во время предъявления ему материалов дела испытуемый заявил, что ему не надо прово дить экспертизу, потому что он никого не убивал, просил ос вободить его из-под стражи, подчеркнул, что он болен и ему надо лечиться. Ему был установлен диагноз: «Остаточные явле ния травматического поражения головного мозга с умеренны ми изменениями психики», однако, комиссия, указав на от сутствие в деле материалов о психическом состоянии и поведе нии испытуемого в период совершения инкриминируемого ему деяния, не решила экспертных вопросов. При обследовании в Центре им.В.П.Сербского было выявлено следующее. Невроло гическое состояние. В левой и правой височных областях после операционные рубцы. Конвергенция ослаблена. Асимметрия носогубных складок (слабее выражена слева), легкая девиация языка вправо. Нарушение походки (подтягивает правую ногу). Ограничены движения в поясничном отделе позвоночника. Су хожильные рефлексы высокие, асимметричные, брюшные спра
ва не вызываются, слева снижены. Глазное дно в норме. На реоэнцефалограмме сонных и позвоночных артерий пульсовое кро венаполнение ниже возрастной нормы, признаки выраженно го повышения сосудистого тонуса, увеличения периферичес кого сопротивления на фоне умеренной сосудистой дистонии, венозный отток затруднен более в зоне позвоночных артерий. На электроэнцефалограмме выявлены умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга по органичес кому типу с признаками активации лимбико-ретикулярных структур. На эхоэнцефалограмме — смещение справа налево, что указывает на левополушарную гемиатрофию головного моз га, имеются признаки расширения ликворных путей (внутрен няя гидроцефалия). Заключение невропатолога: «Органическое поражение головного мозга (последствия тяжелой черепно-моз говой травмы). Правосторонний гемипарез. Гипертензионно-гидроцефальный синдром». Психическое состояние. В кабинет вхо дит, заметно приволакивая ногу, во время беседы заметно вол нуется, заикается. Говорит с затруднениями, речь несколько замедленная по темпу, смазанная. Жестикулирует, движения неловкие, угловатые. Мимика бедная, маловыразительная. Предъявляет жалобы на постоянную головную боль, головок ружения, сильную боль в правой ноге. Считает себя больным человеком. Активно обращает внимание врачей на свои жало бы, подчеркивает, что он является инвалидом, просит напра вить его в больницу на лечение. Анамнестические сведения со общает достаточно последовательно, периодически ссылается на «запамятование», что чаще бывает при обсуждении какихлибо событий, имевших место после перенесенной в 1989 году травмы. Неохотно рассказывает о жене, с горечью сообщает, что брак был расторгнут, потому что она «не хотела жить с инвалидом», при этом больше волнуется, мрачнеет, на глазах появляются слезы. Тепло рассказывает о своей семье, братьях и сестрах, подчеркивает, что они его «поставили на ноги», рас сказывая о них, тоже волнуется, улыбается: «У нас самая хоро шая семья». Рассказывая о событиях, относящихся к инкрими нируемому ему деянию, постоянно повторяет, что после раз говора в палате он «сильно разволновался», его «затрясло» и это последнее, что он помнит. Далее практически дословно повторяет сказанное им на следствиии и во время предыдущей экспертизы. Говоря о событиях, относящихся к этому периоду, нервничает, возбуждается, на глазах появляются слезы, силь но заикается, речь становится трудно понятной, после этого успокаивается медленно. Вновь настойчиво обращает внимание врачей на то, что ему требуется медицинская помощь, гово рит, что его «не долечили» в последний раз. Аффективно неус тойчив, повышенно возбудим, быстро истощаем, фон настро ения стойко снижен. Ипохондричен. Эмоциональные реакции грубые, малодифференцированные, неустойчивые, повышен но возбудим, раздражителен. Мышление конкретного типа, ха рактеризуется вязкостью, обстоятельностью, ригидностью. Па мять снижена. Круг интересов резко сужен. Критика к своему состоянию и сложившейся судебно-следственной ситуации в целом недостаточная. В отделении режим соблюдал, значитель ную часть времени проводил в пределах постели. С другими ис пытуемыми, персоналом отношения были ровными. При экс периментально-психологическом исследовании на фоне недо статочности активного внимания, трудностей сосредоточения, утомляемости, вязкости, интертности, трудности самостоятель ной организации собственной деятельности при повышении степени сложности заданий, выявляется способность испытуе мого к проведению основных мыслительных операций по прак тически значимым признакам объектов на конкретном уровне. Ассоциативные образы адекватны, конкретны, эмоционально насыщены. Мнестические процессы снижены. Для испытуемо го характерны эмоциональная неустойчивость, конфликтность, раздражительность, преобладание непосредственных форм ре агирования, склонность к внешнеобвиняющим реакциям, облегченность в оценке сложных проблем.
Комиссия пришла к заключению, что испытуе мый страдает органическим заболеванием головно го мозга травматического генеза с выраженными изменениями психики. Об этом свидетельствовали анамнестические сведения о перенесенной им в 1989 г. тяжелой черепно-мозговой травме, формирова нии и усилении в последующем на фоне соответ ствующей неврологической симптоматики церебрастенического (головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, истощаемость) и пси хоорганического синдромов, что явилось причиной повторных госпитализаций и установления ему груп пы инвалидности, развития стойкой трудовой де задаптации. Указанное заключение подтверждалось также данными обследования в Центре, выявив шем у испытуемого на фоне соответствующей не врологической симптоматики выраженные измене ния в эмоционально-волевой сфере (аффективная неустойчивость, повышенная возбудимость и раз дражительность, снижение фона настроения со стойкой ипохондрической фиксацией на отрица тельно окрашенных переживаниях) в сочетании с изменениями в интеллектуально-мнестической сфе ре (конкретность, вязкость, ригидность, обстоятель ность мышления, снижение памяти, ограничение круга интересов, недостаточность критических фун кций). Указанные изменения психики у испытуе мого столь значительны, что лишали его в период, относящийся к инкриминируемому ему деянию, сопровождавшемуся к тому же помрачением созна ния, и на момент обследования возможности осоз навать фактический характер и общественную опас ность своих действий и руководить ими.
3 5 . 1 . 2 . Синдромы снижения психической деятельности Приведенный выше случай мог бы явиться одно временно и иллюстрацией выраженного психоор ганического синдрома. Однако, помимо достаточ но очевидных судебно-психиатрических оценок дементных состояний, особое значение в судебной психиатрии имеют амнестические синдромы. Чаще всего встречается ретроградная и конградная ам незия, когда выпадает период непосредственно предшествующий деликту и самих обстоятельств получения травмы. В этих случаях возможно наде яться на частичное обратное развитие ретроград ной амнезии с постепенным сужением периода запамятования событий и появлением фрагментар ных воспоминаний. Может иметь место и антероградная амнезия, охватывающая события, имевшие место после восстановления сознания, когда боль
ные отрицают факт общения со следователем и свои показания, данные в этот период. Особую специфику имеет оценка амнестических расстройств у потерпевших. Так, наличие призна ков ретро-антероградной амнезии явно свидетель ствует и о нарушении способности правильно вос принимать обстоятельства дела и давать о них пра вильные показания. При этом следует учитывать, что нередко расстройства воспоминаний ими замеща ются вымыслами и фантазиями. Наличие подобных конфабуляций — еще один из признаков наруше ния данной процессуальной способности. Однако, несмотря на невозможность дать пока зания по происшедшему криминальному событию вследствие имевшегося в то время расстройства сознания, потерпевший может сохранять процес суальную дееспособность в отношении защиты сво их прав и интересов. Поэтому он может самостоя тельно осуществлять свое право на защиту и уча ствовать в судебном заседании.
35.1.3. Синдромы эмоциональных и пограничных психических нарушений Объединение данных групп синдромокомплексов не случайно, поскольку при судебно-психиатрической оценке чаще всего аффективные расстрой ства (маниакальные, депрессивные или дисфорические) сочетаются с различными психопатологи ческими образованиями, рассматриваемыми как пограничные (астеническими, истерическими, па ранойяльными, ипохондрическими и другими), создавая индивидуальное своеобразие психоорга нического синдрома. При экспертизе потерпевших также необходи мо учитывать тот факт, что помимо эмоциональ ных расстройств, находящихся в патогенетической связи с ЧМТ, у них могут наблюдаться и широкий регистр психопатологических проявлений психоген ных состояний — от невротических — до психоти ческих. Так, характерны психогенные реакции в виде кратковременных состояний с аффективной лабильностью и нарушениями сна, часто сопро вождающегося сновидениями неприятного содер жания, отражающего эпизоды криминального эпи зода, раздражительностью, склонностью к аффек тивным реакциям. Особое значение имеет судебно-психиатрическая оценка психических расстройств в отдаленном периоде ЧМТ при экспертизе тяжести телесных повреждений, полученных потерпевшим в крими-
нальной ситуации. Здесь учитываются тяжесть са мой ЧМТ, продолжительность начального и ост рого периодов и выраженность собственно психи ческих расстройств, а также длительность утраты трудоспособности, в том числе получение инва лидности. При экспертизе обвиняемых экспертная оценка противоправного поведения и особенностей само регуляции усложняется также тем, что психопато логические расстройства, возникающие вследствие ЧМТ, накладываются часто на уже имеющийся аномальный склад психики, задаваемый в том числе органически и дизонтогенетически неблагополуч ной предиспозицией.
35.2. ЗАКЛЮЧЕНИЕ В заключение следует отметить, что в судебной психиатрии психические нарушения вследствие ЧМТ на протяжении многих десятилетий представ ляют собой наиболее распространенную патологию, что объясняется, наряду с другими факторами, особой виктимностью в этом отношении лиц с
криминальным анамнезом, а также наличием оп ределенной зависимости между характером трав матических расстройств и особенностями адапта ции таких лиц и их поведением, в том числе про тивоправным. Литература 1. Доброхотова Т.А., Зайцев О.С. Психопатология черепно-мозговой травмы. // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова.— Т. L— «Антидор».— Москва.- 1998 с. 269-310. 2. Коновалов А.Н., Васин Н.Я., Лихтерман Л.Б. и др. Клиническая классификация острой черепно-мозговой травмы. // Классификация черепно-мозговой травмы. Сборник научных трудов — М.— 1992.— с. 28—49. 3. Печерникова Т.П., Смирнова ТА., Морозова Н.Б. Клиника острого периода черепно-мозговой травмы у потерпевших, получивших травму головы в кри минальной ситуации. // Социальная и клиническая психиатрия.— 1993.— т. 3.— вып. 3.— стр. 13—19. 4. Ражба Ю.А. Судебно-психиатрическая оценка психических расстройств у лиц, перенесших черепномозговую травму. // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.— 1999.— 196 стр.
36 ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ Е.Г.Педаченко, В.В.Белошицкий, Н.Я.Гридина Генная терапия — новая стратегия лечения с ис пользованием методик переноса генетического ма териала в клетки с лечебной целью. Генная тера пия предполагает использование различных спо собов доставки фрагментов нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), кодирующих определенный по липептид, с целью экспрессии последнего в клет ках организма — реципиента. Протеин, запуск или усиление синтеза которо го является целью применения генной терапии, может быть энзимом, структурным белком или выполнять другую функцию. Трансгенные протеи ны могут быть гормонами, нейротрансмиттерами, частями цитоскелета, формировать ионные кана лы, рецепторы. Энзимы участвуют в синтезе других белков и прочих биологически активных веществ, которые могут оставаться в клетке или секретироваться экстрацеллюлярно, действовать аутокринным, паракринным или эндокринным способом [5]. В 1997 году B.V. Zlocovic и M.L.J. Apuzzo [49] вы деляли 4 основных цели применения генной тера пии при неврологических заболеваниях: 1) Транс гены могут быть использованы для лечения нейродегенеративных заболеваний, обусловленных фер ментной недостаточностью вследствие дефекта еди ничного гена. Генная терапия может применяться для замещения нефункционирующего гена при ре цессивных болезнях. При мутации доминантного гена использование метода может быть направлено на выработку антител к патологическому белку либо его рецептору, а также может включать примене ние некоторых других методик; 2) Генная терапия может способствовать восполнению функции ут раченных нейронов при нейродегенеративных за болеваниях, ликвидируя дефицит нейротрансмит-
теров, способствуя секреции нейротрофических факторов, рецепторов клеточной стенки, экспресии антиапоптозных генов; 3) Генная терапия при меняется при лечении опухолей головного мозга. Примером может быть использование гена тимидинкиназы вируса простого герпеса (HSV-tk), ко торый будучи интегрированным в клеточный ге ном делает клетку чувствительной к противовирус ному препарату ганцикловиру. Последующее назна чение ганцикловира приводит к гибели клеток, подвергшихся трансфекции HSV-tk; 4) Изучаются различные методики применения генной терапии при цереброваскулярной патологии. Последние несколько лет характеризуются по вышенным интересом к исследованию возможно стей применения генной терапии при черепно-моз говых повреждениях, увеличением числа экспери ментальных работ в этой области, однако К. Yang и соавторы [48] отмечают, что проблема остается далеко не изученной.
