Клиническое руководство по черепно-мозговой травме Clinical manual of head injury

ИНСТИТУТ НЕЙРОХИРУРГИИ им.Н.Н.БУРДЕНКО РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

КЛИНИЧЕСКОЕ

РУКОВОДСТВО ПО

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Под редакцией академика А.Н.Коновалова профессора Л.Б.Лихтермана профессора А.А. Потапова

Том I I I Последствия и осложнения черепно-мозговой т р а в м ы , стандарты и рекомендации, нейрореабилитация, экспертиза

Москва «АНТИДОР» 2002

Р Е Д А К Ц И О Н Н А Я КОЛЛЕГИЯ: профессор Т.Л. Доброхотова, профессор СЮ. Касумова, доктор медицинских наук А.Д. Кравчук, кандидат медицинских наук В.А. Охлопков

Ответственный координатор-составитель профессор Л.Б. Лихтерман

E D I T O R I A L BOARD: Т.А. Dobrokhotova, M . D . , Ph.D. SJu. Kasumova, M . D . , Ph.D. A.D. Kravtchouk, M . D . , Ph.D. V.A. Okhlopkov, M . D . , Ph.D.

Head of Editorial Board L.B.Likhterman, M D , Ph.D.

ISBN

5-900833-13-5 © Н И И нейрохирургии им, H . H . Бурденко Р А М Н ©

А О З Т «Антидор»

РЕФЕРАТ Том III «Клинического руководства по черепно-мозговой травме» посвящен, главным образом, последствиями и осложнениям черепно-мозговой травмы. Подробно представлены патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение и прогноз их основных хирургических форм: хронических субдуральных гематом, посттравматических дефек­ тов черепа, базальной ликвореи, гидроцефалии, каротидно-кавернозных соустий, абсцессов голов­ ного мозга и др. Также уделено внимание психиатрическим, нейроофтальмологическим и отоневрологическим последствиям ЧМТ. При изложении диагностических методов, наряду с традиционными, раскрыты возможности нейровизуализации при применении не только рутинных (компьютерной томографии, магнитнорезонансной томографии, дигитальной ангиографии), но и таких специальных методик, как трех­ мерная КТ реконструкция, КТ-цистернография, МРТ-ангиография, фазовоконтрастная МРТ и ряда других модификаций. При описании рекомендуемых оперативных вмешательств акцент сделан на методиках мини­ мально инвазивной хирургии и их современном технологическом обеспечении: эндовазальной баллонизации, эндоскопии, шунтировании с использованием программируемых клапанных систем, компьютерном и лазерном стереолитографическом моделировании сложных краниобазальных кост­ ных дефектов и т.д. Освещены различные аспекты нейрореабилитации и экспертизы больных, перенесших черепномозговую травму. Применительно к проблемам нейротравматологии представлены принципы доказательной ме­ дицины, а также современные информационные технологии. Составителями тома III являются нейрохирурги и другие компетентные специалисты Института нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко, Российской медицинской Академии последипломного обра­ зования, Украинского института нейрохирургии им. А.П.Ромоданова, Нижегородского НИИ трав­ матологии и ортопедии, Московского медико-стоматологического университета им. Н.А.Семашко, Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирс­ кого, а также медицинских центров Роттердамского Университета (Голландия), Балтиморского и Южно-Калифорнийского Универсистетов (США). Том III иллюстрирован цветными и черно-белыми рисунками, снабжен поглавной библиогра­ фией и предметным указателем. Издание рассчитано на нейрохирургов, неврологов, травматологов, хирургов, психиатров, реа­ ниматологов, реабилитологов, судебных медиков, врачей-экспертов и других специалистов, зани­ мающихся проблемами черепно-мозговой травмы.

SUMMARY The 3rd volume of «Clinical manual of the Head Injury» is dedicated to consequences and complications of the cranio-cerebral injury (late period of TBI). The symptomathology, pathology, pathogenesis, diagnostic and treatment modalities of CSH, posttraumatic calvarial defects, CSF fistulas, HCP, CCF, brain abscesses are discussed in details. Psychiatric, ophtalmological and otoneurological problems in patients after brain injury are touched and uncovered. In chapters dealing with diagnostic tools the use of routine neurovisualisational techniques (e.g. CT, MRI, RX) are described as well as use of some sophisticated technologies (e.g. 3D-CT, CT-cisternography, MR-Angio, phase-contrast MRI etc). Special attention was paid to so called «minimally-invasive surgery» (e.g. endovascular surgery, endoscopy, programmable shunts, stereolythography etc) when discussing surgical treatment Principles of rehabilitation and social expertise of patients after traumatic brain injuries are discussed. The EBM concept is described in relationship with neurotraumathology. The contributors to this volume are distinguished neurosurgeons and other subspecialists in the field of neurotraumathology from Burdenko Neurosurgery Institute (Moscow), Russian postgraduate medical academy, Ukrainian Institute of neurosurgery (Kiev), Institute of traumatology and ortopedics (N.Novgorod), Vladimirsky medical research institute of Moscow region (Moscow), Universities Medicals Centers of Baltimor and LosAngeles (USA). High-quality illustrations server to impressive and easy reading, as well as do extensive bibliography in the end of each chapter and index. The book can be interesting to neurosurgeons, neurologists, trauma and orthopedic surgeons, psychiatrists and other medical specialists dealing with brain trauma patiens.

АВТОРЫ Аараби Бижаи (Aarabi Bizhan) нейрохирург, руководитель центра нейротравмы, Уни­ верситет медицинских систем, Балтимор, Мериленд, США Александрова Ирина Александровна микробиолог, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Амчеславский Валерий Генрихович нейрореаниматолог, кандидат медицинских наук, ру­ ководитель отделения реанимации и интенсивной те­ рапии Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Арефьев Валерий Александрович нейрохирург, кандидат медицинских наук, заведую­ щий отделением межобластного нейрохирургическо­ го центра Нижегородского НИИ травматологии и ортопедии Арефьева Ирина Алексеевна биохимик, кандидат биологических наук, научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н.Бур­ денко РАМН, Москва Белова Татьяна Викторовна биофизик, кандидат биологических наук, ведущий инженер отделения нейрорентгенологии Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Белошицкий Вадим Васильевич нейрохирург, кандидат медицинских наук, отделе­ ние нейротравмы Института нейрохирургии им. А.П.Ромоданова АМН Украины, Киев Бойко Светлана Юрьевна методист лечебной физкультуры отделения реаби­ литации Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Ван Дамм Филипп A. (van Damme Philip A.) краниофациальный хирург, департамент челюстнолицевой хирургии университетского медицинского цен­ тра, госпиталя Сант-Радбауд, г. Ниймеген, Нидер­ ланды Вое Питер (Vos Pieter E.) невролог, департамент неврологии университетско­ го медицинского центра, госпиталь Сант-Радбоуд, г. Ниймеген, Нидерланды

Гаврилов Антон Григорьевич нейрохирург, аспирант Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Гельмонт Давид (Gelmont David) пульмонолог-интенсивист, профессор медицинской школы Южно-Калифорнийского Университета, ЛосАнджелес, США Гендлина Лариса Сергеевна невролог, начальник нейрохирургического бюро меди­ ко-социальной экспертизы, Москва Горбунов Василий Иванович нейрохирург, доктор медицинских наук, заведующий курсом нейрохирургии медицинского факультета Го­ сударственного университета, Ульяновск Гордеева Людмила Александровна нейрохирург, кандидат медицинских наук, врач поли­ клиники Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурден­ ко РАМН, Москва Гридина Нина Яковлевна онколог-экспериментатор, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник лаборатории эк­ спериментальной нейрохирургии Института нейро­ хирургии им. А.П.Ромоданова АМН Украины, Киев Дедюева Евгения Юльевна судебно-медицинский эксперт, кандидат медицинс­ ких наук, Московское городское бюро судебно-меди­ цинской экспертизы Доброхотова Тамара Амплиевна психиатр, доктор медицинских наук, профессор, ру­ ководитель психиатрической группы Института ней­ рохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Древаль Олег Николаевич нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, за­ ведующий кафедрой нейрохирургии Российской медицин ской академии последипломного образования, Москва Еднева Янина Николаевна нейроофтальмолог, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник Института нейрохи­ рургии им.Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Еолчиян Сергей Азнивович нейрохирург, кандидат медицинских наук, научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н.Бур­ денко РАМН, Москва

Еропкин Сергей Валерьевич нейрохирург, врач отделения черепно-мозговой трав­ мы Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Зайцев Олег Семенович психиатр, кандидат медицинских наук, старший на­ учный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Захаров Владимир Олегович нейрохирург, аспирант Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Ипполитов Владимир Петрович челюстно-лицевой хирург, доктор медицинских наук, профессор, главный врач Центрального науч­ но-исследовательского института стоматологии, Москва Карахан Владислав Борисович нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, за­ ведующий курсом нейрохирургии Московского медикостоматологического университета им. Н.А. Семашко Карякин Николай Николаевич нейрохирург, ординатор отделения нейрохирургии Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф.Владимирского Капитанов Дмитрий Николаевич отоневролог, кандидат медицинских наук, руково­ дитель группы оториноневрологических исследова­ ний Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Касумова Светлана Юсуфовна нейроморфолог, доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник Института нейрохирур­ гии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Катаев Михаил Германович офтальмохирург, доктор медицинских наук, главный научный сотрудник отделения пластической офтальмохирургии и глазного протезирования Московского научно-исследовательского института глазных бо­ лезней им. Гелъмгольца Качков Игорь Александрович нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, ру­ ководитель нейрохирургического отделения Московс­ кого областного научно-исследовательского клиничес­ кого института им. М.Ф.Владимирского Кроткова Ольга Андреевна нейропсихолог, кандидат психологических наук, стар­ ший научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Корниенко Валерий Николаевич нейрорентгенолог, доктор медицинских наук, профес­ сор, член-корреспондент РАМН, руководитель отде­ ления лучевой диагностики Института нейрохирур­ гии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва

Кравчук Александр Дмитриевич нейрохирург, доктор медицинских наук, ведущий на­ учный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Кузнецов Алексей Витальевич нейрохирург, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нейрохирургии Российской медицинской ака­ демии последипломного образования, Москва Лазарев Валерий Александрович нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии Российской медицинской ака­ демии последипломного образования, Москва Леонов Владислав Геннадьевич нейрохирург, кандидат медицинских наук, врач от­ деления экстренной консультативной помощи Мос­ ковского областного научно-исследовательского кли­ нического института им. М.Ф.Владимирского Лихтерман Леонид Болеславович невролог, доктор медицинских наук, профессор, глав­ ный научный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Лукшин Василий Андреевич нейрохирург, ординатор кафедры нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва Лысачев Анатолий Григорьевич нейрохирург, доктор медицинских наук, ведущий на­ учный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Маас Эндрю (Maas Andrew) нейрохирург, профессор медицинского центра при уни­ верситете Эрасмус, Роттердам, Нидерланды Максаков Всеволод Юрьевич психолог отделения реабилитации Института ней­ рохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Максакова Ольга Арсеньевна нейрореабилитолог, кандидат медицинских наук, ве­ дущий научный сотрудник отделения реабилитации Института нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Морозов Павел Юрьевич методист лечебной физкультуры отделения реаби­ литации Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Найдин Владимир Львович нейрореабилитолог, доктор медицинских наук, про­ фессор, руководитель отделения реабилитации Ин­ ститута нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Охлопков Владимир Александрович нейрохирург, кандидат медицинских наук, доцент ка­ федры нейрохирургии Российской медицинской ака­ демии последипломного образования, Москва

Парфёнов Александр Леонидович нейрореаниматолог, кандидат медицинских наук, ве­ дущий научный сотрудник отделения реанимации и интенсивной терапии Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Педаченко Евгений Георгиевич нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент АМН Украины, руководитель отдела нейротравмы Института нейрохирургии им. А.П.Ромоданова АМН Украины, Киев Потапов Александр Александрович нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, руководитель отделения черепно-мозговой травмы Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Пронин Игорь Николаевич нейрорентгенолог, доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения лучевой диагностики Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва Пучков Виктор Леонидович нейрохирург, кандидат медицинских наук, доцент кафедры нейрохирургии Российской медицинской ака­ демии последипломного образования, Москва Ромодановский Павел Олегович судебно-медицинский эксперт, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой судебно-медицинской эк­ спертизы Московского медико-стоматологического университета им. НА. Семашко Сербиненко Федор Андреевич нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН, руководитель отделения эндоваскулярной хирургии Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Серова Наталья Константиновна нейроофталъмолог, доктор медицинских наук, руко­ водитель группы нейроофталъмологических исследо­ ваний Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Смирнова Наталья Яковлевна невролог, кандидат медицинских наук, старший науч­ ный сотрудник отделения реабилитации Института нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Старовойтова Ирина Михайловна невролог, кандидат медицинских наук, доцент ка­ федры медицинской экспертизы Российской меди­ цинской академии последипломного образования, Москва Сунгуров Евгений Борисович нейрохирург, старший лаборант кафедры нейрохирур­ гии Российской медицинской академии последиплом­ ного образования, Москва

Ткаченко Андрей Анатольевич психиатр, доктор медицинских наук, профессор, ру­ ководитель лаборатории Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им. В. П. Сербского Минздрава РФ, Москва Туркин Александр Мирович нейрорентгенолог, кандидат медицинских наук, на­ учный сотрудник Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Ураков Сергей Валерьевич психиатр, кандидат медицинских наук, научный со­ трудник Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Фисенко Иван Николаевич психиатр, аспирант Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Фраерман Александр Петрович нейрохирург, доктор медицинских наук, профессор, ру­ ководитель межобластного нейрохирургического цент ра Нижегородского НИИ травматологии и ортопедии Шабалов Владимир Алексеевич нейрохирург, кандидат медицинских наук, руководи­ тель группы функциональной нейрохирургии Институ­ та нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Шагинян Гия Гарегинович нейрохирург, доктор медицинских наук, ведущий ней­ рохирург Первой городской клинической больницы им. НИ.Пирогова, Москва Шахнович Виктор Александрович невролог, кандидат медицинских наук, научный со­ трудник Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Ширшов Илья Александрович нейрохирург, ординатор кафедры нейрохирургии Рос­ сийской медицинской академии последипломного об­ разования, Москва Шифрин Михаил Абрамович математик, кандидат физико-математических наук, руководитель медико-математической лаборатории Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН, Москва Шкловский Виктор Маркович нейрореабилитолог, доктор психологических наук, профессор, академик Российской академии образова­ ния, руководитель Федерального научно-методичес­ кого центра патологии речи и нейрореабилитации Минздрава РФ, Москва Эль-Кади Матти (El-Kadi Matti) нейрохирург, кандидат медицинских наук, клиничес­ кий ассистент профессора, департамент нейрохи­ рургии медицинской школы Питтсбургского универ­ ситета, Пенсильвания, США

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ ЛП — люмбальная пункция ABM — артерио-венозная мальформация ЛПА — левосторонняя пространственная агно­ АВФ — артерио-венозные фистулы зия АГ — ангиография ЛСК — линейная скорость кровотока АДГ — антидиуретический гормон МК — мозговой кровоток АД — артериальное давление МКБ — международная классификация болез­ AM — акинетический мутизм ней АОА — антиоксидантная активность МРТ — магнитно-резонансная томография АСВП — акустические стволовые вызванные по­ МСЭ — медико-социальная экспертиза тенциалы М-эхо — срединное эхо БД — база данных НСА — наружная сонная артерия БМСЭ — бюро медико-социальной экспертизы НСК — нервные стволовые клетки — вентилятор-ассоциированная пневмо­ ОА — основная артерия ния ОМК — объемный мозговой кровоток ВВЭ — военно-врачебная экспертиза ОСА — общая сонная артерия ВМГ — внутримозговая гематома ОФЭКТ — однофотонная эмиссионная компью­ ВМК — внутримозговое кровоизлияние терная томография ВН — вестибулярный нистагм ОЦК — объем циркулирующей крови ВОЗ — Всемирная организация здравоохране­ ОЧМР — огнестрельное черепно-мозговое ране­ ния ние ВП — вызванные потенциалы ПА — позвоночная артерия ВС — вегетативный статус ПВК — перивентрикулярное кровоизлияние ВСА — внутренняя сонная артерия ПДФ — продукты деградации фибрина ВГД — внутриглазное давление ПКД — посттравматический костный дефект ВЧД — внутричерепное давление ПМА — передняя мозговая артерия ГМ — гиперкинетический мутизм ПОН — полиорганная недостаточность ГЭБ — гематоэнцефалический барьер ПТГ — посттравматическая гидроцефалия ДАВФ — дуральные артериовенозные фистулы ПЧМТ — проникающая черепно-мозговая трав­ ДАЛ — диффузное аксональное повреждение ма ДСГ — длительное сдавление головы ПЦ — пневмоцефалия ДТП — дорожно-транспортное происшествие ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография ЖКТ — желудочно-кишечный тракт РВГ — рецидив внутричерепной гематомы ЗМА — задняя мозговая артерия РФП — радиофармпрепарат ЗЧЯ — задняя черепная ямка САК — субарахноидальное кровоизлияние ИБС — ишемическая болезнь сердца ИВЛ — искусственная вентиляция легких СВ — сердечный выброс ИНХ — Институт нейрохирургии имени Н.Н. СДГ — субдуральная гематома Бурденко СДК — селективная деконтаминация кишечни­ ИПР — индивидуальная программа реабилита­ ка ции инвалида СДС — синдром длительного сдавления ККС — каротидно-кавернозное соустье СДЭ — субдуральная эмпиема КПТ — костно-пластическая трепанация СГМ — сотрясение головного мозга КПрод — коэффициент продуктивности СМА — средняя мозговая артерия КПУ — коэффициент правого уха СНГ — содружество независимых государств КС — корсаковский синдром ССВП — соматосенсорные вызванные потенци­ КТ — компьютерная томография алы КТЦГ — компьютерно-томографическая цистерССС — сердечно-сосудистая система нография СУБД — система управления базами данных КЭК — контрольно-экспертная комиссия СЧМТ — сочетанная черепно-мозговая травма ЛВС — локальная вычислительная сеть СЭИ — синдром эндогенной интоксикации ЛН — лист нетрудоспособности ТБГМ — травматическая болезнь головного мозга

ТМО — твердая мозговая оболочка ТСАК — травматическое субарахноидальное кро­ воизлияние TCP — технические средства реабилитации ТУС — транскраниальная ультрасонография УЗИ — ультразвуковое исследование УЗС — ультразвуковое сканирование УЗТКДГ — ультразвуковая транскраниальная допплерография УС — ультрасонография ФГКД — фаза грубой клинической декомпенсации ФУКД — фаза умеренной клинической деком­ пенсации ФКК — фаза клинической компенсации ФКС — фаза клинической субкомпенсации ФО — фрезевое отверстие ФПС — фактор проницаемости сосудов ФУНГ — феномен ускоренного нарастания гром­ кости ХСГ — хроническая субдуральная гематома

ЦВИ ЦВС ЦПД ЦНС ЦСЖ ЧМОР

— — — — — —

ЧЭС ЧМТ ЧСС ШИГ ШКГ ЭВН

— — — — — —

ЭДГ ЭИБ ЭКГ ЭКС ЭхоЭС ЭЭГ

— — — — — —

церебро-вентрикулярный индекс центральная вена сетчатки церебральное перфузионное давление центральная нервная система цереброспинальная жидкость черепно-мозговые огнестрельные ране­ ния чрескожная электростимуляция черепно-мозговая травма частота сердечных сокращений шкала исходов Глазго шкала комы Глазго экспертиза временной нетрудоспособ­ ности эпидуральная гематома электронная история болезни электрокардиография эндокраниоскопия эхоэнцефалоскопия электроэнцефалография

ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие редакторов ГЛАВА 1.

П Р И Н Ц И П Ы ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ М Е Д И Ц И Н Ы В С О В Р Е М Е Н Н О Й Н Е Й Р О Т Р А В М А Т О Л О Г И И . А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман, П.Е. Вое, А. Маас, А. Г. Гаврилов

29

1.1. Общие положения

29

1.2. Рекомендации по лечению тяжёлой Ч М Т (2000 г.)

30

1.2.1. Ведение больных с т Ч М Т

30

1.2.1.1.

О р г а н и з а ц и я нейротравматологической п о м о щ и

30

1.2.1.2.

П е р в и ч н а я п о м о щ ь пострадавшим с тяжёлой Ч М Т

31

1.2.1.3.

Н о р м а л и з а ц и я показателей АД и о к с и г е н а ц и и

31

1.2.1.4.

П о к а з а н и я к мониторингу внутричерепного давления

31

1.2.1.5.

П о к а з а н и я к к о р р е к ц и и внутричерепного давления

31

1.2.1.6.

Рекомендации по технологии измерения В Ч Д

31

1.2.1.7.

К о р р е к ц и я церебрального перфузионного давления

31

1.2.1.8.

Гипервентиляция

31

1.2.1.9.

М а н н и т о л в лечении тяжёлой Ч М Т

32

1.2.1.10. П р и м е н е н и е барбитуратов в лечении внутричерепной гипертензии

32

1.2.1.11. Роль глюкокортикоидов в лечении тяжёлой Ч М Т

32

1.2.1.12. Алгоритм лечения внутричерепной гипертензии

32

1.2.1.13. П и т а н и е пациентов с тяжёлой Ч М Т

34

1.2.1.14. Роль противосудорожной профилактической терапии

34

1.2.2. П р о г н о з при Ч М Т

34

1.2.2.1.

Ш к а л а к о м ы Глазго

34

1.2.2.2.

Возраст

34

1.2.2.3.

Д и а м е т р зрачков и ф о т о р е а к ц и и

34

1.2.2.4.

Гипотензия

34

1.2.2.5.

Д а н н ы е КТ

35

1.3. Рекомендации по диагностике, лечению и прогнозу проникающей Ч М Т (2001 г.)

35

1.3.1. Д и а г н о с т и к а

35

1.3.2. М о н и т о р и н г В Ч Д

36

1.3.3. Х и р у р г и ч е с к о е лечение

36

1.3.4. С о с у д и с т ы е о с л о ж н е н и я

36

1.3.5. Л и к в о р е я

36

1.3.6. А н т и б и о т и к о п р о ф и л а к т и к а

36

1.3.7. П р о ф и л а к т и к а э п и л е п с и и

37

1.3.8. В о п р о с ы прогноза

37

1.3.9. П р о г н о с т и ч е с к о е значение данных КТ 1.4. Рекомендации по лёгкой черепно-мозговой травме

37 37

1.4.1. Определение

38

1.4.2. Нейрохирургические вмешательства

38

1.4.3. Р и с к - ф а к т о р ы

38

1.4.4. И с с л е д о в а н и я

38

1.4.5. П е р в и ч н о е лечение пострадавших

40

1.4.6. Клиническое наблюдение ............................................................................................................40

11

1.4.7. С у д о р о ж н ы е припадки

40

1.4.8. П е р е л о м ы основания черепа

40

1.4.9. Больные, п р и н и м а ю щ и е антикоагулянты

40

1.4.10. П о с т е л ь н ы й р е ж и м

40

1.4.11. Врачебное наблюдение

40

Литература ГЛАВА 2 .

41

П А Т О М О Р Ф О Л О Г И Я П О С Л Е Д С Т В И Й Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й ТРАВМЫ. С.Ю.Касумова

42

2.1. Атрофия мозга

42

2.1.1. Очаговая атрофия мозга

ГЛАВА 3.

43

2.1.2. Д и ф ф у з н а я атрофия мозга

43

2.1.3. Посттравматические прогрессирующие нейродистрофические процессы

44

2.1.4. Экспериментальные данные о возможностях ткани мозга к репарации

46

2.2. Посттравматические оболочечно-мозговые рубцы

47

2.3. Посттравматический пахименингит

49

2.3.1. Продуктивный наружный пахименингит

49

2.3.2. Микрогрануломатозный пахименингит

49

2.4. Посттравматический арахноидит

49

2.5. Посттравматическая гидроцефалия

51

2.6. Посттравматический перивентрикулярный энцефалит

52

Литература

53

ХРОНИЧЕСКИЕ СУБДУРАЛЬНЫЕ

Г Е М А Т О М Ы . АД.Кравчук, А.А.Потапов,

Л.Б.Лихтерман

55

3.1. Определение

55

3.2. Этиология

56

3.3. Эпидемиология

56

3.4. Классификация

56

3.5. Патогенез и патоморфология

57

3.6. Клиника хронических субдуральных гематом

62

3.6.1. Фазность клинического течения Ф а з а клинической к о м п е н с а ц и и

62

3.6.1.2.

Ф а з а клинической с у б к о м п е н с а ц и и

62

3.6.1.3.

Ф а з а умеренной клинической декомпенсации

64

3.6.1.4.

Ф а з а грубой клинической д е к о м п е н с а ц и и

65

3.6.1.5.

Ф а з а терминальная

66

3.6.2. Повозрастные и пофазные особенности симптоматики 3.7. Инструментальная диагностика 3.7.1. Рентгенологические методы

68 72 72

3.7.1.1.

Краниография

72

3.7.1.2.

Ангиография

73

3.7.1.3.

Компьютерная томография (совм. с Т.А.Беловой и А.М.Туркиным)

73

3.7.2. М а г н и т н о - р е з о н а н с н а я томография

77

3.7.3. Ультразвуковые методы

81

3.7.3.1.

О д н о м е р н а я эхоэнцефалография

81

3.7.3.2.

Ультразвуковая томография

81

3.8. Лечение

82

3.8.1. Хирургия хронических субдуральных гематом

12

62

3.6.1.1.

82

3.8.1.1.

И с т о р и ч е с к и й экскурс

82

3.8.1.2.

П о к а з а н и я к хирургическому лечению

84

3.8.1.3.

Анестезиологическое обеспечение

85

3.8.1.4.

Т е х н и к а хирургических вмешательств

86

3.8.1.4.1. Краниотомия: прямое удаление Х С Г с частичным или полным иссечением ее капсулы

86

3.8.1.4.2. Д р е н и р у ю щ и е методики

3.8.1.5.

86

3.8.1.4.2.1.

Э в а к у а ц и я Х С Г через фрезевое отверстие

86

3.8.1.4.2.2.

Закрытое наружное дренирование Х С Г

87

3.8.1.4.2.3. «Twist-drill» краниостомия

88

3.8.1.4.2.4.

89

Э н д о с к о п и ч е с к а я эвакуация Х С Г

П о с л е о п е р а ц и о н н ы е о с л о ж н е н и я , их профилактика и лечение

89

3.8.1.5.1. Рецидивы гематомы

89

3.8.1.5.2. Внутримозговые кровоизлияния

91

3.8.1.5.3. П н е в м о ц е ф а л и я

91

3.8.1.5.4.

92

Гнойно-воспалительные о с л о ж н е н и я

3.8.1.5.5. Внечерепные о с л о ж н е н и я

92

3.8.1.5.6. А н а л и з летальных исходов

92

3.8.1.5.7. Сравнительная оценка результатов при различных методах хирургического лечения Х С Г (совм. с М.Эль-Кади)

ГЛАВА 4 .

3.8.2. Консервативное лечение хронических субдуральных гематом

93

3.8.3. Компьютерно-томографическая д и н а м и к а в п о с л е о п е р а ц и о н н о м периоде

94

3.8.4. И с х о д ы лечения хронических субдуральных гематом

96

3.9. Заключение

97

Литература

98

ЭНДОМИКРОНЕЙРОХИРУРГИЧЕСКАЯ ТЕХНОЛОГИЯ УДАЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ С У Б Д У Р А Л Ь Н Ы Х Г Е М А Т О М . В.Б. Карахан

104

4.1. Предпосылки использования эндомикрохирургического метода

104

4.2. Техническое оснащение и обоснование его выбора

105

4.3. Технологические принципы

106

4.4. Результаты вмешательства

Г Л А В А 5.

93

111

4.5. Возможные осложнения и их предупреждение 4.6. Показания к монопортальному ригидно-эндоскопическому удалению Х С Г

112 112

4.7. Заключение

113

Литература

113

П О С Т Т Р А В М А Т И Ч Е С К А Я Б А З А Л Ь Н А Я Л И К В О Р Е Я . В.А.Отопков, А.А.Потапов, А.Д.Кравчук, Л.Б.Лихтерман

114

5.1. История

114

5.2. Эпидемиология

116

5.3. Анатомические данные

116

5.4. Образование, пути циркуляции и оттока ликвора

118

5.5. Патогенез

119

5.6. Локализация ликворных фистул

120

5.7. Классификация

121

5.8. Клиника

121

5.8.1. Общемозговые симптомы

121

5.8.2. Очаговая неврологическая симптоматика

123

5.8.3. Очаговая риноотосимптоматика

123

5.8.4. Соматическая симптоматика

123

5.9. Диагностика

123

5.9.1. Радионуклидная диагностика

124

5.9.2. Рентгенологические данные

125

5.9.2.1.

Краниография

125

5.9.2.2.

Компьютерная томография

126

5.9.2.3.

КТ-цистернография

127

13

5.9.3. М а г н и т н о - р е з о н а н с н а я томография 5.10. Хирургическое лечение 5.10.1. П о с л е о п е р а ц и о н н ы й период 5.11. Осложнения, их лечение и предупреждение

Г Л А В А 6.

130 131 137 137

5.12. Консервативная терапия

138

5.13. Катамнез

139

5.14. Заключение

139

Литература

140

П О С Т Т Р А В М А Т И Ч Е С К И Е Д Е Ф Е К Т Ы Ч Е Р Е П А . А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтврман, С.В.Еропкин

147

6.1. Классификация

147

6.2. Состояние проблемы

148

6.3. Клиника

150

6.3.1. Неврологическая семиотика

150

6.3.2. Психопатологическая симптоматика

151

6.3.3. М е с т н а я симптоматика 6.4. Инструментальная диагностика и моделирование 6.4.1. Рентгенологические данные 6.4.1.1.

151 151 151

Краниография

151

6.4.1.2.

Компьютерная томография

152

6.4.1.3.

Трехмерная компьютерная томография (совм. с В.Н.Корниенко)

6.4.2. Моделирование и изготовление имплантатов 6.5. Хирургическое лечение 6.5.1. О б щ и е особенности реконструктивной хирургии при П К Д 6.5.1.1. Аутоимплантаты

153 154 155 155 156

6.5.1.2.

Аллоимплантаты

160

6.5.1.3.

Ксеноимплантаты

161

6.5.2. И с х о д ы хирургического лечения П К Д Литература

162 162

Г Л А В А 7. П О С Т Т Р А В М А Т И Ч Е С К А Я Г И Д Р О Ц Е Ф А Л И Я . А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтврман

166

7.1. Терминология

166

7.2. Состояние проблемы

166

7.3. Клиника

169

7.3.1. Неврологическая семиотика 7.4. Диагностика 7.4.1. Н а р у ш е н и я ликвороциркуляции и резорбции ликвора

170

7.4.2. Компьютерная томография

171

7.5. Хирургическое лечение

171

7.5.2. П о с л е о п е р а ц и о н н ы е о с л о ж н е н и я и их анализ

174

7.5.3. И с х о д ы хирургического лечения

175

7.5.4. П о с л е о п е р а ц и о н н а я д и н а м и к а психопатологической симптоматики

176

7.5.5. К о н ц е п ц и я хирургического лечения

177 177

ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ МОЗГОВЫХ СОСУДОВ П Р И Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й Т Р А В М Е . Ф.А.Сербиненко, А.Г.Лысачев, Я.Н.Еднева

181

8.1. Внутричерепные артериовенозные фистулы

181

8.1.1. Посттравматические каротидно-кавернозные соустья (прямые) 8.1.1.1.

14

171

7.5.1. О с о б е н н о с т и хирургии

Литература ГЛАВА 8 .

169 170

К л и н и к а и патофизиология

181 182

8.1.1.2.

Диагностика. А н г и о г р а ф и ч е с к о е исследование

183

8.1.1.3.

П р и н ц и п ы лечения

184

8.1.1.4.

Эндоваскулярная трансартериальная окклюзия К К С баллон-катетером по методу Ф . А . С е р б и н е н к о

185

8.1.1.5.

Результаты лечения

189

8.1.1.6.

Осложнения

189

8.2. Травматические дуральные артериовенозные фистулы в области синусов

191

8.3. Ложные аневризмы клиновидной пазухи и профузные носовые кровотечения

192

8.4. Травма сонных и позвоночных артерий на шее

195

8.5. Заключение

198

Литература

198

Г Л А В А 9. Т Р А В М А Т И Ч Е С К А Я П Н Е В М О Ц Е Ф А Л И Я . Н.Н.Карякин, И.А.Качков

199

9.1. Эпидемиология

199

9.2. Патогенез

199

9.3. Клиника

203

9.4. Формы пневмоцефалии

203

9.5. Диагностика

2 04

9.6. Осложнения

205

9.7. Лечение

205

9.8. Профилактика

206

9.9. Прогноз и исходы

206

Литература

207

Г Л А В А 10. Н Е Й Р О О Ф Т А Л Ь М О Л О Г И Ч Е С К И Е П О С Л Е Д С Т В И Я Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й Т Р А В М Ы . Н.К.Серова, С.А.Еолчиян

208

10.1. Повреждение зрительного нерва при черепно-мозговой травме 208

(СА.Еолчиян, Н.К.Серова) 10.1.1. Статистические данные

'.

208

10.1.2. Краткая характеристика повреждений зрительного нерва

208

10.1.3. А н а т о м и я зрительного нерва

209

10.1.4. Локализация повреждений зрительного нерва

210

10.1.5. Патоморфология и патогенез повреждений зрительного нерва

210

10.1.6. О б щ а я характеристика Ч М Т , с о п р о в о ж д а ю щ е й с я повреждением зрительного нерва 10.1.7. Клиническая симптоматика повреждений зрительного нерва 10.1.7.1. Острота зрения

213 214 214

10.1.7.2. П о л я зрения

215

10.1.7.3. Д и н а м и к а зрительных н а р у ш е н и й

215

10.1.7.4. Глазное дно

216

10.1.7.5. Зрачковые рефлексы

216

10.1.8. Нейрорентгенологические исследования

217

10.1.9. Исследование зрительных вызванных потенциалов

220

10.1.10. Повреждения хиазмы

220

10.1.11. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я диагностика повреждений зрительного нерва

222

10.1.11.1. Исследование зрачковых реакций

222

10.1.11.2. Исследование мигательного рефлекса на я р к и й свет

224

10.1.12. Лечение повреждений зрительного нерва и хиазмы 10.1.12.1. Выжидательная тактика

225 225

10.1.12.2. Консервативная терапия

225

10.1.12.3. Хирургическое лечение

226

10.1.12.4. К о м б и н и р о в а н н о е применение кортикостероидов и декомпрессия зрительного нерва

229

15

Г Л А В А 11.

10.1.12.5. С р о к и проведения оперативных вмешательств и прогноз

229

10.1.12.6. О с л о ж н е н и я операций и тактика при них

230

10.1.12.7. Ч р е с к о ж н а я электростимуляция зрительных нервов

230

10.1.12.8. Заключение

233

10.2. Посттравматический оптохиазмальный арахноидит

233

10.3. Флегмона глазницы

234

10.4. Травматическое каротидно-кавернозное соустье (совм. с Я.Н.Едневой)

234

10.5. Нарушения глазодвигательных функций

236

10.6. Застойные диски зрительных нервов

237

Литература

237

ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ И ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й Т Р А В М Ы . Д.Н. Капитанов

242

ПЛ.Отоневрологическая симптоматика последствий Ч М Т

242

11.1.1. Вестибулярные нарушения

242

11.1.2. Слуховые нарушения

243

11.1.3. Поперечные переломы

243

11.1.4. Продольные переломы

243

11.1.5. Н а р у ш е н и я слуха при отсутствии переломов пирамиды

244

11.1.6. Восприятие ультразвука

245

11.1.7. Н а р у ш е н и я обоняния

246

11.1.8. Лечение посттравматического головокружения, субъективного у ш н о г о шума и. сенсоневральной тугоухости

246

11.2. Повреждение структур среднего и внутреннего уха при черепно-мозговой травме

247

11.2.1. Этиология

247

11.2.2. Патогенез

248

11.2.3. Травматические перилимфатические фистулы

249

11.2.4. Лечение

250

11.2.5. П о к а з а н и я к операции

250

11.2.6. Виды хирургического лечения

250

11.2.7. П р о г н о з

250

11.3. Эндоскопическая эндоназальная диагностика и лечение базальной ликвореи и энцефалоцеле передних отделов основания черепа

251

11.3.1. Введение

251

11.3.2. М е т о д и к а

251

11.3.3. Д и а г н о с т и к а базальной ликвореи

251

11.3.4. Тактика лечения

252

11.3.5. П о к а з а н и я и противопоказания к э н д о с к о п и ч е с к о й эндоназальной пластике ликворных фистул

252

11.3.6. Методика эндоскопического эндоназального пластического закрытия ликворных фистул

253

11.3.7. П о с л е о п е р а ц и о н н о е ведение больных

255

11.3.8. Результаты лечения

256

11.4. Инородные тела полости носа и околоносовых пазух

256

11.4.1. Методика хирургической навигации

257

11.4.2. К о м п л е к с н о е использование эндоскопической эндоназальной методики и навигационной технологии

257

Литература Г Л А В А 12. П О В Р Е Ж Д Е Н И Я Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В Ы Х Н Е Р В О В .

16

258 О.НДреваль,

И.А.Ширшов,

Е. Б. Сунгуров, А. В. Кузнецов

261

12.1. Повреждения тройничного нерва

261

12.1.КАнатомия

261

12.1.2. Механизмы повреждения

262

12.1.3. Клиника и диагностика

262

12.1.4. Лечение

262

12.2. Повреждения лицевого нерва

262

12.2.1. Механизмы повреждения

262

12.2.2. Пато гистологи я

263

12.2.3. Клиника

263

12.2.4. Д и а г н о с т и к а

265

12.2.5. Лечение

266

12.2.5.1. Хирургия

266

12.2.5.2. Консервативное лечение

266

12.2.6. О с л о ж н е н и я

269

12.3. Повреждения каудальных нервов

269

Литература

270

ГЛАВА 13. П О С Т Т Р А В М А Т И Ч Е С К И Е Н А Р У Ш Е Н И Я Д В И Ж Е Н И Й И М Ы Ш Е Ч Н О Г О Т О Н У С А . В.А.Шабалов

271

13Л. Патогенез

271

13.2. Лечение

271

Литература

276

ГЛАВА 1 4 . П О С Л Е О П Е Р А Ц И О Н Н Ы Е В Н У Т Р И Ч Е Р Е П Н Ы Е

ГЕМАТОМЫ.

А.П.Фраерман, В.А.Арефьев

277

14.1. Послеоперационные эпидуральные гематомы

277

14.2. Рецидивы внутричерепных гематом

277

14.3. Диагностика и хирургическое лечение

278

14.4. Прогноз

279

14.5. Предупреждение Литература

..279 279

ГЛАВА 15. Д И А Г Н О С Т И К А И Л Е Ч Е Н И Е П О С Л Е Д С Т В И Й И О С Л О Ж Н Е Н И Й ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ РАНЕНИЙ М И Р Н О Г О ВРЕМЕНИ. Г.Г.Шагинян, А.А.Потапов, Л.Ъ.Лихтерман

280

15.1. Ютссификация огнестрельных черепно-мозговых ранений

280

15.2. Диагностика

282

15.2.1. Клиническое обследование

282

15.2.2. Рентгенологическая диагностика

282

15.2.2.1. Краниография

282

15.2.2.2. Компьютерная томография

283

15.2.2.3. К Т - ц и с т с р н о г р а ф и я

286

15.2.2.4. Трехмерная компьютерная томография

286

15.2.2.5.

287

Церебральная ангиография

15.2.3. М а г н и т н о - р е з о н а н с н а я томография

287

15.2.4. Ультразвуковые исследования

287

15.2.4.1. Э х о э н ц е ф а л о с к о п и я

287

15.2.4.2. Ультразвуковое сканирование мозга

287

15.2.4.3. Транскраниальная допплерография

288

15.3. Хирургическое лечение в промежуточном и отдаленном периодах ранений

288

15.3.1. Реконструктивные операции при оболочечно-мозговых рубцах, костных и кожных дефектах

288

15.3.2. Реконструктииные операции при поеггравматической базальной ликворее

290

17

15.3.3. Ш у н т и р у ю щ и е операции при посттравматической гидроцефалии

293

15.4. Интракраниальные гнойно-воспалительные осложнения

300

Литература

310

Г Л А В А 16. К Р А Н И О Ф А Ц И А Л Ь Н А Я Т Р А В М А С.А. Еолчияи, А.А. Потапов, Ф.А. Ван Дамм, 313

В.П. Ипполитов, М.Г.Катаев 16.1. Введение

313

16.2. Анатомия лицевого скелета

314

16.2.1.Зоны л и ц а и опорная система лицевого скелета 16.2.2. А н а т о м и я орбиты

314 315

16.3. Переломы лицевого скелета, общая характеристика

317

16.3.1. Этиология

317

16.3.2. С о ч с т а н н ы е повреждения

317

16.3.3. Приоритеты в лечении больных с краниофациальной травмой

318

16.3.3.1. С о с т о я н и е дыхательных путей

318

16.3.3.2.

319

Кровотечение

16.3.4. О б щ и е п р и н ц и п ы лечения переломов верхней и средней трети лица

320

16.3.5. Хирургические доступы

320

16.3.5.1. М е с т н ы е доступы

320

16.3.5.2.

321

К о р о н а р н ы й доступ

16.3.6. О б щ и е п р и н ц и п ы лечения переломов нижней челюсти

322

16.3.7. И с п о л ь з о в а н и е аутокости для хирургического лечения краниофациальных травматических дефектов и д е ф о р м а ц и й

322

16.3.7.1. Т е х н и к а забора костных аутотрансплантатов со свода черепа

323

16.3.7.2. Аутотрансплантаты из подвздошной кости

324

16.3.7.3. Аутотрансплантаты из ребра

324

16.4. Повреждения верхней зоны лица 16.4.1. Д и а г н о с т и к а повреждений

325 325

16.4.2. Хирургические доступы для устранения переломов стенок лобной пазухи

326

16.5. Переломы орбиты

327

16.5.1. К л а с с и ф и к а ц и я и диагностика переломов орбиты (совм. с Н.К.Серовой, И.Н.Прониным, В.О.Захаровым)

332

16.5.3. Изолированные переломы стенок орбиты

334

16.5.3.1. П е р е л о м ы верхней стенки орбиты

334

16.5.3.2. Повреждение н и ж н е й стенки орбиты

335

16.5.3.3. П е р е л о м ы медиальной стенки

338

16.5.4. Хирургическое лечение переломоь орбиты 16.5.4.1. П р и н ц и п ы хирургического лечения переломов орбиты 16.6. Переломы скуловой кости

342

16.6.2. Лечение 16.6.2.1. Оптимальное

338 339 339

16.6.1. Д и а г н о с т и к а

349 время для проведения оперативного лечения

16.6.2.2. Оперативные вмешательства при переломах скуловой кости 16.7. Переломы верхней челюсти 16.7.1. К л а с с и ф и к а ц и я переломов верхней челюсти

349 355 356 356

16.7.2. Д и а г н о с т и к а

358

16.7.3. Л е ч е н и е

358

16.8. Переломы нижней челюсти

359

16.8.1. Диагностика

359

16.8.2. Лечение

362

Литература

18

327

16.5.2. П е р е л о м ы скуло-орбитального и назо-этмоидо-орбитального комплексов

363

ГЛАВА 17. И Ш Е М И Ч Е С К И Е Н А Р У Ш Е Н И Я Ц Е Р Е Б Р А Л Ь Н О Г О К Р О В О О Б Р А Щ Е Н И Я ВСЛЕДСТВИЕ

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ

ТРАВМЫ.

В.А.Лазарев,

В.А.Шахнович, 365

В.А.Лукшин, В.А.Охлопков 17Л. Первичные ишемические осложнения

365

17.1.1. Диагностика и тактика лечения

366

17.2. Вторичные ишемические осложнения

367

17.2.1. Д и с с е к ц и и и тромбозы магистральных и церебральных артерий

367

17.2.2. Артерио-венозные соустья

368

17.2.3. Д и а г н о с т и к а

368

17.2.4. Лечение

370

17.2.5. П р о г н о з и исходы

370

Литература

371

ГЛАВА 18. В Н У Т Р И Ч Е Р Е П Н О Й В Е Н О З Н Ы Й Т Р О М Б О З И Т Р О М Б О Ф Л Е Б И Т Ц Е Н Т Р А Л Ь Н Ы Х В Е Н П Р И Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й Т Р А В М Е . В.Л.Пучков

372

18Л. Патофизиология

372

18.2. Клиника

373

18.3. Диагностика

374

18.4. Лечение

374

18.5. Исходы

375

Литература

375

ГЛАВА 19. И М М У Н О Л О Г И Ч Е С К И Е О С Л О Ж Н Е Н И Я И П О С Л Е Д С Т В И Я Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й Т Р А В М Ы . В.И.Горбунов

376

19.1.Этиопатогенез иммунологических осложнений и последствий Ч М Т

376

19.1.1. С и н д р о м вторичного иммунодефицита

377

19.1.2. А у т о и м м у н н ы й аутоагрессивный с и н д р о м

377

19.1.3. С и н д р о м асимметрии в и м м у н н о м ответе

.377

19.2. Клинико-статистические данные

378

19.3. Диагностика

379

19.3.1. О с т р ы й период

379

19.3.2. Промежуточный период

380

19.3.3.Отдаленный период

381

19.4. Принципы иммунокоррекции

383

Литература

384

ГЛАВА 20. П О С Т Т Р А В М А Т И Ч Е С К А Я Г Р А Н У Л Е М А . В.А.Лазарев, В.А.Шахнович, 387

О.А.Еськова

ГЛАВА 21.

20.1. Патоморфология

387

20.2. Патофизиология

388

20.3. Клиническая картина

389

20.4. Диагностика

390

20.5. Лечение

391

20.6. Прогноз и исходы

391

Литература

392

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ А.А.Потапов, Л.Б.Лыхтерман, В.Г.Леонов

ГОЛОВНОГО МОЗГА.

А.Л.Кравчук, 393

21.1. Терминология и классификация

393

21.2. Патогенез и патоморфология

394

21.3. Клиника

395

21.3.1.Общемозговые с и м п т о м ы

395

21.3.2.Очаговые с и м п т о м ы

396

19

2 К З . З . О б щ е о р г а н и з м е н н ы е реакции 21.4. Инструментальная диагностика

396 396

21.4.1. К о м п ь ю т е р н а я томография

396

21.4.2. Магнитно-резонансная томография

398

21.4.3. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я К Т - М Р Т диагностика

398

21.4.4. Бактериологические исследования 21.5. Лечение

399 399

21.5.1. Х и р у р г и я посттравматических абсцессов

400

21.5.1.1. П у н к ц и о н н о е о п о р о ж н е н и е и дренирование

400

21.5.1.2. Тотальное удаление

400

21.5.1.3.

401

П о с л е о п е р а ц и о н н ы е о с л о ж н е н и я и анализ летальных исходов

21.5.2. Консервативное лечение

402

21.6. Исходы

402

21.7. Концепция хирургического лечения

403

Литература

403

Г Л А В А 22. П О С Т Т Р А В М А Т И Ч Е С К А Я С У Б Д У Р А Л Ь Н А Я Э М П И Е М А . О.Н.Древаль

407

22.1. Эпидемиология

407

22.2. Основные возбудители

407

22.3. Клиника и диагностика

407

22.4. Лечение

409

22.5. Прогноз

410

Литература-

411

Г Л А В А 23. И Н Ф Е К Ц И О Н Н Ы Е И С О С У Д И С Т Ы Е О С Л О Ж Н Е Н И Я О Г Н Е С Т Р Е Л Ь Н Ы Х Р А Н Е Н И Й Г О Л О В Ы . Б.Аараби 23.1. Инфекционные осложнения

412 412

23.1.1. Краткая история и встречаемость

412

23.1.2. Баллистика

413

23.1.3. Патогенез

413

23.1.4. Патология

413

23.1.5. Клинические проявления

414

23.1.6. Д и а г н о з

414

23.1.7. Тактика

414

23.1.8. И с х о д ы 23.2. Сосудистые осложнения

415 415

23.2.1. Краткая история....

415

23.2.2. Баллистика

415

23.2.3. Патогенез и патология

415

23.2.4. Клинические проявления

415

23.2.5. Д и а г н о з

416

23.2.6. Л е ч е н и е

416

23.2.7. И с х о д ы Литература

416 416

Г Л А В А 24. П О С Т Т Р А В М А Т И Ч Е С К И Е М Е Н И Н Г И Т И М Е Н И Н Г О Э Н Ц Е Ф А Л И Т .

20

А.В.Кузнецов, О.Н.Древаль

418

24.1.Эпидемиология

418

24.2. Этиология

418

24.3. Патогенез

418

24.4. Клиника

419

24.5. Диагностика

419

24.6. Лечение

420

24.7. Профилактика

422

24.8. Прогноз и исходы

422

Литература

422

ГЛАВА 25. П О С Т Т Р А В М А Т И Ч Е С К И Й В Е Н Т Р И К У Л И Т . Е.Б.Сунгуров, В.А.Охлопков

423

25.1. Патологическая анатомия

423

25.2. Клиника

424

25.3. Диагностика

427

25.4. Лечение

428

25.5. Заключение

429

25.6. Прогноз

430

Литература

430

ГЛАВА 26. П О С Г Т Р А В М А Т И Ч Е С К И Й О С Т Е О М И Е Л И Т . О.НДреваль, А.В.Кузнецов

431

26.1. Этиология и патогенез

431

26.2. Классификация

432

26.3. Клиника

432

26.4. Диагностика

432

26.5. Лечение

433

Литература

434

ГЛАВА 27. Г Н О Й Н О - В О С П А Л И Т Е Л Ь Н Ы Е П Р О Ц Е С С Ы П Р И Т Я Ж Е Л О Й Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й Т Р А В М Е . А.Л Парфенов. В.ГЛмчеславекий, И.Александрова, И.А.Арефьева, А.Г.Гаврилов 27.1. Интрацеребральные гнойно-воспалительные осложнения 27.1.1. П о с л е о п е р а ц и о н н ы е менингиты 27.1.2. И н ф е к ц и я при наружном дренировании 27.2. Бактериемия

435 436 439 440 440

27.3. Респираторные гнойно-воспалительные осложнения

441

27.4. Урологические гнойно-воспалительные осложнения

443

27.5. Интенсивная терапия гнойно-воспалительных осложнений

443

2 7 . 5 . ( . С а н а ц и я очагов гнойной и н ф е к ц и и

443

27.5.2. Антибиотикотерапия

444

27.5.3. Д е т о к с и к а ц и я

444

Литература ГЛАВА 28. С Е П С И С . Д.Гелъмонт 28Л.Определения

445 448 448

28.2. Встречаемость

450

28.3. Патогенез

450

28.3.1. Пусковые механизмы

450

28.3.2. Э ф ф е к т ы на сосудистый эндотелий и кровь

453

28.3.3. О к и с ь азота

456

28.3.4. Утилизация кислорода и важная роль желудочно-кишечного тракта

457

28.4. Клинические проявления сепсиса

458

28.5. Лечение сепсиса

458

28.6. Особенности инфекционных осложнений в нейрохирургической практике

460

Литература

461

ГЛАВА 29. П Р О Г Н О З В О С С Т А Н О В Л Е Н И Я П С И Х И Ч Е С К О Й Д Е Я Т Е Л Ь Н О С Т И Б О Л Ь Н Ы Х С Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й Т Р А В М О Й . Т.А.Доброхотова, О.С.Зайцев, С.В.Ураков

463

29.1. Введение

463

29.2. Исходные теоретические позиции

464

21

29.3. Методы исследования

465

29.4. Прогностически значимые факторы

466

29.4.1. Индивидуальные

466

29.4.1.1. Асимметрия мозга

466

29.4.1.2.

Правшество-левшество

467

Возраст больного

468

29.4.1.3.

29.4.1.3.1. Крайние возрастные периоды 29.4.1.4.

Преморбидные эмоционально-личностные особенности

29.4.1.5.

П р с м о р б и д н о е психическое

29.4.1.6.

П с и х и ч е с к о е состояние в момент травмы

и соматическое нездоровье

29.4.2. Характеристики черепно-мозговой травмы

468 469 470 471 476

29.4.2.1. Т р а в м и р у ю щ и й фактор и ситуация получения травмы

476

29.4.2.2. Тяжесть поражения мозга

478

29.4.2.3.

Вид поражения мозга

478

29.4.2.4.

Внутриполушариая топика поражения мозга

480

29.4.2.5.

С т о р о н а преимущественного поражения мозга

480

29.4.2.6.

Уровень преимущественного поражения мозга

481

29.4.2.7.

Первичность-повторность черепно-мозговой травмы

481

29.4.2.8.

Клинические проявления острого периода

481

29.4.2.8.1. Глубина угнетения сознания

482

29.4.2.8.2. Длительность угнетения-выключения сознания

482

29.4.2.8.3. Д и н а м и к а комы и посткоматозных бессознательных состояний 29.4.2.9.

Последствия и осложнения черепно-мозговой травмы

482 483

29.4.2.9.1. Посттранматическая гидроцефалия (совм. с И.Н.Фисенко)

483

29.4.2.9.2. Посттравматическая хроническая субдуральиая гематома

490

29.4.2.9.3. Посттравматический абсцесс мозга

492

29.4.2.9.4. Посттравматнческий дефект черепа

493

29.4.2.9.5. Посттравматическая ликворея 29.4.3. Ф а к т о р лечения

493 494

29.5. Заключение

495

Литература

497

ГЛАВА 30. П С И Х И А Т Р И Ч Е С К А Я Р Е А Б И Л И Т А Ц И Я Б О Л Ь Н Ы Х С Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й Т Р А В М О Й . О.С.Зайцев, ТА.Доброхотова 30.1. Понятие психиатрической реабилитации и ее этапы

499 499

30.2. Принципы оказания психиатрической помощи

499

30.3. Психофармакотерапия

501

30.3.1. Краткая характеристика лекарственных препаратов с психотропным действием

501

30.3.1.1. Нейролептики

501

30.3.1.2. Аншдепрессанты

502

30.3.1.3. Транквилизаторы

503

30.3.1.4.

504

Психостимуляторы

30.3.1.5. Средства нейрометаболического действия

505

30.3.1.6.

506

Противоэпилептичсскис препараты

30.3.2.Общие принципы исихофармакотерапии

509

30.3.3. П с и х о ф а р м а к о л о г и ч е с к о е лечение о с н о в н ы х психопатологических синдромов

510

30.5. Другие методы биологического воздействия

511

30.6. Общеоздоровительные мероприятия

22

509

30.4. Дополнительные фармакологические методы

511

30.7. Психотерапия и методы психосоциального воздействия

512

30.7.1. Психостимулотерапия

512

30.7.2. Традиционная психотерапия

513

30.7.3. Методы психосоциального воздействия

514

Литература

514

ГЛАВА 31. Н Е Й Р О Р Е А Б И Л И Т А Ц И Я П Р И Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й Т Р А В М Е . В.Л.Найдин, 516

О.А.Максакова, О.А.Кроткова, Н.Я.Смирнова 31.1. Введение

516

31.2. Методы реабилитации при последствиях черепно-мозговой травмы

517

31.2.1. Д е ф е к т ы двигательной с ф е р ы (совм. с СЮ.Бойко, П.Ю.Морозовым)

517

31.2.2. Н а р у ш е н и я высших психических ф у н к ц и й

525

31.2.3. Э м о ц и о н а л ь н о - л и ч н о с т н ы е изменения

528

31.3. Реабилитационная команда — целостный подход к решению проблем пациента (совместно с В.Ю.Максаковым)

532

31.4. Нейрореабилитация как наука

ГЛАВА

32.

538

31.5. Основания реабилитации

540

Литература

541

СИСТЕМА

ОРГАНИЗАЦИИ

НЕЙРОРЕАБИЛИТАЦИИ

БОЛЬНЫХ

С П О С Л Е Д С Т В И Я М И Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й Т Р А В М Ы . В.М.Шкловский

543

32.1. Принципы нейрореабилитации

543

32.2. Модель организации нейрореабилитационнон службы

548

Литература

556

ГЛАВА 33. М Е Д И Ц И Н С К А Я

ЭКСПЕРТИЗА ПРИ Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й ТРАВМЕ.

И.М.Старовойтова, Л.С.Гендлина, Л.А.Гордеева

558

33.1. Нормативная правовая база и основные положения медицинской экспертизы

558

33.1.(.Экспертиза временной нетрудоспособности

-

559

3 3 . ] . 1.1. Определение понятия экспертизы временной 33.1.1.2.

нетрудоспособности

559

Критерии определения сроков временной нетрудоспособности

559

33.1.1.3. К л и н и ч е с к и й и трудовой прогноз 33.1.2. Медико-социальная экспертиза 33.1.2.1. Нормативная правовая база и о с н о в н ы е понятия 33.1.2.2.

560

Критерии направления больных на медико-социальную экспертизу

33.1.2.3.

К л а с с и ф и к а ц и я нарушений ф у н к ц и й организма по степени

33.1.2.4.

К л а с с и ф и к а ц и я ограничения жизнедеятельности по степени

выраженности выраженности 33.1.2.5.

559 560

Критерии определения групп инвалидности

33.2. Медицинская экспертиза при черепно-мозговой травме

560 561 561 562 563

33.2.1. Экспертиза временной нетрудоспособности при черепно-мозговой травме

563

33.2.2. Медико-социальная экспертиза при черепно-мозговой травме

565

33.2.2.1. Критерии определения групп инвалидности при черепно-мозговой гравме

33.2.2.2.

567

33.2.2.1.1. Критерии определения первой группы инвалидности

567

33.2.2.1.2. Критерии определения второй группы инвалидности

567

33.2.2.1.3. Критерии определения третьей группы инвалидности

568

П р и ч и н ы инвалидности

569

33.2.2.3. О с о б е н н о с т и медико-социальной экспертизы у детей с последствиями черепно-мозговой травмы

569

23

33.2.2.4. Реабилитация инвалидов с последствиями черепно-мозговой травмы

570

Литература

571

Г Л А В А 34. П Р И Н Ц И П Ы С У Д Е Б Н О - М Е Д И Ц И Н С К О Й Э К С П Е Р Т И З Ы П Р И Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й Т Р А В М Е . П.О.Ромодановский 34.1. Общие положения

572 572

34.2. Судебно-медицинская диагностика и экспертная опенка черепно-мозговой травмы (сонм, с Е.Ю.Дедюевой)

575

34.3. Алгоритм оценки тяжести вреда здоровью при черепно-мозговой травме

586

34.3.1. Т я ж к и й вред здоровью (сг. I l l У К Р Ф )

586

34.3.2. С р е д н е й тяжести вред здоровью (ст. 112 УК Р Ф )

587

34.3.3. Л е г к и й вред здоровью (ст. 115 УК Р Ф )

587

34.4. Принципы записи и кодирования причин смерти вследствие черепно-мозговой травмы

588

Литература

592

ГЛАВА 35. С У Д Е Б Н О - П С И Х И А Т Р И Ч Е С К А Я Э К С П Е Р Т И З А . Л.А.Ткаченко

594

35.1. Психические расстройства вследствие черепно-мозговой травмы как медицинский критерий

594

35.1.1. С и н д р о м ы нарушения сознания

594

35.1.2. С и н д р о м ы с н и ж е н и я психической деятельности

598

35.1.3. С и н д р о м ы эмоциональных и пограничных психических нарушений

598

35.2. Заключение Литература ГЛАВА 36.

ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ

599 599 П Р И Ч Е Р Е П Н О - М О З Г О В О Й ТРАВМЕ:

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ И

КЛИНИЧЕСКИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ.

Е.Е.Педаченко, В.В.Белоишцкий, Н.Я.Гридина

600

36.1. Юшссификапия способов генной терапии

600

36.2. Предпосылки и цели применения генной терапии при черепно-мозговой травме

601

36.3. Современные векторные системы

603

36.4. Результаты исследований по изучению генной терапии при Ч М Т

607

36.5. Заключение

608

Литература

609

ГЛАВА 37, С О В Р Е М Е Н Н Ы Е И Н Ф О Р М А Ц И О Н Н Ы Е Т Е Х Н О Л О Г И И . М.А.Шифрин

611

37.1. Введение

611

3 7 . 2 . 0 предмете информатики

612

37.3. Информационные технологии

613

37.4. Современные информационные технологии

613

37.4.1. Компьютеры и и н ф о р м а ц и о н н ы е технологии

613

37.4.2. С о в р е м е н н ы е к о м м у н и к а ц и о н н ы е технологии

614

37.5. Интернет (Internet) 37.5.1. Интернет изнутри 37.5.2. Интернет с точки зрения пользователя

614 614 615

37.6. Базы данных

616

37.7. Новые задачи

616

37.7.1. Телемедицина

616

37.7.2. «История жизни»

617

37.7.3. Единая и н ф о р м а ц и о н н а я среда здравоохранения

617

37.8. Пример использования информационных технологий в клинике: электронная история болезни Н И И нейрохирургии

24

617

37.8.1.0 необходимости эволюционного развития медицинских информационных систем 37.8.2. Этапы развития ЭИБ НИИ нейрохирургии 37.8.3. Кому и зачем нужная электронная история болезни 37.8.3.1. Медицинская администрация, медицинские статистики, планово-экономические службы 37.8.3.2. Врачи 37.8.3.3. Научные работники 37.8.3.4. Средний медицинский персонал 37.8.3.5. Врачи других клиник 37.8.4. ЭИБ как основа единой информационной среды НИИ нейрохирургии 37.9. Заключительные замечания

619 619 619 620 620 620 620

Предметный указатель

622

618 618 619

CONTENTS Foreword Chapter 1. Guidelines and options in neurotrauma Chapter 2. Pathological changes in cranio-cerebral injuries Chapter 3. Chronic subdural hematomas Chapter 4. Endomicrosurgical technology for CSH removal Chapter 5. Traumatic CSF fistula Chapter 6. Traumatic calvarial defects Chapter 7. Posttraumatic hydrocephalus Chapter 8. Interventional radiology for treatment of major cerebral arteries injury in trauma patients Chapter 9. Pneumacephalus after head injury Chapter 10. Neuroophtalmological consequences in patients with cranio-cerebral trauma Chapter 11. Otoneurological and ENT consequences in patients with cranio-cerebral trauma Chapter 12. Cranial nerves injury Chapter 13. Disturbances of voluntary movements and muscle tonus after brain injury Chapter 14. Intracranial hematomas after brain surgery Chapter 15. Diagnosis and treatment of consequences and complications of civil gun-shot injuries Chapter 16. Craniofacial trauma Chapter 17. Secondary ischemic events after cranio-cerebral trauma Chapter 18. Trombosis and tromboflebitis of major cerebral venous outflow pathways in head injury Chapter 19. Changes in immune system after TBI Chapter 20. Posttraumatic granuloma Chapter 21. Traumatic brain abscess Chapter 22. Traumatic subdural empyema Chapter 23. Infectious and ischemic complications after gun-shot head injuries Chapter 24. Meningitis and meningoencephalitis after TBI Chapter 25. Ventriculitis after TBI Chapter 26. Osteomyelitis after TBI Chapter 27. Infectious complications in patients with severe head injury Chapter 28. Sepsis Chapter 29. Mental outcome and prognosis for high brain function in brain trauma patients Chapter 30. Psychiatric rehabilitation in brain trauma patients Chapter 31. Neurorehabilitation in patients with TBI Chapter 32. Neurorehabilitation organization and logistics Chapter 33. Medical expertise in patients with TBI Chapter 34. Forensic approach in cases of head injury Chapter 35. Psychiatric expertise in patients with TBI Chapter 36. Gene-therapy in TBI: results of experimental studies and perspectives Chapter 37. Current informational technologies Index

ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРОВ

Крупный проект — издание трехтомного «Клинического руководства по черепно-мозговой травме» — завершен. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бур­ денко обязан был взять на себя эту трудную роль. Дело в том, что последнее двухтомное «Руководство по нейротравматологии» под редакцией А.И.Ару­ тюнова, вышло более 20 лет тому назад и потому не могло отражать но­ вый уровень растущих знаний по черепно-мозговой травме, обусловленный, прежде всего, внедрением в практику методов неинвазивной нейровизуализации, минимально инвазивной нейрохирургии и контролируемой интенсивной терапии. «Природа пустоты не терпит», и книжный вакуум стали заполнять изда­ ния, не отражавшие концепции и возможности современной нейротравмато­ логии, подававшие со штампом 90-х или 2000-х годов старые материалы. Такая подмена нового рутинным представляет большую угрозу профессиональ­ ному образованию нейрохирургов, неизбежно ведет к методическому отстава­ нию, особенно в лечении пострадавших, что существенно отягощает его ре­ зультаты. Проект трехтомного «Руководства» был разработан под влиянием выпол­ ненной в 1986-1990 гг. Всесоюзной отраслевой научно-технической Програм­ мы С-09 «Травма центральной нервной системы». По ее итогам сначала был сделан первый в стране «Справочник по нейротравматологии», вышедший в свет пробным тиражом 100 экз. в 1993 году, а затем массовым тиражом 50 000 экз. в 1994 году. Это позволило практически всем специалистам, уча­ ствующим в диагностике и лечении пострадавших с черепно-мозговой трав­ мой, получить в свое распоряжение современные представления по различным аспектам нейротравмы. Одновременно Институт нейрохирургии совершил бла­ городную акцию, взяв на себя бремя бесплатного распространения «Справоч­ ника по нейротравматологии». Им были обеспечены все госпитали и медицин­ ские пункты Российской Армии (Институт подарил Армии и Флоту 7 тыс. экз. «Справочника»), больницы и поликлиники всех регионов Российской Феде­ рации, а также Республик бывшего Советского Союза, отчасти включая и Прибалтику. В 1999 г. вышло второе издание «Справочника по нейротравма­ тологии» тиражом 10 000 экз. Однако, совершенно очевидно, что как ни важен «Справочник по нейро­ травматологии», он не в состоянии заменить «Руководство», где проблемы черепно-мозговых повреждений представлены намного полнее и шире, приведе­ ны клинические примеры и современные иллюстрации, а также литература последних лет. Именно исходя из этого, концепция «Руководства» заключалась во всесто­ роннем охвате медицинских аспектов черепно-мозговой травмы. Масштаб­ ность задачи заставила избрать трехтомное построение «Руководства». Мы также сделали акцент на высококачественном полиграфическом оформлении издания, имея в виду, что, в отличие от мобильного карманного «Справочни­ ка», «Руководство» является настольной книгой долговременного пользования.

Были подобраны удобные для чтения и представления иллюстраций размеры — лист А4, две колонки, мелованная бумага и твердый переплет. Конечно, приходилось преодолевать огромные организационные и финансо­ вые трудности. Структура трехтомника включает в себя общие вопросы нейротравматологии и методы диагностики (том I), острый период повреждений черепа и мозга (том II), последствия и осложнения черепно-мозговой травмы (том III). Изложение каждой главы (а их всего 87) следовало определенным принци­ пам. Применительно к методам диагностики и лечения давались краткая ис­ тория, суть метода, достаточно полное описание техники и/или семиотики, необходимые схемы и нашивные иллюстрации (позволяющие читателю не только понять, но и использовать метод), показания и противопоказания к применению с указанием возможных ошибок, осложнений и путей их предуп­ реждения. Применительно к клиническим формам острой черепно-мозговой травмы, ее последствий и осложнений дидактика построения глав основывалась на сле­ дующей последовательности: определение, эпидемиология, биомеханика и па­ тогенез, патоморфология, клиника, формы течения, диагностика с выделени­ ем роли КТи МРТ, лечение — хирургическое и консервативное, осложнения, их предупреждение, прогноз и исходы. При этом акцент делался на иллюстриру­ емой динамике течения патологии. Общий объем трехтомника составил около 240 печатных листов. В «Руко­ водстве» содержится свыше 1500 черно-белых и цветных иллюстраций, поглавная литература и предметный указатель. К составлению «Руководства» были привлечены компетентные ученые из ведущих НИИ и вузов России, Украины, Белоруссии, Узбекистана, Казахста­ на, а также США и Европы. Трехтомник рассчитан на широкий круг специа­ листов. Первые 2 тома получили положительную оценку, в том числе и в опублико­ ванных журнальных рецензиях. Надеемся, что завершающий том III также будет полезен нашим читателям.

Академик А.Н.Коновалов

профессор Л.БЛихтерман

профессор А.А.Потапов

1 СТАНДАРТЫ И РЕКОМЕНДАЦИИ В СОВРЕМЕННОЙ НЕЙРОТРАВМАТОЛОГИИ А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман, П.Е.Вос, А.Маас, АТ.Гаврилов

1.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Развитие современной медицины тесно связано с унификацией понятий, терминов и классифика­ ций, разработкой единых протоколов клинических исследований, диагноза, лечения и прогноза. Без этого невозможны мультицентровые и междисцип­ линарные кооперативные исследования. Длительно существующая в России система «Ме­ тодических указаний» и «Методических рекоменда­ ций», утверждаемых Минздравом РФ, несомненно, полезна и для практики, и для обучения. Однако, отражая опыт автора или отдельного коллектива, они нередко основаны лишь на данных ретроспек­ тивных исследований, а потому не всегда отвечают критериям статистической достоверности. Вместе с тем в 90-е годы требования к практи­ ческим рекомендациям в медицине резко возрос­ ли благодаря распространению новых неинвазивных методов прямой экспресс-диагностики и кон­ троля качества лечения (компьютерная и магнит­ но-резонансная томография, ультразвуковая допплерография и др.); количественных подходов к оценке различных признаков и состоянии (шкала комы Глазго, шкала исходов Глазго, балльная оцен­ ка парезов и др.); интенсивно нарастающему об­ новлению средств и методов лечения; адекватным статистическим методикам, гарантирующим дос­ товерность полученных результатов. Доступность новых информационных технологий, позволяет в краткие сроки анализировать, сравнивать и исполь­ зовать международный опыт (Internet, Medline и др.). Кроме того, во взаимоотношениях пациента и врача наряду с постоянным включением принци­ пов информированного согласия, конкретного про­ гноза и гарантированного индивидуального резуль­ тата всё большую роль играют социальные, финан-

совые и юридические факторы. Всё это привело к формированию философии, методологии и прак­ тики новой медицины, основанной на доказатель­ ствах (evidence based medicine — [4, 5, 6]). Доказательная медицина породила новый тип лечебно-диагностических рекомендаций, которые по степени достоверности разделяют на три кате­ гории [2, 3].Рассмотрим это несколько подробнее. Выделяют стандарты, рекомендации, варианты (факультативы). Стандарты означают принятые принципы диаг­ ностики и лечения, отражающие высокую степень клинической достоверности [1].Стандарты основа­ ны на чётко продуманных проспективных, рандо­ мизированных, плацебо контролируемых клиничес­ ких исследованиях (исследования 1-го класса). Рекомендации означают отдельную стратегию или спектр лечебно-диагностических стратегий, отража­ ющих умеренную степень клинической достоверно­ сти (исследования 2-го класса). Рекомендации обыч­ но основаны на проспективных, но нерандомизированньгх контролируемых исследованиях. Стандарты и рекомендации — это гарантиро­ ванное обеспечение каждого больного оптималь­ ным для сегодняшнего дня лечением с целью дос­ тижения выздоровления либо максимально возмож­ ного положительного результата. Разумеется, при этом всегда остается простор для индивидуального подхода к пациенту. Рекомендации, основанные на ретроспективном сборе данных, сравнительном изучении с истори­ ческим контролем, а также описание случаев и экс­ пертные оценки относятся к необязательным вари­ антам лечения, не имеющим достаточной степени научной достоверности (исследования 3-го класса). Медицина, основанная на доказательствах, или достоверная медицина, использует, как правило,

данные 1-го и 2-го классов [1]. Это — стратегия, способная существенно и глобально повысить ка­ чество диагностики и лечения, надежного прогно­ за, создавать многоцелевые банки данных, адек­ ватно управлять лечебно-диагностическим процес­ сом и сравнивать его результаты в разных учрежде­ ниях. Разумеется, необходимо организационное, тех­ нологическое и финансовое обеспечение гаранти­ рованной медицины, поднимающей, с одной сто­ роны, общий уровень оказания помощи населению, а с другой, — защищающей врача от несправедли­ вых обвинении в условиях страхового пресса. Приобщение и более того активное участие в разработке и внедрении международных стандар­ тов и рекомендаций, прежде всего, по нейротравме, — одна из приоритетных задач современной нейрохирургии России. Нейротравма, как одна из наиболее актуальных проблем современной медицины, требует привле­ чения и выбора из широкого спектра — наиболее совершенных и эффективных методов диагности­ ки, профилактики и лечения. Эта задача сегодня лучше решается при использовании принципов доказательной медицины, что позволило сформу­ лировать ряд рекомендаций и стандартов по воп­ росам организации нейротравматологической по­ мощи, определить показания для применения инвазивных и неинвазивных методов диагностики и мониторинга, сформулировать ограничения при­ менения агрессивных методов лечения, отказаться от необоснованного использования ряда лекар­ ственных препаратов, определить критические уров­ ни показателей жизненно важных функций, име­ ющих высокую прогностическую ценность[7, 8, 19].

1.2. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ ТЯЖЁЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ( 2 0 0 0 г.) Во вторую редакцию рекомендаций по лечению тяжёлой ЧМТ [8], включён прогноз, и таким об­ разом, они состоят из двух основных разделов: I — Ведение больных с тяжёлой черепно-мозговой трав­ мой, II — Прогноз при ЧМТ Первый раздел включает следующие вопросы: 1. Организация нейрохирургической помощи в рамках травматологической службы 2. Место нейрореанимационных мероприятий в оказании первичной помощи больным с тяжёлой ЧМТ

3. Нормализация показателей АД и оксигенации 4. Показания к мониторингу внутричерепного давления 5. Показания к коррекции внутричерепного дав­ ления 6. Рекомендации по технологии измерения внут­ ричерепного давления 7. Коррекция церебрального перфузионного дав­ ления 8. Гипервентиляция 9. Применение маннитола 10. Применение барбитуратов в лечении внут­ ричерепной гипертензии 11. Роль глюкокротикоидов в лечении тяжёлой ЧМТ 12. Лечение внутричерепной гипертензии 13. Питание пациентов с тяжёлой ЧМТ 14. Роль противосудорожной профилактической терапии В силу недостаточного количества исследований I и даже II класса, рекомендации на уровне стан­ дартов сформулированы только для разделов № 8, 11, 14.

1 . 2 . 1 . Ведение больных с тяжёлой ЧМТ 1.2.1.1. Организация нейротравматологической помощи Все регионы должны иметь хорошо организован­ ную службу нейротравматологической помощи. Служба нейротравматологической помощи по­ страдавшим с тяжёлой и средней тяжести ЧМТ должна включать нейрохирургическое отделение, дежурного хирурга-травматолога, дежурного ней­ рохирурга, постоянно готовую к работе операци­ онную, укомплектованную оборудованием и пер­ соналом, отделение реанимации и лабораторную службу, и все необходимое для лечения постра­ давших с нейротравмой оборудования. Возмож­ ность проведения компьютерно-томографическо­ го исследования должна быть обеспечена в любой момент. В труднодоступных регионах, где нет нейрохи­ рурга, местный хирург должен уметь проводить тщательное неврологическое обследование и пер­ вичные мероприятия специальной нейротравма­ тологической помощи. Он обязан владеть жизнеспасающими операциями при оболочечных гема­ томах у пострадавших с клиникой вклинения ство­ ла мозга.

1.2.1.2. Первичная помощь пострадавшим с тяжёлой ЧМТ В оказании первой помощи пострадавшим приори­ тетное значение имеют мероприятия, направлен­ ные на восстановление и поддержание жизненноважных функций: дыхания (восстановление про­ ходимости дыхательных путей, устранение гиповентиялционных нарушений — гипоксемии, гиперкапнии), и кровообращения (устранение гипово­ лемии, гипотонии и анемии). При неадекватном самостоятельном дыхании, после выполнения мероприятий, направленных на обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, может потребоваться интубация и проведе­ ние ИВЛ с целью обеспечения нормальной оксигенации и ликвидации гиперкапнии. После интуба­ ции становится возможна санация трахеобронхиального дерева. Лечение гиповолемии и артериальной гипотонии следует начинать с инфузии коллоидов и кристаллоидов. Исследованиями II класса была показана более высокая эффективность гипертони­ ческого раствора NaCl (7,5 %), особенно в сочета­ нии с декстранами, по сравнению с изотоничес­ ким раствором. [9, 10] При этом установлено, что инфузия 7,5 % р-ра NaCl быстро восстанавливает ОЦК, не повышая внутричерепного давления (ВЧД). Рекомендуемые дозы составляют 4—6 мл/кг в/в в течение 5 мин. Следует отметить, что у пострадав­ ших с проникающими ранениями это может приве­ сти к усилению внутреннего кровотечения. Появление симптомов тенториального вклинения и нарастания неврологического дефицита, не свя­ занных с экстракраниальной патологией, должно быть рассмотрено как повышение внутричерепного давления, требующее соответствующей коррекции. Пострадавший должен быть переведён на ИВЛ в ре­ жим пшервентиляции. Желательно применение маннитола с адекватным возмещением дефицита ОЦК. Для создании оптимальных условий транспор­ тировки пострадавшего, особенно при развитии психомоторного возбуждения или судорог целесо­ образно использовать седативные препараты. В слу­ чаях, когда седация недостаточная возможно при­ менение миорелаксантов короткого действия.

1.2.1.3. Нормализация показателей АД и оксигенации На всех этапах оказания помощи (на месте проис­ шествия, во время транспортировки и в условиях стационара) следует немедленно и тщательно пре­ дупреждать или устранять артериальную гипотен-

зию (систолическое АД < 90 mmHg) или гипоксию (апноэ, цианоз, Ра0 2 < 60 mmHg). Среднее АД должно поддерживаться на уровне выше 90 mmHg на протяжении всего курса интен­ сивной терапии с целью поддержания церебраль­ ного перфузионного давления > 70 mmHg. При со­ храняющейся гипоксии необходимо проведение ин­ тубации и ИВЛ.

1.2.1.4. Показания к мониторингу внутричерепного давления Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) по­ казан у больных с тяжёлой ЧМТ (3—8 баллов по Шка­ ле Комы Глазго) и патологией на КТ (гематома, очаг ушиба, отёк, компрессия базальных цистерн). Мониторинг ВЧД целесообразен у больных с тяжёлой ЧМТ и КТ — нормой при наличии хотя бы двух из следующих признаков: возраст старше 40 лет, наличие одно- или двусторонней децеребрации, систолическое АД < 90 mm Hg. Мониторинг ВЧД, как правило, не показан у больных с ЧМТ лёгкой и средней степени тяжести.

1.2.1.5. Показания к коррекции внутричерепного давления Коррекцию внутричерепного давления следует на­ чинать при превышении порога 20—25 mm Hg. Интерпретация и коррекция ВЧД относительно какого-либо порогового значения должна быть под­ тверждена частыми клиническими обследования­ ми и данными церебрального перфузионного дав­ ления (ЦПД).

1.2.1.6. Рекомендации по технологии измерения ВЧД В настоящее время, измерение вентрикулярного давления, является наиболее точным, дешёвым и надёжным способом мониторинга ВЧД. Данная методика позволяет также дренировать ликвор в лечебных целях.

1.2.1.7. Коррекция церебрального перфузионного давления Церебральное перфузионное давление (ЦПП) сле­ дует поддерживать на уровне не ниже 70 mm Hg.

1.2.1.8. Гипервентиляция Данные исследований I и II классов позволили сформулировать следующие стандарты и рекомен­ дации по режимам вентиляции:

При отсутствии признаков внутричерепной гипертензии у больных с тяжелой ЧМТ следует избе­ гать длительной гипервентиляции РаС02 < 25 mmHg (в течение первых 5 дней). Следует избегать также профилактической гипервентиляции (РаС02< 35 mmHg), поскольку это может ухудшить церебраль­ ную перфузию в тот период, когда имеется сниже­ ние объёмного мозгового кровотока. Кратковремен­ ная гипервентиляция может быть использована в случае резкого ухудшения неврологического статуса, или в течение более длительного времени, если внутричереная гипертензия сохраняется несмотря на при­ менение седатации, релаксации, дренирования вентрикулярного ликвора и применения осмотических ди­ уретиков. В случае использования гипервентиляции с показателями С02 < 30 mmHg, следует использовать измерение насыщения крови кислородом в ярёмной вене, измерение артерио-венозной разницы по кисло­ роду, а также мониторный контроль церебрального тканевого кислорода и объёмного мозгового кровото­ ка для диагностики ишемии мозга.

Дозы и режим введения. Принятые дозы вклю­ чают в себя начальную 10 мг/кг/час, далее следу­ ет вводить 3 дозы по 5 мкг/кг/час, с последующим поддержанием достигнутой концентрации введе­ нием при помощи автоматического инфузора в дозе 1мг/кг/час.

1.2.1.11. Роль глюкокортикоидов в лечении тяжёлой ЧМТ Исследованиями I и II класса показано, что ис­ пользование глюкокортикоидов не рекомендуется для снижения ВЧД и улучшения исходов у боль­ ных с тяжёлой ЧМТ.

1.2.1.12. Алгоритм лечения внутричерепной гипертензии

Общие компоненты интенсивной терапии, направ­ ленные на предупреждение и купирование внутри­ черепной гипртензии, включают в себя: приподня­ тое положение головы, устранение причин, наруша­ ющих венозный отток из полости черепа, борьбу с 1.2.1.9. Маннитол в лечении тяжёлой ЧМТ гипертермией, устранение двигательного возбужде­ ния, судорог с помощью седативных препаратов и/ Маннитол является эффективным средством конт­ или миорелаксантов, поддержание адекватной оксироля повышенного ВЧД. Дозировка варьирует в пре­ генации, устранение гиперкапнии, поддержание ЦПД делах 0,25—1,0 г/кг. Целесообразно применять Ман­ не ниже 70 mmHg. В случае измерения ВЧД (рис. 1нитол до начала проведения мониторинга ВЧД, если имеются признаки транстенториального вклинения или 1) при помощи вентрикулярного катетера, наиболее простым методом снижения внутричерепного дав­ ухудшения неврологического статуса, не связанные с воздействием экстракраниальных факторов. Во избе­ ления является выведение вентрикулярного ликвора. жание почечной недостаточности следует поддержи­ Если при этом не удаётся нормализовать ВЧД, по­ казана повторная КТ. Если КТ не выявила показа­ вать осмолярность плазмы крови ниже 320 мосм/л. ний для хирургического вмешательства и сохраня­ Нормоволемию следует поддерживать адекватным возмещением теряемой жидкости, при этом целесо­ ется внутричерепная гипертензия, показано при­ образно катетеризировать мочевой пузырь. Периоди­ менение умеренной гипервентиляции (РаС0 2 = 30— 35 mmHg), и при её неэффективности, болюсное ческое болюсное введение Маннитола может быть повторное введение маннитола в дозе 0,25—1,0 г/ более эффективно, чем постоянная инфузия. кг, если осмолярность не превышает 320 мосм/л. Если проведенные мероприятия не привели к нор­ 1.2.1.10. Применение барбитуратов мализации ВЧД, следует повторить КТ или МРТ. в лечении внутричерепной При исключении хирургической ситуации и сохра­ гипертензии няющейся внутричерепной гипертензии, исполь­ зуют более агрессивные методы — лечебный бар­ Лечебный наркоз высокими дозами барбитуратов битуровый наркоз, глубокую гипервентиляцию, может быть применён у пострадавших с тяжелой умеренную гипотермию под контролем насыщения ЧМТ при стабильной гемодинамике и наличии кислородом в ярёмной вене и артерио-венознозвнутричерепной гипертензии устойчивой к приме­ ной разницы по кислороду. нению максимально агрессивного консервативно­ го и хирургического метода лечения. При проведе­ Следует подчеркнуть, что нарастание агрессив­ нии лечебного барбитурового наркоза целесообраз­ ности лечебных мероприятий всегда сопряжено с но контролировать артерио-венозную разницу по нарастанием риска возможных осложнений. При кислороду, поскольку существует опасность раз­ переходе к более агрессивному этапу борьбы с вития олигемической церебральной гипоксии. внутричерепной гипертензией, контрольная КТ

Рис. 1-1. Алгоритм лечения внутричерепной гипертензии

позволяет диагностировать возможное формиро­ вание отсроченных внутричерепных гематом, окклюзионную гидроцефалию и др., и при этом предпринять необходимое хирургическое вмеша­ тельство 1.2.1.13. Питание пациентов с тяжёлой

ЧМТ Питание пациентов следует начинать не позднее 72 часов после травмы, постепенно наращивая его объём, и к концу первой недели обеспечивать 100 % калорической потребности исходя из оценки ос­ новного обмена у пациентов, находящихся под действием миорелаксантов, и 140 % — у осталь­ ных. Питание может осуществляться как энтерально, так и парентерально. При этом питательная смесь должна содержать не менее 15 % белков в пересчёте на калории. Преимущественным являет­ ся установка тонкокишечного зонда через гастроеюностому для предупреждения застоя в желудке и простоты ухода. Преимуществами энтерального питания перед парентеральным являются: меньший риск гиперг­ ликемии, меньший риск инфекции и меньшая сто­ имость.

1.2.1.14. Роль противосудорожной профилактической терапии Различают раннюю (первые 7 суток) и позднюю (свыше 1 недели) посттравматическую эпилепсию. В остром периоде ЧМТ рекомендуется назначать противосудорожные препараты (фенитоин и карбамазепин) у пострадавших с высоким риском разви­ тия ранних судорожных припадков. К факторам риска относятся: наличие корковых контузионных очагов, вдавленных переломов черепа, внутричерепных ге­ матом, проникающая ЧМТ, развитие судорожного припадка в первые 24 часа после травмы. Вместе с тем, на основании исследований I класса, доказано, что профилактическое исполь­ зование фентоина, карбамазепина, фенобарбита­ ла или вальпроатов неэффективно для предупреж­ дения поздней посттравматической эпилепсии.

1.2.2. Прогноз при Ч М Т 1.2.2.1. Шкала комы Глазго Со времени разработки ШКГ в 1974 она является наиболее широко применяемым показателем тяже­ сти ЧМТ. Доказано, что с уменьшением общего ко­ личества баллов по ШКГ, увеличивается вероятность

неблагоприятных исходов. При использовании ШКГ необходимо стандартизировать условия её приме­ нения. Оценка должна проводиться после восста­ новления жизненноважных функций и не на фоне медикаментозной седации и релаксации. Её следу­ ет использовать обученному персоналу. При невы­ полнении этих условий оценка состояния будет некорректна, а, следовательно, прогностическое значение ШКГ будет ненадёжно. 1.2.2.2. Возраст При анализе прогностической значимости возрас­ тного фактора было показано, что он существенно влияет как на летальность, так и на инвалидизацию при ЧМТ. Несмотря на некоторые противоре­ чия в литературе, установлено, что исходы у детей лучше, чем у взрослых. Значительное влияние воз­ раста на исходы нельзя объяснить возрастанием частоты системных осложнений или внутримозговых гематом по мере увеличения возраста. Более старший возраст является сильным и независимым фактором прогноза неблагоприятных исходов у по­ страдавших старше 60 лет. 1.2.2.3. Диаметр зрачков и фотореакции Асимметрией зрачков следует считать различие в диаметре свыше 1 мм. Изменение диаметра зрачка менее чем на 1 мм в ответ на яркий свет следует расценивать как отсутствие фотореакции. Диаметр зрачка свыше 4 мм следует рассматривать как мидриаз. При оценке зрачков следует принимать во внимание наличие прямой травмы орбиты, асим­ метрию зрачков в покое и в ответ на свет, отсут­ ствие фотореакции или мидриаз. Оценку следует производить после восстановления адекватной вен­ тиляции и гемодинамики. Её должен осуществлять опытный персонал. Высоко достоверным, прогнос­ тически значимым параметром является двухсто­ роннее отсутствие фотореакции.

1.2.2.4. Гипотензия Прямой мониторинг АД обеспечивает более точ­ ное, постоянное и наименее подверженное арте­ фактам измерение и является методом выбора. Ме­ тоды, не позволяющие определять среднее артери­ альное давление, менее эффективны. Рекоменда­ ции по оценке: мониторинг АД должен быть начат как можно раньше и осуществлён опытным персо­ налом. Исследование I класса показывают, что артери­ альная гипотония (сАД < 90 mmHg), и особенно в

сочетании с гипоксией являются неблагоприятными висит от локализации интрацеребральных повреж­ дений и наличия двусторонних процессов. Кроме факторами прогноза. того, степень смещения срединных структур мо­ жет существенно меняться, в частности, после уда­ 1.2.2.5. Данные КТ ления внутричерепных гематом. К прогностическим факторам относятся: Проведенный ретроспективный анализ банка • наличие травматической патологии на пер­ данных по тяжёлой ЧМТ, накопленный в Инсти­ вичных КТ, выполненных в течение первых 12 ча­ туте нейрохирургии, показал, что в тех группах сов; пациентов, где тактика лечения не совпадала с • сдавление базальных цистерн на уровне сред­ современными рекомендациями и стандартами, него мозга; исходы были достоверно хуже [18]. • травматические САК; • кровь в цистернах основания, 1.3. РЕКОМЕНДАЦИИ • распространённость САК по конвексу ПО ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ • смещение срединных структур И ПРОГНОЗУ ПРОНИКАЮЩЕЙ Оценка КТ должна быть осуществлена нейрорентгенологом или другим хорошо обученным пер­ ЧМТ (2001 г.) соналом. Разработанные на принципах доказательной меди­ Достоверно показана зависимость исходов от цины недавно вышедшие в свет рекомендации по наличия травматических изменений на КТ. При лечению проникающей ЧМТ [20] дополняют со­ КТ — «норме» исход в большей степени определя­ временные представления о нейрохирургической ется экстракраниальной патологией. Отсутствие тактике при этой тяжёлой патологии. травматической патологии на КТ при поступлении Основные разделы: не гарантирует отсутствие их на более поздних КТ. 1. Биомеханика огнестрельных ранений Нарастание диффузной формы повреждения голов­ 2. Методы нейровизуализации ного мозга от I до IV по КТ классификации Marshall 3. Мониторинг ВЧД et al. [17] характеризуется увеличением неблагоп­ 4. Вопросы хирургического лечения риятных исходов. У пострадавших с тяжёлой трав­ 5. Сосудистые осложнения проникающей мой летальность в два раза выше если имеется САК. травмы Наличие крови в базальных цистернах является 6. Лечение ликвореи высоким фактором риска неблагоприятных исхо­ 7. Антибиотикопрофилактика дов. Субарахноидальное кровоизлияние является 8. Профилактика эпилепсии независимым показателем прогноза, так же как и 9. Вопросы прогноза степень его выраженности. Наличие внутричереп­ Поскольку по всем основным разделам лечения ных объёмов коррелирует с неблагоприятными ис­ проникающих ранений черепа и головного мозга ходами. Летальность выше при субдуральных гема­ не было исследований I и даже II класса, основ­ томах, чем при эпидуральных. Объём гематомы ные рекомендации были сформулированы на уровне коррелирует с исходами. Сдавление или отсутствие опций (вариантов, мнений). базальных цистерн на КТ является высоким фак­ тором риска внутричерепной гипертензии. Состоя­ ние базальных цистерн коррелирует с исходами: 1.3.1. Диагностика при их сдавлении или отсутствии — летальность увеличивается в 2—3 раза. Имеется тесная взаимо­ Рекомендовано всем пациентам с проникающей связь между состоянием базальных цистерн и ре­ ЧМТ проводить КТ в стандартных аксиальных про­ акцией зрачков. Смещение срединных структур кор­ екциях в костном и мягкотканном режимах. У па­ релирует с исходами, хотя и связано с наличием циентов с повреждением базальных структур, или других КТ признаков. Смещение срединных струк­ в области верхней части свода черепа, целесооб­ тур свыше 5 мм у пострадавших старше 45 лет яв­ разно выполнять КТ в коронарной проекции. Обыч­ ляется высокодостоверным признаком неблагоп­ ная краниография может быть полезна в определе­ риятного исхода. Наличие смещения является ин­ нии траектории ранящего снаряда, наличия боль­ дикатором повышенного внутричерепного давле­ ших инородных тел и воздуха в полости черепа. ния. Величина смещения имеет меньшее значение, Ангиография рекомендуется в тех ситуациях, чем другие КТ характеристики, поскольку оно за­ когда предполагается повреждение магистральных

сосудов. Риск факторами являются: прохождение раневого канала вблизи сильвиевой щели, супраклиноидной части сонной артерии, кавернозного синуса или крупных венозных коллекторов. Маг­ нитно-резонансная томография не рекомендуется для рутинного применения в остром периоде огне­ стрельных ранений черепа и головного мозга,но обычно может иметь существенное значение в оцен­ ке повреждений, вызванных деревянными или дру­ гими амагнитными предметами. Значение других методов диагностики (интраоперационной сонографии, навигационных систем, позитронно-эмиссионной томографии и однофотонной эмиссион­ ной томографии) при проникающей ЧМТ ещё недостаточно изучено.

1.3.2. Мониторинг ВЧД Ранний мониторинг внутричерепного давления рекомендуется в тех ситуациях, когда трудно точ­ но осуществить оценку неврологического статуса, а показания для удаления внутричерепного объёма не очень ясны или данные нейровизуализации (на­ пример КТ) свидетельствуют о повышенном внут­ ричерепном давлении. Поскольку отсутствуют дан­ ные о подходах к лечению внутричерепной гипертензии при проникающей ЧМТ, целесообразно руководствоваться рекомендациями, сформулиро­ ванными для непроникающей ЧМТ [11].

1.3.3. Хирургическое лечение Небольшие входные пулевые раны, при отсутствии нежизнеспособных мягких тканей и значительной внутричерепной патологии, рекомендуется подвер­ гать обычной обработке и ушиванию. При более значительных ранах с наличием нежизнеспособных тканей скальпа, кости или ТМО рекомендуется выполнять первичную хирургическую обработку с последующим тщательным ушиванием или плас­ тикой оболочки для достижения герметичности. У пациентов с многооскольчатыми переломами че­ репа рекомендуется осуществлять хирургическую обработку, используя краниотомию или краниоэктомию. При наличии значительного масс-эффекта ре­ комендуется удалять внутричерепные гематомы, некротизированное вещество мозга и легкодоступ­ ные костные фрагменты. При отсутствии значитель­ ного масс-эффекта хирургическая обработка моз­ говой раны не показана [12], поскольку исходы при такой тактике не хуже, чем у пострадавших, кото­ рым применялась более агрессивная хирургическая

тактика [13].Рутинное хирургическое удаление ино­ родных тел, локализующихся на отдалении от вход­ ного отверстия, а также повторные операции с целью удаления костных фрагментов или частей ранящих снарядов не рекомендуются. При краниобазальных ранениях с вовлечением воздухоносных синусов, их хирургическая обработка должна сочетаться с герметичным закрытием де­ фектов ТМО. Время хирургического вмешательства, а также метод герметизации твёрдой мозговой оболочки диктуется конкретными клиническими ситуациями. Следует отметить, что термин «значительный», применительно к масс-эффекту до конца чётко не определён. Вместе с тем это понятие может пред­ полагать, например смещение срединных структур свыше 5 мм или компрессию базальных цистерн вследствие отёка или гематомы.

1.3.4. Сосудистые осложнения КТ-ангиографию или обычную ангиографию сле­ дует использовать для диагностики травматических аневризм или артериовенозных фистул у постра­ давших с проникающими ранениями в краниоорбитальной или птериональной областях, особенно при наличии внутримозговых гематом. При трав­ матических артериальных аневризмах и артериове­ нозных фистулах могут быть использованы как пря­ мые, так и эндоваскулярные методы лечения.

1.3.5. Ликворея Известно, что в половине случаев огнестрельных ранений, ликворея может наблюдаться как в обла­ сти раневого канала, так и на отдалении, вслед­ ствие переломов черепа и повреждений ТМО в ре­ зультате гидродинамического удара. Ликворея зна­ чительно повышает риск интракраниальной инфек­ ции и летального исхода [12, 14]. Эти обстоятель­ ства свидетельствуют о необходимости хирургичес­ кого закрытия ликворных фистул, если ликворея не прекращается самостоятельно или под влияни­ ем консервативных методов. Во время первичной хи­ рургической обработки черепно-мозговых ран необ­ ходимо приложить все усилия для герметичного зак­ рытия ТМО и предупреждения ликвореи.

1.3.6. Антибиотикопрофилактика Факторами риска интракраниальной инфекции при проникающих ранениях являются: ликворея, краниобазальное ранение с повреждением воздухонос-

ных синусов, а также трансвентрикулярный харак­ тер ранения. О роли интракраниальных костных фрагментов в развитии инфекции имеются проти­ воречивые сведения. При наличии интракраниаль­ ных костных фрагментов более значимым факто­ ром риска возникновения инфекции является на­ личие ликвореи. При проникающей ЧМТрекоменду­ ется использовать с профилактической целью анти­ биотики широкого спектра действия, однако оста­ ётся неясным каковы должны быть длительность и оптимальный режим их применения в зависимости от характера и условий ранения.

1.3.7. Профилактика эпилепсии Известно, что эпилепсия развивается у 30—50 % пострадавших с проникающими ранениями чере­ па и головного мозга. У 4—10 % из них она может возникнуть в течение первой недели после ране­ ния (ранняя эпилепсия). Поздняя эпилепсия у 80% развивается в течение первых двух лет после ране­ ния, а у остальных 20 % в последующие годы. Для профилактики ранней эпилепсии в течение пер­ вой недели после ранения рекомендуется назна­ чать такие противосудорожные препараты, как Фенитоин, Карбамазепин, Вальпроаты или Фено­ барбитал. Профилактическое назначение антиконвульсантов в более поздние сроки не рекомендова­ но, поскольку их эффективность не доказана.

1.3.8. Вопросы прогноза Проведенный анализ прогностического значения таких показателей, как возраст, причина и харак­ тер ранения, калибр оружия, нарушений гемоди­ намики и дыхания, гипотонии, свёртываемости, коагулопатии, неврологических признаков, КТ данных, позволил сделать следующие заключе­ ния. • При проникающих ранениях увеличение воз­ раста коррелирует с увеличением летальности. • Ранения вследствие суицидальных попыток характеризуются наиболее высокой летальностью, по сравнению с другими причинами. • Исходы при сквозных черепно-мозговых ра­ нениях хуже, чем при слепых или касательных ра­ нениях мозга. • В опубликованных данных недостаточно све­ дений о зависимости исходов от калибра оружия и кинетической энергии пули. • Нарушения дыхания, артериальная гипото­ ния и коагулопатия при огнестрельных ранениях сопровождаются более высокой летальностью.

• При огнестрельных ранениях мирного време­ ни значительный процент пострадавших поступает в глубокой коме (от 3 до 5 баллов по ШКГ). В серии исследований огнестрельных ранений военного времени подавляющее большинство пациентов поступает с меньшей степенью угнетения созна­ ния. Вместе с тем и в тех, и в других сериях показа­ но, что степень угнетения сознания, оцененная по ШКГ, является надёжным прогностическим пока­ зателем исхода и летальности. • Такие неврологические признаки, как анизокория или фиксированные и расширенные зрач­ ки, коррелируют с летальностью. • Единичные исследования внутричерепного давления при проникающей травме показали, что внутричерепная гипертензия является неблагопри­ ятным прогностическим признаком.

1.3.9. Прогностическое значение данных КТ Данные КТ о характере раневого канала имеют ценное прогностическое значение. Более высокая летальность наблюдается при ранении обоих боль­ ших полушарий, повреждении двух и более долей в пределах одного полушария и трансвентрикулярном ранении. Установлено, что сдавление около­ стволовых цистерн при тяжелых проникающих ра­ нениях коррелирует с более высокой летальностью. Вместе с тем такой зависимости для смещения срединной структур не установлено. Наличие боль­ ших очагов ушиба, внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлияний коррелирует с бо­ лее высокой летальностью. Для выяснения прогностического значения дру­ гих показателей необходима их стандартизирован­ ная оценка. Разработка рекомендаций по лечению прони­ кающих ранений черепа и головного мозга, осно­ ванных на более надёжных доказательствах требует исследований большего масштаба и более высоко­ го класса. Однако при этом виде патологии органи­ зация проспективных, рандомизированных иссле­ дований, особенно с использованием двойного сле­ пого метода, не всегда возможна или некорректна с этической точки зрения.

1.4. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЁГКОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Легкая черепно-мозговая травма доминирует в структуре черепно-мозгового травматизма (на ее долю приходится до 95 % всех повреждений го-

ловного мозга [15]. Поэтому очень важны реко­ мендации по легкой ЧМТ, разработанные опера­ тивной группой Европейской Федерации нейро­ хирургов [21]. Из огромного количества публикаций для ана­ лиза было отобрано 138 репрезентативных работ, отвечающих условиям исследования с позиций доказательной медицины. Выработанные рекомендации в основных своих положениях коррелируют с результатами анализа, проведенного аналогично F. Servadei и соавт. [16].

1.4.1. Определения Легкая травма головного мозга является следстви­ ем тупого удара с внезапным ускорением, торможе­ нием или ротацией головы, обусловливающим крат­ ковременную потерю сознания и амнезию, а к мо­ менту поступления в стационар уровень сознания со­ ответствует 13—15 баллов по шкале комы Глазго. Если потеря сознания составляет максимально 30 минут и посттравматическая амнезия длится ме­ нее 60 минут исход, как правило, хороший, осо­ бенно при отсутствии риск-факторов. Выделяют следующие категории пострадавших, получивших травму головы и поступивших в ста­ ционар с 13-15 баллами ШКГ. • 0 — ШКГ = 15, не было потери сознания, нет посттравматической амнезии, нет риск-факторов. • 1 — Ш К Г = 15, выключение сознания < 30 мин, посттравматическая амнезия < 1 часа, нет риск-факторов • 2 — Ш К Г = 15, риск-факторы присутствуют • 3 — ШКГ = 13 — 14, выключение созна­ ния < 30, мин, посттравматическая амнезия < 1 часа с присутствием или отсутствием риск-факторов. Категорию 0 относят к травме головы без по­ вреждения головного мозга. Категории 1,2,3 относят к легкой травме голов­ ного мозга. Легкая травма может вызвать различные внут­ ричерепные нарушения, которые могут потребо­ вать нейрохирургического вмешательства. КТявля­ ется золотым стандартом в диагностике ЧМТ и является безопасным методом для пострадавших. По данным КТ, легкая травма головного мозга может порой сопровождаться оболочечными гематомами, субарахноидальным кровоизлиянием, повреждени­ ями вещества мозга, а также переломами свода и основания черепа. Частота их встречаемости варирует между 3—13 % у пострадавших с 15 баллами ШКГ и до 25—37,5 % у пострадавших с 13 баллами ШКГ.

1.4.2. Нейрохирургические вмеша­ тельства Экстрацеребральные гематомы Частота экстрацеребральных гематом при лег­ кой травме головного мозга является низкой. При 15 баллов по ШКГ они встречаются при поступле­ нии и отсутствии признаков нарушения сознания в анамнезе 1: 31370 случаев (0,006 %). У пострадав­ ших, поступающих в стационар с 13 баллами по ШКГ, частота экстрацеребральных гематом может достигать 12,7 %. Прогноз после удаления оболочечных гематом при лёгкой травме головного мозга (если операция была произведена своевременно) обычно хороший.

1.4.3. Риск-факторы Выделены следующие риск-факторы для развития интракраниальной патологии после легкой травмы головного мозга: 1) неясный анамнез случившего­ ся; 2) продолжительная посттравматическая амне­ зия; 3) ретроградная амнезия длительностью свыше 30 минут; 4) травма головы и шеи, клинические при­ знаки перелома черепа (перелом основания или вдав­ ленный перелом свода); 5) сильная головная боль; 6) рвота; 7) фокальный неврологический дефицит; 8) судороги; 9) возраст менее 2 лет; 10) возраст боль­ ше 60 лет; 11) нарушения коагуляции; 12) высокая энергия повреждающего фактора; 13) интоксикация алкоголем, наркотиками, лекарствами. С их учетом сформулированы следующие реко­ мендации: Первичный выбор начального лечения пострадав­ ших с легкой травмой головного мозга требует иден­ тификации пострадавших с риском интракраниальных нарушений, особенно тех, которые могут нуж­ даться в нейрохирургическом вмешательстве. Вы­ бор схемы клинического решения основывающийся на присутствии или отсутствии риск-факторов может облегчить этот процесс.

1.4.4. Исследования Краниография недостаточно информативна в диаг­ ностике легкой травмы головного мозга. Пострадав­ шим, у которых КТ не обнаружила отклонений, рекомендуется выполнить МРТ особенно в тех слу­ чаях, когда долго сохраняется какая-либо симпто­ матика. Вместе с тем, в настоящее время нельзя дать рекомендации по использованию ПЭТ и ОФЭКТ в начальной фазе легкой травмы головного мозга. Био­ химические маркеры при легкой травме головного

ЛЕГКАЯ ЧМТ (ШКГ = 13-15)

Рис. 1-2. Алгоритм ведения пострадавших с легкой черепно-мозговой травмой.

мозга в настоящее время представляют больше ис­ следовательский, чем практический интерес.

1.4.5. Первичное лечение пострадавших Каждый пострадавший с травматическим повреж­ дением головного мозга требует тщательного не­ врологического и хирургического осмотра. Выяснения обстоятельств травмы, особенно от свидетелей про­ исшествия или персонала, оказавшего первую помощь вне госпиталя, важны для установления длительно­ сти потери сознания и амнезии. У пострадавших с травмой головы (категория 0) в КТ нет необходимости. У I категории постра­ давших с легкой травмой головного мозга реко­ мендуется проводить КТ-исследование. У постра­ давших с легкой травмой головного мозга II и III категории КТ является обязательным. Если КТ не выявляет патологии, пострадавших I категории можно не госпитализировать. Повторные КТ ис­ следования выполняются, если первоначальная КТ выявила отклонения, либо у пострадавшего име­ ются те или иные факторы риска (рис. 1-2).

1.4.6. Клиническое наблюдение Пострадавших с легкой травмой головы II и III ка­ тегорий необходимо госпитализировать. Внимание должно быть уделено диагностике интракраниальных повреждений, а также уточнению длительнос­ ти посттравматической амнезии (последнее важней для исхода, чем баллы по ШКГ при поступлении). Повторное неврологическое исследование должно быть проведено с частотой, определяемой клиничес­ ким состоянием пострадавшего и наличием измене­ ний на КТ. Рекомендуется повторять неврологичес­ кое обследование каждые 15—30 мин, а при стабиль­ ном состоянии — каждый 1—2 часа. При наличии невологической симптоматики, которая может быть обусловлена интракраниальными причинами, КТ целесообразно повторить.

1.4.7. Судорожные припадки Риск их развития при легкой травме головного мозга невелик. Поэтому обычно противоэпилептические препараты профилактически не назначаются.

1.4.8. Переломы основания черепа Наличие признаков перелома черепа повышает риск развития менингита, однако мнения о профилак-.

тическом назначении антибиотиков противоречи­ вы. Поэтому сделан вывод, что целесообразность введения антибиотиков с целью предупреждения менингита у пострадавших с клиническими при­ знаками перелома основания черепа и ликвореей подлежит дальнейшему изучению.

1.4.9. Больные, принимающие антикоагулянты У каждого пострадавшего с травмой головы, осо­ бенно старше 60 лет, обязательно надо уточнять, не находится ли он на антикоагулянтной терапии. Все пострадавшие с травмой головы, получающие антикоагулянтную терапию, должны иметь свой формуляр. Их следует стационировать для невроло­ гического наблюдения. Если КТ обнаруживает интракраниальную гематому, INR должен быть от­ корректирован немедленно.

1.4.10. Постельный режим Рекомендации в отношении необходимости или длительности постельного режима при лёгкой трав­ ме головного мозга не выработаны.

1.4.11. Врачебное наблюдение Рекомендуется всех пострадавших II категории с легкой травмой головного мозга через 1 —2 недели после выписки из больницы обследовать, по край­ ней мере, один раз, амбулаторно. Пострадавшие, которые были отпущены из больницы сразу после обследования по поводу черепно-мозговой травмы, должны наблюдаться врачом по месту жительства, который при необходимости может направить его на консультацию к неврологу. Нейропсихологическое исследование рекоменду­ ется проводить спустя 6 месяцев у пациентов с по­ стоянными жалобами; оно позволяет определить, являются ли жалобы органическими по происхожде­ нию или результатом преморбидных особенностей личности, страха, психологического стресса, обус­ ловленного травмой или другими нарушениями. Изложенные рекомендации по легкой травме головного мозга, конечно, не идеальны и не охва­ тывают весь спектр вопросов этой проблемы нейротравматологии. Они не всегда успешно разрешают противоречия между тяжестью состояния пострадав­ ших и тяжестью повреждений мозга. И тем не менее построенные на мета-анализе эти рекомендации конкретны, имеют количественное подтверждение и доказательность и потому практически полезны.

Литература 1. Bullock M. R et al. // Neurotrauma - 1996. - Vol. 13. N 1 1 . - P . 639. 2. Chesnut R. M // Implications of the guidelines for the management of severe head injury for the practicing neurosurgeon.// Surg Neurol. 1998 Sep;50(3):187-93. 3. Walters В. С // Neurosurgery in Ttransition. — Washington, 1998. - Chapt. 6. - P. 99-111. 4. Woolf S. H. // Practice guidelines: a new reality in medicine. 1. Recent developments. //Arch. Intern. Med. — 1990 Vol. 150. - P . 1811-1818. 5. Woolf S. H. // Practice guidelines, a new reality in medicine. II. Methods of developing guidelines.// Arch Intern Med. 1992 May;152(5):946-52. 6. Woolf S. H. // Practice guidelines: a new reality in medicine. III. Impact on patient care. // Arch Intern Med. 1993 Dec 13;153(23):2646-55. 7. Guidelines For The Management Of Severe Head Injury 1996. 8. Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury 2000. 9. Freshman SP, Battistella FD, Matteucci M, et al. // Hypertonic saline (7,5%) versus mannitol, a comparisn for treatment of acute head injuries// J Trauma, 1993 vol 35: 344-348. 10. Friedman W.A., Vries J.K. // Percutaneous tunnel ventriculostomy// J Neurosurgery, 1980, vol 53: 662. 11. «Черепно-мозговая травма». Клиническое руковод­ ство. Том II, гл. 7 // под ред. Акад. А.Н. Коновалова, проф. Л.Б. Лихтермана, проф. А.А. Потапова // Москва «Антидор»2001. 12. Gonul E, Baysefer A, Kahraman S, et al. Causes of infections and management results in pene-trating craniocerebral injuries. Neurosurg Rev. 1997;20:177-181.

13. Brandvold B, Levi L, Feinsod M, George ED. Penetrating craniocerebral injuries in the Israeli involvement in the Lebanese conflict, 1982-85. J Neurosurg. 1990;72:15-21. 14. Aarabi B. Comparative study of bacteriological contamination between primary and secondary exploration of missile head wounds. Neurosur-gery. 1987;20:610-616. 15. Meerhoff SR, de Kruijk JR, Rutten J, Leffers P, Twijnstra A // De incidedentie van traumatisch schedel- of hersenletsen in het adherentie gebied van het Academisch Ziekenhuis Maastricht in 1997// Ned Tijdschr Geneeskd 2000, vol. 144: 1915-1918. 16. Servadei F, Teasdale G, Merry G// Defining acute mild head injury in adults: a proposal based on prognostic factors, diagnosis, and management.// J Neurotrauma 2001 Jul;18(7):657-64. 17. Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR, Van Berkum Clark M, Eisenberg H, Jane JA, Luerssen TG, Marmarou A, Foulkes MA. // The diagnosis of head injury requires a classification based on computed axial tomography. // J Neurotrauma 1992 Mar;9 Suppl LS287-92 18. Потапов А.А., Брагина Н.Н., Амчеславский В.Г. и др. // Внедрение современных рекомендаций и оценка их влияния на тактику и результаты лечения тяжёлой черепно-мозговой травмы// Отчётный доклад на сессии учёного совета НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва, 14-15 марта 2002. 19. Maas A.I.R. // Current recommendations for neurotrauma // Current Opinion in Critical Care 2000, 6: 281-292. 20. Aarabi B. et al. // Management and prognosis of penetrating brain injury // J. Trauma, August, Supplement, 2001. 21. Vos P.E. et al. // EFNS Task force on mild traumatic brain injury guidelines for initial management in mild traumatic brain injury // preprint 2002.

2 ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ С Ю . Касумова

Оценка влияния только макроскопически видимых повреждений мозга, возникших вследствие травмы головы, на прогноз и последствия ЧМТ не всегда проста и однозначна. Например, у пациента с пере­ ломом костей черепа, ушибами мозга или внутримозговой гематомой, успешное лечение может при­ вести к полному клиническому выздоровлению. Минимальные макроскопические изменения мозга, видимые на КТ-МРТ-томограммах, в слу­ чаях ДАЛ, трудно соотнести с последствиями ЧМТ в виде тяжелой инвалидизации пострадавшего. Причиной посттравматических неврологических и/или психических нарушений, включая посттрав­ матическую амнезию, служат не только различные структурные повреждения мозга, выражающиеся макроскопическими деформациями мозга в виде кист, рубцов, но и изменения на клеточном и суб­ клеточном уровнях. Последствия перенесенной ЧМТ, несомненно, определяющиеся в первую очередь тя­ жестью и механизмом первичной травмы мозга, так­ же зависят и от вторичных повреждений мозга. В основе неврологических и психических нару­ шений после перенесенной ЧМТ в наибольшей сте­ пени лежат, в первую очередь, внутриклеточные по­ вреждения, запускаемые каскадно и приводящие к повреждению структур мозга, зачастую лежащих на отдалении от первичного очага повреждения . Про­ цесс этот может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождаться появлением не­ врологических симптомов, свидетельствующих об образовании новых участков повреждения мозга, на ультраструктурном, так называемом «структурнофункциональном» уровне. В ряде случаев новый уча­ сток вторичного повреждения мозга может в конеч­ ном итоге выявиться на высокоразрешающих МРТтомограммах снижением интенсивности сигналов, нередко в перивентрикулярной зоне.

В ряде случаев морфологическим субстратом изменений плотности мозговой ткани, выявляемой КТ-МРТ-исследованиях может быть перивентрикулярная лейкомаляция, вызванная экспрессией различных воспалительных цитокинов, в частно­ сти TNF-alpha (туморо-некротического фактора), являющегося также и миелин-токсическим факто­ ром (16). В других случаях обнаруживается посттрав­ матическая атрофия мозга, преимущественно в белом веществе мозга (25). В последние годы все больше уделяется внима­ ние возможности развития болезни Альцгеймера после перенесенной травмы мозга (6). Патоморфологическая характеристика ряда клинических форм последствий ЧМТ уже приведена в главе 5, т.1 и в ряде других глав руководства. Потому в настоящую главу включено описание только некоторых, часто встречаемых форм.

2 . 1 . АТРОФИЯ МОЗГА Одним из последствий черепно-мозговой травмы является атрофия мозга. Причин, способствующих или приводящих, в конечном итоге, к посттрав­ матической атрофии мозга, немало. Свидетельством очаговых ушибов мозга при КТи МРТ-томографиях может быть очаговая атрофия вещества мозга, развившаяся в зоне бывших очагов размозжения, интрапаренхиматозньгх кровоизлияний. Исходом диффузного аксонального повреждения мозга бывает картина диффузной атрофии мозга, сходная макроскопически со старческой атрофией. Атеросклероз, гипертония, а в ряде случаев нейродегенеративные заболевания приводят к диффуз­ ной атрофии мозга. Сам фактор старения играет определенную роль в развитии первичных нейродегенеративных процессов, приводящих к гибели

нейронов. При старении ослабляется контроль над свободно-радикальными процессами, в частности из-за недостаточности альфа-токоферола (витами­ на Е) или экзогенного повреждения природных антиоксидантных систем в организме. Свободные ра­ дикалы могут вызывать необратимые повреждения как на уровне клетки, так и в организме в целом. Все эти факторы могут быть фоном, в определен­ ной степени влияющими на течение травматичес­ кой болезни головного мозга во всех его периодах.

2 . 1 . 1 . Очаговая атрофия мозга Очаговая атрофия мозга фактически представляет со­ бой исход репаративных процессов в веществе моз­ га, развивающихся после первичного очага ушиба. В зависимости от размеров и локализации, организо­ ванный очаг ушиба представляет собой глиальный или глио-мезодермальный рубец, возможно с вклю­ ченными в него микрокистами. Перифокальная ткань этого очага обычно с дистрофическими изменения­ ми, иногда вплоть до дегенерации миелина; здесь же можно обнаружить скопления тучных астроцитов, а также единичных нагруженных гемосидерином мак­ рофагов, так называемых зернистых шаров. В ряде случаев процесс дегенерации миелина не ограничивается только перифокальной зоной, а зах­ ватывает постепенно все полушарие мозга, иногда и оба. Распространение этого процесса идет по про­ водящим путям в виде уоллеровской, ретроград­ ной и транснейрональной дегенерации, аналогич­ но тому, что наблюдается при диффузном аксональном повреждении мозга и, в конечном итоге, заканчивается гибелью нейронов, в том числе и корковых.

Рис. 2-1. Диффузная атрофия мозга; макропрепарат.

крипции, так называемого ядерного фактора NFкВ, играющего ключевую роль в продолжении про­ цессов воспаления, развивающегося после травмы мозга (28). Уже через 1 час после травмы активация NF-kB выявляется в аксоне, через 48 часов реак­ ция на NF-kB обнаруживается в ядре нейронов и сохраняется еще две недели. Тогда как активация NF-kB в реактивных астроцитах сохраняется в зо­ нах атрофии белого вещества даже через 1 год пос­ ле травмы (рис. 2-2).

2.1.2. Диффузная атрофия мозга Диффузная атрофия белого вещества мозга, была описана S. Strich в 1956 году при изучении мозга американских солдат, скончавшихся после длитель­ ного периода посттравматического вегетативного состояния (33). Хотя первичное повреждение аксо­ нов в случаях травмы мозга по механизму ускоре­ ния-замедления обнаруживается только в опреде­ ленных участках мозга (мозолистое тело, ножки мозга, ножки мозжечка), предложенный S.Strich термин «диффузное аксональное повреждение» (ДАП) мозга прижился, тем более, что послед­ ствием этого типа повреждения мозга является диф­ фузная атрофия мозга (рис. 2-1). Полагают, что одной из причин атрофии мозга может быть длительная активация фактора транс-

Рис. 2-2. В цитоплазме реактивных астроцитов иммуногистохимическим методом выявляется положительная реакция с ан­ тителами к активированному фактору транскрипции NF-kB (см. 28).

Распространение процесса дегенерации миели­ на проходит в основном по проводящим путям (рис. 2-3), дистальнее и проксимальнее места пер­ вичного повреждения аксона, включая транснейрональный путь, может закончиться гибелью ней­ рона. В коре мозга в этих случаях можно видеть кар­ тину «выпадения» нейронов или так называемого неполного некроза, то есть отсутствующие нейро­ ны замещены клетками и волокнами глии. . Посттравматическое повреждение и гибель ней­ ронов в наиболее чувствительных участках мозга

Рис. 2-3. Распространение дегенерации миелина по волокнам внутренней капсулы; окраска на миелин по Шпильмайеру, уве­ личение х 100.

таких как кора, гиппокамп, таламус, стриатум может продолжаться от нескольких месяцев до не­ скольких лет, не будучи связанными между собой или с первичным очагом соответствующими про­ водящими путями. В настоящее время известны и хорошо изучены три типа умирания клеток. Первый тип — генети­ чески запрограммированная (естественная) смерть нейрона, сопровождающая старение человека. Вто­ рой — некроз, при котором смерть («убийство») клетки наступает непосредственно от внешнего по­ вреждающего воздействия, например, при ушибе, кровоизлиянии, ишемии. И третий тип — апоптоз («самоубийство») клетки начинается с разруше­ ния ядра (рис. 2-4). При различных видах травмы мозга апоптоз нейронов обнаруживается не только вокруг первичного очага повреждения мозга, но и на значительном отдалении, чаще всего в гиппокампе. Практический интерес к проблеме изучения апоптоза вызван пониманием того, что этот тип смерти клетки является активным и динамичным процессом, механизмы которого открывают воз­ можности терапевтического воздействия на этот процесс, возможно, в недалеком будущем. При травме мозга и ишемическом инфаркте, со­ провождающихся отеком мозга вазогенного типа, апоптоз клеток обнаруживается не только вокруг очага первичного повреждения, но и на значитель­ ном отдалении. Полагают, что обнаруживаемое в этих случаях внутриклеточное проникновение плаз­ мы, может быть одной из причин фрагментации ДНК (29). Другой причиной гибели нейронов, например в случае смешанного по механизму травмы мозга

Рис. 2-4. Характерная морфология апоптоза клетки, выявляе­ мая методом TUNEL-фрагментация и конденсация ядра, апоптотические тельца (см. 27).

(ДАП + ушиб мозга), может быть повреждение нейронального цитоскелета, выявляемого иммуноэкспрессией АРР-100 в перикарионе нейронов и в астроцитах. Реакция эта выявляется через 24 часа после травмы мозга в гиппокампе и в коре мозга и сохраняется до 7 исследованных дней. Все большее значение в развитии посттравма­ тической диффузной атрофии мозга придается нейродегенеративным процессам.

2.1.3. Посттравматические прогрессирующие нейродистрофические процессы Очевидную связь развития у некоторых больных та­ ких заболеваний как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона с перенесенной ими ранее ЧМТ, уже никто не оспаривает (23; 30). Из­ вестно, что многочисленные удары по голове, со­ провождающиеся или не сопровождающиеся уши­ бом мозга, что часто наблюдается в ряде видов спорта, у некоторых индуцирует развитие невро­ логических нарушений и прогрессирующую деменцию. Клинических наблюдений развития неврологи­ ческих заболеваний после ЧМТ достаточно много. Например, болезнь Альцгеймера у футболиста мос­ ковского «Спартака», болезнь Паркинсона у аме­ риканского боксера. Хорошо известно состояние, обозначаемое как «слабоумие боксеров» или как синдром «пьяной драчливости», который в ряде слу-

чаев развивается у боксеров, как любителей так и профессионалов, через ряда лет после завершения длительной спортивной карьеры, даже если они ни разу не были в нокдауне на ринге. Известен случай с доктором Аланом Заркиным, руководителем Манхеттенской Клиники здоровья женщин. Только на суде было выяснено, что док­ тор несколько лет до скандала получил ЧМТ, пос­ ле которой у него развилась болезнь Пика, которая и была диагностирована только во время судебно­ го процесса. Еще в 1989 году J. Corsellis (8) описал морфоло­ гические изменения мозга бывших боксеров, вы­ ражающиеся в расширении боковых желудочков мозга, рубцовых изменениях прозрачной перего­ родки. Детально исследовав мозг 15 бывших боксе­ ров, J. Adams в 1992 году опубликовал свои дан­ ные, в которых также выявил вентрикуломегалию и дефекты ( разрывы) прозрачной перегородки (5). Кроме того, в некоторых случаях обнаружил за­ метное истончение мозолистого тела и свода моз­ га, дегенерацию субстанции Нигра, потерю ней­ ронов в коре мозга и мозжечке, а также изменения нейрофибриллярного аппарата большого числа ней­ ронов в коре и стволе мозга. Изменения эти лока­ лизовались в участках характерных для болезни Альцгеймера, но при этом нередко отсутствовали клас­ сические сенильные бляшки. Болезнь Альцгеймера морфологически характе­ ризуется атрофией вещества головного мозга, ут­ ратой нейронов и синапсов, глиозом, наличием сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков, а также амилоидной ангиопатией. Однако только сенильные бляшки (рис. 2-5) и нейрофибриллярные клубки (рис. 2-6) рассматриваются как ключе­ вые нейроморфологические феномены заболевания и имеют диагностическое значение. Известно, что некоторые мутации в гене бел­ ка-предшественника (3-амилоида ф-АРР) ответ­ ственны за увеличение продукции р-амилоида, из которого формируются так называемые сениль­ ные или амилоидные бляшки, представляющие собой один из двух главных нейроморфологических феноменов заболевания. Исходя из этого по­ лагают, что отложения (3-амилоида в виде агреги­ рованных скоплений (сенильных бляшек) в экстрацеллюлярньгх пространствах коры головного моз­ га обладают нейротоксичностью и ответственны за развитие дегенеративных изменений в близле­ жащих нейронах (рис. 2-7). Кроме того, установлено, что последователь­ ность развития альцгеймеровских изменений обратна последовательности миелинизации головно-

ш Рис. 2-5. Сенильная бляшка в коре мозга; окраска гематокси­ лин-эозином, увеличение х 200.

Рис 2-6. Нейрофибриллярные клубки в дегенеративно изменен­ ных нейронах коры мозга; импрегнация серебром по Бильшовскому, увеличение х 400.

го мозга в онтогенезе. Все это явилось основанием для создания гипотезы о дисфункции олигодендроглии, как одном из ключевых моментов патогенеза

Рис. 2-7. Дегенеративные изменения и потеря нейронов в коре мозга; окраска по Нисслю, увеличение х 100.

болезни Алыдгеймера, так как известно, что бедно миелинизированные структуры в наибольшей сте­ пени зависят от регулирующих влияний олигодендроглии (35). Исходя из вышеперечисленных научных откры­ тый, касающихся патогенеза болезни Альцгеймера, становится более понятным один из возмож­ ных механизмов развития нейродегенеративного за­ болевания после черепно-мозговой травмы, так как постоянным компонентом повреждения ткани моз­ га является избыточное образование нейротоксичного предшественника амилоида (3-АРР.

2.1.4. Экспериментальные данные о возможностях ткани мозга к репарации Ведущиеся в мире яростные споры сторонников и противников клонирования клеток человека, ка­ саются в основном этической и теологической сто­ роны этой проблемы. При этом никто не оспарива­ ет того, что клонированные ткани и отдельные органы человека снимут имеющиеся сложности с недостатком донорских органов и проблемой со­ вместимости донорского сердца, почек и т.д. с ре­ ципиентом. Таким образом возможен прорыв в тех областях медицины, в которых трансплантация органов уже широко и довольно успешно применяется. Не столь внушительны пока успехи нейротранспланталогии. Применяемая в ряде клиник мира трансплантация в подкорковые структуры мозга нейронов эмбриона человека, с целью лечения бо­ лезни Паркинсона, не всегда дает положительный эффект или этот эффект оказывается кратковре­ менным. Большие надежды связывают с открыва­

ющимися в последние годы возможностями транс­ плантации нервных стволовых клеток (35). Многие ученые находят перспективным даль­ нейшее изучение тонких механизмов репарации и скрытых возможностей регенерации нервной тка­ ни. Так, уже в 2000 году, на модели эксперимен­ тальной травмы мозга установлено, что существу­ ет короткий временный посттравматический пери­ од, в течение которого можно увеличить потенци­ ал регенерации аксонов (10). Возможно в перспективе эти исследования да­ дут ключ к направленному воздействию на ткань мозга, что позволит не только предотвращать рас­ пространение процессов вторичной дегенерации нервных волокон, но возможно и стимулировать нервные клетки к регенерации. Так, уже в 2001 году обнаружено, что проявле­ нию утерянных нейронами в ходе их клеточной дифференцировки способности к регенерации-росту аксонов, может способствовать наличие в повреж­ денном мозге имплантированных эмбриональных нейронов. Способность к адаптации эмбриональ­ ных нейронов при их имплантации в поврежден­ ный мозг, сопровождается повышенной экспрес­ сией рецепторов к молекулам, способствующим росту нейронов (7). Экспериментальное подавление сегменто-ядерной и макрофагальной инфильтрации поврежден­ ного участка мозга, а также избирательное сниже­ ние астроглиоза, вызываемого виментин-положительными астроцитами, при неизмененной эксп­ рессии ГФКБ-положительных клеток, уменьшает риск вторичного повреждения мозга и создает ус­ ловия для внутриклеточной регенерации нейро­ нов (18). Кроме того, экспериментальные исследования показали, что не только в перивентрикулярной зоне мозга взрослой крысы, как полагали до не­ давнего времени, но и в коре находятся клеткипредшественники. В условиях очаговой ишемии мозга в ипсилатеральном полушарии эти клетки приобретают свойства не только пролиферации, но и в определенной степени и дифференцировки (36). Значительную роль в переживании нейронов после травмы и формирования синапсов, играют астроциты, выделяющие трофические факторы и цитокины, как ингибирующие, так и способству­ ющие регенерации, фактор роста фибробластов, интерлейкин-1, интерлейкин-3, интерлейкин-6, туморо-некротический фактор, фактор роста не­ рвов. После травмы увеличивается число органелл астроцитов, что вероятно связано с необходимое-

тью продуцировать большое количество факторов роста. Астроциты реагируют (превращаются в реактив­ ные) в ответ на любой тип повреждения ткани мозга. У них гипертрофируется тело клетки, увеличива­ ется число отростков, изменяется регуляция про­ межуточных филаментов глиофибриллярного бел­ ка и виментина (29). Обычно изменения экспрес­ сии промежуточных филаментов в астроцитах на­ блюдаются через 1—2 дня после травмы, вначале вокруг очага повреждения, затем постепенно рас­ пространяясь и на отдаление. При этом, все виментин-положительные клетки экспрессируют и ГФКБ, но не все ГФКБ-положительные клетки со­ держат иммунореактивный виментин. В неонатальном периоде виментин составляет большую часть промежуточных филаментов глии. К моменту рождения только единичные астроци­ ты содержат ГФКБ, остальные — виментин. У взрос­ лой особи почти все астроциты ГФКБ-положитель­ ные и виментин-отрицательные. В течение пост- и пренатального периодов про­ исходит рост аксонов, формирование синапсов. По­ лагают, что отростки астроцитов, перекрещиваю­ щиеся с синапсами, возможно воздействуют на их активность и способствуют формированию новых синапсов и потому, наличие виментин-положительных астроцитов в перинатальном мозге может ука­ зывать на стадию развития астроцитов, когда они каким-то образом участвуют в формировании но­ вых синапсов. Реэкспрессия дифференцированны­ ми астроцитами виментина после травмы мозга может свидетельствовать о том, что дифференци­ рованные астроциты способны возвращаться к бо­ лее ранней стадии своего развития и тем самым способствовать пластичности синапсов и росту ак­ сонов. Известно, что реактивно измененные астроци­ ты экспрессируют фактор роста эндотелия сосу­ дов (VEGF). Фактор роста эндотелия сосудов спо­ собствует ангиогенезу, индуцирует повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и миграции макрофагов (32). Новообразованные со­ суды облегчают проникновение макрофагов из со­ судистого русла в очаг повреждения мозга, спо­ собствуя тем самым фагоцитозу некротизированной ткани (21). Кроме того, VEGF, способствуя нарушению це­ лостности гемато-энцефалического барьера, изме­ няет иммунопривилегированный статус мозга. В этих условиях оказывается возможным прямой контакт антигенов мозга с иммунными медиаторами кост­ ного мозга (31).

VEGF слабо экспрессируется в нормальном мозге взрослого человека, но значительно повы­ шается его экспрессия после травмы мозга. В усло­ виях патологии экспрессия VEGF обнаруживается не только в эндотелии сосудов, но и в реактивных астроцитах и макрофагах. Так, в эксперименте показано, что увеличе­ ние иммунореактивности VEGF, появляется только через 6 часов в пиальных сосудах и сохра­ няется до конца эксперимента в течение 14 дней. В артериолах, в зоне холодового повреждения, иммуно-реактивность VEGF появляется через 36 часов, предшествуя пролиферации эндотелия и ангиогенезу, наблюдаемым через 3—5 дней. Через 3—4 дня после травмы зона повреждения оказы­ вается окруженной астроцитами, экспрессирующими наряду с ГФКБ и VEGF. В последующие 3 недели реактивные астроциты, экспрессирующие VEGF обнаруживаются не только в перифокальной зоне поврежденного, но и в интактном полу­ шарии.

2.2. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ ОБОЛОЧЕЧНО-МОЗГОВЫЕ РУБЦЫ В исходе открытой черепно-мозговой травмы де­ фект кости и твердой мозговой оболочки замеща­ ется плотной соединительно-тканной пластинкой, образованной из двух слоев, обозначаемой по Смирнову Л.И., (4) как менингеальная часть рубцового комплекса. Поверхностно располагается более компактный слой рубца, составленный из плотно лежащих коллагеновых волокон, беспорядочно переплетающих­ ся между собой. Источником формирования этого слоя являются коллагеновые волокна, исходящие из надкостницы и эндохондрального слоя твер­ дой мозговой оболочки; слой этот беден сосуда­ ми, ткань плотная, тесно сращена с краями кос­ тного дефекта. К наружному компактному слою примыкает менее компактный, источником формирования которого являются коллагеновые и аргирофильные волокна, исходящие из эндохондрального слоя твердой мозговой оболочки, субэндотелиального слоя внутренней ее поверхности и мягких мозго­ вых оболочек. Переплетающиеся волокна этого слоя формируют мелкие ячейки и в нем больше сосу­ дов, чем в компактном. Под менингеальной частью рубца располагает­ ся внутримозговая ее часть, которая также состоит

из двух слоев: 1) глио-мезодермального и 2) глиального (12). Глио-мезодермальный слой состоит из перепле­ тающихся широкопетлистых разрастаний коллагеновых, аргирофильных и глиальных волокон (рис. 2-8). Источником формирования соединитель­ но-тканных волокон являются стенки внутримозговых сосудов и частично мягкие мозговые обо­ лочки. Этот слой, также как и следующий, богат сосудами, содержит очаговые скопления лимфо­ цитов и макрофагов. Глиальный слой, находящий на границе с не­ поврежденным мозговым веществом, составлен из густого сплетения глиальных волокон и гипертро­ фированных астроцитов. Эта внутримозговая часть рубца т.е. реактивный глиоз (рис. 2-9) или глиаль­ ный рубец, является наиболее рыхлой и мягкой частью рубца в целом. Процесс формирования руб­ ца в мозговой ткани включает себя образование отграничительной глиальной мембраны, воспале­ ние и ангиогенез.

В ответ на травму центральной нервной систе­ мы быстро появляется реакция зрелых астроцитов, что приводит к развитию реактивного глиоза или глиального рубца (29). Важную роль в запуске реак­ тивного астроглиоза, после травмы мозга, играют воспалительные цитокины, в частности интерлейкин-1 (13). Повреждение ткани мозга, помимо астроцитов, стимулирует также реакцию, включающую учас­ тие микроглии, предшественников олигодендроглиоцитов, стволовых клеток, что, в конечном ито­ ге, приводит к формированию глиального рубца, в котором отсутствует процесс регенерации аксо­ нов и ремиелинизация (24). В процессе репарации мозговой раны принима­ ют участие не только глиальные, но и соедини­ тельно-тканные компоненты, такие как фибронектин, ламинин и хондроитин сульфат протеогликан (19). Так как экспрессируемый реактивными астроцитами хондроитин сульфат протеогликан in vitro, в модели реактивного глиоза, ингибирует рост нейритов, то вероятно и in vivo препятствует про­ цессам регенерации аксонов, после повреждения мозга (26). Большую роль во вторичных поврежде­ ниях играют специфичные молекулы, которые сти­ мулируют макрофагальную воспалительную реак­ цию, включающую в себя также изменения мор­ фологии астроцитов (14). Большинство из этих клеток продуцирует мо­ лекулы, которые подавляют регенерацию аксо­ нов. Так, установлено, что астроциты подавляют м и г р а ц и ю п р е л ш е с т в е н н и к о в олигодендроглио-

Рис. 2-8. Глио-мезодермальный рубец, в петлях которого нахо­ дятся макрофаги; окраска по Массону, увеличение х 200.

Рис. 2-9. Глиальный узелок; окраска гематоксилин-эозином; увеличение х 100.

цитов, и тем замедляют возможный процесс ремиелинизации аксонов (15). Использование в эк­ сперименте на крысах трансформирующего фак­ тора роста фибробластов приводит к значитель­ ному уменьшению в мозговой ране скоплению в ней компонентов экстрацеллюлярного матрикса, что исключает или уменьшает участие в форми­ ровании рубца соединительно-тканного компо­ нента (19). Строение мозгового рубца зависит от объема и глубины повреждения (ранения) мозга, размера кровоизлияний, объема первичных и вторичных некрозов, осложненного или неосложненного те­ чения заживления мозговой раны, характера ос­ ложнений, возраста больного и состояния организ­ ма в целом. В конечной стадии рубец макроскопически имеет обычно белый цвет. Особенно грубыми по своему строению являются рубцы, образовавши­ еся при осложненном течении заживления моз­ говой раны. В тех случаях, когда в нем много глы-

бок и зерен гемосидерина, он имеет ржаво-ко­ ричневый цвет. Во внутримозговой части рубца довольно часто обнаруживаются кисты, которые могут быть раз­ личной величины, обычно содержат прозрачную жидкость - «псевдокисты». Размер постгравматических кист зависит не толь­ ко от тяжести и протяженности первичного, но и от вторичного повреждения мозга. На протяжении длительного времени происходят сложные процес­ сы перестройки — сморщивание рубца, измене­ ния взаимоотношений между рубцом и прилегаю­ щим мозговым веществом, что находит свое отра­ жение и в клинической картине.

2.3. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ПАХИМЕНИНГИТ Посттравматический пахименингит (эпидурит) развивается после вдавленных переломов черепа, при касательных его ранениях, сопровождающих­ ся переломами и смещениями обломков внутрен­ ней пластинки. Морфологически различают продуктивный ги­ перпластический наружный пахименингит, т.е. перипахименингит и продуктивный микрогрануломатозный пахименингит (2).

2 . 3 . 1 . Продуктивный наружный пахименингит Представляет собой реакцию остеогенного слоя твер­ дой мозговой оболочки на наличие в эпидуральных пространствах инородных тел, чаще всего костных осколков или гематомы. Те же реактивные разраста­ ния остеогенного слоя твердой мозговой оболочки наблюдаются при сквозных ранениях в окружности входного и в области выходного отверстий. Аналогичные разрастания остеогенного слоя твердой мозговой оболочки обычно наблюдаются как остаточные явления после гнойного наружно­ го пахименингита. Разрастания остеогенного слоя твердой мозговой оболочки ведут к срастаниям пос­ ледней с костями черепа. Реактивные разрастания остеогенного слоя объе­ диняются с разрастаниями наружной надкостни­ цы черепа, что ведет к закрытию костного дефекта плотной мембраной, сращенной с краями этого дефекта. Наружная поверхность твердой мозговой оболочки в области перипахименингита тусклая, своеобразного ворсинчатого вида, серовато-сине­ ватого цвета. Мелкие и крупные костные осколки

могут оказаться включенными в грануляционные и фиброзные разрастания. При микроскопическом исследовании хроничес­ кого гиперпластического наружного пахименингита выявляются разрастания коллагеновых и аргирофильных волокон, идущих из остеогенного слоя твердой мозговой оболочки, где отмечается обычно умерен­ ная гиперплазия фибробластов. В петлях этих разрас­ таний располагается небольшое количество лимфо­ цитов, плазматических клеток. Сосуды немногочис­ ленные, с толстыми стенками, могут быть гиалинизированы, с набухшим эндотелием. Средний и внутренние слои толщи твердой моз­ говой оболочки при хроническом наружном пахименингите обычно без изменений, возможно только расширение межтканевых щелей в среднем слое, а иногда лимфатических щелей во внутреннем слое. Могут обнаруживаться рассеянные или мелкооча­ говые лимфоидные инфильтраты.

2.3.2. Микрогрануломатозный пахименингит Развивается как реакция наружных слоев твердой мозговой оболочки на внедрение в ее толщу мель­ чайших инородных тел — костной и металличес­ кой пыли, волос. Этот тип хронического воспале­ ния твердой мозговой оболочки часто встречается при самых различных формах проникающей трав­ мы, как по краям дурального дефекта, так и на некотором отдалении от него. Может развиться, и при непроникающей травме черепа, когда нет пол­ ного разрыва твердой мозговой оболочки, но име­ ются надрывы ее наружных слоев с остановкой в ней инородных тел. Макроскопически участок микрогрануломатозного воспаления утолщен, уплотнен. Микроскопи­ чески выявляется воспалительная гранулема, пред­ ставленная гигантскими клетками инородного тела, лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами. В центре грунулемы обнаруживаются остатки инородного тела, иногда в виде бесструк­ турных слобоокрашенных эозином масс.

2.4. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ АРАХНОИДИТ Посттравматический арахноидит (хронический про­ дуктивный лептоменингит) — частый компонент патологии при черепно-мозговой травме. Он наблю­ дается в позднем, промежуточном и в резидуальном периодах (1).