3 6 . 1 . КЛАССИФИКАЦИЯ СПОСОБОВ ГЕННОЙ ТЕРАПИИ На основании данных, приведенных в литера турных обзорах К. Yang и соавторы [47] и С. Weil и соавторы [46], выделяют следующие виды генной терапии. Прежде всего, генная терапия может быть:1) фетальной (germ line gene therapy), кото рая предполагает перенос генов в зиготу с целью замещения генетического дефекта в последующих поколениях. Возможное клиническое применение этого метода сопряжено с целым рядом этических проблем; 2) соматической, предполагающей трансфекцию зрелых клеток или тканей.
Основываясь на различиях клеток-мишеней, воз можны такие разновидности метода: 1) генная те рапия ex vivo, включающая перенос генов в клетку in vitro с последующей имплантацией в живой орга низм модифицированных клеток, содержащих не обходимый ген. Трансфекции в данном случае мо гут подвергаться либо собственные клетки реци пиента, либо чужеродные; 2) генная терапия in vivo, предполагающая введение генного материала в ткани живого организма in situ. В зависимости от особенностей применяемого вектора (переносчика генного материала) мето ды трансфекции делятся на две главные катего рии: 1) с использованием вирусных векторов; 2) с использованием невирусных векторов.
36.2. ПРЕДПОСЫЛКИ И ЦЕЛИ ПРИМЕНЕНИЯ ГЕННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Развитию исследований в области генной терапии при черепно-мозговых повреждениях, в первую оче редь, способствовало определение терапевтической роли специфических белков, так называемых нейротрофинов, при ЧМТ. Нейротрофины, относящи еся к факторам роста, играют важную роль в раз витии ЦНС, так как любая клетка для деления и дифференцировки нуждается в целом ряде экстрацеллюлярных сигналов в виде нейротрансмиттеров, гормонов и факторов роста. Большинство из этих молекул (лигандов) представляет собой полипеп тиды, связывающиеся специфически с рецептора ми клеточной мембраны, что приводит к актива ции внутриклеточного каскада других полипепти дов (вторичные мессенджеры) и передаче сигнала в клеточное ядро [20]. На примере мотонейронов показано, что у высших позвоночных эти клетки генерируются в избыточном количестве во время эмбрионального развития и затем значительное число их элиминируется. Во время постнатального развития и дальнейшей жизни популяция мотоней ронов поддерживается нейротрофическими факто рами, продуцируемыми скелетными мышцами и глиальными клетками [35]. Значительное число изученных факторов роста относится к различным известным семействам. Обнаружено, что в функционировании здоровой ЦНС и при ее патологии важную роль играет се мейство рецепторов факторов роста, относящихся к тирозинкиназам. Рецепторы тирозинкиназных факторов роста представляют собой трансмембран
ные полипептиды с лиганд-связывающим доменом в экстрацеллюлярной части, гидрофобным транс мембранным и внутриклеточным тирозинкиназным сегментами. Тирозинкиназный сегмент является ка талитическим доменом, который фосфорилирует сначала рецептор, а затем один из нескольких внут риклеточных субстратов. Это активирует вторичную митогенную систему мессенджеров внутри клетки и, при продолжающейся стимуляции факторами роста, приводит к делению клетки. К тирозинки назным рецепторам относятся эпидермальный фак тор роста (EGF), тромбоцит-производный фактор роста (PDGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста фибробластов (FGF), сосуди стый эндотелиальный фактор роста (VEGF), фак тор роста нервов (NGF) и соответствующие лиганды, мозг-прозводный фактор роста (BDGF) и нейротрофин-3 [20]. Отголоском структурной пластичности, наблю дающейся при развитии ЦНС, может быть ответ взрослого головного мозга на травму [28]. Указыва ется [43], что повреждение нейронов может иметь одно из трех следствий: клеточную смерть, стой кую атрофию нейронов или восстановление. Спо собность зрелых нейронов к восстановлению мо жет определяться механизмами, влияющими на нейрональный фенотип во время развития ЦНС и включающими экспрессию генов, кодирующих факторы роста, а также реакцию на сигналы кле точного окружения. Такие сигналы представляют собой нейротрофины и молекулы-субстраты, сти мулирующие рост аксонов. Способность реагиро вать на нейротрофические факторы демонстриру ют несколько отделов взрослой ЦНС: базальные отделы переднего мозга, обонятельная кора, гиппокамп, таламус, ствол мозга и спинной мозг. Спе цифичность реакций этих регионов на влияние нейротрофинов соответствует таковой в период разви тия ЦНС. Авторы приводят доказательства, что назначение нейротрофинов и субстратов, стиму лирующих рост, крысам с экспериментальной ЧМТ способствовало частичному морфологическому и функциональному восстановлению. В качестве од ного из эффективных средств доставки этих соеди нений в ЦНС предлагается метод генной терапии. Экспрессия генов, кодирующих синтез факто ров роста, отмечается уже в первые часы после повреждения, однако для увеличения синтеза са мих белков могут понадобиться дни [28]. К нейротрофическим факторам роста, оказыва ющим положительный эффект при ЧМТ, М.Р. Mattson и S.W. Scheff [24] относят, помимо вышеназваных NGF, BDGF, IGF, FGF и нейротрофина-3,
также глия—производный нейротрофический фак тор и интерлейкины (IL-1, IL-6, IL-8). По мнению авторов, нейротрофины могут действовать путем влияния на свободнорадикально-кальциевые меха низмы, уменьшая эффекты кальция. Нарушение по ступления нейротрофических факторов во взрослую ЦНС не приводит обязательно к гибели клеток, как это отмечается в случае развития нервной системы, но непременно дестабилизирует нейроны, умень шая их жизнестойкость и способность отвечать на повреждение, образовывать новые связи. В литературе [7,19,27,37,47] приводятся много численные, полученные в ходе экспериментов in vivo, доказательства способности многих факторов роста защищать нейроны от повреждения вслед ствие энергетического дефицита либо избытка глутамата или кальция. Использование N G F путем внутрижелудочковой инфузии способствовало 350% повышению выживаемости септальных холинергических нейронов при экспериментальной аксотомии. I. Mocchetti и J.R. Wrathall [28] отмечали, что NGF, BDGF и нейротрофин—3 стимулируют рост аксонов, нужны для реорганизации поврежденной ЦНС, экспресии энзимов, необходимых для син теза нейротрансмиттеров, что, по мнению авто ров, может лежать в основе наблюдающегося в кли нике значительного функционального восстанов ления при отсутствии регенерации поврежденных нейронов через некоторое время после травмы. По данным тех же исследователей, FGF не только под держивает нейроны, но и стимулирует реваскуляризацию и определенные реакции глии на травму. Применение этого фактора в эксперименте также уменьшает эффекты вследствие аксотомии или воз действия возбуждающих токсинов. Суммируя резуль таты приведенных работ, можно заключить, что назначение нейротрофинов (в частности путем внутрижелудочковой инфузии или внутривенного введения, т.е. без использования методик генной терапии) экспериментальным животным с ЧМТ защищает холинэргические нейроны от смерти или дегенерации (известно, что ЧМТ приводит к утра те холинэргических нейронов), уменьшению дефи цита познавательной деятельности, регрессу нару шений поведенческих реакций и памяти. Исходя из этого, можно сформулировать следу ющую цель генной терапии при ЧМТ — достиже ние терапевтически полезных уровней экспрессии нейротрофинов в травмированной ЦНС путем при менения генетических методик. Следующей предпосылкой применения генной терапии при ЧМТ является доказанная зависимость последствий ЧМТ от индивидуальных генетичес
ких особенностей, в частности от АроЕ-генотипа, что может требовать специфической коррекции. Аполипопротеин Е (АроЕ) представляет собой со единение, необходимое для поддержания жизне способности отростков нервных клеток и тормозя щее накопление в нервной системе белка амилои да-/?, аггрегация которого приводит к развитию бо лезни Альцгеймера [2]. В эксперименте, мыши, ли шенные гена АроЕ, демонстрировали утрату аксо нов и развитие нарушения поведенческих реакций по мере старения или при назначении возбуждаю щих токсинов. АроЕ имеет несколько изоформ, причем в отличие от АроЕ е2 и АроЕ еЗ, изоформа АроЕ е4 в меньшей степени подавляет аггрегацию амилоида-/? и менее способствует репарации аксо нов. У мышей, несущих ген, кодирующий синтез АроЕ е4, отмечаются те же нарушения, что и при полном отсутствии данного гена. Хотя общий синтез белка при ЧМТ часто умень шается, ген АроЕ относится к тем генам, экспрес сия которых и, следовательно, синтез соответству ющего протеина наблюдаются в ответ на травма тическое и ишемическое повреждение. Считается, что в данном случае АроЕ выполняет функцию ремоделирования липидов мембран глии и нейро нов [41]. Изучение зависимости исходов ЧМТ от особенностей АроЕ-генотипа показало, что часто та неблагоприятных исходов (смерти и глубокой инвалидизации) значительно возрастает у лиц, несу щих аллель АроЕ е4, по сравнению с АроЕ е4 — отрицательными больными даже в случае более лег ких повреждений. Данная зависимость особо заметна в более молодом возрасте, в частности у детей [40]. Доказано, что очаги ушиба мозга при прочих рав ных условиях (возраст, время от момента получе ния травмы до выполнения компьютерной томог рафии, тяжесть травмы, оцененная по шкале ком Глазго при поступлении) имеют большие размеры у пациентов с аллелем АроЕ е4 [8]. В настоящее время считается доказанной связь на генетическом уровне между механизмами пато генеза ЧМТ и болезни Альцгеймера [41]. В мозге больных, умерших от ЧМТ, в 30 % случаев опре деляется накопление амилоида-/? — пептида, от ветственного за образование характерных для бо лезни Альцгеймера бляшек [34]. Считается, что трав ма головного мозга может действовать как пуско вой фактор острого депонирования амилоида-/3 в мозговой коре, что обусловлено, вероятно, реак цией цитокинов [12]. Эпидемиологические иссле дования подтвердили связь между развитием бо лезни Альцгеймера и перенесенной ранее ЧМТ, причем травма головы с потерей сознания и по-
ступлением в лечебное учреждение считается важ ным фактором риска болезни Альцгеймера [25]. Доказано, что главной генетической причиной это го заболевания является наличие гена АроЕ е4, экспрессия которого не препятствует накоплению амилоидного белка и не способствует репарации аксонов [2]. В то время, как у пациентов с отсут ствием гена АроЕ е4 скопления амилоида-/? после ЧМТ появляются только в 10 % случаев, при на личии одной копии этого аллеля такая частота воз растает до 35 %, а при наличии двух копий аллеля АроЕ s4 скопления амилоидного белка отмечаются у всех больных [30]. Понимание роли генетически обусловленных факторов, определяющих те или иные исходы и от даленные (развитие болезни Альцгеймера) послед ствия ЧМТ, позволяет так сформулировать следую щую возможную цель генной терапии при черепно—мозговых повреждениях — противодействие ге нетически обусловленным реакциям на травму, при водящим к развитию каскада патологических изме нений в нервной ткани и вторичным, часто нео братимым, повреждениям ЦНС. В частности, пред лагается назначение аполипопротеинов е2 и еЗ, ко торые могут оказать в данном случае полезное тера певтическое воздействие [41]. Активация синтеза АроЕ е2 и еЗ в нервной системе может быть осуще ствлена методами генной терапии или транспланта ции клеток, секретирующих эти продукты [2]. Еще одной предпосылкой применения генной терапии при ЧМТ может служить повышение про ницаемости гематоэнцефалического барьера при травме, что может облегчить доставку в головной мозг трансгенов с помощью векторов, доступ ко торых в ЦНС в других условиях ограничен [47].