В большей части случаев хронический продук­ тивный арахноидит развивается как промежуточ­ ная стадия перехода асептического лептоменингита в фиброз мягких мозговых оболочек; нередко является исходом гнойного лептоменингита. Иног­ да при травматической болезни, с самого начала, в мягких мозговых оболочках развивается продук­ тивный арахноидит. Макроскопически хронический продуктивный арахноидит выражается помутнением и утолщением паутинной оболочки, сращениями ее с сосудистой и твердой мозговыми оболочками. Следы сращения видны и после извлечения мозга в виде своеобраз­ ной ворсинчатости придуральной поверхности пау­ тинной оболочки. Очень часто при этом наблюдает­ ся расширение субарахноидальных щелей и цистерн основания мозга с переполнением некоторых из них цереброспинальной жидкостью (гидропс цистерн). Локализуется хронический продуктивный арах­ ноидит преимущественно на основании мозга, но, как правило, распространяется и по всей выпук­ лой и базальной поверхности головного мозга. Мак­ симально изменяется паутинная оболочка над пе­ редней цистерной, цистерной в области хиазмы зрительных нервов, над межножковым треуголь­ ником, над огибающей цистерной и задней цис­ терной. При этом зрительные нервы, корешки гла­ зодвигательных и отводящих нервов включаются в фиброзные разрастания паутинной оболочки и не­ редко перешнуровываются ими. При арахноидите в области поперечной цис­ терны развиваются плотные сращения мягких моз­ говых оболочек с шишковидной железой и твер­ дой мозговой оболочкой. В результате этих сраще­ ний шишковидная железа, при извлечении во вре­ мя вскрытия, может иногда быть вырвана из сво­ его места и остаться на большом серповидном от­ ростке. При микроскопическом исследовании утолщен­ ной мягкой мозговой оболочки обычно обнаружи­ вается умеренная лимфоидная инфильтрация с примесью макрофагов, разрастание коллагеновых волокон как в паутинной, так и в сосудистой обо­ лочке (рис. 2-10), в результате чего происходит об­ литерация подпаутинного пространства (рис. 2-11). В микроскопической картине арахноидита боль­ шое место занимает гиперплазия клеток арахноидэндотелия, что приводит к формированию круп­ ных клеточных «площадок», подушко- и бугоркоподобных выступов на наружной и внутренней поверностях паутинной оболочки и на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки. Кроме того, обнаруживается диффузная инфильтрация

Рис. 2-10. Перикалибровка просвета и склероз стенки артерии сосудистой оболочки при арахноидите; окраска гематоксилинэозином, увеличение х 100.

Рис. 2-11. Лимфоидные инфильтраты в фиброзированной мяг­ кой мозговой оболочке; окраска гематоксилин-эозином, уве­ личение х 100.

клетками арахноидэндотелия толщи мягких мозго­ вых оболочек. Конечная фаза вяло текущего арах­ ноидита может завершиться фиброзом мягкой моз­ говой оболочки. В таких случаях мягкая мозговая оболочка бывает представлена тяжами фиброзной ткани без признаков хронического воспалительно­ го процесса. Арахноидиты могут быть диффузными и ограни­ ченными; могут быть слипчивыми и кистозными, нередко сочетание обеих форм. Различная степень облитерации субарахноидального пространства, за­ висящая от протяженности, преимущественной локализации и формы арахноидита, приводит в одних случаях к расширению не облитерированных субарахноидальных щелей, в других — к расшире­ нию просвета желудочков, открытой или закры­ той гидроцефалии. Кисты и рубцующиеся оболочечные разраста­ ния могут оказывать серьезное сдавливающее или

раздражающее воздействие на прилежающую моз­ говую ткань. В коре мозга, лежащей под склерозированной мягкой мозговой оболочкой, а также и в семиовальном центре, часто развиваются хронические дист­ рофические процессы, приводящие к медленно на­ растающей атрофии, которая проявляется очагами неполного некроза, замещенных клеточным или во­ локнистым глиозом (рис. 2-12); возможны периваскулярные лимфоидные инфильтраты в коре мозга.

Рис. 2-13. Хронический продуктивный перивентрикулярный эн­ цефалит; окраска гематоксилин-эозином, увеличение х 100.

Рис. 2-12. Очаги неполного некроза в коре, замещенные кле­ точным глиозом; окраска гематоскилин-эозином, увеличе­ ние х 100.

2.5. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ Синдром посттравматической гидроцефалии изве­ стен с 1914 года, после публикации Dandy. Разли­ чиями в диагностических критериях и классифика­ циях посттравматических гидроцефалии обусловлено значительное процентное расхождение в частоте этого диагноза в разных клиниках от 0,7 % до 86 %. Расширение желудочков при хроническом арах­ ноидите является следствием нарушения ликвороциркуляции не только из-за склероза пахионовых грануляций и облитерации субарахноидального про­ странства, но и затруднения тока ликвора из-за про­ лиферации клеток арахноидэндотелия, закрываю­ щих /сужающих вход в венозный синус (22). Одной из причин внутренней гидроцефалии яв­ ляется также хронический продуктивный перивен­ трикулярный энцефалит (рис. 2-13 ), приводящий к задержке резорбции спинномозговой жидкости из желудочков в мозговую ткань, в результате утол­ щения и глио-фиброзного изменения субэпендимарного слоя мозга (рис. 2-14). Довольно разнообразна морфология желудочков в позднем и резидуальном периодах травматичес-

Рис. 2-14. Глиоз субэпендимарного слоя, периваскулярные лим­ фоидные инфильтраты, склероз стенок сосудов;окраска гема­ токсилин — эозином, увеличение х 200.

кой болезни головного мозга. Расширение желудоч­ ковой системы может быть односторонним, асим­ метричным и симметричным. Одностороннее интенсивное и равномерное рас­ ширение всех рогов и тела одного из боковых же­ лудочков наблюдается в большинстве случаев на стороне травматического повреждения мозга, при незначительном расширении просвета другого бо­ кового желудочка и III желудочка. Развиваются од­ носторонние внутренние гидроцефалии при обшир­ ных разрушениях мозгового вещества и формиро­ вании рубцов и атрофии вещества мозга. Асимметричное расширение одного из разделов бокового желудочка, чаще всего переднего рога и области вентрикулярного треугольника, постоян­ но соответствует месту приложения травмы и явля­ ется следствием подтягивания стенки желудочка к сморщивающемуся рубцу на месте ушиба мозга. Эти асимметричные расширения боковых желудочков

имеют иногда кистоподобный вид. Асимметричное расширение боковых желудочков обозначают как парциальная гидроцефалия. Симметричое расширение желудочков распрос­ траняется равномерно во все отделы желудочко­ вой системы, включая и IV желудочек, является результатом перенесенного острого серозного или хронического продуктивного перивентрикулярного энцефалита и сопровождается обычно хрони­ ческим продуктивным арахноидитом. Симметрич­ ное расширение желудочков или тотальная внут­ ренняя гидроцефалия без окклюзии водопровода моста и боковых выворотов мозжечка, обычно раз­ вивается медленно, являясь по существу арезобтивной и застойной. За исключением гидроцефалии, развивающей­ ся в связи с хроническим арахноидитом, все так называемые посттравматические гидроцефалии характеризуются несимметричным и неравномерным расширением различных отделов желудочковой си­ стемы и касаются исключительно боковых и 3-го желудочков, почти не затрагивая IV желудочка. В случаях глубинных расположений очагов уши­ ба с размягчением стенок желудочков, последую­ щее рубцевание очага повреждения мозга приво­ дит к нишеподобным выворотам полости желудоч­ ков. Аналогичная картина наблюдается и при трансвентрикулярных ранениях мозга. Рубцовая ткань, замещая дефект на месте по­ вреждения желудочковой стенки, выполняет собой просвет желудочка, обусловливая окклюзию до­ вольно крупных отрезков желудочковой системы. Иногда происходит как бы отсечение той или дру­ гой величины части боковых желудочков, что при­ водит к формированию кистоподобных полостей, стенки которых покрыты эпендимарными клет­ ками. Кисты эти или совершенно отделены от систе­ мы желудочков различной толщины перегородкой или сообщаются с последней небольшим отверсти­ ем в этой перегородке. Перегородка, как правило, состоит из глио-мезодермальной рубцовой ткани, в толщу которой погружены группы эпендимарных клеток. Субэпендимарный слой их в состоянии глиосклероза, субэпендимарные сосуды с гиалинизированными, утолщенными стенками. Поврежденные эпендимарные клетки стенки же­ лудочка замещаются только субэпендимарными клетками. Субэпендимарный глиоз является в оп­ ределенной степени реакцией на предотвращение дальнейшего расширения полости желудочков (17). Нарастающая атрофия мозга — обычный резуль­ тат хронической гидроцефалии. В эксперименте ус­

тановлено, что уже через 6 месяцев после созда­ ния у крысы модели хронической гидроцефалии, обнаруживается атрофия мозолистого тела и при гистологическом исследовании в нем не выявля­ ются аксоны. Клинические наблюдения, включающие МРТтомографию и стереотаксическую биопсию мозо­ листого тела в случаях обструктивной гидроцефа­ лии, подтверждают экспериментальные данные о процессе транскаллезной демиелинизации нервных волокон (32). Атрофия мозолистого тела с преиму­ щественным поражением колена мозолистого тела обнаруживается в случаях хронического алкого­ лизма. Хроническая гидроцефалия, приводит в первую очередь к нарастающей дистрофии перивентрикулярной мозговой ткани, несмотря на реактивное увеличение капиллярной плотности и расширение просвета сосудов, что должно способствовать адек­ ватному току крови и поддержанию метаболизма мозговой ткани (18). Дистрофические процессы обнаруживаются и на и на значительном отдале­ нии от перивентрикулярной зоны. Так, в нейронах коры мозга при хронической гидроцефалии обна­ руживаются изменения нейрофибрилл в виде на­ рушения их архитектоники (9).

2.6. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ Перивентрикулярный энцефалит при травматичес­ кой болезни — нередкое явление, сопровождаю­ щее заживление мозговой раны. Постоянным сла­ гаемым перивентрикулярного энцефалита являет­ ся внутренняя гидроцефалия, проявляющаяся в по­ зднем периоде травматической болезни мозга в виде прогрессирующего расширения желудочков. Причиной развития перивентрикулярного энце­ фалита может быть черепно-мозговая травма, не сопровождающаяся повреждением стенки желудоч­ ков; в этих случаях развивается диффузный про­ цесс, связанный с обоими боковыми желудочка­ ми, а иногда и III желудочком. Нередко перивентрикулярный энцефалит соче­ тается с выраженным посттравматическим хрони­ ческим арахноидитом. Продуктивный перивентрикулярный энцефалит хронического течения макроскопически проявля­ ется изменением эпендимы, которая становится шероховатой, зернистой, плотной на ощупь, так называемый «гранулярный эпендиматит».

В гистологической картине преобладает гиперп­ лазия эпендимарных клеток и субэпендимарных фибриллярных астроцитов, инфильтрация лимфо­ цитами, макрофагами, плазматическими клетка­ ми стенок субэпендимарных сосудов.. Важнейшим компонентом в гистологической картине перивентрикулярного энцефалита являются изменения сосудистых стенок. К интраадвентициальным воспалительным инфильтратам подострой стадии, в позднем периоде присоединяются интен­ сивно выраженные пролиферативные изменения всех клеточных и волокнистых элементов стенок желудочков. При этом отмечается субэпендимарный глиально-волокнистый глиоз, гипертрофия ас­ троцитов, разрастание аргирофильных волокон. Утолщение и гиалиноз стенок артерий и вен почти постоянно наблюдаются в микроскопической кар­ тине продуктивного перивентрикулярного энцефа­ лита любого происхождения. Эпендима местами слущена, местами пролиферирует с явлениями гипертрофии; погруженные в толщу субэпендимарного слоя, эпендимациты об­ разуют «гнезда». В случаях «гранулярного эпендиматита» на внутренней поверхности боковых желудоч­

ков обнаруживаются скопления эпендимы в виде бляшек, выросты смешанного глио-мезодермального состава. Часто поверхность стенок желудочков рав­ номерно волокнистая и мелкобугристая. Различной длины дивертикулы просвета желудочков отделяют друг от друга возвышения, обычно выстланные не­ прерывной каймой эпендимарных клеток (4). Организация дефектов вентрикулярной стенки, независимо от их происхождения, идет за счет ги­ перплазии соединительно-тканных волокон субэ­ пендимарных сосудов, субэпендимарных астроци­ тов и эпендимарных клеток. Сосудистые сплетения в случаях хронического продуктивного перивентрикулярного энцефалита, как правило, находятся в состоянии прогрессиру­ ющей дистрофии (рис. 2-15 а, б), фиброза с утол­ щением сосудистых стенок и дистрофией клеток эпителия. Этот процесс иногда может привести к превращению сосудистого сплетения в фиброзный тяж, почти полностью лишенный ворсинок и по­ крытый одним слоем сморщенных эпителиальных клеток. Нередки случаи припаивания сосудистого сплетения к грануляционным или Рубцовым раз­ растаниям желудочковой стенки. T.i

Рис. 2-15. Дистрофические изменения сосудистого сплетения при хроническом перивентрикулярном энцефалите: А) отек ворсин, дистрофия эпителия; окраска гематоксилин-эозином, увеличение х 100; Б) бесструктурные белковые и известковые отложения в строме сосочков; окраска по Массону, увеличение х 100. Литература 1. Архангельский В.В.— Патогенез и патологическая характеристика черепно-мозговой травмы.— Многотомное руководство по хирургии. М, Медгиз, 1963, т. 4, с. 17—46. 2. Архангельский В.В. — Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы. — Руководство по нейротравматологии, ч. 1, М., Медицина, 1978, с. 7—42. 3. Касумова СЮ. — Патологическая анатомия череп­ но-мозговой травмы — Клиническое Руководство «Че­ репно-мозговая травма», М., 1998, т. 1, с. 169—229. 4. Смирнов Л.И. — Патологическая анатомия и пато­ генез травматических заболеваний нервной системы — 1949, Москва, 203 с.

5. Adams J — Head injury - In «Greenfield's neuropa­ thology», London, 5 eth, 1992, 106-52 6. Bramlett H., Dietrich W. — Characterization of grey and white matter structural changes one year after trauma­ tic brain injury — Neuropathology, 2000; Poster Abstracts 7. Condic M.— Adult neuronal regeneration induced by transgenic integrin expression. — J Neurosci. 2001 Jul 1; 21 (13): 4782-8. 8. Corsellis J. — Boxing and the brain — Br Med J., 1989, 298, 105-9 9. Del Bigio M.R., Cardos E.R., Hallyday W.C. - Neuropathological changes in chronic adult hydrocephalus: cortical

biopsies and autopsy findings — Can J Neurol Sci, 1997, 24 (2): 121-6. 10. Emery D., Raghupathi R., Saatman K. — Bilateral growth — related protein expression suggests a transient increase in regenerative potential following brain trauma — J Comp Neurol, 2000, 424 (3): 521-31. 11. Graham D, Gentleman S., Nicoll J. — Is there a genetic basis for the deposition of beta-amyloid after fatal head injury - Cell Mol Neurobiol., 1999, 19, 1: 19-30. 12. Hermanns S., Reiprich P., Muller H.— A reliable method to reduce collagen scar formation in the lesioned rat spinal cord - J Neusci Metods 2001, 110 (1-2): 141-6. 13. Herx L., Yong V. — Interleukin-1 beta is required for the early evolution of reactive astrogliosis following CNS lesion - J Neuropathol Exp Neurol 2001, 60 (10): 967-71. 14. Fitch M., Doller C, Combs С — Cellular and mole­ cular mechanisms of glial scarring and progressive cavitation: in vivo and in vitro analysis of inflammation-induced secon­ dary injury after CNS trauma — J Neurosci 1999, 19 (19): 8182-89 15. Fawcett J., Asher R. — The glial scar and central nervous system repair - Brain Res Bull, 1999. 49(6): 377-91 16. Kadhim H., Tabarki В., Verellen G — Inflammatory cytokines in the pathogenesis periventricular leukomalacia — Neurology, 2001, 56 (10): 1254-5 17. Kiefer M, Eymann R., von Tillings S.— The ependima in chronic hydrocephalus — Childs Nerv Syst, 1998, 14 (6): 263-70 18. Kubo Y., Suzuki M., Kudo A. — Thrombin inhibitor ameliorates secondary damage in rat brain injury: suppression of inflammatory cells and vimentin-positive astrocytes — J Neurotrauma, 2000, 17 (2): 163-72 19. Logan A., Green J., Hunter A. — Inhibition of glial scarring in the injured rat brain by a recombinant human monoclonal antibody to transforming growth factor-beta 2 — Eur J Neurosci 1999, 11 (7): 367-74 20. Luciano M., Skarupa D., Booth A. — Cerebrovascular adaptation in chronic hydrocephalus — J Cereb Blood Flow Metab 2001, 21 (3): 285-94 21. Manoonkitiwongsa P., Jackson-Friedman C, McMil­ lan P.— Angiogenesis after stroke is correlated with increased numbers of macrophages: the clean-up hypothesis — J Cereb Blood Flow Metab 2001, 21, (10): 1223-31 22. Massicotte E., Del Bigio M. — Human arachnoid villi response to subarachnoid hemorrage: possible relationship to chronic hydrocephalus — J Neurosurgery 1999, 91(1): 80—4 23. Mattson MP, Duan W, Pedersen WA, Culmsee С — Neurodegenerative disorders and ischemic brain diseases. — Apoptosis 2001 Feb - Apr; 6 (1-2): 6-81.

24. McGrawJ., Hiebert G., Steeves J. — Modulating astrogliosis after neurotrauma — J Neurosci Res 2001, 15 (2): 109-15 25. Mcintosh Т., Raghupathi R., Grady M. — Grey, white matter injury: relative importance to cell death following traumatic brain injury — Neuropatology 2000; Symposium Absrtacts 26. McKeon R., Jurynec M., Buck С — The chondroitin sulfate proteoglicans neurocan and phosphacan are expressed by reactive astrocytes in the chronic CNS glial scar - J Neurosci 1999, 19 (24): 10778-88 27. Murakami K., Kawase M., Kondo T. — Cellular accumulation of extravasated serum protein and DNA fragmentation following vasogenic edema — J Neurotrauma. 1998, 15 (19): 825-835 28. Nonaka M., Chen X., Pierce J. — Prolonged activation of NF-kB following traumatic brain injury in rats - J Neurotrauma 1999, 16 (11): 1023-1034 29. PeknyM., Johansson C, Eliasson С — Abnormal reaction to central nervous system injury in mice lacking glial fibrillary acidic protein and vimentin — J Cell Biol, 1999, 145 (3): 503-14 30. Plassman BL, Havlik RJ, Steffens DC, Helms MJ, Newman TN — Documented head injury in early adulthood and risk of Alzheimer's disease and other dementias — Neuro­ logy 2000 Oct 24; 55 (8): 1158-66 31. Proescholdt M., Heiss J., Walbridge S. — Vascular endotelial growth factor (VEGF) modulates vascular permeability and infiamation in the brain — J Neuropathol Exp Neurol., 1999, 58 (6): 613-27 32. Salhia В., Angelov L., Roncari L. — Expression of vascular endotelial growth factor by reactive astrocytes and associated neoangiogenesis — Brain Res 2000, 883 (1): 87-97. 33. Strich S. — Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury — J Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1956, 19: 163-185 34. Suh D., Gaskill — Shipley M., Neumann M.— Corpus callosal changes associated with hydrocephalus: a report of two cases — Neurosurgery, 1997, 41 (2): 488—93. 35. Temple S. — Stem cells plasticity-bilding the brain of our dreams - Nat Rev, 2001, 2: 513-520 36. Xu J, Chen S, Ahmed SH, — Amyloid-beta peptides are cytotoxic to oligodendrocytes — J Neurosci 2001 Jan 1; 21(1): RC118 37. Zhang RL, Zhang ZG, Zhang L — Proliferation and differentiation of progenitor cells in the cortex and the subventricular zone in the adult rat after focal cerebral ischemia — Neuroscience, 2001; 105 (1): 33—41.

3 ХРОНИЧЕСКИЕ СУБДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман

Проблема хронических субдуральных гематом (ХСГ) в за последние десятилетия претерпела су­ щественные изменения. Это обусловлено многими факторами, среди которых главными являются: — учащение ХСГ, вследствие прежде всего воз­ растания частоты черепно-мозговой травмы и церебро-васкулярной патологии, а также постарения населения; — расширение возрастных границ ХСГ, вслед­ ствие прежде всего распространения алкоголизма и наркомании среди молодежи, роста кранио-церебральных диспропорций у детей, а также увели­ чения нейрохирургической активности и в особен­ ности количества шунтирующих операций; — увеличение этиологического спектра ХСГ, вследствие прежде всего глобального ухудшения экологии, роста заболеваемости населения гема­ тологической, онкологической, иммунологической и др. патологией; — значительное углубление знаний по патоге­ незу и саногенезу ХСГ, включая выяснение роли внутригематомной среды в поддержании существо­ вания и развития ХСГ; — полное решение вопроса прямой неинвазивной однозначной диагностики ХСГ прежде всего благодаря КТ и МРТ; — дифференцированный подход к лечению ХСГ с доминированием методов минимально инвазивной нейрохирургии; — резкое снижение количества осложнений и летальных исходов и полная социально-трудовая ре­ адаптация подавляющего большинства пациентов с ХСГ.

3.1.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

На основании проведенных в Институте нейрохи­ рургии исследований предложено следующее оп­

ределение понятия «хроническая субдуральная ге­ матома»: Хроническая субдуральная гематома-полиэтиоло­ гическое объемное внутричерепное кровоизлияние, располагающееся под твердой мозговой оболочкой, вызывающее местную и/или общую компрессию го­ ловного мозга и имеющее (в отличие от острых и подострых субдуральных гематом) ограничительную капсулу, определяющую все особенности церебраль­ ных патофизиологических реакций, клинического течения и лечебной тактики. Формирование отграничительной капсулы имеет принципиальное значение, так как приводит к появлению во внутричерепном пространстве отно­ сительно независимого образования, во многом подчиняющегося собственным закономерностям развития. Однако единого мнения о сроках формирова­ ния отграничительной капсулы нет. По данным литературы, к хроническим относят субдуральные гематомы с различными сроками давности от 1 недели до 3 месяцев (11; 25; 38; 45; 71; 138; 141; 196;). Все же, основываясь на результатах оперативных находок и морфологических иссле­ дований, многие авторы считают, что обычно капсула может быть обнаружена уже спустя две недели после кровоизлияния вследствие травмы или сосудистой катастрофы, и именно этот срок чаще всего используют для разграничения хрони­ ческих и подострых субдуральных гематом (9; 25; 47; 78; 86;). Конечно, жестко формализовать срок появле­ ния капсулы у ХСГ вряд ли возможно, ибо это зависит от многих индивидуальных факторов, вклю­ чающих возраст, преморбидный статус, особенно­ сти реактивности и др. Следует, однако, подчерк­ нуть, что после появления капсулы ее дальнейшая организация и эволюция продолжается в течении

длительного времени, исчисляемого месяцами и годами (42; 47; 120;).

3.2. ЭТИОЛОГИЯ Хронические субдуральные гематомы полиэтиоло­ гическое заболевание. Наиболее часто их причиной является черепно-мозговая травма (20; 25; 30; 37; 47; 65; 68; 71; 103;). По нашим данным, ЧМТ была причиной обра­ зования ХСГ у 78 % больных из 248. Следующим по частоте этиологическим факто­ ром ХСГ являются сосудистые катастрофы: разры­ вы артериальной аневризмы, кровотечение из артерио-венозной мальформации или геморрагичес­ кие инсульты (71; 122; 123; 132; 155;). Другими причинами образования ХСГ могут быть инфекционные заболевания, геморрагический диатез, гемофилия, токсические поражения, кро­ вотечение из менингеом, ангиом и метастазов, кранио-церебральные диспропорции и др. (64; 71;). Следует указать, что все чаще ХСГ являются ятрогенными, особенно в связи с распростране­ нием шунтирующих операций, при которых они являются осложнением у 4.5—21 % пациентов (83; 160; 169;). Однако нередко уточнить этиологию ХСГ не представляется возможным.

3.3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Необходимость в корректном эпидемиологическом изучении ХСГ в связи с их распространенностью бесспорна. На ХСГ приходится 1—7 % всех объемных образований головного мозга (5; 33;): среди хирурги­ чески значимых хирургических кровоизлияний их удельный вес возрастает до 12—25,5 % (46; 138; 182;) Главными причинами учащения ХСГ за после­ дние годы являются распространение черепно-моз­ говых травм и церебро-васкулярных заболеваний. Существенную роль играет постарение населения, что в связи с возрастной атрофией мозга, измене­ ниями сосудистой системы, реологических свойств крови создает дополнительные предпосылки для формирования ХСГ. Аналогичное значение приоб­ ретают краниоцеребральные аномалии у детей. Оп­ ределенное место в учащении ХСГ занимает алко­ голизм, а также ряд других неблагоприятных воз­ действий на головной мозг и другие органы. Весьма существенно, что, если раньше ХСГ выявлялись почто исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно «помолодели», встречаясь достаточно

часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей (20; 37; 179;) Наиболее полные данные по эпидемиологии ХСГ принадлежат K.Kuwamura et al., (129). Изучив частоту всех оперированных случаев ХСГ на ост­ рове Аваджи (Япония), авторы приводят следую­ щую статистику. С января 1986 г. по декабрь 1988 г. было прооперировано 66 больных по поводу ХСГ (54 мужчины и 12 женщин) из них 52 пациента были старше 65 лет. Соотнося эти цифры со всем населением острова (168.000) и его возрастной структурой, получили общую частоту ХСГ 13.1 на 100.000 в год. При этом у лиц старше 65 лет показа­ тель частоты ХСГ достигал 58.1, в то время как у лиц более молодого возраста был равен 3.4. Экст­ раполируя эти данные на всю Японию с учетом роста ее популяции к 2020 году до 135.304.000 (где лица старше 65 лет будут составлять 23.6 %), авто­ ры приходят к выводу, что частота ХСГ будет со­ ставлять 16.3 на 100.000 населения в год (в том чис­ ле из этого показателя на долю лиц старше 65 лет придется — 13.7, а на долю лиц до 65 лет — 2.6. Исходя из этих расчетов, операции по поводу ХСГ в 2020 году станут одними из наиболее частых ней­ рохирургических вмешательств в Японии. Однако использование в статистике ХСГ только оперированных больных далеко неполно отражает действительное распространение этой патологии. Для масштабного кооперативного изучения эпидемиоло­ гии ХСГ необходима разработка адекватной методи­ ки исследования на основе единой классификации.

3.4. КЛАССИФИКАЦИЯ Несмотря на более чем 100 летнюю историю науч­ ного изучения ХСГ, начиная с классических работ Р. Вирхова, и на возрастающий интерес в после­ дние годы к этой проблеме, в литературе не пред­ ставлена развернутая классификация ХСГ, хотя те или иные ее фрагменты присутствуют в работах различных авторов. Основываясь на опыте Института нейрохирур­ гии им. Н.Н. Бурденко, разработана следующая клас­ сификация ХСГ: I. По этиологии 1. Травматические 2. Сосудистые 3. Ятрогенные 4. Прочие (вследствие кранио-церебральных дис­ пропорции, гемофилии, опухолей мозга, сеп­ сиса, интоксикации, и т.д.) II. По латерализации 1. Левосторонние

2. Правосторонние 3. Двухсторонние III. По локализации 1. Супратенториальные а. лобные б. лобно-височные в. лобно-теменные г. лобно-теменно-височные д. лобно-теменно-затылочно-височные е. теменно-затылочные ж. теменно-височные з. височные 2. Субтенториальные IV. По отношению к поверхности полушарий боль­ шого мозга и полушарий мозжечка 1. Сагитальные 2. Парасагиттальные 3. Парасатгитально-конвекситальные 4. Конвекситальные 5. Парабазальные 6. Базальные V. По объему 1. Малые (до 50 см3) 2. Средние (свыше 50 до 100 см3) 3. Большие (свыше 100 см3) VI. По плотности (КТ данные) 1. Гиподенсивные 2. Гиперденсивные 3. Гетероденсивные 4. Изоденсивные VII. По строению 1. Однокамерные 2. Двухкамерные 3. Многокамерные VIII. По клинической фазе 1. Компенсация 2. Субкомпенсация 3. Умеренная декомпенсация 4. Грубая декомпенсация IX. По темпу клинического течения 1. Постепенный 2. Быстрый 3. Лавинообразный 4. Ундулирующий 5. Регрессирующий Изложенная классификация ХСГ может служить основой для изучения частоты и структуры ХСГ, а также для адекватного сравнения результатов ле­ чения больных с ХСГ в различных нейрохирурги­ ческих учреждениях. Кроме того, как показал наш опыт, на ее осно­ ве может быть многоцелевой банк данных по про­ блеме хронических субдуральных гематом.

3.5. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ Хронические субдуральные гематомы относятся к заболеваниям которым уделяется много внимания. Почти полтора столетия, начиная с первой публи­ кации в 1857 г. «Das Haematom der Dura mater», написанной «отцом патологической анатомии» Ру­ дольфом Вирховым, представители различных ме­ дицинских и биологических дисциплин изучают патогенез ХСГ, механизмы и сроки формирова­ ния капсулы, ее наружного и внутреннего листка. В 1914 году W.Trotter (184) высказал предполо­ жение о травматической природе субдуральной ге­ матомы. В последующие годы все большее число ис­ следователей приходило к мнению, что субдуральная гематома является следствием повреждения вен, впадающих в сагиттальный синус, реже в сфено-париетальный или поперечные синусы, а так­ же повреждения артерий коры головного мозга. Тем не менее, патогенез ХСГ по сегодняшний день остается дискутабельным. Помимо очевидно­ го травматического генеза ХСГ может встречаться как осложнение инфекционных заболеваний, травм, геморрагических диатезов (заболеваний кро­ ви), при общем атеросклерозе, заболеваниях по­ чек, при пороках сердца. Причинами субдурального скопления крови могут быть кровотечения из сосудистых мальформаций и опухолей мозга. Алко­ голизм, атрофия мозга, гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, антикоагулянтная те­ рапия и др. могут способствовать возникновению ХСГ. Возможно развитие ХСГ после люмбальной пункции и при шунтирующих операциях при гид­ роцефалии. Еще в 1936 году Munro и Merritt (144) на ос­ новании изучения 105 случаев определили сроки формирования листков капсулы. В течении первых 24 часов, независимо от размеров первоначально излившейся крови, с прилежащей к внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, в гема­ тому внедряются фибробласты, формирующие че­ рез 1 неделю отчетливо видимый наружный лис­ ток капсулы. Внутренний листок формируется в течении трех недель, и гематома оказывается пол­ ностью инкапсулированной. Этот, в общем(то распространенный взгляд на стадии организации гематомы (как субдуральной, так и подкожной), неоднократно подтвержденный и в эксперименте, с самого начала не раскрывал сущности механизма нередко наблюдаемого посте­ пенного увеличения объёма субдуральной гемато­ мы. Поэтому предлагались различные концепции

для объяснения этого факта. В качестве одной из причин рассматривалась возможность проникнове­ ния цереброспинальной жидкости в полость гема­ томы, вследствие разницы в осмотическом давле­ нии внутри- и вне полости гематомы и полупро­ ницаемости самой капсулы. Определенная роль в увеличении объема гематомы отводится повышен­ ному внутрикапсульному гемолизу. Биохимические исследования выявили в содержимом ХСГ продук­ ты распада фибриногена, действующие как анти­ коагулянты (20; 37; 48; ПО; 176;). В конце 70-тых и в начале 80-тых годов было показано, что объем гематомы может увеличиваться вследствие повторных кровоизлияний в капсулу гематомы (136) и способствует этому наличие в капсуле фибринолитических энзимов (37; 117; 120; 205;), высокая проницаемость стенок капилляров капсулы (171; 205;), вследствие широких межэндотелиальных щелей (200; 205;). Действительно, при электронно-микроскопичес­ ком исследовании наружней капсулы ХСГ Т. Yamashima с соавт.(201; 205;) обнаружили широкие межэндотелиальные щели (от 0,6 до 8,0 миллимикрон) в макрокапиллярах, просвет которых достигает 1000 миллимикронов, тогда как диаметр просвета обыч­ ных капилляров не превышает 8 миллимикрон. В целом ряде исследований посвященных клинико-морфологическому анализу ХСГ выявлена ва­ риабельность строения ее капсулы (20; 37; 201; 202; 205;). Помимо причин постепенного увеличения объе­ ма субдуральной гематомы, многих исследовате­ лей интересовала возможность определения сроков формирования ХСГ, установления давности ее воз­ никновения. Попытка выявления суммы гистологических признаков, позволяющих предположить давность субдурального кровоизлияния была предпринята в 1982 г. Г.В. Токмаковым с соавт. (46;). Авторы прове­ ли светооптическое исследование 34 субдуральных гематом, удаленных после ЧМТ в сроки от 2 не­ дель до 8 месяцев. При двухнедельном существовании субдураль­ ной гематомы, периферические ее отделы замеще­ ны молодой грануляционной тканью с малым со­ держанием межклеточной субстанции, большими отложениями гемосидерина и единичными ново­ образованными капиллярами. В отдельных участках в этот период обнаруживаются признаки начала формирования соединительнотканной капсулы по периферии гематомы в виде заметной редукции кле­ точных элементов и упорядочивающейся циркуляр­ ной ориентации созревающих фибробластов.

Через один месяц внутренние отделы капсулы гематомы представлены созревающей грануляци­ онной тканью с преобладанием эпителиоидных клеток и фибробластов, отложениями гемосидерина и большим количеством сосудов. Наружные отде­ лы капсулы состоят из молодой фиброзной ткани с небольшим количеством вытянутых, упорядочен­ ие расположенных клеток и взаимопараллельно ориентированными волокнистыми структурами. В более поздние сроки формирования капсулы гематомы, через 2—8 месяцев, в ее наружных от­ делах происходит постепенное созревание соеди­ нительной ткани с уменьшением клеточных эле­ ментов и преобладанием волокнистых структур. На­ ряду с крупными кровеносными сосудами с хоро­ шо сформированной стенкой, встречаются сосу­ дистые щели, выстланные эндотелиальными клет­ ками. Прилежащий к гематоме слой грануляцион­ ной ткани через 2 месяца обильно инфильтриро­ ван эозинофильными лейкоцитами. В этот же пери­ од обнаруживаются очаговые лимфоидные инфиль­ траты. В дальнейшем, во внутреннем слое капсулы продолжается созревание грануляционной ткани и процессы организации гематомы. При исследовании гистологических препаратов наружней стенки капсулы ХСГ (окрашенных гема­ токсилин-эозином), в институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко выделено три типа капсулы (20; 37;). Первый тип. Отчетливая граница между внутрен­ ней поверхностью капсулы и содержимым ХСГ, представленная вытянутыми веретенообразными, отросчатыми клетками, ориентированными парал­ лельно к длинной оси капсулы. Толщина стенки капсулы в этих случаях не превышает 500—800 мик­ рон. На гистологических препаратах капсула пред­ ставлена грануляционной тканью с очаговой и диф­ фузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, многочисленными эозинофильными лейкоцитами и небольшими группами тучных клеток. Замещение грануляционной ткани зрелой соеди­ нительной тканью в наружных отделах капсулы со­ провождается исчезновением лимфоплазмоцитар­ ной, эозинофильной инфильтрации, тучных кле­ ток и уменьшением воспалительного инфильтрата во внутреннем слое капсулы. Параллельно с созре­ ванием грануляционной ткани, ее коллагенизацией уменьшается количество сосудов, новообразованные капилляры замещаются хорошо сформированными венулами, артериолами. Редкие очажки свежего кро­ воизлияния в стенке капсулы обнаружены только в молодой грануляционной ткани; незначительное количество свободного гемосидерина, единичные

гемосидерофаги находились в зрелой грануляцион­ ной и соединительной ткани. Иногда в фиброзированной части капсулы располагались пласты арахноидэндотелия. Содержимое ХСГ представляло либо жидкую кровь, либо бурого цвета жидкость объе­ мом до 150—200 мл. Второй тип. Капсула ХСГ сращена со свертком крови и не имеет гистологических четких границ с гематомой, в которую внедряются колонки и тяжи фибробластов. Во внутреннем слое капсулы обшир­ ные поля свободного гемосидерина, гемосидеро­ фаги. Наружные отделы капсулы представлены раз­ личной степени зрелости соединительной ткани, переходящей в ряде случаев в грануляционную ткань. Толщина стенки капсулы в этих случаях дос­ тигает 1—2 мм. При посттравматическом периоде от 4 до 15 ме­ сяцев жидкое содержимое ХСГ отмечено при нали­ чии в капсуле большого количества сосудов, пре­ имущественно капиллярного типа, в том числе и гигантских капилляров (рис. 3-1). Созревание грану­ ляционной ткани, замещение ее в наружных отде­ лах капсулы зрелой соединительной тканью сопро­ вождается уменьшением лимфоплазмоцитарного воспалительного инфильтрата (рис. 3-2). В стенке капсул обнаружены единичные эозинофильные лейкоциты и не выявлены тучные клетки. Встреча­ ется также минимальная воспалительная реакция в виде единичных рассеянных лимфоцитов и еди­ ничных периваскулярно расположенных плазмати­ ческих клеток. Наружные отделы капсулы в этих случаях представлены зрелой соединительной тка­ нью (фиброзированной тканью). Поля свободного гемосидерина, отдельные гемосидерофаги и узкая полоска зрелой грануляционной ткани составляют внутренние отделы капсулы. Третий, смешанный тип. Чередование участков с выстилкой на внутренней поверхности капсулы из веретенообразных вытянутых отросчатых клеток, ориентированных параллельно длинной оси кап­ сулы с участками врастания грануляционной тка­ ни в сверток крови. Толщина стенки капсулы варь­ ирует от 800 микрон до 1,5 мм. В наружных отделах капсулы гематомы проис­ ходит постепенное созревание соединительной ткани. Через 9—14 месяцев они представлены фиб­ розной тканью. Густые эозинофильные инфиль­ траты в прилежащей к гематоме грануляционной ткани, обнаруживаются даже через 9 месяцев после травмы. Через 14 месяцев после травмы эозинофилы в капсуле ХСГ не выявлены. Отсутствие туч­ ных клеток и постепенное уменьшение лимфо­ плазмоцитарного инфильтрата наблюдается в бо-

Рис. 3-1. Макрокапилляры в наружной стенке капсулы ХСГ. Г-э. Х200.

Рис. 3-2. Созревающая соединительная ткань с упорядоченно ориентированными фибробластами. Отложение гемосидерина во внутреннем слое капсулы. Г-э. X 200.

лее поздние сроки от 6 до 14 месяцев. Выявляется большое количество сосудов капиллярного типа в капсуле ХСГ с давностью травмы от 2 до 9 меся­ цев, при преимущественно жидком содержимом (бурой жидкости со свертками фибрина). Порой пласты арахноидальных клеток включены в наруж­ ную стенку ХСГ. Как известно, кровоизлияние индуцирует асеп­ тическое реактивное воспаление в окружающих его органах и тканях. При этом распадающаяся масса крови подвергается рассасыванию, а при крупном кровоизлиянии, кроме того, замещению соедини­ тельной тканью (организации). В результате этого процесса небольшие кровоизлияния могут расса­ сываться бесследно, тогда как на месте крупного кровоизлияния образуется соединительнотканный рубец, окрашенный в бурый цвет кровяным пиг­ ментом. Таков исход кровоизлияний во все внут­ ренние органы, мышцы, фасции, подкожную клет­ чатку и т.д. (39;).

Только в центральной нервной системе на мес­ те кровоизлияний в вещество мозга, независимо от их размера, образуется киста, а исходом острой субдуральной гематомы может быть формирование ХСГ (40;). Одной из многочисленных причин, поддержи­ вающих хроническое воспаление, является длитель­ ное присутствие в тканях плохо рассасывающихся мертвых масс, каковы в случаях ХСГ является ее содержимое. Удаление содержимого ХСГ, также как и удаление гноя из полости абсцесса, разрывает порочный круг, поддерживающий эксудацию (плаз­ мы, гноя). На этом принципе и основаны совре­ менные подходы к хирургическому лечению ХСГвскрытие и опорожнение ХСГ приводит к сраста­ нию соприкасающихся грануляций и заращению полости. Однако, несмотря на удовлетворительные ре­ зультаты хирургического лечения больных с ХСГ, патогенез этого заболевания во многом остается еще неясным. Не вполне понятны причины, в силу ко­ торых в ряде случаев субдуральных гематом реак­ тивное воспаление, играющее роль защитного фак­ тора, отграничивающего патологический очаг, т.е. локальнная реализация саногенетических механиз­ мов, приводит к ситуации патологического про­ цесса и формированию ХСГ со всеми вытекающи­ ми последствиями. В этих случаях защитный фак­ тор оборачивается другой стороной и сам ведет к прогрессированию патологического процесса с возможным летальным исходом. Каким-бы ни была причина, приводящая к субдуральному кровоизлиянию, при исследовании ги­ стологических препаратов капсулы ХСГ, обнару­ живают — грануляционную ткань с различной сте­ пенью выраженности ее созревания, признаки хронического воспаления, отложения гемосидерина, иногда и свежее внутрикапсульное крово­ излияние. В подавляющем большинстве случаев при хрони­ ческом воспалении можно найти морфологические проявления клеточного иммунитета, отражающие цитолитические процессы (макрофаги, Т-лимфоциты, эозинофильные лейкоциты, тучные клетки), что и определяет несовершенство фагоцитоза и репа­ рации, а значит, и затяжной характер воспаления. Как полагают, тучные клетки, продуцирующие противовоспалительные и вазоактивные медиато­ ры, такие как гистамин, серотонин, гепарин, простогландин, разнообразные ферменты-более всего ответственны за кинетику воспалительной реакции. Однако, в работах не акцентировалось внима­ ние на роль тучных клеток в процессах организа­

ции капсулы ХСГ, вероятно, в связи с недоста­ точными сведениями на тот период о функциях этих клеток, обнаруживаемых в различных органах и тканях (4.1;). Исследователи, изучавшие функцио­ нальную роль тучных клеток в твердой мозговой оболочке (79;) полагают, что вопрос о возможной роли тучных клеток твердой мозговой оболочки в генезе головной боли или регуляции кровотока ос­ тается открытым, и поддерживают мнение о важ­ ной роли дуральных тучных клеток в развитии вос­ палительного ответа на повреждение и заживление в твердой мозговой оболочке. Исследования последних лет показали, что туч­ ные клетки продуцируют не только противовоспа­ лительные и вазоактивные медиаторы. Тучные клет­ ки различных органов и тканей (будучи иммунологически и функционально гетерогенными), могут синтезировать и секретировать цитокины-интерлейкины и включаться не только в анафилактические реакции, но и другие иммунологичекие проявле­ ния (59;). Уже установлено, что один из этих цитокинов-интерлейкин-5, регулирует рост, развитие и функциональную активность эозинофилов (154;). Как известно, дегрануляция эозинофилов и выс­ вобождение токсических их гранул играет важную роль в патогенезе аллергических реакций. В работах 80-тых годов большая роль отводилась наличию широких межэндотелиальных щелей в макрокапил­ лярах в общем комплексе причин приводящих к запуску процессов местного гиперфибринолиза в капсуле ХСГ (201;). Через широкие межэнд отели альные щели в экстравазальное пространство вы­ ходят не только эритроциты, но и эозинофилы, гранулы которых богаты плазминогеном и способ­ ны вызвать местный гиперфибринолиз (202;). Анализ материала института нейрохирургии по­ казал, что эозинофилы могут выявляться и даже через 15 месяцев после травмы, но в комплексе с выраженным лимфоплазмоцитарным инфильтра­ том, а нередко и при наличии тучных клеток (37;). Освобождение токсических гранул эозинофилов в экстравазальное пространство, стимулируется не только тучными клетками, но и Т-лимфоцитами, макрофагами (119;). Выявлена некоторая зависи­ мость между интенсивностью воспалительного ин­ фильтрата в капсуле и степенью созревания грану­ ляционной, соединительной ткани и в какой-то степени от давности перенесенной травмы (37;). Присутствие в инфильтрате клеток, отражаю­ щих цитолитические процессы, определяет в этих случаях характер хронического воспаления с им­ мунным компонентом. Отсутствие признаков со­ зревания грануляционной ткани при наличии в ней

тучных клеток через 3,5 месяца после травмы, под­ тверждает положение, что выделяемый этими клет­ ками гепарин тормозит синтез коллагена (41;). В грануляционной ткани, при организации фибринных свертков, в фиброзной бессосудистой капсуле обнаруживается особый тип фибробласта-миофибробласт, приближающийся по ультраструктуре к гладкомышечной клетке (91;). При анализе данных о морфологии, патогене­ зе ХСГ можно предположить, что все же вряд ли правомерно во всех случаях говорить о постепен­ ном увеличении объема ХСГ вследствие повтор­ ных кровоизлияний в ее капсулу или в полость из патологических макрокапилляров. Возможны и иные механизмы увеличения ХСГ, в частности плазморагия, интерстициальный отек наружной капсулы и т.д. Причиной повышенной проницаемости сосудов может быть не только наличие широких межэндотелиальных щелей в макрокапиллярах. Как показа­ ли исследования последних лет (80;), в условиях локальной тканевой гипоксии различные мезенхимальные клетки начинают вырабатывать (экспрес­ сия mRNA) так называемый фактор проницаемо­ сти сосудов (ФПС), который не только повышает проницаемость мелких сосудов, но и стимулирует ангиогенез. Размер и формы новообразованных со­ судов и сосудистых клубочков в этих случаях весь­ ма вариабельны. При этом, индуцированная ФПС проницаемость сосудов не блокируется антигистаминами или другими ингибиторами воспаления. Причины длительного существования и коле­ бания объема ХСГ до конца не выяснены связаны ли эти процессы с недостаточной клеточной орга­ низацией и резорбцией субдурального скопления крови и фибрина или же с нарушением свертыва­ емости и повышением фибринолитической актив­ ности? Исходя из повышения показателей антикоагулянтной активности в содержимом гематом и в пе­ риферической крови, выдвинули гипотезу об от­ ветственности местного гиперфибринолиза в об­ разовании и существовании ХСГ (90; 199;). В этом аспекте в институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко проведено сравнительное исследо­ вание некоторых параметров состояния фибрино­ литической системы в периферической крови и содержимом ХСГ (20; 48;). Для определении состояния свертывающей си­ стемы в периферической крови у больных с ХСГ определяли протромбиновый индекс, активирован­ ное частичное тромбопластиновое время, фибри­ ноген, продукты деградации фибрина и АТ-3.

Анализ полученных данных не выявил законо­ мерностей изменении этих показателей в перифе­ рической крови у больных с ХСГ. Однако укажем, что в 55 % наблюдений отмечалось повышение со­ держания фибриногена в крови. Это допустимо свя­ зать с реакцией организма на ХСГ, как на раневой процесс, тем более, что какой либо зависимости повышенного содержания фибриногена от возрас­ та больных и этиологии ХСГ не обнаружено. Параллельно у тех же больных с ХСГ осуществ­ лено исследование её содержимого, взятого непос­ редственно после вскрытия наружной капсулы ге­ матомы во время операции. Количественно опреде­ ляли продукты деградации фибрина (ПДФ), фиб­ рин стабилизирующий фактор Ф-XIII и фибринактин. Оказалось, что во всех без исключения наблю­ дениях содержание продуктов деградации фибрина в содержимом полости ХСГ значительно в 6—60 раз превышало их содержание в крови в норме (возрас­ тание концентрации ПДФ от 60 до 612 мкг/мл при норме менее 10 мкг/мл). У 60 % больных отмечено снижение концентрации фибрин стабилизирующе­ го фактора Ф-ХШ. При этом концентрация фибринактина в большей части наблюдений была в пределах нормы, и гораздо реже превышала или была ниже её. Как известно дефицит XIII фактора ведет к образованию рыхлого неполноценного свер­ тка крови, который при нормальной фибриноли­ тической активности лизируется. Нарушается от­ ложение нитей фибрина и пролиферация клеток, в частности фибробластов, отсутствует адекватная реакция эндотелия сосудов. Это может приводить к длительным кровотечениям. Таким образом, выявленные снижение уровня фибрин стабилизируещего фактора и повышение содержания ПДФ могут свидетельствовать в пользу возможности затяжных геморрагии в полость гема­ томы за счет нарушения процессов организации и рассасывания свертков крови. Эти данные вполне согласуются с концепцией о патогенетической роли гиперфибринолиза в содержимом полости гемато­ мы, и подтверждают значение его локального ха­ рактера в образовании и развитии ХСГ. Итак, при очевидном прогрессе в раскрытии патогенеза ХСГ, этот вопрос еще не может счи­ таться до конца решенным и ждет дальнейших ис­ следований. Однако, если иметь в виду практичес­ кое использование накопленных знаний по про­ блеме ХСГ, то можно с полным основанием при­ знать их достаточным для нового концептуального подхода к лечению ХСГ. В подавляющем большин­ стве наблюдений изменение внутригематомной сре­ ды с помощью методов минимально инвазивной

нейрохирургии оказывается адекватной для сана­ ции ХСГ, что будет показано в последующих гла­ вах монографии.

3.6. КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКИХ СУБДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ 3 . 6 . 1 . Фазность клинического течения Хроническим субдуральным гематомам присуща определенная фазность в их клиническом разви­ тии. Под фазностью течения нейрохирургической па­ тологии понимается закономерная направленность из­ менения состояния больного, обусловливаемая пато­ логическим процессом в тесной взаимосвязи от уров­ ня компенсаторно-приспособительных возможностей головного мозга и организма в целом и проявляюща­ яся характерной динамикой симптоматики (общемоз­ говой, стволовой, локальной, общеорганизменной), приобретающей ведущее значение для диагноза, так­ тики лечения и прогноза (20; 24; 25; 37;). Понятие «фазность» охватывает все клиничес­ кие проявления травмы или заболевания головно­ го мозга (в частности, и ХСГ), являясь интеграль­ ным выражением их патофизиологической сущно­ сти. Каждая клиническая фаза в течении ХСГ со­ держит совокупность разнообразных функциональ­ ных и структурных признаков, определяющих сте­ пень нарушения компенсаторных реакций в том или ином промежутке времени. Переход (смена фаз) может быть либо посте­ пенным, либо скачкообразным. Он происходит при ХСГ по 5 ведущим параметрам: общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инстру­ ментальному. Клиническая компенсация рассматривается как способность головного мозга и организма в целом восстановить собственными силами либо с помо­ щью различных внешних факторов и воздействий (в том числе медикаментозных, хирургических и др.) те или иные функции, дефицит которых обус­ ловлен ХСГ. Клиническая декомпенсация рассматривается как частичная или полная утрата этой способнос­ ти вследствие разрушения или истощения под вли­ янием ХСГ компенсаторных механизмов. Основываясь на концепции фазности развития синдрома компрессии головного мозга, в клини­ ческом течении хронической субдуральной гема­ томы нами прослежены и выделены 5 фаз, каждая

из которых характеризуется рядом свойственных ей особенностей: 1 — фаза клинической компенсации; 2 — фаза клинической субкомпенсации; 3 — фаза умеренной клинической декомпенса­ ции; 4 — фаза грубой клинической декомпенсации; 5 — терминальная. Основой для определения клинической фазы ХСГ является то или иное сочетание неврологических, соматических и инструментальных признаков.

3.6.1.1.

Фаза клинической компенсации (ФКК)

Бытовая и трудовая адаптация практически сохра­ нена. Общее состояние больных хорошее или удов­ летворительное. Сознание ясное. ФКК может проте­ кать без каких-либо клинических проявлений или отмечаются утомляемость, снижение работоспособ­ ности, чувство дискомфорта, расстройство сна и т.д., укладывающиеся в картину астеноневротического синдрома. Головная боль и другая гипертензионная симптоматика отсутствуют; однако могут на­ блюдаться краткие эпизоды умеренной цефальгии, обычно относимые к преморбидной патологии. Очаговая симптоматика, как правило, не выяв­ ляется, либо в редких наблюдениях односторон­ ней пирамидной недостаточности, нарушений пси­ хики, подкорковых признаков не выходит за пре­ делы, объясняемые возрастными изменениями. Стволовых неврологических симптомов нет. Жиз­ ненно важные функции спокойны. Разумеется, при наличии у пациентов различной органной патоло­ гии в фазе клинической компенсации ХСГ может обнаруживаться соответствующая симптоматика (со стороны внутренних органов, сосудов, позвоноч­ ника, конечностей и т.д.). Электроэнцефалограмма в ФКК обычно уклады­ вается в возрастные изменения. Порой регистриру­ ется картина «плоской» ЭЭГ, характеризующейся преобладанием во всех отведениях высокочастотных бета-колебаний амплитудой не более 30 мкВ. При функциональном благополучии пациентов в ФКК наличие ХСГ может быть установлено с помощью инструментальных методов исследования визуализирующих анатомо-топографические изме­ нения в мозге. Выявление смещения срединных структур го­ ловного мозга по данным одномерной эхоэнцефалографии один из объективных признаков, позво­ ляющий предполагать с учетом, разумеется, кли­ нических данных ХСГ.

Диагноз ХСГ однозначно подтверждается каротидной ангиографией, если на прямых ангиограммах в проекции гематомы обнаруживается бессосу­ дистая зона, часто имеющая линзообразную форму с характерным оттеснением сосудов коры мозга. КТ дает развернутые представления о ХСГ, ис­ ключая лишь изоденсивные гематомы. МРТ состо­ ятельна при любых вариантах ХСГ. Фаза клинической компенсации встречается не­ редко. Преимущественно ее длительность исчисля­ ется от 1—2 недель до 1—2 мес. Реже она протекает до года и нескольких лет. ФКК характерна для боль­ ных с ХСГ при так называемом неизвестном анам­ незе. Зависимости длительности фазы клинической компенсации от возраста больных не установлено. 3.6.1.2.

Фаза клинической субкомпенсации (ФКС)

Общее состояние больных удовлетворительное. Со­ циально-трудовая адаптация часто остается доста­ точной. Сознание обычно ясное, иногда выявляют­ ся лишь элементы оглушения. Среди общемозговых симптомов наиболее часто встречается головная боль. Она может в большинстве наблюдений иметь при­ ступообразный характер, быть латерализованной, однако сравнительно редко становится интенсив­ ной. Преобладает ощущение тяжести в голове. По­ рой присоединяется головокружение, тошнота и иные гипертензионные признаки. Могут выявлять­ ся и застойные изменения на глазном дне. Очаговая неврологическая симптоматика встре­ чается часто, приобретая постоянный характер, от­ личаясь многообразием и выходя за возрастные рамки. Преобладают двигательные нарушения, пре­ имущественно в виде пирамидных знаков и слабо выраженного гемипареза или монопареза, а также центральной недостаточности лицевого нерва. В ФКС могут выявляться мягкие речевые нару­ шения (в основном в виде сочетания элементов моторной и сенсорной афазии), расстройства чув­ ствительности (главным образом гемигипальгезия), изменения полей зрения. Изредка встречаются эпи­ лептические припадки, а также зрительные, слу­ ховые, обонятельные галлюцинации. Психические нарушения, преимущественно в виде снижения памяти, нарушения критики, нару­ шения ориентировки во времени, месте, хотя и выражены слабо или умеренно, в фазе субкомпен­ сации начинают играть заметную роль. Развитие из­ менений психики обычно медленное, но иногда может встречаться и их быстрая манифестация. Од­

нако их оценка как именно признаков ХСГ порой затруднительна, особенно у пожилых и стариков. Подкорковая симптоматика часто не выходит за рамки возрастных изменений. Дислокационная стволовая симптоматика отсутствует. Жизненно важные функции существенно не нарушаются, однако порой отмечается относительная брадикардия (60—64 уд.в мин), или умеренная тахикардия (до 100 уд.в мин), а также неустойчивость артери­ ального давления в виде умеренно выраженной гипо- или гипертонии. Соматические изменения в ФКС проявляются лишь обострением хронически протекающих забо­ леваний (атеросклероза, гипертонической болезни, сердечной или легочной недостаточности, заболе­ ваний органов брюшной полости, почек, мочево­ го пузыря и т.д.). На электроэнцефалограммах в фазе клиничес­ кой субкомпенсации выявляются два типа измене­ ний: I тип — малоизмененные ЭЭГ, включающие «пограничные», (некоторая нерегулярность основ­ ного ритма с преобладанием бета-волн и единич­ ные медленные колебания, больше в лобных обла­ стях), и «плоские» электроэнцефалограммы. II тип — синхронизированные ЭЭГ. Синдром синхронизации характеризуется общемозговыми из­ менениями биопотенциалов различной степени выраженности. В ЭЭГ нередко регистрируются локальные из­ менения в виде легкой межполушарной асиммет­ рии или мягко выраженных непостоянных очаго­ вых признаков. Фаза клинической субкомпенсации ХСГ наблю­ дается часто как при переходе из фазы компенса­ ции, так и при улучшении состояния больных, на­ ходившихся в фазах декомпенсации. ФКС встреча­ ется и при отсутствии в клиническом течении ХСГ фазы компенсации (например, при развитии хро­ нической гематомы на фоне ушиба головного моз­ га средней степени тяжести). В случаях лавинооб­ разного перехода больного из фазы компенсации непосредственно в фазы декомпенсации или при формировании гематомы на фоне тяжелого ушиба мозга фаза субкомпенсации не развивается. Переход в фазу субкомпенсации происходит пре­ имущественно в течение 2-10 суток, нередко доль­ ше, особенно у пожилых и стариков. Быстрое про­ явление клинической картины ФКС обычно про­ воцируется заболеваниями простудного характера, употреблением алкоголя, повторной легкой череп­ но-мозговой травмой и т.п., чаще встречаясь у лиц молодого возраста.

Длительность фазы субкомпенсации различна: от нескольких суток до года и более; при этом за­ висимости от объема гематомы и возраста больных не установлено. 3.6.1.3.

Фаза умеренной клинической декомпенсации (ФУКД)

Общее состояние больных преимущественно сред­ ней тяжести. Иногда может оставаться удовлетво­ рительным. Становятся отчетливыми симптомы компрессии мозга и внутричерепной гипертензии. Часто встречается умеренное оглушение. Головная боль нередко интенсивная и носит постоянный характер. В трети наблюдений в ФУКД улавливает­ ся локальная цефальгия. Могут выявляться застой­ ные изменения на глазном дне. Очаговая неврологическая симптоматика весь­ ма вариабельна. По сравнению с ФКС, отмечается либо нарастание имевшихся двигательных, рече­ вых, чувствительных нарушений, либо появление новых симптомов выпадения и раздражения. До­ минируют двигательные нарушения, преимуще­ ственно в виде гемипареза на противоположной гематоме стороне и центральной недостаточности VII нерва (порой с периферическим оттенком), отчетливо выражены и речевые нарушения. Чаще встречается быстрый темп проявления симптомов выпадения двигательных функций. Эпилептические припадки в ФУКД продолжа­ ют оставаться сравнительно редким клиническим признаком. Психические нарушения (психомоторное воз­ буждение, снижение критики, нарушение ориен­ тировки во времени и месте, расстройства памя­ ти, неопрятность и др.) становятся довольно час­ тым, а нередко и ведущим симптомом в клиничес­ кой картине. По сравнению с предыдущими фазами явно выходит за возрастные рамки симптоматика пора­ жения подкорковых образований мозга в виде гипомимии, гипокинезии, пластических изменений мышечного тонуса, рефлексов орального автома­ тизма; вместе с тем яркие гиперкинезы наблюда­ ются очень редко. Впервые в ФУКД улавливаются отдельные дис­ локационные стволовые признаки, преимуществен­ но тенториального уровня (небольшая анизокория, снижение реакции зрачков на свет, нарушения конвергенции и др). Ограничение взора вверх, спон­ танный нистагм, парезы глазодвигательных нервов, угнетение роговичных рефлексов встречаются ред­ ко и обычно выражены мягко.

Патологические стопные рефлексы в ФУКД чаще односторонние и могут быть как контралатеральными, так и гомолатеральными ХСГ. Порой наблюдается диссоциация менингеальных симпто­ мов и сухожильных рефлексов по оси тела. Состояние жизненно важных функций, хотя и не является в ФУКД угрожающим, претерпевает замет­ ные изменения. Возникает или нарастает брадикардия, чаще относительная или умеренная, иногда вы­ раженная. Тахикардия, преимущественно до 120 уда­ ров в мин, встречается гораздо реже. Систолическое артериальное давление порой достигает 180 мм рт.ст., а порой и выше. Иногда ХСГ в этой фазе протекает на фоне гипотонии. Может наблюдаться учащение дыхания до 24 в мин без нарушения ритма. Соматические изменения встречаются чаще, по сравнению с предыдущей фазой, и проявляются обострением хронически протекающих заболева­ ний, бледностью кожных покровов, порой с циа­ нозом слизистых, интоксикационным синдромом, падением веса. Подчеркнем, что при нозологической оценке не­ врологической и соматической симптоматики все­ гда следует учитывать независимый «вклад» в нее возрастных и преморбидных факторов. Среди различных категорий симптомов в фазе умеренной декомпенсации чаще преобладают об­ щемозговые, реже- очаговые признаки, затем идут смешанные формы. Иногда ведущую роль в клини­ ческом проявлении ХСГ могут играть соматичес­ кие симптомы. У больных, находящихся в ФУКД часто отмеча­ ется дизритмический тип изменений биоэлектричес­ кой активности мозга. Для него характерны плохо выраженный значительно деформированный, нере­ гулярный альфа-ритм, регистрация во всех отделах полушарий асинхронных, полиморфных медленных колебаний, заостренных волн, бета-активности. Очаговые признаки на ЭЭГ в ФУКД встреча­ ются чаще и выражены значительно ярче по срав­ нению с предыдущей фазой. Фаза умеренной клинической декомпенсации встречается часто, являясь преимущественно зако­ номерным продолжением предыдущих фаз течения ХСГ, или, реже, при улучшении состояния боль­ ных, находившихся в фазе грубой декомпенсации. Порой ФУКД развивается, минуя фазу субкомпен­ сации. В случаях лавинообразного перехода в фазу грубой декомпенсации из фазы компенсации или субкомпенсации ФУКД может отсутствовать. Переход в фазу умеренной декомпенсации чаще происходит сравнительно быстро в течение несколь­ ких часов. Более медленный темп развития ФУКД

(до недели и дольше) встречается реже. Необходи­ мо отметить, что лавинообразный, а также быст­ рый «вход» в ФУКД преимущественно встречается у лиц старше 50 лет. Применяя консервативную терапию, порой уда­ ется перевести больных из ФУКД в фазу субком­ пенсации, а крайне редко даже в фазу клинической компенсации. Преобладает «выход» из ФУКД в те­ чение нескольких суток, иногда быстрый «выход» в течение нескольких часов. Положительной обрати­ мости клинических фаз в основном удается достиг­ нуть среди лиц молодого возраста. Иногда наблюда­ ется неоднократное чередование клинических фаз умеренной декомпенсации и субкомпенсации. В этих случаях «вход» в фазу и «выход» из нее быстрые. Длительность ФУКД варьирует от нескольких суток до нескольких недель, иногда дольше. Про­ следить какую-либо зависимость сроков фазы уме­ ренной клинической декомпенсации от возраста больных, объема гематомы и давности анамнеза не удается.

3.6.1.4. Фаза грубой клинической декомпенсации (ФГКД) Общее состояние больных преимущественно тя­ желое или крайне тяжелое, значительно реже — средней тяжести. Выражен синдром компрессии го­ ловного мозга. Ведущим в клинической картине становится выключение сознания от уровня глу­ бокого оглушения до сопора или комы. Крайне редко наблюдается умеренное оглушение. О наличии головной боли порой можно судить лишь по мимическим реакциям при перкуссии че­ репа. Больные, доступные хотя бы ограниченному контакту, жалуются на сильную головную боль. Нередко наблюдается рвота. Застойные явления на глазном дне довольно быстро усугубляются или остаются без существенной динамики по сравне­ нию с предыдущей фазой. Очаговые неврологические симптомы более гру­ бы, по с сравнению с ФУКД, среди них доминиру­ ют двигательные нарушения обычно в виде контрла­ терального гемипареза. Исключая случаи двухсторон­ них ХСГ, ипсилатеральный гемипарез обусловлен дислокационным воздействием. Постоянно встреча­ ется контрлатеральный парез лицевого нерва, нередко с периферическим оттенком. В ФГКД преобладает быстрое усугубление двигательных выпадений. Чувствительные расстройства в качестве очаго­ вых симптомов встречаются реже, главным обра­ зом в виде гемигипалгезии и гемианалгезии. Дру­ гие локальные неврологические симптомы часто

перекрываются общемозговой или вторичной ство­ ловой симптоматикой. О речевых расстройствах, а также нарушениях психики в фазе грубой клинической декомпенса­ ции нередко трудно судить в связи с нарушениями сознания. Среди больных, доступных контакту, часто встречаются психопатологическая симптома­ тика и расстройства речи. Подкорковая симптоматика в ФГКД, по срав­ нению с предыдущей фазой, отмечается значитель­ но чаще и грубее выражена (амиостаз, ригидность, характерные мелкие гиперкинезы, хоботковый реф­ лекс и др). В ФГКД на фоне нарушенного сознания может проявляться вся гамма вторичных стволовых сим­ птомов, преимущественно тенториального уровня. У больных с ХСГ они имеют некоторые особенно­ сти. Среди дислокационных стволовых симптомов ведущее место занимают нарушения тонуса мышц конечностей, в основном двусторонние и с прева­ лированием гипертонии. Иногда гипертонус при­ обретает характер периодических судорог конечно­ стей, возникающих спонтанно или в ответ на вне­ шние раздражители различного характера. На фоне билатерального изменения мышечного тонуса час­ то выявляется его асимметрия с преобладанием на противоположной гематоме стороне. Далее следуют парез взора вверх, анизокория, нарушения реакции зрачков на свет и конверген­ ции. Реже встречаются птоз, расходящееся косо­ глазие, неравномерное стояние глаз по горизон­ тальной или вертикальной оси. Двусторонние патологические знаки в ФГКД обычно достигают максимума с момента появле­ ния в течение суток. Ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига встречаются постоянно. Часто от­ мечается диссоциация менингеальных симптомов, обычно с преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц, а также диссоци­ ация сухожильных рефлексов по оси тела. Стволовые симптомы дислокации на уровне за­ тылочного отверстия при ХСГ встречаются реже, проявляясь спонтанным нистагмом, парезами взо­ ра в стороны, угнетением роговичных рефлексов, иногда нарушением глотания. В ФГКД могут наблюдаться характерные для вторичного поражения ствола мозга диссоцииро­ ванные расстройства жизненно важных функций. Порой они становятся угрожающими с преоблада­ нием нарушения дыхания. Часто отмечается выраженная брадикардия (40— 50 ударов в мин), реже тахикардия.

Артериальное давление кратковременно или стойко повышено, значительно реже может быть в пределах возрастной нормы. Иногда ФГКД проте­ кает на фоне гипотонии. Нередко встречается ги­ пертермия, изредка — гипотермия. Нарастание и появление новых стволовых сим­ птомов, примерно, у половины больных происхо­ дит лавинообразно, у другой — в течение суток. Соматическая патология в ФГКД преимуще­ ственно сопутствует больным старше 50 лет и ха­ рактеризуется сухостью кожных покровов, пониже­ нием их тургора, бледностью, цианозом слизистых и т.п., что обусловлено воздействием гематомы на структуры, ответственные за обменные процессы, повышением внутричерепного давления, интокси­ кацией. Порой течение ХСГ в фазе грубой деком­ пенсации осложняется бурно развивающимися вос­ палительными процессами во внутренних органах (двусторонняя пневмония, пиелоцистит и т.д.). При электроэнцефалографическом исследовании в ФГКД чаще регистрируется грубо нарушенная ЭЭГ, реже — дизритмическая. Чаще по сравнению с предыдущими фазами, встречаются и очаговые изменения. Нередки и признаки, указывающие на страдание стволовых структур. Ведущим в ЭЭГ является синдром грубой синх­ ронизации. Реже встречается синдром выраженной синхронизации. Фаза грубой клинической декомпенсации не­ избежно развивается у больных с гематомами, если компрессия мозга не была ликвидирована опера­ тивным путем в более ранних фазах. Обычно ей предшествует фаза умеренной декомпенсации, иногда — фаза субкомпенсации. Если ФГКД на­ ступает, то переход в нее чаще происходит лави­ нообразно или быстро, реже может принимать и более медленный темп (иногда до 4-х суток). Следует отметить, что при применении интен­ сивной терапии порой удается перевести больного из фазы грубой декомпенсации в фазу умеренной декомпенсации, а порой и в фазу субкомпенсации. «Выход» из ФГКД происходит в течение суток, встречаясь преимущественно у лиц до 45 лет. Длительность ФГКД от нескольких часов до су­ ток, реже дольше. Прямой зависимости продолжи­ тельности фазы грубой декомпенсации от объема ге­ матомы и давности анамнеза проследить не удается. 3.6.1.5. Фаза терминальная Кома с грубыми нарушениями жизненно важных функций. Ярко выражены глобальные изменения мышечного тонуса, вестибуло-глазодвигательные и

зрачковые расстройства, арефлексии и другие ство­ ловые признаки. На этом фоне обычно невозмож­ но вычленить первично очаговую симптоматику. Развитие клинических проявлений терминаль­ ной фазы происходит лавинообразно. Порой она манифестирует внезапной остановкой дыхания. Длительность ее исчисляется минутами, редко — часами. Терминальная фаза завершает процесс клини­ ческого течения ХСГ, если, разумеется, он своев­ ременно не прерван хирургическим вмешатель­ ством. Фазовый подход к клиническому течению ХСГ облегчает решение дифференциально-диагности­ ческих задач. Представим распределение 248 больных с ХСГ по клиническим фазам при поступлении их в Ин­ ститут нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко (рис. 3-3).

Рис. 3-3. Распределение наблюдений по клиническим фазам при поступлении (в % к общему числу наблюдений)

В фазе клинической компенсации находилось 21 (8,5 %) больных, в фазе субкомпенсации 117 (47,2%), в фазе умеренной декомпенсации 91 (36,7 %) и в фазе грубой клинической декомпен­ сации находилось 19 (7,6 %) больных. Таким образом, при поступлении в стационар преобладали пациенты в фазах субкомпенсации и умеренной декомпенсации. Надо отметить, что близкое количественное распределение больных по группам получено и при использовании стадий Т. Markwalder (137; 138;): 1 стадия (нет симптоматики) — 25 (10,1 %), 2 стадия (легкая симптоматика) — 126 (50,8 %), 3 стадия (умеренная симптоматика) — 80 (32,3 %), 4 стадия (грубая симптоматика) — 17 (6,8 %) больных. Это обстоятельство, как представляется, свидетельствует о достаточной объективности фаз­ ного подхода к анализу клинического течения ХСГ.

На рис. 3-4 представлено распределение наблю­ дений в по возрастным группам согласно рубри-

Рис. 3-4. Распределение наблюдений по возрастным группам (над столбцами указано число наблюдений)

фикации ВОЗ. Видно, что основное количество ХСГ приходится на средний и пожилой возраст. В таблице 3-1 представлено сопряжение клини­ ческой фазы заболевания и возраста пациентов в абсолютных цифрах (рис. 3-5). При допустимом объе­ динении клинических фаз компенсации и субком­ пенсации и клинических фаз умеренной и грубой декомпенсации прослеживается тенденция увели­ чения количества фаз декомпенсации по мере уве­ личения возраста больных. Исключение составля­ ют дети, что, однако, объясняется включением в эту небольшую возрастную группу (18 пациентов) 3 больных с ХСГ, находившихся в вегетативном статусе, у которых клиническая декомпенсация была обусловлена именно последним обстоятель­ ством. Таблица 3-1

Распределение наблюдений по клинической фазе и возрасту больных

Таблица 3-2 Распределение больных с ХСГ по клиническим фазам при поступлении в стационар

Рис. 3-5. Распределение наблюдений по клиническим фазам в различных возрастных группах

Сравнивая репрезентативные группы больных с ХСГ, поступивших в Институт нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко до и после распространения в стране компьютерной томографии, можно отме­ тить положительную направленность в изменении фазного спектра ХСГ (см.табл. 3-2), что глобально указывает на их более раннюю диагностику. 1. Выборка: 107 больных с ХСГ, поступивших в Институт в 1970-1987 гг (16; 37; 50;). 2. Выборка: 248 больных с ХСГ, поступивших в Институт в 1988—2000 гг (20;).

Для ориентации в клинике ХСГ и построения адекватной по содержанию и срокам лечебной так­ тики весьма существенно знать, какими темпами происходит углубление декомпенсации и восста­ новление компенсации у больных с ХСГ. Выделя­ ют следующие варианты углубления клинической декомпенсации при ХСГ: постепенный (недели, месяцы), быстрый (дни), лавинообразный (часы), а также ундулирующий.

По данным Института нейрохирургии при ХСГ преобладает постепенный темп углубления клини­ ческой декомпенсации (у 51,6% больных); быст­ рый темп отмечен у 25,1 % больных, лавинообраз­ ный — у 3,2 %, ундулирующее течение у 6,4 %. Пос­ ледние 3 варианта чаще выявляются у пожилых и стариков. Клиническая фаза ХСГ была стабильна на протяжении многих месяцев и даже лет у 4,6 % больных; у 9,1 % наблюдалась только положитель­ ная динамика в смене клинических фаз.

3.6.2. Повозрастные и пофазные особенности симптоматики Общемозговые симптомы. Среди общемозговых сим­ птомов ХСГ прежде всего важна оценка состояния сознания. Для этого использовали принятую в Рос­ сии единую классификацию ЧМТ (17;). В ней пре­ дусматриваются следующие градации состояния сознания: ясное, оглушение умеренное, оглуше­ ние глубокое, сопор, кома умеренная, кома глу­ бокая, кома терминальная. Более половины больных поступают в ясном со­ знании, треть — в умеренном оглушении, осталь­ ные с более грубыми нарушениями сознания. При повозрастном анализе отмечается закономерное уменьшение удельного веса ясного сознания по мере увеличения возраста больных. Соответствен­ но возрастает удельный вес оглушения (умеренно­ го и глубокого), достигая максимума у пожилых и у стариков. Что касается сопора, то он наблюдался лишь у больных пожилого и старческого возраста, развитие умеренной комы при ХСГ также тяготеет к старшим возрастным группам. Однако, укажем, что случаи выключения сознания до сопора и комы были единичны. Вегетативный статус при ХСГ отмечен лишь у детей, являясь следствием не ХСГ, а перенесенно­ го диффузного аксонального повреждения мозга. Это и обуславливает высокий удельный вес грубых нарушений сознания у детей. Нарушения психики. Они отражают как общемоз­ говые, так и локальные реакции мозга на ХСГ. При этом, естественно, необходимо учитывать влияние преморбидных и возрастных факторов. Рассмотрим такой важный показатель состояния психики, как ориентировка. При этом исходим из того, что выяс­ нение ориентировки больного во времени, месте и собственной личности является одним из упрощен­ ных и доступных способов определения состояния сознания от ясного до глубокого оглушения. Понятно, что у больных в ясном сознании ори­ ентировка была полной. У больных в умеренном

оглушении она также могла сохраняться полной, хотя отмечалась некоторая замедленность в отве­ тах, а порой улавливалась и относительная дезори­ ентировка во времени и месте. При глубоком оглу­ шении сохранялась лишь ориентировка больного в собственной личности, но и здесь встречались се­ рьезные отклонения вплоть до полной дезориенти­ ровки. Синдромы психотического уровня в клинике ХСГ сравнительно редки. Однако по мере увеличе­ ния возраста пострадавших их отсутствие у детей и молодых и единичные случаи у лиц среднего воз­ раста (с отягощенным анамнезом) сменяются все более заметной ролью психотических нарушений у пожилых и стариков, встречаясь у последних по­ чти в половине наблюдений. Центральное место в синдромах психотическо­ го уровня при ХСГ занимают следующие их раз­ личные варианты спутанного сознания. Амнестическая спутанность, при которой оп­ ределяющими являются нарушения памяти. Харак­ терна дезориентировка больных во времени и мес­ те. Больные не запоминают или слабо запоминают происходящие события. Неточно воспринимают реальную действительность, и в этом есть окраска прошлого в том смысле, что больные представля­ ют себя в какой-либо из ситуаций, пережитых ими ранее. Возможны конфабуляции, повышенная речедвигательная активность и смена таких состоя­ ний адинамией. Спутанность появляется или уси­ ливается в вечерние часы. Спутанность с психомоторным возбуждением, где на первый план выступает беспокойство, сует­ ливость, многоречивость больных, они пытаются встать, куда-то идти, кого-то зовут. Выражена де­ зориентировка. Возможны ложные узнавания: изза неспособности идентифицировать лица окружа­ ющих больные в медицинском персонале «узнают» своих близких. Эти состояния недлительны, сме­ няются адинамией, вялостью, сонливостью. Как правило, усиливаются в вечерние и ночные часы. При расспросах больных в моменты спутанности могут выявляться конфабуляции, в которых на воп­ росы о месте и времени их пребывания больные отвечают вымыслами, ( они находятся «на рыбал­ ке», «на совещании», «дома» и т.п). Спутанность с речевыми нарушениями наблюда­ ется у больных с затруднениями осмысления обра­ щенной речи, грубыми и частыми мнестическими западениями. Наблюдается, как правило, при пре­ имущественном поражении левого полушария моз­ га. Больные дезориентированы. Могут быть тревож­ ными, растерянными, суетливыми, мечущимися

в постели. И здесь из-за крайней истощаемости, утомляемости типичны перерывы в повышенной двигательной активности, иногда больные стано­ вятся вялыми, малоподвижными, сонливыми. Ха­ рактерная особенность такой спутанности у боль­ ных старческого возраста конфабуляции с воспроизвдением в них каких-то прошлых переживаний. Конфабуляторная спутанность характеризуется обилием конфабуляции — спонтанных или следу­ ющих в ответ на расспросы врача. Эту спутанность можно обозначить и как амнестически-конфабуляторную, так как здесь грубо снижена способность к запоминанию, адекватному воспроизведению прошлых знаний. При этом возможны периодичес­ кие состояния двигательного или психомоторного возбуждения, особенно к вечеру или в ночные часы. Все наблюдавшиеся у больных в пожилом и стар­ ческом возрасте варианты спутанности включают в себя так называемые продуктивные и дефицитарные нарушения. Но и те, и другие отличаются от встречающихся у более молодых больных. Так, в продуктивных нарушениях наиболее часты явления конфабуляции, благодушно-эйфорический фон настроения, но прерываемый сонливостью, сла­ бодушием; при этом редки галлюцинаторные или зрительные представления, ментизм. Среди дефицитарных — нарушения памяти, ориентировки, восприятия реальной действительности, резко вы­ раженная астения с крайней истощаемостью, не­ способностью концентрации внимания в течение более или мене длительного времени. В целом для описанных состояний характерно преобладание дефицитарных явлений над продуктивными. Одной из отличительных особенностей состоя­ ний спутанности больных, особенно в возрасте старше 70 лет, является феномен «ухода в прошлое»: нечетко воспринимая реальную действительность, больные представляли себя в какой-либо из пре­ жних ситуаций;прошлыми переживаниями окраши­ валось восприятие настоящей действительности. Этот феномен особо ярко проявляется в содержа­ нии конфабуляции больных. Часто наблюдаются нарушения цикла сна и бод­ рствования, что выражается, в частности, в воз­ никновении эпизодов спутанности в вечерние и ночные часы при меньшей их вероятности в утрен­ ние и дневные часы, когда больные могут быть вполне упорядоченными в поведении, ориентиро­ ванными. Наконец, можно отметить такое отличие состо­ яний спутанности от помраченного сознания у больных молодого и среднего возраста, которое

заключается в независимости или меньшей зави­ симости структуры нарушения сознания от сторо­ ны преимущественного поражения мозга. Так, при левополушарном поражении могли быть не только нарушения вербальной памяти, речи, эпизоды тре­ воги, растерянности, но и конфабуляции, благо­ душный фон настроения, оптико-пространствен­ ные нарушения. У ряда больных с ХСГ преимуще­ ственно пожилого возраста выявляются эмоцио­ нальные нарушения субпсихотического уровня. К наиболее частым проявлениям эмоциональной па­ тологии относятся такие крайние реакции, как слезливость и слабодушие, с одной стороны, и эйфория, благодушие, с другой. Отмечены состоя­ ния субдепрессии, главным образом, тревожной. Но наиболее примечательна для больных пожило­ го и старческого возраста изменчивость эмоцио­ нального состояния с переходом от благодушия к слабодушию, от эйфории к слезам. Иногда в рам­ ках клинической картины ХСГ бредовая готовность с подозрительностью, недоверчивостью сказыва­ лась на поведении больных. Эпилептические припадки. Обычно рассматрива­ ются в кругу общемозговой симптоматики, хотя с неменьшим основанием их можно отнести и к оча­ говым признакам. Встречаются сравнительно ред­ ко при ХСГ. Примерно, с одинаковой частотой встречались генерализованные припадки с клоническими судорогами, и фокальные-сенсорные и моторные без выключения сознания. В ряде случаев симптомы раздражения были обусловлены не ХСГ, а предшествующей ЧМТ. При возрастном анамне­ зе эпилептического синдрома отмечено, что он встречался в единичных наблюдениях во всех воз­ растных группах, исключая стариков. Головная боль — одна из наиболее частых жалоб больных с ХСГ. При грубых нарушениях сознания о её наличии можно косвенно судить по мимичес­ ким реакциям при перкуссии головы. Однако при ХСГ может встречаться отсутствие головной боли либо та степень ее выраженности, которая игнори­ руется больным. При общей закономерности усу­ губления головной боли по мере нарастания кли­ нической декомпенсации есть немало исключений. При возрастном анализе головной боли устанавли­ вается, что она относительно чаще встречается у больных детского, молодого и младшего среднего возраста и реже — у лиц пожилого и старческого возраста. При этом в младших возрастных группах преобладает гипертензионная окраска головной боли, а в старших возрастных группах — более чет­ ко выступает ее сосудистый характер. Заметим так­ же, что головная боль нередко имеет локальный

оттенок, в основном соответствуя зоне расположе­ ния ХСГ. К нередким признакам ХСГ относится астения. Оболочечные симптомы. Симптом Кернига и ри­ гидность затылочных мышц отмечаются почти у половины больных с ХСГ, обычно умеренно вы­ раженные. Естественно, при трактовке их генеза следует помнить о возрастных изменениях, о влия­ нии остеохондроза позвоночника, деформирующего остеоартроза коленных суставов и некоторых дру­ гих внечерепных факторов. Состояние глазного дна. К числу классических объективных симптомов повышения внутричереп­ ного давления относятся гипертензионные изме­ нения на глазном дне. Обычно чем глубже нару­ шена клиническая компенсация при ХСГ, тем чаще встречаются застойные явления на глазном дне но, конечно, при этом важен темп ее наступ­ ления. При ХСГ выявляется закономерное уменьше­ ние удельного веса застойных изменений в стар­ ших возрастных группах по сравнению с младши­ ми. Очевидно этот факт отражает особенности воз­ растной реактивности головного мозга с постепен­ ным снижением ее по мере старения организма и смену отека головного мозга и повышения внутри­ черепного давления у детей и молодых коллапсом мозга и понижением внутричерепного давления у пожилых и стариков. Очаговая симптоматика. Двигательные наруше­ ния являются ведущими среди локальных симпто­ мов в клинической картине ХСГ. Выделяют следу­ ющие градации пирамидного синдрома: 0 — отсут­ ствие пирамидных знаков; 1 — слабо выраженный пирамидный синдром (асимметрия периостальных, сухожильных и кожных рефлексов, незначитель­ ное снижение мышечной силы с опусканием по­ раженной конечности при пробе Барре, неболь­ шое повышение мышечного тонуса); 2 — умерен­ но выраженный пирамидный синдром (моно- или гемипарез со снижением силы в паретичной ко­ нечности в 1,5—2 раза по сравнению со здоровой, заметное повышение мышечного тонуса, некото­ рое уменьшение объема движений, особенно при повторном выполнении инструкции, негрубые па­ тологические рефлексы); 3 — грубо выраженный пирамидный синдром (глубокий гемипарез или тетрапарез со снижением мышечной силы в паретич­ ной конечности в три и более раза, по сравнению со здоровой, неполный объем движений вплоть до их отсутствия, резкое повышение мышечного то­ нуса по типу «складного ножа», яркие патологи­ ческие рефлексы). В спектр пирамидного синдрома

входят также центральные парезы VII и XII нервов и ряд других признаков. При возрастном анализе пирамидного синдро­ ма отмечается закономерное увеличение его час­ тоты и выраженности в старших возрастных груп­ пах, по сравнению с младшими возрастными груп­ пами. Исключение составляют дети, у которых гру­ бые двигательные нарушения были обусловлены не ХСГ, а перенесенной тяжелой ЧМТ. При пофазном анализе пирамидного синдрома выявляется закономерное его учащение и утяжеле­ ние по мере углубления клинической фазы заболе­ вания: в ФКК пирамидный синдром практически отсутствует, а в ФГКД — как правило, наблюдает­ ся у всех больных и к тому же обычно грубо выра­ жен. Речевые нарушения (включая моторные и сен­ сорные) наблюдаются у трети больных с ХСГ. Если брать только левосторонние ХСГ, то их удельный вес среди очаговой симптоматики существенно повышается. При повозрастном анализе нарушений речи вы­ является увеличение их частоты и выраженности параллельно старению больных. Исключение состав­ ляют дети с ХСГ, находившиеся в вегетативном статусе. При пофазном анализе афатического синдрома устанавливается закономерное возрастание его ча­ стоты и выраженности по мере углубления клини­ ческой декомпенсации. Подкорковый синдром при ХСГ проявляется обеднением произвольныхдвижений, скованнос­ тью, брадикинезией, гипомимией, тремором, пла­ стическими изменениями мышечного тонуса, реф­ лексами орального автоматизма. Четко просмат­ ривается зависимость его частоты и полноты развертываемости от возраста больного. Исключение составляли дети в связи с высоким удельным ве­ сом среди них больных в вегетативном статусе. При этом следует учитывать, что ХСГ может значи­ тельно усугублять преморбидный подкорковый синдром. Это положение иллюстрируется смягче­ нием экстрапирамидной симптоматики после уда­ ления ХСГ даже у лиц пожилого и старческого возраста. Нарушения статики и координации выявляются у половины больных с ХСГ. Среди них преоблада­ ют умеренно выраженные расстройства походки с ее замедленностью, реже отшатыванием в сторо­ ны; неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации; нечеткость в выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб. Разумеется, здесь всегда следует учитывать вклад преморбидной

отягощенности и возрастного фактора. О роли пос­ леднего свидетельствует нарастание частоты статокоординационных нарушений с увеличением возраста пациентов. Пофазный анализ расстройств походки, стати­ ки и координации показал их усугубление по мере утяжеления клинической декомпенсации. Стволовые симптомы. В клинике ХСГ, в отли­ чие от острой ЧМТ, они обычно являются вторич­ ными или дислокационными (исключая, конечно, возрастные и преморбидные стволовые знаки). Сле­ дует также заметить, что дислокационные синдро­ мы при ХСГ, часто имеют иную структуру, иную выраженность, иную локализацию, чем при ост­ рых внутричерепных гематомах. Если при острых гематомах доминирует дисло­ кационный стволовый синдром тенториального уровня, то при ХСГ часты синдромы вклинения поясной извилины под фалькс. Это находит свое отражение и в клинике и на КТ, где даже в ФГКД при резком смещении срединных структур мозга сравнительно мало выражена деформация базальных цистерн. Дислокационный стволовый синдром тентори­ ального уровня при ХСГ часто развивается в весь­ ма замедленном темпе, не содержа при этом всех своих неврологических слагаемых. Кроме того, если при ХСГ выявляется дислокационный стволовый синдром, то он, в отличие от острых внутричереп­ ных гематом, обычно умеренно выражен. Демонстративна, как и следовало ожидать, пофазная зависимость дислокационного синдрома. Его не было у больных в ФКК. В ФКС отдельные негру­ бые стволовые симптомы, которые принято рас­ ценивать как вторичные, имели сосудистый либо инволюционный генез. В ФУКД и ФГКД частота и степень выраженности среднемозгового и заднечерепного дислокационного синдрома нарастают, достигая максимума при грубой клинической де­ компенсации. Взор вверх. Среди вторичных стволовых симпто­ мов рассмотрим такой классический признак ущем­ ления ствола в отверстии мозжечкового намета, как парез взора вверх. В большинстве наблюдений ХСГ произвольный либо рефлекторный взор вверх был в полном объеме (то есть глаза при слежении за вертикально перемещаемым предметом отклоня­ лись вверх на 45 и более градусов, либо в ответ на раздражение роговицы глаза отклонялись вверх настолько, что радужка полностью или почти пол­ ностью скрывалась под верхним веком). У трети больных взор вверх был ограничен умеренно (от­ клонение глаз вверх в пределах 20—40 градусов), и

лишь у отдельных больных отмечалось грубое огра­ ничение взора вверх (объем движения глаз вверх не достигал 20 градусов). При повозрастном анализе ограничение взора вверх выявляется чаще в старших возрастных груп­ пах, что, по-видимому, связано с нарушениями у них психики и снижением концентрации внима­ ния, с возрастным угнетением корнеальных реф­ лексов, возрастными особенностями глазодвига­ тельной иннервации, а также преморбидной отягощенностью. При пофазном анализе объема вверх он был полным у больных в ФКК и ФКС (за от­ дельными исключениями, обусловленными возра­ стными факторами). В ФУКД умеренное ограниче­ ние взора вверх отмечается у трети больных, а в ФГКД у 2/3 больных с ХСГ. Спонтанный нистагм, преимущественно гори­ зонтальный, в качестве стволового симптома вы­ является у трети больных с ХСГ. При этом в боль­ шинстве наблюдений он клонический, редко клонотонический. При пофазном рассмотрении спон­ танного нистагма он отсутствует у всех больных в ФКК и определяется, примерно, в трети наблюде­ ний с небольшими колебаниями во всех остальных клинических фазах заболевания. Роговичныерефлексы. Снижение роговичных реф­ лексов отмеча-лось более чем в трети наблюдений; порой оно было односторонним, указывая на полушарный генез их асимметрии. При повозрастном анализе роговичных рефлек­ сов выявляется более частое их снижение у лиц пожилого и старческого возраста, что связано с инволюционными изменениями. Пофазный анализ роговичных рефлексов выяв­ ляет нарастание частоты их снижения по мере уг­ лубления клинической фазы заболевания. Патологические стопные знаки (прежде всего — рефлекс Бабинского) часто встречаются в клини­ ке в составе латерализованного полушарного пи­ рамидного синдрома. Они преимущественно одно­ сторонние, реже — двухсторонние; в последнем случае патологические рефлексы имеют дислока­ ционный стволовый, либо биполушарный генез (при двусторонних ХСГ). Резюме. При повозрастном анализе вариабель­ ной клиники ХСГ установлены следующие основ­ ные закономерности: 1) частое преобладание общемозговой симпто­ матики над очаговой во всех возрастных группах; 2) по мере увеличения возраста больных изме­ няется структура общемозговых симптомов — от гипертензионных в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных в пожилом и стар-

ческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внут­ ричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах коллапса мозга и внутричерепной гипер­ тензии; 3) повышение с возрастом больных роли сосу­ дистого слагаемого в генезе симптоматики при ХСГ, что вместе с инволюционными факторами обусловливает большую частоту нарушений пси­ хики у лиц старческого и пожилого возраста по сравнению с младшими возрастными группами; 4) при доминировании среди очаговой симпто­ матики двигательных нарушений степень их выра­ женности и устойчивости обычно усугубляется с возрастом; 5) наблюдается повозрастное смещение соотно­ шения клинических фаз заболевания в сторону их утяжеления или, иными словами чем старше боль­ ной с ХСГ, тем чаще у него выявляется грубая декомпенсация. Это связано как с истощающими­ ся с возрастом компенсаторными возможностями, так и с нарастанием инволюционной и приобре­ тенной патологии; 6) фазовые переходы многообразны и во мно­ гом связаны с возрастными анатомо-физиологическими особенностями черепа, головного мозга и организма в целом. Если наступает клиническая декомпенсация, то наиболее быстро в фазу грубой декомпенсации входят больные пожилого и стар­ ческого возраста, что объясняется тем, что у этой категории больных компримирующее воздействие ХСГ на мозг сопровождается выраженными сосу­ дистыми нарушениями; 7) декомпенсация при ХСГ развивается по пяти ведущим параметрам: общемозговому, стволово­ му, очаговому, соматическому и инструменталь­ ному. При этом для ХСГ во всех возрастных груп­ пах характерны диссоциации между различными показателями, что необходимо учитывать при ус­ тановлении клинической фазы заболевания. Со­ матический статус играет особую роль в оценке клинической фазы ХСГ у пожилых и стариков. При ХСГ, в отличие от острых гематом, во всех возра­ стных группах могут не срабатывать привычные критические инструментальные показатели, имея в виду как параллелизм в развертывании общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, так и прогноз. Как показали исследования, возрастной и фа­ зовый подходы весьма перспективны для оценки состояния больного, анализа данных инструмен­ тальных методов диагностики и выбора адекват­ ной тактики лечения ХСГ.

3.7. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 3 . 7 . 1 . Рентгенологические методы 3 . 7 . 1 . 1 . Краниография При хронических субдуральных гематомах, развив­ шихся после черепно-мозговой травмы или сосу­ дистых заболеваний, обзорные рентгенограммы черепа чаще не обнаруживают каких либо измене­ ний. Гипертензионные признаки на краниограммах (порозность спинки турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений и сосудистого рисунка) встре­ чаются менее, чем у 1/5 больных, при этом обыч­ но они мягко выражены. Исключение составляют дети, особенно раннего возраста, у которых внут­ ричерепная гипертензия может обусловливать уве­ личение размеров головы, незаращение родничков, расхождение швов, истончение костей черепа. В качестве симптома объемного характера пора­ жения мозга и его латерализации при ХСГ может выявляться смещение в противоположную сторо­ ну обызвествленной шишковидной железы. У детей могут встречаться четкие локальные признаки ХСГ на краниограммах в виде выпячива­ ния и истончения костей свода над гематомой. У ряда больных с ХСГ обнаруживаются трещи­ ны костей черепа, свидетельствующие о перене­ сенной травме. Прямая рентгенографическая диагностика ХСГ возможна лишь в редких случаях их обызвествления. В зоне типичной парасагиттально-конвекситальной локализации ХСГ (обычно в лобно-теменной обла­ сти) обнаруживаются петрификаты различной плот­ ности и структуры, либо тесно прилегающие к внут­ ренней поверхности кости, либо очерчивающие кап­ сулу ХСГ, либо находящиеся в полости гематомы. Наиболее информативны краниограммы при пол­ ной оссификации ХСГ (рис 3-6).

Рис. 3-6. Краниография (прямая и боковая проекции) — кальцифицированная ХСГ у больного 17 лет.

3.7.1.2. Ангиография КТ и MPT серьезно потеснили КАТ как ведущий метод диагностики ХСГ. В настоящее время КАГ при ХСГ применяется редко, преимущественно в тех наблюдениях, где необходима дифференциаль­ ная диагностика с другой очаговой патологией, либо предполагается возможность сосудистого генеза гематомы (вследствие артериовенозной мальформации, артериальной аневризмы и т.д.)- Одна­ ко, если в нейрохирургических учреждениях КТ и МРТ отсутствуют, ангиография остается надежным методом диагностики ХСГ. Ангиографический синдром ХСГ складывается из характерной бессосудистой зоны между внут­ ренней поверхностью костей свода черепа и оттес­ ненной корой мозга, а также дислокационных из­ менений в пробеге магистральных сосудов соответ­ ственно топике ХСГ (при этом наиболее демонст­ ративны прямые ангиограммы, где бессосудистая зона имеет линзообразную либо серповидную фор­ му, особенно четко контурируясь в капиллярной и венозной фазах — (рис. 3-7).

плотности между костями черепа и веществом мозга, обычно серповидной формы с многодолевым распро­ странением и преимущественно парасагитально-конвекситальной локализацией; при этом наружная гра­ ница повторяет очертания внутренней поверхности костей черепа, а внутренняя граница- очертания по­ лушария мозга (рис. 3-8).

Рис. 3-8. Типичная КТ картина ХСГ (1,2). Трехмерная КТ ре­ конструкция этой ХСГ (3, 4).

Рис. 3-7. Каротидная ангиграфия (прямая проекция) — ХСГ лобно-теменно-височной области.

Высокая надежность КАГ в диагностике ХСГ не вызывает сомнений. И хотя этот инвазивный метод закономерно уступает свое лидерство неинвазивным и более информативным способам пря­ мой визуализации внутричерепного содержимого, его не следует уподоблять исторически изжившей себя пневмоэнцефаловентрикулографии. Ангиогра­ фия остается в арсенале современных методов ди­ агностики ХСГ.

3.7.1.3. Компьютерная томография Представим следующее компьютерно-томографи­ ческое определение ХСГ: хроническая субдуральная гематома представляет собой зону измененной

Естественно, что приведенная формулировка не распространяется на изоденсивные ХСГ, а также на ХСГ атипичной локализации (базальные, ме­ диальные и т.д.) Семиотика. По плотности в единицах Haunsfild ХСГ делятся на гиподенсивные (28 и менее Ед. Н), изоденсивные (29—45 Ед. Н), гиперденсивные (бо­ лее 45 Ед. Н) а также гетероденсивные (рис. 3-9). Гиподенсивные ХСГ встречаются наиболее ча­ сто. Снижение плотности содержимого гематомы колеблется от выраженного до незначительного (17—28 Ед. Н), однако всегда превышает плотность ликвора. Чаще гиподенсивная зона гомогенна (рис. 3-9 а), но порой улавливаются и разные по интен­ сивности участки снижения плотности. На этом фоне могут выявляться линейные повышения плот­ ности за счет визулизации наружного или внутрен­ него листка капсулы либо перегородок при много­ камерной ХСГ (см. рис. 3-8). Сопоставление данных КТ с операционными на­ ходками показывают, что у большинства больных с гиподенсивными ХСГ в полости гематомы со­ держится ксантохромная либо зеленовато-корич­ неватая мутная жидкость, у некоторых — изменен-

Рис. 3-9. КТ варианты плотностных характеристик ХСГ: а) гиподенсивная; б) гиперденсивная; в) изоденсивная; г) гетероденсивная;

ная разжиженная кровь, а также мелкие свертки крови. При гиподенсивных ХСГ длительность анамне­ за колеблется в широких пределах — от 25 суток до 5 лет, иногда от 14 суток. Феномен снижения плот­ ности содержимого ХСГ преимущественно связан с деградацией фибрина в свертках крови. Изоденсивные ХСГ встречаются редко. Плот­ ность содержимого гематомы практически не от­ личается от таковой вещества мозга. Вместе с тем на КТ обычно выражены признаки объемного про­ цесса (рис. 3-9 6). Сопоставление данных КТ с операционными на­ ходками показывает, что у половины больных с изоденсивными ХСГ в полости гематом содержит­ ся коричневато-зеленоватая жидкость, у других разжиженная кровь и ее свертки. Изоденсивные ХСГ отмечены при длительнос­ ти анамнеза от 18 суток до 1 года. Феномен изоплотности может появляться и раньше: порой спус­ тя 10—14 суток после ЧМТ. Он определяется глав­ ным образом соотношением в полости ХСГ раз­ жиженной крови и ее дериватов. Гиперденсивные ХСГ встречаются еще более реже. Повышение плотности содержимого гематом

значительно либо нерезко выраженно (рис. 3-9 в). При сопоставлении данных КТ при высокоплот­ ных ХСГ с операционными находками в большин­ стве наблюдений в полости гематомы содержатся, наряду с разжиженной кровью, ее свертки. Отме­ тим, что чем больше в содержимом гематомы пре­ обладают свертки крови, тем выше была ее плот­ ность. Феномен повышения плотности связан с повторными кровоизлияниями в полость гемато­ мы, которые могут наблюдаться спустя любое вре­ мя после формирования ХСГ. Гетероденсивные ХСГ встречаются часто. Пред­ ставлены на КТ мозаичными картинами: в полости гематомы в различных соотношениях сочетаются участки повышенной и пониженной плотности, реже пониженной плотности и плотности, равной таковой мозговой плотности, а в отдельных случаях наблюдаются все три варианта изменений плотно­ сти ХСГ (рис. 3-9 г). Для гетерогенных ХСГ характе­ рен феномен седиментации в виде четкого разгра­ ничения содержимого гематомы на низкоплотную верхнюю часть и высокоплотную нижную часть (при положении больного на спине) (рис. 3-10). При со­ поставлении данных КТ с операционными наход­ ками установлено, что у 2/3 больных полость гема­ томы содержит свертки крови в смеси с зеленова­ то-коричневатой жидкостью, у остальных — тем­ ную жидкую кровь и мелкие сгустки фибрина. Длительность анамнеза при гетероденсивных ХСГ колеблется от 16 суток до 5 лет. Неоднородная плотность связана как с повторными микрокрово­ излияниями в полость гематомы, так и с деграда­ цией ранее излившейся крови. Оседание высокоплотных ещё не распавшихся форменных элемен­ тов крови обусловливает появление КТ феномена седиментации (рис. 3-10).

Рис. 3-10. КТ варианты феномена «седиментации» при ХСГ (а, б).

В структуре ХСГ на КТ могут также прослежи­ ваться уплотненные листки капсулы, тяжи, меж­ камерные перегородки и некоторые другие обра-

зования (см. рис. 3-8, рис. 3-11). Капсула ХСГ выяв­ ляется при КТ, примерно в десятой части наблю­ дений, хотя на операциях наружную и внутреннюю мембрану (выраженных в различной степени) на­ ходят практически всегда. Эта диссоциация может быть объяснена малой контрастируемостью капсу­ лы, нередко ее тонкостью, прилежанием к костям черепа и веществу мозга с повторением их очерта­ ний. Возможно, также, что в ряде случаев не выяв­ ление существующей капсулы ХСГ на КТ было обусловлено тем, что не всегда используют кон­ трастное усиление.

но не превышает 6—7 мм, в фазе умеренной кли­ нической декомпенсации оно чаще составляет 7— 9 мм, в фазе грубой клинической декомпенсации это смещение достигает 10 и более мм (максимально до 22 мм) (рис. 3-12).

Рис. 3-12. КТ. Выраженное смещение срединных структур и же­ лудочковой системы при ХСГ.

Рис. 3-11. Кт визуализация внутренней капсулы ХСГ.

Компьютерно-томографическая характеристика воздействия ХСГ на головной мозг Отдельного внимания заслуживают компьютер­ но-томографические признаки «масс-эффекта», оказываемого ХСГ на мозг. Надо сказать, что, с одной стороны, в них нет ничего специфического, а, с другой, определенное сочетание в значитель­ ной мере свойственно именно ХСГ. Имеется сравнительно высокая корреляция меж­ ду клинической фазой заболевания и дислокаци­ онным воздействием ХСГ на мозг и ликворную систему. Смещение срединных структур мозга при ХСГ колеблется от 0 до 22 мм. При пофазном рас­ смотрении этого важнейшего показателя объемно­ го полушарного процесса на уровне прозрачной перегородки вырисовывается следующая картина. В фазе клинической компенсации смещение средин­ ных структур мозга либо отсутствует, либо нахо­ дится в пределах 3—4 мм. В фазе клинической суб­ компенсации смещение срединных структур обыч­

При общих закономерностях имеется, однако, много исключений. Одни из них обусловлены на­ личием двухсторонней (хотя и при этом может встречатся смещение срединных структур мозга со стороны большей по объему гематомы), либо медиобазальной ХСГ. Другие — могут быть связаны с возрастными факторами, когда наличие значитель­ ных резервных пространств вследствие атрофии мозга влияет на степень смещения срединных струк­ тур. Аналогичные инверсии могут быть и при изме­ нении краниоцеребральных соотношений как преморбидных, так и связанных с шунтирующими опе­ рациями. Наконец свой вклад вносит характер ре­ акций вещества мозга (отек, коллапс, нарушения мозгового кровообращения и т.п.) на ХСГ. Наряду со смещением срединных структур ХСГ вызывает сдавление желудочков мозга, Обычно страдает гомолатеральный боковой желудочек. Здесь также устанавливается определенная пофазная кор­ реляция. В фазе клинической компенсации и фазе клинической субкомпенсации при гомолатеральной гематоме боковой желудочек чаще умеренно сдавлен по сравнению с контралатеральным боко­ вым желудочком. III и IV желудочки, как правило, не изменены. В фазах умеренной и грубой клини­ ческой декомпенсации при ХСГ гомолатеральный боковой желудочек обычно резко сдавлен, дефор­ мирован, вплоть до полного отсутствия его на КТ

(рис. 3-12); противоположный боковой желудочек может быть резко смещен в другую сторону, а так­ же расширен в результате как преморбида, так и гидроцефалии вследствие дислокационной окк­ люзии на уровне межжелудочкового отверстия. При этом нередко оказывается компримированным и III желудочек, вплоть до отсутствия его визуализации на КТ. IV желудочек при полушарных ХСГ, как правило, не подвергается грубым изменениям. Состояние базальных цистерн при ХСГ при пофазном анализе нельзя оценить однозначно. Так, в детском, молодом и младшем среднем возрастах степень их деформации в какой-то мере отражает клиническую фазу заболевания и размеры гемато­ мы. У лиц же пожилого и старческого возраста ча­ сто наблюдается инверсия, когда при резком сме­ щении срединных структур и деформации боковых желудочков в фазе грубой клинической декомпен­ сации охватывающая цистерна хорошо визуализи­ руется или деформирована незначительно. Вероят­ но, эта диссоциация связана с инволюционными изменениями реакций мозга на длительное компримирующее воздействие ХСГ. Состояние конвекситальных субарахноидальных пространств совершенно иное. Практически во всех клинических фазах они резко сдавлены на стороне гематомы и обычно не визуализируются на компьютерных томограммах даже у лиц пожи­ лого и старческого возраста. Это объясняется осо­ бенностями анатомо-топографического располо­ жения ХСГ, «выжимающих» ликвор в первую оче­ редь из конвекситальных субарахноидальных про­ странств. Что касается их визуализации на противополож­ ной стороне, то у детей, лиц молодого и младшего среднего возраста по мере углубления клиничес­ кой фазы заболевания они исчезают вплоть до пол­ ного отсутствия в фазе грубой клинической деком­ пенсации. Вместе с тем в старшем среднем и осо­ бенно пожилом и старческом возрасте даже в фазе грубой клинической декомпенсации конвекситальные субарахноидальные щели на противоположной гематоме стороне обычно хорошо визуализируют­ ся, при этом они могут быть даже расширены, что объясняется возрастными атрофическими измене­ ниями мозга (рис. 3-13). Аналогичная картина иногда может наблюдаться и у молодых пациентов при выраженной атрофии мозга либо аномалии краниоцеребральных соотношений. Реакция мозговой ткани на ХСГ характеризует­ ся, особенно при длительном существовании ге­ матомы у пожилых и стариков, коллапсом мозга в

Рис. 3-13. КТ больного с ХСГ 78 лет, в фазе грубой клиничес­ кой декомпенсации. На стороне гематомы конвекситальные су­ барахноидальные щели отсутствуют, на противоположной сто­ роне расширение вследствие возрастной атрофии мозга.

зоне ее расположения. Вместе с тем у детей и мо­ лодых часто отмечается отек мозга-локальный, полушарный или даже диффузный. Однако в силу именно длительности и сравнительной мягкости воздействия ХСГ он почти никогда не достигает той степени выраженности, какая наблюдается при острых субдуральных гематомах. Описанные компьютерно-томографические при­ знаки односторонних ХСГ во многом характерны и для двухсторонних ХСГ. Однако необходимо от­ метить некоторые особенности их воздействия, которые весьма существенны для диагностики изоденсивных двухсторонних ХСГ, а также в тех слу­ чаях, когда лишь одна из гематом имеет одинако­ вую с мозгом плотность. На нашем материале под­ тверждается так называемый феномен «заячьих ушей», который заключается в более или менее равномерном сдавлении обоих боковых желудоч­ ков и сближении их передних рогов. При этом од­ новременно изменяется контур талии боковых же­ лудочков, а при ХСГ, занимающих оба полушария целиком, одновременно может наблюдатся и сбли­ жение задних рогов (рис. 3-14). Важным и легко доступным признаком для об­ наружения именно билатеральных ХСГ является отсутствие субарахноидальных щелей с обеих сто­ рон (рис. 3-14). Этот факт особенно значим у лиц пожилого и старческого возраста, у которых, как правило, субарахноидальные щели в противопо­ ложном полушарии при односторонней ХСГ рас­ ширены.

Рис. 3-14. Кт при двухсторонней ХСГ. Сближение передних и задних рогов боковых желудочков, сужение их талии; отсутствие конвекситальных субарахноидальных щелей с обоих сторон.

Резюме. Итак, КТ в большинстве наблюдений является адекватным методом окончательного рас­ познавания ХСГ, позволяющим с исчерпывающей полнотой судить о расположении и объеме гемато­ мы, о ее структуре и консистенции содержимого, о ее воздействии на вещество мозга и ликворные пути с регистрацией степени смещения срединных структур, сдавления желудочковой системы, состо­ яния конвекситальных субарахноидальных щелей и базальных цистерн, о реакциях мозга в ответ на ХСГ ( в виде его отека, коллапса, дисгемии). При этом устанавливаются также краниоцеребральные соотношения и преморбидные изменения мозга и ликворных пространств. При изоденсивных гематомах КТ выявляет лишь признаки полушарного объемного процесса (кро­ ме случаев, когда визуализируется капсула ХСГ). В такой ситуации для уточнения диагноза необходи­ мо применение магнитно-резонансной томографии либо каротидной ангиографии. Таким образом, КТ является методом выбора при подозрении на ХСГ. Она позволяет определить оптимальную тактику лечения ХСГ: — ЗНД через 1 фрезевое отверстие при одно­ сторонних и однокамерных ХСГ; — ЗНД через 2 фрезевых отверстия при много­ камерных или двухсторонних ХСГ; — костно-пластическая трепанация при кальцифицированных ХСГ; — консервативное лечение при плоскостных ХСГ в фазах клинической компенсации и субком­ пенсации. В заключение представим выделенный компью­ терно-томографический синдром ХСГ. Наиболее часто он характеризуется: — зоной измененной плотности (гиподенсивной, гиперденсивной, гетероденсивной) между костями черепа и веществом мозга, чаще серпо­

видной формы и обычно имеющей многодолевое или плащевое распространение (одно- или двух­ стороннее) с преимущественно парасагитальноконвекситальной локализацией; — повторением очертаний внутренней поверх­ ности костей черепа наружной границей патоло­ гической зоны измененной плотности и очертаний поверхности полушария головного мозга — ее внут­ ренней границей; — значительным преобладанием площади па­ тологической зоны над ее толщиной; — отсутствием субарахноидальных щелей на сто­ роне расположения гематомы; При ХСГ редкой атипичной локализации (базальная, межполушарная, заднечерепная и др.) КТ синдромы, наряду с общими чертами, имеют много существенных различий от выделенного КТ-синдрома наиболее распространенной типичной полушарной локализации ХСГ. При двухсторонней ХСГ важными дополнитель­ ными компьютерно-томографическими признака­ ми являются отсутствие изображения конвекситаль­ ных субарахноидальных щелей с обеих сторон и феномен сближения передних и задних рогов бо­ ковых желудочков, а также изменение их талии. КТ-синдром ХСГ может дополняться и други­ ми прямыми их признаками: феноменом седимен­ тации, визуализацией наружного или внутреннего листков капсулы, многокамерного строения или интрагематомных трабекул (их выявлению часто может способствовать контрастное усиление).

3.7.2.

Магнитно-резонансная томография

Наряду с КТ, ведущим методом неинвазивного рас­ познавания ХСГ стала магнитно-резонансная то­ мография. Ее преимущества особенно очевидны при изоденсивных гематомах. Для МРТ не существует рентгеновского барьера изоденсивных тканей и вместе с тем исключительно широки пределы раз­ граничения структур с различным содержанием воды и различными магнитными свойствами. Семиотика. Для ХСГ характерна высокая кон­ трастность изображения на MP-томограммах по сравнению с прилежащим веществом мозга. Зоны повышенного сигнала, соответствовавшие распо­ ложению и размерам ХСГ, имеют серповидную либо линзообразную форму с четкими контурами и примыкали к костям свода черепа (рис. 3-15). При этом определяются также выраженные в разной степени вторичные признаки объемного процесса деформация и смещение желудочковой системы,

Рис. 3-17. Изоденсивная ХСГ: а) КТ; б) МРТ;

Рис. 3-15. Характерная MPT картина двухсторонней ХСГ в ре­ жиме Т2: а) аксиальный срез; б) фронтальный срез;

сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей на стороне поражения и др. Сопоставление КТ и различных режимов МРТ при распознавании ХСГ представлено на рис. 3-16. Высокая интенсивность изображения ХСГ на MP-томограммах особенно существенна при изоденсивных гематомах (рис. 3-17), а также при рас­ пространенных плоскостных обол очечных гемато-

мах толщиной до 10 мм (рис. 3-18), которые плохо определяются, как при КТ, так и при КАГ. МРТ способна выявлять структуру гематомы, ее капсу­ лу и другие особенности ХСГ (рис. 3-19). Четко ви­ зуализируются сопровождающая ХСГ различная очаговая патология мозга (рис. 3-20).

Рис. 3-18. Серия фронтальных и аксиальных срезов плоскостной ХСГ справа при МРТ исследовании в режиме Т2.

Рис. 3-16. Сопоставления Кт и различных режимов МРТ при ХСГ: а) компьютерная томография; б) магнитно-резонансная томография в режиме Т1; в) магнитно-резонансная томогра­ фия в режиме Т2; г) магнитно-резонансная томография в ре­ жиме «протонной плотности».

Рис. 3-19. Состояние внутригематомного содердимого ХСГ по данным МРТ, в режиме Т1 — слева, в режиме Т2 тот же срез справа.

Рис. 3-20. MPT в режиме Т2. Сочетание ХСГ с арахноидальной кистой в передних отделах средней черепной ямки. На серии аксиальных срезов ХСГ с грубым смещением срединных структур и сдавлением гомолатерального бокового желудочка.

Высокая информативность МРТ при ХСГ объяс­ няется изменением валентности железа при обра­

зовании метгемоглобина, приобретением им гид­ рофильных и парамагнитных свойств.

Прикладным итогом проведенных нами иссле­ дований является выделение магнитно-резонанснотомографического синдрома хронических субдуральных гематом (рис. 3-21). Он характеризуется:

Рис. 3-21. МРТ отображение ХСГ в 3 плоскостях: а, б, в срезы.

а) наличием гомогенной зоны повышенной кон­ трастности над веществом головного мозга, имею­ щей многодолевое или плащевое распространение (одно-или двухстороннее) с конвекситальной или

фронтальные срезы; г, д, е — сагитальные срезы; ж, з, и — аксиальные

парасагиттальной локализацией и наружными кон­ турами, повторяющими рельеф костей свода че­ репа, четкими внутренними контурами, ровными или повторяющими очертания борозд и извилин мозга; б) значительным преобладанием площади пато­ логической зоны над ее толщиной при преимуще­ ственно серповидной форме на аксиальных срезах и преимущественно линзообразной — на фронталь­ ных срезах; в) удлинением времени спин-спиновой Т2 при укорочении времени спин-решеточной (Т1) ре­ лаксации (не наблюдаемым при подавляющем большинстве других объемных внутричерепных об­ разований), что выражается в высокой контраст­ ности изображения на томограммах, полученных как в импульсной последовательности SE с силь­ ной зависимостью от ТГ2 релаксационного време­ ни, так и положительной контрастности на томог­ раммах, полученных в импульсном режиме IR. Итак, магнитно-резонансная томография явля­ ется наиболее надежным полипроекционным ме­ тодом неинвазивного распознавания хронических внутричерепных гематом независимо от их распо­ ложения, объема и характера содержимого.

3.7.3. Ультразвуковые методы 3 . 7 . 3 . 1 . Одномерная эхоэнцефалография Одномерная эхоэнцефалография относится к скрининг-методам, в том числе и при ХСГ. Вы­ явление смещения срединных структур указыва­ ет на наличие и латерализацию объемного пора­ жения головного мозга, а степень дислокации Мэхо позволяет косвенно судить о размерах пато­ логического процесса и/или реакциях мозга на него, а также клинической фазе заболевания (рис. 3-22).

Рис. Ж-22. Одномерная эхоэнцефалограмма больного 42 лет с ХСГ в левой лобно-теменно-височной области. Смещение Мэхо на 15 мм. а) Эхо-ЭГ при исследовании справа; б) Эхо-ЭГ при исследовании слева; 1. импульс генератора и начальный комплекс отраженных сигналов. 2. М-Эхо. 3. Конечный комп­ лекс отраженных сигналов.

Смещение срединных структур мозга — один из важнейших объективных признаков, позволяющих предполагать с учетом, разумеется, клинических данных ХСГ. Порой при эхоэнцефалоскопии улав­ ливается и гематомное эхо от внутреннего листка капсулы ХСГ. Роль ЭхоЭГ особенно велика при обследовании больных в поликлиниках, участковых и районных больницах. В специализированных нейрохирургичес­ ких и неврологических стационарах применение ЭхоЭГ, хотя она и уступает ведущую диагности­ ческую роль КТ, МРТ и КАТ, также целесообраз­ но. Простота методики и возможность ее ничем неограниченного использования у постели боль­ ного, позволяет получать ценную экспресс инфор­ мацию о динамике компрессионного синдрома при ХСГ, с успехом заменяя на определенных этапах более дорогие и сложные КТ и МРТ-исследова­ ния. Однако необходимо помнить, что при двухсто­ ронних ХСГ возможны ложноположительные ре­ зультаты ЭхоЭГ. Надо сказать, что КТ подтверждает данные ЭхЭГ о смещении срединных структур в противополож­ ную ХСГ сторону. Однако нередко дислокация про­ зрачной перегородки на КТ бывает существенно большей, чем при ЭхЭГ. Полного соответствия между степенью смеще­ ния срединных структур и клинической фазой за­ болевания не устанавлено. Хотя по мере усугубле­ ния декомпенсации показатели дислокации средин­ ных структур возрастают, однако нередки и диссо­ циации между значительным смещением М-эхо и состоянием больного. Это вполне объяснимо, ибо ЭхоЭГ отражает анатомо-топографические сдвиги, а клиническая фаза включает и функциональное состояние мозга. 3.7.3.2. Ультразвуковая томография (нейросонография) Метод широко применяется для диагностики ней­ рохирургических заболеваний, в том числе и хро­ нических субдуральных гематом, у новорожденных и детей раннего возраста (до заращения роднич­ ков, являющихся ультразвуковыми окнами). Исследования А.С.Иовы (10;), разработавшего с использованием серийной аппаратуры методики секторной и линейной нейросонографии через зак­ рытый череп (транскраниальная ультразвуковая томография), позволили поднять ее возрастной «потолок». Привлекательны безопасность, быстро­ та, простота и информативность ультразвуковой

локации, возможность мониторинга, реализация принципа «аппарат к больному», экономическая доступность и т.д. Однако увеличивающееся с воз­ растом акустическое сопротивление костей черепа резко суживает диагностические возможности это­ го неинвазивного метода прямой визуализации внут­ ричерепного содержимого у детей старше 10 лет. Для распознавания объемных оболочечных па­ тологических процессов, и прежде всего, внутри­ черепных гематом у взрослых была разработана методика линейной ультразвуковой томографии (23;). Принципиально доказана возможность полу­ чения через закрытый череп у взрослых двухмер­ ного изображения эпидуральных и субдуральных гематом, инородных тел, опухолей, кист и иной очаговой патологии мозга на глубину до 5 см (на частотах 1,76 и 2,5 МГц). Типичными нейросонографическими признака­ ми ХСГ при секторном сканировании являются: зона измененной эхогенности (чаще в сторону гипоэхогенности), линзообразная либо серповидная по форме и прилежащая к костям свода черепациперэхогенная полоска на границе внутреннего ли­ стка капсулы гематомы и прилежащих мягких моз­ говых оболочек и вещества мозга (рис. 3-23).

рованных в линию эхо-импульсов, отраженных от внутреннего листка капсулы и оттесненных гема­ томой паутинной и мягкой оболочек, коры моз­ га. Содержимое ХСГ чаще анэхогенно. Расстояние между начальным комплексом и сигналами от границы гематома-мозг составляет ее толщину (рис. 3-24).

Рис. 3-24. Ультрозвуковая томограмма у больного 52 лет с ХСГ в левой лобно-теменно-височной области: 1. Отраженные сиг­ налы от мягких покровов головы, костей черепа, твердой моз­ говой оболочки и капсулы гематомы. 2. Отраженные сигналы от мягких мозговых оболочек, поверхности мозга и капсулы гема­ томы. 3. Содержимое гематомы. 4. Вещество головного мозга.

Необходима дальнейшая разработка аппарату­ ры и методик ультразвуковой томографии голов­ ного мозга через закрытый череп с тем, чтобы она с учетом ее достоинств прежде всего могла стать распространенным скрининг-методом в невроло­ гии и нейрохирургии.

3.8. ЛЕЧЕНИЕ 3 . 8 . 1 . Хирургия хронических субдуральных гематом

Рис. 3-23. Ультрозвуковая томограмма при секторной сканиро­ вании ХСГ у ребенка 1,5 лет. Слева в зоне расположения гема­ томы отсутствие эхо сигналов.

3 . 8 . 1 . 1 . Исторический экскурс

При линейном сканировании на ультразвуко­ вых томограммах вырисовывается довольно ха­ рактерная картина ХСГ: на определенном рассто­ янии от начального комплекса эхо-сигналов, формируемых мягкими покровами головы, костя­ ми черепа, твердой мозговой оболочкой и наруж­ ным листком капсулы, появляется ряд ориенти­

История хирургического лечения ХСГ насчитыва­ ет более века. Первое упоминание об удачной опе­ рации при ХСГ с использованием краниотомии, по сообщению T.J. Putnam и Н. Cushing (161;), от­ носится к 1881 году и принадлежит Ншко. Последующее развитие хирургии ХСГ продемон­ стрировало возможности использования различ­ ных способов лечения — от простого опорожнения

гематомы через фрезевые отверстия до краниото­ мии для ее удаления. Несмотря на многообразие оперативных мето­ дов, приоритет основного и ведущего среди них в течении десятилетий был отдан краниотомии, пред­ ставлявшейся наиболее радикальным и рациональ­ ным подходом для удаления гематомы и ее капсу­ лы (1; 3; 12; 26; 38; 45; 84; 122; 141; 153; 161; 165; 167; 185; 189; 191;). Преимущества краниотомии казались очевид­ ными: возможность визуально контролируемого полного опорожнения содержимого гематомы с ликвидацией сдавления мозга, ревизия субдурального пространства и максимальное удаление кап­ сулы гематомы. Последнее многими авторами счи­ талось одним из обязательных условий хирургии

хсг. Не исключалась возможность использования в хирургическом лечении и краниоэктомии, которая представлялась оправданной у больных при отеке мозга с угрожающими нарушениями витальных функций, а также в случаях рецидивирования ге­ матомы (13; 26; 29; 185;). Как показал опыт, стремление к максималь­ ному радикализму в хирургическом лечении ХСГ, кроме положительных результатов, сопровожда­ лось и рядом негативных моментов, в первую оче­ редь, связанных с большим количеством после­ операционных осложнений. Частые рецидивы ге­ матом от 2 % до 37 % (25; 27; 37; 38 112; 207;) по­ вторные операции и как следствие неблагоприят­ ные исходы и высокая летальность, особенно у больных пожилого и старческого возраста — от 6 до 25% (13; 127;) заставляли со временем пере­ сматривать тактику оперативного лечения с пози­ ций разумного радикализма и вновь возвращаться к более простым методам лечения ХСГ (8; 30; 141; 168; 178;). Улучшение исходов при этом связыва­ лось со снижением травматичное™ хирургии ХСГ: ограничение объема операции (лишь частичное удаление капсулы в пределах трепанационного окна) или простое опорожнение гематомы через фрезевые отверстия без удаления капсулы. Наибольшее распространение получил метод удаления ХСГ через фрезевое отверстие или ма­ ленькую трефинацию. что обеспечивало опорожне­ ние жидкого содержимого гематомы (8; 141; 167;). При наличии свертков крови дополнительные фре­ зевые отверстия с промыванием полости гемато­ мы обычно были достаточны для их устранения (30; 113; 122;). Наложение фрезевого отверстия при ХСГ часто расматривалось и как неотложное малотрав­ матичное вмешательство у тяжелых больных. При

этом в последующем, при улучшении состояния, как правило, обсуждался вопрос о показаниях к дальнейшему более радикальному оперативному ле­ чению, в первую очередь направленному на удале­ ние капсулы гематомы (26; 84; 122;). Впрочем, мно­ гие авторы указывали на эффективность методики простого опорожнения и дренирования ХСГ, ре­ комендовали ее проведение и у больных, находив­ шихся в удовлетворительном состоянии. После того, как H.J. Svien и J.E. Gelety, (178;) в серии своих наблюдений получили лучшие исходы при опорожнени ХСГ через фрезевые отверстия без удаления капсулы, в сравнении с группой боль­ ных, у которых удалялась капсула гематомы, мне­ ния хирургов в этом вопросе разделилось. После­ довавшая длительная дискуссии о необходимости удаления капсулы в настоящее время завершилась однозначным решением, подтверждаемым совре­ менными неинвазивными методами визуализации головного мозга (КТ, МРТ): при использовании дренирующих методик остающаяся нетронутой кап­ сула гематомы способна самостоятельно резорбироваться в послеоперационном периоде (16; 20; 37;). W. Fleming и O.W. Jones, (85;) выдвинули сле­ дующие положения в пользу дренирования гема­ том: 1. относительно небольшая по объему опера­ ция; 2. при необходимости легко выполняется с двух сторон; 3. обычно достаточна местная анесте­ зия; 4. время, нужное для выполнения операции, минимально; Важным этапом в развития малоинвазивной хи­ рургии ХСГ также явился предложенный вначале, как временное неотложное мероприятие в процес­ се подготовки к радикальной операции, доступ к ХСГ с ее последующей аспирацией, путем пробуравливания кости толстой иглой (164;). В 1975 г. R.A.Negron и соавт., (146;) используя технику из­ влечения жидкого содержимого ХСГ через узкое отверстие над гематомой с помощью иглы для люмбальной пункции, сообщили об эффективно­ сти этого метода у 4 из 7 оперированных больных. В 1977 году К. Tabaddor и К. Shulman (180;) опи­ сали технику twist-drill краниостомии и закрытого наружного дренирования ХСГ. Авторы использо­ вали методику у 21 больного, из которых 18 выздо­ ровели, у одного метод не дал эффекта, а 2 боль­ ных, оперированных в коматозном состоянии, умерли. Хирургическое вмешательство осуществляли следующим образом. В области локализации гема­ томы под местной анестезией делался разрез кожи длиной до 1 см, в кости тонкой фрезой просверли­ валось узкое отверстие и в полость гематомы вво­ дился дренаж. Наружный отдел трубки соединялся

со стерильной замкнутой системой. Дренирование гематом осуществлялось в течении 24 часов. В настоящее время наиболее распространенны­ ми вариантами малоинвазивной хирургии ХСГ ста­ ли twist-drill краниостомия и доступ к гематоме через фрезевое отверстие с последующим ее дре­ нированием (16; 20; 37; 66; 67; 69; 72; 125; 136; 138; 157; 175; 180; 187; 188; 195; 197;). Постоянно предлагаются различные модифика­ ции и усовершенствования этих методов (54; 81; 121; 147;) К сожалению, в литературе нет достоверного сравнительного анализа результатов twist-drill краниостомии и трефинации с дренированием, хотя оба эти метода просты и эффективны в лечении ХСГ. Современные дополнения методов минималь­ но инвазивной хирургии включают также различ­ ные варианты послеоперационного дренирования (подкожное, наружное и закрытое наружное дре­ нирование). Сравнительный анализ их различных вариантов отдает предпочтение методу закрытого наружного дренирования ХСГ (136; 180; 195;). Основное направление совершенствования дре­ нирующих методов в лечении ХСГ в настоящее время нацелено на создание различных вариантов закрытого дренирования с контролируемым пас­ сивным или активным удалением остатков содер­ жимого гематомы в послеоперационном периоде (4; 20; 50; 87; 157;). По мнению Ito и соавт., (ПО;), Y. Kawakami et al., (117;), А.Н. Коновалова с соавт., (16), Н. Т.М. Markwalder, (136; 139;), В. Weir, (195;), эффектив­ ность дренирования в лечении ХСГ обусловлена тем, что удаление геморрагического содержимого из полости гематомы прерывает самоподдержива­ ющийся цикл микрогеморрагий из расширенных новообразованных капилляров наружной капсулы. Местный гиперфибринолиз при ХСГ дал основа­ ние авторам также предполагать, что активное про­ мывание полости гематомы в процессе операции с последующим дренированием снижает вероятность ее рецидивирования. Однако данное положение оспаривается, так по мнению A. Tajima et al., (181;) промывание полости нецелесообразно, оно часто может сопровождатся развитием напряженной пневмоцефалии и другими осложнениями в бли­ жайшем послеоперационном периоде и, в конеч­ ном итоге, негативно влиять на исходы лечения. В последние годы при удалении ХСГ использу­ ют эндоскопическую технику, что позволяет не­ посредственно во время операции осуществлять визуальный контроль её полости с удалением не

только жидкого, но и плотного содержимого гема­ томы (14; 15; 49; 100; 101;). Однако необходимость специального технического оснащения сдержива­ ет применение краниоэндоскопии в хирургии ХСГ (49;). К редким методам хирургического лечения ХСГ относится субдурально-перитонеальное дренирова­ ние. Последнее может применяется в случаях дли­ тельно существующих и рецидивирующих гематом небольшого объема как у детей, так и взрослых (159; 172;). Внедрение и совершенствование малоинвазивных методик хирургии ХСГ существенным обра­ зом повлияло на результаты лечения. Так процент летальных исходов в послеоперационном периоде, согласно современным публикациям с 1980 года, составляет от 0 до 8 % всех случаев (20; 37 66; 99; 138; 157; 175; 187; 197;). Резко сократилось и количество осложнений: по данным X. Эль-Кади (50;) и А.Д. Кравчук (20;), с 3 5 % - д о 7.1 %. В настоящее время современная тенденция раз­ вития хирургической тактики при ХСГ определяет приоритет индивидуально-адекватного выбора ме­ тода их лечения и, в первую очередь, это относит­ ся к минимально инвазивным, щадящим и безо­ пасным видам вмешательствам. 3.8.1.2. Показания к хирургическому лечению Несмотря на длительный период развития хирур­ гии ХСГ, остается ряд спорных и нерешенных воп­ росов, относящихся к показаниям для различных видов лечения и выбору метода оперативного вме­ шательства. Общепризнанным, до настоящего времени, яв­ ляется положение о необходимости хирургического лечения ХСГ, однако в ряде случаев с учетом кли­ нической картины и при КТ-МРТ контроле могут рассматриваться и возможности их консервативно­ го лечения (к этому вопросу мы вернемся ниже). Выбор показаний к оперативному лечению ХСГ основывается на общих принципах хирургии трав­ матических объемных образований. Учитываются: клиническое состояние пациен­ та, оцениваемое пофазными характеристиками, ре­ зультаты КТ-МРТ, представляющих данные о плотностных характеристиках ХСГ, ее размерах, лока­ лизации, дислокационных изменений мозга и дру­ гих данных. Давность дооперационных КТ-МРТ исследования не должна превышать сроки двух и более недель.

Предложены дифференцированные показания к их хирургическому лечению. Среди них следует различать абсолютные и относительные показания к хирургии ХСГ. Абсолютными показаниями являются: — пребывание больных в фазах клинической декомпенсации; — выраженные признаки масс-эффекта ХСГ по данным КТ или МРТ (смещение и деформация срединных структур головного мозга, желудочко­ вой системы, базальных цистерн и другие дисло­ кационные изменения и т.д.). Относительными показаниями являются: — пребывание больных в фазах клинической компенсации или субкомпенсации — небольшие размеры ХСГ без значимых кли­ нических, компьютерно-томографических или магнитно-резонансных дислокационных измене­ ний. В ряде случаев при стабильном компенсирован­ ном состоянии больного возможно динамическое наблюдение, а при положительной динамике (кли­ ническая картина, КТ или МРТ данные) не ис­ ключается рассмотрение вопроса о консервативной тактике лечения. Решение вопроса о хирургическом лечении тес­ но связано с выбором метода оперативного вме­ шательства. Согласно современной концепции, в основу стратегии хирургии ХСГ в первую очередь должны быть заложены принципы малотравматичности и безопасности метода (16; 20; 37; 136; 138; 157; 175; 180; 187; 188; 197;). По мнению большинства авторов, предпочте­ ние отдается методам опорожнения ХСГ через фрезевое отверстие или посредством twist-drill краниостомии с последующим закрытым наружным дре­ нированием. Показания и последующие положительные ре­ зультаты при использовании данных методик в большинстве случаев определяются структурой ХСГ и плотностными характеристиками ее содер­ жимого, по дооперационным КТ или МРТ дан­ ным. При гиподенсивных и отчасти гетероденсивных гематомах минимально инвазивные методы являются оптимальными для лечения ХСГ во всех возрастных группах в любой клинической фазе за­ болевания. Таким образом минимально инвазивная хирур­ гии ХСГ показана при: 1. содержимом гематомы в виде жидкости или в сочетании жидкость-свертки; 2. однокамерном, реже двухкамерном строении ХСГ;

Решающим доводом сторонников краниотомии при оперативном лечении до сего времени являет­ ся возможность максимально полного удаления капсулы гематомы, в первую очередь, для предуп­ реждения развития эпилептического синдрома. Од­ нако использование КТ и МРТ контроля после щадящих операций доказало резорбцию капсулы в послеоперационном периоде. Катамнестические исследования после дрени­ рования ХСГ на глубину до 5 лет и более, показали отсутствие возникновения судорожных припадков во всех случаях при неудаленной во время опера­ ции капсулы гематомы (20;) Исходя из изложенного, проведение краниото­ мии в хирургии ХСГ обоснованно только при: 1. содержимом гематомы в виде плотных сверт­ ков крови или ее кальцификации; 2. многокамерном строении с мощными трабекулами занимающими значительную часто объема гематомы; 3. рецидиве гематомы после нескольких попы­ ток ее дренирования; Таким образом, современная стратегия хирур­ гии ХСГ основывается на приоритете дренирую­ щих методов лечения. 3.8.1.3. Анестезиологическое обеспечение Как при любом оперативном вмешательстве, ане­ стезиологическое обеспечение хирургии ХСГ на­ чинается с обычный премедикации с последую­ щим использованием различных видов анестезии. Малоинвазивная хирургия ХСГ обычно может осуществляться под местным обезболиванием. В месте проекции кожного разреза выполняется по­ слойная инфильтрация мягких тканей 0.5—2 % ра­ створом новокаина (10.0—30.0 мл.). Целесообразно дополнение местной анестезии потенцированным обезболиванием (внутривен­ ные анестетики кратковременного действия — кеталар (4.0—8.0 мг/кг), диприван (2.0—2.5 мг/кг) и др.). Общее обезболивание может быть рекомендо­ вано при проведении оперативных вмешательств у детей, у больных с психическими нарушениями, частыми эпилептическими припадками, ряде со­ матических заболеваний, а также при повышен­ ной чуствительности к новокаину и некоторых дру­ гих ситуациях. Анестезиологическое обеспечение краниотомии, как правило, требует использования методов об­ щего обезболивания.

Выбор методов анестезии должен проводится анестезиологом с учетом особенностей каждого больного. 3 . 8 . 1 . 4 . Техника хирургических вмешательств 3 . 8 . 1 . 4 . 1 . Краниотомия: прямое удаление ХСГ с частичным или полным иссечением ее капсулы Техника проведения краниотомии общеизвестна и каких либо особенностей ее выполнения при ХСГ нет. Краниотомия производится в проекции распо­ ложения гематомы. Перед кожным разрезом пред­ варительно инфильтрируют мягкие покровы голо­ вы физиологическим раствором, что облегчает их выделение. Обычно накладывают 4—5 фрезевых от­ верстий, а затем выпиливают костный лоскут с использованием пилы Джили или краниотома. Для выполнения ограниченной краниотомии возмож­ но применение корончатых фрез диаметром 4.0— 5.0 см. При формировании размеров трепанационного окна, естественно, необходимо учитывать рас­ пространенность и объем гематомы. После откидывания костного лоскута предста­ ет твердая мозговая оболочка, обычно имеющая при ХСГ синеватую окраску. ТМО часто напряже­ на, не пульсирует. Производится аккуратное дуго­ образное вскрытие последней, отступя от краев костного дефекта в пределах одного сантиметра. Обнажается подлежащая капсула гематомы, как правило, коричневато-зеленоватого цвета. Толщи­ на капсулы широко варьирует, завися в основном от сроков формирования гематомы. Удаление на­ ружного листка капсулы, как правило, произво­ дят в пределах его видимости, т.е. по окружности трепанационного дефекта. Содержимое гематомы удаляется, полость ее промывается теплым физио­ логическим раствором, оставшиеся свертки уда­ ляют отсосом; в случаях кальцификации гематомы плотную ее часть иссекают острым путем, а в ряде случаев скусывают. Особую осторожность следует проявлять при по­ пытке удаления внутреннего листка капсулы гема­ томы. Как показывает опыт, он часто интимно свя­ зан с подлежащей корой головного мозга, а неко­ торых случаях даже плотно сращен с нею. Попытки удаления капсулы в подобных ситуациях обычно сопровождаются грубой травматизацией подлежа­ щего вещества мозга и, как следствие, обусловли­

вают стойкие неврологические нарушения, повтор­ ные кровоизлияния и другие осложнения в после­ операционном периоде. Поэтому стремление к ра­ дикальному удалению капсулы представляется не­ целесообразным. В каждом наблюдении необходим индивидуальный подход к решению вопроса- уда­ лять или не удалять капсулу. Ответ на этот вопрос заключается в адекватной оценке разумного соот­ ношения возможностей хирургии и ее результатов. После удаления гематомы и ее капсулы произ­ водится ревизия субдурального пространства с тща­ тельным гемостазом. Используется биполярная электрокоагуляция, гемостатическая губка, а при необходимости и подшивание твердой мозговой оболочки по краям костного дефекта. Тщательное ушивание ТМО и фиксация костного лоскута со­ здают условия герметизации полости черепа. В субдуральном пространстве оставляется дренаж на 1— 1.5 суток. Послеоперационное дренирование может осуществлятся с использованием различных вари­ антов открытого и закрытого типа. Неосложненный характер послеоперационного течения предполагает снятие кожных швов спустя 7—8 суток. 3 . 8 . 1 . 4 . 2 . Дренирующие методики 3 . 8 . 1 . 4 . 2 . 1 . Эвакуация ХСГ через фрезевое отверстие Эвакуация ХСГ через фрезевые отверстия являет­ ся наиболее простым и быстрым хирургическим вмешательством. Начальным и несомненно важным моментом хирургии является выбор положения головы боль­ ного на операционном столе. При обычном положе­ нии больного на спине или на боку голова фикси­ руется таким образом, чтобы проекция фрезевого отверстия являлась верхней точкой на поверхности черепа. Это улучшает условия хирургического дос­ тупа и позволяет, что является самым важным, сни­ зить возможности развития интраоперационных ос­ ложнений, в первую очередь, избежать пневмоцефалии. Техника наложения фрезевого отверстия для опорожнения гематомы не отличается от общепри­ нятой. Количество фрезевых отверстий может быть различным и зависит от состояния гематомы, по данным КТ и МРТ, а также от интраоперацион­ ных находок. Наиболее часто используется одно, максимум два фрезевых отвестия. Как правило, фрезевое отверстие намечают в проекции наибо­ лее толстой части гематомы, чаще всего в средней

и задней трети теменной кости (область теменного бугра). Края фрезевого отверстия в области пред­ полагаемого выхода катетера обрабатывают фрезой под углом 45 градусов, чтобы исключить возмож­ ность перегиба его об острый край кости. При планировании дополнительных фрезевых отверстий, их обычно накладывают с учетом КТ и МРТ данных. Кожные разрезы ориентируют на воз­ можное продолжение их для выполнения кранио­ томии в случае необходимости. После наложения фрезевого отверстия, вскрывают твердую мозговую оболочку. Подлежащая капсула в зависимости от ее толщины может вскрыватся одновременно или требует дополнительного разреза. Опорожнение ге­ матомы должно осуществлятся постепенно, путем дозированного выведения жидкого содержимого гематомы, не допуская резких колебаний внутри­ черепного давления. После опорожнения полости гематомы, полость ее промывают с удалением ос­ татков содержимого. Для этого используется теп­ лый физиологический раствор (100.0—200.0 мл). При наличии большого количества свертков в полости гематомы целесообразно наложение вто­ рого фрезевого отверстия с целью более эффек­ тивного ее промывания и их удаления.

Рис. 3-25. Типичное место наложения фрезевого отверстия для проведения ЗНД.

ния визуально чистого отделяемого (рис. 3-26). На этом завершается оперативное вмешательство, и катетер подсоединяется к дренажной системе и ем­ кости для сбора содержимого.

3.8.1.4.2.2. Закрытое наружное дренирование ХСГ Методика современного хирургического лечения ХСГ заключается в использовании фрезевого от­ верстия для опорожнения гематомы путем интраоперационного и послеоперационного дренирова­ ния ее полости. К особенностям метода относятся одномомент­ ное введение катетера в полость гематомы после вскрытия твердой мозговой оболочки без предва­ рительного выведения содержимого ХСГ. Мягкий катетер с боковыми отверстиями вводится на 5.0— 7.0 см в полость гематомы. Учитывая возможность травматизации коры и более грубого повреждения мозга при введении катетера, манипуляции по его установке должны осуществляться с предельной ос­ торожностью и тщательностью. Катетер должен погружатся в полость гематомы под острым углом по направлению параллельно конвекситальной повер­ хности мозга (рис. 3-25). Катетер выводится через контрапертуру и фик­ сируется к коже. Жидкая часть гематомы постепен­ но, без резких перепадов выводится по катетеру до уравнивания ее давления с атмосферным давлени­ ем. Оставшуюся часть ХСГ промывают теплым фи­ зиологическим раствором через катетер до получе-

Рис. 3-26. Установка катетера для дренирования ХСГ

Дренирование может осуществлятся в активном и пассивном режимах. При активном дренирова­ нии используются вакуум дренажи, создающие от­ рицательное давление в пределах 15—20 см вод.ст. (рис. 3-27). Применяют различные варианты дренажных си­ стем, от простых вакуум дренажей Редона и Джек­ сона-Пратта до аппаратов, обеспечивающих посто­ янные значения уровня разрежения в течение все­ го времени дренирования (ОП-1). Более простой вариант- пассивное дренирование со спонтанным оттоком содержимого полости гематомы. Положе­ ние емкости ниже уровня головы на 20—30 см обыч­ но обеспечивает адекватное пассивное дренирова­ ние. При этом периодическое «прокачивание» дре­ нажей в течении всего срока их установки позво­ ляет избегать нарушения их эвакуаторной функции.

Рис. 3-27. Закрытое наружное дренированиеХСГ: а) при одно­ сторонней гематоме; б) при двухсторонней гематоме.

Длительность дренирования зависит от объемов от­ деляемого из полости гематомы (в среднем, в пре­ делах 1—3 суток). При двухсторонних ХСГ дренирование и про­ мывание проводится одновременно. Последующее послеоперационное дренирование не отличается от вышеописанного. Все варианты активного и пассивного дрениро­ вания ХСГ в настоящее время объединяются под общим названием закрытое наружное дренирова­ ние. Решение вопроса о варианте дренирования при­ нимается индивидуально в каждом конкретном случае: при наличии свертков и вязкого содержи­ мого полости гематомы предпочтительней актив­ ные методы дренирования и наоборот. Однако про­ веденные нами исследования не выявили досто­ верной разницы в исходах и осложнениях хирур­ гического лечения ХСГ при различных вариантах дренирования.

верстия планируется в проекции наиболее толстой части гематомы, определяемой по КТ или МРТ данным. Разрез кожи не более 1.0 см и диаметр свер­ ла в пределах 0.4—0.6 см обеспечивают адекватный подход для дренирования гематомы (рис. 3-28). Обя­ зательным условием является наличие ограничи­ теля на сверле, не позволяющем ему проникать на глубину более 1.0 см. Отверстие обычно наклады­ вается под углом в 45 градусов к поверхности чере­ па. С прохождением сверла всей толщины кости перфорируется твердая мозговая оболочка и наруж­ ная капсула гематомы. В случае сохранения их це­ лостности, последние перфорируются острой иг­ лой. Одномоментно без выведения содержимого в полость гематомы вводится катетер, по которому осуществляется постепенное выведение содержи­ мого гематомы с последующим промыванием по­ лости гематомы через дренаж. Закрытый дренаж герметично соединяется с системой наружного дре­ нирования. Дренирование осуществляется в пассив­ ном или активном режимах.

3.8.1.4.2.3. «Twist-drill» краниостомия Стремление к разработке минимально нвазивных методов нейрохирургии не обошло вниманием ка­ залось бы решенный вопрос хирургии ХСГ. Пункционное опорожнение ХСГ, предложен­ ное в начале как неотложное мероприятие, транс­ формировалось в метод «twist-drill» краниостомии (66; 67; 69; 138; 180;) и продолжает развиватся и активно использоватся в настоящее время. Дренирование ХСГ при этом осуществляется через узкое отверстие, получаемое при использо­ вании тонкого сверла. Как правило, наложение от­

Рис. 3-28. Twist-drill краниостомия (наложение фрезевого от­ верстия)

Дальнейшая установка дренажа и параметры дренирования не отличаются от описанных выше. Как любой вид хирургических вмешательств, дренирование ХСГ посредством фрезевого отвер­ стия и «twist drill» краниостомия не лишены опре­ деленных недостатков, в первую очередь, связан­ ных с возможными интра и послеоперационными осложнениями. Последние будут рассмотрены ниже.

В настоящее время, по данным литературы, наи­ большее предпочтение все же отдается методу ус­ тановки дренажа посредством фрезевого отверстия позволяющего осуществлять визуальный контроль при доступе к гематоме. Данный вид дренирова­ ния, по мнению большинства авторов, определя­ ется как наиболее рациональный и безопасный метод в хирургии ХСГ. Дренирование при «twist-drill» краниостомии в послеоперационном периоде обычно проводится в течение 2—3 суток. После удаления дренажа, вы­ ходное отверстие стягивается предварительно на­ ложенным провизорным швом. Швы снимаются на 7 сутки после операции. Консервативная терапия включает применение антибактериальной терапии (в течении 5—7 суток), противосудорожных пре­ паратов, а также симптоматической терапии. 3.8.1.4.2.4. Эндоскопическая эвакуация ХСГ Широкое распространение современных методов эндоскопии привело к использованию ее в каче­ стве направления в диагностике и лечении различ­ ных видов интракраниальной патологии (10; 14; 15; 49; 100; 101;). Показания к эндоскопической эвакуации ХСГ определяются с учетом данных КТ и МРТ, осо­ бенно в ситуациях связанных с затруднениями или невозможностью использования общепринятых методов дренирования ХСГ, прежде всего в случа­ ях гиперденсивных, многокамерных, избыточно трабекулярных, а также рецидивирующих ХСГ. Эндоскопическое удаление ХСГ проводится с использованием гибких эндоскопов с диаметром трубки 4.0—6.0 мм. Эндоскопическое оборудование включает в себя щипцы, микрокоагулятор, дис­ секторы, а также дренажные трубки для промыва­ ния и аспирации. Для доступа обычно достаточно фрезевое отверстие диаметром 20—25 мм, накла­ дываемое корончатой фрезой. После удаления жидкого содержимого гемато­ мы осуществляют основные приемы эндоскопии: направленное вымывание рыхлых малоподвижных сгустков от центра к периферии гематомы, моби­ лизация пристеночных и вымывание крупных сгу­ стков с периферии полости гематомы с последу­ ющим их измельчением и извлечением фрагмен­ тов под непосредственным визуальным контролем в области отверстия в черепе; рассечение внутриполостных мембран с переводом многокамерной полости в однокамерную, разъединение форми­ рующихся сращений внутренней капсулы с пау­ тинной оболочкой. По завершению основного эта­

па вмешательства выпиленный костный фрагмент устанавливается на место, а в полости гематомы оставляется дренаж. 3.8.1.5.

Послеоперационные осложнения, их профилактика и лечение

3.8.1.5.1. Рецидив гематомы Несмотря на тотальное удаление ХСГ, частота их рецидивов при краниотомии весьма вариабельна от 8 % до 37 % (14; 33; 47; 98; 178; 191;). Причинами способствующими возникновению повторных кровоизлияний на месте удаленной ге­ матомы, по мнению большинства авторов, явля­ ется плохое расправление длительно компримированного мозга, что, в свою очередь, при пере­ падах внутричерепного давления может способство­ вать, отслойке ТМО, по механизму ex vacuo, раз­ рыву венозных сосудов и возникновению нового кровотечения а также кровоизлияний из остатков капсулы гематомы вследствие недостаточного ге­ мостаза ее сосудов. Симптоматика повторной компрессии головного мозга обычно развивается в сроки от 1 до 7 суток (преимущественно на 2—3 сутки) после операции. Ухудшение состояния больных, вызванное повтор­ ным формированием гематомы, проявляется в на­ растании клинической декомпенсации на фоне уг­ лубления нарушений сознания, возникновении или усугублении пирамидной симптоматики, а также частым развитием фокальных эпилептических при­ падков. На вероятность скопления крови в месте удаленной гематомы может указывать и длитель­ ное отсутствие положительной динамики в состо­ янии больного с сохранением выраженной обще­ мозговой и очаговой неврологической симптома­ тики, о чем свидетельствуют «задержка» больного в определенной фазе клинической декомпенсации, а также учащение эпилептических припадков, по сравнению с дооперационным периодом. У больных, оперированных в фазе грубой де­ компенсации, клиника повторных кровоизлияний (рис. 3-29) обычно протекает с расстройствами со­ знания до сопора или комы с быстрым присоеди­ нением стволовых дислокационных симптомов в виде пареза взора вверх, двухсторонних патоло­ гических знаков, с нарушением витальных функ­ ций. По результам серий наблюдений с 1980 г час­ тота рецидивирования ХСГ при использовании фрезевых отверстий и twist-drill краниостомии с

Рис. 3-29. КТ больного 55 лет на фоне ухудшения состояния после ЗНД двухсторонней ХСГ. Кровоизлияние в полость гема­ томы справа.

закрытым наружным дренированием в среднем со­ ставляет около 12 %, а разброс представляемых дан­ ных варьирует в пределах от 0 до 24 % (20; 37; 125; 127; 136; 138; 187; 195; 199;). Наряду с повторными кровоизлияниями, не­ сомненно, важным является вопрос о наличии ос­ таточных объемов ХСГ после их дренирования в послеоперационном периоде. КТ контроль в бли­ жайшие 1—2 недели после операции часто выяв­ ляет наличие остаточных гематом. Объем их может варьировать в широких пределах в сравнении с дооперационным КТ данными. Последующий дина­ мический КТ контроль в послеоперационном пе­ риоде в пределах 1—3 месяцев выявляет полное исчезновение остаточных гематом у большинства больных. По данным Т. Markwalder с соавт., (136; 138;) наличие субдурального скопления жидкости в виде остаточных гематом наблюдалось у 78 % больных, по данным КТ, в течение первых 10 суток после хирургического их лечения. Наличие больших объемов остаточных гематом в ряде случаев может восприниматься как показа­ ние к повторному вмешательству. Учитывая это об­ стоятельство, по мнению С. Probst, (159;), A. Potapov с соавт., (37; 157;) решение вопроса о реопе-

рации должно базироватся на динамике клиничес­ кого состояния больного, а не на КТ данных. Помимо указанных выше изменений в интракраниальном пространстве, авторы сообщают, что несмотря на улучшение клинического состояния, могут сохранятся признаки компрессии базальных цистерн и боковых желудочков, а их нормализа­ ция на КТ является медленным процессом в пре­ делах от нескольких недель до нескольких месяцев. Отсутствие параллелизма между клиническим вос­ становлением и нормализацией КТ данных: нали­ чие остаточных субдуральных гематом и сохране­ ние дооперационных симптомов не должно вос­ приниматься как рецидив (16; 20; 37; 136; 157; 166; 190;). Наряду с этим следует отметить, что в боль­ шинстве случаях интраоперационно проводится промывание полости гематомы физиологическим раствором, таким образом вероятнее более правиль­ но говорить не об остаточных гематомах, а о субдуральном скоплении жидкости. Неразрывно связана с вышеописанными фено­ менами проблема коллапса головного мозга (дли­ тельного нерасправления мозга после удаления ХСГ) относящаяся к одной из наиболее сложных проблем хирургии ХСГ. Наличие коллапса мозга является одной из основных причин повторных кровоизлияний. Первое упоминание о коллапсе мозга после уда­ ления гематомы принадлежит W. Trotter, (184;), описавшему это состояние в 4 наблюдениях после эвакуации «кистозной геморрагии». Несмотря на большое количество работ, посвя­ щенных коллапсу мозга, патофизиология нерасп­ равления головного мозга остается недостаточно изученной. Обобщая существующие представления, можно предположить ряд факторов, участвующих в механизме возникновении мозгового коллапса. На первый план выдвигается длительная компрессия сосудистого русла, в частности, прилегающего не­ посредственно к области гематомы. Имеющие мес­ то циркуляторные нарушения в подлежащей моз­ говой коре и глубинных структурах могут являться одним из важных факторов развития данного фе­ номена (2; 48; 105; 138;). Особое внимание также уделялось изменениям внутричерепного давления, наличию атрофических процессов мозга, состоянию капсулы гематомы и возраста больного (137; 142; 166; 167;) Одной из важных сторон профилактики по­ вторных кровоизлияний являются мероприятия, направленные на борьбу с коллапсом мозга пос­ ле длительной его компрессии. Различные авторы

использовали эндолюмбальное введение физиоло­ гического раствора или воздуха; проведение гипер­ гидратации больного; создание положения Тределенбурга с опусканием головного конца операци­ онного стола или кровати больного на 30 градусов в течение 3—5 суток; постельный режим в течение недели (5; 32; 68; 95; 130; 136; 137; 166; 186;). Одна­ ко нам представляется, что при коллапсе мозга не следует прибегать к агрессивным и опасным мето­ дам лечения. В предупреждении коллапса мозга исключитель­ но важна ранняя диагностика ХСГ, уменьшающая возможности истощения компенсаторно-приспосо­ бительных механизмов, формирования толстой коллагеновой капсулы, развития атрофии мозга и перехода больного в более тяжелую клиническую фазу заболевания.

клиническое состояние, как правило, определя­ ют тактику консервативного лечения данной па­ тологии. В противоположных ситуациях показано хирургическое лечение с удалением внутримозго­ вой гематомы. Предпочтительным является исполь­ зование минимальноинвазивных методов в виде пункционной и стереотаксической аспирации ге­ матомы. Основными моментами в предупреждении внут­ римозговых кровоизлияний являются постепенная эвакуация содержимого ХСГ и промывание ее по­ лости в условиях, не допускающих резких колеба­ ний внутричерепного давления, проведение пос­ леоперационного дренирования полости гематомы при постоянных цифрах отрицательного давления (10—15 см. вод. ст.). 3 . 8 . 1 . 5 . 3 . Пневмоцефалия

3 . 8 . 1 . 5 . 2 . Внутримозговые кровоизлияния Внутримозговые кровоизлияния относятся к ред­ ким видам осложнений и могут наблюдатся в 1 %— 5 % случаев (37; 75; 124; 127; 143; 151; 162;). По мнению большинства авторов, основной причиной их развития является слишком быстрое расправление мозга, развивающееся при одномо­ ментном удалении гематомы. W. McKissock с соавт., (141;) среди 389 случаев ХСГ описали одно наблюдение развития кровоиз­ лияния в стволе мозга, последовавшего вследствие быстрого одномоментного опорожнения жидкого содержимого в объеме до 100.0 мл. Клиника внутримозговых кровоизлияний наи­ более часто включает в себя сочетание общемозго­ вой симптоматики, в первую очередь проявляю­ щейся углублением или появлением расстройств сознания и локальными очаговыми выпадениями соответственно локализации гематомы. КТ картина внутримозговых кровоизлияний характеризуется локализованной гиперденсивной зоной, часто неправильной формы с нали­ чием перифокальной реакции в виде отека раз­ личной степени выраженности. Также характер­ ными моментами являются КТ признаки сдавления и деформация внутримозговой гематомой окружающей мозговой ткани, желудочковой си­ стемы, базальных цистерн и субарахноидальных пространств. Лечебные мероприятия проводятся с учетом ди­ намики клинической картины и объема внутримозговой гематомы. Небольшие размеры гемато­ мы, (при объеме не более 30.0 см), стабильное

Как любое интракраниальное вмешательство, уда­ ление ХСГ, посредством эвакуации через фрезевые отверстия или twist-drill метода, может при­ водить к присутствию воздуха в полости черепа. Наиболее значимой, в этих условиях, является си­ туации, связанная с развитием напряженной пневмоцефалии. Частота наблюдений пневмоцефалии колеблет­ ся от 0 % до 13.5 % (109; 116; 127; 131; 145; 173;). Наиболее часто это связано с моментами установ­ ки и удаления дренажа, промывания полости ге­ матомы, а также нарушениями в процессе дрени­ рования ХСГ. Клиническая картина развития напряженной пневмоцефалии проявляется углублением клини­ ческой фазы с преимущественным нарастанием общемозговых параметров. Характерными являют­ ся жалобы больных на ощущение чувства «перели­ вания», «булькания» при движениях головой. В ряде случаях выявляются типичные изменения звука при перкуссии черепа. КТ картина напряженной пневмоцефалии (син­ дром Монгольфье) связана с наличием воздуха в субдуральном пространстве, наиболее часто лока­ лизованного в области лобных долей, с деформа­ цией желудочковой системы и смещением средин­ ных структур (109;). Лечебные мероприятия в большинстве наблю­ дений ограничиваются проведением консерватив­ ной терапии, а иногда при агрессивном «поведе­ нии» напряженной пневмоцефалии возможна про­ ведение аспирация воздуха через дополнительные малые фрезевые отверстия или имеющиеся после краниостомии (61;) Некоторые авторы в допол-

нение к аспирации воздуха рекомендуют с эндолюмбальное введение физиологического раство­ ра (70;). В этих условиях особое значение имеет профи­ лактика пневмоцефалии. Правильный выбор по­ ложения головы больного на операционном сто­ ле, когда проекция накладываемого фрезевого отверстия является верхней точкой конвекситальной поверхности черепа, резко снижает ве­ роятность развития пневмоцефалии. Быстрое про­ ведение манипуляций, связанных с введением и удалением дренажей, соблюдение герметичности дренажной системы в течение всего срока ее функционирования также способствует профи­ лактике ее развития. 3.8.1.5.4.

Гнойно-воспалительные осложнения

В хирургии ХСГ гнойно-воспалительные осложне­ ния редки и наблюдаются в пределах от 0 % до 2 % всех наблюдений (20; 37; 66; 68; 127; 167;). Одной из наиболее частых причин, на прямую связанную с развитием гнойно-воспалительных осложнений, является наличие наружной дренаж­ ной системы, а также длительность ее использова­ ния. Риск инфицирования пропорционально воз­ растает при функционировании дренажа свыше свыше 3 суток. Гнойно-воспалительные осложнения могут быть разнообразны и включать следующие виды ослож­ нений: менингит, менингоэнцефалит, субдуральная эмпиема, абсцесс мозга, остеомиелит костно­ го лоскута и др.. Клинические проявления данных осложнений общеизвестны, однако, принимая во внимание возрастные аспекты ХСГ преобладание больных в пожилом и старческом возрасте, часто отяго­ щенный соматический статус, их течение может принимать стертые, малосимптомные формы. За­ поздалая диагностика и лечение в этих случаях могут являтся причиной неблагоприятных исхо­ дов. Консервативное лечение гнойно-воспалитель­ ных осложнений включает проведение массивной антибактериальной терапии с учетом с учетом чув­ ствительности ее к основному микробному факто­ ру. Введение антибиотиков обычно осуществлятся парентерально, в более тяжелых случаях возможно сочетание с эндолюмбальным и интраартериальным их введением. Наличие диагностированных абсцессов и субдуральных эмпием по данным КТ и МРТ является

прямым показанием к их хирургическому лечению. Активное дренирование с промыванием субдурального пространства посредством дополнительных фрезевых отверстий или краниотомии является непременным условием в лечении субдуральных эмпием. При абсцессах мозга предпочтительным методом лечения является пункционное их опорож­ нение с последующим промыванием и дренирова­ нием их полости. Тщательное соблюдение правил стерильности, профилактическое использование антибактери­ альной терапии в ближайшем послеоперационном периоде позволяют избегать подобных осложне­ ний. Особое значение в профилактике гнойно-вос­ палительных осложнений имеет соблюдение пра­ вил хирургической техники, в первую очередь связанной с установкой дренажа-выведение пос­ леднего через контрапертуру на отдаление от ос­ новной раны и тщательная фиксация дренажа, ограничивающая его перемещение, периодичес­ кая обработка антисептиками мест соединений дренажной системы, соблюдение условий ее гер­ метичности и т.д.. 3 . 8 . 1 . 5 . 5 . Внечерепные осложнения Характер и развитие внутричерепных осложнений часто зависят от преморбидного состояния боль­ ного, его возраста, фазы клинического состояния заболевания и ряда других моментов. Подробный анамнез, тщательный учет сомати­ ческого состояния больных в предоперационном периоде позволяет корригировать и предотвращать возможные послеоперационные экстракраниальные осложнения. 3 . 8 . 1 . 5 . 6 . Анализ летальных исходов. Летальные исходы при хирургическом лечении ХСГ колеблются в широких пределах от 0% до 38% (13; 20; 37; 128; 141 180;). Однако в большинстве сооб­ щений последнего времени частота летальных ис­ ходов значительно снизилась за счет использова­ ния малотравматичных дренирующих методик и не превышает 8,5 % (20; 37; 72; 136; 157; 175; 180; 187; 197;). По данным института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко летальность при использовании дренирующих методик в лечение ХСГ составляет 0,8% (20;). Частота летальных исходов находится в тесной зависимости от клинической фазы предопераци­ онного состояния больного, возраста пациента, наличия сопутствующей соматической патологией

и от возможного развития послеоперационных ос­ ложнений (20; 37; 157; 176; 187; 197;).

вольное рассасывание гематом, их динамического взаимодействия с окружающими тканями и т.д..

3 . 1 . 8 . 1 . 6 . Сравнительная оценка результатов при различных методах х и р у р г и ч е с к о г о лечения ХСГ

3.8.2. Консервативное лечение хронических субдуральных гематом

Широкое распространение малотравматичных дре­ нирующих методов существенно ограничило ис­ пользование краниотомии в лечении ХСГ. Однако до настоящего времени существует мне­ ние о необходимости радикального удаления гема­ том, необходимым условием которого считается использованием широкой краниотомии. При сравнительном анализе различных методов использованы данные литературы по краниотомии в хирургии ХСГ, опубликованные в 60—70 и нача­ ле 80 годов. Сравнительное исследование пофазной динами­ ки состояния данных групп больных в до и после­ операционном периоде позволяет выявить методах лечения. Количество послеоперационных осложне­ ний уменьшилось с 35 % при краниотомии до 7.1 % при дренирующих методах, но может быть еще бо­ лее важным фактом является изменение характера осложнений (20; 37;). При радикальном методе лечения ХСГ преоб­ ладают осложнения, носящие угрожающий жизни характер и требующие повторных операций. Использование дренирующих методик позволяет сократить почти на 20 % сроки пребывания боль­ ных в стационаре. Таким образом, наименее травматичной и оп­ равданной оказалась эвакуация содержимого гема­ томы через фрезевое отвестие с одномоментной установкой системы закрытого наружного дрени­ рования и промыванием гематомы. В отличие от краниотомии этот метод имеет ряд неоспоримых преимуществ: дренирование осуще­ ствляется постепенно (что снижает вероятность развития послеоперационных внутримозговых и обол очечных гематом), создает лучшие условия и возможности для постепенного расправления моз­ га, уменьшает угрозу инфекции, позволяет одно­ временно дренировать двухсторонние гематомы, допускает выполнения манипуляций под местной анестезией и т.д.. Дальнейшая оптимизации лечения ХСГ, совер­ шенствование хирургических методов лечения тре­ бует продолжение изучения пато и саногенных ме­ ханизмов образования и развития гематом, условий и факторов, влияющих на возможное самопроиз­

Наблюдения спонтанного рассасывания ХСГ по­ служили основой для проведения возможного их консервативного лечения (20; 37; 58; 177;) J.Suzuki и ATakaku в 1970, (177;) представили серию консервативного лечения 23 больных с ХСГ с использованием внутривенного введения гиперосмолярных растворов (маннитол), при этом положительные результаты отмечены у 22 больных. Длительность лечения составила от 12 до 106 дней, при средней продолжительности 41 день. В 1974 году М. Bender, N. Christoff (58;) сооб­ щили о более предпочтительным проведения консервативного терапии у больных, не имеющих неврологического дефицита или имеющих легкие нарушения сознания. Авторы сочетали строгий постельный режим с использованием маннитола и стероидов. Однако оптимизм сторонников кон­ сервативного лечения не всегда был оправдан, так F. Gjerris, К. Schmidt, (93;) в серии своих 7 наблюдений консервативного лечения ХСГ с ис­ пользованием маннитола не получили положи­ тельных результатов. К. Fujita et al., (90;) предложили с учетом пато­ генеза ХСГ проведение антифибринолитической терапии (транексаминовая кислота) с целью пре­ дотвращения дальнейшего формирования или реаккумуляции гематомы после операции. Исполь­ зование антифибринолитической терапии в 14 на­ блюдениях из 46 случаев ХСГ позволило авторам избежать хирургического лечения. По мнению большинства авторов, в настоящее время допускается возможность проведения кон­ сервативной терапии ХСГ, однако лишь при от­ сутствии неврологического дефицита и периоди­ ческом КТ контроле (20; 37; 90; 135; 149; 192;). Многие авторы указывают на экономическую не­ целесообразность нехирургического лечения (дли­ тельное пребывание в стационаре, необходимость повторных КТ исследований и т.д.). Основными причинами отказа от хирургичес­ кого лечения могут быть; спонтанное уменьше­ ние объема ХСГ при повторных КТ исследовани­ ях на фоне положительной неврологической сим­ птоматики; отсутствие гематомы или ее остатки при повторном обследовании; малые объемы ХСГ

не вызывающие масс-эффекта и не сопровождаю­ щиеся неврологической симптоматикой и, нако­ нец, нежелание больных оперироваться. Перечисленные причины, способствуют прове­ дению консервативной терапии, их можно рассмат­ ривать и как показания к ее проведению, разуме­ ется не абсолютизируя их. В серии 31 наблюдения консервативного лече­ ния в Институте нейрохирургии, динамика КТ выявила полное исчезновение гематом во всех слу­ чаях (рис. 3-30.1, 30.2) и была аналогично таковой при минимально инвазивной хирургии с той лишь разницей, что уменьшение и полная резорбция ХСГ происходит более в быстром темпе, обычно в те­ чение первого месяца.

Рис. 3-30.1. КТ динамика у б-го с ХСГ: слева — КТ при поступ­ лении (смещение и деформация желудочковой системы обус­ ловленное ХСГ); справа — КТ спустя 16 суток (консервативное лечение), полное исчезновение ХСГ и расправление боковых желудочков.

Рис. 3-30.2. КТ динамика у б-го 42 лет: а) при поступлении; б) спустя 3,5 месяца (консервативное лечение), резорбция двух­ сторонней ХСГ, полное расправление боковых желудочков с исчезновением феномена «заячьих ушей».

Консервативная терапия включает использова­ ние умеренной дегтдратации, сосудистых, ноотропных, противосудорожных и других препаратов.

3.8.3. Компьютернотомографическая динамика в послеоперационном периоде Применение методов прямой неинвазивной визуа­ лизации ХСГ — необходимое условие адекватного контроля и коррекции лечения ХСГ. Как показал наш опыт, и при хирургии и при консервативной терапии КТ целесообразно проводить в среднем дватри раза. Естественно, что сроки повторного ис­ следования индивидуальны, но, если не возника­ ет каких либо осложнений или непредвиденных особенностей в течении заболевания, то первое исследование осуществляется спустя 7—14 суток, второе-через два три месяца после операции и тре­ тье исследование — в случае, если ХСГ не исчезла в указанные сроки либо при углубленном изуче­ нии катамнеза. В первые 7—14 суток после операции КТ позво­ ляет судить: о степени уменьшения гематомы, об отсутствии или наличии пневмоцефалии и степе­ ни её выраженности, об отсутствии либо наличии послеоперационного эпидурального или внутримозгового кровоизлияния. Вместе тем, важно подчер­ кнуть, сохранение даже значительного по объему содержимого в полости гематомы после ЗНД, со­ хранение или незначительное уменьшение смеще­ ния срединных структур, сдавление гомолатерального бокового желудочка и гомолатеральных гема­ томе субарахноидальных пространств в первые 7 суток после операции при благоприятной динами­ ке клинического состояния больного- ни в коей мере не являются показанием для повторного хи­ рургического вмешательвства. При КТ, выполненных спустя 2—4 недели пос­ ле операции, тенденция к исчезновению и умень­ шению ХСГ четко нарастает, параллельно про­ исходит нормализация положения срединных структур, расправление сдавленного гомолатерального бокового желудочка и начальная визуализа­ ция конвекситальных субарахноидальных про­ странств на стороне гематомы. Реакции мозга как в виде его отека, так коллапса также сглажива­ ются в эти сроки, а также рассасывается воздух, если он проник в полость гематомы во время опе­ рации. Если в первые недели клиническая карти­ на с регрессом общемозговой и очаговой симп­ томатики существенно «обгоняет» обратное раз­ витие КТ изменений, то на 3—4 неделе КТ дан­ ные как бы «догоняют» переход больного из фаз клинической декомпенсации в фазы клинической

субкомпенсации и компенсации. Подобную дина­ мику дивергенции клинико-КТ показателей в пер­ вые 2 недели и их конвергенция в последующие недели — следует признать закономерной и отне­ сти к нормальному течению послеоперационного периода. КТ, проведенное в сроки до трех месяцев после оперативного лечения, при благоприятном тече­ нии заболевания в подавляющем большинстве слу­ чаев выявляет полное исчезновение содержимого ХСГ и ее капсулы с расправлением и нормализа­ цией (с учетом возрастных особенностей) желу­ дочковой системы, базальных цистерн, срединных структур мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств (рис. 3-31, 32).

Рис. 3-31. Динамика КТ при ХСГ: а) при поступлении; Ь) на 14 сутки после ЗНД; с) спустя 5 месяцев после операции — полная резорбция ХСГ, появление субрахноидальных конвек­ ситальных щелей в проекции ее бывшего расположения.

Рис. 3-32. КТ динамика (по вертикали) у б-го с двухсторонней ХСГ: а - при поступлении (по вертикали); b - спустя 9 суток после ЗНД; с - спустя 16 суток после операции; d - спустя 67 суток после ЗНД - полное исчезновение ХСГ с расправлением боковых желудочков и появлением конвекситальных субрахноидальных щелей с двух сторон.

Таким образом, на основании наблюдений Института нейрохирургии допустимо полагать, что полная резорбция ХСГ и ее капсулы после ЗНД происходит в среднем в сроки от 3 недель до 3 месяцев. Иногда эти сроки оказываются бо­ лее короткими, иногда более длительными, за­ вися от многих факторов (таких, как объем ге-

матомы, ее консистенция, выраженность капсу­ лы, особенности внутригематомной архитекто­ ники, возраст больного, преморбидная патоло­ гия и др.). Динамика МРТ (рис. 3-33) после ЗНД гематом по своему темпу и срокам аналогичны описанным при КТ.

Рис. 3-33. MPT динамика двухсторонней ХСГ: а — во фронтальной и аксиальной плоскостях (в режиме Т1 и Т2) при поступлении; b — MPT, 2 месяца спустя после двухстороннего ЗНД — полное исчезновение ХСГ с одной стороны и небольшая остаточная ХСГ с другой стороны.

3.8.4. Исходы лечения хронических субдуральных гематом Хронические субдуральные гематомы обычно отно­ сятся к радикально излечимой патологии. Об этом свидетельствуют и данные Института нейрохирур­ гии. Оценивая при выписке больных результаты ле­ чения ХСГ как оперативного, так и консервативно­ го по шкале исходов Глазго (I.Jennett, M.Bond, 1975) получило: 1. хорошее восстановление — в 81.8 % на­ блюдениях; 2. умеренная инвалидизация — в 13.8 %; 3. грубая инвалидизация — в 2.2 %; 4. вегетативное состояние — в 1.1 %; 5. летальные исходы — в 0.8 % наблюдениях. Темп восстановления клинической компенса­ ции в послеоперационном периоде у большей по­ ловины оперированных больных (55.1 %) быстрый (в пределах 1—7 суток), у 37.8 % — постепенный (в пределах 1—2 нед); у 4.5 % больных динамики в послеоперационном периоде не отмечено; у 1.9 % больных быстрое восстановление компенсации в послеоперационным периоде сменилось последу­ ющей декомпенсацией под влиянием различных ос­ ложнений. Изредко возможны также неоднократ­ ные фазовые ундуляции. При консервативном лечении чаще наблюда­ ется постепенное восстановление компенсации

(54.2 % больных), либо если пациенты находятся в фазе клинической компенсации, состояние их ос­ тается стабильным. Надо сказать, что динамика регресса очаговой симптоматики в послеопераци­ онном периоде могла по своему темпу отставать от общего улучшения состояния пациента. У преобладающего большинства больных (79.5 %) очаговая симптоматика исчезает в пределах 1 —2 не­ дель. Примерно в одной пятой части наблюдений нарушения движений, речи и других мозговых фун­ кций регрессируют в первые 1—3 суток. Естественно, что при оценке уровня клиничес­ кой компенсации следует учитывать не только ре­ зорбцию ХСГ и регресс обусловленных ею симп­ томов, но также патологию, связанную с различ­ ными преморбидными и возрастными факторами, которая, вполне понятно, может оставаться, не­ смотря на исчезновение ХСГ. Вместе с тем заметим, что ХСГ могут препят­ ствовать выходу больного из посттравматического вегетативного статуса. В частности, в одном из на­ блюдений Института нейрохирургии опорожнение ХСГ явилось одним из решающих факторов выхо­ да ребенка (13 лет) из вегетативного статуса. При изучении катамнеза на глубину до 1 года и больше у 56 больных, которым проводилось лече­ ние по поводу ХСГ, установлено: хорошее восста-

новление с возвращением к труду, учебе, либо к привычной домашней активности (у пожилых и стариков) у 89.8 %, грубая инвалидизация, обус­ ловленная преморбидной патологией — у 10.2 %. Рецидивов ХСГ у обследованных пациентов мы не обнаружено.

3.9. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Итак, представленные данные убедительно свиде­ тельствуют о существенных изменениях, которые претерпела проблема хронических субдуральных ге­ матом за последние десятилетия. Распознавание многоликих в своем проявлении ХСГ и их дифференциальный диагноз с клиничес­ ки сходными заболеваниями (опухоли головного мозга, нарушения мозгового кровообращения, це­ ребральные воспалительные процессы и др.), тре­ бовавший раньше большого врачебного опыта, длительного наблюдения и применения инвазивных инструментальных методов (лневмоэнцефалография, вентрикулография, ангиография и др.), ныне является решенной задачей. КТ и МРТ сдела­

ли диагностику ХСГ прямой, неинвазивной, визу­ ализированной, доступной и однозначной, и это привело к их более раннему выявлению и в какойто степени создало иллюзию учащения. Ранняя диагностика создает лучшие предпосыл­ ки и для исходов лечения ХСГ. Логика новых знаний по патогенезу ХСГ оказа­ лась выше логики здравого смысла. Казавшееся един­ ственно радикальным методом излечения ХСГ- их тотальное удаление вместе с капсулой после костно-пластической трепанации, необратимо уступило лидерство различным вариантам минимально инвазивной нейрохирургии. Это обусловливает не только резкое снижение летальных исходов и осложнений, но и обеспечивает, как правило, выздоровление больных с полным исчезновением гематомы и кап­ сулы (рис. 3-34), по данным КТ и МРТ контроля. Таким образом, есть все основания сформули­ ровать концепцию саногенеза ХСГ, которая зак­ лючается в постепенной управляемой внутренней декомпрессии, изменении внутригематомной сре­ ды, в том числе устранения гиперфибринолиза, как необходимой посылки для прекращения самопод-

Рис. 3-34. КТ динамикав у б-го 74 лет с ХСГ: а — (верхний ряд) — до операции — многокамерная ХСГ с выраженной капсулой, отсутствие конвекситальных субрахноидальных щелей, грубая дислокация и деформация боковых желудочков; b — (нижний ряд) спустя год после ЗНД, полная резорбция гематомы и ее капсулы и многокамерных перегородок, четкая визуализация субрахнои­ дальных конвекситальных щелей на стороне гематомы, полное расправление и нормализация боковых желудочков.

держивающегося цикла микро- и макрогеморрагий из неполноценных новообразованных сосудов кап­ сулы в полость гематомы и развертывания процес­ сов резорбции патологического осумкованного скопления крови и ее дериватов. Для этого, как показал опыт в большинстве случаев вполне дос­ таточно минимально инвазивное вмешательство с последующим закрытым наружным дренировани­ ем полости ХСГ. Более того, при определенных клинических и КТ-МРТ условиях удается включить и собственные саногенные механизмы организма, способные изменять состав внутригематомной сре­ ды и привести к выздоровлению больных с пол­ ным рассасыванием ХСГ без операции. Наиболее трудно разрешима проблема профи­ лактики ХСГ, ибо она тесно связана с предупреж­ дением черепно-мозговой травмы, церебро-васкулярных заболеваний, различных токсических воз­ действий, что выходит далеко за пределы медици­ ны. Пожалуй, только ятрогенные ХСГ могут быть предметом для рассмотрения и реализации мер по их профилактике. Другой вопрос является не менее сложным, се­ годня он может быть только поставлен. Речь идет о том, что по своей сути образование ХСГ казалось бы отражает реализацию генетически заложенных защитных механизмов в ответ на раневой процесс, что включает асептическое воспаление, организа­ цию и рассасывание свертков крови. Однако имен­ но эти спасительные по своему эволюционному назначению реакции приводят (причем только в единственном органе-головном мозге) к форми­ рованию жизнеопасной внутричерепной патологии. Возможность управления и коррекция этих процес­ сов могла бы решить проблему, но это вопрос без ответа в настоящее время. При всех огромных положительных сдвигах во многих аспектах такой распространенной и значи­ мой в нейрохирургии, неврологии, психиатрии проблемы, как ХСГ, необходимо однако, интен­ сифицировать дальнейшие исследования по пато­ генезу и усовершенствованию методов лечения и реабилитации больных, и в частности, по тесно сопряженному с ХСГ вопросу коллапса мозга. На­ ряду с этим чрезвычайно важно распространить уже накопленный опыт адекватного дифференцирован­ ного лечения ХСГ в широкую практику работы ней­ рохирургических стационаров страны. Литература 1. Арутюнов А.И. Субдуральные осумкованные гема­ томы, их клиника и хирургическое лечение // Ж. Вопро­ сы нейрохирургии — 1961, 1, с. 16—21.

2. Арутюнов А.И. Травматические внутричерепные кровоизлияния // В кн.: Руководство по нейротравматологии. 1978, т. 1, с. 377-404. 3. Бабчин И.С. Закрытые повреждения черепа и го­ ловного мозга // Л., 1958, 40 с. 4. Балязин В.А. Хирургическое лечение хронических субдуральных гематом с использованием закрытого кла­ панного дренирования // В кн.: 1 съезд нейрохирургов Российской Федерации. Екатеринбург.—1995, с. 30. 5. Денисенко Л.В. Хирургическое лечение хроничес­ ких субдуральных гематом // В кн.: Труды объед.конф.нейрохирургов, Ереван, 1965, с. 200—202. 6. Добровольский Г.Ф. Электронно-микроскопичес­ кое исследование процесса удаления эритроцитов ауто­ генной крови за пределы субдурального пространства // Бюллетень Эксперимент. Биологии медицины, 1979, 7, с. 99-102. 7. Доброхотова Т.А. Прогноз восстановления психи­ ческой деятельности больных с черепно-мозговой трав­ мой. // Глава 4 в монографии Л.Б.Лихтермана с соавт., «Черепно-мозговая травма: прогноз и течение. М. Книга лтд. 1993, с. 110-125. 8. Злотник Э.И. Клиника и лечение хронических суб­ дуральных гематом // В кн: Экспериментальная и клинич. Неврология. Минск. 1958, вып. 2, с. 229—241. 9. Зотов Ю.В., Щедренок В.В. Хирургия травматичес­ ких внутричерепных гематом и очагов размозжения го­ ловного мозга // Л. 1984, с. 23 10. ИоваА.С. Минимально инвазивные методы диаг­ ностики и хирургического лечения заболеваний голов­ ного мозга у детей // Дисс.докт.мед.наук., Санкт-Пе­ тербург, 1996. 11. Исаков Ю.В., Токарева ЛД. Внутричерепные трав­ матические гематомы подострого течения // Ж. Вопросы нейрохирургии, 1969, 6, с. 40—43. 12. Исаков Ю.В. Острые травматические внутричереп­ ные гематомы // М., 1977. 13. Карамышев Р.А. с соавт. Хирургическое лечение хронических субдуральных гематом // В кн.: 1 съезд ней­ рохирургов Российской Федерации. Екатеринбург.—1995, с. 55-56. 14. Карахан В.Б. Эндоскопическая хирургия травма­ тических внутричерепных кровоизлияний // Ж. Вопросы нейрохирургии 1990, 4, с. 33—36. 15. Карахан В.Б. Эндоскопическое удаление эпидуральных гематом задней черепной ямки // Ж. Вопросы ней­ рохирургии 1992, 2—3, с. 34—35 16. Коновалов АН. с соавт. Дифференцированное ле­ чение хронических субдуральных гематом // Ж. Вопросы нейрохирургии 1990, 1, с. 29—33. 17. Коновалов А.Н., Васин Н.Я. Лихтерман Л.Б. Кли­ ническая классификация и построение диагноза череп­ но-мозговой травмы // Метод. Указания. М.,1986, с. 35. 18. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. «Компьютерная томография в диагностике черепно-моз­ говой травмы» // «Медицина», Москва, 1987. 19. Кравчук АД., Хдер Р. —Закрытое наружное дре­ нирование в лечении хронических субдуральных гема­ том.—Первый съезд нейрохирургов России, 1995, Ека­ теринбург, с. 69—70. 20. Кравчук АД. Реконструктивная и малоинвазивная хирургия последствий и осложнений черепно-мозговой травмы. //Дисс. докт.мед.наук., М., 2000. 21. Куимов Д.Т., Шмарьян А.С. Субдуральные гема­ томы // М., 1961, 128 с.

22. Куликов В.В. — Функциональная морфология твер­ дой оболочки головного мозга // Автореф. дисс.док.мед. наук., Москва, 1995 г. 23. Лихтерман Л.Б. Ультрозвуковая томография и теп­ ловидение в нейрохирургии // М. Медицина, 1983, 143 с. 24. Лихтерман Л.Б. Концепция фазности клиническо­ го течения травматической патологии головного мозга // Фазность клинического течения черепно-мозговой трав­ мы. Горький, 1979, с. 11—32. 25. Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внут­ ричерепные гематомы // М., 1973. 26. Макаров В.М. Хронические субдуральные гемато­ мы // Автореф.канд.мед.наук. М., 1980 27. Мартиросян В.В., с соавт. Ближайшие и отдален­ ные результаты хирургического лечения хронических субдуральных гематом // В кн.: III Всесоюз.съезд нейро­ хирургов. М.,—1982, с. 68—69. 28. Мяги М.А., Синислау В.Х— О трудностях диагно­ стики хронических субдуральных гематом // В кн.: III Всесоюз.съезд нейрохирургов. М.,—1982, с. 79—80. 29. Оганесян С.С. О диагностике и хирургическом ле­ чении хронических субдуральных гематом // Ж. Вопросы нейрохирургии 1970, 5, с. 22—24. 30. Олешкевич Ф.В., Рожанец Н.И. Травматические суб­ дуральные гематомы // Минск, «Беларусь», 1980, 126 с. 31. Ольхов В.М. Клиника, диагностика и лечение хро­ нических субдуральных гематом у больных среднего и пожилого возраста // В кн.: III Всесоюз.съезд нейрохи­ рургов. М . , - 1982, с. 83-84. 32. Ольхов В.М. Хронические травматические субду­ ральные гематомы у больных пожилого и старческого воз­ раста (нейрохирургическая диагностика и лечение) // Автореф.канд.мед.наук., Киев, 1985. 33. Орлов Ю.А., Егунян М.А. Тактика хирургического лечения при хронических субдуральных гематомах // В кн: Нейрохирургия, Киев, 1986, вып. 20, с. 83—87. 34. Орлов Ю.А. Травматические внутричерепные кро­ воизлияния у лиц пожилого и старческого возраста // Автореф .дисс.докт. 1983. 35. Педаченко Е.Г. Способ, позволяющий судить о расправлении мозга при субдуральных гематомах // В кн: Рац. Предложения и изобретения в медицине. Клев, 1974, с. 79-80. 36. Педаченко Е.Г., Каджая Н.В. Травматические внут­ ричерепные гематомы редкой локализации. Киев, «Здо­ ровья», 1995, 86 с. 37. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хро­ нические субдуральные гематомы. М. , 1977, 231 с. 38. Пюрге А.А. Диагностика и хирургическое лечение травматических субдуральных гематом // Автореф.диссканд.мед.наук., Тарту, 1975, 19 с. 39. Саркисов Д . С , Пальцын А.А., Музыкант Л.И. Морфология раневого процесса // в кн.»Раны и раневая инфекция», М., Москва, 1990, с. 38—89. 40. Смирнов Л.И.— Патологическая анатомия и па­ тогенез травматических заболеваний нервной системы. Часть 2., М., 1949. 41. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. Москва, «Медицина», 1981, 311 с. 42. Слинчак П.С. с соавт. Особенности хирургическо­ го лечения больных с субдуральными гематомами на фоне хронического алкоголизма // Нейрохирургия. Киев, 1986, вып., 20, с. 83-87. 43. Талейсник СА. О дифференциальной диагностике хронических субдуральных гематом и глиом полушарий

головного мозга у пожилых // Ж.Вопросы нейрохирур­ гии, 1973, 3, с. 20-24. 44. Темиров Э.С., Шлепова ТА. К вопросу о самоиз­ лечении хронических субдуральных гематом // Ж.Воп­ росы нейрохирургии, 1961, 5, с. 42—45. 45. Токмаков Г.В. Дифференциальная диагностика хронических травматических субдуральных гематом и фазность их клинического течения . Дисс. канд. мед.наук, Горький, 1981. 46. Токмаков Г.В., с соавт. Дифференциальная диаг­ ностика и хирургическое лечение травматических хро­ нических субдуральных гематом // Метод. Рекомендации. Горький, 1982. 47. Токмаков Г.В. Дифференциальная диагностика и хирургическое лечение травматических субдуральных ге­ матом // В кн: Актуальные вопросы черепно-мозговой травмы. Горький, 1983. 48. Хдер Р. Церебральная гемодинамика при хирурги­ ческом лечении больных с хроническими субдуральны­ ми гематомами. // Автореф.дисс.канд.мед.наук, 1995. 49. Щербук Е.А. Синдром Монгольфье после эндо­ скопического удаления травматических супратенториальных обол очечных гематом. // В кн.: 1 съезд нейрохи­ рургов Российской Федерации. Екатеринбург.—1995, с. 120-121. 50. Эль-Кади ХА. Дифференцированное лечение хро­ нических субдуральных гематом при компьютерном и магнитно-резонансном контроле. // Дисс.канд.мед.наук, М., 1988. 51. Aikawa H, Suzuki К. Ezperimental chronic subdural hematoma in mice // J. Neurolsurg. 1987, 67; p. 710—716. 52. Akelaitis A.J.J. Studies on the corpus callosum IV. Diagnostic dispraxia in epileptics followings partial and complete section of the corpus callosuv. // Am.J.Psychiatr. 1945, 101: 5. p. 594-599. 53. Aoki N., Tsutsumi K. Symptomatic subacute subdural haematjma following acute spontaneous subdural haematoma //Acta Neurochir.(Wien), 1990, 102: p. 149-151. 54. Aoki N. A new therapeutic method for chronic sub­ dural hematjma in adults: replacement of the hematoma with oxygen via percutaneous subdural tapping // ICRAN 1992, p. 217. 55. Arseni C, Jonescu S., Dinu M. Intracranial hypotension on etiologik factor of subdural hematoma (chronic subdural hematoma following spinal subarachnoid block anaestesia) // Rev. Rouw. Neurol. 1970, 7: 4. p. 283-286. 56. Backhand E.O. Thermography in neurosurgical diagno­ sis // Proc.oflnter.congr. Amsterdam N.Y.—London, 1965, p. 569-572. 57. Backlund E.O. Thermography in intracranial lesions // Radiol. d"Electrol.et Med.Nucl., 1967, 48: 1-2, p. 39-41. 58. Bender M., Christoff N. Nonsurgical treatment of sub­ dural hematoma // Arch. Neurol., 1974, 31: 2, p. 73—79. 59. Bradding P., Okayama Y., Howarth P. Heterogenity of human mast cells based on cytokine content // J.Immunology, 1995, 155: p. 297-307. 60. Brihaye Y. Chronic Subdural Hematoma // In:» Extracerebral collections. Advances in Neurotraumatology», 1986, 1: p. 101-145. 61. Bremer A.M., Nquyen T.Q. Tension pneumocephalus after surgical treatment of chronic subdural hematoma: Report of three cases // Neurosurgery. 1982, 11: 284 62. Brock M., Risberg L., Ingvar D.H. Effects of local trauma on the cortical cerebral blood flow: studies by infrared thermography // Brain Res., 1969. 12: p. 238-242.

63. Brodersen P., Gjerris F... Regional cerebral blood flow in patients with chronic subdural hematomas // Acta Neurol Skandinav 1975; 51: p. 233-239. 64. Bucci M.N., Farhat S.M. Metastatic adenocarcinoma of the peostate as a cause of subdural hematoma // J. Urol., 1986, 135: 4, p. 803-804. 65. Bush G., Ramm K. Zur klinik chronisch-subduralen hematomes bei 100 erwachsenen // Neurochirurgia, 1980, 23: 6, p. 224-228. 66. Camel M., Grubb R.L. Treatment of chronic subdural hematoma by twist-drill craniotomy with continious catheter dranage // J. Neurol, 1986, 65: p. 183-187. 67. Camel M. Twist-drill Craniostomy for the Treatment of Chronic Subdural Hematoma. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul; 11 (3): 515-518. 68. Cameron M.M. Chronic subdural hematoma: A review of 114 cases // J. Neurol.Neurosurg.Psychiat, 1987, 41: 9, p. 834-839. 69. Carlton C.K., Saunders R.L. Twist-drill craniostomy and closed system drainage of chronic and subacute subdural hematomas // Neurosurgery. 1983, 13: 2, 153—159. 70. Caron J.L. et al. Tension pneumocephalus after evacua­ tion of chronic subdural hematoma subquent treatment with continious lumbar subarachnoid infusion and craniostomy drainage//Neurosurgery. 1985, 16: 1, p. 107—110. 71. Chen J.C.T. and Levy M. L. Causes, Epidemiology, and Risk Factors of Chronic Subdural Hematoma. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul; 11(3): 339-406. 72. Chiang Y.H., et al. Single burr hole craniostomy with closed-system suction drainage in treatment of chronic subdural hematomas//J.Formosan.Med.Assoc, 1988, 87: 317. 73.ClaraD.Das Nervensystem des Menschen // Leipzig, 1953. 74. Coupland D., Lentle В.. Bilateral subdural hematomas diagnosed with technetium-99-m-HMPAO brain SPECT // J. Nucl Med 1991, 32: p. 1915-1917. 75. D'Avella D., et al. Intracerebral hematoma following evacuation of chronic subdural hematoma // J.Neurosurg., 1986, 65: 5, p. 710-712. 76. David M., Klein M.E. Simultaneous subdurale effusion and hydrocephalus in infancy // Surg. Neurol., 1976. 6: 6, p. 363-368. 77. Dennis A. De 1-origine des ossifications extopiques dans le systeme nerveus central // J. Belg. Radiol., 1973, 56: p. 297-302. 78. Destandau J., et al. Hematoma sousdural chronique de l"adulte. Facteurs prognostiques de la chirurgie: A propos de 100 cas//Neurochirurgie. 1987, 33: 1, p. 17-22. 79. Dimlich R.V., Keller I., Straus T.-Linear arrays of homogeneous mast cell in dura mater of the rat // Y. Neurocytol., 1991, 20: 6, p. 485-503. 80. Dvorak H., Brown L., Detmar M., Dvorak A. // Vascular permeability factor/ vascular endothelial growth factor,microvascular hiperpermeability and angiogenesis // «Amer.Y.Pathol.», 1995, 146, 5: p. 1029 - 1039. 81. Emonds N., HasslerW. Treatment of chronic subdural hematomas: A new operative technique // 1996 Annual meeting, the american Assoc.of neurol.surg., p. 354 82. Ericson K., Bergstom M., Ericsson L.. Positron emission tomography in the evaluation of subdural hematomas. J Comput Assist Tomogr 1980; 4: p 37—745. 83. Faulhauer K. The overdrained hydrocephalus clinical manifestations and management // Adv. Techn. Stand., Neurosurgery. 1982, 9: p. 3—24.

84. Firsching R., et al. Encapsulated subdural hematoma // Neurosurg.,Rev.,suppl., 1, 1989, p. 207—214. 85. Fleming W., Jones O.W. Chronic subdural hematoma // Surg.Gynec.Obstr., 1932, 54: 1, p. 81-87. 86. Fogelcholm R.,Waltimo O. Epidemiology of chronic subdural haematoma // Acta Neurochirur., 1975, 32: 3—4, p. 247-250. 87. Foroglow G., et al. External drainage with extra lowvalve for the treatment of chronic suddural hematoma in adults // ICRAN 1992, p. 148. 88. Frederickson R.G. The subdural space interpreted as a cellular layer of meninges // «Anat.Rec.», 1991, 230, 1: p. 38-51. 89. Friede R., Schachenmayer W. The origin of subdural neomembranes //Amer. J. Pathol., 1978, 92: p. 69—84. 90. Fujita K., et al. Fibrinolytic activities of the chronic subdural hematoma and efficacy of the antifibrinolytic agent for the chronic subdural hematoma // Recent Advances in Neurotraumatology. Springer-Verlag Tokyo, 1993, p. 72—75. 91. Gabbiani G., Le Lous M., Bailey A. Collagen and myofibroblasts of granulation tissue.A chemical,ultrastruc tural and immunologic stady // Virchows Arch., Abt.B.Zellpath., 1976, 21, p. 133-145. 92. George J.K., Alavi A., Zimmerman R.A., et al. Metabolic (PET) correlates of anatomic lesions (CT/MRI) produced by head trauma (Abstract) // J. Nucl. Med., 1989; 30: p. 802. 93. Gjerris F., Schmidt K. Chronic subdural hematoma. Survey or mannitol treatment // J. Neurosurg., 1974, 49: 5, p. 639-642. 94. Gray В G et al. Technetium-99m-HMPAO SPECT in the evaluation of patients with a remote history of traumatic brain injury :a comparison with x-ray computed tomography // J.Nucl.Med., 1992, 33: 1, p. 52. 95. Grisoli F., et al. Perioperative lumbar injection of Ringer" s lactate solution in chronic subdural hematoma: a series of 100 cases // Neurosurgery. 1988, 23: p. 616—621. 96. Gros C, Ferrey G., Fishgold H. La thermographic dans les affections du systeme nerveux // J.Radiol.Electrol., 1967, 48:, p. 45-47. 97. Haines D.E. On the question of a subdural space // Anat.Rec, 1991, 230, 1: p. 3-21. 98. Hamilton M.G., et al. Chronic subdural hematoma: the role craniotomy reevaluated // Neurosurgery. 1993, 33: p. 67-72. 99. Harders A., et al. Follow up and results of external drainage therapy of chronic subdural hematomas // Advances in Neurosurgery 9. Springer-Verlag Berlin, Heidelberg, NewYork, 1981, p. 338-390. 100. Hellwig D., et al. Endoscopic treatment of septated chronic subdural hematoma // Surg.Neurol., 1996, 45:, 3, p. 272-277. 101. Hellwig D., Heinze S., Riegel Т., and Benes L. Neuroendoscopic Treatment of Loculated Chronic Subdural Hematoma. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul; 11 (3): 525-534. 102. Holte S., Eriksson L., Dahlbom M. A preliminary evaluation of the Scanditronix PC2048-15B brain scanner // Europ. J. of Nuclear Medicine 1989; 15: p. 719-721. 103. Iantosca M.R. and Simon R.H. Chronic Subdural Hematoma in Adult and Elderly Patients. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul; 11(3): 447-454. 104. Ichise M et al. Technetfum-99m-HMPAO SPECT, CT fnd MRI in the evaluation of patients with chronic trau­ matic brain injury: a correlation with neuropsychological per­ formance//J.Nucl.Med., 1994; 35: p. 217

105.IkedaK., Kano A., Hayase H., et al..Relationship between symptoms of chronic subdural hematoma and hematoma volume or regional blood flow // Neurol. Med. Chir (Tokyo) 1984; 24: p. 869-875. 106. Ikeda K., Iton H., Yamashima T. et al.. Symptoms and regional cerebral blood flow in chronic subdural hematoma // Neurol.Med.Chir.,(Tokyo) 1986; 26: p. 792-800. 107. Isaka Y. et al. Cerebral Blood Flow Imaging with Technetium-99m-HMPAO SPECT in a patient with chronic subdural Haematoma: relationship with neuropsychological test // J.Nucl.Med., 1992; 33: p. 246 108. Ishikawa T, Kawamura S, Hadeishi H, et al. Uncoupling between CBF and oxygen metabolism in a patient with chronic subdural hematoma: case report // J.Neurol Neurosurg Psych 1992; 55: p. 401-403. 109. Ishiwata Y., et al. Subdudal tension pnevmocephalus following subdural hematoma // J.Neurosurg., 1988, 68: 58. 110. Ito H., Komai Т., Yamamoto S. Fibrinolitic enzyme in the lining walls of chronic subdural hematoma // J. Neuro­ surg., 1978, 48: 2, p. 197-200. 111. Jacobs A et al. Prospective evaluation of Technetium99m-HMPAO SPECT in mild and moderate traumatic brain injury// J.Nucl.Med., 1994; 35: 6, p. 942. 112. Jamieson K. G., Yelland J.D.N. Surrgically treated traumatic subdural hematomas // J.Neurosurg., 1972, 37: p. 137-149. 113. Jennett B. An Introduction to neurosurgery 3rd , 1977, p. 252-256. 114. Kanno I., Iida S., Miura S., et al. A system for cerebral blood flow measurement using an H2150 autoradiographic method and positron emission tomography// J.Cerebral.Blood Flow Metabolism., 1987; 7: p 43—153. 115. Kety S.S. The theory and application of exchange of inert gas at the lungs and tissues // Pharmacol Res 1951; 3: p. 1-41. 116. Kawakami Y, et al. Tension pneumocephalus following surgical evacuation of chronic subdural hematoma // No Shinkei Geka., 1985, 13: 833. 117. Kawakami Y., Chikama M., Tamiya T. Coagulation and fibrinolisis in chronic subdural hematoma. // Neurosurgery. 1989, 25: p. 25-29. 118. Kawano N., Suzuki K. Presence of smooth-muscle cells in the subdural neomembran // J.Neurosurg., 1981, 54: p. 646-651. 119. Kato M., Abraham R., Kita H. Tyrosine phosphory­ lation is required for eosinophi degranulation induced by immobilized immunoglobulins // J.Immunology, 1995, 155: p. 357-366. 120. Killeffer J.A.,. Killeffer FA. and. Schochet S.S. The Outer Neomembrane of Chronic Subdural Hematoma. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul;ll(3):407-412. 121. Kitakami F., et al. C02 gas replacement of chronic subdural hematoma using single burr hole irrigation // ICRAN. 1996, p. 407 122. Kempe L.G. Operative neurosurgery // New-York, Springer-Verlag, 1968. 123. Kotwica Z., Polis L. The association of arteriovenous malformation, aneurysm and chronic subdural hematoma // Zbl.Neurochir., 1986, 47: 2, p. 158-160. 124. Kotwica Z., Brzezinski J.Chronic subdural hematomas presenting as cerebral stroke. // Zbl.Neurochir., 1988, 49: 1, p. 54-55. 125. Kotwica Z. Treatment of Chronic Subdural Hematoma by Burr Holes and Closed-System Drainage. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul; 11 (3):503-506.

126. Kravtchuk A., Potapov A., Liktherman L. The pathogenetic basis of treatment of the traumatic chronic subdural hematomas // Meeting 95, Thessaloniki, Greece, 1995, p. 117-118. 127. Kravtchouk A.D., LikhtermanL.B, PotapovA.A., and El-Kadi H. Postoperative Complications of Chronic Subdural Hematomas: Prevention and Treatment. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul; 11(3): 547-552. 128. Krayenbuhl H. Die operative entfernung des subduralen hamatoms // Weiner Klin. Wochenschrift, Wien, 1963, 75: p. 494-496. 129. Kuwamura K., et al., Epidemiologic aspect of chronic subdural hematoma // Recent Advances in Neurotraumatology. Springer-Verlag Tokyo, 1993, p. 450-452. 130. LalondeA., Gardner W. Chronic subdural hematoma, expansion of compressed cerebral hemisphere and relif of hypotension by spinal injection of physiologic solution // N.Engl.J.Med., 1948, 239: p. 493-496. 131. Lavano A, etal. Symptomatic tension pnevmocephalus after evacuation of chronic subdural hematoma: Report of seven cases // Clin.Neurol.Neurosurg., 1990, 92: 35 132. Loew F. Management of chronic subdural haematomas and hydromas//Adv. Techn. stand. Neurosurgery., 1982, v. 9, p. 113-131 133. Mc Cullough D.C., Fox J.L. Negative intracranial pressure hydrocephalus in adults with shunts and its relation­ ship to the production of subdural hematoma// J.Neurosur­ gery, 1974, 40: 3, p. 372 - 375. 134. McLaurin R.L., McLaurin K.S. Calcified subdural hema­ tomas in childhood // J.Neurosurg., 1966, 24: 3, p. 648—655. 135. Maggio W. Chronic subdural hematoma in adults // In: Brain surgery, Part 4 Trauma, 1991, p. 1299-1314. 136. Markwalder T. Chronic subdural hematoma: a review // J.Neurosurg., 1981, 54: p. 637-645. 137. Markwalder Т., Reulen H. Influence of neomembranous organization, cortical expansion and subdural pressure on the postoperative course of chronic subdural hematoma // Acta Neurochir., 1986, 79: p. 100-106. 138. Markwalder Т., Seilor R. Chronic subdural hematoma: to drain or not drain? // Neurosurgery. 1985, 16: 2, p. 185—188. 139. Markwalder T.M. The Course of Chronic Subdural Hematomas After Burr-Hole Craniostomy with and without Closed-System Drainage. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul; 11(3): 542-546. 140. Matsumoto M. Evaluation of cerebral blood flow by SPECT in patients with chronic subdural hematoma // Recent Advances in Neurotraumatology. Springer-Verlag Tokyo, 1993, p. 80-83. 141. McKissock W., et al. Subdural hematoma. Peview of 389 cases// Lancet. 1960, 1: p. 13-65-1369. 142. Miki Т., et al. Clinical study on recurrent chronic subdural hematoma // Recent Advances in Neurotraumatology. Springer-Verlag Tokyo, 1993, p. 153—156. 143. Modesti L.M. et al. Intracerebral hematoma after evacuation of chronic extracerebral fluid collection // Neuro­ surgery. 1982, 1: 689-693 144. Munro 0.,Merritt H. Surgical pathology of subdural hematoma based on a study of 105 cases // «Arch.Neurol. Psychiatry, 1936, 35: p. 64-78. 145.Natale M., et al.Pnevmocefalo iperteso, complicanza post operatoria degli ematomi sottodurali cronici // MinervaAnestesiol., 1992, 58: 4 suppl.l, p. 183-188. 146. Negron R.A., et al., Simple bedside technique for evacuation chronic subdural hematomas. Technical note // J.Neurosurg., 1975, 42: 5, p, 609-611/

147. Nihei H., et al. Are burr holes and shaving hair necessary to treat chronic subdural hematoma? — forehead wrinkle approach without irrigation // ICRAN 1992, p. 218 148. Newton M.R., Greenwood R.J., et al. A study comparing SPECT with CT and MRI after closed head injuri // J.Neurology, Neurosurgery and Psychiatri 1992, 55: pp 92. 149. Obana W., Pitts L. Chronic subdural hematoma // In: Neurosurg. Clinics of North America, 1991, 2: 2, p. 362— 372. 150. Oder W. et al. HMPAO-SPEKT in persistent vegetative state after head injury:prognostic indicator of the likelihood of recovery? // Intensive Care Medicine 1991, 17: p. 149. 151. Okimura Y., et al. Analysis of 150 cases with chronic subdural hematoma in aduly on the facrors related to functional outcome // Recent Advances in Neurotraumatology. SpringerVerlag Tokyo, 1993, p. 145-148. 152. Orlin J., Osen K., Hovig T. Subdural compartment in pig: a morphologic study with blood and horseradish peroxidase infused subdurally // «Anat.Rec», 1991, 230, 1: p. 22 - 37. 153. Parkinson D., Chochinov H. Subdural hematomas some observations on their postoperative course // J.Neuro­ surg., 1960, 17: p. 901-904. 154. Pazdrak K., Stafford S., Alam R. The activation of the jak-STAT 1 signaling pathway by IL-5 in eosinophils // J.Immunology, 1995, 155: p. 397 - 402. 155. Possari E., Tognetti F. Chronic subdural hematoma from cerebral arteriovenous malformation // Neurochirurgie. 1986, 29: 2, p. 61-62. 156. Portnoy H.D.et all. Antisiphon and reversible occlu­ sion vales for shunting in hydrocephalus and preventing post-shunt subdural hematomas // J.Neurosurg., 1973., 38: p. 729-730. 157. Potapov A., Likhterman L., Kravchuk A. Evolution of surgical treatment of chronic subdural hematomas // Recent Advances in Neurotraumatology, SpringerVerlag, Tokyo, 1995, p. 110-112. 158. Prayer L et al. Cranial MR imaging and cerebran 99m Тс НМРАО - SPECT in patients with subacute or chronic severe closed head injury and normal CT examinations. ACTA Radiologica 1993; 0248-1851: pp 593. 159. Probst C. Peritoneal drainage of chronic subdural hematomas in older patients // J. neurosyrg., 1988, 68: p. 908-911. 160. Punt J. Principles of CSF diversion and alternative treatments // In: Hydrocephalus. Oxford University Press, 1993, p. 139-160 161. Putman Т., Cushing H. Chronic subdural hematoma. Its pathology, its relation to pachymeningitis hemorragica and its surgical treatment //Arch.Surg., 1925, 11: 3, p. 329—393. 162. Ramamurthi В., et al. Intracerebral hematoma following evacuation of chronic subdural hematoma // Neurosurg.Rev., 1989, suppll. 12: p. 225 163. Ram Z. et al. Continious irrigation-drainage of the subdural space for treatment of chronic subdural hematoma. A prospective clinical trial // Acta Neurochir. (Wien)., 1993, 120: p. 164. Rand B.O., et al. The use of the twist drill to evaluate head trauma // J.Neurosurg., 1966, 25: p. 419—415. 165. Raskind R., et al. Chronic subdural hematoma in the eldery: a challenge in diagnosis and treatment // J.Am.Geriatr. Soc, 1972, 20: p. 330-334. 166. Richter H. Chronic subdural hematomas treated by enlarged burr-hole craniotomy and closed system drainage.

Retrospective study of 120 patients // Acta Neurochir., 1984, 71: p. 179-188. 167. Robinson R.G. The treatment of subacute and chronic subdural hematomas // Br.Med.J., 1955, 1: p. 21-22. 168. Rowbtham G. F. Acute injuries of head // Edinburg, London, 1964. 169. Samuelson S. Subdural hematoma as a complication of shunting procedures for normal pressure hydrocephalus // J.Neurosurg., 1972, 37: 5, p. 548-551. 170. Sato M. Chronic subdural hematoma with markedly fibrous hypertrophic membrane // Neurol.Med.Chir., 1990, 30, 11: p. 838-841. 171. Sato S., Suzuki J. Ultrastructural observations of the capsule of chronic subdural hematoma in various clinical stages //J.Neurosurg.», 1975, 43: p. 569-578. 172. Sauter K.L. Percutaneous Subdural Tapping and Subdural Peritoneal Drainage for the Treatment of Subdural Hematoma. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul; 11(3): 515— 518. 173. Sharma B.S., et al. Tension pneumocephalus following evacuation of chronic subdural hematoma // Br.J..Neurosyrg., 1989., 3: p. 381. 174. Spallone A., Giuffre R.et all. Chronic subdural hema­ toma in extremely aged patients. // Europ.Neurol. 1989, 29: 1, p. 18-29. 175. Stroobandt G. et al. Pathogenic factors in chronic subdural hematoma and caused of recurrence // Acta Neurochirg., 1995, 137: 1-2, p. 6-14. 176. Stoodley M. and Weir B. Contents of Chronic Sub­ dural Hematoma. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul; 11(3): 425-434. 177. Suzuki J., Takaku A. Nonsurgical treatment of chronic subdural hematoma // J.Neurosurg., 1970, 33: p. 548—553. 178. Svien H.J., Gelety J.E. On the surgical management of encapsulated subdural hematoma. A comparison of the results of membranectomy and simple evacuation // J.Neurosurg., 1964, 21: p. 172-177. 179. Swift D.M and McBride L. Chronic subdural hematoma in children. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul; 11(3): 439-446. 180. Tabbador K., Shulman K. Definitive treatment of chro­ nic subdural hematoma by twist drill craniostomy and closedsystem drainage // J.Neurosurg., 1977, 46: p. 220—226. 181. Tajima A., et al. The treatment of chronic subdural hematoma by burr hole craniostomy with or without irrigation and closed system drainage // Recent Advances in Neurotrau­ matology, Springer Verlag, Tokyo, 1995, p. 141—144. 182. Takahashi H, Nakazawa S. Chronic subdural hematoma in adults as compared with aged group // Recent Advances in Neurotraumatology, Springer Verlag, Tokyo, 1995, p. 113— 116. 183. Tikofsky R S. Evaluating traumatic brain injury: norrelating perfusion patterns and function // J.Nuc.l Med. 1994; 35: 6, p. 227 184. Trotter W. Chronic subdural haemorrhage of traumatic origin and its relation to pachymeningitis interna // Br.J.Surg., 1914, 2: p. 271-291. 185. Tyson G., et al. The of cranioectomy in the treatment of chronic subdural hematomas // J.Neurosurg., 1980, 52: p. 776-781. 186. Ueno K., et al. Intraoperative lumbar injection of Ringer" s solution for surgical treatment of chronic subdural hematoma // No-Shinkei-Geka 1991, 19 6, p. 511-516. 187. Van Havenbergh et al. Outcome of chronic subdural hematoma: analysis of prognostic factors // Br.J.Neurosurg., 1966, 10: 1, p. 35-39.

188. Van Schayck R., et al. Surgical treatment of chronic subdural hematoma in adults // Recent Advances in Neurotraumatology, SpringerVerlag, Tokyo, 1995, p. 95—98. 189. Versari P., et al. Early management of severe head injury. A critical review // ICRAN 92, p. 91. 190. Victoratos G., Bligh A. A more systematic management of subdural hematoma with aid of CT scan // Surg.Neurol., 1981, 15: p. 158-160. 191. Voelker J.L. and Sambasivan M. The Role of Cra­ niotomy and Trephination in the Treatment of Chronic Subdural Hematoma. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul; 11(3): 535-540. 192. Voelker J.L. Nonoperative Treatment of Chronic Subdural Hematoma. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul; 11(3): 507-5514. 193. Wage Sh., Sakakura M., Fujimoto K. Calcified subdural hematoma in the elderly // Surg. Neurol.,1979, 11: p. 51—52. 194. Wegener W.A, Alavi A. Positron emission tomography in the investigation of neuropsychiatric disorders: update and comparison with magnetic resonance imaging and compu­ terized tomography. // Intern.J. of Radiation Applications and Instrumentation — Part B, Nuclear Medicine and Biology 1991; 18: p. 569-582. 195. Weir В. К. A. Results of burr hole and open or closed suction drainage for chronic subdural hematomas in adults // Canad.J.Neurolog.Scien., 1983, 10: p. 22-26. 196. Weir В., Gordon Ph. Factors affecting fibrinolysis in chronic fluid collections // J.Neurosurg., 1983, 58: 2, p. 242— 245. 197. Weisse A, Berney J. Chronic subdural hematomas. Results of a closed drainage method in adults // Acta Neurochir., (Wien), 1994, 127: p. 37-40.

198. Worley G., Hoffman J.M., Paine S.S., et al. 18fluorodeoxyglucose positron emission tomography in children and adolescents with traumatic brain injury // Develop.Med. and Child Neurology 1995; 37: p. 213-220. 199. Yamamoto M., et al. Zero postoperative recurrence rates in chronic subdural hematoma // Recent Advances in Neurotraumatology, SpringerVerlag, Tokyo, 1995, p. 157— 160. 200. Yamashima Т., Yamamoto S., Friede R. The role of endotelial gap junctions in the enlargement of chronic subdural hematoma // J.Neurosurg., 1983, 59: p. 298-303. 201. Yamashima Т., Yamamoto S. How do vessels proliferate in the capsule of a chronic subdural hematoma? // Neuro­ surgery, 1984, 15: 5, p. 672-678. 202. Yamashima Т.,Yamamoto S. The origin of inner membranes in chronic subdural hematomas // Acta Neuro­ pathology, 1985, 67: p. 219 -225. 203. Yamashima T.Yamamoto S. Clinicopathological classification of chronic subdural hematoma // Zbl.Neurochirurgie, 1985, 46: p. 304-314. 204. Yamashima Т., Kihota Т., Yamamoto S. Eosinophil degranulation in the capsule of chronic subdural hematoma // J.Neurosergery, 1985, 62: 2, p. 257 - 260. 205. Yamashima T. The Inner Membrane of Chronic Subdural Hematomas: Pathology and Pathophysiology. Neurosurg Clin N Am. 2000 Jul; 11(3): 413-425. 206. Yokote H. Chronic subdural hematoma after open heart surgery // Surg. Neurol., 1985, 24; 5, p. 520-524. 207. Zargki S. et al. Uszkodzenie dodatkowego pola rachowego w przebiegu operacyjnego leczenia lewostronnych Krwiakow podtwardowkowych // Neurol.Neuchir.pol, 1970, 4: 2, p. 191-198.

4 ЭНДОМИКРОНЕЙРОХИРУРГИЧЕСКАЯ ТЕХНОЛОГИЯ УДАЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ СУБДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ В.Б.Карахан

4 . 1 . ПРЕДПОСЫЛКИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ЭНДОМИКРОХИРУРГИЧЕСКОГО МЕТОДА К настоящему времени во всех прогрессивных ней­ рохирургических клиниках мира окончательно за­ вершен переход от травматичных костнопласти­ ческих и, тем более, резекционных трепанаций для удаления хронических субдуральных гематом (ХСГ) к щадящим дренажно-трефинационным методикам. Доказано, что радикальность вмеша­ тельства обеспечивается устранением агрессивной среды — распадающейся крови, поддерживающей патологические сдвиги системы местного гемос­ таза. Именно это является угрозой повторных от­ сроченных кровоизлияний и фактором развития капсулярных формаций. Неоспоримым фактом также является нецелесообразность и даже опас­ ность удаления ограничивающих мембран, кото­ рые подвергаются резорбции без какого-либо ирритативного влияния на мозг [1—8 и мн. др.]. В связи с этим закономерно развивалась тенденция использования минимально инвазивных операций от трефинаций, формируемых корончатой фре­ зой и микротрефинаций до отверстий, наноси­ мых сверлом малого диаметра. Последний метод можно рассматривать как «экстремально» малоинвазивный, обеспечивающий безмембранное удаление жидкостного слагаемого ХСГ с органи­ зацией последующего закрытого дренирования по­ лости гематомы. Данный принцип в подавляющем большинстве случаев определяет высокую хирур­ гическую эффективность лечения больных, мно­ гие из которых имеют выраженные соматические отягощения [4 и др.].

Однако сама сущность патогенеза и патоморфологии ХСГ предусматривает не только образо­ вание морфологически оформленных полость ог­ раничивающих структур, но также адгезии и пере­ мычек между формирующимися мембранами. Не случайно, при скрупулезном гистологическом анализе строения стенки наружной мембраны ге­ матомы наиболее часто (более, чем в 50 % случа­ ев) выявлен вариант, при котором мембрана сра­ щена со свертком крови и не имеет четких гисто­ логических границ с гематомой, и в которую вне­ дряются колонки и тяжи фибробластов [4]. Отсю­ да ясно, что пристеночные сгустки, как и меж­ мембранные адгезии, также являются закономер­ ным морфологическим слагаемым ХСГ. Их объем и оформленность определяются, главным обра­ зом, интенсивностью и «слаженностью» внутриполостного фибринолитического процесса [7]. Та­ ким образом, имеются морфологические предпо­ сылки для рассмотрения вопроса целесообразнос­ ти микрохирургических действий на структурных компонентах ХСГ. Клинические предпосылки заключаются в том, что хорошие итоговые статистические ре­ зультаты не всегда раскрывают длительность рег­ ресса деформаций мозга и неврологического де­ фицита. При подробнейшем рассмотрении темпа восстановления клинической компенсации и осо­ бенностей КТ — динамики у больных после зак­ рытого наружного дренирования было констати­ ровано [4] уменьшение объема гематомы в преде­ лах половины от первоначального объема в сроки до 2 недель более, чем у 80 % пострадавших и только в пределах 2—4 недель тенденция к умень­ шению объема ХСГ и нивелирования церебраль­ ной дислокации заметно нарастала. Отсроченное восстановление клинической компенсации в пре-

делах 1—2 недель отмечено более, чем у трети оперированных [4]. Хирургические предпосылки состоят в благо­ приятных для выполнения микрохирургических манипуляций особенностях объекта вмешательства (глубокие освобожденные от жидкости полости, малососудистые внутренние отграничивающие мембраны и внутри полостные перемычки) при со­ вершенствовании эндомикрохирургических техно­ логий (высокое оптическое разрешение жестких эндоскопов, повышенная освещеннность крупной полости с помощью новейших осветителей, дос­ таточные для обеспечения панорамности обзора и проведения направленных внепроекционных микрохирургических манипуляций за пределами проекции небольшого отверстия в черепе). Использование эндоскопической технологии, сохраняя малоинвазивность вмешательства при ХСГ, позволяет повысить его «хирургичность», что также психологически важно для нейрохирурга, особенно начинаюшего. Необходимо отметить, что предоперационная нейровизуальная диагностика структурной органи­ зации ХСГ далеко не всегда позволяет предсказать ее многокамерность, наличие интракапсулярных трабекул и крупных внутриполостных сгустков. Так, при специальном сопоставительном анализе дан­ ных КТ и результатов эндоскопических вмеша­ тельств по поводу ХСГ [2] многокамерные гемато­ мы были заподозрены только в 4 случаях из 16 об­ наруженных на операции (более 50 % изученных наблюдений). В четверти случаев в однокамерных гематомах при эндоскопической ревизии были вы­ явлены массивные сгустки крови, фиксированные к капсуле [2]. Все перечисленные аспекты оправдывают рас­ смотрение и обоснование использования альтер­ нативной закрытому дренированию эндомикрохирургической технологии удаления ХСГ. Наш опыт более 200 эндоскопических вмешательств при дан­ ном виде гематом [3, 6] при использовании гибких эндоскопов показал, что при кажущейся полнос­ тью жидкостной консистенции ХСГ, прямой внутриполостной визуальный контроль позволяет об­ наружить пристеночные сгустки почти во всех слу­ чаях. Сгустки, подлежащие удалению (критерии для эндоскопического удаления сгустков крови рас­ смотрены ниже), выявлены не менее, чем в чет­ верти наблюдений. Еще чаще встречаются морфо­ логически оформленные межмембранные трабекулы или окутанные неомембранными наслоениями перебрасывающиеся пиально-дуральные вены, реже артерии, мембранные конструкции, осумковыва-

ющие часть распадающейся крови, а также сочета­ ния отмеченных факторов1. Все это при неоднозначности предопределения наличия указанных образований, по данным со­ временных нейровизуальных исследований, укреп­ ляет во мнении о необходимости систематическо­ го использования эндоскопии при ХСГ.

4.2. ТЕХНИЧЕСКОЕ ОСНАЩЕНИЕ И ОБОСНОВАНИЕ ЕГО ВЫБОРА Осветители. Основная проблема эндоскопической хирургии ХСГ состоит в том, что работа осуществ­ ляется в большой полости, стенки которой покрыты или прокрашены слоем распадающейся крови. Ука­ занные обстоятельства существенно затрудняют поддержание адекватной и равномерной освещен­ ности операционного поля при введении эндоско­ па в связи со сложностью обеспечения панорам­ ности обзора при хорошей освещенности ограни­ ченного объема полости вблизи торца эндоскопа, а также наличием феномена «гашения» светового потока гемсодержащими субстратами. В настоящее время данную проблему можно считать разрешен­ ной в связи с появлением в клинике нового высокояркостного осветителя «Xenon Nova» разработ­ ки фирмы Karl Storz. Именно этим осветителем мы пользуемся в последние годы. Эндоскопы. Гибкие эндоскопы диаметром вво­ димой трубки до 6 мм с управляемым подвижным дистальным концом обеспечивают параболическую траекторию обзора распространенной по площади полости различной глубины. При гематомах неболь­ шой толщины, имеющих полулунный контур, толь­ ко гибкие устройства позволяют полноценно ос­ мотреть краеобразующие участки гематомы («рога месяца»), отстоящие от отверстия в черепе на 5— 8 см, без дополнительной деформации поверхнос­ ти мозга. Для ХСГ со сформировавшимися отграничительными мембранами характерно изменение формы кровьсодержащей полости: значительное локальное продавливание поверхности коры и сгла­ живание краевых отделов гематомы (закономерная тенденция ХСГ принять шаровидную форму). В этих условиях применимы жесткие эндоскопы со сме­ щением оси обзора относительно оси эндоскопи­ ческой трубки на 30 град. Данный угол является компромиссным: с одной стороны, — сохраняется оптимальная стереоориентация при перемещении конца эндоскопической трубки с обеспечением 1

Точные статистические данные не приведены, так как в на­ чальных наблюдениях эти образования строго не учитывались.

панорамности обзора за счет ротационных смеще­ ний объектива, с другой стороны, — исключается возможное ранение предлежащих структур торцем прибора. Использованы автоклавируемые жесткие эндоскопы Karl Storz с внешним диаметром труб­ ки 4 мм длиной 18 см. Характеристика гибких эн­ доскопов представлена в главе 4 второго тома дан­ ного руководства. Микроинструментарий. Использование ригидных эндоскопов расширяет возможности микрохирур­ гических манипуляций на структурных образова­ ниях ХСГ. Использованы следующие группы мик­ рохирургических инструментов: 1) щипцы, нож­ ницы с короткой рабочей частью на механически изгибаемом стержне; 2) те же функциональные, но широкозахватные инструменты, биполярные коагуляторы с изогнутыми и удлиненными кон­ цами браншей (до 3 см), аспираторы диаметром 2—3 мм с изогнутым дистальным концом; 3) спе­ циальные эндомикроинструменты — эндоскопичес­ кий диссектор (подробно описан во 2 томе руко­ водства) со шкалироваными рычагом подвижной части и дистальным шаровидным ее завершением, что обеспечивает промеры в полости гематомы, а также боковй раздувной микробаллон для фенестрации перфорированных мембран. Среди расходных материалов следует отметить полоски сержицеля и пластинки тахокомба для внепроекционной остановки внутриполостного кро­ вотечения и герметизации твердой оболочки мозга вокруг дренажа. Мониторирование. Основные этапы эндомикрохирургического вмешательства фиксировали с по­ мощью эндовидеосистемы. Жесткие эндоскопичес­ кие устройства и высокояркостный осветитель обес­ печивают высокое качество отображения проводи­ мых манипуляций.

4.3. ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ Основные цели эндомикрохирургии ХСГ следую­ щие: 1) полное удаление агрессивной среды из па­ тологической полости (полостей); 2) улучшение биомеханических условий существования головного мозга за счет устранения его деформаций и повы­ шения мобилизации по отношению к стенкам па­ тологической полости и поверхности твердой моз­ говой оболочки. Анализ внутриполостной морфологической си­ туации, появление высокояркостных осветителей, глубокое залегание и сфероидность медиального контура ХСГ, наличие высокоразрешающих тон­

ких ригидных эндоскопических трубок позволяют в настоящее время существенно пересмотреть тех­ нологическую тактику эндоскопического лечения ХСГ. В этих условиях становится логичным исполь­ зование именно ригидных эндоскопов, так как от­ падает необходимость обеспечения параболических траекторий внутриполостного доступа, выполни­ мых только с помощью гибких эндоскопов. Пред­ варительная стереотопографическая проработка ригидно-эндоскопического доступа в полость ХСГ показала, что вполне достаточно одного отверстия диаметром до 25—35 мм для динамичного позици­ онирования как эндоскопической трубки с неболь­ шим угловым смещением плоскости объектива, так и вводимых наряду с эндоскопом микроинструмен­ тов. Описываемые бипортальные, три- и полипор­ тальные доступы в хирургии ХСГ [2] часто можно считать избыточными. Однако по аналогии с дан­ ной терминологией предлагаемую нами техноло­ гию мы обозначаем как монопортальное ригидноэндоскопическое удаление ХСГ. Технология монопортального ригидно-эндоскопи­ ческого удаления ХСГ1. Операцию выполняют в по­ ложении больного на спине с отведенной в сторо­ ну головой; при двусторонних процессах голова цен­ трирована, что предусматривает возможность од­ новременного вскрытия твердой мозговой оболоч­ ки и внешней мембраны ХСГ. Методом выбора проведения анестезии является интубационный наркоз с возможностью режима вспомогательной вентиляции легких. После линейного разреза мяг­ ких тканей отверстие в черепе формируют преиму­ щественно корончатой фрезой, обычно в эпицен­ тре объемного очага. Особенности рассечения твердой мозговой обо­ лочки и их обоснование. Формирование оптималь­ ного топографического варианта разреза оболоч­ ки предусматривает обеспечение максимальной площади обнажения наружной мембраны ХСГ при минимальной общей протяженности рассечения твердой оболочки без ее отслоения от краев кост­ ного отверстия, а также надежного герметичного ушивания оболочки в условиях прохождения че­ рез ее разрез дренажной трубки. Среди рациональ­ ных способов рассечения твердой мозговой обо­ лочки рассмотрим 3 основных (рис. 4-1, а—в): рав­ ноконечный крестообразный (а), полулунный окай­ мляющий (б) и ламбдавидный равноугольный, но эксцентричный с формированием одного удлинен1

Особенности выполнения костного доступа и технология ис­ пользования гибких эндоскопов подробно изложены в нашей 4 главе 2 тома данного руководства.

Рис. 4-1. Сравнительная оценка способов рассечения твердой мозговой оболочки при трефинационном доступе к ХСГ. а—в — соотношение формы и длины разреза оболочки: а — равноконечный крестообразный разрез (апроксимированная протяженность разреза = 2d); б — подковообразный раз­ рез (протяженность = 3 d); в — ламбдавидный равноугольный (120 град) эксцентричный разрез с 1 удлиненным лучом (про­ тяженность = 1,3 d). d — диаметр трефинационного отверстия; г—е — соотношения формы разреза и площади обнажаемой на­ ружной мембраны ХСГ (г, е — при оттягивании листков твер­ дой мозговой оболочки провизорными лигатурами).

ного луча (в). Протяженность разреза оболочки в первом случае апроксимированно составляет 2 d (d — диаметр костного отверстия), во втором — 3 d, а в третьем — 1,3 d (размер удлиненного луча в два раза превышает размеры остальных). Площадь обнажаемой наружной мембраны ХСГ примерно одинакова (рис. 4-1, г — е), причем при линейных способах рассечения (г, е) площадь может быть расширена за оттягивания листков твердой мозго­ вой оболочки провизорными лигатурами. Наиболь­ шие возможности атравматичного растягивания листков имеются в зоне удлиненного луча разреза (рис. 4-1 е). Данный вариант разреза позволяет гер­ метизировать оболочку вокруг дренажа швами, на­ кладываемыми в этой же зоне удлиненного луча. Все это позволяет считать оптимальным ламбдавидное равноугольное (120 град) эксцентричное рассечение твердой мозговой оболочки при эндос­ копическом доступе к ХСГ. Введение эндоскопической трубки и ее пози­ ционирование (рис. 4-2). Аксиальное введение эн­ доскопической трубки проводят перпендикуляр­ но поверхности свода черепа. При этом даже не­ глубокое вхождение торца эндоскопа в полость ХСГ обеспечивает панорамность ее обзора (рис. 4-2 а),

Рис. 4-2. Стереотопография (фронтальный план) монопортального ригидно-эндоскопического доступа к «глубокой» ХСГ а — аксиальное наведение эндоскопической трубки для обеспечения панорамного обзора полости ХСГ при неглубоком выстоянии объектива эндоскопа; б — азимутальное и ротационное наведение эндоскопической трубки для выполнения детального обзора верхнего полюса ХСГ; в — азимутальная и ротационная переориентация положения эндоскопической трубки с обеспечением детального обзора нижнего полюса ХСГ. Крестообразное соотношение взаимоположения эндоскопической трубки и микроинстру­ ментов.

учитывая хорошую освещенность и наличие авто­ фокусирования объектива эндоскопа. Азимутальные и ротационные перемещения эндоскопической трубки (рис. 4-2 б, в) повышают детализацию об-

зора, особенно полюсных передне-задних и конвекситально — базальных краеобразующих отделов ХСГ. Основным стереотопографическим ориенти­ ром в базальных отделах является контур малого

крыла клиновидной кости (см. рис. 4-3 г), разделя­ ющего переднюю и среднюю черепные ямки, лоб­ ную и височную доли мозга. В конвекситальных от­ делах проекцию торца эндоскопа можно опреде­ лить при необходимости по феномену внутренней трансиллюминации черепа. Эндомикрохирургические действия. Отверстие диаметром 25 мм позволяет безопасно и маневренно проводить микроинструменты под эндоскопи­ ческим наведением на объект действий, При этом взаимоположение эндоскопической трубки и стер­ жня (в том числе и параболически изогнутого) микроинструмента носит перекрещивающийся ха­ рактер, а рабочая часть оказывается в поле зрения объектива (рис. 4-2 б, в). Саму специфику эндомикрохирургических манипуляций следует рассмат­ ривать со стратегической позиции, в соответствии

с которой после удаления (излития) жидкостной части гематомы сохраняется патологический ее «каркас». Это обусловливает, с одной стороны, улучшение визуального контроля выполнения мик­ рохирургических приемов в полости ХСГ, а, с дру­ гой стороны, необходимость использования дей­ ствий, направленных на устранение стенок этого каркаса. Всю совокупность используемых приемов можно свести в 4 группы: внутриполостные, меж­ мембранные, чрезмембранные и подмембранные действия. Внутриполостные действия (рис. 4-3 а — в). Они направлены на удаление пристеночных сгустков рас­ падающейся крови. Анализ эндоскопической оцен­ ки состояния полостей ХСГ позволил выделить не­ которые закономерности расположения сгустков. Характерно их скопление в базальных и заднепо-

Рис. 4-3 Внутриполостные действия — аспирационно-эндоскопическое удаление крупных пристеночных сгустков, а — обнаружение сгустков, свисающих в полость ХСГ; б, в — этапы аспирации сгустка. Его краеобразующий контур «армирован» фибриновыми отложениями; г — очищение наружной мембраны от свежих кровяных наслоений после удаления сгустков. Стрелкой отмечено малое крыло клиновидной кости.

люсных отделах полости ХСГ. Это безусловно следу­ ет связывать с процессом постуральной седимента­ ции. Менее очевидно, что скопления сгустков обна­ руживаются возле перемычек, стягивающих мем­ браны ХСГ. Создается впечатление, что дополни­ тельные мембраны, трабекулы, спайки, пиальнодуральные сосуды либо способствуют образованию сгустков (локальное депонирование), либо препят­ ствуют их фибринолизу. Последнее положение под­ тверждают визуальные данные структуры крупных пристеночных сгустков: краеобразующий контур сви­ сающего в полость ХСГ сгустка армирован фибриновыми наложениями и в процессе аспирации раз­ личные по глубине участки сгустка имеют неодина­ ковую окраску (рис. 4-3 в). Промеры толщины сгус­ тков просто и надежно обеспечиваются с помощью эндоскопического диссектора путем перфорации шкалированным выпрямленным микрорычагом его рабочего органа; пространственные пределы сгуст­ ков определяют, смещая микрорьгчаг по нормали к оси инструмента (по поверхности сгустка). На осно­ вании представленных оценок можно выделить пред­ варительные критерии для эндоскопического уда­ ления пристеночных сгустков ХСГ: 1) сгусткщсвисающие в полость удаленной жидкой части при на­ личии явной деформации рельефа краеобразующего контура сгустка; 2) толщина сгустка более 5—7 мм в зоне радиусом более 1 см; 3) тампонирование сгустками зоны малого крыла клиновидной кости (необнаружение характерного рельефа крыла при базальном обзоре полости ХСГ). Техника эндоскопического внепроекционного удаления сгустков проста (рис. 4-3): осуществляет­ ся эндоскопическое наведение конца трубки отсо­ са на сгусток, последовательная аспирация сгуст­ ков по всей их глубине до внутренней поверхности

наружной мембраны, при этом оптимальным ин­ струментом является микроотсос с изогнутым под углом 45 град кончиком трубки. Ротационные пе­ ремещения такой трубки позволяют быстро уда­ лить массу сгустков без азимутальной ее переори­ ентации, что снижают риск травматизации окру­ жающих структур. При появлении свежей «кровя­ ной росы» на мембране ХСГ возможна направлен­ ная аппликация полосок сержицеля. Завершающий эндоскопический осмотр повышает надежность контроля гемостаза. Межмембранные действия (рис. 4-4, 5). В отличие от гиперваскуляризированной наружной мембраны, внутренняя является бессосудистой и действия на ней предусматривают безопасную мобилизацию де­ формированного полушария мозга для обеспечения его расправления как в центральных отделах экскавациии (межмембранные сращения), так и в крае­ вых отделах (зона стыка наружной и внутренней мембран). Мембранно-трабекулярные сращения и даже дополнительные межкапсулярные мембраны до операции на КТ определяются далеко не всегда и выявляются только в процессе эндоскопической ревизии. При этом действия на мембранных образо­ ваниях состоят в их перфорации с последующей фенестрацией с помощью либо изогнутых браншей микропинцета, либо с помощью специального раздувного микробаллончика. Удаляют депонированную жидкую кровь и сгустки при их обнаружении. Трабекулярные перемычки целесообразно последователь­ но иссекать в случаях, если они деформируют ме­ диальную поверхность полости ХСГ или находятся в области скопления сгустков крови. Межмембранные действия на сосудистых обра­ зованиях (рис. 4-5) предусматривают рассечение пиально-дуральных сосудов, окутанных соедини-

Рис. 4-4. Межмембранные действия — эндомикрохирургическая перфорация, фенестрация и рассечение дополнительных мембран­ ных образований и трабекулярных структур, а — фенестрация межкапсулярной мембраны в полости ХСГ с удалением депонирован­ ной жидкой крови; б — по вхождении эндоскопа через мембранное отверстие определяются 2 аркады, разделенные малым крылом клиновидной кости, заполненные рыхлыми сгустками; в — множественные трабекулярные перемычки между внутренней и наруж­ ной мембранами ХСГ перед их рассечением.

тельнотканным слоем, как мантия моллюсков про­ должающимся как на поверхность наружной, так и внутренней мембран ХСГ. Поэтому сосудистые структуры походят на трабекулярные тяжи, пирамидообразно подтягивающие участки коры полу­ шария большого мозга. Рассекать такие тяжи необ­ ходимо только с использованием биполярной вы­ сокочастотной коагуляции (рис. 4-5 в, г). Следует отметить, что подобные сосудистые структуры как

правило хорошо прослеживаются на предопераци­ онных КТ и МРТ (рис. 4-5 а). Чрезмембранные действия (рис. 4-6). Они направ­ лены на разобщение париетального и висцераль­ ного листков капсулы ХСГ в переходных полюс­ ных зонах полости. Эти зоны определяются по кон­ вергенции поверхностей внутренней и наружной мембран. Действия проводят с целью повышения подвижности полушария в области крепления его

Рис. 4-5. Межмембранные действия на сосудистых образованиях. а, б — эндофотография крупной межмембранной (пиально-дуральной) вены, подтягивающей внутреннюю мембрану и покрыва­ ющий участок мозга к наружной мембране, что отчетливо коррелирует с данными МРТ ; в, г — стадии внепроекционного подве­ дения биполярного коагуляционного пинцета с изогнутыми браншами, коагуляция венозного сосуда; д — после пересечения вены отмечается отхождение внутренней мембраны и участка связанного с ней коры мозга. Вена походит на соединительнотканный тяж, так как снаружи окутана реактивной оболочкой, переходящей как на наружную, так и на внутреннюю мембраны.

Рис. 4-6. Чрезмембранные и подмембранные действия в граничных зонах ХСГ. а — эндоскопический обзор переходной зоны конвергирующих поверхностей внутренней и наружной мембран у одного из полюсов ХСГ и внепроекционное (относительно трефинационного отверстия) иссечение участка внутренней капсулы в конвекситальных отделах на границе с наружной мембра­ ной; б — тракционное иссечение участка внутренней мембраны в базальных отделах у места ее крепления к малому крылу клино­ видной кости; в — подмембранный осмотр после разрушения аспиратором нежных арахноидально-капсулярных спаек.

вместе с внутренней мембраной ко внутренней поверхности черепа. Технология состоит в рассече­ нии и тракционном подтягивании участков внут­ ренней мембраны в околополюсных зонах конвек­ ситальных и базальных отделов полости ХСГ. Подмембранные действия (рис. 4-6 в). Их целью является микросепаровка внутренней мембраны ХСГ от арахноидальной оболочки для мобилиза­ ции этой мембраны и более быстрого ее смыкания с наружной мембраной с устранением «каркаса» полости бывшей ХСГ. Выполняются подобные дей­ ствия после микрохирургической фенестрации внутренней мембраны с оттягиванием ее краев. Однако наиболее эффективно и безопасно отсепаровка осуществляется с помощью торца тонкого гибкого эндоскопа, работающего как диссектор. Степень рациональности чрезмембранных и подмембранных действий требует дальнейшей дискус­ сии, по мере накопления данных о динамике пос­ леоперационной морфологии ХСГ. Завершение вмешательства и послеоперацион­ ное ведение больного. Эндоскопический контроль гемостаза — важный элемент завершающего этапа операции, предопределяющий надежность ее вы­ полнения. Герметизация полости удаленной ХСГ при установке дренажной системы — ключевой элемент завершающего этапа операции. Ушивание разреза твердой мозговой оболочки минимальной протяженности, нивелирование складок этой обо­ лочки в области прохождения дренажной трубки во избежание образования околодренажных щелей или их микротампонирование адгезивными мате­ риалами — факторы снижения вероятности раз­ герметизации полости ХСГ и проникновения в нее воздуха. Технические приемы и средства подробнее описаны ниже при рассмотрении вопроса профи­ лактики напряженной пневмоцефалии.

Важным условием завершающего этапа опера­ ции и ведения ближайшего послеоперационного периода — поддержание в заполненном жидкостью состоянии как дренируемой полости, так просвета дренажной трубки и приемного резервуара. Фор­ мирование такой временной биогидростатической системы с постепенным уменьшением системного давления обеспечивает тенденцию скорейшего со­ кращения и исчезновения патологической «каркас­ ной» полости ХСГ. При этом дополнительное вве­ дение жидкости через дренаж перед завершением ушивания твердой оболочки — прием для вытес­ нения внутриполостного воздуха. Из двух вариантов организации дренирования: форсированной инстштляции с активной аспирацией полости ХСГ или только дозированной аспирации однократно введенной жидкости на завершающем этапе вполне достаточным является последний, так как именно в условиях направленного удаления при­ стеночных сгустков и депонированной жидкой кро­ ви не требуется отсроченного вымывания агрессив­ ной среды. Пережатие дренажа при смене приемни­ ка является непреложным приемом. Значимым компонентом ведения больного в бли­ жайшем послеоперационном периоде является це­ ребральная регидратация с использованием гипоосмотического 5 % раствора альбумина. Двух—трехкрат­ ное введение препарата по 100—200 мл способствует активизации «фармакологической и биофизической мобилизации» сдавленного полушария мозга.

4.4. РЕЗУЛЬТАТЫ ВМЕШАТЕЛЬСТВА Анализ результатов первых 18 случаев монопор­ тального ригидно-эндоскопического удаления ХСГ у больных в возрасте от 46 до 80 лет показал,

что в течение 7 сут. после операции происходило ни­ велирование значимой церебральной дислокации и деформации, уменьшение гиподенсной зоны до объема менее 25 % от первоначального (по данным КТ). Летальных исходов не наблюдалось. Клиничес­ ки регистрировался быстрый регресс имевшейся оча­ говой симптоматики, улучшение состояния до кли­ нической субкомпенсации кроме наблюдений с вы­ раженными соматическими отягощениями. Склады­ вается четкое впечатление, что результаты щадящих хирургических методик удаления ХСГ зависят не столько от минимизации объема вмешательства, сколько от адекватности и продуманности минималь­ но агрессивного анестезиологического обеспечения при использовании приемов общего обезболивания.

4.5. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ИХ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ Одним из наиболее часто упоминаемых осложне­ ний хирургического лечения ХСГ является на­ пряженная пневмоцефалия [4, 5, 9 и др.], что связывается с резким нарушением патологически сложившихся объемных отношений в полости че­ репа после эвакуации ХСГ. Однако, по репрезен­ тативным данным А.А.Потапова и соавт. [4], час­ тота развития этого осложнения составила лишь 0,6 %. По нашим данным, напряженная пневмо­ цефалия не была зарегистрирована ни в одном случае. Можно с уверенностью утверждать о су­ ществовании прямой взаимосвязи развития пневмоцефалии и техникой выполнения завершаю­ щего этапа вмешательства: минимизация протя­ женности разреза твердой мозговой оболочки предусматривает уменьшение вероятности участ­ ков негерметичности швов, выведение дренажа через удлиненный луч ламбдавидного разреза оболочки и тщательное укутывание перидренажных микрощелей пластинками гемостатической губки, сержицеля, а также поддержание постоян­ но заполненной жидкостью системы: полость ге­ матомы — дренажная трубка — приемный резер­ вуар обеспечивает предотвращение разгерметиза­ ции полости удаленной ХСГ. Профилактикой раз­ вития пневмоцефалии является также проведение регидратационной терапии. Воспалительные ос­ ложнения в ране не наблюдались. Залогом их пре­ дотвращения можно считать автоклавируемость современных эндоскопов, обеспечение форсиро­ ванного дренирования полости ХСГ (до суток). Летальность при минимально инвазивном удале­ нии ХСГ зависит исключительно от исходного общего состояния больного и наличия грубых со­

матических нарушений (дыхательных, сердечно­ сосудистых, трофических).

4.6. ПОКАЗАНИЯ К МОНО­ ПОРТАЛЬНОМУ РИГИДНОЭНДОСКОПИЧЕСКОМУ УДАЛЕНИЮ ХСГ ХСГ принимает округлые контуры с нивелирова­ нием краевых «рогов» по мере укрепления и мор­ фологической оформленности образующих мемб­ ран с формированием многосантиметрового зазо­ ра между ними, что характерно именно при ХСГ как последствии ЧМТ по завершении влияния ос­ трой травмы. В этих условиях ригидно-эндоскопи­ ческое вмешательство выполнимо стабильно эф­ фективно. При ХСГ только как хрономорфологическом понятии, констатирующем лишь факт об­ разования патологических мембран, неокрепшие недосформированные париетальный и висцераль­ ный ее листки еще не обеспечивают каркасности и гематома более равномерно заполняет субдуральное пространство с менее глубоким залеганием медиального контура. Здесь оптимально использо­ вание гибких эндоскопов или же полипортальной достаточно трудоемкой технологии. Поскольку предоперационные предсказания в отношении микроструктурной организации конст­ рукции ХСГ не закономерны, систематическое использование эндоскопического контроля полос­ ти удаленной ХСГ представляется целесообразным. Так как наиболее достоверно на КТ и МРТ опре­ деляются межкапсулярные пиальные сосуды, а так­ же феномен постуральной седиментации крови в пределах гематомы, при их обнаружении рациональ­ но планирование эндоскопического вмешательства. Показания к проведению эндоскопических внутриполостных действий можно свести к следующим ситуациям: 1) крупные пристеночные сгустки тол­ щиной более 5—7 мм, при деформации рельефа плоскости латеральной стенки ХСГ; 2) мембранно-трабекулярые трансформации полости ХСГ с деформацией рельефа плоскости ее медиальной стенки (внутренней мембраны) и выявлении до­ полнительных осумкованных полостей; 3) сочетаниие отмеченных условий; 4) выраженная нерав­ номерная церебральная деформация, по данным нейровизуальных методов, свидетельствующая о значительных ограничениях подвижности вовлечен­ ного полушария мозга. Таким образом, показания к эндоскопическому вмешательству отражают его цели — устранение агрессивной среды и улучше-

ние биофизических условий существования мозга. При наличии протяженных узких полостей целесо­ образно подключение гибкого эндоскопа.

4.7. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Представленные данные показывают, что полимо­ дальная оценка ХСГ с прямой визуализацией внутриполостной ситуации позволяет оптимизировать подходы к лечению одного из самых простых, но, как видно, весьма сложных церебральных комп­ рессионных субстратов. Необходимо дальнейшее накопление морфологических фактов для форми­ рования клинического стандарта действий. В насто­ ящее время можно считать, что в случаях, где мор­ фологически опеределяются межмембранные сра­ щения (там обычно есть и крупные пристеночные сгустки) и имеется грубая деформация церебраль­ ной конструкции с клиническими признаками не­ врологического дефицита целесообразно прибегать к эндоскопическим вмешательствам. При этом сле­ дует оценивать темп клинического восстановления и степень «хирургичности» вмешательства в усло­ виях неуклонно совершенствующегося анестезио­ логического обеспечения. Не нужно противопоставлять различные техно­ логические приемы, важно придерживаться гиб­ кой тактики, в зависимости от клинической и хи­ рургической ситуации, неуклонно следуя принци­ пу минимально инвазивной нейрохирургии.

Литература 1. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Щербук Ю.А. и соавт. Видеоэндоскопическая хирургия хронических субдуральных гематом (опыт 152 операций). VI международный симпозиум «Современные минимально инвазивные тех­ нологии». СПБ, 2001, с. 132—134. 2. Данчин А.А. Дифференцированное хирургические лечение хронических субдуралъных гематом. Автореф. дисс. Канд. Мед.наук. Киев, 2001, 18 с. 3. Карахан В.Б. Эндоскопическая хзирургия при трав­ матическом сдавлении и дислокации головного мозга. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. М., «АНТИДОР», 2001, том 2, с. 97-115. 4. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук АД. Хро­ нические субдуральные гематомы. М., «АНТИДОР», 1997, 231 с. 5. Щербук Ю.А. Диагностика и дифференцированное лечение травматических внутричерепных гематом с при­ менением эндоскопической и видеотехники. Автореф. дисс. Канд. Мед. наук. СПБ, 1995. 6. Karakhan V.B., Khodnievich А.А. Endoscopic surgery of chronic and subacute subdural hematomas. Analysis of 117 cases. International Conference on Recent Advances in Neurotraumatology — ICRAN , Karaizawa, 1992, p. 65. 7. Kawakami Y., Chikama M., Tamiya T. Coagulation and fibrinolysis in chronic subdural hematoma. Neurosurgery, 1989, Vol. 25, P. 25-29. 8. Markwalder Th.- M., Reulen H.- J. Influence of neomembranous organization, cortical expansion and subdural pressure on the postoperative course of chronic subdural hematoma. Acta Neurochir (Wien), 1986, Bd. 79, S. 100-106. 9. Tajima A. et al. The treatment of chronic subdural hema­ toma by burr hole craniostomy with or without irrigation and closed system drainage. Recent Advances in Neuro­ traumatology. Springer, Tokyo, 1995, p 141—144.

5 ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ БАЗАЛЬНАЯ ЛИКВОРЕЯ Охлопков В.А., Потапов А.А., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б.

Посттравматическая базальная ликворея (ПБЛ) есть истечение цереброспинальной жидкости из полости черепа вследствие повреждения костей основания и твердой мозговой оболочки при нарушении герме­ тичности подпаутинного пространства, а также при ранении стенок желудочков или базальных цистерн.

5 . 1 . ИСТОРИЯ Th.Willis описал истечение цереброспинальной жидкости из носа в 1676 году (282). В 1700 году G.Bidloo представил первый случай посттравмати­ ческой назальной ликвореи. G.B.Magandie, подроб­ но изучив анатомию и физиологию ликворных пу­ тей, в 1842 г опубликовал свои материалы. В 1899 г St. Clair Thomson (270) опубликовал работу, в ко­ торой рассматривался 21 случай истечения ЦСЖ из носовых ходов, включая собственное наблюдение, ставшее классическим описанием клиники ликво­ реи. Для достоверности диагноза предлагалось сопо­ ставлять данные химического анализа выделяю­ щейся через нос жидкости с люмбальным ликвором. Это позволяло отличать ликворею от других, внешне сходных заболеваний, при которых также наблюдается истечение жидкости из носа. Огромное значение для диагностики поврежде­ ний черепа с заинтересованностью придаточных воздухоносных полостей носа и уха приобрело рен­ тгеновское исследование, особенно широко ис­ пользованное во время первой мировой войны. Ввиду ограниченных возможностей и техничес­ ких сложностей выполнения краниографии для выявления переломов передней и/или средней че­ репных ямок (49) более широко стала применять­ ся томография костей основания черепа (2, 28, 29, 84, 85, 99, 110, 225, 247).

Для верификации ликворной фистулы в субарахноидальное пространство вводили различные красящие вещества: метиленовый синий, фенолсульфонфталеин, индигокармин и флюоресцин; последний использовали в комбинации с эндоско­ пическими методиками (215, 248). Из-за опаснос­ ти развития осложнений в виде чувствительных и двигательных нарушений (219, 284) и даже разви­ тия эпилептического статуса (276) интратекальное введение метиленовой сини не стало применяться (150, 258, 284). С целью диагностики ликворной фистулы ис­ пользовали пневмоэнцефалографию (ПЭГ), введе­ ние препарата Pantopaque (125, 183, 210, 267). В настоящее время для определения локализа­ ции ликворной фистулы и состояния ликворной системы используют более эффективные методы. Одним из них является радионуклидная цистернемиелография (28, 29, 54, 55, 80, 83, 91, 92, 93, 107, 182), когда вводились радиоактивный сыво­ роточный альбумин, меченный ш 1 или бета-излучающий радиоактивный фосфор (32Р) в виде двузамещенного фосфата натрия, радиоактивное зо­ лото (136, 137) и, в настоящее время, пертехнетат технеция (99Тс-ДТПК) с последующей визуали­ зацией на гамма-камере их распределения в подоболочечном пространстве спинного и головного мозга. Это позволило судить о нарушениях в лик­ ворной системе, о наличии или отсутствии различ­ ных видов ликвореи. Все большее значение приобретает КТ-цистернография с водорастворимыми неионными рентгеноконтрастными препаратами (иопамиро {«Бракко», Италия}, омнипак {«Никомед», Норвегия}, ультравист и изовист {«Шеринг», Германия}), по­ зволившими существенно снизить частоту возник-

новения побочных эффектов и значительно рас­ ширить диапазон применения КТ-цистерно- и вентрикулографии (31, 33, 100, 143-145, 152, 155, 186, 188, 207, 208, 220-222). G.Oberascher (227, 228) при этом предложил использовать помимо аксиальных и коронарные КТ-срезы. Takahashi Т. с соавторами (266) применил один из вариантов КТ-цистернографии, использовав технику цифровой субтракции, что позволило зна­ чительно увеличить возможность выявления ликворной фистулы при минимальном количестве вво­ димого контраста. В отдельных случаях при клинических призна­ ках ликвореи фистулу, несмотря на применение комплекса современных методов, обнаружить все же не удается. Выделение нейрохирургии в самостоятельную дисциплину способствовало прогрессу и в хирур­ гическом лечении ликвореи. Первую попытку закрытия дефекта твердой моз­ говой оболочки впервые предпринял в 1923 г F.C.Grant (157). Им же высказано предположение и о возможности спонтанного закрытия дефекта ТМО. Первое сообщение об успешном закрытии ликворной фистулы принадлежит W.E.Dandy (134), который использовал для пластики травматичес­ кого дефекта ТМО в области лобной пазухи лоскут широкой фасции бедра с мышцей. В 1927 г H.Cushing (133) описал три случая удачной ликвидации ликворной фистулы. С этого времени оперативное вме­ шательство начинает доминировать в лечении лик­ вореи. Осуществляемые в настоящее время оператив­ ные вмешательства с целью закрытия ликворных фистулах принципиально остаются теми же, что разработали F.C.Grant и W.Dandy. Для замещения дефектов костной структуры и твердой мозговой оболочки применяют различные материалы. Малые костные дефекты могут быть зак­ рыты костной крошкой, большие — аутокостью, васкуляризованным лоскутом наружной костной пластинки (126, 242) или синтетическими мате­ риалами, такими, как метилметакрилат (269), БОП (124, 253). Однако из-за наличия непосредственно­ го контакта с околоносовыми пазухами и во избе­ жание реакций, связанных с применением инород­ ных материалов, применение последних стало рез­ ко ограниченным. Поэтому для замещения или до­ полнительного укрепления дефектов ТМО после ликвидации ликворной фистулы в качестве плас­ тических материалов используют аутоткани: широ­ кую фасцию бедра (79, 82, 197, 232), фасцию ви­ сочной мышцы (112), васкуляризованный лоскут

височной мышцы с фасцией (102, 165, 197), «рас­ щепленный» артериализованный лоскут скальпа (105, 119), надкостничный и апоневротический лоскуты (104, 174, 179, 239, 254, 256, 257, 260) и другие. Впервые экстракраниальный подход к ликвор­ ной фистуле основания передней черепной ямки применил в 1948 году G.Dohlman (140), используя назо-орбитальный доступ и ротацию лоскута сли­ зистой полости носа. В последующем этот доступ был усовершенствован, и некоторые хирурги ста­ ли отдавать ему предпочтение при закрытии фис­ тулы в области решетчатой пластинки и даже пе­ редних ячей решетчатой кости (214). Наружную этмоидэктомию рекомендовал J.R.Chandler в 1983 году (127), и она стала часто применяться при отсутствии показаний для интракраниального вмешательства. Ее недостатком яв­ ляется то, что доступ к решетчатой пластинке тре­ бует резекции средней носовой раковины. При локализации ликворной фистулы в облас­ ти турецкого седла стал применяться трансназально-транссфеноидальный доступ (163, 169) с там­ понадой клиновидной пазухи биологической тка­ нью (мышца, жировая ткань и др). D.P.Vrabec, O.E.Halberg (274) описали закрытие фистулы в области решетчатой пластинки трансназальным доступом, используя трансплантат на ножке из слизистой средней носовой раковины с резекцией последней. Для адекватного обзора при этом досту­ пе рекомендовали также дополнительно выполнять под слизистую резекцию носовой перегородки (199). В последнее время в нейрохирургии стали при­ менять эндоскопические методики закрытия не­ больших ликворных фистул. M.Wigand (281) и J.Stankiewicz (264, 265) сообщили о закрытии фи­ стул, возникших во время этмоидэктомии; первый при этом использовал фибриновый клей. Эндоско­ пическую технику в транссфеноидальной хирургии применили F. А.Рарау и соавторы (233). Предложен­ ная методика позволяет сохранять большинство анатомических структур носа (211). Ввиду спонтанного прекращения практически всех случаев отореи хирургическое лечение приме­ няется крайне редко. Однако при необходимости используют, в основном, два способа оператив­ ных вмешательств (10): интракраниальный доступ как с интра-, так и экстрадуральным (более пред­ почтителен) подходами и трансауральный — с подходом через ухо к разрыву ТМО. При прямом доступе к фистуле в 98 % наблюдений ликворея прекращается (108). Способы закрытия фистулы те же, что и при пластике в передней черепной ямке.

5.2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Ликворея встречается в 2—3 % наблюдений от всех больных с травмой головы и у 5—11 % пациентов с переломами основания черепа (10, 35, 76, 84, 109, 121, 202). Преобладающими механизмами травмы при ПБЛ являются: удар головой о предмет либо удар по голове. Наиболее часто место приложения травмирующего агента локализуется в лобной и лобно-лицевой области. ПБЛ составляет 1—6 % всех последствий черепно-мозговой травмы у взрослых и 1 % у детей. Этот вид нейротравмы относят к от­ крытым черепно-мозговым повреждениям (22, 28, 29, 30, 35, 68, 172). По данным J.E.Mincy (216), имеется лишь небольшая корреляция между тяже­ стью травмы и развитием ликвореи, по другим ав­ торам — наблюдается прямая зависимость от тяже­ сти травмы, сопровождающейся переломами ос­ нования черепа (10, 76, 85, 86). У детей, особенно до двухлетнего возраста, лик­ ворея встречается значительно реже. Коэффициент «взрослые — дети» составляет 10:1 (122, 158, 162, 167). Вероятно, это связано с большей эластичнос­ тью костей, составляющих основание черепа, при недостаточном развитии лобной и клиновидной пазух у детей (122). В возрасте до 5 лет ликвор может быть обнаружен только в ячейках решетчатой кос­ ти и среднем ухе. В дальнейшем, когда в полной мере развиваются воздухоносные околоносовые пазухи, увеличивается количество участков с воз­ можным истечением ЦСЖ.

5.3. АНАТОМИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Переднюю черепную ямку (fossa cranii anterior) об­ разуют глазничные части лобной кости, решетча­ тая пластинка, часть тела клиновидной кости и верхняя поверхность ее малых крыльев. ПЧЯ под­ разделяется на средний и два латеральных отдела. Решетчатая пластинка (lamina cribrosa) с пету­ шиным гребнем (crista galli), занимающая средний отдел ямки, входит в состав верхней стенки поло­ сти носа. У латерального края пластинки находится отверстие переднего решетчатого канала, а кзади от него открывается задний решетчатый канал. Каж­ дый канал содержит одноименные артерию и нерв. Решетчатая пластинка относится к слабым местам черепа, она легко повреждается как при прямых, так и непрямых травмах, создавая сообщение воз­ духоносных полостей, покрытых слизистой оболоч­ кой, с полостью черепа (283). Решетчатая пластинка находится всегда ниже верхнего края решетчатых лабиринтов, поэтому

между петушиным гребнем и лабиринтами имеет­ ся впадина, в которой лежат обонятельные луко­ вицы (bulbus olfactorius). В них заканчиваются обо­ нятельные нити (от 15 до 20), состоящие из не­ рвных волокон — отростков обонятельных клеток, располагающихся в слизистой оболочке верхнего отдела носовой полости. Обонятельные нити вос­ ходят в полость черепа через отверстия в решетча­ той пластинке. Между решетчатой пластинкой и клиновидным выступом (jugum sphenoidale) располагается ров­ ная клиновидная площадка (planum shpenoidale), образованная телом клиновидной кости. Латерально она переходит в верхнюю поверхность малых крыльев. Латеральные отделы передней черепной ямки образованы в основном глазничными частями лоб­ ной кости. Сзади к ним примыкают малые крылья (alae parvae) клиновидной кости. Латеральные от­ делы передней черепной ямки образуют крышу глазницы. В ряде случаев они пневматизированы за счет лобных пазух и решетчатых ячеек. Полость носа представляет собой простран­ ство, простирающееся в сагиттальном направле­ нии от грушевидной апертуры спереди до хоан сзади и разделенное перегородкой на две полови­ ны. Крыша полости носа граничит с передней че­ репной ямкой, дном полости носа является кост­ ное небо. С боков располагаются глазницы и верх­ нечелюстные пазухи (рис. 5-1). На латеральной стенке носа находятся носовые раковины, между которыми расположены носовые ходы. Главную роль в формировании полости носа играет решет­ чатая кость. В полость носа открываются околоно­ совые пазухи. Верхнюю стенку полости носа образуют спере­ ди носовые кости и носовая часть лобной кости, сзади тело клиновидной кости, а в средней части решетчатая пластинка. На латеральной стенке полости носа располага­ ются носовые раковины (верхняя, средняя и ниж­ няя), ограничивающие носовые ходы, в которые открываются околоносовые пазухи: в верхний но­ совой ход открываются задние решетчатые ячей­ ки; в средний носовой ход — лобная, верхнечелю­ стная пазухи, передние и часть средних решетча­ тых ячеек. Клиновидная пазуха открывается в кли­ новидно-решетчатое углубление, расположенное на границе между решетчатой пластинкой и телом клиновидной кости. Решетчатые ячейки — полости овальной или круглой формы, разделенные тонкими костными пластинками, сообщающиеся с полостью носа и

Рис. 5-1. Топографические отношения полости носа, глазниц и околоносовых пазух на фронтальном распиле черепа (вид спе­ реди). 1 — петушиный гребень; 2 — решетчатая пластинка; 3 — решетчатые ячейки; 4 — большой решетчатый пузырек; 5 — верхнечелюстная пазуха; 6 — нижняя носовая раковина; 7 — средняя носовая раковина; 8 — перегородка носа; 9 — глазни­ ца (Сперанский И.В.,1988)

между собой в пределах каждой группы (между груп­ пами ячеек сообщений установить не удалось). Обычно имеется 8—10 ячеек, которые располага­ ются в 3 или 4 ряда соответственно числу раковин решетчатой кости (14). При наличии дегисценций в глазничной пластинке лабиринта решетчатые ячейки могут открываться в глазницу (287). Лобная пазуха — парная полость, расположен­ ная в лобной кости, разделенная перегородкой. Сформированная лобная пазуха имеет чаще всего форму трехгранной пирамиды, основание которой обращено к глазнице, а вершина к венечному шву. Передняя стенка образована наружной пластин­ кой лобной чешуи, она наиболее толстая, особен­ но в области надбровной дуги. Задняя стенка тон­ кая, отделяет пазуху от передней черепной ямки, ее образует внутренняя пластинка лобной кости. Латеральная часть нижней стенки находится над глазницей, а медиальная над полостью носа. Сте­ пень развития лобных пазух изменчива. При слабом развитии пазуха может не выходить за пределы ме­ диальной части надбровной дуги. В случаях сильно­ го развития пазуха распространяется латерально вдоль надглазничного края до скулового отростка лобной кости, вверх до лобного бугра и даже ве­ нечного шва, назад в глазничные части лобной кости, достигая малых крыльев, тело клиновид­ ной кости и зрительного канала (14, 40, 42). Кро­ ме того, выделяют недоразвитые и односторонние лобные пазухи. Клиновидная пазуха — парная полость в теле кли­ новидной кости. Сформированная клиновидная па­

зуха имеет шесть стенок. Передняя стенка обращена к полости носа, ее медиальная часть занята клино­ видной раковиной, а латеральная часть прилежит к задним решетчатым ячейкам. На передней стенке находится апертура клиновидной пазухи, распола­ гающаяся на уровне заднего конца верхнего носо­ вого хода. Задняя стенка пазухи находится в толще тела клиновидной кости. Нижняя стенка граничит спереди с полостью носа, а сзади со сводом глотки. Верхняя стенка пазухи спереди граничит с предперекрестной бороздой, а в средней и задней части с турецким седлом. Медиальной стенкой является пе­ регородка клиновидных пазух. Стенки пазухи могут узурироваться, в результате чего появляются рас­ щелины, сообщающие пазуху с полостью черепа (14). F.Grisoli и соавт. (159) разделяют пазухи по степени пневматизации на группы: 1) пазуха располагается в передневерхней части тела клиновидной кости или отсутствует (в 21 % случаев); 2) пазуха находится спереди и ниже седла (в 30 %); 3) тело клиновид­ ной кости полностью пневматизировано (в 49 %); 4) пневматизирована спинка седла, турецкое седло как бы подвешено в пазухе без прослойки губчатого вещества (в 2 %). В последних двух вариантах пазуха имеет истонченные стенки, легко ломающиеся при переломах основания черепа. Верхнечелюстная пазуха является самой обшир­ ной воздухоносной полостью черепа. По форме ее сравнивают с усеченной трехгранной (77) или че­ тырехсторонней пирамидой (23). Заднелатеральная стенка вверху граничит с задними ячейками ре­ шетчатой кости и подходит к клиновидной пазухе. Верхняя стенка пазухи является нижней стенкой глазницы. Медиальная стенка образована частью ла­ теральной стенки полости носа, в ней находится отверстие, ведущее в средний носовой ход. В задневерхнем участке к медиальной стенке прилегают решетчатые ячейки. Нижняя стенка является дном пазухи. Клинически важны топографо-анатомические соотношения частей слухового прохода. Передняя стенка прилежит к височно-нижнечелюстному су­ ставу. Задняя стенка одновременно является пере­ дней стенкой сосцевидного отростка. Верхняя стен­ ка, являясь частью основания черепа, отделяет слуховой проход от средней черепной ямки. Имен­ но при переломе верхней стенки возникает ушная ликворея. Нижняя стенка граничит с околоушной слюнной железой. Барабанная полость — щелевидное пространство объемом 0,75 см 3 . В ней различают шесть стенок. Верхняя стенка (крыша) граничит со средней че­ репной ямкой. К нижней стенке прилежит верхняя

луковица внутренней яремной вены. Воронкооб­ разно суживаясь кпереди, барабанная полость пе­ реходит в слуховую трубу, расположенную в полу­ канале. Кзади барабанная полость сообщается че­ рез вход с пещерой. Наружная стенка представлена барабанной перепонкой и латеральной стенкой надбарабанного углубления, а медиальная — занята латеральным полукружным каналом. Сосцевидные ячейки представляют собой часть системы воздухоносных полостей, развивающихся в связи со средним ухом. В этой системе централь­ ное место занимает пещера, с которой и начина­ ется ее формирование. С учетом топографии разли­ чают следующие группы ячеек: 1) периантральные (около пещеры); 2) угловые, расположенные в области верхнего угла (края) каменистой части; 3) синусные, или маргинальные (окружающие сиг­ мовидный синус); 4) терминальные (в области вер­ шины сосцевидного отростка); 5) перифациальные (в окружности лицевого канала); 6) перибульбарные (в окружности луковицы яремной вены); 7) ячейки височной чешуи; 8) скуловые, распо­ ложенные в основании скулового отростка; 9) перитубарные, находящиеся на вершине пирамиды около слуховой трубы (40). Слуховая труба является составной частью сред­ него уха. Длина ее — 3,5 см, из которых 1 см при­ ходится на костный отдел, а 2,5 см — на перепон­ чато-хрящевой. Стенки последнего в норме нахо­ дятся в спавшемся состоянии; раскрытие этой части трубы происходит при сокращении мышц в момент глотания. Ширина просвета костного отде­ ла — 3—5 мм, перепончато-хрящевого — 3—9 мм, в области их перехода — 3 мм.

5.4. ОБРАЗОВАНИЕ, ПУТИ ЦИРКУЛЯЦИИ И ОТТОКА ЛИКВОРА Основным путем образования ликвора является его продукция сосудистыми сплетениями с помо­ щью механизма активного транспорта (132). В васкуляризации сосудистых сплетений боковых желу­ дочков участвуют разветвления передних ворсин­ чатых и латеральных задних ворсинчатых артерий, III желудочка — медиальных задних ворсинчатых артерий, IV желудочка — передних и задних ниж­ них мозжечковых артерий. В настоящее время не вызывает сомнения, что в продуцировании ликво­ ра принимают участие, помимо сосудистой систе­ мы, и другие структуры мозга: нейроны, глия (12). Формирование состава ЦСЖ происходит при ак­

тивном участии структур гемато-ликворного барь­ ера (ГЛБ). У человека в сутки продуцируется око­ ло 500 мл ЦСЖ, то есть скорость кругооборота со­ ставляет 0,36 мл в минуту (12). Величина продук­ ции ликвора связана с его резорбцией, давлением в ликворной системе и другими факторами (81). Она претерпевает существенные изменения в ус­ ловиях патологии нервной системы. Количество ликвора у взрослого человека со­ ставляет от 130 до 150 мл; из них в боковых желу­ дочках — 20—30 мл, в III и IV — 5 мл, краниаль­ ном субарахноидальном пространстве — 30 мл, спинальном — 75—90 мл. Пути циркуляции ликвора обусловлены местом основной продукции жидкости и анатомией ликвороносных путей. По мере образования в сосудис­ тых сплетениях боковых желудочков ликвор через парные межжелудочковые отверстия (Монро) по­ ступает в III желудочек, смешиваясь с ликвором, вырабатываемым сосудистым сплетением последне­ го, оттекает далее через водопровод мозга в преде­ лы IV желудочка, где смешивается с ликвором, продуцируемым сосудистыми сплетениями данно­ го желудочка. В желудочковую систему возможна также диффузия жидкости из вещества головного мозга через эпендиму, которая является морфоло­ гическим субстратом ликворо-энцефалического барьера (ЛЭБ). Существует и обратный ток жидко­ сти через эпендиму и межклеточные пространства к поверхности мозга. Через парные латеральные апертуры IV желу­ дочка ликвор покидает пределы желудочковой си­ стемы и попадает в субарахноидальное простран­ ство головного мозга, где последовательно прохо­ дит через системы цистерн, сообщающихся друг с другом в зависимости от своего расположения (9, 48), ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей. Часть ликвора попадает в спинальное су­ барахноидальное пространство. Каудальное направ­ ление движения ликвора к отверстиям IV желудочка создается, очевидно, за счет скорости его продук­ ции и образования максимума давления в боковых желудочках. Поступательное движение ликвора в подпаутинном пространстве головного мозга осуществ­ ляется по ликвороносным каналам. Исследования М.А.Барона и Н.А.Майоровой (5) показали, что субарахноидальное пространство мозга представ­ ляет собой систему ликвороносных каналов, явля­ ющихся главными путями циркуляции ликвора, и субарахноидальных ячей (рис. 5-2). Эти микрополо­ сти свободно сообщаются друг с другом через от­ верстия в стенках каналов и ячей.

Рис. 5-2. Схема строения лептоменингса полушарий головного мозга. 1 — ликвороносные каналы; 2 — мозговые артерии; 3 стабилизирующие конструкции мозговых артерий; 4 — субарахноидальные ячеи; 5 — вены; 6 — сосудистая (мягкая) оболочка; 7 паутинная оболочка; 8 — паутинная оболочка выделительного канала; 9 — мозг (М.А.Барон, Н.А.Майорова, 1982)

Пути оттока ликвора за пределы подпаутинного пространства изучались давно и тщательно. В на­ стоящее время преобладает мнение, что отток ликвора из субарахноидального пространства головного мозга осуществляется преимущественно через па­ утинную оболочку области выделительных каналов и дериваты паутинной оболочки (субдуральные, интрадуральные и интрасинусные арахноидальные грануляции) — (5, 17, 19, 94). Через кровеносную систему твердой мозговой оболочки и кровенос­ ные капилляры сосудистой (мягкой) оболочки ликвор попадает в бассейн верхнего сагиттального синуса, откуда через систему вен (внутренние ярем­ ные — подключичные — плечеголовные — верх­ няя полая вена) ликвор с венозной кровью дости­ гает правого предсердия. Отток ликвора в кровь может осуществляться и в области подоболочечного пространства спинно­ го мозга (70) через его паутинную оболочку и кро­ веносные капилляры твердой оболочки. Резорбция ликвора частично происходит также в паренхиме мозга (преимущественно в перивентрикулярной области), в венах сосудистых сплетений и периневральных щелях. Степень резорбции ЦСЖ зависит от разницы давления крови в сагиттальном синусе и ликвора в субарахноидальном пространстве. Одним из компенсаторных приспособлений для оттока ликвора при повышенном ликворном давлении являются спонтанно возникающие отверстия в паутинной оболочке над ликвороносными кана­ лами (5).

Таким образом, можно говорить о существова­ нии единого круга гемо-ликворообращения, в рам­ ках которого функционирует система ликворообращения, объединяющая три основных звена: 1 — ликворопродукцию; 2 — ликвороциркуляцию; 3 — ликворорезорбцию (18, 19).

5.5. ПАТОГЕНЕЗ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЛИКВОРЕИ При передних краниобазальных и фронтобазальных повреждениях вовлекаются придаточные пазухи носа; при боковых краниобазальных и латеробазальных — пирамидки височных костей и придаточные пазухи уха (28, 29, 85, 90, 139, 177, 197). Характер перелома зависит от приложенной силы, ее направ­ ления, особенностей строения черепа и каждому виду деформации черепа соответствует характер­ ный перелом его основания (10, 28, 29, 49, 90, 139). Смещающиеся костные фрагменты могут по­ вреждать мозговые оболочки. H.Powiertowski (59) выделил три механизма этих повреждений: ущемление костными отломками, шрушение целостности оболочек свободными костны­ ми отломками и обширные разрывы и дефекты без признаков регенерации по краям дефекта. Мозговые оболочки пролабируют в образовавшийся в резуль­ тате травмы костный дефект, препятствуя его заращению и, фактически, могут привести к образова­ нию в месте перелома грыжи, состоящей из ТМО, арахноидальной оболочки и мозгового вещества.

Вследствие неоднородного строения костей, образующих основание черепа (нет раздельно на­ ружной, внутренней пластинки и диплоического слоя между ними; наличие воздухоносных полос­ тей и многочисленных отверстий для прохождения черепных нервов и сосудов), несоответствия меж­ ду эластичностью и упругостью их в парабазальных и базальных отделах черепа плотного прилегания ТМО, небольшие разрывы арахноидальной оболоч­ ки могут возникать даже при незначительной трав­ ме головы, вызывающей смещение внутричереп­ ного содержимого по отношению к основанию. Эти изменения приводят к ранней ликворее, которая начинается в течение 48 часов после травмы в 55 % наблюдений, и в 70 % в течение первой недели (35, 74, 85, 88, 89, 90, 139, 198, 203, 234). При частичной тампонаде участка повреждения ТМО или интерпозиции тканей ликворея может проявиться после лизиса кровяного сгустка или поврежденной мозговой ткани, а также в резуль­ тате регресса отека мозга и повышения ликворного давления при напряжении, кашле, чихании и т. д. Причиной возникновения ликвореи может быть перенесенный после травмы менингит, вследствие чего образующиеся на третьей неделе соединитель­ но-тканные рубцы в области дефекта кости под­ вергаются лизису (7, 88, 139, 197). Описаны случаи подобного появления ликво­ реи через 22 года после травмы головы (192) и даже через 35 лет (279). В подобных случаях появление ликвореи не всегда связывают с фактом ЧМТ в анамнезе (255). Ранняя ринорея прекращаются спонтанно в те­ чение первой недели у 85 % больных, а оторея — практически почти во всех случаях (30, 111, 216, 245, 247, 264). Персистирующее течение наблюдается при не­ достаточном сопоставлении костной ткани (сме­ щенный перелом), нарушении регенерации по кра­ ям дефекта ТМО в сочетании с колебаниями ликворного давления.

5.6. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЛИКВОРНЫХ ФИСТУЛ Малая прочность решетчатой пластинки, тесное со­ прикосновение арахноидальной оболочки и кости с перфорацией ее обонятельными волокнами де­ лают эту область наиболее подверженной возник­ новению посттравматических ликворных фистул. Переломы, проходящие через лобную, клиновид­ ную пазухи или клетки решетчатой кости, являют­ ся наиболее частой причиной возникновения ду-

ральной фистулы и источником ринореи (250) — (рис. 5-3 и 5-4). Возможна также назальная ликво­ рея через отверстия решетчатой кости при отсут­ ствии костных повреждений из-за травматическо­ го отрыва волокон обонятельного нерва. Редкий случай ринореи — локализация фистулы между основной костью и ямкой Розенмюллера (176).

Рис. 5-3. Наиболее типичные места истечения ликвора на осно­ вании черепа (вид сверху). 1 — лобная пазуха; 2 — передние решетчатые ячейки; 3 — задние решетчатые ячейки; 4 — клино­ видная пазуха; 5 — пирамидка височной кости

Переломы каменистой части пирамидки височ­ ной кости и области ячей сосцевидного отростка могут обусловить ушную ликворею с дренирова­ нием ликвора из средней или задней черепной ямки (6, 168, 193, 274). При этом истечение ЦСЖ про­ исходит через наружный слуховой проход, либо — при целой барабанной перепонке — в барабанную полость, в ячейки сосцевидного отростка и через слуховую трубу в носовую часть глотки (6, 10, 65). Сравнительно редко отмечается скрытая лик­ ворея, когда ЦСЖ проникает в окружающие мяг­ кие ткани; она может быть заподозрена при разви­ тии менингита без видимых причин (4, 7, 8, 10).

Рис 5-4. Пути истечения ликвора из полости черепа

Как раритет наблюдается окулорея. При этом ликвор скапливается в мягких тканях орбиты и вы­ текает наружу, имитируя слезную жидкость (181). Таким образом, наиболее частой формой явля­ ется назальная ликворея, обусловленная повреж­ дением костей передней черепной ямки с форми­ рованием фистул в параназальных пазухах.

5.7. КЛАССИФИКАЦИЯ На основании данных литературы и анализа мате­ риала Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко предложена следующая клиническая классифика­ ция ПБЛ: I. Причина: 1) черепно-мозговая травма; 2) ятрогенная (непреднамеренный результат медицин­ ских манипуляций и операций). П. Время возникновения после травмы: 1) не­ медленная; 2) отсроченная: а) ранняя (до одного месяца); б) поздняя (спустя один месяц и больше). III. Источник ликвореи: 1) субарахноидальный; 2) желудочковый; 3) цистернальный; 4) смешан­ ный. IV. Локализация ликворной фистулы: 1) решет­ чатая пластинка; 2) ячейки решетчатой кости; 3) лобная пазуха; 4) клиновидная пазуха; 5) крыша орбиты; 6) пирамидка височной кости; 7) множе­ ственная. V. Латерализация фистулы: 1) односторонняя: а) слева; б) справа; 2) двусторонняя; 3) по сред­ ней линии.

VI. Количество фистул: 1) одна; 2) две; 3) три и больше. VII. Место наружного истечения ликвора: 1) на­ зальная; 2) ушная; 3) глазничная; 4) носоглоточ­ ная; 5) парадоксальная ринорея (истечении ЦСЖ через слуховую трубу в носовую часть глотки при целостности барабанной перепонки при переломах каменистой части пирамиды височной кости и об­ ласти ячеек сосцевидного отростка); 6) смешанная. VIII. Характер истечения ликвора: 1) скудный (до 1 мл в сутки); 2) умеренный (до 30 мл в сут­ ки); 3) профузный (больше 30 мл в сутки). IX. Тип ликвореи: 1) явная (истечение ЦСЖ во внешнюю среду; 2) скрытая (отсутствуют внешние признаки истечения ЦСЖ). X. Варианты истечения ЦСЖ: 1) постоянное; 2) периодическое. XI. Состояние ликворного давления: 1) гипотензия; 2) нормотензия; 3) гипертензия. XII. Звенья преимущественного нарушения си­ стемы ликворообращения: 1) ликворопродукция; 2) ликвороциркуляция; 3) ликворорезорбция. XIII. Клинические формы ликвореи: 1) неосложненная; 2) осложненная. Осложнения: гнойно-вос­ палительные (мозга и его оболочек, бронхо-легочной системы, желудочно-кишечного тракта); пневмоцефалия и др. XIV. Прогностические варианты течения ликво­ реи: 1) благоприятный (спонтанное прекращение ликвореи); 2) неблагоприятный (непрекращающа­ яся ликворея). Предложенная классификация (рис.5-5) дает возможность наиболее полно сформулировать ди­ агноз, определяющий тактику лечения больного и обосновывающий выбор хирургического вмеша­ тельства при решении вопроса о проведении опе­ рации.

5.8. КЛИНИКА Клиническая картина базальной ликвореи вклю­ чает триаду симптомов: 1) обусловленных непос­ редственно ликдвореей, 2) последствиями связан­ ных с ней менингитов, 3) перенесенной ЧМТ.

5 . 8 . 1 . Общемозговые симптомы Состояние сознания и психики в остром периоде определяется тяжестью ЧМТ. В промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ все пациенты с ПБЛ обычно находятся в ясном сознании. Наиболее частым и постоянным симптомом у пациентов с ликвореей является головная боль.

Рис. 5-5. Схема классификации посттравматической базальной ликвореи

Основная причина её — гипотензионный синдром. Больных беспокоит несильная, но постоянная, сжимающего характера головная боль в сопровож­ дении чувства заложенности в ушах, головокруже­ ния, сердцебиения, неприятных ощущений в гру­ ди, в животе, парестезии, слабости и других веге­ тативно-сосудистых и вегетативно-висцеральных признаков. Характерно, что цефалгия наиболее от­ четлива выражена в вертикальном положении боль­ ных и существенно уменьшается при переходе в горизонтальное положение. Почти у половины больных с ликвореей отме­ чаются нарушения психики, в основном синдро­ мы пограничного уровня — эмоционально-лично­ стный и астенический. Их выраженность зависит от тяжести перенесенной ЧМТ, локализации по­ ражения вещества головного мозга, возраста пост­ радавшего, его анамнеза и др. Эмоционально-лич­ ностные нарушения проявляются в виде апатии, снижения критики к своему состоянию, ограниче­ ния инициативы, ухудшения памяти, прежде все­ го на текущие события. Астенический синдром при ликворее характеризуется ощущениями слабости, усталости, быстрой физической и психической истощаемостью, нарушениями концентрации внима­ ния, снижением умственной деятельности, порой в сочетании с вегетативными проявлениями. Для больных с ликвореей типичны постоянный дис­ комфорт, снижение работоспособности, подавлен­ ное настроение, замкнутость, страх, а у перенес­ ших гнойный менингит — боязнь его повторения. Менингеальные симптомы для ликвореи при отсутствии грубого синдрома внутричерепной гипертензии и вне менингита мало характерны. Обыч­ но, если они и проявляются, то незначительно и связаны с перенесенной ЧМТ.