36.3. СОВРЕМЕННЫЕ ВЕКТОРНЫЕ СИСТЕМЫ Учитывая, что использование генной терапии в лечении патологии ЦНС встречает ряд препят ствий, таких как постмитотическое состояние не рвных клеток и изоляция их гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ) [39], важным вопросом яв ляется создание оптимальных векторов и методов доставки их в головной мозг. Специалистами в области генной терапии определены свойства так называемого «идеального вектора», который дол жен внедряться в широкий спектр клеток орга низма-реципиента, эффективно доставлять тера певтический ген, обеспечивать стабильную эксп рессию гена после трансфекции, вызывать незна чительный иммунный ответ, обладать тканевой
специфичностью и быть способным к получению в больших количествах. На основании данных, приведенных в несколь ких литературных обзорах [39,46,47], можно дать следующие характеристики векторов, используемых в настоящее время в генной терапии при экспери ментальной ЧМТ. Аденовирусный вектор (рис. 36-1) имеет следую щие преимущества: 1) внедряется в постмитотичес-
Рис. 36-1. Демонстрируется эффективность трансфекции кле ток ЦНС собак при помощи аденовирусного вектора, несуще го ген /3-галактозидазы (Ad327 /З-Gal), после интратекального введения (в большую затылочную цистерну). Клетки, секретирующие /3-галактозидазу, приобретают голубое окрашивание. (A) Увеличенная фотография базальной поверхности мозга по казывает экспрессию /J-галактозидазы в базальных цистернах. (B) Микрофотография основной артерии той же собаки, де монстрирующая связанное с синтезом /3-галактозидазы голу бое окрашивание клеток адвентициальной оболочки артерии. (C) На микрофотографии мягкой и паутинной оболочек в об ласти сильвиевой щели той же собаки показано обильное голу бое окрашивание клеток лептоменинкса, выраженное в боль шей степени чем в адвентициальной оболочке основной арте рии. (D) Микрофотография основной артерии собаки с экспе риментальным субарахноидальным кровоизлиянием демонст рирует возможность использования аденовирусного вектора для доставки в ЦНС терапевтических генов цри данной патологии; голубое окрашивание видно в адвентициальной оболочке арте рии и лептоменингсе (по Stoodley Ь&. gt al,, 2000).
кие клетки; 2) трансфекция широкого спектра кле ток и тканей; 3) аденовирусы легко выращиваются в больших количествах; 4) может переносить боль шие отрезки ДНК. Недостатками его являются ток сичность, непродолжительный эффект и способ ность вызывать иммунный ответ с выработкой ан тител, что ограничивает его повторное назначение. Для трансфекции трансплантируемых в ЦНС клеток, в частности фибробластов, использовал ся ретровирусный вектор, который интегрируется в геном и поэтому обеспечивает стабильную экс прессию трансгенов. Недостатками его являются: 1) способность инфицировать только делящиеся клетки, в связи с чем ограничена трансфекция ней ронов; 2) риск туморогенеза; 3) быстрая инакти вация ретровирусов комплементом. В связи с многочисленными несоответствиями природных вирусов качествам «идеального векто ра» изучается возможность использования для ле чения заболеваний ЦНС новейших смешанных ви русных рекомбинант, в которых свойства одной вирусной системы сочетаются со свойствами дру гой с целью улучшения трансфера и экспрессии терапевтических генов. Среди невирусных векторов в лечении патоло гии ЦНС наиболее изученным является примене ние катионныхлипосом (рис. 36-2). Метод прост, бе
зопасен, не сопряжен с токсичностью, легко вос производим и почти не имеет ограничений в отно шении размеров переносимой ДНК и типа клетокмишеней. Липосомы готовятся следующим образом. Молекулы катионных (положительно заряженных) липидов смешиваются с молекулами ДНК, имею щей отрицательный заряд, частично нейтрализуют его, в результате чего образуются положительно за ряженные комплексы, в которых молекула ДНК находится в центре, а липидные молекулы — по периферии. Эти положительно заряженные комплек сы могут связываться с отрицательно заряженной клеточной мембраной, и в результате такого взаи модействия функционально активные гены эффек тивно доставляются в клеточную цитоплазму. Недо статками метода являются низкая эффективность трансфекции in vivo с помощью липосом, которые готовятся с использованием доступных в настоящее время катионных липидов, и неполное понимание механизмов переноса ДНК в клетку. В то время, как трансфекция клеток-мишеней на молекулярном уровне изучена достаточно ак тивно, проблема доставки вектора в нервную ткань (vector delivery strategies) часто остается недооце ниваемым препятствием. Трансваскулярная достав ка вирусных векторов ограничена наличием ГЭБ и быстрой инактивацией вирусов в кровеносном рус-
Рис. 36-2. Схематическое изображение трансфекции нейронов с помощью катионных липосом. Положительно заряженные липосо мы частично нейтрализуют отрицательно заряженные молекулы ДНК и образуют положительно заряженные комплексы ДНК/ липиды. Эти комплексы связываются с отрицательно заряженной клеточной мембраной, в результате чего функционально актив ные гены эффективно доставляются в клеточную цитоплазму. В последующем клетки, подвергшиеся трансфекции, секретируют белки, в данном случае NGF, которые связываются с мембранами поврежденных нейронов и оказывают нейротрофический эффект (по Yang К. et al.,1997).
ле комплементом. Указывается, что повышение проницаемости ГЭБ при ЧМТ может обеспечивать уникальную возможность для применения генной терапии как с использованием вирусных векторов, так и липосом, проникновение которых в непов режденный мозг ограничено, несмотря на отме ченную способность пересекать ГЭБ. С целью повышения проницаемости ГЭБ пред лагается ряд терапевтических средств, в частности назначение осмодиуретиков, циркуляция которых в крови приводит к «сморщиванию» эндотелиальных клеток. Проницаемость повышается в течение 5—15 минут после инфузии маннитола и нормали зуется в течение 2 часов. Это приводит к эффек тивной экспресии трансгенов в базальных гангли ях и мозговой коре при использовании аденови русного вектора и вируса простого герпеса. На наш взгляд, использование осмодиуретиков в комплексе лечения повышенного внутричерепного давления при тяжелой ЧМТ может облегчать применение генной терапии. Другим средством повышения про ницаемости ГЭБ служит использование аналогов брадикинина, в частности RMP-7, инфузия кото рых приводила в ряде исследований к 12-кратному увеличению поступления терапевтических агентов вЦНС. Другим способом доставки векторов в нервную ткань может быть их прямое введение в паренхиму головного мозга. Этот метод позволяет избежать пре пятствия в виде ГЭБ и инактивации комплемен том, его преимущества — низкая системная ток сичность и использование небольшого количества вируса. После прямого введения аденовирусов или вируса простого герпеса в мозг трансфекция кле ток наблюдалась в радиусе 2 мм вокруг места инъ екции, что весьма значительно для мозга крыс, но не обеспечивает достаточную трансфекцию у че ловека. Введение вектора в цереброспинальную жидкость может вызвать экспрессию трансгенов в клетках эпендимы и сосудистых сплетений. Этот метод мо жет обеспечить секрецию терапевтических белков в ликвор с последующим их проникновением в го ловной мозг. Прямое введение аденовируса в боль шую затылочную цистерну приводило также к трансферу генов в лептоменингеальные клетки, окутывающие магистральные артерии, адвентициальные клетки крупных сосудов и, реже, гладкомышечные клетки мелких сосудов. По мнению за рубежных ученых, применение вентрикулярных канюль у больных с тяжелой ЧМТ может быть ис пользовано для введения комплексов липосомы/ ДНК.
Многообещающим методом является использо вание нервных стволовых клеток (НСК) в качестве вектора для генной терапии. НСК представляют со бой постоянный исходный источник клеток не рвной ткани — нейронов, олигодендроглии, астроглии, и предназначены, вероятно, для пополне ния популяций и субпопуляций клеток мозга в физиологическом (старение) и патологических процессах в организме человека и животного. С момента их открытия известно, что эти клетки яв ляются «бессмертными», т.к. пополняя популяции нервных клеток, они «самовосстанавливаются» [3,13,42]. Изолированные из тканей мозга НСК продолжают размножаться в условиях культивиро вания in vitro в бессывороточной среде под воздей ствием как эпигенетических, так и генетических факторов. В качестве эпигенетических факторов ис пользуют воздействие на НСК EGF и FGF, а ге нетическими факторами, которые воздействуют на НСК в условиях in vitro, являются гены v-myc и большой Т-антиген [13, 16, 29, 31, 33]. Важно отметить, что эти клетки, извлеченные из субвентрикулярной зоны головного мозга плода человека, в изолированном состоянии показали способность к дифференцировке в нейрональные и глиальные клеточные линии, полностью проявив свою мультипотентность [44]. При имплантации мы шиных клонов НСК в желудочки мозга новорож денных мышей клетки прививались в субвентрику лярной герминативной зоне, а затем начинали миг рировать к обонятельной луковице, превращаясь в нейроны. E.Y. Snyder и соавторы (38) имплантиро вали также человеческие клоны НСК в боковой желудочек новорожденных мышей, где они интег рировались в субвентрикулярную зону. Из этой зоны человеческие НСК затем интенсивно мигрировали или вдоль субкортикального белого вещества, или вдоль рострального миграционного тока (rostral migratory stream), как и мышиные НСК. При этом НСК давали такие же дифференцированные кле точные клоны, как если бы это происходило при нормальном развитии головного мозга человека [22, 36, 38]. Современные исследования при эксперимен тальной ЧМТ [18] показали, что при введении че ловеческих нервных клеток-предшественников фетального происхождения в мозолистое тело крыс с повреждением в области гиппокампа отмечается от четливая миграция этих клеток к месту травмы. Боль шинство клеток, происходящих из этих предше ственников, демонстрировало иммунореактивность глиальных маркеров, таких как виментин или глиальный фибриллярный кислый протеин, меньшая
же часть — нейрональных маркеров, таких как кальбидин, парвальбумин или МАР2. Авторы считают, что дальнейшие исследования должны быть направ лены на выяснение сигналов окружающих клеток, стимулирующих дифференциацию клеток—предше ственников в нейроны in vivo, а также замещение погибших нейронов организма-реципиента. Другие исследователи [26] указывают, что природа таких сигналов в значительной степени распознана. Дифференцировка НСК в нейроны определяется кон тактными и растворимыми факторами. Это слож ный процесс, требующий взаимодействия между раз личными клетками в течение нескольких дней. В тка невых культурах определено, что НСК трансфор мируются в синаптически активные нейроны под влиянием нейротрофинов, секретируемых глиальными клетками. При взаимодействии нейронов и глии нейротрофины активируют глутаматэргические и GABA-эргические синапсы. Одним из направлений в использовании НСК является создание «бессмертных» клеточных линий путем генетической трансформации эмбриональ ных предшественников, в частности с целью ин дукции синтеза ими факторов роста. Перенос нейротрофических факторов клонами НСК в ткани зрелого мозга, встраивание самих клонов в уже су ществующую цитоархитектонику мозга (рис. 36-3) и продолжительная экспрессия этих факторов в по врежденных структурах головного мозга сулят боль шие надежды на положительный эффект в лече нии таких часто встречающихся заболеваний как тяжелая ЧМТ, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона [10, 21]. Другими исследованиями было показано, что клетки микроглии и астроглии, а также нейроны, могут возникать из стволовых клеток костного моз га, являющихся нормальными клеточными ком понентами костного мозга у взрослых индивидуу мов. Доказано, что клетки нервной ткани и клетки крови имеют общую стволовую клетку, которая в зависимости от условий внешней среды способна превращаться в головном мозге в нервные клетки, а в костном мозге — в клетки крови. Миграция и дифференцировка клеток костномозгового проис хождения после их внутривенной, интратекальной или интрапаренхиматозной имплантации (рис. 36-4 и рис. 36-5) в ткани головного мозга свидетель ствуют о реальной возможности использования их при заболеваниях ЦНС [1,9, 17, 32]. Трансплантация эмбриональной нервной ткани в головной мозг пациента, наряду со множеством положительных эффектов, имеет также и недостат ки, заключающиеся в необходимости исследова-
Рис. 36-3. Выживание и интеграция трансплантированных НСК. Модифицированные с помощью ретровирусного вектора НСК крыс, секретирующие NGF, трансплантировались интрапаренхиматозно в медиальную септальную область и nucleus basalis magnocellularis. Снимки в темном поле (А и В) — ауторадиограммы РЩтимидин-меченых NGF-секретирующих НСК. Клет ки мигрировали из места имплантации и интегрировались в ок ружающую паренхиму мозга (ic-внутренняя капсула, gp-бледный шар, ас-передняя спайка; верхушка стрелки на снимке В указывает среднюю линию). (С) В светлом поле срез медиаль ной септальной области, окрашенный по Нисслю, демонстри рующий пересаженные клетки (покрыты серебряными грану лами, указаны стрелками) среди нейронов реципиента (вер хушки стрелок). (По Martinez-Serrano A. and Bjorklund A., 1998).
ния донорской эмбриональной нервной ткани на носительство ВИЧ, других вирусов и белков-прионов, не говоря об этических аспектах такой транс плантации. Уже сегодня можно предполагать, что пересадка в нервную систему стволовых клеток костного моз га, взятых непосредственно у больного с тяжелой
Рис. 36-4. Красными точками указано распределение стволовых клеток костного мозг% меченых 5-бромо-2-дезоксиуридином (BrdUrd), в головном мозге мышей через 12 дней после инъек ции их в боковой желудочек (по Kopen G.C. et al.,1999).
ЧМТ, может способствовать стимуляции процесса восстановления структуры, а затем и функций ЦНС. С помощью аутотрансплантации клеток костного мозга в головной мозг можно будет избежать недо статков, присущих трансплантации донорской эм бриональной нервной ткани. В последнее время по явились сообщения о возможности выделения и последующего использования в терапии заболева ний ЦНС стволовых клеток кожи и подкожного жира. Это позволяет избежать такой болезненной процедуры как пункция костного мозга и, в случае применения стволовых клеток подкожной жиро вой клетчатки, получать значительно большее их количество.
Рис. 36-5. Иммуногистохимическая локализация BrdUrd-меченых (см. текст к рис.5) стволовых клеток костного мозга в пе реднем мозге. Гематоксилин-эозиновые (А) и иммуногистохимические анти- BrdUrd (В) срезы полосатого тела и бокового желудочка на стороне внутрижелудочковой инъекции. Значи тельное число донорских клеток обнаруживается в полосатом теле, распространяясь от передней спайки до коры поясной извилины. (С) Микрофотография более латерального участка среза В демонстрирует распространение BrdUrd-меченых ство ловых клеток в наружной капсуле вдоль путей белого вещества (СС-мозолистое тело, St-полосатое тело, ЕС-наружная кап сула). (D) Длинной стрелкой указан астроцит в молекулярном слое коры гиппокампа, происходящий из стволовой клетки костного мозга. Клетка помечена антителами к BrdUrd и анти телами к GFAP (глиальный фибриллярный кислый протеинмаркер астроглии). Короткими стрелками указаны ядра, ме ченные BrdUrd, верхушками стрелок - BrdUrd-негативные ядра (по Кореи G.C. et al.,1999).
36.4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ ПО ИЗУЧЕНИЮ ГЕННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ЧМТ Несмотря на огромный интерес к изучению воз можностей генной терапии при различной патоло гии ЦНС, работы по применению данного метода при черепно-мозговых повреждениях немногочис ленны, использование аденовирусного вектора для
экспрессии нейротрофинов, в частности NGF, в мозге крыс продемонстрировало потенциальную возможность этой методики предупредить утрату холинергических нейронов переднего мозга и разви тие дефицита познавательной деятельности [48]. Од нако, в связи с наличием значительных иммунных и воспалительных реакций на попадание в организм аденовируса, что ограничивает уровень трансфекции, авторы предлагают применение нового поко ления аденовирусных векторов. Этот вектор харак теризуется делецией большей части вирусного ге нома, что позволяет избежать экспрессии вирусных протеинов. Эксперименты продемонстрировали в данном случае более высокую эффективность трансфекции по сравнению с обычными аденовируса ми, меньшую токсичность и большую продолжи тельность экспресии трансгенов при лечении ЧМТ. Инъекция лентивирусного вектора, несущего ДНК, которая кодировала синтез glial cell l i n e derived neurotrophic factor (GDNF), в ядро лице вого нерва мышей предупреждала гибель мотоней ронов этого ядра, наблюдающуюся при перерезке лицевого нерва. В то время как в контроле аксотомия приводила к прогрессирующей и стойкой ут рате и/или атрофии более чем 50% лицевых мото нейронов, использование описанного метода спо собствовало сохранению 95% данных клеток [14]. Изучение терапевтического эффекта катионных липосом при ЧМТ показало, что внутрижелудоч ковое введение диметиламиноэтан-карбамил-холестероловых (DC-Choi) липосом, несущих ДНК, кодирующую синтез NGF, приводило к 9—12-крат ному увеличению уровня NGF в цереброспиналь ной жидкости крыс. Данный метод продемонстри ровал эффективную возможность уменьшать утра ту холинергических нейронов при ЧМТ [50]. Те же авторы указывают, что в экспериментах in vitro трансфекция септо—гиппокампальных нейронов в культуре при помощи комплексов DC-Chol-липосомы/ NGF-ДНК обеспечивала увеличение кон центрации т Р Н К , кодирующей синтез NGF, в культуре в 1-й день после трансфекции, а секре цию культивируемыми клетками активного раство римого N G F в среду — начиная со 2-го дня. Отмечается, что катионные липосомы малоток сичны и обеспечивают непродолжительную эксп рессию трансгенов, дающую возможность добить ся полезного терапевтического эффекта на протя жении ограниченного временного промежутка (на пример, в течение острого периода ЧМТ) [47,48]. В 1990 году F.H. Gage и соавторы [11] предложи ли новый способ лечения ЧМТ, а именно транс плантацию генетически модифицированных кле
ток, которая представляет собой комбинацию двух различных подходов. Во-первых, нейротрансплантации с целью замещения клеток, погибших в ре зультате травмы. Во-вторых, генной терапии, ко торой подвергаются пересаживаемые клетки непос редственно перед имплантацией в травмированную ЦНС. Авторы показали, что фибробласты, подвер гшиеся трасфекции ретровирусным вектором с целью индукции синтеза NGF, после пересадки в мозг крыс с экспериментальной ЧМТ предотвра щали дегенерацию холинергических нейронов, по гибающих в результате травмы без соответствую щего лечения. Трансплантаты, продуцирующие фактор роста нервов (NGF), продемонстрировали способность уменьшать дефицит поведенческих реакций у крыс с повреждениями в области nucleus basalis magnocellularis [6]. После имплантации в мозг ста реющих крыс генетически модифицированных NGF-продуцирующих фибробластов наблюдалось значительное снижение нарушений памяти и уве личение размеров и числа нейронов в базальных отделах переднего мозга [4]. Генная терапия ex vivo, направленная на усиление синтеза NGF, также способствовала выживанию септальных нейронов после аксотомии и регенерации их аксонов в мозге крыс [15]. Имплантация фибробластов, модифи цированных генетически с целью экспрессии BDGF, способствовала продукции соответствую щей т Р Н К в мозге крыс, которая продолжалась как минимум 2 недели [23]. Существует ряд работ, свидетельствующих об эффективности трансплан тации нейротрофин-продуцирующих клеток при экспериментальной позвоночно-спинномозговой травме, в которых делается вывод о возможном будущем клиническом использовании метода, од нако анализ этих исследований не является пред метом настоящей работы. В 2000 году Watts et al. [45] указывали, что в на стоящее время отсутствуют клинические исследо вания по клеточной трансплантации при ЧМТ. В то же время разработанные методики для лечения бо лезней Паркинсона и Гентингтона базируются на принципах, которые приложимы к терапии ЧМТ, и могут облегчить разработку клинических спосо бов восстановления нервной ткани при травме ЦНС.
36.5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Понимание молекулярных механизмов репарации нервной ткани при травме, определение роли ней ротрофинов в репарации, роли стволовых нервных клеток в замещении погибших нейронов взрослой
33. Qian X., Davis A.A., Goderie S.K., Temple S. FGF2 concentration regulated the generation of neurons and glia from multipotent cortical stem cells // Neuron.— 1997.—V. 18.— P. 81-93. 34. Roberts G.W., Gentleman S.M., Lynch A. et al. /3amyloid protein deposition in the brain after severe head injury: Implications for the pathogenesis of Alzheimer's disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1994. - V. 57. — P. 419—425. 35. Sendtner M., Digby M., Schweizer U. et al. Neurotrofic factors for motoneurons (invited lecture) // Restor. Neurol. Neurosci. - 2000. - V. 16. - No. 3,4. - P. 149. 36. Shihabuddin L.S., Hertz J.A., Holets V.R., Whitemore S.R. The adult CNS retains the potential to direct region-specific differentiation of a transplanted neural precursor cell line // J.Neurosci. - 1995. - V. 15. - P. 6666-6678. 37. Sinson D., Voddi M., Mcintosh Т.К. Combined fetal neural transplantation nerve growth factor infusion effects on neurological outcome following fluid percussion brain injury in the rat// J Neurosurg.-1996.-V.84.-P.655-662. 38. Snyder E.Y., Deitcher D.L., Walsh С et al. Multipotent cell lines can engraft and participate in the development of mouse cerebellum // Cell. — 1992. — V. 68. — P. 1-20. 39. Tang M., Chiocca E.A. Gene transfer and delivery in central nervous system disease // Neurosurg. Focus. — 1997. — V. 3. - Article 2. 40. Teasdale G.M., Murray G., Nicoll J.A.R et al. Effects of ApoE genotype on outcome of head injury—relationship to age // Restor. Neurol. Neurosci. — 2000. — V. 16. — No. 3,4. - P . 168. 41. Teasdale G.M., Graham D.I. Craniocerebral trauma: protection and retrieval of the neuronal population after injury // Neurosurgery. - 1998. - V. 43. - No. 4. - P. 723-738.
42. Thompson J.A., Itskovitz—Eldor, Shapiro S.S. et al. Embryonic stem cell lines derived from human blastocysts // Science. - 1998. - V . 282. - P. 1145-1147. 43. Tuszynski M.H., Gage F.H. Maintaining the neuronal phenotype after injury in the adult CNS. Neurotrophic factors, axonal growth substrates, and gene therapy // Mol. Neurobiol. - 1995. - V. 10. - P. 151-167. 44. Uchida N., Buck D.W., He D. et al. Direct isolation of human central nervous system stem cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2000. - V. 97. - P. 14720-14725. 45. Watts C, Pickard J.D., Dunnet S.B. Cell based therapies offer exciting potential for attenuating injury and facilitating repair of the central nervous system // Restor. Neurol. Neurosci. - 2000. - V . 16. - No. 3,4. - P. 245. 46. Weil C, Macdonald R.L., Stoodley M., Lbders J, Lin G. Gene therapy for cerebrovascular disease// Neurosurgery.-1999.-V.44.-No.2.-P.239-253. 47. Yang K., Clifton G.L., Hayes R. Gene therapy for central nervous system injury: the use of cationic liposomes: an invited review // J Neurotrauma. — 1997. — V. 14. — No. 5. — P. 281-297. 48. Yang K., Zou L., Hayes R., Yuan X., Zhou H. Gene therapy strategy for the treatment of TBI // Restor. Neurol. Neurosci. - 2000. - V. 16. - No. 3,4. - P. 254. 49. Zlocovic B.V., Apuzzo M.L.J. Cellular and molecular neurosurgery: Pathways from concept to reality-Part 1: target disorders and concept approaches to gene therapy of central nervous system// Neurosurgery. — 1997. — V. 40. — No. 4.— P. 789-803. 50. Zou L.L., Huang L., Hayes R.L. et al. Liposomemediated NGF gene transfection following neuronal injury: potential therapeutic applications // Gene Ther. — 1999. — V. 6. - P. 994 - 1005.
37 СОВРЕМЕННЫЕ ИНФОРМАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В КЛИНИКЕ М.А.Шифрин
3 7 . 1 . ВВЕДЕНИЕ Ушедший XX век подарил человечеству компью тер — устройство, в котором воплотились дости жения практически всех точных наук, всех направ лений техники. Менее чем за 50 лет компьютер из громадного арифмометра, предназначенного для ус корения расчетов при проектировании военной техники, превратился в мощный фактор развития цивилизации. По своему воздействию на челове ческую культуру компьютер можно сравнить, без всякого преувеличения, с алфавитом и книгой. Развитие вычислительной техники, естествен но, не обошло стороной и медицину. Прежде все го, компьютеры появились в диагностических под разделениях медицинских учреждений, как неотъ емлемые части рентгеновских и магниторезонансных томографов. Эти устройства в принципе не могут работать без использования компьютеров, так как получаемое с их помощью изображение синте зируется в результате проведения весьма сложных расчетов. Использование вычислительной техники для визуализации внутренних структур человечес кого организма радикально изменило возможности многих направлений медицины, и нейрохирургии в их числе. Компьютеры нашли и другие применения в медицине, многократно повысив эффективность работы многих приборов. Можно сказать, что в со ставе медицинской техники компьютеры стали неотъемлемой частью лечебно-диагностического процесса. Параллельно развивалось и другое направление использования компьютеров в медицине: создание баз данных и анализ результатов медицинских ис следований. Значительное развитие получили раз личные медицинские информационные системы. Однако, это направление больше связано с науч
ными исследованиями в медицине и с решением различных организационных задач, чем с решени ем задач клинической медицины. Большинство ус тановленных в клиниках компьютеров используются в повседневной клинической практике как очень удобные пишущие машинки, которые, к тому же, могут хранить печатаемый текст, позволяют вно сить в него исправления и воспроизводить неогра ниченное число раз. Весьма полезно использова ние компьютеров в системах электронной почты и для получения информации из всемирной сети Интернет. Но все эти вещи лежат несколько в сто роне от клинической практики. Думается что мало кто станет возражать против такой пары высказываний: если отключить все компьютеры, стоящие в от делениях лучевой диагностики, то современная кли ника практически остановится; если отключить все компьютеры, стоящие в ор динаторских и кабинетах врачей, то, после непро должительного шока, работа клиники продолжится практически без изменений. Станет ли компьютер когда-нибудь столь же необходим клиницисту, стоящему у постели боль ного, как он необходим сейчас лучевому диагнос ту? Какие изменения могут при этом произойти в медицине? Чтобы подойти к ответам на эти и мно гие другие вопросы, необходимо создать достаточ но четкое представление о предмете информати ки, ее основных понятиях и информационных тех нологиях, и понять их место в клинике. Вооружен ный этими знаниями врач может рассматривать предлагаемые программы не как модные новинки, на которые почему-то нужно тратить время, а как новый инструмент, с помощью которого можно усовершенствовать тот или иной фрагмент лечеб ной или научной деятельности.