5.8.2. Очаговая неврологическая симптоматика Среди гнездных признаков в клинике посттравма­ тических ликвореи центральное место принадле­ жит таким краниобазальным симптомам, как гипосмия или аносмия. Это объясняется биомехани­ кой травмы, когда при прямом, ударном механиз­ ме происходит повреждение обонятельных трактов за счет переломов решетчатой кости или повреж­ дения базальных отделов лобных долей, а при про­ тивоударном — разрыв обонятельных нитей. Далее следуют глазодвигательные нарушения (поражение III, IV, VI нервов), особенно часто при переломах костных структур в области верхней глаз­ ничной щели. Повреждения зрительного нерва на­

блюдаются у трети больных: от снижения остроты зрения и нарушения полей зрения вплоть до сле­ поты. Частой находкой у больных с ПБЛ являются одно- и двусторонние нарушения слуха, спонтан­ ный нистагм, реже — нарушения вкуса. Выпадение слуха, вестибулярной функции, по­ вреждение лицевого нерва в большинстве случаев наблюдается при поперечном переломе пирамиды. Двигательные и чувствительные нарушения у больных с ПБЛ встречаются сравнительно редко, служа, как правило, указанием на перенесение ЧМТ.

5.8.3. Очаговая риноотосимптоматика Истечение прозрачной жидкости из носовых хо­ дов является основным клиническим признаком риноликвореи. Визуально явная ликворея обнару­ живается в 90 % наблюдений, в большинстве из них имея постоянный или интермитирующий ха­ рактер. При этом постоянное истечение жидкости из носовых ходов типично для кранионазальной формы ликвореи, а периодическое — особенно при перемене положения тела — для краниосинусоназальной. По интенсивности выделения ликвора просле­ жены следующие варианты ПБЛ: «редкие капли» — почти в половине наблюдений, «частые капли», профузная, «порционная» (симптом «чайника»), а также увлажнение носовых ходов. Истечение прозрачной жидкости из наружного слухового прохода — основной клинический при­ знак отореи. При этом отоскопия часто обнаружи­ вает рубцовую деформацию барабанной перепон­ ки, либо травматическую перфорацию.

5.8.4. Соматическая симптоматика К нередким клиническим симптомам относится ночной кашель — следствие раздражения ликвором слизистой оболочки верхних дыхательных путей в горизонтальном положении. Затекание ликвора в желудок вызывает картину острого простого гаст­ рита с нарушением секреторной и кислотообразовательной функций, моторными расстройствами.

5.9. ДИАГНОСТИКА Трудности в распознавании ранней ликвореи воз­ никают в случаях сочетания ее с кровотечением. Для дифференциальной диагностики кровотечения

и ликвореи с кровотечением предложена проба на выявление светлого ободка вокруг кровянистого пятна на марлевой салфетке [положительная при ликворее] (15, 28, 29, 49). В поздние сроки необходимо разграничивать ис­ текающую ЦСЖ и серозное отделяемое из носа на основании содержания глюкозы. Метод основан на особенностях биохимического состава цереброспи­ нальной жидкости, которая содержит намного боль­ ше глюкозы (2,3—4,0 ммоль/л) и значительно мень­ ше белка (от 0,10 до 0,22 г/л) и мукополисахаридов, чем серозное отделяемое из уха или носа и его при­ даточных пазух при воспалительных и аллергичес­ ких заболеваниях (121, 166, 234). Используют также диагностический комплекс «Глюкотест» (53, 54, 57). Иммунологический метод может выявить нали­ чие бета-2 фракции трансферрина, который при­ сутствует только в ликворе (99, 251, 227, 228, 286). Риноскопия имеет важное, а нередко решаю­ щее значение в диагностике носовой ликвореи. При явной ликворее у больного каплями выделяется водянистая жидкость из носового хода. Слизистая оболочка гиперемирована и гипертрофирована. Для уточнения топики ликворного свища, особенно при скудной ликворее, применяют метод Н.С.Благове­ щенской (1972), когда на припудренной порош­ ком из смеси крахмала и антибиотиков слизистой оболочки носа прослеживают истечение ликвора в виде мокрой дорожки. При скрытой форме ликво­ реи можно отметить повышенную влажность сли­ зистой оболочки за счет переувлажнения ликвором. Возможно выявление сращений носовой пе­ регородки с латеральной стенкой полости носа, а также внутриносовых мозговых грыж. В последнее время для диагностики назальной ликвореи все чаще используют эндоскопию носа, применяя оптические системы. Ее главная роль зак­ лючается в установлении топики ликворной фис­ тулы. При отоскопии у больных с ПБЛ в остром пе­ риоде ЧМТ, сопровождающейся переломом пира­ миды височной кости, возможно выявить травма­ тическую перфорацию барабанной перепонки и истечение кровянистой жидкости, а промежуточ­ ном или отдаленном — ее рубцовую деформацию.

ворных путей (28, 29, 54, 55, 80, 83, 91, 92, 93, 107, 182). В качестве радиофармпрепарата (РФП) исполь­ зуют 99тТс-ДТПК с активностью 200 МБк в 2 мл на 70 кг массы больного, вводимый эндолюмбально. Интерпретация радиологических симптомов ос­ новывается на пространственно-временном рас­ пределении РФП в ликворных путях головного и спинного мозга, которые играют роль в компен­ саторном перемещении ЦСЖ. Динамическое ис­ следование ликворных путей позволяет уточнять совокупность признаков для определения наруше­ ний циркуляции или резорбции ЦСЖ. Радиологический признак «заброса» РФП в же­ лудочковую систему указывает на сочетание базаль­ ной ликвореи с открытой формой гидроцефалии. При этом расширенные боковые желудочки на пе­ редней и задней проекциях напоминают «бабоч­ ку», а на боковых — «запятую». Морфологические нарушения постоянно соче­ таются с ликвородинамическими изменениями циркуляции и резорбции ликвора, наличием до­ полнительного оттока ликвора за пределы ликвор­ ных путей. Снижение дренажной функции подоболочечного пространства головного мозга указывает на нару­ шение циркуляции ликвора по конвекситальным и парасинусным областям (рис. 5-6).

5 . 9 . 1 . Радионуклидная диагностика Метод радионуклидной цистерномиелографии при посттравматической базальной ликвореей способ­ ствует выявлению морфологических и ликвородинамических нарушений в различных структурах лик-

Рис. 5-6. Радионуклидной цистерномиелографии с 99тТс-ДТПК (200 МБк), (а. фронтальная, Ь. боковая позиции). 1. Норма. 2. Сни­ жение дренажной функции в подоболочечных пространствах головного мозга.

Для ПБЛ характерно также нарушение резорб­ ции ликвора, определяемое по скорости сброса РФП из ликворных путей, о чем судят по времени визуа­ лизации радионуклидов в области мочевого пузыря после эндолюмбального введения РФП. При уско­ ренной резорбции РФП регистрируется в области мочевого пузыря уже в первый час исследования; при сниженной резорбции РФП обнаруживали толь-

ко через 6 часов; для резко замедленной резорбции характерно длительное (более 24 часов) отсутствие РФП в области мочевого пузыря (рис. 5-7). Наиболее надежный диагностический радиоло­ гический признак — «ликворная дорожка», выра­ женность и форма которой зависит от локализа­ ции и типа ликвореи, характера истечения ЦСЖ (см. рис. 5-7).

Рис. 5-7. Радионуклидной цистерномиелографии с 99тТс-ДТПК (200 МБк; 3—6 ч). Радиологическая картина снижения циркуля­ ции ликвора в парасинусных областях; РФП регистрируется в начальных отделах боковых цистерн. Наличие ликворной дорожки в виде «клина» (стрелка). Отсутствие РФП при сборе информации с области желудка (Ж). Ранний сброс РФП с регистрацией его в области мочевого пузыря.

Радионуклидную цистерномиелографию иног­ да сочетают с методом радиометрии тампонов, основанном на регистрации РФП в вышедшей за пределы ликворных путей ЦСЖ с помощью там­ понов, установленных в носовые ходы, область но­ соглотки, наружные слуховые проходы. Методика способствует различению назальной и носоглоточ­ ной ликвореи (РФП регистрируется в области же­ лудка и кишечника) с одновременным определе­ нием выраженности истечения ликвора. В то же вре­ мя вероятна возможность получения ложно-поло­ жительных результатов при концентрации изотопа в соседних с тампонами тканях (121, 234). Противопоказания к проведению РЦМГ: 1) ок­ клюзия ликворных путей; 2) наличие признаков воспалительного процесса. Среди факторов, ограничивающих использова­ ние метода радионуклидной цистерномиелографии и затрудняющих интерпретацию данных, можно выделить: 1) малые размеры анатомических облас-

тей, представляющих клинический интерес; 2) слож­ ность геометрии объекта исследования, меняющей­ ся по глубине; 3) ограничение точности метода, определяемой наименьшей величиной анатомичес­ ких структур (от 35 мм 3 до 1,5 см 3 ), которые дан­ ный метод может визуализировать (98, 99, 137, 146, 184, 185, 196). Исходя из этого, логично полагать, что наибо­ лее целесообразно проведение РЦМГ у пациентов со скрытой формой ликвореи.

5.9.2. Рентгенологические данные 5 . 9 . 2 . 1 . Краниография У пострадавших с ПБЛ краниография в стандарт­ ных проекциях обычно выявляет переломы чере­ па, преимущественно его основания, либо сочетанные с переломами свода (чаще чешуя лобной кости).

Переломы костей основания черепа чаще лока­ лизуются в передней черепной ямке, реже в сред­ ней черепной ямке. Встречается и одновременное повреждение передней и средней, а иногда и зад­ ней черепных ямок. При использовании специальных укладок (по Шюллеру, Стенверсу, Майеру) выявляются пере­ ломы пирамиды височной кости, являющиеся про­ должением переломов свода черепа. Данные краниографии способствуют уточнению биомеханики травмы и предполагаемому пути ис­ течения ликвора. Для ударного механизма с прило­ жением травмирующего агента в лобной и лице­ вой областях более характерны переломы лобной кости с переходом на основание — в переднюю черепную ямку. При этом часто повреждаются око­ лоносовые воздухоносные пазухи, а, значит, со­ здаются условия для краниосинусоназального пути истечения ликвора. Повреждения передних отделов черепа при противоударном механизме, например, при падении на затылок, наиболее часто локали­ зуются в области решетчатой пластинки, и при этом преобладает кранионазальный путь истечения лик­ вора.

Рис. 5-8. КТ. Аксиальный срез. Множественные переломы в об­ ласти передней черепной ямки, чешуи височной и крыльев кли­ новидной костей

При рентгенографии придаточных пазух носа у пациентов с ликвореей нередко визуализируются ее косвенные признаки в виде затемнения полости одной из пазух или наличия в ней уровня «воздухжидкость». Пневмоцефалия, с частотой встречаемости от 7% до 30% (59, 115, 120, 197, 203), как патогномоничный симптом ликвореи, служит доказа­ тельством наличия патологического сообщения субарахноидальных пространств с внешней средой. 5.9.2.2. Компьютерная томография КТ позволяет визуализировать состояние как моз­ гового вещества и ликворных пространств, так и костей свода и основания черепа (рис. 5-8, 9). В промежуточном и отдаленном периоде ЧМТ у большинства больных с ПБЛ на КТ определяются последствия повреждений мозга различной выра­ женности, преимущественно в виде атрофических или кистозно-атрофических очаговых изменений, чаще односторонних с преобладанием в полюснобазальных отделах лобных долей. КТ существенно дополняет и превосходит дан­ ные краниографии по выявлению переломов кос­ тей свода и основания черепа (рис. 5-10), наличия пневмоцефалии (рис. 5-11). Однако для выявления и уточнения локализа­ ции мелких дефектов основания черепа, ликвор-

Рис. 5-9. КТ. Аксиальный срез. Перелом наружной стенки правой орбиты; поперечный перелом пирамидки височной кости справа.

ных фистул обычная компьютерная томография часто оказывается недостаточной. С целью более точного определения характера повреждений и уточнения локализации костных дефектов основания целесообразно использовать трехмерную компьютерно-томографическую рекон­ струкцию черепа (рис. 5-12). Точная локализация

фронтальная КТ: костный дефект лобно-орбитальной области по средней линии

Ш ^ о ц ^ Т а Г " ™ "

ФР

°

НТаЛЬНЫе СР63Ы)

-

П е

™

н а

*™

костной патологии позволяет оптимизировать пла­ нирование минимально травматичных оперативных доступов в хирургии ПБЛ. 5.9.2.3.

КТ-цистернография

Для непосредственной визуализации ликворных фистул используют КТ-цистернографию с эндолюмбальным введением неионных рентгеноконтрастных препаратов (31, 33, 100, 143—145 152 155, 186, 188, 207, 208, 220, 221, 222). Контрастное вещество вводится эндолюмбально из расчета 0,15 мл на 1 кг массы тела. Под мест­

й

W

'

5

~

с а г и т т а л ь н а я

™ лобной пазу™ с переходом на крышу орбиты (Ь).

ной анестезией производят пункцию тонкой иглой субарахноидального пространства в промежутках L3—L4 или L4—L5. Измеряют величину ликворного давления, ЦСЖ отправляют для исследования. В течение следующих 30-40 мин пациент находится в положении Тренделенбурга, лежа на животе, с согнутым (подбородок прижат к грудине) положе­ нием головы. Вначале выполняют боковую сканограмму (рис. 5-13), по которой планируют необходи­ мое количество сканов во фронтальной проекции. Послойная фронтальная реконструкция КТ срезов с шагом в 5.0 мм, как правило, доказатель­ но выявляет проникновение контрастированного

и

Рис. 5-14. КТ-цистернография. Фронтальные срезы. Переломы задней стенки лобной пазухи и решетчатой пластинки слева (а, Ь, с); затекание контрастированного ликвора в лобную пазуху и ячеи решетчатой кости (d, e).

Рис. 5-12. Трехмерная КТ реконструкция основания черепа (спи­ ральный томограф). Разрушение стенок основной пазухи (а), дефект площадки основной пазухи (Ь).

Рис. 5-15. КТ-цистернография. Фронтальные срезы. Перелом пло­ щадки клиновидной кости справа; затекание контрастирован­ ного ликвора в задние ячеи решетчатой кости.

- ^ ^ ^ ^ ^ j _

Рис. 5-13. КТ. Боковая сканограмма.

ликвора за пределы субарахноидального простран­ ства (рис. 5-14, 15). При этом обнаруживаемая «ликворная дорожка» из места формирования фистулы

позволяет четко локализовать мишень оперативно­ го вмешательства (рис. 5-16, 17). КТ-цистернография одновременно визуализирует различные морфологические изменения ликворной системы (диффузное или кистозное расширение подпаутинного пространства, сообщение передних рогов боковых желудочков мозга с базальными ци­ стернами при порэнцефалии (рис. 5-18) и т.д), ме-

Рис. 5-16. КТ-цистернография. Фронтальный срез. Дефект ре­ шетчатой пластинки слева; затекание ликвора в ячеи решетча­ той кости — симптом «ликворной дорожки» (а).

Рис. 5-18. КТ-цистернография. Фронтальный срез. Гидроцефа­ лия боковых желудочков. Перелом решетчатой пластинки. Порэнцефалия бокового желудочка.

Рис. 5-17. КТ-цистернография. Фронтальный срез. Дефект ре­ шетчатой пластинки слева; симптом «ликворной дорожки».

нингоэнцефалоцеле (рис. 5-19), пневмоцефалию (рис. 5-20, 21), а также уровни контрастированного ликвора в придаточных пазухах черепа (рис. 5-22). Однако следует помнить, что у больных с реци­ дивирующей ликвореей и скудным характером ис­ течения ЦСЖ данные КТ-цистернографии могут быть отрицательными. Процент выявления локализации ликворной фистулы, по данным Института нейрохирургии, представлен на рис. 5-23. Противопоказаниями к КТ-цистернографии являются: .1) окклюзия ликворных путей; 2) при­ знаки воспалительного процесса.

Рис. 5-19. КТ-цистернография. Фронтальный срез. Менингоэнцефалоцеле в области дефекта решетчатой пластинки слева.

КТ-цистернография в силу своей высокоинформативности и адекватности при определении анатомо-топографической локализации ликворных фистул относится к «золотому стандарту» в диаг­ ностике базальных ликворей.

Рис. 5-20. КТ-цистернография. Фронтальный срез. Менингоэнцефалоцеле в области дефекта решетчатой пластинки справа Желудочковая пневмоцефалия

Рис. 5-21. КТ-цистернография. Фронтальный срез. Контрастированный ликвор в левой половине лобной пазухи. Субарахноидальная пневмоцефалия

Рис. 5-22. КТ-цистернография. Фронтальные срезы. Уровни (а.) контрастированного ликвора в придаточных пазухах черепа: 1. Пазуха основной кости. 2. Лобная пазуха.

5.9.3. Магнитно-резонансная томография

Рис. 5-23. Процентное соотношение локализации ликворной фи­ стулы по данным КТ-цистернографии.

МРТ при базальной ликворее обеспечивает полипроекционность исследования и высокую контра­ стность изображения как вещества головного мозга и внутричерепных ликворных пространств (рис. 5-24), так и воздухоносных придаточных па­ зух носа (148, 275). Однако отсутствие при МРТ сигналов от костных структур ограничивают ис­ пользование метода для диагностики повреждений основания черепа.

Рис. 5-24. MPT. Режим Tl. Фронтальный и сагиттальный срезы. Четко визуализируется порэнцефалическая киста справа, небольшая пневмоцефалия. В проекции фистулы — участок сигнала повышенной интенсивности

Имеются также значительные трудности в вы­ явлении симптома «ликворной дорожки» вслед­ ствие невозможности постоянного истечения ликвора во время исследования (в положении лежа на спине) и в идентификации ЦСЖ при получе­ нии сигнала повышенной интенсивности от околоносовых пазух. Противопоказания к применению МРТ: труд­ ности в обеспечении контроля за состоянием па­ циента и ИВЛ при грубой клинической декомпен­ сации; наличие металлического инородного тела в полости черепа из-за опасности его смещения под действием магнитного поля и повреждения близ­ лежащих структур мозга.

5.10. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ В Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко раз­ работан концептуальный подход к хирургическо­ му лечению ПБЛ: восстановление замкнутого кон­ тура циркуляции цереброспинальной жидкости, нарушенного вследствие черепно-мозговой трав­ мы при одновременном создании условий для адаптации длительно патологически функциони­ ровавшей системы ликвородинамики к естествен­ ным условиям. Цель достигается сочетанием зак­ рытия ликворной фистулы с длительным после­ операционным дренированием люмбального ликвора. Обязательным условием хирургического лечения ликвореи является полная санация (консерватив­

ная или хирургическая) воздухоносных околоносовых пазух. В остром периоде ЧМТ хирургическое вмеша­ тельство по поводу базальной ликвореи целесооб­ разно выполнять спустя 3—4 недели с момента трав­ мы, если она не прекращается на фоне проводи­ мого консервативного лечения (30, 84, 86, 111, 197, 216, 234, 240, 241). Закономерности биологических репаративных процессов определяют временные па­ раметры хирургии; так существующий в течение трех недель острого периода ЧМТ свищевой ликворный ход эпителизируется, переходя в хрони­ ческую стадию его функционирования. В то же вре­ мя, для успешного оперативного вмешательства требуется полноценное обследование, которое воз­ можно выполнить при удовлетворительном состо­ янии больного. В промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ показанием для оперативного лечения ПБЛ явля­ ется постоянная или интермиттирующая ее фор­ ма, часто сопровождающаяся рецидивирующими менингитами. Основным методом хирургии ПБЛ является прямой интракраниальный доступ с экстра- или интрадуральным подходом к ликворной фистуле. Показанием к его проведению служит функци­ онирующая ликворная фистула с доказанной ло­ кализацией в области передней и/или средней че­ репной ямок. В последнее время предпочтение отдается суб­ фронтальному (одностороннему или двустороннему)

доступу, чаще с интрадуральным подходом к ликворной фистуле. Что касается экстрадурального подхода, то при отделении ТМО от подлежащих костей можно, фак­ тически, получить те же ее повреждения, что и при самой травме. Поэтому его использование целесо­ образно лишь при расположении фистулы в облас­ ти лобной пазухи или при обширных повреждени­ ях ТМО в лобно-базальных отделах. Техника интракраниалъного вмешательства. Опе­ рации выполняют под общим наркозом в положе­ нии больного на спине. С целью уменьшения кро­ вотечения при кожном разрезе и лучшей отсепаровки кожного лоскута осуществляют гидропрепа­ ровку мягких тканей головы (от области предпола­ гаемого кожного разреза до надбровной области). Бифронтальный разрез кожи производят параллель­ но и отступя 1,5—2 см от края роста волос. Для остановки кровотечения из мягких тканей исполь­ зуют кровоостанавливающие зажимы, электроко­ агуляцию. Кожный лоскут отсепаровывают кпере­ ди до надбровных дуг. Следующий момент считается особенно важным. С помощью монополярной коагуляции и распатера выкраивают до средне-теменных отделов трапецивидной или П-образной формы, шириной до 8— 9 см, надкостничный лоскут на питающей ножке в лобной области. В последующем его используют для пластики фистулы и закрытия вскрытой во время операции лобной пазухи. Возможно выкраи­ вание нескольких таких лоскутов меньшей ширины (рис. 5-25), иногда включающих в латеральных сво­ их отделах расслоенную фасцию височной мышцы. В зависимости от локализации ликворной фис­ тулы (с одной или с двух сторон от сагиттальной линии) осуществляют одностороннюю или двусто­ роннюю КПТ с откидыванием костного лоскута латерально. С целью облегчения подхода к основанию чере­ па выполняют пропил кости как можно ближе к краю надбровной дуги. Для этого нижне-срединное фрезевое отверстие (последовательно прохо­ дят через переднюю и заднюю стенку лобной пазу­ хи) накладывают в проекции основания петуши­ ного гребня (предварительно рассчитывают по рен­ тгенограммам черепа), а нижне-боковое — на стыке надбровной дуги и перехода лобной кости в нижне-передний отдел височной ямки, ориентируясь в направлении на плоскость крышы орбиты. При этом, как правило, вскрывается лобная пазуха, которую тщательно обрабатывают с удалением сли­ зистой и изолируют на время операции — для сни­ жения опасности инфицирования.

Рис. 5-25. Надкостнично-апоневротические лоскуты на питаю­ щих ножках в лобной области (интраоперационный снимок)

Твердую мозговую оболочку вскрывают линей­ ным разрезом над полюсом лобной доли параллель­ но нижнему краю выпиленного костного дефекта. При двустороннем подходе аналогично вскрывают ТМО противоположной стороны с последующим прошиванием на протяжении верхнего сагитталь­ ного синуса у петушиного гребня, пересечением его между лигатурами вместе с рассечением фалькса на этом уровне. Осуществляют ревизию интрадурального про­ странства на стороне локализации фистулы, выяв­ ленной с помощью КТ-цистернографии и других диагностических методов. Дальнейшая последовательная ревизия передней черепной ямки возможна после тракции лобной доли при помощи ретракторов. Установка люмбального катетера в начале операции позволяет путем дренирования ликвора значительно облегчить дос­ туп к основанию черепа и, тем самым, уменьшить тракцию лобных долей. Особое внимание уделяют участкам основания черепа с выявленной на диагностическом этапе ликворной фистулой. После четкой визуализации фистулы приступа­ ют к пластике дефекта ТМО, восстанавливая гер­ метичность полости черепа. Дефект твердой мозговой оболочки необходи­ мо максимально герметично ушить (в основном это возможно при экстрадуральном подходе) и/ или используют для ее пластики аутоткани (вык­ роенный на начальном этапе операции и переме-

щенный интрадурально надкостничный лоскут на питающей ножке, свободные лоскуты широкой фасции бедра, фасции височной мышцы, возмож­ но, с участком самой мышцы, а также жировую ткань). Наилучший эффект фиксации аутотрансплантата достигается при применении биологичес-

кого фибрин-тромбинового клея («Beriplast», фир­ ма B E H R I N G , Германия или «Тиссукол», IMMUNO, Австрия) (рис.П-26), а при его отсут­ ствии накладывают узловые или непрерывные швы, а также можно использовать материал «TachoComb».

Рис. 5-26. Двухкомпонентные фибриновые клеевые композиции.1. 1. «Tissucol» фирма Immuno, Австрия.2. «Beriplast» фирма Behring, Германия

После пластики фистулы твердую мозговую обо­ лочку зашивают наглухо. Вскрытую при костно-ггластической трепанации лобную пазуху герметично закрывают, используя надкостничный лоскут и клеевые композиции. Костный лоскут укладывают на место, фиксируя проволочными или узловыми шелковыми швами. Применение во время операции микроскопа способствует лучшей визуализации операционно­ го поля, обеспечивая оптимальный уровень осве­ щения. Описанный способ пластики ликворной фис­ тулы главным образом используется при локали­ зации ее в области решетчатой пластинки и ячеек решетчатой кости, однако может быть применим и при пластике фистулы в клиновидной пазухе. Следует отметить еще один из способов подхо­ да к ликворной фистуле на основании черепа — через имеющийся посттравматический дефект ко­ стей свода черепа, в основном, чешуи лобной ко­ сти. При совпадении сторон локализации фистулы и костного дефекта доступ осуществляли через уже имеющийся дефект (с дополнительной краниото­ мией при недостаточных его размерах) с одномо­ ментной пластикой дефектов основания и свода

Среди недостатков транскраниального доступа следует выделить развитие аносмии при повреж­ дении первичных обонятельных образований лобно-базальной локализации на стороне операции и косметические дефекты в виде западения мяг­ ких тканей над фрезевыми отверстиями, наибо­ лее заметные в нижне-медиальных отделах лоб­ ной области. Бережные манипуляции при ревизии интрадурального пространства, особенно в области решет­ чатой пластинки, могут предотвратить аносмию. С целью уменьшения послеоперационного кос­ метического дефекта в медиально-надбровной об­ ласти целесообразно использовать пластическую фронтотомию (рис. 5-27). После отсепаровывания кожного лоскута резецируют долотом участок пе­ редней стенки лобной пазухи квадратной или пря­ моугольной формы, размеры которого достаточны для наложения фрезевого отверстия на задней стен­ ке пазухи. В конце операции укладывают на место и фиксируют швами резецированный костный фраг­ мент. Этот подход позволяет свести до минимума визуализацию дефекта. При интракраниальном подходе у больных с ушной ликворее используют височно-теменной хипмтический доступ.

Рис. 5-27. Схема пластической фронтотомии (объяснение в тексте

Разрез кожи начинается из точки, расположен­ ной на 1,5 см кпереди от козелка, продолжается кверху на височно-теменную область, подковооб­ разно загибается за ухо, спускается на затылочношейную область и заканчивается на 1—2 см кзади и на уровне (или 1 см ниже) верхушки сосцевид­ ного отростка. После скелетирования чешуи височ­ ной кости, частично теменной и затылочной, а также сосцевидного отростка выполняют костно­ пластическую трепанацию. Накладывают фрезевые отверстия: передне-нижнее — на 10 мм кпереди и на 13 мм выше наружного слухового прохода (над началом места прикрепления скуловой дуги); нижне-срединное — на 15 мм выше и 15 мм кзади от наружного слухового прохода (над височной лини­ ей височной кости); нижне-заднее — на 15 мм выше бугристости затылочной кости и на 55 мм кзади от наружного слухового прохода; верхнее — с учетом предполагаемой локализации повреждений ТМО и костей основания. При интрадуральном доступе визуализация фистулы возможна после вскрытия ТМО, при экстрадуральном — после отделения ее от пирамидки височной кости. Принципы пласти­ ческой реконструкции фистулы и закрытие раны аналогичны описанным выше. При доказанной локализации ликворной фис­ тулы в области передней группы ячеек решетчатой кости и, иногда, передних отделах решетчатой пла­ стинки возможен подход к ней из медиально-ор­ битального разреза. Методика. Операцию проводят под общим обез­ боливанием. Дугообразный разрез мягких тканей и надкостницы начинают от внутреннего края бро­ ви, дугообразно продолжают по боковому скату носа до наружного края грушевидного отверстия. Сначала мягкие ткани, а затем содержимое орби­ ты поднадкостнично осторожно смещают латераль-

но. Глубина продвижения — до канала зрительного нерва. Ориентиром уровня решетчатой пластинки и дна передней черепной ямки является лобно-решетчатый шов. Резецируют глазничную пластинку решетчатой кости, затем — тонкие костные плас­ тинки, разделяющие решетчатые ячейки. После идентификации ликворной фистулы при­ ступают к пластическому этапу операции, исполь­ зуя, по возможности, фибрин-тромбиновый клей. Свободным аутотканным лоскутом (фрагмент над­ костницы, широкой фасции бедра или др), прове­ денным интракраниально, стараются полностью закрыть края костного дефекта. Снизу этот участок прикрывают ротированным на ножке лоскутом сли­ зистой перегородки носа. Полость носа тампониру­ ют марлевыми турундами, пропитанными синтомициновой эмульсией, которые удаляют на 4—5 сутки. Для закрытия ликворной фистулы в клиновид­ ной пазухе используют трансназальный доступ. Методика операции. Наркоз — эндотрахеальный, положение на операционном столе — полусидя. Дополнительно фиксируют голову в подголовнике. Область наружного носа и его полость обрабатыва­ ют анитисептиками (спирт, иодинол). Выполняют вертикальный разрез слизистой оболочки носовой перегородки в задних отделах, отступя 10—15 мм от передней стенки пазухи клиновидной кости. Раз­ рез продолжают на дно носа. Носовую перегородку пересекают в зоне разреза ее слизистой, а также у основания и смещают в сторону. В носовой вход вводят носовой расширитель. Последовательно про­ водят отделение слизистой оболочки от передней стенки пазухи клиновидной кости и резекцию ко­ стного остова (rostrum sphenoidale). Если средняя носовая раковина мешает обзору передней стенки пазухи, то ее удаляют. Следующий этап — трепана-

ция передней стенки пазухи клиновидной кости и тщательное удаление ее слизистой оболочки. Зак­ лючительный этап операции состоит в тампонаде полости клиновидной пазухи. В качестве гермети­ зирующих материалов используют жировую ткань, мышцу, фибриновую губку и др с применением фибринового клея. Для закрытия костного дефекта используют костную или хрящевую (дополнитель­ но резецируемую) части носовой перегородки. Об­ ласть операционной раны засыпают левомицетином (1,0—1,5 г). После извлечения носорасщирителя носовую перегородку возвращают в срединное положение. К расправленной слизистой оболочке устанавли­ вают синтетическую пленку, и оба носовых хода плотно тампонируют марлевыми турундами, про­ питанными синтомициновой эмульсией. Турунды и пленки из полости носа удаляют на 3—4 сутки после операции и в носовые ходы вду­ вают смесь антибиотиков и сульфаниламидов (в те­ чение 2—3 недель). При оторее с истечение ликвора через повреж­ денные ячейки сосцевидного отростка используют трансмастоидалъный доступ. После разреза мягких тканей и скелетирования сосцевидного отростка производят удаление его кортикального слоя (осторожность в области верх­ ней и задней стенок наружного слухового прохода). Резецируя ячейки попадают в сосцевидную пеще­ ру. После визуализации отверстия в верхней части ее передней стенки, ведущего в барабанную по­ лость, его плотно тампонируют кусочком мышцы, используя, при возможности, фибрин-тромбиновый клей. Заключительный этап операции — гер­ метичное закрытие раны. Хирургия ПБЛ должна сопровождаться коррек­ цией сопутствующей патологии циркуляции и ре­ зорбции ЦСЖ. Для адаптации ликвородинамики к новым ус­ ловиям после пластики фистулы устанавливают наружный люмбальный дренаж непосредственно перед основным этапом хирургического вмешатель­ ства (облегчает интракраниальный подход), кото­ рый сохраняют в послеоперационном периоде в течение нескольких суток (до 2 нед). Установка наружного люмбалъного дренажа осу­ ществляется следующим образом. Пациент находит­ ся в положении лежа на боку с согнутыми в тазо­ бедренных и коленных суставах ногами, приведен­ ными к животу; подбородок приведен к грудине. Тщательно проводят обработку кожи спиртом. Уро­ вень пункции — промежутки между остистыми от­ ростками L3—L4 или L4—L5. В месте пункции про­

водят послойно анестезию 3—5 мл 2 % раствора новокаина (учитывать переносимость препарата!). Затем специальной иглой с мандреном (тупоконеч­ ная игла толщиной 2,5 мм и длиной 10 см) произ­ водят пункцию субарахноидального пространства. Иглу направляют в сагиттальной плоскости и не­ сколько кверху. Проходят кожу, подкожную клет­ чатку, желтую связку, эпидуральную жировую клет­ чатку, твердую и паутинную мозговые оболочки. При проколе ТМО возникает ощущение «проваливания» и по извлечении мандрена начинает по­ ступать ликвор. В иглу вводят хлорвиниловый кате­ тер (наружный диаметр 2 мм) с точечными пер­ форированными боковыми отверстиями на конце и продвигают с таким расчетом, чтобы люмбаль­ ный конец катетера (до 5 см) свободно находился в субарахноидальном пространстве. Иглу осторож­ но извлекают, катетер фиксируют к коже с помо­ щью лейкопластыря и присоединяют к стерильной замкнутой системе сбора ликвора. Изменяя высоту положения ликворосборника, постоянно поддер­ живают меняющееся давление в ликворной систе­ ме на относительно постоянных, но умеренно сни­ женных (по сравнению с первоначальными вели­ чинами) показателях. Однако предпочтительно использовать туннель­ ную методику дренирования люмбалъного ликвора. Сущность этой методики состоит в следующем. После небольшого разреза кожи и мягких тканей длиной до 1 см по линии остистых отростков на уровне L3—L4 или L4—L5, пункционным путем катетеризируют люмбальный сак. Наружный конец катетера проводят в подкожно-жировой клетчатке из поясничной области на передне-боковую повер­ хность брюшной стенки и присоединяют к стериль­ ному резервуару для сбора ликвора (рис. 5-28). Эндоскопическая техника закрытия небольших ликворных фистул подробно представлена в главе «Отоневрологические и отоларингологические по­ следствия черепно-мозговой травмы». При неустановленной локализации ликворных фистул, признаках повышения давления ЦСЖ, а также сочетании базальной ликвореи с посттрав­ матической гидроцефалией для устранения базаль­ ной ликвореи применяют шунтирующие операции: люмбоперитонеостомию (при отсутствии окклюзии ликворных путей), либо вентрикулоперитонеостомию (при блокаде циркуляции ЦСЖ). Техника оперативного вмешательства при вентрикулоперитонеостомии. Положение больного на опе­ рационном столе — лежа на спине, голова слегка наклонена вперед и ротирована в противополож­ ную от места операции сторону. Гидропрепаровку

Рис. 5-28. Методика «туннельного» дренирования люмбального ликвора: 1. Пункция и введение катетера в спинальное субарахноидальное пространство; 2, 3. Подготовка и проведение катетера в подкожно-жировой клетчатке на передне-боковую поверхность брюшной стенки; 4. Окончательный вид после фиксации катетера и подсоединения резервуара для сбора ликвора

мягких тканей проводят в месте предполагаемого разреза кожи волосистой части головы и по ходу проведения шунта в подкожно-жировой клетчатке (мастоидальная область, переднебоковая поверх­ ность шеи, средняя треть ключицы, промежуток между парастернальной и среднеключичной лини­ ями на грудной клетке). Производят полуовальный разрез кожи с подкожно-жировой клетчаткой в про­ екции точки Денди (по 3 см вверх и латерально от большого затылочного бугра). Крестообразно или также, полуовально, рассекают надкостницу. После наложения фрезевого отверстия и вскрытия твер­ дой мозговой оболочки через вершину подлежа­ щей извилины проводят пункцию заднего рога бо­ кового желудочка вентрикулярным катетером. Пос­ ледовательно присоединяют к помпе среднего дав­ ления (Pudenz Flushing Valve, model: 12 mm — Medium Pressure, фирма Heyer — Schulte(r)) вентрикулярный и перитонеальный катетер; последний проводят в подкожно-жировой клетчатке переднебоковой поверхности шеи, грудной клетки на пе­ реднюю брюшную стенку и после ее послойного вскрытия имплантируют в брюшную полость. Ге­

мостаз осуществляют с помощью биполярной коа­ гуляции и гемостатической губки. Техника люмбоперитонеостомии. Оперируемый находится в положении лежа на боку с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, при­ веденными к животу; подбородок приведен к гру­ дине. После разреза кожи и подкожно-жировой клетчатки длиной до 1 см по линии остистых отро­ стков на уровне L3—L4 или L4—L5 проводят пунк­ цию субарахноидального пространства специаль­ ной иглой с мандреном (14-gauge X 34/2" Tuohy needle из шунтирующей системы Spetzler(r) Lumbar Peritoneal Shunt фирмы Baxter). По извлечении пос­ леднего и поступления ликвора в иглу вводят ка­ тетер (наружный диаметр 1,5 мм, внутренний — 0,7 мм; длина 80 см) с точечными перфорирован­ ными боковыми отверстиями на конце и продви­ гают его на длину до 5 см в субарахноидальное про­ странство. Иглу осторожно извлекают. С помощью проводника перитонеальный конец катетера про­ водят в подкожно-жировой клетчатке из пояснич­ ной области на передне-боковую поверхность брюшной стенки. Рану на спине герметично уши-

вают. С соблюдением правил асептики больного по­ ворачивают на спину. После послойного вскрытия брюшной стенки в мезогастральной области (пе­ ресечение линии уровня пупочного кольца со среднеключичной линией) имплантируют перитонеальный конец катетера в брюшную полость с после­ дующим послойным ушиванием раны.

5.10.1.

Послеоперационный период

После транскраниальных операций целесообраз­ но соблюдение строгого постельного режима в те­ чение 1—2 недель с приподнятым на 15° голов­ ным концом кровати. После шунтирующих опера­ ций его длительность зависит от выраженности гипотензионного синдрома и составляет в среднем 1—3 суток. Особое внимание уделяют пациентам с систе­ мой закрытого наружного дренирования люмбального ликвора, установленной перед интракраниальным этапом операции. Важное значение имеет правильный подбор уровня установки ликворосборника, высота которого зависит от величины ликворного давления у каждого конкретного па­ циента, его самочувствия (наличие головной боли при возможных гипер- или гипотензионных синд­ ромах). У пациентов с профузным характером истече­ ния ЦСЖ дренаж после операции должен функци­ онировать несколько дольше (в среднем 9—10 су­ ток), чем у больных со скудной ликвореей или скрытой ее формой — (в среднем 5—6 суток). Ежед­ невно или через день производится забор ликвора на исследование (цитоз, клеточный состав, белок). С целью профилактики воспалительных осложне­ ний эндолюмбально можно вводить 0,5 %—1 % ра­ створ диоксидина (1—2 мл). К концу срока функ­ ционирования дренажной системы увеличивают вы­ соту установки ликворосборника или производят пережатие системы с одновременным назначением диуретиков (фуросемид per os или лазикс в/м в до­ зировке 40 мг х 1 раз в сутки днем) и препарата, сни­ жающего продукцию ликвора (диакарб 0,25 х 1 раз в сутки в первой половине). Поскольку большинство больных в анамнезе имеют менингит, частота которого варьирует в пределах от 3 до 50 % (68, 69, 115, 139, 177, 197) и вероятность развития тем выше, чем длительнее существует ликворея (61, 63, 111, 198, 203, 216, 236, 237, 245) и интракраниальная операция со­ пряжена с вмешательством на воздухоносных па­ зухах, уделяют внимание профилактике послеопе­

рационных воспалительных осложнений. С этой це­ лью больным интраоперационно проводится внут­ ривенное введение антибиотиков (цефалоспорины II—111 поколений 1,0—2,0 гр). При длительности оперативного вмешательства свыше 6 часов индук­ цию антибиотиков повторяют. В послеоперационном периоде продолжается антибактериальная терапия (сочетание цефалоспоринов с аминогликозидами) в течение 5—7 суток.

5 . 1 1 . ОСЛОЖНЕНИЯ, ИХ ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ При воспалительных изменениях ликвора дренаж удаляют и, на фоне проводимой антибиотикотерапии, производят ежедневные (до полной сана­ ции ликвора) люмбальные пункции с введением 2—5 мл 0,5%—1 % раствора диоксидина. Среди ранних послеоперационных осложнений при хирургическом лечении ПБЛ встречаются эпидуральные гематомы (причины — недостаточный гемостаз в условиях западения мозга и ТМО при избыточном дренировании люмбального ликвора), пневмоцефалия (как правило, ненапряженная), менингит (обычная причина — дефекты перкутанной установки люмбального дренажа). Более часто наблюдается гипотензионный син­ дром. Его развитие связано, прежде всего, с фун­ кционированием дренирующих систем (системы для длительного закрытого наружного дренирова­ ния люмбального ликвора и для люмбоперитонеального шунтирования). Если тактика ведения всех этих пациентов единая — консервативная тера­ пия, направленная на нивелирование проявлений синдрома, то методики этой коррекции различа­ ются. Параллельно проводимой адекватной терапии (обильное питье, внутривенное введение изотони­ ческих растворов) решается вопрос об уменьше­ нии количества выводимой за пределы ликворной системы ЦСЖ. Если у пациентов с системой зак­ рытого наружного дренирования этого можно было достичь в результате увеличения высоты установки ликвороприемника, то у больных с установленным люмбоперитонеальным шунтом — за счет измене­ ния положения головы и туловища (лежа в гори­ зонтальном положении, не приподнимая головной конец кровати). Проявления ликворной гипертензии после уда­ ления дренажа могут быть купированы серией пос­ леоперационных разгрузочных люмбальных пунк­ ций с увеличенным (до 30 мл) объемом выведе­ ния ЦСЖ и назначением диакарба и лазикса.

5.12. КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ Лечение больных с клиническими признаками ран­ ней посттравматической ликвореи, у которых нет показаний для срочного оперативного вмешатель­ ства, начинают с консервативных мероприятий. Их цель направлена на снижение ликворного давле­ ния, уменьшение продукции цереброспинальной жидкости и создания благоприятных условий для образования рубцово-спаечного процесса в облас­ ти поврежденной твердой мозговой оболочки, что, в конечном итоге, может привести к восстановле­ нию герметичности субарахноидального простран­ ства. Пострадавшим назначают строгий постельный режим в течение 2—3 недель. Придают положение, при котором снижается или полностью прекраща­ ется истечение ликвора наружу: обычно полусидя или с возвышенным головным концом кровати. Однако для каждого конкретного пациента оно должно быть найдено эмпирически. Следует соблюдать осторожность при чихании, кашле, поскольку возможно повышение внутри­ черепного давления. С целью профилактики запоров придерживают­ ся соответствующей диеты; при ее неэффективно­ сти назначают слабительные препараты (сенаде, сенадексин, бисакодил и др). У пострадавших в остром периоде ЧМТ, со­ провождающейся базальной ликвореей, приме­ няют направленную антибактериальную терапию. Выбор антибактериальных средств проводят на основе антибиотикограмм выделенного возбуди­ теля. При отсутствии бактериологических данных о чувствительности микробного фактора к анти­ биотикам рекомендуется парентеральное (внут­ римышечное или внутривенное) применение цефалоспоринов: цефтриоксон (лонгоцеф) в су­ точной дозе 4,0 г (2 г х 2 ) , цефатаксим (клафоран) — 8 г (2 г х 4), цефтазидим — 6 г (2 г х 3) [дозы даны в расчете на взрослого человека]. Од­ новременно используют аминогликозиды, обла­ дающие широким спектром антибакте-риальной активности и особенно эффективные в отноше­ нии грамотрицательных бактерий. Среди них предпочтителен амикацин — 1,5 г (0,5 г х 3, внут­ римышечно). Применяют также производные фторхинолинов, в частности, внутривенно пефлоксацин — 800 мг (400 мг х 2). При синегнойной инфекции эффективен карбенициллин до 30 г в сутки (4—5 г х 6; в/м или в/в). Средняя длитель­ ность курса антибиотикотерапии составляет 10— 12 суток.

С профилактической целью вдувают в носовые ходы смесь антибиотиков с сульфаниламидами или проводят инсуфляции биопароксом. При воспалительных изменениях ликвора целе­ сообразно эндолюмбальное введение 1 % раствора диоксидина в количестве 2—3 мл/сутки. Для профилактики кандидоза при антибиоти­ котерапии назначают леворин или нистатин (0,5), либо низорал (0,2). Особое внимание уделяют нормализации лик­ ворного давления. Проводят дегидратационную те­ рапию с использованием лазикса (0,5—1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно), фуросемида (40 мг утром в течение 4—6 суток) под контролем гематокрита. Дегидратационную терапию необходимо осуще­ ствлять под контролем осмолярности плазмы кро­ ви (нормальные показатели — 285—310 мосм/л), электролитов плазмы крови с коррекцией возмож­ ного дефицита калия (диета, панангин или оротат калия по 1 т х 3, поляризующая смесь). С целью уменьшения продукции ЦСЖ хориоидальными сплетениями желудочков мозга приме­ няют диакарб по 0,25 х 2 раза в сутки (утро, день) в течение 5—7 суток. Консервативную терапию при ранней ликворее дополняют серией люмбальных пункций (при от­ сутствии противопоказаний). При этом контроли­ руют величину ликворного давления, что является показателем эффективности проводимой дегидратационной терапии. Целесообразно поддерживать давление на уровне 90—100 мм водн ст. У пациентов с профузным, а иногда и с уме­ ренным, характером истечения ЦСЖ, могут воз­ никать показания к длительному дренированию ликвора на люмбальном уровне, что позволяет из­ бежать травматизации оболочек спинного мозга при выполнении серий люмбальных пункций. Этот способ может быть применен не ранее, чем через две недели после черепно-мозговой травмы, когда, по данным КТ, полностью регрессируют признаки дислокации мозга и восстанавливаются соотношения краниоспинальных ликворных про­ странств. Параллельно мероприятиям, направленным на прекращение ликвореи и профилактику менинги­ та, проводят симптоматическое лечение. Известно, что прекращение истечения ЦСЖ при проведении вышеописанного комплекса консерва­ тивных мероприятий может наблюдаться у 85 % больных в остром периоде ЧМТ, у 54 % — с по­ здней ринореей и до 100 % — с острой отореей (53, 216, 234, 259).

5.13. КАТАМНЕЗ Для объективизации исходов лечения больных с длительной посттравматической базальной лкквореей при использовании различных вариантов хи­ рургических вмешательств необходимо анализиро­ вать как ближайшие, так и отдаленные результаты. Состояние при выписке оперированных боль­ ных оценивается на основании данных контрольно­ го обследования (включая отоневрологическое). Отдаленные результаты оцениваются по данным катамнеза. Последующая обработка совокупности этих данных позволяет выработать рабочую схему для индивидуального подхода к выбору оптималь­ ного хирургического вмешательства. По данным Института нейрохирургии в ближай­ шем послеоперационном периоде ликворея прекра­ тилась у 134 из 145 (92,4 %). Одновременно улучши­ лось общее состояние, нормализовался психичес­ кий статус, прекратились головные боли и другие проявления гипотензионного синдрома. У 26 больных ликворея рецидивировала; у 11 — в течение первого месяца послеоперационного пе­ риода и у 15 — в более поздние сроки после опера­ ции. Однако изменились вариант истечения ликвора (из постоянного на периодический) и его ха­ рактер (из умеренного на скудный). Наилучшие результаты после операции были достигнуты при сочетании интракраниального вмешательства с дренированием люмбального ликвора. При выполнении оперативного вмешательства по поводу непрекращающейся назальной ликвореи в течение первого месяца после травмы с приме­ нением (в 69 наблюдениях) в ходе операции фибрин-тромбинового клея процент рецидивов лик­ вореи был значительно ниже. Летальных исходов после операции не было. Для более полного представления о состоянии пациентов в отдаленном послеоперационном пери­ оде был изучен катамнез на глубину до 13,5 лет. Из 26 наблюдений с послеоперационными (в ближайшем и отдаленном периодах) рецидивами в 12 — ликворея была эпизодической (2—3 раза в год) при отсутствии менингита. Повторно опери­ ровано 14 больных; 8 из них выполнено люмбоперитонеальное шунтирование, 4 — пластика фисту­ лы транскраниальным доступом и двоим — транс­ назальным. При контрольных осмотрах признаков явной ликвореи не выявлено. Глобальным показателем исходов оперативного лечения ПБЛ является социальный статус боль­ ных после устранения ликвореи.

Изучение катамнеза у 87 пациентов на глубину от трех месяцев до 13,5 лет показало следующие ре­ зультаты по шкале комы Глазго: хорошее восста­ новление — 70,1 96, умеренная инвалидизация — 27,6 %, грубая инвалидизация — 2,3 %. Однако мы считаем, что исходы лечения ЧМТ и ее послед­ ствий, и в частности ПБЛ, более корректно оце­ нивались по дифференцированной шкале исходов ИНХ (Доброхотова ТА.,1990). При таком уточнен­ ном подходе графа «хорошее восстановление по шкале исходов Глазго» разделяется на 4 рубрики и применительно к нашему материалу выглядит сле­ дующим образом: 1) полное восстановление тру­ доспособности, работает на прежнем месте — 42,5 %; 2) трудоспособность снижена незначитель­ но, работает на прежнем месте — 20,7 %; 3) рабо­ тает на прежней работе с ограничением нагрузки — 4,6 %; 4) работает на менее квалифицированной работе, III группа инвалидности — 2,3 %; 5) II груп­ па инвалидности — 27,6 %; 6) I группа инвалид­ ности — 2,3 %. При этом важно подчеркнуть, что причинами умеренной и грубой инвалидизации яв­ ляются другие последствия ЧМТ, а не ПБЛ. По­ нятно, что успешное оперативное лечение ликво­ реи не могло решить в этих случаях задачу восста­ новления трудоспособности пострадавших. Таким образом, у подавляющего большинства больных хирургическое лечение базальной ликво­ реи оказалось адекватным и привело к полному исчезновению этого опасного последствия череп­ но-мозговой травмы (хотя, разумеется, могли ос­ таться иные, инвалидизирующие больного, послед­ ствия перенесенной ЧМТ).

5.14. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Итак, очевиден значительный прогресс в диагнос­ тике и хирургическом лечении ПБЛ. Применение комплексного лечения, включая своевременное оперативное вмешательство на ликворной фисту­ ле, приводит, в подавляющем большинстве случа­ ев, к выздоровлению больного и восстановлению трудоспособности. Но проблему нельзя считать полностью решен­ ной. Даже при применении микрохирургической тех­ ники, аутопластики, фибрин-тромбинового клея, а также системы длительного наружного дрениро­ вания ЦСЖ все же возможны рецидивы ликвореи (от 1,7 % до 27 % наблюдений после первой попыт­ ки закрытия ликворной фистулы и до 10 % — после повторных операций (197, 234, 247)). Поэтому не­ обходимо дальнейшее совершенствование методов диагностики и техники хирургических операций,

что откроет новые возможности в улучшении ре­ зультатов лечения посттравматической базальной ликвореи. Опыт Института нейрохирургии, как и опыт крупных нейрохирургических клиник С Ш А и Ев­ ропы, подтверждает эффективность лечения боль­ ных с посттравматической базальной ликвореей в условиях стационаров, где нейрохирурги в полной мере владеют техникой реконструктивной и малоинвазивной хирургии. Литература 1. Абрамов Ш.И. Лобные пазухи на краниологичес­ ком материале и на живом человеке.— Ташкентский ме­ динститут. Труды кафедры нормальной анатомии.— Таш­ кент.- 1953.-С. 114-141. 2. Авдеев ГА. Томография черепа. Под ред. Ш.И. Абра­ мова. // «Медицина», Ленинградское отделение.— 1965.— 195 с. 3. Арутюнов Н.В., Гриндель О.М., Демчук М.Л. и др. Компьютернотомографическая цистернография с совре­ менными неионнными рентгеноконтрастными препара­ тами в диагностике базальных ликвореи различного генеза. // Вопр. нейрохир.— 1994.- № 4.— С.27—29. 4. Бабчин И.С. Закрытые повреждения черепа и го­ ловного мозга. //Л. — 1958.— 40 с. 5. Барон М.А., Майорова Н.А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек: Атлас— М.— 1982.— 352 с. 6. Благовещенская Н.С. Клиническая отоневрология при поражениях головного мозга.— М.— 1976.— С. 133— 143. 7. Благовещенская Н.С. Сочетанные поражения лоб­ ных пазух и мозга.— М.— 1972.— С. 222—236. 8. Благовещенская Н.С. Ринологические данные в ди­ агностике и выборе вида оперативного вмешательства при носовой ликворее. // Вопр. нейрохир.— 1994.— № 2.— С. 13-16. 9. Блинков СМ., Смирнов Н.А. Смещения и дефор­ мации головного мозга: Морфология и клиника.— Л.— 1967. 10. Бова ЕА. Хирургическое лечение назальной и уш­ ной ликвореи: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук.— М.— 1970.- 31 с. 11. Бова Е.А. // В кн.: Доклады межобластной научнопрактической конференции нейрохирургов, невропато­ логов, травматологов и психиатров.— Иваново.— 1966.— 185 с. 12. Бредбери М. (Bradbury M.). Концепция гемато— энцефалического барьера.— М.— 1983.— 480 с. 13. Волобуев Ю.М. К закрытию назальных ликворных свищей. // Вопр. нейрохир.— 1985.— № 6.— С. 49—52. 14. Воробьев В.П. Анатомия человека. Т.1. — М.— 1932.- 702 с. 15. Головащенко Н.В. К вопросу диагностики ликво­ реи в остром периоде черепно-мозговой травмы. // Клин, хирургия.- 1973.- № 10.- С.71 - 72. 16. Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма человека при черепно-мозговой травме. // М.— 1988.— С. 159— 191. 17. Добровольский Г.Ф. О роли ультраструктуры пау­ тинной оболочки головного мозга человека в процессе

удаления эритроцитов субарахноидально излившейся крови. // Вопр. нейрохир. — 1974. — № 2. — С. 32—37. 18. Добровольский Г.Ф. Проблема функциональной морфологии системы ликворообращения и ее развитие в трудах М.А.Барона и его учеников. // Архив анат.— 1986.- № 10.- С. 100-104. 19. Добровольский Г.Ф. В кн. «Патоморфология и экс­ пертная оценка повреждений головного мозга при че­ репно-мозговой травме».— 1994.— Москва—Ижевск.— С. 77-96. 20. Доброхотова ТА. Прогноз восстановления психи­ ческой деятельности больных с черепно-мозговой трав­ мой. // Черепно-мозговая травма: прогноз течения и ис­ ходов.- М . - 1993.- С. 110-125. 21. Егоров Б.Г. К вопросу о закрытии дефектов твер­ дой мозговой оболочки. // Совр. хирургия.— 1927.— № 2.— С. 2-3. 22. Зограбян С.Г. Черепно-мозговая травма.— М.— 1969.- 248 с. 23. Золотко Ю.А. Атлас топографической анатомии человека. 4.1. Голова и шея. — М.— 1964.— 214 с. 24. Имшенецкая В.Ф. Антибиотики и их применение в нейро-хирургии. // Вопр.нейрохирургии.— 1966.— № 2.— С. 6 2 - 6 8 . 25. Имшенецкая В.Ф. Влияние микробного агента, проницаемости антибиотиков в спинно-мозговую жид­ кость на эффективность антибиотикотерапии в нейро­ хирургии: Автореф. дисс.... д—ра мед. наук.— М.— 1974. 26. Ивановский М.И. Ликворея и борьба с ней при огнестрельных травмах головного и спинного мозга. // Вопр.нейрохир.— 1946,— т. X.— № 1. 27. Исаков Ю.В. Менингит как инфекционное ослож­ нение острого периода при черепно-мозговой травме. // Тр. Моск. НИИ скорой помощи.- М,— 1977.- Т.27. — С. 82-84. 28. Карамышев РА. Особенности диагностики ликво­ реи при черепномозговой травме. // Сов. медицина.— 1982.- № 6 . - С. 102-104. 29. Карамышев Р.А., Лебедев В.В., Корольков Ю.И., Поздышева И.С. О диагностике острой травматической ликвореи. // Вопр. нейрохир.— 1982.— № 3.— С. 38—43. 30. Карамышев Р.А. Диагностика и лечение скрытой ликвореи в остром периоде черепно-мозговой травмы: Автореф. дис.... канд. мед. наук.— М.— 1984. 31. Корниенко В.Н., Тиссен Т.П. Миелография с амипаком в диагностике заболеваний и повреждений спин­ ного мозга и позвоночника. // Вестн. рентгенол.— 1985.— № 3 . - С. 24-30. 32. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Ком­ пьютерная томография в диагнозе черепно-мозговой травмы.— М.— 1987. 33. Корниенко В.Н., Арутюнов Н.В., Гриндель О.М., Дрожжин В.А. Опыт использования нового неионного рентгеноконтрастного вещества «ультравист» в нейрорентгенологии. // Вопр. нейрохир. — 1993. — № 3.— С. 36—37. 34. Лебедев В.В. и др. Рентгенодиагностика травматичес­ ких повреждений черепа и головного мозга. // М.— 1973. 35. Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по неотложной нейрохирургии.— М.— 1987.— С. 95—103. 36. Лебедев В.В., Карамышев В.А. Диагностика лик­ вореи в остром периоде черепно-мозговой травмы. // Хи­ рургия.- 1985.- N П . - С. 34 - 37. 37. Лебедев В.В., Охотский В.П., Каншин Н.Н. Нео­ тложная помощь при сочетанных травматических повреж­ дениях. // М . - 1980.- 182 с.

38. Лейбзон Н.Д. Пластика дефектов черепа. // М.— I960.- С. 206. 39. Лившиц Л.Я. Диагностика и лечение базальных и парабазальных черепно-мозговых повреждений, ослож­ ненных ликвореей: Метод, рекомендации.— Саратов.— 1983,- 17 с. 40. Майкова-Строганова B.C., Рохлин Д.Г. Кости и суставы в рентгеновском изображении. Т. 3. Голова.— Л.— 1955.- 476 с. 41. Макаров А.Ю. Клиническая ликворология.— Л.— 1984.- 216 с. 42. Милославский М.В. Лобные пазухи. Анатомо-топографическое и краниологическое исследование.— М.— 1903.- 192 с. 43. Минкин С Ю . Лечение послеоперационных ликворных свищей. // Новый хирургический архив.— Т. 36.— кн. 1 . - 1936.-С. 33-38. 44. Минор Л.С. Демонстрация анатомических препа­ ратов случая истечения цереброспинальной жидкости из носа. // О-во невропатологов 24.IX.1910.— М. 45. Миронович Н.И. Первичные послеоперационные ликвореи. // В кн: Проблемы современной нейрохирур­ гии.- 1957.- т. П . - С. 150-155. 46. Михалкина А.Н. Два наблюдения отогенной лик­ вореи. // Вест. Оторинолар.— 1957.— № 1.— С. 100—101. 47. Мосийчук Н.М., Сон А.С. Способ лечения спон­ танной назальной ликвореи. // Вест.Оторинолар.— 1985.— № 5 . - С . 59-61. 48. Науменко В.Г., Панов И.Е. Базальные субарахноидальные кровоизлияния.— М.— 1990. 49. Оглезнев К.Я. Переломы основания черепа. // М.— 1976.- 31 с. 50. Оглезнев К.Я. Нейрорентгенологические методы исследования ликворной системы головного мозга. // М., ЦОЛИУВ.- 1983.- 40 с. 51. Осипова В.А. К анатомии передней черепной ямки. Актуальные вопросы теоретической и практической ме­ дицины. — Саратов. — 1970.— С. 131 —133. 52. Охлопков В.А. Длительная посттравматическая базальная лик-ворея (клиника, диагностика, лечение, катамнез). //Дисс.... канд. мед. наук.— Москва, 1996. 53. Педаченко Г.А., Педаченко Е.Г., Куликова М.В., Путилин А.И. Ликворея. — Киев.— 1993.— 16 с. 54. Педаченко Г.А., Путилин А.И. Диагностика по­ здней травма-тической назальной ликвореи. // Журнал ушных, носовых и горловых болезней — 1984.— № 2.— С. 53-55. 55. Педаченко Г.А., Путилин А.И. Нейрохирургичес­ кое лечение поздней травматической назальной ликво­ реи. // В кн: Научная конференция нейрохирургов УССР.- Одесса, 1984.- С. 79-81. 56. Педаченко Г.А., Путилин А.И. Хирургическое лече­ ние больных с травматической назальной ликвореи. // Ней­ рохирургия.— Киев.— 1987.— Выпуск 20.— С. 108—112. 57. Педаченко Г.А., Путилин А.И., Куликова М.В. Экспресс-диагностика травматической носовой ликво­ реи. Информационное письмо МЗ УССР.— Выпуск 5.— Киев.- 1985. 58. Педаченко Е.Г., Шмейсани А.Х. Травматическая ушная ликворея. // Киев, 1995. 59. Повертовски Г. (Powiertowski H.). Лобно-лицевые травмы. Механизм, патология и принципы хирургичес­ кого лечения. // Варшава. — 1968.— 161 с. 60. Полосин И.Н. Динамика репаративных процессов и тактика лечения краниобазальных повреждений, ос­

ложненных ликвореей, у больных с различной тяжес­ тью ушиба головного мозга. // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.- Л . - 1990.- 24 с. 61. Потапов А.А., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.В., Охлопков В.А., Кутин В.А. Диагностика и хирургичес­ кое лечение посттравматической ликвореи. // Научнопрактическая конференция, посвященная 30-летию ней­ рохирургического отделения Дагестанской респ.клини­ ческой больницы: Материалы.— Махачкала, 1993.— С. 187-188. 62. Потапов А.А., Охлопков В.А., Лихтерман Л.В., Кравчук АД., Арутюнов Н.В. Результаты хирургическо­ го лечения длительно существующей посттравматичес­ кой базальной ликвореи. // Межобластная конференция нейрохирургов Нижегородского межобластного центра.— Сыктывкар, 1996. 63. Потапов А.А., Кравчук АД., Охлопков В.А., Ку­ тин В.А. Новые подходы в диагностике и лечении ба­ зальных ликвореи. // Первый съезд нейрохирургов Укра­ ины.— Киев,— 23—26 сентября 1993. 64. Потапов И.И. Об оперативном лечении при по­ вреждении ситовидной пластинки. // Вест. Оторинол.— 1947.- № 4 . - С. 42-47. 65. Преображенский Н.А., Гольдман Н.И. Ликворея через фистулу в области улитки. // Вестн. оториноларин­ гологии.- 1982.- № 4 . - С. 44 - 48. 66. Промыслов М.Ш. Обмен веществ в мозге и его регуляция при черепно-мозговой травме. // М.— 1984.— 88 с. 67. Путилин А.И., Педаченко Г.А., Савенко А.Г. Спо­ соб лечения травматической назальной ликвореи. Автор­ ское свидетельство № 1033131. // Открытия и изобрете­ н и я . - 1983.- № 29. 68. Путилин А.И. Нейрохирургическая диагностика и лечение травматической назальной ликвореи. // Авто­ реф. дисс.... канд. мед. наук.— К— 1984.— 18 с. 69. Путилин А.И. Диагностика и лечение ятрогенной назальной ликвореи. // Клин.хирургия.— 1984.— № 12.— С. 36-37. 70. Решетилов В.И. Отток ликвора из подоболочечных пространств спинного мозга. // Вопр.нейрохир.— 1982.— № 6 . - С. 42-46. 71. Румянцев Ю.В., Бессмертный М.З. О травмати­ ческой пневмо-цефалии. // Вопр. нейрохирургии.— 1979.— № 4 . - С . 47-49. 72. Самотокин Б.А. Желудочковые ликворные сви­ щи при гнойных огнестрельных черепно-мозговых ра­ нениях. // В кн: сессия нейрохирургического совета Ин­ ститута нейрохирургии 19—22 мая 1946.— М.— 1947.— С. 92-95. 73. Самотокин Б.А. Ликворея и ликворные свищи при огнестрельных черепно-мозговых ранениях. // В кн: Ле­ чение огнестрельных ранений черепа и головного моз­ г а . - 1 9 4 4 . - С . 160-166. 74. Самотокин Б.А., Арутюнов А.И. Клиника, диаг­ ностика и лечение открытых черепно-мозговых повреж­ дений. // Руководство по нейротравматологии / Под ред. А.И. Арутюнова. - М. - 1978. - Ч. 1. - С. 322-346. 75. Стародубцев А.И. Субарахноидальная инсуфляция газа при переломах основания черепа, сопровож­ дающихся ликвореей. // Вопр. нейрохирургии.— 1970.— № 5 . - С. 33-35. 76. Стародубцев А.И. Скрытая ликворея при перело­ мах основания черепа. // Вестник хирургии им Греко­ в а . - 1971.- т. 107.- № 8 . - С. 123 - 124.

77. Танфильев Д.Е. Возрастные особенности гайморо­ вых пазух. // М.— 1964.— 134 с. 78. Тиссен Т.П., Гасанов Я.К., Романова Н.В. Нисхо­ дящая миелография с водорастворимыми контрастны­ ми препаратами методом боковой пункции большой за­ тылочной цистерны. // Вестн. рентгенол. — 1991. — № 2.— С. 76-81. 79. Умаханов Р.У. Сравнительная оценка способов пластики дефектов ТМО: Экспериментальные и клини­ ческие исследования. //Автореф. дис.... канд. мед. наук.— Л . - 1978.- 31 с. 80. Фрайжи A.M. Патология ликворных пространств головного и спинного мозга при процессах различного генеза (радио-нуклидный аспект). // Дисс. ... канд. мед. наук.— Минск, 1992. 81. Фридман А.П. Основы ликворологии. // М.— 1971.— 647 с. 82. Харитонова К.И., Родюкова Е.И., Имшенецкая В.Ф. Патогенез осложненных повреждений головного мозга. // Новосибирск.— 1986.— 117 с. 83. Хворостухин В.И., Ведяев И.П., Мурыгина А.С. Изотопо-диагностика посттравматической ликвореи у боль­ ных с базальными и парабазальными черепно-мозговыми повреждениями. // В кн: Вопросы нейрохирургии, невро­ патологии и психиатрии.— Саратов, 1975.— С. 147—148. 84. Хворостухин В.И. Хирургическая тактика при базальных и парабазальных черепно-мозговых поврежде­ ниях, осложненных ликвореей. // Вопр. организации и лечения травмы нервной системы в РСФСР.— Л.— 1977,- С. 63-64. 85. Хворостухин В.И. Лечение базальных и парабазаль­ ных черепномозговых повреждений, осложненных лик­ вореей: Автореф. дис.... канд. мед. наук.— Л. — 1978. 86. Хворостухин В.И., Лившиц Л.Я. Профилактика и лечение гнойных осложнений переломов основания че­ репа, сопровождающихся ликвореей. // Черепно-мозго­ вая травма и ее осложнения.— Л.— 1981.— С. 82—85. 87. Черномордик А.Б. Трудности антибиотикотерапии. // Клин, медицина.- 1979.- № 12.- С. 87-91. 88. Шевалье А.В. Случай позднего посттравматичес­ кого ликворного свища с протрузией мозга в полость среднего уха. // Вопр. нейрохирургии,— 1972.— № 3.— С. 58-59. 89. Шевалье А.В. Хирургия острой закрытой травмы черепа и мозга (Вопросы диагностики, показаний и ме­ тодики операций). //Автореф. дисс.... доктора мед. наук.— Саратов,— 1972.— 22 с. 90. Шлыков А.А. Проникающие в черепно-мозговую полость огнестрельные парабазальные ранения. // Авто­ реф. дисс.... доктора мед. наук.— М.— 1956. 91. Щербакова Е.Я., Науменко В.И., Лошаков В.А. и др. Радионуклидная диагностика патологии ликворной системы при посттравматических состояниях. // Вопр. ней­ рохирургии.- 1988.- № 4 . - С. 35-39. 92. Щербакова Е.Я., Снигирев B.C., Науменко В.И. и др. Внутренняя гидроцефалия и базальная ликворея (радионуклидные данные). // Вопр. нейрохирургии.— 1993.— № 3 . - С. 22-24. 93. Щербакова Е.Я., Лошаков В.А., Снигирев B.C. и др. Радионуклидная диагностика патологии ликворных путей при посттравматических состояниях. // Вопр. ней­ рохирургии.- 1994.- № 1.— С. 18—22. 94. Юрищев Е.П., Добровольский Е.Ф., Имшенец­ кая В.Ф., Щербакова Е.Я. // БМЭ.— 3 изд.- М.— 1986.— Т. 2 7 . - С . 177-185.

95. Adson A.W., Uihlein A. Repair of defects in ethmoid and frontal sinuses resulting in cerebrospinal rhinorrhea. // Arch. Surg.- 1949. - Vol. 58. - P. 623-634. 96. Ahmadi J., Weiss M.H., Segall H.D., Schultz D.H., Lee C.S., Giannotta S.L. Evaluation of cerebrospinal fluid rhinorrhea by metrizamide computed tomographic cisternogra­ phy. // Neurosurgery.- 1985.- Vol. 16.- P. 54-60. 97. Aitken R.R., Drake C.G. Continuous spinal drainage in the treatment of postoperative cerebrospinal fluid fistulae. // J. Neurosurg.- 1964.- Vol. 21.— P. 275-277. 98. Alker G.J. Jr., Glasauer F.E., Leslie E.V. Long-term experience with isotope cisternography. // JAMA.—1972.— Vol. 219.-P. 1005-1010. 99. Allen M.B., Jr., Gammal Т.Е., Ihnen M., et al. Fistula defection in cerebrospinal fluid leakage. // J. Neurol. Neurosurg. Pschiatry.- 1972.- Vol. 3 5 . - P. 664-668. 100. Almen T. // Patient Safety and Adverse Events in Contrast Medium Examinations / Eds I. Enge, J. Edgren.— Oslo.- 1988. - P. 25-45. 101. Anderson W.M., Schwartz G.A., Gammon G.D. Chronic spontaneous cerebrospinal rhinorrhea. //Arch. Intern. Med.- 1961.- Vol. 107. - P. 723-731. 102. Antonyshyn O. et al. The temporalis myo-osseous flap: an experimental study. // Plast. Reconstr. Surg.— 1986.— V.77.-P. 4 0 6 - 4 1 3 . 103. Appelbaum E. Meningitis following trauma to the head and face. //J.A.M.A.- I960.-Vol. 173.-P. 1818-1822. 104. Argenta L.C. et al. The versatiliti of pericranial flap. // Plast Reconstr. Surg.- 1985.- V.76.- P. 695-702. 105. Avelar J.M., Psillakis J.M. The use of galeal flaps in craniofacial deformitis. // Ann. Plast. Surg.— 1981.— V. 6.— P. 165-168. 106. Вое J., Huseklepp H. Recurrent attacks of bacterial meningitis. //Am. J. Med.- I960.—Vol. 2 9 . - P. 465 - 475. 107. Borbely K. Radionuklid cisterno-myelografia az idegsebeszeti gyakorlatban. Kandidatusi ertekezes.— 1990. 108. Bousquet C, Veneecloo F.M., Juolliot J.P., et al. Les otoliquorrhees traumatiques: a propos de 50 malades operes. //Neurochirargie.- 1980.- Vol. 2 6 . - P. 369-375. 109. Braakmann R. Survey and follow-up of 225 consecutive patients with a depressed skull fracture. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1971.- Vol. 3 4 . - P. 106. 110. Brandt F., Nahser H.C., Hartjes H, Kunitsh G. The value of metrizamide CT cisternography in the diagnosis of CSF fistulae. //ActaNeurochir. (Wien).- 1983.- Vol. 69.- P. 37-42. 111. Brawley B.W., Kelly W. A. Treatment of skull fractures with and without cerebrospinal fluid fistula. // J. Neurosurg.— 1967.-Vol. 2 6 . - P . 57-61. 112. Brent B. Experience with the temporoparietal fascia free flap. // Plast. Reconsrt. Surg.- 1985.- V. 76.- P. 177-180. 113. Bret P., Hor F., Huppert J., Lapras C, Fischer G. Treatment of cerebrospinal fluid rhinorrhea by percutaneous lumboperitoneal shunting: Review of 15 cases. // Neurosur­ gery.- 1985.- Vol. 16.- P. 44-47. 114. Brisman R., Hughes J., Mount L. Cerebrospinal fluid rhinorrea and empty sella. // J. Neurosurg.— 1969.— Vol.31.— P. 538-543. 115. Brisman R., Hughes J., Mount L. Cerebrospinal fluid rhinorrhea. //Arch. Neurol.- 1970.- Vol. 2 2 . - P. 245-252. 116. Brown B.A., Jones W.W. Prolonged headache following spinal puncture. Response to surgical treatment. // J. Neurosurg.- 1962.- Vol. 19.- P. 349-350. 117. Bryant T.D.R., Bird R. Extracranial repair of cerebrospinal fluid fistulae. // J. Otolaryngol.— 1982.— Vol. 1 1 . - P . 191-197.

118. Burian N. The microsurgical treatment of rhinorrhea. In Koos W., Bosk F., and Spetzler R., eds.: Clinical Microneurosurgery. — Stuttgart, Georg Thieme Publisher, 1976,- P. 67-69. 119. Byrd H.S. The use of subcutaneous axial fascial flaps in reconstruction of the head. //Ann. Plast. Surg.— 1980.— V.4.- P.191—198. 120. Cairns H. Injuries of the frontal and ethmoidal sinuses with special references to cerebrospinal rhinorrhea and aeroceles. //J. Laryngol. Otol.- 1937.-Vol 52,- P. 589-623. 121. Calcaterra T.C. Extracranial surgical repair of cerebrospinal fluid rhinorrhea. // Ann. Otol. Rhinolaryngol— 1980.-Vol. 89. - P . 108-116. 122. Caldicott W.J.H., North J.B., Simpson D.A. Trauma­ tic cerebrospinal fluid fistulas in children. // J. Neurosurg.— 1973.-Vol. 38. - P . 1-9. 123. Calvert C.A., Cairns H. Discussion on injuries of the frontal and ethmoidal sinuses. // Proc. R. Soc. Med.— 1942.— Vol. 3 5 . - P. 805-810. 124. Cameron H.V. Evaluation of a biodegradable ceramic. //J.Biomed.Mat.Res.- 1979.— V . l l . - P. 179-183. 125. Cantu R.C., Michelsen J.J., New P.F.J. Demonstra­ tion of a ventriculo-mastoid fistula (paradoxical cerebrispinal fluid rhinorrhea) by Pantopaque ventriculography. // Neurochirurgia.- 1967.-Vol. 10.- P. 35-44. 126. Casanova R. et al. Anatomic basis for vascularized outer table calvarial bone flaps. // Plast.Reconstr.Surg.— 1986.— V. 78.- P. 300-309. 127. Chandler J.R. Traumatic cerebrospinal fluid leakage. // Otolaringol. Clin. North Am.- 1983.- Vol. 16.- P. 623-632. 128. Charles D.A., Snell D. Cerebrospinal fluid rhinorrhea. // Laryngoscope.- 1979.- Vol. 8 9 . - P. 822-826. 129. Cloward R.B., Cunningham E.B. The use of gelatin sponge in prevention and treatment of cerebrospinal rhinorrhea. //J. Neurosurg.- 1947.- Vol. 4 . - P. 519-525. 130. Collins W.F. Dural fistulae and their repair. In Youmans J.R., ed.: Neurilogical Surgery, 1st Ed. Philadelphia, W. B. Saunders Co., 1973.- P. 981-992. 131. Crossley R.B., Spink W.W. Recurrent meningitis; me­ ningeal defects found after 12th attack. // J.A.M.A.— 1971.— Vol.215.-P. 331. 132.Cserr H.F.Relationship between cerebrospinal fluid and interstitial fluid of brain. // Fed.Proc. — 1974. — Vol. 33. — № 9. - P. 2075-2078. 133. Cushing H. Experience with orbito-ethmoidal osteomata having intracranial complications. // Surg. Gynecol. Obstet. - 1927. - Vol. 4 4 . - P. 721-742. 134. Dandy W.E. Pneumocephalus (Intracranial Pneumato­ cele or Aerocele). //Arch. Surg,- 1926.- Vol. 12.- P. 9 4 9 982. 135. Dandy W.E. Treatment of rhinorrhea and otorrhea. // Arch. Surg.- 1944.- Vol. 4 9 . - P. 75-85. 136. Di Chiro G., Reames P.M., Matthews W.B. RISAventriculography and RISA-cisternography. // Neurology (Minneapol), 1964.-Vol.14.- P. 185-191. 137. Di Chiro G., Ommaya A.K., Ashburn W.L., Briner W.H. Isotope cisternography in the diagnosis and follow up of cerebrospinal fluid rhinorrhea. // J. Neurosurg.— 1968.— Vol. 2 8 . - P. 522-529. 138. Dietrich U., Feldges A., Sievers K., Kosks W. Lokalisation von frontobasalen traumatischen Liquorfisteln, Ein Vergleich von radiologischem Befund und Operationsbefund. //Zbl. Neurochir.- 1993.- Bd. 5 4 . - S. 24-31. 139. Dietz H. Die frontobasale Schadelhirnverletzung. Monographien aus dem Gesamtgebiet der Neurologie und

Psychiatrie Heft 130. Springer, Berlin Heidelberg New York.— 1970. 140. Dohlman G. Spontaneous cerebrospinal Rhinorrhea. //Acta Otolaringol. [Suppl.] (Stockh).- 1948.-Vol. 67 — P. 20-23. 141. Dohrmann G.J., Patronas N.J., Duda E.E., Mullan S. Cerebrospinal fluid rhinorrhea: Localization of dural fistulae using metrizamide, hypocycloidal tomography und computed tomography. // Surg. N e u r o l - 1979.- Vol. 1 1 . - P. 373-377. 142. Doron Y., Simon J., Peyser E. Positive contrast myelo-encephalography for visualisation of cerebrospinal fluid fistula. // Neuroradiology.- 1972.- Vol. 3 . - P. 228-230. 143. Drayer B.P., Rosenbaum A.E. Studies of the circulation: amipaque CT cisternography and ventriculography. // J. Neurosurg.- 1978.- Vol. 4 8 . - P. 946-956. 144. Drayer B.P., Rosenbaum A.E., Higman H.B. Cerebrospinal fluid imaging using serial metrizamide CT cisternography. // Neuro—radiology.— 1977.— Vol. 13.— P. 7-17. 145. Drayer B.P., Wilkins R.H., Boehnke M., et al. Cerebrospinal fluid rhinorrhea demonstrated by mertizamide CT cisternography.//AJR.- 1977.-Vol. 129.-P. 149-151. 146. Duckert L.G., Mathog R.H. Diagnosis in persistent cerebrospinal fluid fistulas. // Laryngoscope.— 1977.— Vol. 87.— P. 18-25. 147. Einhorn A., Mizrahi E.M. Basilar skull fractures in children: the incedence of CNS infection and the use of an­ tibiotics. //Am. J. Dis. Child.- 1978.- Vol. 132,- P. 11211124. 148. Eljamel M.S., Pidgeon C.N. Localization of inactive cerebrospinal fluid fistulas. // J. Neurosurg.— 1995.— Vol. 83.— P. 795 - 798. 149. Eljamel M.S., Foy P.M. Acute traumatic CSF fistulae: the risk of intracranial infection. // Br.J.Surgery.— 1990.— Vol.4.— P. 381—385. 150. Evans LP., Keegan H.R. Danger in the use of intrathecal methylene blue. // J. A. M. A. — 1960. — Vol. 174. — P. 856-859. 151. Faussat L, Chiassi В., Princ G // Rev. Stomat. Chir. maxillofac- 1993.- Vol. 9 4 . - P. 363-365. 152. Fisher H.W. // Contrast Media from the Past to the Future / Eds R. Felix et a l . - Berlin, 1987.- P. 3-18. 153. Foltz E.L. The use of controlled overpressure cisternography to localize cerebrospinal fluid rhinorrhea. // J. Nucl. Med.- 1977. -Vol. 18.- 187. 154. German W.J. Cerebrospinal rhinorrhea-surgical repair. //J. Neurosurg. - 1944.- Vol. 1 . - P. 50-66. 155. Ghoshhajra K. Metrizamide CT cisternography in the diagnosis and localization of cerebrospinal fluid rhinorrhea. / / J.Comput. Assist. Tomogr.- 1980.- Vol. 4 . - P. 306-310. 156. Gotham J.E., Meyer J.S., Gilroy J., Bauer R.B. Observations on cerebrospinal fluid rhinorrhea and pneumo­ cephalus. //Ann. O t o l - 1965.-p. 214-233. 157. Grant F.C. Intracranial aerocele following fracture of the skull. Repot of a case with review of the literature. // Surg. Gynecol. Obstet.- 1923.- Vol. 36.- P. 251-255. 158. Greenblatt S.H., Wilson D.H. Persistent cerebrospinal fluid rhinorrhea treated by lumboperitoneal shunt. Technical note. //J. Neurosurg.- 1973.-Vol. 38. - P. 524-526. 159. Grisoji F., Vincentelli F., Henry J.M. Anatomical bases for the transsphenoidal approach to the pituitary gland. // Anat. clin.- 1982.- Vol. 3, № 3 . - P. 207-220. 160. Hagan R.E. Early complications following penetrating wounds of the brain. // J. Neurosurg.— 1971.— Vol. 34.— P. 132-141.

161. HandW.L., SanfordJ.P. Post-traumatic bacterial me­ ningitis. // Ann. Intern. Med.- 1970.- Vol.72.- P. 869-874. 162. Hardwood—Nash D.C. Fractures of the petrous and tympanic parts of the temporal bone in children: A tomo­ graphic study of 35 cases. // A.J.R.- 1970.- Vol. 110,- P. 598-607. 163. Hardy J. Transsphenoidal hypophysectomy. // J. Neurosurg.- 1971. -Vol. 34.- P. 582-594. 164. Harner S.G., Laws E.E. Translabyrinthine repair for cerebrospinal fluid othorhinorrhea. // J.Neurosurg.— 1982.— Vol. 5 7 . - № 2 . - P . 258-261. 165. Hauben D.F., van der Meulen J. С Use of a temporal musculoperiosteal flap in the treatment of craniofacial abnor­ malities: experimental study. // Plast. Reconstr. Surg.— 1984.— V. 74.- P. 355-367 166. Healy C.E. Significance of a positive reaction for glu­ cose in rhinorrhea. // Clin. Pediatr.— 1969.— Vol. 8 . - P. 239. 167. Hendrick E.B., Hardwood-Nash D.C, Hudson AR. Head injuries in children: A survey of 4465 consecutive cases at the Hospital for Sick Children, Toronto, Canada. // Clin. Neurosurg.- 1964.- Vol. 11.— P. 46-65. 168. Hicks G.W., Fa ACS. Complications in otolaryngology. // Head and surgery.- 1990.- Vol. 1 . - P. 101-104. 169. Hirsch O. Symptoms and treatment of pituitary tumors. //Arch. Otolaryngol- 1952.-Vol. 5 5 . - P. 268-306. 170. Hirsch O. Successful closure of cerebrospinal fluid rhi­ norrhea by endonasal surgery. // Arch. Otolaryngol.— 1952. — Vol.56.-P. 1-13. 171. Hooper A.C Sphenoidal defects — a possible cause of cerebro-spinal fluid rhinorrhea. // J. Neurol. Neurosurg. Psy­ chiatry.- 1971.-Vol. 3 4 . - P. 739-742. 172. Hough J.V.O., Stuart W.D. Middle ear injuries in skull trauma. // Laryngoscope.- 1968.-Vol. 7 8 . - P. 899-937. 173. Ignelzi R., VanderArk G.D. Analysis of the treatment of basilar skull fractures with and without antibiotics. // J. Neurosurgery. - 1975.-Vol. 4 3 . - P. 721-726. 174. Jackson I.T. et al. Use of the galeal frontalis myofascial flap in craniofacial surgery. // Plast.Reconstr.Surg.— 1986.— V. 7 7 . - P. 905-910. 175. Jacobson I., MaranA.G. Localization of cerebrospinal fluid rhinorrhea. // Arch. Otolaryngol— 1971.— Vol.93.— P. 79-80. 176. Jaffe В., Welch K., Strand R., Treves S. Cerebrospinal fluid rhinorrhea via the fossa of Rosenmuller. // Laryngoscope.— 1976. - Vol. 86.- P. 903-907. 177. Jefferson A., Reilly G. Fractures of the floor of the anterior cranial fossa: the selection of patients for dural repair. // Br. J. Surg.- 1972.- Vol. 5 9 . - P. 585-592. 178. Jessen C, Sharma P. Use of fibrin glue in thoracic surgery. //Ann. Thorac. Surg.- 1985.- Vol. 39.- P. 521-524 179. Johns M.E. et al. Pericranial flap for closure of defects of craniofacial resections. // Laryngoscope.— 1981.— V.9L— P. 952-959. 180. Jones H.M. The problem of recurrent meningitis. // Proc. R. Soc. Med.- 1974,-Vol. 6 7 . - P . 1141-1147. 181. Joshi K.K., Crockard HA. Traumatic cerebrospinal fluid fistula simulating tears. Case report. // J. Neurosurg.— 1978.- Vol. 49, N 1,- P. 121-123. 182. Julliot J., Vanelcloo F., Borrois J. et al. // J. Radiol. Elected.- 1978.- Vol. 5 9 . - P. 381-385. 183. Jungmann A., Peyser E. Roentgen visualization of cerebrospinal fluid fistula with contrast medium. // Radiology.— 1964.-Vol.80.-P. 92-95. 184. Kaufman В., Nulsen F.E., Weiss M.H., et al. Acquired spontaneous, nontraumatic normal-pressure cerebrospinal

fluid fistulas originating from the middle fossa. // Radiology.— 1977. -Vol. 122.- P. 379-387. 185. Kaufman H.H. Non-traumatic cerebrospinal fluid rhinorrhea. //Arch. N e u r o l - 1969.- Vol. 2 1 . - P. 59-65. 186. Kendall B. // Patient Safety and Adverse Events in Contrast Medium Examinations / Eds I. Enge, J. Edgren. — Oslo.- 1988.- P. 47-56. 187. Keros P. Uber die praktische Bedeutung der Niveau— Unterschiede der Lamina cribrosa des Ethmoids. // Z. Laryng. R h i n o l - 1962.- Bd 4 1 . - S. 808-813. 188. Keysser R. // Contrast Media from the Past to the Future / Eds R. Felix et al— BerUn, 1987.- P. 41-51. 189. Kirsch A.P. Diagnosis of cerebrospinal fluid rhinorrhea: Lack of specificity of the glucose oxidase test tape. // J. Pediatr.— 1967.-Vol. 7 1 . - P. 718-719. 190. Klastersky J., Sadeghi M., Brihaye J. Antimicrobial prophylaxis in patients with rhinorrhea or otorrhea: A doubleblind study. // Surg.Neurol- 1976.- Vol. 6 . - P. 111-114. 191. Kramer S.A., Yanagisawa E., Smith H.W. Spontaneous cerebrospinal fluid otorrhea simulating serous otitis media. // Laryngoscope. - 1971.-Vol. 8 1 . - P. 1083-1089. 192. Kraus H. Schadelverletgungen mit Eroffnung der Nebenhohlen. //J. Int. Coll. Surg.- 1962.-Vol. 38.- P. 372— 376. 193. Lang E.R., Bucy P.С Cerebrospinal fluid otorrhea. / /Arch. Otolaryngol- 1962.-Vol. 7 5 . - P. 415-418. 194. Lang J. Clinical anatomy of the head: Neurocranium. // Orbit. Cranio-cervical regions.— Berlin etc.: Springer Veriag.- 1983. 195. Lang J., Bruckner B. Uber dicke und dunne Zonen des Neurocranium, Imressiones gyrorum und Foramina parietalie bei Kindern und Erwachsenen. // Anat. Anz.— 1981.- Bd 149, № L- S. 11-50. 196. Lantz E.J., Forbes G.S., Brown M.L, Laws E.J. Radio­ logy of cerebrospinal fluid rhinorrhea. // Am. J. Roentgenol— 1980.-Vol. 131.- P. 1023-1030. 197. Laun A. Traumatic cerebrospinal fluid fistulas in the anterior and middle cranial fossae. // Acta Neurochir. (Wien).— 1982.- Vol. 60.- P. 215 - 227. 198. Leech P.J., Paterson A. Conservative and operative management for cerebrospinal fluid leakage after closed head injury. // L a n c e t - 1973.- Vol. L- P. 1013-1015. 199. Lehrer J., Deutsch H. Intranasal surgery for cerebro­ spinal fluid rhinorrhea. // Mt. Sinai J. Med. (NY).— 1970.— Vol. 37.— P. 133-138. 200. Levin S., Nelson K.E., Spies H.W., Lepper M.D. Pneumococcal meningitis: The problem of the unseen cerebro­ spinal fluid leak. // Am. J. Med.- 1972.- Vol. 10.- P. 264. 201. Levy J.M., Christensen F.K., Nykamp P.W. Detection of a cerebrospinal fluid fistula by computed tomography. // A J R - 1978.- Vol. 131.- P. 344-345. 202. Lewin W. Cerebrospinal fluid rhinorrhea in closed head injuries. // Br. J. Surg.- 1954.- Vol. 4 2 . - P. 1-18. 203. Lewin W. Cerebrospinal fluid rhinorrhea in nonmissile head injuries (Proceedings of the Congress of Neurological Surgeons). //Clin. Neurusurg.- 1964.-Vol. 12.- P. 237-252. 204. MacGee E.E., Cauthen J.C., Brackett C.E. Meningitis following acute traumatic cerebrospinal fluid fistula. // J. Neuro­ surg.-1970.-Vol. 3 3 . - P . 312-316. 205. Magnaes В., Solheim D. Controlled overpressure cisternography to localize cerebrospinal fluid rhinorrhea. // J. Nucl. Med.-1977.-Vol. 18,-P. 109-111. 206. Mahalay M.S., Odom G.L. Complication following intrathecal injection fluoroescein: Case report. // J. Neuro­ surg.- 1968,- Vol. 2 5 . - P. 298-299.

207. Manelfe С, Guiraud В., Espagno J., et al. Cisternographie computerisee au metrizamide. // Rev. Neurol.— 1978.— Vol. 134.— P. 471—484. 208. Manelfe C, Guiraud В., Tremoulet M. Diagnosis of CSF rhinirrhea by computerised cisternography using metriza­ mide.//Lancet.- 1977.-Vol. 2 . - P. 1073. 209. Manelfe C, Cellerier P., Sobel D., Prevost C, Bonafe A. Cerebrospinal Fluid Rhinorrhea: Evalution with Metrizamide Cisternography. //Am. J. Roentgenol— 1982.— Vol. 138.— P. 471—476. 210. Marc J.A., Schecter M.M. The significance of fluidgas displacement in the sphenoid sinus in post-traumatic cerebrospinal fluid rhinorrhea. // Radiology.— 1973.— Vol. 108.- P. 603-606. 211. Mattox D.E., Kennedy D.W. // Laryngoscope.— 1990.- Vol. 100.- P. 857-962. 212. McCabe H.F. The osteo-mucoperiosteal flap in repair of cerebrospinal fluid rhinorrhea. // Laryngoscope.— 1976.— V.86.- P. 537 - 539. 213. McCallum J., Maroon J.C., Janetta P.J. Treatment of postoperative cerebrospinal fluid fistulas by subarachnoid drainage. //J. Neurusurg.- 1975.- Vol. 4 2 . - P. 434-437. 214. McCormack В., Cooper P.R., Persky N., et al. Extracranial repair of cerebrospinal fluid fistulas: technique and results in 37 patients. // Neurosurgery.— 1990.— Vol. 27.— P. 412-417. 215. Messerklinger W. Nasenendoscopie: nachweis, loca­ lisation und defferentialdiagnose der nasalen liquorrhoe. // H N O . - 1972.- Bd. 2 0 . - S. 268-270. 216. Mincy J.E. Post-traumatic cerebrospinal fluid fistula of the frontal fossa. //J. Trauma.— 1966.— Vol. 6 . - P. 618—622. 217. Morley T.P., Hetherington R.F. Traumatic cerebro­ spinal fluid rhinorrhea and otorrhea, pneumocephalus and meningitis. // Surg. Gynecol. Obstet.— 1957. — Vol. 104.— P. 88-98. 218. Morley T.P., Wortzman G. The importance of the lateral extensions of the sphenoidal sinus in post-traumatic cerebrospinal rhinorrhea and meningitis. // J. Neurosurg.— 1965. - Vol. 22. - P. 326-332. 219. Moseley J.I., Carton C.A., Stern W.E. Spectrum of complications in the of intrathecal fluorescein. // J. Neuro­ surg.- 1978.-Vol. 4 8 . - P. 765-767. 220. Muhlenkamp W.B., et al. Basic Information on Ultravist / Scering.— Berlin, 1986. 221. Mutzel W. // Contrast Media from the Past to the Future / Eds R. Felix et a l . - Berlin, 1987.- P. 33-40. 222. Naidich T.P., Moran C.J. Precise anatomic locali­ zation of atraumatic sphenoethmoidal cerebrospinal fluid rhinorrhea by metrizamide CT cisternography. // J. Neurosurg.— 1980,- Vol. 5 3 . - P. 222-228. 223. Nerke O. Liquorzirculationsstorungen Pathophysiologic Klinik, Diagnostik und Therapie. // Fortschr. Neurol. Psychiat. Grenzgeb.- 1976.- Ed. 4 4 . - H. 8 . - S. 462-488. 224. Newman M.N., Travis L.W. Frontal sinus fractures. // Laryngoscope.- 1973.-Vol. 8 3 . - P. 1281-1292. 225. Nicklaus P., Dutcher P.B., Kido D.K., Hengeres AS., Nelson C.N. New imaging techniques in diagnosis of cerebro­ spinal fluid fistula. // Laryngoscope.— 1988.— Vol. 98, № 10.— P. 1065-1068. 226. Nystrom S.H.M. On the use of biobond in the treat­ ment of cerebrospinal rhinorrhea and frontobasal fistula. // Int.Surg.- 1970.-Vol. 54.- P. 332-340. 227. Oberascher G. A modern concept of cerebrospinal fluid diagnosis in oto-and rhinorrhea. //J. Rhinology.— 1988.— Vol. 2 6 . - № 2 . - P. 89 - 103.

228. Oberascher G. Cerebrospinal fluid otorrhea — new trend in diagnosis. // Am. J. Otol.— 1988,— Vol. 9.— № 2.— P. 102-108. 229. Ommaya A.K. Cerebrospinal fluid rhinorrhea. // Neuro­ logy (Minneapolis).- 1964.-Vol. 1 4 . - P . 106-113. 230. Ommaya A.K. Spinal fluid fistulae. // Clin. Neuro­ surg.- 1976.-Vol. 2 3 . - P. 363-392. 231. Ommaya A.K., DiChiro G., Baldwin M., Pennybacker J.B. Non-traumatic cerebrospinal fluid rhinorrhea. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.— 1968.—Vol. 31.— P. 214—225. 232. Palleta Ch.E. et al. The VY tensor fascia lata mus­ culocutaneous flap. // Plast. Reconstr. Surg.— 1989.— V. 83,— P. 852-857. 233. Papay F.A., Maggiano H., Dominquez S., et al. Rigid endoscopic repair of paranasal sinus cerebrospinal fluid fistulas. // Laryngoscope.- 1989.- Vol. 9 9 . - P. 1195—1201. 234. Park J—I., Strelzow V.V., Friedman W.H. Current management of cerebrospinal fluid rhinorrhea. // Laryngo­ scope.- 1983.-Vol. 93. - P. 1294-1301. 235. Pink V, Lang G., Schubel P., Weber X. Zur Diagnostik der Rhinoliquorrhoe unter Verwendung von 1311— Humanserumalbumin. // Zbl. Neurochir,— Bd. 33.— № 3.— S. 189-195. 236. Potapov A., Kravtchuk A., Likhterman L., Okhlopkov V., Kutin V. Surgical treatment of long-term posttraumatic basal liquorrhea. // Abstr. X International Congress of Neuro­ logical Surgery.— Acapulco, 1993.— P. 422. 237. Potapov A., Kravtchuk A., Likhterman L., Okhlopkov V., Arutynov N. Long-term posttraumatic basal liquor­ rhea: tactics and result. // 10 th European Congress of Neuro­ surgery.— Berlin, 1995. 238. Price D.J.E., Sleigh J.D. Control of infection due to Klebsiella aerogenes in a neurosurgical unit by withdrawal of all antibiotics. // Lancet.- 1970.- Vol. 2 . - P. 1213 - 1215. 239. Price J., Loury M., Carson В., Johns M. The peri­ cranial flap for reconstruction of anterior skull base defects. // Laryngoscope.- 1988.- Vol. 9 8 . - P. 1159-1164. 240. Probst Ch. Neurochirurgische Aspekte bei frontobasalen Verletzungen mit Liquorfisteln: Erfahrungen bei 205 operierten Patienten. // Akt.Traumatol.- 1986.- Bd. 16.- S. 43-49. 241. Probst Ch. Neurosurgical treatment of traumatic frontobasal CSF fistulae in 300 patients (1967-1989). //Acta Neurochirurgica. - 1990.—Vol. 106.- P. 37—47. 242. Psillakis J.M. et al. Vascularized outer table calvarial bone flaps. // Plast.Reconstr.Surg.- 1986.- V. 7 8 . - P. 309— 317. 243. Raaf J. Posttraumatic cerebrospinal fluid leaks. // Arch. Surg.- 1967.-Vol. 9 5 . - P. 648-651. 244. Raskind R. Cerebrospinal fluid rhinorrhea and otorrhea: Diagnosis and treatment in 35 cases. // J. Int. Coll. Surg. — 1965. - Vol. 4 3 . - P. 141-154. 245. Raskind R., Doria A. Cerebrospinal fluid rhinorrhea and otorrhea of traumatic origin. // Int. Surg,— 1966.— Vol. 4 6 . - P. 223-226. 246. Rasmussen R.S. Traumatisk Liquorrhea: en Oversigt Og en Analyse at 90 Tilfarlde. // Ugeskr. Laeg.— 1965.— Vol. 127.- P. 397-403. 247. Ray B.S., Bergland R.M. Cerebrospinal fluid fistula: Clinical aspects, techniques of localization and methods of closure. //J. Neurosurg.- 1969.- Vol. 30.— P. 399-405. 248. Reck R., Wissen-Siegert I. Ergebnisse der fluoreszeinasenendoscopie bei der diagnostic der rhinoliquorrho. // Laryngol. Rhinol. Otol. (Stuttg.).- 1984.- Bd. 6 3 . - S. 353-355. 249. Redl H., Schlag H.P., Kuderna H., Seelich T Back­ ground and methods of «fibrin sealing». In Winter G.D.,

Gibbons D.F., Plenk H., eds.: Biomaterials. // New York, John Wiley.- 1982. - P. 669 - 676. 250. Robinson R.G. Cerebrospinal fluid rhinorrhea, me­ ningitis and pneumocephalus due to non-missile injuries. // Aust. N. Z. J. Surg. - 1970. - Vol. 39. - P. 328-334. 251. Rouah EL, Rogers B.B., Buffone G.J. Transferrin analysis by immunofixation as an aid in diagnosis of cerebro­ spinal fluid otorrhea. //Arch. Pathol. Lab. Med. — 1987. — Vol. 111.— № 8 . - P . 756—757. 252. Rouson J.A., Engelman R.M., Breyer R.H. Fibrin glue: An effective hemostatic agent in nonsuturable intra­ operative bleeding. //Ann. Thorac. Surg.— 1984.— Vol. 38.— P. 409-410. 253. Sertl G.O. Biocompatible orthopedic polymer: use in orthopedics and neurosurgery. // Hospimedica.— 1990.— V. 3 . - P. 41-55. 254. Schaefer S.D. et al. Axial subcutaneous scalp flaps in the reconstruction of the anterior cranial fossa. // Arch. Otolaryngol. Head Neek Surg.- 1986.- V 112.- P. 7 4 5 749. 255. Schneider R.C., Thompson J.M. Chronic and delayed traumatic cerebrospinal rhinorrhea as a source of recurrent attacks of meningitis. // Ann. Surg.— 1957.— Vol.145.— P. 517-529. 256. Schuller D.E. et al. Reconstruction of the skull base. // Laryngoscope.- 1984.-V. 9 4 . - P. 1359-1364. 257. Schuller D.E. Extensive defects of the sino-orbital region. //Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg.— 1992.— Vol. 118.-P. 859-860. 258. Schultz P., Schwartz G.H. Radiculomyelopathy following intrathecal inatillation of methylene blue. A hazard reaffirmed. //Arch. Neurol.- 1970.- Vol. 2 2 . - P. 240-244. 259. Shapiro Scott. CSF rhinorrhea and otorrhea. // The 64th Annual Meeting The American Association of Neuro­ surgical Surgeons.— 22.07.1996.— P. 233. 260. Snyderman C.H. et al. Anterior cranial base recon­ struction: role galeal and pericranial flaps. // Laryngoscope.— 1990.- V. 100.- P. 2607-614. 261. Spetzler R.F., Wilson C.B. Management of recurrent CSF rhinorrhea of the middle and posterior fossae. // J. Neurosurg.- 1978. - Vol. 4 9 . - P. 393-397. 262. Spetzler R.F., Wilson СВ., Schulte R. Simplified percutaneous lumboperitoneal shunting. // Surg. Neurol.— 1977.- Vol. 7. - P. 25 - 29. 263. Spetzler R.F., Zabramski J.M. Cerebrospinal fluid fistula. // Contemp. Neurosurg.— 1986.— Vol. 8.— P. 1—6. 264. Stankiewicz J.A. Complications of endoscopic intra­ nasal ethmoidectomy. // Laryngoscope.— 1987.— Vol. 97.— P. 1270-1273. 265. Stankiewicz J.A. Complications in endoscopic intranasal ethmoidectomy: An update. // Laryngoscope.— 1989.- Vol.99.- P. 686-690. 266. Takahashi Т., Mutsuga N.. Aoki Т., et al. Localization of dural fistulas using metrizamide digital subtraction fluo­ roscopic cisternography. // J. Neurosurg.— 1988.— Vol. 68.— P. 721-725. 267. Teng P., Edalatpour N. Cerebrospinal fluid rhinorrhea with demonstration of cranionasal fistula with Pantopaque. // Radiology.- 1963.- Vol. 8 1 . - P. 802-806. 268. Teng P., Papatheodorou C. Cerebrospinal fluid rhinorrhea and otorrhea. //Arch. Otolaryngol.— 1965.— Vol. 8 2 . - P . 56-61.

269. Thomas L.M., Webster J.E., Gurdjian E.S. A note on the use of methylmethacrylate for sealing the bone portion of a cranionasal fistula. // J. Neurosurg.— I960.— Vol. 17.— P. 355-356. 270. Thomson St.C. The Cerebrospinal Fluid: Its Spontaneus Escape from the nose. // London, Cassell & Co., L t d . - 1899. 271. Vandeark G.D., Pitkethly D.T., Ducker T.B., Kempe L.G. Repair of cerebrospinal fluid fistulas using a tissue adhesive. //J. Neurosurg.- 1970.- Vol. 3 3 . - P. 151-155. 272. Vouc'h G. Continuous spinal fluid drainage by indwelling spinal catheter. // Br.J.Anaesth.— 1963.— Vol. 35.— P.118-120. 273. Vouc'h G, Rougerie J. Drainage continu du LCR. Novelle methode par mise en place d'un catheter raichidien a demeure. Son interet en neurochirargie. // Presse Med.— 1968.- 1491. 274. Vrabec D.P., Hallberg O.E. Cerebrospinal fluid rhinor­ rhea. //Arch. Otolaryngol- 1964.-Vol. 80.- P. 218-229. 275. Wakhloo A.K., van Velthoven V., Schumacher M., Krauss J.K. Evaluation of MR imaging, digital subtraction cisternography, and CT cisternography in diagnosing cere­ brospinal fistula. // Acta neurochir.— 1991.— Bd. 111.— S. 119-127. 276. Wallace J.D., Weintraub M.I., Mattson R.H., Rosnagle R. Status epilepticus as a complication of intrathecal fluorescein: A case report. // J. Neurosurg.— 1972.— Vol. 36.— P. 659-670. 277. Weisman R.A. Septal chondromucosal flap with preservation of septal integrity. // Laryngoscope.— 1989.— Vol.99.— P. 267—271. 278. Weiss M.H., Kaufman В., Richards D.E. Cerebro­ spinal fluid rhinorrhea from an empty sella: Transsphenoidal obliteration of the fistula. // J. Neurosurg.— 1973.— Vol. 39.— P. 674-676. 279. Westmore J.A., Whittam D.E. Cerebrospinal fluid rhinorrhea and its management. // Brit. J. Surg.— 1982.— Vol. 6 9 . - P. 489-492. 280. Whitecar J.P., Reddin J.L., Spink W.W. Recurrent pneumococcal meningitis. // N. Engl. J. Med.— 1966.— Vol. 274.- P. 1285 - 1289. 281. Wigand M.E. Transnasal ethmoidectomy under endoscopic control. // Rhinology.— 1981.— Vol. 19.— P. 7— 15. 282. Willis T. Opera omnia: cerebri antomia, nervorumque descriptio et usus.— Geneva, 1676. 283. Wolfgruber H. Uber die Lamina cribrosa des Ethmoides. //J. Laryng. Rhinol. O t o l - 1968.- B d 4 7 . - S. 522-529. 284. Wolman L. The neuropathological effects resulting from the intrathecal injection of chemical substances. // Paraplegia.- 1966.- Vol. 4 . - P. 97-115. 285. Yessenow R.S., McCabe B.F. The osteo-mucoperiosteal flap in repair of cerebrospinal fluid rhinorrhea: A 20year experience. // Otolaryngol. Head Neck Surg.— 1989.— Vol. 101.- P. 555-558. 286. Zeman A., Brookes G, Porter M., Thompson E.J. Immunoblotting of transferrin in the identification of cere­ brospinal fluid otorrhea and rhinorrhea. //Ann. Clin. Biochem.— 1992.- Vol. 29. - pt. 2 . - P. 210-213. 287. Zuckerkandl E. Normale und pathologische Anatomie der Nasenhohle und ihrer pneumatischen Anhange.— Wien.- 1882.

6 ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ ЧЕРЕПА А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.БЛихтерман, С.В.Еропкин

Несмотря на свою долгую историю проблема вос­ становления целостности черепа после вдавленных переломов, декомпрессивной трепанации, огне­ стрельных ранений, а также других патологичес­ ких процессов по прежнему актуальна (31, 36, 40, 48, 91). Количество пострадавших с посттравмати­ ческими костными дефектами (ПКД) постоянно реличивается в связи с ростом тяжелой ЧМТ и хирургической активностью. Во многих клиниках мира накоплен большой опыт по краниопластике, и вместе с тем поиски оптимальных ее решений продолжаются: это каса­ ется методов реконструкции ПДК, выбора плас­ тических материалов, временных параметров хи­ рургии и ряда других вопросов др. (5, 13, 16, 24, 27, 28, 36, 43, 56, 87, 105;)

6.1.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Уделяя внимание показаниям и методам закрытия костных дефектов, различным пластическим ма­ териалам, большинство авторов, как это ни ка­ жется парадоксальным, по существу, прошли мимо развернутой классификации ПКД. В литературе имеются лишь отдельные указания на рубрификацию костных дефектов по из размерам и локализа­ ции (17, 42, 81). Между тем изучение эпидемиоло­ гии повреждений черепа, унификация диагности­ ческих, прогностических и экспертных оценок, создание банка данных, рациональное оказание помощи пострадавшим, наконец, сравнение ре­ зультатов применения различных пластических материалов и качества хирургического лечения не­ возможно без единой их классификации (5, 23). На основании анализа материалов Института ней­ рохирургии предложена клиническая классификация ПКД, учитывающая причину их возникновения,

локализацию, размеры, состояние прилежащих мяг­ ких тканей головы, сопутствующие посттравматиче­ ские изменения головного мозга и др. Детализируя каждый из принципов классифи­ кации, предлагаем следующие конкретные харак­ теристики дефектов черепа: I. По причине А. Собственно травматические костные дефекты: 1. Дырчатый перелом без инородного тела; 2. Дырчатый перелом с наличием в мозго­ вом веществе инородного тела (костного, металлического и др.); 3. Вдавленные переломы черепа; 4. Многооскольчатые переломы черепа; 5. Посттравматическое рассасывание костей черепа; Б. Ятрогенные (послеоперационные) костные дефекты вследствие резекционной или декомперессивнойй трепанации при хирургическом лечении ЧМТ; П. По расположению применительно к крыше и основанию черепа: 1. Сагиттальные; 2 Парасагиттальные; 3 Конвекситальные; 4 Парабазальные; 5 Базальные; 6 Сочетанные; III. По латерализации: 1. Правосторонние; 2. Левосторонние; 3. Двухсторонние; IV. По локализации: А. Свод черепа: 1. Лобные; 2. Лобно—орбитальные; 3. Лобно—височные;

4. Лобно—теменные; 5. Височные; 6. Височно—теменные; 7. Лобно—теменно—височные; 8. Височно—затылочные; 9. Теменные; 10. Теменно—затылочные; 11. Затылочные; Б. Основание черепа: 1. Передней черепной ямки; 2. Средней черепной ямки; 3. Задней черепной ямки; В. Сочетанные (свода и основания черепа); V. По размерам: 2 1. Малые (до 10 см ); 2 2. Средние (до 30 см ); 2 3. Большие (до 60 см ); 2 4. Обширные (более 60 см ); VI. По форме: 1. Простые; 2. Сложные; VII. По количеству: 1. Одиночные; 2. Множественные; VIII. По состоянию окружающей костной ткани в зоне дефекта: 1. Без патологических изменений; 2. С патологическими изменениями (рассасы­ вание или уплотнение краев, признаки остеомие­ лита и др.) IX. По характеру функционирования зоны дефекта: 1. Непульсирующие; 2. Пульсирующие; 3. Западающие; 4. Выбухающие; 5. Смешанные X. По состоянию мягких тканей в области дефекта: 1. Без изменений; 2. Гиперемия; 3. Свищи; 4. Рубцовые изменения; 5. Утолщение; 6. Истончение; 7. Прочие; XI. По сопутствующему посттравматическому моз­ говому субстрату: 1. Порэнцефалия; 2. Гидроцефалия; 3. Менингоэнцефалоцеле; 4. Кистозный процесс; 5. Локальный атрофический процесс; 6. Диффузный атрофический процесс; 7. Рубцово—спаечный процесс;

8. Инородное тело; 9. Прочие; XII. По ведущему клиническому синдрому: 1. Метеопатический; 2. Эпилептический; 3. Астенический; 4. Психопатологический; 5. Пирамидный; 6. Экстрапирамидный; 7. Афатический; 8. Прочие; При классификации ПДК, естественно, следу­ ет учитывать возраст больных, соматическую отягощенность и другие индивидуальные особеннос­ ти, оказывающие влияние на диагностику и выбор метода лечения.

5.2. СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ Феномен клинических проявлений открытого че­ репа был определен F.C. Grant and N.C Norcross. (58), как «синдром трепанированных». Последний включает в себя головные боли местного и обще­ го характера, возникающие и/или усиливающие­ ся при изменении атмосферного давления, тем­ пературы окружающей среды; пролабирования содержимого черепа в дефект при кашле, физи­ ческом напряжении, наклоне головы и т.п. При этом характерны жалобы на боязнь повреждения мозга, чувство неполноценности, депрессивное состояние, а также косметические проблемы (5, 9, 17, 20, 21, 43, 92, 95). Патофизиологическое объяснение этого фено­ мена впервые было предложено W.J.Gardner (55). По его мнению, пульсация мозга в области кост­ ного дефекта сопровождается постоянной травматизацией подлежащей мозговой ткани с развитием ее глиоза и атрофии. Причины развития синдрома достаточно сложны и в настоящее время продол­ жают обсуждаться. Развитие «синдрома трепаниро­ ванных» обуславливают ряд факторов: влияние ат­ мосферного давления (21, 95), нарушения ликвородинамики (45, 53, 93), изменения мозгового кровотока (5, 10, 20, 96, 106), что сочетается с динамикой состояния больных после краниопластики. Показания к краниопластике у больных с ПКД четко не определены, часто доминировали косме­ тические обстоятельства. Основными причинами для проведения пластики костных дефектов счита­ лись их размеры и локализация. Так, наличие кос­ 2 тного дефекта свыше 6.0 см считается достаточ­ ным для проведения пластики (43).

Улучшение нарушенных неврологических фун­ кций после проведения краниопластики (впервые отмеченное W.J.Gardner (55) и в дальнейшем опи­ санное многими авторами) сопровождаемое по­ ложительными изменениями ликворо и гемоди­ намики, позволили рассматривать пластическую реконструкцию костных дефектов как необходи­ мое лечебное мероприятие в реабилитации боль­ ных с последствиями ЧМТ (5, 20, 43, 92, 93). Временные параметры хирургии костных де­ фектов остаются дискутабельными. Общая тенден­ ция реконструктивной хирургии при посттравма­ тических костных дефектах склоняется к возмож­ но быстрому проведению оперативного лечения в течение 1—6 месяцев после ЧМТ (5, 14, 20, 24, 28, 42, 95). Одной из основных проблем реконструктивной хирургии является выбор пластического материала (5, 6, 7, 8, 11, 12, 13, 16, 17, 20, 25, 27, 29, 33, 34, 36, 37, 38, 44, 56, 57, 61, 63, 64, 71, 76, 79, 85, 87, 88, 100, 103). L.X.A. Oilier (1859) одним из первых предло­ жил концепцию определения материалов для за­ мещения костных дефектов — ауто, алло и ксеноимплантаты, это разграничение сохраняют свое значение и в настоящее время. Диапазон использу­ емых материалов для краниопластики огромен и постоянно расширяется. Биологическая совместимость, отсутствие тка­ невых реакций, высокие регенераторные способ­ ности составили основные преимущества в пред­ почтение выбора аутоматериалов при закрытии костных дефектов черепа. Для краниопластики при­ менялись различные костные (кости черепа, реб­ ра, подвздошная кость, лопатка, грудина, голень и др.) хрящевые аутоткани (7, 10, 21, 36, 56, 61, 63, 64, 79, 84, 85, 90, 99, 102). В 1890 г. W. Muller (80) предложил для краниоп­ ластики использование наружной костной пластин­ ки выделяемой по краю дефекта черепа с надкос­ тницей, F. Konig. (66) добавил к методике переме­ щаемый лоскут (кожно—надкостнично—костный). Этот способ пластики известный под их именами, был очень популярным в течение долгого времени. Совершенствование хирургического инструмента­ рия в последние годы, позволяющего проводить любые манипуляции с костной тканью, вновь сти­ мулировали интерес к этому виду краниопласти­ ки (71). На сегодняшний день расщепленные костные имплантаты, взятые со свода черепа считаются лучшим имплантационным материалом для рекон­ струкции дефектов черепа (61, 64, 71, 102). Экспе­

риментальные исследования доказали, что череп­ ная аутокость имеет ряд преимуществ перед други­ ми имплантатами: незаметный шов, отсутствие вторичной деформации донорского участка, воз­ можность использования в детском возрасте, не­ значительная болезненность в послеоперационном периоде. При этом виде пластики наблюдается наи­ больший процент приживления по сравнению с использованием других видов костных аутоимплантатов (7, 19). Одной из основных задач реконструктивной хирургии при вдавленных переломах, костных де­ фектах является максимальное использование от­ дельных костных ауто фрагментов при проведении первичных реконструктивных операций и/или их сохранении (замораживание, автоклавирование, временная имплантации под мягкие покровы го­ ловы, в жировую клетчатку передней брюшной стенки, наружной поверхности бедра и др.) для последующих операций (4, 6, 27, 30, 42, 69, 77, 83, 84, 91, 105). Преимущества аутотканей неоспоримы, одна­ ко, как и любой вид трансплантатов, они имеют свои проблемы и ограничения. Резорбция костных фрагментов, расщепленных лоскутов (20—40 %), технические сложности расщепления больших ко­ стных фрагментов, невозможность его выполнения при тонких костях, сложности косметического моделирования, дополнительные разрезы в донор­ ских зонах сдерживают использование аутотканей и стимулируют к дальнейшим поискам различных вариантов аутопластики (васкуляризированные лоскуты, выбор оптимальных размеров аутоимплантов и др.) и разработке альтернативных мате­ риалов (7, 25, 27, 42, 81, 87, 91, 95). Широкое использование при краниопластике получили аллоимплантаты. Н. Morestin (78) одним из первых использовал трупные реберные хряще­ вые ткани при закрытии костных дефектов черепа. Легкость обработки, высокая устойчивость к ин­ фицированию способствовали распространению этого вида пластического материала ещё в I ми­ ровую войну. Н.Д. Лейбзон (21) представил экс­ периментально—морфологические исследования и отдаленные результаты краниопластики хрящом у 50 больных со сроком наблюдения до 10 лет. По мнению автора, метод пригоден для закрытия не­ больших дефектов черепа. В настоящее время метод не имеет самостоятельного значения ввиду недо­ статочной прочности материала и медленной оссификации хряща. J.A.Sicard, и C.Dambrin в серии статей пред­ ставили обнадеживающие результаты краниопла-

стики с использованием трупной черепной кости (94). Однако в последующем высокий риск инфи­ цирования и частое рассасывание костных аллоимплантатов вынудили надолго отказаться от их использования. Разработка новых методов обработ­ ки, консервации и стерилизации костных тканей (формалинизации, лиофилизации и деминерали­ зации) вновь стимулировала интерес к этому ма­ териалу в 60-80 г (3, 10, 12, 16, 17, 21, 28, 56, 79, 90, 91, 95). Как показали морфологические исследования, костный имплантант (ауто и алло) выполняет роль каркаса, способствующего процессам остеокондукции, т.е. прорастании остеобластами, сосудами из окружающих тканей (12, 13, 79, 87, 90, 95). Ис­ пользование обработанных костных аллоимплантатов, по сравнению с аутотканями, дает не вполне удовлетворительные отдаленные результаты, с по­ вышенным риском инфекции, резорбции и явно выраженной реакцией со стороны окружающих мягких тканей. Сохраняющийся высокий процент осложнений (инфицирование, резорбция), юридические про­ блемы забора материала, а также риск передачи специфических инфекций (СПИД, гепатит, си­ филис и т.д.) ограничивают применение аллоимплантатов в настоящее время (3, 17, 21, 56, 70, 72, 100). Наиболее многочисленную группу составляют ксеноматериалы. С древнейших времен до наших дней известны многочисленные факты пластики дефектов черепа с использованием различных ме­ таллов (золото, серебро, платина, алюминий, ти­ тан, тантал и др.), костей животных, а в течение последнего столетия пластических синтетических материалов (48, 91). Диапазон используемых мате­ риалов был ограничен лишь изобретательностью хирургов и менялся в зависимости от времени. Применение O.Kleinschmidt, (65) метилметакрилата для краниопластики в эксперименте поло­ жило начало его широкому внедрению, продол­ жающемуся и в настоящее время (8, 11, 20, 33, 34, 56, 76, 86). Используемые синтетические ма­ териалы (протакрил, тефлон, дакрон, кодубикс, силикон и др.) служат альтернативой костным имплантам и в ряде случаев имеют определенные преимущества (относительная простота проведе­ ния вмешательства, отсутствие дополнительных разрезов в донорских зонах, расширенные воз­ можности моделирования, стабильность размеров в отдаленные сроки, отсутствие проблемы гистосовместимости, передачи транмиттирующих и ин-. фекционных заболеваний донора). Однако общим

и весьма существенным недостатком всех матери­ алов является то, что они чужеродны для орга­ низма человека со всеми вытекающими послед­ ствиями. Таким образом, несмотря на широкий выбор современных пластических материалов, до настоя­ щего время не существует материала отвечающего всем необходимым требованиям. По мнению A.Sanan и S.J. Haines (91) будущее краниопластических материалов будет основано на способности мате­ риалов не только обеспечить герметизацию чере­ па, но и способствовать процессам остеокондукции и остеоиндукции. В этой связи особый интерес в последние годы вызывают имплантаты на основе гидроксиапатита. Основное преимущество этого материала — уни­ кальная биологическая совместимость, так как он включает кальций и фосфат — соединения, при­ сутствующие в тканях организма и составляющие 60—70 % костной ткани. Однако отсутствие стабиль­ ных форм материала сдерживает его применение (25, 38, 39, 44, 57, 82, 87, 103, 105). Несомненно, важным моментом краниопласти­ ки является эстетическое совершенство проведен­ ного лечения, особенно это, важно при костных дефектах сложных локализаций (кранио—орбиталь­ ные и другие, кранио—базальные области). Пер­ спективным в этом направление является предва­ рительное моделирование имплантатов с исполь­ зованием трехмерной компьютерной томографии и стереолитографии (47, 52, 59, 62, 82, 101). Таким образом, многогранная проблема восста­ новления целостности черепа после его поврежде­ ния, относится к далеко нерешенным и требую­ щим продолжения исследований.

6.3. КЛИНИКА 6 . 3 . 1 . Неврологическая семиотика Неврологическая симптоматика при ПДК склады­ вается из сочетания симптомов дегерметизации черепа и симптомов обусловленных непосредствен­ но перенесенной ЧМТ. Общемозговые симптомы в виде головной боли являются наиболее частыми клиническими прояв­ лениями у больных ПКД. Головная боль общего характера, различной степени выраженности, при­ сутствует у большинства больных. Реже она носит локальный характер и может отсутствовать. Возник­ новение или усиление головных болей обычно свя­ зано с метеопатическими условиями, физической нагрузкой и т.д.

Состояние сознания у больных ПКД не сопро­ вождается их нарушениями в отличие от других кли­ нических форм последствий ЧМТ. В месте с тем у части больных могут отмечатся различные проявле­ ния дезинтеграции сознания по корковому типу. Нередко у больных с ПКД наблюдаются эпи­ лептические припадки. Обычно они имеют общий характер с фокальным компонентом, сопряжен­ ный с локализацией костного дефекта и прилега­ ющими рубцово—атрофическими изменениями мозга. Частота эпилептических припадков может быть различной и зависит от качества медикамен­ тозного лечения и соблюдения режима больными. ЭЭГ выявляет наличие эпилептической активнос­ ти у трети больных с ПКД. Очаговая неврологическая симптоматика часто является ведущей в клинических проявлениях при ПКД. Основная роль при этом принадлежит, как правило, двигательным нарушениям. Степень их вы­ раженности может варьировать от пирамидной не­ достаточности до грубых моно—гемипарезов и гемиплегии. Экстрапирамидные нарушения при ПКД редко достигают такой выраженности, когда они начи­ нают преобладать над пирамидными симптомами. Обычно проявляются в виде гиперкинезов, амиостаза и др. Чувствительные нарушения, как правило, соче­ таются с двигательными выпадениями и выраже­ ны в виде моно—гемигипестезии. Среди других очаговых полушарных признаков наиболее часто встречаются речевые нарушения раз­ личной степени выраженности, вплоть до тоталь­ ной афазии. Среди стволовых и мозжечковых симптомов наи­ более часто наблюдаются стато—координаторные нарушения умеренного характера.

томы выпадения. Последние обычно в виде упроще­ ния личностной сферы различной степени выражен­ ности и выражаются в облегченное™ или заметном снижении критики к своему состоянию. Симптомы выпадения, как правило, усугубляются при сопут­ ствующих речевых и мнестических нарушениях. Порой психопатологическая симптоматика мо­ жет являться ведущей в клинике.

6.3.2. Психопатологическая симптоматика

Краниография относится к основным рутинным методам диагностики при ПКД. Краниографическое исследование включает: первичное обследова­ ние в двух проекциях перед операцией во всех слу­ чаях; контрольное обследование в послеопераци­ онном периоде в течение первого месяца при по­ казаниях связанных с наличием каких—либо ос­ ложнений (смещение и деформации трансплантан­ та, гнойно—воспалительные изменения и т.д.); и динамический контроль через различные промежут­ ки времени (12—36 месяцев) после операции для оценки состояния костного лоскута при использо­ вании ауто, аллоимплантатов. Краниография позволяет судить о состоянии ПКД (размеры, особенности краевой линии), о

Психопатологическая симптоматика различной сте­ пени выраженности присутствует у значительной части больных с ПКД. Часто имеют место синдро­ мы пограничных нервно—психических расстройств, выражающиеся в астенических или астено—невро­ тических симптомах. Они проявляются в общей слабости, утомляемости, быстрой физической и психической истощаемости, трудности концентра­ ции внимания, снижения эффективности умствен­ ной деятельности. Значительно реже в сочетании с синдромами пограничных расстройств могут иметь место симп­

6.3.3. Местная симптоматика Особенностью клинических проявлений при ПДК является наличие местной симптоматики обуслов­ ленной самим существованием костного дефекта. Локальные боли по краям костного дефекта, реже в его центре, ощущение давления, тяжести, пуль­ сации, стягивания и другие проявления в области ПКД отмечаются почти у половины больных. Механические воздействия (напряжение, тракция и т.д.) в условиях дегерметизации черепа на подлежащие мягкие ткани, и в первую очередь на твердую мозговую оболочку, являются основными причинами формирования местной симптоматики у больных с ПКД. Обычно состояние кожного лос­ кута в области ПКД (западение, чередование западения и выбухания и др.), размеры костных де­ фектов, а также их локализация сравнительно мало влияют на проявления и выраженность местной симптоматики (20).

6.4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И МОДЕЛИРОВАНИЕ 6 . 4 . 1 . Рентгенологические данные 6 . 4 . 1 . 1 . Краниография

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме сопутствующих посттравматических изменениях ко­ стей черепа, а также наличии или отсутствии вос­ палительных осложнений в виде остеомиелита. Не­ смотря на информативность краниографии при ПКД, результаты ее часто оказываются недостаточ­ ными, особенно при локализации костных дефек­ тов в сложных анатомических областях (кранио—базальные зоны) и ограничиваются лишь только ви­ зуально определяемыми костными изменениями.

6.4.1.2. Компьютерная томография Компьютерная томография в тканевом режиме позволяет визуализировать у больных с ПКД пост­ травматические изменения головного мозга очаго­ вого и диффузного характера различной степени выраженности. У большинства больных в области ПКД имеют место посттравматические очаговые изменения средней степени выраженности в виде участков пониженной плотности (18—25 ед.Н) в коре, при­ лежащем белом веществе (от 2,5 до 4,5 см в диа­ метре) с наличием негрубых соединительно ткан­ ных Рубцовых изменений и кистозных полостей не­ большого размера (рис. 6-1). Очаговые изменения тяжелой степени как на стороне ПКД, так и на отдалении выявляются у четвертой части больных. Последние характеризу­ ются обширными зонами (свыше 4,5 см в диамет-

ре) неравномерного понижения плотности, в ко­ торой определяются гиподенсивные (кистозные образования) и гиперденсивные участки различ­ ных размеров и формы (рубцово—спаечные про­ цессы) (рис. 6-2). Рубцовые изменения часто обус­ ловливают деформацию мозга с подтягиванием прилегающего бокового желудочка. У ряда боль­ ных наблюдаются обширные кистозные образова­ ния, сообщающиеся с боковыми желудочками мозга, образующие порэнцефалические кисты. Не­ редко может наблюдаться стойкое выбухание в об­ ласти ПКД, обусловленное менингоэнцефалоцеле, иногда в сочетании с гидроцефалией (рис. 6-3).

Рис. 6-2. КТ больного посттравматические очаговые измене­ ния грубой степени выраженности в области ПКД.

Рис. 6-1. КТ больного посттравматические очаговые изменения средней степени выраженности в области ПКД.

152

Очаговые изменения по КТ данным, как пра­ вило сочетаются с диффузными, при этом выяв­ ляется тенденция зависимости их выраженности от тяжести перенесенной ЧМТ. КТ также существенно дополняет и превосходит данные краниографии в оценке ПКД. Последнее в полной мере относится к сложным локализациям костных дефектов (кранио—базальные, кранио—ор­ битальные области). Однако, и в этих условиях, ча­ сто обычная КТ оказывается недостаточно инфор­ мативной. Предоперационная КТ визуализация зоны хи­ рургического вмешательства позволяет нейрохирур­ гу учитывать все особенности морфологических

нарушений зоны ПКД, что облегчает планирова­ ние характера и объема оперативных манипуляций.

Рис. 6-3. КТ больной 28 лет — менингоэнцефалоцеле в области костного дефекта в сочетании с гидроцефалией.

6.4.1.3. Трехмерная компьютерная томография С целью точного определения локализации, объе­ ма и характера костных дефектов особенно при их краниобазальной локализации используют трехмер­ ную КТ реконструкцию (рис. 6-4). В литературе до появления спиральных компьютеров имелось ог­ раниченное число публикаций по использованию предоперационной трехмерной компьютерной ре­ конструкции дефектов костей черепа (41, 49, 97, 98). Несмотря на то, что использование выше ука­ занной технологии позволяет наиболее адекватно спланировать и провести оперативное вмешатель­ ство, высокая трудоемкость метода, длительность КТ обследования, большая лучевая нагрузка, а так­ же высокая стоимость исследования при получе­ нии трехмерного изображения на обычных компь­ ютерных томографах существенно ограничивали ее широкое применение. Широкое внедрение нового поколения спираль­ ных компьютерных томографов значительно рас­ ширило возможности использования этой новой прогрессивной технологии в реконструктивной нейрохирургии.

Рис. 6-4. Современная трехмерная спиральная КТ реконструкция посттравматического костного дефекта кранио-орбитальной ло­ кализации слева; 1. Фронтальная реконструкция со смещением по вертикали дает представление о характере повреждений орбиты; 2. Реконструкция дополнительных фронтальных проекций и основания черепа уточняет протяженность и распространенность костного дефекта.

Сбор данных для построения трехмерного изоб­ ражения черепа на спиральных томографах состав­ ляет не более 30 секунд, Трехмерная реконструкция осуществляется из наборов тонких 1—3-х мм срезов на основе специального программного обеспечения. Толщина томографического среза и степень пере­ мещения стола подбираются таким образом, что ма­ тематически обеспечивается частичное перекрытие двух соседних срезов всего объема исследования. Поэтому при построении трехмерного изображения

исчезает эффект «зубчатости», обусловленный ре­ конструкцией на стыке срезов. Программное обес­ печение, реализованное на быстродействующих ком­ пьютерных системах, позволяет также быстро про­ изводить последующую обработку полученных дан­ ных и получать объемные изображения любого де­ фекта и деформации черепа, а также виртуально моделировать трехмерные модели имплантатов, мак­ симально соответствующих области повреждения, до проведения реконструктивных операций (Рис. 6-5).

Рис. 6-5. 1. Трехмерная КТ реконструкция черепа (спиральный томограф) больного с посттравматическим костным дефектом правой лобно-теменно-височной области. 2. Объемное трехмерное отображение трансплантата соответствующего формам и разме­ рам ПКД (прямая, боковая и 3/4 проекции) — компьютерное моделирование. 3. Увеличенное объемное изображение трансплантата необходимого для реконструкции костного дефекта.

6.4.2. Моделирование и изготовление имплантатов Предоперационное редактирование трехмерных компьютерных моделей черепа с восстановлением недостающих их фрагментов облегчает этап интраоперационного моделирования имплантата, одна­ ко полностью не решает проблем связанных с их непосредственным интраоперационным изготовле­ нием, особенно при сложных дефектах. Решение этой задачи возможно путем оперативного изго­ товления вещественных копий компьютерных мо­ делей трехмерных объектов на основе лазерной стереолитографии (1, 2, 50, 51, 68). Эта технология позволяет всего за несколько ча­ сов изготавливать пластиковые копии объектов раз­ ных объемов, в том числе практически любые фраг­ менты костного скелета человека. В качестве исход­ ной информации используют трехмерную компь­ ютерную модель черепа черепа с последующим ком­ пьютерным редактированием, восстановлением не­ достающих фрагментов (имплантатов) и их опти­

мальной индивидуальной подгонки. Технологии ла­ зерной стереолитографии преобразует результаты компьютерного моделирования в полномасштаб­ ные трехмерные пластиковые модели фрагментов черепа пациентов, имплантатов и их пресс-форм (рис. 6-6, 6-7). На их основе пред- и интраоперационно изготавливаются имплантаты из метилметакрилатов (Polacos R, Palamed G — Merc Biomaterial GmbH, Germany). Предварительно отформованные имплантаты подвергаются стерилизации (этиленоксид) и на­ правляется в операционную для имплантации (68). Процедура предоперационного изготовления имплантата значительно сокращает время опера­ ции и снижается риск инфекционных осложне­ ний. Компьютерная визуализация и технология 3D быстрого прототипирования позволила сделать зна­ чительный шаг вперед в реконструктивной хирур­ гии черепа, улучшила как косметические, так и функциональные результаты оперативных вмеша­ тельств (рис. 6-8).

Рис. 6-6. «Выращенные» методом лазерной стереолитографии модели черепа, имплантата и его пресс формы.

Рис. 6-7. Стереолитографическая модель черепа, импланта и пресс-формы для его изготовления.

Рис. 6-8. Спиральные 3D КТ до и после реконструктивной операции с использованием компьютерного моделирования и метода лазерной стереолитографии.

6.5. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ 6.5.1. Общие особенности реконструктивной хирургии при ПКД Восстановление герметичности полости черепа и его косметической целостности утраченной в ре­ зультате перенесенной ЧМТ является основной целью хирургического лечения посттравматических костных дефектов.

Предшествующие травматические повреждения головы, различные виды хирургических вмеша­ тельств при этом, как правило, сопровождаются последующими изменениями мягких тканей в об­ ласти ПКД. Нередко выраженные рубцовые изме­ нения кожных покровов (постттравматические и послеоперационные рубцы) требуют изменения хи­ рургической тактики: в виде одномоментной плас­ тики кожных покровов с реконструкцией ПКД или пластики кожи как первого этапа в хирургии кост­ ных дефектов.

Пластический этап реконструкции кожных по­ кровов может включать простое иссечение руб­ цов, перемещения и ротацию кожных лоскутов, а при обширных рубцовых поверхностях (от 80,0 до 200,0 см 2 ) требуют предварительного этапа хи­ рургии, связанного с наращиванием кожных по­ кровов путем подкожной имплантации эспанде­ ров. Форма и размеры эспандеров подбираются индивидуально, соответственно конфигурации рубцовой поверхности. Окончательный объем эс­ пандеров после их растяжения, в результате дли­ тельного фракционного введения (в течение 1,5— 2,5 мес.) в их полости антисептических растворов, может составлять от 600,0 до 1200,0 см2. Удаление эспандеров сочетается с одномоментным иссече­ нием рубцов и пластики кожных покровов путем их перемещения и ротации (рис. 6-9). У большинства больных, ПКД сочетаются с дефектами ТМО с наличием оболочечно—мозго­ вых рубцов, обусловленными особенностями хи­ рургической тактики в остром периоде ЧМТ, ис­ ключавшей проведение первичной пластики твер­ дой мозговой оболочки. Последнее часто требует проведение пластической реконструкции ТМО, вплоть до осуществления ее отдельным хирурги­ ческим этапом при обширных ее дефектах. Для пла­ стики ТМО могут быть использованы перемещен­ ные окружающие аутоткани (надкостнично-апоневротические лоскуты), алло- и ксено-имплантаты.При небольших дефектах ТМО производится их ушивание или герметизация с использованием био­ логических клеевых композиций. Обширные дефекты ТМО часто сопровожда­ ются с менингоэнцефалоцеле в области ПКД. Нередко им сопутствует посттравматическая гид­ роцефалия. Хирургическая тактика в этих случаях первоначально включает проведение шунтирующих операций на ликворной системе (вентрикулоперитонеальное шунтирование) с последующей рекон­ струкцией ПКД (рис. 6-10). Хирургический этап при ПКД проводится по общепринятой методике: предварительно частич­ но иссекается оболочечно-мозговой рубец с воз­ можно минимальной травматизацией подлежа­ щей мозговой ткани, рассекаются его сращения с краями костного дефекта, подтягивающими и ог­ раничивающими подвижность головного мозга, обнажаются края костного дефекта с их подго­ товкой для пластики. Подготовленные имплантаты устанавливаются и фиксируются к краям кос­ тного дефекта. При этом предпочтение следует отдавать металлическими швам (титан, нержавеющяя сталь), реже — различным шовным мате­

риалам. Недопустимо отсутствие фиксации, даже в виде простого ушивания мягких тканей над имплантатом. Последнее не обеспечивает должной фиксации и ее отсутствие является достоверным фактом (р < 0,01) в развитие смещений имплантатов (20). Для реконструкции ПКД используют различ­ ные виды пластических материалов: аутоимплантаты; алло (формализированая, лиофилизированная и деминерализированная костная ткань); ксено (протакрил, БОП, кодубикс, полакос, паламед и др.); 6 . 5 . 1 . 1 . Аутоимплантаты Основным материалом для аутоимплантатов являются сопоставленные костные отломки вдав­ ленных переломов, расщепленные костные лоску­ ты и ранее удаленные костные лоскуты. Максимально бережное сохранение аутотканей является важнейшим моментом реконструктивной хирургии. Это в полной мере должно относится к вдавленным переломам черепа. Хирургическая так­ тика должна быть направлена на максимальное со­ хранение отдельных костных фрагментов, с под­ бором и фиксации последних проволочными шва­ ми или и формированием из них необходимого по размерам имплантата для реконструкции костного дефекта (рис. 6-11). Формирование расщепленных костных лоскутов проводится с использованием специальных кост­ ных стамесок и осциллирующих сагиттальных пил и буров. Конфигурация конвекситальной поверхно­ сти черепа при толщине кости более 5,0 мм, а так­ же аппаратные возможности позволяют без особых сложностей расщеплять костные лоскуты малых и средних (до 30 см2) размеров (рис. 6-12). Расщепле­ ние больших размеров лоскутов, как правило, со­ пряжено с техническими сложностями (истонче­ ние, нарушение целостности имплантата). Использование ранее удаленных костных лос­ кутов после декомпрессивных операций в остром периоде ЧМТ напрямую связано с проблемой их сохранения. Обычно они могут сохраняться в под­ кожно-жировой клетчатке передней брюшной стен­ ки, боковой поверхности бедра, однако сроки их реимплантации при этом должны не превышать 1— 3 месяцев. В противном случаев наблюдается зна­ чительное уменьшения лоскута вследствие резорб­ ции костной ткани. Более длительное и гарантиро­ ванное сохранение костных лоскутов возможно при их глубоком замораживании, автоклавировании и нахождении в стерильных условиях.

Рис. 6-9. Пластичекая реконструкция кожных покровов у больного 15 лет с посттравматическим костным дефектом черепа левой лобной области и обширным плоскостным рубцом левой лобно-теменной области (-200,0 см?). 1, 2. — Внешний вид больного до операции; 3. — Общий вид кожного рубца мягких покровов головы (б-ной на операционном столе перед первым этапом хирургического лечения); 4. — Имплантация эспандеров; 5. — Спустя 2,5 месяца после имплантации двух эспандеров и постепенного их наполнения 2 жидкостью для растяжения кожных покровов, объем эспандеров 1200,0 см (линиями и стрелками указаны планируемые разрезы кожи и направления ее перемещения и ротации); 6, 7, 8. — Хирургические этапы удаления эспандеров, иссечения плоскостного рубца и пластики кожных покровов головы; 9, 10. — 20 сутки после операции, общий вид больного (вид сбоку и сверху).

Рис. 6-10. Сочетание посттравматического костного дефекта заднелобной-теменной области у ребенка 4 лет с менингоэнцефалоцеле и асимметричной посттравматической гидроцефалией. 1. КТ — грубое пролабирование рубцово-атрофически измененных тканей головного мозга в области костного дефекта, выраженное асимметричное расширение правого бокового желудочка; внизу вне­ шний вид больного (прямая и боковая проекции); 2. КТ — состояние после проведенной шунтирующей операции (вентрикулоперитонеальный шунт) - западение мягких тканей в области костного дефекта, уменьшение размеров правого бокового желедочка (в просвете заднего рога вентрикулярный катетер); внизу внешний вид больного; 3. КТ — состояние после пластической реконст­ рукции костного дефекта лиофидизированным аллотрансплантатом; сохраняются грубые рубцово-атрофические изменения лобнотеменно-височных областей головного мозга, дальнейшее уменьшение размеров правого бокового желудочка, нормализация сме­ щения срединных структур головного мозга; внизу внешний вид больного.