37.2. О ПРЕДМЕТЕ ИНФОРМАТИКИ Информатика как самостоятельная наука стала формироваться 25—30 лет тому назад, однако до сих пор нет единого, всеми принятого представле ния об ее предмете. Например, школьные курсы информатики сводятся к обучению азам компью терной грамотности и программирования. Для мно гих информатика представляется просто заменой кибернетики, знаменем, под которым можно вне дрять вычислительную технику куда угодно.В то же время, информатика является самостоятельной областью знания с вполне определенным предме том и методами исследования, соприкасающаяся со многими другими областями точного и гумани тарного знания. Практически любая деятельность человека не возможно без коммуникаций. Если человек участву ет в какой-то деятельности совместно с другими людьми, он передает им сообщения, необходимые для выполнения согласованных действий. Если че ловек действует в одиночку, он может оставлять заметки для себя, которые помогут правильно про должить деятельность после перерыва. Сообщения могут передаваться в разнообраз ных формах: в виде мимических движений и жес тов, с помощью членораздельной или нечлено раздельной речи, с помощью изображений и тек стов, посредством телефонного разговора или письма по электронной почте и т.д. Короче гово ря, для осуществления коммуникации использу ются все естественные и технические средства, с помощью которых некоторые сведения о мире или внутреннем состояния одного индивидуума (отправителя)могут быть сообщены другому ин дивидууму (получателю).В передаче и приеме со общений могут так же участвовать технические устройства. После этих пояснений можно ввести первое основное понятие информатики — дан ные, а так же определить основное содержание информатики. Данные — это зафиксированные неким инди видуумом или устройством сведения, которые мо гут быть восприняты и использованы другим ин дивидуумом или устройством без участия первого. Информатика — это наука о порождении, хра нении, передаче и использовании данных. Как и всякое общее определение, приведенное определение информатики одновременно и не пол но, и не совсем понятно. Прежде всего, куда-то исчезло слово «информация», которое, казалось бы, необходимо в определении «информатики». Что же такое «информация»?
Согласно определению данных, они порож даются и используются индивидуумами или уст ройствами. Индивидуумы и устройства обладают знаниями — зафиксированным в той или иной форме предшествующим опытом. Информация возникает при взаимодействии воспринимаемых данных и ранее накопленных знаний. Можно сказать, что информация — это добавленное зна ние, возникающее в ходе коммуникации. Схема тически взаимодействие данных, знаний и ин формации можно представить следующим обра зом. Индивидуум наблюдает мир, совершает дей ствия и в результате анализа фиксирует для пере дачи некоторые данные (например, делает запись в истории болезни). Данные по коммуникационным каналам переда ются другому индивидууму (например, история болезни передается другому врачу). Второй индивидуум анализирует полученные данные, извлекая из них некоторую информацию. Полученная информация частично фиксируется в виде новых данных (например, в виде дополнения к диагнозу и новых рекомендаций), частично «осе дает» в голове индивидуума, внося определенный вклад в формирование его знаний. Только что описанные события составляют фраг мент информационного процесс. Информационные процессы сопровождают все виды деятельности человека и в своей совокупности формируют ин формационную среду, в которой и протекает дея тельность. Таким образом, из всех составляющих инфор мационного процесса только данные можно отде лить от индивидов, хранить, передавать и анали зировать их независимо от способа их происхожде ния — именно это и составляет основной предмет информатики. В то же время, информатика соприкасается и взаимодействует со многими другими дисципли нами. В своем технологическом аспекте информа тика взаимодействует с программированием, те орией баз данных, системным анализом, теорией коммуникаций, анализом данных, теорией при нятия решений, статистикой и другими дисцип линами. В гуманитарном аспекте, связанном с вос приятием данных и их обработкой человеком — с психологией восприятия, когнитологией (часть психологии, занимающаяся изучением человечес кого знания) и другими психологическими дис циплинами. Необходимо, наконец, отметить, что, хотя, ин формационные процессы в разных областях дея-
тельности схожи по своей внутренней сущности, многие их аспекты существенно зависят от облас ти деятельности. В частности, специфика инфор мационных процессов, сопровождающих врачебную деятельность, столь велика по сравнению с други ми областями деятельности, что можно говорить об отдельной дисциплине — медицинской инфор матике.
37.3. ИНФОРМАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ Для того, чтобы деятельность людей была эффек тивна, чтобы принимаемы решения были адекват ны стоящим задачам, участники любой деятельно сти должны обладать необходимой для ее осуще ствления информацией. Значит, они должны вов ремя получить все необходимые данные в таком виде, чтобы их можно было использовать для ана лиза и принятия решений. Поэтому сущность ин форматики, ее основную задачу, можно кратко сформулировать в виде лозунга: Нужная информация — в нужном месте — в нуж ное время. В эту задачу входит и получение необходимых данных, и передача их по каналам коммуникации, и представление в нужном виде для использования. Для реализации всего этого необходимо использо вание разнообразных технологий. Так как информационные процессы сопровож дают все виды человеческой деятельности, то и со ответствующие информационные технологии сфор мировались очень давно. В качестве общих инфор мационных технологий можно рассматривать все виды письма, книгопечатание, звукозапись, видео запись — т.е., фактически, все способы фиксации данных. В то же время, в каждой отдельной области деятельности сформировались специальные инфор мационных технологии, адекватные целям этих видов деятельности. Одной из таких частных ин формационных технологий является ведение исто рии болезни. Являясь разновидностью журнала на блюдений — очень широко используемой инфор мационной технологии, история болезни обладает совершенно специфической структурой, ее веде ние подчиняется так же многим специфическим правилам. Примеры информационных технологий, сфор мировавшихся в позднее время — это телеграф ная, телефонная и факсимильная связь, радио связь, телевидение и, наконец, все информаци онные технологии, связанные с вычислительной техникой.
37.4. СОВРЕМЕННЫЕ ИНФОРМАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ Чем же современные информационные техноло гии отличаются от традиционных, и почему вооб ще только в последнее время стали говорить об информационных технологиях, хотя развивались они с незапамятных времен? Когда говорят о современных информационных технологиях, то имеют в виду, прежде всего, их тесную связь с вычислительной техникой и совре менными коммуникационными системами. Рас смотрим эти два аспекта отдельно — насколько это возможно, так как технически они неотделимы один от другого.
3 7 . 4 . 1 . Компьютеры и информационные технологии До появления вычислительной техники были при думаны средства для фиксации и передачи любых видов данных: устную речь можно передать на лю бое расстояние с помощь телефонных линий, изоб ражение можно зафиксировать на фотографии или видеопленке, и передать с помощью факсимиль ного аппарата по тем же телефонным сетям. Звук фиксируется на магнитной ленте — и т.д. Но только современный компьютер — вычислительное устрой ство, сформировавшееся примерно 20 лет тому на зад, явилось универсальным устройством для пред ставления и обработки данных любого вида (или, как принято говорить, любой модальности). С по мощью компьютера в наши дни можно хранить и обрабатывать все многочисленные разновидности данных, для чего еще в совсем недавнее время тре бовалось множество разных устройств. При этом ком пьютер по удобству использования и по своим воз можностям обработки превосходит практически любое из специализированных устройств (исключе ния встречаются, пожалуй, только в искусстве — например, кинематографисты и профессиональные фотографы пока еще не отказались от традицион ной пленочной технологии, хотя современные циф ровые камеры с каждым годом становятся все бли же и ближе к традиционным по качеству и неизме римо превосходят их по функциональности). Конечно, еще одно универсальное «устройство» для обработки данных всем нам хорошо знакомо — это человек. Более того, есть обширный класс за дач, с легкостью решаемых человеком, но весьма
трудных для компьютера. Но никому не нужно объяс нять, насколько компьютер превосходит человека в скорости и надежности при решении рутинных задач. Компьютер и человек взаимно дополняют друг друга: человек хорошо решает задачи в условиях неопределенности и недостатка информации, в которых компьютер часто бессилен, а компьютер позволяет за короткое решать задачи, для решения которых человеку понадобились бы годы или сто летия. Итак, в наше время на любом столе помещает ся компактное и весьма производительное устрой ство для хранения и обработки любых данных. Гро мадным преимуществом компьютера перед всеми другими носителями данных является возможность создания неограниченного числа копий этих дан ных, сохраняющих все свойства оригинала, и экс периментирования с ними без риска потери.
37.4.2. Современные коммуникационные технологии Часто говорят, что мы живем в эпоху компьютер ной революции — и это действительно так, посколь ку компьютеры в том или ином виде вторгаются во все сферы жизни и радикально преобразуют их. Но с не меньшим основанием можно говорить, что мы живем в эпоху коммуникационной революции. Со четании технологии передачи данных по волокон но-оптическим линиям связи с возможностями вы числительной техники привело к тому, что мир «схлопнулся» по информационному измерению: передача практически любого объема данных на любое расстояние (имеется в виду на Земном шаре) происходит практически мгновенно. С точки зрения передачи данных мир превратился даже не в «боль шую деревню», а просто в точку. Конечно, сказанное не следует понимать слиш ком буквально. Свет не увеличил свою скорость, которая по-прежнему равна 300 000 км/сек, да и все остальные законы физики действуют. Но в мас штабах Земли эти величины практически бесконеч ны, а технологии передачи данных достигли тако го уровня развития, когда начинают действовать уже самые фундаментальные физические ограни чения. Конечно, еще не по всему Земному шару протянуты волоконно-оптические или эфирные линии связи, но сейчас это вопрос уже не техни ки, а финансов. В любом случае, время передачи данных сравнимо или меньше того, которое необ ходимо для их сохранения и, тем более, анализа.
Обе указанные революции воплотились в сети Интернет — одном из чудес нашего мира, о кото ром сейчас пойдет речь.
37.5. ИНТЕРНЕТ (INTERNET) 3 7 . 5 . 1 . Интернет изнутри В 80-е годы зародилось грандиозное техническое сооружение, получившее впоследствии названия Интернет, Всемирная паутина (World Wide Web, WWW), или просто Сеть. Началось все, как это почти всегда происходило с великими техничес кими достижениями XX века, с задачи, поставленнойвоенными: построить компьютерную сеть таким образом, чтобы при выводе части ее узлов или соединительных линий сеть в целом оставалась бы жизнеспособной. Дело в том, что до этого компьютерные сети строились следующим образом: создавался цент ральный узел, на котором устанавливались мощ ные компьютеры, и к которому могли подключаться сотни и тысячи так называемых терминалов — по сути, специальных телевизионных мониторов с клавиатурой для ввода данных. Все вычислитель ные операции производились на компьютерах цен трального узла. Центральные узлы могли соединять ся между собой. Эта архитектура напоминает пост роение телефонной сети: провод от домашнего те лефона протянут к АТС, АТС соединяются между собой и с междугородной станцией и т.д. При этом достаточно повредить один кабель, чтобы сотни тысяч квартир остались без связи вообще, или один район города не мог связаться с другим, Аналогич ная картина имела место и для традиционных вы числительных сетей — повреждение одного кабеля лишало возможности работать много терминаль ных устройств, вывод из строя центрального узла выводил из строя всю сеть. Прообразом Интернета послужила сеть ARPANet, которая связывала рав ноправные узлы, Выход из строя одного из них не приводил к остановке остальных, так как специ альные вычислительные устройства — маршрути заторы — могут найти обходные пути для передачи данных. Созданный на основе этой технологии Интернет стал весьма устойчивой к повреждениям сетью. Когда во время операции «Буря в пустыне» американской армией была сильно повреждена сеть Ирака, иракские военные продолжали использо вать Интернет для своих целей. Другой особенностью Всемирной паутины яв ляется то, что к ней легко подключить новый узел или целую сеть. Это достигается тем, что для под-
ключения к Интернету компьютер не должен удов летворять никаким специальным техническим тре бованиям. Он только должен уметь передавать и принимать сообщения, закодированные опреде ленным образом на основании специальных пра вил — сетевых протоколов, которые реализуются в виде программ. Именно это обстоятельство обес печивает очень быстрый рост Интернета: число пользователей каждый год увеличивается на мно гие миллионы человек. Благодаря этой возможно сти Интернет может существовать как доброволь ное объединение многих сетей, и не существует никакой компании, которая управляла бы Интер нетом целиком. Существуют регулирующие орга ны, но они выбираются свободным голосованием всех пользователей Сети и состоят из людей, име ющих реальный авторитет в Сети, Задача регули рующих органов — создавать рекомендации для пользователей Сети, как технические, так и эти ческие. Необходимо еще сказать о способах подключе ния к Интернету, Существует множество компа ний — так называемых Интернет-провайдеров, ко торые осуществляют подключение конечных пользователей к Интернету, Если отвлечься от тех нических подробностей, то существуют два прин ципиально разных способа подключиться к Сети: по выделенной линии и по коммутируемой. Выделенная линия — это специальный кабель, проложенный от пользователя к провайдеру, ис пользуемый только для связи С Интернетом. В Рос сии выделенное подключение достаточно дорого, и его целесообразно использовать для одновремен 1 ной работы многих пользователей . До недавнего времени подключение по выделенной линии ис пользовалось только корпоративными пользовате лями, но сейчас уже имеется достаточно много компаний, которые за умеренную плату осуществ ляют «интернетизацию» жилых районов, Подключение по коммутируемой линии проис ходит с помощью специального устройства — мо дема, которое соединяет компьютер с телефонной сетью. Это подключение много дешевле подключе ния по выделенной линии, но имеет два существен ных недостатка: данные ПО нему передаются мед ленно, и оно занимает телефонную линию. Несмот ря на это, в России подавляющее большинство домашних пользователей Интернета используют этот вариант. 1
Передача данных в Интернете устроена таким образом, что даже при наличии самой дешевой выделенной линии несколь ко десятков пользователей будут редкомешать друг другу.
37.5.2. Интернет с точки зрения пользователя С точки зрения пользователя Интернет — это мно жество сайтов, на которых хранятся разнообраз ные сведения. Сайт — это набор разбитых на стра ницы данных, вместе с которыми хранится ин формация о способе их представления на экране. Сайты хранятся на специальных компьютерах — серверах Интернет..В качестве данных могут хра нится тексты, изображения, звуковые и видеоза писи, мультфильмы — любые данные, которые можно сохранить в понятном компьютерам виде. На миллионах сайтов, разбросанных по всему миру, хранится все что угодно — новости и рас писание движения транспорта, сведения о фир мах и учреждениях, громадные библиотеки. На миллионах сайтов хранятся сведения об их созда телях — Интернет стал средством самовыражения для очень многих людей. В Интернете можно най ти высокую поэзию и фашистскую пропаганду, задачи по математике и спортивные новости — короче говоря, все, что человечество фиксирует на бумаге, магнитных лентах и других носителях данных, все это переводится в понятную для ком пьютеров цифровую форму и хранится на сайтах в Интернете. Существуют так же многочисленные програм мы для общение через Интернет. Можно перепи сываться, переговариваться — если имеется под ключенный к компьютеру микрофон, или даже обмениваться видео-изображениями, если к ком пьютеру подключена специальная недорогая ви деокамера. В Интернете можно устраивать совмес тные собрания, в которых участвуют одновремен но люди СО всех концов света (при этом главное неудобство — временные сдвиги). Замечательно, что большинство программ для организации об щения распространяются бесплатно через тот же Интернет, Все более широкое распространение получает Интернет-телефония, т.е. предоставление телефонных разговоров с обычного аппарата с использованием Интернетовских каналов связи и технологий. Качество такой связи пока ниже, чем при разговоре по обычному телефонному каналу, но зато цена ниже в несколько раз. Для просмотра сайтов используются специаль ные программы — браузеры, которые бесплатно поставляются практически с любым компьютером. Логика работы в Интернете такова. Каждый сайт имеет уникальное имя — за этим следят специ альные организации во всех странах мира. Внутри сайта каждая страница так же имеет уникальное
имя — за этим следит создатель сайта. Когда пользо ватель браузера вводит в специальное окно на эк ране имя сайта или его страницы (или обращается к ней другим стандартным способом, поддержи ваемым всеми браузерами), это имя передается маршрутизаторам, о которых мы говорили, и они, передавая имя друг другу, находят сервер, на ко тором хранится искомый сайт. Этот поиск зани мает секунды, независимо от взаимного располо жения в мире пользователя и сервера. Получив зап рос на какую-то страницу сайта, сервер передает содержимое этой страницы по обратному адресу, и страница отображается с помощью браузера на экране компьютера пользователя. Этот процесс может протекать уже гораздо дольше, чем поиск нужного сервера, так как часто требует передачи большого объема данных — чаще всего, изобра жений. Во время обработки запроса на сервере данные могут извлекаться из специальных баз дан ных. Например, можно задать названия двух горо дов и получить расписание полетов между этими городами. Говоря об Интернете, нельзя обойти стороной и одну из его главных проблем: как найти во Все мирной паутине нужную информацию. Мощней шие поисковые машины очень сильно помогают в решении этой задачи, но лавинообразный рост объема хранящихся в Интернете сведений все вре мя заставляет искать новые подходы к этой про блеме. Не вдаваясь более в подробности, укажем только один адрес уникальной по своим возмож ностям поисковой системы: www. g o o g l e . com. Эта система автоматически определяет язык, на кото ром она общается с пользователем и осуществляет поискна сайтах всех стран мира — и России в том числе.
37.5. БАЗЫ ДАННЫХ Еще одна информационная технология, которая находит широкое применение в медицине — это технология баз данных (БД). Базы данных — это специальным образом организованные хранили ща, ориентированные на хранение больших мас сивов однородных сведений. Однородность в дан ном контексте подразумевает, что имеется много однотипных объектов, о которых хранится опре деленный набор сведений. Например, в одной базе данных целесообразно хранить данные о погоде в разных городах, но нет смысла хранить вместе с ними еще и расписание полетов из какого-либо аэропорта. Для последней цели должна использо ваться отдельная база данных.
Для работы с базами данных используются спе циальные программы — системы управления база ми данных (СУБД). Современные СУБД позволя ют хранить данные о миллионах и миллиардах объектов и при этом весьма быстро находить по запросу нужные сведения.
37.7. НОВЫЕ ЗАДАЧИ Вернемся теперь к медицинским применениям со временных информационных технологий. Новые технические возможности — прежде всего, разви тие Интернета и некоторых других средств связи,породили совершенно новые задачи, о которых раньше даже не было речи.
3 7 . 7 . 1 . Телемедицина Возможность передачи на большие расстояния изоб ражений — как неподвижных, так и подвижных, позволила поставить во всей полноте задачу об орга низации удаленного консультирования, когда па циент и консультант могут находиться в произволь ных точках Земного шара. Существует множество ситуаций, в которых необходимы такие консульта ции. Это и необходимость получения консультаций в сложных случаях у редких специалистов, которые в принципе не могут лично осмотреть всех больных. Это и работа бригад врачей в зонах различных чрез вычайных ситуаций. Телеконсультации необходимы и тогда, когда больные находятся в труднодоступ ных местах — на нефтяных промыслах, судах в от крытом море или на удаленной метеостанции — короче говоря, во всех случаях, когда по какимлибо обстоятельствам невозможно свести в одном месте пациента и всех нужных специалистов. Телемедицина сейчас весьма бурно развивается во веем мире, в том числе и в России. Даже если пациент транспортабелен и может приехать на лич ный прием к консультанту, то часто, особенно при российских расстояниях, поездка будет стоить мно го дороже телеконсультации. При этом нередко не обходимость в поездке может отпасть после прове дения дистантной консультации. Для организации телеконсультации использу ются различные средства коммуникации, в част ности, Интернет и специальные цифровые кана лы связи (так называемые линии ISDN). Следует отметить, что несмотря на плохое качество свя зи, в России различными ведомствами проложе но громадное количество волоконно-оптических линий связи, которые часто делались «про запас» и используются весьма неэффективно (эта карти-
на характерна и для других стран) — т.е. инфра структура телемедицины в значительно мере уже создана. Вообще, можно предположить, что через вполне обозримое время телемедицинские консуль тации станут повседневной реальностью — и тогда приставка «теле» отпадет сама собой. Удаленная кон сультация станет такой же банальной процедурой, как вызов врача по телефону.
37.7.2. «История жизни» Развитие информационных технологий позволяет поставить еще одну задачу, которую можно рас сматривать как дополнительную к задаче получе ния удаленной консультации. Это задача формиро вания единой истории болезни (или, точнее, еди ной истории жизни) человека. Сейчас записи о состоянии здоровья человека и ходе его лечения в случае болезни разбросаны по всем местам, где он когда либо проходил медицинское обследование. Врачи разных больниц при лечении одного и того же пациента общаются между собой с помощью выписок — что явно недостаточно. И даже если больному будет обеспечена консультация у самого лучшего специалиста, тот может не узнать всех нуж ных ему данных. С помощью Интернета и современных СУБД вполне реально организовать хранение всех сведе ний из истории жизни пациента в одном месте и обеспечить доступ к ним из любого другого места, в котором это будет необходимо. Возможны и дру гие подходы к этой задаче, но в любом случае она может оказаться сложнее организации удаленных консультаций — хотя бы потому, что историю жиз ни могут вести десятки различных людей и необ ходимо определенное согласование и регламента ция их действий.
37.7.3. Единая информационная среда здравоохранения Обе описанные выше задачи синтезируются в од ной «сверхзадаче» — задаче формирования единой информационной среды медицины, или, если по смотреть несколько шире, единой информационной среды здравоохранения. В наше время разговоры об едином информационном пространстве (или сре де) чего-либо стали весьма модными, но столь же редко разъясняется что это такое — хотя понятие это не вполне очевидно. Поэтому сформулируем определение этого понятия. Единая информационная среда здравоохранения — это совокупность технических средств и правовых
актов, предназначенных для решения двух взаим но связанных и дополняющих друг друга задач: обеспечение технической возможности доступа к любым необходимым для проведения лечебно-диагнос тических или здравоохранительных мероприятий дан ным в любом месте и в любое время и обеспечение адекватной регламентации доступа к данным для соблюдения законных прав всех участников процесса. Эта задача включает в себя как организацию телемедицины и единой истории жизни, так и пе ревод в электронный формат всей системы управ ления здравоохранением и медициной. Не будет удивительным, если при более тщательном анали зе окажется, что для ее решения необходимо будет создать «электронное правительство», т.е. перевес ти в электронный формат всю систему власти. Не смотря на кажущуюся утопичность, последняя за дача широко обсуждается в мире. Ясно, что задача формирования единой инфор мационной среды здравоохранения может быть ре шена только на государственном уровне, и только за много лет. В то же время, уже сейчас техничес кие предпосылки ее решения существуют. Далее будет рассказано про действующую в НИИ нейро хирургии систему электронной истории болезни, которая является ядром единой информационной среды Института.
37.8. ПРИМЕР ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ИНФОРМАЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИЙ В КЛИНИКЕ: ЭЛЕКТРОННАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ НИИ НЕЙРОХИРУРГИИ С весны 2000 г. в НИИ нейрохирургии функциони рует Электронная история болезни (ЭИБ), кото рую замышлялась как ядро Единой автоматизиро ванной информационной системы Института. Раз вертывание этой системы ознаменовало бы созда ние единой информационной среды Института. Именно с этой точки зрения ниже будут описаны некоторые характерные черты ЭИБ. Основное назначение ЭИБ — поддержка доку ментирования лечебно-диагностического процес са с помощью современных информационных тех нологий. Их использование выразилось в следую щих чертах ЭИБ: • все компьютеры Института объединены ло кальной вычислительной сетью (ЛВС); • все данные о пациентах хранятся в единой базе данных, управляемой современной СУБД;
• сразу же после ввода данных в ЭИБ и их со хранения в БД они становятся доступными всем тем сотрудникам Института, которым они необхо димы для осуществления лечебно-диагностического процесса; • каждый сотрудник Института имеет доступ только к тем сведениям о пациенте, которые необ ходимы ему для осуществления его служебных обя занностей; • система спроектирована с использованием Интернет-технологий; для пользователя это озна чает две вещи • доступ к ЭИБ осуществляется с помощью хо рошо знакомого большинству сотрудников Инсти тута Интернет-браузера, • доступ к ЭИБ возможен не только из ЛВС НИИ нейрохирургии, но и с любого подключен ного к Интернету компьютера (конечно, при на личии права на это, устанавливаемого админист раторами ЛВС); Важнейшей чертой ЭИБ НИИ нейрохирургии является возможность ее эволюционного развития, достигнутая путем использования специальной тех нологии разработки и внедрения информационных систем.