Рис. 6-11. Реконструкция вдавленного перелома лобно-орбитальной осласти справа у б-го 42 лет. Вверху — КТ — фронтальные и горизонтальные срезы — (а). Интракраниально расположенные вдавленные костные отломки; (Ь). Зона вдавленного перелома; 1. Общий вид вдавленного перелома (интраоперационные снимки); 2. Костные вдавленные отломки удалены с максимальным их сохранением; 3. Реконструкция вдавленного прелома с использованием проволочных швов

Наиболее частым видом осложнений при ис­ пользовании аутокости, по данным Института нейрохирургии, в отдаленном послеоперацион­ ном периоде является рассасывание кости раз­ личной степени выраженности. В ряде случаев до необходимости повторных хирургических вмеша­ тельств. Статистически достоверной зависимости частоты рассасывания аутоимплантатов от их раз­ меров не выявляется, однако отмечена подобная

тенденция (20, 36). Одним из факторов рассасы­ вания аутоимплантатов может быть скопление ликвора в их области в ближайшем послеопера­ ционном периоде. Эта зависимость позволяет рас­ сматривать послеоперационное скопление ликво­ ра, как фактор относительного риска рассасыва­ ния аутоимплантатов и требует повышенного внимания к этапу хирургии связанного с герме­ тизацией ТМО.

Рис. 6-12. Вдавленный перелом лобно-орбитальной области с двух сторон у больного 12 лет: 1. Краниография (боковая проекция) стрелкой (а) указана зона вдавленного перелома; 3. Фронтальная КТ (костный режим) — интракраниальные вдавленные костные отломки (d); 4. Горизонтальные срезы КТ — зона вдавленного перелома (а); 2. Краниография (боковая проекция) после проведения реконструктивной операции с исполь зованием расщепленного костного лоскута: (с) — зона забора лоскута, после его расщепле­ ния внутренняя часть костного лоскута оставлена на месте и фиксирована, (Ь) — реконструкция расщепленным аутоимлантатом костного дефекта образовавшегося после удаления вдавленного перелома; 5. Горизонтальный срез КТ (костный режим) восстанов­ ление конфигурации лобной кости аутоимплантатом (Ь);

Преимущества аутотканей неоспоримы, при­ менение их наиболее предпочтительно при ПКД особенно в детском возрасте, технически доступ­ но при малых и средних (до 30 см2) размерах де­ фектов, показано при вдавленных переломах сво­ да и основания.

6.5.1.2. Аллоимплантаты Материалом для аллоимплантатов могут служить формалинизированные, лиофилизированные и деминерализированные костные фрагменты свода черепа. Опыт Института нейрохирургии включает ана­ лиз использования формалинизированных и лио-

филизированных имплантатов более чем у 200 па­ циентов с ПКД. Забор и подготовка тканей проводилась патоморфологической лабораторией НИИ нейрохирур­ гии (возраст доноров от 10 до 65 лет, сроки забора не позднее 12 часов после смерти). Консервация имплантатов проводилась в 0,5 % растворе форма­ лина в течение 3 недель, последующее их хране­ ние осуществлялось в 0,25 % растворе формалина с его сменой не реже 1 раза в месяц. Аллоимплан­ таты использовались только после трехкратной про­ верки их стерильности (микробиологические по­ севы). В качестве лиофилизированных костных тканей использовались применялись стерильные аллоим-

плантаты фирмы «БИО-трансплантат» — ЦИТО, Москва. Интраоперационное моделирование аллоимплантатов может проводиться с использованием дви­ гательных установок (пилы, фрезы и боры). При течении ближайшего послеоперационного периода характерны реакции в виде наличия вы­ пота серозной жидкости в области аллоимплантата. Наиболее часто при формалинизированных имплантатах, что связано с реакцией тканей на фор­ малин сохраняющийся в структурах костной ткани. Осложнения отдаленного послеоперационного периода (катамнез от 6 месяцев до 8 лет) в основ­ ном представлены случаями рассасывания аутоимплантатов различной степени (рис. 6-13). Достовер­ ной разницы частоты их рассасывания от их вида не выявляется. Наличие выпота в ближайшем пос­ леоперационном периоде также не влияет на пос­ ледующее рассасывание костной ткани. Частота рассасывания имплантатов зависит от от их разме­ ров (р < 0,01) (20). Возникновение гнойно-воспалительных ослож­ нения (ближаший и отдаленный периоды) досто­ верно зависят (р < 0,01) от ранее перенесенными гнойно-воспалительными осложнениями острого и отдаленного периодов ЧМТ (20). Результаты использования аллоимплантатов в реконструкции ПКД свидетельствуют о их репаративгых возможностях и способностях индуцирова­ ния в замещении костных дефектов. Однако ранее широкое использование их в последнее время под­ вергнуто пересмотру: сложность забора материала

(правовые основы донорства), длительность под­ готовки костной ткани; риск инфицирования (СПИД, гепатит, сифилис и др.); а также высокий процент рассасывания аллоимплантатов существен­ ным образом ограничили их использование в ре­ конструкции ПКД. 6.5.1.3.

Ксеноимплантаты

Ксеноимплантаты наиболее часто используемые материалы в реконструктивной хирургии ПКД. Ос­ нову их составляют современные метилметакрилаты (Palakos R— USA; Palakos—Refobacin, Germany; Palamed G, Germany; Cranioplastic, USA; Rostal, Spain; Suffix, Austria и др.), биополимерные мате­ риалы (ВОР — Belgium, — сочетание метилметакрилата с поливинилпиралидоном ), синтетические тканные импланты (Codubix, Poland), гидроксиаппатит и др. Метилметакрилаты самый распространенный вид имплантатов. Они просты в применении, их моделирование проводится интраоперационно, с учетом особенностей химизма их реакций (быст­ рая полимеризация и экзотермические реакции). Сформированный по форме ПКД имплантат под­ вергается дополнительной подгонке с использова­ нием фрез и боров. Возможности компьтерного моделирования и лазерная стереолитография так­ же позволяют изготавливать имплантаты на их ос­ нове по ранее подготовленным пресс-формам. Био­ полимерные материалы содержащие метилметакрилат, отличаются изменениями химизма реакций

Рис. 6-13. 1. Краниография (боковая проекция) рассасывание лиофилизированного аллоимплантата в правой лобно-височной области (7 месяцев после реконструкции ПКД); 2. Остатки лиофилизированного имплантата (рассасывание) удаленного при по­ вторной операции в связи с нарушением функции трансплантата.

(замедленная полимеризация и отсутствие экзотер­ мических реакций) и возможностью рассасывания биокомпонентов с образованием ячеистой струк­ туры материала. Наибольший интерес в настоящее время в об­ ласти ксеноматериалов связан с применением гидроксиапатита и его различных сочетаний. Подоб­ ный по минеральному составу к костной ткани материал способен стимулировать процессы остеокондукции и остеоиндукции. Однако хрупкость, сложность обработки и последующего моделиро­ вания сдерживают возможности широкого исполь­ зования материала. Учитывая чужеродный характер ксеноимплантатов, наибольший интерес при их использовании представляет анализ гнойно—воспалительных ослож­ нений. Наиболее часто эти осложнения сопровож­ дают имплантацию отечественного материала протакрила — 12,9 % (катамнез от 1 месяца до 20 лет) (20). Значимыми факторами в развитии этих ослож­ нений являются гнойно—воспалительные ослож­ нений в анамнезе (р < 0,01) и локализация ПКД в области лобных пазух (р < 0,05) (20). Учет данных факторов в сочетании с современными метилметакрилатами, особенно в сочетании их с антибак­ териальными препаратами, позволяет до миниму­ ма снизить количество подобных осложнений.

6.5.2. Исходы хирургического лечения ПКД По данным Института нейрохирургии после рекон­ структивных вмешательств у более чем 70 % боль­ ных с ПКД отмечается хорошее восстановление в катамнезе с возвращением к труду, учебе и т.д. Дегерметизация черепа сопровождается рядом па­ тофизиологических феноменов, одним из которых является нарушения мозгового кровотока в облас­ ти дефекта (5, 20). Оценка дефектов черепа, как основа развития патологических реакций, опреде­ ляет принципы концептуального подхода к хирур­ гическому лечению ПКД включающие, как герме­ тизацию полости черепа с восстановлении его це­ лостности и формы, так и пластику твердой моз­ говой оболочки и кожных покровов головы с уче­ том косметических требований. Цель достигается реконструкцией ПКД с дифференцированным ис­ пользованием имплантатов: применение аутотканей наиболее предпочтительно при ПКД особенно в детском возрасте, технически доступно и обо­ сновано при малых и средних (до 30 см2) размерах дефектов, показано при вдавленных переломах сво­ да и основания черепа; использование аллоимп-

лантатов ограничено в виду риска инфицирования и частоты рассасывания; ксеноимлантаты(метилметакрилаты) наиболее доступный вид материа­ лов при любых размерах и локализациях ПКД, за исключением области лобных пазух и основания черепа. Реконструктивная хирургия— восстановление герметизации черепа важный этап восстановитель­ ного лечения больных с последствиями ЧМТ. Литература 1. Абрамов С.С, Болдырев Н.И., Евсеев А.В. и соавт. Изготовление пластиковых копий трехмерных объек­ тов по томографическим данным. Оптическая техника, 1998, № 1 (13), с. 45-49. 2. Антонов А.Н., Евсеев А.В., Камаев СВ., Кула­ ков В.В., Коцюба Е.В., Марков М.А., Новиков М.М., Панченко В.Я., Семешин Н.М., Якунин В.П. Лазерная стереолитография — технология послойного изготовле­ ния трехмерных объектов из жидких фотополимеризующихся композиций». Оптическая техника, 1998, т. 1, № 13, с. 5-14. 3. Артарян А.А., Ормонтаев К.С, Элиас Р.И. О краниопластике при тяжелой черепно-мозговой травме у де­ тей (Клинико-морфологическое исследование). Вопр. ней­ рохирургии 1977, 4, с. 33—36. 4. Балабанов АР. К вопросу о первичной пластике твердой мозговой оболочки и костей при открытых пере­ ломах свода черепа. Вопр. нейрохирургии 1961, 3, 18—21. 5. Беавоги К. Посттравматические дефекты черепа. Дисс. канд.мед.наук.— М., 1994. 6. Белимготов Б.Х. Первичная краниопластика с ис­ пользованием аутокости. Вопросы нейрохирургии. 1989, 2, с. 48-50. 7. Бельченко В.А. Реконструкция верхней и средней зон лица у больных с посттравматическими дефектами и деформациями лицевого скелета с использованием аутотрансплантатов мембранозного происхождения и ме­ таллоконструкций из титана. Дисс. докт.мед.наук.— М., 1996. 8. Беляев Н.С. Первичная и отсроченная аллоплас­ тика при дефектах костей свода черепа и твердой мозго­ вой оболочки. Дисс.... канд.мед.наук. — М.,1969. 9. Бурденко Н.Н., Егоров Б.Г. Показания и техника хирургического лечения дефектов черепа после огне­ стрельных ранений. Госп. дело, 1947, 8, с. 3. 10. Бухабиб Э.Б. Краниопластика у взрослых и детей алл- и аутотрансплантатами, консервированные замо­ раживанием и формалином. Дисс. канд.мед.наук.— Л., 1978. 11. Ваекин И.С. Опыт краниопластики полиметилметакрилатом. Вопр.нейрохирургии, 1949, 8, 41—46. 12. Вяльцев В.В. Пластическое закрытие дефектов костей свода черапа консервированными костными ауто и гомотрансплантатами. Дисс. канд.мед.наук,— М., 1967. 13.Датешидзе Г.Л. Пластика дефектов черапа кост­ ным матриксом. Дисс. канд.мед.наук.— Санкт-Петербург., 1991. 14.Дунаевский А.Е., Кеворков Ж.А., Смалюх И.В., Оришака Н.И., Морозов А. Пластическая реконструк­ ция дефектов черепа. Клин. Хир. 1992; (12):23—26.

15.Евсеев А.В., Панченко В.Я., Якунин В.П. Лазер­ ный синтез трехмерных объектов из фотополимеризующихся композиций. Тезисы Российской национальной конференции «Лазерные технологии'93», 14—16 апреля 1993 г., Шатура 16. Зотов В.Ю. Аллопластика деминерализированными костными трансплантатами. Дисс. канд.мед.наук.— Л., 1991. 17. Имамалиев А.С., Вяльцев В.В., Лейбзон Н.Д. Краниопластика гомокостью. Баку, 1973. 18. Коновалов А.Н. с соавт. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий. Воп­ росы нейрохирургии 1994, 4, с. 18—25. 19. Кочанов С М . Клинические особенности, диагно­ стика и оперативные методы устранения посттравмати­ ческих деформаций и дефектов костей лобно-носо-глазничной области. Дисс.... канд.мед.наук. М. 1992. 20. Кравчук АД. Реконструктивная и малоинвазивная хирургия последствий и осложнений черепно-мозговой травмы. Дисс. докт. мед. наук. М., 2000. 21. Лейбзон Н.Д. Пластика дефектов черепа. М., 1960. 22.Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук АД. Со­ временные подходы к диагностике и лечению черепномозговой травмы и ее последствий. // Вопросы нейрохи­ рургии - 1996, 1, с. 35-37 23.Лихтерман Л.Б., Кравчук АД., Доброхотова Т.А., Непомнящий В.П., Ярцев В.В.. Клиническая классифи­ кация последствий и осложнений черепно-мозговой трав­ мы // Первый съезд нейрохирургов Российской Федера­ ции. Тезисы докладов.— Екатеринбург.— 1995, с. 75. 24. Мельник Н.Ю. Первично-отсроченная краниопластика у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Дисс. канд.мед.наук. Санкт-Петербург, 1999. 25. Мешков Г.В. Комбинированное применение ке­ рамических имплантов на основе гидроксиапатита и фиксирующих приспособлений из титана при реконст­ руктивных операциях черепно-лицевой области. Стома­ тология 1996, 75, 5, 35—42. 26.Умаханов З.У. Сравнительная оценка способов пластики дефектов ТМО: Экспериментальные и клини­ ческие исследования. Дисс. канд. мед.наук.— Л., 1978. 27. Юддашев Ш.С. Аутопластика посттравматических дефектов костей свода черепа. Дисс. ... канд.мед.наук.— Ташкент., 1996. 28. Ярошенко В.В. Пластика посттравматических дефек­ тов костей свода черепа. Дисс.... канд.мед.наук.— М., 1991. 29. Andrzejczak S, Kotwica Z, Brzezinski J. [Cranioplasty of extensive defects of the cranial vault bones using a «Codubix» prosthesis]. Neurol Neurochir Pol 1992; Suppl 1:305-309. 30.Asano Y, Ryuke Y, Hasuo M, Simosawa S. [Cranio­ plasty using cryopreserved autogenous bone]. No To Shinkei 1993 Dec; 45 (12):1145—1150. 31. Barker FG. Repairing holes in the head: a history of cranioplasty. Neurosurgery 1997; 41 (4):999. 32. Benzel EC, Thammavaram K, Kesterson L. The dia­ gnosis of infections associated with acrylic cranioplasties. Neuroradiology 1990; 32 (2):151-153. 33. Blake DP. The use of synthetics in cranioplasty: a clinical review. Mil Med 1994; 159 (6):466-469. 34. Blum KS, Schneider SJ, Rosenthal AD. Methyl methacrylate cranioplasty in children: long-term results. Pediatr Neurosurg 1997; 26 (l):33-35. 35. Braakmann R. Survey and follow—up of 225 consecu­ tive patients with a depressed skull fracture. J.Neurol, neurosurg.psych. 1971, 34, 106,

36. Calvarian and dural reconstraction. Neurosurgical Topics (Ed. Rengachary S.S., Benzel E.C.), 1998, 198 p. 37. Casanova R., et al. Anatomic basis for vascularized outlet table calvarial bone flap. Plast.Reconstr.Surg., 1986; 78: 300-309. 38. Choi SH, Levy ML, McComb JG. A Method of Cra­ nioplasty Using Coralline Hydroxyapatite. Pediatr Neurosurg 1998; 29 (6):324-327. 39. Costantino PD, Friedman CD, Jones K, Chow LC, Sisson GA Experimental hydroxyapatite cement cranioplasty. Plast Reconstr Surg 1992; 90 (2):174-185; discussion 186— 191. 40. Courvill C.B. Cranioplasty in prehistoric times. Bull Los Ang Neurol Soc, 1959, 24: 1-8. 41.Dattilo DJ, Bursick D.: Management of traumatic cranial vault deformities using three-dimensional computergenerated models. J. Trauma 1994, 36:691—694. 42.Delashaw J.В., Persing JA. Repair of cranial defects. In: Youmans, eds Neurological Surgery., v. 4. Philadelphia: W.B. Saunders Company 1996: 1853-1864. 43. Dujovny M, Aviles A, Agner C, Fernandez P, Charbel FT. Cranioplasty: cosmetic or therapeutic? Surg Neurol 1997; 47 (3):238—241. 44. Dujovny M, Aviles A, Anger С An innovative app­ roach for cranioplasty using hydroxyapatite cement. Surg Neurol 1997; 48 (3):294-297. 45. Dujovny M, Fernandez P, Arperin N, et al.. Postcranioplasty cerebrospinal fluid hydrodynamic changes: mag­ netic resonance imaging quantitative analysis. Neurol Res 1997; 19 (3):3U—316. 46. Dujovny M., Evenhouse R., Anger C, Charbel F., Sadler L., McConathy D. Pre-formed prosthesis from com­ puted tomography data: repair of large cranial defects. // Calvarial and dural reconstraction: Neurosurgical topics / AANS Publ. Com. Rengachary S., Benzel E., ed.— Chapter 7. - 1998.-p.77-87. 47. Dumbrigue HB, Arcuri MR, LaVelle WE, Ceynar KJ. Fabrication procedure for cranial prostheses. J Prosthet Dent 1998; 79 (2):229—231. 48.Durand JL, Renier D, Marchac D. [The history of cranioplasty]. Ann Chir Plast Esthet 1997; 42 (1):75—83. 49.D«Urso P.S., Tomilson F.N., Earwaker W.J., Barker T.M., Atkinson R.L., Weidmann M., Redmond M., Hall В., Kirdy B.M., Loose S., Wakeley G.D., Reik AT., Effeney D.J. Stereolithografic (SLA) Biomodehing in Cranioplastic Implant Surgery. ICRAN 94 Gold Coas, Queensland Australia 25-28 September 1994, 153-156. 50. Evseev A.V., S.V.Kamayev, M.A.Markov, A.N.Nikitin, M.M.Novikov, V.Ya.Panchenko, V.P.Yakunin «Rapid object manufacturing from liquid photo-sensitive compounds induced by pulsed and CW laser beam», in 5th International Conference on Industrial Lasers and Laser Applications'95, Vladislav Ya. Panchenko, Vladimir S. Golubev, Editors, Proc. SPIE 2713, 1996, pp. 370-380. 51. Evseev A. V., Panchenko VYa. Laser stereolithography for medical applications, Proceeding of International Confe­ rence «Advanced Lasers and Laser Applications», PotenzaLecce, Italy, September 20-24, 1999, SPIE Vol. 4070, p. 401-410. 52.Fallahi B, Foroutan M, Motavalli S, Dujovny M, Limaye S. Computer-aided manufacturing of implants for the repair of large cranial defects: an improvement of the stereolithography technique. Neurol Res 1999; 21 (3):281 — 286.

53.Fodstad H., Love J.A. Ekstedt J., et al. Effect of cranioplasty on cerebrospinal fluid hydrodynamic in patients with the syndrome of the trephined. Acta Neurochir., 1984: 70: 21-30. 54. Gardner B.P., Leipzig Т., Phillips P. Infection of central nervous system shunts. Med.Clin.N.Amer., 1985; 69 (2): 297-314. 55. Gardner W.J. Closure of defects of the skull with tantalum. Surg Gynecol Obstet., 1945, 80: 303-312. 56. Gladstone HB, McDermott MW, Cooke DD. Implants for cranioplasty. Otolaryngol Clin North Am 1995; 28 (2): 381-400. 57. Gosain AK. Hydroxyapatite cement paste cranioplasty for the treatment of temporal hollowing after cranial vault remodeling in a growing child. J Craniofac Surg 1997; 8 (6): 506-511. 58. Grant F.C., Norcross N.C. Repair of cranial defects by cranioplasty. Ann Surg., 1939, 110: 488-512. 59. Gulyas G, Pulay G, Volant M, Bardosi T, Farkas G, Juharosi Z. [Cranioplasty using computer-designed implants]. Orv Hetil 1995, 29; 136 (44):2393-2397. 60. Hockley AD, et al. Skull repair in children. J. Pediatr Neurosurg 1990-91; 16 (4—5):271—275. 61.Inoue A, Satoh S, Sekiguchi K, Ibuchi Y, Katoh S, Ota K, Fujimori S. Cranioplasty with split-thickness calvarial bone. Neurol Med Chir (Tokyo) 1995; 35 (11):804—807. 62.Joffe JM, McDermott PJ, Linney AD, Mosse CA, Harris M. Computer-generated titanium cranioplasty: report of a new technique for repairing skull defects. Br J Neurosurg 1992; 6 (4):343-350. 63. Kawakami K, Takahara N, Yamanouchi Y, Suwa J, Matsumura K, Ikeda Y, Kawamura Y, Matsumura H Split rib cranioplasty. No Shinkei Geka 1989; 17 (11): 1023-1027. 64. Kiyokawa K, Hayakawa K, Tanabe HY, Inoue Y, Tai Y, Shigemori M, Tokutomi T. Cranioplasty with split lateral skull plate segments for reconstruction of skull defects. J Craniomaxillofac Surg 1998; 26 (6):379—385. 65. Kleinschmidt O. Plexiglas zur Deckung von Schadellucken. Chirurg., 1941, 9: 273-277. 66.Konig F. Der knocherne Ersatz Schadeldefekte. Zentralbl Chir 1890, 27: 497-501. 67.Kotsuba E.V., Evseev A.V., Kamayev S.V., Markov M.A., Novikov M.M., Panchenko V.Ya., Semeshin N.M., Yakunin V.P. Operative fabrication of plastic copies of objects th using x-ray tomography data. Proc. of 8 European Stereolithography User Group Meeting, 7—8 October 1996, Darmstadt, Germany. 68.Kravtchouk A., Potapov A., Kornienko V. et all/ Computer modeling in reconstructive surgery for post­ th traumatic skull vault bone defects. 6 EMN Congress, 2001, Moscow, p. 103. 69. Kreider G.N. Repair of cranial defect by new method. JAMA 1920, 74: 1024 70. Kubler N, Michel C, Zoller J, Bill J, Muhling J, Reuther J. Repair of human skull defects using osteoinductive bone alloimplants. J Craniomaxillofac Surg 1995; 23 (6):337— 346. 71. Lee C, Antonyshyn OM, Forrest CR. Cranioplasty: indications, technique, and early results of autogenous split skull cranial vault reconstruction. J Craniomaxillofac Surg 1995; 23 (3): 133—142. 72. Lefebvre P, Chavoin JP, Belhaouari L, Costagliola M. [Failure and problems: apropos of a cranioplasty]. Ann Chir Plast Esthet 199; 36 (5):390—393.

73. Likhterman L.B., Potapov A.A., Dobrochotova T.A. et al. Classification of head injury. X-Internat. Congress of Neurol. Surgery. 1993, p. 307. 74. Likhterman L.B., Potapov A.A., Kravtchuk A.D. Conceptual approaches to the pathogenic treatment of the surgical sequelae of cranio-cerebral injury and the results of rehabilitation // NTC of WFNS. Meeting 95. Neurotrauma (Preventions, Interactions, Outcome). Programme and Abs­ tracts.- Thessaloniki, Grrece.- 1995.- 109-110. 75. Likhterman L.B., Potapov A.A., Kravtchuk A.D. Clas­ sification of acute craniocerebral trauma and its sequelae in Russia. Journal of Neurosurgical Anaesthesiology 1998, 76.Luparello D, Bruschi S, Verna G, Bogetti P, Datta G, Fraccalvieri M, Luparello V. [Cranioplasty with poly­ methylmethacrylate. The clinico-statistical considerations]. Minerva Chir 1998; 53 (6):575—579. 77. Matsumoto K., Kohmura E., Kato A., Hayakawa T. Restoration of small bone defects at craniotomy using autologous bone dust and fibrin glue. Surg.Neurol., 1998, 50: 344-346. 78. Morestin H. Les transplantations cartilagineuses dans la chirurgie reparetrice. Soc Chir Bull Mem 1915, 41: 1994—2046. 79. Moss SD, Joganic E, Manwaring KH, Beals SP. Trans­ planted demineralized bone graft in cranial reconstructive sur­ gery. Pediatr Neurosurg 1995; 23 (4):199—204; discussion 204-205. 80.Muller W. Zur Frage der temporaren Schadelresektion an Stelle der Trepanation. Zentralbl Chir 1890, 4: 65-66. 81.01in M. Repair of defects of the skull. In: Operative neurosurgical techniques. Ed. H.Shmidec, W.Sweet. 1988, v.I, 11-17. 82.0no I, Gunji H, Kaneko F, Numazawa S, Kodama N, Yoza S. Treatment of extensive cranial bone defects using computer—designed hydroxyapatite ceramics and periosteal flaps. Plast Reconstr Surg 1993; 92 (5):819—830. 83. Osawa M, Hara H, Ichinose Y, Koyama T, Kobayashi S, Sugita Y. Cranioplasty with a frozen and autoclaved bone flap. Acta Neurochir (Wien) 1990; 102 (1—2):38—41 84. Pasaoglu A, Kurtsoy А, Кос RK, Kontas O, Akdemir H, Oktem IS, Selcuklu A, Kavuncu IA. Cranioplasty with bone flaps preserved under the scalp. Neurosurg Rev 1996; 19 (3):153—156. 85.Pennington DG, Stern HS, Lee KK. Free-flap reconstruction of large defects of the scalp and calvarium. Plast Reconstr Surg 1989; 83 (4):655—661. 86.Pochon JP, Kloti J. Cranioplasty for acquired skull defects in children—a comparison between autologous material and methylmethacrylate 1974—1990. Eur J Pediatr Surg 199; 1 (4):199—201. 87. Pompili A, Caroli F, Carpanese L, Caterino M, Raus L, Sestili G, Occhipinti E. Cranioplasty performed with anew osteoconductive osteoinducing hydroxyapatite-derived material. J Neurosurg 1998; 89 (2):236-242. 88. Prolo DJ, Oklund SA. The use of bone grafts and alloplastic materials in cranioplasty. Clin Orthop 1991; (268):270— 278. 89.Richaud J., et al Incidence des cranioplasties sur la function neurologique et le debit sanguin cerebral. Neurochirargie. 1985; 31, 3: 183-188. 90. Salyer K.E., et al. Cranioplasty in the growing canine skull using demineralized perforated bone. Plast Recostr Surg., 1995; 96, 4: 770-779. 91.Sanan A, Haines SJ. Repairing holes in the head: a history of cranioplasty. Neurosurgery 1997; 40 (3):588—603.

92. Schiffer J, Gur R, Nisim U, Pollak L. Symptomatic patients after craniectomy. Surg Neurol 1997; 47 (3):231—237. 93. Segal DH, Oppenheim JS, Murovic JA. Neurological recovery after cranioplasty. Neurosurgery 1994; 34 (4):729— 731; discussion 731. 94.Siccard J.A., Dambrin C. Resultats eloignes des cranioplasties par homo-plague osseuse cranienne. Rev Neurol 1919, 25: 517-518. 95. Stula D. Cranioplasty. Springer-Verlag Wien New York. 1984, 113 p. 96. Suzuki N, Suzuki S, Iwabuchi T. Neurological improvement after cranioplasty. Analysis by dynamic CT scan. Acta Neurochir (Wien) 1993; 122 (1—2):49—53. 97.Tessier PL, Hemmy DC Three dimentional imaging in craniofacial disoders: a brief review. Austr N Z Surg 1987; 57: 101-104. 98,Toennies, K.D., Udupa, J.K., Herman, G.T., Wornom, I.L., Buchman, S.R.: Registration of three dimensional objects and surfaces, IEEE Computer Graphics and Applications 10 (3):52—62, 1990. 99.Tsukagoshi T, Satoh K, Hosaka Y. Cranioplasty with neovascularized autogenous calvarial bone. Plast Reconstr Surg 1998; 102 (6):2114—2118.

100. Vanaclocha V, Bazan A, Saiz-Sapena N, Paloma V, Idoate M. Use of frozen cranial vault bone allografts in the repair of extensive cranial bone defects. Acta Neurochir (Wien) 1997; 139 (7):653—660. 101. Van Putten MC Jr, Yamada S. Alloplastic cranial implants made from computed tomographic scan-generated casts. J Prosthet Dent 1992; 68 (1):103—108. 102. Viterbo F, Palhares A, Modenese E. Cranioplasty: the autograft option. J Craniofac Surg 1995; 6 (1):80—83. 103. Waite PD, Morawetz RB, Zeiger HE, Pincock JL. Reconstruction of cranial defects with porous hydroxylapatite blocks. Neurosurgery 1989; 25 (2):214—217, 104. Wester K. Cranioplasty with autoclaved bone flap with special reference to tumor infiltration of the flap. Acta Neurochir., 1994; 131: 223-225. 105. Yamashima T. Modern cranioplasty with hydroxylapatite ceramic granules, buttons, and plates. Neurosurgery 1993; 33 (5):939-940. 106. Yoshida K, Furuse M, Izawa A, Iizima N, Kuchiwaki H, Inao S. Dynamics of cerebral blood flow and metabolism in patients with cranioplasty as evaluated by 133Xe CT and 31P magnetic resonance spectroscopy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996; 61 (2):166—171.

7 ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман

Посттравматическая гидроцефалия (ПТГ) являет­ ся одной из наиболее тяжелых форм последствий ЧМТ (9, 14, 19, 21, 25, 28, 41, 73, 101, 103). Особенностью этой формы гидроцефалии яв­ ляется ее развитие на фоне повреждений головно­ го мозга и она может становится главным факто­ ром препятствующим клиническому восстановле­ нию пострадавших (8, 9, 19, 28, 73, 84, 85, 103). При четкой диагностике с помощью КТ-МРТ и сравнительной эффективности хирургического ле­ чения ПТГ остается еще достаточно нерешенных проблем требующих своего разрешения. К ним от­ носятся патогенез и предупреждение ПТГ, выбор параметров имплантируемых шунтирующих систем, нередкие осложнения их функционирования и др.(9, 11, 14, 19, 20, 28, 50, 74, 93, 100, 109).

7.1.

ТЕРМИНОЛОГИЯ

Как показал анализ наблюдений Института ней­ рохирургии, варианты гидроцефалии при ЧМТ весьма разнообразны. Так, в отличие от острого пе­ риода ЧМТ, когда доминирует дислокационная и окклюзионная гидроцефалия, в промежуточном и отдаленном периодах развиваются более сложные виды гидроцефалии. Преобладает нормотензивная, открытая ПТГ. Однако при этом механизмы избы­ точного накопления цереброспинальной жидкости в веществе головного мозга, в ликворных простран­ ствах различны: 1. Нарушения ликвородинамики и резорбции ЦСЖ — активный процесс; 2. Вследствие уменьшение объема мозга, обусловленного первич­ ными повреждениями его паренхимы и дальней­ шим развертыванием диффузной атрофии белого и серого вещества — пассивный процесс. Первый относится к истинной посттравматической гидро­ цефалии, второй — к атрофической гидроцефалии

(ex vacuo). Поскольку в литературе отсутствуют раз­ вернутые их определения, представляем их. Посттравматическая гидроцефалия — прогрес­ сирующий процесс избыточного накопления жид­ кости в ликворных пространствах вследствие ЧМТ, обусловленный нарушениями циркуляции и ре­ зорбции цереброспинальной жидкости и характе­ ризующийся: морфологически — увеличением же­ лудочковой системы, перивентрикулярным отеком и облитерацией субарахноидальных щелей; кли­ нически — развитием определенного симптомокомплекса с доминированием психических (интеллектуально-мнестических) и атаксических рас­ стройств. Атрофическая гидроцефалия — «запущенный» травмой процесс замещения уменьшающегося в объеме вещества головного мозга (посттравмати­ ческая атрофия) цереброспинальной жидкостью. Атрофическая гидроцефалия характеризуется од­ новременным и обычно симметричным увеличе­ нием размеров желудочков мозга, конвекситальных субарахноидальных щелей, базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного отека. Использование единой терминологии способ­ ствует накоплению реальной статистики, развитию адекватной тактике, диагностике и лечению ПТГ.

7.2. СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ Расширение желудочковой системы часто наблю­ дается после тяжелой черепно-мозговой травмы (от 1 до 90 %). Чрезвычайный разброс данных о частоте развития гидроцефалии свидетельствует о смешении понятий различных видов патологии, объединяемых лишь по одному формальному при­ знаку — увеличению желудочков мозга (13, 64, 68, 76, 78, 91, 106).

Адекватное сопоставление материалов различ­ ных авторов, их объективная оценка возможны шшь на основе единой терминологии с исчерпы­ вающими дефинициями для каждого вида гидродефалии при ЧМТ (14, 16, 18, 19, 29, 85). При корректном анализе наблюдений больных ; тяжелой ЧМТ развитие гидроцефалии выявлено з 0,7-3,9% (41, 57, 91) Основной причиной развития гидроцефалии при ЧМТ являются нарушения ликвородинами(си, обусловленные изменениями субарахноидаль­ ных пространств как головного, так и спинного мозга (1, 19, 21, 26, 27, 28, 78, 79, 80). Установлено, что наличие крови в субарахноицальном пространстве приводит к частичной или полной блокаде ликвороносных каналов, которые влекут за собой нарушения циркуляции и оттока цереброспинальной жидкости с развитием ликворной гипертензии (2, 3), Патоморфологические ис­ следования подтверждают блокаду путей ликворооттока в виде облитерации субарахноидальных про­ странств с фиброзным утолщением мягкой мозго­ вой оболочки (5, 7, 32, 113) Большое значение в развитии нарушений ликвороциркуляции придается недостаточному оттоку ликвора вследствие повышения сопротивления его оттоку (out flow resistance) и связанных с ними нарушениями (37, 60, 78, 90) Однако известно, что не у всех больных, пере­ несших тяжелую ЧМТ, развивается гидроцефалия. Патофизиологические механизмы ее развития все еще остаются не вполне выясненными. Клинические проявления посттравматической гидроцефалии многообразны и представляют как собой совокупность собственно клинических про­ явлений гидроцефалии, так и симптомов, обуслов­ ленных непосредственно перенесенной ЧМТ(9, 14, 18, 19, 28, 41, 70, 86, 89, 103, ПО). Неврологические проявления, которые обнару­ живают при гидроцефалии, варьируют в широких пределах от комы до типичного симптомокомплекса нормотензивной гидроцефалии. Последней незави­ симо от ее генеза свойственны: деменция, нару­ шения походки, замедление психической деятель­ ности и расстройства мочеиспускания (34, 37, 39, 49, 52, 56, 59, 86, 90, 115). Нарушения походки при гидроцефалии харак­ теризуются мелкими шагами («стопы как бы при­ липают к полу») с широко расставленными нога­ ми, неуверенностью, неустойчивостью. Затрудне­ ния при ходьбе могут являться единственным при­ знаком гидроцефалии. Они связаны с развивающей­ ся лобной атаксией и являются самыми ранними

признаками гидроцефалии (19, 28, 52). По мере прогрессирования гидроцефалии больные перестают ходить. На этой стадии в лежачем положении у боль­ ных, как правило, движения в ногах сохранены. Нарушения психического состояния проявляют­ ся в эмоциональной заторможенности, дезориен­ тировке, снижением критики, интеллектуальномнестическими расстройствами (8, 9, 14, 22, 28, 44, 48). Синдром нормотензивной гидроцефалии часто сопровождает посттравматические состояния, и его клинические проявления многообразны (14, 19, 21, 28, 60, 65, 71). Основным вопросом диагностики посттравма­ тической гидроцефалии остается необходимость четкого разграничения между вентрикуломегалией с расширением желудочков «ex vacuo» и собствен­ но гидроцефалией, вызванной нарушениями ликворооттока. В основе определения гидроцефалии лежат КГ критерии описанные P. Kischore et al. (71). Расшире­ ние боковых и III желудочков при сдавлении и/ или отсутствии субарахноидальных щелей, перивентрикулярный отек относят к характерным при­ знакам гидроцефалии (14, 16, 19, 28, 65, 71). Ди­ агноз атрофии мозга устанавливается, когда име­ ется не только диффузное увеличение желудочко­ вой системы, но и субарахноидальных щелей. Однако критерии этих разграничений пока ос­ таются недостаточно определены. Так, по мнению A.Holodny, et al., (62) расширение субарахноидаль­ ных пространств и щелей не всегда следует рас­ сматривать как признак атрофии, они могут со­ провождать течение гидроцефалии. Радионуклидное исследование — классический метод исследования нарушений ликвороциркуляции при гидроцефалии. Пространственно-времен­ ное распределение радиофармпрепарата в ликворньгх пространствах головного и спинного мозга и его выведение позволяют судить о степени нару­ шений ликвородинамики, резорбции и оттока це­ реброспинальной жидкости. «Заброс» РФП в желу­ дочковую систему, полный или частичный блок подоболочечных пространств, временные наруше­ ния резорбции — характерные признаки, сопро­ вождающие открытые формы посттравматической гидроцефалии (23, 26, 27, 28, 83, 97;). Наиболее информативными методами оценки параметров ликвородинамики остаются количе­ ственные методы, характеризующие состояние пу­ тей ликворооттока. При этом проводится длитель­ ное мониторирование ликворного давления, опре­ деляется градиент упругости цереброспинальной

системы, внутрисинусное давление сопротивле­ ние оттоку ликвора и скорости продукции ликвора (4, 6, 21, 24, 35, 45, 58, 69, 78, 92, 102). Наибольшее значение в подборе больных с гид­ роцефалией на шунтирующие операции по данным литературы придается показателям сопротивления оттока ликвора (среднее значение 6,9 mm Hg/ml/ min). По данным S.E. Borgesen (37) и A.Boon, et al., (35) изменения резорбции в пределах 12,5— 18 mm Hg/ml/minute являлись показанием к шун­ тирующим операциям. Прогностическая оценка этих положений в 80 %—92 % наблюдениях со­ провождалась положительными исходами в пос­ леоперационном периоде. С другой стороны, ряд авторов не подтверждают полезность этого иссле­ дования в подборе больных на шунтирующие опе­ рации (47, 72, 77) . Хирургическое лечение, показания к которому основаны на типичных клинических признаках нормотензивной гидроцефалии развившихся после ЧМТ, приводит к положительным результатам при шунтирующих операциях в 54—75 % наблюдениях (13, 14, 15, 17, 19, 57, 71, 104). Итак, до настоящего время нет единых диагно­ стических методик в подборе больных для хирур­ гического лечения гидроцефалии и предсказании исходов шунтирующих операций. Исследования различных авторов дают противоречивые сведения в отношении показаний и возможности прогнози­ рования результатов шунтирования. Наиболее час­ тыми критериями, используемыми при отборе боль­ ных, являются характерная клиническая картина, КТ данные (увеличение желудочковой системы, сдавление и/или полное отсутствии субарахноидальных щелей, наличие перивентрикулярного отека), а также нарушения ликвородинамики по данным инфузионных и радиологических методов (13, 14, 19, 21, 28, 32, 40, 80, 86, 91, 103, 114, 115). В настоящее время одним из наиболее эффек­ тивных методов лечения гидроцефалии является отведение цереброспинальной жидкости за преде­ лы ликворных пространств с помощью шунтирую­ щих систем (14, 19, 28, 50, 61, 94;) Возможности современных биоматериалов стимулировали разра­ ботку разнообразных шунтирующих систем, в ос­ нове которых лежат клапанные механизмы, рабо­ тающие в различных режимах давления. Несмотря на новые технологии в изготовление шунтов, их совершенствования в течение последних четырех десятилетий, многие проблемы остаются не решен­ ными. Основной из них является невозможность точного моделирования условий физиологической биомеханики циркуляции цереброспинальной жид­

кости у больных с гидроцефалией, особенно свя­ занной с изменениями положения тела пациента (30, 46). По данным J.F.Hirsch (61) и J.M.Drake, C.Sante Rose (50) около 70—80 % всех имплантированных шунтов перестают функционировать в течение 1012 лет после их установки. В США при затратах по­ чти 100 миллионов долларов ежегодно на проведе­ ние шунтирующих операций по поводу гидроце­ фалии, около половины этой суммы приходится на ревизии имплантированных шунтирующих сис­ тем (36). Все это побуждает дальнейшие разработки этой проблемы. В настоящее время активно внедряются новые поколения программируемых шунтирующих систем, позволяющих постоянно регулировать ско­ ростные параметры ликворотока и неинвазивно изменять их параметры (14, 33, 50, 67, 96). Осложнениям связанным с имплантацией шун­ тирующих систем в лечение гидроцефалии посвя­ щено большое количество работ. Характерными признаками нарушения функции шунта являются отрицательная клиническая динамика с возвра­ щением к дооперационному уровню неврологи­ ческой симптоматики и увеличение размеров же­ лудочковой системы по данным КТ (11, 14, 20, 28, 50, 74, 93). Одной из наиболее частых причин осложнений при шунтирующих операциях приводящих к 10 %— 30 % их ревизий относят состояние неадекватного дренирования- overdrainage-повышенное дрениро­ вание (14, 30, 46, 50, 94). Трудности воспроизведе­ ния условий нормальной ликвороциркуляции ле­ жат в основе этого феномена, который может про­ являться в виде гипотензионных головных болей, резкого спадения желудочковой системы (splitсиндром), развития хронических субдуральных ге­ матом, потери эластичности мозга, риску изоля­ ции желудочков, возможности обструкции вентрикулярного катетера и т.д. Выбор параметров шун­ тирующих систем остается одним из ключевых про­ блем в решение проблемы адекватного контроля гидроцефалии. В основе нарушения функции шунта могут ле­ жать механические причины в виде обтурации про­ ксимального или дистального катетера, разъеди­ нения системы, миграции катетеров в мозговую ткань или за пределы брюшной полости, затрудне­ ния оттока ликвору при ложных абдоминальных кистах и др. (14, 20, 50, 81, 88, 98). Наиболее сложным и тяжелым осложнением продолжают оставаться случаи инфицирования шунтов. Частота этих осложнений достаточно ве-

лика и составляет в среднем 10%—15% (14, 31, 38, 42, 55, 61, 82). По данным этих авторов целый ряд факторов может способствовать инфицирова­ нию, таких как, возраст больного, тип шунта, опыт хирурга, длительность операции и другие. Целесо­ образным считается использование антибиотикопрофилактики, однако достоверных данных о сни­ жение частоты инфицирования шунтов при этом нет (42, 50, 55, 81). Раннее удаление шунта в сочетании с антибак­ териальной терапией рассматривается в качестве «золотого стандарта» в лечение случаев инфициро­ вания шунтирующих систем (55). Антибактериаль­ ная терапия, как правило, включает системное и интравентрикулярное введение препаратов. Удале­ ние шунтов сочетают с наружным дренированием вентрикулярного ликвора до санации последнего и последующей имплантацией новой системы с противоположной стороны или через другие ана­ томические доступы (14, 20, 42, 50, 55, 81). Сохраняющийся высокий процент осложнений, связанный с имплантацией шунтирующих систем, требует дальнейших поисков и разработки новых методов лечения ПТГ, включающих эндоскопи­ ческие методики и новые шунтирующие системы (14, 43, 61).

7.3. КЛИНИКА 7 . 3 . 1 . Неврологическая семиотика Неврологическая симптоматика при ПТГ достаточ­ но многообразна, и представляет собой совокуп­ ность собственно клинических проявлений гидро­ цефалии и симптомов обусловленных непосред­ ственно перенесенной ЧМТ. Общемозговая симптоматика Среди общемозговых симптомов ПТГ, прежде всего, важна оценка состояния сознания. Состоя­ ние сознания больных с ПТГ оценивается на ос­ нове принятой в России единой классификации ЧМТ (13, 18). По данным Института нейрохирургии большая часть больных с ПТГ находится в ясном сознании, реже в умеренном и глубоком оглушении. Нередки наблюдения ПТГ, протекающей на фоне грубых нарушений сознания вплоть до вегетативного ста­ туса обусловленного перенесенной тяжелой ЧМТ. Общемозговые проявления в виде головной боли, тошноты, рвоты не характерны в клинике ШТ. Эпилептические припадки — обычно рассматри­ ваются в кругу общемозговой симптоматики, хотя

с не меньшим основанием их можно отнести и к очаговым признакам. Эпилептические припадки при ПТГ наблюдаются у четверти больных. Преимуще­ ственно отмечаются редкие общие генерализован­ ные припадки с клоническими судорогами. В по­ давляющем большинстве случаев симптомы раздра­ жения обусловлены не ПТГ, а предшествующей ЧМТ. Оболочечные симптомы — симптом Кернига и ригидность затылочных мышц обычно умеренно выраженные и самостоятельного значения в кли­ нике ПТГ не имеют. Состояние глазного дна — у больных с ПТГ обус­ ловлено ее формой. Наиболее часто застойные яв­ ления наблюдаются при окклюзионных формах ПТГ. Очаговая симптоматика Двигательные нарушения различной степени выраженности присутствуют у подавляющего боль­ шинства больных. Являясь в основном отражением последствий ЧМТ и сочетаясь с симптоматикой обусловленной ПТГ (нарушения походки) они обусловливают разнообразие проявлений двигатель­ ных нарушений. Нарастание гидроцефалии сопро­ вождается углублением двигательных нарушений и их нивелированием вплоть до полного исчезнове­ ния после шунтирующих операций. Проявления пирамидного синдрома может варь­ ировать от полного отсутствия до грубых форм его выраженности в виде теми — тетрапарезов. Подкорковый синдром при ПТГ часто проявлять­ ся обеднением произвольных движений, скован­ ностью, брадикинезией, гипомимией, тремором, пластическими изменениями мышечного тонуса, рефлексами орального автоматизма. Нарушения статики и координации одни из ве­ дущих симптомов гидроцефалии и в основном про­ являются нарушениями походки, с характерным симптомом «прилипания стоп к полу». Они были выявляются у большинства больных, от умеренно­ го характера до грубых их нарушений. Нарушения походки отсутствуют и не могут быть проверены у больных в вегетативном состоянии и при грубой неврологической тетрасимптоматике. Уменьшение размеров желудочковой системы после шунтирую­ щих операций сопровождается улучшением и нор­ мализацией статики и походки, что подтверждат генез их нарушений. Речевые нарушения (включая моторные, сенсор­ ные, амнестические) часто наблюдаются у боль­ ных с ПТГ. Сопровождаясь с другими симптомами поражения доминантного полушария речевые на­ рушения, как правило, отражают локализацию

первичных травматических повреждений головно­ го мозга. Неафатические речевые нарушения отме­ чаются реже в виде дизартии, дисфонии, а у части больных могут быть обусловлены состоянием (ве­ гетативный статус). Стволовые симптомы в клинике ПТГ (спонтан­ ный нистагм, нарушение сочетанных движений глазных яблок, нарушения глотания и др.) в пер­ вую очередь отражают последствия перенесенной тяжелой ЧМТ. При окклюзионной гидроцефалии может отмечаться появление и углубление вторич­ ных, дислокационных стволовых знаков. В основе их преимущественно негрубые клинические про­ явления стволовой симптоматики среднемозгового и заднечерепного уровней. Одним из важных симптомов ПТГ нарушения функции тазовых органов. Последние в виде недержания мочи наблюда­ ются у большинства больных, в том числе и в веге­ тативном состоянии. Гидроцефальный генез нару­ шений функции тазовых органов подтверждается восстановлением контроля этих функций после шунтирующих операций. Психопатологическая симптоматика Важнейшим составляющим клиники ПТГ яви­ лась психопатологическая симптоматика. Психи­ ческие нарушения выявляются почти у всех паци­ ентов. У более чем половины больных её проявле­ ния являются ведущими в клинической картине ПТГ. Степень ее выраженности разнообразна: от умеренной — в виде снижения мнестико-интеллектуальных функций, снижения критики, памяти на фоне общего замедления двигательного поведе­ ния (при этом больные в большинстве способны к самообслуживанию и выполнению несложной ра­ боты), до грубой психопатологической симптома­ тики в виде общего психомоторного замедления, проявлявшегося скованностью движений, замед­ лением речи в сочетании с выраженным сниже­ нием мнестико-интеллектуальных процессов. Пос­ ледние проявляются в виде слабоумия в рамках которого сочетаются с одной стороны нарастание аспонтанности, с другой периодически проявля­ ющиеся аффектами раздражения, агрессивности и т.д. В ряде случаев развитие ПТГ наблюдается на од­ ной из первых стадий восстановления сознания пос­ ле длительной комы (вегетативное состояние). Сво­ еобразием данного состояния является отсутствие признаков психической жизни пациентов, либо проявления элементарных поведенческих актов (от­ крывание глаз, попытка фиксации взора и др.). Про­ ведение шунтирующих операций в этих условиях

может способствовать переходу больных на более высокий уровень восстановления.

7.4. ДИАГНОСТИКА 7 . 4 . 1 . Нарушения

ликвороциркуляции и резорбции ликвора Нарушения ликвороциркуляции и резорбции ликвора в патогенезе ПТГ играют определяющую роль (19, 26, 27, 28, 37, 59, 78, 90). Один из методов оценки этих параметров принадлежит радионуклидной цистерномиелографии с 99 m Тс-ДТПК. Пространственно-временное распределении РФП в ликворных путях головного и спинного мозга лежит в основе оценки радиологических симп­ томов. Радиологическая картина открытой гидроцефа­ лии (ранний или поздний желудочковый «заброс», визуализация базальных цистерн, конвекситальных субарахноидальных пространств и т.д.) выяв­ ляются у большинства больных; окклюзионная гидроцефалия (длительное нахождение РФП в области спинного мозга, большой цистерны, без дальнейшего его распространения) у четверти больных. Снижение дренажной функции подоболочечных пространств головного мозга и спинного мозга в виде нарушений циркуляции ликвора выявляется более чем у половины больных (от частичного до полного блока подпаутинных пространств) (рис. 7-1). Нарушения резорбции ликвора также выявля­ ются большинства больных. Последние носят раз­ нонаправленный характер: в половине случаев вы­ является ускоренная резорбция с регистрацией РФП области мочевого пузыря уже в первый час исследования; реже сниженная резорбция (РФП

Рис. 7-1. Радионуклидная цистерномиелография с 99 т ТсДТПК(200 МБк), 1.2.3. Грубое снижение дренажной функции подоболочечных пространств головного мозга с забросом РФП в гидроцефально расширенные боковые желудочки (боковые и фронтальная позиции); 4. Ускоренная резорбция ликвора- ви­ зуализация РФП в мочевом пузыре через 1 час после исследо­ вания.

обнаруживается через 3—6 часов); и редко резко замедленная резорбция (длительное более 6 часов отсутствие РФП в области мочевого пузыря). Характер нарушений дренажной функции и ре­ зорбции ликвора не зависит от характера гидроце­ фалии (открытая, окклюзионная) Феномен радиологического «заброса» РФП в желудочковую систему часто наблюдается у паци­ ентов с открытой гидроцефалии. Наличие его обыч­ но свидетельствует об открытой форме гидроцефа­ лии (23, 26, 27, 28, 83, 97). Однако часто при КТ картине открытой гидроцефалии радионуклидных исследованиях данный феномен не выявляется. Таким образом, ПТГ сопровождается различны­ ми нарушениями ликвороциркуляции и резорбции ликвора. Все же анализ данных Института нейрохи­ рургии не позволяет выявить четких достоверных за­ кономерностей проявлений различных радиологи­ ческих феноменов.

7.4.2. Компьютерная томография Современные методы неинвазивной визуализации головного мозга — основа диагностики ПТГ. Мы располагаем 68 наблюдениями ПТГ, где в качестве основного диагностического метода было приме­ нено КТ исследование (рис. 7-2). Анализ материала Института нейрохирургии и данные литературы позволили дать определение КТ синдрома ПТГ, характеризующегося баллонообразным расширением боковых и III желудочка, перивентрикулярным отеком преимущественно в обла­ сти передних рогов, отсутствием субарахноидальных щелей по конвексу (рис. 7-3). У большинства больных КТ выявляет выражен­ ное расширение боковых желудочков, реже уме­ ренное и/или асимметричное их расширение. Из­ менение последних часто сочетается с увеличени­ ем III желудочка и реже IV желудочка. Характерным КТ признаком ПТГ является на­ личие перивентрикулярного отека. Различной сте­ пени выраженности он наблюдается у большей ча­ сти больных. Возникновение и преимущественная локализация перивентрикулярного отека наиболее часто отмечается в области передних рогов боко­ вых желудочков. Сдавление субарахноидальных щелей различной степени выраженности, вплоть до полного отсут­ ствия их визуализации, также является специфич­ ным для ПТГ. КТ позволяет выявлять различные формы ПТГ (открытая, окклюзионная). В ряде слу­ чаев уточнить дополнительно уровни окклюзии желудочковой системы позволяет МРТ. Данные

последней полностью сопоставимы с результата­ ми КТ исследований. Таким образом, сочетание расширения желудоч­ ковой системы с перивентрикулярным отеком и сдавлением субарахноидальных щелей — синдромологический комплекс активного процесса раз­ вития ПТГ. Особый интерес представляет КТ исследование в оценке динамики ПТГ (от 1 до 6 месяцев). По данным наблюдений Института нейрохирургии, в течение первых 1—2 недель после хирургического лечения ПТГ отмечается умеренное уменьшение размеров желудочковой системы на фоне сниже­ ния перивентрикулярного отека. КТ спустя 2—4 не­ дели после операции отражает дальнейшее умень­ шение размеров желудочковой системы и сниже­ ние перивентрикулярного отека в большинстве наблюдений. КТ, выполненное в сроки от одного до трёх ме­ сяцев после оперативного лечения выявляет у боль­ шинства больных положительную динамику в виде полного регресса патологии с нормализацией раз­ меров желудочков, исчезновением перивентрику­ лярного отека, реже изменения менее значитель­ ны. В более поздние сроки от 4—6 месяцев после операции существенных изменений КТ картины не наблюдается. Современные неинвазивные методы визуализа­ ции (КТ, МРТ) — адекватный вид диагностики ПТГ, позволяющие с исчерпывающей полнотой судить о состоянии желудочковой системы, конвекситальных субарахноидальных щелей, базальных цистерн и о реакциях мозга в ответ на гидроцефа­ лию (в виде перивентрикулярного отека), а также полноценно отражать динамику послеоперацион­ ных изменений.

7.5. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ 7 . 5 . 1 . Особенности хирургии Показания к оперативному лечению ПТГ основы­ ваются на клинических (доминирование интеллектуально-мнестических и атаксических расстройств) и КТ-МРТ (увеличение размеров желудочковой си­ стемы, сдавление субаразхноидальных щелей, перивентикулярный отек) данных, свидетельствую­ щих об активном прогрессирующем процессе из­ быточного накопления жидкости в ликворных про­ странствах и веществе головного мозга. В хирургии ПТГ используются малотравматич­ ные методы основанные на использовании шунти­ рующих и эндоскопических методах.

Рис. 7-2. Развитие посттравматической гидроцефалии: 1, 2. КГ. очаги ушибов теменно-височной областей справа (острый период ЧМТ). 3, 4. 14 сутки после ЧМТ, скопление ликвора в виде гидром в лобных областях; 5, 6. 1,5 месяца после ЧМТ, развитие гидроцефалии (резкое расширение желудочковой системы с перивентрикулярным отеком).

Выбор вида хирургической операции определяется типом гидроцефалии и наличием уровня блокады ликворных путей. Так, при открытой гидроцефалии операциями выбора являются вентрикулоатриостомия, вентрикулоперитонеостомия и люмбоперитонеостомия; при окклюзионной гидроцефалии

ведущая роль принадлежит эндоскопической вентрикулостомии, реже по показаниям проводится вентрикулоцистерностомия, вентрикулоатриостомия и вентрикулоперитонеостомия (рис. 7-4). Отведение цереброспинальной жидкости за пределы ликворных пространств с помощью шунтиру-

Рис. 7-3. КТ картина посттравматической гидроцефалии (вы­ раженное расширение желудочковой системы, отсутствие субарахноидальных щелей по конвексу, грубый перивентрикулярныи отек с преимущественной локализацией в области пере­ дних рогов боковых желудочков

Рис. 7-4. КТ картина (динамика) постравматической гидроцефалии до и после вентрикулоперитонеального шунтирования.

ющих систем является одним из наиболее эффек­ тивных методов лечения ПТГ. Наиболее часто имп­ лантируются клапанные шунтирующие системы низкого и среднего давления различных производи­ телей. Однако до настоящего времени остается не­ решенным вопрос выбора рабочего давления пом­ пы шунтирующей системы, наиболее частым опре­ деляющим моментами являются показания ликворного давления и данные инфузионных тестов.

Внедрение новые поколений программируемых шунтирующих систем в значительной степени сни­ мают вопросы выбора параметров клапанов. Имп­ лантация последних позволяет постоянно контро­ лировать показатели ликворотока и неинвазивно изменять их параметры (14, 33, 50, 67, 96). Хирургические аспекты имплантации шунтиру­ ющих систем известны и описаны во 2 томе руко­ водства (глава 2).

При окклюзионной ПТГ ведущая роль в хирур­ гии принадлежит эндоскопической перфорации задней стенки III желудочка (рис. 7-5). Операция проводится с использованием жестких эндоскопов и стереотаксического аппарата. Стереотаксическая навигация направления эндоскопа проводится по предварительным КТ расчетам. Визуально опреде­ ляется топография III желудочка с идентификаци-

ей его задней стенки и последующей ее перфора­ ции механическим путем. Развитие ПТГ часто протекает на фоне перене­ сенных гнойно-воспалительных осложнений ост­ рого и отдаленного периодов ЧМТ. Их учет и про­ филактика обязательные моменты в хирургии ПТГ. Осложняющими моментами при ПТГ являются также наличие у больных пролежней, трахеостом и их сочетания. Последние рассматриваются в каче­ стве факторов риска развития осложнений в пос­ леоперационном периоде (р < 0,01) (14).

7.5.2. Послеоперационные осложнения и их анализ

Рис. 7-5. Эндоскопическая перфорация задней стенки III желу­ дочка у б-го с окклюзионной ПТГ.

Развитие осложнений в послеоперационном пери­ оде после шунтирующих операций не редки и на­ блюдаются по данным Института нейрохирургии у 22,1 % больных. Наиболее часто послеоперационные осложне­ ния носят интракраниальный характер. Ведущими из них являются нарушения функционирования шунтирующих систем. Так, резкое спадение желу­ дочковой системы в ближайшем послеоперацион­ ном периоде нередко обуславливает обтурацию вентрикулярной части системы (рис. 7-6). В позднем пе­ риоде миграция катетера с выходом из брюшной полости, нарушения просвета катетеров на раз-

Рис. 7-6. 1, 2. КТ посттравматической гидроце­ фалии. 3, 4. КТ после вентрикулоперитонеального шунтирования, выраженное западение бо­ ковых желудочков обусловило нарушение шунта вследствие обтурации вентрикулярного катетера (внедрение проксимальной части вентрикуляр­ ного катетера в ткани мозга).

ных уровнях шунта вызванные отложениями бел­ ка, фибрина и т.д., и в ряде случаев формирова­ ние псевдокист брюшной полости являются наи­ более частыми механическими причинами нару­ шения функционирования шунтирующих систем (рис. 7-7).

Наиболее серьезный вид послеоперационных осложнений связан с инфицированием шунтиру­ ющих систем. В условиях ПТГ их причиной могут быть ранее перенесенные гнойно-воспалительные осложнения острого и отдаленного периодов ЧМТ, а также сопутствующие очаги хронической инфек­ ции (пролежни, трахеостомы и их сочетание). Хи­ рургическая тактика при инфицировании шунтов обычно направлена на быстрое удаление системы. Однако течения ПТГ в условиях воспалительных осложнений часто сопровождается наличием шунтозависимости больных, что как правило требует одномоментного наружного дренированием ликвора (вентрикулярный, люмбальный дренаж) до его санации и последующей реимплантации новой си­ стемы. В Институте нейрохирургии в этих условиях применяется методика длительного наружного дре­ нирования без удаления шунтирующей системы. Обычно дистальная часть катетера выводится из брюшной полости через кожный разрез (длинной 1,0 см) по краю реберной дуги и проводится дли­ тельное наружное дренирование до санации ликвора с последующим удалением и заменой шунти­ рующей системы. Проведение антибактериальная терапии в ус­ ловиях инфицирования шунтов основано на учете чувствительности патогенной флоры — антибио­ тики широкого спектра действия (цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами). При наличии со­ храненного шунта антибактериальное лечение до­ полняется интратекальным введением антибиоти­ ков (ванкомицин ХО — 2-5 mg).

7.5.3. Исходы хирургического лечения Рис. 7-7. Перитонеальная ликворная псевдокиста (после введе­ ние РФП в помпу (вверху) распределение его по дистальному катетеру с локальным скоплением (киста) в брюшной полости

Нередко несоответствия параметров шунта в ближайшем и отдаленном послеоперационном пе­ риоде проявляются в виде нарушений связанных с избыточным дренированием системы. При этом на фоне регресса КТ признаков гидроцефалии наблю­ дается резкое спадение желудочковой системы (splitсиндром) (рис. 7-8), Часто эти проявления не вы­ зывают каких-либо неврологических симптомов, хотя требуют наблюдения, поскольку могут быть причиной развития субдуральных гематом или тиг­ ром (рис. 7-9).

Анализ результатов Институт нейрохирургии по­ зволяет рассматривать хирургическое лечение ПТГ, как важный этап восстановительного лечения боль­ ных с последствиями ЧМТ. Внедрение имплантируемых шунтирующих си­ стем качественным образом изменили результа­ ты хирургического лечения ПТГ (14, 19, 28, 50, 6 1 , 94). Однако опыт лечения этой патологии в

нашей стране и за рубежом невелик, а в исходах хирургии ПТГ сохраняется высокий процент пос­ леоперационных осложнений (2Q—80 %) связан­ ных с имплантацией шунтирующих систем (14, 19, 28, 41, 73, 101, 103). По данным Института нейрохирургии ослож­ нения, при хирургическом лечении ПТГ наблю­ даются в 32,3 % наблюдениях. У 22,1 % больных

Рис. 7-8. Резкое спадение желудочковой систе­ мы вследствие гипердренажа — split синдром.

Рис. 7-9. Гипердренаж после вентрикулоперитонеального дренирования с формированием хронической субдуральной гематомы.

потребовались повторные операции, В послеопе­ рационном периоде у большинства больных от­ мечается постепенная положительная динамика неврологической симптоматики, в виде перехо­ да на более высокие уровни восстановления, а в ряде случаев и выходу больных из вегетативного статуса. В динамике исходов хирургического лечения ПТГ в ближайшем послеоперационном периоде положи­ тельная неврологическая симптоматика обуславли­ вает восстановление клинических фаз компенсации (ФКС, ФСК) у больных и уменьшение количества больных в декомпенсированных состояний в срав­ нении с дооперационным их состоянием. Основными факторами риска развития воспа­ лительных осложнений в послеоперационном пе­ риоде являются очаги хронической инфекции(пролежни, трахеостомы и их сочетание) (р < 0,01) (14). Учет факторов риска позволяет снизить воз­ можное количество подобных осложнений. Дальнейшие перспективы улучшения исходов хирургии ПТГ связаны с внедрением новых про­ граммируемых шунтирующих систем и использо­ ванием эндоскопических методов.

7.5.4. Послеоперационная динамика психопатологической симптоматикии Психопатологическая динамика состояния больных в исходах хирургии ПТГ недостаточно изучена, оценка ее приводится крайне редко, а имеющиеся сведения малочисленны и противоречивы (19, 66, 104, 109) Остается неясным, в какие сроки после ЧМТ у боль­ ных с ПТГ еще возможен существенный регресс та­ ких характерных для этой патологии нарушений, как вегетативное состояние и его варианты (59). Хирургическое лечение ПТГ с использованием шунтирующих операций сопровождается положи­ тельными психопатологическими изменениями в большинстве наблюдений. На окончательный ис­ ходы хирургии влияют сроки между развитием гид­ роцефалии и проведением шунтирующих операций, осложнения в виде инфицирования шунтирующих систем, а также длительность комы, вегетативного состояния и выраженность деструктивных измене­ ний мозга.

Анализ материала Института нейрохирургии в связи с большой вариабельностью сроков разви­ тия ПТГ и соответствующим несходством в ее клинических проявлениях позволил выделить две группы пациентов между которыми не выявлялось значимых различий по возрасту, полу и виду гид­ роцефалии. Последние различаются сроками ее воз­ никновения после Ч М Т : 1) в течение первого по­ лугода после ЧМТ, когда основным проявлением ПТГ является остановка восстановления психичес­ кой деятельности на разных стадиях; 2) в более поздние сроки, когда ПТГ ведет к декомпенсации ранее стабильного (хотя и дефектного вследствие травмы) состояния. Анализ состояния больных позволил выделить 4 уровня психопатологической симптоматики. В первой группе наблюдений развитие ПТГ в течение первых 6 месяцев после травмы, препят­ ствовала дальнейшему восстановлению психичес­ кой деятельности при: а. отсутствии контакта — ве­ гетативное состояние; б. крайне ограниченном вер­ бальном контакте (мутизм с элементами понима­ ния речи, дезинтеграция речи); в. амнестической дезориентировке; г. грубой интеллектуально-мнестической недостаточности. Во второй группе развитие П Т Г в сроки свы­ ше 6 месяцев после травмы отмечалось на фоне относительно стабильного состояния: а) при хро­ ническом вегетативном статусе; б) при глубоком слабоумии с распадом речи или с дезориенти­ ровкой; в. при выраженном слабоумии с ориен­ тировкой. Позитивный эффект шунтирующих операций при ПТГ заключается в переходе на следующие ста­ дии восстановления у больных первой группы и в возвращении к состоянию до развития гидроцефа­ лии, то есть к основному посттравматическому де­ фекту у больных второй группы.

7.5.5. Концепция хирургического лечения Принципы отведения цереброспинальной жидко­ сти в условиях нарушения ее циркуляции и резор­ бции как за пределы, так и внутри краниовертебрального пространства, в зависимости от формы ПТГ лежат в основе концепции ее хирургического лечения. Цель достигается использованием мало­ травматичных методов хирургии, связанных с им­ плантацией шунтирующих систем и эндоскопичес­ ких методик.

Литература 1. Арендт А.А. Гидроцефалия и ее хирургическое ле­ чение. М., 1948, 201 с. 2. Арутюнов А.И., Барон М.А., Майорова НА. При­ жизненное изучение развития субарахноидального кро­ воизлияния в свете патогенезе спазма артерий мозга. // Вопр. нейрохирургии. — 1969, 5, с. 4—11. 3. Барон М.А. Значение двух функциональных систем мягкой мозговой оболочки мозга в процессах асептичес­ кого лептоменингита и метастазирования опухолей по субарахноидальному пространству. // Всес. конф. нейрохир. М., 1960, 43-45. 4. Берснев В.П. Современные проблемы диагностики и хирургического лечения гидроцефалии. Вопросы ней­ рохирургии. 1995, 1, с. 16—18. 5. Волянский В.Е. Патологические изменения в мяг­ кой мозговой оболочке после закрытой черепно-моз­ говой травмы и их динамика под влиянием тканевой терапии. // 10 Всес. конф. молод, нейрохир. М., 1974, 49-51. 6. Гаспарян С.С. Клиника, диагностика и лечение больных с синдромом доброкачественной внутричерепно-гипертензией. Дисс. докт. мед. наук. — М., 1998. 7. Добровольский Г.Ф. Ультраструктура морфологи­ ческого субстрата ликвороэнцефалического барьера при субарахноидальном кровоизлиянии (эксперименталь­ ное исследование). Вопр. нейрохирургии. 1980, 5, с. 46— 48. 8. Доброхотова ТА., Насрулаев Ф.С. Психиатричес­ кий аспект реабилитации перенесших черепно-мозговую травму /обзор/. // Ж-л. Невропат, и психиатрии. —1990, 6, с. 18-21. 9. Доброхотова Т.А., Зайцев О.С, Кравчук АД., Ло­ шаков В А. Влияние шунтирую щих операций на психо­ патологическую симптоматику посттравматической гид­ роцефалии. Вопр. нейрохирургии. —1997, 4, с. 12—14. 10. Зайцев О.С. Восстановление психической деятель­ ности после длительной комы у больных черепно-моз­ говой травмой. Дисс.... канд. мед. наук. М., 1993. 11. Кариев М.Х., Кариев Г.М. Анализ осложнений хирургического лечения гидроцефалии различной этио­ логии // Ж. Вопросы нейрохирургии 1997, 4, с. 14—17. 12. Классификация черепно-мозговой травмы: сб. науч. трудов НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. Под ред.. А.Н.Коновалова и др., М., 1992, 175 с. 13. Коновалов А.Н. с соавт. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий. Воп­ росы нейрохирургии 1994, 4, с. 18—25. 14. Кравчук А.Д. Реконструктивная и малоинвазивная хирургия последствий и осложнений черепно-мозговой травмы. Дисс. докт. мед. наук. М., 2000. 15. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д. Со­ временные подходы к диагностике и лечению черепномозговой травмы и ее последствий. // Вопросы нейрохи­ рургии -1996, 1, с. 35-37 16. Лихтерман Л.Б., Лошаков В.А.. Терминология и классификация травматических гидроцефалии. // Пер­ вый съезд нейрохирургов Российской Федерации. Тези­ сы докладов. — Екатеринбург. — 1995, с. 373. 17. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д. Кон­ цептуальные подходы к патогенетическому лечению по­ следствий черепно-мозговой травмы и полученные ре­ зультаты. // Украинский вестник психоневрологии 1996, т. 4, вып. 3 (10), 342-344

18. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Классификация че­ репно-мозговой травмы. В кн. Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство, 1998, т. 1, 47—128. 19. Лошаков В.А., Юсеф Е.С., Лихтерман Л.Б. и др. Диа­ гностика и хирургическое лечение посттравматической гидроцефалии. Вопросы нейрохирургии 1993, 3, с. 18—23. 20. Сафин Ш.М. Хирургическая тактика при повтор­ ных вмешательствах у больных гидроцефалией. Авторе­ ферат дисс. ... докт. мед. наук. — М., 1999. 21. Тюваев Ю.Г. Механизм развития посттравматичес­ кой гидроцефалии у больных с тяжелой черепно-мозго­ вой травмой. Автореферат дисс. канд. мед. наук. Тарту, 1990. 22. Ураков СВ. Корсаковский синдром у больных с че­ репно-мозговой травмой. Дисс.... канд. мед. наук. — М., 1999. 23. Фрайжи A.M. Патология ликворных пространств головного и спинного мозга при процессах различного генеза (радионуклидный аспект). Дисс.... канд. мед. наук. — Минск, 1992. 24. Шевчиковский Е., Шахновия А.Р., Коновалов А.Н. и др. Использование ЭВМ для интенсивного наблюде­ ния за состоянием больных в нейрохирургической прак­ тике. // Вопросы нейрохирургии, 1980, 3, с. 7—15. 25. Шевчук В.В., Полишук М.Е., Илюк Ю., Бабаев Е. Посттравматическая гидроцефалия. Клин. Хир., 1998; (2): 26-27. 26. Щербакова Е.Я., Науменко В.П., Лошаков В.А. и др. Радионуклидная диагностика патологии ликворной системы при посттравматических состояниях. Вопросы нейрохирургии, 1988, 4, с. 35—39. 27. Щербакова Е.Я., Лошаков В.А., Снигирев B.C. и др. Радионуклидная диагностика патологии ликворных путей при посттравматических состояниях. Вопр. нейрохир., 1994, 1, 1 8 - 22. 28. Юсеф Э.Сааде. Диагностика и лечение посттрав­ матической гидроцефалии с использованием импланти­ руемых шунтирующих систем: Дисс... канд. мед. наук. — М., 1989. 29. Aronyk K.E. The history and classification of hydro­ cephalus. Neurosurg.Clin.N.Am., 1993, 4 (4): 599—609. 30. AschoffA., Kremer P., Benesch k., et al. Overdrainage and shunt technology. Critical comparosion of programmable, hydroatatic and variable-resistance valves and flow-reducting devices. Child»s Nerv. Syst 1995, 11: 193-202. 31. Bayston R. Hydrocephalus shunt infections. J Antimicrob Chemother 1994; 34 Suppl A: 75-84 32. Beyerl B, Black PM. Posttraumatic hydrocephalus. Neurosurgery 1984; 15 (2): 257-261. 33. Belliard H, Roux FX, Turak B, Nataf F, Devaux B, Cioloca C. [The Codman Medos programmable shunt valve.

Evaluation of 53 implantations in 50 patients]. Neurochirurgie 1996; 42 (3): 139-145; discussion 145-146. 34. Blomerth PR. Normal pressure hydrocephalus. J Mani­ pulative Physiol Ther 1993; 16 (2): 104-106. 35. Boon A., Tans J., Delwel E., et al. Dutch normalpressure hydrocephalus study: prediction of outcome after shunting by resistance to outflow of cerebrospinal fluid. J Neurosurg., 1997; 87 (5): 687-693. 36. Bondurant СР., Jimenez D.F. Epidemiology of cere­ brospinal fluid shunting. Pediatr Neurosurg., 1995; 23, 5: 254-258. 37. Borgesen SE. Conductance to outflow of CSF in normal pressure hydrocephalus. Acta Neurochir (Wien) 1984; 71 (1-2): 1-45 38. Borgbjerg BM, Gjerris F, Albeck MJ, Hauerberg J, Borgesen SV. A comparison between ventriculo-peritoneal and

ventriculo-atrial cerebrospinal fluid shunts in relation to rate of revision and durability. Acta Neurochir (Wien) 1998; 140 (5): 459—64; discussion 465. 39. Bret P, Chazal J, Janny P, Renaud B, Tommasi M, Lemaire JJ, Bret M, Jouvet A. Chronic hydrocephalus in adults. Neurochirurgie 1990; 36 Suppl 1:1—159 40. Brunon J, Motuo-Fotso MJ, Duthel R, Huppert J. Treatment of chronic hydrocephalus in adults by lumboperitoneal shunt. Results and indications apropos of 82 cases. Neurochirurgie 1991;37 (3): 173—178. 41. Cardoso ER, Galbraith S. Posttraumatic hydrocephalus-a retrospective review. Surg Neurol 1985; 23 (3): 261—264. 42. Choux M, Genitori L, Lang D, Lena G. Shunt implantation: reducing the incidence of shunt infection. Neurosurg 1992; 77 (6): 875-880. 43. Cinalli G, Salazar C, Mallucci C, Yada JZ, Zerah M, Sainte-Rose С The role of endoscopic third ventriculostomy in the management of shunt malfunction. Neurosurgery 1998; 43 (6): 1323-1327; discussion 1327-1229. 44. Corbett J., Cumella., Chipchase B.Psychiatric disor­ ders in patients with hydrocephalus. In: Hydrocephalus (Ed. Schurr P.H., Polkey C.E.), Oxford university press, 1993, 209-222. 45. Czepko R, Danilewicz B, Morga R, Stachura K. Current diagnostic methods in normotensive hydrocephalus. Przegl Lek 1998; 55 (9): 480-484. 46. Czosnyka Z., Czosnyka M., Richards H.K., et al. Pos­ ture-related overdrainage: comparison of the perfomance of 10 hydrocephalus shunts in vitro. Neurosurgery, 1998; 42 (2): 327-334. 47. Delwel E.J. et al. CSF dynamics in patients with suspected normal pressure hydrocephalus. Intracranial pressure VII. Heidelberg: Springer-Verlag, 1989, 379-382. 48. De Mol J. Neuropsychological symptomatology in normal pressure hydrocephalus. Schweiz Arch Neurol Psychiatr 1986; 137 (4): 33-45. 49. Diemath HE, Kollar WA. Post-traumatic, aresorptive hydrocephalus. Diagnosis and therapy. Hefte Unfallheilkd 1972; 111:270-273. 50. Drake J.M., Sainte-Rose. The Shunt Book. Cambridge, Blackwell Science, 1995. 51. Faulhauer K. The overdrained hydrocephalus clinical manifestations and management // Adv. Techn. Stand. Neurosurgery. 1982, 9: p. 3—24. 52. Fischer C M . Hydrocephalus as a case of disturbances of gait in the elderly. Neurology (Minneap). 1982; 32, 12: 1358-1363. 53. Foroglou G. Post-traumatic hydrocephalus. Neuro­ chirurgie 1976; 22 (2): 108-111. 54. Foroglou G, Zander E. [Post-traumatic hydrocephalus and measurement of cerebrospinal fluid pressure]. Acta Radiol [Diagn] (Stockh) 1972; 13 (0): 524-530. 55. Gardner B.P., Leipzig Т., Phillips P. Infection of central nervous system shunts. Med. Clin.N. Amer., 1985; 69 (2): 297-314. 56. Gleason PL, Black PM, Matsumae M. The neurobiology of normal pressure hydrocephalus. Neurosurg Clin N Am., 1993; 4 (4): 667-675. 57. Groswasser Z, Cohen M, Reider-Groswasser I, Stern MJ. Incidence, CT findings and rehabilitation outcome of patients with communicative hydrocephalus following severe head injury. Brain Inj 1988; 2 (4): 267-272. 58. Gucer G, Viernstein L, Walker AE. Continuous intracranial pressure recording in adult hydrocephalus. Surg Neurol 1980; 13 (5): 323-328.

59. Hakim S. Algunas observaciones sobre la presion del L.C.R. sindrome hidrocefalico en al adulto con «pression normal» del L.C.R. (presentacion de un nevro sindrome). Bogota, 1964 60. Hakim S, Venegas JG, Burton JD. The physics of the cranial cavity, hydrocephalus and normal pressure hydrocephalus: mechanical interpretation and mathematical model. Surg Neurol 1976; 5 (3): 187-210. 61. Hirsch JF. Surgery of hydrocephalus: past, present and future. Acta Neurochir (Wien) 1992; 116 (2-4): 155-160. 62. Holodny A., George A., De Leon M. et al. Focal dilation and paradoxical collapse of cortical fissures and sulci in patients with normal-pressure hydrocephalus. J Neurosurg., 1998; 89 (5): 742-747. 63. Hoppe-Hirsch E, Laroussinie F, Brunet L, SainteRose C, Renier D, Cinalli G, Zerah M, Pierre-Kahn A. Late outcome of the surgical treatment of hydrocephalus. Childs Nerv Syst 1998; 14 (3): 97-99. 64. Interligi M, Buccigrossi G. Post-traumatic ventricular hydrocephalus. Chir. Ital. 1977; 29 (5): 498-506 65. Jeffreys R.V. Investigation and management of hydrocephalus in adults. In: Hydrocephalus (Ed. Schurr P.H., Polkey C.E.), Oxford university press, 1993, 180-208 66. Jennett В., Bond. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale. Lancet. 1975; 1: 480—484 67. Kamikawa S, Kuwamura K, Fujita A, Ohta K, Eguchi T, Tamaki N. [The management of slit-like ventricle with the Medos programmable Hakim valve and the ventriculofiberscope]. No Shinkei Geka 1998; 26 (4): 349-356. 68. Katz RT, Brander V, Sahgal V. Updates on the dia­ gnosis and management of posttraumatic hydrocephalus. Am J Phys Med Rehabil 1989; 68 (2): 91-96. 69. Katzman R., Hussey F. A simple constant infusion manometric test for measurement of CSF absorbtion. 1.Rationale and method. Neurology 1970; 20: 534—544. 70. Kawakami K, Kawamura Y, Kawamoto K, Ikeda Y, Oka N, Matsumura H, Matsumoto A. Post-traumatic normal pressure hydrocephalus following severe head injury. Result of shunt operation. Neurol Med Chir (Tokyo) 1983; 23 (12): 945-951. 71.Kishore PR, Lipper MH, Miller JD, Girevendulis AK, Becker DP, Vines FS. Post-traumatic hydrocephalus in patients with severe head injury. Neuroradiology 1978; 16: 261-265. 72. Kosteljanetz M., Nehen AM., Kaalund J. Cerebrospinal fluid outflow resistance measurements in the selection of patients for shunt surgery in the normal pressure hydrocephalus syndrome. A controlled trial. Acta Neurochir., 1990; 104: 48-53. 73. Kunz U, Mauer U, Waldbaur H, Oldenkott P. Early and late complications of craniocerebral trauma. Chronic subdural hematoma / hygroma, carotid-cavernous sinus fistula, abscess formation, meningitis and hydrocephalus]. Unfallchirurg 1993; 96, 11: 595-603. 74. Lazareff JA, Peacock W, Holly L, Ver Halen J, Wong A, Olmstead C.Multiple shunt failures: an analysis of relevant factors. Childs Nerv Syst 1998; 14(6): 271-275. 75. Likhterman L.B., Potapov A.A., Kravtchuk A.D. Conceptual approaches to the pathogenic treatment of the surgical sequelae of cranio-cerebral injury and the results of rehabilitation // NTC of WFNS. Meeting 95. Neurotrauma (Preventions, Interactions, Outcome). Programme and Abstracts. - Thessaloniki, Grrece. — 1995. — 109—110. 76. Lugger LJ, Twerdy K. Post-traumatic hydrocephalus. Hefte Unfallheilkd 1972; 111: 267-270.

77. Malm J., et al. Cerebrospinal fluid shunt dynamics in patients with idiopathic adult hydrocephalus syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995; 58: 715—723. 78. Marmarou A., et al. Posttraumatic ventriculomegaly: hydrocephalus or atrophy? A new approach for diagnisis using CSF dynamics. J.Neurosurg., 1996; 85, 6: 1026-1035. 79. McLennan M.K., Margolis M. Radiology rounds. The diagnosis is normal pressure hydrocephalus. The treatment is cerebrospinal shunting. Can Fam Physician., 1996; 42: 418— 420, 422-423. 80. Meier U, Zeilinger FS, Kintzel D. Psychophysiology, signs and symptoms of disease the course of normal pressure hydrocephalus. Fortschr Neurol Psychiatr 1998; 66(4): 176-191. 81. Metzemaekers JD, Beks JW, van Popta JS. Cere­ brospinal fluid shunting for hydrocephalus: a retrospective analysis. Acta Neurochir (Wien) 1987; 88 (3-4): 75-78. 82. Molke Borgbjerg B, Gjerris F, Albeck MJ, Borgesen SE. [Frequency of infections after shunting of hydrocephalus. An analysis of 884 shunts]. Ugeskr Laeger 1997, 5; 159 (19): 2867-2871. 83. Moretti JL, Thebault B, Mathieu E. Gamma cysternographic data in hydrocephalus and post-traumatic lesions. Neurochirurgie 1976; 22 (4): 371-384. 84. Mori K. Current concept of hydrocephalus: evolution of new classifications. Childs Nerv Syst., 1995, 11 (9): 531 — 532. 85. Mori K, Shimada J., Sato K., Watanabe K. Classification of hydrocephalus and outcome of treatment. Brain Dev 1995, 17 (5): 338-348. 86.MysiwWJ, Jackson RD. Relationship of new-onset systemic hypertension and normal pressure hydrocephalus. Brain Inj. 1990; 4 (3): 233-238. 87. Nakamura N, Tsunoda M, Owada T, Kuramae T, Takagi H. Post-traumatic pregressive non-obstructive hydrocephalus. No To Shinkei 1971, 23 (10): 1217-1221. 88. Olias JJ, Vazquez F, Pizarro FJ, Perez R, Castillo R, Ocana JM. [The abdominal complications of ventriculoperitoneal diversions]. Cir Pediatr 1991; 4 (2): 103—107. 89. Paoletti P, Pezzotta S, Spanu G. Diagnosis and treatment of post-traumatic hydrocephalus. J Neurosurg Sci 1983; 27 (3): 171-175. 90. Penar PL, Lakin WD, Yu J. Normal pressure hydro­ cephalus: an analysis of aetiology and response to shunting based on mathematical modeling. Neurol Res 1995; 17 (2): 83-88. 9LPhuenpathomN, Ratanalert S, Saeheng S, Sripairojkul B. Post-traumatic hydrocephalus: experience in 17 consecutive cases. J Med Assoc. Thai 1999; 82 (1): 46—53. 92. Portnoy H.D., Groissant P.D. Apractical method for measuring hydrodynamics of cerebrospinal fluid. Sbrg.Neurol, 1976: 5 (5): 273-277. 93. Puca A., Anile C, Maira G, Rossi G. Cerebrospinal fluid shunting for hydrocephalus in the adult: factors related to shunt revision. Neurosurg., 1991, 29 (6): 822-826. 94. Pudenz RH, Foltz EL Hydrocephalus: overdrainage by ventricular shunts. A review and recommendations. Surg Neurol 1991; 35 (3): 200-212. 95. Punt J. Principles of CSF diversion and alternative treatments // In: Hydrocephalus. Oxford University Press, 1993, p. 139-160 96. Reinprecht A, Dietrich W, Bertalanffy A, Czech T. The Medos Hakim programmable valve in the treatment of pediatric hydrocephalus. Childs Nerv Syst 1997; 13 (11 — 12): 588-593; discussion 593-594.

97. Robinson R.O. Radiological and other investigative techniques. In: Hydrocephalus (Ed. Schurr P.H., Polkey C.E.), Oxford university press, 1993, 180—208 98. Roitberg B.Z. et al. Abdominal cerebrospinal fluid pseudocyst: a complication of ventriculoperitoneal shunt in children. Pediatr Neurosurg., 1998; 29: 267-273. 99. Shapiro S., Boza J., Kleinman M., et al. Origin of orga­ nisms infecting ventricular shunts. J.Neurosurg.— 1988; 22: 868. lOO.Sheffler LR, ItoVY, Philip PA, SahgalV.Shunting in chronic post-traumatic hydrocephalus: demonstration of neurophysiologic improvement. Arch Phys Med Rehabil 1994; 75 (3): 338-341. 101. Silver BV, Chinarian J. Neurologic improvement following shunt placement for post-traumatic hydrocephalus in a child. Pediatr Rehabil 1997; 1 (2): 123-126. 102. Slosarek J. Evaluation of clinical usefulness of the infusion test and the indicator of intracranial pressure instability in patients with open hydrocephalus. Neurol Neurochir Pol., 1985; 19 (3): 236-240. 103. Spanu G, Knerich R, Messina AL, Karussos G. Post­ traumatic hydrocephalus. Riv. Neurol 1985; 55 (3): 185-196. 104. Stein SC. Adult hydrocephalus and shunting. Neurosurgery 1990; 27 (4): 659. 105. Supprian Т., Muller U., Hofmann E., Becker T. Psychiatric sequelae of craniocerebral trauma—a review of the literature. // Psychiatr.Prax., 1996, 23 (4), p. 161-167. 106. Turnbull IW. Cerebral atrophy or hydrocephalus? Br Med J 1980, 15; 280 (6216): 790.

107. Vanneste J, Augustijn P, Tan WF, Dirven C. Shunting normal pressure hydrocephalus: the predictive value of combined clinical and CT data. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993 ; 56 (3): 251-256. 108. Villarejo FJ. [Ventriculo-atrial vs. cerebral-peritoneal shunts in the treatment of hydrocephalus]. An Esp Pediatr 1979; 12 (8-9): 583-590. 109. Violin A., De Mol J. Psychological sequalae after head trauma in adults. Acta Neurochir., 1987; 85, 3—4,: 96-102. 110. Wieser HG, Probst C. [Clinical observations on hydrocephalus with special regard to the posttraumatic malresorptive form]. Neurol 1976, 23; 212 (1): 1—21. 111. Woolsey R.M., Hogan PA. Traumatic hydrocepha­ lus. // Med.Trial. Tech.Q. 1967, 14 (2), p. 43-49. 112. Xie J, Yang C, Hu S. Ventriculo-peritoneal shunts for thirty-two patients with traumatic hydrocephalus. Hunan I Ко Та Hsueh Hsueh Pao 1997; 22 (5): 431-433. 113. Zander E. Post-traumatic hydrocephalus and its management possibilities. Schweiz Med Wochenschr. 1969, 8; 99 (45): 1624-1629. 114. Zander E, Foroglou G, Oberson R. Surgical indi­ cations in internal post-traumatic hydrocephalus. Neurochirurgie 1968; 14 (1): 13-26. 115. Zeilinger FS, Meier U. Clinically suspected normalpressure hydrocephalus diagnosis-current status of diagnosis and therapy. Z Arztl Fortbild Qualitatssich 1998; 92 (7): 495-501.

8 ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ МОЗГОВЫХ СОСУДОВ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Ф.А.Сербиненко, А.Г.Лысачев, Я.Н.Еднева

Развитие микронейрохирургии, нейрорадиологии и интервенционной радиологии (эндоваскулярной нейрохирургии) привело к значительному улучше­ нию диагностики и хирургическому лечению раз­ личных заболеваний и повреждений сосудов голов­ ного мозга. Совместные действия сосудистых и эндоваскулярных нейрохирургов является стандартом в работе сосудистых нейрохирургических отделений в лечении сложной сосудистой патологии, в том числе повреждения мозговых сосудов при череп­ но-мозговой травме. В настоящее время наибольших успехов эндоваскулярная нейрохирургия достигла в лечении травматических артериовенозных соустий и анев­ ризм. Последствия травматического повреждения экстра-интракраниальных сосудов чаще выявляются в отсроченном периоде, они имеют характерные клинические особенности и, в большинстве слу­ чаев, излечиваются эндоваскулярными методами.

8.1.

ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ ФИСТУЛЫ

Среди сосудистых повреждений при черепномозговой травме превалируют артериовенозные фистулы (соустья) (АВФ). АВФ классифицируются, в основном, по своей локализации по отношению к синусам: в области кавернозных, латеральных (поперечных-сигмовид­ ных), прямого, верхнего и нижнего каменистых, верхнего сагиттального и других синусов. Наиболее часто встречаются фистулы (соустья) в области кавернозных синусов — каротидно-кавернозные соустья-ККС. ККС разделяются на две категории, основанные на их анатомическом строении и ха­

рактере связей с кавернозным синусом: прямые и непрямые (дуральные) ККС.

8.1.1.

Посттравматические каротидно-кавернозные соустья (прямые)

Прямые каротидно-кавернозные соустья (ПККС), спонтанные или травматические, представляют артериовенозное сообщение между сонной артерией и кавернозным синусом. Посттравматические каро­ тидно-кавернозные фистулы встречаются наиболее часто после черепно-мозговой травмы, сочетающей­ ся с переломом основания черепа, или развиваются при проникающих повреждениях головы и орбиты. Внутренняя сонная артерия фиксирована твер­ дой мозговой оболочкой между рваным отверстием и передним наклоненным отростком. Силы ускоре­ ния, возникающие при тяжелой черепно-мозговой травме, могут вызвать разрыв внутренней сонной артерии в результате резкого смещения артерии вок­ руг ее точек фиксации твердой мозговой оболоч­ кой. Именно в этих местах чаще выявляется дефект стенки внутренней сонной артерии. Артерия также может повреждаться костными отломками. Достоверных сведений о частоте каротидно-кавернозных соустий среди больных с черепно-мозго­ вой травмой нет. В институте нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко в период с 1975 по 1999 годы наблю­ далось 930 больных с ПККС. Среди больных с сосу­ дистой нейрохирургической патологией (аневризмы, артериовенозные мальформации, твердооболочечные артериовенозные фистулы) ПККС составляют 21 %. Среди них спонтанные, не травматические, ПККС были в 2,8 % наблюдений, остальные воз­ никли в результате черепно-мозговой травмы.

Разрыв внутренней сонной артерии обычно оди­ ночный и односторонний. Двусторонние ККС воз­ никают при более тяжелой черепно-мозговой трав­ ме и поэтому двусторонние соустья встречаются реже. Мы наблюдали двусторонние соустья в 1,7 % случаев. Автодорожные происшествия являются наиболее частой причиной возникновения соустий. Травма при падении и проникающие ранения ме­ нее характерны. Случаи посттравматических ККС у мужчин более часты, чем у женщин и, очевидно, отражают преобладание мужчин во всех видах травм. Однако, у детей ККС чаще возникают при паде­ нии и проникающих ранениях. На нашем материа­ ле дети до 14 лет составили 6,7 % наблюдений. ПККС могут быть также результатом ятрогенной травмы, включая хирургию в области сфеноидального синуса, трансназальные транссфеноидальные операции на гипофизе, радикальные опера­ ции на гайморовых пазухах (11, 22, 23). Разрыв интракавернозной аневризмы внутренней сонной ар­ терии также может привести к образованию ПККС у больных, особенно при болезнях соединитель­ ной ткани, таких как синдром EHLERS-DANLOS и фибромышечной дисплазии (15, 19).

8 . 1 . 1 . 1 . Клиника и патофизиология Одним из кардинальных симптомов ККС является сосудистый шум, синхронный с пульсом. Непосто­ янство этого симптома отмечается редко, пример­ но в 5 % наблюдений. Обычно сосудистый шум четко определяется больным и выслушивается объектив­ но врачом над ипсилатеральным глазным яблоком, нередко и над противоположным. Он исчезает пол­ ностью или значительно уменьшается на фоне паль­ цевого пережатия сонной артерии на стороне соус­ тья. Клиническая картина ККС связана с размера­ ми, длительностью функционирования и главноес путями венозного дренажа кавернозного синуса при соустьях. Верхняя и нижняя глазные вены обес­ печивают нормальный венозный дренаж в кавер­ нозный синус. Кавернозный синус в норме также принимает церебральный венозный дренаж из по­ верхностной средней мозговой вены через сфенопариетальный синус. Сам кавернозный синус в норме дренируется через верхний и нижний каменистые синусы и эмиссарные вены в крылонебное сплете­ ние. При развитии артериовенозной фистулы в ка­ вернозном синусе происходит изменение направле­ ния кровотока в глазных венах и/или сфенопариетальном синусе, особенно если, нормальные пути венозного дренирования кавернозного синуса не­ достаточно развиты. Повышение венозного давле­

ния в дренирующих орбиту венах вызывает веноз­ ный застой в орбите с развитием экзофтальма, хемоза, расширения эписклеральных сосудов, повы­ шенного внутриглазного давления (рис. 8-1). Нарастание застойных явлений в глазнице про­ исходит в течение первых недель заболевания при максимальном развитии их через 1—2 месяца. По мере компенсации венозного дренажа, выражен­ ность признаков нарушения венозного оттока из глазницы уменьшается. Нарушение венозного от­ тока из глазницы с соответствующими клиничес­ кими проявлениями на стороне соустья наблюдает­ ся в 86,7 % больных, а нарушения венозного оттока из обеих глазниц при одностороннем соустье — в 13,3 % (1). Двусторонние застойные явления в ор­ битах при одностороннем соустье возникают при наличии дренажа пораженного кавернозного си­ нуса по межкавернозным синусам в контрлатераль­ ный кавернозный синус и глазные вены. При тром­ бозе или недоразвитии ипсилатеральных глазных вен и ипсилатеральных каменистых синусов, по­ раженный кавернозный синус дренируется через сфенопариетальный синус в корковые вены полу­ шария или же только в противоположный кавер­ нозный синус и противоположные глазные вены. В последнем случае экзофтальм и другие проявления нарушения оттока из глазниц более выражены на противоположной стороне. Одним из наиболее постоянных симптомов ККС являются глазодвигательные нарушения. Они оп­ ределяются в 88 % наблюдений и вызваны нару­ шением функций как глазодвигательных нервов, так и глазодвигательных мышц. Отеком содержи­ мого орбиты, который может нарушать функцию глазодвигательных мышц, объясняется частое раз­ витие двоения. Однако, двоение может быть пря­ мым результатом офтальмоплегии, обусловленной масс-эффектом в кавернозном синусе из-за функ­ ционирующей фистулы. Расстройства зрительных функций при травма­ тических ККС возникает в 54,2 % наблюдений (1). Причиной нарушения зрительных функций в 16 % наблюдений являлась непосредственная травма зри­ тельного нерва, как правило, отломками костей; в 39 % наблюдений ухудшение зрительных функций было вызвано гемодинамическими расстройствами в орбите и глазном яблоке. Имеется прямая зависи­ мость степени понижения зрительных функций от выраженности застойных явлений в глазнице. Офтальмоскопические изменения характеризу­ ются разной стпенью выраженности: полнокрови­ ем вен и сужением артерий (ангиопатия сетчатки), отеком диска зрительного нерва (невропатия зри-

[мы левой ВСА баллоном (Б). i операции (Г).

тельного нерва), картиной острого нарушения кро­ вообращения в сосудах зрительного нерва и сет­ чатки по типу тромбоза центральной вены сетчат­ ки (невроретинопатия), а в 19 % наблюдений об­ наруживается атрофия диска зрительного нерва. Раз­ витие острого нарушения кровообращения в сосу­ дах зрительного нерва и сетчатки (тромбоз цент­ ральной вены сетчатки), как правило, происходит на фоне резко выраженных признаков затрудне­ ния венозного оттока из глазницы в ранние сроки заболевания. Атрофия диска зрительного нерва обус­ ловлена не только травматическим повреждением зрительного нерва в области его канала, но и ост­ рым нарушением кровообращения в сосудах зри­ тельного нерва и сетчатки. Офтальмологический синдром является определяющим в экстренности хирургического лечения ККС. Относительно редким, но жизнеопасным ослож­ нением травматических ККС является субарахноидальное кровоизлияние, которое возникает в 3 % наблюдений. Оно может произойти у больных при наличии венозного дренажа кавернозного синуса в сфенопариетальный синус и кортикальные вены (рис. 8-2). Сочетание травматического ККС и трав­ матической ложной аневризмы основной пазухи

вызывает профузные носовые кровотечения и яв­ ляется самым грозным осложнением травматичес­ кого каротидно-кавернозного соустья. Перечислен­ ные серьезные осложнения травматических ККС свидетельствуют о важности их ранней диагности­ ки и хирургического лечения. 8.1.1.2. Диагностика. Ангиографическое исследование Стандартом диагностики ККС является селектив­ ная церебральная ангиография. Хотя диагноз мо­ жет быть поставлен только клинически, полезным является проведение компьютерной и магнитнорезонансной томографии. Компьютерная томогра­ фия особенно полезна для выявления поврежде­ ний костей и отломков, которые могут сдавливать просвет сонной артерии или же канал зрительных нервов. КТ и МРТ позволяют выявить сопутствую­ щие повреждения мозгового вещества. КТ более чувствительна и полезна для выявления переломов и кровоизлияний в остром периоде травмы. МРТ более чувствительна для выявления подострых внутримозговых кровоизлияний и ишемических повреж­ дений мозга.

Рис. 8-2. Травматическое ККС с дренажем кавернозного синуса в кортикальные и глубокие вены мозга. Каротидные ангиограммы больной 1 и 3 сек (А, Б). Через 5 месяцев после развития соустья у больной возникло паренхиматозное внутримозговое кровоизлияние с выраженным отеком мозгового вещества (В).

Первоначальная ангиографическая оценка на­ правлена на получение следующей информации: определение степени шунтирования кровотока че­ рез фистулу, размера кавернозного синуса и путей его дренирования, дифференциации между ПКСС и непрямой дуральной артериовенозной фистулой, выявление факторов риска, таких как, кортикаль­ ное венрзное дренирование, ложные аневризмы основной пазухи, вариксы кавернозного синуса, выявление сопутствующих сосудистых поврежде­ ний, оценка адекватности коллатерального крово­ тока. Методика ангиографического исследования для выявления локализации фистулы и оценки колла­ терального кровотока при ККС нами описана в Кли­ ническом руководстве по черепно-мозговой трав­ ме (7). Из сопутствующих повреждений сосудов могут выявляться псевдоаневризмы проксимальнее или дистальнее фистулы или в бассейнах других мозго­ вых сосудов (рис. 8-3). Венозная фаза демонстрирует тип венозного дренажа из кавернозного синуса. Наиболее часто встречается смешанное дренирование кавернозно-

го синуса с клиническим проявлением доминант­ ного венозного дренажного пути.

8.1.1.3. Принципы лечения ПЬСКС могут спонтанно самопроизвольно тромбироваться. Из нашего опыта спонтанное тромбирование травматического ККС наступило в 12 % на­ блюдений. В связи с этим не может быть сомнений в необходимости хирургического лечения у боль­ шинства больных, особенно при выраженном оф­ тальмологическом синдроме или у больных с вы­ соким риском внутричерепного кровоизлияния. В случаях с сопутствующим профузным носовым кровотечением, связанным с наличием ложной травматической аневризмы в основной пазухе, опе­ ративное лечение должно быть ургентным. Эндоваскулярное лечение ККС развивалось в те­ чение последних 40 лет. Ранние виды операций — проксимальная перевязка сонных артерий на шее и trapping-операция — оставлены из-за частых слу­ чаев ишемии мозга или слепоты, сопровождавшие эти операции, и при этом без гарантии полного выключения соустья. Ф.А.Сербиненко в 1969 году

Рис. 8-3. Травматическое ККС с сопутствующей мешотчатой аневризмой ВСА, проксимальнее соустья. Исходная каротидная ангиограмма (А). Выключение соустья баллоном (стрелка) с реконструкцией ВСА. Мещотчатая аневризма имела широкую шейку и полностью баллоном не выключалась (Б, В). Произведена окклюзия ВСА на уровне соустья и ниже аневризмы —• (Г).

разработал внутрисосудистую операцию закрытия фистулы отделяемым баллоном с сохранением про­ света внутренней сонной артерии (2—5). Большое количество наблюдений подтвердило эффектив­ ность трансартериальной окклюзии баллоном фи­ стулы, которая в настоящее время является основ­ ным методом лечения этого заболевания. 8.1.1.4.

Эндоваскулярная трансартериальная окклюзия ККС баллон-катетером по методу Ф.А.Сербиненко

Эндоваскулярная трансартериальная окклюзия баллон-катетером ККС стала основной операцией, и фистулы могут быть окклюзированы практически

всегда. Наш опыт включает лечение 930 ККС, в 99 % наблюдений фистула была радикально окклюзирована. В большинстве случаев до 2000 г. мы использо­ вали баллон-катетер Ф.А.Сербиненко. Баллон-кате­ тер вводился чрескожным, чаще транскаротидным доступом. Баллон заносится кровотоком через де­ фект в стенке сонной артерии в кавернозный си­ нус, раздувается и закрывает фистулу со стороны кавернозного синуса. Окончательно баллон запол­ няется полимеризующимся веществом. После поли­ меризации жидкого агента, катетер отделяется от баллона и производится контрольная ангиография для подтверждения окклюзии фистулы. Выключение соустья с сохранением кровотока по внутренней сонной артерии достигнуто в 78 % наблюдений. Полное шунтирование кровотока

внутренней сонной артерии в кавернозный синус было в 35 % наблюдений. При такой гемодинамической ситуации просвет внутренней сонной арте­ рии удалось сохранить в 56,5 % наблюдений (рекон­ струкция внутренней сонной артерии) (рис. 8-4). При неполном шунтировании кровотока внутренней сон­ ной артерии в кавернозный синус реконструкция внутренней сонной артерии была достигнута в 82 % наблюдений (рис. 8-5). Необходимо подчеркнуть, что в 33 % деконструктивных операций в один из эта­ пов хирургического лечения достигалась временная реконструкция артерии. Однако, в силу разных при­ чин, в конечном счете осуществлена окклюзия сон­ ной артерии на уровне фистулы. Это доказывает, что частота восстановления проходимости внутрен­ ней сонной артерии может быть больше.

В случаях неполного выключения в последую­ щем наступило тромбирование соустья в 15 % на­ блюдений, у остальных больных потребовались повторные эндоваскулярные операции. Это свиде­ тельствует о том, что при остаточном шунтирова­ нии кровотока через соустье после эндоваскулярных операций не обязательно наступает его даль­ нейшее окончательное спонтанное тромбирование. В случаях большого расширения кавернозного си­ нуса и выключения всех путей оттока может насту­ пить тромбирование замкнутой полости синуса с излечением больного (рис. 8-6). Деконструктивные операции выполнены в 22 % наблюдений. Эта операция также является радикаль­ ной, в результате которой наступает выздоравление больного, но при этом производится окклюзия внут-

Рис. 8-4. Травматическое ККС с полным шунтированием кровотока ВСА и выраженным дренажем кавернозного синуса в мозговые поверхностные и глубокие вены. Каротидные ангиограммы до операции, имеется значительная перегрузка вен шунтирующей артериальной кровью (А, Б). Ангиограммы после реконструкции ВСА (В, Г). Стрелкой указано расположение баллона в дефекте ВСА.

Рис. 8-5. Травматическое ККС с неполным шунтировангием кровотока через фистулу. Каротидная ангиограмма до (А) и после реконструкции ВСА (Б). Стрелкой указано положение баллона.

ренней сонной артерии на уровне фистулы и пре­ кращается кровоток по артерии. Она может быть выполнена при условии адекватного коллатераль­ ного кровотока ипсилатерального полушария. Пред­ варительное суждение об адекватности коллатераль­ ного кровотока можно получить проведением теста Матаса — пальцевое пережатие сонной артерии в течение 10 минут. Однако, этот тест может давать ложные результаты, так как при сдавлении сонной артерии может происходить ретроградное шунтиро­ вание крови через фистулу, что и приводит к до­ полнительной ишемии мозга, особенно стволовых структур. Истинная адекватность коллатерального кровоснабжения ипсилатерального полушария оце­ нивается при ангиографическом исследовании с по­ лучением изображения состояния соединительных артерии и А-1 сегментов передних мозговых артерий. Самым достоверным тестом является временная ок­ клюзия артерии баллоном на уровне фистулы, пред­ ложенный Ф.А.Сербиненко. Положительный тест Матаса при временной окклюзии баллоном внут­ ренней сонной артерии был в 0,9 % случаев. Редко трансартериальная окклюзия баллоном фистулы бывает неудачной и приводит к необходи­ мости окклюзии внутренней сонной артерии на уров­ не фистулы. Такие ситуации возникают, когда устье фистулы может быть маленьким для прохождения баллона или же мала прифистульная часть дрениру­ ющей вены для удержания баллона в оптимальном положении в кавернозном синусе. В таких случаях мы использовали дополнительно неразделяемый баллон-катетер для временной окклюзии сонной артерии выше фистулы для проникновения разде-

ляемого баллона в синус и окклюзию неразделяе­ мым баллоном сонной артерии на уровне фистулы на момент отделения катетера от баллона, находя­ щегося в полости синуса. Наиболее частой причи­ ной деконструктивных операций является резкое расширение кавернозного синуса. Для надежного выключения соустья предварительно производится тампонада кавернозного синуса баллонами. У неко­ торых больных, которым произведена установка нескольких баллонов с субтотальным выключени­ ем фистулы, введение дополнительного баллона бывает затруднено. В этих случаях операция также заканчивалась окклюзией внутренней сонной арте­ рии на уровне фистулы. Иногда при замене контра­ стного вещества в баллоне на полимеризующийся наполнитель происходит смещение баллона и на­ ступает непланируемая окклюзия сонной артерии. Мы наблюдали 15 больных с функционирую­ щим ККС после перевязки сонной артерии на шее, выполненной в других лечебных учреждениях до поступления в институт. У 4 из них в институте про­ изведено внутричерепное клипирование супрафистульной части сонной артерии и устья глазной артерии, у остальных — удалось выключить соус­ тье баллоном после пункции внутренней сонной артерии выше места перевязки. В последнее время имеется прогресс в эндоваскулярной технике лечения ККС. При невозможности выключения соустья трансартериальным доступом с использованием баллона, осуществляется трансве­ нозный доступ через глазную вену, через яремную вену и нижний каменистый синус, или трансарте­ риальный доступ с использованием микроспиралей

Рис 8-6 Травматическое ККС, функционировавшее 9 лет. Кавернозный синус резко расширен, дренаж из синуса идет через вехнюю глазную вену и лицевые вены (А). При КТ определяется расширенный выбухающий кавернозный синус. Понижение плотности мозгового вещества в базальных отделах лобной и височной долях (Б). Реконструкция ВСА баллоном, емкостью 0,7 мл, с контрастированием небольшой части кавернозного синуса с замедленным дренированием* (В, Г). Контрольные ангиограммы через 7 дней после операции (Д, Е). Полная реконструкция ВСА без контрастирования синуса (Е-ангиограмма с наложением артериальной и венозной фаз).

(18—20). Основным доступом в настоящее время для лечения ПККС остается трансартериальный трансфеморальный доступ с использованием коммерчес­ ких микрокатетеров и баллонов с самозакрываю­ щимся клапаном, что позволяет использовать в ка­ честве наполнителя баллонов контрастное вещество.

8.1.1.5. Результаты лечения Эндоваскулярная операция является радикальной и приводит к излечению больного с травматичес­ ким ККС практически во всех случаях (3, 4, 14). Самым первым клиническим признаком закрытия фистулы является исчезновение шума. Офтальмо­ логический синдром подвергается быстрому обрат­ ному развитию и уже через сутки у 40 % наблюде­ ний уменьшается экзофтальм. Сроки исчезновения хемоза зависят от его выраженности до операции. У большинства больных внутриглазное давление нормализуется к концу первой недели. Повышен­ ное внутриглазное давление более длительный срок сохраняется у больных с вторичной неоваскулярной глаукомой, обусловленной развитием новооб­ разованных сосудов в углу передней камеры глаза в ответ на гипоксию глаза. Восстановление движений глазного яблока про­ исходит параллельно регрессу застойных явлений в глазнице. При повреждении глазодвигательных нервов, примущественно YI нерва на основании мозга во время черепно-мозговой травмы, ограни­ чение движений сохраняется. Так, глазодвигатель­ ные расстройства полностью регрессировали в 17,5 % и уменьшились в 60,8 % наблюдений. В период от 1 до 3 месяцев зрительные функции восстановились до нормы в 36,9 % и улучшились в 20 % наблюдений. При полном выключении ККС динамика изменений на глазном дне зависит от тяжести их до лечения и длительности заболева­ ния. У больных с ангиопатией сетчатки (полнок­ ровие вен и сужение артерий) глазное дно стало нормальным у 1/3 больных к концу первой недели после операции. У остальных больных полнокро­ вие сохранялось в течение полугода и больше. Отек диска зрительного нерва мог сохраняться до 1 ме­ сяца после выключения соустья. У больных с невроретинопатией (очаговыми изменениями в сет­ чатке и зрительном нерве) и острым нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва и сетчатке патология глазного дна регрессирует в течение 3—6 месяцев при закрытии фистулы в ран­ ние сроки заболевания. Однако нейроретинопатия часто имеет необратимый характер и зрение не вос­ станавливается. Через 1 —6 месяцев после закрытия

фистулы зрение было нормальным у больных с ан­ гиопатией сетчатки и невропатией (отеком) зри­ тельного нерва. У больных с невроретинопатией и острым нарушением кровообращения в сосудах зри­ тельного нерва и сетчатки в половине случаев на­ ступила слепота и зрительные функции не восста­ новились. При сохранении остаточного зрения у больных до операции выключение ККС в ранние сроки заболевания приводит к повышению зритель­ ных функций, несмотря на развившуюся частич­ ную атрофию диска зрительного нерва. В отдаленном периоде 80 % больных с травма­ тическими ККС, оперированных эндоваскулярным методом, сохранили профессиональную трудоспо­ собность.

8.1.1.6. Осложнения Осложнения, сопровождающие эндоваскулярную окклюзию при ККС, представлены в таблице 8-1. Среди 930 оперированных больных, которым произведено более 1500 эндоваскулярных транскаротидных операций, в раннем послеоперационном периоде умерло 3 больных: 2 больных скончались из-за расстройства мозгового кровообращения вследствие тромбэмболии мозговых сосудов и 1 боль­ ная — после реконструкции внутренней сонной Таблица 8-1 Осложнения эндоваскулярных операций при травматических ККС

артерии, удаления иглы и пальцевого прижатия сонной артерии для гемостаза из-за развившегося ларингоспазма и неудачной интубации. Таким образом, раняя послеоперационная летальность составила 0,3 %. В течение месяца после операции умерло 2 больных вследствие развития септического воспаления кавернозного синуса с последующим нарушением мозгового кровообращения. Наибольшее число осложнений относится к расстройству мозгового кровообращения.Причинами этих нарушений является эмболия мозговых сосудов при самопроизвольном отделении баллона или тромбэмболия. В результате этого тяжелого осложнения инвалидность наступила у 8 больных (0,9 %). В болынинстве же случаев были преходящие неврологические нарушения и вызваны использованием ионных контрастных веществ (верографин, урографин) и транскаротидного доступа. В последние 2 года мы применяем только неионные контрастные вещества и, в основном, трансфеморальный доступ.

В основе нарушений функций глазодвигательных нервов при трансартериальной окклюзии фистулы баллоном лежит механическое давление баллонов и перифокальная реакция стенок кавернозного синуса. Для уменьшения развития этих осложнений необходимо проводить неврологический мониторинг зрительных функций и функций глазодвигательных нервов во время операции. Ложные аневризмы возникают при сохранении прифистульной части дренирующей вены в кавернозном синусе после окклюзии всех дренажных путей синуса. Возможность образования ложных аневризм повышается при неполном выключении фистулы и последующем самопроизвольном тромбировании венозного дренажа кавернозного синуса. В некоторых случаях при больших размерах ложных аневризм возникает болевой синдром, что потребовало окклюзии аневризмы или сонной артерии на уровне аневризмы. Чаще эти аневризмы протекают бессимптомно (рис. 8-7).

Рис. 8-7. Ложная аневризма после выключения ККС. Каротидные ангиограммы до (А) и после (Б) реконструкции ВСА. Стрелкой обозначено расположение баллона. Контрольные каротидные ангиограммы через 2 месяца (В, Г). Стрелкой обозначена небольшая ложная аневризма.

Неполное выключение фистулы при прокси­ мальной окклюзии внутренней сонной артерии окончательно ликвидируется внутричерепным клипированием супрафистульной части внутренней сонной артерии и клипированием устья глазной артерии. На нашем материале такая ситуация воз­ никла у 19 больных.

8.2. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ДУРАЛЬНЫЕ АРТЕРИОВЕНОЗНЫЕ ФИСТУЛЫ В ОБЛАСТИ СИНУСОВ Дуральные артериовенозные фистулы (ДАВФ) наи­ более часто встречаются в области кавернозных си­ нусов. Они представляют прямые связи между оболочечными ветвями интракавернозной части ВСА, НСА или их обеих с кавернозным синусом. Непря­ мые твердооболочечные фистулы почти всегда яв­ ляются спонтанными. ДАВФ редко бывают травма­ тическими, которые формируются менингиальными артериями, кровоснабжающими кавернозный синус из наружной сонной артерии, и наиболее часто из a.meningia media. В литературе имеется лишь несколько описаний травматических оболочечных артериовенозных фистул с кавернозным синусом (8,10,12,21). Лечение посттравматических ДАВФ от­ личается от спонтанных непрямых каротидно -ка­ вернозных фистул. Трансартериальная их окклюзия

более легкая потому, что чаще имеется один пита­ ющий артериальный источник кровоснабжения (как правило, a.meningia media), что позволяет осуще­ ствить суперселективную катетеризацию его совре­ менными микрокатетерами и достичь венозного колена с выключением фистулы (17—19) (рис. 8-8). Для некоторых спонтанных ДАВФ эта операция осу­ ществляется трансвенозным подходом. Трансарте­ риальный подход включает суперселективную ка­ тетеризацию артериальных источников и эмболизацию их мелкими частицами поливинилалкоголя, микроспиралями. Также редко встречаются несомненно травма­ тические DAVF между ветвями НСА и латераль­ ными (поперечными-сигмовидными) синусами. Мы наблюдали одного пациента с развившейся сразу после локальной травмы ДАВФ в области поперечного синуса. Единственным симптомом за­ болевания был пульсирующий шум в затылочной области, появившийся сразу после травмы. Аускультативно в этой области определялся шум. Ангиографическая картина напоминала ДАВФ, часто встречающиеся в этой области и развивающиеся спонтанно. Источником формирования ДАВФ слу­ жила затылочная артерия с дренированием в твер­ дооболочечные вены (рис. 8-9). Полное излечение наступило после суперселективной эмболизации фистулы через затылочную артерию. Очень редко в результате постоянных микротравм головы у спортсменов допускается формиро­ вание прямой единичной фистулы между мозговой

Рис. 8-8. Травматическая ДАВФ между средней оболочечной артерией и верхней глазной веной. Больной получил удар кулаком непосредственно в глаз, после чего появился пульсирующий шум и легкий экзофтальм. Ангиограмма НСА до операции (А) выяви­ ла указанное соустье. Ангиограмма НСА после выключения венозного колена соустья микроспиралью (Б). Стрелкой указано распо­ ложение микроспирали.

Рис. 8-9. Травматическая DAW между затылочной артерией и венами твердой мозговой оболочки. Больной получил удар кулаком в левую затылочную область. Пульсирующий шум развился через несколько часов после травмы. Суперселективная ангиограмма затылочной артерии (А, белая стрелка) выявила соустье с оболочечными венами (черные стрелки). Соустье полностью обесточено после эмболизации затылочной артерии (Б). Шум прекратился.

артерией и мозговой веной, с образованием об­ ширных венозных полостей, которые могут служить источником внутричерепных гематом. В этих случа­ ях соустье было успешно разобщено одним балло­ ном (рис. 8-10).

8.3. ЛОЖНЫЕ АНЕВРИЗМЫ КЛИНОВИДНОЙ ПАЗУХИ И ПРОФУЗНЫЕ НОСОВЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ Разрыв внутренней сонной артерии в полости ка­ вернозного синуса с формированием травматичес­ кого ККС является не редким явлением, о чем ска­ зано подробно выше. В случаях разрыва переднего отдела сифона сонной артерии, находящегося как в просвете кавернозного синуса, так и вне его (экстрадурально, в сонной борозде основной кости), развивается сочетанная патология — ККС и лож­ ная аневризма в клиновидной пазухе основной кости. Изолированное повреждение сифона арте­ рии только в экстракавернозной его части, в сон­ ной борозде основной кости, приводит к форми­ рованию ложной аневризмы клиновидной пазухи основной кости. Основным клиническим проявлением форми­ рования ложной аневризмы является профузное носовое кровотечение (EPISTAXIS). Кровь из внут­ ренней сонной артерии через костный дефект сон­ ного канала проникает в клиновидную пазуху, а

оттуда — в носоглотку. Сочетание ложной анев­ ризмы и ПККС на нашем метериале наблюдалось у 11 больных (1,3 %). Причем, у 6 из них в острой стадии травмы были клинические признаки ККС, но к моменту эндоваскулярной операции у них со­ хранялась лишь ложная аневризма. Ангиографически верифицировано сочетание ложной аневризмы и ККС было лишь у 5 больных. Травматические лож­ ные аневризмы внутренней сонной артерии в кли­ новидной пазухе наблюдали у 45 больных, что со­ ставляет 5,2 % среди больных с травматическими ККС. Профузное носовое кровотечение имело реци­ дивирующий характер у 42 (93,3 %)больных. На­ личие профузного носового кровотечения не зависило от формы и размеров выявляемой анев­ ризмы. Носовые кровотечения сразу после травмы возникли у 30,9 % и первоначально не всегда но­ сили характер профузных; через несколько дней до 1 месяца они возникли в 16,7 %, здесь уже но­ совые кровотечения чаще носили характер про­ фузных; у 12 больных (28,6 %) носовые кровоте­ чения развились в отдаленные сроки после травмы (от нескольких месяцев до нескольких лет) и были профузными. В 2 наблюдениях профузные кровоте­ чения возникли спустя 30 лет после военной трав­ мы головы. Количество эпизодов кровотечений ва­ рьировало от 2 до 30 и одновременная кровопотеря оценивалась от 800 мл до 2,5 литров. Необходимо подчеркнуть, что образование трав­ матических ложных аневризм сопровождалось в

Рис. 8-10. Травматическое артерио-венозное соустье между ветвью средней мозговой артерией и мозговой веной. На ангиограммах до операции (А,Б) и КТ (В) определяются крупные венозные полости. Единичное артерио-венозное соустье разобщено окклюзией артериальной ветви от М-1 одним баллоном. Ангиограммы в артериальной (Г) и венозной (Д) фазах не выявляет контрастирова­ ния венозных полостей. На КТ (Е) после операции также определяется спадение венозных полостей. Стрелкой обозначено распо­ ложение окклюзирующего баллона.

57,8 % случаев первичным односторонним повреж­ дением зрительного нерва и в 42,2 % наблюдений на глазном дне выявлены изменения диска зри­ тельного нерва от побледнения до первичной ат­ рофии. Наиболее характерными особенностями заболе­ вания являются: связь массивных носовых крово­ течений с черепно-мозговой травмой, возникно­ вение их, как правило, не сразу, а через некоторое время (от 2 недель до 4 месяцев), многократные рецидивы кровотечений, сочетание носовых кро­ вотечений с симптомами поражения черепно-моз­ говых нервов (II,III,Y, YI) и переломом черепа в лобно-орбитальной области на той же стороне. При ринофарингоскопии источник кровотечения, как правило, обнаружить не удается. В лучшем случае можно установить, что она исходит из задне-верхних отделов носоглотки. Начало кровотечения ха­ рактеризуется катастрофической неожиданностью. Иногда могут предшествовать неопределенные ощущения в носоглотке. Кровь истекает из носа и рта струей и в течение нескольких минут может привести к резкому падению артериального давле­ ния и сердечной слабости. Все это требует экстрен­ ных мероприятий, направленных на остановку кро­ вотечения. Временное сдавление сонной артерии на шее приводит к уменьшению кровотечения, про­ изводится задняя и передняя тампонада полости носа. Эти меры прекращают или ослабляют крово­ течения, но опасность повторных кровотечений остается. Больные направляются в учреждения, где может быть проведено ангиографическое исследо­ вание и адекватная нейрохирургическая помощь. При ангиографическом исследовании выявляет­ ся аневризма переднего или горизонтального отде­ ла внутренней сонной артерии, направленная в сто­ рону пазухи основной кости- вперед и медиально. В ряде наблюдениях эта аневризма может повторять форму пазуху основной кости. Иногда выявляется лишь неровность внутреннего контура ВСА. Аневризмы, как правило, имеют неправиль­ ные очертания, размер их колеблется от большо­ го (больше 2,5 см.) до маленьких (до 1 см в диа­ метре). Ангиографически исследуется характер кол­ латерального кровообращения ипсилатерального полушария по передней и задней соединительным артериям для определения возможности окклю­ зии пораженной части сонной артерии. Изучение коллатерального кровообращения может быть вы­ полнено при пальцевом чрескожном сдавлении по­ раженной сонной артерии на шее или же в усло­ виях временной окклюзии баллоном внутренней сонной артерии ниже или на уровне шейки анев­

ризмы. Последнее предпочтительнее, так как сра­ зу определяется эффективность эндоваскулярной операции. При окклюзии артерии ниже шейки аневризмы, последняя может контрастироваться ретроградно через соединительные артерии или же через каротидно-офтальмический анастомоз из наружной сонной артерии. Такое положение бал­ лона не обеспечит радикальное выключение анев­ ризмы из кровотока и носовые кровотечения мо­ гут рецидивировать. Исходя из возможного ретроградного контрас­ тирования ложной аневризмы, следует считать, что радикальными хирургическими вмешательствами при носовых кровотечениях, обусловленных раз­ рывом внутренней сонной артерии, могут быть окклюзия баллоном внутренней сонной артерии на уровне шейки аневризмы или trapping-операцияодновременное клипирование супраклиноидной части сонной и устья глазной артерии и эмболизация кавернозной части внутренней сонной арте­ рии с перевязкой на шее. Только перевязка сонной артерии на шее в любых комбинациях не является эффективной, поскольку остается ретроградное заполнение поврежденного участка артерии и лож­ ной аневризмы. Так, в 6 наблюдениях из 45 боль­ ных, поступивших в институт с рецидивирующи­ ми профузными носовыми кровотечениями, ранее производилась перевязка наружной сонной арте­ рии, причем у 3 из них — с обеих сторон; в 2 случаях-перевязка общей сонной артерии с эмболизацией мышцей. Подслизистая резекция носовой перегородки, которая часто производится в ЛОРклиниках, является не эффективной. Эндоваскулярная окклюзия внутренней сонной артерии на уровне шейки аневризмы с выпячива­ нием стенки баллона в дефект сонной артерии или окклюзия одним баллоном частично полости анев­ ризмы и сонной артерии (по типу песочных часов или гантели) является радикальной операцией и произведена нами у большинства больных — 41 боль­ ной (91,1 %) (рис. 8-11). При сроках наблюдения за больными от 1 года до 10 лет повторных кровотече­ ний у этих больных не было. В случаях неадекватно­ сти коллатерального кровотока необходимо прибе­ гать к созданию экстра-интракраниального микро­ анастомоза. Во всех наших наблюдениях аневризмы были выключены из кровотока неотделяемым бал­ лон-катетером по методике Ф.А.Сербиненко. После операции умер 1 больной (2,2 %) от це­ ребральной ишемии. Грубые стойкие неврологи­ ческие нарушения, приведшие к инвалидности, развились у 7 больных (15,5 %) и были вызваны у 5 больных тромбэмболией, а у 2 больных эмболией

Рис. 8-11. Ложная травматическая аневризма с профузными носовыми кровотечениями. Каротидные (А, Б) и вертебральная (В) ангиограммы до операции. Г — краниограмма, демонстрирующая окклюзию ложной аневризмы и ВСА по типу «гантели».

мозговых сосудов баллоном. Состояние 38 больных в период наблюления до 10 лет остается хорошим.

8.4. ТРАВМА СОННЫХ И ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ НА ШЕЕ Повреждения сонных артерий на шее в результате травмы шеи относительно редки. Разные формы травмы шеи происходят в результате дорожнотранспортных происшествий, падений и ударов в область шеи различными предметами, огнестрель­ ных и проникающих ножевых ранений. Поврежде­ ния сонных артерий может привести к развитию тромбоза артерий, расслаивающей аневризмы,

ККС. Прямое проникающее повреждение сонной артерии не является таким сложным для диагнос­ тики, как непрямое. Чаще проникающие травмы сонной артерии возникают на войне осколками гранат, ракет и мин. Такие раны составили 88 % всех повреждений сонных артерий в период войны во Вьетнаме (16). Однако травмы сонных артерий даже в военной ситуации относительно редки. Из 1000 случаев повреждений артерий, описанных во время войны во Вьетнаме, повреждение сонной артерии составили 5 %. Частота повреждений сон­ ной артерии по отношению к другим сосудам в гражданской практике аналогична повреждениям в военное время. В 1971 г. Perry (цит. по Davis J.) описал 508 травм артерий. Из них 4,7 % поражали общую сонную артерию, 1,6 % — внутреннюю

сонную артерию и 1,2 % — наружную сонную ар­ терию. Наличие проникающей травмы шеи вблизи сонной артерии должно вызывать подозрение на возможное ее повреждение. Изначально кровотече­ ния может не быть, так как повреждение в стенке сосуда может закрывать тромб. Неврологические нарушения в случаях отсутствия травмы головы могут быть обусловлены частичной или полной окклюзией сонной артерии в результате ее тромбо­ за или расслаивающей аневризмы. Указанные по­ вреждения сонной артерии могут возникнуть в ре­ зультате тупой травмы шеи, проходящей с резким поворотом и чрезмерным растяжением шеи. Ос­ колки нижней челюсти также могут повреждать артерии. Ложная мешотчатая аневризма обусловлена раз­ рывом в артериальной стенке. Первоначально об­ разуется периартериальное кровотечение, сдержи­ ваемое фасцией. Во время систолы артериальная кровь поступает в периартериальное пространство, а во время диастолы она стремится вернуться в артерию. Затем периартериальная гематома тромбируется с образованием в центре полости, сооб­ щающейся с сонной артерией. Симптомы сформированной ложной аневриз­ мы могут быть различны. Больные могут жаловать­ ся на различные шумы. Некоторые жалуются на головную боль с распространением в плечо и под­ мышечную ямку. Когда аневризма достигает глот­ ки, возникают охриплость голоса и затруднения при глотании. Начало симптомов может колебаться от нескольких часов до нескольких лет. В некоторых случаях при ларингоскопии выбухание в ротоглот­ ке диагностируют как перитонзиллярные абсцес­ сы и при вскрытии их возникают опасные крово­ течения. Частым симптомом ложной аневризмы является наличие опухолевидного пульсирующего образования на шее, над которым прослушивается шум, зависящий от компрессии сонной артерии. Нередко у этих больных возникают преходящие или стойкие нарушения мозгового кровообращения в результате тромбэмболии мозговых сосудов из анев­ ризмы. Расслаивающая аневризма возникает в резуль­ тате проникновения крови в стенку артерии из-за разрыва интимы. В результате расслоения стенки артерии и наличия крови под интимой происходит сужение просвета артерии, иногда вплоть до ее полной окклюзии. Выявление как истинного, так и ложного хода при ангиографии является решаю­ щим в установлении диагноза. Характерным ангиографическим признаком расслаивающей аневриз­ мы является неровность внутренней стенки арте­

рии. Иногда расслаивающая аневризма сочетается с формированием ложной. Клиническими призна­ ками расслаивающей аневризмы также могут быть преходящие или стойкие ишемические нарушения в сочетании с признаками ишемии на КТ и МРТ. Правильный диагноз повреждения сонной артерии облегчается при осознании вероятности такого повреждения у любого больного с травмой головы и шеи в анамнезе и при возникающем подозрении на возможность повреждения артерии. Одним из осложнений прямого проникающего ранения является развитие артериовенозной фис­ тулы между сонной артерией и яремной веной. Артериовенозные соустья на шее возникли в 4 % на­ блюдений травм сонной артерии во время войны во Вьетнаме, а при бытовых, чаще ножевых ране­ ниях, артериовенозные соустья развиваются в 28 % случаев. Особая форма травмы сонной артерии, которая может быть закрытой или проникающей, является интраоральная травма. Она обычно возникает у де­ тей, чаще всего в результате падения на предмет, который входит в рот, или падения с предметом во рту, вызывающим повреждение тонзиллярной области. В литературе она известна под термином «карандашная травма». Эта травма может привести к повреждению сонной артерии за тонзиллярной ямкой или мягким небом с образованием ложной или расслаивающей аневризмы. Как и при травме сонной артерии тупым предметом, обычно есть латентный период между травмой и повлением неврологических признаков и симптомов. Исход нелеченной такой патологии чреват катастрофой. Летальность достигает 30 %. Повреждение позвоночных артерий также мо­ жет возникнуть как при тупой травме шеи, так и колотых или ножевых ранениеях (рис. 8-12). Чаще поражается левая позвоночная артерия соответ­ ственно стороне приложения травмы. Реже возни­ кает двустороннее повреждение. В 76 % наблюде­ ний поражается второй отдел позвоночной арте­ рии, проходящей в канале вертебральной артерии. Поражение третьего отдела возникает в 16 % и пер­ вого отдела — в 8 % наблюдений. При этом непос­ редственная спинальная травма редко сопутству­ ет, но чаще могут возникнуть симптомы недоста­ точности кровоснабжения стволовых отделов моз­ га из-за steal-синдрома, а также могут выявляться нарушения функций спинного мозга из-за давле­ ния на спинной мозг пульсирующих расширенных венозных коллекторов внутри спинального канала. Иногда возникает радикулопатия из-за увеличения венозного сплетения на этом уровне. Мы наблюда-

Рис. 8-12. Артериовенозная фистула между левой вертебральной артерией и позвоночными венами после ножевого ранения. Ангиограммы левой позвоночной артерии (А, Б — 2 и 3 сек). Шунтирование артериального кровотока в паравертебральные вены и формирование небольшой ложной аневризмы. В — ангиограмма правой позвоночной артерии: признаки steal-синдро­ ма с контрастированием анастомоза дистального сегмента ле­ вой позвоночной артерии с НСА ( стрелки). Г — Ангиограмма правой позвоночной артерии с отсутствием steal-синдрома и шунтирования кровотока после окклюзии баллоном проксималь­ ного сегмента левой позвоночной артерии на уровне С-3 по­ звонка (Д, стрелкой указан баллон).

ли больного, у которого артериовенозное соустье правой позвоночной артерии на уровне С-1 сопровождалось пятикратным рецидивирующим субарахноидальным кровотечением. Диагноз может быть поставлен по объективно выслушиваемому шуму на шее. Анатомическую и гемодинамическую ин-

формацию дает обязательное контрастирование обеих позвоночных артерий,прежде, чем предпринимать оперативное лечение. Исследование контрлатеральной позвоночной артерии позволяет определить ее проходимость и размер и оценить йе­ прерывность вертебробазиллярной системы. Кроме

того, контрастирование контрлатеральной позво­ ночной артерии позволяет подробно исследовать дистальный сегмент поврежденного сосуда через ретроградное его заполнение. Состояние дисталъного сегмента определяется в условиях окклюзии баллоном проксимального отрезка поврежеднной вертебральной артерии. Предпочтительным методом лечения является эндоваскулярный с окклюзией баллоном проксимального отрезка артерии вместе с фистулой. После окончательной окклюзии фис­ тулы необходимо повторное контрастирование про­ тивоположной вертебральной артерии для оценки ретроградного кровотока. На нашем опыте из 10 больных с артериовенозными фистулами позвоноч­ ных артерий, у 2 больных удалось восстановить кро­ воток по поврежденным вертебральным артериям. При своевременном лечении прогноз благоприят­ ный, даже при имеющихся умеренно выраженных признаках миелорадикулопатии. П р и проведении эндоваскулярной баллонной окклюзии необходи­ мо проводить тщательный мониторинг за функци­ ями спинного мозга, так как баллоны, располо­ жившись в широких венах спинального канала, могут вызвать дополнительное давление на спин­ ной мозг и нарастание симптомов поражения спин­ ного мозга.

8.5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Последствиями черепно-мозговой травмы могут быть повреждения экстра-интракраниальных сосу­ дов на разных уровнях с образованием артериовенозных травматических фистул, ложных и рассла­ ивающих аневризм, тромбоза сосудов. Эндоваску­ лярный метод является основным и эффективным методом лечения этих патологических образований. Литература 1. Еднева Я.Н., Соколова О.Н. О зительных функ­ циях у больных с травматическими каротидно-кавернозными соустьями. Вопр. нейрохир., 1991, 1:12—15. 2. Сербиненко Ф.А. Катетеризация и окклюзия ма­ гистральных сосудов головного мозга и перспективы раз­ вития сосудистой нейрохирургии. Вопр. нейрорхир., 1971, 5:17-27. 3. Сербиненко Ф.А. Окклюзия баллоном каверноз­ ного отдела сонной артерии как метод лечения каротидно-кавернозных соустий. Вопр. нейрохир., 1971, 6:3-9. 4. Сербиненко Ф.А. Реконструкция кавернозного отдела сонной артерии при каротидно-кавернозных со­ устьях. Вопр. Нейрохир., 1972, 2:3—8. 5. Сербиненко Ф.А. Возможности метода катетери­ зации и окклюзии мозговых сосудов. Материалы объеди­

ненного пленума Всесоюзных проблемных комиссий ней­ рохирургии и неврологии. Свердловск, 1973, 159—172. 6. Сербиненко Ф.А, Еднева Я.Н., Крымский В.А. и др. Динамика офтальмологических симптомов у больных с артериосинусными соустьями после протонного облу­ чения. «Современнные аспекты нейроофтальмологии». Тезисы. М., 1997, с. 23. 7. Сербиненко Ф.А., Лысачев А.Г. Эндоваскулярные методики в хирургии черепно-мозговой травмы. Кли­ ническое Руководство по черепно-мозговой травме (под ред. акад. Коновалова А.Н., проф. Лихтермана Л.Б, проф. Потапова А.А.), т. II,стр. 77—96, Москва, «Антидор», 2001. 8. Яковлев С Б . Артериосинусное соустье между оболочечной атерией и кавернозным синусом. Хирургичес­ кое лечение с использованием баллон-катетера. Вопр. нейрохир., 1997, 2:31-33. 9. Awad JA, Little JR, Akavi WP et al: Intracranial dural arteriovenous malformation: factors predisposing to aggressive neurological cause J Neurosur 72:839—850, 1990. 10. Barrow DL, Spector RH, Braun IF et al: Classification and treatment of spontaneouse carotid-cavernous fistulas J Neurosurg 62:248-256, 1985. ll.Barr JD, Mathis JM, Horton Ja: Jatrogenic carotidcavernous fistula occuring after embolization of a cavernous sinus meningioma AJNR 16:483-485,1993. 12.Berenstein A, Scott J, Choi JS, Persky M: Percutaneouse embolization of arteriovenous fistulas of the external carotid artery. AJNR 7:937—942, 1986. 13.Casasco A, Biondi A: Angiographic aspects and ma­ nagement of dural arteriovenous fistilas. Crit Rev Neurosug 8:103-111, 1998. 14. Debrun G, Vinuela F, Fox AJ et al: Indication for treatment and Classification of 132 Carotid-cavernous Fistulas. Neurosurgery 22: № 2, 1988. 15. Debrun G, Aletich VA, Miller NR et al: Three cases of spontaneous direct carotid-cavernous sinus fistulas asso­ ciated with Ehlers-Danlos syndrome type 1Y Surg Neurol 46:247-252, 1996. 16. Davis J and Zimmerman R: Review article. Injury of the carotid and vertebral arteries Neuroradiology 25: 55—69, 1983. 17. Halbach W, Higashida RT, Hieshima GB et al: Dural fistulas involving the cavernous sinus: results of treatment in 30 patients Radiology 163:437-442, 1987. 18. Halbach W, Higashida RT, Hieshima GB et al: Transvenouse embolization of direct carotid-cavernous fistulas AJNR 9:741-749, 1988. 19. Halbach W, Higashida RT, Dowd CF et al: Treatment of carotid-cavernous fistulas assocated with Ehlers-Danlos syndrom Neurosurg 26:1021-1027, 1990. 20. Halbach W, Higashida RT, Barnwell SL et al: Transarterial platinum coil embolization of carotid-cavernous fistulas AJNR 12:429-433, 1991. 21. Jacobson BE, Nesbit GM, Aliuja A et al: Traumatic Indirect carotid-cavernous Fistula: Report of Two Cases . Neurosug 30:1235-1237, 1996. 22. Lister JR, Sypert GW Traumatic false aneurysms and carotid-cavernous fistula: a complication of sphenoidotomy Nerosurg 5:473-475, 1979. 23. Motarjeme A, Kefer JW Carotid-cavernous sinus fistula as a complication of carotid endarterectomy. A case report. Radiology 108: 83-84, 1973.

9 ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ПНЕВМОЦЕФАЛИЯ Н.Н. Карякин, И.А. Качков

Под термином пневмоцефалия (ПЦ) понимают скопление воздуха в полости черепа. Существует несколько классификаций ПЦ: а) в зависимости от локализации: • эпидуральная • субдуральная • субарахноидальная • внутримозговая • внутрижелудочковая • симметричная • асимметричная • смешанная б) в зависимости от давления воздуха в полости черепа: • нормотензивная ПЦ • гипертензивная ПЦ (напряженная ПЦ) в) по этиологическому признаку • посттравматическая • послеоперационная • опухолевая • инфекционная • смешанная

9.1.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Изучению распространенности травматической пневмоцефалии (ТПЦ) посвящено большое коли­ чество работ. По данным W.H. Luckett [21] ТПЦ встречается 0,5 %—1 % всех травм черепа. W.L. Steudel, H. Hacker провели КТ исследование 508 паци­ ентам с острой травмой головы. ПЦ обнаружена в 49 случаях (9,7 %), в том числе в первые 6 часов после несчастного случая пневмоцефалия разви­ лась у 40 (82 %) пациентов [27]. E.S. Gurdjian и J.E. Webster [15] изучили 31 случай вдавленного пере­ лома лобной пазухи, в 9 случаях была обнаружена ТПЦ. При использовании КТА.В. Dublin [17] обна-

ружил воздух в полости черепа у 2 из 200 пациен­ тов с переломами свода. У пациентов с перелома­ ми основания черепа ТПЦ встречается чаще, чем при переломах свода. W. Lewin [20] обнаружил воз­ дух в 7,8 % из 308 пострадавших с переломами ос­ нования черепа. К. Oge, G. Akpinar, [25] в 76 из 1341 госпитализированных случаев с ЧМТ в 5,6 % выя­ вили субдуральную ПЦ, а в 2-х случаях она была напряженной, что приводило к масс-эффекту.