3 7 . 8 . 1 . О необходимости эволюционного развития медицинских информационных систем История болезни является одной из важнейших компонент лечебно-диагностического процесса, поскольку предназначена для обеспечения его пре емственности «в пространстве и времени»: при полноценном ведении истории болезни к лечению пациента легко подключаются новые специалис ты, которые могут сформировать картину течения болезни и лечения больного на основании имею щихся в истории сведений, а при перерыве в ле чение процесс начинается не заново, а продол жается на основе уже собранных данных. Поэтому в любом медицинском учреждении складывается определенная технология ведения истории болез ни, которая отражает опыт и традиции данного учреждения. Можно сказать, что в любом меди цинском учреждении имеется сформировавшаяся информационная среда, важной частью которой является история болезни. Традиционная история болезни — это бумаж ный документ, и переход к ЭИБ можно рассмат ривать как «технологическую интервенцию» в сло
жившийся информационный процесс. Очевидно, что провести переход к ЭИБ от бумажной истории одним актом внедрения невозможно, и здесь игра ют свою роль несколько различных факторов. Во-первых, переход к регулярному ведению за писей с помощью компьютера может оказаться психологически трудным для многих сотрудников, и в течении достаточно продолжительного време ни должны сосуществовать оба способа ведения истории болезни. Во-вторых, далеко не всегда можно сразу осна стить медицинское учреждение нужным числом компьютеров. В-третьих, собственно медицинская технология непрерывно эволюционирует, появляются новые методы исследования и лечения; может меняться и организация лечебного процесса — ЭИБ должна вовремя реагировать на все эти изменения. И, наконец, самый важный с точки зрения информатики фактор состоит в следующем: вне дрение ЭИБ меняет ту информационную среду, в которой она должна функционировать, и ЭИБ дол жна адекватно среагировать на эти изменения и приспособиться к ним. Таким образом, ЭИБ должна пройти не только стандартные стадии проектирования, разработки, опытной эксплуатации и внедрения, но и разви ваться непрерывно. По существу, в любой момент жизни ЭИБ в ней могут присутствовать компонен ты, находящиеся на любой из этих стадий. Боль шинство существующих технологий разработки информационных систем не могут обеспечить та кой режим функционирования ЭИБ, так нацеле ны на создание системы в одном цикле разработки и внедрения с возможностью лишь незначитель ных доработок впоследствии. Поэтому для созда ния жизнеспособной ЭИБ в НИИ нейрохирургии была разработана технология MEDSET, обеспечи вающая поддержание всего жизненного цикла ин формационных систем, от проектирования до со провождения и эволюционного развития.
3 7 . 8 . 2 . Этапы развития ЭИБ НИИ нейрохирургии Возможность эволюционного развития систем, со зданных с помощью технологи MEDSET хорошо иллюстрируется этапами развития ЭИБ НИИ ней рохирургии. В момент начала работы ЭИБ было сдано в экс плуатацию ровно одно рабочее место: «Приемное отделение». Оно использовалось медсестрами при емного отделения для занесения, в основном, де-
мографических данных о пациенте 2 и отметок о выбытии из клиники. Соответственно, было всего 5 пользователей ЭИБ. Вслед за этим была запущена функция для за полнения и печати протокола операции. В этот мо мент число пользователей ЭИБ резко увеличилось и составило несколько десятков. Затем были под ключены функции перевода пациентов между от делениями, заполнения операционного журнала, планирования операций, составления этапных до кументов, заполнения данных осмотра пациента врачами диагностических групп, оформления пу тевок на госпитализацию и договоров на лечение, различные контрольные функции главного врача, функции медицинского статистика, функции для учета поступления и выдачи медикаментов в апте ке и т.д. Всего в настоящее время доступны более 40 различных функций ЭИБ, которыми пользуют ся более 200 сотрудников Института на более чем 150 компьютерах. Как видно, эволюция ЭИБ шла, прежде всего, в направлении увеличения числа функций, числа используемых в системе компьютеров и числа поль зователей. Но есть еще одно направление развития — это эволюция каждой отдельно взятой функции. В ходе эксплуатации функции выясняются, во-пер вых, недочеты, допущенные при ее проектирова нии (неточности в составе показываемых и вводи мых данных, неудобства интерфейса и т.п.) — все они должны быстро ликвидироваться. Во-вторых,по результатам ввода данных у пользователей часто воз никает желание углубить формализацию данных: уве личивается число полей для ввода, выделяются поля, ввод в которые целесообразно осуществлять с по мощью выбора из меню и т.д. Технология MEDSET позволяет оперативно вводить эти изменения в ЭИБ, без остановки работы пользователей и потери ранее введенных данных. Два года развития ЭИБ полнос тью подтвердили адекватность заложенных в техно логию MEDSET принципов их реализации.
37.8.3. Кому и зачем нужна электронная история болезни ЭИБ имеет несколько различных категорий пользо вателей, которые используют ее для разных целей и предъявляют к ней разные требования. 2
Так как госпитализация в НИИ нейрохирургии носит, в ос новном, плановый характер, работа приемного отделения сво дится, как правило, к проверке необходимых для госпитализа ции документов и заведению истории болезни.
3 7 . 8 . 3 . 1 . Медицинская администрация, медицинские статистики, планово-экономические службы Основные вопросы, которые адресуют ЭИБ назван ные пользователи, касаются контроля и анализа потоков пациентов. Эти пользователи редко осу ществляют ввод данных в ЭИБ, для удовлетворе ния их запросов система должна содержать разви тую аналитическую компоненту. Появляется воз можность наладить точный и оперативный учет оказанных пациенту услуг, что весьма важно для анализа экономической деятельности лечебного учреждения. 37.8.3.2. Врачи Эта категория пользователей осуществляет наи более активный ввод данных в ЭИБ. Соответствен но, они предъявляют наибольшие требования к удобству интерфейса системы и минимизации по вторного ввода. Например, по просьбе врачей была введена возможность переносить данные анамне за из первичного осмотра в выписной эпикриз с возможностью последующего редактирования (ес тественно, исходный текст при этом тоже сохра няется). Врачи очень берегут свое время, и, по на шему опыту, некоторые из них оказывают наи большее сопротивление внедрению ЭИБ — по самым разным соображениям, но, чаще всего, объясняя, что ввод данных с помощью ЭИБ за нимает больше времени, чем использование зна комого текстового редактора или даже чем состав ление документа от руки. С другой стороны, врачей очень интересует воз можность получения отчетов об их персональной лечебной деятельности — но получить такой отчет можно только при постоянном использовании ЭИБ. Это обстоятельство может стать достаточно силь ным стимулом к переходу на новую технологию ведения истории болезни. 37.8.3.3. Научные работники Эти пользователи предъявляют наиболее сложные требования к ЭИБ, так как хотят иметь возмож ность создавать персональные базы данных для проведения научных исследований и анализа со бранного материала. Технология MEDSET позво ляет делать это, значительно уменьшая громад ную работу по вводу собранных данных в ЭВМ для анализа, которой занимаются все исследова тели — ведь значительная часть данных о больном вводится в ЭВМ разными сотрудниками по ходу
лечения и может быть использована для научной работы.
37.8.3.4. Средний медицинский персонал Работа среднего медицинского персонала также может быть значительно облегчена за счет ликви дации повторного ввода данных (например, при составлении различных заявок) или необходимос ти выписывания назначений из историй болезни. В то же время, эти пользователи часто обладают низ кой компьютерной грамотностью, и создание та кого интерфейса для функций среднего медицинс кого персонала, который обеспечил бы минималь ное количество ошибок ввода — трудная задача для разработчиков. Это обстоятельство усугубляется тем, что на плечи среднего персонала ложится ввод весь ма ответственной учетной информации.
37.8.3.5. Врачи других клиник В некоторых случаях логика лечебно-диагностичес кого процесса требует совместного лечения паци ентов врачами разных клиник. Например, имеется в НИИ нейрохирургии имеется не очень интенсив ный, но постоянный поток пациентов с миеломной болезнью, которые проходят многочисленные циклы лечения в Гематологическом научном цен тре. Базирование ЭИБ на Интернет-технологиях позволяет, как уже отмечалось выше, вести еди ную историю болезни, заполняемую врачами двух клиник. При этом все вводимые врачами одной клиники данные будут сразу же доступны врачам другой клиники, что может способствовать повы шению интенсивности лечебного процесса. Другое возможное применение ЭИБ НИИ ней рохирургии совместно со специалистами других медицинских учреждений — это проведение мно гоцентровых исследований. После утверждения про токола исследования и форм для ввода данных можно организовать их заполнение через Интер нет, с использованием ЭИБ. При этом все вводи мые данные хранятся в едином архиве и могут быть доступны для анализа всем участникам исследова ния. Так как заполнение протоколов исследования требует ввода гораздо меньшего объема данных, нежели при заполнении истории болезни, вполне пригодными для этой цели могут оказаться и мед ленные коммутируемые линии, обеспечивающие модемную связь между компьютерами. Наконец, ЭИБ может использоваться удаленны ми консультантами — как для получения нужных сведений о пациентах, так и для ввода своих заклю
чений. И наоборот, если пациент имеет доступ в Интернет, то с помощью ЭИБ можно осуществлять катамнестическое наблюдение.
37.8.4. ЭИБ как основа единой информационной среды НИИ нейрохирургии Приведенные способы использования ЭИБ впол не убедительно демонстрируют тот факт, что пользователями ЭИБ постепенно станут все сотруд ники клиники, которые имеют хоть какое-то от ношение к ведению как медицинской, так и вспо могательной по отношению к лечебно-диагности ческому процессу документации. Тем самым ЭИБ превратится в скелет единой информационной сре ды Института. Частично в нее будут вовлечены и другие медицинские учреждения. Эти прогнозы де монстрируют одно из возможных направлений фор мирования единой информационной среды здра воохранения, которая может вырасти путем взаи модействия и слияния информационных сред от дельных медицинских учреждений и органов уп равления здравоохранением.
37.9. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ Приведенные выше примеры использования ин формационных технологий показывают, что со временные информационные технологии могут стать действительно неотъемлемой частью лечеб но-диагностического процесса, так как на них будут базироваться коммуникации как внутри клиники, так и, при необходимости, вне нее. Формирование единой информационной среды приведет к большей прозрачности лечебно-диаг ностического процесса и, соответственно, к большей возможности его контроля и коррекции. В то же время, имеется и много других направле ний использования информационных технологий в клинике. Прежде всего, это использование разно образных системы поддержки принятия решений и экспертных систем, которые позволяют врачу бо лее обоснованно принимать решения по ходу ле чебно-диагностического процесса. Это так же раз личные системы доступа к научной литературе — типа хорошо известной системы Medline или менее известной, но получающей все более широкое рас пространение Кокрановской библиотеке, коллекци онирующей в электронном виде все, что связано с контролируемыми клиническими исследованиями.
Весьма важно изучение вопросов безопасного функционирования медицинских систем. Потеря дан ных о больном — как в результате их стирания или порчи, так и из-за невозможности своевременного доступа к ним, чревата тяжелыми последствиями для болъного.В равной мере к тяжелым последствиям для больного может привести несанкционированный доступ к данным и их использование ему во вред.