9.2 ПАТОГЕНЕЗ ТПЦ развивается при переломах придаточных па­ зух носа, вдавленных переломах черепа. Нередко ПЦ диагностируют после опорожнения хронических субдуральных гематом, когда мозг не успевает рас­ правиться, и воздух заполняет свободное простран­ ство (рис. 9-1). Особое внимание заслуживает обна­ ружение воздуха в полости внутричерепного абс­ цесса, что может указывать на его анаэробную при­ роду (рис. 9-2). В настоящее время существует ряд теорий, объяс­ няющих проникновение воздуха в полость черепа. Доминирующими являются две: теория «воздушно­ го клапана» (ball-valve), впервые описана W.E. Dandy [16] и теория «перевернутой бутылки». J.W. Markham [23] описывая «воздушный клапан» считает, что при повреждении ТМО в силу ряда условий, приводя­ щих к созданию отрицательного давления в полос­ ти черепа, возможно проникновение воздуха под ТМО. Мозг может увеличиваться в объеме при вдо­ хе и уменьшается при выдохе [4], после выравнива­ ния внутричерепного давления дефект в оболочке закрывается мозгом. С каждым последующим эта­ пом поступления воздуха в субдуральное простран­ ство повышается внутричерепное давление. Данная теория находит подтверждения в клинической

Рис. 9-1. а - Двусторонняя хроническая субдуральная гематома Ло оттгпят™ R <; хронических гематом. Определяется двухсторонняя ПЦ, бол1Гесгтава ~

ГН

Cy

™

П0СЛе д

ИНЬШ М е Н И Н Г 0 Э

е

е

ов

Р ™Р ания двухсторонних

гии. На КТ определяются паравентрикулярные м и Г Л ° » Ц Ф ^ т анаэробной этиолоР Ч очагивоспаления а г и странстве. ^ п а л е н и я , множественные пузырьки воздуха в субарахновдальном про-

практике, когда при переломе передней черепнойи ямки наблюдается скопление воздуха на основа­ нии черепа. Подобных же взглядов придержива­ ются и другие авторы [2, 3, 6]. В некоторых сообщениях возникновение ПЦД сравнивается с освобождением бутылки заполнен­ ной жидкостью. В перевернутую бутылку пропор-

ционально вытекающей жидкости с целью компен­ сации отрицательного давления поступает воздух. При вытекании достаточного количества цереброс­ пинальной жидкости в полости черепа возникает отрицательное давление и через имеющийся дефект поступает воздух в объеме, пропорциональном по­ терянному ликвору [27] (рис. 9-3).

Рис. 9-3. а - МРТ, горизонтальный срез, Т2 - режим. Перелом решетчатой кости. Назальная ликворея. Посттравматическая киста правой лобной доли. Внутримозговая ПЦ. б - МРТ, фронтальный срез, Т1 - режим. Определяется воздушная полость в правой лобной доле, скопление ликвора в области решетчатой кости справа.

Развитие ПЦ может наблюдаться при люмбальных пункциях пострадавшим с черепно-мозговой травмой. Этот механизм продемонстрирован в ра­ боте W.E. Bell et al. [13], когда после рутинной люмбалъной пункции была обнаружена ПЦ [13]. В усло­ виях скрытой ликвореи постоянно существует со­ общение полости черепа с внешней средой. При выполнении люмбальной пункции или шунтирую­ щей операции создается отрицательное давление и через ранее существовавший ликворный свищ воз­ дух поступает интрокраниально (рис. 9-4). Воздух в замкнутой полости черепа обычно под­ вергается рассасыванию. Так, по данным Я.И. Гейнисмана [5] при пневмоэнцефалографии наблюда­ ется практически полное рассасывание воздуха в бо­ роздах коры в течение 24 часов, через 48 часов — в бальных цистернах мозга, через 72 часа воздух про­ должает выявляться только в желудочках мозга. Та­ ким образом, в различных отделах мозга всасыва­ ние воздуха различно. Давление в полости черепа определяется тремя факторами: объемом крови, межтканевой жидко-

сти и объемом ликвора. При уменьшении одного из компонентов этой системы увеличиваются дру­ гие, т.о. объем мозга остается постоянным. Наибо­ лее мобильным показателем является изменение объема ликвора. При его быстрой потери у боль­ ных с проникающей ЧМТ кровь и межтканевая жидкость не всегда могут сохранить объем мозга постоянным. Таким образом, в систему, состоя­ щую из трех компонентов, вмешивается четвер­ тый — воздух. Наиболее ярким примером является ПЦ, наблюдаемая при назальной ликворее. На сме­ ну ликвору в пропорциональном ему объеме по­ ступает воздух, часть которого рассасывается, часть выходит через входные ворота. При наличии «кла­ панного» механизма создаются условия для накоп­ ления воздуха. Воздушный пузырь в черепе имеет объем больший по сравнению с объемом посту­ пившего воздуха, так как в полости черепа воздух нагревается, а следовательно увеличивается его объем. При желудочковой ПЦ наблюдается схожий ме­ ханизм, который дополняется непосредственным

Рис. 9-4. КТ б-го М, 42 года, состояние после атрио-вентрикулярного шунтирования. Определяется смешанная пневмоцефалия.

действием воздуха на эпендиму желудочков. Как за счет непосредственного расширения желудочков, так и за счет раздражения его стенок воздухом на­ рушается регуляция ликворного давления. Сроки развития ПЦ различны. При посттрав­ матической ПЦ внутричерепной воздух присут­ ствует при проведении рентгенографии черепа в первые 48 часов после травмы, но нередко ПЦ появляется только через несколько недель или даже месяцев [18, 14]. C.W. Band [12] считал, что ПЦ возникает в течение от первых часов до 17 меся­ цев после травмы. Патологическое влияние воздуха на мозг до кон­ ца не изучено. Существует несколько концепций действия воздуха на мозг: 1. Наиболее изучен масс-эффект, оказываемый воздухом на мозг, могущий вызвать дислокацион­ ный синдром. Данное состояние развивается в двух случаях: а) при наличии клапанного механизма проис­ ходит скопление клинически значимого объема воздуха, как правило, в субдуральном простран­ стве лобных долей. Развивается клиника централь­ ного тенториального вклинения (рис. 9-5). б) при одновременном проникновении боль­ шого количества воздуха в желудочковую систему происходит его нагревание и расширение, что уве­ личивает объем воздушной полости и вызывает дис-

Рис. 9-5. КТ б-ой Л., 56 лет с диагнозом: тяжелая ЧМТ, ушиб головного мозга, 4-е сутки после удаления травматических внутримозговых гематом лобных долей. Определяется Двух­ сторонняя субдуральная ПЦ в лобных областях. Визуализиру­ ется соустье между лобной пазухой и полостью черепа. Опре­ деляются единичные пузырьки воздуха в субарахноидальном пространстве.

локацию как на тенториальном, так и на уровне большого затылочного отверстия (рис. 9-6). 2. Воздух в полости черепа является чужерод­ ной агрессивной средой, которая вызывает синд­ ром раздраженного мозга как на уровне эпенди­ мы желудочковой системы, так и на уровне коры мозга. При наличии субдуральной или особенно субарахноидальной ПЦ у больного может наблю­ даться эпилептический синдром. При желудочко­ вой ПЦ возможно развитие симптомов пораже­ ния вегетативных центров, прилежащих к боко­ вым желудочкам. Важно отметить, что выраженность симптома­ тики раздражения мозга обусловленной ПЦ, не имеет прямой корреляции с ее объемом, о чем более подробно будет сказано ниже. Скопление воздуха в ложе удаленной гемато­ мы, зачастую не имеет самостоятельного значения, однако, затрудняет послеоперационную реабили­ тацию больных, не позволяя мозгу занять прежнее положение в черепе (рис. 9-1). Примерно в 40—50 % наблюдений определя­ емый на КТ воздух не оказывает какого-либо существенного клинического влияния и является лишь подтверждением при ЧМТ ее открытой формы.

Рис. 9-6. КТ б-ого Г., 20 лет на КТ состояние после удаления посттравматического отогенного абсцесса правого полушария мозжечка. Определяется обширная двухсторонняя желудочко­ вая пневмоцефалия. Гидроцефалия.

9.3 КЛИНИКА Симптомы ПЦ разнообразны и зависят от объема и локализации воздушной кисты, а также вида и те­ чения травмы мозга. Со времен Гиппократа извес­ тен единственный характерный для ПЦ синдром — «шум плеска», но его встречаемость крайне редка. По данным J.W. Markham [23], при ПЦ можно об­ наружить такие симптомы как: «шум плеска», менингизм, гемипарез, аносмию, гемианопсию, па­ рез III, VI нервов, отек диска зрительного нерва, ринорею, оторею. При ПЦ описаны эпилептичес­ кие припадки, коллаптоидные реакции, что зави­ сит от локализаци воздуха в черепе. Симптом Гиппократа заключается в звуке, ко­ торый слышит пациент, а иногда врач. Симптом вызван движением волны жидкости в заполненном воздухом пространстве. На фоне воздуха в полости черепа при КТ ликвор визуализируется в виде го­ ризонтального уровня. В таких случаях больные ощущают «шум плеска» в голове. При перкуссии черепа может определяться тимпанит в области воздушного пузыря. Небольшое скопление воздуха в полости черепа может клинически не проявляться и быть случай­ ной находкой при краниографии. Если же воздух засасывается быстро и в больших количествах, то

при пневмоцефалии у больных возникают резкая головная боль, выраженные стволовые симптомы. Локальные нарушения бывают в тех отделах мозга, к которым прилежит воздушный пузырь (чаще лоб­ ная, либо лобно-теменная симптоматика). При ПЦ у больных обычно наблюдается диф­ фузная или локальная головная боль, которая ощу­ щается чаще в лобной области. Головные боли обычно держатся несколько дней и резко усили­ ваются при перемене положения тела, заставляя больных ограничивать физическую активность. Вве­ дение наркотических анальгетиков не избавляет па­ циентов от тягостных ощущений. Раздражение ре­ цепторов в оболочках головного мозга при ПЦ ре­ ализуется в основном через систему тройничного нерва, представляющего наиболее активные реф­ лекторные зоны [9]. При скоплении воздуха в моз­ ге в лобно-теменных отделах развиваются контралатеральный пирамидный гемипарез и моторная афазия (при пневмоцефалии в доминантном по­ лушарии), часто снижается память, нарушается психика. В ряде случаев в раннем послеоперационном пе­ риоде сохраняется неврологический статус либо на дооперационном уровне, либо после короткого улучшения наблюдается манифестация ранее рег­ рессировавших симптомов. Это объясняется возмож­ ностью скопления воздуха в ложе операционного интереса, что может привести к возобновлению дислокационной симптоматики. Пневмоцефалия является опасным последстви­ ем ЧМТ, так как при быстром засасывании возду­ ха в полость черепа на первый план выступает тя­ желый остро развивающийся гипертензионный синдром с явлениями ущемления ствола мозга, а также существует вероятность инфицирования по­ лости черепа. Пневмоцефалия часто сопровождает­ ся сопутствующим арахноидитом вследствие раз­ дражения оболочек мозга воздухом либо проник­ шей инфекцией.

9.4. ФОРМЫ ПНЕВМОЦЕФАЛИИ Выделяют характерные формы течения ТПЦ: 1. Скрытая форма — при этой форме выявление пузырьков воздуха в полости черепа является рен­ тгенологической находкой, не влияющей на кли­ ническое состояние больного. В этом случае череп­ но-мозговую травму расценивают как открытую. Специфического лечения ПЦ не требуется. В тече­ ние 7—10 дней воздух полностью рассасывается. 2. Воспалительная форма — в клинической кар­ тине больного важную роль играет воспалительное

поражение оболочек или вещества головного моз­ га, а также выявленная ПЦ позволяет заподозрить анаэробную форму возбудителя. Специфических лечебных мероприятий, направленных на устране­ ния воздуха при данной форме, не требуется. 3. Эпилептическая форма — наличие в клини­ ческой картине больного впервые установленного эпилептического синдрома на фоне выявленной ПЦ может указывать на их взаимосвязь. Известно, что воздух в полости черепа самостоятельно рассасыва­ ется, поэтому в лечении больного рекомендовано использование препаратов направленных на акти­ визацию микроциркуляторного звена кровообраще­ ния на фоне использования противосудорожных препаратов. Хирургическая активность не показана. 4. Масс-форма — в клинической картине выяв­ ляется дислокационный либо гипертензионный синдром, где при MPT (KT) головного мозга об­ наружен воздух, компремирующий мозг либо, вы­ зывающий окклюзию ликворопроводящих путей. Наличие данной формы необходимо рассматривать как показание к оперативному вмешательству, так как наблюдается усугубление клинической карти­ ны, что в ряде случаев может привести к развитию летального исхода. Выявление при динамическом MPT (KT) исследовании нарастания объема воз­ душной полости с одновременным увеличением компрессии базальных цистерн является указани­ ем на наличие клапанного механизма в формиро­ вании напряженной ПЦ, что требует хирургичес­ кого лечения с одновременным закрытием свище­ вого хода.

ном участке, иногда она повторяет очертания фалькса или тенториума. Субарахноидальные и внутрижелудочковые ПЦ легко различить по характерной локализации и фор­ ме скопления воздуха. Часто видны оба боковых же­ лудочка, иногда совместно с третьим, в четвертом желудочке скопление воздуха обнаруживается редко. При внутримозговой ПЦ часто обнаруживают уровень жидкости в кисте, которая имеет воздуш­ ное сообщение с боковым желудочком, хотя при хирургическом обследовании кисты сообщение с желудочком иногда выявить не удается (рис.9-7). Внутримозговая ПЦ обычно односторонняя и по­ чти всегда располагается в лобной доле. Она может развиваться в височной доле, иногда выявляется в теменной или затылочной доле. С помощью КТ и МРТ могут быть определены даже самые маленькие воздушные пузыри, что не всегда удается при краниографии. Также у врача появляется возможность представить механизм про­ никновения воздуха, выявить место сообщения мозга с внешней средой и разработать адекватную тактику лечения. Достоверность выявления ПЦ при проведении первого КТ после получения травмы черепа определяется с учетом всасывания внутри-

9.5. ДИАГНОСТИКА Прижизненная диагностика ПЦ состоит из трех основных методов: 1) клинического — симптом «шума плеска воды», др. косвенные признаки, 2) рентгенологического — краниография, КТ-головного мозга, МРТ, 3) хирургического. Наиболее доступна краниография, которая по­ зволяет определить объем и проследить динамику внутричерепного накопления воздуха [1, 23]. Кра­ ниографию удобно выполнять с меткой, что точ­ нее позволит определить объем воздуха. Эпидуральная ПЦ обычно располагается с од­ ной стороны и менее выражена, чем субдуральная ПЦ [26], а к характерной ее особенности относят протяженные трабекулы внутри эпидуральной воз­ душной полости. Субдуральная ПЦ представлена на рентгено­ граммах воздушной тенью, расположенной над по­ лушариями либо рассеянно, либо на ограничен­

Рис. 9-7. Краниограмма б-го Б. 24 года с диагнозом: тяжелая ЧМТ, перелом основания черепа, назальная ликворея. Определяется воздушная полость с уровнем жидкости в правой лобной доле.

черепного воздуха [11], что чаще наблюдается при переломе придаточных пазух носа [11, 26]. Чем рань­ ше пациентам с ушибом мозга проводят КТ, тем больше вероятность обнаружения ПЦ, что объяс­ няется резорбцией воздуха в течение от 24 часов до 8 суток [10, 19]. Понятно, что с развитием неинвазивных методов диагностики сокращаются показания к диагности­ ческим оперативным вмешательствам, но достовер­ ное обнаружение источника поступления воздуха возможно лишь при хирургическом обследовании.

9.6. ОСЛОЖНЕНИЯ Опасность развития ПЦ обусловлена следующим: 1. ПЦ при ЧМТ является показателем ее откры­ того характера, что может способствовать разви­ тию гнойных внутричерепных осложнений; 2. нахождение воздуха в интрокраниальном про­ странстве вызывает синдромы раздражения оболо­ чек и коры головного мозга; 3. наличие односторонней внутрижелудочковой ПЦ может явиться фактором разобщения боковых желудочков за счет блокады отверстия Монро воз­ душным пузырем; 4. развитие напряженной ПЦ приводит к массэффекту и дислокационному синдрому. Представленные виды осложнений уже были под­ робно разобраны. Рассмотрим здесь односторонюю внутричерепную ПЦ. Авторы наблюдали ряд боль­ ных, у которых была выявлена одностороняя внутрижелудочковая ПЦ (рис. 9-8). В клинической кар­ тине у таких больных наблюдалась картина нараста­ ющего гипертензионного синдрома. При КТ голов­ ного мозга отмечено пролабирование воздушного пузыря в отверстие Монро с образованием «воз­ душного колокола» и увеличением объема желудочка. Лечение данного состояния рассмотрено ниже.

9.7. ЛЕЧЕНИЕ Для разрешения ПЦ применяют как консерватив­ ную терапию, так и хирургическое вмешательство. Выбор тактики зависит от вида, этиологии и объе­ ма воздушной массы. Особое значение придается посттравматическому скоплению воздуха в желу­ дочковой системе и часто предпочтительно комп­ лексное консервативное лечение с использовани­ ем инфузионной, противоотечной, сосудистой, метаболической, противосудорожной и антибакте­ риальной терапии. Симптоматическая терапия в лечении ПЦ направлена прежде всего на устране­ ние менингиального и гипертензионного синдро-

Рис. 9-8. КТ б-го К. Определяется односторонняя внутрижелудочковая ПЦ. «Воздушный колокол» в проекции левого отвер­ стия Монро. Ассиметричная гидроцефалия, больше слева.

мов, а также используют сосудистую терапию, спо­ собствующую ускорению рассасывания воздуха, и восстановлению интракраниального объема. При цефалгии вследствие ПЦ применяют на­ ряду с традиционными медикаментозными мето­ дами (нестероидные противовоспалительные пре­ параты) и физиотерапевтические процедуры: чрезкожную, корпоральную и аурикулярную акупунк­ туры, электросон, что существенно улучшает со­ стояние больных. В.А. Сорокоумов с соавт., [9] в своей работе показали, что значительно облегчить болевой син­ дром можно применением транскраниальной элек­ троанальгезии для создания гипанальгезии, что способствует укорочению всего периода головных болей и более раннему восстановлению больных. При отсутствии клинического положительного эффекта от проводимой терапии целесообразно рас­ смотреть вопрос об оперативном вмешательстве. Выбор хирургической тактики предпочтителен в следующих случаях [23]: 1) наличие дефекта, через который, несмотря на консервативное лечение, продолжает поступать воздух, что может быть связано с: а) непрерывной или периодической ликвореей, б) увеличивающимся внутричерепным давле­ нием из-за продолжающегося накопления газа,

2) повторяющейся ПЦ с- или без- сопутствую­ щего менингита, 3) инфекцией, позволяющей попадать воздуху в полость черепа (остеомиелит костей основания черепа) или его там продуцировать (анаэробная инфекция). 4) внутримозговой ПЦ, вызванной адгезией мозгового вещества к дефекту ТМО с образовани­ ем свищевого хода. В настоящее время используют хирургические методы лечения: 1. Открытие оперативные вмешательства — уст­ ранение воздушного свищевого хода, что, напри­ мер, встречается при субдуральной ПЦ лобной об­ ласти, где при доступе к лобной доле вскрывается фронтальная пазуха. В этом случае выполняют зак­ рытие прилежащей к пазухе дефекта ТМО путем либо её ушивания, либо пластики. 2. а) Широко используют пункционные методы лечения ПЦ [7, 8]. В МОНИКИ предложен метод пункционного удаления двусторонней желудочко­ вой ПЦ (рис. 9-9). В этом случае производится на­ ложение фрезе вых отверстий в т. Кохера (для пунк­ ции переднего рога бокового желудочка). Пункти­ руется один из передних рогов боковых желудоч­ ков обычной канюлей, другой передний рог пунк­ тируется двумя канюлями в виде двухпросветного цилиндра. Пункционные канюли должны распола­ гаться в воздушной полости как можно ближе к передним стенкам боковых желудочков. Физиоло­ гический раствор с помощью шприца через ци­ линдр малого диаметра вводится в боковой желу­ дочек мозга и постепенно заполняет его, через от­ верстие Монро переходит в другой боковой желу­ дочек, а находящийся в желудочках воздух под дав-

лением физиологического раствора выходит из большого цилиндра канюли с одной стороны и обычной канюли — с другой. Контроль за полно­ той удаления воздуха осуществляют путем визуа­ лизации поступления физиологического раствора из канюль. б) При наличии напряженной субдуральной ПЦ больного укладывают так, чтобы фрезевое отвер­ стие находилось в максимально высокой точке и производят пункцию полости, содержащей газ, канюлей со шприцем без поршня. При этом пу­ зырьки газа проходят через слои жидкости с ха­ рактерным шумом.

9.8. ПРОФИЛАКТИКА При невозможности исключить ликворею с целью профилактики ПЦ не рекомендуется выполнение люмбальных пункции. Это обусловлено тем, что небольшое понижение давления в полости черепа может вызвать или усилить насасывание воздуха, что, в свою очередь, приведет к сдавлению и ущем­ лению ствола мозга [24]. Выполнение операции в положении сидя также является фактором риска развития ПЦ, что осо­ бенно актуально при окклюзионной гидроцефалии. Мы считаем, что пункция бокового желудочка, как упреждающая манипуляция перед осуществлени­ ем доступа к ликворопроводящим путям, снижает риск развития ПЦ, либо уменьшает ее выражен­ ность. В случаях вскрытия придаточных пазух, нали­ чии соустий с пирамидкой височной кости, или при обнаружении конвекситальных ликворных сви­ щей необходимо осуществлять их закрытие посред­ ством пластики мышечной тканью пациента, что наиболее полно обеспечит герметизацию интракраниального пространства.

9.9. ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

Рис. 9—9. Схема пункционного удаления воздуха из боковых желудочков.

Изучение исходов ТПЦ корректно рассматривать только в совокупности с основным заболеванием. Прогноз травматической ПЦ зависит от коли­ чества, объема воздушных очагов в полости чере­ па, а также от сопутствующих патологических внут­ ри- и внечерепных процессов. У пострадавших с травматической ПЦ, сопровождавшей тяжелые ушибы головного мозга, прогноз хуже по сравне­ нию с больными без ПЦ [27] как по тяжести кома­ тозного состояния, так и по продолжительности комы (часто при поступлении ШКГ = 3—5 баллов). Тип ПЦ имеет определенное значение для прогно-

за, особенно это касается напряженной ПЦ. Y. Ishiwata, К. Fujitsu и соавторы [18] описывают свои наблюдения у 5 больных с ПЦ после удаления хро­ нических субдуральных гематом. Симптомы напря­ женной субдуральной пневмоцефалии развились в сроки от 6 ч до 2 дней после операции. После эвакуации воздуха из субдурального пространства у 3 больных наступило немедленное улучшение со­ стояния (в том числе у больного с децеребрационной ригидностью), у 2-х было постепенное улуч­ шение. Наличие субдуральной ПЦ обычно указы­ вает на лобно-базальный ушиб или вдавленный пе­ релом. Важное значение придают количеству воз­ душных пузырей в мозге. Присутствие единствен­ ного небольших размеров воздушного пузыря, рас­ полагающегося в обол очечном пространстве, обыч­ но не препятствует благоприятному исходу. Мно­ жественные воздушные пузыри ухудшают прогноз у больных с Ч МТ. Литература 1 Акимов Г.А., Комиссаренко А.А. Количественная оценка пневмоэнцефалограмм. Вопр. нейрохирургии. 1977, № 3, 52-54. 2 Альтгаузен Н.Н. Нейрохирургическая рентгеноди­ агностика травмы и ее последствий, М, из-во АМН СССР, 1948, 148 с. 3. Бейн Б.Н. Шерстнева В.А., Велик Н.Б. Пневмоцефалия как осложнение остеомы лобной пазухи // Воп­ росы нейрохирургии, 1988, № 5, 47—49. 4 Благовещенская Н.С. Сочетанные поражения лоб­ ных пазух и мозга. М., Медицина, 1972, 272. 5. Гейнисман Я.И. Замедленная и направленная пневмоэнцефалография. Значение этого метода исследования при последствиях травматических повреждений голов­ ного мозга. 1953, М, Медгиз, 210 с 6. Добрынин В.Е., Овчинников В.И., Боев М.В. Не­ мая остеома лобной пазухи с внутричерепным распрос­ транением как причина посттравматической пневмоце­ фалии. // Вестник отоларингологии, 1996, № 3, 31—32. 7. Румянцев Ю.В., Бессмертный М.З. О травматичес­ кой пневмоцефалии. // Вопросы нейрохирургии, 1979, № 4, 47-49. 8. Сериков Ю.Г. Бондаренко П.П. К диагностике и лече­ нию поздней постгравматической пневмоцефалии / Твор­ ческий поиск медиков Дона. 1979, Ростов на Дону, 52—54. 9. Сорокоумов В.А., Грецов С И . , Войтенко Р.И., и др. Купирование болевого синдрома и вегетативных ре­ акций при пневмоэнцефалографии с помощью транс­

краниальной электроанальгезии. / Комплексное лечение неврогенных болевых синдромов. Сб. Науч. Тр., Ленин­ град, 1984, 49-52. 10. Alexander E. J., Davis Ch., Suwanwein С, Extradural aerocele. Case report with 20-year follow-up results. // J Neurosurg. 56 (1982), 296-298. 11. Alker G. J., Young S. 0., Leslie E. V., et al. Postmortem radiology of head and neck injuries in fatal traffic accidensal. // Radiology 114 (1975), 611-617. 12. Band, С W., Traumatic pneumocephalus. Beport of eight cases. Arch. Surg. 20 (1930), 935-958. 13. Bell W. E., Joynt B. J., Scihs A. L. Low spinal fluid prossure syndromes. // Neurology 30 (1960), 512—521. 14. Bret Ph., Kzaiz M., Guyotat J., Fischer G., Zannina С La pneumatocele intracranienne sous pression. Une cause pos­ sible d"aggravation post-operatoire en neurochirurgie. 10 obser­ vations. Neurochirargie. 1987, 33, 3, 209—215. 15. Gurdjian, E. S., and J. E. Webster, Surgical manage­ ment of compound depressed fracture of frontal sinus, cerebrospinal rhinorrhea and pneumocephalus. Arch. Otolaryng. 39 (1944), 287-306 16. Dandy, W. E., Pneumocephalus (intracranial pneuma­ tocele or aerocele). Arch. Surg. 12 (1926), 949—982 17. Dublin, А. В., French, B. N.. Rennick, J. M., Compiuted tomography in head trauma. Radiology 122 (1977), 365—369 18. Ishiwata Y, Fujitsu K, Sekino T, Hujino H, Kubokura T, Tsubone K., Kuwabara T Subdural tension pneumocephalus following surgery for chronic subdural hematoma. J Neurosurg 68, 1988, 58-61 19. Keegan H.R., Mullan S. Fractional cisteral pneumoen­ cephalography in 100 patients with intracranial spaceconsuming lesions // J. Neurosurg. 1963, 20, 4, 318—320. 20. Lewin, W., Cerebrospinal fluid rhinorrhea in closed head injuries. Brit. J. Surg. 42 (1954), 1-18 21. Luckett, W. H., Air in the ventricles of the brain, following fractures of the skull. Surg. Gynec. Obstet. 1917 24, 362 22. Madigan, J. P., Accidental pneumocranium. Virginia Med. Mo. 61 (1934), 536-537 23 Markham J. W. The Clinical Features of Pneumocephalus Based upon a Survey of 284 Cases with Report of 11 Additional Cases. //Acta neurochirurgica 1967, 16, 1—2, 1—78 24. Murphree H.C., William J.C. Pneumocephalus associated with injury of the orbit. J. Neurosurg. 1965, 23, 4, 450-451. 25. Oge K, Akpinar G., Bertan V. Traumatic Subdural Pneumocephalus Causing Rise in Intracranial Pressure in the Early Phase of Head Trauma: Report of two Cases. ActaNeurochir (Wien) (1998) 140: 655-658 26. Ramsden R. Т., Block J., Traumatic pneumocephalus. //J. Laryngol. Otol. 90 (1976), 345-355. 27. Steudel W.-L, Hacker H. Prognosis, Incidence and Management of Acute Traumatic Intracranial Pnewnocephalus A Retrospective Analysis of 49 Cases. // Acta, neurochir, 1986, 80, 93-99.

10 НЕЙРО-ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Н.К.Серова, С.А.Еолчиян

Среди последствий черепно-мозговой травмы далеко не последнее место занимает нейрофтальмологическая сиптоматика. Так, по дан­ ным G.P.Van et al. (19), она имеет место у 62,7 % пострадавших. Офтальмологические симптомы последствий ЧМТ целесообразно подразделять в зависимости от тех структур, которые подверглись повреждению, и от времени их возникновения, а именно: 1. отсроченное развитие симптоматики; 2. отсроченное усугубление симптоматики, имевшей место непосредственно после травмы; 3. неполный регресс симптоматики, развившей­ ся непосредственно после травмы. Поражение эфферентного пути, включающего повреждение III, IV,VI черепно-мозговых нервов, имеет место в 66 % случаев, афферентного пути, в том числе и зрительного анализатора,— в 43,1 % (19). Чаще всего в результате ЧМТ повреждаются зрительный путь на основании мозга, так называе­ мый «передний зрительный путь», куда входят зри­ тельные нервы, хиазма и зрительные тракты.

1 0 . 1 . ПОВРЕЖДЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ Первое клиническое описание повреждения ЗН при ЧМТ принадлежит Гиппократу, который еще в 4 веке до нашей эры писал в труде «De Morbis Vulgaribus», что « снижение зрения происходит при травмах в области брови и чуть выше ее, оно менее заметно, когда рана свежая, но чем старее шрам, тем слабее зрение» (73).

1 0 . 1 . 1 . Статистические данные Частота повреждений зрительного нерва при трав­ ме головы (черепа и лицевого скелета) варьирует от 0,5 до 5 % (24, 36, 42, 43, 45, 92, 102, 105, 117). По данным эпидемиологических исследований (1987—1992 гг.) ежегодно на территории бывшего СССР ЧМТ получали свыше 1,2 млн. человек, то есть число пациентов с ПЗН могло при этом со­ ставить от 6 до 60 тысяч. Наиболее часто ПЗН встре­ чается при травмах вследствие падений и дорож­ но-транспортных происшествий, при этом наи­ большее число пострадавших составляют мужчи­ ны в возрасте от 15 до 40 лет (45, 59, 62, 117). Согласно собственным данным авторов, получен­ ным при исследовании 156 больных с ПЗН, про­ веденном в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бур­ денко с 1989 по 1996 гг., мужчины в возрасте от 15 до 45 лет составили 55 % всей группы. В дорожнотранспортных происшествиях травму получили более 60 % больных, а при падении с высоты — около 17 % (13).

10.1.2. Краткая характеристика повреждений зрительного нерва По своему характеру ПЗН могут быть закрытыми, наступившими в результате тупой травмы черепа и/или лицевого скелета, и открытыми, при про­ никающих ранениях черепа и орбиты. По механизму травмы различают прямые по­ вреждения ЗН вследствие непосредственного кон­ такта травмирующего агента с ЗН и непрямые по­ вреждения, наступившие в результате ударного или компрессионного воздействия травмирующего аген-

та на отдалённые или окружающие ЗН структуры. Клиническими формами непрямого повреждения ЗН будут являться его сотрясение, ушиб и сдавление, а прямого — ранение. По генезу поражения различают первичные и вторичные повреждения ЗН. При первичных опре­ деляются морфологические изменения, наступив­ шие в момент травмы и вызванные механической энергией, а при вторичных — происшедшие в лю­ бое время после травмы и вызванные сосудистой несостоятельностью, обусловленной интра-, экст­ ракраниальными факторами. По локализации поражения выделяют передние (до места вхождения в нерв центральной артерии сетчатки) и задние (кзади от места вхождения этой артерии) повреждения ЗН. По типу повреждения различают односторонние ПЗН и поражение зрительного пути на основании мозга, — с двусторонним ПЗН, повреждением хи­ азмы, сочетанным повреждением ЗН и хиазмы, сочетанным повреждением ЗН и зрительного тракта. ПЗН может произойти как при наличии пере­ ломов стенок зрительного канала, смежных или отдалённых костных структур черепа и лицевого скелета, так и без них. Клинически ПЗН всегда проявляется наруше­ нием зрительных функций, которое может насту­ пать немедленно или отсроченно после травмы, а также являться прогрессирующим. Имеющийся при этом частичный или полный блок проводимости возбуждения может быть полностью или частично обратимым либо необратимым вовсе. Исходя из проявления нарушений зрительных функций, выделяют лёгкое, среднетяжёлое и тя­ жёлое повреждение ЗН. Степень тяжести ЧМТ, со­ провождающейся повреждением ЗН, целесообраз­ но определять с учётом принципа взаимного отя­ гощения (13; 14). Более подробно изложенные выше положения описаны в классификации повреждений ЗН, пред­ ставленной в первом томе настоящего руководства (14).

10.1.3. Анатомия зрительного нерва Зрительный нерв имеет длину приблизительно 50 мм. Для практических целей его делят на 4 части: интраокулярную, интраорбитальную, интраканаликулярную и интракраниальную. Интраокулярная часть ЗН, 1 мм длиной и диа­ метром 1,5 мм, прилежит к lamina cribrosa глазного яблока. За lamina cribrosa ЗН становится миелини-

зированным. Окруженная сетчаткой и хориоидальной оболочкой передняя поверхность интраокулярной части при офтальмоскопии определяется как диск ЗН. Интраорбитальная часть ЗН, от 20 до 35 мм длиной, идет от заднего полюса глазного яблока до переднего (орбитального) отверстия зритель­ ного канала и образует S-образный изгиб в гори­ зонтальной и вертикальной плоскости. Её длина превышает расстояние между диском ЗН и вер­ шиной орбиты, что делает возможным свободные движения глазного яблока. Диаметр её составляет 3—4 мм. В орбите ЗН покрыт твердой, арахноидальной и пиальной оболочками, которые являются продолжением мозговых оболочек. Его окружают ор­ битальная жировая клетчатка и наружные глазод­ вигательные мышцы. Твердая оболочка ЗН кпере­ ди продолжается в склеру, а кзади, у вершины орбиты, сливается с надкостницей орбиты, а так­ же с сухожильным кольцом Zinn. На расстоянии 10—15 мм кзади от глазного яблока, прободая твер­ дую и арахноидальную оболочки, снизу и медиальнее в ЗН вступает центральная артерия сетчат­ ки и покидает его центральная вена сетчатки. Интраканаликулярная часть ЗН входит в зри­ тельный канал через его переднее (орбитальное) отверстие. Зрительный канал содержит ЗН, окру­ женный оболочками, a.ophthalmica и постганглионарные волокна каротидного симпатического спле­ тения идущие к пил парному ганглию. Длина интраканаликулярной части составляет 4—10 мм, ши­ рина 4—5 мм. Канал направлен кзади и медиально от вершины орбиты, которую он соединяет со сред­ ней черепной ямой. Крыша зрительного канала вблизи краниального отверстия образована серпо­ видной складкой ТМО. В отличие от интраорбитального отдела, интраканаликулярный отдел ЗН жестко фиксирован в канале, особенно в верхней его части. Твердая обо­ лочка ЗН плотно прилежит к стенкам канала. В ко­ стной части канала в норме имеются участки сра­ щения всех трех оболочек с редукцией субдурального и субарахноидального пространства (5). Вы­ шеуказанные анатомические особенности взаимо­ отношения оболочек со ЗН и стенками канала обус­ ловливают уязвимость интраканаликулярного от­ дела при травмах и являются важным определяю­ щим моментом частоты его повреждения. Интракраниальная часть ЗН идет кзади и ме­ диально, достигая хиазмы, вместе с которой рас­ полагается в хиазмальной цистерне. Здесь они по­ крыты только пиальной оболочкой. Длина интракраниальной части составляет в среднем 10 мм

(3—16 мм) при ширине 4,5—6 мм (34). Вступая в полость черепа, ЗН располагается кнутри от пере­ днего наклоненного отростка. Под ЗН и латеральнее него лежит a.carotis interna, от которой отходит a.ophthalmica тотчас ниже ЗН. Прямые извилины лобных долей лежат над каждым ЗН. Кровоснабжение ЗН. Артерии, участвующие в кровоснабжении ЗН, образуют сосудистую сеть, расположенную в пиальной оболочке. Эта сеть про­ слеживается от хиазмы и интракранильного отдела ЗН до задней поверхности глазного яблока. Основ­ ным источником кровоснабжения ЗН является a.ophthalmica. Интракраниальная часть получает веточки также от a.carotis interna, a.cerebri anterior (A-l сегмента), a.communicans anterior.

10.1.4. Локализация повреждений зрительного нерва Повреждения ЗН могут происходить в любом мес­ те по его длиннику. Основываясь на особенностях клинических проявлений, их разделяют на пере­ дние и задние (14, 82). К передним повреждениям относят повреждение интраокулярной части ЗН (диск ЗН) и порции интраорбитальной части, содержащей центральную артерию сетчатки. Во всех случаях передних повреж­ дений имеются выраженные нарушения зрительных функций в сочетании с патологическими измене­ ниями на глазном дне, которые выявляются непос­ редственно после травмы. Как правило, эта патоло­ гия подлежит компетенции офтальмологов. Задние повреждения локализуются между мес­ том вступления центральной артерии сетчатки в ЗН и хиазмой. Диагностика повреждений этой локали­ зации основывается на имеющемся явном нару­ шении функции ЗН при отсутствии изменений на глазном дне непосредственно после травмы. В силу анатомических особенностей при ЧМТ наиболее часто повреждается интраканаликулярный, реже — интракраниальный и интраорбитальный отделы ЗН (13, 42, 53, 74, 75, 91, 111, 117).

10.1.5. Патоморфология и патогенез повреждений зрительного нерва Данные о состоянии ЗН, выявленном во время хирургического вмешательства, широко варьиру­ ют. Описан нормальный внешний вид при нали­ чии слепоты, а также прямая компрессия нерва костными фрагментами стенок канала ЗН или пе­

реднего наклоненного отростка, кровоизлияние в оболочки или в сам нерв, частичный или полный разрыв интраканаликулярной части, отек, конту­ зия нерва, арахноидальные спайки и т.д. Морфологические изменения в ЗН у больных, погибших от тяжелой ЧМТ, имеют тенденцию к локализации на уровне зрительного канала, хотя определяются также и в хиазме, в интракраниальном и интраорбитальном отделах нерва (53). Одной из морфологических находок, часто об­ наруживаемых на аутопсии больных, погибших от тяжелой ЧМТ, являются кровоизлияния в оболоч­ ки ЗН. В зависимости от своей выраженности они носят сопутствующий характер или оказывают компрессионное воздействие на нерв и тем самым могут играть самостоятельную роль в патогенезе зрительных нарушений при повреждении ЗН, хотя такие наблюдения и встречаются крайне редко (66, 69, 91). R.Seitz (109) на аутопсии больного, умершего на 19-е сутки от тяжелой ЧМТ с верифицирован­ ной односторонней слепотой с момента травмы, полностью извлек поврежденный ЗН слепого гла­ за. Несмотря на то, что макроскопически он выг­ лядел неизмененным, при гистологическом иссле­ довании был выявлен перерыв аксонов в глубине нерва в интракраниальном отделе,— в области вы­ хода из зрительного канала, без изменений сосу­ дов или соединительной ткани. Эти данные позво­ ляют предполагать, что одним из механизмов по­ вреждения ЗН является такое распределение силы, которое ведет к диффузному поражению нервных волокон ЗН вследствие «срезывания» аксонов, ана­ логично патогенезу диффузного аксонального по­ вреждения головного мозга. При этом наиболее часто разрывы нервных волокон ЗН происходят на уровне краниального отверстия канала и сразу за глазным яблоком. В работе И.Л.Осиповой и В.В.Грехова (23) на основании секционного исследования 11 больных, погибших от тяжелой ЧМТ, были выявлены сле­ дующие морфологические изменения в ЗН: 1) не­ большие кровоизлияния в оболочках ЗН, застой­ ное полнокровие его паренхимы без заметных на­ рушений зрительных функций в остром периоде ЧМТ; 2) обширные кровоизлияния как в оболоч­ ки, так и в паренхиму ЗН; 3) разрыв ЗН (в одном наблюдении). F.B.Walsh & R.Lindenberg (120) при секцион­ ном исследовании 70 пациентов, умерших от ЧМТ, разделили все повреждения ЗН на первичные и вторичные. К первичным они отнесли морфологи­ ческие изменения, вызванные механической си-

лой и происшедшие во время удара: кровоизлия­ ния в нерв, твердую оболочку и межобол очечные пространства ЗН, разрывы нерва, контузионные некрозы нерва. К вторичным повреждениям были отнесены те морфологические изменения, которые произошли через определенное время после трав­ мы: отек нерва, некроз от локальной компрессии сосуда или циркуляторной недостаточности, инфарцирование, связанное с окклюзией сосудов. Ведущая роль в генезе потери зрения по мнению M.R.Crompton (53) принадлежит ишемическим не­ крозам и «schearing» — повреждениям ЗН и хиазмы. В рамках проводившейся в Институте нейрохи­ рургии им. Н.Н. Бурденко работы по изучению трав­ матического ПЗН, совместно с С Ю . Касумовой и Г.Ф. Добровольским были выполнены морфологи­ ческие исследования ЗН в 4-х наблюдениях со смер­ тельным исходом. В трех случаях имелась тяжёлая ЧМТ, а в одном — проникающее черепно-мозго­ вое ранение. Гистологически в ЗН во всех случаях определялись различные первичные и вторичные морфологические изменения,— кровоизлияния в оболочки, контузия нерва, интраневральные кро­ воизлияния, отёчное размягчение, дегенерация ми­ елина. У больного с верифицированным амаврозом, погибшего на 10-е сутки после тяжелой от­ крытой проникающей ЧМТ, на аутопсии выявлен линейный перелом верхней стенки левого зритель­ ного канала без сужения его просвета (рис. 10-1). Тем не менее, ЗН был сдавлен в зрительном кана­ ле вследствие отёка. Гистологическое исследование подтвердило отёчное размягчение интраканаликулярной части нерва (13). Разнообразные патоморфологические и патогистологические данные, полученные при исследо­ вании различных случаев непрямой травмы ЗН, предполагают участие в развитии этого вида по­ вреждения, по меньшей мере, нескольких пато­ физиологических механизмов. В основе травматического поражения мозга ле­ жит единый пусковой механизм — воздействие ме­ ханической энергии. В патогенезе различных про­ явлений ЧМТ большое значение имеют два факто­ ра: временные изменения конфигурации черепа по типу общей или локальной деформации с возник­ новением в ряде случаев перелома черепа и сме­ щение мозга в полости черепа. Практически во всех работах, посвященных непрямой травме ЗН, ука­ зывается на возможность механического повреж­ дения самого нерва. Этот тип повреждения чаще всего встречается в области краниального отвер­ стия, что обусловлено иммобилизацией нерва внут­ ри канала и подвижностью его интракраниального

отдела. Резкие смещения мозга в момент травмы относительно основания черепа вызывают возник­ новение значительных срезывающих сил, направ­ ленных к зрительному каналу, где фиксирован нерв, что может привести к разрывам, или, по крайней мере, к очень сильному натяжению не­ рвных волокон в месте его вхождения в СЧЯ. Кроме того, полагают также, что при смеще­ нии мозга серповидная связка может действовать подобно гильотине, что приводит к поперечному рассечению ЗН (62). На аутопсии обнаруживались как макро-, так и микроскопические изменения в участке интракраниального отдела нерва, примы­ кающего к серповидной связке (121). Для такого механизма травмы, сопровождающегося пораже­ нием верхней группы волокон ЗН, характерны выпадения в нижней половине поля зрения (ниж­ ние альтитудинальные дефекты). Наиболее распространенное мнение в отноше­ нии причины повреждения ЗН заключается в том, что происходит разрушение костных структур в области зрительного канала с компрессией или разрывом нерва. Однако, в действительности, пе­ реломы со смещением фрагментов костных струк­ тур, окружающих ЗН (стенок канала, переднего наклоненного отростка, крыши орбиты), непос­ редственно компримируют и повреждают нерв в небольшом числе случаев. Значительно чаще име­ ют место и выявляются при рентгеновском иссле­ довании, на операциях и аутопсиях линейные пе­ реломы стенок зрительного канала. Это согласует­ ся и с собственными данными (13). При этом сре­ зывающие силы могут вызвать разрыв нерва или же кровоснабжающих его артериол на уровне каналикулярного перелома. В результате развивается кровоизлияние и/или инфарцирование сегмента нерва. Последующий отек и дисгемические нару­ шения могут вызвать компрессию нерва в костном канале и за его пределами, в области вершины ор­ биты, где он плотно окружен твердой оболочкой, что приведет к распространению инфаркта на боль­ ший участок нерва. Экспериментальные исследования, проведенные на высушенных черепах с использованием лазер­ ной интерферометрии, показали, что при стати­ ческой нагрузке, приложенной к лобной кости в надбровной области, происходит передача и кон­ центрация сил в области крыши орбиты на рас­ стоянии 5—8 мм от зрительного отверстия (44, 64). Из этого можно заключить, что сила нанесенного фронтального удара, вызывая эластичную дефор­ мацию окружающих костных структур, может пря­ мо распространиться на интраканаликулярную часть

Рис. 10-1. Секционное исследование, мужчина 52 лет. Диагноз: острая тяжелая проникающая ЧМТ. Вдавленный перелом лобной кости с распространением на переднюю и заднюю стенку лобной пазухи и на дно ПЧЯ. Линейный перелом верхней стенки левого зрительного канала. Закрытое непрямое повреждение (сдавление) левого ЗН. Оперирован в первые сутки после травмы в 1 ГКБ им. Пирогова: ПХО раны с удалением вдавленных костных фрагментов. На 5-е сутки после травмы верифицирован односторонний амавроз OS. В Институт нейрохирургии переведен на фоне ухудшения состояния на 9-е сутки после травмы. Смерть на 10-е сутки с момента травмы от вторичного кровоизлияния в ствол головного мозга. А. — Общий вид основания черепа, дна ПЧЯ и СЧЯ. Б. — Костный блок-препарат, включающий в себя тело и крылья клиновидной кости, задние отделы решетчатой кости и верхние стенки орбит, зрительные каналы, оба ЗН и хиазму. В, Г. — Блок-препарат после удаления костных тканей. В. — Вид сверху. Г. — Вид спереди. 1. Дефект лобной кости и верхней стенки левой орбиты. 2. Линейный перелом верхней стенки левого зрительного канала. 3. Линейный перелом дна ПЧЯ справа, идущий кзади, по направлению к турецкому седлу. 4. Гематома хиазмальной области. 5. Вход в клиновидную пазуху.

ЗН, которая жестко фиксирована, вызывая контузионный некроз нерва, разрывы нервных пучков и кровоснабжающих сосудов. Таким образом, пере­ лом стенок зрительного канала не является необ­ ходимым условием для развития повреждения ЗН, это лишь проявление локальной травмы, которое свидетельствует о значительности механического воздействия, переданного на область канала и са­ мого ЗН (13, 44, 91). Как известно, в патогенезе повреждения мозга при ЧМТ, наряду с действием механического фак­

тора, значительная роль принадлежит действию вторичных повреждающих факторов. В патогенезе травмы ЗН, как одного из проявлений ЧМТ, ве­ дущими также являются механический (первич­ ный) и сосудистый (вторичный) факторы. При переносе энергии механического воздействия на череп и находящиеся в нём образования возника­ ют так называемые срезывающие силы, действие которых распространяется, в том числе, и на ЗН. Зрительный канал — это место, где нерв наибо­ лее жестко фиксирован, и соответственно пере-

нос энергии наиболее значителен, а первичное повреждение — максимальное. Действие первич­ ных механизмов приводит к механическому раз­ рыву аксонов ЗН и кровоснабжающих его сосудов. В противоположность этому, вторичные механиз­ мы вызывают повреждения нерва вслед за дей­ ствием травмирующей силы удара. Они включают продолжающийся вазоспазм и отек нерва в пре­ делах зрительного канала, приводящий к прогрес­ сирующей ишемии и дальнейшему поражению аксонов, располагавших потенциальными возмож­ ностями для восстановления непосредственно после травмы. Преходящими вазомоторными нарушениями (вазоспазм) можно объяснить потерю зрения с последующим его улучшением. Стойкие сосудис­ тые нарушения приводят к органическим измене­ ниям (инфаркт нерва), ответственным за необра­ тимые зрительные нарушения. Отсюда следует вы­ вод, что именно хирургическое вмешательство имеет наибольшие возможности остановить нарас­ тание вторичных повреждений и сохранить зрение, спасая нервные волокна, пережившие воздействие механического фактора. Эти положения являются аргументом в пользу более агрессивной хирурги­ ческой тактики в случае прогрессирующей или от­ сроченной потери зрения после травмы ЗН. Передача повреждающей силы при прямой трав­ ме ЗН не означает, что это обязательно приведет к разрыву нерва, и не исключает возможности вос­ становления зрения. Прямая травма ЗН может при­ вести к необратимому повреждению части нервных волокон, но неповрежденные волокна при этом сохраняют потенциальную возможность для вос­ становления своей функции. Различные патологические механизмы, действу­ ющие при ЧМТ вторично, такие как нарушение микроциркуляции при травматическом шоке, не­ стабильные переломы окружающих костных струк­ тур, могут привести к снижению перфузионного давления и дисгемическим нарушениям в централь­ ной артерии сетчатки и мелких артериолах ЗН. Как известно, при объемных процессах, распо­ ложенных конвекситально и на основании мозга, в области турецкого седла, возможно компресси­ онное воздействие на ЗН с развитием первичной атрофии. В этой связи, касаясь роли вторичных интракраниальных механизмов поражения ЗН, необ­ ходимо отметить, что внутричерепные гематомы, очаги ушиба и размозжения лобных долей, оказы­ вая масс-эффект на фоне повышенного внутриче­ репного давления, вызывают не только боковое смещение срединных структур мозга, но и дисло­

кацию задне-базальных отделов лобной доли в СЧЯ, что может привести к дислокационному повреж­ дению (сдавлению) интракраниального отдела ЗН на основании черепа (13, 80, 104). В редких случаях потеря зрения наступает через недели и даже месяцы после травмы, являясь про­ явлением медленно нарастающей компрессии вследствие различных причин: формирования кос­ тной мозоли после перелома в канале (89), разви­ тия рубцовой ткани, вторичного спаечного арах­ ноидита (115), травматической аневризмы a.carotis interna, расположенной под ЗН, расширения ка­ вернозного синуса при ККС (9, 29, 124). Очевидно, что в основе повреждения ЗН при ЧМТ задействовано множество механизмов. Боль­ шинство из вышеописанных механизмов взаимо­ связаны и взаимозависимы. Патогенез поврежде­ ний ЗН довольно сложен и некоторые его положе­ ния носят умозрительный характер, что требует проведения дальнейших клинических, патоморфологических и экспериментальных исследований для получения достоверных данных.

10.1.6. Общая характеристика ЧМТ, сопровождающейся повреждением зрительного нерва Обычно ЧМТ, сопровождающаяся повреждением ЗН, является результатом удара, нанесенного в лобную, лобно-височную область или в лицо, осо­ бенно в скуло-орбитальную область (13, 62, 82, 112,). Как правило, локальные следы травмы отмечают­ ся в области надбровной дуги и прилежащих отде­ лах лобной, височной и скуло-орбитальной облас­ тей. Несмотря на то, что травма затылочной облас­ ти часто сопровождается аносмией, повреждения ЗН при такой локализации удара являются боль­ шой редкостью (42, 62). Изучение особенностей биомеханики ЧМТ, со­ провождающейся непрямым повреждением ЗН на материале Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур­ денко (147 наблюдений) показало, что наиболее часто встречался передне-боковой (диагональный) тип травматического воздействия с местом прило­ жения травмирующей силы в наружной части над­ бровной дуги и прилежащих отделах лобной, височ­ ной и скуло-орбитальной областей (13) (рис. 10-2, 3). Именно при этих условиях минимальная сила травмирующего воздействия на голову приводила к избирательному повреждению ЗН в большинстве наблюдений с ушибом головного мозга легкой сте-

Рис. 10-2. Типичное место приложения травмирующей силы при ЧМТ, сопровожда­ ющейся повреждением ЗН (Еолчиян С.А, 1996).

пени. Такой же тип воздействия преобладал при ушибах головного мозга средней и тяжелой степе­ ни. В то же время, увеличение силы и скорости трав­ матического воздействия, закономерно вызывая нарастание частоты и распространенности повреж­ дений костей свода и основания черепа, лицевого скелета, тяжести ушиба головного мозга и ЧМТ в целом, приводило к расширению зоны удара и повышало вероятность повреждения ЗН при пере­ днем и боковом типах травматического воздействия (13). У 80 % больных имелись гематомы век на сто­ роне травмы или с обеих сторон. Потеря сознания при ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, встречается в 40—82 % наблю­ дений (13, 84, 96, 98, 107). Хотя обычно поврежде­ ние ЗН встречается при тяжелой ЧМТ, сопровож­ дающейся в большинстве случаев нарушением со­ знания, потеря зрения может иногда последовать и после легкой травмы головы, когда утраты со­ знания и других неврологических нарушений не наблюдается (13, 113, 118). Выраженность зритель­ ного дефицита при повреждениях ЗН не коррели­ рует с тяжестью ЧМТ (42, 75, 96, 109, 117). Это положение согласуется с собственными данными, когда при статистическом анализе не было выяв­ лено значимой разницы в частоте амаврозов при ушибах головного мозга разной степени тяжести (13). ЧМТ, сопровождающаяся повреждением ЗН, обычно носит краниобазальный характер. При этом нередко, наряду с повреждением ЗН, отмечаются и повреждения других черепно-мозговых нервов, чаще всего обонятельных и глазодвигательных, реже лицевого и слухового. Так, по данным, получен­ ным в Институте им. Н.Н. Бурденко, при ЧМТ,

Рис. 10-3. Внешний вид больного на 10е сутки после ЧМТ с закрытым непря­ мым повреждением правого ЗН. Ушиб­ ленная рана на границе лобной и височ­ ной областей с переходом на верхне-наружный край правой орбиты.

сопровождающейся повреждением ЗН, поврежде­ ние обонятельного нерва было выявлено у 45 % больных, глазодвигательных — у 34 %, тройнич­ ного — у 27 %, слухового — у 14 % и лицевого — у 1 1 % (13). Как правило, отмечаются ипсилатеральные по­ вреждения ЗН, однако в редких случаях ЗН по­ вреждается на стороне противоположной травме (13, 75). Двусторонние повреждения ЗН чаще воз­ никают при тяжелой ЧМТ, сопровождающейся пе­ реломами костей свода и основания черепа, пре­ имущественно дна ПЧЯ, а также при краниофациальной травме (13, 24, 32).

10.1.7. Клиническая симптоматика повреждений зрительного нерва 1 0 . 1 . 7 . 1 . Острота зрения Одностороннее повреждение зрительного нерва кли­ нически проявляется острым развитием слепоты, реже — значительным снижением остроты зрения до сотых или десятых долей. При исследовании па­ циента определять остроту зрения необходимо с наилучшей коррекцией. В большинстве работ сни­ жение зрения до слепоты по данным разных авто­ ров отмечается в 43—77 % наблюдений (1, 24, 75, 84, 85, 87). В то время как наличие остроты зрения выше 0,05 не является необычным для повреждения ЗН, наблюдения больных с такой остротой зрения

в работах опубликованнъгх до середины 1980-х гг. яв­ ляются редкими. В противоположность этому, пос­ ледние публикации демонстрируют значительную вариабельность тяжести зрительных нарушений, в частности, приводится большее количество наблю­ дений с остротой зрения на стороне повреждения 0,1 и выше (84, 94, ПО). Они были представлены из клиник, где выявлялись пациенты с более лег­ кими формами повреждения ЗН. Исходя из этого, можно предположить, что при незначительном снижении остроты зрения повреждения ЗН, повидимому, могут оставаться не выявленными, осо­ бенно при тяжелой ЧМТ. По данным Института нейрохирургии им. Н.Н. Бур­ денко, одностороннее повреждение ЗН имело ме­ сто более чем у 80 % всех наблюдавшихся с ПЗН больных, при этом у 57 % из них отмечалось сни­ жение остроты зрения до слепоты, у 32 % она была ниже 0,1, а у 10 % варьировала от 0,1 до 0,5. Лишь в одном случае острота зрения была не изменена, а нарушение функции ЗН проявлялось только в на­ рушении поля зрения. Таким образом, собствен­ ные данные свидетельствуют о том, что по степе­ ни тяжести превалируют тяжёлые формы повреж­ дения ЗН. Однако, это не исключает того факта, что при отсутствии соответствующей диагностичес­ кой настороженности, повреждения ЗН средней и, особенно, лёгкой степени тяжести могут просто оставаться не выявленными (13, 30).

10.1.7.2. Поля зрения Исследовать поля зрения у большинства больных непосредственно после ЧМТ при первичном ос­ мотре не представляется возможным из-за низкой остроты зрения и тяжести общего состояния. Ис­ следование поля зрения, благодаря наличию ретинотопической организации ЗН, обеспечивает воз­ можность определения локализации повреждения в пределах его поперечника. Считается, что патогномоничных для повреждения ЗН нарушений поля зрения нет (32, 62, 82, 112). Описаны различные типы дефектов поля зрения: концентрическое су­ жение границ поля зрения, центральные, парацентральные и центроцекальные скотомы, верхне- или нижнеквадрантные дефекты, носовые или височ­ ные, верхние или нижние гемианопические дефек­ ты (24, 62, 123). Вместе с тем, в ряде публикаций имеются указания на относительно преобладающие по частоте выпадения нижней части поля зрения (75, 117). Объясняется этот феномен повреждением ЗН либо серповидной связкой в месте выхода из зрительного канала в полость черепа, либо в верх­

ней части канала, где он наиболее фиксирован, и в силу этого пиальные проникающие сосуды больше всего подвержены воздействию «shearing-сил». При анализе собственного материала было вы­ явлено, что различные типы дефектов поля зрения в порядке убывающей частоты располагались сле­ дующим образом: концентрическое сужение гра­ ниц поля зрения; гемианопические нижние, ви­ сочные, носовые и верхние; центральные и парацентральные скотомы; секторальные дефекты. По­ чти у 70 % обследованных больных дефект поля зре­ ния распространялся на центральную область и сопровождался нарушением центрального зрения (13, 30). Исследование полей зрения очень важно для отображения динамики зрительных функций пос­ ле травмы. Нарастание одностороннего дефекта поля зрения может служить показанием к проведению декомпрессии ЗН (82). В то же время, наличие битемпоральной или гомонимной гемианопсии ис­ ключает рассмотрение вопроса о проведении де­ компрессии ЗН, так как является признаком по­ ражения зрительного пути на основании мозга.

10.1.7.3. Динамика зрительных нарушений При определении нарушений зрительных функций особое внимание необходимо уделять их динамике в раннем периоде ЧМТ. По времени развития зри­ тельных нарушений после травмы выделяют три основных их типа (13): 1) немедленный — развитие зрительных нару­ шений сразу же после травмы; 2) прогрессирующий — нарастание наступившей сразу же после травмы частичной потери зрения; 3) отсроченный — ухудшение первоначально со­ хранных зрительных функций через некоторое вре­ мя после травмы. Два последних типа развития зрительных нару­ шений могут свидетельствовать, в отличие от первого типа, о вероятности сдавления или ише­ мии ЗН. Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») не­ зависимо от его длительности, является указани­ ем на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологичес­ ких изменений. Наиболее вероятной клинической формой повреждения ЗН в этих случаях является сдавление ЗН в зрительном канале. Однако, необ­ ходимо также исключить другие возможные при­ чины вторичного повреждения — сдавление ЗН

вне зрительного канала — в орбите или полости черепа. В большинстве наблюдений (до 90 % и более) отмечается немедленный тип развития зрительных нарушений (62, 75, 96). Определение момента потери зрения и динами­ ки зрительных расстройств затруднено у больных, находящихся в тяжелом, бессознательном состоя­ нии, при нарушении речевого контакта, при задер­ жке медицинского обследования, либо из-за поздне­ го обращения больных, у которых нарушение зре­ ния выявилось после регресса травматической гема­ томы и отека век, либо в связи с отсутствием жалоб на снижение зрения вследствие игнорирования зри­ тельного дефекта больными детского возраста или в силу проявлений ушиба головного мозга — неадек­ ватность, анозогнозия, и т.д. (13). Поэтому своевре­ менный неврологический и офтальмологический ос­ мотр приобретает большое значение у этих групп больных. Даже при проведении исследования в ус­ ловиях такого высоко специализированного учреж­ дения как Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурден­ ко, тип развития зрительных нарушений удалось определить чуть более чем у 50 % всех больных с ПЗН именно по указанным выше причинам. При этом у подавляющего большинства был отмечен не­ медленный тип зрительных расстройств. Соотноше­ ние выявленной частоты прогрессирующего и от­ сроченного снижения зрения к немедленному со­ ставило 1:12,4 (13). Эти значения коррелируют с дан­ ными, представленными международным комите­ том по изучению травмы ЗН (112).

10.1.7.4. Глазное дно Осмотр глазного дна непосредственно после трав­ мы позволяет различить «передние» и «задние» ПЗН. Повреждение ЗН на участке между глазным ябло­ ком и местом вступления в него центральных сосу­ дов сетчатки вызывают нарушение кровообраще­ ния в сетчатке или диске ЗН («передние» повреж­ дения ЗН). При этом определяются офтальмоско­ пические изменения различной степени выражен­ ности от спазма артерий сетчатки, локального отека сетчатки до развернутой картины острого наруше­ ния кровообращения в центральной артерии сет­ чатки (13, 82). Может иметь место также травмати­ ческая ишемическая нейропатия с диффузным оте­ ком диска и при этом остающимся в остальном нормальным глазным дном (70). Наиболее редкое, но тяжелое повреждение, определяющееся офталь­ москопически — эвульзия (отрыв) ЗН от глазного яблока (41, 71, 72).

При ЧМТ «передние» повреждения ЗН встре­ чаются редко, по собственным данным — в 2,3 % случаев (13). Как правило, имеют место «задние» повреждения нерва. Во всех случаях заднего по­ вреждения при первичном осмотре непосред­ ственно после травмы диск ЗН вначале будет выг­ лядеть совершенно нормальным, как и глазное дно в целом. Побледнение дисков ЗН отмечается в различные сроки после травмы — от 3—4 суток до 1 месяца, чаще на 2—3 неделе. Такое варьирование временных интервалов появления признаков атро­ фии ЗН, по-видимому, объясняется различной тя­ жестью и локализацией поражений зрительного пути — удаленностью их от заднего полюса глаз­ ного яблока. У больных с повреждением зрительного пути на основании мозга развиваются двусторонние атрофические изменения дисков ЗН, однако, на сто­ роне хуже видящего глаза они, обычно, наступают быстрее и бывают более выражены, чем на сторо­ не лучше видящего глаза (13, 30).

10.1.7.5. Зрачковые рефлексы Определение зрачкового рефлекса на свет у боль­ ного с ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, особенно важно, независимо от того, нахо­ дится ли он в удовлетворительном состоянии или же состояние его не позволяет произвести иссле­ дование зрительных функций. На стороне повреж­ дения ЗН, в зависимости от выраженности зри­ тельных расстройств, отмечается выпадение или ослабление прямой реакции зрачка на свет, в то время как содружественная реакция на свет будет сохранена. Это обусловлено нарушением афферен­ тного звена в дуге зрачкового рефлекса и является проявлением афферентного зрачкового дефицита. На противоположной стороне при этом будет на­ блюдаться обратная картина: прямая реакция зрачка на свет будет нормальной, а содружественная — утрачена или ослаблена (31). При равномерном ос­ вещении зрачок слепого глаза за счет снижения афферентации обычно несколько шире, чем на стороне видящего глаза (рис. 10-10). Разница зрачковой реакции на свет может быть усилена последовательным перемещением направ­ ленного пучка света от одного глаза к другому. При интактности афферентного звена зрачкового реф­ лекса, начальным ответом будет сужение зрачка или сохранение узкого зрачка. Если же имеется афферентный дефицит то при освещении «пора­ женного» глаза световые стимулы поступают в зрач­ ковый центр среднего мозга с запаздыванием, а

при полном перерыве вовсе не поступают. Вместо сужения зрачка отмечается его парадоксальное рас­ ширение, что и является признаком афферентно­ го дефицита. Этот феномен получил название «зрач­ ковый тест Gunn». Наличие афферентного дефицита — наиболее достоверный признак и необходимое условие для постановки диагноза повреждения ЗН.

10.1.8. Нейрорентгенологические исследования при повреждении зрительного нерва Переломы костей черепа определяются у 45—80 % больных с ЧМТ, сопровождающейся повреждени­ ем ЗН (75, 98, 117). Место приложения травмиру­ ющей силы отражается на частоте переломов кос­ тей черепа. Тяжелая ЧМТ с повреждением ЗН со­ провождается чаще всего переломом лобной кости. Наряду с переломами лобно-базальной локализа­ ции, отмечается высокая частота переломов лице­ вого скелета (43, 96). Так, по данным Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, рентгенологи­ ческие признаки повреждения костей черепа вы­ явлены у 63 % пострадавших с ЧМТ, сопровож­ давшейся ПЗН, при этом, у 43 % имелись перело­ мы свода и основания черепа, а у 20 % — соб­ ственно основания черепа. У 15 % больных имелись признаки переломов костей лицевого скелета, чаще скуловой кости, верхней челюсти, костей носа (13). Для выявления переломов в области зрительно­ го канала, если позволяет состояние больного, производят рентгенографию зрительных каналов по Резе. Однако, обнаружить каналикулярные перело­ мы удается далеко не всегда, поскольку в боль­ шинстве случаев трещины стенок канала не сопро­ вождаются образованием отломков и их смещени­ ем в просвет канала. По данным большинства ра­ бот вышеуказанные переломы диагностировались при рентгеновском исследовании лишь в 3—23 % наблюдений повреждений ЗН (19, 32, 60, 122). Наиболее часто имеются переломы верхней стен­ ки канала, которые обычно являются продолже­ нием перелома крыши орбиты. Во многих случаях переломы могут быть не ди­ агностированы, поскольку традиционные рентге­ нологические методы исследования являются от­ нюдь не совершенными методами выявления пе­ реломов этой локализации; к тому же, в остром периоде тяжелой ЧМТ из-за нарушения сознания

и тяжести состояния, проведение рентгенографии по Резе, как правило, неосуществимо. С широким внедрением КТ роль традиционных рентгенологических исследований значительно сни­ зилась. В настоящее время, используя КТ, удалось показать, что повреждения ЗН в 33—44 % наблю­ дений сопровождаются переломами стенок зритель­ ного канала (67, 91, 106). По собственным данным авторов переломы стенок зрительного канала при проведении рентгенографии зрительных каналов по Резе и КТ исследования выявлялись всего лишь в 12 % наблюдений — у 16 из 132 больных (13). При этом в 9 случаях имелся линейный перелом стенок канала, в 3 — оскольчатый, а в 4 — деформация канала с сужением или расширением его просвета (рис. 10-4 б). Изменение плотности, увеличение ди-

Рис. 10-4. КТ аксиальные больной 8 лет. Линейный перелом лоб­ ной кости — разрыв коронарного шва, распространяющийся на основание черепа. Линия перелома идет по основанию лево­ го переднего наклоненного отростка, на другую сторону и пе­ ресекает поперечно верхнемедиальную стенку правого зритель­ ного канала. Закрытое непрямое повреждением правого ЗН. Амавроз OD.

Рис. 10-6. КТ аксиальные. Оскольчатый перелом внутренней стенки правого зрительного канала. Кровоизлияние в клино­ видную пазуху. Закрытое непрямое повреждение правого ЗН Амавроз OD.

многих случаях они могут не выявляться, в том числе и при КТ исследовании. Основанием для такого суждения являются факты обнаружения переломов стенок канала на операции или аутоп­ сии, при отсутствии краниографических или КТ признаков таких переломов (13). При наличии клинических признаков повреж­ дения ЗН косвенным указанием на возможную интраканаликулярную локализацию процесса могут служить переломы костных структур осно­ вания черепа и орбиты: верхней и наружной сте­ нок орбиты, малого крыла, переднего наклонен­ ного отростка, площадки клиновидной кости, решетчатого лабиринта, а также кровоизлияния в клиновидную пазуху и решетчатый лабиринт (рис. 10-7).

Рис. 10-5. Перелом верхней и внутренней стенок правого зри­ тельного канала, переднего наклоненного отростка, внутрен­ ней стенки правой орбиты. Закрытое непрямое повреждение правого зрительного нерва. Амавроз OD. 3-й сутки после травмы А.— КТ аксиальные. Б.— КТ фронтальные.

аметра интраорбитального отдела ЗН выявлены у двух больных (рис. 10-8). Наличие перелома в области зрительного ка­ нала по данным КТ или на рентгенограммах по Резе является прямым рентгенологическим при­ знаком повреждения ЗН на этом уровне. Однако, наличие переломов в области зрительного канала не может являться обязательным условием уста­ новления диагноза повреждения ЗН, так как во

Повреждения вышеуказанных структур, в целом, выявляются значительно чаще, чем переломы сте­ нок зрительного канала (13, 67, 91, 106). КТ исследование с целью диагностики пере­ ломов в области зрительного канала необходимо проводить в аксиальной и фронтальной плоско­ стях. При этом, в зависимости от характера пере­ лома в области зрительного канала, в некоторых случаях КТ во фронтальной плоскости могут яв­ ляться более информативными, чем в аксиальной (рис. 10-5). Для улучшения диагностики переломов в обла­ сти зрительного канала необходимо также умень­ шение расстояния между соответствующими сре­ зами на этом уровне до 1—1,5 мм. КТ позволяет в ряде случаев дифференциро­ вать повреждение интраорбитального отдела ЗН (рис. 10-8). Выявление изменений (увеличение ди-

Рис. 10-7. Линейный перелом чешуи лобной кости справа, распространяющийся через верхний край на крышу орбиты - яно ПЧЯ оскольчатыи перелом малого крыла. Закрытое непрямое повреждение правого ffiLL^O^BteLS гентгеног аммы 3 И тельных каналов по Резе. Зрительные каналы без разницы сторон Б - КТ аксиальные С т З я п г ™ п ^ ™ « Р Р " с о смещением отломка интраорбитально, в область вершины'орбиты. S S S S S S S ^ S S S ^ Z S S S Г е м о контузионныи очаг с умеренным перифокальным отеком в конвекситальных отделах правой лобной доли РР™скии

111

Рис. 10-8. КТ аксиальные. Справа увеличение диаметра интраорбитального отдела ЗН в области вершины орбиты (организо­ вавшаяся оболочечная гематома ЗН). Прогрессирующее сниже­ ние остроты зрения OD до 0,01.

аметра, изменение плотности) в интраорбитальном отделе нерва очень важно, так как в отдель­ ных наблюдениях они могут быть обусловлены кровоизлиянием в его оболочки с формировани­ ем обол очечной гематомы, своевременное удале­ ние которой может привести к улучшению зре­ ния (66, 91).

10.1.9. Исследование зрительных вызванных потенциалов Исследование зрительных функций и зрачковых реакций у пострадавших с ЧМТ может быть невоз­ можно или значительно затруднено в силу ряда причин. Таковыми могут быть местные проявления травмы — напряженный отек век, наличие отека конъюнктивы и хемоза, нарушения функции цилиарной мышцы, а также проявление общемозго­ вой симптоматики в виде угнетения сознания, и фармакологические эффекты применявшихся средств (атропин, промедол, и др.). В этих случаях исследование ЗВП на стимуля­ цию вспышкой может дать достоверную информа­ цию о функциональном состоянии зрительных пу­ тей. Собственные данные (совместно с В.В.Гнездицким) подтверждают ценность мониторирования ЗВП, как объективного теста состояния фун­ кции ЗН (13, 63). При подозрении на ПЗН, не­ посредственно сразу после поступления больного в отделение неотложной помощи, ЗВП может до­ полнить КТ обследование для того, чтобы опре­ делить функциональное состояние ЗН при выяв­ лении переломов костных структур по соседству со ЗН у больных с нарушением сознания. Характеристики ЗВП, полученные при первич­ ном обследовании, коррелируют с последующи­ ми показателями остроты зрения (56, 96). Акту­ альность исследования ЗВП возрастает при подо­ зрении на двустороннее повреждение ЗН, когда афферентный зрачковый дефицит может не вы­ являться. Данные ЗВП также объективизируют клини­ чески выявляемый афферентный дефект зрачко­ вой реакции на свет при ЧМТ и по чувствитель­ ности и прогностической значимости превосхо­ дят его. Диагностически значимым является только от­ сутствие ЗВП, что может расцениваться как при­ знак полной потери зрения на стороне поражения с вытекающим отсюда неблагоприятным прогно­ зом для последующего восстановления зрительной функции (96). Вместе с тем, описаны наблюдения, когда у пациентов с повреждением ЗН и острым

развитием слепоты, отсутствием регистрации ЗВП, в последующем имелось восстановление зритель­ ной функции практически до нормы. Это является свидетельством того, что отсутствие ЗВП само по себе не может являться абсолютным признаком отсутствия потенциальной возможности восстанов­ ления зрения. Хотя исследование ЗВП на вспышку не являет­ ся первоочередным и не входит в общепринятый комплекс диагностических мероприятий у больных с ЧМТ, этот неинвазивный электрофизиологичес­ кий метод может обеспечить объективную инфор­ мацию о состоянии зрительной функции, когда стандартные методы обследования больного ока­ зываются недостаточными. Вместе с тем, при наличии клинически уста­ новленного диагноза повреждения ЗН, ЗВП дают не больше информации в отношении прогноза, чем показатели состояния зрительных функций, что наряду с ограниченными возможностями для про­ ведения и сложностью выполнения самого иссле­ дования у больных с острой ЧМТ, снижает цен­ ность этой диагностической методики.

10.1.10. Повреждения хиазмы При острой ЧМТ повреждение хиазмы встречает­ ся еще реже, чем повреждение ЗН. Это объясняет­ ся тем, что обычно одновременно повреждаются сосуды виллизиева круга, с развитием смертель­ ного кровотечения (32, 33). В ряде опубликованных работ соотношение слу­ чаев повреждений хиазмы и ЗН варьирует от 1:25 до 1:5 (62, 75). Сочетанные повреждения хиазмы и ЗН в больших сериях наблюдений встречались чаще, чем изолированные повреждения хиазмы (24, 75). По данным Института нейрохирургии им. Н.Н.Бур­ денко двусторонние симптомы повреждения зри­ тельного пути на основании мозга отмечались по­ чти у 20 % больных с ЧМТ, сопровождавшейся ПЗН (13). Как правило, повреждение хиазмы наблюда­ ется на фоне тяжелой ЧМТ. По мнению ряда авторов в патогенезе хиазмального синдрома большое значение имеет механи­ ческий фактор (24, 25, 52, 99). Эксперименталь­ ные исследования G.Osterberg (99) на трупах по­ казали, что помимо макроскопических изменений, могут иметь место и микроскопические повреж­ дения хиазмы (разрывы, надрывы), расположен­ ные близко к средней линии. Он пришел к выво­ ду, что средняя часть хиазмы обладает наимень­ шей сопротивляемостью и является наиболее ра­ нимой при ЧМТ областью, чем и объясняется

OS

OD Vis = 0

Vis = 1 , 0 Д

Рис. 10-9. Огнестрельное проникающее слепое ранение хиазмы и правого ЗН. На рентгенограммах и КТ через 4 месяца после ранения визуализируются множественные металлические инородные тела в хиазмалъно-селлярной области, в левой орбите. А.— Прямая рентгенограмма черепа. Б.— Боковая рентгенограмма черепа. В.— КТ аксиальные. Г.— КТ фронтальные. Д.— Схема полей зрения. Выпадение височной половины поля зрения OS при нормальной остроте зрения. Слепота ОД

происхождение травматической битемпоральной гемианопсии. H.Traquair и соавторы в 1936 году представили работу, в которой обобщили 30 опубликованных в литературе наблюдений с 1884 по 1934 г., включая три собственных, и выдвинули сосудистую теорию повреждения хиазмы (116). По мнению авторов при травме черепа происходит разрыв или тромбоз со­ судов кровоснабжающих хиазму из a.carotis interna и ее ветвей. Это мнение в дальнейшем было под­ держано другими авторами (75). Причиной возникновения хиазмального синд­ рома, по мнению ряда авторов, может быть гема­ тома в хиазмальной области, ранение хиазмы кос­ тными отломками (24, 42). R.Lindenberg и соавто­ ры (88) считали, что хиазмальные повреждения могут быть обусловлены одной из 3-х причин: контузионным кровоизлиянием, контузионным некро­ зом, контузионным разрывом. Диагностика повреждения хиазмы в первую очередь основывается на исследовании полей зре­ ния. Наиболее часто встречается битемпоральная гемианопсия (13, 24, 30, 32, 103,116). При пол­ ной симметричной битемпоральной гемианопсии снижение остроты зрения на обоих глазах может быть выражено в разной степени. Иногда при этом острота зрения на один или даже оба глаза может оставаться нормальной (13, 24, 30, 32, 33, 54, 103). Асимметричные формы битемпоральной геми­ анопсии могут быть обусловлены сочетанным по­ вреждением хиазмы и одного из ЗН в полости че­ репа или в его канале. При этом отмечается асим­ метричное нарушение зрительных функций: на сто­ роне поврежденного нерва выявляются более вы­ раженное снижение остроты зрения и большие раз­ меры дефекта поля зрения (13, 30, 32). В ряде на­ блюдений на стороне повреждения ЗН отмечается слепота, а на другом глазу — выпадение височной половины поля зрения, чаще полное, с нормаль­ ной или сниженной остротой зрения (рис. 10-9) (13, 30, 24, 54, 103). При сочетанном повреждении хиазмы и зритель­ ного тракта отмечается гомонимная гемианопсия с асимметричными дефектами поля зрения на обоих глазах с различной степенью снижения остроты зрения (13, 24, 116). Побледнение дисков ЗН обоих глаз обычно про­ является в сроки от 3 недель до 3 месяцев (13, 24, 30, 32, 33). При сочетанном поражении хиазмы и одного из ЗН первичная атрофия диска ЗН будет большей степени выраженности на стороне повреж­ денного ЗН (13, 24, 30).

1 0 . 1 . 1 1 . Дифференциальная диагностика повреждений зрительного нерва 10.1.11.1. Исследование зрачковых реакций в дифференциальной диагностике повреждений зрительного нерва Диагностика повреждения ЗН не вызывает затруд­ нений у больных с ушибами головного мозга лег­ кой и средней степени тяжести, которые сразу после травмы предъявляют жалобы на резкое снижение зрения. Она представляет наибольшие сложности в остром периоде ЧМТ при тяжелых ушибах и сдавлениях головного мозга, что объясняется многими причинами (тяжестью общего состояния, длитель­ ным нарушением сознания, отсутствием достаточ­ ного контакта с больным и т.д.). В этих случаях боль­ шое значение приобретает исследование зрачковых реакций на свет. Выявление нарушения афферент­ ного звена зрачкового рефлекса — одностороннее ослабление прямой реакции при сохранности со­ дружественной на своей стороне и ослабление со­ дружественной на противоположной «здоровой» стороне, при сохранности прямой реакции, может служить указанием на повреждение ЗН. Появление или усугубление одностороннего ослабления пря­ мой реакции зрачка (наряду с сохранением содру­ жественной реакции) при исследовании в дина­ мике является эквивалентом отсроченной или про­ грессирующей потери зрения и также свидетель­ ствует о вторичном повреждении ЗН. Наиболее ве­ роятной клинической формой в этих случаях мо­ жет являться сдавление ЗН в канале. Однако, не­ обходимо также исключить другие возможные при­ чины вторичного повреждения ЗН вне зрительно­ го канала — в орбите или в полости черепа. Следу­ ет учитывать, что у больных с ЧМТ особенно тя­ желой, реже — среднетяжелой, причиной зрачко­ вых нарушений могут являться периферические по­ вреждения Шн. и симпатических путей (эфферент­ ного звена зрачкового рефлекса), что на фоне на­ рушенного сознания может нивелировать симпто­ матику повреждения ЗН. Возможны следующие клинические ситуации, когда зрачковые нарушения обусловлены вовлече­ нием эфферентного звена зрачкового рефлекса: 1. Контузия глазного яблока. При фронтоорбитальных травмах любой степени тяжести может иметь место контузия глазного яблока, которая бывает причиной паралича сфинктера зрачка, что сопровождается так называемым «травматическим

мидриазом» (наличие широкого фиксированного зрачка) без каких-либо других симптомов пораже­ ния Шн. 2..Повреждение глазодвигательного нерва. Пере­ ломы костных структур орбиты, средней черепной ямки часто приводят к повреждению не только ЗН, но и глазодвигательного нерва. На этом уровне по­ ражения зрачковые и глазодвигательные волокна Шн. одинаково чувствительны к повреждению, хотя иногда состояние зрачков и не меняется (26). 3. Височно-тенториальное вклинение. При этом крючок гиппокампа придавливает Шн. к краю моз­ жечкового намета или задней мозговой артерии, причем первыми страдают зрачковые волокна и во вторую очередь — глазодвигательные (2, 26). Наиболее ранним, постоянным признаком височно-тенториального вклинения является расши­ рение зрачка с ослаблением реакции на свет — как прямой, так и содружественной. Обычно мидриаз является гомолатеральным по отношению к внут­ ричерепной гематоме или контузионному очагу, реже контрлатеральным. Состояние бодрствования у разных больных может варьировать от ясного со­ знания до комы и зависит от тяжести первичного повреждения мозга и темпа вклинения. В дальней­ шем зрачок максимально расширяется, наступает фиксированный мидриаз и наружная офтальмоп­ легия на фоне углубления нарушения сознания. Прогрессирующее сдавление среднего мозга при­ водит к тому, что оба зрачка оказываются фикси­ рованными при средних размерах. Большинство больных в этой стадии вклинения находятся в коме, наблюдаются двусторонние двигательные наруше­

ния, децеребрационная ригидность, тахипное и т.д. (20, 21, 26). Возможны сочетанные повреждения ЗН и Шн.как гомолатеральные, так и контралатеральные по отношению друг к другу, при этом наблюдаются различные варианты нарушений зрачковых реак­ ций на свет, которые представлены в схематичном виде на рис. 10-10. При сочетанном гомолатеральном повреждении Шн. и ЗН будет наблюдаться: анизокория, на сто­ роне повреждения — мидриаз с отсутствием пря­ мой и содружественной реакции (за счет наруше­ ния афферентного и эфферентного звеньев зрач­ кового рефлекса); на противоположной стороне будет вызываться прямая, и отсутствовать содру­ жественная реакция. При сочетанном контралатеральном повреждении Шн. и ЗН отмечается другая картина: анизокория, на стороне повреждения Шн.— мидриаз с отсутствием прямой и содруже­ ственной реакции (нарушение эфферентного зве­ на); на стороне повреждения ЗН — меняющиеся размеры зрачка в зависимости от освещенности противоположной сетчатки, отсутствие прямой реакции при сохранности содружественной (нару­ шение афферентного звена). Во всех этих случаях ключом к диагностике по­ вреждения ЗН будет являться состояние содруже­ ственной реакции на свет на своей или противо­ положной стороне. При наличии мидриаза с отсут­ ствием прямой и содружественной реакции на свет критерием интактности ЗН на этой стороне явля­ ется нормальная содружественная зрачковая реак­ ция на свет на противоположной стороне.

Рис. 10-10. Зрачковые реакции в норме и при повреждениях зрительного и глазодвигательного нервов (Еолчиян С.А., 1996).

Несомненно, клиническое выявление повреж­ дения ЗН возможно в той стадии, когда имеются только односторонние зрачковые нарушения, обус­ ловленные височно-тенториальным вклинением. При нарастающем вклинении, когда присоединя­ ются зрачковые нарушения и на противоположной стороне вследствие сдавления среднего мозга, или при первично-стволовых расстройствах зрачковые реакции утрачивают свою значимость для диагнос­ тики повреждения ЗН. При затруднении интерпретации зрачковых ре­ акций в силу разных причин (медикаментозно рас­ ширенные зрачки, парентеральное введение неко­ торых препаратов, влияющих на размеры зрачков и их реакцию — атропин, препараты морфия, бар­ битураты, а также сочетанные поражения Шн) исследование мигательного рефлекса на световое раздражение может оказаться полезным в опреде­ лении стороны повреждения ЗН.

10.1.11.2. Исследование мигательного рефлекса на яркий свет в дифференциальной диагностике повреждений зрительного нерва Мигательные движения при световом и звуковом раздражении указывают на сохранность афферент­ ных путей. Мигательный рефлекс на яркий свет сохраняется при поражениях зрительного пути выше подкорковых зрительных центров, включая зритель­ ную кору. Наблюдение такого мигательного реф­ лекса описано при отсутствии ЗВП и изоэлектрической кривой ЭЭГ (79).

Наличие светобоязни у больного указывает на сохранность зрительных функций одного или обо­ их глаз. Учитывая, что при тяжелой ЧМТ имеют место сочетанные повреждения ЗН и VIIH., могут наблю­ даться различные варианты нарушения мигатель­ ного рефлекса на яркий свет, которые представле­ ны в схематичном виде на рис. 10-11. На латерализацию повреждения ЗН будет ука­ зывать двустороннее отсутствие мигательного реф­ лекса при вызывании на стороне слепого глаза и наличие его при вызывании на противоположной стороне. Наличие самопроизвольных мигательных движений при отсутствии мигательного рефлекса на яркий свет с обеих сторон может свидетельство­ вать о двусторонней слепоте. Следует подчеркнуть, что одностороннее выпадение мигательного реф­ лекса обусловлено нарушением функции VIIH. Дву­ стороннее отсутствие мигательных движений объяс­ няется грубыми нарушениями функции ретикуляр­ ной формации вследствие первичного или вторич­ ного поражения (26). При тяжелой ЧМТ сочетанное повреждение ЗН и VIIH., как правило, наблюдается на одной сто­ роне, гораздо реже ЗН поражается с одной сторо­ ны, a VIIH. — с другой. Таким образом, с целью раннего выявления повреждения ЗН диагностические устремления, при отсутствии контакта с больным, как в остром, так и в отдаленном периоде ЧМТ, должны быть на­ правлены на выявление сохранности или наруше­ ния зрительной афферентации. Исследование зрач­ ковых и мигательного рефлексов на яркий свет в ряде наблюдений может способствовать решению

Рис. 10—11. Мигательный рефлекс на яркий свет в норме и при повреждениях зрительного и лицевого нервов (Еолчиян С.А., 1996).

этой задачи. Для объективизации полученных дан­ ных несомненную пользу может принести в этих случаях исследование ЗВП.

4. Комбинированная (применение кортикостероидов и декомпрессии ЗН).

10.1.12.1. Выжидательная тактика

10.1.12. Лечение повреждений зрительного нерва и хиазмы Хотя повреждение ЗН в клинической практике встречается относительно редко, интерес к этой проблеме на протяжение нескольких десятилетий является непреходящим. Врачам, сталкивающимся на практике с этой патологией, приходится выбирать тактику веде­ ния больного с ПЗН, основываясь, главным об­ разом, на противоречивых данных литературы и очень незначительном собственном опыте. При этом, и нейрохирурги, и офтальмологи нередко испытывают разочарование от результатов лече­ ния, и заранее не уверены в эффективности пред­ лагаемого ими того или иного метода лечения, особенно когда речь идет о случаях повреждения ЗН с наличием полной потери зрения в результа­ те незначительной травмы головы у молодых со­ матически, неврологически и психически сохран­ ных пациентов. Не смотря на достигнутые в последние годы успехи методик прижизненной визуализации нейроанатомических структур (спиральная КТ и МРТ с высокой разрешающей способностью), включая возможность получения трехмерных изображений, сложность выбора тактики ведения больных с по­ вреждением ЗН принципиально не уменьшилась. Общепринятого мнения относительно лечения по­ вреждений ЗН в настоящее время нет. Несомненно одно, при лечении больного с повреждением ЗН чрезвычайно актуальным является соблюдение за­ поведи Гиппократа «поп посеге» («не вреди»). При отсутствии надёжных критериев выбора тактики лечения, индивидуальный опыт и даже просто личные пристрастия врачей влияют на вы­ воды, которые делаются ими из противоречивых данных немногочисленных исследований, посвя­ щенных лечению ПЗН. Принципиально, тактика ведения больных при повреждении ЗН может быть следующей: 1. Выжидательная, по принципу «watch and wait» (смотри и наблюдай). 2. Консервативная, с применением кортикостероидов в мегадозах или высоких дозах. 3. Хирургическая (как правило, речь идет о де­ компрессии ЗН в зрительном канале)

По данным различных авторов спонтанное улуч­ шение остроты зрения наблюдается от 25 % до 39 % наблюдений (13, 84, 107, 114, 128). Практически все опубликованные сообщения, описывающие отдельные случаи или серии на­ блюдений, представляют и результаты лечения ПЗН тем или иным способом. В ранних работах преимущественно представлены наблюдения с тяжёлыми зрительными нарушениями — амаврозом (75, 101, 117). Последние исследования со­ держат гораздо большее количество случаев с легким и среднетяжелым повреждением ЗН (76, 107, ПО), когда наступление спонтанного улуч­ шения гораздо более вероятно, чем более тяжё­ лых формах его повреждения. Поэтому следует ожидать, что современные серии наблюдений бу­ дут демонстрировать высокую частоту спонтанно­ го улучшения зрительных функций в сравнении со старыми работами. Соответственно, очень трудно использовать ретроспективные литератур­ ные данные для характеристики естественного течения повреждений ЗН.

10.1.12.2. Консервативная терапия Для проведения консервативной терапии при по­ вреждении ЗН и хиазмы использовались кортикостероиды, маннитол, вазоактивные препараты. Применение кортикостероидов для лечения травмы головного и спинного мозга основывалось на выявленной их эффективности для лечения отёка при опухоли головного мозга (57) а также в экспе­ риментальных моделях травмы мозга (68). Однако, перенесение успешных результатов лечения экспе­ риментальной травмы спинного и головного мозга в клинику в конце 1970-х и на протяжении 1980-х гг. вызывало лишь разочарования. Проведенный в ряде работ анализ применения кортикостероидов при ЧМТ показал отсутствие их эффекта в отношении снижения внутричерепной гипертензии, и улучшения исходов у больных с тяжелой ЧМТ. В настоящее время кортикостероиды не рекомендованы для использования в этих случаях согласно международному протоколу ле­ чения больных с тяжелой ЧМТ (65). Проведенное в США исследование (NASCIS 1), не включавшее использование плацебо — конт­ роля, также не смогло продемонстрировать поло-

жительный эффект применения высоких доз метилпреднизолона при острой травме спинного мозга (46, 47). В эти же годы R.Anderson и соавт., (44) первыми применили высокие дозы кортикостероидов при лечении повреждений ЗН. Они предложили прото­ кол лечения, заключавшийся в сочетании приме­ нения кортикостероидов и декомпрессии ЗН в зри­ тельном канале. Рекомендовалось применение вы­ соких доз дексаметазона (3—5 мг/кт веса в сутки). Хирургическое вмешательство рекомендовалось при отсроченной потере зрения, которая не поддавалась такой терапии, и в тех случаях, когда вслед за на­ чальным улучшением зрения под влиянием корти­ костероидов следовало его ухудшение, несмотря на продолжение терапии. Представленные после этого сообщения в ряде дальнейших публикаций данные, также свидетельствовали о возможном положитель­ ном влиянии кортикостероидов на восстановление зрения при повреждении ЗН (107, 108, ПО, 112). Второе исследование эффективности примене­ ния кортикостероидов при острой травме спинно­ го мозга (NASCIS 2) было рандомизированным с двойным слепым и плацебо контролем (48). Оно показало, что терапия мегадозами метилпреднизолона, начатая у больных в течение 8 часов после травмы, приводила к значительному улучшению у них состояния моторной и сенсорной функций спинного мозга в сравнении с пациентами конт­ рольной группы. Это исследование послужило основанием для применения мегадоз кортикостероидов и у боль­ ных с повреждением ЗН. Так, в ряде медицинских центров США и Западной Европы используются протоколы лечения повреждения ЗН по схеме, примененной в исследовании NASCIS-2. В частности, метилпреднизолон назначается внутривенно в начальной дозировке 30 мг/кг веса болюсным введением с последующей постоянной инфузией 5,4 мг/кг/час в течение 48 часов. При улучшении зрения больной переводится на пероральный прием преднизолона с последующим по­ нижением дозировки. Применение кортикостерои­ дов должно быть начато как можно быстрее после травмы, в связи с этим особое значение приобре­ тает ранняя диагностика повреждения ЗН. При от­ сутствии эффекта от терапии кортикостероидами в течение 48 часов, а также при ухудшении зрения после снижения дозы стероидов больному предла­ гается декомпрессия ЗН. Хотя лечение мегадозами кортикостероидов ко­ ротким курсом обычно переносится удовлетвори­ тельно, следует всегда помнить о возможных небла­

гоприятных побочных эффектах и осложнениях этой терапии. Одновременно с кортикостероидами обя­ зательно назначаются гастропротекторы (антациды и Н2-гистамин блокаторы). Противопоказанием к назначению кортикостероидов являются наличие у больного обострения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, сахарного диабета, активного туберкулеза и некоторых других заболеваний.

10.1.12.3. Хирургическое лечение Вопрос о возможности проведения хирургическо­ го лечения должен рассматриваться при различных формах сдавления ЗН (14). Основная причина операции — необходимость устранить сдавление ЗН костными отломками сте­ нок зрительного канала, переднего наклоненного отростка, стенок орбиты, особенно в случаях с прогрессирующим и отсроченным нарушением зре­ ния (81, 122). Однако, верифицированные наблю­ дения с таким характером сдавления по данным литературы немногочисленны, и, несмотря на то, что извлечение компримирующих ЗН костных от­ ломков у некоторых больных сопровождается вос­ становлением зрения (81, 105, 111), гораздо более часто при этом отмечаются необратимые, некурабельные повреждения ЗН (106). Еще более редко выполняются по соответству­ ющим показаниям другие оперативные вмешатель­ ства — дренирование гематомы оболочки ЗН, поднадкостничной и ретробульбарной гематомы ор­ биты, фенестрация оболочек ЗН (44, 66). Учитывая, что при сдавлении ЗН наиболее час­ то страдает его интраканаликулярная часть, и при этом важными вторичными патогенетическими факторами повреждения являются отек и ишемия, в качестве наиболее частого хирургического вме­ шательства применяется декомпрессия ЗН в зри­ тельном канале даже без наличия рентгенологичес­ ких (в том числе и КТ) признаков сужения его просвета. Распространение отека на интраканаликулярную часть ЗН может вызвать фактически развитие «тон­ нельного» синдрома с повышением тканевого дав­ ления внутри канала и уменьшением тканевой пер­ фузии, отягощающим посттравматическую ишемию. Это может привести к ограничению возможностей восстановления зрения за счет вовлечения в патоло­ гический процесс первоначально морфологически сохранных зрительных волокон. Теоретически вскры­ тие зрительного канала, позволяющее обеспечить свободное пространство, куда может пролабировать отекший нерв, было бы в этих случаях полезным.

Декомпрессия ЗН в зрительном канале выделя­ ется транскраниальным (трансфронтальным или птериональным) и экстракраниальными доступа­ ми (трансэтмоидальным, эндоназальным, транс­ орбитальным и др.). Оптимальный доступ выбира­ ется индивидуально с учётом всех особенностей слу­ чая. Транскраниальный (эпи- или субдуральный) до­ ступ обеспечивает большой обзор операционного поля, что позволяет обнаружить сопутствующее по­ вреждение мозговой ткани и структур основания черепа, удалить внутричерепную гематому, очаг размозжения мозга, закрыть ликворную фистулу ос­ нования черепа, а также устранить компрессию ЗН вследствие перелома переднего наклоненного от­ ростка, дополнить резекцию верхней стенки кана­ ла вскрытием серповидной связки. Экстракраниальные доступы широко использу­ ются в тех случаях, когда патология ограничена интраканаликулярным поражением ЗН и нет других показаний для интракраниального вмешательства. При этих доступах осуществляется резекция меди­ альной стенки зрительного канала. Они менее трав­ матичны и лишены возможных осложнений кра­ ниотомии и ретракции лобной доли. Для проведения декомпрессии ЗН в зрительном канале требуется современное техническое осна­ щение хирурга (микрохирургический инструмен­ тарий, биполярная коагуляция, электродрель с алмазными микрофрезами, увеличительная опти­ ка), имеющего соответствующую теоретическую и практическую подготовку. Мнение хирургов в отношении показаний к опе­ ративному лечению значительно варьирует. В то вре­ мя, как одни хирурги ограничивают показания к декомпрессии наблюдениями, при которых получе­ ны рентгенологические доказательства линейного перелома стенок канала (95) или же перелома с сужением его просвета (107), другие полагают, что отсутствие вышеуказанных изменений на рентгено­ граммах или КТ не может служить основанием для отказа от оперативного вмешательства (28, 50, 76, 85). Некоторые авторы придерживаются активной хирургической тактики и широко применяют деком­ прессию во всех случаях значительного снижения зрения (28, 59, 97, 119). Однако, сравнение исходов при консервативном и хирургическом ведении боль­ ных в ряде работ показало отсутствие значимой раз­ ницы в результатах лечения — улучшение зрения отмечалось в 25—40 % наблюдений, а при слепоте, наступившей в момент травмы, прогноз для восста­ новления зрения был плохим независимо от метода лечения (39, 75, 93, 122). J.Brihaye, (50) сообщил

ошеломляющие данные — только у 7 (13 %) из 56 больных улучшилось зрение после произведенной транскраниальной декомпрессии ЗН. В противовес большинству работ, ряд японских авторов в 1960-1970гг представили свои данные, свидетельствовавшие о большей результативности декомпрессии ЗН (59, 97). В частности, Nino S. et al. (97) сообщили об улучшении остроты зрения у 20 (80 %) из 25 больных, которым была выполнена декомпрессия ЗН. В 1975г. Y.Fucado (59) предста­ вил серию наблюдений из 400 больных, которым была проведена экстракраниальная (трансэтмоидальная) декомпрессия ЗН. Практически во всех случаях отмечалось улучшение зрения. Однако, при этом лишь у нескольких больных из этой серии до операции отмечалась слепота, а у большинства имелось «ухудшение зрения». Эта работа была кри­ тически воспринята нейрохирургами из-за плохой документации материала и очень высокого резуль­ тата, которого никто не смог в дальнейшем под­ твердить, включая самого автора. В 1981г. Y.Fucado (60) была опубликована статья, в которой сооб­ щалось уже о 700 наблюдениях с трансэтомидальной декомпрессией ЗН. Оценивая результаты пос­ ледних 300 операций, он отметил частоту улучше­ ния в целом у 121 (40 %) больного. Таким образом, эффект проведенного оперативного лечения прак­ тически мало чем отличался от эффекта при вы­ жидательной тактике и исходов при естественном течении заболевания по ранее опубликованным данным в работах других авторов. Анализ наблюдений, собранных рядом авторов, послужил основанием для выработки определенных показаний к проведению операции на основании степени выраженности и времени наступления зри­ тельных нарушений (58, 75, 122). Основываясь на этих данных, а также на бывшем в его распоряже­ нии обширном патоморфологическом материале, видный американский нейроофтальмолог F.Walsh (122) впервые сформулировал положения о том, что декомпрессия ЗН является безусловно показан­ ной при отсроченной потере зрения и, в противо­ положность этому, оперативное вмешательство не­ целесообразно при слепоте, наступившей в момент травмы, когда восстановление зрения очень мало­ вероятно. Эта точка зрения была доминирующей среди специалистов США и Западной Европы на протяжении более 20 лет (44, 50, 96, 107, 109). В то же время, в некоторых последних публи­ кациях высказывается мнение, о том, что не сле­ дует отказываться от оперативного вмешательства при наличии слепоты, наступившей сразу после травмы, как это делали ранее (122), поскольку при

этом не исключается некоторое улучшение зрения (58, 76, 84, 85). Что касается тактики ведения больных с час­ тичным снижением зрения, то некоторые авторы (58, 93, 95) считают нецелесообразным проведе­ ние оперативного вмешательства без наблюдения и попытки медикаментозного лечения. Другие хи­ рурги считают наличие частичного снижения зре­ ния показанием к операции, указывая, что прове­ дение экстракраниальной декомпрессии ЗН редко дает осложнения, в то время как выжидание мо­ жет привести к потере зрения, резистентной к любой терапии (76). В некоторых работах частота улучшения у боль­ ных с повреждением ЗН, подвергнутых оператив­ ному лечению, доходит до 80 % и более (28, 119). Однако, при оценке результатов лечения необхо­ димо учитывать, что у больных с частичным сни­ жением зрения, имеется тенденция к его улучше­ нию и при консервативной тактике ведения без выполнения декомпрессии ЗН (44, 75, 84, 107). Интересно, что при сопоставлении результатов оперативных вмешательств, выполненных различ­ ными доступами для проведения декомпрессии ЗН, оказалось, что эффективность экстракраниальных доступов, в целом, была более высокой чем транскраниальных (78). У больных с амаврозом, наступившим немед­ ленно после травмы, прогноз для восстановления зрения плохой, независимо от проводимого лече­ ния. В то же время, по-видимому, среди этой груп­ пы больных имеются такие случаи, когда улучше­ ние может наступить только после проведения де­ компрессии ЗН, хотя прямые признаки его сдавления отсутствуют. Доказательством этого положе­ ния являются сообщения об улучшении зрения у больных с немедленным амаврозом, которые были оперированы после неэффективной терапии мегадозами кортикостероидов (78). Совершенно очевидно, что из-за отсутствия четких прогностических критериев, единственным способом оказать хирургическую помощь этим боль­ ным является широкое применение декомпрессии во всех случаях немедленного амавроза. Необходи­ мо четко осознавать, что при этом она будет про­ водиться, в том числе, и тем больным, у которых нарушение зрительных функций изначально носит необратимый характер. Вопрос о проведении декомпрессии ЗН нераз­ рывно связан с ранними сроками выявления его повреждения из-за решающего значения временно­ го фактора для исходов операций. Это с равным ус­ пехом можно отнести как к больным, у которых в

клинической картине повреждение ЗН носит доми­ нирующий характер, так и к больным с тяжелой ЧМТ и стертой симптоматикой его повреждения. У больных с нарушением сознания и отсутствием ре­ чевого контакта проведение декомпрессии ЗН счи­ тается малообоснованной, в связи с трудностью верификации зрительного дефицита (122, 123). Своевременная диагностика повреждения ЗН у больных с вдавленными парабазальными перелома­ ми лобной или височной костей или внутричереп­ ными гематомами позволяет внести важные коррек­ тивы в план операции (выбор оперативного досту­ па, объема вмешательства), поскольку в ряде слу­ чаев может быть возможна и обоснована ревизия ЗН и окружающих его костных структур в полости черепа с целью окончательного решения вопроса о целесообразности проведения его декомпрессии в зрительном канале. Если в ходе оперативного вме­ шательства нейрохирургом получены свидетельства компрессии ЗН костными фрагментами, вряд ли стоит отказываться от ее устранения только на ос­ новании отсутствия возможности документировать начальный уровень нарушения зрения с целью оп­ ределения эффективности операции. Факторы, оп­ ределяющие практическую целесообразность (ана­ томическая сохранность ЗН, возможность расшире­ ния объема операции с учетом тяжести состояния больного, техническая оснащенность нейрохирурга и др.), должны быть учтены при принятии решения о проведении декомпрессии нерва. Вместе с тем, следует также учитывать, что проведение такого вмешательства нейрохирургом, не имеющим опыта выполнения подобных операций, может не только не принести пользу, но и нанести дополнительную травму уже поврежденному ЗН, что, безусловно, ска­ жется на состоянии зрительных функций (13). При обсуждении показаний к декомпрессии следует иметь в виду, что проведение интракраниального вмешательства в остром периоде ЧМТ у больных с наличием очагов ушиба и размозжения, перифокального отёка не является безразличным, а, с учетом неизбежной ретракции лобной доли, имеет и отрицательную сторону, так как может усугубить тяжесть первичного контузионного по­ вреждения мозга. В отличие от интракраниальных вмешательств, проводимых в остром периоде трав­ мы по жизненным показаниям (удаление вдавлен­ ных переломов, внутричерепных гематом), деком­ прессия ЗН — это операция, направленная на по­ вышение «качества» жизни, поскольку ее целью является улучшение или восстановление зритель­ ной функции у больного. Естественно, что ценность такого вмешательства может быть неравнозначной

в зависимости от сохранности или отсутствия зре­ ния на другой глаз, однако это не меняет ее сущ­ ности. Из изложенного вытекает, что декомпрес­ сия ЗН может проводиться только по относитель­ ным показаниям, которые в настоящее время не унифицированы из-за того, что результаты ее не­ предсказуемы, в то время как имеется тенденция к улучшению зрительных функций и при консерва­ тивной тактике ведения больного (13). Несмотря на то, что отдельные хирурги, осно­ вываясь на своих наблюдениях и данных литерату­ ры, пришли к выводу, что эффект декомпрессии при повреждении ЗН сомнителен и проведение ее в принципе нецелесообразно (96), такая точка зре­ ния не является превалирующей (78). С учетом собственного опыта и данных литера­ туры можно сформулировать следующие основные положения в отношении проведения декомпресии ЗН при ЧМТ. I. Прямые показания к проведению декомпрес­ сии ЗН имеются при наличии клинических или рентгенологических признаков сдавления ЗН в зри­ тельном канале: 1) Прогрессирующее или отсроченное сниже­ ние зрения. 2) Перелом стенок зрительного канала с нали­ чием костных фрагментов в его просвете. 3) Повторное ухудшение зрения после времен­ ного эффекта полученного на фоне приме­ нения мегадоз кортикостероидов при сниже­ нии дозировки. II. Непрямые показания к проведению декомп­ рессии ЗН имеются при отсутствии прямых при­ знаков сдавления ЗН в зрительном канале: 1) В качестве дополнительного вмешательства у больных, которым проводится интракраниальная операция по абсолютным показаниям. 2) В качестве основного вмешательства у всех боль­ ных с немедленным типом снижения зрения. Вопрос о проведении декомпрессии ЗН может рассматриваться при начальной остроте зрения 0,1 и менее. Применение оперативного лечения должно ос­ новываться на индивидуальных показаниях. 10.1.12.4. Комбинированное применение кортикостероидов и декомпрессии зрительного нерва Ряд авторов предлагает одновременное применение мегадоз кортикостероидов и трансэтмоидальной де­ компрессии ЗН. Частота улучшения остроты зрения

при этом доходит до 80 % наблюдений и в том чис­ ле имеет место и у больных с амаврозом (78). Проведенный M.W.Cook et al, (51) мета-анализ данных 244 наблюдений повреждения ЗН, пред­ ставленных в 49 журнальных статьях, значимой разницы в восстановлении зрения при примене­ нии различных видов лечения,— кортикостероиды, декомпрессия ЗН или их комбинированное использование, не выявил. Восстановление зрения, по мнению авторов, было связано с тяжестью са­ мого первичного повреждения. Улучшение остро­ ты зрения при применении любого из указанных методов лечения было значительно выше, чем при отсутствии какой-либо терапии (т.е. при выжида­ тельной тактике). 10.1.12.5. Сроки проведения оперативных вмешательств и прогноз Есть все основания полагать, что повреждение ЗН является действительно неотложным состоянием (112). Известно, что у больных с острой травмой спинного мозга лечение мегадозами метилпреднизолона должно быть начато в течение 8 часов с момента травмы для того, чтобы получить клини­ чески значимый эффект (48, 49). Представляется вполне резонным, что времен­ ной интервал является значимым моментом так­ же и для возможности успешного лечения многих случаев повреждения ЗН, при этом он может быть аналогичным (8 часов) или несколько отличаться в ту или иную сторону. Следовательно, медика­ ментозное или хирургическое лечение, начатое через несколько дней после травмы, скорее всего не будет более успешным, чем выжидательная тактика. Касаясь сроков проведения операции, необхо­ димо подчеркнуть, что среди хирургов всегда пре­ валировало мнение о необходимости проведения декомпрессии ЗН в ранние сроки после травмы. Не­ которые хирурги рекомендуют производить хирур­ гическое вмешательство как можно раньше, в пер­ вые часы и сутки после травмы, особенно в случа­ ях немедленной полной потери зрения (42, 77). В качестве подготовки к операции на срок от 12 до 24 часов при этом назначаются мегадозы кортико­ стероидов. Однако, несмотря на мнение ряда авторов, что после 48 часов с момента травмы шансы на успех оперативного вмешательства значительно снижа­ ются, L.Levin et al. (85), не выявили зависимости результатов лечения от сроков проведения опера­ ции в пределах 6 суток с момента травмы.

Хотя это и считается маловероятным и трудно­ объяснимым, имеются отдельные указания в лите­ ратуре об улучшении зрения у больных, опериро­ ванных и в более поздние сроки (через 1—3 месяца после травмы), когда исследование глазного дна показывало явные признаки атрофии зрительного нерва (61, 90, 58, 60). Учитывая различия во времени проведения опе­ ративного вмешательства у разных авторов, и эф­ фект самого вмешательства может представляться различным. Важным является анализ сравнитель­ ной эффективности протоколов лечения, основан­ ный на окончательных данных показателей состо­ яния зрительных функций. В настоящее время взгляды большинства хирур­ гов все же совпадают в отношении того, что наи­ лучшие результаты дает хирургическое вмешатель­ ство, выполненное в течение первой недели после травмы (85) В тех случаях, когда у больных с по­ вреждением ЗН имеется улучшение зрения, оно наступает обычно в течение первых 2—4 дней и мо­ жет продолжаться до 4—8 недель, после чего со­ стояние зрительных функций, как правило, суще­ ственно не меняется. Полагают, что если нет улуч­ шения в течение первой недели, то в большинстве случаев потеря зрения, в общем, остается посто­ янной. В связи с этим большое значение имеет ран­ нее начало лечения. 10.1.12.6. Осложнения операции и тактика при них Наиболее опасные осложнения декомпрессии ЗК связаны с повреждением a.carotis interna. A.carotis interna расположена анатомически близко к ЗН и может не иметь костного покрытия в области ме­ диальной стенки основной пазухи в 4 % наблюде­ ний (83). Во время экстракраниальной декомпрес­ сии ЗН возможно прямое повреждение артерии в результате недостаточного визуального контроля электродрели или другого хирургического инстру­ мента. Кроме этого, a.carotis interna может быть по­ вреждена смещаемыми во время операции остры­ ми краями кости, что характерно для оскольчатого перелома основной кости. Разрыв артерии при­ водит к немедленному профузному кровотечению, что крайне затрудняет визуализацию структур в операционной ране. Разрыв a.carotis interna — это тяжёлое осложнение с высокой смертностью, свя­ занной с невозможностью остановить кровотече­ ние и интрацеребральными сосудистыми осложне­ ниями, обусловленными гипоперфузией и прямым экстраваскулярным расслоением распространяю­

щейся гематомой. Действия хирурга при этом ос­ ложнении — немедленная тампонада основной па­ зухи, выделение и лигирование a.carotis interna на шее, и возможно эндоваскулярная тампонада в области перфорированного участка a.carotis interna при наличии в лечебном учреждении ургентной нейрорадиологической бригады. Другие потенциальные осложнения включают повреждения самого ЗН,— либо прямые термичес­ кие (от тепла, выделяющегося при работе высоко­ скоростной дрели), либо вызванные ишемией, на­ ступившей в результате нарушения кровоснабже­ ния по пиальным или глазничной артериям. Противопоказания к проведению декомпрессии:

1. Тяжелое общее состояние больного 2. Тяжелые повреждения глазного яблока 3. «Передние» повреждения ЗН 4. Каротидно-кавернозное соустье. Наличие не прогрессирующих симптомов по­ вреждения хиазмы не является показанием к опе­ ративному вмешательству. Для выработки единого подхода к ведению боль­ ных с повреждением ЗН несколько лет назад в США в рамках национальной программы был создан международный комитет по изучению травмы ЗН (International Optic Nerve Trauma Study — IONTS). Под его эгидой были проведены контролируемые проспективные клинические нерандомизированные исследования для сравнения результатов лечения непрямых повреждений ЗН кортикостероидами с результатами проведения декомпрессии нерва в зрительном канале во временных пределах 7 суток с момента травмы. На основании анализа 133 на­ блюдений повреждений ЗН не было получено ста­ тистически достоверной разницы в результатах ле­ чения в обеих группах и в сравнении с выжида­ тельной тактикой (86). Полученные результаты и данные литературы не позволили исследователям подвести доказательную базу под утверждение кортикостероидной терапии или оперативной декомпрессии ЗН в качестве стан­ дарта лечения травматического повреждения ЗН. В настоящее время вопрос о выборе выжида­ тельной, консервативной, хирургической или ком­ бинированной тактики в каждом конкретном слу­ чае должен решаться индивидуально. 10.1.12.7. Чрескожная электростимуляция зрительных нервов В 1984 г. А.Н. Шандурина и соавт. (40) впервые пред­ ложили методику прямой электростимуляции ЗН, при которой во время интракраниальных опера-

тивных вмешательств под оболочки нерва имп­ лантировался электрод. Эта методика была вне­ дрена в практику В.А.Хилько и соавт., опублико­ вавших в 1989 г. работу, свидетельствовавшую об ее эффективности в отношении улучшения зречия в случаях вовлечения ЗН в патологический роцесс при разной нейрохирургической патолош (38). В дальнейшем было предложено трансорбитальэе введение электрода (35). Однако, наибольшее шитие получила неинвазивная чрескожная элекюстимуляция ЗН, разработанная и впервые пред>женная Е.Б.Компанейцем с соавт. (8, 17, 18). В личие от ранее использовавшихся методик, чрес>жная электростимуляция более физиологична, юста в применении, не требует проведения хиргических вмешательств. Вместе с тем, механизмы, лежащие в основе [учшения зрительных функций при применении сектростимуляции, остаются пока не выясненлми. Скачкоообразный характер улучшения зрильньгх функций под влиянием ЧЭС позволяет ключить, что при этом происходят функциональ>ie изменения периферического отдела зритель­ но анализатора. Эти изменения, по-видимому, >условлены поляризующим воздействием элект[ческого тока и синхронной электростимуляциt клеток сетчатки (55). Наряду с этим имеется )едположение, что в эффекте улучшения зрения жнимает участие механизм длительной посттенической потенциации, развивающейся в депшированной зрительной коре головного мозга 7). В эксперименте было показано положитель>е влияние гальванической электростимуляции 1 регенераторные процессы поврежденных ЗН гекопитающих (100). К настоящему времени имеется большое колиство работ, посвященных использованию ЧЭС (7, , 18, 37). При анализе результатов сообщается об учшении зрительных функций в 60—70 % наблюний и более. Подавляющее большинство из них [исывает применение данной методики для лече1Я больных офтальмологического профиля. Имессь единичные работы, в которых анализироваллечебный эффект ЧЭС при посттравматической рофии ЗН (7, 18). Однако в них отсутствовали азания на генез атрофии: не вполне ясно, являсь ли она первичной, т.е. исходом повреждения I, или же была вторичной, наступившей в рельтате внутричерепной гипертензии и\или поставматической гидроцефалии. Оценка лечебного эффекта и сопоставление зличных работ были затруднены из-за отсутствия

общепринятых критериев улучшения в зависимо­ сти от степени утраты зрительных функций, оста­ вались невыясненными возможности ЧЭС при ле­ чении больных с повреждениями ЗН в различные сроки после травмы и в зависимости от степени выраженности зрительных нарушений к моменту ее проведения. Кроме того, внедрение ЧЭС в ши­ рокую практику сдерживалось отсутствием указа­ ний на ее безопасность у больных с последствия­ ми ч м т . В Институте нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко с 1989 по 1996 гг, с лечебной целью — для вос­ становления зрительных функций, у 70 больных с повреждением ЗН в различные сроки после трав­ мы (от 1 месяца до 8 лет) был использован метод ЧЭС, разработанный в Ростовском институте нейрокибернетики Е.Б.Компанейцем и соавт. (17). Из 70 больных у 53 имелось одностороннее повреж­ дение ЗН, у 17 — поражение зрительного пути на основании мозга. Результаты лечения оценивались на основании разработанных критериев (13, 127, 128), приведен­ ных в таблице 10-1.

В результате применения ЧЭС острота зрения повысилась в 62 % наблюдений с исходной остро­ той зрения «светоошущение» и выше. Наибольшая частота улучшений — 91 %, отмечалась при остро­ те зрения от 0.4 и выше к началу проведения ЧЭС. Статистический анализ показал наличие корреля­ ции между значениями исходной остроты зрения и степенью ее улучшения (Р < 0,01). При амаврозе не было улучшения ни в одном случае. Критерием улучшения полей зрения являлось расширение границ не менее, чем на 15 градусов, уменьшение или исчезновение центральных и парацентральных скотом. Улучшение полей зрения от­ мечалось в 35 % наблюдений и имело место при

всех типах дефектов полей зрения (за исключением полного гемианопического). Расширение границ поля зрения при гемианопическом дефекте наблю­ далось в тех случаях, когда он носил неполный характер или сочетался с нарушением централь-

ного зрения и сужением видящей половины поля зрения. В целом положительный результат, с учетом динамики остроты зрения и полей зрения, был получен в 65 % наблюдений (рис. 10-12).

Рис. 10-12. Динамика зрительных функций OD у больного с закрытым непрямым повреждением правого ЗН с отсроченным снижением зрительных функций (на 7-е сутки после ЧМТ) до и после проведения ЧЭС. А.— Схема поля зрения OD до ЧЭС правого ЗН. Центральная скотома. Б.— Схема поля зрения OD после второго курса ЧЭС правого ЗН Уменьшение размеров цент­ ральной скотомы. В.— Динамика остроты зрения ОД.

Преобладание наблюдений с улучшением ост­ роты зрения по сравнению с наблюдениями с уменьшением дефектов поля зрения, по-видимо­ му, объясняется, во-первых, наибольшим воздей­ ствием электростимуляции на папилло-макулярный пучок, а во-вторых — необратимыми морфологи­ ческими изменениями аксональных пучков ЗН в

результате травмы, лежащими в основе дефекта поля зрения. Улучшение зрительных функций час­ то носило скачкообразный характер (рис. 10-12 в). В некоторых случаях острота зрения после одного из сеансов возрастала в два и более раз. При сопоставлении результатов лечения в за­ висимости от сроков проведения ЧЭС после трав-

мы обнаружено, что разницы в частоте улучше­ ния при сроках 1 < 3 месяца и 3 < 12 месяцев пос­ ле травмы практически не отмечалось. В то же вре­ мя, электростимуляция, проведенная в сроки до 12 месяцев, в целом давала несколько лучшие ре­ зультаты (68,6 %), чем в более отдаленном перио­ де (50 %), однако статистического подтверждения не было получено из-за недостаточного числа на­ блюдений. Контрольные осмотры через 3—6 месяцев по­ казали, что в 92 % наблюдений терапевтический эффект оказался стабильным. Для его поддержа­ ния проводились повторные курсы ЧЭС, которые в ряде случаев сопровождались дальнейшим улуч­ шением зрительных функций. Каких-либо ослож­ нений или ухудшения зрительных функций после проведения ЧЭС не наблюдалось. Таким образом, как показали проведенные ис­ следования, одним из методов реабилитации зри­ тельных функций при повреждении ЗН в отдален­ ные сроки после травмы является чрескожная элек­ тростимуляция (10, 13, 127, 128). ЧЭС позволяет добиться эффекта в отношении восстановления зрительных функций в тех случаях, когда применение одной медикаментозной терапии является уже неэффективным. Очевидно, что при этом степень улучшения зрительных функций опре­ деляется соотношением обратимых и необратимых структурно-функциональных изменений в ЗН. Показаниями к ЧЭС для реабилитации повреж­ денных ЗН являются снижение остроты зрения и различные дефекты поля зрения. Проведение ЧЭС неэффективно у больных со слепотой, а также при сочетании полного гемианопического дефекта и остроты зрения 1,0. Назначение ЧЭС целесообразно не ранее, чем через 1 месяц после травмы. Грубые морфологи­ ческие изменения в волокнах ЗН являются факто­ ром, сдерживающим ее применение в более ран­ ние сроки. Целесообразно назначение антиконвульсантов с профилактической целью больным со сро­ ками менее 1 года после травмы на период прове­ дения ЧЭС. 10.1.12.8. Заключение На основании проведенных собственных исследо­ ваний и данных литературы, можно констатиро­ вать, что у ряда больных, независимо от проводи­ мого лечения, не будет отмечаться восстановле­ ния зрения, и неблагоприятный прогноз у них фак­ тически предопределяется в момент получения травмы. По-видимому, имеются не только количе­

ственные, но и качественные различия в морфо­ логическом субстрате, лежащем в основе обрати­ мых и необратимых амаврозов. Однако, на совре­ менном этапе развития медицины определить эту разницу не представляется возможным не только клиническими, но и инструментальными метода­ ми исследования, включая ЗВП, КТ и МРТ. К со­ жалению, это приводит к тому, что выбор тактики ведения больного проводится фактически эмпири­ ческим путем при отсутствии у врача уверенности в успехе лечебных мероприятий и непредсказуе­ мости результатов. По эмоциональному определению одного из исследователей — повреждение ЗН в настоящее вре­ мя — это проблема, которая продолжает оставать­ ся своеобразным вызовом всему врачебному сооб­ ществу (112).

10.2.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОПТОХИАЗМАЛЫНЫЙ АРАХНОИДИТ

Ряд авторов (8) признает существование пост­ травматического оптохиазмального арахноидита (ОХА). Следует обратить внимание на то, что не­ редко за посттравматический ОХА принимается симптоматика непосредственного повреждения зрительных волокон во время травмы. У неболь­ шой части пациентов спустя 2 месяца — 5 лет и более после ЧМТ имевшие место зрительные рас­ стройства, возникшие непосредственно после травмы, начинают усугубляться. О.Н.Соколова с соавт (8) объясняют это развитием арахноидита и спаечного процесса, поражающего преимуще­ ственно оболочки зрительных нервов, а также кистообразованием в хиазмально-селлярной обла­ сти, что приводит к нарушению ликвороциркуляции в этой области. Способствуют развитию арахноидита в хиазмаль­ но-селлярной области переломы основания черепа, наличие ликвореи, повторные ЧМТ, обострение посттравматического арахноэнцефалита. Вместе с тем не отмечено зависимости развития ОХА от тя­ жести перенесенной ЧМТ. В клинической картине к имеющимся зритель­ ным расстройствам присоединяются дефекты поля зрения в зависимости от уровня поражения зрительных нервов. При преимущественно кистозном процессе чаще бывает сужение периферичес­ ких границ поля зрения по гемианопическому типу, либо концентрическое сужение. Появлением центральных скотом, нарушением восприятия

красного и зеленого цветов, значительным пони­ жением остроты зрения проявляет себя поражение папилло-макулярного пучка зрительного нерва. Периферические границы поля зрения могут быть в пределах нормы или без изменений в сравнении с периодом непосредственно после ЧМТ. Офтальмоскопическая картина может быть раз­ нообразной. Если ранее имелось повреждение зри­ тельного анализатора, и развилась нисходящая первичная атрофия зрительных нервов, то дина­ мика со стороны глазного дна практически отсут­ ствует. В случаях развития посттравматического ОХА на фоне нормальных зрительных функций, динамика заболевания мало отличается, как по­ лагают О.С.Соколова с соавт (8), от ОХА воспа­ лительного генеза и проходит те же стадии забо­ левания: с отеком и кровоизлияниями в острой стадии заболевания, и развитием атрофии зритель­ ного нерва в хронической стадии. В то же время ими отмечено отсутствие параллелизма между по­ нижением зрительных функций и изменениями на глазном дне, как это бывает при ОХА воспали­ тельного происхождения. При посттравматическом ОХА офтальмоскопическая картина меняется в гораздо более поздние сроки, спустя 3—6 меся­ цев от начала заболевания. Показанием к хирургическому лечению при ОХА травматического генеза является отрицательная динамика со стороны зрительных функций, про­ грессирующее их ухудшение при отсутствии обо­ стрения воспалительного процесса в оболочках мозга. Операция направлена на разъединение спа­ ек и ликвидацию кист в хиазмально-селлярной области, улучшение ликвородинамики.

10.3. ФЛЕГМОНА ГЛАЗНИЦЫ В случаях сочетанной ЧМТ и травмы глазницы воз­ можно развитие ретробулъбарной гематомы. Край­ не редко исходом ретробульбарной гематомы яв­ ляется флегмона глазницы. Этому способствуют переломы стенок глазницы, отграничивающих ее от полости и пазух носа и привнесение инфекции, а также менингит. На фоне клиники ретробульбарной гематомы бывает сложно выявить момент, когда начинается воспалительный процесс в глазнице. Имеющаяся ранее симптоматика, обусловленная ретробульбар­ ной гематомой, усугубляется: нарастает экзоф­ тальм, отек век и слизистой оболочки. Веки резко напряжены, появляется гиперемия кожи, повыша­ ется ее температура. Глазодвигательные нарушения могут достичь степени полной неподвижности глаз­

ного яблока. Одновременно появляется боль в глаз­ нице, особенно при попытке движения глазом, боль при пальпации костных краев глазницы. Из конъюнктивальной полости возможно гнойное отделя­ емое (1). Воспаление в структурах глазницы может при­ вести как к отеку зрительного нерва в результате повышения давления внутри глазницы, так и к невриту зрительного нерва, что также проявляется отеком диска, а также кровоизлияниями на диске и близ него. Сопровождающее этот процесс быст­ рое, на протяжении нескольких дней, понижение зрительных функций вплоть до слепоты или прак­ тической слепоты свидетельствует о воспалитель­ ной природе поражения зрительного нерва. Необходимо в тоже время учитывать, что похо­ жая симптоматика может развиваться при посттрав­ матическом каротидно-кавернозном соустье (см. «Черепно-мозговая травма. Клиническое руковод­ ство» т. 1, стр. 109, 327 ) или при тромбозе кавер­ нозного синуса (6). Воспаление в структурах глазницы может при­ вести к воспалению в глазном яблоке, начиная с кератита, гнойной язвы и кончая кератомаляцией и панофтальмитом (5). Помимо проведения соответствующей общей противовоспалительной, дегидратирующей, десен­ сибилизирующей, дезинтоксикационной терапии проводится местное лечение: ретробульбарные инъ­ екции антибиотиков, противовоспалительные и антибактериальные препараты в виде капель и ма­ зей в конъюнктивальную полость. Отсутствие положительной динамики при про­ ведении соответствующей терапии диктует необ­ ходимость дренирования флегмоны. В последующем, по мере регресса воспалительных явлений в глаз­ нице целесообразно проведение рассасывающей и стимулирующей терапии и витаминотерапии. Скорость и степень восстановления функций глазодвигательных мышц, зрительного нерва и рег­ ресс экзофтальма, естественно, зависит от своев­ ременности начатой терапии, ответной реакции организма на проводимое лечение.

10.4. ТРАВМАТИЧЕСКОЕ КАРОТИДНО-КАВЕРНОЗНОЕ СОУСТЬЕ Последствием ЧМТ различной тяжести является каротидно-кавернозное соустье — образование де­ фекта в стенке пещеристого отдела ВСА и в ре­ зультате этого сброс артериальной крови в веноз-

ный синус. Клинические симптомы травматичес­ кого каротидно-кавернозного соустья (ТККС) обычно развиваются в первые — седьмые сутки пос­ ле ЧМТ, реже — спустя месяц и более (рис. 10-13) (4,21). Первым клиническим проявлением являет­ ся шум, синхронный с пульсом, который субъек­ тивно воспринимает пациент и выслушивается вра­ чом. Однако этот симптом может быть игнориро­ ван и тогда на первый план выходят признаки зат­ рудненного венозного оттока из глазницы и глаз­ ного яблока. Последующие 2—3 месяца являются периодом нарастания застойных явлений в глазни­ це, а далее наступает либо стабилизация процесса, либо частичный регресс симптоматики. Динамика застойных явлений в глазнице связана с направле­ нием оттока крови из пещеристого синуса: в ран­ ние сроки после развития ТККС — преимуществен­ но в глазные вены, спустя 6 месяцев и позднеебольшее участие принимает каменистый синус (4,7). Помимо симптомов, сопровождающих ТККС с пер­ вых дней: сосудистый шум, расширенные, изви­ тые сосуды слизистой глазного яблока и эписклеральных сосудов, пульсирующий экзофтальм, по­ являются такие признаки нарушения венозного оттока, как расширение подкожных сосудов век, переносицы, отек слизистой глазного яблока (хемоз). Более выраженным отек бывает в области нижней переходной складки, достигает различной степени выраженности, вплоть до ущемления его между веками. В результате нарушения трофики и нарушения кровообращения со временем могут появиться участки некроза слизистой. Помимо из­ менений в конъюнктиве трофические изменения могут развиться и в роговице — кератопатия. С про­ филактической и лечебной целью глазное яблоко следует обрабатывать дезинфицирующими раство­ рами (антибиотики, сульфаниламиды), стерильным вазелиновым маслом и глазными мазями (тетрациклиновая, альбуцидовая). Протекторами рогови-

Рис. 10-13. Травматическое каротшшо-кавернозное соустье слева.

цы являются: р-р цитраля, масляный р-р ретино­ ла, солкосериловое и актовегиновое глазное желе, тиаминовая мазь. Офтальмоскопические изменения у больных с ТККС отражают тяжесть нарушения венозного от­ тока из глаза и глазницы и проявляются ангиопатией сетчатки, преимущественно в виде полнок­ ровия вен. По мере нарастания нарушения веноз­ ного оттока развиваются отек диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку, тромбоз цент­ ральной вены сетчатки (ЦВС) (4, 21). Как известно зрительные нарушения и разви­ тие нисходящей атрофии зрительного нерва при ТККС в большинстве своем обусловлены травма­ тическим повреждением зрительного нерва. Поми­ мо этого понижение зрительных функций может быть в результате расстройства кровообращения в зрительном нерве и сетчатке, развившимися на фоне выраженного нарушения венозного оттока из глаза. В редких наблюдениях высказывается возмож­ ность сдавления зрительного нерва расширенным пещеристым синусом (11, 13). Степень повышения зрительных функций после ликвидации соустья зависит от длительности функционирования соус­ тья, от тяжести изменений, наступивших в сетчат­ ке и зрительном нерве, о чем можно судить по офтальмоскопической картине. Таким образом, выявление грубых изменений на глазном дне, сви­ детельствующих о выраженности нарушения веноз­ ного оттока в глазном яблоке и глазнице, являют­ ся прямыми показаниями к ускоренному выклю­ чению соустья. Необходимо помнить, что в 62 % наблюдений в результате затруднения венозного оттока из глаза и глазницы повышается внутриглазное давление (ВГД) — развивается внутриглазная гипертензия. ВГД может превышать 35—45 мм рт.ст. и при этом не бывает каких-либо симптомов, характерных для глаукоматозного процесса. Нормализация ВГД обычно наступает спустя неделю после выключе­ ния соустья. Однако в отдельных случаях на фоне признаков хронической гипоксии глаза, неоваскуляризации переднего отрезка глаза с развитием новообразованных сосудов в углу передней каме­ ры, выявляется вторичная неоваскулярная глаукома. К развитию неоваскулярной глаукомы у больных ККС приводят грубые гемодинамические наруше­ ния в глазу и глазнице, сопровождающиеся тром­ бозом ЦВС (18, 22). При повышении ВГД пациен­ там с ККС необходимо назначить препараты, сни­ жающие секрецию внутриглазной жидкости (диакарб — перорально, трусопт, тимолол — местно в инсталляциях). Любое хирургическое вмешательство

по поводу повышенного ВГД возможно только после выключения соустья.

10.5. НАРУШЕНИЯ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ R.S. Baker, A.D. Epstein (10) установили, что че­ репно-мозговые нервы при ЧМТ повреждаются в 13 % наблюдений. По частоте вовлечения на пер­ вом место стоит блоковый нерв, далее глазодвига­ тельный и отводящий нерв. По мнению других авто­ ров превалирует поражение глазодвигательного нерва (16,19). Симптоматика нарушений глазодви­ гательной функции при ЧМТ описана в настоя­ щем руководстве («Черепно-мозговая травма. Кли­ ническое руководство» т. 1 с 327). J.A. Rush, B.R.Younge (17) показали, что в 19,5 % случаев имеет место вовлечение одного из глазод­ вигательных нервов, в 21 % — множественные нейропатии. По данным этих авторов, функциональ­ ное восстановление глазодвигательных нервов воз­ можно в 40 %. Причем восстановление функций блокового нерва достигает 43,7 %, отводящего не­ рва — 38,6 %, глазодвигательного нерва — 36,2 %. Регресс глазодвигательных расстройств возможен в течение года и более. Однако в большинстве слу­ чаев это происходит в первые 6 месяцев. Восстановление функции зависит от характера и степени поражения нерва Оно может быть пол­ ным или почти полным, если к ее нарушению привела ишемия, и необратимым — при попереч­ ном повреждении нерва в результате травмы. Ве­ роятно этим можно объяснить некоторое расхож­ дение в результатах восстановления функций гла­ зодвигательных нервов у предыдущих авторов и у L.Kowal (14), по данным которого более успешно восстанавливается функция глазодвигательного и отводящего нервов и менее успешно — блоково­ го нерва. Восстановление глазодвигательной функции при повреждении ее на мезенцефальном уровне затруд­ нено в большей степени, чем при повреждении на уровне ствола нерва (20). Известно, что поражение глазодвигательных нервов приводит к диплопии. Это часто служит ос­ новным поводом для установления или продления инвалидности при ЧМТ (9). В связи с этим очевид­ на значимость проводимых мероприятий, направ­ ленных на устранение этого симптома. Восстановлению глазодвигательной функции способствует консервативная терапия (сосудораши-

ряющие препараты, витамины группы В, стиму­ лирующая терапия, в том числе и электростимуля­ ция). В группу восстановительных процедур входит упражнения по раширению поля одиночного ви­ дения. При отсутствии эффекта от проводимой тера­ пии вопрос может встать о коррекции диплопии с помощью призмы или о хирургическом вмешатель­ стве на экстраокулярных мышцах. К этим мероп­ риятиям и, в особенности, к хирургическому ле­ чению, целесообразно прибегнуть не ранее, чем через 6 месяцев после ЧМТ. Следует иметь ввиду, что к глазодвигательным расстройствам приводит не только повреждение глазодвигательных нервов, но и травматизация эк­ страокулярных мышц — травматическая миопа­ тия. Чаще страдает изолированно одна или две мышцы (15). Травматическая миопатия возможна при сочетанной ЧМТ с повреждением структур глазницы. В случаях,когда травматическая миопатия вызвана не отеком мышцы или кровоизлиянием в нее, а ее повреждением, вплоть до отрыва мышцы, восста­ новление функции мышцы, естественно, невоз­ можно (12, 20). Последствием ЧМТ может быть и нарушение аккомодации. По данным L.Kowal (14) проблема с аккомодацией встречается до 36 % наблюдений. Нарушение аккомодации может быть обус­ ловлено сочетанным поражением глазного ябло­ ка, его контузией, и, как результат этого, паре­ зом цилиарной мышцы (20). Как правило это со­ провождается расширением зрачка. Аккомодация обычно восстанавливается в течение 1—2 меся­ цев. Нарушение аккомодации может представлять собой «псевдомиопию» или аккомодациионный спазм без зрачковых нарушений и расстройства сведения осей глазных яблок. Иногда симптом затруднения фокусировки на близкое и дальнее расстояние ассоциируется с го­ ловной болью и болью в глазах. Подобную жалобу обычно предъявляют пациенты, перенесшие кон­ тузию головного мозга или распространенную краниоспинальную травму (20). Симптоматика может сохраняться в течение не­ скольких недель или месяцев после травмы. При­ рода этого синдрома до конца не ясна. Одним из возможных вариантов объяснений этому высказы­ вается мнение, что нарушается передача в восхо­ дящих спинотегментальных или спиномезенцефальных путях, что влияет на функцию ядра EdingerWestphal (20).

10.6. ЗАСТОЙНЫЕ ДИСКИ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ В 20—30 % случаев ЧМТ развиваются застойные дис­ ки зрительных нервов (21). При ЧМТ они, как пра­ вило, нерезко выраженные. Нередко имеет место асимметрия в развитии степени их выраженности. А.К.Голенков (3), М.З.Бессмертный (2) придают большое значение наличию или отсутствию вен­ ного пульса в ранней диагностике ВЧГ, в обнару­ жении стороны очага повреждения. Более того, М.З.Бессмертный (2) полагает, что чем ближе рас­ положен очаг поражения к кавернозному синусу, тем чаще возникают застойные явления на глаз­ ном дне, тем раньше и больше будет реагировать ЦВС. При этом, по его мнению, размеры интракраниального очага существенного влияния на час­ тоту возникновения и выраженность изменений на глазном дне значения не имеют, Однако не следу­ ет упускать из вида, что наличие или отсутствие венного пульса зависит от многих причин, в част­ ности, от колебаний ВЧД, от строения диска зри­ тельного нерва. Отек диска зрительного нерва иной природы (при ретробульбарной гематоме, при ост­ ром нарушении кровообращения в передних отде­ лах зрительного нерва в результате его травмы) также сопровождается отсутствием венного пульса. Нередко застойные диски зрительных нервов при ЧМТ сопровождаются выраженным геморрагичес­ ким компонентом. Это свидетельствует в пользу внезапного и быстрого повышения внутричереп­ ного давления, например, при массивном субарахноидальном кровоизлиянии или при субдуральной гематоме. В большинстве своем застойные диски зрительных нервов развиваются в относительно ранние сроки — в первые несколько дней — 2 не­ дели после ЧМТ. К причинам, приводящим к по­ вышению ВЧД, а, следовательно, и к развитию застойных дисков зрительных нервов следует отне­ сти массивное субарахноидальное кровоизлияние, субдуральную или эпидуральную гематому, диф­ фузный или локальный отек мозга. Selhorst et al, (23) полагают, что внезапное, значительное и по­ стоянное повышение ВЧД приводит к немедлен­ ному развитию застойного дисков, в то время, как средней степени, но постоянно поддерживаемое по­ вышение давления ведет к появлению застойного диска в течение первой недели. Развитие застойных дисков в более поздние сроки после перенесенной ЧМТ наступает в результате нарушения абсорбции и развития гидроцефалии. В редких случаях к отсро­ ченному появлению офтальмоскопических наруше­ ний может привести отсроченный фокальный или

диффузный отек мозга. Однако следует помнить, что отсутствие застойного диска зрительного не­ рва не означает отсутствие ВЧГ. Литература К разделу 1 0 . 1 .

1. Бессмертный М.З. Повреждение зрительного нерва при закрытой черепно-мозговой травме. // Вести, офтальмол.- 1988.- № 1.- С. 35-36. 2. Блинков СМ., Смирнов НА. Смещения и дефор­ мации головного мозга: Морфология и клиника.— Л., Медицина, 1967. 3. Бутюкова В.А. Травмы глазницы мирного времени: Дисс.... д-ра. мед. наук, 1975. 4. Вайштейн Е.С. Рентгендиагностика при травматичес­ ких повреждениях глазницы. // Руководство по глазным болезням.- Т. 3, кн. 2.- М., Медгиз, 1962.- С. 494-498. 5. Владимирова НА. О межобол очечных пространствах зрительного нерва. // Вопросы нейрохирургии. — 1972. — № 3 . - С. 41-45. 6. Гундорова Р.А., Малаев А.А., Южаков A.M. Трав­ мы глазницы.— М., Медицина, 1986. 7. Дубовская Л.А., Фильчикова Л.И., Крюковских О.Н., и др. Динамика клинико-электрофизиологических показателей в процессе лечения детей с частичной атро­ фией зрительных нервов различного генеза методом чрескожной электростимуляции. // «Проблемы нейрокибернетики». Материалы IX Всесоюзной конференции.— Ро­ стов-на-Дону, 1992.- С. 94-95. 8. Джинджихашвили СИ., Компанеец Е.Б., Петров­ ский В.В. // Тезисы докладов 4 Всесоюзного съезда ней­ рохирургов.— Ленинград, 1988.— С. 219—220. 9. Еднева Я.Н. Патогенез зрительных нарушений у больных с травматическими каротидно-кавернозными соустьями: Автореф. дисс.... канд. мед. наук.— М., 1993. 10. Елисеева Н.М. Чрескожная электростимуляция зрительных нервов у нейрохирургических больных со зрительными нарушениями: Автореф. дисс. канд. мед. наук, М, 1995. 11. Еолчиян С.А., Костанян ВТ. Непрямое травмати­ ческое повреждение зрительного нерва при черепно-моз­ говой травме, сочетанной с синдромом длительного сдавления головы. // «Медицинские аспекты последствий зем­ летрясения в Армении». Материалы симпозиума.— Ере­ ван, 1990.- С. 66. 12. Еолчиян С.А., Серова Н.К., Елисеева Н.М. По­ вреждение зрительного нерва при черепно-мозговой трав­ ме: эффект чрескожной электростимуляции зрительно­ го нерва. // Первый съезд нейрохирургов Российской Федерации.— Екатеринбург, 1995.— С. 48—49. 13. Еолчиян СА. Черепно-мозговая травма, сопровож­ дающаяся повреждением зрительного нерва: Автореф. дисс. канд. мед. наук, М., 1996. 14. Еолчиян СА. Классификация повреждений зри­ тельного нерва. // Клиническое руководство по череп­ но-мозговой травме под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, АА. Потапова // М.: Антидор — 1998.— т. I — С. 92-97. 15. Жабоедов Г.Д., Скрипник РЛ. Травмы зрительно­ го нерва.— К.: Здоровья, 1994.— 104 с. 16. Житенев В.М., Иванова А.Н., Кирейченкова ЖТ. Результаты лечения атрофии зрительного нерва, дист­ рофических заболеваний сетчатки и нейро-мышечного

аппарата глаза методом чрескожной электростимуляции. // «Проблемы нейрокибернетики». Материалы IX Всесоюз­ ной конференции.— Ростов-на-Дону, 1992.— С. 98—99. 17. Компанеец Е.Б..Петровский В.В., Джинджихашвили С И . Способ лечения атрофии зрительного нерва А.с. СССР № 1531267. Приоритет от 13.03.85г. 18. Компанеец Е.Б., Петровский В.В., Джинджихашвили С И . Способ лечения атрофии зрительного нерва и дистрофических заболеваний на базе неинвазивной элек­ тростимуляции. // Тезисы 2 межд. симпозиума по реф­ ракционной хирургии, имплантации ИОЛ и комлексному лечению атрофии зрительного нерва.— Москва.— 1991.-С. 194. 19. Кун А.М., Соколова О.Н., Осипова И.Л. Офтальмо-рентгенологические особенности поражения зритель­ ных нервов и хиазмы при черепно-мозговой травме. // Конф. нейрохирургов.— Горький, 1967.— С. 169—171. 20. Лебедев В.В., Быковников Л.Д. Руководство по неотложной нейрохирургии.— М., Медицина.— 1987. 21. Лихтерман Л.Б., Хитрин Л.Х. Травматические внут­ ричерепные гематомы.— М., Медицина.— 1973. 22. Лукаускене Р.П., Яржемскас Э.Ю., Мицкене Б.П. Поражение зрительного нерва при острой черепно-моз­ говой травме. // Современные проблемы нейрохирур­ гии. — Выпуск 2,— Каунас, 1983.— С. 61—63. 23. Осипова И.Л., Грехов В.В. Морфологические из­ менения зрительного нервов и хиазмы при острой че­ репно-мозговой травме. // Тр. объедин. конф. нейрохи­ рургов.— Ереван, 1965.— С. 252—253. 24. Осипова И.Л. Офтальмоневрологическая симпто­ матика поражения зрительного нерва и хиазмы при че­ репно-мозговой травме: Дисс.... канд. мед. наук.— М., 1968. 25. Пеккер И.Л. Повреждения хиазмы при закрытой черепно-мозговой травме. // Офтальмол. журнал.— 1963. — № 5 . - С. 268-273. 26. Плам Ф, Познер Д.Б. Диагностика ступора и комы. Перевод с англ. А.Р.Шахновича, Ю.К.Миловидова.— М., Медицина, 1986. 27. Полянский В.Б., Рудерман Г.Л., Компанеец Е.Б. и др. Изменение психофизиологических характеристик зрительного анализатора слабовидящих людей с раз­ личными формами патологии сетчатки и зрительного нерва после электростимуляции периферии зрительно­ го пути через кожу. // Сенсорные системы.— Москва, 1992.- № 2. - С. 67-77. 28. Румянцев Ю.В., Бессмертный М.З., Виноградов Е.В., Хисаметдинова А.И. Одностороннее поражение зрительного нерва при черепно-мозговой травме. // Воп­ росы нейрохирургии.— 1981.— № 3.— С. 8—12. 29. Сербиненко ФА. Гемодинамика каротидно-кавернозных соустий: Дисс.... канд. мед. наук.— М, 1966. 30. Серова Н.К., Лазарева Л.А., Елисеева Н.М., Еолчиян СА. Офтальмологическая симптоматика пораже­ ния зрительного пути при черепно-мозговой травме. // Вестник офтальмологии.— 1994.— № 3.— С. 10—11. 31. Смирнов ВА. Нарушения зрачковых рефлексов. // Руководство по неврологии.— Т. 2.— М., Медгиз, 1962.— С. 192-196. 32. Соколова О.Н. Офтальмологическая симптомати­ ка закрытой черепно-мозговой травмы. // Руководство по нейротравматологии. Часть I.— M., Медицина, 1978.— С. 122-134. 33. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути. // Руководство по глазным болезням.— М., Медгиз., 1962.— Т. З.,кн. 1.-С. 91-235.

34. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути.— Л., Медицина, 1968. 35. Федоров С.Н., Линник Л.Ф., Шигина НА., и др. Функциональные показатели электростимуляции зритель­ ного нерва при его частичной атрофии в результате сосу­ дистой недостаточности. // Офтальмохирургия.— 1989. — № 3 - 4 . - С. 3-8. 36. Федорова ИД. Офтальмологические симптомы при тяжелой закрытой травме черепа и головного мозга: Автореф. дисс.... канд. мед. наук.— Л., 1968. 37. Фильчикова Л.И., Крюковских О.Н., Дубовская Л.А, и др. Зрительные вызванные потенциалы в оценке эффективности лечения амблиопии у детей. // «Пробле­ мы нейрокибернетики». Материалы IX Всесоюзной кон­ ференции.— Ростов-на-Дону, 1992.— С. 117—118. 38. Хилько В.А., Гайдар Б.В., Кондратеева М.И. и др. // Вопросы нейрохирургии.— 1989.— № 3.— С. 17—20. 39. Чавтур А.Г. Сочетанная черепно-мозговая травма с повреждением орбит и верхних придаточных пазух носа: Дисс. ... канд. мед. наук.— М., 1983. 40. Шандурина А.Н., Хилько В.А., Бехтерева Н.П. и др. Клинико-физиологические основы нового способа восстановления зрения путем прямой электростимуля­ ции поврежденных зрительных нервов человека. // Фи­ зиология человека.- 1984.- Т. 10, № 5 . - С. 719-746. 41. Шершевская О.И. Глазное дно при боевой травме глаз и черепа.— Новосибирск, 1950. 42. Шлыков А.А., Соколова О.Н., Осипова И.Л. О нарушении зрительных функций при черепно-мозговой травме и показаниях к нейрохирургическому лечению. // Тяжелая черепно-мозговая травма.— М., Медгиз, 1969.— С. 192-205. 43 Al-Qurainy A, Stassen L.F.A, Dutton G.N. et al. The characteristics of midfacial fractures and the association with ocular injury: a prospective study. // Br. J. Oral Maxillofacial Sur.- 1991.-Vol. 2 9 . - P. 291-301. 44. Anderson R.L., Panje W.R., Gross C.E. Optic nerve blindness following blunt forehead trauma. // Ophthalmology.— 1982.- Vol. 8 9 . - P. 445-455. 45. Bech K, Gjerris F. Serious ocular injuries in cranial trauma.— Paper presented at the annual meeting of the Dan. Ophthal. S o c - 1968. 46.Bracken MB, Collins WF, Freeman DF, et al: Efficacy of methylprednisolone in acute spinal cord injury. JAMA 251:45-52, 1984. 47. Bracken MB, Shepard MJ, Hellenbrand KG, et al: Methylprednisolone and neurological function 1 year after spinal cord injury. Results of the National Acute Spinal Cord Injury Study. J Neurosurg 63:713, 1985 48. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al: A randomized, controlled trial of metylprednisolon or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury. Results of the National Acute Spinal Cord Injury Study. // N. Engl. J. Med.— 1990.-Vol. 322.- P. 1405-1411. 49. Bracken MB, Holford TR: Effects of timing of me­ thylprednisolone or naloxone administration on recovery of segmental and long-tract neurologic function in NASCIS 2. J Neurosurg 79:500-507, 1993 50. Brihaye J. Transcranial decompression of optic nerve after trauma.// Samii M., Janetta P.J.(eds.).»The cranial nerves».— Springer.— Berlin etc.: Springer, 1981.— P. 116— 124. 51. Cook MW, Levin LA, Joseph MP: Traumatic Optic Neuropathy. A Meta-analysis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1996; 122:389-392.

52. Coppez H. Le mecanisme des lesions du chiasma dans les fractures du crane. // Arch. Ophthal. (Paris).— 1929.— Vol. 4 6 . - P . 705-716. 53. Crompton M.R. Visual lesions in closed head injury. // Brain.- 1970.- Vol. 9 3 . - P. 785-792. 54. Elisevich K.V. et al. // Surg. Neurology.— 1984.- Vol. 22.- P. 565-575. 55. Faber D.S., Korn H. Electrical field effects: their relevance in central neural netwarks. // Physiological Re­ views.- 1989.- Vol. 6 9 . - № 3 . - P. 822-863. 56. Feinsod M., Auerbach E. Electrophisiological exami­ nations of the visual system in the acute phase after head injury. // Ear Neurol.- 1973.- Vol. 9.~ P. 56-64. 57. French LA, Galicich JH: The use of steroids for control of cerebral edema. Clin Neurosurg 10:212—223, 1964 58. Fujitani T, Takahaschi T, Ikuschima K, Asai T. Indirect traumatic optic neuropathy — visual outcome of operative and nonoperative cases. // Jpn. J. Ophthalmol. — 1986.— Vol. 30.- P. 125-134. 59. Fukado Y. Results in 400 cases of surgical decompression of the optic nerve. // Proc. 2-nd int. symp. on orbital disordess.— Amsterdam, 1973.— Modern problems in ophthalmology.— Karger, Basel, 1975.- Vol. 14.- P. 474-481. 60. Fukado Y. Microsurgical decompression of the optic nerve: experience in 700 cases. // «Cranial nerves». Ed. Samii M. & Janetta P.J.- Berlin etc.: Springer, 1981.- P. 125-128. 61. Girard B, Bouzas E, Lamas G et al: Section physiologique du nerf optique amelioration functionelle apres decompression chirurgical de nerf, malgre l'apparition d'une atropine optique. La Revue dk'ONO No. 16:17—23, 1992 62. Gjerris F. Traumatic lesions of the visual pathways. // Vinken P.J., Bruyn C.W. (eds). Handbook of Clinical Neurology.— Amsterdam: North Holland Publishing Co. — 1976,-Vol. 2 4 . - P . 27-57. 63. Gnezditsky V.V, Yeolchijan S.A., Eliseeva N.M., Serova N.K. Specificity and sensitivity of VEP in evaluation of the visual function in patient with optic nerve injury treated by transcutaneous electrical stimulation. // EMS J. Neurophisiology Neurosonology. Scientific reports international symposium on electrophysiology in neurology.— Moscow, 1992.— P. 8—13. 64. Gross C.E., DeKock J.R., Panje W.R. et al. Evidence for orbital deformation that may contribute to monocular blindness following minor frontal head trauma. // J. Neuro­ surgery.- 1981.- Vol. 5 5 . - P. 963-966. 65. Guidelines for the Management of Severe Head Injury. Brain Trauma Foundation, 1995. 66. Guy J., Sherwood M., Day A.L. Surgical treatment of progressive visual loss in traumatic optic neuropathy. // J. Neurosurg.- 1989.- Vol. 7 0 . - P. 799-801. 67. Guyon Л, Zawadsky MB, Seiff SR. CT demonstration of optic canal fractures. / / A J R - 1984.- Vol. 143.- P. 1031— 1034. 68. Hall ED, Yonkers PA, McCall JM, et a: Effects of the 21-aminosteroid U74006F on experimental head injury in mice. J Neurosurg 68:456—461, 1988. 69. Hammer V.G, Ambos E. Das traumatische optikusscheidenhamatom und seine operative behandlungsmoglichkeit. // Klin. Monatsbl. Augenheilkd.- 1971.- Bd. 159.- S. 818-819. 70. Hedges T.R. III., Gragoudas E.S. Traumatic anterior ischemic optic neuropathy. // Ann. Ophthalmol.— 1981.— Vol. 13.-P. 625-628. 71. Heinze J. Cranial nerve avulsion and other neural injuries in road accidents. // Med. J. Aust.— 1969.— P. 1246— 1249.

72. Hillman J.S., Myska V., Nissim S. Complete avulsion of the optic nerve: A clinical, angiographic, and electrodiagnostic study. // Br. J. Ophthalmol.— 1975.— Vol. 59.— P. 503-509. 73. Hippocrates.The science of medicine.// ChadwickJ., Mann W.(eds)The Medical Works of Hippocrates. Springfield: Charles С Thomas, London, 1950.— P. 264. 74. Hooper R.S. Orbital complications of head injury. // Br. J. Surg.- 1951.- Vol. 3 9 . - P. 126-138. 75. Hughes B. Indirect injury of the optic nerves and chiasm. // Bull. Johns Hopkins Hosp.- 1962.- Vol. 111.- P. 98-126. 76. Joseph M.P., Lessel S., Rizzo J., Momose K.J. Extracranial optic nerve decompression for traumatic optic neuropathy. // Arch. Ophthalmol- 1990.- Vol. 108.- P. 1091-1093. 77. Joseph MP: Traumatic Optic Neuropathy. In Gates G (ed): Current Therapy in Otolaryngology-Head and Neck Surgery, ed 5. St Louis, Mosby, 1994 pp 153—155. 78. Joseph MP. Traumatic Optic Neuropathy. Ophthalmol Clin North Am 4:693-708, 1995. 79. Keane J.R. Blinking to sudden illumination. A brain stem reflex present in neocortical death. // Arch. Neurol.— 1979.-Vol. 3 6 . - P . 52-53. 80. Keane J.R. Blindness following tentorial herniation.// Ann.Neurol - 1980.- Vol. 8 . - P. 186-190. 81. Kennerdell J.S, Amsbaugh G.A., Myers E.N. Transantral-ethmoidal decompression of optic canal fracture. // Arch. Ophthalmol- 1976.- Vol. 94, № 6 . - P. 1040-1043. 82. Kline L.B., Morawets R.B., Swaid S.N. Indirect injury of the optic nerve. // Neurosurgery.— 1984.— Vol. 14, № 6.— P. 756-764. 83. Lang J. Clinical anatomy of the nose, nasal cavity, and paranasal sinuses.— New-York: Thime Medical Publishers, 1989.-P. 127. 84. Lessell S. Indirect optic nerve trauma. //Arch. Opthalm o l . - 1989.-Vol. 107.- P. 382-386. 85. Levin L., Joseph M.P., Rizzo J.F. Ill, Lessell S. Optic canal decompression in indirect optic nerve trauma. // Opthalmology.- 1993.- Vol. 101, № 3 . - P. 566-569. 86. Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study.// Ophthalmology 1999; Vol 106, № 7, P. 1268-77 87. Levy D.I., Zabramski J.M., Hodak J.A. Current Di­ agnosis and Management of Traumatic Optic Neuropathies. // BNI Quarterly.- Spring.- 1993.- Vol. 9, № 2 . - P. 30-34. 88. Lindenberg R., Walsh F.B., Sacs J.G Neuropathology of vision. An atlas.— Philadelphia: Lea & Febiger, 1973. 89 Lihie W.I., Adson A.W. Unilateral central and annular scotoma produced by callus from fracture extending into optic canal: report of two cases. //Arch. Ophthalmol — 1934.— Vol. 12.- P. 500-508. 90. Mahapatra AK, Tandon DA: Optic Nerve Injury: A prospective study of 250 patients. In : Skull Base Surgery. Basel, Karger, 1994, pp 305-309 91. Manfredi S.J., Raji M.R., Sprinkle P.M. et al. Com­ puterized tomographic scan findings in facial fractures associ­ ated with blindness. // Plast. Reconstr. Surg.— 1981.— Vol. 6 8 . - P. 479-490. 92. Markwalder H. Acute shedeltrauma und gesichtsfeldverlust. // Ophthalmologica.- 1969 - Bd. 159.- S. 54. 93. Matsuzaki H., Kunita M, Kawai K. Optic nerve damage in head trauma: clinical and experimental studies. // Jpn. J. OpthalmoL- 1982.- Vol. 2 6 . - P. 447-461.

94. Mauriello J.A., DeLucaJ., KriegerA., et al. Manage­ ment of traumatic optic neuropathy — a study of 23 patients. // Br. J. Ophthalmol.- 1992.-Vol. 7 6 . - P. 349-352. 95. Millesi W., Holman K., Funder J. Traumatic lesion of the optic nerve. // Acta neurochir. (Wien).— 1988.— Vol. 93.— P. 50-54. 96. Nau H.E., Gerhard L. Optic nerve trauma: clinical, electrophysiological and hystological remarks. // Acta Neurochir. (Wien).- 1987.- Bd. 89, № 5 . - P. 16-27. 97. Niho S., Yasuda K., Sato Т., et al. Decompression of the optic canal by the transethmoidal route. //Am. J. Ophthal­ m o l - 1961.- Vol. 5 1 . - P. 659-665. 98. Osguthorp J.D. Transethmoid decompression of the optic nerve. // Symposyum of the Ethmoid sinus.— Otolaryngol. Clin. North. Amer.- 1985.- Vol. 18, № 1.- P. 125-137. 99. Osterberg G. Traumatic bitemporal hemyanopia (sagittal tearing of the optic chiasma). // Acta ophthal— 1938.— Vol. 16.- P. 466-474. 100. Politis M.J, Zanakis M.F, Albala B.J. Mammalian optic nerve regeneration following the application of electric fields. //J. ofTrauma.- 1988.-Vol. 28, № 1 1 . - P. 1548-1552. 101. Pringle J.H. Atrophy of the optic nerve following diffused violence to the skull. // Br. Med. J.— 1922.— Vol. 2.— P. 1156-1157. 102. Russel W.R. Injury to cranial nerves including the optic nerves and chiiasma. // Brock S. (ed). Injuries of the scull, brain and spinal cord.— London: Bailliere.— 1940.— P. 113-122. 103 Savino P.J, Glaser J.S, Shatz N.J.Traumatic chiasmal syndrom. // Neurology.- 1980.- Vol. 30, № 9 . - P. 963-970. 104. Scarf В., Devis R.L., Birsner H.A., Hoyt W.F. Itracranial optic nerve infarction from subdural hematoma (clinical and neuropathological findings). // Arch. Neurol— 1984.- Vol. 41, № 1 . - P. 58-60. 105. Schmaltz В., Shurmann K. Traumatische opticusshaden. Probleme der atiologie und der operativen behandlung. // Klin. Monatsbl. Augenheilk.- 1971.- Bd. 159.- S. 33-40. 106. Seiff S.R., Berger M.S., Guyon J., Pitts L.H. Compu­ ted tomographic evaluation of the optic canal in sudden trau­ matic blindness. //Am. J. Ophthalmol- 1984.- Vol. 9 8 . - P. 751-754. 107. Seiff S.R. High dose corticosteroids for treatment of vision loss due to indirect injury to the optic nerve. // Ophthal­ mic Surg.- 1990.- Vol. 2 1 . - P. 389-395. 108. Seiff SR: Trauma and the optic nerve. Ophthalmology Clinics of North America 5:389-394, 1992, 97-226, 9 8 230. 109. Seitz R. Atiologie und genese der akuten erblindung als folge stumpfer schadelverletzungen. Ein beitrag zur frage der exploratorischen freilegung des canalis opticus. // Klin. Monatsbl. Augenheilkd.- 1963.- Bd. 143.- S. 414-429. 110. Spoor T.C, Hartel W.C., Lensink D.B., Wilkinson M.J. Treatment of traumatic optic neuropathy with cortico­ steroids. // Am. J. Ophthalmol- 1990.- Vol. 110.- P. 6 6 5 669. 111. Sofferman R.A. Burlington V.T. Sphenoethmoid approach to the optic nerve. // Laryngoscope.— 1981.— Vol. 91, № 2 . - P. 184-196. 112. Steinsapir K.D., Goldberg R.A. Traumatic optic neuropathy. // Surv. of Ophtalmol— 1994.— Vol. 38, № 6.— P. 487-518. 113. Sullivan G, Helveston E.M. Optic atrophy after seemingly trivial trauma. // Arch. Ophthalmol— 1969.— Vol. 8 1 . - P . 159-161.

114. Tang RA, Li HK, Regner LV, Bridges MB, Prager TC: Traumatic Optic Neuropathy:Analysis of 137 Cases |Abstract|. Invest Ophthalmol Vis Sci 1986, 27:S 102. 115. Tavernier Guillaumat Rosier. // Rev. Otoneuroopht a l m o l - 1950.- Vol. 2 2 . - P. 487-490. 116. Traquair H.M., Dott N.M, Russel W.R. Traumatic lesion of the optic chiasma. // Brain.— 1935.— Vol. 58.— P. 398-411. 117. Turner J.W.A. Indirect injury of the optic nerves. // Brain.- 1943.- Vol. 6 6 . - P. 140-151. 118. Venable H.P., Wilson S., Allan W.C, Prensky A.L. Total blindness after trivial frontal head trauma: Bilateral indirect optic injury. // Neurology (NY).— 1978.— Vol. 28, № 10.- P. 1066-1068. 119. Waga S., Kubo Y., Sacacura M. Transfrontal intradural microsurgical decompression for traumatic optic nerve injury. //ActaNeurochir. (Wien).- 1988.-Vol. 9 1 . - P. 42-60. 120. Walsh F.B., Lindenberg R. Entwicklung und Fortschritt in der Augenheilkunde-Fortbildungskurs fur Augenartzte.— Hamburg, 1962.— Stutgart, 1963.— S. 121. Walsh F.B. Pathological-clinical correlations. I. Indirect trauma to the optic nerves and chiasm. II. Certain cerebral involvements associated with defective blood supply. // Invest. Ophthalmol- 1966.- Vol. 5 . - P. 433-449. 122. Walsh F.B., & Hoyt W.F. Clinical neuroophthalmology.— Baltimore: Williams & Wilkins, 1969. 123. Walsh F.B. & Hoyt W.F. Clinical neuroophthalmology.— Baltimore: Williams & Wilkins, 1982. 124. Weinstein G.M., Rufenacht DA., Partington C.R, Graves V.B. Delayed visual loss due to trauma of the internal carotid artery. //Arch. Neurol— 1991.— Vol. 48.— P. 490— 497. 125. Yeolchijan S.A., Monakhov В., Kostanjan V.G. Optic nerve damage in prolonged head compression.// 9th European congress of neurosurgery,— 1991, Moscow.— P. 561. 126. Yeolchijan S.A., Kostanjan V.G, Ananov MV, Soloveichik A.G. Visual abnormalities in prolonged head and orbit compression.// 8th World congress on emergency and disaster medicine.— Stockholm, 1993.— № 264. 127. Yeolchijan S.A., Serova N.K., Eliseeva N.M., Lasareva LA. Indirect traumatic optic neuropathy — visual outcome of transcutaneously electrostimulated cases. // Recent Advances in neurotraumatology. N.Nakamura, T.Hashimoto, MYasue (eds.), Tokyo, 1993.- P. 474-477. 128. Yeolchijan S., Potapov A., Serova N., Eliseeva N. Outcomes of optic nerye injuries in head trauma. 11-th inter­ national congress of Neurological Surgery, Amsterdam, 1997. К разделам 10.2.—10.6. 1. Аветисов Э.С, Ковалевский Е.И., Хватова А.В. Ру­ ководство по детской офтальмологии. М., Медицина, 1987, 495с. 2. Бессмертный М.З. К механизму возникновения зас­ тойного диска зрительного нерва в остром периоде за­ крытой черепно-мозговой травмы. Вестн. Офтальмол. № 1, 2000, с. 36-38. 3. Голенков А.К. Венный пульс сетчатки Калуга 1992, 107 с. 4. Еднева Я.Н. Патогенез зрительных нарушений у больных с травматическими каротидно-кавернозными соустьями. Дисс. Канд. Мед наук, 1993. 5. Котелянский Э.О., Фальбауш О.А «Об этиологии, клинике и лечении воспаления глазницы» / в кн. «Забо­ левания орбиты» тезисы симпозиум. М., 1989 с. 91—93.

6. Краснов М.Л. « Элементы анатомии в клиничес­ кой практике офтальмолога» М. 1952. С. 86—87. 7. Сербиненко Ф.А. Гемодинамика каротидно-кавернозных соустий. Дисс канд мед.наук, 1966. 8. Соколова О.Н., Парфенова Н.Д., Осипова И.Л. Оптохиазмальные арахноидиты М., Медицина, 1990, 189 с. 9. Чернышева С.Г. Розенблюм Ю.З. и « Диагностика, клиника и лечение диплопии при заболеваниях и трав­ мах головного мозга» / Актуальные вопросы нейроофтальмологии. Материалы 5-й Московской научно-прак­ тической конферениии. М., 2001, с. 51. 10. Baker R.S., Epstein A.D. Ocular motor abnormalities frome head trauma. Surv.Ophthalmol 35.245—267 1991 (цит no Goodwi J. NANOS meeting 1993). 11. Brodsky M.C., Hoyt W.F. et al Recovery from total monocular blindness after ballon-embolisation of carotid-caver­ nous fistula Am.G.Ophthalm. 1987, v. 104, № 1, p. 86-87. 12. Duke-Elder, Mac-Faul Mechanical injuries. In System of Ophthalmology Ed S. Duke- Elder Vol. 14, Part 2 p. 736 St.Louis C.V.Mosby 1972 (цит по «Walsh and Hoyt's Clinical Neuro-Ophthalmology Ed.4 by N. Miller Baltinmore 1985, Vol.2). 13. Hedges T.R. ,Debran G, Sokol S. Reversible optic neuropathy due to carotid-cavernous fistula. G.Clin.Neuroophthalmol., 1985, v. 5. №1, p. 37-40. 14. Kowal L. Ophthalmic manifestations of head injiry Austr NZ J Ophthalmol 20:35-40 1992.

15. Krarup, de Decker Kompendium der directen augenmuskelverletzungen. Klin. Monatsbl. Augenheilkd, 18816437-443, 1982 (цит по «Walsh and Hoyt's Clinical Neuro-Ophthalmology Ed.4 by N. Miller Baltinmore 1985, Vol.2). 16. Kresloff M.S. et al Neuro-ophthalmologic findings in closed head injury. NANOS meeting. 1998, p. 63. 17. Rush J.A.,Younge B.R., Paralysis of cranial nerves 11,1V, and VI: cause and prognosis in 1000 cases Arch Ophthalmol 99:76-79, 1981. 18. Sugar H.S. Neovascular glaucoma after carotidcavernous fistula formation. Am.ophthalmol 1979, v. 11, № 11, p. 1667-1669. 19. Van G.P., Stavern et al Neuro-ophthalmological manifestations of heah trauma NANOS meeting 2000, p. 59. 20. Walsh and Hoyt's Clinical Neuro-Ophthalmology Ed. 4 by N. Miller Baltinmore 1985, vol. 2. 21. Walsh and Hoyt's Clinical Neuro-Ophthalmology Ed. 5 by N. Miller, N.Newman, Baltinmore 1997. 22. Weise B.J, Shaffer E.N., Nehrenberg T.R. Neovascular glaucoma complicating carotid-cavernous fistula. Ach.Ophthalmol., 1963, v. 69, № 3, p. 304-307. 23. Selhorst JB, Gudeman SK, Butterworth JF 4th, Harbison JW, Miller JD, Becker DP. Papilledema after acute head injury. // Neurosurgery.— 1985 — Vol. 16, № 3 — P. 357-363.

11 ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ И ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Д.Н.Капитанов

1 1 . 1 . ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ПОСЛЕДСТВИЙ ЧМТ Отоневрологические нарушения в отдаленные сро­ ки после ЧМТ имеют важное клиническое, про­ гностическое, экспертное значение (4, 5, 10).

1 1 . 1 . 1 . Вестибулярные нарушения Наиболее часто в отдаленном периоде ЧМТ встре­ чаются вестибулярные нарушения. Значительная часть больных жалуется на головокружение посто­ янного или периодического характера. Чаще оно наблюдается при поражении периферического (тре­ щины пирамиды) и кортикального отделов анали­ затора. Спонтанный нистагм отмечается почти у поло­ вины больных, перенесших тяжелую ЧМТ, когда она сопровождается трещинами пирамиды височ­ ной кости и основания черепа. В отдаленном пери­ оде спонтанный нистагм обычно является централь­ ным, поскольку периферический нистагм исчезает через 2—3 недели после травмы (10) (рис. 11-1). Преобладают симметричные вестибулярные ре­ акции, преимущественно заторможенные по ни­ стагму нередко при одновременном повышении вегетативных и сенсорных рефлексов. Симметрич­ ность течения вестибулярных реакций отмечается также у тех больных, у которых неравномерно по­ вреждалась кортикальная вестибулярная зона и пе­ риферический анализатор. Это объясняется ком­ пенсаторными перестройками в вестибулярном ап­ парате в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.

Рис. 11-1. Электронистагмограмма больного через год после по­ перечной трещины пирамиды височной кости справа. Асимметричный спонтанный нистагм (вправо — медленный, тоничный; влево — живой, частый, клонический)

Гораздо реже встречается нарушение оптокине­ тического нистагма. После полушарных очаговых по­ вреждений он изменяется в противоположную от поражения сторону. После травмы ствола мозга оп­ токинетический нистагм нарушается во всех направ­ лениях. В динамике часто удается отметить восста­ новление оптокинетического нистагма (4, 10). Как резидуальный стволовой симптом нередко отмеча­ ется нарушение ритма оптокинетического нистагма, выявляемое электронистагмографией (рис. 11-2).

Рис. 11-2. Электронистагмограмма у больного через год после поперечной трещины пирамиды височной кости. Четкая асимметрия горизонтального оптокинетического нис­ тагма: вправо он более медленный, влево — ритм чаще. Дизритмия нистагма, многозубчатые вершины зубцов.

11.1.2. Слуховые нарушения

11.1.3. Поперечные переломы

Комплексное исследование слуха современными электроакустическими методами с применением различных тестов (тональная, речевая, надпороговая аудиометрия) в отдаленном периоде ЧМТ по­ зволяет установить большую частоту слуховых на­ рушений, чем при исследовании камертонами, шепотной и разговорной речью. Особенно страдает слух на высокие частоты, нарушается восприятие сложных звуков, ухудшается разборчивость речи, имеется диссоциация между тональным и речевым слухом. Всех больных с нарушением слуха можно раз­ делить на две группы — с повреждением и без по­ вреждения пирамиды височной кости. Наиболее ча­ стое и значительное снижение слуха наблюдается при трещинах пирамиды височной кости вследствие повреждения периферического слухового рецепто­ ра и слухового нерва.

В большинстве наблюдений у больных с попереч­ ными переломами пирамиды височной кости отме­ чается высокая степень тугоухости или полная глу­ хота на стороне повреждения (рис. 11-3). При этом также обычно выпадает вестибулярная возбудимость на стороне поражения, что обусловлено поврежде­ нием внутреннего уха. У некоторых больных эти сим­ птомы сочетаются с нарушением вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения. Также в этой груп­ пе больных достаточно часто встречается перифе­ рический парез лицевого нерва на стороне пораже­ ния. При поперечных трещинах пирамиды височной кости нарушений вкуса на передних 2/3 языка и парезы лицевого нерва часто протекают более или менее параллельно. Такая симптоматика, очевидно, обусловлена повреждением их в канале внутреннего слухового прохода, где вкусовые волокна и волокна VII нерва проходят совместно (5, 13).

Рис. 11—3. Тональная аудиограмма больного 37 лет через 7 лет после черепно-мозговой травмы с поперечным переломом пирами­ ды височной кости слева. Глухота слева. Справа незначительное снижение воздушной и костной проводимости на 15—40 Дб., преимущественно на высокие тоны (4000, 8000 Гц.)

11.1.4. Продольные переломы У больных с продольным переломом пирамиды височной кости, как правило, не отмечается пол­ ного выпадения слуховой функции в резидуальном периоде. При тональной аудиометрии у части па­ циентов с этой патологией выявляется снижение слуха на стороне поражения по смешанному типу. Звукопроводящий характер слуховых нарушений проявляется снижением слуха в диапазоне низких и средних частот, а также наличием костно-воздущного интервала. Однако у этих же больных од­ новременно с нарушением звукопроведения стра­ дает и звуковосприятие: слух снижается одновре­

менно и даже преимущественно в диапазоне высо­ ких частот (4000—8000 Гц) с параллельным повы­ шением порогов слуха на эти частоты, как по воз­ душному так и по костному звукопроведению. Ос­ новной тип аудиометрических кривых при перело­ мах пирамиды височной кости был все же с пре­ обладанием сенсоневрального компонента (5, 9, 24) (рис. 11-4). Кроме того, у больных с ранее перенесенными продольными переломами височной кости на стороне поражения может отмечать лишь высокочас­ тотная сенсоневральная тугоухость. При полной со­ хранности костной и воздушной проводимости в зоне низких и средних частот отмечается параллельное

Рис. 11-4. Тональная аудиограмма больного через 12 месяцев после черепно-мозговой травмы с продольной трещиной пирамиды височной кости справа. Справа на стороне трещины комбинированное снижение слуха по звукопроводящему и звуковоспринимающему типу (на частоты 125—1000 Гц. Имеется выраженный костно-воздушный разрыв: при сохранности костной проводимости воздушная — снижена на 35—45 Дб.; на высокие частоты (2000—8000 Гц.) отмечается параллельное снижение костной и воздушной проводимости на 60— 85 Дб. Слева незначительное снижение слуха на высокие тоны (4000—8000 Гц.)

повышение порогов слуха по воздушному и костно­ му звукопроведению в диапозоне высоких частот (5). Следовательно, данные пороговой тональной аудиометрии показывают, что в отдаленном пери­ оде после продольных трещин пирамиды височной кости на стороне травмы отмечается почти во всех случаях поражение внутреннего уха, которое мо­ жет проявлятся только аудиометрически выявляе­ мым снижением слуха в диапазоне высоких частот. Снижение слуха, связанное с нарушением звукопроведения, у большинства больных в дальнейшем восстанавливается за исключением тех случаев, когда перелом сопровождается повреждением цепи слуховых косточек. В отличие от поперечных переломов пирамиды височной кости при продольных трещинах вкус на передних 2/3 языка на стороне поражения страдает значительно реже и, кроме того, преобладает изо­ лированное поражение вкуса без поражения лице­ вого нерва. Поражение вкусовых волокон при со­ хранности функции VII нерва указывает на то, что при продольных трещинах чаще страдают вкусовые волокна, идущие в составе барабанной струны. Это согласуется и с тем, что при продольных трещинах в основном поражаются структуры среднего уха (5). Применение тональной пороговой аудиометрии позволяет выявить на «здоровой» стороне почти у всех больных с повреждением пирамиды височ­ ной кости снижение слуха на высокие частоты (4000—8000 Гц.), как при костном так и при воз­ душном звукопроведении. Это объясняется как травмой внутреннего уха «здоровой» стороны, так и повреждением слуховых путей и ядер в стволе мозга. Эти признаки подчеркивают обширность и

распространенность поражения при черепно-моз­ говой травме. При переломах пирамиды височной кости на стороне поражения значительно чаще отмечается параллельное снижение тонального и речевого слуха. Это характерно для периферического поражения. На «здоровой» стороне, наоборот, несколько чаще встречается диссоциация в восприятии речи и чи­ стых тонов. Изучение восприятия речи при увеличении ин­ тенсивности ее до ПО Дб. показывает, что разбор­ чивость речи в этих условиях ухудшается как на стороне поражения, так и на «здоровой» стороне (положительный речевой феномен ускоренного на­ растания громкости — ФУНГ). Сочетание диссо­ циированного снижения слуха и положительного речевого ФУНГ может отмечаться как на стороне поражения, так и на здоровой стороне. Все эти сим­ птомы характерны для центрального нарушения слуха (4, 5).

11.1.5. Нарушение слуха при отсутствии переломов пирамиды Во второй группе больных без повреждения височ­ ных костей при черепно-мозговой травме очень часто при тональной аудиометрии выявляется дву­ стороннее почти, симметричное снижение слуха при воздушном и костном звукопроведении в диа­ пазоне высоких частот (4000—8000 Гц). Это обус­ ловлено как травмой внутреннего уха, так и пора­ жением стволовых слуховых структур (рис. 11-5).

Рис. 11-5. Аудиограмма больного 44 лет спустя 4 года после черепно-мозговой травмы лобно-теменно-височной локализации Снижение воздушной и костной проводимости на 10—50 Дб. преимущественно в диапозоне высоких частот.

Кроме того, поражение слухового анализатора может происходить и на более высоком уровне, что проявляется в особенно резком нарушении воспри­ ятия речи и рече-тональной диссоциации. В группе больных без поражения пирамиды ви­ сочной кости в пределах речевых частот тональный слух обычно сохраняется в полном объеме. Вместе с тем порой отмечается нарушение разборчивости речи, и имеется отчетливая диссоциация между речевой и тональной аудиометрией с преимуще­ ственным ухудшением восприятия разговорной речи. Исследование речевого слуха при нарастании громкости часто выявляет четкое нарушение раз­ борчивости речи. Феномен ускоренного нарастания громкости, который позволяет дифференцировать поражение слуха в улитке и ретрокохлеарно (при улитковом поражении этот феномен часто бывает положитель­ ным, а при ретрокохлеарном — отрицательным) в остром периоде ЧМТ резко отрицательный. В отда­ ленном периоде ФУНГ нормализуется. При пере­ ломах пирамид височной кости он нередко бывает положительным, однако это встречается также и при лобных и теменных поражениях. Это указывает на то, что положительный ФУНГ может иметь цен­ тральное происхождение. Особенно резко после травмы снижается слух у больных старше 50 лет, а также у больных, перенесших в прошлом невриты VIII нерва и воспалительные процессы в среднем ухе (5).

11.1.6. Восприятие ультразвука Ряд авторов подчеркивает важность исследования слуховой чувствительности к ультразвуку в отда­ ленном периоде черепно-мозговой травмы (4,5). Эта методика в сочетании с тональной аудиометрией

позволяет более точно локализовать уровень пора­ жения слухового анализатора при черепно-мозго­ вой травме и дифференцировать характер пораже­ ния рецепторных структур внутреннего уха. Это име­ ет важное практическое и прогностическое значе­ ние для восстановления слуха. Так, при одинаковых тональных аудиограммах по невритическому типу со снижением слуха преиму­ щественно на высокие частоты повышение порогов восприятия ультразвука указывает на поражение не­ рвных элементов во внутреннем ухе, корешке слу­ хового нерва либо в стволе мозга, в то время как более низкие пороги восприятие ультразвука при аналогичном снижении тонального слуха отмечаются при поражении звукопроводящих сред внутреннего уха (посттравматический гидронс), что прогности­ чески считается более благоприятным. Несколько чаще слуховая чувствительность к ультразвуку страдает у больных с трещинами пи­ рамиды височной кости и в меньшей степени — у больных после черепно-мозговой травмы, проте­ кающей без трещин пирамиды. Нарушения воспри­ ятия ультразвука встречаются с одинаковой час­ тотой в остром и отдаленном периодах травмы и говорят о необратимых нарушениях звуковосприятия во внутреннем ухе, слуховом нерве и стволе мозга. При исследовании латерализации ультразвука значительно чаще и более четко, чем при иссле­ довании латерализации звуков слышимой части спектра в опыте Вебера, выявляется латерализация ультразвука в сторону лучше слышащего уха и, таким образом, улавливаются даже незначитель­ ные нарушения звуковосприятия во внутреннем ухе и корешке VIII нерва в результате травмы. Латерализация звука в опыте Вебера при смешанном ха­ рактере тугоухости более часто, чем ультразвук, выявляет нарушения звукопроведения.

По соотношению латерализации звука в опыте Вебера и ультразвука с учетом характера тональ­ ных аудиограмм можно уточнить уровень пораже­ ния слуховых путей и дифференцировать пораже­ ние волосковых клеток улитки и корешка VIII не­ рва в центральных отделах, что важно для прогно­ за слуховых нарушений и течения болезни. В отдельных случаях отмечается прогрессирую­ щее снижение слуха в связи с поражением внут­ реннего уха даже после легкого сотрясения лаби­ ринта (24, 38). Так, ряд авторов подчеркивает, что в отдаленном периоде состояние слуха не является стабильным, у части больных оно подвержено ко­ лебаниям. Указанная закономерность наблюдается в отношении не только слуховых, но и вестибу­ лярных расстройств. Это можно объяснить динами­ ческими нарушениями крово- и ликворообращения, обострением посттравматического арахноэнцефалита в связи с охлаждением или инфекцион­ ными заболеваниями, наличием посттравматичес­ ких перилимфатических фистул. (44, 57, 58).

11.1.7. Нарушения обоняния Нарушения обоняния встречаются при переломах или кровоизлияниях в базально-медиальных отде­ лах передней и средней черепных ямок, а также при очагах контузионного размягчения в базально-височных отделах мозга. При этом наиболее ча­ сто повреждаются нежные обонятельные нити, обо­ нятельные треугольники и тракты в лобно-медиально-базальных отделах, а также кортикальные обонятельные образования в височно-медио-базальных отделах вследствии их ушибов. Нередко обонятельные нарушения наблюдаются при пере­ ломах свода черепа и затылочной кости вследствие противоудара. В отдаленном периоде различные на­ рушения обоняния встречаются почти у половины больных. Можно встретить как полную потерю обо­ няния, так и его снижение различной степени. От­ мечается также нарушение распознавания запахов и обонятельные галлюцинации (4, 5). Важность отоневрологических симптомов в резидуальном периоде определяется их высокой час­ тотой, они встречаются в 94 % случаев. Вестибу­ лярные нарушения в подавляющем числе наблю­ дений в резидуальном периоде компенсируется, слух улучшается. Снижению компенсаторных возможностей в восстановлении слуха и вестибулярной функции способствуют перенесенные ранее невриты VIII не­ рва, пожилой возраст больных с присоединением у них сосудистых нарушений, очень тяжелые нео­

братимые повреждения этих анализаторов при травме.

11.1.8. Лечение посттравматического головокружения, субъективного ушного шума и сенсоневральной тугоухости. Комплексная реабилитация больных с постравматической сенсоневральной тугоухостью, субъек­ тивным ушным шумом, гиперакузией и вестибу­ лярными расстройствами основана на сочетании методов фармакотерапии, физиотерапии, психо­ терапии, рефлексотерапии, внутрисосудистой дезинтаксикационной терапии. Медикаментозное лечение направлено на улуч­ шение микроциркуляции и активизации метабо­ лических процессов в пораженных участках вести­ булярного и слухового анализаторов, дегидратацию, купирование воспалительных явлений. С этой це­ лью применяются препараты: A) улучшающие снабжение тканей кислородом, уменьшающие агрегацию элементов крови и ее вяз­ кость (трентал в/в 0.1 г, кавинтон в/в 10—20 мг на 250—500 мл реополиглюкина или изотонического раствора; ксантинола никотинат в/м или в/в 2.0 мл) Б) улучшающие проницаемость клеточных мем­ бран, в частности сосудистой стенки и активизи­ рующие окислительно-восстановительные и репаративные процессы (витамин «С» в/в до 100 мг/ сут, кокарбоксилаза 100-200 мг в/в, фосфобион 2— 4 мл в/в, витамины группы «В» и «Е» в/м, метиол, мексидол) B) нейропротекторная терапия (ноотропил, гли­ цин, глиатилин по 1 капсуле 3 раза в сут, церебролизин до 5.0 мл/сут в/в или в/м) Г) дегидратационные средства (манитол 250— 400 в/в, 40% раствор глюкозы 20 мл в/в, диакарб 0.25 гр, триампур 0.1 гр перорально через день в течение — 3—5 дней.) Д) седативные средства (корень валерианы, пустырник), транквилизаторы (реланиум, феназепам, тазепам перорально до 20 мг/сут) Кроме того, в небольших дозах вводятся кортикостероидные препараты (преднизолон в/в 30—60 мг в течение 3 дней), обладающие противовоспали­ тельным, десенсибилизирующим и антиэкссудативным действием. По показаниям проводится антибиотикотерапия (абактал по 1 табл 2 р/сут) и антигистаминные препараты (телфаст по 1 табл/сут).

При головокружениях назначаются препараты атропинового ряда, торекан, а также бетасерк. Бетагистина гидрохлорид — Бетасерк — является пре­ паратом, который способствует накоплению и вы­ делению гистамина в нейрональных синапсах цен­ тральной и периферической нервной системы. Пре­ парат Бетасерк оказывает прогистаминовый эффект на постсинаптической мембране. Головокружение блокируется за счет агонистических воздействий Бетасерка на центральные и периферические ре­ цепторы HI. На периферии Бетасерк увеличивает микроциркуляцию во внутреннем ухе, улучшает кохлеарный кровоток. Центральные гистаминовые рецепторы под воздействием Бетасерка получают возможность компенсации и ускорения вестибуляр­ ной адаптации. В период острого приступа головокружения це­ лесообразно назначать по 2—3 таблетки — 24 мг Бетасерка однократно, которые купируют присту­ пы головокружения уже через 30—45 минут. Ме­ дикаментозная терапия назначается курсами по 1 — 2 месяца и хорошо сочетается с приемом бетасер­ ка, курс которого составляет 1—2 табл 3 раза в сут. Медикаментозную терапию также необходимо дополнять лечебной гимнастикой, массажем шейно-воротниковой зоны, которые способствует улуч­ шению кровообращения в пораженной области, электрофорез с эуфиллином на шейно-воротниковоую зону № 10. В терапии нейросенсорной тугоухости и субъек­ тивного ушного шума используется метод лечения флюктуирующими токами. Флюктуоризация явля­ ется методом воздействия с лечебной целью апе­ риодического переменного тока малой силы и низ­ кого напряжения, беспорядочно меняющегося по амплитуде и частоте в пределах 100—2000 Гц. Дей­ ствие флюктуирующего тока в зависимости от ме­ тодики его применения, дозы и заболевания транс­ формируется в большей степени через централь­ ную и вегетативную нервную систему. В основе это­ го действия лежит способность флюктуирующих токов активизировать трофику тканей, фермента­ тивную деятельность и процесс рассасывания ток­ сических веществ тканевого распада в результате кратковременной гиперемии. Курс лечения состав­ ляет 10 ежедневных процедур. Длительность каж­ дой колеблется от 10 до 20 мин. Кроме того, используется импульсное низкоча­ стотное электромагнитное поле, обладающее анальгетическим и седативным эффектом, оказывающее положительное влияние на нейродинамику и мик­ роциркуляцию. Курс лечения 10 сеансов продол­ жительностью 9 минут. Применяется импульсный

низкочастотный физиотерапевтический аппарат «ИНФИТО». Также в лечение субъективного ушного шума применяется чрезкожная электростимуляция. Дан­ ная методика с применением постоянного тока основана на деполяризирующем влиянии на струк­ туры внутреннего уха. Курс лечения включает 10 сеансов по 20 минут. В качестве психокорректирующего средства в лечение субъективного ушного шума могут исполь­ зоваться специальные «тиннитус-маскеры», гене­ рирующие шум в диапазоне 1000 — 25000 Гц и пред­ ставляющее собой заушное устройство в виде слу­ хового аппарата. Положительный эффект состоит в том, что в результате регулярного использования маскера (от 2 недель до нескольких месяцев) вы­ рабатывается способность пациента не замечать ранее беспокоивший субъективный ушной шум, что расценивается как уменьшение этого симптома.

11.2. ПОВРЕЖДЕНИЕ СТРУКТУР СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЕ При черепно-мозговой травме нередки сочетанные повреждения лицевого скелета, стенок околоносовьгх пазух, тесно связанных с основанием черепа, а также структур среднего и внутреннего уха. В остром периоде ЧМТ они часто скрадываются общемозго­ вой и очаговой неврологической симптоматикой, более весомо проявляясь в отдаленном периоде.

1 1 . 2 . 1 . Этиология Травматические повреждения структур уха могут возникать при воздействии разнообразных повреж­ дающих (экзогенных и эндогенных) факторов. Трав­ ма уха может произойти в результате изменения давления в наружном слуховом проходе и/или ба­ рабанной полости, при внедрении твердых пред­ метов в наружный слуховой проход, при терми­ ческом воздействии, ударе молнии, а также в ре­ зультате черепно-мозговой травмы. Травмы уха очень часто сопутствуют взрывным ранениям, в мирное время составляя около 32 % от всех несчастных случаев в результате террорис­ тических взрывов (19). В современных локальных вой­ нах повреждения уха составляют 83,3 % от всех взрывных повреждений ЛОР-органов (14). Такие по­ вреждения в результате мгновенного изменения ок­ ружающего давления могут привести к обширным

повреждениям структур среднего и внутреннего уха. Степень тканевых разрушений напрямую зависит от силы ударной волны на единицу площади, а в случае взрыва — от расстояния между человеком и эпицентром взрыва.

11.2.2. Патогенез При продольном переломе пирамиды височной кости, как правило, происходит повреждение кожи слухового прохода и барабанной перепонки, иног­ да сопровождающееся сильным кровотечением из слухового прохода и кровоизлиянием в барабан­ ную полость. При этом, может возникать дислока­ ция или разрыв сочленений слуховых косточек (24). Рассматриваются следующие возможные механиз­ мы этого типа повреждений (38): 1) сильное сотрясение при ударе, вызывающее перелом костей черепа, может являться причиной разобщения и ослабления в точках соединения слу­ ховых косточек; 2) иннерционное движение цепи слуховых кос­ точек при ударе головы может вызвать ее повреж­ дение в результате резкого ускорения или тормо­ жения; 3) в момент травмы головы может возникнуть спастическая контрактура интратимпанальных мышц, вызывающая внезапное изменение оси вра­ щения и смещение или повреждение их в резуль­ тате этого «скручивающего» действия. Повреждения лицевого нерва встречаются при­ близительно в 20 % при этом виде травмы (13). При переломах височной кости, помимо непос­ редственных механических повреждений нередко

наблюдается контузия внутреннего уха, сотрясе­ ние внутрилабиринтных жидкостей в результате ушиба, вторичное сдавление тканевых структур за счет отека или кровоизлияния в улитку (2). Это под­ тверждается гистопатологическими находками при исследовании височных костей с различными ти­ пами переломов. В ряде случаев, даже если линия перелома не проходила через внутреннее ухо, ав­ торы обнаруживали наличие крови в улитке, по­ вреждение покровной и рейсснеровой мембраны, клеток кортиева органа, дегенерацию ганглионарных клеток. При любом переломе пирамиды височ­ ной кости возможна ушная ликворея как при по­ врежденной, так и при целой барабанной перепонке (57) (рис. 11-6). При закрытой ЧМТ, не сопровождающейся пе­ реломом височной кости, могут также возникать слуховые и вестибулярные нарушения в результа­ те сотрясения лабиринта. По данным литературы, повреждения периферического лабиринта чаще возникают при ударах по фиксированной, непод­ вижной голове. Ударная волна при таких травмах распространяется по костям основания черепа, вы­ зывая чрезмерное смещение основания стремени в результате сильной инерции в цепи слуховых ко­ сточек. Описаны изменения в улитке, происходя­ щие при этом механизме травмы, (52). Было от­ мечено, что повреждения органа Корти сходны с повреждениями, возникающими в результате аку­ стической травмы. Удар по голове может явится причиной высокочастотной тугоухости, более вы­ раженной на частоте около 4 кГц. При травмах головы, сопровождающихся силь­ ным ускорением или торможением, повреждения

Рис. 11-6. К.Т височной кости в аксиальной проекции. Толщина среза 1мм. Определяется продольный перелом пирамиды височной кости, а также перелом сосцевидного отростка. Смещение слуховых косто­ чек в передне-верхнем направлении. Диастаз между головкой молоточка и тела наковальни до 1.5 мм.

чаще носят центральный характер. K.Makishima и соавт. (44) в эксперименте на морских свинках по­ казал, что такой вид травмы вызывает кровоизли­ яния в слуховой нерв и его разрывы, а также — кровоизлияния в ткани головного мозга. При этом, были обнаружены дегенеративные изменения в кохлеарных и вестибулярных нейронах и кровь в бара­ банной лестнице. Изменения в лабиринте были не­ значительны и физиологические тесты подтверди­ ли частичную сохранность кохлеарной функции. «Хлыстовые» удары головы и шеи вызыват повреж­ дения центральной нервной системы, а также — сосудистых структур шеи, которые приводят к ише­ мии внутреннего уха и головного мозга (56). При закрытой ЧМТ может произойти разрыв мембран лабиринтных окон с образование перилимфатической фистулы, как в результате повышения внутри­ черепного давления, так и из-за чрезмерного сме­ щения основания стремени при прохождении удар­ ной волны по цепи слуховых косточек.

11.2.3. Травматические перилимфатические фистулы В литературе особое внимание уделяется механиз­ му развития травматических перилимфатических фистул. Помимо механического повреждения кос­ тной капсулы внутреннего уха в результате перело­ ма пирамиды височной кости или фрагментации основания стремени в окне преддверия может воз­ никнуть перилимфатическая фистула в окне пред­ дверия или окне улитки за счет повреждения мем­ бран (рис. 11-7). С конца 60-х годов отологи, изучавшие слухо­ вые и вестибулярные нарушения, возникавшие в результате различных повреждений, отмечали, что причиной этого может быть истечение перилимфы в среднее ухо через фистулу в стапедовестибулярой связке или вторичной мембране окна улит­ ки. По данным ряда авторов фистулы лабиринт­ ных окон более чем в половине случаев сопро­ вождают травматические перфорации барабанной перепонки (27, 29). Возможны также травматичес­ кие фистулы лабиринтных окон у трети пациен­ тов с неповрежденной барабанной перепонкой, выявляемые лишь при диагностической тимпанотомии (46). По данным литературы, более часто травматические фистулы встречаются в окне пред­ дверия, чем в окне улитки. Однако J.Farmer (28) отмечал, что при баротравме встречаются только фистулы окна улитки.

Рис. 11-7. Варианты локализации травматических фистул бара­ банной полости

Существуют два основных механизма возник­ новения фистулы окон улитки и преддверия (34). При первом, эксплозивном механизме, разрыв вторичной мембраны (реже — кольцевидной связ­ ки) происходит со стороны внутреннего уха в ре­ зультате повышения давления внутрилабиринтной жидкости, возникающего, в свою очередь, при повышении внутричерепного давления. Последнее может произойти при интенсивном физическом напряжении, натуживании, особенно при затруд­ ненном венозном оттоке или после приема боль­ ших доз алкоголя и др. Резкое повышение давле­ ния цереброспинальной жидкости передается че­ рез водопровод улитки в перилимфатическую си­ стему и через барабанную лестницу — на вторич­ ную мембрану, повреждая ее. Кроме того, давле­ ние перилимфы через базилярную мембрану рас­ пространяется на срединную лестницу, а через рейсснерову мембрану — на лестницу преддве­ рия и основание стремени, приводя к разрыву кольцевидной связки. Повышенное давление ликвора может также передаваться на внутрилабиринтную жидкость по внутреннему слуховому проходу через ситовидную пластинку в преддве­ рие, также приводя к разрыву анулярной связки. Второй, импиозивный, механизм образования фи­ стул связан с повышением давления в барабан­ ной полости и разрывом мембран со стороны ба­ рабанной полости. Подобные повреждения могут возникать при повышении давления в наружном

слуховом проходе, нередко сопровождались пер­ форацией барабанной перепонки. При смещении цели слуховых косточек и погружении основания стремени также происходит разрыв стапедовестибулярной связки. При ЧМТ возможно сочета­ ние обоих механизмов в формировании перилимфатических фистул.

этом виде травматического повреждения также воз­ можно длительное существование перилимфатической фистулы, требующей хирургического зак­ рытия.

11.2.4. Лечение

В зависимости от объема повреждений, операция включает мирингопластику, оссикулопластику, пластическое закрытие фистулы. Все эти этапы про­ водятся последовательно с использованием аутотканей — фасция, хрящ, кость, перихондрий; иногда применяются губки с лекарственным препаратом для предупреждения смещения сформированной перепонки и реконструированной цепи слуховых косточек.

Лечение больных с травмами среднего и внутрен­ него уха включает хирургическое вмешательство (за редким исключением, например, при глухоте или «чисто» нейросенсорной тугоухости, когда целость барабанной перепонки не нарушена) и консерва­ тивное лечение — предоперационное (очистка уха, противовоспалительная и дегидратационная тера­ пия, при необходимости — биостимуляторы, фи­ зиотерапия и др.) и послеоперационное (антибио­ тики, дегидратационная терапия, препараты, улуч­ шающие кровоток и микроциркуляцию, физиоте­ рапия и др.).

11.2.5. Показания к операции Показаниями к проведению операции является: изолированные перфорации барабанной перепон­ ки, не имеющие тенденции к самостоятельному заживлению, а также кондуктивная тугоухость без повреждения перепонки, что может указывать на повреждения цепи слуховых косточек. При подо­ зрении на травматическую фистулу лабиринтных окон, независимо от состояния барабанной пере­ понки, необходимо проводить тимпанотомию с ревизией лабиринтных окон, так как в большин­ стве случаев лишь при операции можно достовер­ но определить наличие фистулы и одновременно произвести ее пластику. Таким образом, хирурги­ ческое лечение необходимо проводить всем паци­ ентам с травмой в анамнезе, у которых по дан­ ным обследования имеется повреждение цепи слу­ ховых косточек и/или сочетание хотя бы двух из перечисленных признаков травматической перилимфатической фистулы: повышение порогов слу­ ха по костному и воздушному звукопроведению, головокружение (постоянное или эпизодическое) после травмы или неустойчивость при ходьбе, вы­ сокочастотный или смешанный ушной шум, флюктуация слуха, положительный фистульный симптом. Хирургическое лечение также проводит­ ся при поперечных трещинах пирамиды височной кости, проходящих через медиальную стенку ба­ рабанной полости (по данным КТ), так как при

11.2.6. Виды хирургического лечения

11.2.7. Прогноз При травматических перилимфатических фисту­ лах лучший прогноз для улучшения слуховой функции имеют те пациенты (при условии ран­ него закрытия фистулы), у которых образование фистулы не сопровождается значительным по­ вреждением структур внутреннего уха. В основ­ ном, это больные с разрывом вторичной мембра­ ны в результате баротравмы или с разрывом кольцевидной связки, не сопровождающейся значительным смещением стремени при прямой механической травме. При длительно существую­ щей перилимфатической фистуле (независимо от вида травмы) отмечается постепенное повыше­ ние порогов по костному звукопроведению и стойкое снижение слуха даже после закрытия фистулы. При непрямых механических травмах наиболее тяжелые функциональные нарушения возникают при поперечных переломах, когда ли­ ния перелома проходит через улитку или внут­ ренний слуховой проход. Чаще при этом виде травмы наступает необратимая глухота или высо­ кая степень тугоухости в результате механическо­ го повреждения структур внутреннего уха, сотря­ сения или кровоизлияния. Поэтому реконструк­ тивная слухоулучшающая операция не имеет смысла. Тем не менее, после хирургического зак­ рытия перилимфатических фистул улитки отме­ чается уменьшение ушного шума и головокруже­ ния, а так же уменьшается опасность инфекционых осложнений. Хороший прогноз для восста­ новления слуха имеют пациенты с продольными переломами височной кости, сопровождающемися повреждениями цепи слуховых косточек, но

без повреждения основания стремени, независи­ мо от времени проведения слухоулучшающей операции. В тоже время, при подозрении на по­ гружение стремени необходимо производить опе­ рацию как можно в более ранние сроки, так как из-за образования спаек в преддверии при по­ здней репозиции основания стремени дополни­ тельная операционная травма может привести к окончательной гибели уже поврежденных струк­ тур внутреннего уха. Таким образом, разнообразие патогенетических факторов приводит к различным повреждениям структур уха и их сочетаниям, что объясняет ши­ рокий спектр клинической симптоматики. В ряде случаев по механизму травмы возможно предполо­ жить характер повреждения структур уха.

11.3. ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ЭНДОНАЗАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ ЛИКВОРЕИ И ЭНЦЕФАЛОЦЕЛЕ ПЕРЕДНИХ ОТДЕЛОВ ОСНОВАНИЯ ЧЕРЕПА 11.3.1. Введение Эндоскопические методики исследования и лече­ ния в настоящее время получили распространение во многих областях медицины. Использование эн­ доскопа позволяет изучать характер изменений в различных полостях организма, а также проводить вмешательства с минимальными нарушениями анатомического строения. Последнее десятилетие было отмечено значи­ тельным расширением возможностей эндоскопи­ ческой эндоназальной хирургии. В результате пока­ заниями к применению этого метода являются не только любые формы хронического и рецидивиру­ ющего риносинусита, полипоз околоносовых па­ зух (ОНП), но и многие доброкачественные опу­ холи, патология слезоотводящих путей, злокаче­ ственный экзофтальм, компрессия зрительного нерва и т.д. Неотъемлемым разделом эндоскопи­ ческой ринохирургии стали диагностика и лечение базальной ликвореи (БЛ). Нелеченая БЛ сопровождается менингитами в 10—25 % случаев (8,12,40,47). Описаны также пневмоцефалия и развитие внутримозговых абсцессов (11, 12). Приблизительно в 80—90 % случаев ликворея возникает вследствие черепно-мозговой травмы.

11.3.2. Методика Для ринологической эндоскопии применяются жесткие стандартные 0-, 30- и 70-градусные опти­ ческие системы диаметром 4 мм. Для обследования детей раннего возраста лучше применять оптичес­ кие системы диаметром 2,7 мм. Эндоскопическую картину можно оценивать как через окуляр эндос­ копа, так и используя экран монитора.

11.3.3. Диагностика базальной ликвореи Диагностика профузной БЛ достаточна проста. После наклона головы пациента вниз из ноздри (как правило, одной) начинает выделяться час­ тыми каплями прозрачная, светлая жидкость, ко­ торую можно собрать в достаточном объеме для проведения анализов. Между тем скрытая, реци­ дивирующая БЛ иногда достаточно трудна для ди­ агностики и требует применения всего арсенала лабораторных, рентгенологических и радиологи­ ческих методик (1, 42, 48, 56). Обычно первым специалистом, к которому попадает такой боль­ ной, является оториноларинголог. У пациента с БЛ в анамнезе, как правило, имеется черепномозговая травма либо хирургическая операция, затрагивающая нос и ОНП в том числе эндоско­ пическая в полости носа. В зависимости от этого уже можно предположить место возникновения ликворного свища. При расспросе пациента сле­ дует выяснить, с какой стороны выделяется ликвор, выделения постоянные или периодические, существуют ли какие-либо особые положения го­ ловы, при которых возникает ликворея, зависит ли объем выделений от напряжения (проба Вальсальвы). Клинически риноликворея может быть принята за аллергический или вазомоторный ри­ нит, либо напоминать состояние слизистой обо­ лочки носа после орошения жидкими лекарства­ ми. Иногда профузная БЛ самостоятельно прекра­ щается на короткое время, в этот же период на­ чинается головная боль, что обусловлено колеба­ ниями внутричерепного давления. Наличие у па­ циента гипосмии или аносмии, нарушение зре­ ния также свидетельствуют в пользу повреждения передних отделов основания черепа. Радиологические методы диагностики риноликвореи включают в себя стандартную компью­ терную томографию (КТ), КТ-цистернографию с введением контраста и радионуклидную цистернографию. Наиболее эффективным и простым ме­ тодом для выявления БЛ является КТ основания

передней черепной ямки и ОНП во фронтальной (коронарной) проекции при шаге томографа 3 мм. Эндолюмбальное введение контраста (КТ-цистернография) помогает более точно определить рас­ положение дефекта в основании черепа, особенно если у пациента имеется несколько повреждений (1, 18). Исследование начинают с эндолюмбального введения раствора неионного контрастного веще­ ства (омнипак, ультравист) из расчета 0.15 мл/кг веса. После этого больного укладывают на живот в положении Тренделенбурга с опущенным голов­ ным концом кровати. КТ во фронтальной проек­ ции с шагом 3—5 мм выполняют через 20 минут после введения контраста. КТ черепа и головного мозга в стандартных про­ екциях также необходимо проводить для определе­ ния возможной гидроцефалии, новообразований основания черепа, а также костных дефектов дру­ гой локализации. Магнитно — резонансная томография (МРТ), как правило, дополняет КТ-данные. Хотя этот метод плохо определяет костные дефекты и зону повреж­ дения, энцефалоцеле диагностируется достаточно точно. При этом сравнивается разница строения сто­ рон при наличии дефекта костных структур пере­ дних отделов основания черепа, выявленных при КТ. Ликворо-чувствительная МРТ предложена как ме­ тод, позволяющий выявить ликворную дорожку из полости черепа в полость носа со скоростью потока 0,5 мм/сек. Этот метод неинвазивен, не связан с ра­ диационной нагрузкой и занимает чуть больше вре­ мени, чем стандартная МРТ. (42, 56). Обследование пациентов с предполагаемой БЛ должно включать полное исследование головы и шеи, обычную риноскопию, эндоскопию полости носа, исследование слуха на предмет наличия уш­ ной ликвореи (через слуховую трубу) при повреж­ дении пирамиды височной кости, а также полно­ ценное неврологическое обследование (1,6). БЛ может быть диагностирована с использованием эн­ доскопов диаметром 2,7 мм или 4 мм, с помощью которых производится осмотр ситовидной пластин­ ки, остеомеатального комплекса, а также носог­ лотки (37). Эндолюмбальное введение флюоресцеина часто необходимо для уточнения диагноза БЛ и энцефалоцеле. Несмотря на ранние сообщения, имеющиеся в литературе, описывающие возник­ новение неврологической симптоматики после вве­ дения флюоресцеина, этот метод сохраняет свою ценность, поскольку позволяет точно установить как само наличие ликвореи, так и место свища. Если больному планируется хирургическое лечение, то непосредственно перед операцией можно выпол­

нить флюоресцеиновый тест, который поможет оп­ ределить точное место ликворного свища интраоперационно, а также подтвердить успешность пла­ стики дефекта основания черепа (26,55).

11.3.4. Тактика лечения. Лечение больных с травматическими риноликвореями с повреждением основания передней череп­ ной ямки без существенных костных дефектов и смещений костных отломков необходимо начинать с консервативных методик, иногда с применени­ ем люмбального дренажа. Большинство таких трав­ матических свищей самостоятельно закрывается в течение 1—3 нед после травмы (17, 20). Вопрос об использовании люмбального дренажа при хрони­ ческой БЛ во время и после операции является спорным (49). Люмбальный дренаж ставить необя­ зательно, если ликворный свищ имеет типичное ятрогенное происхождение и операция по его зак­ рытию выполняется в течение ближайших дней. В то же время при хронической БЛ часто возникает гиперпродукция ликвора. В этих условиях отсутствие люмбального дренажа в пред- и послеоперацион­ ном периодах может привести к неудовлетворитель­ ным результатам после эндоскопической операции. Таким образом, если БЛ не прекращается в тече­ ние нескольких дней, целесообразно установить люмбальный дренаж. Основываясь на опыте ИНХ, считаем оправданным установку люмбального дре­ нажа во всех случаях после эндоскопического пла­ стического закрытия ликворных фистул на корот­ кий период. При этом необходимо периодически измерять цифры ликворного давления в целях его дополнительной коррекции. При использовании по­ стоянного дренажа необходимо ежедневно эвакуи­ ровать ликвор в объеме от 100 до 200 мл (25, 50). При невозможности установить постоянный дре­ наж необходимо проводить ежедневные люмбальные пункции. При этом объем выводимого ликво­ ра зависит от цифр внутричерепного давления, определяемого во время пункции.

11.3.5. Показания и противопоказания к эндоскопической эндоназальной пластике ликворных фистул Эндоскопический подход к поврежденным учас­ ткам передних отделов основания черепа описан многими авторами, является минимально инва-

зивнои методикой при манипуляциях на ситовид­ ной пластинке, клетках решетчатой кости, пазу­ хе клиновидной кости, полости турецкого седла и гипофизе (23, 32, 36, 45, 60). Увеличение, хоро­ шее освещение и улучшенный обзор операцион­ ного поля определяют преимущества эндоскопи­ ческой техники перед стандартными экстракра­ ниальными и экстрасинусными манипуляциями. Эндоскопы позволяют хирургу более легко опре­ делить место ликворного свища, аккуратно отде­ лить слизистую оболочку от костного дефекта, не травмируя окружающие ткани, и точно устано­ вить трансплантат на место повреждения (39) (рис. 11-8). Существуют также ограничения для применения эндоскопической методики (45). Так, например, ликворный свищ в области задней стенки лобной пазухи невозможно адекватно оце­ нить и закрыть эндоскопически. Очень большие или множественные костные дефекты легче вос­ станавливаются при использовании нейрохирур­ гического доступа или наружной этмоидэктомии с формированием мукопериостального лоскута из перегородки носа (30). Также затруднительно зак­ рывать эндоскопически ликворный свищ в обла­ сти латеральной стенки клиновидной пазухи, особенно если этот участок имеет хорошо пневматизированные ячейки. Черепно-мозговая трав­ ма с развитием сдавления мозга, несомненно, потребует нейрохирургической операции. При

Рис. 11-8. Травматическая ликворная фистула задне-верхней стенки клиновидной пазухи

этом одновременно выполняется ревизия основа­ ния черепа, если в ней есть необходимость. В слу­ чаях повышенного внутричерепного давления также нет смысла производить эндоскопическую пластику свища, прежде чем гипертензия не бу­

дет устранена, включая шунтирующие операции. (33). Основной задачей при лечении ликворного свища или энцефалоцеле является восстановле­ ние барьера между полостью носа, ОНП и интракраниальным пространством с наименьшим риском развития внутричерепной инфекции. Со­ всем необязательно восстанавливать маленькие и средние дефекты основания черепа костными фрагментами. Пластика мягкими тканями в этих случаях вполне достаточна (21,36). В то же время при больших костных дефектах место поврежде­ ния должно быть закрыто костным или хрящевым трансплантатом для предотвращения формирова­ ния энцефалоцеле. Техника эндоскопической пластики ликворных свищей и энцефалоцеле за­ висит от места расположения и размеров костно­ го дефекта, длительности БЛ, состояния слизис­ той оболочки полости носа и предшествующего лечения (25).

11.3.6. Методика эндоскопического эндоназального пластического закрытия ликворных фистул Эндоскопический доступ к передним отделам ос­ нования черепа лучше выполнять под общим интубационным наркозом. Перед операцией прово­ дится дополнительная местная анестезия. Она не­ обходима для уменьшения кровоточивости слизи­ стой оболочки полости носа и создания хорошего обзора операционного поля. Для этого применяет­ ся спрей оксиметазолина и лидокаина, в полость носа вставляют тампоны с 4 % раствором кокаи­ на, локально делают инъекции 1 % лидокаина с адреналином в разведении 1:100000, разумеется при отсутствии противопоказаний. После применения комплекса анестезиологического пособия достига­ ется хороший обзор, заметно снижается кровоте­ чение из слизистой оболочки и четко виден лик­ ворный свищ (51). Хирургический подход и объем манипуляций диктуются местом повреждения. Дефект основа­ ния черепа должен хорошо визуализироваться эн­ доскопически для проведения адекватных действий. Для достаточного доступа к дефекту ситовидной пластинки, как правило, необходима резекция средней носовой раковины. Если БЛ ограничена только ольфакторной бороздой, K.Hisamatsu и T.Gando (37) предлагают методику облитерации дефекта тонкой полоской хрящевой пластинки,

взятой с перегородки носа, с использованием фибринового клея. При этом в большинстве слу­ чаев сохраняется функция нежных ольфакторных структур передних отделов основания черепа. Для восстановления дефекта передних или задних кле­ ток решетчатой кости обычно необходима полная эндоскопическая этмоидэктомия. При этом нет не­ обходимости резецировать среднюю носовую ра­ ковину. К клиновидной пазухе можно подойти, ре­ зецируя клетки решетчатой кости, но прямой под­ ход через полость носа технически более прост и удобен. Резекция задне-нижнего края средней но­ совой раковины (с коагуляцией заднего края, ко­ торый часто кровоточит) позволяет более широ­ ко раскрыть соустье клиновидной пазухи. После определения точного места ликворного свища сли­ зистая оболочка вокруг дефекта отсепаровывается маленьким элеватором на протяжении несколь­ ких миллиметров. Если грыжевое выпячивание мозговых оболо­ чек в месте дефекта небольшое, необходимо акку­ ратно вправить грыжевой мешок интракраниально. Иногда энцефалоцеле располагается в небольшом костном дефекте в виде стебля на ножке. В этих слу­ чаях стебель необходимо коагулировать. Слизистую оболочку пазух не следует вправлять внутрь дефек­ та в целях предотвращения развития внутричереп­ ного мукоцеле. При необходимости установки трансплантата или лоскута D.Lanza и соавт. (40) ре­ комендуют вывести через люмбальный дренаж око­ ло 20 мл ликвора, что облегчает фиксацию транс­ плантата. Костный дефект может быть восстановлен с при­ менением разнообразных материалов. Если повреж­ дение больше 10 мм в диаметре, над ним необхо­ димо устанавливать трансплантат из костной или хрящевой ткани. Если возможно, твердую мозго­ вую оболочку следует аккуратно отсепаровать от окружающей костной ткани. После этого костный или хрящевой трансплантат располагается между твердой мозговой оболочкой и костным основани­ ем передней черепной ямки. Это в значительной степени предотвращает возможный рецидив энце­ фалоцеле в послеоперационном периоде (59). Как хрящевой, так и костный трансплантат можно вык­ роить из перегородки носа, нижней носовой рако­ вины, а также средней носовой раковины, осо­ бенно если резекцию последней необходимо вы­ полнять по ходу эндоскопического доступа. Ком­ бинированный трансплантат, состоящий из хряща и слизистой оболочки, выкраивается из перегород­ ки носа и подрезается по размерам дефекта. Этот лоскут устанавливается на дефект, при этом сли­

зистая оболочка полностью его покрывает. Можно также выкраивать отдельный костно-хрящевой и слизистый трансплантаты, которые устанавлива­ ются на дефект. Если костный дефект меньше 10 мм, то можно обойтись единственным трансплантатом (из сли­ зистой оболочки, височной фасции, мышцы), ко­ торый устанавливают на место ликворного свища. После того как лоскут зафиксирован, вокруг него наносят фибрин-тромбиновый клей для придания лоскуту неподвижного положения и лучшего за­ живления (15, 54). Альтернативной процедурой мо­ жет служить нанесение микрофибриллярного кол­ лагена (авитен) на место прикрепления трансплан­ тата с использованием маленького шприца. После того как трансплантат зафиксирован, на него на­ кладывают несколько небольших фрагментов антибиотик-содержащей губки. Это позволяет допол­ нительно стабилизировать трансплантат, предот­ вратить его смещение. На последнем этапе в по­ лость носа, в общие носовые ходы вводят фикси­ рующий большой мягкий тампон («Merocel», или марлевый тампон). Если в качестве донорского трансплантата использовался лоскут из перегород­ ки носа, над местом дефекта можно установить тонкий силиконовый листок для предотвращения спаек, инфекционных осложнений и перфорации перегородки. При этой методике в полном объеме также могут использоваться трансплантаты на нож­ ке из перегородки носа и средней носовой рако­ вины. При этом необходимо быть твердо уверен­ ным, что указанный лоскут подходит по разме­ рам, не перегибается и плотно тампонирует фис­ тулу (50, 55). Энцефалоцеле и ликворные фистулы, распо­ лагающиеся в пределах клиновидной пазухи иногда представляют трудности как при осуще­ ствлении доступа, так и при пластике дефекта, особенно если фистула располагается в глубоком латеральном кармане. Если ликвор поступает че­ рез дно турецкого седла, для подхода рекоменду­ ется использовать обе половины носа (40). Широ­ кий доступ в пазуху клиновидной кости, как пра­ вило, требует резекции задне-нижней половины средней носовой раковины. При этом достигается хороший обзор и становится видна сфеноидальная воронка. При резекции нижней половины сфеноидальной воронки необходимо обязательно коагулировать окружающую слизистую оболочку с целью предотвращения немедленного или от­ сроченного кровотечения из веточек клиновид­ но-небной артерии. Удаление энцефалоцеле и ре­ визия костного дефекта вокруг ликворного свища

выполняются так же, как и при этмоидальной фистуле. После этого окружающую слизистую оболочку можно удалить и полость клиновидной пазухи затампонировать абдоминальным жиро­ вым или кожно-жировым трансплантатом. Во всех случаях после операции необходимы передняя тампонада носа, люмбальный дренаж и обычный комплекс послеоперационных процедур. Кроме этого, хирург должен быть потенциально готов к возможной травме зрительного нерва и сонной артерии во время манипуляций (41) (рис. 11-9 А,Б,В).

11.3.7. Послеоперационное ведение больных В послеоперационном периоде пациенту устанав­ ливают постоянный люмбальный дренаж с аспи­ рацией 8—10 мл/ч ЦСЖ. Больным необходимо из­ бегать действий, приводящих к нагрузкам по типу пробы Вальсальвы: чихания, натуживания, фор­ сированного кашля. При необходимости назнача­ ют слабительные препараты. Режим в раннем пос­ леоперационном периоде должен быть максималь­ но щадящим. Следует, по возможности, больше находиться в лежачем положении. Головной конец кровати должен быть несколько приподнят. Люм­ бальный дренаж закрывается на 5-е сутки. После этого в течение суток проводится наблюдение за пациентом в условиях нормального ликворного давления. Если нет признаков продолжающейся БЛ, дренаж удаляют. Далее за пациентом наблюдают еще сутки. При положительном результате больного выписывают с рекомендациями, которые он дол­ жен выполнять в течение как минимум 6 нед. В сро­ ки от 10 до 14 дней после операции большинство фрагментов тампонов из полости носа необходимо аккуратно удалить. При этом небольшое количе­ ство рассасывающихся материалов, расположенных непосредственно около трансплантата, оставляет­ ся и удаляют позже отмыванием. На весь послеопе­ рационный период назначают антибиотики в до­ зах, предотвращающих развитие синусита (в резуль­ тате установки тампонов) (17, 43). В позднем послеоперационном периоде при каж­ дом обращении пациента следует проводить эн­ доскопическое исследование для исключения ре­ цидива энцефалоцеле, особенно если выполнялась пластика большого дефекта. Кроме этого, необхо­ димо исключать рецидив заболевания, проводить дифференциальный диагноз риноликвореи с аллер­ гическими, вазомоторными и вирусными ринита­ ми (47).

Рис. 11-9. этапы эндоскопической пластики ликворной фисту­ лы клиновидной пазухи (А,Б,В) А. — ликворная фистула задне-верхней стенки клиновидной пазухи. Б. — фрагмент жировой ткани, уложенной на фистулу фиксируется фибрин-тромбиновым клеем «Тиссукол». В. — сверху уложен лоскут широкой фасции бедра, который также фиксируется фибрин-тромбиновым клеем.

11.3.8. Результаты лечения Результаты эндоскопического лечения ликворных фистул вполне обнадеживающие. Принимая во вни­ мание минимальную инвазивность эндоскопичес­ ких манипуляций по сравнению с нейрохирурги­ ческими вмешательствами, успешный исход эндос­ копических пластик достаточно высок (18). Так, в 1994 г. E.Dodson и соавт. (23) описали серию боль­ ных, оперированных эндоскопическим методом, с полным выздоровлением в 75,9 % случаев после первой операции и в 86,2 % — после повторных манипуляций. Эти авторы рекомендуют применять эндоскопическую методику как первоначальный этап для лечения ликворных эндоназальных фис­ тул. D.Lanza и соавт. (40) описали успешный исход эндоскопической операции в 94,4 % случаев у па­ циентов через 2 года после операции. Описаны также успешные операции с дефектами твердой мозго­ вой оболочки протяженностью 15 мм и дефектами размером 10 Ч 10 мм с использованием дополни­ тельных фасциальных трансплантатов. Таким обра­ зом, отпадает необходимость в использовании бо­ лее агрессивных, травматичных, наружных подхо­ дов к этой области. Кроме этого, следует добавить то преимущество, что обязательное ухудшение обо­ няния после транскраниальных базальных опера­ ций далеко не всегда сопровождает эндоскопичес­ кие вмешательства по поводу БЛ (32). Даже если эндоскопическое вмешательство выполнено в об­ ласти ситовидной пластинки и ольфакторной щели, обонятельные ниточки остаются сохранными на другой стороне. Неудачный исход эндоскопической пластики ликворной фистулы может быть связан с непра­ вильным определением места ликвореи или мно­ жественностью фистул, смещением и неэффектив­ ностью трансплантата, неудачным сопоставлени­ ем трансплантата и твердой мозговой оболочки, плохим заживлением раневой поверхности, при­ соединившейся инфекцией, повышением внутри­ черепного давления (40, 45). Реоперацию также можно выполнить эндоскопически, желательно с введением флюоресцеина. Таким образом, в опытных руках эндоскопичес­ кий эндоназальный метод является эффективной, минимально инвазивной техникой для закрытия ликворных свищей и энцефалоцеле, что подтвер­ ждается несколькими сериями наблюдений. Эндос­ копическая методика является эффективной для первичного восстановления дефектов ситовидной пластинки, пластики в области решетчатой и кли­ новидной пазух. Хорошие результаты применения

этой техники позволяют предложить более широ­ кое использование этой методики для лечения БЛ различного происхождения.

11.4. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПОЛОСТИ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ Эндоскопия носа также может успешно приме­ няться для удаления инородных тел в полости носа и околоносовых пазухах, попавших туда в момент травмы. Нередко подобные фрагменты располагаются на границе интра- и экстракрани­ ального пространства, при этом прямое нейро­ хирургическое вмешательство несет в себя опас­ ность широкого повреждения структур основания черепа, включая возможность развития базальной ликвореи. Большое значение при удалении инородных тел играет также интраоперационная навигация. Современные навигационные системы позво­ ляют хирургу во время операции ориентировать­ ся в сложной анатомии операционного поля и с минимальной травмой для окружающих тканей осуществлять хирургические манипуляции. В этих системах используется так называемая «безрам­ ная» (frameless) технология. Чтобы понять прин­ цип работы хирургической навигационной сис­ темы, следует вспомнить основы навигации, ба­ зирующейся на «привязке» пространства к опре­ деленным «реперным» точкам, которые стабиль­ ны в данном пространстве, например — звезды, геодезические вышки и т.п. Классические стереотаксические аппараты для этих целей исполь­ зовали кольцо-раму, которая перед операцией жестко крепилась к черепу пациента. Все даль­ нейшие расчеты базировались на взаимоотноше­ нии интракраниальных структур с геометричес­ ким центром «рамы». Сама же навигация произ­ водилась с помощью достаточно громоздких приспособлений в виде различных дуг и направ­ ляющих, которые крепились к раме. В связи с та­ ким техническим решением классический стереотаксис ограничивал действия хирурга и по­ зволял осуществлять лишь самые простые мани­ пуляции (биопсия, имплантация электрода или катетера, пункция кист). Развитие технологии, появление «быстрых» портативных компьюте­ ров, успехи в визуализации (MPT, KT) позво­ лили осуществить «технологический прорыв» в стереотаксической хирургии — появились совре­ менные навигационные системы, позволяющие

хирургу во время любой операции быстро и ком­ фортно ориентироваться в трехмерном про­ странстве хирургической раны с точностью до 1—2 мм.

1 1 . 4 . 1 . Методика хирургической навигации Суть технологии «frameless» навигации заключает­ ся в следующем: • с помощью МРТ или КТ сканера за 1—2 су­ ток до операции хирург получает пакет изоб­ ражений пациента; • графическая станция, которая является од­ ним из основных компонентов навигацион­ ной системы, строит трехмерное изображе­ ние области предстоящего вмешательства. Хирург выбирает доступные для идентифика­ ции «реперные» точки на поверхности голо­ вы больного в соответствии с полученным изображением (например, кончик носа, зубы, изгибы ушной раковины и т.д.); • перед самым началом операции (после введе­ ния в наркоз) к голове больного на некото­ ром удалении от области вмешательства жест­ ко крепится специальная навигационная рама (с рядом светодиодов-LED), которая в отли­ чие от классического стереотаксиса может быть закреплена практически в любом месте и любым подходящим для данной операции образом. Эта рама (а точнее полудуга) не зак­ рывает операционное поле и не ограничивает хирурга в его действиях; • далее с помощью специальной указки с из­ лучателем (LED) производится «регистра­ ция», т.е. система «связывает» трехмерное изображение из своей памяти с реальным по­ ложением головы больного. Технически это осуществляется с помощью антенны-прием­ ника, указки, референсной полудуги и ком­ пьютерного алгоритма работы с трехмерным изображением. Теперь хирург в любой момент операции может с точностью до 1—2 мм контролировать положе­ ние своего инструмента, планировать траекторию доступа и достигать выбранной точки наиболее оп­ тимальным и малоинвазивным путем. В последнее десятилетие навигационные сис­ темы стали широко использоваться при внутриносовых вмешательствах по поводу опухолей околоносовых пазух и основания черепа, распростра­ ненного полипозного процесса, риноликвореи и др. (16, 31).

11.4.2. Комплексное использование эндоскопической эндоназальной методики и навигационной технологии Как вариант одновременного использования нави­ гационной системы и эндоскопической эндоназаль­ ной технологии представим наблюдение пациента 14 лет, который поступил в НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН с диагнозом: «слепое пу­ левое проникающее ранение орбиты. Инородное металлическое тело (пуля) в решетчатом лабирин­ те справа. Тупая травма правого глазного яблока». Пулевое ранение правого глаза из пневматическо­ го пистолета Сознание не терял. Отмечались одно­ кратная рвота и носовое кровотечение, преимуще­ ственно из правой половины носа, головная боль. Вскоре появился выраженный отек и гематома век правого глаза. При поступлении общее состояние удовлетво­ рительное. Неврологической симптоматики не вы­ является. Со стороны ЛОР-органов патологии не обнаружено, следов носового кровотечения нет. При компьютерной томографии и рентгенографии выявлено металлическое инородное тело в проек­ ции крыши решетчатого лабиринта размерами 0,5x0,8x0,8 см, непосредственно примыкающее к ситовидной пластинке. В проекции внутреннего контура правого глазного яблока — округлый уча­ сток повышенной плотности (костный осколок) Под общим обезболиванием произведено эндоназальное удаление инородного тела из решет­ чатого лабиринта. Сочетание интраоперационной навигации — системы «Stealth» (Sofamor-Danek, USA) — и эндоскопического контроля позволило избежать широкого вскрытия решетчатого лаби­ ринта и ограничиться созданием лишь небольшо­ го канала, начинающегося в передних отделах сред­ него носового хода и ведущего к основанию чере­ па. После визуализации пуля была захвачена щип­ цами и удалена. Точность навигационной системы во время данной операции составляла 0,8 мм (рис.11-10). Операционная бригада была готова к пласти­ ческому закрытию дефекта в твердой мозговой обо­ лочке в том случае, если он образуется в ходе опе­ рации, однако тщательный эндоскопический ос­ мотр области основания черепа, где находилась пуля, не выявил признаков ликвореи. Послеопера­ ционный период протекал гладко. Выписан в удов­ летворительном состоянии.

Рис. 11-10. Изображение экрана навигационной системы во время продвижения эндоскопа по направлению к инородному телу. Планируемая траектория продвижения инструмента показана «указкой». На остальных картинках — ортогональные к плоскости хирургической траектории срезы и направление инструмента по отношению к инородному телу.

Данное наблюдение подчеркивает необходимость применения малоинвазивной хирургии там, где это возможно. Сочетание двух методик позволяет сделать операцию менее травматичной, избежать возможных осложнений и сократить сроки госпитализации (7). Литература 1. Арутюнов Н.В., Гриндель О.М., Демчук М.Л. и др. Компьютернотомографическая цистернография с совре­ менными неионными рентгеноконтрастными препара­ тами в диагностике базальных ликворей различного генеза. // Вопр. Нейрохир.— 1994.— № 4. С. 27—29. 2. Бабияк В.И., Ланцов А.А., Базаров В.Г. Клиничес­ кая вестибулология.— С.-Петербург.— Гиппократ.— 1996.- 333 с. 3. Благовещенская Н.С. Электронистагмография при очаговых поражениях головного мозга. Л., «Медицина», 1968, 167 с. 4. Благовещенская Н.С, Леушкина Л.Н. Отоневрологическая симптоматика в резидуальном периоде после тяжелой черепно-мозговой травмы, в кн.: Клиника, врачебно-трудовая экспертиза, реабилитация при сосудис­ той патологии головного мозга и последствиях черепномозговой травмы. М., 1969, с. 221—225 5. Благовещенская Н.С, Леушкина Л.Н. Отоневрологическая симптоматика у больных с поперечными и про­ дольными трещинами пирамиды височной кости в ре­ зидуальном периоде черепно-мозговой травмы. Вестн. Оторинолар., 1972, № 3, с. 60—67.

6. Капитанов Д.Н., Лопатин АС Эндоскопическая диагностика и лечение назальной ликворей и энцефалоцеле передних отделов основания черепа // Российская ринология, 1999, № 3, стр. 30—39. 7. Капитанов Д.Н., Лопатин А.С, Потапов А.А., Кушель Ю.В. Использование навигационной системы «Stealth Station» при заболеваниях околоносовых пазух и основания черепа // Российская ринология, 2000, № 4, стр. 22—26. 8. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство.1998.- Т. 1.560 с. 9. Маерович И.М. Функциональное состояние звуко­ вого анализатора при закрытой травме головного мозга. Автореф. Дис. Докт. Л., 1969 10. Мартынова Н.С, Голланд Э.Л. Данные отоневрологического и неврологического обследования в оценке отдаленных результатов черепно-мозговой травмы.- Вестн. оторинолар. 1971, № 6, с. 55—57 11. Охлопков В.А. Длительная посттравматическая базальная ликворея (клиника, диагностика, лечение, катамнез). //Автореф. Дисс.канд.мед.наук. — Москва, 1996. 12. Потапов А.А., Охлопков В.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук АД. Посттравматическая базальная ликворея.— М . - 1997.- 127 с. 13. Шустер М.А., Чканников А.Н. О тактике отохирурга при переломах височной кости с повреждением лицевого нерва и звукопроводящего аппарата. // Вест­ ник оторинолар.— 1992.— № 3.— с. 16—19. 14. Янов Ю.К., Глазников Л.А. Минно-взрывные ра­ нения ЛОР-органов // Хирургия минно-взрывных ране-

ний / Под ред. Л.Н. Бисенкова.— Спб.: Акроролъ, 1993.— с. 84—94, 181-187. 15. Anand V.K., Murali R.K., Glasgold M.J. Surgical deci­ sions in the management of cerebrospinal fluid rhinorroea. // Rhinology- 1995.-Vol. 3 3 . - P. 212-218. 16. Anon J., Rontal M., Zinreich S.J. Computer-assisted endoscopic sinus surgery — current experience and future developments // Operative techniques Otolaryngol. Head Neck Surg. - 1995. -Vol. 6. - P. 163-170. 17. Brodie HA. Prophylactic antibiotics for posttraumatic cerebrospinal fluid fistulae. A meta-analysis. //Arch Otolaryngol. Head Neck Surg.- 1997- Vol. 123.- № 7 . - P. 749-752 18. Byrne J.V. et al. Digital subtraction cisternography: a new approach to fistula localisation in cerebrospinal fluid rhinorrhoea. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.— 1990 — Vol. 5 3 . - N 1 2 . - P . 1072-1077 19. Casler J.D., Chait R.H., Zajtchuk J.T. Treatment of blast injury to the ear. //Ann. Otol. Rhinol. Laryngol.— 1989.— Vol. 98 (suppl).-pp. 13-16. 20. Choi D. et al. Traumatic cerebrospinal fluid leakage: risk factors and the use of prophylactic antibiotics. // Br. J. Neurosurg.- 1996 - Vol. 10.- № 6 . - P. 571-576. 21. Costa H. et al. Reconstruction of the anterior cranial base with a frontal muscle flap in cerebrospinal fluid fistulae. //Acta. Med. Port.- 1997 - Vol. 10.- № L- P. 19-26. 22. Delaroche O. et al. Perilymph detection by beta 2transferrin immunoblotting assay. Application to the diagnosis of perilymphatic fistulae. // Clin. Chim. Acta.— 1996 — Vol. 245.- № 1 . - P. 93-104. 23. Dodson E.E., Gross C.W., Swerdloff J.L., Gustafson L.M. Transnasal endoscopic repair of cerebrospinal fluid rhinorrea and skull base defects: a review of twenty-nine cases. // Otolarungol. Head Neck Surg.- 1994.- Vol. 111.- P. 600-605. 24. Dommerby H., Tos M. Sensorineural hearing loss in posttraumatic incus dislocation. //Arch. Otolaryngol— 1983.— Vol. 109.-pp.257-26L 25. Eljamel M.S. et al. Non-traumatic CSF fistulae: clinical history and management.//Br. J. Neurosurg.— 1991.—Vol. 5.— № 3 . - P. 275-279 26. Eljamel M.S., Pidgeon C.N. Localization of inactive cerebrospinal fluid fistulas. // J. Neurosurg.—1995.— Vol. 83.— P. 795-798. 27. Emmet J.R., Shea J.J. Traumatic perilymph fistula. // La­ ryngoscope (St. Louis).- 1980.-Vol. 90, № 9.-p. 1513-1520. 28. Farmer J. С Diving injuries to the inner ear. // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol- 1977.-Vol 86 (suppl 36).-pp. 1-20. 29. Fee G.A. Traumatic perylymph fistulas. // Arch. Otolaryngol-1968. - Vol.88. - pp. 477-480. 30. Friedman M., Venkaresan Т.К., Cardarelli D.D. Composite mucochondral flap for repair of cerebrospinal fluid leaks. // Head Neck Surg.- 1995- Vol. 17.- P. 414-418. 31. Freysinger W., Gunkel A.R., Thumfart W.E. Imageguided endoscopic ENT surgery // Eur. Arch. Otorhinolar. — 1997. - Vol.254. - P.343-346. 32. Gjuric M., Keimer H., Goeede U., Wigand M.E. Endonasal endoscopic closure of cerebrospinal fluid fistulas at the anterior cranial base. // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol— 1996.-Vol. 105.- P. 620-623. 33. Goel A. et al. A shunting procedure for cerebrospinal fluid fistula, employing cannulation of the third and fourth ventricles. // Br. J. Neurosurg.- 1993.- Vol. 7 . - № 3 . - P. 299-302. 34. Goodhill V. Harris I., Brockman S. Sudden deafness and labyrinthine window rupture // Ann. Otol. Rhinol. Laryng.— 1973.-Vol. 8 2 , - p . 2-11.

35. Goodhill V. Sudden deafness and round window rupture // Laryngoscope.- 1971.- Vol. 81, № 10.- p. 1462-1474. 36. Hao S.P., Wang H.S., Lui T.N. Transnasal endoscopic management of basal encephalocele: craniotomy is no longer mandatory //Am.J.OtolaryngoL— 1995.—Vol. 16.—P. 196— 199. 37. Hisamatsu K., Gando T. Spontanous cerebrospinal fluid rhinorrheae through the cribriform plate fistulae cured by endonasal surgery: transseptal submucoperiosteal obliteration of the olfactory cleft. // Otolaryngol. Head Neck Surg.— 1995.— Vol. 113.— P. 822—825. 38. Hough J.V.D. Fractures of the temporal bone and associated middle and inner ear trauma. // Proc.RSoc.Med.— 1970.- Vol. 6 3 , - pp. 245-252. 39. Kelley T.F., Stankiewicz J.A., Chow J.M. et al. Endoscopic closure of postsurgical anterior cranial fossa cerebrospinal fluid leaks. // Neurosurgery. — 1996.— Vol. 39.— N. 4 . - P . 743-746. 40. Lanza D.C. et al. Endoscopic repair of cerebrospinal fluid fistulae and encephaloceles. // Laryngoscope.— 1996.— Vol. 1 0 6 . - № 9 ( P t l ) . - P . 1119-1125. 41. Leonetti J.P. et al. The perioperative management of the petrous carotid artery in contemporary surgery of the skull base.// Otolaryngol. Head Neck Surg. 1990. - Vol. 103.— № 1.-P. 46-51. 42. Levy L.M. Gulya A.J., Davis S.W., Lebihan D. Et al. Flowsensitive magnetic resonance imaging in the evaluation of cerebrospinal fluid leaks. //Am.J.Otol— 1995.— Vol. 16.— P. 591-596. 43. Lyons A.J. An investigation into the effect of traumatically produced cerebrospinal fluid fistulae on the passage of Augmentin across the blood-brain barrier. // Br. J. Oral. Maxillofac. Surg.- 1990,-Vol. 2 8 . - № 1.- P. 8-11. 44. MakishimaK., Sobel S.F., Show J.B. Histopatolodgic correlates of otoneurologic manifestations following head trauma. // Laryngoscope.— 1976.— Vol. 86, № 8.— p. 1303. 45. Marentette L.J. et al. Traumatic anterior fossa cerebrospinal fluid fistulae and craniofacial considerations. // Otolaryngol. Clin. North A m . - 1991.- Vol. 24,- № 1.- P. 151-163. 46. Masala W., Meloni F., Capobiano F. La sindrome da rottura delle finestre. // Otorinolaringologia.— 1987.— Vol. 37, № 5 . - 391-404. 47. Middelwerd M.J., DeVries N., Calliauw J., Van Kamp G.J. A new biochemical assay in the diagnostic management of nasal cerebrospinal fluid leakage. // Eur. Arch.Otorhinolaryng o l - 1995.- P. 336-339. 48. Porter M.J., Brookes G.B., Zeman A.Z. Use of protein electrophoresis in the diagnosis of cerebrospinal fluid rhinorrhoea. //J. Laryngol. Otology.— 1992.—Vol. 106.— P. 504-506. 49. Raquet F. et al. Lumbar cerebrospinal fluid drainage for prevention of cerebrospinal fluid fistulas. // HNO.— 1993.- Vol. 4 1 . - № 7 . - P. 335-338. 50. Ray B.S., Bergland R.M. Cerebrospinal fluid fistulae: clinical aspects, techniques of localization, and methods of closure. //J.Neurosurg.- 1967.-Vol 30.- P. 399-405. 51. Salca H.C. et al. Onset of uncomplicated cerebrospinal fluid fistula 27 years after head injury: case report. // Surg. Neurol. - 1 9 9 7 . - Vol. 4 7 . - № 2 . - P.132-133. 52. Schukneht H.F. Cupulolithiasis.// Arch. Otolaryngol— 1969.-Vol.90. - pp. 113-126. 53. Schukneht H.F. Pathology of the ear // University Press. Cambridge.— Mass.— 1974.— p.250.

54. Sethi D.S. et al. Endoscopic management of cerebrospinal fluid fistulae and traumatic cephalocoele. // Ann. Acad. Med. Singapore.- 1996.- Vol. 2 5 . - № 5 . - P. 724-727. 55. Stamberger H. // Functional Endoscopic Sinus Surgery. Philadelpha: Mosby; 1991., 625 p. 56. Thiebot J. et al. Radiologic diagnosis of post-traumatic cerebrospinal rhinorrhea.//Ann. Radiol.— 1991.—Vol. 34.— № 1 - 2 . - P . 56-59. 57. Toglia J.U., Rosenberg P.E., Rosin M.L. Posttraumatic dizziness // Ann. of Otol. Rhiol., Laryngol.— 1970.— Vol. 9 2 . - p . 485.

58. Tos M. Prognosis of hearing loss in temporal bone fractures.//J. Laryngol.- 1971.-Vol. 85.-pp. 1147-1159. 59. Weber R., Keerl R., Draf W., Schick B. et al. Management of dural lesions occurring during endonasal sinus surgery. //Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1996.— Vol. 122.- P. 732-736. 60. Zeitouni A.G., Frenkiel S., Mohr G. Endoscopic repair of anterior skull base cerebrospinal fluid fistulas: an emphasis on postoperative nasal function maximization. // J. Otolaryn­ gol.- 1994.- Vol. 2 3 . - P. 225-227.

12 ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ НЕРВОВ О.Н.Древаль, И.А.Ширшов, Е.Б.Сунгуров, А.В.Кузнецов

Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее). Значимость ПЧН может быть разной: если повреждение обонятельных нервов приводит к снижению или отсутствию обоняния, то больные могут не замечать или игнорировать этот дефект. В то же время повреждение зрительного или лицевого нерва могут приводить к тяжелой инва­ лидизации и социальной дезадаптации больных ввиду нарушения зрения или появления грубого косметического дефекта. Замечено, что непосредственное повреждение интракраниальных сегментов ЧН по типу нейротмезиса (разрыва) или нейропраксии (интраневрального разрушения) встречаются очень редко, ввиду того, что длина интракраниальных сегментов на несколько миллиметров превышает расстояние между точками выхода из ствола мозга и из полос­ ти черепа, а также за счет амортизирующих свойств ликвора, содержащегося в базальных цистернах. При ЧМТ повреждения черепных нервов в боль­ шинстве случаев обусловлено сдавлением их в ко­ стных каналах (I, II, VII, VIII нн), либо вслед­ ствие компрессии их отечным головным мозгом или внутричерепной гематомой (III н), либо в стенке кавернозного синуса при травматических каротидно-кавернозных соустьях (III, IV, VI, первая ветвь VH).

Особые механизмы повреждения черепных не­ рвов присущие ранениям инородными телами и огнестрельным ранениям. По данным литературы чаще при ЧМТ страда­ ют V (от 19 до 26 %) и VII нервы (от 18 до 23 %),

реже III нерв (от 9 до 12 %), XII нерв (от 8 до 14 %), VI нерв (от 7 до 11 %), IX нерв (от 6 до 10 %) [2, 6]. Укажем, что повреждения ряда черепных нервов рассмотрены в главах, посвященных нейроофтальмологическим и отоневрологическим последстви­ ям ЧМТ.

1 2 . 1 . ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА 1 2 . 1 . 1 . Анатомия Тройничный нерв состоит из трех основных ветвей. I ветвь — глазничный нерв — иннервирует кожу лба, височной и теменной областей, верхнего века, спинки носа, слизистой оболочки носа и его при­ даточных пазух, оболочки глазного яблока и слез­ ную железу. По мере отхождения от гассерова узла нерв проходит в толще наружной стенки пещерис­ того синуса и через верхнюю глазничную щель про­ никает в глазницу. II ветвь — верхнечелюстной нерв — иннервиру­ ет твердую оболочку головного мозга, кожу ниж­ него века, наружного угла глазной щели, передней части височной области, верхней части щеки, кры­ льев носа, кожу и слизистую оболочку верхней губы, слизистую оболочку гайморовой пазухи, неба, зубы верхней челюсти. Верхнечелюстной нерв выходит из полости черепа через круглое отвер­ стие в крылонебную ямку. Подглазничный нерв, являющийся продолжением II ветви, проходит в подглазничной борозде, выходя на лицо через под­ глазничное отверстие. III ветвь — нижнечелюстной нерв — иннерви­ рует ТМО, кожу нижней губы, подбородка, ниж­ ней части щеки, передней части ушной ракови­ ны и переднего слухового прохода, барабанную

перепонку, слизистую оболочку щеки, дна полости рта и передних 2/3 языка, зубы нижней челюсти, жевательные мышцы и мышцы небной занавески. Выходит из полости черепа через овальное отвер­ стие в подвисочную ямку и формирует ряд ветвей.

12.1.2. Механизмы повреждения Повреждения гассерова узла и корешков тройнич­ ного нерва возникают при переломах основания черепа. Повреждения височной кости, переходящие на отверстия основной кости, основание средней черепной ямки, могут вызывать сдавления или раз­ рывы ветвей тройничного нерва. Прямые повреж­ дения мягких тканей лица, дислокация орбиталь­ ных структур, травмы верхней и нижней челюсти также могут повреждать тройничный нерв.

12.1.3. Клиника и диагностика При повреждении гассерова узла возникают тупые, периодически обостряющиеся боли в зоне иннер­ вации всех ветвей тройничного нерва, наблюдают­ ся расстройства чувствительности и герпетические высыпания, а также нейротрофические осложне­ ния (кератит, конъюнктивит). При повреждения ветвей V нерва манифестируют различной степени выраженности болевые синдромы, локализующи­ еся в зонах их иннервации. Распознавание повреж­ дений тройничного нерва основывается на харак­ терных признаках — гипестезии или гиперпатии в зонах его иннервации, нарушениях жевания и дви­ жений нижней челюсти, ирритации или угнетения корнеальных и других рефлексов, реализующихся через V нерв, а также вегетативных расстройствах.

12.1.4. Лечение При посттравматических тригеминальных болевых синдромах используют комплекс противоболевой, рассасывающей, сосудистой, метаболической те­ рапии. Приоритетным показаниям для хирургии яв­ ляется повреждение I ветви тройничного нерва, приводящие к нейропаралитическому кератиту, с образованием язв роговицы. Ретроганглионарное повреждение I ветви тройничного нерва можно лечить путем комбинированной пластики тройнич­ ного нерва аутотрансплантатом с голени, соеди­ ненным с большим затылочным нервом. Опера­ ция заключается во фронтолатеральном эпидуральном доступе с подходом к крыше орбиты, ее вскрытии и выделении офтальмического нерва.

Аутотрансплантат n.suralis подшивается одним концом к офтальмической ветви, другим — к боль­ шому затылочному нерву. Восстановление чувстви­ тельности возможно через 6 месяцев. Показанием для реконструкции нижнего альве­ олярного нерва является анестезия в области ниж­ ней губы, ее дисфункции и возможной травматизации. Операция осуществляется нейрохирургами совместно с челюстно-лицевыми хирургами. Выде­ ляют дистальный и проксимальный концы нерва в нижней челюсти и подбородочном отверстии, иден­ тифицируются, маркируются с последующим швом нерва, в случае необходимости с применением аутотрансплантата.

12.2. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА Одним из серьезных осложнений, возникающих при черепно-мозговой травме, является периферичес­ кий паралич лицевого нерва. По частоте встречае­ мости травматические повреждения лицевого не­ рва находятся на 2-м месте после идиопатического паралича Белла [26]. В структуре черепно-мозговой травмы повреждения лицевого нерва отмечаются у 7—53 % больных с переломами основания черепа [10,13,15]. Повреждения лицевого нерва нерва, возникшие в результате перелома основания черепа, подразде­ ляются на ранние и поздние. Возникшие непосред­ ственно после травмы парезы и параличи, указывая на прямое повреждение нерва, как правило, имеют неблагоприятный исход. Периферический парез ли­ цевого нерва может возникнуть и в более поздние сроки после травмы, чаще всего через 12—14 дней. Эти парезы обусловлены вторичным сдавлением, отеком или гематомой в оболочке нерва. В этих слу­ чаях непрерывность нерва бывает сохранена [4].

1 2 . 2 . 1 . Механизмы повреждения Продольные переломы височной кости составля­ ют свыше 80 % всех переломов височной кости. Чаще возникают при боковых, косых ударах в го­ лову. Линия перелома идет параллельно оси пира­ миды и нередко, минуя капсулу лабиринта, откло­ няется в стороны, расщепляя барабанную полость, смещая молоточек и наковальню, что приводит к переломам и вывиху стремечка.. Нарушение слуха при продольном переломе происходит по типу на­ рушения звукопроведения (кондуктивная тугоу­ хость). Как правило, возникает оторея на стороне поражения, травмируется барабанная перепонка.

Повреждение 7-го нерва при продольных пере­ ломах встречаются в 10—20 % всех повреждений, в большинстве случаев в околоколенчатой зоне, в костном канале височной кости. Они редко обус­ ловливают полный разрыв ствола нерва, и отлича­ ются благоприятным прогнозом [6,9]. Поперечные переломы встречаются в 10—20 % наблюдений. Механизм возникновения переломаудар в голову в передне-заднем направлении. Ли­ ния перелома идет от барабанной полости через стенку канала лицевого нерва в горизонтальном ее отрезке к внутреннему слуховому проходу через преддверие лабиринта. Поперечные переломы так же подразделяются на наружные и внутренние, в зависимости от сообщения перелома с наружным слуховым ходом. Нарушение слуха происходит по типу сенсорной тугоухости. Барабанная перепонка может оставаться интактной, что не исключает возможности формирования гематотимпанума на стороне поражения. Возникновение ринореи при данных переломах, объясняется проникновением ликвора из среднего уха через евстахиеву трубу в полость носа. В 50% возможна потеря вестибуляр­ ной функции. Повреждения лицевого нерва при поперечных переломах намного грубее и встреча­ ются гораздо чаще, чем при продольных [12]. При огнестрельных ранениях- нерв поврежда­ ется в 50 % случаев [30]. Нерв может быть пересе­ чен ранящим снарядом ( пуля, осколок) повреж­ ден вторично кинетической энергией пули. Пуле­ вые ранения являются более тяжелыми, чем оско­ лочные, т.к. пуля намного превышает по массе ос­ колки и, летящая с большей скоростью, дает бо­ лее сильные повреждения. Чаще всего при огне­ стрельном ранении повреждаются сосцевидный от­ росток, место выхода нерва из шило-сосцевидно­ го отверстия, барабанная перепонка.

12.2.2. Патогистология При травматических повреждениях лицевого нерва различные биохимические и гистологические изме­ нения происходят не только дистально, но и в про­ ксимальной порции нерва. При этом, помимо ха­ рактера травмы (пересечение при хирургическом вме­ шательстве, травматической компрессии) тяжесть клинического проявления повреждения зависит от близости к его ядру лицевого нерва — чем ближе к последнему, тем степень повреждения нервного ство­ ла носит более грубый, выраженный характер. Предложена патогистологическая классифика­ ция для оценки степени повреждения лицевого нерва (Sunderland S.) [31]:

1 степень — нейропраксия-блок проведения им­ пульса, при сдавлении нервного ствола. При этом сохраняется целостность нерва и его элементы (эндо- пери-эпиневрий). Валеровское перерожде­ ние при этом не наблюдается. При устранении дав­ ления функция нерва в относительно короткие сро­ ки восстанавливается полностью. 2 степеть — аксонотмезис — пристеночный над­ рыв аксона с истечением аксоплазматической жид­ кости. При этом возникает валеровская дегенера­ ция, выраженная дистальнее места повреждения нервного ствола. Оболочка нерва сохранена, а со­ единительнотканные элементы остаются интактными. Нерв сохраняет способность регенерировать (со скоростью 1мм в день) в дистальном направлении, что потенциально способствует восстановлению. 3 степень — эндонейротмезис- повреждается эндоневрий и аксон, имеет место пристеночная дегенерация, но при этом периневрий остается интактным. Валеровское перерождение дистальнее и проксимальнее повреждения на некотором про­ тяжении в обе стороны. Аксоны в данном случае могут регенерировать, но полное восстановление невозможно вследствие рубцово-спаечного процес­ са, развивающегося в месте повреждения, и ме­ шающего продвижению волокон. Это ведет к час­ тичной реиннервации нервного ствола. Кроме это­ го, изменяется направленный рост аксона, приво­ дящий к синкинезии и неполному восстановлению функций нерва. 4 степень — перинейротмезис. Интактным оста­ ется лишь эпиневрий, а аксон, эндо- и перинев­ рий разрушаются. Выраженная валеровская дегене­ рация. Это аберрантная форма регенерации, т.к. шансов для восстановления функций нерва, без хирургического сопоставления, нет. 5 степень — эпинейротмезис. Полное поврежде­ ние всех элементов нервного ствола, возникнове­ ние невром. Восстановления, даже частичного, в этой стадии не возникает. Хирургическое решение проблемы так же не приводит к желаемым резуль­ татам.

12.2.3. Клиника Клиническая картина поражения лицевого нерва хорошо известна и зависит от уровня повреждения и от степени нарушения проводимости. Ведущим симптомом поражения лицевого нерва является периферический парез или паралич мимических мыщц соответствующей половины лица [8]. Синдром лицевого нерва (син.: синдром Бел­ ла) включает в себя паралич всех мимических мышц

гомолатеральной половины лица (отсутствие воз­ можности наморщивания лба и нахмуривания, от­ сутствие смыкания глазной щели, сглаженность носогубной складки, опускание угла рта, невоз­ можность оскаливания зубов и надувания щек, маскообразность пораженной половины лица) и нередко дополняется расстройством вкуса на пе­ редних 2/3 одноименной половины языка, гиперакузией (неприятным, усиленным восприятием звука), нарушением слезоотделения (гипер- или алакримация), сухостью глаза. Выделяют 3 сегмента лицевого нерва: внутри­ черепной, включающий в себя отрезок от места выхода нерва из ствола головного мозга до внут­ реннего слухового прохода, внутрипирамидный — от внутреннего слухового прохода до шилососцевидного отверстия и внечерепной. Особенности топографической анатомии лицевого нерва, обус­ ловленные его расположением в непосредственной близости от ствола головного мозга, кохлеовестибулярного нерва, структур внутреннего и среднего уха, околоушной слюнной железы обусловливают как высокую частоту его поражений, так и трудно­ сти хирургического лечения. В зависимости от уровня поражения синдром Белла имеет несколько топических вариантов (рис. 12-1) [5 ДО]. При поражении корешка лицевого нерва, вы­ ходящего из ствола мозга в боковой цистерне мо­ ста (мосто-мозжечковом углу) вместе с V, VI и VIII черепными нервами своей половины, кли­ ническая картина синдрома будет включать симп­ томы нарушений функций этих нервов. Отмечают боли и нарушения всех видов чувствительности в районе иннервации ветвей тройничного нерва, иногда сочетающиеся с поражением гомолатераль­ ной жевательной мускулатуры (поражение V не­ рва), периферический паралич лицевого нерва, снижение слуха, шум и вестибулярные наруше­ ния (поражение VIII нерва), иногда сочетающие­ ся с мозжечковыми симптомами на этой же сто­ роне: Топические варианты синдрома VII нерва при повреждении его в фаллопиевом канале зависят от уровня поражения: — при поражении до отхождения п. petrosus major, при котором в процесс вовлекаются все со­ путствующие волокна, в клинической картине, по­ мимо периферического паралича мимической мус­ кулатуры, наблюдается сухость глаза (поражение п. petrosus), гиперакузия (поражение п. stapedius), на­ рушение вкуса на передних 2/3 языка (поражение chordae tympani);

Рис.12-1. Уровни повреждения лицевого нерва и их распозна­ ние.

— при более низкой локализации очага пора­ жения над местом отхождения п. stapedius, поми­ мо периферического паралича мимической муску­ латуры одноименной половины лица, наблюдает­ ся гиперакузия, нарушение вкуса на передних 2/3 языка одноименной половины последнего. Су­ хость глаза сменяется усиленным слезотечением; — при поражении выше отхождения chordae tympani отмечается слезотечение и нарушение вкуса на передних 2/3 языка; — при поражении ниже отхождения chordae tympani или при выходе из шилососцевидного от­ верстия возникает паралич всех мимических мышц своей половины, сочетающийся со слезотечением. Наиболее часто встречается поражение VII не­ рва на выходе из лицевого канала и после выхода из черепа. При тотальном поражении лицевого нерва (ядро и ствол лицевого нерва) возникает периферичес­ кий паралич всех мимических мышц — поражен­ ная сторона маскообразна, отсутствуют носогубная и лобная складки. Лицо асимметрично — то­ нус мышц здоровой половины лица «перетягива­ ет» рот в здоровую сторону. Глаз открыт (пораже­ ние m. orbicularis oris) — лагофтальм — «заячий глаз». При попытке закрыть глаз глазное яблоко сме-

щается вверх, радужка уходит под верхнее веко, отсутствует смыкание глазной щели (симптом Бел­ ла). При неполном поражении круговой мышцы глаза глазная щель смыкается, но менее плотно, чем на здоровой стороне, и при этом часто оста­ ются видны ресницы (симптом ресниц). При лагофтальме часто наблюдается слезотечение (если при этом сохраняется нормальная функция слез­ ных желез). Вследствие поражения m. orbicularis oris невозможен свист, несколько затруднена речь. На пораженной стороне жидкая пища выливается изо рта. В дальнейшем развивается атрофия изолиро­ ванных мышц и наблюдаются соответствующая ей реакция перерождения и изменения в ЭМГ пери­ ферического характера. Отсутствуют надбровный, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы (по­ ражение эфферентной части соответствующей реф­ лекторной дуги).

1 2 . 2 . 4 . Диагностика Наряду с описанной неврологической симптома­ тикой при распознавании повреждений лицевого нерва, используют различные тесты и методики. Тест Ширмера включает в себя выявление на­ рушения функции поверхностного каменисто­ го нерва посредством изучения слезотечения. Две полоски фильтровальной бумаги, длиной 7 см и шириной 1 см вводят в конъюнктивальный ме­ шок на две минуты, и определяют участок про­ питывания полосок слезой, в миллиметрах. Через 3—5 мин сравнивают длину увлажненного участ­ ка бумаги. Уменьшение длины увлажненного уча­ стка на 25 % считается проявлением повреждения на этом уровне. Повреждение проксимальнее ко­ ленчатого узла, может привести к развитию кера­ тита. Стапедиус-рефлекс предназначен для тестиро­ вания ветки лицевого нерва — стремянного не­ рва, который покидает основной ствол нерва сразу после второго колена в сосцевидном отростке. Из всех тестов — самый корректный. Исследуют при помощи стандартных аудиограмм. Этот тест имеет значение только при травме, при инфекционных поражениях нерва —неинформативен. Изучение вкусовой чувствительности, посред­ ством наложения на передние 2/3 языка различ­ ных вкусовых бумажных тестов, выявляет повреж­ дения на уровне chorda tympani. Но этот тест не впол­ не объективен. Более корректным, в данном слу­ чае, является изучение под микроскопом реакции сосочков языка на различные вкусовые тесты в виде изменения формы сосочков. Но в течение первых

10 дней после травмы, сосочки на вкусовой раз­ дражитель не реагируют. В последнее время вкус ис­ следуют электрометрически (электрогустометрия), определяя пороговые ощущения электрического тока, вызывая специфический кислый вкус при раздражении языка. Тест слюнотечения — так же выявляют повреж­ дения лицевого нерва на уровне барабанной струны. Производят канюляцию Вартонового протока с 2-х сторон, и измеряют слюнотечение в течении 5 мин. Тоже малоудобный, и не вполне объективный тест. Электрофизиологические тесты являются наибо­ лее информативными исследованиями у больных с полным параличем лицевого нерва как для про­ гноза, так и изучения динамики роста аксона, а так же для решения вопроса о хирургии нерва — делать декомпрессию нерва или нет. Тесты на возбудимость, на максимальную сти­ муляцию, электронейронография. Они дают наи­ более корректные результаты в течении первых 72 часов после травмы нерва. По прошествии 3— 4 дней, ввиду нарастания степени дегенерации нерва, данные методы исследования переходят в категорию лечебных (ускоряется регенерация не­ рва). Тест на возбудимость — стимулирующие элект­ роды находятся в шилососцевидном отверстии с обеих сторон, на которые подаются электрические разряды. Далее, показатели сравниваются друг с другом, и, в зависимости от полученных результа­ тов, строят прогноз в плане восстановления функ­ ций нерва. Довольно дешевый по стоимости тест, но с большим числом погрешностей. Максимальная стимуляция ветвей лицевого не­ рва — это модифицированный вариант первого те­ ста. Механизм — деполяризация всех фациальных веток. Тест начинают с 3-го дня после травмы, и повторяются периодически. Электронейрография [17] — это объективный тест, заключающийся в качественном изучении дегенерации нерва, путем стимуляции нерва в шилососцевидном отверстии импульсами постоян­ ного тока. Ответ на раздражения записывается с помощью биполярных электродов, прикрепленных возле назолабиальной складки. Число вызванных потенциалов равно числу неповрежденных аксонов, и неповрежденная сторона, в процентном соотно­ шении, сравнивается с поврежденной. Выявление вызванных потенциалов менее чем в 10 % говорит о плохом прогнозе для спонтанного выздоровления. Недостаток этого теста- дискомфорт для пациен­ та, сложная позиция электродов, дороговизна ис­ следования.

Электромиография [14] с использованием 2х и Зх фазные потенциалов, через игольчатые транскутанные электроды, установленные в лицевые мышцы, записывают потенциалы с последних, выявляя электропроводимость лицевого нерва. Ме­ тод имеет ограниченную ценность, т.к. до 2-х не­ дель после травмы, ввиду возникающих фибрил­ ляций лицевых мышц (причиной чего является нейрональная дегенерация), получить истинные результаты представляется не возможным. Но она становится важной через 2 недели, ввиду реиннервации аксонов в мышцы. Регистрация полифазных потенциалов говорит о начинающейся реиннервации. Алгоритм обследования при травматическом повреждении лицевого нерва: анамнез, первич­ ный осмотр, неврологический осмотр (включая исследование всех нервов), отоскопия, тест Вебера, Ринне, аудиометрия (чистый звук и речь), стапедиус-рефлекс, тест Ширмера, электрогустометрия, электронейро- и электромиография, рен­ тгенография черепа обзорная и в укладках по Шюллеру, Майеру, Стенверсу, КТ-МРТ голов­ ного мозга, ангиография (при проникающих ра­ нениях височной кости, огнестрельных пулевых ранениях) [6,8].

12.2.5. Лечение 1 2 . 2 . 5 . 1 . Хирургия Методы хирургических вмешательств при стойких синдромах полного нарушения проводимости ли­ цевого нерва могут быть разделены на две группы: 1. Хирургические вмешательства на лицевом не­ рве с целью восстановления его проводимости и произвольной двигательной функции мимических мышц (декомпрессионные операции). 2. Пластические операции на коже, мышцах и сухожилиях лица с целью уменьшения косметичес­ кого дефекта и замещения функции парализован­ ных мышц. При переломах височной кости осуществляется декомпрессия нерва в месте сдавления — удаление кости, эвакуация гематомы; при выявлении пере­ рыва нерва следует произвести сшивание периневральной оболочки не менее чем тремя швами по окружности с предварительным освежением кон­ цов нерва под прямым углом. С другой стороны, клинический опыт показывает, что без операции функция нерва может восстановиться в той или иной степени у 2/3 пострадавших. Kamerer D.B., Kazanijian V.H. [21,22] и другие рекомендуют как

можно раньше осуществлять декомпрессию во всех случаях паралича (в первые 24—48 часов). Большинство специалистов считают оптимальны­ ми для хирургического лечения тяжелых повреж­ дений VII нерва сроки от 4 до 8 недель после травмы, поскольку результаты операций после 8—10 нед. от развития паралича оказываются не­ эффективными. Fisch U. [18] считает целесообраз­ ным вмешательства на 7-й день от возникновения паралича VII н., т.к. за прошедшее время можно выявить динамику процесса. КТ, МРТ, электро­ диагностика необходимы для своевременного принятия решения на проведение операции при травме VII нерва [6]. Лицевой нерв стал первым нервом, на кото­ ром была предпринята реиннервация (нейропластика, нервный анастомоз), заключающаяся в сши­ вании периферического отрезка лицевого нерва с центральным отрезком другого, специально пе­ ресеченного, двигательного нерва. Впервые в кли­ нике реиннервация лицевого нерва добавочным нервом выполнена Drobnik в 1879 г., подъязыч­ ным нервом — Korte в 1902 г. [27]. Вскоре эти опе­ рации стали применяться многими хирургами. В качестве нервов-доноров для реиннервации лице­ вого нерва, помимо добавочного и подъязычного нервов, использовались языкоглоточный нерв, диафрагмальный нерв, нисходящая ветвь подъя­ зычного нерва; II и III шейные нервы, мышечная ветвь добавочного нерва к грудиноключичнососцевидной мышце. К настоящему времени накоп­ лен значительный опыт операций экстракраниаль­ ной реиннервации лицевого нерва. Реиннервация лицевого нерва добавочным не­ рвом: главный эффект операции состоит в предуп­ реждении атрофии мышц и восстановлении их то­ нуса. Реиннервация лицевого нерва подъязычным нервом — наиболее часто используемая методика экстракраниальной реиннервации лицевого нерва. Многие авторы, отдавая предпочтение данной ме­ тодике, подчеркивают, что существуют функцио­ нальные взаимоотношения двигательных зон лица и языка в центральной нервной системе. Реиннервация лицевого нерва подъязычным нервом с одномоментной реиннервацией подъя­ зычного нерва нисходящей его ветвью — наиболее часто используемая операция при повреждениях лицевого нерва. Реиннервация лицевого нерва диафрагмальным нервом. Пересечение диафрагмального не­ рва обычно не сопровождается серьезными не­ врологическими нарушениями. Восстановление

функции мимических мышц после реинневации лицевого нерва диафрагмальным нервом сопро­ вождается выраженными содружественными дви­ жениями, синхронными с дыханием, устранение которых требует длительного консервативного ле­ чения. Реиннервация лицевого нерва передней ветвью 2 шейного нерва, языкоглоточным нервом широ­ кого применения в клинической практике не по­ лучили. Методы экстракраниальной реиннервации ли­ цевого нерва, являясь технически простыми и ма­ лотравматичными, обеспечивают восстановление функции мимических мышц, тем не менее, обла­ дают рядом серьезных недостатков. Пересечение нерва-донора влечет за собой дополнительные не­ врологические нарушения, восстановление функ­ ции мимических мышц сопровождается содруже­ ственными движениями, которые не всегда успеш­ но поддаются переучиванию. Эти недостатки в зна­ чительной степени снижают эффективность опе­ раций, и результаты не в полной мере удовлетво­ ряют пациентов и хирургов. Перекрестная аутопластика лицевого нерва (cross-face anastomose, cross-face nerve grafting). Пер­ вые публикации о перекрестной трансплантации L.Scaramella, J.W.Smith, HAndrel [9,10]. Суть опе­ рации заключается в реиннервации пораженного лицевого нерва или его ветвей отдельными ветвя­ ми здорового лицевого нерва через аутотрансплантанты, что дает возможность создания связей между корреспондирущими ветвями лицевых не­ рвов. Обычно используют три аутотрансплантанта (один для мышц глаза и два для мышц щеки и окружности рта). Операция может выполняться в один или (чаще) в два этапа. Предпочтительны ранние сроки. Большое значение имеет хирурги­ ческая техника. Для улучшения результатов применяются также пластические операции на лице, которые можно разделить на статические и динамические. Стати­ ческие операции имеют цель уменьшить ассиметрию лица — тарзорафия для уменьшения лагофтальма, подтягивание кожи лица. Были предложены методы разнонаправленных подвесок для устранения нависания брови, лагофтальма и опущения щеки и угла рта [19, 20]. Для этого используются фасциальные ленты, выкро­ енные из широкой фасции бедра. Описаны даже случаи имплантации металлической пружины в верхнее веко. Однако и сами авторы отмечают, что может развиться реакция отторжения. При отсут­ ствии хорошей фиксации пружина может быть вы­

толкнута, даже с перфорацией кожи. Подобное ос­ ложнение возникает и при имплантации в веки магнитов (реакция отторжения в 15 % случаев). Пластические операции имеют цель заместить функцию парализованных мышц [21,22]. В 1971 году впервые произведена пересадка свободного мышечно-сухожильного аутотрансплантанта. Эту опе­ рацию предпринимали многие хирурги. Авторы от­ мечают, что пересаженные мышцы часто подвер­ гаются рубцовому перерождению. С развитием мик­ рохирургической техники более широко стали ис­ пользовать пересадку мышц с микрососудистым и нервным анастомозом и перемещением мышеч­ ных лоскутов из височной мышцы, жевательной мышцы, из подкожной мышцы шеи. Сформули­ рованы следующие показания для применения пластических операций: 1. Для улучшения результатов после хирургичес­ ких вмешательств на лицевом нерве. 2. В поздние сроки после поражения лицевого нерва (4 и более года). 3. После обширных повреждений лица, когда вмешательство на лицевом нерве невозможно. 12.2.5.2. Консервативное лечение Лечение поражений лицевого нерва должно быть комплексным [12,28]. Консервативное лечение дол­ жно проводиться с первой недели. Разработаны схемы консервативного лечения и методики поэтап­ ной ЛФК для устранения содружественных движе­ ний мимической мускулатуры для больных, кото­ рым выполнена реиннервация лицевого нерва. Занятия лечебной физкультурой при хирурги­ ческом лечении повреждений лицевого нерва мож­ но распределить на три четких периода: предопе­ рационный, ранний послеоперационный, поздний послеоперационный. В предоперационном периоде основной задачей является активное предупреждение асимметрий здоровой и больной стороны лица. Создавшаяся в первые же сутки после основной операции резкая асимметрия лица требует немедленной и строго направленной коррекции. Подобная коррекция до­ стигается двумя методическими приемами: лече­ нием положением с помощью лейкопластырного натяжения и специальной гимнастикой для мышц здоровой половины лица. Лейкопластырное натяжение осуществляется та­ ким образом, чтобы лейкопластырь накладывался на активные точки здоровой стороны лица — об­ ласть квадратной мышцы верхней губы, круговой мышцы рта (со здоровой стороны) и с достаточно

сильным натяжением, направленным в сторону больной стороны, прикрепляется к специальному шлему-маске или послеоперационной повязке, к ее боковым лямкам. Подобное натяжение прово­ дится в течение дня от 2-х до 6 часов в сутки с постепенным увеличением времени лечения поло­ жением. Особенно важна такая повязка во время активных мимических действий: еды, речевой ар­ тикуляции, эмоциональных ситуаций, т. к. ослаб­ ление асимметрической тяги мышц здоровой сто­ роны улучшает общее функциональное положение парализованных мышц, что играет огромную роль в послеоперационном периоде, особенно после прорастания подшитого нерва. Отдельно рассматривается лечение положени­ ем для круговой мышцы глаза с пораженной сто­ роны. Здесь накладывается лейкопластырь по типу «гусиной лапки» на середину верхнего и нижнего века и натягивается кнаружи и чуть вверх. При этом глазная щель значительно сужается, что обеспечи­ вает при моргании почти полное смыкание верх­ него и нижнего века, нормализует слезоотделение, предохраняет роговицу от высыхания и изъязвле­ ния. Во время сна основное лейкопластырное на­ тяжение снимается, а в области глаза может оста­ ваться. Специальная гимнастика в этом периоде так­ же, в основном, направлена на мышцы здоровой стороны — проводится обучение активному рас­ слаблению мышц, дозированному и, непременно, дифференцированному напряжению основных ми­ мических мышечных групп — скуловой, круговых мышц рта и глаза, треугольной мышцы. Подобные занятия с мышцами здоровой половины также улуч­ шают симметрию лица, подготавливают эти мыш­ цы к такому дозированному напряжению, которое в последующие периоды будет наиболее адекват­ ным, функционально выгодным, медленно восста­ навливающимся паретичным мышцам. Второй период, ранний послеоперационный — от момента пластической операции до первых при­ знаков прорастания нерва. В этом периоде продол­ жаются, в основном, те же реабилитационные ме­ роприятия, что и в первом периоде: лечение поло­ жением и специальная гимнастика, направленная, преимущественно, на дозированную тренировку мышц здоровой стороны лица. Дополнительным к прежним упражнениям является необходимость рефлекторных упражнений — статического напря­ жения мышц языка и тренировка форсированного глотания. Напряжение языка достигается следующим об­ разом: больной получает инструкцию «упереться»

кончиком языка в линию сомкнутых зубов (2—3 се­ кунды напряжения), затем расслабиться и вновь «упереться» в десну — теперь выше зубов. После рас­ слабления — упор в десну ниже зубов. Подобные серии напряжений (упор в середину, вверх, вниз) проделываются 3—4 раза в день по 5—8 раз в тече­ ние каждой серии. Глотание осуществляется также сериями, по 3— 4 глотка подряд. Можно сочетать обычное глота­ ние с питьем жидкости, особенно если больной жалуется на сухость во рту. Возможны и сочетанные движения — статические напряжения языка и, одновременно, глотание. После подобного сочетанного упражнения нужен более длительный отдых (3—4 минуты), чем после отдельных упраж­ нений. В этом периоде можно рекомендовать раз­ личные виды общеукрепляющего лечения — ви­ таминотерапию, массаж воротниковой зоны и т. п. Медикаментозно рекомендуется курс дибазола в течение 2-х месяцев. Массаж лица, особенно по­ раженной стороны, в этом периоде считается не­ целесообразным. Третий, поздний послеоперационный период начинается с момента первых клинических про­ явлений прорастания нерва. Раньше других появ­ ляется движение мышц смеха и одной из порций скуловой мышцы. В этом периоде основной акцент делается на лечебную гимнастику. Продолжаются статические упражнения для мышц языка и гло­ тания, однако существенно увеличивается коли­ чество занятий — 5—6 раз в день и продолжитель­ ность этих занятий. До занятий и после них реко­ мендуется массаж пораженной половины лица. Особо ценным является массаж изнутри рта, когда инструктор ЛФК массирует (рукой в хирур­ гической перчатке) отдельные (по возможности) мышечные группы — квадратную мышцу верхней губы, скуловую, круговую мышцу рта, щечную мышцу. По мере возрастания амплитуды произвольных движений добавляются упражнения в симметрич­ ном напряжении обеих сторон — здоровой и по­ раженной. Здесь важным методическим принци­ пом является необходимость приравнивания силы и амплитуды сокращения мышц здоровой сторо­ ны к ограниченным возможностям мышц пора­ женной стороны, но не наоборот, т. к. паретичные мышцы, даже при максимальном сокращении, не могут уравняться со здоровыми мышцами, и, тем самым, обеспечивать симметрию лица. Только при­ равнивание здоровых мышц к паретичным устра­ няет асимметрию и, таким образом, повышает об­ щий эффект хирургического лечения.

Движения круговой мышцы глаза появляются гораздо позднее и являются в первое время синергичным к сокращениям мышц нижней и сред­ ней части лица. Эту синергию в течение двух-трех месяцев следует всячески усиливать (совместны­ ми сокращениями всех мышц пораженной сторо­ ны), а после достижения достаточной амплитуды сокращения круговой мышцы глаза необходимо добиваться дифференцированного разделения этих сокращений. Это достигается определенной фун­ кцией мышц и переносом навыка раздельного со­ кращения мышц здоровой стороны (см. первый пе­ риод) на пораженную сторону. В этом же периоде рекомендуется проводить лечение положением по известной методике, однако, время сокращается до 2—3 часов через день. Применяют медикаментозное лечение; восста­ новительный курс: глиатилин по 1000 мг 2 раза в день, с постепенным снижением дозировки до 400 мг 2 раза в день, в течение месяца; сермион по 400 мг 1 раз в день в течение 10 дней; кавинтон по 5 мг 2 раза в день в течение месяца. Через две недели после проведенного курса начинают прием вазобрала по 2 мл 2 раза в день и пантогама по 250 мг 1 раз в день в течение месяца, с последующим при­ емом глицина по 1/2 таб. на ночь под язык, в даль­ нейшем с увеличением дозы до 1 таблетки. При парезе VII нерва широко используют фи­ зические методы лечения при отсутствии проти­ вопоказаний (тяжелое общее состояние больно­ го, трофические расстройства в области лица, на­ личие крови в ликворе, развитие менингоэнцефалита после травмы) [4]. В первые 7—10 дней после повреждения нерва назначают соллюкс, рефлектор Минина на пораженную половину лица, 10—15 мин ежедневно. Применяют йод-элек­ трофорез уха эндоаурально. Для этого слуховой проход и ушную раковину заполняют марлевым тампоном, смоченным в лекарственном растворе; на тампон кладут электрод-катод. Второй элект­ род 6 х 8 см располагают на противоположной щеке, сила тока 1—2 мА, 15—20 мин, через день или ежедневно. Используют также гальванизацию с силой тока от 1 мА до 5 мА в течение 15—20 ми­ нут, 10—15 процедур. Нередко показаны электро­ форез с прозерином 0,1 % и KJ 2 % в виде полу­ маски Бургиньона; сила тока от 1 мА до 3—5 мА по 20 минут, 10—15 сеансов на курс; УВЧ мощно­ стью 40—60 ватт на расстоянии электродов 2 см от лица в течение 10—15 минут, без ощущения теп­ ла, 10—15 сеансов на курс. Для восстановления функций лицевой муску­ латуры целесообразно использовать электростиму­

ляцию. Начинают ее на 3—4 неделе после травмы, учитывая данные электродиагностики. Обычно ис­ пользуется методика, при которой раздражение током сочетается с «волевыми» движениями — ме­ тод так называемой «активной» стимуляции [1]. Электростимуляция паретичных мышц проводит­ ся под контролем реакций больного (появление болей) при учете его общего состояния (ежеднев­ ные сеансы по 15—20 минут двумя электродами с площадью 2—3 кв.см., импульсным током с час­ тотой импульсов 100 и силой тока 8—16 мА). При появлении выраженной болевой реакции снижает­ ся сила тока. Показанным является и лечение теплом в виде парафиновых, озокеритовых и грязевых апплика­ ций (длительность сеансов 15—20 минут, темпера­ тура 50—52° С, на курс 12—18 процедур). Тепло­ вые аппликации должны захватывать лицо, сосце­ видный отросток и область шеи.

12.2.6. Осложнения Двигательный дефицит вследствие пареза VII не­ рва приводит не только к косметическому дефек­ ту, но и нарушает полноценность актов жевания и глотания, меняет фонацию. Нейропаралитический кератит, причиной которого у больных с пораже­ нием лицевого нерва является лагофтальм и нару­ шение слезоотделения, в конечном итоге, приво­ дит к рубцеванию роговицы, вплоть до потери гла­ за. Все вместе взятое снижает качество жизни по­ страдавшего и наносит ему тяжелую психическую травму.

12.3. ПОВРЕЖДЕНИЯ КАУДАЛЬНЫХ НЕРВОВ Каудальные нервы страдают при: тяжелой ЧМТ, когда повреждается ствол мозга, краниоцервикальной травме с повреждением атланта, проникаю­ щих ранениях краниоцервикальной области с по­ вреждением мягких тканей области шеи. Описан случай паралича языка вследствие тракционного отрыва обоих нервов от основания черепа при трав­ ме головы (16). При двустороннем поражении языкоглоточного нерва двигательные расстройства могут быть од­ ним из проявлений бульбарного паралича, кото­ рый возникает при сочетанном повреждении ядер, корешков, или стволов IX, X, XII нервов. При по­ вреждении блуждающего нерва развиваются рас­ стройства глотания, голосообразования, артикуля­ ции и дыхания (бульбарный паралич). Поражения

блуждающего нерва проявляются симптомами ир­ ритации или явлениями выпадения его функции. П р и повреждениях каудальных нервов назнача­ ют консервативную терапию, направленную на улучшение проведения возбуждения в нервно-мы­ шечных синапсах и восстановление нервно-мышеч­ ной проводимости (прозерин 0,05 % по 1 мл под­ кожно ежедневно в течение 10 дней, затем галантамин 1 % по 1 мл подкожно; оксазил 0,05; глиатилин по 1 г два раза в день. Важна профилактика аспирации пищи и слюны. При параличе трапециевидных мышц произво­ дят хирургическую реконструкцию добавочного нерва на его экстракраниальных сегментах. Описа­ ние реконструкции интракраниальных сегментов в литературе не найдено. Повреждение подъязычно­ го нерва часто сочетается с повреждением экст­ ракраниальной части сонной артерии (на шее). В связи с этим реконструктивная операция прово­ дится в острую фазу травмы с применением мик­ рохирургической техники. Литература 1. Александрова Э.Н., Никитина Е.С. Комплексное восстановительное лечение повреждений лицевого не­ рва. Ленинград. 1973. 2. Волянский С.Г., Клинические проявления хрони­ ческого затруднения венозного оттока при посттравмати­ ческих энцефалопатиях. Вестник морской медицины. 2001. 3. Калина В.О., Шустер И.А. Периферические пара­ личи лицевого нерва. Москва. 1970. 4. Сосин И.К, Кариев М.Х. Физиотерапия в хирур­ гии, травматологии и нейрохирургии. Ташкент. 1994., 224-226. 5. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболева­ ний нервной системы. Л. 1974. 6. Чистяков В.Ф. Травмы лица и головного мозга. Киев, 1977. 7. Aguilar EA, III, Yeakley JW, Ghorayeb BY, Hauser M, Cabrera J, lahrsdoerfer RA. High resolution CT scan of temporal bone fractures: association of facial nerve paralysis with temporal bone fractures. Head Neck Surg 1987; 9:162—166. 8. Afford BR, Sessions RB, Weber SC. Indications for surgical decompression of the facial nerve. Laryngoscope 1971; 81:620-635. 9. Babin RW. Topognostic and prognostic evaluation of traumatic facial nerve injuries. Otolaryngol Head Neck Surg 1982; 90:610-611.

10. Baker DC. Facial Paralysis, in McCarthy IG (ed). Plastic Surgery. Philadelphia, WB Saunders. 1990. 11. Bailey, Byron I., ed. Head and Neck SurgeryOtolaryngology.Philadelphia, PA.: J.B.Lippincott Co., 1993. 12. Bellucci RJ. Traumatic injuries of the middle ear. Otolaryngol Clin North Am 1983; 16:633-650. 13. Benitez JT, Bouchard KR, LaneSzopo D. Pathology of deafness and disequilibrium in head injury: a human temporal bone study. Am J Otol 1980; 1:163-167. 14. Boies, Lawrence R., ed. Fundamentals of Otolary­ ngology. Philadelphia, PA: J.B.Lippincott Co., 1989. 15. Baker DC. Facial Paralysis, in McCarthy JG (ed). Plastic Surgery. Philadelphia, WB Saunders. 1990. 16. Cummings, Charles, ed. Otolaryngology-Head and Neck Surgery St. Louis, MO.: Mosby-Year Book, Inc., 1993. 17. Devriese PP, Moesker WH. The natural history of facial paralysism in herpes zoster. Clin Otolaryngol 13:289, 1988. 18. Fisch U. Maximal Nerve Excitability Testing vs Electroneuronography. Arch Otolaryngol 106: 352—357, 1980. 19. Fisch U. Surgery for Bell's Palsy. Arch Otolaryngol 107: 1-11, 1981. 20. Freeman MS, et al. Surgical therapy of the eyelid in patients with facial paralysis. Laryngoscope. 1990; 100:1086— 1096. 21. Green JD, et al. Surgical Management of Iatrogenic Facial Nerve Injuries. Otolaryngol Head Neck Surg 111(5): 606-610, 1994. 22. Kamerer DB: Intratemporal facial nerve injuries. Otolaryngol Head Neck Surg 90:612-15, 1982. 23. Lambert PR, Brackmann DE: Facial paralysis in longitudinal temporal bone fractures: A review of 26 cases. Laryngoscope 94:1022-26, 1984. 24. MacKinnon SE and Dellon AL. A surgical algorithm for management of facial palsy. Microsurgery. 1988; 9:30—35. 25. May M et al. Bell'sTpafsy: management of sequellae using EMG rehabilitation, botulinum toxin and surgery. Am J Otology. 1989; 10:220-229. 26. Murakami S, et al. Role Of Herpes Simplex Virus Infection in the Pathogenesis of Facial Paralysis in Mice. Ann Otol Rhinol Laryngol 105:49-53, 1996. 27. Peitersen E. The Natural History of Bell's Palsy. Am J. Otol 4: 107, 1982. 28. Pensek ML et al. Facial reanimation with the VII—XII anastamosis. OHNS. 1986; 94:305-309 29. Rubin, Leonard R., The Paralyzed Face. St. Louis, MO.: Mosby-Year Book, Inc., 1991. 30. Selesnick SH, Patwardhan A. Acute Facial Paralysis: Evaluation and Early Management. Am J Otolaryngol 15 (6): 387-408, 1994. 31. Sunderland S: Some anatomical and pathophysiological data relevant to facial nerve injury and repair, in: Facial Nerve Surgery. New York, Aesculapius Publishing, 1977.