Очень важным представляется анализ правовых аспектов использования информационных техно логий. В частности, в январе 2002 г. в России был принят закон об электронной цифровой подписи, открывающий путь к электронным документам и постепенному переходу к безбумажной технологии ведения истории болезни документирования лечеб но-диагностического процесса.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ А Абсцесс посттравматический, 300, 302, 393 — бактериология, 399 — капсулы строение, 394 — концепция хирургического лечения, 403 — восстановление психической деятельности, 492 — формы течения, 395 — хирургическое лечение, 400 Аграфия, 526 Акалькулия, 527 Аксонотмезис, 263 Актопротекторы, 505 Алгоритм — лечения гипертензии внутричерепной, 32 Алексия, 526 Альцгеймера болезнь, 45 Ангиография, 35, 36 — при оболочечных гематомах, 73 — церебральная, 183, 194, 374 Аневризма артериальная внутричерепная, 36, 415 — ложная, 192, 196 Анемия, 31 Анестезия, 486 Анизокория, 223 Анодного электролиза метод, 272 Анозогнозия, 481, 486, 529 Антибиотикопрофилактика, 36 Антибиотикотерапия, 421, 444, 458 Антидепрессанты, 502 Апное, 31 Апраксия, 522 Арахноидит посттравматический — иммунные изменения, 382 — оптохиазмальный, 233 — патоморфология, 49, 50 Асимметрия — зрачков, 34 — мозга, 466 — психики, 464 — функций больших полушарий, 464 Аспонтанность, 529 Атаксия, 521 Атетоз, 271 Атрофия мозга — диффузная, 42, 43, 44 — очаговая, 42, 43 Аудиометрия, 244, 245 Аутогенная тренировка, 513 Афазия — акустико-мнестическая, 526 — афферентная моторная, 526
— — — —
динамическая, 526 семантическая, 526 сенсорная, 525 эфферентная моторная, 526
Б Бактериемия, 440 Баллон-катетер, 185 Барабанная полость, 249, 262 Барбитураты, 32 Баллизм, 271 Бляшки сенильные, 45 Болевой синдром, 262 В Вегетативные дизрегуляции — иммунные изменения, 382 Вентиляция — режим, 31 Вентрикулоскопия, — см. Эндокраниоскопия Вентрикулит, 300, 423 Верхней челюсти переломы, 356 — лечение, 359 Вестибулярные реакции, 242 Викариат функций, 538 Вклинение тенториальное, 31 Возбуждения виды, 510 Вызванные потенциалы — при диагностике зрительных нарушений, 220 Г Гематома внутричерепная отсроченная, 34, Гемианопсия, 215, Генная терапия, виды — фетальная, 600 — соматическая, 600 Гидроцефалия, 166 — восстановление психической деятельности, 483 — окклюзионная, 34, 52 — осложнения послеоперационные, 174 — патоморфология, 51 — терминология, 166 — хирургическое лечение, 171, 293 Гипервентиляция, 31, Гиперкапния, 31 Гиперктнез, 271 Гипертензия внутричерепная, 31, 32, Гиповолемия, 31, Гипоксемия, 31 Гипоксия мозга, 31, 365, , , Гипотензия артериальная, 31, 34, , Глухота, 243 Глюкокортикоиды, 32 Гомеопатия, 511 Гранулема головного мозга, 387 — зоны, 387
— клиника, 389
д Давление — внутричерепное, 31, 32 — церебральное перфузионное, 31 Декомпрессия зрительного нерва, 227 — показания, 229 — противопоказания, 230 — осложнения, 230 Депрессия,554 Детоксикация, 444 Дефект кожи — закрытие, 156 Дизартрия, 527 Дисфагия, 269, 522 Дисфония, 269, 522 Дисфункция правого полушария мозга, 472 Диуретики, 32 Диффузное аксональное повреждение головного мозга, 43, 478, — варианты выхода из комы, 479 Допплерография транскраниальная, 366 Дренирование — закрытое наружное, 83, 87 — наружное, боковых желудочков — осложнения, 440 — наружное, люмбального ликвора, 135 — методика, 135 — осложнения, 137 — наружное, хронических гематом, 86 3 Застойные диски зрительных нервов, 237 Зрительного нерва повреждение, 208, 222 — лечение, 225 Зрительных функций расстройства, 182, 214, И Иммунокоррекция, 383 Иммунологические синдромы, 377 — асимметрии в иммунном ответе, 377, 378 — аутоиммунный аутоагрессивный, 377, 378, 382 — вторичного иммунодефицита, 377-79, 381 Иммунотерапия, 384 Иммунотропные эффекты, 384 Имплантаты, 149, 156 — аллоимпланты, 160 — аутоимпланты, 156, 322, 250 — изготовление, 154 — ксеноимпланты, 161 — моделирование, 154, 161 Интенсивная терапия — компоненты, 443 — составляющие, 444 — цель, 443 Интернет, способы подключения, 615
Исходы ЧМТ, 32, 35 Ишемические церебральные нарушения, 365 — зоны ишемии, 365 — стадии, 366 К Каротидно-кавернозные соустья, 181, 234, 369 — прямые, 181 — деконструктивные операции, 186 Каудальных нервов повреждение, 269 — реабилитация, 522 Клей фибрин-тромбиновый, 133 Клубки нейрофибриллярные, 45 Кожных покровов реконструкция, 156 Коллоиды, 31 Конструктивной деятельности дефекты, 527 Компьютерная томография головы, 35 — ишемических поражений, 374 — огнестрельных ранений, 283 — проекции, 35 — прогностическое значение, 37 — при абсцессах мозга, 396 — при вентрикулите, 427 — при гидроцефалии, 171 — при переломах, 126, 152, 335, 218, 251 — при последствиях ЧМТ, 126 — при костных дефектах, 152, 335 — при пневмоцефалии, 204 — при субдуральной эмпиеме, 408 — при хронических гематомах, 63, 73, 90, 94 — режимы, 35, — трехмерная реконструкция, 126, 153, 286, 327 Конфабуляция, 68, 69 Концепция — саногенеза хронических субдуральных гематом, 97 — хирургического лечения гидроцефалии, 177 — хирургического лечения ликвореи, 131 Коэффициент правого уха, 465 Коэффициент продуктивности, 465 Кристаллоиды, 31 Краниография — при базальной ликворее, 126 — при костных дефектах, 151, 217 — при остеомиелите, 433 — при пневмоцефалии, 203 — при хронических субдуральных гематомах, 72 КТ-цистернография — противопоказания, 129 — техника, 127 Л Лагофтальм, 264 Лазеротерапия, 511 Лабильность эмоциональная, 530 Летальность, 35 Лечебная физкультура, 517
— постуральные упражнения, 518 — система пассивных движений, 518 Ликвор, 118 — отток, 119, 125, 167 — циркуляция, 118, 167 Ликворея, 36, 114, 201 — классификация, 121 — консервативная терапия, 138 — патогенез, 119 — хирургическое лечение, 131 Ликворная фистула, 120 Лицевого нерва — пластика, 266 — повреждение, 243, 262 — реабилитация, 521 Лицевой скелет — анатомия, 314 — переломы, 317 — хирургические доступы, 320 Лоскут ротационный — формирование, 132 Люмбальная пункция, 419 Люмбоперитонеостомия, 136 М Магнитно-резонансная томография головы — ишемических поражений, 374 — при внутримозговых абсцессах, 398 — при субдуральных гематомах, 77, 95 Маннитол, 32 Мануальная терапия, 524 М атаса проба, 187 Медицина доказательная, 29, 35 Медицинская экспертиза — виды, 558 — медицинские критерии, 559 — социальные критерии, 559 Менингит, 413, 418, 436 Менингоэнцефалит, 419 Механизм первичных повреждений мозга, 577 Мидриаз, 34, 223 Миоклонии, 271 Мониторинг — внутричерепного давления, 31, 32, 35 — мультимодальный, 459 Мутизм, 467 Н Наркоз барбитуровый, 32 Нарушения — вестибулярные, 242 — витальных функций, 318 — вкуса, 243 — гемодинамические, 319, 365 — гиповентиляционные, 318, — движений и мышечного тонуса, 271
— дефицитарные, 509 — ликвородинамики, 167, 170 — речи, 70, 169 — слуха, 243, 262 — статики и координации, 70, 151, 169, 246 Нейролептики, 501 Нейрометаболического действия средства, 505 Нейропраксия, 263 Нейросенсибилизация, 380, 382 Нейротрофичекие факторы роста, 601 Нейрохирургия функциональная, 272 Нервные стволовые клетки, 605, 606 Нистагм, 71 Нижней челюсти переломы, 360 — лечение, 362 Ноотропы, 505 Нормативные правовые документы, 558-561, 569, 572 О Обоняния нарушения, 123, 246, Огнестрельные черепно-мозговые ранения, 280 — баллистика, 413 — диагональные, 281 — диаметральные, 281 — касательные, 281 — классификация, 280, — осложнения инфекционные и сосудистые, 412 — сегментарные, 281 Оксигенация гипербарическая, 434 Опасные для жизни — повреждения, 586 — состояния, 586 Оптокинетический нистагм, 242 Орбита — анатомия, 315 — повреждения, 327, 334 — хирургическое лечение переломов, 338 Освидетельствование психиатрическое, 500 — недобровольное, 500 Осложнения ЧМТ, 92 — органов дыхания, 441 — урологические, 443 — желудочно-кишечный.тракт, 443 Остеомиелит, 431 Основание черепа — анатомия, 116, 209, 261 — повреждения, 120, 126, 212 П Пазухи околоносовые, 117, 314 Память, 528 Пахименингит — микрогрануломатозный, 49, — продуктивный наружный, 49 Передняя черепная ямка, 116, 201 Перелом костей черепа
— механизм, 578 — лицевого скелета, 317, 339, 356, 360 — основания, 126, 233, 243 — особенности, 579 — орбиты, 327 — свода, 125 Перилимфа, 249 Перинейротмезис, 263 Пирамида височной кости — поперечный перелом, 243, 263 — продольный перелом, 243, 244, 248, 262 Питание пациента — парентеральное, 34 — энтеральное, 34 Пневмоцефалия, 63, 199 — формы, 203 Подкорковых ядер электростимуляция, 273 Помощь нейротравматологическая, 30 Правшество-левшество, 466, 467, Преморбидное психическое здоровье, 469 Преморбидное психическое нездоровье, 470 Признаки опасности для окружающих, 500 Прогноз при ЧМТ — клинический, 30, 34, 37, 206, 559 — трудовой, 559 Противоэпилептические препараты, 506 — побочные эффекты, 508 Психики нарушения — прогностические признаки восстановления, 495 — при хронических субдуральных гематомах, 68, 490 Психосоциальное воздействие, 514 Психостимуляторы, 504 Психостимулотерапия — задачи, 512 — предпосылки, 512 Психофармакотерапия, 501 Р Радионуклидное исследование, 124, 167, 170 Реабилитация психиатрическая, 499 Реабилитация инвалидов — медицинская, 570 — профессиональная, 570 — социальная, 570 Реадаптация, 499 Реакции иммунные, 376, 377 Рекомендации, 29 — по легкой ЧМТ, 37, 38 — при проникающей ЧМТ, 35 Ресоциализация, 499 Реституция, 538 Рефлексы — зрачковые, 216, 222 — роговичные, 71 Рефлексотерапия, 524 Ригидность
— затылочных мышц, 65 Рубец оболочечно-мозговой, 152 — слои, 47, 48
С Сепсис, 448 — терминология, 448 — клиника, 458 — лечение, 458 Сербиненко метод, 185 Симптомы — Гиппократа, 203 — «ликворной дорожки», 125, 128, 131 — оболочечные, 70, 169, 395, 419, 424 — общемозговые, 121, 150, 169, 373, 395, 419 — очаговые, 123, 151, 169, 373, 396 — психопатологические, 123, 151, 170, 176, 395 — стволовые, 71, 170, 424 Синдром — акинетико-ригидный, 271 — болевой, 262 — вегетативных нарушений, 272 — дислокационный стволовый, 65, — левостороннего пространственного игнорирования, 530 — менингеальный, 65, 169, 419, 424 — паркинсонизма, 271 — пирамидный, 65, 70, 169, — раневого канала, 390 — слепого конца раневого канала, 390 — судорожный, 69, 151, 169 — хиазмальный, 222 — экстрапирамидный, 70, 169 Система навигационная, 256 Скуловой кости переломы, 339 — оперативные вмешательства, 355 Слуха нарушения, 243, 262 Социально-психологические мероприятия, 531 Скотома, 215 Соустья артерио-венозные, 368 Спутанность — виды, 68, 69 Срединные структуры, 35 — смещение, 35, 36 Стандарты, 29, 30 Стапедиус-рефлекс, 265 Стереолитография, 154 Субарахноидальное кровоизлияние, 35 Т Твердая мозговая оболочка — пластика дефекта, 132 Тела инородные — полости носа и околоносовых пазух, 256 — полости черепа, 289, 387 Терапия противосудорожная, 34 Транквилизаторы, 503
Трансфекция, 601 Тромбоз церебральных артерий, 367 Тромбоз церебральных вен и синусов, 372 Трудотерапия, 524 Тугоухость, 243 У Ультразвук, 245 Ультразвуковая допплерография транскраниальная, 288, Ультразвуковая томография, 81, 287, 428 Умирание клеток — типы, 44 Уплощенность эмоциональная, 530 Уха (среднего и внутреннего) повреждение, 247 — типы, 248 Ф Факторы риска, 38 Феномен — седиментации, 74 Физиотерапия, 523 Фитотерапия, 511 Фистула — артериовенозная, 181 — ликворная, 120 — перилимфатическая, 249 Флегмана глазницы, 234 Формы ран, 576 Фотореакция, 34 X Хемоз, 235 Хиазмы повреждения, 220 Хирургия — инвазивная, 83, — исторический аспект, 82— эндоваскулярная, 186 — эндоскопическая, 106, 174, 253 см. также Эндоскопия Хронические субдуральные гематомы — исходы лечения, 96 — осложнения, 89 — показания к хирургическому лечению, 84 — техника хирургических вмешательств, 86 — типы строения капсулы, 55,58, 59 — фазы клинического течения, 62, 63 Ч Черепные нервы — повреждение, 123, 214, 334, 236, 261, 269, 373
ц Ценность прогностическая, 30 Цианоз, 31 Цитокины, 451, 452
ш
Ширмера тест, 265 Шкала комы Глазго, 34, 38, 464 Шум сосудистый, 235 Шум ушной, 247, 250 Шунтирование — гипердренажные осложнения, 137 — гиподренажные осложнения, 137 — дисфункция шунта, 168, 174 — использование клапанных устройств, 168 — инфекционно-воспалительные осложнения, 175 Э Экзофтальм, 234 Экспертное значение — сотрясения мозга, 580, 581 — ушиба мозга, 582 — внутримозговых гематом, 583 — кровоизлияний в желудочки мозга, 583, 584 — диффузного аксонального повреждения, 584, 585 — сдавления мозга, 585, 586 Электронная история болезни, 617, 618, 619 Электростимуляция чрескожная — зрительных нервов, 230 — лицевого нерва, 265 — ушного шума, 247 Эмоциональны изменения, 528 Эмпиема субдуральная, 407 Эндокраниоскопия — субдуральных гематом, 89 Эндонейротмезис, 263 Эндоскоп, 105, 251 Эндоскопия — вентрикулоцистерностомия дна III желудочка, 174 — пластика ликворных фистул, 252 — удаление обол очечных гематом, 106 Энцефалит, 302 — перивентрикулярный, 52 Энцефалоцеле, 254 Эпидуральные гематомы послеоперационные, 277 Эпилептические припадки см. также Синдром судорожный — иммунные изменения, 382, 383 — профилактика, 37 Эпинейротмезис, 263