13 ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ДВИЖЕНИЙ И МЫШЕЧНОГО ТОНУСА В.А.Шабалов

13.1. ПАТОГЕНЕЗ Среди последствий черепно-мозговой травмы от­ дельного внимания заслуживают нарушения про­ извольных движений и мышечного тонуса. Они раз­ виваются чаще в резидуальном периоде. Гиперкинезы преимущественно возникают у пострадавших детского и молодого возраста, как один из вариан­ тов регресса гемипареза или гемиплегии, развив­ шихся в остром периоде. При этом, если у взрос­ лых гемипарез со временем приобретает черты спа­ стического или спастико-ригидного, то у детей более отчетливо проявляются дистонические и ри­ гидные черты мышечного тонуса; на таком фоне развертывается атетоидный, дрожательный или сложный (сочетающий в себе различные виды не­ произвольных движений) гиперкинез. Несколько увеличивает вероятность развития гемигиперкинеза интенсивное применение ноотропов. У больных, длительно находившихся в кома­ тозном состоянии, наряду с традиционными диэнцефальными синдромами развивается акинетико-ригидный или дрожательно-ригидный синдром, который неплохо поддается коррекции противопаркинсоническими препаратами. Повторные легкие черепно-мозговые травмы также могут привести к развитию синдрома пост­ травматического паркинсонизма («паркинсонизм боксеров»). В основе патогенеза посттравматических гиперкинезов лежит ишемическое и/или (реже) гемор­ рагическое поражение подкорковых структур вслед­ ствие нарушения кровообращения в зонах смешан­ ного кровообращения (критические зоны). В пер­ вую очередь — это бассейны передней и задней хориоидальных артерий. Очаги ушиба ствола и базальных отделов лобных долей в резидуальном периоде

также могут быть причиной развития непроизволь­ ных движений. Среди посттравматических гиперкинезов выде­ ляют: тремор, атетоз, баллизм, миоклонии и слож­ ные гиперкинезы, сочетающие в себе разнообраз­ ных комбинациях ранее перечисленные видов не­ произвольных движений. Среди посттравматических видов нарушений ре­ гуляции мышечного тонуса следует выделять: ри­ гидность, спастичность, спастико-ригидность и дистонию (изменяющийся уровень сопротивления мышц их пассивному растяжению). Работ, посвященных нейрохирургическому ле­ чению посттравматических гиперкинезов крайне мало (2, 3, 5). Это, в первую очередь, связано с относительной редкостью этой патологии и оп­ ределенной инертностью мышления. (Как извес­ тно вторым (неофициальным) названием детс­ кого церебрального паралича является «послед­ ствия родовой травмы». Здесь фигурирует как сама черепно-мозговая травма, так и вся лавина пато­ логических процессов, включающих ишемию, кровоизлияние, отек, набухание головного моз­ га и т.д.. Синдром паркинсонизма крайне редко рассмат­ ривается как последствие черепно-мозговой трав­ мы. Однако посттравматический паркинсонизм выделяется в отдельную нозологическую форму.

13.2. ЛЕЧЕНИЕ Акинетико-ригидный синдром и посттравматтическиий паркинсонизм достаточно успешно лечатся медикаментозно (1). В тех случаях, когда больной не переносит противопаркинсонические препараты или их дозы слишком велики и вызывают тяжелые побочные

• Интраоперационное нарастание выраженно­ сти симптомов выпадения (гемипарез, гемигипестезия, дизартрия, афазия) являются аб­ солютными показаниями для прекращения функционального поиска зон, эффективных для лечения посттравматических гиперкине­ зов или создания в них очагов деструкции. В этих условиях необходимо расчленить деструк­ тивную операцию на 2 (или более) этапов, или применить методы хронической электро­ Основные положения функциональной нейрохирургии: стимуляции (нейростимуляции). • Коррекции деятельности поврежденной не­ • Применение местной анестезии значительно рвной системы можно добиться посредством снижает риск нарастания симптомов выпаде­ блокирования или стимуляции структур, не ния в послеоперационном периоде. связанных напрямую, а лишь являющимися Показанием к нейрохирургическим вмешатель­ «посредниками» между очагом (или очагами) ствам на подкорковых структурах головного мозга патологии, и эффекторными органами. является наличие непроизвольных движений ко­ • Коррекции подлежит лишь «гиперфункция», нечностей и изменений мышечного тонуса в них, т.е. избыточная, не соответствующая нормаль­ не поддающееся медикаментозной коррекции, зна­ ной функция центральной нервной системы чительно нарушающих бытовую адаптацию паци­ (гиперкинез, повышенный мышечный тонус, ентов и препятствующие полноценную их реаби­ эпилептический разряд, центральная боль, литацию. висцеральные и сосудистые синдромы). Гипер­ Противопоказаниями могут быть текущий вос­ функция является проявлением компенсации палительный процесс, прогрессирующая гидроце­ нервной системы того дефекта, который воз­ фалия (5). ник вследствие поражения определенных «тор­ В зависимости от вида патологии функциональ­ мозных» структур или систем мозга. ные нейрохирургические вмешательства осуществ­ • Признаки «гипофункции», такие как парез, ляются на корешках, задних рогах и проводнико­ гипестезия и т.п., не поддаются коррекции вых путях спинного мозга, ядрах ствола головного методами функциональной нейрохирургии. мозга, подкорковых и корковых структурах боль­ Однако в последнее десятилетие это положе­ ших полушарий и мозжечка. Функциональные ней­ ние частично пересмотрено вследствие вне­ рохирургические вмешательства могут осуществ­ дрения в клиническую практику более совер­ ляться на нескольких структурах головного мозга, шенных технологий. расположенных на большом расстоянии друг от • Одного и того же клинического эффекта мож­ друга или даже в разных полушариях, а также со­ но достичь вмешательством на различных четать деструктивные и стимуляционные методы для структурах и уровнях центральной нервной си­ достижения оптимального клинического эффекта. стемы. Посттравматические гиперкинезы, как прави­ • Различные методы воздействия на одну и ту ло, успешно поддаются лечению с помощью стеже структуру головного и спинного мозга или реотаксических вмешательств на подкорковых расширение зоны этого воздействия на сосед­ структурах головного мозга. В настоящее время в ние структуры может привести к различным большинстве клиник мира такие вмешательства (иногда противоположным) клиническим эф­ производят под контролем КТ или МРТ. фектам. Методика проведения стереотаксических вмеша­ • Очаг поражения головного мозга не может тельств достаточно подробно описана в многочис­ быть мишенью для функционального нейро­ ленных руководствах по нейрохирургии (2, 5). Вме­ хирургического вмешательства. шательства при посттравматическом паркинсониз­ • Выбор мишени зависит от характера посттрав­ ме практически ничем не отличается от таковых при матического гиперкинеза. лечении болезни Паркинсона или синдрома пар­ • Даже близкое расположение очага поражения кинсонизма другой (не травматической) этиологии. к выбранной структуре-мишени не является Очаги деструкции располагают в венгро-оральной препятствием для нейрохирургического вме­ группе ядер таламуса, в субталамическом ядре или шательства в медиальном членике бледного шара (рис. 13-1 ).

эффекты, возникает необходимость применять ме­ тоды функциональной нейрохирургии. Консервативное лечение сложных и неритмич­ ных гиперкинезов на фоне дистонических измене­ ний мышечного тонуса, как правило, не эффек­ тивно. Функциональная нейрохирургия относится к ми­ нимально инвазивным методам хирургического лечения.

Рис. 13-1. Сагиттальный срез из стереотаксического атласа головного мозга (Schaltenbrant G., Wahren W., 1977) (4). Стрелками обозначены основные подкорковые мишени, вмешательства на которых приводят к торможению посттравматичческих гиперкинезов.

При стереотаксических вмешательствах по по­ воду посттравматических гиперкинезов необходи­ мо использовать наиболее щадящий метод деструк­ ции. Этим требованиям отвечает метод анодного электролиза и канюля для деструкции с боковым стилетным электродом. Данный метод позволяет сформировать очаг сухого некроза произвольной формы диаметром от 2мм. Инерционность этого метода минимальна: процесс деструкции прекра­ щается практически мгновенно после выключения тока. Таким образом, при первых же признаках на­ растания существующих посттравматических сим­ птомов выпадения деструкция может быть приос­ тановлена. Это практически невозможно при ис­ пользовании криодеструкции или радиочастотной термокоагуляции. В последнее десятилетие 20 века весьма широко стали применять хроническую электростимуляцию (нейростимуляцию) вышеуказанных структур. По­ мимо них производят нейростимуляцию субталамического ядра (см. рис. 13-1) преимущественно у больных с акинетико-ригидной или акинетической формами посттравматического паркинсонизма. Стимуляционные воздействия значительно менее трав­

матичны и реже сопровождаются серьезными ос­ ложнениями, чем деструкции . В настоящее время наиболее широко в мире при­ меняют системы для хронической электростиму­ ляции производства фирмы MEDTRONIC (США). Это системы ITREL2, SOLETRA, KINETRA (Рис. 13-2, 13-5, 13-6). В России производятся отечествен­ ные системы НЕЙРОЭЛЕКТ, предназначенные также для хронической нейростимуляции глубоких структур головного мозга (рис. 13-3, 13-4). При спастических гемипарезах в последние де­ сятилетия успешно применяют системы для субарахноидального (интратекального) введения Баклофена (Леурезала). Баклофен является агонистом тормозного медиатора (-аминомасляной кислоты (ГАМК). Он воздействует на бицикулиночувствительные рецепторы нейронов, широко представ­ ленные в центральной нервной системе, в частно­ сти во II и III пластинах спинного мозга (по Рекседу). Вследствие этого происходит уменьшения выб­ роса активирующих медиаторов (глютамат и аспартат). Клинически это проявляется снижением уровня спастичности как церебрального, так и спинального генеза. Пероральное применение Баклофена

Рис. 13-2. Имплантируема система для хронической электро­ стимуляции подкорковых структур головного мозга ITREL3 про­ изводства фирмы MEDTRONIC (США). Видны: внутримозговой электрод (слева) и подкожный генера­ тор (справа)

Рис. 13-4. Контрольная КТ больного с посттравматическим пар­ кинсонизмом после имплантации хронических электродов вентро-оральную группу ядер левого таламуса. Видны контактные поверхности электродов.

Рис. 13-3. Имплантируемая система для хронической электро­ стимуляции подкорковых структур головного мозга НЕЙРОЭЛЕКТ производства ВНИИОФИ (Россия). Пояснения: 1 — внутримозговой электрод; 2 — коннектор, со­ единяющий внутримозговые электроды с подкожным прием­ ником; 3 — подкожный приемник; 4 — накожная антенна для наружного генератора импульсов; 5 — отвертки.

имеет длительную историю. Однако было доказано плохое его проникновение через гематоэнцефалический барьер, что требовало применения боль­ ших суммарных доз препарата. Первые сообщения о влиянии интратекалино­ го введения Баклофена на спастичность спинального и церебрального происхождения появились в 1984 году. Было доказано, что такой способ вве­ дения Баклофена приводит к стойкому и длитель­ ному снижению спастичности при минимальной

Рис. 13-5. Контрольная МРТ больного с посттравматическим паркинсонизмом после имплантации хронических электродов в медиальный членик бледного шара справа и в субталамическое ядро слева.

Рис. 13-6. Схематическое изображение всей имплантируемой си­ стемы ITREL3.

Рис. 13-7. Схематическое изображение имплантированной сис­ темы SYNCHROMED производства фирмы MEDTRONIC (США) для хронического введения баклофена в субарахнои­ дальное пространство.

суточной дозе. Совершенствование систем для не­ прерывной подачи препарата способствовало ши­ рокому распространению этого метода во всем мире. В настоящее время применяют программируе­ мые помпы SYNCH ROMED (Медтроник, США) объемом резервуара 18 и 10 мл (рис. 13-7). Показанием к имплантации системы является выраженное снижение спастичности в ответ на болюсное введение 50, 75 или 100 микрограмм баклофена эндолюмбально. Оценка эффекта проводит­ ся по стандартным шкалам (Asworth и др.) в тече­ ние 12 часов после введения. Противопоказанием к данному виду лечения яв­ ляется повышенная чувствительность к Баклофену или тонкий слой подкожной клетчатки (менее 2,5 см). Процедура имплантации заключается во введе­ нии катетера в субарахноидальное пространство (L2—L3) по игле до уровня Thll— Thl2 (при спинальной спастичности) или до Th8—ThlO (при це­ ребральной спастичности). Обязателен рентгено­ вский контроль. Катетер фиксируется к межостис-

той связке или апоневрозу и далее под кожей про­ водится в карман, сформированный в подкожной клетчатке передней брюшной стенки, где и соеди­ няется с уже заряженной помпой. Суточная доза баклофена подбирается индиви­ дуально. Она варьирует от 27 до 1000 микрограмм в сутки. Режим подачи Баклофена (доза, прерывис­ тая или постоянная подача препарата, смена кон­ центрации препарата) программируется чрескожно с помощью специального программатора. Пом­ па снабжена зуммером, который включается при уменьшении объема препарата в резервуаре ниже критического уровня. Это является сигналом к вве­ дению новой дозы. Обычно такая подзарядка тре­ буется с интервалом от 1,5 до 3 месяцев. Введение новой дозы препарата осуществляется пункционно в амбулаторных условиях. При тщательной селекции пациентов и подбо­ ре оптимальных доз возможно добиться выражен­ ного и стабильного снижения уровня спастично­ сти (церебральной и спинальной) в 90—95 % слу­ чаев. Побочные эффекты (частота не более 20 %) связаны с передозировкой препарата. Они вклю-

чают тошноту, рвоту, гипотонию, сомноленцию, депрессию дыхания. Поэтому наращивание суточ­ ной дозы производят очень плавно, увеличивая ее каждый раз не более чем на 20 % от общей дозы. Таким образом, применение методов функцио­ нальной нейрохирургии существенно расширяет возможности полноценной реабилитации больных после тяжелой черепно-мозговой травмы и улуч­ шает клинический прогноз.

Литература 1. Каменецкий В.К. - Паркинсонизм. Санкт-Петербург: «Питер», 2001, 414 с. 2. Кандель Э.И. - Функциональная и стереотаксическая нейрохирургия. М.: «Медицина», 1981, 368 с. 3. P.Decg, Y. Keravel. Neurochirargie., Ellipses, Paris, 1995, 704 p.p. 4. Schaltenbrant G., Wahren W. Atlas for stereotaxy of the human brain.// Stuttgart, 1977, 500 p.p. 5. Schalt G, Walker A.E. Stereotaxy of the human brain/ /1982, 700 p.p.

14 ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ А.П.Фраерман, В.А.Арефьев

Отсутствие положительной динамики в состоянии больного после удаления субстратов травматичес­ кого сдавления головного мозга, нарастание деком­ пенсации может быть обусловлено скоплением кро­ ви в зоне операции (1—3). Своевременное определение показаний к реоперации является одним из резервов улучшения исходов травматического сдавления головного мозга.

14.1.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ЭПИДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ

Послеоперационные эпидуральные гематомы (ПЭГ) представляют собой скопление крови в эпидуральном пространстве в зоне бывшей операции (рис. 14-1). Источником кровотечения являются со­ суды твердой мозговой оболочки, внутренней по­ верхности костно-апоневротического и костного лоскутов. Формирование ПЭГ обычно отмечается после костно-пластической трепанации и удаления хро­ нических, реже подострых субдуральных гематом, и чаще в тех случаях, когда к моменту ушивания твердой мозговой оболочки не происходит расправ­ ления вещества мозга. Дальнейшее отслаивание твердой мозговой обо­ лочки от внутренней поверхности костей свода че­ репа после удаления больших оболочечных гема­ том может происходить вследствие массивной не­ контролируемой дегидратации, образовавшийся вакуум заполняется тканевой жидкостью и кровью. Наблюдается два варианта клинической мани­ фестации ПЭГ. Первый вариант. Несмотря на предпринятое оперативное вмеша­ тельство и, казалось бы, радикальное удаление ком-

примирующего субстрата не наступает положитель­ ной динамики в состоянии больного: держатся на­ рушения сознания на прежнем уровне или даже наступает углубление этих нарушений, не регрес­ сирует, либо усугубляется очаговая неврологичес­ кая симптоматика. Второй вариант. После оперативного вмешательства отмечает­ ся полное или частичное исчезновение первона­ чальной общемозговой и очаговой неврологичес­ кой симптоматики — развернутый светлый про­ межуток. В дальнейшем (обычно через 2—5 сут) на фоне ясного сознания или умеренного оглушения ре­ гистрируются моносимптомы, преимущественно коркового поражения. Из них наиболее характер­ ны фокальные эпилептические припадки, афатические расстройства, а также пирамидная недо­ статочность. Малый объем гематомы (20—30 см3) ее шаро­ видная форма объясняют эти особенности клини­ ки ПЭГ. Такое относительно благоприятное тече­ ние регистрируется после удаления хронических и подострых гематом, сформировавшихся на фоне не­ тяжелого ушиба головного мозга и оперированных в относительно компенсированном состоянии по­ страдавших.

14.2. РЕЦИДИВЫ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ Рецитивы внутричерепных гематом (РВГ) представ­ ляют собой скопление крови в ложе первично уда­ ленной гематомы. Они имеют общий источник кро­ вотечения, который либо не был обнаружен при первой операции, либо гемостаз оказался ненадеж­ ным и возникла вторичная геморрагия.

Рецидив субдуральной гематомы локализуется обычно в лобно — теменно-височных областях, эпидуральной — в лобно-височно-базальных. Источником рецидива субдуральной гематомы обычно являются вены, впадающие в сагитталь­ ный синус. В отличие от ПЭГ, которые формируются глав­ ным образом после удаления подострых и хрони­ ческих гематом, рецидивы чаще возникают после удаления острых внутричерепных гематом. Отмечается бурное нарастание общемозговых и очаговых симптомов без светлого промежутка пос­ ле первой операции. Уровень сознания — сопор, кома (ШКГ 4—9 баллов), тенденция к тахикардии, тахипноэ, дви­ гательное возбуждение. Стойко сохраняются или усугубляются дислокационные симптомы: анизокория, ипсилатеральные гемипарезы, парезы взо­ ра вверх, диссоциация сухожильных рефлексов и менингеальных симптомов по оси тела, патологи­ ческие стопные знаки. При перевязке и осмотре операционной раны — в случае декомпрессивной трепанации обнаружива­ ются выбухание в области костного дефекта, напря­ жение кожно-апоневротического лоскута, слабая или отсутствующая пульсация мозгового вещества.

14.3. ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Диагностика ПЭГ и рецидива гематом основыва­ ется на адекватной оценке динамики общемозго-

вои и очаговой неврологической симптоматики и данных КТ или МРТ. Рутинные методы инструментальной диагнос­ тики, такие как ЭХО-ЭГ, каротидная ангиография, тем более ЭЭГ, малоинформативны, прежде всего потому, что редислокация срединных структур и магистральных сосудов мозга после первично уда­ ленных внутричерепных гематом наступает не сра­ зу, этот процесс затягивается иногда до 2—3 не­ дель. Тогда как ПЭГ и РВГ формируются значи­ тельно раньше. Лишь КТ дает полное и ясное представление о «поведении» компримирующего субстрата, реакци­ ях мозга на его воздействие и однозначно решает диагностическую задачу о наличии или отсутствии послеоперационных гематом. При обнаружении ПЭГ или рецидива гемато­ мы незамедлительно ставятся показания к реоперации. Снимаются швы, откидывается кожно-апоневротический лоскут, поднимается костный лоскут, вымываются сгустки крови, плотные свертки со­ скабливаются с твердой мозговой оболочки ост­ рой ложкой. Обращается внимание на тщательный гемостаз, который достигается электрокоагуляци­ ей и тампонадой 3 % перекисью водорода. При от­ сутствии отека мозга костный лоскут не удаляет­ ся, запавшая твердая мозговая оболочка подшива­ ется к надкостнице по краям костного дефекта. Рана дренируется. Рецидив субдуральной гематомы обычно сопро­ вождается выраженным отеком мозга. Костный лос-

Рис 13-1. А — Подострая субдуральная гематома; Б — Осложнение: послеоперационная эпидуральная гематома в области удален­ ной субдуральной гематомы; В — На седьмые сутки после удаления ПЭГ.

кут, если он был оставлен при первой операции, удаляется, аспирируется гематома, отмываются теп­ лым физиологическим раствором свертки крови. Важ­ но обнаружить источник кровотечения и осуществить надежный гемостаз. При значительном выбухании мозга это не всегда удается. В этих случаях применя­ ется тампонада ватными полосками с 3 % переки­ сью водорода, иногда приходится это повторять не­ сколько раз, пока хирург не убедится в окончатель­ ной остановке кровотечения. Рана дренируется.

14.4. ПРОГНОЗ При ПЭГ, своевременно диагностированных и уда­ ленных до развития симптомов дислокации и ущем­ ления ствола, прогноз благоприятный. Он стано­ вится сомнительным, если первично больной опе­ рирован в фазе грубой клинической декомпенса­ ции. В этих случаях послеоперационная гематома может усугубить тяжесть состояния больного вслед­ ствие нарастания дислокации. Летальность при ПЭГ не превышает 5 %. При РВГ прогноз менее оптимистичен, чем при ПЭГ, так как это, как правило, встречается у по­ страдавших с острыми субдуральными гематомами на фоне тяжелого ушиба мозга, изначально опери­ рованных в состоянии грубой декомпесации. Пос­ леоперационная летальность при рецидивах гема­ том достигает 30—40 %. После реопераций по поводу послеоперацион­ ных гематом удлиняются сроки стационарного ле­ чения. При РВГ обязательно удаляется костный лос­ кут, если он был сохранен при первом вмешатель­ стве, а краниопластика откладывается иногда на 6—12 месяцев. Увеличивается число дней времен­ ной нетрудоспособности и процент инвалидности.

14. 5. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ Для предупреждения послеоперационных внутри­ черепных гематом необходимо соблюдение ряда условий. 1. Тщательный гемостаз на всех этапах опера­ ции, окончание вмешательства, ушивание раны должно проводиться при нормальном артериаль­ ном давлении. 2. Использование микрохирургической техники, особенно на этапе удаления гематом и гемостаза. 3. Предпочтительно самоопорожнение хроничес­ ких и некоторых подострых гематом через фрезевое отверстие и дренажную систему, что практи­ чески исключает возможность послеоперационых вторичных геморрагии. 4. Подшивание твердой мозговой оболочки к над­ костнице по краям раны во избежание ее отслойки при неполностью расправившемся к концу опера­ ции мозге. 5. Эффективное дренирование над -и подоболочечного пространства с возможностью его промы­ вания с первых часов после операции. 6. Адекватная терапия послеоперационном пе­ риоде исключающая неконтролируемую дегид­ ратацию во избежание коллапса мозга и кровоте­ чения ex vacuo. Литература 1. Арефьев В.А. Динамика послеоперационного пери­ ода при травматическом сдавлении головного мозга. Ав­ тореферат дисс. канд. 1984, М. 23 с. 2. Фраерман А.П., Хитрин Л.Х., Кравец Л .Я. Диагно­ стика и хирургия травматического сдавления головного мозга. Н.Новгород, 1994, 371 с. 3. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохи­ рургия. Москва, «Медицина», 2000, 566 с.

15 ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕДСТВИЙ И ОСЛОЖНЕНИЙ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ РАНЕНИЙ МИРНОГО ВРЕМЕНИ Г.Г.Шагинян, А.А.Потапов, Л.БЛихтерман Огнестрельные черепно-мозговые ранения ( 0 4 MP) относятся к тяжелым формам травматического по­ ражения черепа и головного мозга мирного време­ ни [11, 12, 16, 25, 28, 30, 49, 51-56, 60, 63-67, 71, 74, 75, 79, 87]. После проникающих ОЧМР на­ блюдаются стойкие органические и функциональ­ ные симптомы поражения центральной нервной системы, приводящие к социально-трудовой деза­ даптации. Многоуровневое поражение центральной нервной системы у этой группы пострадавших про­ является, в частности, формированием эпилептогенных очагов и развитием посттравматической эпилепсии, оболочечно-мозговых рубцов, гидро­ цефалии, пневмоцефалии, атрофии мозга и т.д. [2— 6, 27, 33-35, 69]. Основную группу пострадавших с ОЧМР состав­ ляют раненые от 20 до 50 лет, т.е. находящиеся в наиболее трудоспособном возрасте. Потеря профес­ сиональной и общей трудоспособности после ОЧМР в молодом и среднем возрасте приносит значительный экономический ущерб, что опреде­ ляет социальную значимость изучения вопросов диагностики и лечения этой группы пострадавших. Развитие интракраниальных гнойно-воспали­ тельных осложнений, высокая смертность в резуль­ тате проникающих ОЧМР [48, 57—59, 67, 68, 86] обуславливает необходимость разработки наиболее эффективных методов диагностики и комплексно­ го лечения этой группы пациентов. Несомненно, что возросшая сложность и тяжесть нейрохирурги­ ческих травм в современных условиях, связанные с применением огнестрельного оружия требует дальнейшего усовершенствования специализиро­ ванной помощи раненым с проникающими ОЧМР [73, 82].

15.1.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ РАНЕНИЙ

Первая попытка классификации ОЧМР по основ-, ным признакам — глубине проникновения сна­ ряда и тяжести повреждения черепа и головного мозга — была сделана в 1891 г. О.М.Хольбеком [45]. Он разделил раны черепа на слепые, каса­ тельные, сегментарные и диаметральные. В даль­ нейшем к ним добавили рикошетирующие ране­ ния. Главным критерием классификации ОЧМР являлось повреждение костей черепа, а также про­ никновение пули или металлического осколка в его полость, хотя специально нарушения целости твердой мозговой оболочки не оговаривались. H.Cushing (1916) и Н.Н.Петров (1917) [7, 8, 61, 62] впервые четко разделили все ранения на не­ проникающие (экстрадуральные) и проникающие (интрадуральные). С начала ВОВ была разработана и широко вне­ дрена в практику единая клинико-рентгено-анатомическая классификация ОЧМР [7—9, 36, 76]. VII сессией Нейрохирургического совета совме­ стно с Ученым медицинским советом Наркомздрава СССР (1946) на основании главным образом работ Л.И.Смирнова (1943) были приняты реко­ мендации по разделу огнестрельных ранений го­ ловного мозга с выделением пяти периодов в их течении: 1) начальный период (до 3 суток); 2) пе­ риод ранних реакций и осложнений (от 3 суток до 3 недель); 3) период ликвидации ранних ослож­ нений (с 3—4 недели до 3 месяцев); 4) период

поздних осложнений (до 2—3 лет); 5) период отда­ ленных последствий [37]. Л.БЛихтерман и соавт. [26] в течении травмати­ ческой болезни головного мозга выделяют три ба­ зисных периода: острый, промежуточный и отда­ ленный. Острый период ОЧМР — это промежуток вре­ мени от момента повреждающего воздействия ме­ ханической энергии на головной мозг с внезап­ ным расстройством его интегративно — регуляторных и очаговых функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций, либо смерти постра­ давшего. Временная протяженность острого перио­ да от 2 до 10 недель. Промежуточный период ОЧМР — это проме­ жуток времени от стабилизации нарушенных трав­ мой общеорганизменных, общемозговых, очаговых функций до их полного или частичного восстанов­ ления или устойчивой компенсации. Временная протяженность промежуточного периода: от 2х до 6 месяцев.. Отдаленный период ОЧМР — это период кли­ нического выздоровления, либо максимально дос­ тижимой реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования обусловлен­ ных перенесенной ОЧМР новых патологических состояний. Временная протяженность отдаленного периода при клиническом выздоровлении — до 2 лет, при прогредиентном течении — не ограничена. По характеру с учетом опасности инфицирова­ ния внутричерепного содержимого ОЧМР разде­ ляют на закрытую и открытую. При закрытых ране­ ниях имеются раны мягких тканей головы без по­ вреждения апоневроза или переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежа­ щих мягких тканей и апоневроза (наблюдается при минно-взрывных ранениях при прямом и опосре­ дованном воздействии ударной волны — ударное, отраженное, отрицательное, динамическое давле­ ния, звуковая волна, метательный эффект, ударосотрясающее ускорение и т.д.) [42]. К открытым ОЧМР относят повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза, переломы костей свода черепа с ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, либо перелом основания черепа, со­ провождающийся кровотечением илиликвореей из носа или уха. При целостности твердой мозговой оболочки открытые ранения относятся к непрони­ кающим, а при нарушении ее целостности — к про­ никающим (с повреждением мозгового вещества, желудочков головного мозга, венозных синусов).

По вариантам раневого канала различают: 1) касательные (тангенциальные) (простой, лоскут­ ный, сквозной, слепой); 2) сквозные (сегментар­ ный, если раневой канал совпадает с хордой ок­ ружности свода черепа; диаметральный, когда ра­ невой канал проходит по поперечнику или про­ дольному диаметру черепа; диагональный; слепойнезавершенный); 3) слепые (простой, радиальный, сегментарный, диаметральный) ранения [7, 8]. Касательные (тангенциальные) ранения харак­ теризуются повреждением мозгового черепа раня­ щим снарядом по касательной линии к его повер­ хности. Вследствие этого раневой канал не имеет в большинстве случаев ни входного, ни выходного отверстия, а представляется в зависимости от его месторасположения и глубины, либо в виде про­ стой поверхностной царапины кожных покровов, без рассечения подлежащего апоневроза, либо в виде зияющей линейной раны, глубокого желоба или борозды, дно которых образуют надкостница, различные слои поврежденной кости, твердая моз­ говая оболочка, наконец, само вещество головно­ го мозга. Последнее, как правило, бывает обнаже­ но на сравнительно небольшом пространстве. Разновидностью тангенциальных ранений явля­ ются рикошетирующие ранения, которые характе­ ризуются наличием в черепе одного раневого от­ верстия, которое является одновременно входным и выходным. Поэтому, несмотря на внешнее сход­ ство этого характера ранения со слепым или каса­ тельным, металлических инородных тел при этом в ране, как правило, не бывает на всем протяже­ нии раневого канала и лишь иногда в дырчатом дефекте кости или же в мягких покровах головы они случайно застревают при вылете. Сквозные ранения характеризуются наличием в полости черепа замкнутого со всех сторон ране­ вого канала с отдельными входным и выходным отверстиями и отсутствием в этом канале раняще­ го снаряда. Слепой характер ранений характеризуется на­ личием на поверхности черепа только входного от­ верстия, ведущего в слепой раневой канал, обра­ зованный застрявшем в его конце ранящим снаря­ дом. Помимо последнего, в раневом канале всегда можно обнаружить много, обычно мелких, кост­ ных отломков, увлекаемых вглубь ранящими сна­ рядом. В зависимости от живой силы снаряда, глу­ бины и характера раневого канала, тяжесть слепых ранений бывает различной. Каждый из вышеописанных видов раневого ка­ нала качественно отличается от другого, но вместе с тем имеется много переходных форм, отличаю-

щихся друг от друга лишь незначительными, чисто количественными признаками. Эта широта взаимо­ переходов одного вида ранений в другой находит свое отражение в многообразии видов раневого ка­ нала. Следует различать последствия и осложнения ОЧМР. Последствия отражают неизбежные ответ­ ные реакции и процессы на ранения мозговой тка­ ни (преимущественно тканевые, ликвородинамические, сосудистые, нейродинамические и т.д. и их сочетание) [26]. К осложнениям ОЧМР относят присоединившиеся к ранению патологические про­ цессы, возникшие при воздействии различных до­ полнительных экзогенных и эндогенных факторов. При ОЧМР ведущими являются гнойно-воспали­ тельные осложнения, для развития которых име­ ются все предпосылки, прежде всего первичное ин­ фицирование ранящего снаряда, внутричерепные инородные тела, переломы костей основания че­ репа (в основном воздухоносных пазух) с ликвореейит.д. [23]. Исходы ОЧМР — констатируемое через 3, 6, 12 месяцев после ранения клиническое состояние ра­ неных и сопряженная с ним социальная активность и трудоспособность. Сравнительное изучение ис­ ходов ОЧМР при их сопоставлении с клинически­ ми особенностями периодов травматической болез­ ни головного мозга позволяет, во-первых, оценить эффективность современных методов лечения и, во-вторых, выделить прогностически значимые клинические проявления первых часов и суток пос­ ле ранения [18, 19, 70, 72].

15.2. ДИАГНОСТИКА Диагностика огнестрельных черепно-мозговых ра­ нений мирного времени складывается из данных клинических, рентгенологических, лабораторных и других методов исследования.

15.2.1. Клиническое обследование Во время клинического обследования пострадав­ ших в отдаленном периоде ОЧМР важное значе­ ние имеют следующие факторы: 1. характер и локализация черепно-мозгового ра­ нения; 2. объем, характер и сроки оказанной первичной помощи (ее своевременности и целенаправлен­ ности); 3. характер и сроки развития посттравматических интракраниальных гнойно-воспалительных ос­ ложнений (менингитов, менингоэннефалитов,

абсцессов мозга, гнойных свищей и остеомие­ литов); 4. степень и характер расстройств ликвороциркуляции; 5. наличие хронической недостаточности мозгового кровообращения; 6. сроки развития посттравматической эпилепсии и системы проведения консервативного лече­ ния в остром периоде травматической болезни головного мозга; 7. социально-бытовые условия — возможности продолжения и завершения рано начатого це­ ленаправленного восстановительного лечения (двигательных расстройств, речевых нарушений и т.д.). Необходимо определить тяжесть следующих не­ врологических синдромов отдаленного периода ОЧМР: 1. Синдром двигательных расстройств; 2. Синдром речевых расстройств различного харак­ тера; 3. Зрительные расстройства, преимущественно в форме гомонимной гемианопсии; 4. Синдром психопатологических расстройств, ха­ рактеризующихся ослаблением и снижением па­ мяти, эмоциональной неустойчивостью, быст­ ротой истощаемостью при сохранности лично­ стных качеств; 5. Эпилептический синдром с четким фокальным проявлением.

15.2.2. Рентгенологическая диагностика Важное значение в уточнении типа и характера ра­ нения имеют рентгенологические методы исследо­ вания.

15.2.2.1. Краниография Позволяет выявить характер костных повреждений, локализацию и наличие инородных тел (костных отломков и металлических осколков) (рис. 15-1, 15-2). Однако она не дает возможность визуализи­ ровать мелкие костные фрагменты и рентгенонегативные инородные тела. Применение специаль­ ных укладок (с запрокидыванием или поворотом головы и др.) допустимо только в том случае, если это не приводит к ухудшению состояния раненого. При анализе краниограмм следует учитывать так­ же снижение пневматизации придаточных пазух носа, наличие воздуха в полости черепа (пневмоцефалия) и т.д.

Рис. 15-1. Краниограммы раненого после проникающего слепого ОЧМР с входным отверстием в левой теменной области. Множе­ ственные металлические инородные тела, расположенные интракраниально. Четко визуализируется раневой канал.

Рис. 15-2. Краниограмма раненого после рикошетирующего проникающего ОЧМР в лобной области. Визуализируется входное отвер­ стие в виде дырчатого перелома округлой формы. Наличие множественных костных фрагментов интракраниальной локализации.

15.2.2.2. Компьютерная томография Является высокоинформативным неинвазивным методом, поскольку дает возможность диагности­ ровать характер повреждения черепа, головного мозга, наличие инородных тел, в том числе мел­ ких костных отломков, локализацию внутричереп­

ных гематом, состояние ликворных пространств, смещение срединных структур и пр. Металличес­ кие инородные тела дают множественные лучис­ тые артефакты, однако при изменении парамет­ ров окна и просмотре томограмм в режиме кости можно четко определить их размеры и контуры (рис. 15-3).

Рис. 15-3. КТ раненого через 2 дня после проникающего краниобазального ОЧМР. Множественные лучистые артефакты от метал­ лического инородного тела.

Динамическое КТ-исследование головного мозга после ОЧМР позволяет конкретизировать вид, тип ранения, выбрать оптимальные методы оператив­ ного или консервативного лечения. При этом прак­ тически у всех раненых выявляляются признаки интракраниального поражения. После проникающих ОЧМР чаще различные формы КТ-изменений вы­ ступают не изолированно, а в сложных сочетаниях. По доминирующему последствию выявляются сле­ дующие их формы: атрофические процессы мозга с диффузным или локальным расширением желу­ дочковой системы, внутримозговыми кистами и порэнцефалией на фоне посттравматических костных дефектов, оболочечно-мозговые рубцы, гидроце­ фалия, пневмоцефалия, базальная ликворея, ино­ родные тела и т.д. При возникновении атрофических процессов мозга с диффузным или локальным расширением желудочковой системы и порэнцефалией или внут­ римозговыми кистами (рис. 15-4) на КТ определяляются гиподенсивные участки, которые имеют разные размеры, часто локализуются на отдалении от прямого контакта с травмирующим агентом. Ра­ невой канал визуализируется в виде узкой зоны гиподенсивного характера различной протяженно­ сти (рис. 15-5). При окклюзионной гидроцефалии на КТ выяв­ ляется расширение боковых и III желудочков с перивентрикуллярным отеком, выбухание мозгового

Рис. 15-4. КТ раненого через 8 месяцев после проникающего слепого биполушарного ОЧМР в левой затылочной области. Множественные очаги пониженной плотности в правом полу­ шарии головного мозга и левой затылочной области. Костные отломки в левой затылочной области.

вещества в области костного дефекта или выстояние костного лоскута (после костно-пластической трепанации) (рис. 15-6). Следует иметь ввиду, что КТ головного мозга не позволяет четко визуализировать рентгенонегативные инородные тела. При переломах основа-

ния черепа и лицевого скелета КТ в аксиальной плоскости следует дополнять фронтальными сре­ зами. Однако их выполнение требует укладки ра­

неного на живот с запрокинутой головой, что допустимо при отсутствии каких либо противопо­ казаний.

Рис. 15-5. КТ раненого через 2 года после сквозного ОЧМР в правой лобно-теменной области. Визуализируется узкий раневой канал в виде гиподенсивной зоны.

Рис. 15-6. КТ больной через 1,5 года после проникающего трансвентрикулярного сквозного ОЧМР в правой лобно-височной области. Окклюзионная гидроцефалия (равномерное расширение III и боковых желудочков).

15.2.2.3. КТ-цистернография При краниобазальных ранениях для визуализации ликворных фистул может быть использована КТцистернография с эндолюмбальным введением водорастворимых рентгеноконтрастных веществ (рис. 15-7). Ее выполнение невозможно при нали­ чии противопоказаний к люмбальной пункции и введению контраста.

15.2.2.4. Трехмерная компьютерная томография Целесообразно использовать при планировании операций по поводу удаления инородных тел краниобазальной локализации, а также реконструк­ тивных операциях при сложных дефектах и де­ формациях костей свода и основания черепа (рис 15-8).

Рис. 15-7. КТ-цистернография раненого с базальной ликвореей после проникающего сквозного ОЧМР лобно-базальной локализапии справа. Визуализируется проникновение контрастного вещества в правую гайморовую пазуху через m ^ T o c n Z Z ^ "

Рис. 15-8. Трехмерные КТ раненого после краниобазальной ОЧМР. Визуализируется степень разрушений

15.2.2.5. Церебральная ангиография При ОЧМР следует производить, если имеется подозрении на повреждение магистральных сосу­ дов головного мозга с формированием каротиднокавернозного соустья (рис. 15-9), артериальных аневризм и пр. [80, 83, 85, 89].

15.2.4.2. Ультразвуковое сканирование Может быть использовано для визуализации структур мозга, внутричерепных гематом и ино­ родных тел как во время оперативного вмеша-

15.2.3. Магнитно-резонансная томография При ОЧМР применяется только в тех случаях, если рентгеновские методы исследования (крани­ ография, КТ головного мозга) исключают нали­ чие металлических инородных тел. МРТ позволя­ ет выявить рентгенонегативные инородные тела, а также изоденсивные на КТ гематомы (рис. 1510, 15-11).

15.2.4. Ультразвуковые исследования 15.2.4.1. Эхоэнцефалоскопия Наиболее простой метод, который позволяет су­ дить о смещении срединных структур мозга и, по косвенным признакам, о расширении желудочков головного мозга (гидроцефалия) и наличии интракраниальной гематомы. Этот метод применяется в тех случаях, когда нет возможностей произвести КТ или МРТ головного мозга.

Рис. 15-9. Каротидные ангиограммы раненого после проникаю­ щего слепого ОЧМР краниобазальной локализации. Металли­ ческое инородное тело (пуля) расположено интракраниально.

Рис. 15-10. МРТ раненой после слепого ОЧМР в правой темен­ ной области. Менингоэнцефалоцеле в зоне хирургического вме­ шательства гетерогенной плотности.

Рис. 15-11. МРТ раненого через 4 месяца после сквозного ОЧМР с входным отверстием в правой теменной области. Визуализи­ руется раневой канал гетерогенной плотности.

тельства, так и после него при наличии костного дефекта (рис. 15-12).

Рис. 15-12. Интраоперационное сканирование головного мозга. Визуализируются внутримозговые инородные тела (костные фрагменты).

15.2.4.3.

Транскраниальная допплерография

Позволяет судить о состоянии линейной скорости мозгового кровотока и нарушении реактивности со­ судов мозга при черепно-мозговой травме, в том числе проникающей ОЧМР. В результате всестороннего исследования ране­ ного устанавливают развернутый диагноз и опре­ деляют показания к хирургическому вмешательству или консервативному лечению.

15.3. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ В ПРОМЕЖУТОЧНОМ И ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДАХ РАНЕНИЙ Тактика хирургического лечения пострадавших с последствиями ОЧМР строится на основании клинико-инструментального сопоставления. Осуществ­ ляется дифференцированный подход к лечению каждого раненого. Определяются показания и про­ тивопоказания к удалению глубинно расположен­ ных инородных тел. Оперативные вмешательства включают: пласти­ ческое закрытие дефектов твердой мозговой обо­ лочки и костей свода черепа с восстановлением мягких покровов головы; пластика основания че­ репа по поводу базальной ликвореи; удаление ино­ родных тел; шунтирующие операции по поводу гид­ роцефалии и т.д. [2—6, 10, 81].

1 5 . 3 . 1 . Реконструктивные операции при оболочечно-мозговых рубцах, костных и кожных дефектах Основным методом хирургических вмешательств в резидуальном периоде ОЧМР является пластичес­ кое закрытие дефектов твердой мозговой оболоч­ ки и костей свода и основания черепа с восстанов­ лением мягких покровов головы, а также удаление доступных инородных тел. В некоторых наблюдени­ ях клиническое течение у этой группы пострадав­ ших с костными дефектами осложняется эпилеп­ тическими припадками. Задача нейрохирурга в резидуальном состоянии ОЧМР при наличии эпилептических припадков зак­ лючается в том, чтобы иссечь образовавшийся коллагеновый мозговой рубец и добиться образования нежного, не стягивающего мозговую ткань глиофибриллярного рубца. Поэтому абсолютная асептичность операции, тщательный гемостаз имеют здесь первостепенное значение. При грубых Рубцо­ вых изменениях и атрофии мозговой ткани основ­ ная и ведущая задача нейрохирурга не только в том, чтобы иссечь оболочечно-мозговой рубец, но и по возможности создать нормальное анатомические со­ отношения ликворосодержащих пространств и до­ биться нормальной ликвороциркуляции. Именно в этом периоде приходится уже иметь дело с арахноидальными и мозговыми кистами, порэнцефалией, отшнурованными желудочками и кистами. Техника операции заключается в следующем: 1. иссечение кожного рубца; 2. скелетирование края костного дефекта; 3. иссечение рубцово измененного края дефекта твердой мозговой оболочки; 4. менингоэнцефалолиз; 5. пластика твердой мозговой оболочки; 6. пластика дефекта черепа и мягких покровов го­ ловы. Основным принципом в операции должно быть широкое открытие операционной раны, чтобы в операционном поле был виден не только оболочечный рубец, но и край неизмененной ТМО, при­ мерно на 0,5—1 см от края оболочечного рубца. Ес­ тественно, при большом костном дефекте костно­ пластический способ неприменим, так как при этом резко нарушается васкуляризация кости. В таких случаях единственным способом подхода может быть только резекционный, при котором прихо­ дится расширять имеющийся костный дефект при

помощи кусачек. Положительной чертой этого спо­ соба является то, что он менее травматичен, про­ ще и в случае обострения инфекции нет опасности некроза костного лоскута. Отрицательная его сто­ рона заключается в необходимости расширения костного дефекта не менее чем на 0,5—1 см в диа­ метре. Если края костного дефекта утолщены и оказы­ вают давление на головной мозг, то одно это мо­ жет быть причиной развития посттравматической эпилепсии. Утолщенные края костного дефекта должны быть удалены. По той же причине скусы­ вают выступы краев костного дефекта — остеофи­ ты, образующиеся в результате процесса регенера­ ции плоских костей черепа. Необходимо в пределах возможного произвести менингоэнцефалолиз, т.е. разъединение оболочечно-корковых сращений вокруг костного дефекта. Поскольку арахноидальные сращения обычно хо­ рошо васкуляризированы, не следует произвести разъединение этих сращений на большом протяже­ нии от края костного дефекта, так как трудно ос­ тановить кровотечение в глубине под костью. Оболочечно-мозговой рубец постепенно тупым, места­ ми острым путем отделяют от неизмененного края мозговой ткани в окружности оболочечного рубца, затем постепенно отделяют мозговой рубец в глу­ бине мозговой раны и таким образом выделяют весь конгломерат оболочечно-мозгового рубца, ко­ нечно, в тех случаях, где это анатомически доступ­ но. По ходу вскрывают субарахноидальные и мозго­ вые кисты. Они бывают различной величины и мо­ гут иметь различную локализацию. На поверхности мозга кисты чаще уплощены, состоят из отдельных полостей и наполнены жидкостью, в отдельных случаях превращающихся в желатинообразную массу. Удаляют также доступные инородные тела, находящиеся в поле зрения нейрохирурга. После этого производят тщательный менингоэнцефало­ лиз, т.е. разъединение оболочечно-корковых сраже­ ний в окружности операционной раны. Выполняя указанные этапы операции необхо­ димо стремиться к максимальному устранению механических раздражителей и арахноидальных сращений в окружности пораженного участка моз­ га, благодаря чему создаются лучшие условия для ликвороциркуляции. При этом необходимо соблю­ дать тщательный гемостаз и по возможности не коагулировать мозговые сосуды пограничной малоизмененной коры мозга. Производится удаление доступных конвекситально расположенных метал­ лических инородных тел и костных фрагментов (рис. 15-13).

Рис. 15-13. Металлические инородные тела, удаленные во вре­ мя реконструктивных операций.

Пострадавшие, у которых после иссечения об­ ширного оболочечно-мозгового рубца образуется значительный по своим размерам дефект твердой мозговой оболочки, а также при наличии дефекта костей черепа оперативное вмешательство закан­ чивается поэтажным пластическим закрытием де­ фекта сначала твердой мозговой оболочки, а затем костей черепа (рис. 15-14). При посттравматической эпилепсии показани­ ями к поэтажной пластике являются: 1. наличие фокального очага (очагов) эпилепти­ ческой активности по данным комплексного ис­ следования; 2. прогредиентное течение заболевания, ее резис­ тентность к фармакотерапии; 3. синдром трепанированных (головные боли обо­ лочечного характера, усиливающиеся при из­ менении атмосферного давления, резких дви­ жениях; головокружения; боль по краю костно­ го дефекта и рубца; навязчывые мысли о воз­ можности повторной травмы мозга). Противопоказаниями к поэтажной пластике являются: 1. имеющийся у пострадавшего гидроцефально-гипертензионного синдрома, проявляющиеся го­ ловными болями, протрузией мозга через трепанационный дефект, повышенным ликворным давлением при люмбальной пункции; 2. наличие воспалительного процесса в области оболочечно-мозгового рубца, мозговых оболо­ чек, сопровождающегося головными болями, повышением температуры, наличием оболочечных симптомов, нейтрофильного плеоцитоза в ликворе, воспалительных изменений в крови; 3. психические нарушения, требующие лечение в специализированном учреждении.

Рис. 15-14. А — Оболочечно-мозговой рубец до менингоэнцефалолиза. Б — аллотрансплантат подшит к краям дефекта ТМО непре­ рывным швом.

Исходы операции, как ближайшие, так и отда­ ленные во многом зависят не только от радикаль­ ности самой операции, но и от правильного пове­ дения раненого в послеоперационном периоде и в более отдаленные сроки с целью предупреждения срыва компенсации, который у пациентов с пост­ травматической эпилепсией может наступить по разнообразным причинам. Для обеспечения наиболее благоприятных пос­ леоперационных исходов, хирургическое лечение, как правило, должно сочетаться с систематичес­ ким применением противосудорожных средств с соблюдением диеты (ограничение приема жидко­ сти, поваренной соли и т.д.), охранительным режимим, рациональным бытовым и трудовым уст­ ройством. Противосудорожные средства в после­ операционном периоде подбирают индивидуаль­ но. Это подбор таких медикаментов, при назначе­ нии которых не только не возникают припадки, но и полностью исчезает «ощущение начала при­ падка» (аура).

15.3.2. Реконструктивные операции при посттравматической базальной ликворее Цель оперативного лечения при посттравматичес­ кой базальной ликворее заключается в ликвидации ликворной фистулы и восстановлении герметич­ ности полости черепа, утраченной в результате перенесенной ОЧМР (в основном при краниобазальных ранениях), а также в нормализации об­ щей ликвородинамики. Краниобазальные ранения — это проникающие в черепно-мозговую полость ранения в области

нижних отделов свода черепа и прилежащих к ним отделов основания. В отличие от проникающих ра­ нений в области собственно свода черепа (средних и верхних его отделов), краниобазальные ранения по большей части являются комбинированными, при которых, кроме черепно-мозговой полости, захватываются в том или ином сочетании одна или обе глазницы, придаточные пазухи, верхние отде­ лы полости носа, орган слуха и воздухоносные полости, расположенные в пирамиде и в сосце­ видном отростке. При них, помимо прилежащих к парабазальным отделам черепа частей лобной и височной долей и мозжечка, по ходу раневого ка­ нала обычно повреждаются в той или иной степе­ ни и периферические отделы обонятельного, зри­ тельного, слухового и вестибулярного анализато­ ров [46, 47]. Морфологические особенности основных ви­ дов краниобазальных ранений (как комбинирован­ ных, так и некомбинированных) изучены Л.И.С­ мирновым и Е.М.Довгялло-Галачьян [20, 37]. Ха­ рактерным для этих ранений являются: а) слож­ ность и разнообразие клинических форм, отобра­ жающееся, в частности, в большом количестве отдельных видов этих ранений, б) высокий про­ цент инфекционных осложнений, в) исключи­ тельная зависимость течения от своевременности и полноценности ПХО черепно-мозговой раны, представляющей в большинстве случаев сложное оперативное вмешательство. Разнообразие клини­ ческих форм при краниобазальных ОЧМР обус­ ловлено сложностью рельефа и строения костей, образующих эти области; наличием в них глубо­ ких вдавлений, «ниш» и каналов; воздухоносны­ ми полостями и другими анатомическими обра­ зованиями с заложенными в них органами; не-

большой толщиной костных структур (крыши ор­ бит, стенки придаточных пазух носа, чешуя ви­ сочной и затылочной костей); более плотным, чем в области свода черепа, спаянием твердой мозго­ вой оболочки с костями, образующими парабазальные отделы; наличием крупных артериальных стволов и венозных синусов. Наряду с общими для всех проникающих че­ репно-мозговых ранений изменениями, эта груп­ па имеет свои патофизиологические особенности: 1) значительное количество раненых с проникаю­ щими краниобазальными ранениями, у которых при ранении не наблюдалось явной потери созна­ ния или оно было кратковременным, что по всей видимости должно быть отнесено за счет относи­ тельно меньшей травмы головного мозга по срав­ нению с проникающими ОЧМР свода черепа, при этом наблюдается невыраженная неврологическая симптоматика; 2) частое сочетание поражения пе­ риферических отделов зрительного, обонятельно­ го, слухового и вестибулярного анализаторов с ра­ нением базальных отделов больших полушарий или мозжечка, намного усложняющее клиническую картину и лечение (оперативное или консерватив­ ное); 3) наличие во всех основных группах прони­ кающих краниобазальных ранений пострадавших с посттравматической ликвореей с развитием очаго­ вого или разлитого менингита; 4) выраженные кровотечения из поврежденных артерий и веноз­ ных коллекторов при краниофациальных ранениях и повреждениях структур задней черепной ямки с дальнейшим развитием отека головного мозга и внутричерепных острых гематом; 5) частые гной­ но-воспалительные осложнения, обусловленные при краниобазальных ранениях не только, и пожа­ луй, не столько первичным инфицированием, сколько вторичной инфекцией из воздухоносных пазух. Особенно неблагоприятным бывает течение при непосредственном контакте мозговой раны с поврежденными пазухами, в частности с ячейка­ ми решетчатой пазухи и с верхними отделами по­ лости носа. При ранней посттравматической базальной ликворее проведение хирургического вмешатель­ ства целесообразно спустя 3—4 недели с момента начала истечения ЦСЖ, если оно не прекращает­ ся при активно проводимой консервативной те­ рапии. Это обусловлено закономерностями тече­ ния биологических репаративных процессов, при которых возникший и функционирующий свище­ вой ход эпителизируется, переходит в хроничес­ кую стадию и в последующем самостоятельно зак­ рыться не может.

Показанием для операции при поздней пост­ травматической базальной ликворее является по­ стоянная или рецидивирующая ее форма, особен­ но осложнявшаяся менингитом. В последнем слу­ чае хирургическое вмешательство выполняется только через 4—6 месяцев после купирования вос­ палительных изменений в ликворе. Выбор того или иного хирургического варианта зависит от локализации ликворной фистулы, фор­ мы и типа течения ликвореи. Обязательным условием хирургического лечения ликвореи является полная санация воздухоносных околоносовых пазух. Показанием к интракраниальному вмешатель­ ству является локализация ликворной фистулы в области передней черепной ямки. Предпочтительнее использование субфронталь­ ного (одностороннего или двустороннего) досту­ па, чаще с интрадуральным подходом к ликвор­ ной фистуле. Экстрадуральный подход использует­ ся при расположении фистулы в области лобной пазухи, при обширных повреждениях ТМО в лобно-базальных отделах. Производится бифронтальный разрез кожи с выкраиванием до средне-теменных отделов трапецивидной или П-образной формы (шириной до 8— 9 см) надкостничного лоскута на питающей нож­ ке в лобной области. В последующем его использу­ ют для пластики фистулы и закрытия вскрытой во время операции лобной пазухи. В зависимости от локализации ликворной фис­ тулы осуществляют одностороннюю или двусторон­ нюю костно-пластическую трепанацию с откиды­ ванием костного лоскута латерально. С целью облегчения подхода к основанию чере­ па выполняют пропил кости как можно ближе к краю надбровной дуги. Вскрытую лобную пазуху необходима тщательно обрабатывать (удаляя сли­ зистую и изолируя на время операции — для сни­ жения опасности инфицирования). Твердую мозговую оболочку вскрывают линей­ ным разрезом над полюсом лобной доли параллель­ но нижнему краю выпиленного костного дефекта. При двустороннем подходе аналогично вскрывают ТМО противоположной стороны с последующим прошиванием на протяжении верхнего сагитталь­ ного синуса у петушиного гребня, пересечением его между лигатурами вместе с рассечением фалькса на этом уровне. Производится ревизия интрадуральное про­ странство на стороне локализации фистулы, вы­ явленной с помощью КТ-цистернографии и дру­ гих диагностических методов.

Дальнейшая ревизия передней черепной ямки возможна после тракции лобной доли при помощи ретракторов. Установка люмбального катетера в начале операции позволяет путем дренирования ликвора значительно облегчить доступ к основа­ нию черепа и, тем самым, уменьшить тракцию лоб­ ных долей. После четкой визуализации фистулы приступа­ ют к пластике дефекта ТМО, восстанавливая гер­ метичность полости черепа. Дефект ТМО макси­ мально герметично ушивают и/или используют для ее пластики аутоткани (выкроенный на начальном этапе операции и перемещенный интрадурально надкостничный лоскут на питающей ножке). Наи­ лучший эффект фиксации аутотрансплантата дос­ тигается при применении биологического фибринтромбинового клея, а при его отсутствии наклады­ вают узловые или непрерывные швы. После пластики фистулы твердую мозговую обо­ лочку зашивают наглухо. Вскрытую при костно-пластической трепанации лобную пазуху герметично закрывают, используя надкостничный лоскут и клеевые композиции. Костный лоскут укладывают на место, фиксируя проволочными или узловыми шелковыми швами. У раненых с посттравматическими дефектами костей свода черепа, при совпадении сторон лока­ лизации фистулы и костного дефекта доступ осу­ ществляется через уже имеющийся дефект (с до­ полнительной краниотомией при недостаточных его размерах) с одномоментной пластикой дефектов основания и свода черепа. В системе лечения посттравматической базальной ликвореи важную роль играет наружное дре­ нирование люмбального ликвора «длинно-туннель­ ным» способом. Оно применяется как дополнитель­ ная манипуляция к хирургическому вмешательству. Наружный люмбальный дренаж устанавливают в операционной непосредственно перед интракраниальным этапом хирургического вмешательства и сохраняют в послеоперационном периоде в тече­ ние 7—8 суток. В послеоперационном периоде важ­ ное значение имеет правильный подбор уровня установки ликворосборника, высота которого за­ висит от величины ликворного давления у каждого конкретного пациента, его самочувствия (наличие головной боли при возможных гипер- или гипотензионных синдромах). Ежедневно производится забор ликвора на исследование. С целью профилак­ тики воспалительных осложнений желательно эндолюмбальное введение 0,5 % или 1 % раствора диоксидина или амикацина. К концу срока функцио­ нирования дренажной системы увеличивают вы­

соту установки ликворосборника или производят пережатие системы с одновременным назначени­ ем диуретиков (диакарб 0,25 х 1—2 раза в сутки). Наблюдение 1. Больной 33 лет, поступил в Ин­ ститут нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко РАМН на вторые сутки после множественных пу­ левых проникающих сквозных ОЧМР, грудной клет­ ки и конечностей. Через час после ранения в сопо­ розном состоянии поступил в реанимационное от­ деление районной больницы, где на краниограммах выявлен многоосколъчатый перелом лобной кости справа с множественными мелкими костными от­ ломками, расположенными интракраниально. Эк­ стренно произведена первичная хирургическая обра­ ботка черепно-мозговой раны в правой лобно-орбиталъной области с удалением вдавленных костных отломков, при этом выявлено, что левое глазное яблоко размозжено. При поступлении в Институт общее состояние раненого средней тяжести, умеренное оглушение. Менингеальной симптоматики нет. Сухожильные реф­ лексы равномерные. Чувствительных и двигательных расстройств нет. На произведенных КТ головного мозга выявлены: многоосколъчатый перелом лобной кости слева и сте­ нок левой орбиты с внедрением мелких костных от­ ломков интракраниально в области левой лобной доли. Ушиб левой лобной доли. Экзофтальм с нарушением целостности левого глазного яблока. Наличие крови в полости носа с обеих сторон, а также обеих гай­ моровых пазух больше слева. Незначительное смеще­ ние срединных структур мозга вправо (рис. 15-15). Начат курс дооперационной антибактериальной терапии. На 5-ые сутки после ранения оперирован — про­ изведены: 1) отсроченная хирургическая обработка ран роговицы и склеры левого глазного яблока, 2) от­ сроченная хирургическая обработка черепно-мозговой раны в лобной области слева с удалением множествен­ ных инородных тел (костных отломков), мозгового детрита и внутримозговой гематомы. В послеопера­ ционном периоде произведенные КТ головного мозга выявили уменьшение объема очага ушиба. На 20-ые сутки после ранения состояние больного начало постепенно ухудшаться: появились головные боли, назальная ликворея. Ундулирующее течение менингоэнцефалита. Появился свищевой ход в области медиального угла надбровной дуги. На КТ-цистернограммах выявлено истечение цереброспинальной жид­ кости через разрушенные отделы крыши левой орби­ ты, ситовидной пластинки. Субатрофия левого глаз­ ного яблока (рис. 15-16).

Рис. К-15. КТ головного мозга при поступлении раненого в Институт.

Рис. 15-16. КТ-цистернография на 20-ые сутки после ранения.

Произведенная КТ головного мозга с трехмерной реконструкцией отчетливо показала степень разру­ шения костных структур (рис. 15-17). Больной по­ вторно оперирован — произведена энуклеация левого глазного яблока, удаление свободно лежащих доступ­ ных костных фрагментов и пластическое закрытие ликворных фистул основания передней черепной ямки. В послеоперационном периоде в связи с ликвореей через свищевой ход в конъюнктиве наложен наруж­ ный люмбальный дренаж:. Постепенно закрылся сви­ щевой ход в области левой орбиты. Рана в лобной области слева начала эпителизироваться. Контрольная КТ-цистернография: не выявлено истечения цереброспинальной жидкости через фис­ тулы основания передней черепной ямки (рис. 15-18).

Выписан в удовлетворительном состоянии на 76-ые сутки после ранения. Через 1,5 года после ранения произведена рекон­ струкция костного дефекта в левой лобно-орбиталь­ ной области аллотрансплантатом, а также плас­ тика кожного дефекта в области левой орбиты сво­ бодными кожными лоскутами с верхнего века право­ го глаза и с задней поверхности уха (рис. 15-19).

15.3.3. Шунтирующие операции при посттравматической гидроцефалии При наличии окклюзионной гидроцефалии важное значение имеет причина окклюзии. Если она воз-

Рис. 15-17. Трехмерная КТ реконструкция перед пластической операцией.

Рис. 15-18. Контрольная КТ-цистернография после пластической реконструкции ликворных фистул основания ПЧЯ w(до и после о с л е эндолюмбального введения контрастного вещества).

Рис. 15-19. Общий вид пострадавшего до и после пластической реконструкции

никла вследствие миграции металлического инородного тела в ликворопроводящих путях, необхо-

мягких покровов левой лобно-орбитальной области.

димо обсудить вопрос о целесообразности удаления инородного тела. При глубинном расположении

металлических инородных тел, вызывающих окклюзионную гидроцефалию, производиться шунти­ рующая операция. Окклюзия ликворопроводящих путей наступает постепенно. Клиническая картина при этом может быть разнообразной, проявляяс на фоне неврологических и психических наруше­ ний вследствие ранения головного мозга. Основ­ ным методом диагностики является КТ головного мозга, которая верифицирует расширение III и боковых желудочков с перивентрикулярным оте­ ком. Используется два варианта шунтирующих опе­ раций: вентрикулоперитонеостомию и люмбоперитонеостомию. Оперативные вмешательства выпол­ няют под общим обезболиванием. Техника вентрикулоперитонеостомии. Положение пострадавшего на операционном столе — лежа на спине, голова слегка наклонена вперед и ротиро­ вана в противоположную от места операции сто­ рону. Гидропрепаровку мягких тканей проводят в месте предполагаемого разреза кожи волосистой части головы и по ходу проведения шунта в под­ кожно-жировой клетчатке (мастоидальная область, передне-боковая поверхность шеи, средняя треть ключицы, промежуток между парастернальной и средне-ключичной линиямии на грудной клетке). Производят полуовальный разрез кожи с подкож­ ной жировой клетчаткой в проекции точки Денди (по 3 см вверх и латерально от большого затылоч­ ного бугра). Крестообразно рассекают надкостницу. После наложения фрезевого отверстия и вскрытия твердой мозговой оболочки проводят пункцию зад­ него рога бокового желудочка вентрикулярным катетером. Последовательно его присоединяют к помпе среднего давления и перитонеальному кате­ теру. Последний проводят в подкожно-жировой клетчатке передне-боковой поверхности шеи, груд­ ной клетки на переднюю стенку брюшной полости и после ее послойного вскрытия имплантируют в брюшную полость. Техника люмбоперитонеостомии. Положение па­ циента лежа на боку с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами, приведенными к жи­ воту; подбородок приведен к грудине. После разре­ за кожи и подкожно-жировой клетчатки длиной до 1 см по линии остистых отростков на уровне L3—L4 или L4—L5 проводят пункцию субарахноидального пространства специальной иглой с мандреном. По извлечении последнего и поступления ликвора в иглу вводят катетер с точечными перфо­ рированными боковыми отверстиями на конце и продвигают его на длину до 5 см в субарахноидальное пространство. Иглу осторожно извлекают. С по­

мощью проводника перитонеальный конец кате­ тера проводят в подкожно-жировой клетчатке из поясничной области на передне-боковую поверх­ ность брюшной стенки. Рану на спине герметично ушивают. Больного поворачивают на спину. После послойного вскрытия брюшной стенки в мезогастральной области имплантируют перитонеальный конец катетера в брюшную полость с последую­ щим послойным ушиванием раны.

Наблюдение 2. Больной 12 лет, через час после огнестрельного пулевого проникающего слепого череп­ но-мозгового ранения в лобной области поступил в детскую городскую больницу. Состояние пострадав­ шего тяжелое, уровень сознания — сопор, на осмотр, болевые и звуковые раздражения реагирует двигатель ным возбуждением, стоном, выкрикиванием отдель­ ных слов. В неврологическом статусе — ригидности затылочных мышц нет, симптом Кернига с обеих сторон, зрачки равномерные, узкие, реакция на свет вялая, плавающие движения глазных яблок, сглажен­ ность правой носогубной складки. Менее активны движения в правых конечностях с повышением сухо­ жильных рефлексов. Брюшные рефлексы не вызыва­ ются, симптом Бабинского справа. В лобной облас­ ти слева на 1,5 см выше надбровной дуги и на 0,8 см латеральнее средней линии дефект кожи размерами 0,8 х. 0,5 см2 с неровными краями, обильно кровото­ чащий. Гемодинамические показатели стабильные, дыхание через воздуховод, 16 движений в мин. В ро­ товой полости остатки рвотных масс. Произведена санация рото-носо-глотки. На рентгенограммах черепа выявлено инородное тело (пуля) в области шишковидной железы, кост­ ный дефект в области входного отверстия размера­ ми 0,8' х 0,5 см2. Мелкие костные отломки в полости черепа. Под общим обезболиванием экстренно оперирован: произведена хирургическая обработка черепно-мозго­ вой раны (костно-пластическая трепанация в лоб­ ной области с удалением внутримозговой гематомы и мозгового детрита). В послеоперационном периоде проводилась консервативная терапия, включающая сосудистые, противосудорожные, гемостатические, дегидратационные и седативные препараты. Прово­ дилась ИВЛ и нейровегетативной блокадой. Переве­ ден в Институт нейрохирургии на 3-й сутки после ранения. При экстренно произведенных КТ головного мозга в лобной области определяется раневой канал, про­ питанный кровью. Дренажная трубка в полости ра­ невого канала. Металлическое инородное тело (пуля) находится в области охватывающей цистерны. Же-

лудочковая система не расширена, не деформирова­ на, срединные структуры не смещены (рис. 15-20).

Рис. 15-20. КТ головного мозга при поступлении пострадавше­ го в стационар.

При осмотре в реанимационном отделении кроме вышеописанной неврологической симптоматики об­ ращает на себя внимание очаговая симптоматика в виде правосторонней гемиплегии, четверохолмной симптоматики (взор фиксирован вниз, «игра зрач­ ков»), выраженная менингеалъная симптоматика. Правая глазная щель шире левой, справа выраженная инъекция глазного яблока, роговица в нижней полови­ не мутная. Анизокория D>S. Корнеалъные рефлексы не вызываются. На глазном дне диски зрительных нервов обесцвечены, отека нет, небольшое полнокро­ вие вен сетчатки. Проводилась массивная консервативная терапия, продолжалась ИВЛ через трахеостомическую труб­ ку. Гемодинамические показатели стабильные. Тем­ пература 38—39° С. Произведена люмбальная пунк-

Рис. 15-21. КТ головного мозга перед шунтирующей операцией.

ция — ликворное давление 260мм вд.ст., ликвор ксонтохромный, цитоз 34/3 (нейтрофилов — 27, лимфо­ цитов — 2, макрофагов — 5), белок — 0,46 %о. Длительность комы около 7 суток. Попытки к собственной речи отмечены через три недели после травмы. Несмотря на ротацию взора вниз, можно установить наличие и фиксации взора, и слежения. На 20-ые сутки после ранения больной переведен на спонтанное дыхание при стабильных показателях ге­ модинамики. На контрольных КТ головного мозга определяет­ ся рассасывание крови в зоне раневого канала, ино­ родное тело не смещено, желудочковая система без смещения, обычных размеров. На глазном дне отме­ чается полнокровие вен сетчатки, небольшая отеч­ ность дисков зрительных нервов. Больной переведен в общую палату, продолжалась консервативная терапия, на фоне которой наблю­ дался регресс правостороннего грубого гемипареза, ре рессировала также четверохолмная симптоматика (начал следить за рукой до практически прямого взо­ ра). На 30-й день после травмы контакт восстанов­ лен настолько, что больной уже в состоянии отве­ чать на вопросы. Однако он обнаруживает полную дезориентировку в личной ситуации, месте, времени. Игнорирует (по крайней мере, вербально) правосто­ ронний гемипарез. На повторных КТ головного мозга: нарастание гид­ роцефалии (рис. 15-21). Головные боли носили постоян­ ный характер, обращала на себя внимание остановка наметившегося улучшения в психическом состоянии. На обзорных краниограммах определялось выстояние костного лоскута в области ранее произведен­ ной костно-пластической трепанации (рис. 15-22).

Рис. 15-22. Краниограммы перед шунтирующей операцией.

Под общим обезболиванием произведена опера­ ция — наложение вентрикулоперитонеального шун­ та. В послеоперационном периоде состояние больного улучшилось, головные боли стихли, нарос объем дви­ жений в правых конечностях. На контрольных компьютерных томограммах го­ ловного мозга — желудочковая система обычных раз­ меров, инородное тело не смещено (рис. 15-23).

Рис. 15-23. КТ головного мозга после шунтирующей операции.

Через неделю после шунтирующей операции выяв­ ляются нарушения ориентировки, особенно грубые — во времени, фиксационная амнезия, упрощенность суждений и затруднение мышления, снижение кри­ тики, инициативы и чувства дистанции, заметная астения. Симптоматика выражена грубо, но она заметно регрессировала после шунтирующей опера­ ции, что выразилось в увеличении общей активнос­ ти, появлении возможности вовлечь раненого в пси­ хическую деятельность, некотором регрессе интел-

лектуально-мнестических нарушении, в частности — персевераций. Это отмечается на фоне редукции цефалгического синдрома, некоторого регресса право­ стороннего гемипареза, появлении возможности со­ хранять позу сидя. В дальнейшем продолжал получать консерватив­ ное медикаментозное лечение, ЛФК и массаж:. На­ чал ходить при помощи родственников. Выписан на 76-ые сутки после ранения. Больной контрольно обследован в поликлинике ин­ ститута через 1 год. Возобновил занятия в школе по упрощенной программе (4 основных предмета). Со слов матери, крайне плохо запоминает: практически не остается никаких воспоминаний о том, что только что заучивал. Вместе с тем, появилась собственная инициатива в выполнении домашних заданий и — непостоянно — реакции протеста при гиперопеке со стороны матери. В школе со сверстниками — ослаб­ ление контактов. Наблюдение 3. Больной 43 лет, поступил в Ин­ ститут нейрохирургии с диагнозом: огнестрельное пулевое проникающее слепое черепно-мозговое ране­ ние с входным отверстием в левой затылочной обла­ сти, перелом затылочной кости слева, внутренней пластинки лобной кости и задней стенки лобной па­ зухи справа. Ушиб-размозжение затылочных долей, паравентрикулярное ранение глубинных отделов пра­ вой теменной, височной и лобной долей головного мозга тяжелой степени, субарахноидалъное кровоизлияние. Из анамнеза известно, что за 2 дня до поступле­ ния по пути с работы был избит неизвестными, ко­ торые отобрали табельное оружие (пострадавший

сотрудник милиции) и выстрелили из пистолета в затылок. В коматозном состоянии доставлен в рай­ онную больницу, где произведена ПХО раны головы. При поступлении в Институт — состояние ра­ неного тяжелое. Уровень сознания — кома I (7 бал­ лов по ШКГ). На оклик и звук не реагирует. Лежит с закрытыми глазами. При пассивном поднимании век плавающие движения глазных яблок. Разностояние глазных яблок по вертикали: правое глазное яблоко повернуто вниз, левое вверх и кнаружи. Зрачки D= S, реакция их на свет вялая. Рефлекторный взор вверх ограничен. На глазном дне — диски зрительных не­ рвов светло-розовые с четкими границами, сосуды без особенностей. Корнеальные рефлексы S > D. Нижнюю челюсть удерживает хорошо. Кашлевой рефлекс со­ хранен. Имеется спонтанное дыхание. Спонтанные движения в правой руке и ноге. В ответ на боль от­ дергивает и устраняется левой и правой рукой. На штриховое раздражение стоп реакция в виде устра­ нения в правой ноге и тройного укорочения в левой ноге. Тонус мышц нормальный в правой руке и ноге. Повышен тонус в сгибателях левой руки по пласти­ ческому типу. Высокий тонус мышц в разгибателях правой ноги. Брюшные рефлексы не вызываются. Ри­ гидность мышц затылка, положителен симптом Кернига с обоих сторон. Гемодинамика стабильная. Ды­ хание через интубационную трубку. На серии КТ головного мозга при поступлении (рис. 15-24) — раневой канал идет несколько левее от средней линии в затылочной области снизу вверх и вправо, через глубинные отделы теменной, височ­ ной и лобных долей справа паравентрикулярно (от правого бокового желудочка), доходит до внутрен­ ней пластинки правой лобной кости и задней стенки правой лобной пазухи, возвращается назад в правую затылочную долю. Инородное тело (пуля) в правой затылочной доле. По ходу раневого канала имеется множество мелких костных отломков и кровоизлия­ ние. Кровоизлияние в охватывающую цистерну, па­ равентрикулярно в области правого бокового желу­ дочка по его наружной стенке. Боковые желудочки несколько расширены. Сдавлен IV желудочек. Грубо сдавлены цистерны моста и супраселлярные цистер­ ны. Прозрачная перегородка не смещена. Внутриче­ репной гематомы не обнаружено. После экстубации по просьбе открывает глаза, правая глазная щель уже левой. Глазные яблоки сме­ щены книзу и несколько влево. Произвольный взор вверх едва вызывается. Недостаточность VI нервов. Зрачки средней ширины, реакция на свет вялая. При осмот­ ре выявляется среднемозговой синдром в виде пареза взора вверх, вялой зрачковой реакции на свет. Ост­ рота зрения справа — счет пальцев у лица, слева —

Рис. 15-24. КТ головного мозга при поступлении раненого в Институт.

светоощущение. Лежит с полуприкрытыми глазами. Взор вниз, в стороны вызвать удалось. Грубый парез взора вверх. Справа — небольшая коньюнктивальная инъекция, отделяемого нет. Роговица блестящая, прозрачная. Зрачок несколько шире среднего, реакция на свет очен вялая. Слева — имеются центральные булезные высы­ пания на роговице. Конвергенция нарушена. Диски зри­ тельных нервов розовые, нечеткость рисунка и границ за счет небольшого отека стромы, несколько более выраженного слева. Вены сетчатки полнокровны. На 6-ые сутки после ранения появилась явная на­ зальная ликворея слева. В клинической картине забо­ левания постепенно регрессировала левополушарная симптоматика, отчетливо выявлялся левосторонний гемисиндром, выраженный среднемозговой и менингеальный синдром. Постепенно нарастает гипертензионный синдром с развитием отека дисков зритель­ ных нервов. КГ головного мозга в динамике выявила смещение пули в область задних отделов III желудочка, что вызывало окклюзию ликворных путей и гидроцефалию III и боковых желудочков. Имеется деструкция зад­ ней стенки лобной пазухи справа. Имеется увеличе­ ние размеров боковых и III желудочков, сдавлены конвекситалъные субарахноидалъные пространства, гру бо сдавлены цистерны основания мозга. IV желудо­ чек обычных размеров. Зона пониженной плотности

в лобной области справа. Инородное тело на уровне охватывающей цистерны справа. В связи с этим наложен наружный вентрикулярный дренаж справа. В течение суток при закрытом

вентрикулярном дренаже у больного регистрирова­ лись нормальные цифры ликворного давления. Конт­ рольная КТ выявила уменьшение боковых желудочков (рис. 15-25).

Рис. 15-25. КТ головного мозга после установления наружного ветрикулярного дренажа.

При КТ-цистернографии с омипаком во фронталь­ ной плоскости — контрастное вещество заполняет широкие базальные субарахноидальные щели с двух сторон и конвекситальные справа в височно-теменной области. Желудочковая система не расширена. Имеется перелом крыши левой орбиты и дна пере­ дней черепной ямки слева. Контрастное вещество проникло в придаточные пазухи носа — в левую лоб­ ную пазуху и прилежащие клетки решетчатого ла­ биринта. Через 1 час после введения контрастного вещества интенсивно выполнились субарахноидаль­ ные щели, IV желудочек, сильвиев водопровод, в не­ значительном количестве контрастное вещество проникло в тела боковых желудочков. Сохранялись назальная ликворея, вялотекущий лептоменингит, который поддерживался наличием инородного тела (вентрикулярного катетера) в пра­ вом боковом желудочке. В связи с этим наружный вентрикулярный дренаж удален. Проводятся разгру­ зочные люмбалъные пункции. Неоднократно осмотрен психиатрами — через полтора месяца после ранения психические наруше­ ния в клинической картине достаточно выражены.

Выявляются: дезориентировка в месте, времени и личной ситуации; грубые мнестические нарушения, фиксационная амнезия; парамнезии; выраженная анозогнозия, аспонтанность, спутанность в вечернее время. Состояние квалифицировано как корсаковский синдром. Особенность его в том, что резко вы­ ражена аспонтанность. Ликворея спонтанно прекратилась. Через 2 меся­ ца после ранения начал нарастать гипертензионный синдром с ухудшением состояния больного. КТ голов­ ного мозга выявила повторное увеличение боковых желудочков, выраженный перивентрикулярный отек вокруг передних и задних рогов боковых желудочков. Расширены боковые и III желудочки. Сдавлены кон­ векситальные субарахноидальные пространства и цистерны основания мозга. Инородное тело — пуля в проекции четверохолмной цистерны. Больной оперирован — произведена вентрикулоперитонеостомия слева. Контрольная КТ головного мозга выявила дренаж в полости левого бокового желудочка. В лобных долях зоны снижения плотности. Желудочковая система уменьшилась в размерах (рис. 15-26).

Рис. 15-26. КТ головного мозга после вентрикулоперитонеостомии слева.

Больного начали активизировать. Назальной ликвореи нет. Начал ходить с помощью постороннего, кататься в кресло-коляске, получил курс чрескожной электростимуляции зрительных нервов. Но со­ храняется корковая слепота, среднемозговой синдром, походка гемипаретическая. После окончания курса чрескожной электрости­ муляции зрительных нервов (7 сеансов) осмотрен нейроофталъмологом. При попытке определить остроту зрения больной четко называет направление движе­ ния руки, видит пальцы, но сосчитать их не может, фиксирует взгляд, но не может назвать предъявляе­ мый объект. При исследовании поля зрения создается впечатление отсутствия грубых выпадений. Корнеальные рефлексы резко снижены. Зрачки D = S, шире средних размеров, реакция на свет едва уловима. Кон­ вергенцию вызвать не удалось. Сохраняется парез взо­ ра вверх, вниз взор в достаточном объеме. Не дово­ дит OD до наружной спайки за счет недостаточно­ сти VI нерва справа. OS практически доводит до наружной спайки век. Диски зрительных нервов розо­ вые, с четкими границами, сосуды спокойные. На 80-ые сутки после 04MP повторно появилась явная назальная ликворея. КТ цистернография с омипаком выявила проникновение контрастного веще­ ства в околоносовые пазухи. В правой половине си­ товидной пластинки имеется костный дефект. В связи с этим больной оперирован — произведено пла­ стическое закрытие ликворной фистулы передней черепной ямки слева. Послеоперационный период протекал без ослож­ нений, рана зажила первичным натяжением. Ликвореи нет. После проведенного лечения состояние ране­ ного улучшилась, но сохраняется зрительная агнозия, левосторонний гемисиндром, умеренно выраженный среднемозговой синдром. Походка гемипаретичная.

Выписан в удовлетворительном состоянии на амбу­ латорное лечение, проведя в клинике 129 к/д.

15.4. ИНТРАКРАНИАЛЬНЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Интракраниальные гнойно-воспалительные ослож­ нения (менингиты, менингоэнцефалиты, вентрикулиты, абсцессы мозга) наблюдаются у 2—18 % раненых [21, 30, 31, 38-40, 43, 44]. Наиболее тяжелыми инфекционными осложне­ ниями ОЧМР являются менингоэнцефалиты, вентрикулиты и абсцессы мозга. Существуют смешан­ ные формы осложнений, при которых, например, одновременно поражаются оболочки и вещество головного мозга, или энцефалит сочетается с мно­ жественными мелкими абсцессами мозга (абсцедирующие энцефалиты). Клиника смешанных форм несколько отличается от «чистых» менингитов, эн­ цефалитов и абсцессов мозга. Однако при установ­ лении диагноза и назначении лечения при смешан­ ных формах следует исходить из данных клиникоинструментального сопоставления. Следует также иметь в виду некоторые особенности распростра­ нения инфекции по раневому каналу, в частно­ сти, переход энцефалита на перивентрикулярные структуры мозга с быстрым распространением вос­ палительного процесса по желудочковой системе (эпендимит, вентрикулит). Это приводит к быст­ рому ухудшению состояния пострадавшего. В дру­ гих случаях вентрикулит развивается первично при прямом ранении желудочка мозга. Все эти особен­ ности следует учитывать при оценке состояния ра­ неного и назначении терапии.

Менингиты относятся к числу тяжелых инфек­ ционных осложнений ОЧМР. Различают лептоменингит, при котором поражаются главным обра­ зом мягкие оболочки (паутинная и мягкая) мозга, и пахименингит, при котором гнойный процесс захватывает твердую мозговую оболочку. Чаще встречаются гнойные лептоменингшы (более 20 % случаев проникающих ОЧМР или почти 50 % внут­ ричерепных инфекционных осложнений). Этиологически менингиты делят на гнойные, вызываемые чаще всего золотиствш стафилокок­ ком, гемолитическим стрептококком или их ассо­ циациями, и анаэробные, обусловленные действи­ ем токсических анаэробов (Clostridium perfringens) или гнилостных анаэробов (В. putrificus). При неко­ торых формах менингитов гноеродная и анаэроб­ ная флора высеивается из ликвора одновременно. При ОЧМР следует иметь в виду возможность развития первичных менингитов как в первые сут­ ки после ранения (молниеносные формы), так и в период ранних осложнений (раскрытия субарахноидальных пространств и генерализации инфекции из поверхностных отделов раневого канала по обо­ лочкам). Последний механизм развития менингита особенно часто наблюдается при ранней эвакуа­ ции раненых после ПХО черепно-мозговой раны. В зависимости от преимущественного поражения оболочек свода или основания мозга различают конвекситальный и базальный менингиты. После­ дний чаще наблюдается при краниобазальных ра­ нениях в случае распространения инфекции из по­ врежденных придаточных пазух носа или уха, а так­ же при гнойных вентрикулитах, когда воспален­ ный ликвор из желудочков мозга распространяет­ ся на базальные цистерны мозга. По клиническому течению различают острые менингиты, развивающиеся обычно в первые дни после ранения, и менингиты с ундулирующим те­ чением заболевания вследствие периодического по­ ступления в подоболочечное пространство содер­ жимого из нагноившегося участка раневого канала или энцефалитического очага. Необходимо учиты­ вать возможность рецидивирующих менингитов, которые чаще встречаются после нерадикальной ПХО черепно-мозговой раны, что приводит к вол­ нообразному течению процесса. Типичная форма менингита наблюдается чаще всего и характеризуется тяжелым состоянием по­ страдавших, острым началом заболевания с высо­ кой температурой, сильными головными болями, рвотой, иногда психомоторным возбуждением, та­ хикардией, характерной позой раненого (положе­ ние на боку с подогнутыми к животу ногами и не­

сколько откинутой назад головой), а также воспа­ лительными изменениями в спинномозговой жид­ кости (плеоцитоз, гиперальбуминоз) и крови (лей­ коцитоз, сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ). Резко выражены оболочечные симптомы (ригид­ ность мышц затылка, симптомы Кернига, Мондонези, Брудзинского и т.д.). В хронической стадии типичных форм заболевания нарастают изменения в ликворе, с высоким, преимущественно нейтрофильным, плеоцитозом, увеличенным количеством белка. В зависимости от высоты плеоцитоза разли­ чают серозный менингит (количество клеток не превышает 600—900/3), серозно-гнойный (1200— 1800/3) и гнойный (свыше 1800/3). Атипичная форма менингита характеризуется отсутствием или слабой выраженностью оболочечных симптомов при тяжелом общем состоянии по­ страдавшего, зависящем от общего истощения и поражения мозговых оболочек. Обычно у раненого на фоне относительно благополучного течения ОЧМР внезапно резко ухудшается общее состоя­ ние, появляются и нарастают головная боль, рво­ та, температура тела достигает высоких цифр. При люмбальной пункции получают мутный ликвор с высоким плеоцитозом и гиперальбуминозом. В слу­ чаях диссоциации в ликворе, т.е. при сравнительно небольшом количестве клеток и высоком содер­ жании белка, следует думать о распаде мозгового вещества, т.е. о сочетании менингита и энцефа­ лита. Нередкой и своеобразной формой инфекцион­ ного поражения оболочек при ОЧМР являются ме­ нингиты на фоне субарахноидального кровоизли­ яния. Уже с первых часов после ранения у постра­ давших определяются симптомы раздражения моз­ говых оболочек, высокая температура тела, голов­ ная боль, рвота, иногда психомоторное возбужде­ ние. В дальнейшем, к периоду уменьшения травма­ тического отека мозга присоединение инфекции вызывает заметное ухудшение в начавшемся было улучшении состояния раненого. При люмбальной пункции получают кровянистый или ксантохромный ликвор, однако соотношение красных и бе­ лых кровяных телец в осадке изменяется в сторону заметного нарастания числа лейкоцитов. Психомо­ торное возбуждение сменяется угнетением созна­ ния, сонливостью. Нередко отмечаются сильный озноб, отсутствие аппетита, иногда течение таких менингитов еще более осложняется в связи с об­ разованием нагнаивающихся кист или абсцессов в местах скопления крови или сформирующемя оболочечно-мозговом рубце. Особенно тяжело проте­ кают вторичные менингиты при прорыве абсцесса

мозга в желудочек или субарахноидальные про­ странства. Лечение менингитов и менингоэнцефалитов параллельно с применением антибактериальных препаратов (цефалоспорины, аминогликозиды в сочетании с внутривенным применением метранидазола) сочетается с сосудистой, противоотечной, противосудорожной терапией. Эндолюмбальное введение антибиотиков производится строго по показаниям, учитывая данные посевов ликвора и содержимого ран. После санации ликвора и улучшается общее состояние раненого не­ обходимо продолжить антибактериальную тера­ пию до исчезновения воспалительных изменений в крови. Энцефалиты являются весьма тяжелыми инфек­ ционными осложнениями после ОЧМР. Выделя­ ют ограниченные и распространенные (разлитые) энцефалиты, течение и исходы которых различ­ ны (рис. 15-27). При ограниченных энцефалитах клиническая картина характеризуется нерезкой головной болью, выбуханием мягких тканей над костным дефектом (появлением пролапса мозга), небольшими изме­ нениями воспалительного характера в крови и спин­ номозговой жидкости. Значительно тяжелее проте­ кают распространенные (диффузные) энцефали­ ты. Среди них различают гнойные, гнойно-некро­ тические, абсцедирутощие, флегмонозные, гной­ но-геморрагические и анаэробные формы. Некото­ рые из этих форм сочетаются или переходят одна в другую. Клиническая картина разлитых энцефали­ тов характеризуется прежде всего тяжелым состоя­ нием пострадавших (появление и нарастание го­ ловной боли, угнетение сознания, иногда психо­ моторного возбуждения или, наоборот, апатии). При распространении энцефалитического очага на эпендиму желудочков мозга или базальные цистер­ ны мозга, наступает выраженное угнетение созна­ ния. Обращают на себя внимание выраженность очаговых симптомов поражения мозга. К указан­ ной картине могут присоединиться оболочечные симптомы наряду с соответствующими изменени­ ями спинномозговой жидкости (нарастание коли­ чества белка и плеоцитоза). Отмечается также вы­ сокое содержание сахара в ликворе. Лечение энцефалитов заключается в массивной антибиотикотерапии, дегидратации, применении общеукрепляющих средств, мероприятий, направ­ ленных на активизацию регенеративных процессов в черепно-мозговой ране, а также оперативном вмешательстве при наличии очагов распада в моз­ говом веществе [29—32].

Одним из исходов энцефалита (чаще ограни­ ченного) при проникающих ОЧМР является фор­ мирование абсцесса мозга. Частота их зависит от качества ПХО черепно-мозговой раны и своевре­ менности и адекватности применения антибакте­ риальных препаратов [17, 22, 24, 84]. Нередко аб­ сцессы мозга развиваются у костных отломков, после нагноения контузионного очага или гема­ томы, редко формируются у металлических ино­ родных тел. Абсцессы мозга разделяются на ранние и по­ здние. Сроками для такого деления считаются 3 мес, в течение которых происходит окончательное фор­ мирование достаточно плотной пиогенной капсу­ лы абсцесса. В типичных случаях ранний абсцесс мозга может пройти три стадии развития: 1) гнойного энцефа­ лита, когда симптомы абсцесса мозга еще не выра­ жены (так называемая латентная стадия); 2) фор­ мирования пиогенной капсулы и манифестации аб­ сцесса мозга, характеризующиеся всеми симптома­ ми, присущими стадии явных симптомов; 3) тер­ минальную стадию, сопровождающуюся тяжелы­ ми явлениями интоксикации, дислокации мозга и бульбарными нарушениями. Терминальной стадии могут предшествовать прорыв гноя в субарахноидальное пространство или желудочковую систему, присоединение вторичного менингита или вентрикулита. Диагностика ранних абсцессов мозга по клини­ ческому течению представляет трудную задачу (осо­ бенно в клиниках, где нет КТ диагностики), так как симптоматология созревающего абсцесса моз­ га часто маскируется картиной недавнего повреж­ дения мозга и его оболочек. Нарастание очаговых симптомов, типичное для развития раннего абс­ цесса мозга, характерно и для ограниченного эн­ цефалита. В диагностике этого осложнения боль­ шую роль играют общемозговые симптомы и лабо­ раторные методы исследования. Следует обращать внимание на появление головной боли, приобре­ тающей постоянный, распирающий характер. Ра­ неные становятся вялыми, заторможенными. Иног­ да при распространении абсцесса к субарахноидальному пространству головного мозга или при наме­ чающемся прорыве в желудочки мозга состояние подобной заторможенности сменяется резким пси­ хомоторным возбуждением. Рвота при абсцессе мозга является довольно частым симптомом, осо­ бенно на высоте развития головной боли. Она воз­ никает внезапно и не связана с приемом пищи. Брадикардия встречается не чаще чем в 30—35 % слу­ чаев, так как посттравматический дефект в кости,

Рис. 15-27. А, Б. КТ раненого после ПХО черепно-мозговой раны по поводу проникающего ОЧМР в правой затылочной области. Металлическое инородное тело (пуля) находится в левой височно-затылочной области. Установленный дренаж приливно-отливной системы перфорировал желудочковую систему (трансвентрикулярное ранение). В. КТ того же раненого на 6-ые сутки после ранения и удаления дренажной системы. Гнойный менингоэнцефалит и вентрикулит (симптом седиментации). Г. Схема ранения и наложения дренажа.

играющий роль декомпрессивного окна, сглаживает развивающееся повышение внутричерепного давления. На глазном дне появляется венозное полнокровие (чаще) или застойные диски зрительных

нервов. Очаговые симптомы чаще выражаются в контралатеральных парезах или параличах. Нередко абсцессам корковой локализации предшествуют приступы судорог. В зависимости от расположения

абсцесса в различных отделах мозга проявляется тот или иной клинический симптомокомплекс. Появ­ ление оболочечных симптомов на фоне развиваю­ щегося абсцесса мозга свидетельствует о распрост­ ранении гнойника по ликворосодержащим про­ странствам мозга. Существенное значение приобретают изменения крови (повышение СОЭ, сдвиг формулы крови влево, лейкоцитоз). Изменения ликвора характе­ ризуются незначительным плеоцитозом и гиперальбуминозом, поэтому на основании их очень труд­ но судить о развитии данного осложнения. Лишь в случаях прорыва абсцесса в ликворные простран­ ства при люмбальной пункции обнаруживают вос­ паленную спинномозговую жидкость. Важное ди­ агностическое значение имеет КТ головного мозга с внутривенным введением контрастного вещества. При этом выявляется повышенной плотности кап­ сула абсцесса. При развитии позднего абсцесса мозга обычно имеется хорошо выраженная пиогенная капсула. Вокруг абсцесса наблюдается зона перифокального энцефалита. Капсула абсцесса не всегда равно­ мерна; в ряде случаев толщина ее на различных участках колеблется от 0,1—0,2 до 1—2 мм. Чаще абсцесс бывает однокамерным, хотя встречаются и многокамерные абсцессы (с «дочерними» гной­ ными полостями). Клиническая картина позднего абсцесса мозга, как и раннего, характеризуется головной болью, рвотой, иногда эпилептическими припадками и нередко брадикардией. Раненые становятся сонли­ выми. Нарастают очаговые симптомы. Их характер зависит от локализации патологического очага. На глазном дне появляются застойные диски зритель­ ных нервов. Небольшой плеоцитоз и повышенное содержание белка в ликворе могут смениться вы­ раженными воспалительными изменениями при распространении абсцесса в желудочковую систе­ му или субарахноидальные пространства головно­ го мозга. Общая реакция организма на абсцесс вы­ ражена не резко. Она характеризуется субфебрильной температурой тела, очень небольшим лейко­ цитозом, заметным увеличением СОЭ и сдвигом формулы крови влево. При прорыве абсцесса в желудочки мозга кли­ ническая картина характеризуется резким ухудше­ нием общего состояния пострадавшего, коротким психомоторным возбуждением, сменяющимся уг­ нетением сознания до комы. Ликвор становится гнойным. Лечение абсцессов мозга хирургическое. Опера­ тивное вмешательство необходимо предпринимать

тотчас после установления диагноза. Используют­ ся следующие методы хирургического лечения аб­ сцессов мозга: пункционный, открытый и тоталь­ ное удаление. Применяются также комбинирован­ ные способы. В настоящее время более распростра­ нено пункционное опорожнение и дренирование абсцесса. Этот метод может быть рекомендован для лечения глубоко расположенных абсцессов мозга, а также при очень тяжелом состоянии раненого, когда нужна экстренная «разгрузка» повышенного внутричерепного давления. Во время операции про­ изводится осторожное промывание полости абсцес­ са антисептическими растворами. Чаще при посттравматических абсцессах мозга оставшиеся в мозге неудаленные инородные тела (костные отломки, металлические осколки) под­ держивают нагноительный процесс и требуют бо­ лее обширного оперативного вмешательства. При получении гнойного содержимого после пункции абсцесса необходимо произвести посев гноя и в послеоперационном периоде антибакте­ риальную терапию соответственно антибиотикограммам. Наблюдение 4. Больной 40 лет, переведен в Ин­ ститут нейрохирургии из районной больницы с диаг­ нозом: огнестрельное проникающее черепно-мозговое ранение с входным отверстием в правой заднелобновисочной области, тяжелый ушиб головного мозга, менингоэнцефалит. Множественные инородные тела (костные отломки и металлические осколки) в лобно-височных областях с двух сторон. При поступлении жалобы на сильные головные боли, общую слабость, боль в позвоночнике. Из анам­ неза известно, что за 2 недели до госпитализации в состоянии алкогольного опьянения получил огне­ стрельное проникающее слепое черепно-мозговое ра­ нение в правой заднелобно-височной области (суи­ цид). В сопорозном состоянии доставлен в реанима­ ционное отделение районной больницы, где назначе­ но консервативное лечение. При люмбальной пунк­ ции получен кровянистый ликвор. Состояние пост­ радавшего начало медленно ухудшаться. Повторная люмбальная пункция выявила мутный ликвор. На­ значено антибактериальное лечение, однако особого эффекта не было. При поступлении в Институт общее состояние раненого тяжелое, в сознании, контактен, дезори­ ентирован в месте. Выраженная менингеальная симптоматика. Зрачки D = S, фотореакция жи­ вая. Движения глазных яблок несколько ограничены в стороны. Парез взора вверх. Сглажена правая носогубная складка. Глотание свободное, девиация

языка вправо. Сухожильные рефлексы повышены справа, средней живости. Патологических сто­ пных знаков и чувствительных расстройств нет. Координаторные пробы выполняет хуже слева. Не­ грубые моторные нарушения речи. Ушибленная рана правой заднелобно-височной области (входное от­ верстие). На серии КТ головного мозга определяются 2 ме­ таллических инородных тела в правой лобно-височ-

ной и левой лобно-височной областях. Мелкие кост­ ные отломки по ходу раневого канала (на глубину до 12 см). Очаг повышенной плотности с трифокаль­ ным отеком в левой теменно-височной области. Сре­ динные структуры мозга не смещены. Желудочковая система плохо визуализируется (рис. 15-28). При нейроофталъмологическом исследовании па­ тологии на глазном дне не выявлено. Общий анализ крови — лейкоцитоз — 10600, СОЭ — 45 мм/час.

Рис. 15-28. КТ головного мозга при поступлении раненого в стационар.

Назначено консервативное лечение, включающее костного дефекта. ТМО резко напряжена, не пуль­ антибактериальные, сосудистые, противосудорож- сирует. Предпринятые меры уменьшить объем моз­ ные препараты, витамины группы «В». Состояние га (дегидратация, гипервентиляция) не дали эф­ больного несколько улучшилось, регрессировала менин- фекта. геальная симптоматика. Однако очаговая симпто­ При помощи ультразвукового сканера выявлен аб­ матика оставалась без изменений. сцесс в левой височной области грушевидной формы. Консультирован психиатром — на фоне восста­ Произведена пункция абсцесса в задневисочной об­ новленной ориентировки выявлена выраженная асте­ ласти (в области наибольшего размера). Получен гу­ ния, снижение инициативы (из-за чего трудно выяс­ стой гной с участками распада мозговой ткани. По­ нить состояние интеллектуально-мнестической сфе­ лость абсцесса промыта фурацилином и 1 % раство­ ры), а также — несомненное наличие депрессивной ром диоксидина. Контрольное ультразвуковое иссле­ симптоматики, генез которой, по-видимому, и це­ дование выявило резкое уменьшение объема абсцес­ ребральный, и психогенный. са. Мозг начал пульсировать. Дисталъный конец ка­ Повторная КТ головного мозга через 1 месяц пос­ тетера выведен через контрапертуру и фиксирован ле ранения выявила абсцесс в левой теменно-височ­ к коже для промывания полости абсцесса в после­ ной области грушевидной формы у металлического операционном периоде. При сканировании области инородного тела (рис. 15-29). металлического инородного тела получено непосто­ Под общим обезболиванием больной оперирован: янное отражение из пули. Произведен дугообразный произведена костно-пластическая трепанация в разрез ТМО на 1,5 см выше и кзади от начала кры­ левой височной области с резекцией височной края ла основной кости. Обнаружен участок менингоэн-

Рис. 15-29. Ко„ Т Р ольн Ы е КТ головного мозга через 1 месяц после ранения. В и з „ р У е Т с я раневой канал и внутримозговои абсцесс.

цефалита. ТМО на этом участке сращена к коре мозга. Произведен менингоэнцефалолиз на этом уча­ стке. На глубине до 1-1,5 см обнаружена пуля, раз­ мерами 1,0 х 0,5х 0,5 см3, деформированная с кап­ сулой. Пуля находится в раневом канале. Кзади от пули находится узкая часть абсцесса. После удале­ ния пули полость и раневой канал последней промы­ ты 1 % раствором диоксидина. Швы на ТМО. Края костного дефекта и область разреза ТМО покры­ ты гемостатической губкой с гентамицином. Окон­ чательный гемостаз. Костный лоскут уложен на место и фиксирован шелковыми швами. Швы на кожу.

В послеоперационном периоде назначена анти­ бактериальная (клафоран 2 г e/м х 4, амикацин по 500 мг e/м хЗ), сосудистая, противосудорожная те­ рапия, состояние раненого начало постепенно улуч­ шаться. Регрессировала очаговая неврологическая сим­ птоматика. При контрольных КТ исследованиях дан­ ных за менингоэнцефалит и остатки абсцесса мозга не выявлено (рис. 15-30). Выписан в удовлетворительном состоянии, под наблюдением невропатолога по месту жительства проведя в клинике 28 к/д. Катамнез 3 года. Эпилеп­ тических припадков нет. В неврологическом стату­ се очаговой симптоматики не выявлено.

Рис. 15-30. Контрольные КТ головного мозга через 4 месяца после операции.

Особого рассмотрения требует ведение раненых с протрузией мозга (с вторичным пролапсом моз­ га), развивающейся под влиянием травматическо­ го отека мозга или в результате инфекционных ос­ ложнений. Появляющееся в ране выпячивание мозга нуждается в очень бережном обращении, предуп­ реждении травмирования или ущемления в костно-оболочечном кольце. При перевязках протрузию мозга следует осторожно промывать 3 % раствором перекиси водорода или слабым антисептическим раствором. Недопустимо отсекать протрузию, ибо это приводит к генерализации энцефалитического процесса в глубинные отделы мозга или перфора­ ции желудочка мозга, а также к грубым невроло­ гическим расстройствам. В зависимости от состоя­ ния протрузии мозга избирают и вид повязки. При «доброкачественном пролапсе», когда выбухающее вещество мозга не имеет видимых повреждений или покрыто грануляциями, рекомендуется примене­ ние мазевых повязок (левомеколь, левосин, диоксидин). При «злокачественном пролапсе» мозга, имеющем вид распадающегося и некротизирующегося мозгового вещества, показаны повязки с ги­ пертоническим раствором хлорида натрия. Иссече­ ние некротических участков головного мозга про­ водится с большой осторожностью, экономно. Об­ надеживающие результаты получены при приме­ нении ультрафиолетового облучения, что способ­ ствует отторжению гнойно-некротических масс и появлению грануляций. После наложения повязки такую протрузию мозга необходимо защитить ватно-марлевым «бубликом», укрепляемым поверх повязки. Это особенно важно при беспокойном по­ ведении раненых. Наблюдение 5. Больной 7лет, получил проникаю­ щее сквозное ОЧМР в левой лобно-теменно-височной области. Отмечалась утрата сознания, генерализо­ ванные эпилептические припадки. В бессознательном состоянии был доставлен в реанимационное отделе­ ние больницы по месту жительства. Произведена операция: резекционная трепанация в левой теменно-височной области с удалением вдавленных кост­ ных отломков, мозгового детрита. После возвраще­ ния сознания на следующие сутки после ранения в неврологическом статусе была выявлена грубая оча­ говая симптоматика в виде грубой моторной афа­ зии, правосторонняя гемиплегия. В послеоперацион­ ном периоде развился пролапс мозга в области кост­ ного дефекта черепа с расхождением краев раны. На фоне проводимой консервативной терапии отмеча­ лось некоторое улучшение состояния: появились дви­ жения в правых конечностях, несколько улучшилась

речь. Однако, несмотря на продолжающуюся проти­ вовоспалительную терапию, отмечалось нарастание пролапса мозговой ткани в области костного дефек­ та на фоне подъемов температуры до 39''С. Был пе­ реведен в Институт нейрохирургии через 34 сутки с момента ранения. При поступлении: общее состояние раненого тя­ желое. Сознание — умеренное оглушение. Умеренно выраженные менингеалъные знаки. Зрачки равны, фотореакции живые, сглаженность правой носогубной складки, язык по средней линии. Моторная афа­ зия. Выраженный правосторонний гемипарез, больше в руке с повышением тонуса и сухожильных рефлек­ сов по гемитипу. Симптом Бабинского справа. Нейроофтальмологической симптоматики не вы­ явлено. На рентгенограммах черепа выявлен обширный ко­ стный дефект в левой теменной области с неровны­ ми краями, у нижнего края костного дефекта име­ ется клипса, выбухающая из полости черепа. На серии КТ головного мозга имеется выражен­ ное выбухание мозгового вещества из полости чере­ па, гиподенсивный очаг в левой теменно-височной области, левый боковой желудочек несколько рас­ ширен, подтянут к дефекту, срединные структуры не смещены. Местно — в левой теменно-височной области пролабирующее измененное мозговое веще­ ство красноватого цвета размерами 9,0 х 8,0 см2, на поверхности некротическая пленка желтоватобурого цвета. Вялая пульсация мозгового вещества. В теменно-затылочной области участок выбухающего мозгового вещества размерами 4,0 у. 4,0 см2 (рис. 15-31). При люмбальной пункции ликвор прозрачный, бес­ цветный. Цитоз 20/3, белок — 0,19 %о. Назначено консервативное лечение: противосудорожные, сосу­ дистые препараты, витамины, анальгетики. Ежед­ невные перевязки мозговой раны с накладыванием ан­ тибактериальных мазевых повязок. Пролапс мозга начал постепенно уменьшаться. В неврологическом статусе регрессировала моторная афазия, уменьши­ лась выраженность правостороннего гемипареза. Ре­ бенок начал ходить без посторонней помощи. На контрольных КТ головного мозга наблюдается полное западение выбухающей части мозга. В левой теменной области сформировалась атрофическая киста, желудочковая система по сравнению с пре­ дыдущими исследованиями без изменений. При выписке в области костного дефекта наблю­ дается небольшое западение мягких тканей, отчет­ ливая пульсация мозга. Рана полностью эпителизировалась (рис. 15-32). Выписан под наблюдение не­ вропатолога по месту жительства.

Повторно госпитализирован через 2 года для опе­ ративного вмешательства — пластики мягких по­ кровов в области костного дефекта. Состояние удов­ летворительное. Сознание ясное. Менингеальных зна­ ков нет. Зрачки равны, движения глазных яблок не ограничены. Лицо симметрично. Правосторонний гемипарез с повышением тонуса и рефлексов. Чувстви­ тельных нарушений нет. Местно ~ в левой темен-

но-височной области широкий атрофический рубец. Мягкие ткани над дефектом запавшие, передают пульсацию мозга. При КТ исследовании динамических изменений не обнаружено. В левой теменной области сохраняет­ ся зона атрофии мозгового вещества прежних раз­ меров. Несколько расширился левый боковой желу­ дочек.

Рис. 15-31. Общий вид раненого с менингоэнцефалоцеле и КТ головного

мозга до терапии.

Рис. 15-32. Общий вид пострадавшего и КТ головного мозга через 2 месяца после терапии.

Больному произведено оперативное вмешатель­ ство: иссечение обширного оболочечно-мягкотканного рубца в левой височно-теменной области с плас­ тикой твердой мозговой оболочки и кожного дефек­ та. Послеоперационный период протекал гладко. Рана зажила первичным натяжением. Выписан в удовлет­ ворительном состоянии. При повторной госпитализации (для пластики ко­ стного дефекта) неврологический статус без динами­ ки. Оперирован — произведена пластика костного де­ фекта в левой теменно-височной области мономером «Палакос». Послеоперационный период протекал без осложнений. Рана зажила первичным натяжением. Выписан в удовлетворительном состоянии. Результаты бактериологических исследований показывают, что возбудители различных гнойных осложнений состоят как из грамположительных (40—45 %), так и из грамотрицательных (45—50 %) микроорганизмов. Наиболее часто выделяют­ ся Staphylococci (до 50%), Klebsiellae (14-15 %), Enterococci (12—15 %), Enterobacter spp. (8—9 %), штаммы Pseudomonas (8 %) и Candida (6—7 %). При изучении антибиотикочувствительности наи­ более часто выявляемых штаммов Staphylococcus установлено, что наименьшее число резистентных штаммов определялось к пефлоксацину (3,5 %), цефамандолу и рифампицину (27—2 8%), MRS — 28 % [1, 43, 44, 48, 88]. К амикацину, ванкомицину и имипинему устойчивых штаммов не обна­ ружено. Не обнаружено устойчивых к амикацину штаммов Klebsiellae и Enterobacter. Среди цефалоспоринов III поколения наименьший уровень ре­ зистентности у микроорганизмов семейства Enterobacteriaceae определяется к цефтриаксону и цефтазидиму. Неферментирующие грамотрицательные патогены, в частности Pseudomonas spp., ус­ тойчивы к амикацину, цефпиразону и колистину в 16-40 %. Факторами риска возникновения краниоцеребральных инфекционных осложнений проникающих ОЧМР являются: трансвентрикулярный характер ранения, наличие ликвореи (как раневой, так и базальной) и повторные интракраниальные вме­ шательства. По этой причине повторные хирурги­ ческие вмешательства показаны при рецидиве внут­ ричерепных гематом, наличии раневой ликвореи, резистентных к консервативному лечению и раз­ витии объемных гнойно-воспалительных осложне­ ний [13, 43, 50, 77, 78, 88]. Вопрос об установке приточно-отточной сис­ темы для профилактики интракраниальных гной­ но-воспалительных осложнений в настоящее вре­

мя остается дискутабельным. По мнению авторов [14—16, 25, 30, 41] после завершения хирурги­ ческой обработки полость раны необходимо дре­ нировать двухпросветной или двумя дренажными трубками промывной системы, функционирую­ щей на протяжении первых четырех-пяти суток послеоперационного периода. Срок применения промывного дренирования обусловлен патогене­ тическими закономерностями формирования моз­ гового детрита в ране в связи с гемоциркуляторными, метаболическими и иммунологическими процессами в перифокальной зоне раневого ка­ нала. В течение суток необходимо использовать до 3 литров стерильного физиологического раствора хлористого натрия с добавлением антибиотиков широкого спектра действия, а при необходимос­ ти — вазоактивных препаратов, гемостатиков. Ре­ жим дренирования может быть непрерывно ка­ пельным, периодическим или парциально струй­ ным с целью создания «пульсирующей полости», что способствует отмыванию детрита и сгустков крови из ответвлений раневого канала. Примене­ ние промывной системы обеспечивает более пол­ ную санацию раневого канала по мере накопле­ ния в нем образующегося детрита и продуктов метаболизма из перифокальных участков мозга, что существенно снижает антигенную нагрузку и способствует скорейшему заживлению мозговой раны с лучшими неврологическими исходами. Продолжительность и эффективность промывно­ го дренирования контролируется цитологическим и иммунологическим исследованием промывных вод. Исследования, проведенные в НИИ нейрохи­ рургии им. акад. Н.Н.Бурденко РАМН показали, что при установлении дренажей или приливно-отливной системы для профилактики гнойно-воспали­ тельных осложнений в 39 % случаев в ближайшем послеоперационном периоде развивались интрак­ раниальные гнойно-воспалительные осложнения (менингоэнцефалиты и вентрикулиты), а у ране­ ных без этой системы — 18 %. Эти данные подтвер­ ждаются исследованиями во время Ирано-Иракс­ кой войны и Ливанского конфликта. Было показа­ но, что наличие раневой ликвореи является более важным фактором риска, чем наличие интракра­ ниальных остаточных костных фрагментов. Если при наличии костных отломков гнойно-воспалительные осложнения наблюдались в 4 % случаев, то при на­ личии ликвореи — до 85 % (анализ 964 раненых во время Ирано-Иракской войны с использованием мультивариантного анализа, проведенный Aarabi В. et al., 1998) [43, 50, 88].

Литература 1. Александрова И.А., Шагинян Г.Г., Имшенецкая В.Ф. Бактериологический мониторинг гнойных интракраниальных осложнений при огнестрельных черепно-моз­ говых ранениях. Тезисы докладов II съезда нейрохирургов Российской Федерации. Нижний Новгород, 1998, С. 47. 2. Арендт А.А. Травматическая водянка мозга поздних периодов. В кн. «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг». М., 1950, т. 4, С. 503-508. 3. Арендт А.А. Хирургическое лечение травматичес­ кой эпилепсии поздних периодов. В кн. «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг». М., 1950, т. 4, С. 520-530. 4. Арендт А.А. Анализ отдаленных результатов опера­ тивных вмешательств при эпилептическом синдроме травматической болезни головного мозга. В жур. «Вопро­ сы нейрохирургии», 1950, № 1, С. 17—26. 5. Арендт А.А. Хирургическое лечение «травматичес­ кой эпилепсии». В кн. «Эпилептический синдром в кли­ нике нейрохирургических заболеваний». М., 1961, С. 73— 83. 6. Арендт А.А., Лейбзон Н.Д. Отдаленные результа­ ты хирургического лечения эпилептического синдрома после проникающих черепно-мозговых ранений. В кн. «Эпилептический синдром в клинике нейрохирургичес­ ких заболеваний». М., 1961, С. 98—109. 7. Бабчин И.С. Классификация огнестрельных непро­ никающих ранений черепа и статистические данные. В кн. «Опыт советской медицины в Великой Отечествен­ ной войне 1941-1945 гг». М., 1950, т. 4, С. 264-267. 8. Бабчин И.С. Классификация огнестрельных про­ никающих ранений черепа и статистические данные. В кн. «Опыт советской медицины в Великой Отечествен­ ной войне 1941-1945 гг». М, 1950, т. 4, С. 326-331. 9. Бабчин И.С, Самотокин Б.А. Общая классифика­ ция боевых повреждений черепа и головного мозга и ста­ тистические данные. В кн. «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг». М., 1950, т. 4, С. 39-60. 10. Беручашвили Л.З. Поэтажная пластика в комплексе хирургического лечения травматической эпилепсии. В кн. «Клиника, диагностика и хирургическое лечение эпи­ лепсии». Л., 1968, С. 72-74. 11. Бурденко Н.Н. Огнестрельные ранения черепа и мозга. Собрание сочинений. М., 1950; т. 4, С. 167—198. 12. Бурденко Н.Н. Хирургическое вмешательство при травмах нервной системы. Собрание сочинений. М., 1950; т. 5, С. 5-24. 13. Васина Т.А., Лазарева Е.Б., Залогуева Г.В. и др. Эти­ ологическое обоснование и особенности антибактериаль­ ной терапии при неотложных состояниях (у пострадав­ ших в результате вооруженного конфликта в октябре 1993 г.). В сборнике статей, посвященных 75-летию со дня ос­ нования станции скорой и неотложной медицинской помощи города Москвы. М., 1994, С. 99—100. 14. Гайдар Б.В. Огнестрельные ранения черепа и го­ ловного мозга // В мат. конференции Современная огне­ стрельная травма. Санкт-Петербург, 1998, С. 15—16. 15. Гайдар Б.В., Шулев Ю.А. Современная тактика диагностики и лечения боевых повреждений черепа и головного мозга в условиях военных конфликтов // Те­ зисы докладов II съезда нейрохирургов Российской Фе­ дерации. Нижний Новгород, 1998, С. 37.

16. Гайдар Б.В., Шулев Ю.А., Верховский А.И., Пар­ фенов В.Е. Боевые повреждения центральной нервной системы // В жур. Клиническая медицина и патофизио­ логия. Санкт-Петербург. 1998; 1; С. 55—65. 17. Гойхман В.А. Течение неосложненных и ослож­ ненных ран черепа и мозга // В кн. «Опыт советской ме­ дицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг». М, 1950, т. 4, С. 104-109. 18. Доброхотова Т.А. Исходы черепно-мозговой трав­ мы. В кн. «Нейротравматология». М., 1994, С. 84—86. 19. Доброхотова Т.А. Прогноз восстановления психи­ ческой деятельности больных с черепно-мозговой трав­ мой. В кн. «Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов». М., 1993, С. 110-125. 20. Довгялло-Галачьян Н.М. Особенности патологи­ ческой анатомии ранений орбито-назо-фронто-церебральной области // В жур. «Вопросы нейрохирургии», 1959, № 3, С. 28-32. 21. Завадский Н.А. Отдаленные последствия и ослож­ нения проникающих ранений черепа и мозга // Киров, 1956, С. 5-16. 22. Завадский Н.А. Травматические абсцессы мозга // Киров, 1949, 92 с. 23. Кравчук АД., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Кли­ ническая классификация осложнений черепно-мозговой травмы. В кн. «Классификация черепно-мозговой трав­ мы». М., 1992, С. 135-139. 24. Кулеша Г.Б. Отдаленные результаты лечения ог­ нестрельных абсцессов мозга военного времени // В жур. «Вопросы нейрохирургии», 1950, № 6, С. 51—54. 25. Лебедев В.В., Крылов В.В., Щиголев Ю.С., Гизатуллин Ш.Х., Цехановский Г.Б. Оружейные черепномозговые ранения // М., 1996, 128 с. 26. Лихтерман Л.Б., Доброхотова Т.А., Касумова СЮ. и др. Клиническая классификация последствий череп­ но-мозговой травмы. В кн. «Классификация черепно-моз­ говой травмы». М., 1992, С. 102-121. 27. Маргорин Е.М. Огнестрельные ранения черепа и головного мозга. Л., 1957, 244 с. 28. Миронович Н.И. Краткий очерк развития отече­ ственной нейрохирургии. 1964. 159 с. 29. Нейштадт-Абрамович Р.С. О поздних абсцессах го­ ловного мозга огнестрельного происхождения // В жур. «Вопросы нейрохирургии», 1964, № 3, С. 54—55. 30. Полищук Н.Е., Старча В.И. Огнестрельные ране­ ния головы // Киев, 1996, 72 с. 31. Попов B.C. Инфекционные осложнения огне­ стрельных ран черепа и их лечение // Опыт советской медицины в Афганистане. М., 1992, С. 42—43. 32. Пыхонин С.Н. Предупреждение и лечение инфек­ ционных осложнений огнестрельных ранений черепа и головного мозга // Дисс. канд. наук. Л., 1992. 33. Рапопорт М.Ю. Оболочечно-мозговые рубцы, слипчивые арахноидиты, субарахноидальные кисты и рубцовые болевые синдромы твердой мозговой оболоч­ ки поздних периодов. В кн. «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг». М., 1950, т. 4, С. 489-497. 34. Рапопорт М.Ю., Подгорная А.Я. Патогенез, кли­ ника, течение травматической эпилепсии поздних пе­ риодов. В кн. «Опыт советской медицины в Великой Оте­ чественной войне 1941—1945 гг». М., 1950, т. 4, С. 516— 520. 35. Рохлин Л.Л. Травматическая эпилепсия. М., 1948, С. 5-164.

36. Самотокин Б.А. Боевые ранения и поражения че­ репа и головного мозга. В кн. «Руководство по нейротравматологии». М., 1979, т. 2, С. 313-359. 37. Смирнов Л.И. Патологическая анатомия и пато­ генез травматических заболеваний нервной системы. М., 1947-1949 гг., т. 1-2. 38. Сури Г.М., Хуши М.Ю., Загородный Ф.Ф. Ос­ новные принципы профилактики гнойно-воспалитель­ ных осложнений проникающих черепно-мозговых ране­ ний. В кн. «Актуальные вопросы военной медицины». Ка­ бул, 1988. С. 147-149. 39. Сури Г.М., Хуши М.Ю., Загородный Ф.Ф. Струк­ тура гнойно-воспалительных осложнений проникающих черепно-мозговых ранений. В кн. «Актуальные вопросы военной медицины». Кабул, 1988. С. 145—146. 40. Сури Г.М., Хуши М.Ю., Загородный Ф.Ф., Шиш­ ков В.М. Особенности консервативной терапии раненых с гнойно-воспалительными осложнениями проникаю­ щих черепно-мозговых ранений. В кн. «Актуальные воп­ росы военной медицины». Кабул, 1988. С. 149—151. 41. Тепляшин В.Ф., Пыхонин С.Н., Загородний Ф.Ф. Сури Г.М. Приливно-отливное дренирование черепномозговых ран в системе профилактики послеоперацион­ ных осложнений // В кн. Актуальные вопросы военной медицины. Кабул, 1988. С. 139-140. 42. Хилько В.А., Шулев Ю.А. Классификация огне­ стрельных ранений и взрывных поражений черепа и го­ ловного мозга. В кн. «Классификация черепно-мозговой травмы». М., 1992, С. 84-89. 43. Шагинян Г. Г. Диагностика и комплексное лече­ ние осложнений и последствий огнестрельных черепномозговых ранений мирного времени // Дисс. докт. наук. М., 2000, 360 с. 44. Шагинян Г.Г., Парфенов А.Л., Александрова ИА. Инфекционные осложнения при проникающих огне­ стрельных черепно-мозговых ранениях // В жур. «Вест­ ник практической неврологии». 1997, № 3, С. 169—172. 45. Шамов В.Н., Самотокин Б.А. Краткий истори­ ческий обзор методов лечения огнестрельных ранений черепа и головного мозга до Великой Отечественной войны // В кн. Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг. М., 1950, т. 4, С. 17-38. 46. Шлыков АА. Проникающие в черепно-мозговую полость огнестрельные парабазальные ранения // Автореф. дисс. докт. мед. наук, М., 1956, 22 с. 47. Шлыков А.А., Лейбзон Н.Д. Закрытие травмати­ ческих дефектов черепа в передних парабазальньгх его отделах (особенности хирургической методики и клини­ ческие наблюдения) // В жур. «Вопросы нейрохирургии», 1952, № 1, С. 31-35. 48. Aarabi B. Comparative study of bacteriological contami­ nation between primary and secondary exploration of missile head wounds // Neurosurg., 1987; 20; 4; P. 610-616. 49. Aarabi В., Causes of infections in penetrating head wounds in the Iran-Iraq War // Neurosurgery, 1989; 25; 6; P. 923-926. 50. Aarabi В., Kaufman H.H. Missile wounds of the head and neck. V.I, 1999; P. 3-16. 51. Ameen AA. The management of acute craniocerebral injuries caused by missiles: analysis of 110 consecutive penetrating wounds of the brain from Basrah // Injury, 1984; 16; P.88-90. 52. Ascroft P.B: Treatment of head wounds due to missiles. Analysis of 500 cases // Lancet. 1943; 2; P. 211-218.

53. Benzel E.C., Day W.T., Kesterson L. et al. Civilian craniocerebral gunshot wounds // Neurosurg., 1991; 29; 1; P. 67-72. 54. Brandvold В., Levi L., Feinsod M., George E.D. Pene­ trating craniocerebral injuries in the Israel involvement in the Lebanese conflict, 1982-1985 // J.Neurosurg., 1990; 72; 1;P. 15-21. 55. Cairns H. Gunshot wounds of the head in the acute stage // Br. Med. J. 1944; 1; P. 33-37. 56. Cairns H. Neurosurgery in the British Army 1939— 1945 // Br. J. Surg. War Surg. Suppl. 1947; 1; P. 9-26. 57. Cairns H., Calvert C.A., Daniel P., et al. Complications of head wounds, with especial reference to infection // Br. J. Surg. War Surg. Suppl. 1947; 1; P. 198-243. 58. Carey M.E., Young H.M., Mathis J.L. The bacterial contamination of indriven bone fragments associated with craniocerebral missile wounds in Vietnam // Milit. Med., 1970; P. 1161-1165. 59. Carey M.E., Young H.M., Mathis J.L., Forsythe J. A bacteriological study of craniocerebral missile wounds from Vietnam//J. Neurosurg., 1971; 34; 2; P. 145-154. 60. Chaudhri K.A., Choudhury A.R., Al Moutaery K.R., Cybulski G.R. Penetrating craniocerebral shrapnel injures during «operation desert strom»: early results of a conservative surgical treatment // Acta Neurochir (Wien), 1994; 126; 2— 4; P. 120-123. 61. Cushing H. A study of a series of wounds involving the brain and its enveloping structures // Br. J. Surg. 1918; 5; P. 558-684. 62. Cushing HW. From a Surgeon's Journal, 1915—1918. Boston, Mass: Little, Brown & Co, 1936. 63. Eden K. Mobile neurosurgery in warfare. Experiences in the Eighth Army's campaign in Cyrenaica, Tripolitania and Tunisia // Lancet. 1943; 2; P. 689-692. 64. Grahm T.W., Williams F.CJr., Harrington Т., Spetzler R.F. Civilian gunshot wounds to the head: a prospective study // Neurosurg., 1990; 27; 5; P. 696-700. 65. Hammon W.M. Analysis of 2187 consecutive pene­ trating wounds of the brain from Vietnam // J. Neurosurg., 1971; 34; 2; P. 127-131. 66. Hammon W.M. Retained intracranial bone fragments: analysis of 42 patients //J. Neurosurg., 1971; 34; 2; P. 142—144. 67. Helling T.S., McNabney W.K., Whittaker C.K. et al. The role of early surgical intervention in civilian gunshot wounds to the head // J. Trauma, 1992; 32; 3; P. 398-400. 68. Hubschmann O., Shapiro K., Baden M., Shulman K. Craniocerebral gunshot injuries in civilian practice — pro­ gnostic criteria and surgical management: experience with 82 cases//J. Trauma, 1979; 19; 1; P. 6-12. 69. Jennett B. Posttraumatic epilepsy. Adv Neurol; 1979; 22; P. 137-147. 70. Jennet В., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet, 1975; 1; P. 480. 71. Kaufman H.H. Treatment of head injury in the Ame­ rican Civil War // J. Neurosurg., 1993; 78; 5; P. 838-846. 72. Kennedy F., Gonzalea P., Dang С et al. The Glasgow Coma Scale and prognosis in gunshot wounds to the brain. J.Trauma; 1993; 35; 1; P. 75-77. 73. Kirkpatrick J.В., Di Maio V. Civilian gunshot wounds of the brain. J.Neurosurg., 1978; 49; 2; P. 185-198. 74. Lillard P.L. Five years experience with penetrating craniocerebral gunshot wounds // Surg. Neurol., 1978; 9; 2; P. 79-83. 75. Maltby G.L. Penetrating craniocerebral injuries. Eva­ luation of the late results in a group of 200 consecutive penetra-

ting cranial war wounds // J. Neurosurg., 1946; 32; P. 239— 249. 76. Matson D.D. The treatment of acute craniocerebral injuries due to missiles. Charles C. Thomas: Springfield, IL. 1948. 77. Mollman H.D., Haines S.J. Risk factors for postope­ rative neurosurgical wounds infection // J.Neurosurg., 1986; 64; P. 902-906. 78. Myers P.W., Brophy J., Salazar A.M., Jonas B. Re­ tained bone fragments after penetrating brain wounds longterm follow-up in Vietnam veterans // J.Neurosurg., 1989; 70; 2; P. 319. 79. Nagib M.G., Rochswold G.L., Sherman R.S., Lagaard M.W. Civilian gunshot wounds to the brain: prognosis and management // Neurosurg., 1986; 18; 5; P. 533—537. 80. Padar S.C. Air gun pellet embolizing the intracranial internal carotid artery. J. Neurosurg. 1975; 43; 2; P. 222—224. 81. Potapov A.A., Shahinian G.G., Yeolchiyan S.A. et al. Penetrating craniocerebral injuries: choice of approach for craniocerebral foreign bodies removing // International confe­ rence on recent advances in neurotraumatology. Abstracts. Riccione, Italy, 1996, P. 452. 82. Potapov A.A., Shahinian G.G. Kravtchouk A.D., et al. Neurosurgery of craniocerebral gunshot injuries. In «Brain

Protection in Severe Head Injury». Salzburg; Austria; 1996; P. 70-73. 83. Rambo W.M., Simpson R.K. Carotid-cavernous sinus fistula complicating shotgun injuries to the head. Neurochirurgia, 1993, 36, P. 96-100. 84. Rish B.L., Caveness W.F., Dillon J.D. et al. Analysis of brain abscess after penetrating craniocerebral injuries in Vietnam // Neurosurgery, 1981; 9; 5; P. 535-541. 85. Salar G, Mingrino S. Traumatic intracranial internal carotid aneurysm due to gunshot wound. J.Neurosurg., 1978; 49; 1; P. 100-102. 86. Suddaby L., Weir В., Forsyth С The management of 22 caliber gunshot wounds of the brain: a review of 49 cases. Can. J. Neurol. Sci. 1987; 14; P. 268-272. 87. Stevenson W.F. Report on the surgical cases noted in the South African War, 1899—1902. London: His Majesty's Stationery Office, 1905. 88. Taha J.M., Haddad F.S., Brown J.A. Intracranial infection after missile injuries to the brain: report of 30 cases from the Lebanese conflict // Neurosurgery, 1991; 29; 6; P. 864-868. 89. Van Gilder J.C., Coxe W.S. Shotgun pellet embolus of the middle cerebral artery. J. Neurosurg. 1970; 32, 6, P. 711-714.

16 КРАНИОФАЦИАЛЬНАЯ ТРАВМА С.А.Еолчиян, А.А.Потапов, Ф.А. Ван Дамм, В.П.Ипполитов, М.Г.Катаев

16.1. ВВЕДЕНИЕ Одной из актуальных проблем нейротравматологии является диагностика и лечение пациентов с краниофациальной травмой и ее последствиями. При краниофациальной травме одновременно с ЧМТ у больных возникают повреждения орбиты и ее содержимого, средней зоны лица и прида­ точных пазух носа, верхней и нижней челюстей и т.д. Это требует совместного ведения пациентов нейрохирургами, челюстно-лицевыми хирурга­ ми, офтальмохирургами, ЛОР-хирургами по оп­ ределенному алгоритму. Отсутствие такого алго­ ритма действий приводит к тому, что необходи­ мые хирургические вмешательства на лицевом скелете и орбите оказываются неоправданно от­ сроченными или вообще не проводятся у боль­ ных, госпитализированных в нейрохирургические отделения. Это, в свою очередь, вызывает грубые посттравматические деформации лицевого скеле­ та, анатомо-функциональные расстройства, в ча­ стности зрительные (смещения глазного яблока, глазодвигательные нарушения, диплопия), при­ водящие к дополнительной инвалидизации боль­ ных и снижению качества жизни. В диагностике краниофациальных повреждений рутинное рент­ генологическое исследование недостаточно ин­ формативно, особенно в остром периоде травмы. При тяжелом состоянии больного оно не позво­ ляет получить полное представление о характере травмы и распространенности повреждений. Ме­ тодом выбора рентгенологической диагностики при этих условиях является проведение аксиаль­ ного спирального КТ-исследования, позволяю­ щего получить трёхмерное изображение, а также реформированное изображение во фронтальной и сагиттальной плоскостях. Это даёт возможность

верифицировать в том числе и имеющиеся пере­ ломы лицевого скелета и, соответственно, при­ нять верное решение и выбрать оптимальную хи­ рургическую тактику. Отсутствие адекватного об­ следования пострадавшего приводит к тому, что нейрохирург и челюстно-лицевой хирург не всегда могут своевременно провести полноценную ре­ конструктивную операцию. Объем вмешательств вынужденно ограничивается или чрезмерно завы­ шается. В результате у таких больных формируют­ ся грубые деформации и обширные костные де­ фекты, определяющие как косметический, так и функциональный дефицит в отдаленном периоде травмы. Тяжесть переломов лицевого скелета варьиру­ ет от простых переломов без смещения, до слож­ ных оскольчатых переломов и переломов со сме­ щением и выраженной деформацией, которые являются причиной подавляющего большинства осложнений и неблагоприятных исходов. Тяжесть ЧМТ варьирует от закрытой легкой ЧМТ, сотря­ сения головного мозга, до открытых тяжелых проникающих повреждений черепа и головного мозга. При краниофациальной травме, тактика лече­ ния лицевых переломов во многом зависит от тя­ жести черепно-мозгового слагаемого. До последне­ го времени традиционно осуществляется двухэтапное ведение сложных краниофациальных повреж­ дений. На первом этапе нейрохирург при наличии по­ казаний (внутричерепная гематома, вдавленный перелом черепа, профузная назальная ликворея, напряженная пневмоцефалия) производит нейро­ хирургическое вмешательство, или же, при отсут­ ствии показаний к операции, больной получает консервативное лечение по поводу ЧМТ. И в том

и в другом случае производится первичная хирур­ гическая обработка ран лица и черепа. При этом является неоправданной агрессивная тактика с уда­ лением свободно лежащих костных фрагментов, что приводит к формированию тяжёлых травматичес­ ких деформаций. Все костные отломки должны быть, по возможности, сохранены и зафиксирова­ ны. Опасения развития остеомиелита являются пре­ увеличенными, — при адекватной санации и фик­ сации костных фрагментов, как правило, проис­ ходит их консолидация. На втором этапе, после выхода больного из тя­ желого состояния и регресса неврологической сим­ птоматики, осуществляется реконструкция лице­ вого скелета. Однако, в последнее время появились сообщения о значительном увеличении успешных исходов в случае раннего одномоментного устра­ нения переломов у пациентов со сложными краниофациальными повреждениями в остром перио­ де (26, 45, 34, 20). Все более широко применяется открытое вправление переломов лицевого скелета с жесткой внутренней фиксацией посредством ти­ тановых мини- и микропластин для воссоздания правильной геометрии. Имеются сообщения успеш­ ного применения и костных аутотрансплантатов в остром периоде травмы. Открытая репозиция и внут­ ренняя фиксация фрагментов переломов лицевого скелета являются важными противошоковыми ме­ роприятиями, которые одновременно позволяют осуществлять профилактику формирования тяжё­ лых посттравматических деформаций лицевого ске­ лета, приводящих к инвалидизации больных и сни­ жению качества их жизни. Такое качественное изменение тактики ведения больных с краниофациальной травмой связано, прежде всего, с именем Paul Tessier, который раз­ работал современные принципы краниофациаль­ ной хирургии и ввёл понятие о самой специально­ сти краниофациального хирурга. Изначально, эти принципы, заключавшиеся в использовании коро­ нарного доступа для манипуляций на лицевом ске­ лете, проведении остеотомии с перемещением больших сегментов кости в необходимое положе­ ние и использовании костных аутотрансплантатов для закрытия дефектов кости с их жёсткой фикса­ цией, были разработаны для хирургического лече­ ния врождённых черепно-лицевых деформаций (40, 41). Затем эти же принципы были применены к лечению приобретенных травматических деформа­ ций в остром и отдалённом периоде. Вторым зна­ чимым моментом явилась разработка различных систем для внутренней фиксации, прежде всего титановых конструкций.

16.2. АНАТОМИЯ ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА 16.2.1. Зоны лица и опорная система лицевого скелета Лицевой скелет может быть схематично разделён на три зоны: верхнюю, среднюю и нижнюю. К верхней зоне лица относят лобную кость с лобной пазухой, верхним краем и верхней стенкой обеих орбит. Продолжаясь кзади и книзу, лобная кость под углом 45 градусов соединяется с клино­ видной и участвует в формировании основания че­ репа Лобная пазуха — это обычно парное образова­ ние, представляющее собой пневматизированную полость, треугольной формы в поперечном сече­ нии. Её толстая передняя стенка формирует контур переносицы, брови и нижней части лба. Тонкая зад­ няя стенка отделяет воздушное пространство от лоб­ ных долей и ПЧЯ. Дно лобной пазухи лежит над решетчатым лабиринтом в передне-медиальных от­ делах и орбитами — в заднелатеральных. Надбров­ ная дуга представляет переднюю нижнюю границу пазухи. Лобная пазуха является механическим барьером для защиты мозга. Именно пневматизированные сжимающиеся полости абсорбируют энергию уда­ ра, которая в противном случае передавалась бы непосредственно на мозговую паренхиму. Слизис­ тая лобной пазухи выстлана цилиндрическим рес­ нитчатым эпителием и содержит железы, секретирующие слизь, которая дренируется через лобноносовой канал. Средняя зона лицевого скелета сверху ограни­ чена условной линией, проведенной от лобно-скулового шва с одной стороны, через лобно-носовой и лобно-верхнечелюстной швы, до лобно-скулового шва противоположной стороны, а снизу — плоскостью окклюзии зубов верхней челюсти или, в случае их отсутствия, верхним альвеолярным кра­ ем. Задние отделы средней трети образованы кры­ ловидными пластинками клиновидной кости. В фор­ мировании этой части лицевого скелета принима­ ют участие: две верхние челюсти, две скуловые кости, скуловые отростки височных костей, две нёбные кости, две носовые кости, две слёзные кости, сошник, решётчатая кость, две нижние носовые раковины и крыловидные пластинки ос­ новной кости. Скуловая кость — это кость пирамидальной фор­ мы, расположенная в средней зоне лица. Её пере­ дняя поверхность выпуклая. Она придаёт возвы-

шенное положение скуловому выступу щеки, именно вследствие этого скуловая кость часто под­ вергается травматическому воздействию и смеще­ нию. Задняя поверхность скуловой кости вогнутая, она участвует в формировании височной ямки. Скуловая кость формирует латеральную и ниж­ нюю часть орбиты, а также верхне-латеральный и передне-верхний отделы верхнечелюстной па­ зухи. Скуловая кость соединяется с лобной, височ­ ной, основной костью и верхней челюстью. Нижнюю зону лицевого скелета составляет ниж­ няя челюсть, которая приближается по своему стро­ ению к длинной трубчатой кости изогнутой фор­ мы с двумя суставными хрящами, хотя по эмбри­ ональному происхождению является мембранозной костью. Нижняя челюсть — это самая большая и прочная кость лицевого скелета. Анатомически её подразделяют на 7 областей — область симфиза, область альвеолярного отростка, область тела кос­ ти, область угла кости, область ветви, область мыщелкового отростка (кондилярная) и область ко­ ронарного отростка. К альвеолярному отростку кре­ пятся зубы нижней челюсти, к коронарному — ви­ сочная мышца, к углу нижней челюсти крепятся жевательная и медиальная крыловидная мышцы. Нижняя челюсть образует с височной костью височно-нижнечелюстной сустав. Лицевой скелет имеет сеть вертикальных и го­ ризонтальных опор, которые усиливают достаточ­ но хрупкие кости средней зоны и позволяют им сохранить форму при давлении. К вертикальным опорам относят носо-верхнечелюстные (медиальные), скуло-верхнечелюстные (латеральные) и крыловидно-верхнечелюст­ ные (задние) опоры. Они поддерживают верти­ кальные размеры лица и являются достаточно прочными, поскольку обеспечивают жевательные усилия (рис. 16-1) К горизонтальным опорам относят нижнюю челюсть, нижний и верхний края орбит, надпере­ носье и надбровные дуги. Они амортизируют удар­ ные силы, действующие на среднюю треть лица в горизонтальной плоскости. Горизонтальные опоры уступают по прочности вертикальным опорам, но при этом существенно укрепляют связи между ними. Задние вертикальные опоры обеспечивают ста­ бильность верхней челюсти в задних отделах, в то время как медиальные и латеральные опоры — в передних. Сопоставление и фиксация медиальной и латеральной опор являются очень важным мо-

Рис 16-1. Опоры средней зоны лицевого скелета. 1 — Носо-верхнечелюстная опора. 2 — Скуло-верхнечелюстная опора. 3 — Кры­ ловидно-верхнечелюстная опора

ментом для репозиции переломов верхней челюс­ ти в анатомически правильном положении по от­ ношению к основанию черепа и восстановления вертикальных размеров лицевого скелета и его го­ ризонтальной проекции.

16.2.2. Анатомия орбиты Орбиты — это парное образование, непосредствен­ но граничащее с полостью черепа. Верхняя стенка орбит составляет одновременно латеральные отде­ лы дна ПЧЯ. Медиальные отделы дна образованы верхними отделами решетчатых лабиринтов и про­ дырявленной пластинкой клиновидной кости. По средней линии орбиты отделяются друг от друга носовыми костями и межорбитальным простран­ ством. Орбиту составляют, соединяясь между со­ бой 7 костей: скуловая, большое и малое крыло клиновидной кости, лобная кость, решетчатая кость, слёзная кость, нёбная кость и верхняя че­ люсть (рис. 16-2). Костная орбита описывается как образование конической или пирамидальной формы, но ни один